Ionescu D - Manual Anestezie - Terapie Intensiva Pentru Asistentii Medicali [PDF]

Zitiervorschau

Prof. Dr. Daniela Ionescu Şef lucrări Dr. Simona Mărgărit Şef lucrări Dr. Claudiu Zdrehuş

Manual de Anestezie-Terapie Intensivă pentru Asistenţii Medicali - Ediţia a II-a -

© EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU HAŢIEGANU” CLUJ-NAPOCA

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României IONESCU, DANIELA Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali / Daniela Ionescu (coord.), Simona Mărgărit, Claudiu Zdrehuş. - Ed. a 2-a. Cluj-Napoca: Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2017 Conţine bibliografie ISBN 978-973-693-779-8 I. . Mărgărit, Simona Claudia II. Zdrehuş, Claudiu 616 Toate drepturile acestei ediţii sunt rezervate Editurii Medicale Universitare ”Iuliu Haţieganu”. Tipărit în România. Nici o parte din această lucrare nu poate fi reprodusă sub nici o formă, prin nici un mijloc mecanic sau electronic, sau stocată într-o bază de date fără acordul prealabil, în scris, al editurii. Copyright © 2017 EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU HAŢIEGANU” CLUJ-NAPOCA Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, tel. +40 264 596 089 Universitatea de Medicină şi Farmacie “Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca 400012, Str. Victor Babeş nr.8, Tel. + 40 264 597 256 Coperta şi tiparul executat la S.C. Cartea Ardeleană S.R.L. Cluj-Napoca, 400210, str. Mecanicilor nr. 48, tel. +40 364 117 246

PRINTED IN ROMANIA

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

3

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „IULIU HAŢIEGANU” CLUJ-NAPOCA

Coordonator Prof. Dr. Daniela Ionescu

MANUAL DE ANESTEZIETERAPIE INTENSIVĂ PENTRU ASISTENŢII MEDICALI Ediţia a II-a Autori DANIELA IONESCU – MD, PhD, DEAA SIMONA MĂRGĂRIT – MD, PhD, DEAA CLAUDIU ZDREHUŞ - MD, PhD

CLUJ-NAPOCA 2017

 

4   

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

5  

 

Cuvânt înainte Manualul de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali, ediţia a II-a a apărut din necesitatea actualizării informaţiei prezentate, a completării informaţiei cu 2 capitole pe care le considerăm utile pentru asistenţii medicali care lucrează în ATI şi, nu în ultimă instanţă, datorită succesului avut de prima ediţie şi a epuizării tirajului. Astfel, de la data publicării primei ediţii, în literatura internaţională s-au actualizat protocoalele de resuscitare (2015) pe care le prezentăm şi noi actualizate în această ediţie. În plus, referinţele bibliografice au fost actualizate şi la alte capitole cu publicaţii recente şi noţiuni noi în domeniu. Au fost completate noţiunile prezentate cu imagini sugestive, figuri şi explicaţii suplimentare şi au fost adăugate 2 capitole noi referitoare la sedarea pacienţilor din TI şi, respectiv, la noţiuni de fizio- şi kinetoterapie la pacienţii din TI. Am făcut acest efort din dorinţa de a oferi studenţilor asistenţi medicali, dar şi asistenţilor medicali din ATI şi din alte specialităţi, un material de înaltă valoare ştiinţifică, actual şi în limba română, cunoscut fiind faptul că, la ora actuală în România, sunt puţine astfel de publicaţii de ţinută ştiinţifică destinate asistenţilor medicali care să pornească de la nevoile de pregătire ale acestora, dar şi ale medicilor ATI şi nu numai de a avea în asistenţii medicali colaboratori profesionişti, informaţi cu ultimele noutăţi în domeniu şi care să ştie să intervină prompt şi profesionist în situaţii critice. Sperăm ca efortul nostru să întrunească şi de această dată aşteptările şi aprecierea studenţilor şi ale celorlalţi cititori.

Prof. Dr. Daniela Ionescu, MD, PhD, DEAA

 

6   

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

7  

 

CUPRINS

Cuvânt înainte............................................................................................................... 5 CUPRINS ...................................................................................................................... 7 PREFAŢA LA PRIMA EDIŢIE ................................................................................. 9 Capitolul 1. Noţiuni generale de nursing în terapie intensivă ................................ 11

Daniela Ionescu Capitolul 2. Resuscitarea cardio-respiratorie .......................................................... 36

Simona Mărgărit, Horaţiu Vasian Capitolul 3. Şocul........................................................................................................ 73

Daniela Ionescu Capitolul 4. Noţiuni generale despre insuficienţa respiratorie acută (IRA). Oxigenoterapia şi suportul ventilator ..................................................................... 108

Simona Mărgărit Capitolul 5. Durerea acută....................................................................................... 140

Daniela Ionescu Capitolul 6. Terapia lichidiană şi transfuzia sanguină ......................................... 182

Simona Mărgărit Capitolul 7. Stresul profesional în anestezie şi terapie intensivă.......................... 205

Daniela Ionescu Capitolul 8. Anestezia generală ............................................................................... 220

Daniela Ionescu Capitolul 9. Noţiuni de anestezie regională. Blocul neuraxial (anestezia spinală şi epidurală). Noţiuni de analgezie la naştere......................................................... 248

Simona Mărgărit Capitolul 10. Complicaţii postanestezice ................................................................ 273

Simona Mărgărit Capitolul 11. Evaluarea agitaţiei-sedării-delirului şi mijloacele de sedare la pacientul critic în terapie intensivă (TI) ................................................................. 305

Claudiu Zdrehuş Capitolul 12. Noţiuni de fizioterapie şi kinetoterapie la bolnavul critic în terapie intensivă (TI)............................................................................................................. 335

Claudiu Zdrehuş

 

8   

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

9  

 

PREFAŢA LA PRIMA EDIŢIE

Pentru un medic cu o altă specialitate este întotdeauna provocator să lecturezi un manual de anestezie-terapie intensivă. Conţinutul informaţional de care te apropii este evident dictat de severitatea stării pacienţilor abordaţi de către specialiştii ATI: de obicei textul abundă în aspecte de mare concreteţe, cu trimitere la proceduri complexe uneori cu nuanţe hi-tech, cu recurs în aspecte de fiziopatologie de detaliu, dar şi legate de specialităţi înrudite. Un text complex, necesar a fi racordat la noutăţile din domeniu, noutăţi cu o dinamică impresionantă şi care uneori aduc controverse pe care autorii trebuie să le tranşeze cât mai convingător trecându-le prin filiera propriei experienţe profesionale. Şi în puţine locuri eşti mai aproape de experienţe-limită decât în cazul anesteziei-terapiei intensive! O provocare suplimentară este legată de adresabilitatea unui astfel de manual: qui prodest? Şi, evident, cât de complex este redactat cu trimitere la cei cărora le este destinat. Te apropii de acest manual cu convingerea că vei fi excedat de noţiuni uneori complicate, dar necesare, precum şi cu curiozitatea de a vedea cum se împacă acest fapt cu necesitatea de a oferi un suport didactic pentru asistenţii medicali. Rezumând constatările legate de acest manual menţionez că: − obiectivele educaţionale sunt clar formulate şi pe deplin de îndeplinit prin conţinutul capitolelor manualului; − modalitatea de redactare este clară, concisă, surprinzând esenţialul prin sublinierea distinctă a aspectelor de importanţă majoră; − există un just echilibru între noţiunile de fiziopatologie, anatomie, imunologie, farmacologie etc. şi cele de strictă specialitate, ilustrarea de loc excesivă a acestui manual venind în sprijinul asimilării noţiunilor teoretice şi exemplificării aspectelor practice;

 

10 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

− prezentarea distinctă a particularităţilor legate de activitatea asistenţilor medicali este concretă, real utilizabilă, existând o reuşită exemplificare a proceselor/planurilor de nursing adaptate diverselor situaţii clinice; − manualul de bazează pe o vastă şi valoroasă bibliografie, adusă la zi. În concluzie, este o reală plăcere să lecturezi acest manual, adaptat atât studenţilor în profilul asistenţă medicală în ciclul de licenţă, dar şi celor de la nivel masterat, şi nu numai. Felicit sincer colectivul de autori pentru acest reuşit şi necesar demers editorial!

Cluj-Napoca, 16.01.2013

Conf. Dr. Dorin Farcău

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

11  

 

Capitolul 1. Noţiuni generale de nursing în terapie intensivă Daniela Ionescu Obiective educaţionale După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil: 1. Să cunoască etapele procesului de nursing şi principalele aspecte de nursing ale pacientului din terapie intensivă (TI) 2. Să cunoască principalele probleme de nursing din TI pe aparate şi sisteme 3. Să coreleze principalele intervenţii de nursing cu evoluţia pacientului din TI 4. Să aibă o perspectivă asupra importanţei covârşitoare pe care o au intervenţiile de nursing asupra evoluţiei pacientului şi a incidenţei principalelor complicaţii din TI 5. Să dea exemple de procese de nursing în TI incluzând diagnosticul de nursing, formularea obiectivelor şi a planului de nursing pornind de la exemplele oferite în cadrul capitolului

Cuprinsul cursului 1. Definiţii şi noţiuni generale despre procesul de nursing 2. Criterii de internare/transfer în TI 3. Aspecte generale şi probleme de nursing în TI

 

12 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

1.1. Definiţii şi noţiuni generale despre procesul de nursing. Etapele procesului de nursing Ca definiţie, procesul de nursing este o abordare deliberată bazată pe rezolvarea problemelor astfel încât să întrunească nevoile de sănătate şi de nursing ale pacienţilor1. Principalele etape ale procesului de nursing sunt: evaluarea pacientului, formularea diagnosticului, elaborarea planului de nursing, implementarea acestuia şi evaluarea eficienţei1. Evaluarea pacientului. Evaluarea include examinarea pacientului din TI (din punctul de vedere al asistentului medical de TI), colectarea şi analiza tuturor datelor care duc la o concluzie privind starea de sănătate a pacientului şi identificarea problemelor critice actuale. În TI aceste probleme se vor ierarhiza în ordinea gravităţii lor şi a pericolului vital pe care îl reprezintă. Nu trebuie uitat că în TI toţi pacienţii sunt critici şi prezintă numeroase probleme critice de sănătate, astfel că prioritizarea urgenţelor poate constitui o problemă. Formularea diagnosticului de nursing. Vor fi formulate exclusiv diagnosticele de nursing şi problemele care pot fi rezolvate independent de către asistenţii medicali prin intervenţii exclusive de nursing. Problemele colaborative constituie un alt capitol in cadrul formulării diagnosticului ce include acele probleme/complicaţii ale pacientului care se rezolvă prin colaborarea asistentului cu medicul de TI. În cadrul acestui diagnostic, asistentul medical de TI are rolurile de a monitoriza pacientul şi de a sesiza precoce, prompt şi profesionist medicul curant, de a administra tratamentul şi de a efectua manevrele terapeutice indicate şi, în final, de a monitoriza eficienţa acestora1. Planul de nursing. Planul de nursing include stabilirea obiectivelor de nursing şi a parametrilor de evaluare, precum şi toate intervenţiile propuse pentru rezolvarea problemelor pacientului şi atingerea obiectivelor propuse. Implementarea planului de nursing. Această etapă presupune punerea în aplicare a planului de nursing în TI, prin intermediul intervenţiilor de nursing propuse. Evaluarea eficienţei. Presupune evaluarea răspunsului pacientului la intervenţiile de nursing aplicate şi a măsurii în care planul de nursing a

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

13  

 

schimbat evoluţia pacientului din TI. Aici se încadrează monitorizarea pacienţilor, evaluarea scorului durerii, evaluarea delirului etc. Nursingul în TI este acel domeniu al nursing-ului care are ca obiectiv îngrijirea pacienţilor critici sau instabili2. Având în vedere complexitatea şi gravitatea pacienţilor şi a afecţiunilor, în majoritatea ţărilor din lume, asistenţii care lucrează în TI au specializare pentru acest domeniu. Definiţia pacientului critic. Pacienţii critici sunt acei pacienţi aflaţi la risc real sau potenţial de a dezvolta complicaţii ameninţătoare de viaţă3. Conform unor alte definiţii, pacientul internat in TI necesita susţinere prin tratament intensiv, echipamente speciale şi monitorizare strânsă4. Cu cât gravitatea pacienţilor creşte, cu atât creşte şi riscul de a dezvolta astfel de complicaţii, pacienţii fiind extrem de vulnerabili la astfel de complicaţii şi instabili din punctul de vedere al funcţiilor vitale. Astfel de pacienţi necesită nursing intensiv, profesionist şi vigilent, pentru a detecta la timp complicaţiile.

1.2. Criterii de internare/transfer în TI Există în literatură numeroase ghiduri/protocoale de internare/transfer al pacienţilor în TI. Acestea diferă în funcţie de regiune geografică, ţară, şi chiar în funcţie de instituţie. Aceste criterii ţin cont de infrastructură, trainingul şi specializarea personalului- asistenţi şi medici de alte specialităţi-, dar şi de alte criterii, inclusiv cel financiar, ţinând cont de faptul că internarea în TI este extrem de costisitoare pentru instituţie şi orice internare prelungită/ nejustificată creşte foarte mult costurile spitalizării4. Modelul de referinţă al criteriilor de internare in TI a fost elaborat în 1999 de către Society of Critical Care Medicine5. Redăm mai jos câteva dintre criteriile/modelele de internare în TI cuprinse în acest ghid de referinţă care a fost recent actualizat şi modificat4, dar la care fac referire toate ghidurile în domeniu. Modelul priorităţilor descrie 4 grade în care pacienţii profită la maxim de îngrijirea şi internarea în TI5. Gradul/prioritatea 1 Cuprinde pacienţii critici, instabili (de ex. în şoc sau cu insuficienţă respiratorie gravă) care necesită tratament şi monitorizare intensivă ce nu se pot aplica în alte secţii, ca de ex. monitorizare minim invazivă a debitului cardiac, aplicarea „plămânului artificial”, ventilaţia mecanică prelungită şi performantă, administrarea de inotrope şi vasoconstrictoare.

 

14 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Gradul/prioritatea 2 Include pacienţii care necesită monitorizare intensivă şi care pot necesita intervenţie imediată fără să existe precizări cu privire la tratament, cum sunt pacienţii cu afecţiuni cronice ce pot dezvolta complicaţii medicale/chirurgicale, ca de ex. pacienţii vasculari care dezvoltă ischemie mezenterică incipientă, la limita chirurgiei. Gradul/prioritatea 3 Include pacienţii instabili, dar care au o afecţiune cronică critică, fără şanse de recuperare. Aceştia necesită tratament intensiv pentru decompensarea acută, dar sunt limitate/nu sunt indicate eforturile terapeutice dedicate afecţiunii cronice, ca de ex. intubaţia şi ventilaţia sau resuscitarea. Un astfel de exemplu îl constituie pacienţii cu afecţiuni maligne cu metastaze diseminate, dar care au o infecţie sau obstrucţia acută a căii aeriene. Gradul/prioritatea 4 Aici se încadrează pacienţii care în mod normal nu necesită terapie intensivă. Internarea lor se va face individualizat, cu aprobarea personalului (şefului) de la TI, atunci când este posibilă (sunt disponibile paturi libere) sau când infrastructura instituţională impune (de ex. o îngrijire corespunzătoare nu se poate face în alt departament). Exemple de astfel de pacienţi includ: pacienţii cu chirurgie vasculară periferică, cetoacidoză diabetică cu stabilitate hemodinamică, insuficienţă cardiacă sau respiratorie uşoare (care pot necesita ventilaţie noninvazivă, spre exemplu). Internarea în TI bazată pe semne clinice vitale şi investigaţii6 Semnele vitale care impun/indică necesitatea internării în terapie intensivă includ: • Puls < 40 sau > 150 bătăi/min • TA medie (TAM) < 60 mmHg • TA sistolică (TAS) < 80 mmHg sau cu 20 mmHg sub TA obişnuită a pacientului • Frecvenţa respiratorie > 35 resp/min • TA diastolică (TAD) > 120 mmHg Semnele electrocardiografice care impun internarea (de urgenţă) în TI: • Semne de infarct miocardic însoţit de aritmii complexe, instabilitate hemodinamică sau insuficienţă cardiacă congestivă • Tahicardie ventriculară susţinută sau fibrilaţie ventriculară • Bloc cardiac complet însoţit de instabilitate hemodinamică

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

15  

 

Observaţie ►În funcţie de infrastructură şi gradul de specializare a personalului, la aceste criterii se mai pot adăuga şi alte tipuri de aritmii sau semne ECG care să impună internarea în TI. Valori de laborator (acute/ nou descoperite) care indică necesitatea internării în terapie intensivă: • Na+ < 110 mEq/L sau > 170 mEq/L; • K+ < 2,0 mEq/L sau > 7,0 mEq/L (în spitalele noastre aceste valori pot fi diferite, de ex. K+ < 2,5 mEq/L sau > 6,0 mEq/L, ca indicaţie de internare în TI); • PaO2 < 50 mmHg; • pH < 7,1 sau > 7,7; • glicemia > 800 mg/dl (în unele din spitalele noastre aceste valori pot fi diferite, de ex. în jurul a 400 mg/dl); • Ca2+ > 15 mg/dl. Niveluri toxice ale unor medicamente sau alte substanţe chimice la pacienţi instabili sau cu afectare neurologică (aceste niveluri plasmatice se determină relativ rar în spitalele noastre şi depind de dotarea cu aparatură şi reactivi) Observaţie! ►După cum am arătat anterior, aceste valori pot fi diferite în funcţie de infrastructura instituţională (posibilităţi de monitorizare şi de administrare continuă cu seringi automate a substanţelor) şi de specializarea, nivelul de pregătire şi numărul personalului medical (de ex. numărul de pacienţi/asistent, numărul de medici/secţie). Semne imagistice (radiografie/ultrasonografie/tomografie) care impun internarea în TI (aspecte nou descoperite/acute): • hemoragia cerebrală, contuzie sau hemoragie subarahnoidiană cu alterarea statusului mental/neurologic şi/sau semene de focar; • rupturile viscerale (ficat, esofag, uter, splină etc.) (traumatice, spontane etc.) sau ale varicelor esofagiene cu instabilitate hemodinamică; • anevrismul disecant de aortă.

 

16 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Semne clinice (acute) care impun internarea în TI: • anizocoria la un pacient inconştient; • arsurile > 10% suprafaţa corporală; • anuria; • obstrucţia căii aeriene; • coma; • convulsiile susţinute (subintrante); • cianoza; • tamponada cardiacă. Internarea în TI bazată pe diagnostic Această clasificare trebuie cunoscută în mod special de către medici, dau şi de către asistenţii medicali. Abordarea bazată pe diagnostic este un subiect larg dezbătut, care poate varia în funcţie de organizarea sistemelor de sănătate, legislaţie şi de protocoalele interdisciplinare şi instituţionale. Menţionăm doar că necesitatea unui nursing de TI este unul dintre diagnosticele de internare în TI. Observaţii! ►Considerăm esenţial ca asistenţii medicali generalişti să cunoască aceste criterii, pentru a fi capabili să sesizeze la timp secţia de TI în cazul unui pacient internat pe un altfel de tip de secţie care prezintă o complicaţie/decompensare din cele menţionate anterior. În felul acesta se câştigă timp preţios pentru tratamentul pacientului. Astfel de pacienţi pot exista în toate tipurile de secţii de spital (de ex. şocul anafilactic poate apare la multiple clase de medicamente, inclusiv pe secţiile cu profil de gravitate scăzut) şi în UPU sau în prespital. ► Aceste criterii pot fi modificate la nivelul instituţiei spitalului, în funcţie de nivelul de pregătire al personalului, infrastructură şi nivelul de dotare în secţiile de spital, numărul de paturi şi nivelul secţiei de TI. Subliniem încă o dată în finalul capitolului că aceste modele au fost recent reactualizate, insistându-se ca internarea în TI să se facă în prezent individualizat la tipul de TI (generală sau specializată), necesităţi, disponibilitate şi infrastructura instituţiei4. La internare se va avea în vedere următoarea combinaţie de factori:1) nevoile specifice de tratament ale pacientului care pot fi tratate numai în TI (de ex. terapii salvatoare de viaţă); 2)

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

17  

 

experienţa clinică existentă în secţia de origine şi în cea de TI; 3) prioritizarea în funcţie de condiţia pacientului (vezi mai sus); 4) diagnostic; 5) disponibilitatea de paturi; 6) parametrii obiectivi ai pacientului la momentul solicitării (de ex. frecvenţa respiratorie, TA etc.); 7) potenţialul pacientului de a beneficia de internarea în TI (cu alte cuvinte în ce măsură aduce beneficiu pacientului internarea în TI; 8) prognosticul pacientului/afecţiunii4 .

1.3. Aspecte generale şi probleme de nursing în TI 1.3.1. Aparatul cardiovascular După cum s-a arătat anterior, pacienţii internaţi în TI sunt critici şi prezintă numeroase afecţiuni sau complicaţii ale acestora. Din punctul de vedere al aparatului cardiovascular, pacienţii din TI pot prezenta ca diagnostic şi/sau complicaţii cardiovasculare5: − IMA cu complicaţii (aritmii, instabilitate hemodinamică, extensie mare etc.); − angină pectorală instabilă însoţită sau nu de aritmii, instabilitate hemodinamică sau durere toracică persistentă; − şoc indiferent de etiologie: hemoragic/hipovolemic, cardiogen, anafilactic, septic, neurogen, traumatic; − aritmii complexe, unele ameninţătoare de viaţă, care necesită monitorizare intensivă şi intervenţie la nevoie; − insuficienţă cardiacă (IC) congestivă acută însoţită sau nu de insuficienţă respiratorie, care necesită sau nu suport hemodinamic − valori extreme ale TA/ urgenţe hipertensive; − stop cardiac resuscitat sau apărut în evoluţia pacientului; − tamponadă cardiacă însoţită de instabilitate hemodinamică; − anevrism disecant de aortă; − bloc cardiac complet. Ca urmare a acestor diagnostice sau complicaţii, pacienţii pot prezenta la evaluarea asistentului medical: − instabilitate hemodinamică; − catetere venoase (periferice şi central) şi cateter arterial periferic pentru monitorizarea TA invazive; − monitorizare intensivă ce include: ECG continuu, TA non-invazivă dar cel mai frecvent invazivă cu ajutorul cateterului arterial,

 

18 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

monitorizarea PVC (presiunii venoase centrale) şi minim-invazivă a debitului cardiac şi a altor parametri cardiaci (stroke volume, index cardiac etc.), variaţia volumului sistolic (SVV), variaţia presiunii pulsului (PPV) şi a rezistenţei vasculare periferice (RVP) precum şi monitorizarea gazelor sanguine, inclusiv a lactatului şi a PaO2/SaO2; − în cazurile grave la monitorizare se adaugă rezistenţa vasculară periferică, variaţia volumului sistolic etc.; − tratament cu substanţe inotrope (dopamina, dobutamina) şi/sau vasoconstrictoare (noradrenalina), cu vasodilatatoare (nitroglicerina) sau antiaritmice administrate în perfuzie continuă cu ajutorul seringilor automate (de ex. amiodarona) (acestea sunt prezentate pe larg în caietul de lucrări practice). Consideraţii de nursing. Intervenţiile de nursing care se impun la aceşti pacienţi includ6: − monitorizarea non-invazivă şi mai ales invazivă cardiovasculară şi informarea promptă şi profesionistă a medicului asupra complicaţiilor şi abaterilor de la valorile considerate adecvate pacientului sau menţionate de medic. Observaţie! ►Este important să precizăm că pentru măsurarea TA există 2 posibilităţi: măsurarea non-invazivă şi cea invazivă. Monitorizarea noninvazivă se face cu tensiometre automate (tip Dynamap) care afişează TAS, TAD, TAM şi frecvenţa periferică. Monitorizarea invazivă presupune introducerea unui cateter arterial periferic (frecvent în artera radială) şi conectarea acestuia (printr-un circuit/kit) la un sistem de monitorizare (de ex. Vigileo etc.) care afişează curba pulsului arterial periferic, valoarea TAS, TAM, TAD, dar şi alţi parametri (RVP, SVV etc.). Înainte de conectarea cateterului arterial la monitor, circuitul va trebui umplut cu ser fiziologic (pentru a elimina bulele de aer, calibrat şi adus la zero-“zero-are” pentru a indica exact valorile tensionale. Aceste manopere pregătitoare vor fi făcute de către asistentul medical din TI. Între aceste 2 posibilităţi de măsurare a TA există câteva diferenţe. Măsurarea non-invazivă a TA va arăta în general valori mai mici faţă de TA invazivă – măsurarea are o acurateţe mai mică faţă de metoda invazivă care

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

19  

 

are o mai mare acurateţe- şi nu va putea fi folosită la valori mici ale TA. În plus, măsurarea ia timp iar intervalul între 2 măsurători este de aprox. 1 min, în care pot apare variaţii mari ale TA care nu vor fi detectate. Măsurarea invazivă este deci de o mare acurateţe, se poate folosi şi la valori foarte mici ale TA şi înregistrează real-time variaţiile TA, iar afişarea lor este instantanee.

Fig. 1.1. Ecranul monitorului cu tensiometru automat (non-invaziv) (A) şi al monitorului pentru TA invazivă (B)

− pregătirea liniilor pentru monitorizarea PVC, DC, TA, SVV, PCWP (presiunea de ocluzie a capilarului pulmonar). Aceasta presupune că asistentul va trebui să ştie să asambleze liniile de monitorizare, să calibreze şi să aducă la 0 liniile de monitorizare; − asistarea medicului în introducerea cateterelor venos central, arterial, Swan Ganz, după pregătirea prealabilă a materialelor/kiturilor necesare etc. (Fig. 1.2 A şi B); − administrarea tratamentului prescris de medici într-o manieră profesionistă (vezi reguli de administrare), cu respectarea regulilor de administrare (diluţie, respectarea şi cunoaşterea compatibilităţilor medicamentoase etc.); − să intervină prompt din punct de vedere terapeutic sau ca gesturi clinice în situaţii de criză până la venirea medicului (de ex. să crească dozele de inotrop şi vasoconstrictor în cazul scăderii marcate a TA) − evaluarea eficienţei măsurilor terapeutice; − menţinerea permeabilităţii cateterelor şi prevenirea infecţiilor de cateter (de ex. pansamentul zilnic sau la 2-3 zile al cateterelor în

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

20   

 

funcţie de tipul de cateter şi protocolul instituţional, spălarea cu soluţii heparinate a lumenelor cateterelor, dezinfecţia căpăcelelor lumenelor cateterelor, închiderea lumenelor între 2 administrări periodice etc.).

A

B Fig. 1.2. A) Introducerea cateterului venos central prin tehnica ecoghidată. Pacientul este intubat şi ventilat mecanic. Asistentul medical care asistă va sta sau lângă ecograf sau în partea dreaptă a imaginii, lângă medic. B) Trusa de cateter venos central cu 3 lumene. În partea de sus a imaginii se observă seringa automată care infuzează cu 2 ml/h. C) Introducerea cateterului prin ghid (colecţia personală Prof. Dr. D Ionescu).

C Respectarea regulilor elementare de manipulare a cateterelor: ¾ spălare pe mâini; ¾ mănuşi; ¾ capace sterile pentru lumenele cateterelor; ¾ măsuri de prevenire a emboliei gazoase; ¾ pansare, inspecţie şi îngrijire catetere centrale, arteriale şi periferice conform protocoalelor de îngrijire.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

21  

 

Observaţii! ►Asistentul medical de TI va trebui să cunoască diferitele tipuri de dispozitive şi aparate de monitorizare şi de administrare automată a substanţelor şi regulile de administrare ! ►Asistentul medical de TI are un rol covârşitor în profilaxia infecţiilor nosocomiale cu punct de plecare cateterele arteriale şi venoase! Este esenţial ca acesta să cunoască regulile de profilaxie a infecţiilor nosocomiale şi să le respecte cu stricteţe!!!!! Exemplu de proces de nursing la pacientul cu afecţiuni/probleme cardiovasculare în TI Diagnostic de nursing • Şoc hipovolemic (alterarea menţinerii TA la valori compatibile cu menţinerea funcţiilor vitale):de ex. TA=70/30 mmHg, puls 130 bătăi/min, tegumente palide transpirate la un pacient agitat, tahipneic Obiective de nursing • Redresarea TA şi a volemiei; asigurarea oxigenării • Menţinerea funcţiei cardiovasculare • Monitorizare cardiovasculară Intervenţii de nursing − abord venos periferic multiplu − administrarea de cristaloide (soluţie Ringer, Ringer lactat, ser fiziologic) şi/sau coloide (gelofusine, soluţie albumine) şi produse de sânge la nevoie (la indicaţia medicului) − recoltare sânge pentru determinarea compatibilităţii grupei de sânge şi pregătirea de sânge compatibil − administrare O2 pe mască − asistenţă şi pregătire pentru abordul venos central − monitorizare CV non şi/sau invazivă sau minim invazivă − instituire perfuzie continua cu vasoconstrictoare la cererea medicului (atenţie la reguli!!) la nevoie (lipsă de răspuns la administrarea de lichide) − monitorizarea eficienţei tratamentului (redresarea TA, menţinerea/corectarea SpO2, redresarea frecvenţei cardiace etc.)

 

22 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

1.3.2. Aparatul respirator Din punctul de vedere al aparatului respirator, pacienţii din TI pot prezenta ca diagnostic şi/sau complicaţii respiratorii următoarele5: − insuficienţă respiratorie acută care necesită suport ventilator invaziv sau non-invaziv; − embolie pulmonară cu instabilitate hemodinamică; − deteriorare respiratorie la un pacient aflat într-o secţie de terapie intensivă intermediară; − necesitatea îngrijirilor respiratorii avansate care nu sunt disponibile în alte secţii sau în secţia de terapie intensivă intermediară; − hemoptizie masivă; − necesitatea iminentă a intubaţiei; − pneumotorace masiv care necesită drenaj şi aspiraţie continuă (în puţine dintre spitalele noastre această manoperă se poate face în alte secţii de spital); − stop cardiorespirator resuscitat. Ca urmare a acestor diagnostice sau complicaţii, la evaluarea asistentului medical pot fi prezente următoarele: − pacienţi intubaţi şi ventilaţi mecanic în diverse regimuri de ventilaţie care, la modul ideal, trebuie cunoscute şi de către asistenţii medicali din TI sau pacienţi ventilaţi noninvaziv (şi în acest caz asistenţii medicali trebuie să cunoască modurile de ventilaţie); − necesitatea aplicării ventilaţiei non-invazive pentru decompensarea respiratorie acută; − monitorizarea funcţiei respiratorii care include SpO2 (saturaţia în oxigen a sângelui periferic, măsurată cu pulsoximetrul), monitorizarea ventilaţiei (VT-volum curent, minut-volum, complianţă şi rezistenţă pulmonară, presiunea în calea aeriană, PEEP etc.), a gazelor sanguine; − administrarea tratamentului dedicat funcţiei respiratorii: aerosoli, bronho-dilatatoare, sedare pentru permiterea ventilaţiei mecanice.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

23  

 

Consideraţii de nursing. Intervenţiile de nursing care se impun la aceşti pacienţi cu afecţiuni respiratorii includ7: − monitorizarea respiraţiei şi semnalarea promptă şi profesionistă către medic a complicaţiilor şi abaterilor de la valorile considerate adecvate pacientului; − monitorizarea ventilaţiei mecanice sau non-invazive şi luarea măsurilor de urgenţă la nevoie (de ex. aprofundarea sedării dacă pacientul se „luptă” cu ventilatorul sau nu mai tolerează ventilaţia non-invazivă etc.) (Fig. 1.3); − aspirarea secreţiilor din arborele bronşic; − efectuarea şedinţelor de fizioterapie respiratorie, împreună cu fizioterapeutul; − semnalarea medicului a unor moduri de ventilaţie inadecvate (de ex. „lupta cu ventilatorul); − participarea la procesul de sevrare de ventilator, care se face în echipă medic-fizioterapeut-asistent medical; − administrarea tratamentului prescris de medici respectând regulile de administrare; − intervenţia promptă în situaţii de criză până la venirea medicului (de ex. detubarea accidentală, cudarea sau obstrucţia sondei de intubaţie) − evaluarea eficienţei măsurilor terapeutice (SpO2, parametrii de ventilaţie în limitele prevăzute, gaze sanguine în limite normale etc.); Observaţie! SpO2= saturaţia sângelui periferic în oxigen se măsoară cu pulsoximetrul. SaO2= saturaţia sângelui arterial în O2 se măsoară la analiza gazelor sanguine-Astrup. − aplicarea măsurilor de prevenire a infecţiilor respiratorii nosocomiale şi a pneumoniei de ventilator în care asistentul medical de TI are un rol covârşitor.

