MRT des Herzens und der Gefäße: Indikationen - Strategien - Abläufe - Ergebnisse [1 ed.] 9783540222095, 9783540274612, 354022209X [PDF]

Zitiervorschau

Tool 14 Myokardfunktion unter Stress

Infarkt / Vitalität

Tool 16 MR-Koronarangiographie

Tool 14 Myokardperfusion unter Stress

Kardiomyopathie

Tool 17 MR Angiographie (great vessels)

Tool 13 Late Enhacement Messung

Tool 12 Myokardperfusion in Ruhe

Klappenvitien

Tool 11 MRT Flussanalyse

Tool 15 3D-MR Kardangiographie

Tool 10 MRT Flussmessung transvalvulär

Tool 12 Perfusions-MR-Kardangiographie

Tool 10 MRT Flussmessung intravasal

Tool 8 Intrakardiale Thrombusdiagnostik

Tool 9 Shuntdiagnostik

Tool 10 MRT Flussmessung intrakardial

Tool 6 Myokardmassenbestimmung

Tool 6 Volumetrieanalyse V

Tool 7 Herzklappenfunktion

Tool 5 Ventrikelfunktion/-volumetrie in Ruhe

Kardiale Vitien

Koronare Herzkrankheit

Tool 7 Herzklappenmorphologie

Tool 3 Myokardfunktion

Tool 4 Tagging T

Tool 2 Morphologie / Topologie

Tool 1 Scout

Tool-Schema (s. a. Inhalt S. 13)

B. Schulte, A. Boldt, D. Beyer · MRT des Herzens und der Gefäße

B. Schulte, A. Boldt, D. Beyer

MRT des Herzens und der Gefäße Indikationen – Strategien – Abläufe – Ergebnisse Ein kardiologisch-radiologisches Konzept Unter Mitarbeit von Th. Aupperle, J. Busch, G. Engels, D. Franzen, D. Gysan, J. Hötzel, V. Hossmann, R. Klaer, E. May, A. Osterspey, S. Pinger, H.J. Schmitz, K. H. Schmitz, K.-P. Schweizer, E. Valdivieso, F. Webering, J.H. Wirtz

Mit 158 Abbildungen in 294 Einzeldarstellungen und 116 Tabellen

Dr. B. Schulte Dr. A. Boldt Prof. Dr. D. Beyer Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie Krankenhaus Köln Porz Urbacher Weg 19, 51149 Köln

ISBN 3-540-22209-X

Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York

Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York Springer ist ein Unternehmen von Springer Science + Business Media http://www.springer.de/medizin © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2005 Printed in Germany Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, daß solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Editor: Dr. Ute Heilmann Desk Editor: Dörthe Mennecke-Bühler Production Editor: Joachim W. Schmidt Umschlaggestaltung: eStudio Calamar, Spanien Satz: FotoSatz Pfeifer GmbH, 82166 Gräfelfing Gedruckt auf säurefreiem Papier

21/3130 – 5 4 3 2 1 0

Unter Mitarbeit von

Prof. Dr. V. Hossmann Dr. S. Pinger Dr. E. Valdivieso Medizinische Klinik – Kardiologie Krankenhaus Porz am Rhein Urbacher Weg 19, 51149 Köln Prof. Dr. K.-P. Schweizer Dr. H. J. Schmitz Medizinische Klinik – Kardiologie Ferrenbergstraße 24, 51465 Bergisch Gladbach Dr. J. Hötzel Dr. Th. Aupperle Fachärzte für Innere Medizin – Kardiologie Am Burgweiher 52, 53123 Bonn Dr. D. Gysan Dr. E. May Fachärzte für Innere Medizin – Kardiologie Rolshover Straße 526, 51105 Köln Dr. J. H. Wirtz Dr. K. H. Schmitz Fachärzte für Innere Medizin – Kardiologie Hans-Böckler-Straße 20, 46535 Dinslaken

Dr. J. Busch Facharzt für Innere Medizin – Kardiologie Lichof 10, 50676 Köln Dr. G. Engels Facharzt für Innere Medizin – Kardiologie Jahnplatz 1, 53840 Troisdorf Priv.-Doz. Dr. D. Franzen Facharzt für Innere Medizin – Kardiologie Berrenrather Straße 296, 50937 Köln Dr. Dr. R. Klaer Facharzt für Innere Medizin – Kardiologie Wiener Platz 5, 51065 Köln Priv.-Doz. Dr. A. Osterspey Facharzt für Innere Medizin – Kardiologie Werthmannstraße 1 b, 50935 Köln Dr. F. Webering Facharzt für Innere Medizin – Kardiologie Maternusstraße 40 – 42, 50996 Köln

Vorwort „Kein Buch kann jemals fertig werden; während wir daran arbeiten, lernen wir immer gerade genug, um seine Unzulänglichkeit klar zu sehen, wenn wir es der Öffentlichkeit übergeben“. (K.R. Popper: Die offene Gesellschaft und ihre Feinde, Vorwort 1950) Die kardiovaskuläre MRT ist keine neue Methode. Das erste von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) unterstützte Forschungsprojekt auf diesem Gebiet in Deutschland begann schon 1983 an der Universität zu Köln in Kooperation von Radiologie, Kardiologie und Nuklearmedizin unter der Führung von Prof. Dr. Friedmann, Prof. Dr. Hilger und Prof. Dr. Kutzim. Nach nur geringen Fortschritten in den 1980er Jahren hat sich die Methode dann später in den 1990er Jahren durch den Einsatz verbesserter Gerätetechnik, starker Gradientenfelder sowie schneller Untersuchungssequenzen und benutzerfreundlicher Oberflächen stetig weiterentwickelt. Gerade auch im Wettstreit mit der echokardiographischen und nuklearmedizinischen Bildgebung hat sich die Kardio-MRT heute emanzipiert. Dank ihrer überlegenen Auflösung ist sie heute das wichtigste Verfahren in der nichtinvasiven Herzdiagnostik mit großer Zukunft. Insbesondere die Neueinführung der MR-Angiographie aller Körperprovinzen hat die Methode vervollständigt und weiter Hoffnungen geweckt, auch die Koronararterien mit Wand und Lumen suffizient darzustellen. Auch für die Kardiologen, mit denen wir sehr eng kooperieren und ohne die wir uns die tägliche Arbeit nicht vorstellen können, geht ein Traum in Erfüllung: Endlich kann das schlagende Herz als Ganzes einschließlich des Myokards, der Herzklappen, der großen Gefäße und der Koronarien mit hoher Bildqualität und Auflösung ohne ionisierende Strahlung dargestellt werden. Was aber besonders überrascht, ist neben den morphologischen Informationen die Vielfalt funktioneller Aussagen dieser Hochtechnologie: Neben der genauen Quantifizierung der systolischen und diastolischen globalen und regionalen kardialen Pumpfunktion liefert die Kardio-MRT Informationen über Flussgeschwindigkeiten, Flussvolumina sowie transvalvuläre Flussprofile und die Myokardperfusion in Ruhe und unter Belastung. Gerade die Adenosin-Stress-MRT ist die Methode mit dem größten Informationszuwachs. Auch bei unseren Patienten fand diese nichtinvasive Methode ohne Röntgenstrahlen Anklang. Die Untersuchungszeiten haben sich in den letzten Jahren deutlich verkürzt, insbesondere dann, wenn man die Kardio-MRT mit gezielter kardiologischer Fragestellung durchführt. Auch die Einführung kürzerer Kompaktmagneten erhöht die Akzeptanz der Patienten merklich. Die Untersuchungstechnik verbessert sich heute halbjährlich mit der Weiterentwicklung von Hard- und Software. Auf keinem Gebiet der MRT sind die Anstrengungen der Herstellerfirmen für die Verbesserung der Sequenzen, die Einführung neuer Untersuchungswege und die Erhöhung der zeitlichen und Ortsauflösung größer als in der kardiovaskulären MRT. Dieser stetige Wandel und die permanenten Forschritte der Methode machen es allerdings dem Anfänger, aber auch dem fortgeschrittenen Anwender nicht leicht, mit seinen Kenntnissen Schritt zu halten. Für die MRT-Anwender ohne Ausbildung auf kardiovaskulärem Gebiet ist es schwierig, sich in dieses komplexe Gebiet einzuarbeiten. Applikationsspezialisten der Herstellerfirmen helfen nur kurzfristig, oft nur über wenige Tage. Hospitationen und Spezialkurse begleiten insbesondere den Anfänger in den ersten Monaten, dann aber ist er auf sich selbst gestellt. Unsere übersichtliche, zum Teil tabellarische Zusammenfassung des diagnostischen Prozedere und des gezielten, patienten- und befundadaptierten Vorgehens soll insbesondere den Neuanwendern an hochgezüchteten „Spezialmaschinen“ den Einstieg in dieses komplexe Gebiet erleichtern.

VIII

Vorwort

Vorausgesetzt werden allerdings solide Grundkenntnisse auf dem Gebiet der MRT und der Kardiologie, die den Einstieg in die spezielle kardiovaskuläre Diagnostik erst ermöglichen. Wegen der schnellen technischen Weiterentwicklung der Methode werden neue Sequenzen, die noch nach Drucklegung entwickelt wurden, schon wieder fehlen. Hierfür veranstalten wir Weiterbildungskurse und ermöglichen ergänzende Hospitationen in unserem Institut. Fortschritte können sich nur in enger Kooperation von Radiologen und Kardiologen aus Klinik und Praxis ergeben („Köln-Bonner Modell“). Das permanente Gespräch und Konsil, die gemeinsame Deutung der erhobenen Befunde im Vergleich mit anderen bildgebenden Verfahren und mehr als 40 gemeinsame Fortbildungstreffen und Kurse haben uns erlaubt, dieses Buch zu konzipieren. Köln, im Januar 2005

D. Beyer, B. Schulte, A. Boldt und alle kooperierenden Kardiologen

Inhaltsverzeichnis

Grundlagen der kardiovaskulären MRT B. Schulte, A. Boldt, D. Beyer unter kardiologischer Mitarbeit von S. Pinger, V. Hossmann 1 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5

Gerätevoraussetzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetfeld . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gradientensystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiofrequenzsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computersystem, Software . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spulen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3 3 3 4 4 4

2 2.1 2.2 2.3 2.4

Räumliche Ausstattung der Kardio-MRT-Suite Magnetraum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MRT-Konsole . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patientenvorbereitungsraum . . . . . . . . . . . . . . . . Abteilungsübergreifende Organisation . . . . . . . .

5 5 5 5 6

3 3.1 3.2

Personelle Voraussetzungen . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Arzt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 MTRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5

Patientenmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Führung während der Untersuchung . . . . . . . . . Lagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Führung nach der Untersuchung . . . . . . . . . . . . .

9 9 9 10 10 10

5 5.1 5.1.1 5.1.1.1 5.1.1.2 5.1.1.3 5.1.1.4 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6

Untersuchungsmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung . . DEED-Rule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Step 1: Decision . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Step 2: Equipment and Preparation . . . . . . . . . . . Step 3: Examination . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Step 4: Documentation and Evaluation . . . . . . . . Gesamtuntersuchungsdauer . . . . . . . . . . . . . . . . . Zeitlimits der Untersuchungsschritte . . . . . . . . . Untersuchungsplanung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spulenwahl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sequenzen – Prinzipien der speziellen Sequenzprotokolle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einteilung nach zugrunde liegender Sequenzfamilie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spinechosequenzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gradientenechosequenzen . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11 11 11 11 11 13 13 14 14 14 15

5.6.1 5.6.1.1 5.6.1.2

15 15 15 15

5.6.2 5.6.2.1 5.6.2.2 5.7

Physiologische Sequenzsteuerung . . . . . . . . . . . EKG-Synchronisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atemsynchronisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Befunddokumentation und -archivierung . . . .

16 16 17 18

6 6.1 6.2 6.3 6.4 6.4.1 6.4.2 6.5 6.5.1 6.5.2 6.5.2.1 6.5.2.2

Sicherheitsaspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Statisches Magnetfeld . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gradientenfeld . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hochfrequenzfeld . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Absolute Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . Relative Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . Notfallsituationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Notfallmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primäre Organisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Regelmäßige Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19 19 19 19 19 19 20 20 20 20 20 20

7 7.1

21

7.2 7.2.1 7.2.1.1 7.2.1.2 7.2.1.3 7.2.1.4 7.2.2 7.2.3 7.2.3.1 7.2.3.2

Klinische Anwendungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standardisierte Untersuchungsschichtebenen der normalen MR-tomographischen Anatomie des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Körperachsenorientierte Basisuntersuchung – Anatomie und Morphologie . . . . . . . . . . . . . . . . Herzachsenorientierte Standarduntersuchung – Anatomie und Funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle herzachsenorientierte Schichtebenen Herzklappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mitralklappenebene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trikuspidalklappenebene . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortenklappenebene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pulmonalklappenebene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Linkes Herzohr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koronararterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rechte Koronararterie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Linke Koronararterie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8 8.1 8.1.1 8.1.2

Kontrastmittel in der kardiovaskulären MRT Extrazelluläre Kontrastmittel . . . . . . . . . . . . . . . Pharmakokinetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dosierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.1.1 7.1.2

22 22 22 28 28 28 28 29 29 31 32 32 32 34 34 34 34

X

Inhaltsverzeichnis

8.1.3 8.2 8.3 8.3.1 8.3.2 8.3.2.1

Sicherheitsaspekte, Verträglichkeit . . . . . . . . . . Intravasale Kontrastmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anwendungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kardiale und parakardiale Raumforderungen

34 35 35 35 35 35

8.3.2.2 8.3.2.3 8.3.2.4 8.3.2.5 8.3.2.6

Koronare Herzkrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Myokardinfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kardiomyopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitale Herzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . Gefäßkrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

36 36 36 36 36

13.3 13.3.1 13.4

Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . . 56 Ergänzende Untersuchungstechniken . . . . . . . . 58 Allgemeine Beurteilungskriterien . . . . . . . . . . . 58

14 14.1 14.1.1 14.2 14.3 14.4

Tool 6: Volumetrieanalyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikation/erwartete Information . . . . . . . . . . . Nachverarbeitungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . Notwendige Untersuchungsdaten . . . . . . . . . . . . Nachverarbeitungsschritte . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Beurteilungskriterien . . . . . . . . . . .

59 59 59 61 61 61

15 15.1 15.1.1 15.2 15.2.1 15.3 15.3.1 15.3.2 15.3.3 15.3.4 15.3.5 15.4

Tool 7: Herzklappenmorphologie und -funktion Indikation/erwartete Information . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . Pulssequenzparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . . Mitralklappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortenklappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trikuspidalklappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pulmonalklappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ergänzende Untersuchungstechniken . . . . . . . Allgemeine Beurteilungskriterien . . . . . . . . . .

62 62 62 62 63 64 64 65 66 67 68 68

16 16.1 16.1.1 16.2 16.3 16.3.1 16.3.2 16.4

Tool 8: Intrakardiale Thrombusdiagnostik . . Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Linksatrialer Thrombus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Linksventrikulärer Thrombus . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Beurteilungskriterien . . . . . . . . . .

69 69 70 72 72 72 74 75

17 17.1 17.1.1 17.2 17.3 17.3.1 17.3.2 17.3.3 17.4

Tool 9: Shuntdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisches Untersuchungsprinzip . . . . . Funktionelles Untersuchungsprinzip . . . . . . . . Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip Allgemeine Beurteilungskriterien . . . . . . . . . .

76 76 76 76 76 77 78 79 79

18 18.1

Tool 10: MR-Flussmessung . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

Untersuchungsabläufe in der Kardio-MRT B. Schulte, A. Boldt, D. Beyer unter kardiologischer Mitarbeit von E. Valdivieso, G. Engels 9 9.1 9.1.1 9.1.2 9.2 9.2.1 9.3

Tool 1: Scout – Localizer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erwartete Information . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . Pulssequenzparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . .

39 39 39 39 39 40 40

10 10.1 10.1.1 10.1.2 10.2 10.2.1 10.3 10.3.1 10.4

Tool 2: Morphologie, Topologie . . . . . . . . . . . . . Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erwartete Information . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . . Ergänzende Untersuchungsstrategie . . . . . . . . . Allgemeine Beurteilungskriterien . . . . . . . . . . .

41 41 41 41 41 42 43 46 46

11 11.1 11.1.1 11.1.2 11.2 11.2.1 11.3 11.3.1 11.4

Tool 3: Myokardfunktion – regionale Wandbewegung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erwartete Information . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . . Ergänzende Untersuchungsstrategie . . . . . . . . . Allgemeine Beurteilungskriterien . . . . . . . . . . .

47 47 47 47 47 47 48 51 51

12 12.1 12.1.1 12.1.2 12.2 12.2.1 12.3 12.3.1 12.4

Tool 4: Myokardiale Funktion – Tagging . . . . . Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erwartete Information . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . Pulssequenzparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . . Ergänzende Untersuchungsstrategie . . . . . . . . . Allgemeine Beurteilungskriterien . . . . . . . . . . .

52 52 52 52 52 52 53 54 54

13 13.1 13.1.1 13.1.2 13.2 13.2.1

Tool 5: Globale Ventrikelfunktion, Volumetrie Indikation zur MR-Volumetrie . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erwartete Information . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . .

55 55 55 55 55 55

Inhaltsverzeichnis

18.1.1 18.2 18.2.1 18.3 18.3.1 18.3.1.1 18.3.1.2 18.3.1.3 18.3.1.4 18.3.2

80 81 81 82 83 83 84 85 86

22.2.1 22.3

18.3.2.1 18.3.3 18.3.3.1 18.3.3.2 18.3.3.3 18.3.3.4 18.3.3.5 18.3.4 18.4

Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Pulssequenzparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . An den Herzklappen orientierte Flussmessung Flussmessung Mitralklappe . . . . . . . . . . . . . . . . Flussmessung Aortenklappe . . . . . . . . . . . . . . . Flussmessung Trikuspidalklappe . . . . . . . . . . . Flussmessung Pulmonalklappe . . . . . . . . . . . . . Am Vorhof-/Ventrikelseptum orientierte Flussmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Flussmessung – Shuntdiagnostik . . . . . . . . . . . Intravasale Flussmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . Aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Truncus pulmonalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. pulmonalis rechts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. pulmonalis links . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. cava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ergänzende Untersuchungstechniken . . . . . . . Allgemeine Beurteilungskriterien . . . . . . . . . .

87 87 88 88 90 91 92 93 93 94

23 23.1 23.1.1 23.1.2 23.2

19 19.1 19.1.1 19.2 19.3

Tool 11: Flussanalyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikation/erwartete Information . . . . . . . . . . Nachverarbeitungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . Notwendige Untersuchungsdaten . . . . . . . . . . . Nachverarbeitungsschritte . . . . . . . . . . . . . . . .

95 95 95 95 95

20

Tool 12: Myokardperfusionsmessung und Perfusions-MR-Kardangiographie . . . . . . . . . . Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Pulssequenzparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Myokardperfusionsmessung . . . . . . . . . . . . . . . Perfusions-MR-Kardangiographie . . . . . . . . . . Allgemeine Beurteilungskriterien . . . . . . . . . .

99 99 99 99 99 100 101 101 101

21.1 21.1.1 21.2 21.2.1 21.3 21.4

Tool 13: Late-Enhancement-Messung – Vitalitätsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Sequenzparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Allgemeine Beurteilungskriterien . . . . . . . . . .

103 103 103 103 103 104 106

22 22.1 22.1.1 22.1.2 22.1.3 22.2

Tool 14: Stress-MRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erwartete Information . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . .

107 107 107 107 107 108

20.1 20.1.1 20.2 20.2.1 20.3 20.3.1 20.3.2 20.4 21

22.3.1 22.4 22.5 22.5.1 22.5.2

23.3 23.3.1 23.3.2 23.3.3 24 24.1 24.1.1 24.1.2 24.1.2.1 24.1.2.2 24.1.2.3 24.2 24.2.1 24.2.2 24.2.3 24.2.4 24.2.5 24.2.6 24.2.7 24.2.8 24.2.9 24.2.10 24.3 24.3.1 24.3.1.1 24.3.1.2 24.3.2 24.3.3 24.4 24.5

Checkliste: Adenosin-Stress-MRT des Herzens Standarduntersuchungsstrategie: Adenosin-Stress-MRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ergänzende Untersuchungstechniken . . . . . . . Allgemeine Beurteilungskriterien . . . . . . . . . . Anhang: Dobutamin-Stress-MRT des Herzens Checkliste: Untersuchungsvorbereitung . . . . . Untersuchungsablauf und Untersuchungssequenzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tool 15: 3D-MR-Kardangiographie . . . . . . . . . Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontrastmittelgabe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung: MRA der Pulmonalarterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Zeitaufgelöste MR-Angiographie . . . . . . . . . . . Nicht zeitaufgelöste MR-Angiographie . . . . . . Alternative/ergänzende Untersuchungstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

109 109 111 111 114 114 114 116 116 116 116 116 117 117 118 118

Tool 16: MR-Koronarangiographie . . . . . . . . . 119 Gegenwärtig gebräuchliche MR-Koronarangiographietechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Grundprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 1. Generation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 2. Generation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 3. Generation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Technische Einstellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 k-Raum-Segmentierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Zeitliche Auflösung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Ortsauflösung, Signal/Rausch-Verhältnis . . . . 121 Unterdrückung von Artefakten durch die Atembewegung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Atemanhaltetechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Freie Atmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 Unterdrückung von Artefakten durch die Herzbewegung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 Unterdrückung der Signale umgebender Gewebe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 Kontrastverstärkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 Schnelle Akquisitionstechniken . . . . . . . . . . . . 123 Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 Scout-Scanning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 MR-Koronarangiographieakquisition . . . . . . . 124 Erwartete Information . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Artefakte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . 124 Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . 124

XI

XII

Inhaltsverzeichnis

Untersuchungsabläufe in der MR-Angiographie B. Schulte, A. Boldt, D. Beyer unter kardiologischer Mitarbeit von F. Webering 25 25.1 25.1.1 25.1.1.1 25.1.1.2 25.1.1.3 25.1.1.4 25.1.1.5 25.1.1.6 25.1.2 25.1.2.1 25.1.2.2 25.1.2.3

Tool 17: MR-Angiographie (große Gefäße) . . . Techniken der MR-Angiographie . . . . . . . . . . . Time-of-Flight-Angiographie . . . . . . . . . . . . . . Grundprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsschritte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wahl der Sequenzparameter . . . . . . . . . . . . . . . Optimierungsstrategien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorteile und Nachteile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Phasenkontrast-MR-Angiographie . . . . . . . . . . Grundprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsschritte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

129 129 129 129 129 130 130 130 131 131 131 132 132

25.1.2.4 25.1.2.5 25.1.3 25.1.3.1 25.1.3.2 25.1.3.3 25.1.3.4 25.1.3.5 25.2 25.2.1 25.2.2 25.2.3 25.2.4

Wahl der Sequenzparameter . . . . . . . . . . . . . . . Vorteile und Nachteile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontrastmittelgestützte MR-Angiographie . . . Grundprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsschritte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Optimierungsstrategien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorteile und Nachteile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nachverarbeitung von MR-Angiographien . . . Subtraktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maximale Intensitätsprojektion (MIP) . . . . . . Multiplanare Rekonstruktion (MPR) . . . . . . . . Volume-Rendering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

132 133 133 133 133 134 135 135 136 136 136 136 136

Untersuchungsstrategien bei speziellen kardiovaskulären Fragestellungen I Ischämische Herzerkrankung B. Schulte, A. Boldt, D. Beyer unter kardiologischer Mitarbeit von Th. Aupperle, J. Hötzel 26 26.1 26.2 26.2.1 26.2.2 26.3 26.4 26.4.1

Koronare Herzerkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erwartete Information . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisch orientierte Untersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.4.2 Funktionell orientierte Untersuchungsstrategie 26.4.2.1 Dobutamin-Stress-MRT des Herzens . . . . . . . . 26.4.2.2 Adenosin-Stress-MRT des Herzens . . . . . . . . . 26.5 Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.5.1 MR-Morphologieuntersuchung . . . . . . . . . . . . 26.5.2 MR-Funktionsuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . 26.5.3 MR-Volumetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.5.4 MR-Perfusionsuntersuchung – Adenosin-Stress-MRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.5.5 MR-Perfusionsanalyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.5.6 MR-Kontrastmitteluntersuchung . . . . . . . . . . . 27 27.1 27.2 27.2.1 27.3 27.4 27.5 27.5.1 27.5.2 27.5.3

Myokardiale Vitalitätsdiagnostik . . . . . . . . . . Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Kontrastmitteluntersuchung . . . . . . . . . . . Vergleich mit anderen bildgebenden Verfahren Aussagekraft der Late-EnhancementKontrastanalyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

141 141 141 141 141 142 143 143 144 144 145 147 147 147 147 147 147 147 148 148 148 148 149 150 151 151 151 151

28 28.1 28.2 28.2.1 28.3 28.4 28.4.1 28.4.2 28.5 28.5.1 28.5.2 28.5.3 28.5.4

Myokardinfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morphologisch-vitalitätsorientiertes Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Morphologieuntersuchung . . . . . . . . . . . . MR-Funktionsuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . MR-Volumetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontrastmitteluntersuchung . . . . . . . . . . . . . . .

152 152 154 154 154 155 155 157 158 158 159 159 159

II Herzklappenerkrankungen B. Schulte, A. Boldt, D. Beyer unter kardiologischer Mitarbeit von K.-P. Schweizer, H. J. Schmitz 29 29.1 29.1.1 29.1.2 29.1.2.1 29.1.3 29.1.4 29.1.4.1

Mitralklappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mitralklappenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29.1.4.2 Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29.1.5 Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29.1.5.1 MR-Morphologieuntersuchung . . . . . . . . . . . . 29.1.5.2 Klappenmorphologie und -funktion . . . . . . . .

163 163 163 164 164 165 165 165 166 167 167 167

Inhaltsverzeichnis

29.1.5.3 29.1.5.4 29.1.5.5 29.1.5.6 29.2 29.2.1 29.2.2 29.2.2.1 29.2.3 29.2.4 29.2.4.1 29.2.4.2 29.2.5 29.2.5.1 29.2.5.2 29.2.5.3 29.2.5.4 30 30.1 30.1.1 30.1.2 30.1.2.1 30.1.3 30.1.4 30.1.4.1 30.1.4.2 30.1.5 30.1.5.1 30.1.5.2 30.1.5.3 30.1.5.4 30.1.5.5 30.1.5.6 30.2 30.2.1 30.2.2 30.2.2.1 30.2.3 30.2.4 30.2.4.1 30.2.4.2 30.2.5 30.2.5.1 30.2.5.2 30.2.5.3 30.2.5.4 30.2.5.5 30.2.5.6

Herzfunktion – Wandbewegung . . . . . . . . . . . . MR-Planimetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Flussuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vergleich mit anderen bildgebenden Verfahren Mitralklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Morphologieuntersuchung . . . . . . . . . . . . Herzfunktion – Wandbewegung . . . . . . . . . . . . MR-Volumetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Flussuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortenklappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortenklappenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel/erwartete Information . . . Untersuchungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Morphologieuntersuchung . . . . . . . . . . . . Herzfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Planimetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Globale Herzfunktion – volumetrische Quantifizierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Flussuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wertung der Ergebnisse der MRT . . . . . . . . . . Aortenklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel/erwartete Information . . . Untersuchungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Morphologieuntersuchung . . . . . . . . . . . . Klappenmorphologie und -funktion . . . . . . . . Herzfunktion – Wandbewegung . . . . . . . . . . . . Globale Herzfunktion – volumetrische Quantifizierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Flussuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vergleich mit anderen bildgebenden Verfahren

167 168 168 168 168 168 170 170 171 171

31 31.1 31.1.1 31.1.2 31.1.2.1 31.1.3 31.1.4 31.1.4.1

171

31.1.5 31.1.5.1 31.1.5.2 31.1.5.3 31.1.5.4 31.1.5.5 31.1.5.6

172 174 174 174 174 175

31.1.4.2

176 176 176 177 177 178 179

31.1.5.7 31.2 31.2.1 31.2.2 31.2.2.1 31.2.3 31.2.4 31.2.4.1

179

31.2.4.2

180 181 181 181 181

31.2.5 31.2.5.1

182 182 182 182 182 184 184 184 184 184 187 188 188 188 189 189 189 190

32 32.1 32.1.1 32.1.2 32.1.2.1 32.1.3 32.1.4 32.1.4.1 32.1.4.2 32.1.5 32.1.5.1 32.1.5.2 32.1.5.3 32.1.5.4 32.1.5.5

Pulmonalklappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pulmonalklappenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel/erwartete Information . . . Untersuchungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Morphologieuntersuchung . . . . . . . . . . . . Klappenmorphologie und -funktion . . . . . . . . Herzfunktion – Wandbewegung . . . . . . . . . . . . MR-Planimetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Angiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Globale Herzfunktion – volumetrische Quantifizierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Flussuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pulmonalklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel/erwartete Information . . . Untersuchungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Flussuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trikuspidalklappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trikuspidalklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Morphologieuntersuchung . . . . . . . . . . . . Klappenmorphologie und -funktion . . . . . . . . Herzfunktion – Wandbewegung . . . . . . . . . . . . MR-Volumetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Flussuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

191 191 191 191 191 191 192 192 194 195 195 195 195 196 196 196 196 196 196 197 197 197 198 198 200 201 201 202 202 202 203 203 203 205 205 206 207 207 207 207 208 208

XIII

XIV

Inhaltsverzeichnis

III Kardiomyopathien B. Schulte, A. Boldt, D. Beyer unter kardiologischer Mitarbeit von D. Gysan, E. May 33 33.1 33.2 33.2.1 33.3 33.4 33.4.1 33.4.2 33.5 33.5.1 33.5.2 33.5.3 33.5.4 33.6 34 34.1 34.2 34.2.1 34.3 34.4 34.4.1 34.4.2 34.4.3 34.5 34.5.1 34.5.2 34.5.3 34.5.4 34.5.5 35 35.1 35.2 35.2.1 35.3 35.4 35.4.1 35.4.2 35.5 35.5.1 35.5.2 35.5.3 35.5.4 35.6

Myokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Morphologieuntersuchung . . . . . . . . . . . . Herzfunktion – Wandbewegung . . . . . . . . . . . . MR-Volumetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Kontrastmitteluntersuchung . . . . . . . . . . . Spezielle Myokarditisformen . . . . . . . . . . . . . . .

211 211 213 213 213 213

Hypertrophe Kardiomyopathie . . . . . . . . . . . . Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postinterventionelle Untersuchungsstrategie Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Morphologieuntersuchung . . . . . . . . . . . . Herzfunktion – Wandbewegung . . . . . . . . . . . . MR-Volumetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Flussmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Kontrastmitteluntersuchung . . . . . . . . . . .

218 218 221 222 222 222

Restriktive Kardiomyopathie . . . . . . . . . . . . . . Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Morphologieuntersuchung . . . . . . . . . . . . Herzfunktion – Wandbewegung . . . . . . . . . . . . MR-Volumetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Kontrastmitteluntersuchung . . . . . . . . . . . Spezielle Formen sekundärer Kardiomyopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

228 228 228 228 228 229

36 36.1 36.2 36.2.1 36.3 36.4 36.4.1 36.4.2 36.4.3

213 214 216 216 216 216 216 217

222 223 224 225 225 225 226 226 227

229 230 232 232 232 232 232 233

36.5 36.5.1 36.5.2 36.5.3 36.5.4 36.5.5 37

Dilatative Kardiomyopathie . . . . . . . . . . . . . . . Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Differenzialdiagnostisch orientiertes Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Morphologieuntersuchung . . . . . . . . . . . . Herzfunktion – Wandbewegung . . . . . . . . . . . . MR-Volumetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Flussmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Kontrastmitteluntersuchung . . . . . . . . . . .

37.5 37.5.1 37.5.2

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie: Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MR-Morphologieuntersuchung . . . . . . . . . . . . MR-Funktionsuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . .

IV

Weitere wichtige Herzerkrankungen

37.1 37.2 37.2.1 37.3 37.4

38 Perikarderkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unter kardiologischer Mitarbeit von J. H. Wirtz, K. H. Schmitz 38.1 Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . 38.2 Untersuchungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38.2.1 Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38.3 Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . 38.4 Standarduntersuchungsstrategie: Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip 38.5 Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38.5.1 Perikarderguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38.5.2 Akute Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38.5.3 Konstriktive Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38.5.4 Kongenitale Perikardagenesie . . . . . . . . . . . . . . 38.5.5 Perikardzyste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38.5.6 Neoplastische Perikarderkrankungen . . . . . . . 39 Kardiale Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unter kardiologischer Mitarbeit von R. Klaer 39.1 Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . 39.2 Untersuchungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.3 Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . 39.4 Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . 39.5 Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

234 234 234 234 234 236 236 237 238 239 239 240 241 241 241

242 242 243 243 243 244 245 245 245

249

249 249 250 250 251 252 252 253 253 254 255 255 256 256 260 261 262 263

Inhaltsverzeichnis

Beurteilungskriterien häufiger benigner Herztumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 Beurteilungskriterien häufiger maligner Herztumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265

40.5 40.5.1 40.5.1.1 40.5.1.2

40 Kongenitale kardiale Vitien . . . . . . . . . . . . . . . 266 B. Schulte, A. Boldt, D. Beyer unter kardiologischer Mitarbeit von D. Franzen, A. Osterspey

40.5.1.3 40.5.1.4

40.1 40.2 40.2.1 40.3 40.4 40.4.1 40.4.2 40.4.3

40.5.1.6

39.5.1 39.5.2

Klinisch-diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . Untersuchungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Morphologisches Untersuchungsprinzip . . . . . Funktionelles Untersuchungsprinzip . . . . . . . . Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip

266 266 266 266 268 268 269 270

40.5.1.5

40.5.2 40.5.2.1 40.5.2.2 40.5.2.3 40.5.2.4 40.5.2.5

Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Segmentaler Ansatz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung von Vorhofanomalien . . . . . . . Untersuchung von Anomalien der venösen Verbindungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung von Ventrikelanomalien . . . . . . Untersuchung von Anomalien der atrioventrikulären Verbindung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung von Anomalien des atrioventrikulären Septums . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung von Anomalien der ventrikuloarteriellen Verbindung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konklusiver Ansatz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Shuntuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung von Vitien mit Obstruktion . . . Untersuchung komplexer kongenitaler Vitien Untersuchung von Gefäßanomalien . . . . . . . . . Postoperative Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . .

272 272 273 273 274 276 276 276 277 277 284 286 290 291

Untersuchungsstrategien bei speziellen angiologischen Fragestellungen – MRA B. Schulte, A. Boldt, D. Beyer unter kardiologischer Mitarbeit von F. Webering, J. Busch 41 41.1 41.1.1 41.2 41.2.1 41.2.2 41.3 41.3.1 41.3.2 41.3.3 41.3.4 41.3.5 41.4 41.4.1 41.4.2 41.4.3 41.4.4 41.4.5 42 42.1 42.1.1 42.1.2 42.1.3 42.2 42.3 42.3.1

Intrakranielle Strombahn . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Planung der Untersuchungsstrategie . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Native intrakranielle MR-Angiographie . . . . . Kontrastmittelverstärkte intrakranielle MR-Angiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Intrakranielle arterielle Time-of-FlightAngiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ergänzende Untersuchungstechniken . . . . . . . Intrakranielle venöse Time-of-FlightAngiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ergänzende Untersuchungstechniken . . . . . . . Intrakranielle kontrastmittelverstärkte Time-of-Flight-Angiographie . . . . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intrakranielle Gefäßstenosen und -okklusionen Intrakranielle Gefäßdissektionen . . . . . . . . . . . Intrakranielle Aneurysmata . . . . . . . . . . . . . . . Intrakranielle arteriovenöse Malformationen Sinusvenenthrombosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirnversorgende Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle Indikationen zur MR-Angiographie der supraaortalen Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontrastmittelgabe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Kontrastmittelverstärkte supraaortale MR-Angiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

295 295 295 295 295

42.3.2 42.4 42.4.1

295 295

42.4.3 42.4.4 42.4.5

295 296 296 296 296 297 297 297 297 298 299 300 300 300 300 301 301 301 301

42.4.2

43 43.1 43.1.1 43.1.2 43.2 43.3 43.3.1 43.3.2 43.3.3 43.3.4 43.3.5 43.4 43.4.1

Ergänzende Untersuchungstechniken . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Extrakranielle arteriosklerotische Stenosen und Verschlüsse der Karotisstrombahn . . . . . . Extrakranielle arteriosklerotische Stenosen und Verschlüsse der Vertebralisstrombahn . . . Dissektion der A. carotis . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dissektion der A. vertebralis . . . . . . . . . . . . . . . Subclavian-Steal-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . .

302 302 302 302 302 303 303 304 304 304 305 305 305 305 306 306 306 307 307

43.4.2 43.4.3 43.4.4

Obere Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontrastmittelgabe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Schulter-, Oberarmetage . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ergänzende Untersuchungstechniken . . . . . . . Ellbogen-, Unterarmetage . . . . . . . . . . . . . . . . . Handgelenk-, Handetage . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ergänzende Untersuchungstechniken . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arteriosklerotische, embolische Gefäßverschlüsse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traumatische Gefäßveränderungen . . . . . . . . . Vasospastische Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . Hämodialyseshunts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

44 44.1 44.1.1 44.1.2 44.2

Aorta thoracalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontrastmittelgabe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . .

309 309 311 311 311

307 307 307 307

XV

XVI

Inhaltsverzeichnis

44.3 44.3.1 44.4 44.4.1 44.4.2 44.4.3 44.4.4 44.4.5 44.4.6 44.4.7 45 45.1 45.1.1 45.1.2 45.2 45.3 45.3.1 45.3.2

Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Alternative/ergänzende Untersuchungstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortenisthmusstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thorakales Aortenaneurysma . . . . . . . . . . . . . . Thorakale Aortendissektion . . . . . . . . . . . . . . . Intramurales Hämatom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortenwandulzerationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entwicklungsanomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thorakale Aorteninfektionen . . . . . . . . . . . . . .

312 312 312 312 313 313 313 313 314 314

45.4.4 45.4.5

Pulmonalarterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontrastmittelgabe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Nicht zeitaufgelöste Akquisition . . . . . . . . . . . . Alternative/ergänzende Untersuchungstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pulmonalarterienembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . Pulmonalarterienanomalie . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Gefäßveränderungen, Pulmonalarterienhypertonie . . . . . . . . . . . . . . . Arteriovenöse Malformationen . . . . . . . . . . . . Zentrale, periphere Pulmonalarterienstenose

317 317 318

46 46.1 46.1.1 46.2 46.3 46.4 46.4.1

Pulmonalvenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lungenvenenfehleinmündung . . . . . . . . . . . . .

319 319 319 319 319 320 320

47 47.1 47.1.1 47.1.2 47.2 47.3 47.4 47.4.1 47.4.2

Aorta abdominalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontrastmittelgabe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortenaneurysma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortensklerose, Aortenstenose, Aortenverschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortendissektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

321 321 322 322 322 322 323 323

45.4 45.4.1 45.4.2 45.4.3

47.4.3

315 315 316 316 316 316 316 317 317 317 317

47.4.4 47.4.5 47.4.6 47.4.7 47.4.8 47.4.9 47.4.10

Aortenulzera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nierenarterienstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nierenarterienaneurysma . . . . . . . . . . . . . . . . . Zustand nach Nierentransplantation . . . . . . . . Mesenterialarterienstenose und -verschluss . . Viszerale Gefäßsaneurysmen . . . . . . . . . . . . . .

324 324 325 325 325 326 326

48 48.1 48.1.1 48.2 48.3 48.4 48.4.1 48.4.2 48.4.3 48.4.4

Pfortader (Portographie) . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Portale Hypertension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Portalvenenanomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pfortaderstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pfortaderthrombose und/oder Mesenterialvenenthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kavernöse Transformation . . . . . . . . . . . . . . . . Lebertransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

327 327 327 327 327 328 328 328 329

48.4.5 48.4.6 49 49.1 49.2 49.3 49.4 49.4.1 49.4.2 49.4.3

329 329 329

49.4.4

Becken-Bein-Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peripheres arterielles Verschlussleiden . . . . . . Aneurysmatische Gefäßerkrankungen . . . . . . Postoperative oder postinterventionelle Kontrolle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arteriovenöse Malformationen . . . . . . . . . . . .

331 331 331 333 334 334 334 334 335

50 50.1 50.1.1 50.1.2 50.2 50.3 50.4 50.4.1 50.4.2 50.4.3 50.4.4

Systemische Venen (Phlebographie) . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontrastmittelgabe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Standarduntersuchungsstrategie . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thrombosen der großen Körpervenen . . . . . . Anlageanomalien der systemischen Venen . . Thoracic-Inlet-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anlageanomalie der pulmonalen Venen . . . . .

336 336 336 336 338 338 339 339 339 340 340

Literaturverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 323 324

Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347

Abkürzungsverzeichnis

AH ARVD ASD ASH AVK CEMRA CNR DCM DICOM EDD EDV Ef EPI ESD ESV FISP FLASH FOV HASTE HF HF HNCM HOCM IHSS LCA LHK lvot MI MIP

Apikale Hypertrophie Arrythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie Vorhofseptumdefekt Asymmetrische Septumhypertrophie Arterielle Verschlusskrankheit Contrast Enhanced Magnetic Resonance Angiography Contrast to Noise Dilatative Kardiomyopathie Digital Imaging and Communication in Medicine Enddiastolischer Diameter Enddiastolisches Volumen Ejaktionsfraktion Echoplanare Bildgebung Endsystolischer Diameter Endsystolisches Volumen Fast Imaging with Steady State Precession Fast Low Angle Shot Field of View Half Fourier Acquisition Single Shot Turbo Spin Echo Herzfrequenz Hochfrequenz Hypertrophe nichtobstruktive Kardiomyopathie Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie Idiopathische hypertrophe Subaortenstenose left coronary artery Linksherzkatheter left ventricular outflow tract Myokardinfarkt Maximale Intensitätsprojektion

MO MOTSA MPR MRT PACS PAT PC PDA RCA RCX RF ROI RV SAM SAR sax SNR STIR SV TASH TE TIRM TOF TONE TR TSE T VCATS VENC VSD

Mesoventrikuläre Obstruktion Multiple Overlapped Thin Slice Acquisition Multiplanare Rekonstruktion Magnetresonanztomografie Picture Archiving and Communication System Parallele Akquisitionstechnik Phasenkontrast Persistierender Ductus Arteriosus Botalli right coronary artery Ramus circumflexus Regurgitationsfraktion region of interest Regurgitationsvolumen Systolic anterior movement Spezifische Absorptionsrate short axis - kurze Herzachse Signal to Noise Ratio short time of inversion recovery Schlagvolumen Transarterielle Ablation einer Septumhypertrophie Echozeit Turbo Inversion Recovery Magnitude Time of Flight Tilted Optimized Non Saturating Excitation Repetitionszeit Turbo Spinecho Tesla Volume Coronary Angiography Using Targeted Scans Velocity Encoding – Geschwindigkeitskodierung Ventrikelseptumdefekt

Grundlagen der kardiovaskulären MRT Unter kardiologischer Mitarbeit von S. Pinger, V. Hossmann

1

Gerätevoraussetzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

2

Räumliche Ausstattung der Kardio-MRT-Suite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

3

Personelle Voraussetzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

4

Patientenmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

5

Untersuchungsmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

6

Sicherheitsaspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

7

Klinische Anwendungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

8

Kontrastmittel in der kardiovaskulären MRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

Kapitel 1

Gerätevoraussetzungen

Der MRT-Scanner besteht aus 5 wesentlichen Komponenten. Es sind

der supraleitende Magnet, das Gradientensystem, die Sendespule des Radiofrequenzsystems mit Hochfrequenzverstärker, die Empfangsspule des Radiofrequenzsystems und das Computersystem.

1

Gewebscharakterisierung. Eine exakte Magnetfeldhomogenität reduziert die artifizielle Frequenzvariabilität in der Bildebene, sodass zur exakten Gewebscharakterisierung in der Kardio-MRT auch geringe Fett-Wasser-Frequenzunterschiede erfasst werden können.

1.2 Gradientensystem

1.1 Magnetfeld

Die Funktion des Gradientensystems bestimmt die Geschwindigkeit der Akquisition,

Die Standardmagnetfeldstärke für kardiovaskuläre Bildgebung ist heute 1,5 Tesla (T), in Zukunft möglicherweise auch 3 T. Das durch einen supraleitenden Magneten aufrechterhaltene Magnetfeld muss folgende Voraussetzungen erfüllen:

Akquisitionsgeschwindigkeit. Amplitude, Zeitpunkt und Richtung der Gradientenfeldschaltung sind die limitierenden Faktoren der Bildgebung.

Homogenität im gesamten Untersuchungsfeld, Stabilität und Konstanz während der gesamten Untersuchungszeit und ausreichende Größe für den menschlichen Körper.

Signal-Rausch-Verhältnis. Je stärker das Magnetfeld, desto höher ist das erlangte Signal-Rausch-Verhältnis, SNR (Signal-to-Noise Ratio).

Kurze TE, TR. Cine-Herzbildgebung, 3D-kontrastverstärkte Angiographie sowie myokardiale Perfusionbildgebung und MR-Koronarangiographie bedürfen kürzester Repetitionszeiten (TR) und Echozeiten (TE). Gradientenfeldstärke. Optimal sind die hohe Gradientenfeldstärke von 40 mT/m sowie hohe effektive Gradientenstärken (60 mT/m) und eine Anstiegsgeschwindigkeit (Slew Rate) von 200 T/m/s.

Schnelle Bildgebungssequenzen. Die in der Kardio-MRT wichtigen schnellen Bildgebungssequenzen erfordern eine hohe Magnetfeldstärke, um ein ausreichendes SignalRausch-Verhältnis zu erreichen.

Wirbelstromartefakte. Moderne Hochleistungsgradientensysteme sind in 3 Raumebenen aktiv abgeschirmt, hierdurch werden Wirbelstromfelder reduziert. Dies führt z. B. bei Arrhythmien zu einer Artefaktvermeidung getriggerter Gradientenechobilder.

Fettsuppression. Wichtig für die morphologische kardiovaskuläre Bildgebung ist eine exzellente Fettsuppression. Die hierzu notwendige frequenzselektive Radiofrequenzanregung ist bei 1,5 T 3-mal schneller als bei nur 0,5 T.

Hochleistungsgradientensysteme. Moderne Hochleistungsgradientensysteme bestehen aus kompakten, wassergekühlten Spulen.

Magnetfeldhomogenität. Die in der Kardio-MRT notwendigen schnellen Bildgebungstechniken der Zukunft (EPI: echoplanare Bildgebung, Spiralbildgebung) erfordern eine hohe Magnetfeldhomogenität im gesamten Scanner, um positionsabhängige Off-Resonance-Fehler zu vermeiden.

Gradientenperformance. Die Gradientenperformance kann allerdings bis zur Nervenstimulationsschwelle führen, daher sind strikte Grenzwerte für die spezifische Absorptionsrate (SAR) einzuhalten.

4

1 Gerätevoraussetzungen

1.3 Radiofrequenzsystem Das Radiofrequenzsystem besteht aus Sende- und Empfangsspulen sowie Verstärkern. Um Störungen durch externe Frequenzen zu vermeiden, ist der MR-Tomographieraum durch einen Faraday-Käfig abgeschirmt. Sendespule. Die in die Patientenröhre integrierte Körperspule dient als Sendespule zur Pulsanregung. Da die Hochfrequenz- (HF-)Einstrahlung im menschlichen Körper in Wärme umgewandelt wird, ist vor jedem Sequenzstart eine automatische Berechnung der Erwärmung anhand der spezifischen Absorptionsrate (absorbierte Leistung pro kg Körpergewicht) notwendig. Empfangsspule. Als Empfangsspulen dienen Oberflächenspulen, die auf die zu untersuchende Körperregion aufgelegt werden. Hierdurch ist eine höhere Ortsauflösung sowie ein verbessertes Signal-Rausch-Verhältnis auch bei kurzen Untersuchungszeiten (z. B. Single-Shot-Verfahren) erreichbar.

1.4 Computersystem, Software Das Computersystem koordiniert die Patientenverwaltung, das Messsystem, die Datenerfassung und Dokumentation. Kardiale Bildgebung. Geschwindigkeit und Flexibilität der internen Computerverbindungen sind wichtige Determinanten für die kardiale Bildgebung. Für einen schnellen Untersuchungsablauf sind 3 Hauptcomputerkomponenten im MR-Scanner notwendig:

Der Host-Computer wird direkt vom Untersucher bedient und steuert die klinische Software mit einer graphischen Benutzeroberfläche (z. B. SYNGO). Der Scan-Computer dient der Sequenzsteuerung und regelt damit das Gradientensystem und das Hochfrequenzsystem. Der Recon-Computer rekonstruiert die akquirierten Bilddaten, bevor diese an den Host-Computer zurückgesandt werden.

Kardiovaskuläre Bildgebung. Für die kardiovaskuläre Bildgebung sind optimierte Messsequenzen und angepasste Nachverarbeitungsprogramme für quantitative Funktionsanalysen Voraussetzung.

1.5 Spulen Signal-Rausch-Verhältnis. Einem optimalen Signal-RauschVerhältnis bei möglichst reduzierter Messzeit kommt in der kardiovaskulären MRT eine besondere Bedeutung zu. Neben entscheidenden weiteren Parametern des Gradienten- und Radiofrequenzsystems spielen die Empfangsspulen hierbei eine entscheidende Rolle. Moderne Konzepte. Moderne Spulenkonzepte erlauben eine zirkuläre Polarisierung mit einem 40 % höheren SignalRausch-Verhältnis im Gegensatz zu einem herkömmlichen linearen Spulendesign. Phased-Array-Spulen. Phased-Array-Spulen sind Empfangsspulen und bieten für die kardiovaskuläre MRT deutliche Verbesserungen in der Bildgebungstechnik. Sie bestehen aus mehreren simultan betriebenen Oberflächenspulen, die separat Bilder aufzeichnen, welche anschließend rechnerisch zu einem Gesamtbild zusammengefügt werden und somit ein größeres Field-of-View (FOV) erfassen. Diese Technik erweitert die exzellente Bildqualität der Oberflächenspulen auf ein größeres Empfangsfeld mit resultierendem besserem Signal-Rausch-Verhältnis. Kardiovaskuläre Bildgebung. Durch die Möglichkeit der separaten Schaltung von Phased-Array-Spulen wurden Fortschritte bei der Reduktion der Scanzeiten speziell für funktionelle Kardio-MRT-Messungen erreicht: z. B. parallele Bildgebungstechniken, iPAT (Integrated Parallel Acquisition Techniques: SENSE; GRAPPA; SMASH).

Kapitel 2

Räumliche Ausstattung der Kardio-MRT-Suite

Wo ist der Unterschied zur konventionellen MRT-Praxis? Die spezielle Situation der Untersuchung von Patienten mit kardiovaskulären Grunderkrankungen sowie der zunehmende Einsatz pharmakologischer Belastungsuntersuchungen in der MRT erfordern – verglichen mit der konventionellen MRT – grundsätzlich eine andere Ausstattung für eine Kardio-MRT-Suite als für eine konventionelle MRTPraxis.

2.1 Magnetraum Im Magnetraum (MR-Untersuchungsraum) wird Folgendes gebraucht: Patientenüberwachung. Zur Überwachung der Vitalfunktionen des Patienten werden benötigt: EKG mit Display im Untersuchungsraum, Atem- und periphere Pulsüberwachung mit Display im Untersuchungsraum, externe MR-kompatible Pulsoxymetrie, externes MR-kompatibles Blutdruckmessgerät, Kamera zur optischen Patientenüberwachung in der Untersuchungsröhre und amagnetisches Stethoskop.

Patiententransport. Um den Patienten in einer Notfallsituation rasch aus dem Magnetfeld herausbringen zu können, sind notwendig: amagnetische Transportliege und amagnetisches Rollbrett.

Kontrastmittelapplikation. Zur Kontrastmittelapplikation ist für Angiographien und kardiale Perfusionsmessungen zwingend notwendig: ein von außen steuerbarer MR-kompatibler Injektor (Flussrate > 4 ml/s).

Merke Die im Magnetraum verwandten technischen Geräte und Hilfsmittel werden aus Sicherheitsgründen unterschieden in

MR-safe: nicht ferromagnetische Gegenstände, die weder mit dem MR-Magneten noch mit dem MR-Hochfrequenzsystem in Wechselwirkung treten, und MR-kompatibel: für die Verwendung im Magnetraum vorgesehene Geräte/Hilfsmittel, die aber ferromagnetische Einzelteile beinhalten (mechanische Schaltkomponenten, Mikroprozessoren), die mit dem MR-System in Wechselwirkung treten können (magnetische Anziehung oder Frequenzinterferenzen)

2.2 MRT-Konsole Außerhalb des Magnetraums werden an der MRT-Konsole (Abb. 2.1) gebraucht:

Display zur Überwachung von EKG, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung, Blutdruck, Monitor zur optischen Patientenüberwachung im Untersuchungsgerät, akustische Gegensprechanlage, Infusionsgerät zur intravenösen Applikation von Pharmaka im Rahmen pharmakologischer Belastungsuntersuchungen (Stress-MRT), separate Auswertekonsole (Satellitenkonsole) zur direkten Online-Auswertung noch während der laufenden Untersuchung. Zeitaufwändige Nachverarbeitungen sollten an einer separaten Konsole und nicht an der ScannerKonsole erfolgen.

2.3 Patientenvorbereitungsraum In Notfallsituationen muss nach Herausholen des Patienten aus dem Magnetfeld eine Reanimation außerhalb des MR-Untersuchungsraums gewährleistet sein. Deshalb werden in einem Nebenraum oder Patientenvorbereitungsraum benötigt:

Defibrillator, Notfallkoffer, Notfallmedikamente,

2

6

2 Räumliche Ausstattung der Kardio-MRT-Suite

Abb. 2.1. KardiovaskulärerMRT-Arbeitsplatz. 1 Fernbedienung für Kontrastmittelinjektor, 2 Sprechmodul, 3 Monitor, 4 Maus, 5 Tastatur (3–5 dienen der Untersuchungsplanung und Steuerung), 6 Überwachungsmonitor, 7 Perfusor für Medikamentengabe, 8 Blutdrucküberwachung, 9 Telefon (bietet die Möglichkeit, Hilfe im Falle eines medizinischen Notfalles zu rufen), 10, 11 zweiter Monitor und Tastatur für Auswertung und Analyse während der Untersuchung, 12 Pulsoxymetrie

Intubationsbesteck, Sauerstoffflasche (amagnetisch) und Mehrkanal-EKG.

Cave Lebensgefahr für Patient und Personal! Es ist mit allergrößter Sorgfalt darauf zu achten, dass der Patient immer primär aus dem MRT-Raum geborgen wird und dass niemals Teile des Notfallequipments in den MRT-Raum gelangen, da diese in der Regel ferromagnetisch sind und mit großer Wucht katapultartig in das Isozentrum der Patientenröhre fliegen.

2.4 Abteilungsübergreifende Organisation Regelmäßige und dokumentierte Rettungs- und Reanimationsübungen. Schriftlichen Notfallplan erstellen unter Einbeziehung aller notwendigen Abteilungen (Radiologie, Kardiologie, Anästhesie, Intensivmedizin): – Reihenfolge der Maßnahmen, – sofort auffindbare Telefonnummern! Alle in eine Reanimationssituation einbezogenen Mitarbeiter externer Abteilungen müssen vor Ort die Gefahren des Magnetfeldes und das absolute Verbot, ferromagnetische Gegenstände in den Scannerraum einzubringen, kennen.

Kapitel 3

Personelle Voraussetzungen

Da die Aufgabenverteilungen und Untersuchungsabläufe in der MRT des Herzens und der herznahen Gefäße wesentliche Unterschiede im Gegensatz zur konventionellen, nicht kardiovaskulären MRT aufweist, ergeben sich aus unserer Sicht besondere Anforderungen an die Qualifikation von Arzt und MTRA.

3.1 Arzt In den entscheidenden Untersuchungsabschnitten ist die MRT des Herzens analog zur Echokardiographie des Herzens eine ärztliche und eine durch einen Arzt durchzuführende Untersuchung. Radiologe und Kardiologe arbeiten in einer Kooperation im Team und sind gemeinsam verantwortlich für die Indikation, die Untersuchungsplanung, die Untersuchungsstrategie und die Untersuchungsauswertung. Erst eine vertrauensvolle radiologisch-kardiologische Kooperation gewährleistet die gemeinsame Kompetenz sowohl bei der Anwendung spezifischer MR-Techniken als auch hinsichtlich der Beurteilung klinisch-diagnostischer Zusammenhänge bei kardiovaskulären Erkrankungen. Anforderungen an den Arzt in der Kardio-MRT Ausreichende physikalisch-technische Grundkenntnisse in der MRT, Erfahrung im Sequenz- und Untersuchungsmanagement in konventioneller, nicht speziell kardiovaskulärer MRTDiagnostik, Erfahrung mit klinischen Zusammenhängen kardiovaskulärer Erkrankungen, Erfahrung mit anderen schnittbilddiagnostischen Verfahren kardiovaskulärer Erkrankungen ( Echokardiographie, Dopplersonographie, Mehrschicht-Kardio-CT) und Erfahrung mit Notfallmanagement und Reanimationsmaßnahmen (immer außerhalb des MR-Scannerraums!).

Aufgaben des Arztes vor Beginn der Untersuchung Aufklärung und Information des Patienten. Untersuchungsplanung anhand des immer wiederkehrenden Fragenschemas: Was ist das Ziel der Untersuchung? Was möchte der überweisende Kardiologe wissen?

3

Welche Vorinformationen sind notwendig, um die Untersuchung sinnvoll zu planen? Welche Parameter müssen gemessen werden, um das diagnostische Ziel zu erreichen? Welche Sequenzprotokolle sind anzuwenden?

Aufgaben des Arztes während der Untersuchung Anwesenheit während der gesamten Untersuchung! Alle Untersuchungsschritte erfolgen primär anhand von Standardprotokollen mit individueller Anpassung. Geplante Untersuchungsstrategie während der Untersuchung anhand erhobener Befunde evtl. modifizieren. Erste Befundnachverarbeitung und Befundauswertung bereits während der Untersuchung durchführen.

Aufgaben des Arztes nach Beendigung der Untersuchung Alle angefertigten Serien auf Qualität, Beurteilbarkeit und Vollständigkeit überprüfen. Vorläufiges Gespräch mit dem Patienten führen, evtl. mit kurzer Demonstration von Bildbeispielen/Cineloops – führt zu größerer Patientenzufriedenheit.

3.2 MTRA Während die speziellen Kardio-MR-Untersuchungsschritte primäre Arztaufgaben darstellen, sind standardisierte Routineuntersuchungsabläufe der kardiovaskulären MRT unter der Aufsicht und Anleitung eines Arztes von einer medizinisch-technischen Radiologieassistentin (MTRA) durchzuführen. Anforderungen an die in der Kardio-MRT tätige MTRA Ausreichende physikalisch-technische Grundkenntnisse in der MRT, Erfahrung im Sequenz- und Untersuchungsmanagement in konventioneller, nicht speziell kardiovaskulärer MRTDiagnostik und Teilnahme an Notfallübungen sowie Beherrschen der in der kardiopulmonalen Reanimation der MTRA zukommenden Aufgaben.

8

3 Personelle Voraussetzungen

Aufgaben der MTRA vor der Untersuchung Im Vorbereitungsraum: Patientenvorbereitung (Kontraindikationen beachten, Hilfe beim Umkleiden des Patienten), regelmäßige Kontrolle des Notfallkoffers, der Notfallmedikamente, des Defibrillators. Im Schaltraum/MRT-Konsole: Eingabe der Patientendaten in das Untersuchungsprogramm (zur Minimierung der Aufenthaltsdauer im MRScanner noch bevor der Patient den Untersuchungsraum betritt!). Im MR-Untersuchungsraum: Vorbereitung der Untersuchungsliege: bequemes Kniepolster, Kopfkissen, evtl. MR-kompatibles Rollbrett (Retten des Patienten bei Stress-MRT!), Vorbereitung der Patientenüberwachung (EKG, Pulsoxymetrie, Blutdruckmesser), Vorbereitung der Kontrastmittelgabe (Venenpunktionsbesteck, Hochdruckinjektionsspritze), Lagerung des Patienten, dabei ist immer zu denken an bequeme Lagerung, Kopfhörer, wenn gewünscht mit Musik, Alarmklingel, EKG, Pulsoxymetrie, Spulen,

bei Bedarf zusätzlich: Konnektion des Injektors, Anlegen der Blutdruckmanschette und Positionieren des Patienten im Isozentrum des Magneten. Aufgaben der MTRA während der Untersuchung Routinierte Durchführung standardisierter Untersuchungsabläufe, in allen unklaren Untersuchungssituationen ist der die Untersuchung leitende Arzt hinzuzuziehen (der Arzt muss also permanent anwesend sein!), untersuchungsbegleitende Tätigkeiten, während spezieller Kardio-MR-Untersuchungsschritte, die durch den Arzt persönlich durchgeführt werden.

Aufgaben der MTRA nach der Untersuchung Herausbringen des Patienten aus dem Untersuchungsraum, weitere Patientenbetreuung (ggf. EKG-Registrierung, Puls-, RR-Kontrollen) und Dokumentation der Untersuchungsdaten auf CD-ROM und Film.

Kapitel 4

Patientenmanagement

Die Qualität der kardiovaskulären MRT ist von der optimalen Kooperation des Patienten abhängig. Dem korrekten, aufmerksamen und ausführlichen Patientenmanagement in der Aufklärung, Vorbereitung und Lagerung des Patienten kommt eine herausragende Bedeutung zu, da hiervon die Qualität und das Ergebnis der Untersuchung grundsätzlich abhängen.

4.1 Vorbereitung Checkliste vor der Untersuchung im Vorbereitungsraum/ Wartezimmer Sicherer Ausschluss absoluter Kontraindikationen für die geplante MR-Untersuchung (s. Kap. Kontraindikationen), grundlegende Information des Patienten über die vorgesehene MR-Untersuchung, Warnhinweis: Das Magnetfeld ist dauerhaft aktiv! Aufklären des Patienten über: starkes Magnetfeld, Verbot elektronischer und metallischer Teile im Scannerraum, Liegen im Magnetkanal mit heller Beleuchtung und Luftzufuhr über Ventilator, geplante Dauer der Untersuchung, laute Geräusche des MR-Scanners („Laut heißt: gut, leistungsstark und schnell.“), Information über erfolgende Atemanhalteperioden und Anweisungen vom Untersucher, Möglichkeit, während der Untersuchung Musik zu hören, Information, dass eine kontinuierliche Überwachung der Vitalfunktionen gewährleistet ist, Möglichkeit, über den Alarmballon jederzeit Alarm geben zu können, Information, dass optischer und akustischer Kontakt vom Arzt zum Patienten jederzeit gewährleistet ist. Schriftliche Einverständniserklärung des Patienten auf vorgefertigtem Aufklärungsbogen, Empfehlung, vor der Untersuchung nochmals auf die Toilette zu gehen!

Checkliste vor der Untersuchung in der Umkleidekabine Kleidung einschließlich BH bis auf die Unterwäsche ablegen und Patientenhemd anziehen, alle Metallgegenstände (Schmuck, Münzen, Uhr etc.), alle elektronischen Gegenstände (Handy, Langzeit-EKG,

4

Langzeit-Blutdruckmesser etc.) und Magnetstreifkarten ablegen und in der Kabine lassen, Hörgerät, Brille sowie Epithesen, Zahnprothesen ablegen, bereits fixierte EKG-Elektroden oder Elektrodenkabel entfernen, da Verbrennungsgefahr, alle Gehhilfen (Stützen, Prothese, Rollwagen) dürfen nicht in den Scannerraum, helfenden Begleitpersonen eindringlich die Gefahren durch das Magnetfeld verdeutlichen und nicht unkontrolliert den Zutritt zum MR-Scannerraum erlauben!

4.2 Führung während der Untersuchung Jeder ängstliche Patient sollte die Gelegenheit haben, bevor er sich auf die Untersuchungsliege legt, den MR-Sanner von allen Seiten betrachtet zu haben; meist ist das angenehme Design der kurzen und hellen modernen MR-Tomographen mit Kurzmagneten für den Patienten dann schon weniger bedrohlich! Insbesondere klaustrophobe Patienten bedürfen einer überzeugenden und konsequenten Führung durch den Untersucher während der gesamten Untersuchungszeit. Die wiederholte Ansprache und das Gespräch über die Gegensprechanlage müssen jede MR-Untersuchung in einer routinierten Selbstverständlichkeit begleiten, ohne dass der Eindruck aufkommt, nur einer lästigen Pflicht genüge zu tun. Der Patient sollte bereits, wenn er von der MTRA im Untersuchungstunnel positioniert wird, vom Untersucher über die Sprechanlage angesprochen werden, mit dem Hinweis, dass neben dem akustischen Kontakt auch eine optische Beobachtung über eine Kamera besteht. Während der Untersuchung ist der Patient regelmäßig über die Sprechanlage anzusprechen: Patient erhält Atemkommandos für Sequenzen in Atemanhaltetechnik (Breathhold), Patient ist außerdem regelmäßig anzusprechen und nach dem Befinden zu befragen, Patient ist über den Fortgang der Untersuchung und die noch verbleibende Untersuchungszeit zu informieren, Patient ist über besondere Untersuchungssequenzen (Dauer, Lautstärke usw.) vorab zu informieren, dem Patienten sind Kontrastmittel- und Medikamentenapplikationen anzukündigen.

10

4 Patientenmanagement

Die notwendigen Atemkommandos sollten bevorzugt in Endinspiration erfolgen, da die meisten Patienten nur in Endinspiration ausreichend lange den Atem anhalten können. Demgegenüber ist allerdings die Endexspirationsphase besser reproduzierbar und somit dann zu bevorzugen, wenn die angefertigten Sequenzen als Planungsgrundlage für spätere Navigatormessungen (MR-Koronarangiographie) dienen sollen!

4.3 Lagerung Grundregel für jede MR-Untersuchung. Um ein gutes Untersuchungsergebnis zu erzielen, ist Grundvoraussetzung, dass der Patient bequem im MR-Scanner liegt. Jede unbequeme Position führt zu Bewegungsunruhe und mangelnder Kooperation, die Untersuchung muss unter Umständen sogar vorzeitig abgebrochen werden. Der Untersuchungsablauf wird somit erheblich gestört und verzögert. Ausreichend Zeit und Sorgfalt während der Patientenlagerung sind die beste Basis für eine gelungene MR-Untersuchung! Checkliste zum Patientenkomfort Bequeme Rückenlage ohne Druckstellen, gute Nackenpolsterung mit Kissen, bequeme Beinlage, Knie mit Rolle unterpolstern und zusätzliche Polsterung mit speziellen Kissen (Vakuumkissen), Kopfhörer mit Musikeinspielung, Alarmballon erklären, Hinweis auf Kommunikationsmöglichkeit über Gegensprechanlage.

Checkliste zur Patientenposition im MR-Scanner Markierung der in das Isozentrum zu positionierenden Körperregion mittels Laservisier: hierbei Patienten die Augen schließen lassen! Während der Tischbewegung darf keine Gefahr der Einklemmung des Patienten sowie aller angelegten Kabel bestehen. Die Patientenposition (Rücken- oder Bauchlage, Kopf oder Füße voran) muss identisch mit der Eingabe im Untersuchungsprogramm sein.

4.4 Monitoring Das EKG-Monitoring ist für jede Kardio-MR-Untersuchung für die Triggerung (Gating) der Untersuchungssequenzen un-

umgänglich. In speziellen Untersuchungssituationen (Sedierung, pharmakologische Belastung, klinisch schwer kranker Patient) ist ein weitergehendes Monitoring notwendig. Die im MR-Scanner unter Einfluss des Magnetfeldes und des Hochfrequenzfeldes registrierten EKG-Veränderungen erlauben eine ausreichende Rhythmuskontrolle, weitergehende Beurteilungen z. B. hinsichtlich der ST-Streckenveränderungen sind aber aufgrund gerätetechnischer Artefaktüberlagerungen eingeschränkt (z. B. magnetohydrodynamischer Effekt) Moderne fiberoptische EKG-Ableitungen verbessern die Qualität des EKG-Signals deutlich. Checkliste zum Patientenmonitoring. Bei jeder Untersuchung muss erfolgen: EKG-Ableitung, Pulsoxymetrieregistrierung, Herzfrequenzkontrolle und ständiger optischer und akustischer Kontakt (Gegensprechanlage) zum Patienten. Entsprechend der Untersuchungssituation erfolgt zusätzlich: automatische Blutdruckkontrolle sowie Puls- und Atmungsregistierung.

4.5 Führung nach der Untersuchung Checkliste für die MTRA Entfernen aller Überwachungsanschlüsse, evtl. Entfernen der venösen Verweilkanüle. Wird der Patient im Nebenraum noch für einige Zeit nachbeobachtet, verbleibt hierfür allerdings der venöse Zugang. Hilfe beim Verlassen des MRT-Raums und beim Ankleiden (Achten auf Kreislaufreaktionen!).

Checkliste für den Arzt Patientengespräch und Mitteilen erster Ergebnisse der Auswertung, Demonstration von bewegten Bildern (Cineloops). Dies befriedigt den Wunsch des Patienten nach Information über die MR-Untersuchung und fördert im Besonderen die Bereitschaft, in Zukunft erneut zu einer MR-Untersuchung zu kommen. Patient erhält für den überweisenden Kardiologen: – Untersuchungsdaten auf CD-ROM (wichtige Dokumentation der Cineloops), – exemplarische Bilddokumentation auf Filmausdruck, – evtl. schriftlichen vorläufigen Kurzbefund.

Kapitel 5

Untersuchungsmanagement

Die Magnetresonanztomographie (MRT) bietet ein sehr breites Spektrum an sowohl morphologisch als auch funktionell orientierten Untersuchungssequenzprotokollen. Diese müssen anhand der vorgegebenen Fragestellung gezielt ausgewählt, individuell adaptiert und in den auf den konkreten Fall angepassten Schnittebenen durchgeführt werden. Bevor der Patient den Patientenraum betritt und für die Untersuchung vorbereitet wird, muss die Untersuchungsplanung beendet sein und eine klare Untersuchungsstrategie vorliegen.

5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung Jede Kardio-MR-Untersuchung bedarf eines definierten sowie klaren Konzepts der Untersuchungsvorbereitung und des Untersuchungsablaufs.

5.1.1 DEED-Rule

Step 1: Decision for Examination: standardisierte Entscheidungsstrategie vor Untersuchungsbeginn, Step 2: Equipment and Preparation for Examination: standardisierte Untersuchungsvorbereitung, Step 3: Examination: standardisierte Untersuchungsstrategie, Step 4: Documentation and Evaluation of Imaging Findings: standardisierte Dokumentation und Befundung der Untersuchungsergebnisse.

5.1.1.1 Step 1: Decision (Schema 5.1) Die Strategie vor Untersuchungsbeginn ist abhängig von

der klinischen Fragestellung, den Befunden vorausgegangener Untersuchungen, der Möglichkeit, mittels Kardio-MRT richtungsweisende Befunde zu erheben, den voraussichtlich notwendigen therapeutischen Entscheidungsprozessen.

5

5.1.1.2 Step 2: Equipment and Preparation (Schema 5.2) Vor Beginn der Kardio-MR-Untersuchung bedarf es einer standardisierten Untersuchungsvorbereitung, damit

die Rüstzeit minimiert ist und der Aufenthalt des Patienten im MR-Untersuchungsraum so kurz wie nur möglich ist, ein reibungsloser Untersuchungsablauf gewährleistet ist: Spulen anschließen, Software vorbereiten, Untersuchungssequenzen anwählen, alle für die Untersuchung notwendigen Utensilien präpariert sind: Kontrastmittelapplikation, Medikamentenapplikation, alle zum Patientenmonitoring notwendigen Installationen angeschlossen sind: EKG, Pulsoxymetrie, Blutdruckmessgerät, eine Rettung des Patienten aus dem MR-Scanner und aus dem MR-Untersuchungsraum im Notfall in kürzester Zeit gewährleistet ist: Trolley-Liege, amagnetische Transportliege, amagnetisches Rollbrett. ✓ MR-Scanner-Raum und MRT-Konsole vorbereiten ✓ EKG, Pulsoxymetrie, RR-Überwachung bereitstellen ✓ Evtl. Kontrastmittel-, Medikamentenapplikation vorbereiten Untersuchungs- ✓ Fragestellung, Kontraindikationen klären vorbereitung Arzt ✓ Kenntnis der Vorbefunde (EKG, Echo, LHK) ✓ Standard MRT-Aufklärung, MRT-Fragebogen Patienten(Implantate, Kontraindikationen) aufklärung ✓ Evtl. Kontrastmittelaufklärung und/oder Medikamentenaufklärung (z. B. Adenosin) ✓ Toilettengang Patienten✓ Kleidung und Metallteile in Kabine ablegen vorbereitung ✓ Untersuchungshemd anziehen ✓ Rückenlage, Knie unterpolstern, Kopfhörer/ PatientenOhrenschutz lagerung ✓ i.v.-Zugang, falls Kontrastmittel- oder Medikamentenapplikation ✓ EKG, Pulsoxymetrie, evtl. RR-Überwachung Patienten✓ Sprechkontakt und Kameraüberwachung überwachung ✓ Klingelballon ✓ Körperspule, Wirbelsäulenspule Spulen Kontrastmittel- ✓ Abhängig von weiterer Untersuchungsplanung applikation Untersuchungsvorbereitung MTRA

12

5 Untersuchungsmanagement

– klinische Fragestellung: Befunddokumentation, Befundbestätigung, Befundkontrolle, Befundausschluss – klinische Vorinformationen: Voroperationen, Interventionen, Vorbehandlungen – Vorbefunde: EKG, Echokardiografie, Computertomografie, Herzkatheter, Angiografie – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung: Herzschrittmacher, Neurostimulator, Medikamentenpumpe

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Morphologisch orientierte Untersuchunsstrategie

Funktionell orientierte Untersuchungsstrategie

Quantitativ orientierte Untersuchungsstrategie

Untersuchungs-Tool

Untersuchungs-Tool

Untersuchungs-Tool

Zu erwartende morphologische Information

Zu erwartende funktionelle Information

Zu erwartende quantitative Information

Schema 5.1. DEED-Rule Step 1: Decision

– Schlüssige MRT-Diagnose – Modifikation der vorgesehenen Untersuchungsstrategie – Notwendigkeit weiterführender bildgebender Diagnostik

Geplante Untersuchungsstrategie

Arzt Untersuchungsvorbereitung

Patient Untersuchungsvorbereitung

– Vorbefunde: einsehen und zusammenfassen – Fragestellung: formulieren und Tools der Untersuchung festlegen – Aufklärungsgespräch: persönlich durchführen und dokumentieren – Kontraindikationen: hinsichtlich MRT-Untersuchung und/oder Medikamentenapplikation (z.B. Adenosin, Dobutamin) überprüfen – Patientenvorbereitung: Information über Ablauf der Untersuchung, evtl. peripher-venösen Zugang legen

– Am Tag vor der Untersuchung: Hinweise auf zu vermeidende Nahrungsmittel vor Stress-MRT beachten – Am Tag der Untersuchung: Nüchternzeit und Hinweise auf zu vermeidende Nahrungsmittel vor Stress-MRT beachten – Vor der Untersuchung: Fragebogen ausfüllen, Aufklärungsgespräch und -dokumentation, Toilettengang – In der Umkleidekabine: Kleidung bis auf Unterwäsche ablegen, alle Metallteile ablegen, Patientenhemd anziehen

Schema 5.2. DEED-Rule Step 2: Equipment

Medizinisch-technische/r Assistent/in Untersuchungsvorbereitung

– Vorbereitung im MRT-Untersuchungsraum: EKG, Pulsoximetrie, Blutdruckmesser, KM-Injektor vorbereiten, Infusionsbesteck vorbereiten, Medikamente zurechtlegen – Vor Patientenlagerung: Untersuchungsliege vorbereiten: Kopfkissen, Kniepolster, sauberes Krepppapier, Spulen anschließen, ggf. amagnetisches Rollbrett – Patientenlagerung: Rückenlage, Knie unterpolstern, Venenkanüle, EKG, Pulsoximetrie, Blutdruckmonitor anschließen

5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung

5.1.1.3 Step 3: Examination (Schema 5.3) Die Verwendung standardisierter, definierter, vorprogrammierter Untersuchungsprogramme (Tools) erlaubt

einen strukturierten Untersuchungsverlauf, einen zeitsparenden, zügigen Untersuchungsablauf, die eindeutige Reproduzierbarkeit der Untersuchungsschritte.

5.1.1.4 Step 4: Documentation and Evaluation (Schema 5.4) Zweck: Die Dokumentation der Ergebnisse der Kardio-MRUntersuchung dient primär der

Koronare Herzkrankheit

Tool 14 Myokardfunktion unter Stress

Befundung. Die Befundung der Untersuchung erfolgt kooperativ gemeinsam durch den Radiologen und den Kardiologen.

Infarkt / Vitalität

Tool 16 MR-Koronarangiographie

Tool 14 Myokardperfusion unter Stress

Klappenvitien

Tool 17 MR Angiographie (great vessels)

Tool 13 Late Enhacement Messung

Tool 12 Myokardperfusion in Ruhe

Kardiomyopathie

Durchführung. Die Dokumentation erfolgt für den überweisenden Kollegen auf – Film, Papierfilm, – CD-ROM mit DICOM-Viewer (DICOM: Digital Imaging and Communications in Medicine), für den internen Gebrauch in der MRT-Abteilung mittels CD-ROM oder PACS-System (PACS: Picture Archiving and Communication System).

Tool 11 MRT Flussanalyse

Tool 15 3D-MR Kardangiographie

Tool 10 MRT Flussmessung transvalvulär

Tool 12 Perfusions-MR-Kardangiographie

Tool 10 MRT Flussmessung intravasal

Tool 8 Intrakardiale Thrombusdiagnostik

Tool 9 Shuntdiagnostik

Tool 10 MRT Flussmessung intrakardial

Tool 6 Myokardmassenbestimmung

Tool 6 Volumetrieanalyse V

Tool 7 Herzklappenfunktion

Tool 5 Ventrikelfunktion/-volumetrie in Ruhe

Tool 7 Herzklappenmorphologie

Tool 3 Myokardfunktion

Tool 4 Tagging T

Tool 2 Morphologie / Topologie

Tool 1 Scout

Schema 5.3. DEED-Rule Step 3: Examination

Kardiale Vitien

Befundmitteilung an den zuweisenden Kardiologen, Befundpräsentation für den mit den MRT-Techniken weniger vertrauten weiterbehandelnden Kollegen, Datenarchivierung.

Anforderungen. Die Dokumentation der Ergebnisse der Kardio-MR-Untersuchung muss außerdem gewährleisten die Darstellung der wichtigsten Befunde und Messergebnisse, Möglichkeit der Betrachtung der Cineloops für den zuweisenden Kollegen.

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5 Untersuchungsmanagement Schema 5.4. DEED-Rule Step 4: Documentation of Imaging Findings

Für überweisenden Kardiologen: – Hardcopy (Film-, Papierfilm) – CD-ROM mit DICOM-Viewer

Imaging Findings: – Morphologiebilder – Cine-Funktionsserien – Quantifizierungsergebnisse (Volumetrie, Flussmessung)

Untersuchungsbefund: Kooperativ erstellt von Radiologen und Kardiologen

Für MRT-Abteilung: – CD-ROM – PACS-System

5.2 Gesamtuntersuchungsdauer

5.3 Zeitlimits der Untersuchungsschritte

In der kardiovaskulären MRT erlaubt die Vielzahl der möglichen Indikationen und der zur Verfügung stehenden Untersuchungsmodalitäten prinzipiell die Durchführung zeitlich sehr ausgedehnter Untersuchungsabläufe. Deshalb werden vielerorts möglichst alle MR-tomographisch erfassbaren Parameter gemessen und damit entsprechend dem Rahmen wissenschaftlicher Untersuchungsprogramme auch in der Routinediagnostik die Untersuchungszeiten für den Patienten auf bis zu 90 oder sogar 120 min ausgedehnt.

Für die Dauer der einzelnen Untersuchungsschritte (DEEDSteps) sind anzustrebende, optimale (hellblauer Bereich) und grenzwertige (dunkelblauer Bereich) Zeitlimits festgelegt:

Messzeiten sowie Aufenthaltszeiten für den Patienten im MR-Scanner von bis zu 90 oder sogar 120 min sind nicht akzeptabel und außerdem aus klinischen Gesichtspunkten nicht notwendig! Jedes zielorientierte „Zeitmanagement“ setzt für die kardiovaskuläre MRT eine strukturierte Untersuchungsplanung und Untersuchungsdurchführung voraus. Für jeden Untersuchungsschritt (DEED-Steps, s. dort) sind angepasste Zeitlimits zu berücksichtigen.

Sowohl aus Sicht des Patienten als auch aus Sicht des Untersuchers gilt grundsätzlich, dass

die Konzentration des Untersuchers an der MRT-Konsole natürlicherweise nachlässt: → der diagnostische Zugewinn schwindet mit fortschreitender Untersuchungsdauer! die Ausdauer und Kondition des Patienten mit längerem Aufenthalt im Scannertunnel ebenso nachlässt. Mit sinkender Kooperation verschlechtert sich auch die Untersuchungsqualität: → der diagnostische Zugewinn schwindet mit fortschreitender Untersuchungsdauer! die an sich unbelastende, nichtinvasive MR-Untersuchung in der subjektiven Wahrnehmung durch den Patienten eine negative Wertung erlangt, die anschließend bekanntermaßen im persönlichen und privaten Umfeld durch legendenhafte Ausschmückung („was ich als Patient alles in der Röhre stundenlang ertragen musste ...“) zu einer Geringschätzung der MR-Untersuchung führt: → der Patient kommt niemals bereitwillig zur MR-Untersuchung wieder, der Patient macht negative Reklame und die grundlegende Akzeptanz der Patienten gegenüber der kardiovaskulären MRT schwindet!

Time-limits for DEED-Rule-Steps in cardiovascular MRI Step 1: Decision for Examination: 5 + 5 Minuten Step 2: Equipment & Preparation: 5 + 5 Minuten Step 3: Examination: 30 + 15 Minuten Step 4: Documentation & Evaluation: 15 + 5 Minuten

5.4 Untersuchungsplanung Checkliste der vor der Untersuchung zu klärenden Punkte Was möchte der überweisende Kardiologe wissen? Was ist das Ziel der Untersuchung? Unklarer kardialer Befund, Befundverifizierung, Befundgraduierung, Verlaufskontrolle oder Therapiekontrolle? Welche Vorinformationen sind notwendig, um die Untersuchung zu planen? Welche Parameter müssen zur Beantwortung der Fragen gemessen werden? Welche Sequenzprotokolle sind hierfür anzuwenden? Welche Standardprotokolle können genutzt werden? Welche Untersuchungsprotokolle bedürfen einer für den Patienten individuellen Anpassung? Welche Untersuchungsschritte („Tools“) beherrscht die MTRA und können von ihr selbständig durchgeführt werden? Welche Untersuchungsschritte müssen vom Arzt selbst durchgeführt werden?

5.6 Sequenzen – Prinzipien der speziellen Sequenzprotokolle

5.5 Spulenwahl

Sequenzanwendung. Anatomisch-morphologische Bildgebung des Herzens, des Mediastinums und der Gefäße sowie der Gefäßwände.

In der kardiovaskulären Bildgebung kommen Oberflächenspulen als Empfangsspule zum Einsatz. Die in den Patientenkanal integrierte Körperspule dient hierbei stets als Sendespule. Oberflächenspulen werden für den Signalempfang von ventral direkt auf den Körper des Patienten aufgelegt und für den Signalempfang von dorsal zusätzlich in den Patiententisch integriert. Grundsätzlich gilt, dass die Spulen möglichst nahe an dem zu untersuchenden Organ liegen sollen, um ein möglichst hohes Signal zu erzielen. Für die Anwahl der Empfangsspulen ist zu beachten, dass eine kleinere Spule bzw. eine geringere Anzahl angewählter Spulenelemente

ein höheres zu erzielendes Signal/Rausch-Verhältnis gewährleistet, also die Bildqualität verbessert, eine kleinere darzustellende Körperregion erfasst, Einfaltungsartefakte reduziert.

5.6 Sequenzen – Prinzipien der speziellen Sequenzprotokolle Die in der kardiovaskulären MRT verwandten Sequenzen sind zum Teil aus der konventionellen, nicht kardiovaskulären MRT bekannt oder aber auf die speziellen Bedürfnisse für die Untersuchung des schnell bewegten Herzens angepasst und weiterentwickelt worden. Sie werden in diesem Buch durch Symbole dargestellt. Standbild Single-Slice

Standbild Multislice (parallel)

Multi-CineMessungen (parallel)

SingleCineMessung

3D-Angio

5.6.1 Einteilung nach zugrunde liegender Sequenzfamilie 5.6.1.1 Spinechosequenzen Sequenzeigenschaften Dark-Blood-Imaging, guter Gewebskontrast, relativ unempfindlich auf Magnetfeldinhomogenitäten, sowohl in Atemstillstand als auch bei freier Atmung durchführbar, in der Regel längere Akquisitionsdauer im Vergleich zu Gradientenechosequenzen, größere Empfindlichkeit gegenüber Bewegungsartefakten.

Sequenzvarianten und Fortentwicklungen Mehrfachechosequenzen, Doppelechosequenzen, Turbo-Spinechosequenzen, Partial- oder Half-Fourier-Akquisition (HASTE: Half Fourier-Acquired Single Shot Turbo Spin Echo), Single-Shot-Turbo-Spinechosequenzen.

Anwendung in der kardiovaskulären Bildgebung Turbo-Spinechosequenzen (TSE): Die Einführung von TSE-Sequenzen hatte enorme Auswirkungen auf die bildgebende Diagnostik des Herzens und der großen Gefäße. Durch die beträchtliche Zeitersparnis wurden T2-gewichtete Untersuchungen in Atemanhaltetechnik möglich. TSE-Sequenzen werden im Einschichtverfahren in Atemanhaltetechnik eingesetzt, mit der HASTE-Methode dagegen können mehrere Schichten in Atemanhaltetechnik aufgenommen werden – mit der Folge einer geringeren Bildauflösung. Dark-Blood-Präparation: minimiert Fluss- und Bewegungsartefakte und ermöglicht Aufnahmen vom schlagenden Herzen mit Darstellung der Herzhöhlen im DarkBlood-Verfahren. (Als Synonym zu Dark-Blood-Verfahren gibt es auch die Bezeichnung Black-Blood-Verfahren.) Die technische Herausforderung besteht darin, das Untersuchungsprotokoll zeitlich so auf die Herzfrequenz des Patienten abzustimmen, dass die Aufnahmen enddiastolisch erfolgen.

5.6.1.2 Gradientenechosequenzen Sequenzeigenschaften Bright-Blood-Imaging, sehr empfindlich auf Magnetfeldinhomogenitäten, geringerer Gewebskontrast im Vergleich zu Spinechosequenzen, empfindlicher für flussbedingte Sättigungseffekte, höhere Akquisitionsgeschwindigkeit und bessere zeitliche Auflösung.

Sequenzanwendung Ventrikuläre Funktion und Morphologie, valvuläre Funktion und Morphologie, myokardiale Perfusion, Gewebscharakterisierung (z. B. Late Enhancement), Flussmessung, MR-Koronarangiographie nativ und post KM (Kontrastmittel).

Sequenzvarianten und Fortentwicklungen Gespoilte Gradientenechosequenz: 2D- und 3D-FLASH (FLASH: Fast Low Angled Shot),

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5 Untersuchungsmanagement

Steady-State-Gradientenechosequenz: TrueFISP (FISP: Fast Imaging with Steady State Precession), Gradientenechosequenz mit Magnetisierungspräparation: Turbo-FLASH, 2D- und 3D-Inversion-RecoveryTurbo-FLASH, segmentierte Gradientenechosequenz: segmentierter FLASH, segmentierter TrueFISP, Echo-Sharing: Shared-Phases-FLASH, Shared-PhasesTrueFISP, Real-Time-Imaging-TrueFISP.

Anwendung in der kardiovaskulären Bildgebung Mit dem Gradientenechoverfahren wurde die Quantifizierung der Herzleistung und die Datenakquisition in Atemanhaltetechnik möglich. Das trug zu einer schnelleren Auswertbarkeit und insgesamt zu einer höheren Bildqualität bei, da Artefakte durch Atembewegungen ausgeschlossen sind. Die Einführung kurzer Repetitionszeiten (TR) bei Gradientenechosequenzen ermöglicht die dynamische Beurteilung des schlagenden Herzens. Mit retrospektiver oder prospektiver Triggerung kann die Datenakquisition an das EKG-Signal angepasst und der vollständige Herzzyklus durchgehend dargestellt werden. Um die Akquisitionsgeschwindigkeit bei Herzaufnahmen zu erhöhen, wurde das Konzept der Segmentierung eingeführt: Statt nur einer Fourier-Zeile pro Herzschlag werden mehrere Zeilen gemessen, um den k-Raum schneller zu füllen. Damit wird der k-Raum segmentiert, aber die zeitliche Auflösung vermindert. Das Echo-Sharing führt zur Verbesserung der zeitlichen Auflösung, indem das Zentrum des k-Raums erneut gemessen wird und die hohe Auflösung der Information aus benachbarten Messungen mitgenutzt wird. Turbo-FLASH-Sequenzen werden bei der Darstellung der Perfusion eingesetzt. Eine hohe zeitliche Auflösung wird durch Aufnahmen in weniger als Sekundentakt erreicht und ermöglicht die Darstellung der ersten Kontrastmittelpassage. Der Einsatz modifizierter Gradientenechosequenzen erfolgt zur Beurteilung der Klappenfunktion bei Phasenkontrastaufnahmen zur Quantifizierung des Blutflusses.

5.6.2 Physiologische Sequenzsteuerung Die kardiale MR-Bildgebung ist durch die schnelle rhythmische Eigenbewegung des Herzens und zusätzlich durch regelmäßige Atemexkursionen erschwert. Die Datenakquisition muss an diese physiologischen Gegebenheiten angepasst werden. Neben ultraschneller Bildgebung dienen hierzu physiologische Steuerungsmechanismen wie EKG-Synchronisation und Atemsynchronisation. In Ausnahmefällen kann ersatzweise – bei reproduzierbar unzulänglichem EKG-Signal – auch auf eine periphere Pulstriggerung ausgewichen werden. Mit etwas Übung und Routine ist die korrekte Triggerverzögerung (TD, Trigger-Delay)

auch bei einer peripheren Pulstriggerung dem kardialen Zyklus anpassbar. 5.6.2.1 EKG-Synchronisation

Durch eine EKG-Triggerung wird die Messung den zyklischen Herzbewegungen sowie den pulsatilen Blutströmen angepasst. Ziel der EKG-Triggerung ist es, die Datenakquisition mit einem definierten Verzögerungsintervall auf die R-Zacke des registrierten EKG folgen zu lassen. Die EKG-Synchronisation kann in Form einer prospektiven oder retrospektiven Triggerung erfolgen.

Cave Verbrennungsgefahr! Induktionsschleifenbildung! Aus Sicherheitsgründen dürfen nur MR-kompatible EKGElektroden und -Kabel verwandt werden. Prospektive EKG-Triggerung In der prospektiven EKG-Triggerung erfolgt die Sequenzsteuerung über einen aus dem EKG abgeleiteten Triggerpuls (R-Zacke). Somit können durch Wahl einer variablen Triggerverzögerung Bilder zu verschiedenen Phasen des Herzzyklus aufgenommen werden oder in Form eines Cineloops multiple konsekutive Aufnahmen des gesamten Herzzyklus angefertigt werden.

Retrospektive EKG-Triggerung In der retrospektiven EKG-Triggerung erfolgt zunächst eine kontinuierliche Daten- und simultane EKG-Registrierung. Diese Technik bedarf einer Echtzeit-Pulssequenz sowie eines EKG-Systems, das auch während der Messung die R-Zacke zuverlässig registriert. Erst im Anschluss an die Messung erfolgt die EKG-orientierte Datenrekonstruktion und phasenkorrekte Bildzuordnung im Cineloop. Der Vorteil der retrospektiven Triggerung ist eine vollständigere Darstellung der enddiastolischen, frühsystolischen Herzzyklusphase. Die Akquisitionszeit ist bei retrospektiver Triggerung im Vergleich zu einer prospektiven Triggerung naturgemäß etwas länger.

Platzieren der EKG-Elektroden Beim Aufkleben der Klebeelektroden ist immer auf einen guten Hautkontakt zu achten (vorher enthaaren und entfetten). Zumeist ist ein kontinuierliches EKG-Signal dann am besten zu erlangen, wenn mittels der Körperspule eine dosierte Kompression auf die Kontaktstellen der Klebeelektroden ausgeübt wird – die Klebeelektroden lösen sich dann im Laufe der Untersuchung nicht so leicht.

5.6 Sequenzen – Prinzipien der speziellen Sequenzprotokolle

Um die Konstanz des EKG-Signals noch vor Untersuchungsbeginn zu beurteilen, ist es ratsam, den Patienten vor seiner Positionierung im MR-Scanner intensive Atemexkursionen ausführen zu lassen und im OnlineDisplay zu beurteilen, ob die EKG-Kurve ein zuverlässiges Triggersignal gewährleistet. Das EKG-Signal unbedingt nochmals überprüfen, sobald der Patient im Isozentrum positioniert ist, da magnetfeldbedingt erhebliche Veränderungen der Projektion des EKG-Signals auf die Körperoberfläche erfolgen (magnetohydrodynamischer Effekt). Ein konstantes, verlässliches EKG-Signal mit einer gut definierten R-Zackenamplitude ist Voraussetzung für eine gute Untersuchungsqualität. Das EKG-Signal erfüllt primär keinen diagnostischen Zweck, sondern dient der Synchronisation der Untersuchungssequenz.

Konventionelles EKG-Elektrodensystem Platzieren der Elektroden in einem Abstand von etwa 8 cm parasternal links auf Höhe des 4. Interkostalraums, in der linken Medioklavikularlinie und in der vorderen Axillarlinie. Bei schlechtem EKG-Signal ist eine dorsale Applikation (linke mittlere Skapularlinie, Paravertebrallinie) zu empfehlen. Das Signal ist weniger durch Bewegungsartefakte überlagert, aber aufgrund der größeren Distanz zum Herzen amplitudenvermindert. Zu vermeiden sind Störsignale durch elektromagnetische Induktion infolge von Kabelschleifen (Verbrennungsgefahr) oder EKG-Artefakte infolge Muskelanspannung.

Aktives EKG-Elektrodensystem Für moderne MR-Scanner entwickelte aktive EKG-Elektrodensysteme sind einfach zu handhaben, robust und erlauben eine zuverlässige EKG-Ableitung unter Reduktion störender Einflüsse durch Bewegung oder Magnetfeldeffekte. Zur Registrierung werden 3 EKG-Elektroden sehr nah beieinander ventral auf den Thorax aufgeklebt. Aufgrund der geringen Elektrodendistanz reduziert sich so die Empfindlichkeit für gradienten- oder bewegungsinduzierte Effekte. Das EKG-Signal wird aktiv in einer Verstärkerbox verstärkt, sodass eine ausreichende Amplitude zur Triggerung registriert werden kann. Die Ableitung des EKG-Signals im MR-Scanner erfolgt über eine fiberoptische Leitung. Dies vermeidet Einflüsse durch Bewegung, Magnetfeld- oder Gradienteneffekte.

Vektorkardiographie Die sog. Vektorkardiographie nutzt mehrere simultane EKG-Ableitungskanäle, sodass die elektrische Herzaktivität als Vektor modelliert wird. Sie ist damit unabhängiger von der elektrischen Herzachse, der Herzfrequenz sowie den Einflüssen des MR-Scanners.

5.6.2.2 Atemsynchronisation

Zur Unterdrückung atmungsbedingter Bildartefakte werden verschiedene Techniken angewandt: Datenmittlung Diese Technik ist die einfachste und nur für Messungen in freier Atmung anwendbar. Durch mehrfache Messungen werden mittels Datenmittlung Atembewegungsartefakte minimiert. Die Messzeit ist aber proportional der Anzahl der Akquisitionen und damit um ein Vielfaches länger als atemgetriggerte Untersuchungen. Aufgrund des erheblichen zusätzlichen Untersuchungszeitaufwands ist diese aus der konventionellen MRT bekannte Methode für die kardiovaskuläre Bildgebung nur in Ausnahmefällen sinnvoll und geeignet.

Atemtriggerung Zur Atemtriggerung wird die Bildgebung automatisch an die Atemlage des Patienten angepasst. Die Registrierung der Atemlage erfolgt über einen Atemgurt oder eine spezielle Navigatorsequenztechnik.

Navigatortechnik Das MR-Signal einer auf die Zwerchfellkuppe positionierten schmalen Messvolumensäule registriert die atemabhängige Zwerchfellbewegung. Es erfolgt eine eindimensionale Darstellung der Grenze zwischen Lunge und Leber, vergleichbar dem M-Mode in der Echokardiographie. Zur Sequenzsteuerung sind prospektive und retrospektive Navigatorverfahren anwählbar, außerdem stehen Schichtkorrekturalgorithmen zur Verfügung. Sequenzen mit simultanem Navigator- und EKG-Gating erfordern eine deutlich verlängerte Untersuchungszeit. Damit wird die Praktikabilität eingeschränkt.

Atemanhaltetechnik Für einen optimalen, auch für den Patienten erträglichen, zeitlich limitierten Untersuchungsablauf sind Messsequenzen in Atemanhaltetechnik gefordert und haben sich in der Praxis durchgesetzt. Voraussetzung hierfür ist eine leistungsstarke Hardware und Software des MR-Scanners. Es bedarf ultrakurzer TR-Zeiten, kurzer TE-Zeiten sowie schneller und steiler Gradientenschaltung mit segmentierter Datenaufnahme! Die Messsequenzen erfolgen über jeweils 10 – 20 s und erfassen den gesamten Herzzyklus mit einer zeitlichen Auflösung von deutlich unter 40 ms bei etwa 25 gemessenen Phasen. Bevorzugte Atemlage zur Messung ist die Endinspiration, da diese vom Patienten am längsten zuverlässig eingehalten werden kann – ohne den störenden Einfluss des Zwerchfelldrifts. Die Endexspirationsphase kann gewöhnlich nicht ausreichend lange eingehalten werden, wenngleich hierbei vorteilhaft ist, dass diese vom Patienten reproduzierbarer ist.

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5 Untersuchungsmanagement

5.7 Befunddokumentation und -archivierung In der kardiovaskulären MRT ergeben sich im Gegensatz zur konventionellen MRT-Diagnostik bedeutend speziellere Anforderungen an die Untersuchungsdokumentation. Die Befunddokumentation auf Röntgen- oder Papierfilm ist nur auf den morphologischen Befund, die exemplarische Darstellung einzelner funktioneller Phänomene (z. B. Bild eines pathologischen transvalvulären Jets) und tabellarische, graphische Auswertungsergebnisse zu beschränken.

Die hauptsächlich in der Kardio-MRT akquirierten CineMessungen und dynamischen Funktionsmessungen (z. B. Perfusionsuntersuchung) können nur im bewegten Bild auf einem digitalen Datenträger (CD-ROM) dokumentiert und archiviert werden.

Praxistipp Jede Untersuchung wird für den überweisenden Kardiologen komplett mit DICOM-Viewer auf CD-ROM archiviert – die relevanten Befunde werden exemplarisch hochauflösend auf Papierfilm dokumentiert.

Kapitel 6

Sicherheitsaspekte

Sicherheitsrelevante Entscheidungen resultieren – wie bei den MR-Untersuchungen anderer Organe – auch in der kardiovaskulären MRT aus den biophysikalischen Eigenschaften folgender technischer Komponenten eines Kernspintomographen:

6

2. kontrollierte Betriebsart erster Stufe mit der Notwendigkeit der Überwachung kardiovaskulärer Funktionen.

6.3 Hochfrequenzfeld 6.1 Statisches Magnetfeld Das statische Magnetfeld der klinisch gebräuchlichen Magnetfeldstärken (bis 1,5 T) beeinflusst die Funktionen des menschlichen Körpers (z. B. Körpertemperatur, Nervenleitgeschwindigkeit, Embryonalentwicklung) nach bisherigem Kenntnisstand nicht in nennenswerter Weise. Die Grenzwerte für die Ganzkörperexposition durch statische Magnetfelder liegen in den meisten westlichen Ländern (Europa, USA, Kanada) bei 3 T. Erst bei höheren Feldstärken (> 2 T) können relevante biophysikalische Wirkungen auftreten (z. B. Erregungsleitungsstörungen durch Induktionsströme am Herzen). Gefahren durch das statische Magnetfeld bestehen für Patienten mit Herzschrittmachern, Neurostimulatoren oder implantierten Medikamentenpumpen sowie für Patienten mit ferromagnetischen Implantaten oder Metallfremdkörpern im Bereich besonders empfindlicher Organe (Augen, Gehirn, Rückenmark).

6.2 Gradientenfeld Da die maximale Stärke des Gradientenfeldes (in der Regel 20 – 40 mT) nur einem Bruchteil der Stärke des statischen Magnetfeldes entspricht, sind die biologischen Effekte durch das Gradientenfeld vernachlässigbar. Gradientenfelder können aber Schrittmacherträger gefährden, da Induktionsströme zu Herzrhythmusstörungen führen können. Gesetzlich vorgegebene Grenzwerte für zeitveränderliche Gradientenfelder variieren länderabhängig sehr. Die Norm der IEC (International Electrotechnical Commission) definiert 2 Grenzwertstufen:

1. normale Betriebsart ohne notwendige weitere Überwachung des Patienten,

Die Frequenz der in der MRT verwandten Radioimpulse (z. B. 42 MHz bei 1 T) ist deutlich stärker als die Gradientenfeldfrequenz. Abhängig von den gewählten Untersuchungsparametern sind hierdurch theoretische biologische Wirkungen zu erwarten. Hochfrequente elektromagntische Wellen des Hochfrequenzsystems führen nahezu ausschließlich zu thermischen Effekten (Erwärmungen des Gewebes). Die hierdurch bedingt absorbierte Wärmeenergie unterliegt einer gerätetechnischen Überwachung. Gesetzliche Regelungen sehen für eine normale Betriebsart eine maximale Energiedeposition von 1 W/kg Körpergewicht (KG) vor und für die kontrollierte Betriebsart erster Stufe eine maximale Energiedeposition von 4 W/kg KG.

Grundsätzlich gilt, dass eine kernspintomographische Untersuchung unter Berücksichtigung der absoluten Kontraindikationen weder für den Patienten noch für das MRT-Team eine Gesundheitsgefährdung bedeutet. Allerdings ist die Unbedenklichkeit einer MR-Untersuchung bei Schwangeren sowie die Hochfrequenzbelastung bei schwangerem Bedienpersonal wissenschaftlich bisher nicht nachgewiesen.

6.4 Kontraindikationen 6.4.1 Absolute Kontraindikationen Absolute Kontraindikationen für eine MR-Untersuchung liegen vor bei:

Herzschrittmachern, Defibrillatoren, Neurostimulatoren, implantierten Medikamentenpumpen, Infusionspumpen, ferromagnetischen Fremdkörpern an sensiblen, kritischen anatomischen Regionen (Augen, Gehirn, Rückenmark).

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6 Sicherheitsaspekte

6.4.2 Relative Kontraindikationen Metallische Implantate (z. B. Koronarstents, Herzklappen, Gelenkprothesen) stellen in den meisten Fällen keine Kontraindikation zur MR-Untersuchung dar. Es ist aber in jedem individuellen Fall die Indikation sowie die MRT-Kompatitibiltät zu überprüfen, hierzu liegen umfangreiche Untersuchungen und entsprechende Implantatlisten in der Literatur vor (kompetenter Überblick in: Reference Manual for Magnetic Resonance Safety, F.Shellock, Amirsys, 2003).

6.5 Notfallsituationen 6.5.1 Ursachen Notfallsituationen im MR-Untersuchungsraum ergeben sich durch akute medizinische Komplikationen oder Gefahren für den Patienten durch das Magnetfeld, falls ferromagnetische Geräte in das Gerät katapultieren – Lebensgefahr durch Erschlagen, Einklemmen!

Cave Medizinisches Notfall-Equipment ist in der Regel nicht amagnetisch! Keine Sauerstoffflaschen, Defibrillatoren, Notfallkoffer mit Intubationsbesteck usw. in den MR-Untersuchungsraum!

6.5.2.1 Primäre Organisation

Alle in der MRT-Abteilung tätigen Mitarbeiter und im Notfall hinzukommende Intensivmedizinteams müssen über die Gefahren im Magnetfeld regelmäßig informiert werden. Amagnetische Patientenliege: Der Patient muss mit einer amagnetischen Liege aus dem Untersuchungsraum hinaustransportiert werden können. Ideal ist auch ein amagnetisches Rollbrett, um auch adipöse Patienten schnell und leicht von der Untersuchungsliege auf die Transportliege umzulagern. Es sind regelmäßige, dokumentierte Notfallübungen durchzuführen. Ablauforganisation: 1. Herausholen des Patienten aus dem MR-Untersuchungsraum, 2. Reanimation außerhalb des Untersuchungsraums.

6.5.2 Notfallmanagement

6.5.2.2 Regelmäßige Maßnahmen

Tritt während einer MR-Untersuchung ein Notfall auf, gilt: Sofortiger Stopp der Untersuchung! Besteht mechanische Gefahr für den Patienten (Erschlagen, Einklemmen) durch Geräteunfall, ist der MagnetStopp-Schalter zu betätigen („Quench!“) Patienten sofort aus dem MR-Tomographen herausholen! Patienten zur medizinischen Notfallbehandlung sofort aus dem MR-Untersuchungsraum hinaustransportieren! Gleichzeitig sofort Intensivmedizinteam hinzurufen!

Besondere Patientenüberwachung (Pulsoxymetrie, EKG, Blutdrucküberwachung ) und Vorsichtsmaßnahmen sind regelmäßig jedesmal durchzuführen bei: pharmakologischen Stressuntersuchungen, Untersuchungen bei – Patienten mit kardialen Vorerkrankungen, – Patienten mit Anfallsleiden sowie schweren Klaustrophobien oder – bewusstlosen, sedierten oder verwirrten Patienten.

Kapitel 7

Klinische Anwendungen

Zur genauen MR-tomographischen Darstellung der kardialen Anatomie, Morphologie sowie kardialen Funktion ist eine exakte Schichtführung notwendig. Die Positionierung der Untersuchungsschicht erfolgt an anatomischen Orientierungspunkten und ist außerdem stets anzupassen an die spezifischen, individuell anatomischen Varianten jedes Patienten. Die in der Kardio-MRT gebräuchlichen Untersuchungsebenen sind an die aus der Echokardiographie bekannten Schnittführungen angelehnt, wobei in der Kardio-MRT hierüber hinaus besonders vorteilhaft ist, dass keine aus der Ultraschalldiagnostik bekannten Limitationen durch eingeschränkte Schallfenster und störende knöcherne Strukturen vorliegen. Durch diese in der MRT uneingeschränkten Möglichkeiten der multiplanaren Schichtpositionierung resultie-

Abb. 7.1a,b. 2-Kammer-Localizer. Positionierung einer Schicht parallel zum Ventrikelseptum (weiße Linie, a) in einer transversalen Schicht mit der besten Darstellung des linken Ventrikels, um einen 2-Kammer-Localizer (b) zu generieren (rv rechter Ventrikel, lv linker Ventrikel)

Abb. 7.2a,b. 4-Kammer-Localizer. Positionierung einer Schicht im 2-Kammer-Localizer (a) durch die Mitte der Mitralklappe, den linken Ventrikel, den linksventrikulären Apex sowie den linken Vorhof, um einen 4-Kammer-Localizer zu generieren (b) rv rechter Ventrikel, lv linker Ventrikel, ra rechter Vorhof, la linker Vorhof, da deszendierende Aorta, sp Wirbelsäule

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ren – verglichen mit der Echokardiographie – in vielen Fällen bessere Optionen der Befunddarstellung. Jeder Kardio-MR-Untersuchung liegen primär angefertigte Localizer-Bildserien (s. Tool 1) zur weiteren Planung in folgenden anatomischen Orientierungen vor:

2-Kammer-Localizer (Abb. 7.1), 4-Kammer-Localizer (Abb. 7.2), Kurzachsen-Localizer (Abb. 7.3).

