Taylor - Manual de Diagnostic Diferential [PDF]

Zitiervorschau

,,t,,

ffi

Aceasti lucrare esre o traducere din limba englezd. a: TAYTOR'S DIFFERENTIAL DIAGNOSIS MAN UAL Paul M. Paulmalr.Audre),A. Paulman, Jeffrey D. Hamison, Laeth S. Nasir, KimberleyJ. Jarzynka copyrighr @ 2014 by LIPPINCOTT \TILLIAMS s( \ilLKINS, a $TOLTERS KLUVER business Published by arrangemenr wirh Lippincott \ilZilliams & wilkins, USA.

TAYLOR

- MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Paul M. Paulman, Audr ey A. Paulman, Jeffrey D. Harrirorri L""ah S. Nasir, KimberleyJ. Jarzynka Copyrigh t @ 2016 Edirura ALL

LIPPINCOTT \flILLIAMS & \7ILKINS/\7OLTERS KLUVER HEALTH nu a conrribuit traducerea acestui titlu.

la

Descrierea CIP a Bibliotecii Nalionale a Romlniei

PAULMAN, PAUL Taylor: manual de diagnostic diferengial / Paul M. paulman, Audrey M. Paulman; trad.: Florina Nicoleta Grigore. Bucure;ti: -

TAYLOR

Manual de DIAGNO$TIG DIFERENTIAL SEMNE $l SlMPronir ir,r DIAGN(ISTIGUL GIINTRACR(INOMETRU

Editura ALL, 2016 Bibliogr. Index I SBN 97 8 - 60 6 -587 -30 4-9

Edilia a lll-a

I. Paulman, Audrey

II. Grigore, Florina Nicoleta (trad.)

Traducere din limba englezd de Florina Nicoteta Grigore

616-071

Toate drepturi[e rezervate Editurii ALL. Nicio parte din acest volum nu poate fi copiati flara perrnisiunea scrisi a Editurii Drepturile de distributie in straini.tare apartin editurii.

AUT(}RI

ALL.

AII rights

reserved. The distribution of this book outside Romania, without the written permission of ALL, is strictly prohibited.

Copyright

@ 2015

byALL.

Editura ALL: Bd. Constructorilor nr. 20A, er. 3, secror 6, cod 060512 Tel.: 021 402 26 00; Fax: 021 4OZ 26 I0

-

Bucuresti

Distribugie: 021 402 26 30; 021 402 26 33 Comenzi : [email protected]

www.all.ro

Redactare: coperti:

Audrey A. Paulman Profesor asociat Departamentul de Medicind de familie Universitatea Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska

Jeffrey D. Harrison

.

Director de program, Programul de rezidentd rurald Departamentul de Medicind de familie U niversitatea Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska

Laeth Nasir

Profesor gi Pregedinte Departamentul de Medicina de familie Creighton University School Medicine Omaha, Nebraska

Bianca Vasilescu

Tehnoredacrare: Liviu Design

Paul M. Paulman Profesor/Director al Departamentului de Medicina de familie U niversitatea Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska

Stoica

Andra

Kimherly Jarzynka

Penescu

Director asociat, Programul de rezidenla

NOIA: in aceasta lucrare sunt date indicatii precise, reacgiile ad.verse modul de adminisrrare penrru medi9i camente' dar este posibil ca acestea si se modi6ce. Cititorul este sfIt.,it s5. citeasci prospecrele medicamentelor mengionate. Autorii, editorii sau distribuitorii nu sunr responsabili pentru erorile, omisiunile sau orice consecinge ale aplicirii infbrmatiilor din aceasrl lucrare, 9i nu dau nicio garanEie, explicita sau implicitl, cu privire la continutul publicaEiei. De asemenea, autorii, editorii sau distriLuitoiii nu igi asuml ..rjonrrbilitatea

Departamentul de Medicina de familie niversitatea Nebrask a Medical Center Omaha, Nebraska

U

Pentru niciun prejudiciu si/sau daune asupra persoanelor sau bunurilor, care decurg din aceasti fublicagie.

Editura ALL face parte din Grupul ffi?/editura.all allcafe.ro

Efitorid ALL.

,/ll ,.

Wolters Ktuwer I Lippincott

Hearlh

lwittiams&witkins

I

Colaboratori Riad Y. Abdelkarim Instructor of Medicine Department of Farnily Medicine Johns Hopkins Institutions; Senior Consultant Thwam Hospital in affiliation with Johns Hopkins Medicine United Arab Emirates 14.4. Hipotiroidisruul

Department of Family & Community Health Hospital of the University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania 17.1. Hipercalcemia

Ahmed Salem Al Dhaheri

Omaha, Nebraska 16.3. Viteza de sedimentnret hematiilor yi proteina C-reactiud

f)ermatology Resident Thwam Hospital in affiliation with Johns Hopkins Medicine ljnited Arab Emirates 13,5. Erupyiile ueziculare gi buloase Nawar Al Falasi Specialist Dermatology Medical Services Administration of

Abu Dhabi Police United Arab Emirates 13.5. Pruritul

Tawam Hospital in affiliation with Johns Hopkins Medicine United Arab Emirates 13.4. Tulburdrile de pigmentare Naama Salem Al Kaabi Dermatology Resident Department of Dermatolog1 Thwam Hospital in affiliation with Johns Hopkins Medicine United Arab Emirates 1 3. 3. Erup yiile rnacu lopapulare

Khawla Rashid Alnuaimi Dermatology Resident Tawam Hospital in affiliation with Johns Hopkins Medicine United Arab Emirates 13.1. Alopecia

Mark D. Andrews

taining

Department of Family8cCommunity Medicine \7ake Forest School of Medicine Winston-Salem, North Carolina 6.1. Halitoza Alexis M. Atwater Resident Physician

Mandeep Bajwa Resident Physician Department of Family Medicine University of Nebrask4 Medical Center Omaha, Nebraska 16.7. Trombocitopenia

Mohammad Balatay Izmir Hospital

Fatima Al Faresi Associate Residency Program f)irector Specialist Dermatologist

Associate Professor Director of Procedural

Elisabeth L. Backer Clinical Associate Professor Department of Family Medicine University of Nebraska Medical Center

Izmir, TLrkey 13.6. Erupyiile cutanate insoyite

de

febrd

Nirman Bastola Resident Physician

Department of Family Medicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 9. 1 1. Shngerdrile rectale Sandra B.'Baumberger Assistant Professor of Family Medicine Creighton Univcrsity School of Medicine Omaha, Nebraska 7.12. Boala Raynaud

Ry*

Becker Resident Physician Department of Family Medicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 4.4. Demenya

Michelle L. Benes Medical Director of Primary Care Alegent Creighton Clinic Omaha, Nebraska 14.2. Ginecomastia

Kevin K. Benson Clinical Instructor Department of Family Medicine Mayo Clinic

j

tr

vi lColaboratori Scottsdale, Arizona

12.9. Durerea de sold

Matt Bogard Resident Physician

Department of Family Medicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 7.5 Cardiomegalia Deepa J. Borde Assistant Professor Division of Hospital Medicine University of Florida Gainesville, Florida

10.6. Oliguria

gi

anuria

Joshua P. Brautigam Resident Physician Department of Family Medicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 17.8. Hiperhaliemia

Dorota Brilz Faculty Department of Clarkson Family Medicine Physician

Department of Family Medicine The Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 2.1. Aruorexia

2.6. Febra Michael J. Bryan Instructor of Family Medicine Mayo Clinic Scottsdale, Arizona

12.2. Durerea de gambd Jennifer J. Buescher Faculty Physician Clarkson Family Medicine Omaha, Nebraska 2,j. Edemul 2.8. Hipersomnia 2.9. Insomnia 2.10. Greaya ;i udrsdturile

Christopher W. Bunt Assistant Professor, Associate Residency Program

Director, Pre/Doctoral Education Director Universiry of Nebraska Medical Center/Ehrling Bergquist Family Medicine Residency Omaha, Nebraska 8. Problen e respiratorii

Co la b o rato

K. John Burhan Faculry

Mayo Clinic College of Medicine Mayo Clinic Scottsdale, Arizona 14.1. Diabetul zaharat

Department of Family Medicine Creighton Universiry Medical Center Omaha, Nebraska 7. 9. Hipertensiunea arteriald

Lauri Costello

Daniela Cardozo

Family Physician Assistant Professor

Family Medicine Resident University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 9. 6. Disconfo rtul ep igasnic

Introduction to Clinical Medicine Department Ross University

Dominica, \fest Indies I 8.2. Chisturile osoase

Lisa Cassidy-Vu

Ronnie Coutinho

Assistanr Residency Direcror Assistant Professor

Associate Professor Ross Universiry School of Medicine Dominica,'Wesr Indies 1 8.3. Mase mediastinale

Department of Family and Community Medicine Wake Forest School of Medicine 'Winston-Salem, North Carolina

6,8. Tinitus

Carlton J. Covey Assistant Clinical Professor Uniformed Services University of Health

Frank S. Celestino Professor and Director of Geriatrics Education Departmenr of Family and Community Medicine \7ake Forest School of Medicine W'inston-Salem, North Carolina 6. Probleme otorinolaringo logice

Chia L. Chang Clinical Assistant Professo r University of Nebraska Medical Center College of Pharmacy Pharmacist Coordinaror Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 7.2. Anticoagukrea

Ku-Lang Chang Assistant Professor Family Medicine University of Florida Gainesville, Florida 10.2. Hematuria

Sciences

Bethesda, Maryland Faculty

Nellis Family Medicine Residency 99'h Medical Group Nellis Air Force Base

1

2. Pro b leme musculoscbeletice

L. Gail Curtis Associate Professor and Vice Chair Department of P.A. Studies

Department of Family and Community Medicine-CIinical \Wake Forest Medical School Winston-Salem, North Carolina 6.4. Epistaxisul

Ophelia E. Dadzie Consultant Dermatologist and Dermatopathologist Centre for Clinical Science and Technology University College London Division of Medicine

(Whittington Campus) London, United Kingdom 1

3.2. Eritemul muhiform

Mario

P.

DeMarco

Peter E Cronholm

of Pennsylvania

Department of Family Medicine and 4 Community Health Affiliate Faculty Craduate Program in Public Health Studies Senior Fellow Center for Public Health Initiatives Senior Scholar Leonard Davis Center for Healthcare Economics

Philadelphia, Pen nsylvania 17.7. Hipercalcemia

Associate

Michel B. Diab Clinical Assistant Professor Department of Community Health and Family Medicine University of Florida College of Medicine Medical Director

Firearm and Injury Center at Penn

Eastside Community Pracrice

Associate

Gainesville, Florida I 0.3. Disfuncyia erectild

Philadelphia Collaborative Violence Prevention Center

Affiliate Evelyn Jacobs Ortner-Unity Program in

Resident Physician

Family Violence Senior Fellow Center for Health Behavior Research University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania 17.1. Fosfataza alcalind crescutrt 1 7.2. Tiansaminaze crescute

Curtiss B. Cook

Assistant Professor Department of Family Medicine Creighton University Omaha, Nebraska

Assistant Professor

8.6. Pneumotoraxul

7.3. Anticorpi antinucleari crescu{i

Professor of Medicine

1

Division of Endocrinology

17.7. Hipercalcemia

vii

Allison M. Cullan

Assistant Professor of Clinical Medicine Department of Family Medicine and Community Health Perelman School of Medicine at the Universiry

Las Vegas, Nevada

N, Corry Clinton Department of Family and Community Health University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania 1 7.2. Transaminaze crescute

ri I

Kristy D. Edwards Assistant Professor Department of Family Medicine University of Nebraska Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 1 5. 1 . Limfadenopatia generalizatd I 5. 2. Limfadenopatia localizati Richard L. Engle Assistant Professor of Familv Medicine

viii

Colaboratori

lColaboratori

Mayo Clinic College of Medicine Vice Chair Department of Family Medicine Mayo Clinic Scottsdale, Arizona 1 2,7, Durerea ceraicald

Enrique S. Fernandey Senior Associate Dean for Clinical Sciences Professor of Family Medicine Ross University School of Medicine Dominica, \fest Indies 18. Anomalii de diagnostic imagistic 1 8,3. Mase mediastinale

Bradley H. Evans Senior Resident Family Medicine Residency \Wake Forest School of Medicine W'inston-Salem, North Carolina 6.7. Stomatita

Associate Professor

Aschley J. Falk

Hershey, Pennsylvania 5. 1. Vederea incetosatd

N. Benjamin Frederick Department of Family and Community Medicine Penn State Hershey College of Medicine

Assistant Professor

Department of Family Medicine Universiry of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 15. Problemele sistemului uascular ;i limfatic

Nathan Falk Assistant Professor Department of Family Medicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska

Chief Primary Care Sports Medicine

Offutt Air Force Base, Nebraska 17. Anomalii de kborator: chimia slngelui;i imunologie 1 7. 5. Creatinina cresciltL 17.8. Hiperkaliemia 17. 9. Hipohaliemia

Daniel S. Felix Behavioral Science Faculty Department o[ Family Medicine Indiana University School of Medicine Indianapolis, Indiana bipo

lard

David B. Feller Associate Professor

Department of Community Health Medicine University of Florida College of Medicine Gainesville, Florida 10.7. Priapismul

& Family

Arlington, Virginia

Kathryn K. Garner

University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 4.8. Accidentul uascular cerebral

Health A. Grames Assistant Professor/Program Director Marriage and Family/Therapy Program Department of Child and Family Studies The University of Southern Mississippi Hattiesburg, Mississippi 3.4. Riscal suicidar

Stephen L. George

Michael J. Gravett

8.7. Dispneea

Resident Physician

Family Medicine

Offutt Air Force

Base Residency Program

Resident Physician

Resident Physician

Department of Family Medicine Universiry of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 7.1 1. Frecdtura pericardicd

Ehrling Bergquist Family Medicine Residency Offutt Air Force Base, Nebraska f)epartment of Family Medicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 8.2. Cianoza

Toby D. Free Assistant Professor

Department of Family Medicine Universiry of Nebraska Medical Center Medical Director Bellevue Medical Center Omaha, Nebraska 4.6. Paresteziile ;i disestezia 1 4. 6. Hipertrofia ilroidiand/GuSa

Richard Fruehling Associate I)irector Rural Tlaining Tiack Department of Family Medicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska St. Francis Medical Center Grand Island, Nebraska 9. Pro b leme gltstro intestinale 9. 1. Durerea abdominala 9.3. Constipa{ia 9.5. Disfagia

Sandra B. Farland Clinical Instructor Family 6c Community Medicine \Wake Forest Baptist Health 'Winston-Salem, North Carolina 6.7. Stomatita

3.2. Tulburaret

5.3. Diplopia

Omaha, Nebraska 14.3. Hirsutismul

lix

Umar Ghaffar Clinical Assistant Professor University of Florida College of Medicine Gainesville, Florida 10.5. Nicturia Nasreen Ghazi Assistant Prof-essor

Department of Farnily Medicine 6r Clommunity Health University of Pennsylvania Health System Philadelphia, Pen nsylvania 17.1. Fosfataza alcalind crescutd

Mark D. Goodman Associate Professor of Family

Medicine

Creighton University School of Medicine Omaha, Nebraska 7.4. Bradicardia

!

Michael L. Grover Assistant Prclfessor, Vice Chair of Research f)epartment of Family Medicine Mayo Clinic Scottsdale, Arizona 12.4. Durerea de genuncbi John D. Hallgren, MD 55'h Medical Group Force Base, Nebraska Adj unct Assistant Profes.sor

Offutt Air

Department of Family Medicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 4.5. Tulburdri de memorie

Iriana Hammel Aaron Goodrich

Associate Professor

Hassan Galadari Assis tant Professor of Dermatology Dermatology Residency Program Director Faculty of Medicine and Health Science United Arab Emirates University Consultan t Dermatologist Ta.wam Hospital in affiliation with Johns Hopkins Medicine United Arab Emirates 1 3. Pro bleme dermatologice 13.1. Alopecia 13.8. Erupyii aeziculoase ;i buloase

Resident Medicine

Internal Medicine & Geriatrics Ross Universiry School of Medicine Dominica,'W'est Indies 18.4. Osteopenia

Reshma Gandhi

David K. Gordon

Resident Physician

Family Physician

M. Jawad Hashim

Department of Family Medicine Creighton Universiry School of Medicine

Flight Surgeon Pentagon Flight Medicine Clinic

Assistant Professor

Family Medicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska I 7. 5. Creatinina crescutd

Mark D. Goodwin Assistant Program I)irector Clarkson Family Practice Residency Omaha, Nebraska 2.7. Cefaleea 2.12. Sincopa

Thomas J. Hansen Associate Deatr for Medical Education Creighton University School of Medicine Associate Professor

Department of Family Medicine Creighton University Omaha, Nebraska 7.1. DurereA torAcicd atipicd

[[ Department of Family Medicine

x

lColaboratori

Colaboratori

Faculty of Medicine and Health Sciences UAE University United Arab Emirates 1 4.7. Nodulul tiroidian Kenisha R. Heath Chief of Medical Staff Beale Air Force Base, California Uniformed Services University of the Health Sciences (USUHS) Bethesda, Maryland 8.4, Reudrsatul plearal

Scottsdale, Arizona I 4. I. Diabetul zaltarat

Richard H. Hurd Director Department of Clarkson Family Medicine

Director Department of Clarkson Family Medicine

Department of Family Medicine

Physician

Carol A. LaCroix

Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 2. Simptome nespecifice

Department of Family Medicine Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska

Associate Clinical Professor

2.2, Amegeak 2. 1 l. Tianspirayiile nocturne

Destin Hill Clinical Physician

Assistant Professor of Family Medicine Associate Program Director Family Practice Residency

Norfolk Rural taining Tiack

Norfolk, Nebraska

Arizona Sports Medicine Center Scottsdale, Arizona 12.3. Durerea de Sold

Chair

I)epartment of Child and family Studies The Universiry of Southern Mississippi Hattiesburg, Mississippi

j.4.

Milton

John C. Huscher

Hospitalist Faith Regional Healt Services

& Interim

Riscul suicidal

9.9. Hepatomegalia 9.10. Icterul Douglas J. Inciarte Assistant Professor Department of Family Medicine Universiry of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 4. Probleme legate dc sistemul neruos

4.2. Coma 7.7. Sufluri cardiace diastolice

Assistant Professor of Family Medicine University of Rochester School of Medicine and

Scott Ippolito Associate Dean of Clinical Sciences and

f)entistry

Professor

Rochester, New York

pupilard

5.8, Ochiul ro;u 5.9. Scotoamele James E. Hougas

(Pete) Jhonson -lraining Associate Director, Rural Thack Regional 'West Medical Cenrer

Scottsbluff, Nebraska Rural taining Ti'ack Department of Farnily Medicine University of: Nebraska Medical Clenter Omaha, Nebraska 9.2. Ascita 9. 6. Disconfortul epigas*ic 9. 7. Hemoragia digestiud superioard

III

Family Medicine of Staff Physician 341" Medical Group Malmstrom AFB Montana 7.8. Sufluri cardiace sistolice

Michael J. Hovan Associate Professor

Department of Family Medicine Mayo Clinic College of Medicine lnpatient Director and Chair of Education Department of Family Medicine Mayo Clinic

of Medicine Dominica,'West Indies Chair Department of Family Medicine South Nassau Communities Hospital Oceanside, New York 18.5. Nodulul pulrnonar solitar Ross Universiry School

David

S. Jackson

Jr

Associate Profe.ssor

Department of Family and Community Medicine \7hke Forest School Medicine 'Winston-Salem, North Carolina 6.3. Rdgugeala

Family Medicine

Anemia

Eozinofilia Policitemia

Proteinnria

Zoilo O. Lansang Resident

Deparrment of Family Medicine University of Nebraska Medical Center Otnaha, Nebraska 9.9. Hepatomegali(t Brenda Latham-Sadler

Rahul Kapur

Associate Professor

Assistant Professor

Fanrily and (lornr-nunity Medicine

Family Medicine & Sports Medicine University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania

W'ake Forest School of Medicine

1

Winston-Salem, North Carolina 6.6. Rinita

7.3. Anticorpi antinncleari crescuti

Knudson Vice Chair for Education Family & Community Medicine Wake Forest Unir.ersity School of Medicine \f inston-Salem, North Carolina 6.2. Pierderea auzului P.

Ernestine M. Lee Assistant Professor

oF

Family Medicine

Resiclency Prograrn

University of Central Florida Gainesville, Florida Faculry

Florida Hospital Family Medicine Residency Progranr

Manoj Kumar

Winter Park, Florida

Hospitalist Internal Medicine Regional \West Medical Center

10.8. Mase scrotale

Scottsdale, Nebraska

9.2. Ascita 9.8. Hepatita

Shou Ling Leong f)epartment of Family Medicine Penn State Hershey College of Medicine Hershey, Pennsylvania

5. Probleme oculare Louis Kuritzky Clinical Assistant Professo r Family Medicine Residency Program University of Florida Gainesville, Florida I 0.i. Disfuncgia erectild

Abbie Jacobs

Clinical Associate Professor

gi de urind

16.1. 16.2. 16.5. 16.6.

9.12. Steatoreea

Mark

David C. Holub

5. 7. Inegalitatea

2.5. Starea de aboseald 2.13. Scdderea in greutate

f)epartmenr nf Family Medicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 16. Anomalil de laborator: teste hematologice

Resident Physician f)epartment of Family Medicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 7.13. Thhicardia

Associate Professor

Amy K. Jaspersen

Department of Family Medicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 7. Probleme cardiouascakre 7.2. Anticoagularea 1 1. 8. Anomaliile frotiului Papanicolaou

Physician

Hannah M, Heckart

W. JeffHinton

New Jersey Medical School Newark, New Jersey I 8. 1. Mamograrna aruormald

I

Peter R. Lewis Professor of Family & Community Medicine Penn State Hershey College of Medicine Hershey, Pennsylavan ia

5.2. Corpi strdini corneeni;i abraziunile corneeTte

Mindy J. Lacey Assistant Professor

5.5. Nistagmusul 5.6. Papiledemal

xii lColaboratori Richard Professor

V. Lord Jr.

Deparunent of Family and Communiry Medicine

'Wake

Forest School of Medicine

\finston-Salem, North Cr.olin. 6.5. Faringita

Coiaboratori

Deparrment of Family Medicine Universiry of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 9.4. Diareea 9. I

I.

Florida State University College of Medicine l

Thllahassee, Florida 10.8. Masele scrotale

Departmenr of Family Medicine Universiry of Nebrrr[, fuf.aical Cenrer Omaha, Nebraska 9.4. Diareea

Anna Maruska

Associare professor & Community Medicine Penn Stare Hershey College

Deparrm.,r,r:F Fanrily &

of Medicine

to.n_unity Medicine rYrs(r

5.4. Pierderea uederii

Giang T, Nguyen Assistanr professor

Zachary$[. Meyesr

Departmenr of Fanrily Medicine and Communiry Flealth University of pen nsyl vani a Medical f)irecror

Medicine. Residency program Universiry of Nebraska VtJdical Center Omaha, Nebraska 16.4. Neutropenia

Deparrment of Family Medicine Universiry of Nebraska MeJical Center Omaha, Nebraska 9.1. Durerea abdominak

Resident physician Departmenr of Family Medicine Universirv of Nebrar(, ffA.aical Center Omaha, Nebrarka

9.3. Constipayia

Department of Familv Medicine Universiry of Nebraska Medical Cenrer Omaha, Nebraska 9.5. Disfagia

Penn Srate Hershey M.di.;ia;;;;", Hershey, pennsylvania

Residenr physician

Timothy McAuliff

larolyn Carpenter Moars

Penn Family Care Presbyterian Meclical Center

plive.rsjty of pennsylvania Flealth

Consulta.,t M"yo Clinic Instrucror of Family Education Mayo Clinic

1

Erie, Pennsylvania I 7.4. Peptidul natriuretic cerebral

Kristina E. McElhinney r

Resident

physician

Departm.n, oFFamily and Communiry Health University of pennrylrrrni, U.rf rf, St;;l;^"-"'

llildetphia,

I

7.

pennsii,;;l;

^

"

3. Anticoryi aniinucleari crescuti

Lindsey M. Mosel

Hamid Mukhtar

11,7. Secreyia mamelonard in

Associare and Residency program Director o-' Creighton

Arya Abdulhaq Nasir

University

Deparrmenr of F"mily Medicine l Omaha, Nebraska 14.9. Deficienp de uitamind

D

Jim Medder Associate professor

Departrnenr of Farnily Medicine t -Omaha, Nebraska

3. Probleme

de sdndtate mentald

Robert C. Messbarger Associate program

dir..,o,

Rural Residency program Kearney

&r,

sarcinii

metabolice

Perelman School of Medicine at the Universiry "

Primary Care Sporrs Meclicine Chief University of pinnsylvania S,.,d.nt Healrh van ia

Jayashree paknikar

Assistant Profbssor Department of Family Medicine Creighton University School of Medicine Omaha, Nebraska 1 1.-r. I)urerea peluiand cronicd 11.6. Menoragia

David Patchett

Clendale, Arizona 1 2.6, Durerea rno noarticulard

nospital Medicine Residency

I9-{l Professor Associate

Clinical Associate professor

Famiry Mec{icine

Assistant Clinical professor Midwester Univers ityI AZCOM

Eddie Needham Program Director

Universiry of Central Florida College Medicine

,f

of Pennsylvania

Philadelphia, pennsyl 17.6. D-Dimerii

Children's Hospital and Medical Center Assistant professor Department of pediarics Universiry of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska I 4. Probleme endocrine

;i

professor

of

Kenneth D. peters Graduate of the University of Nebraska Medical

Center

Clinical Instructor

/

David M. euillen

Associate professor

of Comrnuniry Health and Famity

Universiry of Florida College o of Medicine Cainesvillc, Florid,

;i

urologice

Naureen Raftq

)ervlces

Family Physician Pawnee Counry Memorial Hospital Pawnee Ciry, Nebraska

Amy L. McGaha

clinical Assi.stant

& Cornrnunity Healrh

Vancouver, Washington 3.I. Anxietatua

Assisrant profbisor

5. Durerea pleuriticri

Nicole Otto

Departmenr of Family Medicine University of Nebrar(, M.di.al Center Omaha, Nebraska 9. 7. Hernoragia digestiue superioard

of' \Mash ington Behavioral Scienti.st Peace Health Southwesr Family lVfed icine Resiclencv

10.1. f)isuria 10. 4. Incontinen{a urinard

Lisa B" Norton Family physician Wright-Parrerson AFB, Ohio

Resident physician

universiry

10. Problerne renale

crescute

!!"ff

Scortsdale, Arizona

8.

Dana L. McDermort

Sysrem

Pennsylvan ia

7.2. Transamirraze

Layne A. prest Assistant Clinical profesor

il:lllfnr

!_enn

lliladelphia,

12.5. Durerea lombard

Lake Erie College of Osteopathic Medicine '

2.4. Ciderile

Susan M. Newman Resident physician

Resident physician

fgmily

C)maha, Nebraska

Sdngerarea rectuld

John J. Messmer Safana Anna Makhdoom Resident physician

lxiii

Clarkson Family pracrice Residency program, Erneritus

Creighron Uriiversity Medical Center Onraha, Nebraska 7.10. palpimyiile 1 I. 9. Singerarea postmenopauzd

Richard Rathe Associare pro{.essor

University of Floricla College u of Medicine Cainesville, Floriti 1 0.1" fncontinenya ^ urinard V(4 David Robinson Direoor of Marriage and Family Therapy

Program

Deparrmenr clf Fanrily, C,nsumer, and Human Dcvelopment Utah State University I-ogan, {./tah

3.3. Depresia Da.niel Rubin Clinical Assistant proFessor

fl:mr:.nr

of Communiry Health and Famity

University of Florida Cainseville, Florida 10.1. Disuria

Richard H. Rutkowski f)eparrment of Family Meclicine Mayo Clinic

xiv IColaboratori Scottsdale, Arizona

Instructor Mayo Clinic School Clinical Assistant Professor Family and Community Medicine University of Arizona College of Medicine Phoenix, Arizona 12.1. Artralgia

Amr Salam Academic Foundation Doctor North \Wtst London Hospitals Imperial College Healthcare NI{S Tlust London, United Kingdom I 3. 2. Eritemul muhiform George P. Samraj Assistant Professor Community Health and Family Medicine University of Florida Gainesville, Florida 10.6. Oliguria ;i anuria 10.9. Durerea scrotald 10. 10. Secregia uretrald

Rodolofo M. Sanchez Assistant Professor I)epartment of Family Medicine Creighton of Family of Medicine Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 1 4. 8. Hipertiro idismul/tireo toxicoza

Colaboratori Community Health and Family Medicine Universiry of Florida College of Medicine Gainesville, Florida 10.2. Hematuria Shannon C. Scott Assistant Clinical Professor

I"M/OMM

Arizona College of C)steophatic Medicine Midwestern Universiry Glendale, Arizona 12.8. Poliruialgia

Mykayla L. Spangler Assistant Professor Department of Pharmacy Practice

Creighton Universiry Omaha, Nebraska I 1.2. Mase momare 11.5. Dispareunia

As.sistant Professor

Perry'W. Sexton

Clinical Physician

6.6. Rinita

Omar Shamsaldeen Attending Dermatologis t

Yijryr Subramanian Resident Physician

Department of Family Medicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 9.10. Icterul

Farwaniya Hospital

Kuwait

Razan Thha

13.7. Urticaria

Family Medicine Resident Creighton University Medical Clenter Omaha, Nebrirska 14.3. Hirsutismul

Sanjeev Sharma Associate Professor

Department of Family Medicine Creighton lJniversity School of Medicine Omaha, Nebraska 7.3. Durerea toracici 1 1. Probleme legate de sistemul reproducdtor fe-

Kenji L. Thkano Medical Director Uniformed Service.s School of lv{edicine Staff Physician

Resident Physician

1.1. Arnenoreea 11.4. Dismenoreea

1

Director

UNMC Movement Disorders Program Medical Director TNMC Movement Disorders Center Movement Disorders Fellowship Program Assistant f)irector Neurology Residency Prograr:r

Director Neurology Clinical Clerkship

University,:[ Nebraska C)maha, Nebraska

4.1. Ataxia 4.9. Tiemorul

Alicia C. Walters-Stewart Clinical Instructor Department of Family Medicine & Community Medicine \Wake Forest Baptist Health

\Tinston-Salem, North (larolina

6.9. Vertijul Rebecca'Wester Assistant Professor t)epartment of Family Medicine/Geriatrics Llniversity of Nebraska Medical Center C)maha, Nebraska

7.6. Insuficien{a cardiacd congestiud

minin Monica Sarawagi

Diego R. Torres-Russotto Assistant Professor l)epartment of Neurology Sciences

Director Carmen G. Strikland Department of Family & Communiry Medicine tVake Forest Universiry School of Medicine 'Winston-Salem, North Carolina

Encinitas Family Care Encinitas, California 1 7.4. Peptidal natriuretic cerebral 17.6. D-Dimerii

Mike O'Callaghan Federal I-Iospital Nellis Air Force, Nevada

8.1.

Tusea

Katrina N.'Whemy Clinical ProFessor Er StafF Physician f)epartment of Farnily Medicine [Jniversity of Nebraska Medical Center

Department of Family Medicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska

Avery Sides

Joseph Teel

9.12. Steatoreea

Resident Physician

Assistant Clinical Professor of Fanrily Medicine

Department of Farnily Medicine Universiry of Nebraska Medial Center Omaha, Nebraska 4.3. Delirul

& Community Health

Omaha, Nebraska 8.9. 'lVheezing-ul

Perelman of the University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania 17.1. Fosfataza alcalind crescutd

Sean P. \tr7herry Clinical Professor

Sumit Singhal

Christy A. Thomas

Dillon J.

Savard

Faculty Family Medicine Residency David Grant Medical Center tavis AFB, California 8.8. Stridorul Shailendra K. Saxena Assistant Professor Department of Family Medicine Creighton University Omaha, Nebraska 11.2. Masele ,namare 11.5. Dispareunia Siegfried Schmidt Associate Profbssor and Medical Director

1

1.10. Secreyia uaginald

Resident Physician

Creighton Universiry Department of Family Medicine Omaha, Nebraska I 1.1. Amenoreea

John L. Smith Associate Professor

Department of Fanrily Medicine Universiry of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 15.3. Pete;iile ;i purpura

lxv

Senior Resident Deparrment of Family Medicine \W'ake Forest Baptist Health

'Winston-Salem, North Carolina

6.8. Tinitusul Denae M. Torpey Chief Resident Department of Family Medicine University of Nebraska Omaha, Nebraska 4.7. Conuukiile

Department of Family Meclicine University of Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska 8.3. Hernoptizia Mohamm ed Zala:bani Family Medicine Resident Physician Creighton University Medical Center Ornaha, Nebraska 14.5. Polidipsia

Prefafi Medicii din asistenta medicala primarS.;i algi furnizori de servicii de sinatate, inclusiv medici rezidenti, studenti si asistenti medicali, se confruntL de multe ori cu provocarea de a diagnostica pacientii pebaza acuzelor sau a ingrijoririlor nediferentiate si uneori confuze. Cregterea ,,presiunii de a produce" in contextul clinic si necesitatea unei asistente medicale de inalta calitate au flcut utilizarea eficienti a timpului in clinicl esentiala penrru practicienii din ingrijirea medicala primara. Tizylor - A[anual de diagnostic diferenyial esre conceput pentru a sprijini practicianul ocupat in procestrl de diagnosticare a problemelor pacientului in acest mediu. I-ucrarea este organizata in jurul concluziilor simptomelor si al semnelor frecvente, al testelor de laborator si al caracteristicilor examenelor imagistice. Fiecare capitol serveste ca o sursa de informare de sine stitatoare concisi, clara si ugor de citit pentru afecgiunea respectiva. Manualul este conceput sa fie util la punctul de ingrijire ;i pentru a se potrivi in buzunarul halatului de .spital. Editorii sunt inci.ntati sa includa in aceasti noul edigie cele mai recente dovezi clinice, precum si schimbarile in practica medicala clinici, de [a ultima edigie care a fost publicata. In timp ce au adaugat continut nou, editorii acestui volum au depus toate eforturile pentru a mentine lizibilitatea excelenta si utilitatea pe care autorii anteriori, editorii gi mai ales dr. Robert Taylor au reugit sa le reahzeze. Toli autorii si editorii acestei carti spera sa va fie utila, astfel incd.t si va putegi ingriji pacientii cit mai eficient. Pentru autori si editori, Dr. Paul M. Paulman Oma/ta, IVebraska

Editor-qef

XVI

I

Multumiri

Cuprins

Editorii Taylor-Manual de diagnostic diferenyial ar dori sa recunoasci munca gi contribugiile editorilor si autorilor de capitol care au realizat manuscrise excelente. MulEuminr, de asemenea, personalului de editare gi de producgie de la Wolters Kluwer; a Itost cu adevarat o placere sa lucrez cu voi pentru aceasta carte. Editorii sunt recunoscatori

Golaboratori

Mullumiri Cuprins

carti: acesta ne-a oferit un model ex-

dr. Robert Thylor, care a realizat prima celent de la care si porninr. fi fost posibila frra munca grea gi abilitatile incredibite de organizare Aceasta carre .r,., "r si gestionare ale lui Makenzielind-Olson. Makenzie a fbcut o treaba buni, menEinind togi membrii echipei organizagi si concentraEi gi facilitind comunicarea intre cei mulgi implicagi in produ..r.i ,..rt.i carti. Suntem fbarte recunoscatori pentru eforturile sale. Dr. Paul M. Paulman Omaha, Nebraska ediEie a acestei

v

Prefali xvii

,..,,.,...:'l'.,....,.i,i.

:,l..'.,..,.l,.", t.''..,].,il....'.,,,'.'.'.,.,.,,...'...

PfinCipiile diagnOStiCUlUi in 10 1

:.,

Editor-;ef

l::li:ll.ili

minUte

1

Robert B' Taylor

:,:;,:',::,ii

,.,,.,,..,,

xviii

xix

.1

Principiile diagnosticului in 10

minute

'1

Simptome nespecifice 6 Richarcl H, Hurd

2.1 AnOfeXia 6 2.2 Ameleala I 2.3 Edemul 11

2.4 Ciderile 13 2.5 Oboseala 16 2.6 Febra 19 2.7 Cefaleea 22 2.8 Hipersomnia 2.9 lnsomnia 28 210

Grea[a gi

25

virsiturile

30

2.11 Transpiraliile nocturne 33

212 Sincopa

35

I

2.13 Sciderea neintenlionati in greutate 38 .,.....':

Probleme de

sinitate mentale

41

,.l'l, Jim Medder :.,i::'i:r

:iiiiii:iii.iii:i.i

3.1 Anxigtatea 41 3.2 Tulburarea bipolari 3.3 Oepresia 47 3.4 Riscul suicidar 51

44

Probleme legate de sistemul

nervos

55

Douglas lnciarle 'i.li.ii,',l;it:

t,t.r,,,il,ii":;,it1.,,:,,,,,

4.1 AtaXia 55 4.2 Coma 57

4.3 Delirul 60 4.4 Demenla 64 4.5 Tulburiri de memorie 67 4.6 Parestezia si disestezia 70 XVIII

xix

Cuprins

Cu p rins

4.7 4.8 4.9

7.11 Frecitura pericardici 173 7.12 Boala Raynaud 175 7.13 Tahicardia 177

Gonvulsiile 72 Accidentul vascular

Tremorul

cerebral

75

77

respiratorii

Probleme oculare 80

:i#iiliili;r,rii1ixlii

Probleme

Shou Ling Leong

;ii,iiiil;t,...:i,;tii.ri:i,

Christopher Bunt

5.1 Vederea incelogati 80 5.2 Gorpi strdini corneeni $i abraziunea corneeani m 5.3 Diplopia 85 5.4 Pierderea vederii 88 5.5 Nistagmusul gz 5.6 Papiledemul 96 5.7 lnegalitatea PuPilard 99 5.8 0chiul rogu 101 5.9 Scotoamele 105

.i:xrixi:ii:r:iilix:,iixriin,

Problemeotorinolaringologice Frank

S

8.1

180

TUSga 180

8.2 Gianoza 183 8.3 Hemoptizia 187 8.4 Revirsatul pleural 189 8.5 Durerea pleuritici 192 8.6 Pneumotoraxul 195 8.7 Dispneea 199 8.8 Stridorul 204 8.9 Wheezing-ul 207 Probleme gastrointestinale 211

109

Richard Fruehling

Celestino

6.1 Halitoza 109 6.2 Pierderea auzului 112 6.3 Rigugeala 115 6.4 Singeririle nazale 118 6.5 Faringita 121 6.6 Rinita 125 6.7 Stomatita 128 6.8 Tinitusul 131 6.9 Vertiiul 135

9.1 Durerea abdominali 211 9.2 Ascita 215 9.3 Gonstipalia 218 9.4 Diareea 222 9.5 Disfagia 228 9.6 Disconfortul epigastric 233 9.7 Hemoragia digestivi superioari 9.8 Hepatita 241 9.9 Hepatomegalia 246

Problemecardiovasculare 139

9.11 Singeririle rectale 253 9.12 Steatoreea 256

9.10 lcterul

Mindy J, Lacey

7.1 Durerea toracici atipici 139 7.2 Anticoagularea 141 7.3 Durerea toracici 144 7.4 Bradicardia 147 7.5 Cardiomegalia 150 7.6 lnsuficienla cardiacd congestivi 7,7 Suflurile cardiace diastolice 157 7 .8 Suflurile cardiace sistolice 161 7.9 Hipertensiunea arteriali 165 7.10 Palpitaliile 170

250

Probleme renale gi

urologice

261

David M, Quillen

10.1 Disuria 261 10.2 Hematuria 263 153

10.3 Disfunclia erectili 10.4 10.5 10.6 10.7

lncontinenla

266

urinari

269

Nicturia

273

0liguria gi

anuria 275

Priapismul

280

238

lxxi

Cuprins lxxiri

Cuprins

10.8 Masele scrotale 282 10.9 Durerea scrotali 284

uretrali

10.10 Secre[ia

Probleme endocrine gi metabolice 376 Anrva Abdulhaq Nasir

288

Probleme legate de sistemul reproducitor feminin

293

Sanjeev Sharma

11.1 Amenoreea 293 11.2 Masele mamare 295 11

.3

Durerea pelviani

cronicd

297

11.4 Dismenoreea 300 11.5 Dispareunia 301 11 .6 Menoragia 303 11.7 Secrelia mamelonari in afara sarcinii 307 11 .8 Anomaliile frotiului Papanicolaou 310 11 .9 Singerarea postmenopauzi 313 11 .10

Secrefia

vaginali

317

Probleme musculo-scheletice 321

I

14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 14.6 14.7 14.8 14.9

Diabetul

zaharat

376

Ginecomastia 380

Hirsutismul 382 Hipotiroidismul 385

Polidipsia

389

Hipertrofia tiroidei/Guga 392 Nodulul

tiroidian

394

Hipertiroidismul/Tireotoxicoza 397 Deficitul de vitamina

D

400

Problemele sistemului vascular gi

limfatic

402

Ashley Falk

15.1 15.2 15.3 15.4

Limfadenopatia

generalizald 402

localizati purpura 407

Limfadenopatia Petegiile gi

405

Splenomegalia 409

Allison McGillian

Anomalii de laborator: teste hematologice gi de

12J Artralgia

321

12.2 12.3 12.4 12.5 12.6 12.7 12.8 12.9

Durerea de

gambi 324 gold 326

Durerea de

genunchi

Durerea de

Durerea

lombari

monoarticulard 338

cervicali

Polimialgia Durerea de

16.3 16.4 16.5 16.6 16.7

334

Durerea

342

346

umir

Viteza de sedimentare a hematiilor si proteina C reactivi

Neutropenia 422

Policitemia Proteinuria

424 426

Trombocitopenia 428

350

Anomalii de laborator: chimia s0ngelui gi Probleme

dermatologice 354

Alopecia Eritemul

354

multiform

357

Erup[iile maculopapulare 360

Tulburirile de pigmentare 363

Pruritul

367

Erupliile cutanate insolite de febri 369

Urticaria

371

Erupliile veziculare gi

buloase

imunologia

Nathan Falk

Hassan Galadari

13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 13.6 13.7 13.8

414

16.1 Anemia 414

330

Durerea

urini

Carol A, Lacroix

373

17.1 17.2 17.3 17.4 17.5 17.6 17.7 17.8 17.9

Fosfataza alcalini

crescuti

Nivelurile transaminazelor

431

crescute

Anticorpi antinucleari crescu[i 442 Peptidul natriuretic cerebral 447 Creatinina

crescuti

D-Dimerii

457

Hipercalcemia 461 Hiperkaliemia 465 Hipokaliemia 470

452

436

431

419

xxiv

I

Cuprins

Anomalii de diagnostic Enrique S Fernandez

18.1 18.2 18.3 18.4 18.5

Mamografia Chisturile

imagistic

anormald

osoase

473

473

477

Masele mediastinale 479

Osteopenia 482 Nodulul pulmonar

solitar

487

lndex 492

Principiile diagnosticului tn 10 minute Paul M. Paulman 10 minute pentru diagnostic? intr-adevir? Da, intr-adevar! Doar daci am avea la dispozigie 90 de minute si realizi"m o evaluare diagnosticl, aga cum aveam in calitate de studenti in anul 3 in cursul stagiilor clinice. Sau daca am avea chiar si 30 de minute pentru diagnostic, aga cum imi amintesc din timpul rezidentiatului, dar acele vremuri au trecur. Astizi, in calitate de clinicieni care practica in era medicinei bazate pe dovezi gi pe raportul cost-eficienga, consultatiile sunt mult mai scurte decit etau in trecut. De exemplu, intr-un studiu recent pe un lot de 4 454 de paciengi consultaEi de 138 de medici din 84 de specialitati, perioada medie a unei consultagii a fost de 10 minute (1). Un alt studiu careainclus 19 192 de consultagii efectuate de 686 medici de familie a estimat o duratl,a unei consultatii ca fiind de aproximativ 16,3 minute (2). Chiar gi atunci cind durata totala a consultatiei depagegte 10 minute, ea include mai degraba intimpinarea pacientului, explicarea tratamentului, redactarea schemelor terapeutice, chiar si imbracarea si dezbracarea pacientului, timpul dedicat efectiv elaborarii diagnosticului fiind rar mai mare de 10 minute. Agadar, daca noi avem in general la dispozitie doar 10 minute dintr-o consultatie pentru a pune diagnosticul, trebuie sa fim conci;i, raminind in acela;i timp minugiosi gi prudenEi in gindirea medicali. in realitare, o astfel de abordare este posibila si este de fapt tendinga actuala in practica medicala. in continuare sunt prezentate o serie de ghiduri practice pentru diagnosticul in 10 minute(Dx10). $i pentru a exemplifica, sa luam cazul unui pacient: Joan 5., o femeie in ukrsta de 49 de ani, casatorita, care se prezinm la cabinetul dumneauoastrd

pentru

principal cefalee hemicraniand, ce s-a dgrauat in decursul mai detaliata a diagnosticului Cefaleei, uezi capitolul 2.7.)

o consultayie auknd cd simptzm

ultimului an. (Pentru

o abordare

Acest capitol a aparut in primul volum al Manualului de diagnostic diferenyial, al cirui titlu a fost The L}-Minute Diagnosis Manual. Editorii au hotarAt sa mengini acest capitol in versiunea curentl a cirgii deoarece mesajul siu esre la fel de oportun acum asa cum a fost atunci cind l-a scris dr. Thylor.

2 r TAYL0R -

cAurnll lNDrcn

rENTRU DrAGNosnc in rrMpuL EXAMENULUI cLrNrc

Observagi cum pacientul interactioneazl cu personalul medical, cum igi da jos jacheta gi cum se asazi in camera de consultatie. Cum isi incepe pacientul descrierea problemei ;i ce agteptari pare sa aiba de la consultagie? Cine il tnso;e;te gi cine conduce discugia? Nu uitati si folosigi formuliri de tipul ,,descriegi", intrebari cu rispuns deschis. Clinicianul flra experiengi va trece rapid la intrebiri cu raspuns inchis de tip ,,Da" sau ,,Nu", dar veteranul Dx10 ainvatat ci folosirea intrebarilor foarte Eintite prea devreme poate conduce [a concluzii gre;ite care, cel putin pe termen lung, sunt cronofage gi in cel mai riu caz chiar periculoase. I.Jn exemplu in acest sens ar fi atribuirea in mod gre;it a unei dureri in piept unei boli de reflux gastroesofagian doar pentru ca pacientul are antecedente de reflux gastroesofagian si raspunde afirmativ la intrebarile legate de pirozis gi intoleranEa [a

CAPIT0LUL 1

MANUAL DE DIAGN0STTC DIFERENTIAL

mincirurile condimentate.

Urmarigi expresia fegei la notiunile discutate. ReacEionagi la ezitari gi raspunsuri evazive si paregi dispus sI continuaEi discu;ia in aceste directii ce pot conduce la probleme ce pot fi ltf.t tainuite ca de exemplu corlsumul de droguri sau violenta domestica. in cazul Joan S, ea raspunde prompt la intrebdri sau ?are euaziud tn abordared. d.numitor subiecte, cum ar fi probleme familiale sau situayia domestica?

eAuDITr-vA

inrAr LA ,,cELE MAr

FRECvENTE"

Le amintesc studentilor medicinisti despre aforismul traditional care spune ci,,problemele cele mai frecvente apar cel mai frecvent". Atunci cind abordeaziun pacient, medicul contureazaipoteza diagnostica in partea de inceput a consultagiei. Cind avem de-a face cu un pacient care prezinti cefalee ar trebui in primul rind sa luim in calcul cefaleea de tensiune si migrena mai degraba decXt arterita temporala. Desigur, clinicianul Dx10 gine cont de aspecte particulare, cum ar fi de exemplu posibilitatea ca un pacient cu cefalee sa aibi o tumori cerebrala. Anamn eza de inceput vizeaza caracteristicile ;i cronologia simptomelor. Apoi clinicianul folose;te intrebari gintite care ajuta la infirmarea sau confirmarea ipotezei diagnostice: ,,Ce pare sa preceada apariEia cefaleei?" ,,Tipul sau severitatea durerii dumneavoastri. s-au modificat in vreun fel?" Clinicianul trebuie sa urmi.reasca de asemenea antecedentele rnedicale, sociale gi familiale relevante:,,Ce eveniment stresant ati trait care v5. poate influenta problemele?" ,,Altcineva din familie prezinta probleme legate de cefalee?" Examenul fizic ar trebui limitat la zonele care contribuie la diagnostic si un ,)examen ltzic complet" este in realitate rareori necesar. A;adar, pentru pacienta noastra cu cefalee recurentd, Joan 5., examiruarea Dxl0 uafi limitati probabil la uerificdred semnelor uitale, exdminarea capului, a gitului, cu testarea coordonarii, a reflexelor osteotendinnase $ examenul neruilor cranieni. Examindrea toracelui, a cordului ;i a abdomenului ua fi probabil puyin con-

*ibutiua la diagnostic.

'

Investigatiile suplimentare vor fi folosite doar in cazul in care contribuie la confirmarea sau excluderea unei ipoteze diagnostice sau, ulterior, cAnd ajuta in luarea unor decizii terapeutice. Pentru majoritatea paciengilor care se prezinta cu cefalee nu este necesar niciun examen imagistic sau de laborator. Bineingeles gi probleme mai rare apa r ckteodata. Ocazional, vegi descoperi elemente neagteptate: pacientul cu cefalee sa aiba surditate unilaterala neanticipata sau pacientul cu fatigabilitate gi o splina marita. Oprigi-va gi gindigi atunci cAnd observa;i o serie de simptome similare; aceastl atengie i-a ajutat pe medici sa identifice virusul Muerto Canyon ca etiologie a epidemiei din anul 1993 a sindromului pulmonar cu hantavirus in sud-vestul Statelor Unite si de asemenea aparitia hipertensiunii pulmonare primare la pacientii care fbloseau dexfenfluramina pentru controlul greutatii corporale. De cAteva ori in carierS. veti

. Principiile diagn0sticului in 10 minute I

avea oportunitatea sa experimentagi o epifanie diagnostica; clinicianul Dx10 va aceastS. ocazie ramAnind atent la indiciile diagnostice neanticipare.

3

profita de

FolosrTr ToT SUPoRTUL DTSPoNIBIL

;i timp, resursele diagnostice includ personalul medical, pacientul gi familia lui sau a ei, si arsenalul vast de surse penrru referinte medicale disponibil. Personalul medical din cabinet si spital poare fi aliat redutabil in determinarea diagnosticului. Indicii importante pot fi oferite cind pacientul suna penrru o programare sau atunci cAnd este insogit pini in camera de examinare. Daca un pacient ii menEion eazi, recepgionerului sau asistentei ca durerea lui in piept este ,,exact ca aceea pe care tatel meu a avut-o inainte de infarct" sau daci o alta pacienta intreaba daca pirozisul ei poate fi Iegat de problemele de comportament ale fiicei sale de l5 ani, membrul din personalul medical trebuie sa ceara permisiunea pacientului si apoi s5. transmita informatia medicului. De regula, pacientul gi familia acestuia au o anumita viziune asupra cauzei simptomelor precum fatigabilitatea, diareea sau pierderea apetitului. intr-un studiu despre diagnosticul diferengial al tusei, Berg a descoperit ci in timp ce medicii au luat in considerare in medie 7,6 posibilitagi de diagnosric, pacientii au considerat doar 6,5 posibilitigi cu doar 2,8 posibilitlgi comune pentru ambele categorii (3). Joan S. ;i posibil chiarfamilia acesteia pot ofrri sugestii de diagnostic ?e care nu le-ayi luat in considerare serios; de Asemenet, aceste alte ipoteze de diagnostic reprezintd tngrijorari care uor trebui infinal abordate pentru lini;tirea pacientului. De exemPlu, este posibil ca Joan sa se fi prezentat astazi mai ales pentru cd un uechi prieten a fost recent diagnosticat cu o tumord cerebrala rualigna ;i ea a deuenit ingrijorata tn legatura cu semnifica{ia propriei dureri de cap. Alaturi de cuno;tingele profesionale, experienli

TINETI CoNT DE ASPECTELE PSTHoSOGIALE ALE PRoBLEMET Continuind cazul pacientei cu cefalee, un diagnostic de migreni este incomplet daca nu include influenta asupra simptomelor a stresului conjugal sau profesional, dacl nu ia in calcul anularea evenimentelor familiale, vizitele la camera de garda, facturile mari de la farmacie pentru injecgii de sumatriptan ca si impactul asupra celor din jur. Niciun diagnostic de cancer sau diabet nu este complet daci nu ia in calcul impactul asupra viegii pacientului sau a membrilor familiei(4). Clinicianul Dxl0va tine cont in mod special de categoriile de diagnostic din Ckstficarea Interna{ionald a Bolilor, editia a 9-a, care faciliteaza analiza srarisrica gi plata organizati a ingrijirilor, dar careia ii lipsegte atat bogigia narativi, cA.t si contextul personal si familial. De exemplu, comparati ,,diabet zaharat necomplicat, ICD-9 cod 250.00" cu ,,diabet zaharat de tip 2 la un pacient vA.rstnic cu o dieta precari, venit redus din pensie si tzolare faga de familie." Neluarea in calcul a aspectelor psihosociale ale bolii atrage dupa sine o intelegere incompleti sau chiar un diagnostic gresit: cA.te cazuri de abuz asupra copilului au fost rrecute cu vederea pentru ca medicii ocupagi din camerele de garda se preocupi de fracturile copilului fhra a explora in acelagi timp si cauza leziunii si mediul familial. in

obyinerea anamnezei de la Joan 5., ud-fi important sd ne interesdm despre stresurile curen-

te de la slujba sau de acasa si cum considera ea cd uiaya i s-ar schimba dac,i durerile ar disparea.

4 I TAYTOR -

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

cERETT AJUToR

ATUNo cAruD AvETr NEvorE DE EL

i. pr.r.nt, ingrijirile medicale, inclusiv diagnosticul, trebuie sa fie ,,bazate pe dovezi" si nu intemeiate pe anecdote si nici chiar pe ,,ani de experienEi clinica". Dovezile sunt, bineinteles, vastul cuantum de cunogtinte medicale, incluzind rezultatele cercetirilor si metaanalizele din revistele medical. (5), de pe \7orld \flide Web (6) li din cirtile de referinge cum ar fi The 1}-Minute Diagnosis Manual. G,irudindu-ua laJoan 5., puteyi cduta in literatura articole recente despre abordarea diagnostica a cefaleei migrenzase. Ajutorul este, de asemenea, valabil 9i de la colegi. Lua;i in considerare un consult atunci cind avegi un diagnostic ce este intrucAtva ,,nesatisflcaror". Un medic de familie care are o relatie de lunga durati cu un pacient poate dezvolta o opacitate gi d"iagnosticul poate fi evident doar pentru cineva care abordeazl, cazul pentru prima dati. Ceea ce se poate dovedi util in asemenea situatii este o reconsiderare a problemei - aproape o antitezi a continuitiEii. Ajutorul poate fi gasit la colegi din aceeasi specializare, pe hol sau de la un subspecialist.

cAuDrTr iru rrnMENrr uNUr DrAGNosnc iru cor,rnNuA EvoLUTIE Nu trebuie intotdeauna sa stabiliti un diagnostic deftnitiv la prima consultagie; de f"p,, o asemenea abordare tinde sa cuprinda vizite prelungite, testari excesive, diagnostic biomedical exagerat si medicina costisitoare flri sa adauge calitate. in faga unui diagnostic incert, adeseori cel mai bun test este trecerea timpului ;i o viziti de urmlrire. De exemplu, cu togii stim ci durerile de cap sunt adeseori influenEate de evenimentele stresante. Insi, un pacient poate nu este pregitit si-gi impartageasca greutatile personale, frecvent jenante, pini in momentul in care a fost stabilita o legaturi.bazat, p. incredere, atunci cind clinicianul poate afla informatii despre situatii precum un partener abuziv, adolescenta insarci-

nati

sau problemele financiare. Este adeseori utila folosirea diagnosticului descriptiv, categoric gi cautarea unui diagnostic definitiv in timp. Exemplele includ adolescenta cu durere pelviana cronici, adultul tinir cu tuse de 3 luni, persoana de vArsta mijlocie cu scaderea apetitului si persoanele vi.rstnice cu fatigabilitate sau insomnie. Uneori, la o prima consultagie aceasti abordare este singura opEiune rationa[a. Clinicianul Dxl0vafi precaut,,si nu se indragosteasca" de diagnosticul initial si si realizeze ci pacientul deprimat care scade in greutate poate de asemenea sa aiba cancer gi ci este mult prea ugor sa atribuim toate simptomele noi unor diagnostice deja cunoscute ca de pildi diabetul zaharat salr men opauza. Daca cefaleea lui Joaru nu raspurude tn timp confor* a;teptarilor ali ?uted reconsidera diagnosticul iniyial fi poate sa solicitayi noi inuestigayii ce ar f. parut excesiue pentru prima consultayie. De exemplu, este posibil ca durata de ,,u.n an" a cregerii seueritayii durerilor sa just(ice o inuestigayie imagistica daca un raspuns fauorabil la terapia iniyiala nu apare? In practica de zi cu zi, folositi timpul cigtigat in pasii descrisi pentru a considera;i reconsidera diagnosticele, in timp ce vi revedeti informagiile din fi;e, in timp ce cititi revistele medicale, navigagi pe website-uri gi revedeti pacientul in vizitele de urmirire. Clinicianul DxL0 va rimine deschis la regAndirea listei problemelor unui diagnostic. in final ribdarea si perseverenta - adeseori masurate in unitagi de l0 minute de-a lungul timpului - vor conduce la un diagnostic eficient, biopsihologic si clinic util.

BIBLIOGRAFIE 1. Stange K.C., Zyzanski S.J., Jaen CR. Illuminating the black box: a description of 4454 patient visits to 138 family physicians.-/ Fam Pract 1998;46:377-389.

CAPIT0LUL 1

. Principiile diagn0sticului in 10 minute I

5

2. Blumenthal D., Causino N., Chang Y.C.. The duration of ambulatory visits to physicians. ,I Fam Pract 1999;48:264-27 | . 3. Bergh K.D. The patientt differential diagnosis: unpredictable concerns in visits for cough. I Fam Pract 1998 ;46:153-158. 4.Taylor R.B. Familypractice and the advancement of medical understanding: the first 50 years. J Fam Pract 1999;48:53-57. 5. Richardson \f.S., \7'ilson M.C., Guyatt G.H., et al. I-Jser's guide to the medical literature: how to use an article about disease probabiliry for differential diagnosis. IAMA 1999;281:1214-1219 . 6. Hersh W. A world of knowledge at your fingertips: the promise, reality, and future directions of on-line information retrieval . Acad Med 1999 74:240-243.

CAPIT0LUL

2. i.

Anorexia

4.

Dorota Brilz

2.

Simptome nespecifice

I

7

Parkinson ;i sclerozalaterala amiotrofica); ;i boli inflamatorii cronice (sarcoidoza, artrita reumatoida severi si vasculita cu celule gigantice). Caaze psihiatrice. Tulburlrile afective (depresia, tulburarea bipolara si tulburarea anxioasl generaliza:.a) gi iluziile legate de mA'ncare asociate cu alte afecgiuni

UIX

n'J:ffi"#:t #;i'#ffil,.ix.Il.

Ji n,,,, e re c t s e c u n d a r ar u n u i a d i n tre urmitoarele medicamente: topiramat, zonisamida, inhibitori selectivi ai serotoninei, levodopa, digoxin, metformin, exenatide, liraglutide, antiinflamaroare nesteroidiene, anticanceroase si antiretrovirale precum si alcoolul, opiaceele, amfetaminele gi cocaina. int...,.rperea medicatiei cronice cu psihorrope sau canabis poate cauza anorexie. Preparatele pe bazd. de plante si preparatele fhra prescriptie ce cauzeazi pierderea apetitului includ 5-hidroxitriptofan, aloe, cafeina, cascara, chitosan, cromul, papadia, ephedra, garcinia, glucomannan, guarana, guma de Buar, diureticele pe baza de plante, nicotina, piruvatul si sunitoarea (2). Factorii sociali cauzeazl, frecvent anorexie. Doliul, stresul si singuri.tatea pot duce la scaderea apetitului. Schimbarea domiciliului, pierderea capacitagii de a achizigiona sau de a prepara mincarea;i dificultatile financiare por de asemenea sa determine pierderea apetitului.

III. EVALUAREA

L

CONTEXT. Anorexia reprezintapierderea de lunga durata a apetitului. Este un simptom intdlnit in multe afectiuni si trebuie diferentiat de patologia psihiatrica numitl,,anore-

xia nervosa".

A. Anamtrer.a. ObEinerea unui istoric detaliat este esengiala pentru identificarea

l. Istoricul bolii actuale.

II. FIZIOPATOLOGIE A. Mecanisme

generale. Nu este cunoscut cu exactitate modul in care organismul regleaza stimuiarea/supresia apetitului. Se pare c5. rezulta din interactiunea unor mecanisme neuronale si umorale. Se considera ca hipotalamusul regleaza atit satietatea cit si foamea, conducind la homeostazia greutaEii corporale in situagiile ideale. Hipotalamusul interpreteazi, si integreazi o serie de semnale neuronale si umorale pentru a coordona nutriEia ;i consumul energetic ca ri.spuns la conditii de dezechilibru energetic. Semnalele de lunga durati, care transmit inforrnagii despre rezervele energetice ale corpului, statusul endocrin gi starea generala de sinatate sunt predominant semnale umorale. Semnalele de scurta duratl, inclusiv hormonii intestinali ;i semnale neuronale de la centrii nervosi superiori si de la intestin regleaza initierea ;i terminarea meselor. Hormonii implicati in acest proces sunt: leptina, insulina, colecistochinina, grelina, polipeptidul YY, polipeptidul pancreatic, peptidul- I glucagon-like gi oxintomodulina (1). Alterarea oriciruia dintre aceste procese umorale si neuronale poate conduce la anorexie.

B. Etiologie. Cauzele anorexiei pot fi impartite in patru categorii dupa cum urmeazi": 1. Patologice. Acestea includ cancerele (in special gastrointestinal, pulmonar, limfoame, renal si prostatic); afectiunile gastrointestinale (inclusiv boala ulceroasL peptica, malabsorbtia, enteropatia diabetica, disfagia, bolile inflamatorii intestinale, hepatitele, diverticulul Zenker gi hernia paraesofagiani); boli infecgioase (virusul imunodeficientei umane IHIV], hepatitele virale, tuberculoza, infecgiile cronice bacteriene sau fungice, parazitozele cronice gi abcesul pulmonar); afectiuni endocrine (diabet necontrolat si insuficienga adrenala); afecgiuni cardiace, pulmonare si renale severe (insuficienta cardiaca, afectiuni pulmonare cronice obstructive sau restrictive severe, insuficienta renali, sindromul nefritic ;i glomerulonefritele cronice) ; afecgiuni neurologice (AVC, dementa, disfagie, boala

cavze-

lor potengiale ale anorexiei. De c6.t timp dureaza problema? Este consranra sau episodici? Pacientul o asociazS. cu ceva? Exista elemente de stres psihologic? Exista dificultati sau dureri la inghigire? Antecedente medicale. Orice episod sau probleme medicale cronice, malignitati sau patologii psihiatrice, incluzind tulburari de comportament alimenrar. Medicamente gi condiEii de viafi. Utilizarea de substante ilicite sau oricare medicament prescris dintre cele mentionate anterior care pot cavza anorexia. Istoricul social. Accesul la alimente, inclusiv problemele financiare sau de mobilitate. PacienEii pot dezvolta anorexie daca mincarea esre preparara diferit fa;a de obi;nuinEa(de exemplu, pacientii institugionalizaEi). Pacientii care primesc restrictii dietetice de la personalul medical pentru o problema de sanatate pot experimenta o lipsa de apetit din cauza preferintelor de gust. Tiecerea in revistl pe aparate gi sisteme. tebuie focalizatl" pe fluctuatiile de greutate gi pe sistemele gastrointestinal si neuropsihiatric. Un jurnal alimentar este frecvent de folos pentru a cuantifica aportul alimentar al pacientului si pentru a identifica anumite pattern-uri. ,.

2. 3.

4.

5.

B. Examenul Frzic

1.

2.

3.

Starea generali. Pacientul pare sanatos sau suferind? Trecerea tn revista a semnelor vitale, identificarea febrei, a tahicardiei, a tahipneei sau a anomaliilor de tensiune arteriala reflectind afecgiuni sistemice. Examin area capului, a ochilor, a urechilor, a nasului gi a gitului (ORL). Examinarea cavitagii bucale pentru identificarea de leziuni sau dentitie precari.. Diagnosticarea disfagiei/odinofagiei ;i identificarea adenopatiilor, a hipertrofiei tiroidiene sau a maselor cervicale. Sistemul cardiovascular. Examinarea pacientului pentru identificarea aritmiilor sau a insuficientei cardiace congestive prin evidenEierea ralurilor pulmonare, a distensiei jugulare sau a edemelor membrelor inferioare.

8 I TAYLOR * MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

0APIT0LUL

4,

Sistemul respirator. Auscultagia pliminilor pentru prezenla wheezing-ului, a crepitatiilor sau a tulburarilor ventilatorii care indici o afecgiune pulmonari cronica obstructivi sau restrictiva. 5. Sistemul gastrointestinal. Auscultarea zgomotelor intestinale anormale.

6. 7.

Examinarea sensibilitagii, a rigiditagii, idendficarea hepatomegaliei sau a ascitei. Tlebuie efectuat tugeul rectal, inclusiv testul cu guaiac (3). Pielea. Icterul, leziunile de grataj , cianoza, lanugo, hiperpigmentarile ;i turgorul cutanat trebuie menlionate. Sistemul neuropsihic. Examenul nervilor cranieni, inclusiv testarea mirosului gi a gusrului. Ciutarea unei slabiciunrlocalizate sau generalizate, a tulburirilor de mers sau de echilibru sau a unor mi;cari anormale. Testarea capacitagilor functionale ale pacientului gi a statusului mental. Identificarea anxietigii, a de-

presiei, a demengei, a delirului gi a psihozelor. C. fnvestigagii. La fel ca in toate domeniile medicale, testele diagnostice trebuie ori-

in funcgie de anamnezi gi de examenul clinic. Testele de luat in considerare pentru anorexie includ hemoleucograma completi, tabloul hidroelectrolitic, funcEia hepatica gi albumina. in evaluarea starii de nutritie masurarea nivelului prealbuminei este de preferat faga de nivelul de albumini in prezentarile acute de anorexie deoarece prealbumina este cel mai precoce marker al schimbarilor starii nutritionale (4). Radiografia toracici gi testele diagnostice pentru tuberculoza se pot dovedi utile in anumite cazuri, aga cum se pot dovedi folositoarea esogastroduodenoscopia, colonoscopia, tomografia computerizati sau ecografia abdominala. Alte investigaEii de luat in calcul sunt testarea pentru HIV TSH (hormonul tireostimulant) gi hormonii tiroidieni, markerii hepatitelor virale, proteinuria si examenul sumar de urina (3), precum gi testele toxicologice pentru identificarea consumului de droguri. entate

IV. DIAGNOSTIC. Desi cauzele anorexiei sunt numeroase gi depasesc spectrul biopsihologic, o evaluare aminuntita va identifica in general cauza pierderii apetitului, intervengiile

specifice

: :

:

: :i:

S.R. Gut hormones in the control of appetite.E*p Physiol2004;

2. Anorexia nervosa in adults: diagnosis, associated clinical features, and assessment.Up To Date 2012.Accesat [a http://wwwuptodate.com/contents/anorexia-nervosa-in-adults-diagnosis-associated-clinical-features-and-assessment?source-search-result&search=anorex ia&selectedTitle -2o/o7El50#H549367 385 on M"y 14, 2012. 3. Brooke Huffrnan G. Evaluating and treating unintentional weight loss in the elderly. Am Fam Physician 2002 ;65 :640 -65 | . 4. Beck F.K., Rosenthal ltlC. Prealbumin: a marker for nutritional evaluation. Am Fam Phys iciaru 2002 ;65 : I 57 5 -l 57 S.

jt.ij:ri:,: r,.::. r:

i

r:i:.:i:,i:r:::.'r::r:r:

::;,

:. ;:ti

r..::.::.:::

:r::::!:::r:::,:::i::.:

..,.,,i.,',..ll;l.l:l:l:ll',.l.:.li:l.1.:l...'.;

l.

::,

: ::: ::,.:

i

:::.::...:ir:::1::l

AmeteaIa I I

.:;i:::i:,:i:::::i:::::::

,.,,,1t,ti',t;"'i;:ti,i"1,,.'.

RiChafd H. HUfd

un termen mai degrabi imprecis, frecvent folosit de paciengi pentru a descrie subiectiv o serie de simptome ciudate. Aceste simptome pot include slabiciunea, ameEeala, starea de confuzie sau instabilitatea posturali. Vertijul real, o senzatie de rniscare neregulata sau invArtire, este de asemenea inclus in prezentarile paCONTEXT, Amegeala este

cientului cu amegeala.

II. FIZIOPATOLOGIE A. Etiologie.

Cauzele ametelii sunt rrumeroase. Este folositor pentru diagnostician sa ia cauze atunci cind cautl etiologia (veziThbelul

in considerarea categoriile generale de 2.2.1 .).

B. Epidemiologie. Ameteala

este motivul pentru aproxim ariv 7 milioane de consultaEii anual in Statele LJnite (2,3). Este unul dintre rnotivele cele mai frecvente pentru trimiterea la trn neurolog sau ORL-ist. Motivele trirniterilor ati.t de frecvente pentru aceasti acuzi., benigna in general, sunt numeroase. Excluderea cauzelor potential serioase, inclusiv cele de cauza cardiaca sau neurologica, poate fi dificila. In plus, frptul ca nu exista un tratament specific pentru multe dintre cauzele ametelilor genereazta frustrari atnt pentru pacient cA.t si pentru meclic.

III. EVALUARE A. Anamnezi, Este extrem de important si poate fi foarte dificil sa determinam pa-

BIBLIOGRAFIE 89:507 -515.

:i:: :t jti:t:. jrj. :

l:lll::.:l:l',l:.l;:ll1:llllllllllll:'lllllll:lll',l..ll,..ll'lli.. :..:.::: .: :: r !.:i! l:.: .

putind fi instituite ulterior.

l. Murphy K.G., Bloom

:j. :

iri:l

.,..,:,: ::::::i::::i::r::::::::i:r:,.

2. Simpt0rne nespecifice I I

B.

cientul sa descrie cu exactitat. i, .. se iefera atunci cind acvz:a ameteli. O descriere a atacului, a contextului, a duratei ;i a fiecventei este importarrrl. Orice factor favortzant trebuie investigat. Simptomele concomitente precum greala, cefaleea, palpitatiile sau tinitusul pot orienta clinicianul citre cauzd". Orice medicament nou introdus sau modificarea medicatiei trebuie documentate. Examenul ftzic, degi amanuntit, este adeseori concentrat pe un anumit sistem in funcgie de anamnezd.. Are rareori valoare diagnostica in sine, dar mult mai frecvent poate confirma o ipoteza. 1. Semnele vitale, inclusiv misurarea presiunii arteriale in ortostatism, sunt examinate primele. 2. Examenul neurologic trebr.rie sa fie complet. 3. tebuie efectuat un examen cardiovascular, incluz6.nd examinarea cordului pen-

tru sufluri sau aritmii si auscultatia carotidiana.

4, 5.

O examinare otoscopica pentru determinarea infecgiilor, evaluarea prezentei nistagmusului gi examinarea vederii, manevrele Dix-Hallpike si migcarile capului sunt importante. Observarea mersului pentru evaluarea functiei cerebelului face parte, de asemenea, din examinare.

ci nu exista niciun exarnen de laborator sau imagistic direct corelat cu ameEeala. in schimb, aceste teste sunt dictate de etiologia pe care clinicianul o consideri. cea mai probabila. Ele contribuie mai mult la confirmarea unui diagnostic decit la precizarea acestuia.

C. Investigagii. Este evident

1O

I TAYLOR -

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFEF]ENTIAL

CAPIT0LLIL

2 . Simptome nespecifice

I

1

1

BIBLIOGRAFIE Gauze vestihulare

Gauze vestibulare

periferice'

,Cau,ze

Boli cerebrovascularee T

,

,

, psihiatrico'

centraleb

Vertij postural benign

,,,:

Ga,[Ze r,neYdstibttla,fe,

ncp$ihiatriced

i

Presincopa

Hiper,ventitati0,

.'l

lumort'

Labirintita

'::

Boala Meniere

Atrofie cerebeloasa

Bajorek M. Night sweats. irr: Thylor R., ed. The l0-minute diagnosis manual. Phiiadelphia, PA: l,ippincott Williams & \flilkins, 200:31-33. 2. Kroenke K., Hoffrnan R., Einstadter D. How common are various causes of dizziness? A cri rical review. Santh Med J 2000 ;93(2): I 60- I 68, Thble 2, P7 . 3. Sloane PD. f)izziness in prim ary care: results from the National Ambulatory Medical Care Surveyr J Fam Pract l9B9;29:33-38.

Medicamente 'l

Migrena

Alteleg

:

l.

Tulburari metabolico ,

Scleroza

multipla

:

J

Epilepsie

lnfecfii lraumailsm

Edemul

Cauze necunoscuteh

'

Cuprinde 44ok dinlre pacien{i,

o

insumeaz

'

Cauze care reprezinta

'r

lnsumeaza3To/o dintre cauri,

,i

a

11o/o

dintre cauzele de ameleala,

16% dintre diagnostice,

'Accidentul vascular cerebral sau atacul ischemic tranzitor gi deshidratarea reprezinta cele mai importante cauze din acest grup,

rDe obicei neurinom acustic, tr

Jennifer J. Buescher

lnclusiv ototoxicitatea medicarnentoasa si vestibulopatia nespecifica,

l.

C0NTEXT. Edemul este cauzar de o anomalie a schimbului de fluide care afecrcazi. forgele hernodinamice capilare, schimbul de apa;i.sodiu in rinichi, sau ambele (1). Edemul este un sirnptom comun multor afectiuni medicale.

II. FIZIOPATOLOGIE A. Etiologie. Rinichii mentin un echilibru intre

1.

volumr-rl fluidelor extracelulare si volumul arterial efectiv prin corectarea excreEiei de apa gi sodiu (2). Mentinerea unui volum plasrnatic suficient pentru a asigura livrarea de oxigen tisular este cel mai important factor in acest proces. Fluiclele vor trece in spatiul extracelular atunci cAnd

Testele pot sa includa hemoleucograma completi, electroliEii, nivelurile adecvate ale medicamentelor si nivelurile hormonilor tiroidieni.

2.

D. tv.

Investigagiile imagistice precurn imagistica prin rezonangi magnetica pot fi luate in considerare daca suspiciunea unei tumori este ridicati. 3. LJn examen audiometric precum si manevre efectuate intr-un scaun inclinat pentru a testa funcgia labirintica pot fi de folos. Genetici. Aparent nur exista nicio predispozigre geneticl pentru amegeli.