 

24 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Fig. 1.3. Ventilaţie non-invazivă pe mască facială. Un astfel de pacient trebuie monitorizat atent de asistentul medical. În partea de sus a imaginii se observă monitorul pentru funcţii vitale (colecţia personală Prof. dr. D. Ionescu, cu permisiunea pacientei)

Observaţie! ►De modul în care asistentul medical este instruit, aplică măsurile de profilaxie a infecţiilor noscomiale respiratorii, depind în mare măsură incidenţa acestora, siguranţa şi chiar viaţa pacientului şi, în ultimă instanţă, costurile cu îngrijirea acestor pacienţi. Exemplu de proces de nursing la pacientul cu probleme respiratorii în TI Diagnostic de nursing respirator • Alterarea gravă a funcţiei de respiraţie cu insuficienţă respiratorie acută Obiective • Asigurarea unei oxigenări adecvate • Oxigenoterapie • Aplicarea ventilaţiei mecanice la indicaţia medicului Intervenţii de nursing − asistare medic la intubaţie şi ventilaţie mecanică − aspirarea secreţiilor traheale (faringiene) − monitorizarea eficienţei intervenţiilor-ventilaţie şi terapie respiratorie:SpO2, parametrii de ventilaţie, gaze sanguine în limite acceptabile pentru pacient

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

25  

 

1.3.3. Sistemul nervos central Din punctul de vedere al sistemului nervos central, pacienţii din TI pot prezenta ca diagnostic şi/sau complicaţii neurologice următoarele5: − accidente vasculare cerebrale acute însoţite de alterarea stării de conştienţă; − coma: metabolică, toxică, sau anoxică; − hemoragie intracraniană cu evoluţie severă; − hemoragie subarahnoidină; − meningită/encefalită cu alterarea stării de conştienţă sau alterarea respiraţiei; − afecţiuni nervos centrale sau neuromusculare însoţite de deteriorare neurologică sau respiratorie; − status epileptic; − moartea creierului în aşteptarea prelevării de organe; − vasospasm cerebral; − traumatisme craniene severe. Ca urmare a acestor diagnostice sau complicaţii, pacienţii prezintă la evaluarea asistentului medical din TI8, 9: − alterarea stării de conştienţă, agitaţie sau comă de cauze multiple; − sedare şi/sau ventilaţie mecanică; − sedarea poate avea diverse grade de profunzime, de la superficială la profundă în funcţie de starea pacientului şi obiectivele de tratament; − în secţiile de TI neurochirurgicală este frecvent monitorizată presiunea intracraniană (PIC) (acest tip de monitorizare presupune plasarea unui cateter cerebral intraventricular); − disfuncţii cognitive, delir sau agitaţie; − hemiplegie/hemipareze sau alte forme de deficite neurologice. Consideraţii de nursing. Intervenţiile de nursing care se impun la aceşti pacienţi cu afecţiuni/probleme neurologice includ8: − evaluarea şi monitorizarea stării de conştienţă şi a celorlalte deficite neurologice şi semnalarea alterării neurologice medicului curant10,11; − monitorizarea presiunii intracraniene10,11 şi semnalarea valorilor anormale medicului curant;

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

26   

 

− aplicarea măsurilor de profilaxie a creşterii presiunii intracraniene (evitarea tusei, evitarea agitaţiei etc.)10, 11; − evaluarea sedării cu scale de sedare şi ajustarea dozelor de sedative astfel încât să se obţină nivelul/scorul dorit şi stabilit de medici12; − ajustarea ventilaţiei mecanice astfel încât să se controleze PaCO2; − schimbarea poziţiei pacientului astfel încât să se prevină leziunile de decubit; − aplicarea măsurilor de recuperare neurologică conform schemei de tratament; − nursingul tegumentelor şi mucoaselor; − aplicarea intervenţiilor pentru nutriţia pacienţilor, nursingul nutriţional − evaluarea eficienţei măsurilor aplicate (stare de conştienţă, status tegumente şi mucoase, parametrii de ventilaţie etc.). Observaţie! ►De modul în care asistentul medical este instruit, aplică măsurile de profilaxie a infecţiilor noscomiale neurologice, depind în mare măsură incidenţa acestora, siguranţa şi chiar viaţa pacientului şi, în ultimă instanţă, costurile cu îngrijirea acestor pacienţi. Exemplu de proces de nursing la pacientul cu probleme neurologice în TI Diagnostic de nursing neurologic • Alterarea a stării de conştienţă. Comă. Obiective • Scăderea PIC sau tratament de combatere a edemului cerebral • Oxigenare adecvată • Monitorizarea stării neurologice • Superficializarea sau remiterea stării de comă • Asigurarea efectuării investigaţiilor imagistice neurologice în condiţii de siguranţă Intervenţii de nursing − alertare echipă medicală în caz de urgenţă (de ex. apariţia comei) − asistarea medicului la intubaţie şi ventilaţie mecanică cu controlarea PaCO2 la nevoie − sedarea adecvată ventilaţiei mecanice, administrată continuu pe seringă automată/TCI

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

27  

 

− − − − −

transportul pacientului în condiţii de siguranţă pentru efectuarea investigaţiilor imagistice (monitorizare, supravegherea ventilaţiei şi a liniilor vasculare în cursul transportului) administrarea tratamentului de scădere a PIC sau de combaterea edemului cerebral (de ex. manitol, sedare etc.) monitorizarea PIC acolo unde este cazul monitorizarea stării neurologice monitorizarea eficienţei intervenţiilor (de ex. ventilaţie) şi terapie specifică

1.3.4. Aparatul digestiv Din punctul de vedere al aparatului digestiv, pacienţii din TI pot prezenta ca diagnostic şi/sau complicaţii digestive următoarele5: − hemoragii gastrointestinale masive, ameninţătoare de viaţă, însoţite de hipotensiune arterială, angină pectorală asociată, sau hemoragie în curs sau la pacientul cu afecţiuni coexistente; − insuficienţă hepatică fulminantă; − pancreatită severă; − perforaţie esofagiană cu/fără mediastinită. Ca urmare a acestor diagnostice sau complicaţii, pacienţii prezintă la evaluarea asistentului medical din TI13: − posibilitatea alimentaţiei orale sau nu; − ± sonde de alimentaţie: gastrice, jejunale, gastrostome, jejunostome; − nutriţie enterală/parenterală administrată după protocoalele de nutriţie; − probleme de alterarea tranzitului: diaree, ileus postoperator etc.; − hemoragii gastrointestinale; − alterarea statusului neurologic (de ex. encefalopatie hepatică, hipoxie cerebrală); − catetere venoase centrale pentru alimentaţia parenterală. Consideraţii de nursing. Intervenţiile de nursing care se impun la aceşti pacienţi cu afecţiuni/probleme digestive includ13: − evaluarea şi monitorizarea funcţiilor digestive apreciate ca tranzit intestinal pentru gaze şi materii fecale, volumul şi aspectul aspiratului gastric (dacă este cazul), toleranţa alimentaţiei enterale/parenterale; − evaluarea absenţei/prezenţei greţurilor şi vărsăturilor şi/sau a sângelui în aspiratul gastric şi/sau în scaun;

 

28 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

− evaluarea stării de conştienţă la pacientul cu ciroză hepatică şi semnalarea oricărei alterări medicului curant; − administrarea alimentaţiei enterale/per os conform indicaţiilor şi evaluarea toleranţei digestive şi a reziduului alimentar; − monitorizarea presiunii intraabdominale; − aplicarea măsurilor de nursing al sondelor digestive şi de alimentaţie − sedarea pacientului agitat, cu encefalopatie hepatică; − evaluarea durerii şi administrarea analgeziei la pacientul cu dureri (de ex. în pancreatita acută); − contenţia temporară a pacientului agitat, cu encefalopatie hepatică cu respectarea tuturor recomandărilor şi protocoalelor dedicate până la sedarea eficientă; − nursingul tegumentelor şi mucoaselor la pacientul cu ciroză hepatică care pune probleme de sângerare difuză; − participarea la efectuarea plasmaferezei/dializei hepatice; − evaluarea eficienţei măsurilor aplicate. Exemplu de proces de nursing la pacientul cu probleme digestive în TI Diagnostic de nursing • Alterarea postoperatorie a tranzitului intestinal. Greţuri şi vărsături postoperatorii (GVPO) Obiective • Tratamentul GVPO • Profilaxia episoadelor ulterioare • Tratamentul şi alimentaţia cu efect prokinetic şi de remitere a ileusului postoperator (după remisiunea episodului de GVPO • Restabilirea tranzitului intestinal normal Intervenţii de nursing − evaluarea riscului de GVPO şi a severităţii episodului actual − administrarea de antiemetice ca medicaţie unică sau multimodală în funcţie de gravitate şi risc − profilaxia episominore pentru a reduce cantitatea de opioid (poate fi cauza PONV) − tratamentul durerii cu analgetice − plasarea unei sonde de aspiraţie gastrică în cazul unor GVPO refractare la tratament − monitorizarea eficienţei tratamentului (dispariţia GVPO, reluarea tranzitului)

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

29  

 

1.3.5. Aparatul renal Din punctul de vedere al aparatului uro-genital, pacienţii din TI pot prezenta ca diagnostic şi/sau complicaţii renale următoarele: − insuficienţă renală acută gravă sau în agravare, cu tulburări hidroelectrolitice majore; − sindrom hepato-renal; − infecţii urinare severe (adesea nosocomiale). Ca urmare a acestor diagnostice sau complicaţii, pacienţii prezintă la evaluarea asistentului medical din TI14-17: − sonde urinare sau ureterostome; − probe renale alterate (K, uree, creatinină etc.); − modificarea aspectului macroscopic al urinii; − fenomene clinice asociate insuficienţei renale grave, ca de ex. encefalopatie, tulburări de ritm asociate hiperpotasemiei etc. Consideraţii de nursing. Intervenţiile de nursing care se impun la aceşti pacienţi cu afecţiuni renale includ14-17: − manopere de nursing al sondelor urinare; − monitorizarea orară/multiorară a diurezei, a K+ şi a parametrilor renali de laborator; − profilaxia infecţiilor urinare nosocomiale generate de sonda vezicală; − administrarea tratamentului medicamentos de stimulare a funcţiei renale; − efectuarea hemodializei/hemofiltrării şi monitorizarea parametrilor renali; − monitorizarea eficienţei măsurilor aplicate (de ex. reluarea diurezei). Exemplu de proces de nursing la pacientul cu probleme renale în TI Diagnostic de nursing • Alterarea funcţiei de producere/ eliminare urină • Insuficienţă renală • Risc de infecţie urinară nozocomială Obiective • Reluarea diurezei. Asigurarea unei diureze corespunzătoare • Aplicarea procedurilor de epurare extrarenală în absenţa răspunsului terapeutic • Profilaxia infecţiilor urinare nozocomiale

 

30 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Intervenţii de nursing − perfuzie cu lichide la indicaţia medicului − administrarea de diuretice conform indicaţiei medicului − monitorizarea orară/multiorară a diurezei şi parametrilor de laborator (uree, creatinină, K+) − aplicarea procedurilor de epurare extrarenală: hemofiltrare, hemodializa etc. − aplicarea protocoalelor de îngrijire a sondelor urinare cu atenţie specială la infecţiile nosocomiale − monitorizarea intervenţiilor terapeutice (reluarea diurezei, normalizarea parametrilor de laborator)

1.3.6. Sistemul endocrin/ echilibrul electrolitic Din punctul de vedere al sistemului endocrin, pacienţii din TI pot prezenta ca diagnostic şi/sau complicaţii endocrine sau ale echilibrului acidobazic şi hidroelectrolitic următoarele5: − cetoacidoză diabetică complicată de instabilitate hemodinamică, alterarea stării de conştienţă, insuficienţă respiratorie, sau acidoză severă; − hipertiroidism în formă severă cu criză tireotoxică sau comă mixedematoasă cu instabilitate hemodinamică; − hiperosmolaritate extremă cu comă şi/sau instabilitate hemodinamică; − insuficienţă suprarenaliană cu instabilitate hemodinamică; − hipercalcemie severă cu alterarea statusului neurologic; − hipo- sau hipernatremie cu convulsii şi alterare senzorială; − hipo- sau hipermagnezemie însoţită de instabilitate hemodinamică sau aritmii; − hipo- sau hiperkalemia însoţită de aritmii sau slăbiciune musculară; − hipofosfatemie însoţită de slăbiciune musculară. Consideraţii de nursing. Intervenţiile de nursing care se impun la aceşti pacienţi cu afecţiuni endocrine/dezechilibre electrolitice includ: − monitorizarea atentă pentru a diagnostica la timp complicaţiile şi solicitarea medicului; − administrarea tratamentului prescris de medic; − aplicarea măsurilor de nursing general; − evaluarea eficienţei măsurilor terapeutice.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

31  

 

1.3.7. Tegumentele şi mucoasele. Sistemul osteo-muscular Din acest punct de vedere, pacienţii din TI pot prezenta ca diagnostic şi/sau complicaţii următoarele: − infecţii/risc crescut de infecţii tegumentare şi mucoase (de ex. candidoză în urma tratamentului antibiotic); − infecţii osoase; − leziuni tegumentare de decubit, traumatice etc. Ca urmare a acestor diagnostice sau complicaţii, pacienţii prezintă la evaluarea asistentului medical din TI18: − semnele clinice ale afecţiunilor/complicaţiilor enumerate mai sus (de ex. leziuni tegumentare de decubit, atrofie musculară de imobilizare); − catetere venoase/arteriale, vezicale; − drenuri diverse. Consideraţii de nursing. Intervenţiile de nursing care se impun la aceşti pacienţi cu afecţiuni tegumentare şi/sau osteo-musculare includ18: − monitorizarea atentă a leziunilor şi aspectului tegumentelor pentru a diagnostica la timp complicaţiile; − administrarea tratamentului prescris de medic; − aplicarea măsurilor de nursing general (nursingul cateterelor, igiena tegumentelor şi mucoaselor, schimbarea frecventă şi periodică a poziţiei pentru profilaxia leziunilor de decubit etc.); − aplicarea măsurilor de fiziokinetoterapie adecvate pacientului critic − evaluarea eficienţei măsurilor terapeutice şi de nursing. 1.3.8. Pacienţii chirurgicali Din punct de vedere chirurgical, pacienţii necesită internare în TI imediat postoperator pentru monitorizare hemodinamică/ ventilaţie mecanică şi/sau îngrijire extensivă în TI. Ca urmare a acestor diagnostice sau complicaţii, pacienţii pot prezenta la evaluarea asistentului medical din TI19,20: − plaga chirurgicală cu anatomie variată în funcţie de tipul intervenţiei chirurgicale; − drenurile chirurgicale;

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

32   

 

− − − − −

pe care se exteriorizează lichide a căror natură depinde de tipul de intervenţie chirurgicală: sânge, bilă, lcr etc.; stabilitate/instabilitate hemodinamică; hipotermie; intubaţie oro/nasotraheală şi ventilaţie mecanică; sedare şi/sau curarizare pentru asigurarea ventilaţiei mecanice.

Consideraţii de nursing. Intervenţiile de nursing care se impun la aceşti pacienţi chirurgicali includ19-20: − monitorizarea funcţiilor vitale, a drenurilor chirurgicale, a sedării, ventilaţiei şi analgeziei; − ventilaţia mecanică al cărui regim se va adapta stării pacientului, acesta putând fi detubat după un interval de timp variabil; − sedarea eficientă astfel încât pacientul să poată fi ventilat adecvat; − analgezia care trebuie să fie de bună calitate (scor analog vizual VAS≤ 3); − măsurile de nursing general (toaleta şi întreţinerea tegumentelor şi mucoaselor, schimbarea frecventă a poziţiei etc.); − intervenţiile pentru reducerea anxietăţii (discuţii cu pacientul, distragerea atenţiei etc.); − intervenţiile pentru informarea pacientului şi educarea pentru o recuperare rapidă; − intervenţiile de fizio-kinetoterapie. Exemplu de proces de nursing la pacientul chirurgical Diagnostic de nursing • Durere acută postoperatorie • Anxietate determinată de durere Obiective • Asigurarea unei analgezii corespunzătoare prin regim multimodal Intervenţii de nursing − evaluarea intensităţii durerii postoperatorii folosind un instrument de evaluare − administrarea de antiinflamatorii nonsteroidiene dacă nu există contraindicaţii

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

33  

 

− − − −

administrarea de paracetamol dacă nu există contraindicaţii administrarea de opioid conform indicaţiei medicului intervenţii pentru diminuarea anxietăţii monitorizarea eficienţei terapiei analgetice: evaluarea scorului durerii

1.3.9. Alte afecţiuni pentru care pacienţii pot necesita internarea în 5

TI : şocul septic cu instabilitate hemodinamică21 (vezi Cap Şocul); monitorizarea hemodinamică invazivă sau minim-invazivă; condiţiile clinice ce necesită nivel de nursing de TI; accidentele de mediu (trăsnet, înec, hipo/hipertermie); tehnicile de tratament/tratamente medicamentoase noi cu potenţial de a dezvolta complicaţii. Ca urmare a acestor diagnostice sau complicaţii, pacienţii prezintă la evaluarea asistentului medical din TI diverse semne şi simptome caracteristice afecţiunii de fond: − semne şi simptome de şoc (vezi Cap. Şocul); − semnele şi simptomele bolii pentru care este necesară monitorizarea, respectiv debit cardiac scăzut, hipertensiune pulmonară, rezistenţe vasculare periferice scăzute, PVC mare etc.; − nevoi multiple de nursing avansat, ca de ex. mobilizare dificilă, agitaţie psihomotorie extremă, leziuni multiple, intoleranţă digestivă şi nevoi crescute şi speciale de nutriţie etc. Consideraţii de nursing. Intervenţiile de nursing care se impun la aceşti pacienţi chirurgicali includ: − intervenţiile de nursing indicate pacientului cu şoc21; − monitorizarea impusă de afecţiunea de fond, în primul rând a funcţiilor vitale; − administrarea tratamentului prescris de medic caracteristic fiecărei afecţiuni; − aplicarea măsurilor de nursing conform planului de nursing adecvat fiecărui pacient; − aplicarea măsurilor de nursing specifice fiecărei afecţiuni (de ex. încălzirea treptată a pacientului hipotermic, măsuri de reducere controlată a temperaturii pacientului hipertemic); − evaluarea eficienţei măsurilor aplicate. − − − − −

 

34 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

În concluzia acestui capitol se poate afirma cu certitudine că este esenţial şi chiar vital pentru viaţa pacientului ca asistentul medical să fie informat şi educat adecvat pentru domeniul de nursing în care activează, respectiv cu atât mai mult pentru terapie intensivă unde pacienţii critici impun o îngrijire specială şi o pregătire specială a asistenţilor. De această pregătire a pacienţilor depinde morbiditatea pacienţilor din secţiile de TI şi chiar mortalitatea. Un asistent medical instruit şi informat va fi capabil să asigure un nursing de calitate, spre satisfacţia şi buna evoluţie medicală a pacientului. Prin reducerea morbidităţii, a mortalităţii şi prin reducerea spitalizării generată inclusiv de un nursing de calitate, se pot reduce şi costurile îngrijirii acestor pacienţi.

Bibliografie 1.

Young Johnson J. Critical thinking, ethical decision making, and the nursing process. În: Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, Cheever KH. Brunner and Suddarth’s Textbook of medico-surgical nursing (12th ed) Lippincott William & Wilkins, Philadelphia, 2010:2240.

2.

http://en.wikipedia.org/wiki/Critical_care_nursing

3.

http://www.aacn.org/wd/publishing/content/pressroom/aboutcriticalcarenursing.pcms?men u

4.

Nates JL, Nunnally M, Kleinpell R, et al. ICU admission, discharge, and triage guidelines: a framework to enhance clinical operations, development of institutional policies, and further research. Crit Care Med. 2016;44(8):1553-602

5.

American College of Critical Care Medicine of the Society of Critical Care Medicine Guidelines for ICU Admission, Discharge, and Triage. Crit Care Med 1999; 27(3):633-638. Available at: http://www.learnicu.org/Docs/Guidelines/AdmissionDischargeTriage.pdf

6.

Filipescu D, Nedelcu V. Noţiuni de nursing şi TI la pacienţii cu teren particular. Pacientul cardiac. În: Ionescu D. Notiuni de anestezie şi terapie intensivă pentru asistenţi medicali licenţiaţi şi moaşe. Ed Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2010: 364-414.

7.

Hadade A, Ionescu D. Noţiuni elementare de patologie respiratorie. În: Ionescu D. Notiuni de anestezie şi terapie intensivă pentru asistenţi medicali licenţiaţi şi moaşe. Ed Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2010: 225-266.

8.

Mitre I. Noţiuni de nursing şi TI la pacienţii cu teren particular. Pacientul neurochirurgical şi neurologic. În: Ionescu D. Notiuni de anestezie şi terapie intensivă pentru asistenţi medicali licenţiaţi şi moaşe. Ed Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2010: 335-363.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

35  

 

9.

Rank W. Simplifying neurologic assessment. Nursing Made Incredibly Easy!: March/April 2010;8 (2): 15–19.

10. Hickey JV, Olson DM, Turner DA. Intracranial pressure waveform analysis during rest and suctioning. Biol Res Nurs 2009;11(2): 174-186. 11. Rauen CA, Chulay, M, Bridges, E, et al. Seven evidence-based practice habits: Putting some sacred cows out to pasture. Critical Care Nurse 2008; 28(2): 98-123. 12. Ionescu D, Bucur D. Sedarea pacientului în terapie intensivă. Scale de sedare. ,Sedative. În: Ionescu D. Noţiuni de anestezie şi terapie intensivă pentru asistenţii medicali licenţiaţi. Ed Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2010: 539-570. 13. Viljoen MJ, Uys LR. The nursing care of patients with disorders of the digestive tract.În: Viljoen MJ, Uys LR. General Nursing - Medical and Surgical Textbook. Kagiso Tertiary, Cape Town, 2004: 4-65. 14. Renal Failure and Critical Care Nursing. Available at: http://micunursing.com/renalfailure.htm 15. http://www.nephrologychannel.com/arf/index.shtml 16. http://www.emedicinehealth.com/acute_kidney_failure/page3_em.htm#Acute%20Kidney% 20Failure%20Symptoms 17. NANDA. Nursing Care Plan Acute Renal Failure – ARF. Available at: http://nandanursing.blogspot.ro/2011/01/nursing-care-plan-acute-renal-failure.html 18. Penzer R, Ersser S. Principles of skin care. Wiley Blackwell, Oxford, 2010. 19. Perioperative care. Available at: http://www.campbellteaching.co.uk/lesson%20notes/nursing/PERIOPERATIVE%20CARE.htm 20. Aiken LH, Clarke SP, Cheung RB, Sloane DM, Silber JH. Educational levels of hospital nurses and surgical patient mortality. JAMA 2003;290:1617-1623. 21. Manolescu R, Corneci D. Şocul. Noţiuni elementare. În: Ionescu D. Noţiuni de anestezie şi terapie intensivă pentru asistenţii medicali licenţiaţi şi moaşe, Ed Casa cărţii de ştiinţă, Cluj-Napoca, 2010: 309-334.

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

36   

 

Capitolul 2. Resuscitarea cardio-respiratorie Simona Mărgărit, Horaţiu Vasian

Obiective educaţionale După parcurgerea acestui capitolul studentul trebuie să fie capabil: 1. Să recunoască stopul cardiorespirator 2. Să cunoască şi să aplice corect protocoalele de suport vital bazal şi suport vital avansat

Cuprinsul cursului 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Noţiuni generale despre stopul cardiorespirator Recunoaşterea stopului cardiorespirator Suportul vital bazal Suportul vital avansat Resuscitarea intraspitalicească: particularităţi Particularităţi ale resuscitării la copil Particularităţi ale resuscitării la gravidă Resuscitarea în condiţii speciale: înec, hipotermie, traumă

2.1. Noţiuni generale despre stopul cardiorespirator Stopul cardiorespirator se defineşte ca fiind încetarea activităţii cardiace şi respiratorii, care, în lipsa unor măsuri ferme de resuscitare, duce la decesul pacientului1. Stopul respirator reprezintă doar încetarea respiraţiei, fără oprirea activităţii inimii. În această perioadă oxigenarea este întreruptă, la fel şi

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

37  

 

schimburile gazoase. Însă, stopul respirator, în lipsa măsurilor terapeutice necesare, duce rapid la stop cardiac şi la decesul pacientului. Odată cu oprirea cardiacă, apare şi oprirea circulaţiei cerebrale care, după circa 5 minute, va determina leziuni cerebrale ireversibile1, cu repercusiuni importante asupra sănătăţii în cazul resuscitării pacientului (de ex. starea vegetativă). Resuscitarea pacientului presupune reluarea funcţiilor vitale în urma aplicării manevrelor de resuscitare. Epidemiologie În Europa, 37,5% din totalul deceselor sunt reprezentate de bolile cardiovasculare, fiind urmate la mare distanţă de cancer (26%). Moartea subită este responsabilă de aproximativ 20% din toate decesele din Europa. Doar 520% dintre persoanele care prezintă stop cardiac prin acest mecanism supravieţuiesc în urma manevrelor de resuscitare aplicate2. Există patru tulburări de ritm întâlnite în stopul cardiac: fibrilaţia ventriculară, tahicardia ventriculară fără puls, disociaţia electromecanică şi asistolia. Ca substrat, stopul cardiac prin fibrilaţie ventriculară (FV) şi tahicardie ventriculară (TV) fără puls se produce în doar 25-30% din cazuri, atât în spital cât şi în afara spitalului3; este însă posibil ca incidenţa acestor tulburări de ritm să fie mai mare, acestea nefiind surprinse în momentul în care pacientul ajunge să fie monitorizat. Cauzele stopului cardio-respirator4-6 Cauzele cardiace ƒ bolile coronariene sunt cele mai frecvente cauze de stop cardiorespirator, cu o incidenţă de până la 60-70%; boala cardiacă ischemică este cea mai frecventă cauză de stop cardiac la adulţi4. În această categorie intră infarctul miocardic acut, anomalii aterosclerotice, tromboza acută coronariană sau anomalii anatomice ale circulaţiei coronariene. ƒ bolile noncoronariene includ cardiomiopatia obstructivă sau neobstructivă, tulburările de ritm, boala cardiacă hipertensivă, insuficienţa cardiacă congestivă. Alte cauze noncoronariene ale stopului cardiac includ bolile inflamatorii (miocardite), bolile valvulare, traumatismul cardiac, tamponada cardiacă etc. Cauzele noncardiace ƒ obstrucţia căilor aeriene superioare prin: corpi străini, aspiraţia conţinutului gastric, a sângelui, laringospasm, bronhospasm, edemul laringian etc.;

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

38   

 

ƒ insuficienţa respiratorie determinată de: traumatisme toracice severe, embolia pulmonară, afecţiuni neuromusculare care implică musculatura respiratorie, leziuni cerebrale cu afectarea centrului respirator (traumatisme, accidente cerebrale ale trunchiului cerebral, tumori); ƒ tulburări metabolice sistemice (electrolitice sau acido-bazice), intoxicaţii etc.

Observaţie! ►Dintre cauzele de producere a stopului cardiac unele sunt cauze reversibile. Acestea se pot împărţi în 2 categorii notate H şi T (ca formulă mnemotehnică), după iniţialele lor din limba engleză, şi trebuie rezolvate odată cu aplicarea măsurilor de resuscitare (Tabelul 2.1). Tabelul 2.1. Cauzele reversibile ale stopului cardiorespirator Hipovolemia Hipoxia Hiper/Hipopotasemia Hipoglicemia Hipotermia

Tablete/toxine Tamponadă cardiacă Pneumotorace sub tensiune (Tension pneumothorax) Tromboza (coronariană, pulmonară)

Deoarece şansele de supravieţuire scad cu fiecare minut trecut de la instalarea stopului cardiac, este esenţială o colaborare strânsă între dispecerul serviciului de urgenţă şi persoana care începe resuscitarea cardiorespiratorie, primul putând da indicaţii importante legate de modul de aplicare a manevrelor. Totodată, ghidurile actuale de resuscitare acordă o atenţie deosebită existenţei defibrilatoarelor automate externe (DAE) în spaţii aglomerate (aeroporturi, stadioane, mall-uri) pentru a putea fi utilizate cât mai repede. Este cunoscut faptul că DAE pot creşte supravieţuirea la nu mai puţin de 50-70% dacă sunt folosite în primele 5 minute5. Lanţul supravieţuirii În resuscitarea cardiorespiratorie (RCP – cardiopulmonary resuscitation) este descris aşa numitul ″lanţ al supravieţuirii″ care presupune un ansamblu de acţiuni care pot creşte foarte mult şansele de supravieţuire ale unei persoane aflate în iminenţă sau chiar în stop cardiorespirator (Fig. 2.1). Acest lanţ al supravieţuirii are 4 verigi:

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

39  

 

- prima verigă se referă la recunoaşterea cât mai precoce a situaţiilor care pot determina stop cardiac şi solicitarea cât mai rapidă a ajutorului, cu speranţa că astfel se previne apariţia stopului cardiac; - doua verigă se referă la situaţia în care stopul cardiac a survenit, cu sublinierea importanţei începerii resuscitării cardiorespiratorii cât mai precoce; - a treia verigă evidenţiază importanţa defibrilării precoce; - a patra şi ultima verigă a lanţului supravieţuirii se referă la tratamentul din perioada postresuscitare, în care este esenţială menţinerea funcţiilor organismului, în special a inimii şi mai ales a creierului.

Fig. 2.1. Lanţul supravieţuirii (adaptat după 5)

Observaţii ! ►Aplicarea masajului cardiac imediat după producerea stopului cardiac poate dubla sau tripla şansele de supravieţuire6. ►Dacă în primele 3-5 minute după producerea stopului cardiac, alături de masajul cardiac s-a aplicat şi defibrilarea, şansele de supravieţuire au crescut cu până la 75%. Pe de altă parte, lipsa defibrilării scade şansele de supravieţuire în fiecare minut cu 10-12%6.

2.2. Recunoaşterea stopului cardiorespirator6 Stopul cardiorespirator se poate produce în spital sau înafara acestuia, poate apărea brusc, fără semne premergătoare sau se poate datora unor afecţiuni cronice care s-au agravat progresiv. Pacienţii prezentă: - stare de inconştienţă; - absenţa respiraţiei; - absenţa activităţii cardiace.

 

40 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Recunoaşterea stopului cardiorespirator poate fi făcută de către persoane fără pregătire medicală, în special dacă stopul se produce înafara spitalului sau de către personalul medical instruit în acest sens (medici, asistenţi medicali) în spital sau înafara lui. Dacă recunoaşterea stării de inconştienţă este simplu de realizat atât de către personalul nemedical cât şi de către cel medical prin faptul că victima nu răspunde la stimulare (de ex. bateţi pacientul uşor pe umăr şi adresaţi întrebarea "Sunteţi bine?"), nu acelaşi lucru se poate spune în privinţa recunoaşterii semnelor care atestă lipsa circulaţiei sau a respiraţiei. ● Verificarea respiraţiei, respectiv prezenţa sau absenţa respiraţiilor eficiente, la persoanele inconştiente poate fi dificil de realizat atât de către persoanele neinstruite în recunoaşterea stopului cardiorespirator, cât şi de către personalul medical7. Acest lucru se datorează posibilităţii existenţei respiraţiilor agonice în primele momente ale stopului cardiorespirator, numite gaspinguri, care indică necesitatea începerii măsurilor de resuscitare cardiorespiratorie. Din acest motiv protocolul de resuscitare cardiorespiratorie5 recomandă ca persoanele fără pregătire medicală se înceapă resuscitarea la pacientul inconştient şi care nu respiră normal. ● Verificarea prezenţei circulaţiei se face prin palparea pulsului carotidian sau la nivelul unei artere mari (artera femurală, artera brahială), dar acest lucru nu reprezintă o metodă sigură de recunoaştere a stopului cardiac atât de către persoanele antrenate, cu pregătire medicală, cât mai ales de către cele fără asemenea pregătire8,9. Resuscitarea cardiorespiratorie presupune o secvenţă de măsuri cuprinse în suportul vital bazal şi suportul vital avansat; acestea se pot, în unele situaţii, întrepătrunde în funcţie de situaţie. Observaţii! ►Instituirea măsurilor de resuscitare nu este lipsită de riscuri care ţin atât de locul în care s-a produs acest eveniment (de ex. construcţii instabile, trafic, incendiu etc.), cât şi de victimă (de ex. infecţii de tip HIV, intoxicaţii cu produse corozive, substanţe organofosforice). ►Primul pas care trebuie efectuat după ce se ajunge în vecinătatea victimei este verificarea siguranţei pentru: victimă, salvator şi persoanele din jur.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

41  

 

►Este recomandată purtarea de către salvator a materialelor de protecţie de tipul: mască facială, mănuşi de protecţie, ochelari de protecţie etc.

2.3. Suportul vital bazal („Basic Life Support” - BLS) 5,6 Suportul vital bazal reprezintă ansamblul de măsuri de resuscitare aplicate în cazul stopului cardiorespirator, fără utilizarea unor echipamente specifice şi care se adresează menţinerii libertăţii căii aeriene şi suportului ventilaţiei şi al circulaţiei. Scopul BLS este asigurarea unei perfuzii minime a organelor vitale (creier, inimă), care să permită supravieţuirea până la restabilirea circulaţiei spontane. Ghidurile actuale de resuscitare includ manevrele care constituie BLS însoţite şi de recomandări pentru utilizarea defibrilatoarelor automate externe (DAE), tocmai pentru a sublinia importanţa acestora în resuscitare. Acest lucru este cu atât mai necesar cu cât, în ultimii ani, în aproape toate ţările există defibrilatoare automate externe disponibile în locurile cu trafic populaţional mare şi pe care populaţia ar trebui să ştie să le folosească (în prezent sunt instruite doar anumite persoane în locurile publice). Acest ansamblu de măsuri din cadrul BLS (Fig. 2.2.) este inclus în protocoalele de resuscitare internaţionale5 şi constă în următoarele:

Fig. 2.2. Algoritmul în cazul suportului vital bazal şi a defibrilării automate. RCP - resuscitare cardiopulmonară. DAE - defibrilator automat extern. (adaptat după5)

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

42   

 

1. După ce salvatorul se asigură că nu este în pericol nici el şi nici victima, se evaluează starea de conştienţă a victimei, utilizând întrebări simple (Ce faceţi?, Sunteţi bine? însoţită de uşoară batere pe umăr etc.). ƒ Dacă victima răspunde se lasă în poziţia în care a fost găsită (dacă se află în siguranţă), se evaluează starea victimei, se încercă găsirea cauzei ce a provocat această stare şi se solicită ajutor dacă este nevoie. Se evaluează periodic starea victimei, urmărindu-se evoluţia stării de sănătate. ƒ Dacă victima nu răspunde, se solicită ajutor sau se apelează numărul de urgenţă 112, apoi se aşează victima în decubit dorsal, se efectuează hiperextensia capului şi ridicarea bărbiei pentru a elibera calea aeriană (vezi Fig. 2.3a.). Dacă nu este suficientă această manevră, se efectuează subluxaţia anterioară a mandibulei (Fig. 2.3b.). Observaţie! ►Dacă se suspicionează un posibil traumatism la nivelul coloanei cervicale NU se va efectua hiperextensia capului, ci doar subluxaţia mandibulei pentru permeabilizarea căii aeriene.

a

b

Fig. 2.3. Dezobstrucţia căii aeriene prin: a) hiperextensia capului şi ridicarea mandibulei b), subluxaţia mandibulei.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

43  

 

2. Se verifică prezenţa respiraţiei menţinând capul în hiperextensie şi utilizând metoda „priveşte-ascultă-simte”, respectiv priveşte mişcările toracelui, ascultă zgomotele respiraţiei şi simte fluxul de aer la apropierea obrazului salvatorului de buzele victimei (vezi Fig. 4). După această evaluare, reanimatorul poate preciza dacă victima are respiraţie normală, anormală sau absentă. Este important ca această evaluare să nu dureze mai mult de 10 secunde!!

Fig. 2.4. Verificarea prezenţei respiraţiei spontane

Dacă victima respiră normal atunci se aşează în poziţie laterală de siguranţă (vezi Fig. 2.5.), se solicită ajutor (salvatorul va trimite sau va pleca după ajutor) şi se apelează numărul de urgenţă 112. Se continuă supravegherea victimei cu atenţie în special la respiraţie, urmărind dacă aceasta rămâne normală. Observaţie! ►Poziţia laterală de securitate previne obstrucţia căii aeriene şi eventuala aspiraţie a conţinutului gastric10. Nu se aplică în cazul suspiciunii leziunii coloanei vertebrale!!!