Es ist zur exakten, individuell angepassten Planung der jeweiligen Untersuchungsschichten unumgänglich, alle 3 Localizer-Ebenen zu berücksichtigen und die Schichtebene an alle 3 herzachsenadaptierten Localizer anzupassen.

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7 Klinische Anwendungen

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7.1 Standardisierte Untersuchungsschichtebenen der normalen MR-tomographischen Anatomie des Herzens 7.1.1 Körperachsenorientierte Basisuntersuchung – Anatomie und Morphologie Zur Darstellung der gesamten thorakalen, mediastinalen Anatomie werden zu Beginn jeder Kardio-MR-Untersuchung immer orthogonale Mehrschichtmessungen in transversaler, koronarer und sagittaler Orientierung angefertigt. Der Untersuchungszeitaufwand für diese Basismessungen ist minimal, jede Mehrschichtmessung in einer Raumorientierung erfolgt in einem Atemanhaltezyklus: 3 Messungen mit jeweils etwa 15 s Akquisitionsdauer.

7.1.2 Herzachsenorientierte Standarduntersuchung – Anatomie und Funktion Die dargestellten Standardeinstellungen sind Grundlage jeder Kardio-MR-Untersuchung und Ausgangspunkt für den

Abb. 7.3a–d. Kurzachsen-Localizer (Short-Axis Localizer, SAX). Nutzen des 2-Kammer- und 4-Kammer-Blicks, um die Schichten (unter Anwendung einer Mehrschichtsequenz) zwischen den beiden weißen Linien (a, b) zu positionieren. Dies erfolgt senkrecht zur imaginären Linie der linksventrikulären Längsachse und parallel zur Mitralklappe. Das Ergebnis sind Kurzachsenschnitte vom Vorhof (c) bis zum Ventrikel (d) rv rechter Ventrikel, lv linker Ventrikel, ra rechter Vorhof, la linker Vorhof, aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie, ivc Vena cava inferior, spl Milz, li Leber, st Magen

weiteren, an der klinischen Fragestellung orientierten Untersuchungsablauf. Die Planung der folgenden standardisierten Untersuchungsschichtebenen erfolgt anhand der in Tool 1 angefertigten Localizer-Ebenen Zur gezielten, kompletten Darstellung pathologischer Befunde werden natürlich die Einstellungen der Standardschichtebenen ergänzt durch zusätzliche, in gleicher Raumorientierung parallel verschobene Messungen. 4-Kammer-Blick Die Schichtplanung orientiert sich am – mittventrikulären Kurzachsen-Localizer: Orientierungsschnittpunkte sind die laterale Spitze des rechten Ventrikels sowie das linksventrikuläre Kavum oberhalb des posteromedialen Papillarmuskels, – basalen Kurzachsen-Localizer: Schichtkorrektur, um einen Anschnitt der linksventrikulären Ausflussbahn als Partialvolumen zu vermeiden, – 2-Kammer-Localizer: Schichtkorrektur zur korrekten Erfassung der Mitte der Mitralklappe sowie des linksventrikulären Apex als Orientierungsschnittpunkte.

7.1 Standardisierte Untersuchungsschichtebenen

Obligat darzustellende kardiale Strukturen: – Rechts- und linksventrikuläres Kavum, – Myokard der rechtsventrikulären freien lateralen Wand, – linksventrikuäres Myokard (septal, lateral, apikal), – rechts- und linksatriales Kavum, Myokard, – Mitral-, Trikuspidalklappe mit subvalvulären Strukturen, – Ventrikel-, Vorhofseptum. Variabel mitdargestellte kardiale, parakardiale Strukturen: – Anteile der linksventrikulären Ausflussbahn sind manchmal anatomiebedingt nicht zu vermeiden, – inferiore Anteile der linksatrial einmündenden Lungenvenen, – rechte Koronararterie orthogonal im Sulcus atrioventricularis, – linke Koronararterie orthogonal im anterioren Abschnitt des Sulcus interventricularis, – Aorta thoracalis descendens (Abb. 7.4).

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Abb. 7.4a–d. 4-Kammer Blick. Die weißen Linien in den Bildern a–c markieren die Position des resultierenden 4-KammerBlicks (d). Positionierung der Schicht im Kurzachsen-Localizer (a, b) ins Zentrum des linken Ventrikel so, dass der maximale Durchmesser des rechten Ventrikel dargestellt wird (die Aortenwurzel sollte nicht mit angeschnitten werden). Kontrolle der Schichtpositionierung am 2-Kammer-Localizer (c) mit Einstellung der Schicht auf die Mitte des Ventrikels und die Mitralklappe (rv rechter Ventrikel, lv linker Ventrikel, ra rechter Vorhof, la linker Vorhof, da deszendierende Aorta, ef epikardiales Fett, sp Wirbelsäule)

LVOT (linksventrikuläre Ausflussbahn, Left Ventricular Outflow Tract) sagittal-oblique Die Schichtplanung orientiert sich am – basalen Kurzachsen-Localizer: Orientierungsschnittpunkte sind die Aorta ascendens, die Mitte der linksventrikulären Ausflussbahn sowie die Mitte des basalen linksventrikulären Kavums, – mittventrikulären Kurzachsen-Localizer: Schichtkorrektur, um einen Anschnitt des Ventrikelseptums im Partialvolumen zu vermeiden, – 4-Kammer-Localizer: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View, zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten. Obligat darzustellende kardiale Strukturen: – linksatriales Kavum, Myokard, – linksventrikuläres Kavum, posterolaterales und anteroseptales, apikales Myokard, – posterolateraler linksventrikulärer Papillarmuskel, – linksventrikuläre Ausflussbahn, – Mitralklappe mit subvalvulären Strukturen,

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c

d

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7 Klinische Anwendungen

Abb. 7.5a,b. Linksventrikuläre Ausflussbahn (Left Ventricular Outflow Tract, LVOT). Positionierung im basalen KurzachsenLocalizer (weiße Linie) mit Darstellung der Aortenwurzel; senkrecht zur Aortenklappe (Pfeil); resultierender LVOT (b) rv rechter Ventrikel, lv linker Ventrikel, ra rechter Vorhof, la linker Vorhof, aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie

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a

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a

b

– Aortenklappe, – proximaler Anschnitt der Aorta thoracalis ascendens. Variabel mitdargestellte kardiale, parakardiale Strukturen: – Anteil der rechtsventrikulären Ausflussbahn, – Abschnitt der linken Pulmonalarterie, – Anschnitt der Aorta thoracalis descendens (Abb. 7.5).

LVOT koronar-oblique Die Schichtplanung orientiert sich am – LVOT sagittal-oblique: senkrechte Ausrichtung unter Berücksichtigung der Aorta ascendens, der Mitte der linksventrikulären Ausflussbahn als Orientierungsschnittpunkten, – 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View, zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten. Obligat darzustellende kardiale Strukturen: – basales linksventrikuläres Kavum mit basalen Myokardabschnitten, – posterolateraler, posteromedialer Papillarmuskel, – linksventrikuläre Ausflussbahn, – Aortenklappe,

Abb. 7.6a,b. Linksventrikuläre Ausflussbahn – koronar. Positionierung senkrecht zur Bildorientierung des LVOT (a) und parallel zur Vorder- und Hinterwand der Aorta (weiße Linie), (b) rv rechter Ventrikel, lv linker Ventrikel, ra rechter Vorhof, la linker Vorhof, aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie

– Aortenbulbus mit Sinus valsalvae, – Aorta thoracalis ascendens. Variabel mitdargestellte kardiale, parakardiale Strukturen: – supraaortale Gefäßabgänge, insbesondere Truncus brachiocephalicus, – orthogonaler Anschnitt des Truncus pulmonalis, – linke Koronararterie im aortopulmonalen Fenster, – Anschnitt des rechten Vorhof- und Ventrikelkavums, – Anschnitt von Mitral- und Trikuspidalklappensegel (Abb. 7.6).

Linksventrikuläre vertikale lange Achse Die Schichtplanung orientiert sich am – mittventrikulären Kurzachsenschnitt: senkrechte Ausrichtung, mittventrikulär verlaufend parallel zum Sulcus interventricularis, – 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur unter Berücksichtigung des Mitralklappenschließungsrandes und des Ventrikelapex als Orientierungspunkten. – Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View, zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten.

7.1 Standardisierte Untersuchungsschichtebenen

a

Obligat darzustellende kardiale Strukturen: – linkes Vorhofkavum einschließlich des linken Herzohrs, linksatriales Myokard, – linksventrikuläres Kavum mit posteromedialem Papillarmuskel, – linksventrikuläres Vorderwand- und Hinterwandmyokard, – Mitralklappe, subvalvuläre Strukturen. Variabel mitdargestellte kardiale, parakardiale Strukturen: – Aorta thoracalis descendens, – linksatriale Pulmonalveneneinmündung, – orthogonaler Anschnitt der linken Pulmonalarterie, – Ramus circumflexus der linken Koronararterie posterior im Sulcus atrioventricularis (Abb. 7.7).

Rechtsventrikuläre vertikale lange Achse Die Schichtplanung orientiert sich am – mittventrikulären Kurzachsenschnitt: primär senkrechte Ausrichtung, angepasst parallel zur linksventrikulären langen Achse, – 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur orientiert an der Mitte des rechtsventrikulären Kavums. Obligat darzustellende kardiale Strukturen: – rechtes Vorhofkavum, Myokard, – rechtsventrikuläres Kavum, Myokard der Vorder- und Hinterwand, – Trikuspidalklappe mit subvalvulären Strukturen, – Anteil der rechtsventrikulären Ausflussbahn. Variabel mitdargestellte kardiale, parakardiale Strukturen: – rechtsartriale Einmündung der V. cava superior und inferior, – rechte Koronararterie anterior und posterior im Sulcus atrioventricularis, – Aorta thoracalis ascendens mit Truncus brachiocephalicus (Abb. 7.8).

b

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Abb. 7.7a–c. 2-Kammer-Blick oder linksventrikuläre lange Achse. Schichtpositionierung parallel zum Ventrikelseptum (weiße Linie, a) und parallel zur Verbindungslinie zwischen rechts- und linksventrikulärem Myokard im Kurzachsen-Localizer (weiße Line, b). Resultierender 2-Kammer-Blick mit linkem Herzohr (Pfeil) (c) rv rechter Ventrikel, lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie, a linksventrikulärer Apex, s Ventrikelseptum, mv Mitralklappe

c

Rechtsventrikuläre Ausflussbahn (RVOT) Die Schichtplanung orientiert sich am – basalen Kurzachsenschnitt: primär senkrechte Ausrichtung mit rechtsventrikulärer Ausflussbahn als Orientierungsschnittpunkt, – mittventrikulären Kurzachsenschnitt: Schichtkorrektur zur Vermeidung der Darstellung des Ventrikelseptums im Partialvolumen, – 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur anhand der Mitte des rechtsventrikulären Kavums und der Trikuspidalklappenmitte als Orientierungspunkten. Obligat darzustellende kardiale Strukturen: – Rechtsventrikuläre Ausflussbahn, – Pulmonalklappe, – rechtsventrikuläres Kavum, Myokard der Vorder- und Hinterwand, – rechtsatriales Kavum, Myokard, – Trikuspidalklappe mit subvalvulären Strukturen.

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7 Klinische Anwendungen

Variabel mitdargestellte kardiale und parakardiale Strukturen: – rechtsartriale Einmündung der V. cava superior und inferior,

a

– rechte Koronararterie anterior und posterior im Sulcus atrioventricularis, – Aorta thoracalis ascendens mit Truncus brachiocephalicus (Abb. 7.9, 7.10).

Abb. 7.8a–c. Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick oder rechtsventrikuläre lange Achse. Schichtpositionierung parallel zum Ventrikelseptum (weiße Linie, a) und parallel zur Verbindungslinie zwischen rechtsund linksventrikulärem Myokard im Kurzachsen-Localizer (weiße Line, b). Resultierender rechtsventrikulärer 2-KammerBlick mit Darstellung der rechten Koronararterie (c) (Pfeil; rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, aa aszendierende Aorta)

b

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Abb. 7.9a–c. Rechtsventrikuläre Ausflussbahn – sagittal-oblique. Schichtpositionierung im Zentrum der Pulmonalarterie und des rechten Ventrikels (weiße Linie, a) am atrialen Kurzachsen-Localizer.

c

a

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Um ein Anschneiden des Ventrikelseptums zu vermeiden, Kontrolle der Schnittebene an einem mittventrikulären KurzachsenLocalizer (weiße Linie, b). Das resultierende Bild (c) zeigt alle wichtigen anatomischen Strukturen des rechten Herzens (rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, aa aszendierende Aorta, ac Aortenbogen, pa Pulmonalarterie)

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b

c

7.1 Standardisierte Untersuchungsschichtebenen

Abb. 7.11a–c. Kurze Achse. Schichtpositionierung senkrecht zur Längsachse im 4-Kammer-Blick (weiße Linie, b) und Anpassung der Schnittebene im 2-Kammer-Blick mit ebenfalls senkrechter Einstellung zur Herzlängsachse (weiße Linie, a). Planung der 1. Schicht in Höhe der Mitralklappe, wählen eines enddiastolischen Bildes, um den Ventrikel vollständig abzubilden (wichtig bei Planung einer Volumetrieanalyse). Resultierendes Bild in Mitralklappenposition (c; rv rechter Ventrikel, lv linker Ventrikel)

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Kurze Herzachse (basal, mittventrikulär, apikal) Die Schichtplanung orientiert sich am – 4-Kammer-Blick: senkrechte Ausrichtung zum 4-Kammer-Blick, enddiastolisch parallel zur Mitralklappenebene sowie angepasst senkrecht zum Ventrikelseptum; Schichtkorrektur unter Berücksichtigung der Verbindungslinie zwischen linkem und rechtem Sulcus coronarius; ferner Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View, zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten; – linksventrikulären Langachsenschnitt: Schichtkorrektur zur Parallelität entlang der Mitralklappenebene. Obligat darzustellende kardiale Strukturen: – linksventrikuläres Kavum mit posteromedialem und posterolateralem Papillarmuskel, – rechtsventrikuläres Kavum, – linksventrikuläres Myokard (Septum, Vorderwand, Lateralwand, Hinterwand), – basal: links- und rechtsventrikuläre Ausflussbahn.

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Abb. 7.10a,b. Rechtsventrikuläre Ausflussbahn – koronar. Planung senkrecht zur rechtsventrikulären Ausflussbahn – sagittal-oblique – parallel zur Vorder- und Hinterwand der Pulmonalarterie (rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, lv linker Ventrikel, aa aszendierende Aorta, ac Aortenbogen, pa Pulmonalarterie)

c

Variabel mitdargestellte kardiale, parakardiale Strukturen: – basal: linker Vorhof mit linksatrialer Lungenveneneinmündung,

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7 Klinische Anwendungen

rechter Vorhof mit Einmündung der V. cava superior, V. cava inferior, Aorta thoracalis descendens, – linke Koronararterie (LAD) im anterioren Sulcus interventricularis, – rechte Koronararterie (RCA) im posterioren Sulcus interventricularis (Abb. 7.11).

7.2 Spezielle herzachsenorientierte Schichtebenen Abhängig von der klinischen Fragestellung oder den in den Standardmessungen erhobenen Befunden resultiert die Notwendigkeit, weitere kardiale, parakardiale Strukturen in speziell angepassten Schichtführungen darzustellen. Die folgenden Untersuchungsschritte sind nicht Inhalt jeder Kardio-MR-Untersuchung, sondern werden individuell durchgeführt. Die Planung der an der Fragestellung orientierten ergänzenden Untersuchungsschichtebenen erfolgt anhand der in Tool 3 angefertigten kardialen Funktionsmessungen.

7.2.1 Herzklappen Zur Untersuchung der Herzklappen ist es notwendig, exakt die Ebene des Herzklappenrings einzustellen. Hierzu dienen die in Tool 3 bereits angefertigten Cine-Messungen, die in vertikaler und horizontaler Achse die jeweilige Herzklappe bereits erfassten. Die MR-tomographische Herzklappenuntersuchung umfasst anatomische sowie funktionelle Messungen, welche durch Flussmessungen ergänzt werden. Infolge der nicht unerheblichen Bewegung der Herzklappen während des Herzzyklus sind mehrere parallel verschobene Messungen orientiert an der jeweiligen Herzklappenebene durchzuführen: nur so sind phasenabhängige Partialvolumeneffekte mit resultierender inkompletter Klappendarstellung vermeidbar. 7.2.1.1 Mitralklappenebene

Die Schichtplanung orientiert sich am – linksventrikulären vertikalen Langachsenschnitt: zu planen ist ein basal eingestellter Kurzachsenschnitt mit Winkelkorrektur parallel zur Mitralklappenebene; – 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur unter Berücksichtigung der Mitralklappenebene im 4-Kammer-Blick; – LVOT sagittal-oblique: Winkelkorrektur der Untersuchungsschicht unter Berücksichtigung der Mitralklappenebene in der Einstellung der linksventrikulären Ein- und Ausflussbahn.

Praxistipp In der Schichteinstellung ist zu beachten, dass die ausgewählten Planungsschichten die gleiche Herzphase aufweisen, da die Mitralklappe eine deutliche systolische Bewegung in Richtung des Herzapex erfährt. Bei unterschiedlichen Zyklusphasen der Planungsschichten resultiert eine Fehlpositionierung und damit eine inkomplette Klappendarstellung.

Transmitrale Flussmessung: – Um den frühen diastolischen Einstrom in den Ventrikel auch mit zu erfassen, sollte die Untersuchungsschicht etwas unterhalb des Mitralklappenrings positioniert werden. Obligat darzustellende Strukturen: – vorderes und hinteres Mitralklappensegel, – Mitralklappenring, Mitralklappenschlussfläche, – Kommissuren der Mitralklappe, – maximale Mitralklappenöffnungsfläche, – transmitrales Flusssignal (Abb. 7.12).

7.2.1.2 Trikuspidalklappenebene

Die Schichtplanung orientiert sich am – rechtsventrikulären vertikalen Langachsenschnitt: zu planen ist ein basal eingestellter Kurzachsenschnitt mit Winkelkorrektur parallel zur Trikuspidalklappenebene; – 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur unter Berücksichtigung der Trikuspidalklappenebene im 4-Kammer-Blick, – RVOT (rechtsventrikuläre Ausflussbahn, Right Ventricular Outflow Tract) sagittal-oblique: Winkelkorrektur der Untersuchungsschicht unter Berücksichtigung der Trikuspidalklappenebene in der Einstellung der rechtsventrikulären Ein- und Ausflussbahn.

Praxistipp Es ist zu beachten, dass aufgrund der systolischen basoapikalen Bewegung der atrioventrikulären Klappenebene nur dann eine komplette Klappendarstellung gelingt, wenn die ausgewählten Planungsschichten die gleiche Herzphase aufweisen!

Transtrikuspidale Flussmessung: – Die diastolische Öffnung der Trikuspidalklappe erfolgt normalerweise kurz vor Öffnung der Mitralklappe. Zur Erfassung auch des frühen diastolischen Einstroms in den Ventrikel ist die Untersuchungsschicht etwas unterhalb des Trikuspidalklappenrings zu positionieren. Obligat darzustellende Strukturen: – anteriores, septales und posteriores Trikuspidalklappensegel, – Trikuspidalklappenring, Trikuspidalklappenschlussfläche,

7.2 Spezielle herzachsenorientierte Schichtebenen

Abb. 7.12a–d. Mitralklappe. Schichtpositionierung parallel zum Verlauf der Mitralklappe im linksventrikulären 2-Kammer-Blick (weiße Linie, a) und im 4-Kammer-Blick (weiße Linie, b). Resultierende Darstellung der geschlossenen (Pfeil, c) und geöffneten (Pfeil, d) Mitralklappe (la linker Vorhof, lv linker Ventrikel)

a

b

c

d

– Kommissuren der Trikuspidalklappe, – maximale Trikuspidalklappenöffnungsfläche, – transtrikuspidales Flusssignal (Abb. 7.13). 7.2.1.3 Aortenklappenebene

Die Schichtplanung orientiert sich am – LVOT koronar-oblique: zu planen ist eine parallel zur Aortenklappenebene verlaufende Schichtführung; – LVOT sagittal-oblique: Winkelkorrektur der Untersuchungsschicht unter Berücksichtigung der Aortenklappenebene in der vertikalen Orientierung der linksventrikulären Ein- und Ausflussbahn. Obligat darzustellende Strukturen: – rechtskoronares, linkskoronares, akoronares Aortenklappensegel, – Aortenklappenring, Aortenklappenschlussfläche, – Kommissuren der Aortenklappe, – maximale Aortenklappenöffnungsfläche, – transaortales Flusssignal (Abb. 7.14).

7.2.1.4 Pulmonalklappenebene Der Einstellung der Pulmonalklappenebene liegt eine zusätzlich anzufertigende Planungsschicht in transversal-obliquer Ebene zugrunde. Diese wird senkrecht auf der sagittal-obliquen Schicht der rechtsventrikulären Ausflussbahn eingestellt.

Die Schichtplanung orientiert sich an: – rechtsventrikulärer Ausflussbahn sagittal-oblique und – rechtsventrikulärer Ausflussbahn transversal-oblique: zu planen ist eine parallel zur Pulmonalklappenebene verlaufende Schichtführung.

Praxistipp Rechtsventrikuläre Ausflussbahn transversal-oblique: diese Schicht ist zur Planung speziell zusätzlich vorab anzufertigen! Winkelkorrektur der Untersuchungsschicht unter Berücksichtigung der Pulmonalklappenebene in der transversal-oblique Orientierung der rechtsventrikulären Ein- und Ausflussbahn.

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7 Klinische Anwendungen

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b

Abb. 7.13a–d. Trikuspidalklappe. Schichtpositionierung parallel zum Verlauf der Trikuspidalklappe im rechtsventrikulären 2-Kammer-Blick (weiße Linie, a) und im 4-Kammer-Blick (weiße Linie, b). Resultierende Darstellung der geschlossenen (Pfeil, c) und geöffneten (Pfeil, d) Trikuspidalklappe (ra rechter Vorhof, rv rechter Ventrikel, aa aszendierende Aorta)

Abb. 7.14a, b. Aortenklappe. Schichtpositionierung parallel zur Aortenklappe in der linksventrikulären Ausflussbahn koronarer (weiße Linie, a) und transversaler (weiße Linie, b) Orientierung.

7.2 Spezielle herzachsenorientierte Schichtebenen

Abb. 7.15a–c. Pulmonalklappe. Schichtpositionierung parallel zur Pulmonalklappe in der rechtsventrikulären Ausflussbahn sagittaler (weiße Linie, a) und koronarer (weiße Linie, b) Orientierung. Resultierendes Bild der Pulmonalklappe (c) rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, ac Aortenbogen, pa Pulmonalarterie, av Aortenklappe, pv Pulmonalklappe)

c

d

a

b

Obligat darzustellende Strukturen: – vordere, rechte und linke Semilunarklappensegel, – Pulmonalklappenring, Pulmonalklappenschlussfläche, – Kommissuren der Pulmonalklappe, – maximale Pulmonalklappenöffnungsfläche, – transpulmonalvalvuläres Flusssignal (Abb. 7.15).

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Abb. 7.14c, d. (cont.) Resultierende Darstellung der geöffneten trikuspiden Aortenklappe (c) sowie der in der diastolischen Phase geschlossenen Aortenklappe (d; rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie, pv Pulmonalvenen)

7.2.2 Linkes Herzohr Der Einstellung des linken Herzohrs liegt eine zusätzlich anzufertigende Planungsschicht in transversal-obliquer Ebene zugrunde. Diese erfolgt senkrecht auf dem in einem basalen Kurzachsenschnitt sowie in einer vertikalen linksventrikulären langen Achse erfassten Anteil des linken Herzohrs. Die Untersuchung des linken Herzohrs erfolgt zum Nachweis oder Ausschluss eines Vorhofthrombus. Hierzu wird zur Darstellung des gesamten Herzohrs eine hochauflösende EKG-getriggerte Angiographiemessung (3D-FLASH) durchgeführt (Tool 15).

c

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7 Klinische Anwendungen

Die Schichtplanung orientiert sich an: – basaler kurzer Herzachse: Zu planen ist eine sagittal-oblique verlaufende Schichtführung zur kompletten Erfassung des linken Herzohrs, – linksventrikulärer vertikaler langer Achse: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View, zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten. – transversal-obliquer Einstellung des linken Herzohrs (diese Schicht ist zur Planung speziell zusätzlich vorab anzufertigen!): Winkelkorrektur der Untersuchungsschicht unter Berücksichtigung der anterior-posterior gerichteten anatomischen Hauptachse des linken Herzohrs. Obligat darzustellende Strukturen: – komplette Abbildung des gesamten linken Herzohrs.

7.2.3 Koronararterien Da die Lage der Herzkranzarterien während des Herzzyklus außerordentlich variiert, ist es unumgänglich, die Planung der Koronardarstellung unbedingt anhand von Cine-Messungen (ideal: retrograd EKG-getriggerte TrueFISP zur vollständigen Erfassung der Spätdiastole) durchzuführen. Allein die über den gesamten Herzzyklus vollständige Darstellung der Koronararterienposition erlaubt die Definition der

Herzphase mit der geringsten Bewegung: hierdurch erfolgt die exakte Festlegung der Triggerverzögerung und der definitiven Akquisitionszeit; herzphasenbezogenen Position der Herzkranzarterien: alle der MR-Koronarangiographie zugrunde liegenden Planungsschichten müssen sich bezüglich des Akquisitionszeitpunkts im Herzzyklus entsprechen.

Die Planung der MR-Koronarangiographie erfolgt zur besseren Adaptation an den Gefäßverlauf anhand von 3 definierten Orientierungspunkten nach der sog. 3-Punkte-Lokalisationstechnik. 7.2.3.1 Rechte Koronararterie Der Einstellung der rechten Koronararterie liegt eine zusätzlich anzufertigende Planungsschicht in transversal-obliquer Ebene zugrunde. Diese erfolgt senkrecht auf einem basalen Kurzachsenschnitt oder alternativ auf der koronar-obliquen Einstellung der linksventrikulären Ausflussbahn und erfasst in Höhe des rechten Sinus valsalvae den Abgang der rechten Koronararterie.

Die Schichtplanung orientiert sich in identischer Herzphase an – rechtsventrikulärer vertikaler langer Achse: 1. Orientierungspunkt zur RCA-Lokalisation im inferioren atrioventrikulären Sulkus,

– 4-Kammer-Blick: 2. Orientierungspunkt zur RCA-Lokalisation im anterioren Abschnitt des atrioventrikulären Sulkus, – transversal-obliquer Einstellung des rechten Sinus valsalvae (diese Schicht ist zur Planung speziell zusätzlich vorab anzufertigen!): 3. Orientierungspunkt zur RCA-Lokalisation im abgangsnahen Segment in Höhe des atrioventrikulären Sulkus. Obligat darzustellende Strukturen: – maximal zu erfassende Segmente im Verlauf der rechten Koronararterie in 2D- oder 3D-Technik. Hierzu sind zumeist mehrere, adaptiert unterschiedlich angulierte bzw. parallelverschobene Akquisitionen notwendig.

7.2.3.2 Linke Koronararterie Die Einstellung des linken Koronararterienhauptstamms kann zumeist anhand der vorliegenden Cineloop-Funktionsmessungen erfolgen. Speziell anzufertigende Planungsschichten sind zumeist nicht notwendig. Allenfalls bedarf es einer geringen Winkelkorrektur bzw. Parallelverschiebung der zugrunde liegenden Planungsschichten zur besseren Visualisierung der Koronararterienanschnitte. LAD Die Schichtplanung orientiert sich in identischer Herzphase an – linksventrikulärer vertikaler langer Achse: 1. Orientierungspunkt zur LAD-Lokalisation im abgangsnahen Segment in Höhe des aortopulmonalen Fensters im anterioren interventrikulären Sulkus; – LVOT koronar-oblique: 2. Orientierungspunkt zur LAD-Lokalisation, Segment in Höhe des aortopulmonalen Fensters; – mittventrikulärer Kurzachsenschnitt: 3. Orientierungspunkt zur LAD-Lokalisation im anterioren interventrikulären Sulkus. Obligat darzustellende Strukturen: – maximal zu erfassende Segmente im Verlauf des linken Koronararterienhauptstamms, der LAD, in 2D- oder 3D-Technik. Hierzu sind zumeist mehrere, adaptiert unterschiedlich angulierte bzw. parallelverschobene Akquisitionen notwendig.

RCX. Der Einstellung des Ramus circumflexus der linken Koronararterie liegt eine zusätzlich anzufertigende Planungsschicht in transversal-obliquer Ebene zugrunde. Diese erfolgt senkrecht auf einem basalen Kurzachsenschnitt oder alternativ auf der koronar-obliquen Einstellung der linksventrikulären Ausflussbahn und erfasst in Höhe des linken Sinus valsalvae den Abgang der linken Koronararterie und stellt zumeist den Abgang des RCX aus dem Hauptstamm der linken Koronararterie dar.

7.2 Spezielle herzachsenorientierte Schichtebenen

Die Schichtplanung orientiert sich in identischer Herzphase an – vorderwandnahem 4-Kammer-Blick: 1. Orientierungspunkt zur RCX-Lokalisation im posterioren atrioventrikulären Sulkus, – hinterwandnahem 4-Kammer-Blick: 2. Orientierungspunkt zur RCX-Lokalisation im posterioren atrioventrikulären Sulkus, – transversal-obliquer Einstellung des linken Sinus valsalvae (diese Schicht ist zur Planung speziell zusätzlich vorab anzufertigen!):

3. Orientierungspunkt zur RCX-Lokalisation im abgangsnahen Segment in Höhe des posterioren atrioventrikulären Sulkus. Obligat darzustellende Strukturen: – maximal zu erfassende Segmente im Verlauf des RCX der linken Koronararterien in 2D- oder 3D-Technik. Hierzu sind zumeist mehrere, adaptiert unterschiedlich angulierte bzw. parallelverschobene Akquisitionen notwendig.

33

Kapitel 8

8 Kontrastmittel in der kardiovaskulären MRT

Paramagnetische Kontrastmittel Gadoliniumverbindungen sind die am meisten verwendeten paramagnetischen Kontrastmittel in der MRT. Sie verkürzen in erster Linie die T1-Zeit, indem sie den angeregten Spins rascher Energie entziehen, als dies ohne Kontrastmittel geschieht. Hierdurch erholen sich die Spins schneller und das Signal im MR-Bild nimmt zu.

Superparamagnetische und ferromagnetische Kontrastmittel Verursachen lokale Feldinhomogenitäten und verkürzen die T2-Zeit der Gewebsstrukturen und bewirken damit den deutlichsten Effekt auf T2-gewichteten Bildern. Sie haben bisher keine Relevanz in der praktischen kardiovaskulären MRT.

8.1 Extrazelluläre Kontrastmittel Extrazelluläre Kontrastmittel sind niedermolekulare Substanzen und gehören in der Regel in die Gruppe der paramagnetischen Gadoliniumchelate. Während das Gadolinium für die paramagnetische Kontrastmittelwirkung verantwortlich ist, bestimmen die Liganden das pharmakologische Verhalten der verschiedenen Präparate. Die stark hydrophilen Eigenschaften der Gd-Chelate und ihr niedriges Molekulargewicht führen nach intravenöser Applikation zu einer raschen Diffusion in den interstitiellen Raum. Die dieser Gruppe zugehörigen, zumeist klinisch verwendeten Kontrastmittel sind: Gd-DTPA (Dimeglumin-Gadopenatat: Magnevist®), Gd-DTPA-BMA (Gadodiamid: Omniscan®), GdHP-DO3A (Gadoteridol: ProHance®), Gd-BOPTA (Multihance®). Bei intravasaler Applikation bewirken paramagnetische Gadoliniumchelate eine Signalintensitätszunahme infolge vermehrter Gewebsperfusion oder unterbrochener Kapillarschranke.

8.1.1 Pharmakokinetik

Der Gadoliniumchelatkomplex ist gut wasserlöslich und weist eine sehr hohe Stabilität auf. Durch eine extrem hohe Dissoziationskonstante werden keine toxikologisch relevanten Mengen von Gadolinium freigesetzt. Entsprechend ihren pharmakodynamischen und pharmakokinetischen Eigenschaften unterscheiden sich die in der Praxis verwandten gadoliniumhaltigen Kontrastmittel nicht wesentlich. Nach intravenöser Applikation verteilt sich das Kontrastmittel zunächst im intravasalen Raum, tritt aber rasch in den extrazellulären Raum über. Die Gadoliniumkomplexe werden metabolisch unverändert mit einer Plasmahalbwertszeit von etwa 90 min ohne nachgewiesene tubuläre Rückresorption renal eliminiert. Bei normal erhaltener Nierenfunktion ist spätestens nach 24 h das Kontrastmittel vollständig ausgeschieden. Die Osmolalität der extrazellulären gadoliniumhaltigen Kontrastmittel ist auch bei höheren Dosierungen sehr gering und hat damit keine erkennbaren Auswirkungen auf das Verträglichkeitsprofil.

8.1.2 Dosierung

In der Regel ist eine Dosis von 0,1 mmol/kg KG für alle morphologisch orientierten diagnostischen Anwendungen ausreichend. Eine Dosisreduktion auf 0,025 – 0,05 mmol/kg KG ist für dynamisch orientierte Messsequenzen, z. B. Perfusionsanalyse sinnvoll. Die für die periphere MR-Angiographie der Becken-/Beingefäße benötigte Dosierung liegt in der Regel etwas über der Standarddosis, wobei 0,2 mmol/kg KG ausreichen sollten.

8.1.3 Sicherheitsaspekte, Verträglichkeit

Die Verträglichkeit gadoliniumhaltiger Kontrastmittel kann als sehr gut bezeichnet werden. Relevante Unterschiede zwischen den verschiedenen Präparaten bestehen nicht.

8.3 Anwendungen

Bis zu einer Maximaldosis gadoliniumhaltigen Kontrastmittels von 0,3 mmol/kg KG sind in Studien bisher keine Unterschiede hinsichtlich der Häufigkeit unerwünschter Ereignisse beobachtet worden. Auch die in der kardiovaskulären MRT unter Verwendung schneller Pulssequenzen übliche Bolusapplikation des Kontrastmittels beeinträchtigt die Kontrastmittelverträglichkeit nicht. Die Nebenwirkungsrate liegt deutlich unter 2 %, wobei in der Regel als leicht einzustufende Nebenwirkungen auftreten: lokale thermische Sensationen oder Missempfindungen an der Injektionsstelle, Übelkeit oder Erbrechen. Bedeutsame unerwünschte Nebenwirkungen des Kontrastmittels sind anaphylaktoide Reaktionen, wobei diese in den meisten Fällen in Form einer Urtikaria oder Schleimhautreaktion auftreten. Schwerwiegende anaphylaktische Schockreaktionen sind ausgesprochen selten. Grundsätzlich ist aber immer mit einer anaphylaktischen Notfallsituation zu rechnen, die einzuleitenden Notfallmaßnahmen orientieren sich an denen eines Zwischenfalls mit Röntgenkontrastmitteln.

Gadoliniumhaltige Kontrastmittel bei Schwangeren und Stillenden Die Unbedenklichkeit der Anwendung von gadoliniumhaltigen Kontrastmitteln in der Schwangerschaft ist bisher nicht erwiesen, sodass auf eine Kontrastmittelapplikation verzichtet werden sollte. Gadoliniumhaltiges Kontrastmittel wird über die Muttermilch ausgeschieden, sodass eine Stillpause von 24 h nach Kontrastmittelapplikation empfohlen ist.

Gadoliniumhaltige Kontrastmittel bei Kindern Zurzeit ist nur Gd-DTPA in einer Dosierung von 0,1 mmol/kg KG als einzige Substanz für die Anwendung bei Kindern im Alter von 2 – 18 Jahren sowie unter 2 Jahren für die kranialen und extrakranialen Indikationen zugelassen. Ein altersabhängiges spezifisches Risiko für die Injektion gadoliniumhaltigen Kontrastmittels liegt nicht vor. Die Nebenwirkungen entsprechen hierbei hinsichtlich der Inzidenz als auch des klinischen Spektrums den Befunden bei Erwachsenen.

Gadoliniumhaltige Kontrastmittel bei Niereninsuffizienz Die Kontrastmittelausscheidung erfolgt ausschließlich über eine glomeruläre Filtration ohne tubuläre Rückresorption. Nach intravenöser Applikation gadoliniumhaltigen Kontrastmittels wurden auch nach mehreren Tagen bei Patienten mit chronischer Nierenfunktionsstörung keine relevanten Änderungen der Nierenfunktionsparameter, insbesondere des Serumkreatininspiegels, beobachtet. Eine Niereninsuffizienz stellt keine absolute Kontraindikation für eine Kontrastmittelgabe dar. Bei Patienten mit einer dialysepflichtigen Niereninsuffizienz wird aber eine anschließende Dialyse empfohlen.

8.2 Intravasale Kontrastmittel Kontrastmittel mit einer längeren intravasalen Halbwertszeit werden als Blutpool-Kontrastmittel bezeichnet. Prinzipiell kann die Bluthalbwertszeit durch Verwendung kleiner ummantelter superparamagnetischer Eisenoxidpartikel (USPIO, Ultrasmall Superparamagnetic Iron Oxide Particles) oder paramagnetischen gadoliniumhaltigen Präparaten makromolekularer Größe, die nicht in den interstitiellen Raum diffundieren können, verlängert werden. Für keines dieser Blutpool-Kontrastmittel liegt zurzeit eine klinische Zulassung vor.

Zukunftsperspektive. Blutpool-Kontrastmittel können in Zukunft unter Umständen der 3D-MRA bisher nicht zugänglichen Gefäßprovinzen visualisieren (z. B. Koronargefäße), da diese von einer längeren Kontrastmittelverweildauer im Gefäßsystem profitieren. Limitierend wird sich aber die unvermeidbare Überlagerung durch ebenso kontrastierte venöse Gefäße erweisen. eine exaktere myokardiale Perfusionsanalyse im Rahmen der Adenosin-Stress-MRT ermöglichen, da interstitielle Diffusionskomponenten, die Perfusionsergebnisse verfälschen, ausgeschlossen sind.

8.3 Anwendungen 8.3.1 Grundlagen

Intravaskulärer Kontrastmitteleffekt in der MR-Angiographie. Extravasaler Kontrastmitteleffekt in der Beurteilung spezifischer solider Strukturen (abnorme kardiale, parakardiale Weichteilprozesse, Raumforderungen). Dyamische „Wash-in-„ und „Wash-out-Kontrastmittelkinetik“ in der Beurteilung der myokardialen Perfusion.

8.3.2 Klinische Indikationen 8.3.2.1 Kardiale und parakardiale Raumforderungen

Kardiale und parakardiale Raumforderungen sind häufige Befunde in der kardiovaskulären MRT: intrakavitäre Thromben, murale und intrakavitäre Tumoren, parakardiale Tumoren, Zysten und Hämatome. Die Kontrastmittelapplikation dient der – Differenzierung intramuraler Tumoren von normalem Myokard, insbesondere bei isointenser Signalcharakterisierung in den Nativschichten.

35

36

8 Kontrastmittel in der kardiovaskulären MRT

– besseren Abgrenzung der Randkonturen intrakavitärer Tumoren anhand lokalisierter Kontrastaussparungen in First-Pass-Perfusionssequenzen. – Darstellung der Vaskularisation solider Tumoren: frühe oder verzögerte arterielle Kontrastierung sowie frühe Auswaschkinetik oder spätes Kontrastmittelpooling. – Darstellung zentraler intratumoraler Minderperfusionsareale: fibrotische, zystische, nekrotische Bezirke. – Differenzierung nichtvaskularisierter Raumforderungen: Thromben, parakardiale Zysten, mediastinale Hämatome. 8.3.2.2 Koronare Herzkrankheit

Die pharmakologische Stress-MRT des Herzens unter Verwendung von Adenosin erzielt ein „Steal-Phänomen“ in ischämischen Myokardarealen, welches in First-PassKontrastsequenzen unter Verwendung schneller Gradientenechosequenzen darstellbar ist. Die Kontrastmittelapplikation dient der – Differenzierung der spontanen, visuell erfassbaren Signalintensitätskinetik in normalen und ischämischen Myokardsegmenten, – Identifikation potenziell ischämischen Myokards in besserer Orts- und Kontrastauflösung, – Quantifizierung der myokardialen Minderperfusion in Absolutwerten: niedrigere maximale Signalintensität und niedrigere Anstiegsrate.

8.3.2.3 Myokardinfarkt

Die kontrastmittelunterstützte Kardio-MRT ist die sensitivste und spezifischste Methode in der Detektion akuter und chronischer Infarktareale und deutlich besser als die Szintigraphie. Allein die Detektion eines akuten Myokardinfarkts gelingt bereits mittels nativer fettsupprimierter T2-Sequenzen (HASTE, TSE) ohne Anwendung von Kontrastmittel. Die Kontrastmittelapplikation dient der – Darstellung der gestörten Wash-in- und Wash-outKinetik im Infarktareal mit verzögerten Kontrastmittelanflutung und prolongierter Elimination, – Visalisierung des Kontrastmittelpooling im akut infarzierten ödematösen Myokard oder im chronisch infarzierten fibrös-nekrotischen Myokard, – exakten Erfassung der absoluten Infarktgröße.

8.3.2.4 Kardiomyopathien In der MR-tomographischen Beurteilung kardiomyopathischer Erkrankungen nimmt die Analyse des KontrastEnhancement neben der rein morphologischen und funktionellen Diagnostik eine entscheidende, auch differenzialdiagnostisch orientierte Rolle ein. Die Kontrastmittelapplikation dient der Darstellung einer fokalen Kontrastmittelanreicherung infolge – lokaler inflammatorischer myozytärer Schädigung als Folge einer Myokarditis, – regionaler fibrotischer Myokardläsionen zentral im basalen Septumsegment bei hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie, – postinflammatorischer Narben bei sekundären Kardiomyopathien (z. B. Amyloidose, Sarkoidose).

8.3.2.5 Kongenitale Herzerkrankungen

In der primären sowie postoperativen und postinterventionellen Evaluation kongenitaler Herzerkrankungen nimmt die Kardio-MRT eine herausragende Stellung ein. Die Kontrastmittelapplikation dient der Visualisierung von – Ventrikel-, und Vorhofseptumdefekten durch visuelle und auf ROI-Analyse basierte Erfassung des transseptalen Kontrastbolus-Shuntflusses, – kardiovaskulären Anlageanomalien durch angiographische Darstellung z. B. eines persisitierenden Ductus arteriosus Botalli, pulmonal-arterieller Stenosen, pulmonalvenöser Fehlanlagen.

8.3.2.6 Gefäßkrankheiten

3D-MR-Angiographien erfordern aufgrund moderner schneller Messsequenzen den Einsatz von Kontrastmitteln. Alle kontrastmittelunterstützten MR-angiographischen Techniken (3D-MR-Angiographie) basieren auf einer durch extrazelluläre Kontrastmittel erzielten Reduktion der T1-Relaxationszeit des fließenden Blutes. Native Angiographietechniken finden nur noch in speziellen Ausnahmefällen (z. B. hochauflösende intrakranielle Angiographie) Anwendung.

Untersuchungsabläufe in der Kardio-MRT Unter kardiologischer Mitarbeit von E. Valdivieso, G. Engels

9

Tool 1: Scout – Localizer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

10

Tool 2: Morphologie, Topologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

11

Tool 3: Myokardfunktion – regionale Wandbewegung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

12

Tool 4: Myokardiale Funktion – Tagging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

13

Tool 5: Globale Ventrikelfunktion, Volumetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

14

Tool 6: Volumetrieanalyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

15

Tool 7: Herzklappenmorphologie und -funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

16

Tool 8: Intrakardiale Thrombusdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

17

Tool 9: Shuntdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

18

Tool 10: MR-Flussmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

19

Tool 11: Flussanalyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

20

Tool 12: Myokardperfusionsmessung und Perfussions-MR-Kardangiographie . . . . 99

21

Tool 13: Late-Enhancement-Messung – Vitalitätsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

22

Tool 14: Stress-MRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

23

Tool 15: 3D-MR-Kardangiograghie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116

24

Tool 16: MR-Koronarangiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

Kapitel 9

Tool 1: Scout – Localizer

DEED-Step 1 9.1 Indikation Grundlage jeder Kardio-MR-Untersuchung ist eine korrekte Angulierung der allen weiteren Messungen zugrunde liegenden Planungsschichten. Kardiale Pathologien sind grundsätzlich nur dann gut darstellbar, wenn die Schichtführung der Anatomie und Lage des Herzens optimal angepasst ist.

9

Basis-Localizer: raumachsenorientiert, transversale, koronare und sagittale Schichtorientierung; 2-Kammer-Localizer (Abb. 7.2): herzachsenorientiert; 4-Kammer-Localizer (Abb. 7.1): herzachsenorientiert; Kurzachsen-Localizer (Abb. 7.3): herzachsenorientiert.

Merke 9.1.1 Untersuchungsprinzip

Die Schichtführung in der kardialen MRT unterscheidet sich grundsätzlich von den sagittalen, koronaren und transversalen Raumebenen der konventionellen Schnittbilddiagnostik. In schrittweiser Folge werden in standardisierter, reproduzierbarer Weise Planungsschichten angefertigt, welche sich an die individuelle Herzanatomie sowie Orientierung der Herzachsen im Thorax anpassen. Die schrittweise aufeinander folgend angefertigten Planungsschichten werden grundsätzlich senkrecht aufeinander ausgerichtet. Die jeweils vorher erstellte Planungsschicht bietet die notwendige Information zur korrekten obliquen bzw. doppelt-obliquen Orientierung der nächsten Planungsschicht. Localizer basieren auf Single-Shot-Bildern, wobei hier die räumliche und zeitliche Auflösung zunächst keine entscheidende Rolle spielt. Die Akquisition der Localizer erfolgt in der diastolischen Phase zur Vermeidung von Bewegungsartefakten, die durch systolische Kontraktions- oder diastolische Relaxationsbewegungen bedingt sind.

9.1.2 Erwartete Information Wenngleich verschiedenste Untersuchungstechniken in der kardialen MRT angewandt werden, beruht die Planung stets auf folgenden Standardebenen:

Um eine optimale Untersuchungsqualität zu erzielen, ist bereits bei den ersten Localizer-Aufnahmen darauf zu achten, dass

die interessierende anatomische Region (das Herz) korrekt im Isozentrum des Magneten lokalisiert ist, die Spulen korrekt positioniert und die richtigen Spulenelemente angewählt sind, die bezeichneten anatomischen Orientierungspunkte genau berücksichtigt werden und die angefertigten Localizer stets primär senkrecht zueinander stehen und erst hiernach individuell anatomisch adaptiert werden.

DEED-Step 2 9.2 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: entsprechend klinischer Fragestellung.

40

9 Tool 1: Scout – Localizer

DEED-Step 3

9.2.1 Pulssequenzparameter Sequenztypen Messparameter Spulen Schichtlage

Untersuchungsvolumen Schichtdicke Schichtlücke Zeitliche Auflösung Matrix FOV Pixelgröße (min./max.) Kontrastgewichtung Atemtriggerung

EKG-Triggerung Kontrastmittel

9.3 Standarduntersuchungsstrategie TrueFISP Single Shot

Sequenztyp erster Wahl. EKG-getriggerte TrueFISP-Sequenz in Atemanhaltetechnik.

Oberflächenempfangsspule: Körperspule, Wirbelsäulenspule 1. raumachsenorientiert 2. 2-Kammer-Localizer 3. 4-Kammer-Localizer 4. Kurzachsen-Localizer Gesamtes Herz 8 mm 50 % Single Shot 256 × 180 Pixel 380 mm 1,5 × 2,1 mm Bright-Blood Atemanhaltetechnik obligat, bei fehlender Kooperation Echtzeitmessung oder Messung ohne Atemanhaltetechnik (Nonbreathhold) Obligat –

Merke Da die angefertigten Localizer Grundlage aller folgenden Untersuchungsschritte darstellen, sind sie unbedingt in Atemanhaltetechnik anzufertigen. Sind die geplanten Untersuchungssequenzen in endinspiratorischer Atemlage vorgesehen, so müssen auch die Localizer in endinspiratorischem Atemstopp akquiriert werden.

Scout – Localizer Untersuchungsschritt Tool 1: Scout 1. Schritt

Bezeichnung

Pulssequenz

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Basis-Localizer: orthogonaler RaumebenenLocalizer

TrueFISP (Mehrschichtmessung)

Orthogonal im Isozentrum

Raumachsenorientiert: Transversal Koronar Sagittal

2. Schritt

Herz-Localizer 1: einfach angulierter 2-KammerLocalizer

TrueFISP (Einschichtmessung)

Transversale Schicht aus Basis-Localizer

✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Einstellung einer vertikalen linksventrikulären langen Achse durch die Mitte der Mitralklappe

3. Schritt

Herz-Localizer 2: doppelt angulierter 4-KammerLocalizer

TrueFISP (Einschichtmessung)

Herz-Localizer 1

4. Schritt

Herz-Localizer 3: doppelt angulierter KurzachsenLocalizer

TrueFISP (Mehrschichtmessung)

Herz-Localizer 1, Herz-Localizer 2

Parallel zum Ventrikelseptum Entlang der linksventrikulären vertikalen langen Achse Durch die Mitte der Mitralklappe Durch den linksventrikulären Apex ✓ Korrekte Einstellung Entlang der linksventrikuläeiner horizontalen ren horizontalen langen Achse linksventrikulären Durch die Mitte der Mitrallangen Achse durch klappe die Mitte der MitralDurch den linksventrikulären klappe Apex Senkrecht auf Herz-Localizer 2 Darzustellen sind: Herzbasis einschließParallel zur atrioventrikulären lich der ventrikularteHerzklappenebene riellen Gefäßabgänge Senkrecht auf das Ventrikelseptum Herzbasis in Höhe der Anhand Herz-Localizer 1 paAtrioventrikularklaprallel zur Mitralklappenebene pen Ventrikelmitte in Höhe der Papillarmuskeln

Kapitel 10

Tool 2: Morphologie, Topologie

DEED-Step 1 10.1 Indikation Die MRT bietet exzellente Möglichkeiten der Morphologie- und Topologiedarstellung bei – Primäruntersuchung und Verlaufsbeobachtung von Patienten mit angeborenen Herzfehlern, – Basisdiagnostik bei komplexen Vitien zur exakten nichtinvasiven Planung vor Herzkatheteruntersuchung. Die MRT schließt die diagnostische Lücke bei nicht konklusiver Echokardiographie – bei echokardiographisch erschwert beurteilbaren komplexen Vitien, – bei echokardiographisch erschwert beurteilbaren postoperativen Situationen, – bei echokardiographisch oft erschwert beurteilbaren rechtsventrikulären Strukturen und Pulmonalgefäßen.

10.1.1 Untersuchungsprinzip Zur exakten Untersuchungsplanung ist eine spezifische klinische Fragestellung Voraussetzung. Die uneingeschränkte Stärken der MRT in der Morphologie- und Topologiediagnostik sind: – die Möglichkeit der multiplanaren Schichtwahl in allen Raumebenen und organachsenadaptierten Ebenen, – die ultraschnelle Bildgebung in artefaktfreier hoher Bildqualität. Primäre Untersuchungsebenen sind zunächst streng koronare, transversale und sagittale Schichtführungen. Hierauf folgen organachsenadaptierte und befundorientierte Schichtführungen. Standardsequenzen sind: – Dark-Blood-Spinechosequenzen (TSE, HASTE), – Bright-Blood-Gradientenechosequenzen (FLASH, TrueFISP), – Dark-Blood-Gradientenechosequenzen (TrueFISP). Ergänzende Sequenzen für Zusatzinformationen: – Cine-Sequenzen zur Funktionsanalyse, Shuntanalyse, – MR-Angiographie zur Darstellung der Gefäßanatomie.

Algorithmus: Kardiovaskuläre Anatomie s. Schema 10.1 10.1.2 Erwartete Information Von der Untersuchung erwartet wird die Möglichkeit, folgende Strukturen zu beurteilen.

Anatomische Varianten: – komplexe angeborene Vitien, – Situsanomalien der Herzvorhöfe und Herzkammern, – Septumanomalien, – Abgangs- und Verlaufsanomalien der großen herznahen Gefäße; Myokard: – Myokarddicke einschließlich Papillarmuskeln und Trabekeln, – Gewebscharakteristisierung; Herzhöhlen: – Kammer- und Vorhofdiameter, – intrakavitäre Zusatzstrukturen (Tumoren, Thromben); herznahe Gefäße: – Gefäßwand (Dicke, Fettgehalt), – Gefäßlumina, – Beurteilung intraluminärer Zusatzstrukturen; mediastinale Kompartimente: – mediastinale Raumforderungen; postoperative Veränderungen.

DEED-Step 2 10.2 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: entsprechend klinischer Fragestellung (z. B. Raumforderung, Kardiomyopathie).

10

42

10 Tool 2: Morphologie, Topologie Schema 10.1. Kardiovaskuläre Anatomie

Kardiovaskuläre Anatomie? – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Multislice-CT – Herzkatheter

Frage nach morphologischen Veränderungen der kardiovaskulären Anatomie

Tool 2: Morphologie, Topologie

Frage nach Beeinträchtigung der kardialen Funktion

Frage nach Shunt-Vitium

Frage nach Anomalie der großen herznahen Gefäße

Tool 3: Myokardfunktion

Tool 9: Shuntdiagnostik

Tool 17: MR-Angiographie

10.2.1 Untersuchungsparameter Sequenztypen

Spinechosequenzen: T1-gewichtete Sequenzen: T1-TSE-Dark-Blood und T1-TSE-DarkBlood-Fatsat (Fettsaturation) T2-TSE-Dark-Blood und T2-TSE-DarkBlood-Fatsat T2-gewichtete Sequenzen: T2-TIRM-Dark-Blood T2-HASTE-Dark-Blood und T2-HASTEDark-Blood-Fatsat Gradientenechosequenzen: FLASH und FLASH-Fatsat TrueFISP und TrueFISP-Dark-Blood, TrueFISP-Dark-Blood-Fatsat

Schichtdicke

Schichtlücke

Zeitliche Auflösung

Oberflächenempfangsspule: Körperspule, Wirbelsäulenspule

Schichtlage

1. raumachsenorientiert 2. herzachsenadaptiert 3. befundadaptiert

Untersuchungsvolumen

Gesamtes Herz inkl. herznaher Gefäße und Mediastinum

20 % Datenakquisition enddiastolisch

Matrix

256 × 180 Pixel

FOV

380 mm

Pixelgröße (min./max.)

1,5 × 2,1 mm

Kontrastgewichtung

T1 und T 2

Atemtriggerung

Atemanhaltetechnik

EKG-Triggerung

Obligat

Kontrastmittel

– Obligat z. B. bei Raumforderungen, Kardiomyopathien

Qualitätskriterien, darzustellende Bildelemente

Enddiastolische Akquisition ohne kardiale Bewegungsartefakte Keine Atemartefakte Dark-Blood-Präparation nur im Kavum

Messparameter Spulen

8 mm

10.3 Standarduntersuchungsstrategie

DEED-Step 3

Praxistipp

10.3 Standarduntersuchungsstrategie Die Sequenzplanung erfolgt anhand der in Tool 1 angefertigten Localizer-Schichten.

Schritt 1: Primär sind Aufnahmen in allen 3 Standardraumebenen obligat – Sequenztyp erster Wahl: T2-HASTE-Mehrschicht Schritt 2: Anschließend sind organachsenadaptierte und befundadaptierte Aufnahmen anzufertigen: – Sequenztyp erster Wahl: T1- und T2-TSE-Dark-Blood Schritt 3: Falls befundbezogen eine Kontrastmittelapplikation erfolgt: – Sequenztyp erster Wahl: T1-SE- Dark-Blood-Fatsat

Schritt 1 ist bei jeder Kardio-MR-Untersuchung zur Darstellung der Globalanatomie obligat. T2-HASTE-Sequenz ist zu bevorzugen, da diese in Single-Shot-Technik die geringste Empfindlichkeit in Bezug auf Arrhythmien oder Atemartefakte aufweist. Die Schritte 2 und 3 sind nur fakultativ – der Fragestellung sowie den erhobenen Befunden entsprechend – durchzuführen.

Morphologie/Topologie Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Einzelaufnahmen/Cine-Messungen

Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen 1. Schritt obligat, befundunabhängig

Pulssequenz Schichtposition

Beurteilungskriterien

TrueFISP

✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

1. 2. 3. 4.

3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Bezeichnung

Pulssequenz erster Wahl

Standardebenen orthogonale Raumachsen

T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung)

Planungsebene Orthogonal Herz und Mediastinum

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Raumachsenorientiert: Transversal Koronar Sagittal

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

43

44

10 Tool 2: Morphologie, Topologie

Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen 2. Schritt fakultativ, befundadaptiert

Bezeichnung

Pulssequenz erster Wahl

4-KammerBlick (horizontale linksventrikuläre lange Achse, doppelt anguliert)

T1-TSE, T2TSE-DarkBlood (Einschichtmessung) oder: T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung)

3. Schritt fakultativ, befundadaptiert

2-KammerBlick (vertikale linksventrikuläre lange Achse doppelt anguliert)

T1-TSE, T2TSE-DarkBlood (Einschichtmessung) oder: T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung)

4. Schritt fakultativ, befundadaptiert

LVOT sagittaloblique

T1-TSE, T2TSE-DarkBlood (Einschichtmessung) oder: T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung)

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Planung an mittventrikulärem ✓ Korrekte Einstellung HerzLocalizer 1 Kurzachsen-Localizer: einer horizontalen linksventrikulären Durch die laterale Spitze des Herzlangen Achse durch rechten Ventrikels Localizer 3 die Mitte der MitralDurch das linksventrikuläre klappe Kavum oberhalb des posteromedialen Papillarmuskels Planung an basalem Kurzachsen-Localizer: Schichtkorrektur, um einen Anschnitt der linksventrikulären Ausflussbahn als Partialvolumen zu vermeiden Planung an 2-Kammer-Localizer: Schichtkorrektur zur korrekten Erfassung der Mitte der Mitralklappe sowie des linksventrikulären Apex als Orientierungsschnittpunkten Planung an mittventrikulärem ✓ Korrekte Einstellung Herzeiner vertikalen Localizer 2 Kurzachsenschnitt: linksventrikulären Senkrechte Ausrichtung, mittHerzlangen Achse durch ventrikulär verlaufend paralLocalizer 3 die Mitte der Mitrallel zum Sulcus interventricuklappe laris ✓ Korrektur der AufPlanung am 4-Kammer-Blick: nahmeparameter, Schichtkorrektur unter Beinsbesondere Größe rücksichtigung des Mitraldes Field-of-View klappenschließungsrandes zur Vermeidung von und des Ventrikelapex als OriEinfaltungsartefakentierungspunkten ten ✓ Korrekte Einstellung Planung an basalem Herzder linksventrikuläLocalizer 2 Kurzachsen-Localizer: ren Ausflussbahn Orientierungsschnittpunkte Herzdurch die Mitte der sind die Aorta ascendens, die Localizer 3 Aortenklappe Mitte der linksventrikulären Ausflussbahn sowie die Mitte ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, des basalen linksventrikuläinsbesondere Größe ren Kavums des Field-of-View Planung an mittventrikulärem zur Vermeidung von Kurzachsen-Localizer: EinfaltungsartefakSchichtkorrektur, um einen ten Anschnitt des Ventrikelseptums im Partialvolumen zu vermeiden Planung am 4-Kammer-Localizer: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Fieldof-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

10.3 Standarduntersuchungsstrategie

Bezeichnung Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen LVOT coronar5. Schritt oblique fakultativ, befundadaptiert

Pulssequenz erster Wahl T1-TSE, T2TSE-DarkBlood (Einschichtmessung) oder: T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung

6. Schritt fakultativ, befundadaptiert

Rechtsventri- T1-TSE, T2kuläre vertika- TSE-Darkle lange Achse Blood (Einschichtmessung) oder: T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung

7. Schritt fakultativ, befundadaptiert

Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique

T1-TSE, T2TSE-DarkBlood (Einschichtmessung) oder: T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung

8. Schritt fakultativ, befundadaptiert

Kurze Herzachsen (basal, mittventrikulär, apikal

T1-TSE, T2TSE-DarkBlood (Einschichtmessung) oder: T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung

9. Schritt fakultativ, befundadaptiert

Befundadaptiert

T1-SE-FatsatDark-Blood (Einschichtmessung)

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

✓ Korrekte Einstellung Planung am LVOT sagittalHerzder linksventrikuläLocalizer 2 oblique: ren Ausflussbahn Senkrechte Ausrichtung unter LVOT durch die Mitte der Berücksichtigung der Aorta sagittalAortenklappe ascendens, der Mitte der oblique ✓ Korrektur der Auflinksventrikulären Ausfluss(aus nahmeparameter, bahn als OrientierungsSchritt 4) insbesondere Größe schnittpunkten des Field-of-View Planung am 4-Kammer-Blick: zur Vermeidung von Schichtkorrektur bzw. KorrekEinfaltungsartefaktur der Aufnahmeparameter, ten insbesondere Größe des Fieldof-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Korrekte Einstellung Planung an mittventrikulärem Herzeiner vertikalen Localizer 2 Kurzachsenschnitt: rechtsventrikulären Primär senkrechte, angepasst Herzlangen Achse durch parallel zur linksventrikuläLocalizer 3 die Mitte der Trikuren langen Achse spidalklappe Planung am 4-Kammer-Blick: Korrektur der AufSchichtkorrektur orientiert an nahmeparameter, der Mitte des rechtsventrikuinsbesondere Größe lären Kavums des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Korrekte Einstellung Planung an basalem KurzachHerzder rechtsventrikuläLocalizer 2 senschnitt: ren Ausflussbahn Primär senkrechte AusrichHerzdurch die Mitte der tung mit rechtsventrikulärer Localizer 3 Pulmonalklappe Ausflussbahn als Orientie✓ Korrektur der Aufrungsschnittpunkt nahmeparameter, Planung an mittventrikulärem insbesondere Größe Kurzachsenschnitt: des Field-of-View Schichtkorrektur zur Vermeizur Vermeidung von dung der Darstellung des VenEinfaltungsartefaktrikelseptums im Partialvoluten men ✓ Korrekte Einstellung Planung am 4-Kammer-Blick: Herzde kurzen Herzachse Senkrechte Ausrichtung zum Localizer 1 mit zirkulär sym4-Kammer-Blick parallel zur Herzmetrischer MyokardMitralklappenebene sowie anLocalizer 2 abbildung gepasst senkrecht zum Ventri✓ Korrektur der Aufkelseptum. FernerKorrektur nahmeparameter, der Aufnahmeparameter, insinsbesondere Größe besondere Größe des Field-ofdes Field-of-View View zur Vermeidung von zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten EinfaltungsartefakPlanung an linksventrikulärer ten langer Achse: Schichtkorrektur zur Parallelität entlang der Mitralklappenebene ✓ Suffiziente FettsättiBefundadaptiert Herzgung Localizer 1 ✓ Fokale KontrastmitHerztelanreicherung Localizer 2 HerzLocalizer 3

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10 Tool 2: Morphologie, Topologie

10.3.1 Ergänzende Untersuchungstrategie

Pulmonalarterie

Morphologie der Pulmonalarterienanlage (Vorhandensein, zentrale Konfluenz)? Position der pulmonalarteriellen Gefäße? Kaliber? Segmentarterienaufzweigung? Pulmonalarterielle Veränderungen infolge von Vitien mit rechtsseitiger Obstruktion?

Pulmonalvenen

Pulmonalvenenanomalien: Anzahl? Gefäßkaliber? Gefäßverlauf? Pulmonalvenenverbindungen: Korrekte Verbindung zum linken Vorhof?

Linker Vorhof

Größe? Position? Morphologie der atrioventrikulären Klappe?

Subaortaler Ventrikel

Morphologie Größe? Wanddicke? Ventrikuloarterielle Klappe?

Aorta

Aortenbogenposition? Durchmesser? Abgehende Gefäße? Ductus Botalli? Aortopulmonale Shunts?

Funktionsuntersuchung: Cine-FLASH, Cine-TrueFISP (Tool 3), Shuntanalyse (Tool 9), MR-Angiographie (Tool 17).

DEED-Step 4 10.4 Allgemeine Beurteilungskriterien Diagnostische Checkliste morphologischer Strukturen V. cava inferior und superior

Einstrom in den rechten Vorhof? Persistenz der linken V. cava superior? Thorakoabdominelle venöse Anlageanomalie? Alterationen des V.-azygos-, V.-hemiazygosSystems?

Atrialer Situs

Solitärer atrialer Situs? invertierter atrialer Situs? gemischter atrialer Situs?

Rechter Vorhof

Größe? Septumformation? Atrioventrikuläre Klappenposition? Atrioventrikuläre Klappenmorphologie?

Atrioventrikuläre Konkordant? Verbindung Diskordant? Gemischt? Subpulmonaler Ventrikel

Morphologie? Zuordnung Größe? Wanddicke? Art der ventrikuloarteriellen Klappe? Myokardiale Kontraktilität? Ejektionsfraktion?

Ventrikelseptum

Dicke? Defekt? Beweglichkeit?

Ventrikuloarte- Konkordant? rielle Verbindung Diskordant? Gemischt?

Aortopulmonales Verlauf von Aorta und Pulmonalarterie? Fenster Aortopulmonale Shuntverbindung?

Praxistipp Nicht ausreichende Dark-Blood-Präparation: Fall 1: Statt des Kavums wird Myokard supprimiert. – Lösung: Die Dark-Blood-Präparation muss durch Anpassung des Akquistionsfensters in die kardiale Ruhephase der Mitte der Diastole gelegt werden. Fall 2: Unzulängliche intrakavitäre Dark-Blood-Präparation. – Lösung: Das Herz darf sich während der nichtselektiven Inversions- und während der selektiven Reinversionsphase nicht bewegen. So lassen sich Signalvariationen aufgrund unzureichender Reinversion vermeiden.

Kapitel 11

Tool 3: Myokardfunktion – regionale Wandbewegung

DEED-Step 1 11.1 Indikation Die uneingeschränkten Möglichkeiten der multiplanaren Schichtpositionierung in der MRT erlauben auch die Beurteilung der Myokardmotilität bei Problemen in der Echokardiographie infolge – erschwerter Schallbarkeit bei Adipositas, – erschwerter Schallbarkeit bei habituell verlagertem Mediastinalsitus (z. B. Kyphoskoliose), – erschwerter Schallbarkeit nach vorausgegangenen kardiochirurgischen Operationen (z. B. korrigierten Vitien), – echokardiographisch stets erschwert beurteilbarem rechtem Ventrikel.

11.1.1 Untersuchungsprinzip Zur Analyse der regionalen und globalen links- und rechtsventrikulären Myokardkinetik stehen verschiedene dynamische Sequenztypen zur Verfügung:

Sequenzen mit prospektiver und retrospektiver EKGTriggerung Sequenzen in freier Atmung und in Atemanhaltetechnik, Sequenzen ohne EKG-Triggerung in freier Atmung, Echtzeitmesssequenzen.

Algorithmus: Myokardfunktion – regionale Wandbewegung s. Schema 11.01 11.1.2 Erwartete Information

Die Befundung erfolgt nach dem bekannten 16-SegmentModell mit der Zuordnung: Normokinesie, Hypokinesie, Akinesie, Dyskinesie, Hyperkinesie Die Beurteilung der regionalen Wandbewegungsstörung erfolgt anhand der: – systolischen Wandverdickung sowie der – systolischen Endokardeinwärtsbewegung.

DEED-Step 2 11.2 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: nicht notwendig.

11.2.1 Untersuchungsparameter Sequenztypen

In den meisten Fällen ist die Kardio-MRT zur Motilitätsdiagnostik in Atemanhaltetechnik problemlos durchführbar, nur sehr selten sind Untersuchungen in freier Atmung notwendig.

Merke Nicht getriggerte ultraschnelle Sequenztypen gehen mit einer geringeren zeitlichen und räumlichen Auflösung einher! Nur Sequenzen in retrograder EKG-Triggerung erlauben eine lückenlose Darstellung des gesamten Herzzyklus! Eine regionale Störung der Myokardkinetik ist immer in 2 Ebenen als Cineloop darzustellen!

Messparameter Spulen

Cine-TrueFISP Cine-TrueFISP-High-Resolution Cine-TrueFISP-Shared-Echo Cine-TrueFISP-Real-Time Cine-FLASH Cine-FLASH-Nonbreathhold

Oberflächenempfangsspule: Körperspule, Wirbelsäulenspule Schichtlage 1. raumachsenorientiert 2. herzachsenadaptiert 3. befundadaptiert Untersuchungsvolumen Gesamtes Herz Schichtdicke 8 mm Schichtlücke 20 % Zeitliche Auflösung 50 ms Matrix 256 × 128 Pixel FOV 380 mm

11

48

11 Tool 3: Myokardfunktion – regionale Wandbewegung Schema 11.1. Myokardfunktion – regionale Wandbewegung

Myokardfunktion - regionale Wandbewegung - klinische Fragestellung - klinische Vorinformation - Vorbefunde - Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Frage nach Störungen der regionalen Myokardkinetik

Frage nach ischämiebedingter Störung der regionalen Myokardkinetik

Tool 14 : Stress-MRT, Funktionsdiagnostik

Tool 3: Myokardfunktion

Frage nach besserer Visualisierung der regionalen Myokardkinetik

Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion

Tool 4: Tagging

Tool 5: Volumetrie

(noch Messparameter) Pixelgröße (min./max.) 1,5 × 3 mm Kontrastgewichtung Bright-Blood

Atemtriggerung

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Computertomographie – Herzkatheter

Atemanhaltetechnik obligat, bei fehlender Kooperation Echtzeitmessung oder ohne Atemanhaltetechnik

EKG-Triggerung

Obligat oder Echtzeitmessung ohne EKG

Kontrastmittel

–

Qualitätskriterien

Vermeiden von Artefakten durch: Unzulängliche Triggerung Kardiale Arrhythmien Atemartefakte Unzulängliche Frequenzjustage

Zusatzanforderungen

–

Auswertung

Visuelle Beurteilung der Myokardmotilität

Nachverarbeitung

Ggf. spezielle Nachverarbeitungssoftware zur Quantifizierung der regionalen Myokardfunktion

Frage nach ursächlicher Myokardnarbe

Tool 13: Vitalitätsdiagnostik

DEED-Step 3 11.3 Standarduntersuchungsstrategie Sequenztyp erster Wahl. Retrograde EKG-getriggerte TrueFISP-Sequenz. Die Sequenzplanung erfolgt anhand der in Tool 1 angefertigten Localizer-Schichten.

11.3 Standarduntersuchungsstrategie

Myokardfunktion – regionale Wandbewegung Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 3 Myokardfunktion 1. Schritt

Bezeichnung

2. Schritt

Cine-TrueFISP 2-KammerBlick (vertikale linksventrikuläre lange Achse doppelt anguliert)

3. Schritt

LVOT sagittaloblique

Pulssequenz erster Wahl

Cine-TrueFISP 4-KammerBlick (horizontale linksventrikuläre lange Achse, doppelt anguliert)

Cine-TrueFISP

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Herz-Loca- Planung an mittventrikulärem ✓ Korrekte Einstellung Kurzachsen-Localizer: lizer 1 einer horizontalen linksventrikulären Durch die laterale Spitze des Herz-Localangen Achse durch rechten Ventrikels lizer 3 die Mitte der MitralDurch das linksventrikuläre klappe Kavum oberhalb des posteromedialen Papillarmuskels Planung an basalem Kurzachsen-Localizer: Schichtkorrektur, um einen Anschnitt der linksventrikulären Ausflussbahn als Partialvolumen zu vermeiden Planung am 2-Kammer-Localizer: Schichtkorrektur zur korrekten Erfassung der Mitte der Mitralklappe sowie des linksventrikulären Apex als Orientierungsschnittpunkten Herz-Loca- Planung an mittventrikulärem ✓ Korrekte Einstellung einer vertikalen Kurzachsenschnitt: lizer 2 linksventrikulären Senkrechte Ausrichtung, mittHerz-Localangen Achse durch ventrikulär verlaufend parallizer 3 die Mitte der Mitrallel zum Sulcus interventricuklappe laris ✓ Korrektur der AufPlanung am 4-Kammer-Blick: nahmeparameter, Schichtkorrektur unter Berückinsbesondere Größe sichtigung des Mitralklappendes Field-of-View schließungsrandes und des Venzur Vermeidung von trikelapex als Schnittpunkten Einfaltungsartefakten ✓ Korrekte Einstellung Herz-Loca- Planung an basalem der linksventrikuläKurzachsen-Localizer: lizer 2 ren Ausflussbahn Orientierungsschnittpunkte Herz-Locadurch die Mitte der sind die Aorta ascendens, die lizer 3 Aortenklappe Mitte der linksventrikulären ✓ Korrektur der AufAusflusbahn sowie die Mitte nahmeparameter, des basalen linksventrikuläinsbesondere Größe ren Kavums des Field-of-View Planung an mittventrikulärem zur Vermeidung von Kurzachsen-Localizer: EinfaltungsartefakSchichtkorrektur, um einen ten Anschnitt des Ventrikelseptums im Partialvolumen zu vermeiden Planung am 4-Kammer-Localizer: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Fieldof-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

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11 Tool 3: Myokardfunktion – regionale Wandbewegung

Untersuchungsschritt 4. Schritt

Resultierende Bezeichnung Pulssequenz Planungserster Wahl ebene Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen LVOT koronar- Cine-TrueFISP Herz-Locaoblique lizer 2 LVOT sagittal-oblique (aus Schritt 4)

5. Schritt

Rechtsventri- Cine-TrueFISP kuläre vertikale lange Achse

6. Schritt

Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique

Cine-TrueFISP

7. Schritt

Kurze Herzachsen (basal, mittventrikulär, apikal

Cine-TrueFISP

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Planung an LVOT sagittal-oblique: Senkrechte Ausrichtung unter Berücksichtigung der Aorta ascendens, der Mitte der linksventrikulären Ausflussbahn als Orientierungsschnittpunkten Planung am 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Fieldof-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Herz-Loca- Planung an mittventrikulärem Kurzachsenschnitt: lizer 2 Primär senkrechte, angepasst Herz-Locaparallel zur linksventrikulälizer 3 ren langen Achse Planung am 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur orientiert an der Mitte des rechtsventrikulären Kavums

Allgemeine Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Einstellung der linksventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Aortenklappe ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

✓ Korrekte Einstellung einer vertikalen rechtsventrikulären langen Achse durch die Mitte der Trikuspidalklappe ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Korrekte Einstellung Herz-Loca- Planung an basalem Kurzachder rechtsventrikuläsenschnitt: lizer 2 ren Ausflussbahn Primär senkrechte AusrichHerz-Locadurch die Mitte der tung mit rechtsventrikulärer lizer 3 Pulmonalklappe Ausflussbahn als Orientie✓ Korrektur der Aufrungsschnittpunkt nahmeparameter, Planung an mittventrikulärem insbesondere Größe Kurzachsenschnitt: des Field-of-View Schichtkorrektur zur Vermeizur Vermeidung von dung der Darstellung des VenEinfaltungsartefaktrikelseptums im Partialvoluten men Planung am 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur anhand der Mitte des rechtsventrikulären Kavums, der Trikuspidalklappenmitte als Orientierungspunkten ✓ Korrekte Einstellung 4-KamPlanung am 4-Kammer-Blick: de kurzen Herzachse Senkrechte Ausrichtung zum merblick mit zirkulär sym4-Kammer-Blick parallel zur (Schritt 1) metrischer MyokardMitralklappenebene sowie an2-Kamabbildung gepasst senkrecht zum Ventrimerblick ✓ Korrektur der Aufkelseptum. FernerKorrektur (Schritt 2) nahmeparameter, der Aufnahmeparameter, insinsbesondere Größe besondere Größe des Field-ofdes Field-of-View View zur Vermeidung von zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten EinfaltungsartefakPlanung an linksventrikulärer ten langer Achse: Schichtkorrektur zur Paralleli- ✓ Korrekte Abbildung der Herzbasis zur tät entlang der MitralklappenVolumetrie ebene Sukzessive parallele Schichtführung in kurzer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex

11.4 Allgemeine Beurteilungskriterien

Merke Eine exakte Positionierung der Untersuchungsschichten unter Berücksichtigung der individuellen kardialen Anatomie ist für die funktionelle und morphologische Beurteilung des Herzens außerordentlich wichtig. Zu Beginn der Planung der funktionellen Cine-Messungen sind grundsätzlich alle 3 Herz-Localizer auf dem Display des Untersuchungsmenüs aufzurufen und diese stets zur Positionsplanung aller funktionellen Messungen zu berücksichtigen. Die Schichtorientierung ist an allen 3 Herz-Localizern zu modifizieren und der individuellen kardialen Anatomie anzupassen.

Praxistipp Oft gesehene Probleme und ihre Lösungsmöglichkeit: 4-Kammer-Blick – Problem: unzureichende Darstellung beider Vorhöfe, – Lösung: Korrektur anhand des 2-Kammer-Localizers, Schichtführung durch Mitralklappenmitte sowie linken Vorhof. – Problem: unzureichende Darstellung des rechten Ventrikels, – Lösung: Korrektur anhand des mittventrikulären Kurzachsen-Localizers, Schichtführung durch rechtsventrikuläres Kavum. – Problem: Darstellung der linksventrikulären Ausflussbahn im Partialvolumen, – Lösung: Korrektur anhand des basalen Kurzachsen-Localizers, nach kaudal gerichtete Schichtverschiebung unterhalb der linksventrikulären Ausflussbahn. Linksventrikuläre Ausflussbahn (sagittal-oblique) – Problem: unzureichende Darstellung der Aortenklappenebene, der Aortenwurzel, – Lösung: Korrektur anhand des basalen Kurzachsen-Localizers, Schichtführung mittig durch Aortenklappenebene. – Problem: Darstellung des Ventrikelseptums im Partialvolumen – Lösung: Korrektur anhand des mittventrikulären Kurzachsen-Localizers, Schichtverschiebung, -angulation in Richtung der Mitte des linken Ventrikelkavums. Linksventrikuläre Ausflussbahn (koronar-oblique) – Problem: unzureichende Darstellung der Aortenklappenebene, der Aortenwurzel, – Lösung: Korrektur anhand der linksventrikulären Ausflussbahn (sagittal-oblique), Schichtführung mittig durch Aortenklappenebene. – Problem: überlagernde Streifenartefakte oder Einfaltungsartefakte, – Lösung: größeres Field-of-View oder Oversampling in Ausleserichtung. Linksventrikuläre lange Achse – Problem: unzureichende Darstellung des linken Vorhofs, – Lösung: Korrektur anhand des 4-Kammer-Blicks, Schichtführung durch Mitralklappenmitte sowie linken Vorhof. – Problem: überlagernde Einfaltungsartefakte, – Lösung: Größeres Field-of-View oder Oversampling in Ausleserichtung Rechtsventrikuläre lange Achse – Problem: unzureichende Darstellung des rechtsventrikulären Kavums, – Lösung: Korrektur anhand des 4-Kammer-Blicks, Schichtführung durch rechtsventrikuläres Kavum. – Problem: Darstellung des Ventrikelseptums, des rechten Ventrikelkavums im Partialvolumen,

– Lösung: Korrektur anhand des 4-Kammer-Blicks, Schichtführung durch rechtsventrikuläres Kavum. – Problem: unzureichende Darstellung des rechten Vorhofs und der Trikuspidalklappe, – Lösung: Korrektur anhand des 4-Kammer-Blicks, Schichtführung durch Trikuspidalklappenmitte und rechten Vorhof. Rechtsventrikuläre Ausflussbahn – Problem: unzurechende Darstellung der rechtsventrikulären Ausflussbahn, – Lösung: Korrektur anhand des basalen Kurzachsen-Localizers, Schichtverschiebung und -angulierung in Richtung der rechtsventrikulären Ausflussbahn. – Problem: Darstellung des Ventrikelseptums im Partialvolumen, – Lösung: Korrektur anhand des 4-Kammer-Blicks, Schichtführung durch rechtsventrikuläres Kavum. Kurze Herzachse – Problem: unzureichende Erfassung der basalen Ventrikelabschnitte, – Lösung: Korrektur an enddiastolischer Phase des 4-Kammer-Blicks, Verschiebung des Schichtblocks in Richtung der Herzbasis. – Problem: ungleichmäßige Darstellung des Myokarddiameters, – Lösung: Korrektur anhand des 4-Kammer-Blicks, der linksventrikulären langen Achse, individuell angepasste, zur Mitralklappe parallele Schichtführung, senkrecht zum Ventrikelseptum.

11.3.1 Ergänzende Untersuchungstrategie Sequenztyp zweiter Wahl Bei kardialer Arrhythmie mit unzulänglicher EKG-Triggerung: Echtzeit-TrueFISP Zur Beschleunigung des Untersuchungsablaufs unter Einbuße räumlicher und zeitlicher Auflösung: Mehrschicht-Shared-Echo-TrueFISP

DEED-Step 4 11.4 Allgemeine Beurteilungskriterien Die Beurteilung der myokardialen Kontraktilität erfolgt in allen Segmenten anhand folgender Kriterien: Normokinesie: regelrechte endokardiale Einwärtsbewegung und keine systolische Wanddickenzunahme, Hypokinesie: verminderte endokardiale Einwärtsbewegung und keine systolische Wanddickenzunahme, Akinesie: keine endokardiale Einwärtsbewegung und keine systolische Wanddickenzunahme, Dyskinesie: paradoxe systolische endokardiale Auswärtsbewegung, Hyperkinesie: verstärkte endokardiale Einwärtsbewegung mit Kavumobliteration.

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Kapitel 12

12 Tool 4: Myokardiale Funktion – Tagging

DEED-Step 1

DEED-Step 2

12.1 Indikation

12.2 Untersuchungsvorbereitung

Die Analyse der globalen myokardialen Motilität sowie der regionalen Myokardkinetik mittels moderner Tagging-Methoden dient als komplementäre Darstellungsmodalität in Ergänzung zu den in der Routinediagnostik durchgeführten Messungen (Cine-TrueFISP in Standardpositionen einschließlich Volumetriemessung).

Merke Tagging-Analysen bieten dem geübten MRT-Anwender eine zusätzliche Möglichkeit in der visuellen Beurteilung von Störungen der Myokardkinetik. In der Routine finden Tagging-Messungen nur zur speziellen Beurteilung ausgewählter, problematischer regionaler Wandbewegungsstörungen Anwendung. Aber: Die eigentliche Intention der Methode in der Moviedarstellung des gesamten Herzens in allen Bewegungsphasen (4D-Modus) dient zzt. nur wissenschaftlichen Zwecken und erfordert spezielle Postprocessing-Software.

12.1.1 Untersuchungsprinzip In der Enddiastole wird sequenzspezifisch ein speziell ortskodierter Sättigungsimpuls in Form eines auf das Myokard gelegten Gitter- oder Linienmusters appliziert. Die anschließende systolische Deformation des Gittermusters dient der Bildanalyse. Algorithmus: Myokardiale Funktion – Tagging s. Schema 12.1 12.1.2 Erwartete Information Myokardiale Tagging-Analysen dienen

der Quantifizierung kardialer Wandbewegungen, dem besseren Verständnis der komplexen dynamischen Interaktion von Kontraktion, Expansion, Torsion und der Bewegung des Herzens während der Aufnahme senkrecht zur abgebildeten Schicht (Through-Plane Motion).

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: nicht notwendig.

12.2.1 Pulssequenzparameter Sequenztypen Sequenzparameter Messparameter Spulen

Gradientenechosequenzen: segmentierte 2D-FLASH Tagging TR = 70 ms; TE = 4 ms; FA = 15 Grad

Oberflächenempfangsspule: Körperspule, Wirbelsäulenspule Schichtlage Kurze Herzachse Befundadaptiert zusätzliche Langachsenakquisition Untersuchungsvolumen Globale Ventrikelanalyse von der Basis bis zum Apex Gezielte Bewegungsanalyse bei bekannt gestörter regionaler Myokardkinetik Schichtdicke Schichtlücke Gitterabstand 7 mm Liniendicke der Tagging 1 – 2 mm Gitter 50 ms Zeitliche Auflösung 256 × 180 Pixel Matrix 380 mm FOV 1,5 × 3 mm Pixelgröße (min./max.) Kontrastgewichtung Bright-Blood Atemtriggerung Atemanhaltetechnik EKG-Triggerung EKG-Triggerung Kontrastmittel – Qualitätskriterien, Gute EKG-Triggerung, keine kardialen darzustellende Bewegungsartefakte Bildelemente Keine Atemartefakte Kontrastreiche Signalauslöschung der Linien- oder Gittermuster über den gesamten Herzzyklus Zusatzanforderungen – Auswertung Aktuell für die Praxis rein visuell Noch keine quantitative Auswertung praxistauglich

12.3 Standarduntersuchungsstrategie

Schema 12.1. Myokardiale Funktion – Tagging

Myokardiale Funktion - Tagging – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Computertomographie – Herzkatheter

Tool 1: Scout

Frage nach Störungen der regionalen Myokardkinetik

Tool 3: Myokardfunktion

Frage nach besserer Visualisierung der regionalen Myokardkinetik

Tool 4: Tagging

Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion

Tool 5: Volumetrie

Frage nach ursächlicher Myokardnarbe

Tool 13: Vitalitätsdiagnostik

DEED-Step 3 12.3 Standarduntersuchungsstrategie Sequenztyp erster Wahl. Segmentierte Cine-FLASH.

Untersuchungsschritte: sukzessive parallele Schichtführung in kurzer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex. Myokardiale Funktion – Tagging Bezeichnung Untersu- Resultierende chungs- Einzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 4 Kurze HerzTagging achsen

Pulssequenz erster Wahl Segmentierte Cine-FLASH

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Herz-Loca- Planung am 4-Kammer-Blick: Senkrechte Ausrichtung zum lizer 1 4-Kammer-Blick parallel zur Herz-LocaMitralklappenebene sowie anlizer 2 gepasst senkrecht zum Ventrikelseptum. FernerKorrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-ofView zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Planung an linksventrikulärer langer Achse: Schichtkorrektur zur Parallelität entlang der Mitralklappenebene

Allgemeine Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Einstellung der kurzen Herzachse mit zirkulär symmetrischer Myokardabbildung ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Komplette Erfassung des gesamten linksventrikulären Kavums/der relevanten ✓ Myokardabschnitte ✓ Myokardiale Funktion

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12 Tool 4: Myokardiale Funktion – Tagging

12.3.1 Ergänzende Untersuchungstrategie

Myokardiales Tagging ist bereits eine additive Modalität. Zukünftige Entwicklung: myokardiales Phase Velocity Mapping: 2D- oder 3D-Darstellungen der myokardialen Kontraktionsgeschwindigkeit bieten über den gesamten Herzzyklus eine bessere räumliche Auflösung (noch in Entwicklung)

DEED-Step 4 12.4 Allgemeine Beurteilungskriterien Klinische Routine: – Die auf das Myokard als Sättigungsimpulse gelegten Linien- und Gittermuster (Abb. 12.1) werden durch die Kontraktion des Myokards verformt, eine regionale Motilitätsstörung kommt hiermit bereits in der visuellen Beurteilung besser zu Darstellung. – Es kommen zur Beurteilung der regionalen Myokardkinetik die bekannten Kriterien (Normo-, Hypo-, A-, Hyper- und Dyskinesie) zur Anwendung. Wissenschaftliches Postprocessing: – Es werden zudem dynamische 3D-Datensätze des Herzzyklus erfasst und ferner myokardiale Wandspannungen bestimmt.

Abb. 12.1. Tagging. Cine-FLASH-Sequenz in kurzer Achse, das initial rechtwinklige Gitternetz zeigt unter kardialer Kontraktion eine Distorsion und ermöglicht die Detektion von Bewegungsstörungen

Kapitel 13

Tool 5: Globale Ventrikelfunktion, Volumetrie

DEED-Step 1 13.1 Indikation zur MR-Volumetrie Exakte Quantifizierung globaler ventrikulärer Funktionsstörungen, Verlaufskontrolle, Therapiekontrolle unter pharmakologischer Therapie einer Herzinsuffizienz, Myokardmassenbestimmung bei myokardialer Hypertrophie (z. B. Hypertonus, Aortenstenose), Verlaufskontrolle, Therapiekontrolle einer myokardialen Hypertrophie.

13.1.1 Untersuchungsprinzip

Die MRT stellt die präziseste Methode zur akkuraten Beurteilung der ventrikulären Funktion dar, da – alle Myokardsegmente lückenlos abgebildet werden, – die Bildakquisition in hoher zeitlicher und örtlicher Auflösung erfolgt. Die Quantifizierung der ventrikulären Funktion (Ejektionsvolumina, -fraktion) ist im Gegensatz zu allen anderen bildgebenden Verfahren weniger untersucherabhängig mit entsprechend zuverlässiger Reproduzierbarkeit. Die zugrunde liegende Mehrschichtakquisition in kurzer Herzachse vermeidet in der Nachverarbeitung fehlerträchtige geometrische Hilfsmodelle (z. B. modifizierte Simpson-Regel).

Merke Aufgrund der MR-tomographischen dreidimensionalen Abbildung der Ventrikelgeometrie gilt die MRT als anerkannter Goldstandard in der Bestimmung der myokardialen Funktion und Myokardmasse. Algorithmus: Globale Ventrikelfunktion, Volumetrieanalyse s. Schema 13.1

13.1.2 Erwartete Information

Visuelle und quantitative Beurteilung der links- und rechtsventrikulären systolischen Globalfunktion: – enddiastolische Volumina, – endsystolische Volumina, – Herzschlagvolumina, Herzzeitvolumina, – Ejektionsvolumina, Ejektionsfraktion. Visuelle und quantitative Beurteilung der links- und rechtsventrikulären diastolischen Globalfunktion. Visuelle und quantitative Beurteilung der linksventrikulären Myokardmasse

DEED-Step 2 13.2 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: nicht notwendig.

13.2.1 Untersuchungsparameter Sequenztypen Messparameter Spulen

Gradientenechosequenzen: Cine-TrueFISP-Mehrschicht, Echtzeit-TrueFISP

Oberflächenempfangsspule: Körperspule, Wirbelsäulenspule Schichtlage Kurze Herzachse Untersuchungsvolumen In kurzer Achse: gesamte Ventrikel von der Basis bis zum Apex Schichtdicke 8 – 10 mm 3 mm Schichtlücke 50 ms Zeitliche Auflösung 256 × 180 Pixel Matrix 380 mm FOV 1,5 × 3 mm Pixelgröße (min./max.) Kontrastgewichtung Bright-Blood Atemtriggerung Atemanhaltetechnik EKG-Triggerung EKG-Triggerung (ideal: retrograd) oder Echtzeitbildgebung Kontrastmittel –

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13 Tool 5: Globale Ventrikelfunktion, Volumetrie

Globale Ventrikelfunktion - Volumetrieanalyse – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Schema 13.1. Globale Ventrikelfunktion, Volumetrieanalyse

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion. Frage nach Shunt-Vitium

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Computertomographie – Herzkatheter

Evaluierung der V Volumetrieergebnisse durch zweite Modalität

Tool 5: Volumetrie Tool 10: Flussmessung Tool 6: Volumetrieanalyse

Frage nach begleitender Störung der regionalen Myokardkinetik

Tool 3: Myokardfunktion

Keine der MRT-Diagnostik vergleichbare zuverlässige Messergebnisse zu erwarten!

Frage nach ursächlicher Myokardnarbe

Tool 13: Vitalitätsdiagnostik

Qualitätskriterien, darzustellende Bildelemente

Gute EKG-Triggerung, keine kardialen Bewegungsartefakte Keine Atemartefakte Darstellung der gesamten Ventrikel Kontrastreiche Endokard-Epikard-Demarkation

Zusatzanforderungen

Sofern die Auswertesoftware zur Konturerkennung eine dreidimensionale Analyse erlaubt: →zusätzliche Akquisition in langer Achse (linksventrikulärer 2-Kammer-Blick, 4-Kammer-Blick)

Auswertung

ARGUS-Volumetrieanalyse, s. Tool 6

DEED-Step 3 13.3 Standarduntersuchungsstrategie Sequenztyp erster Wahl. Mehrschicht TrueFISP. Akquisition paralleler Kurzachsenschnitte, beginnend an der Ventrikelbasis. Sukzessive Parallelverschiebung des Schichtblocks in kurzer Herzachse bis zum Ventrikelapex (Abb. 13.1, Abb. 13.2).

Abb. 13.1. Quantifizierung der globalen linksventrikulären Funktion. Genutzt werden lückenlos akquirierte Cine-TrueFISP-Sequenzen in kurzer Achse von der Herzbasis (Mitralklappenposition) bis zum Apex, um ein 3D-Volumen des linken und rechten Ventrikels zu erhalten

13.3 Standarduntersuchungsstrategie

Abb. 13.2. Volumetrieanalyse. Zur Darstellung des gesamten Ventrikelvolumens Beginn der Volumetriemessung in Mitralklappenposition (a) mit lückenloser Akquisition bis zum linksventrikulären Apex (e). Wenn möglich, sollte zur Reduktion der Untersuchungszeit eine Mehrschicht-Cine-TrueFISPSequenz genutzt werden

Sequenztypen zweiter Wahl Zur Verbesserung der zeitlichen und räumlichen Auflösung: retrograd EKG-getriggerte TrueFISP.

Bei erschwerter EKG-Triggerung: Echtzeitmessung TrueFISP.

Globale Ventrikelfunktion, Volumetrie Resultierende Bezeichnung Pulssequenz PlanungsUntersuerster Wahl ebene chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Kurze Herz- Cine-TrueFISP 4-KamTool 5 achsen merblick Ventrikel2-Kamfunktion/ merblick -volumetrie

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

✓ Korrekte Einstellung Planung am 4-Kammer-Blick: der kurzen HerzachSenkrechte Ausrichtung zum se mit zirkulär sym4-Kammer-Blick parallel zur metrischer MyokardMitralklappenebene sowie anabbildung gepasst senkrecht zum Ventrikelseptum. Ferner Korrektur ✓ Vollständige Erfassung des gesamten der Aufnahmeparameter, inslinks- und rechtsbesondere Größe des Field-ofventrikulären KaView zur Vermeidung von vums Einfaltungsartefakten ✓ Korrektur der AufPlanung an linksventrikulärer nahmeparameter, langer Achse: insbesondere Größe Schichtkorrektur zur Parallelides Field-of-View tät entlang der Mitralklappenzur Vermeidung von ebene EinfaltungsartefakSukzessive parallele Schichtfühten rung in kurzer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex

57

58

13 Tool 5: Globale Ventrikelfunktion, Volumetrie

13.3.1 Ergänzende Untersuchungstechniken

Ergänzende Schichtführung, falls die zur Verfügung stehende Auswertesoftware die Endokardkonturfindung nicht nur in einer, sondern in 3 Schichtebenen unterstützt. Zusätzlich zu den lückenlos angefertigten Kurzachsenschnitten werden je eine Cine-Messung in linksventrikulärer langer Achse (2-Kammer-Blick) und 4-KammerBlick angefertigt.

Praxistipp Zur exakten Beurteilung der wirklichen enddiastolischen und endsystolischen Volumina ist eine hohe zeitliche Auflösung sowie eine möglichst vollständige Erfassung der Enddiastole unerlässlich. Wähle deshalb: ein möglichst langes Akquisitionsfenster, eine möglichst hohe zeitliche Auflösung, d. h. maximale Anzahl der Phasen pro Zyklus.

DEED-Step 4 13.4 Allgemeine Beurteilungskriterien Visuelle Beurteilung der globalen systolischen links- und rechtsventrikulären Funktion, Datennachverarbeitung zur Volumenquantifizierung (ARGUS-Programm).

Kapitel 14

Tool 6: Volumetrieanalyse

14

DEED-Step 1

Anhand lückenlos angefertigter Kurzachsenschnitte (von der Herzbasis bis zum Apex) werden beide Ventrikel vollständig abgebildet. Die Summe aus den Produkten der planimetrierten Ventrikelflächen sowie der Schichtdicken und -abstände ergeben die phasenbezogenen ventrikulären Volumina (Methode nach Simpson).

14.1 Indikation/erwartete Information Volumenanalyse: – Quantifizierung der Ventrikelvolumina (Abb. 14.1, Abb. 14.2),

Abb. 14.1a–d. Semiautomatische Volumetrieauswertung. Nutzung einer speziellen Analysesoftware zur Segmentation (a) der endokardialen und epikardialen Konturen zwecks Berechnung des linksventrikulären Volumens und der Myokardmasse. Die in einem enddiastolischen Bild definierten Konturen (b) werden automatisch auf alle enddiastolischen Schichtebenen (c) vererbt. Im Weiteren erfolgt dann die Vererbung der Konturen auf die endsystolischen Schichtebenen (d). Das Gesamtventrikelvolumen berechnet sich aus der Summe der Einzelvolumina über die volle Länge des Ventrikels

a

– Quantifizierung des Schlagvolumens, der Auswurffraktion und des Herzminutenvolumens, – Quantifizierung der Myokardmasse, – Bestimmung der ventrikulären Volumen-Zeit-Kurve. 2. Verdickungsanalyse: – Analyse der Änderung der myokardialen Wanddicke (Abb. 14.3).

14.1.1 Nachverarbeitungsprinzip

Die MR-tomographische Volumetrieanalyse basiert im Gegensatz zur Echokardiographie und Katheterangiographie auf einem dreidimensionalen Datensatz und führt demnach zu bedeutend exakteren Ergebnissen.

b

60

14 Tool 6: Volumetrieanalyse

Abb. 14.2. Ergebnistabelle Volumetrieauswertung. Sie zeigt die aus der Volumetrieauswertung berechneten Werte: Ejektionsfraktion, Myokardmasse, enddiastolisches und endsystolisches Volumen, Schlagvolumen, Herzminutenvolumen. Zur Berechnung des Minutenvolumens wird die zum Untersuchungszeitpunkt gegebene Herzfrequenz benötigt

c

Abb. 14.1 c,d

d

Abb. 14.3. Verdickungsanalyse. Die myokardiale Verdickung während der kardialen Kontraktion wird in unterschiedlichen Grauwerten dargestellt. Regionale Dysfunktionen lassen sich anhand unterschiedlicher Grauwerte erkennen, dabei repräsentieren die äußeren Ringe die basisnahen Myokardabschnitte, während die inneren Ringe den apikalen Abschnitten entsprechen

14.4 Allgemeine Beurteilungskriterien

DEED-Step 2 14.2 Notwendige Untersuchungsdaten Notwendige Basisdaten: – Sequenz: Cine-TrueFISP, – Orientierung: lückenlos in kurzer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex. Eventuell zusätzlich: – Sequenz: Cine-TrueFISP, – Orientierung: 2-Kammer-Blick, 4-Kammer-Blick (jeweils eine mittventrikuläre Schicht).

Diese zusätzlichen Schichten dienen – falls von der Auswertesoftware bereits unterstützt – der exakteren Konturfindung für Epikard und Endokard. Grundsätzlich dienen der 2- und 4-Kammer-Blick immer der genauen Festlegung der basisnahen Kurzachsenschnitte für die Volumenanalyse.

DEED-Step 3 14.3 Nachverarbeitungsschritte 1. Nachverarbeitungsschritt: Kurzachsen-Cine-Messungen in Nachverarbeitungsprogramm (ARGUS) übertragen, evtl. vergrößern. 2. Nachverarbeitungsschritt: Definition der endsystolischen und enddiastolischen Herzphasen. – Enddiastole: die erste nach dem Triggersignal (RZacke), ohne Triggerverzögerung akquirierte Phase, visuell größtes Ventrikellumen, beurteilt in mittventrikulärer Schichtposition, orientiert an Aortenklappenfunktion: letzte Phase vor Öffnung der Aortenklappe. – Endsystole: visuell geringstes Ventrikellumen, beurteilt in mittventrikulärer Schichtposition, orientiert an Mitralklappenfunktion: letzte Phase vor Öffnung der Mitralklappe. 3. Nachverarbeitungsschritt: Definition der Schichtpositionen der Herzbasis sowie der Herzspitze. – Enddiastolische Herzbasis ist immer um mindestens eine Schichtposition basaler lokalisiert als endsystolische Herzbasis (longitudinale systolische Verkürzung). – Zur exakten Erfassung des Ventrikelkavums: Projektion des enddiastolischen Herzbasistomogramms auf den enddiastolischen mittventrikulären 4-KammerBlick. – Endsystolische Herzbasis ist immer um mindestens eine Schichtposition apikaler lokalisiert als enddiastolische Herzbasis (longitudinale systolische Verkürzung). – Zur exakten Erfassung des Ventrikelkavums: Projektion des endsystolischen Herzbasistomogramms auf endsystolischen mittventrikulären 4-Kammer-Blick. 4. Nachverarbeitungsschritt: Segmentierung des Ventri-

kelkavums entlang der Endokardkonturen. Die endokardialen Konturen werden manuell oder semiautomatisch segmentiert. – Endokardkonturen: Ventrikelvolumetrie: Papillarmuskeln werden dem Ventrikellumen zugerechnet. Das rechtsventrikuläre Kavum schließt die rechtsventrikuläre Ausflussbahn bis zur Pulmonalklappe ein. – Myokardmassenbestimmung: Papillarmuskeln und interventrikuläres Septum werden ausgespart und der linksventrikulären Myokardmasse zugerechnet. 5. Nachverarbeitungsschritt: Segmentierung entlang der Epikardkonturen. Die epikardialen Konturen werden manuell oder semiautomatisch segmentiert. 6. Nachverarbeitungsschritt: Ergebnisse. Die Summe der Produkte aus Einzelschichtfläche sowie Schichtdicke ergeben endsystolische und enddiastolische Ventrikelvolumina (EDV, ESV), – Schlagvolumen (SV): EDV – ESV (ml), – Ejektionsfraktion (EF): SV/EDV × 100 ( %), – Myokardmasse: berechnet aus epikardialen und endokardialen Volumina; LV-Myokardmasse beinhaltet Septum und Papillarmuskeln; RV-Myokardmasse beinhaltet nur die rechtsventrikuläre freie Wand.

DEED-Step 4 14.4 Allgemeine Beurteilungskriterien Tabelle der Normalbefunde Normwerte absolut (Bereich = Mittelwert ± 2SD) TrueFISP

EDV ESV EF Masse

Männer LV (linker Ventrikel)

RV (rechter Ventrikel)

102 – 235 29 – 93 55 – 73 85 – 181

111 – 243 47 – 111 48 – 63 –

Frauen LV

RV

96 – 174 27 – 71 54 – 74 66 – 114

83 – 178 32 – 72 50 – 70 –

Normwerte normalisiert auf die Körperoberfläche (Bereich = Mittelwert ± 2SD) TrueFISP EDV ESV EF Masse

Männer LV

RV

Frauen LV

RV

53 – 112 15 – 45 55 – 73 46 – 83

111 – 243 25 – 53 48 – 63 –

56 – 99 14 – 40 54 – 74 37 – 67

48 – 103 18 – 42 50 – 70 –

61

Kapitel 15

15 Tool 7: Herzklappenmorphologie und -funktion

DEED-Step 1 15.1 Indikation/erwartete Information Die Kardio-MRT und die Echokardiographie ergänzen einander in der Diagnostik der Herzklappenmorphologie und -funktion bei der Frage nach:

valvulärer Endokarditis und deren Komplikationen, valvulären Vitien, deren Schweregrad und Komplikationen, kongenitalen Anomalien der Klappenstruktur (bikuspide Aortenklappe?), valvulären Funktionsanomalien (Mitralklappenprolaps?), posttherapeutischem Monitoring nach Klappenoperation.

In diesen Fällen ist die Kardio-MRT die Methode der Wahl bei nicht ausreichend aussagekräftigen echokardiographischen Ergebnisssen. Die primär führende diagnostische Methode ist die Kardio-MRT in der Diagnostik der Herzklappenmorphologie und -funktion bei der Frage nach:

Quantifizierung von Klappenstenosen (Klappenöffnungsfläche, Druckgradient), Quantifizierung von Klappeninsuffizienzen (Regurgitationsvolumina und -fraktionen).

Die MR-tomographische Klappenfunktionsuntersuchung gilt als Basis für die bei diesen Fragestellungen anschließend durchzuführenden Phasenkontrast-Flussmessungen (Tool 10). In diesem Zusammenhang stellt die MRT die verlässlichste diagnostische Modalität dar für:

die Bestimmung der maximalen intrastenostischen Flussgeschwindigkeit, die Bestimmung der Regurgitationsvolumina.

Die morphologische und funktionelle Darstellung der Herzklappen mittels MRT erfolgt anhand von:

Cine-Sequenzen (Gradientenecho): – gute Darstellbarkeit der Klappensegel in allen Bewegungsphasen, – kontrastreiche Darstellung von signalreichem Blut zur signalarmen Herzklappe;

statischen Single-Shot- oder Mehrschicht-Sequenzen (Spinecho oder Gradientenecho): – dienen der gezielten Darstellung valvulärer und besonders paravalvulärer Pathologien. Die Klappenstruktur selbst ist aufgrund schneller rhythmischer Bewegungen während der Herzaktion nur mit ultraschnellen Sequenztechniken (hochauflösend mit maximaler Phasenauflösung) zuverlässig abgrenzbar. Die Diagnostik der Herzklappenmorphologie wird ergänzt durch die Cine-Funktionsdarstellung der Herzklappen sowie Cine-PC-Flussmessung (Tool 10).

Praxistipp Artefakte bei mechanischem Klappenersatz: Die je nach Art des Metallringes der Klappenprothese unterschiedlich ausgeprägte lokale Signalauslöschung kann insbesondere bei Verwendung von SE-Sequenzen durch Anwahl einer möglichst kurzen Echozeit reduziert werden.

15.1.1 Untersuchungsprinzip Algorithmus: Herzklappenmorphologie und -funktion s. Schema 15.1

DEED-Step 2 15.2 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: in der Regel nicht notwendig.

15.2 Untersuchungsvorbereitung

Herzklappenmorphologie und -funktion – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Computertomographie – Herzkatheter

Tool 1: Scout

Tool 2: Morphologie, Topologie Keine der Kardio-MRT vergleichbare exakte Messergebnisse zu erwarten (Ventrikelvolumetrie, Regurgitationsfraktion)!

Tool 3: Myokardfunktion

Frage nach HerzklappenVitium

Tool 6: Herzklappenmorphologie, Herzklappenfunktion

Betroffene Klappe?

Klappenanatomie?

Tool 7: Planimetrie (Herzklappenmorphologie)

Schema 15.1. Herzklappenmorphologie und -funktion

Klappenfunktion?

Hämodynamische Folgen?

– Stenosequantifizierung – Insuffizienzqauntifizierung

Tool 10: Flussmessung

Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion

Tool 5: Volumetrie

15.2.1 Pulssequenzparameter Sequenztypen

Messparameter Spulen Schichtlage Untersuchungsvolumen Schichtdicke Schichtlücke

Gradientenechosequenzen: Cine-TrueFISP, segmentierte Cine-FLASH Ergänzende Gradientenechosequenzen: nichtsegmentierte Cine-FLASH

Spinechosequenzen: T1-gewichtete Sequenzen: T1-TSE-Dark-Blood und T1-TSE-Dark-Blood-Fatsat T2-gewichtete Sequenzen: T2-TSE-Dark-Blood und T2-TSE-Dark-Blood-Fatsat T2-TIRM-Dark-Blood T2-HASTE-Dark-Blood und T2-HASTE-Dark-BloodFatsat

Oberflächenempfangsspule: Körperspule, Wirbelsäulenspule 1. raumachsenorientiert 2. herzachsenadaptiert 3. befundadaptiert Gesamtes Herz 8 mm 20 %

Oberflächenempfangsspule: Körperspule, Wirbelsäulenspule 1. raumachsenorientiert 2. herzachsenadaptiert 3. befundadaptiert Gesamtes Herz inkl. herznaher Gefäße und Mediastinum 8 mm 20 %

63

64

15 Tool 7: Herzklappenmorphologie und -funktion

Zeitliche Auflösung Matrix FOV Pixelgröße (min./max.) Kontrastgewichtung Atemtriggerung

EKG-Triggerung Kontrastmittel

50 ms 256 × 128 Pixel 380 mm 1,5 × 3 mm Bright-Blood Atemanhaltetechnik obligat, bei fehlender Kooperation Echtzeitmessung oder ohne Atemanhaltetechnik Obligat oder Echtzeitmessung ohne EKG –

Datenakquisition enddiastolisch 256 × 180 Pixel 380 mm 1,5 × 2,1 mm T1 und T 2 Atemanhaltetechnik

Obligat – Obligat bei z. B. Raumforderungen

DEED-Step 3 15.3 Standarduntersuchungsstrategie Sequenztyp erster Wahl. Cine-TrueFISP, segmentierte CineFLASH.