DTAGNOSTTC

A. Diagnostic diferential 1. Diagnosticul diferenEial

al amegelii include toate situagiile mentionate in textul anterior care cauzeazl. adevirata ameteala (Tabelul 2.2.1.). De asemenea, poate sa includa multe alte situa;ii in care pacienEii nu se simt normal, intr-o ma-

2.

niera vagi, determinindu-i sI se plinga de amegeli. Afectiunile psihice precum anxietatea, depresia,, tulburirile de panica sau somatizarea pot conduce la acuza de ameteala. Aritmiile cardiace, boala cardiaca ischemici sau patologia valvulari, aritmia vasovagali sau hipotensiunea posturala sunt c6.teva dintre cauzele care conduc la hipoperfuzie cerebrala gi, prin urmare, la presincopa. Modificarile degenerative ale virstnicului pot afecta aparatul vestibular, vederea sau propriocepgia, toate putind fi interpretate ca ameleli. De asemenea, neuropatia periferici sau bolile cerebelului pot fi confundate cu ameleala.

B. Manifestiri clinice Manifestarile clinice ale amegelilor sunt la fel de variate precum entitagile incluse atit in sectiunile de diagnostic etiologic cit gi in cele de diagnostic diferenEial. Faptul ca ameteala este cel mai frecvent simptom al unei alte afecgiuni mai degraba decit un diagnostic separat duce la o serie de manifestari pe care clinicianul trebuie sa le descifreze.

B.

presiunea hidrostatica creste, presiunea oncotica a plasmei este scizuti, presiunea interstitiala oncotica este ridicati sau atunci cind creste permeabilitatea capilara. Cre.sterea fluidului extracelular (interstitial) cauzeaztr formarea edemelor (1). Epidemiologie. Edemul este o problema frecventa in practica clinica, atit in prezentlri acute cit ;i in afectiuni cronice.

III. EVALUARE

A. Anamneza. Edemtrl e.ste intAlnit intr-o

serie de afecgiuni variate 9i numeroase,

prin

urmare, pentru un diagnostic precis este necesara o anamnezl completa. Un istoric amlnuntit al tratamentelor administrate este, de asemenea, important intrucit multe medicanlente prescrise pot cauza sau pot agrava edemele. Anamneza trebuie sa includa debutul simptomelor, durerile asociate, aportul dietetic, prezenta sarcinii, traumatisme ale zonelor afectate, cilitorii recente si istoricul profesional. Edemele instalate acut pot indica obstn-rctia limfatica sau venoasi acuti., care necesiti tratament de urgenga. Edemul cronic este mult mai probabil sa fie cauzat de afecgiuni cardiace, renale sau hepatice cronice (2). Iv{ixedemul cauzat de hipotiroidismul netratat poate de asemenea sa fie o cauzd, a edemului cronic gener altzat. B. Bilanpl sistemelor. Bilangul edemelor trebuie sa fie amanungit pentru a putea diferentia multiplele cauze medicale posibile. O atentie deosebita trebuie acordata simptomelor cardiace, pulmonare, articulare, ale extremitagilor gi gastrointestinale (GI). C. Examenul Frzic. Examenul fizic trebuie si se focalizeze pe localizarea gi severitatea umflaturilor, lezarea pielii $i pe semnele care pot ajuta la diferentierea numeroaselor caLLZe ale edemelor. Edemul unilateral sau nondependent trebuie investigat de urgenta pentru existenta unei tromboze venoase profunde sau a obstructiei

12 I

TAYLOB

-

CAPIT0LUL

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFF.BENTIAL

limfatice tumorale. Edemul bilateral sau dependent este cel mai frecvent asociat cu insuficienta cardiaca congestiva, iar edemul abdominal este sugestiv pentru afec;iuni hepatice. Edemul generalizat, atit la nivelul extremitagilor superioare cAt ;i la nivelul extremitigilor inferioare si la nivelul trunchiului, ar trebui si ridice suspiciunea unui sindrom nefrotic sau a altor afec;iuni renale (1). Edemul dependent este frecvent intilnit in sarcina normala, dar edemul extremitatilor superioare in timpul sarcinii poate fi un semn de preeclampsie si ar trebui inr.estigat mai atent.

2 . Sirnptr:me nesfiecifice

I

1

3

CAderile Kenneth D. Peters

l. C0NTEXT. Claderile apar cel mai f,recvent la vir:stele extreme" La copiii mai mari de un an, traumatismele sunt principala cauza cle cteces. Caderile insum eazd.25o/o dintre acestea. Leziunile legate de mersul pe bicicleta reprezinta 680/o dintre leziuni la copiii intre 5 qi 14 ani (1). La pacienqii cu vLrste peste 65 ani de ani, incidenga caderilor este de 30o/o; la cei pesre B0 de ani, este > 50o/o. Acciclentele sunt a 5-a cauzl principala de deces la pacienEii pesre 65 de ani, iar caderile 'insumeazri doua treimi dintre aceste decese. Dintre paciengii virstnici spitalizati pentru caderi, doar 50o/o supravietuiesc la un an (2).

ll.

lnformatii adaptate din 0'Brien .i, G,, Chennubhotle S, A , & Chennubhotla Fl V. (2005) Treatment of Edema, American Fantily Physician,2005,71

(11).2111 211l;

Principles of lnternal Medicine, Chapter 36, 17th

Braunwald E,, Loscalzo

ed

J

in:Anthony E B, Fauci S., eds, Harrison's

New York, NY; McGraw-Hill,

2008,

D. Investigagii. Investigagiile trebuie orientate in functie de anamnezi,, trecerea in revisti a sistemelor gi examinare. Evaluarea poate include profilul metabolic, enzime-

FIZIOPATOLOGIE. Factorii care contribuie la aparitia caderilor trebuie identificati;i investigagi si trebuie evaluata instituirea masurilor preventive. Copiii cad de la inaltime; virstnicii cad de la nivelul de suprafaga. A. Copii gi adolescenti. Caderile de la inal;imi rnai nrari de un n)etru si caderile copiilor mai mici de un an determina cregterea riscului pentrll fiacturile cle craniu gi hemoragie intracranianS.. h-valuarea urgenta se impune in cazurile de pierdere a stirii de constienga, modiflcari comportamcrntale, convulsii sau varsaturi contintte. B. Ciderile la vArstnici. -f umatate dintre cacleri sunt secundare accidentelor, inclr-rsiv factorilor care afeaeazd" stabilitarea. Cealalt:r jurnatate a caderilor sunt secuncla-[abelul 2.4.1.). Daca sincopa apare concomitent re unor afectiuni medicale (vezi unei caderi trebuie stabilit daca este de cau'zi cardiacl sau noncardiaca (vezi Tabelul ) 4) \ (Capitolul 2. 12.). Mortalitatea c{e cauzi cardiaca la urr an tn caz.ul caderilor L. t.L.l legate de sincope este intre 20% si30oh, in timp ce rnortelitateade crruze necardiace este < 5o/o (3). Existi o asociere putcrnica intre caderi ;i ingrijirea la domiciliu a vlrstnicilor; mai mulr, misurile specifice, individualizate ajuta la prevenirea caclerilor (4). Riscul pentru fracttirile de ,sold la virstnicii Fragili poate fi reclus prin utilizare unor protectoare anatonlice externe pentru lold (5).

III. EVALUARE A. Anamnezi

1. lstoricul clderii. Anamneza unui rnartor [a cadere este esentiala.

Acesta poare identifica eventuale activitagi convulsive, pierderea starii de constienga si mecanismul caderii. inrrebaqi ce flcea pacientul inaintea cader:ii, inclusiv aparigia acesreia cu ocazia unor.schimbari de prozitie sau dupa defecatie, clupa masi sau constipatie. Asociaza palpitatii care implica prezerlta unei aritmii? Pacientul a avur o cidere sau o sinc 6 luni, dar nu intrune$re criteriile penrru SOC.

g. h.

A. Considerafii generale. Oboseala este un motiv

frecvent de prezentare in cabinetele de medicina primara. Poate [i rnorivul principal pentrli. care pacientul cere asistenga medicala sau un motiv secunclar. Cu torii sturtem deranjati de oboseala la un moment dat. Cu toate acestea, pentru un rnilion de pacienqi anual oboseala devine suficient de neplacuta pentru a solicit,r a,iutor medical. Oboseala reala trebuie difbrenEiata de slabiciu.ne si de sclrnnoleot,r eXrresiva seclrnclara Lrnor tulburari de somn. Oboseala cu durat;i mai rnic;i de o lulra este considerata acutl. Daca simptomele dureazl rnai mult 70o/o dintre pacientii peste virsta de 65 de ani vor prezenta delir, in timp ce > 50o/o sub vA.rsta de 65 de ani vor experimenta de asem.r.n delir (3). Un toial de 25o/o dintre virstnicii care sunt supugi chirurgiei cardiace in cele 7 zile premergatoare au fost identificagi cu delir, acelasi

63

Cea mai frecventa problema a diagnosticului diferential este daca pacientul are dementi mai degraba decit delir, dor. delir, sau un delir suPrapus pe o demenga preexistenta. O atengie deosebita"i penrru caracteristicile de baza (congtiengi tulburati, modificari cognitive sau tulb.ri"ri de perceplie, debutul acut gi evolutia fluctuanta) ar trebui sa distinga cu usurinti. delirul de dement1 sau alte afecgiuni psihiatrice precum depresia, psihoza sau mania. Statusul epileptic nonconvulsiv gi o serie de sindroame neurologice lobare sau focale (afazia\flernicke, amnezia tranzitorie globala, sindromul Anton, tumorile de lob frontal) por avea manifestari care se suprapun pesre cele ale delirului. B. Manifestiri clinice. Angajarea in conversatii cu pacientul in delir poare fi dificili pentru ca el sau ea Pot fi distrasi cu usuringa, por rrece de la un subiect la altul in mod imprevizibil sau pot persevera cu raspu.rr,rl la o intrebare anrerioara. in cazurile mai avansate de d-elir, pacientul poate fi somnolent sau letargic. Modificarile cognitive pot include afectarea memoriei (cel mai frecvenr *...roiia de scurti durata), dezorientare (de obicei de timp si spagiu), dificultati de limbaj sau de vorbire (dizatuie, disnomie, disgrafie sau afazie) gi tulburari de perceptie (iluzii, halucinatii sau percepgii gregite). Pacientul_poate fi atit de neatenr sau incoerent inc1t poate fi dificil sau imposibil de evaluat functia cognitiva. Alte caracreristici asociare ale delirului pot si. includa tulburari de somn sau o invers are aciclului noapre-zi somn-vegh., hipersensibilitatea la lumina gi sunete, anxieratea, furia, d.pr.ri, afectiva gi labilitatea emoEionala. Din cauza confuzie i, a dezorientarii si a agitatiei, paciengii cu delir pot sa isi faca rau sarind peste gratiile paturilor sau prin ,.o",.r.a liniilor in-

A. Anamneza.

Evaluarea incepe cu istoricul actual al bolii. in delir, este important de notat prezenta anxietS"tii prodromale sau a hipersensibilitatii precum si momentul zilei in care persoana este afectata. Peste 50o/o dintre cei afectati prezinta simptome psihiatrice, cu jumatate afectati de hipoactivitate in timp ce jumatate prezinta hi-

C.

i

A. Diagnostic diferengial.

III. EVALUARE

B.

Probleme legate de sisterrrul nerv0s

IV. DIAGNOSTIC

procent prezentend delir in primele 3 zile ale unui accident vascular cerebral (4). Delirul nu este identificat doar in cazul paciengilor internati. Mulgi paciengi parasesc spitalul cu persistenga delirului. La cei cu virsta peste 50 de ani cu delir, 44o/o au fost identificati cu persistenga la externare, 32o/o continuat la o luni, 25o/o continuat la 3 luni si peste 2lo/o pot prezenta delir la 6luni dupa externare (5).

peractivitate. Alte aspecte importante ale celor afectagi includ un procent crescut cu tulburari emotionale si aproape jumatate prezentAnd psihoza (6). Stabilirea faptului ca o afectare cognitivi sau o tulburare de perceptie nu este cauzatd. de o dementa progresiva sau preexistent5" sau alte aFecEiuni mentale necesiti, cunoasterea sirii mentale de baza a pacientului si nivelul funcgional. Daca nu sunt cunoscute, informatiile trebuie aflate de [a familie, prieteni gi alti ingrijitori. AIt istoric medical poate aduce in lumindcauzadelirului. Aspectele importante de luat in considerare includ istoricul delirului, istoricul de leziuni cerebrale anterioare, steri postoperatorii si istoricul anterior de consum de substanle. Deoarece cazurile de toxicitate a medicamentelor reprezinta cauza principala de delir reversibil, clinicienii nu trebuie sa neglijeze luarea in calcul a medicamentelor fh.ra prescriptie, medicamentele care apargin celorlalti membri ai familiei, medicamentele prescrise de alEi medici sau drogurile ilicite. Deoarece caracteristicile delirului fluctueazd, in cursulzilei, un bilant al notigelor de ingrijire, in special din turele de seari si noapte, poate fi foarte util pentru descoperirea sau documentarea modificarilor de constienta si cognitive. Examenul frzic. Examinarea trebuie concentrati. pe 2 aspecte: (i) confirmarea faptului ca delirul este prezent gi (ii) descoperirea afecgiunii medicale care probabil a cauzat delirul. O examinare completi este adeseori dificila [a pacientul confuz ;i necooperant. Clinicienii trebtrie sa faca o examinare tintita ghidata de anamneza gi context, pastrAnd in minte natura multifactoriala a delirului. Investigalii. Anamneza qi examenul fizic trebuie sa direcgioneze majoritatea testelor diagnostice. Investigagiile de prima linie trebuie si includa electrolirii, hemoleucograma completL, sumarul de urini, testele funcgionale tiroidiene gi hepatice, glucoza, creatinina, calciul, radiografia toracica ;i electrocardiograma. Determinarea gazelor sangvine este adeseori utila. Nivelurile drogurilor pot fi obEinute atunci cind este cazul, dar clinicianul trebuie sa fie congtient ca delirul poate sa apara chiar gi la nivelurile terapeutice. Urmatoarele teste diagnostice pot fi indicate atunci cind o cauzd, a delirului nu este evidenta dupa evaluarea inigiala: screeningul toxicologic urinar si sangvin, serologia sifilisului, anticorpii virusului imunodeficiengei umane, testarea autoanticorpilor, nivelul de vitamina B12, tomografie computerizatd, a capului sau imagistici prin rezonanEi magneticl, o punctie lombari cu examenul lichidului cefalorahidian si testarea electroencefalografici.

4.

travenoase sau a cateterelor Foley.

BIBL!OGRAFIE American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed, Text Revision. Washington, DCr American Psychiatric Arro.irtion, 2000. 2. Siddiqi N., House A.O., Holmes J.D. Occurre.r.. ,ri outcome of delirium in medical in-patients : a systematic literature revi ew. Age Ageing 20A535 (4) :350-364. 3. Moller J.T., Cluitmans P., et al. Long-term postoperative cognitive dysfunction in the elderly ISPOCDI study. ISPOCD investigaiorr. Internationi'l Study of Post-Operative Cognitive Dysfunction. Lancet l99B i35t (9 t Oe; :g57 -g61. 4. Sheng A.2., Shen Q., Cordato D., Zhang Y.Y., Yin Chan D.K. Delirium within three days of stroke in a cohort of elderly patien rs. J Am Geriatr Soc 2006;54(S):1192-1 l9g. 5. Cole M.G., Ciampi A., Belzile E. , Zhong L. Persisrenr delirium in older hospital patients: asystematic review of frequency and prognosis. Age Ageing2O0g;38( t)rig-Zt^. 6. Sandberg O., Gustafson Y., Brlnnstrom B., Bucht C. Ctinlcd f,rofile of delirium in older patients. J Am Geriatr Soc 1999;47(l l):1300. 1

.

64 I

TAYLOR

-

i:l:,

Dementa

,,.,.,',,,

Ryan Beckgr

l.

CoNTEXT. Demenla esre caracterrzatd" prin simptome cognitive sau comportamentale care inte rfereazd. cu capacitatea pacientului de a functiona la munca sau social, un declin al functionarii antlrioare si afectari cognitive si comportamentale identificate printr-o evaluare combinati a anam nezeigi co[nitiva. Institutul Nagional al imbatrinirii si ghidurile Asociatiei pentru Alzheimer din SUA susgin ca afectarile cognitive sau comporramentaie trebuie sa fie prezente in cel pugin doua dintre urmitoarele domenii: capa.it"t.a de a-si aminti informatii noi, rationament, orientarea vizuala spagiala, limbaj sau personalitate (1).

ll.

EPIDEMIOLOGIE. l)emenra esre rara la tineri si [a virsta mijlocie, dar creste in_prevalenEa pe masura inaintarii in vA,rsta. Dupa vd.rsta de 65 de ani riscul de a dezvolta demenga pe toata durata viegii este de aproximativ 17o/o-2Oo/o;70o/o dintre pacientii cu demenEa au boala Alzheim.i (gn), in jur de l7o/o au demenga vasculara gi L3o/o au o combinatie de demenga cu corpi Lwey, i..n..rr, legata de Parkinson, demenqa alcoolica, demenga de lob frontal sau ,lt. fo.*e de demenga secundara. BA afecteazl.5,3 milioane de americani si este a;asea cauzl.principata de deces. Supravieguirea medie de la diagnostic este de 4,5 ani (1).

lll.

CAPIT0LUL

MANUAL DE DIAGN0SIIC DIFERENTIAt

Virsta crescuri este cel mai proeminent si consistent factor de risc penrru dementa. Prezumtiv, aceasra este secundara expunerii-creierului in diferite for.rr. p. durata vietii precum evenimente vasculare minore, boli de substanta alba ;i inflamagie. La p.rcoi.r.le intre 7l-79 de ani, prevalenta este de aproximativ 5o/o, cres' cind pina la 37o/o la persoanele peste 90 de ani (1,2)' Un nivel educationat scazut , for, asociat cu un risc crescut de demenga. O educagie universitari s-a demonstrat ca intirzie disfuncgia cognitiva cu 2 ant in comparatie cu educagia mai redusa. Un istoric familial de ruda de gradul I cu BA cregte riscul de Alzheimer de pina la 4 ori, doua rude de gradul I cresc riscul de B ori. Factorii genetici joaci un rol in riscul de dementa. Persoanele cu un genotip apolipoproteina- E4 au un .ir. d. 6 pAna la 8 ori mai mare de a dezvolta BA decit purtatorii non-E4. Alte genotipuri includ precursorii proteinelor amiloid, presenilina 1 (PS-t) ;i PS-2 (1,2). Factorii de risc vasculari joaca un rol in demenEa. Hipertensiunea, hipercolesterolemia;i diabetul zaharat, roare au fost asociate cu un risc crescut de BA;i demenEa.vasculara. (Jtilizarea cronica de anticolinergice este asociata cu un risc ugor crescut (2). FACTORI DE RISC.

lV. DIFERITELE TIPURI DE DEMENTA. DemenEa esre mai degraba un sindrom decit o boala. Etiologia gi fiziopatologia pot varia in mare masura. Majoritatea tipurilor obignuite de deme.rgi t.rt t progresive, dar unele au cauze reversibile. A. BA este cea mai comuna forma de demenga. BA este multifactoriala cu o predispozigie familiala si genetica. Diagnosticul clinic va descoperi o afectare in doua sau mai multe dome.rii .og.ritive .rri interfereazd. cu activitagile vieEii de zi cu zi (ADL) gi cu un declin progr.r"i, de [a un nivel anterior de funcgionare. Domeniile cognitive includ .rpr.ita,.r- d. a-gi aminti informagii noi, ragionalizarea, orientarea vizuala spagiala,

4.

Pr0bleme legate de sistemul nervos

I

65

limbalul si personalitatea. Mai tirziu in cursul vieEii pacientii se pot prezenta cu confuzie, depresie, iluzii sau halucinatii vizuale (2). B. Pacientii cu demenga vasculara au deficite cognitive cu un istoric de leziuni vasculare descoperite in cursul unei anamneze, examinari clinice sau imagistica cerebrali. Acegti paciengi au de obicei factori de risc precum hipertensiunea, hipercolesterolemia, diabet zaharat, fumat sau fibrilagie atriala. Deficitele cognitive recognoscibile clinic se vor prezenta intr-o formi etapizata sau fluctuant progresiva. Deficitele neurologice focale pot fi de asemenea prezente (2). C. Demenra frontotemporali (DFT), cunoscuti formal ca Boala Pick, este cea mai comuni forma de demenga la persoanele sub 65 de ani. Manifestarile comportamentale ;i de limbaj sunt caracteristicile principale ale DFT, in timp ce memoria este in mod caracteristic p5.strati", ceea ce difera de BA. Caracteristicile comportamentale obignuite includ pierderea capacitaEii de intelegere, comportament social inadecvat si tocirea emoEionala. Caracteristicile de limbaj includ pierderea comprehensiunii gi a curloagterii obiectelor qi limbajul ezitant lipsit de fluenta. Atrofia;i pierderea neuronala sunt prezente in lobii frontali si temporali ai creierului. Etiologia DFT este necunoscuta (3). Dementa cu corpi L"*y este caracterizati prin demenga insogita de delir, halucinatii vizuale gi parkinsonism. Alte simptome pot include sincopa, caderile, tulburari de somn gi depresie. Prezenta at6.t a corpilor Lwey cit gi a placilor amiloide cu deficit al neurotransmitltorilor acetilcolina;i dopamina sugereazd, ci dementa cu corpi L"orny se situeaza intr-url spectru al dementei intre boala Parkinson gi DA (4). E. Hidrocefalia cu presiune normala este o Forma potengial reversibila de dementi car^cteilzata prin triada deficite cognitive, instabilitatea mersului si incontinenga urinar5. in combinatie cu o marire a ventriculilor observat" p. tomografia computerizata (CT) sau imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) cerebrall (2). E Dementa poate fi descoperita in asociere cu alte boli neurologice degenerative precum boala Parkinson cu demenga, boala Huntington si paralizia supranucleara progresiva (2). G. Boli infecgioase precum neurosifilis, infectia cu virusul imunodeficientei umane (HIV) gi boala Creutzfeldt-Jakob se pot prezenta cu deficite cognitive asociate (2). H. Demenra legata de alcool se prezinti, cu amnezia anterogradi si retrogradi cu confabulagie. Memoria de lungi durati si alte funcgii cognitive de obicei rimin crugate (2). I. Alte caLLZe care sunr tratabile includ hipo- si hipertiroidismul, deficitul de vitamina 812, hiponatremia, hipercalcemia, indusa medicamentos (sedative si analgezice) ;i leziuni inlocuitoare de spa;iu precum hematomul subdural cronic, meningiom, gliom qi metasaze (2).

f).

v. EVALUARE

A. Anamnezi

l.

gi examen fizic Atunci cind esre suspectati dementa, o anamnezl detaliata trebuie culeasa de [a pacient gi familie/ingrijitor. i.,trebirile legate de momentul de debut;i viteza de progresie sunt importante. f)e asemenea intrebati despre gradul de afectare in activitatile instrumentale de zi cu zi (IADL) precum mAnuirea banilor gi a medicamentelor, cumpiraturile, menajul, gititul ;i transportul. La inceput in demengi,

IADL care necesiti calcul ;i planificare precum organizarea finantelor sunt adeseori primele afectate. ADL precum imbrlcatul, mAncatul, toaleta si pieptanatul in general ramin neafectate pina in stadiile avansate ale demengei (1).

66 I

TAYi.OI]

2.

-

a statusuhii mental (Mini-Mental State Examination), examinarea neurologica completa si testarea pentru depresie trebuie efectuate. O trimitere penrru resrare neuropsihologica formala poate fi luata in considerare la pacientii care sunr dificil de evaluat din cavza unei bariere de limbaj, pacientii cu un diagnostic psihiatric suspectar, pacienti cu un nivel educagional scazut, sau la cerere (1).

O mini-examinare

B. Investigalii 1. Academia Anrericana de Neurologie

recomanda testarea de rutina doar pentru

(5):

e. deficitul de vitamina B 12; b. nivelul de tireotropina pentrLl 2.

CAPITCLUt 4

MANUAL DE DIAGNOSIIC DIFERENTIAL

i I

Joh

l.

hipotiroidism.

II.

l. Simmons 8.8.,

;B/+(8) : 895-

:tr33-tt

42.

llgren

este un proces cognitiv complex, care implica atit aspecte constiente cAt si inconstienre ale reamintirii. Poate fi imparEita funcgional in 4 tipuri: epi-

BIBLIOGRAFIE

200 1 ;56(9)

Ha

FIZIOPATOLOGIE

Studii de investigare in viitor: d. tomografia cu emisie de pozitroni; b. studii genetice pentru apolipoproteina E4. C. Manifestlri clinice. Dementa, fie u;oara sau avansati, se preziuta adeseori ca o reclamatie a fhmiliei sar.r a ingrijitorului pacientului. f)aca pacientul se intimpli sa se prezinre cu acLtza principala de pierdere a memoriei, Iuagi in considerare depresia, afecEiuni simulate, afectare cognitiva u;oara, privarea de somn sau declinul cognitiv normal legat de vi.rsta. O anam nezi. bunai si un exanlen fizic vor ajuta la Punerea diagnosticului.

Harrmann B., Dejoseph D. Evaluation of suspected dementia. Am Fam 902. 2. Kester M.I., Schelrens P. Dementia: the bare essentials. Pract lVeurol2009;9(4):241-251. 3. C,ardarelli R., Kertesz A., Knebl J.A. Frontotemporal dementia: a review for primary care physicians. Arn Fam Physician 2A 10;82( I 1 ) ;1372-1377 . 4. Neef D., Valling A.D. I)ementia with Lewy bodies: an emerging disease. Am Fant Physician 2006; 7 3(7):1223-1229 . 5. Petersen R.C., Srevens J.C., Ganguli M., et al. Practice parameter: early detection of dementia: mild cognitive impairment (an evidence-based review). Report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurolo gy. Neurologlt

n D.

A. Etiologie 1. Memoria

reconlandate [a paciengii cu factori de risc specifici:

1

/

CONTEXT. I)eprecierea memoriei indica degradarea capacitagii de a stoca sau de a reaminti informatii pentru utilizare de cltre creier. Se prezintl uneori lntr-o forma evidenti, precum delirul sau dementa. Pacien;ii se pot prezenta de asemenea cu simptome mult mai subtile, pe care le observa fie acegtia fie o persoana apropiata. Acest capitol se va adresa afectarilor mai subtile de memorie ;i cum sa dif-erentiem declinul normal de niveluri mai alarmante de pierdere a memoriei.

4.

ician 207

6

Tulburdri de memone

L. analiza lichidului cerebrospinal ; b. titrari pentru boala Iyme; c. teste pentru F{lV; d. testul rapid pentru reaginele plzrsmatice.

Phys

I

j

L. vitamina B12lfolat; b. nivelul de tireotropina;

3. 'ltste

de sistemul nervos

I

Societatea Americana de Geriatrie recomancla (1):

c. hemoleucograma completa; d. profil metabolic complet; €. nivelul calciului; f. CT sau IRM cranian fhri contrast.

. Pr0bleme legate

B.

sodica, semantica, procedurala si de lucru. Memoria episodica se refera la inregistrarile evenimentelor de catre creier si memoria semantica este amintirea unor fapte sau concepte izolate. Memoria procedurala este amintirea funcgiilor motorii precum cAntarea unei piese muzicale sau dactilografierea gi poate fi conqtient sau inconstient formata sau formata si amintita. In final, memoria de lucru se refera la mentinerea obiectelor, a cuvintelor si a conceptelor valabile pentru indeplinirea unor funcgii complexe si este sinonima cu funcgia executiva. Este, de asemenea, o reamintire congtienta. Fiecare tip de memorie arata dovada procesarii in interiorul anumitor arii ale creierului, indicAnd faptul ci fiecare este o functie separata (1). 2. Multe procese patologice pot cauzapierderea memoriei. Pierderile subtile de memorie afecteaza adeseori procesele complexe implicate in memoria de lucru in bolile progresive, aceasta va debuta cu aftctarea memoriei episodice ;i semantice in egala mI"sura. Dementele de toate tipurile afecteaza adeseori arii diferite ale memoriei in sradii diferite. Bolile mai pugin comune asociate cu disfuncgie motorie afecteazi mai ales memoria procedurala, precum boala Parkinson ;i coreea Huntington (l). Comogia gi alte leziuni cerebrale traumatice, encefalita, efectele medicamentelor, tulburarile de dispoziEie, tulburarile de gXndire, tulburarea cu deficit de atengie-hiperactivitate gi afecgiunile amnestice primare precum amnezia globali, tranzitorie , toate cauzeazd, probleme de memorie. Epidemiologie. Frecvenfa cu care pacien;ii experimenteazl probleme de memorie ca acuzd. de prezentare este slab raportati. in orice caz, un studiu efectuat cu peste 4 000 de persoane in Carolina de Nord a aritat cil 560/o dintre persoane au raportat plAngeri legate de memorie cAnd au fost chestionate (2). Afectarea cognitiva ugoara (MCI) are o prevalenga estimati de 10-20o/o in rindul persoanelor peste 65 de ani. ir'r populaEia generala, incidenta anuali a MCI in unitatile de ingrijire primara a fost de 5- l0o/o (3).

III. EVALUARE A. Anamneza. O anam nezi. aminuntita a plingerilor legate de memorie pentru a stabili cronologia, evenimentele din jur, medicamentele nou introduse, condigiile

6B I

TAYLOT]

_

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

comorbide gi alti factori este de o importanta cardinala. Este semnificativ de notat daca acuza. a pornit de la pacient sau de la alt informator, atit pentru a corobora informatiile cit si pentru a sti daci pacientul are o perspectiva asupra problemei. B. Examenul ftzic. Odata cu anamnezal examenulfizic trebuie folosit pentru excluderea existentei unei afecgiuni deja existente sau nou-instalate care pot afecta memoria. Evaluarea pentru leziuni, stigmatele afecgiunilor reumatologice sau infeclioase si evaluarea neurologica atenti pentru a determina daca exista vreo disfuncgie motorie sau senzitiva va ajuta in diferengierea problemelor primare de memorie de cele cavzate de alte boli. C. InvestigaEii 1. Prima sarcini este de a separa declinul cognitiv asociat cu vA.rsta acceptat de MCI. Standardul de aur pentru problemele de memorie este testarea neuropsihiatrica formala, dar natura cuprinzltoarc si costurile testarii se opun utilizarii sale imediate pentru toate problemele de memorie. Au fost concepute teste scurte pentru memorie pentru utilizarea la patul bolnavului sau in cabinetele de consultatie, precum [;olestein's Mini-Mental State Examination (mini-examinarea starii mentale a lui Folstein). in orice caz, majoritatea au fost concepute pentru dementa gi sunt in general insensibile pentru detectarea MCI. The Montreal Cognitive Assessment (wwrv.nlocatest.org) (evaluarea cognitiva Montreal) a fost validata pentru Iv{CI la un prag al scorului de 26. Are o rati de probabilitate pozitiva (LR) de 6,9 si negativa de 0,1I (4). O testare computerizat:a cu o probabilitate pozitiva (LR) de 14 si o probabilitate negativi (LR) de 0,14 este de asemenea validata penrru MCI, dar este limitata [a r-rtilizarea sa doar pentru aplicaEii de cercetare aprobate (5). Nu exista niciun test ctrimic, serologic sau imagistic specific pentru MCI. Valoarea acestor teste consti in excluderea altor afectiuni. 2. Daca MCI este detectatl prin evalualea memoriei, judecata clinica trebuie utilizat:a pentru a orienta testele pentru afecgiuni potential reversibile. Ghidurile actuale pentru dementa de la Societatea Americani de Geriatrie strnt sumarizate

in Figura 4.5. l. (6). lv.

DTAGNOSTTC

A.

Pacientii cu plingeri de memorie, lie autoraportate, fie raportate de un informator, trebuie sa benefi cieze de o anamneza aminunlita si evaluari fizice, imagistice gi de laborator pentru investigarea cauzelor reversibile sau tratabile. Evaluarile echivoce pot fi investigate in continuare cu teste formale nelrropsihiatrice. Pierderile de memorie mai p-rrofunde indicatoare de demengi sau delir sunt abordate in alti parte in aceastl carte.

cAPlT0t-uL

aplicarea irnui test de screening (MoCA)

Afectare severa sau evaluare echivoca:

dernenga, roh-rl testelor emergente Ei potenlialele strategii de a preveni declinul in

continuare.

Afectarea cognitiva Llsoara

o Lua{i in considerare

. . .

Cautarea cauzel0r reversibile sau tratabile

[valuarea neuropsihiatrica

.

Stabilirea intervalului de reevaluare cu

.

Discutarea ftotentialului de progresie

Scroeningul pentru cJementa Cautarea cauzelor tratabile sau reversibile

pacientul sau ingrijitorurl

spre demenla

Recomandarile Societafii Americane de Geriatrie pentru evaluarea suspiciunii de denren{a Evaluarea de laborator

:

.

Hematologic: hemoleucograrnA c0mpleU

'

Chimia serica: profilurile funciiilor hepatice si renale, calciul, glucoza, vitamina

B12

folatii,

tireotropina

'

Serologie: reaginele plasmatice rapide, virusul imunodefrcientei urnane

Evaluarea radiologica

'

este o entitate separati, slab definita. Este caracterizati, prin declin cognitiv gi de memorie care este mai sever decit cel intilnit in declinul cognitiv asociat cu virsta, dar este mai pugin sever decAt dementa, cu pistrarea independentei funcEionale globale. Paciengii cu MCI au un risc mai ridicat de progresie spre demenga, cu o rata de aproximativ 10% pe an (3). Pentru pacientii cu MCI, medicul trebuie si stabileasca un plan pentru reevaluare periodica si sa discute riscul de progresie citre

6g

Realizarea anamnezei si a examenului fizic,

ce (3).

C. MCI

I

pacient sau ingrijitor

o

ugoare de memorie asociate cu

Pr0bleme legate cle sisternur nervos

Problema de memorie de la

imbatrinirea sunt considerate norma[e. Fenomenul are rnai multe denumiri, inclusiv declinul cognitiv asociat virstei si afectarea memoriei legata de virsta. Este de asemenea lipsit de o definigie, dar poate fi caracterrzat- prin deficite de memorie izolate ftra impact asupra funcgionarii zilni-

B. Unele pierderi

4.

:

lmagistica prin rezonan[a magnetica sau tomografia computerizata a creierului

0 Utilitate crescuta pentru v0rsta

< 60 de ani, semne/simptorne focale, debutul/declinul acut, c0nditii predispozante (cancer metastatic, utilizarea anticoagulantelor)

Tomografia cu emisie de pozitroni cu 1BF fluorodeoxiglucaza(aprobata de Medicare pentru evaluarea demen{ei frontotemporale in cazurile atipice de demenfa)

(Adaptat dupa ,,A Guide to Dementia Diagnosis and Treatrnent" la http,//dementia americangeriatrics,

org/#eval)

Figura 4.5.1. Algoritmul de evaluare a pierderii de memorie cu recomandirile Societatii Americane de Geriatrie pentru evaluarea imagistica gi de laboraror a suspiciunii de dementa (6). MoCA, evaluarea cognitiva Montreal,

7O

I

TAYLOB

-

cAPIT0LUL 4

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

;9:17l-184.

3" Peterson R.C. Mild cognitive impairment. N EnglJ Med201l;364:2227-2234. 4. Nasreddine 2.5., Phillips N.A., Bddirian V., et al. The Montreal Cognitive Assessment,

20A5;53:695-699

Soc

.

of mild cognitive impairmenr. Postgrad Med 20A9 )21 (2) : 1 77 -185. 6. American Geriatrics Society. A guide to dementia diagnosis anc{ treatment. Accessed at American Geriatrics Society (http://dementia.americangeriatrics.org/) on August 22, 2010.

I l1

si

1. Btrdson A.E,., Price B"H. Memory dysfunction. IY Engl J Med 20A5352:692-699. 2. Blazer D.G., Hays J.C., Fillenbaum G.G., Gold D.T. Memory cornplaint as a predictor of cognitive decline: a comparison of African-Arnerican and white elders . J Aging Heahh

MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment. J Arn Geriatr

legate cle sistemul ner.v0s

examinarii. Faptul care complici. examenul fizic este acela cI examinatorul trebuie se bazeze pe raspunsul subiectiv al pacientului [a examinare. Examenul trebuie si testeze durerea (utilizAnd un ac), sensibilitatea tactila fina (folosind un rampon de bumbac sau un beE\or cu v6.rf de bumbac), vibratia (folosind un diapazon), i.*p.ratura;i simgul pozigiei (realizate cu ochii inchisi). Examenul trebuie sa delimireze distributia senzatiilor anormale intrucAt aceasta poare fi suficienti pentru stabilirea unui diagnostic. Pacientul poate fi rugat sa cartografieze aria afeciata. Alte aspecte ale examenului neurologic trebuie sa includi teitarea fortei musculare si ,.fl.*.le. Pierderea musculari poate fi observati ( t, 2). Flexia gituiui pacientului (semnul Lhermitte) cauz6.nd o durere asemanitoare unui goc eleciric in rpr,. sau exrremititi Poate fi prezenta la pacientii cu scle roz6. multipla, afectiuni ale rnS.duvei cervicale sau deficitul de vitamina B 12. Semnul Tinel, care este o reproducere a paresreziei cu percutia pe sau imediat proximal de canalul carpian si manevra Phalen, implicind flexia totall a pymlului pentru mai mtrlt de 60 de secunde, por ajuta la diagnosti-

BIBLIOGRAFIE

1997

. Pr0bleme

5. Saxton J., Morrow L., Eschman A., et al. Cornpllter assessment

I

carea

sindromului de canal carpian.

C. Investigagii. Daca examenul clinic nu relevi o cauza pentru simptomele pacienrului, atunci evaluarea inigiala de laborator trebuie sa inilude hemol.u..rgr"r.ra completa, functia renah, glicemia serica i jeun, nivelul de vitamina B 12, suriarul de urini., tireotropina si viteza de sedimentare a eritrocitelor. Examenele de laborator in continuare Pot include folaEii, VDRL (ueneral disease research laboratory) sau testul reaginelor plasmatice rapide, anticorpii antinucleari, imunoelectroforeza sericl, derivatele proteice purificate si nivelul sangvin al metalelor grele (de exemp[u, plumb)

Parestezia gi disestezia Toby D. Free

r l.

II.

CONTEXT. Parestezia este o senzatie cutanatl, precurn arsura, ingepaturi, mincarimi sau furnicaturi, frra o cauz:a fizici aparenti. Disestezia este definita fle ca alectarea sensibilitatii, in special a celei tactile, sau o condigie in care o senzatie neplacutl este produsa de stimuli obi;nuiti.

(2' 3). Electromiografia si testarea conducerii nervoase r,r.,t adeseori utiie in delimitarea fie a sursei anatomice a neuropatiei (de exemplu, sindromul cle canal carpiap) sau cauza sistemica (de exemplu, sindroamele paraneoplazice) (3). Studiile raiiologice precum tomografi a_ comP u te rizati" sau imagistica pri n rezona n r:i magne t ic:i po r

fi indicate pentru cauzele specifice precum suspiciunea de hernie cle c{isJlorr1lr.i,,. D. Genetici.. Exista c6.teva cauze ereditare ale neuropatiilor. Acesrca inclrrtl Ilrxrlu Charcot-Marie-Tooth, sindromul Denny-Brown gi polineuroparirr arniloiclorici

FIZIOPATOLOGIE

A. Etiologie.

Paresteziile

;i

disestezirle

sunt cauzate de disftrnctia sistemului nervos ca-

pot surveni oriunde de-a lungul ciilor sensibilitagii intre cortex si receptorii senzitivi. f)isftrnctia poate fi legata fie de lipsa func;iei (de exemplu, amorteala cauzatd. de sindromul de canal carpian) sau excesul functional (de exemplu, durerea din nere

vralgia postherpetica) (1).

B. Epidemiologie. Cea mai obi;nuira cauzi. a paresteziilor este neuropatia periferica. Cele mai comune cauze in Statele Unite sunt diabetul zaharat si alcoolismul. AIte cauze comune includ hipotiroidismul, deficitul de vitamina Bl2, nevralgia postherpetica si sechestrarile nervoase precum sindromul de canal carpian (2).

III. EVALUARE

A. Anamneza.

B.

Anamneza trebuie sa includa momentul de debut, durata gi localizarea. lstoricul medical trebuie obginut pentru bolile care cauzeazi" parestezii sau disestezii (de exemplu, diabet, virusul imunodeficiengei umane [HIV], hipotiroidism si artrita reumatoida). Istoricul social poate evidentia abuzul de substanle (de exemplu, alcoolisrn sau consumul de droguri intravenoase, care ridica suspiciunea de HIV) sau expunerile ocupationale (de exenrplu, expunerea la plunrb sau mercur sau repetarea mecanica). Istoricul farnilial poate dezvalui o neuropatie eredir"ari (2). Examenul ftzic. Pacientul trebuie sa benefi cieze de un examen fizic general gi un examen neurologic complet, acordind o atengie deosebita componentei senzitirre a

f

1

miliala (2). tv. DtAGNosTtc A. Diagnostic diferen$al. Diagnosticul diferential al paresreziilor si al discstczii11,r-

B.

cs-

te amplu (vezi Thbelul 4.6.1.). Manifestiri clinice. Cauzele paresteziilor gi ale disesteziilor pot fi determinate frecvent clinic. Pierderea sensibilitaEii distale este cea mai frecventa si adeseori determinata de cauze metabolice sau toxice precum diabetul zaharat,, alcoolismul, deficitul de vitamina B 12 sau expunerea la metale grele. Unele cauze precum diabetul sau alcoolismul pot avea diferite modele clinice. Diabetul cel mai irecvenr determini o pierdere a sensibilitatii distale simetrica, dar poare de asemenea si determine neuro-

patii multifocale, neuropatii autonome sau chiar neuropatii simetrice motorii proximale (3). C. Cele mai multe dinte sechestrarile nervoase se disting printr-o examinare consecventi cu distribugia lor nervoasl (de exemplu, pierderea sensibilitatii la nivelul celui de-al cincilea deget gi jumatagii adiacente a celui de-al patrulea deget in neuropatia ulnari, care este de obicei cauzati. de compresia tunelulli cubital la nivelul cotrrlrri). Distribugia dermatomerica va indica fie o radiculopatie sau o nevralgie postherpetici. Neuropatiile care implica nervii cranieni sunr rare, dar pot fi caurate de sindromul Guillain-Barrd, diabet, infecgie cu HIV sau boala fyme (l).

72 I

TAYLOB

_

CAPIT0LUL

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

:i:u rj '*l:r'.1:+i ::::: .l i jl:i:.+ :riil i..irt-: , .j,li j, i;:l,:i ,l:i tr.r.: .j :,i: ,, : ,:::lili iiiii i:iiir,,li.,ii+.,.ri,...,,.,i-:,..i.:tiir.t.i...r:.il :ii:iii lE:ttiiil

Endocrine

Diabet, hipotiroidism, acromegalie

aBlZltola\i

Nutrifionale

Deficilul de vitamin

lOxrce

Chimioterapia, metale grele, supradoza cronica de piridoxina, alcool,

Boli rJe fesut cr:njunctiv

Poliarlerita nodoasa artrita reumatoida, lupus

Sincjroarne de comparl1ment

Sindroamele de tunel carpian qi cubital, sindromul de aperturd

nnedicamente precum nitrofu rantoina

toracic[, sindromul femuro-cutanat lateral, sindrornul de tunel tarsian, herniile de disc spinale taumatism Sistemul nervos central

Accident cerebrovascular, tumori

lnfec{ioase

Sifiiis boala Lyrne, nevralgia postherpetica, virusul rrnunodeficien{ei

Matignitati

Sindroarnele paraneoplazice de la cancerele pulmonare cu celule

umane, lepra

nrici gi cancerul sAnului, al ovarelor gi al stomacului Sindromul Guillain- Barre, scleroza r.nultipla, polineuropatia ijin bolile

Diverse

grave (2,3)

P hys

icia

n

19 97 ;5 6 (91 :225 3 -2260

3. Poncelet A.N.

F-am

An algorithm for the evaluation of peripheral neuroparhy. Am Fam

; Convulsiile

mase faciale)

7.

A. Etiologie.

Cauzele convulsiilor includ disfunctii primare ale sistemului nervos central (SNC), precum si tulburari metabolice sau boli sistemice. Diferengierea dintre cele doua este vitala intrucAt terapia trebuie orientata catre corectarea condiqiei de

?

5. Au existat pierderi vezicale sau intestinale? 6. Au existar convulsii musculare ritmice si/sau rigiditate?

.,i;ll Denae M. Torpey

II. FIZIOPATOLOGIE

73

nezl.. O atengie speciali trebuie avuta pentru a identifica factorii de risc pentru convulsii in concordanga cu virsta pacientului (inclusiv un istoric familial de convulsii si istoricul dezvoltarii), posibili factori precipitanti ai convulsiei (medicamenre, alcool sau droguri de abuz, privarea de somn, activitarca fizici intensi, luminile intermitenre, trrr-rtismele gi febra) si caracteristicile clinice, instalarea, cronologia si durata convulsiei. in multe cazurl informagiile despre convu_lsie trebuie obginute de la un marror di n cauza virstei pacientului sau a nivelului de congtienga. AvXnd in veder e ca 2Ao/o dinrre convulsiile din copilarie au loc doar noaPtea, este imporranr de intrebat despre comporranrenrul copilului dimineata, inclusiv dezorientarea gi disfuncEia neurologica tranzitorie (1). Urmatoarele intrebari sunt in mod special importante in determinarea etiologiei convulsiei : 1. A existat o auri anterioari convulsiei? 2. A existat o cadere sau leziune anterior sau in cursul convulsiei? 3. A existat o pierdere sau afectare a con;tientei? 4. Pacientul a prezenrar privire fixata, clipiri ale ochilor, vocalizari sau autotnatisme (miscari repetitive fhra scop precum plescaituri a[e buzelor, mestecat sau gri-

.

C0NTEXT. O convulsie este caracterizata ca semne sau simptome neurologice rezultate dintr-o activitate neuronala anormal5*, tranzitorie, sincroni, la nivelul cortexului cerebral. Epilepsia reprczinta un grup de tulburiri caracterizate prin convulsii recurente care nu sunt provocate gi nu sunt cavzate de o afectiune u,!or reversibila.

I

A. Anam

Physician 1998;57 (4):7 55-7 60.

l.

nervos

III. EVALUARE

E., Hauser S.L., et NY: McGraw Hill,

2001 :l2B-132. 2. McKnight J.'f., Adcock B.B. Paresthesias: a practical diagnostic approach. Am

sistennul

bazaprecum gi pentru controlul convulsiilor. in orice caz, peste doua treimi dintre crizele nou debutate sunt idiopatice (1). l. Disfunctiile primare ate SNC. Tiaumatismele capului, accidentul vascular cerebral sau malforma;iile vasculare, leziunile de masi (turnori), hemoragia intracranianL, infecgiile SNC, encefalita, meningita, convulsiile febrile, afecgiunile epileptice primare si demenga. 2. noti sistemice sau metabolice. Hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagn ezemta, uremia, encefalopatia hepatici, eclampsia, toxicitatea medicamentoasa, porfiria, hipertermia gi bolile genetice. Virsta pacientului poate ajuta la stabilirea unei cauze a convulsiei. La virstnici, sunr mult rnai probabil rezultatul demengei, al afectiunilor cerebrovasculare sau al tumorilor. Copiii gi sugarii cel mai probabil vor prezenta convulsii cauzate de rraumatisme gi infecgii sau convulsii idiopatice. B. Epidemiologie. Inciden[a epilepsiei este bimodala cu un vlrf de cregtere_in.copilirii, descr.;t.1, rnijlocul viegii si atinge din nou un virf Ia virstnici. Riscul global in cursul viefii de a avea o convulsie este de I 0o/o; in orice caz, doar 3o/o vor dezvolta epiiepsie (Z). tncidenga anuala a epilepsiei este de 50 [a o populatie de 100 000 de persoane, cu o prevalenga de aproximativ 5-10 la 1 000 de persoane (2).

BIBLIOGRAFIE 1. Asbury A.K. Numbuess, tingling, and sensory loss. in: Braunwald al. eds. Ilarrison's principles of internal rnedicine, 15th ed. New York,

4 . Pr0bleme legate de

B.

A existat o perioadl postictala? Cele doua trrr.t..istici cele mai sugestive pentru o convulsie includ Prezenga unei aure asociata cu convulsii sau debutul focal si starea confuzionala posticala care urmeazl unei convulsii tonico-clonice generalizate. Existenta incontinentei urinare sau a citorva miscari tonice sau convulsive nu este suficienta pentru a discerne intre alte cauze ale pierderii tranzitorii de con;tien{a (1). Examenul frzic. E*amenul este de obicei normal la pacientii cu epilepsie, dar ocazional pot fi evidente unele serrne de trauml, o boala sistemici. sau neurologica subiacenri., sau stigmatele alcoolismului cronic. in plus, este importante ciutarea manifestarilor.r.rtrirte ale unor afectiuni genetice (nevus flammeus facial din sindromul Sturge-tilfeber, adenomul sebaceurn din scleroza tuberoasS., sau maculele cafe au lait qi neurofibroamele cutanate din neurofibromatoza).

7

4 I

TAYLOR

-

l

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

C. Investigalii. Analizele de laborator la adulgi ;i copii trebuie inclicate pe

CAPII-0LUL

baza des-

coperirilor anamnestice sau clinice sugestive. La copiii cu o primi convulsie febrili simpll (. 10 minute, izolata gi generali zati), teriele de latoraror trebuie orientate citre identificarea cauzei febrei. Analizele care pot fi adecvate penrru evaluarea unei prime crize includ o hemoleucogrami completi, gluc ora, elictrolitii, calciul, magneziul, testele renale, hepatice si testele funcgionale tiroidiene, sumarul de uri-

2.

ni', screeningul de sarcina qi screeningul toxicologic pentru droguri si metale grele (daca exista o suspiciune de abuz de substanre rr,, poiibilitatea J. .*p,rnere). 1. O puncgie lombara trebuie efectuata daci existl o preocupare legata de menin-

2.

O eflloencefalograma (EEG) este esengiali in evaluarea convulsiilor epileptice. Un EE,G anormal poate confirma diagnosticul, dar un EEG normal ,"ur.rJrmal nespecific nu exclud diagnosticul unei convulsii. Privarea de somn si misurile de provocare precum hipervetilatia si stimul areafonica por creste randamentul unei E,L,C.

3.

tv.

Nettroimagistica este adeseori necesarL pentru excluderea unei leziuni structurale a creierului. Orice pacient cu semne neurologice la examinare, cu deficit menral, sau cu v6"rsta de 25 de ani atunci cind se prezinta cu o convulsie nou debutata necesiti neuroimagistica. Un IRM cerebral este mai sensibil si este preferat in locul unui exanlen CT. O EEG si neuroimagistica nu trebuie .f..t,r.t. in evaluarea unui copil altfel sanitos din punct de vedere neurologic, cu o convulsie febrila simpla.

B.

Diag-nostic diferen$al. O varietate de evenimenre, fie psihologice sau psihogenice, pot fi adeseori considerate in mod eronat convulsii. Acistea initu,C siniopa, Lig..nele complexe, sPasmul hohotului de pldns, atacurile ischemice tranzitorii, tulbJrarile de somn-(parasomniile;i narcolepsia), amnezia globala tranzirorie, tulburarile de miscare si afecgiunile psihiatrice (atacurile de paniia, anxietatea cu hiperventilarie, starile disociative si convulsiile psihogene). Manifestiri clinice. Expresia clinici a unei convulsii depinde de loca|zarea si extensia propaglrii neuronilor care se descarcl. l. Crizele parfiale. O crizapartiala (focali) incepe intr-o zond.localizat1 a correxului. Semnele si simptomele unei crize pargiale depind de regiunea corricala implicata gi pot varia de la o percepgie subiectiva (aura) pina lo'f.nomene mororii, autonome (inrogierea fegei gi hipersalivagie), somarosenzitive sau psihice. a. Cfizele pargiale simple. Constienla este pastrati in crizele pargiale simple. Oricum, ele pot evolua spre o crizd.pargiali complexi;i amtele pot.rol,r,

b.

citre o crizi, generalizatd,. Crizeleparfiale complexe. O crizdpargiala complexi implica extinderea unei

descarcari convulsive

in lobul temporal

sau

permita pierderea constie.tg.i. De obicei, ele apar lobul frontal medial. Pacientii cu crize pargiale .o*pl.*.

9a1e 1a

sistemul nervos

I

75

b.

c.

generalizate (Grand mal). Congtienla este pierdu-

ta gi de regula nu este precedata de o aura. Contracgiile tonice ale muqchilor membrelor apar primele, producind f]exie gi extensie, urmate de faza clonic5., caracterizata de convulsii musculare ritmice. Absengele (Petit mal)" Crizele absente sunt caracteri'zate ca o scurta (5-10 s) pierdere a consrientei fara pierderea tonusului postural. Acestea se pot manifbsta cu privire fixa, clipire sau rotiri usoare erle capului si sunt de obicei inductibile de hiperventilatie. Altele. Acesteir includ tonice (ncurmate dc faza clonica), clonice (neprecedate cle faza tonicl), atone (cfidere brusca din cauza pierderii tonusului posturat) si mioclonice (contractii musculare bnrgte, scurte, care afecteazd. orice grup muscular).

BIBLIOGRAFIE 1. Simon R.P., Greenberg L).A., AminoFf M.J., eds. Seizures & syncop.. it : Clinical neurologt, Tth ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2009:270-291. 2. Middleton D.I]. Seizures. in:Soudr-PaulJ.L,., M:rthenyS.C., Lewis E,.L., eds. Currentdiagnosis arud ffeatmeltt:-family medicine,2nded. NewYork, NY: McGraw-Hill, 2008:BB-102. 3. American Acaclemy of Pecliatrics. Practice parameter: the neurodiagnostic evaluation of the clrild with a first simple seizure. Pedianics 1996;97(5):769-772; discussion 773-775.

DTAGNOSTTC

A.

cJe

de obicei prezinti automatisme sau alte activitlti motorii complexe coordonate care nu sunt directionate sau cu scop. Convulsiile generalizate" 0 convulsie generalizata implica ambele emisfere cerebrale tncd, de [a debut. Convulsiile gene ralizate incep cu o pierdere abrupta a constientei (cu exceptia convulsiilor nrioclonice). Ele sunt imparEite pe baza prezentei sau absentei si carzrcterului manifestarilor motorii ictale.

a. Crizele tonico-clonice

gita sau encefalita sau daca pacienttrl este imunodeprimat. Societatea Americani. de Pediatrie suge reazi. ca o punctie lombara si fie ,,puternic luati in considerare" atunci cind o convulsie febrila apare la un sugar mai mic de 12 luni sau la toti copiii cu tratament antibiotic precedent, ,,luati in considerare" la sugarii intre 12-18 luni si ,,recomandati." daca semnele meningeale sunt prezente-la sugarii mai mari de 18 luni (3). Daca se suspecteazi.o presiune intracraniana cres&tl, punctia lombara trebuie precedata de o tomografie compurerizata (CT) sau de imagistica prin rezonanta magnetici (IRM) a capului.

4 . Pr0bleme legate

Accidentul vascular cerebral Kathryn K. Garner

l.

CONTEXT. Accidentul vascular cerebral (AVC) este definit ca un deficit neurologic acut care dureaz:a nrai mult de 24 de ore. Evenimentele care clureaza mai pugin de 24de ore

sunt considerate atacuri ischernice ttanzitorii (AIl').

II.

FIZIOPATOLOGIE

A. Etiologie. Accidentul

vascular cerebral este cauzat de bolile vasculare ocluzive (tromB5o/o dintre cazuri;i boli vasculare

botice sau embolice) care conduc la ischemie in hemoragice

in l5o/o din caztrri.

B. Epidemiologie. Factorii de risc pentru accidentul

vascular cerebral includ hipertensiunea necorltrolata, hiperlipidemia, diabetul zaharac, fumatul, bolile cardiace, coagulopatiile, obezitatea ;i terapia hormonala. Accidentul vascular cerebral este a patra cea mai i:recvent:acauzacle deces (1);i cel mai frecvent eveniment neurologic acut in Statele Unite.

76 I

TAYLOR

_

cAPlT0LUi- ,1r. Pr0,!leirrr: iegate de sistemul nerv0s

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

B. Abordare clinicd. Cu cli.sponibilitatea terapiei trornbolitice, un diagnostic rapid Ia Prezentare a devenit esential. O anamneza .si un exam en fizic rreb,ri. efbctuare cat

|il. EVALUARE (2,31

A. Anamneza. Factorii

l.

anamnestici de notat includ:

mai rapid posibil, cu o^atentie speciala acordara exanrinarii. neurologice. Evaluarea cantitatil'a a firrtei qi a firncgiei pe partea afectara treLruie documelrare pentru comPararea cu examinarile ulterioare (NIH Stroke Scale). Tesrele de laborrrl. sunt indicate pentru a evalua simulatorii de accident vascular si un examen C'f Ihra conrrasr al capului este obtinut pentru excluderea hemoragiei, valabil daca pacientul este stabil clinic. Interventiile adecyate pentru controlul fresir-rnii arteriale, al convulsiilor, al hiperglicemiei si al disritmiilor cardiace trebuie efecruate concomitent cu evalu area. Terapia cu acid acetilsalicilic (ASA) asociar cu dipiriclamol esre superioari ASA singur pentru preventia secttndarl, dar echivalente clopidogrelului adminisrrat singur. Anticoagularea completa este adecvata dc,ar penrru ernbotlile cardiace cauzatonr. d. accident vascular cerebra[. Adrninistrarea de.statine si mlstrrarea lipiclelor trebuie luate in considerare pentru toti pacientii cu acc;ident vascular cer:ebial. Nivelurile optime de I-DI- sttnt < 100 mg/dl sau < 70 mgldl- daca pacientul are multiplii factori de risc inclusiv diabet zaharat, istoric ror,t..io, de accidenr vascular, hipertensiune, hipercoagulabilitare sau ftrmat.

momentul debutului abrupt al simptomelor, ultima datl la momentul inigial precedent;

2. modificiri

unilaterale ale controlului motor, ale vederii, ale mersului, ale forgei

sau ale sensibilitagii;

3. Alte tulburari neurologice precum migrena, lupusul sistemic, vasculitele,

B.

afecgiunile convulsive, hemoragie cerebrala anterioarS., sau traumatism cranian recent; 4. debut brusc sau cefalee neobisnuiti; 5. prezenta unuia sau mai multor factor de risc. Examenul ftzic. Caracteristicile fizice includ: 1. alternanla statusului mental si/sau congtienlei; 2. vorbire neclara sau inadecvat;., afazie; 3, hemipar alizie, hemipareza; 4. alterarea sensibilitagii; 5. defecte de cAmp vizual, diplopie, nistagmus;

6. hipertensiune arteriali; 7. disritmie cardiaca 8.

9. 10.

ataxie sau alte anomalii de mers; sensibilitate vasculara Ia palpare sau zgomot, [a nivelul arterelor temporale sau carotide; documentarea descoperirilor intr-o manieri standardizata cu Scala de Accident Vascular: Cerebral a Institutului NaEional de Sanatate (NIH) (National Institutes of Health [NIH] Stroke Scale) initial si seriat pe parcursul evolugiei accidentului vascular.

C. Investiga{ii. Examinarile

1.

gi testele de laborator includ: tomografia computerizatl (CT) a capului pentru identificarea hemoragiei. CT de perfuzie si angiografia precum ;i imagistica prin rezonanga magnetica in difuzie ponderati sunt promitatoare pentru detectarea precoce a accidentelor vas-

BIBLIOGRAFIE I . CDC FASTATS : www.cdc.gov/nchs/fastats/strokc.htn"r, 2009. 2. American Heart Associaticttt Strokc Ourcome Ciassification. Executive sumrnar)/. (iirculation 1 998 : 97 :21+7 4-247 B.

3.

Harrisortl; Online: Part I5. Neurological disorders. Section 2. l)iseases o{rthe Central Nervous Srsrenr. Chapter 349. cerebrovascular diseases. 4.tJpdate to the AHA/ASA reconlmendations fbr the prevenrion of stroke in patier-rts with stroke and transientischemic arrack. Srroke 2008'3lrrt G1+7-1652.

Tremorul

culare mici;

2. hemoleucograma

3. 4.

completi, cu numaratoarea plachetelor, profilul metabolic de bazd., enzimele cardiace, timpul de protrombina,, international normalization ratiaz (INR) gi timpul parEial de tromboplastinl pentru afecqiunile subiacente gi valorile de referinga daca se anticipeaza un tratament trombolitic;i anticoagulant; teste speciale precum profilul functiei hepatice, screeningul toxicologic, nivelul alcoolului in singe, anticorpii antifosfolipidici, proteinele C qi S, antitrombina III gi altele daci sunt indicate de anam nezl, sau examenul fizic; electrocardiograma pentru a ajuta [a diagnosticarea disritmiilor sau a unui infarct

Diego R. Torres-Russotto

l.

miocardic anterior;

5.

ecocardiografia pentru vizualizarea defectelor structurale precum foramen ovale patent sau trombi murali. Ecocardiografia transesofhgiana poate fi adecvati daci existi o ingrijorare pentru foramen ovale patent sau vegetagii valvulare;

6. studiile

Doppler carotidiene/intracraniene pentru identificarea bolilor vasculare

ocluzive sau a sursei emboliilor arterio-arteriale.

tv.

DTAGNOSTTC

A. Diagnostic diferengial.

Diagnosticul difbren;ial al accidentului vascular cerebral include migrena aberanti, afecgiuni convulsive, afecgiuni metabolice, condiEii psihogene (reacEia de conversie isterica si hiperventilatia) 9i tumori cu hemoragie.

I ll

ll.

CONTEXT.'fremorul

este una dintre cele mai Frecvente tulbr.rrari cje miscare si este caracterizat printr-o mi.scare oscilatot'ie "si de obice i ritmica. Primul pas in evaluarea oricarei tulburari de nrigcare este recunoasterea fenornenologiei rniscirii p.rrtrt, a fi capaLrili sa genereze o lista de_diagnosrice difbrentiale (l).'lrecere;r direct laiiferenEial .1u.. la di_ agnostice gresite. 'lreizeci pinl ]a ciniczeci la suta dintre cazr-rrile de tremor de actiune sunt gre;it diagnosticate si nu au rremor esential (2).

FIZIOPATOLOGIE. Er,'aluarea pacientilor cu tremor inca clepincle tle anam nezd,si exame-

nul fizic. Acest capitol va trece in revista doar cdteva c{intre numeroasele tip,,ri de tremor.

A. Tremorul de rePaus. ''lremorul

de repaus es^re un rremor ?n care amplitudinea descreste sau dispare imecliat ce n-Iuschii implicati in rremor se contiacra voluntar. Asadar, acesta este prezent predominant in timpul repausului. Acest rremor poate

7B i

TAYLCR

-

MANUAL DE I]IAGNOSTIC DIFERENTIAL

aparea de asemenea dupa ce p:tcientul si-a tinut bratele ridicare in {hga penrru Lrn timp (de obicei la nivelul coatelor sau al degetelor), asa numitul rremor re-emergenr.

temorul

B.

re-emergent dispare de obicei prin c:onrracrarea mugchilor implicagi, ajutAnd Ia diferentierea de alte rrernoruri posturale. Tremorul de acgiune/kinetic/postural. Aceste tremoruri sunt acelea care apar sau a ciror amplitudine creste odata ce muschii implicagi devin contractati voluntar.

C. Tremorul intentional. Tremorul intentional

este un tremor posruro-kinetic in care amplitudinea creste odata cu miscirile indreptare spre o tinta (de exemplu, in timpul comparagiei tremorului din cursul marlevrei deget-la-nas-deget in comparatie cu simpla menginere a braEelor drepte). f remorul inrengional este privit ca un semn de afbctare a functiei cerbelului sau a cailor sale. D. Tremorurile posturi-specifice sau acliune-speciftce. Acesrea sunr determinare frecvent de distonie. Exemplele includ tremorul prezenr in timpul flexiei unui rnembru, clar nu in timpul extensiei; sau tremorul sacadat, neregulat, aritmic a[ capului la pacientii cu distonie cervicala. Caracteristicile particulare care diferenEiazl tremorul distonic de alte tremoruri includ prezenta unei posturi anormale, hipertrofie musculari, punctul nul (un loc in spectrul miscarii articulatiei implicate in care amplitudine tremorului scade semrrificativ) ;i trucurilor senzitive (cunoscute si ca gesturi antagoniste, un stimul senzitiv precum atingerea zonei poate ameliora rremorul distonic). Aceasta categorie include tremorurile actiune-specifice (de exemplu, cele prezente doar in timpul scrisului sau in timpul cintatului la un instrument) (2).

ilr" EVALUARE gt DTAGNoST!C DTFERENTIAL

A. Evaluarea ini$aI5.

l.

B.

Diagnostice care nu trebuie omise: induse medicamenros, sarcina, boala \il7ilson, anomalii tiroidiene, anomalii hepatice, renale sau electrolitice/ale glucozei, deficitele de vitamine B 12, D gi E. temorurile psihogene sunr rare gi sunr intotdeauna un diagnostic de excludere. 2. Evaluare initiala de luat in considerare: resr de sarcina, ceruloplasmina, Functia tiroidianir, CMP, nivelul devitamina B12, MMA, homocisreina, folatul, 25-OH vitamina D3 si vitamina E. Expunerile ambientale si utilizarea medicamentelor ftra prescriptie, pebazl, de plante sau ilegale trebuie elucidate. Luati in considerare metalele grele si testele de screening urinare penrru droguri. 3. lmagistica structurala (de obicei prin rezonanga magnetica a creierului) trebuie luate in considerare in cazuri suspecte pentru scleroza multipla (SM), accident vascular cerebral, ataxie, tumori primare si metastatice; la cei cu progresie rapida sau neobi;nuita; sau cu anomalii asociate [a examenul neurologic. 4. Imagistica func;ionala lprecum tomografia cu emisie de pozitroni (PET) sau romografia comPuterizatd, cu emisie unicl de fotoni (single photon emissin computed tomography (SPECT)] poate ajuta la diferentierea intre boala Parkinson si tremorul esential. 'llimiterea citre un centru de tulburari de miscare poate fi misura cea mai eficienta din punct de vedere al costului. Tremorul de repaus. Diagnosticul diferengial include parkinsonismul de orice cauzi (idiopatic, secundar blocantelor de dopamini [anti-psihotice, anri-emeticel, litiul, amiodarona si accidentele vasculare cerebrale), boala Wilson, distonia, trernorul mezencefalic/Holmes ftraumatism, accidente vasculare cerebrale gi SM (scle roza multipla] etc. Exclude rea prezengei rigiditagii gi bradikineziei este foarte imporranri intrucit ar completa rriada parkinsonismului.

CAPIT0LUL

4.

Pr0bleme legate de sistemul nervos

I

79

C. Tremotul de acgiune/kinetic/postural. Cele doui etiologii cele mai comune sunt tremorul indus medicamentos gi tremorul esengial. 1. temorul de acgiune/kinetic indus medicamentos: aproape toate drogurile care afecteazi SNC au poten;ialul de a cauza sau agrava tremorurile. Cele mai frecvente droguri includ antidepresivele, antiepilepticele, benzodiazepinele, opioidele, anestezicele si blocantele dopaminei (atit antipsihoticele cit gi antiemeticele). 2. Tremorul esential sau primar: tinde sI fie un tremor de acfiune familial al mAinilor (pot avea de asemenea tremor la faga, git, voce ;i membrele inferioare), ufor progresiv si responsiv la alcool (la unii). Actualmente, definigia tremorului esengial este in dezbatere, intrucit pare sa cuprinda multiple boli sub umbrela aceluiagi termen. Prevalenla este in jur de2o/o pina la60/o.Tiemorul esential este subdiagnosticat, gresit diagnosticat si netratat, conducind [a satisfactie inadecvata a pacientului. Opgiunile de tratament includ propranololul, primidona si topiramatul. Dupa esecul terapeutic cu 2 medicamente, pacientul trebuie trimis la un centru de chirurgie prin stimulare cerebrala profunda. D. Tiremorul intengionatr. Etiologiile pentru ataxie trebuie antrenate, desi medicamentele si tremorul esen;ial rami.n cauze importante. Themorul asociat cu sindromul de X fragil si ataxie reprezinta o afecgiune cu prevalenta mare, o cauzl, frecventa pentru tremor si ataxie si care se poate asocia cu parkinsonism (va rog si consultagi Capitolul 4.1 , Ataxia)

BIBLIOGRAFIE Involuntary movementr. it : I-ewis P.R.,'I.imothy A.P. Merritt's neurologlt, 12th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Villiams & Wilkins, 2010:50-53. 2. Louis E.D. Essential tremor. irl Lewis P.R., Timothy A.P. Merritt\ neurology, l2th ed. 1. Fahn S.

Philadelphia, PA: Lippincom Williams

& \Yilkins, 2010:825-825.

3. Torres-Russotto D., Perlmutter J. Thsk-specific dystonias: a review. Ann 2008 ;l142:179-199.

N

Y

Acad Sci

CAPIT0LUL

5.

Probleme oculare

Debut brusc

:

Vitros

Vederea incetogate

Bilaterat

L C0NTEXT.

Vederea ilrceqo;at;l este cea mai frecventi plAngerc vizuali. (1).,,Privirea incetosatl este picrderea claritaEii vederii si incapacitatea 600 mLl24 de ore, pot fi intr-adevlr ameningatoare de viaga, iar afectr.e" o*igenarii poare aparea cu doar 400 mL de singe in spaEiul alveolar (l). A. Etiologie 9i epidemiologie a' Infeclie. Conform American Thoracic Society, exista mai mulr de 100 de caoze

b.

Mengiune

Opiniile si afirmatiile continute in acest document sunt opiniile private ale autorului si nu trebuie interpretate ca oficiale sau ca reflecti,nd punctul de vedere al LJS Air Force Medical Service, US Air Force sau Department of l)efense at large.

c'

BIBLIOGRAFIE

f).L., Fauci A.S., Kasper D.L., et al., eds. Harrison\ Principles of Internal Medicine, Bth ed. New York, NY: McGrarn'-Hill ; 2012:Yol. l:287 -291 . 2. Fathman L., ed. Euidence Based Physical Diagnosis, Philadelphia, PA: Saunders, 2001 :90-95. 3. Alvero R., Ferri F.F., BorkanJ.M., et al., eds. Ferri's ClinicalAduisor2012: 5 Books in 1, lst ed. l'}hiladelphia, I,A: Mosby, 2012:1136-1137 . 4. \Woodley M., Vhelan A,. Manual of medical therapeutics, Boston, MA: Little, Brown and Company, 1 993:179-1 8 I. 5. ICran M.G. Cardiac and pulrnonary mdnagement, Philadelphia, PA: Lea & Febiger, 1993:B I B-825. 1. I.ongo 1

d.

lll'

posibile ale hemoptiziei (2). De departe cea mai frecventa etiologie este infectia, reprezentind 60'70o/o din cazurile prezenrate intr-o unitate de iigrijire primara (3). RezultAnd din prevalenta ei in geril. lumii a rreia, tubercul ori (tgC) ramAne cea mai frecventa etiologie infectioasi la nivel mondial (a). in Statele Unite, bronsita virala si pneumonia bacteriana au depagit TBC dr.pt cauzl,principala (3). Se crede ca infectiile pulmonare sunt responsabile de irrflr-"Eia^mucJa.sei superficiale gi ruperea vaselor de sAnge, ducAni la o sputa singerie. Neoplasmul. Boala neoplazica este i.rporrr"bila peniru 1 9-20o/o dintre cazurile de hemoptizie (2). Carcinoamele bronirogenice cuprind 90o/o din acesre cazuri, cu boala metastatica (renala, de colon;i Je sXn) contabiliz|nd,penrru restul (1,

3). Cauzele neoplazice trebuie luata in considerare la paciengii cu vArsta peste 40 de ani, cu un istoric de fumat.

Hipertensiunea pulmonari venoasi. Afectiunile care au ca rezultat cresrerea tensiunii arteriale pulmonare sunt cunoscur. proroca hemoptizie. Acestea in-

clud insuficienta cardiaci.congestiva, stenoza "mitrala severi., embolia pulmonara si hipertensiune arteriala pulmon ari (2, 3). Idiopatic5-. Hemoptizia idiopaticl este un diagnostic de excludere ce apare la 7 -34%o din pacien9i (3)- De obicei, acesti pacieriEi .se simt bine si nu ,,, r-ri.io ,.chela pe termen lung. in ciuda acestui fapr, p".i.ntii cu vArsta pesre 40 de ani, cu un istoric de fumat ar trebui sa fie urmirigi cu atentie, deoarece exista dovezi penrru o incidenti crescuta a cancerului pulmonar (3).

EVALUARE. Evaluarea iniqiala a pacientilor cu hemoptizie este similara indiferent de rata de singerare. i, ciuda ace.srui^fapr, *orralitatea di t" o singerare masiva scade odata cu evaluarea rapidi (2). Indiferent de rata, etapa inigiala in e,riluare esre de a diferentia daca-pacientul are cu adevarat hemoptizie sau o sd.ngerare de la o alti surs5, de exem-

plu, hematemezi sau Pseudohemoptizie (singera.. oligirara din nazolorofaringe).

A.

Anamnez5". tebuie sI se acorde atentie deosebita n-aturii hemop tizieigi sim-ptomelor asociate acesteia incluzi.nd prezenta unui ruse producriue, a febrei documentati gi a dispneei accentuate. Chiar daca este de *,rir. ori exagerat de ci.tre pacient, ar trebui si se incerce o evaluare a volumului expecrorat. Alp.ctul spu-*, rogu/ roz sau coagulat este mai probabil sa fie asociate iu adevarata hemopiiri., intrucdt

l BB i TAYLOI] _ MANUAT DI

B.