 

44 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Fig. 2.5. Poziţia laterală de siguranţă

Dacă victima nu respiră sau respiraţia este anormală, se apelează numărul de urgenţă 112, se aşează în decubit dorsal pe un plan dur (de ex. podea, pământ etc.) şi se începe masajul cardiac extern cu o frecvenţă de 100 compresiuni/minut. Masajul cardiac se efectuează cu salvatorul plasat lateral de victimă în genunchi. Braţele salvatorului se vor poziţiona perpendicular pe toracele victimei, menţinând coatele perfect întinse, iar mâinile se vor încrucişa cu degetele întrepătrunse. Podul palmei uneia dintre mâini se plasează pe stern la jumătatea toracelui (ce corespunde jumătăţii inferioare a sternului), iar cealaltă mână se aşează deasupra primei palme (vezi Fig. 2.6.).

Fig. 2.6. Masajul cardiac extern

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

45  

 

Observaţii! ►Eficienţa resuscitării depinde în mare măsură de calitatea masajului cardiac efectuat, motiv pentru care compresiunile toracice trebuie efectuate corect ca frecvenţă şi amplitudine, asigurând deplasarea toracelui cel puţin 5 cm (fără a depăşi 6 cm). După fiecare compresiune, toracele trebuie lăsat să revină la poziţia iniţială fără a ridica mâinile de pe toracele victimei. Compresiunile şi relaxarea toracică trebuie să aibă aceeaşi durată de timp. ►Compresiunile vor fi mai puţin adânci (3-max 5 cm) la pacienţi la pacienţi vârstnici, de talie mică şi mai adânci la pacienţii de talie mai mare, cu masă musculară bine reprezentată. 3. Se începe alternarea masajului cardiac cu ventilaţia artificială. După efectuarea a 30 de compresiuni toracice se trece la efectuarea a 2 ventilaţii artificiale. Cu o mână se pensează nasul, menţinând hiperextensia capului şi se deschide cavitatea bucală a victimei. Reanimatorul inspiră normal, apoi aşează buzele în jurul gurii victimei, realizând o bună etanşeitate şi expiră aerul în plămânii victimei timp de aproximativ o secundă, urmărind expansionarea cutiei toracice (Fig. 2.7.).

Fig. 2.7. Ventilaţia gură la gură

După realizarea primei ventilaţii artificiale, salvatorul va îndepărta gura de pe gura victimei, va urmări revenirea toracelui la poziţia iniţială şi apoi va realiza cea de-a doua ventilaţie. Imediat după efectuarea celor 2 ventilaţii,

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

46   

 

reanimatorul reîncepe compresiunile toracice, astfel încât secvenţa compresiuni toracice/ventilaţii artificiale să fie de 30:2. Observaţii! ►Resuscitarea (secvenţa compresiuni toracice/ventilaţie sau doar masajul cardiac) nu se întrerupe până la sosirea ajutorului calificat, trezirea victimei (se mişcă spontan, deschide ochii, respiră normal) sau epuizarea salvatorului. ►În situaţia în care reanimatorul (salvator de ocazie sau persoana cu pregătire medicală) nu poate sau nu doreşte să efectueze respiraţie gură-lagură, va trebui să efectueze doar compresiuni toracice, cu o frecvenţă de cel puţin 100/min, nu mai mult de 120/min. ►Dacă este disponibilă o mască de resuscitare de buzunar, aceasta se poate folosi pentru asigurarea ventilaţiei artificiale. ►Dacă nu se reuşeşte expansionarea toracelui după primele ventilaţii artificiale, atunci înaintea unei noi încercări de ventilaţie se va verifica dacă nu există obstrucţie la nivelul căii aeriene. Se deschide cavitatea bucală şi se verifică dacă nu există un corp străin (de ex. bol alimentar, proteză etc.) care se va îndepărta. Apoi se efectuează din nou hiperextensia capului, ridicarea mandibulei şi se efectuează o nouă ventilaţie. Dacă nu se reuşeşte ventilaţia se reiau compresiunile toracice. ►Atenţie la efectuarea corectă şi completă a hiperextensiei capului!! Cel mai adesea aceasta este o cauză de obstrucţie a căii aeriene şi de imposibilitate a ventilaţiei. ►Atenţie şi la viteza şi durata insuflării!!! O insuflare bruscă, foarte rapidă de aer poate duce la insuflarea stomacului. Pe de altă parte o insuflare insuficientă sau foarte lentă nu ventilează corespunzător plămânii victimei! Obstrucţia căii aeriene printr-un corp străin reprezintă o cauză mai puţin frecventă, dar potenţial tratabilă de stop cardiorespirator, dacă este recunoscută la timp şi se acţionează corespunzător. Acest tip de obstrucţie poate provoca stop cardiac prin asfixia mecanică a victimei. Recunoaşterea obstrucţiei este un pas important în tratamentul acesteia, deoarece poate permite aplicarea de măsuri înainte de instalarea stopului cardiorespirator. De regulă, obstrucţia survine în timpul unei mese, când

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

47  

 

victima consumă alimente lichide şi solide. Persoanele predispuse sunt cele cu: starea de conştienţă alterată, intoxicaţie cu alcool sau droguri/medicamente, alterarea reflexului de tuse sau înghiţire (accident vascular cerebral, boală Parkinson), boli respiratorii, tulburări mentale, demenţă; vârsta înaintată5. Obstrucţia căii aeriene prin corp străin poate fi uşoară sau severă. Dacă obstrucţia este uşoară, victima este conştientă, răspunde la întrebări, poate respira şi este capabilă să tuşească. În acest caz, ea va fi încurajată să tuşească pentru eliminarea corpului străin, fiind supravegheată în permanenţă pentru observarea agravării obstrucţiei căii aeriene. În cazul obstrucţiei severe, tusea devine ineficientă. Respiraţia victimei este zgomotoasă, şuierătoare în faza iniţială. Victima poate să fie conştientă, răspunde la întrebări prin mişcarea capului, dar nu este capabilă să vorbească. Caracteristic, aceasta ţine o mână la gât, tuşind în acelaşi timp, în încercarea de a elimina corpul străin. Dacă obstrucţia nu a putut fi înlăturată, pacientul devine inconştient, prezintă apnee şi în final stop cardiac. Tratamentul obstrucţiei este diferit în funcţie de gradul acesteia (Fig. 2.8).

Se evaluează severitatea obstrucţiei

Obstrucţie severă (tuse ineficientă)

Obstrucţie uşoară (tuse eficientă)

Pacient inconştient

Pacient conştient

Poziţionarea victimei în decubit dorsal pe un plan dur Se aplică măsurile de resuscitare cardiorespiratorie iniţial se aplică compresiuni toracice apoi ventilaţia

Se aplică 5 lovituri interscapulovertebrale 5 compresiuni abdominale Dacă obstrucţia nu a fost înlăturată se repetă secvenţele de mai sus alternativ

Pacient conştient este încurajat să tuşească continuă supravegherea până când: 1. obstacolul este înlăturat 2. tusea devine ineficientă

Fig. 2.8. Algoritmul de tratament în cazul obstrucţiei căii aeriene prin corp străin (adaptat după 5)

 

48 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Dacă victima prezintă obstrucţie severă şi este încă conştientă, se aplică până la 5 lovituri la nivelul toracelui posterior, între omoplaţi. Salvatorul se va aşeza lateral de victima aplecată în faţă şi îi va aplica loviturile brusc între omoplaţi cu podul palmei, cu scopul de a elimina corpul străin. Dacă acestea sunt ineficiente, salvatorul se va aşeza în spatele victimei, o va apleca în faţă şi îşi va aşeza ambele mâini la nivelul epigastrului (o mână cu pumnul strâns, cealaltă deasupra ei) (manevra Heimlich). Apoi va aplica o presiune bruscă în epigastru, în direcţie posterioară şi în sus. Această mişcare se practică de maxim 5 ori. Dacă nu este eficientă, se aplică alternativ 5 lovituri între omoplaţi cu 5 compresiuni abdominale. În momentul în care victima devine inconştientă, va fi aşezată cu grijă pe jos, se va apela serviciul de urgenţă (la numărul internaţional de urgenţă 112) şi se vor începe manevrele de resuscitare cardiorespiratorie5.

Observaţii! ►La pacientul cu obstrucţie a căii aeriene prin corp străin, care devine inconştient sau este găsit inconştient, scopul compresiunilor toracice aplicate iniţial este de a îndepărta corpul străin de la nivelul căii aeriene şi mai puţin de a asigura debit cardiac. ►După efectuarea compresiunilor toracice, se deschide cavitatea bucală, se îndepărtează corpul străin (digital, cu ajutorul unei pense sau a unui aspirator) şi ulterior se efectuează ventilaţia artificială. Dacă stopul cardiorespirator se produce într-un spaţiu unde există defibrilatoare automate externe, acestea se vor utiliza concomitent cu aplicarea măsurilor de suport vital (masajul cardiac şi ventilaţia artificială). Dacă defibrilatoarele automate sunt disponibile în imediata vecinătate a pacientului inconştient şi care nu respiră spontan, se ataşează cele 2 padele pe torace (subclavicular drept şi celălalt pe linia axilară mijlocie sub axilă) (Fig. 2.9.) şi se urmează instrucţiunile vocale sau afişate în funcţie de ritmul detectat5. Dacă este un ritm şocabil (fibrilaţie ventriculară sau tahicardie ventriculară fără puls), se poate apăsa butonul care va descărca şocul sau, în cazul celor complet automate, aparatele vor descărca singure un şoc electric la detectarea ritmului, după atenţionarea prealabilă de a evita atingerea victimei în momentul şocului.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

49  

 

Fig. 2.9. Defibrilator automat extern (available at: http://www.ecgquiz.com/guidelines/aed-defibrillator/)

2.4. Suportul vital avansat (Advanced Life SupportALS)6,11 Suportul vital avansat reprezintă un ansamblu de tehnici invazive asociate suportului vital bazal şi presupune: defibrilarea cordului, asigurarea căii aeriene (intubaţia oro-traheală), abordul venos, administrarea medicaţiei. În cadrul suportului vital avansat este inclusă şi îngrijirea pacientului resuscitat în secţia de terapie intensivă. ALS se aplică în atât în spital, dar şi înafara spitalului odată ce echipa de resuscitare a ajuns la locul solicitării după următorul protocol (Fig. 2.10.). Odată constatat stopul cardiorespirator, se solicită ajutor, inclusiv cererea unui defibrilator, şi se încep compresiunile toracice şi ventilaţia artificială în raport de 30:2, primele fiind compresiunile toracice. După aducerea defibrilatorului, fără a opri compresiunile toracice, se ataşează electrozii pe toracele victimei şi se identifică ritmul cardiac. Observaţie! ►În cursul resuscitării, compresiunile toracice nu se întrerup mai mult de 10 secunde şi doar pentru manopere absolut necesare precum defibrilarea, intubaţia traheală, abordul venos.

 

50 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Dacă este confirmată FV sau TV fără puls, se încarcă defibrilatorul în timp ce o altă persoană continuă compresiunile toracice. Odată defibrilatorul încărcat, se opresc compresiunile sternale, se verifică ca nimeni să nu atingă pacientul, apoi se administrează un şoc electric de cel puţin 150 J (respectiv 360 J dacă defibrilatorul este monofazic). Dacă defibrilatorul este de tip bifazic pulsat, energia selectată iniţial va fi de 120-150 J. Caracteristicile defibrilatorului sunt inscripţionate pe aparat sau se găsesc în manualul de utilizare, care trebuie consultat înaintea folosirii aparatului. In cazul defibrilatoarelor automate externe, trebuie doar urmate instrucţiunile date de către defibrilator (vocea care se aude va da informaţiile, sau vor fi afişate pe ecran). Imediat după administrarea şocului se continuă compresiunile sternale şi ventilaţiile în secvenţă de 30:2 timp de 2 minute. Este importantă reluarea compresiunilor toracice imediat după administrarea şocului, deoarece chiar şi o întrerupere de 5-10 secunde poate reduce semnificativ şansele de resuscitare. După administrarea şocului se reia RCP cu raportul 30:2 începând cu compresiunile toracice, scopul fiind o întrerupere cât mai scurtă a acestora. Chiar dacă şocul a determinat intrarea într-un ritm stabil, este necesară continuarea compresiunilor toracice deoarece circulaţia este ineficientă imediat după administrarea şocului, pulsul fiind palpabil doar în cazuri rare12. Observaţii! ►Nu se verifică ritmul şi nu se palpează pulsul imediat după aplicarea şocului şi se continuă imediat BLS cu compresiunile toracice. ►Ritmul cardiac se reevaluează doar după cele 2 minute de RCP

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

51  

 

Fig. 2.10 Algoritmul în cazul suportului vital avansat (adaptat după 11)

 

52 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Dacă se constată în continuare FV/TV fără puls, se aplică al doilea şoc de 150-360J în cazul defibrilatoarelor bifazice şi se reiau imediat compresiunile şi ventilaţia în secvenţă de 30:2 timp de 2 minute fără a verifica ritmul şi pulsul. După aceste 2 minute se reevaluează ritmul şi dacă persistă FV/TV fără puls se aplică al treilea şoc şi se continuă RCP timp de 2 minute. În acest timp se asigură un abord venos pe care, după cel de-al treilea şoc, se administrează adrenalină 1 mg (apoi 1 mg la fiecare 3-5 min) şi amiodaronă 300 mg (diluată în 20 ml glucoză 5%)13. În cazul în care, după defibrilare, ritmul cardiac a devenit unul stabil (complexe înguste şi regulate) se verifică prezenţa pulsului central doar după 2 minute şi se începe tratamentul postresuscitare. Dacă nu este prezent puls, iar ritmul cardiac indică prezenţa unor complexe largi atunci se continuă compresiunile toracice şi ventilaţia în secvenţă de 30:2. Utilizarea capnometriei/capnografiei (determinarea dioxidului de carbon CO2 - în aerul expirat) poate detecta revenirea circulaţiei spontane (succesul resuscitării) fără a întrerupe compresiile toracice. În plus, permite evitarea administrării unei noi doze de adrenalină după reluarea circulaţiei spontane. Explicaţia este aceea că, la revenirea circulaţiei spontane, creşte eliminarea respiratorie a CO2 prin creşterea metabolismului celular, fiind astfel un semn deosebit de important în urmărirea eficienţei resuscitării cardiorespiratorii. De aici derivă recomandarea utilizării capnografiei în timpul RCP ori de câte ori este disponibilă14. Totodată detectarea CO2 expirat confirma IOT corectă în cazul pacienţilor intubaţi în condiţii dificile sau în intubaţiile dificile. In absenţa capnografului, CO2 expirat se mai poate detecta şi prin metode colorimetrice (detectare pe baza schimbării culorii (mov -Etc.O2 < 0.5%, maroniu (bronzat)Etc.O2 0.5-2%, galben- Etc.O2 >2%). Pentru o corectă intubaţie/resuscitare CO2 expirat trebuie să fie >2% (valori normale 4%). Pentru detectare schimbării culorii se folosesc piese intermediare (impregnate cu reactiv care îşi modifică culoarea la detectarea CO2) plasate în circuitul respirator între pacient şi balonul Ruben/ventilator. Dacă FV/TV fără puls persistă se vor relua cauzele potenţial reversibile (vezi Tabelul 2.1.) şi se va încerca tratarea acestora. Nu se opreşte resuscitarea cât timp pacientul prezintă FV/TV fără puls. În cazul în care în orice moment al resuscitării ritmul cardiac trece din FV/TV fără puls într-un ritm neşocabil (asistolie sau DEM) atunci se aplică

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

53  

 

protocolul resuscitării pentru aceste ritmuri care constă în compresiuni toracice şi ventilaţii în secvenţă de 30:2. Observaţie! ►O situaţie particulară o constituie stopul cardiac prin FV/TV, monitorizat în secţia de cateterizare cardiacă sau după chirurgia cardiacă, dar şi în alte secţii când pacientul este conectat la un defibrilator, caz în care pacientul primeşte 3 şocuri electrice succesive, cu energia obişnuită, după care se trece la compresiunile toracice5,11. Şansele de revenire la un ritm stabil sunt maxime imediat după apariţia aritmiei. Dacă aceste şocuri sunt ineficiente se aplică protocolul ALS ca şi cum s-ar fi administrat doar un şoc electric. Prima doză de adrenalină se va administra după încă două şocuri electrice, iar amiodarona după trei şocuri ineficiente. Dacă persistă FV/TV fără puls se ia în considerare schimbarea poziţiei electrozilor/padelelor precum şi revizuirea cauzelor potenţial reversibile (vezi Tabelul 2.1.). În cazul ritmurilor neşocabile (asistolie, disociaţie electromecanică DEM), protocolul de tratament nu include defibrilarea cordului. Disociaţia electromecanică reprezintă stopul cardiac în care nu există activitate mecanică contractilă şi nici puls palpabil dar există ritm electric. Adesea, DEM se datorează unor cauze reversibile, de aceea succesul resuscitării presupune identificarea şi corectarea acestora. Protocolul de tratament al ritmurilor neşocabile include: compresiuni toracice şi ventilaţii în secvenţă de 30:2 timp de 2 minute, după care se evaluează ritmul. Dacă aceste este în continuare unul neşocabil se continuă RCP. Observaţii! ►Dacă pacientul este intubat compresiunile toracice se vor face neîntrerupt, cu o rată de 100-120/min. Adrenalina se administrează în bolusuri de 1mg i.v. la 3-5 minute interval imediat ce se poate asigura abordul venos. Potenţialele cauze reversibile (vezi Tabelul 2.1), trebuie identificate şi rezolvate cât mai rapid.

 

54 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Principalele măsuri în cadrul ALS 2.4.1. Defibrilarea cordului Defibrilarea cordului reprezintă aplicarea unui curent electric la nivelul miocardului în scopul de a produce depolarizarea fibrelor miocardice şi a facilita reluarea activităţii mecanice a cordului. Această procedură a fost a descrisă mai sus în cazul protocolului de resuscitare cu menţiunea că defibrilarea precoce (în primele 3 minute de la colapsul pacientului) este importantă pentru succesul resuscitării. Se pot folosi defibrilatoare externe manuale, semi-automate sau complet automate. Defibrilatoarele automate sunt utile nu doar înafara spitalului, dar şi în unităţi spitaliceşti respectiv în secţii în care pacienţii nu sunt monitorizaţi, iar personalul medical nu are antrenament în efectuarea defibrilării sau a recunoaşterii ritmurilor ce necesită resuscitare5. O altă clasificare a defibrilatoarelor se referă la forma undei şocului electric: monofazic (defibrilatoarele vechi) şi bifazic (defibrilatoarele moderne)15. Din cauză că în cazul folosirii defibrilatoarelor monofazice persoanele mai slabe primeau o cantitate de curent mai mare comparativ cu pacienţii mai corpolenţi, rezultând posibile leziuni miocardice în timpul defibrilării, defibrilatoarele monofazice nu se mai fabrică, fiind înlocuite cu cele bifazice. Observaţii! ►În momentul aplicării şocului electric trebuie avertizaţi toţi cei aflaţi în vecinătatea victimei să nu vină în contact direct cu aceasta pentru a nu se electrocuta!! ►Înaintea aplicării padelelor sau a electrozilor autoadezivi se va aplica gel conductor pe aceştia iar dacă zona tegumentară unde se vor aplica este cu pilozitate excesivă, se recomandă îndepărtarea acesteia (fără a pierde foarte mult timp pentru a realiza acest lucru şi fără a întârzia defibrilarea). ►Dacă pacientul este ventilat cu oxigen (pe mască, tub traheal), în momentul defibrilării sursa de oxigen trebuie îndepărtată de toracele pacientului la aproximativ 1 metru (de ex. se îndepărtează masca facială de pe faţa pacientului, iar în cazul pacientului intubat traheal, balonul de ventilaţie rămâne conectat la tubul traheal dar este lăsat liber din mână). Acest lucru este necesar deoarece în momentul aplicării şocului electric, scânteile produse de

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

55  

 

padelele defibrilatorului se pot aprinde în mediul îmbogăţit cu oxigen şi pot declanşa arsuri la nivelul toracelui pacientului. Alte procedee care presupun aplicarea unui curent electric sunt: cardioversia electrică şi pacingul (stimularea). Cardioversia reprezintă aplicarea unui curent electric sincron cu unda R de pe EKG, şi se aplică în cazul fibrilaţiei atriale şi a tahiaritmiilor ventriculare cu puls. TV fără puls, la pacientul instabil beneficiază de cardioversie asincronă. Pacingul se aplică la pacientul cu bradicardie manifestă clinică care nu răspunde la atropină sau alte medicaţii tahicardizante. 2.4.2. Asigurarea căii aeriene şi ventilaţia11 Până în prezent nu s-a determinat care este cea mai bună strategie de management a căii aeriene în cursul resuscitării cardiorespiratorii. Posibilităţile de asigurare a căii aeriene şi ventilaţiei în cursul resuscitării includ: - respiraţii gură-gură, gură-nas - ventilaţie pe balon; - doar compresiuni toracice ţinând calea aeriană deschisă (cu sau fără administrare de oxigen), dacă nu e posibil abordul căii aeriene; - utilizarea dispozitivelor supraglotice; - intubaţia oro-traheală; - lipsa abordului căii aeriene şi a ventilaţiei, caz în care se vor efectua doar compresiuni toracice. Ghidurile de resuscitare actuale recomandă fie managementul avansat al căii aeriene (intubaţie oro-traheală sau dispozitiv supraglotic), fie ventilaţia cu mască şi balon11. Intubaţia orotraheală şi utilizarea dispozitivelor supraglotice pot îmbunătăţi evoluţia pacienţilor aflaţi în stop cardiorespirator16. Intubaţia oro-traheală se va realiza doar de către personal antrenat şi experimentat în cel mai scurt timp posibil, fără oprirea compresiunilor toracice (sau cel mult 10 secunde în momentul trecerii sondei traheale printre corzile vocale), deoarece întreruperea compresiunilor toracice scade foarte mult şansele de reluare a activităţii cardiace. Dacă nu se poate efectua intubaţia traheei (mai ales în mediul extraspitalicesc), se va efectua ventilaţie artificială pe mască facială sau se va

 

56 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

încerca plasarea unui dispozitiv supraglotic cum sunt: masca laringiană, i-gel, combitub, tub laringian etc. Acestea pot fi plasate cu uşurinţă, nu necesită întreruperea compresiunilor toracice, dar nu vor proteja complet calea aeriană de riscul aspiraţiei pulmonare. Există situaţii în care asigurarea căii aeriene se poate face doar prin cricotirostomie (de ex. traumă laringiană, traumă spinală cervicală, edem glotic etc.). După intubaţia traheală, se va verifica corectitudinea plasării sondei în trahee (ascultatoric, cu ajutorul capnografiei -cel mai sigur- sau prin metode colorimetrice), pacientul va fi ventilat cu o frecvenţă de 10 respiraţii/min, iar compresiunile toracice se vor efectua cu ritm de 100/min (nu mai mult de 120/min), independent una de alta. Ventilaţia pacientului (pe mască, dispozitive supraglotice sau tub traheal) se realizează cu ajutorul balonului de ventilaţie care se poate conecta la o sursă de O2. Observaţie! ►Odată asigurată calea aeriană trebuie evitată hiperventilaţia pacientului. Administrarea de O2 trebuie realizată cât mai repede posibil în cazul resuscitării. La începutul resuscitării se va administra o concentraţie cât mai mare de O2 (chiar 100%) pentru ca în perioada post resuscitare să se reduce procentul de oxigen atât cât va fi necesar pentru obţinerea unei saturaţii de 9498% (vezi Cap Oxigenoterapia. Insuficienţa respiratorie). 2.4.3 Lovitura precordială constă în aplicarea unei lovituri bruşte cu marginea ulnară a pumnului strâns în jumătatea inferioară a sternului de la o înălţime de 20 cm urmată de ridicarea rapidă a pumnului. Lovitura precordială nu trebuie să înlocuiască şocul electric şi nu trebuie să întârzie solicitarea ajutorului sau accesul la defibrilator. Rata de succes la aplicarea loviturii precordiale fiind foarte scăzută, indicaţia ei rămâne doar FV/TV fără puls produsă/apărută în prezenţa reanimatorilor, până la ataşarea electrozilor defibrilatorului pe toracele victimei17 sau până la sosirea unui defibrilator.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

57  

 

2.4.4. Accesul intravenos Accesul intravenos este important pentru administrarea medicaţiei necesare pentru resuscitare. De obicei se practică abordul venos periferic şi doar în situaţii speciale se va efectua un abord venos central (necesită timp şi personal cu experienţă în efectuarea acestei manopere). După administrarea fiecărei doze de medicaţie, aceasta va fi urmată de un bolus de 20 ml de lichid (de ex. ser fiziologic) care ajută la avansarea substanţei în compartimentul central. Rute alternative de administrare a medicaţiei Dacă nu este posibil un acces intravenos, medicaţia de resuscitare se poate administra intraosos atât la adult cât şi la copil, eficienţa fiind identică cu cea din cazul administrării intravenoase12. Abordul intraosos se realizează cu ajutorul unor ace special destinate, cel mai frecvent la nivelul tibiei (1-2 cm sub tuberozitatea tibială pe suprafaţa medială a tibiei anterioare). Alte locuri de abord sunt creasta iliacă, femurul distal (la 1-2 cm deasupra rotulei) sau capul humerusului. Trebuie avut în vedere că aceste locuri de puncţie pot fi porţi de infecţie, riscul de apariţie al abceselor sau osteomielitei fiind mare, de aceea inserarea acelor trebuie să se facă steril, iar menţinerea lor să fie pe durată cât mai scurtă. Medicaţia de resuscitare se poate administra şi pe calea tubului traheal, dar această rută nu mai este recomandată de protocoalele internaţionale revizuite deoarece eficienţa este mai redusă decât în cazul administrării pe celelalte căi amintite. Dacă totuşi se va alege această cale în situaţii excepţionale, se va administra o doză de adrenalină de 3 ori mai mare şi diluată în 10 ml apă distilată. 2.4.5. Medicaţia Adrenalina Adrenalina este larg utilizată în resuscitarea cardiopulmonară. În prezenţa ritmurilor şocabile, adrenalina se administrează imediat după al treilea şoc, doza fiind de 1 mg la 3-5 minute, administrată i.v. sau intraosos, cât timp pacientul se află în stop cardiorespirator. În situaţia ritmurilor neşocabile, adrenalina se administrează de la începutul resuscitării, 1 mg la fiecare 3-5 min până la sfârşitul resuscitării.

 

58 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Adrenalina este medicamentul de elecţie în tratamentul şocului anafilactic şi a doua linie de tratament în şocul cardiogen6. După reluarea circulaţiei spontane, administrarea adrenalinei de va face titrat până la obţinerea valorilor tensionale dorite deoarece poate determina tulburări de ritm (tahicardie), ischemie miocardică şi chiar TV/FV. Atropina Administrarea de rutină a atropinei nu mai este recomandată în stopul cardiac prin asistolie sau DEM. Indicaţia actuală a atropinei este bradicardia sinusală, atrială sau nodală la pacient stabil hemodinamic, doza fiind de 0,5 mg repetată la 3-5 min până la doza totală de 3 mg, aceasta fiind doza maximă18. Dacă bradicardia persistă după administrarea atropinei, se pot administra izoprenalină (5 µg/min), adrenalină (2-10 µg/min) sau dopamină (2-10 µg/kg/min), dar şi teofilină (100200 mg lent i.v.). De asemenea, se indică pacing transcutanat. Medicamente antiaritmice Antiaritmicele cel mai des recomandate în resuscitare sunt amiodarona şi lidocaina. Amiodarona este antiaritmicul de elecţie în stopul cardiac prin FV/TV fără puls19. Doza de amiodaronă este de 300 mg (diluată în 20 ml glucoză 5%) bolus i.v. după al treilea şoc, urmată de o nouă doză de 150 mg în FV/TV refractară sau recurentă (după administrarea a 5 şocuri electrice). Ulterior, amiodarona se va administra în doză de 900 mg în perfuzie continuă timp de 24 ore. După reluarea circulaţiei spontane, amiodarona poate determina hipotensiune sau bradicardie, care vor fi tratate cu administrarea de lichide sau inotrope. În absenţa amiodaronei, se poate administra lidocaină 1-1,5 mg/kg bolus, însă nu se va administra lidocaină dacă iniţial s-a administrat amiodaronă. Doza maximă de lidocaină este de 3 mg/kg. Magneziul Hipomagneziemia este, frecvent, însoţită de hipopotasemie; atunci când una sau ambele sunt severe pot produce la aritmii şi stop cardiorespirator. Magneziul nu se foloseşte de rutină în stopul cardiorespirator, cu excepţia torsadei vârfurilor (torsade des pointes), doza fiind de 2 g i.v. administrate în 12 minute. Se mai poate administra în cazul stopului cardiac produs prin hipomagnezemie şi a celui produs prin toxicitatea digitalică.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

59  

 

Bicarbonatul de sodiu După ultimele ghiduri de resuscitare nu se recomandă administrarea de rutină a soluţiei de bicarbonat în timpul resuscitării sau după restabilirea activităţii spontane a cordului5. Indicaţiile soluţiei de bicarbonat de sodiu 8,4 % în cazul stopului cardiorespirator sunt următoarele: hiperpotasemia şi supradozajul de antidepresive triciclice. Doza iniţială este de 50 mmol (50 ml) şi apoi se poate repeta după verificarea parametrilor Astrup. Calciu Indicaţiile calciului în stopul cardiac sunt: DEM prin hiperpotasemie, hipocalcemie şi supradozaj de blocante de calciu. Observaţie! ►Nu se administrează pe aceeaşi cale soluţiile de calciu şi bicarbonat de sodiu. 2.4.6. Tratamentul cauzelor reversibile grupate în cele 2 categorii amintite la cauzele stopului cardiac (cei 5 H şi 4T) se va face în paralel cu măsurile de resuscitare în cadrul ALS. 2.4.7. Îngrijirea postresucitare Pacientul care a fost resuscitat prezintă aşa numitul sindrom „post stop cardiac” care include leziuni neurologice, cardiace şi sistemice datorate ischemiei /reperfuziei20. Manifestările clinice depind de durata cât pacientul a fost în stop cardiac şi pot include: coma, convulsiile, miocloniile, disfuncţiile cognitive, cardiace şi chiar disfuncţia multiplă de organe. Principii de tratament ale pacientului resuscitat ƒ După resuscitare se va continua ventilaţia mecanică pentru a menţine oxigenarea adecvată (valori ale SaO2 94-98% cu un procent de oxigen cât mai redus) şi normocarbie. ƒ Se vor administra lichide, vasopresoare, antiaritmice pentru evitarea hipotensiunii arteriale, pentru menţinerea unui debit cardiac adecvat şi evitarea aritmiilor. ƒ Se va efectua sedarea pacientului dacă prezintă fenomene de agitaţie şi se vor combate prompt convulsiile. ƒ Este esenţial controlul strict al temperaturii prin combaterea energică şi rapidă a hipertermiei (temperatură centrală peste 37,6°C); mai mult

 

60 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

se va realiza hipotermia terapeutică (menţinerea temperaturii centrale la valori de 32-36°C) pentru 12-24 h postresuscitare. Există evidenţe că hipotermia postresuscitare ameliorează outcome-ul (în special pe cel neurologic) pacientului resuscitat.