Schritt 1 Standardschichtpositionen zur Darstellung des transvalvulären Flusses in 2 senkrechten Ebenen: – Aortenklappe (Abb. 7.14): LVOT in kurzer und langer Achse, – Mitralklappe (Abb. 7.12): linksventrikulärer 2-Kammer-Blick und 4-Kammer-Blick,

– Trikuspidalklappe (Abb. 7.13): rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick und 4-Kammer-Blick, – Pulmonalklappe (Abb. 7.15): RVOT in langer Achse sowie senkrecht hierzu koronar-oblique Schichtführung. Schritt 2 Standardschichtführung zur In-Plane-Darstellung der Herzklappen. Als Planungsgrundlage dienen zu jeder Herzklappe beide unter Schritt 1 angefertigten Serien: senkrecht auf die in beiden Serien dargestellte Herzklappenebene erfolgt die Einstellung der In-Plane-Klappenebene.

15.3.1 Mitralklappe Untersuchungsschritt Tool 7 Mitralklappe – Morphologie, Funktion 1. Schritt

Resultierende Bezeichnung Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen 4-KammerBlick (horizontale linksventrikuläre lange Achse, doppelt anguliert)

Pulssequenz erster Wahl Cine-TrueFISP Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Herz-Loca- Planung an mittventrikulärem ✓ Korrekte Einstellung einer horizontalen Kurzachsen-Localizer: lizer 1 linksventrikulären Durch die laterale Spitze des Herz-Localangen Achse durch rechten Ventrikels lizer 3 die Mitte der MitralDurch das linksventrikuläre klappe Kavum oberhalb des posteromedialen Papillarmuskels Planung an basalem Kurzachsen-Localizer: Schichtkorrektur, um einen Anschnitt der linksventrikulären Ausflussbahn als Partialvolumen zu vermeiden Planung am 2-Kammer-Localizer: Schichtkorrektur zur korrekten Erfassung der Mitte der Mitralklappe sowie des linksventrikulären Apex als Orientierungsschnittpunkten Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der Klappenebene

15.3 Standarduntersuchungsstrategie

Untersuchungsschritt 2. Schritt

Resultierende Bezeichnung Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen 2-KammerBlick (vertikale linksventrikuläre lange Achse doppelt anguliert)

3. Schritt

Mitralklappenebene in-plane

Pulssequenz erster Wahl Cine-TrueFISP Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

Cine-TrueFISP Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Herz-Loca- Planung an mittventrikulärem ✓ Korrekte Einstellung einer vertikalen Kurzachsenschnitt: lizer 2 linksventrikulären Senkrechte Ausrichtung, mittHerz-Localangen Achse durch ventrikulär verlaufend parallizer 3 die Mitte der Mitrallel zum Sulcus interventricuklappe lari ✓ Korrektur der AufPlanung am 4-Kammer-Blick: nahmeparameter, Schichtkorrektur unter Beinsbesondere Größe rücksichtigung des Mitraldes Field-of-View klappenschließungsrandes zur Vermeidung von und des Ventrikelapex als EinfaltungsartefakSchnittpunkten ten Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der Klappenebene ✓ Vollständige ErfasPlanung am 4-Kammer-Blick: 4-Kamsung des Miralklapmer-Blick Schichtführung parallel zur penrings, der MitralMitralklappenebene 2-Kamklappensegel, der mer-Blick Planung am 2-Kammer-Blick: Kommissuren, des Korrektur der UntersuchungsKlappenschließungsschicht parallel zur Mitralrandes, der Klappenklappenbene öffnungsfläche Sukzessive apikobasale parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der im Herzzyklus variablen Klappenebene

15.3.2 Aortenklappe Untersuchungsschritt Tool 7 Aortenklappe – Morphologie, Funktion 1. Schritt

Resultierende Bezeichnung Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen LVOT sagittaloblique

Pulssequenz erster Wahl Cine-TrueFISP Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

✓ Korrekte Einstellung Herz-Loca- Planung an basalem des linksventrikuläKurzachsen-Localizer: lizer 2 ren Ausflussbahn Orientierungsschnittpunkte Herz-Locadurch die Mitte der sind die Aorta ascendens, die lizer 3 Aortenklappe Mitte der linksventrikulären Ausflussbahn sowie die Mitte ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, des basalen linksventrikuläinsbesondere Größe ren Kavums des Field-of-View Planung an mittventrikulärem zur Vermeidung von Kurzachsen-Localizer: EinfaltungsartefakSchichtkorrektur, um einen ten Anschnitt des Ventrikelseptums im Partialvolumen zu vermeiden Planung am 4-Kammer–Localizer: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Fieldof-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der Klappenebene

65

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15 Tool 7: Herzklappenmorphologie und -funktion

Untersuchungsschritt 2. Schritt

Resultierende Bezeichnung Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen LVOT koronaroblique

3. Schritt

Pulssequenz erster Wahl Cine-TrueFISP Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

Aortenklappenebene in-plane

Cine-TrueFISP Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

Bezeichnung

Pulssequenz erster Wahl

4-KammerBlick (horizontale linksventrikuläre lange Achse, doppelt anguliert)

Cine-TrueFISP Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

✓ Korrekte Einstellung Herz-Loca- Planung am LVOT sagittalder linksventrikuläoblique: lizer 2 ren Ausflussbahn Senkrechte Ausrichtung unter LVOT durch die Mitte der Berücksichtigung der Aorta sagittalAortenklappe ascendens, der Mitte der oblique ✓ Korrektur der Auflinksventrikulären Ausfluss(aus nahmeparameter, bahn als OrientierungsSchritt 4) insbesondere Größe schnittpunkten des Field-of-View Planung am 4-Kammer-Blick: zur Vermeidung von Schichtkorrektur bzw. KorrekEinfaltungsartefaktur der Aufnahmeparameter, ten insbesondere Größe des Fieldof-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der Klappenebene ✓ Vollständige ErfasPlanung an LVOT koronarLVOT sung des Aortenoblique: koronarklappenrings, der Schichtführung parallel zur oblique Aortenklappensegel, Aortenklappenebene LVOT der Kommissuren, Planung an LVOT sagittalsagittaldes Klappenschlieoblique: oblique ßungsrandes, der Korrektur der UntersuchungsKlappenöffnungsfläschicht parallel zur Aortenche klappenebene Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der im Herzzyklus variablen Klappenebene

15.3.3 Trikuspidalklappe Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 7 Trikuspidalklappe – Morphologie, Funktion 1. Schritt

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Herz-Loca- Planung an mittventrikulärem ✓ Korrekte Einstellung einer horizontalen Kurzachsen-Localizer: lizer 1 rechtsventrikulären durch die laterale Spitze des Herz-Localangen Achse durch rechten Ventrikels lizer 3 die Mitte der Trikudurch das linksventrikuläre spidalklappe Kavum oberhalb des posteromedialen Papillarmuskels Planung an basalem Kurzachsen-Localizer Schichtkorrektur, um einen Anschnitt der linksventrikulären Ausflussbahn als Partialvolumen zu vermeiden Planung am 2-Kammer-Localizer: Schichtkorrektur zur korrekten Erfassung der Mitte der Trikuspidalklappe sowie des rechtsventrikulären Apex als Orientierungsschnittpunkten Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der Klappenebene

15.3 Standarduntersuchungsstrategie

Untersuchungsschritt 2. Schritt

Resultierende Bezeichnung Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen Rechtsventrikuläre vertikale lange Achse

3. Schritt

Pulssequenz erster Wahl

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Cine-TrueFISP Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

Herz-Loca- Planung an mittventrikulärem ✓ Korrekte Einstellung lizer 2 Kurzachsenschnitt: einer vertikalen Herz-LocaPrimär senkrechte angepasst rechtsventrikulären lizer 3 parallel zur linksventrikulälangen Achse durch ren langen Achse die Mitte der TrikuPlanung am 4-Kammer-Blick: spidalklappe Schichtkorrektur orientiert an ✓ Korrektur der Aufder Mitte des rechtsventrikunahmeparameter, lären Kavums insbesondere Größe Sukzessive parallele Schichtverdes Field-of-View zur schiebung zur vollständigen Vermeidung von EinDarstellung der Klappenebene faltungsartefakten

Trikuspidalklappenebene in-plane

Cine-TrueFISP Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

RechtsPlanung an rechtsventrikulärer ✓ Vollständige Erfasventrikulä- vertikaler langer Achse: sung des Trikuspire vertikale Schichtführung parallel zur dalklappenrings, der lange AchTrikuspidalklappenebene Trikuspidalklappense Planung am 4-Kammer-Blick: segel, der Kommis4-KamKorrektur der Untersuchungssuren, des Klappenschicht parallel zur Trikuspimer-Blick schließungsrandes, dalklappenebene der KlappenöffSukzessive apikobasale parallele nungsfläche Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der im Herzzyklus variablen Klappenebene

Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 7 Pulmonalklappe – Morphologie, Funktion 1. Schritt

Bezeichnung

Pulssequenz erster Wahl

Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique

Cine-TrueFISP Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

2. Schritt

Rechtsventrikuläre Ausflussbahn transversaloblique

Cine-TrueFISP Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

15.3.4 Pulmonalklappe Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Herz-Loca- Planung an basalem Kurzachlizer 2 senschnitt: Herz-LocaPrimär senkrechte Ausrichlizer 3 tung mit rechtsventrikulärer Ausflussbahn als Orientierungsschnittpunkt Planung an mittventrikulärem Kurzachsenschnitt: Schichtkorrektur zur Vermeidung der Darstellung des Ventrikelseptums im Partialvolumen Planung am 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur anhand der Mitte des rechtsventrikulären Kavums, der Pulmonalklappenmitte als Orientierungspunkten RechtsPlanung an rechtsventrikulärer ventrikulä- Ausflussbahn sagittal-oblique: re AusSenkrechte Ausrichtung unter flussbahn Berücksichtigung des Truncus sagittalpulmonalis, der Mitte der oblique rechtsventrikulären Ausflussbahn als Orientierungs(aus schnittpunkten Schritt 1) Planung am 4-Kammer-Blick: 4-KamSchichtkorrektur bzw. Korrekmer-Blick tur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Fieldof-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der Klappenebene

✓ Korrekte Einstellung der rechtsventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Pulmonalklappe ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

✓ Korrekte Einstellung der rechtsventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Pulmonalklappe ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

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15 Tool 7: Herzklappenmorphologie und -funktion Untersuchungsschritt 3. Schritt

Resultierende Bezeichnung Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen Pulmonalklappenebene in-plane

Pulssequenz erster Wahl

Planungsebene

Cine-TrueFISP Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Rechtsventrikuläre Ausflussbahn transversal-oblique

15.3.5 Ergänzende Untersuchungstechniken Sequenztyp zweiter Wahl. Zur besseren Darstellung auch minimaler pathologischer transvalvulärer Flüsse werden im Einzelfall zusätzlich angefertigt:

segmentierte Cine-FLASH ohne Flusskompensation: die in TrueFISP-Messungen oft zu beobachtende hervorragende Rephasierung mit schwächerer Darstellung pathologischer Flussphänomene ist bei Cine-FLASH-Sequenzen weniger ausgeprägt; nichtsegmentierte Cine-FLASH in freier Atmung: diese Sequenz hat in freier Atmung zwar eine lange Messzeit, bietet aber eine hervorragende Ortsauflösung zur Klappendarstellung und wird zur besseren Befunddarstellung gezielt ergänzend angewandt, wenn zuvor in Sequenzen in Atemanhaltetechnik die hierfür beste Schichtposition festgelegt worden ist. 2D-FLASH-Phasenkontrastmessung: diese im Tool 10 beschriebene Messung erlaubt neben der Flussquantifizierung auch eine sensitive Möglichkeit zur Erfassung minimaler pathologischer Flusssignale.

Merke Wenngleich mittels der TrueFISP-Messung qualitativ hervorragende Cine-Messungen zu erlangen sind, entgehen oft gerade gering- und mittelgradige Klappeninsuffizienzen der Darstellung. In diesen Fällen ist die althergebrachte FLASH auf keinen Fall zu vergessen und bietet zumeist bessere Ergebnisse!

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Planung an rechtsventrikulärer ✓ Vollständige Erfassung des PulmonalAusflussbahn sagittal-oblique: klappenrings, der Schichtführung parallel zur PulmonalklappensPulmonalklappenebene egel, der KommissuPlanung an rechtsventrikulärer ren, des KlappenAusflussbahn transversal-oblischließungsrandes, que: der KlappenöffKorrektur der Untersuchungsnungsfläche schicht parallel zur Pulmonalklappenebene Parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der Klappenebene

DEED-Step 4 15.4 Allgemeine Beurteilungskriterien Morphologische Beurteilungskriterien der Herzklappen Anatomische Position der Herzklappe, anatomische Varianten der Herzklappensegel, Verschmelzungen der Klappensegel oder -taschen, Veränderungen im Bereich der Klappenränder, Weite des Klappenrings, Klappensegeldicke, Klappensegelverkalkungen, Zusatzstrukturen, z. B. valvuläre Vegetationen, Destruktionen der Klappen (Perforation, Segelteilausriss, Chordaruptur), Abszesse im Ring-, Segel- oder Chordabereich, subvalvulärer Apparat.

Funktionelle Beurteilungskriterien der Herzklappen Herzklappenbeweglichkeit: Schließungsbewegung, Öffnungsbewegung, transvalvuläres Flusssignal, Lokalisation, Ursprung und Richtung eines Stenose- bzw. Regurgitationsjets.

Kapitel 16

Tool 8: Intrakardiale Thrombusdiagnostik

Die MR-tomographische intrakardiale Thrombusdiagnostik findet zunehmend Einzug in die klinische Diagnostik. Hiermit ist eine für den Patienten angenehme, nichtinvasive Diagnostik möglich, und es lassen sich die bekannten echokardiographischen Probleme umgehen:

echokardiographisch oft erschwerte Beurteilbarkeit (Nahfeldartefakte!) im Bereich der häufigsten Thrombuslokalisation (linksventrikulärer Apex), echokardiographisch falsch-positive Befunde bei linksatrialen Thromben, Vorhofthromben sind nichtinvasiv transthorakal echokardiographisch nicht nachweisbar; linksatriale Thromben sind nur invasiv transösophageal nachweisbar.

DEED-Step 1 16.1 Indikation Frage nach Ventrikelthrombus, zumeist bei Ventrikelaneurysma, Frage nach linksatrialen Thrombus bei Vorhofflimmern, Frage nach rechtsatrialem, rechtsventrikulärem Thrombus, zumeist neoplastischer Genese (z. B. Nierenkarzinom).

Abb. 16.1a,b. Ventrikelthrombus, kombiniert mit linksventrikulärem Apexaneurysma. 4-Kammer-Blick, T1-IR-TrueFISP nach Gabe von Gd-DTPA. Der apikal gelegene Thrombus (t) stellt sich als Struktur mit niedriger Signalintensität dar; das umgebende infarzierte Myokardareal zeigt eine hohe Signalintensität (Pfeil); lv linker Ventrikel, rv rechter Ventrikel, la linker Vorhof, da deszendierende Aorta, t Thrombus)

a

Intrakavitäre kardiale Thromben sind die häufigsten kardialen Raumforderungen. Es werden unterschieden:

Ventrikelthromben: – linksventrikuläre Thromben treten zumeist nach Vorderwandinfarkt auf (Vorderwandaneurysma) und sind die häufigste Embolieursache in der Postinfarktperiode; – seltenere Ursache ventrikulärer Thromben sind dilatative Kardiomyopathien; Vorhofthromben: – linksatriale Thromben im linken Herzohr treten zumeist auf bei absoluter Arrhythmie, linksatrialer Dilatation und evtl. begleitendem stenosierendem Mitralvitium; – Thromben im Bereich der rechten Herzhöhlen sind deutlich seltener und beruhen in der Regel auf Metastasen renaler oder hepatischer Tumoren (hämatogen oder per continuitatem entlang der V. cava inferior).

b

16

70

16 Tool 8: Intrakardiale Thrombusdiagnostik

16.1.1 Untersuchungsprinzip

Nativ-morphologisches Untersuchungsprinzip zur Lokalisation und Darstellung eines intrakavitären Thrombus (Abb. 16.1 – 16.4): – Tool 2: Morphologie, Topologie; – Tool 3: (myo)kardiale Funktion. Post-KM-perfusionsbasiertes Untersuchungsprinzip zur direkten Darstellung eines kontrastmittelaussparenden intrakavitären Thrombus: – Tool 12: Perfusionsuntersuchung in Ruhe; – Tool 2: Morphologie, Topologie (Post-KM-Spätserien); – Tool 17: EKG-getriggerte 3D-MR-Angiographie; – Tool 12: dynamische Perfusionskardangiographie.

Abb. 16.2. Ventrikelthrombus, 4-Kammer-Blick, Cine-TrueFISP. Bei begleitendem Aneurysma stellt sich der apikal gelegene Thrombus als Struktur mit niedriger Signalintensität dar (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, t Thrombus)

a

c

Algorithmus: Intrakardiale Thrombusdiagnostik s. Schema 16.1

b

d

Abb. 16.3a–d. Muraler Thrombus im linksventrikulären Apex nach Myokardinfarkt (Pfeil). Auf den nach Kontrastmittelgabe angefertigten T1-IR-TurboFLASH-Bildern lässt sich der Thrombus sicher vom Myokard unterscheiden (a, b, c). Im Vergleich zum umgebenden Blut hypointense Dartellung des Thrombus in einer Cine-TrueFISP-Sequenz (d); lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, t Thrombus)

16.1 Indikation Schema 16.1. Intrakardiale Thrombusdiagnostik

Intrakardiale Thrombusdiagnostik – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Alternative bildgebende Verfahren: – Transthorakale Echokardiographie – transösophageale Echokardiographie – Computertomographie

Tool 2: Morphologie

Echokardiographisch fraglicher Thrombusnachweis (Spontanechokontrast, falsch-positiver Befund?)

Tool 3: Myokardfunktion (Ruhe)

Frage nach Vorhofthrombus

Frage nach Ventrikelthrombus

Tool 8: Thrombusdiagnostik

Tool 8: Thrombusdiagnostik

Tool 15: MR-Kardangiographie/ MR-Vorhof-Angiographie

Abb. 16.4a,b. Thrombus im linken Herzohr bei Zustand nach Mitralklappenersatz. T1-TurboFLASH-Sequenz nach GdDTPA-Gabe. Der hypointense Thrombus ist durch hyperintenses umgebendes Blut klar abgrenzbar (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, ra rechter Vorhof, p Mitralklappenprothese, pa Pumonalarterie)

a

Tool 12: Perfusions-MRKardangiographie

Tool 2: Morphologie nach KM-Gabe

b

71

72

16 Tool 8: Intrakardiale Thrombusdiagnostik

DEED-Step 2

Praxistipp

16.2 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: obligat, in der Regel 0,1 mmol/kg KG.

Da anhand der TrueFISP-Sequenz oftmals kleine Thromben in der funktionellen Darstellung maskiert sind (Bright-Blood-Technik mit dominanter Flusskompensation), sind hochauflösende EKG-getriggerte Angiographiemessungen, Perfusionsmessung, kontrastmittelverstärkte Spätaufnahmen (T1-IR-FLASH) zumeist die einzig richtungsweisenden Untersuchungsmodalitäten zur Detektion eines kleinen intrakavitären Thrombus.

DEED-Step 3 16.3 Standarduntersuchungsstrategie Linksatrialer/linksventrikulärer Thrombus 1. Nativ-morphologisches Untersuchungsprinzip 2. Post-KM-perfusionsbasiertes Untersuchungsprinzip 3. Post-KM-morphologisches Untersuchungsprinzip

16.3.1 Linksatrialer Thrombus Nativ-morphologisches Untersuchungsprinzip Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 2 + 3 Morphologie/ Funktion 1. Schritt

Bezeichnung

Pulssequenz erster Wahl

Linkes Herzohr transversaloblique

Cine-TrueFISP T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

Tool 2 + 3 Morphologie/ Funktion 2. Schritt

Linkes Herzohr sagittaloblique (im linksventrikulären 2-Kammer-Blick)

Cine-TrueFISP T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Herz-Loca- Planung an basalem Kurzachsenschnitt: lizer 2 Senkrechte Ausrichtung, mitHerz-Locatig orientiert an Position des lizer 3 linken Herzohrs Planung am 4-Kammer-Blick: Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Sukzessive Parallelverschiebung zur vollständigen Erfassung des linken Herzohrs Herz-Loca- Planung an Schicht: Linkes lizer 2 Herzohr transversal-oblique Linkes (aus Schritt 1): Herzohr Senkrechte Ausrichtung, angepasster linksventrikulärer transver2-Kammer-Blick mittig sagitsal-oblique tal-oblique orientiert an Posi(aus tion des linken Herzohrs Schritt 1) Planung am 4-Kammer-Blick: Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Sukzessive Parallelverschiebung zur vollständigen Erfassung des linken Herzohrs

Allgemeine Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Einstellung unter vollständiger Darstellung des linken Herzohrs ✓ Intrakavitäre signalarme Thrombusaussparung ✓ Zumeist noch keine definitive Thrombusdetektion!

✓ Korrekte Einstellung einer vertikalen linksventrikulären langen Achse unter vollständiger Darstellung des linken Herzohrs ✓ Intrakavitäre signalarme Thrombusaussparung ✓ Zumeist noch keine definitive Thrombusdetektion!

16.3 Standarduntersuchungsstrategie

Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 2 + 3 Morphologie/ Funktion 3. Schritt

Bezeichnung

Pulssequenz erster Wahl

Linkes Herzohr koronaroblique (in adaptierter kurzer Herzachse)

Cine-TrueFISP T1-TSE, T2-TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

Planungsebene Linkes Herzohr transversal-oblique (aus Schritt 1) Linkes Herzohr sagittaloblique (aus Schritt 2)

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

✓ Korrekte Einstellung, Planung an Schicht: Linkes vollständige basoapiHerzohr transversal-oblique kale Darstellung des (aus Schritt 1): linken Herzohrs Senkrechte Ausrichtung, angepasste kurze Herzachse ori- ✓ Intrakavitäre signalarme Thrombusausentiert an Position des linken sparung Herzohrs ✓ Zumeist noch keine Planung an Schicht: Linkes definitive ThromHerzohr sagittal-oblique (aus busdetektion! Schritt 2): Korrektur der Schichtposition zur vollständigen apikobasalen Darstellung des linken Herzohrs Sukzessive Parallelverschiebung zur vollständigen Erfassung des linken Herzohrs

Post-KM-perfusionsbasiertes Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1 Scout 1. Schritt

Resultierende Bezeichnung Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen Linkes Herzohr transversal-oblique

Pulssequenz erster Wahl TrueFISP

Tool 1 Scout 2. Schritt

Linkes Herzohr sagittaloblique (im linksventrikulären 2-Kammer-Blick)

TrueFISP

Tool 1 Scout 3. Schritt

Linkes Herzohr koronaroblique (in adaptierter kurzer Herzachse)

TrueFISP

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

✓ Korrekte Einstellung Herz-Loca- Planung an basalem Kurzachunter vollständiger senschnitt: lizer 2 Darstellung des linSenkrechte Ausrichtung, mitHerz-Locaken Herzohrs tig orientiert an Position des lizer 3 linken Herzohrs Planung am 4-Kammer-Blick: Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Korrekte Einstellung Herz-Loca- Planung an Schicht: Linkes lizer 2 einer vertikalen Herzohr transversal-oblique Linkes linksventrikulären (aus Schritt 1): Herzohr langen Achse unter Senkrechte Ausrichtung, anvollständiger Dargepasster linksventrikulärer transverstellung des linken 2-Kammer-Blick mittig sagitsal-oblique Herzohrs tal-oblique, orientiert an Posi(aus tion des linken Herzohrs Schritt 1) Planung am 4-Kammer-Blick: Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Korrekte Einstellung, Linkes Planung an Schicht: Linkes Herzohr vollständige basoapiHerzohr transversal-oblique kale Darstellung des (aus Schritt 1): transverlinken Herzohrs Senkrechte Ausrichtung, ansal-oblique gepasste kurze Herzachse ori(aus entiert an Position des linken Schritt 1) Herzohrs Linkes Planung an Schicht: Linkes Herzohr Herzohr sagittal-oblique (aus sagittalSchritt 2): oblique Korrektur der Schichtposition (aus zur vollständigen apikobasaSchritt 2) len Darstellung des linken Herzohrs

73

74

16 Tool 8: Intrakardiale Thrombusdiagnostik

Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 15 MR-Kardangiographie/MRVorhofangiographie 4. Schritt

Bezeichnung

Pulssequenz erster Wahl

Kardangiographie linkes Herzohr sagittal-oblique (in adaptierter linksventrikulärer vertikaler langer Herzachse)

3D-FLASH (512-Matrix, EKG-getriggert!)

Planungsebene Linkes Herzohr transversal-oblique (aus Schritt 1) Linkes Herzohr sagittaloblique (aus Schritt 2) Linkes Herzohr koronaroblique(aus Schritt 3)

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Planung an Schicht: Linkes Herzohr transversal-oblique (aus Schritt 1): Senkrechte Ausrichtung, angepasster linksventrikulärer 2-Kammer-Blick mittig sagittal-oblique orientiert an Position des linken Herzohrs Planung an Schicht: Linkes Herzohr sagittal-oblique (aus Schritt 2): Korrektur der Schichtposition zur vollständigen Darstellung des linken Herzohrs Planung an Schicht: Linkes Herzohr koronar-oblique (aus Schritt 3): Korrektur der Schichtposition zur vollständigen Darstellung des linken Herzohrs Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

✓ Korrektur der Aufnahmeparameter – Messzeit an individuelle Patientensituation (HF) angepasst ✓ Korrekte Einstellung einer vertikalen linksventrikulären langen Achse unter vollständiger Darstellung des linken Herzohrs ✓ Vorher Nativmessung akquirieren, damit zur Kontrastoptimierung Subtraktion möglich ✓ Optimales EKGSignal

16.3.2 Linksventrikulärer Thrombus Nativ-morphologisches Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 2: Linksventrikuläre Morphologie

Tool 3: Linksventrikuläre Myokardfunktion

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen T1-TSE, T2-TSEDark-Blood (Einschichtmessung)

Cine-TrueFISP

Schichtorientierung, Orientierungspunkte 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick Kurze Herzachsen

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique Kurze Herzachsen Sukzessive Parallelverschiebung zur vollständigen Erfassung des linken Ventrikels

Beurteilungskriterien ✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie ✓ Intrakavitäre signalarme Thrombusaussparung ✓ Meist bereits Nachweis eines intrakavitären Thrombus

✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie ✓ Intrakavitäre signalarme Thrombusaussparung ✓ Meist bereits Nachweis eines signalarmen intrakavitären Thrombus

16.4 Allgemeine Beurteilungskriterien

Post-KM-perfusionsbasiertes Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 12: Ventrikelperfusion 0,1 mmol/kg KG Gd-DTPA i.v. Injektionsgeschwindigkeit 4 ml/s Anschließend zusätzliche Kontrastmittelgabe!

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen i.v.-KM-Gabe T1-Turbo-IR-FLASH oder T1-SR-TrueFISP

Alternativ befundadaptiert:

i.v.-KM-Gabe Tool 2: Befundadaptiert: Morphologie nach KM-Gabe 0,1 mmol/ kg KG GdDTPA i.v.

Primär: 3D-T1-TrueFISP Ergänzend, alternativ: T1-Turbo-FLASH-IR (2D oder 3D) T1-TrueFISP-SingleShot T1-TrueFISP-2DMehrschicht

Schichtorientierung, Orientierungspunkte Befundadaptierte Schichtführung Parallele Schichten im 4-Kammer-Blick (bei zumeist apikalem Ventrikelthrombus) Mehrschicht (adaptiert an RR-Intervall) Sukzessive Parallelverschiebung zur vollständigen Erfassung des linken Ventrikels

Beurteilungskriterien

Kurze Herzachsen 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick Befundadaptiert Sukzessive Parallelverschiebung zur vollständigen Erfassung des linken Ventrikels

✓ Jeder intrakavitäre Thrombus muss in mindestens 2 Ebenen reproduzierbar dargestellt sein ✓ Signalreiche Darstellung des Ventrikelkavums ✓ Signalfreie intrakavitäre Thrombusaussparung

✓ Korrekte Synchronisation von KM-Applikation und Atemkommando ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion ✓ Darstellung der ventrikulären Kontrastmittelanflutung ✓ Direkte Darstellung des kontrastmittelaussparenden Thrombus

DEED-Step 4 16.4 Allgemeine Beurteilungskriterien Linksatrialer Thrombus: – Größe, Konfiguration des linken Vorhofs, – begleitendes stenosierendes Mitralvitium, – direkte Thrombusdarstellung in Kontrastmittelserie (EKG-getriggerte 3D-Angiographie).

Linksventrikulärer Thrombus: – Größe, Konfiguration des linkenVorhofs, – begleitendes stenosierendes Mitralvitium, – direkte Thrombusdarstellung in Kontrastmittelserie (EKG-getriggerte 3D-Angiographie).

75

Kapitel 17

17 Tool 9: Shuntdiagnostik

DEED-Step 1

DEED-Step 2

17.1 Indikation

17.2 Untersuchungsvorbereitung

Im Kontext der bildgebenden kardiologischen Shuntdiagnostik nimmt die MRT eine wesentliche Rolle ein in der morphologischen Darstellung des zugrunde liegenden Shuntvitiums, der funktionellen Darstellung des resultierenden Shuntflusses sowie der Quantifizierung des Shuntvolumens. Indikationen zur gezielten MR-Shuntdiagnostik sind alle kongenitalen Shuntvitien:

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: entsprechend klinischer Fragestellung (z. B. Raumforderung, Kardiomyopathie).

Vorhofseptumdefekt (ASD), Ventrikelseptumdefekt (VSD), atrioventrikulärer Septumdefekt, persistierender Ductus arteriosus, Lungenvenenfehleinmündung, postoperative Verlaufskontrolle (z. B. nach FontanOperation).

17.1.1 Untersuchungsprinzip

Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip zur Lokalisation und Darstellung des zugrunde liegenden Shuntvitiums sowie begleitender Fehlbildungen: – Tool 2: Morphologie, Topologie; – Tool 3: (myo)kardiale Funktion; – Tool 17: MR-Angiographie. Funktionelles Untersuchungsprinzip zur Lokalisation und Darstellung des zugrunde liegenden Shuntvitiums sowie begleitender Fehlbildungen: – Tool 3: (myo)kardiale Funktion; – Tool 12: Perfusionsuntersuchung in Ruhe (PerfusionsMR-Kardangiographie); – Tool 10: intrakardiale Flussmessung. Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip zur direkten Quantifizierung des resultierenden Shuntflussvolumens: – Tool 5: globale Ventrikelfunktion, -volumetrie; – Tool 6: Volumetrieanalyse; – Tool 10: aortopulmonale Flussmessung; – Tool 11: Flussanalyse.

Algorithmus: Shuntdiagnostik s. Schema 17.1

DEED-Step 3 17.3 Standarduntersuchungsstrategie Bisher noch nicht gesichertes, unklares Shuntvitium: – Tool 2, Tool 3: morphologische Shuntlokalisation; – Tool 12: Ruheperfusionsmessung, falls morphologische Untersuchung nicht konklusiv bzw. zur Befundbestätigung; – Tool 10: intrakardiale Flussmessung zur Detektion auch geringer Shuntvolumina bei ASD, VSD; – Tool 6, Tool 11: Shuntvolumenquantifizierung. Bekanntes Shuntvitium: – Tool 2, Tool 3: morphologische Shuntlokalisation; – Tool 6, Tool 11: Shuntvolumenquantifizierung; – Tool 12: Ruheperfusionsmessung nur evtl. zur Befundbestätigung. Frage nach persistierendem Ductus arteriosus: – Tool 17: angiographische Befundbestätigung oder –ausschluss; – Tool 6, Tool 11: Shuntvolumenquantifizierung.

Praxistipp Da anhand der TrueFISP-Sequenz oftmals geringe Shuntvolumina in der funktionellen Darstellung maskiert sind (Bright-Blood-Technik mit dominanter Flusskompensation), sind Perfusionsmessung und intrakardiale Flussmessung zumeist die einzig richtungsweisenden Untersuchungsmodalitäten zur Detektion eines bisher nicht lokalisierbaren Shuntdefektes.

17.3 Standarduntersuchungsstrategie

Schema 17.1. Shuntdiagnostik

Shuntdiagnostik – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Computertomographie – Linksherzkatheter

Tool 2: Morphologie, Topologie

Tool 3: Myokardfunktion (Ruhe)

Frage nach Shunt durch Septumdefekt

Shuntlokalisation?

Shuntrichtung?

Tool 10: MR-Flussmessung intrakardial

Frage nach Shuntvolumen

Tool 5: Volumetrie V

Tool 10: MR-Flussmessung aortopulmonal

Frage nach extrakardialem Shunt

Tool 17: MR-Angiographie

Tool 12: Perfusions-MRKardangiographie

17.3.1 Morphologisches Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 2: Ventrikuläre, septale Morphologie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen T1-TSE, T2-TSEDark-Blood (Einschichtmessung)

Schichtorientierung, Orientierungspunkte 4-Kammer-Blick Kurze Herzachsen LVOT sagittal-oblique

Beurteilungskriterien ✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie ✓ Septumdefekt?

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78

17 Tool 9: Shuntdiagnostik

Untersuchungsschritt Tool 3: Ventrikuläre, septale Funktion

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Cine-TrueFISP

3D-FLASH

Tool 17: MR-Angiographie (große Gefäße)

Schichtorientierung, Orientierungspunkte 4-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Kurze Herzachsen

Beurteilungskriterien

✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie ✓ Globale und regionale Mokardkinetik ✓ Größe der Herzhöhlen ✓ Septumdefekt? ✓ Pathologischer Shuntfluss

Sagittal-oblique in Aor- ✓ Persistierender Ductus arteriosus tenbogeneinstellung Vollständige Darstellung des aortopulmonalen Fensters

17.3.2 Funktionelles Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 3: Myokardfunktion

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Cine-TrueFISP

Tool 10: Ventrikuläre, transseptale Flussmessung intrakardial

Tool 12: Perfusions-MRKardangiographie: Ventrikelperfusion 0,025 mmol/kg KG Gd-DTPA i.v. Injektionsgeschwindigkeit 4 ml/s Anschließend zusätzliche Kontrastmittelgabe!

FLASH-PCBreathhold (in-plane)

i.v.-KM-Gabe Befundadaptiert:

T1-Turbo-IRFLAS oder T1-SR-TrueFISP

Schichtorientierung, Orientierungspunkte 4-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Kurze Herzachsen

4-Kammer-Blick Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Septumdarstellung Kurze Herzachse Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Septumdarstellung Adaptiert an Shuntdefektlokalisation in kurzer Achse oder 4-Kammer-Blick Parallele Schichten im 4-Kammer-Blick (bei zumeist apikalem Ventrikelthrombus) Mehrschichtakquisition (adaptiert an RR-Intervall)

Beurteilungskriterien

✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie ✓ Globale und regionale Mokardkinetik ✓ Größe der Herzhöhlen ✓ Septumdefekt? ✓ Pathologischer Shuntfluss

✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Korrekte Einstellung entlang des gesamten Septums ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Korrekte Einstellung entlang des gesamten Septums ✓ Korrekte Synchronisation von KM-Applikation und Atemkommando ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion ✓ Darstellung der ventrikulären Kontrastmittelanflutung ✓ Direkte Darstellung des transseptalen Kontrastmittelübertritts, des Shuntdefektes

17.4 Allgemeine Beurteilungskriterien

17.3.3 Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip Bezeichnung Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Kurze HerzTool 5: achsen Ventrikelfunktion/ -volumetrie 1. Schritt

Pulssequenz erster Wahl

Tool 11: Flussmessung Aortenklappe in-plane 2. Schritt

Aortenklappenebene inplane

FLASH-PCBreathhold (throughplane)

Tool 11: Flussmessung Pulmonalklappe inplane; 3. Schritt

Pulmonalklap- FLASH-PCBreathhold penebene in(throughplane plane)

Cine-TrueFISP

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Herz-Loca- Planung am 4-Kammer-Blick: lizer 1 Senkrechte Ausrichtung zum 4-Kammer-Blick parallel zur Herz-LocaMitralklappenebene sowie anlizer 2 gepasst senkrecht zum Ventrikelseptum. FernerKorrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-ofView zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Planung an linksventrikulärer langer Achse: Schichtkorrektur zur Parallelität entlang der Mitralklappenebene Sukzessive parallele Schichtführung in kurzer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex LVOT ko- Planung an LVOT koronaroblique: ronar Schichtführung parallel zur LVOT saAortenklappenebene gittal Planung an LVOT sagittaloblique: Korrektur der Untersuchungsschicht parallel zur Aortenklappenebene Sukzessive apikobasale parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der im Herzzyklus variablen Klappenebene RechtsPlanung an rechtsventrikulärer ventrikulä- Ausflussbahn sagittal-oblique: re AusSchichtführung parallel zur flussbahn Pulmonalklappenebene sagittalPlanung an rechtsventrikulärer oblique Ausflussbahn transversalRechtsoblique: ventrikuläKorrektur der Untersuchungsre Ausschicht parallel zur Pulmonalflussbahn klappenebene Parallele Schichtverschiebung transversal-oblique zur vollständigen Darstellung der Klappenebene

Allgemeine Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Einstellung der kurzen Herzachse mit zirkulär symmetrischer Myokardabbildung ✓ Vollständige Erfassung des gesamten links- und rechtsventrikulären Kavums ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Vollständige Erfassung des Aortenklappenrings, der Aortenklappensegel, der Kommissuren, des Klappenschließungsrandes, der Klappenöffnungsfläche ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Vollständige Erfassung des Pulmonalklappenrings, der Pulmonalklappensegel, der Kommissuren, des Klappenschließungsrandes, der Klappenöffnungsfläche

DEED-Step 4 17.4 Allgemeine Beurteilungskriterien Shuntdefekt: – Lokalisation, Größe, begleitende Fehlbildungen,

Shuntfluss: – pathologische Flussrichtung (Links-rechts-Shunt oder Rechts-links-Shunt), – visuelle Graduierung der Shuntgröße, – Quantifizierung des Shuntvolumens.

79

Kapitel 18

18 Tool 10: MR-Flussmessung

DEED-Step 1 18.1 Indikation Die MR-Flussmessung besitzt ein hohes diagnostisches Potenzial hinsichtlich der quantitativen Messung von Flussparametern bei:

Herzklappenvitien Herzklappeninsuffizienzen: – Regurgitationsfraktionen? Herzklappenstenosen: – Stenosegradient? Ventrikuläre Funktionsstörungen: – volumetrische Funktionsparameter? Kardialen Shuntvitien: – Shuntrichtung, Shuntvolumen? Gefäßstenosen: – Spitzengeschwindigkeit? Stenosegradient? Kollateralfluss?

18.1.1 Untersuchungsprinzip MR-Flussmessung = Phasenkontrastbildgebung (Phase Contrast Imaging, Phase Shift Imaging) = VENC-MR-Imaging (VENC: Velocity Encoding).

a

b

Prinzip. Die entlang eines Gradientenfeldes erfolgende Änderung der Phasenlage fließender Spins in Bezug auf die Phasenlage stationärer Spins ist direkt proportional zur Flussgeschwindigkeit. Dies erlaubt eine zeitbezogene Quantifizierung von Flussgeschwindigkeitsprofilen und Flussvolumina. Through-Plane-Flussmessung. Flussmessung in einer Schicht senkrecht zur Flussrichtung, d. h. orthogonal zur Gefäßachse (Flusskodierung in Schichtkodierrichtung; Abb. 18.1). In-Plane-Flussmessung. Flussmessung unmittelbar parallel zur Flussrichtung im Gefäß (Flusskodierung in Frequenzoder Phasenkodierrichtung). Es werden mehrere Bilddatensätze gleichzeitig akquiriert.

Phasenbildserie: – eigentliche Flussmessung; stationäre Gewebe: grau; positiver, antegrader Fluss: weiß; negativer, retrograder Fluss: schwarz. Magnitudenbild: – rekonstruiertes Bild zur Darstellung rein anatomischer Strukturen. Rephasiertes Bild: – rekonstruiertes Bild mit flusskompensierter Darstellung.

Die Genauigkeit der Ergebnisse einer Flussmessung ist abhängig von der richtigen Wahl der Kodiergeschwindigkeit

Abb. 18.1a,b. Through-PlaneFlussmessung, Messung des Flusses durch die gewählte Schichtebene. Hierbei ist eine exakt senkrecht zum Gefäßverlauf gewählte Schnittebene von größter Wichtigkeit, um eine exakte Bestimmung von Geschwindigkeit und Volumen durchführen zu können. Um eine exakte In-Plane-Darstellung der Aortenklappe in der Schichtebene zu erzielen, wird als Planungsgrundlage die Darstellung der linksventrikulären Ausflussbahn in transversaler (a) und koronarer (b) Orientierung benötigt

18.2 Untersuchungsvorbereitung Abb. 18.2a–d. Geschwindigkeitskodierung – Velocity Encoding, Venc. Um Aliasphänomene zu vermeiden, muss entsprechend der zu erwartenden Flussgeschwindigkeit ein maximaler Geschwindigkeitsbereich gewählt werden. Von a bis d ist ein steigender Geschwindigkeitsbereich gewählt worden. In a und b ist der gewählte Geschwindigkeitsbereich zu niedrig, aus diesem Grund sind insbesondere in Gefäßabschnitten mit hoher Geschwindigkeit, wie der Aorta thoracalis ascendens, Aliasphänomene erkennbar. c repräsentiert eine optimale Geschwindigkeitseinstellung. Ist der gewählte Geschwindigkeitsbereich deutlich höher (d) als die reale, im Gefäß vorhandene Flussgeschwindigkeit, kommt es in der Auswertung zu größeren Meßfehlern bezüglich Geschwindigkeit und Flussvolumen

(Venc): Die Geschwindigkeitskodierung (Abb. 18.2) der maximal zu erwartenden, darzustellenden Flussgeschwindigkeit ist in den Sequenzparametern vorab festzulegen: Velocity Encoding: Venc. Die hier angegebenen Werte sind nur als Orientierung für eine erste Messung zu betrachten. Es müssen immer mehrere Messungen mit variabel angepassten Venc-Einstellungen erfolgen!

Venc-Einstellung für normale Aorta: 200 cm/s Venc-Einstellung für Aortenstenose: 500 cm/s Venc-Einstellung für normale Pulmonalarterie: 180 cm/s Venc-Einstellung für Pulmonalarterienstenose: 450 cm/s Venc-Einstellung für normale Mitralis:150 cm/s Venc-Einstellung für Mitralstenose: 300 cm/s Venc-Einstellung für normale Trikuspidalis: 100 cm/s Venc-Einstellung für Trikuspidalstenose: 200 cm/s Venc-Einstellung für normale V. cava: 100 cm/s Venc-Einstellung für Aortenisthmusstenose: 400 cm/s

DEED-Step 2 18.2 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: entsprechend klinischer Fragestellung.

18.2.1 Pulssequenzparameter Sequenztypen

Gradientenechosequenzen erster Wahl: segmentierte 2D-PC-FLASH (Venc – in-plane); segmentierte 2D-PC-FLASH (Venc – through-plane) Gradientenechosequenzen zweiter. Wahl: nichtsegmentierte 2D-PC-FLASH (Venc – in-plane)

Typische Sequenzparameter

TR = 12 ms TE = 4,8 ms FA = 30 Grad

Merke Bei zu niedrig gewählter Venc-Einstellung kommt es zu Einfaltungen/Aliasing der Geschwindigkeitskodierung: erkennbar an einem invertierten Flusssignal umgeben von ansonsten homogener Flusssignaldarstellung. Bei zu hoch gewählter Venc-Einstellung geht die gesamte Flussinformation im Hintergrundrauschen unter.

Algorithmus: MR-Flussmessung s. Schema 18.1

Messparameter Spulen Schichtlage zur Diagnostik von Klappenvitien

Oberflächenempfangsspule: Körperspule, Wirbelsäulenspule In-Plane-Flussmessung: senkrecht zur Herzklappe Through-Plane-Flussmessung parallel zur Herzklappenebene Befundadaptiert zusätzlich hierzu parallel verschobene Ebenen (exzentrischer Jet, poststenotische Flussbeschleunigung)

81

82

18 Tool 10: MR-Flussmessung Schema 18.1. MR-Flussmessung

MRT-Flussmessung – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Linksherzkatheter Tool 3: Myokardfunktion (Ruhe)

Frage: Herzklappen-Vitium

Betroffene Klappe?

Tool 10: MR-Flussmessung/ transvaskulär

Frage: Shunt-Vitium

Klappenfunktion?

Frage: V Vaskuläre Stenose

Tool 17: MR-Angiographie

Tool 12: Perfusions-Kardangiographie

Stenoselokalisation? Shunt-Lokalisation?

Shunt-Volumen? V Tool 10: MR-Flussmessung intravasal

Tool 10: MR-Flussmessung intrakardial

Schichtlage zur Diagnostik von Shuntvitien

Septumdefekt: In-Plane-Flussmessung im befundadaptierten 4-Kammer-Blick, Through-Plane-Messung über dem Defekt zur Quantifizierung Offener Ductus arteriosus Botalli: In-Plane-Flussmessung in adaptierter Schichtführung transversal-oblique und koronar-oblique; Through-Plane-Messung über dem Defekt zur Quantifizierung Untersuchungsvolumen Herzklappenebene sowie vor- und nachgeschaltetes Strömungsgebiet Ebene des Septumdefekts bzw. des Ductus arteriosus Botalli Schichtdicke 7 mm Schichtlücke – 50 ms Zeitliche Auflösung Räumliche Auflösung Mind. 4 Pixel/Gefäßquerschnitt 256 × 180 Pixel Matrix 380 mm FOV Pixelgröße (min./max.) < 1,5 × 3 mm Kontrastgewichtung Bright-Blood Atemtriggerung Atemanhaltetechnik oder freie Atmung EKG-Triggerung obligat Kontrastmittel –

Tool 10: MR-Flussmessung aorto-pulmonal

Tool 5: Volumetrie

Qualitätskriterien, darzustellende Bildelemente

Gute EKG-Triggerung, keine kardialen Bewegungsartefakte Keine Atemartefakte Optimale Venc-Einstellung, kein Aliasing

Auswertung

Flussauswertungssoftware (ARGUSFlussquantifizierung)

DEED-Step 3 18.3 Standarduntersuchungsstrategie Sequenztyp erster Wahl. 2D-FLASH-Phasenkontrast (Abb. 18.3) in Atemanhaltetechnik.

Schritt 1 Standardschichtpositionen zur Darstellung des transvalvulären Flusses in 2 senkrechten Ebenen: – Aortenklappe: LVOT in kurzer und langer Achse, – Mitralklappe: linksventrikulärer 2-Kammer-Blick und 4-Kammer-Blick, – Trikuspidalklappe: rechtsventrikulärer 2-KammerBlick und 4-Kammer-Blick,

18.3 Standarduntersuchungsstrategie

Abb. 18.3a,b. PhasenkontrastCine-FLASH-Sequenz, koronare und transversale Orientierung in Höhe der thorakalen Aorta. Der maximale Fluss in der aszendierenden Aorta erscheint hyperintens (a) und hypointens (b). In der deszendierenden Aorta stellt sich der Fluss hypointens (a) und hyperintens (b) dar (aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie, svc V. cava superior)

a

b

– Pulmonalklappe: RVOT in langer Achse sowie senkrecht hierzu transversal-oblique Schichtführung. Schritt 2 Standardschichtführung zur In-Plane-Darstellung der Herzklappen: als Planungsgrundlage dienen zu jeder

Herzklappe beide unter Schritt 1 angefertigten Serien: Senkrecht auf die in beiden Serien dargestellte Herzklappenebene erfolgt die Einstellung der In-Plane-Klappenebene.

18.3.1 An den Herzklappen orientierte Flussmessung 18.3.1.1 Flussmessung Mitralklappe Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 10: Flussmessung Mitralklappe 1. Schritt

Bezeichnung

Pulssequenz erster Wahl

FLASH-PC4-KammerBreathhold Blick (in-plane) (horizontale linksventrikuläre lange Achse, doppelt anguliert)

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Herz-Loca- Planung an mittventrikulärem ✓ Exakte Venc-Einstellung Kurzachsen-Localizer: lizer 1 ✓ Exzentrische JetlokaDurch die laterale Spitze des Herz-Localisation beachten rechten Ventrikels lizer 3 ✓ Korrekte Einstellung Durch das linksventrikuläre einer horizontalen Kavum oberhalb des posterolinksventrikulären medialen Papillarmuskels langen Achse durch Planung an basalem die Mitte der MitralKurzachsen-Localizer: klappe Schichtkorrektur, um einen Anschnitt der linksventrikulären Ausflussbahn als Partialvolumen zu vermeiden Planung am 2-Kammer-Localizer: Schichtkorrektur zur korrekten Erfassung der Mitte der Mitralklappe sowie des linksventrikulären Apex als Orientierungsschnittpunkten Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der Klappenebene

83

84

18 Tool 10: MR-Flussmessung

Untersuchungsschritt 2. Schritt

Resultierende Bezeichnung Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen 2-KammerBlick (vertikale linksventrikuläre lange Achse, doppelt anguliert)

Mitralklappe inplane 3. Schritt

Mitralklappenebene in-plane

Pulssequenz erster Wahl

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Korrekte Einstellung einer vertikalen linksventrikulären langen Achse durch die Mitte der Mitralklappe ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Exakte Venc-EinstelPlanung am 4-Kammer-Blick: lung Schichtführung parallel zur ✓ Exzentrische JetlokaMitralklappenebene lisation beachten Planung am 2-Kammer-Blick: Korrektur der Untersuchungs- ✓ Vollständige Erfassung des Miralklapschicht parallel zur Mitralpenrings, der Mitralklappenbene klappensegel, der Sukzessive apikobasale parallele Kommissuren, des Schichtverschiebung zur vollKlappenschließungsständigen Darstellung der im randes, der KlappenHerzzyklus variablen Klappenöffnungsfläche ebene

FLASH-PCBreathhold (in-plane)

Herz-Loca- Planung an mittventrikulärem Kurzachsenschnitt: lizer 2 Senkrechte Ausrichtung, mittHerz-Locaventrikulär verlaufend parallizer 3 lel zum Sulcus interventricularis Planung am 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur unter Berücksichtigung des Mitralklappenschließungsrandes und des Ventrikelapex als Schnittpunkten Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der Klappenebene

FLASH-PCBreathhold (throughplane)

4-Kammer-Blick 2-Kammer-Blick

18.3.1.2 Flussmessung Aortenklappe Bezeichnung Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen LVOT sagittalTool 10: oblique Flussmessung Aortenklappe 1. Schritt

Pulssequenz erster Wahl FLASH-PCBreathhold (in-plane)

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Herz-Loca- Planung an basalem Kurzachsen-Localizer: lizer 2 Orientierungsschnittpunkte Herz-Locasind die Aorta ascendens, die lizer 3 Mitte der linksventrikulären Ausflussbahn sowie die Mitte des basalen linksventrikulären Kavums Planung an mittventrikulärem Kurzachsen-Localizer: Schichtkorrektur, um einen Anschnitt des Ventrikelseptums im Partialvolumen zu vermeiden Planung am 4-Kammer-Localizer: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Fieldof-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der Klappenebene

Allgemeine Beurteilungskriterien ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Korrekte Einstellung der linksventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Aortenklappe ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

18.3 Standarduntersuchungsstrategie

Untersuchungsschritt 2. Schritt

Resultierende Bezeichnung Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen LVOT koronaroblique

Aortenklappe inplane; 3. Schritt

Aortenklappenebene in-plane

Pulssequenz erster Wahl

Planungsebene

FLASH-PCBreathhold (in-plane)

Herz-Loca- Planung am LVOT sagittallizer 2 oblique: LVOT Senkrechte Ausrichtung unter sagittalBerücksichtigung der Aorta oblique ascendens, der Mitte der linksventrikulären Ausfluss(aus Schritt 4) bahn als Orientierungsschnittpunkten Planung am 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Fieldof-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der Klappenebene LVOT ko- Planung an LVOT koronarronar-obli- oblique: Schichtführung parallel zur que Aortenklappenebene LVOT Planung an LVOT sagittalsagittaloblique: oblique Korrektur der Untersuchungsschicht parallel zur Aortenklappenebene Sukzessive apikobasale parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der im Herzzyklus variablen Klappenebene

FLASH-PCBreathhold (throughplane)

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Korrekte Einstellung der linksventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Aortenklappe ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Vollständige Erfassung des Aortenklappenrings, der Aortenklappensegel, der Kommissuren, des Klappenschließungsrandes, der Klappenöffnungsfläche

18.3.1.3 Flussmessung Trikuspidalklappe Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 10: Flussmessung Trikuspidalklappe 1. Schritt

Bezeichnung

Pulssequenz erster Wahl

FLASH-PC4-KammerBreathhold Blick (in-plane) (horizontale linksventrikuläre lange Achse, doppelt anguliert)

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Herz-Loca- Planung an mittventrikulärem ✓ Exakte Venc-Einstellung Kurzachsen-Localizer: lizer 1 ✓ Exzentrische JetlokaDurch die laterale Spitze des Herz-Localisation beachten rechten Ventrikels lizer 3 ✓ Korrekte Einstellung Durch das linksventrikuläre einer horizontalen Kavum oberhalb des posterorechtsventrikulären medialen Papillarmuskels langen Achse durch Planung an basalem die Mitte der TrikuKurzachsen-Localizer: spidalklappe Schichtkorrektur, um einen Anschnitt der linksventrikulären Ausflussbahn als Partialvolumen zu vermeiden Planung am 2-Kammer-Lokalizer: Schichtkorrektur zur korrekten Erfassung der Mitte der Trikuspidalklappe sowie des linksventrikulären Apex als Orientierungsschnittpunkten Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der Klappenebene

85

86

18 Tool 10: MR-Flussmessung

Untersuchungsschritt 2. Schritt

Resultierende Bezeichnung Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen Rechtsventrikuläre vertikale lange Achse

Trikuspidalklappe in-plane 3. Schritt

Pulssequenz erster Wahl FLASH-PCBreathhold (in-plane)

Trikuspidalklappenebene in-plane

FLASH-PCBreathhold (throughplane)

Bezeichnung

Pulssequenz erster Wahl

Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique

FLASH-PCBreathhold (in-plane)

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Korrekte Einstellung einer vertikalen rechtsventrikulären langen Achse durch die Mitte der Trikuspidalklappe ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Exakte Venc-EinstelPlanung an rechtsventrikuläre Rechtslung ventrikulä- vertikale lange Achse: ✓ Exzentrische JetlokaSchichtführung parallel zur re vertikale lisation beachten Trikuspidalklappenebene lange ✓ Vollständige ErfasPlanung am 4-Kammer-Blick: Achse sung des TrikuspiKorrektur der Untersuchungs4-Kamdalklappenrings, der schicht parallel zur Trikuspimer-Blick Trikuspidalklappendalklappenebene segel, der KommisSukzessive apikobasale parallele suren, des KlappenSchichtverschiebung zur vollschließungsrandes, ständigen Darstellung der im der KlappenöffHerzzyklus variablen Klappennungsfläche ebene

Herz-Loca- Planung an mittventrikulärem Kurzachsenschnitt: lizer 2 Primär senkrechte angepasst Herz-Locaparallel zur linksventrikulälizer 3 ren langen Achse Planung am 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur orientiert an der Mitte des rechtsventrikulären Kavums Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der Klappenebene

18.3.1.4 Flussmessung Pulmonalklappe Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 10: Flussmessung Pulmonalklappe 1. Schritt

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Herz-Loca- Planung an basalem Kurzachsenschnitt: lizer 2 Primär senkrechte AusrichHerz-Locatung mit rechtsventrikulärer lizer 3 Ausflussbahn als Orientierungsschnittpunkt Planung an mittventrikulärem Kurzachsenschnitt: Schichtkorrektur zur Vermeidung der Darstellung des Ventrikelseptums im Partialvolumen Planung am 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur anhand der Mitte des rechtsventrikulären Kavums, der Pulmonalklappenmitte als Orientierungspunkten

Allgemeine Beurteilungskriterien ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Korrekte Einstellung der rechtsventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Pulmonalklappe ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

18.3 Standarduntersuchungsstrategie

Untersuchungsschritt 2. Schritt

Resultierende Bezeichnung Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen Rechtsventrikuläre Ausflussbahn transversaloblique

Pulmonalklappe in-plane 3. Schritt

Pulssequenz erster Wahl FLASH-PCBreathhold (in-plane)

Pulmonalklap- FLASH-PCBreathhold penebene in(throughplane plane)

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

RechtsPlanung an rechtsventrikulärer ventrikulä- Ausflussbahn sagittal-oblique: re AusSenkrechte Ausrichtung unter flussbahn Berücksichtigung des Truncus sagittalpulmonalis, der Mitte der oblique rechtsventrikulären Ausfluss(aus bahn als OrientierungsSchritt 1) schnittpunkten Planung am 4-Kammer-Blick: 4-KamSchichtkorrektur bzw. Korrekmer-Blick tur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Fieldof-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Darstellung der Klappenebene RechtsPlanung an rechtsventrikulärer ventrikulä- Ausflussbahn sagittal-oblique: re AusSchichtführung parallel zur flussbahn Pulmonalklappenebene sagittalPlanung an rechtsventrikulärer oblique Ausflussbahn transversal-obliRechtsque: ventrikuläKorrektur der Untersuchungsre Ausschicht parallel zur Pulmonalflussbahn klappenebene Parallele Schichtverschiebung transversal-oblique zur vollständigen Darstellung der Klappenebene

Allgemeine Beurteilungskriterien ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Korrekte Einstellung der rechtsventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Pulmonalklappe ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Vollständige Erfassung des Pulmonalklappenrings, der Pulmonalklappensegel, der Kommissuren, des Klappenschließungsrandes, der Klappenöffnungsfläche

18.3.2 Am Vorhof-/Ventrikelseptum orientierte Flussmessung 18.3.2.1 Flussmessung – Shuntdiagnostik Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 10: Intrakardiale Flussmessung

Bezeichnung

Pulssequenz erster Wahl

4-KammerFLASH-PCBlick Breathhold (horizontale (in-plane) linksventrikuläre lange Achse, doppelt anguliert) Kurze Herzachsen

Planungsebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Herz-LocaPlanung an mittventrikulälizer 1 rem Kurzachsen-Localizer Herz-LocaPlanung an basalem Kurzachlizer 3 sen-Localizer Herz-LocaPlanung am 2-Kammer-Lokalizer lizer 1 Herz-Loca- Schichtpostitionierung zur vollständigen Erfassung der Seplizer 2 tumstrukturen, einschließlich beider Vorhöfe und Ventrikel Sukzessive parallele Schichtführung im 4-Kammer-Blick von derVorder- bis zur Hinterwand zur vollständigen Septumdarstellung Planung am 4-Kammer-Blick Planung an linksventrikulärer langer Achse Schichtpostitionierung zur vollständigen Erfassung der Septumstrukturen, einschließlich beider Vorhöfe und Ventrikel Sukzessive parallele Schichtführung in kurzer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex zur vollständigen Septumdarstellung

Allgemeine Beurteilungskriterien ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Korrekte Einstellung zur kompletten Erfassung der Septumstrukturen ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

87

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18 Tool 10: MR-Flussmessung

18.3.3 Intravasale Flussmessung 18.3.3.1 Aorta Aorta ascendens Resultierende Bezeichnung UntersuchungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen LVOT sagittalTool 10: oblique Intravasale Flussmessung Aorta ascendens 1. Planungsschritt

Pulssequenz Planungserster Wahl ebene TrueFISP

2. Planungsschritt

LVOT koronar- TrueFISP oblique

Flussmessung Aorta ascendens 3. Schritt

Aorta ascendens orthogonal

FLASH-PCBreathhold (throughplane)

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Herz-Loca- Planung an basalem Kurzachsen-Localizer: lizer 2 Orientierungsschnittpunkte Herz-Locasind die Aorta ascendens, die lizer 3 Mitte der linksventrikulären Ausflussbahn sowie die Mitte des basalen linksventrikulären Kavums Planung an mittventrikulärem Kurzachsen-Localizer: Schichtkorrektur, um einen Anschnitt des Ventrikelseptums im Partialvolumen zu vermeiden Planung am 4-Kammer-Localizer: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Fieldof-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Herz-Loca- Planung an LVOT sagittaloblique: lizer 2 Senkrechte Ausrichtung unter LVOT saBerücksichtigung der Aorta gittal-obliascendens, der Mitte des que (aus linksventrikulären AusflussSchritt 4) bahn als Orientierungsschnittpunkten Planung am 4-Kammer-Blick: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Fieldof-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten LVOT ko- Planung an LVOT koronarronar-obli- oblique: Schichtführung orthogonal que zur Achse der Aorta ascenLVOT sagittal-oblidens que Planung an LVOT sagittaloblique: Korrektur der Untersuchungsschicht orthogonal zur Achse der Aorta ascendens

Allgemeine Beurteilungskriterien ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Korrekte Einstellung der linksventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Aortenklappe ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Korrekte orthogonale Einstellung des Querschnitts der Aorta ascendens ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Korrekte orthogonale Einstellung des Querschnitts der Aorta ascendens

18.3 Standarduntersuchungsstrategie

Arcus aortae Resultierende UntersuchungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 10: Intravasale Flussmessung Aortenbogen; 1. Planungsschritt

Bezeichnung Pulssequenz Planungserster Wahl ebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Thorakaler TrueFISP Aortenbogen sagittaloblique

Orthogonal transversaler Localizer Orthogonal sagittaler, koronarer Localizer

✓ Vollständige Darstellung des Arcus aortae, der Aorta thoracalis (Cave: Gefäßelongation) ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

2. Planungsschritt

Arcus aortae TrueFISP transversaloblique

Thorakaler Aortenbogen sagittal-oblique (aus Schritt 1) Orthogonale BasisLocalizer

Flussmessung Arcus aortae 3. Schritt

Arcus aortae FLASH-PCorthogonal Breathhold (throughplane)

Thorakaler Aortenbogen sagittal-oblique (aus Schritt 1) Arcus aortae transversal-oblique (aus Schritt 2)

Planung an orthogonal transversalem Localizer: Orientierungsschnittpunkte sind die Mitten der Aorta ascendens und der Aorta descendens Planung an orthogonal sagittalem und koronarem Localizer: Schichtkorrektur in kraniokaudaler Richtung zur korrekten Erfassung der thorakalen Aorta Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Planung an thorakalem Aortenbogen sagittal-oblique (aus Schritt 1): Senkrechte Ausrichtung unter Berücksichtigung der Gefäßmitte des Arcus aortae Planung an orthogonalen BasisLocalizern: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Planung an thorakalem Aortenbogen sagittal-oblique (aus Schritt 1): Schichtführung orthogonal zur Achse des Arcus aortae Planung an Arcus aortae transversal-oblique (aus Schritt 2): Korrektur der Untersuchungsschicht orthogonal zur Achse des Arcus aortae

✓ Korrekte gefäßmittige Einstellung des Arcus aortae ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

Exakte Venc-Einstellung Korrekte orthogonale Einstellung des Querschnitts des Arcus aortae

Aorta descendens Resultierende UntersuchungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 10: Intravasale Flussmessung Aorta descendens; 1. Planungsschritt

Bezeichnung Pulssequenz Planungserster Wahl ebene Thorakale Aorta sagittal-oblique

TrueFISP

Orthogonal transversaler Localizer Orthogonal sagittaler, koronarer Localizer

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Planung an orthogonal transversa- ✓ Vollständige Darstellung des Arcus aorlem Localizer: tae, der Aorta thoraOrientierungsschnittpunkte sind calis descendens die Mitten der Aorta (Cave: Gefäßelongaascendens und der Aorta tion) descendens Planung an orthogonal sagittalem ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, und koronarem Localizer: insbesondere Größe Schichtkorrektur in kraniokaudes Field-of-View daler Richtung zur korrekten Erzur Vermeidung von fassung der thorakalen Aorta EinfaltungsartefakSchichtkorrektur bzw. Korrektur ten der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

89

90

18 Tool 10: MR-Flussmessung

Untersuchungsschritt 1. Planungsschritt

Resultierende Bezeichnung Pulssequenz Planungserster Wahl ebene Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen TrueFISP Thorakale Thorakale Aorta saAorta korogittal-oblinar-oblique que (aus Schritt 1) Orthogonale BasisLocalizer

Flussmessung Aorta descendens 3. Schritt

Aorta thoracalis descendens orthogonal

FLASH-PCBreathhold (throughplane)

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Planung an thorakaler Aorta sagit- ✓ Korrekte Längsachseneinstellung der tal-oblique (aus Schritt 1): Aorta thoracalis desSenkrechte Ausrichtung entlang cendens der Gefäßlängsachse sowie unter Berücksichtigung der Gefäßmitte ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, der Arcus throracalis descendens insbesondere Größe Planung an orthogonalen Basisdes Field-of-View Localizern: zur Vermeidung von Schichtkorrektur bzw. Korrektur Einfaltungsartefakder Aufnahmeparameter, insbeten sondere Größe des Field-of-View ✓ Korrektur der Aufzur Vermeidung von Einfalnahmeparameter, tungsartefakten insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Thorakale Planung an thorakalem Aortenbo- Exakte Venc-Einstelgen sagittal-oblique (aus Schritt 1): lung Aorta saKorrekte orthogonale Schichtführung orthogonal zur gittal-obliEinstellung des QuerAchse der Aorta thoracalis desque (aus schnitts der Aorta thocendens Schritt 1) Thorakale Planung an thorakaler Aorta koro- racalis descendens Aorta ko- nar-oblique (aus Schritt 2): Korrektur der Untersuchungsronar-oblischicht orthogonal zur Achse der que (aus Aorta thoracalis descendens Schritt 2)

18.3.3.2 Truncus pulmonalis Resultierende UntersuchungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 10: Intravasale Flussmessung Truncus pulmonalis; 1. Planungsschritt

Bezeichnung Pulssequenz Planungserster Wahl ebene

2. Planungsschritt

A. pulmona- TrueFISP lis transversal-oblique

A. pulmona- TrueFISP lis sagittaloblique

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Planung an transversalem BasisLocalizer: Senkrechte Schichtausrichtung entlang der Gefäßachse der A. pulmonalis Planung an sagittalem und koronarem Basis-Localizer: Schichtkorrektur in kraniokaudaler Richtung zur korrekten Erfassung der A. pulmonalis Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten A. pulmo- Planung an A. pulmonalis sagittalnalis sagit- oblique: Senkrechte Ausrichtung einer tal-oblique transversal-obliquen Schicht un(aus ter Berücksichtigung des GefäßSchritt 1) achse der A. pulmonalis Basis-LoPlanung am Basis-Localizer: calizer Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

✓ Korrekte Einstellung der rechtsventrikulären Ausflussbahn, der A. pulmonalis ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

Basis-Localizer

✓ Korrekte Einstellung der A. pulmonalis ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

18.3 Standarduntersuchungsstrategie

Resultierende UntersuchungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Flussmessung Truncus pulmonalis 3. Schritt

Bezeichnung Pulssequenz Planungserster Wahl ebene Pulmonalar- FLASH-PCterie ortho- Breathhold (throughgonal plane)

A. pulmonalis sagittal-oblique (aus Schritt 1) A. pulmonalis transversal-oblique (aus Schritt 2)

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Planung an A. pulmonalis sagittal- ✓ Exakte Venc-Einstellung oblique: ✓ Korrekte orthogonaSchichtführung senkrecht zur le Einstellung des Gefäßachse der A. pulmonalis Querschnitts der Planung an A. pulmonalis transA. pulmonalis versal-oblique (aus Schritt 2) Korrektur der Untersuchungsschicht senkrecht zur Gefäßachse der A. pulmonalis

18.3.3.3 A. pulmonalis rechts Resultierende UntersuchungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 10: Intravasale Flussmessung rechte A. pulmonalis 1. Planungsschritt

Bezeichnung Pulssequenz Planungserster Wahl ebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Pulmonalar- TrueFISP terienbifurkation transversal

Basis-Localizer

✓ Korrekte Einstellung der rechtsventrikulären Ausflussbahn, der A. pulmonalis, der Pulmonalarterienbifurkation ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

2. Planungsschritt

A. pulmona- TrueFISP lis rechts koronaroblique

Pulmonalarterienbifurkation transversal (aus Schritt 1) Basis-Localizer

Flussmessung Pulmonalarterie rechts 3. Schritt

Pulmonalar- FLASH-PCterie rechts Breathhold orthogonal (throughplane)

Bifurkation der A. pulmonalis transversal (aus Schritt 1) A. pulmonalis koronar-oblique (aus Schritt 2)

Planung anhand der sagittalen und koronaren Basis-Localizer: Senkrechte transversale Schichtausrichtung in Höhe der Pulmonalarterienbifurkation Planung Basis-Localizer: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Senkrechte transversale Schichtausrichtung in Höhe der Pulmonalarterienbifurkation Planung Basis-Localizer: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Planung an der Pulmonalarterienbifurkation transversal: Senkrechte Ausrichtung einer koronar-obliquen Schicht unter Berücksichtigung des Gefäßachse der A. pulmonalis rechts. Planung am Basis-Localizer: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Planung an Bifurkation der A. pulmonalis transversal: Schichtführung senkrecht zur Gefäßachse der rechten A. pulmonalis Planung an A. pulmonalis rechts koronar-oblique (aus Schritt 2): Korrektur der Untersuchungsschicht senkrecht zur Gefäßachse der rechten A. pulmonalis

✓ Korrekte Einstellung der A. pulmonalis rechts ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Korrekte orthogonale Einstellung des Querschnitts der rechten A. pulmonalis ✓ Die beste Einstellung ist nahe dem Pulmonalarterienhauptstamm zwischen Trachea und Aorta ascendens

91

92

18 Tool 10: MR-Flussmessung

18.3.3.4 A. pulmonalis links Resultierende UntersuchungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 10: Intravasale Flussmessung linke A. pulmonalis 1. Planungsschritt

Bezeichnung Pulssequenz Planungserster Wahl ebene

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Pulmonalar- TrueFISP terienbifurkation transversal

Basis-Localizer

2. Planungsschritt

A. pulmona- TrueFISP lis links koronar-oblique

Pulmonalarterienbifurkation transversal (aus Schritt 1) Basis-Localizer

Flussmessung Pulmonalarterie links 3. Schritt

Pulmonalar- FLASH-PCBreathhold terie links orthogonal (throughplane)

Bifurkation der A. pulmonalis transversal (aus Schritt 1) A. pulmonalis koronar-oblique (aus Schritt 2)

✓ Korrekte Einstellung der rechtsventrikulären Ausflussbahn, der A. pulmonalis, der Pulmonalarterienbifurkation ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Planung an der Pulmonalarterien- ✓ Korrekte Einstellung der A. pulmonalis bifurkation transversal: links Senkrechte Ausrichtung einer ✓ Korrektur der Aufkoronar-oblique Schicht unter nahmeparameter, Berücksichtigung des Gefäßachinsbesondere Größe se der A. pulmonalis links. des Field-of-View Planung am Basis-Localizer: zur Vermeidung von Schichtkorrektur bzw. Korrektur Einfaltungsartefakder Aufnahmeparameter, insbeten sondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Exakte Venc-EinstelPlanung an der Bifurkation der lung A. pulmonalis transversal: ✓ Korrekte orthogonaSchichtführung senkrecht zur le Einstellung des Gefäßachse der linken A. pulmoQuerschnitts der linnalis ken A. pulmonalis Planung an A. pulmonalis rechts ✓ Die beste Einstellung koronar-oblique (aus Schritt 2): ist nahe dem PulmoKorrektur der Untersuchungsnalarterienhauptschicht senkrecht zur Gefäßachse stamm, um einen der linken A. pulmonalis Anschnitt der Oberlappenarterie zu vermeiden

Planung anhand der sagittalen und koronaren Basis-Localizer: Senkrechte transversale Schichtausrichtung in Höhe der Pulmonalarterienbifurkation Planung Basis-Localizer: Schichtkorrektur bzw. Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

Allgemeine Beurteilungskriterien

18.3 Standarduntersuchungsstrategie

18.3.3.5 V. cava Untersu- Resultierende chungs- Einzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 10: Intravasale Flussmessung V. cava 1. Planungsschritt

Bezeichnung Pulssequenz Planungserster Wahl ebene

Flussmessung V. cava inferior, V. cava superior 2. Planungsschritt

V. cava superior orthogonal V. cava inferior orthogonal

V. cava supe- TrueFISP rior sagittal V. cava inferior sagittal

FLASH-PCBreathhold (throughplane)

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Planung anhand der Basis-Localizer: Senkrechte sagittale Schichtausrichtung in Höhe der Einmündung der V. cava superior in den rechten Vorhof Planung Basis-Localizer: Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-ofView zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Planung anhand der Basis-Localizer: Senkrechte sagittale Schichtausrichtung in Höhe der Einmündung der V. cava inferior in den rechten Vorhof Planung Basis-Localizer: Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-ofView zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Basis-LoPlanung an V. cava superior/inferior calizer sagittal (aus Schritt 1): V. cava supeSchichtführung in transversaler rior sagittal Orientierung senkrecht zur Gefäßachse der V. cava inferior/inferior (aus Schritt 1) Planung an Basis-Localizern: Basis-LoKorrektur der Aufnahmeparameter, calizer insbesondere Größe des Field-ofV. cava inferiView zur Vermeidung von Einfalor sagittal tungsartefakten (aus Schritt 1)

✓ Korrekte Einstellung der Einmündung der V. cava superior und inferior in den rechten Vorhof ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

Basis-Localizer

✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Korrekte orthogonale Einstellung des Querschnitts der V. cava inferior/inferior

Praxistipp 18.3.4 Ergänzende Untersuchungstechniken Sequenztyp zweiter Wahl. 2D-FLASH-Phasenkontrast in freier Atmung: damit noch bessere örtliche und zeitliche Auflösung. Diese zeitaufwändige Ergänzungsmessung ist aber nur noch in Ausnahmefällen und damit selten notwendig. Neu entwickelte segmentierte Phasenkontrastsequenzen in Atemanhaltetechnik bieten insbesondere in der zeitlichen Auflösung ausreichend gute Ergebnisse.

Praxistipp Grenzen und mögliche Fehlerquellen: Aliasing: – Ursache: gewählte Geschwindigkeitsspanne (Velocity Range) ist niedriger als die tatsächliche Flussgeschwindigkeit. – Lösung: Wähle höhere Geschwindigkeitskodierung (Velocity Threshold) Flussbedingte Signalverluste – Ursache 1: Verlust der Phasenkohärenz in einem einzigen Voxel

– Lösung: Verbessere S/N-Verhältnis: Größere Voxel im Gefäßlumen möglich? – Ursache 2: inadäquate Wahl der Geschwindigkeitsspanne mit folglich schlechter Detektion niedriger Flüsse – Lösung: Wähle niedrigere Geschwindigkeitskodierung – Ursache 3. Turbulenzen im Jet einer Klappenstenose oder Klappenregurgitation – Lösung: Wähle höhere Geschwindigkeitskodierung Partialvolumenphänomen – Ursache: Messung in zu kleinen Gefäßlumina, schlechte Schichtanpassung an den Gefäßverlauf – Lösung: Korrektur zur exakt intravasalen Schichtlage; Messung in sehr kleinen Gefäßen aufgrund geringer intravasaler Pixelzahl evtl. nicht möglich Diskrepanz zwischen tatsächlicher und gemessener Flussgeschwindigkeit – Ursache: inkorrekte Anpassung der In-PlaneFlussmessung zur orthogonalen Gefäßachse – Lösung: Planung der orthogonalen Schichtposition an 2 senkrecht zueinander stehenden Ausgangsschichten

93

94

18 Tool 10: MR-Flussmessung

DEED-Step 4 18.4 Allgemeine Beurteilungskriterien Klappenvitien: – Darstellung der pathologischen Flussrichtung (Stenose oder Insuffizienz), – Ausmaß des pathologischen Flussphänomens (Regurgitationsquantifizierung), – Bestimmung maximaler Flussgeschwindigkeiten (Stenosegradientenbestimmung). Shuntvitien: – Darstellung der pathologischen Flussrichtung (Links-rechts-Shunt oder Rechts-links-Shunt), – visuelle Graduierung der Shuntgröße,

– Die MR-Flussmessung stellt allerdings nur einen Bestandteil der MR-Shuntdiagnostik dar. Ergänzend erfolgen Funktions-, Volumetrie- und Perfusionsmessungen zur exakten Shuntbeurteilung (Tool 9). Gefäßerkrankungen: – Darstellung von pathologischen intravasalen Flussphänomenen (Aneurysmata, Dissektionen, Turbulenzen), – Darstellung intrastenotischer Flussbeschleunigungen, poststenotischer Turbulenzen, – Bestimmung maximaler Flussgeschwindigkeiten (Stenosegradientenbestimmung), – Quantifizierung des Kollateralflusses bei Aortenisthmusstenose, – postoperative Kontrollen bei Shuntkorrekturen (z. B. Fontan-Operation).

Kapitel 19

Tool 11: Flussanalyse

19

DEED-Step 1

DEED-Step 2

19.1 Indikation/erwartete Information

19.2 Notwendige Untersuchungsdaten

Ziele der Flussanalyse

Geschwindigkeitsanalyse: – Quantifizierung der mittleren, maximalen Flussgeschwindigkeit (cm/s) im untersuchten Gefäßquerschnitt, Flussanalyse: – Quantifizierung des Flussvolumens im untersuchten Gefäßquerschnitt: mittlere Flussgeschwindigkeit × Fläche des untersuchten Gefäßquerschnitts, – Quantifizierung des Nettoflussvolumens bei Regurgitationsvitien mit antegrad und retrograd gerichteter Flussfraktion, Volumenanalyse: – Quantifizierung des rechtsventrikulären und/oder linksventrikulären Herzschlagvolumens, – Quantifizierung des rechtsventrikulären und/oder linksventrikulären Herzminutenvolumens, Bestimmung von Shuntvolumina: Differenz von pulmonalarteriellen und aortalen Flussvolumina,

19.1.1 Nachverarbeitungsprinzip

Die MR-tomographische Flussanalyse basiert auf der Phasenkontrasttechnik. Mittels geschwindigkeitskodierter Gradientenschaltung erlaubt diese Methode die Quantifizierung von Flussgeschwindigkeiten und Flussvolumina (Abb. 19.1). Zur genauen Beurteilung der Flussprofile und zur Vermeidung von Artefakten ist es entscheidend,die zu erwartende Flussgeschwindigkeit im untersuchten Gefäßabschnitt vorab im Protokoll der Phasenkontrastmessung festzulegen. In den resultierenden Phasenkontrastbildserien erfolgt proportional zu den resultierenden Flussgeschwindigkeiten eine Kodierung in verschiedenen Grauwerten. Die schwarze bzw. weiße Flussdarstellung beschreibt überdies die Flussrichtung.

Notwendige Basisdaten: Sequenz: Phasenkontrast-FLASH-Sequenz, Orientierung: orthogonal, senkrecht zur Gefäßachse bzw. zur zu analysierenden Flussrichtung, resultierende Serien: entsprechend dem Phasenkontrastprotokoll werden simultan 3 Bildserien akquiriert: Phasenbildserie: Im Phasenbild sind bewegte Spins von stationären Spins unterscheidbar, unterschiedliche Grauwertabstufungen korrelieren mit der Flussgeschindigkeit. – Betragsbildserie: Im Gegensatz zum Phasenbild entspricht der Grauwert im Betragsbild dem Betrag des MR-Signals am jeweiligen Ort. – Rephasierte Bildserie: Anatomische Bildserie, dient als Grundlage zur exakten Segmentierung der Wandkontur des zu analysierenden Gefäßsegments.

DEED-Step 3 19.3 Nachverarbeitungsschritte 1. Nachverarbeitungsschritt: Phasenkontrastserie sowie zusätzlich rephasierte Serie und Betragsserie in Nachverarbeitungsprogramm (ARGUS) übertragen, evtl. vergrößern. – Primäre visuelle Beurteilung der Untersuchungsserien im Cine-Modus: Turbulenzen, Stenosejets, Regurgitationen nachweisbar? 2. Nachverarbeitungsschritt: Segmentierung des zu analysierenden Gefäßes entlang der Gefäßwandkonturen. – Die ROI (Region-of-Interest) der Flussanalyse erfasst den gesamten orthogonal zur Flussrichtung dargestellten Gefäßquerschnitt. – Die ROI der Flussanalyse wird anhand der rephasierten Bildserie festgelegt, da hiermit die Gefäßrandkontur am besten dargestellt wird. – Um in jeder gemessenen Phase eine korrekte Segmentierung der Gefäßwand zu erzielen, sind diese entweder jeweils separat manuell einzuzeichnen oder – falls

96

19 Tool 11: Flussanalyse

a

b

Abb. 19.1a, b. Quantitative Analyse des pulmonalen Blutflusses anhand einer geschwindigkeitskodierten (Venc-)Phasenkontrast-Sequenz. Die Schnittebene ist exakt senkrecht zum Gefäßverlauf positioniert. Blutflusskurven werden innerhalb einer definierten Region-of-Interest (ROI) berechnet, die ROI wird in einem Magnitudenbild (a) mit entsprechenden anatomischen Informationen erstellt. Die in einem Bild definierte ROI wird automatisch auf die zu unterschiedlichen Herzphasen in gleicher Position detektierten Bilder vererbt (b)

19.1 Indikation/erwartete Information

c

97

d

e

f

Abb. 19.1c–f. Die Berechnung erfolgt im Weiteren automatisch und ermittelt minimale und maximale Blutflussgeschwindigkeit (c), Flussvolumen (d), die Flusskurven Geschwindigkeit vs. Zeit (e) und Flussvolumen vs. Zeit (f)

eine semiautomatische Segmentierung erfolgte –, einzeln zu überprüfen und ggf. individuell zu korrigieren. – Die im rephasierten Bild festgelegte ROI wird auf das korrespondierende Betrags- und Phasenkontrastbild übertragen. 3. Nachverarbeitungsschritt: Referenz-ROI festlegen. – Die Referenz-ROI wird in einem beliebigen Areal stationären Gewebes eingezeichnet. – Diese dient insbesondere bei der Analyse geringer Flussgeschwindigkeiten der Basislinienkorrektur. 4. Nachverarbeitungsschritt: Kontrolle der ROI-Positionen vor Berechnung der Ergebnisse. – Es ist sinnvoll, die der Analyse zugrunde liegenden Phasenserien abschließend nochmals mit Darstellung der eingezeichneten ROI-Positionen im Cine-Modus dahingehend zu überprüfen, ob die ROI auch immer mit den Gefäßwandkonturen übereinstimmen.

5. Nachverarbeitungsschritt: Ergebnissdarstellung in graphischer und tabellarischer Form. – Die ermittelten Flussparameter werden tabellarisch numerisch sowie über den Herzzyklus in Kurvenform dargestellt: – mittlere und maximale Flussgeschwindigkeit (cm/s) im untersuchten Gefäßquerschnitt, – Flussvolumen im untersuchten Gefäßquerschnitt, – Nettoflussvolumen bei Regurgitationsvitien, – rechtsventrikuläres, linksventrikuläres Herzschlagvolumen, – rechtsventrikuläres, linksventrikuläres Herzminutenvolumen, – Shuntvolumen, – Fläche des untersuchten Gefäßquerschnitts. 6. Nachverarbeitungsschritt: Ergebniskontrolle und Ergebniskorrektur.

98

19 Tool 11: Flussanalyse

– Zeitbereiche festlegen: die der Analyse zugrunde liegenden Zeitbereiche zwischen 2 Triggersignalen werden (evtl. der Fragestellung angepasst) neu festgelegt. – Basislinienkorrektur: Speziell zur Beurteilung langsamer Flussgeschwindigkeiten ist die Verwendung einer Basislinienkorrektur anhand der unter Schritt 3 eingezeichneten Referenz-ROI eine sinnvolle zusätzliche Option zur Verbesserung der Messergebnisse.

– Verschieben von Geschwindigkeitsbereichen: Wird im Nachhinein aufgrund einer nicht korrekten Geschwindigkeitskodierung ein Aliasing-Effekt festgestellt, kann der Bereich der Flussempfindlichkeit nachträglich im Sinne einer Nulllinienverschiebung justiert werden.

Kapitel 20

Tool 12: Myokardperfusionsmessung und PerfusionsMR-Kardangiographie

DEED-Step 1

DEED-Step 2

20.1 Indikation

20.2 Untersuchungsvorbereitung

Die MR-Perfusionsmessung ist als Ruhe- und Belastungsuntersuchung integriert in ein kombiniertes Untersuchungskonzept zur Diagnostik der koronaren Herzkrankheit. Die MR-Perfusionssequenzen sind außerdem von praktischem Nutzen als Bestandteil des Untersuchungsprogramms zur – Visualisierung der kardialen Kontrastmittelboluspassage zur Shuntdiagnostik, – Abklärung intrakavitärer Raumforderungen (Thrombus, Tumor).

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,05 – 0,1 mmol/kg KG Gd-DTPA.

20.2.1 Pulssequenzparameter Sequenztypen

20.1.1 Untersuchungsprinzip

Die MR-Perfusionsmessung dient der Abbildung der Kontrastmittelaufnahme in den Herzmuskel. Die Bildaufnahmetechnik muss der Dynamik der Kontrastmittelkonzentration im Gewebe angepasst sein. Im Gegensatz zur Vitalitätsdiagnostik (Late Enhancement) wird während der Perfusionsmessung der FirstPass-Effekt der Kontrastmittelpassage in Atemanhaltetechnik analysiert. Zu bedenken ist, dass heute üblicherweise als Kontrastmittel verwandte Gd-DTPA während des First-Pass bereits in das Interstitium gelangt. Zur qualitativen Beurteilung muss dies durch Korrekturfaktoren berücksichtigt werden. Während durch moderne Gerätetechnik die Bildakquisition mit ausreichender zeitlicher und räumlicher Auflösung sowie Abdeckung des ventrikulären Myokards erreicht ist, wuden erst jetzt erste zuverlässige Auswertesoftwareprogramme in Kardio-MRT-Systeme implementiert. Bisher verblieben noch substanzielle Probleme hinsichtlich einer quantitativen Auswertung der Ergebnisse, da diese nicht mit einem praxistauglichen Zeitaufwand von unter 20 min durchführbar war (noch in Entwicklung).

Algorithmus: Myokardperfusionsmessung s. Schema 20.1

Gradientenechosequenzen: SaturationRecovery-Turbo-FLASH, SaturationRecovery-TrueFISP, Inversion-RecoveryTrueFISP

Messparameter Spulen

Oberflächenempfangsspule: Körperspule, Wirbelsäulenspule Schichtlage Kurze Herzachse Untersuchungsvolumen Linksventrikuläres Myokard in mindestens 3 – 4 mittventrikulären Schichten Schichtdicke 10 mm, ideal: 5 – 8 mm; 3 Schichten/ Herzschlag Zeitliche Auflösung 1 Messung pro Herzschlag, 60 Messungen Dauer der Untersuchung 1 min Matrix 128 × 76 Pixel FOV 380 mm Pixelgröße (min.) 3 × 5 mm, ideal: 1,5 × 1,5 mm Kontrastgewichtung T1 Atemtriggerung Initial Atemanhaltetechnik und freie Atmung im Wash-out EKG-Triggerung Obligat Kontrastmittel 0,1 mmol/kg KG

Qualitätskriterien, darzustellende Bildelemente

Gute EKG-Triggerung, keine kardialen Bewegungsartefakte Keine Atemartefakte Keine Einfaltungsartefakte bei klein gewählten FOV Möglichst signalarmes Myokard vor der Kontrastmittelgabe

Auswertung

Perfusionsauswertungssoftware (ARGUS-Perfusionsquantifizierung)

20

100

20 Tool 12: Myokardperfusionsmessung und Perfusions-MR-Kardangiographie Schema 20.1. Myokardperfusionsmessung

MRT-Perfusionsmessung – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindiaktionen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Computertomographie – Linksherzkatheter

Tool 1: Scout

Keine der MRT-Diagnostik vergleichbare zuverlässige Messergebnisse zu erwarten!

Tool 3: Myokardfunktion (Ruhe)

Frage: belastungsbedingte myokardiale Minderperfusion

Tool 14: Myokardperfusion (Adenosin-Stress)

Frage: myokardialer Perfusionsindex

Tool 12: Myokardperfusion (in Ruhe)

Frage: Shunt-Vitium

Frage: intrakavitäre Raumforderung

Tool 2: Morphologie, Topologie (nativ)

Frage: Tumorvaskularisation Ausschluss: Flussartefakt

Tool 12: Perfusions-MR-

Shuntlokalisation?

Shunt-Volumen?

Tool 12: Perfusions-MR-

Tool 10: MR-Flussmessung

Tool 5: Volumetrie V

Tool 2: Morphologie mit Kontrastmittel

DEED-Step 3 20.3 Standarduntersuchungsstrategie Sequenztyp erster Wahl. SR-TrueFISP-Mehrschicht. Schichtführung: kurze Herzachse Schritt 1: Durchführung einer Basismessung mit wenigen Messdurchgängen: Ziel ist eine optimale signalarme Myokardarstellung und keine Einfaltungsartefakte in die Herzstrukturen. Schritt 2: In gleicher Einstellung mit entsprechend erhöhter Zahl der Messdurchgänge Durchführung der Kontrastmitteluntersuchung:

– Beginn gleichmäßiger Atemkommandos! – Gleichzeitig Start des Kontrastmittelsinjektors, – unmittelbar hierauf Inspirationskommando an den Patienten und Beginn der Atempause, – sofort Start der Perfusionsmessungssequenz, – anschließend freie Atmung in der Wash-out-Phase (die Folge der Atemkommandos sowie die freie Atemphase wurden vorher mit dem Patienten in der Basismessung geübt).

20.4 Allgemeine Beurteilungskriterien

20.3.1 Myokardperfusionsmessung UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen i.v.-KM-Gabe Tool 12: Myokardperfusion in Ruhe 0,1 mmol/ kg KG GdDTPA

Pulssequenz T1-Turbo-IR-FLASH oder T1-SR-TrueFISP

Schichtorientierung, Orientierungspunkte Parallele kurze Herzachsenschnitte (oder multiplanare Schichtführung) Mehrschicht (adaptiert an RR-Intervall)

Beurteilungskriterien ✓ Darstellung der myokardialen Kontrastmittelanflutung in Ruhe ✓ Korrekte Synchronisation von KM-Applikation und Atemkommando ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion

20.3.2 Perfusions-MR-Kardangiographie Untersuchungsschritt Tool 12: PerfusionsMR-Kardangiographie 0,025 mmol/ kg KG GdDTPA

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen i.v.-KM-Gabe T1-Turbo-IR-FLASH oder T1-SR-TrueFISP

Tool 12: PerfusionsMR-Kardangiographie 0,025 mmol/ kg KG GdDTPA

i.v.-KM-Gabe

T1-Turbo-IR-FLASH oder T1-SR-TrueFISP

Schichtorientierung, Beurteilungskriterien Orientierungspunkte ✓ Darstellung der kardialen KonParallele 4-Kammertrastmittelpassage Schnitte (oder multipla✓ Korrekte Synchronisation von nare Schichtführung) KM-Applikation und AtemMehrschicht (adaptiert kommando an RR-Intervall) ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion Parallele kurze Herzachsenschnitte (oder multiplanare Schichtführung) Mehrschicht (adaptiert an RR-Intervall)

✓ Darstellung der kardialen Kontrastmittelpassage ✓ Korrekte Synchronisation von KM-Applikation und Atemkommando ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion

DEED-Step 4 20.4 Allgemeine Beurteilungskriterien Die Beurteilung der Perfusionsuntersuchung erfolgt sowohl visuell-qualitativ als auch quantitativ (Abb. 20.1) mit Hilfe spezieller – zum Teil noch in Probe befindlicher – Auswertesoftware. Darzustellen ist die Dynamik der myokardialen Kontrastmittelanflutung und des myokardialen Wash-out. Zu ermittelnde Perfusionsparameter:

maximale Signalintensität (Peak-SI), Zeit bis zum Beginn des Signalanstiegs (Time-to-Start),

Zeit bis zum Erreichen der maximalen Signalintensität (Time-to-Peak), Signalanstiegssteilheit.

Im Vergleich zur Ruheperfusionsmessung werden anhand der Perfusion unter pharmakologischer Belastung zusätzliche Perfusionsparameter bestimmt: Analyse der Anstiegsgeschwindigkeit der myokardialen Kontrastmittelaufnahme (Slope) → myokardialer Perfusionsindex = Anstiegsgeschwindigkeit in Ruhe/Anstiegsgeschwindigkeit unter Belastung.

101

102

20 Tool 12: Myokardperfusionsmessung und Perfusions-MR-Kardangiographie

Abb. 20.1. Semiquantitative Perfusionsanalyse. Infolge einer Koronararterienstenose ist ein hypoperfundiertes septal gelegenes Areal erkennbar (Pfeil). Diagramm A zeigt eine Kurvenanalyse des Kontrastanstiegs in einzelnen Myokardarealen in Abhängigkeit von der Zeit. Erkennbar ist ein flacher Kurvenverlauf und ein deutlich späteres Erreichen des Maximalwerts (Time-to-Peak) im Versorgungsgebiet der stenosierten Koronararterie. Farbige Darstellung des minderperfundierten Areals (B)

Kapitel 21

Tool 13: Late-Enhancement-Messung – Vitalitätsdiagnostik

21

DEED-Step 1

DEED-Step 2

21.1 Indikation

21.2 Untersuchungsvorbereitung

Die nach intravenöser Kontrastmittelapplikation anhand von Spätaufnahmen durchgeführte Late-Enhancement-Untersuchung findet Anwendung bei

Verdacht auf abgelaufenen Myokardinfarkt, Frage nach zugrunde liegender Myokardnarbe bei regionaler Störung der Myokardkinetik → Operationsindikation vor Bypasschirurgie oder Aneurysmaresektion, Frage nach myozytärer Schädigung anderer Genese (Myokarditis, Kardiomyopathie).

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 – 0,2 mmol/kg KG Gd-DTPA.

21.2.1 Sequenzparameter Sequenztypen

21.1.1 Untersuchungsprinzip Das Basisuntersuchungsprotokoll umfasst nach Kontrastmittelapplikation eine anschließende Wartezeit von mindestens 10 min zum vollständigen Wash-out aus dem normalen, gesunden Myokard. Anschließend erfolgt die Bildgebung des gesamten Herzens mit Darstellung aller Segmente in mindestens 2 Abbildungsebenen.

Mechanismus der Gd-DTPA-Anreicherung im akuten Infarktareal: – gestörte Kontrastmittel-Wash-in- und -Wash-outKinetik, – gestörte Myozyten- und Sarkolemm-Membranintegrität, – ödembedingt vergrößerter Extrazellulärraum. Mechanismus der Gd-DTPA-Anreicherung im chronischen Infarktareal: – vermehrt fibrotische Areale vergrößern den Extrazellulärraum, – entsprechend veränderter Verteilungskoeffizient für Gd-DTPA.

Algorithmus: Late-Enhancement-Messung – Vitalitätsdiagnostik s. Schema 21.1

Gradientenechosequenzen: 2D-Inversion-Recovery-Turbo-FLASH 3D-Inversion-Recovery-Turbo-FLASH 2D-Inversion-Recovery-TrueFISP 2D-Inversion-Recovery-Single-ShotTrueFISP 3D-Inversion-Recovery-TrueFISP

Messparameter Spulen

Oberflächenempfangsspule: Körperspule, Wirbelsäulenspule Schichtlage 1. Zur Übersicht: 3D-Akquisition des gesamten Ventrikels in kurzer Achse und 4-Kammer-Blick 2. Zur hochauflösenden Darstellung 2D-Akquisition in mindestens 2 Ebenen im Bereich myokardialer Anreicherungen sowie myokardialer Bewegungstörungen Untersuchungsvolumen Gesamter Ventrikel Schichtdicke 8 Matrix 256 × 204 Pixel FOV 380 mm Pixelgröße (min.) 1,5 × 1,9 mm Kontrastgewichtung T1 Atemtriggerung Atemanhaltetechnik EKG-Triggerung Obligat Kontrastmittel 0,1 – 0,2 mmol/kg KG Wartezeit nach Injektion > 5 min

Qualitätskriterien, darzustellende Bildelemente

Gute EKG-Triggerung, keine kardialen Bewegungsartefakte Keine Atemartefakte Darstellung der gesamten Ventrikel Vollständige Signalsuppression in gesundem Myokard

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21 Tool 13: Late-Enhancement-Messung – Vitalitätsdiagnostik

Myokardiale Spätanreicherung – klinische Fragestellung – klinsche Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Schema 21.1. Late-Enhancement-Messung – Vitalitätsdiagnostik

Alternative bildgebende Verfahren: – Stress-Echokardiographie – Linksherzkatheter

Tool 1: Scout Keine der MRT-Diagnostik vergleichbar zuverlässige Messergebnisse zu erwarten! Tool 2: Morphologie, Topologie

Tool 3: Myokardfunktion (Ruhe)

Frage nach infarktbedingter myokardialer Narbe

Frage nach Myokarditis

Frage nach sek. Kardiomyopathie

Tool 2: Morphologie

Tool 13: Late-Enhancement-Messung Vitalitätsdiagnostik

DEED-Step 3 21.3 Standarduntersuchungsstrategie Schichtführung: kurze Herzachse, Schritt 1: – TI-Time-Localizer: Unter Verwendung einer Serie von verschiedenen Inversionszeiten in nur einer Messsequenz ist es möglich, die zur weiteren Verwendung optimale TI-Zeit zu definieren (Abb. 21.1). – Durchführung einer Basismessung (2D oder 3D) mittventrikulär in kurzer Herzachse: Ziel ist eine optimale signalarme Myokardarstellung und keine Einfaltungsartefakte in den Herzstrukturen.

Schritt 2: – Erste 3D-Messung: Sie erfolgt in kurzer Herzachse Lokalisation der myokardialen Spätanreicherung. Ergänzt wird eine hierzu senkrechte 2. Ebene. – Zweite 3D-Messung: Sie erfolgt in linksventrikulärer langer Achse, falls Hinterwand betroffen. Sie erfolgt im 4-Kammer-Blick, falls Lateralwand oder Septum betroffen. Schritt 3: – Um eine höhere räumliche Auflösung zu erzielen, werden selektiv auf den Befund einer myokardialen Kontrastmittelanreicherung eingestellte 2D-Messungen in 2 senkrecht zueinander stehenden Schichtebenen angefertigt.

21.3 Standarduntersuchungsstrategie

Abb. 21.1a–d. Late Enhancement/ Delayed Enhancement/späte Anreicherung. T1-gewichtete segmentierte Turbo-FLASH-Sequenz nach Gabe von Gd-DTPA. Durch Wahl eines Inversionspulses kommt es zu einer signalfreien oder hypointensen Darstellung gesunden Myokards. Die Wahl der korrekten Inversionszeit ist von entscheidender Bedeutung. d zeigt das Resultat einer optimal gewählten Inversionszeit mit scharfer Demarkierung des hyperintensen Infarktareals (Pfeil) gegenüber gesundem hypointensem Myokard. c zeigt das typische Resultat einer zu kurzen Inversionszeit mit hellen, zentral im gesunden Myokard gelegenen solarisierenden Arealen (Pfeil)

a

b

c

d

Late-Enhancement-Messung – Vitalitätsdiagnostik UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Tool 13: Late-Enhancement-Vitalitätsmessung 0,2 mmol/ kg KG GdDTPA i.v. (10 – 15 min nach KM-Gabe)

Pulssequenz

Schichtorientierung, Orientierungspunkte Kurze Herzachsen Primär: 4-Kammer-Blick 3D-T1-TrueFISP Linksventrikulärer Ergänzend, alternativ: 2-Kammer-Blick T1-Turbo-FLASH-IR Befundadaptiert (2D oder 3D); T1-TrueFISP-SingleShot T1-TrueFISP-2DMehrschicht

Beurteilungskriterien ✓ Myokardiale Spätanreicherung ✓ Jede myokardiale Spätanreicherung muss in mindestens 2 Ebenen reproduzierbar dargestellt sein

105

106

21 Tool 13: Late-Enhancement-Messung – Vitalitätsdiagnostik

Praxistipp Wie erreicht man eine optimale Signalunterdrückung gesunden Myokards? Merke: Die TI (Time of inversion) Grundeinstellung jeder LateEnhancement-Sequenz wird nur in den seltensten Fällen auf Anhieb gute und diagnostische Aufnahmen ermöglichen. Die optimale TI hängt ab von der applizierten Kontrastmitteldosis, der verstrichenen Zeit zwischen Kontrastmittelappliakation und Bildakquisition. Für T1-Turbo-IR-FLASH-Sequenzen liegt die typische TI bei 200 – 300 ms. Für T1-IR- oder -SR-TrueFISP-Sequenzen liegt die typische TI bei 300 – 400 ms. Wie vermeide ich störende Bewegungsartefakte? Die Bildakquisition sollen in der bewegungsfreien kardialen Diastole stattfinden. Sind trotzdem kardiale Bewegungsartefakte erkennbar, muss die Datenakquisition durch Anwahl einer passenden Triggerverzögerung in die mittlere Diastole verschoben werden

DEED-Step 4 21.4 Allgemeine Beurteilungskriterien

Merke Das myokardiale Late Enhancement ist ein exzellenter Indikator zur Detektion einer irreversiblen myokardialen Schädigung! Das Ziel dieser Untersuchungstechnik ist:

die Beurteilung der myokardialen Vitalität, die Detektion und räumliche Abgrenzung akuter Infarkte, die Detektion und räumliche Abgrenzung chronischer Infarktnarben.

Kapitel 22

Tool 14: Stress-MRT

DEED-Step 1 22.1 Indikation Verdacht auf hämodynamisch relevante Koronarstenose, zur Abklärung der hämodynamischen Relevanz angiographisch ermittelter mäßiggradiger Gefäßstenosen, zur kompletten myokardialen Vitalitätsdiagnostik, zur nichtinvasiven Verlaufskontrolle bei bekannter/behandelter koronarer Herzerkrankung, bei Kontraindikationen oder Ablehnung einer invasiven Diagnostik mittels Herzkatheteruntersuchung, zur Risikostratifizierung bei geplanten chirurgischen Eingriffen und bekannter KHK.

22.1.1 Kontraindikationen

Hypotonie < 80 mmHG systolisch, medikamentenpflichtige obstruktive Lungenerkrankung, Genuss von Methylxanthinen binnen 12 h vor Belastung (insbesondere in Kaffee, Tee, Energydrinks, Schokolade), laufende Therapie mit Dipyridamol, schwere Aortenstenose, instabile Angina pectoris, akuter Myokardinfarkt < 48 h, absolute Arrhythmie.

22.1.2 Untersuchungsprinzip Adenosin-Stress-MRT Bestimmung der regionalen Myokardperfusion und Myokardfunktion unter Einsatz des vasodilatorisch wirksamen Präparats Adenosin sowie zusätzlicher Kontrastmittelgabe (Gd-DTPA). Darüberhinaus ist die Untersuchung mit einer myokardialen Vitalitätsdiagnostik zum Nachweis infarzierter Mykardbezirke kombinierbar.

22

Algorithmus: Adenosin-Stress-MRT s. Schema 22.1

Adenosin ist ein endogenes Purinnukleid, welches nahezu in allen Körperzellen gebildet wird, und es entfaltet eine gefäßdilatiertende Wirkung über einen direkten Angriff an A2-Rezeptoren, wodurch die Koronarreserve nahezu vollständig ausgeschöpft wird. Im Gegensatz zur Dobutamingabe kommt es zu keiner Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Nach intravenöser Gabe entfaltet Adenosin binnen weniger Sekunden seine Wirkung, nach 1 min wird der maximale Koronarfluss erreicht. Aufgrund einer Halbwertszeit von deutlich unter 10 s verschwindet die Koronardilatation nach etwa 2,5 min. Eine medikamentöse Antagonisierung mit einem Aminophyllinpräparat ist nur sehr selten erforderlich, meist lassen sich die Nebenwirkungen bereits durch eine Dosisreduktion beherrschen. Die diagnostische Treffsicherheit in der Perfusionsdiagnostik steht der von Dipyridamol keineswegs nach. Ein unschätzbarer Vorteil ist, dass Adenosin für die pharmakologische Ischämiediagnostik ( in der Nuklearmedizin) bereits zugelassen ist.

22.1.3 Erwartete Information Unter pharmakologisch induzierter Belastung dient die Adenosin-Stress-MRT

primär dem Nachweis belastungsbedingter Störungen der regionalen Myokarddurchblutung, ggf. zusätzlich dem Nachweis regionaler myokardialer Wandbewegungsstörungen.

108

22 Tool 14: Stress-MRT Schema 22.1. Adenosin-Stress-MRT

Belastungsbedingte myokardiale Ischämie – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout Alternative bildgebende Verfahren: – Stress-Echokardiographie – Linksherzkatheter – Koronar-CT Tool 3: Myokardfunktion (Ruhe)

Frage nach belastungsbedingten regionalen myokardialen Minderperfusion

Frage nach begleitender belastungsbedingter Störung der regionalen Myokardkinetik

Tool 14: Perfusion (Stress)

Frage nach myokardialem Perfusionsindex

Tool 12: Perfusion (Ruhe)

Frage nach ursächlichen Myokardnarben

Tool 13: Vitalitätsdiagnostik

Tool 14: Myokardfunktion (Stress)

DEED-Step 2 22.2 Untersuchungsvorbereitung Vorbereitung des Patienten am Vortag – 24 h vor der Untersuchung keine Einnahme von koronardialativ/antianginös wirksamen Medikamenten, – mindestens 12 h vor der Untersuchung kein Konsum von Methylxanthin- oder koffeinhaltigen Substanzen (Theophyllin, Tee, Kaffee, sog. „Energy-Drinks“, Kakao oder Schokolade), – Aufklärung über den Untersuchungsablauf, Nutzen und Risiko spätestens am Vortag der Untersuchung.

Vorbereitung des Patienten am Untersuchungstag – Anlage zweier peripherer intravenöser Verweilkanülen, – Anschluss an Adenosin- und Kontrastmittel/NaClPerfusoren, – Ableitung eines EKG zum Monitoring und zur EKGTriggerung, – Pulsoxymetrie, – Anlage einer Blutdruckmanschette zur Bestimmung des RR in Ruhe, unter Adenosingabe und in der Nachbeobachtungsphase.

