Ghiduri Si Protocoale ATI Editia 1 Cu Opis Final [PDF]

Zitiervorschau

Secţia Anestezie-Terapie Intensivă str. Gh. Marinescu nr. 1, 540103, Tg.Mureș; tel:0365882622, fax: 0365882620 email:[email protected], https://sites.google.com/site/sectati/

OPIS 1. PROCEDURA OPERATIONALA DE ELABORARE AJUSTARE ȘI ACTUALIZARE A GHIDURILOR ȘI PROTOCOALELOR 2. GHIDURI SI PROTOCOALE DIAGNOSTICE SI TERAPEUTICE SECTIA ATI Spitalul Clinic Judetean Mures i. ii. iii. iv. v. vi. vii. viii. ix. x. xi. xii. xiii. xiv. xv. xvi. xvii. xviii. xix. xx. xxi. xxii. xxiii. xxiv. xxv. xxvi. xxvii. xxviii.

Diagnosticul si managementul tulburarilor de coagulare in trauma Administrarea anesteziei in afara blocului operator Algoritm al utilizarii FAST in managementul traumei abdominale nepenetrante Algoritm de diagnostic si tratament in infectiile fungice la pacientul critic Reactii alergice in cursul anesteziei: diagnostic si tratament ANALGEZIA SI ANESTEZIA IN OBSTETRICA Anestezia in chirurgia de o zi Anestezia in urgenta Anestezia la copii pentru proceduri in afara salii de operatie Anestezia la pacientul cu sepsis sever sau soc septic Anestezia pe un singur plaman Anestezie loco-regionala Antibioprofilaxia infectiilor chirurgicale Batranul si anestezia Bronhospasmul Ghiduri de management al caii aeriene dificile Criterii de evaluare a potentialilor donatori de organe Derivatele de sange in TI Desaturarea intraanestezica Evaluarea pacientului febril in TI Evaluarea si managementul preoperator Ghid de evaluare si tratament al hemoragiilor digestive superioare in urgenta Ghid tratament antiplachetar Ghiduri de management al crizei severe de astm bronsic Ghiduri de management al pacientilor cu traumatism cranio-cerebral grav Ghiduri de management al situatiilor de criza in anestezie Ghiduri de proflaxie a bolii trombo-embolice la pacientul critic Ghiduri practice pentru transfuzia de sange

1/3

xxix. xxx. xxxi. xxxii. xxxiii. xxxiv. xxxv. xxxvi. xxxvii. xxxviii. xxxix. xl. xli. xlii. xliii. xliv. xlv. xlvi. xlvii. xlviii. xlix. l. li. lii. liii. liv. lv. lvi. lvii. lviii. lix. lx. lxi. lxii. lxiii. lxiv. lxv. lxvi. lxvii. lxviii. lxix.

Copntrolul glicemiei in perioada perioperatorie Indentificarea pacientului chirurgical cu risc inalt Impactul anesteziei asupra vezicii urinare Insuficienta cardiaca acuta in terapia intensiva Impactul hipoxiei in chirurgia toracica Intubatia fibro-optica Ischemia miocardica perioperatorie Laringospasmul Managementul al insuficientei cardiace acute Managementul anesteziei loco-regionale la varstnici Managementul perioperator al bolnavului consumator cronic de opioide si al dependentelor Managementul perioperator al bolnavului cu hemofilie Managementul perioperator al pacientilor cu disfuctie respiratorie Managementul peritonitelor la pacientii critici Managementul traumei la gravida Metode de epurare extrarenala in terapia intensiva Monitorizarea anestezica Monitorizarea perioperatorie Noile ghiduri de management al pneumoniilor Chirurgia non-obstetricala in timpul sarcinii Evaluarea preoperatorie a pacientului cu insuficienta cardiaca Pneumotoraxul Ghiduri de supraveghere postanestezica Cefaleea postrahianestezica Blocul neuromuscular rezidual Prevenirea infectiilor cvc Profilaxia hemoragiei digestive superioare si ulcerului de stres la pacientul critic si chirurgical Protocoale de inductie anestezica Protocoale in managementul arsurilor severe Protocol de Resuscitare Protocol de monitorizare si tratament in traumatismele craniocerebrale grave Recomandari privind anestezia la pacientul cu stomac plin Recomandari privind managementul greturilor si varsaturilor postoperatorii (PONV) Recomandari de abordare a hipertermiei maligne Recomandari de buna practica in anestezia regionala Recomandari de buna practica medicala privind anestezia obstetricala si analgezia la nastere ale societatii romane de anestezie terapie intensiva Recomandari in diagnosticul si mentinerea donorului aflat in moarte cerebrala Recomandari in diagnosticul si tratamentul hipertensiunii intraabdominale si sindromul de compartiment abdominal Recomandari pentru managementul anestezic al pacientilor suferinzi de Sindromul Apneei Obstructiv Recomandari pentru nutritia clinica la pacientul critic Recomandari pentru sedare si analgezie la pacientul critic

2/3

lxx. lxxi. lxxii. lxxiii.

Recomandarile privind supravegherea postanestezica Sindromul hepato-renal recomandari de diagnostic si tratament Strategii terapeutice in ARDS Suportul vasoactiv in socul septic

3/3

Procedura operationala de elaborare, ajustare si actualizare a ghidurilor si protocoalelor 1. Scop: procedura se referă la modul de elaborare, verificare, ajustare si actualizare a ghidurilor si protocoalelor terapeutice specifice in sectia ATI a SCJM 2. Domeniul de aplicare: prevederile prezentei proceduri se aplica de catre toti medicii specialisti ATI angajati. 3. Documente de referinta: 3.1. 3.2.

ORDIN nr. 1529 din 23.12.2010 privind aprobarea Ghidurilor de practică medicală pentru specialitatea anestezie şi terapie intensive Cursul Naţional de Ghiduri şi Protocoale în ATI şi Medicina de Urgenţă, organizat de Societatea Romana de Anestezie Terapie Intensivă – manifestare anuala

4. RESPONSABILITATI 4.1. Preşedintele Grupului de lucru: Urmăreşte aplicarea prevederilor prezentei proceduri

4.2. Managerul : aproba procedura operatională 4.3. Medicul curant – specialist/primar ATI – aplica prevederile prezentei proceduri

5. Descrierea procedurii 5.1.

Medicul sef de sectie elaboreaza/adopta anual ghidurile si protocoalele terapeutice prezentate la Cursul Naţional de Ghiduri şi Protocoale în ATI şi Medicina de Urgenţă, organizat de Societatea Romana de Anestezie Terapie Intensivă.

5.2. Medicul sef de sectie propune si culege propuneri de ajustare, revizuire si actualizare a ghidurilor si protocoalelor terapeutice ATI de la medicii specialisti ATI ai sectiei in scris, intr-un registru de protocoale si ghiduri, in afara celor prezentate la Cursul Naţional de Ghiduri şi Protocoale în ATI şi Medicina de Urgenţă

5.3.Revizia ghidurilor si protocoalelor terapeutice ATI se realizeaza de catre medicul sef de sectie de principiu anual si de oricate ori este necesar daca acesta considera necesar si practica anestezica curenta o impune

1/3

5.4. Toti medicii specialisti ai sectiei ATI vor lua obligatoriu in considerare obligatoriu in functie de situatia clinica, prevederile acestor protocoale.

5.5

Editia/revizia se difuzeaza pe site-ul oficial al sectiei ATI https://sites.google.com/site/sectati/ la rubrica ghiduri si protocoale si se considera luata la cunostinta de catre toti medicii specialisti ATI din sectie la data si ora afisarii pe site de catre seful sectiei.

6. Lista responsabililor cu elaborarea, verificarea şi aprobarea ediţiei: Elemente privind Nume şi prenume Funcţia Data Semnătura responsabilii 1.1 Elaborat Dr.Lucian Baila 5.12.2014 Medic şef de secţie 1.2 Verificat 1.3 Aprobat

Dr. Gârbovan Ovidiu Dr. Ovidiu Butuc

Director medical Manager

17.12.2014 20.12.2014

7. Lista cuprinzând persoanele la care se difuzează ediţia/revizia Scopul Secţia difuzării aplicare ATI

Funcţia

Nume şi prenume

MEDIC PRIMAR

DR.Sanda Ionita

aplicare ATI

MEDIC PRIMAR

DR.Mircea Stoian

aplicare ATI

MEDIC PRIMAR

DR. Giju Diana

aplicare ATI

MEDIC PRIMAR

Dr. .Florean Lacrima

aplicare ATI

MEDIC PRIMAR

DR.Corina Golovei

aplicare ATI

MEDIC PRIMAR

Dr. Szabo Klara

aplicare ATI

MEDIC PRIMAR

DR.Moldovan Rodica

aplicare ATI

MEDIC PRIMAR

DR. Valentin Dobru

aplicare ATI

MEDIC SPECIALIST

DR.Bodea Valentin

aplicare ATI

MEDIC SPECIALIST

DR.Bogdan Sandu

evidenta ATI evidenta SCJ MURES arhivare

MEDIC PRIMAR-SEF SECTIE Director medical

Dr. Gârbovan Ovidiu

2/3

Ghiduri si protocoale terapeutice pe sectia ATI a Spitalului Clinic Județean Mureș EDIȚIA 1

3/3

Actualitati in diagnosticul si managementul tulburarilor de coagulare in trauma 176

Ioana Grintescu

Introducere Trauma multipla trebuie considerata o afectiune sistemica, care induce un raspuns inflamator generalizat, cu participarea a numeroase cascade de mediatori. Echilibrul fluido-coagulant este major afectat, cu consecinte directe asupra mortalitatii. Putem intalni intreaga paleta a modificarilor acestui sistem, de la hemoragie pana la tromboza profunda. In primele 48 de ore de la accident, principala cauza de deces este hemoragia masiva, cu o pondere de 40%, iar in cazul pacientilor ce necesita interventie chirurgicala imediata, 80% din decese se datoreaza sangerarii difuze (1,2). Tulburarile de hemostaza pot fi modificate si in sensul cresterii riscului de trombogeneza. In absenta unor masuri active de profilaxie, tromboza venoasa profunda apare la peste jumatate din pacientii cu trauma multipla. Desi manifestarile clinice de tromboza de obicei lipsesc, iar diagnosticul clinic este ignorat, totusi aceasta a fost evidentiata in peste 80 % din examenele anatomo-patologice. Complicatia cea mai severa este embolia pulmonara masiva care apare in 1,5-5% din cazuri si reprezinta a treia cauza de deces, in perioada tardiva postraumatica (2). In etiologia trombozei sunt implicati toti cei trei factori majori: staza sangelui, leziunea endoteliala si hipercoagulabilitatea. In plus se adauga la pacientii politraumatizati si alti factori de risc precum: leziunea medulara, fracturile de bazin, de oase lungi, transfuziile repetate, varsta inaintata, imobilizarea si spitalizarea prelungita (3,13).  Universitatea de Medicina si Farmacie „Carol Davila”, Clinica ATI, Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti; e-mail: [email protected] Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Parametrii clasici folositi in evaluarea hemostazei sunt: timpii de coagulare (PT, APTT, INR), numarul de trombocite (PLT), pH-ul, hemoglobina (Hb), hematocritul (Htc), fibrinogenul (Fbg), prezenta D-dimerilor, dozarea antitrombinei III, proteinei C si S. Timpul de protrombina evalueaza calea extrinseca a coagularii si fibrinogenul. In testul APTT este folosit un activator de contact pentru a stimula productia de factor XIIa prin asigurarea unei suprafete pentru functia kininogenului cu greutate moleculara mica, kalikreina si factor XIIa. Aceasta activare de contact este declansata la 37ºC pentru o durata specifica de timp. Calciul este adaugat apoi pentru a declansa in continuare reactiile si este masurat timpul de formare al cheagului. Sunt necesare fosfolipide pentru a forma complexe care activeaza factorul X si protrombina. Timpii de coagulare prelungiti pot fi observati in urmatoarele situatii: deficiente de factor XII, XI, X, IX, VIII, V, II, fibrinogen, boli hepatice, deficienta de vitamina K, prezenta de heparina, lupus anticoagulant sau alti inhibitori. Antitrombina (AT) este anticoagulantul major si este esentiala pentru heparinoterapia eficienta. Prin inhibarea proteazelor coagularii, in special trombina, F Xa, F IXa, AT previne coagularea necontrolata. Deficienta de antitrombina este asociata cu un risc crescut de boli tromboembolice. Testul de antitrombina este folosit pentru a exclude sau a diagnostica deficienta ereditara la pacientii cu o tendinta spre tromboembolism, CID, sindrom nefrotic, boli hepatice, in tratamentul cu heparina sau concentrat de antitrombina. Proteina C este o proteina dependenta de vitamina K, care este prezenta in plasma ca zimogen. Proteina C este activata in vitro de trombina in prezenta de trombomodulina. Proteina C poate fi activata in vitro de o fractie proteica derivata din veninul sarpelui Agkistrodon contortrix. Deficienta de proteina C este asociata cu tromboze venoase recurente, in special la adultii de varsta tanara. Deficientele dobandite de proteina C apar in tulburarile functiei hepatice, in tratamentul anticoagulant oral si coagulare intravasculara diseminata. Determinarea proteinei S se face printr-un test imunologic automat imbunatattit pe baza de latex pentru determinarea cantitativa a proteinei S totale din plasma umana citratata. Proteina S este un cofactor dependent de vitamina K al proteinei C activate, implicat in efectele anticoagulante si profibrinolitic ale acesteia. Deficienta de proteina S poate fi ereditara sau dobandita. Deficienta dobandita poate fi observata in sarcina, in cursul tratamentului cu anticoagulante orale, la folosirea de anticonceptionale orale, in bolile hepatice, la nou-nascuti Timisoara 2008

177

si in alte conditii clinice. Deficienta de proteina S a fost asociata cu un risc crescut de a dezvolta tromboembolism venos, mai ales la persoanele tinere. Pentru determinarea rezistentei la proteina C activata (PCA) poate realiza testul APCR V . Aceasta rezistenta este produsa in 95% din cazuri de mutatia factorului V:Q506 (factor V Leiden). Prin acest test se poate exclude cea mai frecventa cauza congenitala de hipercoagulabilitate.

178

Tulburarile de hemostaza in trauma multipla Echilibrul fluido - coagulant este un ansamblu de fenomene fiziologice ce include pe de o parte hemostaza, care asigura prevenirea si oprirea sangerarilor, iar pe de alta parte fibrinoliza, care limiteaza trombozarea vasului lezat. Exista in permanenta un echilibru dinamic intre mecanismele hemostatice pe de o parte si mecanismele anticoagulante fiziologice, sistemul fibrinolitic pe de alta parte. Faza post-traumatica precoce se caracterizeaza prin risc de sangerare masiva. Aceasta se poate datora in primul rand leziunilor vaselor mari, la care sanctiunea terapeutica este interventia chirurgicala precoce. In al doilea rand, sangerarea poate fi difuza, necontrolabila chirurgical - coagulopatia posttraumatica. De cele mai multe ori, in practica, hemoragia masiva se datoreaza unei combinatii intre sangerarea chirurgicala si coagulopatie, aceasta asociere complicand diagnosticul si tratamentul, influentand in mod nefavorabil prognosticul acestor pacienti. Coagulopatia apare imediat dupa injurie la o proportie importanta din pacienti (25-35%). Cu cat severitatea leziunilor este mai mare, cu atat riscul de dezvoltare al coagulopatiei creste. Practic, coagulopatia reprezinta un factor de risc independent de predictie a mortalitatii (4). La pacientul traumatic, dezvoltarea coagulopatiei este multifactoriala. Mecanismul acesteia este complex si include:  coagulopatia de consum  hipotermia  acidoza  hiperfibrinoliza  modificarile reologice ale sangelui – anemia acuta si coagulopatia de dilutie - cu o componenta iatrogena importanta, avand in vedere, mai ales, complicatiile legate de transfuzia masiva de sange si derivate (5). In trauma se vorbeste de asa-zisul „triunghi al mortii”, reprezentat de coagulopatie, hipotermie si acidoza, cele trei conditii patologice potentandu-se reciproc si crescand foarte mult riscul de deces prin sangerare. Fiecare situatie mentionata are prin ea insasi impact direct asupra hemostazei, identificarea concomitenta a acestor circumstante agravante, creste Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

exponential riscul de hemoragie si deces. O atentie deosebita, din punctul de vedere al riscului dezvoltarii coagulopatiei, trebuie acordata pacientilor cu anumite pattern-uri lezionale. Pacientii cu traumatism cranio-cerebral sever, injurie pulmonara sau hepatica severa au risc crescut de aparitie rapida a tulburarii de coagulare, datorita eliberarii crescute de tromboplastina tisulara din tesutul lezat in circulatia sistemica (6-8). Avand in vedere fiziopatologia complexa a tulburarilor de hemostaza in trauma multipla, rezumate mai sus, cu riscul evolutiei rapide si imprezivibile de la tablou protrombotic la sangerare si invers, tratamentul acestor pacientti nu este inca standardizat si nu exista o atitudine unanim acceptata. Fiecare masura terapeutica in parte, adaptata unui anumit moment, poate deveni ulterior nociva sau poate induce complicatii. De exemplu terapia profilactica, antitrombotica poate precipita o sangerare acuta sau invers, tratamentul hemostatic poate induce o complicatie trombotica. Trombelastografia su trombelastometria Aprecierea statusului coagulant este adesea dificila prin utilizarea testelor clasice de coagulare – timpul de protrombina, timpul de tromboplastina partial activata, INR etc., deoarece acestea surprind procesul de coagulare doar intr-o faza statica, fara a reusi diagnosticul exact al verigii lipsa din lantul hemostazei si cum in trauma multipla exista o alterare dinamica a functiei coagularii, aceste teste au valoare practica tot mai redusa, in circumstantele unei hemoragii masive. Trombelastografia (TEG) a fost descrisa pentru prima oara de Hartert in 1948 si este o metoda de monitorizare globala a coagularii, care traduce grafic intregul proces al formarii cheagului si continua si dupa formarea acestuia cu evaluarea lizei si retractiei cheagului. TEG consta practic in masurarea proprietatilor vasco-elastice ale sangelui, care coaguleaza intr-un mediu ce incearca sa reproduca fluxul sanguin venos. Aceste modificari ale vascozitatii datorate formarii cheagului sunt traduse grafic sub forma trombelastogramei si dau informatii asupra cineticii formarii cheagului, stabilitatii si fermitatii lui. Studierea cineticii furnizeaza informatii despre trombocite si factorii de coagulare, iar soliditatea si stabilitatea cheagului ilustreaza eficienta procesului de hemostaza. Intrucat masoara fermitatea si elasticitatea cheagului, trombelastografia este sensibila la toate interactiunile componentelor plasmatice si celulare ale coagularii si fibrinolizei. TEG masoara in vitro timpul pana la initierea formarii cheagului, dezvoltarea sa ulterioara, soliditatea si retractia acestuia. TEG furnizeaza astfel informatii pretioase despre procesul de fibrinoliza. Prin adaugarea unei enzime, heparinaza, care degradeaza heparina - este estimata functia reala, de fond, a coagularii. Timisoara 2008

179

180

TEG este o metoda eficienta, rezultatele fiind practic instantanee, ce poate urmari procesul coagularii in dinamica ceea ce permite abordarea terapeutica rapida si corecta din punct de vedere etiologic: se poate diagnostica astfel care din componentele procesului de hemostaza este deficitar: trombocitele, factori de coagulare sau fibrinoliza. Exista la ora actuala doua marci inregistrate de trombelastografe: TEG, comercializat de Hemoscope Corporation, USA si ROTEM, sau trombelastometru rotational, comercializat de Pentapharm GmbH, Germania, metoda folosita si in clinica noastra. Tehnologiile TEG si ROTEM sunt comparabile si au rezultate similare, dar nomenclatura si valorile de referinta difera. Repetabilitatea masuratorilor cu ambele aparate s-a demonstrat a fi acceptabila, daca sunt facute conform manualului de utilizare. TEG masoara proprietatile fizice ale cheagului prin utilizarea unei cupe cilindrice in care este introdus sangele si care oscileaza cu un unghi de 4°45’. Fiecare ciclu rotational dureaza 10 secunde. In proba de sange este introdus un piston suspendat printr-un fir de torsiune. Pe masura ce se formeza si se intareste cheagul, rotatia cupei se transmite pistonului din ce in ce mai greu. Pe masura ce cheagul se lizeaza in procesul de fibrinoliza, aceasta rotatie se transmite pistonului mai usor, invers decat in procesul de formare a cheagului. Miscarile de rotatie transmise pistonului sunt convertite in semnale electrice de catre un transductor si sunt figurate grafic. Trombelastografia rotationala (ROTEM) ROTEM inlatura unele neajunsuri ale TEG, in special susceptibilitatea la socurile mecanice. Transmisia semnalului de la piston se face cu ajutorul unui detector optic, nu cu un fir metalic si miscarile sunt initiate de catre piston, nu de catre cupa. Miscarea acestuia este tradusa grafic cu ajutorul computerului, care converteste amplitudinea rotationala, realizand imaginea TEG. Fermitatea cheagului de 0 mm reprezinta rotatia neobstruata a pistonului, in timp ce fermitatea de 100 mm reprezinta blocarea totala a miscarii pistonului (vezi figura nr.1). Prin aceasta metoda sunt masurate si reprezentate grafic: • timpul initial pana la formarea initiala a fibrinei • cinetica formarii fibrinei si dezvoltarii cheagului • fermitatea si stabilitatea cheagului • procesul de fibrinoliza Studiile care au comparat tehnicile vasco-elastice cu testele de coagulare de rutina (de ex. ACT) au aratat tendinte similare, desi exista o corelatie mai fidela intre ROTEM si numarul/functia trombocitelor si valoarea fibriActualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

ACTUALITĂŢI ÎN DIAGNOSTICUL ŞI MANAGEMENTUL TULBURĂRILOR DE COAGULARE ÎN TRAUMĂ

nogenului. Autor: Spre Conf. deosebire de TEG, ROTEM este mai putin sensibil la vibratii Dr. Ioana Grinţescu, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila”, si se poate Clinica transporta usor la patul bolnavului. TEG/ROTEM permit punerea ATI, Spitalul Clinic de Urgenţă Bucureşti diagnosticului de hiperfibrinoliza la pacientii cu sangerare. Avantajul major Adresă de corespondenţă: [email protected] al ROTEM este ca permite diagnosticul diferential intre mecanismele fiziopatologice ce stau la baza coagulopatiei asociate traumei. Validarea ROTEM a fost facuta recent pe un model de coagulare sistemica activata (9).

181

Fig. 1. Tehnica ROTEM (10)

Fig. 1. Tehnica ROTEM (10)

................................................................................................................................................. ............................................................................................................................

Formarea cheagului este reprezentata grafic (cu ajutorul computerului) sub forma clasica de tigara caracterizata prin 5 parametri (vezi figura nr.2): 1. R = CT (clotting time) - perioada de la inceperea testului pana la formarea fibrinei (furnizeaza informatii despre functia factorilor de coagulare sau heparinizare) 2. k = CFT (clot formation time) - perioada de la inceperea formarii cheagului pana la atingerea unei amplitudini de 20 mm (reprezinta dinamica formarii cheagului ce furnizeaza informatii despre functia de polimerizare a fibrinei, functia trombocitelor, factorul XII, heparinizare) 3. unghiul α - unghiul orizontalei cu tangenta la corpul TEG (reprezinta 1 rapiditatea formarii si interactiunii filamentelor de fibrina) 4. MA = FMC– amplitudinea maxima - reprezinta fermitatea maxima a cheagului si e dependenta de numarul si functia trombocitelor si de interactiunea lor cu filamentele de fibrina 5. MA60 = CLI 60 – (clot lysis index at 60 minutes after CT) reprezinta rata reducerii amplitudinii dupa 60 de minute si furnizeaza informatii despre stabilitatea cheagului si indexul de liza a cheagului dupa 60 de minute

Timisoara 2008

182

Fig. 2. normal Fig.Aspectul 2. Aspectul normal al al ROTEM ROTEM (10)(10)

Interpretarea rezultatelor: Testele ROTEM RTab. (CT)1.prelungit cu peste 100% - risc de sangerare NUME Informaţiile furnizate k (CFT )Principiu 30-160 sec: valoare normala (test dependenta) k (CFT) > 1,5 x normal: hemostaza buna, dar cu reducerea rezervei coaEXTEM Activare extrinsecă blândă, sensibilitate laScreening general: funcţie plachetară, factori gulante moderată/redusă de coagulare, anticoagulanţi (INTEM k (CFT) heparinizare > 2 x normal: risc de sangerare INTEM blândă, sensibilitate k (CFT) Activare intre 2 si intrinsecă 2,5 x normal: risc crescut de sangerare heparinizare), fibrinoliză k (CFT) ridicată > 2,5 x la normal: practic fara hemostaza heparinizare AM (FMC) 50-72 mm: valoare normala HEPTEM Neutralizare a heparinei Evaluare a sistemului coagulării fără AM (FMC) > 72 mm: status hipercoagulant Metoda INTEM modificată influenţa heparinei (comparaţie cu INTEM) AM (FMC) 46-49 mm: hemostaza buna, dar cu reducerea rezervei coaguAPTEM Inhibare a fibrinolizei Confirmare a hiperfibrinolizei lante Metoda EXTEM modificată Evaluează in vitro dacă aprotinina AM (FMC) 45-40 mm: risc de sangerare AM (FMC) 39-30 mm: risc crescut de sangerarecorectează coagulopatia AM (FMC) < 30plachetară mm: practic fara hemostaza Evaluare specifică a calităţii fibrinei FIBTEM Inhibare Exista mai multe teste care se fac cu ajutorul ROTEM: Metoda EXTEM modificată Diferenţiere între funcţia plachetară şi a. EXTEM este un test de baza, care utilizeaza factor tisular recombinat formarea fibrinei (asemanator cu timpul de protrombina) pentru activarea procesului de coagulare si generarea rapida a cheagului; ofera informatii despre activarea initiala si dinamica formarii cheagului (EXTEM CT) si prin aceasta detecteaza deficite de factori de coagulare sau prezenta unor anticoagulanti (la o valoare de peste 80 secunde este necesara administrarea de plasma proaspata congelata - PPC sau concentrat de protrombina); fermitatea maxima a cheagului (EXTEM MCF) ofera informatii despre fermitatea si stabilitatea maxima a cheagului dependenta de numarul de plachete si de valoarea fibrinogenului. b. FIBTEM este un test de prima linie la pacientul cu trauma, simultan cu Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

2

EXTEM; este un EXTEM la care se adauga un inhibitor plachetar (citocalazina D) si masoara contributia fibrinogenului la fermitatea cheagului (FIBTEM MCF); o valoare scazuta indica necesitatea administrarii de concentrat de fibrinogen, iar o valoare normala, in prezenta unui EXTEM MCF scazut indica necesitatea administrarii de concentrat plachetar. c. APTEM este un EXTEM la care se adauga aprotinina si permite evaluarea cantitativa a fibrinolizei si estimarea eficacitatii terapeutice a agentilor antifibrinolitici. Orice amelioare a timpilor de formare a chegului in APTEM comparativ cu EXTEM indica un grad de hiperfibrinoliza. d. INTEM foloseste un activator de contact (asemanator aPTT) si investigheaza in ansamblu statusul coagularii; e. HEPTEM este un INTEM la care se adauga heparinaza si evalueaza prezenta unor anticoagulanti; folosirea simultana a INTEM si HEPTEM permite monitorizarea eficientei heparinoterapiei. INTEM si HEPTEM sunt teste de a doua linie la pacientul traumatizat, spre deosebire de EXTEM si FIBTEM, care sunt de prima linie. In tabel nr. 1sunt sumarizate testele ROTEM: Tab. 1. Testele ROTEM NUME EXTEM INTEM

Principiu

Informatiile furnizate

Activare extrinseca blanda, sensibilitaScreening general: functie plachetara, te la heparinizare moderata/redusa factori de coagulare, anticoagulanti Activare intrinseca blanda, sensibilita- (INTEM - heparinizare), fibrinoliza te ridicata la heparinizare

HEPTEM

Neutralizare a heparinei Metoda INTEM modificata

Evaluare a sistemului coagularii fara influenta heparinei (comparatie cu INTEM)

APTEM

Inhibare a fibrinolizei Metoda EXTEM modificata

Confirmare a hiperfibrinolizei Evalueaza in vitro daca aprotinina corecteaza coagulopatia

FIBTEM

Inhibare plachetara Metoda EXTEM modificata

Evaluare specifica a calitatii fibrinei Diferentiere intre functia plachetara si formarea fibrinei

La ora actuala tehnicile vasco-elastice se folosesc cu precadere in chirurgia cardiaca si hepatica majora, dar s-au dovedit utile si in alte situatii clinice: la pacientii cu hemoragie masiva, la cei cu status hipo- sau hipercoagulant (cum sunt cei cu trauma multipla), ca si in monitorizarea tratamentului cu Timisoara 2008

183

184

agenti anti- sau procoagulanti. Avantajul acestor tehnici este ca masoara in timp record, la patul bolnavului sau in sala de operatie, intregul proces de coagulare, incepand cu formarea fibrinei si continuand cu retractia cheagului si liza acestuia. Masuratorile se fac la temperatura corpului (intre 22 si 42°C) si nu necesita prezenta specialistului in medicina de laborator (11,12). Parametrii masurati de catre aparatul existent in dotarea clinicii noastre sunt: unghiul α (cu valori normale 63-83°), CT – clotting time (timpul de sangerare, cu valori normale 35-80 sec), CFT – clotting formation time (timpul pana la obtinerea unui cheag cu diametrul maxim de 20 mm, cu valori normale 30 – 160 sec), MCF – maximum clot firmness (diametrul maxim al cheagului, cu valori normale 50-72 mm). Interpretarea rezultatelor se face astfel: - riscul de sangerare datorita coagulopatiei apare daca CT sau CFT sunt mai mari decat de doua ori valoarea normala, sau daca MCF este redusa < 45 mm; - hemostaza buna, dar cu o scadere a rezervei de factori de coagulare apare daca 2 x normal > CFT > 1,5 x normal, sau daca 49 mm > MCF > 45 mm - statusul hipercoagulant este definit de o valoare a MCF > 72 mm, sau un unghi α > 83° In Figura nr. 3 sunt ilustrate cateva dintre aspectele tipice ale TEG in diferite circumstante patologice, ce pot ajuta orientarea rapida in practica clinica.

Fig. 3. Aspecte tipice ale ROTEM în diferite circumstanţe patologice (9) Fig. 3. Aspecte tipice ale ROTEM in diferite circumstante patologice (9) Tab. 2. Scor de cuantificare al coagulopatiei posttraumatice Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta Parametru PLT (/µl) PT (sec) APTT (sec) INR CT (sec)

1 punct > 80,000 < 1,5 N < 1,5 N < 1,5 2N >2N >2 >2N

Evaluarea coagulopatiei posttraumatice Pe baza parametrilor clasici ce caracterizeaza coagularea si a celor furnizati de ROTEM se poate stabili un scor de cuantificare a coagulopatiei posttraumatice, ce a inceput sa fie utilizat in clinica noastra – vezi Tab. 2. Tab. 2. Scor de cuantificare al coagulopatiei posttraumatice

Parametru

1 punct

2 puncte

3 puncte

PLT (/µl)

> 80,000

50,000-80,000

< 50,000

PT (sec)

< 1,5 N

1,5-2 N

>2N

APTT (sec)

< 1,5 N

1,5 – 2 N

>2N

INR

< 1,5

1,5 - 2

>2

CT (sec)

2N

CFT (sec)

< 1,5 N

1,5 – 2 N

>2N

MCF (mm)

> 49 mm

45-49 mm

< 45 mm

Severitatea coagulopatiei se stabileste astfel: • risc de sangerare: 8-14 puncte • coagulopatie: ≥ 15 puncte • coagulopatie severa: > 18 puncte Tratamentul coagulopatiei posttraumatice Principiile de tratament in hemoragia acuta din trauma trebuie sa aiba in vedere coexistenta celor doua entitati distincte: sangerarea chirurgicala si coagulopatia. Ca principiu general, interventia hemostatica trebuie secondata de stabilizarea hemodinamica. Inlocuirea volumului sanguin pierdut si corectarea volumului sanguin circulant efectiv se face cu cristaloizi si coloizi in raport de 2/1, existand recomandarea utilizarii HAES 130/0,4 (Voluven®), demonstrat fiind faptul ca impactul sau pe coagulare este minim. (14,15,16). Repletia volemica trebuie facuta concomitent cu incalzirea pacientului (15). Scopul final al resuscitarii va fi imbunatatirea microcirculatiei, cu ameliorarea acidozei lactice si a deficitului de baze. Corectarea anemiei se face la un hematocrit < 21-24% cu masa eritrocitara. Pacientii fara afectiuni cardiopulmonare preexistente pot tolera o hemoglobina de 6–7 g/dL in conditiile mentinerii euvolemiei. Managementul transfuzional al pacientului traumatizat trebuie sa mentina o hemoblobina mai mare de 6 g/dl la pacientii anterior sanatosi si mai mare de 8-10 g/dl Timisoara 2008

185

186

la cei cu afectiuni cardiovasculare preexistente. Cu exceptia unor patologii specifice preexistente (afectiuni hepatice cu deficit de factori de coagulare, tratament cu anticoagulante orale, trombocitopenii, hemofilii, boala von Willebrand etc.) celelalte componente sanguine se administreaza doar in transfuziile masive, dupa administrarea a 6-10 unitati de masa eritrocitara (MER). In hemoragiile masive in care administrarea rapida a 2000 ml cristaloizi nu reuseste restabilirea functiilor vitale, se administreaza de urgenta sange 0 pozitiv pentru barbati si 0 negativ pentru femei si se comanda simultan sange serotipat, incercand limitarea cat mai mult posibil a administrarii sangelui 0 universal. La pacientii cu hemoragie activa trebuie mentinuta o trombocitemie de > 100.000 pe mm3 si un timp de protrombina (PT) < 16 secunde. Un nivel al fibrinogenului de < 100mg/dl impune administrarea de crioprecipitat. Mult mai importanta insa si adesea trecuta cu vederea este disfunctia plachetara indusa de hipotermie. Aceasta nu poate fi obiectivata paraclinic, fiind reversibila la incalzire (probele de laborator se lucreaza la 37°C) si contribuie inca in foarte mare masura la cresterea morbiditatii si mortalitatii pacientului politraumatizat prin inducerea unor sangerari difuze, la nivelul tesuturilor traumatizate, a locurilor de punctie si a campului chirurgical. Incalzirea pacientului prin administrarea tuturor lichidelor perfuzabile la 37°C si utilizarea paturilor cu aer cald este extrem de importanta in combaterea hipotermiei. Un element important este tratamentul cu substituenti ai factorilor de coagulare. Corectarea deficitului de factori ai coagularii se face cu: • PPC 10-15 ml/kgc, daca aPTT si PT se prelungesc de 1,5 x normal • Masa trombocitara 1-2 U/ 10kgc la trombocite < 50,000/mm3 • Crioprecipitat 1-2 U/ 10 kgc, la fibrinogen < 1g/l • Fibrinogen la scaderea nivelului plasmatic < 1g/l Terapia hemostatica este cea mai controversata treapta terapeutica in contextul traumei multiple, in care exista sangerare masiva pe un teren protrombotic. S-au recomandat pentru efectele antifibrinolitice aprotinina (Trasylol, Gordox), analogi de lizina (EACA, acid tranexanic), dar efectul acestei medicatii este deocamdata controversat si nejustificat (18). In ultimii ani se discuta despre efectele desmopresinei asupra factorului von Willebrand - FvW (creste expresia lui pe suprafata celulei). Din acest motiv ea a fost introdusa si utilizata in unele protocoalele terapeutice pentru trauma multipla. Referindu-ne la noua generatie de agenti hemostatici, trebuie sa ne oprim asupra factorului VII activat si recombinat (Novoseven®), care a facut obiectul a numeroase studii si este inca mult discutata oportunitatea introducerii sale in tratamentul coagulopatiei posttraumatice. Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Recent a fost publicat un ghid de utilizare a Novoseven-ului® in cazul sangerarii necontrolabile, ca ultima solutie terapeutica pentru pacientii cu sanse reale, dupa esecul tratamentului conventional. Acest ghid se bazeaza pe studiile si recomandarile Grupului Israelian pentru sangerarea masiva din trauma multipla, condus de Martinovitz (17). Astfel, indicatiile de utilizare a medicamentul sunt: • la pacientii la care nu este posibila hemostaza chirurgicala; • sangerarea continua in panza si dupa interventie (fractura de bazin, leziune intraperitoneala, leziuni ale extremitatilor); • la pacienti care asociaza coagulopatie confirmata de testele de laborator si care necesita cantitati mari de masa eritrocitara ( > 8U MER). Se va incepe tratamentul conventional, care este obligatoriu (tratament de substitutie de factori, corectarea acidozei si hipotermiei), dupa care se administreaza 90 µg/kgc Novoseven®. In conditiile in care sangerarea continua la 2 ore, se poate repeta o a doua doza, tot de 90 µg/kgc dupa care este obligatoriu controlul chirurgical. Exceptie fac cei la care sangerarea prin trauma apare pe fondul unei patologii anterioare, pentru care se administreaza terapie anticoagulanta. Nu se administreaza niciodata la cei cu acidoza metabolica severa, inainte de corectarea acesteia, la cei cu hipofibrinogenemie (< 100 mg/dl), cu trombocitopenie ( < 30.000/mm3) sau la cei care au necesitat resuscitare cardio-respiratorie. Pe baza scorului de coagulopatie prezentat mai sus, precum si pe baza recomandarilor din literatura, am elaborat un algoritm de diagnostic si tratament menit sa identifice tintit tulburarea de hemostaza si sa o corecteze diferentiat si specific, evitand astfel administrarea nejudicioasa sau abuziva de produsi de substitutie sanguina. Astfel, pentru un scor de coagulopatie ≥ 15 si (cel putin una dintre urmatoarele): • trombocite < 80,000/ mm3→ se administreaza concentrat trombocitar (1U creste numarul plachetelor cu aproximativ 10,000/ mm3) ; • TEG – MCF < 45 mm, FIBTEM normal → se administreaza crioprecipitat (fibrinogen); • TEG – MCF < 45 mm, FIBTEM < 45 mm → se administreaza concentrat trombocitar; • PT, APTT, INR, CT, CFT > 2 x normal (oricare dintre acestia) → se administreaza PPC; • trombocite > 50,000/ mm3, FIBTEM 45-49 mm, sangerare difuza manifesta clinic → se administreaza 90 µg/kg rFVIIa (Novoseven®), urmata de inca una sau doua doze de 90 µg/kg, administrate la 1 si respectiv 3 ore de la prima doza (maxim 3 doze) . Timisoara 2008

187

188

Discutii Patologia traumatica este responsabila pentru varful de mortalitate la grupa de varsta 1-45 de ani. Mortalitatea datorata traumei depaseste mortalitatea produsa prin boli cardiovasculare si cancer la un loc, la acest grup de varsta. Incidenta accidentelor rutiere este intr-o crestere dramatica in Romania, cel mai frecvent implicati fiind pacientii tineri. Imbunatatirea sistemelor de interventie prespital si progresul mijloacelor de terapie intensiva a dus la supravietuirea si admiterea in sectiile de terapie intensiva a unor pacienti cu scoruri traumatice extrem de ridicate, facand din salvarea acestora adevarate „pietre de incercare” pentru echipele medicale din centrele de trauma. Principala cauza de deces a acestor pacienti traumatizati ramane in continuare hemoragia. Se stie ca administrarea de sange si preparate de sange este grevata de o semnificativa mortalitate si morbiditate, fapt ce a coborat semnificativ pragul transfuzional la valori ale hemoglobinei sub 7g/dl pentru pacientii fara afectiuni cardiovasculare si pulmonare preexistente. Dintre preparatele de sange cel mai des utilizate si cu o semnificativa morbiditate este plasma proapata congelata, preparatul de sange care este de altfel cel mai frecvent administrat nejustificat la pacientii cu hemoragie importanta. Nu trebuie uitat ca in hemoragie trebuie administrate in principal eritrocite (masa eritrocitara) pentru capacitatea acestora de transport a oxigenului, iar celelalte componente ale sangelui (plasma, crioprecipitatul, concentratul de factori ai coagulare si masa plachetara) pentru refacerea statusului coagulant – terapie de substitutie. O alternativa foarte valoroasa a terapiei transfuzionale este autotransfuzia, prin folosirea unor dispozitive de recuperare a sangelui autolog. Utilizarea acestora reduce mult din morbiditatea asociata transfuziilor masive prin evitarea riscurilor infectioase, dar si a imunosupresiei si afectarii pulmonare induse de acestea. Eritrocitele salvate si autotransfuzate au de regula o durata mai mare de viata contribuind astfel si la scaderea necesarului transfuzional in perioada ulterioara de management a pacientului politraumatizat. Concluzii Hemostaza este un proces extrem de complex ce implica interactiunea dintre peretele vascular, celulele sanguine, proteine de adeziune, elemente reostatice, factori de coagulare si inhibitorii acestora, enzime fibrinolitice si inhibitori ai fibrinolizei, agenti medicamentosi. Alterarile complexe ale echilibrului fluido-coagulant la pacientul politraumatizant necesita o evaluare care poate fi uneori extrem de dificila, avand in vedere implicarea tuturor etapelor acestui sistem, la randul lui deosebit Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

de complex. La bolnavul politraumatizat pot fi intalnite alterari ale tuturor etapelor echilibrului fluido-coagulant, de la etapa vasculara si pana la faza reologica. Aceste alterari constituie pe de o parte posibile explicatii fiziopatologice ale manifestarilor trombo-hemoragice, iar pe de alta parte influenteaza metodele de explorare paraclinica. Tulburarile de coagulare reprezinta unul din mecanismele sangerarii in trauma, sunt foarte complexe si dificil de monitorizat. Alaturi de acidoza metabolica si de hipotermie, tulburarile coagularii constituie triada clasica “letala”, a carei prezenta duce la o evolutie nefavorabila. Manifestarile trombotice sunt de asemenea frecvent intalnite si complica evolutia politraumatizatilor. In absenta unor masuri active de profilaxie, tromboza venoasa profunda apare la peste jumatate din pacientii cu trauma multipla. Existenta unei trombofilii congenitale se poate adauga acestor conditii predispozante la tromboza, ducand la o evolutie nefavorabila. Evaluarea acestui status pretrombotic este destul de greu de realizat in conditiile dereglarilor complexe ale coagularii si fibrinolizei, dar este foarte util de stiut daca exista o conditie predispozanta la tromboza anterioara traumei. In timp ce testele de coagulare clasice furnizeaza informatii doar despre factorii de coagulare si eventual se pot folosi pentru monitorizarea tratamentului anticoagulant, TEG reflecta procesul de coagulare in dinamica, iar prin utilizarea acestor reactivi se poate identifica si trata cauza in mod specific. Testele efectuate de ROTEM reprezinta la ora actuala cea mai buna metoda de monitorizare a hemostazei la pacientul cu hemoragie masiva. Avantajul major al ROTEM este ca permite diagnosticul diferential intre mecanismele fiziopatologice ce stau la baza coagulopatiei asociate traumei. ROTEM este un predictor precoce al necesitatii trasnfuziei de sange si derivate la pacientii cu trauma nepenetranta si un indicator al necesitatii reexplorarii chirurgicale de urgenta, atunci cand nu este identificata nicio tulburare de coagulare. Costurile directe ale testelor de coagulare de rutina si ale testelor ROTEM sunt comparabile, in plus acestea din urma pot scurta timpul de operatie, reduce numarul de reinterventii chirurgicale, optimiza transfuzia de sange si derivate, prin toate acestea se reduc considerabil costurile indirecte legate de managementul terapeutic al pacientului traumatic cu hemoragie severa.

Timisoara 2008

189

BIBLIOGRAFIE

190

1. Acosta JA, Yang JC, Winchell RJ, Simons RK, Fortlage DA, Hollingsworth-Fridlund P, Hoyt DB. Lethal injuries and time to death in a level I trauma center. J Am Coll Surg 1998; 186:528-33. 2. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT. Epidemiology of trauma deaths: a reassessment. J Trauma 1995; 38:185-93. 3. Sørensen JV, Rahr HB, Jensen HP, Borris LC, Lassen MR, Ejstrud P. Markers of coagulation and fibrinolysis after fractures of the lower extremities. Thrombosis Research 1992; 65:479-86. 4. MacLeod JBA. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J of Trauma 2003; 55:39-44. 5. Brohi K. Acute traumatic coagulopathy. J of Trauma 2003; 54:1127-30. 6. Sørensen JV. Levels of fibrinolytis activators and inhibitors in plasma after severe trauma. Blood Coagulation and Fibrinolysis 1994; 5:43-9. 7. Sørensen JV, Jensen HP, Rahr HB, Borris LC, Lassen MR, Fedders O, Haase JP, Knudsen F. Haemostatic activation in patients with head injury with and without simultaneous multiple trauma. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation 1993; 53:659-65. 8. Borris LC, Sørensen JV, Jensen HP, Rahr HB, Lassen MR, Fedders O, Haase JP, Knudsen F. Fibrinogen and fibrin derivatives in traumatized patients: Relation to injury severity and posttraumatic pulmonary dysfunction. Haemostasis 1993; 23(2):91-7. 9. Wenker OC, Wojciechowski Z, Sheinbaum R, Zisman E. Thrombelastography. The Internet Journal of Anesthesiology 2000; 1: 3. 10. Narani KK. Trombelastrography in the perioperative period. Indian Journal Anaest 2005; 49(2):85-95. 11. Petroianu GA, Liu J, Maleck WH, Mattinger C, Bergler WF. The effect of in vitro hemodilution with gelatin, dextran, hydroxyethyl starch, or Ringer’s solution on Thrombelastograph. Anesth Analg 2000; 90:795-800. 12. Aucar JA, Norman P, Whitten E, Granchi TS, Liscum KR, Wall MJ, Mattox KL: Intraoperative detection of traumatic coagulopathy using the activated coagulation time. Shock 2003; 19:404-7. 13. Acosta JA, Yang JC, Winchell RJ, Simons RK, Fortlage DA, Hollingsworth-Fridlund P, Hoyt DB. Lethal injuries and time to death in a level I trauma center. J Am Coll Surg 1998; 186:528-33. 14. Ekseth K, Abildgaard L, Vegfors M, Berg-Johnsen J, Engdahl O. The in vitro effects of crystalloids and colloids on coagulation. Anaesthesia 2002; 57:1102-8. 15. Jamnicki M, Zollinger A, Seifert B, Popovic D, Pasch T, Spahn DR. Compromised blood coagulation: an in vitro comparison of hydroxyethyl starch 130/0.4 and hydroxyethyl starch 200/0.5 using thrombelastography. Anesth Analg 1998; 87:989-93. 16. Entholzner EK, Mielke LL, Calatzis AN, Feyh J, Hipp R, Hargasser SR. Coagulation effects of a recently developed hydroxyethyl starch (HES 130/0.4) compared to hydroxyethyl starches with higher molecular weight. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44:1116-21. 17. Vincent JL, Rossaint R, Riou B, Ozier Y, Zideman D, Spahn DR. Recommendations on the use of recombinant activated factor VII as an adjunctive treatment for massive bleeding – a European perspective. Crit Care 2006; 10(4):R120. 18. Gentilello LM, Pierson DJ. Trauma critical care. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 604-7.

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Administrarea anesteziei in afara blocului operator Radu Tabacaru

Administrarea in siguranta a unei anestezii necesita personal specializat, o locatie corespunzatoare si echipament adecvat. Scopul principal al administrarii anesteziei este siguranta pacientului si acest lucru trebuie asigurat la absolut aceleasi standarde ca si in blocul operator. In afara acestui scop principal, anestezia trebuie sa mai asigure comfortul psihic al pacientului, sa controleze anxietatea, sa scada trauma psihologica si sa cresca sansa de amnezie. Alt deziderat important este controlul miscarilor pentru a facilita executarea procedurii medicale in conditii de siguranta, precum si o revenire cat mai rapida la starea de baza pentru a permite externarea cat mai rapida, sau transferul pe sectia de origine. Unele proceduri au cerinte speciale cum ar fi RMN sau neuroradiologie. Particularitatile anesteziei in afara blocului operator privesc mai multe aspecte si anume: - Pacientul - Locatia - Procedura - Personalul Principalele locatii in afara blocului operator unde este necesara administrarea ansteziei sunt: - Radiologie (CT, RMN, angiografie, radiologie interventionala, neuroradiologie) - Endoscopie ( endoscopie, ERCP, colonoscopie, biopsie hepatica, TIPS) - Cardiologie (cateterism cardiac, cardioversie, ecografie transesofagiena)  Bucuresti Timisoara 2009

517

- Psihiatrie (electrosocuri) Principalele grupe de pacienti care necesita anestezie in afara blocului operator sunt: - Copii - Pacienti cu tulburari de dezvoltare neurologica - Pacientii necooperanti si/sau anxiosi - Pacienti claustrofobici - Batrini, pacienti confuzi - Pacienti supusi unei proceduri dureroase 518

Pacientul De multe ori pacientii sunt internati pentru o durata scurta . Nu vor putea fi acceptati pacientii neinternati deoarece este nevoie de documentarea tuturor manvrelor si procedurilor efectuate. Pacientul trebuie supus unei evaluari atente, mai ales in ceea ce priveste cauzele pentru care este supus procedurii, precum si patologia asociata. O atentia speciala trebuie acordata medicatiei cronice si corectitudinii pastrarii postului preanestezic. Foarte importanta este evaluarea cailor aeriene, datorita faptului ca o intubatie dificila poate pune anestezistul intr-o situatie foarte delicata, mai ales daca este nevoie de un ajutor mai specializat. Pacientii planificati pentru o anestezie in afara blocului operator trebuie sa primesca instructiuni clare legate de medicatia cronica, si perioada de post preanestezic. Nu trebuie uitat niciodata consimtamantul informat! Locatia Inaintea inceperii fiecarei proceduri, respectiv anestezii, este necesar sa ne asiguram ca exista toate echipamentele necesare si ca acestea functioneaza corect. Echipamentul necesar unei anestezii in afara blocului operator este acelasi cu cel necesar in blocul operator, iar medicul anestezist si personalul auxiliar trebuie sa fie familiarizat cu functionarea lui. Echipamentul de anestezie va fi supus aceluasi regim de control si service ca si echipamentul din blocul operator. Se va controla functionarea sursei de oxigen si a aspiratiei, ambele trebuind sa fie suficiente tipului si lungimea procedurii propuse. Ideal ar fi sa existe o a doua sursa de oxigen de rezerva. Este obligatorie prezenta unui balon autogonflabil la care poate fi atasat o sursa de oxigen, separata de cea a aparatului de anestezie. Echipamentele de administrare a oxigenului, de protezare respiratorie si de ventilatie trebuie sa fie corespunzatoare varstei pacientului. Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Foarte importanta este prezenta unui numar suficient de prize electrice, necesare alimentarii intregii aparaturi. Este recomandabil sa existe o sursa suplimentara de curent pentru a asigura functionarea aparaturii in cazul unei pene de curent. Iluminarea este foarte importanta mai ales pentru procedurile care au loc in semiintuneric cum ar fi cele de radiologie interventionala sau endoscopie. Urmarirea pacientului, a monitoarelor si a aparatului de anestezie este de prima importanta. Este obligatorie existenta unui sistem telefonic care sa permita comunicarea bidirectionala cu colegii din blocul operator si solicitarea acestora in cazul unor situatii de urgenta. Procedura Pozitionarea pacientului poate uneori sa stanjeneasca excursia diafragmului. Decubitul ventral nu permite resuscitarea, astfel ca trebuie sa existe posibilitatea repozitionarii rapide. Spatiul disponibil trebuie sa asigure accesul rapid la pacient, aparat de anestezie si monitor. Durata procedurii este uneori greu de apreciat, iar procedura se poate uneori termina abrupt. Din acest motiv este recomandata folosirea substantelor cu actiune scurta si foarte scurta. In cazul in care anestezistul este solicitat dupa inceperea procedurii, cu exceptia situatiilor de urgenta, procedura va fi amanata , pentru a fi reluata ulterior in conditii de siguranta. La sfarsitul procedurii pacientul va trebui trezit deplin ori in locatia unde a avut loc procedura ori intr-un salon de trezire al blocului operator. Trebuie avut in vedere ca unii pacienti pot avea nevoie de ventilatie mecanica pentru o perioada de timp, astfel incat trebuie asigurat transportul catre sala de trezire. Pentru cazurile speciale nu trebuie uitat o eventuala “programare” pentru o sedere in terapie intensiva. Personalul Anestezia nu poate fi administrata decat de medicul anestezist. Acesta are nevoie, pentru derularea in conditii de siguranta a actului anestezic, de ajutorul unui asistent de anestezie. Pentru transportul pacientului este nevoie de personal separat, dedicat acestui scop. In scopul indeplinirii acestor deziderate se propun urmatorele:

Timisoara 2009

519

Recomandari privind administrarea anesteziei in afara blocului operator Acest recomandari se aplica tuturor procedurilor anestezice care au loc in afara blocului operator si care sunt conduse de catre un medic anestezist. Sunt recomandari minimale ce pot fi depasite in orice moment de catre judecata clinica a medicului anestezist implicat. Recomandarile incurajeaza ingrijiri de calitate dar nu pot garanta o anume evolutie a unui anume pacient. Reflecta modul actual de intelegere si sunt supuse revizuirii periodice.

520

1. Pacientul 1.1. Inaintea fiecarei anestezii este necesara evaluarea clinica completa, cu accent asupra: 1.1.1. Gradului ASA 1.1.2. Comorbiditati 1.1.3. Medicatie asociata 1.1.4. Post preanestezic 1.1.5. Cai respiratorii 1.2. Instructiuni preanestezice date pacientului cu privire la: 1.2.1. Post preanestezic 1.2.2. Medicatie 1.3. Obtinerea consimtamantului informat 1.4. Pacientul va fi internat iar anestezia se va consemna in foaia de observatie 1.4.1. Pe durata efectuarii anesteziei 1.4.2. Pana la trezirea completa 1.5. In cazul solicitarilor de urgenta pentru proceduri deja incepute 1.5.1. Se stabilizeaza pacientul 1.5.2. Se anuleaza procedura 1.5.3. Se va relua anestezia/procedura dupa satisfacerea tuturor criteriilor de siguranta pentru pacient 2. Locatie 2.1. In fiecare locatie in care se administreaza anestezie trebuie sa existe o sursa de oxigen 2.1.1. Adecvata lungimii procedurii 2.1.2. Se recomanda existenta unei surse de oxigen de rezerva 2.2. In fiecare locatie in care se administreaza anestezie trebuie sa existe aspiratie 2.2.1. Cu aceeasi capacitate/ caracteristici ca in sala de operatie 2.3. Aparat de anestezie -indicat acolo unde se intentioneaza administrarea de anestezice inhalatorii Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

2.3.1. Aparatul de anestezie trebuie sa fie: 2.3.1.1. In conformitate cu reglementarile in vigoare 2.3.1.2. Echivalent cu cele din blocul operator 2.3.1.3. Controlat, curatat periodic 2.3.1.4. Service documentat, similar aparatelor din blocul operator 2.4. Mijloace de ventilatie separate de masina de anestezie – balon autogonflabil 2.4.1. Capacitatea de a asigura ventilatie cu presiune pozitiva 2.4.2. Capacitatea de a ventila cu oxigen suplimentar 2.4.3. Sursa de oxigen trebuie sa fie diferita de cea a aparatului de anestezie 2.5. Echipament necesar protezarii cailor aeriene 2.5.1. Corespunzator varstei pacientului 2.5.2. Se recomanda a fi rapid disponibila o trusa de intubatie dificila 2.6. Echipament de monitorizare 2.6.1. Sa asigure monitorizarea de baza conform recomandarilor ASA 2.6.2. Daca se folosesc anestezice inhalatorii este recomandata folosirea unui analizor de gaze 2.7. Echipament necesar resuscitarii cardiopulmonare 2.7.1. Defibrilator 2.8. Prize electrice suficiente pentru 2.8.1. Aparatura de anestezie 2.8.2. Monitorizare 2.8.3. Iluminare 2.8.4. Aparatura necesara desfasurarii procedurii medicale 2.9. Surse de lumina necesare iluminarii corespunzatoare 2.9.1. Pacient 2.9.2. Aparat anestezie 2.9.3. Monitor 2.10. Protectia personalului 2.10.1. Iradiere, poduse biologice, anestezice (evacuare) 2.10.2. Deseuri medicale 2.11. Sistem de comunicare (telefon) pentru situatii de urgenta 2.12. Camera trezire 2.12.1. Echipata identic cu cea care serveste blocul operator 2.12.2. Sau transport medical la salonul de trezire al blocului operator 3. Medicatie 3.1. Necesara bunei desfasurari a anesteziei 3.2. Necesara resuscitarii cardiopulmonare 3.3. Stocurile vor fi refacute la intervale regulate Timisoara 2009

521

4. Personal 4.1. Anestezia este administrata de catre un medic anestezist 4.2. Este necesara prezenta unui asistent de anestezie care sa asiste medicul anestezist 4.3. Personal dedicat transportarii pacientului BIBLIOGRAFIE:

522

1. ASA STATEMENT ON NONOPERATING ROOM ANESTHETIZING LOCATIONS. Committee of Origin: Standards and Practice Parameters (Approved by the ASA House of Delegates on October 15, 2003 and amended on October 22, 2008) 2. ASA - GUIDELINES FOR OFFICE-BASED ANESTHESIA. Committee of Origin: Ambulatory Surgical Care (Approved by the ASA House of Delegates on October 13, 1999, and last affirmed on October 21, 2009) 3. ASA - STANDARDS FOR BASIC ANESTHETIC MONITORING. Committee of Origin: Standards and Practice Parameters (Approved by the ASA House of Delegates on October 21, 1986, and last amended on October 25, 2005) 4. ASA - CONTINUUM OF DEPTH OF SEDATION: DEFINITION OF GENERAL ANESTHESIA AND LEVELS OF SEDATION/ANALGESIA. Committee of Origin: Quality Management and Departmental Administration (Approved by the ASA House of Delegates on October 27, 2004, and amended on October 21, 2009) 5. RCoA - Anaesthesia in remote sites. The Royal College of Anaesthetists UK 2008 6. AAP – AAPD Guidelines for Monitoring and Management of Pediatric Patients During and After Sedation for Diagnostic and Therapeutic Procedures, Adopted 2006 - American Academy of Pediatrics and American Academy of Pediatric Dentistry 7. AAGBI - PROVISION OF ANAESTHETIC SERVICES IN MAGNETIC RESONANCE UNITS, Published by The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, May 2002 8. ANZCA - RECOMMENDATIONS ON MINIMUM FACILITIES FOR SAFE ADMINISTRATION OF ANAESTHESIA IN OPERATING SUITES AND OTHER ANAESTHETISING LOCATIONS, Australian and New Zeeland College of Anasthetists, interim review T1 (2008) 9. SFAR - Recommandation concernant l`anesthesie du patient ambulatoire, 1994 Societe Francaise d`Anesthesie et de Reanimation 10. Lakshmia Jayaraman, Nitin Sethi, Jayashree Sood. Anaesthesia Outside the Operating Theatre Update in Anesthesia. The Journal of the World Federation of Societies of Anaesthesiologists 2009; 25 (1): 37-41.

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

a new era in the third Millenium for extra-coprporeal blood purification! Int J Artific Organs 2006; 29:649-59. 19. Honore PM, Joannes-Boyau O, Gressens B. Blood and plasma treatments: the rationale of high-volume hemofiltration. Contrib Nephrol 2007; 156:387-95. 20. Honore PM, Joannes-Boyau O, Gressens B. Blood and plasma treatments: high volume hemofiltration- a global view. Contrib Nephrol 2007; 156:387-95. 21. Garcia Fernandez N, Lavilla FJ, Rocha E, et al. Haemostatic changes in systemic inflammatory response syndrome during continuous renal replacement therapy. J Nephrol 2000; 18:282-9. 22. Bordoni V, Balgon I, Brendolan A, et al. Caspase 3 and 8 activation and cytokine removal with a novel cellulose tracetate super-permeable membrane in vitro sepsisi model. Int J Artif Organs 2003; 26:897905. 23. www.clinicaltrialsgow/ct/show/NCT0024 1228. The IVOIRE study.

95

Timisoara 2008

Algoritm al utilizarii FAST in managementul traumei abdominale nepenetrante 96

Poenaru Doina, Cosa Andreea

Introducere Evaluarea rapida, eficienta si sigura a pacientului cu trauma abdominala nepenetranta a fost si ramane o problema delicata si dificila in departamentul de urgenta. Examenul clinic, singur, de cele mai multe ori este neconcludent, existand unii pacienti care nu prezinta semne clinice de trauma abdominala (cum ar fi durerea sau hipotensiunea etc.) si altii, cum ar fi cei cu trauma craniana sau cei sedati medicamentos,care nu pot furniza relatii anamnestice concludente. In aceste conditii, lavajul peritoneal diagnostic (DPL) a fost utilizat ca principala metoda de diagnostic, incepand cu 1965. Acesta este o tehnica relativ rapida, cu o senzitivitate de 87 – 99% (1) si specificitate de 97 – 98% (1), dar este invaziva, avand o rata a complicatiilor intre 1 – 10% (1,2), fiind contraindicata la gravide si pacientii cu multiple interventii chirurgicale, iar eficacitatea sa in detectarea leziunilor retroperitoneale si diafragmatice este redusa. Ulterior a fost utilizata computer tomografia (CT) abdominala care este o tehnica neinvaziva cu o senzitivitate de pana la 97%1 si specificitate de 98 – 99% (1), permitand localizarea si evaluarea leziunilor, dar, datorita faptului ca necesita transportul pacientului la serviciul de radiologie si datorita duratei de executie, este contraindicata la pacientii instabili hemodinamic si respirator, precum si la cei necooperanti. In anii 1980 au fost descrise primele rezultate privind utilitatea efectuarii ecografiei pentru diagnosticul rapid in urgenta, care au dus la dezvoltarea  U.P.U. – S.M.U.R.D. Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Timisoara Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

tehnicii FAST (Focused Assesment Sonography for Trauma). In timp, aceasta metoda a devenit una dintre cele mai utilizate in evaluarea pacientilor cu traumatism abdominal, reprezentand un punct de reper esential in algoritmul managementului acestora. Tehnica de efectuare a FAST Scopul examinarii FAST este identificarea colectiilor libere din cavitatea peritoneala si torace. Este efectuata si interpretata de medicul de urgenta, radiolog, chirurg sau anestezist in departamentul de urgenta. Examinarea FAST este destinata unei evaluari rapide, utilizand 4 pozitionari ale transducerului. 1. Pozitionarea pentru vizualizarea subxifoidiana (vezi figura 1.): • vizualizeaza: cordul – patru camere; pericardul. • transducerul se plaseaza subxifoidian, in plan sagital angulat, spre umarul stang, cu punctul de reper orientat spre dreapta; • ficatul serveste ca fereastra acustica;

1

Fig. 1. Pozitionarea pentru vizualizarea subxifoidiana

2. Pozitionarea pentru vizualizarea spatiului hepatorenal (Morisson) (vezi figura 2.): • vizualizeaza lichidul liber intraperitoneal si colectiile pleurale drepte; • este primul loc unde se poate evidentia fluidul intraperitoneal care se 2 afla intre ficat si rinichi; ATENTIE: este importanta vizualizarea polului renal inferior deoarece este primul loc unde se aduna colectiile lichidiene intraabdominale; • transducerul este plasat in plan oblic/frontal pe linia medioaxilara, la nivelul coastelor 8-11 si mai cranial pentru evaluarea colectiilor pleurale; • ficatul serveste ca fereastra acustica. Timisoara 2008 3

97

1 2

Fig. 2. Pozitionarea pentru vizualizarea spatiului hepatorenal (Morisson)

98

3. Pozitionarea pentru vizualizarea spatiului perisplenic (vezi figura 3.): • vizualizeaza lichidele libere intraperitoneale si colectiile pleurale stangi; • transducerul se plaseaza in plan frontal3 oblic pe linia axilara posterioara, 2 la nivelul coastelor 8-11; • lichidul se evidentiaza intre splina si rinichiul stang; ATENTIE: lichidul liber se acumuleaza initial in spatiul subfrenic (la polul superior al splinei);

3

4

Fig. 3. Pozitionarea pentru vizualizarea spatiului perisplenic

4. Pozitionarea pentru vizualizarea pelvisului (vezi figura 4.): • vizualizeaza lichidele libere pelviene; • transducerul se plaseaza: a) transversal, cu punctul de reper orientat spre dreapta la 2 cm deasupra simfizei pubiene; b) sagital, cu punctul de reper orientat cranial; • lichidul liber se acumuleaza in: 4 a) spatiul rectovezical la barbati; b) spatiul Douglas la femei (uterovezical). • se utilizeaza vezica urinara ca fereastra acustica.

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

3

4

Fig. 4. Pozitionarea pentru vizualizarea pelvisului

Indicatii ale FAST Examinarea FAST se distinge ca modalitate de evaluare a prezentei lichidelor in cavitatea abdominala, prin urmatoarele caracteristici: • Rapiditate • Noninvazivitate; • Specificitate crescuta • Senzitivitate crescuta • Cost scazut Indicatiile generale ale FAST sunt: • Trauma abdominala nepenetranta • Pacientul instabil hemodinamic • Suspiciune de leziuni ale organelor interne abdominale (bazate pe anamneza si examen clinic) • Politraumatisme (3) • Antecedente personale patologice (coagulopatii, tratamente anticoagulante cronice, afectiuni ce afecteaza craza sanguina) • Intoxicatii • Traumatisme la gravide (FAST este sigur, rapid, evalueaza mama si fatul). Algoritm de utilizare a FAST In urma multiplelor studii efectuate in centrele de trauma, precum si a experientei clinice s-a ajuns la structurarea unor algoritmi care orienteaza conduita terapeutica tinand cont de stabilitatea hemodinamica a pacientului si rezultatul examinarii ecografice (ALGORITM – vezi figura 5.).

Timisoara 2008

99

CT

-dureri abdominale -usoara hipoTA -hematurie

TAN-trauma abdominala nepenetranta FAST-Focused Assesment Sonography for Trauma

-repetare FAST -DPL

-alte cauze de sangerare -alte cauze de soc

observatie clinica

ia in considerare repetarea FAST, CT

IH

SH

NEGATIV

Fig. 5. Algoritm de utilizare a FAST Fig. 5. Algoritm de utilizare a FAST

IH

CT

SH

IH

-repetare FAST -DPL

-alte cauze de sangerare -alte cauze de soc

NECONCLUDENT

DPL-Lavaj diagnostic peritoneal CT-Computer tomografie

Laparatomie

POZITIV

SH-stabil hemodinamic IH-instabil hemodinamic

Laparatomie

CT

SH

FAST

TAN

100

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Observatii: • Instabilitatea hemodinamica cu FAST pozitiv are recomandare obligatorie de laparotomie abdominala; • Socul hemoragic cu FAST negativ necesita cautarea altor surse de hemoragie si necesita repetarea FAST in dinamica; • Hemotoraxul necesita toracotomie; • Hemoragia pelvina necesita embolizare angiografica; • Hemoragia retroperitoneala este frecvent nedetectabila fiind o cauza a rezultatului FAST negativ; • Socul nonhemoragic este o posibilitate si trebuie cautate cauze alternative. Exemplu: socul spinal. • Tamponada cardiaca este detectabila prin FAST; • Pneumotoraxul sufocant trebuie exclus; • Contuzia miocardica trebuie exclusa; • Examinarea FAST poate sa apara neconcludenta (de exemplu, la pacientii obezi, in prezenta emfizemului subcutanat, aerocoliei marcate etc., fereastra ecografica dificila etc.) caz in care se recomanda efectuarea CT abdominal sau DPL. S-a incercat aprecierea cantitatii de lichid in cavitatea abdominala prin FAST si corelarea ei cu necesitatea interventiei chirurgicale de urgenta. In 1994 a fost alcatuit un scor pentru cuantificarea fluidelor intraabdominale de catre Departamentul de Radiologie, Duke University Medical Center. Aceste studii au aratat ca, cuantificarea cantitatii de lichide in perioada de debut a dus la o mai buna selectare a pacientilor pentru laparotomie. Ulterior, Huang et al. a descris un nou scor in care criteriile de calcul iau in considerare grosimea lamei de lichid de 2 mm sau mai mult (vezi tabel 1). Pacientii cu 3 localizari sau un scor ≥ 3 puncte necesita interventie chirurgicala. Tab.1. Scor ultrasonografic de evaluare a hemoperitoneului (Huang, et al.)(9,10) LOCALIZAREA LICHIDULUI

GROSIMEA LAMEI DE LICHID

PUNCTE

Spatiul Morisson

semnificativ (> 2 mm)

2

minim (≤ 2 mm)

1

semnificativ (> 2 mm)

2

minim (≤ 2 mm)

1

Perisplenic

+

1

Paracolic

+

1

Anse plutind in lichid

+

2

Spatiul Douglas

Timisoara 2008

101

Studiile efectuate (4) au sugerat ca exista cazuri in care initial FAST este negativ dar mai tarziu devine pozitiv, subliniind astfel necesitatea explorarilor FAST repetate, motiv pentru care se recomanda examinari FAST seriate la interval de 1 – 2 ore in primele 6 ore postraumatic si la 12 ore in urmatoarele 48 de ore. Se recomanda tinerea sub observatie a pacientului in Departamentul de Urgenta 12 ore. La externare, pacientul si familia vor fi instruiti sa revina in caz de agravare (2).

102

Limite ale FAST Desi FAST realizeaza un diagnostic rapid si eficient al hemoperitoneului in trauma abdominala nepenetranta, exista si limitari sau erori ce pot sa apara si care trebuie evitate: 1. Fiind o manevra operator dependenta, tine de experienta celui care o executa. Exemplu: • Atentie la examinarea polului inferior al rinichiului; • Confundarea grasimii perirenale cu lichid perirenal. 2. FAST nu poate preciza natura lichidului: nu face diferenta intre hemoperitoneu si lichide libere peritoneale de alta cauza care nu au legatura cu trauma (ciroza hepatica, pancreatita, ascita paraneoplazica etc.). 3. FAST nu poate evidentia sediul leziunii primare, respectiv organul afectat, motiv pentru care este necesar DPL sau CT sau laparotomie. 4. FAST da informatii limitate despre leziunile organelor retroperitoneale. Exemplu: leziuni ale pediculului renal, hematom al vezicii urinare, hematomul duodenal etc. 5. Leziunile externe concomitente ale pacientului (ex: arsuri, escoriatii extinse etc.) pot limita abordarea ecografica a pacientului, la fel si aparatele gipsate sau alte imobilizari. Concluzie FAST este o metoda de examinare foarte buna ca eficienta, rapiditate, accesibilitate, siguranta si cost, in trauma abdominala nepenetranta, care a redus mult numarul DPL-urilor si al CT abdominopelvine efectuate in urgenta, fiind astfel un foarte bun instrument de screening pentru trauma abdominala in Departamentul de Urgenta.

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

BIBLIOGRAFIE 1. Feinstein AJ, McKenney MJ, Cohn SM. Evaluating and ultrasound algorithm for patients with blunt abdominal trauma. 2004 RTO-MP-HFM-109. 2. Lingawi SS. Focused abdominal sonography in trauma. GHK Coll Radiol 2001; 4:222-5. 3. Mills TJ. Abdominal trauma: the black box, ACEP Scientific Assembly 2007, Seattle, Washington. 4. Pathan A. Role of ultrasound in the evaluation of blunt abdominal trauma. JLUMHS January-April 2005. 5. Boulanger BR, McLellan BA, Brennemann FDL, et al. Emergent abdominal sonography as a screening test in a new diagnostic algorithm for blunt trauma. J Trauma 1996; 40:867-74. 6. Liu M, Lee CH, P’Eng FK. Prospective comparison of diagnostic peritoneal lavage, computed tomographic scanning and ultrasonography for the diagnosis of blunt abdominal trauma. J Trauma 1993; 35:267-70. 7. McKenny MG, Martin L, Lentz K, et al. 1000 consecutive ultrasounds for blunt abdominal trauma. J Trauma 1996; 40:607-12. 8. Kshitsh M, Sushma Vashisht, Sanjay Thakur, Srivastava ND. Comparative evaluation of ultrasonography and CT in patients with abdominal trauma: A prospective study. Indian Journal of Radiology and Imaging 2000; 10 (4). 9. Huang MS, Liu M, Wu JK, et al. Ultrasonography for the evaluation of hemoperitoneum during resuscitation: a simple scoring system. J Trauma 1994; 36:173–77. 10. Dondelinger RF, Allen GM. Imaging and intervention in abdominal trauma, Springer – Medical, 2003. 11. McKenney KL, McKenney MG, Nunez DB, et al. Interpreting the trauma ultrasound: observations in 62 positive cases. Emerg Radiol 1996; 3:113-7. 12. Lingawi SS, Buckley AR. Focused abdominal US in patients with trauma. Radiology 2000; 217(2):426-9. 13. McKenney KL. Role of US in the diagnosis of intraabdominal catastrophies. Radiographics 1999; 19:1332-39. 14. McKenney M, Lentz K, Nunez D, et al. Can ultrasound replace diagnostic peritoneal lavage in the assessment of blunt trauma. J Trauma 1994; 37:439-41. 15. Richards JR, Knopf NA, Wang L, et al. Blunt abdominal trauma in children: evaluation with emergency US. Radiology 2002; 222: 749-54. 16. Rozycki GS, Ochsner MG, Schmidt JA, et al. A prospective study of surgeon-performed ultrasound as the primary adjuvant modality for injured patient assessment. J Trauma 1995; 39:492-500. 17. Rozycki GS, Ballard RB, Feliciano DV, et al. Surgeon-performed ultrasound for the assessment of truncal injuries: lessons learned from 1540 patients. Ann Surg 1998; 228:557-67. 18. Wherret LJ, Boulanger BR, McLellan BA, et al. Hypotension after blunt abdominal trauma: the role of emergent abdominal sonography in surgical triage. J Trauma 1996; 41:815-20. 19. Badea R, Dudea SM, Suteu T, Golea A, Levy PD. Ecografie in urgente medico-chirurgicale: Fast: Ecografie de urgenta: curs pentru medicii de medicina de urgenta, Alpha MDN 2006. 20. Tintinalli JE. Emergency Medicine – A Comprehensive Study Guide 6th ed 2004. 21. Henderson EO. Vademecum Emergency Medicine Landes Bioscience 2006. 22. Ashar T, Ladner H. Trauma: The FAST Approach. An Introduction to Bedside Trauma Ultrasound. Israeli Journal of Emergency Medicine 2006;1(6). 23. McGahan JP, Goldberg BB. Diagnostic Ultrasound: Volume One, Informa Health Care, 2007.

Timisoara 2008

103

Allergic reactions during anesthesia: diagnosis and treatment 38

Filiep M. Soetens Marcel P. Vercauteren

The term “anaphylaxis” is composed by “a na”, meaning “not or contrary to” and “phylaxis”, meaning “protection”. Thus repeated exposure to a toxin may cause harm instead of prophylaxis or immunization. An anaphylactic reaction or anaphylaxis is an immediate type hypersensitivity reaction to a substance or drug, causing acute life-threatening symptoms in two or more organ systems. Immunoglobulin IgE antibodies are involved. The reaction is independent of the pharmacological actions and the dose of the substance or drug. An anaphylactoid reaction is clinically indistinguishable from an anaphylactic reaction, but is not mediated by IgE antibodies. As a consequence a definite diagnosis can only be made after investigation (7,17,18,23,25,30,34,38). Before investigation of a reaction the term “suspected anaphylactic reaction” should be used (36-38). However, in the literature there is a lot of confusion about the terminology (28) while during last years it has been suggested to abandon the term anaphylactoid. During anesthesia many different drugs are used in rapid succession: not only anesthetics, but also antibiotics, fluids, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and other compounds (e.g. disinfectants, latex etc.). Most of them are given intravenously and in bolus, bypassing the body’s primary immune filters and presenting high concentrations of antigen directly to the mast cells and basophils. So it is difficult to say which drug caused the suspected reaction or that the reaction was the result from the additive side effects of several drugs injected simultaneously (40).  Sint-Elisabeth Hospital, Turnhout, Belgium  Antwerp University Hospital, Belgium Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Pathophysiology In a “classical” anaphylactic reaction previous contact with the drug is necessary. Anesthetics are haptens with low molecular weight being too small to stimulate immune responses themselves. Haptens are not antigenic unless conjugated to carrier molecules, mostly proteins. At least 2 antigenic determinants per molecule are necessary to evoke an immune response. On first exposure to an antigen, B-lymphocytes produce IgE antibodies which bind to high affinity receptors on the surface of mast cells and the basophils. Mast cells are located in the pericapillary tissues of various organs. Basophils are the circulating counterparts of the mast cells. On second exposure, the multivalent antigen causes bridging of two adjacent IgE antibodies causing degranulation of the mast cells and the basophils (17,23,30,34). The concentration of cAMP will decrease while the intracellular concentration of Ca++ will increase due to increased permeability of the cell membrane for Ca++ and mobilization from intracellular Ca++ stores. This causes degranulation of preformed mediators and activation of phopholipase A2, which liberates arachidonic acid from the cell membrane synthesizing new mediators. Mediators can be divided in three groups, depending on the time they are liberated after stimulation of the mast cell and the basophil. There is an immediate release of the granule content: the most important preformed mediators are histamine, tryptase, heparin, eosinophil and neutrophil chemotactic factors. Within minutes newly synthesized inflammatory mediators from the cell membrane are liberated: leukotrienes via lipoxygenase pathway (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4), prostaglandins via cyclo-oxygenase pathway (PGD2) and platelet activating factor. Finally, for several hours cytokines are produced and liberated (7,17,18,23,28,30,34). The effects of these mediators are: decreased myocardial contractility, increased heart rate, coronary and pulmonary vasoconstriction, peripheral vasodilatation, increased hepatic venous resistance with pooling of blood in the splanchnic system, increased permeability (with up to 40% loss of intravascular fluid), smooth muscle contraction in the bronchi and the gastro-intestinal tract, increased mucus production, stimulation of sensory nerve endings and attraction of other inflammatory cells. In addition, these mediators and inflammatory cells activate the coagulation, the complement and the kinin-kallikrein pathway (7,14,17,18,23,28,30,34). In an anaphylactoid reaction IgE antibodies are not involved. Previous contact with the drug is not required. The mechanism of mast cell and basophil degranulation is either non-immunologic histamine release or actiTimisoara 2007

39

40

vation of the classical or alternate pathway of complement with the production of anaphylatoxins (C3a, C4a and C5a) (7,17,18,23,28,30,34). Besides releasing mediators from mast cells and basophils, anaphylatoxins increase vascular permeability, contract smooth muscle and attract, aggregate and activate leukocytes and platelets (23). Non-immunologic or direct histamine release will primarily affect the mast cells; the most important mediator is histamine, which is liberated in a dose dependent fashion (23). The clinical effects are usually mild (33). However, some individuals (called „super-responders”) release more histamine than normal in response to some drugs or have an exaggerated hemodynamic response to histamine (7). Moreover, mast cells of different organs react differently on different drugs (27). Most drugs release histamine from the mast cell of the skin, which is harmless. However, some drugs, like atracurium and propofol, also release histamine from the lung mast cell. Only atracurium releases histamine from the mast cell of the heart. In addition vecuronium inhibits N-methyltransferase, the enzyme that breaks down histamine (13). Combination of drugs can amplify the degranulation of the mast cell or intensify the effects of the degranulation and lead to an anaphylactoid reaction in a susceptible patient (7,25).

Epidemiology The incidence of an anaphylactic reaction during anesthesia is between 1:3.500 and 1:20.000 (17,18). Adults, and more likely females, between 40 and 49 years are the most affected age group (31). There is a geographical variation in the incidence; it is lower in the USA and South Africa and higher in France and New Zealand (7). However, it is difficult to calculate the exact incidence due to inaccuracies in recognizing and reporting anaphylactic reactions and differences in the definition and investigation of an anaphylactic reaction. Also, one can only get a rough estimation of the amount of drugs sold or number of anesthetics done. Mortality of a suspected anaphylactic reaction is between 3 - 5% (17,18,30). In France there is an allergy network (Groupe d”Etudes des Réactions Anaphylactoïdes Peranesthésiques, GERAP), coordinated by Laxenaire et al. (22,31). In 1999 and 2000 they investigated nearly 800 patients (31). Sixty-six percent of the reactions were anaphylactic and 34% of the reactions were anaphylactoid. Having a closer look at the anaphylactic reactions, 60% were caused by neuromuscular blocking drugs (NMBDs), followed by latex and antibiotics (both 15%). The incidence of anaphylactic reactions to NMBDs is 1 in 6.500, which is by far the highest of all the anesthetics (17). More than 50% of these reactions occur after the first exposure, which Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

seems contradictory to the mechanism of an anaphylactic reaction. There is a strong female predominance; a female: male ratio ranging from 2:1 to 8:1. Cross-reactivity between NMBDs occurs at about 70% (17,18,30). The antigenic determinant is probably the quaternary ammonium ion, which is the structure that binds the acetylcholine receptor (1). Quaternary ammonium compounds are abundantly present in drugs, cosmetics and household products. Individuals, especially females, could get sensitized to NMBDs by contact to cosmetics and household products and develop an anaphylactic reaction on first exposure to NMBDs. Most NMBDs have 2 quaternary ammonium ions and as a consequence two antigens. Therefore one NMBD can bridge two IgE antibodies and cause mast cell and basophil degranulation. Although small molecules as used in anesthesia require a protein carrier to become antigenic, NMBDs are an exception. This explains why NMBDs have the highest incidence of all anesthetic drugs. Among the NMBDs, succinylcholine has the highest incidence, probably because the chain between the two quaternary ammonium ions is very flexible, contrary to the other NMBDs who have a more rigid backbone between the 2 quaternary ammonium ions. The distance between the two quaternary ammonium ions is critical (17,18,30). There is a lot of controversy about the increased incidence of rocuronium in some countries (France and Norway) when compared with other NMBDs (16,22,31,35). NMBDs can also cause anaphylactoid reactions. Benzylisoquinolinium NMBDs (e.g. atracurium, mivacurium and to a much lesser extent cisatracurium) may induce non-immunologic histamine release more often than aminosteroid NMBDs (e.g. pancuronium, vecuronium and rocuronium). Latex causes IgE mediated reactions. Symptoms occur 30-60 min after the start of the procedure rather than at induction and there is no relation with any drug administration (15). Health care workers and patients with atopy, asthma, spina bifida, spinal cord injury, allergy to tropical fruits or multiple prior surgical procedures are at risk for an anaphylactic reaction to latex (17,18,30). Due to latex-free equipment the incidence is progressively decreasing. Patients at risk should be operated first time in the morning. The incidence of reactions upon thiopental is about 1 in 30.000. In contrast with NMBDs, there is mostly a previous exposure. Thiopental can also cause anaphylactoid reactions by complement-activation. Propofol may cause anaphylactic and anaphylactoid reactions. Etomidate, ketamine and midazolam cause no or extremely rare reactions (17,30). Anaphylactic reactions to opioids are extremely rare. However, non-immunologic histamine release is rather frequent, especially with codeine, morphine and meperidine. The mast cells of the skin, more than in other Timisoara 2007

41

organs, are extremely sensitive to opioids and therefore cause harmless reactions (17, 30). Reactions to local anaesthetics are rare. Of the 205 patients referred to an allergy clinic for a suspected anaphylactic reaction to local anesthetics, only 4 had an anaphylactic reaction and 4 had delayed allergic reactions (9). Most of the alleged allergic reactions were caused by toxicity and/or adrenaline, vasovagal reactions or reactions to preservatives (e.g. [methyl]paraben, meta-bisulphites) (30).

Symptoms and Diagnosis 42

In more than 90% of the cases (latex is an exception) symptoms start within 5-10 min after induction of anesthesia (23). Although anaphylactic and anaphylactoid reactions are clinically indistinguishable, the symptoms and signs of anaphylactic reactions tend to be more severe (30). The involved target organs are the skin, the respiratory, the cardiovascular and the gastrointestinal system (Table 1). The full range of clinical manifestations does not occur in every patient (17,18,23,30). The incidence of cardiac arrest is about 10%. Cutaneous symptoms may be recognized in 70% of the cases. This also means that they were absent in 30%, possibly because the patients were anesthetized and under drapes. This is in contrast with anaphylaxis in the non-anesthesia setting where the incidence of cutaneous symptoms is higher. Bronchospasm is almost inevitable in patients with pre-existing asthma and may be the worst feature in 20% of the cases. For obvious reasons gastrointestinal features are uncommon during anesthesia. The most common initial feature during anesthesia is absence of pulse, oxygen desaturation, difficulty to ventilate the lungs and flushing. Factors that increase the severity of the reaction are a history of asthma, use of β-adrenergic blocking drugs and neuraxial anaesthesia. All of these states are associated with a reduced efficiency of the endogenous catecholamine response. In the study of Jacobsen on an anesthesia simulator, making a correct diagnosis during the first 10 min of anaphylaxis seems to be difficult (19).

Treatment The goals of the management of anaphylaxis are: interrupting contact with the responsible drug, modulating the effects of the released mediators and preventing more mediator production and release (17,18,23,25,30). Table 2 summarizes the management of a suspected anaphylactic reaction. Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Timisoara 2007 Goose-Flesh Rash, Erythema, Flushing Urticaria Periorbital and Perioral Oedema Stridor (Laryngeal Oedema) Wheezing (Bronchospasm) Pulmonary Oedema Cyanosis Tachycardia Hypotension - Cardiac Arrest Dysrhythmias Vomiting Diarrhea

Itching

Lump in the Throat Hoarseness Dysphonia Dyspnoea

Angina Light-headedness Faintness

Nausea Abdominal Pain

Cutaneous

Respiratory

Cardiovascular

Gastrointestinal

Sign

Symptom

Organ system

Table 1. Clinical manifestations of a suspected anaphylactic reaction

↓ EtCO2 ↑ Haematocrit

Difficult to Ventilate ↑ Peak Airway Pressure ↓ SaO2 ↑ EtCO2

Specific sign during anesthesia

43

Table 2. The management of a suspected anaphylactic reaction

Initial Therapy: 1. Stop administration of the antigen and minimize inhaled anesthetics 2. Call for help; stop surgery 3. Endotracheal intubation and 100% O2. 4. Volume expansion – leg elevation. 5. Adrenaline: 5 – 100 µg IV; closed chest cardiac compressions

44

Secondary Therapy: 1. Histamine 1 receptor antagonists: promethazine 50 mg IM 2. Histamine 2 receptor antagonists: ranitidine 50 mg IV 3. Catecholamine infusions 4. Nebulization of bronchodilators 5. Corticosteroids: hydrocortisone 5 mg/kg IV 6. Others: tranexaminic acid, glucagon, aminophyllin etc. The initial therapy consists of discontinuing the administration of the suspected antigen to prevent further activation of the mast cells and basophils and to minimize the concentration of inhaled anesthetics, because they produce cardiovascular depression (23). Endotracheal intubation should be performed immediately if the airway appears to be at risk (e.g. stridor, oedema of the face or upper airway) (23). To compensate for the intravascular fluid loss, volume expansion is provided with colloids (allergy risk) or crystalloids. Leg elevation will increase the circulating volume with more than half a litre (17). The cornerstone of successful therapy is adrenaline (17,18,23,25,29,30). Adrenaline counteracts some of the effects of mediator release: stimulation of the α1-adrenergic receptors constricts the capacitance and resistance blood vessels, stimulation of the β1-adrenergic receptors increases myocardial contractility and stimulation of the β2-adrenergic receptors dilates the smooth muscles of the bronchi, decreases hepatic venous resistance (and as a consequence increases venous return) and increases cAMP in the mast cells and basophils thus causing dephophorylation of myosin. An increase in cAMP decreases mediator release from mast cells and basophils. Because of its β-adrenergic effects adrenaline is more useful than the pure α-adrenergic agonists (e.g. noradrenaline). CaCl2 is contraindicated because it increases intracellular Ca++ which promotes mediator release. The dose of adrenaline depends on the severity of the symptoms. For less severe reactions, adrenaline can be given intramuscularly in the lateral thigh in a dose of 10 µg/kg Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

(29). Intravenously, it is important to dilute and titrate adrenaline to avoid possible side-effects, like arrhythmias, hypertension and myocardial ischemia and infarction (29). If the patient is hypotensive, boluses of 5 to 10 µg of adrenaline are given every 1 to 2 min. In the case of cardiovascular collapse, boluses of 100 µg are administered every minute together with closed chest cardiac compressions (25). A higher dose of adrenaline is needed during anesthesia in comparison to the non-anesthesia setting, because both general and regional anesthesia impairs the sympathetic response. Patients taking β-adrenergic blocking drugs are more resistant to the effects of adrenaline and show unopposed α-adrenergic effects. Glucagon can be given 1-5 mg IV when available (25). Glucagon increases intracellular cAMP independent of the β-adrenergic receptors. In contrast, patients taking antidepressants (tricyclic antidepressants, monoamine oxidase inhibitors) and cocaine are more sensitive to the effects of adrenaline (29). Mortality of anaphylaxis increases if administration of adrenaline is delayed or used inappropriately in patients with asthma or cardiovascular disease and in the elderly (29). After the initial therapy some other drugs, although less important, can be given, like histamine 1 receptor antagonists (promethazine IM). Histamine antagonists compete with histamine at the receptor sites (17,18,23,25,30). The use of histamine-2 receptor antagonists is controversial. Stimulation of the histamine-2 receptor has some beneficial effects: coronary vasodilation, stimulation of the myocardial contractility, bronchodilatation and a negative feedback on histamine release (25,28). The usefulness of corticosteroids in treating acute reactions is controversial, as they require 12-24 h to work. They inhibit phospholipase A2, thus decreasing the mediators formed out of arachidonic acid (25). Other therapies are inhaled bronchodilators for persistent bronchospasm and catecholamines in infusion for persistent hypotension (25). Facial or scleral oedema and absence of an air leak after deflation of the cuff of the endotracheal tube suggest residual airway oedema (25). Extubation should be delayed in these cases.

Investigation of a suspected anaphylactic reaction The goals of the investigation of a suspected anaphylactic reaction are (7,17,18,30): 1. Determine the nature of the reaction: is it an anaphylactic or an anaphylactoid reaction? 2. If the reaction is anaphylactic, identify the responsible drug. 3. If the responsible drug is a NMBD, determine if there is cross-reactivity between the NMBDs with the intention to find a safe NMBD for future anesthesia. Timisoara 2007

45

4. Investigation can be important for medico-legal reasons. Investigation starts with a detailed clinical history, including the previous anesthetic history, previous allergies, the drugs used before and during the suspected anaphylactic reaction, severity of the symptoms and the timing of the drug administration in relation to the symptoms. Further investigation consists of intra- and postoperative tests. The intraoperative tests try to determine if the reaction is immune mediated. The postoperative tests try to identify the responsible (“culprit”) drug (30).

Investigation: intraoperative testing 46

During the suspected anaphylactic reaction several mediators can be determined: histamine and mast cell tryptase (MCT) in serum and N-methylhistamine, a breakdown product of histamine, in urine. Histamine is released from activated mast cells and basophils but undergoes rapid metabolism. As a consequence half-life is only a few minutes. The concentration of histamine peaks at 10 min and normalizes quickly. Therefore sampling needs to be done within 10 min after the onset of the reaction, at a time resuscitation of the patient is a priority (7,20,30). MCT is a neutral protease and is only released from activated mast cells but not from basophils. The concentration of tryptase is 300-700 times higher in mast cells than in basophils. The half-life of MCT is 90-120 min. The concentration of MCT reaches its peak at 60 min and remains elevated for several hours. Sampling can be done after the initial resuscitation (7,20,30). It is recommended to take 3 samples: one immediately after the initial resuscitation, another 1 h after the start of the reaction at the (most important) moment the MCT concentration normally peaks and the last sample 24 h after the reaction to get a baseline value (38). Another advantage of MCT in comparison with histamine is that the sample is stable, easier to handle and not affected by hemolysis. It can even be taken postmortem (10,20). MCT is absent in normal serum and in serum obtained during septic shock and myocardial infarction (20). In a study of Fisher et al. IgE antibodies were found in 125 of the 130 patients with a raised MCT while IgE antibodies were found in seven of the 137 patients with a normal MCT level (10). Thus, an increased MCT concentration favors an anaphylactic reaction. A normal MCT concentration does not exclude an anaphylactic reaction and further investigation is necessary, certainly if there is a strong clinical suspicion of anaphylaxis although MCT may also be liberated with non-immunologic histamine release (39). N-methylhistamine is a metabolite of histamine, which is excreted in the urine. The concentration of N-methylhistamine in urine remains elevated Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

longer than the concentration of histamine in serum. Nevertheless, sensitivity of this assay is very low and determination is no longer recommended (30).

Investigation: postoperative testing – skin tests The injection of allergen in the skin causes bridging of 2 IgE antibodies and mast cell activation, which produces the typical wheal (oedema from increased capillary permeability) and flare (cutaneous vasodilatation) reaction. Most patients complain of itching (7,23,32). Skin tests need to be done 4-6 weeks after the suspected anaphylactic reaction. Before 4 weeks the intracellular stocks of histamine and other mediators are still lower than normal. As a consequence, the probability of a false negative result is greater. For the same reason drugs that could modify the response of the skin have to be avoided (e.g. anti-histamines, angiotensin-converting enzyme inhibitors, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, neuroleptics, vasoconstrictor etc.) (5). A positive control with histamine or codeine is done to test if the skin of the patient is able to react with a weal and flare reaction. A negative control with saline is done to exclude dermatographism (5). Skin tests are very valuable when investigating reactions to NMBDs, hypnotics and antibiotics, but have a limited value in reactions to colloids and contrast media (7). In the intradermal skin test 0.01-0.02 ml of the diluted drug is injected in the dermis on the volar surface of the forearm with a 26-gauge needle to raise a weal of 1 - 2 mm (5,7). Some investigators inject more (0.05 ml) (32). The dilutions vary between 1:100 and 1:100,000 and are determined in healthy volunteers (5,7). In the skin prick test the undiluted drug is introduced in the epidermis by pricking the patient’s skin through a drop of the drug to be tested. To avoid false positive results some drugs (e.g. atracurium, mivacurium and morphine) are diluted 10 times (30). An intradermal skin test is considered positive when the wheal has a diameter of 8 mm or more, surrounded by a flare (5,7,32). A skin prick test is considered positive when the weal has a diameter of 3 mm or more, surrounded by a flare (7,32). In both tests, the weal should arise within 10 min after injection and persist for more than 30 min. Both sensitivity and specificity are high: above 95% (32). False positive results are caused by non-immunologic histamine releasing drugs (e.g. atracurium) or by direct dilatation of the small blood vessels of the skin (e.g. rocuronium) (24). The incidence of adverse reactions is less than 0.3%. Thus, resuscitation facilities have to be available (5). The intradermal skin test is said to be easier to perform for the infrequent user and has a proven reliability with time (the intradermal skin test stays positive for years) (6). The skin prick test is easier in preparation and thus Timisoara 2007

47

48

cheaper, causes less trauma and pain to the skin and can be used in children (32). If both tests are done, there is a more than 90% agreement between them facilitating to find the culprit drug (8,32). It has been known for several years that the dilution of drugs for intradermal skin testing is critical in order to avoid false positive results (2,5,24). This probably also holds true for skin prick tests. Recently, Dhonneur et al found that in healthy volunteers skin prick tests to undiluted rocuronium and vecuronium resulted in 50% and 40% positive skin reactions, respectively (3). This could explain the differences in the incidence of anaphylactic reactions between centers and countries. International guidelines defining threshold concentrations for intradermal and skin prick testing are needed (3,26). Larger dilutions are recommended for atracurium, mivacurium and rocuronium. Not only the drugs used during the suspected anaphylactic reaction should be tested, but also all other available anesthetics, especially NMBDs (5,7). The incidence of cross-reactivity between NMBDs is high. If a person has a positive skin test to one NMBD, the probability to react to another NMBD is 66% and to more than one other NMBD is 40%. The most frequent combinations are vecuronium with pancuronium and succinylcholine with aminosteroid NMBDs (7,11). In patients with a history of anaphylactic reaction to a NMBD presenting for anesthesia, pre-treatment with antihistamines and steroids is not useful and could even be dangerous, because it can mask the early signs of the anaphylactic reaction (30). A NMBD that tested negative during skin testing should be used, although this is no absolute guarantee for prevention of an anaphylactic reaction (11,36,37).

Investigation: postoperative testing – other tests Specific IgE antibodies A radioallergosorbent test (RAST) determines antigen specific IgE antibodies in serum. This assay measures the circulating IgE antibodies in the assumption that it reflects the IgE antibodies bound to mast cells and basophils. The antigen is bound to a solid support and incubated with the patient”s serum. The serum is then washed away and radio-labeled anti-IgE antibodies are added. The amount of radioactivity is counted: high radioactivity means that the patient has specific IgE antibodies to the antigen (7). The concentration of specific IgE antibodies is the same during the reaction as after 4 - 6 weeks (21). So, if we need a fast result this test can be performed. Performing both skin testing and RAST for specific IgE antibodies, increases the incidence of finding the responsible drug with 5%. However, Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

RASTs for determination of specific IgE antibodies are only readily available for a limited number of drugs or substances (e.g. succinylcholine, latex). In addition, although the specificity is high, the sensitivity is low. Thus there are a lot of false negatives (23). Morphine has a single substituted ammonium group, which avidly binds to IgE antibodies specific to NMBDs. The morphine RAST was a more sensitive and specific test for the detection of IgE antibodies to NMBDs than specific NMBD RASTs (12). Basophil activation test When basophils are activated with a specific antigen, the membrane of the intracellular granules fuses with the cell membrane. The membrane of these intracellular granules is different from the membrane of the cell (e.g. CD63). This difference in composition can be measured by flow cytometric analysis. This test has several advantages: it is a simple test, gives a quick result, has a high specificity and it is positive in both IgE and non-IgE mediated reactions. The test has also several disadvantages: the sensitivity is only 66% and it can only be performed after 4 - 6 weeks in specialized centers (4). The challenge test Because of the risk of life-threatening reactions, challenge tests are not done except for local anesthetics. First, the local anesthetic is injected intradermally in increasing concentrations. If the intradermal skin test is negative with the undiluted concentration, the local anesthetic is injected subcutaneously (18, 30). After the investigation we should inform the manufacturer and write a letter to the patient and the general practitioner (patients with an anaphylactic reaction as well as the ones with an anaphylactoid reaction). This letter should explain the event, describe the results of the tests performed and give recommendations about future anesthesia. To this letter the information of a future anesthesia should be added. The patient should be encouraged to wear a medic alert bracelet (7, 30).

Conclusions Allergic reactions during anesthesia are rare, but potentially life-threatening allergic events. The worst manifestations are cardiovascular collapse, bronchospasm and laryngeal oedema. Anaphylactic and anaphylactoid reactions are clinically indistinguishable. The most incriminated agents are neuromuscular blocking drugs and latex. Treatment consists of instant interruption of contact with possible antigens, 100% oxygen, intubation, adrenaline and volume expansion. Cross-reactivity between neuromuscular blocking drugs occurs frequently. Further investigation is mandatory to find the responsible Timisoara 2007

49

drug and to make future anesthesia safe. Diagnosis is made with intraoperative tests (serum histamine and mast cell tryptase) and postoperative tests (skin tests and RASTs for specific IgE antibodies).

50

References 1 Baldo B, Fisher M. Substituted ammonium ions as allergenic determinants in drug allergy. Nature 1983; 306: 262-4. 2 Berg C, Heier T, Wilhelmsen V, et al. Rocuronium and cisatracurium-positive skin tests in non-allergic volunteers: determination of drug concentration thresholds using a dilution titration technique. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47: 576-82. 3 Dhonneur G, Combes X, Chassard D, et al. Skin sensitivity to rocuronium and vecuronium: a randomized controlled prick-testing study in healthy volunteers. Anesth Analg 2004; 98:986-9. 4 Ebo D, Hagendorens M, Bridts C, et al. Allergic reactions occurring during anaesthesia: diagnostic approach. Acta Clinica Belgica 2004; 59: 34-43. 5 Fisher M. Intradermal testing after anaphylactoid reaction to anaesthetic drugs: practical aspects of performance and interpretation. Anaesth Intensive Care 1984; 12: 115-20. 6 Fisher M, Baldo B. Persistence of allergy to anaesthetic drugs. Anaesth Intensive Care 1992; 20 143-6. 7 Fisher M. Baldo B. Anaphylaxis during anaesthesia: current aspects of diagnosis and prevention. Eur J Anaesth 1994; 11: 263-84 8 Fisher M, Baldo B. Intradermal compared with prick testing in the diagnosis of anaesthetic allergy. Br J Anaesth 1997; 79: 59-63. 9 Fisher M, Bowey C. Alleged allergy to local anaesthetics. Anaesth. Intensive Care 1997; 25: 611-4. 10 Fisher M, Baldo B. Mast cell tryptase in anaesthetic anaphylactoid reactions. Br J Anaesth 1998; 80, 26-9. 11 Fisher M, Merefield D, Baldo B. Failure to prevent an anaphylactic reaction to a second neuromuscular blocking drug during anaesthesia. Br J Anaesth 1999; 82: 770-3. 12 Fisher M, Baldo B. Immunoassays in the diagnosis of anaphylaxis to neuromuscular blocking drugs: the value of morphine for the detection of IgE antibodies in allergic subjects. Anaesth Intensive Care 2000; 28: 167-70. 13 Futo J, Kupferberg J, Moss J, et al. Vecuronium inhibits histamine N-methyltransferase. Anesthesiology 1988; 69:92-6. 14 Gelman S, Mushlin P. Catecholamine-induced changes in the splanchnic circulation affecting systemic hemodynamics. Anesthesiology 2004; 100: 434-9. 15 Gerber A, Jörg W, Zbinden S, et al. Severe intraoperative anaphylaxis to surgical gloves: latex allergy, an unfamiliar condition. Anesthesiology 1989; 71: 800-2. 16 Guttormsen A. Allergic reactions during anaesthesia – increased attention to the problem in Denmark and Norway. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45:1189-90. 17 Hepner D, Castells M. Anaphylaxis during the perioperative period. Anesth Analg 2004; 97: 1381-95. 18 Holzman R, Hirshman C. Anaphylactic reactions and anesthesia. In: Longnecker D., Tinker J., Morgan E. eds, Principles and practice of anesthesiology. 2nd edn., Saint-Louis, Mosby, 1998, p. 2385-405. 19 Jacobsen J, Lindekaer A, Ostergaard H, et al. Management of anaphylactic shock evaluated using a fullscale anaesthesia simulator. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: 315-9. 20 Laroche D, Vergnaud M, Sillard B, et al. Biochemical markers of anaphylactoid reactions to drugs. Comparison of plasma histamine and tryptase. Anesthesiology 1991; 75: 945-9. 21 Laroche D, Lefrançois C, Gérard J, et al. Early diagnosis of anaphylactic reactions to neuromuscular blocking drugs. Br J Anaesth 1992; 69: 611-4. 22 Laxenaire M, Mertes P. Anaphylaxis during anaesthesia. Results of a two-year survey in France. Br J Anaesth 2001; 87: 549-58. 23 Levy J. The allergic response. In: Barash P., Cullen B., Stoelting R., eds, Clinical anesthesia. 2nd ed.., Philadelphia, J.B. Lippencott Company, 1992, p.1431-45. 24 Levy J, Gottge M, Szlam F, et al. Weal and flare responses to intradermal rocuronium and cisatracurium in humans. Br J Anaesth 2000; 85:844-9. 25 Levy J. Anaphylaxis: What is monitored to make a diagnosis? How is therapy monitored? Anesthesiol Clin North America 2001; 19: 705-15. 26 Levy J. Anaphylactic reactions to neuromuscular blocking drugs: are we making the correct diagnosis? Anesth Analg 2004; 98: 881-2. 27 Marone G, Stellato C, Mastronardi P, et al. Mechanisms of activation of human mast cells and basophils

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

by general anesthetic drugs. Ann Fr Anest Réanim 1993; 12: 116-25. 28 McKinnon R, Wildsmith J. Histaminoid reactions in anaesthesia. Br J Anaesth 1995; 74: 217-28. 29 McLean-Tooke A, Bethune C, Fay A, et al. Adrenaline in the treatment of anaphylaxis: what is the evidence? BMJ 2003; 327: 1332-5. 30 Mertes P, Laxenaire M. Allergic reactions occurring during anaesthesia. Eur J Anaesth 2002; 19: 240-62. 31 Mertes P, Laxenaire M, Alla F, et al. Anaphylactic and anaphylactoid reactions occurring during anesthesia in France in 1999-2000. Anesthesiology 2003; 99, 536-45. 32 Moneret-Vautrin D, Kanny G. Anaphylaxis to muscle relaxants: rational for skin tests. Allerg Immunol 2002; 34: 233-40. 33 Naguib M, Samarkandi A, Bakhamees H, et al. Histamine-release haemodynamic changes produced by rocuronium, vecuronium, mivacurium, atracurium and tubocurarine. Br J Anaesth 1995; 75: 588-92. 34 Roitt I, Delves P. Essential immunology, tenth edn., Blackwell Science, 2001. 35 Rose M, Fisher M. Rocuronium: high risk for anaphylaxis? Br J Anaesth 2001; 86: 678-82. 36 Soetens F, Smolders F, Meeuwis H, et al. Intradermal skin testing in the investigation of suspected anaphylactic reactions during anaesthesia – a retrospective survey. Acta Anaesth Belg 2003; 54: 59-63. 37 Thacker M, Davis F. Subsequent general anaesthesia in patients with a history of previous anaphylactoid / anaphylactic reaction to muscle relaxant. Anaesth Intensive Care 1999; 27: 190-3. 38 The association of anaesthetists of Great Britain and Ireland, Suspected anaphylactic reactions associated with anaesthesia. www.aagbi.org, august 2003. 39 Veien M, Szlam F, Holden J, et al. Mechanisms of nonimmunological histamine and tryptase release from human cutaneous mast cells. Anesthesiology 2000; 92: 1074-81. 40 Watkins J. Adverse reaction to neuromuscular blockers: frequency, investigation and epidemiology. Acta Anaesthesiol Scand 1994; 38 S 102: 6-10.

Timisoara 2007

51

Indicatii: - dorinta mamei - posibilitatea operatiei cezariene - boli materne (conditii particulare in care stimularea simpatica poate cauza deteriorare materna sau fetala): boli cardio-vasculare, respiratorii, neurologice - boli obstetricale (pre-eclampsia) - conditii in care AG este contraindicata Contraindicatii: - refuzul matern - alergii la substantele anestezice - infectii locala - hipovolemie necorectata - coagulopatie (trombocite < 80.000, INR>1,4) Contraindicatii relative: - hemoragie masive previzionata - infectii sistemice netratate - boli cardiace specifice - chirurgie spinala in antecedente ANALGEZIA EPIDURALA IN TRAVALIU - Anamneza, examen obiectiv, consimtamantul informat - Disponibilitatea echipamentelor necesare pentru monitorizare si mentinerea functiilor vitale - Pregatirea medicatiei vasopresoare (Atropina, Efedrina), uterotone (Oxyton, Ergometrina) - Acces IV (16-18 G) - Pozitionare in decubit lateral stang sau sezut - Monitorizare: TA, SpO2, FC (in afara contractiilor) - Monitorizare BCF (bataile cordului fetal) - Efectuarea dupa tehnica standard cu plasarea cateterului in spatiul epidural maxim 4-5 cm - Administrare: o 10-15 ml Bupivacaina 0,125%, o Levobupivacaina 0,1-0,125% sau o Ropivacaina 0,125-0,2% + o 50-100 mcg/ Fentanyl sau o 5-10mcg Sufentanyl - Monitorizare TA la 5 min pentru 20 min dupa fiecare bolus anestezic - Analgezia-3 modalitati: o bolus repetat 5-10ml Bupivacaina 0,125% sau Levobupivacaina 0,125% sau Ropivacaina 0,125 - 0,2% + Fentanyl 50-100 mcg sau Sufentanyl 5-10 mcg o continuu cu ritm de 5-12 ml/h Bupivacaina sau Levobupivacaina 0,0625 - 0,125% sau Ropivacaina 0,125-0,2% + Fentanyl 2 mcg/ml sau Sufentanyl 0,3-0,5 mcg/ml o PCEA (analgezie epidurala controlata de pacienta): bolusuri de 5 ml substanta anestezica cu pauza de 15 minute. ANESTEZIA EPIDURALA PENTRU OPERATIA CEZARIANA - Anamneza, examen obiectiv, consimtamant informat - Pofilaxia anitiacida: o Ranitidina 150mg p.o. cu 6h inainte

Obstetrica˘

ANALGEZIA SI ANESTEZIA IN OBSTETRICA. ANALGEZIA IN TRAVALIU

251

Obstetrica˘ 252

o Ranitidina 50mg i.v. o Metoclopramid 10mg i.v. - Monitorizare materna: TA, SpO2, ECG - Monitorizare fetala: CTG/Doppler - Acces i.v. 16 G - Administrarea a 10-15 ml/kg corp solutii cristaloide - Efectuarea anesteziei dupa tehnica standard cu insertia cateterului la nivel L2/3 sau L3/4 - Substante administrate: o 15-20ml Lidocaina 2% sau o 20-25ml Bupivacaina 0,5% sau o 20-30ml Levobupivacaina 0,5% sau o 15-20ml mixaj 50/50 Bupivacaina 0,5%+Lidocaina 2% o 15-25ml Ropivacaina 0,5% sau o 15-25ml Ropivacaina 0,75% + o Fentanyl 50-100 mcg sau o Sufentanyl 20-50 mcg - Pozitionare in semidecubit lateral stang - Administrare O2 pe masca faciala la SpO2 90 mmHg o doua masuratori la 6h - Proteinurie > 300 mg/24h Pre-eclampsia severa - criterii: - TAS>160 sau TAD > 110 mmHg - Proteinurie > 5 g/24h - Tulburari vizuale, cefalee - Epigastralgii sau durere in loja hepatica - EPA / cianoza - Oligurie < 500 ml/24h - Eclampsia (convulsii) - Sindrom HELLP:

255

Obstetrica˘ 256

o hemoliza o transaminaze crescute o tombocitopenie Monitorizare: - clinic: o TA la 15-30min o Diureza o SpO2 o Edeme o cefalee, tulburari vizuale o durere epigastrica sau in loja hepatica - paraclinic: o hemoleucograma completa o probe hepatice o probe renale o ionograma sanguina si urinara o coagulograma o ecografie hepatica, CT, RMN Monitorizare fetala: - BCF - ecografie fetala - Doppler Management: 1. Preeclampsia usoara/moderata: o medicatie orala:  Metyldopa (250 mg x 3/zi, max 3g/zi)  Nifedipina (10 mg x 2/zi maxim 60mg/zi)  Labetalol (200 mg cu repetarea dozei la 1-2 ore pana normalizarea TA apoi 200 mg x 3/zi maxim 300 mg x 4/zi) 2. preeclampsia severa: o acces iv permanent o monitorizarea  TA la 15 min sau invaziv continuu  SpO2, FR o cateterizare urinara-bilant hidric o probe biologice la 24h o controlul TA  oral: • Labetalol • Nifedipina • Metyldopa  Iv (la TAS > 180, TAD > 110, TAM>125): • Labetalol 50mg lent, apoi 60mg/h pev continuu, cu dublarea ritmului la 15 minute pana la obtinerea controlului TA sau atingerea maximului de 480mg/h • Hidralazina 5-10mg in 20 min, maxim 4 doze, apoi 50 mg/50ml 1-5ml/h o bilantul hidric - restrictie hidrica la 1ml/kg/h sau 80ml/h, mentinerea diurezei la >0,5ml/kg/h o controlul convulsiilor:  MgSO4 bolus iv 4g in 10min apoi 1g/h continuu, pana la 24 ore dupa ultima convulsie  recurenta: alt bolus 2g si cresterea ritmului la 1,5-2g/h)  benzodiazepine sau fenitoin (nu sunt de prima intentie): • Diazepam 5 - 10 mg iv lent cu repetare la 15 min maxim 30 mg; Fenitoin 20 mg/kg corp iv lent apoi bolusuri de 5 mg/kg corp pana la maximum 30 mg/kg corp, Thiopental 5 mg/kg corp iv lent

Obstetrica˘

o provocarea nasterii:  sarcina < 34 saptamani - corticosteroizi pentru maturare pulmonara: • Dexametazona 6mg im la 12 ore, 4 doze • Betametazona 12mg im la 24 ore, 2 doze. Anestezia-particularitati: - profilaxia antiacida - monitorizare fetala continua - acces iv larg (14G) - recoltare grup si Rh sangvin - evitarea supraincarcarii volemice (se prefera solutiile coloidale) - raspuns exagerat la vasopresoare - se prefera anestezia peridurala (variatii TA mai usoare) cu excluderea coagulopatiei (probe de coagulare nu mai vechi de 6 h, numar Trombocite > 70000) - anestezia generala (risc matern sau fetal, probe de coagulare anormale, convulsii, hemoragie severa, refuzul/esecul anesteziei regionale): o evaluarea cailor respiratorii:  prezenta stridorului, raguselii - 0,2 mg/kg Dexametazona iv pre-intubatie  sonda IOT de calibru mai mic (6,5-7) o preoxigenare - administrare de opioid pentru cuparea raspunsului hemodinamic la laringoscopie si intubatie, cu informarea obligatorie a neonatologului - Thiopental 3-5mg/kg, Suxametonium 1-1,5 mg/kg (absenta fasciculatiilor musculare la gravida cu tratament cu MgSO4) - mentinerea anesteziei cu dozele si substantele uzuale - controlul TA intraanestezic se face cu: o anestezicul volatil si/sau Labetalol 5-10mg iv la 10 minute sau o Hidralazina 5mg iv cu repetare pana la maxim 20mg - extubare cu pacienta treaza HEMORAGII MASIVE OBSTETRICALE Definitie: - pierdere unica a 1000-1500 ml - sangerare continua 150 ml/min - necesar transfuzional 4 unitati masa eritrocitara Cauze: - prenatal: o dezlipire de placenta o placenta praevia/accreta o ruptura uterina - postnatal: o atonia uterina o retentia placentara o inversia uterina o traumatismul tractului genital Management: 1. Resuscitare initiala si stabilizare: - O2 pe masca faciala: 15 l/min - IOT in caz de abolire a reflexelor laringeale sau pierderea starii de cunostinta si VM - antenatal: o evitarea compresiei aorto-cave o plasarea in semidecubit lateral stang - dublu abord venos 14G

257

Obstetrica˘ 258

- prelevare esantion sangvin si determinare grup si Rh - hemoleucograma, coagulograma - monitorizare bazala: pulsoximetrie, ECG, TA; eventual monitorizare hemodinamica complexa - resuscitare volemica cu coloizi, cristaloizi sau sange O(-) pana la obtinerea sangelui izogrup izoRh (la pierderi de 2-3l) - insertie linie arteriala la pierderi > 2000 ml - insertie linie venoasa centrala: ofera informatii despre volemie, permite administrarea de medicatie vasoactiva - insertie cateter vezical - obligatoriu la pierderi > 1500 ml 2. Stabilirea cauzei: - examinare clinica - evaluarea statusului coagularii (CID, coagulopatia dilutionala) 3. Terapia definitiva: - chirurgicala - medicatia uterotona: o Oxytocin 5UI bolus iv apoi 40 UI/ 4h infuzie continua o Ergometrina 0,5 mg iv sau im o Prostaglandine:  Carboprost 250 micrograme  Misoprostol 600-1000 micrograme - tratamentul coagulopatiei cu sange si produse de sange (masa eritrocitara, masa trombocitara, plasma proaspata congelata, crioprecipitat) - factor VII recombinat (Novoseven) - masa eritrocitara O(-) in urgenta majora, pana la efectuarea compatibilitatii, apoi in functie de grup, RH , pana la obtinerea Hb = 8g/dl (nu este necesara supratransfuzia) - masa trombocitara: se incepe cu o doza terapeutica de 4 unitati, pentru fiecare 4 unitati de masa eritrocitara transfuzata, pana la obtinerea Tr>50.000 - plasma proaspata congelata si crioprecipitat: o 4unitati PPC la fiecare 4 unitati MER o se urmareste mentinerea APTT si PT < 1,5 x normal o doza de PPC = 15-20 ml/kg corp (4-6 unitati) - se urmareste mentinerea fibrinogenului >1g/l prin administrarea de crioprecipitat 5unitati - factorul VII recombinat (NOVOSEVEN) castiga tot mai mult teren in hemoragii obstetricale; doza 90mcg/kg corp iv in 5-10 minute, cu repetare la 2-3 ore; ineficient la pacientul acidotic, trombocitopenic la care nu s-au administrat suficienti produsi de coagulare si necesita un nivel de fibrinogen > 1 g/l ianinte de administrare PLACENTA PRAEVIA 4 grade I placenta inserata la niv segmentului uterin inferior, dar nu ajunge la orificiul cervical intern II placenta ajunge la orificiul cervical intern dar nu-l acopera III placenta acopera excentric orificiul cervical intern IV placenta ocupa central orificiul cervical intern Initial: - sangerare vaginala - ecografie cu confirmarea diagnosticului - sangerare masiva: • acces venos dublu 14G • administrare de fluide iv • recoltare esantion sangvin pentru efectuare hemoleucograma • determinarea grupului si Rh sanguin • probe de compatibilitate sanguina la 2-6 unitati sange.

Obstetrica˘

Nasterea pe cale naturala: in caz de praevia minora (placenta inserata la > 2cm de orificiul cervical intern): - analgezia epidurala - de preferat - monitorizare fetala continua Operatia cezariana electiva: - anestezia spinala sau combinata spinala/epidurala are avantajul extensiei blocului regional in cazul prelungirii interventiei - AG daca exista risc de hemoragie necontrolabila - 2 aborduri venoase periferice largi 14G - monitorizare TA continua in caz de placenta praevia majora - efectuarea compatibilitatii sanguine - dispozitive de transfuzare rapida Operatia cezariana de urgenta: - in cazul - sangerarilor necontrolabile - instabilitate cardio-vasculara - coagulopatie - suferinta fetala PLACENTA ACCRETA 3 tipuri: - accreta vera (placenta creste dinspre endometru spre miometru) - increta (placenta creste in grosimea miometrului) - percreta (placenta depaseste grosimea miometrului patrunzand in seroasa uterina sau structurile invecinate) Operatia cezariana - singura posibilitate de nastere. Hemoragia poate fi catastrofala. Anestezia: AG - abord intravenos dublu 14G - profilaxia antiacida - sange >6 unitati - dispozitive de transfuzare rapida - monitorizare TA invaziva - histerectomie EMBOLIA AMNIOTICA Clinic: - dispnee - convulsii - colaps cardio-vascular - coagulopatie cu hemoragie masiva. Diagnostic - prin excludere + simptome clinice Management: - nespecific - suportiv: A-airway B-breathing C-circulation - resuscitare cardiorespiratorie daca este cazul - provocarea nasterii - tratarea insuficientei cardiace - tratarea hemoragiei si a tulburarilor de coagulare - transfer in sectia TI RETENTIA PLACENTARA - Acces iv larg 14-16 G - Evaluarea ratei/cantitatii hemoragiei si a stabilitatii cardio-vasculare - Anestezie regionala daca pierderea sangvina < 1000 ml (spinala monodoza sau peridurala pe cateter preexistent) - Anestezie generala daca sunt semne de hipovolemie marcata

259

Obstetrica˘

- Profilaxia antiacida - IOT cu secventa rapida - Dupa delivrare: Oxitocin 5ui bolus urmat de perfuzia continua 30-50 ui/500ml solutie cristaloida

260

Agentia Americana pentru Controlul Alimentelor si Medicamentelor (FDA) clasifica medicamentele in functie de siguranta administrarii lor in timpul sarcinii in cinci categorii: - categoria A – studii controlate pe subiectii umani care nu au demonstrat existenta vreunui risc pentru fat – cele mai sigure medicamente - categoria B – studii pe animale care demonstreaza posibilitatea existentei unui anumit grad de risc fetal - categoria C – nu exista studii pe animale si subiecti umani care sa demonstreze efectele negative ale acestora - categoria D – exista dovezi clare ca sunt riscante in sarcina, pentru efectele negative fetale (se vor folosi numai in situatii vitale sau afectiuni severe, in care beneficiile depasesc riscurile administrarii) - categoria X – risc fetal dovedit, care nu justifica administrarea indiferent de beneficii Medicamentele administrate in sarcina actioneaza asupra produsului de conceptie prin multiple mecanisme: - direct asupra embrionului, rezultand un efect toxic, teratogenic - vasoconstrictie la nivelul placentei, alterand schimburile de oxigen si substante nutritive mama-fat - produc hipertonie uterina cu anoxie fetala consecutiva - altereaza dinamica biochimica a mamei, afectand indirect fatul. Severitatea afectarii fatului depinde de varsta acestuia, potenta medicamentului si doza administrata. Administrarea medicamentelor in faza embrionara sau zigotica (inaintea zilei 20 postconceptie) fie omoara embrionul, fie nu il afecteaza deloc. Perioada organogenezei (3-8 saptamani postconceptie) este critica pentru teratogeneza. Administrarea medicamentelor in aceasta perioada se poate solda cu: avort, malformatii neletale, defecte metabolice sau functionale care se vor manifesta ulterior in viata. Dupa incheierea organogenezei (trim. 2,3) medicamentele par a nu mai afecta teratogenic dar pot afecta cresterea si functionalitatea organelor fetale. Factorii care influenteaza trecerea medicamentelor in laptele matern sunt: - factori materni (metabolismul, doza si durata terapiei, rata administrarii) - factori infantili (varsta, absorbtia medicamentelor, metabolismul, timpul alaptarii) - factorii medicamentosi (solubilitatea lipidica, legarea de proteine, biodisponibilitatea). Antibiotice Medicament β lactamine (Penicilina, Ampicilina, Ampicilina + sulbactam, Amoxicinila, Amoxicilina + Acid clavulanic, Carbenicilina - Piperacilina + Tazobactam)

Sapt. Sapt. 1-12 13-39 +

+

Obstetrica˘

MEDICATIA ADMINISTRATA IN TIMPUL SARCINII SI ALAPTARII

Peri- Lactatie Observatii natal +

+

Toxicitate nula permeabilitate placentara 25-75% Pot determina sensibilizare intrauterina Clasa FDA B

261

Obstetrica˘ 262

Carbapeneme: Meropenem Ertapenem Imipenem/Cilastatin

(+)

(+)

(+)

(+)

Glicopeptide: Vancomicina Teicoplanina

-

-

-

-

Oxazolidinone - Linezolid

-

-

-

-

Lincosamida: Clindamicina

+

+

+

--

Clasa FDA B

Polipeptide (Colistin)

+

+

+

+

Toxicitate nula Permeabilitate placentara 25-75% Clasa FDA B

Macrolide (Eritromicina, Lincomicina, Claritromicina)

+

+

+

+

Toxicitate nula Permeabilitate placentara 10-25% Eritromicina este indicata in tratamentul antisifilitic al femeii gravide, in caz de alergie la penicilina Clasa FDA B, exceptie Claritromicina - Clasa FDA C

Cefalosporine (Cefazolin-gen. I, Cefuroxim-gen II, Ceftazidim, Ceftriaxona, Cefotaxim - gen. III, Cefepime - gen. IV)

(+)

+

+

+

Clasa FDA B

Nitrofurani (Nitrofurantoin, Furazolidon)

- -

+

- -

Nu se administreza in primele 4 saptamani

Nitrofurantoinul nu se administreaza in primele 3 luni si in ultima perioada de sarcina, alaptare (poate determina anemie hemolitica la nou nascut) Furazolidonul nu prezinta toxicitate in sarcina

Aminoglicozide (Streptomicina, Kanamicina, Gentamicina, Neomicina, Amikacina)

- -

- -

- -

+

Se administreaza numai cu indicatie stricta si pe durata scurta Ototoxicitate fetala posibila Traverseaza placenta in proportie de 25-75% Clasa FDA D

Chinolone (Ciprofloxacina, Norfloxacina, Ofloxacina, Levofloxacina, Moxifloxacina)

- -

(+)

(+)

- -

De evitat in primul si al treilea trimestru de sarcina Clasa FDA C

Clasa FDA B Clasa FDA C

Clasa FDA C Nu exista studii Clasa FDA C

Rifampicina

- -

- -

- -

+

Metronidazol

- -

- -

- -

Doza unica

Cloramfenicolul

(-)

(-)

(-)

(+)

Administrata in doze mari, poate determina la nou nascut sindromul de copil cenusiu, datorita colapsului circulator indus prin deficitul de metabolizare al acestuia Clasa FDA C

Sulfamide Trimetoprim

- -

(-)

- -

Nu se administreaza in primele 4 saptamani

Posibil icter hemolitic, icter nuclear la nou nascut, daca se administreaza perinatal Exceptie sulfasalazina prezinta risc minim fetal Clasa FDA C

Tetracicline (Doxiciclina)

- -

- -

- -

+

Retard al cresterii osoase Hipoplazie si coloratie galbena sau bruna a dentitiei de lapte Toxiciclina traverseaza 100% placenta Clasa FDA D

Unii autori considera posibila administrarea ei in cazuri selectionate si pe termen scurt Necesita suplimentare de vitamina B6 si K1 la nou nascut daca administrarea la mama este continua pana la nastere Clasa FDA B

Medicament

Sapt. Sapt. 1-12 13-39

Peri- Lactatie Observatii natal

Nistatin

(+)

(+)

(+)

+

Clasa FDA C

Clotrimazol (local)

(+)

+

+

+

Administrarea pe cale vaginala este contra indicata in caz de membrane rupte Clasa FDA C (utilizare sistemica) Clasa FDA B (utilizare topica)

Ketoconazol

--

(-)

(-)

+

Nu se administreaza in primul trimestru de sarcina pe cale sistemica Clasa FDA C

Fluconazol

-

-

-

-

Clasa FDA C

Voriconazol

-

-

-

-

Clasa FDA D

Caspofungin

-

-

-

-

Clasa FDA C

Obstetrica˘

Antifungice

263

Antiepileptice

Obstetrica˘

Medicament

264

Sapt. Sapt. Peri- Lactatie Observatii 1-12 13-39 natal

Acid valproic (valporat de sodiu)

(-)

(-)

(-)

Barbiturice (fenobarbital)

--

(+)

(+)

Fenitoina

(+)

(+)

(+)

Carbamazepina

--

--

--

Benzodiazepina (diazepam, clonazepam)

(-)

(-)

--

+

Scade eficacitatea contraceptivelor estroprogestative (cu exceptia valporatului de + sodiu) Sfat preconceptional util datorita riscului de + malformatii fetale (buza (+) de iepure, cardiopatii – in diazepam cazul fenobarbitalului si IV de fenitoinei; spina bifida – in electie cazul valporatului de sodiu; in status malformatii cranio faciale epilecti- hipoplazie unighiara si faciala, retard mental) cus Se va efectua ecografie fetala optim intre a 18 si 20 saptamana de sarcina pentru depistarea acestor malformatii Absenta manifestarilor convulsive cativa ani inaintea sarcinii poate constitui o indicatie de sevraj administrarea valporatului justifica amniocenteza la 16 18 saptamani si dozarea α fetoproteinei si a acetilcolinesterazei in lichidul amniotic. Pentru prevenirea complicatiilor hemoragice la nou nascut se vor asocia vitamina k1 vitamina D si acid folic Clasa FDA D

Medicamente utilizate in gastroenterologie Medicament

Sapt. Sapt. Peri- Lactatie Observatii 1-12 13-39 natal

Antagonistii receptorilor H2 (ranitidina)

--

--

--

--

Risc de feminizare a fatului de sex masculin Clasa FDA B

Inhibitor de pompa Na/K Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Esomeprazol

+

+

+

+

Fara risc teratogen Clasa FDA B

Antiacide (Sucralfat)

--

(+)

(+)

+

Clasa FDA B

Laxative

(+)

(+)

(+)

(+)

Antidiareice

(+)

(+)

(+)

(+)

Antiemetice Medicament

Sapt. Sapt. Peri- Lactatie Observatii 1-12 13-39 natal

Ondansetron, Granisetron,

+

+

+

+

Clasa FDA B

Metroclopramid

(+)

(+)

(+)

(+)

Clasa FDA B

Proclorperazina

--

(+)

(+)

--

Clasa FDA C

Antihipertensivele Sapt. Sapt. Peri- Lactatie Observatii 1-12 13- natal 39

α metildopa

--

+

+

+

Inofensiva pentru fat si nou nascut in administrarea pe termen lung Clasa FDA B

Clonidina

--

+

+

+

La gravida poate determina somnolenta uscaciunea gurii Nu se intrerupe brusc administrarea datorita fenomenului de rebound Contraindicatie antecedente de depresie nervoasa Clasa FDA C

Dihidralazina

(+)

+

+

+

Frecvent utilizate in sarcina administrata indelung per os, determina tahicardie si cefalee de aceea se administreaza in asociere cu betablocante Administrarea IM sau IV poate determina scaderea tensiunii arteriale cu scaderea debitului sanguin uterin si asfixie fetala

β blocantele

(+)

+

+

(+)

Clasa FDA C

α β blocantele Labetalol

Folosit in tratamentul preeclampsiei

Blocanti de canale de calciu (Nifedipina, Verapamil)

Clasa FDA C ---

(+) (+)

(+) (+)

-+

Diuretice

--

(-)

(-)

(+)

Scad volumul plasmatic matern si pot compromite oxigenarea si aportul de substante nutritive la fat Pot cauza hiponatremie, hipopotasemie, trombocitopemie la nou nascut Clasa FDA D

Inhibitori ECA

--

--

--

(+)

Risc de moarte fetala Clasa FDA D

Diazoxid

--

--

--

--

Administrat in criza hipertensiva parenteral determina suferinta fetala acuta

Obstetrica˘

Medicament

265

Cardiotonicele Medicament

Digoxin/digitoxin

Sapt. Sapt. Peri- Lactatie Observatii 1-12 13- natal 39 +

+

+

+

Indicat in IC materna, TSV fetala De preferat digoxinul Digitoxina prezinta risc de acumulare fetala Clasa FDA A

Anticorpii specifici antidigoxina Fab in sarcina sunt benefici mamei dar au risc embriofetal iar in alaptare nu prezinta riscuri! Antiaritmicele

Obstetrica˘

Medicament

266

Sapt. Sapt. Peri- Lactatie Observatii 1-12 13- natal 39

Chinidina

(+)

(+)

(+)

(+)

Indicata in FiA, FA, ESA Clasa FDA C

Disopiramida

(+)

(+)

(+)

(+)

FiA, FA, TPSV, ESA, ESV

Lidocaina

(-)

(-)

--

+

Clasa FDA B

Procainamida

(-)

(-)

(-)

(-)

Poate induce un sindrom lupus-like si aparitia de anticorpi antinucleari in 50 70% din cazuri

Propafenona

--

(-)

(-)

(-)

Clasa FDA C

Flecainida

--

(-)

(-)

(-)

Efect embriotoxic la doze mari

Difenil - hidantoina

--

(-)

(-)

(-)

Poate induce hipotiroidism la nou nascut si persistenta fantei palatine

Amiodarona

--

--

--

--

Poate induce mixedem congenital si depozite corneene de iod

β blocante α-β blocante (labetalol)

(+)

+

+

(+)

Creste frecventa contractiilor uterine, retard de crestere intrauterina. Complicatii neonatale: bradicardie, hipotensiune arteriala pana la colaps, anoxie, apnee, bronhospasm, hipoglicemie, hipobilirubinemie Se intrerup cu 12 - 24 ore inainte de nastere Nu de administreaza in perioada de lactatie: sotalol, atenolol, acebutalol Clasa FDA C

Blocanti de canale de calciu (verapamil)

--

(+)

(+)

+

Clasa FDA C

Antitusive si fluidifiante ale secretiei bronhice Medicament

Sapt. Sapt. Peri- Lactatie Observatii 1-12 13-39 natal

Bronhexim

--

(+)

(+)

+

 NU exista studii

Codeina

--

(-)

(-)

(+)

Administrata la sfarsitul sarcinii, poate determina aparitia unui sindrom de sevraj la nou nascut

Acetilcesteina

(+)

(+)

(+)

(+)

Clasa FDA B

Paxeladin (Oxeladinum)

Nu exista studii

Medicatia antiastmatica Sapt. Sapt. Peri- Lactatie Observatii 1-12 13-39 natal

Glucocorticoizi

--

(-)

(-)

(-)

Prednisonul si prednisolonul traverseaza mai putin placenta fata de betametazona si dexametazona Risc teratogen moderat In tratamentul de lunga durata induc hiperglicemie materna care poate necesita uneori insulinoterapie Datorita depresiei imunitare produse de corticoizi pot surveni infectii diverse: toxoplasmoza, listerioza, infectii cu citomegalovirus Daca dozele administrate sunt mai mari de 1mg/kg corp, se va supraveghea nou nascutul in primele zile (glicemia, electrolitii) In momentul nasterii este necesara o crestere a dozelor

Dexametazona

(+)

(+)

(+)

-

Asigura maturarea pulmonara fetala

Teofilina

(+)

(+)

(+)

+

Betasimpaticomimetice (beta2): salbutamolul, terbutalina

(+)

+

(+)

+

Clasa FDA B Efecte tocolitice

Cromoglicat disodic

--

(+)

(+)

(+)

Toxicitate probabila

Ketotifen

--

(-)

(-)

(-)

Toxicitate probabila

Obstetrica˘

Medicament

In timpul sarcinii medicatia antiasmatica este necesara in doze reduse datorita efectului bronhodilatator al progesteronului!

267

Antitiroidienele de sinteza Medicament

Sapt. Sapt. Peri- Lactatie Observatii 1-12 13-39 natal

Propiltiouracil

(-)

(-)

(-)

+

Tiroxina

+

+

+

+

Metimazol

--

(-)

--

(+)

Iod radioactiv

--

--

--

--

Hipertiroidismul matern se trateaza obligatoriu si in sarcina Toate preparatele traverseaza placenta si trec in laptele matern, putand determina hipotiroidism fetal La nastere se dozeaza hormonii tiroidieni si TSH-ul in sangele din cordonul ombilical Clasa FDA D

Anticoagulantele Medicament

Sapt. Sapt. Peri- Lactatie Observatii 1-12 13-39 natal (+)

+

+

+

Nu traverseaza placenta Utilizarea prelungita in sarcina poate induce osteoporoza materna si trombocitopenie Clasa FDA C

Heparina fractionata

+

+

+

+

Clasa FDA B

Cumarinice (antivitamina K)

--

(-)

--

--

Traverseaza bariera placentara si are un efect prelungit Daca sunt administrate in primele saptamani de sarcina riscul de avort este estimat intre 30 si 50% Risc teratogen S-au descris cazuri de condrodistrofie, hipoplazie nazala, atrofie optica, anomalii cerebrale (sindrom Conradi- Hunermann) Risc de moarte fetala sindrom hemoragic la nou nascut, hemoragie materna severa in timpul nasterii Clasa FDA X

Obstetrica˘

Heparina sodica

Medicatie antidiabetica Medicament

268

Sapt. Sapt. Peri- Lactatie Observatii 1-12 13-39 natal

Antidiabetice orale

--

--

--

--

Administrate cronic gravidei diabetice pot induce hipoglicemie severa la nou nascut Clasa FDA C

Insulina

+

+

+

+

Sarcina impune trecerea de la medicatia orala la insulinoterapie

Analgetice – antiinflamatoare nesteroidiene Sapt. Sapt. Peri- Lactatie Observatii 1-12 13-39 natal

Acetaminofen

(+)

(+)

(+)

+

Traverseaza placenta In doze terapeutice este sigur, la doze mari - anemie severa (posibil hemolitica), - afectare renala atat la mama cat si la nou nascut

Acid acetilsalicilic

(+)

(+)

--

(+)

Clasa FDA C Administrata perinatal determina tulburari hemoragice la mama si nou nascut Se administreaza doze minime pentru a preveni toxemia in sarcina Prin efect antiprostaglandinic prelungeste perioada de gestatie Poate determina inchiderea partiala a canalului arterial fetal, hiperplazia arterei pulmonare, manifestala clinic prin detresa respiratorie la nou nascut secundara persintentei circulatie fetale la nou nascut

Indometacin

(+)

-

-

-

Clasa FDA B trim. I Clasa FDA X trim II,III

Ibuprofen

--

(+)

--

+

Clasa FDA B in primele II trim. Clasa FDA D trim. III

Ketoprofen

Clasa FDA B

Fenilbutazona

--

(-)

--

(+)

Nu exista studii

Dexketoprofen

--

--

--

--

Nu exista studii

Metamizol (algocalmin)

--

(-)

--

--

Nu exista studii

Obstetrica˘

Medicament

Opioide Medicament

Sapt. Sapt. Peri- Lactatie Observatii 1-12 13-39 natal

Morfina

-

-

-

-

Petidina

--

(+)

(-)

(+)

Clasa FDA B Norpetidina - efecte neonatale daca nasterea are loc intre 1-2 ore de la administrare

Fentanil

-

-

(-)

-

Clasa FDA C Durata scurta, utilizat in PCA, doze mari in perfuzie duc la acumulare

Sufentanil

-

-

(-)

-

Clasa FDA C

Clasa FDA C Depresie respiratorie mai mare decat petidina

269

Remifentanil

-

-

-

(-)

Clasa FDA C

Nalbufina

-

-

-

-

Clasa FDA C Agonist/Antagonist, greata, voma redusa

Pentazocina

--

(+)

(+)

(+)

Clasa FDA C

Legenda tabel: - - contraindicat (la nevoie se intrerupe alaptarea) - se prescrie in situatii exceptionale (-) se prescrie in doza minima (+) se prescrie in caz de indicatie stricta + recomandat a fi administrat

Obstetrica˘

Vaccinuri permise in sarcina: 1. Vaccinul antitetanic 2. Vaccinul antigripal 3. Vaccinul antipoliomielitic 4. Vaccinul antiholeric 5. Vaccinul contra hepatitei B.