DIAGNOSTIC DIFIRENTiAL

aspectul inchis parnAntiu, maro/negri.r, cu aspect de zag de cafea este probabil sa fie de origine ga.stricii. De asernenea, prezenta de greati si vclmI, ur istoric de boali gastrica sau hepatica sau anteccclentele de epistaxis recluc probabi[itatea unei surse pulmonare. DacI .se suspec:teazi o sursi" pulmonarS., o revizuire aprofundata a sistemelor si a istorictrlui n-reclical al ptrcientului vor fi de multe ori edificatoare cu privire la etiologia hemopttziei. Lin istoric de utilizare de anticoagulante, cancer de sin/colon/renal, sensibilitatelinflamagie a gambelor, clurere pleuritici, boli cardiace/insuficienta cardiaca, ortopnee, calatorie recenti, hematurie, cresterea/pierderea in greutate neintentionate, boli pulmonare obstructive cronice, precum si fumatul pot ajuta in diagnostictri si managementul hemoptiziei (3). Exarnen ftzic. Semnele vitale ar trebui sa includa ritmului cardiac, tensiunea arteriali, temperatura, frecventa respiratorie si saturaria de oxigen. Orice semn de soc, hipovolemie, hipoxie sau insuflcienta respiratorie trebtrie s[ fie identificate si manageriate imediat. 'Irebuie efbctuata o examinare OR[, aprofilndata. Prezenta unui nas in fbrma de sa cu rinita si o perfcrrare septala pot fi observate in granulomatoza $7eger-rer. Prezenqa ulcerelor"orale sau genitale ar trebui sa ridice suspicitrnea pentru boala Behcet (4). Iixamentrl prrlrnonar ar trebtri sI noteze:rctivitatea respiratorie, atromalii de perete toracic, prccufil si prezenga unui stridor, raluri, wheezing sau asurzirea suuctelor respiratorii. [.ln examen cardiac ar trebui sa se lacl cu o atentie deosebitl acordata prezentei suflurilor, Lu1 zgomot cardi ac Z4 si distensia venoasi. jugulara. LJn exa.men al cxtrenritatilor pacie nttrlui ar trebui si noteze prezenta edemelor, a degetelor hipocraticer sau a cianozei. Ganglionii Iimfatici cen,icali, axilarri pi inghinali ar trebui sa fie evaluati pentrr.r limfadenopatie.

CAPiTOLUL B

. Probleme respiratorii I

lBg

respiratorii. Necesiti., insa, anestezie generali gi de multe ori nu reuseste s5. vizualizeze lobii superiori (4). Bronhoscopia cu fibra optica este ades ea rezervata pentru hemoptizia ugoarl, in mod tipic in24-48 de ore de la prezentare (3), se poate face la patul bolnavului;i poate ajunge la leziuni mai periferice (4). Mengiune

Opiniile si afirmatiile continute in acest document sunt opiniile private ale autorului si nu trebuie interpretate ca oficiale sau ca reflectAnd punctul de vedere al US Air Force Medical Service, US Air Force sau l)epartment of Defense at large. BIBLIOGRAFIE 1. Corder R. Hernoptysis. Emerg Med Clin IV Am 2003;21:421-435. 2. I-enner R., Schilero G., Lesser M. Hernoptysis: diagnosis and management. Comp Ther 2002;28(r):7 -t4. 3. Bidwell J.L., Pachner R.\7. Hemoptysis: diagnosis and rnanagement. Ant Farn Physician 2005 ;7 2(71 : t253-t 260. 1*. Jean-Baptiste E. Clinical assessment and management of massive hemoptvsis. Crit Care Med 2000 ;25(5):1642-1647 . 5. Marshall T.J., Flower C.D.R., Jackson J.E,. The role of radiology in the investigation and management of parients with haemoptysis. Clin Radiol 1996;51,391-400.

C. Investigagii

a. Laborator.

b.

c.

Sevcritate:r simptonrelor p:rcienttrlui, comorhiditatilor pacientuiui si a sinrptonrclor :rsociate vor dict:r ce teste de laborator sunt adecvate. La toti pacientii cu senrne dc detre'sa respiratorie, tre-buie olrtinut:a o gazometrie din singele arterial (l). I-a n"rirjoritatea pacientilor, trebuie efectuate analizele de sirnge de rutinii incluzinc{ o hernoleucograma con-rple ta, profilu[ functiei renale, profilul de coagtrlare, clc'c:trolitii si srrnrarurl de urinl (1 ,2). Sputa ar trebui analizata gi cultivatl pentru prezcnta bacteriilor (color:rtie Gram, hidroxid de potasiu, fixare cu acid). Citologia sptrtei ar trehtri sri fie efectuara la toti fumatorii cu vnrsta peste 40 de ani .si la orice pacient la care exista o snspiciune de neoplasm (4). Imagistici. DupI o ananrnezir completi si exanrcnul t'rzic,la toti pacientii carc se prezinti ctl hemoptiz.ie ar trehui sI se obginl o radiograf]e toracica pentru a evalua parenchimul pulmonar, corclul si vasctrlarizatia prulmonarl (1-5). Semnele de leziuni cavitare, turnori, infiltrate si irtelectazie pot fi dernonstrate si de ajutor in diagnostic si lnanagernent (1+):20-1+0o/o din radiografiile toracice sunt interpretate ca normale (1). l,a pacientii staLrili cu o radiografie toracici normala care nu au fhctori cle risc pentnl neoplasm si nu au episoade recrrrente cle hemopti'zie, nu este necesarl o ev:rluare rnai depa.rte si este recomandata o perioada de urmi.rire. l.a pracientii cu radiografii toracice anornrale, simptonre recurente sau factori de risc pentru neoplasnl, ar trebui sa fie efectuati o tomografie computerizati, cle inalta rezolugic (3). Bronhoscopia. Bronhoscopia poate fi efecttrata ia paciengii la care exista o suspi-

ciune puternica pentru neoplasrn (3). Avantajele incltrd r.izualizarea directa a proceselor endobronsice inclusiv locrrl cle si.ngerare si permite interventia imediata pentru a controla singerarea. Bronhoscopia rigida este recornandata pentru hemoptizia rnasiva care necesita o interventie imediata. Acest lucru se c{atoreazia capacitatilor sale tnai mari de aspirare si c:rpacitatii sale de a mentine permeabilitarea cailor

.: ::: :.:

i:.i. '

::.:

'r

::r.:

. ::'

,t' :,',:j-

l.

C0NTEXT. Revarsatele pleurale reprezinta un dezechilibru tntre formarea gi eliminarea lichidului pleural ;i se caracterizeazl, printr-o acumulare excesivzi de lichid in spatiul pleural (1). Exista mai multe afecgiuni medicale care pot cauza revS.rsate pleurale, dar cele mai comune cauze la adulgi sunt insuficienta cardiaca congestiva, infectia, embolia pulmonara gi tumorile maligne (2).

ll.

FIZIOPATOLOGIE. Mecanismele etiologice ale revlrsatului pleural includ o presiune hidrostatici crescuta in circulagia microvasculara, cum ar fi in insuficienEa cardiaca congestiva, o presiune oncotica scazuta in circulatia microvasculara care poate fi secundara hipoalbuminemiei si cresterea presiunii negative in spatiul pleural sugestiva pentru atelectazie. Alte mecanisme cornune includ separarea spatiilor pleurale de la o sechestratie pulmon arl, o permeabilitate crescuti a circulatiei microvasculare din cauza mediatorilor inflamatori din procesele infbctioase, tulburari de drenaj limfatic de [a suprafaga pleurala ca urmare a blocarii de cltre o tumori sau fibroza, precum si circulagia fluidului ascitic din spaliul peritoneal prin limfaticele diafragmatice (1).

III. EVALUARE

A.

Anamnezd"

l.

Pulmonar. Simptomele cu care

se

confrunta pacientul sunt in mare masura dein spagiul pleural. Cu o acurnulare

pendente de cantitatea de lichid acumulata

190 I

TAYLOR

-

CAPIT0LUL B

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAI

de lichid sernnificativ5", pacientii pot raporta durere pleuritica, dispnee si o ruse neproductiva. Cu o acumulare minima de lichid, paciengii pot ramAne asimpto-

2.

3.

4.

5.

matici. Simptomele asociate. Pacientii pot prezenta, de asemenea, febra, in prezenta infecgiei; hemoptizie in prezenta embolismului pulmonar si a cancerului pulmonar; sau pierdere in greutate, tn prezenta rnalignitatii, a tuberculozei sau a infectiei (2). Antecedente medicale personale. Paciengii cu un istoric recent de intervengii chirurgicale abdominale pot prezerrta revi.rsat pleural postoperator sau efuziune secundara embolisrnului pulmonar. Ar trebui excluse efuziunea pleurala secundara malignitagii (2). Instrficienta cardiaca congestiva trebuie luati in considerare Ia pacientii cu multipli factori de risc cardiaci. Ar-rtecedente Familiale. Ar trebui sa fie luate ln considerare antecedente familiale de boli maligne, boli de inima si de boli infectioase. Istoricul social. Pacientii cu un istoric de consum de alcool, abuz, sau boli pancreatice pot avea acumulare de lichid pleural secundara unei efuziuni pancreatice. Expunerea cronica si preltrngita la azbest poate cauzao efuziu.r. ,..r.rdara mezoteliomului sau revirsat pleural azbestozic benign (2).

B. Examenul fizic l. Examenul pulmonar tintit. Frecventa respiratorie, efr:rtul respirator si sunetele respiratorii trebuie evaluate cu atentie. Descoperirile posibile la examenul fizic sugestive pentru revi.rsat pleural pot include matitatea la percutie, sclderea sau absenta sunetelor respiratorii si un freamat tactil redus. Prezenta sau absenga semnelor pot fi dependente de severitatea colectiei. 2. Examenul fizic aditional. Prezenta unui suflu cardiac si a cardiomegaliei pe imagistica sugereaza o posibili insuficienta cardiaca, in timp ce ascita poare sugera prezenta unui hidrotorax hepatic. Luagi in considerare embolia pulmonara la pacientii care prezinta edemul unui membru inferior si pericardita la cei cu prezenta unei frecituri pericardice (2). C. Investigagii l. Radiografia toracicl anteroposterioara (AP) si laterala trebuie sa fie efectuate atunci cind o exista o suspiciune, pentru evidentierea unui revarsat pleural. in pozigie verticala, lichidul pleural liber va curge sub plamini, cauzAnd urmatoarele pe imagistici: opacifierea unghiului costofrenic, deplasarea laterala a cupolei diafragmei si elevarea hemitoracelui (t). Vizuahzareain decubit lateral este de ajutor in observarea eftrziunilor mai mici, avi"nd in vedere ci, de obicei, doar efuziunile de 200 mL sau mai mari sunt vizute pe radiografia anteroposterioara (3). 2. Ecografia. Utilizarea ecografiei este de ajutor in identificarea revirsatelor mici nedetectabile prin radiografie.^De asemenea, este utila in difbrentierea tntre componentele solide si lichide. In plus, o ecografie poate fi folosita pentru a ghida toracocenteza pentru efuziuni mici sau loculate (l). 3. Tomografia computerizati (CT). CT este utilizatl,in cazurile in care radiografia simpla si ultrasunetele eEueaza in identificarea anatomiei. Este utili pentru detectarea efuziunilor mici, precum ;i la diferentierea lichidului pleural de tngrogarea pleurala (2). 4. Toracocenteza ar trebui si fie efectuatd.in ca:zurile in care cauza efuziunii nu este cunoscuta in urma istoricului gi a examenului fizic. Clu toate acestea, nu toate efuziunile vor necesita o toracocentezi. t. Contraindicagii relative. Toracocentezi nu ar trebui sa fie efectuata in rnai multe situatii: la pacienlii cu insuficienga cardiaci evidenta, efuziuni care

Proteine ln lichidul

pleural/

.

Probleme respiratorii

I

191

LDH in lichid,ut superioara a normalllui LDH.seric

Exsudat Transsudat

>0,5 0,6 2/3

'

2 creste probabilitatea de embolie pulmonara (11);;i o durere brusci, sfhsietoare sau transfixianti in piept sau in spate trebuie sa sugereze anevrismul disecant de aorta (4). Istoricul medical. Cea mai mare valoare a sa este in rafinarea diagnosticului diferen;ial inigial care a fost generat pe baza descrierii simptomelor furnizate de

citre pacient.

B. Examinarea ftzici. Valorile predictive

negative gi pozitive pentru majoritarea constatarilor de la examenul fizic in durerea pleuritica sunt mici (4).O frecatura pleurala poate fi auzita la pina la 4o/o din paciengii fhri embolie pulmonari sau pneumonie (8, 1 2). lnfarctul miocardic poate cavza diaforezl, un galop 23 sau semne de disfuncgie valvulara noui. Pneumonia, revlrsatul pleural sau pneumororaxul pot fi asociate cu o zoni focala de scadere a sunetelor respiratorii. Pneumonia poate fi asociata cu egofonie [a examinare, in timp ce revirsatul pleural nu este. Pneumotoraxul poate provoca timpanism la percutie, in timp ce revirsatul pleural si pneumonia nu.

CONTEXT. Durerea plcuririca tipicrr este durerea c:lre se referii la pler-rrar parietali, cirpttrseala peretelrri intcrior al cavitatii toracice. Caracterul durerii este de obicci descris ca ascurir, cle arsun1, sau insrabil, dar poatc lri pelceptrti ca subintrantl (1). Este mai potrivit sa se con.sidere ,,dLlrere prleuritici." utr dcscriptor al sursei, tltai degrabi decit carac,rertrl durerii. ,,1'leurezia" este adesea folositi ca sinoninr cu durerea. pletrritica.

II, FIZIOPATOLOGIE

Pr0bleme respiratorii

III. EVALUARE A. Anamnezi

BIBLIOGRAFIE 1. Yataco 1.C., Dweik R.A. Pleural effusions: evatuation and management. Cleueland Clin

ru

.

C. Investigatii

1. O radiografie toracicl postero-anterioara

D.

gi laterala trebuie sa fie obtinute [a toti pacienEii care sunt evaluati pentru dureri toracice de tip pleuritic. Acest lucru poate identifica rapid, sau sugera, conditii ameningatoare de viati, cum ar fi pneumotoraxul sau anevrismu[ aortic toracic. Cu toate acestea, studiul este imperfect pentru toate cauzele de dureri in piept. Alte examinlri de luat in considerare includ electrocardiograma, tomografia computerizati, toracici., enzimele cardiace, studiile serologice reumatologice sau ultrasonografia pulmonara. intr-un studiu al diferitelor teste de diagnostic pentru evaluarea la patul bolnavului cu durere toracica pleuritica in departamentul de urgenEa, cu o radiografie toracici aparent normali, s-a dovedit ca ecografia pulmonara are o valoare predictivi pozitiva mai buna (94,12o/o), valoare predictiva negativi (98,21%) gi aria de sub curba operatorului recepto r (0,967) pentru etiologia durerii comparativ cu D-dimerii sau proteina C reactiva (CRP) din analizele de singe (13). Geneticl. Cele mai frecvente cauze de durere toracica pleuritica nu sunr direct legate de anomalii genetice identificate, degi acest domeniu de cercetare evolue azd. rapid. Excepgii notabile includ starile de hipercoagulabilitate (cauzate fie direct de o anomalie geneticl sau indirect din cauza unei condigii legate de geneticl, cum ar fi unele forme de cancer).

194

I

TAYL0R

-

.

Sindrorn coronarian acut

.

Pneumotorax

o

Pneumonie

. I . . . . .

CAPIT0LUL B

MANUAL DE DIAGN0STIC DIFERENTIAL

Empiem Disec{ie aorticd Pericardita Costocondrita Neoplazii Fibromialgia AIte cauze CUnoSCute: infecfii, boli autoirnune SaU medicarnente

.

Probleme respiratorii

I

195

7. Nilsson S., Scheike M., Engblom D., et al. Chest pain and ischaemic heart disease in primary care. B, J Gen Pract 2003;53:378-382. 8. Kass S.M., Villiams P.M., Reamy B.V. Pleurisy. Am Fam Physician 2007;75:1357 -1354. 9. Gibbons R.J., Balady G.J., BrickerJ.T., et al. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Thsk Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise tsting Guidelin es) . Circulation 2002; 105: I 883- 1892. l0.Davie A.P., Caruana F.L., Sutherland G.E.R., et al. Assessing diagnosis in heart failure: which features are any use? qM D97;90:335-339. 1l.Wells P.S., Anderson D.R., Rodger M., et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utiliry with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 2000;83:416-420. l2.Miniati M., Prediletto R., Formichi 8., et al. Accuracy of clinical assessment in the diagnosis of pulmonary embolis m. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:864-871 . l3.Volpicelli G., Cardinale L., Berchialla P., et al. A comparison of different diagnostic tests in the bedside evaluation of pleuritic pain in the ED. AmJ EmergMed2012;30:317-324. l4.Almansa C., Wang 8., Achem S.R. Noncardiac chest pain and fibromyalgia. Med Clin IV Aru 2010 ;94:27 5-289 .

IV. DIAGNOSTIC

a ceea ce Pare clinic a fi un sinde durere toracica pleuritici este destul de larg. lnfecgiile virale, cauzate in special de virusul Coxsackie B, sunr printre cele mai comune cauze de durere toracici

:,.,,:.::,,,,:,

A. Diagnosticul diferenlial. l)iagnosticul difbrengial drori

pleuritici (B). in diagnosticul diferengial unele afecgiuni, cumr. q infarctul miocarii., .r,., sunr .., ,d.r-, rat caLLZe de inflamaEie a pleurei parietale, dar sunt incluse in diagnosticul diferential datorita asemin'irii in prezentare. Frecvent considerate cauze aleirnui sindrom de durere toracica pleuritic sunt (4): sindromul coronarian acut, embolia pulmonari, disecEia de aort5., pneumonia, cancerul pulmonar, Pneumotorax, sind.o-,rl pererelui toracic,.orto.ondrita, traumatisme, fibromialgia (14), odinofagie, boala i. ,.fl,.rx gasrroesofagian gi durerile toracice psihogene. Acestea din urmi sunr iltotdeauna un diagnostic de excludere ('Iabelul 8.5.1.).

Menliune Opiniile si afirmagiile continute in acest document sunt opiniile private ale autorului si nu trebuie in,.rpr.rare ca oficiale sau ca reflectind-punctul de vedere al US Air Force ir4edical Service, US Rir Force sau Department of Defense at large. BIBLIOGRAFIE Brims F.J.H., Davies H.E., Lee Y.C. Respiratory chest pain: diagnosis and treatment. Med Clin N Am 2010 ;94:217'232. 2. Engtish J.C., Leslie K.O. Pathology of the pleura. Clin Chest Med 2006;27:157-1803. Ca[le p.T., Allen T.C. Pathology of th. pleura, what the pulmonologists need to know. Resp iro loglt 20 | I ;l 6 :430 -438. 'Sr.E,., Vach W. An algorithm for the diagnosis and management of 4. yefian,I M. , Cayley chest pain in primary care. Med Clin IV Am 2010;94:349-374. 5. Buntinx F., Knockaerr D., Bruyninckx R., et al. Chest pain in general practice or in the hospital emergency department: is it the same? Fam Pract 2001;18(5):585-589. 6. RuigomezA.,h."aiiguiz L.A.,'Wallander M.A., et al. Chest pain in general practice:incidJnce, comorbidiryand mortality. Fam Pract 2006;23(2) :167 -17 4-

l.

.,.,,...' .',.::: :',i...t,..,',' ...,,..:,,

,,,.:,,,... ',.,,,. '

::

:

: : ,

,

.i,. ,,

,:

,,.,:

,.,::..,:i

.ii ,,::

,:

j:,

.,..

,.

:.

.

,.,

l.

C0NTEXT. Pneumotoraxul apare atunci cind aerul se colecteazd, intre plamini si peretele toracic (spagiul pleural), ca urmare a unei perturbari fie in pleura viscerali sau in cea parietala. Manifestarile clinice pot fi asimptomatice, usoare, sau pot pune viaga in pericol, necesitind intervengie imediata.

ll.

FIZIOPATOLOGIE. Pneumotoraxul poate fi clasificat in doua categorii majore, spontan si nespontan. Pneumotoraxurile spontane apar frra nici o cauzl evidenti de precipitare si sunt subclasificate in continuare ca primare sau secundare. Pneumotoraxurile nespontane sunt traumatice si pot fi iatrogene sau noniatrogene. A. Pneumotoraxul spontan 1. Pneumotoraxul spontan primar (PSP) apare la persoanele si.nltoase anterior, frri antecedente de boli pulmonare. Se giseste mai frecvent la adulgi tineri subEiri inalgi (virsta 20-30 ani) si este mai pugin frecvent la cei peste 40 deani (1,2). PSP este adesea cauzat de o rupturi de vezicule apicale alveolare sau bule. Fumatul cregte posibilitatea de PSP tntr-un mod dependent de doza. Fumatorii ocazionali ( l-12 qigiri pe zi) au un risc relativ pe durata vieEii de gapte ori mai mare, in timp ce fumatorii activi(> 22 Eigari pe zi) au un risc de 100 de ori mai crescut (1). IncidenEa anuali estimata de PSP este 7,,4-18 cazuri la 100 000 de barbagi qi I ,2-6 cazuri la 100 000 de femei (3). Paciengii care au avut un PSP au o rati de aproximativ 30o/o de recurenga. Cu toate acestea, consensul ramine ca aceqti pacien;i nu ar trebui s5. urmeze un tratament preventiv definitiv ( l, 4).

196 I

TAYL0R

-

MANUAL DE DIAGN0STIC DIFF-RFNIlAL

2. Pneumotoraxul

sponran secundar (PSS) apare ca o complicatie la Persoanele cu

boli pulmonare subiacente gi, prin urmare, poate fi o entitate mult mai grava. O muliitudine de boli pulmonare au fost descrise ca etiologii pentru PSS, dar boala pulmonara obsrructiva cronica (BPOC) este de departe cea mai frecvent asociata condiFe (5). SSP pot fi, de asemenea, observate la persoanele cu infectii pulmonare, in special pneumonie cu Pnerlmoqrtis carinii gi tuberculozi, precum ;i la cele cu ncoplasme ptrlmonare primare sau tumori metastatice. lncidenga este similara .u ..i de PSP, cu o valoare estimata de 15.000 de cazuri pe an in Statele Unite ale Americii (1). Pacientii care au avut un PSS pot avea o rata de aproximativ 40-80% de recuren[i. Aceasta rata de recurenta ridicata si severitatea clinica crescuti a unui pneumotorax in acest subgrup de pacienti au condus la consensr-rl ca acesti pacienti trebuie sa primeascS. terapie definitiva imediat Pentru Prevenirea recurentelor,,

PSP ;i PSS combinate gi, prin definigie, apare ca o corlrplicatie a procedurilor medicale (6) . Cauza principala a pneumotoraxului iatrogen este biopsia transtorarcica cu ac, dar poate aparea si in timpul altor proceduri, cum ar fi plasarea de catetervenos central, toracentezasi bronhoscopie, sau cal o cclmprlicatie:1 ventilagiei mecanice. -lraumarismele cleschise ;i penetrirnte. Traumatismele Penetrante, Precum plagile prin injunghiere permit aerului sa intre prin plaga peretelui toracic. Ppe.,motoraxul poate fi, de asemenea, o urmare a unui traumatism deschis (de exemplu, :lrunci cAnd o fractura de coasti strapunge pleura viscerala). C,, toate acestea, in rnajclritatea trrlLlrnatismelor nepenetrante si pneumotoraxului rezultat lipsesre o fractura costala precedenta (l). Forga de decelerare a unui traumatism toracic deschis gi compresia toracica ulterioara duc la o cregtere a presiunii alveolare care poate provoca un pnettmotorax.

I

197

sunete respiratorii sci.zute sau absente pe partea afectati (1, 5).

l.

2.

Radiografia toracici. este extrem de importanta in diagnostic, cu vizualizarealiniei pleurale viscerale gi lipsa marcajelor pulmonare distal de aceasta linie. Linia pleurala radiologica este definita prin densitatea aerului pe fiecare parte a liniei si trebuie si fie clara ;i bine delimitata. Aceasta se vede cel mai bine pe un film inspirator postero-anterior in picioare (7). Nu are nicio valoare adaugarea de incidente expiratorii suplimentare si acest lucru nu este recomandat pentru diagnostic. Imaginile in decubit lateral (cu partea afectata in sus) pot fi de ajutor atunci cind diagnosticul este in dubiu sau la pacientii tn stare critica care nu pot sta in pozigie verticala (1, 7). Gazometria sangvinl arteriali arata in mod obisnuit hipoxie gi, ocazional, hipocapnie secundara hiperventilatiei (l). Hipoxia apare din cauza crearii de rapoarte scizute de ventilatie-perfuzie si a ventilatiei absente (crearea unui gunt) tn zonele afectate ale plaminului.

3.

Tomografia computerizata (Cl-) poate fi utila atunci cXnd radiografia toracica nu este diagnostici, dar nu este recomandata de rutina pentru pacientii cu un prim pneumotorax (4). La paciengii cu PSS, aspectul radiologic al pneumotoraxului poate fi modificat prin anomalii pulmonare subiacente, ceea ce fhce radiografia pulmonara mai dificil de interpretat. Acqti pacienti cu complicagii pot avea nevoie o scanare CT pentru diagnostic. Utilizarea CT poate fi, de asemenea, importanta in diagnosticarea pneumotoraxului traumatic intrucXt pAna la 40o/o nu sunt detectate prin radiografia toracica singura (B). Mai recent, ecografia la pat a fost utilizati,pentru a diagnostica pneunlotoraxurile, in special in cadrul serviciu-

lui de urgenti. Din pacate, exista o rata mare de scanari fals-pozitive, in special la pacientii cu BPOC subiacent, iar cei mai mulgi pacienti vor necesita o scanare

CT de confirmare (B).

1.

B.

Pr0bleme respiratorii

C. Investigagii

III. EVALUARE A. Anamnezi Pneumcltoraxul sponran. Durerea toracica brusca, adesea pleuritica, ipsilaterala sau disconfortr,rl irr.,, cele mai fiecvente simpto,r.. i., PSB debutul simptomelor este de obicei in repaus, iar pacientii de multe ori nu solicita imediat asistenti medicala (2). Dispneea poate fi prezenti, dar este de multe ori ugoara in PSP. La pacientii cu boli pulmonare subiacente (SSP) care au altectati rezerva pulmonari, simptonrele sunt in general mai severe ;i dispneea este cea mai proeminentl" caracteristicrr clinici. 2. Pneumotoraxtrl rrAllniatic. Simptomele sunt precedate de o procedura medicala sau un eveniment traumatic si sunt similare cu cele observate la pneumotoraxul spontrn. i,-, cazurile de pner-rmotorax iatrogen, simptomele pot sa nu apara 24 de ore sau mai mult dupa procedura de diagnostic sau teraPeutica (2). Orice pacient venrilat mecanic cu deteriorare acuti ar trebui sa fie intotdeauna evaluat penrru pnellmororax si este mult mai probabil sa apara la pacientii ventila;i cu sindrom de detresa respiratorie acllti, pneumonie de aspiraEie, BPOC sau boli pulmonare interstitiale (1, 2). Examina rea fizici. Semnele vitale pot fi normale in pneumotoraxurile mici, dar tahicardia esre sen'rnul cel mai cornun de pneumotor"* spontan (3). i" Pneumotoraxurile mai mari sau la pacienrii cu PSS, tahipneea semnificativi, cianoza si hipoxemia pot aparea ;i deteriorarea Poate fi rapida gi fatala.

B.

Aceste simptome pot fi, de asemenea, insotite de hipotensiune arteriali la pacienlii cu pneumotorax tn tensiune, o urgenta medicali care pune viata in pericol. in timpul examenului toracelui si plaminilor, pacienlii pot prezenta o extindere unilaterala a cavitagii toracice, pierderea freamatului tactil, hipersonoritate la percugie gi

chiar;i dupa primul episod (1,4)-

B. Pneumotoraxul traumatic 1. Pneumotoraxul iatrogen este mai frecvent decit

2.

CAPIT0LUL

tv. DtAGNosTlc A. Diagnostic diferential

1.

Diagnosticul diferengial de durere toracici pleuritica 9i dispnee include alte boli in pericol, cum ar fi infarctul miocardic, exacerbarea BPOC, disectia aortici, pericarditi, pneumonie si embolia pulmonari (9). PSP pot fi diagnosticate prin istoricul clinic si examenul fizic la paciengii inal;i, subtiri care au avut debut acut de dureri in piept gi dispnee ugoara gi conlirmate cu o radiocare pot pune viaga

2,

grafie toracici cu vizuahzarea liniei pleurale viscerale. PSS poate fi mai complicat de diagnosticat. Degi simptomele sunt mai proeminente, semnele de la examenul fizic sunt adesea subtile, in special la pacientii cu BPOC care prezinta sunetele respiratorii asurzite, din cauza bolii lor de baza. Asa cum a fost abordata anterior, eva[uarea radiografica poate fi, de asemenea, mult mai dificila. Din cauza lipsei marcajelor interstitiale in plaminul emfizematos, sunt observate puline diferenEe in aspectele proximal si distal de linia viscerala.

B. Manifestiri clinice

l.

Simptomele unui pneumotorax pot varia de la u$oare pina la a pune viata in pericol. Cele mai multe persoane sanatoase nu soliciti asistenEa pentru PSP. Un indice mare de suspiciune de pneumotorax spontan ar trebui sa fie pistrat pentru

198 I

TAYL0R

-

CAPIT0LUL B

MANUAL DE DIAGN0STIC DIFEBENIIAL

tinerii barbagi subgiri, inalti, cu dureri toracice cu debut acut, care apar in repa-

2.

us. Pacientii cu durere toracica pleuritici ;i dispnee dupi o procedura de diagnosticare sau terapeutica gi to;i paciengii cu traumatisme toracice contondente semnificarive ar trebui sa fie evaluati pentru pneumotorax, inclusiv toEi pacientii cu fracturi costale sau de omoplat. ToEi pacientii cu afectiuni pulmonare subiacente, in special BPOC, au un risc crescut de pneumotorax spontan si, de obicei, esre prczent cu mai multe simptome clinice semnificative. Pneumoiorr*,rl in tensiune este o entitate rari, dar pune in pericol viaEa, care apare atunci cA'nd exista o condigie care permite aerului sa patrunda, dar nu gi sa iasa din spagiul pleural. Odata ce presiunea in spagiul pleural depage;te presiunea armoif.ii.r, plaminul ipsilateral, mediastinul gi plaminul contralateral sunt comprimate. Diagnosticul d. p.r.umotorax in tensiune trebuie sa fie pus -clinic 9i ,rr,rrrr.ntul adecvat sa fie instituit prompt. Diagnosticul nu ar trebui sa fie aminar pentru confirmarea radiografica. Diagnosticul poate fi confirmat prin tratamenr: se inrroduce un ac de calibru mare (14-15 G) prin cel de-al doilea spaliu inrercostal anterior pe linia medio-claviculari. O eliminare rapida de aer gi ameliorarea rapida a simptomelor confirma diagnosticul (1).

Mengiune

Opiniile si afirmatiile continute in acest document sunt opiniile private ale autorului si nu trebuie irt..p..rare ca oficiale sau ca reflectind punctul de vedere al US Air Force Medical Service, US Air Force sau Department of Def'ense at large.

Dispneea

l.

rii de mediu si poate induce gi raspunsuri fiziologice ;i comportamentale secundare"

(l).

AvXnd in vedere potenlialul de disconfort pentru pacient atunci cind se confrunta cu dispnee, este frecvent pentru pacientii dispneici si se prezinte la departamentul de urgente (ED). in 2009, dispn..i, fost pllnferea principala in 2,7o/o din mai mult de 136 milioane vizite la Departamentul de Urgenga in Statele Unite. Plingerile asociate cu dispneea, cum ar fi tusea si durerile toracice, au reprezentat B,Bolo din vizitele la Departamentul de Urgenga din 2009 (2).

ll.

2010:17 64-177 8.

. . .

2. Baumann M.H., Noppen M. Pneumothorax. Respirology 2004;9:157-164. 3. Sahn S.A., Heffner J.E. Spontaneous pneumothorax. IY Engl J Med 2000 ;342:868-8744. Baumann M.H., Strange C., HeffnerJ.E., et al. Management of spontaneous pneumothorax: an American College of Chest Physicians Delphi consensus statement. Chest

0(4):332-339

. . ' o

.

7. O'Connor A.R., Morgan W.E. Radiologic review

of Pneumothorax. BMJ

2005;330:1493-1497 B. Rowen K.R., Kirkpatrick A.\f., Liu D., et al. Traumatic pneumothorax detection with thoracic US, .oir.lrtion with chest radiography and CT-initial experience. Radiologlt 2002;225:270-214. 9. Kass S.M., Villiams P.M., Reamy B.V. Pleurisy. Am Fam Physician2007;75:L357-1364.

boli pulmonare interstitiale;

disfuncgie miocardica; obezitatea/absenra conditiei fizice. Cele mai frecvente diagnostice pentru pacientii vi.rstnici (, 65 ani) care se prezinta la ED cu dificultagi de respiragie si semne de detresa respiratorie (frecventa respiratorie > 25, SpO, < 93o/o) sunt (5): . insuficienga cardiaci decompensati;

2001 ; 1 I 9 :590'602. 5. Noppen M. Spontaneous pneumothorax: epidemiology, pathophysiology and cause. Eur Respir Reu 201 0; I 9:217 -2L9 . 6. Gordon C.E., Feller-Kopman D., Balk E.M., Smetana G.\M. Pneumothorax following 0 ;17

FIZI0PATOLOGIE. Sistemul respirator este responsabil pentru mentinerea unui schimb echilibrului acido -bazic in organism. Factorii care afecteazi oxigenarea sau provoaca acidoza, indiferent daca acegtia provin din inima, plimini, sau din alta parte, pot duce la senzatia de dispnee sau la dificultiti de respiratie. Dispneea poate fi manifestarea principala a diferitelor conditii care pun viata in pericol (Thbelul 8.7.1), dar majoritatea pacientilor care prezinta dispnee au una dintre urmatoarele cinci boli cronice (3, 4): . astm; . boala pulmonara obstructivi cronica (BPOC);

gazos adecvat gi reglementarea

Light R.W., Lee Y.C. Pneumothorax, chylothorax, hemothorax, and fibrothotr*. i.,t

1

C0NTEXT. Dispneea este definita ca ,,o experienta subiectiva de disconfort la respiratie formata din senzagii calitativ distincte care variazl. in intensitate. ExperienEa deriva din

interactiunile dintre multipli factori fiziologici, psihologici, sociali, precum si facto-

M"urray and Nadel\ textbook of respiratory medicine,5th ed. Philadelphia, PA: Saunders,

thoracentesis. Arcb Intern Med 20

199

David K. Gordon ll

BIBLIOGRAFIE 1.

. Pr0bleme respiratorii I

.

lll.

pneumonie; BPOC; embolie pulmonarS.; astm.

EVALUAREA. Boala cardiaca ramAne principalacauzade deces in Statele Unite. Dispneea este unul dintre simptomele distinctive gi, ocazional, singurul simptom de infarct mio-

cardic si anginl pectorali (6). Ca atare, bolile de inima trebuie sa ramina in partea de sus a diagnosticului diferenEial atunci cAnd incepe evaluarea unui pacient cu dispnee. A. Anamnezd.. Cunoagterea diferentierii intre cauzele de sistem respirator de dispnee gi cauzele de sistem cardiovascular de dispnee este esen;iali. pentru diagnosticul precis. Furnizorii de servicii de sanitate ar trebui sa abordeze evaluarea pacientilor dispneici in aproximativ acela;i fel cu evaluarea durerii, solicitAnd pacientului sa foloseasci cuvinte descriptive pentru a explica senzagia de dispnee. Mai multe cauze de dispnee s-au dovedit a ayea termeni comuni utilizagi in descrierea simptomelor pacientilor:

2OO

I TAYTOR -

MANUAI DE DIAGNOSTIC

tfliiiltiii$iffi,

qq,qri:q...qlltqli$qlq$tqi.ft

. Pacientii cu BPOC raporteazi r{inti.:?:lpi,i$i$.p!lqeii'iiii:,illi.i.liii|li

Ciile respiratorii suPerioare

.

Corpi straini traheali

o

Angioederrr

.

Anafilaxie

o

lnfec{ii ale faringelui 9i ale gatLrlui

o

Traumatisme ale cailor aeriene

Enrbolie pulrnonara Boata pulrnonara obstructiva cronica AstmLtl

Pneumotorax/hemotorax

9i pneLrmomediastin

o lnfec{ii pulmonare o Edem pulmonar non-cardiogen o Leztune pulmonara directa o Sindromul de detresa respiratorie

.

o cirrnozl; o capacit:rte scizutir de a sustine eforttrl L) deprimarea statusului mental. o

Decornpensare acuta a insuficienfei cardiace Edem pulmonar acut

Semne de detresa respiratorie severi:

lnsuficienfa cardiaca cu debit crescut

Daca pacientul este considerat stabil dupa evaluarea initiala rapida, examinaro* rul continua cu o examinare nrai detaliata si aprofundati cu scopul de a stabili da-

0ardiomiopatie

ca dispneea pacientului este cauzata de o boala respiratorie sau cardiaca.

Aritmii cardiace Disfunctii valvulare Tamponada cardiaca

Neurologic

.

Accident vascular cerebral

o

Boli neuromusculare

Toxic gi metabolic

. .

respirator;

o retractii costale; c) trtilizarea muschilor accesori pentru a mentine efbrtul respirator; o dia.forezir extrenrl; o vorbire ir-rcclcrentS, sacadata; o nervozitate, anxietate; o refuzul de a sta culcar pe spare; o alterarea statusrrlui mcntal.

acut5

Sindrorn coronarian acut

. .

o crestere a,,efortului de a respira", o senzatie de sentiment ca ei ,,nu pot obgine un inspir ad6"nc"

(7). Paciengii cu insuficienta cardiaca raporteazain mod obignuir sentimente de ,,sete de aer" si ,,sufocara" (B). . Decompensarea cardiovasculari este frecvent asociatL cu ,,respiratia dificili" (9). o Bronhospasmul este frecvent descris ca o senzagie de constrictie toracica. . Bolile interstitiale corespr-rnd de multe ori unei respiratii rapide, superficiale. Alte intrebari din an:rmnezi ar trebui s5. fie, de asemenea adresate, precum istoricul medical, respectarea medicatiei prescrise, durata simptomelor, alergeni sau expunerea la toxine, evenimente anterioare, debtrt recent de tuse sau febra, istoricul chirurgical recent sau imobilizarea care ar putea creste riscul de embolie pulmonarL, satr un traumatism recent. B. Examinarea ftzici. Examenul flzic incepe cu prima observatie a pacientului;i in printul minut ar trebui sa fiEi in misura sa evaluati pacientul pentru semne de detresa resl'ri ratorie semnificativa. . Semne de stop respirator iminent:

Cardiac

o

I

,,,,respiratie nesatisfhcaroare" si un

Hernoragie pulmonara

. . . . .

. Probleme respiratorii I 20

o

Pulmona rtcdi aeriene inferioare

. . . .

CAPIT0LUL B

DIFEBENTIAT-

lntoxicatii, de exernplu saticilatt 9i monoxid de carbon

Acidoz[ metabolica legata de toxine

in..p.ti

cu

un bilant al semtrelor vitale respectiv frecventa respiratorie si inregistrarea pulsoximerriei. Mai departc, cor-rtinuati cu examinarea fegei si a gitului in care trebuie si se caute clistensia nazali, dre najul posrnazal, inflanratia faringiana/infectie, corpi stri-

ini, devierea traheala si distensia venoasa jugulari. I\{ergind in jos spre torace, observagi expansiunea si retractia simetrica ale roracelui, retractii costale, utilizarea nlusculaturii respiratorii accesorii, pozitia asezatl in trepied, fbrma generala a toracelui (de exemplu, torace in forma de butoi frecvent obsenat in BPOC). Auscultati sunete respiratorii anormale: . stridorul inspirator-obstructie rnai sus de corzile vocale (de exemplu, epiglotita, corp strain); o stridorul expirator-obstructie sub corzile vocale (de exemplu, crup, traheita bacteriana, corp strain); . wheezing - obstn-rcEie sub trahee (de exernplu, astm, anafilaxie, corp strain in

o

Cetoacidoza diabetica

.

Sepsis

o raluri de acumulare - fluid in

o

Anemie

o

.

Sindronr toracic acut

bronhii);

spagiul interalveolar (de exemplu, pneumonie, insuflcienta cardiaca decompensata acuta IICDA]) ; asurzirea sunetelor respiratorii - orice sursa care impiedica inrrarea aerului in plimAni (de exemplu, pneumotorax, pneumotorax in tensiune, hemotorax).

202 I

TAYLOB

_

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Exista mai multe descoperiri posibile la examenul inimii care pot dezvilui etiologia dispneei pacientului. Un ritm anormal, cum ar fi fibrilagia rtiinli la un pacient cu insuficienga cardiaci, poxte cavza dispnee. Thmponada cardiaci. produce sunete cardiace ini.bqite sau la distanli;i afectarea funcgiei cardiace in aceasti boali duce la o scidere sistemici in livrarea de oxigen ;i dispnee rezultanti. Zgomotele Z3 ;i Z4 cardiace sunt sugestive pentru o disfunctie ventricularl stinga. Distensia venoasi jugulara poate fi observata la paciengii cu ICDA si tamponadi cardiaca. Apoi, examinatorul trebuie sL efectueze un examen abdominal pentru a evalua o masa intraabdominala care ar putea comprima diafragma gi scidea spagiul intratoracic si volumul pulmonar total sau comprima vena cavi inferioara gi scidea intoarcerea singelui la inimi. in cele din urmi, o .*r-inare atenrL a pielii pacientului ;i a extremitagilor trebuie efectuata in cautarea decolorarii sugestive penrru o perfuzie slaba sau hipoxie gi edem periferic sugeri.nd ICAD.

C. Investigalii

1.

2.

3.

4.

O radiografie toracici (RXP) gi pulsoximetria sunt utile in evaluarea unei varietati de cauze cardiace gi pulmonare de dispnee. Cardiomegalia, revlrsatul pleural ;i cefalizarea vaselor de s6.nge indici o insuficienrl cardiaci lcut5.. Infiltratul pulmonar este diagnostic pentru pneumonie ;i un pneumororax poare fi identificat ca fiind o zoni de transparenta crescutl, de obicei, la virfurile pulmonare, pe RXP. BPOC si astmul sunt identificate prin volume pulmonare crescute gi aplatizarea diafragmei. Toate aceste afectiuni vor duce la o valoare de pulsoximetrie scazuta. Electrocardiograma (ECG) este necesari pentru evaluarea ischemiei cardiace/infarct, cardiomegalie, embolie pulmonari, aritmie cardiaca ;i ramponada pericardica. Tiebuie remarcat faptul ci un ECG normal la prezenrarea inigiali nu exclude infarctul miocardic. Un ECG inigial normal se giseste la aproape20o/o dintre pacientii diagnosticagi ulterior cu infarct miocardic gi doar 33o/o din ECG inigiale sunt diagnostice (10). Ecocardiografia trebuie luati in considerare la pacientii dispneici cu cardiomegalie pe RXP pentru a evalua in continuare insuficienta cardiaca ventriculara stinga. Probele functionale pulmonare (PFP) ar trebui si fie efectuate la un pacient stabil la care este suspectatl o boali pulmon ari, ca parre a unei evaluari de boali pulmonarl restrictiva si obstructivi.. ?n cazul in care PFP iniEiale sunt normale si suspiciunea rlmine in continuare ridicata ci. aceasti boala pulmonari este prezente, poate fi efectuat un test de provocare la metacolina pentru a ajuta la identificarea astmului la paciengii care au simptome de dispnee intermitente. O varietate de alte teste ar trebui sa fie, de asemenea, luate in considerare pentru a identifica cu exactitate sursa simptomelor pacientului: . Analizele de sAnge: o biomarkerii cardiaci crescugi indica ischemie cardiacl sau infarct. Un peptid natriuretic cerebral crescut este de ajutor in confirmarea ICAD suspec-

o

o o

CAPIT0LUL

Probleme respiratorii

I

203

de a avea tulburiri neuromusculare, cum ar fi miastenia gravis sau sindromul Guillain-Barrd. Studiile electromiografice gi de conducere nervoasi ar trebui si fie efectuate pentru a confirma un diagnostic de tulburare neuromuscularl. lV. DIAGN0STIC. Boala debaza care provoaca dispneea pacientului poate fi identificati in 70o/o dintre cazuri, folosind evaluarea clinica, radiografia pulmonari gi pulsoximetria (11). ir.rr*[ tn care boala nu este identificati cu ajutorul trei modalitegi, exa"..rtor minatorul trebuie sa continue cu o evaluare sistematicl, concentrindu-se in principal pe sistemele pulmonar si cardiac. A. 75o/o din cazurile de dispnee sunt cauzate de boli pulmonare (3). RXP gi pulsoximetria ar trebui sa fie urmate de PFP si scanare CT/VQ daca sunt indicate de rezultatele anamnezei si ale examenului fizic. B. in cazul in care t etiologie pulmonara a fost exclusa sau daci anamneza gi examenul fizic indica o etiologie cardiacS., o evaluare cardiaca trebuie initiata imediat. O pulsoximetrie, RXB EKG si biomarkerii cardiaci trebuie toate efectuate. Odata ce cauzele care pun in pericol imediat viaEa au fost excluse, examinatorul ar trebui sa continue cu ecocardiggrafie .;i qrlaluate,? aritmiilor 4$p.c.q{n, sll1tI,indlcatq.dq anam nezd., examen Ftzic si concluziile testelor. MenEiune

Opiniile si afirmatiile conginute in acest document sunt opiniile private ale autorului si nu trebuie interpretate ca oficiale sau ca reflectind punctul de vedere al US Air Force Medical Service, US Air Force sau Department of Defence at large. BIBLIOGRAFIE

1.

Dyspnea. Mechanisms, assessment, and management:

2.

Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:321,. American College of Emergency Physicians. Accessed at http://www.acep.orgluploade-

3. 4. 5. 6. 7.

tate.

un D-dimer pozitiv este util in cazul in care probabilitatea pacientului pretest de embolie pulmonarS. este mare. o h.emoleucograma va identifica anemia, precum si sepsisul gi SDRA ultenoare. Imagistica: o tomografta computerizatS" toracica (CT) ;i mlsurarea raportului ventilatie-perfuzie (V/Q) pot fi folosite pentru a identifica embolia pulmonarS., pneumonia, malignitigile ;i edemul pulmonar. Altele: o presiune inspiratorie negativa si misuritoarea capacitigii vitale forEate sunt teste efectuate la patul bolnavului utile [a paciengii dispneici suspectagi

B.

a consensus

statement. American

dFiles/ACE,P/newsroom/NewsMediaResources/StatisticsD atal2009%20NHAMCS ED-Facts on J,rly 17 , 2012. Pratter M.R., Curley F.J., Dubois J., Irwin R.S. Cause and evaluation of chronic dyspnea in a puhnonary disease clinic. Arch intern Med 1989;149:2277. MartinerF.J., Stanopoulos I., Acero R., et al. Graded comprehensive cardiopulmonary exercise testing in the evaluation of dyspnea unexplained by routing evaluation. Chest 1994;1 05: 1 68. Ray P., Biro[eau S., Lefort Y., et al. Acute respiratory failure in the elderly: etiology, emergency diagnosis, and prognosis. Crit Care 2006;10:R82. Cook D.G., Shaper A.G. Breathlessness, lung function and the risk of heart attack. Eur Hean J l9BB;9 :1215. O'Donnell D.E., Bertley J.C., Chau L.K., \7ebb K.A. Qualitative aspects of exertional breathlessness in chronic airflow limitation: pathophysiologic mechanisms. A* J

Crit Care Med 1997;155:109. Simon P.M., Schwartzstein R.M., \7eiss J.\f., et al. Distinguishable rypes of dyspnea in patients with shortness of breath. Am Reu Respir Dis 1990;142:1009. 9. Mahler D.A., Harver A., Lentine T., et al. Descriptors of breathlessness in cardiorespiratory diseases. A* J Respir Crit Care Med 1996;154:1357 . 10. UpToDate:Accessedathttp://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-adult-with-dyspnea-in-the- emergency-department on Jr.rly 17,, 2012. 11. Mulrow C.D., Lucey C.R., Farnett L.E. Discriminating causes of dyspnea through clinical examination. J Gen Intern Med 1993;8:383-392. Respir

B.

204 I

l. ll.

lll.

TAYLOR

-

CAPiT0LUt B

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

. Pr0nierne respiratorii I

Stridorul

Congenitale'

lnflamatorii

Dillon J. Savard

Laringonnalaciab

Laringotraheobronsita

Chisturi si inele laringiene

Epiglotita, traheita bacteriana

Hemangioame laringiene

Abces retrofaringiarr

lurnOn

Edem alergic

CONTEXT. Stridorul este un sunet respirator aspru, zgomotos produs de fluxul de aer turbulent creat prin obstructia partiala a cailor respiratorii. Dqi cel mai frecvent intAlnit in copilarie, stridorul poate aparea la orice vi.rsta (1, 2).

Stenoza subglotica

Difterie, tetanos

Micrognatie

Neinflamatorii

FIZIOPATOLOGIE. Stridorul este de obicei inspirator, indicind o obstructie la sau peste nivelul laringelui. Stridoru[ brfazic poate aparea cu obstrucgie la nivelul sau sub laringe, in traheea superioara gi sugereazd. o obstrucEie fixa. Stridorul expirator sugereaza obstrucgie in traheea distala sau in bronhiile principale. Corzile vocale sunt probabil implicate atunci cind rigu;eall sau afonia sunt prezente (1, 2).

lnel vascular

Corp striin

EVALUARE. Mai intii stabilizati pacientul. lJnii pacienti cu stridor sunt in detresa respiratorie gi necesita o intervenEie de urgen;a. A. Anatnneza 1. Pentru a restrAnge rapid diagnosticul cliferential (Tabelul 8.8.1.), in primul rAnd identificati daca pacientul este febril sau nu si daca stridorul este acut (nou): persistent sau recurent. De asemenea, intrebati despre simptome recente de infecgii ale tracrului respirator superior (ICRS) si de pozitii sau activitati care diminueaza sau exac erbeazdsimptomele. intrebagi rnai departe despre dificultatile de hr5.nire, esecul cresterii, de sufocare sau sughit, modificari de voce, status imunocomprornis, istoric de intubaEie, chirurgie toracicl sau chirurgia gitului, rulburiri nerlromusculare, prematuritate sau .sindroame congenitale. Cauze congenitale ale stridorului de obicei sunt prezente inainte de virsta de 6 luni. Un copil mai mare de 6luni cu stridor ce dureaz:a ore pina lazile are crup viral sau aspiratie de corp strain, desi in cazul in care copilul are un aspect toxic, se ia in considerare o epiglotita sau un abces. Orice istoric de fumat sau abtrz de alcool ar trebui sa ridice suspiciunea de cancer la adulEi (2-4). a. Laringotraheita virala (crup) reprezintag0o/o din cazurile de stridor in copilarie. O prezentare ripici este un copil febril netoxic cu virsta mai mica de 6 ani, cu o istorie de 2-3 zile de ICRS si tuse litrltoare cu stridor inspirator. b. Laringomalacia este cea mai frecventa cavzl, de stridor [a sugari. Acesta se prezinta cu stridor inspirator intermitent agravat in clinostatism, dificultagi de hranire in primele 2 saptamini de viata ;i de obicei se remite spontan in aproximativ 9 luni. Tulburarile de reflux gastroesofagian si neuromusculare insotesc frecvent laringomalacia (2, 4, 5). c. Epiglotita si traheita bacteriene sunt infecEii ce pot pune in pericol viata, care sunt de obicei asociate cu febra mare, progresie rapida, hipersalivatie, rnodificari de voce;i odinofagie marcati. la un pacient cu aspect toxic (4,5). d. Un istoric afebril de sufocare acuti sau inecare sugereazl. aspiragie sau ingestia unui corp strain. B. Examenul fizic 1. Examenul fizic gintit a. Include temperaturS., frecventa respiratorie, ritmul cardiac, efortul respirator qi subliniaza aspectul general. De asemenea, examinati gAtul, palatul,

'20!t

(crup)

Paralizia corzilor vocalec

Tiroida ectopica

Boala de reflLrx gastroesofagian

Sindrclmul Cri du chat

Stridorul isteric

Macroglosia

Traurna

'Mai frecvenl la copiii mai rlici de 6 bintAlnit

htrri

de asemenea la copiii mai rnari sau ariLrltii

r:Lr

afectiuni neLrrornuscLrlare

' Frecvent oongenitill, dar poirtc fi si ialroqen,

b.

amigdalele, maxilaru[, dirr-rensiunea [imbii, plirminii, urechile si nasul (ceaga pe o oglinda cvalueazl permeabilitatea). Semnele de detresa respiratorie pot fi prezenre, incltrsiv dispneea, tahipneea, retractiile toracice sau distensia nazall. Gradul retractiilor poate fi un indicator mai bun dc severitate decAt stridorul., intrucAt striclorul poare deveni mai linistit odata ce obstructia se inriutliteste. Cianoza esre un serrn de rau augur.

2. Examenul fizic suplimentar a. [Jn copil cu aspect toxic,

ctr fclrra nrare, salivarie, detresa respirarorie severl, precum.gi o preferinta perrtru decubit si cu capul inclinat in fata tntr-o pozirie de ,,adulmecare" sugereaza epiglotita sa. abces fhringian. b. Cautati caracteristici ale sindroamelor cur]osclrre, care po[ sugera antrmite surse de obstructie a cailor respiratorii. F.xemple: micrognatia (Pierre Robin), macroglosia (Beckwith-Wiedernann), sau hemangioame curanare (hemangioame subglotice) (4, 5). C. Investigagii de laborator l. Daca epiglotit:.1 sau rraheita bacteriana este puternic suspectrrtl s:ru daca pacientul este instabil, atunci testele suplimenrare nu sLlnt indicate inainte de initierea tratamentului. Cind este nevoie de teste suplimenrare, endoscopia este standardul de aur, dar imaginile cu razeX pot furniza informatii de diagnostic limitate. Radiografiile toracice sau ale capului si gitului ar purea arata ,rn .,orp strain sau semnele prezentei unuia, curn ar fi olighemia relativa, modificari mediastinale, sau sechestrare aeriani. Crupul poate fi diagnosticat pe argumente clinice, desi un ,,semn in clopot" poate fi prezent pe radiografia posrero-anterioara a gitului. Abcesul esre sugerat de prezenta unui spatiu retrofaringian sau retrotraheal (3,, 4,6,7). Tomografia computerizata gi imagistic:r prin rezonanga magnetica a g6"tului pot ajuta in cautarea de cauze de stridor cronic persistent, diEi acesrea sunr

206 I

TAYLOR

_

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

CAPIT0LUL

insensibile pentru identificarea stenozei cailor respiratorii. Ultrasonografia corzilor vocale este utilizata atunci cAnd paralizia corzilor vocale este susp ectatd. (4) . Panoul anticorpilor virusurilor respiratorii sau testarea de anticorpi cu fluorescengi directa se pot face. O hemoleucogrami poate fi utila la pacientul bolnav acut (infecgia bacteriani fiind mai susceptibili de a avea leucocitozi cu neutrofilie predominantS.). Misurarea gazelor arteriale va dezvllui statusul acido-bazic. Nivelurile de dioxid de carbon pot fi ridicate in obstruc;ia cailor aeriene pargiala in ciuda unei pulsoximetrii linistitoare la un pacient caruia i se administre aza oxrgen suplimentar (3, 41 .

III.

DIAGNOSTIC. in stabilirea diagnosticului bril acut, nonfebril acut gi cronic. A. Stridorul acut

de stridor sunt trei modele de bazl,: fe-

B.

Pr0blerne respiratorii

I

207

3. Long S.S., Pickering L.K., Prober C.G., eds. Principles andpractice ofpediatric infectious diseases revised reprint, 3rd ed. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone, 2009:172-177. 4. Flint P.\f., Haughey 8.H., LundV.J., et al., eds. Cummings otolaryngology-headandneck surger!, 5th ed. Philadelphia, PA: Mosby, 20 10:2866-2868, 2896-2901. 5. Kliegman R.M., Stanton B..F, St. Geme III J.\f., Schor N.F., Behrman R.E., eds. Nelson textbook of pedlatrics, lgth ed. Philadelphia, PA: \tr78 Saunders, 2011,:283,314, 1450-145 l, 1445-1446, 1445.e3-1445.e4. 6. Barratt G.E., Koopmann C.F. Jr., Coulthard S.\f. Retropharyngeal abscess-a ten-year experien ce. Laryngoscope l9B4 ;9 4:45 5 . 7. Stankiewicz J.A., Bowes A.K. Croup and epiglottitis: a radiologic study. Laryrugoscope 1985

;95:rr59.

l.

B.

Laringotraheobron;ita (crupul) reprezinta 90o/o din cazurile de stridor la copii. i., gerreral, acest diagnostic se face pe baze clinice (debut acut la un copil ugor febril). Este cauzar. de o infecgie virala; cel mai frecvent fiind implicat virusul paragripal, dar ar putea fi gi virusul sincitial respirator, rinovirusul, adenovirusul sau virusul gripal. intreaga boala dispare de obicei in 5 zile. Spi ralizarea, spre deosebire de epiglotitl, este rareori necesara (3, 5). 2. Laringomalacia poate fi suspectata justificat in contextul clinic adecvat (cronic, afebril, cu vdrsta < 6 luni) gi confirmati de endoscopie. 3. Epiglotita este o urgenta medicala. LJn pacient cu epiglotita apare clasic ca un copil toxic, cu febra, tulburari respiratorii, dureri in git sau salivare. Haemophilus in/luenzar a fost cea mai frecventa cauzi a stridorului (gi epiglotitei) inainte de vaccinul Hib. Acum streptococul, stafilococul;i agentii virali sunt cauze mai probabile. O voce inabqiti sugereazd, abces faringian. 4. Aspiragia de corp striin se poate prezenta acut cu simptome similare cu epiglotita, dar frra febra. AspiraEia de corp strain este frecventi la copii cu v6.rsta intre 1 gi 2 ani, desi apare si la adulgi gi poate fi chiar un motiv de stridor cronic (3). 5. Reactia alergica acutl poate provoca, de asemenea, stridor. Istoricul ar trebui sa releve un posibil agent noninfecgios cauzal gi, dqi colapsul respirator poate fi iminent, pacientul este afebril. 6. tauma care cauzeazi. stridor acut este ugor identificata prin istoric. Stridorul cronic. Cauzele stridorului cronic apar de obicei precoce in copilarie. Papiloamele laringiene, tumorile si stenoza subglotica sunt de obicei congenitale, in timp ce aspiragia de corp strain si stridorul isteric pot aparea la orice virsta. Laringom alacia;i leziunile laringiene sunt cavzate de membrane, hemangioame si chisturi; acestea sunt de obicei identificate devreme in cursul vietii (5).

Mentiune Opiniile gi afirmatiile continute in acest document sunt opiniile private ale autorului si nu trebuie interpretate ca oficiale sau ca reflectXnd punctul de vedere al US Air Force Medical Service, US Air Force sau Department of Defence at large. BIBLIOGRAFIE 1.

Marx J.A., Hockberger R.S., 'Walls R.M., eds. Rosen's emergency medicine,, Tth ed.

Philadelphia, PA: Mosby, 2009 :2104-21 05. 2. Rakel R.E., Rakel D.P., eds. Textbook offn*ib medicine, 8th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 20 I | :334-336.

\fB

Wheezing-ul Katrina N. Wherry

l.

CONTEXT. \Theezing-ul este una dintre cele mai frecvente acuze respiratorii pentru prezentarile la medicii de familie. PXna la 25o/o dintre copiii sub virsta de 5 ani se prezinta

la medicul de familie cu o afectiune cu wheezing

ll.

(l).

9l ETI0LOGIE.'W'heezing-ul expirator este sunetul auzirla auscultaEie atunci cind aerul trece rapid prin caile aeriene mici, ingustate. Copiii mici ;i sugarii au caile respiratorii mai mici decAt adulgii gi, astfel, prezinta mai frecvent simptome de wheezin g (2). A. Wheezing-ul la sugari. Cele mai frecvente cauze de wheezingin aceasti grupa de virstl sunt bolile infectioase ale tractului respirator inferior, de exemplu., virusul sincitial respirator si coronavirus. Edemul in caile respiratorii mai mici cauzat de infecgie rezulta in constrictia cailor respiratorii, care poate duce apoi [a colapsul cailoraeriene mici;i la blocareaaerului. In cazul in care acest proces duce la respiragie suierltoare la un copil mai mic de 2 ani, este numit brongiolita. (1). O al:a cauzd, frecventa a wheezing-ului [a sugari este astmul. MulEi copii cu wheezingrecurent si boli ale tractului respirator inferior sunt foarte susceptibili de a avea asrm, chiar si ftra semne de boala ectopica ;i in ciuda virstei mici(3). Factorii de risc frecvengi pentru astm sunt expunerea pasiva [a fumat, sexul masculin si condiEiile de viatl insalubre. O a treia cauzi comuni (dar de multe ori nerecunoscuta) de wheezing recurent [a sugari este inhalarea/aspiraEia de alimente ;i lichide, care este de obicei asociati cu boala de reflux gastroesofagian (BRGE). Un simptom clasic relevant este tusea in timpul alimentatiei. Cu toate acestea, acest lucru se poate amoftiza pentru ca reflexul de tuse este diminuat de stimularea laringiani repetata de substange striine (1). Unele dintre cauzele mai puEin frecvente si rare de wheezing la sugari sunt listate in Thbelul 8.9.1. B. '$Theezing-ul la copii. Cea mai frecventl cauzd. de wheezing recurent la copii este astmul, iar prevalenta este foarte legati de nivelul ridicat de imunoglobulina E (IgE seric). Ca qi in cazul nou-ni.scugilor, copiii cu astm bronsic au funcEia pulmonari FIZIOPATOLOGIE

2OB

I

TAYLOR

-

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTiAI

Sugari gi copii Tuse convulsiva Ei tuberculoza

CAPIT0LUL

Adulfi tm00ile purm0nara

Fibrozi chistica Disfuncfia de cozi vocale

Anomalii vasculare congenitale Mase nrediastinale Brongiolita obliteranta Deficite irnune Anomal i traheobronsice i

redusa, comparativ ctr cei ftra astm, iar expunerea pasiva la fum creste riscul de a dezvolta wheezing (3). De aselnenea, o alta catza comuna a respiratiei suieratoare recurente este aspiratia repetata de alimente ;i lichide asociati. cu BRGE. Un episod izolat, brusc de wheezing localizat la copii poate fi din caLLZa inhalarii unui corp strain. Mai frecvent decXt aspiratia, un corp strain inghitit, daca este blocat in eso[ag, poate cauza o respiratie suieritc;are determinatl de comprimarea traheei (1). Episoadele unice de rvheezingla copii pot fi, de asemenea, cauzate de infectii, virusurile fiind cei nrai frecventi patogeni (de exemplr-r, virusul respirator sincigial gi virusul parainflu enza) (tabelul 8.9.1 .). C.'Wheezing-ul la adulgi. Astmul este una dintre cele mai comune cauze ale wheezing-ului la adulgi, cLr o prevalenga de 10- 1 2o/o in garile dezvolta te (4). in timp ce majoritatea adultilor cu astm sunt diagnosticagi precoce in copilaria timpurie, a.stmul se poate dezvolta la maturitate flra antecedente de respiratie suierltoare recurentl in copilarie (4). Prevalenta astmului la adulgi este de asemenea foarte legata de nivelurile serice crescute de lglr (1). Boala pulmonara obstructivi cronicn (BPOC) este o alta cauzi de wheezing recurent la adulgii care au un istoric semnificativ de fumat. Acesti pacienti vor avea, de obicei, alte simptome asociate cu respiratia suieritoare, cum ar fi tusea, dispneea de efort si productia de sputa (4). Respiratia suieratoare episodica [a adulEi poate fi, cle asemenea, secundara insuficientei cardiace congestive (ICC) ;i emboliei pulmonare (5).Yezi tabelul 8.9.1. pentru mai multe diagnostice.

lll.

EVALUARE. Avind in vedere ci" astmul este o cauza comuni de wheezingin toate grupele de virsta, evaltrarea initiali a unui pacient cu wheezing ar trebui sa urmireasci excluderea altor diagnostice care pot cauza wheezing (1).

A. Anamnezi

a. b.

c.

Debutul. Daca apare in primele saptamini de viata, se ia in considerare o cauzd, congenitala de respiratie suieritoare. In cazul in care a inceput brusc, aspiratia de corp strlin poare fi mai probabila (I,2). Cronologie gi pattern. In cazul in care wheezingul este episodic;i recurent, astmul este mult mai probabil. Daca apare wheezing in timpul unei anumite perioade a anului, cauzele infectioase sau astmul care este declansat de anumigi alergeni de mediu pot fi mai probabiie (1 ,2). Simptomele asociate. Daca sunt prezente tuse si expectoraEie, febra si simptome respiratorii superioare, se iau in considerare cauzele infectioase si BPOC. La

Pr0bleme respiratorii

I

209

copil si sugar, tusea in timpr-ll alimentatiei poate fi asociati" cu aspiragie si reflux. Dacir apare crestere in greutatc necorespunzi.toare a sugarului sau a copilului, se iau in considerare BRGE si fibroza chistica (FC) (2,, 6). d. Istorictrl familial ;i social. Daci exista un istoric farnilial de triada atopica, astm, eczeme, alergii de nrediu, atunci astmul este rnai probabil. Daca pacientul are un istoric semniFicativ de frrmat sau un parinte ltumeazd,, se iau in considerare astmul si BI'}OCl. Degi cei nrai mulqi paciengi cu FC nu au antecedente familiale de broali, infectiile recurente care cauzeaz| respiratie suierltoare pot fi secundare FC (6). B. Examinarea ftzici. Controlagi nou-niscutr-rl pentru cianozi, persistentl, deoarece acest lucru poatc Fi asociat cu anomalii congenitale. Controlagi adulgii gi copiii pentnl prezenta. rlegcrelor hipocratice in contextul unor episoade recurente de respiratie strieratoare, deoarece ilcest lucru poate f-i asociata cu FC. Palpagi pieptul copilului gi al sugarului pentru o vibragie localizatl in conformitate cu wheezing-ul in stabilirea de aspiralie clc corp strain. Matitarea la percuEie poate fi in concordan;a cu conden'sfheezing-ul poate fi auzit la auscultagie, sarea ctruzirtl tlc o inflctie semniflicativa. iar an"rplasarea ltri trel-ruie prrecizatir pentrtr ci wheezing-trl localizat este mai frecvent asociat cu aspiratia cle corp striiin. Alte sunete respiratorii ar trebui si fie, de asemenea, ren-rarcate: crcpitagiilc pot fi prczcnte in infbcgii sau ICCI si stridorul poate fi atrzit in infecqii viraic carc af'ecteaza, de asemenea, caile respiratorii superioare (5). C. Investigalii" Decizia de a comanda un test va depinde de diagnosticul diferenqial fiind lurrt.i in consicle rare, dtrpa ce se efectueazl, o anamnezl, atentl ;i un examen fizic. Penrru srrspiciunile de astm sau BI'OC, trebtrie efectuata spirometrie. in general, pacicnriicu virstu pestc 5 anivor fi capabili sa urrneze pasii necesari pentru a efectua spironretr ia. Strgarii pot fi testari prrin r:is1-rurrsr-rl la tratamenttrl cu un agonist beta-inhalaror ( 1, 5). I)esc-o1-reririle de pe racliografia toracica pot sprijini cauzele infectioase ale wheezingului sau cnlrzelc rare, cur]l ar fi masele sau malformatiile congenitale. Un srucliu al clcglr-rtitiei poate ajtrta la identif-icarea pacientilor cu aspiratie frecventa srtr BR(iF., obiecre straine inghitite sau anomalii anatomice. Bronhoscopia trebuie luatri in considerare in cazul in care ulte teste nu ajuta la restri.ngerea diagnosticului

Tumori benigne si nnaligne care cauzeaza obstrucfie

lnsuficienla cardiaca congestiva

B.

difercnqial ((r). i,, .,,rr-rl in care FC este suspcctata, rrebuie efectuate testarea clorului in trrrnspiratie .si te.ste genetice. Cind .se suspicioneaza tusea convulsivi sau tuberculctz,.t, trebuic efcctuate teste pentru anticorpi la pcrrussis si teste cutanate cu derivate prote ice ptiriFicrrte ( I ). !V. DIAGN0STIC. [)iagnosticul difcrential va fi efecttrat dupa ce o anamnezi, arenti este obtinut:r si va fi sustinut de constatlrile examenului fizic si testare. Una dintre cele mai comune caLrze de wheet.ing in toate grupele de vArsta este asttnul si ar trebui frcut un efbrt pentru ir exclrrdc alte cauzie de wheezingin special la sugari, in cazul in care multe alte boli (trnele r:rre) pot produce simptonle similare cu astmul (1).

Mengiune

Opiniile ;i afirmatiile continute in acest document sunt opiniile private ale autorului si nu trebuie interpretare ca oficiale salr ca reflectind punctul de vedere al US Air Force Medical Sen,ir:e, US Air Force sau f)epartment of Defbnse at large. BIBLIOGRAFIE 1.

Martinati L.C., Boner A.I-. Clinical diagnosis of wheezing in childhood. Allergy 1995; 50:7 0l -7 10 .

"r" 210

I TAYLOR

_

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

2. Weiss L.N. The diagnosis of wheezing in children. Am Fam Physician 2008;77(8): r 1 09- rr14. 3. Martinez F.D., Vright A.L., Thussig L.M., et al.; Group Health Medical Associates. Asthma and wheezingin the first six years of life. N EnglJ Med I995i332:133-138. 4. Fauci A.S., Braunwald E., Kasper D.K., et al., eds. Harrison's principles of internal medicine,l7'h ed. New York, NY: McGraw Hill Medical, 2008. Accessed at http:llaccessmedicine.com/resourceTOC.aspx? resourcelD=4 on May l, 2012. 5. Summary repo rt 2007 National Asthma Education and Prevention Program expert panel report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma. Accessed at http:// www. nhlbi. nih. gov/guidelines/asthma/asthsumm.pdf on M"y I, 20 | 2. 6. Finder J.D. Understanding airway disease in infanrc. Curr Prohl Pediat 1999.29:65-81.

I

i

Durerea abdominald Zachary W. Meyer gi Richard Fruehling

l.

CONTEXT. f)urerea abdominala este o acuzl" frecventa si cuprinde pAna Ia 10o/o din totalul vizitelor [a departamentul de urgenga. Etiologia poate fi destul de variata rezultind atXt din patologia extraabdonrinala cit ;i din sllrse intraabdominale. Descoperirile fizice sunt variabile si uneori inselatoare, dar fiind ltapttrl ca patologiile ce por pune viata in pericol pot evolua cu prezentari aparent benigne.

ll.

FIZIOPATOLOGIE. Cauzele frecvente intraabdominale pentru durere care cauzeazi. ingrijorare sunt prezentate inThbelul 9.1.1.(l). Cauzele selectate de dureri abdominale severe sunt enumerate in tabelul 9.1 .2. Cauzele de durere extraabdominale sunt enurnerate in Caseta 9.1.

0hutu"ffec[dfi$

66

"66r*fe ahdorninaH

Diagnostic

Etiologie

Epidemiologie

lnflama{ie gastrica,

l-lipersecrefie gastrica, distrugerea

Toate grupele de varsta Gastroenterita

esofagiana, sau

barierei de protecfie, infecfie,

poate fi sezoniera, cu istoric de

duodenala

surse exogene

calatorie si farnilie afectata

Apendicita acutd

0bstruclia lumenului apendicelui conduce la edernaiiere, ischernie, intecfie gi perforafie

Adolescenta pana la maturitate precoce Rata mai mare de perfora[ie la copii, fernei gi vArstnici Bata de mortalitate de 0, 1o/o (2-O

o/o

cu perfora{ie) Boti de tract biliar

Pasajul calculilor biliari cauzeazl lmpactarea unui calcul in canalul cistic sau ductul comun

cauzeazl colangita

co

VArful de incidenta:

Rar Ia pacienfii

cOllca 0rlrara

I

ecistita sau

35-60 de ani

< 20

de ani

Raportul fernei/barbafi 3

:1

Factori de risc: multiparitatea, obezitatea, consumul de alcool, pi

lulele contraceptive (contlnuare pe paglna urntatoare)

212 I

TAYLOR

-

CAPlI0i tli-

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFEBENTIAL *t ili!-:ii

$i I r.i r+ s ir I *E!i i EE-.. iir- :. ri :i r+ ril ,, I .ligir.r lrtli

i+_i:tr lirlli: ..

i$iit;Eillis#r{M,+f,.#r:i,tir...!r{.Ee

Diagnostic Colica uleteralfl

Epidemiologie

Etiologie lstoric fanrilial, deshidratare, infec[ii de tract urinar, guta, anumite

Varsta medie

iili+r

:-llT-,

Diagnostic

30-40

bar:bati ma rar la

de ani, mai aies

copii

l:a

Anevrism de aorta

rupt

sau perforat

lnfec{ia diverticulilot inflamatie sau Poate dezvolta peritonita, fistule

Factori contributor"i:

Uneorl asclciat cu infeciia cu Helicabacter pylori

I

izarea

rn ed icarn

,:

Recureniele sunt frecvente

entelor

Factori de risc : hiperlensiune, diabet

predispozi{ia genetica, boli de

zaharat, {urnat, boala pulnronara

lesut conjunctiv, infeciia

obstructiv0 cronica, lioala arleriala

Atcool, litiaza biliard

VArful de incidenia la vArsta aduita,

rara in copilarie

Iffi i;H [:?i ff#']#t T:#l:--,','

Apare in toate grupele de v0rsta; v0rful Barbalii afectaii de doua ori mai

antiinf tamatoare nesteroidiene,

aterosclerlta,

-Mai frecvent la biirbati

coronariana (BAC) Pancreatita acutl

Mai frecventa la barbafi

endoscopicS retrograda (ERCP)

la vArsta cle 50 de ani

Factorii de risc includ uti

,

Numita ,,apendicita pe partea stOnga"

sau abcese Ulcerul peptic

>fernei

Epidemiologie

Etiotogia exacta necunoscuta

..

lncidenla crqte cu inaintar"ea in vArstH;

b[rbafi

perforafie

213

'I-:r::-,r

Etiologie

medicamente

Divefiiculitl

I . Pr0bleme gastrointesiinalr: I

schem a mezenter

ca

frecvent decAt femeile SAngerarea

"'fffi:,iiffil.:?;lffi:ffil:,

Mai frecventd Ia []ersoanele in vArsta cu afecfiuni cardiovasculare,

insuficienti cardiacd congestivd,

severa sau perforafia sunt rare survine in 6570 din cazuri

fumatul si consunrul cje alcoot

diabet zaharat, sepsis, deshidratare

Bengiamin R,N,,Bucihrarn G,R,, Kinq K,E,,Wicthtnran J.M,Abdoinriral pain in:Marx.J,A,, dicine; concepts and clinical practice, Tth eo, Philadelphia, F'A Mosby

ed

Mortalrtate cle 709t,

Bosens energency me-

2010160 194 lg,! iti iia'rrii:r",r.;""i-'1:41:: lrli:{::r:i::i::irl' ,i; ,i l.l{ ::i*rili_Yj: :.+ii 4jii r'ii. : ., il i.,?. r1,,..1[ilil'..,,;i; x,..I r: ri:tii:r

III. EVALUARE A. Anamnezil

l.

2.