22.3 Standarduntersuchungsstrategie: Adenosin-Stress-MRT

22.2.1 Checkliste: Adenosin-Stress-MRT des Herzens Untersuchungsvorbereitung MTRA

Außerhalb des MR-Scannerraums: Defibrillator checken 12 Kanal EKG checken Notfallkoffer checken Notfallmedikamente checken Adenosininfusion vorbereiten Bereithalten eines Aminophyllinpräparats zur evtl. Antagonisierung Im MR-Scannerraum EKG, RR-Überwachung, Pulsoxymetrie, KM-Injektor vorbereiten Patientenliege mit Rollbrett (Herausholen des Patienten im Notfall!) vorbereiten Venenpunktionsutensilien, 2 Perfusorleitungen (Adenosin, Kontrastmittel)

Untersuchungsvorberei- Kenntnis der Vorbefunde (EKG, Echo, tung Arzt (Kardiologe) LHK) Durchführung der Patientenaufklärung 24 h vorher Kontrolle des Notfallequipments (Defibrillator, Notfallmedikamente) Untersuchungsvorberei- Kenntnis der Vorbefunde (EKG, Echo, tung Arzt (Radiologe) LHK) Kontrolle der Vorbereitung im Scannerraum und der MRT-Konsole Patientenvorbereitung

Aufklärung mindestens 24 h vor der Untersuchung -Blocker 3 Tage vorher absetzen Keine koffeinhaltigen Getränke, keine methylxanthinhaltigen Medikamente für 12 h vor Belastung 2 Venenkanülen, EKG, Pulsoxymetrie, Blutdruckmanschette

Patientenaufklärung

Allgemeine MRT Aufklärung + KM-Aufklärung + Aufklärung über pharmakologischen Stress, Adenosinnebenwirkungen, -komplikationen

Patientenlagerung

Auf MRT-kompatiblem Rollbrett (Rettung im Notfall!), Rückenlage, Knie unterpolstern

Patientenüberwachung EKG, RR, Pulsoxymetrie, Sprechkontakt und Kameraüberwachung Spulen

Körperspule, Wirbelsäulenspule

Kontrastmittelapplikation

0,025 mmol/kg KG i.v. (Gadoliniumchelat) Injektionsgeschwindigkeit 3 ml/s

Pharmakologische Belastung (Adenosin)

Maximal 6-minütige Infusion von 140 µg/kg KG/min

Kontraindikationen zur Hypotonie < 80 mmHG Adenosinbelastung Medikamentenpflichtige obstruktive Lungenerkrankung Genuss von Methyxanthinen binnen 12 h vor Belastung Laufende Therapie mit Dipyridamol Schwere Aortenstenose Instabile Angina pectoris Akuter Myokardinfarkt < 48 h Abbruchkriterien

Schwere Angina pectoris, Erschöpfung oder Dyspnoe Eindeutiges Auftreten größerer Wandbewegungsstörungen Eindeutige Vergrößerung des endsystolischen linksventrikulären Diameters Pathologisches Stress-EKG Ausgeprägter Blutdruckabfall (> 40 mm Hg des systolischen Ausgangswerts) Massiver Hypertonus Supraventrikuläre Tachykardien oder neu aufgetretenes Vorhofflimmern Vorhofflattern Repetitive ventrikuläre Rhythmusstörungen

DEED-Step 3 22.3 Standarduntersuchungsstrategie: Adenosin-Stress-MRT Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtorientierung, Orientierungspunkte 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

109

110

22 Tool 14: Stress-MRT

Untersuchungsschritt Tool 2: Morphologie, Topologie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen T2 HASTE (Mehrschichtmessung)

Tool 3: Myokardfunktion

Tool 14: Planung der Perfusion unter Stress

nativ

Tool 14: i.v.-KM-Gabe Stressperfusion

Tool 3: Myokardfunktion

Schichtorientierung, Orientierungspunkte 3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

Beurteilungskriterien ✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Kurze Herzachsen

✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie ✓ Störung der regionalen Mokardkinetik ✓ Störung der globalen Myokardkinetik ✓ Regionale enddiastolische Myokardausdünnung

Native Messung!: T1-Turbo-IR-FLASH oder T1-SR-TrueFISP

Parallele kurze Herzachsenschnitte (oder multiplanare Schichtführung)

✓ Ausreichende Myokardsignalsuppression ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion

Adenosinperfusion: Maximal 6-minütige Infusion von 140 µg/kg KG/Minute Parallele kurze HerzT1-Turbo-IR-FLASH achsenschnitte (oder oder multiplanare SchichtT1-SR-TrueFISP führung)

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Kurze Herzachsen

✓ Korrekte Synchronisation von KM-Applikation und Atemkommando ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion ✓ Störung der regionalen Mokardkinetik unter Stress ✓ Störung der globalen Myokardkinetik unter Stress

22.4 Allgemeine Beurteilungskriterien UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Tool 13: Late-Enhancement-Vitalitätsmessung (10 – 15 min nach KM-Gabe)

Pulssequenz

Schichtorientierung, Orientierungspunkte Kurze Herzachsen Primär: 4-Kammer-Blick 3D-T1-TrueFISP Linksventrikulärer Ergänzend, alternativ: 2-Kammer-Blick T1-Turbo-FLASH-IR Befundadaptiert (2D oder 3D); T1-TrueFISP-SingleShot T1-TrueFISP-2DMehrschicht

Tool 12: i.v.-KM-Gabe Ruheperfusion

T1-Turbo-IR-FLASH oder T1-SR-TrueFISP

22.3.1 Ergänzende Untersuchungstechniken Die im Rahmen der Adenosin-Stress-MR-Untersuchung angefertigte Stress-Perfusionsmessung wird sinnvollerweise in der gleichen Untersuchung ergänzt durch eine:

Funktionsuntersuchung unter Ruhebedingungen, Funktionsuntersuchung unter Belastungssituation, Late-Enhancement-Messung (Vitalitätsstudie), Ruheperfusionsuntersuchung (20 min nach Belastungsperfusion).

Vorteil. Werden alle diese Untersuchungselemente in einer Studie integriert, beläuft sich die maximale Untersuchungszeit für den Patienten auf lediglich 30 – 40 min.

DEED-Step 4 22.4 Allgemeine Beurteilungskriterien Auswertung der Perfusionsuntersuchung Visuell: – qualitative Beurteilung der regionalen ischämiebedingten myokardialen Minderperfusion: umschrieben verzögerte myokardiale Signalzunahme. – Korrelation der regionalen Minderperfusion mit LateEnhancement-Vitalitätsstudie zur Differenzierung: regionale ischämiebedingte Minderperfusion – regionale infarktbedingte Minderperfusion. Semiquantitativ: – Quantifizierung der ischämiebedingten Minderperfusion zur Analyse der Anstiegsgeschwindigkeit der myokardialen Kontrastmittelaufnahme (Slope), – Bestimmung des myokardialer Perfusionsindex: Anstiegsgeschwindigkeit in Ruhe/Anstiegsgeschwindigkeit unter Belastung.

Parallele kurze Herzachsenschnitte (oder multiplanare Schichtführung)

Beurteilungskriterien ✓ Myokardiale Spätanreicherung ✓ Jede myokardiale Spätanreicherung muss in mindestens 2 Ebenen reproduzierbar dargestellt sein

✓ Darstellung der myokardialen Kontrastmittelanflutung in Ruhe ✓ Korrekte Synchronisation von KM-Applikation und Atemkommando ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion

Auswertung der Morphologie- und Funktionsuntersuchung Visuelle Beurteilung – der regionalen und globalen Myokardkinetik in Ruhe und unter Belastung, – der zirkumferenziellen und transmuralen myokardialen Spätanreicherung (myozytäre Schädigung anhand Late-Enhancement-Vitalitätsstudie). Vergleich der nachgewiesenen myokardialen Infarktnarben (Late-Enhancement-Vitalitätsstudie) mit detektierter regionaler Minderperfusion zur Differenzierung zwischen regionaler ischämiebedingter Minderperfusion und regionaler infarktbedingter Minderperfusion (Abb. 22.1, Abb. 22.2, Abb. 22.3, Abb. 22.4, Abb. 22.5)

Merke Die Adenosin-Stress-MRT ist in der kardialen Ischämiediagnostik grundsätzlich der Dobutamin-Stress-MRT vorzuziehen.

Abb. 22.1. Ischämiekaskade

111

112

22 Tool 14: Stress-MRT

b

a

Abb. 22.3. Koronare Herzkrankheit – Adenosin-Stress-Untersuchung. SR-TrueFISP-Sequenz während der 1. Kontrastmittelpassage durch das Herz mit myokardialer Kontrastmittelanflutung und Perfusionsdefizit im Bereich der linksventrikulären Vorderwand bei Stenose der linken Koronararterie (LAD)

Abb. 22.2a,b. Koronare Herzkrankheit – Adenosin-Stress-Untersuchung. SR-TrueFISP-Sequenz während der 1. Kontrastmittelpassage durch das Herz mit myokardialer Kontrastmittelanflutung. Darstellung eines regionalen Perfusiondefekts posterolateral (Pfeil) als Folge einer Stenose des Ramus circumflexus (RCX; a). Die T1-gewichtete FLASH-Sequenz (b) zeigt ein subendokardiales Late Enhancement als Folge eines Myokardinfarkts (Pfeil) (rv rechter Ventrikel, lv linker Ventrikel)

Abb. 22.4. Koronare Herzkrankheit – Adenosin-Stress-Untersuchung. SR-TrueFISP-Sequenz während der 1. Kontrastmittelpassage durch das Herz mit myokardialer Kontrastmittelanflutung und regionalem Perfusionsdefizit lateral, anterior und septal (Pfeile) bei einem Patienten mit Bypassstenosen

22.4 Allgemeine Beurteilungskriterien

a

b

c

d

e

f

Abb. 22.5. a–f. Koronare Herzkrankheit – Adenosin-Stress-Untersuchung. a SR-TrueFISP-Sequenz während der 1. Kontrastmittelpassage durch das Herz mit myokardialer Kontrastmittelanflutung und regionalem Perfusionsdefizit septal und inferoseptal (Pfeil) bei einem Patienten mit Stenose der rechten Koronararterie (RCA). b Verzögerter Anstieg der Kurve, die das Kontrastmittel-Enhancement im minderperfundierten Areal repräsentiert: verzögerte Time-to-Peak

(Pfeil) als Zeichen der Ischämie. Koronarangiographie der rechten Koronararterie (RCA) vor (c) und nach Stentimplantation (d). Die Adenosin-Stress-Untersuchung nach PTCA und Stentimplantation zeigt kein Perfusionsdefizit (e). Semiquantitative Kurvenanalyse der Kontrastmittelanflutung zeigt im Gegensatz zur präinterventionellen Auswertung keine verzögerte Time-to-Peak (f)

113

114

22 Tool 14: Stress-MRT

22.5 Anhang: Dobutamin-Stress-MRT des Herzens Dobutamin-Stress-Untersuchung Sie dient der Detektion belastungsbedingter myokardialer Kinetikstörungen und wird in unserer Institution mittlerweile nicht mehr angewandt.

22.5.1 Checkliste Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung Entsprechend Basisvorbereitung Adenosin-Stress-MRT Spezielle Untersuchungsvorbereitung für Dobutamin-Stress-MRT Patientenvorbereitung Aufklärung mindestens 24 h vor der Untersuchung -Blocker 3 Tage vorher absetzen Keine koffeinhaltigen Getränke, keine methylxanthinhaltigen Medikamente für 12 h vor Belastung Venenkanüle mit 3-Wege-Hahn, EKG, Pulsoxymetrie, Blutdruckmanschette

Patientenaufklärung

Allgemeine MRT-Aufklärung + KM-Aufklärung + Aufklärung über pharmakologischen Stress, Dobutaminnebenwirkungen, -komplikationen

Kontrastmittelapplikation

0,025 mmol/kg KG i.v. (Gadoliniumchelat) Injektionsgeschwindigkeit 3 ml/s

Pharmakologische Dobutamindosissteigerung alle 3 min Belastung (Dobutamin) (10, 20, 30, 40 µg/kg KG/min, ggf. fraktioniert 0,25 bis max. 1 mg Atropin i.v. bis zum Erreichen der Zielfrequenz)

22.5.2 Untersuchungsablauf und Untersuchungssequenzen Untersuchungsschritt Scout

Morphologie Funktion in Ruhe

Planung der Schichtebenen für Belastungsuntersuchung

Pulssquenz TrueFISP (3 senkrechte Raumebenen) TrueFISP, linksventrikuläre lange Achse TrueFISP, 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) TrueFISP, kurze Achse (2fach anguliert) T2-HASTE transversal, koronar Cine-TrueFISP in mehreren parallelen 4-KammerBlicken Cine-TrueFISP LVOT in langer und kurzer Achse Cine-TrueFISP in linksventrikulärer langer Achse Cine-TrueFISP in rechtsventrikulärer langer Achse Cine-TrueFISP in mehreren paralellen Kurzachsenschnitten Auswahl von 3 – 4 repräsentativen Schichtebenen aus der Ruhefunktionsuntersuchung

Durchführung der Messsequenzen Kommunikation mit dem Patienten Bedienung des Dobutaminperfusors, ggf. zusätzliche Atropingabe Dokumentation der Medikamentangabe, RR-, HF-Werte Entscheidung über Stressablauf, ggf. Stressabbruch Funktion (für jede pharmakologische Cine-TrueFISP, 4-Kammer-Blick Belastungsstufe) Cine-TrueFISP in linksventrikulärer langer Achse oder LVOT Cine-TrueFISP in ausgewählter kurzer Achse Perfusion (bei Erreichen der i.v.-KM-Gabe (0,025 mmol/kg KG i.v. (GadoliniumZielfrequenz) chelat), Injektionsgeschwindigkeit 3 ml/s T1-Turbo-IR-FLASH oder T1-SR-TrueFISP in paralleler kurzer Achse oder multiplanarer Schichtführung

Allgemeine Beurteilungskriterien Korrekte organachsenadaptierte Anpassung

Kardiale, parakardiale und mediastinale Anatomie Störung der regionalen Mokardkinetik Störung der globalen Myokardkinetik Regionale enddiastolische Myokardausdünnung

Anpassung an zu erwartende Ischämieregion (anhand des bekannten Koronarstatus oder der Ruhefunktionsmessung)

Untersuchungsdurchführung Arzt (Radiologe) Untersuchungsdurchführung Arzt (Kardiologe)

Stressbedingte Störung der regionalen Myokardkinetik: frühe diastolische Relaxationsstörung; reduzierte systolische Einwärtsbewegung, Myokarddickenzunahme Darstellung der myokardialen Kontrastmittelanflutung

22.5 Anhang: Dobutamin-Stress-MRT des Herzens Untersuchungsschritt Abbruchkriterien

Abschließend Vitalitätsstudie (10 – 15 min nach KM-Gabe)

Pulssquenz Allgemeine Beurteilungskriterien Schwere Angina pectoris, Erschöpfung oder Dyspnoe Eindeutiges Auftreten größerer Wandbewegungsstörungen Eindeutige Vergrößerung des endsystolischen linksventrikulären Diameters Pathologisches Stress-EKG Ausgeprägter Blutdruckabfall (> 40 mm Hg des systolischen Ausgangswerts) Massiver Hypertonus Supraventrikuläre Tachykardien oder neu aufgetretenes Vorhofflimmern Vorhofflattern Repetitive ventrikuläre Rhythmusstörungen Myokardiale Spätanreicherung Erste Wahl: T1-Turbo-IR-FLASH in 2D- oder 3D-Akquisition Alternativ: T1-TrueFISP in Single-Shot- oder MultiShot-2D-Akquisition T1-TrueFISP-3D-Akquisition

115

Kapitel 23

23 Tool 15: 3D-MR-Kardangiographie

DEED-Step 1 23.1 Indikation Frage nach – kardiovaskulärer Anatomie der ventrikuloarteriellen Verbindung, – Pulmonalarterienanomalie, – Pulmonalvenenanomalien, – Pulmonalvenenstenose (postinterventionell), – chronischen Gefäßveränderungen oder Pulmonalarterienhypertonie, – arteriovenösen Malformationen, – Pulmonalarterienstenose, vaskulärer Kompression durch Medialstinal-oder Pulmonaltumor, – kardialer intrakavitärer Raumforderung (Tumor, Thrombus).

23.1.2 Kontrastmittelgabe

Kontrastmittelbolus-Timing mittels Testbolus für nicht zeitaufgelöste Akquisition. Simultane Kontrastmittelgabe und Sequenzstart für zeitaufgelöste Akquisition.

Kontrastmittelinjektionsprotokoll Volumen

Medium

Injektionsrate

Testbolus

2 ml

Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl

3,0 ml/s

Angiographie

15 – 20 ml

45 – 50 ml

30 ml

Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl

3,0 ml/s 3,0 ml/s 3,0 ml/s

DEED-Step 2 23.1.1 Untersuchungsprinzip

Zeitliche Auflösung: – Nicht zeitaufgelöste Akquisition (Non-Time-Resolved Acquisition): singuläre Akquisition in koronarer oder sagittal-obliquer Schichtführung. – Zeitaufgelöste Akquisition (Time-Resolved Acquisition): sequenzielle multiphasische Untersuchung in koronarer oder sagittal-obliquer Schichtführung. Schichtorientierung: – koronare Akquisition zur Beurteilung der arteriellen oder venösen Pulmonalgefäße, – sagittal-oblique Akquisition bei primär intrakardialen Fragestellungen.

Algorithmus: 3D-MR-Kardangiographie s. Schema 23.1

23.2 Untersuchungsvorbereitung: MRA der Pulmonalarterien Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 – 0,2 mmol/kg KG Gd-DTPA.

23.3 Standarduntersuchungsstrategie

Categories for 3D Cardiac Angiography – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Tool 1: Scout

Tool 2: Morphologie

Tool 3: Myokardfunktion

Tumor/Thrombus

Kardiovaskuläre Anatomie

Herznahe Gefäße

Tool 15: 3D MR-Kardangiographie

Tool 4: Tagging

Tool 5 : Volumetrie

Tool 13: Vitalitätsdiagnostik

Schema 23.1

DEED-Step 3 23.3 Standarduntersuchungsstrategie 23.3.1 Zeitaufgelöste MR-Angiographie Untersu- Resultierende chungsEinzelaufnahmen/ schritt Cine-Messungen Tool 17: MR-Kardangiographie/MRVorhofangiographie

Bezeichnung

Pulssequenz erster Wahl

Kardangiographie linkes Herzohr sagittal-oblique (in adaptierter linksventrikulärer vertikaler langer Herzachse)

3D-FLASH (iPAT-Technik) Time-Resolved Acquisition

Planungsebene Intrakardiale Raumforderungen Linkes Herzohr transversal-oblique Linkes Herzohr sagittaloblique Linkes Herzohr koronaroblique

Schichtorientierung, Orientierungspunkte

Allgemeine Beurteilungskriterien

Planung an Schicht: Linkes Herzohr transversal-oblique: Senkrechte Ausrichtung, angepasster linksventrikulärer 2-Kammer-Blick mittig sagittal-oblique orientiert an Position des linken Herzohrs: Planung an Schicht: Linkes Herzohr sagittal: Korrektur der Schichtposition zur vollständigen Darstellung des linken Herzohrs Planung an Schicht: Linkes Herzohr koronar-oblique: Korrektur der Schichtposition zur vollständigen Darstellung des linken Herzohrs Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

✓ Korrektur der Aufnahmeparameter – Messzeit an individuelle Patientensituation (HF) angepasst ✓ Korrekte Einstellung einer vertikalen linksventrikulären langen Achse unter vollständiger Darstellung des linken Herzohrs ✓ Vorher Nativmessung akquirieren, damit zur Kontrastoptimierung Subtraktion möglich ✓ Optimales EKG-Signal

117

118

23 Tool 15: 3D-MR-Kardangiographie

23.3.2 Nicht zeitaufgelöste MR-Angiographie Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP oder Turbo-FLASH

Schichtorientierung, Beurteilungskriterien Orientierungspunkte 3 senkrechte Raumebe- ✓ Vollständige Erfassung der zu untersuchenden Gefäßregion nen im Isozentrum (axial, sagittal, koronar) ✓ Korrekte Position im Isozentrum ✓ Richtige Spulenanwahl und Spulenposition Koronar-oblique –

KM-MRA („CEMRA“) – Nativmessung

3D-FLASH

Testbolus

Turbo-FLASH

KM-MRA („CEMRA“) KM-Messung

3D-FLASH

Koronar-oblique

KM-MRA („CEMRA“) Spätserie

3D-FLASH

Koronar-oblique

23.3.3 Alternative/ergänzende Untersuchungstechniken Dynamische 3D-FLASH-Pulmonalisangiographie mit sequenzieller Messung (Akquisitionszeit pro Messung: mindes-

✓ Zeitgleicher Sequenzstart und i.v.-KM-Gabe (1 – 2 ml GdDTPA + NaCl) ✓ KM-Transitzeitbestimmung in Sekunden ✓ Exakte Positionskopie der Nativangiographiesequenz

✓ Beurteilung der Lungenparenchymphase (bei Lungenembolie) ✓ Beurteilung der Lungenvenen

tens 4,4 s bei TR 1,95; TE 0,82; Matrix 256); Verbesserung der räumlichen Auflösung durch zusätzliche Anwendung von parallelen Bildgebungstechniken.

Kapitel 24

Tool 16: MR-Koronarangiographie

24.1 Gegenwärtig gebräuchliche MR-Koronarangiographietechniken 24.1.1 Grundprinzipien

2D-Technik mit einer einzigen Atemanhaltephase (Single Breathhold) und mit mehreren Atemanhaltephasen (Multi Breathhold). 3D-Technik mit einer einzigen Atemanhaltephase und ohne Atemanhaltetechnik (Nonbreathhold). Navigatortechnik mittels Echtzeit-, prospektivem oder retrospektivem Navigator-Feedback ohne Atemanhaltemanöver. Die Akquisition der MR-Koronarangiographie erfolgt in 2D- oder 3D-Technik (Abb. 24.1 – 24.3). Bright-Blood-MR-Koronarangiographie: – Die Bright-Blood-MR-Koronarangiographie wird unterteilt in Time-of-Flight- (TOF-) und kontrastverstärkte MRA-Methoden. – Gemeinsames Charakteristikum dieser Sequenzen ist, dass die Koronararterien mit hoher Signalintensität und das umliegende epikardiale Fettgewebe sowie das benachbarte Myokard signalarm dargestellt werden. – Der Signalzunahme des fließenden Blutes beruht auf dem Einstrom ungesättigter Protonen des Blutes mit maximaler Magnetisierbarkeit in das zu untersuchende Messvolumen.

– Sequenzen mit Bright-Blood-Time-of-Flight-Technik: segmentierte Gradientenecho-FLASH-, Steady-StateFree-Precession-TrueFISP- und segmentierte echoplanare Sequenzen im 2D- und 3D-Verfahren sowie Spiralakquisitionstechniken. – Kontrastverstärkte MRA-Methoden beruhen gegenwärtig auf dem signalverstärkenden Effekt von extrazellulären Kontrastmitteln. Hierzu gehören auch zukünftige Entwicklungen intravasaler Kontrastmittel sowie Spin-Labeling- und Tagging-Methoden im Bereich der Aortenwurzel.

a

Abb. 24.1a–c. Koronararterien. Bright-Blood-Darstellung der rechten Koronararterie (RCA; a, b) und der linken Koronararterie (LAD; c) ohne Gabe von Kontrastmittel in navigatorgesteuerter Aquisition (aa aszendierende Aorta, av Aortenklappe, pa Pulmonalarterie, svc V. cava superior, lad linke Koronararterie, Left Anterior Descending, lcx Left Circumflex Artery = RCX)

b

c

24

120

24 Tool 16: MR-Koronarangiographie

– Sequenzen mit Dark-Blood-Technik: Spinecho, TurboSpinecho, HASTE-Sequenzen.

24.1.2 Entwicklung 24.1.2.1 1. Generation

Abb. 24.2. Koronararterien. Dark-Blood-Darstellung der rechten Koronararterie, die sich im umgebenden signalintensen Fettgewebe gut abgrenzen lässt (av Aortenklappe, pa Pulmonalarterie, lv linker Ventrikel, ra rechter Vorhof, ivc V. cava inferior)

Diese Techniken beruhen auf einer EKG-getriggerten k-Raum-segmentierten Akquisition in Gradientenechotechnik. Die Sequenzdurchführung erfolgt in Atemanhaltetechnik. In einer einzigen Atemanhaltephase erfolgt eine Einschichtakquisition in zweidimensionaler Technik (2D). Vorteil dieser Methode ist: – Diese Methode ist an allen MR-Scannern anwendbar. Limitationen dieser Methode sind: – Die 2D-Technik kann nicht ohne weiteres in einem Atemanhaltezyklus auf eine 3D-Technik ausgeweitet werden. – Zur vollständigen Erfassung des gesamten darstellbaren Koronararterienverlaufs bedarf es multipler Atemanhaltezyklen, deren räumliche Zuordnung aber infolge ungleichmäßiger Atemanhaltephasen nur in den seltensten Fällen dem tatsächlichen gesamten Gefäßverlauf erfasst (Spatial Misregistration). – Die Methode erfordert eine hohe Erfahrung und ausgesprochene Übung des Untersuchers im Umgang mit den Sequenzparametern sowie eine genaue anatomische Kenntnis des Koronararterienverlaufs.

24.1.2.2 2. Generation

Abb. 24.3. Koronarer Bypass. Die kontrastverstärkte 3D-Angiographie zeigt die Durchgängigkeit zweier aortokoronarer Bypässe (Pfeile) (ac Aortenbogen, da deszendierende Aorta, pv Pulmonalvenen, la linker Vorhof, lv linker Ventrikel)

Dark-Blood-MR-Koronarangiographie: – In der Dark-Blood-MR-Koronarangiographie wird das stationäre Gewebe signalreich und das Gefäßlumen signalarm dargestellt. – Der Signalverlust des fließenden Blutes beruht auf dem Auswaschphänomen fließender Spins, hierbei verlassen die fließenden Spins zwischen dem initialen Anregungspuls und dem darauf folgenden Refokussierungspuls die Messschicht und tragen somit zur Signalgebung nicht bei.

Diese MR-Koronarangiographiemethoden beruhen auf der Implementierung von Navigatortechniken. Die Akquisitionszeiten dieser Sequenzen sind nicht auf die Dauer eines Atemanhaltezyklus limitiert, sie erfolgen in freier Atmung. Durch längere mögliche Akquisitionszeiten resultiert die Möglichkeit der Aufnahme von 3D-Datensätzen oder von höher aufgelösten 2D-Datensätzen. Vorteile dieser Methode sind: – Bessere räumliche Auflösung sowohl in 2D- als auch 3D-Technik. – Durch Verwendung eines größeren 3D-Untersuchungsblocks in Höhe der Herzbasis weniger hohe Ansprüche an die technischen Erfahrungen sowie anatomischen Kenntnisse des Untersuchers. Limitationen dieser Methode sind: – Die einzelnen, auf jeweils den Verlauf einer Koronararterie lokalisierten Akquisitionen nehmen eine deutlich längere Untersuchungszeit in Anspruch als Koronarangiographiesequenzen der 1. Generation (bis zu 15 – 20 min).

24.2 Technische Einstellungen

– Die Navigatoreffektivität (Ausleseanteil der für die Bildrekonstruktion relevanten Daten) ist auch bei gesunden Probanden oft nicht höher als 50 %. – Die resultierende Bildqualität (Rauschunterdrückung) ist sehr stark abhängig von der Gleichmäßigkeit und der Frequenz des Atemrhythmus sowie vom individuellen Typ der in- und exspiratorischen Zwerchfellbewegungen. 24.1.2.3 3. Generation

Angiographiesequenzen der 3. Generation kombinieren die Anwenderfreundlichkeit der 2. Generation mit der Schnelligkeit und Zuverlässigkeit der Techniken der 1. Generation. Es erfolgt in Atemanhaltetechnik in einer einzigen Atemanhaltephase die Akquisition eines 3D-Datensatzes. Zugrunde liegende Sequenztypen sind neben EKG getriggerten frequenzselektiv fettsupprimierten Turbo-FLASHund TrueFISP-Sequenzen auch neuere echoplanare segmentierte Bildgebungstechniken. Neue Sequenzentwicklungen erlauben dynamische kontrastverstärkte MR-Angiographietechniken. Weitere Verbesserungen ergeben sich durch: Parallele Scantechniken mit Phased-Array-Spulen, technische Fortschritte mit stärkerer Gradientenhardware. Vorteile: – kurze Akquisitionszeit. – Die Akquisition von isotropen 3D-Volumina in einer Atemanhaltephase. – VCATS-Technik (Volume Coronary Angiography using Targeted Scans): Hierbei werden mehrere schmale 3D-Volumina entlang des Koronararterienverlaufs positioniert. Limitation: Niedrige Ortsauflösung im 3D-Datensatz.

24.2 Technische Einstellungen 24.2.1 k-Raum-Segmentierung

Aufgrund der ausgeprägten Bewegungen der Koronararterien während des Herzzyklus können die Messdaten nur während einer kurzen diastolischen Ruhephase akquiriert werden. Da für die MR-Koronarangiographie mehr Daten benötigt werden, als in einem Herzzyklus akquiriert werden können, muss die Datenakquisition auf mehrere folgende Herzzyklen aufgeteilt werden. Es wird in jedem Herzzyklus eine begrenzte Zahl von k-Raumlinien aufgenommen, wodurch eine Segmentation des k-Raums resultiert. Aufgrund der Abhängigkeit der diastolischen Ruhephase von der Herzfrequenz muss die Dauer der diastolischen Datenaufnahme jeweils individuell bestimmt und im Sequenzprotokoll angepasst werden.

24.2.2 Zeitliche Auflösung Die Konturschärfe der MR-Koronarangiographie ist wesentlich abhängig von der sequenzbedingten zeitlichen Auflösung der Datenakquisition. Die Messdaten der MR-Koronarangiographie können aufgrund der ausgeprägten kardialen Bewegungen nur während der relativen diastolischen Ruhephase akquiriert werden. Die Länge der diastolischen Ruhephase ist umgekehrt proportional zur Herzfrequenz und beträgt bei 60 Schlägen in der Minute etwa 200 ms und verkürzt sich auf etwa 90 ms bei einer Herzfrequenz von 80 Schlägen/min. Optimierte MR-Koronarangiographiesequenzen müssen deshalb eine Akquisitionsdauer von weniger als 60 – 100 ms pro Herzzyklus gewährleisten, um Konturunschärfen der Gefäßdarstellung zu vermeiden. Die MR-Koronarangiographie bedarf in der kurzen zur Verfügung stehenden Messzeit einer suffizienten Unterdrückung kardialer und respiratorischer Bewegung sowie einer Kompensation des pulsatilen Blutflusses, um Ghosting-Artefakte und Bildunschärfen zu vermeiden.

24.2.3 Ortsauflösung, Signal/Rausch-Verhältnis

Während durch die zeitliche Auflösung bereits eine wesentliche Limitation der MR-Koronarangiographiesequenzen vorgegeben ist, orientieren sich hieran auch die Parameter der Ortsauflösung: Größe der Bildmatrix und Größe des Field-of-View. Ortsauflösung und Signal/Rausch-Verhältnis sind verbesserbar durch Verfahren ohne Atemanhaltetechnik, verbessertes Spulendesign, schnellere Gradienten sowie neue Softwareentwicklungen (parallele Bildgebungstechniken).

24.2.4 Unterdrückung von Artefakten durch die Atembewegung

Atembedingte kraniokaudale Zwerchfellexkursionen in Ruheatmung betragen mindestens 1 – 2,5 cm und repräsentieren damit ein Vielfaches des Koronargefäßdurchmessers. Eine präzise Atembewegungskompensation ist entscheidend für eine hohe Ortsauflösung der MR-Koronarangiographie. Um Artefakte durch die Atembewegung auszugleichen, werden Atemanhaltetechnik und freie Atemtechniken mit Atembewegungskompensation oder Feedbackverfahren kombiniert.

24.2.5 Atemanhaltetechnik

2D-MR-Koronarangiographiesequenzen basieren zumeist auf Atemanhaltetechniken. Grundsätzlich ist die endexspiratorische Atemanhaltephase für den Patienten leichter reproduzierbar. Sie wird

121

122

24 Tool 16: MR-Koronarangiographie

aber zumeist weniger gut toleriert als die über einen Zeitraum von 15 – 20 s besser und konstanter einhaltbare endinspiratorische Atemstillstandsphase. Vorteil: kurze Akquisitionszeiten. Limitationen: – Die Atemanhaltetechnik hebt die Zwerchfellbewegung nicht auf: Während einer Atemanhaltephase von etwa 20 s resultiert eine leichte Verschiebung der Zwerchfellposition um bis zu 11 mm (Drift). – Um konstant gleiche Atemanhaltetiefen zu erlangen, muss der Patient vorab gut instruiert werden (Coached Breathing). – Für eine möglichst konstante Atemanhaltetechnik ist ein visuelles oder akustisches Feedback erforderlich.

24.2.6 Freie Atmung

Freie Atemtechniken unter Anwendung von Mittlungsverfahren oder unter Verwendung eines Atemgurts mit anschließender retrospektiver Datenauswahl sind für die MR-Koronarangiographie nicht geeignet. Allein die Navigatortechnik erlaubt eine MR-Koronarangiographie in freier Atmung. Aufgrund des retrospektiven Gating-Konzepts besteht keine Limitation hinsichtlich der Messzeit. Deshalb sind räumlich hochaufgelöste MR-Koronarangiographien möglich. Über eine auf das rechte Hemidiaphragma positionierte Navigatorsäule wird der Navigatorzyklus der Lunge-Leber-Grenzfläche über die Messzeit hinweg bestimmt. Fällt dieser in ein vom Untersucher festgelegtes Akzeptanzintervall, werden die während des entsprechenden Zeitintervalls akquirierten Daten für die Bildrekonstruktion akzeptiert. Vorteil: – Navigatoren können mit verschiedenen Sequenzen für die MR-Koronarangiographie kombiniert werden, z. B. 2D- und 3D-Gradientenechosequenzen, kontrastmittelunterstützte Pulssequenzen. Limitationen: – Sehr lange Messzeiten. – Erst nach Beendigung der Messung von bis zu 20 min wird offensichtlich, ob der Navigator suffizient entsprechend dem Atemzyklus getriggert hat. – Die Navigatoreffektivität ist bei Patienten im Gegensatz zu sehr kooperativen Probanden oftmals nicht höher als 50 %.

24.2.7 Unterdrückung von Artefakten durch die Herzbewegung

Die EKG-Triggerung gewährleistet eine Synchronisation der Datenakquisition auf den kardialen Zyklus. Das Herz weist in der Regel die größte Beweglichkeit während der Systole und der frühen Diastole auf. Die mittdiastolische Ruhephase dient der optimalen Datenakquisition.

Der koronararterielle Blutfluss weist ein biphasisches Muster auf und nimmt hiernach von der frühen zur späten Diastole kontinuierlich ab. Vorteile: – Ein optimales EKG-Signal erlaubt die Datenakquisition in der mittdiastolischen kardialen Ruhephase. – Die mittdiastolische Messung gewährleistet aufgrund des komplexen biphasischen koronararteriellen Flussmusters als Kompromiss noch einen für die Bildgebung ausreichenden koronararteriellen Fluss. Limitationen: Die Aufzeichnung eines für die Sequenztriggerung guten EKG-Signals ist limitiert durch – kardiale Arrhythmien, – inadäquate Wahl der Triggerverzögerung in der MRKoronarangiographiesequenz in Bezug auf die Zeitintervalle des individuellen Herzzyklus.

24.2.8 Unterdrückung der Signale umgebender Gewebe

Epikardiales Fettgewebe: – Da epikardiales Fettgewebe eine kurze T1-Zeit besitzt und daher signalreich dargestellt wird, maskiert dies die abzubildenden Koronargefäße. Mittels eines schmalbandigen frequenzselektiven Präparationsimpulses werden die Fettprotonen selektiv angeregt, und es erfolgt eine Unterdrückung des Fettsignals. – Bei dieser Technik wird die geringfügige Verschiebung der Präzessionsfrequenz der Fettprotonen gegenüber der Präzessionsfrequenz der Wasserprotonen (220 Hz bei 1,5 T) ausgenutzt. – Dieses Verfahren setzt eine hohe Feldhomogenität im Untersuchungsvolumen voraus. Myokard: – Die Koronararterien verlaufen sehr nah entlang des Epimyokardiums. – Da Myokard und fließendes koronararterielles Blut sehr ähnliche T1-Relaxationszeiten aufweisen, resultiert eine eingeschränkte Abgrenzbarkeit der Koronargefäße. – Zur Unterdrückung des Myokardsignals werden ebenso Präparationsimpulse verwandt: Magentisierungstransfer-Kontrastpuls (MTC-Puls) und T2-Präparationspuls. Hierdurch wird das perfundierte Gefäß signalreich und das umgebende Gewebe signalarm dargestellt.

24.2.9 Kontrastverstärkung

Bright-Blood-MR-Koronarangiographiesequenzen in Gradientenechotechnik beruhen auf dem Time-of-FlightEffekt und sind damit abhängig von dem Einstrom ungesättigter Protonen in die Untersuchungsschicht. Intravasale Signalminderungen ergeben sich infolge eines langsamen Blutflusses oder von Sättigungseffekten in der

24.3 Indikation

Untersuchungsschicht. Ferner können Gefäßwand, Plaques und Thromben die gleiche Signalintensität aufweisen wie fließendes Blut. Kontrastmitteluntersützte MR-Koronarangiographiesequenzen ermöglichen damit ein rein luminographisches Gefäßbild der Koronararterien. Limitationen: – Wenngleich schnelle 3D-Messsequenzen die proximalen und mittleren Segmente der Koronararterien darzustellen vermögen, so ist die räumliche Auflösung aufgrund der kurzen Akquisitionszeit für die klinische Anwendung noch nicht ausreichend. – Intravasale Kontrastmittel, die eine längere Datenakquisition erlauben würden, sind gegenwärtig noch nicht für die klinische Anwendung zugelassen.

24.2.10 Schnelle Akquisitionstechniken

Schnelle Bilddatenakquisitionen erzielen eine Reduktion der Messzeit bei gleich bleibender oder sogar besserer Bildqualität als mit herkömmlichen Techniken. In der MR-Koronarangigraphie werden für die Zukunft folgende schnelle Bildgebungstechniken zur klinischen Erprobung kommen: – Echoplanare Bildgebung: Der k-Raum wird ultraschnell und effizient durch rasch wechselnde Gradienten ausgelesen, nachteilig ist bei diesen Sequenztypen eine hohe Anfälligkeit für Fluss- und Suszeptibilitätsartefakte. – Parallele Bildgebung, iPAT: Die parallele Bildgebung (GRAPPA, SENSE) reduziert die Messzeit unabhängig von der Gradientenfeldstärke des MR-Systems. Durch entsprechende Aufnahme- und Nachverarbeitungsmethoden kann prinzipiell entweder die Gesamtmesszeit reduziert oder die Auflösung verbessert werden. Unterschiedliche Sensitivitäten der einzelnen angewählten Spulenelemente sind Grundlage der parallelen Bildgebung.Die Reduktion der Aufnahmezeit ist proportional der Anzahl verwendeter Spulenteile. – Spiraltechnik: Die Spiraltechnik erlaubt eine sehr effiziente Auslese des k-Raums im Gegensatz zur konventionellen kartesischen k-Raum-Auslese. Hierdurch kann ein sehr hohes Signal/Rausch-Verhältnis erreicht werden, und die Sequenz ist außerdem unempfindlicher gegenüber Bewegungs- und Flussartefakten.

– Angeborene Koronararterienanomalien, – Follow-up bekannter lokalisierter singulärer proximaler Koronararterienstenosen, – postoperative Durchgängigkeitskontrolle nach koronararterieller Bypass-Operation, – Screening-Verfahren bei asymptomatischen Patienten mit hohem kardiovaskulären Risiko, – Screening-Verfahren bei symptomatischen Patienten mit niedriger KHK-Wahrscheinlichkeit. Zur prospektiven Detektion bisher nicht bekannter koronararterieller Stenosen ist die MR-Koronarangiographie bisher nicht ausreichend evaluiert. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt hat die Mehrschichtcomputertomographie (16-Zeiler) in der nichtinvasiven Darstellung der Koronararterien sowie der koronararteriellen Bypassdurchgängigkeit eine bessere diagnostische Genauigkeit bei höherer Ortsauflösung sowie kürzeren Untersuchungszeiten.

DEED-Step 2 24.3.1 Untersuchungsprinzip

Die MR-Koronarangiographie ermöglicht bei selektionierten Patienten eine gute Beurteilung der proximalen und mittleren Abschnitte der Koronararterienhauptäste. Die Darstellung der Koronarstenosen mittels MR-Koronarangiographie ist beim heutigen Stand der Technik der konventionellen Koronarangiographie immer noch unterlegen Der klinische Einsatz der MR-Koronarangiographie ist allerdings erheblich limitiert durch – fehlende Verfügbarkeit von praktikabeln Akquisitionsprotokollen, – mangelnde Zuverlässigkeit und Reproduzierbarkeit der Datensätze, – gegenwärtig noch nicht standardisierbare Untersuchungsprotokolle, – fehlende Konsistenz der Bildqualität in größeren heterogenen Patientenkollektiven.

24.3.1.1 Scout-Scanning

DEED-Step 1

Cine-Scout-Aufnahmen. Hierzu werden Cine-TrueFISPMessungen angefertigt, um die individuelle Dauer der patientenspezifischen Ruhephase des Herzzyklus und deren Verzögerung nach dem Triggerimpuls (R-Zacke) zu bestimmen.

24.3 Indikation

Merke

Die MR-Koronarangiographie wird in der Zukunft sicherlich klinisch relevant. Zurzeit befindet sich die Methode aber noch in der Erprobung, da verschiedene technische Probleme noch nicht ausreichend gelöst sind. Primäre Perspektiven für den Einsatz der MR-Koronarangiographie ergeben sich für folgende Indikationen:

Der Zeitpunkt der individuellen Ruhephase des Herzzyklus ist nicht immer in gleicher Weise in der Enddiastole gelegen, oftmals liegt diese in der Mittdiastole oder sogar in einer systolischen Phase.

123

124

24 Tool 16: MR-Koronarangiographie

Morphologic-Scout-Aufnahmen Es werden im Verlauf der Koronararterien in transversaler, koronarer und sagittaler Schichtführung Mehrschicht-T2-HASTE-Sequenzen akquiriert. Die Akquisition muss enddiastolisch bzw. in der aus den Cine-Scout-Aufnahmen hergeleiteten maximalen kardialen Ruhephase erfolgen. Dementsprechend ist die Triggerverzögerung in den physiologischen Sequenzparametern zu wählen.

Merke Der Akquisitionszeitpunkt und die diesbezügliche Triggerverzögerung der Morphologic-Scout-Aufnahmen muss mit den nachfolgenden Sequenzparametern der koronararteriellen MRA-Akquisition korrelieren. Nur so ist gewährleistet, dass die Messung zum richtigen kardialen Zykluszeitpunkt an der richtigen anatomischen Position erfolgt. 24.3.1.2 MR-Koronarangiographieakquisition

Obwohl in den letzten Jahren erhebliche Fortschritte in der Sequenzentwicklung erfolgten, besteht weiterhin noch kein Konsens hinsichtlich der idealen MR-Koronarangiographiesequenz. Grundsätzlich haben Erfolg versprechende MR-Koronarangiographiesequenzen folgende Charakteristika zu erfüllen: – EKG-Triggerung, – Unterdrückung der Atembewegung, – Vorpulstechnik zur Verstärkung des Kontrast/RauschVerhältnisses (Contrast-to-Noise Ratio, CNR) des Bluts in den Koronararterien gegenüber dem umgebenden Gewebe, – Datenakquisition mit Optimierung des Signal/RauschVerhältnisses der Koronararterien.

24.3.2 Erwartete Information

Darstellung des Abgangs sowie des proximalen und mittleren Verlaufs der Koronararterien,

Untersuchungsschritt Scout Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Identifikation und Charakterisierung koronararterieller Anlageanomalien, Beurteilung der Offenheit aortokoronarer Bypässe.

Zukunftsperspektiven Die MR-Koronarangiographie muss sich erweisen als schnelle, akkurate und leicht durchführbare Methode mit hoher Akzeptanz bei Patienten und Ärzten, Methode zur Diagnostik unselektionierter Patientenkollektive zum Ausschluss einer koronaren Herzerkrankung im Bereich aller therapeutisch relevanten Koronararteriensegmente.

24.3.3 Artefakte Koronarstenosen können in Bright-Blood-Sequenzen simuliert werden infolge von: turbulenzbedingten Signalverlusten im Gefäßverlauf, Signalverlusten in elongierten Gefäßen, bedingt durch In-plane-Saturation, Signalverlusten, die durch verkalkte Gefäßwände bedingt sind, nichtkoronaren Quellen von Signalverlusten: epikardiale Verkalkungen.

DEED-Step 2 24.4 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: abhängig von der Untersuchungstechnik; max. 0,1 – 0,2 mmol/kg KG Gd-DTPA.

DEED-Step 3 24.5 Standarduntersuchungsstrategie

Schichtorientierung, Orientierungspunkte 3 senkrechte Raumebenen: Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

24.5 Standarduntersuchungsstrategie

Untersuchungsschritt Scout Tool 16: Morphologic Scout für Koronararterien

Resultierende Pulssequenz Schichtorientierung, Beurteilungskriterien Orientierungspunkte Einzelaufnahmen/Cine-Messungen T2 HASTE 3 senkrechte, raumach- ✓ Sichere Erfassung der Koronasenorientierte Ebenen: (Mehrschichtmessung) rarterienabgänge in Höhe des Transversal Sinus valsalvae ✓ Darstellung des KoronararteKoronar rienverlaufs in mehrfachen Sagittal Anschnitten in allen 3 Raumebenen ✓ Grundlage zur weiteren Planung anhand „3-Punkt-Methode“

Scout Tool 16: Cine-Scout für Koronararterien

Cine-TrueFISP

Tool 16: MR-Koronarangiographie RCA

2D-Technik: Segmentierte 2D-FLASH-DarkBlood Segmentierte 2D-FLASH-Fatsat 3D-Technik: Segmentierte 3D-FLASH-Fatsat Segmentierte 3D-Inversion-Recovery-FLASH-Fatsat Segmentierte 3D-TrueFISP Navigator-3D-TrueFISP-Fatsat-Nonbreathhold Navigator-3D-TrueFISP-Fatsat-Breathhold Navigator-3DFLASH-FatsatBreathhold Navigator-3DInversion-RecoveryFLASH-FatsatBreathhold

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Kurze Herzachsen

✓ Darstellung des Koronararterienverlaufs ✓ Identifikation der kardialen Ruhephase und Determinierung der zugehörigen Triggerverzögerung nach der R-Zacke

Planung an rechtsventri- ✓ Maximal zu erfassende Segmente im Verlauf der rechten kulärer vertikaler langer Koronararterie in 2D-oder Achse: 3D-Technik 1. Orientierungspunkt zur RCA-Lokalisation im inferioren atrioventrikulären Sulkus Planung am 4-KammerBlick: 2. Orientierungspunkt zur RCA-Lokalisation im anterioren Abschnitt des atrioventrikulären Sulkus Planung an transversalobliquer Einstellung des rechten Sinus valsalvae: 3. Orientierungspunkt zur RCA-Lokalisation im abgangsnahen Segment in Höhe des atrioventrikulären Sulkus

125

126

24 Tool 16: MR-Koronarangiographie

Untersuchungsschritt Tool 16: MR-Koronarangiographie LAD

Tool 16: MR-Koronarangiographie RCX

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen 2D-Technik: Segmentierte 2DFLASH-Dark-Blood Segmentierte 2DFLASH-Fatsat 3D-Technik: Segmentierte 3DFLASH-Fatsat Segmentierte 3DInversionRecovery-FLASHFatsat Segmentierte 3DTrueFISP Navigator-3D-TrueFISP-Fatsat-Nonbreathhold Navigator-3D-TrueFISP-Fatsat-Breathhold Navigator-3DFLASH-Fatsat-Breathhold Navigator-3D-Inversion-RecoveryFLASH-Fatsat-Breathhold 2D-Technik: Segmentierte 2D-FLASH-DarkBlood Segmentierte 2D-FLASH-Fatsat 3D-Technik: Segmentierte 3D-FLASH-Fatsat Segmentierte 3D-Inversion-Recovery-FLASH-Fatsat Segmentierte 3D-TrueFISP Navigator-3D-TrueFISP-Fatsat-Nonbreathhold Navigator-3D-TrueFISP-Fatsat-Breathhold Navigator3D-FLASH-FatsatBreathhold Navigator3D-InversionRecovery-FLASHFatsat-Breathhold

Schichtorientierung, Beurteilungskriterien Orientierungspunkte Planung an linksventriku- ✓ Maximal zu erfassende Segmente im Verlauf des linken lärer vertikaler langer Koronararterienhauptstamms, Achse: der LAD, in 2D- oder 3D-Tech1. Orientierungspunkt nik zur LAD-Lokalisation im abgangsnahen Segment in Höhe des aortopulmonalen Fensters im anterioren interventrikulären Sulkus Planung an LVOT (left ventricular outflow tract) koronar-oblique: 2. Orientierungspunkt zur LAD-Lokalisation im Segment in Höhe des aortopulmonalen Fensters Planung an mittventrikulärem Kurzachsenschnitt: 3. Orientierungspunkt zur LAD-Lokalisation im anterioren interventrikulären Sulkus

Planung an vorderwand- ✓ Maximal zu erfassende Segnahem 4-Kammer-Blick: mente im Verlauf des RCX der 1. Orientierungspunkt linken Koronararterien in zur RCX-Lokalisation 2D- oder 3D-Technik im posterioren atrioventrikulären Sulkus Planung an hinterwandnahem 4-Kammer-Blick: 2. Orientierungspunkt zur RCX-Lokalisation im posterioren atrioventrikulären Sulkus Planung an transversalobliquer Einstellung des linken Sinus valsalvae: 3. Orientierungspunkt zur RCX-Lokalisation im abgangsnahen Segment in Höhe des posterioren atrioventrikulären Sulkus

Untersuchungsabläufe in der MR-Angiographie Unter kardiologischer Mitarbeit von F. Webering

Kapitel 25

Tool 17: MR-Angiographie (große Gefäße)

25.1 Techniken der MR-Angiographie Flussphänomene haben wesentlichen Einfluss auf die MRBildgebung.

Daraus ergeben sich verschiedene technische Möglichkeiten der MR-Angiographie. Deshalb unterscheidet sich die MR-Angiographie wesentlich von der konventionellen Röntgenangiographie. Die Kenntnis der für die MRT typischen Flussphänomene ist entscheidend, um in der Befundung Fehlinterpretationen zu vermeiden. Für die Bildinterpretation wichtige Flussphänomene: – Dephasierungseffekte (Flow-Void): Fließende Protonenspins erfahren während der Bewegung entlang eines magnetischen Gradienten eine geschwindigkeitsabhängige Phasenverschiebung. Schneller fließende erfahren eine stärkere Phasenverschiebung als langsamer fließende. In der Folge kommt es zu einem Verlust an Phasenkohärenz und damit zu einem Signalverlust. – Sättigungseffekte (In-Plane-Saturation): Erfährt ein Spin innerhalb eines untersuchten 2Doder 3D-Schichtvolumens immer wieder erneute HF-Anregungen und wird dieser Vorgang mehrfach hintereinander wiederholt, so kommt es zu einem Sättigungsphänomen und man erhält immer weniger bildgebendes Signal.

25.1.1 Time-of-Flight-Angiographie 25.1.1.1 Grundprinzip

Die Time-of-Flight-Methode (TOF) ist eine native MRAngiographietechnik ohne Anwendung intravenöser Kontrastmittel. Die signalreiche Gefäßdarstellung ist in Form eines sog. Schichteintrittphänomens abhängig von der Blutflussgeschwindigkeit und besonders günstig bei schnellem Blutfluss. Die beste Untersuchungsebene steht senkrecht zum untersuchten Gefäßverlauf.

Zur Untersuchung werden verschiedene Gradientenechosequenzen verwandt: – Steady-State-Sequenz, FISP, – gespoilte Gradientenechosequenz, FLASH. Der Angiographiekontrast zwischen fließendem Blut und der Umgebung beruht darauf, dass fließende, ungesättigte Protonenspins der Blutbestandteile mehr Signal geben als stationäre. Dieser Effekt wird dadurch unterstützt, dass repetitive Anregungen in der Untersuchungsregion stationäres Gewebe absättigen, sodass diese kein Signal mehr bieten und der Hintergrund zur Gefäßdarstellung signalfrei ist. Der stete Zustrom bisher nicht angeregter Protonenspins in die Untersuchungsregion bietet maximale Magnetisierbarkeit und damit ein maximales Signal des fließenden Blutes. Um eine rein arterielle bzw. rein venöse Gefäßdarstellung zu gewährleisten, werden die in der Darstellung nicht gewünschten Gefäßregionen durch räumliche (venöse oder arterielle) Vorsättigung derart abgesättigt, dass keine Magnetisierbarkeit zur angiographischen Signalgebung verbleibt. Zu berücksichtigen sind Sättigungsphänomene bei langsamem Blutfluss oder elongiertem Gefäßverlauf in der Abbildungsebene sowie Signalreduktionen infolge von Flussturbulenzen.

DEED-Step 1 25.1.1.2 Indikationen

Intrakranielle Angiographie des Circulus Willisi, der zerebralen Sinus, Angiographie der Halsgefäße (ergänzend zur Kontrastmittel-MRA), umschriebenene periphere Gefäßabschnitte (selten, nur bei speziellen Fragestellungen ergänzend zur Kontrastmittel-MRA).

2D-Time-of-Flight-Angiographie Die 2D-TOF-Angiographie ist sehr empfindlich für langsamen Blutfluss. Sie dient überwiegend zur venösen Gefäßdarstellung, da hierdurch Sättigungsphänomene in der Untersuchungsschicht weitgehend vermieden werden. Ferner besteht eine verminderte Sättigung einfließender Spins.

25

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25 Tool 17: MR-Angiographie (große Gefäße)

3D-Time-of-Flight-Angiographie Sie dient bevorzugt der arteriellen Darstellung. Der langsame venöse Fluss führt vermehrt zu Signalverlusten infolge von Sättigungsphänomenen. Diese Technik wird am häufigsten für die intrakranielle arterielle MR-Angiographie verwandt und außerdem ergänzend zur nativen Angiographie der extrakraniellen Karotis- und Vertebralisstrombahn (z. B. Frage nach Flussrichtung bei Steal-Phänomenen!)

25.1.1.3 Untersuchungsschritte

DEED-Step 2 Localizer Exakte multiplanare Erfassung der Untersuchungsregion in transversaler, koronarer und sagittaler Schichtführung, Überprüfung, ob Untersuchungsregion korrekt im Isozentrum positioniert ist, Ausschluss von Artefakten durch bisher nicht bekannte metallische Fremdkörper → hierdurch Untersuchbarkeit eingeschränkt.

Planung des Akquisitionsvolumens (2D oder 3D) Wahl der Untersuchungstechnik: 2D oder 3D, Positionieren des Untersuchungsvolumens entsprechend der anatomischen Region des darzustellenden Gefäßverlaufs – möglichst senkrecht zum Blutfluss! Wahl der korrekten Phasenkodierrichtung (Flussartefakte, Ghosting, Messzeitverkürzung), Positionierung eines Vorsättigungsblockes zur Suppression des venösen/arteriellen Flusses, um eine rein arterielle/venöse Gefäßdarstellung zu erreichen, Check-up vor Sequenzstart: korrekte Spulenanwahl, eventuelle physiologische Triggerung überprüfen (EKG), Patient auf Untersuchungsdauer hinweisen und zur absoluten Ruhiglage motivieren.

DEED-Step 3 Datenakquisition Falls physiologische Triggerung angewählt, Kontrolle der korrekten Triggerung anhand des Online-Display.

DEED-Step 4 Nachverarbeitung der TOF-Angiographie Angiotomogramme: Die Durchsicht der einzelnen Originalpartitionen des Untersuchungsvolumens ist für jede TOF-Angiographie obligat, da oftmals nur auf diese Weise kleinste Gefäßveränderungen (z. B. kleine Hirnbasisarterienaneurysmen) überlagerungsfrei erkennbar sind. MIP-Rekonstruktion (maximale Intensitätsprojektion): Die multiplanare Rekonstruktion erfolgt in mehreren Projektionsrichtungen sowohl anhand einer Dünnschicht- als auch einer Dickschicht-MIP. Ferner besteht die Möglichkeit einer Targeted-MIP (s. Nachverarbeitung

von MR-Angiographien) zur Vermeidung von Gefäßüberlagerungen. Fakultativ kommen in Einzelfällen speziell befundorientierte Nachverarbeitungen anhand einer multiplanaren Rekonstruktion oder zur genauen Gefäßevaluierung anhand einer speziellen „Vessel-Viewer-Software“ zum Einsatz.

25.1.1.4 Wahl der Sequenzparameter

TE: Eine Verlängerung der Echozeit führt, da die Auslese sehr spät erfolgt, zu vermehrten Dephasierungen in der Untersuchungsschicht und somit zu einer fehlenden Flussdarstellung: Flow-Void. TR: Durch eine Reduktion der Repetitionszeit lassen sich Hintergrundsignale vermindern und intraluminale Signale verstärken. Außerdem reduziert sich die Messzeit. Flipwinkel: Eine Erhöhung des Anregungswinkels verbessert das intraluminale Signal am Eintrittsort der Spins in das Messvolumen, führt aber gleichzeitig zu einer raschen Sättigung fließender Spins im Messvolumen (s. Optimierungstechniken!). Schichtdicke: Eine Erhöhung der Schichtdicke führt zwar zu einer Verbesserung des intraluminalen Signals, verschlechtert aber gleichzeitig die Auflösung. FOV: Durch eine Reduktion des Field-of-View verbessert sich einerseits die Auflösung andererseits verstärken sich Dephasierungseffekte mit fehlerhafter Flussdarstellung: Flow-Void. Vorsättigung: Mittels eines speziell anwählbaren, mit der Untersuchungsschicht mitlaufenden Vorsättigungsblocks wird selektiv – je nach darzustellender Gefäßregion – der Fluss in den arteriellen bzw. venösen Gefäßen abgesättigt, sodass es zu keiner unerwünschten Gefäßüberlagerung kommt.

25.1.1.5 Optimierungsstrategien Optimierung der Sequenzparameter 3D-Akquisition: Da die Sättigung des Blutsignals bei kleineren Blockdicken geringer ist, werden idealerweise kleinere 3D-Akquisitionsblöcke verwandt. Um trotzdem eine ausreichend große Gefäßregion darzustellen, wird eine 3D-Multiblock-Technik verwandt. Zu beachten ist, dass sich die einzelnen 3D-Blöcke überlappen müssen. 2D-Akquisition: Da bei einem Gefäßverlauf innerhalb einer 2D-Schicht Sättigungen und damit Signalverluste auftreten,ist darauf zu achten, dass möglichst gerade verlaufende Gefäßabschnitte untersucht werden und das Bildvolumen im rechten Winkel zur Flussrichtung positioniert ist. So kann ein maximaler Einstrom mit maximaler Signalausbeute erzielt werden. Reduktion von Sättigungseffekten und Verbesserung des Flusssignals: Erhöhung der Repetitionszeit (TR), Verkleinerung des Flipwinkels.

25.1 Techniken der MR-Angiographie

Zusätzliche Sequenzcharakteristika MOTSA-Technik: – MOTSA: Multiple Overlapped Thin Slice Acquisition. – Diese Methode dient der Minderung von Sättigungsphänomenen im Untersuchungsblock. Es werden mehrere, jeweils kleinere 3D-Volumenblöcke überlappend senkrecht aneinander gereiht. Höher anwählbare Flipwinkel gewähren ein stärkeres Flusssignal, die überlappenden Teile der 3D-Untersuchungsblöcke mit vermehrten Sättigungseffekten werden in der Bildrekonstruktion verworfen. TONE-Technik: – TONE: Tilted Optimized Non-saturating Excitation. – Durch Änderung des Flipwinkels in Richtung des Blutflusses entlang des Untersuchungsblocks werden Sättigungseffekte minimiert. Von Schicht zu Schicht wird ein variierter Flipwinkel erzeugt, welcher der Geschwindigkeit und Richtung des Blutflusses angepasst ist. Spezieller „Water-Enhancement-Impuls“: – Statt einer konventionellen Fettunterdrückung kann durch eine selektive Wasseranregung erreicht werden, dass Protonen außerhalb des Shim-Volumens nicht vorgesättigt werden und damit zu einer Signalminderung der Gefäße im Untersuchungsbereich führen. Magnetisierungstransfer-Kontrast: – Durch einen zusätzlichen Impuls verstärkt sich die Interaktion von proteingebundenen und wassergebundenen Protonen. Hierdurch wird die Sättigung umgebender Gewebe erzielt (Hirngewebe, Muskelgewebe), sodass die Gefäße in signalfreier Umgebung zur Darstellung kommen. EKG-Triggerung bei pulsatilem Fluss: – Durch eine EKG-Triggerung kommt es insbesondere bei peripheren Gefäßen zu einer Signalsteigerung, da die Datenaufnahme auf den Bereich des Herzzyklus beschränkt wird, der systolisch den maximalen Einstrom in die Schicht garantiert. Diastolische Rückflussphänomene bleiben unberücksichtigt. Kontrastmittelgabe: – Eine Kontrastmittelgabe kommt für die TOF-Angiographie in der Regel nicht in Frage, wenngleich der Time-of-Flight-Effekt durch Kontrastmittel verstärkbar ist. Grundsätzlich führt Gd-DTPA zu einer Signalzunahme der darzustellenden Gefäße, allerdings verstärken sich auch unerwünschte Gefäßüberlagerungen, da die arterielle oder venöse Vorsättigung nicht mehr suffizient erfolgen kann.

Cave Fallstricke Stenosegradüberschätzung: Durch poststenostische Flussbeschleunigungen ergeben sich unerwünschte Dephasierungen mit konsekutiv signalarmer Gefäßdarstellung. Der Effekt ist u. a. abhängig von der Länge der Echozeit und somit durch eine verkleinerte TE reduzierbar. Überlagerungen: Frische Blutungen und Thromben können dieselbe Signalintensität zeigen wie fließendes Blut. So sind Fehlinterpretationen möglich. Sättigungseffekte: Wenn Protonen längere Zeit im 3D-Akquisitionsvolumen fließen, erfolgt durch wiederholte Anregung eine Sättigung und fehlende signalreiche Gefäßdarstellung.

25.1.1.6 Vorteile und Nachteile Vorteile Einfach durchzuführende und robuste Methode, gute Ortsauflösung in 3D-Technik. auch in Schichtselektionsrichtung, grundsätzlich in allen Gefäßregionen anwendbar.

Nachteile Relativ lange Messzeiten (mehrere Minuten), verminderte Sensitivität für langsamen Blutfluss, in 2D-Technik schlechte Ortsauflösung, deutliche Dephasierungen bei Turbulenzen sowie InPlane-Sättigungen, in der MIP Rekonstruktion Überlagerung von Strukturen mit kurzer T1-Zeit (Fett, Methämoglobin nach Blutung, frische Thromben).

25.1.2 Phasenkontrast-MR-Angiographie 25.1.2.1 Grundprinzip

Die Phasenkontrast- (PC-)Angiographie ist ebenfalls eine native Angiographietechnik ohne Anwendung intravenösen Kontrastmittels. Das physikalische Prinzip der Phasenkontrastangiographie beruht auf der Phasenveränderung der transversalen Spinmagnetisierung, die auftritt, wenn sich Spins entlang eines magnetischen Feldgradienten bewegen. Hierbei gilt, dass sich bewegende Spins eine Phasenverschiebung aufweisen, die proportional zu ihrer Geschwindigkeit ist. In der Phasenkontrastangiographie werden immer 2 Datensätze der darzustellenden Gefäßregion aufgenommen mit dem einzigen Unterschied, dass eine Messung mit

131

132

25 Tool 17: MR-Angiographie (große Gefäße)

und eine Messung ohne flusskodierende Gradientenschaltung erfolgt. Mit der Phasenkontrastangiographie wird Blutfluss nur in einem bestimmten Geschwindigkeitsbereich sichtbar gemacht. Aus diesem Grund ist für die Phasenkontrastangiographie entscheidend, dass die Sequenz vorab auf die zu erwartende, darzustellende Flussgeschwindigkeit optimiert wird: Geschwindigkeitskodierung „Venc-Value“: Velocity Encoding.

DEED-Step 1 25.1.2.2 Indikationen

Intrakraniell (speziell venöse Sinus), Localizer für Halsgefäßangiographie, Localizer für periphere Angiographie, Flussmessung in großen Gefäßen.

2D-Phasenkontrastangiographie. Aufgrund kurzer Messzeit als Übersichtssequenz (Localizer) zur weiteren Untersuchungsplanung in der Karotis- oder Becken-Bein-Angiographie geeignet. 3D-Phasenkontrastangiographie. In der intrakraniellen Angiographie als ergänzendes Verfahren zur Darstellung arteriovenöser Malformationen insbesondere bei niedrigen Flussgeschwindigkeiten geeignet. Phasenkontrastmessungen. Sie haben eine entscheidende Bedeutung in der MR-Flussmessung (s. Kap. MR-Flussmessung) 25.1.2.3 Untersuchungsschritte

DEED-Step 2 Localizer Exakte multiplanare Erfassung der Untersuchungsregion in transversaler, koronarer und sagittaler Schichtführung, Überprüfung, ob Untersuchungsregion korrekt im Isozentrum positioniert ist, Ausschluss von Artefakten durch bisher nicht bekannte metallische Fremdkörper → hierdurch Untersuchbarkeit eingeschränkt.

Planung des Akquisitionsvolumens (2D oder 3D) Wahl der Untersuchungstechnik: 2D oder 3D, Positionieren des Untersuchungsvolumens entsprechend der anatomischen Region des darzustellenden Gefäßverlaufs, Wahl des korrekten Modus der Geschwindigkeitskodierung : In der Kopfregion bei uneinheitlichem Verlauf der Gefäße erfolgt Geschwindigkeitskodierung in allen

Raumrichtungen, hingegen kann z. B. die Messung von Beingefäßen mit einer Geschwindigkeitskodierung in nur einer Richtung erfolgen („head–feet“). Wahl der Richtung der Geschwindigkeitskodierung: Es ist zur Gefäßvisualisierung eine In-Plane-Einstellung und zur Fluss- sowie Volumenmessung eine Through-planeEinstellung zu wählen. Ferner ist die Flussrichtung in der Bildebene festzulegen. Wahl der Geschwindigkeitskodierung: Es ist die zu erwartende Blutflussgeschwindigkeit des darzustellende Gefäßes in cm/s vorher einzustellen. Check-up vor Sequenzstart: korrekte Spulenanwahl, eventuelle physiologische Triggerung überprüfen (EKG), Patient auf Untersuchungsdauer hinweisen und zur absoluten Ruhiglage motivieren.

DEED-Step 3 Datenakquisition Falls physiologische Triggerung angewählt, Kontrolle der korrekten Triggerung anhand des Online-Display.

DEED-Step 4 Nachverarbeitung 2D-PC-Angiographie: Es erfolgt die Darstellung in nur einer Projektionsrichtung, sekundäre Rekonstruktionen sind nicht möglich. 3D-PC-Angiographie: MIP-Rekonstruktion: Die multiplanare Rekonstruktion erfolgt in mehreren Projektionsrichtungen sowohl anhand einer Dünnschicht- als auch einer Dickschicht-MIP. Ferner besteht die Möglichkeit einer Targeted-MIP (s. Nachverarbeitung von MR-Angiographien) zur Vermeidung von Überlagerungen.

25.1.2.4 Wahl der Sequenzparameter Modus der Geschwindigkeitskodierung Freier Modus: die Geschwindigkeitskodierung erfolgt hinsichtlich der Richtung mehrdimensional sowie hinsichtlich der Blutflussgeschwindigkeit auf mehrere Flussgeschwindigkeitsbereiche erweitert. Single-Direction: Die Messung erfolgt, wie z. B. bei Beingefäßdarstellung (Localizer) in nur einer Flussrichtung („head-feet“), mit allerdings unterschiedlichen Flussgeschwindigkeiten. Single-Velocity: Es wird, wie z. B. in der Kopfregion, eine einzige Flussgeschwindigkeit in allen Raumrichtungen dargestellt.

Richtung der Geschwindigkeitskodierung. Es ist anzuwählen, ob die Geschwindigkeitskodierung neben der Ausleserichtung auch in Schicht- und Phasenkodierrichtung erfolgen soll. Wahl der Geschwindigkeitskodierung. Durch Eingabe der erwarteten Flussgeschwindigkeit (cm/s) erfolgt eine Anpassung des flusskodierenden Gradienten an die Flussgeschwindigkeit der abzubildenden Gefäßregion.

25.1 Techniken der MR-Angiographie

Cave Fallstricke Aliasing, Signal-Void: Bei nicht korrekter Venc-Einstellung ergeben sich lokale Signalauslöschungen (Signal-Void) infolge eines Aliasing-Phänomens. Vorgetäuschte Stenosen: Durch überlappende Gefäße innerhalb eines Voxels erfolgen Dephasierungseffekte mit zusätzlichen Phasenverschiebungen und folglich Signalauslöschungen, die Stenosen vortäuschen.

25.1.2.5 Vorteile und Nachteile Vorteile Verglichen mit der Time-of-Flight-Technik entstehen bei der Phasenkontrastangiographie keine Artefakte bzw. Fehlinterpretationsmöglichkeiten durch frische Blutungen oder intravasale Thromben (z. B. Sinusvenenthrombose), da keine Sensitivität auf T1-Zeit-Verkürzung besteht. Die PC-Angiographie weist eine hohe Flussempfindlichkeit auf und zeigt zudem einen exzellenten Gefäß/ Gewebs-Kontrast. Auch bei sehr langsamen Flussgeschwindigkeiten treten keine In-Schicht-Sättigungsphänomene (In-Plane-Saturation) auf, wie es bei Time-of-Flight-Angiographien der Fall ist. Keine störenden Hintergrundsignale wie bei der TOFAngiographie. Zusätzliche Möglichkeit der Messung von Flussgeschwindigkeiten und Flussvolumina in großen Gefäßen.

Nachteile Die Sequenzakquisition ist zeitaufwändiger, da stets 2 Bildserien mit unterschiedlicher Geschwindigkeitskodierung gemessen werden müssen. Das Verfahren ist anfällig für Artefakte durch Bewegungen (Atmung, Peristaltik, Patientenbewegung, pulsatilen Fluss). Signal-Void infolge Aliasing: Artifiziell falsche Flussdarstellung, wenn Flusskodiergradient nicht korrekt voreingestellt, somit große Phasenverschiebung auftritt und das MR-Signal den tatsächlichen Geschwindigkeitswert nicht mehr korrekt wiedergibt. Die Bildrekonstruktion in 3D-Technik ist vergleichsweise zeitaufwändig. Die Messung ist immer nur in der Richtung geschwindigkeitssensitiv und damit zur angiographischen Darstellung geeignet, in der auch ein Geschwindigkeitsgradient geschaltet wurde. Werden mehrere Geschwindigkeitsgradienten geschaltet, wird die Messzeit erheblich länger. Es ist stets die Kenntnis der Flussgeschwindigkeit im zu untersuchenden Gebiet erforderlich (s. MRT Flussmessung, Tool 10).

25.1.3 Kontrastmittelgestützte MR-Angiographie 25.1.3.1 Grundprinzip

Die kontrastmittelunterstützte 3D-MRA ist heute die Standard-MR-Angiographietechnik.Voraussetzung sind eine moderne MR-Technik mit schnellen oder ultraschnellen Gradienten, die kurze Akquisitionszeiten mit kurzen Repetitions- (TR) und Echozeiten (TE) ermöglichen. Es werden 3D-Datensätze in beliebig anwählbaren Ebenen angefertigt, die ein Höchstmaß an sekundären Nachverarbeitungsmodalitäten erlauben. Die Messung erfolgt mit einer gespoilten 3D-Gradientenechosequenz (3D-FLASH), gekennzeichnet durch eine starke T1-Gewichtung. Die Datenaufnahme in kurzer Akquisitionszeit in Atemanhaltetechnik erlaubt eine erhebliche Verbesserung der Bildqualität, allerdings sollte die Dauer der Aufnahmesequenz 20 s nicht überschreiten, da andernfalls Atemartefakte die Bildqualität verschlechtern. Unter Verwendung einer 512er Matrix sind deutlich bessere Ortsauflösungen möglich. Alternativ kann die Messzeitbeschleunigung für sequenzielle Mehrphasen-Angiographietechniken mit entsprechend verbesserter zeitlicher Auflösung genutzt werden. Entscheidend für gute Angiographieergebnisse ist die exakte zeitliche Abstimmung zur Synchronisation der Datenakquisition und dem Erscheinen des Kontrastmittels im Zielgefäß. Hierzu dienen verschiedene Techniken: 1. Kreislaufzeitbestimmung, 2. Boluserkennung mit Care-Bolus-Technik, 3. Bolus-Tracking mit automatischer Boluserkennung.

DEED-Step 1 25.1.3.2 Indikationen Die kontrastmittelunterstütze 3D-MR-Angiographie ist Methode der Wahl zur Darstellung

der supraaortalen Gefäße, der Arm- und Handgefäße, der intrakraniellen Gefäße, des Aortenbogens, der Aorta thoracalis, der Pulmonalarterien, Pulmonalvenen, der abdominellen Aorta und der Iliakalgefäße, der Nierenarterien, der Mesenterialgefäße, der Becken-Bein-Arterien, von Phlebographien systemischer Venen unter spezifischer, gezielter Fragestellung.

133

134

25 Tool 17: MR-Angiographie (große Gefäße)

25.1.3.3 Untersuchungsschritte

DEED-Step 1 Localizer Da die MR-Angiographie im Gegensatz zur Röntgenangiographie nur einen begrenzten dreidimensionalen Datensatz erfasst, kommt den Localizerbilden eine wichtige Bedeutung zu – zur korrekten Erfassung der zu untersuchende Gefäßregion in allen 3 Raumebenen (transversal, sagittal, koronar), – zur ausreichenden Darstellung des Gefäßverlaufs (Gefäßelongationen, Lokalisation extraanatomischer Bypassverläufe).

Kreislaufzeitbestimmung Optimale Resultate der kontrastmittelgestützten Angiographie sind nur zu erzielen,wenn die Datenakquisition zeitlich mit dem Anfluten des Kontrastmittelbolus synchronisiert ist. Das Maximum des Kontrastmittelbolus muss genau dann ausgemessen werden, wenn die mittleren k-Raumlinien des Rohdatensatzes akquiriert werden. Die mittleren Zeilen des k-Raums bestimmen den Bildkontrast, während die peripheren Zeilen des k-Raums für die Ortsauflösung des Bildes maßgeblich sind. Da die meisten modernen MRT-Sequenzen eine asymmtrische Abtastung des k-Raums erlauben, liegt die Auslese der mittleren k-Raumlinien nicht unbedingt in der Mitte der Akquisitionszeit. Zur korrekten Bestimmung des Zeitpunkts zum Sequenzstart stehen 2 Modalitäten zur Verfügung: – Testbolus-Methode – Care-Bolus-Methode Beide Methoden gewährleisten einen optimalen arteriellen Gefäßkontrast ohne störende venöse Überlagerungen.

Testbolus-Methode Mittels der Testbolus-Methode erfolgt die Bestimmung der Zeitverzögerung zwischen dem Start der Kontrastmittelinjektion und dem Start der 3D-Angiographiemessung. Es wird eine Testdosis von 1 – 2 ml Kontrastmittel appliziert, zur Messung wird eine 2D-Turbo-FLASH-Sequenz mit hoher zeitlicher Auflösung verwandt (1Bild/s). Wichtig ist, dass, anschließend ein ausreichender Kochsalzbolus erfolgt, wobei das Gesamtinjektionsvolumen (KM + NaCl) für den Testbolus sowie den Angiographiebolus identisch sein sollte. Alle angefertigten Messungen (Testbolus-, Nativ- und Kontrastmittelangiographieserie) sind in identischer Weise in Atemstillstand in gleicher Atemphase anzufertigen. Somit werden atemlagebedingte Beeinträchtigungen der Transitzeit vermieden.

Zur Bestimmung der Zeitverzögerung zwischen Start der Kontrastmittelinjektion und Beginn der Angiographiemessung werden geräte- und sequenzspezifisch eine Vielzahl von Hilfsformeln verwandt. Grundsätzlich gilt: – Scan-Delay = Kreislaufzeit – 1/3 Akquisitionszeit – falls zentrale k-Raumlinien nach einem Drittel der Akquisitionszeit ausgelesen werden. Care-Bolus-Methode Anhand der Care-Bolus-Methode erfolgt eine automatische Online-Darstellung der Kontrastmittelboluspassage unter Verwendung einer 2D-Turbo-FLASH-Sequenz mit hoher zeitlicher Auflösung. Sobald der Kontrastmittelbolus in der Untersuchungsregion erscheint, wird von einer 2D-Akquisition auf eine 3D-Akquisition der 3D-FLASH Angiographiesequenz umgeschaltet. Hierdurch gelingt es, nach Ankunft des Kontrastmittelbolus in der Untersuchungsregion möglichst schnell die zentralen Zeilen des k-Raums zu messen.

Planung des 3D-Akquisitionsvolumens Bei der Planung des 3D-Akquisitionsvolumens für die MRAngiographie ist darauf zu achten, dass: die gesamte darzustellende Gefäßregion erfasst ist, das Field-of-View in Phasenkodierrichtung ausreichend groß ist, um Einfaltungsartefakte zu vermeiden, alle Spulen korrekt angewählt sind, die Nativ- und Kontrastmittelmessung in den Sequenzund Messparameter identisch sind.

DEED-Step 3 Nativmessung Eine vor der Kontrastmittelgabe durchgeführte Nativmessung (3D-FLASH) hat den Vorteil, dass zur Verbesserung des Signal/Rausch-Verhältnisses der resultierenden Angiographieaufnahmen anschließend eine Subtraktion der Nativsequenz von der Postkontrastmittelsequenz erfolgen kann, nochmals eine Kontrollmöglichkeit besteht, sowohl die Schichtposition als auch die korrekte Spulenanwahl zu kontrollieren.

Kontrastmittelmessung Nach Kontrastmittelapplikation erfolgt die eigentliche Angiographiemessung (3D-FLASH), wobei darauf zu achten ist, dass – die Sequenz- und Messparameter mit denen der Nativmessung identisch sind, – der Start der Messung exakt erfolgt (Testbolus- oder Care-Bolus Methode), um eine rein arterielle Gefäßfüllung zu erreichen.

25.1 Techniken der MR-Angiographie

DEED-Step 4 Nachverarbeitung Die Nachverarbeitung der MR-Angiographie erfolgt immer in den Schritten:

Subtraktion der Präkontrastmittelserie von der Postkontrastmittelserie, maximale Intensitätsprojektion der Subtraktionsserie, Dokumentation der resultierenden MIP-Aufnahmen.

Fakultative Nachverarbeitungsschritte einer MR-Angiographie beinhalten

eine befundorientierte multiplanare Rekonstruktion, eine befundorientierte Auwertung anhand spezieller „Vessel-Viewer-Software“ zur Stenosequantifizierung.

25.1.3.4 Optimierungsstrategien Optimierung der Sequenzparameter Hohe räumliche Auflösung: – Eine hohe räumliche Auflösung ist zur detailgetreuen Darstellung und exakten Stenosebeurteilung wichtig. – Um eine Pixelgröße im Millimeterbereich zu erreichen, bedarf es einer 512er Matrix in Frequenzkodierrichtung, über 256er Matrix in Phasenkodierrichtung, einer Partitionsdicke unter 2 mm. – Höhere Auflösungen bedürfen einer größeren Zahl an Phasenkodierschritten mit entsprechender Verlängerung der Messzeit; deshalb bedarf es zusätzlicher Möglichkeiten der Messzeitverkürzung. Kurze Messzeit: – Eine kurze Messzeit ist notwendig, um das Maximum des Kontrastmittelbolus exakt zu erfassen und eine hohe Auflösung und Messungen in Atemstillstand zu gewährleisten. – Entscheidend hierfür sind kurze Repetitionszeiten (TR) und Echozeiten (TE). Voraussetzung hierfür ist modernste Gerätetechnik mit starken Gradientenfeldern und hoher Gradientenanstiegsgeschwindigkeit. – Optimale Echozeiten (TE) liegen bei 2 – 2,5 ms. Wird die Echozeit noch kürzer, verschlechtert sich das Signal/Rausch-Verhältnis durch notwendige Bandbreitenerhöhung. – Optimale Repetitionszeiten sollten so niedrig wie möglich liegen, ohne die Bandbreite unnötig erhöhen zu müssen: TR 3 ms.

Cave Fallstricke Inkomplette Darstellung der Gefäßanatomie: – Ursache: Der 3D-Block der FLASH-Angiographiesequenz ist nicht exakt an die individuelle Anatomie angepasst. Dies geschieht insbesondere bei

ausgeprägten Gefäßelongationen oder extraanatomischen Bypassrekonstruktionen. – Lösung: Dies ist vermeidbar durch exakte Position der Localizer-Schichten sowie eine genaue Beurteilung der Nativmessung hinsichtlich der Darstellung aller interessierenden Gefäßabschnitte. Unschärfe von Gefäßabgangssegmenten (insbesondere intrabdominell): – Ursache: Die Untersuchung wurde nicht in exaktem Atemstillstand durchgeführt. – Lösung: Wiederholung nach genauer Patientenanweisung in exaktem Atemstillstand. Ringing-Artefakt: Es sind im Gefäßlumen anstelle eines homogenen Kontrastes verschieden breite, parallele dunkle Linien erkennbar. – Ursache: Falscher Zeitpunkt der Datenauslese. Die Untersuchung wurde zu früh gestartet. – Lösung: Wiederholung der Untersuchung mit exakt bestimmter Kontrastmittelpassagezeit. Unter Berücksichtigung des Zeitpunkts der Auslese der zentralen k-Raumlinien : Testbolus-, Care-BolusMethode. Venöse Überlagerung: Es ist keine rein arterielle Gefäßfüllung erreicht, überlagernde Venen erschweren eine Stenosebeurteilung. – Ursache: Falscher Zeitpunkt der Datenauslese, die Untersuchung wurde zu spät gestartet. – Lösung: Wiederholung der Untersuchung mit exakt bestimmter arterieller Kontrastmittelpassagezeit unter Berücksichtigung des Zeitpunkts der Auslese der zentralen k-Raumlinien : Testbolus-, Care-Bolus-Methode. Einfaltungsartefakte von Gefäßen: Kontrastierte Gefäße außerhalb des Field-of-View werden nicht wie andere konstante Einfaltungsartefakte während der Subtraktion von Nativ- und Kontrastmittelserie eliminiert. – Ursache: Die untersuchte anatomische Region ist größer, als das Field-of-View sie erfasst. – Lösung: Wahl eines größeren Field-of-View mit dem Nachteil der schlechteren Ortsauflösung.Größeres Oversampling in Phasenkodierrichtung mit dem Nachteil der längeren Messzeit.

25.1.3.5 Vorteile und Nachteile Vorteile Die MR-Angiographie erlaubt ein hohes Signal/RauschVerhältnis. Mit kurzen TR und TE können auch größere Field-ofView mit einer hohen Auflösung dargestellt werden. Messungen in Atemstillstand sind möglich. Als robuste Methode einfach durchführbar. Möglichkeit der Durchführung zeitaufgelöster MR-Angiographien.

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136

25 Tool 17: MR-Angiographie (große Gefäße)

Nachteile Exakte Bestimmung der Kontrastmittelpassagezeit notwendig. Auch bei kurzen Akquisitionszeiten und kurzen Echozeiten sind Dephasierungsartefakte möglich. Inkomplette Abdeckung des Gefäßverlaufs bei nicht exakter Positionierung des 3D-Akquisitionsvolumens.

25.2 Nachverarbeitung von MR-Angiographien 25.2.1 Subtraktion

Eine Subtraktion der Präkontrastserie von der Postkontrastserie ist immer notwendig und dient der besseren Bildqualität: – Das Hintergrundsignal wird unterdrückt. – Das Kontrast/Rausch-Verhältnis wird verbessert, auch kleinere Gefäße werden sichtbar. – Einfaltungsartefakte in Phasenkodierrichtung werden eliminiert; es kann damit zur Messzeitverkürzung das Field-of-View in Phasenkodierrichtung verkleinert werden. Die hieraus resultierenden Einfaltungsartefakte können vorübergehend toleriert werden! – In zeitaufgelösten Angiographieserien (Time-Resolved) kann mittels der Subtraktionstechnik eine Trennung der arteriellen und venösen Phase erfolgen.

25.2.2 Maximale Intensitätsprojektion (MIP)

Ziel der Nachverarbeitung mittels einer maximalen Intensitätsprojektion ist es, aus dem vorliegenden dreidimensionalen Datensatz ein dem konventionellen Angiographiebild entsprechendes zweidimensionales Bild zu generieren. Aus jedem Voxel des 3D-Datensatzes werden nur die Punkte mit der maximalen Signalintensität erfasst und in verschiedenen Projektionsrichtungen in Form von resultierenden Projektionsangiogrammen zusammengesetzt. Die resultierenden MIP-Serien erlauben wahlweise jede Blickrichtung auf die untersuchte Gefäßregion.

Volumeneingeschränkte MIP: (Targeted-MIP): Mittels einer volumeneingeschränkten MIP-Rekonstruktion können Projektionsdarstellungen nur ausgewählter Gefäßareale erfolgen, während überlagernde Gefäßstrukturen aus dem Betrachtungsfeld „herausgeschnitten“ werden.

25.2.3 Multiplanare Rekonstruktion (MPR)

Die multiplanare Rekonstruktion ist eine seltener verwandte Technik der Nachverarbeitung der MR-Angiographie. In einer MPR werden Sekundärrekonstruktionen in beliebig wählbaren Ebenen angefertigt. In Einzelfällen kann entsprechend der Fragestellung eine bessere Darstellung kleinerer Gefäße oder auch der Wandbeschaffenheit erfolgen ohne die in einer MIP-Rekonstruktion störenden Überlagerungen. Indikation: Gefäßdiameterbestimmung, Darstellung des Verlaufs einer Dissektionsmembran und eines intramuralen Hämatoms. Zusätzliche Visualisierungsmöglichkeit komplexer Gefäßanatomien sowie aus der MIP-Rekonstruktion bekannter lokalisierter Gefäßstenosen. Nachteilig ist allerdings,dass das resultierende Bild ebenfalls eine tomographische Einzelschicht darstellt und der angiographische Aspekt der gesamten Gefäßanatomie verloren geht.

25.2.4 Volume-Rendering

Diese Methode bietet über einen speziellen Algorithmus eine zusätzliche dreidimensionale Oberflächendarstellung der Gefäßanatomie. Der diagnostische Wert dieser Methode ist limitiert, da keine Informationen über das Gefäßlumen dargestellt werden! Der alleinige Wert dieser Nachverarbeitung liegt in der evt. besseren Darstellung der Gefäßoberfläche und des topographischen Verlaufs (Gefäßelongationen, Gefäßaneurysmen)

Untersuchungsstrategien bei speziellen kardiovaskulären Fragestellungen I Ischämische Herzerkrankung Unter kardiologischer Mitarbeit von Th. Aupperle, J. Hötzel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 II Herzklappenerkrankungen Unter kardiologischer Mitarbeit von K.-P. Schweizer, H. J. Schmitz . . . . . . . . . . . . . . . . 161 III Kardiomyopathien Unter kardiologischer Mitarbeit von D. Gysan, E. May . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 IV Weitere wichtige Herzerkrankungen Unter kardiologischer Mitarbeit von J. H. Wirtz, K. H. Schmitz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247

I

Ischämische Herzerkrankung Unter kardiologischer Mitarbeit von Th. Aupperle, J. Hötzel

26

Koronare Herzerkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

27

Myokardiale Vitalitätsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148

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Myokardinfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152

Kapitel 26

Koronare Herzerkrankung

26.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Die MR-Ischämiediagnostik ist in der Routine anwendbar

in der Primärdiagnostik der koronaren Herzerkrankung, in der subakuten und chronischen Phase nach Myokardinfarkt, zur Beurteilung der hämodynamischen Relevanz einer angiographisch intermediären Koronarstenose, zur Follow-up-Untersuchung nach Revaskularisation.

Merke Die Kardio-MRT hat zzt. noch keine klinische Bedeutung in der akuten Infarktphase!

DEED-Step 1 26.2 Untersuchungsziel Die MR-Diagnostik der koronaren Herzerkrankung beruht auf dem Nachweis

regionaler oder globaler Störungen der myokardialen Kinetik, avitalen und vitalen Myokards, pharmakologisch induzierter Myokardperfusionsstörungen, pharmakologisch induzierter Störungen der Myokardkinetik.

Da eine Koronararterienstenose mit hämodynamischer Relevanz oft erst unter Belastungsbedingungen zu einer Ischämie führt, besteht die Indikation zur Stress-MRT mit Funktionsund Perfusionsuntersuchung.

26.2.1 Erwartete Information

Narbenbedingte Reduktion der enddiastolischen Myokarddicke (< 5,5 mm), globale linksventrikuläre Funktionsstörung, regionaler myokardialer Ischämienachweis in Ruhe und unter Belastung, myokardiale Perfusionsstörung in Ruhe und unter Belastung,

26

Störung der regionalen Myokardkinetik in Ruhe und unter Belastung, hämodynamische Relevanz einer bekannten Koronararterienstenose, myokardiale Vitalität. In Zukunft: – Darstellung der Koronararterien, – koronare Flussmessung, – Analyse koronarer Plaques.

26.2.2 Untersuchungsprinzipien Morphologisch orientierte Untersuchungsstrategie (Ruheuntersuchung) Myokard: – enddiastolische Wanddickenreduktion bei gleichzeitig fehlender systolischer Wanddickenzunahme? – Ödem? – Late Enhancement? Herzkammern: – endsystolische und enddiastolische Größe, Volumina, – Störung der ventrikulären Globalfunktion (LV-Volumetrie: LV-EF, LV-EDV, LV-ESV), – Störung der regionalen Myokardkinetik, – Verminderung der systolischen Wanddickenzunahme.

Funktionell orientierte Untersuchungsstrategie (Belastungsuntersuchung) Myokard: – Störung der Myokarddurchblutung in der First-PassPerfusionsmessung, – Induktion regionaler Wandbewegungsstörungen unter pharmakologischer Belastung. Herzkammern: – Beurteilung belastungsbedingter Veränderung der ventrikulären Globalfunktion.

Die Untersuchung erfolgt unter pharmakologischer Belastung bevorzugt unter Adenosininfusion. Adenosin ist ein endogenes Purinnukleid, welches nahezu in allen Körperzellen gebildet wird, und es entfaltet eine gefäßdilatierende Wirkung über den direkten Angriff an A2-Re-

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26 Koronare Herzerkrankung

Koronare Herzerkrankung – klinische Fragestellung – klinsche Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Morphologisch orientiertes Untersuchungsprinzip

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Funktionell orientiertes Untersuchungsprinzip

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout Alternative bildgebende Verfahren: – Stress-Echokardiographie – Linksherzkatheter Tool 2: Morphologie, Topologie

Tool 3: Myokardfunktion (Ruhe)

Frage nach: – regionalen Störungen der Myokardkinetik – ursächlicher Myokardnarbe

Tool 13: Vitalitätsdiagnostik

Frage nach belastungsbedingten regionalen myokardialen Minderperfusionen

Frage nach begleitender belastungsbedingter Störung der regionalen Myokardkinetik

Tool 14: Perfusion (Stress)

Tool 14: Myokardfunktion (Stress)

Frage nach myokardialem Perfusionsindex

Tool 12: Perfusion (Ruhe)

Schema 26.1. Koronare Herzerkrankung

zeptoren, wodurch die Koronarreserve nahezu vollständig ausgeschöpft wird. Im Gegensatz zur Dobutamingabe kommt es zu keiner Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Nach intravenöser Gabe entfaltet Adenosin binnen weniger Sekunden seine Wirkung, nach 1 min wird der maximale Koronarfluss erreicht. Aufgrund einer Halbwertszeit von deutlich unter 10 s verschwindet die Koronardilatation nach etwa 2,5 min. Algorithmus: Koronare Herzerkrankung s. Schema 26.1

DEED-Step 2 26.3 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 – 0,2 mmol/kg KG.

26.4 Standarduntersuchungsstrategie

DEED-Step 3 26.4 Standarduntersuchungsstrategie 26.4.1 Morphologisch orientierte Untersuchungsstrategie Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Schichtorientierung, Orientierungspunkte Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP 3 senkrechte Raumebenen: Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung)

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT (left ventricular outflow tract) sagittal-oblique LVOT (left ventricular outflow tract) koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

Tool 5: Ventrikelfuntion/ -volumetrie

Cine-TrueFISP

✓ Korrekte Einstellung der kurzen Kurze Herzachsen Sukzessive parallele Herzachse mit zirkulär symmetriSchichtführung in kurzer scher Myokardabbildung Herzachse von der Herzba- ✓ Vollständige Erfassung des gesamten links- und rechtsventrikulären sis bis zum Apex Kavums ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-ofView zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie ✓ Regionale Myokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

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144

26 Koronare Herzerkrankung

UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Tool 14: Late-Enhancement-Vitalitätsmessung 0,2 mmol/ kg KG GdDTPA i.v. (10 – 15 min nach KM-Gabe) MR-Koronarangiographie

Pulssequenz

Schichtorientierung, Orientierungspunkte Primär: Kurze Herzachsen 3D-T1-TrueFISP 4-Kammer-Blick Ergänzend, alternativ: Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick T1-Turbo-FLASH-IR Befundadaptiert (2D oder 3D) T1-TrueFISP-SingleShot T1-TrueFISP-2DMehrschicht 3D-Navigator-TrueFISP, adaptiert an den Koronararterienverlauf

Beurteilungskriterien ✓ Myokardiale Spätanreicherung ✓ Jede myokardiale Spätanreicherung muss in mindestens 2 Ebenen reproduzierbar dargestellt sein ✓ Allenfalls zu erwartende Darstellung des proximalen, mittleren Drittels der Koronararterien

26.4.2 Funktionell orientierte Untersuchungsstrategie 26.4.2.1 Dobutamin-Stress-MRT des Herzens Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Schichtorientierung, Orientierungspunkte Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP 3 senkrechte Raumebenen: Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung)

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT (left ventricular outflow tract) sagittal-oblique LVOT (left ventricular outflow tract) koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Regionale enddiastolische Myokardausdünnung ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

26.4 Standarduntersuchungsstrategie

Untersuchungsschritt Tool 14: Myokardfunktion unter Stress Separat für jede Belastungsstufe

Tool 14: Perfusion unter Stress Bei Erreichen der maximalen Belastungsstufe

Tool 13: Late-Enhancement-Vitalitätsmessung 0,2 mmol/ kg KG GdDTPA i.v. (10 – 15 min nach KM-Gabe)

Resultierende Pulssequenz Schichtorientierung, Orientierungspunkte Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Beginn der Dobutaminperfusion Cine-TrueFISP 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT (left ventricular outflow tract) sagittaloblique Kurze Herzachsen Anpassung an zu erwartende Ischämieregion (anhand des bekannten Koronarstatus oder der Ruhefunktionsmessung) Parallele kurze Herzi.v.-KM-Gabe T1-Turbo-IR-FLASH achsenschnitte (oder oder multiplanare SchichtT1-SR-TrueFISP führung) Mehrschicht (adaptiert an RR-Intervall) Anpassung an zu erwartende Ischämieregion (anhand des bekannten Koronarstatus oder der Ruhefunktionsmessung) Primär: Kurze Herzachsen 3D-T1-TrueFISP 4-Kammer-Blick Ergänzend, alternativ: Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick T1-Turbo-FLASHBefundadaptiert IR (2D oder 3D) T1-TrueFISPSingle-Shot T1-TrueFISP-2DMehrschicht

Beurteilungskriterien

✓ Stressbedingte Störung der regionalen Myokardkinetik: frühe diastolische Relaxationsstörung; reduzierte systolische Einwärtsbeswegung, Myokarddickenzunahme

✓ Darstellung der myokardialen Kontrastmittelanflutung unter Belastung ✓ Korrekte Synchronisation von KM-Applikation und Atemkommando ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion

✓ Myokardiale Spätanreicherung ✓ Jede myokardiale Spätanreicherung muss in mindestens 2 Ebenen reproduzierbar dargestellt sein

26.4.2.2 Adenosin-Stress-MRT des Herzens Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Tool 2: Morphologie, Topologie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

T2-HASTE (Mehrschichtmessung)

Schichtorientierung, Orientierungspunkte 3 senkrechte Raumebenen: Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

3 senkrechte, raumach- ✓ Kardiale Anatomie senorientierte Ebenen: ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie Transversal Koronar Sagittal

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26 Koronare Herzerkrankung

Untersuchungsschritt Tool 3: Myokardfunktion

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Cine-TrueFISP

Tool 14: Perfusion Planung der Perfusion unter Stress

Nativ

Tool 14: Perfusion unter Stress

i.v.-KM-Gabe

Native Messung!: T1-Turbo-IR-FLASH oder T1-SR-TrueFISP

Schichtorientierung, Orientierungspunkte 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT (left ventricular outflow tract) sagittaloblique LVOT (left ventricular outflow tract) koronaroblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Kurze Herzachsen

Parallele kurze Herzachsenschnitte (oder multiplanare Schichtführung)

Adenosinperfusion Maximal 6-minütige Infusion von 140 µg/kg KG/min Parallele kurze HerzT1-Turbo-IR-FLASH achsenschnitte (oder oder multiplanare SchichtT1-SR-TrueFISP führung)

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT (left ventricular outflow tract) sagittaloblique LVOT (left ventricular outflow tract) koronaroblique Kurze Herzachsen

Tool 13: Late-Enhancement-Vitalitätsmessung (10 – 15 min nach KM-Gabe)

Primär: 3D-T1-TrueFISP Ergänzend, alternativ: T1-Turbo-FLASH-IR (2D oder 3D) T1-TrueFISP-SingleShot T1-TrueFISP-2DMehrschicht

Kurze Herzachsen 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick Befundadaptiert

Beurteilungskriterien ✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie ✓ Störung der regionalen Myokardkinetik ✓ Störung der globalen Myokardkinetik ✓ Regionale enddiastolische Myokardausdünnung

✓ Ausreichende Myokardsignalsuppression ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion

✓ Darstellung der myokardialen Kontrastmittelanflutung unter Belastung ✓ Korrekte Synchronisation von KM-Applikation und Atemkommando ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion ✓ Störung der regionalen Mokardkinetik unter Stress ✓ Störung der globalen Myokardkinetik unter Stress

✓ Myokardiale Spätanreicherung ✓ Jede myokardiale Spätanreicherung muss in mindestens 2 Ebenen reproduzierbar dargestellt sein

26.5 Auswertung Untersuchungsschritt Tool 12: Perfusion in Ruhe

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen i.v.-KM-Gabe T1-Turbo-IR-FLASH oder T1-SR-TrueFISP

DEED-Step 4 26.5 Auswertung 26.5.1 MR-Morphologieuntersuchung

Oftmals völlig unauffällig, ggf. Dilatation des linken Ventrikels, nach vorausgegangenem Infarkt: – ggf. regionale kompensatorische linksventrikuläre Myokardhypertrophie, – ggf. regionale Myokardausdünnung, reduzierte enddiastolische Myokarddicke.

26.5.2 MR-Funktionsuntersuchung

Störung der regionalen Myokardkinetik: – ggf. verminderte systolische Dickenzunahme, bei insgesamt noch erhaltener Einwärtsbewegung des Segments, – regionale Akinesie im Ischämiebereich mit evtl. benachbarten hypokinetischen Arealen, – regionale Akinesie mit enddiastolisch verschmälertem Myokard weist auf myokardiale Narben hin, – regionale Akinesie bei normaler Wanddicke kann noch vitalem, aber kontraktionsgestörtem Myokard entsprechen („Hibernation“). Störung der ventrikulären Globalfunktion: – visuell reduzierte Ejektionsfraktion und Ejektionsvolumen, – visuell erhöhte linksventrikuläre enddiastolische und endsystolische Volumina.

26.5.3 MR-Volumetrie

Störung der ventrikulären Globalfunktion: – quantifiziert reduzierte Ejektionsfraktion, Ejektionsvolumen, – quantifiziert erhöhte linksventrikuläre enddiastolische, endsystolische Volumina (Tool 6: Volumetrieanalyse).

Schichtorientierung, Orientierungspunkte Parallele kurze Herzachsenschnitte (oder multiplanare Schichtführung)

Beurteilungskriterien ✓ Darstellung der myokardialen Kontrastmittelanflutung in Ruhe ✓ Korrekte Synchronisation von KM-Applikation und Atemkommando ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion

26.5.4 MR-Perfusionsuntersuchung – Adenosin-Stress-MRT

Vergleich in Ruhe und unter pharmakologischem Stress in First-Pass-Mehrschicht-Perfusionsstudie (Gd-DTPA), Nachweis regionaler Perfusionsdefekte, qualitative Beurteilung der ischämiebedingten myokardialen Minderperfusion: – visuelle Beurteilung der Myokardperfusion – zur primären Beurteilung sinnvolle und pragmatische sowie zeitsparende Modalität – Analyse der maximalen myokardialen Signalintensität in Ruhe und unter Belastung.

26.5.5 MR-Perfusionsanalyse

Quantifizierung der ischämiebedingten Minderperfusion – zeitaufwändige Analyse mit spezieller Auswertesoftware Analyse der Anstiegsgeschwindigkeit der myokardialen Kontrastmittelaufnahme (Slope) -> myokardialer Perfusionsindex = Anstiegsgeschwindigkeit in Ruhe/Anstiegsgeschwindigkeit unter Belastung. – Normaler myokardialer Perfusionsindex = 2,33 – Ischämietypischer myokardialer Perfusionsindex = 1,08 Verwendung quantifizierter Perfusionsparameter – zeitaufwändige Analyse mit spezieller Auswertesoftware.

26.5.6 MR-Kontrastmitteluntersuchung

First-Pass-Perfusionsmessung mit Gd-DTPA: s. MR-Perfusionsuntersuchung Spätaufnahmen 5 – 15 min nach Kontrastmittelapplikation: – normales, nicht ischämisch alteriertes Myokard: hypointens; – infarziertes, avitales Myokard: hyperintens; – vitales, hibernierendes Myokard: hypointens.

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Kapitel 27

27 Myokardiale Vitalitätsdiagnostik

Late Enhancement. Synonyme: Delayed Enhancement, Hyperenhancement, späte Anreicherung.

27.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Eine infarktbedingte regionale myokardiale Dysfunktion allein bietet noch keine Aussage über die Vitalität des Myokards. Es bedarf der Unterscheidung zwischen reversibler und irreversibler myokardialer Ischämie! Hibernation: Winterschlafmyokard. Chronisch minderperfundiertes, aber noch vitales Myokard bei vorgeschalteter Koronarstenose oder -okklusion. Es besteht eine regionale Wandbewegungsstörung bei meist normaler enddiastolischer Myokarddicke. Dieser Zustand ist reversibel, diese Myokardabschnitte profitieren von einer Revaskularisation. Stunning: Betäubung, Lähmung. Diese Myokardabschnitte weisen eine regionale Wandbewegungsstörung auf, obgleich nach erfolgter Reperfusion wieder eine normalisierte Myokardperfusion besteht. Auch dieser Zustand ist reversibel, wenngleich der postischämische Schockzustand bis zu 4 Wochen andauern kann.

Merke Die Late-Enhancement-Kontrastanalyse erlaubt eine Unterscheidung zwischen einer reversiblen und irreversiblen myokardialen Ischämie (Hibernation, Stunning), ungeachtet des Ausmaßes der Wandbewegungsstörung oder des Infarktalters.

DEED-Step 1 27.2 Untersuchungsziel Einsatz der Kardio-MRT bei der Frage nach myokardialer Narbe/Vitalität bei folgenden klinischen Indikationen:

echokardiographische Wandbewegungsstörung (Hibernation, Stunning), unklarer EKG-Befund („Non-Q-Wave-Infarkt“), Verdacht auf stummen, asymptomatischen Infarkt, infarkttypische Anamnese, nicht durchgeführte Akutdiagnostik und nun unauffälliger laborchemischer und elektrokardiographischer Befund, Frage nach Infarktausdehnung -> Prognosebeurteilung → Nutzen durch Revaskularisation? Nach erfolgter Notfall-PTCA prognostische Aussage bzgl. des erzielten Therapieerfolgs (Wieviel Myokard ist trotz Revaskularisation weiterhin avital?).

27.2.1 Untersuchungsprinzipien Späte Kontrastmittelanreicherung im irreversibel geschädigten Infarktareal aufgrund eines vergrößerten Extrazellulärraums, eines verzögerten Auswascheffekts.

Merke Das räumliche Ausmaß des Late Enhancement ist „in vivo“ und „ex vivo“ mit dem histologisch definierten Infarktareal identisch! Late Enhancement = avitales Myokard.

Chronisch dysfunktionelles Myokard, welches eine erhöhte Signalintensität nach Gadoliniumgabe aufweist, wird sich somit nach Revaskularisationsmaßnahmen nicht erholen. Die korrekte präoperative Beurteilung der Ausdehnung vitalen und nicht vitalen Myokards ist von besonderer klinischer Bedeutung bei Patienten mit erheblich reduzierter systolischer LV-Funktion oder chronischer koronarer Herzerkrankung, da diese Patienten eine besonders erhöhte perioperative Morbidität und Mortalität zeigen.

Diese Korrelation besteht über die gesamte Postinfarktperiode ungeachtet des Reperfusionsstatus. Algorithmus: Myokardiale Vitalitätsdiagnostik s. Schema 27.1

27.3 Untersuchungsvorbereitung Schema 27.1. Myokardiale Vitalitätsdiagnostik

Myokardiale Vitalitäsdiagnostik – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout Alternative bildgebende Verfahren: – Stress-Echokardiographie – Linksherzkatheter Tool 2: Morphologie, Topologie

Keine der MRT-Diagnostik vergleichbaren zuverlässigen Ergebnisse zu erwarten!

Tool 3: Myokardfunktion (Ruhe)

Frage nach: – regionalen Störungen der Myokardkinetik – ursächlichen Myokardnarben

Frage nach regionaler Myokardkinetik unter Low-DoseDobutamin-Stress

Tool 13: Vitalitätsdiagnostik

Tool 14: Myokardfunktion (Stress) mittlerweile obsolet

ersetzt durch

DEED-Step 2 27.3 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung.

Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 – 0,2 mmol/kg KG.

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150

27 Myokardiale Vitalitätsdiagnostik

DEED-Step 3 27.4 Standarduntersuchungsstrategie Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte Raumebenen: Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie ✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

✓ Kardiale Anatomie, Funktion 4-Kammer-Blick ✓ Herzklappenanatomie, FunkLinksventrikulärer 2-Kammer-Blick tion ✓ Vaskuläre Anatomie LVOT (left ventricular outflow tract) sagittaloblique LVOT (left ventricular outflow tract) koronaroblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

Tool 13: Late-Enhancement-Vitalitätsmessung 0,2 mmol/ kg KG GdDTPA i.v. (10 – 15 min nach KM-Gabe)

Primär: 3D-T1-TrueFISP Ergänzend, alternativ: T1-Turbo-FLASH-IR (2D oder 3D); T1-TrueFISP-SingleShot T1-TrueFISP-2DMehrschicht

Kurze Herzachsen 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick Befundadaptiert

Myokardiale Spätanreicherung Jede myokardiale Spätanreicherung muss in mindestens 2 Ebenen reproduzierbar dargestellt sein

27.5 Auswertung

Praxistipp Zeit nutzen zwischen der direkt zu Anfang der Untersuchung erfolgten Kontrastmittelgabe bis zur Late-Enhancement-Messung für die Morphologie- und Funktionsmessung. So ist die gesamte Untersuchung in etwa 20 min beendet!

DEED-Step 4 27.5 Auswertung 27.5.1 MR-Kontrastmitteluntersuchung Spezielle Beurteilungskriterien Spätaufnahmen 5 – 15 min nach Kontrastmittelapplikation. Die primär zur Beurteilung der Vitalität in Frage kommenden Myokardsegmente sind aus den vorausgegangenen Cine-Messungen bekannt. Die Messung ist dann aussagekräftig auswertbar, wenn normale, vitale Myokardsegmente vollständig signalsupprimiert sind. Andernfalls ist TI-Zeit zu adaptieren. Alle artifiziellen myokardialen Signalanhebungen sind rechtzeitig im Online-Modus zu identifizieren. -> Wiederholung der korrigierten Messung.

DEED-Step 4 Allgemeine Beurteilungskriterien Normales, nicht ischämisch alteriertes Myokard: hypointens. Infarziertes, avitales Myokard: hyperintens. Vitales, hibernierendes Myokard: hypointens.

Praxistipp Optimierung der Darstellung eines hyperintensen myokardialen Late Enhancements: Differenzierte, korrekte Anwahl der Inversionszeit TI (Inversionszeit). Applikation einer höheren Gd-DTPA-Dosis (0,2 mmol/kg KG statt 0,1 mmol/kg KG)

27.5.2 Vergleich mit anderen bildgebenden Verfahren Die Late-Enhancement-Kontrastanalyse ist das Indikationsgebiet der Kardio-MRT mit der derzeit umfangreichsten Validierung im Vergleich zu anderen Untersuchungsmethoden (PET, SPECT, Echokardiographie, invasive Diagnostik). Die MR-Late-Enhancement-Kontrastanalyse erlaubt eine: hohe Ortsauflösung, hohe Kontrastauflösung, exzellente Darstellung der transmuralen Ausdehnung, exzellente Darstellung der zirkumferenten Ausdehnung. Warum ist die Late-Enhancement-Analyse allen anderen diagnostischen Vitalitätskriterien überlegen? In den folgenden Kriterien liegt die Antwort.

Late-Enhancement-Kontrastanalyse. Sensitivste Methode der myokardialen Vitalitätsdiagnostik: Regionale myokardiale Spätanreicherung entspricht avitalem Myokard/Myokardnarbe.

Wanddicke. Unzulängliches Kriterium in der myokardialen Vitalitätsdiagnostik: Tatsache ist: – Wanddicke unter 5 mm enspricht myokardialer Narbe, – eine enddiastolische Wanddicke > 5,5 mm gilt als vitales Myokard. Aber: – als Kriterium in der Frühphase nach Infarkt nicht signifikant, – nur im chronischen Infarktstadium zuverlässig anwendbar.