270

Ficatul gras acut de sarcina (Lipidoza hepatica de sarcina) Ficatul gras acut de sarcină (AFLP) este o complicatie obstetricala rara, descrisa pentru prima data de Sheehan in 1940 ca „atrofia galbena acuta” a ficatului, fiind considerata o consecinta a expunerii la cloroform. Aceasta se caracterizează prin steatoză microveziculara hepatica cauzata de disfunctii mitocondriale în procesul de oxidare a acizilor grasi care duc la o acumulare a acestora în hepatocite. Infiltrarea acizilor graşi cauzeaza insuficienţă hepatică acută. Cel mai frecvent apare in trimestrul III de sarcina sau imediat dupa nastere. Daca nu este diagnosticata si tratata prompt, AFLP poate duce la morbiditate ridicata maternă şi neonatală şi mortalitate.

Epidemiologie Apare cu o frecventa de 1:7000-11000, mai frecvent la nulipare decat la multipare, in cazul sarcinilor multiple si in cazul fetilor de sex masculin. Patologie Diagnosticul histopatologic presupune evidentierea steatozei microveziculare cu inflamatie si necroza minime. Caracteristic acestei steatoze este absenta afectarii zonei 1 a acinului hepatic, care este localizata cel mai aproape de ramul arterei hepatice. La coloratie tricroma uzuala celulele sunt balonizate iar citoplasma hepatocitelor are un aspect spumos/vacuolar datorita prezentei de grasimi. Afectari hepatice cu aspect histopatologic similar pot fi intalnite in sindromul Reye, hepatita medicamentoasa cu substante toxice mitocondriale (antiretrovirale utilizate in tratamentul HIV), si o boala rara numita boala greturilor Jamaicane (cauzata de consumul de fruct Ackee necopt).

Obstetrica˘

Fiziopatologia Fiziopatologia exactă a AFLP este necunoscuta. Cauza acestei distrofii adipoase hepatice este definita ca un deficit al enzimei LCHAD (Long-Chain 3-Hydroxyacyl-coenzyme A Dehydrogenase), cu aparitia unor tulburari ale metabolismului acizilor grasi. LCHAD este o enzima mitocondriala implicata in beta-oxidarea acizilor grasi cu lant lung. Deficitul de LCHAD duce la acumularea de acizi grasi cu lant lung si mediu; cand aceasta se intampla la fat, acestia reintra in circulatia materna prin transfer placentar si depasesc capacitatea de beta-oxidare a enzimelor materne. Acumularea de acizi grasi duce la infiltrarea grasa a ficatului si in consecinta la insuficienta hepatica acuta. Boala are o trasmitere autozomal recesiva, expresia sa fiind mostenirea mutatiei genetice de la doi parinti heterozigoti, purtatori ai mutatiei. Majoritatea cazurilor sunt asociate cu preeclampsie. Au fost raportate si cazuri de ficat gras acut de sarcina in legatura cu administrarea de tetraciclina.

Tabloul clinic Tabloul clinic este nespecific, de obicei se manifesta in trimestrul III de sarcina, dar poate apare oricand in a 2-a jumatate a sarcinii sau in lehuzia imediata: • indispozitie • greaţă şi vărsături (70%), acest lucru se poate prezenta pentru prima dată în al treilea trimestru • dureri epigastrice (50-80%) • icterul: hiperbilirubinemia care rezultă în icter este rar întâlnită la pa-

271



cienţii cu preeclampsie severă. Când icterul este prezent în timpul sarcinii, AFLP ar trebui să fie considerata ca diagnostic diferenţial • hemoragie digestiva superioara, alte sangerari datorate tulburarilor de coagulare si hipofibrinogenemiei • insuficienţă renală acută • infecţii • pancreatita acuta • hipoglicemie severa • insuficienţă hepatică fulminantă cu encefalopatie hepatică • hipertensiune arterială • confuzie şi alterarea statusului mental • diabet insipid (rar)

Obstetrica˘

Paraclinic • transaminaze (AST şi ALT) crescute (de ordinul sutelor pana la 1000 U/l). • hipoglicemie severa • hiperamonemie • leucocitoza • nivelurile bilirubinei sunt ridicate (predominant hiperbilirubinemie conjugata) cu un nivel mai mare de 5-15 mg/dL. Acest lucru poate duce la icter, care este rar intalnit la pacientii cu alte forme de leziuni hepatice din timpul sarcinii, inclusiv preeclampsie. • cresterea fosfatazei alcaline (crescuta de obicei in sarcina de 3-4 ori prin productie placentara). • unii pacienţi pot dezvolta pancreatita, care poate duce la creşterea amilazei, lipazei, şi glicemiei din sânge. • creatinina si urea din sânge pot fi crescute • tulburari de coagulare: trombocitopenie, scaderea fibrinogenului, scaderea nivelului antitrombinei, cresterea INR, prelungirea timpului de protrombina, coagulare intravasculara diseminata (CID). Echo abdominal: • depozite lipidice la nivelul ficatului • STEATOZA MICROVEZICULARA – SEMNUL CARDINAL AL BOLII • rar: ruptura sau necroza hepatica. Se poate efectua CT/ RMN. Deşi standardul pentru diagnosticul de AFLP este biopsia hepatică, acest lucru este rar in practica clinica din cauza riscului de hemoragie. În plus, AFLP poate fi uşor diferenţiata de hepatita virala sau toxica prin obţinerea de serologie virala si masurarea nivelurilor de droguri din ser. Tratament Gravidele cu suspiciune sau diagnostic de ficat gras acut de sarcina se interneaza. In formele severe (encefalopatie, icter sever, activitate protrombinica sub 40%) se recomanda internarea in TI si ingrijirea de catre o echipa multidisciplinara: gastroenterolog, obstetrician si neonatolog.

272

Internare in TI: - terapia initiala este de substitutie: de suport volemic iv, glucoza (glicemia ar trebui să fie atent monitorizata până la revenirea funcţiei hepatice şi pana pacienta tolerează un regim alimentar obişnuit), produse de sange (PPC, crioprecipitat pentru tulburarile de coagulare) - monitorizarea functiilor vitale ale mamei (parametrii Astrup, TA, SpO2, diureza), monitorizare paraclinica riguroasa (testele de coagulare au o importanta deosebita!)

- monitorizarea fetala cu cardiotocograful - extragerea fatului dupa stabilizare materna, de obicei prin cezariana - este singurul tratament pentru ficatul gras de sarcina!!! Atentie la medicatia anestezica, unii agenti sunt hepatotoxici. - pentru formele de boala care apar in perioada postpartum, plasmafereza este eficienta. - funcţia renală poate fi, de asemenea, afectată de mai mulţi factori, inclusiv hemoragia materna, ceea ce poate duce la necroza tubulara acuta si sindrom hepatorenal. Volumul de lichide ar trebui să fie monitorizate cu atenţie, deoarece pacientele pot dezvolta edem pulmonar. Diagnosticul diferential 1. Preeclampsia/eclampsia 2. Sindromul HELLP 3. Hepatite virale 4. Hepatita toxica

Obstetrica˘

Prognostic: - rata mortalitatii, mare in trecut, a scazut la 18 % si este determinata de complicatii, CID , infectii. - mortalitatea fetala a scazut semnificativ la 23 %.

273

274

Obstetrica˘

Anestezia în chirurgia de o zi Claudiu Zdrehuş 283 Un pacient care este programat pentru chirurgie de o zi este acela care se internează pentru investigaţii sau intervenţie chirurgicală şi care nu va rămâne peste noapte în spital. Pentru investigaţii sau intervenţii chirurgicale pacientul poate avea nevoie de anestezie generală, anestezie regională sau locală, analgo-sedare sau combinaţii ale acestora. În ultimele decade, a apărut o extindere rapidă a intervenţiilor în chirurgia de o zi. Astfel, numărul pacienţilor care pleacă acasă în aceeaşi zi a crescut de la mai puţin de 10% la aproximativ 70% în Statele Unite şi aproximativ 65% în Marea Britanie. Intervenţiile selectate pentru chirurgia de o zi sunt acelea care durează mai puţin de 60 de minute şi care nu au risc major hemoragic sau care nu produc durere postoperatorie excesivă (Tabelul 1). Intervenţii tot mai complexe sunt efectuate în chirurgia de o zi, inclusiv colecistectomia laparoscopică şi amigdalectomia. Tabel 1. Intervenţii pentru chirurgia de o zi • Ginecologie • Chiuretaj uterin • Diagnostic laparoscopic • Colposcopie, histeroscopie • Chirurgie plastică • Boala Dupuytren • Decompresii de nervi • Leziuni tegumentare • Oftalmologie • Strabism • Cataractă • Examinare în anestezie generală • Intervenţii pe canal lacrimal Congres SRATI 2010

284

• • • • •

ORL • Adenoidectomii, amigdalectomii • Miringotomie • Extrageri de corpi străini • Polipectomii • Rezecţii submucoase Urologie • Cistoscopie • Circumcizie • Vasectomie • Rezectii transuretrale de tumori vezicale Ortopedie • Artroscopii • Extragere de material Chirurgie generală • Noduli mamari • Hernii • Cura varicelor • Endoscopie digestivă • Colecistectomie laparoscopică • Hemoroidectomie • Fisuri anale Chirurgie pediatrică • Circumcizii • Orhidopexii • Extracţii dentare

Pentru a avea un pacient care poate pleca acasă după o intervenţie chi­ rurgicală, în condiţii de confort şi de lipsă a durerii, este nevoie de o selecţie riguroasă, de un anestezist şi chirurg cu experienţă. Studii la scară largă au demonstrat că chirurgia de o zi reprezintă o practică sigură, eficientă, cu un raport cost/beneficiu excelent. Avantajele includ scăderea riscului de infecţii nozocomiale, a trombozei venoase profunde, adaptarea mai rapidă la viaţa socială şi resurse spitaliceşti minime. Selectarea pacienţilor Selectarea pacienţilor pentru chirurgia de o zi are importanţă majoră, în special pentru a putea utiliza cât mai bine resursele disponibile la nivel de spital. Selectarea pacienţilor trebuie să ia în considerare două aspecte prin­ cipale: în primul rând starea de sănătate şi apoi condiţiile sociale ale pacien­ ţilor. În mod normal pacienţii selectaţi sunt cu ASA I şi II sau cel mult ASA III, dar cu boala asociată într-un stadiu compensat. Studii recente au arătat că Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

pacienţii cu un indice de masă corporală (IMC) mai mare de 35 kg/m2 nu au incidenţă mai mare a internărilor neplanificate sau a complicaţiilor posto­ peratorii. Chang şi colaboratorii într-un studiu prospectiv din 1999 cu peste 17 000 de pacienţi, a găsit că obezitatea este unul dintre cei 5 factori de risc pentru apariţia de evenimente nedorite în chirurgia de o zi. Obezitatea, fumatul şi astmul bronşic au constituit factori predispozanţi pentru apariţia unor complicaţii respiratorii postoperatorii, în timp ce hipertensiunea arteri­ ală a predispus la apariţia de complicaţii cardio-vasculare, iar boala de reflux la apariţia complicaţiilor legate de intubaţie. Fişa pentru vizita preanestezică cuprinde un set de întrebări şi informaţii care asigură o evaluare exactă a pacientului (Tabelul 2). Tabel 2. Model fişă preanestezică - - - - - - - - - - - - - - -

Vârsta Data intervenţiei Medicaţia o Medicaţia curentă, ultima doză o Medicaţie în antecedente (steroizi, chimioterapie) Alergii Antecedente ale consumului de tutun, alcool, droguri Antecedentele anestezice (inclusiv problemele apărute) Antecentele chirurgicale sau internările anterioare Antecedentele heredo-colaterale, existenţa unor probleme anestezice Situaţia socială Naşterea şi dezvoltarea postnatală (pediatrie) Antecedentele obstetricale, ultima menstruaţie Boli asociate diagnosticate: evaluare, tratament, gradul de compensare Examenul obiectiv general Toleranţa la efort Antecedente sau afecţiuni ale căilor aeriene: intubaţie dificilă, afecţiuni cronice ale căilor aeriene, artroză temporo-mandibulară, stridor, dantura - Preferinţele sau aşteptările pacientului privind anestezia

Pacienţii vârstnici prezintă mai frecvent co-morbidităţi şi se evaluează în funcţie de acestea. În special pacienţii vârstnici se evaluează din punctul de vedere al condiţiilor lor sociale pentru a se evita pe cât posibil internarea de lungă durată şi apariţia fenomenelor de confuzie postoperatorie. Nu există o limită superioară în ceea ce priveşte vârsta pentru chirurgia de o zi, dacă afecţiunile asociate sunt stabilizate şi există condiţii adecvate de îngrijire la domiciliu. Pacientul vârstnic este recomandat să locuiască la o distanţă de Congres SRATI 2010

285

spital de cel mult o oră de mers cu maşina, iar în noaptea următoare şi pen­ tru primele 24 de ore după intervenţia chirurgicală să beneficieze de escorta unui adult. În tabelul 3 sunt prezentate câteva din recomandările pentru selectarea pacienţilor în vederea anesteziei în chirurgia de o zi. Tabel 3. Recomandări de selectare a pacienţilor pentru chirurgia de o zi

286

Pacienţi acceptaţi Pacienţi ASA I, II şi compensaţi ASA III Vârsta: >52 săptămâni postconceptual Greutatea: IMC ≤35 acceptabil IMC>35 consult anestezic Pacient în general sănătos (poate urca două etaje pe scări) Pacienţi excluşi Boli cardiovasculare - IMA, AVC în ultimele 6 luni - hipertensiune arterială: TAD > 110 mmHg - angină pectorală instabilă - aritmii - insuficienţă cardiacă - toleranţă scăzută la efort - boală valvulară simptomatică Boli respiratorii - infecţii acute respiratorii - astma cu tratament cu beta2 agonişti sau cortizon - ARDS la naştere care a necesitat suport ventilator - diaplazie bronho-pulmonară - pacienţi mai mici de 1 an cu antecedente familiare de moarte subită infantilă Boli metabolice - alcoolism, morfinomani - diabet insulino-dependent - insuficienţă renală - boală hepatică - risc de hipertermie malignă - obezitate morbidă Boli hematologice - siclemia - coagulopatii Boli neurologice - scleroza multiplă - epilepsia cu mai mult de 3 crize pe an Boli osteo-musculare Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

- artroză severă a articulaţiei temporo-mandibulare sau coloanei cervicale - spondilită anchilopoetică - miopatii, distrofii musculare, miastenia gravis - anatomie particulară a căilor aeriene care predispune la intubaţie dificilă Medicaţie cronică - steroizi - inhibitori MAO - anticoagulante - antiaritmice - insulină

Selectarea pacienţilor pentru chirurgia de o zi se face ambulator, cu anamneză amănunţită, cu măsurarea tensiunii arteriale, a pulsului, examen de urină şi alte investigaţii paraclinice ca ECG, hemoleucograma, teste pen­ tru siclemie (unde este cazul). Aceste investigaţii efectuate în ambulator scurtează timpul de şedere al pacienţilor în spital. Este nevoie să se comple­ teze şi un chestionar standardizat care să cuprindă problemele de sănătate şi anestezie (Tabelul 4). Consultul preanestezic ambulator cuprinde şi in­ formarea şi educarea pacienţilor în vederea anesteziei, reducându-se astfel incidenţa contramandărilor intervenţiilor sau efectuarea unor investigaţii complementare în ziua intervenţiei chirurgicale. Copii programaţi pentru chirurgia de o zi trebuie să fie sănătoşi sau în mod normal ASA I şi II. Sugarii născuţi prematur care nu au împlinit 52 de săptămâni postconceptuale, nu sunt admişi pentru chirurgia de o zi, având în vedere riscul de apnee posto­ peratorie, şi în mod special sugarii care au avut nevoie de suport ventilator în antecedente. Părinţii trebuie să fie capabili să îndeplinească indicaţiile preoperatorii ale copilului şi să poată îngriji copilul postoperator. Este nevoie ca părintele să fie de acord cu tratamentul în sistem de zi şi să fie disponibil pentru a însoţi copilul în ziua intervenţiei. Se iau în considerare condiţiile de la domiciliul copilului şi cele legate de transport. După anestezie generală, utilizarea mijloacelor de transport în comun nu este indicată. Tabel 4. Model de chestionar preanestezic - - - - - - -

Ce fel de intervenţie chirurgicală urmează să aveţi ? Vă simţiţi bolnav ? Aveţi o boală diagnosticată (hipertensiune arterială, diabet) ? Aţi simţit că vă este greu să respiraţi la urcarea pe scări a unui etaj ? Tuşiţi ? Aveţi wheezing ? Aţi avut vreodată bronşită, pneumonie sau atacuri astmatice ?

Congres SRATI 2010

287

288

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Aveţi simptome de apnee de somn sau sforăiţi ? Purtaţi proteză dentară, ochelari sau lentile de contact ? Aţi avut dureri precordiale la urcatul scărilor sau în timpul unei alte forme de efort ? Vi se umflă picioarele sau gleznele ? Cam ce efort fizic depuneţi în mod normal ? Aţi smţit că respiraţi greu la activităţi normale ? Aveţi probleme cu tensiunea arterială ? Aveţi afecţiuni neurologice, convulsii, cefalee severă sau pierderi de memorie ? Aţi avut icter sau probleme hepatice ? Aveţi reflux esofagian, hernie hiatală sau gastrită ? Aţi avut probleme renale ? Aveţi probleme cu tiroida sau glandele suprarenale ? Sângeraţi uşor sau aveţi probleme cu coagularea sângelui ? Aţi avut transfuzii în antecedente, acceptaţi transfuzia dacă este necesară ? Consumaţi tutun sau alcool ? Folosiţi alte medicamente sau substanţe chimice în afara celor prescrise ? Aţi luat medicaţie în ultimele 3 luni ? Aţi avut intervenţii chirurgicale ? Ştiţi să aveţi alergii ? Aţi avut dumneavoastră sau rude apropiate probleme la anestezie ? Aţi putea fi însărcinată ?

După selectarea pacienţilor pentru chirurgia de o zi, acestora li se explică în detaliu datele legate de managementul de rutină, care se impune în cazul afecţiunii sale şi este nevoie să semneze fişa de informare şi consimţământ. Orice investigaţie radiologică sau morfopatologică este indicat să fie pro­ gramată şi să se efectueze înainte de internerea pacientului. Pacientului i se înmânează instrucţiuni scrise, având în detaliu data şi ora pentru internare, instrucţiuni legate de postul preanestezic, legate de medicaţia utilizată de pacient (de exemplu medicaţia antihipertensivă se administrează aşa cum a fost prescrisă, cu 2 ore înainte de intervenţie, dar antidiabeticele orale nu se administrează în dimineaţa intervenţiei chirurgi­ cale). Instrucţiunile trebuie scrise clar şi într-un limbaj adecvat, iar pacientul este sfătuit să nu mănânce nimic după miezul nopţii înainte de dimineaţa internării. Indicaţia de a nu mânca după miezul nopţii se referă la alimentele solide, lichidele clare se admit cu trei ore înainte de intervenţia chirurgicală. S-a studiat efectul administrării a 150 ml de lichid clar cu 2 ore înainte de anestezia generală pentru operaţia cezariană şi s-a constatat că această cantitate de lichid băută înainte de intervenţie nu creşte incidenţa regur­ gitării sau a vomei, iar setea preoperatorie a avut o incidenţă mai mică. Pacienţii fumători sunt sfătuiţi să nu mai fumeze cu 4-6 săptămâni înainte Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

de intervenţia chirurgicală. De asemenea pacienţii sunt rugaţi să aducă cu ei medicaţia pe care o folosesc în mod obişnuit. Organizarea unei secţii de chirurgie de o zi Modele de secţii Există trei modele de secţii de chirurgie de o zi: - secţie în cadrul spitalului, dar cu personal, paturi şi bloc operator pro­ prii; - secţie cu paturi separate, dar care utilizează blocul operator comun; - spital separat de zi. Este indicat ca secţia cu paturi să fie situată foarte aproape de blocul operator, pentru a reduce timpul de transfer la pat, mai ales atunci când intervenţiile sunt scurte. Un alt avantaj ar fi acela că părinţii pot acompania copilul în sala de anestezie dacă se doreşte acest lucru. Este de preferat ca secţia de chirurgie de o zi să fie situată lângă o parcare la care este uşor de ajuns, pentru a preveni întârzierile nedorite. Anestezia Anestezia generală, locală sau regională se pot administra pacienţilor în chirurgia de o zi, fiind eficiente şi sigure. Alegerea tehnicii anestezice se face în funcţie de necesităţile chirurgicale, considerentele anestezice, starea pacientului şi preferinţele sale. Premedicaţia Majoritatea anesteziştilor nu indică premedicaţie de rutină, aceasta nefi­ ind de obicei necesară. Dacă se doreşte se pot administra ca şi premedicaţie benzodiazepine, antiemetice, antiacide, analgetice. Benzodiazepinele Se consideră că premedicaţia sedativă poate prelungi timpul de trezire şi întârzie externarea pacienţilor. Totuşi într-un studiu dublu-orb unde s-a folosit temazepam în premedicaţie, anxioliza a fost eficientă la grupul de pacienţi care a primit 10 sau 20 mg temazepam. Nu a existat nici o diferen­ ţă între timpii de trezire şi toţi pacienţii au putut fi externaţi la 3 ore de la anestezia generală. Administrarea orală de midazolam s-a constatat că pre­ lungeşte recuperarea imediată şi de durată, în comparaţie cu temazepamul. Antiemeticele La pacienţii care au risc de greţuri şi vărsături postoperatorii (PONV), anti­ emeticele trebuie administrate preoperator oral sau perioperator pe cale in­ Congres SRATI 2010

289

travenoasă sau intrarectală. Pacienţii care prezintă risc de greţuri şi vărsături postoperatorii sunt aceia care prezintă două sau mai multe din următoarele: sex femenin, antecedente de rău de mişcare sau PONV, nefumător şi utiliza­ rea de opioide postoperator. Antiacidele Dacă pacientul are boală de reflux se administrează antagonişti H2 în pre­ medicaţie la pacienţii programaţi pentru chirurgia de o zi.

290

Analgeticele Se pot administra antiinflamatorii nonsteroidiene sau paracetamol oral preoperator dacă pacienţii refuză administrarea intrarectală perioperatorie. Se pot utiliza oral şi inhibitorii de COX2, având efecte secundare mai reduse. Aplicarea percutană cu 20 minute înainte de puncţia venoasă de ametocai­ nă (tetracaină) reduce durerea, fiind utilă mai ales la copii şi adulţii cu fobie la ace. Anestezia generală Alegerea anestezicelor pentru inducţie şi menţinere depinde de parti­ cularităţile pacientului şi de preferinţele anestezistului. Toate anestezicele folosite în inducţie trebuie să asigure o inducţie lină, o trezire rapidă fără fenomene reziduale şi să permită o mobilizare independentă precoce a bol­ navului. Propofolul este utilizat cel mai frecvent azi ca şi principal agent de in­ ducţie în anestezia pentru chirurgia de o zi. Unul dintre principalele sale avantaje este uşurinţa şi rapiditatea cu care pacientul se trezeşte. După pro­ pofol, pacienţii au o trezire lucidă şi cu incidenţă scăzută a greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii. Anestezicele inhalatorii utilizate pentru inducţie sunt halotanul şi sevofluranul, deşi halotanul este foarte puţin utilizat azi. Sevofluranul are avantajul că nu este iritant pentru căile aeriene, asigură o inducţie rapidă la copii şi adulţi, cu efecte adverse cardiovasculare minime şi trezire rapidă. Totuşi sevofluranul determină mai multe greţuri şi vărsături postoperatorii decât propofolul. Pentru menţinerea anesteziei, ambele anestezice volatile, sevofluranul şi desfluranul, sunt considerate ideale pentru anestezia în chirurgia de o zi, cu un profil de recuperare postanestezică favorabil. Totuşi ambele volatile au fost asociate cu delir datorat trezirii rapide, frecvent mai ales la copii. Mai mult decât atât este faptul că desfluranul este mai puţin adecvat pentru res­ piraţia sponatană, fiind mai iritant pentru căile aeriene decât sevofluranul sau izofluranul. Asocierea protoxidului de azot pentru menţinerea anesteziei Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

s-a arătat că creşte ricul greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii, totuşi utili­ zarea sa are avantajul că scade cantitatea de volatil utilizată şi reduce riscul de trezire intraanestezică. Administrarea de propofol în sistem TCI cu sau fără asocierea unui opioid cu acţiune scurtă ca şi remifentanilul sunt tehnici care au un risc minim al greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii, asigură o trezire rapidă şi recuperare scurtă, dar trebuie pus în balanţă raportul cost beneficiu. O cale aeriană liberă este dezideratul unei anestezii sigure. Masca laringi­ ană este utilizată pe scară largă, evitându-se intubaţia traheală şi extubarea, ceea ce permită o mai rapidă rulare a cazurilor. Se utilizează masca laringi­ ană de unii anestezişti şi la cazurile în care, în mod tradiţional, se impunea intubaţia traheală, cum sunt amigdalectomia sau intervenţiile abdominale laparoscopice. Masca laringiană ProSeal asigură o mai bună etanşeizare de­ cât masca laringiană clasică şi permite aspirarea conţinutului gastric dacă este necesar. Pacienţii cu risc de regurgitare au indicaţie în continuare de intubaţie traheală în inducţie rapidă, dar aceasta nu contraindică intrvenţi­ ile chirurgicale în sistem de zi. Alegerea relaxantului muscular depinde de durata intervenţiei chirurgi­ cale. Succinilcolina determină dureri musculare, mai ales la pacienţii care se mobilizează şi nu este ideal pentru intervenţiile chirurgicale de o zi. Din­ tre relaxantele musculare non –depolarizante disponibile în acest moment atracurium şi vecuronium au o durată de acţiune relativ scurtă dacă sunt utilizate în doză adecvată şi pot fi rapid antagonizante după 15 – 30 minute. Mivacurium are o durată de acţiune şi mai scurtă fiind degradat rapid prin hidroliză de colinesteraza plasmatică, dar trebuie luat în considerare că, la fel ca la utilizarea succinilcolinei, un număr mic de pacienţi pot prezenta paralizie musculară prelungită datorată unui deficit de colinesterază plas­ matică. Rocuroniul are un rol important pentru că debutul acţiunii sale este rapid, asigurând condiţiile de intubaţie în 60 – 90 secunde la o doză de 0.6 mg/kg şi o durată de actiune de 35 – 45 minute. Cisatracuriunul, izomerul S al atracuriumului, are o durată uşor mai lungă decât al atracuriumului dar are avantajul că nu produce eliberare de histamină. Anestezia regională Anestezia subarahnoidiană a fost utilizată în anestezia pentru chirurgia de o zi, dar efectele secundare cum sunt: cefaleea postpuncţie durală şi blocul motor rezidual pot întârzia externarea pacienţilor. Utilizarea unor ace foar­ te subţiri spinale, a redus incidenţa cefaleei postpuncţie durală la sub 1% la pacienţi cu vârste peste 40 de ani. Anestezicele locale cu acţiune scurtă pot să crească frecvenţa utilizării anesteziei subarahnoidiene în chirurgia Congres SRATI 2010

291

292

de o zi. Prilocaina, mepivacaina şi petidina au fost utilizate pentru acest tip de anestezie inclusiv în Statele Unite. Noul preparat de 2cloroprocaină pare să asigure durată anestezică şi timp de externare acceptabile, cu un potenţial redus de apariţie a sindromului neurologic tranzitor. Doza mică de bupivacaină ( 3 ml 0,17%) a fost utilizată cu succes pentru intervenţii ca artroscopia de genunchi cu timp de externare de 190 minute. Adăugarea de 10 μg fentanyl creşte durata blocului senzorial fără să afecteze timpul de externare. Blocurile anestezice locale sunt o alegere excelentă pentru pacienţi în chirurgia de o zi datorită unei incidenţe scăzute a greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii şi pentru că asigură o bună analgezie postoperatorie. Cura herniei inghinale se poate efectua cu bloc de nerv ilio-inghinal şi infiltra­ ţie locală. Pentru intervenţiile la nivelul mâinii şi antebraţului, blocul de plex brahial prin abord axilar sau medio-humeral este de preferat abordului supraclavicular, minimalizând riscul de producere al pneumotoracelui, care poate să se manifeste clinic după externarea pacientului. Anestezia regiona­ lă intravenoasă este o altă alternativă pentru intervenţiile pe mână. Anestezia caudală este utilizată pentru a reduce durerea la pacienţii pe­ diatrici la care se efectuează circumcizie, herniorafie, hipospadias sau orhi­ dopexie, utilizând 0,25% bupivacaină, aceasta asigurând o analgezie post­ operatorie excelentă. Chiar dacă blocul caudal este realizat pentru scopuri analgetice se impune atenţie deosebită la apariţia blocului motor. Nu există nici un avantaj în a utiliza concentraţii mai mari de 0,25% bupivacaină. Blo­ cul penian şi anestezia topică cu cremă cu anestezic local sunt de asemenea eficiente pentru a asigura o analgezie adecvată pentru circumcizie. Anestezicele locale administrate intraarticular sunt utile după artroscopia de genunchi sau umăr. Blocul de nerv femural pare să ofere o analgezie superioară pacienţilor după intervenţia de sutură a ligamentului încucişat anterior şi combinat cu blocul de nerv sciatic reduce rata reinternărilor în chirurgia complexă a genunchiului. Tehnica anestezică regională cu cateter, cum este anestezia continuă de plex brahial prin abord interscalenic, utili­ zând o pompa de infuzie, permite ca analgezia postoperatorie să poată fi continuată la domiciliu. Îngrijirea postoperatorie Recuperarea după anestezie este un parametru foarte important în anes­ tezia pentru chirugia de o zi. Aria de trezire trebuie dotată cu acelaşi tip de echipament de monitorizare şi facilităţi de resuscitare ca şi în cazul oricărei camere de trezire pentru pacienţii internaţi. Responsabilitatea pentru evalu­ area pacientului în ceea ce priveşte îndeplinirea condiţiilor pentru externare Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

este a anestezistului implicat. Cu toate acestea chiar şi o asistentă cu expe­ rienţă poate fi utilă în detectarea problemelor potenţiale ale unui pacient în chirurgia de o zi. Controlul analgeziei postoperatorii trebuie început pre sau intraoperator prin suplimentarea anesteziei intravenoase sau inhalatorii cu combinaţia de antiinflamatorii nonsteriodiene, paracetamol (în special la copii), analgetice opiode cu acţiune scurtă şi blocuri loco-regionale intraoperatorii. În acest fel, asigurând o analgezie adecvată, trezirea pacientului este mai conforta­ bilă şi timpul de externare este mai scurt. Cele mai frecvent utilizate opioi­ de pentru analgezia intraoperatorie sunt fentanylul şi alfentanilul, acestea având o durată scurtă de acţiune şi altfel se pot utiliza în chirurgia de o zi. Asigurarea unei analgezii post-operatorii adecvate este responsabilitatea anestezistului. Utilizarea antiinflamatoriilor nonsteroidiene, diclofenac şi ketorolac, este utilă pentru asigurarea analgeziei postoperatorii în chirurgia de o zi. Inhibitorii COX2 în administrarea intravenoasă sau orală, au efecte secundare gastrointestinale mai limitate decât antiinflamatoarele nonstero­ idiene şi efecte antiplachetare minime. Paracetamolul administrat intrave­ nos asigură o bună analgezie, fără efecte secundare. Analgezia multimodală reduce substanţial consumul de analgetice opioide postoperator. Factorii care contribuie la apariţia greţurilor şi vărsăturilor postoperato­ rii includ: antecedente de greţuri şi vărsături postoperatorii, sexul (femeile sunt mai susceptibile), utilizarea de analgetice opiode cu acţiune lungă cum sunt morfina, alegerea tehnicii anestezice, tipul de intervenţie chirurgicală, durerea, mişcările sau schimbarea de poziţie bruşte, răul de mişcare, hipo­ tensiunea, obezitatea, ziua ciclului menstrual şi nivelurile ridicate de es­ trogen. Relaţia dintre durere şi frecvenţa apariţiei greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii este pe deplin demonstrată. Există totuşi controverse în ceea ce priveşte utilizarea analgeticelor opioide pentru analgezia în chirurgia de o zi pentru că acestea pot creşte incidenţa greţurilor şi vărsăturilor posto­ peratorii. Sunt mai multe studii care au arătat că o anestezie în care s-au utilizat analgetice opioide şi protoxid de azot are o incidenţă mai mare a greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii în comparaţie cu o anestezie inhalatorie cu anestezice volatile. În contrast, există studii care au demonstrat că o tehni­ că anestezică la care s-a suplimentat analgeticul opioid a avut ca rezultat timpi de externare mai mici. Greţurile şi vărsăturile postoperatorii pot fi tratate prin administrarea pe cale intravenoasă de anatagonişti de 5-HT, dexametazonă sau ciclizină şi proclorpromazină intramuscular. De asemenea importante pentru prevenirea greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii sunt analgezia şi hidratarea adecvate. Congres SRATI 2010

293

În general, externarea pacientului nu se face până când acesta este ca­ pabil să şadă nesprijinit, să meargă în linie dreaptă şi să stea drept fără a se balansa. În mod obişnuit pacienţii trebuie să fie capabili să mănânce şi să bea lichide, aceasta demonstrând şi absenţa greţurilor. O persoană respon­ sabilă trebuie să fie prezentă pentru a escorta pacientul acasă şi amândorura trebuie să li se dea instrucţiuni verbale şi scrise la externare, iar pacientului o cantitate suficientă de analgetice orale pentru 3 zile. Pacientul trebuie sfă­ tuit să se abţină de la activităţi ca şofatul, utilizarea unor maşini sau aparate şi consumul de alcool timp de 24 de ore. Urmărirea la domiciliu se face de către medicul generalist şi prin intermediul telefonului (Tabelul 5). 294

Tabel 5. Criterii de externare - - - - - - - - - - -

Funcţii vitale stabile pentru cel puţin 1 oră Orientat temporo-spaţial Control adecvat al durerii Greţuri, vărsături şi ameţeli minime Hidratare adecvată orală Drenajul plăgii minim, pierderi sanguine mici Micţiuni posibile Însoţitor prezent şi responsabil Externarea autorizată de un membru desemnat al personalului medical Instrucţiuni verbale şi scrise pentru pacient pacient Medicaţie analgetică pentru 3 zile

Bibliografie 1. Pregler J, Kapur P. The development of ambulatory anesthesia and future challenges. Anesthesiology Clinic of North America 2003; 21: 207-228. 2. Jarrett PEM. Day case surgery. Eur J of Anaesthesiology 2001; 18: 32-35. 3. White P. Ambulatory anesthesia advances into new millennium. Anesthesia and Analgesia 2000; 90: 1234-1235. 4. Langton JA, Gale TCE. Day-case anaesthesia. În: Textbook of Anaesthesia. AR Aitkenhead, G Smith, D Rowbotham (ed), Churchill-Livingstone, Philadelphia 2007, p. 533-539. 5. Chung F, Mezei G, Tong D. Pre-existing medical conditions as predictors of adverse events in daz-case surgery. Br J of Anaesthesia 1999; 83: 262-270. 6. Lichtor JL. Anesthesia for ambulatory surgery. În: Barash PG, Cullen FB, Stoelting RK (ed), Lippincott Williams&Wilkins, Philadelphia 2006, p. 1229-1245. 7. White PF, Freire AR. Ambulatory Outpatient Anesthesia. În: Miller‫׳‬s Anesthesia Sixth Ed. RD Miller (ed), Churchill-Livingstone, Philadelphia 2005, p. 2589-2636. 8. Wu CL, Barenholt SM, Pronovost PJ. SNVSstematis review and analysis of postdischarge SNVSmptoms after outpatient surgery. Anesthesiology 2002; 96: 994-1003. 9. Chauvin M. State of the art pain treatment following ambulatory surgery. Eur J of Anaesthesiology 2003; 20: 3-6. 10. Jarrett PEM, Staniszewski A. Day surgery development and practice. International Association for Ambulatory (IAAS) 2006; 21-34.

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

11. De Lathouewer C, Poullier JP. How much ambulatory surgery in the world in 1996-1997 and trends? Ambulatory Surgery 2000; 8: 191-210. 12. McGrath, et al. Survey of 5703 patients.Canadian Journal of Anesthesia 2004; 51: 886-891. 13. Twersky RS, et al. Hemodynamics and emergency profile of remifentanil versus fentanyl prospectively compared in a large population of surgical patients. J of Clinical Anesthesia 2001; 13: 407-416. 14. Raeder J. Techniques in Regional Anaesthesia and Pain Management 2000; 4:10-12. 15. Luis EC, Gallo T, Gonzales NJ, Rivera MF, Peng PW. Effectiveness of combined haloperidol and dexame­ thasone versus dexamethasone only for postoperative nausea and vomiting in high-risk day surgery patients: a randomized blinded trial. Eu J of Anaesthesiology 2010; 27: 192-195.

295

Congres SRATI 2010

296

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Anestezia în urgenţă Ioana Grinţescu 297

Introducere Anestezia în urgenţă trebuie să fie privită din anumite puncte de vedere ca fiind diametral opusă de anestezia electivă – pacientul este de cele mai mul­ te ori instabil, cu diagnostic chirurgical incert, cu posibile complicaţii res­ piratorii, cardio-vasculare sau metabolice, cu patologie de fond insuficient cunoscută, respectiv controlată. Prototipul este anestezia în traumă – cea mai frecventă „anestezie în urgenţă”, însă în capitolul de faţă accentul va cădea pe evaluarea preoperatorie, măsurile pregătitoare şi alegerea tehnicii anestezice. Principalul obiectiv în situaţii de urgenţă trebuie să fie siguranţa paci­ entului – rezolvarea problemei chirurgicale cu minimul de riscuri. Trebuie menţionat că în acest context, chiar dacă intervenţia chirurgicală este mi­ noră, “anestezia generala este întotdeauna majoră”. Esenţială va fi menţinerea homeostaziei, mai puţin importante alegerea schemei anestezice, prevenţia greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii, con­ fortul postoperator etc.

Evaluarea preanestezică Evaluarea preanestezică are o importanţă majoră, cu acordarea unei atenţii speciale funcţiilor vitale: funcţia respiratorie, modificările hemodinamice. În urgenţă pacientul poate avea multiple disfuncţii, iar actul anestezicochirurgical în urgenţă presupune prezenţa tuturor factorilor agravanţi ai acestei situaţii: stomac plin, examen preanestezic sumar, comprimat de criza de timp impusă de gradul de urgenţă sau lipsa de dialog cu un pacient aflat în comă, ceea ce explică sărăcia de date legate de patologia preexistentă Congres SRATI 2010

298

şi medicaţia cronică aferentă. Trebuie să se facă un scurt istoric medical al pacientului, prin culegerea de informaţii de la pacient, familia acestuia sau echipajul ambulanţei. Se poate utiliza formula mnemotehnică AMPLE: A (allergies) – alergii medicamentoase M (medications) – medicaţie de fond P (past medical history) – istoric medical, boli cronice L (last meal) – ultima masă E (event leading to injury and invironment) - circumstanţele accidentului Elementele obligatorii ale examenului clinic sunt: starea de constienţa, eventualele deficite neurologice, evaluarea aspectului tegumentelor (paloa­ re, icter, cianoză etc.), auscultaţie pulmonară, zgomote cardiace, tensiunea arterială, pulsul periferic (rata, ritmicitate, amploare), capitalul venos, eva­ luarea căilor aeriene – cu evidenţierea elementelor ce orientează spre intu­ baţie dificilă. Evaluarea rapidă a nivelului conştienţei se face pe scala AVPU: A - “alert” - pacient vigil; V - “voice” - răspunde la stimul verbal, P - “pain” - răspunde la durere, U = “unresponsive” - fără răspuns. Evaluarea paraclinică minimă include: hemoleucogramă completă, iono­ grama, glicemia, ureea, creatinina, teste de coagulare, testele funcţionale hepatice, electrocardiografia, radiografia pulmonară, sumarul de urină. Evaluarea statusului volemic Evaluarea pierderilor de sânge se face în primul rând pe baza examinării clinice, mai puţin se pot folosi datele de istoric, anamneză. În tabelul nr. 1 sunt enumerate principalele elemente clinice ce ne pot orienta în aprecierea severităţii unei hemoragii. Răspunsului pacientului la proba de încărcare cu fluide (1000 ml soluţie de repleţie volemică) poate duce la următoarele trei scenarii: 1. Revenirea la normal a funcţiilor vitale ale pacientului → pacientul a pierdut mai puţin de 20% din volumul sangvin circulant şi nu săngerea­ ză activ în momentul examinării 2. Revenirea iniţiala a parametrilor vitali, dar de scurtă durată, cu deteri­ orare ulterioară → pacientul sângerează activ şi a pierdut mai mult de 20% din volumul sangvin circulant. Aceşti pacienţi necesită transfuzie de sânge concomitent cu tentativa de oprire a hemoragiei 3. Funcţiile vitale ale pacientului nu se îmbunătăţesc deloc după admi­ nistrarea de fluide. Există două ipoteze: prima – şocul nu este datorat hipovolemiei (şoc cardiogen, şoc obstructiv extracardiac) şi a doua pacientul pierde sânge cu un debit mai mare decât cel al perfuziilor administrate. Confirmarea prezenţei hipovolemiei sugerează o pierdere Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

de sânge de peste 40% din volumul sangvin circulant Indicaţia de abord venos central este pusă atunci când abordul periferic este limitat sau imposibil de efectuat (eşecuri repetate din partea perso­ nalului medical experimentat). Se preferă canularea venoasă utilizandu-se tehnica Seldinger de montare a cateterului. Tabelul nr. 1. Evaluarea pierderilor de sânge Hipovolemie

1 - minimă

2 - uşoară

3 - moderată

4 - severă

%volum sanguin pierdut

10

20

30

> 40%

Volum pierdut (ml)

500

1000

1500

>2000

Frecvenţă cardiacă

normală

100-200/min

120-140/min

>140

Tensiune arterială

normală

Hipotensiune ortostatică

Sistolica 0,4 sau PEEP > 5cm H2O 3.Disfuncţia renală (bolnavi fără insuficienţă renală cronică în antecedente) -creatinina > 280µmol /l (3,5 mg%) - epuraţie extrarenală 4.Disfuncţia neurologică - scor Glasgow < 6 (în absenţa sedării) 5.Disfuncţia hematologică - hematocrit < 20% - leucocitoză sau leucopenie - plachete < 50.000 - CID

6.Disfuncţia hepatică - icter clinic sau bilirubinemie totală > 51 M mol/ l (3mg%) - SGPT > 2 x normal - encefalopatie hepatică 7.Disfuncţia gastro-intestinală - ulcer acut hemoragic (necesită > 2 unităţi de sânge/24 ore) - pancreatite hemoragice, colecistite acute, enterocolite necrozante, perforaţii digestive. În funcţie de gravitatea disfuncţiei, pacienţii au fost clasificaţi în mai multe stadii: - stadiu de predisfuncţie - stadiu de disfuncţie compensată prin mijloace terapeutice - stadiu de decompensare în afara resurselor terapeutice

EVALUAREA DISFUNCŢIEI UNOR ORGANE CU IMPACT MAJOR ÎN ACTUL ANESTEZIC: PLĂMÂNII ŞI SISTEMUL CARDIOVASCULAR 1. Pulmonul după Murray include 3 forme de disfuncţie: - forme foarte severe - forme medii - forme moderate Această clasificare a fost evaluată prin ”Injury score” ţinându-se seama de: semne radiologice, hipoxie, nivelul PEEP, complianţa toraco-pulmonară. Scorul Murray este redat în tabelul următor: Tabel 1

Rx.toracic Lipsa condensării Condensare alveolară limitată la un cadran Condensare alveolară limitată la 2 cadrane Condensare alveolară limitată la 3 cadrane Condensare alveolară limitată la 4 cadrane Hipoxemie PaO 2/FiO 2 > 300 PaO 2/FiO 2 = 250-299 PaO 2/FiO 2 = 175-249 PaO 2/FiO 2 = 100-174 PaO 2/FiO 2 < 100 Nivelul PEEP PEEP < 5 PEEP = 6-8 PEEP = 9-11 PEEP =12-14 PEEP >15 Complianţa toraco-pulmonară Complianţa >80 Complianţa = 60-79 Complianţa = 40-59 Complianţa = 20-39 Complianţa 15. Cele mai multe studii au sugerat ca dezvoltarea trombocitopeniei la pacientii critici este mai degraba multifactoriala si ca probabilitatea ca blo­ cantii H2 sa cauzeze trombocitopenie este relativ mica (38). Antagonistii H2 si inhibitorii pompei de protoni au potential de interac­ tiuni medicamentoase sau cu alimentatia. Desi unele interactiuni, media­ te prin efecte asupra citocromului P-450 din ficat pot fi ingrijoratoare (de exemplu, warfarina, ketoconazolul, fenitoina, teofilina), putine sunt clinic importante, daca pacientul este monitorizat adecvat. Sucralfatul si antiacizii pot afecta absorbtia de medicamente. Biodisponibilitatea chinolonelor este redusa substantial de catre sucralfat chiar si atunci cand cele doua medi­ camente se adminstreaza la distanta de doua sau mai multe ore. Chiar daca majoritatea problemelor pot fi evitate prin separarea administrarii de sucral­ fat sau antiacizi de administrarea substantelor cu potential de interactiune, aceasta practica nu se intalneste decat rareori. Medicamente cu potential de interactiune ar trebui administrate cu una sau doua ore inainte de adminis­ trarea dozei de sucralfat. Inhibitorii pompei de protoni au putine efecte secundare clinic importan­ te. De mentionat sunt toxicitati usoare la nivel gastroduodenal sau nervos central, un posibil risc crescut de infectie cu Clostridium difficile si aparitia asa numitei “dependente de IPP”, care apare dupa administrare indelungata si care este determinata de modificari complexe hormonale intestinale si de cresterea (reactiva) importanta a suprafetei parietale gastrice (39). Pneumonia nosocomiala asociata profilaxiei ulcerului de stress este in­ delung dezbatuta. Pe langa morbiditate si probleme de ordin economic, rata mortalitatii datorate pneumoniei poate atinge 70%. Colonizarea gastrica a fost constant observata la pacientii cu continut stomacal alcalinizat. Totusi, o corelatie pozitiva intre pH-ul gastric crescut si colonizarea bacteriana nu dovedeste existenta unei relatii liniare intre medicamentele supresoare ale secretiei acide si pneumonie. Mai multe studii prospective au evaluat aparitia pneumoniei la pacientii critici ce au primit profilaxie impotriva ulcerului de stress si a hemoragiei di­ Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

gestive superioare. O analiza multivariata a identificat traheostomia, inser­ tiile multiple de linii venoase centrale, reintubarea si utilizarea antiacidelor ca factori de risc independenti pentru aparitia VAP. Datele rezultate din stu­ dii si metaanalize sunt contradictorii in ceea ce priveste rolul diverselor cat­ egorii de medicamente in aparitia pneumoniei nosocomiale. O meta-analiza a unor studii randomizate controlate a evaluat diferentele dintre frecventa pneumoniei la pacientii ce au primit profilaxie impotriva ulcerului de stress (sucralfat sau ranitidina) si cei ce au primit placebo. Aceasta a descoperit o rata semnificativ mai mare la cei tratati cu ranitidina decat la cei tratati cu sucralfat (24). O meta-analiza efectuata de Cook et al. in 1994 a implicat 6 investigatii si a descoperit ca pacientii tratati cu sucralfat au avut o rata mai scazuta a pneumoniei decat pacientii carora le-a fost administrat un anti­ acid sau un inhibitor al receptorilor H2 (27). In celelalte doua meta-analize ale lui Cook et al. nu au fost descoperite diferente semnificative intre vari­ antele de tratament (28, 40). Marea majoritate a studiilor care au investigat o posibila legatura intre pneumonie si profilaxia ulcerului de stress s-au efectuat la adulti. In cele cateva studii ce au inclus pacienti pediatrici ce au primit profilaxie impotriva ulcerului de stress, nu a fost urmarita si aparitia pneumoniei. Cateva studii recente arata rezultate ingrijoratoare in ceea ce priveste rolul IPP in aparitia pneumoniei. Astfel, un studiu publicat in 2007 arata ca utilizarea IPP determina o crestere semnificativa a incidentei pneumoniei comunitare (pe cand antagonistii H2 nu), iar un studiu publicat in 2009 raporteaza o crestere cu 30 % a pneumoniei nosocomiale datorita IPP (41, 42). Concluzii. Aparitia HDS la pacientii critici este asociata cu o crestere semnificativa a mortalitatii (fara a se putea considera ca aceasta crestere a mortalitatii este atribuabila HDS). Utilizarea mijloacelor farmacologice de profilaxie a HDS/UGS se face in general in exces, fara utilizarea de criterii si standarde clare, atat in serviciile de terapie intensiva cat si in alte specialitati. Mijloacele farmacologice de profilaxie a HDS/UGS pot determina reduce­ rea incidentei HDS/UGS la pacientii critici dar nu par sa influenteze semni­ ficativ indicatorii majori de prognostic (mortalitate, durata de internare in terapie intensiva). Efectul profilactic este relativ modest, necomfirmat de toate studiile, necesitant un NNT relativ mare (45-92); efectul profilactic este mai evident la pacientii cu factori de risc prezenti.

Congres SRATI 2010

251

Recomandari La ora actuala, pe plan mondial, exista putine ghiduri care sa standardi­ zeze atitudinea in acest domeniu. In acest sens la redactarea acestor reco­ mandari vom utiliza ca baza de referinta Ghidurile ASHP (American Society of Health SNVSstem Pharmacists) de prevenire a ulcerului de stress la paci­ entul critic (6), Ghidurile ASHP de prevenire a ulcerului de stress in perioada postoperatorie (7), Ghidurile de prevenire a HDS/UGS in sepsis sever si soc septic elaborate in cadrul Surviving Sepsis Campaign 2008 (8), atat pentru pacientul adult cat si pentru cel pediatric. 252

V.1. Recomandari de prevenire a ulcerului de stress si HDS la pacientul critic V.1.1. Utilizarea profilaxiei farmacologice a HDS/UGS la pacientii critici (internati in sectiiile de terapie intensiva) Recomandari pentru pacientii adulti: Avand in vedere rezultatele in con­ tradictoriu a diferitelor meta-analize, nu se recomanda profilaxia genera­ lizata la toti pacientii din serviciile de terapie intensiva, ci una tintita la acele categorii de pacienti ce prezinta factori de risc (tabel 1) iar alegerea unuia dintre agenti (antagonistii receptorilor H2, sucralfatul si antiacidele) ca si profilaxie ar trebui facuta pe baza unor ghiduri locale, ale institutiei respective. Aceasta alegere trebuie sa tina cont de calea de administrare (de ex. functionalitatea tractului gastro-intestinal), efectele adverse si costurile totale (Nivel de evidenta = D). Datele insuficiente privind misoprostolul si inhibitorii pompei de protoni, nu permit formularea unor recomandari pri­ vind acesti agenti. Tabel 1. Indicatiile administrarii profilaxiei in functie de factorii de risc asociati (ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer prophylaxis) (6) Factori de risc asociati

Grad de recomandare

Coagulopatie

C

Ventilatie mecanica > 48h

C

Istoric de UG duodenal sau HDS in ultimul an

D

Cel putin doi factori de risc:  sepsis  stationare TI>1 saptamana  sangerare oculta > 6 zile  corticoterapie (HHC>250mg/zi)

D

Suferinta neurologica cu GCS16) Pacient transplantat Insuficienta hepatica Traumatisme moderate Arsuri > 35% BSA (Body Surface Area)

D

Recomandari in pediatrie si la categorii speciale de pacienti: Lipsa unor trialuri comparative la copii si la categoriile speciale de pacienti (de exemplu: arsi, traumatizati, cu interventii neurochirurgicale, afectiuni neurologice sau transplantati) privind actiunea acestor agenti (antagonistii receptorilor H2, sucralfatul si antiacidele), exclude formularea de recomandari definitive. Alegerea agentului farmacologic utilizat trebuie facuta conform cu specifi­ cul institutiei respective si in functie de calea de administrare (functionali­ tatea tractului gastro-intestinal), efectele adverse si costurile totale. Factorii de risc asociati HDS la pacientul pediatric includ insuficienta respiratorie, coagulopatiile si Pediatric Risk of Mortality Score > 10. V.1.2. Medicatie recomandata pentru profilaxie Recomandarile ASHP pentru adulti, copii si categorii speciale sunt similare. Pentru profilaxia HDS/UGS se recomanda trei categorii de medicamente: • antagonisti ai receptorilor H2; • sucralfat; • IPP Tabel 2. Indicatiile tipului de profilaxie in functie de factorul de risc asociat (ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer prophylaxis) (6) Factori de risc

Grad de evidenta/profilaxie administrata

Populatia generala a sectiei de TI (medicala, chirurgicala)

A/antiH2, antiacide B/sucralfat

Trauma cerebrala (CGS35% din BSA

B/antiacide D/antiH2, sucralfat

Hepatectomie partiala

C/antiH2 D/antiacide, sucralfat

Transplant hepatic, renal

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Trauma multipla sau Injury Severity Score >16

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Traumatisme vertebrale

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Congres SRATI 2010

253

254

Insuficienta hepatica

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Istoric de ulcer gastric sau sangerare in ultimul an

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Prezenta a cel putin doua dintre urmatoarele: sepsis, stationare pe TI >7 zile, sangerare oculta sau evidenta clinic mai mult de 6 zile, corticoterapie in doza >250 mg HHC sau echivalentul

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Nu a fost raportata o doza maxima bine documentata pentru fiecare me­ dicament in parte, desi in studiile care au implicat determinarea pH-ului de multe ori s-a stabilit o limita superioara arbitrara. Studii farmacocinetice au sugerat o eliminare mai rapida a antagonistilor receptorilor H2 si un volum de distributie mai mare la copii decat la adulti, iar dozele de medicament ar trebui administrate prin infuzie continua sau la intervale mai mici de timp decat la adulti. Dozele de antagonisti ai receptorilor H2 sunt de multe ori reduse (sau intervalul intre administrari crescut) in cazul pacientilor cu disfunctie renala, datorita faptului ca aceste medicamente au o rata a elimi­ narii mai lenta si un timp de injumatatire mai lung in cazul acestor pacienti. Nu se cunoaste daca dozele sau intervalele de administrare a antagonistilor H2 trebuiesc ajustate la pacientii cu disfunctie hepatica severa sau alte boli care ar putea modifica proprietatile farmacocinetice ale acestor agenti. Nu exista ghiduri de dozaj adaptate pentru copiii cu disfunctie renala. Moni­ torizarea pH-ului gastric poate ajuta la dezvoltarea regimului de dozare, in special la pacientii cu disfunctie renala sau la sugarii prematuri. In ceea ce priveste pacientii aflati in program de dializa, este recomandata administra­ rea medicamentelor dupa sedinta de dializa pentru a evita eliminarea rapida a lor in timpul procedurii. Nu au fost identificate dovezi care sa sustina efi­ cienta superioara a terapiei combinate in comparatie cu cea simpla in ceea ce priveste profilaxia initiala, insa s-a constatat ca riscul potentialelor efecte adverse creste in cazul terapiei combinate. Prin urmare, terapia combinata nu este recomandata pentru profilaxia initiala.

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Tabel 3. Posologie in profilaxia HDS/UGS la adulti (ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer prophylaxis) (6) Medicament

Functia renala normala

Afectare renala

Cimetidina

 300mg x 4/zi (po, ng, iv)  50 mg/h pev

ClCr 1 comparativ cu a LCR prin adaugarea de solutii de dextroza sau glucoza) sunt mai dense decit LCR si migreaza gravi­ tational dependent de pozitia pacientului. Solutiile izobare (baricitate egala cu a LCR) tind sa ramina la nivelul metamerelor injectate, iar cele hipobare Congres SRATI 2010

161

(baricitate 40 ani, combi­ natia cu anestezia generala, ingestia cronica de alcool si chirurgia de urgen­ ta. Favorizarea intoarcerii venoase prin mentinerea membrelor inferioare deasupra nivelului cordului, in conditii de conservare a statusului euvolemic, nu influenteaza semnificativ debitul cardiac, pe cind pozitia invers Trende­ lenburg reduce presarcina si in consecinta debitul cardiac. Pacientii tineri, ASA 1, medicati cu beta blocante prezinta un risc mai crescut de a dezvolta bradicardie consecutiv blocului subarahnoidian. Desi reflexul Bezold-Jarisch a fost incriminat in producerea hipotensiunii si bradicardiei din anestezia spinala, rolul sau nu este inca pe deplin stabilit. Mentinerea tensiunii arteriale medii la valori fiziologice in cursul blocului subarahnoidian nu afecteaza fluxul sanghin splanhnic (in special hepatic si renal) si nici perfuzia de autoreglare renala. Tratamentul hipotensiunii arteriale (reducerea TAS cu peste 30%) si a bradicardiei (scaderea frecventei cardiace < 50 /min) din anestezia spinala are ca obiectiv restabilirea perfuziei cerebrale si coronariene prin corectarea volumului circulant, refacerea contractilitatii miocardice si cresterea frec­ ventei cardiace. b. Efectele blocului spinal asupra aparatului respirator Atita timp cit muschii diafragmatici (inervati de nervii frenici cu origine C3-5) sunt neafectati, anestezia spinala are un efect minim asupra functiei respiratorii la pacientii cu fiziologie pulmonara normala, chiar in conditiile unui bloc anestezic inalt. In conditiile unui bloc anestezic inalt se produce o scadere usoara a capa­ citatii vitale datorita blocului motor al muschilor abdominali care contribuie la realizarea expirului fortat, dar nu se inregistreaza modificari semnificative Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

ale gazelor sanghine. Atita timp cit pacientul este capabil sa vorbeasca in mod obisnuit, ventilatia este considerata normala. Dispneea frecvent rapor­ tata de pacientii cu bloc spinal inalt se datoreaza in general inabilitatii de a simti miscarile respiratorii din timpul inspirului. La pacientii cu suferinte pulmonare cronice, afectarea muschilor accesori ai respiratiei poate afecta insa capacitatea ventilatorie, forta de a tusi si realiza clereance-ul secretiilor, motiv pentru care avantajele tehnicii trebuie intotdeauna puse in balanta cu riscurile amintite. Din acest motiv, se reco­ manda ca la acesti pacienti tehnicile regionale pure sa fie evitate in inter­ ventiile chirurgicale care se adreseaza teritoriilor supraombilicale. c. Efectele blocului spinal asupra aparatului gastrointestinal Inervatia simpatica a viscerelor abdominale provine de la nivelul metame­ relor T5-L1. Blocarea acestor eferente in cadrul blocului spinal, in conditiile unei activitati opozante parasimpatice neblocate, conduce la cresterea volu­ mului de secretii, relaxare sfincteriana si accentuarea peristalticii intestinale. Greata si varsaturile sunt manifestari posibil datorate hiperactivitatii vagale (exceptind situatiile cu hipotensiune arteriala), motiv pentru care adminis­ trarea de atropina este eficienta in greturile si varsaturile din blocul spinal inalt. d. Efectele blocului spinal asupra tractului urinar Blocul simpatic si parasimpatic conduce la pierderea controlului autono­ mic al vezicii urinare si la retentie de urina, motiv pentru care pacientii cu bloc spinal trebuie atent monitorizati pâna la reversarea blocului anestezic. e. Efectele blocului spinal asupra raspunsului metabolic si neuroendocrin Raspunsul neuroendocrin la trauma chirurgicala caracterizat prin cres­ terea nivelului de ACTH, cortisol, adrenalina, noradrenalina, vasopresina si activarea sistemului renina angiotensina aldosteron, este redus semnificativ (in chirurgia majora invaziva) sau suprimat (in chirurgia membrelor inferia­ re) de catre utilizarea blocurilor neuraxiale.

Echipamentul necesar realizarii blocului spinal Trusele dispozabile pentru realizarea blocului spinal contin de obicei tam­ poane si solutii pentru dezinfectia tegumentui, fiole cu lidocaina 1% si epi­ nefrina pentru anestezia cutanata, acele intoductoare si acele de punctie spinala (Fig 1). Respectarea reguluilor de asepsie si antisepsie este o cerinta elementara si obligatorie. Congres SRATI 2010

165

anestezia cutanata, acele intoductoare si acele de pun Respectarea reguluilor de asepsie si antisepsie este o De asemenea, realizarea unui bloc spinal (neuraxia accesului nemijlocit la facilitatile de resusciare cardi De asemenea, realizarea unui bloc spinal (neuraxial in general) impune obligativitatea accesului nemijlocit la facilitatile de resusciare cardiorespi­ ratorie.

166

Fig. 1. Principalele tipuri de ace utilizate pentru punctia spatiului subarahnoidian

Pozitionarea pacientului

Pozitionarea corecta a pacientului este esentiala pentru realizarea rapida 1 Principalele tipuri de ace utilizate spat si eficienta a blocului Fig spinal. Trebuie sa fie confortabila pentru pentru pacientpunctia si executant, iar pacientul trebuie sa fie monitorizat conform standardelor, sa prezinte un abord venos corespunzator si eventual premedicat. Exista trei moduri de pozitionare a pacientului pentru realizarea blocului spinal: decubit lateral, sezind, procliv (“prone position”). Abordul din pozitia de decubit lateral este cea mai comuna si practica recomanda ca planul spatelui pacientului sa fie paralel cu marginea mesei sau patului pe care este asezat pacientul. In functie de necesitatile operatorii consecutiv punctiei realizata in aceasta pozitie pot fi utilizate anestezice locale hipo, izo sau hiperbare. Pozitia sezinda este utilizata pentru interventiile care necesita anestezia teritoriilor lombare inferioare si sacrate (tehnica anesteziei “in sea” sau “sad­ dle block”) si impune ca spatele pacientului sa fie paralel cu marginea mesei de operatie, cit mai aproape de anestezist. Nivelul dorit de bloc anestezic rezulta din combintia dintre doza de anestezic, baricitatea acestuia si durata mentinerii pozitiei sezinde dupa injectarea anestezicului. Pozitia procliva se realizeaza daca pacientul trebuie sa ramina pe durata operatiei in aceasta pozitie (chirurgie rectala, perineala, lombara). Pentru a preveni migrarea cefalica consecutiv utilizarii pozitiei “jacknife” se reco­ manda utilizarea solutiilor hipobare sau izobare. Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Tehnica punctiei lombare Dupa identificarea reperelor anatomice si a interspatiului lombar dorit, se realizeaza dezinfectia tegumentului si pregatirea cimpului steril pentru punctia spinala. Abordul anatomic al spatiului lombar se poate realiza in 3 moduri diferite: median, paramedian si lombosacrat (abord Taylor). Structurile anatomice strabatute de acul de punctie spinala in abordul median sunt in ordine urmatoarele: piele, tesut celular subcutanat, ligament supraspinos, ligament interspinos, ligament galben, spatiul peridural, dura mater, spatiul subdural, arahnoida, spatiul subarahnoidian. In cazul abordului paramedian structurile anatomice strabatute de acul de punctie spinala sunt: pielea, tesut celular subcutanat, ligamentul galben, spatiul peridural, dura mater, spatiul subdural, arahnoida, spatiul subarah­ noidian. Abordul lombosacrat Taylor acceseaza paramedian interspatiul L5-S1 (spa­ tiul intervertebral cel mai mare), fiind preferat când celelalte doua tipuri de abord au esuat din cauze obiective.

Complicatiile anesteziei spinale a. Injuria neurologica Este o complicatie cu consecinte neurologice serioase la distanta. Poate apare prin traumatismul direct al maduvei (abordarea spatiului la niveluri deasupra interspatiului L2-3) sau a radacinilor nervoase, ischemie medulara, formarea de hematoame sau infectie a spatiului subarahnoidian. b. Sindromul de coada de cal Se caracterizeaza prin dureri perineale, sciatalgie uni sau bilaterala, tulbu­ rari sfincteriene anale sau vezicale, modificari senzitive si motorii ale mem­ brelor inferioare. Cauzele frecvent asociate producerii sindromului de coada de cal sunt: utilizarea lidocainei hiperbare 5%, administrarea repetata de anestezic local prin folosirea de microcatetere si utilizarea de solutii aneste­ zice continând medii prezervante. c. Arahnoidita Este asociata frecvent cu injectarea subarahnoidiana de sterozi, solutii de contrast uleioase, sânge, talc, detergenti, antiseptice sau traumatisme spi­ nale. d. Hematomul spinal Este o complicatie rara a anesteziei spinale (incidenta de 0,00063% la 1.260.000 de pacienti pe durata a 10 ani) fiind aproape absenta in afara traumei sau a terapiei anticoagulante. Factorii de risc pentru dezvoltarea Congres SRATI 2010

167

168

hematomului spinal sunt intensitatea efectului anticoagulant, virsta avan­ sata, sexul feminin, istoricul de hemoragii gastrointestinale, administrarea concomitenta de aspirina, durata prelungita a terapiei anticoagulante. Cea mai mare parte a hematoamelor spinale sunt dezvoltate in spatiul epidural, existind putine raportari de deficite neurologice atribuite hemoragiei suba­ rahnoidine. Manifestarea clinica principala este dezvoltarea unui deficit ne­ urologic progresiv care impune urgent efectuarea de investigatii (rezonanta magnetica nucleara) si consult neurochirurgical. e. Meningita Poate fi bacteriana sau aseptica (chimica determinata de contaminare cu detergenti, urme de antibiotice, agenti radioopaci), sursa de contaminare putind fi reprezentata de trusa, medicatia folosita, infectia tegumentelor sau tesuturilor pacientului, aeroflora anestezistului in conditiile unei tehnici in care nu se respecta asepsia. f. Cefaleea postpunctionala Este cauzata de pierderea de LCR din spatiul subarahnoidian si scaderea tensiunii intracraniene, tractiunea radacinilor nervilor si structurilor intra­ craniene in special a vaselor de sânge, tentoriumului si nervilor cranieni (explica diplopia si tinitusul). In mod caracteristic apare la 12-72 ore dupa punctia spinala, cu aparitie in ortostatism si disparitie in clinostatism, este bilaterala, frontala, supraorbitala si occipitala cu extindere cefalica, netratata putând dura saptamini. Aparitia cefaleei postpunctionale se coreleaza cu marimea acului de punctie (propor­ tional cu grosimea acestuia), forma bizoului si virfului acului (mai frecvente la bizoul tip Quincke si mai rara la cel tip “pencil point”), virsta (mai frecventa la tineri), sexul (mai frecvente la femei) si sarcina (mai frecventa). Tratamentul este conservativ si vizeaza repaus in clinostatism, administra­ rea de analgetice si cafeina, hidratare abundenta. In absenta rezultatelor fa­ vorabile prin aplicarea masurilor conservative se recomanda realizarea unui patch epidural cu sânge auotolog. g. Oprirea cardiaca Incidenta este in jurul a 1/1500 de anestezii spinale, este precedata de bradicarie severa, si apare mai frecvent la tineri. Se presupune ca factorul de risc cheie este reprezentat de o crestere exagerata a tonusului vagal in con­ ditiile unei scaderi a presarcinii. Factori suplimentari precum suprasedarea, hipoventilatia si hipoxia nerecunoscute pot fi de asemenea cauze concuren­ te de oprire cardiaca in timpul anesteziei spinala. h. Retentia urinara Blocarea anestezica a fibrelor metamerelor S2-4 reduce tonusul si inhi­ ba reflexul de golire a vezicii urinare. Adaugarea de opioide de asemenea Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

aceentueaza acest efect. Este mai frecventa la barbati, necesita urmarirea atenta a dezvoltarii ei si in caz de aparitie se recurge la sondaj vezical. Per­ sistenta disfunctiei de vezica urinara poate fi expresia unor leziuni neurolo­ gice inainte discutate. Bibliografie 1. Tsai T, Greengrass R. Spinal Anesthesia. In Textbook of Regional Anesthesia and Acute Pain Management. Hadzic A (red).Mc Graw Hill Medical 2007, p.193-227. 2. Kleinmann W, Mikhail M. Spinal, Epidural and Caudal Blocks. In Clinical Anesthesiology. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ (red) 4th ed Lange Medical 2006, p.289-323.

169

Congres SRATI 2010

170

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

MONITORIZAREA PERIOPERATORIE Dana Tomescu, Gabriela Droc 171

Introducere Monitorizarea reprezintă observarea atentă a funcţiilor vitale prin evaluare periodică sau continuă, prin urmărirea parametrilor fiziologici prin măsura­ tori rapide, frecvente şi reproductibile . Scopul monitorizării este de recunoaştere şi evaluare a modificărilor apă­ rute pentru instituirea unei terapii prompte si adecvate de corectare a aces­ tora. Etimologic, cuvântul monitorizare vine din latinescul “monere” care în­ seamnă a avertiza. A monitoriza înseamna vigilenţă crescută dar multitudinea sistemelor tehnologice pe care le avem la dispoziţie ne pot crea si senzaţia falsă de siguranţă. Supravegherea nu este un scop în sine ci este doar prima verigă intr-un lanţ decizional în care modificările nedorite ce apar la un bolnav sa fie detectate, interpretate si corectate. Monitorizarea singură nu poate preveni evoluţia nefavorabilă a unui bolnav ci poate doar genera răspunsul adecvat la modificările sesizate. Iniţial, monitorizarea se referea exclusiv la aprecierea profunzimii aneste­ ziei. Ulterior responsabilităţile anestezistului s-au lărgit semnificativ, moni­ torizarea incluzând în prezent toate interrelaţiile complexe care există între anestezist, bolnav şi echipamentul folosit („eternal triangle”), atât pentru perioada peranestezică cât si pentru perioada postoperatorie. Aceste interrelaţii includ: - urmărirea funcţionării adecvate a aparaturii de anestezie; - urmărirea efectelor drogurilor anestezice şi a profunzimii anesteziei; - urmărirea şi controlul funcţiilor vitale; - asigurarea îngrijirii pre-, intra- şi postoperatorii a bolnavului. Congres SRATI 2010

172

Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este un proces compus din 5 componente de bază: (1) generarea semnalului; (2) achiziţia de date; (3) transmisia datelor; (4) procesarea datelor; (5) afişarea datelor. Sursa de generare a semnalelor este reprezentată de bolnav, iar medicul anestezist selectează care vor fi semnalele primite şi analizate. Monitorizarea ne permite urmărirea parametrilor fiziologici prin măsură­ tori rapide, frecvente şi reproductibile ceea ce duce la recunoaşterea şi eva­ luarea la timp a modificărilor apărute pentru instituirea unei terapii precoce si adecvate de corectare. Strategia monitorizării intraoperatorii presupune selectarea mijloacelor de urmărire strict individualizat, în funcţie de particularităţile bolnavului, particularităţile operaţiei şi particularităţile tehnicii anestezice. Totalitatea parametrilor fiziologici nu fac decat să reflecte starea de echi­ libru dinamic, complex si armonios al organismului denumită homeostazie care asigură supravieţuirea acestuia în mediul înconjurator iar datorită mo­ nitorizării noi sesizăm modificările ce apar la nivelul lor si putem institui terapia de corectare. Mijloacele de monitorizare extrem de diversificate existente în prezent pot fi împărţite (arbitrar) în mijloace esenţiale (standard) şi mijloace speciale (avansate). Vigilenţa anestezistului împreună cu utilizarea adecvată şi precisă a siste­ melor de monitorizare asigură securitatea anesteziei şi reduce semnificativ apariţia complicaţiilor perioperatorii.

Monitorizarea standard / non-invazivă (1) Monitorizarea standard se referă la mijloacele obligatoriu de utilizat în scopul asigurării securităţii bolnavului în funcţie de tehnica anestezică folo­ sită, presupune prezenţa permanentă a medicului anestezist lânga pacient, şi vizează oxigenarea, ventilaţia, circulaţia şi temperatura. Monitorizarea non-invazivă este simplă, fără riscuri, poate fi aplicată ori­ cui, poate fi utilizată pentru screening, in general implică costuri mici si creşte siguranţa actului medical. Practic, monitorizarea pacientului trebuie facută pe toata perioada perio­ peratorie, de la intrarea în sala de operaţie si până la externarea din salonul cu paturi de supraveghere postanestezica - SPA. A. Pentru anestezia generală monitorizarea standard include supraveghe­ rea clinică efectuată continuu de către anestezist care vizează urmări­ rea funcţiilor vitale: respiratorie – cursa mişcărilor toracelui, frecvenţa Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

respiratorie şi cardiovasculară – pulsul, tensiunea arterială şi mijloace non-invazive de urmărire a acestor funcţii: electrocardiograma, pul­ soximetria, tensiunea arterială noninvazivă, capnografia (concentraţia CO2 la sfârşitul expirului – Et CO2), concentraţia inspiratorie a oxigenului (FiO2), frecvenţa respiratorie, urmărirea temperaturii bolnavului (cen­ trală şi periferică). B. Pentru anestezia regională monitorizarea standard cuprinde, pe lângă supravegherea clinică efectuată continuu de către anestezist, electro­ cardiograma, presiunea arterială noninvazivă, frecvenţa respiratorie şi pulsoximetria . C. Pentru procedurile de anestezie- sedare in afara blocului operator (mo­ nitored anesthesia care), monitorizarea standard cuprinde urmărirea aceloraşi parametri ca pentru precedentele.

Monitorizarea avansată / invazivă (1) Monitorizarea avansată / invazivă, denumită în literatura anglo-saxonă şi “management monitoring”, reprezintă totalitatea mijloacelor specializate utilizate suplimentar mijloacelor standard, atunci când particularităţile bol­ navului şi particularităţile operaţiei impun o urmărire mai specială. Monitorizarea avansată are indicaţii precise, adresându-se chirurgiei la risc sau bolnavului la risc, si fiind scumpă trebuie indicată pe baza raportului risc / beneficiu şi a dovezilor că utilizarea sa duce la îmbunătăţirea prognos­ ticului. (1-3) • Monitorizarea hemodinamică invazivă a. Presiunea arterială invazivă (cateter introdus percutan în artera radială, femurală, axilară); b. Presiunea venoasă centrală (cateter introdus percutan în venele siste­ mului cav superior- jugulară internă, subclavie, sau în venele sistemului cav inferior - femurală); c. Presiunile în artera pulmonară blocată (presiunea capilară pulmonară) cu cateter Swan Ganz (4-6); d. Măsurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului Swan-Ganz prin metoda termodiluţiei (5,7); e. Monitorizarea debitului cardiac prin metode minim invazive: prin anali­ za undei pulsului (Pulse Contour Cardiac Output - PiCCO, Vigileo, LiDCO) (8,9) sau a echografiei transesofagiene; f. Monitorizarea debitului cardiac prin metode non-invazive (impedanţa transtoracică (10,11), NICO -Non Invasive Cardiac Output prin determi­ narea CO2 din aerul expirat) (12,13), Doppler transesofagian. Congres SRATI 2010

173

174

• Monitorizarea ischemiei perioperatorii - monitorizarea segmentului ST; (14,15) - EKG în 5 derivaţii (16) • Monitorizarea ventilaţiei, a oxigenării şi a perfuziei tisulare - determinarea intermitentă sau continuă a gazelor sanguine arteriale (PaO2 şi PaCO2); - măsurarea saturaţiei în oxigen a sângelui venos amestecat • Monitorizarea concentraţiei agenţilor inhalatori - protoxidul de azot în amestecul de gaz inspirat şi în amestecul de gaz expirat; - anestezicele volatile în amestecul de gaz inspirat şi în amestecul de gaz expirat • Monitorizarea hipnozei - urmărirea electroencefalogramei (EEG) (18,19) - potenţialele evocate auditive (PEA) - indicele bispectral (BIS) (18,20) • Monitorizarea presiunii intracraniene • Monitorizarea curarizării etc Transportul pacientului din blocul operator catre salonul cu paturi de supraveghere postanestezica – (SPA), componenta cu paturi a secţiei ATI şi sau secţia din care provine pacientul trebuie asistat de către medicul anes­ tezist. (21,22) În funcţie de starea pacientului, specificul tehnicii de anestezie şi al chi­ rurgiei şi/ sau al manevrelor diagnostice şi/sau terapeutice non-chirurgicale practicate, şi distanţa parcursă până în blocul operator, trebuie să se asigure în timpul transportului, după caz: un dispozitiv manual de ventilaţie cu bu­ telie de oxigen (sau după caz ventilator de transport) şi monitor cu traseu ECG şi oximetru de puls. Perioada postoperatorie este parte a ceea ce se recunoaşte astazi ca fiind parte a medicinei perioperatorii, şi din punctul de vedere al anestezistului, pacientul trebuie monitorizat în continuare la aceleaşi standarde ca cele din sala de operaţie, care vizează starea de conştienţa, frecvenţa respiratorie si pattern-ul respiraţiei, reflexele de protecţie, statusul neuro-muscular, pul­ sul, tensiunea arterială, electrocardiograma, saturaţia periferică în oxigen, tensiunea arterială noninvazivă, temperatura bolnavului, durerea, greaţa şi vărsăturile etc., la care se adaugă o atenţie suplimentară in ce priveşte plaga chirurgicală. (23-28)

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

În România există din decembrie 2009 un Ordin al Ministrului Sănătăţii(29) (OMS 1500/15 dec 2009 privind aprobarea regulamentului de organizare şi funcţionare a secţiilor şi compartimentelor de anestezie şi terapie intensivă, MO 873/ 15 dec 2009) care reglementează standardele de echipare cu aparatură specifică pentru anestezie-terapie intensivă, după cum urmează: Echipamente, aparatură medicală şi materiale sanitare specifice necesare anesteziei - terapiei intensive intraoperatorii a) Aparat de anestezie. Aparatul de anestezie face obiectul unor regle­ mentari specifice (aparat bazal, aparat de performanţă medie, aparat de performanţă înaltă) în funcţie de specificul chirurgiei practicate. b) Aparatură medicală pentru supravegherea pacientului şi aparatului de anestezie. Sistemele de urmărire (monitorizare) ale pacientului şi apara­ tului de anestezie sunt diferenţiate în funcţie de complexitatea chirur­ giei practicate în concordanţă cu nivelul aparatului de anestezie. Baremul minim pe care trebuie să îl îndeplinească orice post de anestezie în materie de monitorizare a funcţiilor vitale şi a apratului de anestezie : electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterială non invazivă, tempe­ ratură, debitmetre pentru oxigen, aer, N2O, capnograf, analizor de vapori anestezici, măsurarea şi afişarea concentraţiei inspiratorii de oxigen, volum curent, frecvenţă, volum minut, presiune în căile aeriene, alarme. Echipamente, aparatură medicală şi materiale sanitare specifice necesare anesteziei – terapiei intensive în afara blocului operator a) Aparat de anestezie. În functie de specificul manevrelor diagnostice şi/sau terapeutice non-chirurgicale practicate şi care necesită anestezie, dupa caz, poate fi necesară existenta unui aparat de anestezie. b) Aparatură medicală pentru supravegherea pacientului şi după caz, a aparatului de anestezie. Sistemele de urmărire (monitorizare) ale paci­ entului şi după caz a aparatului de anestezie sunt adaptate la specificul manevrelor diagnostice şi/sau terapeutice non-chirurgicale practicate şi care necesită anestezie. Baremul minim pe care trebuie să îl îndeplinească orice post de lucru de anestezie în afara blocului operator în materie de monitorizare a funcţiilor vitale sunt : electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterială non invazi­ vă, temperatură. Baremul minim pe care trebuie să îl indeplinească orice post de lucru de anestezie în afara blocului operator, în materie de aparat de anestezie, în cazul în care acesta este necesar sunt: debitmetre pentru oxigen şi aer, cap­ nograf şi analizor de vapori anestezici, măsurarea şi afişarea concentraţiei Congres SRATI 2010

175

inspiratorii de oxigen, volum curent, frecvenţă, volum minut, presiune în căile aeriene, alarme.

176

Echipamente generale necesare anesteziei - terapiei intensive în salonul cu paturi de supraveghere postanestezica - SPA Echipamente, aparatură medicală şi materiale sanitare specifice necesare a) Aparat de ventilaţie mecanică. În funcţie de specificul tehnicii de anes­ tezie şi al chirurgiei şi/ sau al manevrelor diagnostice şi/sau terapeutice non-chirurgicale practicate , după caz, poate fi necesară existenţa unuia sau mai multor aparate de ventilaţie mecanică. b) Aparatură medicală pentru supravegherea pacientului Sistemele de urmărire (monitorizare) a pacientului sunt adaptate la speci­ ficul tehnicii de anestezie şi al chirurgiei şi / sau al manevrelor diagnos­ tice şi / sau terapeutice non-chirurgicale practicate. Baremul minim pe care trebuie să îl îndeplinească SPA în materie de monitorizare a func­ ţiilor vitale sunt: electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterială non invaziva, temperatură. Baremul minim pe care trebuie să îl îndepli­ nească orice SPA, în materie de aparat de ventilaţie mecanică, în cazul în care acesta este necesar, este măsurarea şi afişarea: concentraţiei inspiratorii de oxigen, volum curent, frecvenţă, volum minut, presiune în căile aeriene, alarme. c) Echipamente şi materiale sanitare necesare accesului căilor aeriene şi oxigenoterapiei. Toate SPA să dispună de material necesar menţinerii libertaţii căilor aeriene, intubaţiei endotraheale şi insuflării manuale de oxigen. d) Echipamente pentru aspiraţie. Toate SPA trebuie echipate cu un dispo­ zitiv de aspiraţie independent. e) Materiale sanitare necesare accesului vascular şi perfuziei endovenoase. Fiecare SPA trebuie să dispună de material necesar accesului vascular (catetere venoase periferice, perfuzoare pentru sânge şi soluţii, prelun­ gitoare, robinete) şi după caz dispozitive electrice (seringi automate şi / sau pompe de perfuzie) pentru administrarea continuă de medicamente sau agenţi anestezici. f) Aparatură medicală pentru tratamentul opririi circulatorii: fiecare SPA trebuie să aibă acces la un defibrilator în mai puţin de 5 minute. g) Echipament de transport a pacienţilor: fiecare SPA trebuie să aibă acces rapid la echipamentul necesar transportului pacientului în blocul ope­ rator, restul componentei cu paturi de terapie intensivă, sau secţia de unde provine pacientul. În funcţie de starea pacientului, specificul tehnicii de anestezie şi al chirur­ Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

giei şi / sau al manevrelor diagnostice şi / sau terapeutice non-chirurgicale practicate , şi distanţa parcursă până în blocul operator, restul componentei cu paturi a secţiei ATI, sau secţia din care provine pacientul, trebuie să se asigure în timpul transportului, după caz: un dispozitiv manual de ventilaţie cu butelie de oxigen (sau după caz ventilator de transport) şi monitor cu traseu ECG şi oximetru de puls.

Monitorizarea hemodinamică non-invazivă

Monitorizarea a. Electrocardiografică Monitorizarea Electrocardiografică a. Monitorizarea Electrocardiografică nitorizarea continuă Monitorizarea electrocardiografică continuă electrocardiografică (ECG) este utilizată (ECG) deeste rutină utilizată atat de în perioada rutină atat în Monitorizarea continuă (ECG) este de rutină ie catperioperatorie şi la bolnavulcat deşiterapie la bolnavul intensivă. deelectrocardiografică terapie De la introducerea intensivă. De eilacu introducerea mai utilizată bine deei40 cude mai anibine în urma de 40 de ani 177 înpeperioada perioperatorie cat la sunt bolnavul de intensivă. pe care informaţiile niatat le oferă care s-au ni extins le oferă şi sunt s-audeextins maişimare şi fineţe. de mai De terapie mare la simpla fineţe. evaluare De laDesimpla a laritmului evaluare a zi putem cardiac beneficia astăzi putem de analiza computerizată de de analiza a computerizată diferitelor tipuri a diferitelor de aritmii, acare tulburărilor de aritmii,dea tulbur introducerea ei beneficia cu mai bine 40 de ani în urma informaţiile petipuri ni le si a conducere modificărilor adeextins modificărilor segment STde deca segment expresie ST a ischemiei caDeexpresie miocardice aevaluare ischemiei sau miocardice prelungirilorsau prel oferăsis-au şi sunt mai mare fineţe. la simpla a ritmului QT in intervalului diferite patologii QTastăzi in diferite sau tratamente patologii medicamentoase saudetratamente medicamentoase (vezi figura 1). (vezi figura 1). cardiac putem beneficia analiza computerizată a diferitelor tipuri de aritmii, a tulburărilor de conducere si a modificărilor de segment ST ca omponentele Figuraexpresie 1: undei Componentele undei ECG Figura 2: Amplasarea Figura electrozilor 2: Amplasarea electrozilor pentru aECG ischemiei miocardice sau prelungirilor intervalului QT inpentru diferite monitorizarea ECG monitorizarea (3) ECG (3) patologii sau tratamente medicamentoase (vezi figura 1).

Figura 1: Componentele undei ECG Figura 2: Amplasarea electrozilor pentru ECG cele mai In prezent multe monitoare cele mai multe au sisteme monitoare cu cinci au sisteme electrozimonitorizarea cu(vezi cincifigura electrozi 2)(3)şi(vezi douăfigura canale2)deşi

rezent două c In prezent cele mai multe monitoare au ale sisteme cu cinci electrozi (vezi(cel tanăredare ceea cesimultană permite înregistrarea ceea ce permite derivaţiilor înregistrarea unipolare derivaţiilor membrelor unipolare (cel ale mai membrelor frecvent DII)mai şi frecven figura 2) şi canale redare simultană ce depistării permite înregistra­ recordială. o derivaţie Acest precordială. tip de două monitorizare Acest tip de creşte de monitorizare şansele depistării creşteceea şansele episoadelor ischemice(31) episoadelor ischemice(31 rea derivaţiilor unipolare ale membrelor (cel mai frecvent DII) şi o derivaţie precordială. Acest tip de liza segmentului Analiza STsegmentului STmonitorizare creşte şansele depistării episoadelor liza segmentului Analiza ST segmentului este este outilă metodă de analiză foarte autilă episoadelor de analiză de aischemie episoadelor miocardică de ischemie mi ischemice. (31)o metodăSTfoarte ada perioperatorie atat in perioadacatperioperatorie şi în terapie intensivă cat şi în terapie deoarece intensivă semneledeoarece clinice sunt semnele de multe clinice orisunt absente: de multe ori unt episoadele silenţioase sunt sau bolnavii silenţioase nu sau pot bolnavii comunicanudiscomfortul pot comunica pe discomfortul care-l resimt pe (intubaţi, care-l resimt sedaţi,(intubaţ omatoşi curarizaţi, etc.) comatoşi etc.) Congres SRATI 2010 denivelarea segmentului Subdenivelarea ST segmentului este o masură STa este disparităţii o masură între a disparităţii aportul şi nevoile între aportul de oxigen şi nevoile ale de ox fiind miocardului un semn precoce fiind undesemn ischemie precoce miocardică. de ischemie Măsurarea miocardică. subdenivelării Măsurareasesubdenivelării realizează la se reali tuluinivelul de joncţiune punctului J intre de joncţiune QRS si STJ intre (vezi QRS figurasi3) ST (vezi figura 3) nitorizarea segmentului Monitorizarea ST este segmentului subutilizată ST este deşi subutilizată marea majoritate deşi marea a monitoarelor majoritateECG a monitoarelor moderne ECG

In prezent cele mai multe monitoare au sisteme cu cinci electro redare simultană ceea ce permite înregistrarea derivaţiilor unipolare ale o derivaţie precordială. Acest tip de monitorizare creşte şansele depistăr

Analiza segmentului ST Analiza STutilă de analiză a episoade­ Analiza segmentului ST este o segmentului metodă foarte Analiza segmentului ST este o metodă foarte utilă de analiză a lor de ischemie miocardică atat in perioada perioperatorie cat şi în terapie atat in perioada perioperatorie cat şi în terapie intensivă deoarece semne intensivă deoarece semnelesunt clinice sunt desau multe ori absente: episoadelediscomfortu episoadele silenţioase bolnavii nu pot comunica sunt silenţioase curarizaţi, sau bolnavii nu pot comunica discomfortul pe care-l resimt comatoşi etc.) (intubaţi, sedaţi, curarizaţi, comatoşi etc.). Subdenivelarea segmentului ST este o masură a disparităţii în mai multe monitoare au sisteme cusegmentului cinci electrozi (vezi 2) şia două canale de apor­ Subdenivelarea ST un estesemn ofigura masură disparităţii miocardului fiind precoce de ischemieîntre miocardică. Măsura permite înregistrarea derivaţiilor unipolare ale membrelor (celunmai frecvent DII)deşi ischemie tul şi nevoile denivelul oxigen ale miocardului fiind semn precoce punctului de joncţiune J intre QRS si ST (vezi figura 3) Acest tip de monitorizare creşte şansele subdenivelării depistării episoadelor ischemice(31) miocardică. Măsurarea se realizează nivelul punctului Monitorizarea segmentului STlaeste subutilizată deşidemarea majo la dispoziţie această3).opţiune ea trebuie însă activată şi cel mai im joncţiune J intreauQRS si ST (vezi figura ntului ST folosită în tratamentul ulterior al bolnavului. (32)a Monitorizareainformaţia segmentului ST este subutilizată deşi marea majoritate tului ST este o metodă foarte utilă de analiză a episoadelor de ischemie miocardică 178 monitoarelor ECG moderne au la dispoziţie această opţiune ea trebuie însă atorie cat şi în terapie intensivă deoarece semnele clinice sunt de multe ori absente: Figura 3: Punctul Jtrebuie = loculinterpretată de măsurare a Figura 4: Supra activată şi cel mai important lucru şi informaţia folosită ase sau bolnavii nu pot comunica discomfortul pe care-l resimt (intubaţi, sedaţi, subdenivelării segmentului în tratamentul ulterior al bolnavului. (32) ST ) segmentului ST este o masură a disparităţii între aportul şi nevoile de oxigen ale emn precoce de ischemie miocardică. Măsurarea subdenivelării se realizează la cţiune J intre QRS si ST (vezi figura 3) egmentului ST este subutilizată deşi marea majoritate a monitoarelor ECG moderne opţiune ea trebuie însă activată şi cel mai important lucru trebuie interpretată şi tamentul ulterior al bolnavului. (32)

cul de măsurare a ului ST

Figura 4: Supradenivelare de segment ST

Figura 3: Punctul J = locul de măsurare a subdenivelării segmentului ST

Figura 4: Supradenivelare de segment ST

Supradenivelarea segmentului ST (vezi figura 4) este cel mai adesea semn 5 de infarct miocardic acut la debut; depistarea precoce permite instituirea imediată a tratamentului trombolitic. Analiza intervalului QT Intervalul QT este o măsură indirectă a repolarizării ventriculare. Creş­ terea acută a acestui interval poate fi observată în situaţii clinice asociate Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

tulburărilor maligne de ritm ventricular (torsada varfurilor) şi morţii subite. Prelungirea acestui interval poate presupune şi supradozarea unor medi­ camente ce induc alungirea lui sau se asociază unor tulburări electrolitice (hipopotasemie, hipomagneziemie) sau evenimente ischemice. a. Pulsoximetria Este cea mai răspândită modalitate de monitorizare în anestezie şi terapie intensivă. Practic, pulsoximetria reprezintă un indicator global de oxigenare, fiind o modalitate de monitorizare este atat cardio-vasculară cat şi respira­ torie. Are la bază două principii fizice: prezenţa unui semnal pulsatil generat de sangele arterial care este independent de cel non-pulsatil al fluxului ve­ nos si capilar şi de faptul că oxihemoglobina şi hemoglobina redusă au spec­ tre diferite de absorbţie a luminii. Saturaţia sangelui astfel măsurată (SpO2) are o acurateţe mare iar informaţiile despre frecvenţa şi amplitudinea undei pulsului sunt şi ele utile. SpO2 evalueaza cantitatea de oxigen legata de hemoglobină. Este impor­ tant de stiut că pe noi ne interesează oxigenul dizolvat in plasma (PaO2 măsurat invaziv prin prelevări de sange arterial, iar metoda noninvazivă a pulsoximetriei permite evaluarea PaO2, întrucât există o echivalentă între SpO2 – PaO2 • 80-100 mm Hg corespunde cu 95-100% SpO2 • 60 mm Hg corespunde cu 90% SpO2 • 40 mm Hg corespunde cu 75% SpO2 Limitele metodei sunt date de prezenta carboxihemoglobinei, de anemie, hipovolemie, hipotensiune, hipotermie, miscare, agitatie etc. b. TA non-invazivă Măsurarea tensiunii arteriale pe cale non-invazivă este o metodă practi­ cată pe scară largă a cărui beneficii nu mai trebuiesc subliniate. Are însă si limite care justifică la o anumită categorie de bolnavi utilizarea metodei in­ vazive de măsurare. Dintre situaţiile particulare menţionăm: pacientul insta­ bil hemodinamic sau necesitatea unei măsurători continue cum se întamplă în intervenţiile chirurgicale cu risc mare de sangerare. c. Capnografia Capnografia este in principal o metodă de monitorizare a aparatului respi­ rator prin monitorizarea cantităţii de bioxid de carbon eliminată la sfarşitul expirului. Transportul CO2 este însă legat de buna functionare a aparatului cardio-vascular; de exemplu o scădere a CO2 expirat în condiţiile în care ventilaţia rămane constanta se poate datora unei scăderi a debitului cardiac. Congres SRATI 2010

179

In timpul resuscitării prezenţa CO2 expirat este un semn mai bun de restabi­ lire a circulaţiei decat semnele elctrocardiografice. Eficacitatea manevrelor de resuscitare poate fi evaluată pe această cale. (33)

Monitorizarea hemodinamică non-invazivă

180

Monitorizarea invazivă sau monitorizarea avansată, este denumită în lite­ ratura anglo-saxonă şi “management monitoring” şi are indicaţii precise, adresandu-se pacientului sau chirurgiei la risc sau bolnavului critic. Este in general scumpă şi înainte de a fi institutită trebuie clar evaluate riscurile si beneficiile pe care le poate aduce. În mod ideal ar trebui să ducă la îmbună­ tăţirea prognosticului.

a) Presiunea arterială invazivă Utilitatea măsurării invazive a tensiunii arteriale este legată de necesita­ tea monitorizarii ei continue cum este cazul bolnavului critic instabil hemo­ dinamic sau intraanestezic cand evaluăm riscul de modificări hemodinamice mari (sângerare, feocromocitom etc.). Cateterul intraarterial poate fi plasat la nivelul arterei radiale, femurale, axilare, brahiale, pedioase. Pentru a transforma unda pulsatilă arterială în semnal pe monitor este nevoie de un curbă.(vezi figura 5).transductor. PresiunileTransductorul înregistrate transformă pe monitor se expr energia mecanică într-o undă electrică care este transpusă pe monitor într-o cea atmosferică de 760mmHg, şi pentru a stabili o corespondenţ curbă (vezi figura 5). Presiunile înregistrate pe monitor se exprimă în mmHg si cea de pe monitor este necesară o calibrare prin care să se ec şi reprezintă presiuni peste cea atmosferică de 760mmHg, şi pentru a stabili se consideră punctul 0. (vezi figura 6) o corespondenţă între presiunea inregistrată de transductor si cea de pe monitor este necesară o calibrare prin care să se echivaleze presiunea cu cea Figura 5: Curba de presiune arterială Figura 6: Evalua atmosferică care se consideră punctul 0 (vezi figura 6).

Figura 5: Curba de presiune arterială

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Figura 6: Evaluarea punctului flebostatic

modinamic, PA ar trebui monitorizată la fiecare 5 minute, cel mai bine continuu PA diastolică (PAD) pot varia în functie de tehnica de măsurare, se recomandă La pacientii instabili hemodinamic, PA ar trebui monitorizată la fiecare AS+ 2PAD]:3) 5 minute, cel mai bine continuu si invaziv . Deoarece PAS si PA diastolică traarterial (PAD) îşi găseşte utilitate: prelevările sanguine multipleutilizarea pentru pot variasiînaltă functie de tehnica de măsurare, se recomandă cido- bazic. PAM ([PAM = PAS+ 2PAD]:3) invazivă nu este lipsită de riscuri şi caîşisigăseşte în cazul celorlalte de Prezenta cateterului intraarterial si altă utilitate: forme prelevările uie cântărit beneficiul şi riscurile. Complicaţiile ce pot apărea sunt embolii sanguine multiple pentru monitorizarea echilibrului acido- bazic. cu ischemie Monitorizarea si necroză semnificative in teritoriul Nu arterială invazivă nu esteirigat lipsităde deartera riscurirespectivă. şi ca si în cazul plicaţiile infecţioase legate de un abord vascular prelungit. celorlalte forme de monitorizare invazivă trebuie cântărit beneficiul şi riscu­ centrală (PVC) rile. Complicaţiile ce pot apărea sunt embolii arteriale, tromboze, uneori cu surării presiunii centrale este evaluarea umplerii drepte. ischemievenoase si necroză semnificative in teritoriul irigat deventriculare artera respectivă. Nu centrale trebuiesc este o manevră în terapie intensivălegate sau îndechirurgia la neglijateobişnuită nici complicaţiile infecţioase un abordgrea, vascular mpede evaluat. In mod obişnuit atunci cand dorim monitorizarea PVC abordul prelungit. interne sau venei subclavii. b) Presiunea venoasă centrală (PVC) trală este un indicatorscop al alpresiunii umplere a ventricolului drept. Dacă Principalul măsurării de presiunii venoase centrale este evaluarea um­ drepte. Deşi(presarcina) cateterizareasi unei vene centrale este o mane­ ţie linearăplerii întreventriculare volumul ventricular presiunea intraventriculară vră obişnuită în terapie în chirurgia grea, la risc, beneficiul ulară la sfarşitul diastolei va fi ointensivă măsură asau volumului la sfarşitul diastolei. PVCei trebuie evaluat. In, mod atunci valve cand dorim monitorizarea ată la nivelul veneilimpede cave superioare cumobişnuit nu mai exsită între VCS si atriul PVCpană abordul este alumplerii venei jugulare interne sau venei subclavii.de fapt ste deschisă în venos momentul ventriculare, PVC exprimă Presiunea venoasă centrală este un indicator al presiunii de umplere a a sfarşitul diastolei. ventricolului drept. Dacă presupunem că existăutilizată; o releţie cel lineară volu­ venos central depind de vena abordată şi de tehnica mai între de temut ventricular (presarcina) si presiunea intraventriculară atunci presiunea ecvent la mul abordul suclaviei. Mai pot apărea: sangerări, hematoame, infecţii, intraventriculară la sfarşitul diastolei va fi o măsură a volumului la sfarşitul

diastolei. PVC este în mod obişnuit măsurată la nivelul venei cave superi­ a pulmonară oare, cum nu exsită între VCS siarterei atriul pulmonare drept şi valva wan si colaboratorii săimai in anii ’70valve a cateterizării cu tricuspidă ajutorul este–Ganz deschisă în momentul umplerii ventriculare, exprimă de fapt eterul Swan saupană cateterul pulmonar arterial (CAP) cePVC poate fi dirijat de presiuneapracticarea intraventriculară la sfarşitul diastolei. de laborator, explorarea 7) a făcut posibilă unei metode eminamente Complicaţiile abordului venos central depind de vena abordată şi de teh­ avului. nica utilizată; cel mai de temut este pneumotoraxul mai frecvent la abordul suclaviei. Mai pot apărea: sangerări, hematoame, infecţii, tromboze etc.

7 Congres SRATI 2010

181

c) Presiunile in arteradepulmonară Manevra inserare a cateterului în artera pulmonară este ghid Introducerea de către Swan si colaboratorii săi incordului, anii ’70 aaşa cateterizării corespunzătoare trecerii prin cavitaţile cum se poate vede arterei pulmonare cu ajutorul unui cateter cu balon – cateterul Swan-Ganz sau cateterul pulmonar arterial (CAP) ce poate fi dirijat de fluxul sanguin (vezi figura 7) a făcut posibilă practicarea unei metode eminamente de la­ borator, explorarea cordului drept, la patul bolnavului. Manevra de inserare a cateterului în artera pulmonară este ghidată de as­ pectul curbelor de presiune corespunzătoare trecerii prin cavitaţile cordului, aşa cum se poate vedea in figura de mai jos .

Figura 7. Aspectul curbelor de presiune in cavitaţile cordului la in

182 în artera pulmonară este ghidată de aspectul curbelor de presiune ateterului cavitaţile cordului, aşa cum se poate vedea in figura de mai jos .

de presiune in cavitaţile cordului la inserţia cateterului Swan-Ganz

Datorită legislatiei în vigoare la vremea respectivă, mult mai perm rapid introdusă în practica de rutină. Iniţial folosirea sa a fost modest cardiacă iar utilizarea cateterului nu a fost supusă unor studii rando indicaţia in diferite patologii. In urmatorii 20 de ani folosirea sa scardiacă congestivă, stările de soc, sepsis, ARDS, la bolnavul chirurgi prin natura intervenţiei chirurgicale. In anii ‘90 un studiu a lui Conn monitorizării cu ajutorul lui; el arată că pacienţii cu cateter Swan-G mare şi leagă acest lucru de utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o utilizarea cateterului de arteră pulmonară încearcă să-i stabilească in Figura 7. AspectulS-au curbelor de presiune cavitaţile cordului inserţia medicilor practic de cercetare. ridicat însăinprobleme de la lanivelul cateterului Swan-Ganz ani utilizarea drept “gold în demonitorizarea oare la vremea respectivă, mult mai cateterului permisivă, această metodăstandard” a fost destul consideră lipsit de etică să-l utilizeze la bolnavi in studii random rutină. Iniţial folosirea sa a fost modestă şi rezervată bolnavului cu suferinţă Datorită legislatiei în vigoare la vremea respectivă, mult mai permisivă, indicaţiile. rului nu a fost supusă unorastudii randomizate, controlate care să-i valideze această metodă fost destul de rapid introdusă în practica de rutină. Iniţial desprinse dinfiind dateleutilizat acesteiînconferinţe sunt: . In urmatoriifolosirea 20 de sa aniaConcluziile folosirea sa s-a extins insuficienţa fost modestă şi rezervată bolnavului cu suferinţă cardiacă, iar • la bolnavii cula suferinţe cardio-vasculare cum e soc, sepsis, ARDS, bolnavul chirurgical riscunor fie studii datorită terenului său fie ar fi infa utilizarealacateterului nu a fost supusă randomizate, controlate hipotensiune sau şoc cardiogen sau complicat disfuncţie rgicale. In anii studiu indicaţia a lui Connors ridică suspiciuni asupra20utilităţii care‘90 să-iunvalideze in diferite patologii. In urmatorii de anicufo­ insuficienţa mitrală acută, tamponada) si infarctul el arată că pacienţii Swan-Ganz morbiditate şi mortalitate losirea sacu s-acateter extins fiind utilizat înau insuficienţa cardiacă congestivă,mai stările de ventr sustinuţă de grad de recomandare E deci doar conform utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o Conferinţă de Consens (35) privind diagnosticarea rapidălimitele aSubiecte acestor complicaţii pe care le-o furniz ă pulmonară încearcă să-i stabilească indicaţiile, viitoarele direcţii şisilectori pentru cursurile EDA Ganz practicieni permite intervenţia cu ameliorarea probleme de la nivelul medicilor care dupăprecoce ce au considerat 25 deprognosticul la bolnavii cu insuficienţă cardiacă congestivă ept “gold standard” în• monitorizarea hemodinamica a bolnavului critic utilizarea c ghidarea terapiei doar inotrope şi stabilirea în care l utilizeze la bolnavi in studii randomizate cu scopul de a-i momentului verifica medicamentoasă şi necesitş balon de contrapulsaţie, asista

de soc, sepsis, ARDS, la bolnavul chirurgical la risc fie datorită terenului său fie prin natura intervenţiei chirurgicale. In anii ‘90 un studiu a lui Connors ridică suspiciuni asupra utilităţii monitorizării cu ajutorul lui; el arată că pacienţii cu cateter Swan-Ganz au morbiditate şi mortalitate mai mare şi leagă acest lucru de utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o Conferinţă de Consens (35) privind utilizarea cateterului de arteră pulmonară încearcă săi stabilească indicaţiile, limitele si viitoarele direcţii de cercetare. S-au ridicat însă probleme de la nivelul medicilor practicieni care după ce au conside­ rat 25 de ani utilizarea cateterului drept “gold standard” în monitorizarea hemodinamica a bolnavului critic consideră lipsit de etică să-l utilizeze la bolnavi in studii randomizate doar cu scopul de a-i verifica indicaţiile. Concluziile desprinse din datele acestei conferinţe sunt: • la bolnavii cu suferinţe cardio-vasculare cum ar fi infarctul miocardic acut complicat cu hipotensiune sau şoc cardiogen sau complicat cu disfuncţie mecanică (ruptura de muşchi papilar, insuficienţa mitrală acută, tamponada) si infarctul de ventricul drept utilizarea cateteru­ lui este sustinuţă de grad de recomandare E deci doar conform opinei experţilor; ei consideră ca diagnosticarea rapidă a acestor complicaţii pe care le-o furnizează datele oferite de cateterul Swan-Ganz permite intervenţia precoce cu ameliorarea prognosticului bolnavilor • la bolnavii cu insuficienţă cardiacă congestivă utilizarea cateterului pare să fie justificată de ghidarea terapiei inotrope şi stabilirea momentului în care este necesar mai mult decat terapie medicamentoasă şi necesită balon de contrapulsaţie, asistare ventriculară mecanică sau chiar trans­ plant cardiac • pacientului cu hipertensiune pulmonara i se poate stabili diagnosticul precum si rezerva funcţională vasodilatatoare pe această cale dar ace­ leaşi rezultate pot fi obţinute şi prin metode non-invazive cum ar fi ecocardiografia • perioada perioperatorie in chirurgia cardiacă sau vasculară periferică nu justifică de rutina utilizarea lui fiind rezervată pacientului la risc • are indicaţie la pacientul politraumatizat sau cu sepsis sever sau şoc septic precum şi la pacientul cu disfuncţie pulmonara (ALI/ARDS), fără ca această indicaţie şi beneficiile directe să poată fi sustinuţe de studii multicentrice, randomizate. Utilitatea cateterului de arteră pulmonară a fost atat de mult discutată şi din cauza numeroaselor complicaţii pe care le poate genera, unele dintre ele letale; din aceste motive nu este recomandată folosirea lui la pacienţii cu risc scăzut sau la care terapia nu are nevoie să fie ghidată de către parame­ trii hemodinamici astfel obtinuţi, sau la care informaţiile hemodinamice pot Congres SRATI 2010

183

184

fi obţinute pe altă cale mai puţin invazivă. Complicaţiile descrise ale meto­ dei sunt: legate de abordul venos central (puncţia arterială, pneumotoraxul) de prezenţa unui cateter (embolie, tromboză, infecţie) sau de cateterizarea arterei pulmonare (tulburări de ritm ventriculare si supraventriculare în spe­ cial la instalare, de cele mai multe ori nesusţinute, tulburări de conducere, leziuni ale peretelui ventricolului drept, infarct pulmonar, ruptură de arteră pulmonară). Putem să ne punem intrebarea ce informaţii ne aduce acest cateter şi cum folosim aceste informaţii în terapia bolnavului critic? Variabilele măsurate sunt: • presiunile în artera pulmonară: depistarea hipertensiunii pulmonare şi raspunsului ei la terapia vasodilatatoare • presiunea de ocluzie a arterei pulmonare: presiunea medie de ocluzie se corelează bine cu presiunea ventriculară stangă la sfarşitul diastolei • debitul cardiac: se măsoară prin metoda termodiluţiei; obiectivele mă­ surării lui sunt verificarea situării valorilor in limitele normalitaţii şi po­ sibilitatea ajustării lui şi monitorizării terapiei; debitul cardiac ne inte­ resează în măsura în care exprimă gradul de perfuzie tisulară la nivelul diferitelor organe • saturaţia sangelui venos amestecat: este expresia utilizării oxigenului în periferie Restul parametrilor obţinuţi cu cateterul Swan-Ganz sunt valori calculate şi pot fi regăsite in tabelul 1. Tabel 1. Variabile cardiovasculare monitorizate (36) Variabile Frecventa cardiaca Tensiune arteriala sistemica medie Presiune venoasa centrala

Abreviere

Modalitate de măsurare sau formulă de calcul

Valori normale

HR

Masuratoare directa

72 – 88 bpm

MAP

Masuratoare directa

81 – 102 mm Hg

CVP

Masuratoare directa

1 – 9 mm Hg

Tensiune arteriala pulmonara medie

MPAP

Masuratoare directa

11 – 15 mm Hg

Presiune pulmonara blocata

PAOP

Masuratoare directa

0 – 12 mm Hg

Index cardiac

CI

Masuratoare directa

2.8 – 3.6 l/min/ m²

Volum bataie indexat

SI

SI = CI/HR

30 – 50 ml/m²

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Lucru mecanic al ventriculu­ lui stang indexat

LVSWI

LVSWI = SI x MAP x 0.0144

44 - 68 gxm/m²

Lucru mecanic al ventriculu­ lui drept indexat

RVSWI

RVSWI = SI x MPAP x 0.0144

4 – 8 gxm/m²

Rezistenta vasculara sistemi­ ca indexata

SVRI

SVRI = 79.92 x ( MAP – CVP/CI

1760 – 2600 dyne/second/cm5/ m²

Rezistenta pulmonara indexata

PVRI

PVRI = 79.92 x ( MPAP –PAOP/CI

45 – 225 dyne/ second/cm-5/ m²

Hemoglobina

Hgb

Masuratoare directa

12 – 16 g/dl

Ph arterial

ph

Masuratoare directa

7.36 – 7.44

Presiune arteriala a oxige­ nului

PaO2

Masuratoare directa

10.7 – 13.3 kPa

Presiunea oxigenului in sangele venos amestecat

PvO2

Masuratoare directa

4.4 – 7.1 kPa

Saturatia arteriala a oxige­ nului

SaO2

Masuratoare directa

95 – 99 %

Saturatia oxigenului in san­ gele venos amestecat

SvO2

Masuratoare directa

75 – 79 %

Continutul arterial in oxigen

CaO2

CaO2 = ( Hgb x SaO2) + (PaO2 x 0.0032 )

15 – 20 ml/dl

Continutul sangelui venos amestecat in oxigen

CvO2

CvO2 = ( Hgb x SvO2 ) + (PvO2 x 0.0032 )

10 – 15 ml/dl

C(a-v)O2

C(a-v)O2 = CaO2 – CvO2

4 – 5.5 ml/dl

Aportul de oxigen indexat

DO2l

DO2l = CaO2 x CI x 10

520 – 720 ml/min/ m²

Consumul de oxigen indexat

VO2l

VO2l = C(a-v)O2 x CI x 10

100 – 180 ml/min/ m²

Diferenta arterio-venoasa a continutului in oxigen

Obiectivele monitorizarii cu ajutorul cateterului de arteră pulmonară sunt urmatoarele (vezi tabel 2): • Monitorizarea schimbărilor hemodinamice • Ghidarea terapiei in funcţie de parametrii hemodinamici • Evaluarea funcţiei ventriculare drepte si stangi • Informaţii diagnostice (vezi tabel 2) Congres SRATI 2010

185

Tabel 2. Sindroame hemodinamice diagnosticate prin măsurarea parametrilor obţinuţi cu CAP

1 modificată cateterului de arteră pulmonară permite evaluarea continuă a debitului cardiac pe OO formă formă modifiacată a cateterului de arteră pulmonară permite evaluarea baza metodei termodiluţiei precum si evaluarea continuă a saturaţiei in oxigen a sangelui venos amestecat a debitului cardiac pe bazahemodinamice metodei termodiluţiei precum eva­de şicontinuă permite depistarea mai precoce a unei modificări precum si ghidarea terapiei insifuncţie modificarile saturatiei sangelui venos amestecat în oxigen. (37,38) venos amestecat şi permite luarea continuă a saturaţiei in oxigen a sangelui

depistarea mai precoce a unei modifi cări pulmonar hemodinamice precum si ghidarea Indicatiile actuale ale monitorizarii cu cateter arterial (39) sunt următoarele: terapiei in funcţie de modificarile saturatiei sangelui venos amestecat în • Pacient instabil hemodinamic care nu răspunde conform asteptărilor la tratamentul conventional oxigen. (37,38) • Pacient refractar la terapia initiala • Pacienti care prezintă concomitent hipoperfuzie si congestie pulmonară • Pacienti la care statusul volemic si presiunile de umplere sunt neclare Indicatiile alearterială monitorizarii cusicateter arterial pulmonar • Pacienti cuactuale hipotensiune semnificativă functie renală in agravare

(39) sunt

următoarele: 6.

Alternative minim / non- invazive la monitorizarea debitului cardiac

• Pacient instabil hemodinamic care nucardiac răspunde conform asteptărilor la Metoda de referinţă în măsurarea debitului la patul bolnavului rămane metoda termodiluţiei; se dezvoltă însă şi metode alternative născute din neajunsurilor generate de măsuratorile cu tratamentul conventional cateterul de artera pulmonară. Avem pe de o parte invazivitatea metodei cu riscurile ce decurg de aici şi pe • Pacient refractar la terapia initiala de altă parte măsuratorile discontinue obţinute astfel (40,41)

• Pacienti care prezintă concomitent hipoperfuzie si congestie pulmona­ Metode minim invazive prin analiza conturului undei de puls (PiCCO, LiDCO, Vigileo) răa.Analiza conturului undei de puls determină debitul cardiac prin folosirea unui algoritm care are la baza•ipoteza conform careia statusul conturul undei de presiune arteriala estede dependent de DB iar neclare acesta poate fi Pacienti la care volemic si presiunile umplere sunt estimat pe baza integralei modificarii presiunii in timp, intervalul considerat fiind de la sfarsitul diastolei la • Pacienti cu hipotensiune arterială semnifi cativă si functie renală in sfarsitul sistolei. (42) Valorile se coreleaza cu cele obtinute prin termodiluţia transpulmonară (TD-TP), dar agravare necesita calibrare frecventă, care se realizează prin termodiluţie. (43) Principalele aparate care utilizeaza analiza curbei presiunii arteriale intravasculare pentru determinarea DC la patul bolnavului sunt: PiCCO, LiDCO si Vigileo. • PiCCO este un monitor cardiac în care parametri hemodinamici sunt obţinuţi prin doua metode: Alternative minim / noninvazive la undei monitorizarea debitului termodiluţia transpulmonara şi analiza conturului de puls. (vezi figura 8) Termodiluţia transpulmonară, este utilizată pentru calibrarea algoritmului de analiză a conturului curbei de presiune cardiac arteriala.(44) Pentru obţinerea acestor date este necesar un abord venos central prin care va fi injectata substanta rece si un cateter arterial (in general femural) ce prezinta un senzor de temperatura şi va Metoda decurba referinţă în măsurarea debitului cardiacarterial la patul bolnavului înregistra de termodiluţie. Un transductor ataşat cateterului va permite înregistrarea continuă a curbeitermodiluţiei; de presiune arterială şi analiza însă conturului undei dealternative puls. Principiul măsurării rămane metoda se dezvoltă şi metode născute debitului cardiac prin termodiluţie transpulmonare este identic cu cel al diluţiei arteriale pulmonare. din(8,9) neajunsurilor generate de măsuratorile cu cateterul de artera pulmonară. DCinvazivitatea continuu, sistemul fiind validat prin comparatie cu DC obtinut prinşiTD-P. AvemPiCCO pe demasoară o parte metodei cu riscurile ce decurg de aici pe (48) Recalibrarea nu este necesara decat in cazul unor modificari majore ale hemodinamicii. (42) de altă parte măsuratorile discontinue obţinute astfel. (40,41) Avantajul acestui tip de monitor este ca poate determina si volumul sanguin intratoracic (ITBV) si volumul 11

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

a. Metode minim invazive prin analiza conturului undei de puls (PiCCO, LiDCO, Vigileo) Analiza conturului undei de puls determină debitul cardiac prin folosirea unui algoritm care are la baza ipoteza conform careia conturul undei de presiune arteriala este dependent de DB iar acesta poate fi estimat pe baza integralei modificarii presiunii in timp, intervalul considerat fiind de la sfar­ situl diastolei la sfarsitul sistolei. (42) Valorile se coreleaza cu cele obtinute prin termodiluţia transpulmonară (TD-TP), dar necesita calibrare frecventă, care se realizează prin termodiluţie. (43) Principalele aparate care utilizeaza analiza curbei presiunii arteriale intravasculare pentru determinarea DC la patul bolnavului sunt: PiCCO, LiDCO si Vigileo. 187 • PiCCO este un monitor cardiac în care parametri hemodinamici sunt obţinuţi prin doua metode: termodiluţia transpulmonara şi analiza con­ turului undei de puls. (vezi figura 8) Termodiluţia transpulmonară, este utilizată pentru calibrarea algoritmului de analiză a conturului curbei de presiune arteriala.(44) Pentru obţinerea(EVLW), acestor date este necesar un de apă extravasculară permite şi o evaluare volum abord venos central prin care va fi injectata substanta rece si un cateter funcţiei ventriculare (IFG si FEG), şi propune indici predictivi arterial (in general ce prezinta un senzor de temperatura şi (vezifemural) figura 9) va înregistra curba de termodiluţie. Un transductor ataşat cateterului arterial va permite înregistrarea continuă a curbei de presiune arterială Figura 8. Monitorul PiCCO Figura 9. Volume eval şi analiza conturului undei de puls. Principiul măsurării debitului cardiac prin termodiluţie transpulmonare este identic cu cel al diluţiei arteriale pulmonare. (8,9) PiCCO masoară DC continuu, sistemul fiind validat prin comparatie cu DC obtinut prin TD-P. (48) Recalibrarea nu este necesara decat in cazul unor modificari majore ale hemodinamicii. (42) Avantajul acestui tip de monitor este ca poate determina si volumul sanguin intratoracic (ITBV) si volumul de apă extravasculară (EVLW), permite şi o evaluare volumetrică a presarcinii (VTDG), o apreciere a funcţiei ventriculare (IFG si FEG), şi propune indici pre­ dictivi de dependenţă de presarcină (VVE si VVP). (vezi figura 9)

Figura 8. Monitorul PiCCO Congres SRATI 2010

• LiDCO este un monitor care masoara DC continuu pr utilizată pentru calibrarea algoritmului de analiză a curb validat la diverse categorii de pacienti. (42)

IFG si FEG), şi propune indici predictivi de dependenţă de presarcină (VVE si VVP). Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO

CO

Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO

PiCCO

Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO

188

• LiDCO este un monitor care masoara DC continuu prin tehni utilizată pentru algoritmului detehnica analizădilutiei a curbei arter • LiDCO este un monitor carecalibrarea masoara DC continuu prin validat la diverse categorii de pacienti. (42) transpulmonare a litiului, utilizată pentru calibrarea algoritmului de

analiză a curbei arteriale (8) (vezi figura 10). El a fost validat la diverse Figura 11. Monitorul V categorii de Figura pacienti.10. (42)Monitorul LiDCO

monitor care masoara DC continuu prin tehnica dilutiei transpulmonare a litiului, brarea algoritmului de analiză a curbeiprin arteriale (8)dilutiei (vezi transpulmonare figura 10). El aa fost un monitor care masoara DC continuu tehnica litiului, egorii de pacienti. (42) calibrarea algoritmului de analiză a curbei arteriale (8) (vezi figura 10). El a fost

e categorii de pacienti. (42) orul LiDCO Figura 11. Monitorul Vigileo si senzorul FloTrac

onitorul LiDCO

Figura 11. Monitorul Vigileo si senzorul FloTrac Figura 10. Monitorul LiDCO

• Vigileo este un monitor care care incorporează un transduce determină DC continuu, pe baza analizei curbei de presiune. A monitoare prezentate mai sus, nu necesită calibrare. (42) Validarea însă controversată.

b. Metode non-invazive: impedanţa, NICO, Doppler esofag • Metoda impedanţei toracice

Intrarea şi ieşirea sangelui torace în timpul fiecarei onitor care care incorporează un transducer specificîn (FloTrac) (figura11) si sistole de Figura 11.ale Monitorul Vigileoce si senzorul FloTrac electrice toracelui pot fi măsurate prin calculul nuu, pe baza curbei de presiune. Acesta, spre deosebire de celelalte 2 impedanţ monitor careanalizei care incorporează un transducer specific (FloTrac) (figura11) si este evaluat in funcţie de greutate, înălţime şi sexul mai sus, pe nu baza necesită calibrare. (42) Validarea saAcesta, in comparatie cu TD clasică este pacientulu ontinuu, analizei curbei de presiune. spre deosebire de celelalte instantanee prin aplicarea unui curentpentru electric de EDA mică 2intensi Subiecte şi lectori cursurile ntate mai sus, nu necesită calibrare. (42) Validarea sa in comparatie cu TD clasică este tă. invazive: impedanţa, NICO, Doppler esofagian, Ecografia transtoracică

• Vigileo este un monitor care care incorporează un transducer specific (FloTrac) (figura11) si determină DC continuu, pe baza analizei curbei de presiune. Acesta, spre deosebire de celelalte 2 monitoare prezentate mai sus, nu necesită calibrare. (42) Validarea sa in comparatie cu TD clasică este însă controversată. b. Metode non-invazive: impedanţa, NICO, Doppler esofagian, Ecografia transtoracică

• Metoda impedanţei toracice Intrarea şi ieşirea sangelui în torace în timpul fiecarei sistole determină abdomen şi aparatul prelucrează informatic 189 datele ob modificări ale proprietăţilor electrice ale toracelui ce pot fi măsurate prin cardiac (vezi figura 12). (10,11) calculul impedanţei toracice. Volmul cavităţii toracice este evaluat in funcţie de greutate, înălţime şi sexul pacientului, se calculeaza impedanţa toracică instantanee prin aplicarea unui curent electric de mică intensitate între electrozi plasaţi pe gat şi abdomen şi aparatul prelucrează informatic electrozilor pentru Figu datele obţinute pentruFigura fiecare 12. cicluPozitionarea şi estimează debitul cardiac (vezi figura măsuratorile de impedantă toracică 12). (10,11)

atul prelucrează informatic datele obţinute pentru fiecare ciclu şi estimează debitul ura 12). (10,11)

electrozilor pentru Figura 13. Monitorul NICO antă toracică Figura 12. Pozitionarea electrozilor pentru măsuratorile de impedantă toracică

• NICO

NICO (figura 13) este un monitor de debit cardiac ca carbon şi pleaca tot de la ecuaţia lui Fick aplica masurare continua, neinvaziva a debitului cardiac a c reprezentat de metoda termodiluţiei este bună. Are ventilat, în ventilaţie controlată. (12,13)

• Ecocardiografia transtoracică (ETT) si Doppler esofa Figura 13. Monitorul NICO

ETT permite măsurarea debitului cardiac prin doua m • estimarea volumelor ventriculare pe baza căr Congres SRATI 2010 ) este un monitor de debit cardiac care•are la bază reinhalarea de bioxid de efectul dopplerparţială – măsurarea velocitătii sâng a tot de la ecuaţia lui Fick aplicata valvulară bioxiduluisi de carbon.secundară Sistemul apermite o de sânge estimarea debitului ua, neinvaziva a debitului cardiac a carui acuratete comparata cu “gold standardul”DC la bol Ecografia transtoracică în evaluarea

Figura 12. Pozitionarea electrozilor pentru măsuratorile de impedantă toracică

Figura 13. Monitorul NICO

• NICO NICO (figura 13) este un monitor de debit cardiac care are la bază reinha­ larea parţială de bioxid de carbon şi pleaca tot de la ecuaţia lui Fick aplicata bioxidului de carbon. Sistemul permite o masurare continua, neinvaziva a debitului cardiac a carui acuratete comparata cu “gold standardul” repre­ zentat de metoda termodiluţiei este bună. Are nişte limite, fiind aplicabilă numai bolnavului ventilat, în ventilaţie controlată. (12,13)

• Ecocardiografia transtoracică (ETT) si Doppler esofagian ETT permite măsurarea debitului cardiac prin doua metode: • estimarea volumelor pe baza cărora se lavabază calcula volumul NICO (figura 13) este ventriculare un monitor de debit cardiac care are reinhalarea parţială de bioxi pleaca tot de la ecuaţia lui Fick aplicata bioxidului de carbon. Sistemul permi de carbon ejectieşisistolică masurare continua, neinvaziva a debitului cardiac a carui acuratete comparata cu “gold standar • efectul doppler – măsurarea velocitătii sângelui ce traversează o supra­ reprezentat de metoda termodiluţiei este bună. Are nişte limite, fiind aplicabilă numai bolnav fată vasculară sau valvulară estimarea secundară a debitului de sânge ventilat, în ventilaţie controlată.si(12,13) (figura 14) •Ecografia Ecocardiografia transtoracică (ETT) si DC Doppler esofagiancritic are limite: mă­ transtoracică în evaluarea la bolnavul surătoarea nu este continuă, fereastra ecografică poate să nu fie bună la ETT permite măsurarea debitului cardiac prin doua metode: bolnavul ventilat etc. • estimarea volumelor ventriculare pe baza cărora se va calcula volumul de ejectie sistoli • efectul doppler a– vitezei măsurarea ce traversează o suprafată vasculară Măsurarea non-invazivă develocitătii scurgeresângelui a sângelui în aorta toracică valvulară estimarea secundară a debitului de sânge (figura 14) ascendentă sausidescendentă permite estimarea debitului cardiac. Pe aceste Ecografia transtoracică în evaluarea DC la bolnavul critic are limite: măsurătoarea nu consideratii fiziologice se bazează evaluarea efectuată cu ajutorul continuă, fereastra ecografică poate să nu fie bună la bolnavul ventilat et dopplerului transesofagian ajutat si de relatiile anatomice strânse aorta to­ ascendentă Măsurarea non-invazivă a vitezei de scurgere a sângeluidintre în aorta toracică descendentă permite estimarea debitului cardiac. Pe aceste consideratii se baz racică descendentă si esofag. Sonda Doppler este rapid şi usor inseratăfiziologice 35ajutorul din doppler-ului transesofagian ajutat si de relatiile 40 cm evaluarea în esofag.efectuată Fluxul cu sanguin aorta toracică este identificat pe bazaanatomice str dintre aorta toracică descendentă si esofag. Sonda Doppler este rapid şi usor inserată 35-40 cm velocitătilor pe ecran a sunetului caracteristic develocitătilor fluxul aortic. esofag.afisate Fluxul sanguin dinşiaorta toracică este identificat pedat baza afisate pe ecran Sonda sunetului astfel poziţionată inregistrarea a fluxului sanguin caracteristic permite dat de fluxul aortic. Sondacontinuă astfel poziţionată permite inregistrarea contin sanguin aortic. Forma curbelor de velocitate permite evaluarea funcţiei ventriculare stâ aortic. fluxului Forma curbelor de velocitate permite evaluarea funcţiei ventriculare umplerea sau postsarcina ventriculară pot fi evaluate plecând de la indici derivati din c stângi, iar iar umplerea sau postsarcina ventriculară pot fi evaluate plecând de dopplerului aortic. la indici derivati din curba dopplerului aortic. • NICO

190

Figura 14. Monitorizarea Doppler si aspectul undei determinate de fluxul sanguine aortic

Figura 14. Monitorizarea Doppler si aspectul undei determinate de fluxul sanguine aortic 7. Concluzii



Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Concluzii Sistemul ideal de monitorizare ar trebui să urmareasca un parametru crucial, dar uşor de interpretat care să evidenţieze modificări ce reflectă o agresiune ameninţătoare de viaţă; monitorizarea lui să fie cat mai puţin invazivă, con­ tinuă dacă este cu putinţă şi cu un beneficiu mult mai mare decat riscurile pe care le implică iar monitorul să fie uşor de manevrat şi cat mai ieftin. Aceste caracteristici lasă loc cercetării si dezvoltării în domeniu.

Bibliografie 1. Byrne AJ. Monitoring . In: Textbook of anesthesia, Aitkenhead A ed., Churchill-Livingstone Elsevier, 2007, p.345-366. 2. Shoemaker WC. Invasive and non-invasive cardiopulmonary monitoring of acute circulatory dysfuncti­ on and shock. Current Opinion in Critical Care 1995; 189-190. 3. Bubenek S. Evaluarea si monitorizarea hemodinamică a pacientului critic, Ed. Academiei Romane, 2005. 4. Connors AF, Speroff T, Dawson NT, et al. The Effectiveness of Right Heart Catheterization in the Initial Care of Critically Ill Patients. JAMA 1996; 276: 889–897. 5. Pulmonary Artery Consensus Conference: consensus statement, Critical Care Medicine 1997; 25: 910925. 6. Weil MH. The assault on the Swan-Ganz catheter. Chest 113:1379-1386. 7. Burchell SA, Yu M, Takiguchi SA, Ohta RM, Myers SA. Evaluation of a cardiac output and mixed venous oxygen saturation catheter in critically ill surgical patients. Critical Care Medicine 1997; 25: 388-398. 8. Godje O, Friedl R, Hannekum A. Accuracy of beat-to-beat cardiac output monitoring by pulse contour analysis in hemodynamical unstable patients. Med Sci Monit 2001; 7: 1344-1350. 9. Sakka SG, Klein M, et al.Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patients. Chest 2002; 122: 2080-2086. 10. Young JD, McQuillan P. Comparison of thoracic electrical bioimpedance and thermodilution for the measurement of cardiac index in patients with severe sepsis. Br J Anaesth 1993; 70: 58-62. 11. Hirschl MM, Kittler H, Woisetschlager C, Siostrzonek P, Staudinger T, Kofler J, Oschatz E, Bur A, Gwechenberger M, Laggner AN. Simultaneous comparison of thoracic bioimpedance and arterial pulse waveform-derived cardiac output with thermodilution measurement. Crit Care Med 2000; 28: 17981802. 12. Haryadi DG, Orr JA, Kuck K, McJames S, Westenskow DR. Partial CO2 rebreathing indirect Fick tech­ nique for non-invasive measurement of cardiac output. J Clin Monit Comput 2000;16(5-6):361-74. 13. Odenstedt H, Stenqvist O, Lundin S. Clinical evaluation of a partial CO2 rebreathing technique for cardiac output monitoring in critically ill patients. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 2002; 46 (2): 152–159. 14. Flanders SA. ST-Segment Monitoring: Putting Standards Into Practice. AACN Advanced Critical Care2007; 18(3):275-284. 15. Leung JM, Voskanian A, Bellows AM. Automated electrocardiograph ST segment trending monitors: accuracy in detecting myocardial ischemia. Anesthesia & Analgesia 1998; 87: 4-10. 16. Shanewise J. How to Reliably Detect Ischemia in the Intensive Care Unit and Operating Room Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2006; 10(1): 101 - 109. 17. Rampil IJ. A primer for EEG signal processing in anesthesia. Anesthesiology 1998; 89: 980–1002. 18. Sigl JC, Chamoun NG. An introduction to bispectral analysis for the EEG. J Clin Monit 1994; 10: 392–404. 19. Kearse L, Rosow C, Sebel PS, et al. Bispectral analysis correlates with sedation/hypnosis and recall: comparison using multiple agents. Anesthesiology 1995; 83: A507. 20. Glass PSA, Bloom MJ, Kearse L, et al. Bispectral analysis measures sedation and memory effects of propofol, midazolam, isoflurane and alfentanil in healthy volunteers. Anesthesiology 1997; 86: 836–47. 21. Esmail R, et al. Is your patient ready for transport? Developing an ICU patient transport decision score­ card.Health Q 2006; 9:80-6.