2.5. Resuscitarea intraspitalicească În cazul stopului cardiac survenit în spital, nu există o diferenţă netă între suportul vital bazal şi suportul vital avansat. Nivelul de pregătire şi de experienţă al personalului medical prezent la locul unde se produce colapsul pacientului cât şi al echipamentului disponibil (defibrilator, balon de ventilaţie etc.) va determina ca aceste măsuri să se întrepătrundă. Ceea ce trebuie reţinut şi este esenţială, este profilaxia stopului cardiac în spital. Prevenirea stopului cardiac intraspitalicesc. Pentru a reduce incidenţa stopului cardiac intraspitalicesc sunt importante următoarele aspecte: ƒ educarea personalului pentru a recunoaşte situaţiile critice, monitorizarea semnelor vitale ale pacientului a cărui stare clinică se deteriorează (de ex. TA, puls, frecvenţă respiratorie, nivel de conştienţă, temperatură, SpO2)21,22 ƒ existenţa unui protocol clar referitor la solicitarea de urgenţă a secţiei ATI şi/sau departamentului de urgenţă şi la un răspuns rapid la apelurile de ajutor între diferitele departamente ƒ echipamentul necesar resuscitării inclusiv defibrilatoarele trebuie să fie prezente în toate secţiile spitalului conform reglementărilor naţionale. Algoritmul care trebuie urmat în cazul pacientului cu stop cardiorespirator în spital este prezentat în Fig. 2.11.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

61  

 

Fig. 2.11. Algoritmul de tratament al stopului cardiorespirator în spital (adaptat după11). ABCDE – protocolul de evaluare a unei victime aflate în stop cardiorespirator. ALS – Advanced Life Support, Suportul vital avansat

 

62 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Consideraţii generale privind resuscitarea intraspitalicească 6,11 Datorită personalului calificat şi aparaturii aflate la îndemână, în spital delimitarea între BLS şi ALS este arbitrară. Măsurile aplicate se axează pe algoritmul de mai sus (Fig. 2.11.), având la bază câteva noţiuni: − trebuie acordată o atenţie sporită siguranţei personalului; − la observarea unui pacient căzut, aparent inconştient, primul gest este de a cere ajutor, apoi de a verifica starea pacientului; − dacă există mai multe persoane din personalul secţiei, aceste gesturi se pot întrepătrunde (o persoană cheamă ajutor, cealaltă verifică starea victimei). ƒ În cazul pacientului responsiv paşii care trebuiesc urmaţi sunt următorii: - se verifică starea pacientului urmărind permeabilitatea căii aeriene (A – airway); - se verifică prezenţa respiraţiei (B-breathing); - se verifică prezenţa pulsului (C-circulation) periferic şi în absenţă a celui central; - se verifică statusul neurologic (D-disability); - se verifică expunerea la diferiţi factori nocivi (E-exposure). - se administrează O2, se monitorizează ECG şi se efectuează abordul venos; - se solicită ajutorul echipei de resuscitare şi se predă pacientul acesteia (Fig. 2. 11). ƒ În cazul pacientului inconştient se parcurg următorii paşi: - dacă sunt mai multe persoane în jur, atunci o persoană va alerta echipa de resuscitare şi va aduce un defibrilator şi echipamentul de resuscitare, iar o alta va evalua prezenţa respiraţiei şi a circulaţiei conform protocolului de suport vital bazal şi avansat prezentat mai sus; - în situaţia în care există o singură persoană, aceasta va solicita ajutor iniţial şi doar apoi va începe resuscitarea cardiorespiratorie; - se întoarce victima pe spate şi se deschide calea aeriană prin hiperextensia capului şi ridicarea mandibulei; - menţinând calea aeriană deschisă, se urmăreşte prezenţa respiraţiilor spontane - mişcarea toracelui, ascultarea respiraţiei şi perceperea expiraţiei. Aceasta nu trebuie să depăşească 10 secunde, timp în care reanimatorul trebuie să hotărască dacă victima are sau nu respiraţie spontană; - se verifică prezenţa circulaţiei, verificând pulsul la artera carotidă. Deseori

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

63  

 

este dificil de apreciat existenţa pulsului, motiv pentru care, dacă nu există semne vitale clare (conştienţă, respiraţii normale, tuse sau mişcări voluntare), se va începe de îndată resuscitarea cardiorespiratorie. ƒ

ƒ ƒ

ƒ

ƒ

ƒ

ƒ

ƒ

În lipsa respiraţiei sau a unei respiraţii anormale - se efectuează resuscitare cardiorespiratorie conform protocolului începând cu compresiuni toracice. Dacă pacientul nu respiră dar are puls palpabil (stopul respirator) - se va realiza ventilaţia artificială cu o frecvenţă de 10 respiraţii/minut. Dacă pacientul prezintă semne de viată (respiraţie spontană, mişcări voluntare) şi are puls palpabil - este nevoie de o evaluare medicală de urgenţă. - până la venirea echipei de resuscitare se va administra O2, se va asigura abord venos şi se va ataşa monitorul pentru monitorizare ECG, TA, SpO2. Odată cu sosirea echipei de resuscitare, care presupune mai mulţi membri este posibil ca abordul venos, pregătirea medicaţiei necesare resuscitării şi respectiv intubaţia traheală să se facă simultan. Pentru a efectua compresiuni toracice de calitate, se recomandă ca acelaşi reanimator să facă RCP timp de doar 2 minute, deoarece după această perioadă reanimatorul oboseşte iar calitatea RCP scade. Intubaţia traheală se va face doar de o persoană competentă şi experimentată din echipa de resuscitare; dacă este disponibil, un ventilator mecanic poate fi apoi folosit pentru asigurarea ventilaţiilor, setând o frecvenţă de 10/min şi un volum adaptat pacientului (aprox 500 ml). La sonda de intubaţie se ataşează un capnograf sau un senzor de detectare a CO2 pentru a confirma prezenţa corectă a sondei IOT, dar şi pentru a urmări rezultatul RCP. Nivelul de CO2 crescut este un semn precoce de reluare a circulaţiei spontane şi deci a eficienţei RCP. Amplitudinea compresiunilor este de 5 cm (maxim 6 cm), iar frecvenţa cardiacă, 100/min, dar nu mai mult de 120/min. După compresiune toracele va fi lăsat să revină complet la poziţia iniţială. După sosirea defibrilatorului se vor ataşa la pacient electrozii sau padelele, întrerupând compresiunile toracice pentru foarte scurt timp pentru analiza traseului ECG. Dacă ritmul prezent este FV sau TV fără puls, se va încărca defibrilatorul în timp ce un alt reanimator va continua masajul cardiac. Când electrozii sunt pregătiţi, reanimatorul va opri masajul cardiac pe o

 

64 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

ƒ

perioadă foarte scurtă, cât durează declanşarea şocului electric. Imediat după aceasta de vor continua compresiunile toracice. În cazul prezenţei TV pe monitorul defibrilatorului, primul gest îl constituie palparea pulsului carotidian pentru a constata prezenţa sau absenţa acestuia. Absenţa acestuia va determina continuarea protocolului de FV/TV fără puls. Prezenţa pulsului permite rezolvarea acesteia medicamentos sau prin cardioversie.

Observaţie! ►În secţiile unde pacientul nu este monitorizat, stopul cardiac nu se produce brusc de regulă ci este rezultatul unei deteriorări progresive a stării clinice care implică hipoxemia şi hipotensiunea arterială neobservate sau tratate inadecvat21. Stopul cardiac survine printr-un ritm neşocabil (asistolie sau disociaţie electromecanică), care de cele mai multe ori nu răspunde la manevrele de resuscitare. De aceea este extrem de important ca medicii şi asistenţii medicali din aceste secţii să monitorizeze atent pacienţii a căror stare clinică se deteriorează şi care au un risc crescut de stop cardiac, să aibă cunoştinţele necesare să recunoască o stare critică şi să intervină până soseşte echipa de resuscitare. ►Protocolul în acest caz se bazează pe experienţa personalului din spital. De menţionat este că lipsa pulsului la artera carotidă (prezenţa stopului cardiac) este uneori greu de stabilit, chiar şi în cazul persoanelor experimentate. De asemenea, respiraţiile agonale (gasping) sunt eronat interpretate ca respiraţii normale, întârziind momentul iniţierii resuscitării cardiorespiratorii. Acestea apar la debutul stopului cardiac şi nu trebuie interpretate ca şi semne de viaţă.

2.6. Particularităţi ale resuscitării la copil23 Recunoaşterea stopului cardiorespirator la copil urmează aceeaşi paşi ca şi în cazul adultului. Aceasta va fi în detaliu abordată la pediatrie. In cele ce urmează prezentăm doar aspectele esenţiale. În cazul suportului vital bazal la copilul care nu respiră sau a cărui respiraţia este ineficientă se vor face 5 respiraţii artificiale, fiecare cu durata de 1 secundă, iar dacă după acestea semnele vitale sunt absente, se va trece la 15 compresiuni toracice, urmate de 2 respiraţii, compresiunile şi ventilaţiile fiind

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

65  

 

apoi efectuate în raport de 15:2 dacă sunt prezenţi 2 resuscitatori. Dacă este prezentă o singură persoană raportul va fi tot 30:2. Indiferent de vârsta copilului, compresiunile toracice se vor face în jumătatea inferioară a sternului, iar adâncimea compresiunilor se va face la o treime din diametrul toracelui (sau 4 cm la nou-născut şi 5 cm la copil), cu o frecvenţă de 100/min, fără a depăşi 120/min (Fig.2.12).

Fig. 2.12. Suportul vital bazal la copil (cu permisiunea Conf. Dr. C. Mitre)

La sugar, compresiunile se vor face cu două degete de la o mână, sau, dacă există mai mulţi reanimatori, unul va cuprinde toracele cu ambele mâini şi va aşeza ambele police în jumătatea inferioară a sternului, compresiunile realizându-se cu acestea (Fig.2.12). La copilul peste un an, resuscitatorul va aşeza podul palmei de la o mână pe jumătatea inferioară a sternului, cu degetele ridicate, compresiunile toracice efectuându-se cu o singură mână. La copiii mai mari compresiunile toracice se pot face cu ambele mâini, singura condiţie fiind ca masajul cardiac să fie corect efectuat (Fig.2.12.). În privinţa obstrucţiei căii aeriene prin corp străin, diferenţa faţă de protocolul de la adult este aceea că la sugari nu se vor face compresiuni abdominale pentru a elimina corpul străin, riscul leziunilor abdominale fiind mare, acestea fiind înlocuite cu compresiuni toracice.

 

66 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Locul de verificare a pulsului este diferit în funcţie de vârsta copilului: la copilul peste 1 an, pulsul se va verifica la artera carotidă, pe când la sugar la nivelul arterei brahiale, pe faţa internă a braţului. La orice vârstă, se poate verifica pulsul la artera femurală, la jumătatea distanţei între creasta iliacă şi simfiza pubiană8. Suportul vital avansat are anumite particularităţi mai ales datorită cauzelor ce determină stopul cardiorespirator. La copil, stopul cardiac apare în urma insuficienţei respiratorii sau circulatorii; de aici şi importanţa deosebită acordată ventilaţiei şi asigurării unei oxigenări adecvate, ca particularitate a resuscitării la copil23. ● Ventilaţiile se vor face cu un volum care va determina ridicarea moderată a toracelui, cu o frecvenţă de 10-12/min după intubaţia victimei, fără a întrerupe compresiunile toracice. ● O2 se administrează iniţial în concentraţie de 100% dacă este posibil datorită sensibilităţii crescute la hipoxie a copilului urmând ca după reluarea activităţii cordului să se reducă concentraţia de O2 până la nivelul care asigură o SpO2 între 94-98%. ● Accesul venos poate fi dificil la această categorie de vârstă motiv pentru care, o cale alternativă preferată de administrare poate fi cea intraosoasă, dacă cea i.v. nu a putut fi obţinută. ● Adrenalina se va administra în doză de 10 µg/kg, maxim 1 mg/doză. Dacă este necesar, administrarea se va repeta la 3-5 min. ● În cazul defibrilării, socul va avea o energie de 4 J/kg, protocolul suportului vital avansat fiind asemănător celui de la adult.

2.7. Particularităţi ale resuscitării la gravidă24,25 Stopul cardiac survenit la gravidă este rar în Europa. Supravieţuirea fătului depinde de succesul resuscitării mamei, de aceea eforturile trebuie să se concentreze pe aceasta. Pe durata sarcinii se produc o serie de modificări fiziologice care pot influenţa succesul resuscitării gravidei: creşterea debitului cardiac şi a volumului sanguin, creşterea consumului de O2, iar la nivel respirator, creşterea minut volumului. În plus, atunci când gravida se află în decubit dorsal uterul realizează o compresie asupra vaselor abdominale şi iliace împiedecând

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

67  

 

întoarcerea venoasă scăzând astfel debitul cardiac cu apariţia hipotensiunii arteriale24. Stopul cardiac la gravide este datorat cel mai frecvent hemoragiei, emboliei pulmonare, emboliei amiotice, hipertensiunii din sarcină (eclampsia şi preeclampsia), afecţiunilor cardiace severe preexistente şi dezlipirii de placentă25. Măsurile de suport vital bazal sunt cele standard, importante fiind şi în acest caz următoarele: - efectuarea corectă a compresiunilor toracice şi cu minime întreruperi; - dacă gravida este în decubit dorsal, pentru decompresia aortocavă, uterul gravid se va împinge cu mâna către stânga sau dacă este posibil gravida se va înclina uşor (15-30°) spre stânga, fără ca această poziţie să împiedice compresiunile toracice; - datorită riscului crescut de aspiraţie pulmonară a conţinutului gastric, gravida va fi intubată orotraheal cât mai curând posibil, compresiunea cricoidiană fiind importantă în momentul intubaţiei; - defibrilarea se face cu aceeaşi energie ca la femeia neînsărcinată iar medicaţia de resuscitare este similară protocolului de ALS standard. În paralel se solicită cât mai repede medicul obstetrician şi neonatolog, se fac pregătirile pentru o eventuală secţiune cezariană de urgenţă şi se încearcă detectarea cauzei stopului cardiac pentru o intervenţie terapeutică ţintită.

2.8. Resuscitarea în condiţii speciale24 2.8.1. Înecul Înecul este o cauză frecventă de deces, în fiecare oră 40 de persoane decedează din această cauză24. În această situaţie este deosebit de important rolul martorilor oculari şi intervenţia promptă a echipelor de resuscitare în salvarea victimelor înecului. În cazul înecului, principalul factor prognostic este durata hipoxiei, de aceea oxigenarea şi ventilaţia trebuie începute cât mai curând posibil, chiar la locul accidentului, după alertarea serviciului de urgenţă. Astfel, după alertarea echipei de resuscitare se vor efectua 5 respiraţii artificiale cu durata de 1 secundă, administrând O2 suplimentar ori de câte ori este posibil, cu un flux de 10-15 L/min, pe mască facială cu balon rezervor.

 

68 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Dacă nu existe semne vitale se încep manevrele de resuscitare cardiorespiratorie cu compresiuni toracice şi ventilaţii artificiale în raport de 30:2. Pacientului înecat beneficiază de resuscitare în apă, începută de martorii oculari, salvamari alături de suportul vital bazal şi avansat. ● Victima înecată va fi scoasă din apă în cel mai rapid şi sigur mod posibil. Întotdeauna înaintea resuscitării unei victime înecate, trebuie acordată o atenţie sporită siguranţei reanimatorului. Acesta nu trebuie să înoate către victimă, ci va încerca să tragă victima la mal sau va ajunge la ea cu ajutorul unei ambarcaţiuni. Dacă acestea nu sunt posibile, va înota către victimă împreună cu un alt salvator. ● Respiraţiile artificiale vor fi începute pe cât posibil, în apă prin ventilaţii gură la gură sau gură la nas în număr de 10-15/min. Dacă victima se află la mai mult de 5 min de mal, se va ventila artificial timp de 1 min, apoi va fi trasă cât mai repede la mal pentru a continua RCP. ● Compresiunile toracice sunt ineficiente în apă, de aceea nu se vor aplica înainte ca victima să fie scoasă la mal şi aşezată pe o suprafaţă dură. După aceasta, se vor efectua 30 compresiuni toracice, urmate de ventilaţii artificiale în raport de 30:2. Deoarece stopul cardiac la pacientul înecat a survenit în urma hipoxiei, compresiunile toracice singure sunt ineficiente, fiind obligatorie asocierea ventilaţiile artificiale. ● De îndată ce un defibrilator extern este disponibil, acesta va fi conectat la victimă pentru a se identifica ritmul cardiac. În cadrul suportul vital avansat după sosirea echipei de resuscitare: - se administrează oxigen cu flux crescut (10-15 L/min) pe mască cu balon rezervor - se va intuba cât mai rapid victima cu compresiunea cricoidului (manevra Sellick) datorită riscului crescut de regurgitare. Deseori, pacientul înecat prezintă şi hipotermie datorată submersiei, mai ales dacă apa este foarte rece. Acest lucru poate fi util în protecţia împotriva hipoxiei, mai ales la copil, la care leziunile neurologice pot apărea mai târziu, iar şansele de resuscitare pot fi mai mari, chiar după o perioadă de timp mai lungă de oprire cardiacă. 2.8.2. Hipotermia Hipotermia survine atunci când temperatura centrală < 35°C şi se manifestă prin frison, apoi prin alterarea conştienţei, somnolenţă, comă şi în final deces Hipotermia este clasificată în: uşoară (35-32°C), moderată (32-

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

69  

 

28°C) şi severă (24-28°C). La temperatură mai mică de 24°C pacientul are semne vitale greu perceptibile sau sunt absente, iar sub 13,7°C pacientul decedează prin hipotermie ireversibilă. Din acest motiv, semnele vitale se urmăresc timp de 1 min, împreună cu traseul ECG pentru detectarea activităţii electrice cardiace. Se mai pot utiliza dacă sunt disponibile, ecografia cardiacă transtoracică şi ecografia Doppler pentru depistarea semnelor vitale. Absenţa lor impune începerea manevrelor de resuscitare24. Resuscitarea pacientului hipotermic aflat în stop cardiorespirator include măsurile de BLS şi ALS efectuate concomitent cu reîncălzirea activă a pacientului. Particularităţi ale resuscitării la pacientul hipotermic ● În cadrul suportului vital bazal, compresiunile toracice şi ventilaţia pot fi mai dificil de efectuat datorită rigidităţii toracelui. ● Tulburările de ritm cardiac care apar la pacientul hipotermic sunt: bradicardia sinusală, fibrilaţia atrială, fibrilaţia ventriculară, asistolie. Cu excepţia FV, celelalte aritmii se pot rezolva spontan odată cu reîncălzirea activă a pacientului. ● În cazul FV, primele 3 şocuri se vor aplica cu energia maximă cu care aparatul poate defibrila. Dacă fibrilaţia ventriculară persistă şi după al treilea şoc, defibrilarea va fi temporizată până când temperatura corpului depăşeşte 30°C26. ● Cordul pacientului hipotermic (mai ales în situaţia hipotermiei severe) poate să nu răspundă la defibrilare, pacing sau administrarea medicaţiei de resuscitare. ● Medicamentele utilizate în cadrul resuscitării (de ex. adrenalina), se vor administra numai după ce pacientul a fost reîncălzit la o temperatură de cel puţin 30°C. ● La pacientul hipotermic, absenţa semnelor vitale nu este suficientă pentru declararea decesului. În prespital, resuscitarea trebuie întreruptă numai dacă cauza stopului cardiac este clar atribuită unor leziuni letale, boli fatale, asfixie prelungită sau în situaţia în care toracele este incompresibil. În oricare altă situaţie decât cele menţionate anterior, resuscitarea nu se opreşte până când pacientul nu este reîncălzit (temperatura centrală de 35 °C), şi se aplică regula ″nimeni nu este mort până nu este cald şi mort.″

 

70 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

În spital, decizia de a opri resuscitarea la pacientul hipotermic care a fost reîncălzit şi cu toate acestea nu a răspuns la resuscitare, se va lua de către medici cu experienţă apreciind fiecare situaţie în parte. 2.8.3. Trauma Oprirea cardiacă datorată traumatismelor este însoţită de o mortalitate foarte mare. Cel mai frecvent, ritmurile întâlnite în acest caz sunt asistolia şi PEA. O situaţie particulară o constituie commotio cordis, care este un stop cardiac datorat traumatismelor toracice în dreptul cordului, care pot declanşa aritmii maligne de tipul fibrilaţiei ventriculare. Acesta apare în special la sportivi sau în timpul unor activităţi recreaţionale, victimele având de regulă în jur de 14 ani27,28. Supravieţuirea după stopul cardiac asociat traumatismelor este corelată cu durata RCP şi cu timpul pe care victima îl petrece în pre-spital. Tratamentul constă în aplicarea corectă a BLS şi ALS, dar şi corectarea cauzelor reversibile, după care, dacă prezintă semne vitale, victima trebuie transportată la cea mai apropiată unitate de trauma. RCP standard, deşi importantă, nu trebuie să împiedice sau să întârzie corectarea cauzelor reversibile ca de exemplu hemoragiile, hipoxemia, pneumotoracele sub tensiune, tamponada cardiacă etc.

Bibliografie 1.

Safar P, Behringer W: Brain resuscitation after cardiac arrest. În: Layon AJ, Gabrielli A, Friedman WA. Textbook of neurointensive care. WB Saunders, Philadelphia, 2003: 457– 498.

2.

Eurostat Statistics Explained. Cardiovascular diseases statistics. [Internetî. Luxembourg, ec.europa.eu; 2017 [updated 22 june 2017; cited 27 July 2017î. Available from: http://ec.europa.eu/eurostat/statisticsexplained/index.php/Cardiovascular_diseases_statistics.

3.

Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M: In-hospital cardiac arrest: incidence, prognosis and possible measures to improve survival. Intensive Care Med 2007; 33: 237– 245.

4.

Eisenberg MS, Mengert TJ. Cardiac resuscitation. N. Engl. J. Med. 2001; 344: 1304–1313.

5.

Perkins GD, Handley AJ, Koster RW, Castrén M, Smyth MA, Olasveengen T et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 2. Adult basic life support and automated external defibrillation. Resuscitation. 2015; 95: 81-99.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

71  

 

6.

Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, Greif R, Maconochie IK, Nikolaou NI et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 1. Executive summary. Resuscitation 2015; 95: 1–80.

7.

Perkins GD, Stephenson B, Hulme J, Monsieurs KG. Birmingham assessment of breathing study (BABS). Resuscitation 2005; 64: 109–113.

8.

Tibballs J, Russell P. Reliability of pulse palpation by healthcare personnel to diagnose paediatric cardiac arrest. Resuscitation 2009; 80: 61–64.

9.

Nyman J, Sihvonen M. Cardiopulmonary resuscitation skills in nurses and nursing students. Resuscitation 2000; 47:179–184.

10. Handley AJ. Recovery position. Resuscitation 1993; 26:93–95. 11. Soar J, Nolan JP, Böttiger BW, Perkins GD, Lott C, Carli P et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 3. Adult advanced life support. Resuscitation. 2015; 95: 100-47 12. Rea TD, Shah S, Kudenchuk PJ, Copass MK, Cobb LA. Automated external defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? Ann Emerg Med 2005; 46: 132–41. 13. Hoskins SL, do Nascimento Jr P, Lima RM, Espana-Tenorio JM, Kramer GC. Pharmacokinetics of intraosseous and central venous drug delivery during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2012; 83: 107–12. 14. Sheak KR, Wiebe DJ, Leary M, et al. Quantitative relationship between end-tidal carbon dioxide and CPR quality during both in-hospital and out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2015;89: 149–54. 15. Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 3. Electrical therapies: automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 2010; 81:1293–1304. 16. Fouche PF, Simpson PM, Bendall J, Thomas RE, Cone DC, Doi SA. Airways in out-ofhospital cardiac arrest: systematic review and meta-analysis. Prehosp Emerg Care. 2014; 18(2): 244-56. 17. Nehme Z, Andrew E, Bernard SA, Smith K. Treatment of monitored out-of- hospital ventricular fibrillation and pulseless ventricular tachycardia utilising the precordial thump. Resuscitation 2013; 84: 1691–6. 18. Chamberlain DA, Turner P, Sneddon JM. Effects of atropine on heart-rate in healthy man. Lancet 1967; 2: 12–15. 19. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002; 346: 884– 890. 20. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and

 

72 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008; 79: 350–379. 21. DeVita MA, Smith GB, Adam SK, et al. Identifying the hospitalised patient in crisis”—a consensus conference on the afferent limb of rapid response systems. Resuscitation 2010; 81:375–382. 22. Hodgetts TJ, Kenward G, Vlackonikolis I, et al. Incidence, location and reasons for avoidable in-hospital cardiac arrest in a district general hospital. Resuscitation 2002; 54: 115-123. 23. Maconochie IK, Bingham R, Eich C, López-Herce J, Rodríguez-Núñez A, Rajka T et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 6. Paediatric life support. Resuscitation. 2015; 95: 223-48. 24. Truhlář A, Deakin CD, Soar J, Khalifa GE, Alfonzo A, Bierens JJ et. al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 4. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation. 2015; 95: 148-201. 25. Lewis G. The Confidential Enquiry into Maternal and Child Health (CEMACH). Saving Mothers’ Lives: Reviewing maternal deaths to make motherhood safer – 2003–2005. The Seventh report of the Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom. London: CEMACH; 2007. 26. Ujhelyi MR, Sims JJ, Dubin SA, Vender J, Miller AW. Defibrillation energy requirements and electrical heterogeneity during total body hypothermia. Crit Care Med 2001; 29: 1006– 1011. 27. Maron BJ, Haas TS, Ahluwalia A, Garberich RF, Estes NA 3rd, Link MS. Increasing survival rate from commotio cordis. Heart Rhythm. 2013; 10(2): 219-23. 28. Maron BJ, Estes NA 3rd. Commotio cordis. N Engl J Med 2010; 362: 917–927.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

73  

 

Capitolul 3. Şocul Daniela Ionescu Obiective educaţionale După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil: 1. Să descrie şocul, etiologia şi mecanismele fiziopatologice care generează şocul şi complicaţiile acestuia la nivelul organelor şi sistemelor 2. Să aibă cunoştinţele necesare pentru a recunoaşte clinic şocul 3. Să cunoască principalele forme clinice de şoc 4. Să aibă cunoştinţele necesare pentru a interveni de urgenţă cu primele măsuri terapeutice până la sosirea medicului şi pentru a asista ulterior medicul pe durata intervenţiei terapeutice 5. Să cunoască protocoalele terapeutice de intervenţie în şoc 6. Să cunoască noţiunile elementare de farmacologie ale principalelor substanţe şi soluţii administrate la pacientul cu şoc: tipuri de soluţii perfuzabile, substanţe vasoactive, alte tipuri de medicaţie şi de intervenţie terapeutică 7. Să aibă cunoştinţele necesare referitoare la monitorizarea clinică şi aparativă a pacienţilor aflaţi în stare de şoc 8. Să cunoască rolul asistentului medical în abordarea şi asistarea pacientului aflat în stare de şoc şi a familiei acestuia

Cuprinsul cursului 1. Noţiunile generale şi definiţia şocului 2. Clasificarea şocului. Principalele forme clinice de şoc

 

74 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

3. Etiologia şocului 4. Fiziopatologia şocului şi mecanismele compensatorii 5. Principalele forme de şoc: hemoragic, cardiogen, septic, anafilactic şi neurogen. Intervenţii terapeutice de urgenţă.

3.1. Noţiuni generale. Definiţie Şocul este o afecţiune ameninţătoare de viaţă care este ireversibilă în absenţa unui tratament prompt şi corect aplicat. Prin definiţie, şocul este acea condiţie în care fluxul sanguin tisular, nu asigură cantitatea de oxigen şi de substanţe nutritive necesare funcţiilor celulare ale organelor vitale1,2.

3.2. Clasificarea şocului. Principalele forme clinice de şoc După principalul mecanism de producere implicat, şocul se clasifică în : ƒ şocul hemoragic-hipovolemic - produs prin pierderea de sângevolum circulant peste un anumit procent din volumul circulator ƒ şocul cardiogen - în care o afecţiune cardiacă severă este cea care declanşează şocul ƒ şocul septic - declanşat de o infecţie severă în organism ƒ şocul anafilactic - produs de o reacţie alergică severă. ƒ şocul neurogen

3.3. Etiologia şocului La modul general, numeroase afecţiuni şi circumstanţe pot conduce la producerea şocului: - traumatismele majore/arsurile pe suprafeţe corporale mari; - accidentele rutiere sau alte tipuri de accidente/ catastrofe naturale; - hemoragiile masive interne sau externe; - pancreatita necrotico-hemoragică severă; - ocluziile intestinale vechi; - infecţiile severe; -diverse afecţiuni miocardice/cardiace severe: infarctul miocardic, endocarditele severe etc.; - reacţiile alergice severe etc.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

75  

 

Etiologia specifică a fiecărei forme de şoc va fi prezentată în cele ce urmează.

3.4. Fiziopatologia şocului. Mecanisme fiziopatologice generale Mecanismele fiziopatologice ale şocului debutează odată cu reducerea fluxului sanguin tisular sub nevoile necesare metabolismului celular aerob normal. Fluxul sanguin este asigurat de volumul circulant (în care sunt incluse volumul plasmatic şi hemoglobina ca transportor de oxigen) şi de către debitul cardiac (care este egal cu produsul dintre volumul bătaie şi frecvenţa cardiacă). În aceste condiţii de scădere a fluxului sanguin tisular, nu se mai poate asigura cantitatea de oxigen necesară metabolismului aerob al ţesuturilor. La nivel celular, aceasta se traduce prin comutarea metabolismului de la cel aerb la cel anaerob, care este însă soldat cu o producţie redusă de energie şi cu producerea acidozei intra- şi extracelulare3,4. Ca urmare a producerii acidozei şi a producţiei reduse de energie în urma metabolismului anaerob, membranele celulare devin mai permeabile, concomitent cu alterarea funcţiei pompei de Na+/K+, ceea ce duce la umflarea celulei şi la alterarea funcţiilor mitocondriale3. Simultan, atât în interiorul celulelor cât şi în spaţiul intravascular periferic, se vor acumula produşi de catabolism, acid lactic, radicali liberi de oxigen şi citokine care agravează distrucţiile tisulare şi celulare locale şi determină leziunile tisulare la distanţă din cadrul şocului- pulmonare, renale, digestive, ale SNC, cardiace - ce conduc la constituirea sindromului de insuficienţă pluriorganică ce acompaniază şocul. Acesta se poate produce atât în cursul şocului, în special atunci când această stare se prelungeşte până la intervenţia terapeutică, dar şi ulterior la remisia prin tratament a şocului, datorită leziunilor de reperfuzie. Mecanismele compensatorii în şoc La scăderea fluxului sanguin şi, implicit, a cantităţii de oxigen livrate ţesuturilor, organismul răspunde prin activarea mecanismelor fiziopatologice compensatorii care încearcă să redreseze situaţia clinică5. Dintre aceste mecanisme, cel mai rapid se activează mecanismul de stimulare a sistemului nervos simpatic (Fig. 1), ceea ce duce la creşterea

 

76 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

frecvenţei cardiace şi la producerea vasoconstricţiei sistemice ca tentative de redresare a TA şi, consecutiv, a fluxului sanguin tisular, conform ecuaţiei: tensiunea arterială medie (TAM) = debitul cardiac (DC) × rezistenţa vasculară periferică (RVP). Vasoconstricţia determină nu numai creşterea tensiunii arteriale şi implicit a presiunii de perfuzie în teritoriile vasculare considerate esenţiale cardiac, pulmonar şi cerebral -, dar şi închiderea temporară a unor teritorii vasculare „neesenţiale” pentru supravieţuirea organismului pe durata şocului. Aceste teritorii „sacrificate” includ circulaţia renală, mezenterică şi pe cea musculară/cutanată. Închiderea lor este responsabilă de producerea unor leziuni la acest nivel în contextul şocului, care pot persista chiar şi după redresarea terapeutică. Astfel, închiderea circulaţiei renale explică, din punct de vedere clinic, producerea oliguriei/anuriei şi, ulterior, a insuficienţei renale funcţionale în şoc, în timp ce închiderea circulaţiei mezenterice este responsabilă de producerea hemoragiilor digestive superioare de stres (datorită ischemiei la nivelul mucoasei). În final, închiderea circulaţiei cutanate explică aspectul tegumentelor şi mucoaselor la pacientul în stare de şoc (tegumente palide, reci), chiar dacă nu se soldează cu leziuni la acest nivel din cauza rezistenţei celulelor tegumentare la hipoxie. Concomitent cu stimularea sistemului nervos simpatic are loc şi amorsarea mecanismelor hormonale compensatorii: creşterea secreţiei de cortizol, ADH (hormon antidiuretic) (care determină reabsorbţie de H2O) şi activarea axului renină- angiotensină (AG) – aldosteron (ADS). Axul renina – angiotensină – aldosteron la rândul său, determină vasoconstricţie şi reabsorbţie de Na+ şi H2O (Fig. 3.1).

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

77  

 

Fig. 3.1. Rolul mecanismelor fiziopatologice în şoc

Efectul acestor mecanisme compensatorii este cel de menţinere (sau redresare) a TA, efect temporar însă, care durează fie până la intervenţia terapeutică, fie, în absenţa acesteia, până la epuizarea acestor mecanisme urmată de evoluţia nefavorabilă a pacientului, în contextul în care continuă pierderile de sânge/lichidiene sau situaţia patologică ce a declanşat şocul. La toate aceste mecanisme se adaugă şi mecanisme fiziopatologice specifice fiecărei forme de şoc; acestea vor fi descrise separat la fiecare formă clinică de şoc, la capitolele respective.

3.5 Principalele forme clinice de şoc 3.5.1. Şocul hipovolemic/hemoragic Etiologie Etiologia şocului hemoragic/hipovolemic este variată şi, adesea, multiplă. Principalele cauze de şoc hemoragic/hipovolemic sunt: ƒ politraumatismele/accidentele rutiere - cu fracturi multiple, distrucţii tisulare extinse şi/sau leziuni vasculare; ƒ hemoragiile interne;

 

78 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

ƒ ƒ ƒ ƒ

o anevrismul de aortă rupt; o varicele esofagiene rupte; o erodarea unor vase abdominale din diverse cauze; hemoragiile externe – prin rupturi de vase mari; ocluzia intestinală veche – cu pierderi de lichide prin vărsături şi în spaţiul III; arsurile extinse – cu pierderi mari de plasmă; pancreatitele severe necrotico-hemoragice - cu pierderi de lichide în spaţiul III şi prin vărsătură/hemoragii.

Fiziopatologia şocului hipovolemic/hemoragic Este cea descrisă anterior la secţiunea Fiziopatologia şocului. Tabloul clinic Tabloul clinic al şocului hipovolemic/hemoragic este dominat pe de o parte de semnele clinice ale pierderii de volum/sânge, iar pe de altă parte de efectul acestor pierderi asupra diverselor aparate şi sisteme. Semnele pierderii de volum/sânge sunt, de cele mai multe ori, vizibile şi includ hemoragiile externe şi/sau traumatismele în cazul şocului hemoragic, vărsăturile şi distensia abdominală în cazul ocluziilor, extravazarea de plasmă în arsurile extinse şi, în general, semnele clinice ale afecţiunii care a produs şocul. Trebuie însă menţionat că nu în toate situaţiile clinice pierderea de volum este vizibilă. Astfel, în pancreatitele severe pierderea de volum se face la nivelul retroperitoneului şi intraabdominal, în spaţiul III, şi nu este vizibilă, chiar dacă aceasta poate duce la şoc hipovolemic. Pacientul în şoc hipovolemic/hemoragic prezintă asociat următoarele semne clinice generate de declanşarea mecanismelor compensatorii 5,6: - tegumente palide şi reci, transpirate; - TA poate fi normală în fazele iniţiale ale şocului şi prăbuşită – TAS ≤ 80-90 mmHg- în fazele avansate (aşa- descrisele faze III şi IV)2,3; - tahicardie (Fig. 2); - pletismogramă (curba pulsului periferic pe ecranul pulsoximetrului, dacă acesta are display şi pentru pletismogramă) cu unde cu amplitudine redusă şi frecvenţă mare (datorită vasoconstricţiei periferice); - pulsul periferic este tahicardic şi slab sau imperceptibil la palpare;

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

79  

 

- SpO2 poate fi normală (în primele faze), scăzută sau nemăsurabilă pe pulsoximetru în cazul unei TA foarte scăzute; - oligurie/anurie; - agitaţie, anxietate, cu o stare de conştienţă alterată, care, în cazurile severe, poate evolua la comă, simptome produse prin hipoxie cerebrală determinată de TA scăzută şi/sau anemia severă. Observaţii! ►Faptul că SpO2 este uneori nemăsurabilă şi absenţa experienţei clinice şi a pregătirii adecvate, poate adesea duce, eronat, la concluzia că s-a defectat pulsoximetrul şi pierdere de timp în încercarea de a măsura SpO2 cu un alt aparat!! ►Acelaşi lucru se poate întâmpla şi cu măsurarea non-invazivă a TA cu tensiometre automate (tip Dynamap) care, de la o anumită valoare scăzută a TA, nu mai afişează valoarea exactă. Tensiometrele automate nu mai înregistrează valori ale TA sub 30/10. În aceste situaţii, TA se poate măsura manual (pentru verificare) dacă există aparat sau, şi mai indicat, se va palpa de urgenţă pulsul periferic şi/sau central. Un puls periferic slab şi tahicardic, în condiţiile în care nu se poate măsura TA, se raportează de urgenţă medicului!!!