Stress-MRT (Low-Dose-Dobutamin). Unzulängliches Kriterium in der der myokardialen Vitalitätsdiagnostik. Tatsache ist: – Besserung der regionalen Motilitätsstörung entspricht vitalem Myokard. – Unter Low-Dose-Dobutamin-Stress Zunahme der enddiastolischen Wanddicke in noch vitalem Myokard. Aber: – Methode ist bei multiplen Wandbewegungsstörungen und reduzierter Ventrikelfunktion eingeschränkt zur Beurteilung geeignet.

Perfusionsuntersuchung. Unzulängliches Kriterium in der der myokardialen Vitalitätsdiagnostik. Tatsache ist: – Ruheperfusionsdefizit entspricht avitalem Myokard. Aber: – Hypoenhancement unterscheidet nicht zwischen avitalem Myokard und mikrovaskulärer Obstruktion!

27.5.3 Aussagekraft der Late-Enhancement-Kontrastanalyse

Beziehung zwischen Vitalität und verbesserter regionaler Kontraktilität: – Die transmurale Ausdehnung des Late Enhancement steht in direkter Relation zur erwarteten Kontraktilitätsverbesserung nach Revaskularisation. Beziehung zwischen Vitalität und verbesserter globaler ventrikulärer Funktion: – Je ausgedehnter der Anteil vitalen Myokards im dysfunktionalen Areal, desto eher ist eine Verbesserung der Ejektionsfraktion nach Revaskularisation zu erwarten. In der MRT damit differenziertere Aussage möglich – myokardiale Vitalität ist nicht nur als „Alles-oder-nichtsPhänomen“ zu verstehen!

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Kapitel 28

28 Myokardinfarkt

28.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Der Myokardinfarkt ist eine Myokardnekrose infolge prolongierter Ischämie auf dem Boden einer koronaren Herzkrankheit mit hochgradiger Koronararterienstenose oder -verschluss. Klinisch imponiert ein charakteristisches Schmerzereignis mit positivem Troponintest. Die Magnetresonanztomographie spielt weniger in der akuten als vielmehr in der subakuten und chronischen Infarktphase eine entscheidende Rolle. Ätiologie Die Mehrzahl der Myokardinfarkte beruht auf einer Arteriosklerose, kompliziert durch instabile Plaquebildung, Plaqueruptur mit Gefäßstenose sowie evtl. thrombotischem Gefäßverschluss. Seltene, nicht koronararteriosklerotisch bedingte Infarkte beruhen auf: Koronarspasmen, Aortendissektion, Koronarembolie, Koronarfehlbildungen, Vaskulitiden, hypertrophen Kardiomyopathien.

a

b

Symptome Stumme Infarkte: – Eine nennenswerte Zahl (10 – 30 %) an Myokardinfarkten verlaufen mit nur leichten Symptomen oder sogar asymptomatisch. Die Diagnostik dieser Infarkte ist eine wesentliche Aufgabe der MR-Diagnostik. Akuter Myokardinfarkt (MI) – Die Diagnose eines akuten MI beruht auf der eindeutigen Labordiagnostik (Troponin, Infarktenzyme) sowie dem typischen EKG-Befund. – In der akuten Infarktphase ergibt sich für die MRT keine relevante Indikation. Subakute, chronische Infarktphase: – In der subakuten, chronischen Infarktphase spielt die MR-Diagnostik eine bedeutsame Rolle in der morphologischen, direkten Infarktdarstellung sowie Analyse der linksventrikulären Myokardkinetik und Myokardperfusion. – Im Gegensatz zu herkömmlichen diagnostischen bildgebenden Verfahren besitzt die MRT eine bedeutend bessere räumliche und zeitliche Auflösung sowie deutlich bessere Befundreproduzierbarkeit (Abb. 28.1 – 28.5).

Abb. 28.1a,b. Myokardinfarkt. Segmentierte IR-Turbo-FLASHSequenz im 4-Kammer-Blick (a) sowie in Kurzachsenorientierung (b) zeigen ein hyperintenses subendokardiales Kontrastmittel-Enhancement. Das Kontrastmittel-Enhancement zeigt eindeutig die nicht transmurale Ausdehnung des Myokardinfarkts (Pfeil) (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta)

28.1 Klinisch-diagnostische Aspekte

Abb. 28.2a,b. Myokardinfarkt mit mikrovaskulärer Obstruktion. Die segmentierte IR-TurboFLASH-Sequenz im 4-KammerBlick (a) sowie in Kurzachsenorientierung (b) zeigen eindeutig avitales hyperintenses Myokard. Subendokardial sowie zentral zeigen sich hypointense Zonen, die einem sog. No-Reflow-Phänomen entsprechen und eine mikrovaskuläre Obstruktion repräsentieren (Pfeil) (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta)

Abb. 28.3a,b. Myokardruptur als Folge eines Myokardinfarkts. Die Cine-TrueFISP-Sequenzen in 4-Kammer-Orientierung (a) und in der kurzen Achse (b) zeigen die Ruptur der freien rechtsventrikulären Wand (Pfeil) und den daraus folgenden hämorrhagischen Perikarderguss (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, hpe hämorrhagischer Perikarderguss, pe Pleuraerguss, f perikardiales Fett)

Abb. 28.4a,b. Myokardruptur als Folge eines Myokardinfarkts. Die T2-gewichtete TSE-Sequenz in 2-Kammer-Blick-Orientierung (a) und die Cine-TrueFISP-Sequenz in 4-KammerBlick-Orientierung (b) zeigen die links-apikale Myokardruptur mit dem daraus folgenden „falschen Aneurysma“ (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, a Aneurysma, pa Pulmonalarterie)

a

b

a

b

a

b

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28 Myokardinfarkt

a

Abb. 28.5a,b. Aneurysma des linksventrikulären Apex nach Infarkt. Die Cine-TrueFISP-Sequenzen in LVOT-Darstellung (a) und im 4-Kammer-Blick (b) zeigen das apikal ausgedünnte Myokard und die Vergrößerung des Apex als Folge eines Infarkts (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, a Aneurysma, pa Pulmonalarterie, pe Pleuraerguss)

b

Die Folgen einer koronararteriellen Minderperfusion oder Okklusion für die myokardiale Vitalität sind sehr vielfältig und abhängig von einer Vielzahl von Faktoren.

Hibernation („Winterschlafmyokard“): Protektive postischämische funktionelle myokardiale Minderfunktion. Dieser Zustand ist reversibel, die Myokardfunktion kann durch eine Revaskularisation wieder hergestellt werden. Die Detektion hibernierenden Myokards ist klinisch bedeutsam, da diese Myokardabschnitte potenziell heilbar sind. Stunning („Lähmung“): Reversible postischämische myokardiale kontraktile Dysfunktion, auch dieser Zustand ist reversibel im Sinne eines Revakularisationsnutzens. Nichttransmurale Infarkte/Innenschichtinfarkte: Da konventionell diagnostisch, insbesondere im EKG und Herzecho, nicht beurteilt werden kann, ob der Infarkt tatsächlich nur die Innenschicht betrifft, kommt der MR-Infarktdarstellung eine entscheidende Rolle zu. Transmuraler Infarkt: Während sich die subendokardiale Infarktgrenze innerhalb der ersten 40 min nach Infarktereignis demarkiert, schreitet die Infarktzone innerhalb der nächsten 3 – 6 h bis zur subepikardialen Grenze fort. Die endgültige transmurale Infarktausdehnung ist allein MR-tomographisch mit zuverlässiger räumlicher Auflösung darstellbar. Akute Infarktkomplikationen: In der Akutphase typischerweise auftretende Infarktkomplikationen sind: Myokardruptur, Septumruptur, Ventrikelseptumdefekt, Hämoperikard, Perikardtamponade, Papillarmuskelruptur mit Herzklappendysfunktion. Chronische Infarktkomplikationen: Herzwandaneurysma, Ventrikelthrombus, Ventrikelseptumdefekt.

DEED-Step 1 28.2 Untersuchungsziel Infarktdetektion, insbesondere alter, abgelaufener Infarkte ohne verbliebene EKG-Veränderungen, oder Ausschluss eines abgelaufenen Myokardinfarkts, Bestimmung der Infarktgröße, Lokalisation des infarzierten Myokardareals, Darstellung der zirkumferenziellen, transmuralen Infarktausdehnung (Kontrastmittelstudie), Identifizierung und Differenzierung vitaler und avitaler Myokardareale, Morphologische Darstellung von Infarktkomplikationen.

28.2.1 Untersuchungsprinzipien

Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip zur Befundbestätigung und -lokalisation sowie Beurteilung der myokardialen und linksventrikulären Funktion einschließlich der Quantifizierung ventrikulärer Funktionsparameter (EDV,ESV, HZV, EF). Morphologisch-vitalitätsorientiertes Untersuchungsprinzip zur Differenzierung von Hibernating Myocardium, Stunned Myocardium oder irreversibler Narbe.

Algorithmus: Myokardinfarkt s. Schema 28.1

DEED-Step 2 28.3 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 – 0,2 mmol/kg KG.

28.4 Standarduntersuchungsstrategie

Schema 28.1

Myokardinfarkt – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Morphologischvitalitätsorientiertes Untersuchungsprinzip

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Morphologischfunktionell orientiertes Untersuchungsprinzip

Tool 1: Scout

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Alternative bildgebende Verfahren: – Stress-Echokardiographie – Linksherzkatheter

Tool 2: Morphologie, Topologie Frage nach belastungsbedingter Ischämie, regionaler myokardinaler Minderperfusion Tool 3: Myokardfunktion (Ruhe)

Tool 14: Perfusion (Stress) Frage nach: – regionalen Störungen der Myokardkinetik – ursächlichen Myokardnarben

Chronische Infarktfolgen (z.B. Ventrikelaneurysma)?

Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion

Tool 5: Volumetrie

Tool 13: Vitalitätsdiagnostik

Tool 8: Thrombusdiagnostik

Tool 6: Volumetrieanalyse

Frage nach begleitender belastungsbedingter Störung der regionalen Myokardkinetik

Tool 14: Myokardfunktion (Stress)

DEED-Step 3 28.4 Standarduntersuchungsstrategie 28.4.1 Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung ✓ Korrekte Spulenanwahl

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28 Myokardinfarkt

Untersuchungsschritt Tool 2: Kardiale, mediastinale Morphologie, Topologie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte, raumach- ✓ Kardiale Anatomie senorientierte Ebenen: ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie Transversal Koronar Sagittal

Tool 2: Linksventrikuläre Morphologie

T1-TSE, T2-TSEDark-Blood (Einschichtmessung) T2-TIRM-Dark-Blood (Einschichtmessung)

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick Kurze Herzachsen

✓ Myokardödem ✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT (left ventricular outflow tract) sagittaloblique LVOT (left ventricular outflow tract) koronaroblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Kurze Herzachsen

✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

Tool 5: Ventrikelfunktion/ -volumetrie

Cine-TrueFISP

✓ Korrekte Einstellung der kurKurze Herzachsen zen Herzachse mit zirkulär Sukzessive parallele symetrischer MyokardabbilSchichtführung in kurdung zer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex ✓ Vollständige Erfassung des gesamten links- und rechtsventrikulären Kavums ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Links-, rechtsventrikuläre endsystolische und enddiastolische Volumina, Ejektionsvolumina und Ejektionsfraktionen

28.4 Standarduntersuchungsstrategie

Untersuchungsschritt Tool 10: Aortopulmonale Flussmessung

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen FLASH-PC-Breathhold (through-plane

Schichtposition Aortenklappenebene in-plane Pulmonalklappenebene in-plane Parallele Schichtverschiebung zur exakten Darstellung der Klappenebene

Beurteilungskriterien ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Aortopulmonale Flussmessung ✓ Vollständige, orthogonale Erfassung der Pulmonal-, Aortenklappenebene ✓ Quantifizierung der Ejektionsvolumina ✓ Korrelation der Volumenergebnisse von aortopulmonaler Flussmessung und Ventrikelvolumetrie

28.4.2 Morphologisch-vitalitätsorientiertes Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung ✓ Korrekte Spulenanwahl

Tool 2: Kardiale, mediastinale Morphologie, Topologie

T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

3 senkrechte, raumach- ✓ Kardiale Anatomie senorientierte Ebenen: ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie Transversal Koronar Sagittal

Tool 2: Linksventrikuläre Morphologie

T1-TSE, T2-TSEDark-Blood (Einschichtmessung) T2-TIRM-Dark-Blood (Einschichtmessung)

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2Kammer-Blick Kurze Herzachsen

✓ Myokardödem ✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie

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28 Myokardinfarkt

UntersuResultierende Pulssequenz chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Cine-TrueFISP Tool 3: Myokardfunktion

Tool 13: Late Enhancement/Vitalitätsmessung 0,2 mmol/ kg KG GdDTPA i.v. (10 – 15 min nach KM-Gabe)

Schichtposition

Primär: 3D-T1-TrueFISP Ergänzend, alternativ: T1-Turbo-FLASH-IR (2D oder 3D); T1-TrueFISP-SingleShot; T1-TrueFISP2D-Mehrschicht

DEED-Step 4 28.5 Auswertung 28.5.1 MR-Morphologieuntersuchung Spezielle Beurteilungskriterien Enddiastolische Wanddicke – Messung der enddiastolischen Wanddicke in – bezogen auf das zu beurteilende Myokardsegment – 2 senkrecht zueinander stehenden Bildebenen. – Eine Reduktion der enddiastolischen Wanddicke ist – analog zur Echokardiographie – verdächtig auf eine infarktbedingte Myokardnarbe. – Jede regionale Myokardausdünnung bedarf zur Bestätigung der tatsächlichen myokardialen Avitalität der weiteren Beurteilung mittels Late-Enhancement-Analyse.

Cave Fallstricke Darauf achten, dass eine nicht korrekte Anpassung der Untersuchungsschicht an die anatomische Herzachse eine falsche Abbildung der Myokarddicke erzeugt und hiernach fälschlicherweise eine Myokarddickenzunahme ergibt.

Beurteilungskriterien

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT (left ventricular outflow tract) sagittaloblique LVOT (left ventricular outflow tract) koronaroblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

Kurze Herzachsen 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick Befundadaptiert

✓ Myokardiale Spätanreicherung ✓ Jede myokardiale Spätanreicherung muss in mindestens 2 Ebenen reproduzierbar dargestellt sein

Regionales Myokardödem – Frische Infarkareale weisen auf T2-STIR- oder T2-TSE-Fatsat-Sequenzen eine ödembedingte Signalanhebung auf. Allgemeine Beurteilungskriterien Myokard: – Nicht infarziertes Myokardareal: regionale kompensatorische exzentrische linksventrikuläre Myokardhypertrophie. – Infarziertes Myokardareal: regionale Myokardausdünnung, reduzierte enddiastolische Myokarddicke. Linker Ventrikel: – Aneurysma, Aneurysmathrombus, – Ventrikeldilatation, – mechanische Komplikationen: Papillarmuskelruptur (mit Mitralinsuffizienz), Ventrikelseptum-, Myokardruptur, Perikarderguss, Perikardtamponade. Akuter Myokardinfarkt: – regionales myokardiales Ödem, – noch keine nachweisbare Wanddickenreduktion. Chronischer Myokardinfarkt: – regionale Myokardausdünnung, reduzierte enddiastolische Myokarddicke, – in den nicht infarktbetroffenen Myokardabschnitten regionale, kompensatorische, exzentrische linksventrikuläre Myokardhypertrophie (Remodeling Process).

28.5 Auswertung

Praxistipp Wanddickenanalysen allein sind zur Beurteilung der myokardialen Vitalität ungeeignet, da nicht jede Wanddickenreduktion einer myokardialen Narbe entspricht, regionale Wanddickenzunahmen im Rahmen eines Remodeling die Beurteilung erschweren.

28.5.2 MR-Funktionsuntersuchung Spezielle Beurteilungskriterien Jede regionale Störung der Myokardkinetik muss zur exakten Beurteilung in 2 senkrecht zueinander stehenden Ebenen dargestellt werden. Jede regional eingeschränkte Myokardbewegungsstörung ist analog zur Echokardiographie verdächtig auf eine infarktbedingte myokardiale Narbe. Zum Beweis der tatsächlichen myokardialen Avitalität bedarf es der Late-Enhancement-Kontrastanalyse. Low-Dose-Dobutamin-Stress-Untersuchung: Eine wiedererlangte Wanddickenzunahme von > 1 mm eines zuvor hypokinetischen Myokardsegments unter Low-DoseDobutamin-Stress spricht für noch vitales, aber hibernierendes Myokard. Diese Untersuchungsmodalität ist heute durch die Late-Enhancement-Analyse obsolet.

Allgemeine Beurteilungskriterien Infarktbedingte Störung der regionalen Myokardkinetik: – systolische Wandbewegungsstörungen, – regionale Akinesie im Ischämiebereich mit evtl. benachbarten hypokinetischen Arealen,

– regionale Akinesie mit enddiastolisch verschmälertem Myokard spricht für myokardiale Narbenregion, – regionale Akinesie bei normaler Wanddicke kann noch vitalem, aber kontraktionsgestörtem Myokard entsprechen (Hibernation), – Eine Hyperkinesie des nicht vom Infarkt betroffenen Myokards tritt insbesondere in der Frühphase auf.

28.5.3 MR-Volumetrie

Die hämodynamischen Folgen eines Myokardinfarkts korrelieren direkt mit der zugrunde liegenden Infarktgröße. Ein Nekroseareal über 20 % des Gesamtmyokards bedingt einen Anstieg des LVEDV sowie eine Reduktion der EF. Je ausgedehnter der Infarkt, desto deutlicher resultiert eine Minderung des Herzzeitvolumens.

28.5.4 Kontrastmitteluntersuchung

Spätaufnahmen erfolgen 5 – 15 min nach Kontrastmittelapplikation. Vitalitätsnachweis: – Normales, nicht ischämisch alteriertes Myokard: hypointens. – Infarziertes, avitales Myokard: hyperintens. – Vitales, hibernierendes Myokard: hypointens.

159

II

Herzklappenerkrankungen Unter kardiologischer Mitarbeit von K.-P. Schweizer, H. J. Schmitz

29

Mitralklappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

30

Aortenklappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

31

Pulmonalklappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

32

Trikuspidalklappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

Kapitel 29

Mitralklappe

29.1 Mitralklappenstenose 29.1.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Ätiologie. Die Mitralklappenstenose (Abb. 29.1) ist fast immer rheumatisch bedingt, abgesehen von seltenen Fällen einer kongenitalen Form. Entzündliche Veränderungen führen zu Verdickungen und Verschmelzung von Klappenanteilen unter Einbeziehung des subvalvulären Apparats (Chordae tendineae, Papillarmuskeln).

29

Infolge der stenosebedingten chronischen Druckbelastung dilatiert der linke Vorhof. Mit Dilatation des linken Vorhofs tritt Vorhofflimmern gehäuft auf, mit steigender Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Vorhofthromben. Es kommt zur Obstruktion der diastolischen Ventrikelfüllung. Ein diastolischer Druckgradient zwischen linkem Atrium und linkem Ventrikel entsteht.

Symptome. Es dauert durchaus 2 Jahre nach einem rheumatischen Fieber bis zum Auftreten einer hämodynamisch relevanten Mitralstenose. Asymptomatische Phasen von bis zu 10 Jahren sind möglich. Erste Symptome sind Ruhedyspnoe, nächtlicher Husten, Leistungsminderung, periphere Zyanose mit rötlich-zyanotischen Wangen (Facies mitralis)

Die eingeschränkte Öffnungsbewegung der Mitralsegel bewirkt das konsekutive Entstehen eines Druckgradienten zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel. Abb. 29.1a–c. Mitralklappenstenose. Die CineTrueFISP-Sequenz (a) und Cine-FLASH-Sequenz (b) der linksventrikulären Ein- und Ausflussbahn und in der kurzen Achse (c) zeigen eine hochgradige Mitralklappenstenose. Die linksatriale Vergrößerung sowie der Jet, bedingt durch die Mitralklappenstenose (Pfeil), sind gut erkennbar (a) (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta, mv Mitralklappe, pe Perikarderguss)

a

b

c

164

29 Mitralklappe

Beurteilung der linksventrikulären, rechtsventrikulären Funktion und Quantifizierung der ventrikulären Volumina.

Auch bei noch erhaltener diastolischer LV-Füllung entstehen pulmonalvenöse und später pulmonalarterielle Hypertonie, Rechtsherzbelastung. Eine signifikante Mitralstenose liegt vor bei einer Reduktion der Mitralklappenöffnungsfläche von normal 4 – 6 cm2 auf unter 1,5 cm2. Häufig liegt begleitend eine relevante Mitralklappeninsuffizienz vor. In Fällen multivalvulärer Vitien ist die Kombination mit einer Aorteninsuffizienz häufig.

Die MR-Diagnostik der Mitralstenose ist notwendig, wenn: die Ergebnisse der Dopperechokardiographie nicht zur Klinik passen; die Dopplerechokardiographie bei schlechter Schallbarkeit unzureichend ist; die Dopplerechokardiographie bei komplexen transmitralen Flussmustern unzulänglich ist.

29.1.2.1 Untersuchungsprinzipien

DEED-Step 1 29.1.2 Untersuchungsziel

Beschreibung der Mitralklappenanatomie, Quantifizierung der Mitralklappenöffnungsfläche, Graduierung der Mitralstenose anhand morphologischer, funktioneller und hämodynamischer Parameter, Schema 29.1. Mitralklappenstenose

Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip zur Beurteilung der Mitralklappe, des linken Vorhofs und Ventrikels, des transmitralen Flusssignals sowie der pulmonalen Strombahn Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip zur Beurteilung des transmitralen Flussprofils mit Berechnung des Druckgradienten

Algorithmus: Mitralklappenstenose s. Schema 29.1

Mitralklappenstenose – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout Alternative bildgebende Verfahren: – Stress-Echokardiographie – Computertomographie – Herzkatheter

Tool 2: Morphologie, Topologie

Tool 3: Myokardfunktion

Tool 7: Herzklappenmorphologie, Herzklappenfunktion

Betroffene Klappe?

Klappenanatomie?

Klappenfunktion?

Hämodynamische Folgen?

Stenosequantifizierung

Tool 7: Planimetrie (Herzklappenmorphologie)

Tool 10: Flussmessung

Tool 5: V Volumetrie

Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion

29.1 Mitralklappenstenose

DEED-Step 2 29.1.3 Untersuchungsvorbereitung

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: keines.

29.1.4 Standarduntersuchungsstrategie 29.1.4.1 Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung ✓ Korrekte Spulenanwahl

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

3 senkrechte, raumach- ✓ Kardiale Anatomie senorientierte Ebenen: ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie Transversal Koronar Sagittal

Tool 7: Herzklappenmorphologie/ -funktion

Cine-TrueFISP, Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSEDark-Blood (Einschichtmessung)

4-Kammer-Blick (hori- ✓ Korrekte Einstellung einer horizontalen linksventrikulären zontale linksventrikulälangen Achse durch die Mitte re lange Achse) der Mitralklappe 2-Kammer-Blick (verti✓ Vollständige Erfassung des kale linksventrikuläre Mitralklappenrings, der Mitlange Achse) ralklappensegel, der KommisMitralklappenebene insuren, des Klappenschlieplane ßungsrands, der Klappenöffnungsfläche ✓ Mitralklappenposition ✓ Mitralklappenanatomie ✓ Valvuläre Veränderungen ✓ Veränderungen der subvalvulären Strukturen ✓ Klappensegelbeweglichkeit ✓ Transvalvuläres Flusssignal

165

166

29 Mitralklappe

UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Tool 3: Myokardfunktion

Pulssequenz Cine-TrueFISP

Schichtposition 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT (left ventricular outflow tract) sagittaloblique LVOT (left ventricular outflow tract) koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Kurze Herzachsen

Beurteilungskriterien ✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transmitrale Flussveränderungen

29.1.4.2 Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Tool 1: Scout

Pulssequenz

Schichtposition

Beurteilungskriterien

TrueFISP

3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung)

✓ Kardiale Anatomie 3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebe- ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie nen: Transversal Koronar Sagittal

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT (left ventricular outflow tract) sagittaloblique LVOT (left ventricular outflow tract) koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Kurze Herzachsen

✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung ✓ Korrekte Spulenanwahl

✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

29.1 Mitralklappenstenose UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Tool 10: Flussmessung Mitralklappe

Pulssequenz Schichtposition

Tool 5: Ventrikelfunktion/ -volumetrie

Cine-TrueFISP

FLASH-PCBreathhold (throughplane, in-plane)

DEED-Step 4 29.1.5 Auswertung 29.1.5.1 MR-Morphologieuntersuchung Neben morphologischen Klappenveränderungen finden sich weitere krankheitstypische morphologische Befunde. Beurteilungskriterien Linker Vorhof: – Vergrößerung des linken Vorhofs, – Giant Left Atrium bei kombinierter Mitralklappenstenose und Mitralklappeninsuffizienz – Nachweise linksatrialer Thromben (linkes Herzohr; s. Tool 8: Intrakardiale Thrombusdiagnostik). Linker Ventrikel – Verkleinerung Weitere sekundäre Befunde – Vergrößerung der rechtseitigen Herzhöhlen bei pulmonalvenöser Druckerhöhung, dekompensiertem Mitralvitium, – evtl. Refluxnachweis bei gleichzeitiger Mitralklappeninsuffizienz.

29.1.5.2 Klappenmorphologie und -funktion Beurteilungskriterien Mitralklappe: Morphologie: – Verdickte, verkalkte und deformierte Klappensegel, – Fusion der Klappenkommissuren,

Beurteilungskriterien

✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Transmitrales Flussprofil ✓ Pulmonalvenöse Flussrichtung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Vollständige Erfassung des Mitralklappenrings, der Mitralklappensegel, der Kommissuren, des Klappenschließungsrands, der Klappenöffnungsfläche ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Korrekte Einstellung der kurzen Kurze Herzachsen Herzachse mit zirkulär symmetSukzessive parallele rischer Myokardabbildung Schichtführung in kurzer Herzachse von ✓ Vollständige Erfassung des gesamten links- und rechtsventrider Herzbasis bis zum kulären Kavums Apex ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

4-Kammer-Blick (horizontale linksventrikuläre lange Achse sowie zusätzlichgezielte Einstellung auf Pulmonalvenen) 2-Kammer-Blick (vertikale linksventrikuläre lange Achse) Mitralklappenebene in-plane

– Reduktion der Klappenöffnungsfläche, – Mitbeteiligung der subvalvulären Strukturen, – Verdickung und Verkürzung der Chordastrukturen, Funktion: – eingeschränkte Beweglichkeit, – Domstellung der Mitralsegel (Doming), – eingeschränkte Exkursion der Klappensegelspitzen, – diastolische Vorwölbung des anterioren Segels in die linksventrikuläre Ausflussbahn. Transmitraler Fluss: diastolischer Stenosejet im linken Ventrikel.

Praxistipp Die morphologische Darstellung der Mitralklappentaschen gelingt in der Regel besser mittels Bright-BloodGradientenechosequenzen als mit Dark-Blood-TSE-Sequenzen 29.1.5.3 Herzfunktion – Wandbewegung Beurteilungskriterien Linker Vorhof: – bei Vorhofflimmern Verlust der Vorhofkontraktion bei gleichzeitig verkürzter Diastolendauer. Linker Ventrikel: – diastolischer Stenosejet im linken Ventrikel (Größe und Ausdehnung) – Linksventrikuläre Funktion: Bei isolierter Mitralstenose ist die linksventrikuläre Funktion normal, die selten beobachtete reduzierte linksventrikuläre Auswurffraktion basiert hämodynamisch auf einer Reduktion der linksventrikulären Vorlast.

167

168

29 Mitralklappe

– Herzzeitvolumen in Ruhe: normal, selten bereits erniedrigt. Unter einer Klappenöffnungsfläche von 1 cm2 ist das linksventrikuläre Schlagvolumen durch den verminderten Einstrom reduziert. – Herzzeitvolumen unter Belastung: geringer oder fehlender Anstieg des Herzzeitvolumens. – Bei dekompensiertem Mitralvitium: Zeichen der Druckerhöhung im kleinen Kreislauf, Rechtsherzdilatation. Rechter Ventrikel: – In der Regel keine Veränderung der rechtsventrikulären Funktion. – Erst massive, chronische Druckerhöhungen im kleinen Kreislauf führen zu einer Abnahme rechtsventrikulärer Ejektionsfraktionen und in der Folge zu einer Rechtsherzhypertrophie mit Dilatation und konsekutiver Trikuspidalsinsuffizienz.

Praxistipp Bei bereits visuell nachgewiesener linksventrikulärer Funktionsstörung oder Rechtsherzbelastung ist zur Quantifizierung eine Ventrikelvolumetrie zu ergänzen. 29.1.5.4 MR-Planimetrie Zur Bestimmung des Schweregrades der Mitralklappenstenose erfolgt die direkte Planimeterie der Mitralklappenöffnungsfläche. Zugrunde liegende Untersuchungssequenz: Cine-TrueFISP: in kurzer Achse in-plane zur Mitralklappe, Magnitudenserie der Phasenkontrastflussmessung (meist besser): in kurzer Achse in-plane zur Mitralklappe.

Beurteilungskriterien Mitralklappe: – Die normale Mitralklappenöffnungsfläche in Höhe der freien Klappenränder misst 5 – 6 cm2. Schwere Mitralklappenstenose: < 1 cm2 Klappenöffnungsfläche. Mittelschwere Mitralklappenstenose: 1 – 1,5 cm2 Klappenöffnungsfläche. Leichte Mitralklappenstenose: > 1,5 cm2 Klappenöffnungsfläche.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Die Planimetrie ist insbesondere bei zugrunde liegenden FLASH-und TrueFISP-Aufnahmen durch flussbedingte bzw. verkalkungsbedingte Signalauslöschungen an den Klappenrändern limitiert. Bei stark verkalkten Klappensegelrändern wird die Klappenöffnungsfläche tendenziell unterschätzt. Bei nicht korrekter Wahl der Schnittebene wird die Klappenöffnungsfläche möglicherweise überschätzt.

29.1.5.5 MR-Flussuntersuchung Entsprechend der Dopplertechnik wird über der Mitralklappe das typische biphasische Blutflussprofil dargestellt. Der Druckgradient über der stenosierten Mitralklappe wird anhand der modifizierten Bernoulli-Gleichung entweder als maximaler initialer oder mittlerer Gradient ermittelt. Beurteilungskriterien Transmitraler Fluss: – Flussbeschleunigung über der Mitralklappe, – Verlust der normalen dualen Kurve, – persistierend hohe diastolische Flussgeschwindigkeit, Transmitraler Druckgradient: – Schwere Mitralklappenstenose: > 15 mm Hg. – Mittelschwere Mitralklappenstenose: 8 – 15 mm Hg. – Leichte Mitralklappenstenose: < 8 mm Hg. Pulmonalvenenfluss: – In Fällen schwerer Herzinsuffizienz verstärkt retrograder Fluss.

Praxistipp Ideale Schichtposition zur transmitralen Flussmessung: – parallel zum transmitralen Fluss, – in Richtung des transmitralen Flusses.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Eine Herzrhythmusstörung und bei Mitralklappenstenose nicht seltene atriale Fibrillationen erschweren oft eine exakte EKG-Triggerung. Der gemessene transmitrale Druckgradient ist stark abhängig von der Herzfrequenz bzw. der Diastolendauer.

29.1.5.6 Vergleich mit anderen bildgebenden Verfahren

Es ergibt sich eine gute Korrelation zwischen Dopplerund MR-Messung hinsichtlich der mittleren Druckgradienten und Geschwindigkeitszeitintegrale. Im Gegensatz zur Dopplerechokardiographie kann MRtomographisch der gesamte transmitrale Flussjet in jeder Ebene und Richtung dargestellt werden.

29.2 Mitralklappeninsuffizienz 29.2.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Die Diagnose einer Mitralklappeninsuffizienz ist allein echokardiographisch problemlos möglich, nur in der Quantifizierung der Regurgitation ist die Echokardiographie bisher

29.2 Mitralklappeninsuffizienz

Abb. 29.2a,b. Mitralklappeninsuffizienz. Die Cine-TrueFISPSequenz im 2-Kammer-Blick (a) und in der linksventrikulären Ein- und Ausflussbahnorientierung (b) zeigen die Vergrößerung des linken Vorhofs sowie den Regurgitationsjet (Pfeil) in der Systole aufgrund der Mitralklappeninsuffizienz (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta, au Herzohr)

Abb. 29.3a,b. Mitralklappeninsuffizienz. Die Cine-TrueFISPSequenz im 2-Kammer-Blick (a) und In-plane-Darstellung der Mitralklappe zeigen die klappenringnahe traumatische Ruptur des vorderen Mitralklappensegel (b, Pfeil) mit Signalreduktion aufgrund des Regurgitationsjets (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, da deszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie, pv Pulmonalvenen)

a

a

nicht überzeugend. Die planimetrische Messung des Regurgitationsjets ist semiquantitativ und damit z. T. unzuverlässig. Hohe Genauigkeit in der Volumen-, Regurgitations- und Ejaktionsfraktionsbestimmung bietet demgegenüber die Magnetresonanztomographie. Die Mitralklappeninsuffizienz (Abb. 29.2, 29.3) ist eine akut oder chronisch auftretende Schlussunfähigkeit, bedingt durch Veränderungen des Klappenanulus, der beiden Klappensegel, der Chordae tendineae oder der Papillarmuskeln. Ätiologie Akute Mitralklappeninsuffizienz: – Endokarditis (Segelperforation, Ruptur der Chordae), – Myokardinfarkt (Papillarmuskelnekrose), – posttraumatisch, – Prothesenmalfunktion. Chronische Mitralklappeninsuffizienz: multifaktorielles Geschehen: – rheumatische oder bakterielle Endokarditis, – Dilatation des Mitralklappenanulus (dilatative Kardiomyopathie, Linksherzinsuffizienz),

b

b

– degenerative Veränderungen der Klappensegel (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom), – degenerative Veränderungen der Chordae tendineae (Mitralklappenprolapssyndrom, nach Myokardinfarkt), – idiopathisch. Symptome. Die Symptome der Mitralklappeninsuffizienz resultieren aus dem reduzierten Minutenvolumen im großen Kreislauf und dem Blutrückstau in die Lungenvenen. Akute Mitralklappeninsuffizienz: – Infolge fehlender kardialer Anpassung rasche linksventrikuläre Dekompensation, kardiogener Schock, Lungenödem Chronische Mitralklappeninsuffizienz: – Infolge kardialer Adaptation können Symptome auch bei höhergradiger Mitralklappeninsuffizienz lange Zeit fehlen oder nur gering sein: Ruhe- und später Belastungsdyspnoe.

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29 Mitralklappe

Beurteilung der linksventrikulären Funktion und Quantifizierung der linksventrikulären Volumina.

Durch Mitralklappenschlussunfähigkeit erfolgt die Regurgitation in den linken Vorhof. Da Lungenvenen keine Klappen besitzen, erfolgt die direkte Regurgitation in die Lungengefäße. Die Folgen sind Lungenstauung und reaktive pulmonale Hypertonie, Rechtsherzbelastung und Rechtsherzinsuffizienz. Kompensatorisch erfolgt zur Steigerung des Schlagvolumens eine Hypertrophie und Dilatation des linken Ventrikels.

29.2.2.1 Untersuchungsprinzipien

Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip zur Beurteilung der Mitralklappe, des linken Vorhofs und Ventrikels, des transmitralen Flusssignals sowie der pulmonalen Strombahn. Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip zur Beurteilung der ventrikulären Funktionsparameter (EDV,ESV, HZV, EF) sowie der maximalen transmitralen Regurgitationsvolumina und der Regurgitationsfraktion.

DEED-Step 1 29.2.2 Untersuchungsziel

Algorithmus: Mitralklappeninsuffizienz (Schema 29.2) Beschreibung der Mitralklappenanatomie, Quantifizierung der Mitralklappeninsuffizienz,

Mitralklappeninsuffizienz – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Computertomographie – Herzkatheter

Tool 1: Scout

Tool 2: Morphologie, Topologie Keine der Kardio-MRT vergleichbare exakte Messergebnisse zu erwarten (Ventrikelvolumetrie, Regurgitationsfraktion)!

Tool 3: Myokardfunktion

Frage nach Herzklappenvitium

Tool 7: Herzklappenmorphologie, Herzklappenfunktion

Betroffene Klappe?

Klappenanatomie?

Klappenfunktion?

Frage: Insuffizienzquantifizierung

Tool 10: Flussmessung

Schema 29.2. Mitralklappeninsuffizienz

Hämodynamische Folgen?

Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion

Tool 5: Volumetrie

29.2 Mitralklappeninsuffizienz

DEED-Step 2 29.2.3 Untersuchungsvorbereitung

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: keines.

DEED-Step 3 29.2.4 Standarduntersuchungsstrategie 29.2.4.1 Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung ✓ Korrekte Spulenanwahl

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

3 senkrechte, raumach- ✓ Kardiale Anatomie senorientierte Ebenen: ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie Transversal Koronar Sagittal

Tool 7: Herzklappenmorphologie/ -funktion

Cine-TrueFISP, Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSEDark-Blood (Einschichtmessung)

4-Kammer-Blick (hori- ✓ Korrekte Einstellung einer horizontalen linksventrikulären zontale linksventrikulälangen Achse durch die Mitte re lange Achse) der Mitralklappe 2-Kammer-Blick (verti✓ Vollständige Erfassung des kale linksventrikuläre Mitralklappenrings, der Mitlange Achse) ralklappensegel, der KommisMitralklappenebene insuren, des Klappenschlieplane ßungsrands, der Klappenöffnungsfläche ✓ Mitralklappenposition ✓ Mitralklappenanatomie ✓ Valvuläre Veränderungen ✓ Veränderungen der subvalvulären Strukturen ✓ Klappensegelbeweglichkeit ✓ Transvalvuläres Flusssignal

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29 Mitralklappe

Untersuchungsschritt Tool 3: Myokardfunktion

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Cine-TrueFISP

Schichtposition 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT (left ventricular outflow tract) sagittaloblique LVOT (left ventricular outflow tract) koronaroblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

Beurteilungskriterien ✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transmitrale Flussveränderungen

29.2.4.2 Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Tool 2: Morphologie, Topologie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung)

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung ✓ Korrekte Spulenanwahl

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

29.2 Mitralklappeninsuffizienz

Untersuchungsschritt Tool 3: Myokardfunktion

Resultierende Pulssequenz Schichtposition Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Cine-TrueFISP 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-KammerBlick LVOT (left ventricular outflow tract) sagittal-oblique LVOT (left ventricular outflow tract) koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-KammerBlick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

Tool 10: Flussmessung Mitralklappe

FLASH-PCBreathhold (throughplane, in-plane)

4-Kammer-Blick (horizontale linksventrikuläre lange Achse sowie zusätzlichgezielte Einstellung auf Pulmonalvenen) 2-Kammer-Blick (vertikale linksventrikuläre lange Achse) Mitralklappenebene in-plane

Tool 5: Ventrikelfunktion/ -volumetrie

Cine-TrueFISP

Kurze Herzachsen Sukzessive parallele Schichtführung in kurzer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex

Tool 10: Aortopulmonale Flussmessung

FLASH-PCBreathhold (throughplane)

Aortenklappenebene in-plane Pulmonalklappenebene in-plane Parallele Schichtverschiebung zur exakten Darstellung der Klappenebene

Beurteilungskriterien ✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Transmitrales Flussprofil ✓ Pulmonalvenöse Flussrichtung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Vollständige Erfassung des Mitralklappenrings, der Mitralklappensegel, der Kommissuren, des Klappenschließungsrands, der Klappenöffnungsfläche ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Korrekte Einstellung der kurzen Herzachse mit zirkulär symmetrischer Myokardabbildung ✓ Vollständige Erfassung des gesamten links- und rechtsventrikulären Kavums ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Aortopulmonale Flussmessung ✓ Vollständige, orthogonale Erfassung der Pulmonal-, Aortenklappenebene ✓ Quantifizierung des Shuntvolumens ✓ Korrelation der Volumenergebnisse von aortopulmonaler Flussmessung und Volumetrie

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29 Mitralklappe

DEED-Step 4 29.2.5 Auswertung 29.2.5.1 MR-Morphologieuntersuchung Neben morphologischen Klappenveränderungen finden sich weitere krankheitstypische morphologische Befunde. Beurteilungskriterien Linker Vorhof: dilatiert. Linker Ventrikel: dilatiert, bedingt durch erhöhtes Pendelblutvolumen. Mitralklappe: Morphologie: – degenerativ, postrheumatisch verdickte Klappensegel, – verkalkte Klappensegel, – endokarditische Klappenvegetationen, – endokarditische Klappendestruktionen, – postoperativ: Dehiszenz bei Prothesendefekt, – Klappenringverkalkungen: degenerativ. Funktion: – Akute Mitralklappeninsuffizienz: Chorda-, Papillarmuskelruptur: durchschlagendes Mitralsegel, am Papillarmuskelkopf abgerissener, flottierender Chordafaden. Endokarditische Klappendestruktion: Durchschlagen eines perforierten Mitralsegels mit Vegetationen. Prothesendefekt: Prothesendislokation, -dehiszenz mit Reflux an Defektstelle. Myokardinfarkt: akute linksventrikuläre Dilatation und Wandbewegungsstörung; flottierender Papillarmuskel bei Ruptur, durchschlagendes Mitralklappensegel. – Trauma: Klappensegeleinriß – Chronische Mitralklappeninsuffizienz: Mitralklappenprolaps: Durchhängen eines Mitralklappensegels, Segelverdickung. Degenerativ: eingeschränkte Segelbeweglichkeit mit Segel- und Klappenringverkalkung. Linksventrikuläre Ursache (Infarkt, Kardiomyopathie): relative Klappenringdilatation durch linksventrikuläre Dilatation; eingeschränkte Schlussbewegung durch exzentrischen Papillarmuskelzug. Postrheumatisch: Bewegungsminderung der verdickten Klappensegel; verkürzte, verdickte Chordastrukturen. Subvalvulärer Apparat: verdickte, verkürzte Choardastrukturen: postrheumatisch, abgerissener Chordafaden, Papillarmuskelkopf: rupturbedingt z. B. bei Infarkt. Transmitraler Fluss: während der Ventrikelsystole im Vorhof als Signal-Void nachweisbarer transmitraler Insuffizienzjet.

Praxistipp Die morphologische Darstellung der Mitralklappentaschen gelingt in der Regel besser mittels Bright-BloodGradientenechosequenzen als mit Dark-Blood-TSE-Sequenzen.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Da exzentrische oder vorhofwandnahe Regurgitationsjets dem Nachweis entgehen können, ist auf eine konsequente parallelgeschichtete Darstellung des gesamten linken Vorhofs in mindestens 2 Ebenen zu achten. Die Fläche der Blutflussturbulenzen (Signal-Void/ Jetphänomen) der transmitralen Regurgitation ist auch zur lediglich semiquantitativen Abschätzung ein außerordentlich unzuverlässiger Parameter: Sequenz- und Akquisitionsparameter (Echozeit TE!) führen zu einer großen Variation des pathologischen Jetphänomens.

29.2.5.2 Herzfunktion – Wandbewegung Beurteilungskriterien Linksventrikuläre Funktion: – Akute Mitralinsuffizienz: normal oder leicht erhöht. – Chronisch kompensierte Mitralinsuffizienz: normal. – Chronisch dekompensierte Mitralinsuffizienz: deutlich vermindert. Myokardkontraktilität: – Keine vitiumtypische Veränderung der regionalen Myokardkontraktilität.

29.2.5.3 MR-Volumetrie In Fällen einer Mitralinsuffizienz dienen volumetrische Analysen der Quantifizierung der vitiumbedingten hämodynamischen Veränderungen hinsichtlich der Kavumvolumina, der Quantifizierung der transmitralen Regurgitation, hierzu stehen 2 methodische Varianten zur Verfügung: – Rein volumetrische Technik: Alternativ zur MR-Flussmessung erfolgt zur Quantifizierung des Regurgitationsvolumens die volumetrische Bestimmung des links- und rechtsventrikulären Schlagvolumens. Die hieraus resultierende Differenz entspricht dem diastolischen transmitralen Reflux. – Kombinierte Volumetrie- und Flussmessung: Verglichen werden hierbei das volumetrisch bestimmte Herzschlagvolumen und der aus der Phasenkontrast-Flussmessung resultierende transaortale Fluss. Das Differenzvolumen entspricht der transmitralen Regurgitation.

29.2 Mitralklappeninsuffizienz

Beurteilungskriterien Akute Mitralinsuffizienz: LVEDV: ↑; LVESV: ↓; EF: ↑. Chronisch kompensierte Mitralinsuffizienz: LVEDV: ↑↑; LVESV: (↑); EF: ↑. Chronisch dekompensierte Mitralinsuffizienz: LVEDV: ↑↑↑; LVESV: ↑↑; EF: ↓.

Praxistipp Beste Quantifizierungsmethode der transmitralen Regurgitation ist die Kombination aus ventrikulärer Volumenmessung und Flussmessung über der Aorta: Regurgitationsfraktion = Regurgitationsvolumen / totales Schlagvolumen. Regurgitationsvolumen = totales Schlagvolumen – effektives Schlagvolumen. Mittels biventrikulärer Volumetrie bestimmt: totales Schlagvolumen = enddiastolisches linksventrikuläres Schlagvolumen – endsystolisches linksventrikuläres Schlagvolumen. Mittels MR-Flussmessung senkrecht zur Aorta ascendens bestimmt: effektives (antegrades) linksventrikuläres Schlagvolumen.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Es ist immer zu berücksichtigen, dass diese rein volumetrische Quantifizierung bei Patienten mit kombinierten Vitien nicht anwendbar ist.

29.2.5.4 MR-Flussuntersuchung Möglichkeiten der MR-Quantifizierung des Regurgitationsvolumens anhand von Flussmessungen: Direkte Messung des ventrikelsystolischen Reflux über der Mitralklappe: Die Untersuchungsebene zur Flussmessung wird der Mitralklappenposition angepasst und nachgeführt bzw. in sukzessiven Messungen parallel verschoben.

Bestimmung der Differenz der aortalen und pulmonalen Flußvolumina anhand von Flussmessungen über der Aortenklappe und der Pulmonalklappe. Bestimmung der Differenz zwischen diastolischem Einstrom (Inflow) über der Mitralklappe und systolischem Ausstrom (Outflow) über der Aortenklappe.

Beurteilungskriterien Linksventrikulärer Einstrom: vermehrt bei mitraler Regurgitation. Regurgitationsfraktion: Regurgitationsfraktion = Regurgitationsvolumen/linksventrikuläres Schlagvolumen. – Akute Mitralinsuffizienz: Regurgitationsfraktion < 20 %. – Chronisch kompensierte Mitralinsuffizienz: Regurgitationsfraktion 20 – 60 %. – Chronisch dekompensierte Mitralinsuffizienz: Regurgitationsfraktion > 60 %.

Praxistipp Die beste Quantifizierungsmethode ist die Kombination aus ventrikulärer Volumenmessung und Flussmessung über der Aorta.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Wird die basoapikale Bewegung der Mitralklappe nicht ausreichend berücksichtigt, erfolgt eine Unterschätzung des diastolischen transmitralen Flusses und demnach eine Unterschätzung des Regurgitationsvolumens. Lösung: Im Idealfall wird die Messebene der Mitralklappenbewegung nachgeführt (Navigatortechnik), ersatzweise sollten mehrere parallel verschobene Flussmessungen orthogonal zur Mitralklappe erfolgen. Die Bestimmung des Regurgitationsvolumens anhand der Phasenkontrastmessung in Mitralklappenebene wird erst mit einer ausreichenden Bewegungskorrektur während des Herzzyklus für die Routine etabliert werden.

175

Kapitel 30

30 Aortenklappe

30.1 Aortenklappenstenose 30.1.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Die Aortenklappenstenose (Abb. 30.1, 30.2) ist die zweithäufigste und prognostisch gefährlichste Herzklappenerkrankung.

a

b

c

d

Ätiologie Vor dem 60. Lebensjahr liegen meist kongenitale Anomalien (bikuspide Aortenklappe) oder rheumatische Erkrankungen zugrunde. Im Alter über 60 Jahre liegen degenerative Klappensegelund Klappenringveränderungen mit Narbenbildungen, Fibrosierungen und Kalzifikationen vor. Die Kommissuren fusionieren evtl. partiell.

Abb. 30.1a–d. Aortenklappenstenose. a Die Cine-TrueFISP-Sequenz mit In-Plane-Darstellung der Aortenklappe zeigt die sklerotischen Schließungsränder der trikuspiden Klappe mit reduzierter Öffnungsfläche. b, c Die Cine-TrueFISP-Sequenzen der linksventrikulären Ausflussbahn in 2 zueinander senkrechten Ebenen zeigt die verkalkten und verdickten Schließungsränder der Klappe sowie den systolischen in die Aorta ascendens hineinreichenden Jet als Folge der Flussbeschleunigung. d Phasenkontrastsequenz der linksventrikulären Ausflussbahn zur Quantifizierung der maximalen systolischen Flussgeschwindigkeit (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie, tv Trikuspidalklappe, Pfeil: Aortenklappe)

30.1 Aortenklappenstenose

Abb. 30.2a,b. Aortenklappenstenose. a Die Cine-TrueFISP-Sequenz mit In-Plane-Darstellung der Aortenklappe zeigt die sklerotischen Schließungsränder der Klappensegel sowie die reduzierte Klappenöffnungsfläche. b Phasenkontrast-CineFLASH-Sequenz mit Visualisierung des transvalvulären Flusses (Pfeile) (ra rechter Vorhof, la linker Vorhof, pa Pulmonalarterie, pe Perikarderguss)

a

Symptome. Leicht- und mittelgradige Stenosen sind klinisch oft lange Zeit symptomfrei. Höhergradige Stenosen führen zu eingeschränkter Belastbarkeit, rascher Ermüdung, Belastungsdyspnoe, Hypotonieneigung, Schwindel und Synkopen sowie Angina pectoris. Präoperative Beurteilung Darstellung einer Aortenklappenstenose: Die MRT ist zu diesem Zweck nur additiv, bei korrekter Untersuchungstechnik ist eine Aortenklappenstenose echokardiographisch zuverlässig darstellbar. Zur Befundvisualisierung bedarf es der MRT nur bei nicht hinreichender sonographischer Bildqualität. Quantifizierung einer Aortenklappenstenose: Die Vorzüge der MRT liegen in der – verglichen mit der Sonographie – exakteren Bestimmung des transvalvulären Druckgradienten (a) und der Aortenöffnungsfläche (b). Zu a: Komplexe transvalvuläre Flussmuster erlauben echokardiographisch oft keine exakte Festlegung der maximalen Flussgeschwindigkeit. Demgegenüber erfasst die MR-Flussmessung den gesamten abnormen Fluss. Zu b: Während die direkte Planimetrie der Aortenklappenöffnungsfläche meist einer transösophagealen Echokardiographie bedarf, erlaubt die MRT eine problemlose, nichtinvasive orthogonale Einstellung der Aortenklappenposition.

Normale Aortenklappenöffnungsfläche: 2,5 cm2. Eine Reduktion der Aortenklappenöffnungsfläche um mehr als 1/3 führt zu einer hämodynamischen Relevanz mit der Folge eines zunehmenden transvalvulären Gradienten, einer Druckbelastung des linken Ventrikels und einer konzentrischen linksventrikulären Hypertrophie. Anfangs ist bei erhaltener systolischer Ventrikelfunktion das Herzzeitvolumen aufrechterhalten, der transvalvuläre Gradient überwunden.

b

Erst spät erfolgt eine Verminderung des Herzzeitvolumens. Klinische Symptome sind zu erwarten ab einer Reduktion der Aortenklappenöffnungsfläche unter 1 cm2 sowie einem mittleren systolischen Gradienten von > 40 mm Hg.

DEED-Step 1 30.1.2 Untersuchungsziel/erwartete Information

Aortenklappe: – Taschenanomalien (bi-, trikuspide Anlage)? – Fibrosen, Verkalkungen oder endokarditische Vegetationen? – Verminderte Klappensegelseparation mit systolischer kuppelförmiger Domstellung: Aortenklappenöffnungsfläche? – Evtl. zusätzliche Aortenklappeninsuffizienz oder Erkrankung auch anderer Herzklappen? – Pathologischer transvalvulärer Fluss: maximale Flussgeschwindigkeit, transvalvulärer Gradient? Herzhöhlen: – Größe- und Funktionsbeurteilung beider Ventrikel? – Vorhofgröße? – Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie? Aorta ascendens: – Poststenostische Dilatation?

30.1.2.1 Untersuchungsprinzipien

Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip zur Beurteilung der Herzklappe, des linken Ventrikels, des transaortalen Flusssignals sowie der Aorta thoracalis ascendens.

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30 Aortenklappe Schema 30.1. Aortenklappenstenose Aortenklappstenose – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Alternative bildgebende Verfahren: – Stress-Echokardiographie – Computertomographie – Herzkatheter

Tool 2: Morphologie, Topologie

Tool 3: Myokardfunktion

Tool 7: Herzklappenmorphologie, Herzklappenfunktion

Betroffene Klappe?

Klappenanatomie?

Tool 6: Planimetrie (Herzklappenmorphologie)

Klappenfunktion?

Stenosequantifizierung

Hämodynamische Folgen?

Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion

Tool 10: Flussmessung Tool 5: Volumetrie

Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip zur Beurteilung der ventrikulären Funktionsparameter (EDV,ESV, HZV, EF) sowie der maximalen transvalvulären Flussgeschwindigkeit, des transvalvulären Gradienten und der maximalen Aortenöffnungsfläche. Algorithmus: Aortenklappenstenose (Schema 30.1)

DEED-Step 2 30.1.3 Untersuchungsvorbereitung

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: nicht notwendig. – Patientenlagerung: für Flussmessung exakte Position im Isozentrum obligat.

30.1 Aortenklappenstenose

DEED-Step 3 30.1.4 Standarduntersuchungsstrategie 30.1.4.1 Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Tool 1: Scout

Pulssequenz Schichtposition

Beurteilungskriterien

TrueFISP

3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung ✓ Korrekte Spulenanwahl

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung)

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

Tool 7: Herzklappenmorphologie/-funktion – Aortenklappe

Cine-TrueFISP, CineFLASH T1TSE, T2-TSEDark-Blood (Einschichtmessung)

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

LVOT sagittal-oblique ✓ Korrekte Einstellung der linksventrikulären Ausflussbahn LVOT koronar-oblique durch die Mitte der AortenklapAortenklappenebene pe in-plane ✓ Vollständige Erfassung des Aortenklappenrings, der Aortenklappensegel, der Kommissuren, des Klappenschließungsrands, der Klappenöffnungsfläche ✓ Aortenklappenposition ✓ Veränderungen der subvalvulären Strukturen ✓ Bewegungsstörungen der Aortenklappensegel ✓ Transaortale Flussveränderungen ✓ Valvuläre anatomische Veränderungen ✓ Regionale Mokardkinetik 4-Kammer-Blick ✓ Globale Myokardkinetik Linksventrikulärer ✓ Enddiastolische Myokarddicke 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Kurze Herzachsen

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30 Aortenklappe

30.1.4.2 Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung ✓ Korrekte Spulenanwahl

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

Tool 10: Flussmessung Aortenklappe

FLASH-PCBreathhold (through-plane, in-plane)

LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Aortenklappenebene in-plane

✓ Transaortales Flussprofil ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Korrekte Einstellung der linksventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Aortenklappe ✓ Vollständige Erfassung des Aortenklappenrings, der Aortenklappensegel, der Kommissuren, des Klappenschließungsrands, der Klappenöffnungsfläche ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Fieldof-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

Kardiale Anatomie Mediastinale Anatomie Vaskuläre Anatomie

30.1 Aortenklappenstenose

DEED-Step 4 30.1.5 Auswertung 30.1.5.1 MR-Morphologieuntersuchung Neben den morphologischen Klappenveränderungen (s. unten) finden sich weitere krankheitstypische morphologische Befunde. Beurteilungskriterien Aorta ascendens: poststenotische Dilatation, aufgrund des Stenosejets oftmals exzentrisch entlang der rechts-lateralen Aortenwand. Linker Ventrikel: linksventrikuläre konzentrische Myokardhypertrophie mit verdickten Papillarmuskeln, linksventrikuläre Dilatation. Stenoselokalisation: Differenzierung zwischen valvulärer, membranös bzw. muskulär bedingter subvalvulärer oder supravalvulärer Stenose. Aortenklappe: Morphologie: – normale trikuspide Aortenklappe, – bikuspide Aortenklappe: häufigste Aortenklappenanomalie (2 – 3 %), oft kombiniert mit Aortenklappenprolaps; im Verlauf des Lebens gehäuft kompliziert durch sklerotisch-kalzifizierende Veränderungen, gefolgt von Klappenstenose und/oder -insuffizienz; erhöhtes Risiko für Aortendissektionen und Endokarditiden! – Sklerotisch-kalizifizierende Verdickungen der Klappensegel, des Klappenrings, – endokarditische Vegetationen im Bereich der Kommissuren. Funktion: – eingeschränkte Beweglichkeit der Klappensegel mit verminderter Separation, – in Blutstromrichtung systolische Domstellung der Klappensegel. Transaortaler Fluss: poststenostische Signalauslöschungen in der Aorta ascendens, bedingt durch Flussbeschleunigung und Turbulenzen.

Praxistipp Die morphologische Darstellung der Aortenklappentaschen gelingt in der Regel besser mittels DarkBlood-TSE-Sequenzen als mit Bright-Blood-Gradientenechosequenzen. Unbedingt ist auf die Möglichkeit eines kombinierten Aortenvitiums zu achten, ein Insuffizienzjet bei bikuspider Aortenklappe liegt oft sehr randständig nahe des Klappenrings und entgeht leicht in den Standardeinstellungen. Es ist bei bikuspider Aortenklappe durch parallele Schichtverschiebung in koronarer und vertikaler LVOT-Einstellung gezielt nach einem transvalvulären Reflux zu suchen!

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Die Flächenausdehung der poststenotischen Signalauslöschung bietet keinen verlässlichen Anhalt für den Grad der Klappenstenose, da diese stark abhängig ist vom Sequenztyp und der Echozeit.

30.1.5.2 Herzfunktion Beurteilungskriterien Linksventrikuläre Funktion: – erhaltene systolische LV-Funktion, – reduzierte systolische LV-Funktion: oft erst bei fortgeschrittener, höhergradiger Stenose. Myokardkontraktilität: – deutliche Hyperkinesie mit Okklusion des Ventrikellumens, oft auch noch bei höhergradiger Stenose.

30.1.5.3 MR-Planimetrie Die zur Quantifizierung der Aortenklappenstenose auszumessende Klappenöffnungsfläche erfolgt anhand der InPlane-Cine-TrueFISP-Messung oder besser noch anhand der Magnitudenserie der In-Plane-Phasenkontrastflussmessung. Die Klappenöffnungsfläche ist folgendermaßen bestimmbar:

direkt planimetrisch, indirekt anhand der Kontinuitätsgleichung (errechnete Flächen sind systematisch kleiner als planimetrisch bestimmte Flächen).

Beurteilungskriterien leichtgradige Aortenklappenstenose: Klappenöffnungsfläche > 1,5 cm2 mittelgradige Aortenklappenstenose: Klappenöffnungsfläche 1,0 – 1,5 cm2 hochgradige Aortenklappenstenose: Klappenöffnungsfläche < 1,0 cm2

Praxistipp Am besten geeignet zur Planimetrie der Aortenöffnungsfläche sind Phasenkontrast-Gradientenechosequenzen, da hiermit die in der Systole maximal durchströmte Fläche in der In-Plane-Darstellung der Aortenklappe am verlässlichsten dargestellt wird.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Inkorrekte Planimetrie der Klappenöffnungsfläche durch inkorrekte Konturdefinition der Klappensegelränder.

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30 Aortenklappe

Grund: Cine-FLASH- und Cine-TrueFISP-Sequenzen zeigen oftmals entlang des Klappenschließungsrandes signalarme Zonen, wobei eine Differenzierung von verkalkungsbedingten Signalauslöschungen bzw. fluss-/turbulenzbedingten Signalauslöschungen nicht sicher möglich ist. Lösung: Phasenkontrast-Gradientenecho-Cine-Messungen.

Der Druckgradient nimmt im Verlauf der Erkrankung zunächst zu, bei fortgeschrittener linksventrikulärer Dysfunktion nimmt der Druckgradient wieder ab! Aus der Berechnung der Volumen-Zeit-Kurve ergibt sich

eine prolongierte Austreibungsphase, eine Reduktion der maximalen diastolischen Füllungsrate.

Praxistipp Für die Phasenkontrasttechnik ist wichtig, dass der blutflusskodierende Gradient möglichst parallel zum Blutfluss angelegt wird!

30.1.5.4 Globale Herzfunktion – volumetrische Quantifizierung Beurteilungskriterien Kompensiertes Stadium: – Linksventrikuläre enddiastolische und endsystolische Volumina sind normal oder sogar klein. – Hypertrophiebedingte Zunahme der Myokardmasse. Dekompensiertes Stadium: – Erst spät im Krankheitsverlauf auftretend, – Anstieg des LV-EDV, – Reduktion der LV-EF, – SV und HZV reduziert.

Bei unterschiedlich ausgeprägten Aortenklappenstenosen sind gute Korrelationen der bestimmten transstenostischen Druckgradienten zwischen MRT, Dopplerechokardiographie und Herzkatheter nachgewiesen.

30.2 Aortenklappeninsuffizienz 30.2.1 Klinisch-diagnostische Aspekte

30.1.5.5 MR-Flussuntersuchung Die Phasenkontrasttechnik ermöglicht eine direkte Bestimmung der maximalen und mittleren Blutflussgeschwindigkeiten im Gefäßquerschnitt. Unter Anwendung der modifizierten Bernoulli-Gleichung ( p = 4 × Vmax2) kann der maximale intrastenotische Druckgradient errechnet werden.

Beurteilungskriterien hochgradige Aortenklappenstenose: Mittlerer Gradient > 50 mm Hg mittelgradige Aortenklappenstenose: Mittlerer Gradient 25 – 50 mm Hg leichtgradige Aortenklappenstenose: Mittlerer Gradient < 25 mm Hg

a

30.1.5.6 Wertung der Ergebnisse der MRT

b

Die Aortenklappeninsuffizienz (Abb. 30.3, Abb. 30.4, Abb. 30.5) ist eine akut oder chronische auftretende Schlussunfähigkeit der Semilunarklappe zwischen linkem Ventrikel und Aorta. Während die Operationsindikation wesentlich von den klinischen Symptomen abhängt, ist für die Beurteilung des Krankheitsprogresses eine präzise Messung des Regurgitationsgrades sowie der linksventrikulären Funktion notwendig. Dopplerechokardiographie, Szintigraphie und Herzkatheter sind mit vielen technischen Limitationen behaftet und als semiquantitative Methoden zur Quantifizierung des Insuffizienzgrades unpräzise. Die MRT bietet die Möglichkeit der nichtinvasiven direkten Messung des Regurgitationsvolumens und ist den anderen diagnostischen Modalitäten vorzuziehen.

Abb. 30.3a,b. Aortenklappeninsuffizienz. Die Cine-TrueFISPSequenz der linksventrikulären Ausflussbahn in koronarer (a) und sagittal-obliquer (b) Orientierung. In beiden Ebenen ist eine Signalreduktion in der Diastole als Folge des Regurgitationsjets aufgrund eines inkompletten Klappenschlusses zu erkennen (Pfeil) (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta, tv Trikuspidalklappe)

30.2 Aortenklappeninsuffizienz

Abb. 30.4a–f. Bikuspide Aortenklappe. a, b Cine-TrueFISP-Sequenz mit In-Plane-Darstellung der bikuspiden Aortenklappe. Die weißen Pfeile (a) markieren die beiden Segel der Aortenklappe (a systolische Phase, b diastolische Phase) mit inkomplettem exzentrischem Klappenschluss (Pfeil in b). c Cine-TrueFISP-Sequenz der linksventrikulären Ausflussbahn in koronarer Orinentierung zeigt einen deutlichen exzentrisch gelegenen Regurgitationsjet (Pfeil) in der Diastole als Folge des inkompletten Klappenschlusses. d Phasenkontrast Cine-FLASHSequenz in gleicher Schnittebene wie c mit Darstellung der Regurgitation (Pfeil). e ThroughPlane-Phasenkontrast-CineFLASH-Sequenz mit Darstellung des antegraden systolischen transvalvulären Flusses (schwarzer Pfeil) und der diastolischen exzentrischen Regurgitation (f, weißer Pfeil) (la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie, pv Pulmonalvene, av Aortenklappe, lv linker Ventrikel)

a

b

c

d

e

f

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30 Aortenklappe

linksventrikulären Dysfunktion möglich. Nach Auftreten einer deutlichen Leistungseinschränkung schnelle Entwicklung einer progredienten Herzinsuffizienz. Hieraus ergibt sich die Notwendigkeit einer frühen exakten Diagnosestellung und regelmäßiger Kontrolluntersuchungen.

DEED-Step 1 30.2.2 Untersuchungsziel/erwartete Information

Abb. 30.5. Aortenklappenprothese. Cine-TrueFISP-Sequenz der linksventrikulären Ausflussbahn in sagittaler Orientierung. Erkennbar sind Artefakte (Pfeil), bedingt durch die Klappenprothese, sowie ein diskreter Signalverlust im Bereich des linken Ventrikels als Folge einer Regurgitation bei geringgradiger Klappeninsuffizienz (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta)

Wesentliche hämodynamische Konsequenz der Aortenklappeninsuffizienz ist eine Zunahme des linksventrikulären enddiastolischen Volumens. Die Größe des Regurgitationsvolumens ist abhängig von

der Größe der Insuffizienzfläche, der diastolischen Druckdifferenz zwischen Aorta und linkem Ventrikel, der Herzfrequenz.

Der Quotient aus Regurgitationsvolumen durch totales Schlagvolumen ist die Regurgitationsfraktion. Ätiologie Chronische Aortenklappeninsuffizienz: – anuloaortale Ektasie mit Erweiterung des Klappenrings (häufigste Ursache), – Aortenwurzeldilatation bei arteriellem Hypertonus, – rheumatische Klappenerkrankungen, – kongenital bikuspide Aortenklappe, – degenerativ kalzifizierte Aortenklappe, – Aortenklappenprolaps. Akute Aortenklappeninsuffizienz: – Endokarditis, – Trauma, – Aortendissektion.

Symptome Akute Aortenklappeninsuffizienz: – schnelle kardiale Dekompensation bis zum kardiogenen Schock. Chronische Aortenklappeninsuffizienz: – Trotz anfangs langer Beschwerdefreiheit ist eine zunächst asymptomatische Entwicklung einer schweren

Aortenklappe: – Morphologie? – Transaortale Regurgitation: Ursprung? Ausmaß? – Anuloaortaler Diameter? – Inkompletter Klappensegelschluss mit V. contracta? Aorta thoracalis: – Gefäßektasie oder -aneurysma? – Aortendissektion? Herzhöhlen: – Volumenbedingte Dilatation, erhöhtes endsystolisches Ventrikelvolumen? – Einschränkung der myokardialen Funktion? – Größe- und Funktionsbeurteilung? – Linker Vorhof dilatiert?

30.2.2.1 Untersuchungsprinzipien

Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip zur Beurteilung der Aortenklappe, des linken Ventrikels, des transaortalen Flusssignals sowie der Aorta thoracalis ascendens. Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip zur Beurteilung der ventrikulären Funktionsparameter (EDV,ESV, HZV, EF) sowie des maximalen transaortalen Regurgitationsvolumens und der Regurgitationsfraktion.

Algorithmus: Aortenklappeninsuffizienz (Schema 30.2)

DEED-Step 2 30.2.3 Untersuchungsvorbereitung

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Patientenlagerung: für Flussmessung exakte Position im Isozentrum obligat.

DEED-Step 3 30.2.4 Standarduntersuchungsstrategie 30.2.4.1 Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip

30.2 Aortenklappeninsuffizienz

Schema 30.2. Aortenklappeninsuffizienz

Aortenklappeninsuffizienz – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Computertomographie – Herzkatheter

Tool 2: Morphologie, Topologie Keine der Kardio-MRT vergleichbar exakte Messergebnisse zu erwarten (Ventrikelvolumetrie, V Regurgitationsfraktion)!

Tool 3: Myokardfunktion

Frage nach Herzklappenvitium

Tool 6: Herzklappenmorphologie, Herzklappenfunktion

Betroffene Klappe?

Klappenanatomie?

Klappenfunktion?

Frage: Insuffizienzquantifizierung

Tool 10: Flussmessung

Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Hämodynamische Folgen?

Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion

Tool 5: Volumetrie

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung ✓ Korrekte Spulenanwahl

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30 Aortenklappe

Untersuchungsschritt Tool 2: Morphologie, Topologie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte, raumach- ✓ Kardiale Anatomie senorientierte Ebenen: ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie Transversal Koronar Sagittal

Tool 6: Herzklappenmorphologie/ -funktion – Aortenklappe

Cine-TrueFISP, Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSE Dark-Blood (Einschichtmessung)

LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Aortenklappenebene in-plane

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Kurze Herzachsen

✓ Korrekte Einstellung der linksventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Aortenklappe ✓ Vollständige Erfassung des Aortenklappenrings, der Aortenklappensegel, der Kommissuren, des Klappenschließungsrands, der Klappenöffnungsfläche ✓ Aortenklappenposition ✓ Veränderungen der valvulären, subvalvulären Strukturen ✓ Bewegungsstörungen der Aortenklappensegel ✓ Transaortale Flussveränderungen ✓ Transaortale Regurgitation ✓ Valvuläre anatomische Veränderungen ✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transaortale Flussveränderungen

30.2 Aortenklappeninsuffizienz

30.2.4.2 Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung ✓ Korrekte Spulenanwahl

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

3 senkrechte, raumach- ✓ Kardiale Anatomie senorientierte Ebenen: ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie Transversal Koronar Sagittal

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Kurze Herzachsen

✓ Regionale Myokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

Tool 10: Flussmessung Aortenklappe

FLASH-PCBreathhold (through-plane, in-plane)

LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Aortenklappenebene in-plane

✓ Transaortales Flussprofil ✓ Regurgitationsvolumen ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Korrekte Einstellung der linksventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Aortenklappe ✓ Vollständige Erfassung des Aortenklappenrings, der Aortenklappensegel, der Kommissuren, des Klappenschließungsrands, der Klappenöffnungsfläche ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Fieldof-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

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30 Aortenklappe Untersuchungsschritt Tool 5: Ventrikelfunktion/ -volumetrie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Cine-TrueFISP

DEED-Step 4 30.2.5 Auswertung 30.2.5.1 MR-Morphologieuntersuchung Neben den morphologischen Klappenveränderungen (s. unten) finden sich weitere krankheitstypische morphologische Befunde. Beurteilungskriterien Aorta ascendens: – Dilatation der Aortenwurzel bei Hypertonie, MarfanSyndrom, – Dissektionsmembran. Linker Ventrikel: Akute Aortenklappeninsuffizienz: – normale Größe des linken Ventrikels, – normale Dicke oder nur geringe Verdickung von Hinterwand und Kammerseptum. Chronische Aortenklappeninsuffizienz: – vergrößerter, exzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel, – enddiastolischer und endsystolischer Durchmesser erhöht. Linker Vorhof: – Evtl. dilatiert, insbesondere infolge einer begleitenden relativen Mitralinsuffizienz.

30.2.5.2 Klappenmorphologie und -funktion Der Vorteil der MRT Funktionsdarstellung bei Aortenklappeninsuffizienz liegt in der dreidimensionalen Erfassung der Aortenklappe sowie des Insuffizienzjets. Beurteilungskriterien Refluxlokalisation: Differenzierung zwischen zentraler (häufiger) sowie exzentrischer (seltener), klappenringnaher (insbesondere bei bikuspider Klappe) Klappenschlussinsuffizienz.

Schichtposition

Beurteilungskriterien

✓ Korrekte Einstellung der kurKurze Herzachsen zen Herzachse mit zirkulär Sukzessive parallele symmetrischer MyokardabbilSchichtführung in kurdung zer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex ✓ Vollständige Erfassung des gesamten links- und rechtsventrikulären Kavums ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Links-, rechtsventrikuläre endsystolische und enddiastolische Volumina, Ejektionsvolumina und Ejektionsfraktionen

Aortenklappe: Morphologie: – normale trikuspide Aortenklappe, – bikuspide Aortenklappe: häufige mit Insuffizienz kombinierte Klappenanomalie, – Vegetationen, myxoide Degenerationen der Klappensegel, – akute endokarditische Klappendestruktion mit Durchschlagen eines Segels oder Perforation, – anuloaortale Ektasie mit Aortenringerweiterung, zentralem Insuffizienzjet, aber strukturell normaler Klappe, – degerativ kalzifiziertes Aortenvitium mit Verdickungen und Immobilität der Segel (oft kombiniertes Vitium!), – rheumatisches Vitium mit Kommissurenfusion sowie Schrumpfung, Verdickung und Verkalkung der Segel (oft kombiniertes Vitium!). Funktion: – inkompletter Klappensegelschluss, – diastolischer transaortaler Reflux in die linksventrikuläre Ausflussbahn. Mitralklappe: – Bei Auftreffen des Regurgitationsjets auf das vordere Mitralklappelsegel ergibt sich eine reduzierte Öffnungsbewegung und ein vorzeitiger Schluss der Mitralklappe, – evtl. zusätzliche relative Mitralinsuffizienz. Transaortaler Fluss: – nur bei schweren Insuffizienzen holodiastolischer Rückstrom in der aszendierenden Aorta.

Praxistipp Die morphologische Darstellung der Aortenklappentaschen gelingt in der Regel besser mittels Dark-BloodTSE-Sequenzen als mit Bright-Blood-Gradientenechosequenzen.

30.2 Aortenklappeninsuffizienz

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Ein potenzielles Problem ergibt sich in der Beurteilung des Schweregrades der Aortenklappeninsuffizienz anhand der Größe des intraventrikulären Signalverlusts (Signal-Void) bei gleichzeitig vorliegender Mitralstenose infolge Vermischung beider Jetflächen im linken Ventrikel. Die Fläche der Blutflussturbulenzen (Signal-Void/ Jetphänomen) der transaortalen Regurgitation ist zur planimetrischen Abschätzung ein unzuverlässiger Parameter: Sequenz- und Akquisitionsparameter (Echozeit TE!) führen zu einer großen Variation des pathologischen Jetphänomens und damit zu einer starken Variabilität der Messergebnisse. Die Größe des intraventrikulären Signalverlusts ist zur Befundquantifizierung auch deshalb kein verlässliches Kriterium, da sie neben technischen Parametern (Magnetfeldstärke, Echozeit, Flipwinkel, Schnittebenenwahl) auch von einer Vielzahl hämodynamischer Parameter (Vorlast, Nachlast, Druckgradient zwischen den Kammern und Größe der regurgitierenden Öffnung) abhängig ist. Da die MRT mit der Phasenkontrastflussmessung ein wesentlich genaueres diagnostisches Kriterium aufweist, sind der echokardiographischen Diagnostik entsprechende planimetrische Verfahren nur von nachrangiger Bedeutung.

30.2.5.3 Herzfunktion – Wandbewegung Die Beurteilung der kardialen Funktion ist ein wesesentlicher präoperativer Indikator. Eine präoperativ verminderte ventrikuläre Kontraktilität sowie ein erhöhtes endsystolisches Ventrikelvolumen korrelieren mit einer vermehrten postoperativen Dysfunktion sowie perioperativen Mortalität. Beurteilungskriterien Linksventrikuläre Funktion, Myokardkontraktilität: – Keine vitiumtypische Änderung der regionalen Myokardkontraktilität.

30.2.5.4 Globale Herzfunktion – volumetrische Quantifizierung Bei singulärer Aortenklappeninsuffizienz kann aus der Differenz des links- und rechtsventrikulären Schlagvolumens das Regurgitationsvolumen berechnet werden. Die Regurgitationsfraktion ergibt sich anhand des Quotients aus dem Regurgitationsvolumen und dem Schlagvolumen des linken Ventrikels. Beurteilungskriterien Linker Ventrikel: akute Aortenklappeninsuffizienz:

– Abfall des effektiven Herzzeitvolumens bei normaler Ventrikelgröße, – im Vergleich zur chronischen Aortenklappeninsuffizienz geringere Herzvolumina über den gesamten Herzzyklus. Chronische Aortenklappeninsuffizienz: – Das enddiastolische Volumen ist erhöht. – Die Ejektionsfraktion ist bei kompensierter Aortenklappeninsuffizienz erhöht oder noch normal. – Das endsystolische Volumen ist erst bei erheblicher Insuffizienz erhöht. Regurgitationsfraktion: Differenz des rechtsventrikulären und linksventrikulären Schlagvolumens/linksventrikuläres Schlagvolumen. – Aortenklappeninsuffizienz Grad 1: Regurgitationsfraktion < 20 %. – Aortenklappeninsuffizienz Grad 2: Regurgitationsfraktion 20 – 40 %. – Aortenklappeninsuffizienz Grad 3: Regurgitationsfraktion 40 – 60 %. – Aortenklappeninsuffizienz Grad 4: Regurgitationsfraktion > 60 %.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Limitationen der volumetrischen Methoden: Die volumetrische Erfassung des linken Ventrikels ist aufgrund der elliptischen Form für den linken Ventrikel bedeutend genauer als für den rechten Ventrikel. Die volumetrische Analyse der Aortenklappeninsuffizienz ist nicht möglich bei kombinierten Klappenvitien mit mehreren erkrankten Herzklappen. Allein volumetrisch ist eine geringgradige Insuffizienz nicht ohne weiteres von einem Normalbefund unterscheidbar.

30.2.5.5 MR-Flussuntersuchung Zur Quantifizierung der Aortenklappeninsuffizienz wird die Phasenkontrasttechnik in 2facher Weise angewandt:

Aus der Differenz von links- und rechtsventrikulärem Schlagvolumen, gemessen in Aorta und Pulmonalarterie, kann das Regurgitationsvolumen und die Regurgitationsfraktion bestimmt werden. Der antegrade und retrograde Nettofluss können direkt in der Aorta ascendens bestimmt werden.

Beurteilungskriterien Regurgitationsfraktion: Retrograder transaortaler Nettofluss/linskventrikuläres Schlagvolumen. – Aortenklappeninsuffizienz Grad 1: < 20 %. – Aortenklappeninsuffizienz Grad 2: 20 – 40 %. – Aortenklappeninsuffizienz Grad 3: 40 – 60 %. – Aortenklappeninsuffizienz Grad 4: > 60 %.

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30 Aortenklappe

Praxistipp Die beste Schichtposition für die Flussmessung ist in oblique-transaxialer Schicht parallel zur Aortenklappe zwischen den Koronarostien und der eigentlichen Aortenklappenebene. Messungen oberhalb dieser Schicht führen zu Fehlmessungen aufgrund des Koronarflusses oder aortaler Flussveränderungen, Turbulenzen. Venc-Einstellung für Flussmessung: bei isolierter Aortenklappeninsuffizienz: 150 cm/s; bei kombiniertem Aortenvitium 500 cm/s für Stenosequantifizierung und 150 cm/s für Insuffizienzquantifizierung.

30.2.5.6 Vergleich mit anderen bildgebenden Verfahren Die Ergebnisse der Flussmessung mittels der Phasenkontrasttechnik sind aufgrund guter Reproduzierbarkeit für Verlaufskontrolluntersuchungen und Überprüfen pharmakologischer Therapieeffekte bei Klappeninsuffizienzen hervorragend geeignet. Die MRT ist als nichtinvasives Verfahren diagnostische Methode der 1. Wahl.

Kapitel 31

Pulmonalklappe

31.1 Pulmonalklappenstenose 31.1.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Pulmonalklappenstenosen werden eingeteilt in folgende Formen:

valvuläre Form: – die Pulmonalklappe ist akommissural, unikommissural, bikuspid, trikuspid oder dysplastisch; subvalvuläre Form: – Stenoselokalisation im Bereich des Infundibulums oder subinfundibulär; supravalvuläre Form: – Stenose durch fibröse Membran oder Leiste oberhalb des Sinus valsalvae (nach aortopulmonalen Shunts, Fontan-Operation) periphere Stenosen: Stenosen uni- oder bilateral in peripheren Lungenarterien.

Die primäre Diagnosestellung erfolgt zumeist bereits dopplerechokardiographisch. Die MR-Bildgebung ist für die Therapieplanung notwendig zur

direkten Messung des Stenosegrades, Stenosedarstellung bei fehlender Übereinstimmung von klinischem und echokardiographischem Befund, Stenosedarstellung bei schlechten echokardiographischen Untersuchungsbedingungen.

Normale Klappenöffnungsfläche der Pulmonalklappe: 2,5 – 3,5 cm2. Die Druckbelastung führt zu einer konzentrischen Hypertrophie des rechten Ventrikels mit erhöhtem distolischem rechtsventrikulärem Druck. Im Langzeitverlauf Rechtsherzdekompensation.

Ätiologie. Die Pulmonalklappenstenose ist gewöhnlich eine kongenitale Anomalie. Sie ist häufig kombiniert mit anderen kardialen Missbildungen (z. B. Fallot-Tetralogie, Fallot-Trilogie). Erworbene Pulmonalklappenstenosen sind selten (rheumatisches Fieber).

31

Symptome. Die Pulmonalklappenstenose wird oft über viele Jahre asymptomatisch toleriert. Ausnahme sind Kinder mit kritischer valvulärer Pulmonalklappenstenose. Die Symptome ergeben sich aus dem fixiert reduzierten Herzminutenvolumen. Erste klinische Zeichen sind Belastungsdyspnoe, körperliche Ermüdbarkeit, Herzinsuffizienz, Synkopen und Zyanose bei gleichzeitigem Rechts-links-Shunt.

DEED-Step 1 31.1.2 Untersuchungsziel/erwartete Information

Beurteilung der Pulmonalklappenanatomie und -funktion, Quantifizierung des Stenosegradienten, evtl. Klassifizierung einer begleitenden Pulmonalklappeninsuffizienz, Detektion assoziierter Anomalien (zumeist Fallot).

31.1.2.1 Untersuchungsprinzipien

Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip zur Beurteilung der Pulmonalklappe, des rechten Ventrikels, des transvalvulären Flusssignals sowie der pulmonalarteriellen Strombahn. Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip zur Beurteilung der rechts- und linksventrikulären Funktionsparameter (EDV,ESV, HZV, EF) sowie des Druckgradienten und Regurgitationsfraktion.

Algorithmus: Pulmonalklappenstenose (Schema 31.1)

DEED-Step 2 31.1.3 Untersuchungsvorbereitung

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: nicht notwendig. – Patientenlagerung: für Flussmessung exakte Position im Isozentrum obligat.

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31 Pulmonalklappe

Schema 31.1. Pulmonalklappenstenose

Pulmonalklappenstenose – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Computertomographie – Herzkatheter

Tool 2: Morphologie, Topologie

Tool 3: Myokardfunktion

Tool 7: Herzklappenmorphologie, Herzklappenfunktion

Betroffene Klappe?

Klappenanatomie?

Tool 7: Planimetrie (Herzklappenmorphologie)

Klappenfunktion?

Stenosequantifizierung

Tool 10: Flussmessung

Hämodynamische Folgen?

Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion

Tool 5: Volumetrie

DEED-Step 3 31.1.4 Standarduntersuchungsstrategie 31.1.4.1 Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

31.1 Pulmonalklappenstenose

Untersuchungsschritt Tool 2: Morphologie, Topologie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

Tool 7: Pulmonalklappe – Morphologie, Funktion

Cine-TrueFISP, Cine-FLASH T1-TSE, T2-TSE-Dark-Blood (Einschichtmessung)

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

Tool 17: Pulmonalarterien-MRAngiographie

3D-FLASH

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte, raumach- ✓ Kardiale Anatomie senorientierte Ebenen: ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie Transversal Koronar Sagittal

Rechtsventrikuläre Aus- ✓ Korrekte Einstellung der flussbahn sagittal-oblirechtsventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Pulque monalklappe Rechtsventrikuläre Aus✓ Vollständige Erfassung des flussbahn transversalPulmonalklappenrings, der oblique Pulmonalklappensegel, der Pulmonalklappenebene Kommissuren, des Klappenin-plane schließungsrandes, der Klappenöffnungsfläche ✓ Pulmonalklappenposition ✓ Veränderungen der valvulären, subvalvulären Strukturen ✓ Bewegungsstörungen der Pulmonalklappensegel ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Regionale Mokardkinetik 4-Kammer-Blick ✓ Globale Myokardkinetik Linksventrikulärer ✓ Enddiastolische Myokarddicke 2-Kammer-Blick ✓ Transvalvuläre FlussverändeLVOT sagittal-oblique rungen LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Kurze Herzachsen

✓ Gefäßanatomie Koronar-oblique Pulmonalarterielles Ge- ✓ Pulmonalarterielle Stenose ✓ Pulmonalvaskuläre Malformafäßsystem abdeckend tionen ✓ Pulmonalarterieller Hypertonus

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31 Pulmonalklappe

31.1.4.2 Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

3 senkrechte, raumach- ✓ Kardiale Anatomie senorientierte Ebenen: ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie Transversal Koronar Sagittal

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Kurze Herzachsen

✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

Tool 10: Flussmessung Pulmonalklappe

FLASH-PC-Breathhold (through-plane, in-plane)

Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Rechtsventrikuläre Ausflussbahn transversaloblique Pulmonalklappenebene in-plane

✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Korrekte Einstellung der rechtsventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Pulmonalklappe ✓ Vollständige Erfassung des Pulmonalklappenrings, der Pulmonalklappensegel, der Kommissuren, des Klappenschließungsrandes, der Klappenöffnungsfläche ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

31.1 Pulmonalklappenstenose Untersuchungsschritt Tool 5: Volumetrie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Cine-TrueFISP

DEED-Step 4 31.1.5 Auswertung 31.1.5.1 MR-Morphologieuntersuchung Beurteilungskriterien Rechtsventrikuläre Ausflussbahn: – hyperplastisch bei subvalvulärer Stenose. Truncus pulmonalis, Pulmonalisbifurkation: – poststenostisch dilatiert. Rechter Ventrikel: – hypertrophiert, – Zeichen der rechtsventrikulären Druck- und Volumenbelastung, – dilatierter rechter Ventrikel bereits vor Einsetzen einer Rechtsherzinsuffizienz, – verdickte Papillarmuskeln. Vorhofseptum: – bei Volumenbelastung konvexbogige Vorwölbung zum linken Vorhof. Ventrikelseptum: – meist nur wenig hypertrophiert, da funktionell eher linkem Ventrikel zugehörig, – diastolisch zum linken Ventrikel abgeflacht.

31.1.5.2 Klappenmorphologie und -funktion Beurteilungskriterien Stenoselokalisation: – valvuläre, subvalvuläre (= infundibuläre), supravalvuläre Stenoselokalisation. Pulmonalklappe: Morphologie: – Subvalvuläre Stenose: Einengung des Infundibulums. – Valvuläre Stenose: verdickte Klappensegel, Verklebung der Klappenränder entlang der Kommissuren, hypoplastische Klappenanlage, Verengung des Klappenringes.

Schichtposition

Beurteilungskriterien

✓ Korrekte Einstellung der kurKurze Herzachsen zen Herzachse mit zirkulär Sukzessive parallele symmetrischer MyokardabbilSchichtführung in kurdung zer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex ✓ Vollständige Erfassung des gesamten links- und rechtsventrikulären Kavums ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

Funktion: – Stenosejet mit Signal-Void über der Pulmonalklappe, – Domstellung der Klappensegel, – reduzierte Klappenbeweglichkeit.

Praxistipp Die morphologische Darstellung der Pulmonalklappentaschen gelingt in der Regel besser mittels DarkBlood-TSE-Sequenzen als mit Bright-Blood-Gradientenechosequenzen. Es ist stets auf eine begleitende Pulmonalklappeninsuffizienz oder auch relative Trikuspidalinsuffizienz zu achten. Die ideale Ebene zur Darstellung des pathologischen Flusses über der Pulmonalklappe ist die auf den Truncus pulmonalis zentrierte sagittale Ebene.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Das Signal-Void-Phänomen ist aufgrund der niedrigen Druckverhältnisse im kleinen Kreislauf weniger ausgepägt. Es empfehlen sich zur Untersuchung Gradientenechosequenzen mit kurzer Echozeit (10 ms) sowie statt der TrueFISP-Sequenz die FLASH-Sequenz ohne Flusskompensation. Da im Gegensatz zur Aortenklappenstenose bei der Pulmonalklappenstenose Verkalkungen oder Verdickungen der Klappensegel fehlen, ist die Darstellbarkeit der Pulmonalklappe nicht so einfach wie die der Aortenklappe bei Aortenklappenstenose.

31.1.5.3 Herzfunktion – Wandbewegung Beurteilungskriterien Rechter Vorhof: verstärkte Kontraktion. Rechter Ventrikel: – auffallend dilatiert und hypertrophiert, – bei rechtsventrikulärer Druckerhöhung ist der rechte Ventrikel systolisch und diastolisch rund konfiguriert. Ventrikelseptum: – paradoxe Septumbewegung bei rechtsventrikulärer Druckerhöhung, enddiastolische Septumabflachung.

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31 Pulmonalklappe

31.1.5.4 MR-Planimetrie Die normale Pulmonalklappenöffnungsfläche misst 2,5 – 3,5 cm2. Beurteilungskriterien Minimale Pulmonalklappenstenose: Klappenöffnungsfläche: 1,0 – 2,0 cm2/m2 Körperoberfläche. Leichtgradige Pulmonalklappenstenose: Klappenöffnungsfläche 0,5 – 1,0 cm2/m2 Körperoberfläche. Mittelgradige Pulmonalklappenstenose: Klappenöffnungsfläche: 0,25 – 0,5 cm2/m2 Körperoberfläche. Hochgradige Pulmonalklappenstenose: Klappenöffnungsfläche: < 0,25 cm2/m2 Körperoberfläche.

31.1.5.5 MR-Angiographie

Leichtgradige Pulmonalklappenstenose: Druckgradient 25 – 49 mm Hg. Mittelgradige Pulmonalklappenstenose: Druckgradient 50 – 79 mm Hg. Hochgradige Pulmonalklappenstenose: Druckgradient > 80 mm Hg.

Praxistipp Die ideale Ebene zur Darstellung des pathologischen Flusses über der Pulmonalklappe ist die auf den Truncus pulmonalis zentrierte sagittale Ebene. Die ideale Ebene zur Messung des pathologischen Flusses über der Pulmonalklappe ist senkrecht zur Flussrichtung des Truncus pulmonalis unterhalb der Bifurkation

Die MR-Angiographie findet Anwendung bei Verdacht auf periphere pulmonalarterielle Stenosen. Außerdem dient die MR-Angiographie dem Ausschluss weiterer vaskulärer Fehlbildungen.

31.2 Pulmonalklappeninsuffizienz

Beurteilungskriterien Periphere pulmonalarterielle Stenose, weitere kongenitale pulmonalvaskuläre Malformationen: pulmonale Sequestrationen, pulmonalvenöse Anomalien, Zeichen eines pulmonalarteriellen Hypertonus.

Schwierige Schallbedingungen bei der Darstellung der Pulmonalklappe machen die MRT der Echokardiographie überlegen. Dopplerechokardiographisch und angiographisch ist die Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion limitiert. Echokardiographische Ergebnisse sind hier problematisch, da sie nur an der Größe des Farbdopplerjets sowie des rechten Ventrikels und seiner Ausflussbahn orientiert sind. Die MR-Bildgebung bietet demgegenüber wesentliche diagnostische Vorteile durch eine uneingeschränkte multiplanare Darstellung der rechtsventrikulären Dilatation und Hypertrophie. Ferner ist die direkte Messung des Regurgitationsvolumens und der rechsventrikulären Funktion nur MRtomographisch möglich.

Praxistipp Zur besseren Darstellung weiterer begleitender Gefäßanomalien, insbesondere klinisch relevanter Shuntverbindungen, ist eine zeitaufgelöste, sequenzielle MR-Angiographietechnik anzuwenden: Im statischen Bild versteckte, nur kurzzeitig sichtbare pathologische Gefäßverbindungen sind nur in dieser sequenziellen Akquisition erkennbar.

31.1.5.6 Globale Herzfunktion – volumetrische Quantifizierung Beurteilungskriterien Die Veränderung speziell der rechtsventrikulären Funktionsparameter ist sehr variabel und wesentlich abhängig vom Krankheitsstadium sowie evtl. zusätzlichen Malformationen. 31.1.5.7 MR-Flussuntersuchung Mittels der geschwindigkeitskodierten MRT wird die Blutflussgeschindigkeit über der Pulmonalklappe bestimmt und mit Hilfe der modifizierten Bernoulli-Formel ( p = 4 × Vmax2) der Druckgradient bestimmt.

Beurteilungskriterien Minimale Pulmonalklappenstenose: Druckgradient < 25 mm Hg.

31.2.1 Klinisch-diagnostische Aspekte

Die wesentliche hämodynamische Konsequenz einer pulmonalen Regurgitation ist eine Zunahme des rechtsventrikulären enddiastolischen Volumens. Weniger ausgeprägte Pulmonalklappeninsuffizienzen haben keine pathologische Relevanz und sind als exzentrischer Regurgitationsjet gelegentlich bei Herzgesunden nachweisbar.

Ätiologie. Eine Pulmonalklappeninsuffizienz wird hervorgerufen durch sekundäre Dilatation des Klappenanulus bei pulmonaler Hypertension, Endokarditis, Komplikation nach chirurgischer Behandlung einer Pulmonalklappenstenose, Fallot-Tetralogie oder anderer konotrunkaler Malformationen (Abb. 31.1).

31.2 Pulmonalklappeninsuffizienz

DEED-Step 1 31.2.2 Untersuchungsziel/erwartete Information

Darstellung der Pulmonalklappeninsuffizienz, Quantifizierung der Pulmonalklappeninsuffizienz, Beurteilung der rechtsventrikulären Adaptation.

31.2.2.1 Untersuchungsprinzipien

Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip zur Beurteilung der rechten Herzhöhlen, der rechtsventrikulären Ausflussbahn und der pulmonalen Strombahn. Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip zur Beurteilung der rechtsventrikulären Funktionsparameter (EDV, ESV, HZV, EF) sowie der Regurgitationsfraktion.

Algorithmus: Pulmonalklappeninsuffizienz (Schema 31.2)

Abb. 31.1. Pulmonalklappenprothese. Cine-TrueFISP-Sequenz des rechtsventrikulären Ausflussbahn in sagittaler Orientierung. Erkennbar sind Artefakte (Pfeil), bedingt durch die Klappenprothese (lv linker Ventrikel, rv rechter Ventrikel, da deszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie)

DEED-Step 2 31.2.3 Untersuchungsvorbereitung

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: nicht notwendig. – Patientenlagerung: für Flussmessung exakte Position im Isozentrum obligat.

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31 Pulmonalklappe

Schema 31.2. Pulmonalklappeninsuffizienz

Pulmonalklappeninsuffizienz – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Computertomographie – Herzkatheter

Tool 2: Morphologie, Topologie Keine der Kardio-MRT vergleichbar exakte Messergebnsse zu erwarten (Ventrikelvolumetrie, V Regurgitationsfraktion)!

Tool 3: Myokardfunktion

Frage nach Herzklappenvitium

Tool 7: Herzklappenmorphologie, Herzklappenfunktion

Betroffene Klappe?

Klappenanatomie?

Klappenfunktion?

Frage: Insuffizienzquantifizierung

Hämodynamische Folgen?

Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion

DEED-Step 3 31.2.4 Standarduntersuchungsstrategie

Tool 10: Flussmessung

31.2.4.1 Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Tool 5: Volumetrie

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

31.2 Pulmonalklappeninsuffizienz

Untersuchungsschritt Tool 2: Morphologie, Topologie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

Tool 7: Pulmonalklappe – Morphologie, Funktion

Cine-TrueFISP, CineFLASH T1-TSE, T2-TSE-Dark-Blood (Einschichtmessung)

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

Tool 17: Pulmonalarterien-MR-Angiographie

3D-FLASH

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

✓ Korrekte Einstellung der Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittalrechtsventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Puloblique monalklappe Rechtsventrikuläre Aus✓ Vollständige Erfassung des flussbahn transversalPulmonalklappenrings, der oblique Pulmonalklappensegel, der Pulmonalklappenebene Kommissuren, des Klappenin-plane schließungsrandes, der Klappenöffnungsfläche ✓ Pulmonalklappenposition ✓ Veränderungen der valvulären, subvalvulären Strukturen ✓ Bewegungsstörungen der Pulmonalklappensegel ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Regionale Mokardkinetik 4-Kammer-Blick ✓ Globale Myokardkinetik Linksventrikulärer ✓ Enddiastolische Myokarddicke 2-Kammer-Blick ✓ Transvalvuläre FlussverändeLVOT sagittal-oblique rungen LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

✓ Gefäßanatomie Koronar-oblique Pulmonalarterielles Ge- ✓ Pulmonalarterielle Stenose ✓ Pulmonalvaskuläre Malformafäßsystem abdeckend tionen ✓ Pulmonalarterieller Hypertonus

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31 Pulmonalklappe

31.2.4.2 Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

3 senkrechte, raumach- ✓ Kardiale Anatomie senorientierte Ebenen: ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie Transversal Koronar Sagittal

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

Tool 10: Flussmessung Pulmonalklappe

FLASH-PC-Breathhold (through-plane, in-plane)

Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Rechtsventrikuläre Ausflussbahn transversaloblique Pulmonalklappenebene in-plane

✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Korrekte Einstellung der rechtsventrikulären Ausflussbahn durch die Mitte der Pulmonalklappe ✓ Vollständige Erfassung des Pulmonalklappenrings, der Pulmonalklappensegel, der Kommissuren, des Klappenschließungsrandes, der Klappenöffnungsfläche ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

31.2 Pulmonalklappeninsuffizienz

Untersuchungsschritt Tool 5: Volumetrie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Cine-TrueFISP

Tool 10: Aortopulmonale Flussmessung

Schichtposition

FLASH-PC-Breathhold (through-plane)

DEED-Step 4 31.2.5 Auswertung Beurteilungskriterien. Wesentliche sekundäre morphologische Veränderungen werden bereits anhand der SpinechoÜbersichtsaufnahmen dargestellt.

Rechter Ventrikel: dilatiert, hypertrophiert. Rechtsventrikuläre Ausflussbahn: dilatiert.

Praxistipp Die ideale Ebene zur Darstellung des pathologischen Flusses über der Pulmonalklappe ist die auf den Truncus pulmonalis zentrierte sagittale Ebene.

Beurteilungskriterien

✓ Korrekte Einstellung der kurKurze Herzachsen zen Herzachse mit zirkulär Sukzessive parallele symmetrischer MyokardabbilSchichtführung in kurdung zer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex ✓ Vollständige Erfassung des gesamten links- und rechtsventrikulären Kavums ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Exakte Venc-Einstellung Aortenklappenebene ✓ Aortopulmonale Flussmessung in-plane Pulmonalklappenebene ✓ Vollständige, orthogonale Erfassung des Pulmonal-, Aorin-plane tenklappenebene Parallele Schichtverschiebung zur exakten ✓ Quantifizierung des Shuntvolumens Darstellung der Klap✓ Korrelation der Ergebnisse von penebene aortopulmonaler Flussmessung und Volumetrie

31.2.5.1 MR-Flussuntersuchung Die geschwindigkeitskodierte MRT (Venc-MR-Imaging) ist die optimale Methode zur Quantifizierung des Grades der pulmonalen Regurgitation. Der diastolische retrograde pulmonale Fluss entspricht dem pulmonalen Regurgitationsvolumen (RV). Die Regurgitationsfraktion (RF) ergibt sich aus der Korrelation zum rechtsventrikulären Schlagvolumen: RF = RV / SV × 100.

Praxistipp Die ideale Ebene zur Darstellung des pathologischen Flusses über der Pulmonalklappe ist die auf den Truncus pulmonalis zentrierte sagittale Ebene. Die ideale Ebene zur Messung des pathologischen Flusses über der Pulmonalklappe ist senkrecht zur Flussrichtung des Truncus pulmonalis unterhalb der Bifurkation.

201

Kapitel 32

32 Trikuspidalklappe

32.1 Trikuspidalklappeninsuffizienz 32.1.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Die Quantifizierung der Trikuspidalinsuffizienz anhand der Echokardiographie ist schwierig und führt oftmals zu einer Unterschätzung einer schweren trikuspidalen Regurgitation. Hier nimmt die MR-Bildgebung eine entscheidende diagnostische Rolle ein.

b a

c

Geringe trikuspidale Regurgitationen sind häufig auch bei Herzgesunden nachweisbar, sie sind dann meist klappenschlussassoziiert ohne pathologische Relevanz. Eine Trikuspidalklappeninsuffizienz (Abb. 32.1, Abb. 32.2) ist oft bei pulmonaler Hypertonie nachweisbar, auch ohne dass größere Volumina regurgitiert werden. Die Folge sind zunächst eine Volumenbelastung des rechten Atriums und Ventrikels, erst später kommt es zu einer Dilatation.

Abb. 32.1a–d. Trikuspidalklappeninsuffizienz. Die Cine-TrueFISP-Sequenz in 4-KammerBlick-Orientierung zeigt die Regurgitation (a, Pfeil) über der Trikuspidalklappe in Kombination mit einer milden EbsteinAnomalie. Der rechte Vorhof ist deutlich vergrößert und der Signalverlust als Folge der Regurgitation ist in der systolischen Phase gut erkennbar. d zeigt den normalen atrioventrikuläd ren Übergang (I), die milde Form einer Ebstein-Anomalie (II) und eine ausgeprägte Ebstein-Anomalie (III). Die Verlagerung der Trikuspidalklappe (weißer Pfeil: Position der Trikuspidalklappe) zum Apex hin im Rahmen einer milden Ebsteinvariante ist in a, b erkennbar (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, rca rechte Koronararterie, rvw Wand des rechten Ventrikels, tv Trikuspidalklappe)

32.1 Trikuspidalklappeninsuffizienz

DEED-Step 1 32.1.2 Untersuchungsziel

Darstellung der Trikuspidalklappeninsuffizienz, Quantifizierung der Trikuspidalklappeninsuffizienz, Beurteilung der kardialen Adaptation.

32.1.2.1 Untersuchungsprinzipien

Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip zur Beurteilung der rechten Herzhöhlen. Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip zur Beurteilung rechtsventrikulären Funktionsparameter (EDV,ESV, HZV, EF) sowie der Regurgitationsfraktion. Abb. 32.2. Trikuspidalklappeninsuffizienz. Cine-TrueFISP-Sequenz in 2-Kammer-Blick-Orientierung mit deutlicher rechts-atrialer und ventrikulärer Dilatation. In der Ventrikelsystole offene Trikuspidalklappe (Pfeil) (rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, lv Lebervenen)

Ätiologie. Die primäre Trikuspidalinsuffizienz ist multifaktoriell bedingt mit Veränderungen der Klappensegel, der Chordae tendineae, des Trikuspidalanulus und der Papillarmuskeln infolge

rheumatischer, bakterieller Endokarditis, M. Ebstein, Trikuspidalklappenprolaps, Papillarmuskeldysfunktion.

Die sekundäre Trikuspidalklappeninsuffizienz folgt auf eine rechtsventrikuläre Dilatation bei pulmonalem Hypertonus. Symptome. Klinisch imponieren bei relevanter Trikuspidalinsuffizienz Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz: Ödeme, Hepatomegalie, Halsvenenstauung, Pleuraergüsse.

Algorithmus: Trikuspidalklappeninsuffizienz (Schema 32.1)

DEED-Step 2 32.1.3 Untersuchungsvorbereitung

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: nicht notwendig. – Patientenlagerung: für Flussmessung exakte Position im Isozentrum obligat.

203

204

32 Trikuspidalklappe

Trikuspidalklappeninsuffizienz – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Computertomographie – Herzkatheter

Tool 2: Morphologie, Topologie Keine der Kardio-MRT vergleichbaren exakten Messergebnisse zu erwarten (Ventrikelvolumetrie, V Regurgitationsfraktion)!

Tool 3: Myokardfunktion

Frage nach Herzklappenvitium

Tool 6: Herzklappenmorphologie, Herzklappenfunktion

Betroffene Klappe?

Klappenanatomie?

Klappenfunktion?

Frage: Insuffizienzquantifizierung

Tool 10: Flussmessung

Schema 32.1. Trikuspidalklappeninsuffizienz

Hämodynamische Folgen?

Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion

Tool 5: Volumetrie

32.1 Trikuspidalklappeninsuffizienz

DEED-Step 3 32.1.4 Standarduntersuchungsstrategie 32.1.4.1 Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Tool 1: Scout

Pulssequenz

Schichtposition

TrueFISP

3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung)

✓ Kardiale Anatomie 3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebe- ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie nen: Transversal Koronar Sagittal

Tool 7: Trikuspidalklappe – Morphologie, Funktion

Cine-TrueFISP, Cine-FLASH T1-TSE, T2TSE-DarkBlood (Einschichtmessung)

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

✓ Korrekte Einstellung einer horizontalen linksventrikulären langen Achse durch die Mitte der Trikuspidalklappe ✓ Korrekte Einstellung einer vertikalen rechtsventrikulären langen Achse durch die Mitte der Trikuspidalklappe ✓ Vollständige Erfassung des Trikuspidalklappenrings, der Trikuspidalklappensegel, der Kommissuren, des Klappenschließungsrandes, der Klappenöffnungsfläche ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Regionale Mokardkinetik 4-Kammer-Blick ✓ Globale Myokardkinetik Linksventrikulärer ✓ Enddiastolische Myokarddicke 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique ✓ Transvalvuläre FlussverändeLVOT koronar-oblique rungen Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Kurze Herzachsen

4-Kammer-Blick (horizontale linksventrikuläre lange Achse) Rechtsventrikuläre vertikale lange Achse Trikuspidalklappenebene in-plane

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

205

206

32 Trikuspidalklappe

32.1.4.2 Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung)

3 senkrechte, raumach- ✓ Kardiale Anatomie senorientierte Ebenen: ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie Transversal Koronar Sagittal

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

Tool 10: Flussmessung Trikuspidalklappe

FLASH-PCBreathhold (throughplane, in-plane)

4-Kammer-Blick (horizontale linksventrikuläre lange Achse) Rechtsventrikuläre vertikale lange Achse Trikuspidalklappenebene in-plane

✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten ✓ Korrekte Einstellung eines 4-Kammerblicks durch die Mitte der Trikuspidalklappe ✓ Korrekte Einstellung einer vertikalen rechtsventrikulären langen Achse durch die Mitte der Trikuspidalklappe ✓ Vollständige Erfassung des Trikuspidalklappenrings, der Trikuspidalklappensegel, der Kommissuren, des Klappenschließungsrandes, der Klappenöffnungsfläche ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

32.1 Trikuspidalklappeninsuffizienz Untersuchungsschritt Tool 5: Volumetrie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Cine-TrueFISP

DEED-Step 4 32.1.5 Auswertung 32.1.5.1 MR-Morphologieuntersuchung Wesentlich sekundäre morphologische Veränderungen sind bereits anhand der Spinecho-Übersichtsaufnahmen dargestellt. Beurteilungskriterien Rechter Ventrikel: als Folge der Volumenbelastung: – dilatiert, – Formveränderung mit diastolisch halbrunder Form, – Lageveränderung durch Rotation um die Querachse, liegt nun anterior des linken Ventrikels. Atrioventrikularklappen: – auf Ebstein-Anomalie achten. Rechter Vorhof: – volumenbelastet, dilatiert; größer als linkes Atrium. Vorhofseptum: – bei Volumenbelastung konvexbogige Vorwölbung zum linken Vorhof. Ventrikelseptum: – diastolisch zum linken Ventrikel abgeflacht. V. cava, Lebervenen: – bei bedeutsamer Trikuspidalinsuffizienz deutliche Erweiterung und verminderter inspiratorischer Kollaps.

32.1.5.2 Klappenmorphologie und -funktion Die morphologische Beurteilung der Trikuspidalklappe bei Trikuspidalinsuffizienz ist wesentlich zur Unterscheidung einer funktionellen oder organischen Genese. Eine funktionelle Trikuspidalklappeninsuffizienz zeigt eine partielle Schlussunfähigkeit ohne morphologische Veränderungen der Klappe bzw. rechtsventrikuläre Dilatation.