Anamneza trebuie sa includa urmltoarele: firctori paliativi/ameliorare, calitatea durerii, iradiere sau tipul durerii referite, severitatea gi timpul de debut/relatii remporale. Caracterul durerii este deosebit de util (de exemplu, colicativ, constant, ascugit, de arsuri, rupere si rozitor). Sirnptomele asclciate trebuie sa fie identificate (de exemp[u, disurie, hematurie, meleni, hematochezie, modificarea rranzitului intesrinal, diaree, vlrsaturi). Secventa exacti a simptomelor poate fi deosebit de utila; de exemplu, in apendicita acuta, durerea generalizata;i anorexia preced de obicei sensibilitatea localizata. Un istoric ginecologic aminuntita trebuie efectuat la toate femeile cu dureri abdominale si sarcina (inclusiv sarcina ectopica) ar trebui sa fie luata in considerare.

Toracice: infarctul rniocardiclangina insta[rila, pnoLrrnonie, Ef] pericardita, Genito-urinar: [orsiunea de testicul Perete abdominal: spasm rnuscular, hernaton.i rnuscular l'rerpe,s zoster

lnfeclii:

B.

2. 3.

unea arteriala. Verificagi abdomenul penrru distensie, pulsatii sau echimoze (semnul Grey Thrner sau semnul Cullen). Auscultati pentru prezenla de sunete intestinale sau sufluri sugestive pentru anevrisme. Sunetele intestinale sunt uneori absente in apendicita.

hernia de disr;

faringita streptococica lfrecvent la copii), m0n0nucleoza, felira paiata a Muntilor StAncogi cetoacidoza diabeticil, cetoacidoza alcoolica, uremie, siclemie, por"firie, lupus eriternatos

Sistemice;

sistemic, vascutitl hrpefiiroidism, glaucorn

Toxice:

intoxicatia cu rnetanol, irrtoxica{ia cu rnetale grele, muscatura cle scorpion, rnrrgcatura cie

garpe, mugcalura de paianjen Vaduva-neagra

4.

3. tebuie

luata in considerare obstrucgia intestinului subtire [a pacientii cu intervenEii chirurgicale abdominale prealabile. Simptomele alarmante implica, in general, simptomele care se agraveazl., febra, boala profunda gi extremele de virsti. Examinarea fizici. l. Analiza aspectului general al pacientului este deosebit de utila. Paciengii cu dureri colicative (obstructie viscerelor cavitare) de multe ori se zvlrcolesc, cautAnd o pozitie confortabila. Peritonita determina pacientii sa fie imobili si miscarea patului pat sau batutul calciiului pot exacerba durerea. VerificaEi semnele vitale complet pentru semne de sepsis/;oc; identifica;i febra, tahicardiasau hipotensi-

Cauzele importante extraabdominale de dureri abdominale

Palparea incepe distal de zonele c{r-rreroase si ar trcbui sa fie t,linda. Redoarea gi rigiditatea ar trebui sa fle reruercate. Maselcr Ei orgirrlornegalia trelruie evaluate. Sernnul lui Murphy poate aiuta la idcntificarea patologiei veziculci triliare. Semnele de iliopsoas si obturaror pot indica apendicit:r. F.xanrinare:r genitaLi este irnportanta pcntrlr rl se crcluc{c o hcrnic'si r.rn examcn rectal poate ajuta la identificarea unei ape,ndicite retrocecatc.

C. Investigaqii

l.

Evaluarea de laborator. Este rlecesar sir sc obtina gonadotropina corionicl umana sericl cle [a orice pacienta crr.re ar putca fi gravidri. Lllectroligii pot cxclude anomalii metabolice , cunr ar fi hipercalcemia. O hemoleucograma completa trebtrier luata in considerare'in etiologii inlectioase si in s1,1

ln as0]ta necomplicata,; t,DH este rnal pufin d,e'j,urnatate oin valoarea serica, Peitonitd > PBS > LDH seric

Concentra[ia glucozei

Uqor scazutd in carcinomatoza gi PBS. in perforafia de intestin

,..'...l,....,

subfire

:

sauPBSavansatd,nivelulglucozeipoatefiscazutpanala0

Peritonita bacteriand spontana

Testele renale

hepatita alcoolica,

serica/albumina

compresie determinata de o metastaza hepatica

ascita) (g/dl)

mare, tromooza de vena port5, ascita cardiaca, ficat gras acut de sarcina, mixeciem, ascitA mixta

10 ori a

Cregtere

alanil aminotransteraza; AST, aspartat aminotrasf eraza,

Dupa Goldman 1,, Ausiello D,, eds, Cecil textbook of medicine,22nd

ed

Philadelphia,PA: Saunders 2003,

Y 246 I

TAYLOR

-

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFEBENTIAL

cAPIT0LUL

9.

Pr0bleme gastr0intestinale

I

247

BIBLIOGRAFIE

l. Surveillance Data for

Acute Viral Hepatitis-United States , 2009, CDC. Accessed at http://www.cdc.gov/hepatitis/Statistic s12009 Surveillance/index. htm#. 2. Recommendations for identification and public health management of persons with chronic hepatitis B virus infection. MM\flR 2008;57(No. RR-8). 3. Armstrong G.L., et al. The prevalence of hepatitis C virus infection in the United States, 1999 through 2002. Ann Int Med 2006;144:705-714. 4. Goldman L., Ausiello D., eds. Cecil Textbook of Medicine,22nd ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2003. 5.

of alcohol and substance abuse. Am Fam Physician 2003;67 :1529-1532. Accessed at http://wwwaafp.org/ afpl2003040l I L529 .fuml.

Mersy D.J. Recognition

Hepatomegalia Zoilo 0. Lansang gi John C. Huscher :.t..'.,,tt:,,,,',.

l.

j:',,.,',..

.'..,'i'.

.,'

CONTEXT. Hepatomegalia este o constatare fizici asociata cu boli hepato-biliare. Nu este specifici sau sensibila pentru o cauzd. si definirea poate fi ambigua din cauza dimensiunii foarte variabile a ficatului care face stabilirea a ceea ce constituie normalul oarecunr dificila. Ficatul normal de adult are o dimensiune medio-claviculara de B- 12 cm pentru barba;i gi 6-10 cm pentru femei, cu cele mai multe studii care definesc hepatornegalia ca fiind ficat mai mare de l5 cm, pe linia medio-claviculari (1).

II. FIZIOPATOLOGIE A. Etiologie.

B.

Hepatomegalia poate avea mai multe cai fiziopatologice. Cregterea de volum apare precoce in rispunsul inflamator hepatic la patogeni virali, substange toxice, precum gi la alte stimulente gi este urmata de cicatrici gi scadere in condigii cronice. Infiltrarea grasa catneazd mirire in obezitate si sindrom metabolic. Congestia vasculari determina edematierea ficatului in bolile cardiace acute si cronice, precum ;i in conditii cu debit cardiac vascular scizut. Leziunile focale de marire, cum ar fi chisturile vasculare, chisturile infecgioase si excrescente canceroase, pot de asemenea, sa apara. Depunerea anormala de amiloid, lipide, sau fier poate duce, de asemenea, la marirea ficatului. Cauzele frecvente sunt listate in tabelul 9.9.1. Epidemiologie. Incidenta hepatomegaliei nu a fost studiata la niciun grup mare de populaEie. Cu toate acestea, un articol recent rezumat al multor studii a constatat ci o margine palpabila a ficatului are un raport risc de 2,5 (inr.erval de incredere [CI], 2,2-2,8), pentru hepatomegalie si un ficat cu margine nepalpabila are un raport risc negativ de 0,45 (CI, 0,38-0,52) (2).

III. EVALUARE

A. Anamnezd,

1.

Factori de risc. A

Thbelul 9.9.2. cu bolile de ficat. A se vedeatbelul 9.9.3. Examen ftzic. Examinarea ficatului este dificila data fiind forma neregulata gi locagia acestuia in abdomen. se vedea

2. Simptomele asociate

B.

(continuare pe pagina ulmatoale)

248 I

TAYLOR

-

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

CAPIT0LUL

I . Pr'0bleme

gastrointestinale

I

'?4\\

;i

r* i ,i! ;,,i I il i tl.t;i.i ii!"r: liil lfl i.1;l..r.ilit-rt+iri#...d,riii,'!-ie#iiii+{t..",." ::ii:Ir

Altele

. . .

Sindrornul l.lunter Sindrarnut Zeilweger Deficitul de carnitin patrnltoittransferaza I

o lnsuficienla de ventricul drept

Durere abdominal[

Prurit

Greafa

Scaderea apetitului

Confuzie

Artralgii

rrupu

Transpirafii nocturne

Fatigabilitatea

Diaree

Frisoane

Tulburari de somn

Sdngerare gastricd

Febra

Echimoze facile

Varsaturi

Mialgie

Menstrua{ii dificile

Epistaxis frecvent

r,;

a Granulomatoasa ; sarco idaza o Boala depazltelor de glicogen de tip

ll

1.

Este tipica utilizarea uneia dintre cele doua direcgii de palparea a hipocondrude jos folosind vArfurile degetelor pentru a palpa superior sau de sus, cu vArfurile degetelor agatate pe coasta de jos. Fiecare metoda este facilitata de inspirul profund al pacientului. Palparea trebuie sa includa linia mediana pentru a identifica un lob sting marit al ficatului. La palpare, retineti pozitia ficatului, extensia palparii sale sub rebordul costal ;i textura gi consistenta acestuia. PalpaEi pentru marginea inferioara si percutali pentru limita de sus. Aceste doua puncte ofera cea mai mare precizie in estimarea dimensiunii ficatului (3). Daca marginea nu este palpata, dar hepatomegalia este suspectati, incercagi o percutie directa a ambelor margini. ,,Metodazgdrierii" (percutati ugor sau zgiriagi suprafata pielii intr-un plan paralel in timp ce ascultagi cu stetoscopul schimbarea tn sunetul si intensitatea frecventei) a fost utilizata pentru a identifica marginilor; totusi, un studiu recent a comparat ecografra cu meto da zgirierii pentru a constata ci acest test a fost nesigur si inexact (4). 2. Auscultatia in hipocondrul drept are utilitate clinica slaba. Alte rezultate ale examenului fizic in concordanta cu bolile de ficat includ icter, petesii vasculare, eritem palmar, ginecomastie, ascitl, splenomegalie, atrofie testiculara, edem periferic, contractllra Dupuytren, extinderea parotidelor si encefalopatie. Degi nici unul dintre aceste semne de examinare fizica r1u sunt patognomonice pentru boala hepatobiliard., prezenta lor solicita alte teste de diagnostic pentru boala hepatica. Investigalii. Testele de diagnostic ar trebui sa includa tomografie comput efizat:a (C'f) a hipocondrului drept gi testele initiale de laborator (hemoleucograma, testele de singe din ser ICHEM-7)), testele enzimelor hepatice (aspartat aminotransferaza, alamn aminotransferaza, y-glutamil transpeptidaza gi fosfataza alcalina) gi testele funcgionale hepatice adevarate (albumina, timpul de protrombina, timpul partial de tromboplastina gi bilirubina). Daca enzimele hepatice sunt crescute, continuati cu serologia hepatitei. Ecografie poate fi folositi atunci cind CT este contraindicat sau nu este disponibil. Testele suplimentare utilizate pentru a elucida diagnosticul diferengial sunt listate in Thbel ul 9 .9 .4.

lui drept: palpati

C.

Diagnostic sugerat

Test

Hepatita autoirnuna

Anticorpi antirnugchi neted, antirnicrosorni hepatic-renal

Ciroza biliard

Anticorpi antim itocond riali Feritina

I-T':::matoza Boala Wilson

Ceruloplasmina

Cancer hepatocelular Deficitul de

cr-Fetoproteina

o1 antitripsinl

Teste enzimatice

IV. DIAGNOSTIC

A. Diagnosticul

diferengial poate fi abordat pe baza constatarilor din cursul examina-

rii fizice.

1.

2.

Ficat nedureros neted. SuspectaEi infiltrare grasl, insuficienti cardiacl congestiva (ICC), ciroza portall, limfom, obstructie portali, tromboza venoasl hepatica, leucernie limfocistica, amiloidozl, schistosomiazi sau kala-azar. Ficat neted dureros. Suspectati ICC precoce, hepatita acuri, abces amoebian sau abcese hepatice.

3. 4.

Ficat nodular. Suspectati ciroza portala tardiva, sifilis rerriar,, chist hidatic sau carcinom metastatic. Ficat nodular foarte dur. Acest lucru indica aproape intotdeauna carcinom metastatic.

B. Manifestiri clinice. Manifestarile clinice

ale hepatomegaliei, desi oarecum definite de bolnav, ar trebui sa determine o evaluare si prelucrare aprofundate. Testele de diagnostic adecvate ofera in general un diagnostic rapid si precis. Noile terapii pentru bolile hepatice cronice impun obtinerea unui diagnostic precoce critica pentru a aYea" rezultate bune.

BIBLIOGRAFIE '..1!::

:li"rJ:"

:'f

': : :: r}i:'

i

rj'i"$:*if

:'1iir":

Ii

\:.*":.

ji,!l jIj''

r-\-1li': f;iir:':r:i I ,# i1i .frt#,?,r.1+iiiy,+p-irti;iirir.t+..,i:ir!r-:Hi:ti#i-rf..i.J+r",,,.,o,

...

,...... ... . .. ...

.

Acupunctura

Alcoolism

Transfuzie de produse de

sange

latuale

Suplimente dietetice Sangerare

Litiaza

Boli cu transmltere

...

sexuala

gastrointestinala

Hornosexuatitate

masculina

lstoric fanrilial de boli hepatice

....

8., Bilgili Y., Kocacikli E., et al. Simple evaluation of liver size on erecr abdominal plain radiography. Clin Radiol 2004;59 :Lt3Z-1t35. 2. Seupaul R.A., Collins R. Physical examination of the liver. Ann Emerg Med 2005;45:553-555 3. Naylor C.D. Physical examination of the liver. JAMA 1994;27:1859-1865. 4. Tucker W.N., Saab S., Leland S.R., et al. The scratch test is unreliable for determining the liver edge. J Clin Gastroenterol 1997;25:410-414. 1. Unal

.

Boala intestinului iritabil Calatorii interna{ionale

250

I TAYLOR _ MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

lcterul

CONTEXT. Icterul se refera la o colorare galbuie a pielii, a sclerelor ;i a mucoaselor cauzarl. de depunerea de pigmengi biliari. Bilirubina serica normali la copii si adulti este mai mica de 1 mg/dl. De obicei, examenul ltzic nu este in misura si detecteze creqteri ale bilirubinei pina la nivelul seric care depagegte 2,0-3,0 mg/dl.

II. FIZIOPATOLOGIE A. Etiologie. Bilirubina este formata in primul rind prin desfacerea

metabolica a inelelor hem, predominant din catabolismul celulelor rtgii din singe. Disfuncgia oricareia dintre fazele metabolismului bilirubinei (prehepaticl, intrahepatica sau posthepatici) poate duce la icter. in mod normal, 960/o din bilirubina din plasmi este neconjugata (indirecta). Cind cresterea din plasma este cauzatiin principal de bilirubina

neconjugatl, defectul este probabil

B.

sa

fie rezultatul supraproductiei, absorbtiei he-

patice sau anomaliilor de conjugare. in cazul in care nivelul din plasmi include o contribugie substantiala de bilirubine conjugata (directl), atunci boala hepatocelulari, excretia canaliculara defecta si obstrucEia biliari sunt cauzele mai probabile. Epidemiologie. in ri"ndul adulgilor care se prezinta cu icter, bolile subiacente gravesunt frecvente. Intr-un studiu , 20o/o dintre pacientii cu icter au avut carcinom pancreatic sau biliar, l3o/o au avut litiaza biliara gi l0% au suferit de cirozS, alcoolica (1). Icterul reprezinti rareori o urgenta medicala, dar poate tr cauzat de hemoliza masivI, icter nuclear, colangita ascendenta si insuficienta hepatica fulminanta.

2.

anamnezS"

Pr0bleme gastr0intestinale

Diuretice

i

251

Hipoglicemiante orale

Agen{i de scadere a colesterolului

Anestezicele inhalatorii

Anticonvulsivante

Agen{i chirn ioterapici

Horrnonii sexuali

Med cam entele antii nf arnatoare nesteroi

Medicamentele psihotrope

Compuqii pe baza de plante

i

I

d

iene

reumatologice sau boli inflamatorii intestinale ar trebui sa fie examinate. Istoricul familial poate dezvalui un defect mostenit in conjugarea bilirubinei sau de transport, boala'Wilson, deficit de o1-antitripsina sau hemocromatozl". B. Exarnenul Frzic. in plus fata de icter, constatirile de la examinarea fizica de ascita, splenomegalie, angioame, capul de meduzl' ginecomastie, atrofie testicularl, eritem palmar sau contractura Dupuytren sugereazd, o boala cronica hepatica si hipertensiune portala. O examinare abdominala pentru a evalua dimensiunea ficatului si sensibilitatea este importanta. Alterarea starii de constienta gi asterixisul indica evolugia spre insuficienta hepatica. lnele Kayser-Fleischer sunt observate in boala $flilson si semnul Courvoisier (un colecist palpabil nedureros) este sugestiv pentru cancerul pancreatic.

C. Investigalii

1.

atenti ofera mai multe indicii cu privire [a etiologia icterului.

Instalarea brusca este in concordanta cu hepatite virale, obstruclia biliara acuti, traumatisme sau insuficienta hepatica fulminanta mediata de toxice. Un debut mai progresiv este un indicator al bolii hepatice cronice (inclusiv ciroza alcoolica) sau de malignitate. Un istoric pe tot parcursul vietii sugereazi. catze metabolice mogtenite sau cauzd. hemolitici. Scaunele acolice, urina inchisa la culoare si durerea in hipocondrul drept, mai ales dupa o masi grasi, ar trebui sa sugereze colestazi sau litraza" biliara. lJn istoric de febra sau chirurgie biliara anterioari, mai ales in cazul in care durerea in hipocondrul drept este prezentS", sugerea21. colangita. tiada Charcot de colangita include febri, durere in hipocondrul drept si icter. In prezenta unui istoric de anorexie, indispozigie sau mialgii, trebuie avuti in vedere o etiologie virala. De obicei, pruritul sau pierderea in greutate sunt asociate cu etiologii neinfecfioase cum ar fi ciroza biliara primari, in care pruritul este cel mai frecvent simptom iniEial (2). Numeroase medicamente pot induce leziuni hepatocelulare sau colestazd, (vezi tabelul 9.10.1). tansfuzii de singe, consum de droguri intravenoase, contacte sexuale, calitorii in regiunile endemice sau ingestia de alimente contaminate pot predispune, de asemenea, pacientii la leziuni hepatocelulare virale asociate. Antecedentele medicale si istoricul chirurgical, episoadele anterioare de icter qi o istorie a unei boli

Diuretice

Acetaminofen

III. EVALUARE A. Anamnezi

1. O

I'

Alcool

Vijaya Subramanian gi John C, Huscher

l.

CAPlT0l-UL

2.

Testarea inigiala de laborator pentru un pacient cu icter include o hemoleucograma (H[.C) ;i un frotiu perifbric, o bilirubina serica fractionata (totala;i directa),

precum si un sumar de urina. llbstele suplimentare ar trebui sa includa aspartat aminotransfbraza/alanin aminotransferaza (AST/Atf), y-glutamiI transpeptidaza .si fosfataza alcalina. Functia hepatica pura ar trebui sa fie evaluata prin analiza albuminei si a timpului de protrombina. Testele de laborator suplimentare si irnagistica se bazeazd" pe rezultatele inigiale si pot include teste serologice pentru hepatitele virale, markeri autoimuni (anticorpi antimitocondriali: ciroza biliara, sau anticorpi antifibre musculare netede si anticorpii antimicrosomali: hepatita autoimuna), fierul seric, transfbrina si feritina (hemocromatoza), ceruloplasmina (boala \Wilson) si activitatea cx,1-antitripsinei (deficit de ctl -antitripsina). Ecografia gi tomografia computerizati (CT) pot ajuta in a distinge boli obstructive de boala hepatocelulara (3).

lV. DIAGNOSTIC. Caracteristicile anatnnestice coroborate cu examinarea flzica;i de laborator ar trebui sa distinga cauzele obstructive de cauze nonobstructive, si diferentieze afecgiunile acute de bolile cronice si sa discrimineze sursele de bilirubina neconjugati gi conjugata ale bilirubinei (vezi tabelul 9.10.2). Sindromul Dubin-Johnson gi sindromul Rotor sunt tulburari mostenite care afecteazi transportul bilirubinei conjugate. HLG este utila in detectarea hemolizei, care este indicata de prezenta schistocitelor si reticulocitelor crescute pe frotiu. Rezultatele aminotransferazelor pacientului rafineaziin continuare diagnosticul diferengial. I-eziunea hepatocelulari se distinge de colesta-

zi prin cresteri substangiale ale aminotransferazelor (AST/ALT). Un raport AST/ALT

>

boali hepatica alcoolica. Cauzele infecgioase ale hepatitei provoca cregteri mai mari de ALT decit de AS'f. Niveluri rnai mari de 10 000 UIL apar, de obicei, cu

2,0

suge reazi. o

252 I

TAYLOR

-

MANTJAL DE {-]IAGNOSTIC DIFFRENIIAL

CAPII0L UL

*ru,*****u****

's4 Tii:

i, :i

i i ..J i

r

.11 ..:.f, J .!r- r'i

i: i r t

r i{lr:l ..,+jfr.,.(i:

,+!::r

! :t

i:: .: ;

Afec[iuni cu hiperbilirubinemie neconjugati Superproduclie H

ern ol

Conjugare deficitari

Captare afectatd lnsuficienta cardiacd

iza intravasculara

Hernoliza extravasculara

congestiva Sindrom Crigler-Najja, tip ll Si

Exrravazare de sange iir

{esurur -Tfiffi,r-#ff

3. Namita Roy Chowdury,Jayan Roy Chowdury. Diagnostic approach to the patient with jaundice or asymptomatic hyperbilirubinemia. Accessed at http://wwwuptodate.com/ contents/diagnostic-approach-ro-the-patient- with- jaundice -or-asymptomatic- hyperbilirubinemia source =search-result 8csearch =jaundice &selectedTitle= 1- 150. /r. Sean P.R., Rebecca K. Jaundice in the adult patient. Am Fam Physician 2004;69 (2): 299-304.

rifampicina,

Antibiotice, etinil estradiol

Sangererile rectale

Nou-nascu{i

Nirmal Bastola gi Robert C. Messbarger

Afecfiuni cu hiperbilirubinemie coniugati Colestazi

extrahepaticd

Colangita sclerozanta

Golestazd

intrahepatici

Leziune Hepatocelulari Vezi tabelul 9,10,1

Hepatita virala

Coledocolitiaza

Hepatita alcoolica

Pancreatita

Steatohepatita nonal cool ca

l.

CONTEXT. Singerarile rectale sunt o problemi comunl cu care medicii de familie se confrunta in unitatile arnbulatorii qi in departamentul de urgenga. Spectrul de sAngerare rectali. poate varia de la usoarl pina la severl: singe rosu aprins pe rect, care se poatc prezenta ca singe pe hArtia igienica, o cantitate mica de singe in vasul de toaleti sau singe proasplt pe scaun. Aceasta tinde sa fie mai ales o singerare intermitenta cronici. Mulgi pracienti cu singerare rectala usoari nu soliciti asistenEa rnedicala pentru aceastS. problerni (1). Singerarile rectale masive acute cu hematochezie sau melena pot pune viata in pericol (2).

ll.

FIZI0PATOL0GIE. SAngerarile rectale sunt de obicei un semn al afecgiunilor de la nivelul mucoaselor locale sau al bolilor vasculare, dar pot semnifica, de asemenea, boli intestinale proximale in intestinul subgire sau gros. Singerarea rectala insuficientS. sau r-rrirriml este o problemi conruni prezenta in pini la l5o/a din populagie. ConstipaEia traumatizeazia vencle locale si tesuturile mucoase. Sarcina poate inhiba fluxul de s6.nge venos in pelvis si poate duce la formarea de hemoroizi. Singerarea din surse proximale de ligamentul lui Treitz tinde si produci scaune negre si cu aspect murdar, din cauza

i

lumori

Ciroza biliard

Colangiopatia SIDA

Toxine

Afectiuni cu hiperbilirubinernie neconjugata Stricturi

Boli infiltrative

lnfec{ii parazitare

Nutrifie parenterala totala .Sarcind

Boala hepatica terminala

Sl

DA, srndromLrl

i

m

Lr

nodefrcienf ei dobArrrl ite,

leziuni acute ale ficatului (cle exemplu, acetaminofen sau ischemie). Tiansaminazele normale argumenteazl.impotriva prejudiciului hepatocelular si cresc probabilitatea sI existe hemolizl sau o tulburare de preltrcrare a bilirubinei. Cu toate acestea, acest lucru poate fi inselator in afbctiuni hepatice cronice, atunci cind exista pugin parenchim hepatic pentru a fi lezat. Fosfataza alcalina si garna glutamiltransferaza sunt markeri pentru colestazl. Ecografia este tehnica de imagistica cea mai sensibila pentru detectarea litiazei biliare. CT ofbra rnai multe informagii despre ficat gi despre bolile parenchimatoase pancreatice. Imagistica suplimentari se poate Face de catre gastroenterolog sau radiolog

meta.bol isrnului hemului.

III. EVALUARE

A.

irrt.rr..rtionist, J. .r.rrrplu prin colangiopancreatografie t.trogt"da endoscopica si colangiografie percutanata transhepatica in caz de obstrucgie extrahepatica (4).

B.

BIBLIOGRAFIE

l.

ReismanY., Gips G.H., Lavelle S.M, et al. Clinical presentation of (subclinical) jaundice. Hepatogastroenterologt

2. Leuschner 2003;7

:7

41

1996;43:l I 90.

U. Primary biliary .

2l;.1

Boala \fuilson

Boala Gilbert

Diseritr,opoieza

I

Cirozd avansata

Ciroza

I . Pr0bleme gastrointestinale I

cirrhosis-presentation and diagnosis. Clin Liuer Dis

Evaluarea initialS.. Evaluarea inigiala trebuie si determine acuitatea hemoragiei, stabilitatea hernodinamici a pacientului si sa stabileasca originea si.ngerarii ca fiind gastrointestinala superioarL sau infcrioari (GI). Potentialul hemodinamic compromis mandateazi. resuscitare volumetrica, cu doua linii intravenoase de calibru mare, de preferinta intr-o sectie de terapie intensiv'i care implica un gastroenterolog in echipa. Daca singerarea rectala este minima sau .s-a oprit, iar pacientul este stabil, evaluarea poate avea loc ;i ambulatoriu (3-5, 9). Anamnez[. gi diagnostic diferenlial (2). De departe, cea mai frecventa sursl anorectala de singerare este boala hemoroidala. Riscul de hemo roizi cre$te cu inaintarea in virstl, sarcina, poziEia arezat sau in picioare prelungita, diaree cronica, sau constipatie. PlAngerile asociate cu hemoroizi includ pruritul anal, dureri si prolaps. Alte surse de singerare minima anorectala sunt fisurile anale, polipii, proctita, ulcerele rectale si cancerul (4). De asernenea, e.ste necesar sa se afle istoricul pentru orice utilizare de anticoagulante.

254 I

TAYLOB

_

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

CAPiT0t-UL

1. Tractul GI superior Boala ulceroasl peptici: utilizarea aspirinei,

a medicamentelor

antiinflamatorii

nesteroidiene sau a tutunului.

Varice esofagiene: abuz de alcool, icter, semne de hiperrensitrne portall, inclusiv ascita, eritem palmar, angioame in piianjen, hepatomegalie, splenomegalie si varice rectale.

Ruptura Mallory-'Weiss : sAngerare precedata de virsaruri, eructatii sau convulsii.

Cancerul gastric: adenopatie supraclaviculara stAngi., masa palpabill, durere abdominala, slabire, casexie.

2. Tractul

GI inferior

Boala diverticularS.: vArsta > 60 de ani; si.ngcrare nedureroasl; posibila constipatie recenta. Malformatii arterio-venoase: virsta > 60 de ani; sA.ngerare nedureroasl; insuficienta renala cronica. Neoplasm de colon: virsta > 50 de ani;durere abdominala; slabire; atrofie musculara; tnalnutritie protein-calorica; cancerul de colon poare fi asociar cu o masa palpabila dreapta abdominala; hepatornegalie; noduli in ficat; antecedente de polipi adenomatogi sau colita ulcerativa de lunga durata; expunerea anrerioarl la radiatii ionizante; antecedenre familiale de polipozi faLmiliala colica sau sindroame farniliale de cancer (6). 3. Boala inflamatorie intestinali Colita ulcerativi.: apare la pacientii mai tine ri (20-40 cle ani) ; de obicei implica rectul; asociata cu diaree amestecata cu singe si mucus. Boala Crohn: apare la pacientii mai tineri (20-40 de ani); por fi asociate fistule perianale, peritoneale si/sau fistule ale peretelui abdominal. Colita de iradiere: istoricul de radioterapie la r-rivelul abdomenului si/s:ru al pelvisului. Hemoroizi: mase perianale care pot fi dtrreroase (hemoroid extern) sau nedureroase (hemoroizi interni); de obicei apare la pacienrii rnai tineri; asociati cr-r constipatie, sarcini sau liuzie. Fisuri anale: mai fiecvente la pacientii cu antecedente de constipatie; asociatl cu durere ascutiti. severa ce apare cu efortul de cleftcare; durerea se rezolva la o ora dupa defecare; de obicei apare la persoane cu virsta de20-40 de ani. Tuberculoza colonului: istoric de tuberculoza pulmonarl sau expunere in trecut [a tuberculoza. Fistula aorto-duodenal5.: istoric de anevrism aortic abdominal reparat chirurgical cu plasarea unei grefe sintetice.

C. Investigalii

l. 2.

initiale pentru a evalua stabilitatea hemodinamica ;i functia de coagulare sunt hemoleucograma (pentru evaluarea anemiei), testare scaunului cu hemoccult, ureea sericS. si creatinina si profilul de coagulare (9). Studiile imagistice pot fi indreptate catre sursa cea mai probabila de singerare. Paciengii mai tineri cu sAngerare rectala uqoara intermitenta pot fi evaluati cu anoscopie sau sigmoidoscopia flexibila. La persoanele in virsta de peste 50 de ani cu hemoragie nedureroasa se suspicioneazi cancerul de colon pAna la proba contrarie de colonoscopie, chiar daca exarninarea rectala este anormali.. Testele de laborator

9.

PrLrblerne 0astrointestinale

I

2{r{r

IV. PROCEDURI DE DIAGNOSTIC A. Singerarea rectal5. cronici intermitenti. Colonoscopia este un instrument de diagnosticare de elecgie la un pacient stabil hemodinamic, cu suspiciune de sursa GI (intestin sub;ire) de singe rare (2,7). Clisma cu bariu cu dublu-contrast cu sigmoidoscopie poate fi o alternativi la paciengii care au o contraindicagie relativa pentru colonoscopie. Unii medici pot lua in considerare o evaluare limitatd azonei anorectosigmoidiene cu sigmoidoscopia la pacientii mai tineri de 40 de ani, deoarece numai 5a/o din cazurile de cancer colorectal apar in aceasta populagie (B). in plus, cea mai frecventa cauzd. de singerare rectala [a pacientii mai tineri de 30 de ani este patoiogia anala cum ar fi hemoroizii sau fisurile, care pot fi diagnosticate cu anoscopia (9). In cazul in care sursa de singerare nu poate fi confirmati sau daca hemorargia gi anemia continui, o colonoscopie trebuie efbctuati pentru evaluarea completa a intestinului gros (10). Sursele din intesrinul sr.rbtire Je sAngerare Gl sunt inai putin frecvente, reprezentA.nd doar 2-10o/o din toate cazurile. Din cauza locatiei sale, evaluarea este dificila din punct de vedere tehnic. f)in aceste motive, prin urmare, evaluarea intestinului subEire este indicata mai putin frecvent (1 1,12). Cu toare acestea, atunci cAnd o endoscopie este nondiagnostici, intestinul subgire ar trebui sa fie evaluat. Singerarea GI obscurl este pierderea de singe recurenta fara o sursi identificabila de singerare, chiar gi dupa esofogogastroduodenoscopie (OUG) $i colonoscopie. Cind evaluarea intestinului subtire este considerata necesari", pot fi folosite mai multe proceduri inclusiv radiografiile seriate cu contrast de bariu GI sr-rperioare cu pasajuI prin intestinul subtire (SBFT),, capsula endoscopici, angiografia (necesita pierdere de sAnge, la o rata de I ml/min), scanarea hematiilor marcate cu technegiu (necesita pierderea de si.nge la un debit de 0,1 ml/min) $i enreroscopie (13). B. Singerarea masivl acuti rectali.. Singerarile rectale masive acute apar frecvent dintr-o sursi GI superioara. Evaluarea diagnostici incepe cu o endoscopie gastro-duodenala. Daca pacientul nu se confrunti. cu hematemeza si endoscopia nu este imediat disponibili, poate fi plasata o sondi nazoga,strica pentru lavaj gastric in rimp ce se asteapta endoscopia. Daca nu se elimina singe .;i bila este identificata, o sursa GI superioara este mult mai pugin probabila gi investigarea se poate concentra pe intestinul gros. Colonoscopia este unul dintre cele doua instrumente de diagnosticare de electie utilizate pentru a evalua singerari acute Gl inferior. Co[onoscopia se poate efectua in regim de urgenle sau electiv, in functie de starea hernodinarnici a pacientului si de criteriile de risc (2,7 ,, I 1, I 4, 15).

BIBLIOGRAFIE 1.1alley N.J., Jones M. Self-reported rectal bleeding in a United States communiry: prevalence, risk factors, and health care seeking. Aru -f Gastroenterol 1998;93:2179-2183. 2. Mal:z C. Acute gastrointestinal bleedin g. Best Pract Med 2003; 16: 1- I 9. Accessed online March 1l , 2A05 3. Bounds 8., Friedman L. l-ower gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin 2003;32:11A7 -1125. 4. Gopal D. Diseases of the rectum and anus: a clinical approach to common disorders. Clin Cornerstone 2A02;4:34-48. 5. Peter D., DoughertyJ. Evaluation of the patient with gastrointestinal bleeding: an evidence based approach. Emerg Med Clin North Am 1999;17:239-261. 6. Manning L.L., Dimmitt, Dimmitt S.G., Vilson G.R. Diagnosis of gastrointestinal bleeding in adults. Am Fam Physician 20A5;71(77:1339-1346. .

256 I

TAYT0B

-

CAPII0LUL

MANUAL DE DTAGNCSTTC DTFEBENITAL

7. Eisen G.M., 8.

DominitzJ.A., Faigel D.O., et al. An annotated algorithmic approach to acute lower gastrointestinal bleeding . Gastrointest Endosc. 2001;53:859-863. Steele G.D. Jr. The National Cancer f)ata Base report on colorectal cancer. Cancer

acest ei faze, chilomicronii sunt formaqi si transportati in sistemul limfatic. 1. Etiologie. Pancreatita cronica este cea mai frecventa cauzi, de steatoree, care rezulta din abuzul de etanol. Aceasta cauzeazd. steatoree din cauza deficiengei lipazei pancreatice. Steatoreea este evidenta numai atunci cind apare mai mult de 90o/o din insuficienta pancreatica exocrina (2). Alte cauze sunt fibroza chistica si obstrucgia ductului pancreatic. Ciroza si obstrucqia biliara pot determina forme u;oare de steatoree din cavza deficitului de concentrare de acizi biliari intraluminali. O patologie asemanatoare poate fi vazuta in suprainfectia bacteriana in intestinul subgire, care poate deconju ga acizli biliari gi modifica formarea de micelii, afecttnd astfel digestia de grasime. Suprainfectia bacteriana poate fi vazuta in stazl de la o ansi oarba, diverticul a[ intestinului subgire sau dismotilitate, care este foarte frecventa la vArstnici. MalabsorbEia mucoasi poate rezulta dintr-o varietate de enteropatii, cea mai frecventa fiind boala celiaca. Boala celiaca este caracterizata prin atrofia vilozitagilor si hiperplaz.ia criptekrr in intestinul sr-rb;ire proximal; aceste modificari ale mucoasei pot provoca diaree grasoasa. Alte cauze de malabsorbtie a grasinrii dererminate de moc{ificarile mucoasei sunt sprue tropical, infectia mucoasei i ntestinale cu Myco bacterium au inm in trace llttlare gi SI DA. Abetalipop t'oteinemia esre un defect foarte rar de formare de chilomicroni ;i malabsorbtie de grasime care apare frecvent la copii. Giardiozrl este o infestatie cu protozoare, care cauzeazl, de asemenea malabsorbtie de grasirne. Alte cauze cliverse sunt consutnul de neomicina, cotchicina si colestiramina. Amiloidoza.si ischemia cronica a intestinului subgire pot fi, cle asemenea, consic]crate drept caLlze ale steutoreei (1). Sindrom de malabsorbtie postmucoasa de grasime poate duce la o stare foarte rari numita limfhngiecrazie intestinala sau obstrucgie limfatic dobAndita prin traumarism, boli cardiace congestive care carlzeaz.i congestia invelisttlui mucc>asei. in ,..rt. conditii, existl o malabsorlrEie de grlsimc si pierderi enterice de proteine;i exista linrfocitoperrie asociata. Se olrsen,i cir absorbtia de carbohidrati si de aminoacizi sunt conservate. 2, Epidemiologie. lncidenta si prevalenta stelltoreei sunt dificil de estimat, deoarece aceasta conditie apare ca urmare a rrnor afec:titrni subiacente diverse care sunt dificil de adunat intr-o cifra totala. Acerste alte condigii sunt boli neraportabile s:ru proceduri chirurgicale efectLrate pentru alte tnotive.si deci nu sunt indexate usor in literatura.

1994;7 4:1979-1989.

Lewis J.D., Brown A., Localio A.R., SchwartzJ.S. Initial evaluation of rectal bleeding in young persons: a cost- effectiveness analysis. Ann Intern Med2002;\36:99-1 10. l0.Fine K.D., Nelson A.C., Ellington R.T", Mossburg A. Comparison of the color of fe-

cal blood with the anatomical location of gastrointestinal bleeding lesions: potential misdiagnosis using only flexible sigmoidoscopy for bright red blood per rectum. AmJ Gastroentero

I

1999 ;9 4

32A2421 0. S. Acute gastrointestinal bleeding. Med Clin

IVorth Am 2000;84:1 183-1208. 12.Ell C., Remke S., M"y A., Helou L., Henrich R., Mayer G. The first prospective controlled trial comparing wireless capsule endoscopy with push enteroscopy in chronic gastrointestinal bleeding . Endoscopy 2002;34:685-689 . T3.Zuckerman G.R., Prakash C., Askin M.P., Lewis B.S. AGA technical review on the evaluation and management of occult and obscure gastrointestinal bleeding. Gastroeruterologjt

2000;l l8:201-221. 14.Wilcox C.M., Clark \)f.S. Causes and outcome of upper and lower gastrointestinal bleeding: the Grady Hospital experience. South MedJ 1999;92:44-50. 15.Zuccaro G. Jr. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee. A* J Gastroentero

I 1 998 ;93 :1202-1 208.

Steatoreea Monica Sarawagi gi ilton (Pete) Joh nson

M

l.

ll.

CONTEXT. Steatoreea rezulta din malabsorbtia de grasime. Acesta este cantitativ definiti ca prezenta a mai mult de 7 g d. grasinre in scaun in timpul unei perioade de 24 de ore, in timp ce pacientul este pe o dieta care nu contine mai mult de 100 g de grasime pe zi. Se manifesta ca un istoric de scaune grase, urit mirositoare care lasl un reziduu uleios in vasul de toaleta, flatulenti crescuta si pierdere in greut"t.. in mod normal, mai mult de 90o/o din grasimile alimentare zilnice sunt absorbite in circulagia generala, dar orice defecte in procesele acestea pot reduce absorbtia si pot duce la diaree grasoasa. FIZIOPATOLOGIE. Aceasta poate rezulta din defecte in oricare re pentru o digestie corecta si pentrlr absorbtia de grasime.

A.

Frza

luminali.

din cele trei

Aceasta faza include hidroliza substratului (grasimi)

III. EVALUARE

A.

faze necesa-

B.

prin interme-

diul enzimelor digestive, urmate de solubiliz.area grasimii in prezenta slrurilor biliare.

Aceasta poate fi numita drept faza de absorb;ie in care se produc nivelul mucoaselor si reesterificarea. Aceasta fazi este defecta in boala celiaci, unde au loc schimberi in srrucrura mucoasei.

B. Frzr mucoasi. absorbgia la

257

C. Procesele postabsorbgie. in timpul

9.

l l.Fallah I\{.A., Prakash C., Edmundowicz

I . Pr0bleme gastrointestinale I

.

AnamnezS.. Un istoric atent ofera aclesea inciicii catre diagnostice probabile ;i ghideazi clinicianul spre efectuarea de teste care ofera cel mai probabil un diagnostic definiriv sau ajuta pentru a restringe cliagnostictrl cliferengial pentru steatoree. Dureri abdominale in regiunea epigastricl vor fi observate la paciengii cu pancreatita cronica. Icterul poate aparea in colesta'za. Crampele, durerile abdominale, balonare si flatulenga in plus fa;a de steatoree vor fi observate in boala celiaca ;i giardiaza. Examen fizic. f)escoperirile fizice asociate cu steatoree sunt limitate. O examinare aminuntita a abdomenului pentru a exclude mase palpabile trebuie efectuata irnpreuna cu o ciutare pentru semne ale bolii hepatice alcoolice. S-ar putea idcntifica absenEa grasimii subcutanate, emaciere temporala, semne sugestive pentru stadiul rerminal al cirozei ca eritem palmar si telangiectazii. Alte rezultate constatate pot fi icterul cutanat care sugereazl. obstrucgie biliara.

258 I

TAYLOR

-

CAPIT0LUL

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

9.

Pr0bleme gastrointestinale

I

259

C. Investigagii. Rolul investigagiilor de laborator

1.

2. 3.

gi radiologice este de: confirmate a steatoreei.; determinare a tipului de steatoree; evaluare pentru afecgiuni care cauzeazl. malabsorbgie de grasime. Pacientii cu suspiciune de steatoree pot fi testa;i pentru prezenta fecali de grasime prin oricare dintre aceste metode: a. coloragia Sudan a unei mostre la intAmplare din scaunul omo genizat; b. steatocritul este o misurare cantitativa a grisimii ca o parte a unei probe intregi centrifugate de scaun, omoge nizatd,. Un nivel crescut (normal sub I 0o/o) a fost raportat ca avind o sensibilitate de I 00o/o si o specificitate de 95o/o, in comparaEie cu anahzi. cantitativd. a grasimii pe 72 de ore. c. standardul de aur pentru diagnostic ramine determinarea cantitativa a grasimii in materiile fecale recoltate pe parcursul a 72 de ore, in timp ce pacientul prime;te o dieta cu un continut limitat de grasimi. Odati ce adevarata steatoree este demonstrati, testele suplimentare ajuti la determinarea tulburarii

d. e.

de baza. misurarea elastazei-l fecale este un test neinvaziv simplu pentru insuficienEa exocrini pancreatica (3). testul cu D-xiloza masoara capacitatea de absorbgie proximala a mucoasei intestinului subEire (4). D-xlloza nu necesita funcEia pancreatica exocrini pentru a fi absorbita. Tirlburari ale mucoasei intestinale care impiedica absorbgia duc la niveluri scizute de glucoza atit in ser cit gi in urina. Funcgia renali inadecvata, deshidratarea sau hipotiroidismul pot deprima nivelurile din urini, aga ca determinarile hormonului de stimulare a tiroidei din ser, ale ureei si ale creatininei sunt justificate. Suprainfecgia bacteriana a intestinului subtire poate produce, de asemenea, un test anormal la D-xiloza. Un test anormal [a D-xiloza indica prompt o biopsie de intestin subgire pentru a ciuta dovezi de boli ale mucoasei, inclusiv enteropatie glutenicl, boala Vhipple, giardioza, sprue tropical sau limfom intestinal. Unele dintre aceste entitiEi pot fi, de asemenea, diagnosticate dupa aspectul lor caracteristic pe radiografii seriate de tract gastrointestinal superior. Un test normal la D-xiloza indica o funcgie a mucoaselor corecti. gi in acest caz problema este de obicei digestia grasimilor in lumenul intestinal. Cea mai frecventi. cauzl, este insuficienEa pancreatici (veziThbelul 9.12.1.). Un test cu secretini poate fi necesar pentru a misura functia pancreatica. Un test terapeutic cu enzime pancreatice cu ameliorarea simptomelor este considerat o dovada prezumtivi a diagnosticului. Testul respirator a[ sirurilor biliare, un studiu de medicina nucleari, mi.soara absorbgia acizilor biliari. Deoarece ileonul terminal este gi locul absorbgiei vitaminei Bl2, testul Schiiling poate fi de asemenea utilizat pentru a ciuta tulburari de absorbtie. Tirlburari ale ileonul terminal (boala Crohn, ileita granulomatoasi si rezectia ileali anterioara) au ca rezultat o absorbgie slaba a sarurilor biliare, care apoi trec in colon unde bacteriile le deconjuga. Slaba reabsorbtie epuizeazi furnizarea de saruri biliare, rezulti.nd maldigestia de grasimi. Testarea neinvaziva pentru suprainfec;ia bacteriani (SBBO) , intestinului subgire este disponibili prin testul respirator cu c-xilozi., testul respirator al acizllor biliari sau testul respirator cu hidrogen (6). Un test terapeutic cu tetraciclina pe cale orala, cu rezolutia steatoreei este confirmarea prezumtivi de suprainfecgie bacteriana, evitAnd o testare mai costisitoare. Intestinul subEire superior este in mod normal steril bacteriologic cu excep;ia contaminantilor din gura;i tractul respirator superior. Analiza fluidului printr-un endoscop sau un mic

chistica

:

Boala hepatica indusa de alcool

Fibroza

Panmeatita cronicl

Sindrornul Zoltinger- Ellison

Hipertrigliceridemia

Gastrectomia

Cancerul de pancreas

Vagotomia

:

Rezeclia de pancreas

Hemocromatoza

Blocajul ductului pancrCIotic

Si:ndromul Shawchman.'Diamond

Pancreatita trau matica

Deficitul de tripsinogen

Pancreatita ereditara

Deficitul de o1 - antitripsina

Deficitul de enterokinaze

Somatostatinomul

Boala grefa- contra- gazda

tub plasat in intestin sub ghidaj fluoroscopic care relevl un numlr mai mare de 100 000/mL de colonii de bacterii este diagnostic de SBBO. Tomografia computerrzataabdominali (CT) cu un contrast oral gi i.v. se poate face penrru a evidengia limfomul, boala Crohn sau anomalii pancreatice. Alternativ, ecografia pancreasului poate fi de ajutor pentru a cauta orice anomalie structurala a pancreasului in absenEa C f. D. Genetici. Genetica joaca rol mic in aceasta tulburare, cu excepgia acelor condigii cu tendinte familiale, cum ar fi fibroza chistica, enteropatia glutenica;i acantocitoza. La aproximativ 25o/o din cazuri, sindromul Zollinger-Eflison apare in asociere cu un sindrom genetic, neoplazii endocrine multiple tip 1 (5).

lv. DtAGNosflc

A. Diagnostic

diferenqial. Urmltoarele afectiuni pot fi considerate drept unele dintre

cauzele comune de steatoree:

o pancreatita cronica; o sindromul de proliferarea bacteriana; o boala ileala; o boala celiaca; o limfangiectazaii intestinale; o boala Graves; o inhibitori de lipaze, de exemplu, tetrahidrolipstatina

(orlistat). Gradul de steatoree poate oferi indicii pentru a identifica sursa. O steatoree ugoara poate aparea cu orice tulburare care determina un tranzit rapid al continutului intestinal, deoarece expunerea scurti a grasimilor impiedica absorbtia corecti. Diareea exploziva din sindromul de intestin iritabil poate imita steatoreea, dar conginutul de grasime fecala, de obicei, nu indeplineste criteriile de adevarata steatoree. Evaluarea corecti a acesrui simptom necesita frecvent testare si proceduri de specialitate, necesitind consultarea cu un gastroenterolog daca istoricul inigial si testele mai ugor accesibile nu dez-

viluie sursa acesteia. Tratament Pacientii cu steatoree pot sau nu pot prezenta diaree; dieta cu restrictie de grasime joaca un rol important in controlul episoadelor de diaree. Aportul inigial de grasimi poate fi limitat la 50 glzi;i apoi crescut treptat, pini cind aparc diareea. Cantitatea maxima permisa

T260 r

TAYL0R

-

MANUAL DE DtAGN0STIC DTFERENITAL

nu este de obicei mai mare de 100 glzi distribuiti in mod egal intre cele parru mese. La pacientii cu insuficienga pancreaticS. poate fi administrat extractul pancreatic conEinind 30 000-50 000 de unita;i de lipaza. Aceasti. doza de lipazi este distribuiti pe parcursul fieclreia dintre cele patru mese pe zi.

BIBILOGRAFIE

l.

Gruy-Kapral C., Little K.H., Fordtran J.S., et al. Conjugated bile acid replacement therapy for shortbowel syndrome. Gastroenterology 1999; 1 1 6: I 5. 2. Grigg A.P., Angus P.\7'., Hoyt R., et al. The incidence, pathogenesis and natural history of steatorrhea after bone marrow transplantation. Bone Marroru Transplant 2003;31 (B) :70r-703. 3. Beharry S., Ellis L., Corey M., et al. How useful is fecal pancreatic elastase 1 as a marker of exocrine pancreatic diseas e? J Pediatr 2002;l4l (1 ) :84-90. 4. Craig R.M., Ehrenpreis E.D. D-xylose testin g. J Clin Gastroenterol 1999;29(2):143-150. 5. Dominguez-Mufioz J.E. Pancreatic exocrine insufficiency: diagnosis and treatment. ,/ Gastroentero I Hepato I 201 | ;26(Sup pl. 2) :12-16. 6. Ziegler T.R., Cole C.R. Small bowel bacterial overgrowth in adults: a potential contributor to intestinal failu re. Curr Gastroenterol Rep 2007;9(6):463-467.

Disuria David M. Quillen gi Daniel Rubin

l.

CONTEXT. Disuria este definita ca ,,urinare dureroasi." Disuria acuti este o problema frecvent intilnita in practica de ambulatoriu, reprezentind > 3 milioane cle consultatii pe an. Cel mai frecvent diagnostic pentru pacier-rtii cu disurie este o infectie a tractului urinar (ITU). Costul estimat al managementului traditional al ITU acute atinge un miliard dolari pe an in Statele lJnite. Degi ITU este cea mai fiecventi cauzl, de simprome de disurie, multe alte ca:uze trebuie sa fie diagnosticate cu precizie. Diagnosticul

diferential pentru pacientii cu disurie cuprinde categorii largi. Cu citeva exceptii notabile, diagnosticele diferentiale pentru barbati si Femei sunt similare, desi incidentele sunr foarte diferite si se schimbi cu virsta (1, 2).

II. FIZIOPATOLOGIE A.

Cauzele disuriei l. Infectioase:

-

femei (3)

t. cistita, ITU inferior, cu sau fhra pielonefiita; b. uretrita cauzati.de o boala cu rransmitere sexuali (BTS) : Chlamydia, gonorrhoene, ynnsul herpes simplex

IVeisseria

(HSV);

c.

vulvovaginitia - vaginoza bacte riani, trichom oniaza, fungi, HSV genital. Neinfccgioasa - traumatisme, iritanti, alergie, atrofie, abuzul sexual. Cauzele disuriei - barbaEi (4) 1. Infectioase ?. uretrita cauzati de Chlamydia, IV. gonorrboeae, fungi (necircumcis -+ balani-

2. B.

b.

c. 2.

ta), HSV; cistita (in cazul unei culturi pozitive este posibila o anomalie anatomicl, evaluarea in continuare este indicata); prostatita, acutl mai frecventa decit cronica (5).

Neinfecgioase

t. b.

Leziunile penisului, traumatism, abuz sexual. Hipertrofia benigni de prostata (HBP), in special la barbagii vi.rstnici (1). Infecgia poate fi evidenta, dar este in primul rind un proces obstructiv.

262 I

TAYLOB

-

Capitolul 10

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

III. EVALUARE A. Istoric. O anam nezi minugioasi este esenFali gi poate ajuta la ghidarea intrebirilor suplimentare. Interogatoriul atent in leglturi. cu alte simptome asociate gi factorii este in cazul in care disconfortul pare a fi centrat in interiorul corpului gi incepe inainte sau cu initierea micEiunii.

&. Disuria interna

i.

263

2. Johnson J.R., Stamm \f.E. Diagnosis and treatment of acute urinary tract infections. Infect Dis Clin North Aml987;4(l):773-791. 3. Kurowiski K. The woman with dysuria. Am Fam Physician 1998;57(9):2L55-2164,216

9-2170.

de risc sunt cheia pentru rezolvarea diagnosticului. 1. Disurie internS. versus disurie externi

b.

. Probleme renale $i urologice I

Inflamareavezicii sau a uretrei.

Disuria externi este atunci cind disconfortul apare dupl ce micgiunea s-a

4. AinsworthJ.G., \7eaverT., Murphy S.,et al. General practitioner'immediate management of men presenting with urethral symptom s. Genito-urin Med L996;72(6):427 -430. 5. Roberts R.O., Lieber M.M., Rhodes R., et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County study of urinary symptoms and health status among men. Urologt 1998 ;51(4):578-584.

inigiat.

ii.

Vaginita, inflamaEia vulvari sau leziunile peniene externe. de anamneza importante. t. Partener sexual nou -) cauzl de BTS. b. Utilizarea diafragmului + infecgie a vezicii urinare. c. Debut treptat -+ uretrita gi cavze externe. d. Durere suprapubiana, sensibilitate de unghi costovertebral, febri;i dureri in flanc + pielonefrita. €. Birbat mai in v6.rsta -) interogatoriu despre HBP. Examinarea frzicl, este esengiala pentru diagnostic. l. Excluderea unei pielonefrite.

2. Alte elemente

B.

t. Febra. b. Sensibilitate in flancuri. c. Sensibilitate suprapubiana.

2.

Examinarea genitala. t. Examinarea cu specul [a femei. b. Retractia prepulului [a barbaEii nercicumci;i.

c. 3.

Examinareaprostatei.

Colectarea de probe pentru testare. t. Leziuni HSV. b. Secretii - fungi, vaginita bacteriani., gonoreea gi trichom oniaza.

Hematuria Ku-Long Chang gi Siegfried Schmidt

l.

CONTEXT. Hematuria, definita ca ,,sAnge in urinl," este o plingere frecventa in ambulatoriu. Se poate manifesta ca hematurie evidenta (macroscopici), cu modificari de culoare rosiaticl evidenta, mai mult de 50 de celule rosii din singe/cimp de putere mare (400 x), sau hematurie microscopica detectata cu un test dipstick urmat de un examen microscopic. Degi exista controverse referitoare la ceea ce constituie microhematuria, AsociaEia Americani a Urologilor defineste hematuria microscopici semnificativa ca trei sau mai multe eritrocite/cimp de mare putere de la doua din cele trei probe de urina colectate corect (1).

II. FIZIOPATOLOGIE A. Etiologie. Lista

C. Investigalii

1.

2. 3.

Testul urinar cu dipstick pentru nitragi si leucoesteraze (bacterii fixatoare de uree si leucocitele). Examinarea microscopica directa a urinei poate detecta urmitoarele: L. Leucocite, bacterii gi sXnge. b. Piuria (definiti ca numarul de celule albe din singe > 10/mm3 de urina). Culturi de urina: dureaza pina la 48 de ore.

lV. DIAGNOSTIC. Avind in vedere numeroasele cauze ale disuriei, un diagnostic precis poate fi dificil, frra o abordare ami.nunliti a fiecarui pacient. Deoarece cele mai multe cauze au alte simptome asociate ;i constatiri, un diagnostic se poate face de obicei cu o anamnezaluata cu griji, un examen fizic concentrat gi teste de laborator corespunzitoare. Separarea unei ITU sau BTS necomplicate de cauzele mai grave precum pielonefrita si alte diagnostice posibile este provocarea la ace;ti paciengi.

BIBLIOGRAFIE 1. Bremnor J.D., Sadovsky 2002;65 (8) : 1 589- 1596.

R. Evaluation of dysuria in adults. Am Fam

cauzele posibile ale hematuriei este

lui urinar, precum gi cauzele neurinare. Unele dintre

c. taumatism.

Physician

B.

lung, ;i include bolile tractu-

pun in pericol viaga (de exemplu cancerul de vezica urinara gi cel renal),, in timp ce altele sunt nesemnificative (de exemplu, hematurie indusa de efortul fizic, polipii vezicii urinare gi chisturi renale). Este important si reEinegi ca hematuria adulgilor este mai des de cauzl urologica decit renali. Magnitudinea evaluarii trebuie determinata luind in considerare factori cum ar fi riscul de boli coexistente, complicatiile potentiale din proceduri gi costul pentru pacient. Cauzele benigne, cum ar fi: menstrualie, infectii ;i traumatisme trebuie sa fie intotdeauna excluse inainte si fie inigiati o evaluare suplimentari si trimiterea citre Urologie sau Nefrologie. Epidemiologie. Prevalenta globala vanazd" foarte mult (0,1- l3o/o) si depinde de multe variabile (de exemplu, numarul de teste de screening efectuate ;i de tipul de populagie studiati). Totqi, screeningul populagiei generale pentru hematurie microscopica nu este recomandat. Decizia de a verifica hematuria ar trebui sa depinda de diversi factori de risc pentru o boala de baza semnificativa si ramine un apel la judecata medicului. Factorii de risc ai bolii urologice semnificative includ vi.rsta > 40 de ani, fumatul (din trecut sau prezent, inclusiv fumatul pasiv), antecedente de infec;ii ale tractului urinar, istoricul de hematurie, expunerea la diferite medicamente (analgezice, antiinflamatoare, ciclofosfamida si terapia pentru virusul acestea

imunodeficiengei umane), expunerea Ia riscurile profesionale (benzen, 2-naftilamini,

264

I TAYLOR -

Capitolul 10

MANUAL DE DIAGNOSIIC DIFERENTIAL

amine aromatice gi colorangi cu

crohematurie, nu poate fi

gi iradierea pelviani. in multe cazuri de cauzd, in ciuda unei evaluari complete.

anilini)

gisiti nicio

A. Anamneza. O

anamnezd. detaliata este de o importanfe cruciala. intrebarile generale ar trebui sa acopere tipul de hematurie (macro/majora/microscopici) gi rela;ia dintre urinare gi aparigia de hematurie. Metoda cu trei recipiente ajuti la separarea mictiunii in trei porgiuni-inigiala, din mijloc, finala. Anatomic, hematuria inigiali de obicei provine de la o afecgiune a uretrei anterioare, iar hematuria finala rezult5. de la o boala avezicii urinare, a uretrei posterioare sau prostata. Hematuria din timpul micgiunii sugereazl" o patologie mai proximala. Cheagurile cu aspect de viermi sugereazi. o locatie deasu pravezicii urinare. Culoarea urinei ar trebui sa fie aflati, deoarece poate fi afectati de urmitoarele:

B,

fenazopiridina (portocaliu), nitrofurantoin (maro), rifampicina (galben-portocaliu), L-dopa, metildopa gi metronidazol (rosu-brun), fenolftaleina in laxative, consum de sfecla gi rubarbi, coloranti alimentari si vopseluri vegetale (ro;ii). 2. Simptomele asociate pot indica diverse probleme specifice; de exemplu, o durere in git recenti., febra, frisoane ;i simptome asemanitoare gripei poate fi primele semne de nefropatie cu imunoglobulina A sau glomerulonefrita postinfecgioasa. Urinarea frecventa, de urgenta, disuria, febra si frisoanele indica un proces infectios. Fluxul de urina diminuat gi durerile abdominale sau in flanc iradiate in zona inghinala pot indica prezenla obstructiei tractului urinar. SecreEia vaginala sau tulburarile de tranzit intestinal pot indica o cauzd, a neurinari: un corp striin (mai ales la copii). O eruptie, dureri articulare, fotosensibilitate, simptorne aseminatoare gripei ;i fenomenul Raynaud indica o boala vasculara de colagen. 3. Tiecutul medical ar trebui sa includa istoricul calatoriilor. Daca pacientul a calatorit in zone in care bilharzia (SchistosomA ltaematobium) este endemica, infestarea parazitari este foarte probabila. Mai mult, in cazul in care istoricul include utilizarea de analgezice, medicamente antiinflamatorii in special, necroza papilara renala trebuie luata in considerare. Expunerea in trecut la ciclofosfamida poate provoca cistita chimici, pentru ca expunerea in trecut la antibiotice (de exemplu, penicilina gi cefalosporine) poate cauza nefrita interstitiala. De notat in mod special este faptul ca simpla utilizare a anticoagulantelor orale nu provoaci hematurie. Din contrl, pacientii acegtia se prezinta mai devreme in cursul bolii lor gi trebuie evaluaEi prompt (2). 4. Istoricul familial poate duce [a suspiciunea de boala polichistici. renala, siclemie, nefroliti aza., diferite boli glomerulare, tuberculoza gi hematurie familiala benigna. Combinagia de insuficienga renala, surditate qi hematurie sugereaza nefrita ereditara A[port. Examinarea Ftzicd,. Examinarea ar trebui si se concentreze pe semnele de boala sistemica (de exemplu, febra, erupEii cutanate, limfadenopatie, tumefierea articulaEiilor si o masa abdominall sau pelviana) gi afecgiuni medicale sau renale preexistente (de exemplu, hipertensiune, edem periferic ;i generahzat). Telangiectazii multiple qi leziuni ale mucoaselor indica telangiectazia hemoragica ereditara (boala RenduOsler-Veber). Constatarea unei mase abdominale poate indica tumora Vilms la copii gi cancer abdominal sau anevrism la adulgi. La examenul rectal si genito-urinar, se pot gisi semne de prostatita, hipertrofie de prostati, cancer de prostate, modific5.ri vaginale

C. fnvestigagii

l.

uretrale gi mase pelviene.

inigiali de laborator incepe cu examinarea unei mostre de urina proaseliminate cu un dipstick. Este important sa se confirme hematuria prin

Testarea

pit

;i

2ti5r

examinarea rnicroscopica a sedimentului urinar. Acest sediment este obginut prin centrifugarea unui volum flx de urina (5 ml) tirnp de 5 rninute la 3000 de rotatii/ min. Dupa aceea, supernatantul este virsat, iar sedimentul rarnas este restrspendar in tubul de centrifuga apisind u$or irr partea dejos a tubului. O pipeti este tttilizata penrru a iua o proba din lichidul rezidual si se transfera intr-un diapozitiv de sticla si o lamela de acoperire este irplicata pe diapozitiv pentru o evaiuare tnicroscopica (3). Specimenul este examinat strb magnificagie mare (400 x) pentru a determina tipul de celr-rle si caracteristicile rnorfologice distincte. Reztrltatele sunt inregistrate ca numi.r cie hematii pe cimp de rnare putere. Daca un pacient este asimptomatic si nu are factori de risc specifici, trebuie obtinute doua analize suplirnentare de r-rrina. l)aca una dintre ele este anormali", este necesat sa se procedeze Ia o prclucrare srlplimentara. Pentru acei pacienti asimptonratici cu una sau doua hematii/clnrp de mare putere si factori cle risc pentru o boala de baza semnificativi, se ia in consider:rre o evaltiare completa uroloeica (l). in ca-

mi-

III. EVALUARE

l.

. Pr0roierle renale Ei ur0l0gice I

zul in cilre tesrarea dipstick este pozitiva penrru sAnge, dar microscopi:r urinei nu clezvaluie nicio celull rosie clin s.lnge, hemoglobinuria sau mioglolrinuria ar

2.

3.

trebui sa fie luate in considerare. Utilizarea LrnLri dipstick cu benziclina permite cliferentierca acestei coloratii de hematurie.si mioglobinurie. (]a un prls urnri.tor, o urocuIturi se poate obgine pentrLl a excludc infec;iit. Urina ar putea fi, astfel, trimisi perltrll citologie perlrru a evalua pentru c'elule anornrale. Analizele de .singe includ un prrofil rertrrl si o hctnoletrcograml coutpleta cu formula, VSH, tirnpul de protromlrina, tirnpul de tronrboplastin:i partial. Orice evalrr:rre strplinrentara este dependenta de cauza suspectata. lbstele de singe suplimentare pot includc Lln titru cle complcnrent seric: (semnificativ daca este scizut), ritrul antistreptolizinei-O (.scmnific:rtiv daca e.stc ridicat), arrticor;ri atrtintrcleari ;i ritrul anti-deoxiribontrcleazei I) (semr-rificativ daca este riclicat) si electroforeza hemoglobi nei. Un test cutanat la tuberculinir sau r;rdiografia toracicli se pot face pcntru a detecta rubercuklza. Investigarea tractului trrinar superior: cuul ar fi pielografia intravenoasri (sensibilitate Iinritata pcntru leziuniie renrrle rnici), ecografier abdorninalir;i pelviana (capacitate linritara cle,r cletccta turnori solicle < -3 crrr), tornografie cornputerrz'at|(sensibilitate ridicatri pentru calculi renali si lezir,rni rnici) sau ima* gistica prin rezonantir rnagneticl (cosruri ridicater si nu este sprijinita pe scari larga in lirerrlrura dc specialirate) (3), lroate clerectu condiEii bcnigne, curn ar [i: urolitiaziL, uropatie clbstructivir, chisturi rcnale, anornalii parenchimrrtoase si lezir-rni non-urinare, precunr si tunlori malignc ale diferitelor zone anatorr-lice. Anomalii ale uretrei si vezicii urinarc pot fi gasitc folosincl cistoscopia. Biopsii din difbrite zone, precurn qi stucliile vasculare invazive, pot Il neccsare.

lV. DIAGNOSTIC. Cheile pentru diagnosticul de hernarurie sunt istoricul clinic si examenul fi'zic. Studiile de laborator si imagistice ajuta doar pentru a confirma sau inf irma suspiciunile iniEiale . Scopul este de a diagnostica o varietate de Lroli grave, inclusiv maligne;i bolile parenchimului renal. in g.r,.ral, gradul de hernaturie are o valoare redusa de diagnostic sau prognostic (4). Doar un mL de sXnge poate provoca o schimbare de culoare vizibila. in plus, o varietate de medicanlente, produse alimentare;i colorangi alimentari pot colora urina. De asemenea, este r)ecesar sa ne amintim ca hematuria tranzitorie, in special la un individ tinlr, este destul de comuna si rareori orientativa pentru o patologie semnificativa (5). Atunci cind este prezenta la pacie'nti cu virsta peste 40 de ani, insa, hematur ta tran'zitorie .justifica o evaluare comple ta pentru a exclude o malignitate. in mod similar, o eyaluare de diagnostic rrebuie efectuata cind hematuria persistent:i

266

I TAYLOB _ MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

este identificata la pacien;ii de orice v6.rsta. un rezumat al celor mai bune recomandiri de politici de practica realizate de Asociagia Urologica Americani poate fi obginut din

capitolul ,,Hematuria microscopica asimptomatica la adulgi (l)". ConEine o diagrama excelenta de prelucrare pentru hematuria microscopica asimptomatica plus o strategie pentru a identifica pacientii cu afecgiuni semnificative, minimizind in acelagi timp cos-

tul ;i morbiditatea asociate cu teste inutile. Evaluarile repetate sunt indicate pentru acei paciengi care au o evaluare negativa gi la care este suspectati o malignitate (in principal adulgii mai in vArsta).Un interval de timp rezonabil pare a fi de 3-6 luni pentru teste mai pugin invazive si 1-5 ani pentru teste mai invazive (6, 7). De asemenea, trebuie luate in considerare alte manifestari clinice. Pini la proba contrarie, hematuria nedureroasi. majori in absenga infecgiei la birbaEii virstnici este cauzatI de tumori maligne; hematuria asociatl cu piurie,,steri[L" este cauzati.de tuberculoza genito-urinara sau de nefrita interstigiala. in cele din urmi., alte probleme medicale, cum ar fi: hipertrofia de prostata, diabetul zaharat (nefrosc\eroza), nefrolitiaza, traumatisme (inclusiv masturbare viguroasi), tumori maligne ale tractului urinar anterior cu recurenEa si siclemie (necroz5. papilari) pot provoca hematuria.

. Pr0bleme renale

gi urologice

I

267

de a confirma DE, de a exclude cauzele secundare corectabile si de a restabili prompt functia sexuali. Pentru a incuraja sperangele, medicii ar face bine sa explice de la inceput ca in esenta 100o/o dintre barbagi pot obgine restabilirea funcgiei sexuale cu ajutorul tratamentelor disponibile in prezent.

II. FIZIOPATOLOGIE.

Cel mai recent studiu epiderniologic extins efectuat in SUA a gisit 52o/o din barbati cu vArsta peste 40 de ani. Cele mai multe I)E organice au o bazavasculara. Deoarece integritatea endoteliului este necesari, pentru a permite angorjatea adecvata a penisului, disfunclia endoteliala este in mod previzibil asociata cu DE. Diabetul zaharat, fumatul, hipertensiunea, dislipidemia gi boala vasculara perifbrica sunt toate asociate cu afectarea functiei endoteliale gi deci pot induce sau contribui la DE. Daci corectarea acestor factori patogeni va.sculopati imbunatategte funcgia erectila la barbagii cu DE ramine sa fie stabilit. Studii care au evaluat implementarea globala de reducere a factorilor de risc cardiovascular (adica, pierderea in greutate, controlul tensiunii arteriale, controlul lipidic, modularea dietetica, renuntarea [a fumat, precum si activitatea fizica combinate) au demonstrat imbunataEiri in functia erectili., degi este dificil de cuantificat -- din cauza combinatiei interventiilor - care interventie

un anumit grad de impotenta la

specifica poate

fi confirmati

ca

fiind eficace.

III. EVALUAREA

BIBLIOGRAFIE G.D.,'WolfJ.S.Jr., Litwan M.S., et al. Asymptomatic microscopic hematuria in adults:summary of the AUA best practice policy recommendations. Am Fam Physician 200 I ;63(6) : I t 45-t | 54. 2. Yun E.J., Meng M.V., Carroll P.R. Evaluation of the patient with hematuria. Med Clin North Am 2004 ;BB(2) :329 -343 . 3. McDona[d M.M., Swagerty D., \il/etzel L. Assessment of microscopic hematuria in 1. Grossfeld

adults. Am Fam Physician 2006;73(10) : 1 748-1754. 4. Thaller T.R., 'Wang L.P. Evaluation of asymptomatic microscopic hematuria in adults. Am Fam Physician 1999;60(4):1143-1152, 1154. 5. Murakami S., Igarashi T., Hara S., ShimazaktJ. Strategies for asymptomatic microscopic hematuria: a prospective study of 1,034 patients. J Urol 1990;144(1):99-101. 6. Messing E.M., YoungT.B., Hunt V.8., et al. Hematuria home screening: repeat testing

J Urol 1995;154(l) :57 -61. 7 . Loo R., WhittakerJ., Rabrenivich V. National practice recommendations for hematuria: how to evaluate in the absence of strong evidence ? Perm J 2009; 1 3( l):37 -46, PMCID: results.

3034463.

A. Anamneza

1. De;i

2.

chestionarele scrise pot devoala disfunctiile sexuale, cei mai mulgi paciengi prefera si comunice asemenea probleme in intimitatea comunicarii verbale cu medicul de familie. intrebarea inigiala poate fi pur si simplu ,,Esti activ sexual?" Pentru evaluarea disfunctiei sexuale, orientarea de gen nu este relevantl pentru diagnostic sau tratament, la fel daca pacientul este homosexual, heterosexual sau bisexual nu are nicio legatura distincta pe direcEia diagnostica ,sau terapeutica. Pentru persoanele care nu sunt active sexual, urmltclarea intrebare trebuie sa fie indreptata pentru a determina daca aceasta este o chestiune de alegere sau din cauza unui obstacol care impiedica activitatea sexuala (de exemplu, lipsa de partener, impotenta sau afectiune {izica). Pentru persoanele care sunt active sexual, o serie de intrebari de follow-up descopera majoritatea patologiei psihosexuale mai relevante. Ati putea incepe cu ,,Cum ati evalua viata sexuala pe o scarl de [a I la 10?" [)aca raspunsul este de I0, disfuncfia sexuala este incontestabil puEin probabila. Totugi, cele mai multe persoane raspund ,,Oh, in jur de 7". Putegi continua cu ,,Ce ar trebui sa fie diferit pentru a schimba viala sexuala de [a un 7 la 10 ?" Aceasta intrebare cu alegere fortatl adesea produce raspunsuri care indica direct problemele care stau labaza.,

cui

!6tMtMfK gi Michel B. Diab

l.

Capitolul 10

CONTEXT. Disfunctia erectila (DE), catalogata in trecut ca,,impotengi" gi definita ca incapacitatea persistenta de a obgine sau de a mentine erectia suficienta pentru un contact sexual, este in esenqa un diagnostic definit de pacient ( l, 2). Rolul medicului este

r

ff:

"Ei

bhe 2L pinala 25 de zile) sau dureaza > 7 zile. Evaluarea volumului de singe pierdut are o utilitate limitata, in orice caz. Nu reuge;te sa diferengieze intre etiologii, sa direction eze o strategie de dignostic sau sa indice Prognosticul (1). Practic este dificil de cuantificat magnitudinea pierderilor de singe. Menoragia este diagnosticati atunci cAnd o femeie raporteaza subiectiv ca singerarea menstruala este mai abundenti sau mai

II.

prelungitl decAt este in mod obiqnuit.

FIZIOPATOLOGIE

considerabil cu virsta pacientei, anamneza qtconstatarile fizice. Sarcina si complicagiile sale in rAndul femeilor de virsta reproductiva trebuie excluse intotdeauna; daca se ,,rateazl" poate fi amenintltoare de viaga. Singerarea ca un efect advers al contraceptivelor hormonale, al dispoziti' velor intrauterine, al implanturilor contraceptive si al altor medicamente este frecventa. Alte cavze frecvente sunt anovulatia, fibroidul uterin, polipii, endornetrioza, adenom Loza,afecgir-rnile de coagulare, endocrinopatiile, rnalignitaEile, boal:r inflamatorie pelr.iana (BlP) ;i bolile de flcat sau rinichi (2). Epidemiologie (1). Menoragia este f,recventa. La femeile cu virsta de 30 pina [a 4g de ani, reprezinta 5o/o din consulturile ginecologice (l). Odata trimise la un ginecol 50o/o dintre B. Examenul fizic

l.

6.

precurn tulburarile de alimentatie, pot fi prezente. Alte afecriuni ginecologiinclud endometrioza, hiperplazia endometriata, polipii endometriali, BIP si endocrinopatiile (at6.t hipo- cAt gi hipertiroidisrriul, p...r- si afectiunile pituitare si hipotalamice). Thrdiv dupi 30 de ani gi mai in virsti. Excludeti sarcina. f)aca pacienra nu este insircinati, slngerarea anormala in acest grup cle vArsta trebuie sa ridice suspicit-tnea de cancer pina la proba contrarie. Femeile sunt din ce in ce anovulatorii pe masura ce se apropie de menopauza. intrebati despre simptomece

2. 3.