Fig. 3.2. Display-ul parametrilor vitali la monitorizarea unui pacient cu şoc hemoragic intraanestezic

 

80 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Examinările paraclinice Examinările paraclinice care sunt modificate şi caracteristice pacienţilor cu şoc hipovolemic/hemoragic care se prezintă în urgenţă sunt următoarele: - hemoglobina şi hematocritul poate avea valori fals crescute (prin hemoconcentraţie) sau scăzute (în cazul pierderilor de sânge în şocul hemoragic şi administrare de soluţii cristaloideÆhemodiluţie), în funcţie de natura lichidelor care se pierd şi a celor administrate în contextul tratamentului - echilibrul acido-bazic prezintă acidoză metabolică şi valori mari ale lactatului (la analiza Astrup a gazelor sanguine). - nivelurile plasmatice ale ureei şi creatininei. Pacienţii cu şoc pot prezenta valori normale (dacă şocul s-a dezvoltat rapid) sau crescute (dacă pierderile lichidiene/şocul s-au dezvoltat mai lent). La aceşti parametri se mai pot adăuga şi alţii, specifici etiologiei şocului. Astfel: - ionograma serică poate prezenta valori scăzute ale K+ şi/sau Na+ (datorită vărsăturilor abundente) în şocul hipovolemic (spre ex. din ocluziile intestinale), - amilazele serice pot fi crescute în şocul din pancreatitele acute necrotico-hemoragice severe, - albuminele serice pot avea valori scăzute în arsurile extinse. Coagulograma poate prezenta valori normale sau prelungite, acestea din urmă în cazul cirozelor însoţite de hemoragie sau al coagulopatiilor de diluţie. Probele hepatice pot fi, de asemenea, alterate în cazul cirozelor hepatice complicate cu hemoragii. Tratamentul şocului hipovolemic/hemoragic Tratamentul şocului hipovolemic/hemoragic este un tratament de maximă urgenţă. Acesta presupune ca gesturi terapeutice iniţiale: ● plasarea pacientului în decubit dorsal şi ridicarea membrelor inferioare (pentru autotransfuzie) şi/sau plasarea dispozitivelor de compresiune a gambelor pentru autotransfuzie ● abordul venos periferic. Se vor aborda 2-3 linii venoase periferice de calibru mare cu canule de 14-16 G. ● recoltarea de sânge pentru determinarea grupului sanguin; seringa se va preda la spital dacă tratamentul începe înafara spitalului sau se va

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

81  

 

determina grupa sanguină la faţa locului daca există dotarea necesară (“cartonaşe” dedicate determinării grupei sanguine). ● administrarea de lichide pe cale i.v. Principalele tipuri de lichide care se pot administra sunt: - soluţii cristaloide: Ringer, Ringer lactat, NaCl 0.9%, - soluţii coloide: soluţii de gelatină (Gelofusine), de amidon (Voluven, HES) etc. - sânge sau derivate de sânge: masă eritrocitară sau sânge, dacă se pierde sânge şi plasmă proaspătă congelată dacă există tulburări de coagulare. Observaţii ! ► La ora actuală există în literatură numeroase studii şi dezbateri asupra eficienţei comparative a soluţiilor cristaloide şi coloide 3, 5-9, fiecare dintre acestea având avantaje şi dezavantaje clinice şi de cost. Administrarea de lichide va începe cu administrarea de cristaloide. Se vor prefera soluţiile cristaloide de tip balansat- Ringer sau Ringer lactat după care, în absenţa răspunsului hemodinamic şi al unor măsuri eficiente de hemostază, se pot administra concomitent atât soluţii coloide cât şi cristaloide (vezi Cap Terapia lichidiană şi transfuzia sanguină). Administrarea serului fiziologic în cantitate mare/unitatea de timp (începând de la 30 ml/kg/h) va duce la apariţia acidozei hipercloremice care agravează/determină tulburările de coagulare şi implicit pierderile de sânge intraoperatorii şi poate duce la leziuni renale. ► Sângele şi derivatele de sânge se vor administra atunci când pacientul pierde sânge, iar măsurile de hemostază eficientă nu au fost încă luate şi când datorită administrării de soluţii cristaloide sau coloide în cantitate mare s-a ajuns la un grad de hemodiluţie care impune transfuzarea pacientului (vezi Cap Terapia lichidiană şi transfuzia sanguină). Derivatele de sânge se vor administra fie la spital, fie acolo unde există dotarea şi protocoalele pentru acest lucru, în prespital. Există ţări în care administrarea de sânge şi PPC se poate face în prespital sau în cursul transportului către spital. ● oxigenoterapia administrată pe canulă nazală, mască facială cu/fără rezervor (de preferat, pentru că oferă posibilitatea unui procent de O2 - FiO2 mai mare) sau prin intermediul sondei de intubaţie după ce pacientul a fost intubat şi ventilat mecanic în cazurile cele mai severe şi rapid progresive.

 

82 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

● administrarea substanţelor vasoconstrictoare în absenţa răspunsului la administrarea lichidelor. În condiţiile în care TA nu se redresează rapid după administrarea de lichide i.v. şi/sau măsuri de hemostază, se va asocia administrarea vasoconstrictoarelor de tipul noradrenalină şi/sau a inotropelor (dopamină, adrenalină) la indicaţia medicului. Aceste substanţe se administrează i.v. continuu (de preferat pe cateter venos central, iar, în absenţa acestuia, pe cateter venos periferic pe durată scurtă) cu ajutorul dispozitivelor (seringilor) automate. Substanţele se vor dilua în glucoză 5% sau în ser fiziologic. Recent, s-a introdus în protocoalele de management al şocului hipovolemic administrarea vasopresinei în absenţa răspunsului eficient la noradrenalină.10 În aceste condiţii administrarea vasoconstrictoarelor câştigă timp pentru a putea ajunge la spital şi la o metodă eficientă de hemostază. Observaţie! ►Administrarea vasoconstrictoarelor/inotropelor pe o venă periferică timp îndelungat va duce la apariţia de flictene şi/sau necroză a ţesuturilor de-a lungul traseului venos. De aceea, este imperios necesară plasarea unui cateter venos central cât mai devreme cu putinţă. ● intervenţia terapeutică/de hemostază de urgenţă: de ex. hemostazacompresiunea manuală a vasului lezat (în urgenţele maxime şi în condiţii de prespital) sau chirurgicală (după ajungerea/internarea în spital), endoscopică (de ex. aplicarea de benzi elastice/injectare de substanţe în cazul varicelor esofagiene/ulcerelor care sângerează), intervenţie chirurgicală de rezolvare a cauzei care a dus la pierderea de lichide (de ex. în ocluziile intestinale) etc. ● tratamentul aşa-zis de linie 2, după rezolvarea cauzei: - cel al insuficienţei renale: lichide ± diuretice ± dializă temporară - tratamentul ARDS: oxigenoterapie ± fizioterapie ± ventilaţie mecanică în cazurile severe - tratamentul/profilaxia hemoragiei digestive de stres: anti-H2, inhibitori de pompă de protoni, alimentaţie precoce etc. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în managementul pacientului cu şoc hemoragic/hipovolemic Asistentul medical are un rol esenţial în abordarea pacientului în şoc hemoragic/hipovolemic. Acesta este adesea prima persoană cu calificare medicală care vine în contact cu un astfel de pacient, fie în serviciul de urgenţă, fie în secţia de

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

83  

 

chirurgie/interne sau în prespital. Ca atare, misiunea asistentului medical este esenţială pentru supravieţuirea acestor pacienţi. Asistentului medical are următoarele roluri în managementul pacientului în şoc: ● diagnosticul precoce al şocului. Acesta va fi pus pe baza semnelor clinice cardinale : ↓ TAS, tahicardie, puls periferic slab bătut sau chiar nemăsurabil, transpiraţii, tegumente palide, agitaţie, alterarea stării de conştienţă (care poate evolua până la instalarea comei), pierderi vizibile de sânge sau lichide. SpO2 poate fi temporar normală, scăzută sau, similar pulsului periferic, nemăsurabilă. În aceste circumstanţe clinice asistentul medical va suspiciona cu mare probabilitate şocul şi va solicita de urgenţă medicul, aplicând între timp primele măsuri terapeutice. Observaţie ! ►Ideal este ca pacientul la risc de a dezvolta şocul să fie monitorizat îndeaproape, iar şocul să fie anticipat (de ex. la apariţia hematemezei masive sau la exteriorizarea de sânge în cantitate mare pe drenurile chirurgicale). Alertarea medicului şi luarea primelor măsuri terapeutice ar trebui să se facă înainte de scăderea TA. În această fază sau în faza de şoc compensat3: - TA este încă la valori normale, - frecvenţa cardiacă > 100 bătăi/min - tegumentele sunt reci şi transpirate - pacientul este oliguric - frecvenţa respiraţiilor este > 20/min pentru a compensa acidoza metabolică, ceea ce poate duce la alcaloză respiratorie (la analiza gazelor sanguine) - pacientul este anxios, agitat, iar starea de conştienţă poate fi modificată. ● abordul venos periferic se va realiza cu 2 canule venoase periferice largi 14-16 G pe care se vor administra soluţiile perfuzabile. Simultan cu abordul venos periferic, se va recolta şi o probă de sânge pentru determinarea grupului sanguin. Observaţie! ►Abordul venos periferic se va face în cel mai distal teritoriu venos vizibil şi accesibil al membrului superior (de preferinţă pe dosul mâinii).

 

84 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Astfel, se va încerca abordul venos pe dosul mâinii şi dacă acesta nu este posibil, se vor aborda venele plicii cotului sau cele ale antebraţului (în cazuri excepţionale se vor aborda şi alte teritorii, ca de ex. jugularele externe, laba piciorului, scalpul etc.). Abordul venos iniţial eşuat la venele plicii cotului, urmat de abord pe dosul mâinii, va permite extravazarea lichidelor şi/sau substanţelor vasoconstrictoare la nivelul plicii cotului, cu hematom şi/sau necroză consecutivă. În plus, abordul venos la nivelul plicii cotului nu permite administrarea soluţiilor perfuzabile dacă pacientul flectează braţul. ● administrarea de lichide cristaloide şi/sau coloide în debit mare va începe imediat după practicarea abordului venos. Se va monitoriza efectul lichidelor administrate (TA, puls, diureză). Dacă există posibilitatea de selecţie, se vor prefera soluţiile cristaloide balansate de tip Ringer sau Hartmann (care conţin şi cantităţi mici de Ca2+, K+ ± lactat) şi nu duc la apariţia acidozei hipercloremice aşa cum se întâmplă dacă se administrează ser fiziologic în cantităţi mari (Tabelul 3.1.). Soluţia Ringer lactat este de preferat şi pentru că are în compoziţie ion lactat care prin metabolizare formează bicarbonat, care va compensa acidoza metabolică. Soluţiile coloidale vor persista mai mult timp în arborele vascular şi au capacitate de expandare a volumului intravascular mai mare şi mai rapidă decât soluţiile cristaloide 3, 6-9. ● oxigenoterapia se va administra, de preferinţă, pe mască facială pentru a asigura un FiO2 cât mai mare. Se va urmări menţinerea unei SpO2 peste 92%. Atunci când situaţia pacientului se alterează rapid şi când dotarea şi experienţa permit, pacientul va fi intubat şi ventilat mecanic, asistentul medical trebuind să pregătească tot arsenalul de materiale şi dispozitive necesar medicului pentru această manoperă. ● administrarea vasoconstrictoarelor şi/sau inotropelor conform indicaţiilor medicului şi conform regulilor şi protocoalelor de administrare. Observaţie! ►Asistentul medical va trebui să ştie să dilueze corect substanţa indicată de medic şi să seteze seringa automată cu viteza (debitul) necesară. Acest ritm de perfuzie va putea fi ajustat şi de către asistentul medical în funcţie de valorile TA ale pacientului, cu informarea medicului (Fig. 3.3).

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

85  

 

Tabelul 3.1. Descrierea principalelor tipuri de lichide folosite pentru repleţie volemică 3, 6-9 Tipul de soluţie Cristaloide

Avantajele administrării Mai ieftine decât coloidele Nu determină reacţii alergice

Ser fiziologic (NaCl 0,9%)

Universal accesibil ieftin

Ringer

Conţine cantităţi mici de Ca şi K Nu determină apariţia acidozei hipercloremice Conţine ionul lactat care se metabolizează la bicarbonat tamponând acidoza metabolică Conţine lactat, K, Ca (compoziţie similară cu Ringer- lactat) Putere de expansiune volemică mare, sunt necesare cantităţi mai reduse pentru aceeaşi expansiune volemică Mai ieftine decât alte soluţii coloidale Incidenţa reacţiilor alergice mai redusă Ieftin Efecte reologice

Ringer lactat

Hartmann Coloide

Soluţii de gelatina (Gelofusine) Soluţii de amidon (HES) Dextran- foarte rar folosit astăzi

Dezavantaje Necesită volume mari administrate pentru expansiune volemică Pot determina edem pulmonar Poate determina acidoză hipercloremică la administrarea de cantităţi mari Similare cristaloidelor

Preţ de cost mai mare şi mai greu disponibile Similare cristaloidelor Preţ de cost ridicat Pot determina reacţii alergice La administrarea unor volume mari, pot interfera cu coagularea. Pot determina reacţii alergice Agravează insuficienţa renală Interferează cu coagularea Interferează cu determinarea de grup sanguin Reacţii alergice Aceste soluţii sunt rar folosite în prezent pentru repleţie volemică.

 

86 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Fig. 3.3. Seringă automată cu dopamină

►Perfuzia cu substanţe vasoconstrictoare şi/sau inotrope va trebui să nu vină în contact cu perfuzia cu soluţie de bicarbonat, deoarece pH-ul alcalin inactivează substanţele inotrope/vasoconstrictoare. ►Trebuie bine cunoscute, de asemenea, compatibilităţile/ incompatibilităţile farmacologice ale inotropelor/vasoconstrictoarelor. ● monitorizarea evoluţiei pacientului atât în perioada preoperatorie, cât şi postoperator /postintervenţie hemostatică. Aceasta se face, de obicei, în secţiile de terapie intensivă sau în UPU şi, mai rar, pe secţiile de chirurgie/interne, unde pacientul poate rămâne până la transferul în TI. Monitorizarea, în forma sa cea mai sumară, va include TA non-invazivă, frecvenţa cardiacă, SpO2, diureza şi starea clinică (stare de conştienţă, aspectul tegumentelor, monitorizarea sursei de sângerare etc.). La modul ideal, în TI, această monitorizare va include TA invazivă, presiunea venoasă centrală, examenul Astrup al gazelor sanguine, monitorizarea cardio - vasculară miniminvazivă (DC, stroke volume, RVP etc.), lactatul plasmatic, analizele de laborator (Hb, Ht, uree, ionogramă etc.) şi examinările paraclinice (de ex. ecografie) etc. Monitorizarea presupune şi asigurarea şi protecţia pacientului de autorănire în contextul în care pacientul este agitat, hipoxic, anxios şi îşi poate

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

87  

 

rupe, îndepărta cateterele, monitoarele etc. ceea ce poate fie să rănească pacientul, fie să împiedice tratamentul adecvat al acestuia3. ● diminuarea anxietăţii pacientului prin explicaţii scurte asupra a ceea ce se întâmplă, asupra manoperelor care se practică şi prin asigurarea/reasigurarea pacientului că se face tot posibilul pentru redresarea situaţiei3 ● documentarea datelor şi intervenţiilor în fişa pacientului dedicată asistentului medical. 3.5.2. Şocul cardiogen Etiologie Etiologia şocului cardiogen include cel mai frecvent: ● infarctul miocardic acut extins ● aritmiile severe, maligne (de ex. tahicardia ventriculară, fibrilaţia atrială cu alură înaltă etc.) ● miocarditele severe (în general cele septice) ● cardiomiopatiile de diverse etiologii ● rupturile/obstrucţiile ale valvelor aortice şi/sau mitrale ● traumatismele cardiace masive (contuzii toracice severe) ● mixomul atrial ● rejetul de cord transplantat Fiziopatologie Fiziopatologia urmează până la un punct înlănţuirea mecanismelor fiziopatologice arătate anterior. Dacă însă în cazul şocului hipovolemic amorsarea mecanismelor compensatorii era benefică, în cazul şocului cardiogen acestea pot agrava suferinţa cardiacă. Astfel, tahicardia rezultată din stimularea sistemului nervos simpatic creşte consumul de oxigen miocardic şi agravează dezechilibrul între consumul (crescut) şi oferta de oxigen (scăzută datorită reducerii fluxului sanguin). În plus, creşterea rezistenţei vasculare periferice (RVP) datorată vasoconstricţiei, creşte postsarcina şi implicit lucrul mecanic cardiac şi consumul de oxigen miocardic (Fig. 3.4).

 

88 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Fig. 3.4. Fiziopatologia şocului cardiogen

Tabloul clinic Pe lângă scăderea TA < 80-90 mmHg, datorată scăderii debitului cardiac, pacientul cu şoc cardiogenic poate prezenta11: - agitaţie/anxietate, alterarea stării de conştienţă; - puls periferic slab perceptibil tahicardic sau aritmic; - SpO2 cel frecvent scăzută sau nemăsurabilă; - tegumente reci, transpirate; - vene jugulare vizibile, turgescente; - oligurie/anurie; - aritmii diverse; - edem pulmonar; - tahipnee determinată de stimularea sistemului nervos simpatic şi acidoză; - dureri precordiale în cazul infarctului miocardic; - ± alte semne de suferinţă cardiacă în funcţie de etiologie. Examinările paraclinice Examinările de laborator şi paraclinice care sunt modificate şi caracteristice pacienţilor cu şoc cardiogen care se prezintă în urgenţă sunt următoarele: - CPK-MB (creatin-fosfokinaza-izoenzima miocardică), troponina şi LDH sunt crescute în cazul afecţiunilor miocardice (ischemice, traumatice etc.); - acidoză metabolică şi valori mari ale lactatului (la analiza Astrup a gazelor sanguine); - ureea şi creatinina au valori crescute (dacă şocul s-a dezvoltat mai lent);

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

89  

 

- ECG prezintă modificări conforme cu etiologia şocului cardiogen; - ecocardiografia poate fi sugestivă pentru patologia miocardică/cardiacă ce a declanşat şocul şi are un aspect caracteristic pacientului cu şoc cardiogen (scăderea volumului-bătaie, scăderea contractilităţii, endocardite, rupturi valvulare etc.); - valorile presiunilor determinate invaziv sau minim-invaziv sunt modificate: PVC şi PCWP pot avea valori crescute, DC şi SV pot fi scăzute etc. Aceste parametri necesită cateterizare venoasă centrală, cateter Swan Ganz sau monitorizare minim-invazivă pentru evaluare. Tratament Ca şi în cazul şocului hipovolemic, tratamentul şocului cardiogenic este un tratament de maximă urgenţă. Acesta include ca principale măsuri/intervenţii terapeutice imediate:11-13 ● abordul venos periferic obligatoriu şi venos central cât mai curând posibil; atunci când condiţiile şi experienţa permit cateterizarea venoasă centrală şi arterială pulmonară se vor practica pentru o corectă evaluare a presiunilor din cavităţile cardiace, a debitului şi volumelor cardiace ● abordul venos arterial pentru monitorizarea minim-invazivă a TA dar şi a altor parametri cardiaci şi vasculari (SV, DC, PPV, SVV etc.) ● oxigenoterapia administrată pe canulă nazală, mască (de preferat, pentru ca oferă posibilitatea unui FiO2 mai mare) sau prin sonda de intubaţie după ce pacientul a fost intubat şi ventilat mecanic în cazurile cele mai severe şi rapid progresive. Se va urmări menţinerea unei SpO2 peste 90-92%. ● soluţiile perfuzabile se vor administra doar dacă pacientul este deshidratat !!! În caz contrar, administrarea de lichide va produce sau va agrava edemul pulmonar, în prezenţa contractilităţii miocardice alterate. ● administrarea de inotrope: dobutamina (de elecţie în şocul cardiogenic deoarece nu creşte semnificativ frecvenţa cardiacă) sau dopamina vor creşte contractilitatea, restabilind astfel TA. În absenţa acestui efect, aceste substanţe se vor asocia cu noradrenalină, la indicaţia medicului. În ultimul timp există studii conform cărora Levosimendanul (sensibilizator de calciu cu proprietăţi inotrope şi vasodilatatoare) poate avea efecte benefice în insuficienţele cardiace acute11,12.

 

90 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Observaţie! ► Dacă inotropele nu restabilesc TA şi suferinţa progresează se pot implanta temporar balonul de contrapulsaţie aortică sau alte dispozitive de asistare a ventriculului stâng, atunci când există aceste condiţii, cu menţiunea că acestea sunt apanajele unor centre înalt specializate. ► Inotropele se vor administra cât mai repede pe un cateter venos central, deoarece extravazarea sau administrarea îndelungată pe o venă periferică determină necroza ţesuturilor subcutanate. ● administrarea de analgetice la nevoie. Aceasta se adresează în special pacienţilor cu infarct miocardic acut care prezintă dureri precordiale, adesea severe, ce cresc consumul de O2 miocardic. Se vor administra analgetice minore şi, în absenţa răspunsului, opioide (morfină) la indicaţia medicului. ● administrarea antiaritmicelor la nevoie, în funcţie de natura aritmiei prezente. ● intervenţia cardiologică şi/sau cardiochirurgicală urgentă de tip: stent, tromboliză şi/sau chirurgie cardiacă de by-pass etc. Aceste intervenţii se vor practica de urgenţă conform protocoalelor, atunci când situaţia clinică impune acest lucru. Practicarea acestor intervenţii este însă apanajul unor centre cardiologice specializate care pot impune transportul rapid al pacientului la distanţă. ● administrarea tromboliticelor/heparinei şi aspirinei dacă şocul cardiogen este produs de infarctul miocardic şi/sau o embolie pulmonară, conform protocoalelor de tratament şi la indicaţia medicului (şi atunci când intervenţiile cardiologice invazive de dezobstrucţie/stentare nu sunt accesibile). ● transplantul cardiac. Acesta poate fi indicat în anumite situaţii speciale (de ex. cardiomiopatie dilatativă) şi este o procedură care se practică mai rar, impune găsirea unui donator compatibil şi se realizează numai în centre specializate. ● monitorizarea cardiologică. Pacientul cu şoc cardiogen va fi internat într-o secţie de terapie intensivă unde monitorizarea cardiovasculară invazivă sau minim-invazivă este disponibilă. Monitorizarea, în forma sa cea mai sumară, va include TA non-invazivă, frecvenţa cardiacă, SpO2, diureza şi starea clinică (stare de conştienţă, aspectul tegumentelor, monitorizarea sursei de sângerare etc.).

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

91  

 

La aceasta se adaugă monitorizarea invazivă a TA (cateter arterial periferic), presiunea venoasă centrală (PVC), presiunea capilară pulmonară PCWP (dacă pacientul are instalat un cateter arterial pulmonar Swan Ganz), debitul cardiac (DC) prin tehnica termodiluţiei sau metode minim-invazive, stroke-volumul, PPV (pulse pressure variation), SVV (stroke volume variation), ecocardiografia etc. Consideraţii de nursing. Rolul asistentului medical în managementul pacientului cu şoc cardiogen Asistentul medical are un rol esenţial în abordarea pacientului cu şoc cardiogen la fel ca în orice formă de şoc. Acesta poate fi implicat în următoarele etape: ƒ suspicionarea diagnosticului la pacienţii care prezintă simptome sugestive (transpiraţi, paloarea tegumentelor, ↓ TA, dureri precordiale etc.), ceea ce poate duce la un diagnostic precoce. În aceste situaţii de suspiciune de diagnostic, se va solicita de urgenţă medicul pentru un diagnostic de precizie; ƒ monitorizarea pacienţilor la risc. Pacienţii cu risc cardiologic vor fi atent monitorizaţi şi se vor trata prompt durerea, angina şi puseele de HTA etc.; ƒ abordul venos periferic; ƒ pregătirea manoperei şi asistarea medicului în practicarea abordului venos central şi a cateterului arterial periferic. Observaţie! ►Asistentul medical va trebui să cunoască atât componenţa kit-urilor de cateter venos central şi arterial periferic şi a circuitului de monitorizare, cât şi tehnica manoperei şi protocoalele de întreţinere a cateterului venos central şi a celui arterial pentru a putea asista medicul într-o manieră profesionistă şi a evita pe cât posibil infecţiile nosocomiale de cateter. ƒ ƒ

administrarea lichidelor perfuzabile strict la indicaţia medicului; administrarea inotropelor pe cateter venos central cu ajutorul dispozitivelor automate de perfuzie pe care trebuie să le cunoască. Asistentul medical va trebui să cunoască incompatibilităţile farmacologice (de ex. nu se va administra bicarbonat de Na+ pe aceeaşi venă, concomitent cu inotropele din cauza riscului de inactivare al inotropelor);

 

92 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

ƒ

ƒ ƒ ƒ

ƒ

ƒ

administrarea tromboliticelor, cunoaşterea efectelor secundare ale acestora, monitorizarea pacientului pentru riscul de sângerare şi pentru apariţia altor efecte secundare; asistentul instruit în tehnica balonului de contrapulsaţie urmăreşte funcţionarea dispozitivului; administrarea analgeziei conform recomandărilor medicului; administrarea oxigenoterapiei de preferinţă pe mască facială pentru a asigura un FiO2 cât mai mare. Se va urmări menţinerea unei SpO2 peste 92%. Atunci când situaţia pacientului se alterează rapid şi când dotarea şi experienţa permit, pacientul va fi intubat şi ventilat mecanic, asistentul medical trebuind să pregătească tot arsenalul de materiale şi dispozitive necesar medicului pentru această manoperă; diminuarea anxietăţii pacientului prin explicaţii scurte asupra a ceea ce se întâmplă, asupra manoperelor care se practică şi prin asigurarea/reasigurarea pacientului că se face tot posibilul pentru redresarea situaţiei3. La nevoie şi la recomandarea medicului, pacientul va fi sedat pentru prevenirea accidentelor legate de agitaţia pacientului; documentarea datelor şi intervenţiilor în fişa pacientului dedicată asistentului medical.

3.5.3. Şocul anafilactic Etiologie şi fiziopatologie Etiologia şocului anafilactic presupune o reacţie alergică severă la un alergen cunoscut sau necunoscut faţă de care organismul are anticorpi. Anticorpii IgE se găsesc pe suprafaţa mastocitelor, iar producerea reacţiei AgAc determină degranularea mastocitelor şi eliberarea de mediatori, dintre care cei mai importanţi sunt histamina şi bradikinina. Eliberarea acestora în circulaţie duce la vasodilataţia generalizată, responsabilă de apariţia hipotensiunii arteriale severe şi alterarea permeabilităţii capilare care, la rândul său, duce la apariţia edemelor. Vasodilataţia determină şi redistribuţia sângelui cu stagnarea acestuia în teritoriile periferice, ceea ce contribuie la producerea hipotensiunii arteriale. Tablou clinic Pacientul cu şoc anafilactic va prezenta:

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

93  

 

-

anamneză de contact cu un alergen cunoscut sau nu, în general cu substanţe cu potenţial alergogen (de ex. administrarea de antibiotic, de aspirină sau alte AINS, contact cu o substanţă chimică etc.); - tahicardie sau, în cazurile severe, bradicardie şi/sau stop cardiac; - hipotensiune marcată sau chiar stop cardiac în cazul reacţiilor severe; - fenomene de bronhospasm, edem Quincke sau chiar asfixie în cazul edemului rapid progresiv; - rush şi edeme tegumentare generalizate. În cazul şocului anafilactic urgenţa este maximă, iar diagnosticul se va pune pe baze clinice. Gravitatea fenomenelor şi necesitatea intervenţiei rapide nu mai necesită şi alte investigaţii paraclinice. Investigaţii paraclinice Examenul gazelor sanguine va arata acidoză metabolică şi/sau respiratorie (dacă pacientul nu este intubat). Nivelul seric de histamină crescut (pe durata a 30-60 min după reacţie) şi β-triptaza pot confirma diagnosticul. Tratament Tratamentul şocului anafilactic trebuie făcut cu maximă urgenţă şi include următoarele măsuri: ● întreruperea administrării substanţei – antigenul, dacă acesta nu a fost deja administrat în totalitate ● abordul venos periferic obligatoriu cu 2 catetere venoase periferice cu lumen mare (14-16G) ● oxigenoterapia administrată pe canulă nazală, mască (de preferat pentru ca oferă posibilitatea unui FiO2 mai mare). În cazurile severe sau când obstrucţia căii aeriene progresează rapid, pacientul va fi intubat şi ventilat mecanic până la remisia fenomenelor. Se va urmări menţinerea unei SpO2 peste 90-92%. ● administrarea i.v. a adrenalinei. Aceasta se face, de obicei, diluat (după diverse protocoale: 0.75-1.5 μg/kg sau 50-100 μg la 5 min sau 5-15 μg/min titrat )14, în bolusuri repetate sau perfuzie continuă, astfel încât să se menţină TA şi să se evite variaţiile mari ale acesteia (alternanţa de hipo-hipertensiune este periculoasă în primul rând pentru circulaţia cerebrală). Ca principiu, se va dilua adrenalină 1 mg în 10 ml ser fiziologic, ceea ce presupune obţinerea unei concentraţii de 100 μg/ml. La nevoie se va administra adrenalină cu ajutorul seringilor automate pe toata durata persistenţei semnelor de şoc. În cazurile severe adrenalina se va

 

94 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

administra în bolus nediluată. În acele cazuri în care simptomatologia clinică evoluează lent sau este moderată sau în cazurile în care abordul venos este extrem de dificil, adrenalina se poate administra i.m. în doze de 0.01 mg/kg până la maxim 0.5 mg, repetat la 5 - 15 min14. ● administrarea lichidelor perfuzabile – cristaloide sau coloide- în ritm crescut pentru compensarea pierderilor lichidiene prin transvazare. Bolusul iniţial de cristaloide va fi de 10-20 ml/kg, iar ulterior se va adapta evoluţiei clinice. Observaţie! ►Atenţie la faptul că administrarea coloidelor poate ea însăţi să determine reacţii alergice!!! ● administrarea i.v. a substanţelor anti-H1 + anti-H215,16 (diphenhydramină, clorfenirmanină + ranitidină etc.) se va face ca tratament de linie 2 pentru reversarea efectelor histaminei şi diminuarea permeabilităţii capilare. Trebuie însă precizat că nu toate protocoalele recomandă această asociere, chiar dacă evidenţe clinice indirecte demonstrează eficienţa asocierii. ● β2- agoniştii se vor administra ca terapie de nivel 2 pentru cuparea bronhospasmului ● glucocorticoizii (HHC 1,5-3 mg/kg) se vor administra ca tratament de linie 2, pentru prevenirea unor episoade recurente/secundare bifazice ale reacţiei iniţiale şi în managementul anafilaxiei idiopatice recurente15. Profilaxie Profilaxia reacţiilor anafilactice la pacienţii expuşi este extrem de importantă şi adesea vitală pentru siguranţa pacientului. Astfel, pacientul va fi instruit să evite expunerea la antigenul la care este sensibil şi să deţină asupra sa în permanenţă adrenalină care se poate autoadministra, sub forma seringilor preumplute sau a stiloului cu adrenalină- EpiPenTM (150 μg). Persoanele predispuse vor trebui instruite să recunoască primele semne ale reacţiei alergice şi să-şi administreze adrenalină în caz de reacţie alergică sau expunere la antigen14. În spital, pacienţii alergici la anumite substanţe trebuie bine cunoscuţi de către medici şi mai ales de către asistenţii medicali de salon, iar alergiile cunoscute trebuie menţionate în foaia pacientului. La modul ideal pacienţii vor purta brăţări semnalizatoare pe mână pe care sunt trecute substanţele la care pacientul este alergic.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

95  

 

Consideraţii de nursing. Rolul asistentului medical în managementul pacientului cu şoc anafilactic Rolurile asistentului în managementul pacienţilor cu şoc anafilactic sau cu anafilaxii în antecedente sunt multiple: - primul şi, probabil, cel mai important rol este cel de prevenire a şocului anafilactic. Astfel asistentul medical va evalua toţi pacienţii de care este responsabil cu privire la reacţiile alergice anterioare şi alergenii la care acestea s-au produs. După cum am menţionat anterior, dacă pacientul este internat în spital, existenţa unor substanţe la care pacientul este alergic va fi comunicată tuturor persoanelor implicate în îngrijire şi documentată în foaia de observaţie a pacientului3. La modul ideal, toţi pacienţii alergici internaţi în spital vor purta brăţări pe care se vor enumera substanţele la care pacientul este alergic. Dacă pacientul alergic sau predispus la alergii este înafara spitalului, asistentul medical se va asigura că pacientul este informat asupra pericolului reacţiilor alergice, manifestării clinice a acestora şi că ştie ce are de făcut în caz de alergie. La modul ideal, pacientul va fi instruit să deţină informaţii asupra substanţelor la care este alergic pentru anturaj (de ex. carduri de informare), seringi preumplute cu adrenalină şi să le folosească3. La administrarea pentru prima dată a unei substanţe cu potenţial alergogen cunoscut la un pacient predispus la alergii, acesta va fi observat atent pentru apariţia eventualelor semne de reacţie alergică. Asistentul medical va trebui să fie informat şi asupra posibilităţii apariţiei reacţiei alergice la substanţe înrudite chimic sau din aceeaşi familie de substanţe (de ex. reacţia la penicilină şi alte antibiotice β-lactamice). Acolo unde este posibil, se poate testa (intradermic) reacţia la substanţa respectivă, chiar dacă acest lucru nu dă certitudini şi nu toate opiniile sunt de acord, şi apoi se va administra o doză test din acea substanţă ( din nou acest lucru nu dă certitudini şi nici nu este recunoscut de toţi autorii, dar poate detecta mai devreme, în anumite situaţii, o reacţie alergică la substanţa respectivă). În cadrul departamentului de radiologie- imagistică, asistentul medical va trebui să se informeze şi să cunoască foarte bine reacţiile alergice la iod, substanţe de contrast şi substanţe înrudite (de ex. peşte) cu acestea ale pacienţilor supuşi examinărilor imagistice cu substanţe de contrast. În acelaşi timp, acesta va trebui să fie extrem de instruit în recunoaşterea precoce şi tratamentul de urgenţă al reacţiilor anafilactice, dacă acestea s-au produs, iar dotarea corespunzătoare trebuie să fie disponibilă3.