Schichtposition

Beurteilungskriterien

✓ Korrekte Einstellung der kurKurze Herzachsen zen Herzachse mit zirkulär Sukzessive parallele symmetrischer MyokardabbilSchichtführung in kurdung zer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex ✓ Vollständige Erfassung des gesamten links- und rechtsventrikulären Kavums ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

Beurteilungskriterien Trikuspidalklappe: Morphologie: – Klappenlokalisation in Bezug zur atrioventrikulären Ebene; abnorme Verlagerung nach apikal bei EbsteinAnomalie, – noduläre Appositionen bei bakterieller Endokarditis, – abnorm dichte, immobile Trikuspidalklappe bei Karzinoidbefall, – Erweiterung des Trikuspidalklappenrings (normal diastolisch 10 – 13 cm Umfang). Funktion: – Darstellung der Existenz und der Richtung des Regurgitationsjets, – Trikuspidalklappenebene bewegt sich systolisch bedeutend stärker apikalwärts als bei Gesunden, – diastolische Flatterbegung „Flail valve“ bei ChordaeAbriss, – systolisches Durchschlagen der Segel in den rechten Vorhof bei Sehnenfadenriss, – Trikuspidalklappenprolaps? – Semiquantitative Klassifizierung der Trikuspidalinsuffizienz anhand der Längen- und Flächenausdehnung des Regurgitationsjets sowie der Defektgröße (V. contracta).

Praxistipp Beachte, dass die trikuspidale Regurgitation atemabhängig ist (Zunahme bei Inspiration, Abnahme bei Exspiration). Deshalb bei unklaren Befunden Untersuchung in unterschiedlichen Atemlagen oder sogar in Echtzeittechnik.

32.1.5.3 Herzfunktion – Wandbewegung Beurteilungskriterien. Ventrikelseptum: – paradoxe Beweglichkeit bei rechtsventrikulärer Volumenbelastung. Rechter Ventrikel: – keine Motilitätsstörung, – diastolisch volumenbedingt statt normaler halbmondförmiger dann halbrunde Konfiguration,

207

208

32 Trikuspidalklappe

– systolisch bei normalen Druckverhältnissen zwischen den Ventrikeln normale halbmondförmige Konfiguration. Linker Ventrikel: – keine Motilitätsstörung, – flache diastolische Impression durch rechten Ventrikel, – systolisch bei normalen Druckverhältnissen zwischen den Ventrikeln normale runde Konfiguration.

32.1.5.4 MR-Volumetrie

Rechtsventrikuläre Funktion: – erhöhtes rechtsventrikuläres Schlagvolumen. Linksventrikuläre Funktion: – normal.

32.1.5.5 MR-Flussuntersuchung Die geschwindigkeitskodierte MRT (Venc-MR-Imaging) ist die optimale Methode zur Beurteilung der trikuspidalen Regurgitation.

Praxistipp Die ideale Ebene zur Darstellung der trikuspidalen Regurgitation ist orthogonal zur V. cava superior: Normalerweise findet sich eine doppelgipflige Flusskurve während der rechtsatrialen Kontraktion. Eine Trikuspidalinsuffizienz führt zu einem Rückstrom in der Ventrikelsystole.

III

Kardiomyopathien Unter kardiologischer Mitarbeit von D. Gysan, E. May

33

Myokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

34

Hypertrophe Kardiomyopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

35

Restriktive Kardiomyopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

36

Dilatative Kardiomyopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234

37

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242

Kapitel 33

Myokarditis

33

33.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Die Myokarditis (Abb. 33.1) ist eine akut oder chronisch rezidivierende, entzündliche Herzmuskelerkrankung mit Befall der Herzmuskelzellen, des Interstitiums und der Herzgefäße.

Die Diagnose der Myokarditis ist bisher aufgrund der unspezifischen EKG-Veränderungen, der oft normalen Laborparameter und uncharakteristischen Echokardiographiebefunde sicher nur durch eine positive Biopsie zu stellen. Die Myokardbiopsie ist allerdings komplikationsbehaftet und in ihrer Wertigkeit umstritten.

Abb. 33.1a–d. Akute Myokarditis. Als Folge der Entzündung zeigt sich ein teils disseminierter, teils fokaler Befall des Myokards. Die T1-IR-Turbo-FLASHSequenz in 4-Kammer-Blick(a) und Kurzachsenorientierung (b) sowie Darstellung der linksventrikulären Ausflussbahn zeigt ein diffuses Kontrastmittel-Enhancement des linksventrikulären Myokards. Die T2-STIR-Sequenz (d) zeigt ein myokardiales Ödem in Position des Kontrastmittel-Enhancements (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta)

Die Stärke der MRT in der Gewebscharakterisierung bietet einen entscheidenden Fortschritt in der Myokarditisdiagnostik. Die MRT ermöglicht die Darstellung von Lokalisation, Aktivität und Ausmaß der Entzündung und eignet sich daher hervorragend für die nichtinvasive Diagnostik der akuten Myokarditis. Die Kontrastmitteluntersuchung (Gd-DTPA) dient der Darstellung des myozytären Schadens und der Myokarditisaktivität. Die kontrastverstärkte MRT ist eine nichtinvasive Methode zur Diagnose und Verlaufsbeobachtung der akuten Myokarditis. Damit wird die Darstellung von Verände-

a

b

c

d

212

33 Myokarditis

rungen nach Symptombeginn möglich, und die Untersuchung kann mehrfach wiederholt werden, da sie weder die Anwendung von Strahlung oder radioaktiven Substanzen noch andere invasive Maßnahmen erfordert.

Eine Myokarditis ähnelt histologisch einer akuten kardialen Allograftabstoßung. In den ersten Wochen nach Symptombeginn entwickelt sich die Myokarditis von einem fokalen zu einem disseminierten Prozess. Für die MR-Gewebscharakterisierung bedeutsam ist eine Zunahme des myokardialen Wassergehalts und ein interstitielles Ödem.

Hieraus resultiert eine hyperintense Myokarddarstellung auf T2-gewichteten Aufnahmen. Kontrastmittel (Gd-DTPA) akkumuliert in entzündlichen Läsionen und in Geweben, die nicht normalem Myokard entsprechen. Die Akkumulation von Gd-DTPA bei Patienten mit akuter Myokarditis beruht auf erhöhtem Blutfluss, akuter Zellschädigung und Extravasation von Flüssigkeit in Entzündungsbereichen.

Ätiologie. Die Mehrzahl der Myokarditiden ist viraler Genese. Seltener sind bakterielle Myokarditiden sowie nichtinfektiöse Formen (bei rheumatischer Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden).

Myokarditis? – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie

Tool 2: Morphologie, Topologie

Keine der MRT-Diagnostik vergleichbaren zuverlässigen Messergebnisse zu erwarten!

Tool 3: Myokardfunktion (Ruhe)

Regionale myokardiale Funktionsstörung?

Myokardiales Ödem?

Frage nach: florider Entzündung myozytärer Schädigung Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion Tool 13: Late Enhancement-Messung Vitalitätsdiagnostik Tool 5: Volumetrie

Tool 6: Volumetrieanalyse

Schema 33.1. Myokarditis

33.4 Standarduntersuchungsstrategie

Symptome. Die Mehrzahl der Fälle verläuft mit nur leichten Symptomen oder sogar asymptomatisch. Die Beschwerden sind meist infektassoziiert mit Tachykardie, Herzrhythmusstörungen oder sogar Zeichen einer Herzinsuffizienz. Chronische Verläufe können in eine dilatative Kardiomyopathie übergehen,

Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip zur Quantifizierung ventrikulärer Funktionsparameter (EDV, ESV, HZV, EF). Algorithmus: Myokarditis (Schema 33.1)

DEED-Step 2 DEED-Step 1

33.3 Untersuchungsvorbereitung

33.2 Untersuchungsziel

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,2 mmol/kg KG Gd-DTPA. – Patientenlagerung: für Flussmessung exakte Position im Isozentrum obligat.

Befundbestätigung oder Myokarditisausschluss, Lokalisation des entzündlich befallenen Myokardareals (wichtig für Biopsieplanung!), Darstellung des myozytären Gewebsschadens, der Myokarditisaktivität (Kontrastmittelstudie), Beurteilung der regionalen oder globalen linksventrikulären Funktionseinschränkung.

DEED-Step 3 33.4 Standarduntersuchungsstrategie

33.2.1 Untersuchungsprinzipien

Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip zur Befundbestätigung und -lokalisation sowie Beurteilung der myokardialen und linksventrikulären Funktion. Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Tool 2: Morphologie, Topologie

33.4.1 Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

213

214

33 Myokarditis

Untersuchungsschritt Tool 2: Linksventrikuläre Morphologie

Resultierende Pulssequenz Schichtposition Einzelaufnahmen/Cine-Messungen 4-Kammer-Blick T1-TSE, T2-TSELinksventrikulärer Dark-Blood 2-Kammer-Blick (Einschichtmessung) Kurze Herzachsen T2-TIRM-Dark-Blood (Einschichtmessung) T2-TSE-Dark-BloodFatsat

Beurteilungskriterien ✓ Myokardödem ✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie ✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

Tool 2: Morphologie – Kontrastmittelstudie 0,2 mmol/ kg KG Gd-DTPA i.v. (10 – 15 min nach KM-Gabe)

Primär: 3D-T1-TrueFISP Ergänzend, alternativ: T1-Turbo-FLASH-IR (2D oder 3D); T1-TrueFISP-Single-Shot; T1-TrueFISP-2DMehrschicht

Kurze Herzachsen 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick Befundadaptiert

✓ Myokardiale Spätanreicherung ✓ Jede myokardiale Spätanreicherung muss in mindestens 2 Ebenen reproduzierbar dargestellt sein

33.4.2 Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

33.4 Standarduntersuchungsstrategie

Untersuchungsschritt Tool 2: Morphologie, Topologie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte, raumach- ✓ Kardiale Anatomie senorientierte Ebenen: ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie Transversal Koronar Sagittal

✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie ✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

Tool 5: Ventrikelfunktion/ -volumetrie

Cine-TrueFISP

Tool 10: Aortopulmonale Flussmessung

FLASH-PC-Breathhold (through-plane)

✓ Korrekte Einstellung der kurKurze Herzachsen zen Herzachse mit zirkulär Sukzessive parallele symmetrischer MyokardabbilSchichtführung in kurdung zer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex ✓ Vollständige Erfassung des gesamten links- und rechtsventrikulären Kavums ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Exakte Venc-Einstellung Aortenklappenebene ✓ Aortopulmonale Flussmessung in-plane Pulmonalklappenebene ✓ Vollständige, orthogonale Erin-plane fassung der Pulmonal-, AorParallele Schichtvertenklappenebene schiebung zur exakten ✓ Quantifizierung der EjektionsDarstellung der Klapvolumina ✓ Korrelation der Volumenerpenebene gebnisse von aortopulmonaler Flussmessung und Ventrikelvolumetrie

215

216

33 Myokarditis

DEED-Step 4 33.5 Auswertung 33.5.1 MR-Morphologieuntersuchung Beurteilungskriterien Myokard: T2-TIRM: – Bereiche erhöhter Signalintensität im Myokard, zumeist inhomogen, – mäßiger Perikarderguss, Dark-Blood-T1-TSE, -T2-TSE: – normale ventrikuläre Wanddicke – selten: myokardiale Wandverdickung. Perikard: – Perikarderguss bei akuter Myokarditis, Perimyokarditis. Linker/rechter Ventrikel: – akute Ventrikeldilatation, – keine weiteren vitiumtypischen morphologischen Veränderungen.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Ein Vergleich der T2-Signalgebung des Myokards und der Skelettmuskulatur (z. B. M. erector trunci) ist aufgrund der Verwendung von Oberflächenspulen immer nur eingeschränkt verwendbar: Spulennah weist die paravertebrale Muskulatur naturgemäß mehr Signal auf. Eine myokardiale Hyperintensität auf T2-gewichteten Aufnahmen kann vorgetäuscht werden durch: – eine unzulängliche Dark-Blood-Präparation.

Lösung: Anpassung der Triggerverzögerung, sodass Dark-Blood-Präparation und Signalauslese örtlich übereinstimmen.

Eine unzulängliche Fettsättigung. Lösung 1: Anpassung der Inversionszeit bei TIRMSequenzen. Lösung 2: Anpassung der temperaturkorrigierten Resonanzfrequenz bei Sequenz mit frequenzselektiver Fettsuppression (Wahlweise 30 – 50 Hz)

Eine myokardiale Hypointensität auf T2-gewichteten Aufnahmen kann vorgetäuscht werden durch: – Dark-Blood-Präparation erfolgt statt im Ventrikelkavum im Bereich des Myokards. Lösung: Anpassung der Triggerverzögerung, sodass Dark-Blood-Präparation und Signalauslese örtlich übereinstimmen. 33.5.2 Herzfunktion – Wandbewegung Beurteilungskriterien Linksventrikuläre Funktion – oft normal, keine ventrikuläre Dysfunktion,

– gelegentlich diastolische Funktionsstörung, – bei schwerem Verlauf: schwere ventrikuläre Dysfunktion möglich, – Ventrikeldilatation mit relativer Mitralklappeninsuffizienz. Regionale Wandbewegung: – regionale oder globale Hypokinesie, – lokalisierte Wandbewegungsstörung bei fokaler myozytärer Nekrose.

Merke Eine neu aufgetretene Herzinsuffizienz einhergehend mit Rhythmusstöungen ist bei Ausschluss einer KHK immer verdächtig auf eine Myokarditis

33.5.3 MR-Volumetrie Beurteilungskriterien Linksventrikuläre Volumetrieanalyse: bei leichten Verläufen: – keine nennenswerte Änderung der linksventrikulären Funktionsparameter, bei schwerem Verlauf mit ventrikulärer Dysfunktion: – linksventrikulärer enddiastolischer Durchmesser: ↑, – linksventrikulärer endsystolischer Durchmesser: ↑, – LV-EDV: ↑, – LV-ESV: ↑, – linksventrikulärer endsystolischer Volumenindex: ↑, – LV-HMV: ↓, – LV-EF: ↓.

Eine fortbestehende linksventrikuläre Dyfunktion unter dem Bild einer dilatativen Kardiomyopathie tritt in unbekannter Häufigkeit nach Myokarditis auf infolge

postmyokarditischer Herzdilatation nach schwerer Erkrankung, chronisch persistierender Myokarditis, chronisch autoimmunologischer Myokarditis.

33.5.4 MR-Kontrastmitteluntersuchung

Die gadoliniuminduzierte Signalverstärkung ist ein ausgezeichneter Entzündungsmarker. Die MR-Kontrastmitteluntersuchung ist sinnvoll zur Darstellung myokardialer Entzündungsareale sowie postentzündlicher myokardialer Narben. Die MRT ist hilfreich zur Biopsieplanung. Beurteilungskriterien Myokard: – Sehr variables Anreicherungsmuster. Zum Teil fleckig inhomogen, zum Teil fokal intensiv.

33.6 Spezielle Myokarditisformen

– Das Anreicherungsmuster folgt keinem koronararteriellen Versorgungstyp und ist damit untypisch für eine zugrunde liegende koronare Herzkrankheit. – Im Lauf der Krankheitsausbreitung ändern sich Lokalisation und Ausmaß der Signalverstärkung beträchtlich. – Im Frühstadium: subendokardiale Signalverstärkung des gesamten Myokards, fleckförmige fokale Signalverstärkung in den subendokardialen Schichten, subepikardial oder im mittleren Teil des Myokards. – Im späteren Stadium: – eher diffuse Lokalisation der gesamten Signalverstärkung, – im Myokard disseminiert.

Merke Es besteht eine enge Beziehung zwischen myokardialem Enhancement und systolischer linksventrikulärer Funktionsstörung sowie der klinischen Symptomatik. Regionale Differenzen der myokardialen Kontrastmittelanreicherung sind abhängig von einer regional verschiedenen Wash-in- und Wash-out-Kinetik mit entsprechendem Einfluss auf den Messzeitpunkt. Es lohnt sich, nach Kontrastmittelapplikation über 10 – 20 min mehrere Messungen in gleicher Lokalisation durchzuführen.

Praxistipp Die Sensitivität der MRT steigt mit Verwendung stärker T1-gewichteter Sequenzen; vorzugsweise ist deshalb eine T1-IR-Turbo-FLASH-Sequenz zu verwenden. Entsprechend der Anwendung der T1-IR-TurboFLASH-Sequenz in der Vitalitätsdiagnostik ist der Wahl der korrekten Inversionszeit größte Sorgfalt zu widmen.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Es ist stets zu bedenken, dass eine myokardiale Kontrastmittelanreicherung alleine ein unspezifisches Phänomen ist und auch bei anderen Kardiomyopathien, Amyloidose und nach Myokardinfarkt auftritt. Verteilungsmuster und klinischer Kontext sind für eine richtige Diagnose wichtig.

33.6 Spezielle Myokarditisformen Lyme-Borreliose Kardiale Manifestationen wie Myoperikarditis und Herzinsuffizienz sind eher selten,

fokale Signalverstärkungen im Myokard auf T1- und T2Spinechoaufnahmen, vorherrschende Lokalisation: – subendokardial im apikalen Bereich des interventrikulären Septums und in der anterolateralen Wand kardiale Manifestationen sistieren gewöhnlich spontan, in einigen Fällen ist die Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie möglich.

Wegner-Granulomatose Eine kardiale Beteiligung kommt in bis zu 40 % der Fälle vor. Symptome sind oft subklinisch. Schwere Fälle führen bis zum Herzversagen. Eine Myokarditis ist oft kombiniert mit einer Perikarditis, einem Perikarderguss sowie einer Arteriitis der Koronararterien und der thorakalen Aorta ascendens. Die MRT ist sinnvoll zur Darstellung myokardialer Granulome sowie vaskulärer Veränderungen der thorakalen Aorta.

Systemischer Lupus erythematosus (SLE) Die häufigsten kardialen Manifestationen bei SLE sind – Myokarditis, – nichbakterielle Libman-Sacks-Endokarditis, – Perikarderguss, – Perikardverdickung. Nur 10 % der Patienten mit SLE entwickeln eine Myokarditis. Beurteilungskriterien: – deutlich erhöhte Signalintensität auf T1-gewichteten Aufnahmen, – diffuse Verteilung der T1-Hyperintensität aufgrund von Lymphozyteninfiltration, – keine deutlichen Veränderungen auf T2-gewichteten Aufnahmen, – Verminderung der linksventrikulären diastolischen Funktion, normale systolische Funktion.

Amyloidose, Sarkoidose Deutliche Signalverstärkung im Myokard nach Gd-DTPAGabe.

Beh¸cet-Krankheit Bereich mittlerer Intensität auf T1-Spinechoaufnahmen aufgrund von endomyokardialer Fibrose, v. a. im rechten Ventrikel.

Chagas-Krankheit Der Entzündungsprozess stellt sich auf kontrastverstärkten Aufnahmen dar, Herzbefall zumeist in Form einer lymphozytischen Myokarditis, interstitiellen Fibrose, Myozytenhypertrophie, Patienten weisen erheblich eingeschränkte linksventrikuläre Funktion auf.

217

Kapitel 34

34 Hypertrophe Kardiomyopathie

34.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Anhand der Hypertrophielokalisation und klinisch-funktioneller Veränderungen werden die hypertrophen Kardiomyopathien (HCM; Abb. 34.1 – 34.5) unterschieden in:

hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (HOCM), etwa 25 % der Fälle: – idiopathische hypertrophische Subaortenstenose (IHSS, typische HOCM), – mesoventrikuläre Obstruktion (MO, atypische HOCM) und

Abb. 34.1a,b. Hypertrophe Kardiomyopathie. Die Cine-TrueFISP-Sequenz im 2-KammerBlick (a) und T1-gewichtete FLASH-Sequenz nach Kontrastmittelgabe zeigen eine Myokardverdickung und ein zentrales Late Enhancement (b) als Folge einer Fibrose (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof)

a

a

b

b

Abb. 34.2a–d. Hypertrophe Kardiomyopathie mit Subaortenstenose. Cine-TrueFISP-Sequenz in sagittaler Orientierung mit Darstellung der linksventrikulären Ausflussbahn (a). Basal-anteroseptale Myokardhypertrophie mit Einengung der subaortalen Ausflussbahn und daraus folgendem SAM-Phänomen („systolic anterior movement“) des anterioren Mitralklappensegels. Als Folge des SAM-Phänomens zeigt sich eine deutliche transmitrale Regurgitation. b Linksventrikuläre Ausflussbahn nach TASH (transaortale Ablation einer Septumhypertrophie). Ein diskreter Jet in der subaortalen Ausflussbahn als Folge einer Flussbeschleunigung ist noch erkennbar. Die Regurgitation bedingt durch das SAM-Phänomen ist vollständig behoben

34.1 Klinisch-diagnostische Aspekte

Abb. 34.2. c und d zeigen in einer Kurzachsenorientierung mittels T1-IR-Turbo-FLASH-Sequenz nach KM-Gabe ein anteroseptales Late Enhancement als Folge der TASH (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta)

c

d

Abb. 34.3a–c. Hypertrophe Kardiomyopathie. Cine-TrueFISPSequenz in 4-Kammer-BlickOrientierung mit myokardialer Hypertrophie und isolierter Ausdünnung des mittventrikulären Septum und des Apex (Pfeil, a). In den ausgedünnten Myokardabschnitten ist eine deutliche Dyskinesie erkennbar. In den T2-gewichteten TSE-Sequenzen (b) ist kein Ödem erkennbar, in den T1-gewichteten IR-Turbo-FLASH-Sequenzen zeigt sich kein KM-Enhancement (c) in Position des ausgedünnten Myokards. Ursächlich ist eine myozytäre Dysfunktion a zugrunde liegend (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, av Aortenklappe)

hypertrophische nichtobstruktive Kardiomyopathie (HNCM), etwa 75 % der Fälle: – asymmetrische Septumhypertrophie (ASH), – apikale Hypertrophie (AH). Wesentlich ist die Abgrenzung zu sekundären linksventrikulären Hypertrophien durch Druckbelastung infolge eines arteriellen Hypertonus oder einer Aortenklappenstenose. Echokardiographisch gelingt die myokardiale Wanddickenmessung nicht immer verlässlich in allen Segmenten, sodass die Indikation zur MR-Diagnostik in Fällen eingeschränkter Schallbarkeit gegeben ist. Vorteile der MRT sind: – bessere Darstellung der morphologischen Verteilung der Hypertrophie, – bessere Darstellung der Auswirkungen auf die linksventrikuläre und rechtsventrikuläre Funktion, – bessere Darstellung der Flussbeschleunigung und Obstruktion in der linksventrikulären Ausflussbahn,

b

c

– bessere Quantifizierung der Wanddicke und linksventrikulären Myokardmasse, – bessere Möglichkeiten der postinterventionellen Kontrolle.

219

220

34 Hypertrophe Kardiomyopathie

Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (HOCM, IHSS) Die asymmetrische Myokardhypertrophie ist besonders im basalen Septumbereich lokalisiert, aber auch septal mittventrikulär oder apikal betont möglich. Durch Septumhypertrophie und systolisch anterior verlagerte Mitralklappe resultierende enddsystolische Einengung der linksventrikulären Ausflussbahn (SAM-Phänomen)

Die Folgen sind: – intraventrikulärer Druckgradient, – diastolische Relaxationsstörung mit verminderter diastolischer Dehnbarkeit des Ventrikels („diastolic stiffness“) – hyperdynamer, hypertrophierter linker Ventrikel, – ggf. Myokardischämie mit Myokardfibrose. – Mitralklappeninsuffizienz (SAM-Phänomen) Hypertrophe nichtobstruktive Kardiomyopathie (HNCM) Konzentrische diffuse Hypertrophie des gesamten Ventrikels ohne Ausflussbahndruckgradient bei normalem oder vermindertem linksventrikulären Volumen (diastolischer Füllungsfehler). Die HNCM ist grundsätzlich eine Ausschlussdiagnose im Sinne einer Hypertrophie ohne linksventrikuläre Druckbelastung (keine valvuläre oder subvalvuläre Aortenklappenstenose, kein arterieller Hypertonus).

Ätiologie In 50 % der Fälle ist die HCM familiär gehäuft mit autosomal-dominantem Erbgang inkompletter Penetranz. Die Häufigkeit der hypertrophen Kardiomyopathie liegt in der normalen Bevölkerung bei < 0,2 %. a

b

a

c

b

Abb. 34.4a–c. Subaortenmembran. Cine-TrueFISP-Sequenz der linksventrikulären Ausflussbahn in systolischer (a) und diastolischer (b) Phase. Der systolische Jet als Folge einer Stenose ist klar erkennbar (a, Pfeil). b zeigt die transvalvuläre Regurgitation als Folge einer Aortenklappeninsuffizienz (Pfeil). Eine kleine subaortal gelegene Membran als Ursache für den systolischen Jet ist in c erkennbar (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta)

Abb. 34.5a,b. Isolierte apikale Myokardhypertrophie. Eine Verbreiterung der apikalen Vorderwand ist sowohl in der kurzen Achse (a) als auch im 2-Kammer-Blick (b) erkennbar. Die T1-IR-Turbo-FLASH-Sequenz zeigt ein KontrastmittelEnhancement (Pfeil) als Folge der zentralen myokardialen Fibrose im Rahmen der Hypertrophie (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof)

34.2 Untersuchungsziel

Symptome. Oft sind die Patienten beschwerdefrei. Gelegentliche Symptome sind Dyspnoe, Angina pectoris, ventrikuläre Arrythmien sowie ventrikuläre Tachykardien mit Schwindel, Synkopen und plötzlichen Todesfällen.

DEED-Step 1 34.2 Untersuchungsziel

segmentbezogene Messung der enddiastolischen Wanddicke, Bestimmung der linksventrikulären Myokardmasse, Beurteilung der linksventrikulären systolischen Funktion und Obstruktion der Ausflussbahn, Beurteilung der linksventrikulären diastolischen Funktion (Volumen-Zeit-Analyse), Detektion sekundärer Veränderungen; häufige Assoziation mit Mitralinsuffizienz.

Befundbestätigung und Klassifizierung des Verteilungsmusters der Hypertrophie,

Hypertophe Kardiomyopathie – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Morphologischfunktionell orientiertes Untersuchungsprinzip

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Funktionell-quantitativ orientiertes Untersuchungsprinzip

Postinterventionelles Untersuchungsprinzip (z.B. nach TASH)

Alternative bildgebende Verfahren: – Stress-Echokardiographie – Linksherzkatheter – Computertomographie

Frage nach Interventionserfolg

Tool 1: Scout

Tool 2: Morphologie, Topologie

Tool 3: Myokardfunktion (Ruhe)

Septale Myokardhypertrophie?

– Regionale Störung der Myokardkinetik? – Funktionsstörung der Mitralklappe (SAM)?

Subaortaler Jet?

Myokardiale Narbe, Fibrose?

Tool 13: Late Enhancement-Messung Vitalitätsdiagnostik Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion

Frage nach subaortalen Druckgradienten

Tool 5: Volumetrie

Tool 10: Flussmessung

Schema 34.1. Hypertrophe Kardiomyopathie

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34 Hypertrophe Kardiomyopathie

DEED-Step 2

34.2.1 Untersuchungsprinzip

34.3 Untersuchungsvorbereitung

Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip zur Beurteilung des linksventrikulären Kavums, Myokards und der linksventrikulären Ausflussbahn. Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip zur Quantifizierung ventrikulärer Funktionsparameter (EDV, ESV, HZV, EF) sowie des subvalvulären Druckgradienten. Postinterventionelle Untersuchungsstrategie zur funktionell-quantitativen Verlaufskontrolle sowie zur Bewertung des Therapieerfolgs.

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,2 mmol/kg KG Gd-DTPA. – Patientenlagerung: für Flussmessung exakte Position im Isozentrum obligat.

Algorithmus: Hypertrophe Kardiomyopathie (Schema 34.1)

DEED-Step 3 34.4 Standarduntersuchungsstrategie 34.4.1 Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Tool 1: Scout

Pulssequenz

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTEDark-Blood (Mehrschichtmessung)

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittaloblique Kurze Herzachsen

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

34.4 Standarduntersuchungsstrategie

34.4.2 Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Einzelaufnahmen/Cine-Messungen

Pulssequenz TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE-Dark- 3 senkrechte, raumachsenorientierte Blood (Mehrschichtmessung) Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-KammerBlick LVOT sagittaloblique LVOT koronaroblique Rechtsventrikulärer 2-KammerBlick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

Tool 5: Ventrikelfunktion/ -volumetrie

Cine-TrueFISP

Tool 13: Late Enhancement/Vitalitätsmessung 0,2 mmol/ kg KG GdDTPA i.v. (10 – 15 min nach KM-Gabe)

Primär: 3D-T1-TrueFISP Ergänzend, alternativ: T1-TurboFLASH-IR (2D oder 3D); T1-TrueFISPSingle-Shot; T1-TrueFISP2D-Mehrschicht

Kurze Herzachsen ✓ Korrekte Einstellung der kurzen Herzachse mit zirkulär Sukzessive parallele Schichtfühsymmetrischer Myokardabbilrung in kurzer dung Herzachse von der ✓ Vollständige Erfassung des geHerzbasis bis zum samten links- und rechtsventApex rikulären Kavums ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten Kurze Herzachsen ✓ Myokardiale Spätanreicherung 4-Kammer-Blick ✓ Jede myokardiale Spätanreicherung muss in mindestens Linksventrikulä2 Ebenen reproduzierbar darrer 2-Kammergestellt sein Blick Befundadaptiert

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224

34 Hypertrophe Kardiomyopathie

UntersuResultierende Pulssequenz chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen FLASH-PC-BreathTool 10: hold (through-plane) Aortopulmonale Flussmessung

Schichtposition

Beurteilungskriterien

Aortenklappenebene in-plane Pulmonalklappenebene in-plane Parallele Schichtverschiebung zur exakten Darstellung der Klappenebene

✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Aortopulmonale Flussmessung ✓ Vollständige, orthogonale Erfassung der Pulmonal-, Aortenklappenebene ✓ Quantifizierung der Ejektionsvolumina ✓ Korrelation der Volumenergebnisse von aortopulmonaler Flussmessung und Ventrikelvolumetrie

Schichtposition

Beurteilungskriterien

34.4.3 Postinterventionelle Untersuchungsstrategie Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie ✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

✓ Kardiale Anatomie, Funktion 4-Kammer-Blick ✓ Herzklappenanatomie, FunkLinksventrikulärer 2-Kammer-Blick tion ✓ Vaskuläre Anatomie LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

34.5 Auswertung

UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Tool 13: Late Enhancement/Vitalitätsmessung 0,2 mmol/ kg KG GdDTPA i.v. (10 – 15 min nach KM-Gabe)

Pulssequenz

Schichtposition

Primär: 3D-T1-TrueFISP Ergänzend, alternativ: T1-Turbo-FLASH-IR (2D oder 3D); T1-TrueFISP-SingleShot; T1-TrueFISP-2DMehrschicht

DEED-Step 4 34.5 Auswertung 34.5.1 MR-Morphologieuntersuchung Beurteilungskriterien Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (HOCM, IHSS): Linker Vorhof: – anfangs normal, – im Verlauf typischerweise dilatiert und hypertrophiert infolge diastolischer ventrikulärer Dysfunktion. Linker Ventrikel: – Durchmesser und Volumen sind zunächst normal, eher sogar kleines linksventrikuläres Kavum, – durch Septumhypertrophie sanduhrförmige Einengung des linken Ventrikels. Ventrikelseptum: – Lokalisation der Hypertrophie: symmetrisch, asymmetrisch, – dysproportionale Verdickung des Interventrikularseptums: basal-septal, mittventrikulär oder apikal – Myokarddicke des Septums enddiastolisch > 13 mm, – Verhältnis Myokarddicke des Septums zur Myokarddicke der Hinterwand > 1,3. Rechter Ventrikel: normal. Hypertrophische nichtobstruktive Kardiomyopathie (HNCM): Linker Vorhof: normal. Linker Ventrikel: – Durchmesser und Volumen sind zunächst normal, sogar eher kleines linksventrikuläres Kavum, – Myokardhypertrophie des gesamten linken Ventrikels einschließlich des Septums, – enddiastolische Myokarddicke > 13 mm, – Papillarmuskeln ebenfalls deutlich verdickt, – bei apikaler Hypertrophie zunehmende Kavumelimination, apikale Trichterform des linken Ventrikels („spade-like“). Ventrikelseptum: – Lokalisation der Hypertrophie: symmetrisch, asymmetrisch, – Myokarddicke des Septums enddiastolisch > 13 mm. Rechter Ventrikel: normal,

Kurze Herzachsen 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick Befundadaptiert

Beurteilungskriterien ✓ Myokardiale Spätanreicherung ✓ Jede myokardiale Spätanreicherung muss in mindestens 2 Ebenen reproduzierbar dargestellt sein

– bei ausgeprägten Formen: gelegentlich begleitende Myokardverdickung.

34.5.2 Herzfunktion – Wandbewegung Beurteilungskriterien Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (HOCM, IHSS): Linksventrikuläre Funktion: – zunächst nur mäßige globale Dysfunktion, – deutliche diastolische Dysfunktion, – im Verlauf deutliche linksventrikuläre systolische Hyperkinesie, – in der kardialen Systole komplette Obliteration des linksventrikulären Kavums. Regionale Wandbewegung: – deutliche segmentale septale myokardiale Dysfunktion trotz Hypertrophie, – reduzierte Kontraktiliät des Septums, fehlende systolische Dickenzunahme. Linksventrikuläre Ausflussbahn: – eingeengte linksventrikuläre Ausflussbahn, – systolische Signalauslöschung infolge Flussbeschleunigung. Aortenklappenfunktion: – mesosystolisch vorzeitiger Aortenklappenschluss. Mitralklappenfunktion: – typisches SAM-Phänomen (systolische Vorwärtsbewegung des vorderen Mitralklappensegels) bei Obstruktion, Zunahme unter Provokation, – begleitende Mitralinsuffizienz in 30 % der Fälle: Signalausslöschung im linken Vorhof während der Ventrikelsystole. Hypertrophische nichtobstruktive Kardiomyopathie (HNCM): Herzklappen: – kein SAM-Phänomen, – morphologisch unauffällige Aortenklappe; keine vorzeitige Aortenklappenschlussbewegung. Linksventrikuläre Ausflussbahn: – keine systolische Flussbeschleunigung intraventrikulär sowie in der linksventrikulären Ausflussbahn.

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34 Hypertrophe Kardiomyopathie

Praxistipp Bei septaler Hypertrophie sowie nachgewiesenem intraventrikulärem Gradienten ist immer eine fixierte Obstruktion der linksventrikulären Ausflussbahn auszuschließen: Aortenklappenstenose, subvalvuläre Membran, supraaortale Stenose). Die dynamische Obstruktion der linksventrikulären Ausflussbahn tritt entweder bereits in Ruhe auf oder erst unter Belastung (oder auch nach Nitrospraygabe oder unter Valsalva-Pressversuch)!

Merke Die Störung der systolischen Wandverdickung steht in einem umgekehrten Verhältnis zur enddiastolischen Wanddicke.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Das SAM-Phänomen tritt nicht nur bei einer linksventrikulären Ausflussbahnobstruktion auf, sondern auch als Pseudo-SAM-Phänomen bei Aortenklappenstenose, Aortenklappeninsuffizienz oder arteriellem Hypertonus sowie nach operativer Mitralklappenrekonstruktion und infolge Hypovolämie und/oder gleichzeitiger Katecholamingabe.

34.5.3 MR-Volumetrie

Die Folgen der myokardialen Hypertrophie auf die globale ventrikuläre Funktion können MR-tomographisch präzise erfasst werden. Die außerdem aus der Volumetrie resultierende Volumen-Zeit-Analyse erlaubt eine gute Einschätzung der diastolischen ventrikulären Funktion.

Beurteilungskriterien. Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (HOCM, IHSS): Linksventrikuläre Volumetrieanalyse: – LV-EDV: meist ↓, – LV-ESV: meist ↓, – LV-EF: ↑ ↓, – LV-EDD: meist ↓, – LV-ESD: meist ↓, – maximale diastolische Füllungsrate und diastolische Füllungsfraktion deutlich reduziert. Myokardmasse: – hypertrophiebedingt vermehrt, – sehr gut geeignet zur Verlaufskontrolle unter Therapie. Hypertrophische nichtobstruktive Kardiomyopathie (HNCM): Linksventrikuläre Volumetrieanalyse: – LV-EDV: ← → ↓,

LV-ESV: ← → ↓, LV-EF: ← → ↓, LV-EDD: meist ↓, LV-ESD: meist ↓. Rechtsventrikuläre Volumetrieanalyse: – verminderte Füllungsfraktion.

– – – –

34.5.4 MR-Flussmessung

Anhand der Flussmessung in der linksventrikulären Ausflussbahn kann die maximale systolische Flussgeschwindigkeit bestimmt werden. Hieraus resultiert anhand der modifizierten Bernoulli-Gleichung ( p = 4 × Vmax2) der systolische Druckgradient. Eine exakte Beurteilung der Obstuktion der linksventrikulären Ausflussbahn ist entscheidend, da die Therapiekonzepte je nach Obstruktionsgrad verschieden sind.

Beurteilungskriterien Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (HOCM, IHSS): Maximale Flussgeschwindigkeit in der linksventrikulären Ausflussbahn: – normalerweise nicht über 1 m/s. Maximaler Druckgradient: – wird unter Berücksichtigung der Bernoulli-Gleichung anhand der höchsten gemessenen Geschwindigkeit in der linksventrikulären Ausflussbahn bestimmt. Mittlerer Druckgradient: – wird ebenfalls unter Berücksichtigung der BernoulliGleichung bestimmt. Die einzelnen Geschwindigkeiten des linksventrikulären Ausstromprofils werden alle 40ms über die gesamte Systole hinweg gemessen. Der zugehörige Druckgradient entspricht dem Mittelwert.

Ein maximaler Druckgradient von > 60 mm Hg gilt als relevant für eine interventionelle Therapie.

Hypertrophische nichtobstruktive Kardiomyopathie (HNCM): Maximale Flussgeschwindigkeit in der linksventrikulären Ausflussbahn: – normalerweise nicht über 1 m/s, – kein Nachweis einer signifikanten intraventrikulären oder subvalvulären systolischen Flussbeschleunigung.

Praxistipp Der intraventrikuläre Druckgradient ist intraindividuell sehr variabel in Abhängigkeit von der Herzfrequenz, der Kontraktilität, der Vorlast und der Nachlast. Der Druckgradient ist zur Verlaufkontrolle deshalb immer auch mit Angabe der aktuellen Herzfrequenz zu dokumentieren.

34.5 Auswertung

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Auch bei hypertensiver Herzerkrankung kann eine allerdings nur gering vermehrte Geschwindigkeit in der linksventrikulären Ausflussbahn auftreten, diese steigt aber unter Provokation (Nitro, Valsalva) nicht an.

34.5.5 MR-Kontrastmitteluntersuchung Nach Gd-DTPA-Gabe lassen sich im Bereich der myokardialen Hypertrophie myokardiale Spätanreicherungen als Hinweis auf eine myozytäre Störung (Fibrose, Nekrose) nachweisen.

Beurteilungskriterien Hypertrophiertes Myokardsegment: Vor Therapie: – myokardiale Spätanreicherung: Störung der myofibrillären Ordnung mit der Folge regionaler myokardialer Ischämien oder Fibrosen infolge einer Small Vessel Disease oder myokardialer Degeneration und Nekrose. Nach Therapie (Myotomie, Myektomie oder transkutane myokardiale Septumablation, TASH): – myokardiale Spätanreicherung als Hinweis auf den Therapieerfolg: regionale Myokardnekrose, – zirkumferenzielle Ausdehnung entlang der Septumhypertrophie? – Transmurale Ausdehnung im Bereich der Septumhypertrophie?

227

Kapitel 35

35 Restriktive Kardiomyopathie

35.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Die restriktive Kardiomyopathie ist eine sehr seltene Erkrankung mit myokardialer oder endokardialer Beteiligung. Es imponiert eine diastolische Dysfunktion eines oder beider Ventrikel mit „Myocardial Stiffness“ bei normaler systolischer Funktion. Funktionell ähnelt die restriktive Kardiomyopathie der konstriktiven Myokarditis. Diesbezüglich nimmt die MRT differenzialdagnostisch eine herausragende Rolle ein.

Die Magnetresonanztomographie wird bei der Diagnose der restriktiven Kardiomyopathie ergänzend zur Darstellung morphologischer Veränderungen eingesetzt. Ganz wesentlich ist die MR-tomographische Abgrenzung zur konstriktiven Perikarditis, da beide Erkrankungen mit einem ähnlichen klinischen Bild einhergehen.

DEED-Step 1 35.2 Untersuchungsziel Darstellung morphologischer und funktioneller Veränderungen, Differenzialdiagnose zur konstriktiven Perikarditis.

35.2.1 Untersuchungsprinzip

Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip, funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip.

Algorithmus: Restriktive Kardiomyopathie s. Schema 35

DEED-Step 2 Im Vordergrund steht eine Füllungsbehinderung beider Ventrikel (diastolische Dysfunktion). Die reduzierte ventrikuläre Dehnbarkeit führt zu einer atrialen Dilatation. Die Kontraktilität des Myokards ist normal. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist normal, erst im Endstadium ist sie eingeschränkt.

Ätiologie. Die Ätiologie der restriktiven Kardiomyopathie ist meist unklar. Primäre restriktive Kardiomyopathien: – idiopathische Form, – hereditäre Form, – hypereosinophiles Syndrom, – Endokarditis parietalis fibroplastica (Löffler-Endomyokardfibrose). Sekundäre restriktive Kardiomyopathien: – Bei Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose, Sklerodermie.

Symptome. Klinische Symptome sind Zeichen einer biventrikulären Herzinsuffizienz mit Belastungsdyspnoe und pulmonaler Stauung, Hepatomegalie, Aszites, peripheren Ödemen sowie Pleuraerguss.

35.3 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: fakultativ.

35.4 Standarduntersuchungsstrategie

Schema 35.1. Restriktive Kardiomyopathie

Restriktive Kardiomyopathie – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Computertomographie – Herzkatheter

Tool 2: Morphologie, Topologie

Keine der Kardio-MRT vegleichbare exakte Differenzialdiagnose zu erwarten!

Tool 3: Myokardfunktion

Myokardiale Aff ffektion?

Differentialdiagnose: – Restriktive Kardiomyopathie? – Konstriktive Perikarditis?

Perikardiale Aff ffektion?

Frage nach sekundärer Kardiomyopathie

Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion

Frage nach intrakavitären Thromben

Tool 2: Morphologie nach KM-Gabe

Tool 5: Volumetrie

Tool 8: Thrombusdiagnostik

Tool 2: Morphologie nach KM-Gabe

DEED-Step 3 35.4 Standarduntersuchungsstrategie 35.4.1 Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

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35 Restriktive Kardiomyopathie

Untersuchungsschritt Tool 2: Morphologie, Topologie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

Tool 2: Linksventrikuläre Morphologie

T1-TSE, T2-TSEDark-Blood (Einschichtmessung)

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick Kurze Herzachsen

✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Gezielte Beurteilung myokardialer und perikardialer Veränderungen ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

✓ Regionale Myokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

35.4.2 Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

35.4 Standarduntersuchungsstrategie

Untersuchungsschritt Tool 2: Morphologie, Topologie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte, raumach- ✓ Kardiale Anatomie senorientierte Ebenen: ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie Transversal Koronar Sagittal

✓ Regionale Myokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

Tool 5: Ventrikelfunktion/ -volumetrie

Cine-TrueFISP

Tool 10: Aortopulmonale Flussmessung

FLASH-PC-Breathhold (through-plane)

✓ Korrekte Einstellung der kurKurze Herzachsen zen Herzachse mit zirkulär Sukzessive parallele symmetrischer MyokardabbilSchichtführung in kurdung zer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex ✓ Vollständige Erfassung des gesamten links- und rechtsventrikulären Kavums ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ Exakte Venc-Einstellung Aortenklappenebene ✓ Aortopulmonale Flussmessung in-plane Pulmonalklappenebene ✓ Vollständige, orthogonale Erfassung der Pulmonal-, Aorin-plane tenklappenebene Parallele Schichtverschiebung zur exakten ✓ Quantifizierung der Ejektionsvolumina Darstellung der Klap✓ Korrelation der Volumenerpenebene gebnisse von aortopulmonaler Flussmessung und Ventrikelvolumetrie

231

232

35 Restriktive Kardiomyopathie

DEED-Step 4 35.5 Auswertung 35.5.1 MR-Morphologieuntersuchung Die Magnetresonanztomographie spielt eine wesentliche Rolle in der Darstellung assoziierter morphologischer Veränderungen und ist obligat zur Abgrenzung der restriktiven Kardiomyopathie von der konstriktiven Perikarditis. Beurteilungskriterien Restriktive Kardiomyopathie: Vorhöfe: – dilatiert, – können Thromben aufweisen (aufgrund der Stase bzw. des langsamen Blutflusses). Ventrikel: – normale Ventrikelgrößen, – nicht hypertrophiert, – evtl. rechtsventrikuläre Dilatation bei deutlicher pulmonal-arterieller Druckerhöhung. Myokard: – meist mit Dickenzunahme des Myokards einhergehend. Perikard: – keine Perikardverdickung (< 3 mm). V. cava inferior, Lebervenen: – dilatiert. Konstriktive Perikarditis: Vorhöfe: – dilatiert. Ventrikel: – normale ventrikuläre Größen, keine Hypertrophie. Perikard: – Perikardverdickung > 3 mm, – intraperikardiale Kalzifikationen. V. cava inferior, Lebervenen: – dilatiert.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Das intrakavitäre Signal auf Dark-Blood-TSE-Aufnahmen ist aufgrund des langsamen Blutstroms meist angehoben, eine sicherere Abgrenzung von intrakavitären Zusatzstrukturen ist hierdurch deutlich erschwert.

35.5.2 Herzfunktion – Wandbewegung Beurteilungskriterien Linksventrikuläre Funktion: – normale systolische Pumpfunktion, – diastolische Stauungsinsuffizienz. Regionale Wandbewegung: – in der Regel keine regionale systolische Wandbewegungsstörung,

– bei Amyloidablagerungen können Störungen der regionalen Myokardkontraktilität auftreten. Rechtsventrikuläre Funktion: – normale systolische Pumpfunktion, – diastolische Stauungsinsuffizienz. Herzklappen: – häufig begleitende Regurgitationsvitien der Atrioventrikularklappen, – Trikuspidalklappeninsuffizienz bei bestehendem pulmonalem Hypertonus (fehlt typischerweise bei konstriktiver Perikarditis).

35.5.3 MR-Volumetrie Da die restriktive Kardiomyopathie eine primäre Störung der diastolischen ventrikulären Funktion darstellt, ist die systolische Funktion weitgehend erhalten, allenfalls minimal eingeschränkt. Beurteilungskriterien Linksventrikuläre Volumetrieanalyse: – LV-EDD: ← → ↓, – LV-ESD: ← → ↓, – LV-EDV:← → ↓, – LV-ESV: ← → ↓, – LV-EF:← → (↓). Myokardmasse: – nicht hypertrophiebedingt vermehrt. Rechtsventrikuläre/Volumetrieanalyse: – RV-EDD: ← → ↓, – RV-ESD: ← → ↓, – RV-EDV: ← → ↓, – RV-ESV: ← → ↓, – RV-EF:← → (↓).

35.5.4 MR-Kontrastmitteluntersuchung

Eine Kontrastmitteluntersuchung ist indiziert bei Verdacht auf ventrikuläre Thromben (typisch für restriktive Kardiomyopathien). Zugrunde liegende Sequenzen: – First-Pass Perfusionsuntersuchung; – T1-Turbo-IR-FLASH-Spätaufnahmen. Eine Kontrastmittelgabe ist gelegentlich hilfreich zur weitergehenden morphologischen Abklärung myokardialer und perikardialer Veränderungen, insbesondere bei sekundären Formen einer restriktiven Kardiomyopathie. Die MRT hilft hier bei der Planung endomyokardialer Biopsien. Zugrunde liegende Sequenz: T1-Turbo-IRFLASH-Spätaufnahmen.

35.6 Spezielle Formen sekundärer Kardiomyopathien

Beurteilungskriterien Ventrikelthromben: – Intrakavitäre Signalaussparungen bei der First-Pass Kontrastdarstellung sowie bei post-KM-Spätaufnahmen. Myokard: – fokale myokardiale Kontrastmittelanreicherungen können auf sekundäre Kardiomyopathien hinweisen (s. dort).

35.6 Spezielle Formen sekundärer Kardiomyopathien Sarkoidose Autoptisch ist eine kardiale Mitbeteiligung bei bis zu 30 % der Patienten beschrieben. T2-TSE mit Fettsuppression: Foci hoher Signalintensität im linksventrikulären Myokard. T1-IR-Turbo-FLASH: granulomatöse myokardiale Infiltrate können zu fokalen myokardialen Anreicherungen führen.

Amyloidose Amyloidablagerungen sind durchaus häufigere Ursachen einer sekundären restriktiven Kardiomyopathie. Amyloidablagerungen führen zu einem inhomogenen myokardialen Kontrastmittelenhancement.

Ferner imponiert die Verdickung der Kammerwände unter Einbeziehung der atrioventrikulären Klappen. Aufgrund der Wanddicke bei Herzerkrankung durch Amyloidose kann der Verdacht auf HCM aufkommen. Systolische Funktion und Wandbewegung sind jedoch bei Amyloidose vermindert. (Bei HCM besteht eine normale oder vermehrte systolische Funktion und Wandbewegung.)

Hämochromatose Die myokardiale Hämochromatose ist sehr selten; Folgen sind eine systolische und diastolische kardiale Dysfunktion. Myokardiale Eisenablagerungen sind zunächst asymptomatisch. Paramagnetische Eigenschaften der myokardialen Eisenablagerungen führen zu hypointensen Signalveränderungen auf T1- und T2-gewichteten Sequenzen. Suszeptibilitätsempfindliche Gradientenechosequenzen sind neben T2-gewichteten TSE-Aufnahmen mit langer Echozeit besonders sensitiv. Frühstadium: diastolische Funktionsstörung mit restriktivem Füllungsmuster. Spätstadium: systolische Funktionsstörung mit rascher Verschlechterung der systolischen Myokardfunktion und der kardialen Globalfunktion. Ventrikeldilatation.

233

Kapitel 36

36 Dilatative Kardiomyopathie

36.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) ist eine Erkrankung des Myokards mit Ventrikeldilatation und Pumpfunktionsstörung. Zusätzlich bestehen Störungen der diastolischen Funktion (Compliance). Die DCM ist die häufigste Form der primären Kardiomyopathien mit steigender Inzidenz.

Die Diagnose der DCM beruht neben den klinischen Symptomen auf der Echokardiographie. Die MRT spielt hierüber hinaus in der Diagnostik der DCM eine wesentliche Rolle im Ausschluss pathologischer Ursachen der Myokarddilatation: z. B. chronischer Myokardinfarkt, lokale Aneurysmen. Eine weitere Stärke der MRT liegt in der exakten Erfassung ventrikulärer Funktionsparameter. Volumetrische Analysen vor und während der Therapie sind eine hervoragende Modalität zur Therapiekontrolle im Follow-up von Patienten mit DCM.

Im Vordergrund steht die systolische Funktionsstörung mit erniedrigter linksventrikulärer Ejektionsfraktion. Die linksventrikuläre Dilatation ermöglicht durch erhöhte Wandspannung (Afterload) zunächst ein noch normales Schlagvolumen trotz erniedrigter Ejektionsfraktion. Bei fortschreitender systolischer Dysfunktion resultiert ein reduziertes Herzzeitvolumen sowohl in Ruhe als auch unter Belastung.

Ätiologie. Die Ätiologie der dilatativen Kardiomyopathie ist ungeklärt. Mögliche Ursachen sind postinflammatorisch (nach Virusmyokarditis) und autoimmunologisch. Symptome. Nicht selten sind Patienten bei der Diagnosestellung noch asymptomatisch. Im Vordergrund stehen Symptome der progressiven Linksherzinsuffizienz mit Belastungsdyspnoe und Herzrhythmusstörungen. Später dominiert eine Globalinsuffizienz.

DEED-Step 1 36.2 Untersuchungsziel Morphologisch-funktionelle Darstellung der DCM, volumetrische Analyse der ventrikulären Funktionsstörung, differenzialdiagnostische Abgrenzung der ventrikulären Dilatation.

36.2.1 Untersuchungsprinzipien

Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip zur Darstellung der ventrikulären Dilatation und Funktionsstörung. Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip zur volumetrischen Ventrikelbeurteilung (LV-EDV, LV-ESV, LV-SV, LV-EF) Differenzialdiagnostisch orientiertes Untersuchungsprinzip zum Ausschluss eines zugrunde liegenden chronischen Infarkts.

Algorithmus: Dilatative Kardiomyopathie s. Schema 36.1

DEED-Step 2 36.3 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: fakultativ.

36.3 Untersuchungsvorbereitung Schema 36.1. Dilatative Kardiomyopathie

Dilatative Kardiomyopathie – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Morphologischfunktionelles Untersuchungsprinzip

Funktionellquantitatives Untersuchungsprinzip

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Differenzialdiagnostisches Untersuchungsprinzip

Tool 1: Scout

Alternative bildgebende Verfahren: – Stress-Echokardiographie – Linksherzkatheter – Multislice-CT

Frage nach belastungsbedingter regionaler myokardialer Minderperfusion

Tool 2: Morphologie, Topologie

Tool 14: Perfusion (Stress) Tool 3: Myokardfunktion (Ruhe)

– Myokardiale Dysfunktion? – Ventrikuläre Dilatation?

Frage nach relevanter Beeinträchtigung der globalen Ventrikelfunktion

Frage nach: – regionaler Störung der Myokardkinetik – ursächlicher Myokardnarbe

Tool 14: Myokardfunktion (Stress)

Tool 5: Volumetrie Tool 13:Vitalitätsdiagnostik Tool 6: Volumetrieanalyse

Frage nach begleitender belastungsbedingter Störung der regionalen Myokardkinetik

235

236

36 Dilatative Kardiomyopathie

DEED-Step 3 36.4 Standarduntersuchungsstrategie 36.4.1 Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

Tool 2: Ventrikuläre Morphologie

T1-TSE, T2-TSEDark-Blood (Einschichtmessung)

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick Kurze Herzachsen

✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Gezielte Beurteilung myokardialer und perikardialer Veränderungen ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

36.4 Standarduntersuchungsstrategie

36.4.2 Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE-DarkBlood (Mehrschichtmessung)

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

Tool 5: Ventrikelfunktion/ -volumetrie

Cine-TrueFISP

✓ Korrekte Einstellung der kurKurze Herzachsen zen Herzachse mit zirkulär Sukzessive parallele symmetrischer MyokardabbilSchichtführung in kurdung zer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex ✓ Vollständige Erfassung des gesamten links- und rechtsventrikulären Kavums ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

237

238

36 Dilatative Kardiomyopathie

UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Tool 10: Aortopulmonale Flussmessung

Pulssequenz

Schichtposition

Beurteilungskriterien

FLASH-PC-Breathhold (through-plane)

Aortenklappenebene in-plane Pulmonalklappenebene in-plane Parallele Schichtverschiebung zur exakten Darstellung der Klappenebene

✓ Exakte Venc-Einstellung Aortopulmonale Flussmessung ✓ Vollständige, orthogonale Erfassung der Pulmonal-, Aortenklappenebene Quantifizierung der Ejektionsvolumina Korrelation der Volumenergebnisse von aortopulmonaler Flussmessung und Ventrikelvolumetrie

Schichtposition

Beurteilungskriterien

36.4.3 Differenzialdiagnostisch orientiertes Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE (Mehrschichtmessung)

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie ✓ Störung der regionalen Myokardkinetik ✓ Störung der globalen Myokardkinetik ✓ Regionale enddiastolische Myokardausdünnung

36.5 Auswertung

Untersuchungsschritt Tool 14: Planung der Perfusion unter Stress

Tool 14: Perfusion unter Stress

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Nativ Native Messung!: T1-Turbo-IR-FLASH oder T1-SR-TrueFISP

i.v.-KM-Gabe

Schichtposition Parallele kurze Herzachsenschnitte (oder multiplanare Schichtführung)

Adenosinperfusion Maximal 6-minütige Infusion von 140 µg/kg KG/min Parallele kurze HerzT1-Turbo-IR-FLASH achsenschnitte (oder oder multiplanare SchichtT1-SR-TrueFISP führung)

Beurteilungskriterien ✓ Ausreichende Myokardsignalsuppression ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion

✓ Korrekte Synchronisation von KM-Applikation und Atemkommando ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion

Tool 14: Myokardfunktion unter Stress

Cine-TrueFISP

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Kurze Herzachsen

✓ Störung der regionalen Myokardkinetik ✓ Störung der globalen Myokardkinetik

Tool 13: Late Enhancement/Vitalitätsmessung (10 – 15 min nach KM-Gabe)

Primär: 3D-T1-TrueFISP Ergänzend, alternativ: T1-Turbo-FLASH-IR (2D oder 3D); T1-TrueFISP-SingleShot; T1-TrueFISP-2DMehrschicht

Kurze Herzachsen 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick Befundadaptiert

✓ Myokardiale Spätanreicherung ✓ Jede myokardiale Spätanreicherung muss in mindestens 2 Ebenen reproduzierbar dargestellt sein

T1-Turbo-IR-FLASH oder T1-SR-TrueFISP

Parallele kurze Herzachsenschnitte (oder multiplanare Schichtführung)

✓ Darstellung der myokardialen Kontrastmittelanflutung in Ruhe ✓ Korrekte Synchronisation von KM-Applikation und Atemkommando ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion

Tool 12: Perfusion in Ruhe

i.v.-KM-Gabe

DEED-Step 4 36.5 Auswertung 36.5.1 MR-Morphologieuntersuchung Beurteilungskriterien Linker Ventrikel: – deutlich dilatiert, – Ausdünnung des gesamten Ventrikelmyokards,

– gelegentlich intrakavitäre Thromben, bevorzugt am interventrikulären Septum oder an der Ventrikelspitze. Linker Vorhof: – im Verlauf auch dilatiert, insbesondere bei sekundärer relativer Mitralinsuffizienz, – evtl. Thrombennachweis. Rechter Ventrikel: – dilatiert. Rechter Vorhof: – im Verlauf evtl. auch dilatiert.

239

240

36 Dilatative Kardiomyopathie

Pulmonalarterien: – dilatiert als Zeichen eines sekundären pulmonal-arteriellen Hypertonus.

36.5.2 Herzfunktion – Wandbewegung

Mit Bright-Blood-Gradientenechosequenz (TrueFISP) erfolgt die funktionelle Beurteilung der regionalen und globalen links- und rechtsventrikulären Funktion. Beurteilungskriterien Linksventrikuläre Funktion: – systolische Funktionsstörung, – reduzierte systolische Globalfunktion, – verlängerte systolische Austreibungsphase, – diastolische Funktionsstörung mit restriktivem Füllungsmuster. Regionale Wandbewegung: – diffuse, gelegentlich regionale betonte Hypokinesie,

a

c

– deutliche Abnahme der absoluten systolischen Wandverdickung, – Verlust des normalen Gradienten der systolischen Myokarddickenzunahme zwischen Ventrikelbasis und Ventrikelapex. Rechtsventrikuläre Funktion: – Einschränkung der systolischen Pumpfunktion, meist auch der diastolischen Funktion. Herzklappen: – begleitende Mitralinsuffizienz mit systolischer Signalauslöschung im linken Vorhof.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Allein anhand der Funktionsuntersuchung kann zwischen dilatativer Kardiomyopathie und der dilatativen Verlaufsform einer koronaren Herzerkrankung insbesondere bei fehlenden segmentalen Kontraktionsstörungen nicht unterschieden werden. Deshalb Untersuchungsstrategie 3 (differenzialdiagnostisches Konzept): Late-EnhancementVitalitätsstudie und Adenosin-Stress-MRT (Abb. 36.1).

b

d

Abb. 36.1. Dilatative Kardiomyopathie. Die Cine TrueFISP Sequenz zeigt eine deutliche Vergrößerung des Ventrikelkavum mit begleitender Ausdünnung der Ventrikelwand. Eine deutlich reduzierte globale kardiale Funktion ist bei biventrikulärer Dilatation in Cine Loops erkennbar (Ejektionsfraktion 23 %). (a) 2-Kammerblick, (b) linksventrikuläre Ein- und Ausstrombahn, (c) kurze Achse, (d) 4-Kammerblick (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof)

36.5 Auswertung

36.5.3 MR-Volumetrie Anhand der in kurzer Herzachse akquirierten Cine-Messungen erfolgt die Beurteilung der links- und rechtsventrikulären Volumina. Die hieraus berechnete Ejektionsfraktion des linken Ventrikels ist ein relevanter Parameter zur Klassifizierung der DCM sowie bei der Verlaufskontrolle von Patienten mit DCM unter pharmakologischer Therapie.

Linksventrikuläre Volumetrieanalyse: – LV-EDV: ↑↑, – LV-ESV: ↑, – LV-EF: ↓ (< 50 %), – LV-HZV: ↓, – LV-EDD: ↑↑, – LV-ESD: ↑. Volumen-Zeit-Analyse: – prolongierte systolische Austreibungsphase bei erhöhtem enddiastolischem Volumen. Myokardmasse: – Zunahme der Gesamtmuskelmasse infolge der Ventrikelvergrößerung. Rechtsventrikuläre Volumetrieanalyse – RV-EDV: (↑), – RV-ESV: (↑), – RV-EF: (↓), – RV-EDD: (↑), – RV-ESD: (↑).

36.5.4 MR-Flussmessung Eine Flussmessung über der Aorta ist fakultativ durchzuführen und dient im Wesentlichen der Bestimmung des linksventrikulären antegraden Schlagvolumens. Bedeutsam ist dies speziell bei begleitender Mitralinsuffizienz, da allein das volumetrisch bestimmte linksventrikuläre Schlagvolumen

die transmitrale Regurgitation miterfasst und damit nicht dem Schlagvolumen in Richtung des großen Kreislaufs entspricht.

36.5.5 MR-Kontrastmitteluntersuchung Kontrastmitteluntersuchungen dienen der Abgrenzung einer Kardiomyopathie bei KHK (ischämische Kardiomyopathie), welche typischerweise mit einem Verlust kontraktiler Masse als Infarktfolge einhergeht. Der Nachweis einer myozytären Schädigung mit Infarktnarbe ist zugrunde liegendes bildgebendes Kriterium. Beurteilungskriterien Myokardiale Kontrastmittelanreicherung: einem koronararteriellen Versorgungsgebiet entsprechend: Hinweis auf einen zugrunde liegenden Myokardinfarkt. Damit handelt es sich um eine ischämische Kardiomyopathie. Hiermit in der Regel einhergehende größere Akinesieareale und Aneurysmen, welche typischerweise nicht zum Bild einer dilatativen Kardiomyopathie gehören. In seltenen Fällen erheblich fortgeschrittenen DCM mit linksventrikulärer Dysfunktion sind auch lokalisierte myokardiale Kontrastmittelanreichrungen möglich als Hinweis auf myokardiale Degenerationen, Nekrosen und Fibrosen.

Merke Besteht klinisch außerdem die Frage nach einem Vorhofoder Ventrikelthrombus, so sollte die Kontrastmittelgabe entweder in Form einer dynamischen First-Pass-Darstellung oder einer hochauflösenden EKG-getriggerten 3DAngiographiemessung erfolgen.

241

Kapitel 37

37 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie

37.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Die arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (ARVD) ist eine rechtsventrikuläre Kardiomyopathie mit fibrolipomatöser Degeneration des rechtsventrikulären Myokards. Die ARVD geht mit rezidivierenden ventrikulären Tachykardien einher und ist häufige Ursache des plötzlichen Herztodes vornehmlich männlicher Patienten in der 2. und 3. Lebensdekade. Die Magnetresonanztomographie spielt eine zunehmend entscheidende Rolle in der morphologischen Diagnostik der ARVD.

Die MRT ist bei Verdacht auf eine ARVD bildgebende Modalität erster Wahl (Abb. 37.1). Allein echokardiographisch ist die sichere Beurteilung des rechten Ventrikels, insbesondere hinsichtlich der für die Diagnose relevanten rechtsventrikulären Dilatation sowie einer rechtsventrikulären Wandbewegungsanalyse, nicht zuverlässig. Die Diagnostik der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie beruht neben der MRT auf der synoptischen Beurteilung der erhobenen Befunde mehrerer Modalitäten:

a

b

– – – – –

Echokardiographie, EKG, Signalmittlungs-EKG, rechtsventrikuläre Angiographie, invasive elektrophysiologische Untersuchung, Myokardbiopsie.

Ätiologie Die ARVD ist eine familiär gehäuft auftretende Erkrankung, ein genetischer Defekt an 4 verschiedenen Genloci wurde identifiziert, histopathologische Veränderungen des rechtsventrikulären Myokards finden sich bevorzugt im Bereich der rechtsventrikulären Ausflussbahn sowie der rechtsventrikulären freien Wand.

Symptome Manifestation um das 30. Lebensjahr, rezidivierende Synkopen, ventrikuläre Herzrhythmusstörungen (Tachyarrhythmien), rechtsventrikuläre Funktionsstörungen, plötzlicher Herztod im Rahmen körperlicher Anstrengung (Sportler).

Abb. 37.1a,b. Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (elektrophysiologisch bestätigt). Cine-TrueFISP-Bilder in endsystolischer Phase zeigen eine fokale Ausdünnung der freien rechtsventrikulären Wand sowie eine deutliche Dyskinesie im Bereich der myokardialen Ausdünnung in den Cineloops (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof)

37.3 Untersuchungsvorbereitung

Die arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie beruht auf einer umschriebenen Myozytendegeneration mit fibrolipomatösem Gewebsersatz. Prädilektionsstellen dieser morphologischer Veränderungen sind – die rechtsventrikuläre freie Wand, – die rechstventrikuläre Ausflussbahn, – der rechtsventrikuläre Apex, – die subtrikuspidale rechtsventrikuläre Einstrombahn.

37.2.1 Untersuchungsprinzip Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip zur Befundbestätigung und -lokalisation sowie Beurteilung der myokardialen und linksventrikulären Funktion einschließlich der Quantifizierung ventrikulärer Funktionsparameter (EDV,ESV, HZV, EF). Algorithmus: Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie s. Schema 37.1

DEED-Step 2 DEED-Step 1

37.3 Untersuchungsvorbereitung

37.2 Untersuchungsziel Befundbestätigung oder Ausschluss ARVD-typischer Veränderungen, Lokalisation der fibrolipomatösen Myokardveränderungen (zur Planung einer gezielten Myokardpunktion), gezieltes familiäres Screening bei bekannten Erkrankungsfällen in der Familie.

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: nicht notwendig.

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie? – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Multislice-CT – Herzkatheter – Elektrophysiologische Untersuchung

Tool 2: Morphologie, Topologie

Tool 3: Myokardfunktion

Rechtsventrikuläre Dilatation?

Rechtsventrikuläre Aneurysmen?

Schema 37.1. Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie

Keine der MRT-Diagnostik vergleichbaren zuverlässigen morphologischen Ergebnisse zu erwarten!

Rechtsventrikuläre Dyskinesien?

Rechtsventrikuläre fibrolipomatöse Myokardinfiltrate?

243

244

37 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie

DEED-Step 3 37.4 Standarduntersuchungsstrategie: Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE (Mehrschichtmessung)

Tool 2: Rechtsventrikuläre Morphologie

T1-TSE, T2-TSE-Dark-Blood (Einschichtmessung)

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

4-Kammer-Blick Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Rechtsventrikuläre Ausflussbahn transversaloblique Kurze Herzachsen

Sukzessive Parallelverschiebung zur vollständigen Darstellung des rechtsventrikulären Myokards, der rechtsventrikulären Ausflussbahn: 4-Kammer-Blick Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Rechtsventrikuläre Ausflussbahn transversaloblique Ferner Standardschichten: Kurze Herzachsen Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie ✓ Vaskuläre Anatomie

✓ Fibrolipomatöse Myokardinfiltrate ✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie

Regionale Mokardkinetik Globale Myokardkinetik Enddiastolische Myokarddicke Transvalvuläre Flussveränderungen

37.5 Auswertung

DEED-Step 4 37.5 Auswertung 37.5.1 MR-Morphologieuntersuchung

Rechter Ventrikel: – regionale Wanddickenreduktion, – RV-Dilatation, – aneurysmatische Aussackungen, – Darstellung fibrolipomatöser myokardialer Infiltrate.

37.5.2 MR-Funktionsuntersuchung

Regionale Hypokinesie, Akinesie im Bereich des betroffenen rechtsventrikulären Myokards, in leichten Fällen geringe, in schweren Fällen deutliche Einschränkung der rechtsventrikulären Auswurffraktion.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Lipomatöse Myokardinfiltrationen sind definitiv von normalen subepikardialen oder epikardialen Myokard zu differenzieren!

Merke Intramyokardiale Fettgewebseinlagerungen müssen deshalb unbedingt immer in 2 senkrecht zueinander stehenden Ebenen (4-Kammer-Ebene und kurze Herzachse) reproduzierbar nachweisbar sein.

245

IV

Weitere wichtige Herzerkrankungen

38 Perikarderkrankungen Unter kardiologischer Mitarbeit von J. H. Wirtz, K. H. Schmitz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 39 Kardiale Tumoren Unter kardiologischer Mitarbeit von R. Klaer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 40 Kongenitale kardiale Vitien Unter kardiologischer Mitarbeit von D. Franzen, A. Osterspey . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266

Kapitel 38

Perikarderkrankungen

38

Unter kardiologischer Mitarbeit von J.H. Wirtz, K.H. Schmitz

38.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Das Perikard fixiert das Herz im Mediastinum und besteht aus einem viszeralen (Epikardium) und einem parietalen Blatt (Perikardium) mit dem dazwischen gelegenen Perikardraum (Cavum pericardii). Das perikardiale Kompartiment enthält normalerweise 30 – 50 ml Flüssigkeit. Bei einer langsamen Flüssigkeitszunahme ist das Perikard gut adaptierbar, bei einer akuten Volumensteigerung kommt es zu einer Beeinträchtigung der diastolischen Ventrikelfüllung mit einem Abfall des Schlagvolumens und einem Absinken des arteriellen Druckes. Die Diagnostik perikardialer Erkrankungen mittels der MRT erfolgt in der Regel in Ergänzung einer echokardiographischen Basisuntersuchung, insbesondere wenn hierdurch nicht alle Fragen beantwortbar sind. Die Kardio-MRT besitzt gegenüber der Echokardiographie deutliche Vorteile – Visualisierung der anterioren Perikardzirkumferenz, – exakte Bestimmung der Perikarddicke, – Gewebscharakterisierung lokalisierter liquider oder solider Perikardprozesse, – bessere Orts- und Kontrastauflösung perikardialer anatomischen Strukturen.

Normale Darstellung des Perikards in der Magnetresonanztomographie. Das gesunde Perikard imponiert in T1-und T2-gewichteten Sequenzen als hypointense Linie von 1 – 3 mm Dicke, bildet einen geschlossenen Beutel aus straffem fibrösem Bindegewebe und umhüllt die Herzhöhlen bis zu den großen thorakalen Gefäßen, demarkiert sich gut gegenüber den signalreichen Fettgewebsschichten des äußeren perikardialen, mediastinalen sowie inneren epikardialen Fettgewebes, ist in nahezu allen Fällen entlang des rechten Ventrikels darstellbar. An der linksventrikulären posterolateralen Wand gelingt dies nicht immer aufgrund der fehlenden demarkierenden Fettgewebsschicht und unmittelbar angrenzenden Pleura- und Lungengewebes.

Perikardialer Sinus transversus: bogenförmiger Kanal zwischen den an der Herzbasis eintretenden großen venösen und arteriellen Gefäßen. Dieser ist in transversalen und sagittalen Schichten besser abgrenzbar als in koronarer Schichtführung. Präaortaler und retroaortaler Rezessus: Diese beiden superioren perikardialen Rezessus sind in transversaler Schichtführung gut abgrenzbar und dürfen nicht mit einer Dissektion der Aortenwurzel verwechselt werden.

Merke Die beste Darstellung des Perikards gelingt in der Systole. Die Dicke des Perikards ist grundsätzlich an diastolisch akquirierten Aufnahmen zu bestimmen, da systolisch die Perikarddicke leicht zunimmt. Entlang der kaudalen Zirkumferenz nimmt die Perikarddicke aufgrund diaphragmaler ligamentärer Insertionen des Perikards zu.

Cave Fallstricke Eine falsch-positive Perikarddickenzunahme kann aus der Überlagerung der signalarmen Perikardlinie mit bewegungsinduzierten perikardialen Signalverlusten entlang der fibolipomatösen Grenzflächen resultieren.

DEED-Step 1 38.2 Untersuchungsziel Charakterisierung, Lokalisation perikardialer Flüssigkeit (serös, hämorrhagisch) und solider perikardialer Prozesse, Differenzierung konstriktive Perikarditis/restriktive Kardiomyopathie, Charakterisierung anatomischer Perikardveränderungen (Dicke, Tumor, Anlageanomalie).

250

38 Perikarderkrankungen

DEED-Step 2

38.2.1 Untersuchungsprinzip

38.3 Untersuchungsvorbereitung

Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip zur Darstellung perikardialer pathologischer Veränderungen sowie der resultierenden diastolischen und systolischen ventrikulären Funktionsstörungen. Algorithmus: Perikarderkrankungen s. Schema 38.1

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: fakultativ.

Schema 38.1. Perikarderkrankungen Perikarderkrankungen? – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Multislice-CT – Herzkatheter

Tool 2: Morphologie, Topologie Keine der MRT-Diagnostik vergleichbaren präzisen morphologischen Befunde zu erwarten! Frage nach: Perikardverdickung, Perikardverkalkungen, Solide, zystische perikardiale Raumforderung

Frage nach Diastolischer Funktionsstörung: Relaxationsstörung, Einflussstauung

Tool 3: Myokardfunktion

Perikarderguss (hämorrhagisch, serös)?

Frage nach Systolischer Funktionsstörung: rechtsventrikuläre Myokardausdünnung, reduzierte systolische Myokarddickenzunahme, abnorme Ventrikelkontraktion

38.4 Standarduntersuchungsstrategie

38.4 Standarduntersuchungsstrategie: Morphologisch-funktionelles Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

✓ Kardiale Anatomie ✓ Perikardverdickung ✓ Perikarderguss

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE (Mehrschichtmessung)

Tool 2: Linksventrikuläre Morphologie

T1-TSE, T2-TSEDark-Blood (Einschichtmessung) T2-TIRM-Dark-Blood (Einschichtmessung) T2-TSE-Dark-BloodFatsat

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick Kurze Herzachsen

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

✓ Kardiale Anatomie, Funktion 4-Kammer-Blick ✓ Rechtsventrikuläre diastolische Linksventrikulärer 2Kammer-Blick oder systolische FunktionsstöLVOT sagittal-oblique rung? LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

✓ Myokardödem ✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie

251

252

38 Perikarderkrankungen

DEED-Step 4 38.5 Auswertung 38.5.1 Perikarderguss

Häufigste Ursachen eines Perikardergusses (Abb. 38.1, Abb. 38.2) sind eine virale oder idiopathische Perikarditis. Andere Ursachen sind: Neoplasien, Urämie, Traumata, bindegewebige und vaskuläre Erkrankungen, Postinfarktsyndrom. Die Kardio-MRT ist der Echokardiographie in der morphologisch-anatomischen Darstellung von perikardialen Flüssigkeitsansammlungen überlegen, da echokardiographisch – falsch-positive Befunde durch Pleuraergüsse, Lungenatelektasen oder andere mediastinale Prozesse resultieren können,

a

c

– falsch-negative Befunde aufgrund postinflammatorischer oder posthämorrhagischer perikardialer Adhäsionen resultieren können, – im Bereich der posterioren oder anterioren perikardialen Rezessus Schwierigkeiten in der Differenzierung perikardialer Flüssigkeiten von epikardialen Fettgewebe bestehen können. Perikardergüsse sind MR-tomographisch ab einer Menge von 30 ml darstellbar. Eine Weite des Perikardraums von bis zu 4 mm kann als noch normal angenommen werden. Aus der Weite des Perikardraums ist aber aufgrund möglicher asymmetrischer Flüssigkeitsverteilungen nicht auf die zugrunde liegende Ergussmenge zurückzuschließen.

b

d

Abb. 38.1a–d. Perikarderguss. Der Perikarderguss ist erkennbar als Zone hoher perikardialer Signalintensität(a, b), während ein hämorrhagischer Perikarderguss, z. B. als Folge einer Myokardruptur, durch ein intermediäres inhomogenes Signalverhalten imponiert (c, d) (Pfeile Myokardruptur, lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie, pe Perikarderguss, hpe hämorrhagischer Perikarderguss)

38.5 Auswertung Abb. 38.2a–c. Perikardiales Hämatom als Folge eines rupturierten Aortenaneurysma. TSET2-gewichtete Sequenzen mit Fettsuppression in transversaler (a) und koronarer (b) Orientierung der rechtventrikulären Ausflussbahn zeigen die hohe Signalintensität des perikardialen und mediastinalen Blutes (Pfeile). Die 3D-kontrastverstärkte Angiographie (c) zeigt den direkt oberhalb der Aortenklappe gelegenen Wanddefekt der Aorta thoracalis ascendens (Pfeil) (rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie, pv Pulmonalvenen)

a

b

Beurteilungskriterien Zumeist findet sich gravitationsbedingt perikardiale Flüssigkeit entlang der linksventrikulären Posterolateralwand. Häufig liegt eine asymmetrische Verteilung der perikardialen Flüssigkeit vor, sehr oft entlang der superioren Recessus. Seröser Perikarderguss: flüssigkeitsäquivalente Signalcharakteristik T1-gewichtet hypointens und T2-gewichtet hyperintens. Hämorrhagischer, proteinreicher Perikarderguss: T1-gewichtet intermediäre oder hyperintense Signalcharakteristik. Metastatischer, inflammatorischer Perikarderguss: irreguläre oberflächliche perikardiale Kontur und oftmals T1gewichtet hyperintens.

38.5.2 Akute Perikarditis

Obwohl die MRT eine ausgesprochen sensitive Methode in der Darstellung perikarditischer morphologischer Veränderungen ist, besteht in der Regel keine Indikation zur Kardio-MRT. Die Kardio-MRT ist allerdings sinnvoll zur Verlaufkontrolle prolongierter oder rezidivierender Perikarditiden.

Beurteilungskriterien Perikardiale Verdickungen: fokal oder diffus, assoziierte Perikardverkalkungen, Ergussflüssigkeit im Perikardraum.

c

38.5.3 Konstriktive Perikarditis

Die konstriktive Perikarditis (Abb. 38.3) ist eine spezielle Form der Perikarditis und differenzialdiagnostisch von einer restriktiven Kardiomyopathie abzugrenzen. Ursächlich liegt zumeist eine tuberkulöse oder virale Perikarditis vor. Fibröse Perikardveränderungen führen zu einer diastolischen Konstriktion der Ventrikel und damit zu einer hämodynamischen Beeinträchtigung der diastolischen Ventrikelfüllung. Die MRT ist der Echokardiographie in der Darstellung der Perikarddickenzunahme und der rechtsventrikulären Funktionsstörungen eindeutig überlegen.

253

254

38 Perikarderkrankungen

a

c

b

Abb. 38.3a–e. Konstriktive Perikarditis. In den T2-gewichteten HASTE-Sequenzen (a) ist das verbreiterte, den rechten und linken Ventrikel umgebende Perikard (Pfeil) erkennbar. Ein vergleichbarer computertomographischer Schnitt zeigt die hohe Signalintensität des perikardialen Kalks (b). 3D-Rekonstruktion der Computertomographie (c). In Cineloops ist die Verdickung des Perikards mit einhergehender diastolischer Dysfunktion erkennbar (d, e) (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, sp Wirbelsäule)

d

abnormale Ventrikelkontraktion, in fortgeschrittenen Fällen: rechtsventrikuläre Myokardausdünnung und reduzierte rechtsventrikuläre Myokarddickenzunahme.

Merke Zur Detektion perikardialer Verkalkungen ist die MRT naturgemäß nicht geeignet, hier ist die Kardiocomputertomographie überlegen (siehe Abb. 38.3b, c).

e

Beurteilungskriterien Verdickung des Myokards über 4 mm, evtl. schalenartige Kalkeinlagerungen (Pericarditis constrictiva calcarea), Zeichen der rechtsventrikulären Einflussstauung, diastolische ventrikuläre Füllungsbehinderung,

38.5.4 Kongenitale Perikardagenesie

Die kongenitale Perikardagenesie ist eine seltene embryonale Entwicklungsanomalie. Die Bedeutung der MR-tomographischen Diagnostik liegt in der differenzialdiagnostischen Abklärung einer möglicherweise auf einer kongenitalen Perikardagenesie beruhenden Kardiomegalie.

38.5 Auswertung

In der Regel sind perikardiale Defektanomalien asymptomatisch und fallen als Zufallsbefund in Form einer Kardiomegalie auf Röntgenthoraxaufnahmen auf. Es besteht das Risiko der „Strangulation“ kardialer Strukturen. In einem Drittel der Fälle ist eine kongenitale Perikardagenesie kombiniert mit anderen kardialen Anomalien: Fallot-Tetralogie, Vorhofseptumdefekt, offener Ductus arteriosus Botalli. Die Perikardagenesie ist zumeist fokal, häufiger entlang der linksventrikulären freien Wand (70 %), seltener entlang der inferioren (17 %) oder der rechtsventrikulären freien Wand (4 %).

Beurteilungskriterien Fehlen der linksventrikulären perikardialen Linie, direkter Kontakt zwischen Lungenparenchym und linksventrikulärem Myokard, Verlagerung der Herzhöhlen und Linksverschiebung des Herzens, Erhaltung der normalen Position der großen Gefäße, Komplikationen: Herniation des linken Ventrikels durch das perikardiale Fenster in Richtung der Lunge oder Herniation von Lungenparenchym in den Perikardraum.

38.5.5 Perikardzyste

Perikardzysten (Abb. 38.4) sind benigne embryonale Entwicklungsanomalien des Perikards, Perikardzysten sind häufig in der Regel asymptomatisch und Zufallsbefund.

Abb. 38.4a,b. Perikardiale Zyste. T2-gewichtete Sequenzen in koronarer (a) und transversaler (b) Orientierung zeigen die hohe Signalintensität in der Zyste als Folge liquider intrazystischer Anteile (lv linker Ventrikel, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie, svc V. cava superior, pc perikardiale Zyste)

a

Beurteilungskriterien Hauptlokalisation: häufiger rechts (70 %) als links. In den meisten Fällen im rechten anterioren kardiophrenischen Winkel (90 %). Runde oder ovale Form, scharfe Abgrenzbarkeit durch hypointense perikardiale Linie, homogene, flüssigkeitsäquivalente Signalcharakterisitik des Zysteninhalts: T1-hypointens, T2-hyperintens, keine Kommunikation zum perikardialen Raum, differenzialdiagnostische Abgrenzung gegenüber mediastinalen Prozessen: Thymus, bronchogene Zyste, Hämatom, Komplikationen: Zysteneinblutungen mit T1-hyperintenser proteinhaltiger Flüssigkeit oder T2-hypointensen posthämorrhagischen Hämosiderineinlagerungen.

38.5.6 Neoplastische Perikarderkrankungen

Primäre Neoplasien des Perikards sind ausgesprochen selten: Mesotheliom, Fibrosarkom, Angiosarkom. Häufiger sind sekundäre maligne Perikardinfiltrationen bei Bronchialkarzinomen, pulmonalen sowie mediastinalen Metastasen oder Lymphomen.

Beurteilungskriterien Sehr unterschiedliche Signalcharakteristik der perikardialen Veränderungen, Perikarderguss, evtl. hämorrhagisch, Perikardverdickung, Infiltration umgebender mediastinaler Strukturen.

b

255

Kapitel 39

39 Kardiale Tumoren Unter kardiologischer Mitarbeit von R. Klaer

39.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Primäre Tumoren des Herzens sind 30 – 40-mal seltener als sekundäre Tumoren (Metastasen). Etwa 75 % aller primären Herztumoren sind benigne. Die Vorhöfe sind öfter als die Ventrikel befallen, in 75 % der Fälle ist der linke Vorhof betroffen.

a

c

Es werden intramurale, intrakavitäre und perikardiale Tumoren unterschieden (Abb. 39.1). An gutartigen Tumoren kommen vor: Thromben, Fibrom, Lipom (Abb. 39.2, Abb. 39.3), Myxom (Abb. 39.4), Angiom, Papillom, Fibroelastom (Abb. 39.5), Rhabdomyom, Hämangiom, Leiomyom, benignes Teratom.

b

d

Abb. 39.1a–d. Thrombus im linksventrikulären Apex nach Myokardinfarkt (Pfeil). Die T1-IR-Turbo-FLASH-Sequenz (a, b, c) nach Gd-DTPA-Gabe zeigt eine klare Abgrenzung des Thrombus vom Myokard (Pfeil). In einer Cine-TrueFISP-Sequenz grenzt sich der Thrombus schwächer (im Vergleich zur T1-IR-Sequenz) vom umgebenden hyperintensen Blut ab (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta, t Thrombus)

39.1 Klinisch-diagnostische Aspekte

Abb. 39.2a–c. Vorhofseptumlipom. Alle Bilder in 4-KammerBlick-Orientierung. a Cine-TrueFISP-Sequenz mit hoher Signalintensität des Blutes und des Fettes. TSE-T2 ohne (b) und mit (c) Dark-Blood-Präparation (Blut stellt sich signalfrei dar) und Fettsättigungsimpuls. Der Signalverlust in Position des Vorhofseptumlipoms als Folge der Fettsuppression ist klar erkennbar (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta)

a

An malignen Tumoren kommen vor: Angiosarkom, Hämangiosarkom Rhabdomyosarkom und andere Sarkome (Fibrosarkom, Leiomyosarkom, Liposarkom, Lymphosarkom), Lymphom, Mesotheliom. Eine Differenzierung der verschiedenen, zum Teil sehr seltenen malignen Herztumoren ist aufgrund des zumeist aggressiven Wachtums und der vielgestaltigen Manifestation in der Regel nicht möglich. Metastasen (Abb. 39.6 – 39.8): Bevorzugt metastasieren Melanome in das Herz, gefolgt von Bronchialkarzinomen, Mammakarzinomen, Leukosen und Sarkomen. Nur 5 % der Metastasen liegen intrakavitär oder endokardial. Intrakavitäre Tumoren: Sie befinden sich fast ausschließlich in den Vorhöfen, zumeist handelt es sich um Myxome. Intramurale Tumoren: Sie können im Vorhof- oder Ventrikelmyokard aller Herzhöhlen lokalisiert sein und die Herzklappen sowie das Reizleitungssystem befallen. Perikardtumoren: Sie sind extrem selten (Mesotheliome, Sarkome).

Abb. 39.3a, b. Lipom des Moderatorbands. T2-gewichtete TSESequenz. a rechtventrikuläre Ausflussbahn, b kurze Achse

a

257

b

c

b

258

39 Kardiale Tumoren Abb. 39.3c. 4-Kammer-Blick, d kurze Achse. Auf allen Bildern ist ohne vorherige KM-Gabe eine hyperintense, im Zentrum des rechten Ventrikels gelegene Struktur erkennbar. Die Signalintensität ist vergleichbar mit umgebendem Fettgewebe

c

d

a

b

Abb. 39.4a–c. Myxom. Cine-TrueFISP-Sequenz in 4-Kammer-Blick-Orientierung (a) und mit Darstellung der linksventrikulären Ausflussbahn (b). Das Myxom stellt sich im Vergleich zum umgebenden hyperintensen Blut hypointens dar. Die T1-gewichtete IR-Turbo-FLASH-Sequenz nach Gabe von Gd-DTPA zeigt eine inhomogene zentrale Kontrastmittelanreicherung und eine hypointense, thrombotischem Material entsprechende, den Tumor umgebende Struktur (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta, t Tumor, mv Mitralklappe, pv Pulmonalvenen)

c

a

Abb. 39.5a–c. Myxoides Fibroelastom. 2-Kammer-Blick-Orientierung. Als Folge seiner myxoiden Anteile stellt sich der Tumor in einer T2-gewichteten TSE-Sequenz homogen hyperintens dar (a)

39.1 Klinisch-diagnostische Aspekte

Abb. 39.5b–c (Forts.) Aufgrund fibrotischer zentraler Anteile zeigt sich nur eine geringe KM-Anreicherung nach Gd-DTPA-Gabe. Die vergleichende Echokardiographie zeigt einen zentral echoarmen Tumor (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, pa Pulmonalarterie, lad linke Koronararterie)

b

c

Abb. 39.6a–d. Metastase eines Hypernephroms. T2-gewichtete TSE-Sequenzen mit (a) und ohne (b) Fettsättigung in 4-Kammer-Blick-Orientierung zeigen den im rechtsventrikulären Kavum gelegenen hyperintensen Tumor. In der Cine-TrueFISPSequenz im 4-Kammer-Blick (c) sowie in der Darstellung der rechtsventrikulären Ausflussbahn (d) zeigt der Tumor ein intermediäres Signalverhalten (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta, t Tumor, mv Mitralklappe, pa Pulmonalarterie, svc V. cava superior, c Leberzysten)

a

c

b

d

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39 Kardiale Tumoren

a

a

Abb. 39.7a,b. Metastase eines pulmonalen Karzinoidtumors, T2-gewichtete TSE-Sequenz mit Fettsättigung in 4-KammerBlick und Kurzachsenorientierung. Die myokardiale Infiltration des Tumors ist anhand des hyperintensen Signalverhaltens gut erkennbar (Pfeil) (rv rechter Ventrikel, lv linker Ventrikel)

b

Abb. 39.8a–c. Metastase eine Pleuramesothelioms mit Infiltration der linksventrikulären Vorderwand (c, Pfeil). Die CineTrueFISP-Sequenz (a) in der kurzen Achse zeigt eine neben den beiden Papillarmuskeln (Pfeile) gelegene, dem Tumor entsprechende 3. intrakavitäre Struktur. b und c zeigen eine T2-TIRM-Sequenz, auf der die Infiltration des Tumors in die Vorderwand gut erkennbar ist. Das hyperintense Areal entspricht einem Ödem (Pfeil) (rv rechter Ventrikel, lv linker Ventrikel, t Tumor, pa Pulmonalarterie)

b

Linksatriale Tumoren (z. B. Myxome): arterielle Embolien als Erstsymptomatik. Rechtsatriale Tumoren: Rechtsherzinsuffizienz.

DEED-Step 1 39.2 Untersuchungsziel Die Kardio-MRT ist die Methode der Wahl in der Diagnostik kardialer Tumoren und dient der

c

Symptome Die klinischen Symptome sind zumeist uncharakteristisch und hängen von der Tumorlokalisation und der Tumorart ab: unklare Allgemeinsymptomatik, Herzrhythmusstörungen, Perikarditis, Fieber, Luftnot, Gewichtsverlust, Schwäche, Anämie.

primären Detektion kardialer Tumoren, Differenzialdiagnose kardialer Tumoren, präoperativen Planung vor chirurgischer Tumorentfernung.

MR-tomographisch sind kardiale Tumoren zu beschreiben hinsichtlich ihrer

Lokalisation: intrakavitär, intramural; valvuläre Beteiligung, Ausdehnung: infiltrativ unter Beteiligung parakardialer Strukturen?

39.3 Untersuchungsvorbereitung

Gewebscharakterisierung: Signalintensität in T1-und T2Gewichtung sowie unter Fettsuppression und Kontrastmittelapplikation, Vaskularisationskinetik anhand dynamischer Kontrastmittelstudien.

DEED-Step 2 39.3 Untersuchungsvorbereitung

Algorithmus: Kardiale Tumoren s. Schema 39.1

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 mmol/kg KG.

Herztumoren? – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Multislice-CT – Herzkatheter

Tool 2: Morphologie, Topologie

Tool 3: Myokardfunktion

Kardialer Tumor? (Signalcharakteristik, Größe, Lokalisation)

Tool 11: Perfusions-MRKardangiographie

Differenzierung: perfundiertes Cavum versus intrakavitärer Tumor

Schema 39.1. Kardiale Tumoren

Tool 2: Morphologie nach KM-Gabe

– Vaskularisation und Kontrastmittelkinetik des Tumors? – invasive, infiltratrive Tumorkomponente?

Frage nach Hämodynamischen Effekten: – Mobilität des Tumors, – Transvalvuläre Flussobstruktion – Beeinträchtigung der kardialen Kinetik

Frage nach Extrakardialen Begleitveränderungen: Pleuraerguss, Einflussstauung

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39 Kardiale Tumoren

DEED-Step 3 39.4 Standarduntersuchungsstrategie UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Tool 1: Scout

Pulssequenz

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE (Mehrschichtmessung)

Tool 2: Linksventrikuläre Morphologie

T1-TSE, T2-TSEDark-Blood (Einschichtmessung) T2-TIRM-Dark-Blood (Einschichtmessung) T2-TSE-Dark-BloodFatsat Cine-TrueFISP

Tool 3: Myokardfunktion

Tool 12: PerfusionsMR-Kardangiographie

i.v.-KM-Gabe

TrueFISP

T1-Turbo-IR-FLASH oder T1-SR-TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

3 senkrechte, raumachsenorientierte Ebenen: Transversal Koronar Sagittal

4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick Kurze Herzachsen

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung ✓ Kardiale Anatomie ✓ Perikarderguss ✓ Raumforderung ✓ Lagebeziehung zu kardialen Strukturen ✓ Gewebstypisierung

✓ Myokardödem ✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie

✓ Kardiale Anatomie 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer ✓ Rechtsventrikuläre und 2-Kammer-Blick linksventrikuläre diastoliLVOT sagittalsche oder systolische oblique Funktionsstörung? LVOT koronaroblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

✓ Darstellung der kardialen Parallele 4Kontrastmittelpassage Kammer-Schnitte (oder multiplanare ✓ Korrekte Synchronisation von KM-Applikation und Schichtführung) Atemkommando Mehrschicht (adap✓ Keine Einfaltungsartefakte tiert an RR-Interin der Herzregion vall)

39.5 Auswertung

Untersuchungsschritt Tool 12: Perfusions-MRKardangiographie 0,025 mmol/kg KG Gd-DTPA

Resultierende Pulssequenz Schichtposition Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Parallele kurze Herzi.v.-KM-Gabe T1-Turbo-IRachsenschnitte (oder FLASH multiplanare Schichtoder führung) T1-SR-TrueFISP Mehrschicht (adaptiert an RR-Intervall)

Tool 2: Morphologie-Spätaufnahmen

T1-SE-FatsatDark-Blood (Einschichtmessung)

Parallele 4-KammerSchnitte Parallele kurze Herzachsenschnitte Befundadaptiert!

Beurteilungskriterien ✓ Darstellung der kardialen Kontrastmittelpassage ✓ Korrekte Synchronisation von KM-Applikation und Atemkommando ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion ✓ Suffiziente Fettsättigung ✓ Fokale Kontrastmittelanreicherung

DEED-Step 4 39.5 Auswertung 39.5.1 Beurteilungskriterien häufiger benigner Herztumoren Tumor

Klinische Merkmale

Lokalisation

Morphologie

Charakteristika bei der Bildgebung KontrastverstärT1-gewichtete T2-gewichtete Gradientenechosequenzen kung (Gd-DTPA) SpinechoSpinecho(GRE) sequenzen sequenzen

Thrombus Hohes Embolierisiko Häufigste Differenzialdiagnose: Myxom

In allen Herzkammern vorkommend

Rund-oval Halbmond-, sichelförmig

Hypointens Frischer Thrombus: intermediär bis hyperintens Alter Thrombus: hypointens

Hypointens Turbulenzen aufgrund des Blutflusses in Cine-GRE-Aufnahmen

Keine Anreicherung Alte, organisierte Thromben: geringe Kontrastmittelanreicherung

Myxom

Häufigster primärer kardialer Tumor Typisch sind Mitralklappenobstruktion und pulmonale Hypertension

75 % im linken Vorhof An der Fossa ovalis des Vorhofseptums befindlich

Typisch sind lobuläre, manchmal glatte Konturen

Variables, inter- Hypointens mediäres Signal Kalzifiziertes Myxom: hypointens Akut eingeblutetes Myxom: hyperintens

Hypointens Turbulenzen aufgrund des Blutflusses in Cine-GRE-Aufnahmen

Starke Anreicherung Heterogene Anreicherung infolge: Blutung, Nekrose, Fibrose, Kalzifikation, zystische Regression

Lipom

Zweithäufigster primärer benigner Tumor Große Lipome können kardiale Funktion beeinträchtigen, Dyspnoe oder Arrhythmien hervorrufen

Zumeist im rechten Vorhof, seltener im linken Vorhof oder Ventrikel lokalisiert

Glatt konturiert Subendokardial, verkapselt, kann sehr groß werden

Sehr hyperintens, entsprechend subkutanem Fett Mit frequenzselektiver Fettsaturation: hypointens

Hyperintens, entsprechend subkutanem Fett STIR-Sequenz: hypointens

Intermediäres Kein EnhanceSignal, entspre- ment chend subkutanem Fett Turbulenzen aufgrund des Blutflusses in Cine-GRE-Aufnahmen

263

264

39 Kardiale Tumoren Tumor

Klinische Merkmale

Lokalisation

Morphologie

Fibrom

Kongenitales Neoplasma Zweithäufigster kardialer Tumor bei Kindern Typisches Vorkommen bei Kindern unter 1 Jahr Klinik: Herzversagen, Arrhythmien, plötzlicher Tod Assoziiert mit Gorlin-Syndrom

Ventrikelmyokard Reicht bis ins Kammerlumen oder obliteriert es sogar

Rund, vorwölbend, gut abgrenzbar im Ventrikelmyokard

Hämangiom

Betrifft alle Altersgruppen Assoziiert mit Kasabach-MerritSyndrom Selten, 5 – 10 % der benignen kardialen Tumoren Zumeist asymptomatischer Zufallsbefund

Kann in jeder Herzkammer auftreten Insbesondere intramural oder mit endokardialer Basis

Papilläres Fibroelastom

Zweithäufigster benigner primärer kardialer Tumor im Erwachsenenalter Oft asymptomatisch, aber Emboliequelle

Benignes Teratom

Rhabdomyom

Charakteristika bei der Bildgebung T1-gewichtete T2-gewichtete Gradientenechosequenzen SpinechoseSpinechose(GRE) quenzen quenzen Unspezifisch

Geringes, inhomogenes Enhancement Peripherer hyperintenser Saum, zentral hypointens

Intramural: Hyperintens Intermediäre schlecht abSignalintensität grenzbar (SI) Mit endokardialer Basis: gut abgrenzbar

Unspezifische SI Turbulenzen aufgrund des Blutflusses in Cine-GRE-Aufnahmen

Deutlich ansteigende SI Heterogene Anreicherung aufgrund großer Gefäßräume mit sehr geringem Fluss

Typisch ist der Befall der Aorten- oder Mitralklappe Tritt auch auf der endokardialen Oberfläche der Ventrikel und Vorhöfe auf

Gewöhnlich Hypointens Einzelläsionen 1 cm Durchmesser Beweglicher, gestielter, homogener valvulärer oder endokardialer Tumor

Hyperintens

Unspezifische SI Zumeist blutisointens Turbulenzen aufgrund des Blutflusses in Cine-GREAufnahmen

Unspezifisch Heterogenes, nur marginales Enhancement

Benignes Keimzellneoplasma, Vorkommen typisch bei Säuglingen Symptome: Atemnot, Zynose aufgrund von Perikardtamponade, häufig Tod als Fetus

Gewöhnlich rechtsseitiger Tumor innerhalb des Herzbeutels Selten intramyokardial Typisch ist die Verbindung mit einem der großen Gefäße

Knotig, lobulär und multizystisch Wenige Millimeter bis einige Zentimeter groß Kann Herz und große Gefäße einschließen Begleitender Perikarderguss

Heterogene SI mit hypointensen Kalzifizierungen

Heterogene SI Unspezifisch mit hyperintensen zystischen Läsionen

Unspezifisch Heterogenes Enhancement

Macht 90 % der kardialen Tumoren bei Säuglingen aus Benigne myokardiale Hamartome Assoziiert mit tuberöser Sklerose Spontane Tumorregression mit zunehmendem Alter Zumeist asymptomatisch

Myokardiale, intramurale Läsionen Vorkommen überall im Herzen, meistens in den Ventrikeln

Gut abgrenzba- SI ähnlich dem re, gelappte angrenzenden Knoten (3 – 4 cm) Myokard Rhabdomyomatose: zahlreiche miliare Knoten mit diffuser Myokardverdikkung

Hyperintens Unspezifisch Kleine (1 – 5 mm) intramurale Läsionen sind meist nicht sichtbar

Unspezifisch

Großer, mobiler SI ähnlich dem Tumor angrenzenden Myokard

SI ähnlich dem angrenzenden Myokard

Unspezifisch

Leiomyom Seltene pathologi- Typisches Vorsche Entität, nur kommen: im bei Frauen rechten Vorhof Tumor entsteht aus Uterusmyomen

Im Vergleich zum Myokard intermediär oder leicht hyperintens Kalzifiziertes Fibrom: hypointens Eingeblutetes Fibrom: akut hyperintens

Hypointens

Kontrastverstärkung (Gd-DTPA)

Unspezifisch

39.5 Auswertung

39.5.2 Beurteilungskriterien häufiger maligner Herztumoren Tumor

Klinische Merkmale

Lokalisation

Morphologie

Charakteristika bei der Bildgebung T1-gewichtete T2-gewichte- Gradienten- KontrastverstärSpinechosete Spinecho- echosequen- kung (Gd-DTPA) zen (GRE) quenzen sequenzen

Angiosarkom, Hämangiosarkom

1/3 der malignen Herztumoren Aus Endothelien der Lymph- und Blutgefäße hervorgehend Oft perikardiale Einblutung oder pulmonale Metastasierung Klinisch infauster Verlauf

Vor allem im rechten Vorhof Zumeist intrakavitär, aber auch ausgedehnte intramyokardiale oder perikardiale Infiltration

Polypoider rechtsatrialer Tumor mit Perikardbeteiligung Breitbasiger Tumor mit Einwachsen in das Myo- oder Perikard bzw. mit extrakardialer Ausbreitung

Intermediäre Heterogene, Signalintensität meist hype(SI) rintense SI Zentrale hyperintense Flecken (Hämorrhagie, Nekrose)

Unspezifisch

Starke Anreicherung, Nekroseareale ohne Anreicherung

SI ähnlich dem angrenzenden Myokard

SI ähnlich dem angrenzenden Myokard

Unspezifisch

Stellenweise Hyperenhancement aufgrund zentraler Nekrose

Rhabdomyo- Häufigster maligsarkom ner kardialer Tumor bei Kindern Infauste Prognose

Vorkommen überall Multiple Tumoim Myokard ren Extrakardiale Ausbreitung in Pulmonalarterien und Aorta descendens

Andere Sarkome (Fibrosarkom, Leiomyosarkom, Liposarkom, Lymphosarkom)

Primäre Sarkome, Mehr als eine Herzdie seltene kardia- kammer beteiligt le Primärtumoren sind(4 %)

Invasive und infiltrative Ausbreitung zu großen Gefäßen und Perikard

Unspezifische Hyperintens SI SI ähnlich dem angrenzenden Myokard Liposarkom: hyperintens; bei Fettsaturation hypointens

Unspezifisch

Die meisten dieser Tumoren weisen Kontrastverstärkung auf

Lymphom

Das primäre kardiale Lymphom ist seltener als ein sekundäres Lymphom mit Herzbefall Typisch ist der Non-Hodkin-Typ

Zumeist im rechten Vorhof Auch in anderen Herzkammern vorkommend

Variable Morphologie Umschriebene polypoide oder unzureichend definierte infiltrative Läsionen

Hypointens ge- Hyperintens genüber dem umgebenden Myokard

Unspezifisch

Homogenes oder heterogenes Enhancement

Mesotheliom

Entsteht aus Mesothelzellen des Perikards Stellt weniger als 1 % der malignen Mesotheliome dar, aber 50 % der primären Perikardtumoren

Viszerales und parietales Perikardblatt Selten deutliche Myokardinfiltration

Multiple zusam- SI ähnlich dem menwachsende angrenzenden PerikardtumoMyokard ren, diffuse Perikardverdickung Obliteration des perikardialen Raums Ummauerung des Herzens, Herzkonstriktion

SI ähnlich dem angrenzenden Myokard

Unspezifisch

Hyperenhancement

Metastasen

Kardial metastasierende Tumoren sind 30- bis 40mal häufiger als kardiale Primärtumoren

Direkte Ausbreitung intrathorakaler Tumoren Ausbreitung vom Abdomen her via V. cava inferior Metastasen sind zumeist im Myokard lokalisiert, selterner im Epi-, Perikard oder endokardial

Nodulär SI ähnlich dem Intramurales int- angrenzenden rakavitär sowie Myokard invasivesWachstum

SI ähnlich dem angrenzenden Myokard

Unspezifisch

Heterogenes Enhancement

265

Kapitel 40

40 Kongenitale kardiale Vitien Unter kardiologischer Mitarbeit von D. Franzen, A. Osterspey

40.1 Klinisch-diagnostische Aspekte Die Diagnostik angeborener kardialer Vitien ist die Domäne der Kardio-MRT. Die Magnetresonanztomographie verwendet zunächst durchaus der Echokardiographie und der konventionellen Angiographie direkt vergleichbare diagnostische Modalitäten, bietet aber in idealer Weise weitergehende morphologisch und funktionell umfassendere Informationen:

Entsprechend der Echokardiographie ist die Kardio-MRT eine nichtinvasive Technik, gewährt aber über die rein kardiale Diagnostik hinausgehend eine viel weitergehende Darstellbarkeit extrakardialer vaskulärer, mediastinaler und pulmonaler Strukturen. Die Kardio-MRT bietet uneingeschränkte Möglichkeiten in der Wahl der Bildebenen zur Darstellung des kardiovaskulären Systems und ist nicht wie die Echokardiographie limitiert durch verfügbare Schallfenster oder störende Strukturen (Rippen, Sternum, Lunge). Herausragend ist die in der MRT besser als in der konventionellen Angiographie nichtinvasiv in allen Raumebenen (3D-Technik) darstellbaren ventrikuloarteriellen Verbindungen. Hierdurch sind Position und funktionelle Beziehung der großen Gefäße sowie Drainage der systemischen und pulmonalen Venen hervorragend analysierbar. In der Kardio-MRT stehen neue, bisher aus der Echokardiographie und konventionellen Angiographie nicht bekannte diagnostische Tools zur Verfügung: multiplanare Flussmessungen, Myokardperfusionsanalyse, MR-Perfusions-Kardangiographie, 3D-Kardangiographie, Kontrastmitteluntersuchungen zur Gewebscharakterisierung.

Die Kardio-MRT wird im Anschluss an eine vorausgegangene Echokardiographie angefordert. Die Erfahrung lehrt aber, dass zumeist die Kardio-MRT die Echokardiographie bereits ersetzt und deshalb primär anzuwenden ist, da oftmals die Echokardiographie durch methodische Limitationen nicht konklusiv ist oder infolge postoperativ erheblich eingeschränkter Schallbedingungen keine Beurteilung erlaubt.

DEED-Step 1 40.2 Untersuchungsziel Präoperative Diagnostik bei Patienten mit kongenitalen Fehlbildungen des kardiovaskulären Systems, erstmalige Diagnostik eines kongenitalen kardiovaskulären Vitiums, Befundklärung nach unklarer vorausgegangener Echokardiographieuntersuchung bei Verdacht auf ein kongenitales kardiovaskuläres Vitium, Verlaufskontrolle eines bekannten, nicht korrigierten kardiovaskulären Vitiums, postoperative Verlaufskontrollen bei Zustand nach korrigierten kongenitalen Vitien.

40.2.1 Untersuchungsprinzipien

Morphologisches Untersuchungsprinzip zur stufenweisen Analyse der segmentalen kardiovaskulären Anatomie. Funktionelles Untersuchungsprinzip zur Analyse der ventrikulären, valvulären Funktion sowie Detektion pathologischer Shuntverbindungen oder lokalisiert abnormer Flussmuster. Funktionell quantitatives Untersuchungsprinzip zur Quantifizierung von Shuntvolumina, ventrikulärer Funktion, ventrikulären Volumina sowie pathologischen FlowParametern.