Congres SRATI 2010

191

192

22. Beckmann U, et al. Incidents relating to the intra-hospital transport of critically ill patients. An analysis of the reports submitted to the Australian Incident Monitoring Study in Intensive Care. Intensive Care Med 2004; 30:1579-85. 23. O’Connor T, Hines R, Barash PG, et al. Complications occurring in the postanesthesia care unit: a survey. Anesth Analg 1992; 74:503-9. 24. Kluger MT, Bullock MF. Recovery room incidents: a review of 419 reports from the Anaesthetic Incident Monitoring Study (AIMS). Anaesthesia 2002; 57:1060-6. 25. Canadian Guidelines to the practice of anesthesia – revised edition 2007 Supplement to the Canadian Journal of Anesthesia, Vol 54, Number 12 - The Post-anesthetic Period. 26. Immediate Postanesthesia Recovery - The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland September 2002 - www.aagbi.org 27. Practice Guidelines for Postanesthetic Care - A Report by the American Society of Anesthesiologists. Task Force on Postanesthetic Care Anesthesiology, V 96, No 3, Mar 2002. 28. Standards for Postanesthesia Care (Approved by House of Delegates on October 12, 1988 and lasta­ mended on October 27, 2004). ASA guidelines http://www.asahq.org/publicationsAndServices 29. OMS 15 dec 2009 privind aprobarea regulamentului de organizare şi funcţionare a secţiilor şi compar­ timentelor de anestezie şi terapie intensivă, MO 873/ 15 dec 2009 30. Shoemaker WC, Invasive and non-invasive cardiopulmonary monitoring of acute circulatory dysfuncti­ on and shock, Current Opinion in Critical Care 1995; 189-190. 31. Drew BJ, Califf RM, Funk M, et al. Practice Standards for Electrocardiographic Monitoring in Hospital Settings: An American Heart Association Scientific Statement From the Councils on Cardiovascular Nursing, Clinical Cardiology, and Cardiovascular Disease in the Young: Endorsed by the International Society of Computerized Electrocardiology and the American Association of Critical-Care Nurses. Circulation 2004; 110: 2721 - 2746. 32. Johanson P, Jernberg T, Gunnarsson G, Lindahl B, Wallentin L, Dellborg M. Prognostic value of ST-seg­ ment resolution-when and what to measure. 2003;24:337-45. 33. McArthur CD. AARC clinical practice guideline. Capnography / capnometry during mechanical ventilati­ on--2003 revision & update. Respir Care 2003;48(5): 2003. 34. Connors AF, Speroff T, Dawson NV, et al. The Effectiveness of Right Heart Catheterization in the Initial Care of Critically Ill Patients. JAMA 1996; 276: 889–897. 35. Pulmonary Artery Consensus Conference: consensus statement, Critical Care Medicine 1997; 25: 910925. 36. Bishop MH. Invasive monitoring in trauma and other critical illness. Current Opinion in Critical Care 1995;3: 206. 37. Burchell SA, Yu M, Takiguchi SA, Ohta RM, Myers SA. Evaluation of a cardiac output and mixed venous oxygen saturation catheter in critically ill surgical patients. Critical Care Medicine 1997; 25: 388-398. 38. Weil MH. The assault on the Swan-Ganz catheter. Chest 113;1379-1386. 39. Mebazaa A, Gheoghiade M, Piña IL, et al. Practical recommendations for prehospital and early inhospital management of patients presenting with acute heart failure SNVSndromes. Crit Care Med 2008;S129. 40. Engore M, Barbee D. Comparison of Cardiac Output Determined by Bioimpedance, Thermodilution, and the Fick Method. Am J Crit Care 2005; 14: 40 - 45. 41. Filipescu D, Tomescu D, Droc G, et al. Recomandări pentru monitorizarea hemodinamică în soc. In: Sandesc D Bedreag O (editori), Recomandări si protocoale în anestezie, terapie intensivă si medicină de urgentă, Ed Mirton, 2009, p. 541-570. 42. Cecconi M, Rhodes A, Della Rocca G. From arterial pressures to cardiac output. JL Vincent (ed), 2008 Yearbook of intensive care and emergency medicine, Springer-Verlag, Berlin 2008, p. 591-600. 43. Hamzaoui O, Monnet X, Richard C, et al. Effects of changes in vascular tone on the agreement between pulse contour and transpulmonary thermodilution cardiac output measurements within an up to 6hour calibration-free period. Crit Care Med 2008; 36:435–440. 44. de Waal EEC, Wappler F, Buhre WF. Cardiac output monitoring. Curr Opin Anesthesiol 2009;22;71-77

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Complicatiile anesteziei generale Şerban M. Marinescu 193

REACŢIILE ANAFILACTICE Anafilaxia reprezintă o reacţie acută, severă, cu potenţial letal care prin debutul său brutal şi posibilitatea unei evoluţii nefaste reprezintă cea mai importantă reacţie alergică din practica clinică. Anafilaxia din timpul anesteziei are etiologie şi epidemiologie diferită faţă de anafilaxia nonanestezică. Incidenta anafilaxiei intranestezice variază între 0,5 şi 16,3/10000. Factorii predispozanţi sunt mai frecvent asociaţi cu sexul feminin, istoric de alergie sau atopie şi expunere anterioară la anestezice. Intraanestezic, anafilaxia a fost atribuită mai ales agenţilor anestezici de inducţie (42%) şi relaxantelor musculare (51%), cel mai frecvent fiind sus­ pectată succinilcolina. Evenimentul central în cadrul anafilaxiei este reprezentat de activarea mastocitelor şi bazofilelor cu generarea şi eliberarea de mediatori vasoactivi şi bronhoconstrictori care conduc la tulburări brutale cu urticarie, greaţă, vărsături, edem laringian sau bronhospasm cu sau fără colaps cardiovascu­ lar. Clasic, anafilaxia semnifică o reacţie mediată IgE. Moleculele antigenice (de obicei proteine) produc anafilaxia după o sensibilizare iniţială şi o reex­ punere ulterioară la antigen. Cascada complementului poate fi si ea activata cu eliberare de mediatori din mastocite şi bazofile crescând permeabilitatea vasculară, agregand plachetele, stimuland macrofagele să producă trombo­ xan, contractând musculatura netedă. Mediatorii cunoscuţi sau suspectaţi ai anafilaxiei includ: histamina, ECF-A. NCA, prostaglandina D2, factorul activator plachetar şi leucotrienele. Manifestări clinice. In general simptomele debutează la câteva minute după introducerea agentului cauzal şi depind de organele „ţintă” implicate. Congres SRATI 2010

194

La pacientul anesteziat, simptomatologia include: eritem, urticarie, creş­ terea presiunii în căile aeriene, cianoză, tahicardie, hipotensiune, aritmii. Semnele cardiovasculare predomina. Evaluarea siptomatologiei este adesea dificil de interpretat, deoarece se pot administra multe medicamente la in­ tervale scurte de timp şi nu se poate face o legătură temporală între un anumit medicament şi apariţia semnelor clinice. La pacientul anesteziat, anafilaxia poate fi confundată cu alte cauze care produc colaps casdio-vascular, hipotensiune severă sau bronhospasm: in­ farct miocardic, aritmii, supradozare de medicamente, embolie pulmonară, bronhospasm, edem pulmonar, aspiraţie de conţinut gastric. Tratament. Reacţia anafilactică trebuie recunoscută precoce, deoarece decesul poate să survină în câteva minute. Cu cât terapia iniţială este apli­ cată mai tardiv, cu atât evoluţia poate fi mai nefastă. Monitorizarea conti­ nuă a funcţiei respiratorii şi cardiovasculare este foarte importantă atât în evaluarea severităţii reacţiei, cât şi a răspunsului la terapie. Terapia iniţială include: întreruperea administrării agenţilor anestezici, ventilaţie cu O2 100%, repleţie volemică rapidă (cu soluţii coloide şi cris­ taloide) şi administrarea de adrenalină i.v., doze fracţionate de câte 0,01 ml/kg din soluţia 1:1000 (0,1 ml = 1 00µg). Terapia secundară include: administrare de antihistaminice (difenhidra­ mină 1 mg/kg i.v, ranitidină 1 mg/kg i.v); administrare de glucocorticoizi (hidro-cortizon hemisuccinat 5mg/kg apoi 2,5 mg/kg la fiecare 4-6 ore, metilprednisolon 1mg/kg apoi 0,8mg/kg la fiecare 4-6 ore); administrare de aminofilina (doza de încărcare 5-6mg/kg, apoi perfuzie continuă 0,40,8mg/ kg/h); administrare de α2, agonişti adrenergici inhalatori; perfuzie continuă de catecolamine (adrenalină 0,02 -0,05µg/kg/min (2-4 µg/min), noradrenalină0,05µg/kg/ min dopamină 5-20 µg/kg/min; admi­nistrarea de bicarbonat de sodiu 0,5-1 mg/kg iniţial; apoi se titrează în funcţie de gazo­ metria sanguină şi pH. Tratamentul cu bicarbonat este controversat şi trebuie rezervat pentru acidoza accentuată sau care se însoţeşte de instabilitate cardiovasculară se­ veră. Se monitorizează cu atenţie nivelul gazelor sanguine arteriale.

Reacţii alergice specifice întâlnite în anestezie Penicilinele sunt medicamentele care declanşează cel mai frecvent reacţii alergice. Practic s-au observat toate cele patru tipuri de reacţii alergice de­ scrise de Gell şi Coombs. Anafilaxia la penicilină nu a fost observată la paci­ enţi cu teste cutanate negative.

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

După intrarea în uz a cefalosporinelor, la scurt timp s-au raportat reacţii alergice - inclusiv anafilaxie - cu sensibilitate încrucişată între peniciline şi cefalosporine. La pacienţii cu teste cutanate pozitive pentru penicilină, administrarea de cefalosporine se face cu precauţie.. Hipotensiunea peroperatorie asociată administrării de vancomicină are mai curând ca mecanism depre­sia miocardică directă şi eliberarea nonimu­ nologica de histamină şi nu o adevărată anafilaxie. Pentru a scădea inciden­ ţa acestor manifestări, vancomi­cina trebuie perfuzată lent (60min) şi diluată (500mg în 100ml). Mecanismul reacţiilor anafilactice după adminis­trarea de relaxante mus­ culare este explicat prin producerea de IgE faţă de ionii de amoniu cuater­ nar şi terţiar din structura lor. Mecanismele reacţiilor alergice după administrare de barbiturice (în speci­ al thiopental) sunt reprezentate de eliberarea de mediatori indusă nonimu­ nologic, dar şi a unor reacţii mediate de IgE: Opioidele provoacă mai curând o eliberare de histamină din mastocitele cutanate (reacţie nonimunologică) decât o anafilaxie. Mecanismul exact al reacţiilor adverse la protamină rămâne neclar; sin­ dromul clinic include rash, urticarie, bronhospasm, vasoconstricţie pulmonară şi colaps cardiovascular. Pacienţii diabetici sub tratament cu insulină care conţine protamină au risc de 40-50 ori mai mare de a dezvolta reacţii cu risc vital la protamină.

HIPERTERMIA ŞI HIPOTERMIA Hipertermia şi hipotermia sunt doua complicaţii cu o semnificaţie specială pentru anestezişti. Hipertermia in timpul anesteziei poate fi rezultat al sep­ sisului, al unei leziuni a SNC, reacţie la transfuzie sau diverse medicamente, urmare a unor condiţii de mediu, afecţiuni ca feocromocitomul, tireotoxico­ za sau hipertermia maligna. Hipotermia este o consecinţă aproape inevitabilă a anesteziei şi chirurgiei moderne. In perioada peroperatorie, la pierderile de căldură contribuie: ae­ rul conditionat din sălile de operaţie, perfuzarea de soluţii reci, expunerea cavităţilor şi vasodilataţia cutanată. Pierderile de căldură în perioada peroperatorie se soldează de obicei cu frison şi vasoconstricţie în perioada postoperatorie. Frisoanele duc la creş­ terea marcata a consumului de 02, suprasolicitând rezerva cardiovasculară a pacienţilor critici.

Congres SRATI 2010

195

196

1) Hipertermia malignă Cel mai adesea, hipertermia malignă (HM) se manifesta clinic ca un epi­ sod fulminant ce survine la inductia anesteziei. Anestezicele inhalatorii şi succinilcolina sunt responsabile pentru mai mult de 50% din episoadele de HM. Amprenta caracteristică a HM este creşterea metabolismului muşchiu­ lui scheletic. Cresterea producţia de C02, consumul de O2 şi eliberarea de acid lactic din muşchiul scheletic, scade pH-ul venos si creşte conţinutul venos în CO2. Semnul cel mai precoce şi mai sensibil al HM este creşterea inexplicabilă a ET CO2. Când lipseşte monitorizarea ET CO2, cel mai valoros semn precoce este o tahicardie inexplicabilă. Rigiditatea este semnul cel mai specific, dar este prezent numai la cca.70% din pacienţi. Deşi pacienţii par cianotici, marmoraţi, prezintă sange închis la culoare în câmpul operator, analiza gazelor arteriale sanguine identifică rareori o hipoxie gravă. Leziunile musculare pot conduce la mioglobinurie, insuficienţă renală acută sau CID. Vasoconstricţia periferică şi reducerea funcţiei cardiace sunt probabil responsabile pentru hipoperfuzia regională. Semnele de laborator pentru diagnosticul HM includ: creşterea PaCO2, acidoza, hiperkaliemia, mioglobinuria, creşterea creatinfosfokinazei. In prezent, există un consens general asupra cauzei imediate ce generează HM şi anume creşterea bruscă a concentraţiei calciului mioplasmatic cau­ zată de efectul anumitor anestezice asupra canalului de calciu. Potenţialul de acţiune ce provine de la nivelul joncţiunii neuromusculare se răspândeşte rapid, iar în momentul când ajunge la sistemul tubular transvers (T) declan­ şează eliberarea rapidă şi masivă a calciului din reticulul sarcoplasmic. Are loc o cuplare a excitaţiei cu contracţia la nivelul zonelor joncţionale la nive­ lul cărora sistemul T şi reticulul sarcoplasmic se află în imediată apropiere. După numeroase evaluări, singurul test de încredere pentru identificarea pacienţilor ce pot dezvolta un sindrom clinic de HM este testul de con­ tractură in vitro care măsoară răspunsul fasciculelor musculare scheletice la halotan sau cofeină (test invaziv, complex, costisitor şi cu acces limitat ce nu poate fi utilizat ca test de screening). Tratamentul HM. Succesul tratamentului depinde de recunoaşterea promptă a sindromului şi iniţierea rapidă a măsurilor terapeutice adecvate. In primul rând, se întrerupe administrarea de agenţi anestezici inhalatori şi se hiperventilează bolnavul cu O2 100% cu fluxuri mari cel puţin 10 minu­ te. Se schimbă circuitul anestezic şi absorbantul de C02. In al doilea rând, se începe administrarea de Dantrolen cu o doză iniţială de 2,5 mg/kg cu creştere treptată la 10 mg/kg doză totală, până când paci­ entul răspunde prin scăderea ET CO2, reducerea necesarului ventilator, a ri­ Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

gidităţii sau tahicardiei. După ce episodul este controlat, Dantrolenul trebuie continuat cu bolusuri de 1 mg/kg la 6 ore cel puţin. Continuarea suportului respirator se decide individual. Răcirea externă a pacientului (cearceafuri umede, reci, cuburi de gheaţă) se începe rapid, pen­ tru a scădea consumul de O2, a reduce rata metabolică şi a limita leziunile cerebrale legate de hipertermie. Răcirea internă este superioară şi se obţine prin lavaj gastric şi rectal cu soluţie salină rece, perfuzarea i.v.de soluţii reci. Temperatura pacientului trebuie monitorizată continuu. Administrarea de lidocaină 1 -2 mg/kg, procainamidă 2-3 mg/kg, în bolus sau perfuzie, se decide în funcţie de situaţie. Aritmiile cardiace sunt frec­ vente şi sunt consecinţa hipoxiei, a hipercapniei, acidozei, hiperpotasemiei şi creşterii tonusului simpatic. Asocierea de betablocante sau blocante ale canalelor de calciu se face cu atenţie, deoarece asocierea cu Dantrolen poate conduce la colaps cardiovas­ cular secundar hiperpotasemiei. Evaluarea eficienţei terapiei se realizează cel mai bine prin analiza gazelor sanguine. Terapia cu bicarbonat de sodiu este condusă numai în funcţie de nivelul acidozei. Hiperpotasemia apare de regulă şi este rezultatul efluxului de potasiu din celulele musculare lezate şi a acidozei care scoate potasiul din celulă la schimb cu hidrogenul. Dacă după începerea tratamentului cu dantrolen, hiperpotasemia persistă, se administrează glucoza 10% şi insulina. La nevoie se adaugă agenţi chelatori ai potasiului. Terapia cu calciu se poate adresa aritmiei hiperpotasemice sau ca suport inotrop pozitiv. Se vor monitoriza 48-72 ore valorile mioglobinei, creatinfosfokinazei şi testele de coagulare, spre a preveni o insuficienţă renală mioglobinurică sau CID. Hipotermia Modificarea importantă a temperaturii interne poate duce la deteriorarea funcţiilor metabolice şi fiziologice sau chiar la deces. Organismul uman şi-a dezvoltat un sistem elaborat de menţinere con­ stantă a temperaturii centrale. Anestezicele influenţează marcat aceste me­ canisme de control şi pot afecta termoreglarea. Hipotermia peroperatorie este frecventă şi poate duce, la multiple complicaţii (ischemie şi hipoxemie cerebrală, afectare a funcţiei imune, cresc pierderile sanguine, modificări ale cascadei coagulării, modificări ale farmacocineticii anestezicelor). Normotermia este unanim acceptată ca temperatura orală între 36° 37,5°. Temperaturile măsurate sublingual, cutanat şi axilar sunt temperaturi exterioare şi adesea nu sunt bine corelate cu temperatura centrală. Congres SRATI 2010

197

198

Temperatura centrală (intraesofagiană sau măsurata cu cateterul SwanGanz), larg utilizată de anestezisti, reflectă temperatura medie a organelor bine perfuzate. Redistribuţia căldurii în organism este factorul primar res­ ponsabil de dezvoltarea hipotermiei centrale. In perioada inducţiei anesteziei, producţia metabolică de căldură scade cu 20% prin limitarea activităţii musculare, reducerea ratei metabolice, dimi­ nuarea travaliului respirator. Datorită vasodilatatiei are loc o redistribuţie a căldurii din centru spre periferie. La creşterea pierderilor cutanate de căldură contri­buie: sala de operaţie rece, administrarea de solutii perfuzabile reci, plaga operatorie, vasodilataţia indusă de anestezice, afectarea termoreglării centrale. Hipotermia peranestezică declanşează răspunsuri eferente pentru a men­ ţine temperatura centrală prin creşterea producţiei de căldură (termoge­ neza cu/fara frison) sau diminuarea pierderilor de căldura (vasoconstricţie activă). Vasoconstricţia cutanată este de obicei primul răspuns termoreglator la hipotermie. Poate reduce pierderea de căldură a organismului cu 25% 50%. Dacă pierderea de căldură continuă şi temperatura centrala scade, frisonul şi creşterea asociată a producţiei de căldură sunt necesare pentru restabilirea temperaturii centrale. Frisonul apare după ce a fost epuizată vaso­constricţia maximală şi termo­ geneza fără frison. Este un mijloc ineficient de producere a energiei calorice provocând o creştere de 2 - 5 ori mai mare a consumului total de 02. La bolnavul inconştient vasoconstricţia este răspunsul major termoregla­ tor. Este scăzut pragul de activare al răspunsului la scăderea temperaturii. Temperatura centrală care declanşează vasoconstrictia termoreglatoare de­ pinde de profunzimea anesteziei, de vârsta, de intensitatea stimulului chi­ rurgical. Frisonul postoperator apare până la 40% din paci­enţi în perioada post­ operatorie, cauzele incriminate fiind: reflexe spinale neinhibate, durerea, scăderea acti­vităţii simpatice, alcaloza respiratorie, supresia cortico-supra­ renală, răspunsul termoreglator normal. Mijloacele de prevenire şi tratament al episoadelor de hipotermie includ: - oxigenoterapie - creşterea temperaturii mediului ambiant

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

COMPLICAŢIILE RESPIRATORII Complicaţiile peroperatorii la nivelul aparatului respirator sunt influenţate de: - tipul intervenţiei şi al inciziei executate; - caracteristicile individuale ale pacientului; - substanţa anestezică sau tehnica anestezică uti­lizată. Incidenţa complicaţiilor pulmonare postoperatorii este de aproximativ 6%. La cei cu BPOC supuşi unor intervenţii în sfera abdomenului superior, in­ cidenţa complicaţiilor poate creşte la 92%. In schimb, la pacienţii sănătoşi, după alte intervenţii chirurgicale (nonabdominale, nontoracice), rata com­ plicaţiilor scade la 0,6%. Mai mult, unii pacienţi cu afectare severă pulmo­ nară recuperează foarte bine după operaţii majore în sfera abdominală. Sediul intervenţiilor chirurgicale se corelează strâns cu rata complicaţiilor pulmonare care este de 30-40% după chirurgia abdomenului superior, 1016% după chirurgia abdomenului inferior, < 10% după chirurgia nontora­ cică, nonabdominală. Tipul inciznei chirurgicale constituie, de asemenea, un factor de risc pen­ tru complicaţiile pulmonare. Laparotomia verticală se asociază cu hipoxemie postoperatorie mai mare decât laparotomia orizontală. Sternotomia media­ nă comparativ cu toracotomia laterală nu este asociată cu o disfuncţie pul­ monară similară, deoarece trauma şi compresia pulmonară sunt mai puţin severe. Anumite caracteristici ale pacientului se asociază cu creşterea incidenţei complicaţiilor pulmonare intra şi postoperatorii: vârsta înaintată, fumatul, statusul nutriţional, obezitatea, afecţiuni pulmonare cronice obstructive, astmul, bolile cardiace. Testarea funcţiei pulmonare poate releva pacienţii cu risc crescut de com­ plicaţii pulmonare, dar testele funcţionale respiratorii au valoare limitată în cazul bolnavilor cu disfuncţie moderată. La aceste cazuri o valoare predictivă mai mare o are evaluarea gazelor sanguine şi testul de toleranţă la efort. Factorii anestezici influenţează, de asemenea, rata complicaţiilor pulmo­ nare. O durată mai mare de 3,5 ore a anesteziei se asociază cu creşterea incidenţei complicaţiilor. Pentru cele mai multe operaţii, anestezia regională (subarahnoidiană sau peridurală) nu prezintă avantaje deosebite faţă de an­ estezia generală din punct de vedere al reducerii complicaţiilor pulmonare. Intervenţiile chirurgicale periferice executate sub bloc anestezic regional se asociază cu o rată mai mică a complicaţiilor pulmonare. Factorii de risc se pot cumula, de aceea este important să evaluăm toate elementele clinice şi Congres SRATI 2010

199

paraclinice, în funcţie de care să selectăm intervenţia chirurgicală şi aneste­ zia cu cel mai mic risc.

200

Hipoxemia în timpul anesteziei generale De multe ori are o cauză imprevizibilă, de aceea este obligatorie monito­ rizarea concentraţiei de oxigen inspirator şi prezenţa unui sistem de alarmă care să anunţe scăderea presiunii de alimentare cu 02. Plasarea greşită a sondei de iniubaţie poate duce la intubaţie esofagi­ ană sau la intubaţia bronhiei principale drepte. Intubaţia bronhiei princi­ pale drepte poate apărea şi prin mobilizarea capului sau prin poziţie Tren­ delenburg, dacă sonda nu a fost bine fixată. Acest incident duce la ventilarea unui singur plămân, pe când celălalt continuă să fie perfuzat, cu apariţia fenomenului de şunt şi hipoxemie. Scăderea capacităţii reziduale funcţionale apare frecvent şi determină scăderea complianţei pulmonare. Scăderea maximă apare după perioada de inducţie şi în lipsa altor complicaţii nu mai progresează în timpul anesteziei. După inducţia anesteziei se pierde tonusul muşchilor respiratori, iar admi­ nistrarea de fentanyl poate determina creşterea tonusului muşchilor abdo­ minali expiratori cu accentuarea reducerii CRF. Poziţia de decubit dorsal determină scăderea CRF prin deplasarea în sens cranial a diafragmului de către viscerele abdominale. La pacientul în ortos­ tatism, poziţia diafragmului este determinată de balanţa dintre reculul elas­ tic pulmonar care trage diafragmul în sus şi greutatea viscerelor abdominale care trag diafragmul în jos neexistând gradient de presiune transdiafragma­ tică. In decubit dorsal, diafragmul separă două compartimente cu gradiente hidrostatice diferite: in torace presiunea creşte cu 0,25cm H20/cm înălţime, iar în abdomen presiunea creşte cu 1 cm H20/ cm înălţime deplasând dia­ fragmul cranial. Creşterea rezistenţei în căile aeriene este asociată cu scăderea CRF. Sonda de intubaţie traheală reduce diametrul traheei cu 30-50%. Obstrucţia son­ dei (secreţii, balonaş herniat) şi laringospasmul neobservate la timp sunt pe­ riculoase. Circuitul anestezic poate determina creşteri ale muncii respiratorii cu de 2-3 ori în condiţii de respiraţie spontană. Pacienţii care suferă intervenţii de chirurgie toracică (în decubit lateral) vor avea un pat vascular pulmonar redus, iar dacă primesc fluide i.v în exces au risc crescut de a dezvolta edem pulmonar. Poziţia Trendelenburg determină o deplasare mai accentuată a diafrag­ mului, cu scăderea CRF şi predis­pune la atelectazie. Creşterea volumului san­ guin pulmonar şi efectul gravitaţiei pe structurile mediastinale scad com­ plianţa şi CRF, motiv pentru care poziţia Trende­lenburg trebuie evitată la Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

pacienţi cu hipertensiune pulmonară. Inhibarea reflexului vasoconstrictor hipoxic pulmonar (RVHP) poate de­ termina alterarea oxigenării arteriale prin amestecarea sângelui oxigenat cu cel neoxigenat. Apariţia RVHP este legată de scăderea regională a Pa02 cu vasoconstricţie pulmonară regională ce aduce sângele spre regiunile bine ventilate. Substanţele vasodilatatoare (nitroglicerina, nitroprusiatul de so­ diu), anestezicele inhalatorii, hipocapnia, supraîncărcarea lichidiană, trom­ boembolismul, hipotermia, medicamentele vasoactive determină inhibarea RVHP. Scăderea debitului cardiac prin hipovolemie sau precipitarea peranestezi­ că a unei insuficienţe cardiace ca şi creşterea consumului de oxigen ce apare în condiţii de stimulare simpatică, hipertermie sau frison creează condiţii pentru scăderea conţinutului arterial de oxigen. Hipercapnia şi hipocapnia în timpul anesteziei Mecanismele de apariţie ale hipercapniei includ: hipoventilaţia, creşterea ventilaţiei spaţiului mort, creşterea producţiei de C02, folosirea unui absor­ bant de C02 inadecvat. In cursul anesteziei, pacienţii hipoventilează spontan datorită poziţiei chi­ rurgicale anormale, a creşterii rezistenţei în căile aeriene, a scăderii com­ plianţei, a scăderii stimulului respirator datorită anestezicelor. Toate duc la apariţia hipercapniei. Scăderea presiunii în artera pulmonară datorită unei hipotensiuni, creş­ terea presiunii în căile aeriene prin PEEP, embolia pulmonară pot determina ventilaţie de spaţiu mort prin ventilarea de alveole neperfuzate. Circuitul anestezic creşte spaţiul mort la pacienţii intubaţi cu 30-40%. Creşterea producţiei de C02 poate apărea în hipertermie, frison, eliberare de catecoli, o criză de hipertensiune sau o criză tireotoxică. Mecanismele de inducţie a hipocapniei includ: hiperventilaţia din venti­ laţia mecanică, scăderea spaţiului mort (scăderea PEEP, creşterea presiunii în artera pulmonară, trecerea de la ventilaţia pe mască la cea pe sondă IOT) scăderea producţiei de CO2 (hipotermie, hipotensiune). Exacerbarea afecţiunilor pulmonare preoperatorii BPOC Afecţiunile pulmonare cronice obstructive sunt caracterizate prin tuse cronică şi reducerea progresivă a fluxului aerian respirator. Bronşita cronică şi emfizemul sunt formele cele mai comune ale BPOC asociindu-se cu modificări fiziopatologice distincte ale căilor aeriene şi plă­ mânilor. Congres SRATI 2010

201

In timp ce leziunile emfizematoase sunt definitive, multe dintre modifică­ rile fiziopatologice caracteristice bronşitei (hipersecreţie de mucus, edemul, creşterea rezistenţei în căile aeriene) pot şi trebuie să fie ameliorate în pe­ rioada preoperatorie. Cei mai mulţi pacienţi prezintă atât bronşită cronică, cât şi emfizem cu unele elemente de obstrucţie acută a căilor aeriene care răspund la bronhodilatatoare. Prezenţa semnelor de infecţie (exacerbarea simptomelor, spută purulentă, infiltrate pulmonare) impune administrarea de antibiotice cel puţin 7-10 zile. Exerciţiile respiratorii facilitează toaleta pulmonară. 202

Exacerbarea astmului Apare frecvent în perioada postoperatorie. Modi­ficările fiziopatologice includ perturbări de contractilitate la nivelul musculaturii netede bronşice, edemul mucoasei cu hipesecreţie şi hipertrofie, infiltrat infla­mator în ţesutul peribronşic (neutrofile şi eozinofile). Exacerbările pot fi produse atât prin mecanism alergic, cât şi nonalergic (efort, aer rece, factori iritanţi, intubaţia endotraheală, infecţii virale respiratorii). In formele severe, întâlnim dispnee, wheezing, respiraţie laborioasă. Incercările de ventilaţie cu presiune pozitivă pot produce presiuni mari în căile aeriene şi volume curente mici. Wheezin­ gul este un simptom al obstrucţiei, dar nu în toate cazurile înseamnă astm. La pacienţii cu astm sever ,wheezing-ul poate lipsi, deoarece fluxul aerian este foarte mult redus. La pacienţii operaţi pot apărea situaţii clinice care mimează astmul. Dacă apare wheezing-ul, anestezia trebuie aprofundată prin administrare de opioide, anestezice volatile, xilină i.v. sau ketamină. Se aspiră secreţiile prin tubul traheal. Dacă simptomele persistă, se impune dez­ umflarea balonaşului de etanşeizare şi extragerea lentă a tubului traheal. Atelectazia Colabarea unui plămân, în mod normal expansionat, reprezintă cea mai frecventă cauză de disfunctie respiratorie în perioada imediat postopera­ torie. Prin CT poate fi evidenţiată până la 90% la pacienţii care au suferit o intervenţie chirurgicală în sfera abdominala. In afară de cauzele legate de operaţie şi anestezie atelectazia poate fi cauzată şi de obstrucţia extrinseca sau intrinsecă a căilor aeriene proximale. Pe măsură ce aerul captiv este resorbit fără a fi înlocuit, alveolele distale se colabează. Aceasta se poate întâmpla in caz de: carcinom endobronşic, aspiraţie de corp strain, intubaţie endotraheală, producţie excesivă de mucus. Atelectazia poate conduce la hipoxemie severa disproporţionată faţă de mărimea colapsului alveolar mai ales când se menţine o perfuzie substanţi­ ala a zonelor de plămân neventilate (şunt pulmonar). Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Edemul pulmonar acut Edemul pulmonar acut reprezintă acumularea anormală de lichid în spa­ ţiile alveolare şi interstitiale ale plămânului. Mecanismele producerii includ creşterea presiunii hidrostatice, creşterea permeabilitatii endoteliului capi­ lar, scăderea presiunii coloid-oncotice intravasculare, disfuncţie miocardică. Edemul pulmonar cardiogenic şi hidratarea excesivă se însoţesc de creşterea PVC şi a presiunii de ocluzie a capilarului pulmonar (POCP). Infarctul miocardic acut sau ischemia, HTA, valvulopatiile (stenoza mi­ trală, regurgitarea mitrala, stenoză aortica) cardiomiopatia hipertrofica şi aritmiiie reprezintă cauze comune de edem pulmonar acut cardiogenic prin disfuncţie miocardică. Hiperhidratarea pacienţilor cu insuficienţă renală oli­ gurică poate precipita edemul pulmonar chiar la pacienţii cu functie mio­ cardică normală. Edemul pulmonar acut la pacienţii cu ARDS, se datorează în principal unei permeabilităţi capilare alveolare crescute. Pacienţii prezintă leziuni alveo­ lar difuze, iar clinic apare dispnee severă, hipoxemie, reducerea complianţei pulmonare şi infiltrate pulmonare bilaterale. Spre deosebire de edemul pul­ monar acut cardiogenic, PVC şi POCP sunt normale sau scăzute. Edemul pulmonar acut poate apărea în asociaţie cu obstrucţia de căi ae­ riene superioare, iar mecanismul implicat pare a se datora unor modificări induse de generarea unor presiuni intrapleurale negative asociate unei creş­ teri marcate a presarcinii şi postsarcinii ventricului stâng. Tratamentul edemului pulmonar acut include: reducerea presarcinii (nitroglice­ rina), ventilaţie mecanică cu PEEP, tratament etiologic, administrare de oxigen. Sindromul Mendelson (pneumonia de aspiraţie) Aspiraţia unei cantităţi de peste 25 ml de conţinut gastric acid (pH < 2,5) poate provoca o inflamaţie pulmonară acută severă. Aspiraţia unei cantităţi crescute de secreţii nazofaringiene infectate poate, de asemenea, iniţia o infecţie pulmonară necrozantă sau formarea unui abces pulmonar, iar simp­ tomatologia clinică este mai insidioasă. Diagnosticul aspiraţiei gastrice acide poate fi dificil de dovedit cu excepţia situaţiilor în care se produce sub ochii noştri şi se observa conţinutul gastric în căile aeriene sau este aspirat din sonda endotraheală. Aspiraţia semnificativă de conţinut gastric provoacă dispnee severă, hipoxemie, wheezing, infiltrate pulmonare lobare pe Rx de torace. Examinarea anatomopatologică precoce identifică edem pulmonar hemoragic şi microatelectazii. Secundar, se poate dezvolta o infecţie bac­ teriana. Probabilitatea aspiraţiei este mai mare la bolnavii cu diabet, hernie hiatală, achalazie, ocluzie intestinală, în toate operaţiile practicate în urgen­ ţă şi în cursul sarcinii. Congres SRATI 2010

203

204

Profilaxia pneumoniei de aspiraţie include măsuri farmacologice şi mo­ dificarea tehnicii de intubaţie (TabelI 23.1). Dintre antisecretoare se preferă omeprazolul, iar dintre antiacide citratul de Na care acţionează imediat ne­ utralizând pH-ul acid. Tratamentul sindromului presupune în primul rând intubaţia orotraheală şi aspiraţia înainte de instituirea ventilaţiei mecanice. Ventilaţia mecanică cu IPPV şi PEEP are ca scop menţinerea unei oxigenări adecvate cu FIO2 100-120 bătăi/min) are drept cauze: ischemia miocardica în condiţii de hipoxie hipoxică (pneumonie, atelectazie, embolie pulmonară) sau anemică, stimularea simpatică excesivă, valvulopatia mitrală, hipertiroidia, hipervolemia, insuficienţa cardiacă (am­ bele prin dilatarea atrială ce scade pragul apariţiei acestei aritmii). Frecven­ ţa ridicată se înregistrează în intervenţiile intratoracice (pneumonectomie, manipularea cordului). Afectarea hemodinamică importantă impune cardioversia electrică de ur­ genţă.Cardioversia este indicată numai după ce au fost corectaţi factorii precipi­tanti, îndepărtarea acestora făcând posibilă revenirea spontană la ritm sinusal. Altfel medicamentele antiaritmice ce pot fi utilizate sunt: ami­ odarona, digitala, beta-blocantele, blocanţii de calciu (nu se asociază ulti­ mile două), verapamilul. Nu se recomandă asocierea digitalei cu amiodarona deoarece ultima creşte nivelul digoxinemiei. Amiodarona (600-900 mg, ma­ ximum 1,2 g doză de încărcare) se poate asocia cu un beta-blocant selectiv (metoprolol iv.), deoarece amiodarona este mai eficientă la frecvenţe cardi­ ace mici. Anticoagularea în fibriîaţia atrială-paroxistică este obligatorie. Flutterul atrial se însoţeşte de tulburări hemodinamice importante datori­ tă frecvenţei ventriculare mari. Tratamentul farmacologic este dificil, astfel că tratamentul de elecţie este cardioversia electrică. Atunci când aceasta nu se poate realiza (doze mari de digoxin administrate) pot fi utilizaţi agenţi farmacologici precum verapamilul (bolus 5-10 mg/, urmat de perfuzie con­ tinuă 5 µg/kgc/min) sau diltiazemul 0,25 mg/kgc cu scopul reducerii răs­ punsului ventricular. Mai pot fi utilizaţi esmololul (200 (µg/kgc/min) sau digoxinul. Tahicardia paroxistică supraventriculară (frecvenţa atrială şi ventriculară 150-250 bătăi/min) poate răspunde la manevrele de stimulare vagală (ma­ nevră Valsalva, masajul sinusului carotidian), blocanţi de calciu (verapamil), adenozina, digoxin sau propranolol. Sindromul de preexcitaţie (sindrom Wolff-Parkinson-White) apare când impulsurile atriale activează ventriculii sau un impuls ventricular activează atriile mai devreme decât normal. Conducerea impulsului, electric se face prin căi atrio-ventriculare accesorii (fasciculul Kent). O variantă a acestuia este reprezentată de sindromul Lown Ganong-Levine, unde impulsul este Congres SRATI 2010

213

214

condus prin fasciculul accesor Mahaim. Tahiaritmia mai frecvent întâlnită are debut şi sfârşit brusc, frecvenţa ventriculară situându-se între 150 şi 250 bătăi/min. Pacienţii cu tahiaritmii simptomatice în antecedente necesită instituirea tratamentului preoperator: ablaţie electrică sau chirurgicală a fascicolului accesor sau terapie farmacologică. Pot fi utilizate adenozina, verapamilul, propranololul sau digitala, medicamente ce prelungesc conducerea şi/sau perioada refractară în nodul atrio-ventricular, fasciculul accesor sau în am­ bele. Digitala trebuie totuşi evitată ca terapie unică, întrucât răspunsul este variabil, putând scurta perioada refractară în fasciculul accesor. Verapamilul şi xilina pot creşte răspunsul ventricular la pacienţii cu fibrilaţie atrială şi sindrom WPW, primul putând precipita fibrilaţia ventriculară în administra­ rea i.v. Un risc mai mare de a dezvolta tahiaritmii supraventriculare în perioada postoperatorie există la pacienţii vârstnici supuşi unei intervenţii chirurgi­ cale pulmonare majore, cei cu stenoze valvuläre subcritice sau cu tahicardie supraventriculară simptomatică preoperatorie. La aceşti pacienţi se reco­ mandă digitalizarea preoperatorie dacă pacientul nu se află în trata­ment cu alt antiaritmic. Tahiaritmiile ventriculare (tahicardia ventriculară cu sau fără puls, fibrila­ ţia ventriculară) sunt accidente extrem de rare în perioada perioperatorie şi se constituie într-o entitate separată de abordare terapeutică (tratamentul stopului cardio-respirator). Bradicardia Definită ca fiind scăderea frecvenţei cardiace sub 60 bătăi/min, poate avea cauze organice identificabile preoperator sau poate fi rezultatul unei situaţii circumstanţiale ce ţine de anumite manevre anestezice sau chirurgicale sau de administrarea anumitor medicamente. Dintre cauzele organice, boala nodului sinusal, blocul atrio-ventricular grad III sau infarctul miocardic acut sunt afecţiuni severe ce modifică radical conduita privind oportunitatea intervenţiei chirurgicale. Pacienţii cu bloc atrio-ventricular complet nu se pot adapta hemodinamic condiţiilor deosebite intraopera-torii. Creşterea debitului cardiac se poate face doar pe baza creşterii debitului bătaie şi aceasta în condiţiile în care an­ estezia deprimă suplimentar automatismul inimii şi contractilitatea miocar­ dică. Singura soluţie, chiar şi pentru pacienţii asimptomatici, este montarea unui pacemaker temporar sau permanent preoperator.

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Tabel 2. Cauzele bradicardiei Cord sănătos, „antrenat” Hipoxia (instalare tardivă după tahicardie) Medicamente anestezice, opioide Beta-blocante adrenergice Reflexe vagale (ex. oculocardiac) Ischemie miocardică, peretele inferior Hipertensiunea intracraniană Intoxicaţia cu digitală Bradiaritmiile (boala nodului sinusal, bloc A-V gr. III etc.)

Blocul cronic bifascicular poate trece în perioada perioperatorie în bloc atrioventricular complet. Dacă aceşti pacienţi au în antecedente bloc com­ plet tranzitor sau sincopă se recomandă pacemaker temporar. Aceeaşi reco­ mandare este valabilă şi pentru blocul atrioventricular tip” II grad II. Boala nodului sinusal alternează perioade de bradicardie sinusală, tulburări de conducere sino-atrială şi atrio-ventriculară cu tahiaritmii atriale. Pacienţii simptomatici necesită implantarea preoperatorie de pacemaker permanent, condiţiile create perioperator putând antrena altfel tulburări de ritm dificil de abordat terapeutic. In cursul actului anestezico-chirurgical, pot apărea situaţii de bradicardie reflexă însoţită uneori de hipotensiune importantă produsă de anumiţi sti­ muli prin intermediul nervului pneumogastric: - anxietatea sau reacţia la durerea provocată de puncţia tegumentară (catéter venos, puncţia rahidiană sau pleurală) - reacţie vagală; - laringoscopia sau aspiraţia orofaringiană; - tracţiunea asupra peritoneului sau a cordonului spermatic; - intervenţii chirurgicale ce pot atinge pneumo-gastricul sau sinusul ca­ rotidian; - compresia globilor oculari sau tracţiunea pe musc­ulatura oculară ex­ trinsecă (chirurgia oftalmológica); - manevra Valsalva. O serie de medicamente utilizate frecvent în anestezie pot induce de ase­ menea bradicardie: - succinilcolina (când se readministrează la un interval până în 10min); - opioizii (cu excepţia petidinei); - propofolul; - vecuronium; - anticolinesterazicele; - beta-blocantele; - digitala. Congres SRATI 2010

215

216

Accidentul hipoxic sever intraanestezic ce se înso­ţeşte de bradicardie re­ prezintă un semn de gravitate maximă. O situaţie particulară este reprezentată în neurochirurgie de hipertensiu­ nea intracraniană ce se acompaniază de bradicardie, hipertensiune arterială şi ritm respirator neregulat. Aspectul cel mai importantant pentru anestezist este identificarea în ca­ drul examenului preanestezic a bradicardiei de cauză organică intrinsecă cardiacă. Intervenţia chirurgicală la pacienţii cu bloc atrio-ventricular com­ plet sau boala nodului sinusal se poate face numai sub protecţia unei sonde de electrostimulare cardiacă temporară. Soluţiile terapeutice pentru celelalte cauze de bradicardie pot fi: - simpla întrerupere a stimulului ce determină reflexul vagal; - atropină 0,01 mg/kgc; - efedrina prin acţiunea beta-stimulantă poate creşte frecvenţa cardiacă; - adrenalina. Aritmiile Extrasistolia atrială (ESA) nu ridică probleme deosebite de tratament, fiind în general benignă. Frecvenţa crescută a ESA poate indica totuşi existenţa unor factori precipitanţi intraanestezici corectabili, la un pacient cu boală ischemică miocardică. Ca medicamente antiaritmice pot fi utilizate digitala, beta-blocantele şi blocantele de calciu. Extrasistolia joncţională poate apărea intra­anestezic atât la pacienţii să­ nătoşi, cât şi la cei cu afectare ischemică miocardică. Tratamentul se impu­ ne atunci când apar consecinţe hemodinamice (hipo­tensiune la pacienţi al căror debit cardiac depinde de contracţia atrială). Uneori simpla reducere a agentului inhalator ce a precipitat aritmia este suficient. Atropina, este indicată când un mecanism vagal este implicat sau, dimpotrivă, un betablocant când frecvenţa cardiacă este rapidă şi corectarea hipotensiunii prin repleţie volemică moderată asociată cu un vasoconstrictor sunt în cele mai multe cazuri suficiente. In situaţii extreme, se poate apela la stimularea elec­ trică endocavitară atrială. Extrasistolele ventriculare sistematizate sau frecvente au în schimb sem­ nificaţie patologică mai importantă. Astfel ele pot fi indicatorul unei ische­ mii acute miocardice sau al unui supradozaj digitalic. Se impune tratament atunci când sunt: polimorfe, în salve, frecvenţa >6/min, cu fenomen R/T. Fără tratament aceste situaţii pot fi începutul unei tahicardii sau fibrilaţii ventriculare. Extrasistolia ventriculară frecventă poate apărea intraanestezic şi la indi­ vizi sănătoşi supuşi unei stimulări simpatice excesive, hipoxie, hipercapnie. Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Aprofundarea anesteziei şi corectarea ventilaţiei sunt suficiente. De remar­ cat că nivelele scăzute ale potasiului şi magneziului sunt asociate cu o pre­ valentă ridicată a aritmiei ventriculare. Pentru pacientul coronarian aceste măsuri pot să nu fie suficiente, nece­ sitând administrarea unui antiaritmic: MgS04 (fiole 2 g/10 ml) 4 g în 500 ml perfuzie lentă; xilină 1% bolus iniţial 1 mg/kgc şi apoi perfuzie continuă 1-4 mg/min; amiodaronă. Există situaţia particulară când ESV reprezintă manifestarea unui infarct miocardic acut sau a unei insuficienţe de ventricul stâng, măsurile adresân­ du-se în acest caz bolii ce a determinat aritmia. Pacientul purtător de pacemaker temporar sau definitiv Evaluarea unui astfel de pacient trebuie să ia în considerare funcţionali­ tatea dispozitivului de stimulare (timp de funcţionare, frecvenţa cardiacă, tip de stimu­lare). Necunoaşterea unor interferenţe între aparatura utilizată în sala de ope­ raţii şi activitatea pacemakerului poate conduce la accidente fatale intra­ operatorii. Pacemakerele demand sunt sensibile la interferenţele electro­ magnetice produse de electrocauter. Dacă inter­venţia nu poate fi realizată în absenţa electrocauterelor, atunci electrodul indiferent al acestora va fi plasat cât mai departe şi electrocauterul va fi folosit doar perioade scurte de timp. In această situaţie, este necesară prezenţa unui magnet în sala de operaţie pentru a converti pacemakerul în caz de incidente din demand la un mod cu frecventă fixă. Boala ischemică cardiacă Boala ischemică cardiacă preexistentă intervenţiei chirurgicale reprezintă o importantă cauză de morbiditate şi mortalitate perioperatorie. Inciden­ ţa ischemiei miocardice perioperatorii la pacienţii supuşi unei intervenţii chirurgicale majore noncardiace este mare (până la 40%) la cei cu boală coronariană cunoscută sau posibilă. Riscul apariţiei ischemiei miocardice postoperatorii este mai mare la pacienţii ca boală coronariană cunoscută, hipertensiune, hipertrofie ventriculară stângă, diabet zaharat şi terapie di­ gitalică. Factorii precipitanţi ai ischemiei miocardice perioperatorii afectează apor­ tul sau consumul de oxiga miocardic. Scad aportul de O2; - hipoxemia hipoxică sau anemică; - hipotensiunea, care scade presiunea de perfuzie coronariană (hemora­ Congres SRATI 2010

217

218

gie intraoperatorie, deficit hidric, tahicardie); - vâscozitate sanguină crescută; - boala coronariană (stenoză, spasm, trombus). Cresc consumul de 02 miocardic: - tahicardia (hipovolemie, hemoragie, anestezie superficială, medicatie simpatomimetică); - travaliu cardiac crescut (activare simpatică, medicamente inotrop po­ zitive, creşterea presarcinii, cresterea postsarcinii).Factorii precipitanţi acţionează mai ales în condiţiile existenţei afectării organice coronarie­ ne, cel mai frecvent ateroscleroza coronariană obstructiva. Situaţia din perioada perioperatorie, cu hipercatecolaminemie şi tendinţă la hiper­ coagulare, agravează stenoza constituită de o placă de aterom fisurată. Modificările hemodinamice intraoperatorii creeaza condiţia apariţiei is­ chemiei subendocardice, evidenţiate cel mai bine prin monitorizarea seg­ mentului ST (subdenivelare cu panta descendentă) şi mai puţin inversarea undei T. Dificultatea sesizării la timp a accidentului ischemic constă în faptul că, de cele mai multe ori, acesta nu se însoţeşte de modificari ale tensiunii arteriale sau frecvenţei cardiace, variabile ce sunt monitorizate de obicei de către anestezist. Prevenirea complicaţiilor ischemice perioperatorii se face prin administra­ rea preoperatorie (sau neintreruperea medicaţiei) de beta-blocante, blocan­ te de calciu, nitriţi, α2 agonişti, inotrope. Esmololul i.v. este util în cuparea puseelor de tahicardie sau hipertensiune perioperatorie. In terapia anginei apărută în perioada postoperatorie imedi­ ată, nifedipina poate fi administrată sublingual, iar nitraţii sublingual, topic sau intravenos. Alte medicamente utile în prevenirea sau tratamentul ischemiei miocar­ dice perioperatorii sunt: aspirina, ketanserina (antagonist al receptorilor S2 serotoninici şi blocant α adrenergic), cadesina (stimulează producţia de ade­ nozină). Infarctul miocardic acut perioperator Rata apariţiei IMA perioperator este corelată cu gradul de afectare coro­ nariană preexistentă, tipul intervenţiei chirurgicale şi severitatea tulburări­ lor homeostazice. Studii seriate efectuate începând cu 1980 au arătat că vârful apariţiei IMA în perioada perioperatorie este aproximativ în ziua a treia postoperator. Sunt infarcte cu unda Q prezentă pe ECG explicate prin faptul că peak-ul hi­ percoagulabilităţii postoperatorii este în ziua 3-5. Studii mai recente bazate pe combinaţia între ECG seriat şi enzimele cardiace au indicat apariţia mai Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

frecventă a IMA non -Q în primele 24 ore postoperator, cauza fiind probabil o tulburare apărută în menţinerea balanţei aprovizionare-cônsum de oxigen a miocardului. Episoadele ischemice simptomatice postoperatorii sunt precedate în cele mai multe cazuri de episoade asimptomatice de ischemie ce ar putea fi de­ tectate prin monitorizare de tip Holter. Oricum, se impune monitorizarea continuă ECG intraoperator şi postoperator cel puţin în D2 şi V5 la orice bolnav cu factori de risc coronarian. Elemente suplimentare de monitoriza­ re şi decelare a ischemiei miocardice intraoperatorii sunt echocardiografia transesofagiană (sesizează modificările regionale de motilitate miocardică) şi cateterul în artera pulmonară (măsurarea undei v). S-a constatat astfel că episoadele ischemice pot apărea înaintea, în timpul sau după operaţie frec­ venţa cea mai mare fiind în perioada postoperatorie (aproximativ 50%). Cel mai frecvent IMA apărut în perioada postoperatorie este nedureros. Aceasta face ca incidenţa IMA postoperator să fie subestimată dacă nu se efectuează ECG seriate si determinari de rutina enzimatice. Atitudinea preventivă în perioada postoperatorie înseamnă evitarea ori­ căror elemente de stress precum: complicaţii chirurgicale, respiratorii, tul­ burări volemice sau electrolitice. În plus, se indică de rutină adminis­trarea heparinei în doze mici sau a heparinelor cu greutate moleculară mică. Insuficienţa cardiacă congestivă Gradul avansat al insuficienţei cardiace este o condiţie determinantă pen­ tru creşterea frecvenţei complicaţiilor cardiace perioperatorii în intervenţi­ ile chirurgicale noncardiace. Foarte important este stadiul preoperator al bolii, riscurile fiind proporţi­ onale cu aceasta şi nu cu severitatea episoadelor anterioare de decompensa­ re. Acesta este şi motivul pentru care este recomandabil ca pacientul să fie stabilizat preoperator prin tratament cu durată de aproximativ 1 săptămână, 1-2 zile nefiind suficiente. Stadializarea NYHA permite evaluarea gravităţii insuficienţei cardiace în funcţie de momentul apariţiei dispneei la efort. Cla­ sa III - IV impune amânarea intervenţiei chirurgicale elective pentru stabili­ zarea pacienailui. Capacitatea funcţională cardiacă poate fi estimată clinic şi utilizând indexul Duke (echivalenţe metabolice la anumite tipuri de efort pe care le poate efectua pacientul: >7MET status funcţional excelent şi 10 (19). Un numar de alti factori a fost asociat cu hemoragia evidenta clinic, in studii izolate: internare prelungita in terapie intensiva, hemoragii oculte, administrarea unor doze mari de corticoizi la adulti, stare de soc prelungit, interventie chirurgicala de durata, trauma la copii etc; nu este evident insa daca acestia constituie factori predictivi inde­ pendenti pentru hemoragiile majore. Numarul de factori de risc asociati este considerat direct proportional cu incidenta hemoragiilor majore. Concluzii. Incidenta HDS si a UGS este mica la pacientii critici, internati in serviciile de terapie intensiva si foarte mica la pacientii chirurgicali, fara factori de risc asociati. Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

In ultimii ani se constata o tendinta descrescatoare a acestei incidente, pe fondul cresterii calitatii ingrijirilor medicale. Profilaxia farmacologica a HDS si UGS: incidenta, eficienta, efecte secundare Utilizarea profilaxiei farmacologice a HDS/UGS a devenit aproape uni­ versala in anii ‘80 -’90, constituind un fel de „standard de practica” acceptat ca atare de lumea medicala, fara a exista studii sau metaanalize importante care sa confirme eficienta acestora. In acest sens, un studiu (14) important a fost publicat de Cook in 1994 in New England Journal of Medicine, rezul­ tatele sale, surprinzatoare si pe alocuri socante, fiind de natura sa zdruncine obiceiurile din practica clinica. Studiul, prospectiv si multicentric, a inclus 2252 de pacienti. Principalele rezultate au aratat urmatoarele: incidenta HDS la pacientii critici este mica (100 pacienti/2252 evaluati, dintre care semnificative clinic 1,5%). Mijloacele profilactice pot determina o scadere a riscului de sangerare (pana la 50%) dar NNT (number needed to treat = numarul de pacienti care trebuie sa primeasca profilaxie pentru a preveni o sangerare) este foarte mare, de pana la 900 de pacienti; aparitia HDS este asociata cu o crestere considerabila a mortalitatii (48,5% versus 9,5%), dar fara ca aceasta sa poata fi atribuita exclusiv HDS. Principalele concluzii ale studiului au fost: incidenta foarte scazuta a HDS la pacientii critici si eficien­ ta limitata a mijloacelor profilactice. Un alt studiu (12) publicat tot in 1994 analizand 300 de pacienti dintr-un serviciu de terapie intensiva si urmarind influenta mijloacelor profilactice farmacologice si a nutritiei enterale asupra incidentei HDS, a evidentiat urmatoarele: mijloacele farmacologice utilizate (ranitidina si sucralfatul) nu au influentat semnificativ incidenta HDS com­ parativ cu grupul placebo; alimentatia enterala nu influenteaza incidenta HDS la pacientul critic. Cook, autorul primului studiu din 1994 citat anterior, revine in 1998 cu un nou studiu (24) amplu, prospectiv, multicentric, rando­ mizat care a evaluat influenta mijloacelor profilactice in incidenta HDS si a pneumoniei nosocomiale (una din complicatiile redutabile ale acestor cate­ gorii de medicamente). Este de remarcat ca pacientii inclusi in acest studiu au avut un grad de severitate crescut, toti necesitand ventilatie mecanica. Principalele rezultate: nu exista diferente in ceea ce priveste incidenta pneu­ moniei nosocomiale intre grupurile ranitidina-sucralfat; ranitidina a deter­ minat o scadere mai importanta a incidentei HDS comparativ cu sucralfatul (1,8% / 3,8%); NNT este pentru ranitidina de 47; mijloacele farmacologice profilactice nu influenteaza mortalitatea sau durata internarii pe terapie in­ tensiva. Trebuie precizat ca in toate aceste studii nu au fost inclusi pacientii cu anumiti factori de risc (traumatisme majore, mari arsi, coagulopatie, HDS Congres SRATI 2010

247

248

activ sau in antecedente, TCC sever, etc) la care s-a considerat din start ca se impune profilaxia farmacologica. Nu exista date consistente in ceea ce priveste influenta profilaxiei farma­ cologice asupra incidentei mortalitatii sau a altor indicatori majori de pro­ gnostic. Cel mai mare studiu (24) controlat randomizat pana in prezent, nu a putut demonstra o diferenta semnificativa in ceea ce priveste mortalitatea la pacientii carora li s-a administrat ranitidina si cei carora li s-a administrat sucralfat, in ciuda unei frecvente mai reduse a HDS clinic-importanta in cazul ranitidinei. Intr-o meta-analiza (25) din 1991 (Tryba), sucralfatul s-a asociat cu o rata a mortalitatii mai scazuta fata de antagonistii H2 sau anti­ acidele. Nu au fost gasite diferente semnificative ale ratei mortalitatii intre diversii agenti farmacologici in meta-analiza din 1991 a lui Cook et al (26). Spre deosebire de meta-analiza din 1991, alte doua meta-analize (27, 28) efectuate de Cook et al. (1994 si 1996) au asociat sucralfatul cu o rata mai scazuta de mortalitate decat antiacizii. Tinand astfel cont de acumularea de evidente in ceea ce priveste incidenta scazuta a HDS/UGS, in multe centre s-a constatat ulterior o scadere a utili­ zarii profilaxiei farmacologice, asa cum evidentiaza un studiu (29) efectuat intre 1993 - 1996 intr-un centru universitar in care profilaxia a scazut de la 71% in 1993 la 25% in 1996. Cu toate acestea intr-un alt intr-un studiu prospectiv publicat in anul 2000 de catre Pimentel, in care au fost analizati peste 7000 de pacienti critici, rata administrarii medicatiei profilactice cu ranitidina sau sucralfat a fost de 59,9-71% (16). Dupa cum se observa, in studiile citate anterior s-a analizat eficienta a doua grupe de medicamente in profilaxia HDS/UGS: antagonisti ai recep­ torilor H2 si sucralfatul, fara includerea inhibitorilor de pompa de protoni (IPP) aparuti mai recent in terapeutica. Desi studii ample, randomizate, mul­ ticentrice asupra IPP lipsesc, o serie de studii mai mici, dar metodologic foarte bine realizate, confirma cel putin noninferioritatea, daca nu frecvent noi avantaje ale acestei categorii. Printre aceste avantaje ale IPP trebuie mentionate: mentinerea intr-o proportie mai mare de timp si la un numar mai mare de pacienti a ph-ului gastric > 4 (o conditie pentru realizarea unei hemostaze eficiente); nu induce toleranta in timp (ca in cazul antagonistilor H2); mai putine interactiuni medicamentoase si in general mai putine efecte adverse; rezultate clinice cel putin egale; un bun raport cost-eficienta; sin­ gura categorie recomandata in ghidurile de terapie a HDS (non-variceale) (30-33). Trebuie precizat faptul ca utilizarea IPP pentru profilaxia HDS si a UGS nu face parte din indicatiile oficiale ale acestei categorii de medica­ mente. Pe de alta parte, incepand cu luna mai a anului 2009, esomeprazolul a fost licentiat ca fiind primul IPP recomandat in Europa, pentru profilaxia Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

resangerarilor ce pot sa apara dupa tratamentul endoscopic al sangerarile active din ulcerul gastric sau duodenal (34). Efecte adverse Majoritatea efectelor adverse atribuabile antiacizilor, inhibitorilor H2 si sucralfatului sunt putin grave si apar la mai putin de 1% din pacienti. Frec­ venta cu care apar efectele adverse poate creste atunci cand exista alte afectiuni asociate. Desi prezentarea extensiva a profilului farmacologic al medicamentelor nu face parte din obiectivele prezentelor recomandari, vom face totusi o trecere rapida in revista a principalelor efecte edverse, insis­ tand pe faptul ca pentru o informare corecta este necesara consultarea pro­ spectelor produselor. Sucralfatul poate cauza cresteri ale concentratiei aluminiului seric la paci­ entii adulti sau copii cu insuficienta renala cronica sau la varstnici. Antiacizii continatori de aluminiu si sucralfatul pot da constipatie iar antiacidele con­ tinatoare de magneziu – diaree. Sucralfatul si antiacizi pot obstrua sondele de nutritie enterala. Exista potentiale interactiuni intre produsii de nutritie enterala si me­ dicatia profilactica administrata enteral ce pot cauza ocluzia tuburilor de administrare a nutritiei sau scadea eficienta medicatiei (de ex. prin preve­ nirea efectelor locale ale sucralfatului sau interferente cu absorbtia altor medicamente). Cand se alege nutritia enterala intermitenta, interactiunile pot fi reduse la minim prin administrarea hranei si a medicamentelor la in­ tervale diferite de timp. Cand nutritia enterala este administrata continuu, ea trebuie intrerupta in momentul administrarii medicamentelor. Sonda de alimentatie trebuie clatita cu apa inainte de a administra medicatia si dupa ce aceasta a fost administrata, pentru a asigura patenta sa. Probabil ca opri­ rea alimentatiei administrate postpiloric (jejunal) in cazul tratamentului cu sucralfat nu este necesara, deoarece sucralfatul se ataseaza de mucoasa gas­ trica. S-a sugerat ca sucralfatul ar putea contribui la formarea de bezoari la nivel esofagian si gastro-intestinal, mai ales daca este administrat in paralel cu nutritia enterala la pacientii cu tulburari de motilitate. De asemenea, au fost raportate complicatii precum ocluzie intestinala si perforatie in cazul pacientilor pediatrici. Bezoarii, hipermagnezemia si perforatiile intestinale au fost sesizate in cazul folosirii antiacizilor lichizi la nou-nascuti si prema­ turi. Din acest motiv, sucralfatul si antiacizii ar trebui folositi cu precautie mai ales la prematuri (35, 36, 37). Efectele adverse ale inhibitorilor H2 includ hepatita, citopenia si toxici­ tatea cardiovasculara si a sistemului nervos central, dar cu o frecventa si severitate scazute. Lipsa studiilor la populatia pediatrica exclude o evaluare Congres SRATI 2010

249

250

exacta a frecventei aparitei efectelor secundare. Exista posibilitatea ca pa­ cientii pediatrici sa fie mai susceptibili decat adultii la cateva din efectele adverse (de exemplu, trombocitopenia asociata cu cimetidina). Cimetidina poate creste creatinina serica, fara a avea efect asupra ratei filtrarii glome­ rulare prin competitie pentru secretia tubulara a rinichilor. Trombocitopenia asociata administrarii de antagonisti ai receptorilor de H2 este un subiect controversat. Factorii independenti de risc asociati cu trombocitopenia in­ clud: sepsisul, sangerarile sau transfuziile de sange si un scor APACHE II de > 15. Cele mai multe studii au sugerat ca dezvoltarea trombocitopeniei la pacientii critici este mai degraba multifactoriala si ca probabilitatea ca blo­ cantii H2 sa cauzeze trombocitopenie este relativ mica (38). Antagonistii H2 si inhibitorii pompei de protoni au potential de interac­ tiuni medicamentoase sau cu alimentatia. Desi unele interactiuni, media­ te prin efecte asupra citocromului P-450 din ficat pot fi ingrijoratoare (de exemplu, warfarina, ketoconazolul, fenitoina, teofilina), putine sunt clinic importante, daca pacientul este monitorizat adecvat. Sucralfatul si antiacizii pot afecta absorbtia de medicamente. Biodisponibilitatea chinolonelor este redusa substantial de catre sucralfat chiar si atunci cand cele doua medi­ camente se adminstreaza la distanta de doua sau mai multe ore. Chiar daca majoritatea problemelor pot fi evitate prin separarea administrarii de sucral­ fat sau antiacizi de administrarea substantelor cu potential de interactiune, aceasta practica nu se intalneste decat rareori. Medicamente cu potential de interactiune ar trebui administrate cu una sau doua ore inainte de adminis­ trarea dozei de sucralfat. Inhibitorii pompei de protoni au putine efecte secundare clinic importan­ te. De mentionat sunt toxicitati usoare la nivel gastroduodenal sau nervos central, un posibil risc crescut de infectie cu Clostridium difficile si aparitia asa numitei “dependente de IPP”, care apare dupa administrare indelungata si care este determinata de modificari complexe hormonale intestinale si de cresterea (reactiva) importanta a suprafetei parietale gastrice (39). Pneumonia nosocomiala asociata profilaxiei ulcerului de stress este in­ delung dezbatuta. Pe langa morbiditate si probleme de ordin economic, rata mortalitatii datorate pneumoniei poate atinge 70%. Colonizarea gastrica a fost constant observata la pacientii cu continut stomacal alcalinizat. Totusi, o corelatie pozitiva intre pH-ul gastric crescut si colonizarea bacteriana nu dovedeste existenta unei relatii liniare intre medicamentele supresoare ale secretiei acide si pneumonie. Mai multe studii prospective au evaluat aparitia pneumoniei la pacientii critici ce au primit profilaxie impotriva ulcerului de stress si a hemoragiei di­ Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

gestive superioare. O analiza multivariata a identificat traheostomia, inser­ tiile multiple de linii venoase centrale, reintubarea si utilizarea antiacidelor ca factori de risc independenti pentru aparitia VAP. Datele rezultate din stu­ dii si metaanalize sunt contradictorii in ceea ce priveste rolul diverselor cat­ egorii de medicamente in aparitia pneumoniei nosocomiale. O meta-analiza a unor studii randomizate controlate a evaluat diferentele dintre frecventa pneumoniei la pacientii ce au primit profilaxie impotriva ulcerului de stress (sucralfat sau ranitidina) si cei ce au primit placebo. Aceasta a descoperit o rata semnificativ mai mare la cei tratati cu ranitidina decat la cei tratati cu sucralfat (24). O meta-analiza efectuata de Cook et al. in 1994 a implicat 6 investigatii si a descoperit ca pacientii tratati cu sucralfat au avut o rata mai scazuta a pneumoniei decat pacientii carora le-a fost administrat un anti­ acid sau un inhibitor al receptorilor H2 (27). In celelalte doua meta-analize ale lui Cook et al. nu au fost descoperite diferente semnificative intre vari­ antele de tratament (28, 40). Marea majoritate a studiilor care au investigat o posibila legatura intre pneumonie si profilaxia ulcerului de stress s-au efectuat la adulti. In cele cateva studii ce au inclus pacienti pediatrici ce au primit profilaxie impotriva ulcerului de stress, nu a fost urmarita si aparitia pneumoniei. Cateva studii recente arata rezultate ingrijoratoare in ceea ce priveste rolul IPP in aparitia pneumoniei. Astfel, un studiu publicat in 2007 arata ca utilizarea IPP determina o crestere semnificativa a incidentei pneumoniei comunitare (pe cand antagonistii H2 nu), iar un studiu publicat in 2009 raporteaza o crestere cu 30 % a pneumoniei nosocomiale datorita IPP (41, 42). Concluzii. Aparitia HDS la pacientii critici este asociata cu o crestere semnificativa a mortalitatii (fara a se putea considera ca aceasta crestere a mortalitatii este atribuabila HDS). Utilizarea mijloacelor farmacologice de profilaxie a HDS/UGS se face in general in exces, fara utilizarea de criterii si standarde clare, atat in serviciile de terapie intensiva cat si in alte specialitati. Mijloacele farmacologice de profilaxie a HDS/UGS pot determina reduce­ rea incidentei HDS/UGS la pacientii critici dar nu par sa influenteze semni­ ficativ indicatorii majori de prognostic (mortalitate, durata de internare in terapie intensiva). Efectul profilactic este relativ modest, necomfirmat de toate studiile, necesitant un NNT relativ mare (45-92); efectul profilactic este mai evident la pacientii cu factori de risc prezenti.

Congres SRATI 2010

251

Recomandari La ora actuala, pe plan mondial, exista putine ghiduri care sa standardi­ zeze atitudinea in acest domeniu. In acest sens la redactarea acestor reco­ mandari vom utiliza ca baza de referinta Ghidurile ASHP (American Society of Health SNVSstem Pharmacists) de prevenire a ulcerului de stress la paci­ entul critic (6), Ghidurile ASHP de prevenire a ulcerului de stress in perioada postoperatorie (7), Ghidurile de prevenire a HDS/UGS in sepsis sever si soc septic elaborate in cadrul Surviving Sepsis Campaign 2008 (8), atat pentru pacientul adult cat si pentru cel pediatric. 252

V.1. Recomandari de prevenire a ulcerului de stress si HDS la pacientul critic V.1.1. Utilizarea profilaxiei farmacologice a HDS/UGS la pacientii critici (internati in sectiiile de terapie intensiva) Recomandari pentru pacientii adulti: Avand in vedere rezultatele in con­ tradictoriu a diferitelor meta-analize, nu se recomanda profilaxia genera­ lizata la toti pacientii din serviciile de terapie intensiva, ci una tintita la acele categorii de pacienti ce prezinta factori de risc (tabel 1) iar alegerea unuia dintre agenti (antagonistii receptorilor H2, sucralfatul si antiacidele) ca si profilaxie ar trebui facuta pe baza unor ghiduri locale, ale institutiei respective. Aceasta alegere trebuie sa tina cont de calea de administrare (de ex. functionalitatea tractului gastro-intestinal), efectele adverse si costurile totale (Nivel de evidenta = D). Datele insuficiente privind misoprostolul si inhibitorii pompei de protoni, nu permit formularea unor recomandari pri­ vind acesti agenti. Tabel 1. Indicatiile administrarii profilaxiei in functie de factorii de risc asociati (ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer prophylaxis) (6) Factori de risc asociati

Grad de recomandare

Coagulopatie

C

Ventilatie mecanica > 48h

C

Istoric de UG duodenal sau HDS in ultimul an

D

Cel putin doi factori de risc:  sepsis  stationare TI>1 saptamana  sangerare oculta > 6 zile  corticoterapie (HHC>250mg/zi)

D

Suferinta neurologica cu GCS16) Pacient transplantat Insuficienta hepatica Traumatisme moderate Arsuri > 35% BSA (Body Surface Area)

D

Recomandari in pediatrie si la categorii speciale de pacienti: Lipsa unor trialuri comparative la copii si la categoriile speciale de pacienti (de exemplu: arsi, traumatizati, cu interventii neurochirurgicale, afectiuni neurologice sau transplantati) privind actiunea acestor agenti (antagonistii receptorilor H2, sucralfatul si antiacidele), exclude formularea de recomandari definitive. Alegerea agentului farmacologic utilizat trebuie facuta conform cu specifi­ cul institutiei respective si in functie de calea de administrare (functionali­ tatea tractului gastro-intestinal), efectele adverse si costurile totale. Factorii de risc asociati HDS la pacientul pediatric includ insuficienta respiratorie, coagulopatiile si Pediatric Risk of Mortality Score > 10. V.1.2. Medicatie recomandata pentru profilaxie Recomandarile ASHP pentru adulti, copii si categorii speciale sunt similare. Pentru profilaxia HDS/UGS se recomanda trei categorii de medicamente: • antagonisti ai receptorilor H2; • sucralfat; • IPP Tabel 2. Indicatiile tipului de profilaxie in functie de factorul de risc asociat (ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer prophylaxis) (6) Factori de risc

Grad de evidenta/profilaxie administrata

Populatia generala a sectiei de TI (medicala, chirurgicala)

A/antiH2, antiacide B/sucralfat

Trauma cerebrala (CGS35% din BSA

B/antiacide D/antiH2, sucralfat

Hepatectomie partiala

C/antiH2 D/antiacide, sucralfat

Transplant hepatic, renal

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Trauma multipla sau Injury Severity Score >16

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Traumatisme vertebrale

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Congres SRATI 2010

253

254

Insuficienta hepatica

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Istoric de ulcer gastric sau sangerare in ultimul an

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Prezenta a cel putin doua dintre urmatoarele: sepsis, stationare pe TI >7 zile, sangerare oculta sau evidenta clinic mai mult de 6 zile, corticoterapie in doza >250 mg HHC sau echivalentul

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Nu a fost raportata o doza maxima bine documentata pentru fiecare me­ dicament in parte, desi in studiile care au implicat determinarea pH-ului de multe ori s-a stabilit o limita superioara arbitrara. Studii farmacocinetice au sugerat o eliminare mai rapida a antagonistilor receptorilor H2 si un volum de distributie mai mare la copii decat la adulti, iar dozele de medicament ar trebui administrate prin infuzie continua sau la intervale mai mici de timp decat la adulti. Dozele de antagonisti ai receptorilor H2 sunt de multe ori reduse (sau intervalul intre administrari crescut) in cazul pacientilor cu disfunctie renala, datorita faptului ca aceste medicamente au o rata a elimi­ narii mai lenta si un timp de injumatatire mai lung in cazul acestor pacienti. Nu se cunoaste daca dozele sau intervalele de administrare a antagonistilor H2 trebuiesc ajustate la pacientii cu disfunctie hepatica severa sau alte boli care ar putea modifica proprietatile farmacocinetice ale acestor agenti. Nu exista ghiduri de dozaj adaptate pentru copiii cu disfunctie renala. Moni­ torizarea pH-ului gastric poate ajuta la dezvoltarea regimului de dozare, in special la pacientii cu disfunctie renala sau la sugarii prematuri. In ceea ce priveste pacientii aflati in program de dializa, este recomandata administra­ rea medicamentelor dupa sedinta de dializa pentru a evita eliminarea rapida a lor in timpul procedurii. Nu au fost identificate dovezi care sa sustina efi­ cienta superioara a terapiei combinate in comparatie cu cea simpla in ceea ce priveste profilaxia initiala, insa s-a constatat ca riscul potentialelor efecte adverse creste in cazul terapiei combinate. Prin urmare, terapia combinata nu este recomandata pentru profilaxia initiala.

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Tabel 3. Posologie in profilaxia HDS/UGS la adulti (ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer prophylaxis) (6) Medicament

Functia renala normala

Afectare renala

Cimetidina

 300mg x 4/zi (po, ng, iv)  50 mg/h pev

ClCr 150 mL/min (23). Tratamentul optim nu este inca definit. Optiunile de tratament potentiale includ: manevre medicale ca uterotonicele, prostaglandinele, inlocuirea vo­ lumului intravascular, produsele din sange si factorul VII activat recombinat (rFVII), utilizat off-label; procedurile interventionale radiologice de catete­ rizare si embolizare a vaselor pelvice; manevre chirurgicale care constau in Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

compresia uterina prin umflarea intracavitara a unui balon, suturi uterine compresive, ligatura diverselor vase pelvice (arterele uterine, ovariene si hi­ pogastrice) si histerectomia (24). Trebuie stiut ca utilizarea off label a rFIIa a fost asociata cu complicatii tromboembolice si ramane in continuare un tratament neconventional. In concluzie, coagularea sangelui joaca un rol important in limitarea pier­ derilor de sange si in repararea leziunilor vasculare. Intelegerea mecanismu­ lui coagularii a evoluat de-a lungul ultimului secol, iar imbunatatirile tehno­ logice ofera posibilitatea monitorizarii in diferitele ei faze. Monitorizarea la patul pacientului va deveni mai importanta pe viitor, deoarece interventiile hemostatice de tipul concentratelor de factori recombinanti sunt din ce in ce mai accesibile, pe langa derivatii din plasma conventionali. Bibliografie 1. Levy JH, Dutton RP, Hemphill JC, et al. Multidisciplinary approach to the challenge of hemostasis. Anesth Analg 2010;110:354-364. 2. Aitkenhead AR, Smith G, Rowbotham DJ. Hematological disorders and blood transfusions. In: Textbook of Anesthesia, fifth edition. Churchill Livingstone-Elsevier 2007:431-443. 3. Tanaka KA, Key NS, Levy JH. Blood coagulation: hemostasis and thrombin regulation. Anesth Analg 2009;108:1433-1446. 4. Hoffman M, Monroe DM. Coagulation 2006: a modern view of hemostasis. Hematol Oncol Clin North Am 2007;21:1–11. 5. Filipescu D. Sangerarea si transfuzia in chirurgia cardiovasculara. In: Socoteanu I (sub redactia) ”Tratat de patologie chirurgicala cardiovasculara” Editura Medicala Bucuresti 2007;vol I, p.286–324. 6. Shore-Lesserson L, Horrow JC, Gravlee GP. Coagulation management during and after cardiopulmonary bypass. In: Hensley FA, Martin DE, Gravleee GP (eds) Cardiac Anesthesia, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2008, p.494-516. 7. O’ShaughneSNVS D, Makris M, Lillicrap D. Practical hemostasis and thrombosis. Blackwell Publishing 2006. 8. Ganter MT, Hofer CK. Coagulation monitoring: current techniques and clinical use of viscoelastic pointof-care coagulation devices. Anesth Analg 2008;106:1366–75. 9. Filipescu D. Ghid de evaluare preoperatorie a riscului hemoragic. In: Sandesc D, Bedreag O (editori) “Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta”, Editura Mirton, Timisoara 2006, p. 55-85. 10. Azamfirei L. Managementul perioperator al bolnavului cu hemofilie. In: Sandesc D (ed). Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta, Ed Cosmopolitan, Timisoara 2005, p.126-132. 11. Filipescu D. Trombocitopenia la bolnavul critic. Revista Romana de Anestezie si Terapie Intensiva, 2005;13(4):217-26. 12. Roberts H, Monroe D, Escoabr MA. Current concepts of hemostasis. Anesthesiology 2004;100:722-730. 13. Llau JV, Lopez-Forte C, Sapena L, Ferrandis R. Perioperative management of antiplatelet agents in noncardiac surgery. European Journal of Anaesthesiology 2009; 3:186. 14. Filipescu D, Luchian M. Anticoagulante si trombolitice utilizate in terapia intensiva. In:Copotoiu S, Azamfirei L (sub redactia) - ”Actualitati in anestezie si terapie intensiva-Terapie intensiva, Medicina de urgenta si Hemobiologie” Editura University Press, Targu-Mures 2008, p.136-155. 15. Hirsh J, Bauer HA, Donatti MB, et al. Parenteral anticoagulants: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133:141-159. 16. Douketis JD, Berger PB, Dunn AS, Jaffer AK, Spyropoulos AC, Becker RC, Ansell J; American College of Chest Physician. The perioperative management of antithrombotic therapy: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133:299-339. 17. Ansell J, Hirsh J, Hylek E si colab. Pharmacology and anagement of the vitamin K antagonists: American College of Chest Physician Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest

Congres SRATI 2010

281

2008;133:160-198. 18. Mannucci PM. Abnormal hemostasis and bleeding in chronic liver disease. Are they related? No J Thromb Hemost 2006;4:721-723. 19. Levy JH, Tanaka KA. Prohemostatic agents to prevent perioperative blood loss. Semin Thromb Hemost 2008;34:439–44. 20. Levy JH, Despotis GJ. Transfusion and hemostasis in cardiac surgery. Transfusion 2008;48(1 suppl):1S. 21. Holcomb JB, Wade CE, Michalek JE, et al. Increased plasma and platelet to red blood cell ratios improves outcome in 466 massively transfused civilian trauma patients. Ann Surg 2008;248 :447–58. 22. Halpern CH, Reilly PM, Turtz AR, Stein SC. Traumatic coagulopathy: the effect of brain injury. J Neuro­ trauma 2008;25:997–1001. 23. Kominiarek MA, Kilpatrick SJ. Postpartum hemorrhage: a recurring pregnancy complication. Semin Perinatol 2007;31:159–66. 24. Mousa HA, Alfirevic Z. Treatment for primary postpartum haemorrhage. Cochrane Database SNVSst Rev 2007;CD003249.

282

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Anestezia în chirurgia de o zi Claudiu Zdrehuş 283 Un pacient care este programat pentru chirurgie de o zi este acela care se internează pentru investigaţii sau intervenţie chirurgicală şi care nu va rămâne peste noapte în spital. Pentru investigaţii sau intervenţii chirurgicale pacientul poate avea nevoie de anestezie generală, anestezie regională sau locală, analgo-sedare sau combinaţii ale acestora. În ultimele decade, a apărut o extindere rapidă a intervenţiilor în chirurgia de o zi. Astfel, numărul pacienţilor care pleacă acasă în aceeaşi zi a crescut de la mai puţin de 10% la aproximativ 70% în Statele Unite şi aproximativ 65% în Marea Britanie. Intervenţiile selectate pentru chirurgia de o zi sunt acelea care durează mai puţin de 60 de minute şi care nu au risc major hemoragic sau care nu produc durere postoperatorie excesivă (Tabelul 1). Intervenţii tot mai complexe sunt efectuate în chirurgia de o zi, inclusiv colecistectomia laparoscopică şi amigdalectomia. Tabel 1. Intervenţii pentru chirurgia de o zi • Ginecologie • Chiuretaj uterin • Diagnostic laparoscopic • Colposcopie, histeroscopie • Chirurgie plastică • Boala Dupuytren • Decompresii de nervi • Leziuni tegumentare • Oftalmologie • Strabism • Cataractă • Examinare în anestezie generală • Intervenţii pe canal lacrimal Congres SRATI 2010

284

• • • • •

ORL • Adenoidectomii, amigdalectomii • Miringotomie • Extrageri de corpi străini • Polipectomii • Rezecţii submucoase Urologie • Cistoscopie • Circumcizie • Vasectomie • Rezectii transuretrale de tumori vezicale Ortopedie • Artroscopii • Extragere de material Chirurgie generală • Noduli mamari • Hernii • Cura varicelor • Endoscopie digestivă • Colecistectomie laparoscopică • Hemoroidectomie • Fisuri anale Chirurgie pediatrică • Circumcizii • Orhidopexii • Extracţii dentare

Pentru a avea un pacient care poate pleca acasă după o intervenţie chi­ rurgicală, în condiţii de confort şi de lipsă a durerii, este nevoie de o selecţie riguroasă, de un anestezist şi chirurg cu experienţă. Studii la scară largă au demonstrat că chirurgia de o zi reprezintă o practică sigură, eficientă, cu un raport cost/beneficiu excelent. Avantajele includ scăderea riscului de infecţii nozocomiale, a trombozei venoase profunde, adaptarea mai rapidă la viaţa socială şi resurse spitaliceşti minime. Selectarea pacienţilor Selectarea pacienţilor pentru chirurgia de o zi are importanţă majoră, în special pentru a putea utiliza cât mai bine resursele disponibile la nivel de spital. Selectarea pacienţilor trebuie să ia în considerare două aspecte prin­ cipale: în primul rând starea de sănătate şi apoi condiţiile sociale ale pacien­ ţilor. În mod normal pacienţii selectaţi sunt cu ASA I şi II sau cel mult ASA III, dar cu boala asociată într-un stadiu compensat. Studii recente au arătat că Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

pacienţii cu un indice de masă corporală (IMC) mai mare de 35 kg/m2 nu au incidenţă mai mare a internărilor neplanificate sau a complicaţiilor posto­ peratorii. Chang şi colaboratorii într-un studiu prospectiv din 1999 cu peste 17 000 de pacienţi, a găsit că obezitatea este unul dintre cei 5 factori de risc pentru apariţia de evenimente nedorite în chirurgia de o zi. Obezitatea, fumatul şi astmul bronşic au constituit factori predispozanţi pentru apariţia unor complicaţii respiratorii postoperatorii, în timp ce hipertensiunea arteri­ ală a predispus la apariţia de complicaţii cardio-vasculare, iar boala de reflux la apariţia complicaţiilor legate de intubaţie. Fişa pentru vizita preanestezică cuprinde un set de întrebări şi informaţii care asigură o evaluare exactă a pacientului (Tabelul 2). Tabel 2. Model fişă preanestezică - - - - - - - - - - - - - - -

Vârsta Data intervenţiei Medicaţia o Medicaţia curentă, ultima doză o Medicaţie în antecedente (steroizi, chimioterapie) Alergii Antecedente ale consumului de tutun, alcool, droguri Antecedentele anestezice (inclusiv problemele apărute) Antecentele chirurgicale sau internările anterioare Antecedentele heredo-colaterale, existenţa unor probleme anestezice Situaţia socială Naşterea şi dezvoltarea postnatală (pediatrie) Antecedentele obstetricale, ultima menstruaţie Boli asociate diagnosticate: evaluare, tratament, gradul de compensare Examenul obiectiv general Toleranţa la efort Antecedente sau afecţiuni ale căilor aeriene: intubaţie dificilă, afecţiuni cronice ale căilor aeriene, artroză temporo-mandibulară, stridor, dantura - Preferinţele sau aşteptările pacientului privind anestezia

Pacienţii vârstnici prezintă mai frecvent co-morbidităţi şi se evaluează în funcţie de acestea. În special pacienţii vârstnici se evaluează din punctul de vedere al condiţiilor lor sociale pentru a se evita pe cât posibil internarea de lungă durată şi apariţia fenomenelor de confuzie postoperatorie. Nu există o limită superioară în ceea ce priveşte vârsta pentru chirurgia de o zi, dacă afecţiunile asociate sunt stabilizate şi există condiţii adecvate de îngrijire la domiciliu. Pacientul vârstnic este recomandat să locuiască la o distanţă de Congres SRATI 2010

285

spital de cel mult o oră de mers cu maşina, iar în noaptea următoare şi pen­ tru primele 24 de ore după intervenţia chirurgicală să beneficieze de escorta unui adult. În tabelul 3 sunt prezentate câteva din recomandările pentru selectarea pacienţilor în vederea anesteziei în chirurgia de o zi. Tabel 3. Recomandări de selectare a pacienţilor pentru chirurgia de o zi

286

Pacienţi acceptaţi Pacienţi ASA I, II şi compensaţi ASA III Vârsta: >52 săptămâni postconceptual Greutatea: IMC ≤35 acceptabil IMC>35 consult anestezic Pacient în general sănătos (poate urca două etaje pe scări) Pacienţi excluşi Boli cardiovasculare - IMA, AVC în ultimele 6 luni - hipertensiune arterială: TAD > 110 mmHg - angină pectorală instabilă - aritmii - insuficienţă cardiacă - toleranţă scăzută la efort - boală valvulară simptomatică Boli respiratorii - infecţii acute respiratorii - astma cu tratament cu beta2 agonişti sau cortizon - ARDS la naştere care a necesitat suport ventilator - diaplazie bronho-pulmonară - pacienţi mai mici de 1 an cu antecedente familiare de moarte subită infantilă Boli metabolice - alcoolism, morfinomani - diabet insulino-dependent - insuficienţă renală - boală hepatică - risc de hipertermie malignă - obezitate morbidă Boli hematologice - siclemia - coagulopatii Boli neurologice - scleroza multiplă - epilepsia cu mai mult de 3 crize pe an Boli osteo-musculare Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

- artroză severă a articulaţiei temporo-mandibulare sau coloanei cervicale - spondilită anchilopoetică - miopatii, distrofii musculare, miastenia gravis - anatomie particulară a căilor aeriene care predispune la intubaţie dificilă Medicaţie cronică - steroizi - inhibitori MAO - anticoagulante - antiaritmice - insulină

Selectarea pacienţilor pentru chirurgia de o zi se face ambulator, cu anamneză amănunţită, cu măsurarea tensiunii arteriale, a pulsului, examen de urină şi alte investigaţii paraclinice ca ECG, hemoleucograma, teste pen­ tru siclemie (unde este cazul). Aceste investigaţii efectuate în ambulator scurtează timpul de şedere al pacienţilor în spital. Este nevoie să se comple­ teze şi un chestionar standardizat care să cuprindă problemele de sănătate şi anestezie (Tabelul 4). Consultul preanestezic ambulator cuprinde şi in­ formarea şi educarea pacienţilor în vederea anesteziei, reducându-se astfel incidenţa contramandărilor intervenţiilor sau efectuarea unor investigaţii complementare în ziua intervenţiei chirurgicale. Copii programaţi pentru chirurgia de o zi trebuie să fie sănătoşi sau în mod normal ASA I şi II. Sugarii născuţi prematur care nu au împlinit 52 de săptămâni postconceptuale, nu sunt admişi pentru chirurgia de o zi, având în vedere riscul de apnee posto­ peratorie, şi în mod special sugarii care au avut nevoie de suport ventilator în antecedente. Părinţii trebuie să fie capabili să îndeplinească indicaţiile preoperatorii ale copilului şi să poată îngriji copilul postoperator. Este nevoie ca părintele să fie de acord cu tratamentul în sistem de zi şi să fie disponibil pentru a însoţi copilul în ziua intervenţiei. Se iau în considerare condiţiile de la domiciliul copilului şi cele legate de transport. După anestezie generală, utilizarea mijloacelor de transport în comun nu este indicată. Tabel 4. Model de chestionar preanestezic - - - - - - -

Ce fel de intervenţie chirurgicală urmează să aveţi ? Vă simţiţi bolnav ? Aveţi o boală diagnosticată (hipertensiune arterială, diabet) ? Aţi simţit că vă este greu să respiraţi la urcarea pe scări a unui etaj ? Tuşiţi ? Aveţi wheezing ? Aţi avut vreodată bronşită, pneumonie sau atacuri astmatice ?

Congres SRATI 2010

287

288

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Aveţi simptome de apnee de somn sau sforăiţi ? Purtaţi proteză dentară, ochelari sau lentile de contact ? Aţi avut dureri precordiale la urcatul scărilor sau în timpul unei alte forme de efort ? Vi se umflă picioarele sau gleznele ? Cam ce efort fizic depuneţi în mod normal ? Aţi smţit că respiraţi greu la activităţi normale ? Aveţi probleme cu tensiunea arterială ? Aveţi afecţiuni neurologice, convulsii, cefalee severă sau pierderi de memorie ? Aţi avut icter sau probleme hepatice ? Aveţi reflux esofagian, hernie hiatală sau gastrită ? Aţi avut probleme renale ? Aveţi probleme cu tiroida sau glandele suprarenale ? Sângeraţi uşor sau aveţi probleme cu coagularea sângelui ? Aţi avut transfuzii în antecedente, acceptaţi transfuzia dacă este necesară ? Consumaţi tutun sau alcool ? Folosiţi alte medicamente sau substanţe chimice în afara celor prescrise ? Aţi luat medicaţie în ultimele 3 luni ? Aţi avut intervenţii chirurgicale ? Ştiţi să aveţi alergii ? Aţi avut dumneavoastră sau rude apropiate probleme la anestezie ? Aţi putea fi însărcinată ?

După selectarea pacienţilor pentru chirurgia de o zi, acestora li se explică în detaliu datele legate de managementul de rutină, care se impune în cazul afecţiunii sale şi este nevoie să semneze fişa de informare şi consimţământ. Orice investigaţie radiologică sau morfopatologică este indicat să fie pro­ gramată şi să se efectueze înainte de internerea pacientului. Pacientului i se înmânează instrucţiuni scrise, având în detaliu data şi ora pentru internare, instrucţiuni legate de postul preanestezic, legate de medicaţia utilizată de pacient (de exemplu medicaţia antihipertensivă se administrează aşa cum a fost prescrisă, cu 2 ore înainte de intervenţie, dar antidiabeticele orale nu se administrează în dimineaţa intervenţiei chirurgi­ cale). Instrucţiunile trebuie scrise clar şi într-un limbaj adecvat, iar pacientul este sfătuit să nu mănânce nimic după miezul nopţii înainte de dimineaţa internării. Indicaţia de a nu mânca după miezul nopţii se referă la alimentele solide, lichidele clare se admit cu trei ore înainte de intervenţia chirurgicală. S-a studiat efectul administrării a 150 ml de lichid clar cu 2 ore înainte de anestezia generală pentru operaţia cezariană şi s-a constatat că această cantitate de lichid băută înainte de intervenţie nu creşte incidenţa regur­ gitării sau a vomei, iar setea preoperatorie a avut o incidenţă mai mică. Pacienţii fumători sunt sfătuiţi să nu mai fumeze cu 4-6 săptămâni înainte Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

de intervenţia chirurgicală. De asemenea pacienţii sunt rugaţi să aducă cu ei medicaţia pe care o folosesc în mod obişnuit. Organizarea unei secţii de chirurgie de o zi Modele de secţii Există trei modele de secţii de chirurgie de o zi: - secţie în cadrul spitalului, dar cu personal, paturi şi bloc operator pro­ prii; - secţie cu paturi separate, dar care utilizează blocul operator comun; - spital separat de zi. Este indicat ca secţia cu paturi să fie situată foarte aproape de blocul operator, pentru a reduce timpul de transfer la pat, mai ales atunci când intervenţiile sunt scurte. Un alt avantaj ar fi acela că părinţii pot acompania copilul în sala de anestezie dacă se doreşte acest lucru. Este de preferat ca secţia de chirurgie de o zi să fie situată lângă o parcare la care este uşor de ajuns, pentru a preveni întârzierile nedorite. Anestezia Anestezia generală, locală sau regională se pot administra pacienţilor în chirurgia de o zi, fiind eficiente şi sigure. Alegerea tehnicii anestezice se face în funcţie de necesităţile chirurgicale, considerentele anestezice, starea pacientului şi preferinţele sale. Premedicaţia Majoritatea anesteziştilor nu indică premedicaţie de rutină, aceasta nefi­ ind de obicei necesară. Dacă se doreşte se pot administra ca şi premedicaţie benzodiazepine, antiemetice, antiacide, analgetice. Benzodiazepinele Se consideră că premedicaţia sedativă poate prelungi timpul de trezire şi întârzie externarea pacienţilor. Totuşi într-un studiu dublu-orb unde s-a folosit temazepam în premedicaţie, anxioliza a fost eficientă la grupul de pacienţi care a primit 10 sau 20 mg temazepam. Nu a existat nici o diferen­ ţă între timpii de trezire şi toţi pacienţii au putut fi externaţi la 3 ore de la anestezia generală. Administrarea orală de midazolam s-a constatat că pre­ lungeşte recuperarea imediată şi de durată, în comparaţie cu temazepamul. Antiemeticele La pacienţii care au risc de greţuri şi vărsături postoperatorii (PONV), anti­ emeticele trebuie administrate preoperator oral sau perioperator pe cale in­ Congres SRATI 2010

289

travenoasă sau intrarectală. Pacienţii care prezintă risc de greţuri şi vărsături postoperatorii sunt aceia care prezintă două sau mai multe din următoarele: sex femenin, antecedente de rău de mişcare sau PONV, nefumător şi utiliza­ rea de opioide postoperator. Antiacidele Dacă pacientul are boală de reflux se administrează antagonişti H2 în pre­ medicaţie la pacienţii programaţi pentru chirurgia de o zi.

290

Analgeticele Se pot administra antiinflamatorii nonsteroidiene sau paracetamol oral preoperator dacă pacienţii refuză administrarea intrarectală perioperatorie. Se pot utiliza oral şi inhibitorii de COX2, având efecte secundare mai reduse. Aplicarea percutană cu 20 minute înainte de puncţia venoasă de ametocai­ nă (tetracaină) reduce durerea, fiind utilă mai ales la copii şi adulţii cu fobie la ace. Anestezia generală Alegerea anestezicelor pentru inducţie şi menţinere depinde de parti­ cularităţile pacientului şi de preferinţele anestezistului. Toate anestezicele folosite în inducţie trebuie să asigure o inducţie lină, o trezire rapidă fără fenomene reziduale şi să permită o mobilizare independentă precoce a bol­ navului. Propofolul este utilizat cel mai frecvent azi ca şi principal agent de in­ ducţie în anestezia pentru chirurgia de o zi. Unul dintre principalele sale avantaje este uşurinţa şi rapiditatea cu care pacientul se trezeşte. După pro­ pofol, pacienţii au o trezire lucidă şi cu incidenţă scăzută a greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii. Anestezicele inhalatorii utilizate pentru inducţie sunt halotanul şi sevofluranul, deşi halotanul este foarte puţin utilizat azi. Sevofluranul are avantajul că nu este iritant pentru căile aeriene, asigură o inducţie rapidă la copii şi adulţi, cu efecte adverse cardiovasculare minime şi trezire rapidă. Totuşi sevofluranul determină mai multe greţuri şi vărsături postoperatorii decât propofolul. Pentru menţinerea anesteziei, ambele anestezice volatile, sevofluranul şi desfluranul, sunt considerate ideale pentru anestezia în chirurgia de o zi, cu un profil de recuperare postanestezică favorabil. Totuşi ambele volatile au fost asociate cu delir datorat trezirii rapide, frecvent mai ales la copii. Mai mult decât atât este faptul că desfluranul este mai puţin adecvat pentru res­ piraţia sponatană, fiind mai iritant pentru căile aeriene decât sevofluranul sau izofluranul. Asocierea protoxidului de azot pentru menţinerea anesteziei Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

s-a arătat că creşte ricul greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii, totuşi utili­ zarea sa are avantajul că scade cantitatea de volatil utilizată şi reduce riscul de trezire intraanestezică. Administrarea de propofol în sistem TCI cu sau fără asocierea unui opioid cu acţiune scurtă ca şi remifentanilul sunt tehnici care au un risc minim al greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii, asigură o trezire rapidă şi recuperare scurtă, dar trebuie pus în balanţă raportul cost beneficiu. O cale aeriană liberă este dezideratul unei anestezii sigure. Masca laringi­ ană este utilizată pe scară largă, evitându-se intubaţia traheală şi extubarea, ceea ce permită o mai rapidă rulare a cazurilor. Se utilizează masca laringi­ ană de unii anestezişti şi la cazurile în care, în mod tradiţional, se impunea intubaţia traheală, cum sunt amigdalectomia sau intervenţiile abdominale laparoscopice. Masca laringiană ProSeal asigură o mai bună etanşeizare de­ cât masca laringiană clasică şi permite aspirarea conţinutului gastric dacă este necesar. Pacienţii cu risc de regurgitare au indicaţie în continuare de intubaţie traheală în inducţie rapidă, dar aceasta nu contraindică intrvenţi­ ile chirurgicale în sistem de zi. Alegerea relaxantului muscular depinde de durata intervenţiei chirurgi­ cale. Succinilcolina determină dureri musculare, mai ales la pacienţii care se mobilizează şi nu este ideal pentru intervenţiile chirurgicale de o zi. Din­ tre relaxantele musculare non –depolarizante disponibile în acest moment atracurium şi vecuronium au o durată de acţiune relativ scurtă dacă sunt utilizate în doză adecvată şi pot fi rapid antagonizante după 15 – 30 minute. Mivacurium are o durată de acţiune şi mai scurtă fiind degradat rapid prin hidroliză de colinesteraza plasmatică, dar trebuie luat în considerare că, la fel ca la utilizarea succinilcolinei, un număr mic de pacienţi pot prezenta paralizie musculară prelungită datorată unui deficit de colinesterază plas­ matică. Rocuroniul are un rol important pentru că debutul acţiunii sale este rapid, asigurând condiţiile de intubaţie în 60 – 90 secunde la o doză de 0.6 mg/kg şi o durată de actiune de 35 – 45 minute. Cisatracuriunul, izomerul S al atracuriumului, are o durată uşor mai lungă decât al atracuriumului dar are avantajul că nu produce eliberare de histamină. Anestezia regională Anestezia subarahnoidiană a fost utilizată în anestezia pentru chirurgia de o zi, dar efectele secundare cum sunt: cefaleea postpuncţie durală şi blocul motor rezidual pot întârzia externarea pacienţilor. Utilizarea unor ace foar­ te subţiri spinale, a redus incidenţa cefaleei postpuncţie durală la sub 1% la pacienţi cu vârste peste 40 de ani. Anestezicele locale cu acţiune scurtă pot să crească frecvenţa utilizării anesteziei subarahnoidiene în chirurgia Congres SRATI 2010

291

292

de o zi. Prilocaina, mepivacaina şi petidina au fost utilizate pentru acest tip de anestezie inclusiv în Statele Unite. Noul preparat de 2cloroprocaină pare să asigure durată anestezică şi timp de externare acceptabile, cu un potenţial redus de apariţie a sindromului neurologic tranzitor. Doza mică de bupivacaină ( 3 ml 0,17%) a fost utilizată cu succes pentru intervenţii ca artroscopia de genunchi cu timp de externare de 190 minute. Adăugarea de 10 μg fentanyl creşte durata blocului senzorial fără să afecteze timpul de externare. Blocurile anestezice locale sunt o alegere excelentă pentru pacienţi în chirurgia de o zi datorită unei incidenţe scăzute a greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii şi pentru că asigură o bună analgezie postoperatorie. Cura herniei inghinale se poate efectua cu bloc de nerv ilio-inghinal şi infiltra­ ţie locală. Pentru intervenţiile la nivelul mâinii şi antebraţului, blocul de plex brahial prin abord axilar sau medio-humeral este de preferat abordului supraclavicular, minimalizând riscul de producere al pneumotoracelui, care poate să se manifeste clinic după externarea pacientului. Anestezia regiona­ lă intravenoasă este o altă alternativă pentru intervenţiile pe mână. Anestezia caudală este utilizată pentru a reduce durerea la pacienţii pe­ diatrici la care se efectuează circumcizie, herniorafie, hipospadias sau orhi­ dopexie, utilizând 0,25% bupivacaină, aceasta asigurând o analgezie post­ operatorie excelentă. Chiar dacă blocul caudal este realizat pentru scopuri analgetice se impune atenţie deosebită la apariţia blocului motor. Nu există nici un avantaj în a utiliza concentraţii mai mari de 0,25% bupivacaină. Blo­ cul penian şi anestezia topică cu cremă cu anestezic local sunt de asemenea eficiente pentru a asigura o analgezie adecvată pentru circumcizie. Anestezicele locale administrate intraarticular sunt utile după artroscopia de genunchi sau umăr. Blocul de nerv femural pare să ofere o analgezie superioară pacienţilor după intervenţia de sutură a ligamentului încucişat anterior şi combinat cu blocul de nerv sciatic reduce rata reinternărilor în chirurgia complexă a genunchiului. Tehnica anestezică regională cu cateter, cum este anestezia continuă de plex brahial prin abord interscalenic, utili­ zând o pompa de infuzie, permite ca analgezia postoperatorie să poată fi continuată la domiciliu. Îngrijirea postoperatorie Recuperarea după anestezie este un parametru foarte important în anes­ tezia pentru chirugia de o zi. Aria de trezire trebuie dotată cu acelaşi tip de echipament de monitorizare şi facilităţi de resuscitare ca şi în cazul oricărei camere de trezire pentru pacienţii internaţi. Responsabilitatea pentru evalu­ area pacientului în ceea ce priveşte îndeplinirea condiţiilor pentru externare Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

este a anestezistului implicat. Cu toate acestea chiar şi o asistentă cu expe­ rienţă poate fi utilă în detectarea problemelor potenţiale ale unui pacient în chirurgia de o zi. Controlul analgeziei postoperatorii trebuie început pre sau intraoperator prin suplimentarea anesteziei intravenoase sau inhalatorii cu combinaţia de antiinflamatorii nonsteriodiene, paracetamol (în special la copii), analgetice opiode cu acţiune scurtă şi blocuri loco-regionale intraoperatorii. În acest fel, asigurând o analgezie adecvată, trezirea pacientului este mai conforta­ bilă şi timpul de externare este mai scurt. Cele mai frecvent utilizate opioi­ de pentru analgezia intraoperatorie sunt fentanylul şi alfentanilul, acestea având o durată scurtă de acţiune şi altfel se pot utiliza în chirurgia de o zi. Asigurarea unei analgezii post-operatorii adecvate este responsabilitatea anestezistului. Utilizarea antiinflamatoriilor nonsteroidiene, diclofenac şi ketorolac, este utilă pentru asigurarea analgeziei postoperatorii în chirurgia de o zi. Inhibitorii COX2 în administrarea intravenoasă sau orală, au efecte secundare gastrointestinale mai limitate decât antiinflamatoarele nonstero­ idiene şi efecte antiplachetare minime. Paracetamolul administrat intrave­ nos asigură o bună analgezie, fără efecte secundare. Analgezia multimodală reduce substanţial consumul de analgetice opioide postoperator. Factorii care contribuie la apariţia greţurilor şi vărsăturilor postoperato­ rii includ: antecedente de greţuri şi vărsături postoperatorii, sexul (femeile sunt mai susceptibile), utilizarea de analgetice opiode cu acţiune lungă cum sunt morfina, alegerea tehnicii anestezice, tipul de intervenţie chirurgicală, durerea, mişcările sau schimbarea de poziţie bruşte, răul de mişcare, hipo­ tensiunea, obezitatea, ziua ciclului menstrual şi nivelurile ridicate de es­ trogen. Relaţia dintre durere şi frecvenţa apariţiei greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii este pe deplin demonstrată. Există totuşi controverse în ceea ce priveşte utilizarea analgeticelor opioide pentru analgezia în chirurgia de o zi pentru că acestea pot creşte incidenţa greţurilor şi vărsăturilor posto­ peratorii. Sunt mai multe studii care au arătat că o anestezie în care s-au utilizat analgetice opioide şi protoxid de azot are o incidenţă mai mare a greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii în comparaţie cu o anestezie inhalatorie cu anestezice volatile. În contrast, există studii care au demonstrat că o tehni­ că anestezică la care s-a suplimentat analgeticul opioid a avut ca rezultat timpi de externare mai mici. Greţurile şi vărsăturile postoperatorii pot fi tratate prin administrarea pe cale intravenoasă de anatagonişti de 5-HT, dexametazonă sau ciclizină şi proclorpromazină intramuscular. De asemenea importante pentru prevenirea greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii sunt analgezia şi hidratarea adecvate. Congres SRATI 2010

293

În general, externarea pacientului nu se face până când acesta este ca­ pabil să şadă nesprijinit, să meargă în linie dreaptă şi să stea drept fără a se balansa. În mod obişnuit pacienţii trebuie să fie capabili să mănânce şi să bea lichide, aceasta demonstrând şi absenţa greţurilor. O persoană respon­ sabilă trebuie să fie prezentă pentru a escorta pacientul acasă şi amândorura trebuie să li se dea instrucţiuni verbale şi scrise la externare, iar pacientului o cantitate suficientă de analgetice orale pentru 3 zile. Pacientul trebuie sfă­ tuit să se abţină de la activităţi ca şofatul, utilizarea unor maşini sau aparate şi consumul de alcool timp de 24 de ore. Urmărirea la domiciliu se face de către medicul generalist şi prin intermediul telefonului (Tabelul 5). 294

Tabel 5. Criterii de externare - - - - - - - - - - -

Funcţii vitale stabile pentru cel puţin 1 oră Orientat temporo-spaţial Control adecvat al durerii Greţuri, vărsături şi ameţeli minime Hidratare adecvată orală Drenajul plăgii minim, pierderi sanguine mici Micţiuni posibile Însoţitor prezent şi responsabil Externarea autorizată de un membru desemnat al personalului medical Instrucţiuni verbale şi scrise pentru pacient pacient Medicaţie analgetică pentru 3 zile

Bibliografie 1. Pregler J, Kapur P. The development of ambulatory anesthesia and future challenges. Anesthesiology Clinic of North America 2003; 21: 207-228. 2. Jarrett PEM. Day case surgery. Eur J of Anaesthesiology 2001; 18: 32-35. 3. White P. Ambulatory anesthesia advances into new millennium. Anesthesia and Analgesia 2000; 90: 1234-1235. 4. Langton JA, Gale TCE. Day-case anaesthesia. În: Textbook of Anaesthesia. AR Aitkenhead, G Smith, D Rowbotham (ed), Churchill-Livingstone, Philadelphia 2007, p. 533-539. 5. Chung F, Mezei G, Tong D. Pre-existing medical conditions as predictors of adverse events in daz-case surgery. Br J of Anaesthesia 1999; 83: 262-270. 6. Lichtor JL. Anesthesia for ambulatory surgery. În: Barash PG, Cullen FB, Stoelting RK (ed), Lippincott Williams&Wilkins, Philadelphia 2006, p. 1229-1245. 7. White PF, Freire AR. Ambulatory Outpatient Anesthesia. În: Miller‫׳‬s Anesthesia Sixth Ed. RD Miller (ed), Churchill-Livingstone, Philadelphia 2005, p. 2589-2636. 8. Wu CL, Barenholt SM, Pronovost PJ. SNVSstematis review and analysis of postdischarge SNVSmptoms after outpatient surgery. Anesthesiology 2002; 96: 994-1003. 9. Chauvin M. State of the art pain treatment following ambulatory surgery. Eur J of Anaesthesiology 2003; 20: 3-6. 10. Jarrett PEM, Staniszewski A. Day surgery development and practice. International Association for Ambulatory (IAAS) 2006; 21-34.

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

11. De Lathouewer C, Poullier JP. How much ambulatory surgery in the world in 1996-1997 and trends? Ambulatory Surgery 2000; 8: 191-210. 12. McGrath, et al. Survey of 5703 patients.Canadian Journal of Anesthesia 2004; 51: 886-891. 13. Twersky RS, et al. Hemodynamics and emergency profile of remifentanil versus fentanyl prospectively compared in a large population of surgical patients. J of Clinical Anesthesia 2001; 13: 407-416. 14. Raeder J. Techniques in Regional Anaesthesia and Pain Management 2000; 4:10-12. 15. Luis EC, Gallo T, Gonzales NJ, Rivera MF, Peng PW. Effectiveness of combined haloperidol and dexame­ thasone versus dexamethasone only for postoperative nausea and vomiting in high-risk day surgery patients: a randomized blinded trial. Eu J of Anaesthesiology 2010; 27: 192-195.

295

Congres SRATI 2010

296

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Anestezia în urgenţă Ioana Grinţescu 297

Introducere Anestezia în urgenţă trebuie să fie privită din anumite puncte de vedere ca fiind diametral opusă de anestezia electivă – pacientul este de cele mai mul­ te ori instabil, cu diagnostic chirurgical incert, cu posibile complicaţii res­ piratorii, cardio-vasculare sau metabolice, cu patologie de fond insuficient cunoscută, respectiv controlată. Prototipul este anestezia în traumă – cea mai frecventă „anestezie în urgenţă”, însă în capitolul de faţă accentul va cădea pe evaluarea preoperatorie, măsurile pregătitoare şi alegerea tehnicii anestezice. Principalul obiectiv în situaţii de urgenţă trebuie să fie siguranţa paci­ entului – rezolvarea problemei chirurgicale cu minimul de riscuri. Trebuie menţionat că în acest context, chiar dacă intervenţia chirurgicală este mi­ noră, “anestezia generala este întotdeauna majoră”. Esenţială va fi menţinerea homeostaziei, mai puţin importante alegerea schemei anestezice, prevenţia greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii, con­ fortul postoperator etc.

Evaluarea preanestezică Evaluarea preanestezică are o importanţă majoră, cu acordarea unei atenţii speciale funcţiilor vitale: funcţia respiratorie, modificările hemodinamice. În urgenţă pacientul poate avea multiple disfuncţii, iar actul anestezicochirurgical în urgenţă presupune prezenţa tuturor factorilor agravanţi ai acestei situaţii: stomac plin, examen preanestezic sumar, comprimat de criza de timp impusă de gradul de urgenţă sau lipsa de dialog cu un pacient aflat în comă, ceea ce explică sărăcia de date legate de patologia preexistentă Congres SRATI 2010

298

şi medicaţia cronică aferentă. Trebuie să se facă un scurt istoric medical al pacientului, prin culegerea de informaţii de la pacient, familia acestuia sau echipajul ambulanţei. Se poate utiliza formula mnemotehnică AMPLE: A (allergies) – alergii medicamentoase M (medications) – medicaţie de fond P (past medical history) – istoric medical, boli cronice L (last meal) – ultima masă E (event leading to injury and invironment) - circumstanţele accidentului Elementele obligatorii ale examenului clinic sunt: starea de constienţa, eventualele deficite neurologice, evaluarea aspectului tegumentelor (paloa­ re, icter, cianoză etc.), auscultaţie pulmonară, zgomote cardiace, tensiunea arterială, pulsul periferic (rata, ritmicitate, amploare), capitalul venos, eva­ luarea căilor aeriene – cu evidenţierea elementelor ce orientează spre intu­ baţie dificilă. Evaluarea rapidă a nivelului conştienţei se face pe scala AVPU: A - “alert” - pacient vigil; V - “voice” - răspunde la stimul verbal, P - “pain” - răspunde la durere, U = “unresponsive” - fără răspuns. Evaluarea paraclinică minimă include: hemoleucogramă completă, iono­ grama, glicemia, ureea, creatinina, teste de coagulare, testele funcţionale hepatice, electrocardiografia, radiografia pulmonară, sumarul de urină. Evaluarea statusului volemic Evaluarea pierderilor de sânge se face în primul rând pe baza examinării clinice, mai puţin se pot folosi datele de istoric, anamneză. În tabelul nr. 1 sunt enumerate principalele elemente clinice ce ne pot orienta în aprecierea severităţii unei hemoragii. Răspunsului pacientului la proba de încărcare cu fluide (1000 ml soluţie de repleţie volemică) poate duce la următoarele trei scenarii: 1. Revenirea la normal a funcţiilor vitale ale pacientului → pacientul a pierdut mai puţin de 20% din volumul sangvin circulant şi nu săngerea­ ză activ în momentul examinării 2. Revenirea iniţiala a parametrilor vitali, dar de scurtă durată, cu deteri­ orare ulterioară → pacientul sângerează activ şi a pierdut mai mult de 20% din volumul sangvin circulant. Aceşti pacienţi necesită transfuzie de sânge concomitent cu tentativa de oprire a hemoragiei 3. Funcţiile vitale ale pacientului nu se îmbunătăţesc deloc după admi­ nistrarea de fluide. Există două ipoteze: prima – şocul nu este datorat hipovolemiei (şoc cardiogen, şoc obstructiv extracardiac) şi a doua pacientul pierde sânge cu un debit mai mare decât cel al perfuziilor administrate. Confirmarea prezenţei hipovolemiei sugerează o pierdere Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

de sânge de peste 40% din volumul sangvin circulant Indicaţia de abord venos central este pusă atunci când abordul periferic este limitat sau imposibil de efectuat (eşecuri repetate din partea perso­ nalului medical experimentat). Se preferă canularea venoasă utilizandu-se tehnica Seldinger de montare a cateterului. Tabelul nr. 1. Evaluarea pierderilor de sânge Hipovolemie

1 - minimă

2 - uşoară

3 - moderată

4 - severă

%volum sanguin pierdut

10

20

30

> 40%

Volum pierdut (ml)

500

1000

1500

>2000

Frecvenţă cardiacă

normală

100-200/min

120-140/min

>140

Tensiune arterială

normală

Hipotensiune ortostatică

Sistolica Riscul: Sunt necesare studii suplimentare. Este rezonabil să se efectueze tratamentul

Beneficiul Riscul: Sunt necesare studii suplimentare. Nu e rezonabil să se efectueze tratamentul

Riscul Beneficiul: Nu sunt necesare studii suplimentare. Tratamentul nu trebuie efectuat. Nu e folositor şi poate fi dăunător.

Nivelul A

Recomandare fermă că tratamentul este folositor. Evidenţe suficiente din trialuri multiple randomizate sau meta- analize

Recomandare în favoarea tratamentului ca fiind eficient. Există câteva evidenţe controversate din trialuri multiple randomizate sau meta-analize

Eficienţa recomandării nu este bine stabilită. Există evidenţe controversate din multiple studii randomizate sau meta-analize

Recomandare că tratamentul nu este folositor şi poate fi dăunător. Suficiente dovezi din studii multiple randomizate sau meta-analize.

Timisoara 2009

29

Nivelul B

Recomandare că tratamentul este folositor. Evidenţe limitate dintr-un singur trial randomizat sau din studii nerandomizate

Recomandare în favoarea tratamentului ca fiind de folos. Există evidenţe controversate dintr-un singur trial randomizat sau din studii nerandomizate

Utilitatea recomandării nu este bine stabilită. Există evidenţe controversate din multiple studii randomizate sau nerandomizate.

Recomandare că tratamentul nu este folositor şi poate fi dăunător. Evidenţe limitate dintr-un singur trial randomizat sau din studii nerandomizate

Nivelul C

Recomandare că tratamentul este folositor. Există doar opinia experţilor, studii de caz sau standard de îngrijire

Recomandare în favoarea tratamentului ca fiind de folos. Există doar opinii divergente ale experţilor, studii de caz sau standard de îngrijire.

Utilitatea recomandării nu este bine stabilită. Există doar opinia experţilor, studii de caz sau standard de îngrijire

Recomandare că tratamentul nu este folositor şi poate fi dăunător. Există doar opinia experţilor, studii de caz sau standard de îngrijire.

30

Tabel 2. Recomandări pentru măsuri perioperatorii profilactice de conservare a capitalului sanguin Recomandare

Nivel de recomandare

Clasa

Screeningul preoperator al coagulării intrinseci nu este recomandat decât dacă există un istoric clinic de diateză hemoragică

B

III

La pacienţii cu risc hemoragic mare se poate face preopera- B tor screening al timpului de sângerare, în special la pacienţii trataţi preoperator cu antiagregante plachetare

IIb

Determinarea hematocritului şi a numărului de trombocite A sunt indicate pentru stratificarea riscului, iar orice variaţie a acestor valori va fi corectată

I

Alternativele la prelevările de sânge pentru examenele de laboartor (ex. oximetria în locul determinării gazelor arteriale) sunt metode de conservare preoperatorie a sângelui

IIa

C

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Dezvoltarea unui program cuprinzator, integrat şi multimodal de conservare a sângelui este o metodă de limitare a transfuziilor sanguine

B

IIa

Tabel 3. Recomandări pentru un program multimodal de conservare a capitalului sanguin Recomandare

Clasa

Se va efectua identificarea pacienţilor cu risc crescut (vârsta înaintată, anemie preoperatorie, greutate corporală mică, by-pass arterial noncoronarian (CABG) sau operaţie urgentă, medicaţie antitrombotică, disfuncţii de coagulare congenitale sau dobândite, pacient cu multiple boli asociate), şi se vor lua toate măsurile de conservare a sângelui pre şi postoperator, la acest grup înregistrându-se majoritatea transfuziilor cu produse de sânge. (Nivel de recomandare A)

I

Aprotinina în doze mari se recomandă pentru reducerea numărului de pacienţi care necesită transfuzii, pentru a reduce pierderea totală de sânge şi pentru a limita reexplorarea la pacienţii supuşi intervenţiilor chirurgicale cardiace. Se va pune în balanţă beneficiul administrării versus riscul crescut de disfuncţie renală post-administrare. (Nivel de recomandare A )

I

Aprotinina în doze mici se recomandă pentru reducerea numărului de pacienţi care necesită transfuzie şi pentru a reduce pierderea totală de sânge (Nivel de recomndare A)

I

Analogi ai lizinei ca acidul epsilon-aminocaproic (EACA) şi acidul tranexamic (TXA) se recomandă pentru reducerea numărului de pacienţi care necesită transfuzii şi pentru a reduce pierderea totală de sânge. Aceşti agenţi au o potenţă mai mică decât aprotinina dar profilul lor de siguranţă nu este bine studiat (Nivel de recomandare A)

I

Folosirea de rutină a cell-saverului este folositoare în conservarea capitalului sanguin, cu excepţia pacienţilor cu infecţii sau neoplazii (Nivel de recomandare A)

I

Determinarea hematocritului şi a numărului de trombocite sunt indicate pentru stratificarea riscului şi orice variaţie a acestor valori va fi corectată (Nivel de recomandare A)

I

O abordare multimodală, suport instituţional, implementarea unor algoritmi de transfuzare şi toate celelalte metode deja menţionate de conservare a capitalului sanguin vor limita numărul de transfuzii şi vor conserva optim sângele înaintea intervenţiilor chirurgicale (Nivel de recomandare A)

I

Dipiradamolul nu este indicat în reducerea hemoragiilor postoperatorii şi poate creşte inutil riscul de sângerare (Nivel de recomandare B)

III

La o valoare a Hb mai mare de 10g/dl, transfuzia nu va îmbunătăţi transporul de O2, prin urmare nu este recomandată (Nivel de recomandare C)

III

Timisoara 2009

31

32

Folosirea profilactică de rutină a desmopresinei acetat (DDAVP) nu se recomandă pentru reducerea sângerării sau a transfuziilor după intervenţii (Nivel de recomandare A)

III

Folosirea profilactică a PEEP-ului pentru reducerea hemoragiei postoperatorii nu este eficientă (Nivel de recomandare B)

III

Folosirea intraoperatorie de rutină a masei trombocitare sau plasmaferezei nu se recomandă pentru conservarea capitalului sanguin (Nivel de recomandare A)

III

Filtrul leucocitar în circuitul CPB pentru depleţia leucocitară nu se va folosi pentru conservarea sângelui perioperator; el poate activa leucocitele în timpul intervenţiei (Nivel de recomandare B)

III

Folosirea de rutină a ultrafiltrării în timpul şi imediat după CPB nu este folositoare pentru conservarea sângelui la pacienţii adulţi cu operaţii cardiace (Nivel de recomandare B)

III

Screeningul preoperator al coagulării intrinseci nu se recomandă decât dacă există un istoric de diateză hemoragică (Nivel de recomandare B)

III

Riscul de transmisie al bolilor virale în timpul transfuziei este mic, iar teama de aceasta nu va limita administrarea produşilor de sânge indicaţi. (Această recomandare se referă doar la ţările/depozitele de sânge în care se face un screening riguros al sângelui) (Nivel de recomandare C)

IIa

Pacienţii cu trombocitopenie (300mL to >600mL (1,2,4).The risk of over-distension should be weighed against possible infection caused by bladder catheterization. The use of bladder scanning has quantified more clearly the problem of postoperative voiding difficulty but has also some disadvantage that ‘measuring is knowing’. It is clear that there is more than ‘voiding’ and ‘no voiding’ and that despite the fact that the patients claims to have voided, the post-voiding residual volume may be considerable. After optimal voiding it should be less than 25mL. Several solutions have been suggested to accelerate voiding or reduce the incidence of urinary retention. These were lowering the local anesthetic (LA) dose (to extremely weak dose such as bupivacaine 3mg and lidocaine 20mg) while adding an adjuvant substance (5). However opioids will also affect bladder function, longer than some local anesthetics, while also clonidine may delay home discharge for other reasons such as sedation and hypotension. Adjuvant substances will decrease the sensation of bladder fullness and weak the detrusor contraction at the spinal but also at the central pontine level. As lowering the LA dose may risk possible failures, combined spinal-epidural (CSE) may provide beneficial to rescue a possible block failure though a more expensive solution. As lidocaine has been discarded due to transient neural syndrome (TNS) complaints and other LA, causing less or no TNS, have a duration of action which is too long for a day-case setting (bupivacaine, levobupivacaine and ropivacaine), unilateral blocks with hypo- or Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

hyperbaric solutions have been thought to reduce the bladder problems as only one side would be affected. There is still controversy whether this is really true (6,7). Older LA have also been proposed for day-case use such as chloroprocaine (as it is now available without preservative) (8,9) and prilocaine, actually available as a hyperbaric substance seeming to have a better daycase profile than the plain substance (10). Studies performed with the latter two substances were very promising as they have a rapid recovery time which may be translated in a faster recovery of qualitative voiding. However comparative studies with bupivacaine are obsolete because the superiority of the short-acting substances is predictable (11). The shortest time to micturition i.e. 103 minutes (as opposed to more than 400 minutes for bupivacaine) has been reported with chloroprocaine, but was achieved in volunteers (12). Unfortunately not all the studies with chloroprocaine and prilocaine were able to show any benefit with respect to bladder recovery) (13,14). In the report by Kreuziger et al (14), 23% of the patients treated with hyperbaric prilocaine 60mg required urinary catheterization. Recently it was shown that plain articaine has an even faster recovery profile than plain prilocaine (15). In our department we have performed 3 studies during the last 10 years. The first compared lidocaine, ropivacaine and levobupivacaine (16). Patients were asked to void before transfer to the operating room and intravenous fluids were restricted to 500mL. The study demonstrated that the latter two LA prolonged home discharge with 40 minutes while more patients had micturition problems (subdivided in 5 subcategories). It was also found that mostly male patients had voiding with difficulty. Although this confirms previous reports (17), in the report by Kreuziger et al, significantly more females had to be catheterized (14). In a subsequent study in only males clonidine 30µg was added to a 25% lower dose of levobupivacaine (18). This did not affect voiding despite some shortening of the block duration but delayed discharge due to either sedation or hypotension. Especially when the local anesthetic dose is not lowered, addition of an adjuvant of any kind may improve block quality but will surely prolong the hospital stay. The most recent study has compared lidocaine and prilocaine with or without fluid loading or restriction. Voiding and discharge was faster with chloroprocaine while the hydration policy did not seem to influence voiding or discharge intervals. On the contrary, fluids allowed up to 700mL even accelerated discharge after chloroprocaine spinals, conforming the results by Orbey et al (19). Patients in our third study voided between 2.5-3 hours after the spinal at volumes between 330-430mL. Very recently Choi et al (20) have written a review on bladder dysfunction 2012

121

122

in the perioperative period, covering 94 studies (11162 patients) including spinals, epidurals and local infiltration, retrospective, prospective and volunteer studies. As a consequence, it was concluded that besides the effect of dose and potency of local anesthetics and adjuvants, it is extremely difficult to draw conclusions also because of additional reasons such as the heterogenity of substances used, the differences in the definition of ‘urinary retention’ and the lack of comparisons with general anesthesia. In conclusion, despite some arguments to stop focusing on bladder function after day-case surgery, it may be advisable to ask patients to void before the intervention, limit fluid intake before surgery, use short-acting local anesthetics and preferably monitor micturition and bladder volumes during the first postoperative hours. Based upon our results it may be unwise to send patients home without necessity to void when measuring a bladder volume of 400mL or more, requesting them to return after at least another 4-5 hours. Depending on bladder volume at discharge the interval allowed before return to the hospital should be calculated and told to the patient.

References: 1. Mulroy MF, Salinas FV, Larkin KL, Polissar NL. Anesthesiology 2002; 97: 315-9. 2. Mulroy MF, Alley EA. Int Anesthesiol Clin 2012; 50: 101-10 3. Ng KO et al, Acta Anaesthesiol Taiwan 2006; 44: 199-204 4. Luger TJ, Garoscio I, Rehder P, Oberladstätter J, Voelckel W. Arch Orthop Trauma Surg 2008; 128: 607-12 5. Korhonen AM, Valanne JV, Jokela RM, Ravaska P, Korttila K. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47: 342-6 6. Esmaoglu A, Karaoglu S, Mizrak A, Boyaci A. Knee Surg Sports Traumatol Arhtosc 2004; 12: 155-8 7. Voelckel et al. Anesth Analg 2009; 109: 986-7. 8. Casati et al, Anesth Analg 2006; 103: 234-8 9. Sell A, Tein T, Pitkänen M, Acta Anaesthesiol Scand 2008 ; 52: 695-9 10. Camponovo c, Fanelli A, Ghisi D, Cristina D, Fanelli G. Anesth Analg 2010; 111: 568-72 11. Rätsch G, Niebergall H, Hauenstein L, Reber A. Anaesthesist 2007; 56: 322-7 12. Gonter AF, Kopacz DJ. Anesth Analg 2005; 100: 573-9. 13. Casati et al, Anesth Analg 2007; 104: 959-64 14. Kreutziger J, Frankenberger B, Luger TJ, Richard S, Zbinden S. Br J Anaesth 2010; 104: 582-6 15. Hendriks MP et al. Br J Anaesth 2009; 102: 259-63 16. Breebaart MB, Vercauteren M, Hoffmann V, Adriaensen H. Br J Anaesth 2003; 90: 309-13 17. Linares Gil MJ et al, Am J Surg 2009;197: 182-8 18. Nelis A, Vercauteren M. ESRA abstracts Athens 2004 19. Orbey BC et al, Tech Coloproctol 2009; 13: 35-40 20. Choi S, Mahon P, Awad IT. Can J Anaesth 2012; april issue

Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

Insuficienta cardiaca acuta in terapia intensiva: noul ghid 2008 – o analiza critica Serban Bubenek

Insuficienta cardiaca acuta (ICA) este principala cauza de spitalizare la pacientii peste 65 ani. Mortalitatea la 4 saptamani este de 40-60 % in socul cardiogen si de 15 % in celelalte forme de ICA. De asemenea, mortalitatea/ reinternarea la 2 luni este de 30-60 % (1-4). Pacientul cu insuficienta cardiaca acuta (ICA) reprezinta o urgenta diagnostica si terapeutica, acest sindrom clinic extrem de heterogen impunand o abordare multidisciplinara a pacientului. ICA nu mai este apanajul unei singure specialitati, ci in functie de cauza si de amploarea afectarii pompei cardiace, a unei echipe complexe formata din cardiolog, cardiolog interventionist, anestezist- reanimator, chirurg cardiovascular. In acest sens, in anul 2005, Societatea Europeana de Cardiologie (ESC) precum si Societetea Europeana de Terapie Intensiva (ESICM ) au adoptat prin consens un Ghid comun de diagnostic si tratament al ICA. In anul 2008 ESC si ESICM au publicat un nou Ghid, atat pentru insuficienta cardiaca cronica, cat si pentru cea acuta. 1. Definitii. Clasificari. Date epidemiologice Insuficienta cardiaca (IC) reprezinta din punct de vedere fiziopatologic, incapacitatea pompei cardiace de a asigura un flux de sange adecvat nevoilor tisulare si poate avea un impact major asupra mortalitatii pacientului critic. Insuficienta cardiacă acuta (ICA) este definită ca aparitia sau modificarea rapidă a semnelor si simptomelor de IC, rezultand nevoia unui tratament urgent. ICA reprezinta, deci aparitia rapida de simptome si semne datorate unei disfunctii de pompa cardiaca (sistolice, diastolice, a unei tulburari de ritm, a presarcinii sau postsarcinii). Timisoara 2009

99

Tabel 1. Cauze si factori precipitanti ai insuficientei cardiace acute

100

Boala cardiacă ischemica

Insuficienta circulatorie

• sindroame coronariene acute • complicatii mecanice a IM acut • infarct de ventricul drept

• • • • • •

Valvulare • stenoze/regurgitari valvulare • endocardite • disectie de aortă

Decompensarea IC cronice preexistente • lipsa aderentei la terapie • supraincarcarea de volum • infectii, atac cerebrovascular, chirurgie, disfunctie renala • astm bronsic, BPOC, abuz de droguri/alcool

sepsis / soc septic tireotoxicoza anemie sunturi tamponada embolism pulmonar

Miopatii • cardiomiopatii postpartum • miocardite acute Hipertensiune/aritmie • hipertensiune • aritmie acuta

Clasificarea clinica ICA A. Clasificare Ghid ESC si ESICM 2008 In conformitate cu ghidul ESC si ESICM din 2008, pacientul cu ICA se poate prezenta intr-una dintre urmatoarele conditii clinice distincte (2) (fig.1): • Agravarea sau decompensarea IC cronice (edeme periferice/congestie) - există de obicei un istoric de agravare progresivă a IC cronice cunoscute sub tratament si evidentă de congestie sistemică si pulmonară. TA scăzută la internare este asociată cu prognostic prost. • IC hipertensivă: semne si simptome de IC acompaniate de TA crescută si de obicei cu functie sistolică VS relativ prezervată. Este o evidentă de tonus simpatic crescut cu tahicardie si vasoconstrictie. Pacientii pot fi euvolemici sau doar usor hipervolemici, si se prezintă frecvent cu semne de congestie pulmonară, fără semne de congestie sistemică. • Edem pulmonar: pacientii se prezintă cu suferintă respiratorie severă, tahipnee, si ortopnee, cu raluri de-a lungul campurilor pulmonare. Saturatia arterială O2 este de obicei < 90% (in aerul camerei), inaintea tratamentului cu oxigen. Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

• Socul cardiogen este definit ca evidentă de hipoperfuzie tisulara determinata de IC dupa corectarea adecvata a presarcinii si a aritmiilor majore. Nu exista parametrii hemodinamici diagnostici. Totusi, tipic, socul cardiogen este caracterizat de reducerea tensiunii arteriale sistolice(TAS 30 mmHg) si absenta sau scaderea debitului urinar (90% la pacientii cu BPCO, cu atentie la evitarea hipercapniei). - clasa de recomandare I, nivel de evidenta C

106

V.2 Ventilatia noninvaziva (VNI) VNI cu PEEP (reduce postsarcina VS) : trebuie instituita precoce in caz de edem pulmonar acut cardiogen si ICA hipertensiva ( reduce rata de IOT si mortalitatea pe termen scurt) (12-15). VNI se incepe cu FiO2≥0,40 si PEEP de 5-7,5cm H2O, cate 30min/h (se ajunge titrat la maxim 10 cmH2O). VNI trebuie folosita cu prudenta in socul cardiogen si insuficienta ventriculara dreapta. - clasa de recomandare IIa, nivel de evidenta B Complicatiile grave ale VNI trebuie cunoscute si evitate : agravarea insuficientei ventriculare drepte, hipercapnie, pneumotorax, aspiratie traheobronsica, pneumotorax. Contraindicatiile VNI : pacienti necooperanti sau stare de constienta alterata, hipoxemie severa, obstructie severa cai respiratorii. IOT si VM este indicata la cei la care oxigenoterapia/VNI, nu amelioreaza oxigenarea si la pacientii cu simptomatologie respiratorie severa si epuizare dovedita de hipercapnie. V.3. Morfina si morfinomimeticele Morfina 2,5-5mg bolus intravenos este folositoare in terapia initiala a pacientilor cu ICA severa care asociaza: oboseala, dispnee, anxietate sau durere torácica, dar datele statistice in favoarea folosirii morfinei in ICA sunt limitate (16-17). Morfina si morfinomimeticele vor fi administrate cu precautie la pacientii hipotensivi, hipercapnici, bradicardici sau cu bloc AV. V.4. Diuretice de ansa Diureticele de ansa administrate acut intravenos, aduc ameliorare simptomatica si sunt recomandate la pacientii cu ICA in prezenta simptomelor de congestie si a supraincarcarii de volum (18-20). - clasa de recomandare I, nivel de evidenta B

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

a. Precautii: Pacientii cu hipotensiune (TAS< 90 mmHg), hiponatremie severa, sau acidoza nu vor raspunde la tratamentul diuretic, iar dozele mari de diuretice pot duce la hipovolemie si hiponatremie si pot creste probabilitatea hipotensiunii la initierea de IECA sau BRA. Alternativa terapeutica care poate reduce dozele de diuretic necesare este reprezentata de vasodilatatoarele administrate intravenos. b. Cat diuretic? - initial un bolus de furosemid 20-40 mg iv (0,5-1mg de bumetanid; 1020 mg de torasemid) la internare, apoi se urmareste raspunsul - debitul urinar. - la pacientii cu evidenta supraincarcare de volum, mai ales daca au tratament cronic diuretic, in acord cu functia renala: doza de furosemid iv poate fi crescuta si se trece la administrare continua: 100mmHg. - surprinde recomandarea de a folosi un cateter Swan-Ganz, doar “in ultima instanta” desi in 2008 acesta are un nivel de evidenta mai bun ca in 2005 (IIb, nivel de evidenta B, fata de IIb, nivel de evidenta C).

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Fig. 5

Algoritm de tratament al ICA bazat pe valorile TAS

Oxigenoterapie, CPAP, furosemid ± vasodilatator, reevaluare clinica TAS > 100mmHg

TAS 85-100mmHg

Vasodilatator, (NTG, nitroprusiat, etc), Levoimendan*

Vasodilatator si/sau Inotrop (dobutamina, IFDE, Levosimendan)

TAS < 85 mmHg

- Repletie volemica ? - Inotrop

115

Raspuns inadecvat - Inotrop - Vasopresor - SUPORT CIRC. MECANIC considera : cateter Swan-Ganz

Raspuns adecvat Stabilizare si apoi initiere terapie cu : Diuretic, IEC/BRA, ȕ blocante

Figura 6 descrie algoritmul de tratament ICA recomandat de Ghidul ESA/ ESICM 2008 bazat pe evaluarea clinica a presiunii de umplere si perfuzie a pacientilor: Congestie pulmonara si TAS > 90 mmHg

Presiune de umplere adecvata

CO adecvata Corectarea adidozei SvO2> 65% Perfuzie de organ adecvata

Figura 82009 Strategia Timisoara Figura 9

da

nu

nu

da

Vasodilatatoare, diuretice daca exista supraincarcare volemica

Incarcare cu fluide

Inotrope, vasodilatator, suport mecanic, considera PAC

Reasigurare frecventa

de tratament in ICA in conformitate cu presiunea de umplere a VS

116

Observatii: - este surprinzatoare recomandarea de tinti o valoare a SvO2> 65%, in conditiile in care doar daca acesta valoare este mai mica de 65 % se recomanda insertia unui cateter Swan-Ganz (ca “ultima resursa” de monitorizare). Pana in prezent nu se cunoaste o alta metoda clinica de a masura SvO2 decat cu ajutorul unui cateter Swan-Ganz. - poate ca ar fi fost mai corect sa se refere la o valoare a ScvO2 (sub un anume prag ) la care se impune masurarea nu a “surogatului “(ScvO2), ci direct a parametrului (SvO2), care reflecta echilibrul global dintre transportul de oxigen (DO2) si consumul de oxigen (VO2). Aceste consideratii sunt sustinute de cateva evidente : a. la voluntarii sanatosi ScvO2 este discret mai mic decat SvO2 (ScvO2 < SvO2), dar acest raport se alteraza si se schimba in conditii de instabilitate cardiovasculara (72,73). b. astfel, la pacientii critici dar stabili valorile ScvO2 au fost gasite a fi similare cu cele ale SvO2 (ScvO2 = SvO2) (54,7% vs.56,9%) pe cand la pacientii cu insuficienta cardiaca ScvO2 este discret mai mare decat SvO2 (ScvO2 > SvO2) (61,8% vs. 58,2 %) (74). c. inversarea relatiei ScvO2 – SvO2 in raport de cea fiziologica este si mai pronuntata la pacientii in stare de soc : ScvO2 este mult mai mare decat SvO2 (ScvO2 >>> SvO2) (58,0% vs 47,5%) (74,75). Prezentam mai jos si clasele de recomandare si nivelele de evidenta pentru diverse inotrope din respectivele ghiduri ESC/ESICM comparativ 2005 vs. 2008. Agent inotrop

Bolus i.v

Rata PEV

Inotropele in ICA

2005

2008

IIa C

IIa B ↑

Dobutamina

2-20 µg/kg/min

IIa C

IIa B ↑

Dopamina

≤2 µg/kg/min efect renal 2-15 µg/kg/min inotrop >15 µg/kg/min vaso-constrictor

IIb C

IIb C

Milrinona

2,5-7,5 mg/kg

0,375-0,75 µg/kg/min

IIb C

IIb B ↑

Enoximona

0,25-0,75 mg/kg

1,25-7,5 µg/kg/min

IIb C

IIb B ↑

Levosimendan

6-12 mg/kg

0,05-0,2 µg/kg/min

IIa B

IIa B

Se observa faptul ca, intre 2005 si 2008 inotropele au castigat un plus de nivel de evidenta in terapia ICA IIa B fata de IIa C in 2005). Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Tot in nivel de evidenta au casitigat si IFDE, dar ei raman o optiune terapeutica inferioara (IIb B) dobutaminei sau levosimendanului. O crestere a nivelului de evidenta s-a inregistrat in perioada respectiva si pentru dobutamina, care este situata de ghidul din 2008 pe aceeasi pozitie cu levosimendanul (IIa B). Desi intre 2005 si 2008 marile trialuri nu au dat un raspuns trasant in favoarea LSMD, chiar presedintele Grupului de Lucru pentru ICA, si unul dintre autorii Ghidurilor ESC/ESICM 2005, a propus in 2007, un ghid modificat de terapie al ICA, in care la pacientii cu indicatie de terapie cu inotrop pozitiva, LSMD devine drogul de prima intentie, detronand atat dobutamina cat si milrinona (25) (Figura 8). Fig. 8 Decompensare ICC Edeme(+) Extremitati calde TAS > 100 mmHg.