'

Evaluati semnele vitale gi aspectul general al pacientei, tensiunea arteriali si pulsul. f)aca sunt prezente rnodificarile ortostarice, evaluati pentru si*ptonreie de goc. Daca acecsta este prezent, simptomelc sunr de reguli. cauzate dso sarcini. extrauterina rtrpta; cle asemenea, pot fi imprlicate traumatismele, sepsisul .sau cancerul. Paloarea cu semne vitale normale poate fi prezenta daca pierderea cronica de sd.nge a determinat anenrie. Anemia, d;lci csrc prczenti 1r,rri. fl din cauzasi.ngerarii in sine, discraziilor sangvine, afectiunilor sistemice sau malignitaEii. Febra si durerea pelviani sunt suge.stive penrru BIP acuta.

4- Examenul ftzic include vulva, colul uterin

si anexele. O masa pelviana poare indica abcese, fibroza, sarcina ectopica sau malignitate. Elxcludeti traumatiirnele

5.

6. 7. 8.

genitale. Semne de afecliuni tiroidiene (de exenrplu, puls rapid sau lenr, modificari reflexe, modificari ale parului ;i hipcrtrofia tiroidei) por fi asociare cu anornalii menstruale. Echimoze excesive poate indica deficite nutritionale, ttrlburari alimenrare, traumatisme, abuz, abuz.ul de medicarnerlte sau o tulburare sangvina. Icterul 9i hepatomegalia pot indica o tulburare sangvina subiacentl. Obezitatea, hirsutismul' acneea si achantosis nigricans sugere az,i,boali ovari-

ana polichistica. Galactoreea poare indica patologie pituitara. 10. Edemele pot indica boli heparice, rena]e si anemie. C. Investigagii

9.

l.

Teste de laborator a. O hemoleucograma de baza si testul de sarcina din ser trebuie obtinute. b. O numaritoare a trombocitelor, timpul de sAngerare si alte teste pentru tulburare sangvina trebuie efectuate dupa cum urnt indicate penrru a exclude o boala de sdngerare daca nicio alta etiologie nu esre evidenta. Bolile de si.nge mostenite apar in pina la 1 1(% dintre pacienre cu menoragie in .o-prr"t1. cu 3o/o din femeile din grupul de control; majorirarea dintre acesrea a., bo"l,

306 I

TAYLOR

-

CAPIT0LUL 11

MANUAL DE DIAGN0STIC DIFERENTIAL

von \il/illebrand. Stabilirea diagnosticului este importanti, deoarece multe dintre opgiunile de diagnostic;i terapeutice sunt chirurgicale 9i pot Prezenta riscuri ,iiEionde daca"o boala'de singerare subiacenti este prezenri'. Datele valabile nu sus;in resrarea de rutini pirrtrt, toate femeile cu menoragie (6). c. Screeningul pentru bolile cu rrans*it.r. sexuali qi disfuncgia tiroidiani trebuie luate in considerare. d. Un frotiu Papanicolaou trebuie efectuat daca este indicat, degi displazia cervicala r ar cauzeaz| s An gerare vaginali semnifi cativa. rB. Testele funcgionale renale gi hepatice sunt utile daca aceste etiologii sunt suspectate.

2. Imagistica de diagnostic

t.

b.

drice femeie care nu este insarcinata cu singerare neregulati;i o masi pelviani necesita o evaluare completi cu ecografie, tomografie computerizata (CT) sau laparoscoPie. E.ogofi, ,rrnrlraginala detecteaza leiomiomul, ingroqarea endometriala 9i ,,,rrll. focale, drJporte rara potipii endometriali gi fibroarnele submucoase. Degi foarte sensibila penrru iarcinomul endometrial, poate rata cu pini [a 4o/o n'taimulte.".r.... decit o dilatare rsi un chiuretaj (DS.C) (7).O grosime endometriala mai mici de 5 mm este linigtitoare, dar nu exclude concluziv c,ancerul.

c.

Examenul fizic

Sonografia ctr infuzie salina (sonohisterografia) (5 pina la 10 mL de solugie salina sterila infuzari in cavitatea endometriala) cu imagistica prin ultrasunete poare fi fhcut.i. tJtilitarea acesrei proceduri este comparabila cu diagnosticul kir,..or.opic si are o acurar.E. *ii mare decl"t ecografia transvaginala singura. Sensibilitri." este de 95% pina la97o/o gi specificitatea este de 70o/a pina

. .

Semne vitale, paloare, febra Exarninarea pelviana pentru e confirma sursa de s0ngerare $i pentru a exclude

o rnasd

. Laborator

Pelvian5

Semnele de afectiuni sistemicg care afecteaza ficatul, rinichii, tulburari de sAngerare sau endocrinopatii precum SOPC pi afecliuni tiroidiene

o

Test de sarcind

.

HLG (hemoleucogram5)

I

Testarea

BTS

Pr0bleme legate de sistemul repr0ducltor feminin

la98o/o atunci cind esre combinata cu biopsia endometriali (8).

d.

I

307

O analiztr

de decizie recomanda aceasta proceduri ca procedura de primi intenEie (8). Imagistica prin rezonangi magnetici. (IRM) poate fi de folos pentru ade-

nomiozi. endometriali este recomandati la femeile > 35 de ani sau [a cele cu

€. Biopsia

f. g.

risc crescut pentru carcinom endometrial. Aceasti procedurl este cel mai bine efectuati in prima zi de menstruagie pentru a evita sarcina nea$teptati. Histeroscopia de diagnostic ai/sau terapeutici. DScC poate ft diagnostic gi terapeutic.

lV. DTAGNOSTIC (7) (Tabeul 11.6.2.). Menoragia se prezinta mai frecvent la extremitaEile virstei reproductive, in timpul menarhei ;i in perimenopauzi. Sarcina trebuie si fie exclusa. Orice masi pelviana trebuie evaluata cu ecografie, CT sau IRM. Daca niciun diagnostic nu poate fi pus, pot fi indicate laparoscopia sau histeroscopia.

BIBLIOGRAFIE

l. Zacur H.A. Chronic

menorrltagia or ttnouulatory bleeding. UpTodate. Accessed February

16,2012. 'lTesley R.M. Abnormal uterine bleeding. Am Fam Physician 2. Albers J.R., Hull S.K., 2004;69:19r5-t926. 3. Schrager S. Abnormal uterine bleeding associated with hormonal contraception. Am Fam P hy s i cian 2002 ;65

(l)

:2A7 3-20

8

0.

4. Finley B., Harnisch D.R., Comer 8., et al.'Women's genito-urinary conditions: FP essentials, Monograph No, 314 AAFP Home Study, Leawood, Kan: American Academy of Family Physicians, 2005:28-41 . 5. Goodman A. Initial approach to the premenopdusal utoman ruith abnormal uterine bleeding. UpTbDate. Accessed Septemb er 24,2010. 6. James A., Matchar D.B., Myers E.R. Testing for von Willebrand disease in women with menorrhagia: a systematic revi ew. Obstet Gynecol 2004;104(2):38 1 -388. 7. Roy S.N., Bhattacharya S. Benefits and risks of pharmacological agents used for the treatment of menorrhagia. Drug Saf 2004:27 (2):7 5-90. B. Diikhuizen F.P.H.L.J., Mol B.\f.J., Bongers M.Y., et al. Cost effectiveness of transvaginal sonography and saline infused sonography in the evaluation of menorrhagia. Int J Gynecol Obstet 2003;83 ( l):45-52.

Secrefia mamelonare la femeia care nu este insdrcinatd

:

Hamid Mukhtar

lmagisticd

llistopxl6loCIie

.

o

Biopsie endometriala, histeroscopie, D&C

l. HLG, hemoleucograma; lRM, BTS, boli cu transmitere sexuala; CT, tomografie compLrterizata; D& C, dilatare 9i chiuretai ;

irnagistica prin rezonanta magnetica; SOPC, sindromttl ovarultri polichistic

C0NTEXT. Secregia mamelonara (galactoreea) este a treia cea mai comuni acuzi.legata de sAini dupi clurere gi mase (1). SecreEia mamelonara bilaterali, care este multiductala 9i care tinde si apara dupa manipulare este mai probabil sa fie de cauzi benigna.

CAPITCLUL 11

.

Probleme legate de sisterTrul repr0ducator feminin

I

30i)

308lTAYL0R_MA'N[IALDEDIAGN0STICDIT.ERtNIIAL sangvinolenti, este o sursi de insecrelia sponranr, mai ales clacl este unilaterala sau

b.

grijorare imPortanta.

, w ,_-: din stimularea ;eutului mamar de catre prolactina' eliberanormale, conditii in .lib.rnia Ji" gtr"da pituitari arterioari"

ll.FlzloPATOLoGlE A. Etiologie. prolactina

Clalacroreea rezulta

esre

carei mase.

c.

factori de d.,p"mina. Niveluri crescLrte de prolactini qi rea de prolactini ale lobular ductal epiteliul din lapte de 9i [,. s...etia care s*prima cloparnina conclu. este

i;hiba;

de ducte implicate. un examen neurologic complet trebuie sa insoteasci orice istoric de cefalee sau afectare vizuala. Examinarea tiroidei si a abdomenului trebuie de asemene a reahzati daca un istoric este sugestiv pentru patologii in aceste

d. Alte examene:

apare c{in frec:rrea

circulante cle prolactir-ra' r ,:r,. r^ Poate riclica nivelr'rrile -r^^^-:^.x -orFpl astfel re*tele 9i alte substante care afecteaza'ivelurile de dopamini, si alte antipsihofenotiazinele zulti.d cresrerea proa,,r.giei cle prolactina, incltrcl verapat,ilul, digitalicele' izonirice, a,ticleprersivele triciclice, m.roclopramidui, ana'. tr 'az.ida, oPiaceele si nrarij sistemice , tumorile 3. Alte cauze.l. ,..r.gii -r-elonare includ i.{:ectiile, boli[e. cea mai frecventa cauza de r;,int intraductrl. frrfiloame,le rnaligrr.. gi b.;g* sau.lim,..r.]i. ,-rnilaterlla benig'a patologica..secretia este in mod tipic palida condiEie esp".1.. Ectarzia duc,tali .ri. o l,e ..,ira de secregie patologiclr^A.ceasta 40-60 de ani' te mai frecventa l, f.,,',',atori si femeile in grupul de virstir bilaterali, amemanlelonari secretie c,t, prezinta se clasic 4. Ailenoar,ele pituitare:

llo[e(' si/sau simptonle lleurologice' r.r -- -- de .r^ tireotropina *r-^^r-^ ,iroi,li.r-re: cregrerea procluc;iei de hornron eliberator de prolactina' Poate stinrula eliberrarea dintre pacienti cu insr'rficienta re6. rrr*n.i.^ra repali cronica : aproximativ 30(/o (2) nala cronici atr niveluri riclicatc de prolactina cu o secrelle manreloB. Epidemiologie. 50 pAna la 80%.dintre fernei se vor Prezenta aceste femei au candintre t)oar 5% fertile. nara la un nlomenr Jl., i" timpul vie;ii creste cu virsta 9i secregia maligna rnamelonarl secreric (3). de I{iscul mamar cer uniductala sangvinolenta (3)'

zone.

C. InvestigaEii

1.

2.

3.

5. nf..iii,"i

III. EVALUARE in legltura cu natura A. Anamnezi.. Istoricul inirial trebuie si inceapa cu intrebari

(-liqi ani are pacientul? care tt"'t circumstangele secreliei si caracterir.i.ir. f^.i*rrtul.,i. spontanerit:ttl. incltrsiv ;i prezenta unei mase palpabile? a secregiei, de descoperire istoric ietaliat trebuie sa incluUn secretiei? ."r,,.r.risticife Cum descrie pacientui inf-ecgiile toracice, ;i utilizarea de medicarraumatismele

cli trecurnl mamar anrerior,

critic pentru

este de asemenea menre si substante . Istoricul fhnrilial cle cancer lnanlar Pacienta fr'rmeaza? mamelonului? a frecare de ist th

Simptome din alte zone

Durere referita

Pr0bleme musculo-scheletice

I

347

exemplu, polimiozir.aldermatomiozita si fibromialgia). Thbelul12.8.2. sintetizeazi cum pot fi deosebite acestea. Etiologia ;i epidemiologia sunt dependente de cauzi.. in multe cazuri, etiologia exacti este necunoscuti.

,

laborator Artrit5 lhftama-

12.

EVALUARE. Cheia evaluarii acestei condigii constl intr-o anamnezd. atenta gi examen fizic (l). Frecvent, investigatiile de laborator sunt neconcludente qi existi pericolul ca pacien;ii sa fie suprainvestigati.

A. Anamneza

Alte inflarna{ii articulare

SA: HLA 827 pozitiv

GM normal al gatului

Radiografii ale altor zone,

f

(de exernplu, durere

electrocardiograma, IRM

toracicd, durere in

potenfiat de folos

.

intrebati despre debut (acut sau insidios) gi mqchii afectati (difuz, mugchii proximali ai umarului/centurii pelviene). Pentru a evalua slabiciunea musculara proximali, intrebagi despre dificultatea de a urca scirile, a se ridica de pe scaun ;i a ridica mlinile deasupra capului.

uma0 Constatarile exarnenului fizic al altor

Afecliuni reurnatologice sistemice

lnfeclie

pierderea fo(ei

Potonr ialgia reumatica

Virala sau bacteriana

Hipotiroidia

in umft

Po

Spirochete

lnsuficienfa adrenala

zone (de exemplu, raluri

pulmonare)

Ii

m

i

ozita/dermatom ozita i

Endocrine

Artrita reumatoida

SA, spondilita ankilozanta; lRM, imagistica prin rezonanfa magnetica;AR, artrita reumatoida; GM, gradul de migcare

Lupus eritematos sistemic

Nonintlamatorii

Medicameilte

Spondiloartropatii

Fibromialgia

Statine

Vasculite

Sindromut de oboseala cronica

Metabolic

BIBLIOGRAFIE 1.

Nalkano K.K.. Neck pain. in' Harris E., Budd R., Firestein G., et a[., eds.

Kelley's text-

0steomalacia (7)

Tth ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2005:537-554. Neck pain. Prim Care Clin Office Pract2004;31:19-31. 3. Bland J.H. Disorderc olthe cervical spin.. itt: Noble J, .d. Tbxrbook of primar! care medicine,3rd ed. St Louis, MO: Mosby, 2001:1125-1137. 4. MacGregor A.J., AndrewT., Sambrook P.N., et al. Structural, psychological, and_genetic influJ.r.., on low back and neck pain: a study of adult female twins. Arthritis Rheum book of rheumarologlt,

2. Devereaux

M.\f.

Afec{iuni inflamatori,i (de exemplu, polimiozita/

reumatici

ffiialgia

2004;51 :1 60-167 .

Epiderniologie Cel

rnai frecvent

Fibromiargia

> 50

ani

obicei r,:r,

n

DM) (6) Ce ma frecvent 40 60 de

an

< 50

de ani

"', Polimial$ia Sha

(E)

Varsta mijlocie, de

2:"1 femei/barbafi

non C. Scott

Afecteaz6 femeile

5B/1 00 000(1)

2 :1 femei/bar:ba{i

mai mult decAt barbafii Z-BY, (unde s-au studiat)

Fiziopatologie

l.

CONTEXT. Durerile musculare (mialgie) multiple (poli) sunt o prezentare frecventa in tngri;irea primari cu diagnostic diferengial amplu. Provocarea pentru medic este de a diiinge ."rrr.l. benigne !i autolimitante, precum o infecgie virala benigna, de boli mai serioaie.

in majoritatea cazurilor, diagnosticul ramine in principal unul clinic.

It. FIZIOPATOLOGIE. Un numir de afecEiuni pot cttrzapolimialgie

(vezi

tbelul

Cauza necunoscuta lnftamalie sislemicd

{recvent

Neclara

tnflamalia mugchilor str,iafi

Sensibilizarea

DM irnplica de asemenea

descoperita in

articulafiile

sistemului nervos

proximale care

inconjoara

central

pielea

tendoanele, bursele gi

12.8.1.).

Restul cauzelor frecvente sunr polimialgia reumaticl gi afecgiunile inflamatorii (de

Vasculita vasetor mari (continuare pe pagina urmatoare)

348 I

TAYL0B

-

CAPiT0LUL

tIANUAL DE DIAGN0STIC tllFEBENl.lAL

Afectiuni inllamatorii I

Polimialgia reumaticd (1-4)

Fibromialgia

Debut brusc

Extrndere

(5)

cronica L

Anamneza

Durata

(de exernPlu, Polimiozita/ DM) (6) .'

AsocIer,i

Y

Lent progresiva

durere

Sistemic: febrd, stare de rau, anorexie, scadere in greutatea, depresie

Sisternic:

oboseala,

, dureri de cap,

frecvent

simptorne

multiple

349

(de exernplu, polimiozita/ DM) (6)

Arterita tennporala (arterita

Sindrom de colon

Lupus errtematos sistemic,

25t100 000

(1)

de scalp, sensibilitatea

Specific : stabiciune rnuscu-

tulburari cle somn

I

Fibromialgia (5)

Sirnptorne : cefa{ee, durere

musculara

Pr0bleme musculo-scheletice

Polimialgia reumatici (1-4) cu celule gigantice)

Durere non-articulara Sisternic: febr[, stare de rau, scadere in greutatea gi

> 2 saptamAni

12.

lara proxirnala, simetrica

arterei temporale (puls

9i truncala de-a lungul a luni sau saptam0ni (se

filant sau dinrinuat),

agraveaza dupa utilizare)

claudicatia limbii sau a

tulburari de vedere, maxilarului

Disfagie (50%)

iritabil

Tulburari de somn Sindrornul picioarelor nelinigtite Depresielanxietate Sindromul de durere miofascialS

artrita reurnatoida, scleroza sistemica Malignitafi (plamAn, ovar, san, stornac) Manifestari extramusculare

:

cutanate (DM), cardiace, pulmonare, gastrointestinale

Sindromul de oboseala cronica

Specific : durere proxirnala

sirnetricl de urnar;i/

DM, dermatomiozita;VSH, viteza de sedimentare a hematiilor,

sau centura goldului cu redoare AM (cu duratd >"

Fizic

45 de rninute)

Durere proximali

(bilateral)

Puncte de

la nivelul

bra{elor superioare

gi

coapselor, spectru de rniscare limitat al gAtului, urnerilor Ei goldurilor

,,declan$areit

dureroase (11 din 18 puncte)

Fdri sldbiciune

2.

Sensibititate proxintala 9i slabiciune (bilateral)

Atrofie muscularl Eruplie (DM), papule Gottron, rash heliotrop Pe PleoaPe

B.

secundar durerii

tdrd sl6biciune VSH crescut -- 50 mrnih de laborator (frecvent VSH 00

Teste

Niciun test specific

1

VSH

Creatinkinaza

mm/h)

C.

Aldolaza Autoanticorpi :anti Jo-1 Electromiografia Biopsie musculara

Polirnialgia reumatica (1 -4)

Fibrornialgia (5)

Afec{iunile inflamatorii (de exernplu, polirniozita/

fiaspuns rapid la prednison oral (10 20 mg/zi)

Fara rispuns la

lnternare, steroizi, citotoxice

DM) (6)

Tratar"nent

steroizi Program ind ivid ualizat multifafetat Medicamente: miorelaxante, antidepresive Exercifiu

lmobilizarea articulaiiilor r eabilitare progresiva

9i

intrrbagi despre prezenta simptomelor sistemice, precum febra, scaderea in greutate qi oboseala. Exista afectare articulara? Daca da, care dintre ele? 3. E*irtA u.r istoric medical semnificativ? intrebati clespre medicamenre si istoric familial. in istoricul social, este important de intrebai despre ocupatie si sursele de stres. Examenul ftzic. Acordati o atentie deosebita sistemului musculoscheletic. Inspectati pentru atrofie musculara gi palpaEi pentru dureri musculare (inclusiv scalpul si artera temporala). Prezenta sau absenta slabiciunii musculare este consrararea clinica cheie. Chiar si pacientii cu durere semnificativa pot efectuat o manevra rapida la un efort maximal pentru a evalua forta. Distingeti intre durerea de gesut moale (mialgie) gi durerea articulara (artralgie).Sunt punctele dureroase localizate intr-un partern semnificativ (fibromialgie) ? Este prezenta o eruptie? Investigagii. Frecvent, testele de laborator e$ueazd. sa elucideze cauza. InvestigaEiile de baza pot include o hemoleucograma complet L, viteza de sedimentare a hematii[or, proteina C-reactiva, glucoza, testele functionale hepatice, electroliti, factor reumatoid, sumar de urina si o radiografie toracica. Daca slabiciunea musculari este prezenta, lua;i in considerare obtinerea aldolazei serice, anticorpii antiJo-1, elecrromielograma si/sau biopsia musculara. Atentie poate fi acordatl obtinerii serologiilor pentru boli infecgioase, in functie de factorii de risc (l).

IV. DIAGNOSTIC. Diagnosticul diferengial este foarte variat (Tabelul 12.8.1.). Este important si revizuiti istoricul pacientului si sa efectuati un examen fizic complet pentru a delimita cu acurarere cauzele polimialgiei.

BIBLIOGRAFIE 1. DonnellyJ.A., Torregiani S.T. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Clin Fam Pract 200 5 ;7 (2) :225 -246 .

2. Dasgupta 8., Borg F.A., Hassan-N., et al. BSR and BHPR guidelines for the management of polym yalgia rheumat ica, Rheumato logy 20 1 0 ;49 :186- I 90.

350 I

TAYL0R

-

MANUAL DE DIAGN0STIC DIFEnENTIAL

CAPIT0LUL

3. Spiera R.F., Paget S.A. Polymyalgia rheumatica and temporal arteritis. in' Goldman L., SlhaferA., eds. Goldman's Cecil textbooh ofmedicine,Z4thed. Pennsylvania, PA: Elsevier

Fam Physician 2006 ;7 4(91 :l 547 -l 5 5 4. Chakr"trry S., Zoorob R. Fibromyalgia. Am Fam Physician 2007;76(2):248-254. 6. Khan S., Christopher-Stine L. Polymyositis, dermatomyositis, and autoimmune necrotizing myopathy clinical manifestations. Rheum Dis Clin North Am 20ll;37:143-158. T.Lyman D. Undiagnosed vitamin D deficiency in the hospitalrzed Patient. Am Fam P hysician 2005 ;7 | (2) :299

4A 4.

Durerea de umdr Kevin J. Benson

l.

CONTEXT. Durerea de umir este o acuzd, musculoscheletala frecventa. Dintre paciengii cu durer e 85o/o au o problema intrins eci. a umarului. ingelegerea anatomiei funcEionale gi a proprietagilor biomecanice va ajuta la determinarea etiologiei gi a tratamentului adecvat (1).

Procesele fiziopatologice nu por

B.

l.

fi evaluate izolat din cauza relagiei complexe a centueste format din trei oase (clavicula, scapula si

pot determina impactare, care este asociata cu durere si inflamaEie. Pacientii mai tineri, mai ales cei care practica sporturi care necesita migcare peste cap au dureri si instabilitate secundare microtraumatismelor repetitive ale structurilor labroscapulare. Factorii psihosociali pot juca un rol in durerea cronica. Degenerescenta focala gi irche-ia CR apar cu avans area in virsta. Alte zone cu dureri semnificative cavzate de traumatisme includ tendonul bicepsului, articulagia CA gi plexul brahial. Durerea poare iradiat in umar de la coloana cervicala, torace si abdomen.

tarea

B.

III. EVALUARE

A. Anamneza. Durerea trebuie

descrisa cu acuratege (debut,

durati, ameliorare, pro-

vocare, calitate, localizare si iradiere). intrebaEi despre leziuni anterioare, chirurgie anterioara ;i alte comorbiditagi. Caderea pe o mina hiperintinsa (FOOSH) Poate provoca instabilitate la un pacient mai ti.nir si ruptura CR la virstnici. Caderea in

351

C. Investigagii

rii umarului cu alte structuri. Umarul

humerusul proximal) si patru suprafete articulare [sternoclaviculara (SC), acromioclaviculara (AC),, glenohumerala (GH) gi scapulotoracici(ST)]. Articulatia glenohumerala este slab constri.nsa de mugchi si ligamente in interiorul unei capsule. Coafa rotatorilor (CR) este formata din patru mugchi (supraspinos, infraspinos, subscaPular;i reres minor) ,, care funcgion eazd.ca un stabilizator dinamic. Funcgia bursei subacromiale este de a lubrefia si proteja tendoanele CR de presiunea;i fricgiunea a pargii de dedesubt a acromionului. Miscarea umirului este dependenta de articulatiile AC gi SC si articulaEia ST. Activitagile repetitive peste cap, traumatismele sau instabili-

I

sau lezarea articulagiei AC. Leziunile de aruncare forgeazi complexul labroscapular gi atagamentele ligamentare ;i dau na;tere tendinitei CR gi a tendinitei bicipitale. Durerea iradiati poare proveni de la alte surse precum ischemia miocardici, bolile hepatobiliare si leziunile nervoase. Examenul frzic. Thebuie ghidat dupi anamezl. gi abordat intr-o manieri, etapizat5.. Este traumatic versus non-traumatic, extrinsec versus intrinsec. GH versus extra-GH? Inspectia trebuie sa includi toate aspectele umirului. Palparea trebuie di releve durerea, edemul sau instabilitatea. Gradul de miscare trebuie evaluat atit activ cAt gi pasiv. Verificati abducgia, adduc;ia, flexia, extensia si rota;ia interna gi externa. Vedegi testele speciale pentru a confirma patologia umi.rului norate in Thbelul 12.9.L. (2). Sensibilitatea gi specificitatea acestor teste este discutabill (1). l. Patologia GH este putin probabila in prezenla unui grad normal de migcare pasiva. Existi teste pentru impactare (semnele Neer gi Hawkin), patologia CR (testul supraspinosului, testul de ridicare, testul umi.rului cazut), patologia articulatiei AC (testul de adductie), leziunile tendonului bicepsului (testele Yergason si Speed) si instabilitatea (testul de aprehensiune). 2. Arcul dureros (durerea cu abductia intre 60 gi 1200) sugereaza impactare (3). 3. Limitarea abductiei active asociati cu slabiciune impotriva unei rezistenle sugereazi. o rupturi CR. 4. Patologia articulagiei AC este insogiti de durere in partea superioara a umi.rului, sensibilitate localizata gi posibila referire a durerii la git. 5. Crepitagia este asociati cu artroza GH.

II. FZIOPATOLOGIE A.

Probleme musculo-scheletice

umir poate determina ruptura CR

Saunders, 201 1 :1728-1731. 4. Unwio 8., tX/illimas C., Gilliland \M Polymyalgia rheumatica and giant cell arteriris. Am 5.

12.

2.

Teste de laborator. O hemoleucograma;i o analizl a lichidului sinovial penrru numirl"toare celulara, coloragie Gram si culturi sunt obtinute daca infectia este suspectatl. Luati in considerare verificarea vitezei de sedimentare a hematiilor, proteina C-reactivi (CRP), anticorpii antinucleari (ANA) gi aspiratul articular pentru cristale intr-un proces inflamator. Studiile imagistice. Nu exista ghiduri specifice. Radiografiile simple inclusiv incidengele anterior-posterioari", laterali si scapulara pot fi de folos daca existS" o pierdere a gradului de miscare, durere severa sau trauml cunoscutl. Urmatoarele pot fi identificate: fracturi proximala de umar, clavicula si scapula, luxatie GH, patologia articulaEiei AC gi patologia articulatiei SC (necesitL o incidenti apicala lordotica a toracelui). Imagistica prin rezonanga magnetica (IRM) este preferata dacl se suspecteazi. impactare si leziunea CR. Daci este normala exista mai pulin de l0olo ganse de ruptura. IRM este de folos in evaluarea necrozei avasculare, tendinopatia sau ruptura bicepsului si procesele inflamatorii. Ecografia esre de folos in identificarea rupturii CR, a rupturii labrale si a tendonului bicepsului gi a luxaEiilor. Artrografia RM poate fi de folos in evaluarea si tratarea umarului inghegat (4). Tomografia computerizatd, (CT) poate fi o opgiune daci existi o contraindicalie pentru folo.sirea IRM (5).CT este preferat pentru imagistica tumorilor gi a fracturilor oculte. Artrografia CT poate juca un rol in suspiciunile de rupturi de CR la paciengii cu claustrofobi e (4).

IV. DIAGNOSTIC

A. Afecgiuni speciftce l. Bursita subacromiali este un termen utilizat in descrierea patologiei de impactare. Este de obicei asociata cu tendinita CR.

352

I TAYL0R -

CAPIT0LUL

MANUAL DE DIAGN0STIC DIFERENIIAL

4. Patologie

Manevri

Test Testul Neer (semnul

de

Examinatorul

stabilizeazaacromionui

impactare)

lnflama{ia subacrorniala,

abductia pasiva rilaxirna a unrlrului

pi

6.

rotalia interna cu cealalta Semnul Hawkin de impactare Testul Jobe (testul supraspinosului)

Rotatia interna fo(ata cll urnarul flectat la 90 de grade

lmpactare

Deltoidul evaluat cu braful la 90 de grade

Sidbiciunea supraspinosului din

transversala a

abduc{ie gi rotafie neutd, Urnarul este

cauza leziunii, durerea cauzatd

apoi rotat intern gi angLrlat inainte la 30 de grade: degetele indreptat spre podea. Presiunea in jos Pe rnana

de patologia coafei rotatorilor

Umarul flectat la 90 de grade gi addus de-a lungul corpului pacientului

Patologia coafei rotatorilori

Braful pacientului la spate, cu suprafata volara a nrainii pe sacru Slabiciune la

Leziunea/atrofia mugchilor

acr0rni0claviculara

corpului Testul de ridicare

subscaPulart

ridicarea rnainii de Pe coloana Supinatia antebrafului pronat irnpotriva rezistentei cu cotul flectat la 90 de

Testul Yergason

Tendinita/ruptura tendonului

bicepsului

humerusului lnstabilitate anterioara pozitiva

Testul de aprehensiune Abducfia la 90 de grade si rotafia externa a umrarului cu mana tr

^

exarninatorului aplicAnd in continuare presiune pe scapulb Pacientul rezistd extensiei in continu are a Eoldului

clzut

Bra{ul este abdus pasiv la 90 de grade

Ruptura coafei rotatorilor sau leziunea nervului axilar

I;,YffiII, :H [[:?,flT:5T

H?.,

cade brusc

CR are trei stadii (edem si hemoragie a tendonului, fibroza bursei subacromiale, evenrual ruptura tendonului daca nu rispunde la tratament). Cincizeci la suta din paciengii pirt. 70 de ani au ruptura CR. Rupturile CR pot conduce eventual la artropatia coafei (5). Tendinita bicipiirl, .rt. asociatl cu suprasolicitarea ;i apare frecvent la cei care ridica greutagi. Ruptura capului lung al bicepsului (semnul Popeye) este frecvent pr.r..,Ir. Slaticunlr.rt. f.ic't e.,t semnificativa, din moment ce B5o/o din puterea asociat1 cu flexia cotului vine din capul scurt al bicepsului si brahioradial (3).

2. tndinita

3.

353

Capsulita adezivi este o restricgie dureroasa a migcarii cotului cu origine in lesuturile moi. Este asociata cu diabet, boli tiroidiene, afecgiuni pulmonare, accident vascular cerebral si boala Dupuytren. Diagnosticul este clinic (6). Sindroamele AC pot fi acute sau cronice si sunt de obicei posttraumatice [a tineri. Artroza AC urmeazi. cle regula separarea AC sau antrenamentul repetitiv excesiv. Sunt frecvente dupl vA"rsta de 40 de ani. Tendinita calcifiata. Calcificarea apare ca o parte a procesului degenerativ al tendoanelor CR. Apare de obicei in a 4-a decada de viata. 2lo/o dintre paciengi au rupturi complete ale CR asociate cu aceasta. Afecgiunea este asociati. cu antige-

7.

Bursita S L Aceasta afecEiune este frecvent intilnita in rlndul paciengilor cu postura gr:esita habituala. Crepitatia este de obicei prezenti la unghiul superior medial al scapulei. 8. Instabilitatea GI-l reprezinta un spectru de afecEiuni de la dislocarea unidirecgionala la instabilitatea rnultidirectionala. Poate proveni de la activitatea repetitiva deasupra capului, FOOSH sau luxatia anterioara a umirului. Apare de regula la atleEi. 9. Polimialgia reumatica este intilnita la pacientii mai vArstnici care au durere;i redoare in ambii urneri. Vrteza de sedirnerltare (;i mai frecvent nivelul CRP) este ridicata la acesti pacienti. l0.Arterita temporala se poate prezenta cu durere de umir asociati ctt cefalee si modificari vizuale sau claudicaEia mandibulei. ll.Fibromialgia, radiculopatia cervical[ gi sindromul de aperturl toracica sunt de asemenea .surse conlune de clurere de umar (4). Daca durereairadiaza sub cot $i posibil in mAna, luati in considerare o sursi a durerii extrinseca umarului.

BIBLIOGRAFIE Tendi nita/ru ptura tendonului

Extensia gi supinafia cotului in tirnp

ce exarninatorul se opune flexiei

Testul bratului

I

bicepsului

grade Testul Speed

Pr0bleme musculo-scheletice

nul HLA-AI(1).

exarninatorului care 0pune rezistenfa Testul de adductie

5.

impactare

pacientutui cu o mana, realizeaza

12.

1. Dalton S.E..

fhe shoulder. in: Flochberg M.C., Silman A.J.,

Smolen J.S., \Weinblatt

M.E., Weisman M.H., eds. Ilheumatologlt,5th ed. Philadelphia, PA: Mosby Elsevier, 201r:683-699. 2. Rarnakrishnan K.,JonesA.D. Shoulderpain. in: Paulman, ed. Taylor's lT-minutediagnosis manual, 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and W.ilkins , 2077 :292-295. 3" \Waldnlan S.D. Physical diagnosis of pain: an atlas of sigrts and ,/mptom.r. Philadelphia, I'}A: Elsevier Saunders, 2006. 4. Burb;rnk K.M., Stevenson J.H. , Czarnecki G.R.,, l)orfman J. Chronic shoulder pain. Am Farn Physician 2008 ;7 7 (4) :453 -460 . 5. Anderson I].C., Anderson R.J. Eualuation of the pdtient with sltouhler complainn,2012.

Retrieved frorn http://www.upto date.com (r. Ewald A. Adhesive capsulitis: a review. Am Fam Physician20l 1;83(4):417-422.

CAPII0LUL

i3 . Pi'0bleme

derrnaioiogice

I

355

la 10-24 de zile dupl initierea agentilor chimioterapici (3). Alopecia androgenetica sau chelia cu pattern masculin apare la indivizii susceptibili genetic intr-un proces numit miniaturtzarea parului, determinAnd scurtarea fazei anagen ;i subsecvengial un fir de pir mai scurt gi mai subtire (1). Cu toate ca arnbele sexe pot fi afectate

B.

Alopecia Khawla Rashid Alnuaimi Hassan Galadari

Si I

de alopecia androgeneticl, aceasti afecgiune este rnr-rlt mai des intilnita la barbagi. Cincizeci la suta din barbatii peste 50 de ani vor avea un grad de alopecie androgenetica. Alopecia areata este o afectiune autoimuni care afecteaza foliculii pilosi, rezultind in pierdere necicatriciala a pS"rului (3).'Iabloul clinic variazl, de lazone localizate de pierdere a parului pina la afectarea totali a corpului, denr-rmita alopecia universali (3). Traumele fizice gi chimice asupra foliculilor pilosi secundare folosirii ondulatoarelor fierbingi, placilor de indreptare a parului si tractiunii pot sa cavzeze alopecie (2). taumatismele repetate;i prelungite asLrpra foliculilor pilogi pot afecta permanent foliculii, determinind alopecie cicatriciala (2). Epidemiologie. Alopecia este o problema frecventi care afecrcazi. arnbele sexe, toate rasele si toate virstele. O varietate de afecgiuni deterrnina alopecie, fiecare cu caracteristicile sale distinctive de virsti, sex, rasl ;i modele cle morbiditate. Cea mai frecventi cavzi, de alopecie este alopecia androgenetica si efluviul telogen (1).

III. EVALUARE

A. Anamneza.

Pentru a evalua pacientii cu pierderi ale pirului, un istoric medical atent ajuta la evitarea evaluirilor si a testelor de laborator scumpe si inutile. pot r In anam nezi., medicii trebuie sa intrebe despre debur si durata pierderii parului, orice evenirnent stresant anteriog medicamente si dieta. in bilangul sistemic, medicii trebuie sa puna intrebari specifice despre simptomele tiroidiene. Istoricul familial de cadere a pa.rului, alopecie androgenetica si afectiuni autoimune trebuie determinate (2). Examenul frzic. Examinati scalpul si parcela de par cu atentie. Determinati daca pierderea de par este difuza sau localizata, clutaEi semne de inflamagie si determinagi densitatea parului. Textura, lungimea gi grosimea firelor de par individuale pot sugera cauza pierderii parului. Firele scurte mai subtiri pot fi gasite in zonele afectate de alopecia androgenetica. ,,Firele de par in semn de exclamare", care au un trunchi distal rupt si o radacina proximala in forma de baE, sunt intAlnite tn periferia pierderii de par tn alopecia areata (5). Firele scurte, rupte inzona de pierdere a parului sunt intilnite in tricotilomanie gi tinea capitis.'Ioate zonele corpului trebui examinate cu atentie pentru pattern de crestere a parului ;i modificari. Thicotilomania poate fi intAlnita la scalp, zona sprincenelor ;i chiar la pleoape. Pattern-urile de pierdere a pirului in alopecia androgenetica cu model masculin variazi" tipic intre recesiune biternporali 9i subgiere frontala ;i in vertex si pierderea intregului par cu exceplia marginilor temporale ;i occipitale. Alopecia cu pattern feminin se prezinta clasic ca o subEiere difuza care este mai proeminenta in zonele frontale si parietale, cu ocolirea marginii frontale (5). La femei, pot fi observate semne de virilizare asociate cu alopecia androgenetica. Virilizarea poate cauza de asemenea acnee, hipertricozi in alte zone, ingrofarea vocii si clitoromegalie. Erupgiile sau alte modificari ale pielii fie in zona de pierdere a pirului fie in altl parte pot sugera cauze variate. Scalarea gi exfolierea sugereazi tinea, psoriazis sau uscarea pielii ca rezultat al caldurii sau chimicalelor. Cicatrizarea zonelor de pierdere a parului sugereazi. traumatisme, infecEii sau lupus discoid. Un pattern,,m6.ncat de molii" de pierdere a parului fie pe scalp sau pe fa;a sugereazl, sifilis si sarcoidoza sau lupus discoid. Efluviul telogen poate fi identificate prin testul de ,,tmpingere", care este efectuat prin apucarea a aproximativ 60 de fire de pir intre police si degete si exercitarea unei tractiuni pentru a determina gradul de descuamare gi raportul anagen teloge n (2). Descuamarea normala si examinare

l.

medicale frecvent int6.lnite de doctori. CONTEXT. Problemele legate de par sunt ^cvze Printre cele mai frecvente probleme de prezentare la medicul de familie sunt efluviul telogenic si alopecia androgenica (l). Scalpul unlan are in medie 100 000 de fire de par (2). Foliculul pilos trece prin trei stadii de cresetre. Cre;terea initiah, un proces ce dureaza in medi e 2-6 ani, este denurnita faza anaeen (2). in orice moment, 90-95o/o din parul scalpului este in faza ana' gen. Aceasta este urmata de faza catagen, care este un stadiu tranzigional, in care foliculul pilos intrl intr-un proces de involugie (2). Acest stadiu dureazl 2-3 siptamini. Mai ptrgin de 1o/o din parul scalpului este in faza catagen (2). Aproximativ 5o/o din foliculii pilogi intra intra intr-o faz| de repaus, [a finalul careia ei sunt inlocuigi. Acest Proces poate dura 2-3 luni si este cunoscut ca faza telogen (2).

II. FIZIOPATOLOGIE A. Etiologie.

Alopecia poate fi clasificata dupi prezentarea clinica: localizata sau generalizati. Alterantiv, clasificarea poate fi bazata pe patologia conditiei care cauzeazl alopecie. Aceasta clasificare imparte alopecia in alopecie cicatriciali_gi noncicatricialI (3). in alopecia cicatriciala, pierderea parului apare din cauza inflamatiei, conducAnd la afectare permanentl foliculari (2). Alopecia cicatriciala in general cauzeazi pierdere localizata a pirului. Exemplele de alopecie cicatriciala includ infecEiile precum foliculita severl, celulita disecanta;i kerion; afecgiunile inflamatorii care afec' teazi foliculul pilos si scalpul precum lupusul eritematos discoid, lichenul planopilar gi afectiunile buloase; alte boli precum tumori, anceea keloidala, alopecia fibrozantd, frontala si pseudopelada Brocq (2). In alopecia noncicatriciali", pierderea parului nu este perrrranenti si in general cregterea este posibila dupi tratament. Exemple de a[opecie noncicatriciala includ efluviul telogenic, alopecia androgenetica, efluviul anagen, alopecia areata si alopecia traumatica sau chimica (3). Efluviul telogen este cea mai flrecventi cauzd.de pierdere difuza a parului (3). Apare dupa un eveniment stresanr precum o intervengie chirurgi call,, nagterea, diete drastice sau afecgiuni psihologice (4). Apare de regula la 3 luni dupa evenimentul stresant qi se rezolva spontan in 3-4luni (4). Efluviul anagen implica pierderea parului anagen ;i de reguli aPare

l

B.

I I

356 I

TAYt OR

-

MANLIAL DE DIAGNOSTIC DIFEBENTiAL

CAPlT0l-UL 13

tretruie sa smulga gase sau mai puEine fire de par. Parul pacientului ar trebui sa nu fie ;amponat 24 de ore anterior acestui test (6).

tipic de alopecie androgenetica cu piele normala la barbagi si femei fbri de virilizare

i

357

Eritemul multiform

C. Investiga;ii

1. Orice test de laborator trebuie indicat pebaza constatarilor clinice. Un

. Pr0bleme derrnatoloqice

pattern

Amir Salarn gi 0phelia E. Dadzie

semne

nu necesiti. testare ulterioara. Femeile care prezintS" semne de virili-

si aiba nivelurile de testosteron liber, testosteron total, prolactina ;i dehidropiandrosteron sulfat testate in primul rAnd. Daca acestea sunt anormale, atunci evaluarea trebuie si continue, cu accent pe constatarile specifice. Paciengii cu pattern nonandrogenetic de alopecie trebuie sa beneficieze de testarea funcEiei tiroidiene, o hemoleucograma completi., un nivel de Feritina si anticorpii antinucleari. Necesitatea serologiei sifilisului trebuie de asemenea luatl in considerare zare trebuie

pebaza anamnezei gi a examenului. Daca aceste teste sunt toate normale, alte de-

2.

ficite nutriEionale, precunl zincul, pot fi luate in considerare (7). Culturile bacteriene si fungice din orice drenaj trebuie obtinute. Evaluarea microscopica cu hidroxid de potasiu a raclajului pielii pentru elemente fungice gi/sau culturi fungice din zonele de exfoliere pot confirrna diagnosticul de infestagie fungica. Biopsia scalpului prentru histopatologie poate fi de folos in cazurile suspectate de alopecie cicatriciaia pentru diagnosticul definitiv (5).

D. Genetici. Afecgiunile piloase dobindite

sau congenitale care afea,eaza scalpul

;i

pa-

rul pot determina defectc structurale cu sau f]ra flragllizarea parului (4). Exista mai mult de 300 de afbctiuni genetice care afecteaza parul (B).

lv. DtAGNosTtc 1. Diagnostic diferenlial. Consideratla clreie in diagnostic este daca pierde-

2.

rea de par este localizatl sau generalizati, sau cicatriciali versus necicatriciala. Exarninarile subsecverltiale not:rte anterior permit un diagrlostic definitiv" Manifestlri clinice. Ma.joritatea cazurilor de alopecie sunt cauzate fie de alopecie androgenetica sau efluviu telogenic. Diagnosticul precoce si intervenlia pot fi esentiale in restul cazurilor daca sunt cauzate de afecgiuni tiroidiene, carcinom, adenclcarcinom metastatic, melanom, sifilis sau infecgia cu virusul imunodeficientei urnane. Pierderea permanenti a pS"rului poate fi prevenita sau limitata de instituirea precoce a terapiei" Daca alopecia este cauzata de un medicament, pierderea parului poate fi reversibila daca medicamentul este oprit precoce in proces. f ratamentul, daca se doregte, pentrr.r alopecia androgenici fr-rnction eazi, cel mai bine daca este instituit precoce in pierderea parului.

l.

CONTEXT. Eritemul multiform (HM) si bolile asociate sunt un grup de tulburari muco-cutanate considerat a fi o reactie de hipersensihilitate deciansata de diferiti stimuli, inclusiv agenti infecgiosi si medicamente (1-4). Clasificarea clinica a acestui grup de boli este complicata in parte din cauza controverselor in ceea ce prive;te etiologiile precise ale unora dintre condigiile acestea si manifestarile clinice ale bolii cie-a lungul unui spectru. Cu toate acestea, EM consta in linii mari din sindroamele EM minore, EM majore (EMM), sindromul Stevens-Johnson (SSJ) ,si necroliza epidermica toxica (NET) (lhbelul 13.2.1.). EM minor reprezinta sfArsitul usor al spectrului, prezenti.ndu-se ca o eruptie autolimitata acutI. Acesra se limiteazainprincipal la zonele extremitatilor, cu implicare minimi sau fhra implicare a rnuco:lsei. Irr schimb, MEM, SJS ;i TE,N sunr boli mai grave, cu rnortriditate;i/sau mortalitate asociate. E,MM este caracterrzat prin afectarea mucoa.selor rnai extinsl in raport cu E,M minor. SJS gi TF.N sunt considerate a reprezellta o singuri entitate de boala care se distine nurnai prin severitatea bolii. Ambele sunt de asemenea considerate a fi legate de EMM.

II. FIZOPATOLOGIE A. Etiologia. EM ntinor, MF.M, SJS gi'IEN sunt considerate

PA: Elsevier, 2006:7 49. 6. Bertolino A. Alopecia areata. Postgrad Med 2000;lA7Q):81-90. 7. Irvine A., Christiano A. Hair on a gene string: recent advances in understanding the molecular genetics of hair loss. Clin Exp Dermatol 2001:26:59-71. 8. Thiedke C. Alopecia in women. Am Fam Physician 2003;67 (5):1017- 1018.

fi reactii de hipersen-

sul citomegalic, Mycoplasm(t ?nauntoni.ae (mai ales la copii) , Mycobacterium tuberculosis ('fBCl), streprococ beta-hemolitic, I-{istoplaslnd c(tpsulat'um ;t Coccidioi.des immitis (3). Medicamentele pot declansa, de asernenea, EIVI nrinor si EMM; totugi, acesrea reprezinti o minoritate de cazuri.

in .nntrast, medicamentele sunt un tr:igger rnajor pentru N'fE.

BIBLIOGRAFIE 1. Beth G., Adam O. Androgenetic alopecia.www.Uptodate.com. Accc-ssed J"ly 21,2012. 2.Habif T. Clinical derrnatology,r,5'h ed. Philadelphia, PA: Elsevier, 2010:916-938. 3. Bth G., Adam O. Nonscarring alopecia. www.tJptodate.com. AccessedJ,rly 21,2012. 4. Anthony f). Atlas of clinical, dermatology Philadelphia, PA: Elsevier, 2002:631-634. 5. James \7.D., BergerT.G., Elston D. Andrewi diseases of clinical dermatologlt. Philadelphia,

a

sibilitate declansate de diversi stirnuli. Acegtia includ agenqi infecgiogi si medicanlente (1-4). [nfecgiile herpetice recente (virusul herpes sinrplex, I-ISV I ;i 2) sunt cel mai frecvent stimul care decl:rnseaza EM minor si EMM; studiile recente implica transportul unor particule virale la piele prin celulele CD34 (5)"Al;i agengi infecgio;i pot declanga, de asemelrea, E,M. Acestia includ virusu[ Epstein-Barr, viru-

B.

Acestea

dezvoltarea SJS/

includ alopurinol, carbamazepini, cotrimoxazol (;i alte sulfonamide

antiinfectioase si sulfasalazina), lamotrigina, nevirapina, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (in special oxicami), fbnobarbital si fenitoina (4). Afecgiunea legata de medicamente pare sa invoce o cale care implica fictorul de necrozi tumorah, in timp ce tulbr-rrarile l-{SV-legate nu implica acest factor (6). Epidemiologie. E,M minor, MEM,SJ.S;i fEN apar la nivel mondial, la persoane de toate vdrstele, cu toate ci majoritatea persoanelor sunt sub 40 de ani (2-4). Au fost observate variatii etnice semnific:rtive ale incidenqei SJS/TEN (7).

III. EVALUARE A. Istoric. Aspectele pertinentc ale istoricului clinic care trebuie

sa fie obginute includ prezenla simptomelor prodromale, orice boala conconritentl sau anterioara gi expunerea la medicarnente recent (2, 4). E,lvf minor este adesea asimptonratic, desi unii paciengi pot prezenta mincarimi sau sensibilitate. Are debut brusc ;i, in general, nu determina simptome sistemice. Infectia herpetici este un factor etiologic importanr

358

I TAYLOR -

CAPIT0LUL 13

MANUAT DE DIAGNOSTIC DIFERENIIAT

. Pr0bleme dermatologice

I

359

o hemoleucograma completi, cultura din g6.t, titrul antistreptolizinelor-O, testarea pentru mononucleoza infbctioasi, serologia HSV (imunoglobulini (Ig) M gi tgG) gi o testare pentru hepatita. O radiografie toracici poate fi obginuta daca se suspe ctea-

Afecliune

zi infecgia cu Mycoplasma pneumoni,ae, histoplasmoza, coccidioidomicoza sau TBC. D. Genetici. Nu exista nici obaza genetica bine definita a EM si grupului sau afiliat

EM minor

de boli. Excepgia sunt SJS/T'EN secundare carbamazepinei ;i alopurinolului la persoanele de origine chineza;i din Asia de Sud, cazuri in care haplotipurile HLA specifice (HLA-B*L502 gi HLA-B*5801, respectiv) au fost glsite a fi relevante (4,7). EMM

tv.

DTAGNOSTTC

A. Diagnosticul diferenlial. O erupEie

eritematoasa fixa, discreta, inelarl, care dureaza l-6 saptamini de la debutul sau pina la vindecare si este autolimitata, acuti sau episodica, indeplineste criteriile clinice pentru EM minor. O eruptie sistemici, eritematoasi, cu leziuni neregulate gi in ginta, vezicule, [a un pacient cu stare generalI alterarl, esre mult mai orientativa pentru SJS/TE,N. Alte diagnostice diferentiale de luat in considerare in stabilirea diagnosticului de IIM gi grupul sau afiliat de boli includ boli autoimune buloase, alte erupgii medicamentoase (de exemplu, eruptii morbiliforme), erirem figurat, boli ale tesutului conjunctiv (de exemplu, lupus eritematos) , pitrrtazis rozat, erupgie polimorfa la lumina, urticarie, vzrsculita urticariana gi chiar exanteme virale. Caracteristicile clinice si descoperirile histologice pot fi de ajutor in excluderea acestor conditii, ca ;i consultul unui dermatolog ln cazurile

SJS

Suprapunere $!S/TEN

TEN

dificile.

B. Manifestiri clinice. Stabilirea subtipului de EM prezent ajuta la ghidarea tratamentului ;i la anticiparea prognosticului. E,M minor este o boala limitatl cu morbiditate

BSA, suprafata corpului; EM, eritem multiform;EMM, eritemr multiform major, SJS, sindromul Stevens Johnson,TEN,

si mortalitate reduse, desi recidivele sunt fiecvente. SJS/TEN sunt boli care adesea pot pune in pericol viaga, cu morbiditate considerabila si chiar mortalitate.

epidermoliza toxica necrotica,

in stabilirea EM minore gi EMM; astfel, istoricul ar trebui

sa exploreze

in mod spe-

absenga infecgiei recent.. in SJS/TEN pot sa aparasimptome prodromale. Acestea incltrd febra, starea generala. de rau gi mialgiile. Expunerea recentl" la medicamente (mai ales in ultimele 1-3 saptamini) este relevanta in stabilirea SJS/

cific prezenta sau

TEN.

B. Examinarea frzici,. Morfologia eruptiei

cutanate, distribugia gi implicarea estimata procentuala din suprafaga corpului, prezenga afectarii mucoaselor si/sau semnele sistemice sunt factori determinanti importanti ai subtipului bolii gi severititEii(Z-4). EM se manifesta prin leziuni minore in forma de ginta sau iris, care sunt distribuite simetric si se gasesc in primul rind pe extremitagi (de exemplu, palmele, talpile) gi, uneori, pe fagi sau trunchi. Leziunile se dezvolta in decurs de 10 zile sau mai mult si se rezalvade la sine, de obicei, in 1-6 saptamAni. Recidivele sunt fiecvente gi pot continua ani de zile. EMM cuprinde o gami larga de prezentari, de la o varianta severa a EM minor pini la SJS ugor. Exista, insi, implicarea mai extinsa a ntucoasei. Leziunile care sunt neregulate sau apar in pete mari eritematoase, vezicule sau bule cu ulceratii ulterioare sunt extrem de sugestive pentru SSJ ;i rnai severul TEN. Semnele sistemice, cum ar fi febra mare, se intilnesc in primul rind in SJS si/sau TEN. in cazul pielii pigmentate, eritemul poate fi subapreciat. C. Investigagii. Diagnosticul de EM ;i afecEiunile strAns legate discutate mai sus se bazeazS.in primul rind pe concluziile clinice. Cu toate acestea, evaluarea histologici (3) din pielea lezionali poate fi de ajutor, mai ales atunci cind morfologiile leziunilor curanare sunr atipice si/sau pentru a exclude alte diagnostice. Alte teste auxiliare care pot fi de ajutor, mai ales daci se suspecteazio etiologie infecEioasi subiacenta, includ

V.

TRATAMENT. Managementul EM gi al bolilor asociate nu are date semnificative bazate pe dovezi si se bazeaza in principal pe dovezi anecdotice (3, 4). Identificarea factorului declan;ator de lraza si retragerea sau tratarnentul prompt sunt cheia pentru gestionarea acestor paciengi. EM minor nu necesita intotdeauna interventie terapeutica, dar terapia de susginere este importanta, inclusiv utilizarea de antihistaminice gi corticosteroizi topici pentru a atenua simptomele cutanate ;i anestezice local/apa de gura antiseptica pentru implicarea mucoasei oral.. ir contextul EM minor HSV-asociat, terapia antivirala (de exemplu, aciclovir oral) s-a dovedit eficienti. in special, pe termen irr.rg, d,oze mici de medicament antiviral profilactic, cum ar fi aciclouir oral, ir, .nnt.*tul recurengelor de EM minor, este eficace. Principiile de gestionare SJS ;i TEN includ retragerea imediata a medicamentului irnplicat (e), precum gi tratament de susginere. Managementul este cel mai bine reahzat" intr-un spital, mai degraba decit in comunitate. Alte masr-rri accesorii prevad utilizarea antibioricelor sistemice, corticosteroizi si/sau alte medicamente irnunomodulatoare. in cazul in care exista ulceraEii cutanate extinse si/sau ale mucoasei, pacienEii sunt cel mai bine gestionati intr-o unitate de terapie intensiva/arsuri, in mod ideal de catre o echipa medicala multiclisciplinara. Gestionarea EMM este determinata de severitate, fiind similara cu EM minore sau SJS.

BIBLIOGRAFIE

l. Auquier-Dunant A., Mockenhaupt M., Nalda .L, et al. Correlations

between clinical patterns and causes of erythema multiforme majus, Stevens-Johnson syndrome, and to-

360 I

TAYLOR

-

CAPIT0LUL 13

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

xic epidermal necrolysis: results of an international prospective study. Arch Dermatol 2002;138:101 9-1024. 2.Lamoreux M.R., Sternbach M.R., Hsu.W.T Erythema multiforme. Am Fam Physician 2006;7 4(1

1

):I

883- 1 888.

3.Al-Johani K.A., Fedele S., Porter S.R. Erythema multiforme and related disorders. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod2a07;103(5):642-654. 4. Mockenhaupt M. The current understanding of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Expert Reu Clin Immunol20ll;7(5):803-813; quiz 14-15. 5. Ono F., Sharmx B., Smith C., et al. CD34+ cells in the peripheral blood transport herpes simplex virus DNA fragments to the skin of patients with erythema multiforme (HAEM) . J Inuest Dermatol 2005;124(6):1215-1224. 6. Kokuba H., Aurelian L., Burnett J. Herpes simplex virus associated erythema multiforme (HAEM) is mechanistically distinct from drug-induced erythema multiforme: interferonis expressed in HAEM lesions and tumor necrosis factor in drug-induced erythema multiforrne lesions.,/ Inuest Dermatol 1999; I 13(5) :808-8 t 5. 7. RoujeauJ.-C. (201J). Drug eruptions and ethnicity. in O. Dadzie, A. Petit, 6. A. Alexis, .Wiley Ethnic Dermatology: Principles and Practice. Oxford: John & Sons.

papulare Naama Salle Al Kaabi

l.

CONTEXT. Eruptiile cutanate maculopapulare reprezinta un terrnen utilizat pentru a descrie orice erupgii cutanate care contin atit macule cit ;i papule. Pielea afecrata apare ro;ie si are mai multe protuberange confluente.

II. FIZIOPATOLOGIE A. Etiologie. Cind

B.

o erupgie maculopapulari este asociata cu febra, o cauzi. infectioasa trebuie suspectati. Daca nu existi febri, o reacEie alergica este, de obicei, cauza. Infecgii grave, cum ar fi meningococcemia, gonoreea diseminata ;i febra pitata a Mungilor StA.ncogi (RMSF), se pot prezenta cu un debut acut de febra si o eruptie maculopapulari (L, 2). Ocazional, anafilaxia incepe ca eruplie cutanatl maculopapulari sau cu mincarimi palmare sau faringiene (3). ErupEia maculopapulari este rareori un semn de prezentare pentru o malignitate intema (1). Epidemiologie. Eruptia cutanati. maculopapulari este asociati cu multe boli diferite. PrevalenEa, morbiditatea si mortalitatea la diferite virste, sexe si rase populagionale reflecta boala de baza.

III. EVALUARE A. Anamnezi. Ar trebui sa fie obginut un istoric detaliat al bolii prezente. LocaEia care a fost afectata in primul rind, evolugia rispindirii, sirnptome asociate precum fbbra, m6"ncirime, arsura sau durere, ca gi orice atacuri anterioare similare trebuie determinate. Daci pacientul a avut erupgii cutanate similare inainte, ar trebui stabilit tratamentul aplicat si ri.spunsul la tratament. Trebuie avut in vedere un istoric de contact cu persoane afectate de o erupgie similara. Istoricul ar trebui sa includa, de asemenea,

. Probleme dermatologice

|

361

orice boli medicale cronice si tratamente pe care pacientul le foloseste deja sau tocmai le-a inceput. Tratamentele ar trebui sa includa orice medicamente prescrise, medicamente frra prescripgie si preparate din plante. Ar trebui inclus un istoric de alergie [a alimente sau medicamente. Istoricul social este, de asemenea, important; acesta include ocupatia, hobby-uri, fumatul, abuzul de droguri, noi parteneri sexuali ;i calatoriile (1). B. Examinare fizicd,. Un examen ftzic amanuntit trebuie efectuat. Distributia eruptiei trebuie remarcata la efecruarea examenului pielii (1, 4). Exantemele virale, cum ar fi rubeola sau ru.ieola, de obicei, incep central pe faga si trunchi 9i apoi se raspi.ndesc centrifug. E,rupgiile cutanate din meningococcemie tind sa inceapa periferic. Acestea incep de obicei ca o macula cu petesii centrale care apoi trece la un nodul, urmata de o eruptie cutanata raspindita. Leziunile de gonoree incepe acral pe membre si degete. Daca o erupgie maculopapulara se manifesta pe palme si talpi, afecgiuni cum ar fi sifilisul, febra parata a MunEilor Stincogi (RMSF) ;i gonoreea diseminata ar trebui sa fie luate in considerare(1-3). 1. Examinarea capului, a ochilor, a urechilor, a nasului gi a gitului. Examinarea scalpului pentru a detecta capuge este importanta daca este suspectatl RMSF. Umflarea mucoaselor poate indica anafilaxie precoce. Petele Koplik de rujeola pot aparea pe mucoasa bucala (3). 2. Examinarea pliminilor. $Theezingul poate fi asociat cu anafilaxie (1). 3. Examinarea genito-urinari. Sifilisul primar prezinta ;ancrul pe organele genitale. Dupa vindecarea sancrului, apar leziunile palmare de sifilis secundar apar (1, 4). Descarcarile purulente sau semnele de inflarnatie pelviana pot indica gonoree (3). 4. Examinarea extremitigilor. Umflarea articulagiilor este adesea prezenta in meningococcemie, gonococcemie si afbctiuni reumatologice (3). 5. Examinarea neurologici. Semnele de meningita pot indica meningococcemie sau RMSF (3). C. Investigagii. Hemolelrcograma (HLG) este valoroasa. Un numir crescut de leucocite cu deplasarea fbrmulei [a stinga poare indica o infectie bacteriana; limfocitoza poate indica o infectie virala; numirul de eozinofile este uneori crescut in reactii alergice; si rareori, leucemiile mielogene se pot prezenta cu eruplii cutanate si anomalii pe HLG. Alte teste ar trebui sa fie efectuate pe baza cauzelor cele mai probabile ale eruptiei. Luati in considerare testul rapid cu reagine din plasma si testarea pentru gonococcemie la pacientii activi sexual. Luati in considerare un frotiu gi o cultura a oricaror pustule, mai ales daca este suspectati meningococcemia sau gonococcemia. Examinarea lichidului ceflalorahidian este utila daca se suspecteazd, meningococcemia; este de obicei negativ in RMSF. Luagi in considerare viteza de sedimentare a hematiilor in prezenla implicarii articulare. D. Genetici. Eruptia maculopapulara este in mare parte cauzatl, de cauze infec;ioase sau alergice; prin urmare, factorii genetici nu sunt susceptibili de a juca un rol im-

portant in aceasta stare. IV. DIAGNOSTIC

A. Diagnosticul diferengial. Eruptiile

maculopapulare sunt observate in infecEii inclusiv virale, bacteriene, cu spirochete si rickettsii. Ele sunt, de asemenea, observate in sindroame imun-mediate ;i boli reumatologice. 1. Exantemele virale. Infectiile virale care se prezinta de obicei cu eruptii maculopapulare includ rujeola (pojar), rubeola (pojarul german), boala a cincea si rozeola (5). Ru.ieola incepe cu tuse, conjunctivita;i coriza, cu o eruplie maculopapulara

362 I

TAYLOB

-

CAPIT0LUL 13

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

care apare in

jurul celei de-a patra zile de febrl. Erupgiile cutanate incep pe linia se rlspindesc in jos, cu evitarea palmelor si a talpilor. Dureazi

2.

3.

febril de 3-4 zile. in termen de 2 zile de la defervescengL, erupgia iutanata. Este o eruptie difuza care evita faga gi mAinile si se rezolva"pr.. spontan (5). Erupgiile alergice apar, de obicer, ca eruptii cutanate difuze, care contine vezicule sau bule. Sunt intens pruriginoase si tind sa apara pe miini, brare, genunchi si organele genitale. Acestea incep intr-o saptamina de la inceperea traramenrelor cauzatoare si se rezolvl treptat dupa incetarea acesror a (1, 4). Infeqii bacteriene. Bacteriemia meningococica si bacteriemia gonococica rrebuie suspectate la paciengii bolnavi acut care prezinti febra, tahicardie, tahipnee, hipotensiune arteriala, leucoci tozd. si semne meningeale (2). Sifilisul secundar se prezinta cu o eruptie difuza sau eruptii cutanate localizate, in principal pe cap, git, palme gi talpi. Acesta este adesea precedat de un ;ancru si dureaza de obicei 2-10 siptamini dupa aparitia sancrului (3,4).Leziunile apar ca macule gi papule maro-rosii sau roz. Papule, pustule, scuame si leziuni acneiforme por fi gasite. Febra, [imfadenopatia si splenomegalia pot insogi erupEia. Sifilisul secundar poate avea atacuri simptomatice recurente intercalate cu perioade lipsite de simptome

4.

5.

(

l,

4),

Febra pitati a Mungilor Stincogi. Aceasta este cauz,ata de Rickettsia rickettsii. Are un debut brusc cu febra, dureri de cap, mialgii, bradicardie ;i leucopenie. Ertrptia incepe de obicei la a patra zi de boala cu maculo-papule rosii-roz pe incheieturi si glezne. Aceasta se raspindegte spre trunchi si progreseazi spre petegii. Tirziu tn cursul bolii, palmele gi talpile sunr implicate (1-3). Boala Kawasaki. O boala de catzi, necunoscuti, care apare aproape exclusiv la copiii mici. Aceasta este caracterizati, prin febra inalta, durata de 5 zile sau mai mult, conjunctivita, limfadenopatie si descuamare a mAinilor. Limba zmeurie este o constatare comun5.. Manifestarile cutanate includ o erupgie maculopapulara spre scarlatiniforma cu implicarea mucoaselor cutanata (1, 3).

BIBLIOGRAFIE

l. James W., BergerT., Elston D. Andrews'diseases

of the skin: clinical dermatolog!,lOth ed. Canada: Saunders Elsevie r,, 2006. 2. Richard P., Natasha S. Dermatologic emergencies. Am Fam Physician2010;52(/):773-780. 3. Ali A. Speciality board reuiew: dermatologt, a pictorial reuieut,2nd ed. New York, NY: McGraw Hill, 2010. 4. Bolognia J. , Jorizzo J., RapiniR. Dermatologlt,2"d ed. Philadelphia, PA: MosbyElsevier, 2008 :vol l . 5. Wolff K., Lowella A., Karz S.I., er al. Fitzpatricki dermatologl in general medicine, Tth ed. New York, NY: McGraw Hill, 2008 : vol2.

I

363

Tulbufirile de pigmentare

pirului ;i apoi

4-6 zile inainte de a disparea, lasind o pigmentare galben-cafenie, iar uneori descuamare. Petele Koplik sunt adesea vlzute pe mucoasa orala, in special in timpul prodromului (1, 5). Rubeola este similara cu rujeola, dar este mai pugin severl, dureazi o perioada mai scurti. de timp si este asociati cu adenopatie proeminenta occipitali. Defecte congenitale pot aparea dupi rubeola la femeile gravide (1, 3). Rozeola este cauzati de virusul herpetic uman 6, incepi.nd cu un prodrom

. Pr0bleme dermatologice

Fatima Al Faresi

l.

C0NTEXT. Tulburarile de pigmentare se prezinta ca o zoni de piele care este mai inchisa sau mai deschisa decit in mod normal. Determinantul major al culorii pielii este activitatea melanocitelor, adica cantitatea si calitatea productiei de melanina. Aceste tulburari pot fi localizate sau generalizate. Tulburarile de hiperpigmentare includ melasma, pistruii, lentiginele, dermatoza cenugie, macule cafe au lait, pitiriazis versicolor, fitofotodermatita, acanthosis nigricans, eruptiile medicamentoase si hiperpigmentarea postinflamatorie. Tulburarile de hipopigmentare sunt: vitiligo, pitiriazis alba, pitiriazis versicolor, maculele in frunze de frasin, nevul Sutton, hipomelanoza gutata idiopatica, hipopigmentarea postinflammatorie si hipomelanoza de agenti fizici.

!I. FIZIOPATOLOGIA A. Etiologia. Cu B.

unele tulburari pigmentare, cauza poate fi u;or identificatl ca ereditari, indusa de soare, din cauza unei medicatii, infectioasa sau inflamatorie. itr ,r.r.le cazuri, cauza este mai pugin clara. Epidemiologie. Prevalenta acestor condigii variazl" foarte mult cu bolile specifice. Cu toate acestea, aceste tulburari afecteazi toate rasele, virstele gi ambele sexe.

III. EVALUARE

A. AnamnezS.. Primul ca

pas in diagnosticul acestor afectiuni este de a clasifica problema fiind una de hiperpigmentare sau hipopigmentare ( 1 ). Thbel ul 13 .4.1 . contine da-

te anamnestice, inclusiv debut, factorii de exacerbare si ameliorare, precum si simp-

tomele asociate.

B. Examenul frzic 1. Tulburirile de hiperpigmentare.

Melasma este o tulburare frecventa, dobindita, caracterizati prin pete simetrice, hiperpigmentate, cu un contur neregulat care apar cel mai frecvent pe faga. Factorii de exacerbare includ sarcina, contraceptivele orale si expunerea la soare. Pistruii sunt macule mici, rosii sau maro deschis, care sunt promovate de expunerea la soare; sunt cel mai frecvent intilnigi pe faga, brage ;i pe spate. Ei apar ca o trasatura autozomal dominanta gi sunt cel mai adesea intdlnite la persoanele cu tenul deschis. Lentigo sunt similare cu pistruii; totusi, acestea sunt persistente in absenta expunerii la soare (2). Petele cafe-au-lait sunt macule uniforme palide-brun, care variazd" ca diametru intre 0,5-20 cm si pot fi gasite pe orice suprafatS. cutanata. Cinci sau mai multe puncte mai mari

de 5 mm in diametru la o persoanl in prepubertate sau 15 mm la o persoani la pubertate sug ereazi. diagnosticul de neurofibromatozi. Acanthosis nigricans, de;i nu este in primul rind o tulburare de pigmentare, apare ca placi cenugii catifelate, intr-un model simetric in axile, gAt gi cutele sinilor;i inghinale. Acesta poate fi un marker cutanat al rezistengei la insulina, de malignitate sau de obezitate. Pitiriazis versicolor este o infestaqie fungica frecventa a pielii. Leziunile incep ca mai multe macule mici, circulare, de diferite culori (alb, rozi. sau maro) care se miresc radial, situate pe partea superioari a spatelui, umerilor, partea superioara a bragelor, git si torace. Hiperpigmentarea indusl medicamentos apare

364

I TAYL0R -

CAPlT0t-Ut 13

MANUAL DE DiAGN0STIC DIFERENTIAL

Debut I

Tulburdri de hiperpigmentare Pete cafe-au-lait

Nagtere sau

FSra

Hegresie in timP

Eruplie medica-

Fara

:

mentoasa fixa

devreme in copilarie Melasmd

Debutul disfuncliei hepatice, sarci-

Acanthosis nigriCANS

Agravarea

bo-

:

lii hepatice sau

Se poate afft,el'io-

Fitofotodermatita

na, utilizarea

expunere con-

tarea agentu-

de fenitoind sau

ttnua

lui ofensator,

contraceptive

dar rar dispare

orale

complet

Greutate crescuta,

CreEterea in greu-

utillzarea de in-

tate sau utiliza'

za cu scade-

sulina

re insulinei,

rea

a acidulul

qi

nicotinic, a

agenfilor cau-

glucocorticoizi-

zatori

Se arneliorea-

Slmptome legate de diabet

in greutate

Simptome asociate

Reexpunerea la

Pot disparea cu

Uneori dureroase

agentul cauzal

agenfilor cau-

tetracicline gi

zali, dar frec-

vent persista Expunerea continua la agen{i

orali, antihista-

care confin fu-

topici care

rninice

rocurnarine

con{in furocu-

(ulei de berga-

rnarine (ulei

motd, psora-

de bergarnotl,

Cu inflama{ie

Pityriasis alba

Copii mici (mai ales cei cu ec-

Agenfi de uscare, lumina solara

la soare la un

Expunere continua la soare

inflama{ie

Pot disparea cu

creme hidra-

0cazional rnAncarimi sau arsuri

tante, tind sa

zerna)

lor sau a

Expunere severa

Durere de la

Ameliorarea inflamafiei

indepartarea

Dureroase uneori

psoraleni, var) Inflarna{ie continua

dispara la pu-

estrogeniIor Nevul Sutton

Steroizl topici sau

agenli topici

leni, var) lnflarnafie

indepartarea

ftaleina, salicilafi

Expunerea la

365

Factori de ameliorare

sulfonanride)

De regul[ fara

ra cu indepar-

carnente (fenot-

I

Factori de exacerbare lr

ilpunere la me0t-

. Pr0bleme dermatologice

bertate

ltnde sa 0tspara

De obicei far[

in timp

Macule in frunze

Copilarie

FArit

Daca scleroza'tu-

Fara

beroasd este

de frasin

t0nar rnai ales

la bazh: retard

in sindrornul

nrental, convul-

T

lurner

Lentigine solare

VArsta avansata

cu expunere la

Pityriasis versicolor

sii gi adenom Expunere continua

Fara

De regula fard

la soare

Stres, boli, criza

soare la var,sta

personala, tra-

tAnara

umatisme cu-

Expunere ta umiditate gi caldura

Expunere in continuare ta umidi-

Umiditate scEzutd, tratarnent

Prurit ugor ocazional

tate gi caldura Hiperpigmentare

sebaceu

10-30 de ani

Vitiligo

Expunere rnedi-

Reexpunerea la agentul cauzal

sive

tanate Hipornelanoza gu-

VArsta rnijtocie sau rnai multe

tata Ocazional dis-

Afecfiuni progre-

Fara (leziuni idiopatice)

Fara (leziuni

idio-

Fard

patice)

De reguli niciuna

par cu inde-

indusa medica-

camentoas[, in

mentos

special la mino-

pdrtarea agen-

ciclina si zido

tului cauzator,

vudina

Modificarile in-

duse de minocrclina sunt adeseori permanente

2.

la minocicl ina, bleomicini, am iodaro na, clofazamina, 5 - fluorouracil, ciclofosfamida, hidroxiuree si altele. Fitofotoderrnatita seamina initial cu arsurile solare, ulterior devenind hiperpigmentate. Hiperpigmentarea postinflamatorie reprezinta o cregtere dobinditi gi localizata a melaninei in unna inflarnatiei sau aleziunilor cutanate. Thlburirile de hipopigmentare. Vitiligo este o pierdere dobindita de pigmentare caracr ertzatS.histologic prin absenga melanocitelor epidermice. Existi un model destul de simetric de macule albe cr.r margini bine definite care afecteazi.orice Parte

366 I

TAYLOB

*

CAPITOLUL 13

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

pielii. De-a lungul timpului, maculele adesea conflueazi,in zonele depigmentate mai mari. Vitiligo apare adesea Ia locul traumatismelor (fenomen Koebner), cum ar fi in jurul coatelor gi in pielea arsi de soare. Pitiriazis alba se prezinti ca eritem nespecific gi devine treptat solzos gi hipopigmentat. FaEa, gitul gi bra;ele sunt cele mai comune zone. Maculele in frunze de frasin sunt macule hipopigmentate (ovale, in forma frunze de stejar, sau punctate), care sunt concentrate pe brage, picioare gi trunchi gi sunt asociate cu scleroza tuberoasi. Un nev Sutton este o zona de depigmentare care inconjoara un nev tipic pigmentat. Hipomelanoza gutati este intilnita ca macule mici, cu diametrul de 2-5 mm in por;elan alb, cu margini demarcate brusc. Acestea sunt situate pe zonele expuse ale miinii, pe brage gi picioare la persoanele de virsta mijlocie. Diferite tipuri de leziuni fizice induc hipomelanoza sau amelanozi cutanate, inclusiv arsuri termice, congelare, radiagiile LfV, laser, radiagiile ionizante gi traumele fizice din proceduri chirurgicale. a

ObEinerearaclajului de piele in pitiriazis versicolor poate dezvilui aspectul caracteristic de ,,spaghete gi chiftele" dat de Malassezia f"rfiw pe un preparat KOH.