Algorithmus: Kongenitale Vitien s. Schema 40.1

DEED-Step 2 40.3 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung.

40.3 Untersuchungsvorbereitung

Kongenitale Vitien? – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Kardio-MR sinnvoll durchführbar

Tool 1: Scout

Kardio-MR nicht sinnvoll durchführbar

Alternative bildgebende Verfahren: – Echokardiographie – Multislice-CT – Herzkatheter

Tool 2: Morphologie, Topologie

Tool 3: Myokardfunktion Keine der MRT-Diagnostik vergleichbaren zuverlässige funktionelle morphologischen Ergebnisse zu erwarten! Tool 10: Flussmessung

Tool 7: Herzklappenmorphologie, Herzklappenfunktion

Tool 12: Perfusions-MRKardangiographie

Tool 17: MR-Angiographie

Tool 16: MR-Koronarangiographie

Tool 5: Volumetrie V

Shuntvitien

Obstruktive Erkrankungen

Komplexe kongenitale Vitien

Postoperativ

Frage nach: – Aortenbogenanomalien – Lungenvenenfehleinmündung – Pulmonalatresie – Koronararterienanomalie

Frage nach: – Ventrikelseptumdefekt – Vorhofseptumdefekt – Ductus arteriosus Botalli – Koronarfistel

Schema 40.1. Kongenitale Vitien

Gefäßanomalien

Frage nach: – Rechtsventrikuläre Ausstrombahn – Pulmonalarterienstenose – Aortenstenose – Aortenisthmusstenose

Frage nach: – Fallot Tetralogie – Truncus arteriosus – Transposition der großen Gefäße – Trikuspidalatresie – Univentrikuläres Herz

Checkliste: spezielle Untersuchungsvorbereitung Patientenvorbereitung

Toilettengang Kleidung und Metallteile in Kabine ablegen Untersuchungshemd anziehen Kinder: Neugeborene, Kleinkinder sowie Kinder unter 3 Jahren sind nur in adäquater Sedierung und Überwachung mit entsprechend hohem Aufwand untersuchbar Kinder über 6 Jahre können in der Regel ohne Sedierung untersucht werden

Sedierung von Kindern unter 3 Jahren

Abhängig von der Erfahrung des betreuenden Pädiaters: Chloralhydrat (Rectiole®), -Hydroxybuttersäure (Somsanit®)

Patientenlagerung Rückenlage, Knie unterpolstern, Kopfhöhrer/ Ohrenschutz i.v.-Zugang, falls Kontrastmittel-, Medikamentenapplikation Patientenüberwachung

EKG, Pulsoxymetrie, evtl.RR-Überwachung Sprechkontakt und Kameraüberwachung Klingelballon

Spulen

Bei größeren Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen: Körperspule, Wirbelsäulenspule Bei Säuglingen und Kleinkindern: Schädelspule, kleinere Oberflächenspule (Flex-Coil)

Kontrastmittelapplikation

Abhängig von weiterer Untersuchungsplanung

267

268

40 Kongenitale kardiale Vitien

DEED-Step 3 40.4 Standarduntersuchungsstrategie 40.4.1 Morphologisches Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

3 senkrechte, raumachsenorien- ✓ Kardiale Anatomie ✓ Mediastinale Anatomie tierte Ebenen: ✓ Vaskuläre Anatomie Transversal Koronar Sagittal

Tool 2: Morphologie, Topologie

T2-HASTE (Mehrschichtmessung)

Tool 3: Atrioventrikuläre Morphologie Funktion

Cine-TrueFISP Standardschichtebenen, adaptiert an individuelle kardiovaskuläre Anatomie: 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Links- und rechtsventrikuläre Ausflussbahn Kurze Herzachsen

✓ Korrekte Schichtadaption an anatomische Varianten sowie pathomorphologische Befunde ✓ Kardiale Anatomie, Funktion ✓ Herzklappenanatomie, Funktion ✓ Vaskuläre Anatomie ✓ Septumdefekt?

Tool 17: MR-Angiographie (große Gefäße)

3D-FLASH

✓ Persistierender Ductus arteriosus ✓ Gefäßanatomie ✓ Pulmonalarterielle Stenose ✓ Pulmonalvaskuläre Malformationen ✓ Pulmonalarterieller Hypertonus

Standardschichtebenen, adaptiert an individuelle kardiovaskuläre Anatomie: Sagittal-oblique in Aortenbogeneinstellung: vollständige Darstellung des aortopulmonalen Fensters Koronar-oblique: pulmonalarterielles, pulmonalvenöses Gefäßsystem abdeckend

40.4 Standarduntersuchungsstrategie

40.4.2 Funktionelles Untersuchungsprinzip UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Tool 1: Scout

Pulssequenz

Tool 3: Myokardfunktion

Cine-TrueFISP

Mitralklappe Tool 7: Herzklappenfunktion Fakultativbefundadaptiert

Cine-TrueFISP, Cine-FLASH Cine-TrueFISP, Cine-FLASH Cine-TrueFISP, Cine-FLASH Cine-TrueFISP, Cine-FLASH

Aortenklappe

Trikuspidalklappe

Pulmonalklappe

TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Standardschichtebenen, adaptiert an individuelle kardiovaskuläre Anatomie: 4-Kammer-Blick Linksventrikulärer 2-Kammer-Blick LVOT sagittal-oblique LVOT koronar-oblique Rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Kurze Herzachsen

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung ✓ Regionale Mokardkinetik ✓ Globale Myokardkinetik ✓ Enddiastolische Myokarddicke ✓ Transvalvuläre Flussveränderungen

4-Kammer-Blick (hori- ✓ Korrekte Einstellung der zontale linksventrikuläjeweiligen Klappenebene ✓ Vollständige Erfassung des re lange Achse) 2-Kammer-Blick (vertiKlappenrings, der Klapkale linksventrikuläre pensegel, der Kommissuren, lange Achse) des KlappenschließungsMitralklappenebene inrands, der Klappenöffplane nungsfläche ✓ Korrektur der AufnahmepaLVOT sagittal-oblique LVOT koronar rameter, insbesondere GröAortenklappenebene ße des Field-of-View zur in-plane Vermeidung von Einfaltungsartefakten 4-Kammer-Blick (horizontale linksventrikuläre lange Achse) Rechtsventrikuläre vertikale lange Achse Trikuspidalklappenebene in-plane Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Rechtsventrikuläre Ausflussbahn transversaloblique Pulmonalklappenebene in-plane

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40 Kongenitale kardiale Vitien

UntersuResultierende Pulssequenz chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Tool 9: Intrakardiale Flussmessung FLASH-PC-BreathIntrakardiale hold (in-plane) Shuntdiagnostik

Schichtposition

Beurteilungskriterien

4-Kammer-Blick Kurze Herzachsen Sukzessive parallele Schichtverschiebung zur vollständigen Septumdarstellung

Intrakardiale Flussmessung: ✓ Pathologischer Shuntfluss ✓ Exakte Venc-Einstellung ✓ Exzentrische Jetlokalisation beachten

Perfusions-MR-Kardangiographie T1-Turbo-IR-FLASH 4-Kammer-Blick 0,025 mmol/kg KG Gd-DTPA i.v. Kurze Herzachsen Injektionsgeschwindigkeit 4 ml/s oder Adaptiert an Shuntdefektlokalisation in kurzer T1-SR-TrueFISP Achse oder 4-KammerBlick

Perfusions-MR-Kardangiographie: ✓ Korrekte Synchronisation von KM-Applikation und Atemkommando ✓ Keine Einfaltungsartefakte in der Herzregion ✓ Darstellung der ventrikulären Kontrastmittelanflutung ✓ Direkte Darstellung des transseptalen Kontrastmittelübertritts, Shuntdefekts

40.4.3 Funktionell-quantitatives Untersuchungsprinzip Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen Linksventrikuläre lange Achse 4-Kammer-Blick (einfach anguliert) Kurze Herzachse (2fach anguliert)

Beurteilungskriterien ✓ Korrekte Spulenpositionierung ✓ Korrekte Spulenanwahl ✓ Korrekte Herzposition im Isozentrum ✓ Korrekte Raumachsenorientierung ✓ Korrekte Herzachsenorientierung

40.4 Standarduntersuchungsstrategie

UntersuResultierende chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Mitralklappe Tool 10: Flussmessung transvalvulär Fakultativbefundadaptiert

Pulssequenz Schichtposition FLASH-PCBreathhold (throughplane, in-plane)

Aortenklappe

Trikuspidalklappe

Pulmonalklappe

Standardschichtebenen, adap- ✓ Exakte Venc-Einstellung tiert an individuelle kardiovas- ✓ Exzentrische Jetlokalisakuläre Anatomie: tion beachten 4-Kammer-Blick (horizontale ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesonlinksventrikuläre lange Achse) dere Größe des Field-ofLinksventrikulärer 2-KamView zur Vermeidung mer-Blick (vertikale linksvon Einfaltungsartefakventrikuläre lange Achse) ten Mitralklappenebene in-plane Standardschichtebenen, adaptiert an individuelle kardiovaskuläre Anatomie: LVOT sagittal-oblique LVOT koronar Aortenklappenebene in-plane Standardschichtebenen, adaptiert an individuelle kardiovaskuläre Anatomie: 4-Kammer-Blick (horizontale linksventrikuläre lange Achse) Rechtsventrikulärevertikale lange Achse Trikuspidalklappenebene inplane Standardschichtebenen, adaptiert an individuelle kardiovaskuläre Anatomie: Rechtsventrikuläre Ausflussbahn sagittal-oblique Rechtsventrikuläre Ausflussbahn transversal-oblique Pulmonalklappenebene in-plane Aortenklappenebene in-plane Pulmonalklappenebene in-plane Parallele Schichtverschiebung zur exakten Darstellung der Klappenebene

Aortopulmonale Flussmessung Tool 11: Aortopulmonale Flussmessung Fakultativbefundadaptiert Tool 10: Shuntdiagnostik

FLASH-PCBreathhold (throughplane)

Tool 5: Ventrikelfuntion/ -volumetrie

Cine-TrueFISP

Kurze Herzachsen Sukzessive parallele Schichtführung in kurzer Herzachse von der Herzbasis bis zum Apex

FLASH-PC Breathhold (through plane)

orthogonal zum Shuntfluss Vorhof- oder Ventrikelseptum

Tool 10:

ASD/VSD Shuntfluss

Beurteilungskriterien

✓ Exakte Venc-Einstellung Aortopulmonale Flussmessung ✓ Vollständige, orthogonale Erfassung der Pulmonal-, Aortenklappenebene Quantifizierung der Ejektionsvolumina Korrelation der Volumenergebnisse von aortopulmonaler Flussmessung und Ventrikelvolumetrie ✓ Korrekte Einstellung der kurzen Herzachse mit zirkulär symmetrischer Myokardabbildung ✓ Vollständige Erfassung des gesamten links- und rechtsventrikulären Kavums ✓ Korrektur der Aufnahmeparameter, insbesondere Größe des Field-of-View zur Vermeidung von Einfaltungsartefakten ✓ streng orthogonal zum Shuntfluss ✓ VENC-Einstellung korrekt

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272

40 Kongenitale kardiale Vitien

DEED-Step 4

Untersuchung von Anomalien der atrioventrikulären Verbindung Untersuchung von Anomalien des atrioventrikulären Septums Untersuchung von Anomalien der ventrikuloarteriellen Verbindung

40.5 Auswertung 40.5.1 Segmentaler Ansatz

Untersuchung von Vorhofanomalien Untersuchung von Anomalien der venösen Verbindungen Untersuchung von Ventrikelanomalien

Algorithmus: Kongenitale Vitien – Segmentaler Ansatz s. Schema 40.2

Kongenitale Vitien? – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Tool 2: Morphologie, Topologie

Tool 1: Scout

Tool 3: Myokardfunktion

V Venenanomalien

Septumanomalien

Atrioventrikuläre Anomalien

Systemische venöse Verbindungen: – Persistierende linksseitige Vena cava superior – Azygos-Kontinuitäts-Syndrom Pulmonal venöse Verbindungen: – Totale Anomalie der pulmonal venösen Einmündungen – Partielle Anomalie der pulmonalvenösen Einmündungen

– Endokardkissendefekte – Kompletter AV-Kanal

Atrioläre Anomalie

Herzsitus: – Situs solitus – Situs inversus – Situs ambigius Herzstellung: – Levokardie – Dextrokardie – Mesokardie Herzposition: – Levoposition – Dextroposition Mesoposition

Schema 40.2. Kongenitale Vitien – Segmentaler Ansatz

Ventrikuläre Anomalie

– Links-, rechtsventrikuläre Morphologie – D-ventricular loop – L-ventricular loop

– Konkordante atrioventrikuläre V Verbindung – Diskordante atrioventrikuläre V Verbindung – Trikuspidalatresie – Hypoplastisches Linksherzsyndrom – Ebstein-Anomalie

Ventrikuloarterielle Verbindung

– Konkordante ventrikuloarterielle V Verbindung – Diskordante ventrikuloarterielle V Verbindung – L-Transposition – D-Transposition – Komplette Transposition der großen Gefäße – Kongenital korrigierte Transposition der großen Gefäße

40.5 Auswertung

40.5.1.1 Untersuchung von Vorhofanomalien Herzsitus Der Herzsitus ist nach der Lage der Herzvorhöfe unabhängig der Position der Ventrikel definiert: – Situs solitus: Dieser entspricht dem normalen kardialen Situs, der morphologisch rechte Vorhof liegt rechts und der morphologisch linke Vorhof ist links lokalisiert. – Situs inversus: Der morphologisch rechte Vorhof ist links lokalisiert und der morphologisch linke Vorhof liegt rechts. – Situs ambiguus: Der kardiale Situs ist anhand der Vorhofmorphologie nicht definierbar, auch die Morphologie und Position der Pulmonalarterien und Hauptbronchien lässt keine eindeutige Klärung zu. Im Fall eines beidseitigen rechtsatrialen Isomerismus liegt beidseits eine rechtsatriale Morphologie vor, und beide Pulmonalarterien und Hauptbronchien sind rechtskonfiguriert. Im Fall eines beidseitigen linksatrialen Isomerismus liegt beidseits eine linksatriale Morphologie vor, und beide Pulmonalarterien und Hauptbronchien sind linkskonfiguriert

Herzstellung. Die Richtung, in die die Herzspitze weist, bestimmt die Herzstellung ungeachtet der Position der Herzkammern: Levokardie, Dextrokardie, Mesokardie. Herzposition. Verursachen extrakardiale Ursachen eine Variation der kardialen Position, werden Levoposition, Dextroposition und Mesoposition unterschieden.

Beurteilungskriterien Kriterien für Normalbefunde bei Situs solitus: Morphologie der Bronchialanatomie: – Der kürzere Hauptbronchus befindet sich (wie auch Leber und V. cava inferior) auf der rechten Seite. – Der längere Hauptbronchus befindet sich (wie Aorta, Milz) auf der linken Seite. – Die rechte Pulmonalarterie liegt ventral des rechten Hauptbronchus. – Die linke Pulmonalarterie kreuzt kranial den linken Hauptbronchus. Morphologisch rechter Vorhof: – rundliche Form, – relativ breites, plumpes und kurzes, triangulär konfiguriertes Herzohr. – Breite, großlumige Verbindung zwischen Herzohr und rechtem Vorhof. – Mehr oder weniger stark ausgebildete Eustachio-Klappe. – In der Regel mündet die V. cava inferior in das rechte Herzohr. Morphologisch linker Vorhof: – Die Länge des linken Vorhofs ist größer als seine Breite.

– Das Herzohr ist relativ lang, leicht gebogen und spitz, gelegentlich apikal fingerförmig geteilt auslaufend. – Entsprechend den normalen Druckverhältnissen ist das intraatriale Septum leicht zum rechten Vorhof hin gewölbt.

Merke Die Einmündungen der V. cava superior sowie die pulmonal-venöse Drainage sind sehr variabel und nicht geeignet, die Vorhofmorphologie allein sicher zu identifizieren.

Praxistipp Die Vorhofmorphologie ist am besten in transversaler Schichtführung und die Bronchialanatomie in koronarer Schichtführung zu analysieren.

40.5.1.2 Untersuchung von Anomalien der venösen Verbindungen

Varianten und Anomalien der venösen Einmündungen in das Herz (Abb. 40.1) betreffen sowohl die Systemvenen als auch die Pulmonalvenen. Viele dieser Veränderungen sind asymptomatisch und fallen nur als Zufallsbefunde in der Kardio-MRT auf. Wichtig ist, dass in Zusammenhang mit anderen Fragestellungen gezielt nach Anomalien der venösen Verbindungen gesucht wird: z. B. Detektion einer partiellen Pulmonalvenenfehleinmündung im Rahmen der Abklärung eines Vorhofseptumdefekts (ASD).

Beurteilungskriterien Systemische venöse Verbindungen: Abweichend vom Normalbefund – Einmündung der V. cava inferior und superior in den rechten Vorhof – existieren eine Vielzahl MR-tomographisch fassbarer Varianten. – Persistierende linksseitige V. cava superior: häufiger Zufallsbefund als verbliebene Embryonalanlage der linken anterioren V. cardinalis mit Einmündung in den Sinus coronarius und hiernach in den rechten Vorhof. – V. cava inferior: Die Einmündung der V. cava inferior in den rechten Vorhof ist nahezu in allen Fällen konstant anzutreffen. Selten sind eine Fehleinmündung der V. cava inferior in den linken Vorhof oder partielle Fehleinmündungen einzelner Lebervenen in den linken Vorhof, wobei zumeist erhebliche viszerale Situsanomalien assoziiert sind. – Azygos-Kontinuitäts-Syndrom: subhepatische Atresie der V. cava inferior mit konsekutiv erheblich dilatierter Azygosvene.

273

274

40 Kongenitale kardiale Vitien

a

b

Abb. 40.1a–c. Fehleinmündung der V. cava superior in den linken Vorhof. Cine-TrueFISP-Sequenzen im 2-Kammer-Blick (a) und der kurzen Achse (b) zeigen die fehleinmündende V. cava superior. In c ist die reguläre Einmündung der V. cava inferior erkennbar (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta, svc V. cava superior, ivc V. cava inferior, pa Pulmonalarterie, sp Wirbelsäule)

vene – in die V. cava superior oder in den rechten Vorhof. Scimitarvene (Abb. 40.2): In die V. cava inferior drainierende Lungenvene. Cor triatriale: Kongenitale Fehlmündung der Lungenvenen in ein dorsal des linken Vorhofs gelegenes, durch ein fibromuskuläres Septum abgetrenntes akzessorisches Kavum. Über ein zumeist hämodynamisch stenosierend wirkendes Ostium gelangt der Blutsstrom in den linken Vorhof.

40.5.1.3 Untersuchung von Ventrikelanomalien

c

Pulmonalvenenverbindungen: Vollständige Anomalie der pulmonalvenösen Einmündungen (Total Anomalous Pulmonary Venous Connection, TAPVC): Es münden alle Lungenvenen in den rechten Vorhof. Lebensfähigkeit mit schwerer Zyanose besteht nur dann, wenn zusätzlich ein großer Vorhofseptumdefekt besteht. – Suprakardialer Typ: Pulmonalvenen münden über eine als Normvariante linksthorakal lokalisierte Vertikalvene, die V. brachiocephalica in die V. cava superior zum rechten Vorhof. – Kardialer Typ: Pulmonalvenen münden direkt über den Koronarsinus in den rechten Vorhof. – Infradiaphragmaler Typ: Pulmonalvenen münden in die Pfortader, die Lebervenen oder über eine Sammelvene in die V. cava inferior. Partielle Anomalie der pulmonalvenösen Einmündungen (Partial Anomalous Pulmonary Venous Connection, PAPVC): Diese ist asymptomatisch und wird zumeist als Zufallsbefund erhoben. Es mündet nur eine Lungenvene – zumeist die rechte obere Lungen-

Zur korrekten Diagnostik der ventrikuloarteriellen Anomalien, insbesondere der Transposition der großen Gefäße, bedarf es einer korrekten Identifikation von morphologisch rechtem und linkem Ventrikel. Morphologische Hinweise auf Fehlrotationen während der Embryonalentwicklung des Herzens sind ein wesentliches diagnostisches Kriterium: – D-Ventricular Loop: Normalfall mit rechtsgerichteter Drehung in der kardialen Embryonalentwicklung: D-Looping. Der morphologisch rechte Ventrikel ist auf der rechten Seite des Herzens lokalisiert. – L-Ventricular Loop: Normvariante mit linksgerichteter Drehung in der kardialen Embryonalentwicklung: L-Looping. Der morphologisch rechte Ventrikel ist auf der linken Seite des Herzens lokalisiert. Grundsätzlich gilt, dass die atrioventrikulären Klappen immer mit dem Ventrikel verbunden sind. Mit dem morphologisch linken Ventrikel ist immer die Mitralklappe und mit dem morphologisch rechten Ventrikel ist immer die Trikuspidalklappe verbunden.

40.5 Auswertung

a

Abb. 40.2a–e. Scimitarsyndrom mit partieller Fehleinmündung der rechten Lungenvene infradiaphragmal in die V. cava inferior. TrueFISP-Einzelschichten koronarer und sagittaler Orientierung (d, e) zeigen die fehleinmündende Lungenvene. 3Dkontrastverstärkte Angiographie (a, b, c) mit Darstellung der Scimitarvene (Türkensäbel) und deren Einmündung in die V. cava inferior direkt vor deren Einmündung in den rechten Vorhof (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, ao Aorta, pa Pulmonalarterie, sv Scimitarvene)

b

c

d

Beurteilungskriterien Kriterien für normale Ventrikelmorphologie: Morphologisch rechter Ventrikel: – typischerweise in der Ventrikelspitze verlaufendes trabekuläres Moderatorband, – verglichen mit dem linken Ventrikel stärkere septomarginale Trabekulierung, – dreieckähnliche Konfiguration, – septaler Ansatz der Atrioventrikularklappe im rechten Ventrikel setzt um wenige Millimeter weiter apikal an als die Atrioventrikularklappe im linken Ventrikel, – 3 Papillarmuskeln, – Myokardring zwischen Trikupidal- und Pulmonalklappe, – die aus dem morphologisch rechten Ventrikel entspringende große Arterie ist über ein muskuläres Infundibulum vom Kavum getrennt und hat keine morphologische Beziehung zum atrioventrikulären Klappenring. Morphologisch linker Ventrikel: – wesentlich schwächere Trabekulierung, – nur selten Nachweis eines Moderatorbandes,

e

– ellipsoide Konfiguration, – 2 Papillarmuskeln, – die dorsale Wand der aus dem morphologisch linken Ventrikel entspringenden großen Arterie geht über eine bindegewebige Konnektion in das vordere atrioventrikuläre Klappensegel über.

Merke Bei komplexen kardialen Vitien ist die morphologische Differenzierung von linkem und rechtem Ventrikel anhand der myokardialen Wanddicke nicht möglich, da diese hauptsächlich von der Nachlast und damit den Druckwerten im zugehörigen Kreislauf abhängt.

Praxistipp Die Ventrikelmorphologie ist primär am besten in Kurzachsenschnitten und ergänzend dann in einem 2. Schritt in 4-Kammer-Blick-Orientierung zu analysieren.

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40 Kongenitale kardiale Vitien

40.5.1.4 Untersuchung von Anomalien der atrioventrikulären Verbindung

Zur Analyse der atrioventrikulärenVerbindung gehören 2 Stufen: die Frage nach Art der atrioventrikulären Verbindung und die Frage nach Stenose oder Atresie der atrioventrikulären Verbindung, z. B. Trikuspidalklappenatresie, Double-Inlet-Ventrikel (2 getrennte AV-Klappen in einem Ventrikel), Straddling der AV-Klappen (Verankerung der Klappenfäden in beiden Ventrikeln)). Konkordante atrioventrikuläre Verbindung: Normale Verbindung zwischen anatomisch rechtem Vorhof und anatomisch rechtem Ventrikel. Diskordante atrioventrikuläre Verbindung: Normvariante Verbindung zwischen anatomisch rechtem Vorhof und anatomisch linken Ventrikel.

Beurteilungskriterien Trikuspidalatresie: Die Trikuspidalatresie ist neben der Transposition der großen Gefäße die häufigste zyanotische kardiale Fehlbildung beim Neugeborenen. Die Trikuspidalklappe stellt sich als nicht perforiertes fibrolipomatöses Septum dar. Überlebenswichtig ist ein gleichzeitig vorliegender Vorhofseptum- oder Ventrikelseptumdefekt. Als Palliativmaßnahme wird in der Fontan-Operation ein Konduit zwischen rechtem Vorhof und Pulmonalarterie angelegt. Hypoplastisches Linksherzsyndrom: Das hypoplastische Linksherzsyndrom kann durch verschiedene Anomalien verursacht werden: Aortenklappenstenose, Aortenatresie, Mitralstenose, Mitralatresie. In allen Fällen ist der rechte Vorhof vergrößert und der rechte Ventrikel dilatiert und hypertrophiert. In den meisten Fällen ist ein offener Ductus arteriosus Botalli assoziiert. Eine erste palliative Korrektur erfolgt durch die Norwood-Operation. Die Kardio-MRT ist in der Verlaufkontrolle entscheidend zur Beurteilung der funktionellen und morphologischen postoperativen Resultate, speziell vor Durchführung weiterer notwendiger Korrekturoperationen (Fontan-Operation) zwecks besserer Versorgung des pulmonalen Kreislaufs mit systemischem Blut. Ebstein Anomalie: Die Trikuspidalklappe ist nach apikal verlagert. Das anteriore Trikuspidalklappensegel ist vergrößert, septales und posteriores Trikuspidalklappensegel sind dysplastisch und in Richtung des Ventrikelapex dystop verlagert. Hierdurch resultiert eine Atrialisierung von Teilen des rechten Ventrikels sowie eine erhebliche Trikuspidalklappeninsuffizienz.

Praxistipp Die Varianten der atrioventrikulären Verbindung und damit die Ventrikelmorphologie sind am besten in Kurzachsenschnitten und ergänzend in 4-Kammer-Blick-Orientierung zu analysieren.

40.5.1.5 Untersuchung von Anomalien des atrioventrikulären Septums

Die Defekte des atrioventrikulären Septums werden aus embryologischer Sicht den Endokardkissendefekten zugeordnet. Allen Endokardkissendefekten bzw. atrioventrikulären Septumanomalien liegen inkomplette Trennungen zwischen Vorhöfen und Ventrikeln zugrunde. Trikuspidalklappe und Mitralklappe sind an der Ventrikelbasis in gleicher Höhe lokalisiert, und das normale atrioventrikuläre Septum fehlt. Normales atrioventrikuläres Septum: Das normale atrioventrikuläre Septum resultiert aus der relativen Apikalposition der Trikuspidalklappe im Vergleich zur Mitralklappenposition.

Beurteilungskriterien Geringe atrioventrikuläre Septumdefektanomalie: Spaltbildung im Bereich des vorderen Mitralklappensegels, welche mit begleitendem Vorhofseptumdefekt vom Primum-Typ einhergehen kann. Mittelschwere atrioventrikuläre Septumdefektanomalie: hochsitzender Ventrikelseptumdefekt vom AV-Kanal-Typ mit 2 getrennten Atrioventrikularklappen wie im Normalfall. Schwere atrioventrikuläre Septumdefektanomalie: kompletter Atrioventrikularkanal (kompletter AV-Kanal) mit Vorhof- und Ventrikelseptumdefekt sowie Verschmelzung von Trikuspidal- und Mitralklappe zu einer gemeinsamen Atrioventrikularklappe.

40.5.1.6 Untersuchung von Anomalien der ventrikuloarteriellen Verbindung

Konkordante ventrikuloarterielle Verbindung: Die Aorta entspringt aus dem morphologisch linken Ventrikel, die Pulmonalarterie aus dem morphologisch rechten Ventrikel. Diskordante ventrikuloarterielle Verbindung: Unabhängig von der räumlichen Orientierung und Lage der Herzkammern und der großen Gefäße liegt eine diskordante ventrikuloarterielle Verbindung vor, wenn aus dem morphologisch linken Ventrikel die Pulmonalarterie und aus dem morphologisch rechten Ventrikel die Aorta entspringt.

40.5 Auswertung

Beurteilungskriterien Normalfall: Die Aorta entspringt posterior der Pulmonalarterie. Die rechtsventrikuläre Ausflussbahn liegt anterior der linksventrikulären Ausflussbahn und der Aortenwurzel. Aorta und Pulmonalarterie werden anhand einer vorhandenen oder fehlenden Bifurkation identifiziert. Der Truncus pulmonalis weist eine frühzeitige Bifurkation auf, während dies für die Aorta nicht gilt. L-Transposition: Die Aorta liegt anterior und links der Pulmonalarterie. D-Transposition: Die Aorta liegt anterior und rechts der Pulmonalarterie. Komplette Transposition der großen Gefäße: Es liegt eine konkordante atrioventrikuläre und eine diskordante ventrikuloarterielle Verbindung vor. Die Aorta entspringt aus dem rechten Ventrikel, die Pulmonalarterie aus dem linken Ventrikel. Kongenital korrigierte Transposition der großen Gefäße: Es liegt eine kombinierte atrioventrikuläre und ventrikuloarterielle Diskordanz vor. Der morphologisch linke Ventrikel liegt auf der rechten Seite und der morphologisch rechte Ventrikel auf der linken Seite. Rechter und linker Vorhof sind anatomisch regelrecht positioniert.

Untersuchung komplexer kongenitaler Vitien Untersuchung von Gefäßanomalien Postoperative Untersuchung

40.5.2.1 Shuntuntersuchung Algorithmus: Kongenitale Vitien – Konklusiver Ansatz s. Schema 40.3 Septumdefekte Ventrikelseptumdefekte Ventrikelseptumdefekte sind durch eine oder mehrere, unterschiedlich große Verbindungen innerhalb des Ventrikelseptums charakterisiert. Bei 20 % aller angeborenen Herzfehler liegt ein isolierter Ventrikelseptumdefekt vor. Ventrikelseptumdefekte sind gelegentlich assoziiert mit: – offenem Ductus arteriosus Botalli, Vorhofseptumdefekt Typ II, Aortenisthmusstenose, – anderen komplexen kardialen Fehlbildungen: Fallot-Tetralogie, Transposition der großen Gefäße, offener AV-Kanal.

Vorhofseptumdefekt Vorhofseptumdefekte (Abb. 40.3, Abb. 40.4, Abb. 40.5, Abb. 40.6, Abb. 40.7, Abb. 40.8) stellen infolge unvollständigen Verschlusses des Vorhofseptums eineVerbindung zwischen den Vorhöfen dar.

40.5.2 Konklusiver Ansatz

Shuntuntersuchung Untersuchung von Vitien mit Obstruktion

Shuntdiagnostik – klinische Fragestellung – klinische Vorinformationen – Vorbefunde – Kontraindikationen zur MRT-Untersuchung

Tool 2: Morphologie, Topologie

Shuntlokalisation?

Tool 1: Scout

Tool 3: Myokardfunktion (Ruhe)

Shuntrichtung?

Tool 10: MR-Flussmessung intrakardial

Tool 12: Perfusions-MRKardangiographie

– Vorhofseptumdefekt – Ventrikelseptumdefekt – Koronarfistel – persistierender Ductus arteriosus Botalli

– Links-rechts Shunt – Rechts-links Shunt

Shuntvolumen?

Tool 17: MR-Angiographie

Tool 5: Volumetrie V

Tool 10: MR-Flussmessung aortopulmonal

Schema 40.3. Kongenitale Vitien – Konklusiver Ansatz

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Vorhofseptumdefekte sind die zweithäufigsten angeborenen Herzfehler. In 75 % der Fälle handelt es sich um einen Vorhofseptumdefekt Typ ASD II, in 20 % der Fälle um einen Vorhofseptumdefekt Typ ASD I. Bei bis zu 20 % der Erwachsenen liegt ein offenes Foramen ovale vor. Häufig assoziierte Anomalien sind – partielle Lungenvenenfehleinmündungen, – Pulmonalklappenstenosen, – Ventrikelseptumdefekt, – offener Ductus arteriosus Botalli, – Fallot-Tetralogie, – Mitralklappenprolaps.

Symptome. Die klinischen Symptome eines Ventrikelseptumdefekts sind abhängig von Defektgröße, Defektlokalisation, Shuntvolumen und pulmonalen Widerstandsverhältnissen.

Einfluss der Defektgröße Kleiner Ventrikelseptumdefekt: – häufig asymptomatisch. Mittelgroßer Septumdefekt: – azyanotischer Links-rechts-Shunt, eingeschränkte Belastbarkeit, Belastungsdyspnoe, normale körperliche Entwicklung.

Atrioventrikulärer Septumdefekt Der atrioventrikuläre Septumdefekt ist selten. Durch eine Hemmungsfehlbildung liegt ein partielles oder komplettes Fehlen des atrioventrikulären Septums vor. Es resultiert ein Links-rechts-Shunt infolge einer persisitierenden Verbindung zwischen linkem Ventrikel und rechtem Vorhof.

Abb. 40.3. Vorhofseptumdefekt. Einteilung und Lokalisation vom rechten Vorhof aus gesehen: 1 Ostium-primum-Defekt, 2 Ostium-secundum-Defekt, 3 Sinus-venosus-Defekt, 4 Sinus-coronarius-Defekt (tv Trikuspidalklappe, svc V. cava superior, ivc V. cava inferior)

a

b

Abb. 40.4. Vorhofseptumdefekt (Sekundum-Typ), Cine-TrueFISP-Sequenz mit morphologischer Darstellung des Septumdefekts (Pfeil) im posterioren-inferioren Septumanteil. Der vorhandene Teil der Vorhofseptums ist gut erkennbar. Deutliche Dilatation des rechten Vorhofs als Folge der Volumenbelastung (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta)

Abb. 40.5. Vorhofseptumdefekt (Sekundum-Typ), Cine-TrueFISP-Sequenz mit morphologischer Darstellung des Septumdefekts im posterioren-inferioren Septumanteil. Die Dilatation des rechten Vorhofs sowie der vorhandene Anteil des Vorhofseptums sind gut erkennbar. Der transseptale Fluss (Pfeil) wird mittels einer Phasenkontrast-Cine-FLASH-Sequenz (b) dargestellt. Die Flussrichtung ist sicher zu differenzieren (Linksrechts-Shunt, b, Pfeil) (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, sd Septumdefekt)

40.5 Auswertung

Abb. 40.6. Vorhofseptumdefekt (Primum-Typ). Cine-TrueFISP-Sequenz mit morphologischer Darstellung des Septumdefekts (Pfeil) im anterioren-inferioren Septumanteil. Beste Darstellung der Funktion und des Jets im 4-Kammer-Blick (RA rechter Vorhof, LA linker Vorhof, AO Aorta)

Abb. 40.7. Vorhofseptumdefekt (Primum-Typ). Die Mehrschicht-CineTrueFISP-Sequenz mit 60 Messungen unter Injektion von Gd-DTPA zeigt eine gute morphologische Abgrenzung des Septumdefekts (Pfeil) und erlaubt eine sichere Beurteilung der transseptalen Flussrichtung (Links-rechts-Shunt) (RA rechter Vorhof, LA linker Vorhof)

Großer Septumdefekt: – Linksherzinsuffizienz, Wachstums-, Entwicklungsverzögerung, eingeschränkte Belastbarkeit, rezidivierende bronchopulmonale Infekte Rechtsherzinsuffizienz und pulmonale Hypertonie. Untersuchungsziel Bestimmung der maximalen Größe des Ventrikelseptumdefekts in der kardialen Systole, Bestimmung der Größe des Links-rechts-Shunts (Quotient aus Flussvolumen über der Pulmonalarterie (VP) und dem Flussvolumen über der Aorta ascendens (VA): VP/VA.

Abb. 40.8. Vorhofseptumdefekt (Primum-Typ), 2-Kammer-Blick. Orientierung in Position des Vorhofseptums. Die Phasenkontrast-CineFLASH-Sequenz stellt den transseptalen Fluss dar (schwarz) und ermöglicht die Größenbestimmung des Vorhofseptumdefekts

Abb. 40.9. Ventrikelseptumdefekt. Lokalisiert im membranösen Anteil des Ventrikelseptums (weißer Pfeil) direkt unterhalb der Aortenklappenebene (gestrichelte Linie). Kombiniert ist der Ventrikelseptumdefekt mit einem Sinus-valsalva-Aneurysma (schwarzer Pfeil) (lv linker Ventrikel, rv rechter Ventrikel, da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta)

Beurteilungskriterien: Morphologie Ventrikelseptumdefekt (Abb. 40.9, Abb. 40.10, Abb. 40.11): – Perimembranöser Ventrikelseptumdefekt (75 % der VSD): in Höhe des membranösen Septums in der Nähe der Aortenklappe, posterior oder inferior der Crista supraventricularis lokalisiert. – Infundibulärer Ventrikelseptumdefekt (< 10 der VSD): supra- oder infrakristal lokalisiert in enger Nachbarschaft zur Pulmonalklappe superior oder anterior der Crista supraventricularis.

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Abb. 40.10. Ventrikelseptumdefekt nach operativem Verschluss mittels Patchplastik (weißer Pfeil). Die Position der Aortenklappe ist durch den gestrichelten Pfeil markiert. Es zeigt sich eine reguläre postoperative Situation (lv linker Ventrikel, rv rechter Ventrikel, pa Pulmonalarterie, aa aszendierende Aorta)

a

a

b

b

– Muskulärer Ventrikelseptumdefekt (< 10 der VSD): Meist multiple Defekte im muskulären Anteil des Ventrikelseptums lokalisiert. Vorhofseptumdefekt: – Ostium-secundum-Defekt (70 % der ASD): im mittleren Vorhofseptum im Bereich der Fossa ovalis lokalisiert. In 25 % der Fälle mit Lungenvenenfehleinmündung assoziiert. Lutembacher-Syndrom: Mitralstenose + ASD II. – Ostium-primum-Defekt (15 % der ASD): im unteren Anteil des Vorhofseptums, unmittelbar kranial der atrioventrikulärer Klappenebene lokalisiert. Der ASD I ist eine Variante der Endokardkissendefekte (partieller AV-Kanal, kompletter AV-Kanal). – Offenes Foramen ovale: liegt bei bis zu 20 % der Menschen vor. Zumeist besteht kein interatrialer Shunt. – Sinus-venosus-Defekt (Abb. 40.12): in allen Fällen mit einer Lungenvenenfehleinmündung assoziiert und in der Nähe der Einmündung der V. cava superior in den rechten Vorhof lokalisiert.

Abb. 40.11a,b. Ventrikelseptumdefekt. Adipöse Patientin mit eingeschränkten echokardiographischen Bedingungen nach operativer Versorgung eines Ventrikelseptumdefekts mittels Patchplastik. Reguläres postoperatives Ergebnis, kein Nachweis transseptaler Flusssignale (lv linker Ventrikel, rv rechter Ventrikel, pa Pulmonalarterie, aa aszendierende Aorta)

Abb. 40.12a,b. Sinus-venosusDefekt. Die atriale Verbindung (Pfeil) ist in Nähe der V.-cavasuperior-Einmündung in den rechten Vorhof erkennbar (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof)

40.5 Auswertung

Atrioventrikulärer Septumdefekt: – komplettes oder partielles Fehlen des atrioventrikulären Septums mit persistierender Verbindung zwischen linkem Ventrikel und rechtem Vorhof. Shuntvolumen Quotient aus Flussvolumen über der Pulmonalarterie (VP) und dem Flussvolumen über der Aorta ascendens (VA): VP/VA. Kleiner VSD: VP/VA< 1,5/1. Mittelgroßer VSD: VP/VA=1,5 – 2/1. Großer VSD: VP/VA> 2/1.

Shuntrelationen über 1,5 bedürfen einer Therapie, da ein chronischer Links-rechts-Shunt mit vermehrtem Pulmonalfluss zu einer pulmonalen Hypertonie mit Eisenmenger-Reaktion führt.

Praxistipp Das Shuntvolumen ist als prozentualer Anteil des kleinen Kreislaufvolumens zu quantifizieren. Die relevante Größe des Septumdefekts ist anhand der Bilder in der endsystolischen Phase zu bestimmen. In der Regel sind Septumdefekte ab einer bestimmten Größe bereits anhand der Spinechoaufnahmen nachweisbar. Kleine Septumdefekte entgehen dem Nachweis der SE-Sequenzen. Hier Cine-TrueFISP- oder CineFLASH-Messungen notwendig zum Nachweis der shuntbedingten Signalauslöschung.

Persistierender Ductus arteriosus Botalli (PDA)

Die im embryonalen Kreislauf bestehende Verbindung zwischen A. pulmonalis und Aorta (Ductus arteriosus) persistiert als Shuntverbindung nach der Geburt über den 3. Lebensmonat hinaus. 10 % aller angeborener Herzfehler gehen mit einem persistierenden Ductus arteriosus Botalli (Abb. 40.13, Abb. 40.14) einher. Häufig assoziierte Anomalien sind – Vorhof- und Ventrikelseptumdefekte, – Fallot-Tetralogie, – periphere Pulmonalklappenstenosen.

Symptome. Die Beschwerden sind abhängig von der Shuntgröße sowie den pulmonalen Druck- bzw. Widerstandsverhältnissen.

Kleine PDA: zumeist asymptomatisch. Mittelgroße PDA: erst spät, ab dem 3. Lebensjahrzehnt, Symptome: Belastungsdyspnoe, Palpitationen, gehäufte bronchopulmonale Infekte. Große PDA: Zyanose und Symptome entsprechend einem

ausgeprägten Links-rechts-Shunt mit Eisenmenger-Reaktion. Komplikationen bei älteren Patienten sind Vaskulitis, Aortitis mit Verkalkungen des Ductus Botalli oder Aneurysmenbildung. Untersuchungsziel Primäre Befunderhebung bzw. Befundbestätigung sowie posttherapeutische Verlaufskontrollen, Darstellung assoziierter Anomalien, Bestimmung der maximalen Diameters des persistierenden Ductus Botalli, Bestimmung der Größe des Links-rechts-Shunts (Quotient aus Flussvolumen über der Pulmonalarterie (VP) und dem Flussvolumen über der Aorta ascendens (VA): VP/VA.

Beurteilungskriterien: Morphologie Darstellung des oft nur 1 – 3 mm im Durchmesser betragenden Ductus Botalli. – Ausgehend von der Pulmonalisbifurkation oder als „3. Lumen“ nahe der linken Pulmonalarterie. – Ausgehend vom Aortenbogen Nachweis des schmallumigen Ductus Botalli als „nasenförmige“ Gefäßverbindung im Bereich der konkaven Innenkontur des Arcus aortae.

Shuntvolumen Quotient aus Flussvolumen über der Pulmonalarterie (VP) und dem Flussvolumen über der Aorta ascendens (VA): VP/VA. Kleiner VSD: VP/VA< 1,5/1. Mittelgroßer VSD: VP/VA = 1,5 – 2/1. Großer VSD: VP/VA> 2/1.

Praxistipp Da ein persistierender Ductus arteriosus Botalli mit einem Gefäßlumen von 1 – 3 mm anhand der Spinechoaufnahmen leicht dem Nachweis entgeht, ist unbedingt eine 3D-MR-Angiographie durchzuführen. Multiplanare Dünnschichtrekonstruktionen erlauben den sicheren Nachweis.

Koronarfistel

Koronarfisteln (Abb. 40.15, Abb. 40.16) sind kongenital bedingte Shuntverbindungen zwischen Koronararterien und den Herzhöhlen. Koronarfisteln liegen zumeist multipel mit großem Gefäßkaliber vor. Meist münden Koronarfisteln in den rechten Vorhof oder rechten Ventrikel und führen somit zu einem Links-rechts-Shunt. Das therapeutische Vorgehen ist insbesondere bei fehlendem Ischämienachweis uneinheitlich.

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a

b

a

Abb. 40.13a–c. Persistierender Ductus arteriosus Botalli, die 3D-kontrastverstärkte Angiographie zeigt die persistierende, embryologisch obligate Strombahn zwischen Ursprung der linken Pulmonalarterie sowie der Aorta (a, Pfeil). b, c CineTrueFISP-Bilder in sagittaler und transversaler Orientierung des Aortenbogens zeigen den persisitierenden Ductus arteriosus mit deutlichem Jet im Truncus pulmonalis als Folge des Links-rechts-Shunts. Ein diskreter Jet, als Hinweis auf eine beginnende Shuntumkehr, ist jedoch auch in der Aorta erkennbar (c) (Pfeil) (aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, ac Aortenbogen, pa Pulmonalarterie, pv Pulmonalvenen, lv linker Ventrikel)

c

b

Abb. 40.14a,b. Persistierender Ductus arteriosus Botalli. Phasenkontrast-Cine-FLASH-Sequenz mit Flussmessung über dem persistierenden Ductus arteriosus Botalli (weißer Pfeil). Links Magnitudendarstellung, rechts Phasenkontrastdarstellung. Die maximale Flussgeschwindigkeit über dem persistierenden Ductus (schwarzer Pfeil) mit Links-rechts-Shunt ist in der Phasenkontrastmessung gut erkennbar (aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie)

40.5 Auswertung

a

b

Abb. 40.15a–c. Koronarfistel. Cine-TrueFISP-Sequenz in 4-KammerBlick-Orientierung mit Darstellung einer girlandenartigen, hypointensen, überwiegend vor dem rechtsventrikulären Apex gelegenen Struktur (a, Pfeile). In einer dynamischen Mehrschichtsequenz mit 60 Phasen zeigt sich in gleicher Schichtorientierung wie bei a nach Gd-DTPA-Gabe eine frühe KM-Anreicherung in der perikardial, vor dem rechten Apex gelegenen Struktur (Pfeil bc), mit direktem Abstrom in den rechtsventrikulären Apex (Pfeil bd). Die Koronarangiographie (c) mit selektiver Darstellung der rechten Koronararterie zeigt die Koronarfistel (schwarzer Pfeil) mit Abstrom des Kontrastmittels über den rechten Ventrikel (weißer Pfeil) (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta) c

Abb. 40.16a,b. Non-Compaction des linksventrikulären Myokards (NCVM; Spongy Myocardium). Cine-TrueFISP-Sequenzen mit 4-Kammer-Blick (a) und 2-Kammer-Blick-Orientierung (b) zeigen ein ausgeprägtes Netzwerk der linksventrikulären Vorderwand mit tiefen intratrabekulären Rezessus. Es handelt sich um eine seltene kongenitale Fehlbildung der Herzmuskulatur durch eine intrauterine Hemmung der endomykardialen Entwicklung (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta)

a

Symptome Je nach Ausmaß des Links-rechts-Shunts führen Koronarfisteln zu Angina pectoris, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz. Untersuchungsziel Primäre Befunderhebung bzw. Befundbestätigung sowie posttherapeutische Verlaufskontrollen.

b

Bestimmung der Morphologie. Flussnachweis in den Koronarfisteln. Bestimmung der Größe des Links-rechts-Shunts (Quotient aus Flussvolumen über der Pulmonalarterie (VP) und dem Flussvolumen über der Aorta ascendens (VA): VP/VA.

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Beurteilungskriterien Nachweis ektatischer, elongierter Koronararterien, Flussnachweis in den geschlängelten Koronararterienabschnitten, Nachweis der Shuntverbindung durch Analyse der Kontrastmittelboluspassage anhand der MR-PerfusionsKardangiographie.

Praxistipp Der definitive Nachweis von Koronarfisteln gelingt erst durch Verwendung flusssensitiver Sequenzen (PCFLASH oder TOF-MRA) sowie in befundadaptierter Schichtführung erfolgender kontrastmittelunterstützter MR-Perfusions-Kardangiographie.

40.5.2.2 Untersuchung von Vitien mit Obstruktion Obstruktion der rechtsventrikulären Ausflussbahn

Die Kardio-MRT erlaubt eine hervorragende morphologische und funktionelle Analyse des rechten Ventrikels bei Verdacht auf eine Obstruktion der rechtsventrikulären Ausflussbahn: Verteilung der rechtsventrikulären Myokardhypertrophie (diffus, umschriebene ventrikuläre oder infundibuläre obstruktive Hypertrophieareale). Eine Obstruktion der rechtsventrikulären Ausflussbahn ist häufig assoziiert mit einer Fallot-Tetralogie. Die Pulmonalarterienstenose wird unterschieden in – valvuläre Pulmonalklappenstenose (häufigste Form), – subvalvuläre Pulmonalklappenstenose: Stenose lokalisiert infundibulär oder subinfundibulär, – supravalvuläre Pulmonalklappenstenose der proximalen Pulmonalarterie, oftmals als Folge von aortopulmonalen Shunts, Fontan-Operationen oder pulmonalarteriellen Konduitimplantationen, – periphere Stenose: einzelne oder multiple periphere bi- oder unilaterale Stenosen der Lungenarterien. Pulmonalklappenatresie: – Die Pulmonalklappenatresie ist verbunden mit einer Hypoplasie des gesamten pulmonalarteriellen Systems. Assoziation mit einem Septumdefekt ist oftmals möglich. Der Kollateralblutfluss erfolgt bei fehlendem assoziierten Septumdefekt allein über Interkostalarterien. Pulmonalarterienagenesie: – Die Pulmonalarterienagenesie bedingt eine Hypoplasie der ipsilateralen Lungenhälfte sowie eine konsekutive Mediastinalverlagerung zur gleichen Seite.

Symptome. Es besteht eine direkte Beziehung zwischen Stenosegrad und Schweregrad der klinischen Symptome: Körperliche Ermüdbarkeit, Belastungsdyspnoe, Herzinsuffizienz, Stenokardien, Synkopen.

Untersuchungsziel Morphologische Stenoselokalisation, Erfassung assoziierter kardiovaskulärer Fehlbildungen, funktionelle Stenosequanitifizierung, Analyse der aortopulmonalen Flussverhältnisse.

Beurteilungskriterien Valvuläre Pulmonalklappenstenose: – Die morphologisch valvulären Veränderungen sind oft schwer erkennbar, die Pulmonalklappensegel sind teils dysplastisch und fusioniert. – Sekundäre Zeichen sind: poststenotische Dilatation des Pulmonalarterienhauptstamms, rechtsventrikuläre Hypertrophie. Subvalvuläre Pulmonalklappenstenose: – Die muskuläre Wandung der rechtsventrikulären Ausflussbahn ist hypertrophiert oder dysplastisch angelegt. – Weitere Anomalien: Fallot-Tetralogie oder primär valvuläre Pulmonalklappenstenose mit sekundärer subvalvulärer Enge. Supravalvuläre Pulmonalklappenstenose: Differenzierung: – umschriebene, fokal zirkuläre Stenose oder langstreckige, tubulär segmentale Stenose, – lokalisierte Stenose in Anastomosenhöhe bei Zustand nach systemikopulmonalen Shuntoperationen, – Nachweis hypoplastischer Pulmonalarterien. Pulmonalatresie: – Darstellung assoziierter Veränderungen: Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt, Dilatation von rechtem Vorhof und Ventrikel, Trikuspidalklappeninsuffizienz.

Praxistipp Die zuverlässigste Methode zur Darstellung der Pulmonalklappenöffnungsfläche gelingt anhand der flusssensitiven Phasenkontrast-FLASH-Messung.

Aortenklappenstenose

Die kongenitale Form der Aortenklappenstenose ist die häufigste Ursache einer im frühen Erwachsenenalter erstmals manifesten Aortenklappenstenose (Differenzialdiagnose: rheumatisches Fieber!).

40.5 Auswertung

Valvuläre Aortenklappenstenose: es imponieren verschiedene morphologische Klappenveränderungen bei der valvulären Aortenklappenstenose: – unikuspide Aortenklappe (10 % der kongenitalen Aortenklappenstenosen): bereits im Kindesalter auftretende Stenose; – bikuspide Aortenklappe (60 % der kongenitalen Aortenklappenstenosen): nur in 1/3 der Fälle mit einer Stenose einhergehende Klappenvariante – in den übrigen Fällen mit einer Klappeninsuffizienz oder normalen Klappenfunktion einhergehend; – trikuspide Aortenklappe (30 % der kongenitalen Aortenklappenstenosen): es imponieren verschieden groß ausgeprägte Klappensegel mit partieller Fusion der Kommissuren und hypoplastischem Anulus. Supravalvuläre Aortenklappenstenose: kongenitale Form der Obstruktion des linksventrikulären Ausflussbahnes oberhalb der Sinus valsalvae. Subvalvuläre Aortenklappenstenose: kongenitale Form einer zumeist diskreten Stenose der linksventrikulären Ausflussbahn infolge eines fibrösen Diaphragmas oder fibromuskulären Tunnels.

Symptome. Klinische Symptome sind bei kongenitaler Aortenklappenstenose im Erwachsenenalter zu erwarten ab einer Aortenklappenöffnungsfläche unter 1 cm2 oder einem mittleren Druckgradienten über 40 mm Hg. Leichte Aortenklappenstenose: über Jahre zumeist asymptomatisch. Höhergradige Aortenklappenstenose: eingeschränkte Belastbarkeit, Ermüdbarkeit, Belastungsdyspnoe, Lungenstauung, Schwindel, Synkope, Angina pectoris.

Untersuchungsziel Lokalisation der stenosierenden Veränderung der linksventrikulären Ausflussbahn, Quantifizierung der Stenose: – maximale Öffnungsfläche, – maximale intrastenotische Flussgeschwindigkeit, – Stenosegradient.

Beurteilungskriterien Valvuläre Aortenklappenstenose: – fibrös verdicktes Klappensegel und verschmolzene Komissuren, – Stenose der linksventrikulären Ausflussbahn, Reduktion der maximalen Klappenöffnungsfläche, – deutlicher transvalvulärer systolischer Stenosejet, – linksventrikuläre Myokardhypertrophie. Supravalvuläre Aortenklappenstenose: – oberhalb des Sinus valsalvae lokalisierte Stenose,

– diffuse Hypoplasie der Aorta ascendens, – lokalisierte membranöse, sanduhrförmige Einengung der Aorta ascendens. Subvalvuläre Aortenklappenstenose: – Endokardleiste oder Membran in der linksventrikulären Ausflussbahn, – meist nur diskrete Stenose mit systolischem subvalvulärem Jet.

Praxistipp Neben den Einstellungen der Standardschichten der linksventrikulären Ausflussbahn (sagittal-oblique in vertikaler langer Achse, koronar-oblique in vertikaler kurzer Achse) sind unbedingt parasagittal angulierte Schichtebenen entlang des Aortenbogens zur Beurteilung der Aorta ascendens und des Arcus aortae notwendig. Coarctatio aortae

Infantile Aortenisthmusstenose: – präduktal, oberhalb der Einmündung des Ductus Botalli, – führt früher, bereits im 1. Lebensjahr, zu deutlichen Symptomen, – häufig begleitet von assoziierten kardiovaskulären Anomalien. Adulte Aortenisthmusstenose (Abb. 40.17): – postduktale Form distal des Abgangs der linken A. subclavia gegenüber der Einmündungsstelle des Ductus arteriosus lokalisiert, – häufig kombiniert mit hypoplastischem Aortenbogen. Häufig assoziierte Anomalien: – bikuspide Aortenklappe, – Ventrikelseptumdefekt, – Mitralklappenanomalie.

Symptome Hoher Blutdruck der oberen Körperhälfte mit großer Blutdruckamplitude, niedriger Blutdruck der unteren Körperhälfte, Hypertonussymptomatik: Kopfschmerzen, Nasenbluten, Tinnitus Schwindel; neonatale Form: kardiale Dekompensation im frühen Säuglingsalter.

Untersuchungsziel Befundbestätigung und Lokalisation der Stenose, Bestimmung des Stenosegrades, der Reduktion des Gefäßdurchmessers, Bestimmung des intrastenotischen Druckgradienten, der maximalen intrastenotischen Geschwindigkeit, postoperative Diagnostik: Rest- oder Rezidivstenosen.

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286

40 Kongenitale kardiale Vitien

40.5.2.3 Untersuchung komplexer kongenitaler Vitien Fallot-Tetralogie

Die Fallot-Tetralogie (Abb. 40.18) ist der häufigste angeborene zyanotische Herzfehler (14 % aller kongenitalen Vitien). Die Fallot-Tetralogie ist gekennzeichnet durch – Obstruktion der rechtsventrikulären Ausflussbahn, – großen Ventrikelseptumdefekt, – über dem Ventrikelseptumdefekt reitende Aorta, – Rechtsherzhypertrophie. Häufig assoziierte Anomalien: – rechts deszendierender Aortenbogen, – Koronararterienanomalie (RIVA aus der RCA), – Stenose peripherer Pulmonalarterien, – Down-Syndrom.

Abb. 40.17. Aortenisthmusstenose. Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten 3D-Angiographie mit Darstellung der aortalen Einengung direkt distal des Abgangs der linken A. subclavia. Erkennbar sind die poststenotische Dilatation, ausgeprägte Kollateralen sowie ein begleitendes Aneurysma der Aorta thoracalis ascendens (aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, sp Milz, c Kollateralen)

Beurteilungskriterien: Morphologie Stenoselokalisation: präduktal, postduktal; Reduktion des intrastenotischen Gefäßdurchmessers; poststenostische Gefäßdilatation; prästenotische Gefäßhypoplasie (Aortenbogenhypoplasie); Kollateralgefäße: Mammariaarterien, Mediastinalarterien, Interkostalarterien, paravertebrale Arterien; linksventrikuläre Hypertrophie.

Funktion und Hämodynamik Intrastenotische Flussbeschleunigung, poststenotische Flussturbulenzen, Quantifizierung des kollateralen Blutflusses: Differenz zwischen den Flussvolumina in der proximalen Aorta descendens sowie in der Aorta in Höhe des thorakoabdominellen Übergangs.

Praxistipp Für die Planung des 3D-Volumens der thorakalen Aortenangiographie ist darauf zu achten, dass alle möglichen Kollateralgefäße miterfasst werden: größere Dicke des Bildstapels (Slab), mehr Schichten oder idealerweise zusätzliche 2. Angiographiemessung in koronar-obliquer Einstellung.

Symptome Die klinischen Symptome sind abhängig von der Schwere der subvalvulären Pulmonalklappenstenose und der Größe des Links-rechts-Shunts. Belastungsbedingte Dyspnoe schon im 1. Lebensjahr, typische Hockstellung (Erhöhung der Lungenperfusion und bessere Sauerstoffsättigung), hypoxische Anfälle, Leistungsminderung, Entwicklungsverzögerung.

Untersuchungsziel Visualisierung der morphologischen Veränderungen sowie assoziierten Anomalien, Quantifizierung des Shuntvolumens, Quantifizierung der Pulmonalklappenstenose, postoperative, postinterventionelle Verlaufskontrollen (Reststenosen, Aneurysmabildung nach operativer Korrektur, Pulmonalklappeninsuffizienz).

Beurteilungskriterien: Morphologie Ventrikelseptumdefekt: – Größenbestimmung, – Lokalisation, – Nachweis eines restierenden Ventrikelseptumdefekts nach Operation. Pulmonalklappenstenose: – Lokalisation zumeist infundibulär subvalvulär, – assoziierte periphere Pulmonalsstenosen? Rechtsventrikuläre Hypertrophie: – enddiastolische Myokarddicke, – Myokardmassenbestimmung.

Funktion, Hämodynamik Rechtsventrikuläre, linksventrikuläre systolische Funktion; Flussmessung, Volumetrie: Quantifizierung des Shuntvolumens;

40.5 Auswertung

Abb. 40.18a–d. Fallot-Tetralogie, Cine-TrueFISP-Sequenz mit Darstellung des ausgedehnten Ventrikelseptumdefekts, der reitenden Aorta und einer deutlichen rechtsventrikulären myokardialen Hypertrophie (aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, vs Ventrikelseptum, Pfeil: hinteres Mitralklappensegel, gestrichelte Linie: Position der Aortenklappe, av Aortenklappe)

a

b

c

d

Beurteilung der Durchgängigkeit von Shuntanastomosen; Flussmessung in der rechtsventrikulären Ausflussbahn: – Stenosequantifizierung, maximale intrastenotische Flussgeschwindigkeit, Druckgradient; – posttherapeutisch: Quantifizierung der Regurgitationsfraktion bei Pulmonalklappeninsuffizienz.

Truncus arteriosus

Relativ häufig auftretend, 1 – 4 % aller Neugeborenen. Hohe Neugeborenenletalität: > 70 %. Nur ein aus dem Herzen entspringendes Gefäß (Single-Outlet). Hieraus entspringen Pulmonalarterien, Koronarien und Systemarterien. Obligat ist ein begleitender Ventrikelseptumdefekt. Assoziierte Anomalien sind: – Trunkusklappenmissbildungen, – Koronaranomalien.

Symptome Mischzyanose, Herzinsuffizienz, hohe Neugeborenenletalität.

Untersuchungsziel Morphologische Einteilung anhand der Klassifikation nach PRAAGH, Beurteilung, Quantifizierung einer Insuffizienz der gemeinsamen Trunkusklappe, Beurteilung, Quantifizierung der Ventrikelfunktion.

Beurteilungskriterien: Morphologie Morphologische Klassifizierung nach PRAAGH: – Typ A1 (50 %): Pulmonalarterienhauptstamm teilweise erhalten. Aorta und Pulmonalarterienstamm gehen aus gemeinsamer Klappe hervor. – Typ A2 (25 %): Pulmonalarterienhauptsamm fehlt. Getrennte Ostien der seitlich entspringenden beidseitigen Pulmonalarterienäste. – Typ A3 (10 %): Pulmonalarterienhauptstamm fehlt. Beide Pulmonalarterienäste entspringen in unterschiedlicher Höhe aus einem gemeinsamen Trunkus. – Typ A4 (15 %): Persistierender Ductus arteriosus. Distaler Aortenbogenverschluss. Pulmonalarterien entspringen aus dem Aortenbogen.

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40 Kongenitale kardiale Vitien

Funktion, Hämodynamik Flussmessungen: Quantifizierung einer Klappeninsuffizienz, Regurgitationsfraktion, Volumetrie: Quantifizierung der Ventrikelfunktion (präoperative Diagnostik!).

Vollständige Transposition der großen Gefäße

4 % der kongenitalen kardialen Vitien; hohe Neugeborenenletalität von 50 %. Embryonale Rotationsanomalie mit – regelrecht konkordanter atrioventrikulärer Verbindung, – diskordanter ventrikuloarterieller Verbindung. Mögliche assoziierte Anomalien: – Inversion der Ventrikel, – Truncus arteriosus communis, – Ventrikelseptumdefekt, Ductus arteriosus. Rashkind-Operation als Palliativmaßnahme. Die Kardio-MRT spielt in der Primärdiagnostik der Transposition der großen Gefäße keine Rolle (Echokardiographie!).

Symptome Ausgeprägtes zyanotisches Vitium, nur durch gleichzeitigen Shunt (ASD, VSD oder Ductus arteriosus) lebensfähig.

Untersuchungsziel Postoperative Diagnostik: Stenosenbeurteilung im Bereich der Pulmonalarterienanastomosen. Morphologische Diagnostik vor Palliativoperationen: Koronararterienanomalie.

Beurteilungskriterien: Morphologie Präoperative Diagnostik: – Aus dem linken Ventrikel entspringende Pulmonalarterie, – aus dem rechten Ventrikel entspringende Aorta, – supravalvuläre Pulmonalklappenstenose. Postoperative Diagnostik: – Postoperativer Situs? – Pulmonalarterienstenose?

Funktion, Hämodynamik Flussmessung, maximale systolische Geschwindigkeit, Druckgradient im Bereich der Pulmonalarterienanastomose.

Kongenital korrigierte Transposition der großen Gefäße

Diskordante atrioventrikuläre Verbindung (Abb. 40.19), orthotope Vorhofposition, Parallelstellung der großen Arterien, häufig: Mesokardie.

Symptome Häufig bis ins Erwachsenenalter asymptomatisch, erste Symptome einer Herzinsuffizienz (des morphologisch rechten systemischen Ventrikels!) a

b

Abb. 40.19a,b. Kongenital korrigierte Transposition der großen Gefäße. Die Cine-TrueFISP-Sequenz zeigt die atrioventrikulare und ventrikuloarterielle Fehlanlage. Der linke Vorhof ist durch eine trikuspide Klappe (a) mit dem linksseitig gelegenen, morphologisch rechten Ventrikel verbunden. Am besten erkennbar ist die korrigierte Transposition anhand des parallelen Verlaufs der großen Gefäße, wobei die Aorta thoracalis ascendens (weißer Pfeil) ventral des Pulmonalarterienhauptstamms (gestrichelter Pfeil) verläuft (b)

40.5 Auswertung

Untersuchungsziel Primäre Diagnosestellung bzw. morphologische Diagnosebestätigung, Frage nach assoziiertem Ventrikelseptumdefekt, Shuntquantifizierung.

Beurteilungskriterien: Morphologie Morphologisch linker Ventrikel mit Mitralklappe auf der rechten Seite und morphologisch rechter Ventrikel mit Trikuspidalklappe auf der linken Seite. Parallele Position von Aorta und Pumonalklappe zueinander (Side-by-Side). Typischerweise muskulärer Konus um die Aorta ascendens, fehlende Myokardwulst im Bereich des Pulmonalarterienabgangs. Beziehung der Pulmonalarterie zum anterioren Mitralklappensegel.

Funktion, Hämodynamik. Quantifizierung des Shuntvolumens bei begleitenden VSD.

Untersuchungsziel Postoperative Diagnostik: – morphologische Beurteilung, – Flussmessung nach systemopulmonaler Shuntoperation (z. B. Fontan-Operation), – Ventrikelfunktionsbeurteilung.

Beurteilungskriterien: Morphologie Fibrolipomaöses Septum in Position der Trikuspidalklappe, Hypoplasie des rechten Ventrikels, Dilatation des linken Ventrikels, Ventrikelseptumdefekt, Lokalisation der Pulmonalklappenstenose: subvalvulär, valvulär.

Funktion, Hämodynamik. Beurteilung der Funktion und des Flussvolumens in systemopulmonalen Shunts. Singulärer Ventrikel

Die Kategorie des singulären Ventrikels (Single Ventricle, Abb. 40.20) umfasst verschiedene kardiale Missbildungen. 0,5 – 3 % der kongenitalen kardialen Vitien. Blut beider Vorhöfe mündet in einen gemeinsame Kammer (univentrikuläre Konnektion). Es erfolgt eine komplette Mischung systemvenösen und pulmonalvenösen Blutes.

Trikuspidalatresie

Fehlendes Trikuspidalklappenostium, 1,5 % der kongenitalen kardialen Vitien, mögliche assozierte Anomalien: – Transposition der großen Arterien, – Pulmonalklappenstenose oder Pulmonalatresie.

Symptome. Zyanotisches Neugeborenenvitium.

a

Abb. 40.20a,b. Gemeinsamer Ventrikel. Die Cine-TrueFISP-Sequenzen in 4-Kammer-Blick- (a) und Kurzachsenorientierung (b) zeigen einen großen gemeinsamen rechten Ventrikel und einen hypoplastischen superior-anterior gelegenen linken Ventrikel bei fehlender Anlage des Ventrikelseptums (la linker Vorhof, ra rechter Vorhof, da deszendierende Aorta, sv gemeinsamer Ventrikel („single ventricle“), tv Trikuspidalklappe)

b

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290

40 Kongenitale kardiale Vitien

Anhand der Ventrikeltrabekulierung werden unterschieden: – linksventrikulärer Typ (85 %), – rechtsventrikulärer Typ (15 %). Häufig assoziierte Anomalien: – Fehlbildung oder Atresie der atrioventrikulären Klappen.

Untersuchungsziel Identifikation des ventrikulären Typs zur präoperativen Diagnostik, postoperative Verlaufskontrollen nach Palliativoperation (z. B. Fontan-Operation).

Beurteilungskriterien: Morphologie Klassifikation nach PRAAGH: – Typ A: morphologisch linke Hauptkammer, – Typ B: morphologisch rechte Hauptkammer, – Typ C: Hauptkammer morphologisch nicht zuzuordnen.

Assoziierte Fehlbildungen Trikuspidalklappenatresie: normale Stellung der großen Gefäße oder Transpositionsstellung der großen Gefäße. Mitralklappenatresie: hypoplastisches Linksherzsyndrom oder rechter Ventrikel mit Double-Outlet (Double-Outlet Right Ventricle, Ursprung beider Arterien im rechten Ventrikel).

Funktion, Hämodynamik Beurteilung der Funktion, des Flussvolumens in systemopulmonalen Shunts, Quantifizierung der ventrikulären Funktion und der Myokardmasse.

40.5.2.4 Untersuchung von Gefäßanomalien Die Kardio-MRT bietet in der Kombination morphologischer Sequenzen und MR-Angiographie und MR-Flussmessung ideale Möglichkeiten der Beurteilung vaskulärer Anomalien (Abb. 40.21). Symptome Klinische Symptome sind abhängig von assoziierten kardiovaskulären Fehlbildungen. Untersuchungsziel Morphologische Beurteilung – des Gefäßverlaufs, der Gefäßäste, – von sekundären gefäßbedingten Kompressionsphänomenen.

a

b

c

Abb. 40.21a–c. Pulmonalarterienatresie in Kombination mit einem Vorhofseptumdefekt, einer rechtsventrikulären myokardialen Hypertrophie sowie begleitender Hypoplasie der rechten Lunge bei einem 10-jährigen Jungen. Beginnende Eisenmenger-Reaktion mit Rechts-links-Shunt in der quantifizierenden Flussmessung. Cine-TrueFISP-Sequenzen: a 4-Kammer-Blick, b rechtsventrikuläre Ausflussbahn, c 3D-kontrastverstärkte Angiographie (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, aa Aortenbogen, svc V. cava superior, lpa linke Pulmonalarterie, pv Pulmonalvenen, liv Lebervenen)

40.5 Auswertung

Funktionelle Beurteilung – des intravasalen Blutflusses, – stenosierender Gefäßveränderungen. Beurteilungskriterien Aortenanomalien: – Marfan-Syndrom: Autosomal-dominante Bindegewebserkrankung, gehäuftes Auftreten von Aneurysmen der Aorta ascendens und Erweiterung der Aortenwurzel, assoziierte kardiovaskuläre Erkrankungen: Mitralklappenerkranungen, Pulmonalarterienaneurysmen, Aortenisthmusstenose, Kardio-MRT entscheidend zur Beurteilung der Aortenklappenfunktion: Aortenklappeninsuffizienz. – Aortenisthmusstenose: Siehe Vitien mit Obstruktion. – Arcus aortae duplex: Infolge fehlender Regression des embryonal angelegten 5. Aortenbogens, aus einer solitären Aorta ascendens entspringen 2 Aortenbögen, Folge des aortalen Gefäßringes ist eine Impression der Trachea und des Ösophagus: Dysphagie, Stridor. – A. lusoria: Kongenitale vaskuläre Schlingenbildung mit gefäßbedingter Kompression von Trachea und Ösophagus, aus der Aorta descendens entspringende, aberrierende rechte A. subclavia, von links nach rechts ziehender retroösophgealer Verlauf. – Rechts deszendierender Aortenbogen: – Gehäuft assoziiert mit anderen kardiovaskulären Anomalien: Truncus arteriosus, Fallot-Tetralogie, linksseitige A. lusoria. Pulmonalarterienanomalien: – Pulmonalarterienagenesie: einseitige Pulmonalarterienagenesie geht einher mit Hypoplasie der ipsilateralen Lungenhälfte, Mediastinalverlagerung zur gleichen Seite. Lungenvenenanomalien: – Siehe Lungenvenenfehleinmündugen unter: Anomalien der venösen Verbindungen. Koronararterienanomalie: – Koronargefäßanomalien kommen in 0,3 – 1,3 % vor. – Folgen sind ischämische Herzerkrankungen und plötzlicher Herztod. – Häufigste Form ist ein Fehlabgang der linken Koronararterie aus der A. pulmonalis (Bland-White-GarlandSyndrom). – Seltener sind ein Abgang der rechten Koronararterie aus der A. pulmonalis oder dem rechten Pulmonalarterienhauptstamm. – Verlaufsanomalien der Koronararterien: Maligne Varianten: interartieller Verlauf der rechten

oder linken Koronararterie zwischen Aorta und A. pulmonalis. Dorsaler Verlauf der LCA: Die LCA entspringt aus der RCA und verläuft dorsal der Aortenwurzel zum Sulcus interventricularis anterior. Ventraler Verlauf der LCA: Die LCA entspringt aus der RCA und verläuft ventral der Aorta und der Pulmonalarterie in Richtung des Sulcus interventricularis anterior. 40.5.2.5 Postoperative Untersuchung Untersuchungsziel Frage nach der Durchlässigkeit systemikopulmonaler Shuntverbindungen, Beurteilung der Anastomosenverhältnisse nach Shunt-, Konduitoperation, Beurteilung postoperativer Komplikationen: Restenosen, Insuffizienzen, Thrombosen, periprothetischer Entzündungen.

Typische Operationstechniken Blalock-Taussig-Anastomose: – Palliativoperation bei Pulmonalklappenstenose oderFallot-Tetralogie. – Klassische Anastomose zwischen A. subclavia und Pulmonalarterie. – Heutzutage systemikopulmonale Shuntoperation mit Interponat zwischen A. subclavia und Pulmonalarterie. Waterson-Cooley-Anastomose: – Palliativoperation bei Pulmonalklappenstenose. – Seit-zu-Seit-Anastomose zwischen Pulmonalarterienhauptstamm und Aorta ascendens. Potts-Shunt: – Palliativoperation bei verminderter pulmonaler Perfusion: schwere Pulmonalklappenstenose, Pulmonalatresie, Trikuspidalatresie. – Systemikopulmonale Anastomose zwischen Pulmonalarterie und Aorta descendens. – Es resultiert ein erheblicher Links-rechts-Shunt mit schwer steuerbarer Volumen- und Druckbelastung des kleinen Kreislaufs. Glenn-Shunt: – Palliativoperation bei Trikuspidalatresie. – Kavopulmonale Anastomose zwischen V. cava superior und proximaler Pulmonalarterie. Rastelli-Konduit: – Palliativoperation bei Pulmonalatresie oder schwerer Pulmonalklappenstenose. – Shuntverbindung zwischen rechtem Ventrikel und Pulmonalishauptstamm. Fontan-Operation: – Palliativoperation bei Trikuspidalatresie, univentrikulärem Herzen. – Konduitinterponat zwischen rechtem Vorhof und Pulmonalarterie zur Umgehung des rechten Ventrikels.

291

292

40 Kongenitale kardiale Vitien

Damus-Kaye-Stansel-Operation: – Palliativoperation bei Herzfehlern mit schwerer Subaortenstenose. – End-zu-Seit-Anastomose zwischen Pulmonalishauptstamm und Aorta ascendens. – Diese Korrektur muss durch einen weiteren systemikopulmonalen Shunt ergänzt werden. Jatene-Switch-Operation: – Korrekturoperation bei D-Transposition der großen Gefäße. – Transsektion der Aorta und der Pulmonalarterie oberhalb des Klappensinus und orthotope Reanastomosierung an die richtige Kammer. – Anastomosenstenosen sind gehäufte Komplikationen dieser Korrekturoperation.

Senning-Mustard-Operation: – Korrekturoperation einer D-Transposition der großen Gefäße auf Vorhofebene. – Implantation eines künstlichen atrialen Septums zur Umleitung des pulmonalvenösen Blutes über den linken Vorhof in den rechten Ventrikel zur Aorta. Systemisch venöses Blut gelangt über den rechten Vorhof in den linken Ventrikel in Richtung der Lungenarterien. Norwood-Operation: – Palliativoperation bei Syndrom des hypoplastischen linken Herzens. – End-zu-Seit-Anastomose der Pulmonalarterie an die Aorta ascendens, Erweiterungsplastik der Aorta, Anlage eines Vorhofseptumdefekts und eines systemikopulmonalen Shunts. – Spätere modifizierte Fontan-Operation zur Trennung der systemischen und pulmonalen Kreisläufe.

Untersuchungsstrategien bei speziellen angiologischen Fragestellungen – MRA Unter kardiologischer Mitarbeit von F. Webering, J. Busch 41

Intrakranielle Strombahn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295

42

Hirnversorgende Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300

43

Obere Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304

44

Aorta thoracalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309

45

Pulmonalarterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315

46

Pulmonalvenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319

47

Aorta abdominalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321

48

Pfortader (Portographie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327

49

Becken-Bein-Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331

50

Systemische Venen (Phlebographie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336

Kapitel 41

Intrakranielle Strombahn

41

DEED-Step 1

DEED-Step 2

41.1 Indikationen

41.2 Untersuchungsvorbereitung

Intrakranielle arterielle Stenosen, Verschlüsse der Hirnbasisarterien, der zerebralen Arterien, intrazerebrale Gefäßvarianten, Hirnbasisarterienaneurysmen, intrakranielle arteriovenöse Malformationen, durale arteriovenöse Fisteln, Sinusthrombose, Sinusvenenthrombose.

41.2.1 Native intrakranielle MR-Angiographie (Time-of-Flight- und Phasenkontrasttechnik) Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: keines.

41.1.1 Planung der Untersuchungsstrategie Wann kommt welche MR-Angiographietechnik zum Einsatz? Time-of-Flight-Angiographie: Nativangiographietechnik zur hochauflösenden arteriellen oder venösen Angiographie der intrakraniellen Gefäße. Phasenkontrasttechnik: Nativangiographietechnik zur Darstellung gemischt arteriovenöser intrakranieller Malformationen mit niedrigen Flussgeschwindigkeiten. Kontrastmittelverstärkte MR-Angiographie: zur schnellen Übersichtsdarstellung intrakranieller Gefäße, allerdings mit verminderter Ortsauflösung bei hoher zeitlicher Auflösung zwecks überlagerungsfreier arterieller Gefäßdarstellung. Untersuchungsschritt Tool 1: Schädel-Scout Tool 17: TOF-Angiographie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP oder Turbo-FLASH 3D-FISP

41.2.2 Kontrastmittelverstärkte intrakranielle MR-Angiographie

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 – 0,2 mmol/kg KG Gd-DTPA.

DEED-Step 3 41.3 Standarduntersuchungsstrategie 41.3.1 Intrakranielle arterielle Time-of-Flight-Angiographie Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte Raumebe- Korrekte Erfassung des Neuronen im Isozentrum kraniums, der Schädelbasis Transversal-oblique

✓ Vollständige Darstellung der A. basilaris, der Aa. carotides internae und der intrakraniellen Äste des Circulus Willisii ✓ Vollständige Absättigung des venösen Flusses ✓ Kranial des Messvolumens erfolgt venöse Sättigung

296

41 Intrakranielle Strombahn

41.3.2 Ergänzende Untersuchungstechniken

Phasenkontrastangiographie: Zur besseren Darstellung auch kaliberschwächerer, peripherer zerebraler Gefäßäste ist die Phasenkontrastangiographie mit angepasster Geschwindigkeitskodierung der 3D-TOF-Technik überlegen.

Selektive Angiographie einzelner intrakranieller Arterien: Durch frei angulierbare räumliche Vorsättigungsvolumina erfolgt die selektive Signalelimination einzelner oder mehrerer hirnversorgender Gefäße. Hierdurch gelingt die selektive Einzelgefäßdarstellung mit zuverlässiger Informationen zu Ursprung und Richtung intrakranieller Kollateralflüsse.

41.3.3 Intrakranielle venöse Time-of-Flight-Angiographie Untersuchungsschritt Tool 1: Schädel-Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP oder Turbo-FLASH 2D-FLASH

Tool 17: TOF-Angiographie

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte Raumebe- Korrekte Erfassung des Neuronen im Isozentrum kraniums, der Schädelbasis Sagittal-oblique Koronar-oblique

✓ Optimierung des Inflow-Effekts durch möglichst orthogonal oder oblique zum venösen Fluss orientierte Schichtposition ✓ Vollständige Absättigung des arteriellen Flusses ✓ Kaudal des Messvolumens erfolgt arterielle Absättigung

41.3.4 Ergänzende Untersuchungstechniken

Phasenkontrastangiographie: Hiermit gelingt in Zweifelsfällen eine eindeutige Differenzierung von fließendem Blut und stationären Thromben. Untersuchungsschritt Tool 1: Schädel-Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP oder Turbo-FLASH

Tool 17: PC-Angiographie

PC-FLASH

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte Raumebe- Korrekte Erfassung des Neuronen im Isozentrum kraniums, der Schädelbasis Orientiert an Zielgefäß- ✓ Korrekt angepasste Geschwinterritorium digkeitskodierung

41.3.5 Intrakranielle kontrastmittelverstärkte Time-of-Flight-Angiographie Untersuchungsschritt Tool 1: Schädel-Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP oder Turbo-FLASH

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“)

Dynamisch

3D-FLASH

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte Raumebe- Korrekte Erfassung des Neuronen im Isozentrum kraniums, der Schädelbasis Transversal-oblique

✓ Vollständige Darstellung der A. basilaris, der Aa. carotides internae und der intrakraniellen Äste des Circulus Willisii

41.4 Auswertung

DEED-Step 4

Gefäßokklusionen führen zu einem segmentalen Verlust des Blutflusssignals.

41.4 Auswertung 41.4.1 Intrakranielle Gefäßstenosen und -okklusionen

Die MR-Angiographie in 3D-TOF-Technik besitzt eine hohe Treffsicherheit im Nachweis von Verschlüssen und Stenosen zentraler zerebraler Gefäße. Beurteilungskriterien Gefäßstenosen führen zu lokalisierten Lumenreduktionen mit Signalabschwächung des Blutflusssignals.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Bei hochgradiger Gefäßstenose ist die poststenostische Flussgeschwindigkeit so deutlich reduziert, dass Stenosen überschätzt bzw. Verschlüsse vorgetäuscht werden.

41.4.2 Intrakranielle Gefäßdissektionen

Mittels der TOF-Angiographie gelingt der Nachweis intrakranieller arterieller Dissektionen (Abb. 41.2). Ergänzend kommen Morphologiesequenzen zur Darstellung der Gefäßwand zur Anwendung: konventionelle Turbo-Spinechosequenzen, TrueFISP-BrightBlood. In der Auswertung kommt den Einzelschichten der MR-Angiotomogramme eine besondere Bedeutung zu.

a

b

Abb. 41.1a,b. A.-carotis-internaStenose. Die 3D-kontrastverstärkte Angiographie zeigt die hochgradige Stenose (a, Pfeil) der linken A. carotis interna (ACI). Thrombotisches Material zeigt ein intermediäres Signalverhalten im Vergleich zum regelrecht perfundierten hyperintensen Gefäßlumen (b, Pfeil) (cca A. carotis communis, ica A. carotis interna, eca A. carotis externa, sp Wirbelsäule)

Beurteilungskriterien Zur Darstellung kommt die Lumeneinengung des dissezierten Gefäßes sowie das intramurale Hämatom. Somit ist der Verlauf der gesamten Dissektionsmembran nachweisbar.

41.4.3 Intrakranielle Aneurysmata

Mittels hochauflösender (512er Matrix) TOF-MRAngiographie können selbst kleine Aneurysmen (< 3 mm) erkannt werden. Die Treffsicherheit der Aneurysmadiagnostik mittels TOF-MR-Angiographie liegt bei bis zu 95 % – unter besonderer diagnostischer Berücksichtigung der MR-Tomogramme.

Beurteilungskriterien Hirnbasisarterienaneursysmen stellen sich als signalreiche, fusiforme oder sakkuläre Gefäßerweiterungen dar. Die MR-angiographische Aneurysmabeschreibung erfolgt anhand folgender diagnostischer Fragen: – Welches ist das Ursprunggefäß? – Ist ein Aneurysmahals darstellbar? – Welche Lagebeziehung hat das Aneurysma zu benachbarten kleinen Gefäßen? – Welche Morphologie weist das Aneurysma auf (Thromben etc.)?

297

298

41 Intrakranielle Strombahn

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Im Akutstadium einer intrakraniellen Aneurysmablutung stellen sich die paramagnetischen Blutabbauprodukte (Methämoglobin) hyperintens dar und überlagern in der MIP-Rekonstruktion das MR-Angiogramm. Dies führt zu einer Maskierung zerebraler Gefäße und evt. auch von Aneurysmen. Turbulenzen im Aneurysma können zu Signalabschwächungen führen, sodass sie dem Nachweis in der 3D-MIP-Rekonstruktion entgehen. Die Einzelpartitionen der MR-Angiographie zeigen aber auch in solchen Fällen noch signalschwache, kleine Aneurysmen.

41.4.4 Intrakranielle arteriovenöse Malformationen

Zur Darstellung der arteriellen Gefäßversorgung einer intrakraniellen arteriovenösen Malformation dient eine arterielle 3D-TOF-MR-Angiographie mit venöser Vorsättigung. Die Beurteilung der venösen Drainage einer intrakraniellen arteriovenösen Malformation erfolgt durch eine venöse 2D-TOF-MR-Angiographie. Sehr langsamer venöser Fluss insbesondere im Gefäßnidus ist oft erst mittels der phasensensitiven MR-Angiographietechnik bei niedriger Venc-Einstellung nachweisbar.

a

c

b

d

Abb. 41.2a–d. Dissektion der A. carotis interna, die kontrastverstärkte 3D-Angiographie zeigt eine hochgradige Einengung (a, Pfeil) der rechten A. carotis interna als Folge einer Dissektion. Im Seitenvergleich (b, Pfeil) zeigt sich der unterschiedliche Durchmesser der A. carotis interna in einer T1-gewichteten TSE-Sequenz. c zeigt das noch perfundierte wahre Lumen (weißer Pfeil) mit niedriger Signalintensität, während sich das thrombotisch verschlossene falsche Lumen mit hoher Signalintensität darstellt (gestrichelter Pfeil). Die ergänzend durchgeführte Time-of-FlightAngiographie (TOF) zeigt eine regelrechte intrakranielle Gefäßsituation (d) (mca A. cerebri media, ica A. carotis interna)

41.4 Auswertung

Beurteilungskriterien Vermehrte Perfusion und Weitstellung der zuführende Arterie, Nachweis eines Gefäßnidus und dilatierter Drainagevenen.

41.4.5 Sinusvenenthrombosen

Die Häufigkeit der Sinusvenenthrombose wird gewöhnlich unterschätzt, da diese oft klinisch unerkannt bleibt. MR-angiographisch erfolgt der Nachweis einer Sinusvenenthrombose anhand der 2D-TOF-Technik unter Einbeziehung konventioneller zerebraler Spinechoaufnahmen. Zusätzlich angefertigte Phasenkontrastangiographien erlauben eine zuverlässige Differenzierung langsam fließenden Blutes von stationären Thromben. Zur eindeutigen Diagnose einer Sinusvenenthrombose bedarf es immer der Untersuchung in 2 senkrecht stehenden Ebenen. Ultraschnelle kontrastmittelunterstützte MR-Angiographie: Hierdurch erfolgt eine kraniale Venographie nach iv-Gabe von Gd-DTPA. Thrombotische Verschlüsse der venösen Sinus, der Sammelvenen und kleinerer kortikaler Venen können hervorragend dargestellt werden.

Beurteilungskriterien Häufigste Lokalisation einer Sinusvenenthrombose ist der Sinus sagittalis superior, von sekundären Thrombosen ist am häufigsten der Sinus cavernosus betroffen. In der signalreich durchströmten Vene ist der Thrombus als signalarme Struktur demarkiert. Frische Thromben: intravasal lokalisiert mit Umfließungsphänomen oder kleinere wandständige nicht okkludierende Thromben Ältere Thromben: wandständige Signalabschwächung entlang des gesamten Gefäßlumens.

Cave Fallstricke bei der Bildinterpretation Stets zu bedenken ist, dass aufgrund langsamen Blutflusses in der Bildebene Sättigungsphänomene eine venöse Thrombose vortäuschen können. Deshalb muss zur Minimierung von Sättigungseffekten die Schichtposition möglichst orthogonal zur venösen Flussrichtung erfolgen und jeder Thrombosebefund in 2 unterschiedlichen Schichtorientierungen reproduzierbar sein.

299

Kapitel 42

42 Hirnversorgende Gefäße

DEED-Step 1 42.1 Indikationen Stenosen und Verschlüsse der Abgänge der supraaortalen Gefäße, Stenosen und Verschlüsse der extrakraniellen Karotisund Vertebralisstrombahn, Abgangsvarianten und Anomalien der supraaortalen Gefäße (Abb. 41.1, Abb. 42.1, Abb. 42.2), Subclavian-Steal-Syndrom, Dissektionen der Halsarterien, Aneurysmen der Halsarterien, als ergänzende Angiographie bei zervikalen Tumoren (z. B. Glomustumor).

Abb. 42.2. Arteriovenöse Fistel. Die kontrastverstärkte 3D-Angiographie zeigt eine rechts zervikal gelegene arteriovenöse Fistel nach mehrfachen supraklavikulären Punktionsversuchen zur Anlage eines zentralvenösen Katheters. Die frühe Kontrastierung der zervikalen Venen (Pfeil) ist Folge der arteriovenösen Fistel

42.1.1 Spezielle Indikationen zur MR-Angiographie der supraaortalen Gefäße

Fehlende Übereinstimmung von Dopplerultraschallbefunden zu vorausgegangenen konventionellen Angiographien, exakte präoperative Stenosedarstellung bei über 70 %iger Stenose, Darstellung komplexer Stenosemorphologien (z. B. Ulzerationen), Detektion oder Bestätigung der Offenheit der A. carotis interna distal einer höchstgradigen Stenose: sog. „StringSign“, Beurteilung von Tandemstenosen am Aortenbogen oder in Höhe des Karotissiphons.

Abb. 42.1. Arteria carotis communis – Carotis-communis-Bypass. Die 3D-kontrastverstärkte Angiographie zeigt einen Verschluss des Truncus brachiocephalicus sowie einen Bypass von der linken zur rechten A. carotis communis (Pfeil) (cca A. carotis communis, vs V. subclavia)

42.1.2 Untersuchungsprinzip

Hochaufgelöste kontrastmittelunterstütze 3D-MR-Angiographie,

42.3 Standarduntersuchungsstrategie

nicht zeitaufgelöste Akquisition, fluoroskopisch getriggerte Kontrastmittelbolusdetektion: Care-Bolus-Technik, Nachbearbeitung mittels Subtraktionstechnik.

42.1.3 Kontrastmittelgabe

Kontrastmittelinjektionsprotokoll Volumen

Medium

Injektionsrate

15 – 20 ml 30 ml

Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl

3,0 ml/s 3,0 ml/s

DEED-Step 2

Da die zerebrale arteriovenöse Rezirkulation sehr kurz ist und außerdem die Blut-Hirn-Schranke eine Extravasation des Kontrastmittels aus dem Blut verhindert, resultiert eine kurze Transferzeit des Kontrastmittels von der A. carotis bis zur Jugularvene. Aufgrund dieser kurzen arteriovenösen Transferzeit ist ein exaktes Kontrastmittel-Timing von entscheidender Bedeutung für die Untersuchungsqualität.

42.2 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 – 0,2 mmol/kg KG Gd-DTPA.

DEED-Step 3 42.3 Standarduntersuchungsstrategie 42.3.1 Kontrastmittelverstärkte supraaortale MR-Angiographie Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Tool 17: KM-MRA (“CEMRA”) Nativmessung

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP oder Turbo-FLASH 2D-TOF 3D-FLASH

Care-Bolus

Turbo-FLASH

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) KM-Messung

3D-FLASH

Schichtposition 3 senkrechte Raumebenen im Isozentrum (axial, sagittal, koronar) transversal Koronar-oblique

Beurteilungskriterien Korrekte Erfassung des Aortenbogens, der oberen Thoraxapertur und des Halses einschließlich der Schädelbasis

✓ FOV so wählen, dass die Gefäßabgänge aus dem Aortenbogen miterfasst sind ✓ Vollständige Darstellung der supraaortalen Gefäßabgänge, des gesamten extrakraniellen Verlaufs der Karotis- und Vertebralisstrombahn bis zur Schädelbasis Sagittal-oblique entlang ✓ Online wird in Echtzeit das Anfluten des Kontrastmitteldes Arcus aortae thorabolus verfolgt und der Beginn calis der 3D-Angiographieakquisition festgelegt Koronar-oblique Exakte Positionskopie der NativAngiographiesequenz

301

302

42 Hirnversorgende Gefäße

42.3.2 Ergänzende Untersuchungstechniken

Extrakranielle TOF-Angiographie: – Da die kontrastmittelgestützte MR-Angiographie nur eine statische Darstellung der Gefäßfüllung zum Zeitpunkt der Datenakquisition darstellt, entgehen dynamische Effekte, z. B. die Flussrichtungsanalyse bei Subclavian-Steal-Syndrom. – Eine ergänzende extrakranielle TOF-Angiographie mit venöser Vorsättigung gibt Informationen über die Blutflussrichtung, z. B. retrograder vertebralarterieller Fluss. Bei arterieller Vorsättigung in Höhe des Aortenbogens kommt retrograder vertebralarterieller Fluss direkt zur Darstellung. Darstellung der Gefäßwandmorphologie: Plaquedarstellung: – orthogonal zur Gefäßachse ausgerichtete, hochauflösende T1- und T2-gewichtete TSE-Sequenzen dienen der lokaliserten Plaquedarstellung. Dissektionsmembran: – Der gezielten Darstellung des intramuralen Hämatoms dienen transversale T1- und T2-gewichtete TurboSpinechosequenzen. – 2D- und 3D-TOF-Angiographie: bessere Differenzierung zwischen stationärem Gewebe, intramuralem Hämatom und fließendem Blut sowie Demarkation der begrenzenden Dissektionsmembran.

– Mittelgradige Stenose: 30- bis 69 %ige Stenose. – Hochgradige Stenose: 70- bis 99 %ige Stenose.

42.4.2 Extrakranielle arteriosklerotische Stenosen und Verschlüsse der Vertebralisstrombahn

MRA-Technik: Neben der 3D-kontrastmittelunterstützten MR-Angiographie ist nur in Ausnahmefällen eine ergänzende TOF-MR-Angiographie zur Darstellung des Vertebralisstromgebiets sinnvoll.

Beurteilungskriterien Lokalisationen arteriosklerotisch bedingter Stenosen der Vertebralarterien: – Am häufigsten ist eine Stenose am Abgang aus der A. subclavia lokalisiert. – Im Endabschnitt der Vertebralarterie (V5) vor Einmündung in die A. basilaris. Lokalisationen nicht arteriosklerotisch bedingter Stenosen: – Häufiger: im Verlauf der Vertebralarterien, bedingt durch vertebrale Osteophyten. – Selten: fibromuskuläre Dysplasie ebenso im mittleren Vertebralarterienverlauf.

DEED-Step 4 42.4 Auswertung 42.4.1 Extrakranielle arteriosklerotische Stenosen und Verschlüsse der Karotisstrombahn

MRA-Technik: Neben der 3D kontrastmittelunterstützten MR-Angiographie ist nur in Ausnahmefällen eine ergänzende TOF-MR-Angiographie zur Darstellung der Karotisgabeln sinnvoll. Gefäßveränderungen als Ursache einer zerebrovaskulären Insuffizienz können in verschiedenen anatomischen Regionen lokalisiert sein: – Aortenbogen und Abgänge der brachiozephalen Gefäße, – extrakranielle Abschnitte der hirnversorgenden Gefäße, insbesondere Karotisgabeln. Mittels einer MIP-Rekonstruktion der 3D-MR-Angiographie ist eine exakte Darstellung des stenosierten Lumens möglich.

Beurteilungskriterien Nach den NASCET-Kriterien werden die Karotisgabelstenosen in 3 Stenosegrade eingeteilt: – Niedriggradige Stenose: < 30 %-ige Stenose.

42.4.3 Dissektion der A. carotis

MRA-Technik: Zur kompletten Befunddarstellung erfolgt eine kombinierte Untersuchungsstrategie aus 3D-KM-MRA („3D-CEMRA“) und TOF-MRA. Dissektionen der A. carotis (Abb. 41.2) werden häufiger bei jüngeren Patienten gefunden und sind in dieser Altersgruppe die Hauptursache zerebraler Ischämien. Zugrunde liegende Faktoren: fibromuskuläre Dysplasie, Aneurysmen, Traumen, arteriosklerotische Veränderungen, metabolische Erkrankungen.

Beurteilungskriterien Irregulär konfigurierte langstreckige Stenose der A. carotis interna hauptsächlich im mittleren Drittel, typischerweise sind der Karotisbulbus und der proximale Anteil der A. carotis interna ausgespart, meist normalisiertes Gefäßlumen in Schädelbasishöhe, nachweisbare Dissektionsmembran, intramurales Hämatom infolge eines Intimaeinrisses mit Blutung in die Gefäßwand, Vergrößerung des äußeren Gefäßdurchmessers durch intramurale Wühlblutung.

42.4 Auswertung

42.4.4 Dissektion der A. vertebralis

MRA-Technik: Neben der kontrastmittelunterstützten MRA basiert die Diagnose einer Vertebralisdissektion wesentlich auf einer TOF-MR-Angiographie Die Dissektion der A. vertebralis ist ähnlich wie die Dissektion der A. carotis Hauptursache für zerebrale Ischämien bei jüngeren Patienten. Ursächlich liegen traumatische Ursachen vor, insbesondere chiropraktische Maßnahmen. Hauptfolgen einer Dissektion einer Vertebralarterie sind embolisch bedingte Ischämien im Vertebralisstromgebiet.

Beurteilungskriterien Irregulär konfigurierte, langstreckige Stenose der A. vertebralis, segmentaler, längerstreckiger, subtotaler Gefäßverschluss mit vor- und nachgeschalteter Wiederauffüllung des Gefäßes, intramurales Hämatom, nachweisbare Dissektionsmembran. Aufgrund des schmalen Gefäßdurchmessers und variierenden Gefäßkalibers ist die Darstellung der Dissektion, der Dissektionsmembran und des intramuralen Hämatoms schwieriger als bei der Karotisdissektion.

42.4.5 Subclavian-Steal-Syndrom

MRA-Technik: Neben der kontrastmittelunterstützten MRA basiert die Diagnose eines SubclavianSteal-Syndroms wesentlich auf einer zusätzlichen TOF-MR-Angiographie zur Beurteilung der vertebralarteriellen Flussrichtung. Alternativ kommt auch eine flusskodierte Phasenkontrastangiographie zur Darstellung des umgekehrten Blutflusses zum Einsatz.

Beim Subclavian-Steal-Syndrom bedingt eine hämodynamisch relevante Stenose oder ein Verschluss der A. subclavia proximal des Abgangs der A. vertebralis eine Umkehr des Blutflusses. Die obere Extremität wird über einen vertebrovertebralen oder vertebrobasilären Steal von der kontralateralen A. subclavia bzw. A. vertebralis oder der intrakraniellen arteriellen Strombahn mitversorgt. Beurteilungskriterien Stenose oder ein Verschluss der A. subclavia proximal des Abgangs der A. vertebralis, TOF-Angio oder PC-Angio: Flussumkehr in der ipsilateralen Vertebralarterie,

Cave Fallstricke Intraluminale Artefaktbänder: Da die intraluminale Transitzeit der supraaortalen Gefäße sehr kurz ist, resultiert eine starke Kontrastmodulation mit rasch veränderlicher Kontrastkurve. Intraluminale Artefaktbänder können hierdurch Dissektionsmembranen simulieren. Venöse Suszeptibilitätsartefakte: Nach kubitaler Kontrastmittelapplikation führt eine hohe Konzentration paramagnetischen Kontrastmittels in der ipsilateralen V. subclavia oder V. anonyma zu lokalen Suszeptibilitätsartefakten mit konsekutiver insuffizienter Kontrastierung benachbarter supraaortaler Arterien. Ein höheres Volumen des Kochsalzbolus vermindert diesen Effekt. Ferner vermindert eine minimale Echozeit (TE) diesen Effekt. Bildstapelartefakt (Slab-Artefakt): In der supraaortalen MR-Angiographie häufig im 3D-Bildstapel nicht erfasste Gefäße: Truncus brachiocephalicus, linke A. subclavia. Hierdurch werden segmentale Gefäßverschlüsse im Bereich dieser Gefäße simuliert. Nachbearbeitungsartefakt: In Targeted-MIP-Rekonstruktionen können Gefäßabschnitte irrtümlich aus dem dargestellten Bereich herausgeschnitten werden. Auch hierdurch resultiert ein falsch-positiver Gefäßverschluss.

303

Kapitel 43

43 Obere Extremität

DEED-Step 1 43.1 Indikationen Eine MR-Angiographie der Schulter-, Arm- und Handarterien ist angezeigt bei

arteriosklerotischen Gefäßstenosen, arteriosklerotischen und embolischen Gefäßverschlüssen, vasospastischen Erkrankungen (Raynaud-Syndrom, Abb. 43.1) Thoracic-Outlet-Syndrom, traumatischen Gefäßläsionen (Abb. 43.2), Vorbereitung und/oder postoperative Kontrolle bei Hämodialyseshunt (Abb. 43.3), infektiösen, vaskulitischen Gefäßpathologien, Tumoren.

Abb. 43.2. Traumatischer Verschluss der A. brachialis. Als Folge einer Humerusfraktur zeigt sich die vollständige Okklusion der A. brachialis (Pfeil) in einer kontrastverstärkten 3D-Angiographie

Abb. 43.3. Dialyseshunt. Die kontrastverstärkte 3D-Angiographie des Unterarmes zeigt eine hochgradige Anastomosenstenose nach Anlage einer Cimino-Fistel (ra A. radialis, v abführende Vene)

43.1.1 Untersuchungsprinzip

Abb. 43.1. Morbus Raynaud. Hochauflösende kontrastverstärkte 3DAngiographie mit fehlender Darstellung mehrerer Digitalarterien als Folge von Vasospasmen

Bisher steht noch keine geeignete Spule für die gesamte angiographische Untersuchung der oberen Extremitäten in einem Untersuchungsgang – vergleichbar der peripheren MRA der Becken-Bein-Arterien – zur Verfügung.

43.3 Standarduntersuchungsstrategie

Die MRA der oberen Extremität erfolgt je nach Fragestellung etagenweise in angepasster Untersuchungsstrategie. MR-Angiographie in der Schulter- und Oberarmetage: – nicht zeitaufgelöste Akquisition. MR-Angiographie in der Ellbogen- und Unterarmetage: – nicht zeitaufgelöste Akquisition MR-Angiographie in Handgelenk und Handetage: – Alternativ nicht zeitaufgelöste Akquisition oder zeitaufgelöste Akquisition. Nachbearbeitung mittels Subtraktionstechnik.

Kontrastmittelinjektionsprotokoll Volumen

Medium

Injektionsrate

Testbolus

2 ml 45 – 50 ml

Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl

3,0 ml/s 3,0 ml/s

Angiographie

15 – 20 ml 30 ml

Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl

3,0 ml/s 3,0 ml/s

DEED-Step 2 43.2 Untersuchungsvorbereitung

43.1.2 Kontrastmittelgabe

Fluoroskopisch getriggerte Kontrastmittelbolusdetektion – Care-Bolus-Technik: Schulter-, Oberarmetage. Kontrastmittelbolus-Timing mittels Testbolus: Ellbogen-, Unterarmetage und evtl. auch in der Handetage.

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 – 0,2 mmol/kg KG Gd-DTPA.

DEED-Step 3 43.3 Standarduntersuchungsstrategie 43.3.1 Schulter-, Oberarmetage Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP oder Turbo-FLASH

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte Raumebe- ✓ Korrekte Erfassung des Aortenbogens, der oberen Thoraxapertur und nen im Isozentrum des Oberarms (axial, sagittal, koronar) 3 senkrechte Raumebe- ✓ Korrekte Darstellung der Oberarmposition in allen 3 Raumebenen nen außerhalb des Isozentrums (axial, sagittal, koronar) ✓ Darstellung des Gefäßverlaufs des ArKoronar-oblique cus aortae, der A. subclavia, axillaris und A. brachialis

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) Nativmessung

3D-FLASH

Care-Bolus

Turbo-FLASH

Sagittal-oblique entlang ✓ Online wird in Echtzeit das Anfluten des Kontrastmittelbolus verfolgt und des Arcus aortae thorader Beginn der 3D-Angiographieakcalis quisition festgelegt

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) KM-Messung

3D-FLASH

Koronar-oblique

Exakte Positionskopie der Nativ-Angiographiesequenz

305

306

43 Obere Extremität

43.3.2 Ergänzende Untersuchungstechniken

Thoracic-Outlet-Syndrom: Zur Abklärung eines Thoracic-Outlet-Syndroms ist eine Gefäßdarstellung in Ruhe und unter Provokationsstellung (Abduktion, Elevation) notwendig. Dies ist bei nichtadipösen Patienten auch im MR-Scanner durchführbar.

43.3.3 Ellbogen-, Unterarmetage Pulssequenz

Schichtposition

Beurteilungskriterien

Tool 1: Scout

TrueFISP oder Turbo-FLASH

✓ Korrekte Darstellung der Oberarmposition in allen 3 Raumebenen

Testbolus

Turbo-FLASH

3 senkrechte Raumebenen im Isozentrum (axial, sagittal, koronar) 3 senkrechte Raumebenen außerhalb des Isozentrums (axial, sagittal, koronar) Transversal in Fossa cubitalis

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) Nativmessung

3D-FLASH

Sagittal-oblique

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) KM-Messung

3D-FLASH

Sagittal-oblique

Untersuchungsschritt

Resultierende Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen

✓ Zeitgleicher Sequenzstart und i.v.-KMGabe (1 – 2 ml Gd-DTPA + NACl) ✓ KM-Transitzeitbestimmung in Sekunden ✓ Darstellung des Gefäßverlaufs des Oberarms, der Fossa cubitalis

Exakte Positionskopie der Nativ-Angiographiesequenz ✓ Sequenzstart abhängig von Kreislaufzeit und sequenzspezifischer Akquisitionszeit der zentralen k-Raum-Daten

43.3.4 Handgelenk-, Handetage Pulssequenz

Schichtposition

Beurteilungskriterien

Tool 1: Scout

TrueFISP oder Turbo-FLASH

✓ Korrekte Darstellung des Unterarms und der Hand in allen 3 Raumebenen

Testbolus

Turbo-FLASH

3 senkrechte Raumebenen im Isozentrum (axial, sagittal, koronar) 3 senkrechte Raumebenen außerhalb des Isozentrums (axial, sagittal, koronar) Transversal in Handgelenkhöhe

Tool 17: KM-MRA (“CEMRA”) Nativmessung

3D-FLASH

Untersuchungsschritt

Resultierende Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen

Sagittal-oblique

✓ Zeitgleicher Sequenzstart und i.v.-KMGabe (1 – 2 ml Gd-DTPA + NACl) ✓ KM-Transitzeitbestimmung in Sekunden ✓ Darstellung des Gefäßverlaufs des Unterarms und der Hand

43.4 Auswertung Untersuchungsschritt

Resultierende Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen

Tool 17: KM-MRA (“CEMRA”) KM-Messung

Pulssequenz 3D-FLASH

Schichtposition

Sagittal-oblique

43.3.5 Ergänzende Untersuchungstechniken

Verbesserung der Gefäßfüllung im Bereich der Hand vor der Untersuchung: Provokation einer Hyperämie durch warmes Handbad für 30 min, während der Untersuchung: Gabe einer peripher vasoaktiven Substanz (Nitroglycerin-Spray).

DEED-Step 4 43.4 Auswertung 43.4.1 Arteriosklerotische, embolische Gefäßverschlüsse

Arteriosklerotische Gefäßstenosen sind überwiegend in Höhe der Aortenbogenabgänge sowie der proximalen Abschnitte der oberen Extremitäten lokalisiert, seltener in Höhe des Unterarms sowie der Hand. Die häufigste Ursache akuter Durchblutungsstörungen der oberen Extremitäten sind embolische Gefäßverschlüsse: vorwiegend in der A. subclavia, axillaris und brachialis. Beurteilungskriterien MR-angiographische Zielparameter: – Lokalisation der Gefäßstenose und des Gefäßverschlusses, – Morphologie der Stenose, Länge des Verschlusses, – distale Gefäßwiederauffüllung, – Kollateralgefäßsystem.

43.4.2 Traumatische Gefäßveränderungen Beurteilungskriterien Bei schwerer Gewalteinwirkung: – Gefäßabriss, – Gefäßverschluss, – Gefäßspasmus, – Gefäßeinklemmung, – intramurale Hämatome, – posttraumatische Aneurysmen.

Beurteilungskriterien

Exakte Positionskopie der Nativ-Angiographiesequenz ✓ Sequenzstart abhängig von Kreislaufzeit und sequenzspezifischer Akquisitionszeit der zentralen k-Raum-Daten

43.4.3 Vasospastische Gefäßerkrankungen

Primäres Raynaud-Syndrom: Ohne Grunderkrankung meist bilaterale periphere Vasospastik bei tastbaren peripheren Pulsen. Sekundäres Raynaud-Syndrom: Im Rahmen einer Grunderkrankung (Kollagenose, neurologische, endokrinologische Erkrankungen etc.) auftretende periphere Vasospastik.