Agravare ICC Edeme(+) Extremitati calde TAS 85 - 100 mm.Hg.

Decompensare ICC Edeme(+/-) Extremitati reci TAS 85 - 100 mm.Hg.

Decompensare ICC Edeme(+/-) Extremitati reci TAS < 85 mm.Hg.

Repletie volemica ?

Vasodilatator iv (ex. NTG) + diuretic iv + optimizarea terapiei orale (IEC / vasodilatator oral)

Optimizare diuretic iv + ajustarea terapiei standard Levosimendan0,1-0,2ȝg/kg/min (0,05ȝg/kg/min daca TAS 85 mm.Hg.

Raspuns inadecvat : - disfunctie renala - congestie persistenta - dispnee persistenta

Fara raspuns Suport Circulator Mecanic

Fara raspuns

Dobutamina si/sau Dopamina sau Noradrenalina

Daca este necesar Levosimendan 0,05-0,1ȝg/kg/min

In concluzie: 1. ICA beneficiaza din anul 2005 de ghiduri la nivel european (ultimul in anul Timisoara 2009 2008) care trebuie cunoscute si aplicate. 2. In diagnosticul corect si complet al ICA, atat dozarea peptidelor natriuretice, cat si explorarea echocardiografica reprezinta rutina si nu exceptia. 3. Monitorizarea hemodinamica invaziva castiga teren la pacientul cu ICA severa, desi exista inca suficiente neclaritati sau „scapari” in algoritmii de

117

118

In concluzie: 1. ICA beneficiaza din anul 2005 de ghiduri la nivel european (ultimul in anul 2008) care trebuie cunoscute si aplicate. 2. In diagnosticul corect si complet al ICA, atat dozarea peptidelor natriuretice, cat si explorarea echocardiografica reprezinta rutina si nu exceptia. 3. Monitorizarea hemodinamica invaziva castiga teren la pacientul cu ICA severa, desi exista inca suficiente neclaritati sau „scapari” in algoritmii de tratament ale ICA, care pot produce confuzie. 4. Coronarografia este indicata in cazul ICA asociata fenomenelor de ischemie miocardica, iar revascularizatia (PCI/CABG) este o solutie perfect fezabila, deoarece reperfuzia coronariana amelioreaza prognosticul. 5. Nu toti pacientii cu ICA au indicatie de terapie inotrop pozitiva. 6. In IC cronica decompensata, terapia de electie este reprezentata de vasodilatatoare si diuretice de ansa, iar inotropele sunt rezervate pacientilor cu hipotensiune si/sau de debit cardiac scazut cu hipoperfuzie. 7. In edemul pulmonar: anxietatea si durerea se combat cu morfina, hipertensivii si normotensivii beneficiaza cel mai mult de vasodilatatoare, iar diureticele sunt cele mai utile la cei cu semne evidente de hipervolemie si/sau retentie lichidiana. Inotropele sunt rezervate pacientilor cu hipotensiune si /sau de debit cardiac scazut cu hipoperfuzie, IOT + ventilatia mecanica sunt uneori indispensabile. 8. IC hipertensiva: vasodilatatoare si diuretice titrate atent. 9. Socul cardiogen: terapia definitiva a acestuia este cea etiologica (de exemplu in IMA: PTCA cu stent sau by-pass chirurgical). Initial pacientul poate beneficia de o tentativa de optimizare volemica (250ml/10min), dar necesita inotrop daca TAS ramane < 90mmHg, si ulterior: norepinefrina, IOT+ VM, contrapulsatie intra-aortica, daca hipotensiunea persista. 10. IC dreapta: inotropele sunt indicate pacientilor cu hipotensiune si/ sau de debit cardiac scazut cu hipoperfuzie. Trebuie redusa deasemenea HTP. 11. ICA si SCA: este dovedit ca reperfuzia precoce amelioreaza prognosticul, iar in lipsa posibilitatii PTCA sau chirurgiei, toti pacientii cu STEMI trebuie trombolizati cat mai repede. In socul cardiogen din SCA, cu sau fara complicatii mecanice, contrapulsatia trebuie instituita cat mai rapid. Concluziile 6-11 reprezinta: Clasa de recomandare I, nivel de evidenta C

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

12. Pacientii cu ICA insotita de hipoperfuzie (hTA , disfunctie renala), cu sau fara congestie/edem pulmonar, si care nu au raspuns optim la diuretice si vasodilatatoare, au indicatie de inotrop. 13. Terapia cu inotrop pozitive amelioraza simptomatologia si hemodinamica fara a ameliora mortalitatea pe termen lung. 14. Levosimendanul este o alternativa inotropa cu mecanism unic de actiune si cu beneficii clinice si hemodinamice net superioare inotropelor clasice, dar mai avem nevoie de trialuri pentru a trage concluzii definitive asupra ameliorarii prognosticului pe termen lung. 15. Levosimendanul pare a fi avantajos mai ales la pacientul cu ischemie miocardica, stunning, acidoza sau sub tratament cu beta-blocante. 16. Exista studii care atesta eficacitatea noului inotrop si in terapia disfunctiilor cardiace de tip: soc septic si perioperator in chirurgia cardiaca. 17. Levosimendanul este singurul inotrop cunoscut, capabil, fara a creste Ca2+ intracelular, sa imbine urmatoarele efecte clinice: - scade presarcina, postsarcina, congestia pulmonara, frecventa cardiaca, MVO2, amelioreaza ischemia miocardica - creste fluxul coronarian, debitul cardiac, diureza In acest fel levosimendanul mimeaza actiunea balonului de contrapulsatie intra-aortica (BCIA) si ar putea sa reprezinte un veritabil „contrapulsator farmacologic”. Bibliografie 1. Guidelines on the diagnosis & treatment of acute heart failure : Eur.Heart.Journ. 2005 26:390-415. 2. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and cronic heart failure 2008: Eur.Heart Journal 2008 (29) 2388-2442. 3. Zannard F & al: EFICA study. Eur J Heart Fail 2006. 4. Fonarow GC, Corday E: ADHERE study in Heart fail Rev. 2004 9(3) 179-185. 5. Parrillo JE, Parker MM, Natanson C, Suffredini AF, Danner RL,Cunnion RE, Ognibene FP. Septic shock in humans: advances in the understanding of pathogenesis, cardiovascular dysfunction, and therapy. Ann Intern Med. 1990;113:227–242. 6. Peter Andrews,Elie Azoulay,Massimo Antonelli, Year in review in intensive care medicine.2005. Intensive Care Med (2006) 32:207–216. 7. Killip T III & al: Am J Cardiol 1967 : 20 457-464. 8. Forrester JS & al : Am J. Cardiol. 1977 : 39 137-145. 9. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P, Omland T, Storrow AB, Abraham WT, Wu AH, Clopton P, Steg PG, Westheim A, Knudsen CW, Perez A, Kazanegra R, Herrmann HC, McCullough PA. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002;347:161–167. 10. Chen AA, Wood MJ, Krauser DG, Baggish AL, Tung R, Anwaruddin S, Picard MH, Januzzi JL. NT-proBNP levels, echocardiographic findings, and outcomes in breathless patients: results from the ProBNP Investigation of Dyspnoea in the Emergency Department (PRIDE) echocardiographic substudy. Eur Heart J 2006;27:839–845. 11. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernandez-Aviles F, Fox KA, Hasdai D, Ohman EM, Wallentin L, Wijns W. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation

Timisoara 2009

119

120

acute coronary syndromes.Eur Heart J 2007;28:1598–1660. 12. Cleland JG, Abdellah AT, Khaleva O, Coletta AP, Clark AL. Clinical trials update from the European Society of Cardiology Congress 2007: 3CPO, ALOFT, PROSPECT and statins for heart failure. Eur J Heart Fail 2007;9:1070–1073. 13. Masip J. Non-invasive ventilation. Heart Fail Rev 2007;12:119–124. 14. Masip J, Roque M, Sanchez B, Fernandez R, Subirana M, Exposito JA. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. 15. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P, Bersten AD. Effect of noninvasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet 2006;367. 16. Hoffman JR, Reynolds S. Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. Chest 1987;92: 586–593. 17. Lee G, DeMaria AN, Amsterdam EA, Realyvasquez F, Angel J, Morrison S, Mason DT Comparative effects of morphine, meperidine and pentazocine on cardiocirculatory dynamics in patients with acute myocardial infarction. Am J Med 1976;60:949–955. 18. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, Faigenberg Z, Miller R, Simovitz A, Shaham O, Marghitay D, Koren M, Blatt A, Moshkovitz Y, Zaidenstein R, Golik A. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus highdose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998;351:389–393. 225-226. 19. Jhund PS, McMurray JJ, Davie AP. The acute vascular effects of frusemide in heart ailure. Br J Clin Pharmacol 2000;50:9–13. 20. Pivac N, Rumboldt Z, Sardelic S, Bagatin J, Polic S, Ljutic D, Naranca M, Capkun V. Diuretic effects of furosemide infusion versus bolus injection in congestive heart failure. Int J Clin Pharmacol Res 1998;18:121–128. 21. Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr., Grinfeld L, Maggioni AP, Swedberg K, Udelson JE, Zannad F, Cook T, Ouyang J, Zimmer C, Orlandi C. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial. JAMA 2007;297:1319–1331. 22. Elkayam U, Bitar F, Akhter MW, Khan S, Patrus S, Derakhshani M. Intravenous nitroglycerin in the treatment of decompensated heart failure: potential benefits and limitations. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2004;9:227–241. 23. Moazemi K, Chana JS, Willard AM, Kocheril AG. Intravenous vasodilator therapy in congestive heart failure. Drugs Aging 2003;20:485–508. Grimm W : Herz 2006 no.3 771-779. 24. Parissis JT, Farmakis D,Nieminen M: Heart Fail Rev. 2007,12: 149-156. 25. Thackray S & al.: Eur J Heart Fail 2002 ,4:515–529. 26. Packer M: N Engl J Med: 1993 ,329:201–202. 27. Opasich C:Eur J Heart Failure. 2000;2:7-11. 28. Stevenson LW.: Fam Pract Recert. 2000;22(12):51-58. 29. David A. Kass and R. John Solaro: Circulation 2006 ; 113. 30. O’Connor CM & al.: Am.Heart J FIRST study 1999 138. 31. Follath F & al: Lancet , LIDO study 2002 : 360. 32. Cuffe MS et al: (OPTIME-CHF) JAMA 2002 : 287. 33. Packer M et al : The PROMISE Study Research Group. N Engl J Med 1999. 34. Than N,: Cardiovasc Res 1994; 28:1209–17. 35. Stowe DF,: Am J Physiol Heart Circ Physiol 1999;27. 36. Nakae Y, :Anesth Analg 2001; 93:846–52. 37. Hajjar RJ,:Circulation : 2000; 101:1679–85. 38. Tavernier B: Am J Respir Crit Care Med 2001;163:362. 39. Leier CV, Binkley PF. Prog Cardiovasc Dis. 1998;41(3):207-224. 40. McEvoy GK, editor. AHFS Drug Inf. Bethesda: American Society of Health-System Pharmacists; 1999.55 98-107. 41. Perrone S, Kaplinsk: Int J Cardiol 2005 ,103. 42. Figgit DP &al: Drugs 2001,61. 43. Haikala H: J Mol Cell Cardiol 1995; 27:1859–66. 44. Sorsa T: Eur J Pharmacol 2004; 486:1–8. 45. Gheorghiade M: Am. J.Cardiol 2005;96. 46. Haikala H,: J Cardiovasc Pharmacol 1995; 25:794–801. 47. Sato S. J Mol Cell Cardiol 1998; 30:1115–28. 48. McGough.: Cardiothorac Vasc Anesth 1997; 11:49–53. 49. Lilleberg J. : Eur Heart J 1998; 19:660–8. 50. Toller W: Anesthesiology 2006, 104.

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

51. Lilleberg J,: Scand Cardiovasc J 2004; 38:80–4. 52. Kopustinskiene DM,: Eur J Pharmacol 2001; 428:311–4. 53. Hasenfuss: Circulation 1998; 98:2141–7. 54. Pagel PS,: J Cardiovasc Pharmacol 1997; 29:563–73. 55. Follath F,:theLIDO study): Lancet 2002; 360:196–202. 56. Slawsky MT,: Circulation 2000; 102:2222–7. 57. Leather HA,: Crit Care Med 2003; 31:2339–43. 58. Ukkonen H,: Clin Pharmacol Ther 2000; 68: 522–31. 59. Schwarte LA,: Crit Care Med 2005; 33:135–42. 60. Morelli A,:Intensive Care Med 2005; 31:638–44. 61. Sonntag S,: J Am Coll Cardiol 2004; 43:2177–82. 62. Kersten JR,: Anesth Analg 2000; 90:5–11. 63. Jamali IN, : AnesthAnalg 1997; 85:23–9. 64. Bayram M, De Luca L, Massie MB, Gheorghiade M. Reassessment of dobutamine, dopamine, and milrinone in the management of acute heart failure syndromes. Am J Cardiol 2005;96:47G–58G. 65. Felker GM, Benza RL, Chandler AB, Leimberger JD, Cuffe MS, Califf RM, Gheorghiade M, O’Connor CM. Heart failure etiology and response to milrinone in decompensated heart failure: results from the OPTIME-CHF study. J Am Coll Cardiol 2003;41:997–1003. 66. Galley HF. Renal-dose dopamine: will the message now get through? Lancet 2000;356:2112–2113. 67. Lowes BD, Tsvetkova T, Eichhorn EJ, Gilbert EM, Bristow MR. Milrinone versus dobutamine in heart failure subjects treated chronically with carvedilol. Int J Cardiol 2001;81:141–149. 68. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, Kleber FX, Pocock SJ, Thakkar R, Padley RJ, Poder P, Kivikko M. Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the SURVIVE Randomized Trial. JAMA 2007;297:1883–1891. 69. Metra M, Nodari S, D’Aloia A, Muneretto C, Robertson AD, Bristow MR, Dei Cas L. Beta-blocker therapy influences the hemodynamic response to inotropic agents in patients with heart failure: a randomized comparison of dobutamine and enoximone before and after chronic treatment with metoprolol or carvedilol. J Am Coll Cardiol 2002;40:1248–1258. 70. Cleland JG, Freemantle N, Coletta AP, Clark AL. Clinical trials update from the American Heart Association: REPAIR-AMI, ASTAMI, JELIS, MEGA, REVIVE-II, SURVIVE, and PROACTIVE. Eur J Heart Fail 2006;8:105–110. 71. Barratt-Boyes BG, Wood EH (1957) The oxygen saturation of blood in the venae cavae, right-heart chambers, and pulmonary vessels of healthy subjects. I Lab Clin Med 50:93-106. 72. Madsen P, Iversen H, Secher NH (1993) Central venous oxygen saturation during hypovo- laemic shock in humans. Scand I Clin Lab Invest 53:67-72. 73. Suter PM, Lindauer 1M, Fairley HB, Schlobohm RM (1975) Errors in data derived from pul- monary artery blood gas values. Crit Care Med 3:175-181 1. 74. Siggaard-Andersen 0, Fogh-Andersen N, Gothgen IH, Larsen VH (1995) Oxygen status of j arterial and mixed venous blood. Crit Care Med 23:1284-1293.

Timisoara 2009

121

Management of intraoperative hypoxemia during thoracic surgery Radmilo J. Jankovic1, Biljana Stošic

The lateral decubitus position and pathophysiological changes during one lung ventilation Hypoxaemia is an adverse but ineluctable consequence of OLV, and it is defined by a decrease in arterial hemoglobin oxygen saturation to less than 90%. The lateral decubitus position provides optimal access for most operations on the lungs. Opening the chest the lower, dependent lung is ventilated, whereas the upper, non-dependent lung tends to collapse. Unfortunately, this position may significantly alter the normal pulmonary ventilation/perfusion relationships, causing the development of hypoxaemia. Other considerations that impair normal oxygenation includes oxygen storage, dissociation of oxygen from haemoglobin, and factors that reduce the effect of hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV). Ventilation–perfusion mismatching When a patient who lies on the back and breathes spontaneously assumes the lateral decubitus position, ventilation/perfusion matching is preserved because both ventilation and perfusion are greater in dependent than that in the non-dependent lung. Mismatching of ventilation and perfusion occurs when the patient is paralysed. In this situation, positive pressure ventilation favors the upper non-dependent lung in the lateral position, whereas perfusion remains greater in the dependent lung. This increases the volume of dead space which leads to hypercapnea. Despite HPV, collapsed lung may be perfused to a certain degree. As consequence occurs a substantial increase of shunt in the patient which leads to hypoxemia. Due to HPV clinically ob Department for Anesthesia and Intensive Care, School of Medicine, University of Niš, Serbia 2012

161

served shunt fraction is lower than roughly half of the cardiac output that normally flows through each lung.

Clinical approach to management hypoxemia during One-Lung Ventilation

162

Thoracic anesthesia practice in the past few years implemented the concept of protective OLV in order to reduce the incidence of postoperative acute lung injury (1). The investigations emphasizes that the impact of protective OLV on intraoperative hypoxemia remains controversial (2, 3). It seems that hypercapnea as part of a protective ventilation strategy improves HPV and has a favorable effect on oxygenation (4). The square pressure waveform of pressure-control ventilation (PCV) theoretically should provide more uniform lung aeration and recruitment. Initial studies compared PCV and volume-control ventilation during OLV and concluded that both oxygenation and shunt fraction are improved with PCV(5), but subsequent investigations failed to highlight benefit of PCV during OLV (6-8). Data shows that the lateral decubitus position improves oxygenation during OLV , under the influence of gravity pulmonary blood flow redistributes in such manner that divertes roughly 10% of CO to the dependent lung (9). On the other hand, Yatabe et al. found better PaO2/FiO2 ratios in patients undergoing esophagectomy in prone position (10). This finding may be explained by the superior V/Q matching in the prone position (11) and the lack of compression of the ventilated lung by mediastinal structures (12). Additionally, supine positioning during some thoracoscopic procedures also tends to increase the risk of hypoxemia during OLV (13). However, recent investigations in animal model suggest that anatomic pulmonary vascular factors in terms of pulmonary blood flow distribution are more important than gravity itself (14).

Overcoming hypoxia during OLV Good Ventilation Strategy in the Dependent Lung The implementation of alveolar recruitment maneuver to the ventilated lung is one of the most efficient way to treat hypoxemia during OLV (15). Alveolar recruitment increases the area of ventilated lung parenchyma, resulting in improved gas exchange and arterial oxygenation. Furthermore, data showed beneficial effect of the alveolar recruitment maneuver in major pulmonary resection, encourageing the reduction of intrapulmonary shunt and dead space. The proposed mechanism improves arterial hypoxemia during one-lung ventilation OLV (16, 17). Of particular note is that before-mentioned strategy may cause hemodynamic instability with a significant decrease Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

in left ventricular preload, CO and arterial blood pressure (18, 19), and also barotrauma (20), and translocation of proinflammatory cytokines from the alveolar space into the systemic circulation (21). Lung recruitment on the dependent lung may be beneficial in improving arterial oxygenation during OLV, but still this effect can be transient (22). Oxygen Administration to the Nondependent Lung When a patient undergoing one-lung ventilation develops hypoxia, intermittent two-lung ventilation and continuous positive airway pressure (CPAP) to the non-dependent lung should be aplied. Regardless of the mechanism, it should be noted that this interrupts surgery, such as video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) by deteriorating the view of the surgeon. Protection of surgical exposure arises as a goal, therefore modifications of the standard CPAP technique including novel method of selective insufflations of oxygen into a bronchopulmonary segment distant from the site of surgery (23) or intermittent small-volume oxygen insufflations may be a possible solution (24) . When severe desaturation occures, clamping the pulmonary artery may improve oxygenation. This strategy appears to be contraversal since it causes the decrease of CO and systemic oxygen delivery. Ishikawa et al. proved that administration of an inotropic agent concomitant with lung compression lessens the decreases in CO and systemic oxygen delivery, but still maintains the beneficial impact of lung compression on arterial oxygen saturation (25). High-frequency jet ventilation and high-frequency percussive ventilation also appear as a successful treatment modality of hypoxemia during OLV without impeding surgical exposure (26, 27). Medications Elhakim et al. concluded that epidural dexmedetomidine limits the decrease in PaO2 during OLV with no influence on systemic or pulmonary hemodynamic parameters (28). This effect of dexmedetomidine may be accomplished by nitric oxide dependent vasorelaxation mediated by endothelial α 2-adrenoceptor activation (29). Another approach based on aerosolized epoprostenol, showed beneficial effect on arterial oxygenation and also decrease mean pulmonary artery pressure in patients with acute respiratory distress syndrome, probably via dilation of the pulmonary vascular bed in ventilated regions and flow redistribution from shunt areas (30). Despite limited data, it is suggested that epoprostenol may attenuate critical desaturation during OLV (31). In either case larger clinical trials are required, in order to establish its safety and efficacy profile during OLV. 2012

163

164

Choice of anesthesia for thoracic surgery and effects of anesthetics on HPV Numerous studies concluded that HPV is probably the most important intraoperative phenomenon in reducing shunt during OLV. In the presence of decreased alveolar partial pressure of oxygen (between 4 and 8 kPa) this effect occurs. A variety of factors (anesthetic agent, CO, alveolar oxygen tension, mixed venous oxygen tension, acid/base imbalance, temperature changes, lung manipulation, vasodilators) can modulate the volume of HPV in the non-dependent lung. The inhalation anesthetics and many of the intravenous drugs used in anesthesia have been studied for their effects on HPV. Investigations on animals proved that the volatile anesthetics deteriorate HPV and increase intrapulmonary shunt fraction or attenuate arterial oxygen tension in a dose-dependent manner (32, 33), whereas propofol doesn’t influence on HPV. However, clinical trials have shown contradictory data related to the effect of a given anesthetic agent on oxygenation (3438).

Prediction of hypoxemia Capnometry A numerous factor may be helpful in predicting oxygenation during OLV, such as the percentage of nondependent lung perfusion. On the other hand, capnometry might be used to estimate the balance of blood flow to both lungs and to predict the occurrence of hypoxemia during OLV. Prediction of hypoxemia allows anesthesiologists to consider applying continuous positive airway pressure (CPAP) to the nondependent lung and positive endexpiratory pressure (PEEP) to the dependent lung at a very early stage in OLV. Two recent studies presented by Fukuoka et al. and Yamamoto and coworkers found a significant linear relationship between ETCO2 and the P/F ratio after starting OLV (38, 39). Tissue oxygenation Noninvasive determination of tissue oxygenation during OLV can be mediated only by using cerebral oximetry. Data showed that the majority of patients who underwent thoracic surgery with OLV have decreased levels of cerebral tissue oxygen saturation obtained by noninvasive cerebral oxygen monitoring (40). Further researches should be focused on the influence of OLV on the end-organs and organ systems. As imperative also arises the development of new techniques for non invasive organ monitoring.

Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

References: 1. Licker M, Diaper J, Villiger Y, et al. Impact of intraoperative lung-protective interventions in patients undergoing lung cancer surgery. Crit Care 2009; 13:R41. 2. Lohser J. Evidence-based management of one-lung ventilation. Anesthesiol Clin 2008; 26:241–72. 3. Theroux MC, Fisher AO, Horner LM, et al. Protective ventilation to reduce inflammatory injury from one lung ventilation in a piglet model. Pediatr Anaesth 2010; 20: 356–64. 4. Balanos GM, Talbot NP, Dorrington KL, Robbins PA. Human pulmonary vascular response to 4 h of hypercapnia and hypocapnia measured using Doppler echocardiography. J Appl Physiol 2003; 94:1543–51. 5. Tugrul M, Camci H, Karadeniz M, et al. Comparison of volume controlled withpressure controlled ventilation during one-lung anaesthesia. Br J Anaesth 1997; 79: 306–10. 6. Unzueta MC, Casas JI, Moral MV. Pressure-controlled versus volume-controlledventilation during onelung ventilation for thoracic surgery. Anesth Analg 2007; 104:1029–33. 7. Pardos PC, Garutti I, Pineiro P, et al. Effects of ventilatory mode during onelung ventilation on intraoperative and postoperative arterial oxygenation in thoracic surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23:770–4. 8. Choi YS, Shim JK, Na S, et al. Pressure- controlled versus volume- controlled ventilation during one-lung ventilation in the prone position for robot-assisted esophagectomy. Surg Endosc 2009; 23:2286–91. 9. Neustein SM, Eisenkraft JB, Cohen E. Chapter 40 Anesthesia for thoracic surgery. In Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., editors. Clinical anesthesia. 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia; 2009. pp. 1032–72. 10. Yatabe T, Kitagawa H, Yamashita K, et al. Better postoperative oxygenation in thoracoscopic esophagectomy in prone positioning. J Anesth 2010; 24:803–6. 11. Nyren S, Radell P, Lindahl SG, et al. Lung ventilation and perfusion in prone and supine postures with reference to anesthetized and mechanically ventilated healthy volunteers. Anesthesiology 2010; 112:682–7. 12. Pelosi P, Croci M, Calappi E, et al. The prone positioning during general anesthesia minimally affects respiratory mechanics while improving functional residual capacity and increasing oxygen tension. Anesth Analg 1995; 80: 955–60. 13. Darlong LM. Video-assisted thoracic surgery for superior posterior mediastinal neurogenic tumour in the spine position. J Minim Access Surg 2009; 5:49–51. 14. Chang H, Lai-Fook SJ, Domino KB, et al. Spatial distribution of ventilation and perfusion in anesthetized dogs in the lateral postures. J Appl Physiol 2002; 92:745–2. 15. Tusman G, Bo¨hm SH, Sipmann FS, Maisch S. Lung recruitment improves the efficiency of ventilation and gas exchange during one-lung ventilation anesthesia. Anesth Analg 2004; 98:1604–09. 16. Tusman G, Bohm SH, Melkun F, et al. Alveolar recruitment strategy increases arterial oxygenation during one-lung ventilation. Ann Thorac Surg 2002; 73:1204-09. 17. Tusman G, Bohm SH, Sipmann FS, et al. Lung recruitment improves the efficiency of ventilation and gas exchange during onelung ventilation anesthesia. Anesth Analg 2004; 98: 1604-09. 18. Syring RS, Otto CM, Spivack RE, et al. Maintenance of end-expiratory recruitment with increased respiratory rate after saline-lavage lung injury. J Appl Physiol 2007; 102:331–9. 19. Garutti I, Martinez G, Cruz P, et al. The impact of lung recruitment on hemodynamics during one-lung ventilation. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23:506–8. 20. Meade MO, Cook DJ,Griffith LE, et al. A study of the physiologic responses to a lung recruitment maneuver in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Respir Care 2008; 53: 1441–9. 21. Halbertsma FJ, Vaneker M, Pickkers P, et al. A single recruitment maneuver in ventilated critically ill children can translocate pulmonary cytokines into the circulation. J Crit Care 2010; 25: 10–15. 22. Lumb AB, Greenhill SJ, Simpson MP, Stewart J. Lung recruitment and positive airway pressure before extubation does not improve oxygenation in the postanaesthesia care unit: a randomized clinical trial. Br J Anaesth 2010; 104: 643–7. 23. Ku CM, Slinger P, Waddell TK. A novel method of treating hypoxemia during one-lung ventilation for thoracoscopic surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23:850–2. 24. Russell WJ. Intermittent positive airway pressure to manage hypoxia during one-lung anaesthesia. Anaesth Intensive Care 2009; 37:432–4. 25. Ishikawa S, Shirasawa M, Fujisawa M, et al. Compressing the nondependent lung during one-lung ventilation improves arterial oxygenation, but impairs systemic oxygen delivery by decreasing cardiac output. J Anesth 2010; 24: 17–23. 26. Ender J, Brodowsky M, Falk V, et al. High-frequency jet ventilation as an alternative method compared

2012

165

166

to conventional one-lung ventilation using double-lumen tubes: a study of 40 patients undergoing minimally invasive coronary artery bypass graft surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2010; 24: 602–7. 27. Lucangelo U, Antonaglia V, Zin WA, et al. High-frequency percussive ventilation improves perioperatively clinical evolution in pulmonary resection. Crit Care Med 2009; 37:1663–9. 28. Elhakim M, Abdelhamid D, Abdelfattach H, et al. Effect of epidural dexmedetomidine on intraoperative awareness and postoperative pain after one lung ventilation. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 703–9. 29. Figueroa XF, Poblete MI, Boric MP, et al. Clonidine-induced nitric oxide dependent vasorelaxation mediated by endothelial α2-adrenoceptor activation. Br J Pharmacol 2001; 134: 957–68. 30. Walmrath D, Schneider T, Schermuly R, et al. Direct comparison of inhaled nitric oxide and aerosolized prostacyclin in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 991–6. 31. Raghunathan K, Connelly NR, Robbins LD, et al. Inhaled epoprostenol during one-lung ventilation. Ann Thorac Surg 2010; 89: 981–3. 32. Ishibe Y, Gui X, Uno H, et al. Effect of sevoflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in the perfused rabbit lung. Anesthesiology 1993; 79: 1348-53. 33. Loer SA, Scheeren TW, Tarnow J. Desflurane inhibits hypoxic pulmonary vasoconstriction in isolated rabbit lungs. Anesthesiology 1995; 83: 552-6. 34. Reid CW, Slinger PD, Lenis S. A comparison of the effects of propofol-alfentanil versus isoflurane anesthesia on arterial oxygenation during one-lung ventilation. J Cardiothorac Vasc Anesth 1996; 10: 860-3. 35. Abe K, Shimizu T, Takashina M, et al. The effects of propofol, isoflurane, and sevoflurane on oxygenation and shunt fraction during one-lung ventilation. Anesth Analg 1998: 87: 1164-9. 36. Beck DH, Doepfmer UR, Sinemus C, et al: Effects of sevoflurane and propofol on pulmonary shunt fraction during one-lung ventilation for thoracic surgery. Br J Anaesth 2001; 86: 38-43. 37. Pruszkowski O, Dalibon N, Moutafis M, et al: Effects of propofol vs sevoflurane on arterial oxygenation during one-lung ventilation. Br J Anaesth 2007; 98: 539-44. 38. Fukuoka N, Iida H, Akamatsu S, et al. The association between the initial endtidal carbon dioxide difference and the lowest arterial oxygen tension value obtained during one-lung anesthesia with propofol or sevoflurane. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23: 775–9. 39. Yamamoto Y, Watanabe S, Kano T. Gradient of bronchial end-tidal CO2 during two-lung ventilation in lateral decubitus position is predictive of oxygenation disorder during subsequent one-lung ventilation. J Anesth 2009; 23: 192–7. 40. Hemmerling TM, Bluteau MC, Kazan R, Bracco D. Significant decrease of cerebral oxygen saturation during single-lung ventilation measured using absolute oxymetry. Br J Anaesth 2008; 101:870–5.

Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

Intubaţia traheală fibro-optică Claudiu Zdrehuş 129 Intubaţia traheală cu ajutorul fibroscopului flexibil este o tehnică care se poate utiliza în aproape toate situaţiile în care avem o cale aeriană dificilă. De asemenea cu ajutorul fibroscopului flexibil putem evalua o posibilă obturare a tubului endotraheal, putem elimina existenţa unei intubaţii esofagiene, putem evalua poziţionarea sondei în intubaţia endobronşică şi putem să ne asigurăm de poziţia corectă a sondei traheale cu dublu lumen. Indicaţiile intubaţiei fibrooptice sunt reprezentate de cele generale ale necesităţii intubaţiei traheale cum sunt: instituirea ventilaţiei mecanice, menţinerea căilor aeriene în caz de obstrucţie (arsuri, epiglotită, traumatisme), protecţia căilor aeriene (în cursul transportului, la pacientul cu risc de aspiraţie, cu stare de conştienţă alterată, cu pierderea reflexelor glotice) şi toaleta traheală. În plus sunt şi indicaţii specifice pentru tehnica de intubaţie cu ajutorul fibroscopului flexibil cum sunt: intubaţia traheală după chirurgia capului şi gâtului, tumorile sau alte afecţiuni de la nivelul capului şi gâtului, patologia coloanei cervicale (leziunile coloanei cervicale, poliartrita reumatoidă), imposibilitatea deschiderii gurii (traumatisme şi artroze ale articulaţiei temporomandibulare, artrita reumatoidă), obstrucţia căilor aeriene superioare, aprecierea unei intubaţii dificile (caz în care este bine să constitue prima opţiune), risc de aspiraţie pulmonară, obezitatea morbidă. Atunci când se găseşte în faţa unei căi aeriene anormale, orice anestezist trebuie să fie pregătit pentru posibilitatea existenţei unei intubaţii dificile (5,8%), pentru imposibilitatea de a intuba (≤ 0,35%) sau pentru „imposibil de intubat - imposibil de ventilat” (≤ 0,02%). Intubarea traheei cu ajutorul fibroscopului flexibil trebuie să constitue o opţiune a anestezistului şi trebuie să fie la îndemâna oricărui specialist.  Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu”, Cluj Napoca 2012

130

La fel ca şi tehnica laringoscopiei tradiţionale, tehnica intubaţei fibrooptice necesită exersarea acesteia în condiţii care nu presupun urgenţa sau nu au un grad înalt de dificultate. Exersarea tehnicii pe manechin constitue un bun exerciţiu pentru învăţarea intubaţiei traheale cu fibroscopul optic. Chiar şi în mâini experimentate această tehnică efectuată cu succes necesită câteva minute, astfel că se impune o altă tehnică a fi pregătită pentru a asigura calea aeriană rapid în caz de hipoxie severă. Prin contrast, atunci când se apreciază că este nevoie de utilizarea fibroscopului optic pentru abordul electiv al unei căi aeriene dificile, această tehnică se utilizează de primă intenţie, înainte ca vizibilitatea căii aeriene să fie compromisă din cauza sângelui, secreţiilor sau a edemului. Situaţiile patologice cum sunt tumorile, infecţiile şi edemul de la nivelul căilor aeriene, care diminuează spaţiul faringian posterior, pot face ca trecerea fibroscopului să se facă cu dificultate. Fibroscopul optic flexibil este compus din fibre de sticlă optice foarte fine care transmit lumina reflectată. Mărimea fibrelor optice (între 5 şi 25 de µm) este aleasă pentru calitatea de flexibilitate, rezistenţă şi de transmitere a luminii. Pe lângă mănunchiul de fibre optice care transmit imaginea, există un alt mănunchi de fibre optice care transmit lumina de la nivelul unei surse de lumină. Fibroscopul optic flexibil conţine şi structuri metalice care fac posibilă angularea vârfului fibroscopului, de asemenea dispune de un canal la care se poate ataşa un aspirator, prin care se pot injecta anestezice locale sau se poate administra oxigen. Fibroscopul optic flexibil este un instrument relativ delicat, care trebuie manipulat întotdeauna cu cea mai mare atenţie şi grijă. Atunci cînd dorim să efectuăm o intubaţie traheală pe cale orală, utilizăm o sondă orofaringiană sau un blocator dentar, pentru a proteja fibroscopul optic (fig. 1). Sonda orofaringiană are şi avantajele că împiedică căderea posterioară a limbii, menţine fibroscopul pe linia mediană şi îl ghidează pe sub epiglotă în laringe. Dacă se doreşte ca intubaţia fibrooptică să fie efectuată la un pacient anesteziat, aceasta se poate realiza utilizând o mască facială cu acces pentru fibroscop care permite menţinerea anesteziei în respiraţie spontană sau controlată (fig.2). Pentru asigurarea unor condiţii cât mai bune, înainte de efectuarea oricărei tehnici de abord al căii aeriene cu ajutorul fibroscopului optic, se indică administrarea unui medicament anticolinergic, existând riscul ca vizibilitatea să fie afectată din cauza secreţiilor de la nivelul cailor aeriene. Înainte de utilizarea fibroscopului se verifică sursa de lumină şi se reglează optica pentru a dispune de o cât mai bună vizibilitate. Vârful fibroscopului trebuie dezaburit cu o soluţie dedicată acestui scop sau cu apă caldă sterilă. Apoi Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

orofaringiană are și avantajele că împiedică căderea posterioară a limbii, menține fibros pe linia mediană și îl ghidează pe sub epiglotă în laringe.

131 Figuraorofaringiană 1. Sondă orofaringiană Figura 2. Sondă

Dacă se dorește ca intubația fibrooptică să fie efectuată la un pacient anes aceasta se poate realiza utilizând o mască facială cu acces pentru fibroscop care p menținerea anesteziei în respirație spontană sau controlată (fig.3).

Figura3. Masca 2. Masca facială accesfibroscop pentru Figura facială cu accescu pentru

fibroscop

Pentru asigurarea unor condiții cât mai bune, înainte de efectuarea oricărei tehnici de abord al căii aeriene cu ajutorul fibroscopului optic, se indică administrarea unui medicament fibroscopul anticolinergic, este uşor lubrefiat pecatoată lungimea sa cudinajutorul unui degel existând riscul vizibilitatea să fie afectată cauza secrețiilor la nivelul aeriene. Înainte depasajul urilizareatubului fibroscopului se verifică sursa de lumină se reglează hidrosolubilcailor pentru a facilita endotraheal şi pentru a șievita optica pentru a dispune de o cât mai bună vizibilitate. Vârful fibroscopului trebuie dezaburit posibilele deteriorări ale suprafeţei Seapăpoate adapta o fibroscopul seringă de mllubrefiat cu o soluție dedicată acestui scopsale. sau cu caldă sterilă. Apoi este10 ușor cu ajutorul unui geltopică hidrosolubil a facilita pasajul tubului cu xilină 1%pecutoată carelungimea putemsarealiza anestezia de lapentru nivelul mucoaselor endotraheal și pentru a evita posibilele deteriorări ale suprafeței sale. Se poate adapta o cailor aeriene, pedemăsură ce progresăm cu realiza fibroscopul. Atunci seringă 10 ml cu xilină 1% cu care putem anestezia topică de lacând niveluleste mucoaselor cailor aeriene, pe un măsură progresăm fibroscopul. Atunci cândsaeste necesar, se poate adapta tubcede oxigen,cuprin administrarea se necesar, pot în-se poate adapta un tub de oxigen, prin administrarea sa se pot îndepărta secrețiile de la nivelul vârfului depărta secreţiile de la nivelul vârfului fibroscopului, se asigură o dezaburire fibroscopului, se asigură o dezaburire eficientă și se asigură o sursă de oxigen 100% pentru eficientă şi se asigură o sursă de oxigen 100% pentru oxigenare. oxigenare.

Ceea ce trebuieCeea să se dacăesteintubaţia traheală vaface face pe cale ce decidă trebuie săeste se decidă dacă intubația traheală se se va pe cale orală sau pe nazală și dacă se va efectua treazlaînbolnavul respirație spontană sau la un orală sau pecale cale nazală şi intubația dacă intubaţia selavabolnavul efectua treaz în bolnav anesteziat. Intubația fibrooptică nazo-traheală are avantajul că fibroscopul flexibil este respiraţie spontană sau la un bolnav anesteziat. Intubaţia fibrooptică nazopoziționat și menținut median și tehnic este mai ușoară vizualizarea glotei. În cursul intubației 2012

nazo-traheale există o mai puțină interferență din partea limbii la progresiunea fibroscopului. Este util să folosim o sondă orofaringiană pentru a menține baza limbii deasupra peretelui posterior faringian, mai ales dacă pacientul este anesteziat. Uneori se utilizează o sondă nazofarigiană, pentru aceleași scopuri, dar care se extrage prin despicare longitudinaslă pentru a facilita introducerea sondei traheale. Există câteva contraindicații pentru intubația fibrooptică pe cale nazală și anume: coagulopatiile, o patologie intranazală severă, fractura de bază de craniu și existența unei fistule cu luichid cefalorahidian.

132

traheală are avantajul că fibroscopul flexibil este poziţionat şi menţinut median şi tehnic este mai uşoară vizualizarea glotei. În cursul intubaţiei nazotraheale există o mai puţină interferenţă din partea limbii la progresiunea fibroscopului. Este util să folosim o sondă orofaringiană pentru a menţine baza limbii deasupra peretelui posterior faringian, mai ales dacă pacientul este anesteziat. Uneori se utilizează o sondă nazo-farigiană, pentru aceleaşi scopuri, dar care se extrage prin despicare longitudinală pentru a facilita introducerea sondei traheale. Există câteva contraindicaţii pentru intubaţia fibrooptică pe cale nazală şi anume: coagulopatiile, o patologie intranazală severă, fractura de bază de craniu şi existenţa unei fistule cu lichid cefalorahidian. Dacă există dubii în ceea ce priveşte posibilitatea de ventilaţie pe masca facială, există antecedente de intubaţie dificilă sau risc mare de aspiraţie la bolnav instabil hemodinamic, se impune ca intubaţia traheală fibrooptică să se realizeze la pacientul conştient, sedat, în respiraţie spontană. Pacienţii care se pot ventila adecvat pe masca facială, beneficiază de intubaţia fibrooptică sub anestezie generală.

Sedarea şi anestezia topică a căilor aeriene În cazul în care se decide intubaţia nazotraheală se administrează intranazal un vasoconstrictor cum este cocaina 4% (max 3 mg/kg) asigurând şi anestezia topică sau fenilefrina 0,25-1% sub formă de picături intranazale, de obicei în amestec cu xilină 4%. Sedarea se poate realiza cu orice fel de opioid, dar fentanylul se pretează foarte bine acestui scop, asigurând o sedare uşoară, analgezie şi incidenţă redusă a tusei şi a bronhospasmului. Doza de fentanyl se poate repeta la 5 minute, iar doza totală variază între 25 şi 500 µg şi se administrează lent în bolusuri repetate. Un alt opioid larg folosit pentru sedare în intubaţia fibrooptică este remifentanilul. Acesta se poate administra 0,2 µg/kg/min, doză ce poate fi crescută progresiv cu câte 0,1 µg/kg/min, în funcţie de respiraţie şi nuivelul de analgo-sedare. Dacă este necesar se poate administra remifentanylul bolus de 0,5 µg/kg. Se poate administra şi în sistem TCI, la fel ca şi propofolul pentru sedare. Marele avantaj al sedării cu opioide este acela că sedarea se poate antagoniza cu naloxon dacă cumva depresia respiratorie este prea exprimată. Pentru o sedare eficientă se poate asocia la opioid o benzodiazepină midazolam, diazepam sau lorazepam. Acestea trebuiesc administrate în doze mici şi lent intravenos deoarece efectele lor asupra respiraţiei, stării de conştienţă şi hemodinamice sunt impredictibile. La pacientul treaz şi sedat se efectuează blocurile laringeal superior şi translaringian (fig.4), de asemenea se aplică anestezie topică cu xilină 1% la nivel supraglotic şi traheal prin spreiere, prin portul lateral Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

al fibroscopului. Intubaţia pe cale orală este mai dificilă la pacientul treaz şi sedat, deoarece epiglota constitue un obstacol în calea fibroscopului. După anestezia topică cu xilină de la nivelul regiunii posterioare a limbii, palatului moale şi de la nivelul ariilor laterale oro-faringiene, se poate insera o sondă orofarigiană sau un blocator dentar. Anestezia topică poate fi completată apoi cu spreierea de xilină la nivelul orofaringelui sau prin efectuarea unei gargare cu xilină 4%. Introducerea şi avansarea progresivă a fibroscopului flexibil vizualizează pe rând partea posterioară a limbii, epiglota şi în final glota cu corzile vocale. Dacă epiglota obturează vizualizarea glotei, vârful fibroscopului se manipulează astfel încât să pătrundă pe sub epiglotă, făcând ca vizualizarea corzilor vocale să fie posibilă. Intubaţia fibrooptică se poate realiza atât la pacientul cu respiraţie spontană, cu respiraţie controlată sau în apnee. Ventilaţia spontană are avantajul că nu permite instalarea apneeei în cursul fibroscopiei. La pacienţii anesteziaţi există riscul superficializării anesteziei, ducând la apariţia tusei, vomei, laringospasmului sau a bronhospasmului. Pacienţii se ventilează cu oxigen 100% între tentativele de intubaţie. Intubaţia fibrooptică la pacientul treaz care respiră spontan constitue tehnica de ales pentru managementul electiv al unei căi aeriene care ne aşteptăm să fie dificilă. Planificarea atentă şi în detaliu, cu cooperarea adecd vată a pacientului, constituie premizele unei tehnici de intubaţie traheală ce se poate realiza cu o rată mare de succes. Intubaţia fibrooptică la pacientul în respiraţie spontană necesită pregătirea atentă, incluzând o bună preoxigenare şi o sedare titrată adecvată nevoilor individuale ale pacientului. Obiectivul permanent în cursul efectuării tehnicii fibrooptice este acela de a menţine pacientul bine oxigenat şi capabil să răspundă la comenzi. Această tehnică se poate aplica la toate grupele de vârstă şi constitiue o alternativă excelentă pentru intubaţia traheală în cazul unei căi aeriene dificile. Există câţiva paşi practici care trebuie respectaţi în intubaţia fibrooptică pe cale nazală la pacientul treaz. De mare importanţă este pregătirea psihologică şi informarea pacientului în legătură cu tehnica adoptată şi ceea ce presupune ea, mai ales că efectuarea cu succes a ei depinde de cooperarea nemijlocită cu pacientul. Administrarea premedicaţiei trebuie adaptată condiţiei şi stării pacientului. Se începe pregătirea pentru intubaţie în sala de operaţie prin administrarea de sedative şi analgetice intravenoase. Se selectează cea mai bună şi patentă nară, inspectând cavitatea nazală în eventualitatea existenţei unei deviaţii de sept. Pacientul este rugat să respire independent prin fiecare narină, cea opusă fiind obturată. Se prepară nara selectată prin instilarea de vasoconstrictor, sub formă de spray sau picături, la nivelul mucoasei nazale şi apoi se anesteziază mucoasa nazală prin spreierea sau vaporizarea de an2012

133

134

estezic local (de exemplu xilină 4%). Se determină accesibilitatea prin nara aleasă prin inserţia unui tub nazofaringian, bine lubrefiat cu gel de anestezic local, de o dimensiune apropiată cu sonda endotraheală pe care vrem să o utilizăm. Reevaluăm nivelul de sedare şi analgezie în urma acestei manevre şi îl ajustăm până la nivelul dorit. Menţinem tubul nazofaringian în poziţie pentru un timp. Verificăm fibroscopul optic, îl reglăm pentru vizibilitate optimă, introducând vârful său împreună cu capătul distal al tubului endotraheal în apă sterilă caldă, aceasta prevenind aburirea fibroscopului şi înmoaie sonda traheală pentru a minimaliza traumatismele tisulare. Se introduce fibroscopul optic în nara aleasă, cu capătul său distal uşor curbat anterior, menţinându-l la nivelul bazei pasajului nazal şi avansând cu atenţie şi delicat pentru a evita sângerările mucoasei, acestea putând îngreuna vizibilitatea. În caz de vizibilitate redusă, se avansează cu vârful fibroscopului orientat către partea întunecată, în lipsa vizibilităţii şi imposibilitatea de orientare după 15 cm suspectăm introducerea fibroscopului în esofag. La identificarea epiglotei ajută respiraţiile profunde care fac ca spaţiul faringian să se lărgească. Se poate aplica local, la nivelul corzilor vocale, anestezic local 2 ml de xilină 4%, prin canalul de lucru. Se avertizează pacientul asupra faptului că poate va avea un reflex de tuse la avansarea fibroscopului şi aşteptăm aproximativ 30 de secunde înainte de a introduce fibroscopul prin orificiul glotic. Putem aplica încă 2 ml de xilină 4% în regiunea subglotică. În cazul în care pacientul prezintă acces de tuse, retragem fibroscopul până la nivelul faringelui şi aşteptăm câteva minute ca pacientul să se liniştească. Reevaluăm anestezia topică avansând fibroscopul în trahee, de notat că cu cât folosim mai mult opioid cu atât avem nevoie de mai puţin anestezic local pentru a cupa reflexele faringiene. Pasajul intranazal al tubului traheal este partea cea mai neplăcută şi dureroasă a tehnicii, de aceea sedarea şi analgezia trebuie titrate eficient şi pacientul informat despre posibilitatea apariţiei unor senzaţii neplăcute de presiune sau chiar durere. Este necesar să nu avansăm fibroscopul odată cu tubul traheal, el trebuie menţinut la nivelul traheeei mijlocii (aproximativ 25-30 cm de la nivelul narinei). Atunci când se doreşte intubaţia nazo-traheală la pacientul anesteziat, se realizează anestezia topică şi se administrează vasoconstrictor la nivelul narinelor şi a nazofaringelui. Tehnica este puţin mai dificilă, mai ales dacă pacientul este şi curarizat, din cauza obstrucţiei căilor aeriene de către structurile moi. Intubaţia traheală fibrooptică pe cale orală la pacientul anesteziat este probabil tehnica cea mai dificilă dintre cele patru tehnici posibile. În intubaţia fibrooptică, ca şi în cazul celorlate tehnici de manipulare a căilor aeriene, este obligatorie monitorizarea oxigenării cu ajutorul pulsoximetrului. Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

Există situaţii în care sonda traheală nu poate fi introdusă peste fibroscop, deşi acesta se găseşte în trahee. Aceasta se datorează de obicei, opririi tubului traheal la nivelul aritenoizilor (mai ales la abordul pe cale orală) sau la nivelul epiglotei în cazul abordului nazo-traheal. Situaţia descrisă se poate rezolva prin rotirea sondei traheale cu 90º sau chiar cu 180º şi mobilizarea gâtului, dacă este posibil. Uneori inserţia sondei traheale se poate realiza dacă extragem încet fibroscopul. Aplicarea unei forţe excesive la introducerea sondei traheale este contraindicată deoarece se pot produce leziuni laringiene sau deteriorarea fibrelor optice din vârful fibroscopului. Fibroscopia este dificilă în prezenţa sângerării sau edemului existente la nivelul căilor aeriene. Edemul masiv sau distorsionarea anatomiei căilor aeriene poate necesita realizarea unui alt tip de abord. Existenţa unei epiglote mari, ce ajunge la nivelul peretelui posterior laringian poate constitui un factor de dificultate în realizarea tehnicii de intubaţie traheală cu ajutorul fibroscopului. Uneori extragerea fibroscopului după ce s-a introdus sonda endotraheală este dificilă, de aceea vârful mobil al său trebuie să se găsească în poziţia neutră. Fibroscopul nu trebuie extras folosind o forţă excesivă, deoarece fibrele optice se pot deteriora, se pot produce leziuni ale căilor aeriene sau se poate întâmpla ca sonda traheală să fie dislocată. Acest aspect apare mai frecvent atunci când fibroscopul nu poate aluneca uşor prin sonda endotraheală, datorită lipsei lubrefierii sau lubrefierii insuficiente. Dacă fibroscopul nu poate fi extras cu uşurinţă, se preferă extragerea în ansamblu a fibroscopului împreună cu sonda traheală.

Bibliografie: 1. Benumof JL. Management of the difficult adult airway. With special emphasis on awake tracheal intubation. Anesthesiology 1991;75:1087-110 2. Slater R, Bharia K. Cannot ventilate, difficult to intubate. Eur J Anaesthesiol 2007; 24: 377-378 3. Kristensen MS. Airway management and morbid obesity. Eur J Anaesthesiol 2010; 27: 923-927 4. Erb T, Hampl KF, SchÜrch M, Kern CG, Marsch SC. Teaching the use of fi breoptic intubation in anesthetized, spontaneously breathing patients. Anesth Analg 1999; 89:1292-1295 5. Wahlen BM, Roewer N, Kranke P. A survey assessing the procurement, storage and preferences of airway management devices by anaesthesia departments in German hospitals. Eur J Anaesthesiol 2010; 27: 526-533 6. Pennefather SH, Russel GN. Placement of double lumen tubes – time to shed light on an old problem. Br J Anaesthesia 2000; 84: 308-310 7. Machata AM, Gonano C, Holzer A, et al. Awake nasotracheal fibreoptic intubation: patient comfort, intubating conditions, and hemodynamic stability during conscious sedation with remifentanil. Anesth Analg. 2003;97:904-8. 8. Wieczorek PM, Schricker T, Vinet B, Backman SB. Airway topicalisation in morbidly obese patients using atomised lidocaine: 2% compared with 4%. Anaesthesia. 2007; 62: 984-988. 9. Popat M. Difficult Airway Management. Oxford University Press, UK, 2009; 13-17, 72-73. 10. Ahmed FB, Mitchel V. Hazards of submental tracheal intubation. Anesthesia 2004; 59(4): 410-411.

2012

135

136

11. Ezri T, Szmuk P, Warters RD, Katz J, Hagberg C. Difficult airway management practice patterns among anesthesiologists practicing in the United States: have we made any progress? J Clin Anesth 2003; 1: 240-245. 12. Lallo A, Billard V, Bourgain J. A comparison of propofol and remifentanil target-controlled infusions to facilitate fiberoptic nasotracheal intubation. Anesth Analg 2009; 108: 852-7. 13. Robin A S. Fiberoptic airway management. Anesthesiology Clin N Am 2002, 20: 933-951 14. ASA-online.com 2011, 12: 34-39 15. Puchner W, Egger P, Puhringer F, et al. Evaluation of remifentanil as single drug for awake fiberoptic intubation. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46: 350-4. 16. Sun Y, Liu J-X, Jiang H, Zhu Y-S, Xu H and Huang Y. Cardiovascular responses and airway complications following awake nasal intubation with blind intubation device and fibreoptic bronhoscope: a randomized controlled study. Eur J of Anaesthesiology 2010, 27: 461-467 17. Lavery G G, McCloskey B V. The Difficult Airway in Adult Critical Care. Crit Care Med. 2008; 36(7): 2163-2173 18. Koirala S, Tripathi M, Subani A, Bhattarai B. Topical anaesthesia of the vocal cords by nebulized lignocaine inhalation to facilitate fibreoptic nasotracheal intubation in a head-size parotid tumour patient. J Nepal Med Assoc 2011, 51: 34-36

Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

Ghiduri de management al situatiilor de criza in anestezie. Ischemia miocardica perioperatorie Cristina Lesi

Datorita cresterii numarului de interventii chirurgicale la pacientul varstnic, posibilitatilor oferite de tehnologiile noi noninvazive implicate in evaluarea bolnavilor cardiaci si nu in ultimul rand unei literaturi de specialitate abundente, se impune standardizarea evaluarii perioperatorie si a terapiei pacientilor cardiaci care necesita interventii chirurgicale noncardiace. Recomandarile ACC/AHA octombrie 2007 (American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines) privind evaluarea cardio-vasculara si ingrijirea perioperatorie in chirurgia noncardiaca (CNC) au ca scop: • evaluarea capacitatii prognostice a testelor clinice si noninvazive de individualizare a riscului perioperator de evenimente cardiace (infarct miocardic, ischemie, aritmii) si deces la pacientii cardiaci supusi CNC; • elaborarea unei strategii pre- si postoperatorie de reducere a mortalitatii si morbiditatii corelate cu maladia cardiaca de baza. Numarul persoanelor de varsta a treia, populatie cu prevalenta crescuta a bolilor cardiovasculare, este in crestere. Una din patru persoane de varsta a treia va fi supusa CNC (interventii abdominale majore, toracice, vasculare si ortopedice) cu riscul asociat de morbiditate si mortalitate cardiovasculara crescut. Evaluarea generala a pacientilor cu risc perioperator de mobiditate si mortalitate cardiaca supusi CNC cuprinde o evaluare de baza a pacientilor cu boala coronariana (BC) cunoscuta sau cu semne sau simptome sugestive de BC: evaluarea semnelor cardiovasculare vitale (rapid in urgenta), statusul volemic, hematocrit, electroliti, functie renala, ex. urina si ECG. Efectuarea  Universitatea Oradea, Facultatea de Medicina si Faramacie, Clinica ATI Timisoara 2007

167

testelor neinvazive la pacientii la care revascularizatia coronariana nu constituie o alternativa nu este in mod obisnuit necesara. Uneori insa - si nu in situatii de urgenta - evaluarea cardiaca perioperatorie poate avea repercursiuni diferite, inclusiv anularea interventiei chirurgicale.

Rolul consultului cardologic

168

Exista mari discordante (1) in ceea ce priveste modul in care este inteles scopul si importanta consultului cardiologic: astfel 40% din consulturi nu se insotesc de recomandari (se poate opera, continua medicatia curenta), in 3,4% din cazuri se identifica noi probleme, 42,5% din consultatii nu au nici o recomandare. Consultul cardiologic este solicitat de cele mai multe ori pentru ECG anormal, dureri toracice, aritmii care ar putea fi sugestive de BC, sau pentru determinarea etiologiei noncardiace sau benigne a unei simptomatologii cardiace, ceea ce nu ar mai necesita alte explorari. Consultatia poate ridica suspiciunea de BC sau IC (insuficienta cardiaca) la un pacient propus CNC elective ceea ce va justifica o evaluare extensiva (2-4). Cardiologul are rolul hotarator de a determina stabilitatea cardiovasculara a pacientului si daca acesta este in conditii medicale optime in contextul bolii chirurgicale. Cardiologul poate recomanda modificari ale medicatiei, poate indica teste sau proceduri preoperatorii sau propune nivele crescute de ingrijire postoperatorie. In general testele preoperatorii sunt recomandate doar daca informatiile pe care le pot aduce vor modifica procedura chirurgicala, terapia medicala sau monitorizarea in timpul sau dupa interventia chirurgicala, sau vor amana interventia chirurgicala pana cand conditiile cardiace vor fi corectate sau stabilizate.

Anamneza Are drept scop identificarea bolilor cardiace si/sau a comorbiditatilor care duc la incadrarea pacientului in grupul de risc chirurgical crescut - angina instabila, angina severa, IM recent sau in antecedente, IC decompensata, aritmii semnificative, valvulopatii severe. Deasemenea trebuie certificata prezenta unui pacemaker, a DCI (defibrilator-cardiovertor implantat) sau intolerantei la ortostatism, factori de risc asociati, bolile asociate (boli vasculare periferice, DZ, boli cerebrovasculare, insuficienta renala, boli pulmonare cronice), consumul de alcool, tutun, droguri, medicatia curenta si schimbarile recente ale simptomatologiei. Alt scop al anamnezei este determinarea capacitatii functionale a pacientilor. Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Tabel 1. Patologie cardiaca activa care impune evaluarea si tratamentul preoperator efectuarii interventiilor chirurgicale necardiace (Clasa I, Nivel de evidenta B)

Stare clinica Sindrom coronarian instabil IC decompensata (NYHA IV; IC care se agraveaza sau nou instalata) Aritmii severe

Valvulopatii severe

Exemplu Angina instabila sau severa Infarct miocardic recent (>7zile - 30 zile)

BAV de grad mare BAV Mobitz II BAV grad III Aritmi ventiriculare simptomatice Aritmi supraventriculare (inclusiv Fia) cu frecventa ventriculara necontrolata (>100 batai /min) Bradicardie simptomatica Tahicardie ventriculara recenta Stenoza aortica severa (ǿ < 1cm, sau simptomatica) Stenoza mitrala simptomatica (dispnee de efort progresiva, presincopa de effort, IC)

Bolile asociate cresc riscul anestezic si pot complica managementul cardiac. Bolile pulmonare restrictive sau obstructive cresc riscul complicatiilor respiratorii perioperatorii. Hipoxemia, hipercapnia, acidoza si cresterea travaliului respirator pot duce la deteriorari ale unui sistem cardiorespirator deja compromis. In aceste situatii este necesara completarea examinarii cu determinarea capacitatii functionale, a raspunsului la bronho-dilatatoare, examen radiologic. Diabetul zaharat (DZ) creste suspiciunea de boala coronariana (5-7), iar DZ tratat cu insulina este un factor de risc semnificativ de morbiditate cardiaca (8). Insuficienta renala - azotemia este frecvent asociata bolilor cardiace si creste riscul evenimentelor cardiovasculare. Mentinerea unui volum vascular adecvat pentru perfuzia renala la bolnavii cu terapie diuretica si IC este uneori dificila. Diureza excesiva in combinatie cu utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) si blocantilor receptorilor angiotensinei poate duce la cresterea ureei si creatininei serice. Bolile renale preexistente cu creatinina > 2mg% sau fractie de filtrare glomerulara redusa Timisoara 2007

169

170

sunt factor de risc de disfunctie renala postoperatorie si cresc morbiditatea si mortalitatea pe termen lung comparativ cu pacientii fara boli renale (9, 10). Creatinina >2,6mg% la pacienti peste 70 ani creste riscul de dializa postoperatorie. Boli hematologice - anemia poate accentua ischemia miocardica si agrava insu-ficienta cardiaca (11). Transfuzia perioperatorie la pacientii cu BC sau IC este indicata si poate reduce morbiditatea cardiaca. Hematocritul (HT) 2mg%. Revised Cardiac Risk Index (RCRI) a devenit unul dintre cei mai folositi indicatori de prezicere a morbiditatii cardiace perioperatorii (8) In ghidurile initiale riscul clinic era impartit in major, intermediar si minor. Patologia cardiaca prezentata in tabelul 1 reprezinta categoria cu risc major ce impune masuri de terapie intensiva si de multe ori amanarea sau chiar anularea interventiei chirurgicale in situatiile cand nu este necesara chirurgia de urgenta. Datorita utilizarii crescande a RCRI s-a hotarat inlocuirea categoriei de risc intermediar cu factorii de risc din index (anamneza de cardiopatie ischemica, IC compensata sau in antecedente, boli cerebrovasculare, DZ, insuficienta renala) IM in antecedente sau unde Q anormale pe ECG sunt considerate ca factor Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

de risc, in timp ce IM acut (definit ca IM documentat cu 7 sau mai putine zile inaintea examinarii) sau IM recent (peste 7 zile dar nu mai mult de o luna de la examinare) cu dovezi clare de risc ischemic important dupa simptomatologia clinica sau studiile neinvazive reprezinta patologia cardiaca activa. Se evita astfel separarea traditionala in intervalul 3-6 luni a IM (14). Managementul curent al IM prevede stratificarea riscului in timpul convalescentei (49). Daca testele la stres recente nu indica un miocard rezidual cu risc, posibilitatea reinfarctizarii dupa CNC e scazuta. In aceste situatie este recomandat sa se astepte 4-6 saptamani pana la interventia chirurgicala electiva. Predictorii minori sunt markeri recunoscuti de boala cardiovasculara care nu s-a dovedit ca ar creste independent riscul perioperator: varsta avansata, anormalitati ECG (hipertrofie ventricul stang, anormalitati ST-T, bloc de ramura stanga), ritm altul decat cel sinusal, hipertensiune arteriala necontrolata. Prezenta mai multor predictori minori creste suspiciunea de BC, dar nu e incorporata in recomandarile de tratament. La pacientii cu 3 sau mai multi factori de risc castiga importanta riscul cardiac specific interventiei chirurgicale in chirurgia noncardiaca (Tabelul 2). Riscul este legat de 2 factori importanti. In primul rand interventia chirurgicala in sine poate identifica un pacient cu probabilitate mare de boala cardiaca subiacenta si implicit mortalitate si morbiditate crescuta. Cel mai bun exemplu il reprezinta chirurgia vasculara, boala coronariana fiind prezenta la un numar mare de pacienti vasculari. Pentru chirurgia nonvasculara riscul chirurgical specific este dictat de stresul hemodinamic cardiac pe care il produce. In functie de interventia chirurgicala se pot produce modificari mari ale frecventei cardiace, tensiunii arteriale, volemiei, dureri, sangerari, tulburari de coagulare, oxigenare, activarii neurohormonale. Intensitatea acestor factori de stress coronarieni si miocardici va determina aparitia evenimentelor cardiace perioperatorii. Morbiditatea perioperatorie legata de procedurile chirurgicale variaza intre 1 - 5%. La acesti pacienti, considerati apti de a fi supusi interventiilor cu risc intermediar, nu sunt date suficiente care sa determine cea mai buna strategie (efectuarea interventiei chirurgicale sub control strans al frecventei cardiace cu betablocante sau continuarea testelor cardiace daca vor duce la schimbarea managementului bolii).

Timisoara 2007

171

Tabelul 2. Stratificarea riscului cardiac pentru chirurgia necardiaca

Stratificarea riscului

Tipul de procedura

Vascular (risc raportat > 5%)

Chirurgia aortei Chirurgia vasculara periferica

Intermediar (risc raportat 1-5%)

Chirurgia abdominala si toraciaca Endarterectomia carotidiana Chirurgia capului si gatului Chirurgia ortopedica Chirurgia prostatei

Scazut (risc raportat < 1%)

Proceduri endoscopice Chirurgia oftalmologica Chirurgia mamara Chirurgia ambulatorie

172

Evaluarea in functie de patologie Boli coronariene. Pe langa pacientii cu boala coronariana (BC) cunoscuta (IM acut, bypass aortocoronarian, angioplastie coronariana sau angiografie coronariana sugestiva de obstructii luminale) exista pacienti cu leziuni dublu sau triplu vasculare asimptomatici. In plus exista un subgrup de pacienti candidati la revascularizare, independent de interventia CNC planificata, care pot beneficia de evaluarea neinvaziva. Indicatia pentru efectuarea testelor noninvazive este limitata la pacientii la care revascularizatia va fi benefica independent de CNC. Hipertensiunea. Hipertensiunea stadiu 1 sau 2 (TAS < 180 si TAD < 110mmHg) nu constituie un factor de risc independent de complicatii cardiovasculare perioperatorii, dar reprezinta un marker pentru BC potentiala. La pacientii cu tensiune arteriala crescuta preoperator, fluctuatiile exagerate tensionale intraoperatorii sunt asociate unor modificari ECG sugestive de ischemie miocardica (15-18). Controlul preoperator medicamentos al valorilor tensionale va reduce ischemia perioperatorie si astfel morbiditatea cardiaca postoperatorie, fapt demonstrat de diferite studii de specialitate (17-19). Medicatia hipotensoare trebuie continuata perioperator, mai ales tratamentul cu beta blocante si clonidina cu riscului potential de rebound al frecventei cardiace sau al tensiunii arteriale la intreruperea tratamentului. In HTA stadiul 3 trebuie luat in discutie beneficiul potential adus de amanarea interventiei si optimizarea medicatiei hipotensoare comparativ cu risActualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

cul de intarziere al interventiei. Medicatia hipotensoare poate controla TA in cateva ore. Weksler pe un studiu extins pe 989 pacienti (20), pacienti fara IM anterior, angina instabila, IR, hipertensiune indusa de sarcina, HVS, revascularizatie coronariana in antecedente, stenoza aortica, disritmii preoperatorii, tulburari de conducere sau AVC, nu evidentiaza diferente semnificative in ce priveste complicatiile postoperatorii intre pacientii la care se amana interventia CNC si cei la care se administreaza 10mg Nifedipin intranazal si sunt operati in ziua in care prezinta valori tensionale mari. O alternativa o reprezinta beta blocantele care administrate preoperator moduleaza fluctuatiile severe tensionale si reduce numarul si durata episoadelor ischemice perioperatorii (16-23). Deasemeni, administrate perioperator betablocantele scad incidenta fibrilatiei atriale postoperatorii, iar la pacientii cu risc de BC supusi CNC reduc mortalitatea si incidenta complicatiilor cardiovasculare (24,25). Bolnavii cu hipertensiune perioperatorie fac mai frecvent hipotensiune intraoperatorie decat persoanele nonhipertensive, mai ales bolnavii sub tratament cu IECA sau antagonistii receptorilor angiotensinei II, mai ales in situatiile in care sunt hipovolemici. Multi autori recomanda intreruperea tratamentului cu aceste medicamente in dimineata interventiei chirurgicale si reluarea lor cand pacientii sunt euvolemici pentru a scadea riscul disfunctiei renale perioperatorii. Insuficienta cardiaca (definita ca anamneza de ICC, edem pulmonar, dispnee paroxistica nocturna, raluri alveolare prezente bilateral, galop S3, Rx - redistributia vascularizatiei pulmonare) este considerata conform rezultatelor a numerose studii un factor independent de predictie a riscului cardiac in CNC (8). Este importanta stabilirea cauzei IC, implicatiile in ce priveste riscul fiind diferite pentru diversele etiologii (hipertensiune, BC). Cardiomiopatia - recomandarile preoperatorii se bazeaza pe intelegerea fizio-patologiei procesului miopatic, cauza procesului miopatic este recomandabil sa fie cunosuta preoperator. La pacientii cu IC aceasta implica evaluarea preoperatorie a functiei VS pentru evaluarea severitatii disfunctiei sistolice si diastolice (inclusive ecocardiografie). Cardiomiopatia hipertrofica obstructiva pune probleme speciale, reducerea volemiei, scaderea rezistentei vasculare si cresterea capacitantei venoase pot produce o reducere a volumului VS si astfel cresc tendinta la obstructia fluxului cu consecinte nedorite. In plus reducerea presiunii de umplere poate duce la scaderea semnificativa a volumului bataie datorita compliantei scazute a ventriculului hipertrofiat. Agonistii betaadrenergici trebuie evitati pentru ca pot creste obstructia dinamica si scadea umplerea diastolica. Timisoara 2007

173

174

Valvulopatiile - cardiologul/anestezistul trebuie sa stabileasca care dintre pacienti necesita profilaxia endocarditei si care dintre pacienti necesita recuantificarea severitatii bolii. Cel mai mare risc pentru CNC il are stenoza aortica (17,26,27). In cazul formelor simptomatice CNC ar trebui amanata sau anulata, pacientii necesitand in general protezare inaintea CNC elective. Pacientii cu stenoze aortice severe care refuza interventia chirurgicala cardiaca au un risc de mortalitate in CNC de 10% . Stenoza mitrala forma usoara sau moderata necesita controlul frecventei cardiace in perioada perioperatorie deoarece reducerea perioadei de umplere diastolice care insoteste tahicardia poate duce la congestie pulmonara severa. Formele severe au risc crescut de IC. Chirurgia cardiaca de corectie preoperatorie nu este indicata inaintea CNC doar daca interventia se practica in scopul prevenirii complicatiilor nelegate de CNC. Insuficienta aortica necesita controlul volemic corect si reducerea postsarcinii Scaderea frecventei cardiac duce la cresterea volumului regurgitat prin cresterea duratei diastolei. Tahicardia reduce timpul de regurgitare in IA severe. Insuficienta mitrala are doua cauze principale, prolapsul de valva mitrala prin degenerare mixomatoasa si regurgitarea mitrala functionala care complica remodelarea VS postinfarct. La pacientii cu prolaps de valva mitrala este recomandata profilaxia perioperatorie cu antibiotice (daca exista dovezi clinice de regurgitare sau semne ecografice de redundanta ale valvelor). Pacientii cu regurgitari mitrale severe pot beneficia de reducerea postsarcinii si administrarea de diuretice pentru stabilizare hemodinamica inaintea chirurgiei cu risc crescut. Reducerea FEVS chiar usoara trebuie consemnata, putand fi un indicator al rezervei ventriculare reduse. La pacientii cu FiA permanenta cu risc crescut de trombembolism este necesara terapia pre si postoperatorie cu heparina nefractionata iv, sau HGMM subcutan. Pacientii cu proteze valvulare mecanice necesita profilaxia endocarditei si tratament anticoagulant. Pacientii care vor fi supusi la interventii minim invasive (biopsii, stomatologie) necesita reducerea de scurta durata a INR la nivel subterapeutic si reluarea dozei orale normale de anticoagulant imediat dupa procedura. Pacientii cu risc de sangerare crescut cu anticoagulante orale si cu risc de TE crescut (valva mecanica in pozitie mitrala, valva ByorkShiley, embolie, tromboza recenta, 3 sau mai multi din urmatorii factori de risc – FiA, proteza mecanica, embolii recente sau in trecut, conditii de hipercoagulabilitate, FEVS < 30%) necesita terapia cu heparina nefractionata. La pacientii intre cele doua extreme trebuie evaluat riscul si beneficiul reducerii anticoagularii versus heparinoterapia perioperatorie. Aritmiile si tulburarile de conducere. Atat aritmiile supraventriculare cat Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

si cele ventriculare au fost identificate ca factori independenti de risc pentru evenimentele coronariene in perioada perioperatorie (17). Fibrilatia atriala este una dintre cele mai frecvente tahicardii supraventriculare intalnite la bolnavul varstnic din CNC. De cele mai multe ori, aritmiile nu sunt prin tulburarile hemodinamice pe care le genereaza amenintatoare de viata. Aritmiile ventriculare (contractii ventriculare premature, ectopia ventriculara complexa, tahicardia ventriculara nesustinuta) nu necesita tratament doar daca se insotesc de compromiterea hemodinamicii. Ele sunt considerate factori de risc pentru aparitia aritmiilor ventriculare intra si postoperatorii dar nu sunt asociate unui risc crescut de IM nonfatal sau deces perioperator. Pacientii cu tahicardie ventriculara sustinuta sau/si nesustinuta perioperatorie necesita consult cardiologic, inclusiv evaluarea functiei ventriculare si screening pentru BC. Terapia cu betablocante poate reduce mortalitatea si incidenta complicatiilor cardiovasculare (inclusiv aparitia aritmiilor) intraoperatorii, dar si postoperatorii pana la 2 ani (24,25).

Influenta interventiei chirurgicale Urgenta - incidenta complicatiilor cardiace este de 2-5 ori mai crescuta in chirurgia de urgenta comparativ cu cea electiva, cele mai multe urgente „adevarate” (anevrism de aorta abdominala, perforatii de organe sau traumatisme majore) permitand doar o evaluare cardiaca rapida. Riscul chirurgical - riscul cardiac in chirurgia electiva poate fi stratificat in concordanta cu un numar mare de factori, inclusiv amploarea interventiei chirurgicale. Un numar mare de studii au demonstrat ca cea mai mare morbiditate cardiaca perioperatorie apare la bolnavii supusi interventiilor chirurgicale majore toracice, abdominale sau in chirurgia vasculara mai ales la pacientii peste 70 de ani. Cele mai multe complicatii apar la pacientii cu diagnostic de BC prestabilit, iar ca factori de risc independenti semnificativi sunt varsta >75 ani si chirurgia vasculara electiva. O categorie speciala o reprezinta chirurgia toracica (pentru neoplasmul pulmonar mai ales), categorie cu o incidenta crescuta de fumatori, factor de risc atat pentru neoplasm cat si pentru ateroscleroza. In ce priveste pacientii din chirurgia vasculara riscul crescut de complicatii cardiace se datoreaza: • factorilor de risc comuni atat pentru BC cat si pentru bolile vasculare periferice ( DZ, fumat, hiperlipidemie) • simptomatologia BC este deseori mascata de limitarea efortului impusa Timisoara 2007

175

176

de varsta, claudicatia intermitenta sau amandoua. • chirurgia vasculara deschisa se asociaza fluctuatiilor volumelor intra/ extravasculare, ale presiunii de umplere cardiaca, ale TAS, FC si trombogenitatii. Pezenta BC la un pacient cu boala vasculara periferica este un predictor mai eficient al evenimentelor cardiace comparativ cu tipul interventiei chirurgicale la care va fi supus pacientul. Introducerea alternativelor endovasculare singure sau in combinatie cu procedurile chirurgicale deschise a dus la scaderea globala a mortalitatii si morbiditatii perioperatorii dar si pe termen lung. Studii prospective CARP (Coronary Artery Revascularization Prophylaxis) au demonstrat ca revascularizatia coronariana inaintea chirurgiei vasculare majore nu a imbunatatit supravietuirea pe termen lung si nu a influentat evolutia postoperatorie precoce inclusiv decesul, IM, durata spitalizarii la pacientii cu BC stabila (28). Pacientii cu FE< 20%, stenoza de coronara principala stanga > 50% si stenoza aortica severa au fost scosi din studiu. Lipsa beneficiilor aduse de revascularizatie din studiul CARP poate fi atribuita cresterii utilizarii beta blocantelor, antiagregantelor plachetare, IECA si statinelor (28). Studiile lui Mangano si Poldermans au documentat efectul cardioprotectiv al betablocarii perioperatorii in reducerea substantiala a mortalitatii si morbiditatii la pacientii cu risc crescut supusi chirurgiei vasculare majore (24,25).

Evaluarea preoperatorie suplimentara Evaluarea functiei vs Recomandari pentru evaluarea preoperatorie noninvaziva a functiei ventriculului stang Clasa IIa 1. Evaluarea functiei ventriculului stang este recomandata la pacientii cu dispnee de etiologie necunoscuta. (Nivel de evidenta C) 2. La pacientii cu insuficienta cardiaca prezenta sau anamnestica cu agravarea dispneei sau modificari ale starii clinice este recomandata evaluarea preoperatorie a VS daca aceasta nu s-a facut in ultimele 12 luni. (Nivel de evidenta C) Clasa IIb 1. Reevaluarea functiei ventriculului stang la pacientii stabili clinic cu cardiomiopatie anamnestica documentata nu este bine stabilita. (Nivel de evidenta C) Clasa III 1. Evaluarea de rutina perioperatorie a functiei VS nu este recomandata. Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

(Nivel de evidenta B) Metode de evaluare a riscului de bc si a capacitatii functionale 1. ECG cu 12 derivatii La pacientii cu boala coronariana documentata ECG de repaus cu 12 derivatii aduce informatii prognostice importante legate de mortalitatea si morbiditatea pe termen lung (29-33). Marimea undei Q aduce informatii brute despre FEVS si este un predictor pe termen lung al mortalitatii (32-33). Subdenivelarile ST > 0.5 mm, HVS, blocul de ramura stanga la pacientii cu boala coronariana cunoscuta sunt asociate cu speranta de viata scazuta . Prezenta HVS si subdenivelarea ST pe ECG cu 12 derivatii sunt predictori importanti ai evenimentelor cardiace severe (24). Recomandari pentru ECG de repaus cu 12 derivatii preoperator Clasa I 1. ECG de repaus cu 12 derivatii este recomandat pacientilor cu minim 1 factor de risc clinic (cardiopatia ischemica, IC compensata sau in antecedente, boli cerebrovasculare, DZ, insuficienta renala) care vor fi supusi unei proceduri chirurgicale vasculare. (Nivel de evidenta B) 2. ECG de repaus cu 12 derivatii este recomandat pacientilor cu boala coronariana cunoscuta, arteriopatie periferica, boala cerebrovasculara cu risc intermediar de procedura chirurgicala. (Nivel de evidenta C) Clasa IIa 1. ECG de repaus cu 12 derivatii este recomandat pacientilor fara factori de risc care vor fi supusi interventiilor vasculare. (Nivel de evidenta B) Clasa III 1. ECG de repaus pre si postoperator cu 12 derivatii nu este indicat pacientilor asimptomatici supusi procedurilor cu risc chirurgical scazut (Nivel de evidenta B) 2. Teste de efort pentru evaluarea ischemiei miocardice si a capacitatii functionale Scopul efectuarii testelor preoperatorii suplimentare este de a furniza o evaluare obiectiva a capacitatii functionale, identificarea prezentei ischemiei miocardice preoperatorii sau a aritmiilor cardiace si estimarea riscului cardiac perioperator si prognosticul pe termen lung. Capacitatea functionala scazuta poate fi datorata factorilor: rezerva cardiaca inadecvata, varsta inaintata, disfunctie miocardica tranzitorie, rezerva pulmonara redusa. Sensibilitatea testelor de efort in detectarea bolii coronariene obstructive depinde de severitatea stenozei coronariene si intinderea bolii ca si de criteriile folosite ca si test pozitiv,50% din pacientii cu stenoza coronariana univasculara si capacitate de efort normala au ECG de Timisoara 2007

177

efort normal. In Tabelul 3 este prezentata gradientul prognostic al raspunsului ischemic in timpul testelor de efort monitorizate ECG la pacientii cu suspiciune de BC. Gradientul prognostic este influentat de varsta, extensia bolii coronariene, gradul disfunctiei VS, raspunsul hemodinamic la exercitiu, prezenta sau absenta tulburarilor cronotropice.

178

Teste de efort noninazive – Recomandari in CNC Clasa I 1. Pacientii cu patologie cardiaca activa (Tabel 1) planificati pentru CNC trebuie evaluati si tratati conform recomandarilor ACC/AHA inaintea CNC (Nivel de evidenta B) Clasa IIa 1. La pacientii cu 3 sau mai multi factori de risc care necesita chirurgie vasculara testele noninvazive de efort sunt recomandate doar daca vor duce la schimbarea managementului afectiunii. (Nivel de evidenta B ) Clasa II b 1. Testele noninvazive pot fi luate in discutie la pacienti cu minim 1-2 factori de risc clinic si capacitate functionala redusa ( < 4 METs) care necesita interventii chirurgicale cu risc intermediar, daca aceasta va schimba managementul (Nivel de evidenta B) 2. Testele neinvazive de efort pot fi recomandate pacientilor cu minim 1 sau 2 factori de risc si capacitate functionala buna > 4 MET, daca vor fi supusi chirurgiei vasculare (Nivel de evidenta B) Clasa III 1. Testele neinvazive de efort nu sunt necesare pacientilor fara factori de risc clinic care vor fi supusi CNC cu risc intermediar (Nivel de evidenta C) 2. Testele noninvazive nu sunt necesare pacientilor din CNC cu risc scazut (Nivel de evidenta B) 3. Testul de efort în combinaţie cu metode imagistice Tehnicile imagistice de stres stabilite sunt ecocardiografia şi scintigrafia de perfuzie. Ambele pot fi folosite în combinaţie fie cu stresul de efort sau stresul farmacologic. Multe studii au evaluat utilitatea lor atât în evaluarea prognostică cât şi diagnostică în ultimile decade. Noile tehnici imagistice de stres includ MRI de stres, care din motive ce ţin de logistică, este mai frecvent folosită utilizând stresul farmacologic decât cel prin efort fizic. Tehnicile imagistice de stres au câteva avantaje asupra testelor de efort ECG convenţionale, inclusiv performanţa de diagnostic superioară in detecţia bolii coronariene obstructive, capacitatatea de a cuantifica şi localiza ariile de Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

ischemie şi de a furniza informaţii cu rol diagnostic în prezenţa ECG-ului cu modificări de repaus sau în cazul pacienţilor care nu pot efectua efort fizic. Tehnicile imagistice sunt frecvent preferate la pacienţi cu PCI în antecedente sau CABG (by-pass aorto-coronarian) din cauza capacităţii lor superioare de a localiza ischemia. La pacienţii cu leziuni coronariene intermediare confirmate angiografic, evidenţierea ischemiei în teritoriul afectat este predictivă de evenimente cardiace viitoare, în timp ce un test de stres imagistic negativ poate fi folosit pentru a identifica pacienţii cu un risc cardiac scăzut. 4. Monitorizarea ECG ambulator Valoarea predictiva a metodei nu a fost confirmata de studiile clinice. Monitorizarea ambulatorie ECG preoperatorie a modificarilor segmentului ST 24-48 ore nu permite stratificarea grupului cu risc crescut, pentru care ar trebui luata in discutie efectuarea angiografiei coronariene (35). Dintre testele noninvazive curente se pune intrebarea care este cel mai indicat? In ambulator cel mai indicat este ECG de efort, acesta putand face o estimare a capacitatii functionale si putand detecta ischemia miocardica prin modificarile ECG si raspunsul hemodinamic. Scintigrafia de perfuzie de efort la bolnavii cu BRS are o specificitate redusa inacceptabil, defectele de perfuzie septale nefiind legate de boala coronariana. La acesti pacienti este recomandata scintigrafia de perfuzie folosind stresul farmacologic sau ecocardiografia de stres. La bolnavii care nu pot efectua efort sunt indicate testele imagistice farmacologice cu vasodilatatoare (adenozina, dipiridamol) sau cu simpaticomimetice (dobutamina) sau ecocardiografia de stres farmacologic cu dobutamina. Adenozina si dipiridamolul iv trebuie evitate la bolnavii cu bronhospasm semnificativ, stenoze carotidiene, iar dobutamina la pacientii cu aritmii severe, hipertensiune severa sau hipotensiune.

Terapia perioperatorie

1. Revascularizarea coronariana perioperatorie – revascularizarea percutana (PCI) si bypassul aorto coronarian (BPAC) Indicatii: Clasa I 1. Revascularizatia coronariana inaintea CNC este utila la pacientii cu angina stabila si cu stenoza semnificativa de artera coronara stanga. ( Nivel de evidenta A) Timisoara 2007

179

180

2. Revascularizatia coronariana inaintea CNC este utila la bolnavii cu angina stabila si cu boala trivasculara (beneficiul va fi mai mare cand FEVS < 0.50). (Nivel de evidenta A) 3. Revascularizatia coronariana inaintea CNC este utila la pacientii cu angina stabila cu doua artere afectate cu stenoza semnificativa proximala de LAD si FE 200 mg % la pacientii supusi interventiilor cu risc intermediar. Mentinerea glicemiei protocol adecvat Se incearca masca CPAP/IPPV; daca nu este eficienta: • Suxamethonium -> o,5 mg/kg pentru laringospasm, 1-1,5 mg/kg pentru intubatie • Atropina Observatie! Se administreaza daca nu exista contraindicatii Se reincearca masca CPAP/IPPV (28% din cazuri pot fi rezolvate astfel) IOT si ventilatie (in aproximativ 43% din cazuri) MANAGEMENT ULTERIOR Examinarea atenta a pacientului pentru: • Confirmarea unei cai aeriene libere • Excluderea aspiratiei pulmonare • Excluderea edemului pulmonar postobstructiv • Informarea corecta a pacientului

Rezultate si concluzii ce se impun din aplicarea protocoalelor Verificarea acestor protocoale a dus la elaborarea unor concluzii si a unor masuri ce se impun atat pentru implementarea acestora in practica clinica, Timisoara 2007

125

126

cat mai ales pentru ameliorarea conduitei terapeutice in situatii de bronhospasm. Astfel, s-a constatat ca incidenta laringospasmului este de 5% din totalul incidentelor intraanestezice. Factorii care influenteaza aceasta incidenta sunt natura interventiei chirurgicale, varsta pacientului, afectiunile associate si tehnica anestezica (resiratie spontana si masca laringiana etc.)(1). In aproximativ 50% din cazuri laringospasmul a fost determinat de manipularea caii aeriene, in 22% din cazuri de prezenta secretiilor si in 9% de aparitia aspiratiei / regurgitarii. In cazul anesteziei generale cu IOT/IPPV, laringospasmul apare in cele mai multe cazuri la trezire, in timp ce in cazul anesteziei generale cu respiratie spontana si masca laringiana, aceasta complicatie apare in special la inductie. Gravitatea fenomenului a fost variabila, 1/3 din pacienti prezentind modificari fiziopatologice majore. In ceea ce priveste manifestarea clinica, in 60% din cazuri primul symptom a fost desaturarea, ceea ce justifica administrarea de oxygen 100% pe masca CPAP (cu conditia asigurarii permeabilitatii caii aeriene). In 4% din cazurile de laringospasm, ulterior acestuia se poate dezvolta edemul pulmonar post-obstructiv (4), al carui tratament presupune in primul rand eliminarea cauzei precipitante prin aprofundarea anesteziei (se vor folosi agenti IV pentru a evita actiunea iritanta a agentilor inhalatori care este, uneori, factor precipitant) sau folosirea de relaxante musculare (6). In ceea ce priveste relaxantele musculare, suxamethoniul este agentul de electie (daca nu exista contraindicatii), dozele suficiente fiind uneori de 0,1-0,5 mg/kg pentru cuparea laringospasmului si de 1mg/kg daca este necesara intubatia (7). Alte posibile consecinte ale laringospasmului pot fi, in special la copii, bradicardia, pentru care se administreaza atropina +/- suxamethonium, si hypoxemia care justifica inca o data ventilatia cu O2 100% pe masca CPAP/ IPPV. In final nu trebuie uitat ca laringospasmul este precipitat in 12% din cazuri de regurgitare / voma / aspiratie, care impun masuri de dezobstructie si aspirare a caii aeriene si trecerea la aplicarea protocoalelor dedicate acestei complicatii. Analiza aplicarii protocolului a mai aratat ca o corecta cunoastere si aplicare a acestuia ar fi ameliorat managementul laringospasmului in 16% din cazuri (8). Se atrage atentia si asupra necesitatii documentarii incidentului in fisa de anestezie si a informarii pacientului. Cunoasterea protocoalelor presupune in acelasi timp si un training adecvat care se poate realiza in centre dotate cu posibilitati de simulare a acestor situatii de criza in anestezie (9). Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

In final trebuie precizat si faptul ca alaturi de protocoalele de management al unor situatii de criza,un accent deosebit se pune si pe recomandarile care vizeaza profilaxia acestor situatii, in acest caz a laringospasmului. REFERINTE 1. Visvanathan T, Kluger MT, Webb RK, Westhorpe RN. Crisis management during anesthesia: laryngospasm. Qual Saf Health Care 2005;14:e3. 2. Olsson GL, Hallen B. Laryngospasm during anaesthesia. A computer-aided incidence study in 136929 patients. Acta Anaesthesiol Scand 1984;28:567-75. 3. Runciman WB, Merry AF. Crisis in clinical care: an approach to management. Qual Saf health care 2005;14:156-63. 4. Lang SA, Duncan PG, Shephard DAE, et al. Pulmonary oedema associated with airway obstruction. Can J Anaesth 1990;37:210-8. 5. MC conkey PP. Postobstructive pulmonary oedema – a case series and review. Anaesth Intensive Care 2000;28:72-6. 6. Afsan G, Chochan U, Quamar UL, Hada M, et al. Is there a role of a small dose of propofol in the treatment of laryngeal spasm? Paediatr Anaesth 2002;12:625-8. 7. Chung DC, Rowbottom SJ. A very small dose of suxamethonium relieves laryngospasm. Anaesthesia 1993;48:229-30. 8. Runciman WB, Webb RK, Klepper ID, et al. Crisis management: validation of an algorithm by analysis of 2000 indent reports. Anaesth Intensive Care 1993;2:579-92. 9. Runciman WB, Merry AF. Crisis in clinical care: an approach to management. Qual Saf Health care 2005;14:156-63.

Timisoara 2007

127

Managementul actual al insuficienţei cardiace acute Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie 2012 Antoniu Petriş, Diana Cimpoeşu, Ovidiu Petriş, Ana-Maria Miclăuşanu

Insuficienţa cardiacă acută (ICA), “concept în plină construire”(1), “sindrom clinic heterogen”, implicând destinul a peste 10 milioane de pacienţi europeni, consumând 1-2% din bugetele de sănătate ale acestor ţări (70% cheltuiţi în spital) şi furnizând o rata de deces la 60-90 zile de 10-16% şi o rată de respitalizare de 20-25% (1) este definită în Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie -2012 (2) ca fiind un termen care descrie apariţia acută sau o modificare a simptomelor şi semnelor unei insuficienţe cardiace preexistente, o situaţie ameninţătoare vital care impune o atenţie medicală imediată şi care, în mod uzual, determină internarea de urgenţă în spital a pacientului respectiv. Conceptul este, deci, în construcţie, un ghid dedicat insuficienţei cardiace acute apărând pentru prima dată abia în 2005 (3) separat de cel al insuficienţei cardiace cronice (4) versiunile ulterioare 2008 şi 2012 cuprinzând într-un singur ghid ambele entităţi dar în capitole distincte. Este, de asemenea, un sindrom clinic eterogen incluzând cinci forme clinice cu o serie de caracteristici clinice şi de evoluţie diferite: insuficienţa  Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr. T. Popa” Iaşi, Clinica I Medicală Cardiologică “C. I. Negoiţă”, Spitalul Clinic de Urgenţă “Sf. Spiridon” Iaşi  Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr. T. Popa” Iaşi, Spitalul Clinic de Urgenţă “Sf. Spiridon” Iaşi, Disciplina de Medicină de Urgenţă  Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr. T. Popa” Iaşi, Disciplina de Nursing, Clinica IV Medicală, Spitalul Clinic de Urgenţă “Sf. Spiridon” Iaşi  Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr. T. Popa” Iaşi, Spitalul Clinic de Urgenţă “Sf. Spiridon” Iaşi, Disciplina de Medicină de Urgenţă 2012

25

cardiacă decompensată acut, şocul cardiogen, edemul pulmonar acut, insuficienţa cardiacă acută hipertensivă şi insuficienţa cardiacă dreaptă izolată (3).

Evaluarea iniţială şi monitorizarea pacienţilor cu ICA

26

Evaluarea clinică (anamneză şi examen clinic incluzând tensiunea arterială, frecvenţa cardiacă şi frecvenţa respiraţiilor precum şi debitul urinar) şi paraclinică (radiografia toracică, electrocardiograma, ecocardiografia, analize biochimice, hemoleucograma, determinarea biomarkerilor, pulsoximetria pentru saturaţia O2) efectuate în urgenţă permit parcurgerea succesivă a următoarelor etape şi formularea răspunsului la următoarele întrebări: 1. pacientul prezintă într-adevăr insuficienţă cardiacă sau există etiologii alternative care pot explica prezenţa semnelor şi simptomelor acestuia (de exemplu, o afecţiune pulmonară cronică, anemia, insuficienţa renala sau embolia pulmonară)? 2. dacă pacientul prezintă într-adevăr insuficienţă cardiacă, există factori precipitanţi sau declanşatori care impun o corectare imediată (de exemplu, o aritmie sau un sindrom coronarian acut)? 3. există în starea pacientului o situaţie cu risc vital imediat ca urmare a hipoxemiei sau a hipotensiunii arteriale, cu apariţia hipoperfuzării organelor vitale (cord, rinichi sau creier)? Deteriorarea sub influenţa unor factori precipitanţi sau declanşatori (tabel I) a statusului pacientului cu insuficienţă cardiacă cronică (cu fracţia de ejecţie redusă sau păstrată) determină apariţia ICA (62.9%), dar aceasta poate surveni şi ca prima manifestare a insuficienţei cardiace (ICA “de novo”) (37.1%) (3). Factorii precipitanţi sau declanşatori ai insuficienţei cardiace acute pot fi diferiţi în funcţie de tipul insuficienţei cardiace (cu fracţie de ejecţie redusă sau păstrată): de exemplu apariţia unei aritmii sau întreruperea tratamentului diuretic în cazul fracţiei de ejecţie reduse faţă de inducerea ICA prin supraîncărcarea volemică sau criza hipertensivă în cazul unei fracţii de ejecţie păstrate.

Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

Tabel I. Factori precipitanţi sau declanşatori ai insuficienţei cardiace acute (Ghid ESC, 2012) (2) Deteriorare hemodinamică rapidă (ore sau minute) • Tulburări de ritm sau de conducere severe • Sindrom coronarian acut • Complicaţii mecanice ale unui sindrom coronarian acut (ruptura septului interventricular, a cordajelor valvulare, infarctul ventriculului drept etc.) • Trombembolism pulmonar • Criza hipertensivă • Complicaţii peri-chirurgicale • Tamponada cardiacă • Disecţia de aortă • Cardiomiopatia peripartum Deteriorare hemodinamică mai lentă (zile sau săptamâni) • Infecţia (inclusiv endocardita infecţioasă) • Anemia • Disfuncţia renală • Lipsa aderenţei la tratamentul igieno-dietetic sau medicamentos • Abuz de alcool sau medicamente (inclusiv droguri) • Cauze iatrogene (de exemplu prescrierea unui antiinflamator nesteroidian/ steroidian, interacţiuni medicamentoase etc.) • Exacerbarea manifestărilor BPOC/ astmului bronşic • Tulburări de ritm sau de conducere care nu determină reducerea bruscă sau/şi severă a frecvenţei cardiace • Hipertensiunea arterială necontrolată terapeutic • Hipo şi hipertiroidismul

Monitorizarea invazivă prin intermediul unei linii intra-arteriale (la pacienţii cu insuficienţă cardiacă persistentă şi tensiune arterială sistolică (TAS) scăzută în pofida tratamentului administrat) şi a cateterismului arterei pulmonare sunt recomandate doar în indicaţii precise: ICA refractară la tratamentul farmacologic, pacienţi persistent hipotensivi, cu presiunea de umplere a ventriculului stâng necunoscută şi care au indicaţie de intervenţie chirurgicală. Cateterismul arterei pulmonare trebuie să precizeze dacă hipotensiunea arterială şi agravarea funcţiei renale se datorează unei presiuni de umplere a ventriculului stâng inadecvate, caz în care tratamentul diuretic şi vasodilatator vor trebui reduse şi se va asigura reumplerea volemică. Pe de altă parte, o presiune de umplere a ventriculului stâng crescută poate sugera utilitatea unei strategii terapeutice care să includă administrarea de inotrope sau vasopresoare, în funcţie de valoarea tensiunii arteriale, cu administrarea cu precauţie a fluidelor. Măsurarea rezistenţei vasculare pulmonare (şi a modificărilor sale dinamice) constituie o componentă de rutină doar în evaluarea pacientului pre-transplant cardiac. 2012

27

28

Monitorizarea după stabilizarea pacientului (frecvenţă cardiacă, ritm cardiac, tensiune arterială, saturaţia oxigenului) trebuie continuată cel puţin 24 ore după internare. Un răspuns terapeutic adecvat cuprinde reducerea dispneei şi o diureză adecvată (peste 100 ml/h diureză în primele 2 ore) asociate cu o creştere a saturaţiei O2 (dacă pacientul era hipoxic), reducerea frecvenţei cardiace şi respiratorii (survin în 1-2 ore), creşterea perfuziei periferice (reducerea vasoconsticţiei tegumentare, creşterea temperaturii şi ameliorarea culorii tegumentelor) şi diminuarea ralurilor subcrepitante la ascultaţia pulmonară. În cazul pacienţilor la care persistă hipotensiunea arterială/ şocul se vor lua în consideraţie şi diagnostice alternative (de exemplu, trombembolismul pulmonar, complicaţii mecanice cardiace, asocierea unei stenoze aortice severe etc). Simptomele relevante pentru ICA (dispneea) şi efectele adverse ale tratamentului utilizat trebuiesc evaluate zilnic. Bilanţul hidric, greutatea, aspectul venelor jugulare şi importanţa edemului pulmonar şi periferic (inclusiv prezenţa ascitei) vor fi evaluate zilnic pentru a corecta statusul volemic. Valorile ureei serice, a creatininei, sodiului şi potasiului vor fi monitorizate zilnic în cursul administrării terapiei parenterale şi când este iniţiată/modificată doza de inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei II (IECA)/ blocant al receptorilor de angiotensină (BRA). După tratamentul iniţial al episodului acut vor fi reevaluaţi factorii precipitanţi şi declanşatori ai ICA, încercându-se a se identifica prioritar factorii reversibili sau corectabili. Înainte de externarea pacientului, episodul de ICA trebuie remis, în special congestia trebuie să fie absentă şi un regim terapeutic cu diuretice trebuie stabilit pentru următoarele 48 de ore. Tratamentul pe termen lung trebuie optimizat şi se va avea în vedere educaţia adecvată a pacienţilor şi aparţinătorilor acestora.

Tratamentul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă acută Stabilizarea clinică şi hemodinamică a acestor pacienţi constituie o componentă esenţială a managementului şi are o complexitate extrem de mare din punct de vedere medical, instituţional, etic şi financiar. Diagnosticul şi tratamentul se efectuează în acest caz în paralel, cu monitorizarea atentă a funcţiilor vitale cel mai bine in cadrul unităţii de terapie intensivă coronariană (5).

Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

Tabel II. Obiectivele tratamentului insuficienţei cardiace acute (Ghid ESC, 2012)(2) Imediate (UPU/USTICC/USTACC) • Tratament simptomatic • Ameliorarea oxigenării • Ameliorarea hemodinamicii şi a perfuziei de organ • Limitarea leziunilor cardiace sau renale • Prevenirea trombembolismului pulmonar • Minimizarea duratei de staţionare/terapie în UPU/USTICC/USTACC Intermediare (în spital) • Stabilizarea pacientului şi optimizarea strategiei terapeutice • Iniţierea şi titrarea tratamentului farmacologic • Evaluarea necesităţii de a utiliza diverse dispozitive terapeutice • Identificarea etiologiei şi a principalelor comorbidităţi La externare şi abordarea terapeutică pe termen lung • Strategia de supraveghere pe termen lung • Înrolarea pacienţilor în diverse programe de abordare terapeutică, educaţie şi de ajustare adecvată a stilului de viaţă • Planificarea titrării/ optimizării tratamentului farmacologic în funcţie de afecţiunea de bază • Evaluare necesităţii de a utiliza diverse dispozitive terapeutice • Prevenirea reinternării precoce • Ameliorarea simptomatologiei, calităţii vieţii şi a supravieţuirii Legendă: UPU – Unitate Primiri Urgenţe; USTICC - Unitatea de Supraveghere şi Terapie Intensivă a pacienţilor Cardiovasculari Critici; USTACC - Unitatea de Supraveghere şi Terapie Avansată a pacienţilor Cardiovasculari Critici

Resurse terapeutice Resursele terapeutice cel mai des utilizate în ICA, fără a avea însă întotdeauna asociate dovezile existente în cazul insuficienţei cardiace cronice, sunt oxigenoterapia, medicaţia diuretică şi vasodilatatoarele la care se adaugă utilizarea selectivă a medicaţiei opiacee şi inotrop-pozitive precum şi, mult mai rar, a suportului mecanic. Ventilaţia non-invazivă este utilizată mult mai frecvent acum, în timp ce ventilaţia invazivă este rezervată cazurilor selectate.

2012

29

Figura 1. Tratamentul insuficienţei cardiace acute – clase de recomandări şi nivele de evidenţă (după Ghidul ESC 2012) (2).

30

* Se pot administra însă la pacientul hipotensiv, hipoperfuzat sau în şoc (IIa C). Legendă: TA - tensiunea arterială; FC – frecvenţa cardiacă; FR – frecvenţa respiraţiilor; DU – debitul urinar; ECG electrocardiograma; Analize B + H + BM – analize biochimice, hematologice şi biomarkeri; FP/FD – factori precipitanţi/ factori declanşatori; TAS – tensiunea arterială sistolică; PCI – intervenţii coronariene percutane; CABG – by-pass aorto-coronarian; IECA – inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei II; BRA – blocantele receptorilor de angiotensină; FiA – fibrilaţia atrială; blocuri AV – blocuri atrio-ventriculare.

Oxigenoterapia cu flux crescut este indicată pentru tratamentul hipoxemiei (SaO2 < 90% sau PaO2 90% şi urmărirea riscului de retenţie a CO2. Diureticele de ansă administrate intravenos pot determina ameliorarea rapidă a dispneei determinată de edemul pulmonar (congestie) ca urmare a acţiunii lor venodilatatoare şi de îndepărtare a fluidelor (I B). Dozele şi calea de administrare (bolus sau perfuzie continuă) sunt încă în studiu, dozele Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

mari ameliorând semnificativ dispneea cu preţul unei agravări tranzitorii a funcţiei renale (6). În cazul pacienţilor care primeau deja tratament diuretic este recomandată creşterea de 2.5 ori a dozei administrate oral, cu repetarea acesteia la nevoie. Un debit urinar redus sub 100 ml/h în 1-2 ore este considerat a fi un răspuns inadecvat la tratamentul diuretic i.v. În cazul unui debit urinar sub 20 ml/oră, a unor edemele periferice rezistente la tratament şi a ascitei, se pot dubla dozele de diuretic de ansă (de exemplu, furosemid 500 mg i.v. - dozele peste 250 mg vor fi administrate în piv de 4 ore) sau se recurge la combinaţia diuretice de ansă cu tiazide (fie bendroflumetazidina fie metolazona, un diuteric tiazid-like) care poate fi eficientă dar trebuie administrată cu precauţie, doar câteva zile, cu monitorizarea potasemiei, funcţiei renale şi a statusului volemic. În general simptomele, debitul urinar, funcţia renală, electroliţii trebuiesc monitorizate în mod regulat în cursul oricărui tratament diuretic. Opiaceele (morfina) pot fi eficiente la unii pacienţi cu edem pulmonar acut şi pot reduce stressul asociat dispneei ca urmare a efectului său venodilatator (IIa C). Efectele adverse sunt reprezentate de apariţia senzaţiei de greaţă care impune administrarea unui antiemetic (Atenţie! ciclizina poate avea efect vasoconstrictor) şi deprimarea respiraţiei (poate creşte necesitatea utilizării ventilaţiei invazive). Se pot administra, de exemplu, 4-8 mg morfină plus 10 mg metoclopramid, cu supravegherea apariţiei depresiei respiratorii şi repetarea la nevoie a dozei. Vasodilatoarele (nitroglicerina, isosorbit dinitratul, nitroprusiatul de sodiu, nesiritida) sunt utile în special la pacienţii hipertensivi, vor fi evitate în cazul unei tensiuni arteriale sistolice sub 110 mmHg şi vor fi utilizate cu precauţie în cazul pacienţilor cu stenoză mitrală sau aortică semnificativă. Nitroglicerina (iniţial 10-20 mcg/min, cu o creştere progresivă până la 200 mcg/min, de exemplu 10 mcg/min iniţial cu dublarea dozei la fiecare 10 min funcţie de răspuns sau de toleranţă, rar fiind necesare doze peste 100 mcg/min) reduce presarcina şi postsarcina, creşte debitul sistolic şi este indicată la pacienţii cu TAS >110 mmHg (IIa B) dar nu sunt dovezi ferme că îndepărtează dispneea sau că ameliorează alte aspecte clinice (7), în plus determină apariţia hipotensiunii arteriale, cefalee şi toleranţă în cazul administrării continue. Isosorbid dinitratul se administrează iniţial 1 mg/h cu posibilitatea de a se creşte doza până la 10 mg/h, cu aceleaşi efecte adverse ca şi cele ale nitroglicerinei (8). Nitroprusiatul de sodiu poate fi utilizat la pacienţii cu congestie/edem şi TAS > 110 mmHg fără stenoză mitrală sau aortică severe (IIb B) pentru a reduce presiunea capilară pulmonară şi 2012

31

rezistenţa vasculară sistemică, se administrează iniţial 0.3 mcg/kg/min şi se titrează progresiv crescând cu 5 mcg/kg/min, însă soluţia este sensibilă la lumină şi poate determina apariţia hipotensiunii arteriale şi intoxicaţia cu isocianaţi (9). Se va administra cu precauţie la pacienţii cu infarct miocardic acut. Nesiritida (un peptid natriuretic uman care acţionează în principal ca un vasodilatator) ar reduce dispneea, este administrat în bolus 2 mcg/kg urmat de perfuzia 0.01 mcg/kg/min având ca principal efect advers apariţia hipotensiunii arteriale (10).

32

Inotropele (dobutamina, dopamina, milrinona, enoximona, levosimendanul) vor trebui administrate doar în cazul reducerii severe a debitului cardiac şi a compromiterii perfuziei organelor vitale (sindrom de debit cardiac scăzut până la şoc cardiogen) deoarece pot determina apariţia tahicardiei sinusale inducând ischemie miocardică şi aritmii şi, prin urmare, o creştere a mortalităţii. În cazul administrării anterioare a betablocantelor se preferă utilizarea levosimendanului sau a unui inhibitor de fosfodiesterază (milrinona) (IIb C). Ghidul ESC 2012 (2) recomandă să nu se utilizeze agenţii inotropi dacă pacientul nu este hipotensiv (TAS < 85 mmHg), cu hipoperfuzie sau şoc din cauza riscurilor asociate administrării acestora (apariţia aritmiilor atriale şi ventriculare, a ischemiei miocardice, a excesului de mortalitate) (III C). Inotropele se pot administra însă pacientului hipotensiv, hipoperfuzat sau în şoc (IIa C) dar se recomandă monitorizarea electrocardiografică permanentă. Vasopresoarele (norepinefrina, epinefrina) acţionează predominat prin arterioconstricţie periferică (cresc tensiunea arterială şi redistribuie fluxul sanguin de la extremităţi către organele vitale) şi sunt recomandate în cazul pacienţilor care prezintă o hipotensiune importantă persistentă în pofida unor presiuni de umplere ventriculară adecvate. Dobutamina se administrează în perfuzie intravenoasă (piv) 2-20 mcg/kg/ min, se poate începe, de exemplu, cu 2.5 mcg/kg/min cu dublarea dozei la fiecare 15 minute în funcţie de răspuns sau de toleranţă, rar fiind necesară o doză peste 20 mcg/kg/min. Dobutamina poate avea un efect vasodilatator redus (beta +). Dopamina în doze mici (5 mcg/kg/min) are un efect inotrop (beta +) şi vasoconstrictor (alfa +). Dopamina poate determina hipoxemie şi de aceea saturaţia arterială a oxigenului trebuie monitorizată, la nevoie recurgându-se la oxigenoterapie. Milrinona se administrează iniţial în 10-20 min, o doză de 25-75 mcg/kg şi Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

ulterior se continuă cu o piv 0.375-0.75 mcg/kg/min. Enoximona se administrează iniţial în 5-10 min, doza de 0.5-1 mg/kg şi ulterior piv 5-20 mcg/ kg/min. Levosimendanul (are şi efect vasodilatator) se administrează iniţial în doza de 12 mcg/kg (opţional, NU la pacienţii cu TAS < 90 mmHg) şi ulterior piv 0.1 mcg/kg/min (0.05-0.2 mcg/kg/min). Norepinefrina se administrează în piv 0.2-1 mcg/kg/min iar epinefrina, iniţiată în cursul resuscitării cardio-respiratorii (1 mg repetat la fiecare 3-5 min), poate fi continuată în piv 0.05-0.5 mcg/kg/min. Administrarea vasopresoarelor (de exemplu, dopamina sau norepinefrina) poate fi luată în consideraţie în cazul pacienţilor cu şoc cardiogen în pofida tratamentului cu inotrope pentru a creşte presiunea arterială şi perfuzia organelor vitale (IIb C) cu monitorizarea ECG (risc de aritmii şi ischemie) şi uneori monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale. Este recomandată profilaxia trombembolismului cu heparină nefracţionată sau fracţionată sau cu alte anticoagulante dacă această administrare nu este contraindicată sau dacă nu este excesivă (de exemplu, în cazul prexistenţei unui tratament anticoagulant oral)(IA). Pacienţii cu fibrilaţie atrială cu ritm rapid vor primi tratament anticoagulant (dacă nu au primit deja) pentru a reduce riscul de apariţie al embolismului arterial sistemic şi al accidentului vascular cerebral (I A). În cazul hiponatremiei rezistente la tratament se poate administra un medicament aquaforetic, tolvaptan (antagonist al receptorilor vasopresinei V2) (11). După stabilizarea pacientului se pot administra inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei II (IECA), blocantele receptorilor de angiotensină (BRA - sartanii), antagoniştii receptorilor de aldosteron şi digoxinul. Dozele tuturor acestor medicamente vor fi titrate în perioada internării, cu planificarea de a ajunge la nivelele ţintă după externare. IECA şi BRA trebuiesc iniţiate îndată ce valorile tensiunii arteriale şi ale funcţiei renale o permit, cu atenţie la valorile K+ (>5.0 mmol/l) şi la prezenţa disfuncţiei renale (creatinina serică >2.5 mg/dL sau GFR 20/min care nu se ameliorează în cursul tratamentului farmacologic (IIa B)(12). Contraindicaţiile sunt reprezentate de: hipotensiunea arterială (TAS 5 Anti-porcine 1-15

Porcine VIII: 50-100 U/kg sau FEIBA: 50-100 U/kg

Anti-human > 5 Anti-porcine > 15

FEIBA: 50-100 U/kg până la 200 U/kg/zi sau rVIIa: 90 μg/kg la 2 ore

Anti-human > 10

Human VIIIC + plasmaferză sau imunoadsorbţie

FEIBA (Factor Eight Inhibitor Bypassing Activity) este un concentrat de protrombină activată preparat din crioprecipitat, care are însă risc de CID şi de tromboză, în special de infarct miocardic acut. Pentru că mulţi hemofilici primesc transfuzii multiple de-a lungul vieţii, mulţi sunt seropozitivi HIV sau hepatită. 2. Factorul VII activat recombinant Factorul VII activat recombinant (rFVIIa – NovoSeven®) este un agent hemostatic care acţionează similar cu factorul VII endogen după cuplarea sa cu factorul tisular. El a fost utilizat iniţial pentru tratamentul hemoragiilor spontane sau chirurgicale la bolnavii cu hemofilie care au dezvoltat inhibitori ai factorilor VIII sau IX, ulterior indicaţiile acestuia lărgindu-se. La bolnavii cu deficit de factor VIII, rFVIIa inhibă fibrinoliza prin activarea TAFI (inhibitorul fibrinolizei activabil prin trombină), acest mecanism contribuind la efectul hemostatic al acestuia. Administrarea de rFVIIa creşte concentraţia de factor VII de 300-500 ori şi astfel se compensează deficitul factorilor absenţi (VIII sau IX). Se ocoleşte astfel procesul normal de coagulare şi se induce o generare completă de trombină cu formarea unui cheag hemostatic complet stabil şi solid. Procesul este independent de titrul de inhibitori (19). Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

În prezent, rFVIIa este terapia standard în tratamentul şi profilaxia hemoragiilor la bolnavii cu anticorpi împotriva factorilor VIII şi IX. Timpul de înjumătăţire al rFVIIa este de 2,5-3 ore, fapt care impune readministrarea la 2 ore pentru menţinerea efectului (20). Tabel 7: Avantajele şi dezavantajele administrării rFVIIa în hemofilia de tip A Avantaje

Dezavantaje

absenţa riscului transmiterii virale

preţul de cost ridicat

administrare şi preparare mai facilă

Doza recomandată la hemofilici este de 90-110 mg/kg în bolus de 2-5 min, repetat la 2 ore. Există însă o variabilitate destul de mare în ceea ce priveşte atât valoarea dozelor cât şi intervalul dintre acestea. - hemoragii uşoare/medii – hemostază după o medie de 2,3 doze - hemoragii chirurgicale severe – administrare la 2 ore, timp de 24-48 de ore. Doza medie de 90-110 mg/kg asigură un nivel plasmatic de 36-50 nmol/ ml, care asigură un nivel funcţional de factor VII de 60-90 U/ml, considerat suficient pentru generarea normală de trombină (21). Există şi posibilitatea administrării în perfuzie continuă: bolus de 90 μg/kg apoi 15-30 mg/kg/oră timp de 4-10 zile. Se consideră că administrarea în perfuzie este mai eficientă, cu condiţia evitării subdozării şi mai economică cu 25-50%. În funcţie de tipul operaţiei propuse şi de rata de eliminare individuală, este preferabilă obţinerea unei concentraţii de 50-60 U/ml în primele 12-24 ore. Administrarea în perfuzie este utilă mai ales în prevenirea hemoragiilor chirurgicale, iar cea în bolus, pentru obţinerea unei cantităţi mai mari de trombină. La copii, clearence-ul este mai mare şi timpul de înjumătăţire plasmatic este mai scurt, ceea ce necesită administrarea unor doze mai ridicate. Monitorizarea tratamentului cu rFVIIa se face prin criterii clinice (oprirea hemoragiei), dar şi pe baza testelor de laborator: timpul de protrombină, timpul parţial de tromboplastină activată, dozarea de FVIIc şi tromoelastografia utilizată ca metodă de evaluare a efectului rFVIIa. TP se determină la 10 min de la administrarea rFVIIa în bolus şi se scurtează cu 4-7 sec de la nivelul valorii de bază. Durata tratamentului nu este definită, dar trebuie făcută până la constituirea cheagului hemostatic. Efectele adverse sunt rare şi ţin, mai ales, de Timisoara 2009

201

riscul tromboembolic care este însă predominant local. Eficacitatea administrării rFVIIa la hemofilici se încadrează în 3 tipuri de răspuns posibil: - excelent – oprirea hemoragiei în mai puţin de 8 ore de la administrare, fără recidivă - parţial – oprirea hemoragiei, dar cu recidivă în primele 48 de ore de la oprire - insuficient – hemoragia nu se opreşte (22).

202

3. Crioprecipitatul Crioprecipitatul este preparat din PPC şi conţine concentrat de factor VIII, factor XIII, fibrinogen, factor von Willebrand şi fibronectină. Conţinutul efectiv de factor VIII este de 5-10 unităţi/ml. Doza este de 1 unitate per 7-10 kg, doză care creşte nivelul plasmatic de fibrinogen cu 50 mg/dl, în absenţa unei hemoragii masive. Are un risc mai redus decât PPC de transmitere virală şi, prin conţinutul de fragmente de hematii poate crea reacţii antigenice de tip Rh, dacă donorul a fost pozitiv. Dacă se utilizează volume mari, există riscul de hiperfibrinogenemie. 4. Plasma proaspătă congelată Plasma proaspătă congelată (PPC) conţine între 0,7-0,9 U de factor VIII/1 ml. Administrarea de PPC în doză de 10-15 ml/kg creşte nivelul factorilor plasmatici ai coagulării cu 30%. O doză de PPC de 1 ml/kg creşte nivelul factorilor de coagulare cu doar 1%. Prin urmare, 4 unităţi de PPC, la un adult de 80 kg va produce o creştere de doar 10% a factorilor de coagulare. De multe ori se subtratează coagulopatia prin administrarea de 1-2 unităţi de PPC, doză care nu creşte suficient nici coagularea şi nici nu este cost-eficientă şi, în plus, predispune pacientul la riscurile transfuzionale asociate. Nivelul de fibrinogen creşte cu 1 mg/ml din plasma transfuzată. Cu toate acestea, nu reprezintă tratamentul de elecţie în hemofilia A, fiind administrată numai pentru corecţia factorilor de coagulare deficitari în absenţa concentratelor specifice (grad de evidenţă 2b) (23). 5. Desmopresina Desmopresina (1-deamino-8-D-arginine vasopressin, DDAVP) este un hormon antidiuretic utilizat şi în hemofilia de tip A (îndeosebi în formele uşoare – recomandare grad B, nivel de evidenţă 2a), dar mai ales în boala Von Willebrand (24). Creşte eliberarea endotelială de factor von Willebrand, de factor VIII şi de activator de plasminogen. Doza este de 0,3 μg/kg administrată în timp de 30 min. Nu se readministrează mai repede de 6 ore. Poate Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

apărea tahifilaxie. Administrarea i.v. trebuie făcută încet din cauza riscului de hipotensiune. Există şi o formă de administrare nazală (spray). În formele severe de hemofilie A este ineficientă. 6. Analogii de lizină Analogii de lizină – acidul aminocaproic şi acidul tranexamic – inhibă fibrinoliza, procesul endogen prin care cheagul de fibrină este distrus. Ei acţionează prin înlocuirea plasminogenului de către fibrină, diminuând transformarea plasminogenului în plasmină şi prevenind legarea plasminei de fibrinogen sau de monomerii de fibrină. Acidul aminocaproic este utilizat în: - profilaxia hemoragiilor în chirurgia bucomaxilofacială la hemofilici (grad de recomandare A) (24) - prevenirea hemoragiilor în prostatectomia transuretrală (TURP) Riscul teoretic al trombozelor după administrare de acid aminocaproic nu a fost demonstrat clinic. Doza de încărcare este de 10 g i.v. timp de 1 oră urmată de 1-2 g/oră în perfuzie i.v. continuă. Nu se administrează în asociere cu FEIBA (grad de recomandare C), dar se poate asocia cu rFVII-a (24). Conduita intraoperatorie Premedicaţia se va administra, preferabil pe cale orală. Administrarea pe cale intramusculară va fi posibilă numai în măsura în care factorul VIII este de peste 35%. Anticolinergicele pot fi administrate i.v. înaintea inducţiei numai dacă se consideră că sunt necesare. Menţinerea anesteziei nu prezintă particularităţi. Cu toate acestea, selecţia drogurilor trebuie făcută ca şi cum am fi în prezenţa unei patologii hepatice coexistente. Intubaţia trebuie efectuată minimalizând trauma asociată laringoscopiei. Manevra se va realiza cu pacientul complet relaxat, de un anestezist cu o bună tehnică, utilizând canule IOT lubrefiate. Intubaţia naso-traheală este relativ contraindicată din cauza riscului de epistaxis. Administrarea de sânge integral sau masă eritrocitară intraoperator trebuie făcută cu prudenţă din cauza efectului de diluare a concentraţiei factorilor coagulanţi. Dacă este neapărat necesar, se preferă sânge integral. Intraoperator şi postoperator se continuă monitorizarea parametrilor coagulării, administrându-se factori de coagulare încă 6-10 zile. Pe toată perioada terapiei nu se va administra HAES care are efect de diminuare a activităţii factorului VIII (25, 26).

Timisoara 2009

203

Tehnicile de anestezie regională trebuie să ia în calcul riscul unei hemoragii necontrolabile şi este mai prudent de a fi evitate. Având în vedere incidenţa mult mai mare, la aceşti pacienţi, a bolilor virale căpătate posttransfuzional, personalul medical va lua toate măsurile de prevenire a transmiterii accidentale a acestor boli. Terapia durerii postoperatorii nu va include preparate care conţin aspirină sau NSAID. Se poate utiliza acetaminophen sau opioide.

Hemofilia B 204

Hemofilia de tip B – boala Christmas – se datorează unei anormalităţi a factorului IX. Este, de asemenea, dependentă de sex, apărând aproape în exclusivitate la bărbaţi. Incidenţa bolii este de 1:100.000. Diagnostic: pacienţii vin la medic pentru manifestări similare celor care au hemofilie A. Ei prezintă: - APTT prelungit - PT normal - timp de sângerare normal - concentraţie scăzută de factor IX, în prezenţa unei activităţi normale a factorului VIII. Tratament 1. Concentrat de Factor IX – primă opţiune terapeutică - (grad de recomandare A, nivel de evidenţă 1b) (24). Există 2 forme: factorul IX pur şi factorul IX complex. Alături de aceste forme există şi factorul IX recombinant. Pentru hemostaza chirurgicală este necesar un nivel de activitate de 5080%. Se administrează 0,5-0,8 unităţi/ml. O doză de 1 unitate/kg de factor IX creşte activitatea factorului IX cu aproximativ 1%. Timpul de înjumătăţire a factorului IX este de 24 de ore. Calculul dozei de factor IX se face după formula: 70 kg (greutatea corporală) x 40 (% din nivelul dorit) = 2800 unităţi de factor IX Se adminsitrează i.v. într-un ritm de max. 3 ml/min. Perfuzarea concentratului complex protrombinic poate provoca o activare a sistemului de coagulare, existând pericolul de tromboză. Preoperator se adaugă la concentrat protrombinic doze mici de heparină care va activa antitrombina III şi va reduce astfel hipercoagulabilitatea. Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

2. Plasmă proaspătă congelată (PPC) – nu este tratament de elecţie. Se administrează numai dacă nu este disponibil factor IX, în situaţii de maximă urgenţă. Un nivel de 15-20% se obţine dificil, printr-o administrare de 1520 ml/kg PPC, adică peste 1 litru PPC la un adult, ca doză de start (24). 3. Agenţii anti-fibrinolitici – se utilizează doar ca agenţi adjuvanţi. Dacă se utilizează concentrat complex protrombinic, agenţii anti-fibrinolitici se vor evita pentru a nu creşte riscul de tromboză (24). Conduita pre şi intraoperatorie se suprapune practic celei descrise la hemofilia A.

Perspective - factorulVIII recombinant (ReFacto®) – utilizare în hemofilia A severă (sub 1% factor VIII), în situaţiile în care se estimează că se va utiliza postoperator cel puţin 6 zile, factor VIII – deja începe să fie utilizat în practică (27); - utilizarea unui virus modificat (adeno-associated virus AAV) pentru a transfera gena normală a factorului uman de coagulare IX la pacienţii cu hemofilie B severă (AAV human factor IX vector). FDA nu acceptă în prezent transferul de gene în scop comercial, fiind în evaluare administrarea AAV pe cale intramusculară sau intrahepatic, în artera hepatică comună sau dreaptă (28); - Utilizarea de Factor IX recombinant la copii sub 6 ani, cu hemofilie de tip B, preoperator (rFIX) (29).

Protocol de conduită pre, intra şi postoperatorie la bolnavul hemofilic 1. Centrul medical trebuie să aibă capabilitatea: • De a determina nivelul factorul inhibitor înaintea unei intervenţii chirurgicale • De a determina seriat nivelul factorilor de coagulare pre, intra şi postoperator. 2. Investigaţii preoperatorii: • Profil complet al coagulării: PT, PTT • Evaluarea nivelului factorilor coagulării şi a inhibitorilor • Determinarea grup sanguin, probe de compatibilitate. 3. Procedura chirurgicală se va efectua numai după corectarea defectului Timisoara 2009

205

206

de coagulare prin administrare de factor specific până la obţinerea nivelului dorit. 4. Răspunsul individual la administrare de factor de coagulare trebuie documentat preoperator • Răspuns POZITIV – atitudinea specifică în faţa prezenţei inhibitorilor. • Răspuns NEGATIV: - Imediat înaintea procedurii – obţinerea unui nivel de 80-100% - Postoperator, cel puţin 1-2 săptămâni – menţinere la cel puţin 50%. Administrare continuă este de preferat în cazul intervenţiilor chirurgicale 5. Monitorizarea zilnică a coagulării şi a inhibitorilor în ziua 3 6. Menţinerea unui nivel postoperator adecvat al factorilor de coagulare deficitari: • 5-7 zile după intervenţii minore • 10-14 zile după intervenţii majore • Profilaxie de 3-4 ori/săptămână, timp de 6 săptămâni pentru procedurile ortopedice (1, 15). BIBLIOGRAFIE 1. Hiller CD, Shaz BH, Zimring JC, Abshire TC. Transfusion Medicine and Hemostasis. Clinical and laboratory aspects. Elsevier 2009, p.527-536. 2. http://www.cebm.net. University of Oxford, Centre for Evidence Based Medicine – Levels of Evidence (March 2009). 3. Rapaport SI. Preoperative hemostatic evaluation. Which test, if any? Blood 1993; 61:229-231. 4. Mogoşeanu A. Problemele tulburărilor de hemostază. JSRATI 1997; 2:111-123. 5. Popescu D. Hematologie clinică. Ed Medicală, Bucureşti, 1994. 6. Acharya SS, Coughlin A, Dimichele DM. Rare Bleeding Disorder Registry: deficiencies of factors II, V, VII, X, XIII, fibrinogen and dysfibrinogenemias. J Thromb Haemost 2004; 2:248-56. 7. Hurford WE, Bailin MT, Davison JK, et al. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, Lippincott Williams, 5th ed, 1998. 8. Bastounis E, Pikoulis E, Leppäniemi A, Alexiou D, Tsigris C, Tsetis A. General surgery in haemophiliac patients. Postgrad Med J 2000; 76:494-5. 9. Ingerslev J, Hvid I. Surgery in hemophilia. The general view: patient selection, timing, and preoperative assessment. Semin Hematol 2006;43:S23-6. 10. Riemann R. Which studies are necessary in the hemophilic patient before surgery? What precautions are necessary? Laryngorhinootologie 2002; 81:913. 11. Samama M. Assessment of the coagulation in the perioperative setting. Refresher Course Lectures, ESA 2000, p. 79-85. 12. Chiorean M, Copotoiu S, Ghiţescu I. Anestezia în raport cu afecţiunile coexistente. În Acalovschi I – Anestezie clinică, Ed Clusium, Cluj-Napoca 2001; 345-387. 13. Bombeli T, Spahn DR. Updates in perioperative coagulation. BJA 2004; 93:275-287. 14. Kelly RE, Yao FSF. Hemophilia and Coagulation Disorders. În: Yao FSF: Anesthesiology Problem-oriented patient management, Lippincott Raven 1998, p. 763-774. 15. WHO. The clinical use of blood. Blood transfusion Safety, Geneva 2007, p.109-114. 16. Stoelting RK, Dierdof SF, McCammon RL. Anesthesia and Co-Existing Disease, 3rd ed, Churhill Livingstone 1993. 17. Giangrande PLF. Inhibitory antibodies, Blood Coagulation&Fibrinolysis 1996; 7:134-138. 18. Tjønnfjord GE. Surgery in patients with hemophilia and inhibitors: a review of the Norwegian experience with FEIBA. Semin Hematol 2006;43:S18-21. 19. Filipescu D, Luchian M, Ghenu O, et al. Factorul VII activat recombinat. Date farmacologice. RRATI

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

2004; 11:11-20. 20. Giangrande PL, Wilde JT, Madan B, Ludlam CA, Tuddenham EG, Goddard NJ, Dolan G, Ingerslev J. Consensus protocol for the use of recombinant activated factor VII [eptacog alfa (activated); NovoSeven] in elective orthopaedic surgery in haemophilic patients with inhibitors. Haemophilia 2009;15:501-8. 21. Rusen L. Terapia cu NovoSeven a hemofiliei cu inhibitori. RRATI 2004; 11:33-39. 22. Squizzato A, Ageno W. Recombinant activated factor VII as a general haemostatic agent: evidence-based efficacy and safety. Curr Drug Saf 2007;2:155-61. 23. Menzebach A, Cassens U, Van Aken H. Strategies to reduce perioperative blood loss related to nonsurgical bleeding. EJA 2003; 20:764-770. 24. Hermans C, Altisent C, Batorova A, Chambost H, De Moerloose P, Karafoulidou A, Klamroth R, Richards M, White B, Dolan G. European Haemophilia Therapy Standardisation Board. Replacement therapy for invasive procedures in patients with haemophilia: literature review, European survey and recommendations. Haemophilia. 2009;15:639-58. 25. Azamfirei L. Managementul perioperator al bolnavului cu hemofilie. În Actualități în anestezie, terapie intensivă și medicină de urgență(ed. Săndesc D), Ed. Cosmopolitan Art Timișoara, 2005, p. 126-132. 26. Vidler V. Haemophilia. Br J Perioper Nurs 2004;14:110-3. 27. Konigs C, von Hentig N. A review of current literature on second-generation, sucrose-formulated, fulllength recombinant factor VIII. Drugs Today 2009; 45:549-61. 28. Youjin S, Jun Y. The treatment of hemophilia A: from protein replacement to AAV-mediated gene therapy. Biotechnol Lett 2009; 31:321-8. 29. Martorell M, Altisent C, Parra R. Recovery of recombinant factor IX determined in clinical practice. Haemophilia 2009;15:840-2.