 

96 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Similar, asistenţii care asigură tratament la domiciliu sau în comunitate vor trebui să cunoască trecutul alergic al pacientului şi să fie instruiţi în profilaxia, diagnosticul precoce şi tratamentul de urgenţă (în special administrarea de adrenalină i.m.) al reacţiilor anafilactice3. - diagnosticul precoce al reacţiilor anafilactice; - luarea primelor măsuri de urgenţă şi administrarea tratamentului de urgenţă ulterior la indicaţia medicului. Astfel abordul venos larg, administrarea de adrenalină, de lichide şi de oxigen sunt gesturi pe care asistentul medical trebuie să le aplice de urgenţă; - administrarea tratamentului de linie 2 la indicaţia medicului; - reducerea anxietăţii pacientului rezultată din nesiguranţa evoluţiei şi a lipsei de informaţii prin discutarea cu pacientul (acolo unde este posibil) a manoperelor, investigaţiilor şi progreselor în evoluţie.

3.5.4. Şocul septic Etiologie La baza producerii şocului septic există o infecţie generalizată. Astfel şocul septic este cea mai comună cauză de mortalitate la pacienţii din terapie intensivă3 unde incidenţa infecţiilor severe este mai mare decât în alte secţii de spital. După localizare, produc cel mai frecvent şoc septic bacteriemiile şi pneumonia, urmate în ordine de infecţiile intra-abdominale, cele de plagă şi cele de cateter intravascular şi urinar 3. După agentul patogen care a determinat infecţia, pot produce şoc septic infecţiile bacteriene - cel mai frecvent, cele fungice şi virale, cele din urmă în cazuri excepţionale. Germenii gram- negativi sunt cel mai frecvent generatori de şoc septic de etiologie bacteriană 3. Factorii favorizanţi ai producerii şocului septic sunt constituiţi de circumstanţele care compromit imunitatea gazdei şi permit diseminarea infecţiei3: - afecţiunile oncologice şi hematologice maligne; - malnutriţia pacientului; - alcoolismul; - diabetul zaharat/ciroza hepatică; - vârstele extreme;

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

97  

 

- tratamentele imunsupresive; - numărul în creştere de proceduri invazive; - TBC-ul. Fiziopatologie Principalele mecanisme fiziopatologice ale şocului septic sunt arătate în Fig. 3.5.

Fig. 3.5. Fiziopatologia şocului septic

Fiziopatologia şocului septic începe cu prezenţa infecţiei cu o anumită localizare şi a procesului inflamator care o însoţeşte. Datorită factorilor care determină reducerea imunităţii, infecţia diseminează în întregul organism pe calea torentului circulator. Concomitent, se eliberează în circulaţie mediatorii inflamatori. Dintre aceşti mediatori, cei mai implicaţi sunt LPS- binding protein (fixează lipopolizaharidul din peretele bacterian- LPS-), IL-1 şi TNF-α; la aceştia se mai adaugă IL-6 şi alte interleukine pro-inflamatorii, endotoxinele

 

98 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

bacteriene, diverse alte substanţe din clasa prostaglandinelor şi bradikininelor. Eliberarea în circulaţie a acestor mediatori determină pe de o parte extensia şi diseminarea procesului inflamator şi, pe de altă parte, producerea vasodilataţiei cu maldistribuţia volumului sanguin. Trebuie însă precizat că simultan cu eliberarea mediatorilor proinflamatori, se eliberează şi mediatori anti- inflamatori. Evoluţia pacientului cu şoc septic va fi astfel condiţionată de echilibrul între efectele pro-inflamatorii, pro-coagulante, pro-oxidante şi pro-apoptotice şi cele anti- inflamatorii, anticoagulante, oxidante şi apoptotice17. Atât vasodilataţia cât şi maldistribuţia sanguină determină la rândul lor scăderea întoarcerii venoase, a volumului bătaie şi consecutiv a debitului cardiac. Se produce, în final, reducerea perfuziei tisulare caracteristică şocului cu toate consecinţele sale tisulare. Tablou clinic Pacientul cu şoc septic va prezenta: - valori ale TA normale iniţial, cu tendinţă la scădere sau valori ale TAS< 80- 90 mmHg în fazele mai avansate de şoc; - tahicardie (≥ 120/min); - alterarea stării de conştienţă, cu somnolenţă sau obnubilare; - oligurie sau chiar anurie; - tegumente calde datorită vasodilataţiei periferice (doar în fazele avansate se instalează vasoconstricţia, cu tegumente reci); - semne clinice şi paraclinice de infecţie- febră, leucocitoză, alte semne de inflamaţie- care nu sunt însă obligatorii. Astfel febra, semnele inflamatorii pot lipsi dacă funcţia de apărare este diminuată sau abolită; - tahipnee (≥ 25-30 resp/min) ± respiraţii superficiale; - intoleranţa digestivă, însoţită de greţuri, vărsături, diaree şi alterarea tranzitului intestinal (reducerea zgomotelor intestinale, sistarea tranzitului intestinal etc.); - un necesar mai mare de lichide. Şocul septic evoluează de obicei în 2 etape: faza hiperdinamică iniţială, urmată de o fază hipodinamică. În faza hiperdinamică pacientul va avea TA normală, dar va fi tahicardic, febril, oliguric, cu tegumente calde datorită vasodilataţiei sistemice şi cu semne de alterare senzorială (somnolenţă, confuzie sau, dimpotrivă,

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

99  

  3

agitaţie). Debitul cardiac este crescut în această fază (din cauza tahicardiei) , iar semnele digestive pot completa tabloul clinic. În faza hipodinamică, adesea ireversibilă, debitul cardiac scade şi se instalează vasoconstricţia cu creşterea rezistenţei vasculare periferice şi închiderea periferiei (tegumente reci). Pacientul are senzoriul alterat, este normotermic sau hipotermic şi se instalează/agravează insuficienţa multiplă de organe. Examinări paraclinice Diagnosticul de şoc septic este în general uşor de pus atunci când există semne vizibile de infecţie sau sepsă, însă există şi situaţii în care acesta este extrem de dificil. Examinările de laborator şi cele paraclinice vor contribui la punerea unui diagnostic corect şi, mai ales, la evaluarea exactă a situaţiei pacientului: - leucocitoză/leucopenie, creşterea proteinei C-reactive şi a procalcitoninei şi alte semne de inflamaţie/infecţie; - ureea şi creatinina serice pot fi crescute în cazul asocierii insuficienţei renale; - evaluarea funcţiei cardiovasculare va arata: un debit cardiac crescut, PVC (presiunea venoasă centrală) scăzută, RVP (rezistenţa vasculară periferică) scăzută, adesea drastic. Cu ajutorul metodelor minim- invazive de evaluare a funcţiei cardiace se va evalua şi răspunsul la încărcarea volemică, de altfel obligatoriu la aceşti pacienţi; - ecografia dirijată va evidenţia colecţia septică în cazul în care aceasta există (de ex. colecţiile intraabdominale); - tomografia computerizată, RMN vor evidenţia colecţiile septice atunci când acestea sunt mai greu vizibile şi pot ajuta la stabilirea diagnosticului diferenţial în cazurile mai dificile. Tratament Tratamentul presupune măsuri urgente de reechilibrare a pacientului. Aceste măsuri se vor desfăşura înaintea sau simultan cu abordarea chirurgicală, atunci când există un focar septic care poate fi evacuat chirurgical. Atunci când sepsa nu presupune tratament chirurgical, măsurile de reechilibrare a pacientului se vor desfăşura simultan cu măsurile de eradicare a infecţiei. Măsurile de reechilibrare a pacientului includ:18-21 - abordul venos periferic şi central;

 

100 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

- administrarea de lichide: cristaloide, coloide şi produşi de sânge dacă este cazul (anemie, tulburări de coagulare datorate sepsei); - administrarea O2 pe mască sau chiar IOT şi ventilaţie mecanica la nevoie, atunci când şocul septic se însoţeşte de ARDS sever şi pacientul este hipoxic; - administrarea de substanţe vasoconstrictoare / inotrope: noradrenalina ± dobutamina/dopamina/ adrenalina în perfuzie continuă cu ajutorul seringilor automate, atunci când hipotensiunea nu răspunde la administrarea de lichide şi valorile PVC s-au normalizat, iar RVP este scăzută. Recent s-a introdus în protocoale administrarea vasopresinei atunci când nu există răspuns la vasoactivele uzuale20; - monitorizarea funcţiilor vitale şi a funcţiei organelor; Concomitent cu măsurile urgente de reechilibrare se impune urgent şi tratamentul de eradicare al infecţiei care presupune tratamentul antibiotic ± evacuarea colecţiei septice. Tratamentul antibiotic va fi iniţial cu spectru larg (dezescaladare), dacă nu se cunoaşte exact microorganismul implicat şi ţintit, dacă acesta este cunoscut, iar sensibilitatea sa la antibiotice investigată. Concomitent cu aceste abordări de urgenţă, managementul pacientului cu şoc septic mai include: - susţinerea funcţiei aparatelor /sistemelor afectate în cadrul insuficienţei pluriorganice; o funcţia renală: administrarea lichidelor + diuretice ± proceduri de epurare extrarenală; o profilaxia hemoragiilor de stres prin administrarea de agenţi anti-H2 o corectarea tulburărilor de coagulare etc.; - susţinerea energică precoce a nutriţiei pacientului, având în vedere că sepsa presupune un catabolism excesiv însoţit de un necesar nutriţional crescut3,21. Se va prefera pe cât posibil calea enterală de nutriţie (evită complicaţiile septice de cateter, menţine integritatea mucoasei digestive şi peristaltica intestinală), iar dacă aceasta este afectată sau nu este posibilă (intervenţii chirurgicale ale tractului digestiv, intoleranţă digestivă etc.), se va administra nutriţie parenterală totală (prin intermediul cateterului venos central).

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

101  

 

Consideraţii de nursing. Rolul asistentului medical în managementul pacientului cu şoc septic Rolul asistentului medical în managementul pacientului cu şoc septic este complex şi presupune cunoştinţe vaste, experienţă şi respectarea unor protocoale. În primul rând asistenţii medicali din secţiile de spital, dar mai ales din TI sunt profund implicaţi în prevenirea infecţiilor nosocomiale la pacienţii internaţi care pot genera şoc septic şi a şocului septic la pacienţii vulnerabili3,21. Principalele măsuri de profilaxie vor viza: - manipularea aseptică a cateterelor, liniilor de perfuzie, plăgilor, pansamentelor, drenurilor chirurgicale. Se vor respecta cu stricteţe protocoalele de îngrijire a cateterelor perifierice, centrale şi/sau a altor tipuri de catetere/sonde/drenuri (de ex. sondele urinare, drenurile abdominale etc.); - respectarea cu stricteţe a regulilor de asepsie şi antisepsie atât de către asistenţii medicali, dar şi de către medici şi celelalte categorii de personal. Celelalte roluri la fel de importante ale asistentului medical includ: - sesizarea precoce a semnelor de sepsă şi/şoc septic şi raportarea lor medicului pentru un diagnostic precoce (febră, somnolenţă, tendinţa la hipotensiune, intoleranţă digestivă, oligurie etc.); - prelevarea specimenelor biologice pentru identificarea germenilor şi a sensibilităţii acestora la antibiotice; - combaterea febrei peste un anumit nivel stabilit de medic sau de protocoalele instituţionale (administrare de paracetamol, preparate de ibuprofen, măsuri de răcire internă şi externă etc.); - abordul venos periferic; - pregătirea şi asistarea medicului în practicarea abordului venos central şi a celui arterial (vezi anterior); - administrarea de lichide (cristaloide, coloide, produşi de sânge) şi consemnarea/calcularea bilanţului lichidian; - administrarea medicaţiei vasoactive (vezi mai sus) şi a antibioticelor; - monitorizarea funcţiilor vitale, în special, a statusului cardiovascular, care va fi, în majoritatea covârşitoare a cazurilor, invaziv şi minim-invaziv; - nursing-ul pacientului ventilat mecanic (pacienţii cu şoc septic sunt adesea intubaţi şi ventilaţi mecanic) şi al cateterelor;

 

102 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

- administrarea nutriţiei enterale şi parenterale şi respectarea intervenţiilor de nursing al nutriţiei; - respectarea planului de nursing al pacientului critic în TI; - reducerea anxietăţii pacientului rezultată din nesiguranţa evoluţiei şi a lipsei de informaţii prin discutarea cu pacientul (acolo unde este posibil) a manoperelor, investigaţiilor şi progreselor în evoluţie; - consemnarea tuturor intervenţiilor de nursing şi a valorilor monitorizării pacientului în fişa dedicată asistentului medical şi în fişa pacientului. 3.5.5. Şocul neurogen Definiţie Şocul neurogen este acea formă de şoc în care vasodilataţia apare ca urmare a pierderii tonusului simpatic. Poate fi de lungă durată (de ex. leziuni medulare) sau de scurtă durată (rahianestezie, efecte secundare medicamentoase)3. Etiologie3 Sunt generatoare de şoc neurogen: - leziunile măduvei spinării; - anestezia rahidiană totală; - leziunile sistemului nervos în special ale celui simpatic; - efectele secundare medicamentoase. Tablou clinic3 Pacientul cu şoc neurogen va prezenta ca semne şi simptome clinice: - scădere sau chiar prăbuşire tensională; - tegumente uscate, calde; - bradicardie sau chiar asistolie; - semnele afecţiunii sau leziunii generatoare de şoc (traumatism, rahianestezie, medicaţie etc.). Tratament Tratamentul urmăreşte în principal restabilirea tonusului nervos simpatic şi este diferenţiat în funcţie de cauză. Astfel, în cazul anesteziei spinale/peridurale, se va reduce pe cât posibil doza, patul/masa de operaţie se va menţine cu capul ridicat la aprox. 300 pentru a preveni ascensiunea anestezicelor locale şi/sau a opioidelor în spaţiul subdural/peridural şi se vor administra lichide, atropină/efedrină pentru contracararea simpaticolizei produsă de ascensiunea anestezicelor.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

103  

 

În cazul leziunilor măduvei spinării, într-o primă instanţă, se va imobiliza de urgenţă coloana vertebrală pentru a preveni extensia leziunilor. Se va face profilaxia stagnării sângelui la periferie, la nivelul membrelor inferioare prin aplicarea ciorapilor elastici, a compresiunii pneumatice şi mobilizare pasivă limitată în funcţie de tipul de leziune. Se va verifica zilnic apariţia semnelor de tromboflebită profundă a membrelor inferioare (durere la manevra Homans, creşterea diametrului membrului inferior, semne de inflamaţie) din cauza imobilizării şi se vor administra heparine cu greutate moleculară mică3. Celelalte măsuri specifice fiecărui tip de leziune vor fi studiate în cadrul patologiei respective. Ce trebuie reţinut la finalul acestui capitol?22 ƒ Indiferent de etiologie, şocul este o afecţiune extrem de gravă, ameninţătoare de viaţă care trebuie tratat cu maximă urgenţă şi cu profesionalism. ƒ Diagnosticul precoce este esenţial!!! ƒ În diagnosticul precoce, asistentul medical are un rol esenţial, acesta fiind în multe situaţii prima persoană cu pregătire medicală în contact cu pacientul, sau cea care monitorizează pacientul în perioada postoperatorie, atunci când poate apare şocul. ƒ Odată ridicată suspiciunea de şoc, se solicită de urgenţă medicul. ƒ Abordul venos periferic larg şi/sau multiplu este esenţial. ƒ Administrarea de lichide în cantitate mare se va face de urgenţă în şocul hipovolemic/ hemoragic, septic şi anafilactic. Atenţie la administrarea în siguranţă a lichidelor şi la semnele de încărcare lichidiană la pacienţii vulnerabili: cardiaci, vârstnici etc.21 Excepţie de la această măsură fac pacienţii cu şoc cardiogen. ƒ Se va recolta probă de sânge pentru determinarea grupei sanguine şi pregătirea sângelui compatibil. ƒ Oxigenoterapia pe canulă sau mască (de preferat) se va aplica în toate cazurile. ƒ În cazurile rapid progresive, în care pacientul se degradează rapid, acesta va fi intubat şi ventilat mecanic de urgenţă, iar asistentul medical va trebui să pregătească de urgenţă cele necesare.

 

104 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

ƒ

Se vor pregăti, de asemenea, şi se vor administra la indicaţia medicului sau la nevoie (şoc cardiogen, anafilactic, lipsa de răspuns la administrarea de lichide, şoc septic), medicaţia vasoactivă: dopamina, adrenalina, noradrenalina, vasopresina. Aceste substanţe se vor dilua în soluţie de glucoză 5% sau în ser fiziologic şi se vor administra pe cateter venos central, pe un lumen separat, evitându-se contactul cu soluţiile de bicarbonat care inactivează substanţele. ƒ Este imperios necesar ca pacientul să fie monitorizat atent şi continuu din punctul de vedere al funcţiilor vitale şi să se intervină eficient şi precoce în caz de urgenţă (deteriorare). ƒ Probele de sânge pentru evaluarea constantelor biologice şi specimenele biologice vor fi recoltate şi analizate zilnic sau ori de câte ori este nevoie, recoltarea acestora fiind aproape în exclusivitate sarcina asistentului medical. ƒ Nu în ultimul rând, asistentul medical are sarcina de a linişti pacientul care este, de obicei, anxios, agitat sau confuz şi de a-i explica situaţia şi manoperele practicate. Aceasta ar trebui să reducă gradul de anxietate şi să faciliteze comunicarea cu pacientul şi cu aparţinătorii. ƒ În final, toate manoperele, valorile parametrilor monitorizaţi şi gesturile terapeutice se vor consemna în fişa dedicată asistenţilor medicali. Având în vedere rolul esenţial al asistentului medical în managementul pacientului cu şoc, este absolut esenţial ca acesta să aibă pregătirea şi cunoştinţele necesare, manualitatea impusă de manoperele practicate la un pacient critic şi să existe protocoale de abordare a anumitor gesturi terapeutice care să fie respectate în astfel de situaţii. Asistentul medical trebuie să-şi întocmească rapid un plan de nursing şi de intervenţii la aceşti pacienţi care să fie riguros respectat cu profesionalism. Toate aceste gesturi şi manopere, alături de intervenţia medicală promptă şi calificată, vor determina salvarea vieţii pacientului cu şoc şi recuperarea acestuia în cele mai bune condiţii impuse de suferinţa generatoare de şoc.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

105  

  22

Exemplu de proces de nursing aplicat la pacientul cu şoc hipovolemic Evaluarea de nursing va viza: • Starea clinică generală a pacientului (stare de conştienţă, aspectul tegumentelor etc.) • Identificarea etiologiei pierderilor lichidiene (vărsături, fistule, ocluzie intestinală etc.) • TA, puls, SpO2, diureză Diagnosticul de nursing • Şoc hipovolemic. Alterarea menţinerii la valori normale a TA. Deficit de volum. • Ocluzie intestinală veche. Alterarea menţinerii tranzitului intestinal normal • Vărsături incoercibile • Alterarea funcţiei renale. Oligurie. • Risc de acidoză metabolică • Anxietate determinată de lipsa de informaţii cu privire la afecţiune şi posibilităţi de tratament • Incapacitatea de se îngriji determinată de starea de rău şi slăbiciune Obiective • Restabilirea TA şi a volumului sanguin. Compensarea pierderilor • Reluarea diurezei • Oprirea pierderilor lichidiene dacă este cazul • Diminuarea anxietăţii • Pregătirea pentru intervenţia chirurgicală Intervenţii − abord venos periferic cu 2 catetere venoase cu calibru cât mai mare şi recoltarea de probă de sânge pentru determinarea grupei sanguine şi pregătirea de sânge compatibil care se va administra preoperator sau intraoperator dacă este cazul − administrarea în siguranţă a soluţiilor lichidiene (cristaloide, coloide) cu ritm de perfuzie mare până la redresarea TA. Atenţie la semnele de hiperhidratare sau încărcare lichidiană (cardiaci, vârstnici)!!! − plasarea unei sonde de aspiraţie nasogastrice pentru evacuarea stomacului, colectarea lichidelor gastrice pentru evaluarea pierderilor şi reducerea disconfortului determinat de vărsături − pregătirea preoperatorie conform indicaţiilor medicului chirurg şi anestezist (de ex. recoltarea sângelui pentru analize, administrare premedicaţie etc.)

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

106   

 

− − − − −

administrarea de O2 însoţirea pacientului la investigaţiile paraclinice după restabilirea situaţiei clinice discutarea cu pacientul a manoperelor de nursing, a etapelor de tratament şi a caracteristicilor fiecărei etape monitorizarea continuă a parametrilor vitali ai pacientului: TA noninvaziv/invaziv dacă este cazul, SpO2, puls, pierderi lichidiene, diureză evaluarea eficienţei măsurilor terapeutice luate pentru ameliorarea stării clinice a pacientului

Bibliografie 1.

Mikhail J. Resuscitation endpoints in trauma. AACN Clinical Issues 1999; 10(1): 10–21.

2.

Marino PL. Circulatory blood flow. Hemorrhage and hypovolemia. In The ICU Book. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2006: 3-21; 211-233.

3.

Makik Flynn MB. Shock and multiple organ disfunction syndrome. În: Smeltzer S, Barre B. Brunner & Suddarth’s Medico-Surgical Nursing (11th ed). Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, 2008: 295-314.

4.

Schell HM, Puntillo KA. Critical Care Nursing Secrets (2nd ed). Mosby, St. Louis, 2006.

5.

Manolescu R, Corneci D. Şocul. Noţiuni elementare. În: Ionescu D. Noţiuni de anestezie şi terapie intensivă pentru asistenţii medicali licenţiaţi şi moaşe. Ed Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2010: 309-334.

6.

Tarrant AM, Ryan MF, Hamilton PA, Bejaminov O. A pictorial review of hypovolaemic shock in adults. Br J Radiol 2008; 81: 252-257.

7.

Spaniol JR, Knight AR, Zebley JL, Anderson D, Pierce JD. Fluid resuscitation therapy for hemorrhagic shock. J Trauma Nurs 2007; 14: 152-156.

8.

Santry HP, Alam HB. Fluid resuscitation: past, present, and the future. Shock 2010; 33(3): 229 - 41.

9.

Perel P, Roberts I. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2007; 17(4): CD000567.

10. Gupta B, Garg N, Ramachandran R. Vasopressors: Do they have any role in hemorrhagic shock? Journal of Anaesthesiol, Clin Pharmacol 2017;33(1):3-8. 11. Sarswat N, Hollenberg SM. Cardiogenic shock. Hospital Practice 2010; 38 (1): 74–83. 12. Russ MA, Prondzinsky R, Christoph A, et al. Hemodynamic improvement following levosimendan treatment in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. Crit Care Med 2007; 35(12): 2732–2739.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

107  

 

13. Cheatham ML, Block EFJ, Smith HG, Promes JT. Shock: An overview. Surgical Critical Care Service, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center Orlando, Florida. http://www.orlandohealth.com/pdf%20folder/Med%20Ed/Orlando%20Health%20General %20Surgery%20Booklet.pdf 14. Brown AFT. Current management of anaphylaxis. Emergencias 2009;21:213-223 15. Liccardi G, Lobefalo G, Di Florio E, et al. on behalf of the Cardarelli Hospital Radiocontrast Media and Anesthetic-Induced Anaphylaxis Prevention (CHRAIAP) Working Group. Strategies for the prevention of asthmatic, anaphylactic and anaphylactoid reactions during the administration of anesthetics and/or contrast media. J Investig Allergol Clin Immunol 2008;18 (1): 1-11. 16. Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al for the Working Group of the Resuscitation Council (UK). Emergency treatment of anaphylactic reactions – Guidelines for healthcare providers. Resuscitation 2008; 77: 157-69. 17. Okorie Nduka O, Parrillo JE. The pathophysiology of septic shock. Crit Care Clin 2009; 25: 677–702. 18. Vincent JL, Gerlach H. Fluid resuscitation in severe sepsis and septic shock: an evidence based review. Crit Care Med 2004; 32[Suppl.î: S451–S454. 19. Shujaat A, Bajwa AA. Optimization of preload in severe sepsis and septic shock. Critical Care Research and Practice Volume 2012. Article ID 761051. doi:10.1155/2012/761051.

20. Rhodes, A., Evans, L.E., Alhazzani, W. et al. Intensive Care Med 2017; 43: 304. https://doi.org/10.1007/s00134-017-4683-6 21. Ionescu D. Noţiuni de anestezie şi terapie intensivă pentru asistenţii medicali licenţiaţi şi moaşe. Ed Casa cărţii de ştiinţă, Cluj-Napoca, 2010. 22. Belleza M. Hypovolemic shock. Nurseslabs. 2017, available at: https://nurseslabs.com/hypovolemic-shock/

 

108 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Capitolul 4. Noţiuni generale despre insuficienţa respiratorie acută (IRA). Oxigenoterapia şi suportul ventilator Simona Mărgărit Obiective educaţionale După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil: 1. Să cunoască diferenţa dintre cele 2 tipuri de insuficienţă respiratorie 2. Să recunoască manifestările clinice ale insuficienţei respiratorii 3. Să cunoască indicaţiile oxigenoterapiei şi aplicarea corectă a diferitelor modalităţi de administrare a oxigenului 4. Să înţeleagă noţiunile de suport ventilator (ventilaţia non-invazivă şi ventilaţia mecanică) şi să cunoască noţiunile generale despre aceste modalităţi de ventilaţie 5. Să cunoască modalităţile de monitorizare a pacientului cu insuficienţă respiratorie, a posibilităţilor de detectare a agravării stării clinice şi a celor de monitorizare a eficienţei tratamentului

Cuprinsul cursului 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Noţiuni de fiziologie a respiraţiei Definiţia şi tipurile de insuficienţă respiratorie acută Evaluarea pacientului cu insuficienţă respiratorie acută Diagnosticul de insuficienţă respiratorie acută Tratamentul insuficienţei respiratorii acute Monitorizarea pacientului cu insuficienţă respiratorie acută şi a răspunsului la tratament 7. Consideraţii de nursing la pacientul cu insuficienţă respiratorie acută

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

109  

 

Insuficienţa respiratorie acută (IRA) reprezintă incapacitatea organismului de a asigura un schimb gazos adecvat necesităţilor tisulare ale organismului. IRA nu constituie o afecţiune ca atare, ci este o consecinţă a diverselor afecţiuni pulmonare sau ale altor organe.

4.1. Noţiuni de fiziologie a respiraţiei În mod normal respiraţia cuprinde 2 procese importante şi anume: ventilaţia (circulaţia aerului în interiorul şi înafara căilor respiratorii) şi difuziunea (deplasarea gazelor respiratorii prin intermediul membranei alveolocapilare pulmonare dinspre zona cu concentraţie mai mare către zona cu concentraţie mai redusă1,2. În cursul inspirului aerul se deplasează dinspre atmosferă către plămân, iar în cursul expirului mişcarea aerului se realizează în sens invers. Deplasarea aerului se face de la o presiune mai mare (presiunea atmosferică) către una mai redusă (presiunea intratoracică) şi este facilitată de contracţia diafragmului şi a musculaturii intercostale care vor creşte volumul cutiei toracice şi vor reduce presiunea. Simultan, în cursul inspirului, odată cu coborârea diafragmului şi contracţia musculaturii inspiratorii, presiunile intrapleurală şi intrapulmonară devin tot mai negative şi atrag aerul atmosferic în alveolele pulmonare. După terminarea inspirului diafragmul şi musculatura intercostală se relaxează, volumul cavităţii toracice revine la normal, iar presiunea intrapulmonară creşte peste cea atmosferică, ceea ce va determina ca aerul să fie deplasat din plămâni către atmosferă1,2. Aerul inspirat are o concentraţie de oxigen mai mare decât cea de la nivelul sângelui din capilarele ce înconjoară alveolele, aşa încât oxigenul se va deplasa prin difuziune dinspre alveolele pulmonare către sângele capilar, se leagă de hemoglobină sub formă de oxihemoglobină şi este transportat sub această formă la nivelul tuturor ţesuturilor. În acelaşi timp, CO2 se va deplasa din sânge către alveole şi va fi eliminat în cursul expirului3 (Fig. 4. 1). Arterele pulmonare conţin sângele „neoxigenat” adus de la nivelul ţesuturilor către inimă şi apoi către plămâni, iar venele pulmonare transportă către cord şi apoi către ţesuturi sângele care a fost „oxigenat” la nivelul capilarelor pulmonare.

 

110 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Fig. 4.1. Schimburile gazoase la nivelul membranei alveolocapilare.

Stimulul care declanşează iniţierea inspiraţiei este reprezentat de scăderea pH-ului sanguin, în principal datorat creşterii în sânge a CO2 rezultat din metabolismului celular. Este cunoscut faptul că la nivelul plămânului normal nu toate alveolele sunt ventilate şi perfuzate în mod egal. Poziţia corpului şi gravitaţia influenţează ventilaţia şi perfuzia astfel că, în poziţia bipedă, bazele pulmonare sunt mai bine perfuzate comparativ cu apexul pulmonar care este mai bine ventilat. În decubit dorsal ventilaţia şi perfuzia sunt egale la apex şi baze, dar regiunea posterioară (dependentă) este mai bine irigată, iar regiunea superioară mai bine ventilată 3,4. Există, de asemenea, o inegalitate a perfuziei sanguine la nivel pulmonar, aceasta fiind dependentă de presiunile din: alveolă, artera pulmonară şi vena pulmonară. În zona apexului pulmonar (zona 1) fluxul sanguin capilar este foarte redus; în zona mijlocie a plămânului (zona 2) există flux capilar, iar în zona bazală (zona 3) acesta este cel mai bine reprezentat şi depinde de diferenţa de presiune arteriovenoasă2,3 (Fig.4. 2). Realizarea unui schimb gazos eficient depinde de relaţia între ventilaţie şi perfuzie care se exprimă ca un raport V/Q (V reprezintă ventilaţia, iar Q perfuzia). Orice cauză care va determina ca acest transfer al oxigenului către sânge şi al CO2 către alveole să nu se desfăşoare normal, poate conduce la fenomenul de insuficienţă respiratorie care va fi însoţit de manifestări clinice şi

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

111  

 

modificări ale valorilor gazelor sanguine (respectiv ale valorilor presiunilor parţiale ale oxigenului- PaO2 şi dioxidului de carbon -PaCO2 din sângele arterial).

Fig. 4. 2. Distribuţia inegală a fluxului sanguin la nivel pulmonar

4.2. Definiţia şi tipurile de insuficientă respiratorie acută (IRA) Insuficienţa respiratorie acută se defineşte prin hipoxemie, adică un nivel scăzut de oxigen la nivelul sângelui arterial sub o anumită limită (PaO250 mmHg) care apar rapid în decurs de minute, ore5,6. Această definiţie este valabilă la pacienţii care nu au afecţiuni cronice pulmonare şi sau cardiace şi cei la care gazele sanguine au valori normale în mod obişnuit (PaO2 peste 80 mmHg şi PaCO2 sub 45 mmHg în sângele arterial). Menţionăm aici că saturaţia sângelui periferic în O2 se evaluează cu pulsoximetrul şi se notează ca SpO2. Saturaţia sângelui arterial în O2 se determină la analiza gazelor sanguine

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

112   

 

şi se notează ca SaO2. Între cele 2 valori există diferenţe în anumite situaţii patologice sau la malfuncţii ale sistemelor de analiză. La pacienţii cu afecţiuni cronice pulmonare care prezintă hipoxemie şi hipercapnie cronică, insuficienţa respiratorie acută este definită ca o deteriorare acută a gazelor sanguine faţă de valorile obişnuite şi nu se raportează la valorile normale ale pacientului sănătos, ci la valorile bazale ale pacientului respectiv 6. Tipuri de insuficienţă respiratorie acută Insuficienţa respiratorie acută se poate clasifica ca: insuficienţă respiratorie acută hipoxemică, insuficienţă respiratorie acută hipercapnică (mult mai rară, pentru că de obicei se asociază şi hipoxia) sau insuficienţă respiratorie combinată hipoxemică şi hipercapnică. Cele mai multe clasificări includ insuficienţa respiratorie de tip I- hipoxică, şi pe cea de tip II- hipoxică şi hipercapnică. Insuficienţa respiratorie de tip 1 sau hipoxemică se caracterizează prin hipoxemie (PaO250 mmHg) şi cu hipoxemie. Acest tip de IRA se datorează ventilaţiei pulmonare inadecvate, adică faptului că mişcările de inspir şi expir sunt modificate ca frecvenţă, amplitudine în comparaţie cu cele normale. În acest caz nu poate fi eliminat excesul de CO2; ca urmare, apare acidoza respiratorie cu efecte negative asupra funcţiei diverselor organe. Oxigenarea sângelui este de asemenea afectată5,8,9. Această hipercapnie se poate dezvolta acut (minute sau ore) sau cronic (zile, săptămâni), motiv pentru care există cele 2 tipuri de insuficienţă respiratorie hipercapnică acută şi cronică. Observaţii ! ►În cazul insuficienţei respiratorii acute, manifestările clinice sunt mult mai severe deoarece organismul nu are timp să intervină compensator şi necesită intervenţie terapeutică de urgenţă. ►În insuficienţa respiratorie cronică, manifestările clinice sunt mai puţin severe, acestea putând fi chiar inaparente deoarece mecanismele compensatorii ale excesului de CO2 şi respectiv a stării de acidoză au intrat în funcţie. Acest tip de insuficienţă respiratorie cronică hipercapnică este întâlnită la pacientul cu bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC). Cauzele de IRA de tip 2 sunt prezentate în Tabelul 4.1. Din punct de vedere fiziopatologic este vorba în principal de hipoventilaţia alveolară (datorată unor cauze diverse pulmonare şi centrale) sau de alterararea raportului

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

115  

 

dintre ventilaţie şi perfuzie (ex. obstrucţia căii aeriene, creşterea spaţiului mort la pacientul cu BPOC).

