Malattia Renale Cronica [PDF]

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MALATTIA RENALE CRONICA È una condizione in cui è presente un danno renale protratto nel tempo. Il danno può essere dimostrato da: -presenza di alterazioni urinarie (ematuria, proteinuria) -presenza di alterazioni morfologiche ecografiche -presenza di danno strutturale a livello istologico (biopsia renale) -diminuzione più si perdono nefroni, più aumenta la velocità con cui si perdono i restanti nefroni. È un meccanismo che si auto propaga. Si hanno alterazioni vascolari nei nefroni iperfunzionanti, con formazioni di microtrombi e microaneurismi, che portano ad aumento della matrice mesangiale e a sclerosi del nefrone. Oltre ai meccanismi legati alla perdita dei nefroni altri fattori di progressione sono:

Definizioni: -CKD: processo patologico di diversa natura caratterizzato da perdita progressiva dei nefroni -IRC: malattia renale cronica con filtrato stabilmente ritenzione dei prodotti non volatili del catabolismo azotato -> anoressia, prurito, nausea, pericardite, polineuropatia… Alterazioni endocrino metaboliche -> -Ridotta idrossilazione del 23idrossicolecalciferolo (con 1alfaidrossilasi)-> deficit vit d ->ipocalcemia, osteodistrofia -Ridotta produzione EPO -> anemia -Renina -> ipertensione, ritenzione di sodio, scompenso

Alterazioni correlate alle alterazioni dell’equilibrio acido base /elettrolitico: ritenzione idrica, accumulo sodio (aumento volemia, edemi, ipertensione), accumulo (iperkaliemia), deficit bicarbonato (acidosi metabolica), deficit magnesio, accumulo di fosforo. Tossine uremiche: Alcune sono note, come l’urea e il paratormone, derivati guanidinici, composti aromatici, polipeptidi e proteine…

Una delle maggiori alterazioni dell’IRC è la presenza di anemia (x ridotta produzione epo); altri fattori sono l’accumulo delle tossine uremiche, deficit di vitamine e ferro e lo stato infiammatorio.

Bilancio del sodio: il bilancio del sodio deve essere neutro (na eliminato deve essere uguale a quello introdotto). Un rene sano con gfr=100 ml/min e sodio=140 mEq in un giorno filtra 20000 mEq/l. (gfr x sodiemia) 1 gr di sodio -> 17 mEq. Se introduco con la dieta 10gr di sodio (170 mEq/l) il mio rene deve eliminarne altrettanti. Nel soggetto sano la frazione di escrezione del sodio è 0,8 % (deve essere minore di 1): vuol dire che lo 0,8% viene eliminato, mentre il 99,2% viene filtrato. Nell’insufficienza renale, se l’introduzione di sodio resta costante, essendoci meno nefroni si ha inizialmente un accumulo di na ed espansione conseguente del lec. -> aumento ritorno venoso e gittata cardiaca -> aumento della pressione -> aumento della vfg -> maggiore escrezione del sodio e pareggiamento del bilancio. Nel soggetto con IRC si mantiene il bilancio del sodio ma la conseguenza è l’ipertensione (ipotesi tradeoff) -> x mantenere il bilancio del sodio bisogna aumentare l’escrezione di sodio per singolo nefrone. Questo avviene perché il nefrone risponde a una espansione del volume e a un’ipertensione. Ipotesi del tradeoff: X mantenere il bilancio del sodio si ha un’espansione cronica del volume e un’ipertensione (è un meccanismo di compenso che l’organismo accetta x avere un bilancio neutro del sodio). Il paziente con IRC non riesce a rispondere in modo efficace a un carico di sodio -> se assume troppo sodio si formerà edema.

Metabolismo minerale: Nel soggetto sano, se vi è ipocalcemia o iperfosforemia c’è un aumento transitorio del PTH (-> mobilita ca dalle ossa, aumenta escrezione fosforo) e della vitamina d (->aumento assorbimento intestinale ca) e si ristabilisce l’omeostasi. Nel soggetto con IRC si ha ritenzione di fosforo (x riduzione vfg), deficit di 1alfaidrossilasi (non attiva la vit d), resistenza all’azione del pth. Tutto questo porta a: -ipocalcemia -iperfosforemia -iperparatiroidismo

Il tradeoff per mantenere il bilancio del fosforo è l’iperpth secondario.

L’iperparatiroidismo porta ad alterazioni cardiovascolari, peggiora l’anemia, alterazioni neurologiche, astenia muscolare, calcificazioni extrascheletriche… Altre alterazioni tipiche dell’irc:

È dimostrato che la funzione renale è correlata alla sopravvivenza: più la funzionalità renale è compromessa, più diminuisce la sopravvivenza e più aumenta il rischio cv (il pz con irc ha un rischio cv molto più elevato rispetto alla popolazione generale). CLINICA La mrc evolve in modo asintomatico fino agli stadi più avanzati. Spesso si fa diagnosi grazie a esami ematochimici o delle urine.

I sintomi uremici sono tardivi e sono diversi: I sintomi che possono far pensare a irc (sono tardivi!) sono l’ipertensione arteriosa, astenia, anoressia, nausea, vomito, pallore cutaneo, nicturia, poliuria

Fattori di rischio per mrc: ipertensione arteriosa, diabete mellito, uso di fans, familiarità per nefropatia, malattie ai, infezioni ricorrenti vie urinarie, calcolosi vie urinarie, pregressa storia di ira. DIAGNOSI La clinica è scarsa, si fa con gli esami ematochimici e urinarie (x fare diagnosi irc e valutare le complicanze), imaging (ecografia e doppler), anamnesi e storia clinica, prendere in considerazione la biopsia renale. Obiettivi : diagnosticare e stadiare la nefropatia.

TERAPIA Due approcci fondamentali: conservativo (ridurre la progressione della malattia renale ) , sostitutivo (quando vfg