Timisoara 2009

207

MANAGEMENTUL PERIOPERATOR AL PACIENTULUI CU DISFUNCŢIE RESPIRATORIE Radu T. Stoica, Anca Macri, Radu Matache, Diana Ioniţă Pacienţii supuşi chirurgiei toraco-pulmonare, cardio-toracice sau celei majore abdominale au frecvent disfuncţii respiratorii datorate unor factori multipli, de multe ori combinaţi, cum ar fi afecţiunile pulmonare cronice, obezitatea, sindromul de apnee in somn, vârsta, s.a (tabel 1). Aceştia reprezintă factori de risc anestezico-chirurgicali care contribuie la morbiditatea şi mortalitatea postoperatorie(1). Pregătirea preoperatorie, tehnica anestezică aleasă şi ingrijirea postoperatorie fac parte din strategia de prevenire a complicaţiilor postchirurgicale. Afecţiunile pulmonare cronice au o simptomatologie care se poate agrava în perioada perioperatorie şi anestezistul trebuie sa fie prevenit de acest lucru şi să colaboreze în special cu medicul pneumolog pentru actualizarea investigatiilor funcţionale respiratorii şi a tratamentului farmacologic şi non-farmacologic. Tabel 1. Factori cauzatori ai disfuncţiilor pulmonare cronice - Bronhopneumopatia cronica obstructivă (BPOC) - Afecţiuni pulmonare restrictive (Fibroze pulmonare, cifo-scolioze, intervenţii toracice anterioare, fibroză chistică etc.) - Obezitatea - Sindromul de Apnee in Somn(SAS) - Overlap Syndrome (ex. BPCO+SAS) - Sindromul de obezitate hipoventilaţie (OHS) - Bronşiectaziile - Pacientul vârstnic  ATI, Institutul de Pneumoftiziologie „Marius Nasta”, Bucureşti  Clinica de pneumologie, Institutul. de Pneumoftiziologie „Marius Nasta”, Bucureşti  Clinica de Chirurgie toracică, Inst. de Pneumoftiziologie” Marius Nasta”, Bucureşti  Explorări funcţionale, Inst. de Pneumoftiziologie” Marius Nasta”, Bucureşti 2012

181

Evaluarea preoperatorie

182

In cursul evaluării preoperatorii trebuie ţinut cont de faptul că toate situaţiile enumerate în tabelul 1 sunt însoţite frecvent de co-morbidităţi (HTA, cardiopatie ischemică, tromboze venoase profunde, diabet zaharat etc.), astfel încât investigaţia preoperatorie este mai complexă şi trebuie să acopere toate aceste posibile asocieri morbide. Fiecare afecţiune respiratorie cronică poate avea elemente specifice care trebuie cunoscute preoperator (ex. modificări bronhoscopice, intubaţie dificilă, risc de stomac plin). Investigaţia respiratorie preoperatorie rămâne însă elementul cel mai important cu impact asupra indicaţiei chirurgicale, strategiei anestezice şi prognosticului postoperator. a. Investigaţia funcţională respiratorie în evaluarea preoperatorie Evaluarea preoperatorie a unui pacient cu afecţiuni pulmonare preexistente trebuie să identifice riscurile complicaţiilor perioperatorii şi a dizabilităţii funcţionale pe termen scurt şi lung, folosind teste cât mai simple şi mai puţin invazive (2, Diana, Sinaia). Spirometria este recunoscută ca fiind o investigaţie bine standardizată, ieftină şi relativ simplă a funcţiei respiratorii, disponibilă in din ce in ce mai multe centre. VEMS-ul rămâne parametrul spirometric cel mai folosit în evaluarea funcţiei respiratorii. Difuziunea alveolo-capilară este un predictor independent al morbidităţii şi mortalităţii dupa rezecţiile pulmonare (1,2,3). DLco măsoară capacitatea de difuziune pulmonară, valoarea sa reflectând suprafaţa alveolară şi volumul capilar pulmonar disponibile pentru schimburile gazoase. Studiile au aratat corelaţia modestă intre valorile VEMS şi cele ale DLco, şi scăderea difuziunii la aproape jumatate dintre pacienţii cu VEMS normal propuşi pentru rezecţii pulmonare (1, 5). Un alt studiu nu gaseste VEMS ca fiind predictor al complicaţiilor post-rezecţie şi arată valoarea DLco in prezicerea complicaţiilor (4). Testele de efort maximal (cardio-pulmonary exercise testing – CPET) asigură evaluarea obiectivă a capacităţii funcţionale a sistemelor respirator, cardio-vascular şi muscular. Prin monitorizarea continuă a multor parametri, testele de efort maximal permit aflarea cauzelor intoleranţei la efort şi estimarea rezervelor funcţionale. Deficitul in transportul oxigenului la efort este asociat cu complicaţiile postoperatorii in chirurgia toracică şi abdominală şi cu scăderea calităţii vieţii post-rezecţie pulmonara (6,7,8,9). Cel mai folositor parametru dintre cei măsuraţi prin testarea standardizată la efort este consumul de oxigen de vârf (VO2peak), acesta fiind cel mai bun indicator al funcţiei cardio-pulmonare. Intr-o analiză recenta, VO2peak Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

(şi nu VEMS sau VEMSppo) a fost parametrul cu valoare predictivă independentă atât a complicaţiilor respiratorii, cât şi a celor cardio-vasculare (10). Procentul din valorile prezise pentru parametrii functionali sau VO2peak si nu valorile absolute au corelat cel mai bine cu riscurile si evolutia (1, 4, 5, 6). Acest fapt este usor de explicat, având in vedere, de exemplu, că o valoare de 1 litru pentru VEMS poate insemna 30% din valoarea prezisa pentru un tânăr, dar 70% din valoarea prezisă pentru o femeie vârstnică! Valorile-prag cu semnificaţie în predicţia complicaţiilor şi in evaluarea dizabilităţii postrezectie sunt prezentate mai jos. Intrucât CPET este disponibilă in destul de puţine centre, testele de efort mai simple au fost studiate pentru evaluarea preoperatorie a pacienţilor propuşi pentru rezecţie pulmonară. Testul de mers 6 minute, ieftin şi uşor de efectuat, nu este recomandat de către ghiduri pentru evaluarea riscului chirurgical, fiind un test submaximal; distanţa parcursă în 6 minute nu corelează bine cu VO2peak (10). Testul navetei (shuttle test) este un test maximal, distanţa parcursă corelând bine cu VO2peak. La pacienţii cu distanţa parcursă 80%: se poate efectua rezecţia pulmonară (inclusiv pneumonectomie), fără a fi necesare alte investigaţii - Cel puţin una dintre valori 75% din valoarea prezisă (sau >20 mL/min/kg): se poate efectua rezecţia pulmonară (inclusiv pneumonectomie) - Dacă VO2peak 10 mL/min/kg): se poate efectua rezecţia pulmonară - Dacă VO2peak ppo 0.5 ml/kg/h - saturatia sangelui venos > 70%. Important fiind ca acesti parametrii sa fie obtinuti in primele 6 ore de la admisia in terapie intensiva. Daca saturatia oxigenului in sangele venos nu se poate atinge trebuie avute in vedere urmatoarele: umplerea lichidiana sa fie efectuata in mod riguros, sa se efectueze transfuzie de masa eritrocitara pentru obtinerea unui hematocrit de peste 30% si administrarea dobutaminei in doza de max 20 µg/kg/min. Reechilibrarea hidroelectrolitica este prima masura instituita. Se instaleaza o linie de perfuzie pe care se administreaza in ritm rapid cantitati mari de solutii cristaloide (ser fiziologic, solutie Ringer), acestea fiind fluidele utilizate de prima intentie. Solutia Ringer lactat trebuie administrata pentru a preveni acidoza metabolica hipercloremica ce poate sa apara in urma administrarii solutiilor saline in cantitati mari (28, 29, 35). Deoarece solutia Ringer lactat contine o cantitate insemnata de potasiu, nivelul seric de potasiu trebuie atent monitorizat in special la pacientii cu oligurie sau cu disfunctie renala (24, 26). Eficienta resuscitarii hidrice si cantitatea de lichide perfuzate se apreciaza Timisoara 2008

63

64

prin monitorizarea pulsului, tensiunii arteriale, presiunii venoase centrale, presiunii capilare pulmonare cu ajutorul sondei Swan-Ganz, debitului urinar orar. Acidoza metabolica, in special acidoza lactica, apare frecvent ca si complicatie a peritonitelor. Acidoza metabolica trebuie corectata cu bicarbonat doar daca pH-ul este < 7.2. Exista studii care demonstreaza faptul ca acidemia poate proteja pacientii critici: intarzie moartea celulara a hepatocitelor aflate in acidoza datorita anoxiei, iar in cazul infarctului miocardic acidoza limiteaza leziunile ischemice (13). Antibioterapia trebuie initiata cat mai precoce, initial fiind empirica alegerea antibioticelor bazandu-se pe suspiciunea micororganismelor responsabile de aparitia peritonitelor, precum si pe capacitatea antibioticelor de a realiza concentratii eficiente la nivelul cavitatii peritoneale. In general, perforatiile tractului gastrointestinal superior sunt asociate cu bacterii grampozitive, care sunt sensibile la cefalosporine si peniciline. Perforatiile distale ale intestinului subtire sau cele ale colonului sunt asociate cu bacterii aerobe si anaerobe, necesitand combinatii de antibiotice (30, 31). Peritonitele secundare sunt determinate de o flora multimicrobiana: E Coli, Streptococ, enterobacter, Klebsiella, enterococi, Pseudomona Aeruginosa, stafilococul aureu si epidermidis, bacteroides fragilis, clostridium si peptostreptococi. Terapia antifungica trebuie inceputa imediat daca sunt depistati fungi la nivelul cavitatii peritoneale. In peritonitele moderate, se considera ca monoterapia este suficienta. Astfel, se pot utilize ampicilina/sulbactam sau ertapenem. Terapia combinata trebuie initiata pe baza antibiogramei si poate cuprinde: droguri pentru anaerobi, metronidazol sau clindamicina, combinate cu aminoglicozide (gentamicina sau amikacina), chinolone sau cefalosporine de generatia a 3-a sau a 4-a (ceftriaxona sau cefotaxime). In cazul peritonitelor severe, unde pot fi implicati germeni nosocomiali se administreaza piperacilina-tazobactam sau carbapeneme (imipenem sau meropenem), o alternativa fiind utilizarea combinatiei cefalosporine de generatia a 4-a si metronidazol. Durata terapiei antimicrobiene trebuie stabilita in functie de rezultatele chirurgicale. Daca febra este absenta, iar leucocitele sunt normale timp de 48 de ore, antiobioterapia poate fi oprita dupa ziua a 4-a postoperator in functie de patologia care a produs peritonita. Unele studii au aratat ca incidenta sepsisului intra-abdominal recurent este de 33%-50% la pacientii febrili cu leucocitoza persistenta. In 1996, s-a stabilit ca durata terapiei antimicrobiene sa fie cat mai scurta in functie de Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

cauzele producerii peritonitei, fara sa se depaseasca 5 zile de tratament. Oxigenoterapia se administreaza la toti bolnavii in scopul acoperirii nevoilor crescute de oxigen. Monitorizarea eficientei oxigenoterapiei se face clinic prin urmarirea ratei si eficientei miscarilor respiratorii si observarea cianozei tegumentelor (31). Suportul ventilator este indicat atunci cand exista semne clinice de insuficienta respiratorie si/sau analiza gazelor sanguine confirma PaCO2 peste 50 mmHg si PaO2 sub 55 mmHg. Pacientii cu peritonita care necesita intubatie si ventilatie mecanica in mod frecvent au nevoie de sedare si analgezie. Alegerea drogurilor utilizate pentru sedarea si analgezia pacientilor trebuie atent alese in functie de patologiile asociate ale acestora. Sedarea este obtinuta prin utilizarea propofolului sau a benzodiazepinelor. Propofolul are durata scurta de actiune fiind utilizat la pacientii care necesita sedare de scurta durata, permitand examinarile neurologice frecvente. Dar propofolul poate determina sau accentua hipotensiunea datorita proprietatilor sale de depresor miocardic si vasodilatator. Benzodiazepinele utilizate pentru sedarea pacientilor critici sunt midazolamul si lorazepamul care au perioada de injumatatire mai scurta decat diazepamul. Alt agent utilizat pentru sedarea pacientilor critici este dexmedetomidina, un agonist selectiv α2, care determina o sedare de scurta durata si nu produce hipotensiune (16, 17, 18). Analgezia este realizata cu ajutorul opioizilor. Fentanylul este preferat datorita instalarii rapide a efectului si duratei scurte de actiune pentru procedurile dureroase din terapie intensiva. Morfina are o durata mai lunga de actiune, dar determina hipotensiune datorita eliberarii de histamina si venodilatatiei, iar metabolitii sai se pot acumula deteminand insuficienta renala. Meperidina are metaboliti activi care se pot acumula determinand convulsii, astfel ca se evita administrarea acesteia la pacientii critici. Efectele adverse ale opioidelor includ deprimarea constientei si a respiratiei, precum si inhibarea motilitatii gastrice si intestinale. Acetaminofenul are efecte similar cu cele ale opioidelor alaturi de efectul antipiretic, putandu-se administra atata timp cat pacientii nu sunt in insuficienta hepatica. Relaxantele neuromusculare sunt utilizate in mod ocazional in terapie intensiva, si anume cand pacientii nu tolereaza ventilatia mecanica sau cand nu se oxigeneaza suficient. Dar, multiple studii au demonstrat relatia dintre utilizarea relaxantelor neuromusculare si aparitia disfunctiilor neuromusculare, cum ar fi polineuropatiile. Deci relaxantele neuromusculare trebuie utilizate doar cand nu exista alte alternative si sedarea in doze maxime a fost insuficienta. Daca se decide Timisoara 2008

65

66

administrarea acestora, sedarea si analgezia trebuie administrate in mod continuu, fiind necesara monitorizarea gradului blocarii neuromusculare. Suportul vasoactiv urmareste mentinerea tensiunii arteriale pe un pat vascular incomplet umplut; dupa refacerea volemiei, in starile hiperdinamice septice se folosesc medicamente alfadrenergice, iar in starile hipodinamice se foloseste in special dopamina sau dobutamina (32). Suportul renal poate fi necesar cand monitorizarea debitului urinar, a eliminarilor de electroliti in urina si a creatininei serice pune in evidenta insuficienta renala de diverse cauze. Etiologia IRA la pacientii cu sepsis intra-abdominal este multifactoriala (24). Factorii de necroza tumorala determina leziuni in mod direct, dar un rol important il au si hipovolemia sau medicamentele nefrotoxice. Principalele metode de a preveni IRA sunt hidratarea adecvata si evitarea hipotensiunii. Mult timp s-a crezut ca dopamina administrata in doze mici previne disfunctia renala, dar studii recente au infirmat acest lucru. Alte studii au demonstrat ca administrarea norepinefrinei si vasopresinei imbunatateste diureza si rata filtrarii glomerulare. Pacientii critici pot dezvolta anemie datorita mai multor mecanisme: pot sa aiba anemie inainte de admisia in terapie intensiva datorita problemelor medicale sau interventiilor chirurgicale recente, anemia poate sa apara datorita recoltarilor zilnice de sange pentru diferite teste de laborator. La acestea se adauga faptul ca mecanismele fiziologice de inlocuire a eritrocitelor sunt suprimate la pacientii critici. Exista o scadere a producerii de eritropoietina datorita efectelor inhibitorii ale citokinelor proinflamatorii, cum ar fi IL-1β, TNF-α, IL-1 si endotoxina bacteriana. Daca este prezenta, IRA este un alt factor de producere al anemiei datorita faptului ca proliferarea si diferentierea precursorilor eritroizi sunt inhibate. Aceste efecte apar datorita alterarii metabolismului fierului cu producerea unor concentratii scazute de fier circulant. Transfuziile de masa eritrocitara se fac cand exista hemoragie activa, cand saturatia oxigenului in sangele venos este 50 % Creatinina de 2 x nivelul bazal RFG redusa cu >75 % Creatinina de 3 x nivelul bazal Pierdere completa, persistenta a functiei renale timp de > 4 saptamani

< 0,5ml/kgc/h timp de 6h

Injurie InsuFicienta Pierderea (Lost) functiei Stadiu tErminal

< 0,5ml/kgc/h timp de 12h < 0,3ml/kgc/h timp de 24h sau anurie timp de 12h

Boala renala terminala (> 3 luni)

Promovate de ADQI (Acute Dialisys Quality Initiative), criteriile au fost rapid implementate in reanimarile europene, desi convingerea noastra este ca aplicarea lor este mai putin riguroasa si mai mult declarativa. Spre surprinderea noastra insa, popularitatea acestora in randul nefrologilor este mai putin evidenta (date personale in curs de evaluare). Daca reanimatorii sunt dispusi sa le utilizeze in practica lor si sa le avanseze ca argumentatie a indicatiilor de RRT, nefrologii insa sunt mai putin complianti si prefera sa se replieze in zona traditionalista a criteriilor de insuficienta renala cronica acutizata, unde asteapta zile de anurie fortand nota terapeutica cu doze industriale de diuretice in speranta nejustificata a reluarii functiei renale, refuzand sa accepte evidenta diferentei esentiale intre bolnavul critic cu disfunctie renala si renalul cronic. Inertia nefrologilor izolati in carapacea resurselor limitate din punct de vedere logistic, propulseaza pacienti care ar trebui sa beneficieze de RRT intr-un serviciu de dializa, direct in reanimare, prin transformarea postterapeutica din pacient cu disfunctie renala acuta (suferinta unica de organ), in pacient care asociaza hiperhidratarea Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

sau dimpotriva deshidratarea cu diselectrolitemii amenintatoare de viata. Daca peste acestea se mai adauga si efectele secundare ale dopaminei administrata periferic pe un pat vascular depletionat, avem tabloul clinic al candidatului la CRRT si alte metode de suport vital in reanimare, maltratat intr-un serviciu medical neinvaziv. Un articol publicat de ADQI – Acute Dialisys Quality Initiative a luat pozitie sugerand utilizarea HVHF cu un volum de substitutie de 35ml/kg/h si CVVH in socul septic rezistent la catecolamine (cu nivel V de evidenta si recomandare de grad C) (11), indicatie careia i-a crescut gradul de recomandare in scurt timp (Grad A) (12). Dozaj Nu a fost stabilit dozajul optim, dar recomandarea de principiu este ca doza sa fie cel putin egala cu cea recomandata pentru ESRD (boala renala terminala). Pentru IHD, se calculeaza indicele Kt/V, unde K este clearanceul ureei, t - durata dializei si V – volumul de distributie al ureei (13). Pentru CRRT, fluxul total efluent este aproximativ egal cu clearanceul solventilor cu greutate moleculara mica. Doza de CRRT, adica efluxul total, va fi data de suma vitezelor de ultrafiltrare si a fluxului de dializare. Pentru ca nu exista consens asupra definirii notiunii de volum mare , se adopta in general propunerea celei de-a 12-a Conferinte Internationale despre Terapii de Substitutie Renala Continue de la San Diego (martie 2007), care propune urmatoarele: HVHF (high volume hemofiltration) continua se asociaza cu doze continue > 35ml/kg/h; pulse HVHF consta in doze de peste 45ml/kg/h timp de 4, 6 sau 8 ore urmate de HVHF de 35ml/kg/h, argumentate de un studiu al lui Ronco care sustine efectul benefic al dozelor mari (45ml/kg/h) la pacientii cu disfunctie renala acuta de etiologie septica (14,15).

Esentialul actualizat al practicii clinice – vademecum RRT 2008 Momentul initierii Nu exista raspuns clar sustinut de evidente daca initierea precoce a CRRT este de recomandat vs initierea intarziata, in primul rand pentru ca nu exista consens relativ la definitia termenilor de precoce si tardiv sau intarziat (13). Alegerea procedurii La pacientii critici cu IRA (injurie renala acuta) atat CRRT, cat si IHD par a fi eficiente. Recomandare: a fi utilizate in functie de nevoile individualizate si preferintele locale. Timisoara 2008

91

92

Viitorul In privinta ierarhizarii metodelor in terapia intensiva, ambele metode au un rol in terapia pacientului critic cu IRA. Pentru tehnicile mai noi, hibride, ca de exemplu SLEDD este nevoie de mai multe date. Oricum prin efectele lor, metodele de epurare extrarenala utilizate in reanimare pot fi incadrate in arsenalul terapeutic cu efect MOST, adica de suport multiorganic (renal, hemodinamic, antiinflamator, de reechilibrare hidro-electrolitica si antitoxic) (16). HPHF sau CFPA, tehnici carora li se atribuie capacitati mai mari de epurare a mediatorilor si citokinelor din sange, nu si-au putut demonstra in forma prezenta presupusele proprietati de crestere a fluxului limfatic, in consecinta nu pot mobiliza mediatorii si citokinele din tesuturi si din interstitiu, locul principal de agresiune. Ele au esuat in ameliorarea hemodinamicii si a supravietuiri in studiile sepsei acute pe modele animale (17). Metodele care utilizeaza membrane de filtrare cu porozitate mai mare si/sau hemoadsorbtia ar avea sanse mai mari de epurare a mediatorilor, cu riscul risipirii antibioticelor, a nutrientilor administrati, a hormonilor endogeni sau a unor metaboliti neidentificati. Tehnicile hibride pot specula calitatile fiecarei metode primare. CCHF si CPFA fiind cele mai bine cotate metode actualmente prin capacitatea lor de a restitui o mare parte din sangele tratat, evitand pierderea cantitatilor importante de nutrienti in conditiile in care se epureaza molecule mari. Se spera ca aceste metode vor deveni mai precise, tintind moleculele pe care dorim sa le eliminam, cu pierderi neglijabile ale moleculelor pretioase. O atentie crescuta merita caracteristicile membranei de filtrare. In timp ce hemofiltrarea incearca sa modifice concentratiile moleculelor mai mici de 45 kDa, in extrema opusa, in cazul filtrarii plasmei, sunt vizate molecule de peste 900 kDa. Se pare ca hemofiltrarea cu membrane cu cut-off de 60kDa realizeaza un clearance al mediatorilor favorabil bolnavului aflat in soc septic sever (2). Dozaj Pentru dializa intermitenta zilnica si CVVH/CVVHDF, se recomanda dozele de eflux de minim 35ml/kgc/h. Pentru hemodializa intermitenta, doza similara corespunde unul pool unic e Kt/V de 1,4 /zi, ceea ce obliga la sedinte zilnice (17). Aceste recomandari sunt aplicabile tuturor pacientilor critici cu insuficienta renala acuta, indiferent daca aceasta este secundara sepsei sau nu (2). Motivatia succesului CRRT in TI Epurarea mediatorilor si inhibitia expresiei fazei proinflamatorii prin reducerea nivelului seric al citokinelor nelegate este chintesenta simpla a unor Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

efecte mult mai complexe exercitate de RRT. Alte substante epurate prin HVHF sunt: • endothelina-1, responsabila de hipertensiunea pulmonara precoce din sepsa • endocanabinoizii autori ai vasoplegiei • factorul depresant miocardic responsabil de depresia miocardica in sepsa (17,18,19,20) • PAI-1, factorul inhibitor al activatorului plasminogenului, a carui scadere se coreleaza cu scoruri APACHE ridicate si rate crescute de mortalitate in sepsa. Epurarea sa reduce incidenta CID (21). • HVHF poate diminua apoptoza celulara inflamatorie in sepsa, mai ales a macrofagelor si neutrofilelor. Explicatia ar consta in eliminarea produsilor caspazei-3 cu greutate moleculara de aproximativ 35 000 Da, si a produsilor caii caspazei -8 (22). • Pe modele animale, HVHF reduce imunoparalizia datorate sepsei, ca atare scade riscul infectiilor nozocomiale sau secundare (9,10). Studii ale caror rezultate sunt asteptate IVOIRE in Europa, va include peste 480 bolnavi critici cu soc septic si injurie renala acuta definita conform criteriilor RIFLE (23). ATN in USA RENAL in Australia si Noua Zeelanda. Ultimele doua includ nu numai pacienti cu injurie renala septica ci si cu disfunctie renala de alte etiologii. Lista de abrevieri ADQI Acute Dialysis Quality Initiative; Initiativa Asisgurarii Calitatii in Dializa Acuta CARS Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome, Sindromul raspunsului compensator antiinflamator CCHF Cascade hehofiltration; hemofiltrarea in cascada CPFA Coupled filtration and adsorbtion; Filtrare si adsorbtie asociate CRRT Continuous renal raplacement therapy; Terapii de substitutie renala continua CVVH continuous venovenous hemofiltration; Hemofiltrare continua veno-venoasa CVVHDF continuous venovenous hemodiafiltration; Hemodiafiltrare continua veno-venoasa ESRD End stage renal disease; Boala renala in stadiu terminal HPHF High permeability hemofiltration; Hemofiltrare cu permeabilitate mare Timisoara 2008

93

94

HVHF High volume hemofiltration; Hemofiltrare cu volum mare IHD Intermittent hemodialysis, sau HDI hemodializa intermitenta IRA Injuria renala acuta MOST multiple organ support therapy; Terapia de suport multiorganica PAI-1 Inhibitorul activatorului plasminogenului RIFLE risk, injury, failure, loss, end stage – risc, injurie, insuficienta, pierdere, stadiu final RRT renal replacement therapy – terapii de substitutie renala SHFHF Superhigh flux hemofiltration; Hemofiltrare cu flux suprainalt SLEDD Slow low efficiency daily dialysis; Dializa zilnica cu eficienta lenta VHVHF Very high volume hemofiltration; Hemofiltrare cu flux foarte mare Bibliografie 1. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R et al. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. JAMA 2005; 294:813-8. 2. Honore PM, Joannes-Boyau O, Gressens B. Blood purification techniques in Sepsis and SIRS, in 2008 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, Ed by JL Vincent, Springer, 2008 :434-43. 3. Di Carlo JV, Alexander SR, Hemofiltration for cytokine –driven illness: the mediator delivery hypothesis. Int J Artif Organs, 2005; 28: 777-86. 4. Berbece AN, Richardson RM, Sustained low-efficiency dialysis in the ICU; cost, anticoagulation, and solute removal. Kidney Int 2006; 70: 963-8. 5. Uchino S, Bellomo R, Goldsmith D, et al. Super high flux hemofiltration: a new technique for cytokine removal. Intensive Care Med 2002; 28: 651-5. 6. Bellomo R, Tetta C, Ronco C. Coupled plasma filtration adsorbtion. Intensive Care Med 2003; 29:12228. 7. Valbonesi M, Carlier P, Icone A, et al. Cascade filtration: a new filter for secundary filtration- a multicentric study. Int J Artif Organs 2004; 27:513-5. 8. Bagshaw SM, Berthiaume LR, Delaney A, et al. Continuous versus intermittent renal replacement therapy for critically ill patients with acute kidney injury: a meta-analysis. Crit Care Med 2008; 36:610-7. 9. Yekebas EF, Strate T, Zolmajd S, et al. Impact of different modalities of continuous veno-venous hemofiltration on sepsis-induced alterations in experimental pancreatitis. Kidney Int 2002; 62;1806-18. 10. Wang H, Zhang ZH, Yan XW, et al. Amelioration of Haemodynamics on oxygen metabolism by continuous veno-venous hemofiltration in experimental pancreatitis. World J Gastroenterol 2005; 11:127-31. 11. Bellomo R, Honore PM, Matson JR, et al. Extracorporeal blood treatment (EBT) methods in SIRS/Sepsis. Consensus statement. Position paper. ADQI III Conference. Int J Artif Organs 2005; 28:450-8. 12. Bouman CSC, Oudemans-van-Straaten HM. Guidelines for timing, dose, and mode of continuous replacement therapy for acute renal failure in the critically ill. Neth J Crit Care 2006, 10:561-8. 13. Singbartl K, Kellum. J Renal Replacement therapies: When, how, and how much? in Controversies in Intensive Care Medicine, Ed by Kuhlen R, Moreno R, Ranieri M, Rhodes A, Medizinisch Wissenschafliche Vergasgesellschaft, Berlin, 2008, p. 145-52. 14. Ronco C, Bellomo R, Homel P, et al. Effects of different doses in continuous veno-venous hemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomized trial. Lancet 2000; 356:26-30. 15. Ronco C, Ricci Z, Bellomo R. Importance of increased ultrafiltration volume and impact on mortality: sepsis and cytokine story and the role of CVVH. EDTRA ERCA J 2002; 2:13-8. 16. Ronco C, Bellomo R. Acute renal failure and multiple organ dysfunction in the ICU: From renal replacement therapy (RRT) to multiple organ support therapy (MOST). Int J Artif Organs 2002; 25:733-47. 17. Honore PM, Joannes-Boyau O. High volume hemofiltration (HVHF) in sepsis: a comprehensive review of rationale, clinical applicability, potential indications and recommendations for future research. Int J Artif Organs 2004; 27:1077-82. 18. Honore PM, Joannes-Boyau O, Meurson L, et al. The Big Bang of Haemofiltration: the beginning of

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

a new era in the third Millenium for extra-coprporeal blood purification! Int J Artific Organs 2006; 29:649-59. 19. Honore PM, Joannes-Boyau O, Gressens B. Blood and plasma treatments: the rationale of high-volume hemofiltration. Contrib Nephrol 2007; 156:387-95. 20. Honore PM, Joannes-Boyau O, Gressens B. Blood and plasma treatments: high volume hemofiltration- a global view. Contrib Nephrol 2007; 156:387-95. 21. Garcia Fernandez N, Lavilla FJ, Rocha E, et al. Haemostatic changes in systemic inflammatory response syndrome during continuous renal replacement therapy. J Nephrol 2000; 18:282-9. 22. Bordoni V, Balgon I, Brendolan A, et al. Caspase 3 and 8 activation and cytokine removal with a novel cellulose tracetate super-permeable membrane in vitro sepsisi model. Int J Artif Organs 2003; 26:897905. 23. www.clinicaltrialsgow/ct/show/NCT0024 1228. The IVOIRE study.

95

Timisoara 2008

RECOMANDARI DE MONITORIZARE ANESTEZICA: DE LA RUTINA LA SITUATII CLINICE COMPLEXE Monica Ioana Lupei

Introducere Monitorizarea anestezica reprezinta o responsbilitate de baza a profesiei anestezistului. “Vigilenta” este de altfel motto-ul Societatii Americane de Anestezie, American Society of Anesthesiologists (ASA) si a fost prezentata sub forma grafica de Paul Wood, designer in 1932 (1). Pentru o monitorizare intra-operatorie optima medicul anestezist trebuie sa inteleaga principiile complexe de fizica care stau la baza metodelor sofisticate de monitorizare anestezica in zilele noastre.

Monitorizarea anestezica standard Monitorizarea anestezica efectiva reduce potentialul complicatiilor postoperatorii si deceleaza anomaliile inainte ca injuria sa fie ireversibila. ASA a stabilit standarde de monitorizare in anestezie, pentru prima data in 1986, standarde care au fost ulterior modificate, cel mai recent in 2011 (1). Standardele reprezinta reguli si cerinte minime pentru practica clinica si nu pot fi modificate decat in conditii de maxima urgenta sau lipsa de echipament. Standardul I stipuleaza prezenta de personal calificat in anestezie pentru monitorizare clinica, pe tot parcursul chirurgiei in sala de operatie (1). Standardul al II-lea presupune continua monitorizare a oxigenarii, ventilatiei, circulatiei si temperaturii (1). Standardul al II-lea include: - utilizarea analizatorului de oxigen in inspir - evaluarea cantitativa a oxigenarii sangelui - masurarea volumului curent si utilizarea capnografiei in timpul anesteziei generale - monitorizarea electrocardiogramei si pulsului continuu 2012

143

- masurarea tensiunii arteriale la fiecare 5 minute - masurarea temperaturii trebuie posibila in orice moment. In anestezia generala de rutina un minimum de 5 alarme trebuie sa fie active: nivelul de oxigen in inspir, presiunea in caile aeriene, saturatia periferica in oxigen, tensiunea arteriala, frecventa cardiaca (2,3). Cu toate acestea, monitorizarea electronica si automata nu poate inlocui vigilenta clinica, si prin urmare prezenta personalului calificat in anestezie in timpul operatiei este indispensabila.

Principiile si mecanismele monitorizarii anestezice de rutina 144

Oxigenarea Monitorizarea gazelor in anestezie Nivelul de oxigen (O2) inspirat trebuie masurat in timpul oricarei anestezii, chiar daca administrarea de O2 in inspir nu garanteaza oxigenarea arteriala adecvata. Nivelul de O2 se poate masura fie cu analizor paramagnetic, galvanic, sau polarographic (2). Masurarea dioxidul de carbon (CO2) expirat este extrem de importanta pentru aprecierea fizio-patologiei si siguranta pacientului. Aceasta monitorizare poate decela modificari ale ventilatiei, debitului cardiac, circulatiei pulmonare si activitatii metabolice. Capnografia reprezinta masurarea continua, grafica si cantitativa a CO2 in inspir si expir. In mod normal presiunea arteriala (PaCO2), alveolara (PACO2) si expiratorie (etCO2) a CO2 se coreleaza, iar diferenta PaCO2-PACO2 este de 5-10 mmHg. In cazul maldistributiei dintre ventilatie si perfuzie diferenta PaCO2-PACO2 creste (2). Capnografia este metoda ideala de comfirmare a intubatiei oro-traheale. Masurarea concentratiei substantelor inhalatorii se poate face prin spectometrie de masa si mai recent prin absorbtie spectofotometrica in unde infrarosii. Toate gazele anestezice se pot masura prin absortie in infrarosu, inclusiv protoxidul de azot (N2O) si C02 (3). Masurarea concentratiei substantelor anestezice inhalatorii permite administrarea cu acuratete si imbunatateste siguranta pacientului. Monitorizarea simultana a mai multor gaze in timpul anesteziei generale foloseste spectroscopia cu technica Raman (2,3). Monitorizarea oxigenarii sangelui Pe langa monitorizarea oxigenului administrat in inspir, siguranta pacientului necesita masurarea continua a oxigenarii sangelui. Cel mai adesea monitorizarea oxigenului in sange se face cu puloximetrul care masoara saturatia periferica in oxigen (SpO2). Pulsoximetrul foloseste tehnici de pletismografie si spectofotometrie. Pletismografia utilizeaza pulsul pentru decelarea circulatiei, iar SpO2 se determina prin spectofotometrie care utiRecomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

lizeaza legea lui Beer Lambert. Legea lui Beer-Lambert presupune ca la o lumina si concentratie de hemoglobina (Hgb) constante, intensitatea luminii transmisa prin tesuturi este o functie logaritmica a saturatiei in O2 a Hgb (2,3). In unde rosii (660 nm) Hgb NEoxigenata (reducedHgb) absoarbe mai multa lumina. In unde infrarosii (940 nm) Hgb Oxigenata (O2Hgb) absoarbe mai multa lumina. Rata acestei absorbtii este calculata prin pulsoximetrie, se coreleaza cu SpO2 si este obtinuta in procente. SpO2 este influenta si interpretata eronat in anumite situatii: carboxihemoglobinemie (COHgb), methemohlobinemie (MetHgb), sulfhemoglobinemie, administrarea de albastru de violet, hipotensiune, miscare, lumina puternica, oja inchisa la culoare samd. Saturatia periferica in O2 (SpO2) si saturatia arteriala in O2 (SaO2) nu sunt identice. Saturatia arteriala in O2 caculata de co-oximetru foloseste formula: SaO2 = O2Hgb/ (O2Hgb+reduced Hgb+COHgb+MetHgb)×100. In cazul in care creste COHgb sau MetHgB, SpO2 este fals marita. Saturatia arteriala in O2 (SaO2) se coreleaza cu presiune partiala arteriala a O2 (paO2) prin curba de disociere a oxihemoglobinei (O2Hgb). In mod normal, PaO2 este 26.7 mmHg daca SaO2 este 50%. Curba de disociere a O2Hgb este deplasata la stanga (creste afinitatea pentru O2) in caz de alcaloza, hipotermie, scaderea 2,3 difosfoglicerolului (DPG), hemoglobin fetala sau la dreapta (elibereaza mai mult O2) in caz de acidoza, hipertermie, cresterea 2,3 DPG, sarcina. Se poate aproxima ca PaO2 este 60 mmHg daca SaO2 este 92%. Pe de alta parte daca SpO2 scade sub 92%, corelatia cu SaO2 nu mai are acuratete (3). Monitorizarea respiratiei Monitorizarea respiratiei include metode clinice si paraclinice. Monitorizarea clinica se poate face prin observarea excursiilor toracice, si a rezervorului de oxigen, sau auscultatie. Monitorizarea paraclinica prin masurarea CO2 si a volumului de gaz expirat este recomandata in timpul anesteziei generale. In timpul ventilatiei controlate alarmele de detectarea a deconectarii de la ventilator trebuie sa fie audibile (4). In cazul anesteziei regionale sau sedarii, monitorizarea clinica a respiratiei este imperativa. Auscultatia in timpul anesteziei se poate face fie cu stetoscop precordial sau stetoscop esofagian si permite evaluarea atat a respiratiei, cat si a batailor cardiace. Capnografia reprezinta o metoda excelenta de monitorizare respiratorie, cardiovasculara si a aparatului de anestezie (4). Capnografia poate decela initierea respiratiei spontane, obstructia cailor bronsice, incompetenta valvei inspiratorii sau expiratorii, deconectarea de la ventilator. Aparatele de anestezie moderne pot determina prin spirometrie presiunea 2012

145

in caile aeriene, volumul, debitul, si pot calcula rezistenta, complianta, graficele debit-volum sau presiune-volum. De importanta deosebita sunt presiunea inspiratorie mica sau mare care care poate decela fie deconectare sau respectiv obstructie.

146

Monitorizarea circulatiei Fiecare pacient trebuie sa fie monitorizat continuu cu electrocardiograma, tensiunea arteriala trebuie sa fie masurata cel putin la fiecare 5 minute, iar pulsul trebuie evaluat continuu fie prin palpare, auscultatie, presiune arteriala invaziva sau pulsoximetrie (1,2,3,4). Electrocardiografia permite masurarea ritmului si frecventei cardiace, precum si decelarea ischemiei. Se recomanda ca derivatiile DII si V5 sa fie inregistrate concomitent prin folosirea a 5 electrozi, Daca doar derivatia V5 se foloseste 75% din episoadele ischemice se pot decela, iar daca DII si V5 sunt inregistrate peste 90% din episoadele ischemice se pot observa (3). Exista aparate de monitorizare care analizeaza automat segmentul ST pentru diagnosticul precoce al ischemiei. Tensiunea arteriala se poate masura ne-invaziv sau invaziv. Tensiunea arteriala ne-invaziva se masoara fie automat prin oscilometrie, sau manual, folosind palparea sau zgomotele Korotkoff. In cazul oscilometriei maximul oscilatiei se obtine la tensiune arteriala medie (MAP). Masurarea ne-invaziva poate da erori in cazul in care manseta tensiometrului are dimensiunea inadecvata: o manseta mare subestimeaza tensiunea arteriala si invers. Tensiunea arteriala invaziva se indica in cazul in care pacientul are boli cardiovasculare, se anticipeaza variatii mari ale tensiunii arteriale intra-operator sau daca este necesara masurarea repetata a gazelor arteriale. Se pot canula artera radiala, brahiala, axilara, femurala sau pedioasa. Pentru interpretarea undei pulsului se foloseste analiza Fourier si se obtine curba presiunii arteriale (4). De importanta deosebita este calibrarea transducerului cu presiunea ambientala la punctul 0: la nivelul atriului stang sau meatului urechii. Schimbarea pozitiei transducerului cu 20 de cm pe vertical va modifica tensiunea arteriala cu 15 mmHg. Cu cat se canuleaza o artera mai periferica cu atat tensiunea arteriala sistolica (SAP) obtinuta este mai mare. MAP se coreleaza de obicei intre diferite artere canulate si cu MAP obtinuta prin masurare ne-invaziva. Monitorizarea temperaturii Masurarea temperaturii trebuie sa fie posibila in timpul oricarei anestezii (1,4). Masurarea continua se aplica atunci cand conditiile clinice o impun: pierderi semnificative de temperatura datorita duratei chirurgiei, varstei paRecomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

cientului (nou-nascuti), sau daca se suspicioneaza hipotermie sau hipertermie (hipertermie maligna). Temperatura centrala scade de obicei cu 1-2°C in primele doua ore de anestezie (faza I), urmata de o scadere mai graduala in urmatoarele trei patru ore (faza a II-a) si se continua cu un platou dupa 5-6 ore(faza a III-a) (4). Redistributia din departamenul central in cel periferic este responsabila in principal de scaderea temperaturii in faza I. Monitorizarea temperaturii timpanului reflecta cel mai bine temperatura creierului. Probele de temperatura naso-faringiene, esofagiene si din artera pulmonara inregistreaza cu acuratete temperatura centrala. Probele intra-rectale au o latenta de decelare a modificarilor temperaturii centrale. Temperatura masurata axilar nu este o metoda de masurare adecvata a temperaturii centrale.

Monitorizarea hemodinamica Monitorizarea hemodinamica este foarte complexa si include pe langa electrocardiografie si tensiune arteriala masurarea presiunii venoase centrale, presiunilor in artera pulmonara, debitului cardiac, ecocardiografia. Canularea unei vene centrale se efectueaza in cazul in care este necesara masurarea presiunii venoase centrale (CVP), cand accesul venos periferic este dificil, cand trebuie administrate substante vasoactive sau cu osmolaritate ridicata, pentru intitierea de pacemaker transvenos, hemodializa, cand exista risc de embolie gazoasa. Se poate aborda vena subclaviculara, jugulara interna, vena femurala, fiecare avand avantaje si dezavantaje. Pozitia cateterului venos central trebuie sa fie jonctiunea dintre vena cava superioara si atriul drept. CVP aproximeaza presiunea in atriul drept. In cazul unui cord sanatos presiunea in atriul stang se coreleaza cu cea din atriul drept si poate fi apreciata prin CVP. Curba CVP corespunde evenimentelor electrice cardiace, iar aritmiile si valvulopatiile pot fi deasemenea dignosticate prin curba CVP. Cateterizarea arterei pulmonare a fost introdusa in practica clinica de Swan si Ganz pe la 1970 si permite masurarea presiunilor in inima dreapta, in artera si capilarul pulmonar, precum si masurarea debitului cardiac (CO) si a saturatiei venoasa centrale in O2 (SvO2). Indicatiile cateterului arterial pulmonar (PAC) includ: boala coronariana, valvulopatiile, insuficienta cardiaca, insuficienta respiratorie acuta, socul, chirurgia cardiaca sau aortica, transplantul de ficat (3). Desi utilizat pe o scara larga in ultimii 30 de ani, are un cost ridicat si a generat multiple controverse in ceea ce priveste utilitatea clinica si siguranta pacientului (5). Cateterul arterial pulmonar Swan-Ganz poate fi inserat prin venele centrale amintite, insa abordul venei jugulare interne drepte este cel mai frec2012

147

148

vent folosit, datorita rutei directe spre inima dreapta. Complicatiile cele mai frecvente ale PAC sunt aritmiile, blocul de ramura dreapta, nodurile de cateter, trobo-emboliile, infarctul pulmonar, endocardita infectioasa (3). Cu toate acestea, complicatiile majore asociate cu utilizarea acestui cateter sunt minime 0,1-0,6% (6). Prin masurarea presiuni arteriale pulmonare diastolice (DPAP) si a presiunii de ocluzie pulmonara (PCWP) se poate aprecia presiunea si volumul in atriul si ventriculul stang. Masurarea PCWP trebuie realizata la sfarsitul expirului, atat la pacientul care respira spontan, cat si la cel care este ventilat mecanic. Curba PCWP poate fi folosita pentru diagnosticarea si terapia valvulopatiilor, ischemiei miocardice, pericarditei si tamponadei cardiace (3). Este important de stiut ca utilizarea cateterului Swan-Ganz poate fi marcata de erori in anumite patologii cardiace: disfunctie diastolica, insuficienta aortica, blocul de ramura dreapta, hipertensiunea pulmonara, stenoza mitrala (3,4). Utilizand presiunile masurate de cateterul Swan-Ganz si debitul cardiac (CO) obtinute prin tehnica termodilutiei se pot calcula mai multi parametri: indexul cardiac, rezistenta vasculara periferica, rezistenta vasculara pulmonara, volumul bataie, indexul volumului bataie, indexul volumului batie pentru inima dreapta si stanga (4). Saturatia venoasa centrala in O2 (SvO2) se poate masura folosind PAC care incorporeaza fibre optice, iar avand o linie arteriala se poate obtine SaO2. Utilizand ecuatia lui Fick: SvO2=SaO2VO2/(Hgb×1,39×CO) se poate calcula consumul de oxigen (VO2) (3,4). In ecuatia de mai sus CO reprezinta debitul cardiac, iar 1,39 defineste capacitatea Hgb de a transporta O2 si reprezinta numarul mililitrlor de O2 transportati de 1 gram de Hgb. Socul este caracterizat prin alterarea echilibrului dintre cantitatea de O2 distribuita spre tesuturi si cea consumata. O valoare mica a SvO2 sugereaza diminuarea cantitatii de O2 transportata spre tesuturi sau o cresterea consumului de O2, fara sa precizeze etiologia. Daca SvO2 scade sub 40% organismul functioneaza in anaerobioza si genereaza acid lactic. O valoare normala sau crescuta a SvO2 nu echivaleaza cu normalul, intrucat in cazul socului septic sau al insuficientei hepatice, O2 nu este eliberat la tesuturi datorita ocolirii sistemului circulator capilar (2,3,4). O aplicatie practica a SvO2 prin corelare cu SpO2 permite ajustarea ventilatiei mecanice in caz de insuficienta respiratorie acuta in functie de gradul de “sunt” (3). Ecocardiografia transesofagiana (TEE) este o metoda din ce in ce mai mult utilizata pentru monitorizarea in timp real a debitului cardiac si a functiei cardiace. Datorita avansului tehnologic, dimensiunea transducerului a scazut, se utilizeaza probe flexibile, cu posibilitati de citire in mai multe planuri, care inregistreaza unde continue, color sau pulsatile prin metoda Doppler (2). In 1996 ASA a publicat ghiduri de utilizare a TEE intra-operator Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

(7), iar in 1999 American Society of Echocardiography (ASE) si Society of Cardiovascular Anesthesiologists (SCA) au publicat ghiduri pentru realizarea examenului TEE intraoperator detaliat in mai multe planuri (8). Diferite studii au relevat ca examenul TEE este superior cateterului Swan-Ganz in ceea ce priveste aprecierea functiei ventricolului stang si a fractiei de ejectie (9). Ecocardiografia este metoda cea mai fidela si rapida de diagnostic a ischemiei cardiace sau emboliei gazoase (4). Masurand velocitatile prin metoda Doppler se poate obtine debitul cardiac si volumul bataie. Indicatiile TEE includ pacientul intubat si instabil hemodinamic, chirurgia valvulara, chirurgia pentru malformatii congenitale de cord, operatiile de anevrism de aorta toracica sau disectii, pericardiotomia (3). Prin metodele de diagnostic TEE medicul de anestezie si terapie intensiva, precum si chirurgul pot imbunatati terapia pacientului si gradul de supravietuire (3). Debitul cardiac (CO) se poate masura prin mai multe metode: utilizand cateterul Sawn-Ganz prin deja amintita tehnica de termodilutie sau TEE prin masurarea volumului in sistola si diastola si calcularea fractiei de ejectie sau prin determinarea velocitatilor si a ariei valvei aortice care permit calcularea CO. O metoda mai putin utilizata de determinare a debitului cardiac este bio-impedanta toracica (rezistenta toracica pulsatila) care se bazeaza pe modificarile de volum ale cutiei toracice cu bataile cardiace (4). Desi este o metoda neinvaziva, bio-impedenta toracica nu a castigat adepti, tinand cont de erorile care pot surveni utilizand aceasta tehnica (10). O alta metoda, care incepe sa fie mai des utilizata, se bazeaza pe variatia dinamica a volumului bataie (SVV) masurata prin tensiunea arteriala invaziva care permite calcularea debitului cardiac in timp real. Aceasta metoda a fost validata prin comparatie cu tehnica termodilutiei, s-a dovedit a fi similara in acuratete si permite ajustarea fluidelor administrate intraoperator (11). Pentru tehnica SVV este esentiala o monitorizare corecta a curbei presiunii arteriale, pacientul trebuie sa fie ventilat mecanic si trebuie luate in considerare varsta, genul, inaltimea si greutatea.

Monitorizarea neuro-musculara Desi nu face parte din metodele de monitorizare standard, monitorizarea functiei neuro-musculare este foarte raspandita si este indicata in cazul anesteziei generale daca sunt andmistrate paralizante neuro-musculare. Stimularea nervului periferic se foloseste pentru evaluarea gradului de bloc neuro-muscular si depinde de trei factori: curentul aplicat, durata curentului si de pozitia electrozilor (2). Stimulatoarele neuro-musculare periferice pot sa emita curenti de maximum 60-80 mA. Cu toate ca electromiografia este obiectiva si ofera informatii cantitative, observarea tactila sau vizuala 2012

149

150

a contractiei musculare este cel mai adesea folosita. Stimularea directa a muschiului trebuie evitata, iar electrozii trebuie plasati pe traiectoria nervilor care stimuleaza muschiul: stimularea nervului ulnar cauzeaza contractia aductorului policelui, iar stimularea nervului facial determina contractia muschiului orbicular (3,4). Stimularea nervului periferic se poate face utilizand: - Un singur “twitch” sau impuls cu o durata de 0.2 msec - “Train-of-four” (TOF) o serie de patru impulsuri fiecare de 2 msec cu o durata totala de 2 sec si frecventa de 2 Hz - Stimularea tetanica cu un impuls sustinut de 50-100 Hz timp de 5 sec - Stimularea “double burst” dubla si puternica consta in trei scurte (0,2 msec) impulsuri de frecventa ridicata urmate de alte doua impulsuri (DBS3,2) sau trei impulsuri (DBS3,3). Scaderea amplitudinii sau estomparea “twitch-ului” semnifica bloc neuromuscular nedepolarizant si este datorata reducerii cantitatii de acetilcolina la nivelul jonctiunii neuro-musculare. Recuperarea clinica adecvata dupa blocante nedepolarizante se coreleaza cu absenta estomparii “twitch-ului”. Blocul depolarizant (succinilcolina) este caracterizat prin doua faze: faza I in care intaltimea “twitch-ului” este scazuta, insa nu se observa estomparea la stimulare TOF sau tetanica si faza a II-a in care se manifesta estomparea similar cu blocul nedepolarizant (2,3,4). Stimularea cu un singur “twitch” este utila daca este comparata cu un “twitch” de control, inainte de administrarea relaxantului neuro-muscular pentru determinarea debutului actiunii relaxante. Stimularea TOF este frecvent folosita ca apreciere vizuala a recuperarii din paralzie musculara: disparitia celui de-al patrulea ”twitch” din TOF este echivalenta cu blocarea a 75% din receptorii neuro-musculari, disparitia celui de-al treila “twitch” reprezinta 80% bloc, iar disparitia celui de-al doilea “twitch” reprezinta 90% bloc. Relaxarea neuro-musculara necesita blocarea a 75-90% din receptori. Stimularea tetanica este un test cu senzitivitate crescuta (4). O contractie musculara sustinuta timp de 5 sec dupa stimularea tetanica indica o recuperare de cele mai multe ori adecvata, insa nu completa a integritatii neuro-musculare. Daca se aplica o stimulare TOF intr-un interval de 1-2 minute dupa stimularea tetanica, TOF este accentuat in mod fals si fenomenul este denumit facilitare post-tetanica. Stimularea “double burst” se coreleaza cu TOF si este mai usor de detectat tactil sau vizual (2,3,4). Utilizarea stimulatoarelor de nerv periferic este o metoda imperfecta de apreciere a gradului de paraliziei neuro-musculara, care trebuie coroborata cu examinarea clinica: ridicarea capului pentru 5 secunde, forta strangerii de mana, forta negativa inspiratorie samd. Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

Monitorizarea neurologica Tehnicile de monitorizare neurologica se impart in doua categorii mai largi: tehnici de evaluare a integritatii metabolice, a oxigenarii globale sau regionale si tehnici de estimare a integritatii functionale (3). Ecografia Doppler transcraniana (TCD) este o metoda de apreciere a fluxului sanguin cerebral prin masurarea velocitatii sangelui in arterele mari cerebrale (3). TCD este folosit cel mai adesea intraoperator pentru decelarea velocitatii in artera cerebrala medie si este o metoda care poate evalua hipoperfuzia, hiperperfuzia si micro-emboliile cerebrale. Saturatia in O2 a bulbului jugular (SjvO2) este o metoda de estimare a gradului de extractie a O2, reprezentand balanta dintre O2 transportat spre si consumat de tesuturi. SjvO2 se poate folosi pentru aprecierea perfuziei cerbrale globale, iar valorile normale sunt cuprinse intre 55-75%. Oximetria cerebrala transcraniana (ScvO2) este o tehnica neinvaziva, asemanatoare cu SjvO2 care masoara saturatia in O2 a tesuturilor de sub senzor (3). Deoarce mai mult de 2/3 din volumul de sange intracerebral este venos, ScvO2 masoara saturatia venoasa locala in O2 (12). Aceasta metoda este asociata cu un procent mare de rezultate fals pozitive, iar limita minima a ScvO2 acceptabila in randul unei populatii largi de pacienti nu a fost inca stabilita (13). Electroencefalografia (EEG) este utilizata ocazional in cazul chirurgiei cerebro-vasculare pentru a confirma oxigenarea si functionarea cerebrala adecvata (3,4). EEG consta in inregistrarea potentialelor electrice generate de celulele cortexului cerebral. Frecventa EEG se imparte in unde delta (0-3 Hz), theta (4-7 Hz), alpha (8-13 Hz), si beta (>13 Hz) (2). Acuratetea EEG este diminuata la pacientii care au o istorie de accident vacular cerebral, iar modificarile EEG care acompaniaza ischemia cerebrala pot fi mimate de hipotermie, substante anestezice, dezechilibre electrolitice, hipocapnie marcata (4). Monitorizarea EEG standard utilzieaza sistemul 10-20 international de plasare a electrozilor (3). Studii bine realizate au dovedit ca utilizarea a 2-4 canale este suficienta pentru detectarea ischemiei in cazul chirurgiei de carotida (3, 14). Indexul bispectral (BIS) a fost introdus in 1994 pentru masurarea nivelului de anestezie prin analiza algoritmica a EEG (15). Analiza bispectrala foloseste semnale lineare si non-lineare pe care le introduce in analiza Fourier pentru a obtine BIS. Indexul BIS se raporteaza pe o scala de la 0-100, valori de 40-65 fiind recomandate pentru anestezie generala, iar valori de 65-85 pentru sedare (4). Un review Cochrane din 2007 care a luat in considerare 31 de studii a ajuns la concluzia ca folosirea BIS in limita recomandata pentru anestezie generala (40-60) scade riscul de memorie in timpul anesteziei (16). 2012

151

152

Potentialele evocate monitorizeaza activitatea sistemului nervos periferic, asa cum EEG monitorizeaza activitatea sistemului nervos central (4). Indicatiile inregistrarii potentialelor evocate includ chirurgia spinala si a coloanei vertebrale, chirurgia plexului brahial, chirurgia aortei toracice sau abdominale. Potentiale evocate pot fi: - Somato-senzitive (SSEP) care reactioneaza la stimulul electric aplicat peste nervul median sau tibial posterior si sunt utilizate in chirurgia spinala si aortica - Motorii (MEP) care sunt induse de stimuli electrici sau magnetici la nivelul calotei craniene si sunt indicate deasemenea in chirurgia spinala sau aortica - Auditorii (BAEP) care sunt stimulate de zgomote provocate aproape de urechea externa si sunt folosite in chirurgia fosei posterioare - Vizuale (VEP) care reactioneaza la stimuli luminosi aplicati la nivelul retinei si sunt rareori utilizate datorita potentialului de eroare. Potentialele evocate sunt foarte sensibile la efectul inhibitor al substantelor anestezice. Potentialele evocate care evaluaza activitatea cortexului (SSEP si VEP) sunt cele mai sensibile la actiunea anestezicelor, iar cele care apreciaza activitatea trunchiului cerebral (BAEP) sunt mai rezistente la actiunea substantelor anestezice. MEP sunt abolite daca se utilizeaza paralizante neuro-musculare, si sunt foarte sensibile la actiunea anestezicelor inhalatorii. In general o anestezie balansata care utilizeaza o combinatie de substante anestezice, cu o concentratie mica si constanta de substante inhalatorii, fara bolusuri de substante hipnotice intravenoase este ideala in cazul monitorizarii potentialelor evocate.

Monitorizarea anestezica in functie de complexitatea chirurgiei si co-morbiditatile pacientului In cazul chirurgiei cardio-vasculare monitorizarea anestezica trebuie sa fie mai complexa. Pe langa monitoarele de rutina pentru aprecierea oxigenarii, ventilatiei, circulatiei si temperaturii se monitorizeaza invaziv tensiunea arteriala, debitul cardiac si presiunile la niveluil inimii si circulatiei pulmonare fie cu cateter Swan-Ganz sau TEE, debitul urinar, gazele arteriale, hemoleucograma, glicemia si indicii de coagulare (3,4). In cazul chirurgiei aortice se recomanda monitorizarea potentialelor evocate SSEP si MEP, iar in cazul chirurgiei arterei carotide monitorizarea EEG sau ecografie TCD. Pentru chirurgia non cardiaca la pacientii cu boli cardiovasculare s-au stabilit ghiduri de evaluare preoperatorie si terapie de catre American Heart Association (AHA) si American College of Cardiology (ACC ) in 2007, ghiduri care au fost revizuite in 2009 (17). Pacientii cu boala cardiaca ischemica, istorie de inRecomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

suficienta cardiaca, diabet zaharat insulino-dependent, insuficienta renala, istorie de accident vascular cerebral au un risc crescut de complicatii cardiovasculare in timpul chirurgiie non-cardiace (18) si sunt monitorizati intraoperator aditional metodelor standard cu cateter arterial, uneori inclusiv cu cateter Swan-Ganz sau TEE. Pentru chirurgia toracica monitorizarea aditionala celei standard este variabila. Foarte frecvent se monitorizeaza tensiunea arteriala invaziv, nu doar pentru estimare hemodinamica, ci si pentru evaluarea gazelor arteriale intraoperator (2). Cateodata este necesara inserarea unui cateter venos central sau Swan-Ganz, in special daca se suspicioneaza insuficienta de inima dreapata si se anticipeaza utilizarea de substante vasoactive. Monitorizarea ventilatiei prin capnografie, volum curent expirat si presiune in caile aeriene este deosebit de importanta in chirurgia toracica (2). Pacientii cu boli respiratorii care au operatii in afara cutiei toracice beneficieaza de asemenea de monitorizare invaziva: cateter arterial, cateter venos central. In neurochirurgie monitorizarea anestezica trebuie sa include elemente mai complexe decat cea standard. Linia arteriala se indica pentru monitorizarea tensiunii arteriale tinand cont de fluctuatiile care pot sa apara, linia venoasa centrala se recomanda datorita riscului de embolie gazoasa si a potentialului administrarii de substante vasoactive. Foarte frecvent se monitorizeaza presiunea intracraniana (ICP), in special in cazul pacientilor cu traumatisme, tumori intracraniene, hidrocefalie (2). Cateterul de monitorizare ICP se introduce intraventricular de catre neuro-chirurg si se foloseste atat pentru aprecierea ICP (valori normale < 15 mmHg), cat si pentru drenarea lichidului cefalo-rahidian. Ecografia cu TCD permite aprecierea fluxului sanguin, vasospasmului, microemboliilor in chirugia anevrismelor sub-arahnoidiene. Oxigenarea creierului se poate monitoriza cu un cateter invaziv care poate determina gazele sanguine si temperatura, dar si cu un senzor de monitorizare transcraniana (ScvO2) in cazul chirurgiei carotidei, anevrismelor rupte sau traumatismelor. Saturatia in O2 a bulbului jugular (SjvO2) se poate folosi in chirurgia carotidei pentru estimarea balantei dintre O2 distribuit spre tesuturi si O2 consumat. Monitorizarea EEG se foloseste cateodata in chirurgia tumorilor intracraniene, monitorizarea nervilor cranieni in chirurgia fosei posterioare, iar potentialele evocate in chirurgia spinala sau vertebrala (2,3,4). In cazul chirurgiei pentru transplant de organe solide, monitorizarea anestezica este mai aparte. In chirurgia transplantului renal, pacientii au de cele mai multe ori boli cardio-vasculare asociate si au risc de complicatii post-operatorii (3). Monitorizarea intr-operatorie a acestor pacienti trebuie sa include tensiune arteriala invaziva si cateter venos central pentru ca imu2012

153

154

nosupresoarele si subtantele vasoactive sa poate fi administrate. Chirurgia transplantului de pancreas este deseori asociata cu transplant de rinichi, intrucat chirurgia de transplant dublu imbunateste supravietuirea pacientului (19). Pacientii cu transplant dublu de rinichi-pancreas sunt deseori monitorizati cu TEE sau cateter Swan-Ganz datirata riscului crescut cardio-vacular. Transplantul hepatic este asociat cu instabilitate hemodinamica si tulburari de coagulare intraoperatorii si prin urmare necesita monitorizare invaziva cu cateter arterial, venos central si Swan-Ganz (2). Monitorizarea presiunii in artera pulmonara este recomandata intrucat pacientii cu hipertensiune pulmonara severa au o mortalitae peri-operatorie ridicata dupa transplantul hepatic (20).

Concluzii Monitorizarea anestezica este din ce in ce mai complexa si necesita o cunoastere adecvata a tehnicilor care sunt la dispozitie pe langa metodele de rutina. Folosirea optima a monitorizarii peri-operatorii de catre medicul anestezist se bazeaza pe discernamantul clinic al acestuia si impune o continua pregatire si informare.

BIBLIOGRAFIE: 1. http://www.asahq.org/For-Members/Standards-Guidelines-and-Statements.aspx 2. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan M et al. Clinical Anesthesia, Sixth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2009. Print 3. Miller RD, Eriksson LI, Fleisher LI, et al. Miller’s Anesthesia, Seventh Edition. Philadelphia. Churchill Livingstone Elsevier, 2010. Print 4. Morgan G Edward, Mikhail Maged S, Murray Michael J. Clinical Anesthesiology Fourth Edition. McGraw-Hill Companies, 2006. Print 5. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, et al. A randomized, controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters in high risk surgical patients. N Engl J Med 2003; 348:5-14 6. Roizen MF, Berger DL, Gabel RA, et al. Practice guidelines for pulmonary artery catheterization. An updated report by ASA Task Force on PAC. Anesthesiology 2003; 99:998-1014 7. American Society of Anesthesiologists and Society of Cardiovascular Anesthesiologists Task Force on TEE: Practice guidelines for perioperative transesophageal echocardiography. Anesthesiology 1996; 84:986-1006 8. Shanewise JS, Cheung AT, Aronson S, et al. ASE/SCA guidelines for performing a comprehensive multiplane transesophageal echocardiography examination. Recommendations of the ASE Council for intraoperative TEE and the SCA Task Force for Certification in Perioperative TEE. Anesth Analg 1999; 89:870-884 9. Cheung AT, Savino JS, Weiss SJ, et al. Echocardiographic and hemodynamic indexes of left ventricular preload in patients with normal and abnormal ventricular function. Anesthesiology 1994; 81:376-87 10. Raaijmakers E, Faes TJ, Scholten RJ, et al. A meta-analysis of three decades of validating thoracic impedance cardiography. Crit Care Med 1999; 27:1203-13 11. Marik PE, Cavalazzi R, Vasu T, Hirani A. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A systematic review of literature. Crit Care Med 2009; 37:2642-7 12. Madsen PL, Secher NH. Near-infrared oximetry of the brain. Prog Neurobiol 1999; 58:541-560

Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

13. Rigamonti A, Scandroglio M, Minicuci F, Mangrin S, et al. A clinical evaluation of near-infrared cerebral oximetry in the awake patient to monitor cerebral perfusion during carotid endarterectomy. J Clin Anesth 2005; 17:426-430 14. Spackman TN, Faust RJ, Cucchiara RF, Sharbrough FW, et al. A comparison of a periodic analysis of the EEG with the standard EEG and cerebral blood flow for detection of ischemia. Anesthesiology 1987; 66:229-31 15. Siql JC, Chamoun NG. An introduction o bispectral analysis for the electroencephalogram. J Clin Monit. 1994; 10:392-404 16. Punjasawadwong Y, Boonjeungmonkol N, Phongchiewboon A. Bispectral index for improving anaesthetic delivery and postoperative recovery. Cochrane Database Syst Rev. 2007; 4:CD003843 17. 2009 ACCF/AHA focused update on perioperative beta blockade incorporated into the ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: a report of the American college of cardiology foundation/American heart association task force on practice guidelines. Circulation 2009; 120:169-276 18. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al. Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation. 1999; 100:1043-9 19. Reddy KS, Stablein D, Taranto S, Strata RJ, et al. Long term survival following simultaneous kidney-pancreas transplantation versus kidney tranplantation alone in pacients with type 1 diabetus mellitus and renal failure. Am J Kidney Dis 2003; 41:464-70 20. Krowka MJ. Portopulonary hypertension. Semin Resp Crit Care Med 2012; 33:17-25.

2012

155

MONITORIZAREA PERIOPERATORIE Dana Tomescu, Gabriela Droc 171

Introducere Monitorizarea reprezintă observarea atentă a funcţiilor vitale prin evaluare periodică sau continuă, prin urmărirea parametrilor fiziologici prin măsura­ tori rapide, frecvente şi reproductibile . Scopul monitorizării este de recunoaştere şi evaluare a modificărilor apă­ rute pentru instituirea unei terapii prompte si adecvate de corectare a aces­ tora. Etimologic, cuvântul monitorizare vine din latinescul “monere” care în­ seamnă a avertiza. A monitoriza înseamna vigilenţă crescută dar multitudinea sistemelor tehnologice pe care le avem la dispoziţie ne pot crea si senzaţia falsă de siguranţă. Supravegherea nu este un scop în sine ci este doar prima verigă intr-un lanţ decizional în care modificările nedorite ce apar la un bolnav sa fie detectate, interpretate si corectate. Monitorizarea singură nu poate preveni evoluţia nefavorabilă a unui bolnav ci poate doar genera răspunsul adecvat la modificările sesizate. Iniţial, monitorizarea se referea exclusiv la aprecierea profunzimii aneste­ ziei. Ulterior responsabilităţile anestezistului s-au lărgit semnificativ, moni­ torizarea incluzând în prezent toate interrelaţiile complexe care există între anestezist, bolnav şi echipamentul folosit („eternal triangle”), atât pentru perioada peranestezică cât si pentru perioada postoperatorie. Aceste interrelaţii includ: - urmărirea funcţionării adecvate a aparaturii de anestezie; - urmărirea efectelor drogurilor anestezice şi a profunzimii anesteziei; - urmărirea şi controlul funcţiilor vitale; - asigurarea îngrijirii pre-, intra- şi postoperatorii a bolnavului. Congres SRATI 2010

172

Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este un proces compus din 5 componente de bază: (1) generarea semnalului; (2) achiziţia de date; (3) transmisia datelor; (4) procesarea datelor; (5) afişarea datelor. Sursa de generare a semnalelor este reprezentată de bolnav, iar medicul anestezist selectează care vor fi semnalele primite şi analizate. Monitorizarea ne permite urmărirea parametrilor fiziologici prin măsură­ tori rapide, frecvente şi reproductibile ceea ce duce la recunoaşterea şi eva­ luarea la timp a modificărilor apărute pentru instituirea unei terapii precoce si adecvate de corectare. Strategia monitorizării intraoperatorii presupune selectarea mijloacelor de urmărire strict individualizat, în funcţie de particularităţile bolnavului, particularităţile operaţiei şi particularităţile tehnicii anestezice. Totalitatea parametrilor fiziologici nu fac decat să reflecte starea de echi­ libru dinamic, complex si armonios al organismului denumită homeostazie care asigură supravieţuirea acestuia în mediul înconjurator iar datorită mo­ nitorizării noi sesizăm modificările ce apar la nivelul lor si putem institui terapia de corectare. Mijloacele de monitorizare extrem de diversificate existente în prezent pot fi împărţite (arbitrar) în mijloace esenţiale (standard) şi mijloace speciale (avansate). Vigilenţa anestezistului împreună cu utilizarea adecvată şi precisă a siste­ melor de monitorizare asigură securitatea anesteziei şi reduce semnificativ apariţia complicaţiilor perioperatorii.

Monitorizarea standard / non-invazivă (1) Monitorizarea standard se referă la mijloacele obligatoriu de utilizat în scopul asigurării securităţii bolnavului în funcţie de tehnica anestezică folo­ sită, presupune prezenţa permanentă a medicului anestezist lânga pacient, şi vizează oxigenarea, ventilaţia, circulaţia şi temperatura. Monitorizarea non-invazivă este simplă, fără riscuri, poate fi aplicată ori­ cui, poate fi utilizată pentru screening, in general implică costuri mici si creşte siguranţa actului medical. Practic, monitorizarea pacientului trebuie facută pe toata perioada perio­ peratorie, de la intrarea în sala de operaţie si până la externarea din salonul cu paturi de supraveghere postanestezica - SPA. A. Pentru anestezia generală monitorizarea standard include supraveghe­ rea clinică efectuată continuu de către anestezist care vizează urmări­ rea funcţiilor vitale: respiratorie – cursa mişcărilor toracelui, frecvenţa Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

respiratorie şi cardiovasculară – pulsul, tensiunea arterială şi mijloace non-invazive de urmărire a acestor funcţii: electrocardiograma, pul­ soximetria, tensiunea arterială noninvazivă, capnografia (concentraţia CO2 la sfârşitul expirului – Et CO2), concentraţia inspiratorie a oxigenului (FiO2), frecvenţa respiratorie, urmărirea temperaturii bolnavului (cen­ trală şi periferică). B. Pentru anestezia regională monitorizarea standard cuprinde, pe lângă supravegherea clinică efectuată continuu de către anestezist, electro­ cardiograma, presiunea arterială noninvazivă, frecvenţa respiratorie şi pulsoximetria . C. Pentru procedurile de anestezie- sedare in afara blocului operator (mo­ nitored anesthesia care), monitorizarea standard cuprinde urmărirea aceloraşi parametri ca pentru precedentele.

Monitorizarea avansată / invazivă (1) Monitorizarea avansată / invazivă, denumită în literatura anglo-saxonă şi “management monitoring”, reprezintă totalitatea mijloacelor specializate utilizate suplimentar mijloacelor standard, atunci când particularităţile bol­ navului şi particularităţile operaţiei impun o urmărire mai specială. Monitorizarea avansată are indicaţii precise, adresându-se chirurgiei la risc sau bolnavului la risc, si fiind scumpă trebuie indicată pe baza raportului risc / beneficiu şi a dovezilor că utilizarea sa duce la îmbunătăţirea prognos­ ticului. (1-3) • Monitorizarea hemodinamică invazivă a. Presiunea arterială invazivă (cateter introdus percutan în artera radială, femurală, axilară); b. Presiunea venoasă centrală (cateter introdus percutan în venele siste­ mului cav superior- jugulară internă, subclavie, sau în venele sistemului cav inferior - femurală); c. Presiunile în artera pulmonară blocată (presiunea capilară pulmonară) cu cateter Swan Ganz (4-6); d. Măsurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului Swan-Ganz prin metoda termodiluţiei (5,7); e. Monitorizarea debitului cardiac prin metode minim invazive: prin anali­ za undei pulsului (Pulse Contour Cardiac Output - PiCCO, Vigileo, LiDCO) (8,9) sau a echografiei transesofagiene; f. Monitorizarea debitului cardiac prin metode non-invazive (impedanţa transtoracică (10,11), NICO -Non Invasive Cardiac Output prin determi­ narea CO2 din aerul expirat) (12,13), Doppler transesofagian. Congres SRATI 2010

173

174

• Monitorizarea ischemiei perioperatorii - monitorizarea segmentului ST; (14,15) - EKG în 5 derivaţii (16) • Monitorizarea ventilaţiei, a oxigenării şi a perfuziei tisulare - determinarea intermitentă sau continuă a gazelor sanguine arteriale (PaO2 şi PaCO2); - măsurarea saturaţiei în oxigen a sângelui venos amestecat • Monitorizarea concentraţiei agenţilor inhalatori - protoxidul de azot în amestecul de gaz inspirat şi în amestecul de gaz expirat; - anestezicele volatile în amestecul de gaz inspirat şi în amestecul de gaz expirat • Monitorizarea hipnozei - urmărirea electroencefalogramei (EEG) (18,19) - potenţialele evocate auditive (PEA) - indicele bispectral (BIS) (18,20) • Monitorizarea presiunii intracraniene • Monitorizarea curarizării etc Transportul pacientului din blocul operator catre salonul cu paturi de supraveghere postanestezica – (SPA), componenta cu paturi a secţiei ATI şi sau secţia din care provine pacientul trebuie asistat de către medicul anes­ tezist. (21,22) În funcţie de starea pacientului, specificul tehnicii de anestezie şi al chi­ rurgiei şi/ sau al manevrelor diagnostice şi/sau terapeutice non-chirurgicale practicate, şi distanţa parcursă până în blocul operator, trebuie să se asigure în timpul transportului, după caz: un dispozitiv manual de ventilaţie cu bu­ telie de oxigen (sau după caz ventilator de transport) şi monitor cu traseu ECG şi oximetru de puls. Perioada postoperatorie este parte a ceea ce se recunoaşte astazi ca fiind parte a medicinei perioperatorii, şi din punctul de vedere al anestezistului, pacientul trebuie monitorizat în continuare la aceleaşi standarde ca cele din sala de operaţie, care vizează starea de conştienţa, frecvenţa respiratorie si pattern-ul respiraţiei, reflexele de protecţie, statusul neuro-muscular, pul­ sul, tensiunea arterială, electrocardiograma, saturaţia periferică în oxigen, tensiunea arterială noninvazivă, temperatura bolnavului, durerea, greaţa şi vărsăturile etc., la care se adaugă o atenţie suplimentară in ce priveşte plaga chirurgicală. (23-28)

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

În România există din decembrie 2009 un Ordin al Ministrului Sănătăţii(29) (OMS 1500/15 dec 2009 privind aprobarea regulamentului de organizare şi funcţionare a secţiilor şi compartimentelor de anestezie şi terapie intensivă, MO 873/ 15 dec 2009) care reglementează standardele de echipare cu aparatură specifică pentru anestezie-terapie intensivă, după cum urmează: Echipamente, aparatură medicală şi materiale sanitare specifice necesare anesteziei - terapiei intensive intraoperatorii a) Aparat de anestezie. Aparatul de anestezie face obiectul unor regle­ mentari specifice (aparat bazal, aparat de performanţă medie, aparat de performanţă înaltă) în funcţie de specificul chirurgiei practicate. b) Aparatură medicală pentru supravegherea pacientului şi aparatului de anestezie. Sistemele de urmărire (monitorizare) ale pacientului şi apara­ tului de anestezie sunt diferenţiate în funcţie de complexitatea chirur­ giei practicate în concordanţă cu nivelul aparatului de anestezie. Baremul minim pe care trebuie să îl îndeplinească orice post de anestezie în materie de monitorizare a funcţiilor vitale şi a apratului de anestezie : electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterială non invazivă, tempe­ ratură, debitmetre pentru oxigen, aer, N2O, capnograf, analizor de vapori anestezici, măsurarea şi afişarea concentraţiei inspiratorii de oxigen, volum curent, frecvenţă, volum minut, presiune în căile aeriene, alarme. Echipamente, aparatură medicală şi materiale sanitare specifice necesare anesteziei – terapiei intensive în afara blocului operator a) Aparat de anestezie. În functie de specificul manevrelor diagnostice şi/sau terapeutice non-chirurgicale practicate şi care necesită anestezie, dupa caz, poate fi necesară existenta unui aparat de anestezie. b) Aparatură medicală pentru supravegherea pacientului şi după caz, a aparatului de anestezie. Sistemele de urmărire (monitorizare) ale paci­ entului şi după caz a aparatului de anestezie sunt adaptate la specificul manevrelor diagnostice şi/sau terapeutice non-chirurgicale practicate şi care necesită anestezie. Baremul minim pe care trebuie să îl îndeplinească orice post de lucru de anestezie în afara blocului operator în materie de monitorizare a funcţiilor vitale sunt : electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterială non invazi­ vă, temperatură. Baremul minim pe care trebuie să îl indeplinească orice post de lucru de anestezie în afara blocului operator, în materie de aparat de anestezie, în cazul în care acesta este necesar sunt: debitmetre pentru oxigen şi aer, cap­ nograf şi analizor de vapori anestezici, măsurarea şi afişarea concentraţiei Congres SRATI 2010

175

inspiratorii de oxigen, volum curent, frecvenţă, volum minut, presiune în căile aeriene, alarme.

176

Echipamente generale necesare anesteziei - terapiei intensive în salonul cu paturi de supraveghere postanestezica - SPA Echipamente, aparatură medicală şi materiale sanitare specifice necesare a) Aparat de ventilaţie mecanică. În funcţie de specificul tehnicii de anes­ tezie şi al chirurgiei şi/ sau al manevrelor diagnostice şi/sau terapeutice non-chirurgicale practicate , după caz, poate fi necesară existenţa unuia sau mai multor aparate de ventilaţie mecanică. b) Aparatură medicală pentru supravegherea pacientului Sistemele de urmărire (monitorizare) a pacientului sunt adaptate la speci­ ficul tehnicii de anestezie şi al chirurgiei şi / sau al manevrelor diagnos­ tice şi / sau terapeutice non-chirurgicale practicate. Baremul minim pe care trebuie să îl îndeplinească SPA în materie de monitorizare a func­ ţiilor vitale sunt: electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterială non invaziva, temperatură. Baremul minim pe care trebuie să îl îndepli­ nească orice SPA, în materie de aparat de ventilaţie mecanică, în cazul în care acesta este necesar, este măsurarea şi afişarea: concentraţiei inspiratorii de oxigen, volum curent, frecvenţă, volum minut, presiune în căile aeriene, alarme. c) Echipamente şi materiale sanitare necesare accesului căilor aeriene şi oxigenoterapiei. Toate SPA să dispună de material necesar menţinerii libertaţii căilor aeriene, intubaţiei endotraheale şi insuflării manuale de oxigen. d) Echipamente pentru aspiraţie. Toate SPA trebuie echipate cu un dispo­ zitiv de aspiraţie independent. e) Materiale sanitare necesare accesului vascular şi perfuziei endovenoase. Fiecare SPA trebuie să dispună de material necesar accesului vascular (catetere venoase periferice, perfuzoare pentru sânge şi soluţii, prelun­ gitoare, robinete) şi după caz dispozitive electrice (seringi automate şi / sau pompe de perfuzie) pentru administrarea continuă de medicamente sau agenţi anestezici. f) Aparatură medicală pentru tratamentul opririi circulatorii: fiecare SPA trebuie să aibă acces la un defibrilator în mai puţin de 5 minute. g) Echipament de transport a pacienţilor: fiecare SPA trebuie să aibă acces rapid la echipamentul necesar transportului pacientului în blocul ope­ rator, restul componentei cu paturi de terapie intensivă, sau secţia de unde provine pacientul. În funcţie de starea pacientului, specificul tehnicii de anestezie şi al chirur­ Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

giei şi / sau al manevrelor diagnostice şi / sau terapeutice non-chirurgicale practicate , şi distanţa parcursă până în blocul operator, restul componentei cu paturi a secţiei ATI, sau secţia din care provine pacientul, trebuie să se asigure în timpul transportului, după caz: un dispozitiv manual de ventilaţie cu butelie de oxigen (sau după caz ventilator de transport) şi monitor cu traseu ECG şi oximetru de puls.

Monitorizarea hemodinamică non-invazivă

Monitorizarea a. Electrocardiografică Monitorizarea Electrocardiografică a. Monitorizarea Electrocardiografică nitorizarea continuă Monitorizarea electrocardiografică continuă electrocardiografică (ECG) este utilizată (ECG) deeste rutină utilizată atat de în perioada rutină atat în Monitorizarea continuă (ECG) este de rutină ie catperioperatorie şi la bolnavulcat deşiterapie la bolnavul intensivă. deelectrocardiografică terapie De la introducerea intensivă. De eilacu introducerea mai utilizată bine deei40 cude mai anibine în urma de 40 de ani 177 înpeperioada perioperatorie cat la sunt bolnavul de intensivă. pe care informaţiile niatat le oferă care s-au ni extins le oferă şi sunt s-audeextins maişimare şi fineţe. de mai De terapie mare la simpla fineţe. evaluare De laDesimpla a laritmului evaluare a zi putem cardiac beneficia astăzi putem de analiza computerizată de de analiza a computerizată diferitelor tipuri a diferitelor de aritmii, acare tulburărilor de aritmii,dea tulbur introducerea ei beneficia cu mai bine 40 de ani în urma informaţiile petipuri ni le si a conducere modificărilor adeextins modificărilor segment STde deca segment expresie ST a ischemiei caDeexpresie miocardice aevaluare ischemiei sau miocardice prelungirilorsau prel oferăsis-au şi sunt mai mare fineţe. la simpla a ritmului QT in intervalului diferite patologii QTastăzi in diferite sau tratamente patologii medicamentoase saudetratamente medicamentoase (vezi figura 1). (vezi figura 1). cardiac putem beneficia analiza computerizată a diferitelor tipuri de aritmii, a tulburărilor de conducere si a modificărilor de segment ST ca omponentele Figuraexpresie 1: undei Componentele undei ECG Figura 2: Amplasarea Figura electrozilor 2: Amplasarea electrozilor pentru aECG ischemiei miocardice sau prelungirilor intervalului QT inpentru diferite monitorizarea ECG monitorizarea (3) ECG (3) patologii sau tratamente medicamentoase (vezi figura 1).

Figura 1: Componentele undei ECG Figura 2: Amplasarea electrozilor pentru ECG cele mai In prezent multe monitoare cele mai multe au sisteme monitoare cu cinci au sisteme electrozimonitorizarea cu(vezi cincifigura electrozi 2)(3)şi(vezi douăfigura canale2)deşi

rezent două c In prezent cele mai multe monitoare au ale sisteme cu cinci electrozi (vezi(cel tanăredare ceea cesimultană permite înregistrarea ceea ce permite derivaţiilor înregistrarea unipolare derivaţiilor membrelor unipolare (cel ale mai membrelor frecvent DII)mai şi frecven figura 2) şi canale redare simultană ce depistării permite înregistra­ recordială. o derivaţie Acest precordială. tip de două monitorizare Acest tip de creşte de monitorizare şansele depistării creşteceea şansele episoadelor ischemice(31) episoadelor ischemice(31 rea derivaţiilor unipolare ale membrelor (cel mai frecvent DII) şi o derivaţie precordială. Acest tip de liza segmentului Analiza STsegmentului STmonitorizare creşte şansele depistării episoadelor liza segmentului Analiza ST segmentului este este outilă metodă de analiză foarte autilă episoadelor de analiză de aischemie episoadelor miocardică de ischemie mi ischemice. (31)o metodăSTfoarte ada perioperatorie atat in perioadacatperioperatorie şi în terapie intensivă cat şi în terapie deoarece intensivă semneledeoarece clinice sunt semnele de multe clinice orisunt absente: de multe ori unt episoadele silenţioase sunt sau bolnavii silenţioase nu sau pot bolnavii comunicanudiscomfortul pot comunica pe discomfortul care-l resimt pe (intubaţi, care-l resimt sedaţi,(intubaţ omatoşi curarizaţi, etc.) comatoşi etc.) Congres SRATI 2010 denivelarea segmentului Subdenivelarea ST segmentului este o masură STa este disparităţii o masură între a disparităţii aportul şi nevoile între aportul de oxigen şi nevoile ale de ox fiind miocardului un semn precoce fiind undesemn ischemie precoce miocardică. de ischemie Măsurarea miocardică. subdenivelării Măsurareasesubdenivelării realizează la se reali tuluinivelul de joncţiune punctului J intre de joncţiune QRS si STJ intre (vezi QRS figurasi3) ST (vezi figura 3) nitorizarea segmentului Monitorizarea ST este segmentului subutilizată ST este deşi subutilizată marea majoritate deşi marea a monitoarelor majoritateECG a monitoarelor moderne ECG

In prezent cele mai multe monitoare au sisteme cu cinci electro redare simultană ceea ce permite înregistrarea derivaţiilor unipolare ale o derivaţie precordială. Acest tip de monitorizare creşte şansele depistăr

Analiza segmentului ST Analiza STutilă de analiză a episoade­ Analiza segmentului ST este o segmentului metodă foarte Analiza segmentului ST este o metodă foarte utilă de analiză a lor de ischemie miocardică atat in perioada perioperatorie cat şi în terapie atat in perioada perioperatorie cat şi în terapie intensivă deoarece semne intensivă deoarece semnelesunt clinice sunt desau multe ori absente: episoadelediscomfortu episoadele silenţioase bolnavii nu pot comunica sunt silenţioase curarizaţi, sau bolnavii nu pot comunica discomfortul pe care-l resimt comatoşi etc.) (intubaţi, sedaţi, curarizaţi, comatoşi etc.). Subdenivelarea segmentului ST este o masură a disparităţii în mai multe monitoare au sisteme cusegmentului cinci electrozi (vezi 2) şia două canale de apor­ Subdenivelarea ST un estesemn ofigura masură disparităţii miocardului fiind precoce de ischemieîntre miocardică. Măsura permite înregistrarea derivaţiilor unipolare ale membrelor (celunmai frecvent DII)deşi ischemie tul şi nevoile denivelul oxigen ale miocardului fiind semn precoce punctului de joncţiune J intre QRS si ST (vezi figura 3) Acest tip de monitorizare creşte şansele subdenivelării depistării episoadelor ischemice(31) miocardică. Măsurarea se realizează nivelul punctului Monitorizarea segmentului STlaeste subutilizată deşidemarea majo la dispoziţie această3).opţiune ea trebuie însă activată şi cel mai im joncţiune J intreauQRS si ST (vezi figura ntului ST folosită în tratamentul ulterior al bolnavului. (32)a Monitorizareainformaţia segmentului ST este subutilizată deşi marea majoritate tului ST este o metodă foarte utilă de analiză a episoadelor de ischemie miocardică 178 monitoarelor ECG moderne au la dispoziţie această opţiune ea trebuie însă atorie cat şi în terapie intensivă deoarece semnele clinice sunt de multe ori absente: Figura 3: Punctul Jtrebuie = loculinterpretată de măsurare a Figura 4: Supra activată şi cel mai important lucru şi informaţia folosită ase sau bolnavii nu pot comunica discomfortul pe care-l resimt (intubaţi, sedaţi, subdenivelării segmentului în tratamentul ulterior al bolnavului. (32) ST ) segmentului ST este o masură a disparităţii între aportul şi nevoile de oxigen ale emn precoce de ischemie miocardică. Măsurarea subdenivelării se realizează la cţiune J intre QRS si ST (vezi figura 3) egmentului ST este subutilizată deşi marea majoritate a monitoarelor ECG moderne opţiune ea trebuie însă activată şi cel mai important lucru trebuie interpretată şi tamentul ulterior al bolnavului. (32)

cul de măsurare a ului ST

Figura 4: Supradenivelare de segment ST

Figura 3: Punctul J = locul de măsurare a subdenivelării segmentului ST

Figura 4: Supradenivelare de segment ST

Supradenivelarea segmentului ST (vezi figura 4) este cel mai adesea semn 5 de infarct miocardic acut la debut; depistarea precoce permite instituirea imediată a tratamentului trombolitic. Analiza intervalului QT Intervalul QT este o măsură indirectă a repolarizării ventriculare. Creş­ terea acută a acestui interval poate fi observată în situaţii clinice asociate Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

tulburărilor maligne de ritm ventricular (torsada varfurilor) şi morţii subite. Prelungirea acestui interval poate presupune şi supradozarea unor medi­ camente ce induc alungirea lui sau se asociază unor tulburări electrolitice (hipopotasemie, hipomagneziemie) sau evenimente ischemice. a. Pulsoximetria Este cea mai răspândită modalitate de monitorizare în anestezie şi terapie intensivă. Practic, pulsoximetria reprezintă un indicator global de oxigenare, fiind o modalitate de monitorizare este atat cardio-vasculară cat şi respira­ torie. Are la bază două principii fizice: prezenţa unui semnal pulsatil generat de sangele arterial care este independent de cel non-pulsatil al fluxului ve­ nos si capilar şi de faptul că oxihemoglobina şi hemoglobina redusă au spec­ tre diferite de absorbţie a luminii. Saturaţia sangelui astfel măsurată (SpO2) are o acurateţe mare iar informaţiile despre frecvenţa şi amplitudinea undei pulsului sunt şi ele utile. SpO2 evalueaza cantitatea de oxigen legata de hemoglobină. Este impor­ tant de stiut că pe noi ne interesează oxigenul dizolvat in plasma (PaO2 măsurat invaziv prin prelevări de sange arterial, iar metoda noninvazivă a pulsoximetriei permite evaluarea PaO2, întrucât există o echivalentă între SpO2 – PaO2 • 80-100 mm Hg corespunde cu 95-100% SpO2 • 60 mm Hg corespunde cu 90% SpO2 • 40 mm Hg corespunde cu 75% SpO2 Limitele metodei sunt date de prezenta carboxihemoglobinei, de anemie, hipovolemie, hipotensiune, hipotermie, miscare, agitatie etc. b. TA non-invazivă Măsurarea tensiunii arteriale pe cale non-invazivă este o metodă practi­ cată pe scară largă a cărui beneficii nu mai trebuiesc subliniate. Are însă si limite care justifică la o anumită categorie de bolnavi utilizarea metodei in­ vazive de măsurare. Dintre situaţiile particulare menţionăm: pacientul insta­ bil hemodinamic sau necesitatea unei măsurători continue cum se întamplă în intervenţiile chirurgicale cu risc mare de sangerare. c. Capnografia Capnografia este in principal o metodă de monitorizare a aparatului respi­ rator prin monitorizarea cantităţii de bioxid de carbon eliminată la sfarşitul expirului. Transportul CO2 este însă legat de buna functionare a aparatului cardio-vascular; de exemplu o scădere a CO2 expirat în condiţiile în care ventilaţia rămane constanta se poate datora unei scăderi a debitului cardiac. Congres SRATI 2010

179

In timpul resuscitării prezenţa CO2 expirat este un semn mai bun de restabi­ lire a circulaţiei decat semnele elctrocardiografice. Eficacitatea manevrelor de resuscitare poate fi evaluată pe această cale. (33)

Monitorizarea hemodinamică non-invazivă

180

Monitorizarea invazivă sau monitorizarea avansată, este denumită în lite­ ratura anglo-saxonă şi “management monitoring” şi are indicaţii precise, adresandu-se pacientului sau chirurgiei la risc sau bolnavului critic. Este in general scumpă şi înainte de a fi institutită trebuie clar evaluate riscurile si beneficiile pe care le poate aduce. În mod ideal ar trebui să ducă la îmbună­ tăţirea prognosticului.

a) Presiunea arterială invazivă Utilitatea măsurării invazive a tensiunii arteriale este legată de necesita­ tea monitorizarii ei continue cum este cazul bolnavului critic instabil hemo­ dinamic sau intraanestezic cand evaluăm riscul de modificări hemodinamice mari (sângerare, feocromocitom etc.). Cateterul intraarterial poate fi plasat la nivelul arterei radiale, femurale, axilare, brahiale, pedioase. Pentru a transforma unda pulsatilă arterială în semnal pe monitor este nevoie de un curbă.(vezi figura 5).transductor. PresiunileTransductorul înregistrate transformă pe monitor se expr energia mecanică într-o undă electrică care este transpusă pe monitor într-o cea atmosferică de 760mmHg, şi pentru a stabili o corespondenţ curbă (vezi figura 5). Presiunile înregistrate pe monitor se exprimă în mmHg si cea de pe monitor este necesară o calibrare prin care să se ec şi reprezintă presiuni peste cea atmosferică de 760mmHg, şi pentru a stabili se consideră punctul 0. (vezi figura 6) o corespondenţă între presiunea inregistrată de transductor si cea de pe monitor este necesară o calibrare prin care să se echivaleze presiunea cu cea Figura 5: Curba de presiune arterială Figura 6: Evalua atmosferică care se consideră punctul 0 (vezi figura 6).

Figura 5: Curba de presiune arterială

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Figura 6: Evaluarea punctului flebostatic

modinamic, PA ar trebui monitorizată la fiecare 5 minute, cel mai bine continuu PA diastolică (PAD) pot varia în functie de tehnica de măsurare, se recomandă La pacientii instabili hemodinamic, PA ar trebui monitorizată la fiecare AS+ 2PAD]:3) 5 minute, cel mai bine continuu si invaziv . Deoarece PAS si PA diastolică traarterial (PAD) îşi găseşte utilitate: prelevările sanguine multipleutilizarea pentru pot variasiînaltă functie de tehnica de măsurare, se recomandă cido- bazic. PAM ([PAM = PAS+ 2PAD]:3) invazivă nu este lipsită de riscuri şi caîşisigăseşte în cazul celorlalte de Prezenta cateterului intraarterial si altă utilitate: forme prelevările uie cântărit beneficiul şi riscurile. Complicaţiile ce pot apărea sunt embolii sanguine multiple pentru monitorizarea echilibrului acido- bazic. cu ischemie Monitorizarea si necroză semnificative in teritoriul Nu arterială invazivă nu esteirigat lipsităde deartera riscurirespectivă. şi ca si în cazul plicaţiile infecţioase legate de un abord vascular prelungit. celorlalte forme de monitorizare invazivă trebuie cântărit beneficiul şi riscu­ centrală (PVC) rile. Complicaţiile ce pot apărea sunt embolii arteriale, tromboze, uneori cu surării presiunii centrale este evaluarea umplerii drepte. ischemievenoase si necroză semnificative in teritoriul irigat deventriculare artera respectivă. Nu centrale trebuiesc este o manevră în terapie intensivălegate sau îndechirurgia la neglijateobişnuită nici complicaţiile infecţioase un abordgrea, vascular mpede evaluat. In mod obişnuit atunci cand dorim monitorizarea PVC abordul prelungit. interne sau venei subclavii. b) Presiunea venoasă centrală (PVC) trală este un indicatorscop al alpresiunii umplere a ventricolului drept. Dacă Principalul măsurării de presiunii venoase centrale este evaluarea um­ drepte. Deşi(presarcina) cateterizareasi unei vene centrale este o mane­ ţie linearăplerii întreventriculare volumul ventricular presiunea intraventriculară vră obişnuită în terapie în chirurgia grea, la risc, beneficiul ulară la sfarşitul diastolei va fi ointensivă măsură asau volumului la sfarşitul diastolei. PVCei trebuie evaluat. In, mod atunci valve cand dorim monitorizarea ată la nivelul veneilimpede cave superioare cumobişnuit nu mai exsită între VCS si atriul PVCpană abordul este alumplerii venei jugulare interne sau venei subclavii.de fapt ste deschisă în venos momentul ventriculare, PVC exprimă Presiunea venoasă centrală este un indicator al presiunii de umplere a a sfarşitul diastolei. ventricolului drept. Dacă presupunem că existăutilizată; o releţie cel lineară volu­ venos central depind de vena abordată şi de tehnica mai între de temut ventricular (presarcina) si presiunea intraventriculară atunci presiunea ecvent la mul abordul suclaviei. Mai pot apărea: sangerări, hematoame, infecţii, intraventriculară la sfarşitul diastolei va fi o măsură a volumului la sfarşitul

diastolei. PVC este în mod obişnuit măsurată la nivelul venei cave superi­ a pulmonară oare, cum nu exsită între VCS siarterei atriul pulmonare drept şi valva wan si colaboratorii săimai in anii ’70valve a cateterizării cu tricuspidă ajutorul este–Ganz deschisă în momentul umplerii ventriculare, exprimă de fapt eterul Swan saupană cateterul pulmonar arterial (CAP) cePVC poate fi dirijat de presiuneapracticarea intraventriculară la sfarşitul diastolei. de laborator, explorarea 7) a făcut posibilă unei metode eminamente Complicaţiile abordului venos central depind de vena abordată şi de teh­ avului. nica utilizată; cel mai de temut este pneumotoraxul mai frecvent la abordul suclaviei. Mai pot apărea: sangerări, hematoame, infecţii, tromboze etc.

7 Congres SRATI 2010

181

c) Presiunile in arteradepulmonară Manevra inserare a cateterului în artera pulmonară este ghid Introducerea de către Swan si colaboratorii săi incordului, anii ’70 aaşa cateterizării corespunzătoare trecerii prin cavitaţile cum se poate vede arterei pulmonare cu ajutorul unui cateter cu balon – cateterul Swan-Ganz sau cateterul pulmonar arterial (CAP) ce poate fi dirijat de fluxul sanguin (vezi figura 7) a făcut posibilă practicarea unei metode eminamente de la­ borator, explorarea cordului drept, la patul bolnavului. Manevra de inserare a cateterului în artera pulmonară este ghidată de as­ pectul curbelor de presiune corespunzătoare trecerii prin cavitaţile cordului, aşa cum se poate vedea in figura de mai jos .

Figura 7. Aspectul curbelor de presiune in cavitaţile cordului la in

182 în artera pulmonară este ghidată de aspectul curbelor de presiune ateterului cavitaţile cordului, aşa cum se poate vedea in figura de mai jos .

de presiune in cavitaţile cordului la inserţia cateterului Swan-Ganz

Datorită legislatiei în vigoare la vremea respectivă, mult mai perm rapid introdusă în practica de rutină. Iniţial folosirea sa a fost modest cardiacă iar utilizarea cateterului nu a fost supusă unor studii rando indicaţia in diferite patologii. In urmatorii 20 de ani folosirea sa scardiacă congestivă, stările de soc, sepsis, ARDS, la bolnavul chirurgi prin natura intervenţiei chirurgicale. In anii ‘90 un studiu a lui Conn monitorizării cu ajutorul lui; el arată că pacienţii cu cateter Swan-G mare şi leagă acest lucru de utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o utilizarea cateterului de arteră pulmonară încearcă să-i stabilească in Figura 7. AspectulS-au curbelor de presiune cavitaţile cordului inserţia medicilor practic de cercetare. ridicat însăinprobleme de la lanivelul cateterului Swan-Ganz ani utilizarea drept “gold în demonitorizarea oare la vremea respectivă, mult mai cateterului permisivă, această metodăstandard” a fost destul consideră lipsit de etică să-l utilizeze la bolnavi in studii random rutină. Iniţial folosirea sa a fost modestă şi rezervată bolnavului cu suferinţă Datorită legislatiei în vigoare la vremea respectivă, mult mai permisivă, indicaţiile. rului nu a fost supusă unorastudii randomizate, controlate care să-i valideze această metodă fost destul de rapid introdusă în practica de rutină. Iniţial desprinse dinfiind dateleutilizat acesteiînconferinţe sunt: . In urmatoriifolosirea 20 de sa aniaConcluziile folosirea sa s-a extins insuficienţa fost modestă şi rezervată bolnavului cu suferinţă cardiacă, iar • la bolnavii cula suferinţe cardio-vasculare cum e soc, sepsis, ARDS, bolnavul chirurgical riscunor fie studii datorită terenului său fie ar fi infa utilizarealacateterului nu a fost supusă randomizate, controlate hipotensiune sau şoc cardiogen sau complicat disfuncţie rgicale. In anii studiu indicaţia a lui Connors ridică suspiciuni asupra20utilităţii care‘90 să-iunvalideze in diferite patologii. In urmatorii de anicufo­ insuficienţa mitrală acută, tamponada) si infarctul el arată că pacienţii Swan-Ganz morbiditate şi mortalitate losirea sacu s-acateter extins fiind utilizat înau insuficienţa cardiacă congestivă,mai stările de ventr sustinuţă de grad de recomandare E deci doar conform utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o Conferinţă de Consens (35) privind diagnosticarea rapidălimitele aSubiecte acestor complicaţii pe care le-o furniz ă pulmonară încearcă să-i stabilească indicaţiile, viitoarele direcţii şisilectori pentru cursurile EDA Ganz practicieni permite intervenţia cu ameliorarea probleme de la nivelul medicilor care dupăprecoce ce au considerat 25 deprognosticul la bolnavii cu insuficienţă cardiacă congestivă ept “gold standard” în• monitorizarea hemodinamica a bolnavului critic utilizarea c ghidarea terapiei doar inotrope şi stabilirea în care l utilizeze la bolnavi in studii randomizate cu scopul de a-i momentului verifica medicamentoasă şi necesitş balon de contrapulsaţie, asista

de soc, sepsis, ARDS, la bolnavul chirurgical la risc fie datorită terenului său fie prin natura intervenţiei chirurgicale. In anii ‘90 un studiu a lui Connors ridică suspiciuni asupra utilităţii monitorizării cu ajutorul lui; el arată că pacienţii cu cateter Swan-Ganz au morbiditate şi mortalitate mai mare şi leagă acest lucru de utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o Conferinţă de Consens (35) privind utilizarea cateterului de arteră pulmonară încearcă săi stabilească indicaţiile, limitele si viitoarele direcţii de cercetare. S-au ridicat însă probleme de la nivelul medicilor practicieni care după ce au conside­ rat 25 de ani utilizarea cateterului drept “gold standard” în monitorizarea hemodinamica a bolnavului critic consideră lipsit de etică să-l utilizeze la bolnavi in studii randomizate doar cu scopul de a-i verifica indicaţiile. Concluziile desprinse din datele acestei conferinţe sunt: • la bolnavii cu suferinţe cardio-vasculare cum ar fi infarctul miocardic acut complicat cu hipotensiune sau şoc cardiogen sau complicat cu disfuncţie mecanică (ruptura de muşchi papilar, insuficienţa mitrală acută, tamponada) si infarctul de ventricul drept utilizarea cateteru­ lui este sustinuţă de grad de recomandare E deci doar conform opinei experţilor; ei consideră ca diagnosticarea rapidă a acestor complicaţii pe care le-o furnizează datele oferite de cateterul Swan-Ganz permite intervenţia precoce cu ameliorarea prognosticului bolnavilor • la bolnavii cu insuficienţă cardiacă congestivă utilizarea cateterului pare să fie justificată de ghidarea terapiei inotrope şi stabilirea momentului în care este necesar mai mult decat terapie medicamentoasă şi necesită balon de contrapulsaţie, asistare ventriculară mecanică sau chiar trans­ plant cardiac • pacientului cu hipertensiune pulmonara i se poate stabili diagnosticul precum si rezerva funcţională vasodilatatoare pe această cale dar ace­ leaşi rezultate pot fi obţinute şi prin metode non-invazive cum ar fi ecocardiografia • perioada perioperatorie in chirurgia cardiacă sau vasculară periferică nu justifică de rutina utilizarea lui fiind rezervată pacientului la risc • are indicaţie la pacientul politraumatizat sau cu sepsis sever sau şoc septic precum şi la pacientul cu disfuncţie pulmonara (ALI/ARDS), fără ca această indicaţie şi beneficiile directe să poată fi sustinuţe de studii multicentrice, randomizate. Utilitatea cateterului de arteră pulmonară a fost atat de mult discutată şi din cauza numeroaselor complicaţii pe care le poate genera, unele dintre ele letale; din aceste motive nu este recomandată folosirea lui la pacienţii cu risc scăzut sau la care terapia nu are nevoie să fie ghidată de către parame­ trii hemodinamici astfel obtinuţi, sau la care informaţiile hemodinamice pot Congres SRATI 2010

183

184

fi obţinute pe altă cale mai puţin invazivă. Complicaţiile descrise ale meto­ dei sunt: legate de abordul venos central (puncţia arterială, pneumotoraxul) de prezenţa unui cateter (embolie, tromboză, infecţie) sau de cateterizarea arterei pulmonare (tulburări de ritm ventriculare si supraventriculare în spe­ cial la instalare, de cele mai multe ori nesusţinute, tulburări de conducere, leziuni ale peretelui ventricolului drept, infarct pulmonar, ruptură de arteră pulmonară). Putem să ne punem intrebarea ce informaţii ne aduce acest cateter şi cum folosim aceste informaţii în terapia bolnavului critic? Variabilele măsurate sunt: • presiunile în artera pulmonară: depistarea hipertensiunii pulmonare şi raspunsului ei la terapia vasodilatatoare • presiunea de ocluzie a arterei pulmonare: presiunea medie de ocluzie se corelează bine cu presiunea ventriculară stangă la sfarşitul diastolei • debitul cardiac: se măsoară prin metoda termodiluţiei; obiectivele mă­ surării lui sunt verificarea situării valorilor in limitele normalitaţii şi po­ sibilitatea ajustării lui şi monitorizării terapiei; debitul cardiac ne inte­ resează în măsura în care exprimă gradul de perfuzie tisulară la nivelul diferitelor organe • saturaţia sangelui venos amestecat: este expresia utilizării oxigenului în periferie Restul parametrilor obţinuţi cu cateterul Swan-Ganz sunt valori calculate şi pot fi regăsite in tabelul 1. Tabel 1. Variabile cardiovasculare monitorizate (36) Variabile Frecventa cardiaca Tensiune arteriala sistemica medie Presiune venoasa centrala

Abreviere

Modalitate de măsurare sau formulă de calcul

Valori normale

HR

Masuratoare directa

72 – 88 bpm

MAP

Masuratoare directa

81 – 102 mm Hg

CVP

Masuratoare directa

1 – 9 mm Hg

Tensiune arteriala pulmonara medie

MPAP

Masuratoare directa

11 – 15 mm Hg

Presiune pulmonara blocata

PAOP

Masuratoare directa

0 – 12 mm Hg

Index cardiac

CI

Masuratoare directa

2.8 – 3.6 l/min/ m²

Volum bataie indexat

SI

SI = CI/HR

30 – 50 ml/m²

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Lucru mecanic al ventriculu­ lui stang indexat

LVSWI

LVSWI = SI x MAP x 0.0144

44 - 68 gxm/m²

Lucru mecanic al ventriculu­ lui drept indexat

RVSWI

RVSWI = SI x MPAP x 0.0144

4 – 8 gxm/m²

Rezistenta vasculara sistemi­ ca indexata

SVRI

SVRI = 79.92 x ( MAP – CVP/CI

1760 – 2600 dyne/second/cm5/ m²

Rezistenta pulmonara indexata

PVRI

PVRI = 79.92 x ( MPAP –PAOP/CI

45 – 225 dyne/ second/cm-5/ m²

Hemoglobina

Hgb

Masuratoare directa

12 – 16 g/dl

Ph arterial

ph

Masuratoare directa

7.36 – 7.44

Presiune arteriala a oxige­ nului

PaO2

Masuratoare directa

10.7 – 13.3 kPa

Presiunea oxigenului in sangele venos amestecat

PvO2

Masuratoare directa

4.4 – 7.1 kPa

Saturatia arteriala a oxige­ nului

SaO2

Masuratoare directa

95 – 99 %

Saturatia oxigenului in san­ gele venos amestecat

SvO2

Masuratoare directa

75 – 79 %

Continutul arterial in oxigen

CaO2

CaO2 = ( Hgb x SaO2) + (PaO2 x 0.0032 )

15 – 20 ml/dl

Continutul sangelui venos amestecat in oxigen

CvO2

CvO2 = ( Hgb x SvO2 ) + (PvO2 x 0.0032 )

10 – 15 ml/dl

C(a-v)O2

C(a-v)O2 = CaO2 – CvO2

4 – 5.5 ml/dl

Aportul de oxigen indexat

DO2l

DO2l = CaO2 x CI x 10

520 – 720 ml/min/ m²

Consumul de oxigen indexat

VO2l

VO2l = C(a-v)O2 x CI x 10

100 – 180 ml/min/ m²

Diferenta arterio-venoasa a continutului in oxigen

Obiectivele monitorizarii cu ajutorul cateterului de arteră pulmonară sunt urmatoarele (vezi tabel 2): • Monitorizarea schimbărilor hemodinamice • Ghidarea terapiei in funcţie de parametrii hemodinamici • Evaluarea funcţiei ventriculare drepte si stangi • Informaţii diagnostice (vezi tabel 2) Congres SRATI 2010

185

Tabel 2. Sindroame hemodinamice diagnosticate prin măsurarea parametrilor obţinuţi cu CAP

1 modificată cateterului de arteră pulmonară permite evaluarea continuă a debitului cardiac pe OO formă formă modifiacată a cateterului de arteră pulmonară permite evaluarea baza metodei termodiluţiei precum si evaluarea continuă a saturaţiei in oxigen a sangelui venos amestecat a debitului cardiac pe bazahemodinamice metodei termodiluţiei precum eva­de şicontinuă permite depistarea mai precoce a unei modificări precum si ghidarea terapiei insifuncţie modificarile saturatiei sangelui venos amestecat în oxigen. (37,38) venos amestecat şi permite luarea continuă a saturaţiei in oxigen a sangelui

depistarea mai precoce a unei modifi cări pulmonar hemodinamice precum si ghidarea Indicatiile actuale ale monitorizarii cu cateter arterial (39) sunt următoarele: terapiei in funcţie de modificarile saturatiei sangelui venos amestecat în • Pacient instabil hemodinamic care nu răspunde conform asteptărilor la tratamentul conventional oxigen. (37,38) • Pacient refractar la terapia initiala • Pacienti care prezintă concomitent hipoperfuzie si congestie pulmonară • Pacienti la care statusul volemic si presiunile de umplere sunt neclare Indicatiile alearterială monitorizarii cusicateter arterial pulmonar • Pacienti cuactuale hipotensiune semnificativă functie renală in agravare

(39) sunt

următoarele: 6.

Alternative minim / non- invazive la monitorizarea debitului cardiac

• Pacient instabil hemodinamic care nucardiac răspunde conform asteptărilor la Metoda de referinţă în măsurarea debitului la patul bolnavului rămane metoda termodiluţiei; se dezvoltă însă şi metode alternative născute din neajunsurilor generate de măsuratorile cu tratamentul conventional cateterul de artera pulmonară. Avem pe de o parte invazivitatea metodei cu riscurile ce decurg de aici şi pe • Pacient refractar la terapia initiala de altă parte măsuratorile discontinue obţinute astfel (40,41)

• Pacienti care prezintă concomitent hipoperfuzie si congestie pulmona­ Metode minim invazive prin analiza conturului undei de puls (PiCCO, LiDCO, Vigileo) răa.Analiza conturului undei de puls determină debitul cardiac prin folosirea unui algoritm care are la baza•ipoteza conform careia statusul conturul undei de presiune arteriala estede dependent de DB iar neclare acesta poate fi Pacienti la care volemic si presiunile umplere sunt estimat pe baza integralei modificarii presiunii in timp, intervalul considerat fiind de la sfarsitul diastolei la • Pacienti cu hipotensiune arterială semnifi cativă si functie renală in sfarsitul sistolei. (42) Valorile se coreleaza cu cele obtinute prin termodiluţia transpulmonară (TD-TP), dar agravare necesita calibrare frecventă, care se realizează prin termodiluţie. (43) Principalele aparate care utilizeaza analiza curbei presiunii arteriale intravasculare pentru determinarea DC la patul bolnavului sunt: PiCCO, LiDCO si Vigileo. • PiCCO este un monitor cardiac în care parametri hemodinamici sunt obţinuţi prin doua metode: Alternative minim / noninvazive la undei monitorizarea debitului termodiluţia transpulmonara şi analiza conturului de puls. (vezi figura 8) Termodiluţia transpulmonară, este utilizată pentru calibrarea algoritmului de analiză a conturului curbei de presiune cardiac arteriala.(44) Pentru obţinerea acestor date este necesar un abord venos central prin care va fi injectata substanta rece si un cateter arterial (in general femural) ce prezinta un senzor de temperatura şi va Metoda decurba referinţă în măsurarea debitului cardiacarterial la patul bolnavului înregistra de termodiluţie. Un transductor ataşat cateterului va permite înregistrarea continuă a curbeitermodiluţiei; de presiune arterială şi analiza însă conturului undei dealternative puls. Principiul măsurării rămane metoda se dezvoltă şi metode născute debitului cardiac prin termodiluţie transpulmonare este identic cu cel al diluţiei arteriale pulmonare. din(8,9) neajunsurilor generate de măsuratorile cu cateterul de artera pulmonară. DCinvazivitatea continuu, sistemul fiind validat prin comparatie cu DC obtinut prinşiTD-P. AvemPiCCO pe demasoară o parte metodei cu riscurile ce decurg de aici pe (48) Recalibrarea nu este necesara decat in cazul unor modificari majore ale hemodinamicii. (42) de altă parte măsuratorile discontinue obţinute astfel. (40,41) Avantajul acestui tip de monitor este ca poate determina si volumul sanguin intratoracic (ITBV) si volumul 11

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

a. Metode minim invazive prin analiza conturului undei de puls (PiCCO, LiDCO, Vigileo) Analiza conturului undei de puls determină debitul cardiac prin folosirea unui algoritm care are la baza ipoteza conform careia conturul undei de presiune arteriala este dependent de DB iar acesta poate fi estimat pe baza integralei modificarii presiunii in timp, intervalul considerat fiind de la sfar­ situl diastolei la sfarsitul sistolei. (42) Valorile se coreleaza cu cele obtinute prin termodiluţia transpulmonară (TD-TP), dar necesita calibrare frecventă, care se realizează prin termodiluţie. (43) Principalele aparate care utilizeaza analiza curbei presiunii arteriale intravasculare pentru determinarea DC la patul bolnavului sunt: PiCCO, LiDCO si Vigileo. 187 • PiCCO este un monitor cardiac în care parametri hemodinamici sunt obţinuţi prin doua metode: termodiluţia transpulmonara şi analiza con­ turului undei de puls. (vezi figura 8) Termodiluţia transpulmonară, este utilizată pentru calibrarea algoritmului de analiză a conturului curbei de presiune arteriala.(44) Pentru obţinerea(EVLW), acestor date este necesar un de apă extravasculară permite şi o evaluare volum abord venos central prin care va fi injectata substanta rece si un cateter funcţiei ventriculare (IFG si FEG), şi propune indici predictivi arterial (in general ce prezinta un senzor de temperatura şi (vezifemural) figura 9) va înregistra curba de termodiluţie. Un transductor ataşat cateterului arterial va permite înregistrarea continuă a curbei de presiune arterială Figura 8. Monitorul PiCCO Figura 9. Volume eval şi analiza conturului undei de puls. Principiul măsurării debitului cardiac prin termodiluţie transpulmonare este identic cu cel al diluţiei arteriale pulmonare. (8,9) PiCCO masoară DC continuu, sistemul fiind validat prin comparatie cu DC obtinut prin TD-P. (48) Recalibrarea nu este necesara decat in cazul unor modificari majore ale hemodinamicii. (42) Avantajul acestui tip de monitor este ca poate determina si volumul sanguin intratoracic (ITBV) si volumul de apă extravasculară (EVLW), permite şi o evaluare volumetrică a presarcinii (VTDG), o apreciere a funcţiei ventriculare (IFG si FEG), şi propune indici pre­ dictivi de dependenţă de presarcină (VVE si VVP). (vezi figura 9)

Figura 8. Monitorul PiCCO Congres SRATI 2010

• LiDCO este un monitor care masoara DC continuu pr utilizată pentru calibrarea algoritmului de analiză a curb validat la diverse categorii de pacienti. (42)

IFG si FEG), şi propune indici predictivi de dependenţă de presarcină (VVE si VVP). Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO

CO

Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO

PiCCO

Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO

188

• LiDCO este un monitor care masoara DC continuu prin tehni utilizată pentru algoritmului detehnica analizădilutiei a curbei arter • LiDCO este un monitor carecalibrarea masoara DC continuu prin validat la diverse categorii de pacienti. (42) transpulmonare a litiului, utilizată pentru calibrarea algoritmului de

analiză a curbei arteriale (8) (vezi figura 10). El a fost validat la diverse Figura 11. Monitorul V categorii de Figura pacienti.10. (42)Monitorul LiDCO

monitor care masoara DC continuu prin tehnica dilutiei transpulmonare a litiului, brarea algoritmului de analiză a curbeiprin arteriale (8)dilutiei (vezi transpulmonare figura 10). El aa fost un monitor care masoara DC continuu tehnica litiului, egorii de pacienti. (42) calibrarea algoritmului de analiză a curbei arteriale (8) (vezi figura 10). El a fost

e categorii de pacienti. (42) orul LiDCO Figura 11. Monitorul Vigileo si senzorul FloTrac

onitorul LiDCO

Figura 11. Monitorul Vigileo si senzorul FloTrac Figura 10. Monitorul LiDCO

• Vigileo este un monitor care care incorporează un transduce determină DC continuu, pe baza analizei curbei de presiune. A monitoare prezentate mai sus, nu necesită calibrare. (42) Validarea însă controversată.

b. Metode non-invazive: impedanţa, NICO, Doppler esofag • Metoda impedanţei toracice

Intrarea şi ieşirea sangelui torace în timpul fiecarei onitor care care incorporează un transducer specificîn (FloTrac) (figura11) si sistole de Figura 11.ale Monitorul Vigileoce si senzorul FloTrac electrice toracelui pot fi măsurate prin calculul nuu, pe baza curbei de presiune. Acesta, spre deosebire de celelalte 2 impedanţ monitor careanalizei care incorporează un transducer specific (FloTrac) (figura11) si este evaluat in funcţie de greutate, înălţime şi sexul mai sus, pe nu baza necesită calibrare. (42) Validarea saAcesta, in comparatie cu TD clasică este pacientulu ontinuu, analizei curbei de presiune. spre deosebire de celelalte instantanee prin aplicarea unui curentpentru electric de EDA mică 2intensi Subiecte şi lectori cursurile ntate mai sus, nu necesită calibrare. (42) Validarea sa in comparatie cu TD clasică este tă. invazive: impedanţa, NICO, Doppler esofagian, Ecografia transtoracică

• Vigileo este un monitor care care incorporează un transducer specific (FloTrac) (figura11) si determină DC continuu, pe baza analizei curbei de presiune. Acesta, spre deosebire de celelalte 2 monitoare prezentate mai sus, nu necesită calibrare. (42) Validarea sa in comparatie cu TD clasică este însă controversată. b. Metode non-invazive: impedanţa, NICO, Doppler esofagian, Ecografia transtoracică

• Metoda impedanţei toracice Intrarea şi ieşirea sangelui în torace în timpul fiecarei sistole determină abdomen şi aparatul prelucrează informatic 189 datele ob modificări ale proprietăţilor electrice ale toracelui ce pot fi măsurate prin cardiac (vezi figura 12). (10,11) calculul impedanţei toracice. Volmul cavităţii toracice este evaluat in funcţie de greutate, înălţime şi sexul pacientului, se calculeaza impedanţa toracică instantanee prin aplicarea unui curent electric de mică intensitate între electrozi plasaţi pe gat şi abdomen şi aparatul prelucrează informatic electrozilor pentru Figu datele obţinute pentruFigura fiecare 12. cicluPozitionarea şi estimează debitul cardiac (vezi figura măsuratorile de impedantă toracică 12). (10,11)

atul prelucrează informatic datele obţinute pentru fiecare ciclu şi estimează debitul ura 12). (10,11)

electrozilor pentru Figura 13. Monitorul NICO antă toracică Figura 12. Pozitionarea electrozilor pentru măsuratorile de impedantă toracică

• NICO

NICO (figura 13) este un monitor de debit cardiac ca carbon şi pleaca tot de la ecuaţia lui Fick aplica masurare continua, neinvaziva a debitului cardiac a c reprezentat de metoda termodiluţiei este bună. Are ventilat, în ventilaţie controlată. (12,13)

• Ecocardiografia transtoracică (ETT) si Doppler esofa Figura 13. Monitorul NICO

ETT permite măsurarea debitului cardiac prin doua m • estimarea volumelor ventriculare pe baza căr Congres SRATI 2010 ) este un monitor de debit cardiac care•are la bază reinhalarea de bioxid de efectul dopplerparţială – măsurarea velocitătii sâng a tot de la ecuaţia lui Fick aplicata valvulară bioxiduluisi de carbon.secundară Sistemul apermite o de sânge estimarea debitului ua, neinvaziva a debitului cardiac a carui acuratete comparata cu “gold standardul”DC la bol Ecografia transtoracică în evaluarea

Figura 12. Pozitionarea electrozilor pentru măsuratorile de impedantă toracică

Figura 13. Monitorul NICO

• NICO NICO (figura 13) este un monitor de debit cardiac care are la bază reinha­ larea parţială de bioxid de carbon şi pleaca tot de la ecuaţia lui Fick aplicata bioxidului de carbon. Sistemul permite o masurare continua, neinvaziva a debitului cardiac a carui acuratete comparata cu “gold standardul” repre­ zentat de metoda termodiluţiei este bună. Are nişte limite, fiind aplicabilă numai bolnavului ventilat, în ventilaţie controlată. (12,13)

• Ecocardiografia transtoracică (ETT) si Doppler esofagian ETT permite măsurarea debitului cardiac prin doua metode: • estimarea volumelor pe baza cărora se lavabază calcula volumul NICO (figura 13) este ventriculare un monitor de debit cardiac care are reinhalarea parţială de bioxi pleaca tot de la ecuaţia lui Fick aplicata bioxidului de carbon. Sistemul permi de carbon ejectieşisistolică masurare continua, neinvaziva a debitului cardiac a carui acuratete comparata cu “gold standar • efectul doppler – măsurarea velocitătii sângelui ce traversează o supra­ reprezentat de metoda termodiluţiei este bună. Are nişte limite, fiind aplicabilă numai bolnav fată vasculară sau valvulară estimarea secundară a debitului de sânge ventilat, în ventilaţie controlată.si(12,13) (figura 14) •Ecografia Ecocardiografia transtoracică (ETT) si DC Doppler esofagiancritic are limite: mă­ transtoracică în evaluarea la bolnavul surătoarea nu este continuă, fereastra ecografică poate să nu fie bună la ETT permite măsurarea debitului cardiac prin doua metode: bolnavul ventilat etc. • estimarea volumelor ventriculare pe baza cărora se va calcula volumul de ejectie sistoli • efectul doppler a– vitezei măsurarea ce traversează o suprafată vasculară Măsurarea non-invazivă develocitătii scurgeresângelui a sângelui în aorta toracică valvulară estimarea secundară a debitului de sânge (figura 14) ascendentă sausidescendentă permite estimarea debitului cardiac. Pe aceste Ecografia transtoracică în evaluarea DC la bolnavul critic are limite: măsurătoarea nu consideratii fiziologice se bazează evaluarea efectuată cu ajutorul continuă, fereastra ecografică poate să nu fie bună la bolnavul ventilat et dopplerului transesofagian ajutat si de relatiile anatomice strânse aorta to­ ascendentă Măsurarea non-invazivă a vitezei de scurgere a sângeluidintre în aorta toracică descendentă permite estimarea debitului cardiac. Pe aceste consideratii se baz racică descendentă si esofag. Sonda Doppler este rapid şi usor inseratăfiziologice 35ajutorul din doppler-ului transesofagian ajutat si de relatiile 40 cm evaluarea în esofag.efectuată Fluxul cu sanguin aorta toracică este identificat pe bazaanatomice str dintre aorta toracică descendentă si esofag. Sonda Doppler este rapid şi usor inserată 35-40 cm velocitătilor pe ecran a sunetului caracteristic develocitătilor fluxul aortic. esofag.afisate Fluxul sanguin dinşiaorta toracică este identificat pedat baza afisate pe ecran Sonda sunetului astfel poziţionată inregistrarea a fluxului sanguin caracteristic permite dat de fluxul aortic. Sondacontinuă astfel poziţionată permite inregistrarea contin sanguin aortic. Forma curbelor de velocitate permite evaluarea funcţiei ventriculare stâ aortic. fluxului Forma curbelor de velocitate permite evaluarea funcţiei ventriculare umplerea sau postsarcina ventriculară pot fi evaluate plecând de la indici derivati din c stângi, iar iar umplerea sau postsarcina ventriculară pot fi evaluate plecând de dopplerului aortic. la indici derivati din curba dopplerului aortic. • NICO

190

Figura 14. Monitorizarea Doppler si aspectul undei determinate de fluxul sanguine aortic

Figura 14. Monitorizarea Doppler si aspectul undei determinate de fluxul sanguine aortic 7. Concluzii



Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Concluzii Sistemul ideal de monitorizare ar trebui să urmareasca un parametru crucial, dar uşor de interpretat care să evidenţieze modificări ce reflectă o agresiune ameninţătoare de viaţă; monitorizarea lui să fie cat mai puţin invazivă, con­ tinuă dacă este cu putinţă şi cu un beneficiu mult mai mare decat riscurile pe care le implică iar monitorul să fie uşor de manevrat şi cat mai ieftin. Aceste caracteristici lasă loc cercetării si dezvoltării în domeniu.

Bibliografie 1. Byrne AJ. Monitoring . In: Textbook of anesthesia, Aitkenhead A ed., Churchill-Livingstone Elsevier, 2007, p.345-366. 2. Shoemaker WC. Invasive and non-invasive cardiopulmonary monitoring of acute circulatory dysfuncti­ on and shock. Current Opinion in Critical Care 1995; 189-190. 3. Bubenek S. Evaluarea si monitorizarea hemodinamică a pacientului critic, Ed. Academiei Romane, 2005. 4. Connors AF, Speroff T, Dawson NT, et al. The Effectiveness of Right Heart Catheterization in the Initial Care of Critically Ill Patients. JAMA 1996; 276: 889–897. 5. Pulmonary Artery Consensus Conference: consensus statement, Critical Care Medicine 1997; 25: 910925. 6. Weil MH. The assault on the Swan-Ganz catheter. Chest 113:1379-1386. 7. Burchell SA, Yu M, Takiguchi SA, Ohta RM, Myers SA. Evaluation of a cardiac output and mixed venous oxygen saturation catheter in critically ill surgical patients. Critical Care Medicine 1997; 25: 388-398. 8. Godje O, Friedl R, Hannekum A. Accuracy of beat-to-beat cardiac output monitoring by pulse contour analysis in hemodynamical unstable patients. Med Sci Monit 2001; 7: 1344-1350. 9. Sakka SG, Klein M, et al.Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patients. Chest 2002; 122: 2080-2086. 10. Young JD, McQuillan P. Comparison of thoracic electrical bioimpedance and thermodilution for the measurement of cardiac index in patients with severe sepsis. Br J Anaesth 1993; 70: 58-62. 11. Hirschl MM, Kittler H, Woisetschlager C, Siostrzonek P, Staudinger T, Kofler J, Oschatz E, Bur A, Gwechenberger M, Laggner AN. Simultaneous comparison of thoracic bioimpedance and arterial pulse waveform-derived cardiac output with thermodilution measurement. Crit Care Med 2000; 28: 17981802. 12. Haryadi DG, Orr JA, Kuck K, McJames S, Westenskow DR. Partial CO2 rebreathing indirect Fick tech­ nique for non-invasive measurement of cardiac output. J Clin Monit Comput 2000;16(5-6):361-74. 13. Odenstedt H, Stenqvist O, Lundin S. Clinical evaluation of a partial CO2 rebreathing technique for cardiac output monitoring in critically ill patients. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 2002; 46 (2): 152–159. 14. Flanders SA. ST-Segment Monitoring: Putting Standards Into Practice. AACN Advanced Critical Care2007; 18(3):275-284. 15. Leung JM, Voskanian A, Bellows AM. Automated electrocardiograph ST segment trending monitors: accuracy in detecting myocardial ischemia. Anesthesia & Analgesia 1998; 87: 4-10. 16. Shanewise J. How to Reliably Detect Ischemia in the Intensive Care Unit and Operating Room Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2006; 10(1): 101 - 109. 17. Rampil IJ. A primer for EEG signal processing in anesthesia. Anesthesiology 1998; 89: 980–1002. 18. Sigl JC, Chamoun NG. An introduction to bispectral analysis for the EEG. J Clin Monit 1994; 10: 392–404. 19. Kearse L, Rosow C, Sebel PS, et al. Bispectral analysis correlates with sedation/hypnosis and recall: comparison using multiple agents. Anesthesiology 1995; 83: A507. 20. Glass PSA, Bloom MJ, Kearse L, et al. Bispectral analysis measures sedation and memory effects of propofol, midazolam, isoflurane and alfentanil in healthy volunteers. Anesthesiology 1997; 86: 836–47. 21. Esmail R, et al. Is your patient ready for transport? Developing an ICU patient transport decision score­ card.Health Q 2006; 9:80-6.

Congres SRATI 2010

191

192

22. Beckmann U, et al. Incidents relating to the intra-hospital transport of critically ill patients. An analysis of the reports submitted to the Australian Incident Monitoring Study in Intensive Care. Intensive Care Med 2004; 30:1579-85. 23. O’Connor T, Hines R, Barash PG, et al. Complications occurring in the postanesthesia care unit: a survey. Anesth Analg 1992; 74:503-9. 24. Kluger MT, Bullock MF. Recovery room incidents: a review of 419 reports from the Anaesthetic Incident Monitoring Study (AIMS). Anaesthesia 2002; 57:1060-6. 25. Canadian Guidelines to the practice of anesthesia – revised edition 2007 Supplement to the Canadian Journal of Anesthesia, Vol 54, Number 12 - The Post-anesthetic Period. 26. Immediate Postanesthesia Recovery - The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland September 2002 - www.aagbi.org 27. Practice Guidelines for Postanesthetic Care - A Report by the American Society of Anesthesiologists. Task Force on Postanesthetic Care Anesthesiology, V 96, No 3, Mar 2002. 28. Standards for Postanesthesia Care (Approved by House of Delegates on October 12, 1988 and lasta­ mended on October 27, 2004). ASA guidelines http://www.asahq.org/publicationsAndServices 29. OMS 15 dec 2009 privind aprobarea regulamentului de organizare şi funcţionare a secţiilor şi compar­ timentelor de anestezie şi terapie intensivă, MO 873/ 15 dec 2009 30. Shoemaker WC, Invasive and non-invasive cardiopulmonary monitoring of acute circulatory dysfuncti­ on and shock, Current Opinion in Critical Care 1995; 189-190. 31. Drew BJ, Califf RM, Funk M, et al. Practice Standards for Electrocardiographic Monitoring in Hospital Settings: An American Heart Association Scientific Statement From the Councils on Cardiovascular Nursing, Clinical Cardiology, and Cardiovascular Disease in the Young: Endorsed by the International Society of Computerized Electrocardiology and the American Association of Critical-Care Nurses. Circulation 2004; 110: 2721 - 2746. 32. Johanson P, Jernberg T, Gunnarsson G, Lindahl B, Wallentin L, Dellborg M. Prognostic value of ST-seg­ ment resolution-when and what to measure. 2003;24:337-45. 33. McArthur CD. AARC clinical practice guideline. Capnography / capnometry during mechanical ventilati­ on--2003 revision & update. Respir Care 2003;48(5): 2003. 34. Connors AF, Speroff T, Dawson NV, et al. The Effectiveness of Right Heart Catheterization in the Initial Care of Critically Ill Patients. JAMA 1996; 276: 889–897. 35. Pulmonary Artery Consensus Conference: consensus statement, Critical Care Medicine 1997; 25: 910925. 36. Bishop MH. Invasive monitoring in trauma and other critical illness. Current Opinion in Critical Care 1995;3: 206. 37. Burchell SA, Yu M, Takiguchi SA, Ohta RM, Myers SA. Evaluation of a cardiac output and mixed venous oxygen saturation catheter in critically ill surgical patients. Critical Care Medicine 1997; 25: 388-398. 38. Weil MH. The assault on the Swan-Ganz catheter. Chest 113;1379-1386. 39. Mebazaa A, Gheoghiade M, Piña IL, et al. Practical recommendations for prehospital and early inhospital management of patients presenting with acute heart failure SNVSndromes. Crit Care Med 2008;S129. 40. Engore M, Barbee D. Comparison of Cardiac Output Determined by Bioimpedance, Thermodilution, and the Fick Method. Am J Crit Care 2005; 14: 40 - 45. 41. Filipescu D, Tomescu D, Droc G, et al. Recomandări pentru monitorizarea hemodinamică în soc. In: Sandesc D Bedreag O (editori), Recomandări si protocoale în anestezie, terapie intensivă si medicină de urgentă, Ed Mirton, 2009, p. 541-570. 42. Cecconi M, Rhodes A, Della Rocca G. From arterial pressures to cardiac output. JL Vincent (ed), 2008 Yearbook of intensive care and emergency medicine, Springer-Verlag, Berlin 2008, p. 591-600. 43. Hamzaoui O, Monnet X, Richard C, et al. Effects of changes in vascular tone on the agreement between pulse contour and transpulmonary thermodilution cardiac output measurements within an up to 6hour calibration-free period. Crit Care Med 2008; 36:435–440. 44. de Waal EEC, Wappler F, Buhre WF. Cardiac output monitoring. Curr Opin Anesthesiol 2009;22;71-77

Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA

Noile ghiduri de management al pneumoniilor comunitare severe

Dorel Sandesc

Introducere Prezentarea unor ghiduri de management al pneumoniilor nosocomiale si comunitare severe a constituit o preocupare constanta in cadrul Cursului National de Ghiduri si Protocoale in ATI. Astfel, in 2004 prezentam prima conferinta cu aceasta tema, inspirata din ghidurile elaborate de American Thoracic Society (ATS), European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) si Société de Reanimation de Langue Française (SRLF) in anul 2002 (1). In urma aparitiei in 2005 a noilor ghiduri referitoare la pneumonia nosocomiala, editate de ATS impreuna cu Infectious Disease Society of America (IDSA), la editia din 2006 a Cursului prezentam o conferinta dedicata acestui subiect (2). Iata ca in 2007, ATS si IDSA reusesc sa ajunga la consens, depasind diversele divergente in ceea ce priveste managementul pneumoniilor comunitare (PC) la adult si realizeaza primul ghid comun de management al acestora (3). Avand in vedere aceste ghiduri, precum si noutatile din literatura de specialitate in ceea ce priveste etiologia, criteriile de severitate si diagnostic, tratamentul si profilaxia pneumoniilor comunitare, am considerat necesar sa prezentam sintetic noile recomandari de management al PC. Recomandarile din ghidurile de management al PC au fost clasificate in trei nivele: puternica, moderata si slaba. In realizarea acestor recomandari, Task Force a avut in vedere atat nivelele de evidenta ale studiilor (Nivelul I: trialuri controlate, randomizate, bine conduse; Nivel II: trialuri controlate,  Universitatea de Medicina si Farmacie “Victor Babes” Timisoara Timisoara 2007

255

bine conduse dar nerandomizate; serii largi de pacienti bine analizati; raportari asupra unor noi terapii; Nivel III: studii de caz, opinii de experti) cat si aprecierea expertilor implicati in editarea ghidurilor, bazata pe experienta si opinia proprie despre aplicabilitatea respectivei recomandari.

Epidemiologie

256

PC ramane o problema majora de sanatate publica, reprezentand a 5-a cauza de deces in Anglia si a 7-a in SUA (4), unde costurile directe cu ingrijirea se ridica la 8,4-10 miliarde de dolari anual (5)! Mortalitatea generala este relativ mica (1-9%) dar creste pana la 50% la cazurile ce necesita internare la terapie intensiva (6), care reprezinta aproximativ 10% din cazurile internate.

Criterii de internare in spital Recomandarea 1 (3). Pentru evaluarea necesitatii internarii in spital se recomanda utilizarea scorurilor de severitate (cum ar fi scorul CURB-65) sau a scorurilor prognostice (cum ar fi PSI – Pneumonia Severity Index) precum si aprecierea clinica a unor factori subiectivi (de ex: capacitatea de a se alimenta si trata oral, posibilitati de ingrijire la domiciliu, acces la servicii medicale de proximitate, etc). Nivel de recomandare: puternic. Recomandarea 2 (3). Internarea este recomandata pentru pacientii cu un scor CURB-65 ≥ 2. Nivel de recomandare: moderat. Scorul CURB-65 se bazeaza criteriile BTS (British Thoracic Society), publicate initial in 1987 si care au fost modificate de mai multe ori (7, 8). In ghidurile ATS din 2001, era luat in considerare scorul BTS cu patru criterii (tensiune diastolica < 60 mmHg, frecventa respiratorie > 30/min, ureea sanguina > 19,1 mg%, confuzie), apreciindu-se ca prezenta a cel putin 2 criterii creste semnificativ riscul de mortalitate (3). In urma analizei a 1067 pacienti, scorul BTS a fost din nou modificat, rezultand scorul CURB-65, cu 5 criterii (tab. 1). Tabel 1. Scorul CURB-65

• Confuzie (bazat pe un test mental specific sau pe dezorientare temporo-spatiala) • Ureea sanguina > 20 mg% • Respiratii ≥ 30/min • Tensiune arteriala (Blood Pressure) scazuta (sistolica ≤ 90 mmHg sau diastolica ≤ 60 mmHg • Varsta ≥ 65 ani

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Scorul CURB-65 poate fi utilizat ca si un scor prognostic, existand o corelatie intre numarul de criterii prezente si mortalitatea la 30 de zile (0 – mortalitate 0,7%; 1 – 2,1%; 2 – 9,2%; 3 – 14,5%; 4 – 40%; 5 – 57%). De asemenea, CURB-65 este util si in aprecierea necesitatii internarii. Astfel, se recomanda ca pacientii cu scorul 0 – 1 sa fie tratati ambulator, scorul 2 impune internarea, iar un scor ≥ 3 sustine internarea in terapie intensiva (9). Aplicarea scorului CURB-65 a determinat scaderea procentajului de internari nejustificate, cu ameliorarea calitatii tratamentului si importante beneficii financiare, intrucat tratamentul in spital este de 25 de ori mai costisitor (pentru cazuri de gravitate similara) comparativ cu cel ambulator / la domiciliu.

Criteriile de admisie in unitatile de terapie intensiva (UTI) Internarea in UTI este recomandata in functie de prezenta criteriilor de severitate a PC, prezentate in tabelul 2, modificate comparativ cu ghidurile precedente. Tabel 2. Criteriile pentru pneumonia comunitara severa (PCS) (dupa 3)

Criterii minore • Frecventa respiratorie ≥ 30/min • PaO2/FiO2 ≤ 250 • Infiltrate multilobare • Confuzie / dezorientare • Ureea sanguina > 20 mg% • Leucopenie (< 4000/mm3) • Trombocitopenie (< 100.000/mm3) • Hipotermie (< 360C) • Hipotensiune ce necesita resuscitare volemica agresiva • Hipoglicemie (la pacient nediabetic) • Acidoza metabolica neexplicata • Alcoolism / sindrom de abstinenta • Ciroza hepatica • Asplenism • Hiponatremie Criterii majore • Ventilatie mecanica invaziva • Soc septic ce necesita vasopresoare

Recomandarea 3 (3). Internarea in UTI este recomandata in prezenta unui criteriu major (nivel recomandare: puternic) sau a 3 criterii minore (nivel recomandare: mediu). Timisoara 2007

257

Rata medie de internare in UTI este de 10% (10) dar exista diferente importante intre centre. Internarea direct in UTI a pacientilor care prezinta criterii de severitate este importanta, existand studii care arata ca la cazurile cu PC la care internarea in UTI s-a facut tardiv, prin transfer de pe o sectie medicala, mortalitatea este mai mare comparativ cu cazurile – de gravitate similara – admise direct in UTI (11). Pe de alta parte se recomanda utilizarea ghidurilor pentru evitarea internarilor excesive, nejustificate, ce pot suprasolicita si supraaglomera UTI.

Teste diagnostice 258

Recomandarea 4 (3). Pentru diagnosticul de PC, este necesara, pe langa simptomele si semnele clinice sugestive, demonstrarea prezentei – prin examen radiologic sau alta tehnica imagistica – infiltratului pulmonar, cu sau fara un examen microbiologic (nivel recomandare: moderata). Comentarii: • Simptome si semne clinice: febra, tuse, expectoratie, junghi toracic, raluri auscultatoric. • Radiografia toracica evidentiaza de obicei infiltratul pulmonar, contribuind la stabilirea diagnosticului; in caz de rezultat negativ se recomanda efectuarea de CT (computer-tomograf); la pacienti cu clinic sugestiv de PC, spitalizati, dar cu imagistica negativa, se recomanda demararea tratamentului empiric cu antibiotice si reevaluare imagistica dupa 2448 de ore (12). Recomandarea 5 (3). Efectuarea testelor diagnostice in vederea precizarii agentului etiologic se recomanda diferentiat, in functie de forma clinica, conform tabelului 3 (3). Tabel 3. Recomandari de teste etiologice

Indicatie

Hemocultura

Internare in UTI

x

Esec terapie ambulatorie Infiltrate cavitare

x

Leucopenie

x

Alcoolism

x

Hepatopatie cronica severa

x

Cultura Legionella Pneumococ Alte sputa AU AU x

x

x

x

x

x

x x

a b

x

x x

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Tabel 3. Recomandari de teste etiologice (continuare)

Boala pulmonara obstructiva/ structurala Asplenia

x x

x

Calatorie recenta (2 saptamani)

x

Rezultat pozitiv Legionella AU

xd

Rezultat pozitiv Pneumococ AU

x

x

Pleurezie

x

x

Note:

c

NA NA x

x

259 e

NA – not applicable; AU – antigen urinar a – aspirat traheal la pacienti intubati (bronhoscopic sau nu); lavaj bronhoalveolar. b – culturi pentru fungi si bacil Koch c – Hantavirus si Coccidoides pentru SUA; Burkholderia Pseudomallei si Avian Influenza pentru Asia de sud-est; Legionella pentru croaziere / cazare hotel in ultimele 2 saptamani. d – mediu special pentru Legionella. e – toracocenteza si cultura lichid pleural.