Lampa \ffood dezvaluie adesea fluorescenEa pal-galbuie. Examenul neurologic trebuie luat in considerare la persoanele cu macule cafd au lait sau in frunze de frasin. 3. O examinare fizica completi ar trebui sa fie luata in considerare pentru paciengii cu acanthosis nigricans pentru a evalua prezenga unui proces sistemic, cum ar fi diabetul sau neoplasm. 4. Examinarea in vitiligo cu lampa Vood intr-o cameri tntunecati accentueazi.zonele hipopigmentate. Vitiligo poate fi asociat cu alte boli autoimune, cum ar fi disfuncEii tiroidiene (de exemplu, boala Graves, tiroidita Hashimoto). Altele includ diabetul insulino-dependent, anemia pernicioasa, boala Addison si alopecia areata. Genetici. Exemple de numeroase defecte genetice cunoscute ce provoaci hipomelanoza includ albinismul oculocuranat, piebaldism, sindromul'Waardenburg, hipomelanoza Ito si scleroza tuberoasi. Unele defecte care determina hipermelanoza includ neurofibromatoza, incontinentia pigmenti, sindromul LEOI']ARD qi sindromul Peutz-Jeghers.

lv. DlAGNosTtc

Nawr Al Folosi

I.

CONTEXT

Pruritul sau mi"ncirimea este o senza{ie care provoaca dorinta de a se sclrpina. prurir se transmite prin neuronii cu conducere lenta nemielin rza\r de tip

Senzagia de

C- polimodali gi posibil de tip A delta nociceptivi cu terminatii nervoase libere situate in apropiere de intersecgia dermoepidermala sau in epiderma (1). de piele se prezinta cu prurit localizat sau gene ralizat a[ pielii. Acestea includ dermatita de contact, dermatita herpetiforma, dermatita atopica, pedi culoza, pemfigoidul bulos, micoza fungoid.t f i psoriazis. in plus faga de afecgiunile dermarologice primare, multe ttrlburari sistemice, cum ar fi insuficienta renala, hepatita gi hipotiroidismul, pot provoca prurit (Tabelul 13.5.1.).

A. Etiologia. Multe boli

ExemPle Afecfiuni cutanate

Pacienfii cu tulburari de pigmentare sunt iniEial cel mai bine clasificagi in tulburari de pigmentare excesivi sau hipopigmentare. Istoricul este util in identificarea factorilor declan;atori, in special consumul de droguri sau modificari induse de inflamalie. Aspectul caracteristic al leziunilor define$te in continuare tulburarea. Biopsia leziunilor nu este necesari, in general, cu toate ci leziunile selectate pot necesita teste suplimentare pentru a clarifica afecgiunea sau o tulburare

(4)

Dermatita de contact, dermatita herpetiforma, eczerna, pemfigoidul butos micoza fungoides, psoriazis, urlicaria, papulele urticariene pruriginoase

Hfecliuni

endocrine

Sindromul carcinoid, diabetul zaharat (DM), disfunc{iile tiroidiene, afecfiunile paratiroidiene (4)

Bolile infec{ioase

Hepatlt5, HIV pediculoza, scabie

Bolile renale

lnsuficienta renala cronicA, hernodializa

hematologice

Deficit de fier, policitemia rubra vera (5), sindrornul hipereozinofilic,

trombocitemia esentiala, sindroamele mielodisplazice (6) Pruritul colestatic

Ciroza bitiara primara, colangita sclerozanta prirnitiva, hepatita cronicfi C, coledocolitiaz5, carcinorn obstructiv al pancreasului/sisternulul bi:tlar,

Malignit[ti

Boala Hodgkln, limfomul non-Hodgkin, leucemii[e, paraproteinemiite qi

colestaza de sarcina

susPectate.

mietomul, sindromul carcinoid, sindrornui Sipple (neoplaziile endocrine

B. Manifestiri clinice. Acestea

variazd,in functie de tulburare.

multiple), tumorile solide, inclusiv malignita{ile Gl, turnorile SNC gi cancerul pulrnonar

BIBLIOGRAFIE

l\4edicamente

ClorproparflidA, tolbutannida, fenotiazine, eritromicina, steroizi anabolici,

Boli psihiatrice

Anxietate, depresie, iluzie de parwiloza

Hori Y., Thkayama O. Circumscribed dermal melanoses. Classification and histologic features. Dermatol Clin 1988 ;6:315.

2. Plensdorf S., Martinez 2009;79(2): 109- 1 16.

J. Common pigmentation

disorders.

Am Fam

Physician

gi

cjermatofitice placile de sarcinA (PUPPP), ttvt rr infec{iile r r J1 xeroza, vlut vr

Bolile

A. Diagnosticul diferenlial.

1.

367

Pruritul

2.

D.

I

II. FIZIOPATOLOGIE

C. Investigalii

l.

Probleme dermatologice

contraceptive orale

Gl, gastrointestinal; HIV virusul imunodeficien{ei umane; SNC, sistemul nervos central.

368 I

TAYLOR

-

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

CAPIT0LUL

B. Epidemiologie. Cauzele

sistemice ale pruritului sunt mai frecvente in rindul persoarr.lor mai in virsti., in special cele cu alte comorbiditigi. in ca, contrar, prevalenEa afecgiunii dermatologice speciale va varia in funcgie de grupa de vArsti si de context.

III. EVALUARE A. Anamnezl. O anam nezi. si o examinare fizicl, amLnunlite vor distinge, de obicei, intre prezentlri asociate cu boli dermatologice sau boli sistemice, vor conduce in continuare examinarea fizicl" gi indica necesitatea de evaluare de laborator. Un istoric al unui debut insidios de prurit generalizat este asociat cu o tulburare sistemici. Un istoric detaliat al medicamentelor va ajuta si se excluda pruritul indus de medicamente. Un istoric de abuz de alcool poate indica boli hepatice cronice. O revizuire a potengialelor tensiuni emoEionale ;i istoricul de sinitate mintala pot sugera o

psihiatri ci, (L, 2). ftzic5'. Examenul fizic ajuta la diferentierea intre cauzele sistemice ale pruritului gi condigiile dermatologice primare . In cazul bolilor sistemice, pacien;ii pot avea o piele cu aspect normal sau leziuni secundare, cum ar fi excoriaEii, lichenificare, noduli prurigino;i, sau semne ale unei infecEii bacteriene secundare (2, 3). Icterul, tiroidomegalia sau un aspect pletoric pot indica o anumita boala sistemica. Alternativ, leziuni caracteristice ale pielii intr-o anumita distributie pot fi patognomonice pentru o afecgiune dermatologica specifica. C. Investigagii. Intr-o suspiciune de cauzi, dermatologica primara de prurit, investigagii gi o biopsie a pielii pot fi necesare pentru a pune un diagnostic specific (4). In infec;iile suspectate dermatofitice, raclajul de piele sau mostrele de par dezvi* luie adeseaprezenEa hifelor sau a sporilor pe testarea cu hidroxid de potasiu (KOH) cauze,

B. Examinarea

cu examen microscopic.

i, .rr.rrile cu suipiciune de cauze sistemice de prurit sunt indicate investigagii corespunzltoarc starii. Exemplele includ urmitoarele

13 . Pr0blenre derrnatologice

I

369

adesea implicate. Psoriazisul este adesea asociat cu o eruptie solzoasi caracteristica, urticaria este caractefizatl, prin prezenla de pustule eritematoase si placi. Infestatiile dermatofitice se prezinta de obicei cu leziuni ale pielii caracteristice sau agentul cauzator este evirJenfiat in raclajul de piele. La o abordare atenti,, pas cu pas, a pacientului cu prurit, rnedicul de familie va pune un diagnostic precis in aproape toate

cazurile.

BIBLIOGRAFIE

l.

BernhardJ.D. E,ndocrine and metabolic itches. inr ltch: mechanisms and management of pruritus. NewYork, NY: McGraw Hill, 1994:251-260. 2.Krajnik M. Understanding pruritus in systemic disease. J Pain Symptom Manage

200r;21(2):151-168.

G. Itch associated with skin disease: advances in pathophysiology and emerging therapies. Am JClin Dermatol 2003;4(9):617-622. Ann Dermatol

3. Yosipovitch 201

1

;23(1)

:

1-

tt

. 4.

4. Bellmann R., Feistritzer C., Zoller H.., et al. teatment of intractable pruritus in drug induced cholestasis withalbumin dialy.sis: a report of two cases. ASA|O J 2004;50(4):387 -391 . 5. 5. Yosipovitch G. Chronic 20 1 0 ;23(6) :590-596. 6.

pruritus: a paraneoplastic

sign

. Dermal

Therapy

6. Bernhard J.D. General principles, overview, and miscellaneous treatments of itching. iru ltch: mechanisms and mdnag€ment of pruritus. New York, NY: McGraw Hi[, r994:367 -381. 7. Tejesh P. Therapy of pruritus. Experr Opin Pltarmacother 2010;11(10):1673-1682.

:

l. teste funcgionale hepatice in pruritul colestatic; 2. teste funcgionale renale ln insuficienla renala cronici; 3. teste funcgionale tiroidiene in boli tiroidiene; 4. studiul fierului in anemia prin deficit de fier; 5. morfologia singelui in anemie prin deficit de fier, policitemia

D.

vera gi pruritul paraneoplazic (4, 5); 6. incS.rcitura virali, testarea serologica 9i CD4 in suspiciunea de infectie cu virusul imunodeficiengei umane. Genetici. Anumite afectiuni care cauzeazi, prurit, cum ar fi dermatita atopica, pot fi ereditare 9i antecedentele familiale pozitive sunt adesea prezente.

Eruptiile cutanate tnsotite de febrd Mohammad l.

CONTEXT, Febra insotita de o eruptie cutanata reprezinti o provocare de diagnostic chiar si pentru clinicianul cel mai experimentat din cauza ca aceasta combinaEie de semne poate reprezenta fie o afectiune banala sau o boall care pune in pericol viata.

ll,

FIZI0PATOLOGIE. O modalitate utila de abordare a diagnosticului diferengial este de a distinge intre diferitele entitaEi care cauzeazd. febra ;i boala prin tipurile de eruptii cutanate pe care le provoaca de obicei. De;i diferite boli fbbrile se por prezenra cu mai mult de un tip de eruptie cutanati", aceasti grupare permite clinicianului sa caute mai putine cauze, mai degraba decit intregul spectru de posibile cauze ( 1). A. Erupgiile petegiale sunt frecvent asociate cu urmi"toarele: 1. Infecgii tratabile, inclusiv endocardita, meningococcemie, gonococcemie, septicemie de la orice bacterie, rickettsioza (in special febra patata a Muntilor Stincosi) (2). 2. Cauze infectioase care nu sunt supuse unui tratament acut, inclusiv enterovirus, febra dengue, virusul hepatitei B, rubeolic si Epstein-Barr.

IV. DIAGNOSTIC

A. Diagnosticul diferengial. Este important

s5. se

stabileasca daca etiologia pruritu-

lui este primara sau de naturl sistemici. Evaluarea suplimentari. pornegte din acest punct. in afecEiunile dermatologice primare, leziuni ale pielii caracteristice primare sau o distribugie caracteristica a leziunilor sunt adesea prezente.

Diagnosticul diferengial al pruritului este extrem de amplu (Thbelul 1 3.5.1.). pruritului in contextul ingrijirii primare includ xeroza, sau usclciunea excesiva a pielii, dermatita de contact sau eczematoasi., psoriazisul gi urticaria, precum gi infecgiile cu dermatofigi. Xeroza tinde sa aparila paciengii mai in virsti., in timpul iernii, in zone cu umiditate ambianta joasi gi in caatl bailor frecvente. Dermatita eczematoasa tinde sa apara pe suprafegele de flexie ale bragelor gi picioarelor gi suprafetele volare ale pumnului gi gAtului, tn special la copii. La sugarii mici, obrajii sau fruntea gi suprafegele laterale ale extremitaqilor sunt Cauzele dermatologice frecvente ale

Ba Iatay

370 I

TAYLOR

-

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

CAPII0LUL 13

3.

Cauze neinfecgioase inclusiv trombozi venoasS" profundi, tromboflebita superficiala, policondrita recurenti gi eritemul nodos. B. Erup$ile maculopapulare sunt frecvent asociate cu urmS.toarele: 1. Infecgii tratabile, inclusiv febra tifoida, sifilis secundar, meningococcemia, gonococcemi a, Mycoplasma;i boala Lyme. 2. Cauze infecgioase care nu sunt supuse tratamentului acut, inclusiv enterovirus, parvovirusul B 19, virusul herpetic uman 6, rubeola, rujeola, adenovirus si virusul primar al imunodeficientei umane (HIV). 3. Cauze neinfecgioase, inclusiv alergii, eritem multiform, lupus eritematos sistemic, dermatomiozita, boala serului si artrita reumatoida juvenila. C. Erup$ile veziculobuloase sunt frecvent asociate cu urmitoarele: 1. InfecEii tratabile, inclusiv impetigo stafilococic cu vezicule mari si sindromul de goc toxic, gonococcemia, variola rickettsiala, herpes zoster, virusul herpes simplex, sepsis cu Vibrio uulnificus si foliculita. 2. Cauze infecEioase care nu sunt supuse tratamentului acut, inclusiv enterovirus, parvovirusul B l9 ;i HIV (degi nici una dintre aceste trei nu se prezinta de obicei in acest mod). 3. Catze neinfecgioase inclusiv eczemavaccinatum;i eritemul bulos multiform. D. Erup$ile difuze eritematoase sunt frecvent asociate cu urmitoarele: I. tnfecgii tratabile, inclusiv scarlatina, sindromul de soc toxic, ehrlichioza (3) ;i boala Kawasaki. 2. Cauzele infecgioase nu fr.c obiectul unui tratament acut, inclusiv infecgii cu enterovirus. 3. Cauze neinfecEioase ale eritemului sunt doar rareori asociate cu febri.

III. EVALUARE

A.

Anamneza.este destul de importanta gi ar trebui sa includa elemente standard, cum ar fi debutul, durata, factorii agravanti, factorii de ameliorare si simptomele asociat.. i.t plus, alti factori trebuie luagi in considerare, cum ar fi urmatorii: 1. Istoricul de expunere. Sunt bolnavi;i alEi membri ai familiei sau contacte stri.nse? Exista un istoric de expunere la ape statatoare, gingari sau calatorie in strainatate

?

2. Pacientul prezinti

alte boli subiacente sau exista orice alta ;ansa semnificativi fi infectia cu HIV nediagnosticata?

de compromitere imunologica, cum ar

B. Examenul frzic 1. Leziunile trebuie examinate cu atenlie.

2.

ErupEia ar trebui sa fie clasificati ca petesiala, maculopapulara, veziculobuloasa, eritematoasi sau urticariana. Distribugia erupEiei cutanate trebuie remarcata. De exemplu, rubeola;i rujeola, in general, incep pe faEa si se raspA.ndesc spre trunchi, in timp ce petetiile din febra patati a Mungilor Stinco;i tind sa apara pe glezne si incheieturi in primul rind. Un examen fizic general este obligatoriu. Domeniile de interes special sunt dupa cum urmeazi: ;. Examinarea capului, a ochilor, a urechilor, a nasului gi a gitului. Petele Koplik sunr patognomonice pentru rujeoli. Descoperirea unei cipu;e tinde si sus;ina diagnosticul de febra patata a Muntilor Stinco;i. Sinuzita se poate prezenta ca o sursi pentru meningococcemie. Faringita la un tinar cu eritem difuz poate fr cauzata de C. haemolyticum. PrezenEa edemului mucoaselor poate indica anafilaxie precoce. b. Examinarrea pulmonari. 'Wheezing-ul la examinare, in special la un pacient care a primit recent medicamente noi sau substanga de contrast, poate

. Pr0bieme dermatologice I

371

indica anafilaxie. Semnele de pneumonie sunt asociate cu psitacoza

gi

Mycoplasm(l.

c. d.

€.

f.

Examinare cardiaci. Colapsul cardiovascular este asociat cu meningococcemie sau alt sepsis. Un suflu nou poate indica endocarditi bacteriana subacuta la pacientul cu petegii sublinguale sau sclerale. Examinarea genitall. Secretiile purulente uretrale sau semnele de boala inflamatorie pelviani sustin luarea in considerare a gonoreei. Un ;ancru susline un diagnostic de sifilis, degi de multe ori leziunile palmare apar gi dupi vindecarea sancrului inigial. Examinarea articula$ilor gi a extremitlgilor. O erupgie petesiala la nivelul gleznelor gi al articulagiei pumnului este sugestiva pentru febra patata a Muntilor Stinco;i. Semnele de edem articular susgin diagnosticul de meningococcemie sau gonococcemie. O erupgie maculopapulari poate fi vazuta in artrita reumatoidi juvenila gi alte afecgiuni reumatologice, de asemenea. Examenul neurologic. Semnele de meningita susEin un diagnostic de meningococcemie. Pacientii cu febr a pitata a Muntilor Stincosi pot avea, de aseme-

nea, semne meningeale. sa fie ghidate de bolile suspectate, cu testarea pentru boli amenintltoare de viata pe baza unor suspiciuni rezonabile. O hemoleucogrami este in general utila, degi sepsisul cu risc vital se prezinta de multe ori fhra o cre$tere

C. Investiga$ile ar trebui

,.-rrlfi.ativa a num5ltrlr,i de celule albe din ing.. in

general, o hemoc,rlrtrm n, trebui si fie obtinuta la togi pacientii cu eruptii cutanate petesiale;i la cei cu semne de colaps cardiovascular.

IV. DIAGNOSTIC. Pe baza anamnezei si a examenului fizic, probabilitatea penrru diferite boli poate fi evaluati. Pacientii cu aspect toxic ar trebui sa fie tratali ca septici pini cind testele de laborator initiale qi rezultatele culturilor pot fi evaluarc (4).

BIBLIOGRAFIE 1. Schlossberg D. Fever and rash. Infect Dis Clin North Am 1996;10(l):101-110.2. 2. Drolet B.A., Baselga E., Esterly N.B. Painful, purpuric plaques in a childwith fever. Arch Dermatol 1997 ;133(12):1500- 1 50 1 . 3. American Journal of Medicine. Fever, nausea, and rash in a 37-year-old man [clinical conferen ce). Am J Med 1998 ;104(6):596-601 . 4. 4. Dellinger R.P. Current therapy for sepsis. Infect Dis Clin lVorth Am 1999;13(2):495-509.

Urticaria Omar Shamsaldeen

l.

CONTEXT. Urticaria este compusa din phci urticariente, care sunt papule eritematoase, edematoase tranzitorii, papule pruriginoase gi plnci. Ele sunt, de obicei, inconjurate de un cerc de culoare rogie sau alba provocat de eliberarea de histamina gi alte substante vasoactive din mastocite. Leziunile provoaci de obicei mA.ncarimi si dureaza mai pugin de 24 de ore.

372 I

TAYL0R

-

CAPIT0LUL 13

MANUAL DE DIAGN0STiC DIFEFlEN-[lAL

4.

II. FIZIOPATOLOGIE

A. Etiologie. Urticrrria este clasiflcatl ca imr-rnologica, neinrunologica sau idiopatici. Reacgiiie imunologice de tip I sau de tip III mediate de imunoglobulina (t.g) E sunt principalele cauz.-rl. urticariei acute. Antigenele circulante, cum ar fi produsele alimentare (lapte, ou5., griu, fructe de mare, nuci) gi medicamentele (peniciline, cefalosporin.), i.,re.actiolreazi cu Ig E legate de membrana pentru a elibera histamina care duce la vasodilatagie localiiata. Cauzele neimunologice cum ar fi aspirina_sau medicamentele antiinflamatorii nesteroidiene pot provoca eliberarea directa de histamina ( 1). B. Epidemiologie. LJrticaria este o af-ecgiune comula; 1 -5o/o din populagie Poate suferi di ,c."rta afecgiune in timpr.rl vietii. Este mai frecventl [a femei (2). Urticaria este definita ca,,acura" (debur nou sau episoade recure nte, de mai pugin de 6 saptamAni ca durata) sau ,,cronicl" (episoade recurente cu durata mai mare de 6 saptamini).

5. 6.

. Pr0bleme dermatoiogice I

373

Testele de provo care (cum ar fi testul cubului de gheaEa sau efortul fizic intens) pot ajuta [a stabilirea unui diagnostic de urticarie rece sau fizica. Cu toate acestea, medicul ar trebui sa fie de con;tient de riscul de precipitare a anafilaxiei. Studiile de imagistici, cum ar fi radiografiile sinusurilor, dentare gi radiografia toracicl pot ajuta pentru a exclude infeclia sau neoplasmele. Testarea cutanati sau testul RAST (Radioalergosorbem tust) sunt indicate daca se suspecteaza hipersensibilitate la un anurnit alergen.

tv. DtAGNosflc A. Diagnosticul diferenqial. Diagnosticul de urticarie se pune clinic. Alte probleme de piele care se prezinta cu leziuni urticariene includvasculita urticariana (dureroaptrrpurica si dureaza > 24 ore), erupEii medicamentoase, exantem viral, pemfigo-

sa,

B.

III. EVALUARE

esre o parre importanta a diagnosticului, deoarece de multe ori leziunile nu sunr pr.r",r,L in momentul consultatiei. Atunr:i cAnc-l se evalueazl utr pacient care se prezinta cu o posibila urticarie, o aLrordare utila a problemei este dupa cum

A. Anamneza

id bulos la paciengii v6.rstnici, eritem polimorf (la extremitagi gi de durata > 24 ore) si angioedem. Manifestiri clinice. De;i leziunile de urticarie sunt distincte, difbritele afecgiuni subiacente care declanseazi raspunsul cutanat sunt numeroase gi variate in manifestarile lor clinice. Practic togi paciengii cu urticarie se pling de prurit in plus faga de erupfiile cutanate.

urmeazS.:

l. Z.

int.ebati pacientul daca e[ sau ea;tie ce declan;eazi urticaria. I)e multe ori, pacientul , J.r..rr-,inat deja cauza sau a restri.ns lista de posibilitnEi.

Luaqi un isroric cletaliar penrru produse alimentare specifice, orice aditivi alimentari cunosctrti, medic,amente, inFectii respiratorii recente, muscirturi, contacti' inhalanti satr antecedente de boli sisternice, boli atrtoimune sau neoplasnle. iptreba;i despre cronologia bolii. Clind apare? Cit a durat? Este legata de frig, efort, caldura, traume fizice sall expunerea la soare? irrtrebrrqi claca exista o tumeFactie a resuturilor tnoi, cum ar fi pleoapele 9i buze_

3. 4.

B.

BIBLIOGRAFIE

i.' Clinical dermatolog!,5th ed. Mosby, Elsevier 2009: I 81 -193. 2. Gratran C., Kobza-Black A. (2007). Urticaria and angioedema. i"J.Bolognia,J.Jorrzzo, 6. R. Rappini, Dermatologlt (2nd.d., pp. 261-276). St. Louis: Elsevier-Mosby. l.

Habif T.P. Urticaria and angioedema.

'.,'.,..,..'.'.',.,........,;..,.;,.,....i,i,.i.;,...,.,',,l

le, asociata cu boala. 5. intrcbaEi clespre antecederlre personale, lamiliale cle atopie sau un istoric familial de boli autoimune. Examinare fizici. Cautari papule eclematr)ase salr placi bine definite, eritematoase, cle mulrc ori cu rrr', ..ri,iu palid. Leziunile ir-rdividuale dureaz:a rnai pugtn de 24 de ore. i1 schimb, in vasculita rrrticarian)., leziunile individuale sunt fixe si persista pesrc 21+ de ore. [.eziunile pot cliferi in din"rensiune de la2-5 mm la peste 30 cm 9i pot fi inelare, serpiginoase sau forme neregulate. L,demul mucoaselor Poate fi prezent.

Apgioedemul, care se rnanifest;i cr.r umflarea fetei, a.intestinului sau o Parte a unei e*trenrititi, apare in aproximativ 50o/o dintre cazurile de urticarie gi poate dura citeva zilc.

C. Investigalii

1. -ltstele

2.

j.

de laboraror nu sunt indicate de

rutinl pentru urticaria

acuta.

i1 urticaria cronici, efecruati o hemclleucogrami completa cu formula diferengiala, vrtezade sedimenrare, testarea lunctiei hepatice, un sumar de urinl si ltrati tn considerare teste ale functiei tiroidiene. Daca leziunile individuale persista pentru mai mult de2/t de ore, ar putea fi utila biopsierea unei leziuni penrru a exclude vasculita urticariana. Daca este prezenti resrele suplimentare ar trebui sa includa nivelurile C3, C4, CH50, se-

,"r.ulitu,

rologiile penrru hepatita B gi C, anticorpii antinucleari (ANA), crioglobulinele, ni,reLluril. d. irrrunoglobulinl", elecrroforeza proteinelor serice si electroforeza proteinelor urinare.

:': :']

:

l]

':1:l::].

::

:: :]: ':: :: : :: :':

:'

Ef

Uptiile VeiliCUlafe

,

i. :' .li.lll..il.lll,.l..ll.i.'...1.lli,...,..'.,.,.1.',......,. l, ii. ': l:',,i:l:, ii: , ::: : .: :: i '.11' .::t.t:t.iitl.:ll.' "' ,,

i::t'ii.,,,t:,

Si bUlOaSe l

:''";i' '':""""';

Ahmed Salem Al Dhahefi :::: ::::::l:::,.:':::|:.,,: HasSan Galadari ,,'..rr,:,rr,:.,,, :::::::::]j:]:|::::|:::]::l::

:,,::lll]l:.,.:ll:]ll]:l

:i::::

l.

CONTEXT.

::;:::::::

,:

::

::,,

:,.,

Si '

],.:':',,::,i:,:':

O vezicula

este

o cavitate umpluta cu lichid, cu diametrul sub un cm. O mare de 1 cm in diametru. Erup;iile veziculobuloase

buli este o lezir-rne similara mai

(VBE) sunt de obicei denumite boli veziculare.

II. FIZIOPATOLOGIE A. Etiologia.

Exista mai multe cavze aleVBE. Acestea includ bolile infec;ioase cum ar (F{S) , caLtze inflamatorii, cum ar fi eczemele dishidrotice (DE) gi dermatita de contact, cauze autoimune, cum ar fi pemfigus bulos (BP), gi cauze ereditare, cLlln ar fi epidermoliza buloasa (EB). AfecEiunile sistemice, cum ar fi vasculita alergici gi porfiria cutanatl tarda (PCT) de multe ori se prezintacu VBE. CondiEiile induse de consumul de droguri, cum ar fi sindromul Stevens-Johnson lnecroliza toxica cu epidermoliza (SJS/TEN) sunt, de asemenea, observate. Factorii de mediu pot contribui la dezvoltarea VBE. De exemplu, expunerea la soare, ingestia de alcool, precum gi anumite medicamente si infeclii se presupune ci pot contribui

fi infecgia herpes simplex

37

4 I

TAYLOR

-

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

CAPIT0LUL 1 3

Ia inducerea PCT (1). Expunerea la soare, stresul, menstrele, fumatul si ingestia de alcool pot induce infectie HS recurentl. a pacientului poate oferi medicului indicii pentru diagnostic. Nou-n5.scutii. Cel mai frecvent se prezinta cu afecEiuni ereditare sau infecgioase. Exemplele includ EB, pemfigus neonatorum gi pemfigus sifilitic. Copii. Cele mai frecvente cavze la aceasta grupa de vlrsti sunt infecgiile. Acestea includ varicela, HS primar, boala mAni, picior gi gura (HFM) gi im-

Grupa de virsta

il. b.

petigo bulos (BI).

c. Adulli. Cauzele infectioase

continua sa predomine, dar cauzele inflamatorii devin tot mai frecvente. Acestea includ PCT, pemfigus vulgar (PV), DE si dermatita herpetiforma (DH). O varianta de BB pemfigoidul gestaqional, poate sa apara in timpul sarcinii sau al lauziei. In plus, cauze mai rare, cum ar fi boala imunoglobulinei A liniare (dermatoza buloasa cu IgA liniara) pot fi observate. d. Virstnici. Bolile autoimune devin mai frecvente in aceasta grupa de virsta. De exemplu, vA.rsta medie de prezentare a BP este de B0 de ani. 2. Exemplele de aFecgiuni care apar frecvent in toate grupele de vArsta includ dermatita alergica de contact, vasculita alergica, SJS/TE,N, musciturile de insecte gi arsurile de gradul doi.

;i autoimune

nele expuse la soare, cum ar fi partea dorsala a mAinilor. Adesea, acesrea foim."za tini dureroase care se vindeci lent, rezultind depigmenrare si cicatrizare (l). Dermatita de contact aPare in zonele de contact .,, *it.riale alergene gi DE tinde sa implice pargile laterale ale degetelor gi palmelor. Sindro*ul-HFM prezinti leziuni pe miini, picioare, in guri gi pe fese. HZ este, in general, limi,"," l" unul sau doul dermatoame adiacente si este unilaterali. IffE va aparea in zonele cu dermatiti existenti..

C. Investigagii l. Frotiul Tzanck. Acest test se flace prin

III. EVALUARE

A. Anamnezd,

l.

2. 3.

Durere sau prurit. Cele mai multe dintre VBE sunt asimptomatice. Totusi, unele sunt asociate cu disconfort. De exemplu, dermatita de contact gi DH sunt frecvent asociate cu prurit (1). Herpes zoster (HZ) poate provoca durere si/sau o senzalie de arsuri care precede eruplia pielii. Istoricul familial, [Jn istoric familial pozitiv al unei boli veziculare la un nou-niscur poate sugera un anumit diagnostic. O istorie de eruptii similare, la alte rude sau colegi implica o etiologie inf'ecgioasa a VBE. Debutul gi durata. VBE pot fi acute sau cronice. Cauzele VBE, care sunt mai suscepribile de a se prezenta acut includ SJS/TEN, varicela, BI , HZ, vasculita alergica, boala HFM gi PV. Condigiile care sunt mai susceptibile de a se prezenta fhra durere includ DH, DE, BP, EB;i PCT. Unele cavze pot fi episodice;i recurente, cum ar fi dermatita de contact acutl ;i infecgiile HS.

B. Examenul frzic 1. Aspect. La pacientii cu stare generala alterata sau toxicl, se iau in considerare SJS/TEN, PV sau infecgia HS primara ca posibile etiologii. 2. Prezenga febrei. Pacientii cu etiologii infecgioase, in special varicela, HFM, HS primar sau BI pot avea febra, ca mulgi dintre pacientii cu SJS/TEN. 3. Prezenla leziunilor orale. Ar trebui cautate leziuni orale la fiecare pacient, deoarece unele VBE, grave pot implica cavitatea bucala, cum ar fi STS/TEN. De asemenea, pot ghida medicul catre diagnosticul de PV varicela sau HFM. Leziunile cutanate de PV pot aparea Ia luni de la debutul leziunilor orale (2). 4. Vezicule rrersus bule. Veziculele ;i bulele sunt leziunile primare din VBE. Clinic, leziunile se pot suprapune ;i poate fi dificil sI se distinga daca leziunile sunt veziculoase sau buloase. Acest lucru este valabil mai ales atunci cind, a$a cum se intAmpla frecvent, leziunile se rup, iar pacientul va prezenta leziuni secundare, cum ar fi eroziuni, ulcere ;i/sau cruste. Afecgiunile cum ar fi infecqia HS, varicela, HZ, dermatita de contact, DE, vasculita hemoragici, boala HFM, erupgia variceliformi Kaposi (KVE sau eczemtr

375

herpeticl) 9i DH au tendinga de a se prezenra cu vezicule. PV BB BI, PCT, SJS/ TEN, TEN ;i EB au tendinEa de a se prezenra cu bule. Prezenra ba;icilor mari sau a eroziunilor tinde sa apara mai frecvent in boli buloase. 5. Caracteristicile leziunii gi distribu$a. Bulele din BI se rup ugor si formeazi, de multe ori o crustS. de culoarea mierii. BI afecteazl.cel mai frec,rerrt faga,in special in ju,:t'l gurii gi nasului, sau la locul unor traume. in PV apar bule intacte.,r rrPect flasc. Implicarea scalpului, fetei, trunchiului superior gi *,.r.oasei bucale este comuna. In BB veziculele sunt tensionate;i mari, patch-uri gi plici urticariene preced adesea formarea bulelor. tunchiul, extremitagile gi pliciie de flexie sunr de obicei implica_te- Boala cu IgA lineare se prezinta.,, ,r.ri.ule mici si/sau bule mari in zona abdomenului, feselor, trunchiului si extremitagitor, cu implicare orali ocazionall. in PCI pacientul prezinti de obicei eroriurri si vezicul. p. ,o-

B. Epidemiologie

1.

. Probleme dermatologice I

2.

tv.

descuam area unei bule intacte ;i raclajul bmei sale. Materialul este intins pe o lamela, colorat si examinat sub microscop penrru prezenra celulelor gigantice multinucleate (3). Biopsia. In cazul in care diagnosticul clinic este incerr, o biopsie a pielii este de ajutor. CAnd se realizeaza biopsia veziculelor, o biopsie a intregii vezicule cu pielea normala adiacenta atunci cind este posibil este ideala. ir, ."rr,rl bulelor, -".ginea leziunii trebuie biopsiatS., cu acoperisul bulei inclus, precum ;i parte a pielii adiacente normale (l). Microscopia cu imunofluorescenga dir..t", precum ;i alte tehnici sunt utile in a distinge intre diferitele VBE in context clinic.

DTAGNOSTTC

A. Diagnoslicul diferenlial.

Un diagnostic diferential precis gi diagnosticul ulterior sunr mult facilitate de obginerea unui istoric si exame n fiiic minutioare. Daca diagnosticul rlmine neclar, in special in cazul in care poate fi vorba de o afectiun. po,.irial grava, biopsia sau trimiterea la spital pot fi de ajutor penrru a confirm" un diagnost"ic.

BIBLIOGRAFIE 1.'Welsh B. Blistering skin conditions. Aust Fam Physician 2009;38(7):484-490. 2. Bickle K.M., RoarkT.R., Hsu S.H. Autoimmune bullous dermaroses: a review. Am Fam Physician 2002;65(9):1 861- 1870. 3. Brodell R.T', Helms S.E., Devine M. Office dermatologic testing: the Tzanck preparation. Am Fam Physician L99t;44(3):857-860.

l Gil,Hf: U,fUr[

:

ffi.., 'f,fi:::h0 H, ffilfW*:, H .,

H

.,':

,::t::'ffi

.H:0

,::ffi.

: : : :l:j::: l:

:]:|j|:::

]::::::::;:::::::::

fr tllt#,,:

,.i

l:l :]::::::l:::]]:::::i::::: : | ]: : ]: :: :l :]:::l'::I::li:||:|j:::]::]

8'.s'1. ..

Diabetul zaharat Michael J. Hovan gi Curtiss B. CooK

l.

CONTEXT. Diabetul zaharar (DZ) se refera la un grup de tulburairi metabolice caracterrzate prin hiperglicemie care rezulta din secretia de insulina deficitara;i/sau cleficit de acliune a insulinei. Clasele clinice ale DZ sunt de tip 1, tip 2, gestational si alte tipuri specifice secundare unei varietaEi de cauze. Clasificarea L)Z se bazeaza pe etiologia tulburarilor inteleasa in prezent (l). Controlul inadecvat a[ glucozei duce la complicaEii atit micro-, cit si macrovasculare (2). Centrele pentru Controlul gi Prevenit'ea Bolilor din SUR enumeri diabetul zaharat ca a saptea cauzl de deces in Statele Unite (3).

II. FIZIOPATOLOGIE A. Etiologia 1. Tipul 1. Diabetul

zaharar de tip I este clasificat in continuare ca diabet de tip 1A tip 1B. Ambele rezulti din distrugerea autoimuna sau idiopatica a celulelor beta pancreatice;i determini un deficit absolut de insu[ina. Tipul 1A sau diabet de

inrudite cu antigetrul leucocitar un-Ian (HLA) DQA gi DQB si este sugerar de prezenta a numerofi autoanticorpi: anti-decarboxilaza acidtlui glutamic (GAD), anti-autoantigenul celulelor insulare si anticorpi anti-insulina. Tipul 1B este idiopatic, lipsit de orice markeri autoimuni identificabili sau esre asociat cu gene

asocieri HLA. 2. Tipul 2 devine manifest dupa mai mulgi ani de rezistenta la insulina progresiva in interiorul celulelor musculare, adipoase si hepatice. Pentru a menEine euglicemia ) jeun, secregia de insulina endogena este adesea crescuta devreme in faza de prediabet. I)e-a lungul timpului, productia de insulina poate scadea ulterior, glucagonul postprandial devine din ce in ce mai nonsupresibil, iar paciengii pot necesita o tranzitie la tratamentul cu insulina. Peptidul glucagon-1 (GLP 1) esre secretat de celulele L intestinale in timpul digestiei si influenteazd golirea gastrici, promoveazl.secrelia de insulina gi scade secre;ia de glucagon.Acesta, de asemenea, se comporta aberant tn DZ dp 2.

2. Tipul

CAPlT0tUt 14 " ProLrleme Bn0ocrine si metabolice

I

377

n. Epriemiologie In prezent, se estimeaza ca 25,8 milioane de adulEi gi copii in Statele Unite au diabet 'zaharat, cu num.i.rul de cazurl in crestere, la o rati de 1,5 milioane pe an (3). O treirne din persoanele nascute in Sratele Unite tn 2000 vor dezvolta diabet in timpul viegii lor. Prin misurarea nivelurilor de glucoza h jeurl sau a nivelului de hemoglobinaAlC intre 2005 si 2008, 35Vo dintrc adulqii din SLIA in vXrsta de 20 de ani sau mai in virstl au fost prediabetici. in rindul celor de 65 de ani sau mai in virsta, pina la 50o/o sunr prediabetici. Colectiv, acest lucru inseamna ca aproximativ 79 de milioane de adulEi americani in virsta de 20 de ani sau rnai mult au un risc semnificativ pentru diabet zalrarat (3). 1. Tipul 1. Diabetul zaharat de tip I reprezinta aproximatir, 5o/o dintre toate ca'L:trile diagnosticate la adulEi. Aproximativ 215 000 de rezidcnti din SUA sub 20 de ani au diabet zaharat si majoritatea sunt clasi{jcati ca avi.nd diabet zaharat de tip 1 (3). in pofida ratei tot mai mari de dialret de tip 2 in rindul copiilor, diabetul zaharat tip 1 inca reprezinta aproximativ doua treimi din cazurile noi de diabet zaharat la pacientii sub 20 dc ani (/1). in Statele Ur-rite, caucazienii se confiunta cu cel mai mare risc pentru diabet zaharat tip I in randtrl grupurilor etnice si rasiale, cu o incidenta de 23,6 [a 100 000 dc persoane (5). In schimb, diabetul de tip 1B apare mai frecvcnt la perso:rnele dc origine asiaticl sau africana. 2. Tipul 2. I-ipul 2 de DZ nurnirig5o/o dintre cazurile de cliabet in ansamblu si este rar la persoanele sub virsta de 20 de ani, cu toate cL ratele de crestere a obezitiEii in rindul tinerilor din SUA au dus [a o crestere corespunzltoare a ratelor de DZ rip 2 in rinduI pacientilor mai tineri, tn trItinru[ c]cceniu. [,a caucazienii in virsti de 10-19 ani, rata de cazuri noi raurine nrrri mare pentru tipul I decit pentru diabert de dp 2. Pentru negrii si lrispanicii in vi-rsta de 10-19 de ani, ratele de cazurr noi sunt la fel imprarEite intre tipurile I gi 2. [-a asiatici, locuitorii insulelor din Paci{ic gi nativii americani tn virstl cle l0-19 de ani, ratele de cazuri noi de -I'ipul 2 ramine rar sub vlrsta de l0 ani in DZ dp 2 le depagesc pe cele. de tip l. toate grupulile. 3. DZ gestagional. Aproxirnativ 2-lloh dintre sarcini surlt conrplicate ctr diabet gestational. In cei 20 de:rni ulteriori sarcinii, 35-600lo dintre fen-rei vor dezvolta diabet zaharar (3). III. EVALUARE

Dqi tipul t si tipul2 de diabet uthu'at se pot pre'zenta cu simptome similare de poliurie gi polidipsie, debutul tipuhli 1 apare, de obicei, nrtrlt mai verriginos. Screeningul exact ;i diagnosticul sunt importante pentru a identifica persoanele cu risc si pentru a reduce complicagiile cliabetice. A. Examenul fizic Constatarile fizice si diabetul sunt in{luentate cle durata si severitatea bolii. in hiperglicemia acuta, tahicarc{ia, rurgescenta redusi a pic[ii, nrucoase uscate si orthostazia renita din diureza osmotica inclusa de gh"rcoza. Cetonemia poate fi identificata printr-un miros de fructe al aerului expirat ;i un statut rnental nrodificat daca este severi. in carul bolii cronice, mai stabila, dinlinuarea funcgiei senzoriale la extremitatea inferioari mlsurata prin testele cu monofilament si senzaqia vibratorie rnodificata detectate cu un diapazon de 128 Hz suge rea'z:a neLrropatia. Hipertensiunea arteriala gi edemul sugereaza o posibila nefropatie. Ti-rlburarile vizuale sunt o constatare tardiva la persoanele cu retinopatie diabetica ;i examenul fizic poate arita infarcte ale fibrelor nervoase, pete de vati, hemoragii intraretiniene, exsudate dure .si vase dilatate sau sinuoase.

378 I

TAYLOR

_

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

CAPIT0LUL 14

B. Investigagii

I

379

cu acanthosis nigricans, apnee obstructiva de somn, hipertensiune arteriala, boli vasculare, istoric familial pozitiv, hiperuricemie, boala ovarelor polichistice si steatohepatita nonalcoolica se confrunta cu un risc mai mare de diabet de tip 2. La momentul diagnosticului, multe persoane au deja semne de neuropatie, nefropatie sau retinopatie. Tipicul pacientului cu diabet

mai pu;in sensibil, in timp ce testul de toleranta orali [a glucozS. rimA,ne cel mai sensibil. In stabilirea valorilor discordante, testul cel mai anormal devine precedent faEi de alte valori. Hemoglobina Al C este exclusa din criteriile de diagnostic in timpul sarcinii. Pentru diabetul gestational, Af)A gi Colegiul American de Obstetrica si Ginecologie (ACOG) difera in abordarile lor de diagnostic. ADA sugereaza ca un test universal de toleranga la 75 g glucoza pe cale orala se efectueazd, intre saptiminile 24 qi 28 de gestalie. O valoarebazali> 92 mg/dl, o valoare la o ora >180 mg/dl- sau o valoare la2 ore > 153 mg/dl confirml,DZ gestagional. ACOG propune un proces in doua etape si afirma ca persoanele cu risc fbarte scizut nu au nevoie de testare. Un test de toleranta la glucoza orala la o ora este primul efectuat, iar daca glucoza plasmatici este > 140 mg/dl, se efectu eazd. apoi un test de confirmare. Acesta consti dintr-un test de toleranta orala la 3 ore cu 100 g glucoza. Pragurile de diagnostic includ o valoarebazala> 95 mg/dl, o valoare la o ora > 180 mg/dl, o valoare la2 ore > l55mgidl sau o valoare la 3 ore z 140 mgldl. Toate femeile cuDZ gestaEional ar trebui sa fie retestate la 5-12 saptamAni postpartum ;i, ulterior, la fiecare 3 ani, din cavza riscului lor crescut de diabet pe tot parcursul viegii.

3.

zaharat de tip 2 este supraponderal sau obez si peste 40 de ani. Pacientii prezinta de obicei caracteristici de hiperglicemie, inclusiv poliurie, polidipsie si nicturie. Semnele mai putin specifice gi subtile la diagnosticarea ar putea include vindecarea greoaie a ranilor, infectiile recurente si/sau candid oza vaginala. C) prezentare de urgenta a diabetului de ip 2 implica o stare hiperosmolara hiperglicemici cu crestere marcata a glucozei, deshidratare profunda, dar cetonemie usoarl sau absent[. in cazuri rare, DKA poate sa aparl inDZtip 2 si este rnai probabi[ sa apara la copii afro-americani (9). DZ gestalional. Sarcina poate precipita o stare acuti de rezistenta la insulini. Deoarece patogeneza sa este similara cuDZ ttp 2, caracteri.sticile clinice sunt similare, de;i poliuria este atribuita uneori eronat efectelor uterului gravid asupra vezicii urinare, mai degraba decit hiperglicemiei. Na;terea unui copil cu o greutate > 4,1 kS (g livre) prezinta un risc viitor de diabet.

B. Diagnosticul diferenlial. Markerii

de anticorpi autoimuni gi testarea

peptidului-C

ajuta la di.stingerea diabetului de tip 1 de diabetul de tip 2. Peptidul-C confirma daca exista productie de insulina endogena. Deoarece proinsulina consti din peptidul insulina si peptidul-C, peptidul-C este eliminat din peptidul proinsulina cind este generati. insulina activa. Absenta peptidului-C sugereaza o insuficiengi totali beta-celulari.Prezenla sa atesta producEia de insulina endogena. Este necesari" prudenta in interpretarea rezultatelor peptidului-C, deoarece unii pacienti cu diabet zaharat tip 1, cel putin [a inceputul distrugerii celulelor beta autoimune, pot produce inca o secretie de insulina si, prin urmare, au niveluri mlsurabile de peptid-C. Prezenta hiperglicemiei ;i autoanticorpii sugereaza tipul I al bolii, dar nu sunt necesare pentru diagnostic. Acegti markeri includ autoanticorpi anti-celule insulare, autoanticorpi anti-insulina, autoanticorpii care yLzeaza izoforma Gad de 65 kDA gi autoanticorpi care vizeazd" molecul a I A-2 legata de fosfat ( I 0) . Entitagile clinice altele decit DZ care prezinta poliurie includ diabetul insipid central si nefrogen, diferite rulburari hipotalamice, polidipsia psihiatrici, diureza postobstructiva si efectele anumitor medicamente, cum ar fi litiul. Hiperglicemia tranzitorie poate apirea in boli acute severe, mai ales cu utilizareade corticosteroizi si agenti vasopresori/catecolamine, cum ar fi in cadrul UTI. Un nou diagnostic de diabet zaharat in acest context este recomandat, iar hiperglicemia nou detectata la un pacient internat in spital, mai ales daca este ugo ari, ar trebui si fie reevaluata in

C. Genetici DZ tip 1A are asocieri HLA legate de genele DQA gi DQB, in timp ce tipul IB este idiopatic. Diabetul de dp 2 este influenlat atit de riscul modificabil cit gi non-modificabil. Riscurile non-modificabile includ istoricul familial, etnia si virsta inaintata. Factorii modificabili si nongenetici includ stilul de viaga sedentar, indicele de masa corporala rnare gi obezitatea centrala (7). IV. DIAGNOSTIC Determinarea tipului specific de diabet este esenfiala pentru asigurarea unui rratament adecvat. inainte de dezvoltarea hiperglicemiei acute nifestata ca poliurie, polifagie si de obicei cetoza), majoritatea paciengilor de tip 1 par sanatogi inainte de diagnostic. 1. Tipul 1. Cele mai multe cazuri de diabetzaharatde tip 1 apar la copiii non-obezi,

(-"-

adolescengi gi adulgi. Deoarece distrugerea celulelor beta apare cel mai adesea rapid pe parcursul a citeva zile sau slptamini, cetoacidoza diabetici (DKA), pierderea in greutate brusca, poliuria, polidipsia gi letargia releva de obicei diagnosticul. Prezentarea cea mai severi, DKA, este mult mai probabil si apara Ia copii (B). DKA este definita ca o glucozi ce depigegte 200 mg/dl;i acidoza metabolicl este desemnata de un pH < 7 ,3 sau bicarbonat < 15 mEq/L. Caracteristicile comune suplimentare includ oboseala, deshidratarea, greaga, anorexia, hiperventilagie (respiragie Kussmaul) gi modificiri acute ale stirii mentale si vizuale. Hiperglicemiile asimptomatice ca o prezentare silengioasi sunt rare in diabetul de tip 1, ca urmare a distrugerii rapide a celulelor beta si a poliuriei care de obicei rezulta odata ce glucoza serici depagqte 180 mg/dl.

Probleme endocrine si metabolice

2. Tipul 2. Persoanele

Ghidurile din 201 I ale AsociaEiei Americane de Diabet (ADA) definesc diabetul cu oricare dintre urmitorii parametri, atAt timp cit a fost confirmat cu teste repetate (cu exceptia cazului de hiperglicemie frra echivoc): hemoglobinaAlC > 6,5a/o, glucozl i jeun > 126 mg/dl, glucoza plasmatici la 2 ore > 200 mg/dl in urma unui test de provocare cu 75 Sglucoza anhidra, sau simptome clasice si o glucoza intimplitoare > 200 mgldL (6). Prediabetul este definit ca valori ale glucozeih"jeun intre 100 Ei 125 mgi dL, un test de tolerangi la glucoza orali la 2 ore de I 40-199 mgl dL sau o hemoglobina AIC de 5,7-6,40/o. Hemoglobina AlC este testul de diagnosticare cel

A. Manifestlrile clinice.

.

ambulatoriu.

BIBLIOGRAFIE American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2008 Jan;31 (Suppl 1) :S58. 2. Wingard D.L., Barrett-Conner E. Heart disease and diabetes. inr Diabetes in America, Washington, DC: US Government Printing Office (NIH Publ no 95-1468). 1995:429-448. 3. U"S. Department of Health and Human Services CfDCaP. National diabetes fact sheet: National estimates and general information on diabetes and prediabetes in the United 1.

380 I TA\it0R -

CAPIT0LUL 14

MANLiAL DE DTAGN0!iitC DTFERENITi\L

States, 2011, Atlanta, GA: {.1.S. Department of- l{eirlth and F{uman Services, Centers for Disease Coutrol and Prevenrion. 201 l. 4. I-iese A.D., D'Agostino R.B. Jr., I{amnran R.F'., et a[.'I'he burden of:diabetes mellitus among US youth: prevalence estimates frorn the SEARCH for Diabetes inYouth Study. Pediatrics 2006 Ocr; 1 18(4) : I 5 I 0- 1 5 1 B. 5. Bell R.A., Mayer-Davis 8.J., BeyerJ.V/., et al. Diabetes in non-Flispanic white youth: prevalence, incidence, and cliniczrl characteristics: the SEARCH for Diabetes in Youth Study. L)iabetes Crtt'e 2009 Niar;3}(Suppl 2):S102-Sl 11. 6. Anrerican Diabetes Association. Standards of medical care in cliabetes-2O 11. Diabetes Care 201 I Jan;34(Suppl 1) :S 1 1 -.561 . 7. Nyenwe i1.A., lerkins'I.\(/., tlrnpierrez (1.E., Kirabchi A.F,.Management of type 2 diabetes: evolving strategies For the trcatment of patients with ry'pe 2 diabetes. Metabolism -lan;60( 1 ): t -23. 2011 B. MallareJ.'L, Cordice C.C., Itvan BA, Carey D.F.., Kreitzer [1M., f]rank G.R. Identi$.ing risk facrors for the development of clia[-rctic keroacidosis in new' onset type 1 diabetes mellittrs . L'lin Pedian (Philrt) 2003, Sep:1+2(7):591-597 . 9. Sapru A., Giteinran S.8.., Bh:rtia S., Dubin R.F., Newnran'L8.. FIori I*1. Prevalence and characte ristics of type 2 diatretes mellitus in 9- 1tJ year-old children with diabetic ketoacidosis. ./ Pcdiarr L'ndocrinol A(etab 2005 Sep;l B(9):8(r5 -872.

l0.Handelsrnan Y., Mcchanick -f .1., Blonde [,., et a[. American Association of C[inical lindocrinologists Medical Guidelines fbr (llinical Practice fbr cleveloping a diabetes mellitus comprehensive care plan . Enilocr Prut't 201 1 lv'lar-Apr;17(Suppl

2)

:1-53.

Ginecomastia M iche

lle L. Benes

l.

CONTEXT. Glanda r)ulnlr1ri nrasclrlinl este forrnati dirr c,;.rntitirti nrinime de tesut adipos si glandular. [Jr-r raporr nrodificat cstrogerr/tcstosteron l,r r.rrr Lrarhat poate duce la gincconurstie sar.r proliferrarea tesutului nramar slandular (1).

ll.

FIZIOPATOLOGIE. (linecornastia este c'truzata cle o crestere relacivi a estrogenultri tn raport cu androgenii. A. Ciineconrastia fiziologici. arc trei virfirri de clistributie pc grupe cle virsta: perioada de nou-triscut, aclcrlcscenta ,si virsta pe.\te 50 cle ani. I " Gineconrastia la norr-r-rirscut, c:are apare la pina la 90%> dinrre nou-nlscutii de sex masculin, este rezrrltutul transfernlui trrrnsplacentar de estrogeni materni. Acest tip de ginecomastie cle obicei se renrite spontan in primele patru saptamAni de viaEa (2). 2. Ginecomastia pubertar a apare la aproximativ 5Aoio dintre baieti, prezentindu-se in adolescentlr precoce si corespunde stadiilor Tanner 3 sau 4. Aceasta este rezultatul unei cresteri a concentragiei de estradiol, inti.rzierii producgiei de testosteron si sensibilitatii crescu.te la estrogen la nivel tisular (2). 3. O treime prlna la dotra treimi dintre birbagii de virsta adtrlta dezvolta ginecomastie fiziologic5., ca rlrmare a nivelurilor sclzute de testosteron liber circulant legate de virsta (1).

. Pr0bleme endocrine si rnetabolice I

381

B. Ginecomasti nefiziologica

poate aparea la orice v6.rsta, din cauza utilizarii de medicamente, a abuzului de sutrstante, precum ;i a mai multor afecEiuni medicale. l. Ginecomastia de pubertate persistenta este diagnosticata atunci cind este prezentd.la un adolescent pentru mai mult de 2 ani sau cu vLrsra pesre 17 ani si nu este a.sociati cu alte cauze. 2. Ivfedicarnentele si consumul cle substante sunt cele mai frecvent e cavze ale ginecomastiei nonfiziologice. Utilizarea pe terrnen lung a cimetidinei, a antipsihoticelor, a antiretroviralelor, terapiile pentnl cancerul de prostatl si spironolactona stlnt de obicei identificate ca si cauze tranzitorii, de obicei, cu rezolvarea in termen de 3 luni de la intreruperea tratamentului. Utilizarea de steroizi anabolizanti, mari.iuana, heroina si amfetaminele pot duce la ginecomastie persistenra (3). 3. Afecgiunile rnedicale, cum ar fi ciroza, hipogonadismul primar, rumorile maligne, hipertiroidismul gi malnutritia pot provoca aproxim ativ 25o/o din cazurile nonfiziologice de ginecomastie (4, 5). Peste 50o/o dintre pacientii hemod ralizaEr pentru insuficientl renala cronicS. vor dezvolta ginecomastie. 4. Obezitatea este frecvent asociata cu pseudoginecomastia, sau proliferarea componentei adipoase a sinului. Obezitatea poate duce, de asemenea, la cregrerea estrogenilor circulanti ce conduc la ginecomastie adevarati(2). 5. Aproximativ 25o/o dintre caz.urile de ginecomastie sunt idiopatice (2).

III. EVALUAREA

A. Anamneza. Ar trebui

sa fie obtinuta o anamnezi amS.nuntitl. Alte cauze identificabile specifice, cum ar fi medicamentele, suplirnentele sau consumul de droguri ilicite ar trebui sa fie cautate. Simptome sistemice, cum ar fi pierderea in greutate, ar trebui sa directioneze preocuparea pentru posibilitarea unei tunrori maligne, endo-

crinopatii sau alte procese parologice sul-riacente (1,2).

B. Examenul frzic. O masa de

Eesut glandular palpabil, ferm, sub complexul areolar al mamelonului se asociazl, cu ginecoma.stia. Depunerea crescuta de tesut adipos este in concordanta cu pseudoginecomastia. Masele dure, neregulare sau imobile, masele cu modificiri asociate ale pielii, retragerea mamelonului, secreria mamelonari sau adenopatia ar trebui sa alerteze c[iniciantrl despre posibilitarea unui neoplasm. Examenul fizic trebuie sa includa, de asemenea, o examinare penrru modificlri testiculare, boli de ficat si tulbtrrari tiroidiene, indicind prezenga unui proces patologic care sca la baza ginecomastiei (1, 2). C. Investigalii. Daca rezultatele de la anamneza si examenul fizic sugereazl. cauze nonfiziologice, testarea tintita a ficatului, rinichilor si functia tiroidiana trebuie efectuate. p-hCG serice, dehidroepiandrosteronul sulfat ;i 17- ketosteroidul urinar pot fi obtinute pentru a ajuta la identificarea tumorilor testiculare sau suprarenale. Nivelurile de prolactina ridicate sunt asociate cu adenomul hip ofizar. Nivelul scizut al hormonului luteinizant ;i al testosteronului caracte rizeazd. hipogonadismul secundar. Nivelul crescut al hormonului luteinizant coroborat cu un nivel scizut de testosteron indica hipogonadism primar (1). D. Testele imagistice ;i studiile citologice. Imagistica sAnului, inclusiv mamografia si ecografia, este indicata atunci cind se suspecteazi. cancerul de sin. Aspiragia cu ac fin pentru prelevarea de probe citologice ar trebui sa fie inclusa in evaluare in cazul in care preocuparea penrru malignitate nu este rezolvata.

tV. MANIFESTARI CLINICE. Ginecomastia este bilaterala la mai mult de 50o/o dintre barbagii afectati, dar poate fi unilaterala sau simetrica. Aceasta se poare prezenta ca o masi fermI", mobila, cu consistenga de cauciuc care poate fi usor dureroasa ;i form eazl. un masiv

382 I

TAYLOR

*

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENiIAL

simetric tn jurul mamelonului. Cei mai mulgi paciengi cu ginecomastie fiziologicl normali pot fi ugor identifica{i gi nu este necesari o evaluare suplimentara. in cazul in care ginecomastia este progresiva sau cu debut rapid, sau in cazul in care anamneza si examinarea sugereaza o tulburare medicali generala, atunci ar trebui sa fie cautat un proces patologic subiacent.

CAPIT0LUL 14

.

Pr0bleme endocrine si metabolice

383

Sauzs:lfecvente de hirsutism

Proceftt

$[ndromuli ovarelOr

72'82'alu'

potichistice

Teste de'laborator, lregularitate menstruala sau Rezistenfa la insulina

G.D. Gynecomastia. N Engt J Med 2007 ;357 (lZ):1229-1237 . 2. Dickson A. Gynecomastia. Am Fam Physician 2012;85(7):716-722. 3. Eckman A., Dobs A. Drug-induced gynecomastia. Experr Opin Drug Saf 2008;7(6): 69t-702. 4.Lawrence S.E., Faught K.A.,, VethamuthuJ., Lawson M.L. Beneficial effects of raloxifene and tamoxifen in the treatment of pubertal gynecomastia. J Pediatr2004;145(l):71-76. 5. DerkaczM., Chmiel-Perzynska I., Nowakowski A. Gyneconlastia-a difficult diagnostic problem . Endohrynol Pol 201l;62(2):190-202.

Semne ecografice de chisturi

. Braunstein

V0riafii in nivelurile do

androgeni (normal

arnen0ree

BIBLIOGRAFIE 1

I

sau crescut) .

ovariene

0bezitate truncala Hiperandrogenism

6"157o

Niveluri crescute de

Ciclu menstrual norrnal Fara sernne de chisturi la

idiopatic

androgeni

ecografie Etiologie neexplicata de alte CAUZE

Hirsutism idiopatic

4-7%

Far[ anornalii menstruale \/ FV Fard sernne de chisturi la

Niveluri normale de androgeni

ecografie Etiologie neexplicatd de alte

Razan Tahaand

si Reshma Gandhi

CAUZC

Hiperplazie

adrenal6:

2 forme:

2-4Yo

Confirmare prin

1) clasica: debut precoce,

l.

CONTEXT. Prezenta la femei a parului abundent cu un pattern masculin este cunoscuti sub numele de hirsutism. Gradul de hirsutism se bazeazi pe nivelul de androgeni din organism. Este important sI se diferentieze hirsutismul de hipertricozia, care este clefinita ca prezenta parului neterminal intr-un pattern generalizat si nu are legatura cu efectul androgenilor (1,,2). Hirsutismul poate semnala o afectiune patologica si are, de asemenea, un impact negativ asupra stimei de sine a pacientului, astfe[ incAt recunoasterea etiologiei si evaluarea acestei conditii sunt importante.

Hirsutismul poate fi cauzat fie de producgia de androgeni excesiva sau de sensibiliratea excesivl a foliculilor pilo;i la niveluri normale de androgeni (2). Majoritatea cazurilor de hirsutism sunt cauzate de hiperandrogenism funcgional, care include boli cum ar fi sindromul ovarelor polichistice (PCOS), hiperandrogenism idiopatic., hirsutism idiopatic ;i hiperplazia adrenala congenitala (3). Mai pugin frecvent, alte patologii suprarenale, problemele ovariene, medicamentele ;i hiperandrogenismul pituitar si gestalional sunt cauzele hirsutismului (3). Cauzele suprarenale includ h iperp laziacongenitala suprarenali, si ndromul Cushing si tumorile virilizante adrenale. Cauzele ovariene includ tumorile celulelor hilului, tumorile cu celule granuloase si turnori cu celule Sertoli-Leydig. Medicamentele care induc hirsutism includ glucocorticoizii in doze mari, steroizii anabolizangi, acidul valproic, fenitoin a, danazolul ;i minociclina. Cauzele pituitare includ hiperprolactinemia gi boala Cushing (4). in Thbel ul 14.3.1 . sunt enumera te cauzele de hirsutism.

1

genitale ambigue la

teron inainte gi dupa

nou-nflscu{i

testul de stimulare la

2) non-cla$icd: debut

7-hidroxiproges-

corticotropina

tardiv, neregularit[!i menstruale, infertiiitate f.lispanicii gi evreii Ashkenazi : au risc crescut

lstoric pozitiv de hiperplazie

II. FIZIOPATOLOGIE A. Etiologie.

niveluri crescute de

caracterizata de organe

congenitala adrenala (HCA) in familie

de 0,2% andro$eni , ..

Tumori sCIcretante

Mase abdominale sau l

Testosteron total

pelviene la examenul fizic

rnasurat dimineata

> 200 ng/dl

Virilizare

Debut dramatic al hirsutisrnului HirSutismut

iatrogenic

Relativ rar

Medicamentele precum corticosteroizi sistemici sau topici, clonazepam, isoretinoin, paxil etc,

Amom0gAlie

lncidenfd rara cu hirsutism izolat

Caracteristici grosiere faciale, marlrea mdinilor gi a picioarelor (continuare pe paglna urnatoare)

384 I

TAYL0B

-

CAPII0LUt 14 . Pr0blenre endocrine gi metabolice

MANUAL DF. DIAGN0SIIC DIFERENIIAt

hirsutism

Sinorom

Cushlng

Procent

Manifestiri clinice

Teste de laborator

lncidenta rar[ cu

Fata in forrn0 de ,,luna

Nivelul cortizolului urinar

plina'', obezitate centrala,

hirsutisrn izolat

liber pe 24 n ridicat

hipefiensrune

Hiperprotactinernia

lregu lar-itati menstruale,

'rti.,1:#flr';t?rih Disfuncfia

iiroidiana

lncidenfa rara cu

infe

rtilitate

Hipotiroidism sau

hirsutism izolat

hipertiroidism

Nivelurr riclicate de prolactina

385

serice de progesteron din faza luteala (20-24 zile) a ciclului menstrual pot fi fcrlosite pentru a documenta funcgia normala ovariana la femeile la care se crede ci au hirsutism idiopatic. O suspicir-rne clinica cle hipotiroidism, hiperprolactinemie sau boala Cushing necesita teste de confirmare.'frimiterea la medicul speciali.st si teste de diagnostic suplimentare pot fi justificate pentru paciengii cu hirsutism sever, cu debut precoce sau rapid progresiv.

Cau,ze frecvente

de

I

tv. DIAGNOSTIC A. Diagnosticul diferenlial. PCOS gi hiperandrogenemia idiopatici cauzeazi majoritarea cazurilor de hirsutism (1). Vezi 'Iabelul 14.3.1. pentru caracteristici de diagnostic si manifestari clinice.

Teste func[ronale tiroidiene anormale

BIBLIOGRAFIE Tabelul de maisus a fost modificat dupa AAFP (l).

1. Bcrde

I).,

Seehusen

D.A., Baird D. Hirsutism in women. Arn Acad Pamily Pract

2012;3:374-377. Prevalenta hirsutisrnr-rlui in Statele Unite este estimati a implica aproxinrativ 7o/o dintre femei (1). Intre 70 si B0% din cazurile de hirsutism sunt cauzate de PCOS (1).

B. Epidemiologie.

2. Sathvapalan T., Atkin S.1,. lnvestigating hirsurisn. BMJ 2A09;338:912. 3. Escobar-Morreale F{.F'. Diagnosis and management of hirsutism. Ann

T'herap.y 2008 ;7 :37 6-391

III. EVALUARE

A.

Y

Acad Sci

^/ 2010;4:166-174. 4. Somani N., l{arrison S., Bergfeld V.F. The clinical evaluation of hirsutisrn. [)erma.tol

Anamnezd.. Primul pas in evaluarea hirsutismului include o analnneza detaliati, care ar trebui sa includa debutul si progresia de crestere a parultti, zonele de cregte]re a parului, pubertatea, menstruagia gi istoricul de reproducere, un istoric fanrilial de hirsutism, precum si orice modificari potengial viriltzante in voce, abdornetr, sini, greutare si acnee (l). Anamneza ar trebui s.i includa, de asemenea, utilizarea de sterorzi anabolizanqi gi ef'ectele psihosociale ale hirsutismului asupra pacientului (4).

.

Hipotiroidismul Riad Z. Abdelkarim

B. Examenul frzic. Evaluarea ar trebui .sa includa inaltimea, greutatea si indice-

[e de masa corporall. Severitatea hirsutismr-rlui poate fi evaluati folosind scala Ferriman-Gallwey. Acest sistem de notare evalueazl troui zone ale corpului (buza superioara, bar:bie, piept, abdomen, triunghiul superior pulrian, partea superioarl a bragelor, coapsele, spatele superior;i fesele), fblosind un scor de 1-4. Hirsutisnrul este diagnosticat ca usor, cu un scor cle B-15 ;i moderat pina la sever in cazul in ca* re scorul este mai mare de 15. Un scor mai mic de 8 este cron.siderar norrnal (1). Pentru a evalua semnele de virilizare, un clinician ar trebui sa evalueze clitorimegaiia, acneea, caderei,r parului cu pattern nrasctrlin, vocea ingrosata, atrofia ntalnara gi cresterea masei musculare. Un examen de piele detaliat poate dezvalui acnee, acanthosis nigricans, seboree si alopecia androgenica (1,4). tln exalnen aprofundat abdominal gi pelvian bimanual ar trebui sa fie intotdeauna efectuat pelltrll a exclude tumorile ovariene;i suprarenale (1). Un examen de sin poate ajuta ladetectarea galactoreei (1). Semne ale unor afecEiuni cum ar fi sindromul Cushing, acromega[ia, disfuncgia tiroidiana si hiperprolactinenria pot fi detectate uneori prin examenul fizic detaliat.

C. Investigafii. Daca istoricul pacienttrlui si examenul fizic sunt neremarcabile, corlcenrragiile serice de testosteron total gi de sulfat dehidroepiandrosteron pot fi obginute pentru a exclude o tlrmoare producltoare de androgen. Nivelurile crescute de androgeni de doua ori peste valorile normale ar trebui sa indice o evaluare pentru o rumoare ovariani. sau suprarenala. Ecografla pelviana de inalta rezoluEie cu o sonda rransvaginala poate ajuta la identificarea fbliculilor ovarieni gi a chisturilor de pini La3-5 mm in diametrti. Diagrarnele temperaturii ba'za\e a corpuiui gi nivelurile

l.

C0NTEXT. Hipotiroidismul este un sindrom clinic frecvent care rezuka din deficitul de

hormon tiroidian.

!1. FIZIOPATOL0GIE. Horrnonul eliberator de tirotropinna ('fRH), secretat de hipotalamus, stimuleaza hipofiza anterioara pentru a produce hormonul stimulator tiroidian (l'SH), care rnediaza producgia de tiroxina (T4) si triiodotironina (Ti) de catre glanda tiroida. T4 este convertit in T3 (forma activi de hormon tiroidian) in testrturile periferice. flipotiroidismul poate fi clasifictrt in prinrar, secundar saLr terEiar. Hipotiroirlismul primar - cel mai frecyent tip - apare atunci ctind cantit.iti inadecvate de hormon tirclidian sLrnt produse de glanda tiroida din cauza unei afecEiuni localizate a glandei. f)eci, hipotiroidismul primar este rezultatul unei insuficiente a glandei tiroiclei (1). intr-o stare de hipotiroidie primara, scaderea proclucgiei deT4 determinl o crestere a producgiei pituitare de TSH care [a rindul sau determina hipertrofia gi hiperplazia glandei tiroide. Hipotiroidismul securudar apare atunci cind cantitagi inadecvate de hormon stinrulator tiroidian (TSH, sau tirotropina) sunt secretate de glanda pituitari., conducind la scaderea eliberirii de hormon tiroidian din glanda tiroida. Hipotiroidismul rcrilar apare atunci cind hipotalamusul secreti cantitagi insuficiente de TRH, conducind la secretie inadecvata de TSH care la rindul sau determinl o scadere a producgiei de honnon tiroidian de catre glanda tiroida. Hipotiroidismul subclirtic, diagnosticat pebaza rezultatelor

386

I TAYLOR -

CAPIT0LUL 14

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

testelor de laborator, este definit ca un nivel seric normal deT4 in prezenga unei cresteri a concentrafiei serice de TSH.

Hormonii tiroidieni stimuleaza diverse activitigi metabolice in majoritatea gesuturilor ;i au efecte profunde asupra majoriti;ii proceselor fiziologice, precum dezvoltare, cre;tere si metabolism. Deci, indiferent de cauza, deficitul de hormon tiroidian are numeroase efecte sistemice.

lll.

EPIDEMIOLOGIE. Hipotiroidismul primar evident este prezent la 0,3o/o din populagia Statelor lJnite, in timp ce hipotiroidismul subclinic are o prevalenEa de 4,3o/o. Prevalenta combinata a hipotiroidismului evident;i subclinic este 5,lo/o la caucazienr,4,2o/o la hisparrici gi l,7o/o la negri (1). PrevalenEa este mai mare la femei decit la barbati si creste cu vArsta.La femeile cu virsta cuprinsa intre lB-24 de ani, prevalenla este de 4o/o,in timp ce prevalenEa la femeile in virsta de peste 74 am este de 2lo/o, potrivit unui studiu american de peste 25000 de persoane (2). in plus, hipotiroidismul este mai frecvent la fbmeile cu dimensiuni mici [a nastere;i in timpul copilariei (3).

lV. ETIOLOGIE. Cea mai frecventi cavzi de hipotiroidism primar este tiroidita autoimuni, sau boala Hashimoto, care rezulta din distrugerea treptati a tiroidei prin celulele T. Pina la 95o/o din persoanele cu boala Hashimoto vor avea anticorpi circulanti anti-fesut tiroidian. O alta cauzl. frecventi este tiroidita subacuta granulomatoasS., in care sindroamele virale sau alte stari inflarnatorii pot fi asociate cu o stare tranzitorie de hipertiroidism urmata de hipotiroidism tranzitoriu (tiroidita de Quervain). Pacientul cu tiroidita subacuta poate avea febra qi o glanda tiroida dureroasa. Diferite medicamente au fost asociate cu hipotiroidismul primar, inclusiv amiodarona, interferonul alfa, litiul si stavudina. De asemenea, poate apirea hipotiroidismul iatrogen fie cauzat de iod radioactiv sau intervengii chirurgicale. Iodul radioactiv utilizat pentru tratamentul bolii Graves provoaca de obicei hipotiroidism permanent in termen de un an. O iradiere externi a gitului pentru boli neoplazice poate duce, de asemenea, la hipotiroidism. in timp ce este inca frecvent in garile in curs de dezvoltare, hipotiroidismul gufat de la deficitul de iod este rar in Statele Unite si alte tlri dezvoltate de la introducerea sirii iodata. Hipotiroidismul secundar sau tertiar este cauzat de afecgiuni ale hipofizei sau ale hipotalamusului, respectiv. Cea mai frecventa cauza de hipotiroidism secundar este un adenom hipofrzar. AIte cauze includ tumori care comprima hipotalamusul; chirurgia hipofizari radioterapia craniani; hemoragia postparttrm (sindromul Sheehan); traumatismele craniene; bolile granulomatoase; boala metastatica (si.n, plam6.n, colon si prostata); boli infectioase (tuberculoza si altele); gi tulburari genetice (4). Insuficienta multipli de organ cauzate de distrugerea autoimuna a glandelor endocrine (sindromul Schmidt) este o cauzi. rard. a hipotiroidismului primar care imita boala secundara.

V.

EVALUARE

A. Anamnezi. Hipotiroidismul

poate fi asimptomatic, dar de multe ori se manifesta ca o diminuare a activitaqii fizice qi mentale. Simptomele corespund, in general, duratei gi severitltii bolii si probabiiitatea de boli tiioidiene este dir.., l.g"ti de numarul de simptome tipice manifestate de citre pacient. Semnele si simptomele includ slibiciunea, letargia sau oboseala, constipagia, ciderea pi.rului, dureri musculare sau articulare, depresie sau gindire incetiniti si tulburiri menstruale. Nou-niscufii se pot prezenta cu icter prelungit, macroglosie, fontanelele mirite, insuficienga de cregtere, incapacitatea de a atinge etapele de dezvoltare sau performanli ;colari modificati. Simptomele mai specifice pentru tiroidita Hashimoto includ cre;terea nedureroasi a tiroidei; o senzagie de plenitudine in git; febra de grad mic; dureri de git ;i/ sau dureri de gAt; gi epuizare. Simptornele sugestive pentru hipotiroidismul secundar

B.

.