4.3. Evaluarea pacientului cu IRA IRA poate să fie o situaţie ameninţătoare de viaţă, motiv pentru care este importantă o evaluare corectă a pacientului şi un tratament corespunzător de urgenţă. 4.3.1. Manifestările clinice Manifestările clinice sunt consecinţa hipoxemiei şi /sau hipercapniei (Tabelul 4.2.). Hipoxemia şi hipoxia tisulară consecutivă sunt principalele responsabile de disfuncţia diferitelor organe. Pacientul cu IRA poate fi anxios, agitat, confuz, dezorientat, obnubilat sau chiar neresponsiv (comatos). Tegumentele pot fi palide sau cianotice, cianoza fiind mai evidentă la nivelul buzelor, mucoaselor şi a patului unghial. Pacientul cu hipercapnie poate fi transpirat, cu tegumente roşii5. Unul din semnele comune ale insuficientei respiratorii este dispneea, adică dificultatea de ventilaţie însoţită de ortopnee (adoptarea poziţiei şezânde sau semişezânde pentru ameliorarea respiraţiei) şi de modificări ale frecvenţei şi ale pattern-ului respiraţiilor (amplitudinea respiraţiei, aspectul mişcărilor toracelui). Tabelul 4.2. Semnele şi simptomele produse de hipoxemie şi hipercapnie8 Semne şi simptome de hipoxemie

Semne şi simptome de hipercapnie

ƒ

dispnee, tahipnee

ƒ

dispnee, tahipnee

ƒ

agitaţie, anxietate, confuzie, delirium, tremor

ƒ

cefalee, alterarea stării de conştientă, dezorientare, comă

ƒ

tahicardie, hipertensiune, aritmii cardiace

ƒ

tahicardie, hipertensiune

ƒ

tegumente transpirate, roşii

ƒ

hiperemia conjunctivelor

ƒ

tegumente reci, umede,

ƒ

cianoză periferică şi centrală

Modificările frecvenţei respiratorii (FR) sunt reprezentate de polipnee (FR>20 respiraţii/min) sau bradipnee (FR60%, în relaţie invers proporţională cu durata administrării) poate produce deprimarea respiraţiei, atelectazie de absorbţie şi efecte toxice pulmonare, oculare şi cerebrale15. Depresia respiratorie. Acest efect secundar al oxigenoterapiei este important la pacienţii cu patologie pulmonară cronică cum este cazul celor cu

 

126 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

BPOC, unde administrarea unei cantităţi prea mari de O2 va agrava starea clinică şi va conduce la starea de comă (narcoza cu CO2). După cum este cunoscut, CO2 reprezintă principalul stimulent al centrului respirator. La pacienţii cu hipercapnie cronică (PaCO2>45 mmHg) acest stimul fiind anulat, hipoxemia reprezintă singurul stimul pentru centrul respirator. Administrarea unor concentraţii crescute de O2 va determina hipoventilaţie, iar pacientul va retenţiona şi mai mult CO2 ceea ce poate duce la starea de comă (narcoză cu CO2). La aceşti pacienţi se indică administrarea unor concentraţii cât mai reduse şi fixe de O2 (de regulă se începe cu concentraţii de 24-28% şi se cresc treptat concentraţiile numai în absenţa răspunsului clinic) care să readucă valoarea PaO2 la valori în jur de 60 mmHg şi nu mai mult20. Pentru a menţine fixă concentraţia de O2 administrat se vor utiliza măşti speciale –Venturi. Alte categorii de pacienţi care necesită administrarea unei concentraţii cât mai reduse de oxigen (24-28%) astfel încât SpO2 să se menţină la valori de 8892% sunt cei cu obezitate morbidă, cu afecţiuni neuromusculare sau cu deformări ale peretelui toracic care sunt, în general, pacienţi respiratori cronici. 13

Atelectazia de absorbţie apare în zonele pulmonare care sunt puţin ventilate şi parţial colabate. Atelectazia de absorbţie reprezintă o consecinţă a faptului că oxigenul administrat în concentraţie crescută determină evacuarea („spălarea”) azotului alveolar în curentul sanguin şi colabarea alveolelor. Azotul alveolar este răspunzător de menţinerea deschisă a acestora în timpul ventilaţiei. Efectele toxice ale O2 Simptomele şi semnele toxicităţii O2 includ: paresteziile la nivelul extremităţilor, tuse uscată, greaţa, vărsăturile, starea de letargie, oboseală sau dimpotrivă agitaţie, dificultăţile de ventilaţie instalate progresiv. Leziunile pulmonare toxice apar atunci când se administrează concentraţii prea mari de oxigen (peste 60 %) pentru o durată mai mare de timp (peste 12-24 ore) şi sunt consecinţa producerii de radicali liberi de oxigen în exces de către celulele endoteliului capilar şi alveole16,17. Cu cât mai mare este concentraţia de O2 administrată, cu atât scade intervalul de timp până la apariţia efectelor toxice. Fibroplazia retrolenticulară cu cecitate şi dezlipire de retină apare după expunerea copilului prematur la concentraţii crescute de oxigen. Din acest

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

127  

 

motiv la prematuri oxigenoterapia trebuie să vizeze asigurarea unei PaO2 mai mic de 80 mmHg16,17. Profilaxia toxicităţii O2 presupune administrarea unor concentraţii cât mai reduse de oxigen, iar dacă acest lucru nu este posibil, limitarea duratei de timp cât sunt administrate concentraţiile crescute. Alte complicaţii. Oxigenul poate produce disfuncţia mucociliară, retenţia de spută, afectarea funcţiei imune pulmonare, distrucţia ţesuturilor etc. în special atunci când se folosesc concentraţii mari etc.13,17 În cursul defibrilării unui pacient, sursa de O2 trebuie îndepărtată de torace deoarece în mediul îmbogăţit cu oxigen, scânteile electrice provocate de defibrilator se pot aprinde şi pot determina arsuri toracice. În cursul unui incendiu, datorită căldurii emanate, oxigenul comprimat în butelii poate produce explozii.

Consideraţii de nursing în cazul administrării oxigenoterapiei 13,15 •

Pacientul hipoxic, este, cel mai adesea agitat, combativ motiv pentru care necesită supraveghere permanentă. Uneori sunt necesare măsuri de contenţionare pentru a permite administrarea de O2 cu ajutorul dispozitivelor de oxigenoterapie, având în vedere faptul că, în această situaţie, sedarea pacientului, poate avea consecinţe severe care merg până la stop respirator şi necesitatea de a intuba pacientul. Dacă totuşi este necesară sedarea pacientului, aceasta se va face la indicaţia medicului, utilizând substanţe care au efect deprimant minim asupra respiraţiei.

•

Înaintea aplicării măştii de O2 pe faţa pacientului, se va stabili fluxul de O2 (litri/minut), se va verifica dacă, după deschiderea sursei, fluxul de oxigen se simte la nivelul dispozitivului de oxigenoterapie şi abia după aceea se va aplica masca pe faţa pacientului. o Este necesar ca balonul rezervor al măştilor faciale să fie umplut iniţial cu O2 şi să rămână umplut înainte de aplicarea măştii pe faţa pacientului.

•

Trebuie observate, şi mai ales evitate, leziunile datorate utilizării inadecvate a măştilor de oxigen, cum ar fi: leziunile tegumentare de tip escară sau necroză la nivelul urechilor, nasului şi feţei determinate de aplicarea prea etanşă a măştii de O2 şi a sistemului de prindere. Prevenirea acestor leziuni de decubit se poate face prin folosirea unor comprese de protecţie la nivelul locurilor de compresie şi prin rotarea dispozitivelor de oxigenoterapie acolo unde este posibil.

 

128 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

•

Administrarea prelungită a O2 (peste 4 ore) şi cu fluxuri de peste 4 litri/minut determină uscarea mucoaselor şi a secreţiilor traheale. Este motivul pentru care este necesară umidificarea oxigenului administrat. Aceasta se poate realiza cu ajutorul umidificatoarelor (la nivelul barbotoarelor) umplute cu apă distilată (atenţie la sterilitate!).

•

Echipamentul pentru oxigenoterapie reprezintă o potenţială sursă de contaminare cu germeni infecţioşi de spital. Este, de aceea, imperios necesară respectarea măsurilor de asepsie şi de prevenire a infecţiilor determinate de manipularea acestui echipament. o Umidificatoarele (barbotoarele) de oxigen folosite vor fi de unică folosinţă sau sterilizate.

•

Este necesară evaluarea eficienţei administrării de oxigen prin urmărirea pattern-ului respiraţiei, a frecvenţei respiratorii şi a SpO2 cu ajutorul pulsoximetrului. Trebuie, de asemenea, urmărite semnele vitale (TA, pulsul periferic) şi statusul neurologic. Aceste evaluări se fac atât anterior cât şi, periodic, după administrarea oxigenoterapiei (vezi Evaluarea eficienţei oxigenoterapiei).

4.5.3. Suportul ventilator (non-invaziv şi invaziv- ventilaţia mecanică) Acest suport ventilator poate fi necesar în ambele tipuri de insuficienţă respiratorie şi se poate realiza non-invaziv şi invaziv. Obiectivele aplicării suportului ventilator în insuficienţa respiratorie acută constau în: ameliorarea oxigenării sanguine, reducerea efortul respirator (scăderea frecvenţei respiratorii, creşterea volumului inspirator şi a amplitudinii ventilaţiei), ameliorarea dispneei şi reducerea hipercapniei21,22. Suportului ventilator este indicat la pacienţii cu fenomene de insuficienţă respiratorie acută cu hipoxemie şi/sau hipercapnie care sunt spitalizaţi (în departamentul de urgenţă, în secţiile de terapie intensivă, dar şi în secţii de medicină internă şi chirurgicale), dar se poate utiliza şi la domiciliul pacientului cu insuficienţă respiratorie cronică datorată unor afecţiuni cum sunt BPOC sau apneea de somn. Suportul ventilator non-invaziv Acest suport se aplică la pacientul care respiră spontan şi se realizează cu ajutorul unor dispozitive special destinate pentru realizarea ventilaţiei noninvazive sau cu ajutorul aparatelor de ventilaţie mecanică din terapie intensivă care au setări speciale în acest sens. Acest suport se realizează prin intermediul

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

129  

 

unor măşti speciale aplicate cât mai etanş pe faţa sau nasul pacientului, care sunt conectate la dispozitivele de ventilaţie non-invazivă. Suportul ventilator non-invaziv reprezintă o modalitate foarte eficientă de susţinere a ventilaţiei atunci când se doreşte evitarea intubaţiei traheale, a ventilaţiei mecanice şi a consecinţelor acestora14. Pentru o eficienţă maximă a suportului ventilator, este importantă o selecţie adecvată a pacienţilor care beneficiază de acest tip de tratament pentru insuficienţa respiratorie. Astfel, pacienţii cu dispnee şi tahipnee (FR>24 respiraţii/min), care au efort ventilator, prezintă hipoxemie, hipercapnie cu acidoză respiratorie reprezintă candidaţii pentru suport ventilator non-invaziv. Condiţia obligatorie este ca pacienţii să fie conştienţi şi cooperanţi8,22. Suportul ventilator non-invaziv presupune următoarele moduri de ventilaţie: ƒ CPAP (continuous positive airway pressure) adică aplicarea la respiraţia spontană a pacientului a unei presiuni pozitive continue în calea aeriană, care se adresează în special expirului unde, în mod normal, presiunea ajunge la zero. ƒ ventilaţie non-invazivă (NIV) adică aplicarea la respiraţia spontană a pacientului a unui suport ventilator utilizând un aparat de ventilaţie şi diferite moduri de ventilaţie. CPAP Reprezintă o modalitate de ameliorare a oxigenării (deci o modalitate de creştere a PaO2) la pacientul cu IRA. Ameliorarea oxigenării se produce deoarece presiunea pozitivă aplicată în căile aeriene ale pacientului va determina în inspir creşterea volumului inspirator şi reducerea efortului musculaturii inspiratorii, iar cea aplicată în expir menţine bronşiolele şi alveolele pulmonare deschise (previne/reduce atelectazia). Între aceste 2 etape ale ciclului respirator este esenţială presiunea pozitivă de la sfârşitul expirului care menţine alveolele deschise. Valoarea acesteia poate fi ajustată (crescută sau scăzută) de către medicul ATI, fizioterapeutul sau asistenta din terapie intensivă, în funcţie de nevoile de oxigenare ale pacientului. Indicaţii13,14: ƒ tipul I de IRA (hipoxemie fără hipercapnie); de ex.: edemul pulmonar acut cardiogen, pneumonia acută, traumatismul toracic cu hipoxemie în pofida analgeziei adecvate

 

130 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

ƒ

afecţiunile pulmonare cronice obstructive de tipul BPOC, astmului bronşic ƒ situaţiile în care se doreşte evitarea intubaţiei traheale13,14. Pentru realizarea CPAP avem nevoie de un sistem CPAP care include: o mască CPAP, un dispozitiv care să genereze şi să asigure un flux mare de aer cu o anumită presiune (aparate/dispozitive CPAP sau aparate de ventilaţie din terapie intensivă) şi de un circuit de legătură între acestea. Măştile CPAP sunt diverse. Se pot utiliza măşti faciale cu 2 porturi/ieşiri la care se pot conecta tubulatura aparatului pentru CPAP (la unul din porturi) şi o valvă de PEEP (la celălalt port) (Fig. 4.8.), măşti de ventilaţie non-invazivă (NIV) (faciale sau nazale) sau corturi (helmet) )(Fig. 4.9 a, b.).

Fig. 4.8. Masca facială pentru CPAP cu valvă PEEP (se pot observa cele 2 porturi)

Fig. 4.9. a) Masca facială pentru ventilaţie non-invazivă; b) casca (helmet) pentru ventilaţie non-invazivă

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

131  

 

Un alt sistem pentru realizarea CPAP este sistemul Boussignac care utilizează oxigen administrat cu un debitmetru ce permite un flux mare (de până la 30L/min) şi o valvă specială care se ataşează la o mască facială (Fig.4.10.).

Fig. 4.10. Sistem CPAP Boussignac

Ventilaţia non-invazivă (non-invasive ventilation – NIV) Ventilaţia non-invazivă presupune utilizarea unui aparat care să asiste efortul respirator al pacientului care respiră spontan, dar prezintă insuficienţă respiratorie. Acest tip de suport ventilator permite creşterea volumul inspirator, ameliorarea efortului musculaturii inspiratorii, reduce hipercapnia şi ameliorează acidoza21. NIV se realizează cu ajutorul unor măşti faciale sau nazale (descrise mai sus) aplicate cât mai etanş pe faţa sau nasul pacientului şi cu ventilatoarele din terapie intensivă (destinate NIV) sau aparate portabile special destinate acestui tip de ventilaţie. Există mai multe modalităţi de realizare a NIV: CPAP, suport presional, suport presional cu 2 nivele de presiune (BiPAP- bi level positive airway pressure) şi ventilaţia controlată de presiune (PCV-pressure controlled ventilation) în caz de apnee22. Indicaţiile şi contraindicaţiile ventilaţiei non-invazive sunt prezentate în Tabelul 4.5.

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

132   

 

Observaţii! ►Eficienţa suportului ventilator depinde de etanşeitatea asigurată de către hamurile de fixare a măştilor pe faţa pacientului. În cazul în care există scăpări de gaz, este mult diminuată eficienţa acestui mod de ventilaţie. ►Măştile pentru ventilaţia non-invazivă (mai ales cele orofaciale) pot provoca, datorită fluxului mare de aer, distensie gastrică cu risc de vărsături şi aspiraţie pulmonară, iar cele care acoperă toată faţa („full-face”) nu sunt tolerate bine de pacienţii claustrofobi. ►Este necesară supravegherea atentă pentru a evita leziunile tegumentare datorate presiunii excesive realizate prin aplicarea măştii pe faţa pacientului. Acesta este motivul pentru care, în cazul ventilaţiei non-invazive de lungă durată, interfaţa (tipul de mască) se schimbă, de ex. masca facială alternează cu masca full-face etc. ►Dacă după 4-6 ore de ventilaţie non-invazivă, acidoza respiratorie şi hipercapnia nu se ameliorează, este necesară intubaţia traheală şi ventilaţia invazivă a pacientului. Tabelul 4.5. Indicaţiile şi contraindicaţiile ventilaţiei non-invazive în IRA 20-22 Indicaţii

Contraindicaţii

ƒ

BPOC decompensat acut cu acidoză respiratorie

ƒ

Alterarea stării neurologice (obnubilare, coma)

ƒ

Edem pulmonar acut cardiogen neresponsiv la CPAP

ƒ

Stop cardiac/ respirator

ƒ

ƒ

Afecţiuni neuromusculare sau deformităţi ale cutiei toracice ce determină IRA hipercapnică

Situaţii clinice care necesită intubaţie traheală imediată

ƒ

Instabilitate cardiovasculară

ƒ

Sângerări gastrointestinale greu controlabile

ƒ

Imposibilitatea protecţiei căii aeriene

ƒ

Status epileptic

ƒ

Obstrucţia căii aeriene

ƒ

Apnee obstructivă de somn

ƒ

Astm, pneumonie

ƒ

Sindrom de detresă respiratorie (ARDS)

ƒ

Situaţii clinice în care se doreşte evitarea intubaţiei traheale

Ventilaţia invazivă Acest mod de ventilaţie se realizează la pacientul care respiră prin intermediul unui tub traheal plasat oro/nasotraheal sau care este traheostomizat.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

133  

 

Obiectivul ventilaţiei invazive este ameliorarea oxigenării pacientului, expansionarea adecvată a plămânilor, facilitarea înlăturării/aspiraţiei secreţiilor bronşice, prevenirea sau ameliorarea atelectaziei.21,22 Indicaţiile ventilaţiei invazive 21,22 includ: ƒ stopul cardiac resuscitat ƒ insuficienţa respiratorie acută datorată ARDS, pneumoniei, exacerbării acute şi severe a BPOC; ƒ insuficienţa cardiacă; ƒ instabilitatea cardiovasculară severă; ƒ traumatismele severe/politraumatismele; ƒ traumatismele craniene severe; ƒ stările de comă profundă însoţite de alterarea respiraţiei şi/sau a gazelor sanguine; ƒ anestezia generală; ƒ supradozajul medicamentos cu depresie respiratorie severă (formele mai uşoare, fără alterarea stării de conştienţă pot fi abordate cu ventilaţie non-invazivă) etc. Modurile de ventilaţie invazivă sunt diverse ele putând pot asigura fie un suport parţial al respiraţiei spontane a pacientului, fie suportul ventilator complet. În cazul pacientului care nu respiră spontan (stop cardio-respirator resuscitat, anestezie generală, sedare profundă), ventilaţia invazivă este complet controlată şi se realizează în moduri de ventilaţie controlate de presiune (PCVpressure controlled ventilation) sau controlate de volum (VCV - volum controlled ventilation).Vor fi astfel setaţi următorii parametrii: volumul curent (tidal volume=VT) (în modul volume-controlled), frecvenţa ventilatorie, presiunea maximă de inspire (în modul pressure-controlled), nivelul PEEP (presiunea pozitivă de la sfârşitul expirului). Atunci când pacientul prezintă respiraţie spontană (dar care este insuficientă), ventilaţia invazivă poate completa respiraţia spontană a pacientului (ventilaţie asistată-controlată); cele mai frecvente moduri utilizate sunt suportul ventilator (PSV-presssure support ventilation), ventilaţie asistatăcontrolată de volum (SIMV-syncronised intermittent mandatory ventilation), ventilaţie asistată-controlată de presiune (de ex. BiLevel ventilation, BIPAP-bi level airway pressure). Mai există şi alte moduri mai sofisticate de ventilaţie

 

134 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

disponibile pe aparatele de ventilaţie moderne, dar care nu fac obiectul acestui curs pentru studenţi. În cazul PSV, efortul ventilator al pacientului este susţinut în timpul inspirului până la o presiune pozitivă furnizată de aparatul de ventilaţie (setată de medicul anestezist), imediat ce aparatul detectează iniţierea inspiraţiei pacientului. SIMV şi BIPAP reprezintă modalităţi de ventilaţie în care pacientul primeşte un număr presetat de respiraţii controlate de aparat şi ale căror parametri sunt setaţi de medic. Aceste respiraţii se suprapun cu efortul respirator spontan al pacientului, suplimentând astfel respiraţiile spontane ca număr, presiune inspiratorie sau volum. 4.5.4. Tratamentul cauzei care a determinat insuficienţa respiratorie Medicaţia Bronhodilatatoarele au rolul de a relaxa musculatura netedă din căile aeriene şi de a combate bronhospasmul. Aceste substanţe se pot administra utilizând o varietate de căi de administrare, cea mai utilizată fiind cea inhalatorie sub formă de aerosoli sau nebulizare.14 Bronhodilatatoarele utilizate inhalator sunt eficiente în astmul bronşic şi în afecţiunile pulmonare obstructive. Principalele bronhodilatatoare utilizate pe cale inhalatorie sunt: beta 2- mimetice de tip salbutamol, adrenalina şi anticolinergice de tip bromură de ipratropium. Pentru administrarea medicaţiei prin nebulizare pacientul trebuie încurajat să respire normal, iar poziţia pacientului să fie cu jumătatea superioară a corpului ridicată (şezând sau semişezând). Pentru nebulizare se foloseşte un flux de aer şi oxigen, în unele cazuri fiind importantă concentraţia de oxigen utilizată. Evaluarea eficienţei bronhodilatatoarelor se poate face cu ajutorul spirometrului care monitorizează volumul de aer expirat exprimat in L/min. SpO2, examenul obiectiv pulmonar (wheezing) şi cel cardiac (tahicardia, TA etc.) sunt alte modalităţi directe sau indirecte de evaluare a eficienţei terapiei cu bronhodilatatoare. Corticosteroizii se utilizează pentru efectul antiinflamator în cazul obstrucţiei căii aeriene. In condiţiile insuficienţei respiratorii acute se preferă administrarea de hidrocortizon i.v. Alte medicaţii includ: antibioticele (în cazul infecţiilor pulmonare bacteriene- pneumonii/bronhopneumonii), antiviralele (în cazul infecţiilor pulmonare virale severe) sau antifungicele (infecţii pulmonare micotice), dacă insuficienţa respiratorie are cauză infecţioasă. Diureticele, nitraţii, inotropele

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

135  

 

sau vasoactivele sunt indicate pentru ameliorarea funcţiei cardiace şi a valorilor tensiunii arteriale. Terapia respiratorie Măsurile de fizioterapie toracică şi respiratorie vor facilita tusea şi clearance-ul eficient al căilor aeriene. Se pot practica tapotajul, drenajul postural, stimularea tusei, exerciţiile respiratorii (suflatul in dispozitive „cu bile” de tip TriGym, tri- ball, sau, în absenţa lor, într-o mănuşă sau într-un balon etc.). Mobilizarea secreţiilor din căile aeriene este favorizată de hidratarea adecvată a pacientului, umidificarea aerului inspirator, utilizarea medicaţiei expectorante. Dacă pacienţii nu pot expectora, este necesară aspiraţia oro/nasofaringiană a secreţiilor. Alte măsuri Cuparea anxietăţii se realizează prin comunicarea cu pacientul, asigurarea suportului emoţional şi măsurile care duc la ameliorarea dispneei şi a oxigenării15. Cuparea durerii este importantă pentru ameliorarea ventilaţiei; un pacient cu durere va respira frecvent şi superficial, ceea ce duce la sau agravează complicaţiile respiratorii. Pe de altă parte, dacă s-au administrat opioide pentru cuparea durerii, trebuie avută în vedere şi monitorizată depresia respiraţiei.

4.6. Monitorizarea pacientului cu IRA şi a răspunsului terapeutic 8,15,17 Pacientul cu IRA trebuie urmărit cu atenţie la intervale regulate de timp deoarece se poate agrava în orice moment!!! Se vor monitoriza: ƒ semnele vitale: frecvenţa cardiacă, TA non-invaziv sau invaziv, frecvenţa respiratorie precum şi pattern-ul respirator, valorile SpO2; ƒ gazele sanguine; ƒ starea neurologică pentru decelarea semnelor de hipoxie, hipercapnie (agitaţie, somnolenţă, obnubilare, comă). Toate aceste date se vor evalua, se vor consemna în fişa pacientului şi se vor raporta medicului modificările care apar faţă de starea iniţială a pacientului.

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

136   

 

4.7. Consideraţii generale de nursing la pacientul cu IRA3,15 Rolurile asistentul medical în evaluarea şi tratamentul pacientului cu IRA: 1. identificarea pacienţilor la risc de a dezvolta insuficienţă respiratorie prin recunoaşterea precoce a semnelor de insuficienţă respiratorie (vezi manifestările clinice) şi anunţarea medicului •

practicarea manevrelor de dezobstrucţie a căii aeriene în cazul recunoaşterii semnelor de obstrucţie şi asistarea medicului în cazul manoperelor aparative de dezobstrucţie (vezi dezobstrucţia căii aeriene)

2. contribuie la diminuarea anxietăţii pacientului prin asigurarea unui mediu suportiv de încurajare a pacientului şi a suportului emoţional pentru familie 3. asigură poziţionarea pacientului care să permită ameliorarea respiraţiei 4. administrează oxigen conform indicaţiilor şi evaluează eficienţa oxigenoterapiei (vezi Consideraţii de nursing în cazul administrării oxigenoterapiei) 5. participă alături de medic la asigurarea suportului ventilator al pacientului 6. administrează tratamentul medicamentos indicat (de ex. bronhodilatatoare, corticoizi, diuretice, antibiotice etc.) 7. participă la efectuarea măsurilor de fizioterapie respiratorie, încurajează pacientul să tuşească, să expectoreze şi să efectueze exerciţii de respiraţie pentru expansionarea plămânilor 8. asigură cuparea durerii pacientului conform indicaţiilor medicului şi a competenţelor profesionale

9. asigură suportului nutriţional enteral sau parenteral în funcţie de indicaţia medicului 10. asigură mobilizarea pacientului la intervale de 2 ore pentru prevenirea leziunilor de decubit, favorizarea mobilizării secreţiilor bronşice şi a reducerii riscului de tromboze venoase datorate stazei venoase. 11. monitorizează permanent evoluţia pacientului pentru recunoaşterea

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

137  

 

precoce a semnelor de agravare şi evaluează răspunsul la tratament (vezi monitorizarea pacientului cu IRA). Exemplu de proces de nursing în cazul unui pacientul cu pneumonie şi insuficienţă respiratorie acută Diagnostic de nursing • Alterarea respiraţiei şi a menţinerii schimburilor gazoase cu alterarea oxigenării • Tuse ineficientă cu acumularea secreţiilor purulente • Anxietate, agitaţie, cianoză • Risc de producere a apneei • Risc de stop cardiac Obiective de nursing • Ameliorarea funcţiei respiratorii şi a oxigenării • Favorizarea tusei şi expectoraţiei eficiente • Combaterea anxietăţii • Tratamentul cauzei Intervenţii de nursing −

poziţionarea pacientului cu toracele ridicat la 35-45 grade pentru facilitarea expansiunii toracice

−

comunicarea cu pacientul, liniştirea pacientului prin explicarea tuturor măsurilor care se aplică pentru ameliorarea stării sale

−

asistarea şi încurajarea pacientului să tuşească şi să elimine secreţiile

−

administrare de oxigen pe mască facială simplă sau alt dispozitiv de oxigenoterapie la indicaţie medicului

−

pregătirea materialelor şi asistarea medicului la efectuarea suportului ventilator de tip CPAP, ventilaţiei non invazive sau invazive dacă nu se ameliorează oxigenarea şi paternul respirator

−

administrarea tratamentului specific al cauzei, la indicaţia medicului

−

mobilizarea pacientului la intervale de 2 ore pentru favorizarea mobilizării secreţiilor bronşice şi prevenirea leziunilor de decubit

−

evaluarea permanentă a eficienţei măsurilor aplicate prin monitorizarea frecvenţei respiratorii şi amplitudinii respiraţiei, a valorilor SpO2 şi a parametrilor Astrup. Se vor urmări parametrii cardiovasculari (TA, frecvenţă cardiacă) şi starea de conştienţă a pacientului .

 

138 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Bibliografie 1.

Guyton AC, Hall JE. Pulmonary ventilation. În: Textbook of medical physiology. Guyton AC, Hall JE (ed). Philadelphia, Saunders Elsevier, 2011: 465-475.

2.

Lynn MC, Jonhson KL. Anatomy and physiology of the respiratory system. În: Critical care nursing (10th ed). Morton PG, Fontaine DK (eds). Lippincot Williams& Wilkins, Philadelphia, 2013: 469-505.

3.

Reishtein J. Assessement of respiratory function În: Brunner&Suddarth´S Textbook of medical-surgical nursing (12th edition). Smeltzer SC, Bare BG, Hinke JL, Cheever KL. Lippincott Williams &Wilkins, Philadelphia 2010: 486-516.

4.

West JB. Structure and function-how the architecture of the lung subserves its function. În: Respiratory physiology: the essential (8th ed). West JB (ed). Lippincott Williams& Wilkins, Philadeplhia 2008:1-11.

5.

Higgins, D, Guest, J. Acute respiratory failure 1: assessing patients. Nursing Times 2008; 104: 36, 24–25.

6.

Hudson LD, Slutsky AS. Acute respiratory failure. În: Cecil Medicine (23rd ed). Cecil RF, Goldman L, Ausiello D (eds). Saunders Elsevier, Philadelphia, 2007: 723-733.

7.

Morton PG, Fontaine DK. Common respiratory disorders. În : Essentials of critical care nursing. Morton PG, Fontaine DK (eds). Lippincot Williams& Wilkins Philadelphia, 2013: 227-254.

8.

Patel AD, Lee SA, Anderson E, Spencer DS. Common respiratory disorders. În: Critical care nursing (10th ed). Morton PG, Fontaine DK (eds). Lippincot Williams& Wilkins, Philadelphia, 2013: 550-589.

9.

Christie HA, Goldstein LS. Respiratory failure and the need for ventilatory support. În: Egan´s fundamentals of respiratory care (9th edition). Wilkins RL, Stoller Jk, Scanlan KL (eds). Mosby ,St Luis, 2008: 913-927.

10. Trim J. Respiration. Nursing Times 2005;101(22): 30-31. 11. Jevon P, Ewens B. Monitoring respiratory function. În: Monitoring the critticaly ill patients (3th ed). Jevon P, Ewens B (eds). Willey-Blackwer, West Sussex UK, 2012: 39-91. 12. Giuliano KK, Higgins TL. New generation pulse oximetry in the care of critically ill patients. Am J Crit Care 2005;14: 26-37. 13. Cuttler LR, Cutler JM. Respiratory system. În: Critical care nursing. Cuttler LR, Cutler JM (ed). Lippincott Williams& Wilkins, London 2010: 267-372. 14. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax 2002; 57: 13, 192–211. 15. Higgins, D, Guest, J. Acute respiratory failure 2: nursing management. Nursing Times 2008;104: 37, 22–23. 16. Pierce LNB. Administration of oxygen, humidification and aerosol therapy. În: Management of the mechanically ventialted patient: Pierce LNB (eds), Saunders Elsevier, Philadelphia, 2007:106-140.Reishtein J. Respiratory care modalities. În:

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

139  

 

Brunner&Suddarth´S Textbook of medical-surgical nursing (12th edition). Smeltzer SC, Bare BG, Hinke JL, Cheever KL (eds). Lippincott Williams &Wilkins, Philadelphia 2010: 635-681. 17. Hagen JC, Wilson T, Fischer C, Charlebois D, Tribble SS, Merrel PK. Patient management: respiratory system. În: Critical care nursing (10th ed). Morton PG, Fontaine DK (eds). Lippincot Williams& Wilkins, Philadelphia, 2013: 506-549. 18. Booker R. Pulse oximetry. Nursing Standard 2008; 22(30): 39-41. 19. Pullen RL. Using pulse oximetry acurately. Nursing 2010;40(4):63. 20. Reishtein J. Respiratory care modalities. În: Brunner&Suddarth´S Textbook of medicalsurgical nursing (12th edition). Smeltzer SC, Bare BG, Hinke JL, Cheever KL. Lippincott Williams &Wilkins, Philadelphia 2010: 635-681. 21. Preston R. Introducing non – invasive positive pressure ventilation. Nursing Standard 2001;15(26): 42-45. 22. Pierce LNB. Modes of mechanical ventilation. În: Management of the mechanically ventialted patient: Pierce LNB (eds), Saunders Elsevier, Philadelphia, Saunders 2007: 211266.

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

140   

 

Capitolul 5. Durerea acută Daniela Ionescu Obiective educaţionale După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil: 1. Să identifice durerea acută, exprimată sau nu, la pacienţii care prezintă acest simptom 2. Să cunoască faptul esenţial că terapia durerii/analgezia este inclusă în drepturile omului, iar durerea este socotită de unii autori al cincilea semn vital 3. Să cunoască instrumentele de evaluare (scalele) a durerii cele mai frecvent folosite şi să ştie să evalueze durerea 4. Să aibă minime cunoştinţe despre principalele analgetice minore şi majore şi substanţe adjuvante în terapia durerii; farmacocinetică, farmacodinamică, noţiuni generale de administrare 5. Să cunoască principalele substanţe opioide utilizate în tratamentul durerii acute; indicaţiile clinice şi efectele secundare ale acestora 6. Să cunoască principalele AINS şi alte analgetice minore; indicaţiile şi contra-indicaţiile acestora 7. Să cunoască principalele principii şi protocoale de analgezie 8. Să fie conştient de rolul extrem de important pe care îl are asistentul medical în abordarea durerii şi în asigurarea unei analgezii corespunzătoare

Cuprinsul cursului 1. Definiţia şi etiologia durerii 2. Clasificarea durerii

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

141  

 

3. 4. 5. 6.

Fiziologia şi fiziopatologia durerii acute Manifestarea şi efectele clinice ale durerii acute Evaluarea durerii utilizând principalele instrumente de evaluare Tratamentul durerii acute: scheme de terapie multimodală, analgetice minore şi majore şi adjuvante 7. Consideraţii de nursing. Rolul asistentului medical în abordarea durerii acute

5.1. Definiţia şi etiologia durerii acute Asociaţia internaţionala pentru studiul durerii (IASP) defineşte durerea ca fiind senzaţia şi experienţa emoţională neplăcută cauzată de leziuni tisulare actuale sau potenţiale sau descrisă în termenii acestor leziuni1,2. Etiologia durerii acute Pot produce durere o serie întreagă de stimuli şi condiţii patologice: - stimuli mecanici: presiune exagerată, zdrobire etc.; - stimuli termici reprezentaţi de temperaturi extreme; - stimuli nociceptivi: întinderea ţesuturilor (ligamente, muşchi etc.), arsuri; - stimuli inflamatori; - substanţe endogene: pH, lactat etc.; - ischemia tisulară. Aceşti stimuli acţionează, de obicei, grupaţi în mai multe categorii şi nu dintr-o singură categorie. Cu alte cuvinte, etiologia durerii este de obicei multiplă.