Tratamentul antibiotic Etiologia PC poate fi determinata de o gama larga de agenti patogeni (tab. 4). In lipsa unor teste microbiologice, sau in asteptarea acestora, etiologia poate fi suspicionata in functie de conditiile epidemiologice ale cazului (tab. 5). In conditiile in care rezultatele examenelor microbiologice nu sunt disponibile imediat, terapia initiala antibiotica a PC se face avand in vedere caracteristicile clinice si epidemiologice ale bolii. Tabelul 6 reda recomandarile ATS/IDSA de antibioterapie de prima intentie, empirica, in PC. Tabel 4. Etiologia PC in functie de forma de prezentare a pacientului (3)

Forma de prezentare

Etiologie

Pacient ambulator

Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Haemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Virusi respiratori

Timisoara 2007

Tabel 4. Etiologia PC in functie de forma de prezentare a pacientului (3) (continuare)

Pacient internat (nu in UTI)

260

Pacient internat in UTI

S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae Legionella species Virusi respiratori S. Pneumoniae Staphylococcus aureus Legionella species Bacili gram-negativi H. influenzae

Tabel 5. Etiologia PC in functie de conditiile epidemiologice (3)

Conditie

Agenti etiologici posibili

Alcoolism

Streptococcus pneumoniae, Anaerobi orali, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter species, Mycobacterium tuberculosis

BPOC si/sau fumat

Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella species, S. Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydophila pneumoniae

Aspiratie

Germeni gram-negativi , Anaerobi orali

Abces pulmonar

CA-MRSA, Anaerobi orali, Pneumonia fungica endemica, M. tuberculosis, Mycobacterii atipice

Expunere la excremente de pasari/lilieci

Histoplasma capsulatum

Expunere la pasari

Chlamydophila psittaci , avian influenza

Expunere la iepuri

Francisella tularensis

Expunere la animale domestice sau pisici gravide

Coxiella burnetti (Q fever)

Infectie HIV (stadiu initial)

S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis

Germenii de mai sus plus : Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus, Histoplasma, Aspergillus, atypical mycobacteInfectie HIV (stadiu final) ria (especially Mycobacterium kansasii), P. aeruginosa, H. influenzae Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Tabel 5. Etiologia PC in functie de conditiile epidemiologice (3) (continuare)

Croaziera sau cazare in hotel in ultimele 2 saptamani

Legionella species

Rezidenta/excursie in sudvestul USA

Coccidioides species, Hantavirus

Rezidenta/excursie in Asia de SE

Burkholderia pseudomallei, Avian influenza, SARS

Gripa in comunitate

Influenza, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, H. influenzae

Tuse mai mult de 2 saptamani cu vomica sau voma post tuse

Bordetella pertussis

Boli pulmonare structurale (ex: bronsiectazii)

Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus

Tratamente injectabile

S. aureus, Anaerobi, M. tuberculosis, S. pneumoniae

Obstructie endobronsica

Anaerobi, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus

In context de bioterorism

Bacillus anthracis (Anthrax), Yersinia pestis (Ciuma), Francisella tularensis (Tularemia)

261

Tabel 6. Recomandari de antibioterapie empirica in PC (3)

Pacient ambulator 1. Fara antecedente patologice; fara antibioterapie in ultimele 3 luni • Macrolida (recomandare: puternica) • Doxiciclina (recomandare: slaba) 2. Comorbiditati (patologie cronica cardiaca, pulmonara, hepatica sau renala; diabet zaharat; alcoolism; boli maligne; asplenia; imunosupresia; antibiotice in ultimele 3 luni): • Fluorochinolone (Moxifloxacin, Gemifloxacin, Levofloxacin – 750 mg) (recomandare: puternica) • Beta-lactamina plus Macrolida (recomandare: puternica) Pacient internat, NU in UTI • Fluorochinolona (recomandare: puternica) • Beta-lactamina plus Macrolida (recomandare: puternica) Pacient internat in UTI 1. Beta-lactamina (Cefotaxime, Ceftriaxona sau Ampicilin-sulbactam) plus Fluorochinolona (recomandare: puternica) sau Azithromycin (recomandare: moderata) (Alergie la Penicilina: Fluorochinolona + Aztreonam) Timisoara 2007

Tabel 6. Recomandari de antibioterapie empirica in PC (3) (continuare)

262

2. Situatii particulare 2.a. Suspiciune Pseudomonas • Beta-lactamina anti-Pseudomonas (Piperacilin-tazobactam, Cefepime, Imipenem sau Meropenem) plus Ciprofloxacin sau Levofloxacin (750 mg) sau • Beta-lactamina anti-Pseudomonas plus Aminoglicozid plus Azithromicin sau • Beta-lactamina anti-Pseudomonas plus Aminoglicozid plus Fluorochinolona antipneumococica (Alergie la Penicilina: Aztreonam in loc de beta-lactamina) (Recomandare: moderata) 2.b. Suspiciune Stafilococ meticilino-rezistent din comunitate (CA-MRSA: Community-acquired Methicilin-Resistant Staphylococcus Aureus) • Adaugare Vancomicina sau Linezolid Nota: Exista putine studii ale eficientei antibioticelor in PC severa ce necesita internarea in UTI. Singurul studiu randomizat arata ca tratamentul combinat determina un rezultat superior comparativ cu un tratament cu antibiotic unic.

Recomandarea 6. Dupa identificarea agentului etiologic, antibioterapia va fi dirijata in functie de rezultatul culturii antibiogramei (recomandare: moderata) (3). Recomandarea 7. In PC cu influenza A, se recomanda tratamentul precoce (in primele 48 de ore dupa debutul simptomelor) cu oseltamivir sau zanamivir (3). Recomandarea 8. La pacienti cu PC cu expunere la zone cu risc de infectie cu virusul H5N1 se recomanda: • testare pentru infectia cu H5N1 (recomandare: moderata); • masuri de prevenire a transmiterii infectiei (recomandare: moderata) • tratament cu oseltamivir la pacienti cu suspiciune de infectie H5N1 (recomandare: moderata), la care se adauga antibiotice ce acopera S. pneumoniae si S. aureus, principalele cauze ale pneumoniei secundare bacteriene (recomandare: moderata) (3). Recomandarea 9. Administrarea antibioticului se va face cat mai rapid dupa stabilirea diagnosticului, inclusiv in unitatea de primire a urgentelor (recomandare: moderata) (3). Recomandarea 10. Se recomanda trecerea de la terapia antibiotica parenterala la cea orala la pacientii stabili hemodinamic, capabili sa se alimenteze si cu tranzit intestinal normal (recomandare: puternica) (3). Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Recomandarea 11. Durata antibioterapiei trebuie sa fie de minimum 5 zile (recomandare: puternica); intreruperea se recomanda dupa 48-72 ore de afebrilitate si in conditiile persistentei a maximum 1 semn de instabilitate (vezi tab. 7) (recomandare: moderata). Terapia poate fi continuata in conditiile unei terapii initiale inactive sau a aparitiei unor complicatii infectioase extrapulmonare (meningita, endocardita) (recomandare: slaba) (3).

Alte terapii in PC severa Recomandarea 12. In PC severe cu soc septic persistent in ciuda resuscitarii volemice adecvate, se recomanda tratament cu Drotrecogin alfa activat, in primele 24 de ore de la internare (recomandare: slaba) (3). Recomandarea 13. Pacientii cu PC severe, hipotensivi in ciuda resuscitarii volemice, vor fi investigati pentru insuficienta adrenaliana oculta (recomandare: moderata) (3). Recomandarea 14. In situatii de PC cu hipoxemie sau insuficienta respiratorie se recomanda incercarea ventilatiei noninvazive (NIV); in caz de hipoxemie severa (PaO2/FiO2 < 150) se recomanda intubatia traheala si ventilatia invaziva (recomandare: moderata) (3). Recomandarea 15. In cazurile cu PC si ARDS se recomanda ventilatie mecanica adaptata (volum curent mic – 6 ml/kgc, frecvente respiratorii mari, PEEP) (recomandare: puternica) (3). Tabel 7. Criterii clinice de stabilitate (3)

Temperatura ≤ 37,80C Alura ventriculara ≤ 100 batai/minut Frecventa respiratorie ≤ 24/minut Tensiunea arteriala sistolica ≥ 90 mmHg Saturatia arteriala in oxigen ≥ 90% (sau PaO2 ≥ 60 mmHg, in aer atmosferic) Capacitatea de a se alimenta oral Status mental normal



Timisoara 2007

263

Tabel 8. Cauze de lipsa de raspuns la tratament (3)

1. Lipsa de ameliorare

264

a. Precoce (< 72 ore de tratament) • situatie normala b. Tardiv • microorganism rezistent • pleurezie / empiem parapneumonic • suprainfectie nosocomiala: o pulmonar o extrapulmonar • noninfectios: o complicatii ale pneumoniei (ex: bronsiolita) o diagnostic gresit: embolie pulmonara, insuficienta cardiaca, vasculita o febra medicamentoasa 2. Agravare a. Precoce (< 72 ore de tratament) • forma severa de la prezentare • microorganism rezistent • infectie metastatica • diagnostic gresit b. Tardiv • suprainfectie nosocomiala • exacerbarea unor patologii cronice, asociate • boli intercurente neinfectioase: o embolie o infarct miocardic acut o insuficienta renala etc.

Masuri de prevenire a PC (dupa 3, modificat) Recomandarea 16. Se recomanda utilizarea masurilor de prevenire a transmiterii infectiei (masti, spalarea mainilor, etc) (recomandare: puternica). Recomandarea 17. Se recomanda vaccinarea cu vaccin influenza inactivat la urmatoarele categorii: • varsta ≥ 50 ani; • alti subiecti cu risc de infectare; • persoane ce ingrijesc la domiciliu pacienti cu risc crescut; • personal medical (recomandare: puternica). Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

O alternativa o reprezinta vaccinul viu atenuat intranazal (varsta 5 – 49 ani) (recomandare: puternica). Recomandarea 18. Personalul medical va fi vaccinat anti-influenza anual (recomandare: puternica). Recomandarea 19. Vaccinul anti-pneumococic polizaharidic este recomandat persoanelor peste 65 de ani si celor cu boli asociate ce cresc riscul (recomandare: puternica). Recomandarea 20. Se recomanda intreruperea fumatului (recomandare: moderata). Recomandarea 21. Fumatorii care nu renunta la fumat vor fi vaccinati anti-pneumococ si anti-influenza (recomadare: slaba). Recomandarea 22. Situatia vaccinarilor va fi evaluata la internare (recomandare: moderata). Recomandarea 23. Cazurile de PC deosebite vor fi raportate imediat (recomandare: puternica).

Concluzii PC reprezinta o problema importanta de sanatate publica, prin incidenta si mortalitatea care se mentin in continuare ridicate. In special PC severe, ce necesita internare in UTI, sunt marcate de o mortalitate foarte ridicata (pana la 50%). Noile ghiduri de management al PC reusesc sa realizeze un consens al celor mai importante societati stiintifice de profil, aducand o serie de noi precizari importante . Astfel sunt standardizate mai clar criteriile de internare in spital, criteriile de admisie in UTI si criteriile de severitate si prognostic, prin realizarea sau adaptarea unor scale si scoruri specifice. Utilizarea acestor scale si scoruri este de natura sa determine evitarea internarilor nejustificate, sa ghideze adecvat internarea in UTI, evitand internarile tardive (care, asa cum s-a dovedit, duc la cresterea mortalitatii) dar si cele excesive. Sunt sistematizate mult mai bine criteriile epidemiologice care pot sugera etiologia PC, ghidand astfel antibioterapia de prima intentie. Ghidurile de antibioterapie sunt adaptate modificarilor aparute in etioTimisoara 2007

265

logia PC, inserand recomandari pentru unele etiologii care erau de obicei apanajul pneumoniilor nosocomiale (Pseudomonas aeruginosa, Stafilococ auriu meticilino-rezistent). Sunt dezvoltate de asemenea recomandarile de preventie a aparitiei si raspandirii PC. In final trebuie precizat ca in aplicarea ghidurilor de management al PC se recomanda adaptarea lor la realitatile locale, respectiv la profilul agentilor etiologici si a sensibilitatii la antibiotice.

266

Bibliografie 1. Sandesc D. Managementul pneumoniilor nosocomiale si comunitare severe – ghiduri si protocoale. In: Ghiduri si Protocoale in Anestezie Terapie Intensiva, Sandesc D, Bedreag O (sub red). Editura Cosmopolitan Art, Timisoara 2004, p. 5-14. 2. Sandesc D. Noile ghiduri de management al pneumoniilor nosocomiale. In: Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta, Sandesc D, Bedreag O (sub red). Editura Mirton, Timisoara 2006; p. 172-186. 3. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infections Diseases Society of America / American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community – Acquired Pneumonia in Adults. Clinical Infections Diseases 2007; 44: S 27-72. 4. National Center for Health Statistics. Health, United States, 2006, with chartbook on trends in the health of Americans. www.cdc.gov/nchs/hus/hus06.pdf 5. Niederman MS, McCoombs JS, Unger AN, et al. The cost of treating community acquired pneumonia. Chir Thor 1998; 20: 820-37. 6. Andrews J. Community acquired pneumonia. Curr Opin Pulm Med 2003; 9: 175-80. 7. British Thoracic Society Research Committee. Community acquired pneumonia in adults in British hospitals in 1982-1983: a survey of aetiology, mortality, prognostic factors, and outcome. Q J Med 1987; 62: 195-220. 8. Neil AM, Martin IR, Weir R, et al. Community acquired pneumonia: aetiology and usefulness of severity criteria on admission. Thorax 1996; 51: 101-6. 9. Capelastegui A, Espana PP, Quintana JM, et al. Validation of a predictive rule for the management of community-acquired pneumonia. Eur Respir J 2006; 27: 151-7. 10. El Solh AA, Sikka P, Ramadan F, Davies J. Etiology of severe pneumonia in the very elderly. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 645-51. 11. Leroy O, Santre C, Beuscart C, et al. A five year study of severe community-acquired pneumonia with emphasis on prognosis in patients admitted to an intensive care unit. Intensive Care Med 1995; 21: 24-31. 12. Syrjala H, Broas M, Suramo I, Ojala A, Lahde S. High-resolution computed tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 1998; 27: 358-63.

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Non-Obstetric Surgery during Pregnancy Sonia Vaida 91 Approximately 2% of women will need surgery and anesthesia during pregnancy. The anesthetic management must take into account the maternal physiological changes as well as the fetus well-being, and it differs with the type and urgency of the surgery and stage of pregnancy.

What are the main maternal physiological changes with anesthetic implications? Respiratory • Decreased FRC – (~ 20% at term) which results in decreased oxygen reserve. • Increased oxygen consumption (~ 20% at term). • Pregnant patients develop hypoxia more rapidly with hypoventilation or apnea. • Increased minute ventilation. • Increased airway mucosal vascularity with potential bleeding with laryngoscopy or naso/oro gastric tube insertion. • Airway edema; significantly increased incidence of difficult airway/failed intubation. Cardiovascular • Aorto-caval compression in supine position (becomes significant in the 2nd half of pregnancy ~ 20 W of gestation). Aortocaval compression by the gravid uterus can lead to a reduction in cardiac output by ~ 25% (in supine position.)  Department of Anesthesiology, Penn State College of Medicine Penn State Milton S. Hershey Medical Center, 500 University Drive, H187, Hershey, PA 17033-0850, USA 2012

92

• Increased blood volume (~30-45% end of 1st trimester). • Increased cardiac output (begins to rise by 5 W of gestation an reaches ~ 30-50% at term). • Dilutional anemia. • Hypercoagulable state - increases the risk of venous thrombosis . • Fibrinogen is increased to 400-650 mg/dl Gastrointestinal • Pressure from the enlarging uterus increases intragastric pressure. • Gastro-esophageal sphincter tone is reduced. • Reflux symptoms – very frequent. • It is unclear whether gastric volume, pH, and emptying are altered during pregnancy. Responses to anesthetic agents • MAC for volatile anesthetics is reduced by 30 % already during early pregnancy (sedative effect of progesterone, increased CNS serotonergic activity, increased beta-endorphins). • Increased sensitivity to local anesthetics (reduced capacity of the epidural space due to venous engorgement, enhanced pharmacodynamic neuronal sensitivity to local anesthetics). • Reduction in plasma cholinesterase levels (however, succinylcholine neuromuscular blockade is not prolonged because of the increase in volume of distribution). • During first trimester, ketamine (> 2 mg/kg) may cause uterine hypertonus (ketamine may increase uterine vascular resistance, which decreases uteroplacental perfusion).

When to proceed with anesthesia and surgery? Purely elective surgery should not be performed during pregnancy. • First trimester Concerns for teratogenicity exist during the first trimester when the embryogenesis is taking place. The commonly used anesthetics have never been proved to be teratogenic in humans. The existing evidence is mostly based on animal studies, and these data have significant limitations when extrapolating to humans. First trimester maternal exposure to general anesthesia has been associated with an increased risk of hydrocephalus and eye defects (1). However, a recent systematic review of the English literature analyzing 12,452 pregnant women undergoing surgery during pregnancy reported no increase in the risk of major birth defects (2). Reviews on this subject use very careful wording to express the lack of Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

evidenced-based knowledge on this extremely sensitive subject. (e.g.”… .no anesthetic drug has been shown to be clearly dangerous to the human fetus and there is no optimal anaesthetic technique”)(3). • Second trimester The 2nd trimester was considered the safest period during pregnancy for surgery and anesthesia. That was recently challenged by Palanisamy (4) questioning the influence of the anesthetic agents on the intense fetal neuro-development during the 2nd trimester. • Third trimester Surgery (especially intraperitoneal) and anesthesia during the 3rd trimester are associated with an increased risk of premature labor.

Preoperative preparations • Consultation by an obstetrician. • Inform neonatology service, if needed. • Aspiration prophylaxis • Optimizing laryngoscopy conditions The Mallampati score increases during pregnancy and every pregnant patient should be considered to have a potential difficult airway. Therefore, correct patient positioning is very important for optimal glottic visualization under direct laryngoscopy. (“sniffing position”). Proper positioning of the overweight patient (shoulders elevated with several pads, the head and neck extended, the external auditory meatus in line with the sternal notch) is of critical importance. • Avoidance of aorto-caval compression The patient should be positioned in left lateral tilt to avoid aorto-caval compression, beginning with 20 weeks of pregnancy.

When is rapid sequence induction indicated in elective surgery? Rapid sequence induction with cricoid pressure should be performed after 18 weeks of pregnancy.

What are the intra-operative factors that can impair uteroplacental perfusion? • Maternal hypoxia • Maternal hyperventilation • Maternal hypotension (sympathectomy with high levels of neuroaxial blockade, aortocaval compression, hypovolemia etc.) 2012

93

• High levels of circulating catecholamines (preoperative anxiety, insufficient anesthetic depth). • Drugs that cause uterine hypertonus (e.g. ketamine) • Alpha-adrenergic agonists.

When is fetal monitoring indicated?

94

Fetal monitoring is practical from 18-20 weeks of gestation. Fetal heart rate (FHR) variability can be observed after 25 weeks of pregnancy. Perioperative FHR monitoring has a great clinical value and should be used whenever feasible. At a minimum FHR should be documented before and after surgery. Most anesthetics cross the placenta and can decrease short-term variability. The American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) recommendations are”The decision to use fetal monitoring should be individualized and each case warrants a team approach for optimal safety of the woman and her baby” (5).

Post-operative management Because of an increased risk of thromboembolism, early mobilization is highly recommended. If mobilization is not possible, prophylactic anticoagulation should be administered. Uterine displacement should be maintained and FHR monitoring continued.

Laparoscopic surgery during pregnancy Laparoscopic surgery is increasing in popularity. The most common causes for laparoscopic surgical procedures during pregnancy are: appendicitis, cholecystitis, ovarian torsion, and symptomatic adnexal masses (6). Laparoscopic surgery can be safely performed in any trimester of pregnancy, however the intra-abdominal pressure should be maintained at 10-15 mm Hg (6,7).

Summary • Elective surgery should not be performed during pregnancy • General anesthesia should be avoided if possible • After 20 weeks of pregnancy the patient should be positioned in left lateral tilt • Rapid sequence induction is recommended after 18 weeks of pregnancy • FHR should be monitored when feasible • Early postoperative ambulation is very important • Laparoscopic surgery can be safely performed Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

References: 1. Sylvester GC, Khoury MJ, Lu X, Erickson JD. First-trimester anesthesia exposure and the risk of central nervous system defects: A population- based case-control study. Am J Public Health 1994; 84:1757–60 2. Cohen-Kerem R, Railton C, Oren D, Lishner M, Koren G. Pregnancy outcome following nonobstetric surgical intervention. Am J Sur. 2005;190:467–473. 3. Reitman E, Flood P. Anaesthetic considerations for non-obstetric surgery during pregnancy Br J Anaesth 2011; 107 (S1): i72–i78 4. Palanisamy A. Maternal anesthesia and fetal neurodevelopment. Int J Obstet Anesth. 2012 ;21:152-62. 5. ACOG. ACOG Committee on Obstetric Practice. Nonobstetric surgery in pregnancy. Obstet Gynecol 2003; 102: 431 6. Chohan L, Kilpatrick CC. Laparoscopy in pregnancy: a literature review. Clin Obstet Gynecol. 2009; 52:557-69. 7. Yumi H. Guidelines for diagnosis, treatment, and use of laparoscopy for surgical problems during pregnancy. Surg Endosc. 2008;22:849–861.

95

2012

Perioperative evaluation and management of a patient with congestive heart failure Benjamin Drenger

Case presentation: Male, 57 years old. Until one week before admission had asymptomatic history, no angina or CHF symptoms. In the last week described complaints of upper respiratory symptoms with influenza-like fever. Risk factors: Dyslipidemia, NIDDM, smoker. The patient arrived to the ER with severe dyspnea a week after initial symptoms. Extensive anterior wall MI was diagnosed. Echocardiography on arrival: Severe LV dysfunction. Due to hemodynamic instability: low BP & pulmonary edema, IABP was inserted. Medications: Continuous diuretics infusion, low dose MO, dobutamine and noradrenalin in escalating doses. Worsening renal function was evident: reduced urinary output, creatinine 2.0 & worsening liver function with elevated enzymes. The patient’s condition required a semielective intubation & mechanical ventilation. The patient was taken to the cath lab and underwent coronary angiography revealing totally occluded proximal RCA, significant OM stenosis and 70% occlusion of the left main coronary artery. PA catheter was inserted and the patient underwent a triple coronary CABG with LIMA and two vein grafts. The LV function was still poor, although some improved function was observed by TEE in the septum and inferior wall. Pulmonary pressures seemed to be high by palpation. Weaning from bypass was a challenge, and was supported by his previous medical support, dobutamine and noradrenalin and additional infusion of milrinone and inhaled NO.

 Hadassah Univerity Hospital, Jerusalem, Israel 2012

191

Goals of discussion: 1. Perioperative evaluation of CHF (for coronary and non‐coronary surgery), current status of guidelines. 2. Brief pathophysiology of CHF 3. Preoperative guidelines for medical therapy for CHF patient 4. Intraoperative management of the failing heart during weaning from bypass 5. New medications on the market. 6. Postoperative management 192

Patophysiology: Acute heart failure is defined as the rapid onset of symptoms and signs secondary to abnormal cardiac function. Cardiac dysfunction can be related to systolic or diastolic dysfunction, to abnormalities in cardiac rhythm, or to preload or afterload mismatch. The change in LV performance is usually caused by structural injury (AMI), papillary muscle rupture, cardiomyopathy or myocarditis. The Forrester classification (AJC 1977) was adapted to describe whether the HF is characterized by normal or low cardiac index, high or low blood pressure, and with or without pulmonary congestion. The patient then may be described as warm and dry, warm and wet, or cold and dry or cold and wet. Thus, the two important hemodynamic parameters are blood pressure which represents the hemodynamic performance, and the status of hemodynamic congestion. Troponin will indicate cardiac injury, creatinine and BUN renal dysfunction, and hyponathremia the magnitude of neurohormonal activation. Preoperative evaluation: Although the guidelines for preoperative evaluation of patients with heart disease are abundant, there only few words on patients with congestive heart failure. The ACC/AHA 2007 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery (Fleisher LA et al. JACC, 2007) only mentions that „heart failure has been identified as being associated with a poorer outcome when noncardiac surgery is performed. Every effort must be made to detect HF by a careful history and physical examination and it is reasonable for patients with dyspnea of unknown origin or patients with current or prior HF to undergo preoperative evaluation of LV function. (Level of Evidence: C)”. In the Revised Cardiac Risk Index (Lee TH et al, Circulation 1999) CHF is one of the six criteria for prediction of cardiac risk in noncardiac surgery. Our aims as anesthesiologists in CHF patient management in the perioperative setting are: a. early identification of patients in active CHF state and b. providing best preemptive medical care. The diagnostic task will be performed by reviewing patient’s history and his current medications, by Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă

echocardiographic examination or dobutamine stress echocardiography, and by a relatively new bed-side blood test for NT-proBNP. BNP: The natriuretic peptides counterbalance the effects of the renin‐ angiotensinaldosterone system. They are antagonists to angiotensin II on vascular tone and to aldosterone secretion. ANP and BNP concentrations increase in response to volume expansion and pressure overload of the heart. Plasma levels of NT-proBNP correlate well with the extent of inducible ischemia and are powerful predictors of death in patients with stable CAD and acute coronary syndromes (Mahla E, Anesthesiology 2007). In an editorial on this last article Augoustides J and Fleisher LA (Anesthesiology 2007) have concluded that „We should include serum markers to better predict the subset of high-risk patients who will experience postoperative adverse cardiovascular outcome and that the results from this study beg future investigation in trials that target perioperative interventions based on this marker”. Dobutamine Stress Echocardiography is an important means for evaluation of HF and in assessing preoperatively myocardial viability. Karagiannis SE and Poldermans D (Am J Cardiol 2007) examined 295 patients with poor LV (EF < 35%) who underwent vascular surgery and they conclude that dysfunctional segments that improve after inotropic stimulation, might enhance preoperative risk stratification, and thus, biphasic pattern, i.e. improvement in wall motion with increasing dobutamine and worsening at higher doses, or sustained improvement in DSE might indicate patients with reduced probability of postoperative cardiac events. Our second aim is to provide preemptive care, i.e., initiating pharmacological therapy early to improve perioperative outcome by using ACEI, ARB, BB, spironolactone, diuretics, and in acute decompensated situations drugs like dobutamine and milrinone or newer drugs like levosimendan and nesiritide. The preemptive medical care will continue intraoperatively using moderate dosages of anesthetic agents and other drugs (levosimendan) with proven myocardial protection properties. The angiotensin II – aldosterone – renin hormones are important mediators in the pathogenesis of HF. They have been implicated in excessive accumulation of collagen within the myocardium, leading to diastolic dysfunction, to systolic HF, and eventually to structural cardiac remodeling. Appropriate therapy, mainly based on ACEI and diuretics, might improve myocardial loading conditions under HF circumstances. More recently, the benefits of ACEI cerebrovascular and renovascular protection. Because of these secondary actions of ACEI (endothelial protective effects), there has been a shift in therapeutic approach from the initial pharmacologic-an2012

193

194

tihypertensive to a therapeutic approach having a biologic (nonhemodynamic) underpinning (Kjøller-Hansen L, J Am Coll Cardiol 2000). The new European Society of Cardiology guidelines for the pharmacological management of CHF (Maggioni AP, Eur Heart J 2005) re-emphasized that ACEI confer considerable, sustained survival benefits in patients with CHF and are associated with reductions in all-cause mortality and disease progression. Also in the setting of coronary surgery, the continuous use of ACEI is advocated. We have shown (Drenger B et al. Circulation 2012) that patients on ACEI or those in whom ACEI were added postoperatively had better outcome, particularly cardiac and renal, while when the drug was withdrawn, cardiac outcome and mortality were significantly worsened. Wallace (Wallace AW, Anesthesiology. 2010) addressed the consequences of drug withdrawal postoperatively and in a general surgical unit and provided evidence that withdrawal of ‘regular’ cardiovascular medicines adds to the risk of the surgery and complicates outcomes. We summarized that in our multicenter and multinational study patients undergoing CABG surgery with CPB, continuation of ACEI therapy early after surgery or adding ACEI de novo postoperatively can be associated with marked improvement in cardiovascular and renal outcomes. Conversely, a practice of withdrawing of ACEI treatment postoperatively is associated with poor in-hospital fatal and nonfatal outcomes. KaplanͲMeiersurvivalanalysisofeventfreestatusbyACEItherapy.Thecurvesshowdataof 30ͲdayinͲhospitalcompositeeventfreestatus.

 A new revival came to an old drug, the spironolactone. This aldosteroneͲreceptor blocking drugcanslowtheprogressionofleftventricularremodelingandevenproduceregressionof Recomandări şi protocoale în anestezie, terapie intensivăwith şi medicină de urgenţă LV hypertrophy and improves myocardial function in patients hypertensive heart disease,reducingtheoccurrenceofsuddencardiacdeathinHFpatients(KalidindiSR,Nature ClinPractice,2007).  Inotropicandvasodilatorytherapy:Inotropes(milrinoneordobutamine)maybeconsidered

2012





Redbloodcelltransfusionin24hoursafterICUarrival– no.(%)

IntraoperativeoronRDOS– no.(%)

Assistdeviceuseforlowcardiacoutputorischemicorangina

(%)

2ormoresimultaneousnonͲroutineinotropesonRDOS– no.

Firstquartile–Thirdquartile

Median

Intubationtime,hour

Firstquartile–Thirdquartile

Median

MeanSBPinthe24hoursafterICUarrival,mmHg

Firstquartile–Thirdquartile

Median

Meancardiacoutputinthe24hoursafterICUarrival,L/min

Characteristics

121.8

4.62–6.48

5.51

Addition (N=343)

762(37.3)

35(1.7)

282(13.8)

9.7–18.4

13.2

149(43.3)

5(1.5)

92(26.8)

12.0–22.7

16.4

109.3–123.9 113.4–130.0

116.2

4.75–6.48

5.57

NoͲACEI (N=2043)

368(40.2)

12(1.3)

257(28.1)

11.5–22.2

15.6

112.9–128.4

120.6

4.75–6.60

5.61

446(48.3)

35(3.8)

256(27.7)

11.2–21.3

15.4

108.7Ͳ123.7

115.7

4.76–6.47

5.56

0.09

0.31

15. Cele mai multe studii au sugerat ca dezvoltarea trombocitopeniei la pacientii critici este mai degraba multifactoriala si ca probabilitatea ca blocantii H2 sa cauzeze trombocitopenie este relativ mica (38). Antagonistii H2 si inhibitorii pompei de protoni au potential de interactiuni medicamentoase sau cu alimentatia. Desi unele interactiuni, mediate prin efecte asupra citocromului P-450 din ficat pot fi ingrijoratoare (de exemplu, warfarina, ketoconazolul, fenitoina, teofilina), putine sunt clinic importante, daca pacientul este monitorizat adecvat. Sucralfatul si antiacizii pot afecta absorbtia de medicamente. Biodisponibilitatea chinolonelor este redusa substantial de catre sucralfat chiar si atunci cand cele doua medicamente se adminstreaza la distanta de doua sau mai multe ore. Chiar daca majoritatea problemelor pot fi evitate prin separarea administrarii de sucralfat sau antiacizi de administrarea substantelor cu potential de interactiune, aceasta practica nu se intalneste decat rareori. Medicamente cu potential de interactiune ar trebui administrate cu una sau doua ore inainte de administrarea dozei de sucralfat. Inhibitorii pompei de protoni au putine efecte secundare clinic importante. De mentionat sunt toxicitati usoare la nivel gastroduodenal sau nervos central, un posibil risc crescut de infectie cu Clostridium difficile si aparitia asa numitei “dependente de IPP”, care apare dupa administrare indelungata si care este determinata de modificari complexe hormonale intestinale si de cresterea (reactiva) importanta a suprafetei parietale gastrice (39). Pneumonia nosocomiala asociata profilaxiei ulcerului de stress este indelung dezbatuta. Pe langa morbiditate si probleme de ordin economic, rata Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

mortalitatii datorate pneumoniei poate atinge 70%. Colonizarea gastrica a fost constant observata la pacientii cu continut stomacal alcalinizat. Totusi, o corelatie pozitiva intre pH-ul gastric crescut si colonizarea bacteriana nu dovedeste existenta unei relatii liniare intre medicamentele supresoare ale secretiei acide si pneumonie. Mai multe studii prospective au evaluat aparitia pneumoniei la pacientii critici ce au primit profilaxie impotriva ulcerului de stress si a hemoragiei digestive superioare. O analiza multivariata a identificat traheostomia, insertiile multiple de linii venoase centrale, reintubarea si utilizarea antiacidelor ca factori de risc independenti pentru aparitia VAP. Datele rezultate din studii si metaanalize sunt contradictorii in ceea ce priveste rolul diverselor categorii de medicamente in aparitia pneumoniei nosocomiale. O meta-analiza a unor studii randomizate controlate a evaluat diferentele dintre frecventa pneumoniei la pacientii ce au primit profilaxie impotriva ulcerului de stress (sucralfat sau ranitidina) si cei ce au primit placebo. Aceasta a descoperit o rata semnificativ mai mare la cei tratati cu ranitidina decat la cei tratati cu sucralfat (24). O meta-analiza efectuata de Cook et al. in 1994 a implicat 6 investigatii si a descoperit ca pacientii tratati cu sucralfat au avut o rata mai scazuta a pneumoniei decat pacientii carora le-a fost administrat un antiacid sau un inhibitor al receptorilor H2 (27). In celelalte doua meta-analize ale lui Cook et al. nu au fost descoperite diferente semnificative intre variantele de tratament (28, 40). Marea majoritate a studiilor care au investigat o posibila legatura intre pneumonie si profilaxia ulcerului de stress s-au efectuat la adulti. In cele cateva studii ce au inclus pacienti pediatrici ce au primit profilaxie impotriva ulcerului de stress, nu a fost urmarita si aparitia pneumoniei. Cateva studii recente arata rezultate ingrijoratoare in ceea ce priveste rolul IPP in aparitia pneumoniei. Astfel, un studiu publicat in 2007 arata ca utilizarea IPP determina o crestere semnificativa a incidentei pneumoniei comunitare (pe cand antagonistii H2 nu), iar un studiu publicat in 2009 raporteaza o crestere cu 30 % a pneumoniei nosocomiale datorita IPP (41, 42). Concluzii. Aparitia HDS la pacientii critici este asociata cu o crestere semnificativa a mortalitatii (fara a se putea considera ca aceasta crestere a mortalitatii este atribuabila HDS). Utilizarea mijloacelor farmacologice de profilaxie a HDS/UGS se face in general in exces, fara utilizarea de criterii si standarde clare, atat in serviciile de terapie intensiva cat si in alte specialitati. Mijloacele farmacologice de profilaxie a HDS/UGS pot determina reducerea incidentei HDS/UGS la pacientii critici dar nu par sa influenteze semniTimisoara 2009

181

ficativ indicatorii majori de prognostic (mortalitate, durata de internare in terapie intensiva). Efectul profilactic este relativ modest, necomfirmat de toate studiile, necesitant un NNT relativ mare (45-92); efectul profilactic este mai evident la pacientii cu factori de risc prezenti.

182

Recomandari La ora actuala, pe plan mondial, exista putine ghiduri care sa standardizeze atitudinea in acest domeniu. In acest sens la redactarea acestor recomandari vom utiliza ca baza de referinta Ghidurile ASHP (American Society of Health System Pharmacists) de prevenire a ulcerului de stress la pacientul critic (6), Ghidurile ASHP de prevenire a ulcerului de stress in perioada postoperatorie (7), Ghidurile de prevenire a HDS/UGS in sepsis sever si soc septic elaborate in cadrul Surviving Sepsis Campaign 2008 (8), atat pentru pacientul adult cat si pentru cel pediatric.

V.1. Recomandari de prevenire a ulcerului de stress si HDS la pacientul critic V.1.1. Utilizarea profilaxiei farmacologice a HDS/UGS la pacientii critici (internati in sectiiile de terapie intensiva) Recomandari pentru pacientii adulti: Avand in vedere rezultatele in contradictoriu a diferitelor meta-analize, nu se recomanda profilaxia generalizata la toti pacientii din serviciile de terapie intensiva, ci una tintita la acele categorii de pacienti ce prezinta factori de risc (tabel 1) iar alegerea unuia dintre agenti (antagonistii receptorilor H2, sucralfatul si antiacidele) ca si profilaxie ar trebui facuta pe baza unor ghiduri locale, ale institutiei respective. Aceasta alegere trebuie sa tina cont de calea de administrare (de ex. functionalitatea tractului gastro-intestinal), efectele adverse si costurile totale (Nivel de evidenta = D). Datele insuficiente privind misoprostolul si inhibitorii pompei de protoni, nu permit formularea unor recomandari privind acesti agenti. Tabel 1. Indicatiile administrarii profilaxiei in functie de factorii de risc asociati (ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer prophylaxis) (6) Factori de risc asociati

Grad de recomandare

Coagulopatie

C

Ventilatie mecanica > 48h

C

Istoric de UG duodenal sau HDS in ultimul an

D

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Cel putin doi factori de risc:  sepsis  stationare TI>1 saptamana  sangerare oculta > 6 zile  corticoterapie (HHC>250mg/zi)

D

Suferinta neurologica cu GCS16) Pacient transplantat Insuficienta hepatica Traumatisme moderate Arsuri > 35% BSA (Body Surface Area)

D

Recomandari in pediatrie si la categorii speciale de pacienti: Lipsa unor trialuri comparative la copii si la categoriile speciale de pacienti (de exemplu: arsi, traumatizati, cu interventii neurochirurgicale, afectiuni neurologice sau transplantati) privind actiunea acestor agenti (antagonistii receptorilor H2, sucralfatul si antiacidele), exclude formularea de recomandari definitive. Alegerea agentului farmacologic utilizat trebuie facuta conform cu specificul institutiei respective si in functie de calea de administrare (functionalitatea tractului gastro-intestinal), efectele adverse si costurile totale. Factorii de risc asociati HDS la pacientul pediatric includ insuficienta respiratorie, coagulopatiile si Pediatric Risk of Mortality Score > 10. V.1.2. Medicatie recomandata pentru profilaxie Recomandarile ASHP pentru adulti, copii si categorii speciale sunt similare. Pentru profilaxia HDS/UGS se recomanda trei categorii de medicamente: • antagonisti ai receptorilor H2; • sucralfat; • IPP Tabel 2. Indicatiile tipului de profilaxie in functie de factorul de risc asociat (ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer prophylaxis) (6) Factori de risc

Grad de evidenta/profilaxie administrata

Populatia generala a sectiei de TI (medicala, chirurgicala)

A/antiH2, antiacide B/sucralfat

Trauma cerebrala (CGS35% din BSA

B/antiacide D/antiH2, sucralfat

Hepatectomie partiala

C/antiH2 D/antiacide, sucralfat

Transplant hepatic, renal

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Trauma multipla sau Injury Severity Score >16

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Traumatisme vertebrale

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Insuficienta hepatica

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Istoric de ulcer gastric sau sangerare in ultimul an

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Prezenta a cel putin doua dintre urmatoarele: sepsis, stationare pe TI >7 zile, sangerare oculta sau evidenta clinic mai mult de 6 zile, corticoterapie in doza >250 mg HHC sau echivalentul

D/antiH2, antiacide, sucralfat

Nu a fost raportata o doza maxima bine documentata pentru fiecare medicament in parte, desi in studiile care au implicat determinarea pH-ului de multe ori s-a stabilit o limita superioara arbitrara. Studii farmacocinetice au sugerat o eliminare mai rapida a antagonistilor receptorilor H2 si un volum de distributie mai mare la copii decat la adulti, iar dozele de medicament ar trebui administrate prin infuzie continua sau la intervale mai mici de timp decat la adulti. Dozele de antagonisti ai receptorilor H2 sunt de multe ori reduse (sau intervalul intre administrari crescut) in cazul pacientilor cu disfunctie renala, datorita faptului ca aceste medicamente au o rata a eliminarii mai lenta si un timp de injumatatire mai lung in cazul acestor pacienti. Nu se cunoaste daca dozele sau intervalele de administrare a antagonistilor H2 trebuiesc ajustate la pacientii cu disfunctie hepatica severa sau alte boli care ar putea modifica proprietatile farmacocinetice ale acestor agenti. Nu exista ghiduri de dozaj adaptate pentru copiii cu disfunctie renala. Monitorizarea pH-ului gastric poate ajuta la dezvoltarea regimului de dozare, in special la pacientii cu disfunctie renala sau la sugarii prematuri. In ceea ce priveste pacientii aflati in program de dializa, este recomandata administrarea medicamentelor dupa sedinta de dializa pentru a evita eliminarea rapida a lor in timpul procedurii. Nu au fost identificate dovezi care sa sustina eficienta superioara a terapiei combinate in comparatie cu cea simpla in ceea ce priveste profilaxia initiala, insa s-a constatat ca riscul potentialelor efecte adverse creste in cazul terapiei combinate. Prin urmare, terapia combinata nu este recomandata pentru profilaxia initiala.

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Tabel 3. Posologie in profilaxia HDS/UGS la adulti (ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer prophylaxis) (6) Medicament

Functia renala normala

Afectare renala

Cimetidina

 300mg x 4/zi (po, ng, iv)  50 mg/h pev

ClCr 1 an )

Tuse eficientă: Plâns/răspuns verbal la întrebări Tuse zgomotoasă Posibilitatea de a inspira înainte de a tuşi Copil perfect reactiv

Încurajează tuşitul Contină să verifici pentru semne de deteriorare spre tuse ineficientă, sau până la vizualizarea corpului străin.

21

Resuscitare

Semne pentru OSCA: • Asistarea la episodul de inhalare a corpului străin; • Tuse/înnecare; • Debut brusc; • Istoric recent (pentru copil) de jucat/mâncat obiecte mici. IV. Suportul vital avansat la copil Prognosticul resuscitării SCR la copii este nefavorabil; identificarea etapelor premergătoare insuficienţei cardiace sau respiratorii este o prioritate, întrucât o intervenţie precoce eficientă poate fi salvatoare de viaţă. A. Managementul insuficienţei respiratorii şi circulatorii: Căile aeriene şi respiraţia • Deschideţi căile aeriene pentru a asigura atât ventilaţie cât şi oxigenare adecvate. Asiguraţi un flux mare de oxigen. • Instituiţi monitorizarea respiratorie (prima măsură – pulsoximetria/ SpO2). • Pentru asigurarea unei ventilaţii şi oxigenări bune se pot utiliza accesorii pentru căile aeriene, respectiv ventilaţia pe mască şi balon, masca laringiană, securizarea căii aeriene prin IOT şi ventilaţie cu presiune pozitivă. • Foarte rar este necesar asigurarea unei căi aeriene pe cale chirurgicală. Copilul aflat în SCR şi comă profundă nu necesită sedare sau analgezie pentru a fi intubat; altfel, intubatia trebuie precedată de oxigenare (oxigenarea uşoară (blâdă) cu mască şi balon este uneori necesară pentru evitarea hipoxiei), sedare rapidă, analgezie şi utilizare de blocante neuromusculare pentru a diminua complicaţiile intubaţiei şi eşecul. Utilizarea presiunii cricoidiene poate preveni regurgitarea conţinutului gastric dar poate deforma calea aeriană şi să îngreuneze astfel laringoscopia şi intubaţia. Recomandare generală pentru calibrul sondei de intubaţie pentru vârste diferite: Nou născuţi • Prematur • La termen Sugari Copii 1 – 2 ani Copil >2 ani

Fără balonaş

Cu balonaş

Vârsta gestaţională/10 3,5 3,5 – 4,0 4,0 – 4,5 Vârsta/4 + 4

Nu se foloseşte De obicei nu se foloseşte 3,0 – 3,5 3,5 – 4,0 Vârsta/4 +3,5

Dimensiunea sondei traheale poate fi de asemenea estimată cu ajutorul lungimii corpului copilului masurată cu benzi de resuscitare (resuscitation tapes). Aprecierea poziţiei corecte a sondei se face prin: • Observarea prin laringoscopie a trecerii sondei dincolo de corzile vocale; • Detectarea end-tidal CO2 dacă există un ritm de perfuzie (aceasta poate fi observată şi printr-o RCP eficientă, dar nu este pe deplin sigură); • Observarea mişcărilor simetrice ale peretelui toracic în timpul ventilaţiei cu presiune pozitivă; • Observarea sondei care se abureşte în timpul expirului; • Absenţa distensiei gastrice; • Auscultaţia în axile şi la vârfurile pulmonare a aerului care intră în mod egal bilateral;

22

Resuscitare

• Absenţa intrării aerului în stomac, evidenţiată prin auscultaţie; • Îmbunătăţirea sau stabilizarea SpO2 în intervalul aşteptat (semn tardiv!); • Imbunătăţirea AV spre valorile potrivite vârstei (sau rămânerea în limitele normale)(semn tardiv!). Pe parcursul resuscitării iniţiale, administraţi oxigen cu concentraţie maximă (100%). După restabilirea circulaţiei, administraţi oxigen astfel încât să menţineţi SaO2 în intervalul 94-98%.Odată ce calea aeriană este protejată prin IOT, continuaţi ventilaţia cu presiune pozitivă cu un ritm de 10-12 ventilaţii/min, fără a întrerupe compresiile toracice. Când circulaţia este Circulaţia restabilită când copilul încă mai are unmăsuri ritm de perfuzie, ventilaţi cu • Instituiţisau monitorizarea cardiacă (primele –SpO 2, ECG şi măsurarea 12-20 ventilaţii/min pentru a atinge PaCO normală. 2 presiunii arteriale non-invaziv). Circulaţia • Asiguraţi accesul vascular. Acesta poate fi o linie periferică IV sau canularea intraosoasă. • Instituiţi monitorizarea cardiacă (primele măsuri –SpO2, ECG şi măsurarea presiunii arteriale non-invaziv). • Administraţi un bolus de fluide (20 ml/kgc) şi/sau droguri (ex: inotrope, vasopresoare, • Asiguraţi accesul vascular. Acesta poate fi o linie periferică IV sau caantiaritmice), după cum este necesar. nularea intraosoasă. • Cristaloidele izotone sunt recomandate ca fluide de resuscitare iniţiale la sugarii • Administraţi unorice bolus fluide (20 ml/kgc) şi/sau droguri (ex: inoşi copiii cu fel de de şoc, inclusiv şocul septic. trope, vasopresoare, antiaritmice), cum este necesar. • Evaluaţi şi reevaluaţi copilul continuu,după incepând de fiecare dată cu căile aeriene • Cristaloidele sunt recomandate fluide de resuscitare iniţiînainte deizotone a trece la respiraţie şi apoi laca circulaţie. ale la sugarii şi copiii cu orice fel de şoc, inclusiv şocul septic. • Evaluaţi şi reevaluaţi copilul continuu, incepând de fiecare dată cu căile aeriene înainte de a trece la respiraţie şi apoi la circulaţie. Copil nereactiv Nu respiră/ gaspuri oczionale

RCP ( 5 respiraţii iniţial, apoi 15:2 ) Ataşează defibrilator/ monitor Minimalizează întreruperile

Cheamă echipa de resuscitare (iniţial 1 min) RCP dacă sunteţi singur

Evalueză ritmul

Ritm şocabil FV / TV fără puls

Ritm neşocabil Asistolie / DEM Revenirea spontană a circulaţiei

1 şoc 4 J/ kg

Reia imediat RCP pentru 2 minute Minimalizează întreruperile

Începeţi imediat tratamentul post stop cardiac : Utilizează abordarea ABCDE Ventilaţie şi oxigenare controlată Investigaţii Tratarea cauzelor precipitante Controlul temperaturii Hipotermie controlată

În tipul resuscitării : Asigură o bună calitate a resuscitării : ritm, adâncime, recul Plănuieşte acţiunile înainte de a întrerupe resuscitarea Administrează oxigen Asigura acces vascular ( iv. i.o.) Administrează Adrenalină la fiecare 3-5 min ( 10μg/kg maxim 1 mg ) Ia în considerare protezarea mecanică a căilor aeriene şi capnografia Masaj cardiac continuu odată ce sunt protezate căile aeriene Corectează cauzele reversibile

Reia imediat RCP pentru 2 minute Minimalizează întreruperile

Cauze reversibile: Hipoxia Hipovolemia Hipo/hiperkalemia Hipotermia Pneumotorax sufocant Toxice Tamponadă cardiacă Trombembolism

23

Resuscitare

Aritmii șocabile – FV/TV fără puls • Administraţi adrenalină în doză de 10 micrograme/kgc şi amiodaronă 5 mg/kgc după al treilea şoc de îndată ce RCP a fost reluată; • Administraţi adrenalină ciclic (la fiecare 3-5 minute, în timpul RCP); • Administraţi o a doua doză de amiodaronă de 5 mg/kgc dacă este tot în FV/TV fără puls,după cel de-al cincilea şoc. Aritmii instabile Verificati semnele vitale şi pulsul central la orice copil cu o aritmie; dacă semnele vitale sunt absente, trataţi ca pe un SCR. În cazul în care copilul are semne vitale şi puls central, evaluaţi statusul hemodinamic. Oricând statusul hemodinamic este compromis, primii paşi sunt: • Deschideti căile aeriene; • Administrati oxigen și asistati ventilatia dacă este necesar; • Conectati monitorul ECG sau defibrilatorul și evaluati ritmul cardiac; • Stabiliti dacă ritmul este rar sau rapid pentru varsta copilului; • Stabiliti dacă ritmul este regulat sau neregulat; • Măsurati complexul QRS (complexe inguste: 0,08 s) • Optiunile de tratament sunt dependente de stabilitatea hemodinamică a copilului. Bradicardia este în general cauzată de hipoxie, acidoză şi/sau hipotensiune severă si poate evolua spre SCR. Administraţi oxigen 100% şi, dacă este nevoie, ventilaţie cu presiune pozitivă la orice copil care se prezintă cu bradiaritmie şi insuficienţă circulatorie. La un copil perfuzat deficitar şi care are o frecventă cardiacă < 60 bătăi/min si nu răspunde rapid la ventilatia cu oxigen. Începeţi compresiile toracice şi administraţi adrenalină. Dacă bradicardia este cauzată de stimularea vagală (cum este cea produsă de introducerea sondei nazogastrice), atunci atropina poate fi eficientă. În general, pacingul cardiac (transvenos sau extern) nu este de folos în timpul resuscitării. Poate fi luat în calcul în cazurile de bloc A-V sau boală de nod sinusal neresponsive la oxigenare, ventilaţie, compresii toracice şi alte droguri; pacing-ul nu este eficient în asistolă sau aritmiile cauzate de hipoxie sau ischemie. Dacă ritmul suspicionat este tahicardia supraventriculară (TPSV) atunci manevrele vagale (Valsalva, reflexul scufundătorului) pot fi folosite la copiii stabili hemodinamic. Ele pot fi folosite şi la copiii instabili hemodinamic dar doar dacă nu întârzie conversia chimică (ex: adenozină) sau electrică. În cazul în care copilul este instabil cu un nivel scăzut al conştienţei, încercaţi imediat cardioversia electrică sincronă. Cardioversia electrică (sincronizată după unda R) este de asemenea indicată când accesul vascular nu este disponibil sau când adenozina nu a reuşit să convertească ritmul. Primul şoc pentru conversia electrică a TSV este de 0,5-1 J/kgc si al doilea este de 2 J/kgc. La copii, tahicardia cu complexe QRS largi este rar întălnită şi este cel mai probabil de origine supraventriculară decât ventriculară. Cu toate acestea, la copiii instabili hemodinamic trebuie considerat a fi TV până se dovedeşte contrariul. Pentru TV cu puls instabilă hemodinamic, cardioversia electrică sincronă este tratamentul de elecţie. Aveţi în vedere terapia antiaritmică dacă a doua încercare de cardioversie eşuează sau TV reapare.

24

Resuscitare

Situatii speciale Anomalii de canal (ionic) Când stopul cardiac subit şi neexplicat se instalează la copii şi la adultii tineri, obţineţi un istoric medical si familial complet (inclusiv istoric de episoade sincopale, convulsii, accidente inexplicabile/înnecare sau moarte subită) şi analizaţi orice ECG anterior disponibil. La toţi sugarii, copiii şi adultii tineri cu moarte cardiacă subită şi neaşteptată, trebuie să se efectueze în mod obligatoriu o necropsie completă, efectuată preferabil de un anatomopatolog cu pregătire şi expertiză în patologie cardiovasculară. Trebuie luată în considerare conservarea şi analiza genetică a ţesutului pentru a determina prezenţa anomaliilor de canal. Ventricul unic post etapa 1 de vindecare Nu există dovezi care să arate că trebuie urmată altă cale în afară de protocoalele obişnuite de resuscitare. Diagnosticarea stării pre-arrest este dificilă dar poate fi asistată prin monitorizarea extracţiei de oxigen (vena cavă superioară ScvO2) sau spectroscopie în infraroşu de aproape (circulaţia cerebrală şi splanhnică). Tratamentul rezistenţei vasculare crescute cu blocante de receptor alfa-adrenergice poate îmbunătăţi livrarea sistemică de oxigen, reduce incienţa colapsului cardiovascular, şi poate imbunătăţi supravieţuirea. Ventricul unic post operaţie Fontan Copiii în stare pre-arrest care anatomic prezintă Fontan sau hemi-Fontan pot beneficia de oxigenare înbunătăţită şi debit cardiac înbunătăţit prin instituirea ventilaţiei cu presiune negativă. Oxigenarea cu membrană extracorporeală permeabilă (ECMO) poate fi salvatoare pentru copiii a căror circulaţie Fontan cedează, dar nu se poate face o recomandare pro sau contra ECMO la cei cu hemi-Fontan sau pentru salvare în timpul resuscitării. Hipertensiunea pulmonară La copiii cu hipertensiune pulmonară există un risc crescut de stop cardiac.Utilizaţi protocoalele de resuscitare standard la aceşti pacienţi cu accentul pe FiO2 crescut şi alcaloză/hiperventilaţie pentru că acestea pot fi la fel de eficiente precum oxidul nitric în reducerea rezistenţei vasculare pulmonare. Resucitarea are mari şanse de reuşită la pacienţii cu o cauză reversibilă care sunt trataţi cu epoprostenol IV sau oxid nitric inhalator. Dacă medicaţia care reduce presiunea în artera pulmonară a fost oprită, atunci, trebuie reluată şi trebuie avută în vedere şi utilizarea aerosolilor de epoprostenol sau a oxidului nitric inhalator. Dispozitivele penru susţinerea ventriculului drept pot înbunătăţi supravieţuirea. B. Managementul post-arrest Hipotermia este obişnuită la copii în urma RCP. Hipotermia centrală (3234°C) poate fi benefică, în timp ce febra poate fi dăunătoare pentru creierul lezat. Hipotermia uşoară are un profil de siguranţă acceptabil la adulţi şi nounăscuţi. Un copil la care restabilirea circulaţiei reuşeşte, dar rămâne comatos după un SCR, poate beneficia de hipotermie cu o temperatură centrală de 32-34 °C pentru cel puţin 24 h. Copilul resuscitat cu succes şi cu hipotermie şi reluare a circulaţiei spontane nu trebuie reâncălzit activ decât dacă temperatura centrală este sub 32 °C. După o perioadă de hipotermie uşoară, reâncălziţi copilul încet cu 0,25-0,5 °C/h. Atât hiper- cât şi hipoglicemia pot deteriora evoluţia pacienţilor critici adulţi şi copii şi trebuie evitată, dar controlul strict al glicemiei de asemenea poate fi dăunător.

25

V. Resuscitarea nou-născutului V. Resuscitarea nou-născutului

Resuscitare

Usucă n-n Îndepărtează orice prosop umed şi acopera n-n Porneşte cronometru / notează ora

Evaluează raspiraţia şi FC 30 ˝

În caz de gaspuri / lipsa respiraţiei Deschide căile aeriene Administrează 5 respiraţii (ia în considerare monitorizare SpO2)

60˝

Verifică dacă există o creştere a FC Priveşte pentru mişcări ale cutiei toracice

SpO2 acceptabil perductal 60% 2 min 70% 3 min 80% 4 min 85% 5 min 90% 10 min

În cazul în care nu există miscări ale cutiei toracice Verifică din nou poziţia capului Consideră controlul căilor aeriene de către 2 persoane / alte manevre ale căilor aeriene Repetă respiraţiile Ia în considerare monitorizarea Spo2 Verifică răspunsul

Dacă nu există o creştere a FC Priveşte pentru mişcări ale cutiei toracice

Când cutia toracică se mişcă Dacă FC este nedetectabilă sau bradicardie( 6 luni - 6 ani: 150 micrograme IM • < 6 luni: 150 micrograme IM • La adulti, adrenalina iv se va titra folosind bolusuri de 50 de micrograme in functie de raspunsul pacientului. • Initial, se va administra cea mai mare concentratie de oxigen posibila folosind masca sau un rezervor de oxigen. • Se vor administra rapid fluide iv (20 ml/kgc la copil, 500-1000ml la un adult) si se va monitoriza raspunsul; se va continua daca este necesar. Stopul cardiac dupa chirurgie cardiacă • Resuscitare eficienta a unui stop cardiac la acesti pacienti este sa se execute o resternotomie de urgenta, mai ales in cazul tamponadei sau a hemoragiei, unde compresiile toracice externe pot fi ineficiente. • Defibrilarea interna folosind padele aplicate direct pe peretele ventricular se efectueaza cu mult mai mica energie decat cea externa. Se va folosi o energie de 20J in stopul cardiac, dar doar 5J dacă pacientul este pe bypass cardiopulmonar. Stopul cardiac cauzat de trauma • “Commotio cordis” este de fapt stop cardiac cauzat de un impact brusc si dur la nivelul peretelui toracic in zona cordului. “Commotio cordis” are loc de obicei in timpul practicarii unor sporturi cu mingea sau de contact sau in timpul activitatilor recreationale, majoritatea victimelor fiind adultii tineri (varsta medie de 14 ani). • Toracotomia in pre-spital ar putea fi indicate pentru pacientii cu stop cardiac asociat cu traumatism toracic penetrant. Stopul cardiac asociat sarcinii Cauzele de stop cardiac la o femeie insarcinata include: boala cardiaca; embolismul pulmonar; patologie psihiatrica; patologia hipertensiva asociata sarcinii; sepsis; hemoragie; embolism cu lichid amniotic; sarcina ectopica. De asemenea, femeile insarcinate pot sa aiba aceleasi cauze de stop cardiac ca si cele neinsarcinate.

29

Resuscitare

Pasii cheie in BLS la o femeie gravidă sunt: • Solicitarea unui medic expert cat mai repede (obstetrician sau neonatolog). • Inceperea suportului vital de baza conform ghidurilor. Asigurarea unei calitati bune a compresiilor toracice cu intreruperi minime. • Repozitionarea manuala a uterului spre stanga pentru a diminua compresiunea pe vena cava inferioara. • Pentru inclinarea laterala, daca este necesara – nu se stie exact unghiul optim. Ar trebui apreciat la aproximativ 15-30 de grade. Unghiul de inclinare trebuie sa asigure o calitate buna a compresiilor toracice si daca este posibil asigurarea operatiei de cezariana pentru nasterea fatului. Modificari ale suportului vital avansat: • Intubarea traheala imediata cu presiune corecta pe cricoid. • Un tub tracheal de 0.5-1 mm in diametrul intern (ID), mai mic decat cel folosit la femei neinsarcinate deoarece caile aeriene la o femeie însarcinata sunt mai inguste datorita edemului. • Se va considera necesitatea unei histerectomii de urgenta sau a unei operatii de cezariana imediat ce pacienta insarcinata intra in stop cardiac. • Cand resuscitarea initiala esueaza, nasterea fatului poate imbunatati sansele pentru o resuscitare eficienta atat a mamei, cat si a fetusului: o La o varsta gestationala de mai putin de 20 de saptamani, operatia de cezariana de urgenta nu trebuie luata in considerare, deoarece un uter la varsta mica nu poate produce modificari semnificative pentru a compromite postsarcina cardiac maternal. o La o varsta gestationala de aproximativ 20-23 de saptamani, se va initia histerectomie de urgenta pentru a asigura o resuscitare eficienta a mamei, fetusul neavand sanse de supravietuire la o varsta atat de mica. o La o varsta gestationala mai mare de 24-25 de saptamani, se va initia histerectomie de urgenta pentru a salva viata atat mamei, cat si fatului. o Cea mai buna rata de supravietuire a fetusilor peste 24-25 de saptamani de gestatie are loc cand nasterea este efectuata in cel mult 5 minute de la instalarea stopului cardiac la mama. Acest fapt duce la initiarea histerectomiei la aproximativ 4 minute dupa instalarea stopului cardiac la mama. Electrocutarea Leziunile prin șoc electric sunt cauzate prin efectul direct al curentului electric asupra membranei celulare și mușchilor netezi. Stopul respirator poate fi cauzat de paralizia sistemului central respirator sau a musculaturii respiratorii. Curentul electric poate precipita fibrilația ventriculară dacă traversează miocardul în timpul perioadei vulnerabile (analog cu fenomenul R pt T); curentul electric poate de asemenea să cauzeze ischemie miocardică datorită spasmului coronar arterial. Asistolia poate fi primară, sau secundară datorită asfixiei datorată stopului respirator. Fulgerul descarcă aproximativ 300kV în câteva milisecunde. La acei pacienți care supraviețuiesc șocului inițial, are loc o eliberare crescută de catecolamine și stimulare autonomă, cauzând hipertensiune, tahicardie și modificări EKG nespecifice (incluzând alungirea QT și inversarea tranzitorie a undei T) și necroza miocardică. Se vor incepe manevre de support vital de bază și avansat standard imediat.

30

Resuscitare

• Managementul căilor aeriene poate fi dificil dacă există arsuri electrice la nivelul feței și gâtului. Intubarea traheală cât mai rapidă este necesară în aceste cazuri, deoarece edemul extensiv poate obstrua căile aeriene. Poate avea loc traumatism al capului și coloanei; se va imobiliza victima până când se va putea evalua starea acesteia. • Paralizia musculară, mai ales după voltaj înalt poate persista până la câteva ore; în această perioadă este necesar suport ventilator. • Fibrilația ventriculară este cea mai obișnuită aritmie dupa șoc AC cu voltaj înalt; se va trata cu defibrilare imediată. Asistolia este mult mai întalnită după șoc DC; se va folosi protocolul standard de tratament pentru aceasta sau pentru oricare alte aritmii. • Se vor inlătura îmbrăcămintea și pantofii victimei pentru a împiedica o leziune termică ulterioară. • Se vor administra fluide iv rapid dacă există distrucție tisulară întinsă. Menținerea unui flux urinar normal pentru a permite excreția mioglobinei, potasiului și a altor produși de catabolism. • Se va lua în considerare intervenția chirurgicală în cazul pacienților cu leziuni termice severe. • Se va menține imobilizarea coloanei vertebrale dacă există suspiciunea unui traumatism cranian sau cervical. • Se va reexamina pacientul pentru a elimina alte leziuni secundare traumatice cauzate de contracția musculară tetanică. • Electrocutarea poate cauza leziuni severe, profunde de țesut moale cu minima traumatizare a tegumentului, deoarece curentul electric tinde sa pătrundă între ghemurile neurovasculare; se va examina cu atenție pacientul pentru leziuni sugestive de sindrom de compartiment, care va necesita ulterior fasciotomie.

31

32

Resuscitare

PROTOCOL DE MONITORIZARE {I TERAPIE INTENSIV| ÎN TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE SEVERE Ioana Grin]escu, Raluca Ungureanu

INTRODUCERE Trauma craniocerebrală severă reprezintă o cauză importantă de mortalitate şi morbiditate în cadrul populaţiei adulte tinere. Ea poate fi izolată sau componentă a unui politraumatism. Când nu este asociată cu şocul hemoragic, mortalitatea în politraumă depinde numai de severitatea leziunii intracraniene. Se consideră că trauma craniană este severă atunci când la internare evaluarea clinică arată un scor GCS16 >16 -

>16 >16 >16 >16 >16 >16 -

>40 >40 >16 >60 >16 >16 -

>80 >40 >16 >16 >16 -

>16 >16 >16 >16 >16 >16 -

>60 >40 >16 >16 >16 >16 >16 >16 -

Chirurgie grad 3: > 6 luni si < 16 ani HLG ASA 1 uree, creatinină sumar urina Grupe risc Teste 1 2 3 4 5 6 7 8 9

II prin comorbiditate CV Resp Renal

III prin comorbiditate CV Resp Renal

>60 ani >40 ani >16 ani >16 ani >16 ani >16 ani -

>16 >16 >16 >16 >16 >16 -

>16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 -

>16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 -

>16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 >16

4. Coagulograma 5. Uree, Creatinina 9. Probe functional respiratorii Chirurgie grad 2 : > 6 luni si < 16 ani ASA 1 Grupe risc Teste 1 2 3 4 5 6 7 8 9

fara investigatii

ASA I

II prin comorbiditate CV Resp Renal

III prin comorbiditate CV Resp Renal

>40 ani >40 ani >60 ani >40 ani >16 ani -

>16 >16 >16 >16 >16 -

>16 >16 >16 >16 >16 >16 -

>16 >40 >16 >40 >16 >16 -

>60 >16 >16 >16 >16 -

>16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 -

Grupe risc Teste 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Timisoara 2009

>16 >16 >16 >16 >16 >16 -

>16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 -

ASA I

II prin comorbiditate CV Resp Renal

III prin comorbiditate CV Resp Renal

>60 ani >40 ani >16 ani >16 ani >16 ani >16 ani >16 ani -

>16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 -

>16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 -

>16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 >16

>16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 -

Probele hepatice vor fi prescrise de rutina, cu exceptia situatiilor la care nu se impun investigatii Neurochirurgie : > 6 luni si < 16 ani HLG ASA 1 Coagulograma Uree, creatinina Sumar urina ASA 1 adulti – 1 > 60 ani 2 > 16 ani 3 > 16 ani 4 > 16 ani 5 > 16 ani 6 > 16 ani 7 > 16 ani

253

Chirurgie grad 4: > 6 luni si < 16 ani HLG uree, creatinină sumar urina

ASA I

>16 >16 >16 >16 >16 >16 >40

ASA 1 – pacient sanatos ASA 2 – boala sistemica usoara – moderata ASA 3 – boala sistemica severa ASA 4 – boala sistemica severa ce reprezinta o amenintare constanta a vietii ASA 5 – pacient muribund care nu este de asteptat sa supravietuiasca fara interventia chirurgicala ASA 6 – pacinet cu moarte cerebrala ale carui organe sunt recoltate pentru donare U – urgente chirurgicale

Chirurgie cardiaca : > 6 luni si < 16 ani ASA 1 1 > 6 luni 2 > 6 luni 3 > 6 luni 4 > 6 luni 5 > 6 luni 6>7 > 6 luni

>16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 >16

Adulti ASA 1 1 > 60 ani 2 > 16 ani 3 > 16 ani 4 > 16 ani 5 > 16 ani 6 > 16 ani 7 > 16 ani

>16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 >16 -

Anexa 6

PROGRAM DE CERCETARE CEEX 90/2006 PRO- PAINCONTROL

ANESTEZIA EPIDURALA/SPINALA IN OBSTETRICA FORMULAR DE INFORMARE A PACIENTELOR

Va rugam sa cititi acest formular si sa completati chestionarul anexat inaintea discutiei cu medicul dvs. anestezist!

Stimata pacienta,

254

Anestezia regionala (spinala sau epidurala) este astazi frecvent utilizata pentru calmarea durerii la nasterea vaginala, precum si la nasterea prin operatie cezariana. Spre deosebire de nasterea sub anestezie generala (AG), in anestezia regional (AR) femeia insarcinata poate participa in mod constient la nasterea copilului sau. In AR, durerile nasterii sunt alinate sau complet eliminate prin anestezierea (amortirea) fibrelor nervoase care conduc durerea. Calmarea durerii ajuta mama sa se relaxeze, fiind benefica atat pentru progresia nasterii, cat si pentru copil. In plus, nu mai necesita suplimentarea anesteziei in cazul in care apare nevoia unei interventii obstetricale (cum ar fi, de exemplu, epiziotomia, adica ″taierea″ chirurgicala a zonei deschiderii vaginului{perineul} sau, dupa aceea, coaserea la loc a perineului). Acest formular de informare pentru paciente serveste la pregatirea dvs. pentru discutia explicativa cu medicul anestezist, in care veti fi informata despre avantajele si dezavantajele AR in comparatie cu alte mijloace de calmare a durerii (de ex. administrarea de sedative si antialgice, infiltrarea unui agent anestezic in zona perineului, blocul nervilor rusinosi, etc.) si, de asemenea, in comparatie cu AG in cazul operatiei cezariene. Anestezia epidurala/spinala Anestezicul/medicamentul antialgic este injectat in felul urmator : -

-

In anestezia epidurala, injectia se face in partea de jos a spatelui, adica in zona coloanei lombare (anestezie epidurala lombara), in asa-numitul spatiu epidural care se gaseste in exteriorul durei-mater, membrana care inconjoara si protejeaza maduva spinarii. In anestezia spinala, injectia se face in zona lombara a coloanei, intr-un spatiu plin cu lichid cefalorahidian.

In mod normal, injectarea nu doare foarte tare, deoarece se efectueaza in prealabil o anestezie locala a pielii. In anestezia epidurala, un tubusor subtire numit cateter este de obicei introdus printr-un ac in spatiul epidural, pentru un control mai bun si mai facil al anesteziei. Dupa ce acul se retrage, pe cateter se poate injecta, in mod repetat sau continuu, anestezic local sau alte medicamente pentru calmarea durerii (de ex. opioizi). Efectul anesteziei spinale se instaleaza in cateva minute, in timp ce instalarea efectului anesteziei peridurale necesita minimum 15 minute. Picioarele si partea de jos a abdomenului se incalzesc si amortesc usor. Pe masura ce efectul anesteziei dispare, veti fi capabila sa va miscati din nou picioarele.

1

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

PROGRAM DE CERCETARE CEEX 90/2006 PRO- PAINCONTROL

Anestezia combinata spinala si epidurala (CSE) este in mod special recomandata pentru operatia cezariana, deoarece anestezia spinala se instaleaza rapid, iar cateterul epidural permite un control bun asupra durerii, astfel incat doza totala de anestezice si medicamente antialgice poate fi redusa. AR poate conduce la scaderea fortei contractiilor uterului si, de aceea, la necesitatea administrarii unei perfuzii cu ocitocice (medicamente de stimulare a contractiilor nasterii). De asemeni, poate interfera cu capacitatea mamei de a impinge fatul. Totusi, folosirea forcepsului sau a vacuumextractorului pentru a extrage bebelusul este rareori necesara. Efectele nedorite ale AR pot fi diminuate prin administrarea combinata a anestezicelor locale cu opioizii. Conversia la anestezie generala In cazul in care efectul AR nu este suficient (de ex. in cursul operatiei cezariene), sau daca anestezia se raspandeste prea departe, poate fi necesara convertirea la anestezie generala, care implica de obicei intubatia traheei. Pentru inducerea anesteziei generale, agentii anestezici sunt injectati, in mod normal, printr-o vena. In plus, printr-un tub pentru respiratie (numit sonda de intubatie), se administreaza pacientului oxigen si anestezice inhalatorii sub forma de gaze sau vapori. Sonda de intubatie se introduce in trahee (intubatie endotraheala) dupa ce pacientul este adormit. Daca doriti sa stiti mai multe despre complicatiile posibile ale anesteziei generale, cereti aceste informatii anestezistului dvs.. Posibile riscuri si efecte adverse ale AR Inainte, in timpul si dupa anestezie, functiile corpului dvs. vor fi supravegheate, pentru a preveni complicatiile posibile ce pot surveni in timpul nasterii, al interventiilor obstetricale sau al anesteziei. Printre complicatiile rar intalnite se pot enumera : lezarea permanenta sau temporara a nervilor (de ex. tulburari senzoriale, hipersensibilitate la atingere), hematoame (colectii localizate de sange), sangerare semnificativa sau infectie la locul injectarii (de ex. formarea de abces, moartea tesutului si/sau iritatia sau inflamatia venelor), complicatii care rareori necesita tratament chirurgical. Extrem de rar se pot intalni infectia sangelui (septicemie) sau paralizii permanente (in cazuri extreme paraplegie). Lezarea imediata a maduvei spinarii poate fi aproape intotdeauna exclusa in anestezia spinala sau lombara, deoarece maduva se termina deasupra locului unde se face injectarea. Paralizii ale mainilor sau picioarelor, cauzate de intinderi ale nervilor sau presiune asupra acestora in timpul anesteziei nu pot fi excluse in totalitate dar, in general, acestea cedeaza dupa cateva luni. Dupa anestezia spinal sau, mai rar, anestezia epidurala, poate aparea cefalee (durere de cap) severa, ce poate necesita tratament special (injectarea propriului sange al pacientului in spatiul epidural). Aceste dureri cedeaza, de obicei, dupa cateva zile. In cazuri exceptionale durata lor se poate prelungi luni sau ani. Deteriorari persistente ale auzului sau semne de meningita se intalnesc, de asemeni, extrem de rar. Retentia temporara de urina (imposibilitatea de a urina) apare frecvent si poate implica introducerea unui cateter in vezica urinara pentru golirea acesteia. Efecte secundare nedorite (de ex. prurit, greata) ale anestezicelor, antialgicelor si ale altor medicamente folosite pot aparea, in special in cazul pacientilor alergici sau cu hipersensibilitate si in cazul unor boli curente sau preexistente, pe care va rugam sa le specificati in chestionarul alaturat. Dificultati la respiratie sau probleme circulatorii (de ex. scaderea presiunii arteriale sau incetinirea ritmului inimii) 2

Timisoara 2009

255

PROGRAM DE CERCETARE CEEX 90/2006 PRO- PAINCONTROL

apar mai rar si, in majoritatea cazurilor, pot fi remediate rapid. In cazuri exceptionale, totusi, poate fi necesara extregerea de urgenta a fatului, posibil printr-o operatie cezariana. Reactii alergice severe sau alte complicatii amenintatoare de viata ca insuficienta cardiaca si colaps circulator, oprirea respiratiei, injuria organelor interne, blocarea unui vas de sange (embolie) cauzata de un cheag de sange (tromb) adus de curentul sangvin din alt loc sunt extrem de rare in cazul tuturor anesteziilor. Din zeci de mii de anestezii, numai una se soldeaza cu un incident anestezic serios. Alte proceduri medicale suplimentare sau ulterioare Alte masuri medicale pregatitoare, suplimentare sau ulterioare, cum ar fi injectii, perfuzii, introducerea de canule sau catetere in vene centrale, nu sunt nici ele lipsite de riscuri.

256

Desi prepararea sangelui, a plasmei si derivatilor din sange si plasma se face cu mare grija, totusi nu se poate exclude definitiv transmiterea unor infectii prin transfuzie sau folosire sangelui si a produselor din sange ; in cazuri foarte rare este posibila transmiterea virusurilor hepatitice (care cauzeaza inflamarea ficatului) sau, in cazuri extrem de rare, a virusului HIV (ce cauzeaza SIDA), si posibil a virusului encefalopatiei bovine spongiforme (popular ″boala vacii nebune″) sau virusului noii variante a bolii Creutzfeldt-Jakob. Va stam la dispozitie pentru asistenta la completarea chestionarului alaturat. Cu cat informatiile pe care ni le veti oferi despre posibilele dvs. afectiuni medicale sunt mai detaliate, cu atat cresc sansele sa putem preveni riscurile posibile.

Semnatura medicului :_______________________________________________________________

3

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Recomandari in diagnosticul şi menţinerea donorului aflat în moarte cerebrală Ioana Grinţescu1,2, Dan Tulbure2,3, Liliana Mirea1,2, Raluca Ungureanu1,2, Daniela Ologoiu1

Introducere În prezent se poate vorbi de deces în două situaţii diferite: când apare întreruperea ireversibilă a funcţiilor respiratorie şi circulatorie sau când sunt întrerupte ireversibil toate funcţiile sistemului nervos central, inclusiv cea a trunchiului cerebral (1). În cel din urmă caz vorbim de moarte cerebrală, situaţie consecutivă dezvoltării tehnicilor de terapie intensivă. Când se produce iniţial moartea creierului, ventilaţia mecanică poate suplini funcţia respiratorie, iar cordul poate continua să funcţioneze încă multe zile. Astfel moartea a căpătat un nou înţeles la pacienţii cu leziuni neurologice catastrofale, deoarece terapia intensivă poate suplini celelalte funcţii vitale. Ideea prelevării de organe de la pacienţii aflaţi în moarte cerebrală s-a conturat în a doua jumătate a secolului trecut, când Joseph Murray, membru al Şcolii Medicale de la Harvard şi viitor laureat al premiului Nobel, a publicat în 1966 primele observaţii pe această temă (2). Doi ani mai târziu, Şcoala Medicală de la Harvard a publicat, în Journal of the American Medical Association, definiţia şi criteriile de moarte cerebrală, document care a reprezentat baza etică a realizării transplantului de organ (3). Criteriile de moarte cerebrală au fost utilizate în acel moment în primul rând pentru decizia de a întrerupe tratamentul şi mai puţin pentru a facilita prelevarea de organe (4). Ulterior termenul de moarte cerebrală a fost schimbat în cel de moarte a trunchiului cerebral. Conferinţa Colegiului Medical Regal din Marea Britanie  1 Clinica de Anestezie Terapie Intensivă, Spitalul Clinic de Urgenţă Bucureşti 2 Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila” Bucureşti 3 Centrul de Anestezie si Terapie Intensiva, Institutul Clinic Fundeni Timisoara 2009

77

din 1976 stipulează următoarele: „dacă trunchiul cerebral este mort, atunci creierul este mort, iar dacă creierul este mort, atunci şi persoana respectivă este moartă”(5). Criteriile actuale şi definiţia morţii cerebrale, au fost publicate în anul 1995 de către Academia Americană de Neurologie, acestea fiind sumarizate în tabelul nr. 1 (6). Tabelul nr. 1 Criteriile de diagnostic ale morţii cerebrale, 1995 (modificat după (6)) Criterii de diagnostic ale morţii cerebrale

78

• Stare de comă • Etiologie cunoscută a comei • Excluderea cauzelor reversibile de comă: hipotermie, medicamente, toxice, tulburări hidro-electrolitice, tulburări endocrine • Absenţa reflexelor de trunchi cerebral • Absenţa răspunsului motor • Apnee • Evaluarea pacientului trebuie repetată la 6 ore, cu menţinerea diagnosticului • Testele adiţionale paraclinice sunt necesare doar când examinarea clinică nu este pe deplin concludentă

Ghidul îşi propunere să prezinte succint principalele elemente legate de diagnosticul şi menţinerea în terapie intensivă a donorului aflat în moarte cerebrală, bazându-se pe trecerea în revistă a literaturii actuale în domeniu, adaptată evident legislaţiei româneşti. S-a folosit ca model ghidul canadian de optimizare al managementului potenţialului donor publicat în anul 2006 (7). Metodologie Considerăm necesară respectarea în primul rând a legislaţiei româneşti, care stabileşte norme clare în domeniul diagnosticului de moarte cerebrală, organizării şi coordonării activităţii de prelevare de organe şi ţesuturi (legea 2 / 13 ianuarie 1998). Declarea diagnosticului de moarte cerebrală se face pe baza unor formulare tipizate care sunt prezentate în anexa nr.1. Deoarece subiectul prezentului protocol este greu de adaptat la un design de studiu prospectiv, randomizat, „dublu-orb”, este greu şi de stabilit grade de recomandare, după modelul GRADE. Protocol de diagnostic şi menţinere al donorului aflat în moarte cerebrală Pentru succesul transformării unui potenţial donor de organe într-un doRecomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

nator efectiv trebuiesc urmăriţi o serie de paşi obligatorii, care se succed sub forma unui protocol: A. Identificarea potenţialului donor B. Diagnosticul morţii cerebrale C. Declararea diagnosticului de moarte cerebrală D. Anunţarea medicului coordonator de transplant, obţinerea acordului familiei E. Monitorizarea şi menţinerea potenţialului donor în terapie intensivă F. Monitorizarea şi menţinerea potenţialului donor în timpul prelevării Identificarea potenţialului donor Unul dintre criteriile esenţiale ale diagnosticului de moarte cerebrală este cunoaşterea etiologiei comei în cazul respectiv. Principalele afecţiuni care pot duce la instalarea morţii cerebrale sunt: traumatismele cranio-cerebrale (hemoragia subarahnoidiană, hematomul subdural sau intraparenchimatos, dilacerarea cerebrală), accidentele vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice, encefalopatia ischemică (post stop cardio-respirator resuscitat, înec sau asfixie), tumori cerebrale primitive, toxice (după negativarea testelor toxicologice şi excluderea altor cauze potenţial reversibile de comă). Identificarea potenţialului donor trebuie să fie un proces activ, astfel încât trebuie avut în vedere că orice pacient cu scor Glasgow < 7, al cărui status neurologic se degradează progresiv, poate evolua spre apariţia morţii cerebrale şi necesită o supraveghere strictă. Există şi contraindicaţii ale efectuării transplantului de organe. Aceastea se împart în absolute sau definitive. Contraindicaţiile absolute ale transplantului de organe sunt: hipotensiunea prelungită, apariţia semnelor de suferinţă organică, sepsis sever, sindrom de disfuncţie organică multiplă, leziuni preexistente sau dobândite ale organului ce urmează a fi transplantat, neoplazii (cu excepţia tumorilor cerebrale primitive, carcinoamelor cutanate, neoplasmele de col uterin in situ), infecţii: infecţie HIV (exceptând transplantul la recipient HIV pozitiv), TBC incomplet tratat, infecţii ale SNC (meningite acute bacteriene şi virale, encefalite, abces cerebral sau subdural, infecţii cu virusuri lente ale SNC, boli degenerative ale SNC cu posibilă etiologie virală), vârsta > 55 ani doar pentru transplantul de cord şi pancreas (nu există limită de vârstă pentru alte tipuri de transplant), boli sistemice cu repercursiuni asupra organelor ce urmează a fi transplantate (colagenoze, vasculite) şi refuzul familiei. Contraindicaţiile relative ale transplantului de organe sunt: obiceiuri individuale ale donatorului ce compromit funcţia diferitelor organe (etilism cronic, droguri, medicamente hepato- sau nefrotoxice, prostituţie etc), HTA traTimisoara 2009

79

80

tată, fără repercursiuni viscerale, diabetul zaharat recent instalat, fără efecte sistemice, doze crescute de substanţe vasoactive utilizate pentru menţinerea donorului, stop cardiac resuscitat, fără a se putea identifica protocolul corect de resuscitare, boli infecţioase: boli cu transmitere sexuală, în funcţie de stadiu, hepatita cu virus A, B, C, D (cu excluderea ficatului de la donare, dar cu posibilitatea donării altor organe la recipienţi pozitivi), infecţie herpetică, citomegalovirus, virus Epstein-Barr (transplant posibil doar la recipienţii pozitivi), tratament medicamentos cronic, cu posibile leziuni organice. Criteriile specifice de excludere pentru prelevarea cordului sunt: endocardita, boala corornariană severă, funcţia ventriculară alterată. Organul “ideal” ar trebui să provină de la o persoană tânără, între 18 şi 40 de ani, fără afecţiuni în antecedente, aflată în moarte cerebrală, consecutiv unui traumatism craniocerebral grav. Din păcate aceste condiţii nu se întâlnesc decât în mai puţin de o treime din cazuri (8). De exemplu în unele centre se acceptă la donare ficat provenit de la un pacient cu infecţie cu virus C, dar fără semne de infecţie activă, pentru transplant la pacienti pozitivi cu acelasi virus, iar în cazul infecţiei inactive cu virus hepatitic B, ficatul se poate transplanta la orice recipient (9,10). Ficatul se prelevează în primul rând de la donorii aflaţi în moarte cerebrală, dar în ultimii ani a devenit posibilă, cu rezultate chiar similare, prelevarea de la donori după stop cardiac (11). Încadrarea contraindicaţiilor în una din cele două categorii, absolute sau relative, este din ce în ce mai disputată în ultima perioadă, în ideea creşterii numărului de potenţiali donatori, vorbindu-se din ce în ce mai frecvent de donatori marginali – donatori aflaţi la limită, cu risc însă mai crescut de rejet acut. Diagnosticul de moarte cerebrală Diagnosticul de moarte cerebrală include obligatoriu trei elemente: diagnosticul de leziune, diagnosticul clinic şi diagnosticul paraclinic. Diagnosticul de leziune • cauza leziunii cerebrale trebuie să fie cunoscută şi ireversibilă sau • cauza leziunii cerebrale e necunoscută, dar s-a scurs suficient timp pentru eliminarea cauzelor revesibile (hipotermie, hipotensiune, intoxicaţii etc.) Diagnosticul clinic • comă profundă, flască, areactivă • absenţa ventilaţiei spontane Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

• absenţa tuturor reflexelor de trunchi (ciliar, cornean, fotomotor, oculocefalogir, oculovestibular, tuse, deglutiţie, vomă, absenţa clipitului, absenţa miscărilor oculare spontan sau provocate, pupile în poziţie intermediară sau midriatice) • absenţa mişcărilor spontane Pot exista reflexe musculare de întindere sau reflexe nociceptive. Acestea sunt reflexe care se “închid” la nivel spinal, nu presupun paticiparea în arcul reflex a structurilor corticale sau a trunchiului cerebral, fiind compatibile cu diagnosticul de moarte cerebrală. Sunt denumite generic “semnele lui Lazarus”. Mişcările sunt în general lente, durează 10-20 secunde, se diferenţiază astfel net de mişcările obişnuite, apar rar, pot fi spontane, însă de obicei sunt provocate de flexia gâtului sau de rotaţia trunchiului. Examenul clinic se repetă de minim două ori, la interval de minim 6 ore. Diagnosticul paraclinic Elementele de diagnostic paraclinic se împart în obligatorii (diferite în fiecare ţară, în funcţie de legislaţia în vigoare; există ţări în care examenul clinic este suficient pentru diagnostic, acesta nu trebuie susţinut de nici o investigaţie paraclinică) şi opţionale, pentru confirmarea diagnosticului. În ţara noastră acest domeniu este reglementat prin legea nr.2/1998, privind prelevarea şi transplantul de ţesuturi şi organe umane, obligatorii fiind pentru diagnostic: examenul clinic, testul de apnee şi înregistrarea electroencefalografică. Teste diagnostice: a. Testul de apnee investighează prezenţa mişcărilor respiratorii atunci când pacientul este decuplat de la ventilator. Testul se efectuează după întreruperea analgosedării, la un interval variabil în funcţie de substanţele folosite (în medie 6 ore), în cazul instituirii tratamentului anterior apariţiei tabloului clinic de moarte cerebrală. Temperatura corporeala a pacientului trebuie să fie de peste 35˚C. Este considerat diagnostic pentru moartea cerebrală atunci când se constată absenţa ventilaţiei spontane la creşteri ale paCO2 peste 60mmHg. b. Electroencefalograma (EEG) este diagnostică pentru moarte cerebrală dacă traseul este plat în toate derivaţiile, atestându-se lipsa electrogenezei corticale. Pentru ca investigaţia să fie diagostică trebuiesc eliminate toate cauzele potenţial reversibile de deprimare a traseului EEG sau cauzele posibile de artefactare a traseului. EEG se repetă de minim 2 ori, la un interval de minim 6 ore. c. Angiografia trebuie să vizualizeze cele 4 axe vasculare carotidiene şi Timisoara 2009

81

82

vertebrale; la pacienţii în moarte cerebrală se constată absenţa fluxului sanguin cerebral (este cel mai specific element de diagnostic). d. Echo Doppler transcranian şi scintigrafia cerebrală atestă deasemenea absenţa fluxului sanguin cerebral. e. Potenţialele evocate vizuale, auditive sau somatosenzitive arată absenţa undelor specifice la pacienţii în moarte cerebrală. f. Dozarea acidului lactic în LCR şi măsurarea consumului de oxigen cerebral sunt teste sofisticate, folosite în general în scop de cercetare, care demonstrează absenţa metabolismului cerebral. La acestea se adaugă o serie de teste pentru precizarea diagnosticului de leziune şi pentru excluderea cauzelor potential reversibile de comă (CT cerebral, teste toxicologice etc.). Declararea morţii cerebrale Examenul neurologic complet, care atestă lipsa activităţii cerebrale şi a trunchiului cerebral, împreună cu testele de moarte cerebralǎ pozitive se repetă la un interval de minimum 6 ore. Momentul obţinerii celui de al doilea set de teste pozitive este considerat momentul decesului. Acesta este consemnat în foaia de observaţie şi în fişa de declarare a morţii cerebrale (vezi anexa nr. 1) Anunţarea medicului coordonator de transplant, obţinerea acordului familiei Odată formulat diagnosticul de moarte cerebrală trebuie anunţat medicul coordonator de transplant, care va obţine acordul scris al familiei, apoi se va putea realiza prelevarea de organe. Familia trebuie să precísese în scris pentru prelevarea caror organe sau ţesuturi permite prelevarea. In cazurile medico-legale trebuie consultat şi medicul legist, pentru ca procedura de prelevare să nu interfere cu ancheta medico-legală. Obţinerea consimţământului intră în atribuţiile coordonatorului de transplant, care se ocupă exclusiv de această problemă. Dacă dintr-un motiv sau altul prelevarea nu se realizează sau dacă familia nu este de acord cu efectuarea transplantului se poate înceta suportul avansat al funcţiilor vitale, decesul fiind consemnat la data şi ora când s-a formulat diagnosticul definitiv de moarte cerebrală. Monitorizarea şi menţinerea potenţialului donor în terapie intensivă Protocolul de menţinere al potenţialului donor are ca deziderat: menţinerea în parametrii optimi a funcţiilor organelor ce urmează a fi transplantate, implicit a cordului, în acest scop fiind necesară menţinerea homeostaziei geRecomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

nerale. Din acest punct de vedere obiectivul principal al terapiei va fi menţinerea unei perfuzii şi oxigenări de organ optime (11, 12). Monitorizarea pacientului cu moarte cerebrală 1. Determinare de grup sanguin şi Rh 2. Teste laborator efectuate în dinamică: hemoleucograma completă, gaze sanguine, ionogramă serică şi urinară, lactat seric, uree, creatinină serice şi urinare, bilirubina, transaminaze, (GTP, proteine, albumine, glicemie, teste de coagulare, amilazemie (lipaza serică este mai specifică pentru funcţionalitatea pancreasului) 3. Probe bacteriologice de screening: secreţii traheale, urocultură, hemocultură (iniţial şi apoi repetat la 24h). Testele biochimice se repetă ori de câte ori este nevoie (cele necesare conducerii terapiei de susţinere şi cele care atestă funcţionalitatea organelor care urmează să fie trasplantate). 4. Teste virusologice: HIV, AgHBs, Ac-anti HVC, CMV (citomegalovirus), VDRL, toxoplasma, herpes simplex (importante pentru criteriile de includere, excludere) 5. Teste Cross match: pentru compatibilitatea donor – recipient 6. Monitorizarea neinvaziva: EKG, tensiune arterială, pulsoximetrie, temperatură, diureza orară, aspirat gastric, capnografie, ecocardiografie transesofagiană 7. Monitorizare invazivă a tensiunii arteriale medii, presiunii venoase centrale, a saturaţiei în sângele venos central, a presiunii în artera pulmonară (opţional, în cazuri selecţionate) Indicaţiile monitorizării presiunii în artera pulmonară sunt (7,13): • fracţia de ejecţie a ventricului stâng sub 40% (la echocardiografia bidimensională) • necesar crescut de substanţe inotrope (> 10 µg/kg/min pentru dopamină, dobutamină) • doze progresiv crescute de substanţe vasopresoare (vezi algoritmul din figura 1) 8. Angiografia coronariană are următoarele indicaţii (7): • la potenţialii donori în vârstă de peste 55 ani pentru bărbaţi sau 60 ani pentru femei • vârsta peste 40 ani şi prezenţa de factori de risc pentru boală coronariană • prezenţa a mai mult de 2 factori de risc pentru boală coronariană, indiferent de vârstă • istoricul de abuz de cocaină Timisoara 2009

83

84

Angiografia trebuie efectuată cu agenţi de contrast cu risc redus (nonionici sau izoosmolari), utilizând cantitatea minim necesară, eventual fără ventriculogramă. Se recomandă administrarea de N-acetil cisteină profilactic, odată ce se anticipează efectuarea unei angiografii. N-acetil cisteina se poate administra enteral – 600-1000 mg, de două ori pe zi sau parenteral – 150 mg/kg în 500 ml ser fiziologic, cu 30 minute înaintea administrării substanţei de constrast, apoi încă 50 mg/kgc în următoarele 4 ore (7). Angiografia trebuie completată de angiogramă ori de câte ori acest lucru este posibil din punct de vedere tehnic. Nu este stabilit un prag limită pentru gradul de obstrucţie coronariană. Decizia trebuie luată în coroborare cu ceilalţi factori: statusul recipientului, funcţionalitatea miocardului, posibilitatea efectuării unui by pass coronarian sau a stentării. Absenţa angiografiei nu trebuie să contraindice transplantul. Cordul trebuie prelevat dacă fracţia de ejecţie este de peste 40%, se poate asigura stabilitate hemodinamică. Evident un rol esenţial revine evaluării chirurgicale directe. 9. Biopsie hepatică se face doar în cazuri selecţionate Indicaţiile biopsiei hepatice sunt: vârsta peste 70 ani (60 ani la cei diabetici), indice de masă corporală peste 32, istoric medical sugestiv de afecţiuni hepatice, alcoolismul, serologie pozitivă pentru virusurile hepatitice, aspect imagistic sugestiv de infiltrare grasă a ficatului. Ghidul canadian de management al donorilor de organe (7) are criterii mult mai restrânse pentru biopsia hepatică. Se recomandă puncţie biopsie hepatică ghidată ecografic la pacienţii obezi sau cu infecţie cu virusuri hepatitice doar în cazul în care ficatul va fi transplantat în alt centru, iar chirurgul nu poate face o evaluare anterioară a acestuia. Menţinerea potenţialului donor în terapie intesivă Protocolul de menţinere a potenţialului donor are următoarele trepte obligatorii: • susţinerea hemodinamicii şi a ventilaţiei (perfuzia şi oxigenarea tisulară) • menţinerea temperaturii • menţinerea homeostaziei metabolice 1. Menţinerea funcţiei respiratorii Mişcările respiratorii spontane sunt complet abolite, prin distrugerea centrilor respiratori bulbo-pontini. Astfel pacientul trebuie să fie ventilat mecanic, într-un mod de ventilaţie controlat în volum sau în presiune, cu menţinerea pH-ului fiziologic, a normoxemiei şi normocapniei (pCO2∼35mmHg, pO2∼100mmHg), la cel mai mic FiO2 posibil şi cu cel mai mic PEEP. Frecvent Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

managementul respirator este dificil datorită patologiei pulmonare asociate: contuzie pulmonară, ARDS, edem pulmonar acut neurogen, complicaţii respiratorii (pneumonie asociată ventilaţiei mecanice, atelectazie etc.). Este importantă terapia de prevenire a atelectaziilor, menţinerea asepsiei căilor respiratorii. Atelectazia şi resuscitarea volemică excesivă sunt principalele cauze de hipoxemie. Astfel se recomandă pentru prevenirea atelectaziei aspiraţia frecventă a secreţiilor traheale, kinetoterapie respiratorie (drenaj postural, manevre de expansionare a plămânilor, tapotaj toracic, percuţii toracice), bronhoscopie precoce. Modificările minime ale presiunii hidrostatice pot duce la modificări dramatice ale conţinutul de apă în plămâni, în condiţiile alterării permeabilităţii membranei alveolo-capilare (consecinta a hipersimpaticotoniei indusă de angajare). Terapia de repleţie volemică trebuie ghidată astfel încât: presiunea venoasă centrală să fie menţinută în jur de 8 mmHg, iar presiunea în capilarul pulmonar blocată 8-12 mmHg. Studii experimentale au arătat că albuterolul, împreună cu terapia diuretică accentuează clerance-ul apei pulmonare (12). Se iau măsuri de combatere a transmiterii orizontale a germenilor şi se face antibioterapie în caz de semne clinice de infecţie pe baza evidentelor bacteriologice. La pacienţi cu edem pulmonar acut neurogen se indică de monitorizarea hemodinamică invazivă, cu cateter tip Swan-Ganz. Sumar: Normoxemie, normocapnie 2. Menţinerea funcţiei cardiocirculatorii Modificările cardio-vasculare se împart în două faze distincte: 1) Faza hiperdinamică, legată de hiperreactivitatea simpatică tranzitorie – „furtuna catecolaminică” În practică aceasta nu este întotdeauna evidentă şi se traduce hemodinamic prin: tahicardie, hipertensiune arterială, creşterea debitului cardiac şi a rezistenţei vasculare periferice, într-un cuvânt disfuncţie miocardică neurogenă. Această fază este urmată rapid de epuizarea rezervelor de catecolamine şi vasodilataţie. 2) Faza de colaps cardio-vascular caracterizată prin hipotensiune arterială, de obicei multifactorială Scopurile suportului cardio-vascular sunt: menţinerea normovolemiei, menţinerea presiunii arteriale, optimizarea debitului cardiac astfel încât să fie menţinută presiunea optimă de perfuzie coronariană. După producerea morţii cerebrale, în faza de colaps cardio-vascular scade presiunea de perfuzie tisulară, mai ales în condiţii de hipotensiune arterială, hipovolemie sau utilizarea excesivă de catecolamine α –adrenergice (dopamină > 10µg/kgc/ min). Timisoara 2009

85

86

Figura nr.1 Algoritm de management hemodinamic în moartea cerebrală (modificat după (13))

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Probleme specifice suportului hemodinamic Hipotensiunea arteriala Hipotensiunea arteriala apare la peste 80% din cazuri şi are cauze multiple. Până la 20% din potenţialii donori au hipotensiune persistentă în ciuda suportului vasopresor. (14) Hipotensiunea este în mod evident asociată cu afectarea funcţionalităţii organelor ce urmează a fi transplantate, inclusiv a cordului. (15) Tratamentul constă în: • repleţie volemică • suport vasopresor şi inotrop • corectarea cauzelor reversibile (16,17) Repleţia volemică trebuie ghidată asfel încât tensiunea arterială medie să se menţină peste 70 mmHg, tensiunea arterială sistolică peste 100 mmHg, presiunea blocată în capilarul pulmonar în jur de 8-12 mmHg, presiunea venoasă centrală de 6-10 mmHg, alura ventriculară 60-100/min (în ritm sinusal), indexul cardiac > 2.4 l/min/m2 şi diureza orară ∼1ml/kgc. Se pot utiliza ca soluţii de repleţie volemică soluţii cristaloide, soluţii semimolare şi colozi. Soluţiile semimolare se folosesc în special la pacienţii cu hipernatremie (diabet insipid) în contexul unei repleţii volemice adecvate. Administrarea unor cantităţi mari de dextroză sau glucoză, pentru înlocuirea deficitului de apă liberă poate determina hiperglicemie, diureză osmotică şi diselectrolitemie. Dintre coloizi se preferă derivaţii de amidon de ultimă generaţie, tip HES 130/0.4, datorită remanenţei intravasculare crescute, cu efect de volum persistent şi impactului minim asupra coagularii şi funcţiei renale. În caz de hemoragii importante, în context etiologic, se înlocuiesc pierderile cu masă eritrocitară, astfel încât hematocritul să fie menţinut în jur de 30% (hemoglobina 8-10mg/dl). Nivelul minim acceptabil al hemoglobinei este de 7 mg/dl (16). Repleţia volemică adecvată este „cheia succesului” în menţinerea potenţialului donor (17). Toate fluidele se administrează încălzite la temperatura corpului pentru a limita riscul de hipotermie. Datorită absenţei activării sistemului catecolaminic endogen apare frecvent sindromul de debit cardiac scăzut, absolut sau relativ, asociat sau nu cu bradiaritmii severe, ce nu răspund la atropină, datorită distrugerii nucleului ambiguu. În acest context stimularea cardio-vasculară prin catecolamine poate fi indispensabilă (16). Sumar Resuscitare volemică: soluţii cristaloide, soluţii semimolare, coloizi Timisoara 2009

87

Scopuri: alura ventriculară: 60-100 /min • ritm sinusal • tensiunea arterială sistolică ≥ 100 mmHg • tensiunea arterială medie ≥ 70 mmHg • presiunea venoasă centrală 6-10 mmHg • saturaţia în sângele venos central ≥ 60%

88

Suportul vasoactiv şi inotrop este necesar dacă instabilitatea hemodinamică persistă în ciuda repleţiei volemice adecvate. Alegerea sau combinarea catecolaminelor este un subiect controversat. Noradrenalina este prima alegere ca substanţă vasopresoare, în doze de 0,05-0,5µg/kg/min pentru a obţine o tensiune arterială medie de 65-90 mmHg. Aceasta are efecte net favorabile pe circulaţia splanhnica şi renală, comparativ cu toate celelalte catecolamine. Dopamina, în doze de peste 5 µg/kg/min, dobutamina şi adrenalina pot induce modificări funcţionale ale cordului într-o măsură mai accentuată comparativ cu noradrenalina, de aceea trebuiesc administrate pe perioade cât mai scurte, sub monitorizare hemodinamică invazivă şi reevaluare la intervale scurte, în doze cât mai mici (17). Studiile efectuate la voluntarii sanătoşi au demonstrat o variabilitate individuală de 10 până la 75% a nivelului seric de dopamină, în diverse regimuri de doze, astfel încât se recomandă titrarea acestora, în funcţie de parametrii hemodinamici ţintă prestabiliţi (18). Rolul dopaminei în ameliorarea perfuziei splanhnice şi în îmbunătăţirea funcţiei renale sunt din ce în ce mai contestate de studiile publicate în ultimii ani. La doze mici, sub 3 µg/kg/min, dopamina creşte aparent diureza, din punct de vedere cantitativ, dar şi natriureza, cu creşterea consecutivă a consumului de ATP la nivel renal. La doze de peste 10µg/kg/min dopamina poate induce necroză tubulară acută, alterarea potenţialului redox celular şi modificări morfologice şi funcţionale ale miocardului, prin fenomenul de „down regulation” a receptorilor β-adrenergici(19). Până la 60% din efectele hemodinamice ale dopaminei se datorează eliberării periferice de noradrenalină, un motiv în plus ca aceasta din urmă să fie de primă alegere. Utilizarea de rutină a dopaminei nu este astfel justificată în menţinerea potenţialului donor. Dopamina se poate administra în doze sub 10µg/kg/min; dacă sunt necesare doze mai mari de regulă se asociază cu dobutamină. Dobutamina se administrează în doze de 5-10µg /kg/min; este indicată la donatorii cu patologie pulmonară, contuzie miocardică, insuficienţă cardiacă, pentru efectele sale pe circulaţia pulmonară şi pentru creşterea debitului cardiac (20). Adrenalina este utilizată doar când nu există răspuns la celalalte catecolaRecomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

mine, în doze sub 0,1µg /kgc. Riscurile posibile asociate cu administrarea de adrenalină sunt: creşterea consumului miocardic de oxigen, într-o măsură mult mai pronunţată, comparativ cu ceilalţi β-agonişti, risc crescut de desenzitivizare a receptorilor β- adrenergici. Adrenalina compromite semnificativ perfuzia splanhnică şi duce la creşterea nivelului seric de lactat. Combinarea diferitelor tipuri de catecolamine este, cum am mai spus, controversată, deşi astfel pot fi scăzute dozele, acestea trebuie administrate cu precauţie şi în mod specific, în funcţie de profilul hemodinamic al fiecărui caz în parte şi pentru intervale de timp cât mai scurte posibil. Dacă hipotensiunea arterială persistă în ciuda repleţiei volemice şi a suportului vasoactiv, ghidate de monitorizarea invazivă prin cateter de tip Swan-Ganz, atunci trebuie luată în considerare terapia de substituţie hormonală. Există numeroase studii experimentale, atât pe modele animale, cât şi pe om, care susţin apariţia unei disfuncţii hipotalamo-hipofizo-suprarenaliene în caz de moarte cerebrală, însoţită de depleţie de hormoni tiroidieni şi cortizol (21). Terapia de substituţie hormonală rămâne deasemenea o problemă controversată, existând o serie de studii care au arătat absenţa unei corelaţii semnificative între disfuncţia endocrină şi hipotensiunea arterială, necesarul de catocolamine, nivelul seric de lactat etc sau a unei îmbunătăţiri a parametrilor hemodinamici după terapia de substituţie hormonală (7, 2224). Până când vor fi disponibile rezultatele unor trialuri clinice controlate, randomizate referitoare la eficacitatea şi momentul optim de administrare a terapiei de substituţie hormonală, atitudinea cea mai indicată este de a utiliza acest tip de terapie doar în cazurile selecţionate. Se pot administra: corticosteroizi, hormoni tiroidieni, vasopresina, insulină. Sumar Prima linie: vasopresina A doua linie: noradrenalina Doze: noradrenalină ≤ 0,5µg/kg/min • dopamină ≤ 10 µg/kg/min • dobutamină ≤ 10 µg/kg/min • vasopresină ≤ 4U/h • adrenalină ≤ 0.10 µg/kg Hipertensiunea arterială Hipertensiunea arterială apare în momentul „angajării” creierului, înainte de moartea cerebrală propriu-zisă sau ca o consecinţă a hipersimpaticotoniei („furtuna catecolaminică”), fiind de regulă de scurtă durată. La nivel celular „furtuna catecolaminică” se traduce prin contracţia benzilor de necroză, producerea de radicali liberi de oxigen, fenomenul de up-regulation a citokinelor şi a moleculelor complexului major de histocompatibilitate clasa I (25). Cu alte cuvinte, cu cât creşterea de presiune Timisoara 2009

89

90

intracraniană este mai mare până în momentul morţii trunchiului cerebral cu atât eliberarea de catecolamine este mai accentuată, cu risc marcat de compromitere a funcţionalităţii cordului. Disfuncţia miocardică de cauză neurogenă determină pierderea unor potenţiali donori de cord, în ciuda absenţei unei patologii anterioare. Se consideră hipertensiune valori de peste 160 mmHg pentru tensiunea arterială sistolică sau peste 90 mmHg pentru tensiunea arterială medie.Aceasta trebuie tratată cu β blocante cu durată scurtă de acţiune, tip esmolol. În absenţa acestui tip de preparat, se pot utiliza β blocante selective parenteral sau labetalol (cu dezavantajul unui timp de înjumătăţire lung de 4-6 h). Se mai poate folosi nitroprusiat de sodiu în doză de 0.5-5 µg/kg/min. Sumar Valori prag: >160 mmHg pentru tensiunea arterială sistolică >90 mmHg pentru tensiunea arterială medie Medicaţie de elecţie: esmolol Tulburări de ritm Pot să apară tulburări de ritm supraventriculare sau ventriculare; de regulă apar în perioada de hiperreactivitate simpatică, în momentul angajării, în momentul iniţierii suportului vasoactiv sau ca eveniment terminal, la 48-72 de ore de la instalarea morţii cerebrale. Acestea se pot remite prin corectarea cauzelor: tulburări electrolitice, hipotermie, hipovolemie, hipoxie, ischemie miocardică, exces de catecolamine etc. În caz contrar se face tratament antiaritmic uzual: amiodarona pentru aritmii supraventriculare, xilina pentru aritmii ventriculare, sulfat de magneziu pentru torsada vârfurilor, adrenalină, isoproterenol sau electrostimulare pentru bradicardia sinusală. Bradicardia nu răspunde la atropină, datorită abolirii tonusului vagal, secundar leziunilor de trunchi cerebral. Stopul cardiac Poate apare la 10% din donori înainte de prelevarea organelor. Stopul cardiac apare în special la pacienţii cu hipotensiune persistentă, în ciuda suportului vasopresor. Resuscitarea se face după protocolul clasic, cu evitarea injecţiilor intracardiace. Este posibilă recoltarea organelor abdominale de la “non heart beating donor” (rinichi,ficat, pancreas,intestin), chiar şi a plămânului, însă este obligatorie consemnarea detaliată în foaia de observaţie a protocolului de resuscitare (26). Dacă inima îşi reia activitatea spontană prelevarea se poate face ulterior cu succes. În cele mai multe centre, cordul este însă exclus de la donare. Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

3. Menţinerea temperaturii Prin distrugerea centrului hipotalamic al termoreglării şi imposibilitatea compensării pierderilor de căldură prin frison, organismul devine poikiloterm cu apariţia complicaţiilor: vasoconstricţie cu depresie miocardică, aritmii, tulburări de coagulare, tulburări hidroelectrolitice prin inhibiţia pompei Na+-K+ ATP-dependente, scăderea activitaţii enzimatice, deplasarea la stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei, creşterea afinităţii hemoglobinei pentru oxigen şi scăderea eliberării de oxigen la ţesuturi, scăderea filtrării glomerulare şi a capacităţii rinichiului de a menţine gradientele de concentraţie tubulară, poliurie. Hipotermia poate fi accentuată iatrogen: temperatură ambiantă redusă, soluţii perfuzabile sau produse de sânge reci etc. Temperatura corpului trebuie menţinută peste 35°C prin: încălzire externă (încălzitor extern, folii, pături cu aer cald), încălzirea lichidelor perfuzate (dispozitive de încălzire şi administrare rapidă a soluţiilor perfuzate tip Level 1), umidificarea şi încălzirea gazelor respiratorii, creşterea temperaturii ambientale. Nu sunt recomandate mijloacele empirice (sticle cu apă caldă, perne încălzite, pături electrice etc.), datorită riscului de leziuni tisulare extinse sau lavajele cu lichide încălzite, cu riscului crescut de infecţie. Hipotermia este mai uşor de prevenit decât de tratat, iar la o temperatură sub 35°C nu se poate declara diagnosticul de moarte cerebrală. 4. Diabetul insipid Deficitul producerii şi eliberării de ADH, prin leziuni hipotalamo-hipofizare, are ca rezultat instalarea diabetului insipid, care se manifestă prin: poliurie (diureză orară >4ml/kg/h), urina hipotonă (densitate urinara sub 1005), tulburări hidroelectrolitice severe: hipernatremie, hipopotasemie, hipocalcemie, hipofosfatemie şi hipomagnezemie, datorită pierderilor urinare masive de apă liberă. Trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu poliuria indusă de manitol, diuretice sau hiperglicemie. Tratamentul trebuie să urmărească: înlocuirea pierderilor urinare de volum, compensarea pierderilor electrolitice, administrarea preparatelor de ADH (arginin vasopresina, 1-deamino-8-D-arginina) la diureza peste 5ml/ kg/h. Arginin-vasopresina acţionează atât pe receptorii V1, cât şi pe receptorii V2 şi determină vasocontricţie şi efect antidiuretic. Se administrează de obicei în perfuzie continuă. 1-deamino-8-D-arginina (desmopresina) este un agonist specific al receptorilor V2, având efect predominant antidiuretic. Se poate administra subcutanat, intramuscular, sublingual, în instilatii nazale sau intravenos, în doze Timisoara 2009

91

de 0,5-2µg la 8 –12h şi are durată lungă de acţiune (6-20 h). Se urmăreşte obţinerea unui debit urinar în jur de 1ml/kg/h, cu densitate urinară ≥ 1005, osmolaritate serică < 310mosm/l, natremie 130 – 150 mmol/l (7, 27). Sumar Criterii de diagnostic: debit urinar > 4 ml/kgc/h asociat cu natremie ≥ 150 mmoli/l şi/sau osmolaritate plasmatică ≥ 300 mosm/l şi/sau osmolaritate urinară ≤ 200 mosm/l Tratament (doze titrate ca diureza < 3ml/kg/h): vasopresină în infuzie continuă • desmopresină intermitent 92

5. Menţinerea euglicemiei În general acest tip de pacient dezvoltă hiperglicemie din cauze multiple: administrarea de soluţii glucozate, eliberarea endogenă de catecolamine, administrarea exogenă a acestora, eliberarea hormonilor de contrareglare, rezistenţă periferică la insulină, hipotermie, tratament corticoid. Consecinţele acesteia sunt: acidoză metabolică prin cetoacidoză, hiperosmolaritate plasmatică, diureză osmotică, deshidratare celulară şi tulburări electrolitice. Tratamentul se face cu insulină în administrare continuă intravenoasă (nu intramuscular sau subcutanat) minim 1 U/h, pentru a menţine valorile glicemiei sub 150mg/dl. 6. Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi acido-bazice Cele mai frecvente sunt tulburărilor hidroelectrolitice ce caracterizează diabetul insipid: hipernatremie prin contracţie de spaţiu intravascular şi hipopotasemie. Hipernatremia determină acumularea progresivă de sarcini osmolare în celulele hepatice. In momentul transplantării acestora, în condiţiile unei natremii normale, va apărea balonizarea acestor celule şi liza acestora, cu distrugerea progresivă a grefei. Astfel, menţinerea natremiei la valori sub 150 mmoli/l reprezintă un element esenţial în optimizarea managementului potenţialului donor. Valorile peste 150 mmoli/l impun tratament imediat (7). Cauza principală de hipopotasemie este pierderea urinară excesivă de potasiu la nivel urinar, consecinţa lipsei de ADH. Alte cauze pot fi: pierderi digestive, tratament cu insulină, alcaloză. Tratamentul se adresează cauzei – vezi tratamentul diabetul insipid. Se face un bilanţ hidric orar, cu monitorizarea frecventă a electroliţilor serici. Datorită fenomenului de redistribuţie intracelulară a potasiului, determinat de stimularea β-adrenergică, si a tulburărilor acidobazice, se administrează potasiu cu prudenţă (doar la valori ale potasemiei sub 2 mEq/l sau când apar tulburări de ritm sugestive). Pierderile volemice se compensează cu soluţii Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

semimolare şi coloizi, iar cele de electroliţi cu soluţii molare, ghidate de ionogramă. În cazurile mai rare de hiperpotasemie corecţia se face cu soluţii de glucoză tamponate cu insulină, calciu gluconic, bicarbonat de sodiu. Se corectează acidoza metabolică cu menţinerea normală a excesului de baze, a nivelului seric de lactat sub 1.5 mmol/l; în cazuri de acidoză metabolică severă se poate administra bicarbonat de sodiu, soluţie molară, în doză de 1 ml/kgc. Sumar Natremie < 150 mmoli/l Se administrează K+ doar la valori < 2 mEq/l sau când apar tulburări de ritm sugestive Lactatul < 1.5 mmol/l 7. Corectarea tulburărilor de coagulare Cauzele care induc tulburări de coagulare sunt: hipotermia, pierderile mari sanguine, eliberarea de agenţi fibrinolitici din ţesutul cerebral necrotic, hemodiluţia iatrogenă(27) Tratamentul constă în terapie de substituţie cu plasmă proaspătă congelată, trombocite, crioprecipitat, fibrinogen, în funcţie de tulburările care apar. INR-ul trebuie mentinut sub 2, iar trombocitele peste 80000/mm3. Utilizarea de agenţi antifibrinolitici (aprotinină, acid tranexamic) se face cu multă precauţie, datorită posibilităţii apariţiei efectelor trombotice microvasculare, cu posibilitatea compromiterii circulaţiei la nivelul organelor transplantabile. Hemoglobina trebuie menţinută la valori în jur de 10 mg/dl, minimul acceptabil fiind de 7 mg/dl., sub care se fac transfuzii de masă eritrocitară Sumar Nivelul optim al hemoglobinei: 9-10 g/dl; prag minim acceptabil 7 g/dl • Terapie specifică în cazul tulburărilor de coagulare a.î INR < 2, trombocite > 80000/mm3 8. Suportul nutriţional Necesarul caloric este extrem de redus. Se foloseşte cu predilecţie calea enterală. Administrarea de nutrienţi la nivelul lumenului intestinal conservă funcţionalitatea mucoasei digestive, previne translocaţia bacteriană şi posibilitatea iniţierii unui sepsis cu punct de plecare digestiv, cu compromiterea procedurii de prelevare. Se folosesc formule enterale standard, cu molecule proteice întregi, administrate fie continuu, fie în bolusuri repetate. Nutriţia parenterală nu trebuie iniţiată. Sumar Timisoara 2009

93

Nutriţie enterală (în bolusuri repetate sau continuu, în funcţie de toleranţă, pe sondă nazogastrică sau jejunală) • 20-25 kcal/kg/zi • Formule enterale standard • Insulină minim 1U/h în perfuzie continuă , glicemia < 150 mg/dl

94

9. Nursing Se recomandă aplicarea riguroasă a protocoalelor de control pentru infecţiile asociate îngrijirilor medicale, fără a se practică antibioprofilaxie de rutină. Se evită transmiterea orizontală a germenilor, prin spălarea şi dezinfecţia cu alcool a mâinilor personalului medical înainte şi după fiecare examinare, manevrele invazive se efectuează în condiţii de sterilitate, capul se menţine ridicat la 30-45°, mai ales în cursul alimentaţiei enterale, pentru prevenirea aspiraţiei traheobronşice şi reducerea riscului de pneumonie asociată ventilaţiei mecanice. Ridicarea capului se poate face doar la pacienţii stabili hemodinamic. Sumar Zilnic culturi de supraveghere epidemiologică Fără antibioprofilaxie cu spectru larg de rutină Menţinerea donorilor cu moarte cerebrală în timpul prelevării În perioada prelevării de organe este necesară continuarea asigurării unei perfuzii şi a unei oxigenări tisulare adecvate. De aceea se vor continua toate măsurile anterioare de monitorizare şi menţinere a donatorului de organe (cu menţinerea parametrilor hemodinamici, ventilatori şi biologici în limitele amintite). Se înlocuiesc pierderile de fluide ca urmare a expunerii peritoneului şi suprafeţei pericardice sau a pierderilor sanguine intraoperatorii. Se monitorizează continuu: frecvenţa şi ritmul cardiac, electrocardiograma, tensiunea arterială medie, presiunea venoasă centrală, capnografia, saturaţia în sângele periferic, diureza, temperatura. Utilizarea anestezicelor este necesară pentru a inhiba răspunsul simpatic din timpul operaţiei, mai exact pentru cuparea reflexelor cauzate de stimularea medulosuprarenalei şi a vasocontricţiei neurogene, prin arc reflex spinal. Acestea se manifestă clinic prin tahicardie, hipertensiune, transpiraţii, mişcări reflexe mediate spinal. Se administrează opioizi, anestezice volatile, blocante neuromusculare, în funcţie de parametrii hemodinamici. Relaxantele musculare se utilizează pentru asigurarea relaxării abdominale adecvate şi pentru abolirea contracţiilor pe anumite grupe musculare (semnele lui Lazarus)(4,5,6). Alte intervenţii farmacologice în timpul prelevării sunt heparinizarea sisRecomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

temică (300-500u/kg) înainte de canularea aortei, manitol (0,25-0,5g/kg) şi furosemid (0.5-1mg/kc) pentru inducerea diurezei înainte de disecţia pedicului renal şi prevenirea ischemiei cu risc de necroză tubulară renala. Se notează momentul clampării aortei, după care ventilaţia mecanică şi monitorizarea se întrerup. Organele se prelevează în următoarea ordine: cord, plămân, ficat, pancreas, intestine, rinichi – organele perfuzabile. Pielea, cornea, dura, valvele cardiace şi ţesutul osos - organele neperfuzabile se recoltează ultimele, după încetarea ventilaţei mecanice. Prelevarea multiplă de organe trebuie să fie o procedură sterilă, cu durata medie de 3-4 ore. În final este prezentat un protocol simplificat pentru menţinerea donorilor aflaţi în moarte cerebrală, adaptat după (7). Protocol simplificat pentru menţinerea donorilor aflaţi în moarte cerebrală A. Monitorizare standard semne vitale – la fiecare oră • pulsoximetrie; EKG în trei derivaţii • presiunea venoasă centrală (cateter venos central) • tensiunea arterială medie (cateter arterial) • presiunea în artera pulmonară (cateter tip Swan-Ganz) – opţional, în anumite circumstanţe • diureza orară – bilanţ hidric orar B. Investigaţii de laborator ionograma, analiza gazelor sanguine, glicemia – la fiecare 4 ore sau mai des • hemoleucograma, uree, creatinina – la fiecare 8h sau mai des • AST, ALT, bilirubina şi fracţiuni, teste de coagulare – la fiecare 8h sau mai des • lactat seric – la fiecare 4 ore sau mai des C. Resuscitare volemică: soluţii cristaloide, soluţii semimolare, coloizi Scopuri: alura ventriculară: 60-100 /min • ritm sinusal • tensiunea arterială sistolică ≥ 100 mmHg • tensiunea arterială medie ≥ 70 mmHg • presiunea venoasă centrală 6-10 mmHg • saturaţia în sângele venos central ≥ 60% D. Substanţe vasoactive noradrenalină ≤ 0,5µg/kg/min • dopamină ≤ 10 µg/kg/min • dobutamină ≤ 10 µg/kg/min • vasopresină ≤ 4U/h • adrenalină ≤ 0.10 µg/kg Indicaţii de cateterizare a arterei pulmonar: fracţia de ejecţie a ventriculului stâng < 40% sau necesar de dopamină > 10 µg/kg/min E. Diabetul insipid Criterii de diagnostic: debit urinar > 4 ml/kgc/h asociat cu natremie ≥ 150 mmoli/l şi/sau osmolaritate plasmatică ≥ 300 mosm/l şi/sau osmolaritate urinară ≤ 200 mosm/l Timisoara 2009

95

96

Tratament (doze titrate ca diureza < 3ml/kg/h): vasopresină în infuzie continuă • desmopresină intermitent F. Fluide şi electroliţi natremie 130-150 mmoli/l • valori normale pentru potasemie, calcemie, magnezemie, fosfatemie • diureză 0.5 – 3 ml/kg/h G. Terapie de substituţie hormonală (controversată) Indicaţii: fracţia de ejecţie a ventriculului stâng < 40% • instabilitate hemodinamică • (hipotensiune persistentă, şoc în ciuda repleţiei volemice adecvate şi a suportului vasoactiv) Substanţe: T3 - 4 µg iv bolus, apoi 3 µg/h perfuzie continuă • T4 - 20 µg iv bolus, apoi 10 µg/h perfuzie continuă • Vasopresină - 1U bolus sau 0.5-4U/h în perfuzie continuă • Metilprednisolon - 15 mg/kg iv la fiecare 24h I. Suportul nutriţional şi glicemia Nutriţie enterală (în bolusuri repetate sau continuu, în funcţie de toleranţă, pe sondă nazogastrică sau jejunală) • 20-25 kcal/kg/zi • Formule enterale standard • Insulină minim 1U/h în perfuzie continuă ca glicemia < 150 mg/dl J. Sânge şi derivate Nivelul optim al hemoglobinei: 9-10 g/dl; prag minim acceptabil 7 g/dl • Terapie specifică în cazul tulburărilor de coagulare INR < 2, trombocite > 80000/mm3 K. Screening bacteriologic Recoltare: urocultură • secreţii traheale • hemocultură (iniţial, apoi la fiecare 24h) • Antibioterapie ţintită dacă apar semne clinice de infecţie Bibliografie 1. Shoemaker WC. Brain Death - definition, determination and physiologic effects on donor organs în Textbook of Critical Care 4th edition, 2000, p.1895-1899. 2. Organ transplantation: the practical possibilities. In: Wolstenholme GEW, O′Conner M, eds. CibaFondation Symposium: Ethics in medical proggress. Boston: Little, Brown & Co 1966, p.54-77. 3. A definition of irreversible coma: report of the Ad Hoc Committee of the Harvard Medical School to examine the definition of Brain Death. JAMA 1968;205:337-40. 4. Beecher HK, Adams RD, Sweet WH. Procedures for the appropriate management of patients who may have supportive measures withdrawn. JAMA 1969;209:405. 5. Conference of Medical Royal Colleges and Faculties of the United Kingdom. Diagnosis of brain death. BMJ 1976;2:1187-1188. 6. American Academy of Neurology Practice Parameters for Determining Brain Death in Adults. Neurology 1995;45:1012-1014. 7. Shemie SD, Ross H, Pagliarello J, et al., on behalf of the Pediatric Recommendations Group. Organ donor management in Canada: recommendations of the forum on Medical Management to Optimize Donor Organ Potential. CMAJ 2006;174(6):S13-30. 8. Feng S, et al. Definitions and outcomes of transplants using expanded criteria donors. Hepatology 2003; 38: 158A. 9. Chung R, et al. Approach to the management of allograft recipients following the detection of hepatitis B virus in the prospective organ donor. Am J Transplant 2001; 1: 185–191.

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

10. Feng S, et al. Selecting Livers for Transplantation: Can Beggars be Choosers? Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2005; 2(11):496-497. 11. D’Alessandro AM, Fernandez LA, Chin LT, et al. Donation after cardiac death: The University of Wisconsin experience. Ann Transplant 2004; 9: 68-71. 12. American Academy of Neurology Practice Parameters for Determining Brain Death in Adults. Neurology 1995;45:1012-1014. 13. Wood K, Becker BN, McCartney JG, D’Alessandro AM, Coursin DB. Care of Potential Organ Donor. NEJM 2004;351:2730-9 14. Wood K, Becker BN, McCartney JG, D’Alessandro AM, Coursin DB. Care of Potential Organ Donor. NEJM 2004;351:2730-9. 15. Sakuma T, Folkesson HG, Suzuki S, Okaniwa G, Fujimura S, Matthay MA. Betaadrenergic agonist stimulated alveolar fluid clearance in ex vivo human and rat lungs. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:506-12. 16. Stocker R, Burgi U, Rohling R. Intensive Care of the Multiorgan Donor, E J of Trauma 2000;2:53-61. 17. Stocker R, Rohling R. Life support for homeostasis in organ donors. Schweiz Med Wochenschr 1997;127:1044-1050. 18. MacGregor DA, Smith TE, Prielipp RC, et al. Pharmacokinetics of dopamine in healthy male subjects. Anesthesiology 2000;92:303. 19. Whelchel JD, Diethelm AG, Philipps MG, et al. The effect of high-dose dopamine in cadaver donor management on delayed graft function and graft survival following renal transplantation. Transplant Proc 1986;18:523-8. 20. Robertson JM, Cook DR. Perioperative management of multiorgan donor. Anesth Analg 1990;70:54656. 21. Townley SA. Management of the brainstem dead organ donor:Pathophysiology and donor optimization. Clin Intensive Care 2005;16(3/4):137-144. 22. Totsuka E, Fung JJ, Ishii T. Influence of donor condition on postoperative graft survival and function in human liver transplantation. Transplant Proc 2000;32:322-6. 23. Reilly PM, Grossman MD, Rosengard BR. Lung procurement from solid organ donors: role of fluid resuscitation in procurement failures. Chest 1996;110:222S. 24. Koning OH, Ploeg RJ, van Bockel JH. Risk factors for delayed graft function in cadaveric kidney transplantation: a prospective study of renal function and graft survival after preservation with University of Wisconsin solution in multi-organ donors. Transplantation 1997;63:1620-8. 25. Cooper DK, Novitzky D, Wicomb WN. The pathophysiological effects of brain death on potential organ donors, with particular reference to the heart. Ann R Coll Surg Engl 1989;71:261. 26. Schnuelle P, Berger S, de Boer J, Persijn G. Effects of catecholamine application to brain-dead donors on graft survival in solid organ transplantation. Transplantation 2001;72:455-63. 27. Howlett TA, Keogh AM, Perry L, Touzel R, Rees LH. Anterior and posterior pituitary function in brainstem dead donors: a posible role for hormonal replacement therapy. Transplantation 1989;47:828-34.

Timisoara 2009

97

Anexa 1 Formular de declarare al morĠii cerebrale MINISTERUL SANATATII COMISIA NATIONALA DE TRANSPLANT CRITERII DE DIAGNOSTICARE A MORTII CEREBRALE Numele donatorului .......................................................................................................... vârsta ..................... FO nr................................ Cauza morĠii cerebrale ............................................................................................ Debutul comei: Data ...................................... Ora: ....................

98 EVALUARE

EXAMEN NEUROLOGIC

I

II

Ziua Ora 1.

R.pupilar fotomotor (a se folosi lumina puternica)

2. 3. 4.

R. cornean R. de vomă R. de tuse R. Motor în aria nervilor cranieni (a se apăsa patul unghial, úantul nazo-genian úi zona supraciliară) R.oculo-cefalic (deviatie conjugată a privirii la miscarea bruscă a capului în plan orinzontal úi vertical) R. oculo-vestibular (deviatie conjugată a privirii când se irigă conductul auditiv extern cu 50 ml apă la 4qC; atenĠie- timpanul trebuie sa fie integru) Evaluarea respiraĠiei spontane - prezenĠa miúcărilor respiratorii spontane - testul de apnee

5. 6. 7. 8.

1. se preoxigenează pacientul timp de 10 min cu O2 100%

paCO2

2. se realizează gazometria; paCO2 bazal trebuie sa fie 36-40 mmHg

0 min

3. se deconectează pacientul de la ventilator.; se menĠine sonda de oxigen cu un debit de 6-12 L/min pe sonda endotraheala

5 min

4. se realizeaza din nou gazometria: paCO2 trebuie sa fie minim 60 mmHg la sfarsitul perioadei de deconectare

10 min 15 min

pH

paO2

I II I II I II I II

Electroencefalograma:

A = medic primar ATI

B = medic primar neurolog, neurochirurg sau ATI

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Insuficienta cardiaca acuta in terapia intensiva: noul ghid 2008 – o analiza critica Serban Bubenek

Insuficienta cardiaca acuta (ICA) este principala cauza de spitalizare la pacientii peste 65 ani. Mortalitatea la 4 saptamani este de 40-60 % in socul cardiogen si de 15 % in celelalte forme de ICA. De asemenea, mortalitatea/ reinternarea la 2 luni este de 30-60 % (1-4). Pacientul cu insuficienta cardiaca acuta (ICA) reprezinta o urgenta diagnostica si terapeutica, acest sindrom clinic extrem de heterogen impunand o abordare multidisciplinara a pacientului. ICA nu mai este apanajul unei singure specialitati, ci in functie de cauza si de amploarea afectarii pompei cardiace, a unei echipe complexe formata din cardiolog, cardiolog interventionist, anestezist- reanimator, chirurg cardiovascular. In acest sens, in anul 2005, Societatea Europeana de Cardiologie (ESC) precum si Societetea Europeana de Terapie Intensiva (ESICM ) au adoptat prin consens un Ghid comun de diagnostic si tratament al ICA. In anul 2008 ESC si ESICM au publicat un nou Ghid, atat pentru insuficienta cardiaca cronica, cat si pentru cea acuta. 1. Definitii. Clasificari. Date epidemiologice Insuficienta cardiaca (IC) reprezinta din punct de vedere fiziopatologic, incapacitatea pompei cardiace de a asigura un flux de sange adecvat nevoilor tisulare si poate avea un impact major asupra mortalitatii pacientului critic. Insuficienta cardiacă acuta (ICA) este definită ca aparitia sau modificarea rapidă a semnelor si simptomelor de IC, rezultand nevoia unui tratament urgent. ICA reprezinta, deci aparitia rapida de simptome si semne datorate unei disfunctii de pompa cardiaca (sistolice, diastolice, a unei tulburari de ritm, a presarcinii sau postsarcinii). Timisoara 2009

99

Recomandări în diagnosticul şi tratamentul hipertensiunii intraabdominale şi sindromul de compartiment abdominal Ioana Grinţescu1,2, Raluca Ungureanu1,2, Liliana Mirea1,2, Ioana Grigoraş3,4, Florin Iordache5,2

Introducere Hipertensiunea intraabdominală (HIA) şi sindromul de compartiment abdominal (SCA) sunt recunoscute ca fiind entităţi patologice cu prevalenţa ridicată la pacientul critic, crescând semnificativ morbiditatea şi mortalitatea în aceste circumstanţe clinice. În ultima perioadă, datorita eforturilor de standardizare a diagnosticului şi tratamentului HIA şi respectiv SCA, s-au obţinut rezultate favorabile în ceea ce priveşte supravieţuirea acestor pacienti(1, 2). Definiţii şi clasificare Cavitatea abdominală poate fi considerată ca un spaţiu închis, cu pereţi parţial rigizi (coloana vertebrală, pelvisul, arcurile costale) sau parţial flexibili (perete abdominal şi diafragm), ce se supune legilor hidrostatice, având o complianţă limitată. Presiunea intraabdominala (PIA) este determinată de elasticitatea peretelui intraabdominal precum şi de continutul abdominal la un moment dat. PIA este definită ca presiunea din interiorul cavităţii abdominale (3). Datorită mai multor factori fiziologici precum: mişcarile diafragmului sau cutiei toracice, tonusul bazal sau contracţiile musculaturii peretelui abdominal,  1 Clinica de Anestezie şi Terapie Intensivă, Spitalul Clinic de Urgenţă Bucureşti 2 Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila” Bucureşti 3 Clinica de Anestezie şi Terapie Intensivă, Spitalul “Sfântul Spiridon” Iaşi 4 Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi 5 Clinica de Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgenţă Bucureşti Timisoara 2009

321

322

obezitatea, variabilitatea în conţinutul intestinal (aer, fluid, materii fecale), valoarea presiunii intraabdominale are fluctuaţii importante. Ea variază cu mişcarile respiratorii, creşte în inspir datorită contracţiei diafragmului şi scade in expir. PIA trebuie exprimată în mmHg şi întotdeauna masurată la sfârşitul expirului, în pozitia complet orizontala (supine) (4). În mod normal, valoarea PIA este zero sau subatmosferică. Anumite condiţii fiziologice precum obezitatea sau sarcina asociază o creştere cronică a PIA la valori de 10-15 mmHg. Ȋn schimb, la copii, valoarea PIA are valori mult mai scăzute faţa de adult. Semnificaţia clinică a măsurarii PIA trebuie apreciată în raport cu valoarea de bază a acesteia, caracteristică pentru fiecare individ in parte. Dintre tehnicile de masurare indirecte a presiunii intraabdominale, cea mai utilizată datorită simplicităţii şi costurilor scăzute este metoda transvezicală. Prin analogie cu conceptul de presiune de perfuzie cerebrală, a apărut noţiunea de presiune de perfuzie abdominală (PPA) ca fiind un factor de predicţie mai potrivit pentru aprecierea bunei funcţionalităti a organelor abdominale. În general, cele mai multe din organe sunt capabile să-şi asigure un flux sangvin relativ constant, în ciuda unor variaţii importante a presiunii de perfuzie. Eficienţa acestui mecanism diferă însa de la un organ la altul, fiind maximă pentru creier şi rinichi. Aşadar, toate organele au capacitatea de autoreglare, în cele mai multe cazuri menţinându-se un flux sangvin eficient la variaţii ale tensiunii arteriale medii (TAM) între 60 şi 160 mmHg. Numeroase studii au încercat să definească valoarea optimă a PPA, existând deja multe dovezi care susţin că valoarea PPA peste 60 mmHg se corelează cu creşterea supravieţuirii pacienţilor cu HIA şi SCA (5,6). Orice modificare de volum a unui compartiment intraabdominal are impact asupra celorlalte, cu modificări ale presiunii de perfuzie abdominale şi a presiunii intraabdominale. Relaţia matematică între aceste mărimi este următoarea: PPA = TAM – PIA In acest compartiment, variaţiile iniţiale de volum sunt compensate, astfel încât presiunea intraabdominală rămâne cvasiconstantă până la un anumit punct, considerat critic. Dacă acest volum critic este depăsit, atunci presiunea intraabdominală va creşte exponenţial, cu dezvoltarea HIA şi SCA. La pacientul critic, PIA are frecvent valori ridicate faţa de normal datorită patologiei asociate: chirurgia abdominala recentă, sepsisul, disfuncţia multiplă de organe, ventilaţia mecanica, etc.. Astfel, valoarea normala a PIA la aceştia este de 5-7 mmHg. Valorile patologice ale PIA variază de la creşteri minore fără efecte secundare semnificative clinic până la creşteri majore ale PIA cu consecinţe Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

severe şi disfuncţie multiplă de organe. Ȋn urma consensului de experţi din 2006, hipertensiunea intraabdominala este definita ca valori ale PIA peste 12 mmHg, obtinute în urma a două măsurători la interval de 1-6 ore. Clasificarea HIA Pentru a stratifica riscul şi pentru a ghida terapia au fost propuse încă din 1996 de către Burch et al. (initial exprimate în cmH20; 1 cmH2O = 0,74 mmHg) următoarele grade de severitate ale hipertensiunii intraabdominale (1,7) : • Grad I: PIA 12-15 mmHg • Grad II: PIA 16-20 mmHg

}

tratament conservator

• Grad III: PIA 21-25 mmHg • Grad IV: PIA > 25 mmHg

}

tratament chirurgical

Ȋn general, se recomandă tratamentul conservator pentrul gradul I şi II al HIA, şi luarea in considerare pentru gradul III si IV a tratamentului chirurgical. O altă clasificare HIA se poate face în funcţie de durata simptomelor în: • Hiperacută: creşteri ale PIA de ordinul secundelor-minutelor ce apare în anumite situaţii: râs, tuse, strănut, defecaţie sau alte activităţi fizice • Acută: HIA cu durată de cateva ore, la pacientul chirurgical cu traumă sau hemoragie intraabdominală; acestă entitate poate avea evoluţie fulminantă în câteva ore spre SCA • Subacută: HIA ce apare progresiv în zile, exemplul tipic fiind pacienţii cu patologie medicală internaţi in Secţia de Terapie Intensivă (în context de resuscitare masivă la pacientul cu arsuri severe, sindrom de leakage capilar asociat sepsisului, etc) • Cronică: HIA ce se dezvoltă progresiv în luni, ani în context de: sarcină, obezitate morbidă, dializă peritoneală, ciroză hepatică cu ascită, tumori intraabdominale masive); aceşti pacienţi au risc de a dezvolta HIA acută în situaţia unei boli critice. HIA şi SCA sunt noţiuni diferite, care nu se suprapun, dar care reprezintă etape evolutive ale aceluiaşi proces fiziopatologic. Deşi de-a lungul anilor au fost propuse diverse definiţii pentru SCA, cea mai acceptată este aşa numita triadă a sindromului de compartiment caracterizată prin (8,9): 1. stare patologică produsă de o creştere acută a PIA peste 20 – 25 mmHg (27,2 – 34 cmH2O) 2. afectarea funcţiei organelor şi sistemelor cu apariţia complicaţiilor severe lezionale; cerc vicios creat de sindromul de ischemie-reperfuzie 3. decomprimarea abdominală chirurgicală are rezultate favorabile Timisoara 2009

323

Ca urmare a consensului din 2006 şi în urma rezultatelor ultimelor studii s-a propus urmatoare definiţie (1): SCA reprezinta creşterea sustinută a PIA peste 20 mmHg (care se însoţeşte sau nu cu PPA>60 mmHg) ce se asociază cu apariţia unei noi disfuncţii/ insuficienţe de organ. Evaluarea disfuncţiei de organ se face pe baza scorului SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), fiind necesar un scor de insuficienţa de organ ≥ 3.