Beurteilungskriterien Fadenförmige Engstellung der distalen Unterarm- und der Handgefäße, verzögerter Kontrastmitteleinstrom und verzögerte akrale Füllung, distale Gefäßverschlüsse im Mittelhandbereich und der Interdigitalarterien.

43.4.4 Hämodialyseshunts

MRA-Technik: Neben der kontrastmittelverstärkten MR-Angiographie ist eine ergänzende MR-Flussmessung möglich zur Quantifizierung von Stenoseflüssen und Shuntvolumina. Bei Langzeitdialysepatienten treten vermehrt Stenosen und Okklusionen im Shuntverlauf auf, deren operative oder interventionelle Revision eine vorhergehende Angiographie erfordert. Zur kompletten präoperativen Gefäßdarstellung ist die Duplexsonographie oft nicht ausreichend, sodass hier die Indikation zur MR-Angiographie gegeben ist. Vorteil der MR-Angiographie bei niereninsuffuzienten Patienten ist, dass keine nephrotoxischen Nebenwirkungen bestehen und anschließend keine Dialyse erfolgen muss.

Beurteilungskriterien MR-angiographische Zielparameter: Lokalisation und Morphologie von – Stenosen der zuführenden Shuntarterie, – Anastomosenstenosen,

307

308

43 Obere Extremität

– Shuntvenenstenosen. Lokalisation sekundärer Thrombosen, Pseudoaneurysmen des Shunts, sekundäre Varikosis des Shuntarms, Radialis-Steal-Syndrom.

Cave Fallstricke Bolus-Timing-Artefakt: Speziell im Bereich der Hand ist auch mittels Testbolustechnik eine zuverlässige Kreislaufzeitbestimmung insbesondere bei vorgeschalteten Stenosen oftmals nicht möglich. Hierdurch resultiert bei zu früher Messung eine inkomplette Kontrastierung peripherer Interdigitalarterien

oder entsprechend bei zu später Messung eine Überlagerung der arteriellen Gefäße durch bereits kontrastierte Venen. Clip-Artefakt: Chirurgische Gefäßclips führen zu lokalen Signalauslöschungen und können hierdurch falsch-positiv Stenosen vortäuschen. Inflow-Artefakt: Wird das Kontrastmittel über die Kubitalvene der zu untersuchenden Extremität appliziert, so führt während der anschließenden Messung residuales hochkonzentriertes Kontrastmittel zu lokalen Suszeptibilitätsartefakten mit umgebenden Signalausfall. Hierdurch können Stenosen simuliert werden.

Kapitel 44

Aorta thoracalis

44

DEED-Step 1 44.1 Indikationen Eine MR-Angiographie der thorakalen Aorta ist angezeigt bei

Verdacht auf Aortenaneurysma (Abb. 44.1 – 44.4), Verdacht auf Aortendissektion (Abb. 44.2), Verdacht auf Aortenstenose, Verdacht auf Aortenisthmusstenose (Abb. 44.5, 44.6), Verdacht auf Erkrankungen der Aortenwand (intramurale Blutung, Aortitis), Verdacht auf Gefäßanlageanomalien (doppelter Aortenbogen, rechts deszendierende Aorta; Abb. 44.7, 44.8), postoperative Kontrolle (Gefäßinterponate, endoluminale Stents, Gefäßtranspositionen), ergänzend zur kardialen Vitiendiagnostik (komplexe Vitien; Aortenklappenstenose mit poststenostischer Aortenerweiterung).

Abb. 44.1. Aortenaneurysma – Nahtaneurysma. Maximum-IntensityProjektion (MIP) einer kontrastverstärkten 3D-Angiographie. Nach operativer Versorgung einer Aortenisthmusstenose stellt sich ein großes Aneurysma (a) als Folge einer Dehiszenz im Bereich der Anastomose dar (aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta)

Abb. 44.2a–c. Aortendissektion und Aneurysma, Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten 3D-Angiographie (a) und Cine-TrueFISP-Sequenz in LAO- (Left-anterior-oblique-)Orientierung. Aneurysma der aszendierenden Aorta mit einem Durchmesser von 7,5 cm und Typ-III-Dissektion nach DeBakey. c zeigt die Eintrittsstelle der Dissektion. Die Dissektionsmembran ist insbesondere auf den Bildern a und b (Pfeil) gut erkennbar und setzt sich bis in die abdominelle Aorta fort (aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, ac Aortenbogen)

a

b

c

310

44 Aorta thoracalis

a

a

b

b

Abb. 44.3a,b. Nahtaneurysma. Nach prothetischem Ersatz der Aorta thoracalis ascendens zeigt sich in den Cine-TrueFISP-Sequenzen ein kleines Aneurysma als Folge einer Nahtdehiszenz. Nebenbefundlicher kleiner Regurgitationsjet über der Aortenklappe im Sinne einer diskreten Aortenklappeninsuffizienz (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, ra rechter Vorhof, aa aszendierende Aorta, an Aneurysma, svc V. cava superior, pa Pulmonalarterie, g Bypass, „graft“, li Leber) Abb. 44.4a,b Sinus-valsalvaeAneurysma. Cine-TrueFISP-Sequenz. a Darstellung des Sinusvalsalvae-Aneurysmas (weißer Pfeil), das als Folge einer angeborenen Wandschwäche im Boden des rechten koronaren Sinus – seltener – des nichtkoronaren Sinus entsteht. b Darstellung des Sinus-valsalvae-Aneurysmas (schwarzer Pfeil). Begleitender, kleiner, im membranösen Anteil des Ventrikelseptums, direkt unterhalb der Aortenklappe (gestrichelte Linie) gelegener Ventrikelseptumdefekt (lv linker Ventrikel, la linker Vorhof, rv rechter Ventrikel, aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, pa Pulmonalarterie)

Abb. 44.5. Aortenisthmusstenose. Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten 3D-Angiographie mit Darstellung der aortalen Einengung direkt distal des Abgangs der linken A. subclavia. Erkennbar sind die poststenotische Dilatation und Kollateralen (aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, sp Milz, c Kollateralen)

Abb. 44.6. Aortenisthmusstenose. Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten 3D-Angiographie mit Darstellung einer mittels Bypass operativ versorgten Aortenisthmusstenose. Eine deutliche Knickbildung (Kinking) des die Stenose (Pfeil) überbrückenden Bypass (g) ist gut erkennbar

44.2 Untersuchungsvorbereitung

a

b

Abb. 44.7a,b. Kinking des Aortenbogens, die kontrastverstärkte 3DAngiographie mit Maximum-Intensity-Projektion (MIP) des Aortenbogens zeigt in einer LAO-Projektion (a) einen vermeintlichen Normalbefund. Erst die Projektion mit Blickrichtung von kranial („headfeet“) zeigt eine ausgeprägte Knickbildung (Kinking, b, Pfeil) des Aortenbogens (da deszendierende Aorta, aa aszendierende Aorta)

Abb. 44.8a,b. Gedoppelter Aortenbogen. Kongenitale Anomalie, definiert durch die Persistenz beider (linker und rechter) Aortenbogenanteile. Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten 3D-Angiographie in axialer (b) und koronarer (a) Orientierung. Die axiale Projektion zeigt den postoperativen Zustand nach Ligatur und Durchtrennung des kleineren, linken Aortenbogenanteils. Bedingt durch die Ringstruktur beider Aortenbogenanteile kommt es in der Regel zu einer Einengung der im Zentrum verlaufenden Trachea und des Ösophagus

a

44.1.1 Untersuchungsprinzip

Hochaufgelöste, nicht zeitaufgelöste Akquisition, Nachbearbeitung mittels Subtraktionstechnik und MIPRekonstruktion, Kontrastmittelbolus-Timing mittels Testbolus.

44.1.2 Kontrastmittelgabe

Volumen

Medium

Injektionsrate

2 ml 45 – 50 ml

Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl

3,0 ml/s 3,0 ml/s

Angiographie 15 – 20 ml 30 ml

(a2 anteriorer linker Aortenbogenanteil, a1 posteriorer rechter Aortenbogenanteil, aa aszendierende Aorta, da deszendierende Aorta, pv Pulmonalvenen, Pfeile: linke und rechte A. subclavia)

DEED-Step 2

Kontrastmittelinjektionsprotokoll

Testbolus

b

3,0 ml/s 3,0 ml/s

44.2 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 – 0,2 mmol/kg KG Gd-DTPA.

311

312

44 Aorta thoracalis

DEED-Step 3 44.3 Standarduntersuchungsstrategie Untersuchungsschritt

Resultierende Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen

Pulssequenz

Schichtposition

Beurteilungskriterien

Tool 1: Scout

TrueFISP oder Turbo-FLASH

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) Nativmessung Testbolus

3D-FLASH

Sagittal-oblique

✓ Vollständige Darstellung des thorakalen Aortenverlaufs

Turbo-FLASH

Sagittal in Aortenbogenhöhe

3D-FLASH

Sagittal-oblique

✓ Zeitgleicher Sequenzstart und i.v.-KMGabe (1 – 2 ml Gd-DTPA + NACl) ✓ KM-Transitzeitbestimmung in Sekunden Exakte Positionskopie der Nativ-Angiographiesequenz

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) KM-Messung

3 senkrechte Raumebenen im Isozentrum (axial, sagittal, koronar)

44.3.1 Alternative/ergänzende Untersuchungstechniken

Stenosegradquantifizierung: MR-Flussmessung. Kollateralflussbestimmung: Bei Aortenisthmusstenose erfolgt die Bestimmung des Kollateralflusses anhand mehrerer aortaler Flussmessungen: – Kollateralfluss: Differenz der gemessenen aortalen Flussvolumina zwischen proximaler Aorta thoracalis descendens sowie subdiaphragmal in Höhe des thorakoabdominellen Übergangs der Aorta. Morphologische Beurteilung: zur morphologischen Darstellung: multiplanare T1- und T1-TSE- sowie T2-HASTE-Sequenzen, zur Beurteilung einer Kontrastmittelanreicherung: T1-TSE-Fatsat oder T1-FLASH-Fatsat. Funktionelle Beurteilung: befundadaptierte Cine-Messung (TrueFISP).

DEED-Step 4 44.4 Auswertung 44.4.1 Aortenisthmusstenose

Die Aortenisthmusstenose entspricht einer Einengung der thorakalen Aorta an oder in unmittelbarer Umgebung des Ansatzes des Ligamentum arteriosum Botalli.

Korrekte Erfassung des Thorax, des Aortenbogens

Bei Erwachsenen findet sich am häufigsten die postduktale Form distal des Abgangs der A. subclavia sinistra. Die präduktale Form oberhalb der Einmündung des Ductus arteriosus Botalli führte aufgrund weiterer hämodynamischer Veränderungen früher zu gravierenden Symptomen. In etwa der Hälfte der Fälle liegen zusätzliche angeborene Herzfehler vor (z. B. bikuspide Aortenklappe).

Beurteilungskriterien MR-Angiographie: Darstellung der Anatomie, des Gefäßverlaufs der Aorta, der supraaortalen Gefäße; Erweiterung, Schlängelung der als Kollateralsystem dienenden Interkostalarterien. MPR-Rekonstruktion: Messung der maximalen Gefäßdurchmesser orthogonal zur Gefäßlängsachse -> planimetrische Quantifizierung der Gefäßlumenreduktion. MRT-Flussmessung: Bestimmung des lokalen Stenosegradienten, Bestimmung des Kollateralflusses (Differenz der gemessenen aortalen Flussvolumina prästenotisch sowie subdiaphragmal). Kardio-MRT: Nachweis assoziierter kardialer Anomalien.

44.4 Auswertung

44.4.2 Thorakales Aortenaneurysma

Für das thorakale Aortenaneurysma ist die Arteriosklerose der wichtigste prädisponierende Faktor, ferner kommen ursächlich Traumata, Entzündungen (Aortitis, Syphilis, Lues) sowie Marfan-Syndrom und Infektionen (mykotische Aneurysmen) in Frage. Das thorakale Aortenaneurysma ist definiert als eine Dilatation des Aortenlumens über das 1,5fache des normalen Gefäßdurchmessers (normale Aorta thoracalis ascendens 4 cm, Arcus aortae und Aorta thoracalis descendens 3 cm). Das Rupturrisiko ist direkt abhängig von der Wandspannung des Gefäßes und damit vom maximalen Aneurysmadurchmesser.

Beurteilungskriterien MR-Angiographie: Aneurysmatyp: – wahres Aneurysma: Einbeziehung aller 3 Wandschichten; zirkulär fusiformes Aneurysma, – falsches Aneurysma: Ruptur aller 3 Wandschichten mit sackförmigem Aneurysma spurium. Aneurysmamorphologie: maximaler Durchmesser der Gefäßwand, maximaler Durchmesser des durchströmten Gefäßlumens, parietale thrombotische Ablagerungen, Darstellung der Längsausdehnung des Aneurysmas (Beziehung zur Aortenwurzel, den supraaortalen Gefäßabgängen, zum thorakoabdominellen Übergang), Komplikationen: Dissektion, intramurales Hämatom, Penetration, Perforation.

44.4.3 Thorakale Aortendissektion

Eine Aortendissektion entseht nach Eindringen von Blut in die Media der Gefäßwand nach Intimaeinriss. Die Dissektionsausbreitung erfolgt entlang der physiologischen Schwachstellen der Gefäßwand zwischen mittlerem und äußerem Mediadrittel. Prädisponierend für eine Aortendissektion sind – bikuspide Aortenklappe, – Aortenisthmusstenose, – Bindegewebsstörungen (Marfan-Syndrom), – traumatische und inflammatorische Gefäßwandläsionen.

Beurteilungskriterien MR-Angiographie: Typ und Ausdehnung der Aortendissektion: – Stanford A: Aortendissektion unter Einbeziehung der Aorta ascendens, – Stanford B: Aortendissektion im Aortenbogen und/ oder der Aorta descendens. Lokalisation der Kommunikationsstellen zwischen wahren und falschem Lumen, Beschreibung der lumenbezogenen Abgangsverhältnisse von Koronararterien, supraaortalen Gefäßen und abdominellen Gefäßen.

44.4.4 Intramurales Hämatom

Das intramurale Hämatom ist eine Einblutung in die Aortenwand traumatischer oder atraumatischer Genese. Prädisponierend sind arterieller Hypertonus, Arteriosklerose sowie kongenitale Gefäßwandveränderungen. Das intramurale Aortenhämatom ist als Frühform einer Aortendissektion zu betrachten und wird ebenso anhand der Stanford-Klassifikation eingeteilt. Differenzialdiagnose: atherosklerotische Wandveränderungen, intraluminale Thrombosen, chronische Aortendissektionen, entzündliche Aortenwanderkrankungen.

Beurteilungskriterien MR-Angiographie: halbmondförmige oder konzentrische Wandverdickung der Aorta. Morphologie: – kein Nachweis von Blutfluss im verdickten Gefäßwandabschnitt, – kein Nachweis einer Dissektionsmembran.

44.4.5 Aortenwandulzerationen

Thorakale aortale Ulzerationen sind sekundäre Wandveränderungen und beruhen zumeist auf einer Arteriosklerose. Aortenulzera treten zumeist bei älteren Patienten mit Hypertonus und ausgeprägten atherosklerotischen Gefäßveränderungen auf. Aortenulzera sind charakterisiert durch die Ruptur eines atheromatösen Plaques in die Mediaschicht der Gefäßwand. Es resultiert ein intramurales Hämatom oder eine lokalisierte intramurale Dissektion. Es ist

313

314

44 Aorta thoracalis

auch ein Durchbruch der Adventitia mit Entwicklung eines Pseudoaneurysmas möglich. Prädilektionsstelle ist die Aorta thoracalis descendens. Aortenwandulzerationen können zu Gefäßwandveränderungen bis zur Entwicklung eines Aortenaneurysmas führen. Die klinische Symptomatik einer Aortenulzeration ist ähnlich der einer akuten Aortendissektion. Differenzialdiagnose: intramurales Hämatom, thrombosiertes falsches Lumen einer Aortendissektion.

Beurteilungskriterien Fokale intramurale Ausbuchtung des Gefäßlumens mit Nachweis zumeist multipler Ulzerationen in der Gefäßwand: – marginaler ringförmiger Ulkuswall mit zentraler Ulkusnische, – wandständiger Thrombussaum entlang der Ulkusnische. Intramurales Hämatom: – abnome Aortenwandverdickung, – periaortales, mediastinalesHämatom, – Perikarderguss, Pleuraerguss, Mediastinalödem. Lokalisierte Gefäßwanddissektion: – Intimaflap mit wahrem und falschem Aortenlumen, – evtl. Aortenklappeninsuffizienz, – evtl. Thrombose des falschen Lumens. Penetrierendes Aortenulkus: – kraterförmige, umschriebene sakkuläre Pseudoaneurysmen, – periaortales Hämatom, Pleuraerguss.

44.4.6 Entwicklungsanomalien

Kongitale Aortenanomalien: Die MRT besitzt eine hohe diagnostische Bedeutung in der Evaluation kongenitaler Anomalien der thorakalen Gefäße. Die MRT bietet alle notwendigen ´Informationen über die Aortenanatomie, die angrenzenden anatomischen Strukturen sowie die aortalen Gefäßabgänge. Ferner werden mittels MR-Flussmessungen hämodynamische Aspekte erfasst.

Beurteilungskriterien MR-Angiographie: – Doppelter Aortenbogen (Abb. 44.8), – aberranter Abgang der rechten A. subclavia: A. lusoria,

– rechtsseitiger Aortenbogen, – Pseudocoarctatio aortae, – Arcus aortae circumflexus: im distalen Abschnitt retroösophageal zur Gegenseite ziehender Aortenbogen.

44.4.7 Thorakale Aorteninfektionen

Thorakale Aorteninfektionen sind selten und treten oft im Rahmen von Systemerkrankungen auf. Beurteilungskriterien MR-Angiographie: glatt konturierte Gefäßstenose, alternierende mäßige Gefäßdilatation. Morphologie: lokalisierte Gefäßwandverdickung, umschriebenes, meist zirkuläres murales Kontrastmittelanhancement (T1-TSE-Fastsat, T1-FLASH-Fatsat, T1-FLASH-Vibe-Fatsat)

Cave Fallstricke Bildstapelartefakt: Falsch-positive Gefäßstenose oder Gefäßokklusion durch nicht im 3D-Bildstapel der Angiographiemessung erfasste relevante Gefäßabschnitte: typischerweise segmentale Aortenabschnitte bei ausgeprägter Aortenelongation oder interkostale Kollateralgefäße bei Aortenisthmusstenose. Nachbearbeitungsartefakt: In Targeted-MIP-Rekonstruktionen können Gefäßabschnitte irrtümlich aus dem dargestellten Bereich herausgeschnitten werden, auch hierdurch resultiert ein falsch-positiver Gefäßverschluss. Unschärfe (Blurring) der Abgänge der supraaoralen Gefäßäste: Dies ist auf respiratorische und pulssynchrone arterielle Bewegungen zurückzuführen. Ghosting: Bedingt durch starke arterielle Pulsationen entstehen in Richtung der Phasenkodierung linienförmige Ghosting-Artefakte, welche von der Gefäßwandkontur ausgehen und dieser typischerweise parallelversetzt in ihrer Verlaufsform entsprechen. Intraluminäres Ringing-Artefakt: Es entstehen eine Dissektion simulierende, dunkle intraluminäre Linien, welche in der Regel auf Fehler des KontrastbolusTimings zurückzuführen sind. Die Akquisition erfolgt zu früh – noch vor Erreichen des Kontrastbolusmaximums in der thorakalen Aorta. Paraaortales Enhancement: Kleine bandförmige dorsale Atelektasen täuschen einen aortalen Gefäßwandprozess (z. B. Hämatom) vor, wenn sie unmittelbar neben der Aorta lokalisiert sind.

Kapitel 45

Pulmonalarterien

45

DEED-Step 1

– Frage nach chronischen Gefäßveränderungen oder Pulmonalarterienhypertonie, – Frage nach arteriovenösen Malformationen, – Frage nach Pulmonalarterienstenose (Abb. 45.2), vaskulärer Kompression durch Medialstinal-oder Pulmonaltumor.

45.1 Indikationen MR-Angiographie der Pulmonalarterien: – Frage nach Pulmonalarterienembolie (Abb. 45.1), – Frage nach Pulmonalarterienanomalie,

b

a

Abb. 45.1. Pulmonalarterienembolie. Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten 3D-Angiographie in semikoronarer Blickrichtung. Thrombotisches Material stellt sich als Kontrastmittelaussparung (Pfeile) sowohl in der rechten als auch in der linken Pulmonalarterie dar. Die subtotale Okklusion führt zu einer Erweiterung der proximal und zu einer Kaliberreduktion der distal der Embolie gelegenen Gefäßabschnitte

Abb. 45.2a,b. Pulmonalarterienstenosen. Maximum-IntensityProjektion (MIP) einer kontrastverstärkten 3D-Angiographie zeigt Stenosen des Pulmonalarterienhauptstammes sowie der linken Pulmonalarterie (Pfeile)

a

b

316

45 Pulmonalarterien

Kontrastmittelinjektionsprotokoll

45.1.1 Untersuchungsprinzip

Nicht zeitaufgelöste Akquisition: simultane bilaterale Untersuchung in koronarer Schichtführung, sequenzielle unilaterale Untersuchung in sagittaler Schichtführung. Zeitaufgelöste Akquisition: sequenzielle multiphasische bilaterale Untersuchung in koronarer Schichtführung.

Volumen

Medium

Injektionsrate

2 ml 45 – 50 ml

Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl

3,0 ml/s 3,0 ml/s

Angiographie 15 – 20 ml 30 ml

Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl

3,0 ml/s 3,0 ml/s

Testbolus

DEED-Step 2 45.2 Untersuchungsvorbereitung

45.1.2 Kontrastmittelgabe

Kontrastmittelbolus-Timing mittels Testbolus für nicht zeitaufgelöste Akquisition, simultane Kontrastmittelgabe und Sequenzstart für zeitaufgelöste Akquisition.

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 – 0,2 mmol/kg KG Gd-DTPA.

DEED-Step 3 45.3 Standarduntersuchungsstrategie 45.3.1 Nicht zeitaufgelöste Akquisition Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP oder TurboFLASH

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte Raumebe- ✓ Vollständige Erfassung der zu untersuchenden Gefäßregion nen im Isozentrum (axial, sagittal, koronar) ✓ Korrekte Position im Isozentrum ✓ Richtige Spulenanwahl und Spulenposition ✓ Vollständige Darstellung des Tr. pulmoKoronar-oblique nalis, der pulmonalen Hauptstämme, Segmentarterien

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) Nativmessung

3D-FLASH

Testbolus

TurboFLASH

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) KM-Messung

3D-FLASH

Koronar-oblique

Exakte Positionskopie der Nativ-Angiographiesequenz

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) Spätserie

3D-FLASH

Koronar-oblique

✓ Beurteilung der Lungenparenchymphase (bei Lungenembolie) ✓ Beurteilung der Lungenvenen

✓ Zeitgleicher Sequenzstart und i.v.-KMGabe (1 – 2 ml Gd-DTPA + NACl) ✓ KM-Transitzeitbestimmung in Sekunden

45.4 Auswertung

45.3.2 Alternative/ergänzende Untersuchungstechniken Dynamische 3D-FLASH-Pulmonalisangiographie mit sequenzieller Messung (Akquisitionszeit pro Messung : mindestens 4,4 s bei TR 1,95, TE 0,82, Matrix 256); Verbesserung der räumlichen Auflösung durch zusätzliche Anwendung von paralleler Bildgebung (iPAT).

DEED-Step 4 45.4 Auswertung 45.4.1 Pulmonalarterienembolie

Akute Pulmonalarterienembolie: zumeist lokalisiert im Hauptstamm oder der linken bzw. rechten Hauptarterie. Subakute Pulmonalarterienembolie: zumeist lokalisiert in Lappen-, Segment- und Subsegmentarterien. Periphere Makroembolien: in kleinen Lungenarterien lokalisiert. Periphere Mikroembolien: in Arteriolen und Kapillaren lokalisiert. Prädilektionsstellen für eine Lungenembolie sind die rechte Lunge, basale Lungenpartien sowie die dorsalen Segmente der Unterlappen.

Beurteilungskriterien MR-angiographisch gute Kontrastauflösung zur Darstellung zentraler intravasaler Thromben. Direkte Zeichen: kompletter Gefäßverschluss oder inkompletter Gefäßverschluss mit sog. Kuppelphänomen des umspülten Thrombus. Indirekte Zeichen: Gefäßerweiterung vor der Okklusion, Verlängerung der arteriellen Phase durch periphere Widerstandserhöhung. Umschriebene pulmonale Minderperfusion in der Spätserie.

Praxistipp Da anhand der MIP-Rekonstruktion intravasale umspülte Thromben durchaus durch verbliebene perfundierte Gefäßabschnitte maskiert sein können, müssen kleinere Thromben anhand der Originalpartitionen der Angiographiemessung detektiert werden. Zur besseren Darstellung und Befunddokumentation eignet sich in diesen Fällen die Dünnschicht-MIP (Targeted-MIP).

45.4.2 Pulmonalarterienanomalie

Pulmonale Gefäßanomalien sind MR-angiographisch hervorragend darstellbar, da die dreieimensionale Darstellung den aberranten Gefäßverlauf hervorragend zeigt. Beurteilungskriterien Pulmonalarterienagenesie: Die betroffenen Lunge oder Lungensegment wird über Kollateralgefäße versorgt. Die entsprechende Lunge ist in der Regel hypoplastisch. Pumonalarterienhypoplasie: Das pulmonalarterielle Gefäßsystem ist unvollkommen entwickelt. Oft bestehen assoziierte kardiale Anomalien.

45.4.3 Chronische Gefäßveränderungen, Pulmonalarterienhypertonie

Akute Pulmonalarterienhypertonie: Bedingt durch eine akute Lungenembolie mit Rechtsherzversagen bei Verschluss von über 70 % der arteriellen Lungenstrombahn. Chronische Pulmonalarterienhypertonie: Bedingt durch obstruktive Pulmonalerkrankungen oder primäre pulmonale Hypertonie.

Beurteilungskriterien Dilatation des Truncus pulmonalis, erweiterter Gefäßdurchmesser des rechten und linken Pulmonalarterienhauptstamms (> 15 mm), dilatierter rechter Ventrikel, rechter Vorhof, relative Insuffizienz der Pulmonalklappe, relative Trikuspidalinsuffizienz.

Praxistipp Zur besseren Beurteilung der mit den Gefäßveränderungen einhergehenden Rechtsherzbelastung ist eine Kardio-MRT mit Cine-Funktionsmessungen sowie evtl. Volumetrie und aortopulmonaler Flussmessung angeraten.

45.4.4 Arteriovenöse Malformationen

Arteriovenöse Malformationen oder Aneurysmen treten erworben (nach Trauma, Angiitiden, septischen Embolien) oder angeboren (Morbus RenduOsler) auf.

317

318

45 Pulmonalarterien

Pulmonale arteriovenöse Fisteln führen zu einem funktionellen Rechts-links-Shunt. Ziel der MR-Angiographie ist es in der präoperativen Diagnostik, die Zahl und das Kaliber der einspeisenden sowie drainierenden Gefäße zu beschreiben. Pulmonale Gefäßanomalien sind MR-angiographisch hervorragend darstellbar, da – die dreidimensionale Darstellung die komplexe Gefäßanatomie exzellent erfasst, – mittels zeitaufgelöster sequenzieller MRA nur kurzzeitig kontrastierte Shuntverbindungen darstellt werden können.

Beurteilungskriterien Intrapulmonale arteriovenöse Fisteln treten in Form solitärer oder multipler Shunts auf. Durch zusätzliche Kardio-MRT sind funktionelle und aortopulmonale Flussmessungen zur Bestimmung des Shuntvolumens durchzuführen.

45.4.5 Zentrale, periphere Pulmonalarterienstenose

Periphere Pulmonalartrienstenosen treten auf infolge von komprimierenden Tumoren, arteriovenösen Malformationen oder Sequestern.

Beurteilungskriterien Zentrale Pulmonalarterienstenose: in der Regel kurzstreckig. Periphere Pulmonalarterienstenose: solitär oder multipel auftretend. Umschriebene Gefäßengen mit poststenostischer Dilatation.

Cave Fallstricke Kontrastbolusartefakt: Unzureichend niedriges intravasales Signal ist zurückzuführen auf ein unzulängliches Kontrastmittelregime: Der Kontrastmittelbolus ist entweder zu langsam und die Akquisition erfolgt zu früh, oder die Flussgeschwindigkeit des Kontrastmittelbolus ist zu hoch gewählt und damit die Boluslänge zu kurz, um die gesamte Akquisitionszeit abzudecken. Suszeptibilitätsartefakte: Diese treten vermehrt an Grenzflächen von Lungengewebe und alveolärer Luft auf und sind durch eine minimal eingestellte Echozeit (TE) vermeidbar. MIP-Artefakt: Intravasale Thromben können, wenn sie nicht das gesamte Gefäßlumen okkludieren, in der MIP-Rekonstruktion durch das noch durchströmte Restlumen überlagert werden und damit dem Nachweis entgehen (Partialvolumen-Effekt!). Bewegungsartefakte: Atembewegungen führen zu einer erheblichen Kontrastunschärfe und machen manchmal eine aussagekräftige Subtraktion von Kontrast- und Nativserie unmöglich.

Kapitel 46

Pulmonalvenen

46

DEED-Step 1

Kontrastmittelinjektionsprotokoll

46.1 Indikationen Testbolus

Die MR-Angiographie der Pulmonalvenen ist angezeigt bei

Lungenvenenfehleinmündung, Stenose der Lungenvenen nach intrakardialer Katheterablation.

Volumen

Medium

Injektionsrate

2 ml 45 – 50 ml

Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl

3,0 ml/s 3,0 ml/s

Angiographie 15 – 20 ml 30 ml

3,0 ml/s 3,0 ml/s

DEED-Step 2

46.1.1 Untersuchungsprinzip

46.2 Untersuchungsvorbereitung

Nicht zeitaufgelöste Aquisition, hochaufgelöste kontrastmittelunterstütze 3D-MR-Angiographie, Kontrastmittelbolus-Timing mittels Testbolus, Nachbearbeitung mittels Subtraktionstechnik, MIP-Rekonstruktion.

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 mmol/kg KG Gd-DTPA, Testbolustechnik.

DEED-Step 3 46.3 Standarduntersuchungsstrategie Untersuchungsschritt Tool 1: Scout

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) Nativmessung

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP oder Turbo-FLASH

3D-FLASH

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte Raumebe- Vollständige Erfassung der zu untersuchenden Gefäßregion nen im Isozentrum (axial, sagittal, koronar) ✓ Korrekte Position im Isozentrum ✓ Richtige Spulenanwahl und Spulenposition Koronar-oblique

320

46 Pulmonalvenen Untersuchungsschritt Testbolus

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen Turbo-FLASH

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) KM-Messung

3D-FLASH

DEED-Step 4 46.4 Auswertung 46.4.1 Lungenvenenfehleinmündung

Totale Anomalie der pulmonalvenösen Einmündungen (Total Anomalous Pulmonary Venous Connection, TAPVC): Es münden alle Lungenvenen in den rechten Vorhof. Lebensfähigkeit mit schwerer Zyanose besteht nur dann, wenn zusätzlich ein großer Vorhofseptumdefekt besteht. Partielle Anomalie der pulmonalvenösen Einmündungen (Partial Anomalous Pulmonary Venous Connection, PAPVC): Diese ist asymptomatisch und wird zumeist als Zufallsbefund erhoben.

Schichtposition

Koronar-oblique

Beurteilungskriterien ✓ Zeitgleicher Sequenzstart und i.v.-KM-Gabe (1 – 2 ml GdDTPA + NACl) ✓ KM-Transitzeitbestimmung in Sekunden Exakte Positionskopie der NativAngiographiesequenz

Beurteilungskriterien Totale Anomalie der pulmonalvenösen Einmündungen – Suprakardialer Typ: Pulmonalvenen münden über die Normvariante einer linksthorakal lokalisierten Vertikalvene, die V. brachiocephalica in die V. cava superior zum rechten Vorhof. – Kardialer Typ: Pulmonalvenen münden direkt über den Koronarsinus in den rechten Vorhof. – Infradiaphragmaler Typ: Pulmonalvenen münden in die Pfortader, die Lebervenen oder über eine Sammelvene in die V. cava inferior. Partielle Anomalie der pulmonalvenösen Einmündungen: – Es mündet nur eine Lungenvene – zumeist die rechte obere Lungenvene – in die V. cava superior oder in den rechten Vorhof. – Scimitarvene: In die V. cava inferior drainierende Lungenvene.

Kapitel 47

Aorta abdominalis

47

DEED-Step 1 47.1 Indikationen Die MR-Angiographie der Abdominalgefäße dient der Beantwortung der Frage nach Aortenaneurysma, Aortendissektion, Aortenwanderkrankungen (Aortitis, inflammatorisches Aneurysma), Aortenstenose, Stenose der Viszeralarterien, Nierenarterien (Abb. 47.1 – 47.3), Aneurysmen der Viszeralarterien, Nierenarterien, postoperativer Situation nach Nierentransplantation. Abb. 47.1. Nierenarterienangiographie. Die Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten 3D-Angiographie zeigt einen Normalbefund

a

b

Abb. 47.2a,b. Nierenarterienstenosen. Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten 3D-Angiographie. a zeigt eine Hufeisenniere in Kombination mit einem Aneurysma der Aorta abdominalis sowie einer hochgradigen Stenose der linken Nierenarterie (Pfeil). b zeigt eine Doppelanlage der Nierenarterien auf beiden Seiten mit hochgradiger Stenose beider rechter Nierenarterien (b) (Pfeil) (an Aneurysma)

322

47 Aorta abdominalis

b

Abb. 47.3a,b. Doppelanlage der Nierenarterien, die Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten 3D-Angiographie zeigt einen Normalbefund (a). Erst in einer Projektion von kranial („headfeet“) zeigt sich eindeutig die Doppelanlage der linken Nierenarterie (b, Pfeil) und hiermit auch der Vorteil eines 3D-Datensatzes und der freien Wahl der Projektion

a

DEED-Step 2

47.1.1 Untersuchungsprinzip

47.2 Untersuchungsvorbereitung

Hochaufgelöste, nicht zeitaufgelöste Aquisition, Nachbearbeitung mittels Subtraktionstechnik und MIP-Rekonstruktion Kontrastmittelbolus-Timing mittels Testbolus in der Aorta abdominalis.

Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 mmol/kg KG Gd-DTPA.

47.1.2 Kontrastmittelgabe Kontrastmittelinjektionsprotokoll Testbolus

Volumen

Medium

Injektionsrate

2 ml 45 – 50 ml

Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl

3,0 ml/s 3,0 ml/s

Angiographie 15 – 20 ml 30 ml

Untersuchungsschritt

Resultierende Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen

3,0 ml/s 3,0 ml/s

Pulssequenz

Tool 1: Scout

TrueFISP oder Turbo-FLASH

Tool 2: Morphologie

T1-FLASH T2-HASTE T2-HASTE-Fatsat

DEED-Step 3 47.3 Standarduntersuchungsstrategie Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte Raumebe- ✓ Vollständige Erfassung der zu untersuchenden Gefäßregion nen im Isozentrum (axial, sagittal, koronar) ✓ Korrekte Position im Isozentrum ✓ Richtige Spulenanwahl und Spulenposition

47.4 Auswertung Untersuchungsschritt Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) Nativmessung

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen 3D-FLASH

Testbolus

Turbo-FLASH

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) KM-Messung

3D-FLASH

Tool 2: Morphologie T1-KM-Fatsat

T1-FLASH-Fatsat

Schichtposition

Beurteilungskriterien

Koronar-oblique

Koronar-oblique

✓ Zeitgleicher Sequenzstart und i.v.-KM-Gabe (1 – 2 ml Gd-DTPA + NACl) ✓ KM-Transitzeitbestimmung in Sekunden Exakte Positionskopie der NativAngiographiesequenz

DEED-Step 4 47.4 Auswertung 47.4.1 Aortenaneurysma Das abdominelle Aortenaneurysma ist mit einer Inzidenz in Autopsiestudien von bis zu 7 % die häufigste Aortenerkrankung, ist definiert als eine Erweiterung des Gefäßdurchmessers über das 1,5fache des normalen Lumens (normale Aorta abdominalis 3 cm), ist meist infrarenal lokalisiert, in manchen Fällen unter Einbeziehung der Aortenbifurkation und der Iliakalarterien. Ursache eines Aortenaneurysmas ist die Arteriosklerose. Seltenere Ursachen sind: Traumata, Entzündungen, zystische Medianekrose. Aneurysma verum: Erweiterung des Aortendurchmessers über 3 cm unter Einbeziehung aller Wandschichten. Man unterscheidet – das exzentrische Aneurysma sacciforme: zumeist entzündlich, mykotischer oder posttraumatischer Genese, – das konzentrische Aneursysma fusiforme: zumeist degenerativ arteriosklerotischer Genese. Aneurysma dissecans: Auf dem Boden eines Aneurysma verum entstehender Intimaeinriss mit Entwicklung eines falschen Lumens zwischen den getrennten Wandschichten.

Aneurysma spurium: Durch Einriss aller Aortenwandschichten Entwicklung eines neuen paravasalen perfundierten Hohlraums. Beurteilungskriterien Fokale Gefäßdilatation – ausschlaggebend ist der maximale Außendurchmesser senkrecht zur Gefäßachse unter Einbeziehung sowohl des perfundierten Lumens als auch des intravasalen Thrombus. Quantifizierung des Querdurchmessers und der Längsausdehnung des Aneurysmas. Einbeziehung der Nierenarterien-, Mesenterialarterienabgänge sowie der Iliakalgefäße durch das Aneurysma. Intraluminaler, wandständiger Thrombus. Extravasation von Kontrastmittel infolge Leckage, Penetration oder Ruptur. Inflammatorisches Aortenaneurysma: Wandverdickung und entzündliche Infiltration des paraaortalen Fettgewebes.

47.4.2 Aortensklerose, Aortenstenose, Aortenverschluss

Die Atherosklerose führt über eine extrazelluläre Ablagerung von Kollagen und Lipiden zu einer Proliferation der glatten Muskulatur und einer Intimafibrose mit sog. fibrösen Plaques. Häufigste Manifestationen einer Atherosklerose sind Plaquebildung und arterielle Stenosen. Seltener sind dilatative Verlaufsformen.

323

324

47 Aorta abdominalis

Beurteilungskriterien Atherosklerotische Aortenstenosen und Aortenverschlüsse: – Am häufigsten betroffene Segmente sind die infrarenale Aorta, die Aortenbifurkation und die Iliakalarterien. – Atherosklerotische Veränderungen der Gefäßwand reichen von geringen Gefäßunregelmäßigkeiten bis zu kompletten Verschlüssen. – Atherosklerotische Aortenverschlüsse entwickeln sich in der Regel langsam und bilden eine ausgedehnte Kollateralisierung. Hoher abdomineller Aortenverschluss: – Kollateralfluss über die A. mesenterica superior, A. colica media, marginale Arterien der linken Kolonflexur (Riolan-Anastomose), A. colica sinistra, A. mesenterica inferior. Tiefer abdomineller Aortenverschluss: – Kollateralfluss über A. mesenterica inferior, A. rectalis superior, A. rectalis media, A. iliaca interna, A. iliaca externa, A. femoralis.

47.4.3 Aortendissektion

Isolierte abdominelle Aortendissektionenen sind selten und in der Regel traumatischer Genese, selten Manifestation einer atherosklerotischen Gefäßerkrankung oder iatrogen nach Katheteruntersuchungen. Die überwiegende Zahl der abdominellen Aortendissektionen sind aus dem Thoraxraum fortgeleitete thorakale Aortendissektionen (s. dort). Ein Riss der aortalen Intima führt zu einem falschen Lumen innerhalb der Media. Blut im falschen Lumen kann über einen 2. Intimaeinriss in das wahre Lumen wiedereintreten (Reentry) oder es kann durch die Adventitia in das periaortale Gewebe einbluten.

Beurteilungskriterien Sog. 3. Gefäßwand, Intimaflap: abgelöste Gefäßintimaschicht, die das wahre vom falschen Lumen trennt. Unterschiedlich schnelle Kontrastmittelpassage des durchströmten wahren und falschen Lumens (in der Regel langsamerer Fluss im falschen Lumen). Identifikation von proximalem Entry und distalem Reentry anhand der gefäßorthogonalen multiplanaren Rekonstruktion. Eine frische Aortendissektion manifestiert sich zuerst nur durch ein intramurales Hämatom!

47.4.4 Aortenulzera

Aortenulzera sind charakterisiert durch die Ruptur eines atheromatösen Plaques in die Mediaschicht der Gefäßwand. Es resultiert ein intramurales Hämatom oder eine lokalisierte intramurale Dissektion. Auch ein Durchbruch der Adventitia mit Entwicklung eines Pseudoaneurysmas ist möglich. Aortenulzera treten zumeist bei älteren Patienten mit Hypertonus und ausgeprägten atherosklerotischen Gefäßveränderungen auf. Prädilektionsstelle ist die Aorta thoracalis descendens, seltener auch die abdominelle Aorta. Die klinische Symptomatik einer Aortenulzeration ist ähnlich der einer akuten Aortendissektion.

Beurteilungskriterien Nachweis der Ulzeration in der Gefäßwand, zumeist multipel vorliegend, irreguläres Aortenwandprofil bei diffuser Atherosklerose, intramurales Hämatom oder lokalisierte Gefäßwanddissektion, in fortgeschrittenen Fällen ausgedehnte paravasale Pseudoaneurysmen, penetrierendes Aortenulkus: kraterförmige umschriebene sakkuläre Pseudoaneurysmen und periaortales Hämatom.

47.4.5 Aortitis

Die Aortitis ist eine inflammatorische Aortenwanderkrankung. Unspezifische Aortitis: – unbekannte, vermutlich aber genetische Ätiologie. – einhergehend mit Takayasu-Aortitis, Beh¸cet-Erkrankung, Riesenzellaortitis, Kawasaki-Erkrankung, Spondylitis ankylosans. – Histologisch inflammatorischer Mediaprozess mit konsekutiv verdickter Aortenwand infolge fibröser Läsionen. Spezifische Aortitis: Syphilitische Aortitis mit begleitender ausgeprägter Aortendilatation. – Die Folgen einer Aortitis sind Stenosen, Aneurysmen oder eine Aortenklappeninsuffizienz infolge Dilatation der Aortenwurzel. – MR-tomographisch hervorragende Möglichkeit der Therapiekontrolle zur Beurteilung der Reduktion der Gefäßwandverdickung. Postoperative Verlaufskontrollen notwendig, da hohes Rezidivrisiko stenosierender und aneurysmatischer Gefäßveränderungen besteht.

47.4 Auswertung

Beurteilungskriterien Frühstadium: – schwierige Diagnose, da keine spezifischen morphologischen Zeichen, – murale Verdickung nur diskret erkennbar (VesselWall-Imaging!) Spätstadium: – multiple Stenosen der Gefäßabgänge (z. B. Takayasu) oder ausdedehnte Gefäßaneurysmose und Einbeziehung der Koronarien (z. B. Kawasaki). – Vessel-Wall-Imaging: T1-TSE, T1-TSE-Fatsat: variable Verdickung der Gefäßwand mit Kontrastmittelenhancement.

47.4.6 Nierenarterienstenose

Nierenarterienstenosen sind in bis zu 5 % der Fälle Ursache eines Hypertonus. Arteriosklerotisch bedingte Nierenarterienstenosen sind häufiger bei älteren Patienten und betreffen vornehmlich den Nierenarterienabgang. Fibromuskuläre Nierenarterienstenosen treten bei jüngeren Erwachsenen auf und betreffen das mittlere Nierenarteriendrittel. Die MR-Angiographie ist primäre bildgebende Modalität zum Ausschluss einer Nierenarterienstenose und ersetzt hier die konventionelle Röntgenangiographie sowie die oftmals schwierig durchführbare farbkodierte Duplexsonographie. Die MR-Angiographie der Nierenarterien wird zur Stenosequantifizierung ergänzt durch die Phasenkontrastflussmessung. Die zusätzlich zur MIP-Rekonstruktion notwendige Durchsicht der Angiographie-Einzelschichten ist hilfreich und obligat zur Beurteilung einer möglichen Nierenarterienstenose. Dies ist ein wesentlicher Vorteil der MR-Angiographie gegenüber der konventionellen Röntgenangiographie. Intrarenale Stents führen zu regionalen Signalauslöschungen im Nierenarterienverlauf, „In-Stent-Stenosen“ sind hierdurch nicht darstellbar, aber mittels Flussmessung indirekt nachweisbar.

Beurteilungskriterien Lokalisation der Nierenarterienstenose: abgangsnahes, mittleres oder distales Drittel, Grad der Lumenreduktion, Nachweis akzessorischer Nierenarterien und Polarterien, fibromuskuläre Dysplasie: längerstreckig perlschnurartige Konturveränderungen im mittleren, distalen Nierenarterienabschnitt; seitendiffererent verzögerter nephrographischer Effekt sowie verkleinerte Niere (Schrumpfniere) bei lang bestehender, relevanter Nierenarteriensteose.

Merke Jede MR-Angiographie der Nierenarterien ist durch transversale T1-FLASH- (vor und nach Kontrastmittelgabe) und T2-HASTE-Messungen des gesamten Abdomens zum Ausschluss von Paragangliomen oder Nebennierenadenomen zu ergänzen.

47.4.7 Nierenarterienaneurysma

Nierenarterienaneurysmen sind in der Regel Zufallsbefunde und treten gehäuft in der 4.–5. Lebensdekade auf. Ursachen von Nierenarterienaneurysmen sind: Arteriosklerose, fibromuskuläre Dysplasie, Trauma. kongenitale Anomalien oder mykotische Gefäßveränderungen.

Beurteilungskriterien Kongenitale und arteriosklerotisch bedingte Nierenarterienaneurysmen sind zumeist solitär und in der Nähe einer Gefäßbifurkation lokalisiert. Aneurysmen bei fibromuskulärer Dysplasie befinden sich im Hauptstamm der Nierenarterie mit typischen perlschnurartigen Gefäßwandveränderungen. Durch Arteriitis oder Trauma bedingte Nierenarterienaneurysmen sind intrarenal gelegen. Mykotische Aneurysmen können an unterschiedlichen Stellen des Nierenarterienverlaufs entstehen.

47.4.8 Zustand nach Nierentransplantation

Die MR-Angiographie ist die ideale bildgebende Modalität zur postoperativen Verlaufskontrolle von Transplantatnieren, da gadoliniumhaltiges Kontrastmittel im Gegensatz zum jodhaltigen Röntgenkontrastmittel keine Nephrotoxität aufweist. Mit Komplikationen einer Nierentranplantation ist in 10 – 40 % der Fälle zu rechnen (Abstoßungsreaktion, tubuläre Nekrose, Harnwegobstruktion, Gefäßkomplikationen und Entzündungen). Die MR-Angiographie weist morphologisch arterielle und venöse Gefäßveränderungen nach.

325

326

47 Aorta abdominalis

Beurteilungskriterien Hyperakute Abstoßung: Fehlende Parenchym- und Nierenvenendarstellung infolge intravaskulärer Thromben und Gefäßspasmen. Akute Abstoßung: Kaliberschwund und Gefäßrarefizierung mit verminderter Parenchymkontrastierung. Verlangsamte oder fehlende Venenkontrastierung. Chronische Abstoßung: Rarefizierte Nierenarterien mit deutlichen Lumenunregelmäßigkeiten. Fleckige Parenchymkontrastierung.

47.4.10 Viszerale Gefäßsaneurysmen

47.4.9 Mesenterialarterienstenose und -verschluss

Beurteilungskriterien Lokalisiert sakkuläre Gefäßlumenaufweitung der Viszeralarterie. Mittels ergänzender Post-Kontrastmittel-T1-FLASH-Messung Darstellung wandständiger Appositionsthromben.

Die MR-Angiographie ist indiziert zur Diagnostik der chronischen intestinalen Ischämie. Die nur kurze Untersuchungszeit sowie automatisierte Nachbearbeitungsmodalitäten in der MR-Angiographie bieten in akuten Notfallsituationen eine ideale Alternative auch zum modernen, schnellen Mehrschicht-CT. Durchblutungsstörungen der Viszeralarterien werden verursacht durch: Arteriosklerose, arterielle Embolien, Dissektionen oder seltener auch durch ein Truncus-coeliacus-Kompressionssyndrom. 50 % der Patienten mit Mesenterialischämie haben aufgrund einer ausgeprägten Vasokonstriktion, einer systemischen Hypotonie oder einer stark verminderten kardialen Funktion eine nichtokklusive Mesenterialischämie.

Beurteilungskriterien Arteriosklerotische Viszeralarterienstenosen: Sie betreffen zumeist den Abgang des Truncus coeliacus oder der A. mesenterica superior und sind sowohl kurzstreckig konzentrisch oder exzentrisch konfiguriert. Truncus-coeliacus-Kompressionsyndrom: Zumeist in Exspiration ausgeprägte exzentrische Einengung des kranialen Randes des proximalen Truncus coeliacus durch das Ligamentum arcuatum des Zwerchfells (Dunbar-Syndrom). Embolischer Gefäßverschluss: Füllungsdefekt mit plötzlichem konvexbogigem Gefäßabbruch. Im chronischen Stadium verschmälerte, irreguläre Gefäßlumina im Sinne einer partiellen Rekanalisation.

Wie auch die Nierenarterienaneurysmen sind Aneurysmen der Vizeralgefäße selten und zumeist angiographische Zufallsbefunde. Hauptlokalisationen sind: A. lienalis, A. hepatica, A. mesenterica. Ursachen viszeraler Aneurysmen sind Trauma, Pankreatitis und mykotische Komplikationen insbesondere im Verlauf der A. mesenterica superior.

Cave Fallstricke Bildstapelartefakte: Relevante Gefäßregionen sind infolge nicht korrekter Positionierung des 3D-Volumens nicht erfasst. Es resultieren falsch-positive Gefäßstenosen oder -verschlüsse. Unschärfeartefakte: Unschärfe der Gefäßwandkontur sowie der Abgangssegmente viszeraler Gefäße sind bedingt durch respiratorische Bewegungen und starke arterielle pulsatile Bewegungen der Aorta. Venöse Überlagerungsartefakte: Venöse Überlagerungen treten vornehmlich im Bereich der linken Nierengefäße auf und sind auf eine um wenige Sekunden zu späte Angiographieakquisition zurückzuführen. Ringing-Artefakte: Es entstehen eine Dissektion simulierende, dunkle intraluminäre Linien, welche in der Regel auf Fehler des Kontrastbolus-Timings zurückzuführen sind. Die Akquisition erfolgt zu früh – noch vor Erreichen des Kontrastbolusmaximums in der abdominellen Aorta.

Kapitel 48

Pfortader (Portographie)

48

DEED-Step 1 48.1.1 Untersuchungsprinzip

48.1 Indikationen Die MR-Angiographie der Pfortader dient der Beantwortung der Frage nach

portaler Hypertension, kavernöser Transformation, Pfortaderthrombose, postoperativer Situation nach Lebertransplantation.

Nicht zeitaufgelöste Akquisition, hochaufgelöste kontrastmittelunterstütze 3D-MR-Angiographie, Nachbearbeitung mittels Subtraktionstechnik und MIPRekonstruktion, Kontrastmittelbolus-Timing mittels Testbolus in Höhe des Pfortaderhaupastes.

Kontrastmittelinjektionsprotokoll Testbolus

Volumen

Medium

2 ml 45 – 50 ml

Kontrastmittel Gd- 3,0 ml/s 3,0 ml/s DTPA NaCl Kontrastmittel Gd- 3,0 ml/s 3,0 ml/s DTPA NaCl

Angiographie 15 – 20 ml 30 ml

Injektionsrate

DEED-Step 2 48.2 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung.

Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 – 0,2 mmol/kg KG Gd-DTPA.

DEED-Step 3 48.3 Standarduntersuchungsstrategie Untersuchungsschritt

Resultierende Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen

Pulssequenz

Schichtposition

Tool 1: Scout

TrueFISP oder Turbo-FLASH

3 senkrechte Raumebenen im Isozentrum (axial, sagittal, koronar)

Tool 2: Morphologie

T1-FLASH T2-HASTE T2-HASTEFatsat

Transversal

Beurteilungskriterien

Vollständige Erfassung der zu untersuchenden Gefäßregion ✓ Korrekte Position im Isozentrum ✓ Richtige Spulenanwahl und Spulenposition

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48 Pfortader (Portographie) Untersuchungsschritt Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) Nativmessung

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen 3D-FLASH

Testbolus

Turbo-FLASH

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) KM-Messung

3D-FLASH

Tool 2: Morphologie T1-KM-Fatsat

T1-FLASH-Fatsat

DEED-Step 4 48.4 Auswertung 48.4.1 Portale Hypertension

Die portale Hypertension beruht zumeist auf einer alkoholtoxischen Leberzirrhose. Folge sind ein zunehmender hepatofugaler Blutfluss mit venösen Kollateralen in Richtung systemischer Venen (portokavale Anastomosen). Die MR-Portographie ist auch indiziert zur postinterventionellen Verlaufskontrolle portosystemischer Shunts (z. B. TIPPS): Shuntdurchgängigkeit, Shuntverschluss, Flussmessung.

Beurteilungskriterien Dilatation der Portalvene und der portalvenösen Zuflüsse (Milzvene, Mesenterialvene, Vv. gastricae, Magenfundusvarizen), portosystemische Kollateralen (gastroösophageale, splenorenale, rekanalisierte Umbilikalvene sowie mesenteriale, epigastrische und retroperitoneale Kollateralgefäße), sekundäre Pfortader- und Mesenterialvenenthrombose, Splenomegalie, Umbau der Leberarchitektur und Leberkontur mit Aszites.

Schichtposition Koronar-oblique

Beurteilungskriterien -

✓ Zeitgleicher Sequenzstart und i.v.-KM-Gabe (1 – 2 ml GdDTPA + NACl) ✓ KM-Transitzeitbestimmung in Sekunden Koronar-oblique

Exakte Positionskopie der NativAngiographiesequenz

Merke Durch ergänzende Phasenkontrast-Flussmessungen sind MR-tomographisch zusätzlich relevante Aussagen sowohl zur portalen Flussrichtung als auch zur Flussgeschwindigkeit möglich.

Praxistipp Das Messfeld der MR-Angiographie muss zur Erfassung aller möglichen Kollateralgefäßterritorien unbedingt das gesamte Abdomen einschließlich der Bauchwand und des Retroperitoneums abdecken.

48.4.2 Portalvenenanomalien

Portalvenenanomalien sind selten. Gelegentlich erfolgt eine partielle Versorgung linker Lebersegmente durch rechte Pfortaderäste. Eine segmentale portale Agenesie oder Atresie sowie ein persistierender Ductus venosus führen wie auch eine kavernöse Pfortadertransformation zu einer lobären Atrophie und nodulären Hyperplasie der Leber mit zirrhotischem Organumbau.

Beurteilungskriterien Persistierender Ductus venosus: fehlender postpartaler Verschluss des Ductus venosus, konsekutiv Hypoplasie intrahepatischer Pfortaderäste.

48.4 Auswertung

Atresie, segmentale portalvenöse Agenesie: Organumbau (Remodeling) der Leber: segmentale Atrophie, noduläre Hyperplasie.

Praxistipp Die MR-Portographie ist zur Differenzierung von arterieller und früher sowie später portalvenöser Phase als Mehrphasen-Kontrastmittel-MR-Angiographie durchzuführen!

48.4.3 Pfortaderstenose

Stenosen der Pfortader sind auf ummauernde Tumoren, Lymphome oder eine kavernöse Tranformation zurückzuführen. Beurteilungskriterien Lokalisation und Darstellung der Pfortaderstenose, Darstellung von Kollateralgefäßen, Detektion ursächlicher Tumoren (Pankreas) oder komprimierender Lymphome.

48.4.4 Pfortaderthrombose und/oder Mesenterialvenenthrombose

Verschlüsse der Pfortader und der Mesenterialvenen werden in der Regel verursacht durch Thrombosen oder Tumorinvasion. Die Pfortaderthrombose ist gewöhnlich assoziiert mit einer Leberzirrhose oder einer lokalen Infektion (Pankreatitis, Appendizitis). Eine Mesenterialvenenthrombose kann Ursache einer mesenterialen Ischämie sein und Darminfarkte verursachen. In den meisten Fällen verhindern aber auf dem Boden einer portalen Hypertension entstandene, ausgedehnte mesenteriale Kollateralkreisläufe eine größere Darminfarzierung.

Beurteilungskriterien Akute Pfortaderthrombose: – erweitertes Gefäßlumen mit gerundetem Gefäßquerschnitt, – fehlender Flussnachweis in der Pfortader, in den portalvenösen Zuflüssen (V. mesenterica, V. lienalis), – umspülter Thrombuskopf durch Kontrastblut, – saumförmiges perivaskuläres Kontrastmittelenhancement als Hinweis auf eine perivaskuläre entzündliche Reaktion infolge akut portalvenöser Thrombose. Chronische Pfortaderthrombose: – Entwicklung eines Kollateralgefäßnetzes: kavernöse Transformation (s. dort).

Praxistipp In der Nativbildgebung zur Darstellung des portalvenösen Flusses eignen sich besonders gut transversale und koronare TrueFISP-Sequenzen sowie 2D-TOF-Sequenzen.

48.4.5 Kavernöse Transformation

Als Folge einer Pfortaderthrombose kommt es zur Ausbildung portosystemischer Umgehungskreisläufe und in etwa 20 % der Fälle zu lokaler Kollateralvenenbildung: kavernöse Transformation der Pfortader. Spätstadium nach Pfortaderverschluss mit teilweise rekanalisierten Pfortaderästen: Vasa vasorum, paraportale Kollateralgefäße, Choledochusvenen.

Beurteilungskriterien Fehlende Darstellung der Pfortader, Kollateralgefäße: im Leberhilus Netzwerk zahlreicher serpiginöser vaskulärer Strukturen.

Praxistipp Zur kompletten Beurteilung der kavernösen Transformation der Pfortader sind zusätzliche transversale Schnittbilder (T1-FLASH, T2-TSE, HASTE) zur Darstellung von Leber, Milz und Leberpforte notwendig. Die komplette MR-angiographische Darstellung der kavernösen Transformation gelingt neben der portalvenösen Phase in einer später akquirierten (adaptierte Verzögerung > 60 s) Equilibriumphase.

48.4.6 Lebertransplantation

Vor Lebertransplantation: MR-Angiographie indiziert zur Beurteilung der – Durchgängigkeit der Portalvene, der V. lienalis, Vv. mesenterica superior und inferior, – portosystemischer Varizen, – A. hepatica: Normvariante der arteriellen hepatischen Versorgung? – V. cava inferior: Durchgängigkeit, thrombotischer Verschluss der V. cava inferior? Nach Lebertransplantation: MR-Angiographie indiziert bei hepatischem Ischämieverdacht zur Beurteilung der – Portalvenenperfusion: Durchgängigkeit, Anastomosenstenose? – A. hepatica: Anastomosenstenose, thrombotischer Verschluss? – V. cava inferior: Anastomosenstenose mit Lumenund Flussreduktion?

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48 Pfortader (Portographie)

Beurteilungskriterien Vaskuläre Komplikationen nach Lebertransplantation: – Stenose, Thrombose der A. hepatica, – Stenose, Thrombose der Pfortader, – Stenose, Thrombose der V. cava inferior. Parenchymatöse Komplikationen nach Lebertransplantation: – Leberischämie und -infarkt.

Praxistipp Primär erfolgt eine sequenzielle 3D-MR-Angiographie in arterieller, portalvenöser und systemvenöser Phase. Fakultativ ergänzend durchführbar sind zur lokalen portalvenösen Flussdiagnostik: TOF-Angiographie und Phasenkontrast-Flussmessung in Atemanhaltetechnik.

Cave Fallstricke Metallartefakte: Chirurgische Clips oder Stents (TIPPS) führen zu lokalen Signalauslöschungen, wodurch lokale Gefäßstenosen simuliert werden können. Diese Artefakte lassen sich durch reduzierte Echozeiten (TE) minimieren. Bewegungsartefakte: Unschärfen der Gefäßkonturen resultieren aus Atembewegungen während der Akquisition. Hierdurch ist zum einen die Zeichnung der Gefäßkonturen in der Kontrastmittelserie bereits unscharf und zum anderen eignen sich Nativ- und Kontrastmittelmessung nicht mehr für eine suffiziente anschließende Subtraktion. Unzureichende Gefäßkontrastierung: Die deutliche verzögerte arterioportale Transitzeit führt zu einer erheblichen Bolusverlängerung und -verdünnung. Eine suffiziente Kontrastierung der Portalvene ist dann nur durch eine höhere Kontrastmitteldosis möglich.

Kapitel 49

Becken-Bein-Arterien

49

DEED-Step 1 49.1 Indikationen Zentrales und/oder peripheres arterielles Verschlussleiden (Abb. 49.1 – 49.3), aneurysmatische Gefäßerkrankungen, postoperative Kontrolle nach Bypassoperation, Frage nach arteriovenösen Malformationen (Abb. 49.4).

DEED-Step 2 49.2 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung. Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 – 0,2 mmol/kg KG Gd-DTPA, Care-Bolus-Technik.

a1

a2

Abb. 49.1a,b. Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK). Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten 3D-Angiographie mit automatischer Tischverschiebung in einem Fall mit multiplen Stenosen (a) und in einem Fall ohne pathologische Veränderungen (b)

Abb. 49.2. Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) und Aneurysmose. Die Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten 3D-Angiographie zeigt Aneurysmen der Aorta abdominalis sowie der A. poplitea (Pfeile)

b

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49 Becken-Bein-Arterien

Abb. 49.3. Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), die Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten hochauflösenden 3D-Angiographie des distalen Unterschenkels und Fußes zeigt einen peripheren Verschluss der A. tibialis anterior (Pfeile) und der A. doralis pedis

a

b

Abb. 49.4a,b. Hämangiom. Die Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten dynamischen 3D-Angiographie zeigt einen stark kontrastmittelaufnehmenden Tumor in einer frühen Anflutungsphase (a). Als Folge der Hyperperfusion kommt es zu einer frühen Kontrastierung der rechten Femoralvene. Der frühe rechtsseitige Kontrastmittelanstrom ist auch anhand der – in Relation zur rechten Seite – verzögerten Kontrastmittelanflutung in der A. femoralis communis links erkennbar (cfa A. femoralis communis, cfv V. femoralis communis)

49.3 Standarduntersuchungsstrategie

DEED-Step 3 49.3 Standarduntersuchungsstrategie Untersuchungsschritt

Resultierende Einzelaufnahmen/ Cine-Messungen

Pulssequenz

Schichtposition

Beurteilungskriterien ✓ Vollständige Erfassung der zu untersuchenden Gefäßregion ✓ Korrekte Position im Isozentrum ✓ Richtige Spulenanwahl und Spulenposition ✓ Vollständige Darstellung der infrarenalen Aorta und Iliakalarterien

Tool 1: Scout

TrueFISP oder Turbo-FLASH

3 senkrechte Raumebenen im Isozentrum (axial, sagittal, koronar)

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) Nativmessung Abdomen-, Beckenetage

3D-FLASH

Koronar-oblique

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) Nativmessung Oberschenkeletage

3D-FLASH

Koronar-oblique

✓ Vollständige Darstellung der Femoralarteriengabeln, der A. femoralis superficialis und profunda

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) Nativmessung Unterschenkel-, Fußetage

3D-FLASH

Koronar-oblique

Vollständige Darstellung der A. poplitea, der Unterschenkelarterien bis zum Fuß

Care-Bolus

Turbo-FLASH

Sagittal-oblique entlang des Arcus aortae thoracalis

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) KM-Messung Abdomen-, Beckenetage

3D-FLASH

Koronar-oblique

✓ Online wird in Echtzeit das Anfluten des Kontrastmittelbolus verfolgt und der Beginn der 3D-Angiographieakquisition festgelegt Exakte Positionskopie der Nativ-Angiographiesequenz

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) KM-Messung Oberschenkeletage

3D-FLASH

Koronar-oblique

✓ Exakte Positionskopie der Nativ-Angiographiesequenz

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) KM-Messung Unterschenkel-, Fußetage

3D-FLASH

Koronar-oblique

✓ Exakte Positionskopie der Nativ-Angiographiesequenz

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334

49 Becken-Bein-Arterien

DEED-Step 4 49.4 Auswertung 49.4.1 Peripheres arterielles Verschlussleiden

Die Arteriosklerose ist die häufigste Gefäßerkrankung und wird unterschieden in eine stenosierende und eine dilatative Verlaufsform. Das periphere arterielle Verschlussleiden der Becken-Bein-Arterien wird unterschieden in – Inflow-Typ: aortoiliakaler Typ, – Outflow-Typ: femoropoplitealer Typ. Peripheres arterielles Verschlussleiden: – bei jüngeren Patienten: zumeist infolge Trauma oder Vaskulitis, – bei älteren Patienten: arteriosklerotisch bedingte extrazelluläre Lipid- und Kollagenablagerungen mit Proliferation glatter Muskelzellen mit konsekutiver Gefäßstenose, Gefäßokklusion oder embolisches Ereignis mit akutem Gefäßverschluss.

Beurteilungskriterien Atherosklerose: – irreguläre, zumeist exzentrische Gefäßenge, – Prädilektion: Iliakalarterienabgang und -bifurkation, Femoralarterienbifurkation, A. femoralis superficialis im Adduktorenkanal, A. politea und Truncus tibiofibularis. Embolie: – glatt konturierte Gefäßokklusion, zumeist bifurkationsnah, – keine Kollateralgefäße. Arterielle Thrombose: – Es besteht immer ein zugrunde liegendes chronisches arterielles Verschlussleiden. – Prädilektionsstellen sind die mittel- und großkalibrigen Arterien: A. femoralis superficialis, A. poplitea. – Es imponiert ein Gefäßverschluss mit deutlichen arteriosklerotischen Wandveränderungen proximal des Verschlusses und relativ guten Kollateralen.

Hinweise in der angiographischen Darstellung Arteriosklerotische Plaques: unregelmäßige Gefäßkontur, Gefäßeinengung. Man unterscheidet konzentrische, exzentrische und ulzerierte Plaques. Ausmaß der Gefäßstenose: lokalisiert, generalisiert, poststenotische Dilatation. – Gefäßverschluss: Länge des Verschlusses, singulär oder multipel. – Dilatation, Elongation: lokalisiert (Aneurysma), generalisiert (dilatative Arteriopathie). – Komplikationen: akute arterielle Thrombose, Embolie, spontane Dissektion, Gefäßruptur. – Ausprägung der Kollateralisierung: hinweisend auf einen chronischen Krankheitsverlauf.

49.4.2 Aneurysmatische Gefäßerkrankungen

Isolierte Aneurysmen der Iliakalarterien sind eher selten und betreffen zumeist die A. iliaca communis, weniger häufig die A. iliaca interna oder externa. Echte Aneurysmen der Beinarterien sind selten. Werden sie entdeckt, muss immer an das kombinierte Auftreten von Aneurysmen gedacht werden, z. B. ist die Koinzidenz von Popliteal- und abdominellen Aortenaneurysmen häufig. Neben den wahren Aneurysmen finden sich im Bereich der Beine häufig falsche Aneurysmen (Aneurysma spurium) nach Femoralarterienpunktion oder nach stumpfen Traumatat sowie Schuss- und Stichverletzungen, Drogenabusus. Ferner können nach Bypassoperation Anastomosenaneurysmen auftreten.

Beurteilungskriterien Falsche Aneurysmen imponieren durch einen paravasalen Kontrastmittelaustritt. Echte Aneurysmen weisen ein spindelförmig aufgeweitetes Gefäßlumen auf. Thrombenbedingt kann das Lumen im Bereich eines Aneurysmas normal erscheinen. Aneurysmen der Beinarterien führen häufig zu Verschlusskomplikationen mit typischerweise abrupten Gefäßabbruch und fokal dilatiertem Gefäßabschnitt.

49.4.3 Postoperative oder postinterventionelle Kontrolle Postoperativ und postinterventionell ist die MR-Angiographie indiziert

zur Beurteilung der Durchgängigkeit von Gefäßprothesen, zur Beurteilung nachgeschalteter embolischer Verschlüsse, zur Kontrolle nach Angioplastie: Gefäßdurchgängigkeit, Restenose? zur Kontrolle nach intravaskulärer Stentimplantation: Stentdurchgängigkeit, Leckage, Aneurysmareperfusion? zum Ausschluss von Komplikationen: Dissektion, Paravasat, Aneurysma spurium?

Artefakte durch Implantate sind vom Material des Implantats abhängig.

Anhand von Phantomstudien zeigen verschiedene intravasale Stents eine unterschiedliche Charakteristik hinsichtlich der Signalgebung sowie der Beeinflussung des lokalen Magnetfeldes.

49.4 Auswertung

– Der Palmaz-Edelstahl-Stent und der Easy-WallStent auf Kobaltbasis verursachten große SignalVoids auf 3D-MRA-Aufnahmen. – Nitinol-Stents verursachten nur kleinere Artefakte: Cragg-Stent. Beurteilungskriterien Basiskriterien zur postinterventionellen, postoperativen MR-angiographischen Beurteilung sind:

Qualität des arteriellen Zustroms, Vaskularisation des therapierten Gefäßsegments, Qualität des arteriellen Abstroms.

Bei der MR-Angiographie zur Beurteilung der Bypassdysfunktion werden folgende Kriterien angewendet:

Bypass- oder Prothesenverschluss? Bypass- oder Prothesenstenose im Bypassverlauf, z. B. Knickstenose? Proximale oder distale Anastomosenstenose? Stenose proximal oder distal des operierten Gefäßsystems? Postoperatives Aneurysma?

Praxistipp Im Untersuchungsbereich lokalisierte Gefäßclips oder Platinmarkierungsdrähte in intravasalen Gefäßprothesen verursachen eine lokalisierte Signalauslöschung und sind auf keinen Fall mit umschriebenen stenosebedingten Signalminderungen zu verwechseln.

49.4.4 Arteriovenöse Malformationen

Arteriovenöse Malformationen sind gutartige Weichteiltumoren und zumeist Hamartome, d. h. dysontogenetische embryonale Fehlbildungen. Die Ausprägung einer arteriovenösen Malformation hängt davon ab, in welchem Entwicklungsstadium der normale Ausreifungsprozess gestört wurde. Kapilläre und kavernöse Hämangiome: mehr oder weniger weitlumige, läppchenförmig angeordnete Kapillaren. Sie finden sich subkutan oder in der Skelettmuskulatur. Große Hämangiome können Schmerzen und Schwellungen verursachen. Arteriovenösen Fisteln fehlt dagegen ein zwischengeschaltetes Kapillarnetz. Sie können mehrere dilatierte und geschlängelte arterielle Zuflüsse aufweisen.

Beurteilungskriterien Die MR-Angiographie dient bei arteriovenösen Fisteln zur Darstellung

der Gesamtausdehnung der Gefäßmalformation, der zuführenden und abführenden Gefäße, der in der Regel elongierten und dilatierten zuführenden arteriellen Gefäße.

Die MR-Angiographie bei Hämangiomen zeigt folgende Merkmale:

Im Gegensatz zur arteriovenösen Fistel ist das zuführende arterielle Gefäß normalkalibrig. Es imponieren erweiterte kapilläre und kavernöse Gefäßräume mit prolongierter Kontrastierung in der venösen Phase.

Praxistipp Wichtig ist eine sequenzielle multiphasische Untersuchung, um sowohl die frühe Füllung von Drainagevenen als auch ein spätes Kontrastmittel-Pooling zu erfassen!

Cave Fallstricke Bildstapelartefakte: In der peripheren MR-Angiographie häufig im 3D-Bildstapel nicht erfasste Gefäße sind: A. femoralis superficialis, A. poplitea. Hierdurch werden segmentale Gefäßverschlüsse im Bereich dieser Gefäße simuliert. Nachbearbeitungsartefakte: In Targeted-MIP-Rekonstruktionen können Gefäßabschnitte irrtümlich aus dem dargestellten Bereich herausgeschnitten werden, auch hierdurch resultiert ein falsch-positiver Gefäßverschluss. Venöse Überlagerungsartefakte: Insbesondere arterielle Verschlusserkrankungen mit floriden entzündlichen Läsionen an den Füßen führen zu einer deutlichen seitendifferenten Flussbeschleunigung mit verkürzter arteriovenöser Transitzeit. Hierdurch ergeben sich venöse Gefäßüberlagerungen in Höhe der distalen Unterschenkel und der Füße. Bolus-Timing-Artefakte: Bei zu frühem Start anhand des Care-Bolus resultiert eine unzulängliche Kontrastfüllung speziell der aortoiliakalen Strombahn. Bei zu spätem Start anhand des Care-Bolus resultiert eine distale venöse Überlagerung der arteriellen Gefäßstrombahn.

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Kapitel 50

50 Systemische Venen (Phlebographie)

DEED-Step 1 50.1 Indikationen Die MR-Phlebographie ist angezeigt bei – Thrombosen der großen Körpervenen (V. cava, Iliakalvenen, V. ovarica; Abb. 50.1, 50.2), – Anlageanomalien der systemischen Venen (Abb. 50.3, 50.4), – Anlageanomalie der pulmonalen Venen (s. Pulmonalvenenangiographie). Entsprechend der bereits weitgehend etablierten arteriellen MR-Angiographie ist durch Applikation paramagnetischer Kontrastmittel auch in venösen Gefäßen eine signifikante Steigerung des Kontrast/Rausch-Verhältnisses zu erreichen, ohne das störende Signalauslöschungen infolge lokaler Sättigungseffekte auftreten. Flussbedingte Dephasierungseffekte sind aber speziell im venösen Gefäßsystem in der Beurteilung immer zu berücksichtigen, da sie grundsätzlich nicht auszuschließen sind.

50.1.1 Untersuchungsprinzip

Indirekte (Hochdosis-)3D-KM-MR-Phlebographie: – Findet Anwendung in der Darstellung zentraler Venen des Thorax,des Abdomens und des Beckens. – Durch repetitive Akquisition des 3D-Datensatzes nach arterieller Kontrastmittelpassage erfolgt die indirekte venographische Darstellung. – Eine venöse Kontrastoptimierung gelingt durch anschließende Subtraktion des rein arteriellen 3D-Datensatzes vom gemischt arteriovenösen 3D-Datensatz der Spätphase, sodass eine rein venöse Darstellung resultiert. Direkte (Niedrigdosis-)3D-KM-MR-Phlebographie: – Findet Anwendung in der Darstellung tiefer und oberflächlicher Venen der oberen und unteren Extremität sowie der zentralen Beckenvenen, der V. cava und der zentralen Thoraxvenen. – Es erfolgt die direkte Kontrastmittelapplikation in das darzustellende Gefäßsystem: Für die untere Extremität simultane Kontrastmittelinjektion über dorsale Fußvenen beider Beine.

Abb. 50.1. Thrombose der V. cava inferior bei einem Patienten mit multiplen Lungenembolien. Die Einzelschicht-TrueFISP-Sequenz zeigt den in der V. cava inferior gelegenen Thrombus, der eine niedrige Signalintensität aufweist (ivc V. cava inferior, lv Lebervenen, aa abdominelle Aorta)

Für die obere Extremität simultane Kontrastmittelinjektion über Handrückenvenen oder Kubitalvenen beider Arme. – Hierdurch ist eine hohe Kontrast- und Ortsauflösung möglich – mit Darstellung auch kleiner venöser Gefäße.

50.1.2 Kontrastmittelgabe

Indirekte (Hochdosis-)3D-KM-MR-Phlebographie: Kontrastmittelbolus-Timing mittels Testbolus.

50.1 Indikationen

a

b

Abb. 50.2a,b. Thrombose der V. subclavia. Die Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten dynamischen 3D-Venenangiographie zeigt einen Verschluss der linken V. subclavia und cephalica. In einer frühen Phase kommen die Kollateralvenen zur V. jugularis und V. cava superior zur Darstellung (a). In einer späten Phase zeigt sich die Stase des Kontrastmittels im Venensystem des linken Armes und die Kontrastierung des arteriellen Stromgebietes (sv V. subclavia, sa A. subclavia, svc V. cava superior, pa Pulmonalarterie, ac Aortenbogen, c Kollateralvenen)

Kontrastmittelinjektionsprotokoll

Testbolus

Volumen

Medium

Injektionsrate

2 ml 45 – 50 ml

Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl

3,0 ml/s 3,0 ml/s

Angiographie 15 – 20 ml 30 ml

3,0 ml/s 3,0 ml/s

Direkte (Niedrigdosis-)3D-KM-MR-Phlebographie: Fluoroskopisch getriggerte Kontrastmittelbolusdetektion – Care-Bolus-Technik. Kontrastmittelinjektionsprotokoll

Abb. 50.3. Azygoskontinuitätssyndrom. Die Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten dynamischen 3D-Angiographie zeigt die Unterbrechung der V. cava inferior unterhalb des noch vorhandenen intrahepatischen Anteils der V. cava inferior. Der venöse Abstrom aus der unteren Körperhälfte findet über die vergrößerte V. azygos in die V. cava superior und dann in den rechten Vorhof statt. Als weiteres Kollateralsystem stellen sich vergrößerte epigastrische Venen dar (ao Aorta, az V. azygos)

Volumen

Medium

Injektionsrate

15 – 20 ml 30 ml

Kontrastmittel Gd-DTPA NaCl

3,0 ml/s 3,0 ml/s

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a

Abb. 50.4. Azygoskontinuitätssyndrom. Die Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten dynamischen 3D-Angiographie zeigt die Unterbrechung (a, Pfeil) der V. cava inferior unterhalb des noch vorhandenen intrahepatischen Anteil der V. cava inferior. b zeigt das Kollateralsystem über lumbale Venen (Strickleitersystem), V. azygos und V. hemiazygos (ivc V. cava inferior, av V. azygos, hav V. hemiazygos, cs lumbales Kollateralsystem)

b

DEED-Step 2 50.2 Untersuchungsvorbereitung Allgemeine Untersuchungsvorbereitung: entsprechend Basisvorbereitung, s. 5.1 Grundkonzept der Kardio-MR-Untersuchung.

Spezielle Untersuchungsvorbereitung: – Kontrastmittel: 0,1 – 0,2 mmol/kg KG Gd-DTPA.

DEED-Step 3 50.3 Standarduntersuchungsstrategie Untersuchungsschritt Tool 1: Scout Tool 2: Morphologie

Resultierende Pulssequenz Einzelaufnahmen/Cine-Messungen TrueFISP oder Turbo-FLASH T2-HASTE

Schichtposition

Beurteilungskriterien

3 senkrechte Raumebe- Korrekte Erfassung des abzubildenden Untersuchungregion nen im Isozentrum (axial, sagittal, koronar) Primär: transversal An Fragestellung adaptiert: koronar, sagittal

50.4 Auswertung UntersuResultierende Pulssequenz chungsschritt Einzelaufnahmen/Cine-Messungen 2D-Turbo-FLASH Testbolus 1 ml Gd-DTPA, NaCl-Bolus

Schichtposition

Beurteilungskriterien

✓ Zeitgleicher Sequenzstart und Transversal i.v.-KM-Gabe (1 – 2 ml GdAdaptiert an darzustellenDTPA + NACl) de Gefäßregion ✓ KM-Transitzeitbestimmung in Sekunden

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) Nativmessung

3D-FLASH

– Koronar-oblique Adaptiert an darzustellende Gefäßregion

Tool 17: KM-MRA („CEMRA“) KM-Messung

3D-FLASH

Koronar-oblique Adaptiert an darzustellende Gefäßregion

DEED-Step 4 50.4 Auswertung 50.4.1 Thrombosen der großen Körpervenen Die MR-Phlebographie ist ergänzend zur konventionellen Röntgenphlebographie und farbkodierten Duplexsonographie indiziert bei Verschlusskrankheit der V. cava inferior, Verschlusskrankheit derBeckenvenen, Verschlusskrankheit der Lebervenen, Verschlusskrankheit der Nierenvenen, Verschlusskrankheit der Ovarialvenen.

Thrombosen der Iliakalvenen und der V. cava inferior sind sowohl mittels indirekter als auch direkter MR-Phlebographie darstellbar: – erweitertes Gefäßlumen mit gerundetem Gefäßquerschnitt, – fehlender Flussnachweis, – durch Kontrastblut umspülter Thrombuskopf, – saumförmiges perivaskuläres Kontrastmittelenhancement als Hinweis auf eine begleitende perivaskuläre entzündliche Reaktion.

Praxistipp Thrombosen der großen Körpervenen sind nativ MR-tomographisch mit guter Kontrastauflösung bereits mittels TrueFISP-Sequenzen in Atemanhaltetechnik darstellbar.

Der Vorteil der MR-Phlebographie in der Thrombosediagnostik großer Körpervenen liegt

in der hohen diagnostischen Sensitivität und Spezifität, in der kompletten Darstellung des relevanten Gefäßsystems ohne aus der Röntgen- und Sonographiediagnostik bekannte Limitationen durch überlagernde Darmschlingen, der direkten Darstellung des intravasalen Thrombus und der paravasalen Strukturen durch komplementäre Messungen (inbesondere T1-FLASH-Fatsat nach Kontrastmittelgabe).

Die Diagnostik tiefer Beinvenenthrombosen ist suffizient durch farbkodierte Duplexsonographie möglich und bedarf in der Regel keiner MR-Phlebographie. Beurteilungskriterien Lebervenen, Nierenvenen und Ovarialvenenthrombosen werden primär mittels indirekter MR-Phlebographie dargestellt (Postcontrast-Fatsat-T1-FLASH):

50.4.2 Anlageanomalien der systemischen Venen Kongenitale venöse Anomalien werden unterteilt in venöse Dysplasie einschließlich Phlebangiom, venöse Aplasie, Hypoplasie, venöse Gefäßduplikaturen, dysplastische venöse Erweiterungen oder Aneurysmen, Persistenz von Embryonalvenen, venöse Verlaufsvarianten, venöse Mündungsvarianten, Angiodysplasien, z. B. arteriovenöse Malformationen, Fisteln.

Die MR-Phlebographie und MR-Tomographie bieten ergänzend zur Röntgenphlebographie und farbkodierten

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Duplexsonographie wesentliche Informationen hinsichtlich vaskulärer und perivaskulärer Veränderungen. Mittels indirekter MR-Phlebographie sind speziell im Abdomen- und Thoraxbereich die kompletten venösen Drainagewege einschließlich ihrer Anomalie exzellent darzustellen.

Beurteilungskriterien Varianten und Anomalien im iliokavalen Übergang: – Doppeldrainagen der Vv. iliacae internae sowohl in die ipsi- als auch kontralaterale Iliakalvene, – Dysplasie der V. iliaca communis mit Kollateralisierung über Lumbalvenen, – Doppelung der V. iliaca communis mit eigenem Stamm der V. iliaca intera und eigener Einmündung in die V. cava inferior, – Duplikatur der infrarenalen unteren Hohlvene mit oder ohne persistierende Sakralanastomosen. Anomalien der suprarenalen V. cava inferior: – Membranstenosen im diaphragmalen oder hepatischen Abschnitt der V. cava, – Segmentagenesie mit Azygoskontinuitätssyndrom: Agenesie des diaphragmalen Abschnitts der unteren Hohlvene bei erhaltenem hepatischem Segment. Die Kollateralisierung erfolgt über Azygos- und Hemiazygosvenen. – Agenesie der gesamten unteren Hohlvene mit Azygosfortsetzung: die Befunde ähneln einem ausgeprägten paravertebralen Kollateralkreislauf nach frühkindlicher Kavathrombose.

a

50.4.3 Thoracic-Inlet-Syndrom

Charakteristik des Thoracic-Inlet-Syndroms (Abb. 50.5): Kompression der V. subclavia im kostoklavikulären Dreieck oder seltener in der Skalenuslücke, dem subkorakoidalen Raum. Die Kompression der V. subclavia ist provozierbar durch eine Hyperabduktion des Arms. In der Folge resultiert aufgrund chronischer Mikrotraumata der Gefäßintima eine akute Armvenenthrombose.

Beurteilungskriterien Unauffällige Darstellung der V. subclavia bei Untersuchung mit entspannt neben dem Körper gelegenen Arm. Unter Armelevation und Hyperabduktion lokalisierte Stenose der V. subclavia in Höhe der oberen Thoraxapertur. Subklaviathrombose (Postcontrast-Fatsat-T1-FLASH): – erweitertes Gefäßlumen mit gerundetem Gefäßquerschnitt, – fehlender Flussnachweis, – durch Kontrastblut umspülter Thrombuskopf, – saumförmiges perivaskuläres Kontrastmittelenhancement als Hinweis auf eine begleitende perivaskuläre entzündliche Reaktion.

50.4.4 Anlageanomalie der pulmonalen Venen (Siehe Pulmonalvenenangiographie.)

b

Abb. 50.5a,b. Thoracic-Inlet-Syndrom. Die Maximum-Intensity-Projektion (MIP) einer kontrastverstärkten 3D-Venenangiographie in Ruhestellung (a) sowie unter Armabduktion und -elevation (b) zeigt die Kompression der V. subclavia in Funktionsstellung (b, Pfeil)

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Sachverzeichnis

Achse – linksventrikuläre vertikale lange 24 – rechtsventrikuläre vertikale lange 25 Adenosin 108, 141 – Ischämiekaskade 111 – Kontraindikationen 107 – myokardiale Ischämie 108 Adenosin-Stress 112 – Ischämie 113 – MRT 109, 145 – – Untersuchungsvorbereitung 108 – Time-to-Peak 113 Afterload 234 Akinesie 51 Aliasing 93 Amyloidose 217, 228, 233 Amyoloidablagerung 232 Anatomie, kardiovaskuläre 42 – Checkliste 46 – Untersuchungsparameter 42 – Untersuchungsstrategie 43, 46 Aneurysma 313 – intrakranielles 297 – linksventrikulärer Apex 154 – Morphologie 313 Angiographie, s. a. Koronarangiographie – Akquisitionsvolumen 130 – maximale Intensitätsprojektion 136 – multiplanare Rekonstruktion 136 – Phasenkontrast 131 – Subtraktion 136 – Time-of-Flight 129, 130 – Volume-Rendering 136 Angiosarkom 265 Aorta – abdominalis 321 – – Indikationen 321 – ascendens 88 – descendens 89 – thoracalis 309 – – Indikationen 309 Aortenaneurysma 253, 309 – dissecans 322 – inflammatorisches 322 – spurium 322 – thorakales 313 – verum 322 Aortenanomalie 291 – kongenitale 314 Aortenbogen – gedoppelter 311 – Kinking 311 – rechts deszendierender 286, 291 Aortendissektion 309, 323

– thorakale 313 Aortenisthmusstenose 286, 291, 310 – Kollateralfluss 312 – postduktale 285, 312 – präduktale 285, 312 Aortenklappe 65 – bikuspide 181, 183, 188, 285 – Flussmessung 84 – trikuspide 181, 285 – unikuspide 285 Aortenklappenebene 29, 66 – Schichtpositionierung 30 Aortenklappeninsuffizienz 182, 184, 185 – akute 184, 188 – Ätiologie 184 – Beurteilungskriterien 188 – chronische 184, 188 – Regurgitationsfraktion 189 Aortenklappenöffnungsfläche 177, 181 Aortenklappenprothese 184 Aortenklappenstenose 177, 178, 284 – Ätiologie 176 – Beurteilungskriterien 181 – dekompensierte 182 – Druckgradient 182 – kompensierte 182 – Planimetrie 181 – subvalvuläre 285 – supravalvuläre 285 – valvuläre 285 Aortensklerose 322 Aortenstenose 322 Aortenulzera 323 Aortenverschluss 322 Aortenwandulzeration 313 Aortitis – spezifische 323 – unspezifische 323 Arcus aortae duplex 291 Arteria – lusoria 291 – pulmonalis – – links 92 – – rechts 91 Arteria-carotis-interna-Stenose 297 Atemanhaltetechnik 17 – Endexspiration 17 – Endinspiration 17 Atemkommando – Endexspiration 10 – Endinspiration 10 Ausflussbahn – linksventrikuläre 23 – – koronar-oblique 24

– rechtsventrikuläre 25 – – sagittal-oblique 26 Azygoskontinuitätssyndrom

273, 337, 338

Becken-Bein-Arterien 331 – Indikationen 331 Beh¸cet-Krankheit 217, 323 Bernoulli-Formel 196 Bild, rephasiertes 80 Bildstapelartefakt 303 Blalock-Taussig-Anastomose 291 Bland-White-Garland-Syndrom 291 Blurring 314 Bolus-Timing-Artefakt 308 Chagas-Krankheit 217 Clip-Artefakt 308 Coarctatio aortae, siehe auch Aortenisthmusstenose 285 Cor triatriale 274 Damus-Kaye-Stansel-Operation 292 Degeneration, fibrolipomatöse 242 Delayed Enhancement, siehe Vitalitätsdiagnostik Dextrokardie 273 Dextroposition 273 Dilatation, rechtsventrikuläre 242 Dissektion 298 – der A. carotis 302 – der A. vertebralis 303 Dobutamin107 – Ischämiekaskade 111 Dobutamin-Stress-MRT 114 – Low Dose 151 – Untersuchungsvorbereitung 114 Double-Inlet-Ventrikel 276 Down-Syndrom 286 Druckgradient – intraventrikulärer 226 – transmitraler 168 Ductus arteriosus 287, 288 – Botalli 255, 276, 278, 281, 282 Dunbar-Syndrom 325 Dyskinesie 51 Dysplasie – arrhythmogene rechtsventrikuläre (ARVD) 242 – – Ätiologie 242 – – Symptome 242 – fibromuskuläre 325 Ebstein-Anomalie 202, 276 EF, siehe Ejektionsfraktion

348

Sachverzeichnis Eisenablagerung 233 Eisenmenger-Reaktion 290 Ejektionsfraktion (EF) 61 EKG – Elektroden 16 – – aktive 17 – – konventionelle 17 – – Vektor 17 – Synchronisation 16 – Triggerung – – prospektive 16 – – retrospektive 16 Embolie 334 Empfangsspule 4 Endokarditis parietalis fibroplastica 228 Endokardkissendefekt 276 Epikardium 249 Extremität, obere 304 – Indikationen 304 Fallot-Tetralogie 255, 278, 286, 287 Fehlrotation 274 Fettsuppression 3 Fibroelastom 258 – papilläres 264 Fibrom 264 Fistel, arteriovenöse 300, 335 Flussanalyse – Basislinienkorrektur 98 – Betragsbildserie 95 – Phasenbildserie 95 – rephasierte Bildserie 95 – ROI 95 Flussmessung 80 – Aliasing 93 – Aortenklappe 84 – Geschwindigkeitskodierung 81 – In-Plane 80 – intravasale 88 – Magnitudenbild 80 – Mitralklappe 83 – Partialvolumenphänomen 93 – Phasenbildserie 80 – Phasenkontrast 80 – Pulmonalklappe 86 – rephasiertes Bild 80 – Shuntdiagnostik 87 – Standarduntersuchungsstrategie 82 – Through-Plane 80 – Trikuspidalklappe 85 – Venc-Einstellung 81 Fontan-Operation 291 Foramen ovale, offenes 280 Funktion – Akinesie 51 – Dyskinesie 51 – Ejektionsfraktion 55 – Ejektionsvolumina 55 – enddiastolische Volumina 55 – endsystolische Volumina 55 – Herzschlagvolumina 55 – Herzzeitvolumina 55 – Hyperkinesie 51 – Hypokinesie 51 – kurze Achse 27 – kurze Herzachse 27 – linksventrikuläre Ausflussbahn 23 – – koronar 24 – linksventrikuläre vertikale lange Achse 24

– Normokinesie 51 – Probleme 51 – rechtsventrikuläre Ausflussbahn 25 – – koronar 27 – – sagittal-oblique 26 – rechtsventrikuläre vertikale lange Achse 25 – rechtsventrikulärer 2-Kammer-Blick 26 – Schichtplanung 24 – Tagging 52 – Vier-Kammer-Blick 22, 23 – Volumetrie 55 – Zwei-Kammer-Blick 25

Infarkt, siehe Myokardinfarkt Infarktkomplikation – akute 154 – chronische 154 Inflow-Artefakt 308 In-Plane-Flussmessung 80 Intensitätsprojektion, maximale 136 Ischämie – Diagnostik 141 – irreversible 148 – reversible 148 Ischämiekaskade 111

Gefäß, hirnversorgendes 300 – Indikationen 300 – Untersuchungsprinzip 300 Gefäßaneurysma, viszerales 326 Gefäßdissektion, intrakranielle 297 Gefäßerkrankung, aneurysmatische 334 Gefäßokklusion, intrakranielle 297 Gefäßstenose, intrakranielle 297 Gefäßverschluss, embolischer 307 Geschwindigkeitskodierung 81 Gewebscharakterisierung 3 Ghosting-Artefakt 314 Glenn-Shunt 291

Kardangiographie 117 – Untersuchungsprinzip 116 Kardiomyopathie 221 – Ätiologie 220 – dilatative 234, 235 – – Volumetrieanalyse 241 – hypertrophe 218, 219 – hypertrophische nichtobstruktive 219, 220 – hypertrophische obstruktive 218, 220 – nichtobstruktive 225 – – Beurteilungskriterien 226 – obstruktive 225 – – Beurteilungskriterien 226 – – maximale Flussgeschwindigkeit 226 – restriktive 228, 229 – – Beurteilungskriterien 232 – SAM-Phänomen 218 – sekundäre 233 – TASH (transaortale Ablation einer Septumhypertrophie) 218 Karotisstrombahn – Stenosen 302 – Verschlüsse 302 Kasabach-Merrit-Syndrom 264 Kawasaki-Erkrankung 323 Klassifikation nach PRAAGH 287 Klaustrophobie 9 Kontraindikationen – absolute 19 – MRT-Kompatibilität 20 – relative 20 Kontrastmittel – Applikation 5 – bei Kindern 35 – bei Nierensuffizienz 35 – bei Schwangeren 35 – Blutpool-Kontrastmittel 35 – Dosierung 34 – extrazelluläres 34 – Gefäßkrankheiten 36 – intravasales 35 – Kardiomopathien 36 – kongenitale Herzkrankheiten 36 – koronare Herzkrankheit 36 – Myokardinfarkt 36 – Pharmakokinetik 34 – Raumforderungen 35 – Sicherheitsaspekte 34 – Verträglichkeit 34 Koronarangiographie – 2D-Technik 119 – 3D-Technik 119 – Atemanhaltetechnik 121

Hämangiom 264, 332, 335 Hämangiosarkom 265 Hamartom 264 Hämatom 255 – intramurales 313 – perikardiales 253 Hämochromatose 228, 232 Hämodialyseshunt 307 HCM, siehe Kardiomyopathie, hypertrophe Herzachse, kurze 27 Herzerkrankung – hypertensive 227 – koronare 141, 142 Herzfehler, zyanotischer 286 Herzklappen 62 – Pulssequenzparameter 63 – Untersuchungsstrategie 64 Herzposition 273 Herzrohr 273 – linkes – Vorhofthrombus 31 Herzsitus 273 Herzstellung 273 Herztumor 261 Hibernation 147, 154 – Winterschlafmyokard 148 Hirnbasisarterienaneurysma 297 Hochfrequenzfeld – erste Stufe 19 – normale Betriebsart 19 HOCM, siehe Kardiomyopathie, hypertrophe Hufeisenniere 321 Hyperkinesie 51 Hypertension, portale 328 Hypertrophie – Fibrose 227 – Nekrose 227 – septale 226

Jatene-Switch-Operation 292

Sachverzeichnis – Bright-Blood 119 – Dark-Blood 120 – freie Atmung 122 – kontrastverstärkte MRA – LAD 126 – Navigatortechnik 119 – Ortsauflösung 121 – RCA 125 – RCX 126 Koronaranomalie 287 Koronararterie – LAD 32 – linke 32 – RCX 32 – rechte 32 Koronararterienanomalie 286, 291 Koronararterienstenose 141 Koronarfistel 281, 283 Late Enhancement, siehe auch Vitalitätsdiagnostik 103, 148, 151 – Indikationen 148 Lebertransplantation 329 Leiomyom 264 Levokardie 273 Levoposition 273 Libman-Sacks-Endokarditis 217 Linksherzsyndrom, hypoplastisches 276 Lipom 257, 263 Localizer 39 – 2-Kammer 21 – 4-Kammer 21 – Kurzachsen 21, 22 Löffler-Endomyokardfibrose 228 Lungenvenenfehleinmündung – infradiaphragmaler Typ 320 – kardialer Typ 320 – suprakardialer Typ 320 Lyme-Borreliose 217 Lymphom 265 Magnetfeld – Gradientenfeld 19 – Grenzwerte 19 – statisches 19 Magnitudenbild 80 Malformation, arteriovenöse 317, 335 Mesenterialarterienstenose 326 Mesenterialvenenthrombose 329 Mesokardie 273, 288 Mesoposition 273 Mesotheliom 265 Metastasen 257, 259, 260, 265 Mitralklappe 64, 83 – Flussmessung 83 Mitralklappenatresie 290 Mitralklappenebene 28, 65 – Schichtpositionierung 29 Mitralklappeninsuffizienz 168–170 – akute 169, 174 – Ätiologie 169 – Beurteilungskriterien 174, 175 – chronische 169, 174 – dekompensierte 175 – kompensierte 175 – Regurgitationsfraktion 175 – volumetrische Analysen 174 Mitralklappenöffnungsfläche 164 Mitralklappenstenose 164

– Ätiologie 163 – Beurteilungskriterien 167 – diastolischer Druckgradient 163 – leichte 168 – mittelschwere 168 – schwere 168 – transmitraler Druckgradient 168 Monitoring 10 Morphologie 41 MR-Angiographie, kontrastmittelgestützte, siehe auch Angiographie 133, 295 – 3D-Akquisitionsvolumen 134 – Care-Bolus-Methode 134 – maximale Intensitätsprojektion 136 – multiplanare Rekonstruktion 136 – Subtraktion 136 – Testbolus-Methode 134 – Volume-Rendering 136 MRT-Arbeitsplatz, kardiovaskulärer 6 Myokard 148 – avitales 147 – hibernierendes 147, 151 – infarziertes avitales 151 – ischämisches 147 – normales 151 Myokardbiopsie 211 Myokardfibrose 220 Myokardfunktion 47 – Akinesie 51 – Dyskinesie 51 – ergänzende Untersuchungsstrategie 51 – Hyperkinesie 51 – Hypokinesie 51 – Normokinesie 51 – Probleme 51 – Standarduntersuchungsstrategie 48 – Tagging 52 – Untersuchungsparameter 47 – Volumetrie 55 Myokardinfarkt 141, 155 – akuter 152, 158 – chronischer 158 – Late Enhancement 152 – mit mikrovaskulärer Obstruktion 153 – nichttransmuraler 154 – stummer 152 – subakuter, chronischer 152 – transmuraler 154 – Vitalitätsdiagnostik 152 Myokarditis 211 – Ätiologie 212 – Beurteilungskriterien 216 – Kontrastmitteluntersuchung 216 – Perikarderguss 216 Myokardkinetik 147 Myokardmasse 61 Myokardödem 158 Myokardperfusion, siehe Perfusion Myokardruptur 153, 252 Myxom 258, 263 Nachbearbeitungsartefakt 303 Nahtaneurysma 310 NASCET-Kriterien 302 Navigatortechnik 17 – Atemtriggerung 17 Nierenarterien, Doppelanlage 321 Nierenarterienaneurysma 325 Nierenarterienstenose 321

– arteriosklerotische 325 – fibromuskuläre 325 Nierentransplantation 325 Non-Compaction (NCVM) 283 Normokinesie 51 Norwood-Operation 292 Notfall-Equipment 20 Notfallsituation 20 Obstruktion, mikrovaskuläre 153 Ostium-primum-Defekt 280 Ostium-secundum-Defekt 280 Partialvolumenphänomen 93 Patientenaufklärung 11 Patientenlagerung 11 – Patientenkomfort 10 – Patientenposition 10 Patientenüberwachung 5, 10, 11 Patientenvorbereitung 11 Perfusion – Slope 101 – Time-to-Peak 101 – Untersuchungsprinzip 99 – Untersuchungsstrategie 100 Perfusionsanalyse 102, 147 Perfusionsindex 147 Perfusionsuntersuchung 147 Perikard – Dicke 249 – präaortaler Rezessus 249 – retroaortaler Rezessus 249 Perikardagenesie 254, 255 Perikarderguss 216, 252 – hämorrhagischer 252, 253 – metastatischer, inflammatorischer 253 – seröser 253 Perikarderkrankung 249, 250 – neoplastische 255 Perikarditis 253 – konstriktive 228, 254 – – Beurteilungskriterien 232 Perikardtumor 257 Perikardverkalkung 253 Perikardzyste 255 Pfortader 327 – Indikationen 327 Pfortaderstenose 329 Pfortaderthrombose 329 – akute 329 – chronische 329 – kavernöse Transformation 329 Phasenbildserie 80 Phasenkontrast 80 Phasenkontrastangiographie, siehe auch Angiographie 131, 296 – Akquisitionsvolumen 132 – Aliasing 133 – Geschwindigkeitskodierung 132 – Indikationen 132 – Nachteile 133 – Vorteile 133 Phasenkontrasttechnik 295 Portalvenenanomalie 328 Potts-Shunt 291 Pulmonalarterien 315 – Indikationen 315 Pulmonalarterienagenesie 284 Pulmonalarterienanomalie 291

349

350

Sachverzeichnis Pulmonalarterienatresie 290 Pulmonalarterienembolie 315, 317 Pulmonalarterienhypertonie 317 Pulmonalarterienstenose 315, 318 Pulmonalatresie 289 Pulmonalklappe 67, 86 – Flussmessung 86 Pulmonalklappenatresie 284 Pulmonalklappenebene 29, 68 – Schichtpositionierung 31 Pulmonalklappeninsuffizienz 196, 198 – Regurgitationsfraktion 201 Pulmonalklappenprothese 197 Pulmonalklappenstenose 192, 289 – Ätiologie 191 – Beurteilungskriterien 195 – Druckgradient 196 – erworbene 191 – Klappenöffnungsfläche 191, 196 – kongenitale 191 – subvalvuläre 284, 286 – supravalvuläre 284 – valvuläre 284 Pulmonalvenen 319 – Indikationen 319 Pulmonalvenenverbindung 274 Pulstriggerung 16 Rashkind-Operation 288 Rastelli-Konduit 291 Raynaud-Syndrom – primäres 307 – sekundäres 307 Reanimation 5 – MR-kompatibles Rollbett 8 – Rettungs- und Reanimationsübungen 6 Region of Interest (ROI) 95, 96 Regurgitationsfraktion 175, 189 – Aortenklappeninsuffizienz 189 Rekonstruktion, multiplanare 136 Rhabdomyom 264 Rhabdomyosarkom 265 Riesenzellaortitis 323 Ringing-Artefakt 314 Riolan-Anastomose 323 ROI, siehe Region of Interest SAM-Phänomen 218, 226 Sarkoidose 217, 228, 233 Schlagvolumen 61 Scimitarsyndrom 275 Scimitarvene 274 Sendespule 4 Senning-Mustard-Operation 292 Septumdefekt, atrioventrikulärer 278, 281 Sequenzen – Gradientenechosequenz 15 – Spinechosequenz 15 Shuntdiagnostik 77, 277 – ASD 76 – Ductus arteriosus 76 – Flussmessung 87 – Shuntlokalisation 76 – Standarduntersuchungsstrategie 76 – VSD 76 Shuntvolumen 281 Sicherheit 9 Signal-Rausch-Verhältnis 3, 4 Single-Outlet 287

Sinus transversus, perikardialer 249 Sinus-valsalva-Aneurysma 279, 310 Sinusvenenthrombose 299 Sinus-venosus-Defekt 280 Situs – ambiguus 273 – inversus 273 – solitus 273 Sklerodermie 228 Sklerose, tuberöse 264 Slab-Artefakt 303 Slope, siehe Perfusionsindex 147 Spondylitis ankylosans 323 Spongy Myocardium 283 Spulen 4 – Phased-Array 4 Spulenwahl 15 Stress 108 – Adenosin 107 – Dobutamin 107 – Indikation 107 – Ischämiekaskade 111 Strickleitersyndrom 338 Stunning 148, 154 Subaortenmembran 220 Subclavian-Steel-Syndrom 303 Subtraktion 136 Suszeptibilitätsartefakt 303 Syndrom, hypereosinophiles 228 Systemischer Lupus erythematosus (SLE) 217 Tagging 52 – Pulssequenzparameter 52 – Untersuchungsstrategie 54 Takayasu-Aortitis 323 TASH (transaortale Ablation einer Septumhypertrophie) 218 Teratom, benignes 264 Thoracic-Inlet-Syndrom 340 Thoracic-Outlet-Syndrom 306 Thrombose – arterielle 334 – der V. cava inferior 336 – der V. subclavia 337 – Körpervenen 339 Thrombus 256, 263 Thrombusdiagnostik – Herzrohr 71 – intrakardiale 69 – Thrombus 70 – – linksatrialer 72 – – linksventrikulärer 74 – Untersuchungsprinzip 70 – Untersuchungsstrategie 72 – Ventrikelthrombus 69, 70 – Vorhofthromben 69 Through-Plane-Flussmessung 80 Thymus 255 Time of Inversion (TI) 106 Time-of-Flight-Angiographie, siehe auch Angiographie 129, 130, 295 – 2D-Akquistion 130 – 3D-Akquisition 130 – arterielle 295 – venöse 296 – Vorsättigungsblock 130 TOF-Angiographie, extrakranielle 301 Toolschema 13

Transposition – der großen Arterien 289 – der großen Gefäße 288 – – kongenital korrigierte 288 – D-Transposition 277 – komplette 277 – kongenital korrigierte 277, 288 – L-Transposition 277 Trikuspidalatresie 276, 289 Trikuspidalklappe 66 – Ebstein-Anomalie 276 – Flussmessung 85 Trikuspidalklappenatresie 290 Trikuspidalklappenebene 28, 67 – Schichtpositionierung 30 Trikuspidalklappeninsuffizienz 202, 204 – Ätiologie 203 – Beurteilungskriterien 207 – Ebstein-Anomalie 202, 203 Troponintest 152 Truncus – arteriosus 287 – – communis 288 – pulmonalis 90 Truncus-coeliacus-Kompressionssyndrom 326 Trunkusklappenmissbildung 287 Tumor – gutartiger 256 – intrakavitärer 257 – intramuraler 257 – maligner257 Untersuchungsdauer 14 Untersuchungsplanung 14 Untersuchungsvorbereitung

11, 12

Velocity Encoding 81 Vena – azygos 337 – cava inferior 336 Venc 81 Venen – Anlageanomalien 339 – pulmonale – – Anlageanomalien 340 – systemische 336 – – Indikationen 336 Ventrikel, singulärer 289 Ventrikelanomalie 274 Ventrikelseptumdefekt 277, 280 – infundibulärer 279 – muskulärer 280 – offenes Foramen ovale 280 – Ostium-primum-Defekt 280 – Ostium-secundum-Defekt 280 – perimembranöser 279 – Sinus-venosus-Defekt 280 Ventrikelthrombus 233 Ventrikelvolumina 61 Verbindung, atrioventrikuläre 288 Verschlusskrankheit, periphere arterielle (pAVK) 331, 332, 334 Vertebralisstrombahn – Stenosen 302 – Verschlüsse 302 Vier-Kammer-Blick 22 Vitalitätsdiagnostik 103 – Indikation 103

Sachverzeichnis – TI-Time-Localizer 104 – Untersuchungsprinzip 103 – Untersuchungsstrategie 104 Vitien, kongenitale 267 Volume-Rendering 136 Volumetrie 55 – Ejektionsfraktion 55 – Ejektionsvolumina 55 – enddiastolische Volumina 55 – endsystolische Volumina 55

– Herzschlagvolumina 55 – Herzzeitvolumina 55 – Untersuchungsparameter 5 – Untersuchungsstrategie 56 Volumetrieanalyse 59, 241 – Verdickungsanalyse 60 – Volumetrieauswertung 60 Vorhofseptumdefekt 277, 278 – Einteilung 278

Wandbewegungsstörung 148 Wanddicke 158 Wanddickenanalyse 159 Waterson-Cooley-Anastomose 291 Wegener-Granulomatose 217 Zwei-Kammer-Blick 25 Zyste, bronchogene 255

351