Probleme end0crine si metabolice

I

3BZ

sau tertiar includ pierderea pirului axilar sau pubian; dureri de cap; defecte de cimp vizual; amenoree, galactoree sau hipotensiune arteriala posturala. Medicii ar trebui si determine daci paciengii pe care ii evalueazi, pentru un posibil hipotiroidism se incadreaz:a in oricare dintre urmitoarele grupe de risc mai ridicat: femei 4-8 saptami.ni postpartum; femeile in vArsta de peste 50 de ani; paciengii cu boli mediate imunologic (inclusiv diab et zaharat tip l, anemia pernicioasi., vitiligo, boala Addison ;i artrita reumatoida); si persoanele cu un istoric familial de boli tiroidiene. Examenul fizic. Constatarile examenului fizic pot fi destul de subtile. Astfel, medicii trebuie sa efectueze un examen fizic atent qi detaliat daca este suspectat hipotiroidismul. O examinare sistematica cap - pici 65 ani, sugarii alaptaEi exclusiv la sin, per,or.r.l. cu pielea inchisa la culoare, expunerea scazuta [a lumina soarelui, obezitatea, sedentarismul ;i unele medicamenre (glucocorticoizi, anticonvulsivante).- 11 plus, paciengii c,, ani.cedente de bypas, grr,r1. sau sindrom de malabsorbEie, boli de ficat iau insuficien;a renala au un risc mai mare de deficit de Vit. D. Incidenga rahitismului a scizut in majoritatea garilor industri alizate (inclusiv Statele Uniie) datorita in primul rind fortificarii produselor alimentare ;i a biuturilor. Cu toate acesrea, , .rirt"t o renagtere in unele populagii sensibile. Acestea includ copiii hrinigi exclusiv la sin in special cei nisculi din mame cu deficit de Vit.

densitaEii oaselor

D qi in rAndul populaliilor vegetariene

9i vegane.

III. EVALUARE A. Anam nez5.. Degi cel mai frecvent deficitul de Vit. D este asimptomatic ;i estedescoperit numai dupi dezvoltarea unei fracturi sau a unei alte tulburiri, cum ar fi, ta' trebui sa men;ini. un indice ridicat de suspiciune, mai ales hitismul, clinicia.,il "r in rlndul paciengilor cu pielea mai inchisi, in tratament cu anticonvulsivante cronic

B.

IV. DIAGNOSTIC

Diagnosticul de deficit de Vit. D trebuie luat in considerare la pacientii care prezinta plAngeri de disconfbrt osos extins, dureri musculare, sau slabiciune musculara proximala. A. Testarea. Testarea25-OH Vit. D in ser, forma circulanta principalir de Vit D, este utilizata pentru a diagnostica insr,rficienta de Vit. D sau deficitul. Desi exista un consens cu privire la nivelurile optime de Vit. D, s-a sugerat ca 20 ng/ml (50 nmoli L) pot fi potrivite ca o tinta pentru a indica suficienta (1,2). Hormonul paratiroidian. Poate fi masurat in cazul in care exista o problema de insuficientl; nivelurile de P'fH tind sa fie invers proporgionale cu nivelul de 25-OH Vit. D in organism. Misurarea niveluri[or serice ale fbsfaazei alcaline, ale calciului si ale fbsforului pot fi luate in considerare daca osteomalacia sau rahitismul sunt o posibilitate. Testarea densitatii osoase poate fi, de asemenea, de aiutor (3). Dupa tratament, rni.suratori repetate ale nivelurilor 25-OLl Vit. D sunt efectuate la intervale gi apoi anual pentru a documenta suficienEa contintrati. Vindecarea radiologica ar trebui sa fie, de asemenea, documentatl la copiii care sunt tratati pen-

tru rahitism. BIBLIOGRAF!E l.Pazirandeh S., Burns D.L. Overvierv of Vitamin f), from www.uptodate.com. Accessed September 27, 2012. 2. Misra M., Pacaud D., Petryk A", Collett-Solberg P.F., K"ppy M. Vitamin D deficiency in children and its management: review of current knowledge and recommendations. Pe di a tr i cs 20 0B ;l 22 (2) :39 B . 3. Holick M F. Vitamin D deficien cy. N Engl J Med 2007;357:266-28l .

H CAPIT0LUL 15

#f'

#.i

$r

ffi $ffi

3.

:i,,i:i:i

H

ei'..[l

Effi

,ri,i,il

:::I::::j

*,i.',i.:i1, [:l::ii.:i:i:ii::.:rl

il

4.

.

Pr0blemele sistemului vascular si limfatic

I

403

provoca, de asemenea, limfadenopatie generalizati.. Reacgiile medicamenroase care determina limfadenopatie pot apirea la anumite antibiotice gi medicamenre pentru convulsii gi hipertensiune arteriali (1). Istoricul social poate identifica factori de risc pentru hepatita B, sifilis secundar ;i HIV precoce. Toate aceste boli se pot prezenta cu limfadenopatie generalizati". Istoricul familial este important pentru a identifica bolile cu o predispozigie genetici, cum ar fi bolile de depozitare a lipidelor gi boli imunologice (de exemplu, boala Niemann-Pick si artrita reumatoidi). Orice expuneri cunoscute la membrii ai familiei cu boli infectioase (de exemplu, tuberculozi, mononucleoza infecgioasi sau hepatita B) pot furniza, de asemenea, informaEii importante atunci cind se incearcS, si se identifice etiologia de limfadenopatiei. sistemic ar trebui si se concentreze pe simptome cum ar fi pierderea in greutate, oboseali, transpiraEii nocturne, stare generala de riu, artralgii, greaga 9i

5. Bilanpl

varsaturi.

Limfadenopatia

generulizati Kristy D. Edwards l.

reprelntl' CONTEXT. Limfadenopatia sau nodulii limfatici mirigi, durero;i, inflamagi cu.limo plingere comuna la pr.r.n,rr.. in asistenta primara, paciengii.care se prezinta fri.rrJpatie nespecifica sunt, in principal, "r, ,rarr,a mai mica de 40 de ani ;i u.nul din este diagnospatru pr.i..rfi ,., li*frdenopati. g..r.rrhzatl. Limfadenopatia generalizati mai multe zoticata atunci cind nodulii li-fntili anormali sunt identiflrcagi in doui sau ar trebui si ne necontig,r. (de exemplu, git ;i abdomen). Limfadenopatia generalizati sistemica. boala de suplimentare invistigigii la ,ri.di.ul orienrez.

ll.

reacgii FlzlopATOLOGlE. Boli autoimune, granulomatoase, maligne, infecgioase. sau cancer la de general Risc,rl alizati. gener limfadJrroprtie provoca por med.icamenroase riscul de malignipaciengii cu limfai.rroprtie generalizata iste ,.rrrt; cu toate acestea, 40 de. ani rare cregte odata cu viista. Exista un risc de cance r de 4o/o la paciengii peste pot duce complete fizic examen un gi (1). anamneza O alizata gener limfadenopatie cu de multe ori la un di"g.,ottic al cauzei de limfadenopatie'

III. EVALUARE

treza.Anamneza trebuie sa se concentreze pe cauzele comune de limfadenopatie generalizatl' 1. Istoricul bolii prezente ar trebui sa se concentreze pe durala, locagia, calitatea, gi conrexrul'limfadenopatiei. Gangliolii limfatici mariEi durero;i prezengi.< 2 siptamini au adesea , ui, infecgioale. Limfadenopatia prezenta mai mult de

A. Anam

cum ar fi

Z.

,rn ,r, are, de obicei, catJzenespecifice. Semnele gi simptomele asociate in git erupgiile curanate, febri, transpiragii nocturne, scide-re in greutate, dureri genegi aitralgii pot ajuta la identifiirre" unei cauze specifice a limfadenopatiei ralizarc (2). Antecedentele medicale trebuie si se concentreze asupra bolilor cunoscute 9i utilizirii de medicamenre. Bolile cronice comune (de exemplu, lupusul eritemapot ros, arrrira reumatoida gi infecgia cu virusul imunodeficiengei umane [HIV])

B. Examenul ftzic l. General. O examinare fizica completa ar trebui sa fie efectuati [a toti paciengii cu limfadenopatie generalizati' Aceasta ar trebui si se concentreze pe identificarea bolilor sistemice. Semnele vitale sunt importante, deoarece febra poate sugera etiologia infbctioasa gi pierderea in greutate poate sugera boli sistemice. Erupgiile cutanate sau leziuni, ulceratii ale mucoaselor gi artrita inflamatorie sunt descoperiri fizice importante in stabilirea unui diagnostic diferenEial pentru adenopatie. O examinare abdominala pentru splenomegalie poate genera informatii utile. Limfadenopatia generalizatl. cu splenomegalie implica boli sistemice (de exemp[u, mononucleoza infectioasi, limfom, leucemii lup,rr, sarcoidoza, toxoplasmoza sau boala ghearelor de pisica) si exclude teoretic boala metastatica nonhematologica ( 1,2). 2. Examinarea ganglionari. in limfadenopatia generalizati,, dimensiunea nodulilor limfatici, locahzarea si consistenga pot ajuta in stabilirea unui diagnostic. t. Dimensiune. Ganglionii limfatici > 1,5 cm in diametru au un risc de 3\o/o de implicare a cancerului gi necesiti prelucrare suplimentara (2). Ganglionii limfatici ( I cm in diametru pot fi normali gi pot fi observagi de obicei. b. Locagie. Locagia anatomica a limfadenopatiei este uneori de ajutor in stabilirea unui diagnostic. Cu toate acestea, in limfadenopatia generalizara,localizarea anatomici este mai putin utila. Ganglionii cervicali, submandibulari si inghinali anteriori pot fi in mod normal palpabil. Cu toate acesrea, ganglionii limfatici palpagi in anumite zone sunt intotdeauna alarmangi. De exemplu, limfadenopatia supraclavicularl are un risc de90o/o de cancer [a pacienEii cu virsta peste 40 de ani. c. Consistenfi. Nodulii cu consistenEa dura mai ales [a pacientii mai in virsta sunt ingrijoritori pentru boala metastatici (2). Nodulii elastici fermi sunt intAlnigi in limfoame. Ganglionii moi durero;i tind sl apara in cauze infecgioase; totugi, acest lucru nu ar trebui sa fie luate in considerare in diagnosticare. Durerea nu este un indicator fiabil al cauzei limfadenopatiei. C. Investigagii 1. Teste de laborator. Testele de laborator la pacientii cu limfadenopatie generalizara ar trebui sl fie cu un scop gi specifice. Testele ar trebui si fie ghidate de semne si simptome ale unei boli subiacente (3) a pacientului. O hemoleucogrami. completi (HLG), cu frotiu periferic este aproape intotdeauna indicati. (4). Neutrofilele crescute sugereazi.etiologii piogenice, limfocitozasugereazi infecgie

404 I

TAYLOR

2.

- MANUAL

CAPIT0LUL 15

DE DIAGNOSIIC DIFEBENTIAL

virala si pancitopenia sugereaza leucemie sau infectia cu HIV. O viteza de sedimentare a hematiilor este nespecifica, dar in cazul in care este persistent ridicatI, sunt indicate investigaqii suplimentare. Testele serologice specifice anumitor boli, inclusiv testarea anticorpilor pentru virusul Epstein-Barr, citomegalovirus, HIV virusul rubeolei, sifilis (FTA- ABS) gi altele, sLrnr utile. Testarea anticorpilor poate fi diagnostica si poate diferentia intre bolile acute si cronice. Radiografiile toracice sunt rareori pozitive, dar ar trebui sa fie obligatoriu sa se caute implicarea ganglionilor limfatici mediastinali in boala sarcoidala, boala rnerasratica, limfoame sau boala granulomatoasa. Testarea derivatului proteic purificat (PPD) este utilizata pentru a identifica tuberculoza (2). Biopsia ganglionilor limfatici. in cazulin care testele de laboraror nu sunt diagnostice, biopsia ganglionilor limfatici ar trebui sa fie luata in considerare in cazul in care nodulul limfatic rnlrir persistii rnai mult de o luna. Cel mai mare si mai patologic nodul ar trebui sa fie eliminat. Ar trebui evitati ganglionii axilari si inghinali, pentru ci ei dezvaluie de multe ori doar hiperplazie reactiva. Biopsia ar trebui evitata in cazul de suspiciune de mononucleoza infectioasa qi reactie la medicamente, deoarece imaginca histologica este ugor confundata cu limfomul malign (2). Henratologii sau hematopatologii cu experienEa ar trebui si se ocupe de toate probele. Valoarea aspiraEiei cu ac fin este controversatl., cu arglrmente rezonabile, atit pentru, cit;i impotriva acestei proceduri (5).

fV. Diagnostic. Anamneza conrpleta si examinarea ar trebui si stabilea.sca un diagnostic 2o/o eritrocit. (toa"roi-ale te sunt in mod obisnuit scoase din circulaEie de o splina functionala) (5). 3. fbstele de laborator adecvate pentru a determina boala primaii: dupa cum sunr indicate de catre alte constatari anamnestice si clinice. Luagi in considerare urm;toarele pentru evaluare inigiala: teste funcgionale heparice, vitezade sedimenrare a hematiilor, proteina C reactivi., testele de coagulaie, electroli;ii, functia renal1, serologia hepatitei, anticorpii antinucleari (ANA), facrorul reumatoid, vitamina Bl2 gi acidul foiic (I); te.ste suplimentare Ia pacienti selectaEi in flunctie 4e ca-

racreristici[e cIinice.

D. Studii imagistice

l.

A. Anamnezi. Un istoric familial, rnedical gi social aminuntite inclusiv un istoric

B.

. Pr0blernele sistemului

4.

III. EVALUARE de calatorie recenta pot dezvalui de multe ori o posibila cauzl, de splenomegalie. Splenomegalia in sine este adesea asimptomatica. Cu toate acestea, pot fi prezente simptomele de durere vagl, colicativa in hipocondrul sting gi plenitudinea, sagietatea precoce si durerea in tirnp ce sta culcat pe partea sting^ (5,7). Durerea pleuritica acuti in hipocondrul sting care iradiazi. uneori la umarul stAng poate sugera perisplenitia, abces splenic, infarct sau rupturi (7). Splenomegalia hiperplazici. este adesea asociati cu simptome de citopenie, inclusiv paloare, dispnee, invinegire usoari sau eruptii cutanate pete;iale (1). Alte indicii istorice gi simptome legate de boala care cauzeazl, splenomegalie primara pot fi prezente. Examinarea frzici, 1. Examinarea splinei se face cu pacientul in clinostatism, pozigionat intr-o ugoara inclinatie si/sau in pozitia de decubit lateral drept cu genunchii, goldurile ;i gAtul flexate gi bratele in jos, pe pargile laterale. Din partea dreapti a pacientului, palpagi ugor sub rebordul costal sting cu mina dreapta in timp ce ridicagi unghiul costovertebral stAng cu mA.na stingi. In timpul inspiratiei profunde, palpagi ugor spre interior, spre splina descendenti. Este adesea necesar si se palpeze de asemenea din cadranul inferior sting in sus spre rebordul costal, precum ;i pe linia meclia.ni, pentru a identifica polul inferior si marginea mediala a unei spline foarte marite (4-B). Capacitatea de a palpa splina sugereazi de obicei splenomegalie, deEi 2-5o/o din splinele normale sunr palpabile (5,6). 2. Matitatea la percugie in cel mai inferior spagiu intercostal pe linia axilara anterioara in inspir gi expir profund sugereazi splenomegalie (metoda lui Castell) (4, 5).

L 15

E.

Ecografie pentru evaluarea inigiala: pentru a evalua dimensiunea, forma gi alte aspecte ale anatomiei splenice, inclusiv prezenta chisturilor si a abceselo. (3,6). 2. Tomografia computerizata (CT) pentru o evaluare mai detaliata: mai buna pentru detectarea leziunilor, maselor, inflamatiilor sau splinelor accesorii. CT poate fi folosit pentru a direcgiona interventia terapeurici, de exemplu, drenaj CT-ghidat al chisturilor, abceselor, hematoamelor etc. Este studiul de elecgi. p.ri.u dii'gnosticarea laceratiilor splenice sau al hematoamelor in contextul t."i*.i (3). " 3. Imagistica prin rezonanEa magnetica: utila penrru identific arealeziunilor vasculare (care ar necesita altfel angiografie) gi a infecgiilor splenice si pentru a obtine o misurare canritativa a incarcaturii de fier (3,61. 4. Scanarea cu radionuclizi: pe-ntru a determina dimensiunea splinei si funcgia si Pentru a detecta leziuni focale, splinele accesorii gi hipertensiunea porrall (3,6). 5. Tomografia cu emisie de pozitroni: pentru a diagnorti.r, stadializa;i monitoriza limfoamele si alte boli cu implicare sple,ici (3,6). 6. Angiografia pentru detectarea anomaliilor circulatorii (3). Genetici. Splenomegalia in sine nu are nicio legatura genetica. Cu roare acesrea, multe dintre bolile primare care call zeazi splenomegalieltr (de exernplu, sferocitoza eredirara) ( l, 5-7).

IV. DIAGNOSTIC

A. Diagnosticul diferengial. Diagnosticul

diferenEial al bolilor care provoaci spleno-

megalie este prezenrar in Thbet"t f 5.4.1

B. Manifestirile clinice. Hipersplenismul

este o cre.stere a functiei normale splenice asociati. cu splenomegalie. Aceasta duce la diferite grade de anemie, leucopenie gi/ sau trombocitopenie din cauzadistrugerii cresc.rt."gi s retinerii de celule. Maduva osoasi este fie normala sau hiperplazicd. si imbunatltirea numi.rului de celule este vlzutS. postsplenectomie (5). Alte manifestari clinice depind de etiologia primara.

412

i

iAyL

0B -

MANijAL

Di

CAPIT0LUL 15

DIAGNCSI-lC DlrFrlENIiAI

Anatomic

Chisturi, pSUdochisturi, harlartoanne, pelioz[, herrrangioame, fibroarne,

Hematologic

Siclenrie, talasemie maioia, ovalOCitoZ5, sferocitoza, eliptocitoza, boala HbSC si alte hemogiobinopatii ; hernogiobinuria paroxistica nocturna;

Irnitangioarne

n u,lrifionala ; boli rn iel opro i{erative/nr e odisplazii ; mielof broza polir;iternra vera; trcrrlbocitoza eseniraia, osteopetroza; leziune rnedulare

anern ii

i

I

i

I

;

cauzata de toxine, racliafii sall stroniiu

lnfec[ioase

(Bacterii) lnfeciii acuts gi cronice, abcese, enclocarrlita bacteriana subacuta; (mycobactelene) tubercuioza miliara; (spirochete) sifilis congenital, boala Lyme, leptospirozal (virusuri) virusul Epsteiri-Barr, citomegalovirus, virusul imunodeficienlei ufirane, hepatita viralfl; (ricketsii) febra patata a Munfrlor SitAncosi, febra Q, iiios, tristoplasniozil, blastomicoza; (iraraziti) toxoplasrloza, nialarie, baoesiozi, Tlxlcan can is/cati, leish rnaniaza, schistctsom iaza, trypanosorn iazd

lmunologic

Artrita reumatoida (sindrorn Felty), lupus eritematos sistemic, boala rnixta de tesut coniunctiv, vascultte sisteniic;e, sinclront Sjogren, mastocitoza sisternica, imunodeficienfd variabila cornunA, aite boti vaSOulare Cte colagen, anemie hernolitica autoimttna, tromboCitopenii imune, neutropenii rrnune, boala grefA-contra-gazdd, boala sentlui limfocitoza LGL, histiocitozele Weber Christian, histiocitoza ctJ celule Langerhans, Sar6gidgza, berillioza, reac{ii la clroguriitoxine, angioimunoblastic

Neoplazice

Linrfoante, lei:cernii, tumori metastatice cle piele (rnelanonl), san, plarndn, ovar gi colott; angiosarcoame

lnfiltrative

HiperlipiderTrii, anriloidoza, boala Gattcher, boaia Niernan-Pick, boala

Tapgier, hisiiocitoza X, srndrorriul Hurler gi alte rnucopolizaharidoze; granuloame eozinofilice Berilioza, boala depozitelor de glicogen tip lV boala Wolman, hiperchilomicroneinia

Congestive

de tip t gi

lV

Obstrucfia venelor hepatice, porlatl qi splenice; insuficienfa cardiaca congestiv[, ciroza, anevrisrn de artera splenica, schistosomiaza hepatica, echinococoza hepatica; hipertensiunea portala de orice etiologie

Altele

Sp

I

e

no rn

e g al

i

a tro

pi

catla,

h i p e rti ro icl

i

snr

BIBLIOGRAFIE pozoA.L., Godfrey E.M., Bowles K.M. Splenomegalv: iuvestigation, diagnosis and managemen t. Blood Ret' 2009;23(3) 1 05- 1 1 1 ' ' 2. Mltyckova G., Steensma D.P. Why does my patient have lymphadenopathy or spleno2012;26(2):395-408' N Am C'lin Oncol Hematol megaly? in:Adamed, 3. Aslam S., SohaibA., Reznek R.I{. Retictrloendothelial disorders: the spleen. Grainger&Allison's diagnostic radiology, 5th ed. l-ondon: Churchill l-ivingstone, An

l.

Imprint of lrlsevier, 2008 ;17 59-1774. (Lond) 4. Brown N.F., Marks D.J., Smith P.J., Bloom S.L. Splenomegaly. BrJ Hosp Med 2O1l;72(11) :M 1 56-M 161) .

.

Pr0blemele sistemului vascular gi limfatic

I

413

5. Henry P.H., Longo D.L. Enlargement of lymph nodes and sple.n. inr Longo D.L, Fauci A.S., Kasper D.L., Hauser S.L., Jameson J.L., Loscalzo J., eds. Harrisonls principles of internal medicine, 18th ed. New York, NY:McGraw-Hill, 2012. 6. Shurin S.B. The spleen and its disorderc. i.,: Hoffman ed. Hematologt: basic principles and practice, 5th ed., London: Churchill Livingstone, An Imprint of Elsevier, 2008 ;2419-2429. 7. Armitage J.O. Approach to the patient with lymphadenopathy and splenomegaly. in: Goldman ed. Goldman's Cecil medicine,24rh ed. Philadelphia, PA: Saunders, An Imprint of Elsevier, 201 I ;1 107 -l 1 1 1. 8. LeBlond R.F., DeGowin R.I-., Brown D.D. The abdomen, perineum, anus, and rectosigmoid. ir, LeBlond R.F., DeGowin R.1,., Brown D.D., eds. DeGowin's diagnostic exAminatioru, 9th ed. New York, NY: McGraw-HilI,2O09;445-526.

*l I

CAPITOLUL

16 . An0malii de laborator: teste hematologice qi de urind

I

415

transpiragiile nocturne. Un istoric ginecologic trebuie luat la femei. Pacientii ar trebui si fie intrebagi dacl au fost vreodati anemici inainte sau daci au un istoric familial de tulburari de anemie sau singerare. Un istoric nutrigional ar trebui sa fie, de asemenea, obginut pentru a evalua posibila malnutritie; acest lucru este deosebit de important la paciengii virstnici gi alcoolici. Condigiile concomitente care por contribui de asemenea la dezvoltarea anemiei includ insuficienta renali., tratamentul cancerului si imunosupresia. O istorie a medicamentelor aprofundata ar trebui si fie, de asemenea, luata; orice fel de suplimente pe bazi, de plante luate de pacient

trebuie remarca te (2-4)

.

B. Examenul frzic. Constatarile pertinente includ paloarea pielii si a conjunctivei. Pielea sau sclera se pot colora din cauza icterului. Pete;iile pot indica o anomalie trombocitara, de asemenea. Examinarea cardiovasculara poate dezvalui un suflu sistolic sau tahicardie. Examinarea abdominali poate fi semnificativa pentru splenomegalie, care poate sugera o tulburare limfoproliferativi (2-4). C. Investigagii. O hemoleucogrami completa (HLG) este esentiala. Aceasta ofer5. nu numai valoarea hemoglobinei ;i a hematocritului, dar ofera, de asemenea numarul de celule albe din singe si numarul de trombocite. Acestea sunt importante in evaluarea pancitopeniei. HLG ar trebui sa includa, de asemenea, volumul corpuscular mediu (MCV), care indica mirimea medie a hematiilor ;i ajuta diagnosticul. Testele suplimentare pot include studiile de fier: feritina, capacitatea totali de legare a fierului (CTLF) si saturatia procentuala cu fier. Deficitele de vitamine pot fi evaluate prin nivelurile de vitamini 812;i acid folic hematic. Un numar de reticulocite este de asemenea util pentru a stabili dacl miduva osoasl raspunde in mod corespunzitor la nivelul de anemie. Daca se suspecteaz6, o afecgiune ereditari., poate fi necesara electroforeza hemoglobinei. Un frotiu de sAnge periferic este, de asemenea, de ajutor in multe cazuri (2, 4).

ffi"**.'. Anemia ill

,....t:,llllt

,,.

",...,'t,'.'.

lilli,..ilili'.'l'iil..i;lii.il:l:.i.'..t..i',iii.,

,,t.

.'.'..

..,

.i

,.

..

,.',

,'

,' ,.,., ,

.,, ..,',

,

CafOl L' (l

A, LaCfOiX

l.

CONTEXT. Anemia, simplu spus, reprezinta prea pufine celule rogiiin singe. La barbaEi, < 41,0o/o aceasra este de obicei d.hniti ca hemoglobina .13,5 gldLsau un lrematocrit (l). Este important gi la femei ca hemoglobina < 12,0 gldLsau un hematocrit < 36,00/o sine. Ori de sa ne amintim ci anemia este doni-u, simptorn al unei boli, nu o boala in cite ori anemia este gasit'i, trebuie sa se caute CaUZa.

ll.

fi imparEite in trei categorii principale: A. Sciderea producfiei. Anemia nprr. ,trrrrii cind rata de producgie a hematiilor

es-

te mai mica decir rata de distrugere. ProducEia scizut:i poate fi de mai multe caude ze, inclusiv lipsa de nutrimenre. Scaderea aportultti sau sindromul malabsorbgiei nutrime.rr., irr- ar fi fierul, vitamina Bl2 sau acidul folic pot determina sclderea producgiei de hematii. O rulbu rare a rnaduvei hematogene,:u* ar fi anernia aplastiaseca, mielodisplazia sau infilrrarea rumorala pot sa scada producgia de hematii, de menea. pacilntii care sunr in curs de chirnioterapie sau radioterapie Pot avea supresia maduvei hematogene (2-4).

de viagl normali a hernatiilor este de 120 zile; antrmite situagii pot scadea supravieguirea acestora. Anemia hemolitica este rezultatul distrugerii cresiure a hematiiior. Exist L c.auz,e ereditare de anemie hemolitici, inclusiv sfbro"c itozaereditara, siclemia gi talasemia. Anemiile hemolitice dobindite includ autoimuna, purpura rrombocitopenica trombotica gi sindromul hemolitic uremic (2-4). C. pierdere de sAnge. Pierderea de sAnge esre de departe cea mai frecventi cavzi' a anemiei. Uneori, ,.rig de hemoragie poate fi evidenti, cum ar fi tntr-o trauml, sau Poate fi ocult1, cum ar fi intr-o r5ng.r"re gastrointestinala. L,a fbmei, slngerarea menstruala ar trebui si fie luata in considerare intotdeavna (2-4).

B. Cre;terea distrug"rli hematiilor. f)urata cle

III. EVALUARE

anam nezi, aminungita ar trebui sa includa intrebari cu privire la simptome cum ar fi oboseala, srarea de confuzie, febra, scaderea in greutate ;i

A. Anamneza. O

lv.

DTAGNOSTIC

A.

FIZIOPATOLOGIE. (lauzele anemiei pot

Cel mai simplu mod de a determina diagnosticul in anemie este de a urma o abordare in trei pa;i. I. Pasul unu. Clasificarea anemiei ca microcitarS., normocitari sau macrocitari pe baza

2. Pasul

MCV

(a se vedea

tbelul

16.1

.

l.).

doi. Determinagi daca pancitopenia este prezentS.. Daca existi, de aseme-

nea, o scaderea numirului de celule albe gi plachete, aceasta indica o depresie pe toate liniile celulare produse de maduva hematogena. Daca se gasegte pancito* penie, o examinare a miduvei osoase este aproape intotdeauna necesari. 3. Pasul trei. Determinatr o cauzd. pentru anemie prin evaluarea numirului de reticulocite. Aceasta valoare ajuta la determinarea daca rispunsul maduvei hematogene pentru anemie este adecvat (2-4).

B. Diagnostic diferenfial

l.

Anemiile microcitare t. Anemia in boli cronice. Sciderea fierului gi scaderea CTLF; creteterea feri-

b.

c. d.

tinei. Anemie sideroblastici. Cregterea fierului gi CTLF normala; cregterea feritinei. Frotiul periferic prezinta sideroblasti bazofili punctaEi gi inelari. Anemia feriprivl. Sciderea fierului gi CTLF crescuti. Feritina < l2 pglL este foarte sugestivi pentru deficit de fier. Talasemia. MCV foarte scizut (de obicei 100

Deficit de fier

Hemoragie acuta

Deficitul de vitamina

Talasernie

lnsuficienta renala

Deficitul de folati

SincJroarne

Boli cronice

Siclemia

Deficitul de fier

Reticulocitoza

312

l.

cronica

rnielodisplazice Anemia slderoblastica

(precoce) Boli hepatice Disfunc{ii endocrine Abuzut de alcool

II.

C0NTEXT. Eozinofilia se referi la un numir ridicat de eozinofile. E,a apare intr-o nlare varietate de boli, variind de la cauze alergice la infecgioase, neop'rlazice, idiopatice. Acesrea variazl ca severitate de la autolimitate pina [a a pune viata in pericol. F.ozinofilia poate fi clasificata ca u;oara (350-l 500 de eozinofile/pl), moderata (1 500-5000 de celule/ pL) sau severi (mai mult de 5 000 de celule/pl). Hipereozinofilia se refbra la un numir de I 500/pL sau mai rnare (1). Sindromul hipereozinofilic (HES) in prezent este deflnit ca un numar de eozinofile peste 1 500/pL ftrl dovezi perceptibile de o cauzd, secundara. Anterior definitia necesita prezenta eozinofiliei pentru mai mult de 6luni qi dovezi de afectare de organ (2). FIZIOPATOLOGIE

A. Etiologie

2. Anemiile normocitare

l.

e.. Hemoragie. Cautati sursa pierderii de singe. Efectuati un test hemoccult din scaun.

b. Deficitul de glucozo-6-fbsfat. c. Anemia hemolitici autoimuni. d. Membranopatiile. 3.

fbstul Coombs pozitiv.

Sfbrocitoza ereditara cu splenomegalie pot

fi

prezente [a

examenul fizic (2-4). Anemiile macrocitare

a. Deficitul

de vitamina Bl2 sau folat. Niveluri serice sclzute ale vit. B12 sau ale acidului folic. Frotiul periferic evidentiazl neutrofile hipersegmentate. Deficitul de vitamina Ic_l2 se poate caracteriza, de asemerrea, prin semne ne-

uroIogice.

b. Afegiuni hepatice. ltstele

functionale hepatice, aspartat aminotransfbraza si alanin aminotransferaza. Frotiul periferic poate dezvalui celule in tinta si ,,pinten" (2-5).

B.

III. EVALUARE

A. BIBLIOGRAFIE

J.'fhe definition of anemia: what is the lower limit of normal o[the blood hemoglobin concentration? Blood 2006;107:1747 2.Tefferi A. Anemia in adults: a contemporary approach to diagnosis. Mayo Clin Proc 1. Beutler E., \Taalen

B.

.

2003 :7 8;127 4- I 2 B 0.

3. Hillman R.S., Ault K.A., eds. Clinical approach to anernia, prdctice. New York, NY: McGraw Hill, 2O0l:29.

in: Hematologlt in clinical

4. Schrier S.L. Approach to the adult patient with anemia. Up To f)ate Topic 7133, Version 13.0. 5. Davenport J. Macrocytic anemia. Am Fam Physician 1996;53:155.

Mry 27, 2012,

Eozinofilele se dezvolta din precursorii mieloizi din maduva hernatogeni prin actiunea a cel putin trei citokine hern:rtopoieticc. Interlcukina-5 (1L.5) estc'sirercifica pentru diferentierea eozinofilelor. Cercetarile recente s-au conce ntrat pcr cauzele supraproducEiei neregulate de eozinofile. Infiltrarea eozinofilica si eliberarea de rrediatori de inult.tr.] cauzeazi"afectare de organ.. i., gencral,..rrr.",r.ratia de eozinofile esce mult mai mare in tesuturile gazdei decit este in sXngele pe riferic, astfel ca efectele asupra orgar]elor terminale trebuie.sa fie monitorizate (2). 2. Cauzele au fost impargite in primare, secundare si idiopatice. Cauzele secunclare cele mai frecvente sunt alergice, infl'cEioase si neopl;.rzice (1). Grupul idiopatic este Lrn grup heterogen numit HESS. Acesta estc impartit in sase variante: forme mieloproliferative, lonne limfocitare, farnili:rle, suprrllpuneri, asociate si nedefinite (2). Epidemiologi*. i.r Statele Unite, cea mai frecventi cauzl.cle eozinofilic estc boala alergica. In td"rile in curs de dezvoltare, prrrazitii,sunt cele mai frccvellte ctiologii (3).

C.

Anamnez5.. Istoricul de calatorie, medicamente, antecedentele furniliale, prrecum si bilangul sistemelor sunr deosebit de importante (3). Examen frzic. Pacientii cu HES pot avea semne f\z,ice [a nivel cutanat, pulmorrar, cardiac, tractul gastrointestinal si sistemul nervos. Problen'rele cutanate includ cczeme, eritrodermie, urticarie recurenta ;i angioedem. Principalele acuze pulmonare sunt tusea ;i dispneea. Problemele gastrointestinale pot provoca dureri abdorninale, scadere in greutate, virsaturi sau diaree. Implicarea cardiaca determini necro'zta urmata de fibrozi;i poate fi o cauza majora de morbiditate. Manifestarile neurologice pot include embolie cerebrala, encefalopatie sau neuropatie perifbrici, (2). Investigagii. Deoarece eozinofilia in singele periferic poate fi sporadici, mai mrrlr de o HLG poate fi necesara pentru a verifica gradul de severitate. f . in cazul in care sunt suspectate afbctiuni ilergice, obEineti frotir-r nazal si sputa pentru eozinofile. 2. In cazul in care sunt suspectatiparazi;i, evaluarea incepe cu trei probe de scaun pentru oua ;i parazigi. Daca acestea nu sunt diagnostice, considerati serologia

418 I

TAYLOR

-

4.

este indicati, analiza urinei pentru oui de schistosome;i biopsia intestinului subtire sau musculara pentru trichinelozi. Pentru a evalua implicarea organelor terminale, obginegi biochimia sAngelui, in special enzimele hepatice, creatinkinaza, funcgia renali ;i troponina.

Electrocardiograma, ecocardiografia gi radiografia toracica ajuti la evaluarea pentru implicarea cardiaca ;i pulmonari. Scanarea CT toracicS. sau abdominali poate identifica tumori. Biopsia de miduvi hematogena ar trebui f}.cuta pentru a evalua afectiunile clonale.

I). Trimitere

la medicul specialist. Identific area diagnosticului penrru eozinofilie este importanti, deoarece tratamentul gi prognosticul variazi foarte mu[t, in functie de cauzd..In cazul in care diagnosticul rimAne neclar dupa evaluare, se ia in considerare trimiterea la un specialist in hematologie sau boli infectioase (3).

tv. D|AGNosTlc A. Diagnostic diferenfial

1. Primari. Sunt

2.

incluse leucemiile acute si tulburirile mieloide cronice care prezintl.dovezi de expansiune clonala. Leucemia eozinofilica acut5. este caracterizata printr-o anomalie pe cromozomul 16 care implica FAB M4. Alte cancere implica anomalii ale interleukinei 3 gi 5 (3).

I

419

variaza de la benign la complex si la implicare episodica. Poate fi prezent angioedem episodic. Suprapunere: eozinofilia afecteazi doar un organ, precum pneumonia eozinofilica cronici si bolile gastrointestinale eozinofilice. Asocieri: eozinofilia este cauzatd, de o boali secundari precum colita ulcerativi., sarcoidoza sau bolile vasculare de colagen (2-5).

€.

f"

BIBLIOGRAFIE

A. Btood eosinophilia: a new paradigm in disease classification, diagnosis, and treatment. h{ayo Clin Pro 20A5;8A:75-83. 2. Roulbsse F., Klion A.D.,'Weller P"h. Clinical manifestations, PdrhoPhysiologlt, and diagno' sis of the hypereosinophilic syndromes. Up Jb Date Topic 2211, version 8.0. January 25, 2012. 23 pages. 3. \Teller IlF. Approach to the patient tuith eosinophilia. L)p To Date Topic 7133, Version 13.0. April '27 , 2011. 4. Sinron F{.U., Rothenbeg M.E., Bochner B.S, et al. Refining the definition of hypereosinophilic syndrome. J Allergy Clin lrnmunol 201A ;126:45. 5. Swerdlow S.I{., Campo E., Harris N.L., et al. Vorld Healtlt Organization classification of'tumours of haeruatopoietic and lymphoid tissu,es. Lyon: IARC Press, 2008. 1. Teflbri

Secundari

a.

Infectie

i.

ii. iii.

Parazigi invazivi tisular: eozinofilia este cel mai probabi[ prezenti

cind

Iarvele cu viermi intestinali sau adulEii migreazi in ger,rt.rrile gazd,i. Testarea pentru Strongyloides stercoralis, nematod e, Filaria gi Toxocara canis.Protozoarele unicelulare, cum ar fi Giardia lamblia Ei Entamoeba histolytica, nu provoaci eozinofilie. Cu toate acestea, doua excepfii importante sunt Dientamoebafragilis gi Isospora belli. Tescele serologice sunr disponibile pen tru Trichinella, Wchereria, Toxocara, Schistosoma si Echinococcus. Fungice: aspergiLoza si coccidioidomi coza. Virale: infectiile virale pot provoca eozinopenie cu exceptia retrovirusurilor. Testagi pentru HIV-I, virusul limfotropic T uman (HTLV-l) gi mai ales

b.

HTLY-Z.

.1,.l,1',.,'.,

,:ll:.l,,:,.,,.1.1:.l.,l.

l.

Afecgiuni alergice: dermatita atopicl, astm si rinitL. Eozinofilia atit in singe cit si in sputa apare in astm. Diagnosticul diferenEial include BPOC qi brongita eozinofilica. Eozinofilia nazall, este inrA.lnita in rinita alergica, dar nu esre diagnostici.

Reacgii medicamentoase Vasculite: sindrornul Churg-strauss (granulo matoza alergica). e. Cancer, cum ar fi limfoamele in care apare eozinofilie, dar nu existi o tulburare clonala; mastocitoza sistemica. f" Insuficienta suprarenala: boala Addison sau o deficienqa relativi de cortizol. g. Bolile autoimune (3) Idiopatici. Sindroame hipereozinofilice t. Variante limfocitare de celule-T (L-HES): probleme curanare, hipergamaglobulinemia policlonala din cauzalL-5 aberante care produce celule T. b. Variante mieloproliferative (M-Les): B12 crescut in ser, rriptaza serici crescuti si hepato- sau splenomegalie. Anomalia cromozomiala numita fuziunea F1P1L1-PDGRF-alpha apare aproape exclusiv la birbagi. c. Familial : aurosomal dominant (5q3 l-33)

Viteza de sedimentare a hematiilor gi proteina feaCtiVI El i Sa

beth L.

C

BaCke f

CONTEXT. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) si proteina C reactiva (CRP) sunt

in prezent cei mai utilizati indicatori ai raspunsului de proteine de fazd,acuta utilizate penrru a detecta boli asociate cu infbcgia acuti si cronica, inflamagie, traumi, distrugere tisulara, infarct si neoplasm avansat. Testul CRP este tln indicator mai sensibil si ctt raspuns mai rapid decit VSH, aratind o crestere de multe ori mai devreme ;i mai intensi decit VSH intr-un proces inflamator acut. Cu recuperarea, disparigia CRP prece-

c. d.

3.

de laborator: teste hematologice $i de urina

d. Nedefinit:

dupi cum

3.

. An0malii

CAPIT0LUL 16

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

de norm ahzarea VSH

It.

(I

).

FIZI0PATOL0GIE. Raspunsul de faz\, acuti este un fenomen fiziopatologic major care insoge;te inflamaEia ;i alte tulburari (2). lnteresul pentru acest fenomen a aparut prima data cu descoperirea concentragiilor serice crescute ale CRI'} in timpul fazei acute a pneumoniei pneumococice (3). Conceptul inigial de VSH darcazl. din 1918. Metoda \(estergren este considerata inca standardul de aur pentru mS"surarea VSH (4).

III. EVALUARE de fazi acuta sunt utile in asociere cu o anamneza gi un examen fizic complete. Deoarece nivelurile VSH gi CRP sunr influenEate de mai mulgi factori, rezultatele ar trebui interpretate in lumina concluziilor clinice.

A. Anamneza 9i examenul fizic. Masuratorile reactanfilor

420 I

TAYLOR

-

MANUAL DE DIAGNOSTIC I]IFEBENTIAL

CAPIT0LUL 16

. An0malii de laborator: teste hernatologice

gi de urina

I

421

B. Investigagii

I.

VSH, care misoarl distanta in milimetri la care eritrocitele cad tirnp de o ori., un test de laborator simplu, darnespecific recomandat frecventin pracrica clinica. CRP este o nespecifica13) reacrant d,e faza acuta folositi pen.proceina tru' a diagnostica tulburari inftctioase si inflamatorii; serveqre, de asemene", ., un mark.t a. boala cardiovasculara (BCV) fii. VSU ,r. de familiarita"r"rtaje te, simplitate 9i studii vaste de-a lungul mai multor clecenii (3). Testul CRp este stand ardizar, ieftin ;i disponibil pe scara larga. CRP inalt sensibil nu clifera este

.rr. .iprbil

de CRP' dar se refera la testul folosit, care sci.zute ale CRP.

2. Deqi cregteri in mai multe componente

sa mi.soare

ale rispunsului

cei apar im-preunl, nu toate se inti.mpla

de fazaacutl de obi-

1,0-3,0

Crescut

>3

asimptomatici

t.

A. Diagnostic diferenfial

l.

Nivelur:ile CRP pot fi afectate de stilul de viata, boala concomitenti, farmacoterapie, virsti, sex (feminin) $i, eventual, etnie (de exemplu, afro-americani). a- Factorii cunoscuti care cresc valorile CRP includ fumarul, indicele de masi corporall crescut, tensiunea arteriali crescutl, dislipidemia, sindromul metabolic, diabetul de tip 2, utilizarea de hormoni, infecEii cronice (bron;itn) qi inflamagiile cronice (artrita reumatoida) (5). b. Factorii cunoscuti ce reduc valorile CRP includ consumul moderar de alcool, exerciliile fizice, pierderea.in greutate si medicamentele (statine, fibrati, tiazolidindione, agengi antiinflamarori, salicilagi si steroizi) (5) 2' Nivelurile de VSH pot fi afectate de menstruatie gi sarcina, tulburari hemarologice, medicamenre, sex, v6.rsti, etnie;i obezit"r. (r,3).condigiile cu un vSH > 100 mm/h includ formarea de abcese, endocardita bacteriani subacuta, osreomielita, arterita temPorala, boli vasculare de colagen, mielom multiplu, i..r..mie/limfo-, neoplasme ;i reactii de hipersensibililte la medicamenre. L. Factorii cunoscugi care cresc valorile VSH includ insuficienra renala cronica (nefrita, nefroza), macroglobulinemia, hiperfibrinogene mia, anemiile cu deficit de fier/de vitamina B 12, medicamente (dextrfrr, h.p"rina, metildopa, contraceptivele orale, penicilamina, procainamida, teofilina, vitaminaA), sexul fenrinin, virsta inaintati., etnia ifro-"-ericanl gi hiperlipidemia (l). b" Factorii cunoscuti care reduc nivelurile de VSH includ anemia cu celule in seceri', sferocitoza, hipofibrinogenemia, policitemia vera, medicamente (ascortizon, chinina) ;i insuficienEa cardiaca crclnica (1).

-pirina, B. Manifestiri clinice

lipsei de specificitate de diagnosric, misurarea nivelurilor proteinelor de fazi acuti este utila in diferentierea intre starile inflamatorii si ,r.irrflr-arorii ;i in evaluarea gi raspunsul la ,'i ,euoia de intervenrii rerapeurice. In general, VSH cregte pe masuri ce boala se agrav eazi"si scade pe masuo .. ,. ,rrr.[o reazd.. intrucit VSH se modifica relativ incet, concen,.rgi, CRP face acest lucru mai rapid. CRP poate fi utill atunci cAnd VSH este echivoci sau neconforma cu caracteristicile clinice (l). Rezultatele se exprimL ca medie a douL teste efectuate

(

1).

Ratele VSH normale pentru barbagii cu virste cuprinse intre 20 ;i 65 de ani pot fi calculate empiric ca vArsti l2; p"ntru femei, ar fi (virsta plus l0)12 (l).

Cei mai multi subiecti normali au un nivel CRP de < 3 mglL. Niveluri de 3-10 mg/L pot indica grade minore de inflamatie sau alte influente, cum ar fi disfuncgii metabolice, obezitate si rezistenla [a insulina. Niveluri > 10 mg/L sugereaza. inflamagie semnificativi (3) sau infectii, in special de origine bacte-

IV. DIAGNOSTIC

. in pofida

300 mg/dl a fost documentata in trei mostre de urina (1,3).

il':1ffr1:':'".t3:11;,",,*,"te

proteine anormare, dar nu au rost detectate pe dipstick standard, testul cu acid sulfosalicilic ar trebui Ihcut. Daca un pacient are insuficienga renala acuti, un sumar de urina benign gi doar urme de proteine pe dipstick, probabil are imunoglobuline cu lant utor din cauza mielomului multiplu (3). Orice adult sau copil cu proteinurie sau hematurie fhra un diagnostic clar ar tresa benefici eze de un consult de Nefrologie. Acest lucru este valabil mai ales in cazul in care proteinuria este > 2 glzi, deoarece persoana are cel mai probabil un anumit tip de boala glomerulara. Cei mai mulEi dintre ace$ti paciengi vor avea nevoie de o biopsie renala. O excepgie sunt paciengii cu glomerulonefrita postinfectioasi, care este de obicei autolimita:a (4).

bui

lv.

DIAGNOSTTC

A. Diagnostic diferenfial 1. Deshidratarea, febra, activitatea f\zici intensi,

2.

stresul emotional

;i

convulsiile

pot provoca proteinurie benigna. Proteinuria tranzitorie nu are nevoie de evaluare sau de monitorizare in continuare. Proteinuria ortostatica insumeaza pina la 600/o din proteinuria asimptomatica la persoanele intre 6-30 ani. Acest lucru este vizut atunci cind prima urina de dimineati. este negativa, dar un specimen mai tirziu in zi dupa ce persoana a fost in pozitie verticala este pozitiv la dipstick (cel pugin I *). Aceasta conditie pare a

3.

III. EVALUARE Screeningul anual pentru proteinurie la persoanele sanitoase cu virsta sub 60 de ani nu este cost-eficienti (3). Examinare frzici, Verificagi semnele vitale, in special tensiunea arteriali. Efectuali o examinare a fundului de ochi, o verificare pentru retinopatia diabeticl sau modificari vasculare de hipertensiune. Edemul picioarelor sau al fegei poate fi rezultatul hipoalbuminemiei. Verificagi abdomenul pentru sufluri ale arterelor renale si mase, cum ar fi rinichii polichistici. Artrita reumatoida poate fi inso;iti de depunerea de amiloid in rinichi (3,5).

Testul dipstick standard identifica numai albumina gi nu detecteaza microalbuminuria. Aceasta poate fi fals negativa cind urina este diluata (densitate specifica < I 01 5) gi atunci cind proteinele sunt cu greutate molecularS" mica. Rezultatul poate fi fals pozitiv timp de 24 de ore de la un studiu cu substanEa de contrast sau in caz de urina alcalini, hematurie franca, puroi, spermi., secrefii vaginale ;i prezenta de penicilina gi sulfonamide. Proteinuria este clasificatl. ca 30 (1+), 100

2. Standardul de aur a fost evaluarea

27.0, June 6, 2012. 5. Nabili S.T. Polycythemia. WebMD. Feb 26,2010. http://www.emedicinehealth.com.

B.

I

C. Investigalii

BIBLIOGRAFIE

A. Anamnezi..

16 . An0malii de laborator: teste hematologice gi de urinii

4. 5. 6.

fi benigne.

Glornerulonefrita secundari. apare in diabet zaharat, hipertensiune arteriala, [*pus, amiloidozi, preeclampsie, infecgii streptococice recente, endocardita, virusul imunodeficientei umane gi hepatitele B gi C. Paciengii trebuie atent monitorizatr penrru proteinurie si hiperlipidemie. f)aci hematuria este prezentl,, este necesarl o evaluare suplimentara. Cele mai frecvente cauze sunt infecgii ale tractului urinar, pietre la rinichi sau vezici, nefrita si tumori. Cilindrii hematici sunt observati in glomerulonefrita. Nefropatia tubulara poate fi cauzati de hipertensiune arteriala, siclemie sau litiaza cu urafi. Aurul, penicilamina, litiul ;i heroina pot provoca glomerulonefrita. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene si metalele grele pot deteriora atit glomerulii cit

;i tubulii.

428 I

TAYTOR 7

.

-

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

CAPITQLUL

BIBLIOGRAFIE 8.D., Post T.\f. Measurement of urinary protein excretion. UpToDate. Tbpic 3102, 21 , 2011. 2. Molitch M.R., DeFrazo R.A.,FranzM.J., et al. Nephropathy in diabercs. Diabetes Care 1. Rose

Version 10.0, Oct

2004;27(suppl 1) :S79- S83. 3. Rose 8.D., Fletcher S.W. Evaluation of isolated proteinuria in adults. LJpToDarc. Topic 3101, Version 6.0, Apr 15, 2011. 4. Hassan A. Proteinuria. Postgrad Med 1997;101(4):173-180.554 5. Carroll M.F., Temte J.L. Proteinuria in adults . Am Fam Physician 2000 ;62(2):1333-1342.

B.

I.

1.

2.

Hemoleucograma completi cu diferential si frotiu periferic. Biopsia de maduva hematogena este de folos la pacientii cu splenomegalie gi la cei cu evolugie neobignuita.

D. Studii imagistice sunt rareori indicate (1,3-5). tv. DIAGNOSTIC A. Diagnosticul diferenlial Scaderea producEiei de trombocite

2.

Cregterea distrugerii de trombocite:

Purpura trombocitopenica idiopatica (P'fI) PTI este o boala autoimuni trombocitopenica relativ frecventi care aPa' re in conrexr acut si cronic, cu o prevalenga de 1 Ia 10000 de persoane. PTI acuti este intilnita doar la copii intre 2-9 ani, cu un virf de inciden[a la 3-5 ani. Aceasta afecteaza ambele sexe in mod egal. PTI acuti urmeazi de obicei unui sindrom viral acur gi are un curs autolimitat. In schimb, PTI cronica afecteazi" adulgii intre 20-50 de ani, are o predominanta la sexul feminin de 3:1 gi rareori duce la remisie spontana.

b.

Indusa medicamentos

prin unul sau mai multe dintre urmitoarele mecanisme: sciderea producEiei de trombocite in maduva hematogeni, cre$terea se produce

distrugerii de trombocite, sechestrare splenica, efect de dilugie gi eroare de laborator (2, 3).

III. EVALUARE

A.

Anamnez5". Un istoric meticulos trebuie si fie obqinut, cu accent special pe urmitoarele: f. infecgie recentS.; 2. o revizuire aprofundata a tuturor medicamentelor luate in prezent gi data pre-

3,

4. 5,

scrierii; istoricul menstrual

;i de sarcina; prezenla urmitoarelor: epistaxis ;i sAngerarea gingiilor, colorarea ro;cati sau violacee a pielii, echimoze excesive, hematurie si meleni sau hematochezie; aportul dietetic, consumul de alcool;

tombocitopenia indusa de medicamente poate fi cruzata de o multitudine de medicamente. Ce[ mai frecvent incrimirtati, mai ales la paciengii spitaliza;i, este heparina. Dqi trombocitopenia indusa de medicamente este, de asemenea, un sindrom mediat de anticorpi, este tranzitorie, de obicei rezolvlndu-se odata cu intreruperea agentului Patogen. Distrugereaaloimuna.

FIZIOPATOLOGIE

A. Etiologie. Tiombocitopenia

chimiot erapral radia;ii;

t.

A. Defini1ie.

II.

in miduva osoasi:

infecgii virale;

c. anomalii de miduva hematogena congenitale; d. toxicitatea alcoolului; €. deficit de vitamina Bl2lacid folic.

CONTEXT

Trombocitopenia este definita ca o scadere patologi cl. a numirului de trombocite. Este identificata de obicei ca o constatare de laborator cu un numar de trombocite sub 150 000 de celulelyL (l), dar, in general, nu este detectati clinic pina cind trombocitele nu scad sub 100 000/pL. Pot si apari tendinge de singerare, dar singerarea spontani., in general, nu are loc pAna cAnd numirul de trombocire nu este sub 20 000 de celule lVL, cu excepgia cazului tn care apar boli preexistente, care cresc riscul de singerare (1-5).

429

C. Investigalii

L. b.

'

I

medicale personale; heredocolaterale. Examinarea frzicd,. O examinare fizici aprofundata este justificata, cu accent deosebit pe: 1. examinarea pielii pentru petegii, purpura gi echimoze; 2. examinarea abdominala pentru a evalua splenomegalia ;i hepatomegalia; 3. examenul neurologic pentru a verifica daca a avut loc o hemoragie, degi este rari.

1.

i Trombocitopenia andeep Bajwa

6 . An0malii de laborator: teste hematologice gi de urina

6. antecedente 7. antecedente

Mielomul multiplu cauz eazi. proteinurie cu imunoglobuline cu languri ugoare, care por fi detecrare cu testul de acid sulfasalicilic. Leucemia monocitara sau mielocitara determina cregterea producgiei gi a excre;iei de lizozim, care poate fi detectatl pe testul dipstick standard (3, 5).

.1

c. d. Coagularea intravasculara diseminata. €. Purpura trombocitopenici/sindromu[ hemolitic uremic. f. Sindromulantifosfolipidic. g. Sindromul de hemolizi, cre;terea enzimelor hepatice, scaderea trombocitelor (HELLP).

h.

Infecgii virale. i. Distrugerea mecanica a trombocitelor. 3. Sechestrarea splenica: poate sa apara in cirozi, mielofibrozd., boala Gaucher. 4. Efect de dilugie: inlocuirea unei cantitati mari de slnge cu prea pugine trombocite. 5. Eroare de laborator: specimen coagulat, pacient gresit sau erori tehnice/de echipamente (1-6).

.,.t...::.-

430

I TAYL0R -

::::.:...:i.::::'ji,::,r::

.,.

,.,,.,.,i,,i..,

..

...:

. ...

MANUAL DE DIAGN0STIC DIFERENIIAL

BIBLIOGRAFIE

t. Rakel R.E., Rakel D.P. Tbxtbooh of family medicine, Sth ed. Philadelphia, PA:WB Saunders, 20 11 :892-895. 2. George J.N. Evaluation and management of thrombocytopenia by primary care physicians. UpToDate. Tbpic 6864, Version 6.0, ]uly l0' 2012. 3. Landaw S.A., George J.N. Approach to the adult patient with thrombocytopenia. UpToD arc. Tbpic 6680, Version 14.0, Mry 30, 2012. 4.TLtagarajanP. Platelet disorders. Last updated March 29,201 1. http://emedicine.meds

c

.l'ffi. .,i IffiiHffi,il:ilt.0,f l -jt,..lnffi.ffiil.,,.ffi*i, .i

iin

"'\.

.ii**i,

.ffi,ffil,:il' ' . iffi,' Nathan%rk

$ i'...,,i

,.

ap e. c o m / ar t i c[ e I 20 I 7 22 - ove rvi ew# aw2 aab 6b 3

5. Kaplan J.L., Porter R.S., eds. ZOLL. Merck Manual of Diagno.sis and Thgrap,.lgth_ed. Vhitehouse Station, NJ: Merck Sharp 6r Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc. ISBN-10: 0-91 1910-19-0, ISBN-:-3: 978- 0-91 191 0-19-3. ISSN : 0076-6526. STAT!Ref Online Electronic Medical Library. http://online.statref.com/document.as-

.i,fi

,:

px ?&id= 2 1 6cdoc id=47 0 .

Fosf ataza alcaline

6. kravitz M.S., Shoenfeld Y. Thrombocyropenic conditions-autoimmunity and hypercoagulability: commonalities and differences in ITP, TTP, HIT, and APS . Am J Hematol 2005 ;80:232-242.

crescute Peter F. Cronholm, Joseph Teel qi Nasreen Ghazi l.

CONTEXT. Fosfataza alcalina serica (ALP) este o enzimi care isi are originea in ficat si oase, desi cantitagi mici sunt derivate din intestine si endoteliul vascular. Placenta este, de asemenea, o sursi de ALP la femeile gravid.. i., ficat, ALP este legata de membranele celulare pe partea canaliculara a hepatocitelor. Osteoblastele si celulele epiteliale intestinale produc, de asemenea, propria lor ALP (1). Limitele normale de ALP in ser variazain functie de virsta si de istoricul clinic. Intervalele normale pentru adolescenti, adulEi in vXrsta de peste 60 de ani si femeile gravide sunt mai mari decXt pentru femeile neinsarcinate;i barbatii mai tineri de 60 de ani (vezi Thbelul 17.1.1.) (1). ALP sericl ar trebui sa fie indicata numai daca este suspectati o boala osoasl sau de ficat. Rezultatele ALP ar trebui sa fie comparate cu valorile normale corespunzltoare pe bazavi"rstei si a istoricului clinic. Rezultatele anormale trebuie repetate, deoarece cregteri false pot fi cavzate de o perfuzie cu albumini recenti, prin utilizarea unui tub anticoagulant pentru colectarea singelui, sau prin probe de ser lasate si stea la temperatura camerei pentru perioade prelungite (2, 3).

Grupa de vdrstfi

lnterval normal (U/L)

Sugar

50 165

Copil

20-1 50

Adult

?a 70

>60

30-75

:

.

432 I

-

TAYL0R

CAPIT0LUL 17

MANUAL DE DIAGN0STIC DIFERENTIAL

. Anornalii de laborat0r: chimia sAngelui gr rmunologia I 433

II. FIZIOPATOLOGIE A. Etiologie

l.

Identificarea sursei de creftere aALP sebazeazi pe misurareay-glutamiltransferazei (GGT) sau a nivelurilor 5'-nucleotidazei. ALP crescuti de la surse hepatice determini cregrerea GGT sau 5'-nucleotidazei, in timp ce cregterea ALP cu GGT sau 5'-nucleotidazL normale sugereaz| o sursl osoasi (2, 3).

Examinare

. .

fizici

Durere osoasa

lll.

EVALUARE. Teste suplimenrare ar trebui

o Picioare curbate

.ri-.rrrlui

fizic si ar trebui si fie orientate spre suspiciuni specifice clinice (Tabelul 17 .l .2.) (1-3). neze arenre gi ale

lV. DIAGNOSTIC .YeziThbelul 17.1.2.

Examinare

Anamnezi A. Afec{iunir o$oa,se

0s primar

o

fizici

Vase superficiale

o

Tibie in iatagan

o

Surditate

.

lnsuficien{a cardiaca

Boselare frontalS

:

dilatate

durere osoase

. B5rbat '

,

r,,Probloffi0 do,Eutz/ ,,,, ,' vedere

r,

.

.D,u,rBfi,

de ca0.

,

,,

Vindecarea

o

Calciu seric

de calus)

o

:

,

::

fracturii

25-0H vitarnina

Sindrorn Horner:

D

Anticorpi antigliadina

Deficit de Vitamina D

Profil nretabolic de

baza

(l-3).

r .

Asimptomatic sau

Radiografie (formare

. .

(rahitism)

si fie efectuate pe baza rezultatelor unei anam-

DiagnostiC,

o

Nlatitate la percufie

2. Ctuzele mai pugin frecvente de cre;tere a ALP includ hipertiroidismul gi afecgiunile intestinale, cum ar fi obstrucgia intestinali, boala inflamatorie a intestinului gi infarctul. in plus, infarctul de orice organ solid poate determina cre$rerea ALP din cauza prezengei acesteia in endoteliul vascular (2).

Testare

Diagnostic

Testare

r Hidroxlpr,olina in Urina

Boala:Paget

pe24deh

. . .

Masa mamard

a Marnografie

Noduli axilari

a Scanare osoasa

Fosfatul seric Calciul seric (normal)

o

Badiografiile oaselor

. .

implicate

.

. o

gi

supraclaviculari

I

Marirea ficatului

a

Ecografie pelviana

Mase ovarlene

I

Scanare CT petviana

Ascita

i

CA 125

Scanare osoasa

Cancer mamar

Calciul seric

Cancer ovarian

a Scanare CT a Calciu seric

:

Durere accentuatA la

mers (impticarea tibiei)

. Femeie ir>60eani,

tt/lasa la nivelul

g0tului

,i,

.

,r,, Durerl qi crampe difuze

. . .

Durere abdominala vag[ Simptome depresive

10-30 de

r,Bar:bati

:,,1.

i

'i,

:

o

Durere periarliculara

o

ALP foarte 66$gggt[,

., :

:

r

o Hormon paratiroidian

I

Hiperparatiroidism

Calciul seric

.

calciul urinar/din sange

.

Fosfatul seric

de malignitate

o

Clorul seric

Masa periarticulara

r,,, Badiografia zonel

slabiciune musculara

r: FEra:semne clinice

.

ani

(ral:)

l.DUref0.la

nive,lUl,

.

Sumar de urina

flanc

Scanare CT

Paloare cojunctivala

abdorninala

Carcinom cu celute renale

Calciul seric

.,',,.i.(t62i'uhi

m.i.xte

Masa cervicala la Osteosarcom

i

',

,r

sclerotice/litice ale

masei

o Masa unilateral5 in

oaselor) lmagistica prin

: , rezonanfd magneticd

exarntnare

Frotiu cervical sau colposcopie

Cancer de col uterin

,,

seric specific

Masa prostaticd la

Calciul

examlnarea r,ectala sau prostata dura

Antigenul prostatic

Cancer de Prostata

marita difuz ghidatd ecografic

.

Ul0psle

Scanare osoasa (continuare pe pagina urmatoare)

434

I TAYL0R -

MANUAL DE DIAGN0STIC DIFEREN-[lAL

Examinare

Anamnezil

fizici

CAPIT0LUL 17

Diagnos[[s,:

Testare

,Anamnezi

,,

B. Boli biliare/hepatice (2) 1. Procese obstructive

. . . r .

.

Femele

o

abdorninala CSD+

>40deani Obeza lstoric farnilial de Durere dupa

Sensibilitate

litiaza,

AST/ALT poate fi

Litiazd

crescut

Colica bitiard

semnul Murphy

o Bilirubina

(doar in colecistita

.

acuta)

crescutl

Co]ecistith acuth

Ecografia veziculei biliare

mese/ o lcter

. r . .

.

Scadere in greutate

Vezicuta bitiara

Anorexie Durere de spate sau HD lcter

. . .

Consum/abuz de

alcool o

(cronic)

o

lstoric familial de

boli

r r .

Practici sexuale cu

risc

Transfuzii de sAnge Consum de droguri

Nevi in paianjen

o

Contractura

.

veztcun otilara

lnhibitori ECA

Nivelurite serice AST/

Ciroza

ALT

Hepatita

T in boala precoce

HD sensibil

.

Bilirubina (crescut6)

Ficatul poate fi rnarit

o

Screeningul hepalitei

o

| I . . . . .

Ficat gras

tardiva

r.

Febra

o Durere in gaUoboseala eten/rude infectate

.

t

Excoria{ii

lcter

i

lcter

Frecvent asimptomatic

I

Pigmentare cutanata

r

Sensibititate in HD

o Bilirubina

Prurit (lntai pe palme/

t

ALP indusa medicamentos

Anticorpi antimitocondriali

CirozA biliar5 prrmara

Biopsie hepatica crescuta

(tArziu)

plante)

I

Xantelasme

0boseal[

t

FicaVsplina marite

Steatoree Bbrbat

Sensibilitate in HD

30 60 de ani

lcter

.

Enzime hepatice

o

Colesterol crescut

(tardiv)

r

Colangiopancreatografie endoscopica retrograda (EBCP)

Durere in HD

.

lcter

Colangiopancreatografie prin imagistica

Prurit

cu rezonanfa

Boli inflamatorii

magnetice (MRCP)

Screeningul de

o

0boseali

coagulare

o

10-40

Biopsie hepatic[

. . .

ani

luse Dispnee

o o o

Cotangita sclerozanta (prirnar'5 sau

secundara)

Crepitafii

.

Hadiografie toracica

Sarcoidoza

cu adenopatie hilara

Raluri

bilaterala

LrUpIe

maculo-papular[ pe

Durere ?n piept

fala

. . . .

Febra

HD sensibil Splenomegalie Limfadenopatie (in special cervicala)

. r . .

6. 0ncologic Test nionospot AST/ALT HLG

Titrurile de toxoplasm[

o

Mononucleoza lnfectiOasa :

lox0plasmoza

. I

lnfec{ia cu cito tnegalovir:us

0boseal#letargie

HLG,

Limfadenopatie

o

Acid uric crescut

Anorexie/scddere in

I

Lactat dehidrogenwf,i,

greutate

.

.

Febra

Limfom

crescuta (LDH)

Noduli timfatici rn[rifi

tstoric de contact cu pri

Biopsie hepatica daca problema persista

35 60 de ani (9070)

Scadere in greutate

Faringita

CreEterea

.

intestinale

0boseata

Oboseata

Diagnostic

Frecvent nor:mala Sensibilitate in HD

435

o Agen{i antineoplazici r: Modulatori imuni

(A,B,C)

lcter

r .

o Durere osoasa

0bezitate

o 10-25 de ani

.

ghidata CT sau

Dupuytren

3. Gauze infeclioase

.

.

o

ecografic

.

. r

Carcinom de

I **boala

intravenoase

. . r

Bilirubina crescuta

o Biopsie

Leuconichie

. . .

Carcinom pancreatic

Scanare CT

MasI epigastric[

.

hepatice

abdominala

.

lcter

lndusi rnedicarnentos (3)

. .

Cagexie

2. Procese hepatice intrinseci

.

.

palpabila

Examinare fizicf,

4,,

I

5. Mediati imun

episodic

o Balonare

. Anomalii de laborator: chimia sangeiui gi imunologia

ALP, fosfataza

alcalini; ALT, alanin aminotransleraru; AST aspartat aminotransferaza; HD, hipocondrul drept; HLG, he-

moleucograma,

436 I

TAYLOR

-

CAPIT0LUL 17

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFEBENTIAL

.

Anonnalii de laborator: chimia sAngelui $i irnunologia

I

437

BIBLIOGRAFIE R., Pincus M. Henry's clinical diagnosis and mdnagement by laboratory metltods,22nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier, 2011. 2. Aragon G., YounossiZ. tVhen and how to evaluate mildly elevated liver enzymes in apparently healthy patients. Cleue Clin J Med 2010;7(3):195-204. 3. Giannini E.G., Testa R., Savarino V., et al. Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. CMAJ (OTTA\7A) 2005 ;17 2-3 :367 -37 3 1. McPherson

Anamneza

Examenul fizic

Testarea

.

o

o

Pacient frecvent asimptomatic sau boala asemdnatoare gripei tranzitorie

.

. .

c0teva zile pAna la

N

ivel u ri le transami nazelor

Stare generat$ de rdu, diaree, artralgii sau ::

i.:,i.

. ..:i. ..i..i,;'.....

...ii'

febra u$oarA

.....,,.i.

r lngestie recent5 de CTUSTACEE

I.

CONTEXT. Testele funcgionale hepatice

(TFH) sunt instrumente uzuale, utile pentru

evaluarea diagnosticul diferen;ial a[ patologiei hepatice. Panoul de teste standard include teste de evalu are a leziunilor hepatocelulare, tulburari de formare si excregie a bilei ;i disfuncgia de sinteza ( 1). Testele pentru leziunea hepatocelulara includ aspartat aminotransferaza (AST) (sau transam rnaza oxaloace tica glutamica) gi alanin aminotransferaza (ALT) (sau transaminaza glutamat piruvica). Formarea bilei;i testele de excregie includ

fosfaaza alcalina, bilirubina serici., totala si directi, gi, uneori, y-glutamil transpeptidaza (GGT) sau 5'-nucleoidaza". Testele funcgionale de sinteza includ albumina, proteinele totale si uneori timpul de protrombina. Accentul acestui capitol va fi in primul rind pus pe cregterea aminotransferazelor AST gi ALL

ll.

FIZI0PATOLOGIE. Aminotransferazele sunt enzime citosolice prezente in hepatocite; ele sunt eliberate in ser ca urmare a Lrnei leziuni hepatocelulare, ridicind astfel nivelurile serice debaza reduse, dar prezente (2). ALT este foarte specifica hepatocitelor, in timp ce AST nu este specifica pentru hepatocite si se regiseste in numeroase alte gesuturi ale corpului (3). PrezentaAST gi ALf crescute nu este specifica niciunei condiEii-etiologiile includ virusi, toxine, alcool, ciroza, neoplasm, colestaza gi compromitere vascularilcirculatorie (4,5). Ca atare, modelul de crestere trebuie sa fie evaluat ;i luat in considerare in lumina unei anamneze aprofundate si a examenului frzic, precum gi a bilantului TFH rlmase, alte teste de laborator adecvate ;i imagistica.

lll. EVALUARE.

Evaluarea anomaliilor ar trebui sa includa o evaluare a utilizarii de medicamente (inclusiv medicamente fhra prescriptie fi pe baza de plante), de calatorie, lara de origine, consumul de alcool, consumul de droguri de agrement (in special o istorie a consumului de droguri intravenoase), istoricul sexual, semnele rsi simptomele de afectare hepatici si un examen fizic aminungit. ALf ;i AST pot fi, de asemenea, crescute in asociere cu infarctele miocardice, anemia hemoliticL, traume si injecgii intramusculare. Un istoric clinic aprofundat gi examinarea sunt esengiale in ghidarea testlrii gi interpretarea rezultatelor, din cauza modelelor de anomalii ale testelor hepatice sunt mai predictori mai buni de boala clinici decAt orice componentS. unici.

lV. DIAGNOSTIC . Yezi Thbelul

17 .2.1

. I

A

lncarcerare

.

'',

cadranul superior

rv

saptamAni cu greafa, varsaturi, an0rexie,

Urina inchisa la

r . .

Hepatomegalle

Dia$,nost|c, ,,

.

AST 9i ALT pot fi CTESCUTE TNATCAT CU

Scaune decolorate

clrloare

o Boala anterioar[ de V

lcter

.

raportul de obicei


1 0 Ug/

.

Hemocroma-

Eleclroforeza

tozi

proleinelor serice

. .

450/0

Anticorpi antificaV

lstorlc de boti

rinichi

autoimune

Anticorp rnicrosomal

tip 1

Feritina

Anticorpi antimugchi

Durere sau slabiciune

r

Sensibilitate musculara sau

.

.

Aldotaza

Guga gi/sau nodul(i)

o

TSH

.

Testarea funcfiei

neinten{ionate

afec[iuni

tiroidiene daca TSH este anorrnal

Modificari cutanate si

o

Caderea parului

ul*

o

Reflexe anormale

parului

'

abdominala,

tisLrlarl

Deficit rie GOPD

a Lactat dehidrogenaza

musculare

e

Anernla cu celule in

o Haptoglobirra

Afec[iuni tiroidiene

. . .

Afecliuni

secera

I

.

Boala

.

Hernoliza

celiaci

o Nivelul reticulocitelor

lnfec[ie Efort intens

Creatinkinaza

Slabiciune musculara

Aldolaza

o Afecliuni musculare

sau durere ALT, alanil

aminotransteraza;AST aspartat arninotransteraza; CTLF, capacitatea totalii

c1e

legare a fierului; HLt] hemole-

ucogranta; lg, imutnoglobuline, Gl, gastrointestirral;HD, hipocondrul drepi; HMG-CoA,3-hiclroxi-3-metilglutaril

lntoleran{a la cald sau

coenzi-

maA; lRM, imagistica prin rezonanta rnagnelica; iSH, horirionul tireosiimLrlant

frig Hepatita sau

Transglutaminaza

.

Biopsie musoulard

tiroidieni in anumite

Dlaree, durere malabsorblie

HbAl c

cregtere in greutate

Pierdere sau

neted

.

Screeningul fanrilial

Creatinkinaza

Hepatita

autoimuni

indicelui de fier

. . . . r

o

Femeie

pentru deterrninarea

o Exarninare fizica

insuficienfa hepatici

variind de la hepatita

Emfizem cAnd

acuta la boala

este t0nar sau

hepatica terrninalS

dispropo(ionat cu

r

Excre{ia cantitativa a cuprului in urina pe zi este sugestiv)

exarnrnare

.

pacien{i) o

Arnenoree la femei

electrocardiografice

slabiciune la

.

sa la BSYI dintre

nespecifice

sclzut la barbafi

musculara

.

tuiburari de

sau psihiatrice

hepatic

r

Ceruloplasmina (redu

rni$care

Boala Wilson

hepatice freivent

ANA

sau tibidou

.

Testele funcfionale

cornee . Trernor sau alte cornportamentale

(rapoftul fier seric la

zaharal

Hepatornegalie

Fierul seric

in

r

Biopsia hepatica

o lmpoten{a

.

gi

Slabiciune

Diagnostic

Testarea

o :simptorne

inflarnafiei

hernocrom aloza

Kayser, Fleischer

.

este necesara pentru determlnarea

r

fizic . lnelele Examenul

Copil sau adult

o Exarninare

istoricul de fumat

putmonara sugestiva

lstoric familial de

pentru boala

patologie putmonara

pulmonara terminala

.

Nivetul de '1 alfa -antitripsina

o Fenotipul alfa-1-antitripsinei

o

Electroforeza proteinelor serice

o Deficit de

alta-l

antitripsi:nd

BIBLIOGRAFIE

l. Oh R.C., 1

Hustead f-.R. Liver transaminase levels. Am Faru Physician

20ll;

B4(9):

003- 1 008.

2. 2.Pratt D.S., Marshall M.K. Evaluation of liver function. ir, Longo D.L., Kasper

Fauci A.S.,

D.L., eds. Harrison's principles of internal ruedicine, l Sth ed. New York, NY:

McGraw-Hill, 20 | | ;2527 -2530. 565 3. Pratt D"S., Kaplan M.M. Evaluation of abnormai liver-enzyme, results in asymptomatic patients. IY Engl J Med 2000;342:1265.