324

Clasificarea SCA SCA era considerat iniţial o patologie asociată doar pacientului cu injurie traumatică severă. Actualmente, se apreciază că această entitate reprezintă o patologie cu morbiditate şi mortalitate semnificativ crescută caracteristică tuturor pacienţilor critici. Datorită multitudinii de factori predispozanţi ce pot duce la acest sindrom, s-a considerat util clasificarea SCA în funcţie de durată şi etiologie în următoarele categorii (10): • SCA primar (terminologie veche: chirurgical/postoperator/abdominal) - se caracterizeaza prin creşterea acută/subacută a PIA în anumite circumstanţe: trauma abdominală, disecţie de anevrism abdominal, hemoperitoneu, pancreatita acută, peritonita secundară, hemoragie retroperitoneală, transplant hepatic; necesita frecvent intervenţie chirurgicală precoce sau terapie intervenţională radiologică. • SCA secundar (terminologie veche: medical/extraabdominal) - se caracterizează prin creşterea subacută/cronică a PIA ce apare secundar unei cauze extraabdominale: sepsis, leakage capilar, arsuri severe sau alte condiţii ce necesită resuscitare masivă • SCA recurent (terminologie veche: terţiar) – reprezintă reapariţia SCA după rezoluţia unui episod anterior de SCA primar sau secundar; se asociază cu HIA acută la un pacient aflat în perioada de refacere după un SCA/HIA, fiind echivalent cu un “second-hit”, având morbiditate şi mortalitate semnificativ crescute. Recomandări terapeutice în HIA/SCA Medicina bazată pe dovezi trebuie sa reprezinte standardul de aur în abordarea modernă a tratamentului HIA şi SCA. Măsurarea presiunii intraabdominale este cheia în diagnosticul HIA şi SCA. Totuşi, până nu de mult nu existau protocoale standard de definiţie şi terapie. Societatea Mondiala a Sindromului de Compartiment Abdominal (WSACS, www.wsacs.org) a elaborat de curând un consens de definiţii şi un ghid de diagnostic, terapie şi prevenire a HIA şi SCA bazat pe cele mai bune evidenţe clinice şi pe seama recomandărilor experţilor (1, 2). Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Metodologie Pentru simplificarea aplicării clinice a acestui recomandări, s-a utilizat sistemul modificat GRADE de clasificare astfel: recomandare puternică (grad 1) si slabă (grad 2) în cooncordanţa cu balanţa risc-beneficiu. Calitatea evidenţei este clasificată în: înaltă (grad A), medie (grad B) sau slabă (grad C) în conformitate cu calitatea şi design-ul studiilor, consistenţa şi claritatea rezultatelor. Astfel, o recomandare puternică este cea cu grad IA, iar recomandarea slabă are grad 2C. De menţionat că datorita lipsei până nu demult a unor definiţii clare şi uniforme pentru SCA/ HIA, a severitaţii acestei patologii, a lipsei consimţamantului informat sunt foarte greu de obţinut trialuri clinice prospective randomizate de buna calitate şi deci recomandari de nivel ridicat. Ȋn consecinţă, recomandările actuale se bazează pe studii observaţionale, retrospective, raportări de caz şi opinia experţilor. Evaluarea factorilor de risc pentru HIA/SCA Actualmente, se recunoaşte apartenenţa acestei entitaţi unei populaţii largi de pacienţi, nu doar asociat pacientului traumatic. Ȋn decursul timpului au fost propuşi o serie de factori de risc pentru apariţia HIA/SCA. Studiul lui Malbrain (11), a identificat următorii factorii de risc pentru HIA: chirurgia abdominală, resuscitarea volemica masivă, ileusul, disfuncţia respiratorie, renală sau hepatică. Ivatury et al. (12) subliniază rolul severitaţii traumei abdominale, nivelul de lactat seric şi utilizarea unei metode de închidere temporară a abdomenului ca factori de predicţie a supravieţuirii la pacienţii cu traumă abdominală penetrantă şi SCA. De asemenea, în studiul lui Balogh et al. (13) pe pacienţi cu traumă abdominală nepenetranta s-au identificat si alţi factori de risc pentru apariţia SCA: hipotermia, acidoza, anemia, oliguria, resuscitarea volemica masivă cu cristaloizi. O sistematizare fiziopatologica a factorilor de risc asociaţi HIA/SCA este prezentată în continuare: 1. Diminuarea complianţei peretelui abdominal: • insuficienţa respiratorie acută, asociată cu creşterea presiunii intratoracice • chirurgia abdominală cu inchiderea fascială per-primam • trauma multiplă / arsurile • pozitia pronă 2. Creşterea conţinutului intraluminal • gastropareza • ileus • pseudo-obstrucţia colonică

Timisoara 2009

325

326

3. Creşterea conţinutului intraabdominal • hemo/pneumo-peritoneu • ascita/ disfunctia hepatică 7. Sindrom de leakage capilar / resuscitare volemică • acidoza (pH50mmHg. Scorului de risc perioperator de 4 i se poate asocia un risc perioperator datorat SAOS ridicat, în timp ce scorurile de 5 sau 6 se pot asocia cu un risc perioperator semnificativ crescut.

450

Recomandările scoţiene pentru instrumentele de diagnostic al SAOS prevăd rezervarea studiilor PSG pentru pacienţii referiţi centrelor regionale de somnografie, dacă aceşti pacienţi manifestă somnolenţă excesivă diurnă, dar nu şi evidenţe obiective de SAOS la testarea limitată. Mai mult, se consideră că oximetria nu poate exclude SAOS, dar se recunosc limitele semnificative ale oximetriei neinvazive înaintea utilizării sale în scop diagnostic şi terapeutic. Această asociere de recomandări aste destul de puternică – B (pe o scară unde A este recomandarea cea mai puternică). Se continuă cu recomandări de modificare a modului de viaţă: se sugerează încurajarea pierderii excesului ponderal, mai ales ca tratament adjuvant pentru CPAP sau în cazul utilizării dispozitivelor orale, pe considerentul că ar permite întreruperea terapiei. Este încurajată oprirea fumatului, evitarea alcoolului şi a sedativelor, se recomandă evitarea somnului în decubit dorsal pentru cei care sforăie. Gradul de recomandare este însă C, fără susţinerea prin RCT, deşi cu probabilitate moderată ca relaţia evidenţelor să fie cauzală. Intervenţiile terapeutice nechirurgicale se referă la CPAP, dispozitive intraorale şi tratamentul farmacologic. Reţinem că CPAP este recomandat ca prima opţiune pentru pacienţii cu SAOS destul de evidentă ca să necesite intervenţie. Gradul de recomandare este maxim - A. În cazul în care este necesară utilizarea perisitentă a CPAP cu valori mici, mai puţin de două ore pe noapte timp de 6 luni ar trebui să impună revizuirea tratamentului. Gradul de susţinere este modest însă – C, adică studii tip caz-control pe cohorte şi probabilitate moderată ca relaţia să fie cauzală, în ciuda riscului redus de bias. Se recomandă pentru buna practică clinică sevrajul la CPAP sub supravegherea unei nurse, după efectuarea autotitrării şi utilizarea umidificatoarelor încălzite. Dispozitivele orale sunt recomandate celor care sforăie, au forme moderate de SAOS cu stare de veghe normală diurnă – A. Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Se consideră bună practică clinică tonsilectomia promptă la pacienţii SAOS cu amigdale hipertrofiate. Ştiind că efectul anesteziei poate accentua severitatea apneei postoperatorii, se recomandă continuarea CPAP dacă pacientul utiliza CPAP preoperator şi monitorizarea oximetriei postoperator pentru toţi pacienţii cu SAOS, cu individualizarea în continuare a tratamentului. Luînd în considerare răspunsurile experţilor nord americani participanţi la elaborarea ghidurilor, reţinem 10 mănunchiuri de recomandări, recomandări la care acordul puternic nu a fost dominanta, se exprimă incertitudini în procente de până la 45.6%, iar dezacordul puternic întruneşte maximum 24,2% din răspunsuri. Procentajul maxim al acordului puternic a fost de 80,6% şi se referea la necesitatea disponibilităţii echipamentului destinat IOT dificile în serviciile de chirurgie ambulatorie şi la verificarea reversiei complete a blocului neuromuscular înaintea detubării. Recomandările propuse spre adoptare SRATI Grupul de lucru menţine definiţiile europene pentru SAOS, apnee şi hipopnee, recunoscând că diferenţele vis a vis de formulările americane nu sunt importante. Apneea adultului va fi definită printr-o pauză respiratorie de 10 secunde. Hipopneea este un eveniment cu durata de 10 secunde caracterizat prin reducerea ventilaţiei cu cel puţin 50% faţă de linia de bază în timpul somnului, deşi respiraţia continuă. Ea se poate asocia cu desaturări ale hemoglobinei sau cu un traseu de trezire pe EEG. Aceste definiţii au un caracter arbitrar, dar ordonează stratificarea pacienţilor. În privinţa severităţii SAOS, grupul de lucru optează pentru adoptarea formulei de severitate promovată de ASA. Severitatea SAOS

IAH

Formă uşoară

6-20/h

Formă medie

21-40/h

Formă severă

>40/h

Diagnosticul de SAOS va fi suspicionat la consemnarea anamnezei în cazul pacienţilor obezi, care suferă de hipersomnie, trec prin episoade de sufocare în timpul somnului, se concentrează cu dificultate, sforăie, manifestă somnolenţă diurnă în ciuda duratei adecvate de somn, se trezesc obosiţi, Timisoara 2009

451

452

şi-au pierdut apetitul sexual, sunt irascibili sau îşi modifică uşor dispoziţia, se concentrează cu dificultate. Pentru formularea diagnosticului nu este necesară asocierea tuturor simptomelor. În completarea diagnosticului vor fi excluse alte cauze de somnolenţă diurnă exagerată: depresia, hipotiroidismul, stilul de viaţă haotic, sindromul picioarelor neliniştite, surmenajul, efectul medicaţiei (sedative, betablocante, inhibitori ai preluării serotoninei, cafeină, teofilină, amfetamine), alcoolismul, patologia neurologică - encefalitele, antecedentele traumatice cerebrale, parkinsonismul, distrofia miotonică. O asemenea suspiciune va impune examenul clinic conform protocolului preanestezic, cu consemnarea antecedentelor cardiovasculare şi metabolice, ştiind că diabetul, HTA şi BPCO sunt asocieri relativ frecvente care suplimentează riscurile anestezice. Vor fi consemnate datele antropometrice relevante: înălţimea, greutatea, indicele de masă corporală, circumferinţa gâtului – dacă timpul o permite, dinamica ponderală. Examenul preanestezic nu va omite evaluarea dificultăţii intubaţiei, ştiind că există studii care asociază dicicultatea IOT cu diagnosticul ulterior al SAOS (9). Recomandăm consultul ORL dacă pacientul nu a mai fost evaluat de specialist, dacă există suspiciunea unor suferinţe de alarmă, ca de exemplu: epistaxis unilateral, modificarea vocii, obstrucţie nazală severă, disfagie sau instalarea rapidă a simptomatologiei în absenţa ascensiunii ponderale. Aceste recomandări preliminare nu sunt susţinute de evidenţe, dar sunt sugestive pentru expertiza autorilor. În spiritul concilierii perspectivei europene şi americane, în absenţa unei vaste experienţe naţionale, grupul a adoptat un sistem simplu de ierarhizare a informaţiei după cum urmează. Nivele de evidenţă: 1. Metaanalize de foarte bună calitate, revizii ale RCT sau RCT cu riscuri reduse de bias 2. Metaanalize şi RCT sau revizii de RCT discutabile 3. Studii caz control sau cohorte şi/sau revizii de foarte bună calitate a acestora şi probabilitate mare de existenţă a unor relaţii cauzale 4. Studii caz control sau cohorte cu risc sau bias şi probabilitate discutabilă de existenţă a unor relaţii cauzale 5. Opinii ale experţilor

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Acestora le-am asociat patru grade de recomandare: A1 - calitatea studiilor este de nivel1 A2 - calitatea studiilor este de nivel 2 B pentru nivelul 3 C pentru nivelul 4 D pentru nivelul 5 Ordinea puterii argumentării descreşte de la A1 la D. Am grupat recomandările destinate pregătirii preoperatorii, managementului intraoperator şi postoperator după cum urmează. Preoperator: Recomandarea 1 Consemnarea suspiciunii sau diagnosticului de SAOS în fişa de examen preanestezic. Stabilirea severităţii sindromului în absenţa IAH nu este obligatorie, fiind imprecisă. Se recomandă obţinerea informaţiilor despre modelul somnului de la partenerul de pat. Fără grad de evidenţă, în spiritul bunei practici clinice. Recomandarea 2 Solicitarea unui consult de cardiologie şi de boli de nutriţie şi metabolism dacă starea pacientului şi urgenţa intervenţiei chirurgicale o permite. B Recomandarea 3 În cazul suspiciunii de SAOS anamnestice, confirmată la examenul fizic se vor lua măsuri suplimentare de precauţie similare intubaţiei dificile. B Recomandarea 4 Se recomandă ca anestezistul să informeze chirurgul asupra riscurilor legate de anestezia pacientului cu SAOS şi să întocmească un plan comun de manageriere pre şi intraoperatorie a pacientului. B Recomandarea 5 Stabilirea riscului anestezico-chirurgical pentru pacientul cu SAOS poate fi efectuată prin utilizarea tabelului de risc preoperator promovat de ASA, fără ca acest lucru să fie mandator. D Recomandarea 6 Numai dacă este posibilă şi cu acordul pacientului, în interesul său, acesta va fi referit unui centru regional de somnologie pentru evaluare aprofundată şi stabilirea unui plan terapeutic ulterior în colaborare interdisciplinară: ORL, pneumologie. D Recomandarea 7 Ştiind că utilizarea preoperatorie a dispozitivelor de CPAP sau NIPPV poate ameliora starea pacientului cu risc ridicat evaluat preoperator, că dispoTimisoara 2009

453

zitivele de contenţie mandibulară crează obişnuinţe şi pot reduce valoarea indicelui AHI, se recomandă menţinerea acestora preoperator şi postoperator dacă este posibil. Pacienţii care nu răspund bine la CPAP, vor fi ventilaţi neinvaziv. Pacienţii cu antecedente de chirurgie corectivă a CRS pentru SAOS vor fi consideraţi în continuare ca fiind cu risc ridicat de complicaţii cu excepţia studiilor somnografice recente probatorii pentru normalitate şi a dispariţiei simptomelor de SAOS. B

454

Intraoperator Recomandarea 8 Opţiunea anestezică va fi făcută prin evaluarea riscului global: medical, chirurgical şi anestezic. Deşi nu există argumente suficiente pentru tranşarea deciziei anestezice, experţii preferă anesteziile cu impactul cel mai redus asupra funcţiei respiratorii. Sunt de preferat anesteziile locale, de conducere (spinale, peridurale), blocurile nervoase periferice vs anesteziile generale în chirurgia periferică. Pentru chirurgia abdomenului, nu am formulat recomandări ferme în favoarea anesteziilor majore de conducere (epidurale sau spinale înalte, combinate sau majore). Totuşi, când sunt posibile dpdv tehnic, anesteziile de conducere corect monitorizate par a fi legate de mai puţine complicaţii postoperatorii. D Recomandarea 9 Detubarea se va face numai când pacientul este treaz, cu reversia completă a blocului muscular şi în poziţie semişezând. D Recomandarea 10 Se preferă securizarea CRS – IOT sau mască laringiană şi administrarea unei anestezii generale pentru procedeele chirurgicale care se desfăşoară în proximitatea CRS în defavoarea sedării, fie ea moderată sau severă. D Recomandarea 11 Având în vedere riscurile depresiei respiratorii şi al obstrucţiei CRS subsimptomatice, se recomandă respectarea standardului de monitorizare a respiraţiei, aşa cum este el precizat în proiectul de lege al SRATI: pulsoximetrie, capnografie. B Recomandarea 12 Pacienţii care necesită exclusiv sedare cu analgezie cu opioide, vor continua să utilizeze CPAP intraoperator dacă erau obişnuiţi cu acest mod de creştere a ofertei de oxigen. B Recomandarea 13 Relativ la alegerea locului de efectuare a anesteziei şi a intervenţiei chirurgicale, experţii au fost de acord că amploarea intervenţiei, caracterul cu Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

intenţie corectivă a SAOS sau nu al acesteia şi tipul de anestezie ales vor dicta preferinţa pentru chirugia de o zi sau nu. C Postoperator Recomandarea 14 Pentru analgezia postoperatorie, utilizarea AINS dacă este acceptabilă, este de preferat prin efectul de cruţare a opioizilor. C Recomandarea 15 Utilizarea de rutină a CPAP sau NIPPV nu este necesară, dar se recomandă administrarea oxigenului suplimentar pe mască sau dispozitive nazale în funcţie de tolernţă, cu monitorizarea oxigenării de rutină. C Recomandarea 16 Procedeele chirurgicale care sunt fezabile în chirurgia de o zi sunt cele cu impactul şi riscurile cele mai reduse: chirugie periferică cu anestezie locală sau regională, intervenţii minore de ortopedie sau chirurgie în anestezie regională sau lititripsia. Nu se recomandă efectuarea intervenţiilor medii şi mari în chirurgia de o zi chiar dacă există posibilitatea monitorizării continue şi a unei facilităţi de urmărire postanestezică sub 6 ore postoperator. D Recomandarea 17 Se recomandă ca pacienţii cu SAOS să nu fie operaţi în chirurgia de o zi în absenţa următoarelor facilităţi: truse destinate intubaţiei dificile în urgenţă, echipament de îngrijiri respiratorii: nebulizoare, CPAP, aparate de ventilaţie mecanică, trusă de traheostomie sau cricotirotomie. D Perspective Pe plan internaţional, sunt în curs de desfăşurare 137 de trialuri clinice cu focus spre SAOS vizând pacienţii adulţi şi copii. Cu relevanţă în domeniul anestezie terapie intensivă sunt: • Effect of Obstructive Sleep Apnea on Central Blood Pressure and Kidney and Endothelial Function, NCT00947479 • Effects of Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) in Patients With Resistant Hypertension and Obstructive Sleep Apnea (OSA), NCT00812695, studiu de fază III • Autonomic Function in Obstructive Sleep Apnea, NCT00681161 • Cardiovascular Impact of Obstructive Sleep Apnea in Normotensive Patients, NCT00741520, studiu de fază IV • The Effect of Obstructive Sleep Apnea on Medical Outcomes After Gastric Bypass Surgery, NCT00671983, studiu de fază I/II • Study to Assess the Changes in Blood Clotting Factors and Blood Vessel Wall Function in Obstructive Sleep Apnea, NCT00936481 Timisoara 2009

455

456

• Biomarkers for Obstructive Sleep Apnea, NCT00834509 • Evaluating Behavioral Treatments to Improve Adherence to Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) Therapy in People With Obstructive Sleep Apnea (The BREATHE Study), NCT00623246 • Cardiovascular Risk Stratification in Patients With Obstructive Sleep Apnea, NCT00768625 • Burden of Obstructive Sleep Apnea in Stroke (BOSAST), NCT00952211 • The Impact of Obstructive Sleep Apnea on the Outcomes in Patients of First-Time Acute Myocardial Infarction, NCT00854997 • Sleep Apnea Treatment After Stroke (SATS), NCT00282815, studiu de fază II • Study of Provent Treatment of Obstructive Sleep Apnea in Patients Who Are Non-compliant With CPAP, NCT00901771 • Preventive Effects of Bosentan on the Systemic Cardiovascular Consequence of Sleep Apnea, NCT00777985, studiu de fază II • Effect of Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) on Systemic Blood Pressure, Coagulability and Carotid Intima-media Thickness in Patients With Sleep Apnea, NCT00300599 • Effect of Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) on Systemic Blood Pressure, Coagulability and Carotid Intima-media Thickness in Patients With Sleep Apnea, NCT00300599 • Prevalence of Sleep Apnea in Patients Presenting for Hip or Knee Replacement Surgery, NCT00874822 • Donepezil Treatment for Sleep Apnea Patients, NCT00912457, studiuo de fază IV Există tendinţa puternică de dezvoltare a Centrelor de studiu a patologiei somnului, numite în general centre de somnologie, dotate cu mijloace moderne pentru monitorizarea polisomnografică. Ne dorim iniţierea unui screening la nivelul centrelor de somnologie care să permită estimarea incidenţei SAOS în România, al asocierilor patologice, care să portretizeze manifestarea acestui sindrom pe plan naţional. În posesia acestor date vom putea iniţia un program naţional de management al SAOS. Propunem ca atare înfiinţarea unui grup de lucru la nivel naţional, care să cuprindă medici anestezişti reanimatori, ORL-işti şi pneumologi, dar şi pediatri. Observaţii Se remarcă numărul dominant al recomandărilor bazate pe evidenţe cu putere de argumentare modestă sau pe opiniile experţilor. Cauza se regăRecomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

seşte în numărul redus de trialuri sau de metaanalize prestigioase care să permită alocarea unui grad puternic de recomandare. Pe de altă parte, nu avem nevoie de RCTuri pentru a sesiza iminenţa pericolului de hipoxemie în absenţa echipamentelor de instrumentare adecvată a CRS. Pentru acest tip de recomandare, nu vor fi necesare trialuri clinice, raportările de caz cu rezultate letale sau de supravieţuire fiind argumentaţia suficientă. Nu este moral să-ţi imaginezi măcar un studiu cu comparator în care pacienţilor li s-ar asigura doar un surogat de manevră de reanimare. Mulţumiri Mulţumim iniţiatorilor ideii de recomandări naţionale, Senatului SRATI pentru accelerare şi flexibilitate, colectivului de medici anestezişti de la Timişoara pentru consistenţa manifestărilor profesionale devenite tradiţionale şi grupului de lucru de la clinicile ATI I UMF Tg.Mureş, Disciplinei de Anatomie UMF Tg.Mureş, Clinica ORL UMF Tg.Mureş, Clinica de Pneumologie Tg.Mureş şi Spitalului Clinic judeţean de Urgenţă Mureş, pentru investiţia de timp, disponibilitate şi răbdare într-un context foarte aglomerat de solicitări profesionale. Listă de abrevieri AHI Apneea Hypopneea Index, sau IAH Indice de Apnee Hipopnee ASA American Society of Anesthesiology, Societatea Americană de Anestezie cf conform CRS Căile Respiratorii (Aeriene) Superioare dpdv din punct de vedere EEG electroencefalogramă IOT intubatie oro-traheala OCRS Obstrucţia CRS ORL Oto-rino-laringologie OSA Obstructive Sleep Apneea sau SAOS Sindromul Apneei Obstructive de Somn PSG polisomnografie RCT trial clinic randomizat SRATI Societatea Română de Anestezie Terapie Intensivă Bibliografie 1. *** Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 73, Management of Obstructive Sleep Apnoea/Hypopnoea Syndrome in Adults, A national clinical guideline, June 2003, Royal College of Physicians, Edinburgh, www.sign.ac.uk 2. *** GPAC: Guidelines and Protocols Advisory Committee Sleep Apneea – Assessment and Management of OSA in Adults http://www.bcguidelines.ca/gpac/guideline_apnea.html 3. *** Practice guidelines for the perioperative management of patients with Obstructive Sleep Apnea,

Timisoara 2009

457

458

A report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of Patients with Obstructive Sleep Apnea. Anesthesiology 2006; 104:1081-93. 4. *** Societatea Română de Pneumologie. www.srp.ro 5. Atkeson A, Jelic S. Mechanisms of endothelial dysfunction in obstructive sleep apnea, vascular health & risk management. 2008:4 (6) 1327-1335. 6. Bangbade OA, Chung AS, Khalaf WM, et al. Survey of perioperative care of adults with obstructive sleep apnoea. European Journal of Anesthesia 2009; 26 (8):706-708. 7. Benumof JL. OSA in the adult obese patient: implications for airway management. J Clin Anesth 2001; 13:144-156. 8. Cadavid JC, Ganesamn M, Braitman L. Clinical predictors of obstructive sleep apnea in nonobese individuals: are we heading towards universal screening? Chest 2009; 136(4): 59S. 9. Cheng F, Yegneswaran B, Herrera F, et al. Patients with difficult intubation may need referral to sleep clinic. Anesth Analg 2008; 107: 915-20. 10. Gami AS, Pressman G, Caples SM, et al. Association of atrial fibrillation and obstructive sleep apnea. Circulation 2004; 110: 364-367. 11. Kim JH, Kwon MS, Song HM, et al. Compliance with positive airway pressure treatment for OSA. Clinical and Experimental Otorhinolaringology 2009; 2 (2):90-96. 12. Remick HE, Redline S, Shahar E, et al. Diabetes and sleep disturbances, findings from the Sleep Heart Health Study. Diabetes Care 2003; 26:702-709. 13. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurence of sleep disordered breathing among middle aged adults. N Engl J Med 1993; 328:1230-5.

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Recomandări pentru nutriţia clinică la pacientul critic Irina Grecu, Daniela Ologoiu, Ioana Grinţescu

Introducere Aceste recomandări ROSPEN reprezintă traducerea, adaptarea şi combinarea ghidurilor de nutriţie enterală şi parenterală pentru pacientţi critici, elaborate de Societatea Europeană de Nutriţie Clinică şi Metabolism (ESPEN) în 2006 (1), respectiv 2009 (2). Scopul declarat al acestor ghiduri este de a fi adoptate de către toate Societăţile Naţionale de profil membre ale Consiliului ESPEN, cu scopul implementării în practica nutriţională şi al uniformizării acestei practici la nivel european şi internaţional. De altfel, ROSPEN a primit aprobarea în Consiliul ESPEN de a traduce şi adopta aceste ghiduri, care au fost publicate şi în jurnalul său oficial, Revista Română de Nutriţie Clinică (3,4). Populaţia ţintă căreia i se adresează aceste recomandări este reprezentată de pacienţii din Terapie Intensivă (TI) care au APACHE II > 10 la internare şi durata estimată de şedere în TI de cel puţin 3 zile. Definirea populaţiei ţintă este necesară pentru elaborarea unor ghiduri specifice, deoarece termenul de “pacienţi din Terapie Intensivă” nu include exclusiv pacienţii cu adevarat critici, asa cum reiese din mai multe studii în care nu se face referire la severitatea bolii (1). Tabelul 1. Grade de recomandare (5,6) Grad de Nivel de Recomandare evidenţă A

Trialuri necesare

Ia

Meta-analiză cuprinzând doar trialuri randomizate şi controlate

Ib

Cel puţin un studiu randomizat şi controlat

 Clinica Anestezie şi Terapie Intensivă, Spitalul Clinic de Urgenţă Bucureşti Timisoara 2009

387

B

C

388

IIa

Cel puţin un studiu controlat şi cu design bine făcut, nerandomizat

IIb

Cel puţin un studiu cu design bine făcut, cvasiexperimental

III

Studii descriptive non-experimentale, de ex. studii comparative, corelaţionale, sau studii de caz Opinia experţilor şi/sau experienţa clinică a unor autorităţi recunoscute

Aceste grade de recomandare au fost acordate pe baza criteriilor SIGN (7) şi ale Agenţiei pentru Politici de Sănătate şi Cercetare (8) şi sunt folosite în multe dintre ghidurile şi recomandările existente la ora actuală în practica medicală. Abrevieri: NS – suport nutriţional; EN – nutriţie enterală; EEN – nutriţie enterală precoce; PN – nutriţie parenterală; TI – Terapie Intensivă; LCT – triglideride cu lanţ lung; MCT – trigliceride cu lanţ mediu; PUFA – acizi graşi polinesaturaţi; EPA – acid eicosapentanoic; DHA – acid docosahexanoic; CHO - carbohidraţi.

Tabelul 2. Sumarul al recomandărilor Subiect

Recomandări

Grad

Indicaţii

Pacienţii critici trebuie să primească NS, deoarece înfometarea sau subnutriţia la aceşti pacienţi se asociază cu creşterea morbidităţii şi a mortalităţii

C

Momentul începerii NS

Toţi pacienţii la care nu se anticipează reluarea integrală a alimentaţiei orale în 3 zile de la internare trebuie să primească EN sau, dacă aceasta nu este posibilă sau nu este tolerată, PN. Începerea EN sau PN trebuie facută precoce (în primele 24 de ore de la admisia în TI).

C

Calea de administrare

Nutriţia enterală precoce (EEN) este calea preferată de administrare a NS la pacienţii critici. Pacienţii critici stabili hemodinamic şi cu tract digestiv funcţional trebuie să primească EEN. La pacienţii care tolerează EN în cantitate apropiată de cea necesară, nu este indicată asocierea PN. Pacienţii la care nu s-a atins necesarul caloric după 2 zile de la începerea EEN trebuie să primeasca PN suplimentar, până la atingerea necesarului caloric. La pacienţii cu subnutriţie sau cu boli cronice preexistente, este indicată asocierea PN la EN încă de la început.

C C A C

C

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Necesarul energetic

Compoziţia SN

Aminoacizi

Lipide

Timisoara 2009

În timpul fazei acute a bolii critice, NS trebuie să asigure un aport caloric cât mai apropiat de consumul energetic măsurat, cu scopul de a micşora cât mai mult balanţa energetică negativă caracteristică acestor pacienţi. În absenţa calorimetriei indirecte, pacienţii critici trebuie să primească 25 kcal/kg/zi (calorii totale, inclusiv proteice). Acest necesar trebuie atins în primele 2-3 zile de la începerea NS.

B

C

Pacienţii critici trebuie să primească formule enterale industriale complete, standard sau (în rare cazuri) adaptate, îmbogăţite sau nu cu anumiţi farmaconutrienţi (vezi mai jos). Pacienţii care au indicaţie pentru PN trebuie să primească o soluţie completă (aminoacizi, glucoză, trigliceride) cu scopul de C a acoperi complet nevoile organismului. Pacienţii critici trebuie să primească 1,3 – 1,5 g/kg corp greutate ideală/zi de aminoacizi, în combinaţie cu un aport energetic (lipide şi carbohidraţi) adecvat. La pacienţii care primesc PN, soluţia de aminoacizi trebuie să conţină 0,2 – 0,4 g/kg/zi de glutamină (corespunzător la 0,3 – 0,6 g/kg/zi de Ala-Gln Pe cale enterală, glutamina este recomandată la pacienţii cu traumă şi la cei cu arsuri. Lipidele trebuie să constituie 40 – 60% din totalul caloriilor non-proteice şi trebuie administrate ca parte integrantă a NS, pentru a preveni apariţia deficitului de acizi graşi esenţiali la pacienţii critici. Emulsiile lipidice (LCT, MCT sau mixte) pot fi administrate zilnic, timp de 12-24 de ore, în cantitate de 0,7 – 1,5 g/kg/zi. Se recomandă folosirea emulsiilor lipidice mixte, pentru a scădea cantitatea de LCT administrate. Emulsiile combinate LCT/MCT sunt bine tolerate la pacienţii critici, deşi studiile nu au putut demonstra un beneficiu clar faţă de emulsiile LCT clasice. Emulsiile care conţin ulei de masline sunt bine tolerate la pacienţii critici. Adăugarea EPA sau DHA (PUFA n-3 din uleiul de peşte) la emulsiile lipidice determină efecte măsurabile asupra membranelor celulare şi proceselor inflamatorii. Emulsiile care conţin ulei de peşte scad probabil durata de spitalizare la pacienţii critici.

B

A

A

B

B

C

B B

389

Carbohidraţi

390

Micronutrienţi

Necesarul minim de CHO este de 2 g/kg/zi. Hiperglicemia (> 180 g/dl) contribuie la cresterea mortalitatii si a complicatiilor infectioase la pacientii critici. Efecte contrare asupra ratei mortalitatii au fost observate la pacientii la care glicemia a fost mentinuta strict intre 80 si 110 mg/dl si de aceea nu se mai poate face o recomandare clara la ora actuala in favoarea controlului strict al glicemiei la acesti pacienti. Exista o tendinta crescuta de a dezvolta hipoglicemie severa la pacientii tratati intre limitele stricte ale glicemiei. Formulele enterale industriale conţin echivalentul unei doze zilnice standard de micronutrienţi (recomandată la adultul sănătos). La pacienţii arşi, este recomandată suplimentarea cu oligoelemente (Cu, Se, Zn) în doză mai mare decât cea standard. Toate soluţiile de PN trebuie să conţină o doză zilnică de vitamine şi oligoelemente.

B B C

A

A

C

Tipul de formulă (EN)

Formulele enterale polimerice sunt indicate la marea majoC ritate a pacienţilor critici, deoarece nu a putut fi demonstrat vreun avantaj al formulelor oligopeptidice la aceşti pacienţi. Formulele imunomodulatoare ce conţin arginină, nucleotide şi acizi graşi omega 3 nu sunt indicate la pacienţii critici, deoare- B ce pot creşte rata mortalităţii. La pacienţii cu ARDS, este indicată o formulă îmbogăţită cu PUFA n-3 şi antioxidanţi. B

Tipul de soluţie (PN)

PN trebuie administrată sub forma unei pungi tricamerale complete (3-in-1), care conţine aminoacizi, lipide şi carbohidraţi.

B

Calea de administrare a EN

Nu s-au putut demonstra diferenţe semnificative în ceea ce priveşte eficacitatea EN, dacă aceasta se administrează intragastric sau intrajejunal. La pacienţii la care accesul jejunal poate fi obţinut în primele 24 de ore de la internarea în TI, este indicată nutriţia intrajejunală. La ceilalţi pacienţi, este recomandată nutriţia intragastrică de primă intenţie, cea jejunală fiind indicată doar dacă pacientul dezvolta intoleranţă gastrică dovedită. La pacienţii cu intoleranţă la EN (reziduu gastric crescut), se poate administra metoclopramid sau eritromicina i.v.

C

C C

C

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Calea de admnistrare a PN

La pacienţii critici, PN se administrează de obicei pe cateter C venos central. PN se poate administra pe cale periferică doar pentru scurt C timp şi utilizând soluţii cu osmolaritate redusă (< 850 mOsm/l); de regulă, aceasta se face atunci când PN este suplimentată la EN, cu scopul administrării întregului necesar caloric. Dacă PN periferică nu poate asigura întregul necesar caloric al C pacientului, atunci este indicată PN pe venă centrală.

Indicaţiile suportului nutriţional Pacientii critici trebuie să primească NS, deoarece înfometarea sau subnutriţia la aceşti pacienţi se asociază cu creşterea morbidităţii şi a mortalităţii (Grad C). Nu a fost investigat vreodată timpul maxim de supravieţuire a unui pacient critic în lipsa NS (un astfel de studiu ar fi neetic şi nu ar putea fi aprobat în zilele noastre), dar se estimează că acesta este mult mai scurt decât la un om sănătos aflat în greva foamei, de exemplu. Această afirmaţie se bazează pe faptul că metabolismul pacienţilor critici este caracterizat prin hipercatabolism pe toate liniile metabolice (numit şi autocanibalism, la această categorie de pacienţi), ceea ce este în mod esenţial deosebit de metabolismul de înfometare la omul sănătos, în care procesele metabolice sunt încetinite şi apare un hipocatabolism de cruţare. Un studiu randomizat mai vechi (9), în care pacienţi supuşi chirurgiei majore au primit nutriţie parenterală totală continuă, iar cei din grupul control au primit doar glucoză i.v. (250 – 300 g/zi), a arătat că pacienţii care au primit PN completă au avut o rată a mortalităţii de 10 ori mai mică decât cei care au primit doar glucoză postoperator. Într-un studiu prospectiv ce a inclus 129 de pacienţi, un alt autor a arătat că terapia nutriţională influenţează favorabil morbiditatea şi mortalitatea la pacienţii critici (10). În acelaşi studiu, pacienţii cu un grad mai scăzut de severitate a bolii, dar cu malnutriţie preexistentă, au avut o evoluţie a bolii mai nefavorabilă în comparaţie cu cei care nu au prezentat malnutriţie la internare. Un studiu extrem de citat, care a investigat corelaţia dintre deficitul de energie acumulat de-a lungul şederii în TI (deficit datorat diferenţei dintre aportul şi consumul de calorii) şi prognosticul pacienţilor critici, a arătat că după 7 zile de internare în TI, se acumulează un deficit de energie de 12,600 ± 10,520 kcal). Acest deficit s-a corelat semnificativ cu rata totală a complicaţiilor şi cu cea a complicaţiilor infecţioase, cu durata ventilaţiei mecanice, a antibioterapiei şi a internării în TI (11). Timisoara 2009

391

Momentul începerii administrării suportului nutriţional Toţi pacienţii la care nu se anticipează reluarea integrală a alimentaţiei orale în 3 zile de la internare trebuie să primească EN sau, dacă aceasta nu este posibilă sau nu este tolerată, PN( Grad C). Începerea EN sau PN trebuie facută precoce (în primele 24 de ore de la admisia în TI (Grad C).

392

Datorită faptului că, la pacienţii critici, răspunsul inflamator şi catabolismul indus de acesta este accentuat şi prezent încă de la început, întârzierea acordării suportului caloric necesar duce la consumarea propriilor rezerve ale organismului, ceea ce se asociază cu un prognostic nefavorabil, aşa cum s-a arătat mai sus. Majoritatea studiilor care au investigat eficienţa NS au comparat nutriţia (enterală sau parenterală) precoce (începută în primele 24 – 48 de ore de la internare) cu cea tardivă (începută după primele 4-6 zile). Întrucât în majoritatea studiilor, nutriţia precoce, fie ea enterală, fie parenterală, s-a asociat cu beneficii clinice semnificative, recomandarea ESPEN şi a Societăţii Canadiene de Nutriţie Clinică (12) este ca administrarea NS să fie începută în primele 24 (maxim 48) de ore de la internarea în TI. Calea de administrare a suportului nutriţional Nutriţia enterală precoce este calea preferată de administrare a NS la pacienţii critici (Grad C). Pacienţii critici, stabili hemodinamic şi cu tract digestiv funcţional trebuie să primească EEN (Grad C). La pacienţii care tolerează EN în cantitate apropiată de cea necesară, nu este indicată asocierea PN (Grad A). Pacienţii la care nu s-a atins necesarul caloric după 2 zile de la începerea EEN trebuie să primească PN suplimentar, pentru atingerea necesarului caloric (Grad C). La pacienţii cu subnutriţie sau cu boli cronice preexistente, este indicată asocierea PN la EN încă de la început (Grad C). Nutriţia enterală reprezintă o cale de administrare a NS mai fiziologică şi cu mai puţine complicaţii decât cea parenterală si constituie în consecinţă prima indicaţie atunci când este necesară nutriţie artificială (1,2,12). Mai exact, nutriţia enterală precoce (EEN) reprezintă indicaţia de elecţie la pacienţii critici, deoarece aceasta se asociază cu scăderea complicaţiilor infecţioase şi a duratei de spitalizare, în comparaţie atât cu nutriţia enterală tardivă (13), cât şi cu cea parenterală precoce (14) sau tardivă (15). În cazul în Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

care EEN nu poate fi iniţiată în primele 24-48 de ore, atunci trebuie începută PN, întrucât o metaanaliză a demonstrat că mortalitatea este mai mică la pacienţii care primesc PN precoce faţă de cei care primesc EN tardivă (16). Trebuie remarcat gradul maxim de recomandare, A, al neasocierii PN la EN, dacă aceasta din urmă este tolerată la valori apropiate de necesarul estimat sau calculat (1). Acest grad de recomandare se datorează riscului de supra-alimentare (atunci când se administrează un numar mai mare de calorii decât cel necesar) şi a complicaţiilor asociate acesteia (hiperglicemie, retenţie azotată, hipertrigliceridemie, steatoză hepatică, infecţii, etc.). Pe de altă parte, trebuie să ţinem cont de faptul că nutriţia hipocalorică prelungită (> 96 de ore de la admisie) se asociază cu un prognostic nefavorabil (17) şi trebuie evitată prin asocierea precoce a PN suplimentar la EN, mai ales la pacienţii cu subnutriţie preexistentă(1). Necesarul energetic la pacientul critic În timpul fazei acute a bolii critice, NS trebuie să asigure un aport caloric cat mai apropiat de consumul energetic măsurat, cu scopul de a micşora cât mai mult balanţa energetică negativă caracteristică acestor pacienţi (Grad B). În absenţa calorimetriei indirecte, pacienţii critici trebuie să primească 25 kcal/kg/zi (calorii totale, inclusiv proteice). Acest necesar trebuie atins în primele 2-3 zile de la începerea NS (Grad C). Deşi EEN este recomandată de rutină la pacienţii critici, mulţi autori au descris dificultăţile existente în practică pentru aplicarea EEN, datorită instabilităţii hemodinamice şi a dozelor crescute de vasopresoare, procedurilor diagnostice şi terapeutice la distanţă, gastroparezei postoperatorii sau celei asociate catecolaminelor sau opioidelor, absenţei protocoalelor si reticenţei prescripiţiei medicale (18-21). Aceste impedimente duc de cele mai multe ori la nutriţie hipocalorică şi creşterea deficitului energetic în prima săptamână de la internarea în TI (11). La ora actuală, cea mai bună metodă de determinare a necesarului energetic este calorimetria indirectă, dar aceasta nu este disponibilă în multe secţii de TI (22). Ecuaţiile recomandate în practică, cum ar fi clasica HarrisBenedict, nu sunt relevante la pacientul critic, acestea putând supra- sau subestima semnificativ necesarul caloric (23,24). “Cifra magică” de 25 kcal/kg/zi a fost dedusă din măsurători repetate cu ajutorul calorimetriei indirecte şi reprezinta o metodă simplă şi rapidă de utilizat în practică. Recent, această valoare a fost contestată într-un studiu pilot care a comparat măsurarea necesarului caloric prin calorimetrie Timisoara 2009

393

394

indirectă cu estimarea pe baza cifrei de 25 kcal/kg/zi. Rezultatele acestui studiu au arătat că pacienţii trataţi pe baza măsurării necesarului energetic (control strict zilnic al aportului caloric) au avut o mortalitate şi o durată de spitalizare de două ori mai mică decât pacienţii care au primit necesarul estimat pe baza cifrei magice (25). Totodată, pacientii din grupul cu 25 kcal/kg/zi au primit semnificativ mai puţine calorii decât cei din grupul cu calorimetrie indirectă zilnică, ceea ce explică influenţa asupra mortalităţii şi duratei de spitalizare. Aceste rezultate pledează în favoarea suplimentării precoce cu PN la EEN, pentru atingerea întregului necesar caloric cât mai repede posibil după internarea în TI (26). Totuşi, trebuie subliniat încă odată faptul că hiperalimentaţia are efecte nefavorabile asupra prognosticului pacienţilor critici şi trebuie evitată prin orice mijloace (27,28). Compoziţia suportului nutriţional Aminoacizii Pacienţii critici trebuie să primească 1,3 – 1,5 g/kg corp greutate ideală/zi de aminoacizi, în combinaţie cu un aport energetic (lipide şi carbohidraţi) adecvat (Grad B). La pacienţii care primesc PN, soluţia de aminoacizi trebuie să conţină 0,2 – 0,4 g/kg/zi de glutamină (corespunzator la 0,3 – 0,6 g/kg/zi de Ala-Gln Grad A). Pe cale enterală, glutamina este recomandată la pacienţii cu traumă şi la cei cu arsuri (Grad A). Scopul prinicpal al administrării de proteine sau aminoacizi este de a asigura precursori pentru sinteza proteică la nivelul sistemului imun şi al mucoasei digestive, economisind astfel rezervele de proteine ale organismului (de la nivelul muşchilor scheletici). În timp ce necesarul caloric poate fi măsurat prin calorimetrie indirectă, necesarul de proteine nu poate fi decât estimat, întrucât balanţa de azot nu este o masură fidelă a acestui necesar, ci mai degrabă o măsură a catabolismului proteic, adică a severităţii bolii acute (2). Estimarea necesarului se face pe kg corp greutate ideală, întrucât greutatea actuală la pacienţii critici poate fi fals crescută, datorită edemelor. Infuzia de aminoacizi pe cale intravenoasă are cel mai bun efect anabolic atunci când se face în combinaţie cu glucoză şi insulină (29). În condiţii de boală critică, sinteza crescută de hormoni de stress şi mediatori ai inflamaţiei inhibă efectul anabolic al insulinei şi aminoacizilor, ceea ce conduce inevitabil, împreună cu repausul la pat (lipsa activităţii fizice), la pierderea importantă a masei musculare la pacienţi cu traumă severă sau Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

sepsis, în ciuda suportului nutriţional agresiv (30). S-a observat că efectul anabolic maxim este atins la o rata de infuzie a aminoacizilor de 1,3 – 1,5 g/kg/zi. Un aport peste această valoare nu stimulează în plus sinteza proteică, dar poate creşte gradul de retenţie azotată şi chiar precipita o insuficienţă renală incipientă. Acelaşi necesar este recomandat şi pentru nutriţia enterală (2). Necesarul este crescut la pacienţii cu insuficienţă renală şi epurare extrarenală continuă, la cei care primesc nutriţie hipocalorică (de ex. la obezi), sau la cei cu subnutriţie preexistentă, dar nu se cunoaşte exact care este acesta. Glutamina este cel mai abundent aminoacid din organismul uman, fiind predominent stocată în muşchii scheletici şi în mai mică masură în plămâni şi rinichi. Funcţiile sale sunt multiple: substrat energetic principal în ţesuturi cu replicare rapidă, cum ar fi mucoasa intestinală şi celulele imune, crescând astfel capacitatea de aparare imună a organismului, donor de atomi de carbon în ciclul Krebs, precursor de glutation (crescând astfel capacitatea de apărare la stresul oxidativ), inhibitor al sintezei de citokine (prin stimularea proteinelor de şoc caloric, HSP), scade incidenţa hiperglicemiei şi necesarul de insulină la pacienţii critici, etc (32-34). La pacientul critic, există un deficit între necesarul de glutamină la nivelul ficatului şi celulelor imune şi capacitatea de sinteză a acesteia la nivelul musculaturii scheletice. În astfel de condiţii, glutamina devine în consecinţă un aminoacid “condiţionat esenţial” şi este necesară suplimentarea sa exogenă (35,36). Într-adevăr, concentraţia plasmatică a glutaminei este scazută precoce, încă de la internarea în TI şi aceasta se asociază cu creşterea mortalităţii în TI (37). De aceea, glutamina poate fi considerată, alături de albumina sau colesterol, un biomarker. Deşi rolul glutaminei începea să fie cunoscut încă din anii ’60 ai secolului trecut, administrarea sa a fost împiedicată de lipsa de stabilitate în soluţie a glutaminei pure. Această problemă a fost depăşită odată cu utilizarea glutaminei sub formă de dipeptid, legată de alanină sau de glicină (38). Forma comercială care există pe piaţă la ora actuală este Ala-Gln. În ultimii ani, au fost publicate mai multe studii care demonstrează beneficiile clinice ale administrării de glutamină şi chiar metaanalize. Pe baza acestora, toate ghidurile de nutriţie clinică la pacientul critic (2,12) recomandă administrarea de rutină a glutaminei, pe cale parenterală, la toţi pacienţii critici care primesc nutriţie parenterală (totală sau parţială), datorită beneficiilor sale clinice în sensul scăderii mortalităţii, a complicaţiilor şi a duratei de spitalizare la aceşti pacienţi. În ceea ce priveşte glutamina administrată pe cale enterală, recomandările Timisoara 2009

395

actuale sunt doar pentru pacienţii cu traumă şi cei cu arsuri (1), pe baza studiilor care au demonstrat scăderea infecţiilor severe la pacienţii traumatici (40), iar la pacienţii arşi scăderea mortalităţii (41), a duratei de spitalizare şi de vindecare a plagilor (42,43).

396

Lipidele Lipidele trebuie să constituie 40 – 60% din totalul caloriilor non-proteice şi trebuie administrate ca parte integrantă a NS, pentru a preveni apariţia deficitului de acizi graşi esenţiali la pacienţii critici (Grad B). Pacienţii cu ARDS trebuie să primească EN îmbogăţită cu acizi graşi polinesaturaţi omega 3 şi antioxidanţi (Grad B). Emulsiile lipidice (LCT, MCT sau mixte) pot fi administrate zilnic, timp de 12-24 de ore, în cantitate de 0,7 – 1,5 g/kg/zi (Grad B). Se recomandă folosirea emulsiilor lipidice mixte, pentru a scădea cantitatea de LCT administrate. Emulsiile combinate LCT/MCT sunt bine tolerate la pacienţii critici, deşi studiile nu au putut demonstra un beneficiu clar faţă de emulsiile LCT clasice (Grad C). Emulsiile care conţin ulei de masline sunt bine tolerate la pacienţii critici (Grad B). Adăugarea EPA sau DHA (PUFA n-3 din uleiul de peşte) la emulsiile lipidice determină efecte măsurabile asupra membranelor celulare şi proceselor inflamatorii. Emulsiile care conţin ulei de peşte scad probabil durata de spitalizare la pacienţii critici (Grad B). Lipidele sunt parte integranta a NS, enteral sau parenteral, constituind sursă de energie şi de acizi graşi esenţiali. Administrarea de lipide permite scăderea aportului de carbohidraţi şi un mai bun control al glicemiei la pacienţii critici (2). În plus, anumite tipuri de lipide sunt utilizate în scop imunomodulator. Într-adevăr, acizii graşi pot influenţa procesele inflamatorii şi imunitatea prin efectele asupra structurii şi funcţiei membranelor celulare, modificări ale profilului mediatorilor inflamaţiei şi alterări de expresie a genelor (44-46). Aşadar, tipul şi cantitatea de lipide administrate la pacienţii critici pot juca un rol important asupra prognosticului clinic (46). Efectele administrării unei formule enterale cu conţinut crescut de lipide de tipul EPA, acid γ-linolenic (precursor de EPA şi DHA) şi antioxidanţi au fost investigate într-un singur studiu prospectiv, randomizat, controlat, dublu-orb (47). În acest studiu au fost evaluaţi 98 de pacienţi; cei din grupul de studiu au avut un număr semnificativ mai mic de neutrofile în lichidul de Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

lavaj bronhoalveolar şi o reducere semnificativă a incidenţei insuficienţelor de organ, a duratei de ventilaţie mecanică şi de internare în TI (47). În ceea ce priveşte administrarea pe cale parenterală, emulsiile lipidice comerciale utilizate în PN conţin trigliceride şi fosfolipide (ca emulsificator). Există mai multe astfel de emulsii: - din ulei de soia: acestea se mai numesc si LCT (triglcieride cu lanţ lung); - mixturi farmaceutice (de obicei 50/50) de LCT din ulei de soia şi MCT din ulei de cocos; - mixturi farmacologice: acestea sunt mixturi de trigliceride în care fiecare moleculă de glicerol are o distribuţie fixă sau aleatorie de acizi graşi cu lanţ de lungime variabilă; - mixturi (20:80) de ulei de soia şi de măsline; - mixturi de lipide “balansate”, de ex. mixtura 30:30:25:15 ulei de soia, MCT, ulei de măsline şi ulei de peşte. - uleiul de peşte este, de asemenea, disponibil şi separat, ca emulsie 10 sau 20 % ; acesta se foloseşte ca supliment intravenos, indiferent dacă pacientul primeşte EN sau PN. Administrarea de lipide la pacientul critic, cel puţin în fazele iniţiale ale bolii, a fost la un moment dat prohibită, după ce o metaanaliză mai veche, ce a inclus la un loc studii la pacienţi chirurgicali şi pacienţi critici, a sugerat că emulsiile lipidice cresc rata complicaţiilor (45). Din păcate, în această metaanaliză, numarul total de calorii şi de carbohidraţi administrat nu a fost bine controlat, în multe cazuri fiind vorba de hiperalimentaţie, ceea ce ar putea explica rezultatele. Alte două revizii sistematice ulterioare (46,48) nu au putut demonstra vreun beneficiu semnificativ al unei emulsii lipidice faţă de celelalte asupra parametrilor imuni. Cu toate că nu există o diferenţă clară în aceste metaanalize şi revizii sistematice în ceea ce priveşte tipul de emulsii lipidice, ţinând cont de faptul că lipidele de tip LCT sunt precursori de acid arachidonic si deci de mediatori ai inflamaţiei, Societatea Americană de Nutriţie Clinică (ASPEN) recomandă ca în prima săptămână de spitalizare în TI, la pacienţii care primesc PN sa se administreze o emulsie lipidica ce nu conţne doar LCT (grad D – opinia experţilor). Primele emulsii lipidice utilizate în practică ce nu conţin exclusiv LCT au fost mixturile MCT/LCT. MCT sunt mai uşor metabolizabile şi încorporate în membranele celulare decât LCT. Aceste mixturi au fost intens studiate în ultimele 2 decenii, demonstrându-se suficient toleranţa lor în utilizarea de scurtă sau lungă durată la diverse categorii de pacienţi, inclusiv la cei critici Timisoara 2009

397

398

(46). Deşi unele studii au aratat în plus efecte benefice, cu ameliorarea funcţiei respiratorii la pacienţii critici ventilaţi mecanic (50-52), numărul mic de pacienţi inclus în aceste studii împiedică o recomandare fermă în ceea ce priveşte utilizarea de rutină a emulsiilor mixte MCT/LCT (2). Uleiul de măsline, cunoscut component al dietei mediteraneene, a fost de curând inclus în emulsiile lipidice folosite la pacienţii critici, dovedind efecte benefice asupra funcţiei hepatice (prin scăderea nivelului de TNF-α) (53) şi toleranţă bună în utilizare atât de scurtă (54), cât şi de lungă durată (55). Uleiul de peşte, ce contine precursori de EPA şi DHA a fost intens studiat în ultimii ani, datorită proprietăţilor sale imunomodulatoare dovedite. Mecanismele sale de acţiune în cazul bolii critice sunt multiple şi incomplet elucidate, deşi majoritatea acestora au fost descrise recent (56). În principal, acestea sunt reprezentate de scăderea sintezei de prostaglandine şi leucotriene proinflamatorii (prin competiţie metabolică, PUFA n-3 având afinitate enzimatică mai mare decât PUFA n-6, ceea ce conduce la o proporţie mai mare de EPA şi DHA în membranele celulare şi o reducere consecutivă a proporţiei de acid arachidonic), scăderea sintezei de citokine, cum ar fi TNF-α, IL-6 şi IL-8 şi scăderea amplitudinii reacţiei proinflamatorii de stress (57). În ceea ce priveşte parametrii clinici, câteva studii au demonstrat scăderea complicaţiilor infecţioase, a necesarului de antibiotice, a duratei de spitalizare şi chiar scăderea ratei mortalităţii la pacienţii la care s-a administrat ulei de peşte în doză de 0,1 – 0,2 g/kg/zi (58). Cele mai importante beneficii s-au obţinut la pacienţii cu sepsis abdominal (58-60). O revizie recentă a literaturii privind suplimentarea cu ulei de peşte la pacienţii critici a concluzionat scăderea semnificativă a duratei de spitalizare la aceşti pacienţi (61). Emulsiile lipidice balansate, conţinând LCT, MCT, ulei de peşte ± ulei de măsline au început recent a fi utilizate în practică. O astfel de emulsie, conţinând LCT:MCT:ulei de masline:ulei de peşte 30:30:25:15, este mai bine tolerată din punct de vedere hepatic şi oferă un status antioxidant mai bun la pacienţii critici decât o emulsie care conţine exclusiv LCT (62,63). Carbohidraţii Necesarul minim de CHO este de 2 g/kg/zi (Grad B). Hiperglicemia (> 180 g/dl) contribuie la creşterea mortalităţii şi a complicaţiilor infecţioase la pacienţii critici (Grad B). Efecte contrare asupra ratei mortalităţii au fost observate la pacienţii la care glicemia a fost menţinută strict între 80 şi 110 mg/dl şi de aceea nu se mai poate face o recomandare clară la ora actuală în favoarea controlului strict al glicemiei la aceşti pacienţi (Grad C). Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Există o tendinţă crescută de a dezvolta hipoglicemie severă la pacienţii trataţi între limitele stricte ale glicemiei (Grad A). Carbohidraţii nu sunt nutrienţi esenţiali pentru organismul uman, aşa cum sunt anumiţi aminoacizi, acizi graşi sau micronutrienţi (64). Capacitatea metabolică de gluconeogeneză din lactat, glicerol şi aminoacizi la nivelul ficatului (65), dar şi în alte organe, cum ar fi muşchiul şi intestinul (66) este suficientă pentru a asigura necesarul de glucoză. Cu toate acestea, glucoza este o sursă de energie sigură şi convenabilă în cadrul NS. În plus, intervine şi în homeostazia stresului oxidativ, prin sinteza NADPH în cadrul şuntului pentozofosfaţilor şi stimulează sinteza de aminoacizi prin furnizarea de intermediari în ciclul Krebs. O cantitate minimă de 2 g/kg/zi de glucoză exogenă este necesară pentru a împiedica gluconeogeneza din aminoacizi, pentru ţesuturile dependente de glucoză (de ex. creierul) (2). Hiperglicemia este un semnal proinflamator şi prooxidant şi se datorează rezistenţei la insulină caracteristică reacţiei de stress (2). Aceste efecte se traduc clinic prin creşterea incidenţei infecţiilor severe, a disfuncţiilor de organe şi a mortalităţii. Prevenirea hiperglicemiei prin administrarea de insulină s-a dovedit a scădea incidenţa complicaţiilor infecţioase şi durata de spitalizare la pacienţii supusi chirurgiei cardiace (67) şi la cei cu boli critice medicale (68), dar ulterior mai multe studii care au investigat controlul strict al glicemiei la pacienţii critici au fost oprite prematur, datorită incidenţei mari a hipoglicemiei severe. Ultimul studiu multicentric publicat, NICE SUGAR, a inclus 6104 pacienţi critici medicali şi chirurgicali, la care glicemia a fost menţinută strict între 80 şi 110 mg/dl, sau între limite mai largi, de până la 180 mg/dl. Mortalitatea a fost semnificativ mai mare la grupul cu control strict al glicemiei, ca şi episoadele de hipoglicemie severă (69). Micronutrienţii Formulele enterale industriale conţin echivalentul unei doze zilnice standard de micronutrienţi (recomandate la adultul sănătos). La pacienţii arşi, este recomandată suplimentarea cu oligoelemente (Cu, Se, Zn) în doză mai mare decât cea standard (Grad A). Toate soluţiile de PN trebuie să conţină o doză zilnică de vitamine şi oligoelemente (Grad C). Micronutrienţii (vitamine şi oligoelemente) constituie parte integrantă a NS. În plus, multe vitamine şi oligoelemente joacă un rol important antioxidant, acesta fiind esenţial la pacientul critic, la care stresul oxidativ este crescut (70). Formulele enterale industriale conţin echivalentul unei doze Timisoara 2009

399

400

zilnice de micronutrienţi recomandată la adultul sănătos, dar la pacientul critic acest necesar este crescut. Soluţiile parenterale industriale nu conţin micronutrienţi, datorită problemelor de degradare a vitaminelor fotosensibile şi de stabilitate a soluţiei cu adaos de oligoelemente. Aceştia trebuie adăugaţi zilnic, chiar înainte de începerea perfuziei intravenoase a soluţiei de PN. Din păcate, acest lucru nu este respectat cu stricteţe nici chiar în spitalele universitare, astfel încât aproape 50% dintre pacienţii care primesc PN nu primesc şi micronutrienţi (71). În plus, dacă necesarul de calorii şi macronutrienţi poate fi determinat cu ajutorul calorimetriei indirecte, necesarul de oligoemelente şi vitamine nu poate fi măsurat la majoritatea pacienţilor critici, de aceea se recomandă în general “o doză zilnică”, indiferent de statusul catabolic sau greutatea corporală a pacientului (2). Dintre oligoelemente, deficitul de seleniu este cel mai puternic corelat cu stresul oxidativ crescut la pacienţii critici (72). La pacienţii arşi, suplimentarea timp de 30 de zile pe cale enterală cu 2,9 µmol Se, 40,4 µmol Cu şi 406 µmol Zn, a dus la scăderea infecţiilor pulmonare şi a duratei totale de spitalizare (73). Aceleaşi beneficii au fost obţinute la pacienţii arşi şi dacă Se, Cu şi Zn au fost administrate pe cale parenterală (74). De-a lungul ultimului deceniu, mai multe studii au căutat să demonstreze beneficiile suplimentării parenterale cu Se, în doze variabile. Rezultatele acestor studii, prezentate într-o meta-analiză (75) şi o revizie sistematică (76), au fost însă contradictorii, arătând chiar dezavantajele suplimentării cu Se în doză crescută, de 4000µg/zi (77). Pe baza acestor evidenţe, la ora actuală nu se poate face o recomandare separata în ceea ce priveşte suplimentarea seleniului la pacienţii critici, în afara celei de a suplimenta PN cu o doză zilnică de vitamine şi oligoelemente (2, 12). O menţiune aparte trebuie făcută pentru pacienţii cu dializă renală continuă, la care pierderile de micronutrienţi hidrosolubili pot fi importante. Aceşti pacienţi au nevoie de 1, până la 2 doze zilnice de Se, Zn şi vitamina B1 (78), iar acestea trebuie suplimentate în consecinţă. Problema majoră a suplimentării cu oligoelemente este că acestea nu se găsesc în fiole separate, ci ca un amestec, iar administrarea repetată de doze crescute poate produce toxicitatea unora dintre aceste oligoelemente, cum ar fi manganul (79). În viitor, se caută soluţii pentru condiţionarea separată a oligoementelor. Vitaminele trebuie suplimentate la pacienţii critici care primesc PN sau care prezintă deficienţe la internare în TI. O atenţie specială trebuie acordată vitaminei B1 (tiamina), care este frecvent deficitară la pacienţii internaţi în urgenţă. Aceşti pacienţi, ca şi cei consumatori cronici de etanol, trebuie să Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

primească în primele 3 zile de la internare tiamină în doză de 100-300 mg/zi, cu scopul de a preveni eventualele efecte adverse neurologice asociate cu administrarea de glucoză din PN (Grad B). Vitamina E, în particular izoforma sa, α-tocoferol, este conţinută în toate emulsiile lipidice comerciale, de aceea, suplimentarea sa nu este în general necesară. Ca şi pentru oligoelemente, anumite categorii de pacienţi, cum ar fi cei cu arsuri majore, sau cei aflaţi în dializă continuă sunt la risc crescut de deficit sever de vitamine hidrosolubile (mai ales C şi B1) (78), de aceea acestea trebuie suplimentate în doze mai mari de 2-3 ori decât cele recomandate în general la pacienţii critici (Grad C). Tipul de formulă enterală Formulele enterale polimerice sunt indicate la marea majoritate a pacienţilor critici, deoarece nu a putut fi demonstrat vreun avantaj al formulelor oligopeptidice la aceşti pacienţi (Grad C). Formulele imunomodulatoare ce conţin arginină, nucleotide şi acizi graşi omega 3 nu sunt indicate la pacienţii critici, deoarece pot creşte rata mortalităţii (Grad B). La pacienţii cu ARDS, este indicată o formulă îmbogăţită cu PUFA n-3 şi antioxidanţi (Grad B). Formulele oligopeptidice sau chiar elementale au fost investigate la pacienţii critici în 4 studii prospective randomizate şi controlate (80-83), pe baza prezumţiei că insuficienţa intestinală frecvent prezentă la aceşti pacienţi se asociază şi cu o insuficienţă enzimatică, ceea ce ar îngreuna digestia proteinelor integrale (prezente în formulele polimerice standard). Niciunul dintre aceste studii nu a putut demonstra vreun beneficiu asupra prognosticului clinic, două studii au demonstrat scăderea incidenţei diareei (81,83), în timp ce unul a demonstrat efectul contrar asupra diareei (84), iar al patrulea niciun efect (80). Deoarece aceste formule oligopeptidice sunt semnificativ mai scumpe decât cele polimerice standard şi niciun beneficiu clinic nu a putut fi susţinut până acum, folosirea lor la pacienţii critici nu este recomandată (Grad C). Formulele imunomodulatoare au apărut după demonstrarea efectelor asupra răspunsului imun, cel puţin la nivel experimental, al unor nutrienţi (denumiţi imunonutrienţi), cum ar fi arginina, acizii graşi polinesaturaţi omega-3, nucleotidele ARN, glutamina, etc. Din păcate, cele mai invesigate în practică au fost formulele ce conţin un anumit amestec de imunonutrienţi: arginină, nucleotide ARN şi PUFA n-3. Acest lucru nu a permis distingeTimisoara 2009

401

rea între efectele clinice ale unuia sau altuia dintre imunonutrienţi, şi, deşi o astfel de formulă s-a dovedit a scădea incidenţa complicaţiilor infecţioase şi a duratei de spitalizare la pacienţii neoplazici chirurgicali (84), la pacienţii critici (APACHE > 15), utilizarea acestei formule poate creşte rata mortalităţii şi este de aceea contraindicată (Grad B) (84-86). Pentru pacienţii cu ARDS, evidenţele pentru recomandarea de a folosi o formulă enterală îmbogăţită în ulei de peşte şi antioxidanţi (46) au fost prezentate mai sus, în subcapitolul “Lipide” (Grad B).

402

Tipul de soluţie parenterală PN trebuie administrată sub forma unei pungi tricamerale complete (3-în1), care conţine aminoacizi, lipide şi carbohidraţi (Grad B). Soluţiile de macro- şi micronutrienţi pot fi administrate separat, sau împreună, sub formă de “all in one”, sau “3 în 1”. Punga sau recipientul care conţine “3 in 1” se prepară fie în farmacia spitalului (fiind necesare condiţii de sterilitate absolută – soba cu flux laminar, etc.), fie industrial, ca pungi tricamerale, ce conţin separat aminoacizii şi electrolitii, glucoza şi emulsia lipidică. Aceste pungi tricamerale se amestecă exact înainte de administrare, la patul bolnavului, când se adaugă şi soluţiile de vitamine şi oligoelemente. Administrarea separată a soluţiilor de aminoacizi, glucoză lipide şi electroliţi este necesară în foarte rare cazuri, atunci când pacientul prezintă alterări metabolice şi electrolitice particulare. De asemenea, acest mod de administrare necesită manipulari multiple ale liniilor venoase şi se asociază cu creşterea riscului de erori de administrare, complicaţii septice sau metabolice (87). S-a demonstrat faptul că utilizarea soluţiilor industriale de tipul “3 în 1” are costul cel mai redus faţă de administrarea separată sau prepararea în farmacia spitalului a pungii de “3 în 1” şi este cel mai agreat mod de administrare de către personalul mediu (88). Un consens ASPEN recent (89) recomandă un proces standardizat pentru administrarea PN, cu scopul de a creşte siguranţa şi beneficiile pacientului şi în acelaşi timp, de a eficientiza utilizarea resurselor. Calea de administrare a nutriţiei enterale Nu s-au putut demonstra diferenţe semnificative în ceea ce priveşte eficacitatea EN, dacă aceasta se administrează intragastric sau intrajejunal (Grad C). La pacienţii la care accesul jejunal este obţinut în primele 24 de ore de la internarea în TI, este indicată nutriţia intrajejunală (Grad C). Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

La ceilalţi pacienţi este recomandată nutriţia intragastrică de primă intenţie, cea jejunală fiind indicată doar dacă pacientul dezvoltă intoleranţă gastrică dovedită (Grad C). La pacienţii cu intoleranţă la EN (reziduu gastric crescut), se poate administra metoclopramid sau eritromicina i.v. (Grad C). Nutriţia intrajejunală a fost calea preferată de administrare a EEN în majoritatea studiilor care au arătat beneficiile acesteia din urmă. Cu toate acestea, s-a arătat în 11 studii randomizate că nu există diferenţe semnificative între cele două metode în ceea ce priveşte cantitatea de NS administrată (90), mortalitatea sau durata de spitalizare, deşi în unele studii incidenţa pneumoniei a fost mai mică la pacienţii care au primit nutriţie jejunală (9193). Pacienţii chirurgicali (laparotomizaţi recent) prezintă de obicei intoleranţă gastrică în primele 48-72 de ore postoperator. De aceea, la aceştia este recomandată inserţia unei sonde nazojejunale sau a unei jejunostomii minime pe cateter pentru EEN (Grad C). De asemenea, pacienţii critici la care inserţia unei sonde nazojejunale, cu sau fără control endoscopic este fezabilă în primele 24 de ore de la internare, au indicaţie de EEN intrajejunală (Grad C). La restul pacienţilor critici, nu este indicată nutriţia intrajejunală, atât timp cât nu au intoleranţă gastrică dovedită (Grad C). Prokineticele au fost mult timp folosite la pacienţii critici, dar o metaanaliză care a inclus 18 studii randomizate publicate înainte de 2002 nu a avut rezultate concludente (94). Studiile ulterioare nu au putut, de asemenea, demonstra beneficii semnificative (95-97). Acest lucru recomandă ca prokineticele să nu fie administrate de rutină la pacienţii critici (Grad A). În conditiile în care cisapridul a fost scos de pe piaţă, doar metoclopramidul sau eritromicina pot fi folosite, dar numai pe cale intravenoasă, la aceşti pacienţi (Grad C). Calea de administrare a nutriţiei parenterale La pacienţii critici, PN se administrează de obicei pe cateter venos central (Grad C). PN se poate administra pe cale periferică doar pentru scurt timp şi utilizând soluţii cu osmolaritate redusă (< 850 mOsm/l); de regulă, aceasta se face atunci când PN este suplimentată la EN, cu scopul administrării întregului necesar caloric (Grad C) Dacă PN periferică nu poate asigura întregul necesar caloric al pacientului, atunci este indicată PN centrală (de regulă, atunci când se administrează nutriţie parenterală totală) (Grad C).

Timisoara 2009

403

404

În general, osmolaritatea soluţiei de PN complete depăşeşte 850 mOsm/l, ceea ce face necesară administrarea sa pe cateter venos central, de regulă multiluminal, cu un lumen dedicat pentru PN, separat faţă de cel pentru soluţii de repleţie volemica, medicaţie sau pentru monitorizare. PN poate fi administrată şi pe venă periferică, de regulă una dintre venele antebraţului, dar volumul şi cantitatea de nutrienţi administrate sunt limitate de calibrul mai mic al venei (faţă de al venei centrale) şi de osmolaritatea redusă (< 850mOsm/l). De aceea, PN periferică nu poate de cele mai multe ori acoperi întregul necesar caloric la pacienţii critici. Ea se foloseşte, de exemplu, în primele zile de la începerea EEN, pentru a suplimenta restul caloriilor ce nu sunt tolerate pe cale enterală, deşi această practică nu a fost testată în vreun trial randomizat. O altă abordare a unei vene centrale, de regula vena subclaviculara, este cu ajutorul cateterului central cu inserţie periferică (PICC), la nivelul venei cefalice a braţului. Şi în acest caz, fluxul de administrare este limitat de lungimea cateterului, dar este posibilă utilizarea soluţiilor de PN cu osmolaritate crescută şi deci permite nutriţie parenterală totală, atunci când este indicată. O revizie sistematică a literaturii care compară PICC cu cateterele venoase clasice pentru PN la pacienţii chirurgicali (98) concluzionează că PICC se asociază mai frecvent şi mai rapid cu episoade trombotice, flebita de cateter fiind mai frecventă, iar aproximativ 40% dintre PICC au trebuit suprimate de aceea, înainte de terminarea terapiei nutriţionale. Un studiu prospectiv care a analizat factorii de risc pentru infecţii de cateter la pacienţii care primesc PN a arătat că incidenţa acestora poate fi scăzută cu 66% prin utilizarea de catetere impregnate cu antibiotic, iar riscul de infecţie este mai mic la PICC decât la cateterul venos central clasic (99). Bibliografie 1. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive Care. Clin Nutr 2006; 25:210-23. 2. Singer P, Berger MM, Van den Berghe G, et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Intensive Care. Clin Nutr 2009; 28:387-400. 3. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. Recomandari privind nutritia clinica la pacientii critici. Rom J Clin Nutr 2006; 1:295-304. 4. Singer P, Berger MM, Van den Berghe G, et al. Recomandari pentru nurtitia parenterala la pacientii critici. Rom J Clin Nutr 2009; vol 4, in press. 5. Schütz T, Herbst B, Koller M. Methodology for the development of the ESPEN Guidelines on Eenteral Nutrition. Clin Nutr 2006; 25:203-9. 6. Bozzetti F, Forbes A. The ESPEN clinical practice guidelines on Parenteral Nutrition: Present status and perspectives for future research. Clin Nutr 2009; 28:359-64. 7. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. SIGN guidelines – an introduction to SIGN methodology for the development of evidence-besed clinical guidelines, Edinburgh, SIGN Publication No. 39, SIGN Secretariat, Royal College of Physicians of Edinburgh, 1999. 8. Agency for Health Care Policy and Research. Clinical Practice Guideline No. 1. AHCPR Publication No.

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

92-0023, 1993. 9. Sandström R, Drott C, Hyltander A, et al. The effect of postoperative intravenous feeding (TPN) on outcome following major surgery evaluated in a randomized study. Ann Surg 1993;217:185–95. 10. Giner M, Laviano A, Mequid MM, Gleason JR. In 1995 a correlation between malnutrition and poor outcome in critically ill patients still exists. Nutrition 1996;12:23–9. 11. Villet S, Chiolero RL, Bollmann MD, et al. Negative impact of hypocaloric feeding and energy balance on clinical outcome in ICU patients. Clin Nutr 2005;24:502–9. 12. Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. Updated recommendations, January 2009. www.criticalcarenutrition.com/docs/cpg/srrev.pdf 13. Marik PE, Zaloga GP. Early enteral nutrition in acutely ill patients: a systematic review. Crit Care Med 2001; 29:2264-2270. 14. Peter JV, Moran JL, Philips-Hughes J. A metaanalysis of treatment outcomes of early enteral versus early parenteral nutrition in hospitalized patients. Crit Care Med 2005; 33:213-220. 15. Braunschweig CL, Levy P, Sheean PM, Wang X. Enteral compared with parenteral nutrition: a metaanalysis. Am J Clin Nutr 2001; 74:534-542. 16. Simpson F, Doig GS. Parenteral vs enteral nutrition in the critically ill patient: a meta-analysis of trials using the intention to treat principle. Intensive Care Med 2005; 31:12-23. 17. Berger MM, Chiolero RL. Hypocaloric feeding: pros and cons. Curr Opin Crit Care 2007; 13:180-186. 18. Jolliet P, Pichard C, Biolo G, et al. Enteral nutrition in intensive care patients: a practical approach. Intensive Care Med 1998;24:848–59. 19. McClave SA, Sexton LK, Spain DA, et al. Enteral tube feeding in the intensive care unit: factors impeding adequate delivery. Crit Care Med 1999;27:1252–6. 20. Barr J, Hecht M, Flavin KE, et al. Outcomes in critically ill patients before and after the implementation of an evidence-based nutritional management protocol. Chest 2004;125:1446–57. 21. Montejo JC. Enteral nutrition-related gastrointestinal complications in critically ill patients: a multicenter study. The nutritional working group of the Spanish society of intensive care medicine and coronary units. Crit Care Med 1999;27:1447–53. 22. Singer P, Cohen JD. Clinical indications of indirect calorimetry in the intensive care setting. Year book of intensive care and emergency medicine. In: Vincent JL, editor. Berlin: Springer; 2003. p. 912–22. 23. White MS, Shepherd RW, McEnery JA. Energy expenditure in 100 ventilated, critically ill children: improving the accuracy of predictive equations. Crit Care Med 2000;28:2307–12. 24. MacDonald A, Hildebrandt L. Comparison of formulaic equations to determine energy expenditure in the critically ill patient. Nutrition 2003;19:233–9. 25. Anbar R, Theilla M, Fisher H, Lev S, Madar Z, Singer P. Decrease in hospital mortality in tight calorie balance control study: the preliminary results of the TICACOS study. Clin Nutr Suppl 2008;27:S11. 26. Heiddeger CP, Romand JA, Treggiari MM, Pichard C. Is it now time to promote mixed enteral and parenteral nutrition for the critically ill patient? Intensive Care Med 2007;33:963–5. 27. Kirshman JA, Parce PB, Martinez A, Diette GB, Brower RG. Caloric intake in medical ICU patients. Consistency of care with guidelines and relationship to clinical outcomes. Chest 2003;124:297–305. 28. Elke G, Schadler D, Engel L, et al. Current practice in nutritional support and its association with mortality in septic patients. Results from a national prospective, multicenter study. Crit Care Med 2008;36:1762–7. 29. Biolo G, Tipton KD, Klein S, Wolfe RR. An abundant supply of amino acids enhances the metabolic effect of exercise on muscle protein. Am J Phys 1997;273:E122–9. 30. Streat SJ, Beddoe AH, Hill GL. Aggressive nutritional support does not prevent protein loss despite fat gain in septic intensive care patients. J Trauma 1987;27:262–6. 31. Ishibashi N, Plank LD, Sando K, Hill GL. Optimal protein requirements during the first 2 weeks after the onset of critical illness. Crit Care Med 1998;26:1529–35. 32. Griffiths RD. Evidence for glutamine use in the critically ill. Proc Nutr Soc 2001;60:403–10. 33. Dechelotte P, Grecu I. Intravenous glutamine in ICU patients: clinical evidence and mechanisms of action. Rom J Clin Nutr 2008;3:175-9. 34. Wernerman J. Role of glutamine supplementation in critically ill patients. Curr Opin Anaesthesiol 2008;21:155–9. 35. Soeters PB, Hulsewe K. Scientific basis for glutamine shortage. A clinician’s view. Rom J Clin Nutr 2007;2:34-41. 36. Tjader I, Berg A, Wernerman J. Exogenous glutamine: compensating a shortage? Crit Care Med 2007;35: S553–6. 37. Oudemans-van Straaten HM, Bosman RJ, Treskes M, et al. Plasma glutamine depletion and patient outcome in acute ICU admissions. Intensive Care Med 2001;27:84–90. 38. Furst P, Pogan K, Stehle P. Glutamine dipeptides in clinical nutrition. Nutrition 1997;13:731–7.

Timisoara 2009

405

406

39. Berg A, Bellander BM, Wanecek M, et al. Intravenous glutamine supplementation to head trauma patients leaves cerebral glutamate concentration unaffected. Intensive Care Med 2006;32:1741–4. 40. Houdijk AP, Rijnsburger ER, Jansen J, et al. Randomised trial of glutamine-enriched enteral nutrition on infectious morbidity in patients with multiple trauma. Lancet 1998;352:772–6. 41. Garrel D, Patenaude J, Nedelec B, et al. Decreased mortality and infectious morbidity in adult burn patients given enteral glutamine supplements: a prospective, controlled, randomized clinical trial. Crit Care Med 2003;31: 2444– 9. 42. Peng X, Yan H, You Z, Wang P, Wang S. Effects of enteral supplementation with glutamine granules on intestinal mucosal barrier function in severe burned patients. Burns 2004;30:135–9. 43. Zhou YP, Jiang ZM, Sun YH, Wang XR, Ma EL, Wilmore D. The effect of supplemental enteral glutamine on plasma levels, gut function, and outcome in severe burns: a randomized, double-blind, controlled clinical trial. J Parenter Enteral Nutr 2003;27:241–5. 44. Calder PC. N-3 polyunsaturated fatty acids and inflammation: from molecular biology to the clinic. Lipids 2003;38:343–52. 45. Calder PC. n-3 polyunsaturated fatty acids, inflammation, and inflammatory diseases. Am J Clin Nutr 2006;83:1505S–19S. 46. Wanten GJA, Calder PC. Immune modulation by parenteral lipid emulsions.Am J Clin Nutr 2007;85:1171–84. 47. Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD, et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Crit Care Med 1999;27:1409–20. 48. Wirtitsch M, Wessner B, Spittler A, et al. Effect of different lipid emulsions on the immunological function in humans: a systematic review with metaanalysis. Clin Nutr 2007;26:302–13. 49. McClave SA, Martindale RG, Vanek VW et al. the ASPEN Board of Directors and the American College of Critical Care Medicine. Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient. J Parenter Enteral Nutr 2009;33:277. 50. Masclans JR, Iglesia R, Bermejo B, Pico M, Rodriguez-Roisin R, Planas M. Gas exchange and pulmonary haemodynamic responses to fat emulsions in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1998;24:918–23. 51. Smyrniotis VE, Kostopanagiotou GG, Arkadopoulos NF, et al. Long-chain versus medium-chain lipids in acute pancreatitis complicated by acute respiratory distress syndrome: effects on pulmonary hemodynamics and gas exchange. Clin Nutr 2001;20:139–43. 52. Faucher M, Bregeon F, Gainnier M, Thirion X, Auffray JP, Papazian L. Cardiopulmonary effects of lipid emulsions in patients with ARDS. Chest 2003;124:285–91. 53. Garcia-de-Lorenzo A, Denia R, Atlan P, et al. Parenteral nutrition providing a restricted amount of linoleic acid in severely burned patients: a randomised double-blind study of an olive oil-based lipid emulsion vs. medium/longchain triacylglycerols. Br J Nutr 2005;94:221–30. 54. Sala-Vila A, Barbosa VM, Calder PC. Olive oil in parenteral nutrition. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007;10:165–74. 55. Thomas-Gibson S, Jawhari A, Atlan P, Brun AL, Farthing M, Forbes A. Safe and efficacious prolonged of olive oil based lipid emulsion (ClinOleic) in chronic intestinal failure. Clin Nutr 2004;23:697–703. 56. Singer P, Shapiro H, Theilla M, Anbar R, Singer J, Cohen J. Anti inflammatory properties of omega-3 fatty acids in critical illness: novel mechanisms and an integrative perspective. Intensive Care Med 2008;34:1580–9. 57. Wachtler P, Konig W, Senkal M, Kemen M, Koller M. Influence of a total parenteral nutrition enriched with omega-3 fatty acids on leukotriene synthesis of peripheral leukocytes and systemic cytokine levels in patients with major surgery. J Trauma 1997;42:191–8. 58. Heller AR, Rossler S, Litz RJ, et al. Omega-3 fatty acids improve the diagnosisrelated clinical outcome. Critical Care Med 2006;34:972–9. 59. Tappy L, Berger MM, Schwarz JM, et al. Metabolic effects of parenteral nutrition enriched with n-3 polyunsaturated fatty acids in critically ill patients. Clin Nutr 2006;25:588–95. 60. Grecu I, Mirea L, Grintescu I. Parenteral fish oil in patients with abdominal sepsis. Clin Nutr 2003;22: S23. 61. Mayer K, Seeger W. Fish oil in critical illness. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008;11:121–7. 62. Schlotzer E, Kanning U. Elimination and tolerance of a new parenteral lipid emulsion (SMOF) a double cross-over study in healthy male volunteers. Ann Nutr Metab 2004;48:263–8. 63. Antebi H, Mansoor O, Ferrier C, et al. Liver function and plasma antioxidant status in intensive care unit patients requiring total parenteral nutrition: comparison of 2 fat emulsions. J Parenter Enteral Nutr 2004;28:142–8. 64. Westman EC. Is dietary carbohydrate essential for human nutrition? Am J Clin Nutr 2002;75:951–3.

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

65. Joseph SE, Heaton N, Potter D, Pernet A, Umpleby MA, Amiel SA. Renal glucose production compensates for the liver during the anhepatic phase of liver transplantation. Diabetes 2000;49:450–6. 66. Mithieux G. New data and concepts on glutamine and glucose metabolism in the gut. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001;4:267–71. 67. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359-67. 68. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy of medical intensive care patients. N Engl J Med 2006;354:449–61. 69. Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al. NICE-SUGAR study investigators, intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:1283–97. 70. Alonso de Vega JM, Diaz J, Serrano E, Carbonell LF. Plasma redox status relates to the severity in critically ill patients. Crit Care Med 2000;28:1812–4. 71. Kyle U, Jetzer G, Schwarz G, Pichard C. Utilization of total parenteral nutrition (TPN) in a university hospital: a prospective quality control study in 180 patients. Clin Nutr 1997;17(Suppl. 1):48. 72. Forceville X, Vitoux D, Gauzit R, Combes A, Lahilaire P, Chappuis P. Selenium, systemic immune response syndrome, sepsis, and outcome in critically ill patients. Crit Care Med 1998;26:1536–44. 73. Berger MM, Spertini F, Shenkin A, et al. Trace element supplementation modulates pulmonary infection rates after major burns: a double-blind, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr 1998;68:365–71. 74. Berger MM, Baines M, Raffoul W, et al. Trace element supplements after major burns modulate antioxidant status and clinical course by way of increased tissue trace element concentration. Am J Clin Nutr 2007;85:1293–300. 75. Heyland DK. Selenium supplementation in critically ill patients: can too much of a good thing be a bad thing? Crit Care. 2007;11:153. 76. Berger MM, Shenkin A. Selenium in intensive care: probably not a magic bullet but an important adjuvant therapy. Crit Care Med 2007;35:306–7. 77. Berger MM, Shenkin A, Revelly JP, et al. Copper, selenium, zinc and thiamine balances during continuous venovenous hemodiafiltration in critically ill patients. Am J Clin Nutr 2004;80:410–6. 78. Howard L, Ashley C, Lyon D, Shenkin A. Autopsy tissue trace elements in 8 long-term parenteral nutrition patients who received the current U.S. Food and drug administration formulation. J Parenter Enteral Nutr 2007;31:388–96. 79. Berger MM, Eggimann P, Heyland DK, et al. Reduction of nosocomial pneumonia after major burns by trace element supplementation: aggregation of two randomised trials. Crit Care 2006;10:R153. 80. Mowatt-Larssen CA, Brown RO, Wojtysiak SL, Kudsk KA. Comparison of tolerance and nutritional outcome between a peptide and a standard enteral formula in critically ill, hypoalbuminemic patients. J Parenter Enteral Nutr 1992; 16:20–4. 81. Brinson RR, Kolts BE. Diarrhea associated with severe hypoalbuminemia: a comparison of a peptide-based chemically defined diet and standard enteral alimentation. Crit Care Med 1988;16:130–6. 82. Heimburger DC, Geels VJ, Bilbrey J, Redden DT, Keeney C. Effects of small-peptide and whole-protein enteral feedings on serum proteins and diarrhea in critically ill patients: a randomized trial. J Parenter Enteral Nutr 1997; 21:162–7. 83. Meredith JW, Ditesheim JA, Zaloga GP. Visceral protein levels in trauma patients are greater with peptide diet than with intact protein diet. J Trauma 1990;30:825-8. 84. Heyland DK, Novak F, Drover JW, Jain M, Su X, Suchner U. Should immunonutrition become routine in critically ill patients? A systematic review of the evidence. J Am Med Assoc 2001;286:944–53. 85. Montejo JC, Zarazaga A, Lopez-Martinez J, et al. Immunonutrition in the intensive care unit. A systematic review and consensus statement. Clin Nutr 2003;22:221–33. 86. Nitenberg G. Nutritional support in sepsis: still sceptical? Curr Opin Crit Care 2000;6:253–66. 87. Durand-Zaleski I, Delaunay L, Langeron O, Belda E, Astier A, Brun-Bruisson C. Infection risk and costeffectiveness of commercial bags or glass bottles for total parenteral nutrition. Infect Control Hosp Epidemiol 1997;18:183–8. 88. Pichard C, Schwarz G, Frei A, et al. Economic investigation of the use of three compartment total parenteral nutrition bag: a prospective randomized unblinded controlled study. Clin Nutr 2000;19:245– 51. 89. Kochevar M, Guenter P, Holcombe B, et al. ASPEN statement on parenteral nutrition standardization. J Parenter Enteral Nutr 2007;31:441–8. 90. Boivin MA, Levy H. Gastric feeding with erythromycin is equivalent to transpyloric feeding in the critically ill. Crit Care Med 2001;29:1916–9. 91. Kortbeek JB, Haigh PI, Doig C. Duodenal versus gastric feeding in ventilated blunt trauma patients: a randomized controlled trial. J Trauma 1999;46:992–6. 92. Montecalvo MA, Steger KA, Farber HW, et al. Nutritional outcome and pneumonia in critical care

Timisoara 2009

407

408

patients randomized to gastric versus jejunal tube feedings. The Critical Care Research Team. Crit Care Med 1992;20:1377–87. 93. Taylor SJ, Fettes SB, Jewkes C, Nelson RJ. Prospective, randomized, controlled trial to determine the effect of early enhanced enteral nutrition on clinical outcome in mechanically ventilated patients suffering head injury. Crit Care Med 1999;27:2525–31. 94. Booth CM, Heyland DK, Paterson WG. Gastrointestinal promotility drugs in the critical care setting: a systematic review of the evidence. Crit Care Med 2002;30:1429–35. 95. Berne JD, Norwood SH, McAuley CE, et al. Erythromycin reduces delayed gastric emptying in critically ill trauma patients: a randomized, controlled trial. J Trauma 2002;53:422–5. 96. Curry JI, Lander AD, Stringer MD. A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial of the prokinetic agent erythromycin in the postoperative recovery of infants with gastroschisis. J Pediatr Surg 2004;39:565–9. 97. Marino LV, Kiratu EM, French S, Nathoo N. To determine the effect of metoclopramide on gastric emptying in severe head injuries: a prospective, randomized, controlled clinical trial. Br J Neurosurg 2003;17:24–8. 98. Turcotte S, Dube´ S, Beauchamp G. Peripherally inserted central venous catheters are not superior to central venous catheters in the acute care of surgical patients on the ward. World J Surg 2006;30:1605–19. 99. Alonso-Echanove J, Edwards JR, Richards MJ, et al. Effect of nurse staffing and antimicrobial-impregnated central venous catheters on the risk for bloodstream infections in intensive care units. Infect Control Hosp Epidemiol 2003;24:916–25.

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Recomandări pentru sedare şi analgezie la pacientul critic Claudiu Zdrehuş

Pacienţii critici sunt deseori trataţi cu sedative şi analgetice prin administrare continuă sau de doze mici la intervale regulate. Aceasta se asociază deseori cu riscul unei sedări excesive, ceea ce determină prelungirea internării pacienţilor în terapie intensivă sau se asociază cu o analgezie ineficientă crescând disconfortul şi anxietatea pacienţilor. Introducerea întreruperii zilnice a analgosedării şi a utilizării agenţilor cu acţiune scurtă s-a dovedit foarte utilă în terapie intensivă. În mod ideal analgo-sedarea trebuie să menţină un pacient calm, confortabil si cooperant (regula celor 3 C). Obiectiv: În acest capitol am încercat să dezbatem utilizarea optimă a sedativelor şi analgeticelor la pacientul critic din terapie intensivă, prin prisma recomandărilor din literatură. Ne vom referi în principal la sedarea şi analgezia de lungă durată, la pacienţii critici adulţi din terapia intensivă. Design: Studii bazate în principal pe ghidurile elaborate de American College of Critical Care Medicine (ACCM) şi de Society of Critical Care Medicine (SCCM) (1,2). Astfel am luat în considerare ghiduri şi protocoale utile în practică, bazate pe trialuri clinice, prospective, randomizate. Material si metodă: În elaborarea recomandărilor clinice sau terapeutice, s-au folosit gradele de recomandare în sistem GRADE, sistem ce asigură o calitate a evidenţelor de la foarte bună (grad A), la foarte mică (grad D), ceea ce determină de fapt puterea recomandării.

Timisoara 2009

281

Gradul A: există dovezi şi/sau consens general că procedura/tratamentul este benefic, util şi eficient. Gradul B: există dovezi controversate şi/sau opinii divergente care înclină în favoarea procedurii/tratamentului. Gradul C: există dovezi controversate şi/sau opinii divergente care înclină în defavoareaprocedurii/tratamentului. Gradul D: nu există nici o dovadă că procedura/tratamentul ar fi benefic sau există dovezi că procedura/tratamentul este dăunător.

282

Rezultat: Recomandări. Toţi pacienţii critici au dreptul la o analgezie şi un management al durerii cât mai adecvate (1C). Evaluarea durerii şi răspunsul la terapie trebuie efectuate cu regularitate utilizând scale adecvate grupului respectiv de pacienţi şi documentate sistematic (1C). Nivelul durerii exprimată de pacient trebuie considerat un standard curent de evaluare al durerii şi al răspunsului la terapia analgetică ori de câte ori este posibil. Se recomandă utilizarea scalelor pentru evaluarea durerii (1B). Pacienţii care nu pot comunica, se vor evalua prin observarea subiectivă a comportamentelor legate de durere (mişcările, expresia facială, postura), a indicatorilor fiziologici (frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială, frecvenţa respiratorie) şi a oricărei modificări a acestor parametri apărută în urma terapiei analgetice (2B). Este necesară stabilirea unui plan terapeutic şi a nivelelor dorite de analgezie pentru fiecare pacient, acestea fiind comunicate tuturor celor implicaţi în îngrijirea pacientului critic, pentru a asigura o terapie analgetică eficientă (1C). Dacă este nevoie de administrarea unui opioid pentru asigurarea analgeziei se preferă utilizarea fentanylului sau a morfinei (2C). Se preferă administrarea opioizilor în doze administrate la intervale regulate sau în infuzie continuă pentru a asigura o analgezie eficientă. Se poate utiliza un sistem PCA pentru administrarea opioidelor dacă pacientul este capabil să înţeleagă şi să utilizeze un astfel de sistem (2B). Fentanylul şi alfentanilul sunt preferate pentru tratamentul durerii acute datorită instalării rapide a efectului lor analgetic (1C). Fentanylul, alfentanilul, remifentanilul sau hidromorfonul sunt opioidele de preferat la pacienţii instabili hemodinamic sau cu insuficienţă renală (2C). Morfina şi hidromorfonul sunt de preferat pentru un tratament intermitent datorită duratei lor lungi de acţiune(1C). Remifentanilul poate fi utilizat pentru analgezie şi sedare la majoritatea pacienţilor critici adulţi din terapie intensivă, aceasta permiţând evaluarea rapidă şi predictibilă a epuizării efectului său (1B). Analgeticele nonsteroidale sau acetaminofenul pot fi utilizate ca adjuvanţi analgetici în asociere cu opioidele la pacienţi selectaţi (1B). Tratamentul cu ketorolac trebuie limitat la maximum 5 zile, cu monitorizarea atentă a funcţiei renale Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

şi a hemoragiilor digestive (1B). Sedarea pacienţilor agitaţi trebuie începută doar după o analgezie adecvată, şi după ce au fost tratate alte cauze ce au generat agitaţia (1C). Nivelul sedării trebuie stabilit şi reevaluat sistematic la fiecare pacient. Evaluarea sistematică a răspunsului terapeutic trebuie documentată permanent (1C). Se recomandă utilizarea scalelor de evaluare a sedării care şi-au demonstrat eficienţa (1C). Metodele obiective de evaluare a sedării, cum este BIS, nu au fost pe deplin studiate şi nu şi-au demonstrat încă eficienţa la pacienţii din TI (2C). Midazolamul sau diazepamul pot fi utilizate atunci când este nevoie de sedare la un pacient cu agitaţie acută (2C). Sedativul de preferat atunci când avem nevoie de o trezire rapidă a pacientului (evaluare neurologică sau extubare) este propofolul (1B). Midazolamul se recomandă a fi folosit pentru sedarea de scurtă durată deoarece timpii de trezire şi de extubare sunt impredictibili în cazul administrării sale continue, pe o perioadă mai lungă de 48-72 ore (2A). Lorazepamul se recomandă a fi utilizat pentru sedare la majoritatea pacienţilor, prin administrare intravenoasă intermitentă sau infuzie continuă (2B). Pentru a minimaliza efectele sedative prelungite, se recomandă titrarea dozelor sedative şi adaptarea lor zilnică în funcţie de nivelul sedării şi chiar întreruperea zilnică pe o perioadă limitată de timp (1A). După două zile de administrare continuă a propofolului, se impune monitorizarea concentraţiei serice a lipidelor, iar în bilanţul caloric trebuie să fie incluse şi caloriile administrate o dată cu propofolul (1B). În caz de utilizare a sedării la pacientul critic se recomandă utilizarea ghidurilor, a algoritmelor sau a protocoalelor de administrare (1B). Oprirea bruscă a administrării de opioide, benzodiazepine sau propofol după o perioadă mai mare de 7 zile este contraindicată. Se recomandă reducerea treptată a dozelor administrate pentru a preveni sindromul de sevraj (1B). Se recomandă evaluarea de rutină a prezenţei delirului la pacienţii din TI (2B). Haloperidolul este medicamentul de preferat pentru tratamentul delirului la pacientul critic (1C). În timpul tratamentului cu haloperidol se monitorizează modificările ce pot apărea pe ECG (prelungirea intervalului QT, aritmii) (2B). Asigurarea unui somn adecvat pacientului critic se face prin ameliorarea mediului înconjurător şi utilizarea metodelor nonfarmacologice care să realizeze relaxarea pacientului, cu posibila asociere a hipnoticelor (2B). Concluzii: Analgo-sedarea a cunoscut o amploare rapidă în terapia intensivă prin noile strategiile de implementare, iar menţinerea unui nivel optim de confort şi siguranţă la pacientul critic este un obiectiv permanent. Durerea se află la originea apariţiei stării de disconfort pe care pacienţii din terapie intensivă o pot prezenta (3), dar anxietatea, dispneea, delirul, lipsa de somn, ca şi alţi factori pot contribui la aceasta şi foarte frecvent au efect Timisoara 2009

283

aditiv sau sinergic (4). Factorii predispozanţi sau cei care provoacă apariţia componentelor starii de disconfort, sunt multipli şi pot include existenţa unor afecţiuni asociate (artrită, durere cronică), afecţiuni medicale sau chirurgicale acute, ca şi multe alte aspecte legate de activitatea de rutină din terapie intensivă cum sunt ventilaţia mecanică, drenajele şi cateterele, afecţiunile iatrogene, efectele secundare ale medicaţiei, manoperele efectuate de cadrele medii cum sunt intoarcerea pacientului, aspirarea căilor aeriene şi excesul de zgomot şi lumină din terapie intensivă. Astfel este foarte important de a asigura pacientului confort şi tolerabilitate şi a evita apariţia stresului şi a starii de disconfort în terapie intensivă (5). 284

Cuvinte cheie: analgezie; sedare; medicină bazată pe evidenţe; evaluarea sedării; tratament sedativ; analgetice; delir; somnul; tulburările de somn; recomandări Obiectivul primar al analgo-sedării este confortul pacientului, reducerea anxietăţii şi a stresului evaluată prin asigurarea unui somn adecvat, evitând pe cât posibil suprasedarea; controlul ineficient al analgeziei şi sedării are impact negativ asupra pacientului determinând creşterea costurilor. La pacientul ventilat mecanic, alegerea sedativelor şi analgeticelor se va face în funcţie de durata estimată a necesităţii ventilaţiei; sedarea excesivă poate fi evitată prin utilizare de medicamente cu durata scurtă de acţiune; tulburările de somn sunt una din cauzele majore de delir la pacienţii ventilaţi mecanic; sedarea trebuie individualizată în funcţie de necesităţile pacientului, adesea fiind necesară o combinaţie de medicamente; administrarea continuă de benzodiazepine a determinat creşterea duratei ventilaţiei mecanice şi staţionarea îndelungată în terapie intensivă; scorurile de sedare trebuie utilizate pentru a evalua nivelul sedarii; întreruperea zilnică a sedarii a determinat scăderea duratei ventilaţiei mecanice şi a staţionării în terapie intensivă. Analgezia şi sedarea sunt utilizate de rutină la pacienţii din terapie intensivă de foarte mulţi ani mai ales la pacienţii ventilaţi mecanic. Studiile care au urmărit metodele de sedare şi analgezie au indicat o varietate largă şi diversă de abordări ca şi în utilizarea medicamentelor, a monitorizarii, a protocoalelor şi a altor parametri clinici (6). Heterogenitatea practicii clinice în diferitele regiuni ale lumii a fost demonstrată, utilizarea analgeticelor şi sedativelor fiind de rutină in ţăriile europene şi mai puţin frecventă în ţăriile Americii latine. Există şi variaţii considerabile în ţăriile europene în ceea ce priveşte utilizarea sedativelor (midazolamul şi propofolul) şi medicaţia analgetică (morfina şi fentanilul) Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

(7). Un studiu observaţional recent efectuat in Franţa in 44 de secţii de terapie intensivă a arătat mai frecventă utilizarea opioidelor (90%) în comparaţie cu sedativele (72%), fentanylul şi sufentanilul au fost preferate ca analgetice, sub monitorizare continuă şi doar 40% dintre pacienţi au primit analgezie şi sedare (6). Utilizarea scalelor de sedare şi a ghidurilor de sedare de asemenea variază mult de la o ţară la alta (7). Studiile efectuate între anii 1990-2004 au arătat că mai puţin de jumătate dintre practicieni au utilizat de rutină scale de sedare (6,7). Asigurarea unui mediu confortabil pacientului în terapie intensivă necesită recunoaşerea şi tratarea factorilor predispozanţi, utilizarea măsurilor nefarmacologice de reducere a stresului şi disconfortului, utilizarea medicaţiei analgetice şi sedative pentru combaterea durerii şi a anxietaţii. Durerea şi anxietatea sunt larg recunoscute ca şi factori importanţi şi de aceea terapia trebuie să se focalizeze asupra lor. Pe lângă acestea există evidenţe care arată că delirul apare frecvent şi se asociază cu evoluţie nefavorabilă a pacienţiilor din terapie intensivă ventilaţi mecanic (8). O componentă importantă a mananagementului pacientului din terapie intensivă este detectarea şi tratamentul delirului, a durerii, ca şi evaluarea raspunsului la terapie, evitarea suprasedarii şi monitorizarea adecvată (9,10). Pentru aceasta trebuie utilizate raţional scale pentru evaluarea durerii, scale pentru sedare, scale pentru evaluarea agitaţiei şi a delirului, ca şi monitorizarea funcţiei cerebrale (11). Este foarte important a lua în considerare variabilitatea pacienţiilor în ceea ce priveşte managementul farmacologic. Acesta trebuie să ia în considerare anumite particularitaţi ale pacienţilor cum sunt vârsta şi disfuncţia de organe. Există evidenţe tot mai multe care arată că este prezentă o variabilitate genetică în ceea ce priveşte susceptibilitatea la opioide şi probabil şi la alte clase de medicamente (12,13). De asemenea starea pacienţilor se modifică in cursul internării în terapie intensivă ca şi necesarul de analgezie şi sedare. De exemplu ventilaţia cu volume curente mici la pacienţii cu ARDS nu se asociază cu necesar crescut de sedare, pe când utilizarea ventilaţiei cu oscilaţii cu frecvenţă înaltă poate necesită sedare profundă (14,15). Este acceptat astăzi că tipul analgeticelor folosite joacă un rol important in conceptele moderne de analgezie şi sedare (16). Administrarea intravenoasă continuă a opioidelor convenţionale poate duce la acumularea lor cu efecte prelungite, necesitînd creşterea duratei ventilaţiei mecanice, creşterea duratei de internare în terapie intensivă şi creşterea riscului de apariţie a pneumoniei de ventilator. Remifentanilul, un opioid cu acţiune scurtă care este metabolizat la nivel sanguin şi tisular independent de durata administrării sau de disfuncţia de organe, are un debut şi efect rapid şi predictibil Timisoara 2009

285

286

permiţând reducerea timpilor de desprindere de ventilator şi extubare (17). Alte avantaje majore în managementul analgeziei şi sedării au putut fi obţinute utilizând strategii noi, care au demonstrat în studii prospective că îmbunătăţesc evoluţia, cel puţin în ceea ce priveşte durata ventilaţiei mecanice. Un concept modern în aplicarea acestor strategii este titrarea medicaţiei pentru atingerea unor ţinte, evitând astfel sedarea excesivă (18). Un alt concept este realizarea unor perioade de stare de alertă prin întreruperea medicaţiei sedative, astfel evitându-se acumularea medicamentelor şi asigurăndu-se oportunităţi pentru desprinderea de ventilator (19). Deşi trebuie acordată o atenţie considerabilă pentru iniţierea şi menţinerea unui tratament sedativ eficient, dezescalarea şi întreruperea terapiei este de asemenea o arie de interes deosebit. Astfel se iau in considerare şi alte alternative la tratamentul parenteral, cum este şi administrarea enterală pentru tratamentul de lungă durată sau terapia de dezescaladare (20). Sindromul de sevraj după opioide şi sedative poate apare în faza de recuperare la un bolnav critic, dar incidenţa şi momentul apariţiei sunt încă neclare (21). Efectele pe termen lung ale terapiei cu analgetice şi sedative asupra funcţiei neuropsihice ramân încă insuficient studiate (22). Un management eficient, bine structurat al sedarii asigură beneficii importante cum sunt un control precis al analgeziei şi sedării, scurtarea duratei de ventilaţie mecanică, complicaţii mai puţine şi externare mai rapidă din terapie intensivă (23). Analgezia Analgezia este definită ca şi absenţa percepţiei durerii sau a altor stimuli nociceptivi. Pacienţii critici din terapie intensivă, în mod obişnuit, prezintă durere sau diferite grade de disconfort fizic, datorate unor factori multipli cum ar fi bolile preexistente, procedeele invazive sau traumatismele. Durerea şi disconfortul pacienţilor pot fi generate şi de: dispozitivele terapeutice (catetere, drenuri, dispozitive de ventilaţie noninvazive sau sonde endotraheale), nursingul (aspirarea căilor aeriene, fizioterapia, schimbarea pansamentelor sau mobilizarea), cât şi de imobilizarea prelungită (24). Durerea persistentă poate determina tulburări de somn cu epuizare şi dezorientare. Agitaţia apărută la pacienţii din terapia intensivă se poate datora şi unui tratament inadecvat al durerii. Prezenţa durerii duce la apariţia unui stres caracterizat prin tahicardie, consum crescut de oxigen la nivel miocardic, hipercoagulabilitate, imunosupresie sau catabolism exagerat (25). O combinaţie judicioasă între analgetice şi sedative poate ameliora răspunsul la stres al pacientului critic (26). Durerea poate genera şi disfuncţie pulmonară prin ridigizarea sau spasmul musculaturii respiratorii, ceeea ce poate duce Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

la limitarea mişcărilor peretelui toracic şi ale diafragmului (27). O analgezie eficientă poate diminua complicaţiile pulmonare, mai ales în perioada postoperatorie (28). Percepţia durerii poate fi influenţată de mai mulţi factori cum ar fi aşteptarea unei experienţe dureroase, o experienţă dureroasă anterioară, statusul emoţional şi procesele cognitive ale pacientului (29). Este foarte important să se stabilească un program adecvat de management al durerii (30). Evaluarea durerii Toate studiile din literatură, care se referă la durerea pacienţilor critici, subliniază importanţa unei documentări consistente şi a unei evaluări sistematice (31). Cel mai bun indicator al prezenţei durerii este relatarea pacientului (32). Localizarea, caracterul, factorii de agravare sau ameliorare şi intensitatea durerii trebuie evaluate ulterior. Evaluarea intensităţii durerii se poate realiza cu ajutorul scalelor unidimensionale pentru durere: scala verbală (VRS), scala analogă vizuală (VAS) şi scala numerică (NRS). VAS este reprezentată de o riglă de 10 cm, la capete având indicate în scris lipsa durerii şi, respectiv durerea severă. Deşi nu a fost specific testată pentru terapia intensivă ea este frecvent utilizată la pacientul critic, dar pacienţii vârstnici pot avea dificultăţi de evaluare (33). NRS este o scală gradată de la 0 la 10, numărul indicat descriind intensitatea durerii, cifra 10 reprezentând intensitatea maximă a durerii. NRS este de asemenea folosită în combinaţie cu VAS pentru evaluarea durerii la pacienţii din chirurgia cardiacă (34). Datorită faptului că pacienţii pot completa NRS prin scris sau verbal şi pentru că este aplicabilă la pacienţii din toate grupele de vârstă, NRS este de preferat în locul VAS la pacienţii critici (35). Chestionarele multidimensionale de evaluare a durerii, cum sunt McGill Pain Questionaire (MPQ) şi Wisconsin Brief Pain Questionaire (BPQ), şi care măsoară intensitatea durerii, dar şi componetele senzorială, afectivă şi comportamentală ale sale, prin faptul că sunt greu de administrat nu sunt practic aplicabile la pacienţii din terapia intensivă (36). Cel mai eficient indicator al intesităţii durerii rămâne relatarea pacientului, dar pacientul critic este de cele mai multe ori în imposibilitatea de a comunica nivelul durerii sale, mai ales dacă este sub influenţa sedativelor, anesteziei sau a relaxantelor musculare. Nici VAS şi nici NRS nu sunt capabile să evalueze corect durerea fiind bazate pe capacitatea pacienţilor de a comunica cu personalul de îngrijire. O încercare de evaluare a durerii la pacienţii din terapie intensivă a fost combinarea VAS cu scala facială, dar nu a avut eficienţa scontată pe măsură ce durerea creştea în intensitate (33). Într-un alt studiu s-a folosit scala descriptivă verbală (VDS) combinată Timisoara 2009

287

288

cu scala comportamentală a durerii, această combinaţie arătând o corelare moderată cu intensitatea durerii la pacienţii aflaţi în perioada postoperatorie (37). Scala bazată pe parametri fiziologici şi comportamentali evaluează comportamentul legat de durere (mişcările, expresia facială, postura) şi indicatorii fiziologici (frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială, frecvenţa respiratorie). Evaluarea acestor parametri nespecifici poate duce la interpretări eronate ce pot avea ca rezultat subestimarea intensităţii durerii suferite de pacient (38). Evaluarea cea mai eficientă a durerii se pare că depinde de capacitatea pacientului de a comunica şi de capacitatea personalului de ingrijire de a evalua corect durerea prin prisma parametrilor comportamentali şi a indicatorilor fiziologici (35). Terapia analgetică Pentru menţinerea confortului pacientului în terapie intensivă sunt foarte importante şi măsurile nonfarmacologice cum sunt: poziţionarea adecvată, stabilizarea fracturilor şi eliminarea stimulilor fizici iritativi (de ex. poziţionarea corectă a tubului endotraheal conectat la ventilator pentru a evita tracţionarea sa). De asemenea confortul termic al pacientului. prin încălzire sau răcire adecvate. este foarte util. Analgezia se administrează în funcţie de necesităţile individuale ale fiecărui pacient. Planul individual de tratament, în mod uzual, constă dintr-un tratament bazal care este adaptat nivelului de percepţie al durerii şi caracteristicilor generale ale pacientului (vârsta, greutatea), în combinaţie cu doze suplimentare la nevoie pentru durerea incidentală sau procedurală. Analgeticele pot fi administrate enteral, transcutanat sau parenteral. Totuşi întârzierea evacuării gastrice, aspiratul gastric abundent, funcţia intestinală diminuată, edemele generalizate şi utilizarea vasopresoarelor fac calea parenterală de preferat la pacientul critic din terapie intensivă. Analgeticele parenterale pot fi administrate continuu, în bolusuri sau prin tehnici de analgezie controlată de pacient. În plus, administrarea peridurală continuă de anestezice locale, frecvent în combinaţie cu opioide, poate asigura o analgezie eficientă, ca de exemplu în cazul fracturilor costale, a plagilor toracice sau abdominale (39). Analgezia regională Analgezia peridurală este utilizată pe scară largă în practica anestezică modernă. O metaanaliză efectuată la mai mult de 5000 de pacienţi chirurgicali a arătat că analgezia peridurală postoperatorie reduce timpul de extubare, durata internării în terapie intensivă, incidenţa insuficienţei renale, Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

consumul de opioide pe 24 ore şi asigură nivele mai scăzute ale concentraţiei sanguine ale glucozei şi cortizolului şi de asemenea îmbunătăţeşte capacitatea vitală (40). Aceste beneficii ale anlgeziei peridurale sau demonstrat şi la pacienţii din terapie intensivă după intervenţiile de chirurgie cardiacă şi la pacienţii cu traumatisme toracice (41). Eficienţa analgeziei peridurale a fost de asemenea demonstrată la pacienţii cu pancreatită acută severă (42). Dacă analgezia peridurală are o contraindicaţie absolută la pacienţii cu sepsis cu sau fară hemoculturi pozitive, constituie încă un aspect controversat. Sunt necesare mai multe studii pentru a putea stabili rolul analgeziei peridurale la acest grup de pacienţi cu risc înalt (43). Anestezicele locale administrate topic sau subcutanat sunt utilizate frecvent la pacienţii din terapie intensivă atunci când se efectuează manopere dureroase. Dar, în afară de analgezia peridurală, mult mai frecvent se utilizează blocurile de nervi periferici. Măsurile farmacologice Măsurile farmacologice includ: opioidele, antiinflamatoarele nonsteroidiene (NSAID), acetaminofenul. Selectarea unui anumit medicament analgetic depinde de farmacologia sa şi de potenţialele efecte adverse. Cele mai importante caracteristici ale celor mai utilizate analgetice opioide şi nonopioide sunt prezentate în tabelul 1 (44). Atributele dorite ale unui analgetic opioid sunt instalarea rapidă a efectului, dozarea uşoară, acumulare scăzută şi costul scăzut. Fentanylul are durata de instalare a efectului cea mai rapidă, dar repetarea dozelor poate duce la acumulare şi efecte prelungite. Morfina are o durată de acţiune lungă, aşa că se preferă utilizarea unor doze intermitente, deşi poate apare hipotensiunea arterială datorată vasodilataţiei şi formarea unui metabolit activ care duce la sedare prelungită în cazul coexistenţei unei insuficienţe renale. Petidina produce un metabolit activ care este neurotoxic (putând determina agitaţie, tremurături, delir şi convulsii) şi poate interacţiona cu antidepresivele (fiind contraindicată la pacienţii cu tratament cu inhibitori de monoaminoxidază sau cu antiserotoninice selective) (45). Codeina, datorită efectului său slab analgetic, nu este foarte utilă. Remifentanilul utilizat în infuzie continuă poate fi eficient în terapia intensivă, mai ales la pacienţii la care se doreşte evaluarea neurologică, având durată foarte scurtă de acţiune (46). Existenţa insuficienţei renale şi a insuficienţei hepatice pot altera eliminarea opioidelor sau a metaboliţilor lor, în aceste cazuri fiind necesară ajustarea dozelor şi urmărirea riguroasă a efectelor prelungite. De asemenea pacienţii vârstnici au necesar mai scăzut de opioide (47). Timisoara 2009

289

290

Efectele adverse ale opioidelor sunt foarte importante în terapia intensivă pentru că apar frecvent şi pot influenţa negativ evoluţia pacienţilor. Îngrijorătoare sunt efectele respiratorii, hemodinamice, asupra sistemului nervos central şi cele gastrointestinale. Depresia respiratorie fiind de maximă importanţă la pacienţii în respiraţie spontană sau la cei cu suport ventilator parţial. Hipotensiunea arterială poate surveni în special la pacienţii instabili hemodinamic, la cei hipovolemici sau la cei cu un tonus simpatic crescut (48). Hipotensiunea determinată de opioide, la un pacient normovolemic, este rezultatul unei combinaţii între simpaticoliză, bradicardie mediată vagal şi eliberare de histamină (atunci când sunt folosite morfina, codeina sau petidina) (49). Deprimarea conştienţei poate impieta asupra evaluării pacientului în stare critică, iar halucinaţiile pot determina agravarea stării de agitaţie la unii pacienţi. Staza gastrică şi ileusul dinamic, prezente frecvent la pacientul în stare critică, pot fi agravate de opioide (50). În aceste cazuri profilaxia constipaţiei cu laxative şi alimentaţia pe sondă enterală pot fi utile (51). Opioidele pot determina şi creşterea presiunii intracraniene la pacienţii cu traumatisme cranio-cerebrale, dar nu se cunoaşte cu precizie semnificaţia clinică (52). Tehnici de administrare a opioidelor Profilaxia durerii este mult mai eficientă decât tratarea ei după ce a apărut. Atunci când pacientului i se face terapia durerii la cerere, de cele mai multe ori dozele sunt insuficiente şi administrate cu oarecare întârziere, deşi impactul asupra evoluţiei nu este încă pe deplin documentat (53). Analgeticele ar trebui administrate în mod continuu sau la intervale regulate, cu administrarea unor doze suplimentare la cerere. Administrarea intravenoasă presupune utilizarea unor doze mai mici decât cele pentru administrarea intramusculară. Administrarea intramusculară a opioidelor este contraindicată la pacienţii instabili hemodinamic datorită perfuziei tisulare alterate şi a absorbţiei variabile. În administrarea intravenoasă continuă, stabilirea unui protocol care include trezirea zilnică prin întreruperea analgeticului şi a sedării, a dus la o mai bună titrare a analgeticului şi utilizarea unor doze mai reduse (54). De asemenea, trezirea zilnică a permis scurtarea perioadei de ventilaţie mecanică şi a duratei de internare în terapia intensivă (54). În figura 1 prezentăm un algoritm de utilizare a analgeticelor la pacientul ventilat mecanic. La pacientul noncritic, analgezia controlată de pacient (PCA) are avantajul că asigură o concentraţie constantă de analgetic, o analgezie de calitate, sedare minimă, consum mic de opioid şi efecte adverse mai puţine, inclusiv depresia respiratorie (55). De asemenea se poate utiliza un ritm bazal de Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Timisoara 2009

200 μg

1,5 mg

10 mg

75-100 mg

120 mg

.....

.....

.....

.....

Hidromorfon

Morfină

Petidină

Codeină

Remifentanil

Ketorolac

Ibuprofen

Acetaminofen

Doza echivalentă

Fentanyl

Analgetic

Tabel 1. Farmacologia analgeticelor

1,8-2,5 ore 2 ore

2,4-8,6 ore

3-10 min

3 ore

3-4 ore

3-7 ore

2-3 ore

1,5-6 ore

T 1/2

Metaboliţi

Nu nu

Conjugare

Nu

Nu

Da (neuroexcitator) Da (sedare, analgezie)

Da (sedare)

Nu are metaboliţi, cumulează Nu

Oxidare

Esterificare plasmatică Renală

Demetilare şi hidroxilare Demetilare şi glicuronoconjugare

Glicuronoconjugare

Glicuronoconjugare

Oxidare

Metabolizare

HDS, insuf renală .....

HDS, insuf renală

15-30 mg iv la 6 ore, se scade doza la peste 65 ani sau gr sub 50 kg, nu mai mult de 5 zile 400 mg po la 4-6 ore 325-650 mg po la 4-6 oreore

.....

0,35-1,5 μg/kg i.v. la ½-1 oră 10-30 μg/kg i.v. la 1-2 ore 0,01-0,15 mg/kg i.v. la 1-2 ore Nu se recomandă Nu se recomandă

Rigiditate musculară la doze mari ....... Eliberare de histamină De evitat cu IMAO şi IS Eliberare de histamină, analgezie slabă .....

Doza bolus

Efecte adverse

291

.....

.....

0,6-15 μg/kg/oră .....

Nu se recomandă Nu se recomandă

0,07-0,5 mg/ kg/oră

7-15 μg/kg/oră

0,7-10 μg/kg/oră

Administrare continuă

292

perfuzie care să asigure confortul nocturn al pacientului. Dispozitivul PCA poate fi utilizat în sistemul „nurse-controlled analgesia”. Analgezia cu fentanyl poate fi administrată cu ajutorul unui plasture (patch), mai ales la pacienţii stabili hemodinamic care au necesar analgetic cronic. Patch-ul asigură o administrare continuă, dar absorbţia analgeticului variază în funcţie de permeabilitate, temperatură, perfuzia tisulară şi de grosimea dermului. Astfel că există variaţii mari între pacienţi în ceea ce priveşte concentraţia plasmatică. Patch-ul cu fentanyl nu se recomandă pentru tratamentul durerii acute, deoarece efectul său maxim apare de abia după 12-24 de ore. Remifentanilul este un agonist selectiv potent pe receptorii miu ai opioidelor. Este cel mai recent opioid din clasa 4-aminopiridinelor. În anul 2002 a primit aprobarea pentru utilizarea în analgezia pacientiilor ventilati mecanic pe o durată mai mare de 3 zile. Principalul sediu de metabolizare sunt hematiile, debutul acţiunii este rapid, cu restabilirea promptă a conştienţei şi a respiraţiei spontane. Terminarea efectului este rezultatul clearance-ului şi nu al redistribuţiei. Clearance-ul este influenţat în mică măsură de vârstă şi greutate şi este independent de funcţia hepatică şi renală. Dozele recomandate pentru initierea administrării sale sunt între 0,1-0,15 μg/kg/min (0,4-0,6mg/h) pentru un pacient de 70 kg. Produce analgezie dependentă de doză. Întrucât durata sa de acţiune depinde de rata metabolizării şi nu al redistribuţiei, nu există riscul de cumulare prin administrare repetată sau infuzie prelungită (17). Utilizarea antagoniştilor de opioide, cum este naloxonul, nu se recomandă la pacienţii care au primit tratament analgetic de durată cu opioide, putând determina fenomene de sevraj cu greţuri, tulburări cardio-circulatorii sau aritmii. Analgeticele agonist-antagoniste cum sunt nalbufina, butorfanolul sau buprenorfina, pot determina şi ele fenomene de sevraj şi trebuie evitate după utilizarea de durată a opioidelor (19). Analgeticele nonopioide Ketamina este un anestezic şi analgetic nonopioid cu durată scurtă de acţiune, producând sedare, hipnoză şi amnezie. Efectele ketaminei nu sunt dependente de doză, odată atins pragul critic şi anestezia disociativă aparută, administrarea unei doze suplimentare nu aprofundează această stare. Efectul său este unic deoarece produce anestezia cu menţinerea respiraţiei şi a reflexelor căilor aeriene, în timp ce pacientul este indiferent faţă de mediul înconjurător, produce şi creşterea tensiunii arteriale şi a frecvenţei cardiace. La doze mici pacienţii pot răspunde la comenzi simple, dar nu răspund la stimulii dureroşi. Ketamina este administrată parenteral, dar există şi preparat Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

pentru administrare orală. În administrare intravenosă efectul apare în 1-5 minute şi durează 25-35 minute. Ketamina este indicată pentru proceduri diagnostice şi chirurgicale scurte care au un potenţial dureros, dar care nu necesită relaxarea musculaturii scheletice. Ketamina creste presiunea intracraniană şi rezistenţa vasculară pulmonară şi este contraindicată la pacienţii cu traumatisme cranio-cerebrale sau hipertensiune pulmonară. Antiinflamatoarele nonsteroidale (NASIDs) produc analgezie prin inhibarea competitivă, neselectivă a ciclooxigenazei (COX), dar pot determina şi reacţii adverse ca hemoragii digestive, tulburări de coagulare prin inhibare plachetară sau insuficienţă renală. Pacienţii hipovolemici, cei vârstnici sau cei cu afecţiuni renale preexistente sunt mult mai susceptibili să dezvolte insuficienţă renală la administrarea de NASIDs (56). Utilizarea prelungită, mai mult de 5 zile, a ketorolacului s-a asociat cu creşterea de două ori a riscului de hemoragii digestive sau hemoragii la nivelul plăgii operatorii. De asemenea NASIDs sunt contraindicate la pacienţii astmatici şi la cei cu alergie la aspirină (57). Utilizarea NASIDs reduce necesarul de opioide, cu toate că beneficiul analgetic al acestora la pacientul critic nu a fost pe deplin demonstrat încă. Efectul benefic al inhibitorilor COX-2 la pacientul critic este încă în curs de studiu, cu toate că aceştia produc complicaţii digestive mai puţine chiar la utilizarea de durată, spre deosebire de celelealte NASIDs (58). Acetaminofenul este un analgetic care se utilizează în tratamentul durerii de intensitate moderată. În combinaţie cu un opioid, acetaminofenul are un efect analgetic mult mai mare decât doze mari din opioidul respectiv (59). Totuşi rolul acetaminofenului la pacientul critic se rezumă la tratamentul durerii de intensitate mică sau ca antipiretic. Precauţii trebuie luate în legătură cu hepatotoxicitatea sa la doze mari, astfel că la pacienţii denutriţi sau cu insuficienţă hepatică trebuie evitat, iar la pacienţii cu antecedente de consum de alcool dozele se reduc la maximum 2g/zi (60). Tramadolul, utilizat mai ales pentru tratamentul durerii postoperatorii de mică intensitate, nu determină depresie respiratorie, nu are efecte majore toxice sau potenţial de a crea dependenţă. Este de real folos la pacienţii care sunt alergici la NASID, la vârstnici şi în chirurgia de o zi (56).

Timisoara 2009

293

Algoritm pentru sedare si analgezie la pacientul ventilat mecanic Este pacientul confortabil úi fără dureri?

DA

NU

Evaluare zilnică Trezire zilnică Continuuarea terapiei

Dg úi tratamentul cauzelor reversibile

294

1. Tratament nonfarmacologic, ambianĠă adecvată

Bolusuri mai dese de 2 ore – admnistrare continuă de opioid sau sedativ

2. Evaluarea durerii cu scalele pt durere

Există durere: Pacient instabil hemodinamic -Fentanyl 25-100ȝg iv la 5-15 min -Hidromorfon 0,25-0,75 mg iv Pacient stabil hemodinamic -Morfină 2-5 mg iv

Pacient stabil hemodinamic Morfină 2-5 mg la 5-15 min

3. Evaluarea sedării în caz de anxietate úi agitaĠie (scale pt sedare)

AgitaĠie acută: Midazolam 2-5 mg iv la 5-15 min

-propofol 5 ȝg/kg/min, evaluare la 5 min -lorazepam 1-4 mg iv la 10-20 min

4. evaluarea delirului (scale pt delir)

Haloperidol 2-10 mg iv la 20-30 min, apoi 25% din doza la 6 ore

Utilizarea prelungită, mai mult de 5 zile, a ketorolacului s-a asociat cu creúterea şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şilaMedicină de Urgenţă de douăRecomandări ori a riscului de hemoragii digestive sauhemoragii nivelul plăgii operatorii. De

Sedarea Sedativele se utilizează ca adjuvanţi pentru tratamentul agitaţiei şi al anxietăţii. Cauzele anxietăţii la pacientul critic sunt multifactoriale şi de cele mai multe ori secundare faptului că pacientul nu poate comunica eficient, existenţei zgomotului continuu (alarme, personal gălăgios, aparatură zgomotoasă), lumină permanentă şi unei stimulări permanente (ca analgezie inadecvată, repoziţionare, lipsa de mobilitate sau temperatura camerei). Lipsa de somn sau alte motive care duc la internarea în terapie intensivă determină creşterea anxietăţii pacienţilor, peste 50% dintre pacienţii din terapie intensivă prezentând anxietate sau tulburări de somn (47). Agitaţia este des întâlnită la pacienţii din terapie intensivă, indiferent de vârstă, incidenţa sa putând ajunge la 71% (47). Agitaţia are şi ea cauze multiple cum ar fi: anxietatea extremă, delirul, efectele adverse ale medicaţiei sau durerea (47). Totuşi nu toţi pacienţii anxioşi vor deveni agitaţi. Atunci când unul din pacienţi prezintă semne de anxietate sau agitaţie, prima prioritate este să se deceleze şi să se trateze tulburările fiziopatologice care pot fi cauza lor cum ar fi: hipoxemia, hipoglicemia, hipotensiunea, durerea sau sindroamele de sevraj la alcool sau droguri (61). Studiile recente au confirmat că agitaţia poate avea efecte negative asupra pacienţilor determinând disfuncţie ventilatorie, creşterea consumului de oxigen şi scoaterea accidentală a sondelor şi cateterelor (62). Utilizarea sedativelor poate îmbunătăţii toleranţa pacienţilor faţă de mediul şi procedeele specifice din terapia intensivă, reducând răspunsul la stres (63). Utilizarea sedativelor pentru menţinerea confortului şi siguranţei pacienţilor este esenţială şi face parte integrantă din orice plan terapeutic din terapia intensivă (TI). Sedarea pacienţilor ventilaţi mecanic este frecvent necesară, dar trebuie adaptată fiecărui pacient în parte şi evaluată individual. Sedativele pot fi administrate intermitent, la intervale regulate, sau atunci când este nevoie, astfel încât să asigure o sedare eficientă. Administrarea unui analgetic poate fi cea mai adecvată măsură terapeutică acolo unde durerea este cauza agitaţiei. Cu toate că opioidele produc sedare, ele nu diminuă starea vigilă şi nu produc amnezia evenimentelor stresante trăite de pacient sau produse în prezenţa sa (64). Fără a utiliza sedative pentru efectul lor amnezic, foarte mulţi pacienţi vor rămâne cu amintiri neplăcute şi chiar înfricoşătoare despre internarea în TI, ceea ce poate conduce la apariţia simptomelor unui stres posttraumatic (65). Datele din literatură sugerează că 415% dintre pacienţii externaţi din TI, pot dezvolta simptomele unui stres posttraumatic (66). Pe de altă parte există cazuri în care pacienţii trataţi cu sedative amnezice, paradoxal pot deveni agitaţi şi chiar dezorientaţi pentru că nu-şi pot aminti unde se află sau care este motivul pentru care sunt internaţi în TI. Timisoara 2009

295

296

Evaluarea sedării Evaluarea subiectivă a sedării şi agitaţiei. Evaluarea cât mai frecventă a gradului de sedare sau agitaţie poate ameliora considerabil terapia cu sedative, astfel încât să obţinem efectul dorit (67). O scală ideală de evaluare a sedării ar trebui să dea informaţii care se pot uşor înregistra, descriu cu acurateţe gradul de sedare sau agitaţie, fiind un ghid util pentru terapia cu sedative şi se pot aplica pacientului critic din TI. Există multe scale ale sedării, dar nu există încă una care să fie pe deplin infailibilă (67). Totuşi există studii care arată că scala Ramsay combinată cu un protocol de sedare a redus perioada de ventilaţie mecanică şi timpul de internare în TI (67). Scala Ramsay măsoară trei nivele a stării de conştienţă şi trei nivele ale stării de somn (tabelul 2). Se pare că are o acuitate acceptabilă comparativ cu SAS, dar nu poate face o departajare prea clară şi o descriere specifică a fiecărui nivel în parte (68), dar rămâne larg utilizată în clinică. Scala Riker de sedare-agitaţie (SAS) s-a dovedit a fi prima scală utilizabilă la pacientul critic adult (68). SAS acordă scoruri în funcţie de starea de conştienţă şi agitaţie a pacientului, folosind 7 nivele care descriu comportamentul (tabelul 2). Scala de evaluare a activităţii motorii (MAAS), adaptată după SAS, şi-a dovedit şi ea valoarea şi utilitatea la pacientul critic (69). Foloseşte 6 parametri care descriu comportamentul motor al pacientului la stimulare (tabelul 2). Scala Vancouver şi Calmness (VICS) poate fi folosită de asemenea la evaluarea sedării pacientului critic adult (70). Cu scala VICS pacienţii pot fi evaluaţi independent în legătură cu abiliatea de a interacţiona şi comunica şi de asemenea se poate evalua nivelul activităţii şi a repausului. Scala Comfort, a fost şi continuă să fie larg utilizată în TI, dar poate fi aplicată doar la copii (71). Scala Richmond de agitaţie şi sedare (RASS), bazată pe evaluarea a 5 niveluri de sedare, cu scoruri de 0-10, are şi ea anumite limite. Se bazează pe capacitatea vizuală şi auditivă a pacienţilor şi astfel nu poate fi utilizată cu acurateţe la pacienţii critici (72).