5.2. Clasificare De-a lungul timpului, diverşi autori au clasificat durerea după multiple criterii. Astfel IASP clasifică durerea după: - regiunea anatomică în care aceasta apare (de ex. durere abdominală, de membre etc.); - după sistemul a cărui disfuncţie produce durerea (de ex. nervos, gastrointestinal etc.); - după durata şi modul de apariţie; - după intensitatea şi timpul scurs de la debut: acută şi cronică;

 

142 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

Observaţie! ►După cei mai mulţi autori limita de timp după care durerea acută devine cronică este de 6 luni. Există însă un interval de timp cuprins între 3 şi 6 luni în care durerea este fie acută după unii autori, fie subacută după alţii. Există, de asemenea, opinii după care, dacă durerea acută (postoperatorie) este aşteptată să dureze 6 săptămâni şi persistă ulterior acestui interval, poate fi considerată cronică. - după etiologie. Aceste clasificări tind să fie modificate în ultimii ani. Astfel Woolf şi clasifică durerea, plecând de la mecanismele fiziopatologice de colab producere, în: − nociceptivă; − inflamatorie, determinată de un proces inflamator consecutiv unor leziuni tisulare; − patologică, determinată de disfuncţii ale sistemului nervos: durerea neuropată, simpatică. 3,4

5.3. Fiziologia şi fiziopatologia durerii acute Ca origine, durerea este produsă de stimulii nociceptivi la nivelul receptorilor pentru durere (nociceptori) care, la rândul lor, pot fi de diferite tipuri – nociceptorii termici, mecanici si chimici. Aceşti receptori sunt de multe ori multimodali adică răspund la categorii diferite de stimuli, de ex. receptorii pentru căldură pot răspunde şi la stimuli mecanici etc. Nociceptorii termici (de tip TRPV1 pentru cald şi TRPM8 pentru rece) sunt activaţi de stimuli termici pentru căldură şi rece. Nociceptorii mecanici răspund la presiune în exces, deformare mecanică şi incizii sau leziuni care afectează integritatea pielii. Aceştia sunt terminaţii nervoase libere sau încapsulate ale neuronilor din ganglionii spinali. Nociceptorii chimici (în general, receptori tip TRP) sunt capabili să detecteze o serie de substanţe chimice exogene, dar şi endogene: capsaicina, substanţe aromatice, veninuri, variaţii de pH (în special acidoza), lactat etc. Toţi aceşti receptori constituie terminaţii ale neuronilor din ganglionii spinali care constituie prima staţie pe traseul arcului reflex pe care îl determină stimularea dureroasă şi, respectiv, reacţia la durere. Cel de al 2-lea neuron se

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

143  

 

găseşte în coarnele dorsale ale măduvei spinării unde are loc sinapsa la nivelul diferitelor lamine ale acesteia (Fig.5.1.). Fibrele implicate în transmiterea impulsurilor dureroase sunt de tip Aβ, Aδ, si fibre C. Fibrele de tip A sunt mielinizate ceea ce face ca transmitea stimulului dureros să se facă mai rapid, în timp ce fibrele de tip C sunt nemielinizate5,6 cu o conducere mai lentă a stimulului dureros. Mediatorii eliberaţi sunt, în cele mai multe cazuri, glutamatul şi substanţa P. Alte substanţe eliberate în contextul stimulării nociceptorilor şi transmisiei stimulilor dureroşi sunt: neurokininele, prostaglandinele, histamina, GABA etc. În transmisia răspunsului la durere, de-a lungul căilor descendente, se eliberează mediatori cum sunt: endorfinele, şi encefalinele etc. Aceste substanţe sunt eliberate, de asemenea, şi la alte nivele, la etaje superioare ale SNC11.

Fig. 5.1. Schema prescurtată a căilor ascendente de transmitere a durerii

 

144 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

În cazul stimulilor care produc durere de tip inflamator, la locul acţiunii acestora se eliberează o serie de mediatori inflamatori, ca de exemplu prostaglandine, interleukine, leukotriene, tromboxani, alte peptide etc. care alcătuiesc aşa-numita „supă inflamatorie” (inflammatory soup) ce declanşează stimularea receptorilor dureroşi simultan cu producerea inflamaţiei6,7. De la nivel spinal există 2 posibilităţi de transmitere a impulsurilor dureroase: - închiderea arcului reflex la nivel spinal pentru realizarea reflexelor automate de apărare (de ex. retragerea membrului stimulat); - transmisia stimulului dureros la etajele superioare corticale unde are loc prelucrarea stimulului şi elaborarea unui răspuns complex la stimulul dureros, ca de ex. memorarea6. Căile ascendente ale durerii sunt constituite de fasciculele spinotalamice, iar prima staţie are loc la nivel talamic, de unde, apoi, se proiectează în cortex. Cortexul are rol in memorarea, integrarea durerii şi modularea durerii şi în elaborarea unui răspuns complex la durere. Tot cortexul este acela care „solicită” eliberarea de către hipotalamus a opioidelor endogene- endorfine- cu rol in analgezie (Fig.5.2.). De la nivel central vor porni căile descendente, motorii ale durerii care vor coordona răspunsul la durere. Astfel, de la nivelul talamusului pornesc fasciculele descendente talamo-spinale cu rol în închiderea arcului reflex de răspuns la durere, care coordonează executarea răspunsului mai complex la durere (de ex. fugă, apărare etc.).

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

145  

 

Fig. 5.2. Schema detaliată (precizarea structurilor anatomice traversate) a căilor ascendente de transmitere a durerii

 

146 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

5.4. Manifestare clinică. Efecte secundare ale durerii Din punct de vedere al manifestării clinice, durerea poate fi relatată de către pacient sau nu. În cazul în care aceasta este relatată, recunoaşterea sa şi implicit tratamentul sunt relativ uşor de realizat. Există însă şi situaţii în care pacientul nu relatează durerea din considerente personale (unii pacienţi pot considera că trebuie să-şi suporte durerea), care ţin de cultură şi informarea pacientului, considerente religioase etc. În aceste situaţii este extrem de important ca asistentul medical să ştie să identifice acele situaţii în care poate exista durere şi să o trateze, simultan cu încurajarea şi instruirea pacientului să relateze corespunzător existenţa acesteia. De ce este important să tratăm corespunzător durerea? Efectele clinice ale durerii Răspunsul constă în numeroasele efecte clinice secundare negative pe care le are durerea şi care pot avea un impact major în evoluţia postoperatorie a pacientului. Prezentăm în cele ce urmează efectele clinice ale durerii. Efectele cardiovasculare Prezenţa durerii determină la nivelul aparatului cardiovascular următoarele efecte secundare: - creşterea TA care, la pacienţi hipertensivi, poate atinge valori extreme, ce pot genera la rândul lor, complicaţii ca ischemia miocardică, AVC etc.6,8. - creşterea frecvenţei cardiace însoţită sau nu de aritmii cardiace, unele de gravitate: tahicardie atrială sau ventriculară, extrasistole supra- sau ventriculare etc. - ischemie miocardică ce poate lua chiar formele severe ale anginei pectorale sau infarctului miocardic. Această ischemie poate apare per se sau se poate datora hipertensiunii şi/sau aritmiilor8. Efectele respiratorii La nivelul aparatului respirator, prezenţa durerii determină tahipnee, cu reducerea amplitudinii respiraţiilor (pacientul se „abţine” să respire), ceea ce creşte riscul atelectaziilor şi al infecţiilor respiratorii postoperatorii6. Efectele gastrointestinale ale durerii Aparatul gastrointestinal reacţionează la durere prin accentuarea sau prelungirea ileusului postoperator sau, dacă pacientul nu este operat, prin

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

147  

  6

încetinirea tranzitului intestinal şi chiar apariţia greţurilor şi vărsăturilor . De menţionat că aceleaşi efecte pot apare şi după administrarea opioidelor, fapt care însă nu trebuie să ne facă să ne abţinem de la administrarea acestora atunci când pacientul are dureri. Efecte imunologice Durerea determină depresie imună, atât prin efectele sale directe, cât mai ales prin augmentarea efectelor imunosupresive şi inflamatorii ale intervenţiei chirurgicale9,10. Efecte psihologice Durerea netratată determină o cooperare redusă sau chiar lipsa de cooperare a pacientului la tratament, reacţii depresive, sau dimpotrivă, de furie sau anxietate. Memorarea acestor experienţe dureroase neplăcute determină un grad de anxietate sporit la intervenţii viitoare şi, implicit, a unui grad mai ridicat de durere. Experienţa durerii netratate poate duce, in extremis, la fenomenul de stres postraumatic (post traumatic stress disorder = PTSD) care pune probleme multiple de tratament. Efecte endocrine Efectele endocrine ale durerii constau în producerea hiperglicemiei, a scăderii rezistenţei la insulină şi creşterea nivelului de cortizol6. Alte efecte Durerea netratată determină reducerea mobilizării pacientului, cu riscul consecutiv de tromboze, întârzierea reluării tranzitului şi, respectiv, a alimentaţiei şi o recuperare postoperatorie mai lentă. În multe dintre situaţii durerea acută netratată duce la instalarea durerii cronice. Factorii care influenţează intensitatea şi percepţia durerii Aceşti factori ţin de natura leziunii şi de pacient. Din prima categorie fac parte11: − natura afecţiunii medico- chirurgicale care a determinat durerea; − în cazul în care o intervenţie chirurgicală a determinat apariţia durerii, localizarea şi durata intervenţiei şi extensia plăgii chirurgicale sunt factorii care pot influenţa intensitatea şi percepţia durerii; − prezenţa unor complicaţii legate de afecţiunea care a determinat durere;

 

148 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

− calitatea managementului durerii sau a celui postoperator. Factorii care ţin de pacient care pot influenţa intensitatea şi percepţia durerii includ: − vârsta, sexul şi starea psihologică a pacientului (de ex. gradul de anxietate al pacientului poate creşte intensitatea durerii); − cultura; − afecţiunile coexistente ale pacientului; − antecedentele medicale dar şi cele legate de experienţe dureroase anterioare ale pacientului11.

5.5. Evaluarea durerii. Instrumente de evaluare şi cuantificare După cum s-a arătat anterior, durerea este de cele mai multe ori relatată de către pacient, într-o manieră subiectivă, care poate să evalueze „corect durerea”, sau să o supra- sau subevalueze. În plus variaţiile interindividuale în percepţia durerii fac ca evaluarea obiectivă a acesteia să fie adesea dificilă. Acesta este motivul pentru care au fost propuse diverse instrumente de evaluare a durerii, fiecare secţie sau spital având posibilitatea să-şi aleagă instrumentul care este cel mai aproape de politica instituţională de evaluare şi management al durerii şi de preferinţele personalului. Evaluarea clinică a durerii va urmări localizarea, „orarul” durerii (când apare, în ce condiţii, cât durează etc.), caracterul (de ex. înţepătură, caracter lancinant etc.) şi evaluarea intensităţii durerii. Evaluarea clinică se face fie conform relatării pacientului, fie cel mai frecvent prin corelarea relatării pacientului cu tabloul său clinic, pornind de la efectele pe care le are durerea asupra diverselor aparate şi sisteme. Astfel pacientul cu durere va prezenta: − poziţii antalgice şi/sau gesturi care sugerează durerea (de ex. duce mâna în epigastru, duce mâna la piept, pacient cu genunchi flectaţi etc.); − o expresie a feţei sugestivă, cu grimase, încruntare, lacrimi etc.; − dacă este intubat şi ventilat, poate prezenta „luptă” cu ventilatorul alături de grimase, contracturi musculare, rigiditate şi rezistenţă la încercarea de a mobiliza pacientul etc.; − tahicardie şi/sau hipertensiune;

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

149  

 

− transpiraţii; − tahipnee (respiraţii frecvente şi adesea superficiale). Atât instrumentele de evaluare, cât şi tabloul clinic sunt utile personalului medical în evaluarea durerii şi în compararea acesteia cu ceea ce relatează pacientul. Există în acest sens studii care compară scorurile durerii relatate de pacient, cu cele evaluate de asistenţii medicali sau de către medici. Deşi o concluzie unanimă este greu de tras, multe dintre studii au raportat scoruri mai mari ale durerii date de către asistenţii medicali comparativ cu cele raportate de către pacient. Instrumente de evaluare a intensităţi durerii Aceste instrumente includ în majoritatea cazurilor scalele de evaluare a intensităţii durerii. Aceste scale pot fi folosite fie de către pacienţi, fie de asistenţii medicali, fie de către medici. Trebuie însă ţinut cont de faptul că atunci când personalul medical foloseşte scalele de evaluare a durerii şi chiar în evaluarea durerii în general există tendinţa de a subevalua intensitatea durerii comparativ cu pacientul la folosirea aceloraşi instrumente12. Scalele pentru durere trebuie să fie uşor de înţeles şi de folosit de către pacienţi şi să cuantifice durerea astfel încât să indice necesitatea unei măsuri de analgezie la timp şi la nevoie (Fig. 5.3).

Fără durere

Durerea cea mai intensă cu putinţă Fig. 5.3. Scala vizuală analogă 6

Prezentăm în cele ce urmează cele mai simple şi mai utilizate instrumente de evaluare a durerii. Înainte de a le prezenta, trebuie însă cunoscut faptul că aceste instrumente sunt mult mai multe şi adesea variate, alegerea unuia sau a altuia dintre instrumente făcându-se în funcţie de protocolul instituţional, de gradul de instruire a personalului medical în acest domeniu şi, de ce nu, de preferinţa personalului.

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

150   

 

Scala vizuală analogă (SVA) Este unul dintre cele mai simple instrumente de evaluare a durerii, fiind compusă dintr-o linie dreaptă lungă de 10 cm gradată la un capăt cu indicaţia 0 corespunzătoare absenţei durerii şi valoarea 10 la celălalt capăt corespunzătoare intensităţii maxime a durerii6,13 (Fig. 5.3). Scala verbală numerică (numeric rating scale-NRS) Unele tipuri de scale au gradaţii la 1 cm corespunzătoare celor 10 puncte/note/scoruri ale durerii. Pacientul va fi rugat să plaseze cursorul scalei sau să indice scorul (nota) pe care o acordă durerii sale. Scorurile vor fi de 1-3 pentru durere uşoară, 4-6 pentru durere moderată şi 7-10 pentru durere severă13,14 (Fig. 5.4). Observaţie! ►Atenţie pentru că adesea pacientul poate acorda nota 10 unei stări în care nu are deloc durere pe principiul din şcoală că aceasta este situaţia (nota) cea mai bună. În aceste situaţii se va relua instruirea pacientului în relatarea durerii şi se va reevalua durerea, în ultimă instanţă ţinând cont şi de aspectul clinic al pacientului.

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Durere maximă

Fără durere Fig. 5.4. Scala verbală numerică

Scala feţelor Această scală are în locul cifrelor care indică scorul, feţe a căror expresie corespunde pacientului fericit (fără durere), cu durere moderată (încruntat) sau severă (facies care plânge) (Fig. 5.5). Aceste scale sunt folosite în special în cazul copiilor sau ale adulţilor cu probleme în a înţelege scala vizuală.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

151  

 

Fig. 5.5. Scala figurilor 6

Brief Pain Inventory Este un instrument mai complex de evaluare a durerii care utilizează, pe lângă o scală numerică de evaluare a intensităţii durerii, evaluarea impactului durerii asupra funcţiilor organelor, a calităţii durerii şi respectiv a analgeziei, precum şi percepţia pacientului asupra cauzei durerii13,15. Alături de aceste instrumente cel mai des utilizate, mai sunt folosite şi alte instrumente de evaluare printre care McGill Pain Questionnaire, Pain Disability Index, Neuropathic pain scale etc.

5.6. Managementul durerii acute Durerea acută este un simptom care trebuie tratat de urgenţă!!! Abordarea durerii se va face în funcţie de scorul durerii, de indicaţiile OMS pentru tratamentul durerii (Fig. 5.6.) şi de protocolul instituţional (care la rândul său ţine cont de disponibilitatea unor substanţe, gradul de instruire al personalului, disponibilitatea intervenţiei în caz de supradozare etc.). După cum se poate observa din Fig. 5.6. dacă durerea este uşoară/moderată se vor administra iniţial analgetice minore şi numai dacă durerea nu cedează se vor administra analgetice majore (opioide). În cazul durerii severe se vor administra concomitent analgetice minore şi majore. Trebuie însă precizat că deşi preocupările pentru managementul durerii sunt vechi şi numeroase, în ultimii ani au fost publicate numeroase articole în care se afirmă că nu s-au făcut progrese majore în managementul durerii pentru pacient, în sensul unei analgezii de calitate şi a unei culturi în evaluarea şi tratamentul durerii la nivel instituţional. Cu alte cuvinte, chiar dacă studiile sunt multe şi au apărut tehnici şi substanţe analgetice analgetice noi (de ex.

 

152 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

infiltrarea plăgii, nefopamul etc.), evaluarea şi tratamentul durerii nu au făcut progrese majore şi este loc de mult mai bine. Este, probabil, necesar ca aceste scheme general valabile de tip "one size fits all" (Fig. 5.6) să fie personalizate în funcţie de tipul de pacient şi intervenţie chirurgicală.16

Fig. 5.6. Algoritmul de tratament „în trepte” al durerii neoplazice elaborat de OMS, în funcţie de severitatea durerii 6

Posibilităţi de administrare a analgeticelor Pentru realizarea unei analgezii corespunzătoare, analgeticele se pot administra pe multiple căi. Calea de administrare se va alege în funcţie de intensitatea durerii şi viteza cu care trebuie obţinută analgezia (de ex. în cazul unei dureri foarte intense, nu se vor administra analgetice per os şi nici chiar pe cale i.m. din cauza debutului mai lent al efectului analgetic), patologia şi caracteristicile pacientului, dar şi disponibilitatea unor căi şi dispozitive speciale de administrare (de ex. dispozitive PCA – patient controlled analgesia sau prezenţa unui cateter peridural la pacient). Prezentăm, în cele ce urmează, principalele căi de administrare a substanţelor analgetice.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

153  

 

Administrarea i.v. Acest mod de administrare este relativ simplu dacă pacientul are practicat un abord venos periferic şi/sau central. Administrarea i.v. are următoarele avantaje: - nu mai produce durere suplimentară pacientului (datorită unei injecţii separate); - se pot titra dozele (suplimenta) până la obţinerea efectului dorit; - evită depresia respiratorie şi alte efecte secundare ale unei singure doze prea mari administrate i.m.; - are efecte rapide. Dezavantajele administrări i.v. sunt următoarele: - poate necesită injecţii repetate ceea ce încarcă personalul medical cu manopere (reinjectări repetate). În varianta PCA acest lucru este evitat; - necesită un abord venos periferic şi/sau central; - are costuri mai mari decât administrarea i.m. sau per os. Posibilităţile de administrare pe cale i.v. a analgeticelor includ6: - administrarea i.v. in bolus. Mai uşor de aplicat, şi mai ieftină (nu necesită decât o seringă şi personal instruit) decât alte posibilităţi de administrare i.v. Administrarea unui bolus prea mare poate fi urmată de efectele secundare ale opioidelor, iar un bolus prea mic poate fi ineficient. Bolusurile pot fi însă repetate şi titrate până la efectul dorit. Pe această cale se realizează relativ rapid un grad de analgezie corespunzător. Se poate combina cu administrarea în PCA şi cu cea i.v. continuă pentru o analgezie de calitate, fără efecte secundare majore. - administrarea i.v. continuă. Presupune administrarea unor doze de opioid mici, continue şi cu viteză orară fixă. Necesită dispozitive automate de administrare, motiv pentru care este mai costisitoare. Administrarea i.v. continuă are avantajul că administrează o doză fixa orară setată de anestezist care oferă o analgezie bazală continuă. Acest tip de analgezie (i.v. continuă) poate fi insuficientă, situaţie în care se pot administra bolusuri de analgetic care să suplimenteze analgezia. Dezavantajele includ faptul că necesită dispozitive automate de injectare (seringi automate) şi poate duce la cumulare la administrare prelungită în doză mare, ceea ce duce la apariţia efectelor secundare ale opioidelor. Un alt dezavantaj minor este conectarea permanentă a pacientului la dispozitiv.

 

154 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

- administrarea în PCA (patient controlled analgesia - analgezie controlată de pacient)6a. Este una din metodele moderne de analgezie, aplicată în mod curent in spitalele moderne. Acest mod de administrare presupune disponibilitatea dispozitivelor PCA care au dezavantajul unui cost ridicat şi a necesităţii instruirii personalului în folosirea dispozitivelor. În acest mod de administrare anestezistul prescrie şi/sau setează (în UE şi asistentele abilitate şi cu pregătire corespunzătoare pot seta PCA, dar nu pot prescrie PCA) doza bolus pe care o va primi pacientul, intervalul de timp minim la care pacientul primeşte o nouă doză de opioid şi doza maximă/oră pe care o poate primi pacientul. În setarea acestor parametri se va ţine cont de protocoalele existente de administrare, de vârsta şi situaţia chirurgicală a pacientului şi de afecţiunile coexistente. Pacientul va fi conectat la dispozitiv şi, prin apăsarea unui buton de „comandă”, va primi ori de câte ori are nevoie (are durere), doza de opioid setată fără să poată depăşi însă doza orară maximă admisă setată de anestezist. Dacă acest lucru se întâmplă, dispozitivul alarmează, iar asistentul poate verifica motivele pentru care analgezia este insuficientă şi, împreună cu medicul, vor decide conduita. Dispozitivele PCA degrevează aşadar personalul de manopere de analgezie şi conferă pacientului o analgezie corespunzătoare, adaptată nevoilor sale, ceea ce creşte mult confortul pacientului şi gradul de satisfacţie. Administrarea i.m. Acest mod de administrare se foloseşte în special pe secţiile de chirurgie şi interne şi nu este adecvat secţiilor de TI. Are în general, avantajele şi dezanvatajele injectării i.v. în bolus. Are în plus dezavantajele că debutul acţiunii analgeticelor se face mai lent după administrarea i.m. comparativ cu injectarea i.v. şi că provoacă suferinţă suplimentară pacientului care mai poate avea prescrise şi alte substanţe de administrat pe această cale. Administrarea i.m. se poate face la ore fixe (de ex. AINS) sau la cererea pacientului (PRN) (opioide, AINS etc.). Calea de administrare i.m. nu este indicată la pacientul cu tulburări de coagulare, indiferent de etiologia acestora. Administrarea pe cale peridurală Acest mod de administrare necesită prezenţa unui cateter peridural pentru injectarea anestezicelor locale, asociate sau nu cu opioidele, pentru tratamentul durerii. Avantajul principal constă în faptul că sunt evitate efectele secundare

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

155  

 

majore determinate de administrarea sistemică a opioidelor, oferind în acelaşi timp şi o calitate superioară a analgeziei. Administrarea pe cale peridurală se poate face în bolusuri, continuu (cu ajutorul seringilor automate) şi în regim PCEA (patient controlled epidural analgesia), regim similar PCA i.v. cu deosebirea că bolusul se administrează pe cateterul peridural şi conţine anestezic local ± opioid. Acest mod de administrare este în exclusivitate prescris de anestezist şi necesită asistenţi medicali instruiţi pentru realizare precum şi dispozitive de administrare. Administrarea per cutanată Această cale de administrare foloseşte absorbţia transcutanată a substanţelor. Pe această cale se pot administra atât opioide (patch-uri cu fentanyl), cât şi anestezice locale (patch-uri cu xilină 5%) sau alte tipuri de substanţe (de ex. capsaicină). Administrarea percutanată şi transcutanată (iontoforeză) este utilă atât în tratamentul durerii acute cât mai ales în tratamentul durerii cronice neoplazice sau non- neoplazice. Administrarea s.c. Este mai rar folosită chiar şi în secţiile de chirurgie, din cauza efectului întârziat, a absorbţiei lente şi imprevizibile a substanţelor (spre exemplu dacă pacientul are vasoconstricţie periferică), dar poate fi o soluţie de compromis în anumite circumstanţe. Administrarea per os Este mai rar folosită în tratamentul durerii acute într-o secţie de chirurgie şi are mai mult scop profilactic faţă de producerea durerii. Acest lucru se datorează absorbţiei relativ lent şi debutului lent al acţiunii şi faptului că nu se pot administra analgetice dacă pacientul are greţuri şi vărsături sau dacă este sedat/somnolent. În plus, relativ puţine substanţe opioide se pot administra pe această cale. Acest mod de administrare este însă util în tratamentul durerii cronice şi al durerii acute uşoare. Se pot administra pe această cale analgetice minore – paracetamolul, AINS, adjuvante- dar şi opioide - tramadolul, codeina, oxicodonul, petidina, morfina SR etc. Alte căi Sunt utilizate în special la copii, dar şi în tratamentul durerii cronice acutizate. Astfel administrarea intrarectală sau intranazală permit administrarea opioidelor şi/sau a altor analgetice minore la copii puţin

 

156 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

cooperanţi şi evită inconvenientul injecţiilor i.m. sau i.v. Acadelele cu opioid sunt o altă modalitate de administrare a analageziei, în special la copii.

SUBSTANŢE ANALGETICE Analgeticele minore Cele mai frecvent folosite analgetice minore sunt: paracetamolul, antiinflamatoarele non-steroidale (AINS), algocalminul şi, mai rar, substanţe din alte categorii, ca de ex. inhibitori ai recaptării serotoninei. Paracetamolul Mecanism de acţiune Inhibă sinteza centrală de prostaglandine prin inhibarea ciclooxigenazei COX-2 având un slab efect antiinflamator. Paracetamolul acţionează, după unele teorii, şi asupra receptorilor pentru capsaicină de tip TRPV-1 şi modulează sistemul canabinoizilor endogeni17. Farmacocinetică17 Timpul de înjumătăţire al paracetamolului este de 1-4 h17. Este metabolizat hepatic prin glicuronidare, sulfatare şi hidroxilare. Acţiunea analgetică se manifestă la 11-30 min de la administrarea orală6,17. Efecte clinice Paracetamolul are următoarele efecte clinice: - acţiune antipiretică şi analgezică - slabă acţiune antiinflamatorie - datorită efectului analgetic, reduce şi fenomenele sociale (de ex. de respingere şi izolare) asociate durerii18. Efecte secundare Efectele secundare principale ale paracetamolului includ: - hepatotoxicitatea care poate evolua până la insuficienţă hepatică fulminantă, care să impună transplantul hepatic - fenomene digestive uşoare – greţuri, vărsături. Observaţii! ►Hepatotoxicitatea creşte la asocierea cu alcoolismul. Citoliza începe la doze de 6 g/ zi şi determină insuficienţă hepatică fulminantă la doze în jurul a 12 - 15g /24 h.

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

157  

 

Paracetamolul nu afectează coagularea şi nu determină leziuni gastrice hemoragice. Indicaţii Constituie indicaţii ale administrării paracetamolului: - combaterea febrei la toate categoriile de vârstă, inclusiv la copii. Observaţii! ►Pentru efectul antipiretic paracetamolul este puternic concurat de ibuprofen! - durerea ►Ca unic analgetic paracetamolul este utilizat pentru dureri uşoare/medii (de ex. artrită, cefalee în mod special etc.). Asociat analgeticelor majore, paracetamolul este inclus în protocoalele de analgezie multimodală pentru combaterea durerii postoperatorii de intensitate mare/medie. Contraindicaţiile includ: - citoliza hepatică - alergia la paracetamol Dozaj Paracetamolul se poate administra per os sub formă de tablete sau sirop, i.v, i.m (există în unele ţări formulări adecvate administrării i.m.) şi ca supozitoare (administrare intrarectală). Doza unică este de 500 mg- 1 g, iar doza maximă zilnică recomandată la adulţi este de 4 g/ 24 h. Efectul analgetic al paracetamolului se manifestă la doze de 1g/doză, administrat la 6-8h. Există şi formulări combinate de paracetamol+ codeină (sub numele de Co-codamol, paracetamol+dihidrocodeină = co-dydramol (Ultracod), paracetamol+cofeină (pentru tratamentul cefaleei) sau chiar de paracetamol+aspirină+cofeină aceasta din urmă tot pentru tratamentul cefaleei. Antiinflamatoarele non-steroidale (AINS) Mecanism de acţiune Acţiunea AINS constă în inhibarea reversibilă neselectivă a enzimei ciclooxigenază (COX), adică atât a COX-1 cât şi a COX-2. Enzima COX-1 catalizează formarea prostaglandinelor (PG) şi a tromboxanului, ambele cu rol în producerea inflamaţiei. PGE2 are rol şi în producerea febrei18. Pe de altă

 

158 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

 

 

parte unele PG au şi rol de protecţie a mucoasei gastrice. COX-1 se găseşte în mucoasa gastrică, în trombocite, la nivel renal şi al altor paturi vasculare. Enzima COX-2 are rol exclusiv în producerea mediatorilor inflamaţiei, durerii şi febrei. Efectele clinice ale AINS vor decurge din tipul de enzimă inhibată. Astfel inhibitorii neselectivi de COX vor avea pe de o parte efecte antiinflamatorii şi antipiretice, iar pe de altă parte vor avea şi efecte secundare, cum sunt: favorizarea ulceraţiilor şi a hemoragiilor gastrice, dar şi a sângerărilor intraoperatorii (vezi contraindicaţiile). Inhibitorii COX-2 selectivi vor avea aproape exclusiv efecte antiinflamatorii, însă pot avea efecte secundare cardiovasculare de tip trombotic şi promovează ateromatoza. Efecte clinice Efectele clinice ale AINS, unele deja menţionate, includ: - analgezia datorită efectului antiinflamator - efect antipiretic. Efecte secundare Principalele efecte secundare ale AINS non-selective includ19: − riscul producerii ulceraţiilor şi hemoragiilor gastrice; − agravarea leziunilor renale. Aici efectele AINS nonselective şi ale COX-2 inhibitorilor sunt similare20. Riscul leziunilor renale creşte la pacienţii diabetici, vârstnici, cu leziuni renale preexistente; − declanşarea crizei de astm la pacienţii alergici la aspirină şi substanţe înrudite; − alergii (în special la pacienţii cu rino-sinuzită şi polipi nazali); − agravarea ospteoporozei la administrarea de mai lungă durată; − inhibarea funcţiilor trombocitare cu risc consecutiv de sângerare. Acest efect durează 7-10 zile în cazul aspirinei şi 2-12 h la AINS19; − risc de hiper K+-mie în special la diabetici, vârstnici şi la asocierea diureticelor care economisesc potasiul; − HTA. Există un risc de producere a hipertensiunii în special la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă, afecţiuni hepatice, şi renale21; − efecte cardiovasculare- risc crescut de infarct miocardic, AVC sau insuficienţă cardiacă - în funcţie de substanţă, durata administrării şi

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

159  

 

terenul pacientului (riscul creşte la pacienţii cu afecţiuni cardiovasculare severe). Pentru inhibitorii COX-2 selectivi efectele secundare includ: − un risc redus de ulceraţii şi hemoragii gastrice; − dureri gastrice, diaree; − răguşeală, dureri de gât; − efecte cardiovasculare. Inhibitorii COX-2 favorizează trombogeneza şi ateroscleroza în special la pacienţii cu antecedente de infarct miocardic şi/sau accidente vasculare ischemice şi insuficienţă cardiacă congestivă19,21. Riscul de infarct miocardic sau insuficienţă cardiacă este semnificativ crescut. Este motivul pentru care unele substanţe COX-2 inhibitori au fost retrase de la piaţă (de ex. rofecoxibul). Inhibitorii COX-2 au efectele plachetare ale COX-1 inhibitorilor. Indicaţii AINS sunt indicate în special pentru: − tratamentul durerii acute şi cronice cu componentă inflamatorie: durere postoperatorie, durere reumatică, afecţiuni musculoscheletice acute şi cronice etc.; − combaterea febrei. Această indicaţie priveşte în special ibuprofenul care s-a dovedit a avea un efect antipiretic superior paracetamolului în ameliorarea acestui simptom. Observaţie! ►Administrarea AINS reduce intensitatea durerii postoperatorii şi consumul de analgetice opioide cu 20-50%21. Contraindicaţii Contraindicaţiile AINS includ: − coagulopatiile, sângerările acute inclusiv cele perioperatorii; − ulcerul gastroduodenal; − astmul bronşic alergic; − alergiile la AINS; − insuficienţa renală/alte leziuni renale; − vârstele extreme (de ex. ≤16 ani); − afecţiunile cardiovasculare severe. În aceste situaţii administrarea AINS se va judeca în termeni de risc/beneficii.

 

Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

160   

 

Precauţiile includ administrarea concomitentă a altor substanţe ca de ex. anticoagulantele, diureticele etc. Există site-uri care au propus ca formulă mnemotehnică de reţinere a contraindicaţiilor AINS, formula „NSAID” (care de altfel este denumirea în limba engleză a acestor substanţe) care provine de la22: N urising/pregnant women = mame care alăptează/gravide S evere bleeding = sângerări severe A sthma/alergy = astm/alergii I ssues with renal functions = suferinţe care evoluează cu afectarea funcţiei renale D rugs (e.g. anticoagulants) = administrarea concomitentă de alte substanţe cu care pot interferă Pentru inhibitorii de COX-2 contraindicaţiile includ: - astmul bronşic alergic - alergiile la AINS şi la COX-2 inhibitori - sarcina - afecţiuni cardiovasculare severe: afecţiuni ischemice miocardice, antecedente sau risc de AVC, ICC NYHA 2-4 etc. Oportunitatea administrării tratamentului în aceste cazuri se va stabili de către medicul curant. Precauţiile includ de asemenea, administrarea concomitentă a altor substanţe ca de ex. anticoagulantele, diureticele. Dozaj 23-24 Principalele căi şi doze de administrare pentru principalele AINS sunt redate în Tabelul 5.123-24. Tabelul 5.1. AINS. Căi de administrare, doze zilnice şi maxime recomandate Substanţa Ketorolac

Ketoprofen

Calea de administrare i.m. i.v. per os orală Per os i.m. i.v.

Dozele recomandate 60 mg x doză sau 30 mg la 6h (max. 120 mg/zi) 30 mg x doză; 30 mg la 6h (max. 120 mg/zi) 20 mg iniţial, apoi 10 mg la 4- 6 h (max. 40 mg/zi) 75 mg x 3/zi sau 50 mg x 4 ori/zi (max. 300 mg/zi) 50-100 mg administrat profund la 4 h (max. 200 mg/24 h) 50-100 mg/8-12h (max. 300 mg/zi)

 

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

161  

 

Diclofenac

Per os i.m./i.v.

Ibuprofen Naproxen

Per os Per os

Etoricoxib

Per os

50- 75 mg la 8 h (max. 200-225 mg/zi) 75 mg (diluat în 5% glucoză sau ser fiziologic adm în 30-120 min pentru calea i.v., se poate repeta la 4-6 h (max. 100- 150 mg/zi) 200-400 mg/doză la 4-6 h (max. 1, 2 g/zi) 500 mg x 1, apoi 250 mg/6- 8 h. (Tablete cu eliberare prelungită: 375 -1000 mg/zi). Doza maximă zilnică: 1375 mg 60 mg/doză (maxim 90 mg/zi)

Observaţii! ► Ketorolac Administrarea orală ar trebui să fie făcută în continuarea terapiei i.m./i.v. Excepţiile de la dozaj includ: vârstnicii (>65 ani, pacienţi în vârstă cu risc crescut de sângerare gastro-intestinală, de ulceraţii, şi cu clearance scăzut la creatinină), pacienţii cu insuficienţă renală sau greutate 350

Soluţii hipoto ne