442 I

TAYL0B

-

MANUAL DE DIAGN0STIC DIFEBENTIAL

4. CrawfordJ.M. Liver and biliary tract. in: Kumar V., Abbas A.K.,

OAPlT0LUt 17

. An0malii de laborator:

chimia sAngelui gi imunologia

I

443

Fausto N., eds. Robbins

and Cotran pathologic basis of disease, Tth ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2005;877 -937 . 5. CohenJ.A., Kaplan se.

Anamn0ila' M.M. The SGOT/SGPT'ratio an indicator of alcoholic liver

disea-

Dig Dis Sci 1979;24:835.

.

Anticorpii anrinucleari (ANA) includ anticorpi anti-ADN dublu catenar, hisrone, cromatina, impreuni cu alte proteine nucleare gi complexe ARN-proteine. ANA

CONTEXT.

sunr asociati arar cu boli sistemice cAt si cu boli autoinrune organ specifice, utilizarea de anumite medicamenre, infecgii sistemice cronice si foarte rar tumori maligne. Din cauza specificita;ii scizute a unui titru ANA pozitiv (50'/o pentru toate bo[ile reumatice), proces

patologic in care valoareaANA )oacaun rol semnificativ (1). Cinci la suta dintre adulgii tineri gi 1B% dintre persoanele cu v6.rsta peste 65 de ani au un titru ANA usor crescut gi niciun proces patologi c (2).

ll.

FIZIOPAT0L0GIE. ANA produgi [a pacientii cu o boala a Eesutului conjunctiv autoimuna apargin predominant clasei imunoglobulinei G ;i sunt in general prezenEi in cantitati mai mari. Unii ANA contribuie la procesele inflamatorii prin formarea complexelor imune sau reacgie incrucisata cu alte antigene. ANA specifici bolilor pot ghida teste suplimenrare de diagnostic gi monit orizare. Cu toate acestea, medicii ar trebui si Ie considere ca un indicator potenlial de boala si amintili-va ca ANA pot fi gasigi la multe persoane aparent sanitoas e (3, 4)

lll.

EVALUARE. valengei

. . . . '

sau afeCtare in boli

caldura in 2 sau mai

cronice iprezent6 la doufl treimi din pacienti)

Reacfie de

Deficite nsrrrologice fr:cale (1 5% din

Erup[ii

pacienfi)

Ulcerafii orale Durere toracica Dispnee

Efuziune pleurald

.

Frecaturi cardiace sau pleurale

Convulsii sau psihozh fflrd un istoric

consum de droguri

o

. . o

Durere abdominala Mai frecvent la fernei Ei afro-americani

Sinrptome sistemice:

r

febra, scadere in

rogii, calde,

greutate gi oboseala

umflate (cel mai

Redoare articularA

frecvent la pumni,

rnatinalS

o

Arliculafii

Acuze articulare simetrice, cronice

metacarpofalangiene sau articulafiile interfalangiene proximale)

(trei sau mai multe

bolilor autoimune sistemice ar trebui si ghideze recomandarea;i interpretarea

pentru 6 s[ptarnAni

a se

vedeaTabelul 17.3.1.

sau mai mult)

o

.3.1.

Noduli subcutana{i (de obicei pe suprafe{ete de

Simptomele articulare sunt

17

.

cauzat0are sau

O anamnezl gi examinare fizici atente, impreuna cu o ingelegere a pre-

lV. DIAGNOSTIC . Yezi f abelul

o Efuziune articulara

de medicamente

.

titrurilorANA. Pentru mai multe detalii,

Examenul fizic

Durere, ro$eaF sau

fotosensibilitate

Peter F. Cronholm, Rahul KaPur 9i Kristina E. McElhinney

ANA trebuie verificati numai atunci cind exista o suspiciune clinici pentru un

'

Scadere in greutate

multe articulafii

Titrul anticorpilor antinucleari crescut

l.

o o

extensie sau de presiune)

frecvent intermitente gi migratorii

o

Uscaciune excesiva a ochilor glsau a gurii

Anamneza

Examenul

lizic

A. Boli de [esut coniunctiv

. .

0boseala FT

feDra

o Erup{ie malara

.

Eruptie discoida

Glande salivare marite

Testarea suplimentarfr Diagnostic

o Ulcere orale

a Mucoase uscate

recurente

a Salivare scazuta

.

o

Tulbural'i senzitive la

a Ldcrimare scazuta

Anti-ds-ADN fnalt specific pentru LES)

o LES

nivelul mAinilor Ei/ sau a[ picioarelor (continuare pe pagina urmatoare)

444

i

lpeu.i

Anamneza

Examenul

. ,Uscaciune vaEinala . gi

.

CAP|T0LUL 17

TAYLOR MANUAI- DE DIAi]NOSIiC t]II-ERENIIAI efi tu'l

u.il.:,eu.,:,.t.fi

tizic periferici

e

Disfagie

lll:tf

Testarea in

.

Purpura

dispareunre o Neuropatie

':.:..titrul:l$Fl

o

. An0maiii de laborator:

continuare tliagnostic

Anamneza: ,, ,t,

HLG (cautati anernia de

e

Clorprom wina

boala cronica)

o,

Chinidina

Crioglobutine (daca

.

Examcnut fizic

Testarea

.

Hidralazina,

sunt pozitive, trelruie

simptome

testat pentru hepatita C)

concordante cu L ES

.

Electroforeza

pentru a diferenlia LES

o

citoplasrnatice

a lacrimilor gi a pro-

neutrofile pot fi pozitivi

C, Afecfiuni sistemice

salivara)

o

.

o

Slabiciunea musculara este de

.

Sensibiiitatea la

o

Badiografie toracica

.

Scddere in groutate

o

Transpirafii nocturne

sarcoitloza

.

luse (neproductiva

Prezenla anti-U1 -RNP inflamatorie

ANA probabil sa

idiopatica (de

producatoare

exernplu, DM,

de sputa gi/sau

afectate

un nrodel punctat irr

$i

MCTD irr contrast cu titrurile ri,Jicate sunt

debut, mai ales in

papule eritematoase

sugestive penlru o

Artratgie

pe suprafe[ele

afec{iune separata

de extensie

inflarnatorie de

ale articulafiilor

suprapunere

(interlalangiene

Durere toracica

saLr

dispnee cu implicare

o

MCTD

poate fi definitivd

genunc;hi)

pentru cliagnostic

.

. Pt'ocainarnida dezvolta lupus, 50% au ANA ridicafi)

I

Marirea nodulilor lirnfatici cu sau fara

o

Radiografie toracica daca testul cutanat este pozitiv

.

Testarea aci do -alcoo

sensibilitate

o

Tuberculoza

tuberculind

adventi{iale

.

.

Test cutanat la

lorezisten{ei gi cultura sputei induse

Semne

pentru rnycobacterii

organ-specifice

o Posibila bronhoscop[e

.

Durere pteirritica

HLG irr cautarea

anemiei

Dispnee

.

lmplicare

Electroli{ii pot inclica hiponatrenrie la pacieni:ii care prezintd gi slndrornul de secre{ie

inadecvatd de hormon

. Oboseala . . Febra . r Frisoane o Durere in gAt ' nespecifica o '

Pattern specific pe

Frecvent nornnal Pot avea limfadenopatie tJnrflare

Lupus indus

concordante cu

(prezenii in 95% din

medicarnentos

LES descrise

cazuri)

.

Tulburari de somn

Sensibilitate in

drept sau rnarirea ficatului

. .

ar ticu:lara,

cadranul superior

Anticorpi anti-histone

Sir"nptome

Zgomote pulmonare

sangvinolenta

. . .

.

+

adrenocorticotrop

B. Medicafiente (rnai probabil pacient vArstnlc de sex masculin)

(10%

Hevarsat pleur:al

(150/o din cazuri)

electromiograma in DM

r

I .

extrapulrnonara

Biopsia musculara

proximale, cot sau

pulmonara

PM)

.

DM sau PM unde

pe pleoape sau

Erupfii cutanate

in stadiile precoce, poate fi eventual

in [/CTD

progresiva in membrele inferioare

Febra 0n 50-80%) Stare de rau

pentru a diferenfia

aiba un titru mare

ErLrptii cutanate:

.

o

tje o posibila

palparea zonelor

erLrpfie heliotropa

obicei sirnetricd,

. . .

.

poate fi rjirninuata

Scadere in greutate Sensibilitate

Forfa rnusculara

Anticorpii antiantigene

Testarea obiectiva

Schirmer si scintigrafia

.

Testarea anti-ds ADN

aceasta afec{iune de

duc;liei salrvei (testul

Febra gi siare de r[u

suplimentari Diagnostic

Viteza de sedimentare

este de regLrla negativa gi poate fi folosita

descrise anterior

(perrtru a demonstra

. .

445

a hematiilor este frecvent crescut5

:

un varf nionoclonat)

.

I

0$qHt:

irnunoglobulinelor

o

chimia sangelui gi imunologia

o

HLG (poate arata

r

tnfec{ii virale

limfocitoza)

cronice (de

Titrurite virale (rrirusul

exemplu, virsul

Epstein-Barr sau

Epstein-Barr qi

citorneEalovirus)

citomegalovirus

Alte anomalii de laborator sunt neobisnuite, dar pot fi specifice agentului viral particular suspectat (continuare pe paglna urmatoare)

446

I TAYLOR -

MANUAL DE DIAGNOSIIC DIFERENTIAL

CAPITOLUL

Examenul fizic

Testarea,suplimentard Diagnostic

.

r . . .

.

Femei (9570 pentru PBC Ei frecvent pentru AH) $ tlneri (AH)

o Durere abdorninala

lcter

Splenomegalie

Perry W. Sexton gi Nicole Otto

transferaza, fosfataza

Boala avansata

.

Febrd

pnn angrOame,

o

Arnenoree

asterixis, eritem

o Diaree

palmar, cap

.

de rneduz5, ginecomastie gi

alcalina)

o

l.

CONTEXT. Peptidul natriuretic cerebral (BNP) a fost descoperit in creierul de porc. Cardiomiocitele ventriculare umane, mirite din cauza supracincircirii de volum sau de presiune, sintetizeazd.un peptid care este scindat in proBNP. Acesta esre secretat si apoi impargit in 32-BNP activ gi proBNP N-terminala inactivi (NT-proBNP) (1). Alte peptide natriuretice umane cunoscute sunt atrial, tip C ;i dendroaspis.

l.

F|Z!OPAT0L0G|E. Nivelurile fiziologice ale BNP determini excretia sodiului ;i a apei prin rinichi, de;i efectul sau primar este de scadere a presarcinii cardiace prin dilatarea

Testarea seriatl a aminotr-ansferazelor daca surrt crescute

o

HLG

o

Testarea penlru hepatite (A, B, C)

atrofie testiculara

.

venoasi. Poare inhiba, de asemenea, acumularea de colagen cardiac si remodelarea patologica, care duce la insuficienta cardiaca progresivit (2). BNP si NT-proBNP sunr secretate in cantiti.ti crescute pe masura ce indivizii sanatosi imbatri.nesc si mai mult la femei decit Ia barbagi. Peptidele natriuretice au fost inigial utilizate exclusiv in diagnosticul de insuftcienga cardiaca congestiva (ICC); .r', toate acesrea, alte utiliziri continua sI fie stabilite. Ele sunt utile in diagnosticarea, estimarea prognosticului ;i gestionarea disfuncgiei ventriculare stAngi (LVD) si ischemiei coronariene. De asemenea, unii experti sugereaza ca acestea ar putea fi fblosite pentru a monitoriza pacienrii simptomatici si asimptomatici cu factori de risc cardiovasculari si a prezice riscul lor general de deces prin evenimente cardiovasculare. Date recente sugere aza ci, BNP ar purea avea chiar un rol tn diagnosticarea gi tratarea copiilor cu ICC in boala renala (3).

Testarea anticorpilor anti-ss-ADN

qi

anti-mugchi netecl

o

Anticorpii anti-mitocondriaiii caracteristici pentru PBC

o Biopsie . o o

. r

:

Scadere in greutate Oboseala Stare de rau

.

447

ALT, gama-glutamil

poate fi caracterizata

Durere pleuritica $i/ sau poliartritd

Testarea func{iei hepatice (AST,

Hepatomegalie

I

Peptidul natriuretic cerebral

ffi ;t*iil#"if-#,fo#H_rl;9";*,1iJ,t

Anamneza

17 . Anomalii de laborator: chimia sAngelui gi imunologia

Semnele fizice sunt

.

hepatica

Testele de laborator

.

Boala maligna

dependente de trpul

sunt dependente de

(ANA pozitiv sunt

de boalii matigna

tipul de boala maligna

o constatare rara)

suspectat

(3)

suspectat

Fumatul lstoric familial de cancer

AH, hepatitd autoimLrna;ALT, alanin aminotransteraza',ANA anticorpi antinucleari;AR, artrita reumatoida;AST, asparlat amino transferaza; DM, dermatomiozita; HLG hemoleucograma; LES, lupLis eritematos sistemic; MCT, boala mixta de fesut conjunctiv; PBC, ciroza biliarl primar5; PM, polimiozita; RNP, antiribonucleoproteine,

BIBLIOGRAFIE 1. Phan T.G., Vong R.C., Adelstein S. Autoantibodies to extractabie nuclear antigens: making detection and interpretation more meaningful. Clin. Diagn Lab Immunol2002;9: l. 2. Solomon f).H., Kavanaugh A.J., Schur P.H. Evidence-based guidelines for the use of immunologic tests: antinuclear antibody testing. Arthritis Rheum 2002;47:434. 3. Lane S.K., Gravel J.\7. Jr. Clinical utiliry of common serum rheumatologic rests. Arn Fam Physician 2002;65(6):107 3-1 080. 4. \fiik A.S. Anti-nuclear autoantibodies: clinical utility for diagnosis, prognosis, monitoring, and planning of treatment strategy in systemic immunoinflammatory diseases. Scand J Rheumatol 2005 ;34 : 260-268.

lll.

EVALUARE. Testele actuale pentru peptidul natriuretic sunt cele de imunofluorescenga rapida. in 15 minute, anticorpii antl-peptid se leaga cantitativ la BNP sau NT'-proBNP in ser si emit o fluorescengi proporgionala cu cantitatea prezentl. La paciengii cu ICC ;i ischemie coronariani., utilizarea testelor rapide in situagii de urgenEa a sclzut morbiditatea si mortalitatea. In cazul in care diagnosticul clinic este neclar, peptidul natriuretic tip B oferi o modalitate de a diagnostica gi a gestiona terapeutic ICC si o gamilargade alte boli cu efecte secundare cardiace. Algi factori care pot contribui la niveluri ridicare sau sclzure, cum ar fi genetica, sexul, vi.rsta, obezitatea, exercigiile frzice si afecgiunile a.sociate trebuie contabilizate in evaluarea unui pacient penrru o posibill ICC. Ghidurile pentru utilizarea BNP in diagnosticarea gi tratarea ICC nou apirure, decompensare acur, sau cronice sunt enulnerate in Thbelul 17 .4.1.

IV. DIAGNOSTIC

A. Insuficienfa

cardiaci. congestivi. Nivelurile BNP gi NT:proBNP sunr utilizate in

prezent pentru sprijinirea diagnosticului, ghidurile de tratament ;i estimarea prognosticului in ICC. Un nivel ridicat de BNP sau NT-proBNP este exrrem de sensibil gi specific, cu valori predictive negative, 960/o gi 98ol0, respectiv, penrru a exclude ICC la pacientul cu dispnee (vezi Thbelul 17 .4.1). l. ICC este de obicei diagnosticati. printr-o anamnezi detaliatS., examen fizic si radiografie toracici. La paciengii care prezinta tlrse sau dispnee, un nivel semnificativ ridicat poate distinge o cauzd, cardiaci de alte diagnostice diferengiale (de exemplu, pneumonie sau astm). Adiugarea BNP la judecata clinica cregte acuraretea

448 I

IAYLOR

2.

3.

-

MANUAL DE DIAGNOSI IC DII.ERENTIAL

CAPIT0LUL 17

diagnosticului de la 74o/o la B1%. Se coreleazS. direct cu clasa funcgionala New York Heart Association (NYHA) (de exemplu , 244-817 pgln'rl pentru clasele I-IV) (4) ;i invers cu debitul cardiac (5). BNP gi NT-proBNP pot fi normale la < 100;i < 300 pg/ml, respectiv, in timp ce majoritatea paciengilor cu dispnee si ICC ating valori > 400 gi , 1 800 pgi mL, respecdv (6,7). Fiecare cregtere cu 100 pg/ml BNP este asociatl cu o cregtere cle 35o/o a riscului de deces cardiac (8). Nivelurile NP gi NT-proBNP scad, de obicei, dupa interventia terapeutica eficienta. Timpul de injumatagire este de numai 22 de minute; Prin urmare, testarea seriati poare fi informativa gi de ajutor in titrarea terapiei (9,10). Morbiditatea, mortalitatea si ratele de readmisie in spital sunt dependente de tratamentul agresiv ai ICC si o scadere a acestor niveluri de multe ori se coreleaza cu imbunatatiri clinice. un obiectiv sugerat este un BNP < 500 pglnL la externare ;i < 50 pg/nl in unitatile de ingrijire primara ambulatorii (1 1). O cregtere persistentl a BNP sau NT-pr:oBNP in ciuda interventiei medicale optime reprezinta prognostic nefavorabil. Pacientii cu ICC cronici pot avea cre.,steri persistente si sa fie stabili clinic. Degi ele pot oferi informa;ii utile prognostice

Nivelul BNP (ps/mL)

NT-proBNP

(ps/mLl

lnterpretare Altele

400

>1800

ICC foarte

probabila

Pacienfii ar trebui sd fie sub tratament intens

gi

monltorizare (vezi Capitolul

75) < 500

Tinta externare

.> 700

ICC sever

decompensatA 'Ajustati limitacu vArsta: < 60, 60 Z5 gi > 75 de ani = 50, i00;i 250 pg/ml, respectiv, bAjusta{i limita < 200 pg/mL pentru pacienlii cu fibrilaJie alriala (NPV *'i3o/o, PPV = 85%) 'Ajustati limita pentru vArsta < 50,50 pana la75 gi 90% 9i NPV = B|ok), d

AjLrstali limita

< 1200 pg/rnl

> 45

de ani

-

450,900 gi 1 800 pg/ml, respecliv

(PPV

=

pentru pacien{ii care se prezinta cu eGFR .- 60 ml/min/1 ,73 m2,

Abrevieri: BNP, peptid natriuretic cerebral; ECHO, ecocardiografra, eGFR, rata de filtrare g;lomerulara estimate; NT proBNP, N-terminal propeptid BNP;lCC, insuficienfa cardiaca congestiva; NFV valoarea predictiva negatrva; PPV valoarea predictiva pozitiva,

449

B. Disfuncfia ventriculari stingi 1. Nivelurile BNP gi NT-proBNP crescute pot prezice existenla;i severitatea LVD atAt la paciengii simptomatici cit gi asimptomatici (12). Unii autori chiar sugereazi. ca nivelurile pot fi folosite ca un test de screening pentru LVD la pacientii cu factori de risc cardiovasculari. De notat, concentratia NT-proBNP cregte de patru ori mai mult decit BNP in LVD si se poate dovedi a fi mai sensibila pentru diagnosticarea gi tratarea acestei afectiuni (13). 2. Cre;terile se coreleaza cu masa (de exemplu, hipertrofia) ;i distensia VS gi ale ventriculului drept (12), presiunile intra-ventriculare si pulmonare (5); astfel, alte boli (de exemplu, hipertensiunea pulmonara primari, embolia pulmonar5., hiperaldosteronismul primar, sindromul Cushing, inima de atlet sau cardiomiopatia restrictiva) pot precipita si conduce la cresteri relative. in .onrecinta, nivelurile reflecta de asemenea consecingele ventriculare gi atriale ale regurgitarii mitrale (14);i severitatea stenozei aortice (15). Ele cresc chiar si ci.nd LVD se agraveazi. in sepsis sever in ciuda mentinerii fracEiei de e.iecqie (16). C. Sindroamele coronariene acute si ischemia coronariani cunoscuti. La pacientul care se prezinta cu dureri toracice si ischemie coronariana discutabili, BNP gi NT-

mortalitatea cardiovasculara decit markerii troponina-C cardiaca (17). Acest lucru poate fi util mai ales la pacientii care au modificari nespecifice de unda ST-T, un infarct miocardic acut fhra unda Q sau dureri toracice atipice. Nu se cunoaste inca daca BNP prezice gravitatea sau in cele din urmi prognosticul de ischemie cardiaca in aceste populagii (18). D. Consideragii speciale 1. Genetica, obezitatea, precum si virsta, joaci un rol semnificativ in variatia BNP gi NT-proBNP in r6.ndul pacientilor. De fapt, factorii genetici pot fi responsabili pentru aproape jumatate din variagia totala (19). Pacientii afro-americani gi hispanici au niveluri mai ridicate decAt caucazieni din aceeagi clasa NYHA (20). Exercitiul fizic singur poate reduce nivelul lor cu aproxim arl 30o/o (21) .Paciengii obezi (de exemplu, cu indicele de masa corporali > 30) cu ICC tind sa aiba niveluri mai mici (22). in mod normal, femeile si persoanele mai in v6"rsta au niveluri mai ridicate. Nivelurile plasmatice optime de NT-proBNP pentru excluderea ICC atunci cAnd se considerivirstele < 50,50-75;i, 75 de ani corespund la 450,900 ;i 1 800 pg/ml, respectiv (7). 2. BNP ;i NT-proBNP pot fi crescute in ciroza, boli renale, anemie (23);i sindrom cardio-renal (24). Paciengii cu cirozd.au niveluri de trei ori mai mari decAt cele ale subiectilor sanatogi in unele studii. Paciengii cu insuficienga rena[5" dependengi de dialize au un nivel inconstant, probabil rezultat din expansiunea volemica cronici. Cu toate acestea, paciengii cu insuficienta renala nedependenta de dializi au niveluri care se coreleazl.in mod fiabil cu dovezi ecocardiografice de ICC. Rata de filtrare glomerulari (RFG) este invers proporgionala cu concentratiile ;i, prin urmare, la pacientii care se prezinta cu dispnee gi o RFG < 60 ml/minll,73 ^', un NT- proBNP > 1200 pglmL indica faptul ci ICC este probabili (25). 3. Orice tip de inflamatie cardiaci, inclusiv respingerea transplantului cardiac, boala Kawasaki, pericardita constrictiva (26) sau un ventricul aritmogen cu scaderea

;i proteina C reactivL in ischemia

< 60 de ani

impronabila BYIIV^:^?6%,

ICC posibila

I

la prezentare clinica inigiala, o serie de niveluri este de multe ori mai valoroasl pentru interpretarea tendingei relative la un anumit pacient.

avea o mai mare corelatie cu

NPV=9870

100-400

chimia sAngelui gi imunologia

proBNP pot fi crescute, denotXnd ischemie in curs de desf).gurare sau recenta daca este misuratS" la 6 ore pAna [a 10 zile de la un eveniment. NT-proBNP s-a dovedit a

NT-proBNP {intit pentru pacien{ii

cu ilarsh

. An0malii de laborator:

450 I

TAYLOR

-

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENIIAL

fracgiei de ejecgie, Pot duce la niveluri crescute. Mai exact, fibrila;ia atriala este asociata cu niveluri mai ridicate in absenga ICC (13), iar valoarea ie 200 pg/ml a fost propus ca prag (27).

4. Alte utiliziri

potengiale ale BNP sunr studiate gi dezvolrate, inclusiv nesiritide pentru affatalcc, dar studiile recente arati. ca in ICC

(adica BNP recombinant)

decompensati, terapia cu nesiritide nu schimbi in mod semnificativ dispneea, mortalitatea sau ratele de readmisie spital la 30 de zile (28,29)

BIBLIOGRAFIE

1' Levin E.R.,

Gardner D.G., Samson \f.K. Natriuretic peptides. N Engt Med J :321-328. 2' Thmura N., OgawaY., Chusho H., et al. Cardiac fibrosis in mice lacking brain natriuretic peptide. Proc NatlAcad sci usA 2000;97:4239. 3. \flieczorek S.J., \7u A.H., Christenson 1.,., al. A rapid B-type narriuretic peptide assay accurately diagnoses left ventricular dysfunction ,rri h."rt-failure, , -rlti...rr.. evaluation. Am Hearr J 2002;144:834. 4' Maisel A.S., Krishnaswamy P., Nowak R.M., et al. Rapid measuremenr of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of h.rrr failu re. IV Engl Med 2002;iql ,rc1. J 5' Silver M-A., Maisel A., Yancy C.\tr,et al. BNP Consensus Panel ZO04: A clinical approach for the diagnostic, prognostic, screening, treatmenr monitoring, and therapeutic roles of natriuretic peptides in cardiorrr.ul"i diseases. Congest Heai Fait2004,iO(: Suppl 3) :I -30. 6' Hobbs R.E.. Using BNP to diagnose, manage, and rrear heart failure. Cleue Clin J Med 2003;70(4) : 333-336. 7' Mehra M.R., Uber P.A., Park M.H., et al. Obesity and suppressed B-type natriuretic peptide levels in heart failure. J A* Colt Cardiol z0}4;43:l^igo. 8' DoustJ.A., Pietrzak E., Dobson A., Glasziou P. How well does B-qfp. narriuretic peptide predict death and cardiac events in patients with heart failure:^sysrematic review. BMI 2005;330:625 . . 9' McCullough P.A., Nowak R.M., McCordJ., et al. B-rype natriuretic peptide and clinical iYdgmelt in emergency_ diagnosis of heart failurei analysis from Breathing Not Properly (BNP) multinational study. circulation 2002;l0G :416-422. l0'Jourdain P., Jondeau G., Funck F., et al. Plasma brain natriuretic pepride-guided therapy to improve outcome in heart failure: the STARS-BNP Multiceni., Study. A* Cott J I 998 ;339

cardiol 2007 ;49 :t7 33 1l'Cowie M.R., O'Collinson P., Dargie H., et al. Recommendations on the clinical use of B-type natriuretic peptide testing (BNP or NTpToBNP) in the UK and Ireland. Br .

J Cardiol 2at0

;17 :7 6-80.

l2.Palazzuoli A., Gallotta M., Quatrini I., Nuti R. Natriuretic peptides (BNp and NT-proBNP): measurement and relevance in heart failure. Varr^ iuotth Risk Manage 2010;6:41l-418. 13.Hunt P.J., Richards A.M., Nicholls M.G., er al. Immunoreactive anrino-terminal pro-brain natriuretic-peptide (Nl: PROBNP): a new marker of cardiac impairmenr.

Clin Endocrinol (Oxf) t997 ;47 :2g7 . 14'Yusoff R., Clayton N., Keevil B., et al. Utility of plasma N-terminal brain natriuretic peptide as a marker of functional capacity in patients with chronic severe mitral regurgitation . Am J Cardiol 2006;97 :t49g.

CAPII0LUL 17 . Anomalii de lab0rator: chimia sangelui s,i imunologia

I

451

l5.Gerber I.L., Stewart R.A., Legget M.E., et al. Increased plasma natriuretic peptide levels reflect symptom onset

in

aortic stenosis. Circulation 2003;107 1884.

16.KoglirJ., Pehlivani S., Schwaiblmair M., et al. Role of brain natriuretic pepride in risk stratification of patients with congestive heart failure. J A* Coll Cardiol2OOl;38:1934. lT.James S.K., Lindahl 8., Siegbahn A., et al. N-terminal pro-brain natriuretic peptide and other risk markers for the separate prediction of mortality and subsequenr myocardial infarction in patients with unstable coronary artery disease: a Globa[ L]tilization of Strategies To Open occluded arteries (GUSTO)-ry substudy. Circulation 2003;108 :27 5. 1B.De LemosJ.A., Morrow D.A., BentleyJ.H., et al. The prognostic value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndrom es. N Engl J Med 200 I ;345:1014. 19.WangT.l., Larson M.G., l,ery D., et al. Heritability and genetic linkage of plasma natriuretic peptide levels. Circulation 2003; 1 08 : 1 3. 20.Daniels L.B., Bhalla V., Clopton P., et al. B-type natriuretic peptide (BNP) levels and ethnic disparities in perceived severiry of heart failure: results from the Rapid Emergency Department Heart Failure Outpatient Tlial (REDHOT) multicenter study of BNP levels and emergency department decision making in patients presenting with shortness of breath . J Cardiac Fail2006;12:281-228. 2l.Passino C., Severino S., Poletti R., et al. Aerobic training decreases B-type natriuretic peptide expression and adrenergic activation in patients with heart failure. J A* Coll Cardiol 2006.47 :1835. 22.Das S.R., Drazner M.H., Dries D.I-., et al. Impact of body mass and body composition on circulating levels of natriuretic peptides: results fiom the Dallas Heart Study. Circulation 2005 ;l 12 :21 63. 23.Wu A.H., Omland T., Wold Knudsen C. Breathing Not Properly Multinational Study

Investigations Relationship of B-type natriuretic peptide and anemia in patients with and without heart failure: a substudy from the Breathing Not Properly (BNP)

Multinational Study. A* J Hematol2005;80: 174-L80. 24.Palazzuoli A., Silverberg D.S., Iovine F., et a[. Effects of beta-eryrhropoietin treatmenr on left ventricular remodeling, systolic function, and B-type natriuretic peptide levels in patients with the cardiorenal anemia syndrome. Am HeartJ 2007;154:645.e9-e15. 25.Anwaruddin S., Lloyd-Jones D.M., Baggish A., et al. Renal function, congestive heart failure, and amino-terminal pro-brain natriuretic peptide measurement: results from the PToBNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) Study. J A* Coll Cardiol2006;47 :9t. 26.Leya F.S., Arab D., Joyal D., et al. The efftcacy of brain natriuretic peptide levels in differentiating constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy. J A* Coll Cardiol 2005;45 :t900. 2T.Knudsen C.\f., Omland T., Clopton P., et aI. Impact of atrial fibrillation on the diagnostic performance of B-type natriuretic peptide concentration in dyspneic patients: an analysis from the breathing not properly multinational study. J A* Coll Cardiol

2005;46:838.

28.O'Connor C.M., Starling R.C., Hernandez A.F., et al. Effect of nesiritide in patienrs with acute decompensated heart failure. N EnglJ Med2011;365:32-43.

452

I TAYLOR -

Greatinina crescutd Nathan Falkland si Aaron Goodrich

l.

ll.

lll.

lT . An0malii

CApIT0LUL

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

CONTEXT. Creatinina crescuti este definita ca o creatininl serica > 1 ,2 mgldL la birbaEi 1,1 mg/dl la femei (1). Creatinina este produsul de scindare a creatinei din mera-

453

paciengii

iibiotice nefrotoxice si diuretice).

Anamnezi

bolismul muscular si se excreti. in urini. Principala utilizare a creatininei este ca o mLsurl a functiei renale prin calcularea ratei de filtrare glomerulara.

Prerenal

Examen fizic

Testare

Diagnostic

Mucoase uscate,

Hl-G, CMP; electrolilii urinari, sumar de

Hipoperfuzie cauzati de pierderi, sAnger[ri

Diaree, varsaturi,

EVALUAREA. YeziTabelele 17 .5. I . - 1 7 .5 .3 . Creatinina trebuie monit onzarl,la paciengii cu anumite afecqiuni cronice medicale (diabetul zaharat, hipertensiune arteriala etc.)

I

(IECA), si anumite medicamente (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei pacienEii togi Aproape etc). (ARB), diuretice tlocangi ai receptorilor de angiotensinl zilnic [a internagi in spill ar trebui siaibi. creatinina evaluati; trebuie monitorizati (fluide i.v', xDcreatininei asupra efect avea a cunoscure tratagi cu rraramenre

gi,

FIZIOPATOLOGIE. Cresterea creatininei este rezultatul insuficienEei renale si poate fi impartita in trei grupe etiologice: prerenala, boala intrinseci. renala gi postrenali.. Acestea pot fi, de asemenea, defalcate in acute (zile sau saptamAni) ;i cronice (luni pAna la ani) cauze. Leziunile renale acute sunt definite ca o crestere acuti a creatininei peste 0,5 mgl dL faga de valoarea ini;iala sau mai mare de 1,5 ori faga de valorile inigiale sau oligurie (volum de urina mai pugin de 400 mL lzi). (2) Cauzele prerenale numari 60-700/o din cazuri gi includ scaderea perfuziei rinichilor din cauza deshidratarii, fie absoluti sau relativa sau scaderea volumului intravascular. Cauzele intrinseci reprezinta25-40%o dintre cazuri si pot fi defalcate in continuare in domeniul bolilor vasculare, boli glomerulare gi boli tubulointerstitiale. Cauzele postrenale reprezinta 5- l0o/o dintre cazuri si sunr cauzate de obstacole oriunde intre rinichi si partea terminala a ureterului (3). Falsele cre;teri ale creatininei pot aparea ca urmare a medicamentelor care interfereazl. cu tehnica de analiza (cefoxitin sau alte cefalosporine, flucito zini, metildopa, levodopa, vitamina C gi barbituricele), medicamente care blocheazl excretia tubularS. a creatininei (cimetidina, pirimetamini. si trimetoprim), ingestia de toxine (metanol qi alcool izopropilic), suplimentele nutritive cu creatinl gi cetoacidoza (1).

de laborator: chimia sAngelui gi imunologia

aport oral sca2ut,

scaderea fluxu-

utilizare de

tui de urina, sca-

diur:etice, febrd

derea turgorului

gastroi ntestinale, cutanate,

urtna

cutanat Dispnee, ortopnee, tahicardie, ederne periferice

Tahipnee, tahlcardie, ederne, suflu nou

HLG, CMB ECG, enzimete cardiacs,

Debit cardiac scizut cauzat de insuficien{a cardlaca, ernbolie putrnonara, infarct

la auscultafie,

ecocardiografia,

edeme Periferice,

lJ-Utrnert, surnar

raluri pulmonare

de urina, electrolifi

miocardic acut, boala

urinari

valvulara severa, sindromuI

de compartiment abdominal Febrd,

oboseala,

edem,

supradozA

medicamentoasa

Uasodilatafie sistemici

HLG, CMP, culturi

Tahicardie,

hiPotensiune, febra,

:*?ffi,

:

de sAnge, testare urinara de droguri, sumar de urin[,

sepsis, anafilaxie,

electroli!i urinari

nefrotic, ciroza, insuficien![

anestezice, suPradoza mredicamentoasi, sindrom adrenocotlicala

Utilizare de IECA,

HTA

ARB sau AINS

Flux renal afectat indus de medicamente

HLG, CMq culturi de sAnge, testare urinara de droguri, surnar de urina, electroli{i urinari

Acuti Hipovolemie

lstoric de BRC

lntrinsec

Sepsis

Creatinina anterior crescuta

Cefalee, scadere in greutate,

Crizahipertensiva

Anemie norrnOcroma normocitara

he0ra

Hlpocalcemie

Hematurie

Hiperfosfatemie

lstonc de consurn de agenti nefl,otoxici Fara anernie

Fara hipopotasemie

,

HTA, febra, eruptii,

edeme Periferice

HLG, CMP, sumar de urina, sediment uri-

VASGULAR

Boli microvasculare:

oboseala,

nar gi etectrolifi, vi-

boala ateroernbolica

anOrexie, euptii,

teza de sedirnen-

preeclampsie

tare a hematiilor (VSH), proteina

(microembotii cu Placa de colesterol), PurPUra trombocitopenica

C reactiva (PCR),

ttombotica, slndromUl

ANA, anti-ADN,:

hemolitic uremic, sindromul

RF,

C3,C4, ecografie renala, bioPsie

HELLP sau insuficienta

renat[ acutfl PostPartum

renala BRC, boala renala cronicA,

(continuare pe Pagina urmatoare)

454

I TAYLOR _ MANUAL DE DIAGNOSIIC

Anamnez6

Examen fizic

CAPITOLUL 17

DIFERENTIAL

Teetare,

. Anornalii de laborator:

Anamnezi

Examen fizic

Testare

Diagnostic

Boli macrovasculare:

Consumul de

Lruplre

HLG, CMP, sumar de

lnterstifial : rnedicamente

aortica abdominala severa

,antibidtice; AINS,

febra

(anevrism) Er,upfie, efuziune,

!l[-G, CMP, sufi:ar de

recenta, artralgii,

urina, sediment

istoric de boli

urinar qi electroli{i,

reumatologice

proteinele urinare

GLOMERULAR

lnflamalor:

boaia

anti-membrana

VSH, PRC, ANA,

(sindrom Goodpasture), glomerulonefrita

anti-ADN, ANCA,

asociata cu anticorpi anti

AINS inhibitori de ponrpa

cilindri leucocitari,

de protoni, allopurinol,

niveluri adecvate

rifampin, indinavir,

de rnedicamente,

mesalarnina, sulfonamide),

ecografie renala,

infecfie (pielonefrita, nefrite

biopsie renala

virale), boli sistemice

sarcoidozi, lupus, [imforn, leucemie, tubulonefrita)

Postrenal

FR, C3,C4,

citoptasma neutrofila (g ran u

streptolizina 0,

sindrom Churg Strauss,

streptokinaza,

poliangeita microscopicd),

ecografie renala,

GN cu complexe imune

postrnicfional,

biopsie renala

(lupus, postinfecfioasa,

CT de abdomen/

crioglobulinemie,

pelvis sau ecografie

lom alazaWe

g

ene

r',

Durere colicativa in flanc, hematurie

Durere in flanc,

rnembranoprol iferativa,

urina, electrolifi

unnar

urinari, reziduu

HLG, CMP, sumar de

tuEeul rectal,

urina, electroli[i

Henoch-Schonlein,

vezica destins5,

urinari, reziduu

poliarterita nodoasa)

scaderea fluxului

postmicfional, CT

urinar

de abdor"nen/petvis,

Medicamente:

Bdrbat, jet slab nicturie

AINS, aur,

Necrozi tubulard acuti

consurn de alcool

urina, sedirnent

cauzatri de pigmentul

sau droguri,

urinar gi electrolifi,

hern (rabdomioliza,

convulsii, utilizare

CK, miogtobina,

hem oliza intravasculard),

de contrast,

niveluri adecvate

de medicamente,

,

Femeie, masa petviana

Masa pelviana, scaderea fluxului

HLG, CMP, surnar

de urina

abdornen/pelvis HLG, CMP, surnar de

reroasa, scadere

destinsa,

urina, electroli[i

cristale (sindromul de

in greutate,

scflderea fluxului

urinari, reziduu

liza tumorala, mielomul

febrd transpirafii

de urina

postmicfional

multiplu, convulsii,

nocturne

biopsie renala,

intoxicarea cu etilen gl,[co[, megadoza de vitamina

proteinelor serice

C, aciclovir, indinavir, metotrexa t), medicamente

(aminoglicozide, litiu, arnfotericina B,

Hernaturie nedu-

Sensibilitate scbzuta,

HLG, CMB surnar de

scleroza muttipla,

vezica destinsa,

urina, electroli{i

accid:ent vascular

scdderea fluxului

urinari, reziduu

cerebral,

urinar

postrnictional

lstoric de diabet

Boala maligna

de urina, CT de

Caqexie, vezica

electroforeza

Hipertrofie prostatica trenigna (HPB), cancer de prostata

biopsie de prostatd

penicilamina, captopril IVIG

Nefrolitiaza

renala

Prostat[ rnarita la

nefropatia cu lgA, purpura

ecografia renala,

HLG, CMq surnar de

sc6derea fluxului

glomerulonefrita

antibiotice recent

(peniciline, cefalosporine,

urina, sediment urinar qi electroli{i,

anticorpi anti

HLG, CMR $umor do

455

(sindrom Sjogren

pe 24 de ore,

Cancer, istorlc de

I

Diagnostic

ocluzia arterei renale,i boata

lnfecfie streptococica

chirnia sAngelui gi imunologia

Cancer de vezica, cheaguri, aspergiloame

Vezica neurogena

sensibilitate scazuta

pentamidina, cisplati n, ifosfamida, agenfii de radiocontrast), ischemie

AINS, antiinflamatoare nesteroidiene;ANA, anticorpi antinucleari;ANCA, anticorpi arrti citoplasma neutrofila; C3, C4 factori de complement; CK, creatinkinaza; CMB profil metaboiic complet; ECG, electrocarOiograma; H[-G, hemoleuco-

prelungita (goc, chirurgie)

grama; HTA, hipertensiune;lVlG imunoglobuline intravenos; RF, factor reunratoid;WBC, leucocite,

il 456

I TAYLOR -

CAPlT0l-UL 17

MANUAL DE DIAGNOSIIC DIFERENTIAL

. Anomalii de laborator: chimia sangelui qi imunologia I 457

17 .5.1.- 1 7 .5.3. Creatinina crescutl este de obicei asimptomatica in stadiile incipiente. Diagnosticul se face prin verificarea creatininei serice. Evaluarea cauzei funigiei renale sclzute ar trebui si fie realizati" gi poate-include comparatia cu creatinina precedenti., clearance-ul creatininei (calculat peb.azaformulei Coctcroft-G",rlt sau surrrarul pe 24 de ore), sumarul de urina, sedimentul urinar, misurarea diurezei pe24 de ore (in cazul anuriei), colectarea urinei pe24 de ore pentru a

tV. DIAGNOSTIC. Vezi Tabelele

Anamneliit , ,: , ,Examen fizic lstoric de diabet sau Supraponderal, sunraRondera:

,i:

Testare

Diagnostic

HLG, CMP, Mg, P, Ca, surnar de

Nefropatie ,

urind, proteinele urinare pe 24 de

,

;xffi3x*

ore, scografis renala gl,ucoza in

sensibilitelii

s0nge bazald, HbAl

diahetic[,

testa clearanc.-,ri

C

l1;tremitati,

':

Hi.perhnsiune,,'',,

HTA, letinopatie,

HLG, CMP Mg, B Ca, sumar de urin5, pr:oteinele urinare pe 24 de

reumatologice,

Erup{ie, efuziune

HLG, CMP sumar de urina

.r.rtininei ;i proteinele,

ore, ecografie renaH, ECG Boli

infecfii

recurente,

UNaxPCrxl00 Glomerulonefrita

sediment urinar qi electroli{i, urina

afticular5

artrita, pacient

pe 24 de ore, biopsia renalA,

> 40 de ani

VSH, PCR, ANA, anti-ADN,

gi

BIBLIOGRAFIE 1. Donald

Nefr,ita interstiiiala

sediment urinar gi electroli{i, cilindrii leucocitari, niveluri

, adecvate

de droguiri, SS-A,SS-8,

ecografie renale, biopsie renala

Frecventa:urinar*,

HLG, CMP, sumar de urina, culturi

Febr6

2004;50 (5; :7 35-7 40. 4. Brian A" Acute renal failure dffirential diagnosis. Retrieved from Dynamed.ebscohost.com.Oct 17, 20ti. Ualay A, Richard S. Acute renal failure. Arn Fam Physician 2000 ;6r q71 :207 7'208 8. 5. Susan S., Bernadette P. Detection and evaluation of chronic kidney disease. Am Fam Phys ician 2005 ;7 2Q) :17 23 -17 32.

lnfecfie cronicfl

de urina, cistoureterografia de

urgenE, arsuri la unnare

:

Feblascldere,,..,

:

in greutate,

rnicfiune,,CT abdomen/pelvls

HLG, CIUP, ,sumar de urin5, SPIB UPEB nivelul de calciu, VSH

Neoplazii, paraprotelnemie

',.,

noCIturn,0,Onemie, :

'

.

,,

..t

,,''i,t,'t',

,,i,', .,,,.

,,

i1,,,.,..,i.,

transpirafii ,

tests.

NY: McGraw-Hill, 2009. 2. Anirew L., Stiren K. Acute kidney injury. Retrieved from Renal.org. March B, 2011. 3. Richard T. Approach ro minaging elevated creatinine. Can Fam Physician

biopsie renalA HLG, CMP, sumar de urina,

D.8., Richard L.D., Richard F.L. Chapter 18. Common laboratory

Degowin's Diagnostic Examination, gth ed. New York,

sau

hilauronidaza, ecografie renala,

Folosire de antibiotice Erup{ie

PNa x UCr

vasculita

FR, C3, C4, ;sfiticorpi anti

stepblizina 0, strOptokinaza

ureea, electroliEii, hemoleucograma, glucoza,

bicarbonarul, calciul gi fosforul, proteinele gi albumina, ecografia renala sau biopsia renala (4,,5,6). ExcreEia fracgionati de sodiu (FENA) poate fi utilizati pentru a diferenlia intre cauzele prerenale, intrinseci si postrenale. FENA se calculeaza folosind sodiul din ser ;i urina gi creatinina. Cauzele prerenale vor avea un rezultat mai mic de lo/o, iar caurri, intrinseci si cauzele postr.rril. vor fi mai mari de 2o/o. EcuaEia FENa este data ca:

...'r.,.i'*'

,,

,

,.'

D-Dimefii

,'-',,,, Perry W. Sexton ""

si Nicole Otto

,

paaient peste 40

de ani lstorie :familial de

,

i,

Rin]chi patpabili

H,l-G,

C[\llF sum,ar.de, urina, CT

Boala renala polichistica

boata renale polichistica, durere

in flanc HTA refractar,d,, HTA

,,

Suflu abdominal

HLG, CMB sumar de urina,

cu debut brusc,

ecografie Doppler renala sau

fumltor

angiografie prin rezonan{a

Stenoza de artera renala

magnetica (MRA)

AINS, antiinflamatoare nesteroidiene;ANA, anticorpi antinucleari; C3, C4, factori de complement; CK, creatinkinaza; CMP,

profil metabolic complet; ECG, electrocardiograma; HbAl C, hemoglobina A1C; HLG, hemoleucograma; HTN, hiperlensiune; RF, factor reumatoid; SPEB electroforeza proteinelor serice; UPEP, electroforeza proteinelor urinare; WBC, leucocite,

l. CONTEXT. D-dimerii sunt un produs de degradare al fibrinei reticulate care a fost supusa fibrinolizeiinetapele finali ale cascadei de coagular. (1): Degi testul D-dimeri este irtil in diagnosticul dstromboembolism venos (TEV) (trombozd.venoasl profunda gi/ sau embolle pulmonara), venograma, ecografie Doppler, scanarea V/Q, arteriograma ;i/ sau romog.rh, compur ertzatS"ioracica (CT) de inalta rezolugie sunt testele de- diagnostic definilire penrru acesre condiEii. Provocarea unora dintre aceste teste de diagnostic este faptul ca ,erultrtele sunt dependente de operator 9i poate fi uneori ,,nedeterminat.". Testul D-dimeri a fost dezvolt"t pentru a putea elimina necesitatea de teste de diagnostic suplimenrare la cei care prezinti un diagnostic nesigur de TEV suspectat (2, 3).

II.

EVALUARE

A. Primul pas in abordarea

pacientului cu TEV este de a stabili pro_babifitatea Pretest fi criteriile tWells (4-9) (vezi Tabelele 17 .6.1. si

pe baza unor criterii clinice, cum ar

458

I TAYLOB -

CAPIT0LtJL

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

17.6.2.). Factorii suplimentari de risc clinic includ utilizarea de conrraceptive hormonale, ftrmatul, obezitatea, cateterele venoase centrale, trombofilia ;i bolile inflamatorii intestinale (10). l. La paciengii cu probabilitate pretest clinica scazuti de TEV un nivel D-dimeri poate fi obginut pentru a ghida diagnosticul. Un rezultat de < 500 ng/ml are o valoare predictiva negativa de 95o/o (vezi tbelul 17.6.3) qi elimina necesitatea pentru teste suplimentare. Pacientii cu o probabilitate pretesr scazuta gi un dimer D de > 500 ngiml ar trebui si efectueze la un studiu de imagistica corespunzator.

Numf,r de puncte

Griterii Cancer activ (tratament in decurs de 6 luni sau paliativ)

+1

Paralizie parezA sau irnobilizarea extrenritatii inferioare

+1

lmobilizare la pat pentru rnai mult de 3 zile sau chirurgie majora

[n

Sensibilitatea localizata de-a lungul distribufiei venelor profunde

+1

intregul picior umflat

+1

> 3 crn (masurat la 10 cm sub

tuberozitatea tibial5)

+1

Edern unilateral cu godeu

+1

Vene superficiale colaterale (non-varicoase)

+1

TVP documentata anterior

+1

Diagnostic alternativ la fel de probabil sau mai probabil decat TVP

-2

lnterpretarea scorului de risc (probabilitate de WP); 3 puncte= puncte

T-VP,

=

risc rnoderat (17o/o);

< 1 punct =

D-dimerilor

i.i .,i U i! iEg.: iiij..tl';.] :ri fr i: HI# ir, :l::li :i r:i :LNs r: !iii*!r-r?. lr;r+i::ri:;t:. ::i 'r:{risf*rr1:{.i4rr:+}+.r:::n:ri:ti:*+t:::r::r:i:i'::r:tr1::::};i-:R".:"'

iiiii

ii- i r'i

i i

ftii#i*

,

c:rlteriile .: .. :

risc ridical \75?d',1-Z

risc scazut (3%)

Numf,r de,pun:cb

Semne Ei simptome ctinice de WP

+.3

Un diagnostic alternativ care este rnai pufin probabil dec0t embolia pulmonard

+3

> 100 bltai/minut

+1 ,5

lmobilizare sau chirurgie in ultimele 4 saptdmAni

+1,5

WP/embolism pulmonar anterior

+1 .5

Hemoptizie Boala maligna

lnterpretarea scorului de risc (probabilitatea deTVP):6 puncte = 2-6 puncte = risc rnoderat (27,8o/r)', 500 Ugiml

Orice probabilitate clinica

fi exclus TEV nu poate fi exclus

TEV nu poate

Necesita imagistica strPlrmentarl Necesita imagistica suplirnentard

EB embolie pulmonara;TEV, tromembolism venos;TVP, tromboza venoasA profundA,

cr-r o probabilitate preresr ridicata de TEV ar trebui sa fie evaluati in primul rind printr-un studiu de imagistica; D-dimerii sunt folosigi numai irt cazul in care rezultatele imagistice sunt ,,nedeterminate". B. Este important si regineqi ci un test de D-dimeri scazut este capabil de a exclude TEV. in schimb, un nivel ridicat de D-dimeri nu este in masura sa stabileasci un diagnosric de TEV - acest test nu este suficient de specific. C. Exista multe alte cauze sisremice pentru D-dimeri crescugi (vezi Tabelul 17.6.4.). D-dimerii sunt eliminati in principal prin rinichi gi par;ial eliminati prin ficat, ast-

2.

Pacientii

fel disfuncqii in fiecare sistem pot duce la scaderea clearance-ului si niveluri fals cres-

cute

D.

( 1 1). ReacEiile imunoenzimatice ofera

valori cantitative pentru interpretare, in timp

,.rrui imunocronlarografic la patul bolnavului

:"...

Griterii

Frecvenfa cardiaca

Probabilitate pretest sc[zuti

< 500 pg/rnl

E. :iii::rri$:i':,::+:

Probahilitatea pretest de

Valoafea

trornbozd venoasa profunda,

i[,r,ri'.. t. r

Anomalii de laborator: chimia sangelui 9i imunologia

+1

ultimele

12 saptamani)

Edem unilateral al gambei

17.

+1 +1 risc crescut (7B,4an);

ce

ofera o valoare calitativa rapid5., cu

precizie similara penrru paciengii cu risc scizut (12, 13). esre cercerat pentru utilizarea potengiale in alte situagii clinice, inclusive: l. Determinarea duratei de anticoagulare pentru paciengii TEV (14). Z. Diagnosticul de disecgie aortica acr-rta (de;i o misuratoare de D-dimeri potential intXrziata nu ar rrebui sa impiedice imagistica acestei afec;iuni care Pune in pericol viaga) (15). 3. utilizarea unui prag de D-dimeri ajustat in funcEie de virsta (virsta pacientului la numarul crescut de pacien;i peste 50 de ani [a care PE poate fi exx l0

ibrt,rt D-dimerilor

lrg/L)

clusa (16-18).

4.

Includerea D-dimerilor in evaluarea de laborator a coagullrii intravasculare diseminate

(

19)

lV. DIAGNOSTIC. Testul D-dimerilor este un test de laborator rapid, neinvaziv si non-oPeraror dependenr, care poare exclude diagnosticul de TEV atunci cind este negativ la paciengii cu probabilitate preresr scazuti, dar nu are suficienta specificitate sL se pronr.rge in TEV cu certitudine atunci cind este pozitiv (a se vedea f abelul 17.6-4. pentru alte cauze sistemice de crestere a D-dimerilor) (11).

460

I TAYLOR - MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Bezultate

fa

ls-pozitive crescute

CAPIT0LUL 17

Risc Grescu+ dG rezultat0 fais-negative Cancer (20) Chil,urgie recentd " Sarcina

lnfecfie

i

,,,

'

l

Sepsis (18) Tromboftebita supe rlicialit (ZZ) Traurna

Spitalizare (23) Varstd avansat5 (10.1 B)

BIBLIOGRAFIE

1'

2' 3' 4.

N', Greenberg C. D-dinler antigen: currenr concepts and future pros2A09;tt3:2878-2897 Ramzi D', Leeper K. DYT and pulrnonary embolism: part I. Diagnosis. Am Fam

Adam S', Key pecrs. Blood

.

Physician 2004 ;90 :2829 - 2836. Qaseem A', Snow V., Barry P., et al. Current diagnosis of venous thromboem6olism in primary care: a clinical practice guideline forri the American Academ y of Family Physicians and the Ameri-ca, cott.g.;f Physici ans. Ann Intern Med 2007;146:454-45g. \wells P.s., Anderso" D.$.,_Bor-,irirJ., Gry F., Mitcheil M., Cr* L., et al. varue of assessme"l:lq..test probabiliry of the deep-r.in thrombosis i1 clinical managemenr. Lancet 1997 ;350 :1795 -1798.

5' tvells P'S', Anderson D.R.,.Rodger M., et al. Evaluation of D-dimer in the diagnosis of deep vein thrombosis. 1V Engl Med 2A663/t9:1227-1235. J - suspected 6' Fancher IIL'.,, tMhite R.H., Kravitz R.i.. Combined use of rapid o-di-.r testing and 7' 8.

c., G.rrt M., er al. J.s., to careg orizJ patienrs' probability of pulmonary embolism: ilcrgasing the model's utiliry with it . Si-pliREDD-dimer. Thromb Haemost

uurll,rtr r I lr,l

D-dimer assay for the diagnosis of pulmonary ernbolisnr in a low prcvalcncc cnrcr'g('n cy department population. Emerg Med J 2005;25:70-75. 13.Wells P.S., Anderson D.R., Rodger M., Stiell I., I)reyerJ.F., Barnes D., et al. Excluding pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and D-dirne r. Ann Intern Med 2001;135:98- 107 . l4.Palareti G., Cosmi B., Legnani C., et al. D-dimer testing to determine the duration of anticoagulation therapy. N Engl J l\[ed 2006;355: 1780- 17 89 . l5.Sr"rtherlandA., EscanoJ., Coon-f.P. D-dimer as the sole screening test for acute aortic dissection: a review of the literarure. Ann Ernerg Med 2008;52:339-343. l6.Van ErJ., Mos I., Douma R., et al. The combination of four different clinical decision rules and an age-adjusted D-dimer cut-off increases the number of patients in whom acute pulmonary embolism can sa{ely be excluded . Thromh Haemost 2012;107 :167 -17 | . 17.Douma R., Le Gal G., et al. Potential of an age adjusted D-dimer cut-off value to improve the exclusion of pulmonary embolism in older patients: a retrospective analysis of three large cohorts. BMI2010 ;340:147 5- I 48 I . lB.Tita-Nwa F'., Bos A., Adjei A., L,shle \fE,B, Longo D.L., Ferrucci .L. Correlates of D-dimer in older persons. Aging Clin Exp Res 2010;22:20-23. l9.Thylor F.B. Jr.., Toh C.H", Hoots V.K., et al. Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for disseminated intravascular coagtrlation. Thromb Haemost 2001 ;86: I 327 -1330.

20.Righini M., Le Gal G., De Lucia S., et al. Clinical usefulness of D-dimer testingin cancer patients with suspected pulmonzrl, embolism. Thromb Hrtemost2006;95:715-719. 2l.Carrier M., Lee A.Y., Bates S.M., Anderson D.R., \Well P.S. Accuracy and usefulness o[a clinical prediction rule and D-dimer testing in exciuding deep vein thrombosis in cancer patients

. Thromb

Res 2008 ;123:177 -183.

22.Gillet J.L., FFrench Il, Hanss M., et al. PretJictive value of d-dimer assay in superftcial thrombophlebitis of the lower limbs. J Mal Vasc 2007;32:9A85. 23.Brotman D.J., Segal J.8., Jani J.T., et al. L,imitations of D-dimer testing in unselected inpatients with suspected venous thromboembolism. Arn J Med 2003;l14:276.

*od.l

l.

CONTEXT. Valoarea normala a calciului seric este de 8,5-10,5 mgldl,. Hipercalcemia, definita ca o calcemie peste 10,5 mg/dl, se produce atunci cind calciul intra mai rapid in sistemul circulator decit se excreta in urini sau este depozitat in oase. Un nivel inigial de calciu crescut trebuie repetat pentru a confirma anomalia (1).

ll.

FIZI0PATOLOGIE. Noui din zece cazuri de hipercalcemie la adulgi sunt cauzate fie de hiperparatiroidism sau de malignitate. Hiperparatiroidismul provoaca cea mai mare parte a hipercalcemiilor in context ambulatoriu. Malignitatea provoaci cea mai mare parte din hipercalcemiile gasite la pacien;ii spitalizatt. Caracteristicile clinice, inclusiv prezenla sirnptomelor, pot ajuta la diferentierea intre aceste doua catJze principaie. Cauzele mai pugin fiecvente de hipercalcemie sunt insuficienfa renala cronica, hiprertiroidismul, hipervitaminozaA, hipervitaminozaf), imobilizarea, boala Paget gi bolile granulomatoase

2000;83 :416-420 . Stein P, \Moodward P,\fl.gL::4 pathways in acure pulmonary embolism: recommendations of the PIOPED _Diagnostic II irwestigaiors. Am J Med zoOe;l 19: 104g-1055.

10' Caprini

l-

Update on risk factors fo,

2005;1 1 8:3- 10.

i,.ro,r,

thromboembolism.

A* J

Med

Karami-Djurabi R., Klok F.A., Kooiman J., velthuis s.I., Nijkeuter M., Huisman M.v. D-dimer testing in patientl with suspected pulmo nary emLolism and impaired renal frrnction. Am J Med 2009; t22:1050-j Tfi. 12'Runyon M'S., Beam D.M., King M.C., _Lipford E.H., KlineJA.. Comparison of the 1

:;r

estirnati"":l:linical probability in rhe diagnosis of deep r,ein thrombosis: systeir"ti. review. BMI 2004;329 :B2t-824. Bates S'M., Jaescheke R., Stevens S.M., er al. Diagnosis of DVT: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: A-.J.rn College of Chest rhfri.i"r, Evidence-Based Clinical Practice Guidelin es. Chest 20lZ;141 (2"Suppl):e35is-e4l gs. \rells P.s., Anderson D.R., Rodger M., Ginsberg Kearon I)erivation of a simple clinical

9'

. Anomalii de iaboratol t;ltittti;r :rrrrrlrlrrr

1 .

simpli$' D-dimer

assay

perform.d

",

th.

bedside

with a lrborrtory-bas.i q,rrrrirative

462

I IAYLOR -

CApIT0LUL

MANUAL DE DIAGNOSTIO DIFERENTIAL

(2). Pseudohipercalcemia apare atunci cAnd pacienEii au proteinele de legare a calciului crescute. De exemplu, deshidratarea destul de severl pentru a provoca hiperalbuminemie poate duce la un nivel ridicat de calciu seric. O astfel de pseudohipercalcemea ar trebui si se rezolve dupa ce hemoconcentratia este corectati.

lT . An0malii

de lahorator: chinria sAnilelLii si imuriologra

Testare

Examen fizic

Anamn,ezi

.

B.

Paciengii sunt adesea asimptomatici pina cind nivelul de calciu creste peste 12 mgldL, iar simptomele sunt adesea nespecifice: slabiciune musculara generalizati,, dureri musculare, sciderea coordonirii, nivelul de congtienga sci.zut, dureri de cap, pierderea poftei de mincare, greaga, varsaturi, constipagie, salivagie, disfagie ;i dureri abdominale sau distensie crescuti. O trecere in revista a sistemelor se poate releva un istoric de calcul renal sau un istoric de malignitate (3). Examen fizic. in funcgie de severitatea hipercalcemiei, examenul fizic poate dezvilui confuzie mentala, memorie slaba, vorbire neclara, comportament psihotic acut, letargie sau coma, ataxie, forta musculara de ansamblu slabi, hipotonie, articulagii hiperextensible, cresterea reflexelor tendinoase profunde, reflex Babinski pozitiv, absenga coordonarii, scaderea sensibilitatii dureroase sau vibratorii, depozite de calciu pe conjunctiva in apropierea fantei palpebrale sau pe cornee in jurul irisului, sau un abdomen acut sau un ileus. Un interval QT scurt poate fi, de asemenea, observat 17 .7

.l

.

Anxietate/tremor o

a

. .

SC[dere in lstoric

gr:eutate

o

familial .

Initoler,anta la

catdura o

. Hormonul

Exoftalmie Tremorul pleoapei

Mucoase uscate

r

V5rsaturi sau diaree

Scdderea turgorului

cu aport oral scazut

cutanat

Creqterea potasiului Scaderea sodiult-ti

.

Scaderea glucozei in

lffifr"'

.

Testul de stirnuiare

.

Crampe

o

Durere abdominala

;i dureri '

vaga

.

Simptome depresive

o

Calculi renali

Boala Addison

sange

an0rrnal G. Malignitate (5)

.

Repetafi calciul dupa rehidratare

o

o >50deani

Scadere in greutate

. .

Sernne specifice

> 14 rngldl

locului particular

Clorul seric

Scfldere in greutate Fumator

tumorii

al .

.

cleshidratare

.

de malignitate

.

Calciul soric

< 14,5 (4) prirnar

Hormon paratiroidian

sau secundar

(crescut)

(feocromocitorn,

>

.102

mg/dL

.

Fosfataza alcalinS (normaE)

. , Fosfatul seric

.

Carcinom cu celule SCLJAMOASE

Hormonul paratiroidian HLG (anernie

Evaluarea suplimentara conforrn locului turnorii primare

mg/dL

Clorul serio

Carcinom cu celule renale

Fosfataza alcalina

frecventa

. o

Cancer pulrnonar

< 2 ori normalul

Pseudohipercalcemie cauzata de

gatuliri

. .

100 mg/dl

normalul

o

Malignitate cu sau fara metastaze

> de 2 ori decAt

particular al tumorii

a

.

.

Catciul seric


60 deiani

Radiografii de nrAini

.

Examen fizic

Diagnostic

clavicule

pe electrocardiograml.

C. Investigagii. Yezi Thbelul

463

o Bicarbonatul

III. EVALUARE

A. Anamneza.

I

neoplazie endocrina multipla tip l, lla

suspectate

. | .

>50deani Femeie

Scadere in greutate

suplimentara conform

Sernne specifice locului particular al turnorii

Scanare osoasa

o Evaluarea locului suspectat al tumorii printare

. .

. . .

Cancer de sAn Cancer ovarian BoalS nnetastatica

Fosfataza alcalina Scanare osoasd lcontinttare pe pagina unnitoare)

464

I

TAYL0R

Anamnezdu, ,,,

r r r

-

CAPlT0t-UL 17

MANUAL DE DIAGN0STIC DIFERENTIAL_

Examen fizic

,

> 50 de:ani

o

E6rrbat', , ',

,

Masd prostatica la

renala acuta

o

r

Mielom multiplu

| . .

Febra

0boseala Stare de rau Anorexie

l-lepatomegalie

r

o

lUSe

Scadere in greutate

a Splenomegalie

o

o

Dispnee

0boseala

a Sensibilitate de-a

.

Disconfort

lungul oaselor

Medicarnentelritam'ine

. I . r

Furosemid

Anti-acide pe

h,aTidt

Utilizare de

normal sau

rnedicamente

.

o

HLG (lirntocitopenie)

Sennne dependente

de zonele irnplicate

. .

Eritem nodos

. .

Uveit5

o Lirnfadenopatie

.

rnsuficienfei renale

Radiografie toracici

acute

.

Sarcoidozi sau alte boli granulornatoase

Testare func{ionala pulmonara

Biopsietransbrongrcl

Poliartrita lstoric famitial de

BLIN, azotul seric; CT, tornografie

computerizati; D[XA, abosrb{iornetrie cL] rare X cu dubla energie; H[-G, hemoleu-

cograma.

.

BIBLIOGRAFIE 1. Bushinsky D.A., Monk R.D. Clalciurn . Lancer 1998 ;352:306-31 1. 2. Potts J.T., Juppner I{. Disorders of the parathyroid gland and calcium homeo.stasis. in: Longo D.L., ed. Harrisort's principles of iruterrtal rueclicine, lBth ed. New \brk, NY:

Normal sau arate semne de hipercalcernie

.

Examen flzic

per 0s

normal sau

Dureri osoase

sensiiltitate de a

Durerl de cap

Sumar de urirra

Faza cronicd

sau diuretica a

hipercalcemie

de calciu

Utilizar,e de vitamine

o

465

hipercalcernie

Examen fizic indica semne de

Dluretice tiazidice

Creatinina

arata sernne de

BUN

I

retrosternal toracic

. . D,

.

hipercalcernie

0rruz manta

t

.

norrnal sau

o

o

oxffrltirlarea reetala:

o Paloare

Diagnostic

e

Examen

.

Cancer de prostata

lizic

Testare

Anamnezi lstoric de insuficienta

de laborator t;lrirniit sirrtlrltri r;i irtrrrnttlo0ia

Examen fizic

Diagnostic

sau o prostatl dura

Acuze urihare

. An0malii

Supradozfi de vitamina D Supradoza de

lungul oaselor

.

McGraw Hill, 2011 :3096-3120. 3. ASBMR (2009) Chapte r 67 . Non-parathyroid hypercalcemia. in: F{orwitz M.J., Hodak S.P., StewartA.F., eds. Prin?er on tlte metabolic bone diseases anrldisorders of mineralm,etabolism. Hoboken, NJ: Wiley. doi 10"1002/9780r+7062 3992.ch67. 4. AIZahraniA., Levine M.A. Primary hyperparathyroidism. Larucet 1997;349:1233-1238. 5. Stewart A.F. Hypercalcemia associated with cancer. II Engl J Meol2005;352:373-379. 6. Mundy G.R., Guise'I.A. Hypercalcemia of malignancy. A* I Med 1997;103 :134-145.

vitamina A

Hiperkaliemia

Papiledem

Nathan Falk gi Joshua P Brautigam E.

Altele

rne.pauit.ap61.:.,i:Examenfizic ..pr'el.ungitsaUr.e$aus.:.nor:malsau

.

Irnobilizare

l.

CONTEXT. Hiperkaliemia este definita ca un potasiu in ser (K*)> 5,0 mEq/L. PrevalenEa hiperkaliemiei [a paciengii spitalrzari este intre lah gi 10% (l). f]iperkaliemia poate puneviata in pericol secundar manifestarilor cardiace atunci cAnd K* > 6,5 mEq lL (2).

466 I

ll.

lll,

TAYLCJR

-

CAPII0LUL 17 . An0malii de Iaborator: chimia sangelui qi imunologia

MANUAL DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

FIZI0PATOLOGIE. Hiperkaliemia poate fi impargiti in patru grupe etiologice: fals5., anomalii de redistribuire, tulburiri renale (afectarea excretiei) gi deficienge hormonale. Hiperkaliemia falsi la un pacient si.nitos, cel mai frecvent cauzatd" de hemoliza in timpul flebotomiei, poate fi, de asemenea, observati in cazur: de trombocitoza, leucocitozi ;i inclegtarea pumnului repetata in recoltarea de sA.nge. Cea mai frecventi anomalie de redistribuire este acidoza. Tulburari renale mai frecvente care duc la afectarea excreEiei sunt insuficienta renala, cu o incarcatura de potasiu concomitenta si/sau implicarea medicamentelor. Cauza principala a hiperkaliemiei endocrinologice este diaberul necontrolat. EVALUARE. F{iperkaliemia nu este, de obicei sus;inuta decXt daca existi. o tulburare a sistemului de reglementare a potasiului. La un individ altfel si.nitos, screeningul de rutina pentru potasiu nu este indicat. Potasiul trebuie monitorizati, [a pacientii care iau anumite medicamente (vezi lhbelul 17 .B.l.), cu tulburari aciclo-b azice, cu anomalii ale funcgiei renale gi tulburari ale secre[iei de aldosteron. Acesti pacienti sunt la risc pentru hiperkaliemie potential letala (6).

lV. DIAGNOSTIC. Abordarea diagnostica iniEiala incepe cu un istoric clinic, revizuirea medicamentelor si examenul fizic. Hiperkalienria este, de obicei, asimptomatica; cu toate acestea, se poate prezenta cu .slabiciune musculara, paralizie flasca, ileus ;i schimbari electrocardiografice caracreristice (ECG) (1). Aritmiile apar la niveluri ridicate de K.;i cind concentragia K- creste foarte rapid. Cele mai timpurii modificari ECG sunt undele T inalte, ascu[ite urmate de pierderea undei P, apoi largirea complexului QRS gi in cele din urmi dezvoltarea unui ritm de unda sinusoidali., care poate precipita in fibrilagie ventriculara gi asistolie. Hiperkaliemia poate pune viata in pericol chiar gi atunci cind ECG este normal, dat flind ca aproape o jumatate din paciengii cu K. , 6,0 mEq/L vor avea un ECG normal (1). Esre nevoie de testele de laborator pentru a determina nivelul de potasiu seric. Pacientii cu un K. > 6,5 mEq/L necesita evaluare cardiaca imediata.

iiql igr : i: . i -;: i*: r: i iiii3! ii-t:i::ri l!it.,+1.+l.l'..i 1li :'al'i; f:Evl lil s,i.i, :t:]iiLl$i!:Il{Si.l-r.Si.::i.Yi'i*r.H.liis}1i+n?-:Ir'i.+:}J

lstoric

Examen fizic

Testare

Diagnostic

lstoric

Examen fizic

Acdoza

F":J::[g?;:**nu

pH un milion

Repetafi K seric;

Hernotiza in tubul de

exceptia bolilor care cauz

ead

Repeta{i numArdtoarea

Blocan{i ai

medicarnente

.

Gticozide cardiace

o

Agenli blocanfi

.

Substituen[i de sare

neur0rnusculari

. . .

Pentamidina Leziuni prin strivire

Excoria{ii, alte semne de traur"na sau o

Distruc{ii tisulare

Semne de leziune

Rabdonnioliza

o o

tirnpul coagularii)

Pacient sanatos cu exceptia afectiunilor de bazd care determina

Repetafi nurnAr6toarea

Leucocitoza

repetat5 cu tehnicS atenta de recoltare

Pacient sanatos

Echimoze sau

, hematoame

leucocitelor cu procesarea rapida/

Sumar de urina

Distrugere cetulara qi

pentru mioglobina

o o o

disfuncfie renala

BUN/creatinina ECG imediat

Monrtorizarea

Hematoarne exxtlnse

. .

bu[r lmeOlal Monitorizarea

Contractia mugchilor la

Atlsti de rezistenfa

Drstructie celulara gi eliberare muscularH

alergatorii la r"naraton Repetafi K seric

Buptura hematoamelor

ritmului cardiac

filarea specimenului

leucocitoza K normalizat in recoltare

Monitorizarea

ritmului cardiac

trombocitoza

Leucocite > 200 000

Distrugere celulara

ECG imediat

ritmului cardiac

.

celulara, insolatie,

Trombocitoza (tromho-

probe heparinizate

dietetice

la utilizarea de

angiotensina

leziuni de strivire

citele etibereazi K in

Efecte med icanrentoase/

Ritmul cardiac

baz6 conducAnd

receptorilor de

c0lectare

trombocitara cu

t:

ECG imediat

releva boli de

.

rec0ltata Pacient sanatos, cu

Testare secventiata

trebuie monitorizat

rana necrotica Pacient sanatos

ABG

fizica poate

angiotensinei

A. Fals (3) Citirea de laborator este "hemoliza" pe

Monitoriza{i ritmul cardiac

. . Beta-blocante

467

Diagnostic

Testare

acldoza [a un

.

I

Garou str0ns sau men{inut o perioada rnai lunga, sau pumn inclegtat in tirnpul rocoftarii de s&nge

deK

r I

Ca$exio

Simptome, legate de :etio,logia

caqexiei

o e

Cagectic

ECG imediat

Semne legate de

Monitorizarea

rnotivele caqexiei

ritmului cardiac

Catabolisrn tisular

(continuare pe pagina urmatoare)

468

I TAYLOR _ [IANI.]AL DE DIAGNOSTIC DIFEBENTIAL

. An0rnalii de labotltlor . t;lllnt,t

CAPIT0LUL 17

r

;tttr;,

llt , r lrrlrrr lrr lr r

ll,

I

:::il}rYliiti:rr::1il:ir::i:1ii+j:liri:11::i:::i:irli:i:rL-jlii-:i::i::+f,:::::f:::

iemle (contlnuaro)

_t l ii .,:: .,,i lii * i ::ili.i; + iiili ..1 ri,]:Ii.:I.ir:r.:,ii..l:L :::r..:..r..::LlLi.fl iiii.:i ::r .:+:+

lstoric

Examen

Anemie hemolitica r

fizic

Testare

Diagnostic Hernolizd

Paloare

o ECG imediat

o

Peteqii

.

I

l-lipotensiune ortostatica

.

Monitorizarea rltmului cardiac

.

Ht

.

Arniloidozd

G

'

Evaluarea bolii de

Sernne cauzate de

a

BUN

amiloidoza

t Creatinin[

SAngerare din orice

pol*

de etiologia

C.

Delicitul hormonal

D.

Diabet

e

Sernne de DKA

Afecliuni renale

. BUN o o

exemplu, triamteren, spironolactond)

pentru inlecfia cu

real . ;i de aldosteron .

Pseudo

Clearance-ul la creatinina poate fi scazut

a Creatinina

Pneunrucystis cainii

Hiperpigmentare

deficit

Hipotensiune

o Scadere in greutate

[fectul trimetoprimul

ui

a Varsaturi

Clearance la creatinina ECG irnediat

Verificali ECG/ritmul

. .

Acidozd care deterrnina redistribuirea cu schirnb IVH

Testare secventiala Boala Addison

Nivelurile de aldosteron

. .

Nivelurile de renina Verifica{i E0Glritmut cardiac

.

lestul de stimulare

ta

cosinotropina

creatinina normal

cunoscut < 50

o

sau al pentannidinei

o Clearance-ul la

Clearance la creatinina

Evaluare pentru DKA

cardiac

Creatinina

a BUN

.

Folosirea de diuretice

a FEK+ lstoric cle tratarnent

t,

lsaza

cranieni

cu ec0n0mtstre de potasiu (de

,r

Hiper K tranzitorie

crutarea nervilor

Utilizarea de diuretice

fi scflzut

ScddereaRFG

Evaluarea bolii de

Qvadriplegie cu

hipert