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Tabel 2. Scalele utilizate pentru evaluarea sedării şi agitaţiei Scor Scala Riker (SAS) 7

Parametri

Descriere

Periculos, agitat

Pacientul trage de tubul traheal, catetere, se ridică din pat, agresiv cu personalul Agitat în pat, necesită contenţie, muşcă sonda Anxios sau uşor agitat, încearcă să se ridice, se calmează la indicaţia verbală Calm, se trezeşte uşor, răspunde la comenzi Se trezeşte greu la stimuli verbali sau atingere, dar adoarme la loc, urmează comenzi uşoare Se trezeşte la stimuli fizici, dar nu comunică sau urmează comenzi, se poate mişca spontan Răspuns minim sau absent la stimuli nociceptivi, nu comunică

6

Foarte agitat

5

Agitat

4 3 2 1 Scala de evaluare motorie (MAAS) 6

5 4 3 2 1 0 Scala Ramsay 1 2 3 4 5 6 Timisoara 2009

Calm, cooperant Sedat Foarte sedat Netrezibil

Periculos, agitat

Agitat Neliniştit în pat, dar cooperant Calm şi cooperant Răspunde la atingere sau la apelarea numelui Răspunde doar la stimuli nociceptivi Nu răspunde Treaz Doarme

Pacientul trage de tubul traheal, catetere, se ridică din pat, agresiv cu personalul, nu se calmează când este rugat Tendinţa de a se ridica, scoate membrele din pat şi nu răspunde la comenzi sistematic Se mişcă fără stimul extern, se dezveleşte, trage de aşternuturi, dar răspunde la comenzi Se mişcă fără stimul extern, îşi aranjează singur hainele, răspunde la comenzi Deschide ochii sau întoarce capul spre stimul, mişcă membrele la atingere sau la apelarea numelui Deschide ochii sau întoarce capul spre stimul, mişcă membrele la stimuli nociceptivi Nu se mişcă la stimuli nociceptivi

297

Scala Richmond (RASS) +4 +3

Combativ

+2

Foarte agitat

+1

298

Agitat

0

Neliniştit

-1

Alert şi calm Uşor ameţit

-2 -3

Sedare uşoară

-4

Sedare moderată

-5

Sedare profundă Netrezibil

Anxios şi agitat Cooperant, orientat şi liniştit Răspunde doar la comenzi Răspuns promt la lumină sau la stimuli verbali puternici Răspuns slab la lumină sau la stimuli verbali puternici Nu răspunde la lumină sau la stimuli verbali puternici

Combativ sau violent, periculos pt personalul de îngrijire Trage de tubul traheal, catetere, agresiv cu personalul Se mobilizează frecvent în pat fără motiv sau prezintă asincronie cu ventilatorul Anxios, fără mişcări agresive

Nu este pe deplin alert, dar poate stă treaz mai mult de 10 sec, priveşte spre vocea care îl apelează Nu poate sta treaz mai mult de 10 sec, priveşte spre vocea care îl apelează Se mişcă, dar nu priveşte spre cel ce-l apelează Nu răspunde la voce, dar se mişcă la stimuli nociceptivi Nu răspunde la stimuli verbali sau nociceptivi

Nivelul optim de sedare al unui pacient în terapie intensivă este atins când avem un pacient calm, care poate fi trezit uşor şi îşi păstrează ciclul normal de veghe şi somn. Unii pacienţi pot avea nevoie de o sedare mai puternică pentru a facilita ventilaţia mecanică. Nivelul de sedare se stabileşte la începutul administrării sedativelor şi trebuie reevaluat periodic în funcţie de schimbările care se produc în evoluţia pacientului. Evaluarea obiectivă a sedării. Evaluarea prin teste obiective a nivelului sedării unui pacient poate fi utilă atunci când pacientul este profund sedat sau când terapia cu blocante neuromusculare împiedică evaluarea comportamentală. Semnele vitale, cum sunt frecvenţa cardiacă şi tensiunea Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

arterială, nu sunt parametri specifici sau destul de sensibili pentru a determina nivelul sedării la pacienţii critici. Parametri obiectivi care se folosesc în aceste cazuri sunt contractilitatea esofagului inferior şi, în special, electroencefalograma (EEG) pacientului. De exemplu, indicele bispectral (BIS) este o metodă care a demonstrat o evaluare eficientă a hipnozei la pacienţii anesteziaţi (73). Deşi BIS poate reprezenta o metodă obiectivă de evaluare a sedării sau de determinare a efectelor hipnoticelor, ea pare să aibă unele limite atunci când se utilizează la pacienţii din TI (74). Scorul BIS poate varia foarte mult la pacienţii care au acelaşi scor subiectiv de sedare, scalele subiective de evaluare fiind mult mai fidele în a evalua sedarea uşoară (74). Totuşi BIS pare să fie util la pacienţii comatoşi sau la cei cu bloc neuromuscular, dar utilizarea sa de rutină nu a confirmat încă. Într-un studiu recent, Mc Dermott şi colab. au evaluat utilizarea BIS în cursul sedării la copiii ce au fost sedaţi pentru diferite procedee terapeutice sau diagnostice de elecţie şi au costatat că există o bună corelaţie între BIS şi alte scale de sedare (75). De asemenea s-a constatat o corelaţie statistic semnificativă între valorile BIS şi cele date de RASS, SAS şi scala de comă Glasgow la pacienţii critici cu traumatisme cranio-cerebrale (76). BIS s-a corelat cu RASS şi la pacienţi critici care au fost sedaţi cu dexmedetomidină în TI (77). Evaluarea cât mai eficientă a sedării la pacienţii din terapie intensivă ar putea fi făcută combinând metodele obiective de evaluare a sedării (BIS) cu cele subiective. Terapia sedativă Terapia sedativă trebuie să se ghideze pe baza evaluărilor prin metode subiective şi obiective, pentru a evita cât mai mult posibil sedarea prea profundă sau pe cea insuficientă. Sedarea prea profundă poate determina prelungirea perioadelor de ventilaţie mecanică, iar sedarea superficială poate fi şi ea dezavantajoasă (77). Benzodiazepine. Benzodiazepinele sunt sedative şi hipnotice care blochează recepţionarea şi înmagazinarea informaţiilor noi şi a experienţelor potenţial neplăcute producând o amnezie anterogradă, dar fără a produce o amnezie retrogradă. Deşi nu au proprietăţi analgetice ele modulează efectul analgetic al opioidelor (76). Benzodiazepinele diferă între ele în ceea ce priveşte potenţa, debutul efectului, durata de acţiune, absorbţia, distribuţia, metabolismul şi prezenţa sau absenţa metaboliţilor activi (tabel 3). Intensitatea şi durata de acţiune a benzodiazepinelor depind de vârsta pacienţilor, patologia asociată, abuzul de alcool în antecedente şi de medicaţia asociată, necesitând titrarea individuală a dozelor. Pacienţii vârstnici au un clearence scăzut al benzodiazepinelor sau al metaboliţilor lor, au un volum de distriTimisoara 2009

299

300

buţie mai mare ceea ce duce la o eliminare prelungită a lor (78). Alterările funcţiei hepatice sau renale pot de asemenea să încetinească clearence-ul benzodiazepinelor şi al metaboliţilor lor (79). Tratamentul cu benzodiazepine trebuie titrat adecvat, de cele mai multe ori necesitând doze de incărcare repetate. Pacienţii instabili hemodinamic pot prezenta hipotensiune la administrarea sedării cu benzodiazepine. Menţinerea sedării cu doze intermitente, regulate sau la nevoie de diazepam, lorazepam sau midazolam pot fi utile în atingerea nivelului de sedare dorit (80). Totuşi pacienţii care au nevoie de doze bolus frecvente pentru a menţine nivelul de sedare dorit pot beneficia de administrarea sedativelor în infuzie continuă, utilizând la început dozele minime. Infuzia continuă trebuie utilizată cu precauţie deoarece acumularea sedativului sau a metabolitului său activ poate produce un nivel prea ridicat şi nedorit al sedării. Pentru a preveni efectele sedative prelungite, nedorite necesarul de sedare al pacienţilor trebuie reevaluat frecvent (67). Totuşi perioadele de trezire care apar după câteva zile de sedare pot fi total imprevizibile în activitatea clinică. Pe de altă parte s-au raportat cazuri de tahifilaxie la benzodiazepine care pot apărea de la câteva ore la câteva zile de tratament, necesitând creşterea dozelor (80). Deşi sunt puţine date în literatură s-au observat cazuri de agitaţie paradoxală în cursul sedării uşoare, acestea putând fii puse pe seama amneziei şi dezorientării determinate de benzodiazepine. Diazepamul s-a demonstrat că are un debut şi o trezire rapidă după administrarea unei singure doze (tabelul 3) (81). Datorită metaboliţilor săi, care au acţiune de lungă durată, poate apare un efect sedativ prelungit la doze repetate, dar acest fapt poate fi acceptabil atunci când avem nevoie de o sedare de durată (81). Lorazepamul are un debut mai lent, dar doar câteva potenţiale interacţiuni medicamentoase datorită metabolizării sale prin glicuronoconjugare (79). Debutul lent al acţiunii lorazepamului îl face mai puţin utilizabil pentru tratamentul agitaţiei acute. Lorazepamul are un timp de înjumătăţire de 1215 ore astfel că nu se recomandă utilizarea sa în administrare continuă. Ca şi alternativă atât lorazepamul cât şi diazepamul pot fi administrate pe cale enterala sub formă de comprimat sau soluţie (82). De menţionat că doze mari de soluţie de lorazepam (60 mg din soluţia 2 mg/ml la fiecare 6 ore) pot determina diaree din cauza conţinutului ridicat de solvent, polietilenglicol şi propilenglicol (83).

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Tabel 3. Farmacologia sedativelor Debutul dozei iv

Metabolit activ

Efecte adverse

20-120 Demetilare ore şi hidroxilare Lorazepam 8-15 5-20 ore Glicuronomin conjugare

Da prelungeşte acţiunea Nu

Flebită

Midazolam

Da prelungeşte acţiunea Nu

Sedativul

Diazepam

Propofol

T 1/2

Metabolism

2-5 min

3-11 ore 2-5 min

Oxidare 26-32 ore Oxidare

Haloperidol

1-2 min

18-54 ore

Da Oxidare

3-20 min

Doza bolus

0,03-0,1 mg/kg la ½Acidoză, 6ore insuficien0,02ţă renală în 0,06 doze mari mg/kg ...... la 2-6 ore Creşterea 0,02triglice0,08mg/ ridelor, kg la durere la ½-2ore injectare ...... Prelungirea intervalului QT 0,030,15 mg/kg la ½-6 ore

Administrare continuă

.....

0,01-0,1 mg/kg/oră

0,04-0,2 mg/kg/oră 5-80 mg/ kg/min

0,04-0,15 mg/kg/oră

Midazolamul are un debut rapid şi o durată scurtă de acţiune fiind similar diazepamului (tabelul 3) (81). Debutul rapid al midazolamului îl face să fie preferat pentru tratamentul agitaţiei acute. Efecte cumulative şi efecte sedative prelungite s-au raportat la pacienţii critici sedaţi cu midazolam care erau obezi, cu hipoalbuminemie şi la cei cu insuficienţă renală (84). Efectele sedative prelungite ale midazolamului se pot datora şi acumulării unui metabolit activ, alfa-hidroxi-midazolam mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală (78). Inhibarea metabolizării midazolamului s-a demonstrat şi în asocierile sale cu propofol, diltiazem, antibioticele macrolide şi inhibitori ai citocromului P450, ceea ce a influenţat durata acţiunii sale (79). Întreruperea zilnică a midazolamului cu trezirea pacienţilor şi reevaluarea sedării utilizând scala Ramsay, a determinat reducerea necesarului de midazolam şi s-a asociat cu o reducere a duratei ventilaţiei mecanice şi a timpului de inTimisoara 2009

301

302

ternare in TI (54). În timpul trezirilor zilnice pacientul trebuie supravegheat îndeaproape pentru a nu îşi extrage accidental sondele sau cateterele. Utilizarea de rutină a antagoniştilor de benzodiazepine, cum ar fi flumazenilul, nu se recomandă la pacienţii cu terapie prelungită cu benzodiazepine din cauza riscului crescut de apariţie a simptomelor de sevraj şi creşterea consumului de oxigen miocardic (85). Totuşi dozele mici de flumazenil, de 0,15 mg, se asociază cu puţine fenomene de sevraj dacă se administrează pacienţilor care au primit midazolam în infuzie continuă (86). Dacă dorim să utilizăm flumazenilul pentru a testa o potenţială sedare prelungită, după câteva zile de terapie cu benzodiazepine, se recomandă utilizarea unei doze mici, unice. Propofolul. Comparativ cu benzodiazepinele, propofolul produce un nivel similar de amnezie la doze echisedative (87). Totuşi în studiile efectuate le pacienţii din TI propofolul nu a produs amnezie la fel de frecvent ca şi midazolamul (64). La fel ca şi benzodiazepinele, propofolul nu are proprietăţi analgetice. Avantajul propofolului constă în debutul rapid şi durata scurtă de acţiune (tabelul 3). Cu toate acestea s-au raportat şi cazuri de trezire întârziată la pacienţii la care s-a administrat propofol continuu, mai mult de 12 ore (88). Farmacocinetica propofolului nu este influenţată de tulburările funcţiei renale sau hepatice. Propofolul fiind o soluţie de emulsie fosfolipidică cu o capacitate energetică de 1,1 kcal-ml trebuie considerată sursă de calorii, utilizarea de durată a unor doze mari putând determina hipertrigliceridemie (89). Alte efecte adverse care apar în urma utilizării propofolului pot fi reprezentate de hipotensiune , bradicardie şi durere la injectare. Hipotensiune arterială apare mai frecvent la administrarea dozelor mari în bolus. S-au raportat şi creşteri ale enzimelor pancreatice la pacienţii care au primit propofol pe o perioadă lungă de timp (88). Deşi au fost raportate cazuri de pancreatită acută după anestezia cu propofol, nu s-a putut stabili o relaţie de cauzalitate (90). De asemenea utilizarea unor doze mari (>66 μg/min) şi pe perioade mai mari de 48 ore s-a asociat cu acidoză lactică, bradicardie şi lipidemie crescută la copii, iar dozele >83 μg/min s-au asociat cu un risc crescut de stop cardiac la adulţi (91,92). De aceea este necesar ca pacienţii care primesc doze mari de propofol să fie monitorizaţi din punct de vedere al acidozei metabolice şi al aritmiilor cardiace. În timp ce propofolul pare să aibă acţiune anticonvulsivantă, s-au descris totuşi şi fenomene excitatorii ca mioclonii şi mişcări extrapiramidale. Există şi câteva prezentări de cazuri care descriu eficacitatea propofolului în status epilepticus, acolo unde tratamentul clasic nu a avut efect sau nu a fost tolerat şi, de asemenea, în terapia electroconvulsivantă (93,94). S-au raportat şi cazuri de tratament eficient cu propofol la pacienţi cu delirium tremens refractari la doze mari Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

de benzodiazepine (95). Propofolul a fost utilizat pentru sedarea pacienţilor neurochirurgicali având ca efect benefic reducerea presiunii intracraniene (PIC) (96). Un alt avantaj al sedării cu propofol la pacienţii neurochirurgicali rezidă şi în faptul că întreruperea sa poate permite în scurt timp evaluare neurologică. Propofolul scade fluxul sanguin cerebral şi rata metabolismului cerebral (97). Alfaagoniştii adrenergici. Clonidina este utilizată în anestezia generală pentru a augmenta efectele anestezicelor şi de asemenea este utilizată pentru tratamentul sindroamelor de sevraj în TI (98,99). Se utilizează frecvent pentru sedarea pacienţiilor critici în Marea Britanie. Este un alfa2 receptor agonist care determină sedare fară depresie respiratorie, conferă stabilitate hemodinamică, iar efectul anxiolitic este comparabil cu cel al benzodiazepinelor. Are şi efect analgetic, care este probabil mediat prin eliberarea substanţei P. Efectele adverse ale utilizarii clonidinei includ bradicardia şi hipotensiunea. Este interzisă întreruperea bruscă a administrării sale. Un alt alfa2-agonist selectiv, dexmedetonidina, este utilizată ca sedativ pentru perioade scurte de timp (sub 24 de ore) la pacienţii ventilaţi mecanic. Este similară cu clonidina, dar cu o mai mare afinitate pe receptorii alfa2 faţă de alfa1. Proprietăţile sedative sunt facilitate de receptorii din locus caeruleus situat în SNC, iar efectul analgetic este realizat prin intermediul receptorilor afa2 care potenţează acţiunea opioidelor (100). Dexmetetomidina are un efect bifazic asupra sistemului cadiovascular. Un bolus iniţial este asociat cu un efect vasoconstrictor, determinând bradicardie şi hipertensiune. Infuzia continuă este asociată cu hipotensiune secundară vasodilataţiei datorată simpaticolizei. Studiile efectuate în postoperator pe pacienţii din terapie intensivă au demonstrat eficacitatea pe termen scurt a efectului analgetic şi sedativ (101). Deşi dexmetetomidina se utilizează în unele ţări pentru sedarea cu o durată mai mică de 24 ore, nu au apărut studii care să arate eficacitatea utilizării ei pentru lungă durată la pacienţii cu afectiuni severe, ventilaţi mecanic (102). Dexmedetomidina reduce necesarul de analgetice şi sedative şi produce o anxioliză comparabilă cu a benzodiazepinelor având avantajul că pacienţii astfel sedaţi se pot trezi uşor la stimulare minimă (100,101). Totuşi pacienţii mentinuţi sedaţi cu dexmedetomidină pot prezenta bradicardie şi hipotensiune mai ales dacă este prezentă hipovolemia. Sedarea cu anestezice inhalatorii Isofluranul a fost utilizat cu succes pentru sedarea pacienţilor dependenţi de ventilator. Sunt câteva studii care au comparat isofluranul cu midazolamul si propofolul şi au arătat că pacienţii au beneficiat de o sedare adecvată Timisoara 2009

303

304

cu posibilitatea unei treziri rapide şi predictibile, fără a fi raportate fenomene de tahifilaxie sau simptome de sevraj. Inţial, datorită faptului că nu exista un echipament adecvat utilizarea anestezicelor volatile ca sedative în terapie intensivă a fost limitată, dar odată cu progresele tehnologice, mai ales prin introducerea AnaConDa, administrarea anestezicelor volatile în terapie intensivă sa simplificat foarte mult. Acest dispozitiv se conectează între pacient şi ventilator şi menţine 90% din anestezicul volatil, cu acţiune analogă cu cea a unui umidificator (103). Inhalarea de isofluran cu ajutorul acestui dispozitiv este o metodă de sedare eficientă şi sigură la pacienţii din terapie intensivă, cu un timp de trezire foarte scurt(< 25 min) prin comparaţie cu midazolamul la care timpul de trezire variază între 57 şi 837 de minute. Cu toate că anestezicele volatile nu sunt utilzate pe scară largă pentru sedare în terapie intensivă aceasta metodă pare să fie o alternativă promiţătaore pentru pacienţii ventilaţi mecanic, dar este nevoie de mai multe studii clinice care să evalueze această temă (39). Protoxidul de azot inhalat într-o concentraţie de 30-70% în amestec cu oxigen are efect sedativ şi analgetic. Se caracterizează printr-un debut rapid al efectului său (1-2 min) şi o durată scurtă de acţiune (5min). Se presupune că acţionează la nivelul receptoriilor opioizi de la nivelul SNC. Proprietăţile sedative ale protoxidului de azot sunt mai evidente clinic decât efectele analgetice, de aceea în afară de procedurile minore se recomandă administrarea unui coanalgetic. Durata tratamentului sedativ. Există o multitudine de studii referitoare la tratamentul sedativ prelungit efectuat pacienţilor critici, dar toate au limite prin faptul că nu au fost efectuate orb. Este nevoie de studii mai largi, randomizate pentru a demonstra eficacitatea diferiţilor agenţi sedativi (102). Studiile randomizate efectuate la pacienţi sedaţi pentru scurtă perioadă de timp (sub 24 de ore) au comparat în principal sedarea cu propofol faţă de cea cu midazolam. Timpul de trezire pentru pacienţii care au fost sedaţi cu propofol a variat între 1 şi 105 minute, spre deosebire de cei care au fost sedaţi cu midazolam la care timpul de trezire a variat de la 1 la 405 minute (104). Studii efectuate la pacienţi care au fost sedaţi pentru o perioadă intermediară (1-3 zile) au arătat că timpul de trezire al pacienţilor sedaţi cu propofol este mai predictibil decât la cei sedaţi cu midazolam. Totuşi diferenţele acestea nu au dus la o externare mai rapidă a pacienţilor din TI (104). Un alt studiu care a comparat utilizarea midazolamului, lorazepamului şi a propofolului pentru sedarea pacienţilor chirurgicali din TI a concluzionat că lorazepamul ar fi sedativul de preferat (105). Aceste trei sedative au determinat acelaşi nivel de sedare, timpi similari necesari atingerii unei sedări adecvate şi un număr similar de doze pe zi. Totuşi midazolamul se pare că Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

produce sedare pe o perioadă mai lungă de timp în timp ce propofolul a fost asociat cu perioade mai multe de sedare insuficientă, iar lorazepamul cu perioade mai mari de sedare prea profundă (105). Raportul cost-beneficiu al tratamentului sedativ. Costurile crescute determinate de prelungirea perioadei de ventilaţie mecanică sau a internării în TI prin utilizarea sedativelor nu au arătat o diferenţă între benzodiazepine şi propofol (106). Dezvoltarea şi implementarea unor ghiduri pentru sedarea pacienţilor în TI au dus la scăderea costurilor per pacient şi pe zi, scăderea timpului necesar ventilaţiei mecanice (de la 317 la 167 ore) şi scăderea duratei de internare în TI de la 19,1 la 9,9 zile, fără a afecta mortalitatea (107). Este evident astfel că evaluarea multidisciplinară şi implementarea ghidurilor pentru sedare şi analgezie au ca rezultat beneficii clinice şi economice. Întreruperea tratamentului sedativ şi analgetic Pacienţii care au fost trataţi un timp mai îndelungat de o săptămână cu doze mari de opioide sau sedative pot dezvolta dependenţă psihică sau fizică. Întreruperea bruscă a unui astfel de tratament poate duce la apariţia unor simptome legate de sevraj. Întreruperea bruscă a tratamentului cu opioide poate determina apariţia unor semne şi simptome ca: midriază, transpiraţii, lacrimaţie, rinoree, piloerecţie, tahicardie, vărsături, diaree, hipertensiune arterială, febră, tahipnee, agitaţie, iritabilitate, sensibilitate crescută la durere, contracturi musculare şi anxietate. Întreruperea bruscă a benzodiazepinelor poate determina semne şi simptome ca: disforie, tremurături, cefalee, greţuri, transpiraţii, fatigabilitate, anxietate, agitaţie, sensibilitate crescută la lumină şi zgomot, parestezii, contracturi musculare, mioclonii, tulburări ale somnului, delir şi chiar convulsii. Întreruperea propofolului se pare că ar avea aceleaşi efecte ca şi cele care apar în urma întreruperii benzodiazepinelor (108,109). Se recomandă ca reducerea dozelor de opioide să nu fie mai mare de 5-10% din doza zilnică. Dacă medicamentul s-a administrat intermitent schimbarea tratamentului cu un alt medicament cu acţiune de lungă durată poate atenua simptomele sindromului de sevraj. O altă recomandare, în cazul utilizării opioidelor continuu, este reducerea duratei de administrare cu 20-40% iniţial şi apoi reducerea cu 10% la fiecare 12-24 ore în funcţie de starea pacientului (110).

Timisoara 2009

305

Delirul 80% din pacienţii internaţi în TI pot dezvolta delir caracterizat prin alterarea acută a statusului mental, lipsa atenţiei, gândire dezordonată şi diferite grade de alterare a stării de conştienţă care pot fi sau nu asociate cu stare de agitaţie (111). Delirul poate fi asociat cu confuzie şi diferite tulburări motorii ca hipomobilitate sau hipermobilitate sau o combinaţie a celor două (112). Delirul hipomobil, asociat cu un prognostic infaust, se caracterizează printr-o retardare psihomotorie manifestată prin calm aparent, neatenţie şi imobilitate. Delirul hiperactiv se caracterizează prin stare de agitaţie, comportament combativ, dezorientare şi confuzie după terapia sedativă. 306

Factorii de risc in apariţia delirului la pacienţii din terapie intensivă Varsta Alcoolul ApolipoproteinaE Disfunctiile cocnitive Depresia Hipertensiunea Fumatul Surditatea Lipsa vederii

Acidoza Anemia Febra/infectia/sepsis Hipotensiunea Tulburari Metabolice (sodiu,calciu, ureea, bilirubina) Tulburari respiratorii

Imobilizare Medicatie (opioide, benzodiazepine) Tulburari ale somnului

Tratamentul cu fentanyl, morfină, propofol nu au fost asociate, semnificativ, cu riscul apariţiei delirului. Midazolamul a fost asociat cu riscul crescut de apariţie al delirului într-un studiu recent efectuat pe pacientii chirurgicali din terapie intensivă. Sedativele care actionează pe receptorii GABA, cum sunt opioidele, dexmetetomidina (α2-receptor agonist), propofolul pot reduce riscul delirului la pacienţii din terapie intesivă în comparaţie cu riscul atribuit benzodiazepinelor. Evaluarea delirului. Pentru evaluarea delirului la pacienţi internaţi în TI se foloseşte metoda de evaluare a confuziei, elaborată şi utilizată la pacienţii internaţi în TI (CAM-ICU) (113,114). Metoda de evaluare a delirului CAMICU este uşor de utilizat şi şi-a justificat aplicarea în clinică (tabelul 4) (115). Evaluarea delirului şi a altor forme de tulburări cognitive la pacienţii ventilaţi mecanic şi la cei cu risc pentru sechele neuropsihologice ce pot apărea după internarea în TI, pare a fi de importanţă majoră în monitorizarea şi tratarea pacienţilor critici.

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Tabel 4. Metoda de diagnostic al delirului în terapie intensivă (CAM-ICU) (diagnosticul de delir presupune prezenţa lui 1şi 2 sau 3 sau 4) Parametri

Evaluare

1. Tulburare acută a statusului mental

Este evidentă o scimbare a statusului mental? Această tulburare apărută are tendinţa la fluctuaţii? Scorurile de sedare (SAS sau MAAS) sau scorul comei (GCS) au variat în ultimele24 ore? Are pacientul dificultăţi de atenţie? Are o capacitate redusă de a menţine sau comuta atenţia? Ce scor are la examinarea atenţiei prin scala vizuală ASE? (ASE testează atenţia vizuală a pacienţilor prin capacitatea de a reproduce din memorie o înşiruire de 10 figuri, sau testează componenta auditivă prin strângerea mâinii ori de câte ori se aude litera A) Conversaţie irelevantă sau fără obiect Pentru pacienţii intubaţi test cu 4 întrebări: 1. Pluteşte piatra pe apă? 2. Există peşti în mare? 3. Un kg este mai greu ca 2 kg? 4. Poţi utiliza un ciocan ca să baţi un cui? Pentru a evalua dacă pacientul urmăreşte întrebarea sau comanda: 1. Îţi este ceva neclar? 2. Ridică atâtea degete câte îţi arăt 3. Apoi şi cu mâna cealaltă Alert: normal, orientat spontan, reacţionează normal Vigil: hiperalert Letargic: ameţit, dar uşor de trezit, uşor dezorientat, nu interacţionează spontan Stuporos: dificil de trezit, dezorientat, nu reacţionează spontan, poate fi făcut atent doar cu stimuli viguroşi şi repetaţi, după încetarea stimulării devin din nou aresponsivi Comatos: nu poate fi trezit, fără rescţii spontane, nu se poate comunica cu pacientul nici cu stimulări viguroase

2. Lipsa atenţiei

3. Gândire dezorganizată

4. Alterarea stării de conştienţă (vigil, letargic, stuporos sau comatos)

Tratamentul delirului. Tratamentul neadecvat, sedativ sau analgetic, poate exacerba simptomatologia delirantă. Un pacient psihotic sau delirant poate să îşi agraveze simptomatologia devenind mai confuz şi agitat în urma tratamentului sedativ. Medicamentele neuroleptice (clorpromazina şi haloperidolul) sunt cel mai frecvent utilizate pentru tratamentul pacienţilor cu delir. Se pare că ele au un efect de stabilizare a funcţiilor cerebrale prin antagonizarea neurotransTimisoara 2009

307

308

miţătorului dopaminergic la nivelul sinapselor cerebrale şi al nucleilor bazali. Neurolepticele pot să accentueze simptomele extrapiramidale. Simptomele ca halucinaţiile, iluziile sunt inhibate dar interesul pacientului pentru mediul înconjurător diminuă. Aceste medicamente au şi un efect sedativ. Clorpromazina nu este utilizată de rutină la pacientul critic din cauza efectelor sale colinergice, sedative şi alfablocante. Haloperidolul are un efect sedativ mai mic şi un risc mai redus de a induce hipotensiune prin comparaţie cu clorpromazina (116). Pentru haloperidol doza de încărcare este de 2 mg urmată de doze repetate de două ori mai mari la fiecare 15-20 minute administrate atâta timp cât persistă starea de agitaţie. Dozele mari de haloperidol (>400 mg/zi) pot determina pelungirea intervalului QT. O dată cu dispariţia delirului se poate trece la doza de întreţinere (la 4-6 ore) pentru câteva zile. Administrarea în infuzie continuă a haloperidolului (3-25 mg/oră ) s-a utilizat pentru a atinge o concentraţie plasmatică mai rapidă (117). Medicamentele neuroleptice pot determina prelungirea intervalului QT crescând riscul de aritmii ventriculare inclusiv torsada vârfurilor (118). Se pare că antecedentele cardiace predispun pacienţii la astfel de reacţii adverse. Somnul Lipsa de somn întârzie vindecarea plăgilor şi afectează funcţia imună celulară inducând un stress adiţional pacienţilor critici (119). Asigurarea unui somn adecvat pacienţilor din TI este, de cele mai multe ori, dificil de realizat. Somnul pacienţilor din TI se caracterizează prin existenţa a numeroase treziri şi perioade rare de somn REM (120). Pacienţii critici trataţi cu doze mari de sedative pot prezenta tulburări atipice de somn (121). Evaluarea somnului. Similar cu evaluarea durerii, relatarea pacientului este cel mai bun indicator al existenţei tulburărilor de somn. Dacă relatarea personală nu este posibilă, un alt criteriu de evaluare al somnului pare să fie observarea sistematică a somnului pacientului de către personalul de îngrijire . Măsuri nonfarmacologice de terapie a somnului. Ameliorarea somnului la pacientul critic poate fi realizată prin metode nonfarmacologice cum sunt: creşterea confortului pacientului prin realizarea unui ambient adecvat, măsuri de relaxare, masaj şi meloterapie. O atenţie deosebită trebuie acordată existenţei zgomotelor nedorite din jurul pacientului critic care ar putea produce tulburări ale somnului. Sursa zgomotelor poate fi alarma monitoarelor, aparatura, telefoanele, funcţionarea ventilatoarelor şi personalul de îngrijire. Pentru a putea dormi eficient pacienţii au nevoie de mai puţin de 35 de decibelli (120). Terapia relaxantă poate avea un beneficiu deosebit la pacientul critic prin efectul său parasimpatic, prin scăderea frecvenţei resRecomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

piratorii, a frecvenţei cardiace şi a tensiunii arteriale. Tehnicile de relaxare includ respiraţiile profunde cu relaxarea secvenţială a diferitelor grupe musculare. S-a demonstrat că tehnicile de relaxare în combinaţie cu meloterapia pot influenţa favorabil somnul pacienţilor din TI. Terapia prin masaj este un adjuvant la terapia farmacologică a pacientului critic, masajul relaxant efectuat timp de 5-10 minute are efecte benefice şi creşte perioadele de somn (123). Terapia farmacologică a tulburărilor de somn. Pacienţii care nu îşi ameliorează somnul în urma măsurilor nefarmacologice pot beneficia de asocierea unei combinaţii de analgetice şi sedative care să combată durerea, anxietatea şi să permită un somn adecvat (124). Bibliografie 1. Shapiro BA, Warren J, Egol AB, et al. Practice parameters for intravenous analgesia and sedation for adult patients in the intensive care unit: An executive summary. Crit Care Med 1995; 23:1596–1600. 2. Society of Critical Care Medicine, American Society of Health-System Pharmacists. Sedative, analgesia, and neuromuscular blockade of the critically ill adult: Revised clinical practice guidelines for 2002. Crit Care Med 2002; 30:117–118. 3. Chanques G, Jaber S, Barbotte E, et al. Impact of systematic evaluation of pain and agitation in an intensive care unit. Crit Care Med 2006; 34: 1691-1699. 4. Cooper AB, Thomley KS, Young GB, et al. Sleep in critically ill patients requiring mechanical ventilation. Chest 2000; 117: 809-818. 5. Sessler CN, Grap MJ, Brophy GM. Multidisciplinary management of sedation and analgesia in critical care. Semin Respir Crit Care Med 2001; 22: 211-225. 6. Payen JF, Chanques G, Mantz J, et al. Current practices in sedation and analgesia for mechanically ventilated critically ill patients: a prospective multicenter patient-based study. Anesthesiology 2007; 106: 687-695. 7. Soliman HM, Melot C, Vincent JL. Sedation and analgesic practice in the intensive care unit: the results of a European survey. Br J Anaesth 2001; 87: 186-192. 8. Ely EW, Shintani A, Truman B, et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291: 1753-1762. 9. Girard TD, Pandharipande PP, Ely EW. Delirium in intensive care unit. Crit Care 2008; 12(suppl 3): S3. 10. Sessler CN. Sedation scales in the ICU. Chest 2004; 126: 1727-1730. 11. Sessler CN, Grap MJ, Ramsay MAE. Evaluation and monitoring analgesia and sedation in the intensive care unit. Crit Care 2008; 12 (suppl 3): S2. 12. Oertel BG, Schmidt R, Schneider A, et al. The mu-opioid receptor gene polymorphism depletes alfentanil induced analgesia and protects against respiratory depression in homozigous carriers. Pharmacogenet Genomics 2006; 16: 625-636. 13. Chua MV, Tsueda K, Doufas AG. Midazolam causes less sedation in volunteers with red hair. Can J Anesth 2004; 51: 25-30. 14. Kahn JM, Andersson L, Karir V, et al. Low tidal volume ventilation does not increase sedation use in patients with acute lung injury. Crit Care Med 2005; 33: 766-771. 15. Sessler CN. Sedation, analgesia and neuromuscular blockade foe high-frecvency oscillatory ventilation. Crit Care Med 2005; 33: 209-216. 16. Richman PS, Baram D, Varela M, et al. Sedation during mechanical ventilation: a trial of benzodiazepine and opiate in combination. Crit Care Med 2006; 34: 1395-1401. 17. Wilhelm W, Kreuer S. The place for short acting opioids: special emphasis on remifentanil. Crit Care 2008; 12 (suppl 3): S5. 18. Brattebo G, Hofoss D, Flatten H, et al. Effect of a scoring system and protocol for sedation on duration of patients need for ventilator support in a surgical intensive care unit. Oual Saf Health Care 2004; 13: 203-205. 19. Schweickert WD, Kress JP. Strategies to optimize analgesia and sedation. Crit Care 2008; 12 (suppl 3): S6.

Timisoara 2009

309

310

20. Cigada M, Pezzi A, Di Mauro P, et al. Seadtion in the criticallz ill ventilated patient: possible role of enteral drugs. Intensive Care Med 2005; 31: 482-486. 21. Korak-Leiter M, Likar R, Oher M, et al. Withdrawal following sufentanil/propofol and sufentanil/midazolam sedation in surgical ICU patients: correlation with central nervous parameters and endogenous opioids. Intensive Care Med 2005; 31: 380-387. 22. Jones C, Backman C, Capuzzo M, et al. Precipitans of post-traumatic sterss disorder following intensive care: a hypothesis generating study of diversity in care. Intensive Care Med 2007; 33: 978-985. 23. Sessler CN, Wilhelm W. Analgesia and sedation in the intensive care unit: an overview of the issues. Crit Care 2008; 12 (suppl 3): S1. 24. Novaes MA, Knobel E, Bork AM, et al. Stressors in ICU: Perception of the patient, relatives and healthcare team. Intensive Care Med 1999; 25:1421–1426. 25. Epstein J, Breslow MJ. The stress response of critical illness. Crit Care Clin 1999; 15:17–33. 26. Parker SD, Breslow MJ, Frank SM, et al. Catecholamine and cortisol responses to lower extremity revascularization: Correlation with outcome variables. Crit Care Med 1995; 23:1954–1961. 27. Desai PM. Pain management and pulmonary dysfunction. Crit Care Clin 1999;15:151–166. 28. Gust R, Pecher S, Gust A, et al. Effect of patient-controlled analgesia on pulmonary complications after coronary artery-bypass grafting. Crit Care Med 1999; 27:2218–2223. 29. Carroll KC, Atkins PJ, Herold GR, et al. Pain assessment and management in critically ill postoperative and trauma patients: A multisite study. Am J Crit Care 1999; 8:105–117. 30. Caswell DR, Williams JP, Vallejo M, et al. Improving pain management in critical care. Jt Comm J Qual Improvement 1996; 22:702–712. 31. Hamill-Ruth RJ, Marohn ML. Evaluation of pain in the critically ill patient. Crit Care Clin 1999; 15:35–54. 32. Acute Pain Management Guideline Panel. Acute pain management: Operative or medical procedures and trauma. Clinical practice guideline. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research, 1992; AHCPR publication no. 92-0032. 33. Terai T, Yukioka H, Asada A. Pain evaluation in the intensive care unit: Observerreported faces scale compared with selfreported visual analog scale. Reg Anesth Pain Med 1998; 23:147–151. 34. Meehan DA, McRae ME, Rourke DA, et al. Analgesia administration, pain intensity, and patient satisfaction in cardiac surgical patients. Am J Crit Care 1995; 4:435–442. 35. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al. Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med 2002; 30: 119-141. 36. Ho K, Spence J, Murphy MF. Review of pain management tools. Ann Emerg Med 1996; 27:427–432. 37. Mateo OM, Krenzischek DA. A pilot study to assess the relationship between behavioral manifestations of pain and self-report of pain in post anesthesia care unit patients. J Post Anesth Nurs 1992; 7:15–21. 38. Hall-Lord ML, Larsson G, Steen B. Pain and distress among elderly intensive care unit patients: Comparison of patients experiences and nurses assessments. Heart Lung 1998; 27:123–132. 39. Gommers D, Bakker J. Medication for analgesia and sedation in the intensive care unit: an overview. Crit Care 2008; 12: S4. 40. Guay J. The benefits of adding epidural analgesia to general anesthesia: a metaanalysis. J Anesth 2006; 20: 335-340. 41. Bulger EM, Edwards E, Klotz P, et al. Epidural analgesia imptoves outcome after multiple rib fractures. Surgery 2004; 136: 426-430. 42. Bernhardt A, Kortgen A, Niessel HCh, et al. Using epidural anesthesia in patients with acute pancreatitis: prospective study of 121 patients. Anaesthesiol Reanim 2002; 27: 16-22. 43. Low JHS. Survey of epidural analgesia management in general intensive care units in England. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 45: 799-805. 44. Wagner BKJ, O’Hara DA. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of sedatives and analgesics in the treatment of agitated critically ill patients. Clin Pharmacokinet 1997; 33:426–453. 45. Danziger LH, Martin SJ, Blum RA. Central nervous system toxicity associated with meperidine use in hepatic disease. Pharmacotherapy 1994; 14:235–238. 46. Tipps LB, Coplin WM, Murry KR, et al. Safety and feasibility of continuous infusion of remifentanil in the neurosurgical intensive care unit. Neurosurgery 2000; 46:596–602. 47. Fraser GL, Prato S, Berthiaume D, et al. Evaluation of agitation in ICU patients: Incidence, severity, and treatment in the young versus the elderly. Pharmacotherapy 2000; 20:75–82. 48. McArdle P. Intravenous analgesia. Crit Care Clin 1999; 15:89–105. 49. Grossman M, Abiose A, Tangphao O, et al. Morphine-induced venodilation in humans. Clin Pharmacol Ther 1996; 60:554–560 50. Yuan C, Foss JF, O’Connor MF, et al. Effects of low-dose morphine on gastric emptying in healthy volunteers. J Clin Pharmacol 1998; 38:1017–1020

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

51. Bosscha K, Nieuwenhuijs VB, Vos A, et al. Gastrointestinal motility and gastric tube feeding in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1998; 26:1510–1517 52. DeNaal M, Munar F, Poca MA, et al. Cerebral hemodynamic effects of morphine and fentanyl in patients with severe head injury. Anesthesiology 2000; 92:11–19. 53. Dasta JF, Fuhrman TM, McCandles C. Patterns of prescribing and administering drugs for agitation and pain in patients in a surgical intensive care unit. Crit Care Med 1994; 22:974–980. 54. Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, et al. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000; 342: 1471–1477. 55. Boldt J, Thaler E, Lehmann A, et al. Pain management in cardiac surgery patients: Comparison between standard therapy and patient-controlled analgesia regimen. J Cardiothorac Vasc Anesth 1998; 12:654–658. 56. Budd K, Langford R. Tramadol revisited. Br J Anaesth 1999; 82: 493-495. 57. Feldman HI, Kinman JL, Berlin JA, et al. Parenteral ketorolac: The risk for acute renal failure. Ann Intern Med 1997; 126:193–199. 58. Bombardier C, Laine L, Reicin A, et al. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000; 343:1520–1528. 59. Peduta VA, Ballabio M, Stefanini S. Efficacy of propacetamol in the treatment of postoperative pain. Morphine sparing effect in orthopedic surgery. Italian Collaborative Group on Propacetamol. Acta Anaesthesiol Scand 1998; 42:293–298. 60. Zimmerman HJ, Maddrey W. Acetaminophen hepatotoxicity with regular intake of alcohol. Analysis of instances of therapeutic misadventure. Hepatology 1995; 22:767–773. 61. Jenkins DH. Substance abuse and withdrawal in the intensive care unit: Contemporary issues. Surg Clin North Am 2000; 80:1033–1053. 62. Fraser GL, Riker RR, Prato BS, et al. The frequency and cost of patient-initiated device removal in the ICU. Pharmacotherapy 2001; 21:1–6. 63. Cohen D, Horiuchi K, Kemper M, et al. Modulating effects of propofol on metabolic and cardiopulmonary responses to stressful intensive care unit procedures. Crit Care Med 1996; 24:612–617. 64. Weinbroum AA, Halpern P, Rudick V, et al. Midazolam versus propofol for long-term sedation in the ICU: A randomized prospective comparison. Intensive Care Med 1997; 23:1258–1263. 65. Schelling G, Stoll C, Meier M, et al. Healthrelated quality of life and post-traumatic stress disorder in survivors of adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1998; 26:651–659. 66. Jones C, Griffiths RD, Humphris G, et al. Memory, delusions, and the development of acute post-traumatic stress disorder-related symptoms after intensive care. Crit Care Med 2001; 29:573–580. 67. DeJonghe B, Cook D, Appere-De-Vecchi C, et al. Using and understanding sedation scoring systems: A systematic review. Intensive Care Med 2000; 26: 275–285. 68. Riker RR, Picard JT, Fraser GL. Prospective evaluation of the Sedation-Agitation Scale for adult critically ill patients. Crit Care Med 1999; 27:1325–1329. 69. Devlin JW, Boleski G, Mlynarek M, et al. Motor Activity Assessment Scale: A valid and reliable sedation scale for use with mechanically ventilated patients in an adult surgical intensive care unit. Crit Care Med 1999; 27:1271–1275. 70. DeLemos J, Tweeddale M, Chittock DR. Measuring quality of sedation in adult mechanically ventilated critically ill patients: The Vancouver Interaction and Calmness Scale. J Clin Epidemiol 2000; 53:908– 919. 71. Ambuel B, Hamlett KW, Marx CM, et al. Assessing distress in pediatric intensive care environments: The COMFORT scale. J Pediatr Psychol 1992; 17:95–109. 72. Pandharipande P, Cotton BA, Shintani A, et al. Prevalence and risk factors for development of delirium in surgical and trauma ICU patients. J Trauma 2007, 104:21-26. 73. Liu J, Singh H, White PF. Electroencephalogram bispectral analysis predicts the depth of midazolam-induced sedation. Anesthesiology 1996; 84:64–69. 74. Riker RR, Simmons LE, Fraser GL, et al. Validating the sedation-agitation scale with the bispectral index and visual analog scale in adult ICU patients after cardiac surgery. Intensive Care Med 2001; 27:853–858. 75. Mc Dermott NB, VanSickle T, Motas D, Friesen RH. Validation of bispectral index monitor during conscious sedation and deep sedation in children. Anesth Analg 2003; 97:39-43. 76. Deogaonkar A, Gupta R, DeGeorgia M, et al. Bispectral index monitoring correlates with sedation scales in brain-injured patients. Crit Care Med 2004; 32: 2403-2406. 77. Turkmen A, Altan A, Turgut N, et al. The correlation between the Richmond agitation-sedation scale and bispectral index during dexmedetomidine sedation. Eur J Anaesth 2006; 23: 300-304. 78. Fujisawa T, Takuma S, Koseki H, et al. Recovery of intentional dynamic balance function after intravenous sedation with midazolam in young and elderly subjects. Eur J Anaesth 2006; 23:422-425.

Timisoara 2009

311

312

79. Michalets EL. Update: Clinically significant cytochrome P-450 drug interactions. Pharmacotherapy 1999; 18:84–112. 80. Nishiyama T. Sedation during artificial ventilation by continuous intravenous infusion of midazolam: Effects of hepatocellular or renal damage. J Intensive Care Med 1997; 12:40–44. 81. Ariano RE, Kassum DA, Aronson KJ. Comparison of sedative recovery time after midazolam versus diazepam administration. Crit Care Med 1994; 22:1492–1496. 82. Lugo RA, Chester EA, Cash J, et al. A cost analysis of enterally administered lorazepam in the pediatric intensive care unit. Crit Care Med 1999; 27:417–421. 83. Shepherd MF, Felt-Gunderson PA. Diarrhea associated with lorazepam solution in a tubefed patient. Nutr Clin Pract 1996; 11:117–120. 84. Driessen JJ, Vree TB, Guelen PJ. The effects of acute changes in renal function on the pharmacokinetics of midazolam during long-term infusion in ICU patients. Acta Anaesthesiol Belg 1991; 42:149–155. 85. Kamijo Y, Masuda T, Nishikawa T, et al. Cardiovascular response and stress reaction to flumazenil injection in patients under infusion with midazolam. Crit Care Med 2000; 28:318–323. 86. Breheny FX. Reversal of midazolam sedation with flumazenil. Crit Care Med 1992; 20:736–739. 87. Veselis RA, Reinsel RA, Feshchenko VA, et al. The comparative amnestic effects of midazolam, propofol, thiopental, and fentanyl at equi-sedative concentrations. Anesthesiology 1997; 87:749–764. 88. Kowalski SD, Rayfield CA. A post hoc descriptive study of patients receiving propofol. Am J Crit Care 1999; 8:507–513. 89. Kumar AN, Achwartz DE, Lim KG. Propofol-induced pancreatitis: Recurrence of pancreatitis after rechallenge. Chest 1999; 115: 1198–1199. 90. Leisure GS, O’Flaherty J, Green L, et al. Propofol and postoperative pancreatitis. Anesthesiology 1996; 84:224–227. 91. Bray RJ. Propofol infusion syndrome in children. Paediatr Anaesth 1998; 8:491–499 92. Cremer OL, Moons KGM, Bouman EAC, et al. Long-term propofol infusion and cardiac failure in adult head-injured patients. Lancet 2001; 357:117–118. 93. Avramov MN, Husain MM, White PF. The comparative effects of methohexital, propofol, and etomidate for electroconvulsive therapy. Anesth Analg 1995; 81:596–602. 94. Stecker MM, Kramer TH, Raps EC, et al. Treatment of refractory status epilepticus with propofol: Clinical and pharmacokinetic findings. Epilepsia 1998; 39:18–26. 95. McCowan C, Marik P. Refractory delirium tremens treated with propofol: A case series. Crit Care Med 2000; 28:1781–1784 96. Kelly DF, Goodale DB, Williams J, et al. Propofol in the treatment of moderate and severe head injury: A randomized, prospective double-blinded pilot trial. J Neurosurg 1999; 90:1042–1052. 97. Zdrehuş C. Fiziologia cerebrală. În: Anestezie Clinică (Sub red. I. Acalovschi), Ed. Clussium, Cluj-Napoca 2005, 39-58. 98. Spies CD, Dubisz N, Neumann T, et al. Therapy of alcohol withdrawal syndrome in intensive care unit patients following trauma: Results of a prospective, randomized trial. Crit Care Med 1996; 24:414–422. 99. Ip Yam PC, Forbes A, Kox WJ. Clonidine in the treatment of alcohol withdrawal in the intensive care unit. Br J Anaesth 1992; 69:328. 100. Szumita PM, Baroletti SA, Anger KE, Wechsler ME. Sedation and analgesia in the intensive care unit: evaluating the role of dexmedetomidine. Am J Health Syst Pharm 2007; 64:37–44. 101. Hall JE, Uhrich TD, Barnet JA, et al. Sedative, amnestic, and analgesic properties of small-dose dexmedetomidine infusions. Anesth Analg 2000; 90:699–705. 102. Osterman ME, Keenan SP, Seiferling RA, et al. Sedation in the intensive care unit, a systematic review. JAMA 2000; 283:1451–1459. 103. Berton J, Sangentini C, Nguyen JL, et al. AnaConDa reflection filter: bench and patient evaluation of safety and volatile anesthetic conservation. Anesth Analg 2007; 104:130-134. 104. Hall RI, Sandham D, Cardinal P, et al. Propofol vs midazolam for ICU sedation. A Canadian multicenter randomized trial. Chest 2001; 119:1151–1159. 105. McCollam JS, O’Neil MG, Norcross ED, et al. Continuous infusions of lorazepam,midazolam and propofol for sedation of the critically-ill surgery trauma patient: A prospective, randomized comparison. Crit Care Med 1999; 27:2454–2458. 106. Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, et al. The use of continuous i.v. sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest 1998; 114:541–548. 107. Mascia MF, Koch M, Medicis JJ: Pharmacoeconomic impact of rational use guidelines on the provision of analgesia, sedation, and neuromuscular blockade in critical care. Crit Care Med 2000; 28:2300–2306. 108. Cammarano WB, Pittet JF, Weitz S, et al. Acute withdrawal syndrome related to the administration of analgesic and sedative medications in adult intensive care unit patients. Crit Care Med 1998; 26:676–684.

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

109. Fonsmark L, Rasmussen YH, Carl P. Occurrence of withdrawal in critically ill children. Crit Care Med 1999; 27:196–199. 110. Tobias JD. Subcutaneous administration of fentanyl and midazolam to prevent withdrawal after prolonged sedation in children. Crit Care Med 1999; 27:2262–2265. 111. Koolhoven I, Tjon-A-Tsien MRS, van der Mast RC. Early diagnosis of delirium after cardiac surgery. Gen Hosp Psychiatry 1996;18:448–451. 112. Meagher DJ, Trzepacz PT. Motoric subtypes of delirium. Semin Clin Neuropsychiatry 2000; 5:75–85. 113. Ely EW, Siegel MD, Inouye S. Delirium in the intensive care unit: an under-recognized syndrome of organ dysfunction. Semin Resp Crit Care Med 2001; 22:115–126. 114. Ely EW, Margolin R, Francis J, et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: Validation of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAMICU). Crit Care Med 2001; 29:1370– 1379. 115. Inouye SK, Bogardus ST, Charpentier PA, et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N Engl J Med 1999; 340:669–676. 116. Frye MA, Coudreaut MF, Hakeman SM, et al. Continuous droperidol infusion for management of agitated delirium in an intensive care unit. Psychosomatics 1995; 36:301–305. 117. Sharma ND, Rosman HS, Padhi D, et al. Torsades de pointes associated with intravenous haloperidol in critically ill patients. Am J Cardiol 1998; 81:238–240. 118. Lawrence KR, Nasraway SA: Conduction disturbances associated with administration of butyrophenone antipsychotics in the critically ill: A review of the literature. Pharmacotherapy 1997; 17:531–537. 119. Stein-Parbury J, McKinley S. Patients’ experiences of being in an intensive care unit: A select literature review. Am J Crit Care 2000; 9:20–27. 120. Redeker NS. Sleep in acute care settings: An integrative review. J Nurs Scholarsh 2000; 32:31–38. 121. Cooper AB, Thornley KS, Young GB, et al. Sleep in critically ill patients requiring mechanical ventilation. Chest 2000; 117: 809–818. 122. Freedman NS, Kotzer N, Schwab RJ: Patient perception of sleep quality and etiology of sleep disruption in the intensive care unit. Am J Resp Crit Care Med 1999; 159: 1155–1162. 123. Richards KC. Effect of a back massage and relaxation intervention on sleep in critically ill patients. Am J Crit Care 1998; 7:288–299. 124. Krachman SL, D’Alonzo GE, Criner GJ. Sleep in the intensive care unit. Chest 1995; 107:1713–1720.

Timisoara 2009

313

Recomandările SRATI 2009 privind supravegherea postanestezică Ioana Grigoraş, Anca Isloi**, Dorel Săndesc***, Daniela Filipescu****, Daniela Ionescu*****

Supravegherea postanestezică este o parte componentă a activităţii de anestezie. Perioada postanestezică imediată este o perioadă critică, în care se pot manifesta consecinţele reziduale ale anesteziei şi efecte ale intervenţiei chirurgicale, ceea ce poate implica un risc vital pentru pacient. Managementul pacientului în perioada postanestezică imediată include evaluarea şi monitorizarea funcţiilor vitale şi a plăgii chirurgicale (hemoragie), tratamentul simptomelor postoperatorii (durere, greţuri şi vărsături, frison) şi tratamentul de antagonizare a efectelor reziduale ale anesteziei. Supravegherea postanestezică se desfăşoară într-un spaţiu special destinat denumit salon de supraveghere postanestezică (SSPA) şi care va asigura managementul pacienţilor cu evoluţie postoperatorie/postanestezică normală pe o durată limitată de timp (ore). Scopurile recomandărilor privind supravegherea postanestezică Recomandările privind supravegherea poatanestezică au ca scopuri: - asigurarea unui standard minim de monitorizare a funcţiilor vitale şi tratament/profilaxie a simptomelor asociate constant perioadei postanestezice/postoperatorii - uniformizarea practicii la nivel naţional privind supravegherea postanestezică  conferenţiar, medic primar ATI, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa”, Iaşi ** medic primar ATI, Spitalul Universitar de Urgenţă „Sf. Spiridon”, Iaşi *** profesor, medic primar ATI, Universitatea de Medicină şi Farmacie, Timişoara **** conferenţiar, medic primar ATI, Universitatea de Medicină şi Farmacie, Bucureşti ***** conferenţiar, medic primar ATI, Universitatea de Medicină şi Farmacie, Cluj Timisoara 2009

123

- asigurarea unui standard minim de organizare şi dotare a spaţiilor destinate acestui scop.

124

Metodologia de elaborare a recomandărilor Recomandările au fost elaborate de un grup de lucru alcătuit din 5 membri, medici primari anestezie-terapie intensivă (ATI) şi cadre universitare după următoarea metodologie: - căutare pe internet în bazele de date cu următoarele cuvinte cheie: postanesthetic recovery, recovery room, postanesthesia care, postanesthesia care unit, standards of care, postoperative nausea and vomiting prophylaxis, postoprerative hypothermia, postoperative shivering, reversal of anesthetic agents, postoperative analgesia; - articolele au fost selectate după relevanţă şi după anul publicării, în special, după anul 2000; - la baza elaborării recomandărilor au stat, în principal, ghidurile elaborate de societăţile de profil europene şi americane: Quality and safety guidelines of postanesthesia care. Working Party on Post Anesthesia Care (aproved by the European Board and Section of Anaesthesiology, Union Europeenne des Medecins Specialistes) (2009)(1), Immediate Postanesthetic Recovery (published by the Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland)(2002)(2), Practice Guidelines for Postanesthetic Care. A Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Postanesthetic Care (2002)(3) şi ASPAN Standards for Postanesthesia Care (American Society of PeriAnesthesia Nurses)(2004)(4); - pe baza acestor ghiduri şi a articolelor selectate a fost elaborat un text, care a fost supus analizei membrilor grupului până la obţinerea consensului. De precizat că ghidurile de practică susmenţionate nu fac gradarea recomandărilor, de aceea, aceasta nu se regăseşte nici în aceste recomandări. Structura recomandărilor 1. Definiţii 2. Organizarea şi dotarea SSPA - amplasare - dimensiuni - dotare - personal 3. Funcţionarea SSPA - transportul pacienţilor în SSPA Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

- - -

monitorizare tratamente externarea din SSPA

Definitii SSPA este acel spaţiu destinat supravegherii, monitorizării şi tratamentului pacienţilor care au primit anestezie generală, anestezie regională sau sedare medie/profundă şi care necesită supraveghere de scurtă durată (ore). Nu se includ pacienţii care au primit anestezie locală fără sedare şi cei care au primit sedare minimă /anxioliză (3). SSPA este parte componentă a serviciului de anestezie-terapie intensivă. Supravegherea medicală generală şi coordonarea îngrijirilor acordate pacientului este responsabilitatea unui medic ATI. Toate protocoalele care se aplică în SSPA vor fi redactate de către secţia ATI din spitalul respectiv (14). SSPA are ca scop monitorizarea funcţiilor vitale şi a plăgii chirurgicale (hemoragie) cu scopul de a identifica precoce şi de a trata imediat orice complicaţie, înainte ca aceasta să se agraveze, precum şi tratamentul/profilaxia simptomelor asociate constant perioadei postanestezice/postoperatorii. Organizarea şi dotarea SSPA Amplasare SSPA va fi plasată într-o poziţie centrală în zona sălilor de operaţie astfel încât să permită accesul facil din sălile de operaţie şi va avea o cale separată pentru externarea pacienţilor spre alte zone. Încăperea va fi deschisă, fără pereţi despărţitori, pentru a facilita supravegherea pacienţilor, dar va fi dotata cu perdele pentru a asigura intimitatea pacienţilor atunci când aceştia o solicită. Alte facilităţi includ: zona de depozitare a echipamentului, acces rapid la medicaţie, accesul la chiuvetă şi toaletă, zona de depozitare a deşeurilor (1-2,5). Dimensiuni Se recomandă o suprafaţă de 12 m² pentru fiecare pat, aşezat astfel încât să nu fie obstrucţionat pe ambele laturi accesul personalului, al aparatelor de radiologie sau al echipamentului de resuscitare. Numărul de paturi, ca şi dimensiunile SSPA, vor fi adaptate numărului de cazuri, tipului de chirurgie şi timpului mediu petrecut de pacienţi în SSPA, dar nu va fi mai mic de 1-2 paturi pentru o sală de operaţie (1-2,7). Dotare Fiecare pat din SSPA va fi dotat cu o sursă de oxigen, o sursă de aspiraţie (vid) şi un număr de prize de alimentare cu curent electric (minim 2). Fiecare Timisoara 2009

125

126

pat trebuie dotat minim cu pulsoximetru şi monitor pentru măsurarea noninvazivă a TA. Pentru situaţii speciale trebuie asigurat accesul imediat la un monitor EKG, un stimulator de nerv periferic şi un capnograf. Pentru spitale în care specificul o impune, în SSPA trebuie să fie posturi dotate cu aparat de ventilaţie mecanică şi cu monitorizare adecvată tipului de chirurgie /pacienţi trataţi. În mod ideal ar trebui să existe compatibilitate între aparatura utilizată în sălile de operaţie, SSPA şi alte servicii. SSPA va avea la dispoziţie toate medicaţiile, soluţiile perfuzabile şi echipamentele necesare tratamentului în caz de complicaţii post-anestezice sau chirurgicale. Va fi imediat disponibil accesul la echipamentul pentru resuscitare cardio-respiratorie. Vor fi asigurate modalităţi eficiente de comunicare (telefon/interfon, sonerie de alarmă) cu alte servicii: terapie intensivă, punct de transfuzie, saloane către care se face externarea pacienţilor. Telefoanele mobile nu sunt recomandate datorită posibilelor interferenţe electromagnetice cu aparatura electronică folosită (aparat de ventilaţie mecanică, monitor, etc.). Întreg personalul trebuie să fie avertizat de existenţa sistemului de alarmă, iar un medic va fi totdeauna disponibil pentru a interveni în astfel de situaţii (1-3,8). Personal Ideal va exista un medic ATI, degrevat de alte responsabilităţi, care va coordona activitatea personalului din SSPA. Dacă nu, medicul anestezist care a efectuat anestezia/sedarea are responsabilitatea cazului. Responsabilitatea detubării pacientului revine medicului (1,2). Asistentele medicale care lucrează în SSPA vor avea experienţă în anestezie/terapie intensivă. Raportul dintre numărul de asistentele ATI şi numărul de paturi din SSPA va fi 1-1 până la 1-4 în funcţie de tipul de anestezii /pacienţi /intervenţii din serviciul respectiv. Nu mai puţin de 2 membri ai personalului vor fi prezenţi ori de câte ori în SSPA se află un pacient care nu îndeplineşte normele de externare (1-3,5). SSPA trebuie să funcţioneze 24 de ore, personalul alocat fiind adaptat numărului mediu de intervenţii care se desfăşoară pe parcursul diferitelor perioade ale zilei. În situaţiile în care SSPA nu poate funcţiona sau nu se justifică funcţionarea sa pe anumite perioade ale zilei, supravegherea pacienţilor va fi asigurată, menţinând aceleaşi standarde, în servicii similare (unităţi de terapie intermediară sau unităţi de terapie intensivă) (1-2,9). 3. Functionarea SSPA Transportul pacienţilor în SSPA Decizia de a transfera un pacient în SSPA aparţine medicului anestezist. Pacientul trebuie să fie stabil fiziologic înainte de plecarea din sala de operaţie/locaţia unde i s-a administrat anestezia/sedarea. Medicul anestezist Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

va decide asupra necesităţii de a menţine monitorizarea sau administrarea unor terapii specifice pe parcursul transportului, funcţie de proximitatea SSPA şi de starea pacientului (1,2). Transferul pacientului nu se va face dacă nu există personal competent şi care poate prelua pacientul în SSPA. În aceste cazuri medicul anestezist va supraveghea pacientul fie în locaţia unde s-a administrat anestezia/sedarea, fie în SSPA până când acesta îndeplineşte criteriile de externare (2,4). Pe parcursul transportului pacientul va fi însoţit de medicul anestezist sau de o persoană desemnată de acesta şi care cunoaşte starea pacientului şi poate asigura pe perioada transportului siguranţa acestuia. Dacă SSPA nu se află în proximitate sau starea pacientului o impune se vor asigura, pe lângă monitorizarea clinică, pulsoximetrie şi măsurarea non-invazivă a tensiunii arteriale, alte modalităţi de monitorizare adaptate circumstanţelor (1-2,4). La sosirea în SSPA, persoana care a însoţit pacientul va face o nouă evaluare a stării acestuia şi se va asigura că pacientul are o linie de acces venos funcţională. Pacientul va fi supravegheat până când unul din membrii SSPA este disponibil pentru preluarea cazului. Se va face un raport verbal asupra stării pacientului, a tipului de anestezie/sedare şi a operaţiei/manevrelor pentru care aceasta a fost necesară, a eventualelor incidente pe parcursul acestora, a comorbidităţilor pacientului (inclusiv alergii), a indicaţiilor speciale de monitorizare şi tratament. Aceleaşi informaţii vor fi predate şi sub forma scrisă, pe o fişă de supraveghere postanestezică, care va mai include şi datele de identificare a pacientului, precum şi numele medicilor care au asigurat administrarea anesteziei /sedarii şi a operaţiei/manevrei pentru care aceasta a fost necesară (12,4). Internarea în SSPA: monitorizarea Pe toată durata internării în SSAP pacientul va beneficia de monitorizare şi terapie conformă stării sale şi indicaţiilor medicului anestezist. Standardul minim de monitorizare în SSPA (1-3) trebuie să cuprindă funcţia respiratorie (frecvenţa respiratorie, patenţa căilor aeriene şi saturaţia în oxigen)(11,12), funcţia cardiovasculară (13) (TA noninvaziv, frecvenţa şi ritmicitatea pulsului), funcţia neuromusculară (examinare clinică), statusul mental (examinare clinică), temperatură, durerea, greaţă /vărsături şi drenaje /sângerare. Opţional, gradul de monitorizare se diversifică în concordanţă cu particularităţile cazului (14,15).

Timisoara 2009

127

Tabelul 1. Monitorizarea de rutină şi selectivă a pacienţilor în SSPA De rutina Funcţia respiratorie

128

frecvenţa respiratorie patenţa căilor aeriene saturaţia în oxigen

Pentru pacienţi selectaţi capnografie, ş.a.

Funcţia cardiovasculară

TA noninvaziv Frecvenţa pulsului

electrocardiografie evaluarea statusului volemic

Funcţia neuromusculară

clinic

stimulator de nerv periferic

Status mental

clinic

Durerea

scală de durere

Greaţa şi vărsături

clinic

Drenaje şi sângerare

clinic

Temperatura Diureza

capacitatea de a urina volumul urinar

Internarea în SSPA: terapia Tratamentul durerii postoperatorii: Evaluarea durerii trebuie să se facă prin utilizarea unei scale a durerii, iniţial la fiecare 10 minute, apoi adaptat. Rezultatul evaluării trebuie să fie notat în foaia de supraveghere postanestezică. Medicaţia analgetică utilizată postoperator include opioide (morfină, meperidină, pentazocină, ş.a.), analgetice/antiinflamatorii non-steriodieene (ketoprofen, dexketoprofen, diclofenac, ş.a.), altele (paracetamol, tramadol, anestezice locale, ş.a.). Căile de administrare a analgeticelor sunt parenteral (intravenos, intramuscular, subcutan), pe catetere loco-regionale (peridural, blocaj de plexuri nervoase), transdermic, sublingual, intrarectal, ş.a. Pentru potenţarea efectului analgetic, pentru evitarea efectelor secundare ale medicaţiei, pentru evitarea hiperalgeziei şi a cronicizării durerii se recomandă utilizarea analgeziei multi-modale prin asocierea de analgetice din diverse clase şi pe diverse căi de administrare. În cazul utilizării analgeziei controlate de pacient, asistenta trebuie să fie familiarizată cu utilizarea dispozitivelor/ aparatelor specifice (16-23). Profilaxia si tratamentul gretei/varsaturilor:: Se recomandă utilizarea pre- şi intra-operatorie a agenţilor antiemetici (antagonoşti 5-HT3, droperidol, dexametazonă, metoclopramid), singuri sau în asociere. Aceaşi agenţi pot fi folosiţi şi în perioada post-operatorie (24-33). Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Administratrea de oxigen suplimentar:: Este eficientă în prevenirea şi tratarea hipoxemiei. Oxigen suplimentar se va administra pe parcursul transportului şi în SSAP oridecâte ori pacientul prezintă risc pentru dezvoltarea hipoxemiei (anestezie generală sau alţi factori) (34). Normalizarea temperaturii: Normotermia trebuie să reprezinte un scop în perioada post-anestezică. Când sunt disponibile se vor folosi sisteme de insuflare de aer cald (35-41). Agenţi farmacologici pentru cuparea frisonului: Meperidina este drogul de elecţie în tratarea frisonului. Când aceasta nu este disponibilă sau este contraindicată, se pot utiliza alţi agonişti sau agonişti-antagonişti ai opioidelor. Frisonul cauzat de hipotermie va fi tratat prin reîncălzire (42-49). Administrarea de fluide intra-venos: Se va face de rutină în SSPA. Pentru anumite proceduri care implică pierderi semnificative de sânge sau fluide este necesară evaluarea statusului volemic şi administrarea de fluide suplimentare (1-3). Antagonizarea efectelor sedativelor, analgezicelor si a relaxantelor neuro-musculare: - antagonizarea benzodiazepinelor: Flumazenilul trebuie sa fie disponibil dar nu se recomandă utilizarea sa de rutină. Flumazenilul poate fi utilizat pentru a reversa sedarea şi depresia respiratorie. Oridecâte ori va fi folosit, pacientul va fi supravegheat un timp suficient de lung pentru a avea siguranţa că depresia respiratorie nu reapare (1-3,50). - antagonizarea opiodelor: Antagoniştii (naloxon) trebuie sa fie disponibili, dar nu se vor utiliza de rutină. Naloxonul poate fi utilizat pentru a reversa depresia respiratorie şi sedarea. Oridecâte ori va fi folosit, pacientul va fi supravegheat un timp suficient de lung pentru a avea siguranţa că depresia respiratorie nu reapare (1-3). - antagonizarea blocadei neuro-musculare: Antagoniştii specifici (neostigmina, sugamadex, edrofoniu) vor fi administraţi pentru reversarea blocadei neuro-musculare reziduale atunci când monitorizarea clinică sau cu ajutorul stimulatorului de nerv periferic decelează efecte reziduale ale blocării neuro-musculare (1-3,51). Pe tot parcursul internării în SSPA se vor nota pe fişa de supraveghere postanestezică (1-4): - starea pacientului în momentul preluării de către personalul SSPA - valorile parametrilor monitorizaţi la intervale prestabilite - tratamentele administrate - starea pacientului la externarea din SSPA, îndeplinirea criteriilor de externare Timisoara 2009

129

- numele medicului care a avizat externarea - locul în care a fost externat pacientul

130

Externarea din SSPA Fiecare SSPA trebuie să beneficieze de criterii de externare precis stabilite, în elaborarea cărora este recomandată utilizarea scorurilor. Criteriile de externare vor fi redactate de Secţia ATI din spitalul respectiv şi vor fi afisate în fiecare SSPA (1-4,52). Responsabilitatea externării din SSPA revine unui medic ATI, fie medicul responsabil de SSPA, fie medicul care a administrat anestezia/sedarea. Când un medic nu este disponibil, externarea poate fi decisă de personalul mediu din SSPA dacă sunt îndeplinite criteriile de externare. Oridecâte ori există dubii se va cere părerea unui medic (1-4). Criteriile de externare diferă funcţie de locul spre care se face externarea (salon obişnuit, terapie intensivă, la domiciliu)(53,54). Ele pot fi suplimentate prin recomandări speciale ale medicului anestezist funcţie de particularităţile pacientului. Nu există o durată de timp minimală pe care pacientul trebuie să o petreacă în SSPA (1-4,55-57). Scoruri de externare (exemple) • Scorul Aldrete modificat Activitate motorie 2 Mişcă voluntar/la comandă toate cele 4 extremităţi 1 Mişcă voluntar/la comandă 2 extremităţi 0 Incapabil să-şi mişte extremităţile Respirator 2 Respiră profund, tuşeşte eficient 1 Respiraţii limitate sau superficiale 0 Apnee Cardio-circulator 2 TA ± 20 mm Hg faţă de nivelul preanestezic 1 TA ± 20 -50 mm Hg faţă de nivelul preanestezic 0 TA ±50 mmHg faţă de nivelul preanestezic Status mental 2 Complet treaz 1 Se trezeşte când este stimulat verbal 0 Nu răspunde la stimulare Saturaţia în oxigen a sângelui arterial 2 SaO2 ≥ fără oxigen suplimentar 1 Este necesar oxigen suplimentar pentru a menţine SaO2 ≥ 90% Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

0 SpO2 ≤ 90% cu oxigen suplimentar • Sistem de scoruri pentru externarea postanestezică Semne vitale 2 ± 20% faţă de nivelul preanestezic 1 ± 20 – 40% faţă de nivelul preanestezic 0 ± ≥ 40% faţă de nivelul preanestezic Activitate 2 Se poate mobiliza, nu prezintă ameţeli 1 Necesită asistenţă pentru a se mobiliza 0 Incapabil de mobilizare Greaţa şi vărsături 2 Tratabile cu medicaţie administrată per os 1 Necesită tratament im 0 Necesită tratamente repetate Durere 2 Acceptabilă pentru pacient; controlabilă cu medicaţia uzuală 1 Inacceptabilă pentru pacient; nu este controlată cu medicaţia obişnuită 0 Sângerare post-operatorie 2 Minimă: nu necesită schimbarea pansamentului 1 Moderată: necesită ≤ 2 schimbări de pansament 0 Severă: mai mult de 3 schimbări ale pansamentului Pentru ambele sisteme de scoruri scor 9 – 10 permite externarea, iar scor ≤ 8 necesită transferul pacientului la un nivel superior de îngrijire (unitate de terapie intermediară, unitate de terapie intensivă). Criteriile de externare variază funcţie de locul unde este externat pacientul. Exemple de criterii de externare : Pentru pacientul externat la domiciliu: • este capabil să facă câţiva paşi • poate bea lichide fără să verse • poate urina • este capabil să repete indicaţiile postoperatorii • îşi poate identifica familia/persoana de însoţire Pentru externarea la domiciliu trebuie să existe un adult care îl escortează şi care a înţeles indicaţiile postoperatorii. Acesta va primi un număr de telefon la care poate suna în caz de nevoie şi informaţii scrise despre activităţile, dieta şi medicaţia indicate (1-3). Timisoara 2009

131

132

Pentru pacientul externat într-o secţie de spital: • uşor de trezit • complet orientat • capabil să-şi menţină patenţa şi protecţia căilor aeriene • semne vitale stabile pentru cel puţin 15 -30 de minute • capacitate de a solicita ajutorul la nevoie • nu există complicaţii chirurgicale evidente (sângerare) Externarea pacientului din SSPA către o secţie de spital presupune însoţirea pacientului de către un membru al personalului SSAP (medic sau asistentă). Pacientul va fi predat unui membru al personalului din secţia respectivă. Membrul SSAP care a însoţit pacientul va preda informaţii scrise care privesc situaţia clinică a pacientului precum şi informaţii ce privesc recomandările de monitorizare şi tratament (1-4). BIBLIOGRAFIE 1. Vimlati L, Gilsanz F, Goldik Z. Quality and safety guidelines of postanaesthesia care. Eur J Anaesth 2009; 26:715-721. 2. Immediate postanaesthesic recovery. The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland (2002). www.aagbi.org 3. Practice Guidelines for Postanethetic Care. A Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Postanesthetic Care. Anesthesiology 2002; 96:742-752. 4. ASPAN Standards for Postanesthesia Care; www.ASPAN.org 5. Mellin-Olsen J, O’Sullivan E, Balogh D, et al. Guidelines for safety and quality in anaesthesia practice in the European Union. Eur J Anaesth 2007:479-482. 6. Marcon E, Kharraja S, Smolski N, et al. Determining the number of beds in the postanesthesia care unit : a computer simulatio flow approach. Anesth Analg 2003; 96:1415-1423. 7. Tessler MJ, Mitmaker L, Wahba RM, Covert CR. Patient flow in the Postanaesthesia care unit: an observational study. Can J Anaesth 1999; 46(4):348-351. 8. Barone CP, Pablo CS, Barone GW. Postanesthetic Care in the Critical Care Unit. Crit Care Nurse 2004; 24:38-45. 9. Prien T, Van Aken H. The perioperative phase as a part of anesthesia. Tasks of the recovery room. Anaesthesist 1997; 46 (Suppl 2):S109-113. 10. Macario A, Weinger M, Carney S,and Kim A. Which Clinical Anesthesia Outcomes Are Important to Avoid. Anesth Analg 1999; 89:652-658. 11. Dibenedetto RJ, Graves SA, Gravenstein N, Konk C. Pulse oximetry monitoring can change routine oxygen supplementation practices in the postanesthesia care unit. Anesth Analg 1994; 78(2):365-368. 12. Fu ES, Downs JB, Schweiger JW. Supplemental Oxygen Impairs Detection of Hypoventilation by Pulse Oximetry. Chest 2004; 126:1552-1558. 13. ACC/AHA 2007 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery : Executive Summary. Circulation 2007; 107:1969-1996. 14. Cappuzo M, Gilli G,Paparello L, et al. Factors Predictive of Patient Satisfaction with Anesthesia. Anesth Analg 2007; 105:435-442. 15. Myles PS, Williams DL, Hondrata M, et al. Patient satisfaction after anaesthesia and surgery; Br J Anaesth 2000; 84:6-10. 16. ASPAN Standards: Pain and Comfort Clinical Guideline; www.ASPAN.org 17. Aubrun F, Valade N, Coriat P, and Riom B. Predictive factors of Severe Postoperative Pain in the Posthanesthesia Care Unit; Anesth Analg 2008; 106:1535-1541. 18. Gan TJ, Lubarsky DA, Flood EM. Patient preferences for acute pain treatment; Br J Anaesth 2004; 92(5):681-688. 19. Grass JA. Patient-controlled Analgesia; Anesth Analg 2005; 101(5S_Suppl):S44-61. 20. Hong D, Plood P, Diaz G. The Side Effects of Morphine and Hydromorphone Patient-Controlled Analge-

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

sia. Anesth Analg 2008; 107:1384-1389. 21. Strassels SA, Mcnicol E, Suleman R. Postoperative pain management: A practical review. Am J Health Syst Pharmac 2005. 62(19):2019-2025. 22. Sveticic G, Farzanegan F, Zmoos P, et al. Is the combination of morphine with ketamine better than morphine alone for postoperative intravenous patient-controlled analgesia? Anesth Analg 2008; 106:287-293. 23. White PF. The changing role of non-opioid analgesic techniques in the managemant of postoperative pain. Anaesth Analg 2005; 101(5S_Suppl):S5-22. 24. ASPAN Standards. PONV/PDNV Clinical Guideline; www.ASPAN.org 25. Domino KB, Anderson EA, Polissar NL, Posner KL. Comparative efficacy and safety of odansetron, droperidol, and metoclopramide for preventing postoperative nausea and vomiting : a meta-analysis. Anesth Analg 1999; 88:1370-1381. 26. Gan TJ. Risk factors for postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg 2006; 102(6):1884-1898. 27. Gan TJ, Meyer TA, Apfel CC, et al. Society for Ambulatory Anesthesia Guidelines for the Management of Postoperative Nausea and Vomiting. Anesth Analg 2007; 105:1615-1628. 28. Gan TJ, Meyer TA, Appfel CC, et al. Consensus Guidelines for Managing Postoperative Nausea and Vomiting. Anesth Analg 2003; 97(1):62-71. 29. Glass PSA, White PF. Practice guidelines for the management of postoperative nausea and vomiting: past, present, and future. Anesth Analg 2007; 105(6):1528-1529. 30. Golembiewski JA, O’Brien D. A systematic approach to the management of postoperative nausea and vomiting. J Perianest Nurs 2002; 17(6):364-376. 31. Henzi I, Walder B, Tramer MR. Metoclopramide in the prevention of postoperative nausea and vomiting: a quantitative systematic review of randomized, placebo-controlled studies. Br J Anaest 1999; 83: 761-771. 32. Meyer TA, Robertson CR, Rajab MH, et al. Dolansetron versus odansetron for the treatment of postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg 2005; 100(2):373-377. 33. Wallenborn J, Gelbrich G, Bulst D, et al. Prevention of postoperative nausea and vomiting by metoclopramide combined with dexametasone; randomized double blind multicentre trial. BMJ 2006; 333:324342. 34. Stoller J, Kester L. Respiratory care protocols in postanesthesia care. J Perianesth Nurs 2006; 13(6):449358. 35. ASPAN Standards. Evidence-based clinical practice guideline for the promotion of perioperative normothermia; www.ASPAN.org. 36. Abelha FJ, Castro MA, Neves AM, et al. Hypothermia in a surgical intensive care unit; BMC Anesthesiology 2005; 5:7. 37. Jones T, Roy RC. Should patients be normothermic in the immediate postoperative period? Am Thorac Surg 1999; 68:1454-1455. 38. Kasai T, Hirase M, Yaegashik N, et al. Postoperative risk factors of intraoperative hypothermia in major surgery under general anesthesia. Anesth Analg 2002; 95:1381-1383. 39. Macario A, Dexter F. What are the most important risk factors for a patient developing intraoperative hypothermia? Anesth Analg 2002; 94:215-220. 40. Negishi C, Hasegawa K, Mukai S, et al. Resistive-heating and forced-air warming are comparably effective. Anesth Analg 2003; 96:1683-1687. 41. Sessler DI. Mild perioperative hypothermia. N Engl J Med 1992; 336(24):1730-1737. 42. Bicer C, Esnaoglu A, Akin A, Boyaci A. Dexmedetomidine and meperidine prevent posthanesthetic shivering. European J Anest 2006; 23(2):149-153. 43. Ikedo T, Sessler DI, Tayefeh F, et al. Meperidine and Alfentanil do not reduce the gain or maximum intensity of shivering; Anesthesiology 1998; 88(4):858-865. 44. Kranke P, Eberhardt LH, Norbert R, Tramer MR. Single-dose parenteral pharmacological interventions for the prevention of postoperative shivering : a quantitative systematic review of randomized controlled trials. Anesth Analg 2004; 99:718-727. 45. Kurtz M, Belani KG, Sessler DI, et al. Naloxone, meperidine and shivering. Anesthesiology 1993;79(6):1193-1201. 46. Mokhtarani M, Mahgroub N, Morioka N, et al. Buspirone and Meperidine Synergistically Reduce the Shivering Threshold. Anesth Analg 2001; 93:1233-1239. 47. Paris A, Ohlendorf C, Marquardt M, et al. The effect of meperidine on thermoregulation in mice : involvement of alfa2-adrenoceptors. Anesth Analg 2005; 100:102-106. 48. Swen N, Piper MD, Wolfgang HN, et al. A comparison of urapidil, clonidine, meperidine and placebo in preventing postanesthetic shivering. Anesth Analg 2000; 90:954-957. 49. Wang JJ, Host AE, Lee SC, Lin YC A. Comparison among nalbuphine, meperidine, and placebo for trea-

Timisoara 2009

133

134

ting posthanesthetic shivering. Anesth Analg 1999; 88:686-689. 50. Ghouri AF, Ruiz MA, White PF. Effect of flumazenil on recovery after midazolam and propofol sedation. Anesthesiology 1994; 81(2):333-339. 51. Murphy GS, Szokol JW, Franklin M, et al. Postanesthesia care unit recovery times and neuromuscular blocking drugs : a prospective study of orthopedic surgical patients randomized to receive pancuronium or recuronium. Anesth Analg 2004; 98(1):193-200. 52. Scottish Intercolllegiate Guidelines Network – Postoperative management in adults (2004); www.sign. ac.uk 53. Ead H. From Aldrete to PADSS: Reviewing discharge criteria after ambulatory surgery. J Perianesth Nurs 2006; 21(4):243-244. 54. Awald IT, Chung F. Factors affecting recovery and discharge following ambulatory surgery. Can J Anaesth 2006; 53:858-872. 55. Aldrete JA, Kroulik D. A postanesthetic recovery score. Anesth Analg 1970; 49:924-933. 56. Aldrete JA. The post anesthesia recovery score revised. J Clin Anesth 1995; 7:89-91. 57. Brown I, Jellish WS, Kleinman B, et al. Use of postanesthesia discharge criteria to reduce discharge delays for inpatients in the postaesthesia care unit. J Clin Anesth 2008; 20:175-179.

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Recomandările SRATI 2009 privind supravegherea postanestezică Ioana Grigoraş, Anca Isloi**, Dorel Săndesc***, Daniela Filipescu****, Daniela Ionescu*****

Supravegherea postanestezică este o parte componentă a activităţii de anestezie. Perioada postanestezică imediată este o perioadă critică, în care se pot manifesta consecinţele reziduale ale anesteziei şi efecte ale intervenţiei chirurgicale, ceea ce poate implica un risc vital pentru pacient. Managementul pacientului în perioada postanestezică imediată include evaluarea şi monitorizarea funcţiilor vitale şi a plăgii chirurgicale (hemoragie), tratamentul simptomelor postoperatorii (durere, greţuri şi vărsături, frison) şi tratamentul de antagonizare a efectelor reziduale ale anesteziei. Supravegherea postanestezică se desfăşoară într-un spaţiu special destinat denumit salon de supraveghere postanestezică (SSPA) şi care va asigura managementul pacienţilor cu evoluţie postoperatorie/postanestezică normală pe o durată limitată de timp (ore). Scopurile recomandărilor privind supravegherea postanestezică Recomandările privind supravegherea poatanestezică au ca scopuri: - asigurarea unui standard minim de monitorizare a funcţiilor vitale şi tratament/profilaxie a simptomelor asociate constant perioadei postanestezice/postoperatorii - uniformizarea practicii la nivel naţional privind supravegherea postanestezică  conferenţiar, medic primar ATI, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa”, Iaşi ** medic primar ATI, Spitalul Universitar de Urgenţă „Sf. Spiridon”, Iaşi *** profesor, medic primar ATI, Universitatea de Medicină şi Farmacie, Timişoara **** conferenţiar, medic primar ATI, Universitatea de Medicină şi Farmacie, Bucureşti ***** conferenţiar, medic primar ATI, Universitatea de Medicină şi Farmacie, Cluj Timisoara 2009

123

- asigurarea unui standard minim de organizare şi dotare a spaţiilor destinate acestui scop.

124

Metodologia de elaborare a recomandărilor Recomandările au fost elaborate de un grup de lucru alcătuit din 5 membri, medici primari anestezie-terapie intensivă (ATI) şi cadre universitare după următoarea metodologie: - căutare pe internet în bazele de date cu următoarele cuvinte cheie: postanesthetic recovery, recovery room, postanesthesia care, postanesthesia care unit, standards of care, postoperative nausea and vomiting prophylaxis, postoprerative hypothermia, postoperative shivering, reversal of anesthetic agents, postoperative analgesia; - articolele au fost selectate după relevanţă şi după anul publicării, în special, după anul 2000; - la baza elaborării recomandărilor au stat, în principal, ghidurile elaborate de societăţile de profil europene şi americane: Quality and safety guidelines of postanesthesia care. Working Party on Post Anesthesia Care (aproved by the European Board and Section of Anaesthesiology, Union Europeenne des Medecins Specialistes) (2009)(1), Immediate Postanesthetic Recovery (published by the Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland)(2002)(2), Practice Guidelines for Postanesthetic Care. A Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Postanesthetic Care (2002)(3) şi ASPAN Standards for Postanesthesia Care (American Society of PeriAnesthesia Nurses)(2004)(4); - pe baza acestor ghiduri şi a articolelor selectate a fost elaborat un text, care a fost supus analizei membrilor grupului până la obţinerea consensului. De precizat că ghidurile de practică susmenţionate nu fac gradarea recomandărilor, de aceea, aceasta nu se regăseşte nici în aceste recomandări. Structura recomandărilor 1. Definiţii 2. Organizarea şi dotarea SSPA - amplasare - dimensiuni - dotare - personal 3. Funcţionarea SSPA - transportul pacienţilor în SSPA Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

- - -

monitorizare tratamente externarea din SSPA

Definitii SSPA este acel spaţiu destinat supravegherii, monitorizării şi tratamentului pacienţilor care au primit anestezie generală, anestezie regională sau sedare medie/profundă şi care necesită supraveghere de scurtă durată (ore). Nu se includ pacienţii care au primit anestezie locală fără sedare şi cei care au primit sedare minimă /anxioliză (3). SSPA este parte componentă a serviciului de anestezie-terapie intensivă. Supravegherea medicală generală şi coordonarea îngrijirilor acordate pacientului este responsabilitatea unui medic ATI. Toate protocoalele care se aplică în SSPA vor fi redactate de către secţia ATI din spitalul respectiv (14). SSPA are ca scop monitorizarea funcţiilor vitale şi a plăgii chirurgicale (hemoragie) cu scopul de a identifica precoce şi de a trata imediat orice complicaţie, înainte ca aceasta să se agraveze, precum şi tratamentul/profilaxia simptomelor asociate constant perioadei postanestezice/postoperatorii. Organizarea şi dotarea SSPA Amplasare SSPA va fi plasată într-o poziţie centrală în zona sălilor de operaţie astfel încât să permită accesul facil din sălile de operaţie şi va avea o cale separată pentru externarea pacienţilor spre alte zone. Încăperea va fi deschisă, fără pereţi despărţitori, pentru a facilita supravegherea pacienţilor, dar va fi dotata cu perdele pentru a asigura intimitatea pacienţilor atunci când aceştia o solicită. Alte facilităţi includ: zona de depozitare a echipamentului, acces rapid la medicaţie, accesul la chiuvetă şi toaletă, zona de depozitare a deşeurilor (1-2,5). Dimensiuni Se recomandă o suprafaţă de 12 m² pentru fiecare pat, aşezat astfel încât să nu fie obstrucţionat pe ambele laturi accesul personalului, al aparatelor de radiologie sau al echipamentului de resuscitare. Numărul de paturi, ca şi dimensiunile SSPA, vor fi adaptate numărului de cazuri, tipului de chirurgie şi timpului mediu petrecut de pacienţi în SSPA, dar nu va fi mai mic de 1-2 paturi pentru o sală de operaţie (1-2,7). Dotare Fiecare pat din SSPA va fi dotat cu o sursă de oxigen, o sursă de aspiraţie (vid) şi un număr de prize de alimentare cu curent electric (minim 2). Fiecare Timisoara 2009

125

126

pat trebuie dotat minim cu pulsoximetru şi monitor pentru măsurarea noninvazivă a TA. Pentru situaţii speciale trebuie asigurat accesul imediat la un monitor EKG, un stimulator de nerv periferic şi un capnograf. Pentru spitale în care specificul o impune, în SSPA trebuie să fie posturi dotate cu aparat de ventilaţie mecanică şi cu monitorizare adecvată tipului de chirurgie /pacienţi trataţi. În mod ideal ar trebui să existe compatibilitate între aparatura utilizată în sălile de operaţie, SSPA şi alte servicii. SSPA va avea la dispoziţie toate medicaţiile, soluţiile perfuzabile şi echipamentele necesare tratamentului în caz de complicaţii post-anestezice sau chirurgicale. Va fi imediat disponibil accesul la echipamentul pentru resuscitare cardio-respiratorie. Vor fi asigurate modalităţi eficiente de comunicare (telefon/interfon, sonerie de alarmă) cu alte servicii: terapie intensivă, punct de transfuzie, saloane către care se face externarea pacienţilor. Telefoanele mobile nu sunt recomandate datorită posibilelor interferenţe electromagnetice cu aparatura electronică folosită (aparat de ventilaţie mecanică, monitor, etc.). Întreg personalul trebuie să fie avertizat de existenţa sistemului de alarmă, iar un medic va fi totdeauna disponibil pentru a interveni în astfel de situaţii (1-3,8). Personal Ideal va exista un medic ATI, degrevat de alte responsabilităţi, care va coordona activitatea personalului din SSPA. Dacă nu, medicul anestezist care a efectuat anestezia/sedarea are responsabilitatea cazului. Responsabilitatea detubării pacientului revine medicului (1,2). Asistentele medicale care lucrează în SSPA vor avea experienţă în anestezie/terapie intensivă. Raportul dintre numărul de asistentele ATI şi numărul de paturi din SSPA va fi 1-1 până la 1-4 în funcţie de tipul de anestezii /pacienţi /intervenţii din serviciul respectiv. Nu mai puţin de 2 membri ai personalului vor fi prezenţi ori de câte ori în SSPA se află un pacient care nu îndeplineşte normele de externare (1-3,5). SSPA trebuie să funcţioneze 24 de ore, personalul alocat fiind adaptat numărului mediu de intervenţii care se desfăşoară pe parcursul diferitelor perioade ale zilei. În situaţiile în care SSPA nu poate funcţiona sau nu se justifică funcţionarea sa pe anumite perioade ale zilei, supravegherea pacienţilor va fi asigurată, menţinând aceleaşi standarde, în servicii similare (unităţi de terapie intermediară sau unităţi de terapie intensivă) (1-2,9). 3. Functionarea SSPA Transportul pacienţilor în SSPA Decizia de a transfera un pacient în SSPA aparţine medicului anestezist. Pacientul trebuie să fie stabil fiziologic înainte de plecarea din sala de operaţie/locaţia unde i s-a administrat anestezia/sedarea. Medicul anestezist Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

va decide asupra necesităţii de a menţine monitorizarea sau administrarea unor terapii specifice pe parcursul transportului, funcţie de proximitatea SSPA şi de starea pacientului (1,2). Transferul pacientului nu se va face dacă nu există personal competent şi care poate prelua pacientul în SSPA. În aceste cazuri medicul anestezist va supraveghea pacientul fie în locaţia unde s-a administrat anestezia/sedarea, fie în SSPA până când acesta îndeplineşte criteriile de externare (2,4). Pe parcursul transportului pacientul va fi însoţit de medicul anestezist sau de o persoană desemnată de acesta şi care cunoaşte starea pacientului şi poate asigura pe perioada transportului siguranţa acestuia. Dacă SSPA nu se află în proximitate sau starea pacientului o impune se vor asigura, pe lângă monitorizarea clinică, pulsoximetrie şi măsurarea non-invazivă a tensiunii arteriale, alte modalităţi de monitorizare adaptate circumstanţelor (1-2,4). La sosirea în SSPA, persoana care a însoţit pacientul va face o nouă evaluare a stării acestuia şi se va asigura că pacientul are o linie de acces venos funcţională. Pacientul va fi supravegheat până când unul din membrii SSPA este disponibil pentru preluarea cazului. Se va face un raport verbal asupra stării pacientului, a tipului de anestezie/sedare şi a operaţiei/manevrelor pentru care aceasta a fost necesară, a eventualelor incidente pe parcursul acestora, a comorbidităţilor pacientului (inclusiv alergii), a indicaţiilor speciale de monitorizare şi tratament. Aceleaşi informaţii vor fi predate şi sub forma scrisă, pe o fişă de supraveghere postanestezică, care va mai include şi datele de identificare a pacientului, precum şi numele medicilor care au asigurat administrarea anesteziei /sedarii şi a operaţiei/manevrei pentru care aceasta a fost necesară (12,4). Internarea în SSPA: monitorizarea Pe toată durata internării în SSAP pacientul va beneficia de monitorizare şi terapie conformă stării sale şi indicaţiilor medicului anestezist. Standardul minim de monitorizare în SSPA (1-3) trebuie să cuprindă funcţia respiratorie (frecvenţa respiratorie, patenţa căilor aeriene şi saturaţia în oxigen)(11,12), funcţia cardiovasculară (13) (TA noninvaziv, frecvenţa şi ritmicitatea pulsului), funcţia neuromusculară (examinare clinică), statusul mental (examinare clinică), temperatură, durerea, greaţă /vărsături şi drenaje /sângerare. Opţional, gradul de monitorizare se diversifică în concordanţă cu particularităţile cazului (14,15).

Timisoara 2009

127

Tabelul 1. Monitorizarea de rutină şi selectivă a pacienţilor în SSPA De rutina Funcţia respiratorie

128

frecvenţa respiratorie patenţa căilor aeriene saturaţia în oxigen

Pentru pacienţi selectaţi capnografie, ş.a.

Funcţia cardiovasculară

TA noninvaziv Frecvenţa pulsului

electrocardiografie evaluarea statusului volemic

Funcţia neuromusculară

clinic

stimulator de nerv periferic

Status mental

clinic

Durerea

scală de durere

Greaţa şi vărsături

clinic

Drenaje şi sângerare

clinic

Temperatura Diureza

capacitatea de a urina volumul urinar

Internarea în SSPA: terapia Tratamentul durerii postoperatorii: Evaluarea durerii trebuie să se facă prin utilizarea unei scale a durerii, iniţial la fiecare 10 minute, apoi adaptat. Rezultatul evaluării trebuie să fie notat în foaia de supraveghere postanestezică. Medicaţia analgetică utilizată postoperator include opioide (morfină, meperidină, pentazocină, ş.a.), analgetice/antiinflamatorii non-steriodieene (ketoprofen, dexketoprofen, diclofenac, ş.a.), altele (paracetamol, tramadol, anestezice locale, ş.a.). Căile de administrare a analgeticelor sunt parenteral (intravenos, intramuscular, subcutan), pe catetere loco-regionale (peridural, blocaj de plexuri nervoase), transdermic, sublingual, intrarectal, ş.a. Pentru potenţarea efectului analgetic, pentru evitarea efectelor secundare ale medicaţiei, pentru evitarea hiperalgeziei şi a cronicizării durerii se recomandă utilizarea analgeziei multi-modale prin asocierea de analgetice din diverse clase şi pe diverse căi de administrare. În cazul utilizării analgeziei controlate de pacient, asistenta trebuie să fie familiarizată cu utilizarea dispozitivelor/ aparatelor specifice (16-23). Profilaxia si tratamentul gretei/varsaturilor:: Se recomandă utilizarea pre- şi intra-operatorie a agenţilor antiemetici (antagonoşti 5-HT3, droperidol, dexametazonă, metoclopramid), singuri sau în asociere. Aceaşi agenţi pot fi folosiţi şi în perioada post-operatorie (24-33). Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Administratrea de oxigen suplimentar:: Este eficientă în prevenirea şi tratarea hipoxemiei. Oxigen suplimentar se va administra pe parcursul transportului şi în SSAP oridecâte ori pacientul prezintă risc pentru dezvoltarea hipoxemiei (anestezie generală sau alţi factori) (34). Normalizarea temperaturii: Normotermia trebuie să reprezinte un scop în perioada post-anestezică. Când sunt disponibile se vor folosi sisteme de insuflare de aer cald (35-41). Agenţi farmacologici pentru cuparea frisonului: Meperidina este drogul de elecţie în tratarea frisonului. Când aceasta nu este disponibilă sau este contraindicată, se pot utiliza alţi agonişti sau agonişti-antagonişti ai opioidelor. Frisonul cauzat de hipotermie va fi tratat prin reîncălzire (42-49). Administrarea de fluide intra-venos: Se va face de rutină în SSPA. Pentru anumite proceduri care implică pierderi semnificative de sânge sau fluide este necesară evaluarea statusului volemic şi administrarea de fluide suplimentare (1-3). Antagonizarea efectelor sedativelor, analgezicelor si a relaxantelor neuro-musculare: - antagonizarea benzodiazepinelor: Flumazenilul trebuie sa fie disponibil dar nu se recomandă utilizarea sa de rutină. Flumazenilul poate fi utilizat pentru a reversa sedarea şi depresia respiratorie. Oridecâte ori va fi folosit, pacientul va fi supravegheat un timp suficient de lung pentru a avea siguranţa că depresia respiratorie nu reapare (1-3,50). - antagonizarea opiodelor: Antagoniştii (naloxon) trebuie sa fie disponibili, dar nu se vor utiliza de rutină. Naloxonul poate fi utilizat pentru a reversa depresia respiratorie şi sedarea. Oridecâte ori va fi folosit, pacientul va fi supravegheat un timp suficient de lung pentru a avea siguranţa că depresia respiratorie nu reapare (1-3). - antagonizarea blocadei neuro-musculare: Antagoniştii specifici (neostigmina, sugamadex, edrofoniu) vor fi administraţi pentru reversarea blocadei neuro-musculare reziduale atunci când monitorizarea clinică sau cu ajutorul stimulatorului de nerv periferic decelează efecte reziduale ale blocării neuro-musculare (1-3,51). Pe tot parcursul internării în SSPA se vor nota pe fişa de supraveghere postanestezică (1-4): - starea pacientului în momentul preluării de către personalul SSPA - valorile parametrilor monitorizaţi la intervale prestabilite - tratamentele administrate - starea pacientului la externarea din SSPA, îndeplinirea criteriilor de externare Timisoara 2009

129

- numele medicului care a avizat externarea - locul în care a fost externat pacientul

130

Externarea din SSPA Fiecare SSPA trebuie să beneficieze de criterii de externare precis stabilite, în elaborarea cărora este recomandată utilizarea scorurilor. Criteriile de externare vor fi redactate de Secţia ATI din spitalul respectiv şi vor fi afisate în fiecare SSPA (1-4,52). Responsabilitatea externării din SSPA revine unui medic ATI, fie medicul responsabil de SSPA, fie medicul care a administrat anestezia/sedarea. Când un medic nu este disponibil, externarea poate fi decisă de personalul mediu din SSPA dacă sunt îndeplinite criteriile de externare. Oridecâte ori există dubii se va cere părerea unui medic (1-4). Criteriile de externare diferă funcţie de locul spre care se face externarea (salon obişnuit, terapie intensivă, la domiciliu)(53,54). Ele pot fi suplimentate prin recomandări speciale ale medicului anestezist funcţie de particularităţile pacientului. Nu există o durată de timp minimală pe care pacientul trebuie să o petreacă în SSPA (1-4,55-57). Scoruri de externare (exemple) • Scorul Aldrete modificat Activitate motorie 2 Mişcă voluntar/la comandă toate cele 4 extremităţi 1 Mişcă voluntar/la comandă 2 extremităţi 0 Incapabil să-şi mişte extremităţile Respirator 2 Respiră profund, tuşeşte eficient 1 Respiraţii limitate sau superficiale 0 Apnee Cardio-circulator 2 TA ± 20 mm Hg faţă de nivelul preanestezic 1 TA ± 20 -50 mm Hg faţă de nivelul preanestezic 0 TA ±50 mmHg faţă de nivelul preanestezic Status mental 2 Complet treaz 1 Se trezeşte când este stimulat verbal 0 Nu răspunde la stimulare Saturaţia în oxigen a sângelui arterial 2 SaO2 ≥ fără oxigen suplimentar 1 Este necesar oxigen suplimentar pentru a menţine SaO2 ≥ 90% Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

0 SpO2 ≤ 90% cu oxigen suplimentar • Sistem de scoruri pentru externarea postanestezică Semne vitale 2 ± 20% faţă de nivelul preanestezic 1 ± 20 – 40% faţă de nivelul preanestezic 0 ± ≥ 40% faţă de nivelul preanestezic Activitate 2 Se poate mobiliza, nu prezintă ameţeli 1 Necesită asistenţă pentru a se mobiliza 0 Incapabil de mobilizare Greaţa şi vărsături 2 Tratabile cu medicaţie administrată per os 1 Necesită tratament im 0 Necesită tratamente repetate Durere 2 Acceptabilă pentru pacient; controlabilă cu medicaţia uzuală 1 Inacceptabilă pentru pacient; nu este controlată cu medicaţia obişnuită 0 Sângerare post-operatorie 2 Minimă: nu necesită schimbarea pansamentului 1 Moderată: necesită ≤ 2 schimbări de pansament 0 Severă: mai mult de 3 schimbări ale pansamentului Pentru ambele sisteme de scoruri scor 9 – 10 permite externarea, iar scor ≤ 8 necesită transferul pacientului la un nivel superior de îngrijire (unitate de terapie intermediară, unitate de terapie intensivă). Criteriile de externare variază funcţie de locul unde este externat pacientul. Exemple de criterii de externare : Pentru pacientul externat la domiciliu: • este capabil să facă câţiva paşi • poate bea lichide fără să verse • poate urina • este capabil să repete indicaţiile postoperatorii • îşi poate identifica familia/persoana de însoţire Pentru externarea la domiciliu trebuie să existe un adult care îl escortează şi care a înţeles indicaţiile postoperatorii. Acesta va primi un număr de telefon la care poate suna în caz de nevoie şi informaţii scrise despre activităţile, dieta şi medicaţia indicate (1-3). Timisoara 2009

131

132

Pentru pacientul externat într-o secţie de spital: • uşor de trezit • complet orientat • capabil să-şi menţină patenţa şi protecţia căilor aeriene • semne vitale stabile pentru cel puţin 15 -30 de minute • capacitate de a solicita ajutorul la nevoie • nu există complicaţii chirurgicale evidente (sângerare) Externarea pacientului din SSPA către o secţie de spital presupune însoţirea pacientului de către un membru al personalului SSAP (medic sau asistentă). Pacientul va fi predat unui membru al personalului din secţia respectivă. Membrul SSAP care a însoţit pacientul va preda informaţii scrise care privesc situaţia clinică a pacientului precum şi informaţii ce privesc recomandările de monitorizare şi tratament (1-4). BIBLIOGRAFIE 1. Vimlati L, Gilsanz F, Goldik Z. Quality and safety guidelines of postanaesthesia care. Eur J Anaesth 2009; 26:715-721. 2. Immediate postanaesthesic recovery. The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland (2002). www.aagbi.org 3. Practice Guidelines for Postanethetic Care. A Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Postanesthetic Care. Anesthesiology 2002; 96:742-752. 4. ASPAN Standards for Postanesthesia Care; www.ASPAN.org 5. Mellin-Olsen J, O’Sullivan E, Balogh D, et al. Guidelines for safety and quality in anaesthesia practice in the European Union. Eur J Anaesth 2007:479-482. 6. Marcon E, Kharraja S, Smolski N, et al. Determining the number of beds in the postanesthesia care unit : a computer simulatio flow approach. Anesth Analg 2003; 96:1415-1423. 7. Tessler MJ, Mitmaker L, Wahba RM, Covert CR. Patient flow in the Postanaesthesia care unit: an observational study. Can J Anaesth 1999; 46(4):348-351. 8. Barone CP, Pablo CS, Barone GW. Postanesthetic Care in the Critical Care Unit. Crit Care Nurse 2004; 24:38-45. 9. Prien T, Van Aken H. The perioperative phase as a part of anesthesia. Tasks of the recovery room. Anaesthesist 1997; 46 (Suppl 2):S109-113. 10. Macario A, Weinger M, Carney S,and Kim A. Which Clinical Anesthesia Outcomes Are Important to Avoid. Anesth Analg 1999; 89:652-658. 11. Dibenedetto RJ, Graves SA, Gravenstein N, Konk C. Pulse oximetry monitoring can change routine oxygen supplementation practices in the postanesthesia care unit. Anesth Analg 1994; 78(2):365-368. 12. Fu ES, Downs JB, Schweiger JW. Supplemental Oxygen Impairs Detection of Hypoventilation by Pulse Oximetry. Chest 2004; 126:1552-1558. 13. ACC/AHA 2007 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery : Executive Summary. Circulation 2007; 107:1969-1996. 14. Cappuzo M, Gilli G,Paparello L, et al. Factors Predictive of Patient Satisfaction with Anesthesia. Anesth Analg 2007; 105:435-442. 15. Myles PS, Williams DL, Hondrata M, et al. Patient satisfaction after anaesthesia and surgery; Br J Anaesth 2000; 84:6-10. 16. ASPAN Standards: Pain and Comfort Clinical Guideline; www.ASPAN.org 17. Aubrun F, Valade N, Coriat P, and Riom B. Predictive factors of Severe Postoperative Pain in the Posthanesthesia Care Unit; Anesth Analg 2008; 106:1535-1541. 18. Gan TJ, Lubarsky DA, Flood EM. Patient preferences for acute pain treatment; Br J Anaesth 2004; 92(5):681-688. 19. Grass JA. Patient-controlled Analgesia; Anesth Analg 2005; 101(5S_Suppl):S44-61. 20. Hong D, Plood P, Diaz G. The Side Effects of Morphine and Hydromorphone Patient-Controlled Analge-

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

sia. Anesth Analg 2008; 107:1384-1389. 21. Strassels SA, Mcnicol E, Suleman R. Postoperative pain management: A practical review. Am J Health Syst Pharmac 2005. 62(19):2019-2025. 22. Sveticic G, Farzanegan F, Zmoos P, et al. Is the combination of morphine with ketamine better than morphine alone for postoperative intravenous patient-controlled analgesia? Anesth Analg 2008; 106:287-293. 23. White PF. The changing role of non-opioid analgesic techniques in the managemant of postoperative pain. Anaesth Analg 2005; 101(5S_Suppl):S5-22. 24. ASPAN Standards. PONV/PDNV Clinical Guideline; www.ASPAN.org 25. Domino KB, Anderson EA, Polissar NL, Posner KL. Comparative efficacy and safety of odansetron, droperidol, and metoclopramide for preventing postoperative nausea and vomiting : a meta-analysis. Anesth Analg 1999; 88:1370-1381. 26. Gan TJ. Risk factors for postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg 2006; 102(6):1884-1898. 27. Gan TJ, Meyer TA, Apfel CC, et al. Society for Ambulatory Anesthesia Guidelines for the Management of Postoperative Nausea and Vomiting. Anesth Analg 2007; 105:1615-1628. 28. Gan TJ, Meyer TA, Appfel CC, et al. Consensus Guidelines for Managing Postoperative Nausea and Vomiting. Anesth Analg 2003; 97(1):62-71. 29. Glass PSA, White PF. Practice guidelines for the management of postoperative nausea and vomiting: past, present, and future. Anesth Analg 2007; 105(6):1528-1529. 30. Golembiewski JA, O’Brien D. A systematic approach to the management of postoperative nausea and vomiting. J Perianest Nurs 2002; 17(6):364-376. 31. Henzi I, Walder B, Tramer MR. Metoclopramide in the prevention of postoperative nausea and vomiting: a quantitative systematic review of randomized, placebo-controlled studies. Br J Anaest 1999; 83: 761-771. 32. Meyer TA, Robertson CR, Rajab MH, et al. Dolansetron versus odansetron for the treatment of postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg 2005; 100(2):373-377. 33. Wallenborn J, Gelbrich G, Bulst D, et al. Prevention of postoperative nausea and vomiting by metoclopramide combined with dexametasone; randomized double blind multicentre trial. BMJ 2006; 333:324342. 34. Stoller J, Kester L. Respiratory care protocols in postanesthesia care. J Perianesth Nurs 2006; 13(6):449358. 35. ASPAN Standards. Evidence-based clinical practice guideline for the promotion of perioperative normothermia; www.ASPAN.org. 36. Abelha FJ, Castro MA, Neves AM, et al. Hypothermia in a surgical intensive care unit; BMC Anesthesiology 2005; 5:7. 37. Jones T, Roy RC. Should patients be normothermic in the immediate postoperative period? Am Thorac Surg 1999; 68:1454-1455. 38. Kasai T, Hirase M, Yaegashik N, et al. Postoperative risk factors of intraoperative hypothermia in major surgery under general anesthesia. Anesth Analg 2002; 95:1381-1383. 39. Macario A, Dexter F. What are the most important risk factors for a patient developing intraoperative hypothermia? Anesth Analg 2002; 94:215-220. 40. Negishi C, Hasegawa K, Mukai S, et al. Resistive-heating and forced-air warming are comparably effective. Anesth Analg 2003; 96:1683-1687. 41. Sessler DI. Mild perioperative hypothermia. N Engl J Med 1992; 336(24):1730-1737. 42. Bicer C, Esnaoglu A, Akin A, Boyaci A. Dexmedetomidine and meperidine prevent posthanesthetic shivering. European J Anest 2006; 23(2):149-153. 43. Ikedo T, Sessler DI, Tayefeh F, et al. Meperidine and Alfentanil do not reduce the gain or maximum intensity of shivering; Anesthesiology 1998; 88(4):858-865. 44. Kranke P, Eberhardt LH, Norbert R, Tramer MR. Single-dose parenteral pharmacological interventions for the prevention of postoperative shivering : a quantitative systematic review of randomized controlled trials. Anesth Analg 2004; 99:718-727. 45. Kurtz M, Belani KG, Sessler DI, et al. Naloxone, meperidine and shivering. Anesthesiology 1993;79(6):1193-1201. 46. Mokhtarani M, Mahgroub N, Morioka N, et al. Buspirone and Meperidine Synergistically Reduce the Shivering Threshold. Anesth Analg 2001; 93:1233-1239. 47. Paris A, Ohlendorf C, Marquardt M, et al. The effect of meperidine on thermoregulation in mice : involvement of alfa2-adrenoceptors. Anesth Analg 2005; 100:102-106. 48. Swen N, Piper MD, Wolfgang HN, et al. A comparison of urapidil, clonidine, meperidine and placebo in preventing postanesthetic shivering. Anesth Analg 2000; 90:954-957. 49. Wang JJ, Host AE, Lee SC, Lin YC A. Comparison among nalbuphine, meperidine, and placebo for trea-

Timisoara 2009

133

134

ting posthanesthetic shivering. Anesth Analg 1999; 88:686-689. 50. Ghouri AF, Ruiz MA, White PF. Effect of flumazenil on recovery after midazolam and propofol sedation. Anesthesiology 1994; 81(2):333-339. 51. Murphy GS, Szokol JW, Franklin M, et al. Postanesthesia care unit recovery times and neuromuscular blocking drugs : a prospective study of orthopedic surgical patients randomized to receive pancuronium or recuronium. Anesth Analg 2004; 98(1):193-200. 52. Scottish Intercolllegiate Guidelines Network – Postoperative management in adults (2004); www.sign. ac.uk 53. Ead H. From Aldrete to PADSS: Reviewing discharge criteria after ambulatory surgery. J Perianesth Nurs 2006; 21(4):243-244. 54. Awald IT, Chung F. Factors affecting recovery and discharge following ambulatory surgery. Can J Anaesth 2006; 53:858-872. 55. Aldrete JA, Kroulik D. A postanesthetic recovery score. Anesth Analg 1970; 49:924-933. 56. Aldrete JA. The post anesthesia recovery score revised. J Clin Anesth 1995; 7:89-91. 57. Brown I, Jellish WS, Kleinman B, et al. Use of postanesthesia discharge criteria to reduce discharge delays for inpatients in the postaesthesia care unit. J Clin Anesth 2008; 20:175-179.

Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

Sindromul hepato-renal - recomandări de diagnostic şi tratament Dan Corneci*, Şerban Marinescu, Dorel Săndesc**, Leonard Azamfirei***, Ioana Grigoraş****, Daniela Ionescu*****, Dana Tomescu*, Cristina Corneci******, Georgeta Rely Manolescu*******

Termenul de sindrom hepato-renal (SHR) a fost introdus prima oară în 1932 (1) pentru a descrie insuficienţa renală apărută după chirurgia tractului biliar şi a fost utilizat într-un sens foarte larg pentru orice asociere între o boală hepatică severă şi afectarea renală secundară. De fapt, sindromul a fost descris prima oară în 1863 (2) ca disfuncţia renală care apare la pacienţii în fazele avansate ale bolilor hepatice. Astfel, sindromul hepato-renal a fost definit ca insuficienţa renală care apare în prezenţa unei boli hepatice severe acute sau cronice, în absenţa unei patologii renale preexistente. Ulterior s-a constatat că SHR are caracteristicile unei insuficienţe prerenale, dar la care vasoconstricţia arteriolară este atât de intensă încât nu mai răspunde la repleţie volemică. Insuficienţa renală care apare în ciroza decompensată cu ascită nu este catalogată ca sindrom hepato-renal decât în aprox. 20% din cazuri, în celelalte situaţii fiind vorba de insuficienţă prerenală (42%) sau necroză tubulară acută (38%) (1,3,4). Incidenţa exactă a SHR nu este cunoscută datorită dificultăţilor de diagnostic. Probabilitatea apariţiei sindromului hepato-renal la pacienţii cu ciroză şi ascită este 18% la 1 an, 39% la 5 ani şi peste 40% peste 5 ani, prognosticul fiind extrem de rezervat în absenţa transplantului hepatic  UMF Carol Davila Bucureşti ** UMF Timişoara *** UMF Tg. Mureş **** UMF Iaşi ***** UMF Cluj-Napoca ****** Institutul Clinic de Endocrinologie „CI Parhon” Bucureşti ******* Spitalul Universitar de Urgenţă Elias Bucureşti Timisoara 2009

149

150

(3,5,6,7,8,9). SHR este a treia cauză de internare în terapie intensivă a pacienţilor cu ciroză după hemoragia digestivă superioară şi encefalopatie (6). În peste 70% din cazurile de SHR sunt identificaţi factori precipitanţi: infecţia bacteriană (57%), hemoragia gastro-intestinală (36%), paracenteza (7%) sau hepatita alcoolică acută (3,8,9,10). Sindromul hepato-renal a fost considerat mult timp un diagnostic de excludere în care se impunea eliminarea hipovolemiei, nefrotoxicităţii medicamentelor, sepsisului şi glomerulonefritei (3,8,9). Implicarea sepsisului în agravarea mecanismelor SHR şi rolul său ca factor precipitant al SHR a eliminat recent această obligativitate de excludere din definiţia SHR. Deşi este considerat un sindrom cu mortalitate ridicată - aproape de 100% la 2 săptămâni de la diagnostic în urmă cu câţiva ani – introducerea unor metode noi de tratament a scăzut această cifră la aprox. 80% (1). Metodologie de studiu Societatea Română de Anestezie şi Terapie Intensivă (SRATI) a desemnat un grup de lucru alcătuit din specialişti de prestigiu care să colaboreze la redactarea unor recomandări de diagnostic şi tratament pentru sindromul hepato-renal. Recomandările privind metodele de prevenţie şi tratament în sindromul hepato-renal expuse în acest material s-au bazat pe următoarele: 1. Analiza literaturii de specialitate prin căutare manuală şi în baza de date PubMed-Medline articolele apărute în perioada 1998-2009 (cuvinte cheie: „hepatorenal syndrome”, „tense ascites”, „refractory ascites”) 2. Studierea ghidurilor de diagnostic şi tratament pentru ciroză complicată, ascită, sindrom hepato-renal din National Guideline Clearinghouse (NGC) (11), American Association for the Study of Liver Diseases’ (AASLD) Policy Statement on Development and Use of Practice Guideline (12), International Club of Ascites Guidelines (ICA) (13), World Gastroenterology Organisation Practice Guideline (WGO) (14), American Family Physician (AFP) (15,16), American Gastroenterological Association (17), Oxford Centre for Evidence-based Medicine (18) 3. Identificarea nivelelor de evidenţă şi gradelor de recomandare utilizate de aceste societăţi de prestigiu în studiul ficatului şi adaptarea într-un sistem unitar de prezentare 4. Experienţa membrilor grupului de lucru constituit de Societatea Română de Anestezie şi Terapie Intensivă în patologia hepatică şi renală a pacientului critic Studiile referitoare la sindromul hepato-renal au fost identificate şi grupate astfel încât să poată fi analizate nivelele de evidenţă privind diagnosticul şi metodele de prevenire şi tratament a SHR. Având în vedere că evidenţele publicate până acum pentru SHR folosesc sisteme diferite de etalonare, Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

am încercat să deducem un sistem unitar care să fie valabil pentru practica medicală din ţara noastră pe această temă (tabel nr. 1). Varianta finală acceptată pentru stabilirea nivelelor de evidenţă şi a gradelor de recomandare a fost apropiată de cea a American Family Physician (AFP), care a utilizat sistemul SORT (Strength-of-Recommendation-Taxonomy) cu trei nivele de evidenţă (1,2,3) şi trei grade de recomandare A, B şi C (16). Corespondenţa cu alte sisteme de evaluare prezentate în tabelul nr. 1 a fost precizată în text prin specificaţia bibliografică corespunzătoare. Tabel nr. 1. Nivele de evidenţă şi grade de recomandare pentru prevenirea şi tratamentul sindromului hepato-renal (6,11,12,15,16,18) Nivele de evidenţă SORT (Strength-of Oxford Centre Recommendation- AASLD/ for EvidenTaxonomy) 16/ NGC 11,12 ce-based SRATI Medicine 18 1 - Evidenţe de calitate bună, orientate pe pacient: analiza sistematică a literaturii/meta-analize, trialuri controlate randomizate, studii cohortă de înaltă calitate 2 - Evidenţe cu calitate limitată, orientate pe pacient

3 - Ghiduri rezultate prin consens, extrapolări din cercetare, practica uzuală, opinia experţilor, evidenţe orientate pe boală

I

1a

I

1 b, 1 c

I

II-1 II-2

2 a, 2 b, 2 c

II-2 II-3

3 a, 3 b, 4

III

5

Grade de recomandare SORT16/Oxford18/SRATI Genzini T et. al 6 I - Analiza sistematică a literaturii cu meta-analiză II - Trialuri clinice randomizate cu peste 1000 pacienţi III - Trialuri clinice randomizate < 1000 pacienţi IV - Cohortă (studiu nerandomizat)

A - Evidenţele sunt suficient de puternice pentru a indica metoda. Evidenţe consistente*, de calitate bună, orientate pe pacient

B - Evidenţele nu pot stabili dacă metoda este indicată sau contraindicată. Evidenţe inconsistente** sau orientate pe pacient, de calitate limitată V - Studii caz-control C - Evidenţele sunt VI - Studii pe serii suficient de puternice de cazuri fără grup să contraindice metoda. de control Consensuri, evidenţe orientate pe boală („end-points”), practica VII - Opinia experţilor uzuală, opinia experţilor

* Consistent: majoritatea studiilor au concluzii similare sau coerente (diferenţele sunt explicabile sau revizia sistematică a literaturii/meta-analiza sunt de calitate ridicată şi susţin recomandarea ** Inconsistent: variaţii considerabile între studii şi fără coerenţă sau dacă analiza sistematică a literaturii/ meta-analizele nu găsesc evidenţe consistente în favoarea recomandării

Timisoara 2009

151

152

Diagnostic Delimitarea SHR de alte forme de insuficienţă renală întâlnite în afectarea hepatică severă, în special în ciroza decompensată, este o problema esenţială de diagnostic. SHR este o formă de insuficienţă renală potenţial reversibilă în care vasoconstricţia renală marcată însoţită de scăderea fluxului sanguin renal şi a ratei de filtrare glomerulară (asemănător cu insuficienţa prerenală) nu răspunde la măsurile de repleţie volemică, deşi nu este vorba nici de necroză tubulară acută şi nici de alt gen de afectare renală intrinsecă sesizabilă histopatologic. SHR este o formă specifică de nefropatie vasomotorie caracterizată prin oligurie prerenală severă, sodiu urinar scăzut (≤ 10 mEq/l) şi azotemie progresivă - creatinină serică peste 1,5 mg/dl sau clearance-ul creatininei sub 40 ml/min (8,9,19,20). Rinichii sunt normali structural şi cel puţin în prima parte a evoluţiei funcţia tubulară este normală. Evoluţia necontrolată terapeutic a sindromului va conduce la necroză tubulară acută, moment în care diagnosticul diferenţial este mai dificil (tabel nr. 2). Tabel nr. 2. Diagnosticul diferenţial al SHR cu alte forme de insuficienţă renală în ciroză (3)

Criterii de diagnostic diferenţial

Insuficienţa prerenală

Sindromul hepato-renal

Necroza tubulară acută

Na urinar (mEq/l)

< 10

< 10

> 30

Fracţia de excreţie a sodiului

1

>1

225µM (>1,5 mg/dl) sau clearance la creatinină < 40 ml/min 3. Absenţa şocului, infecţiei bacteriene, a tratamentului recent cu droguri nefrotoxice (AINS, aminoglicozide), a pierderilor excesive de fluide (hemoragia gastro-intestinală, diureza excesivă: pierdere ponderală câteva zile > 500 g/zi la pacientul ascitic fără edeme periferice sau > 1 kg/zi la pacientul cu ascită şi edeme) 4. Lipsa de răspuns susţinut după întreruperea diureticelor şi administrarea de 1,5 l soluţie salină izotonă 5. Proteinurie < 0,5 g/zi, fără date ecografice de uropatie obstructivă sau nefropatie a parenhimului renal Criterii adiţionale (minore) care nu sunt necesare pentru diagnostic, dar sunt prezente în mod obişnuit: a. Volum urinar < 500 ml/zi b. Sodiu urinar < 10 mM/l c. Osmolalitatea urinară > osmolalitatea plasmatică d. Eritrocite urinare < 50/câmp e. Sodiu seric < 130 mM/l



Tabel nr. 4. Noile criterii de diagnostic a SHR conform International Ascites Club (1,24) 1. Ciroză cu ascită 2. Creatinina serică > 1,5 mg/dl 3. Absenţa ameliorării nivelului creatininei serice (scădere sub 1,5 mg/dl) după cel puţin două zile de la întreruperea diureticului şi repleţie volemică cu albumină. Doza recomandată de albumină este de 1 g/kgc/zi, maximum 100 g/zi 4. Absenţa şocului 5. Fără tratament curent sau recent cu droguri nefrotoxice 6. Absenţa unei boli renale parenhimatoase indicată de proteinurie > 500 mg/zi, microhematurie (< 50 eritrocite/câmp) şi/sau ecografie renală anormală

În practica clinică sunt întâlnite două forme de manifestare catalogate de International Ascites Club ca (1,3,6,9,13,20,24): • SHR tip 1: forma acută a SHR în care insuficienţa renală apare spontan la pacienţii cu boală hepatică severă şi este rapid progresivă: creatinina serică ajunge la > 2,5 mg/dl şi clearance-ul la creatinină < 20 ml/min în mai puţin de 2 săptămâni. Prognosticul este sever, cu mortalitate peste 80% în 2 săptămâni şi 90% la 3 luni (10,25) prin insuficienţă hepatică şi renală sau hemoragie din varice esofagiene. Ameliorarea funcţiei hepatice din insuficienţa hepatică acută, hepatita alcoolică sau din cadrul Timisoara 2009

153

154

decompensării cirozei poate conduce la recuperarea spontană a funcţiei renale. • SHR tip 2: apare la pacienţii cu ascită rezistentă la diuretice. Insuficienţa renală apare lent, în câteva luni, este moderată (creatinină serică 1,25-2,5 mg/dl sau 113-226 µM/l), iar prognosticul este asemănător cu tipul 1, dar după o perioadă de câteva luni de evoluţie (aprox. 4-6 luni). Dacă nu se poate spune încă dacă există diferenţe între mecanismele fiziopatologice ale SHR 1 şi 2, s-a observat că în tipul 1 sunt implicaţi o serie de factori precipitanţi. Aceştia includ infecţia bacteriană, în special peritonita bacteriană spontană, paracenteza cu volume mari fără substituţie plasmatică corespunzătoare, hemoragia gastro-intestinală şi hepatita alcoolică. Deseori factorii precipitanţi rămân necunoscuţi. De altfel, au existat controverse în a subdivide SHR tip 1 (forma acută) în două forme, cu factori precipitanţi prezenţi şi fără factori precipitanţi (3,9,10), rezultatul fiind acceptarea infecţiei ca element constitutiv posibil al diagnosticului SHR şi nu ca diagnostic de excludere (1). Peritonita bacteriană spontană este cauza infecţioasă cea mai frecventă, dar orice tip de infecţie poate fi considerată factor precipitant al SHR (26,27). Factorii de risc pentru dezvoltarea disfuncţiei renale secundar infecţiei sunt consideraţi: severitatea infecţiei, scorul MELD şi absenţa răspunsului la antibioterapie (1,26,27). Mai mult, apariţia infecţiei la un pacient cu SHR tip 2 poate precipita un SHR tip 1, ceea ce se explică printr-o deteriorare suplimentară a disfuncţiei hemodinamice (circulaţie splanhnică, renală, debit cardiac) (1,28). Sindromul este observat şi în icterul obstructiv sever (bilirubină totală > 8 mg/dl) cu insuficienţă hepatică. Sărurile biliare leagă endotoxinele din intestin, absenţa lor permiţând accesul endotoxinelor în circulaţia portală. Endotoxinele ajung în circulaţia sistemică datorită incapacităţii funcţionale a celulelor Kupffer şi prin intermediul şunturilor porto-sistemice. La nivelul rinichiului endotoxinele induc vasoconstricţie renală cu activarea intensă a retenţiei tubulare de sare şi apă (19). Necroza tubulară acută poate complica insuficienţa hepatică independent sau concomitent cu SHR întrucât endotoxinele au şi efecte nefrotoxice directe. Ascita în tensiune exacerbează disfuncţia renală prin creşterea presiunii în venele renale şi afectarea consecutivă a filtrării glomerulare. Necroza tubulară acută ischemică sau toxică sau sepsisul pot determina insuficienţă renală. Hemoragia masivă din varicele esofagiene însoţită de şoc hemoragic este una din numeroasele injurii care pot induce necroză tubulară acută ischemică. Mai mult, SHR necontrolat terapeutic poate evolua spre necroză tubulară acută de cauză ischemică (4,19). Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

În insuficienţa hepatică avansată BUN („blood urea nitrogen”) rămâne scăzut ( 3,5 ng/ml/h), concentraţia sodiului seric < 133 mMol/l şi creşterea indexului rezistiv Doppler al arterelor arcuate şi interlobare renale peste 0,7. Scorul Child-Pugh sau componentele sale nu s-au dovedit în toate studiile a fi factori predictivi pentru SHR (2,10,29), dar scorul MELD şi Child-Pugh pot fi instrumente de evaluare a prognosticului pacienţilor cu SHR (30,31). Valoarea prognostică a scorului MELD (Model of end-stage liver disease), sistem folosit pentru alocarea organelor pentru transplantul de ficat, este un predictor independent de deces pentru pacienţii cu SHR: rată de supravieţuire 1 lună pentru scor MELD >20, comparativ cu 8 luni pentru scor MELD 5 l) se vor administra 8 g albumină/litrul de lichid de ascită evacuat - A 218 (nivel de evidenţă II-2 11,12). 3. Utilizarea judicioasă a diureticelor: se va utiliza cea mai mică doză eficientă, furosemid în asociere cu spironolactonă obligatoriu în proporţie de 40 mg:100 mg – A 1. Hiponatremia sub 120-125 mEq/l va impune restricţia de apă (< 1000 ml/zi), valori mai mari ale sodiului plasmatic fiind relativ bine tolerate de pacient - nivel de evidenţă III11,12. 4. Evitarea medicamentelor nefrotoxice: aminoglicozide, antiinflamatoare nesteroidiene 5. Paracenteza terapeutică este tratament de primă linie în ascita masivă/refractară – A1 6. TIPS va fi luat în considerare la pacienţii cu ascită refractară care necesită paracenteze repetate sau ar putea beneficia de transplant hepatic – B 1 7. Şuntul peritoneo-venos va fi indicat la pacienţii cu ascită refractară care nu sunt candidaţi pentru paracenteză, TIPS sau transplant hepatic – B 1

Tratamentul iniţial al SHR Riscul apariţiei SHR la pacienţii cu boală hepatică avansată impune în primul rând un management lichidian optim pentru a evita hipovolemia: administrarea a 1500 ml albumină sau ser fiziologic poate fi eficientă la pacienţii cu hipovolemie subclinică. Se va exclude astfel o insuficienţă renală funcţională şi se va diminua amploarea mecanismelor reactive vasoconstrictorii care deteriorează funcţia renală până la recuperarea funcţiei hepatice. Repleţia volemică se va face sub strictă monitorizare, deşi se pare că aceşti pacienţi au o complianţă venoasă crescută care permite administrarea fluTimisoara 2009

161

idelor test fără riscuri importante. Se vor trata, de asemenea, toţi factorii precipitanţi precum hemoragia sau sepsisul şi se vor întrerupe drogurile nefrotoxice. Abordarea sepsisului se va face prin terapie antibacteriană precoce cu spectru larg şi nonnefrotoxică, culturi din sânge, urină şi lichidul de ascită şi dezescaladare ulterioară a antibioticului (tabel nr. 6). Tabel nr. 6. Atitudinea terapeutică iniţială în sindromul hepato-renal

162

Tratament iniţial al SHR 1. Repleţie volemică optimă: testul de încărcare volemică cu până la 1,5 l ser fiziologic sau albumină umană (B IV) (6) 2. Diagnosticul şi tratamentul factorilor precipitanţi (hipovolemia secundară hemoragiei gastro-intestinale sau diureticelor, sepsisul) 3. Întreruperea drogurilor nefrotoxice (AINS, aminoglicozide)

În timp ce monitorizarea pacienţilor cu SHR 1 se va face numai în spital, fiind necesar un cateter central pentru monitorizare şi administrare de fluide, urmărirea pacienţilor cu SHR tip 2 se poate face în regim ambulator, acordându-se o atenţie deosebită terapiei diuretice şi sesizării precoce a apariţiei factorilor precipitanţi cu scopul identificării momentului deteriorării spre SHR tip 1 (10,39,40). Tratamentul SHR În cazul pacienţilor cu ciroză şi SHR tip 2 transplantul hepatic ortotopic este singurul tratament în aşteptarea căruia se poate justifica orice efort terapeutic (cauze reversibile sau tratabile de insuficienţă renală). Dacă aceşti pacienţi nu sunt candidaţi pentru transplant hepatic o terapie mai puţin agresivă este justificată. Atitudinea este puţin diferenţiată în cazul SHR tip 1: dacă în insuficienţa hepatică acută există posibilitatea recuperării funcţiei hepatice şi atunci se justifică un efort terapeutic ridicat, în cazul acutizării insuficienţei hepatice din ciroză de către un factor precipitant trebuie identificată şi tratată cauza decompensării hepatice concomitent cu susţinerea funcţiilor hepatice şi renale (a nu se face confuzia cu faza avansată, terminală, a cirozei hepatice). Optimizarea hemodinamicii Tratamentul medical adresat indirect vasoconstricţiei renale prin creşterea rezistenţei vasculare splanhnice a fost prima oară utilizat pentru SHR în 1998 (33): analogi de vasopresină (terlipresină, ornipresină), octreotid (anaRecomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

log de somatostatină) şi agonişti alfa-adrenergici (noradrenalină, midodrină) în combinaţie cu albumina ca plasma expander (tabel nr. 7). Dintre acestea ornipresina a fost abandonată pentru complicaţiile sale ischemice (7,33), iar noradrenalina şi agoniştii receptorilor de angiotensină I nu au demonstrat nici un beneficiu semnificativ în tratamentul SHR (34). Tratamentul va avea ca scop creşterea presiunii arteriale medii la aprox. 85-90 mm Hg sau ameliorarea debitului urinar cu normalizarea retenţiei azotate. Utilizarea de vasoconstrictoare sistemice în asociere cu albumină 1 g/kg prima zi urmat de 20-40 g/zi a fost asociată cu rezultate satisfăcătoare în SHR tip 1 (recuperarea funcţiei renale în 40-60% din cazuri), dar nu sunt trialuri mari care să stabilească eficienţa acestora, acţiunea vasoconstrictoare renală fiind posibilă şi încă neevaluată. În SHR tip 2 procentul recuperării funcţiei renale este asemănător cu tipul 1, dar cu o rată a supravieţuirii la 3 luni de 100%, cifre încurajatoare, dar obţinute prin studii mici nerandomizate (1,6,41,42,43,44,45,46,47,48). Terlipresina (glypressin) este un analog sintetic al vasopresinei cu acţiune vasoconstrictoare la nivelul receptorilor V1 splanhnici. În comparaţie cu vasopresina are avantajul unui timp de înjumătăţire mai lung care permite administrarea la 4 ore (0,5-2 mg la 4-12 ore) sau în infuzie continuă, maximum 12 mg/zi (1,40,48,49,50). Efectul posibil asupra excreţiei de potasiu la nivel tubular poate contribui la ameliorarea hiperpotasemiei asociate SHR (44). Analiza sistematică a literaturii apărută în Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 3 care include 645 de pacienţi şi 6 trialuri randomizate sugerează că terlipresina poate ameliora funcţia renală şi reduce mortalitatea în SHR, dar co-intervenţiile terapeutice şi necesitatea efectuării unor studii pe loturi mari de pacienţi nu a permis formularea unor recomandări de tratament (51). Recent, Fabrizi et al într-o meta-analiză a trialurilor clinice concluzionează eficienţa şi siguranţa terlipresinei în SHR (52). Octreotidul este un analog al somatostatinei cu acţiune prelungită şi efect variabil pe circulaţia splanhnică în doză de 100-200 µg de trei ori pe zi s.c. Noradrenalina (0,5-3 mg/h) sau midodrina (7,5-12,5 mg de trei ori pe zi p.o.) sunt alternative alfa-agoniste (48). Prin administrarea de midodrină singură sau în asociere cu octreotidul s-au obţinut rezultate încurajatoare în SHR (45,46) (grad de recomandare şi nivel de evidenţă A3). Rezultate bune (recuperarea funcţiei renale în 60-80% din cazuri) au fost obţinute în ultimii ani în SHR tip 1 prin asocierea între vasoconstrictoare şi obligatoriu albumină pe o durată de 10-15 zile (nivel de evidenţă II-111,12). Rezultatele favorabile trebuie privite prin prisma prelungirii duratei de viaţă la aprox. 12 săptămâni în comparaţie cu 2 săptămâni la pacienţii netrataţi sau trataţi cu albumină şi dopamină (3). De altfel, o funcţie hepatică sever alterată (ex. Timisoara 2009

163

164

scor Child-Pugh > 11) alterează grav prognosticul pacientului cu SHR tip 1 independent de administrarea terapiei vasoconstrictoare. Terlipresina şi implantarea de TIPS au fost asociate cu cele mai bune rezultate (8,9). Mai multe studii recente au înregistrat rezultate promiţătoare în terapia SHR: terlipresină în asociere cu albumină, numai albumină în asociere sau nu cu furosemid sub controlul presiunii venoase centrale şi noradrenalină în asociere cu albumină şi furosemid(7,53,54). Perioada de urmărire a ameliorării funcţiei renale după administrarea de vasoconstrictoare ar fi trebuit prelungită în multe studii la 2-3 săptămâni, perioada de vindecare a injuriei tubulare acute şi necrozei care poate apare în evoluţia unui SHR, chiar dacă iniţial disfuncţia renală tipică din SHR s-a bazat pe vasoconstricţia extremă reversibilă. Acest aspect nu a fost luat în considerare, majoritatea studiilor oprindu-se la observarea efectelor terapiei pe un interval de ordinul zilelor ceea ce limitează interpretarea rezultatelor (55). Întrucât SHR este de fapt un indicator al deteriorării funcţiei hepatice, decizia de a utiliza un vasoconstrictor ar trebui să se bazeze pe posibilitatea reală de ameliorare a funcţiei hepatice, fie prin întreruperea consumului de alcool, fie ca o punte spre transplantul hepatic. Dacă pacientul nu îndeplineşte aceste condiţii este posibil ca tratamentul vasoconstrictor să aibă doar rolul de a prelungi evoluţia fatală într-un moment când ar fi fost indicate tehnici de îngrijire paleativă (9). Această ultimă situaţie este mai des întâlnită în SHR tip 2 în care utilizarea de vasoconstrictoare a fost mai puţin studiată. Tratamentul farmacologic al SHR tip 1 prelungeşte supravieţuirea nu întotdeauna ca punte spre transplantul hepatic, atitudinea terapeutică fiind justificată întrucât creşte numărul candidaţilor pentru transplant la care costurile şi rata de supravieţuire perioperatorie sunt mai bune. Optimizarea vasoconstricţiei renale Paracenteza poate ameliora tranzitor SHR la pacienţii cu ascită în tensiune prin creşterea fluxului sanguin renal. Paracenteza cu volume mari (> 5 litri) este asociată cu alterare hemodinamică în 20% din cazuri, agravarea hiponatremiei şi activarea suplimentară a catecolaminelor şi reninei (6). Ameliorarea funcţiei renale prin paracenteză sau repleţie volemică este tranzitorie, un efect mai susţinut putând fi obţinut prin utilizarea de vasoconstrictoare sistemice. Nu există un consens în recomandarea paracentezei cu volume mari plus administrare de albumină la pacienţii cu SHR tip 1 (39,56). Dopamina a fost primul drog utilizat în scop vasodilatator renal, dar rezultatele nu au fost convingătoare (38). Dopamina în doze mici are un efect vasodilatator renal tranzitor la aprox. 5% din pacienţi, fiind recomandată de unii autori pentru utilizare limitată la 12 ore şi oprirea acesteia în cazul în Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

care nu apare răspunsul de creştere a diurezei (9,41,57) – recomandare B IV (6). Dopamina nu mai este recomandată în tratamentul SHR datorită efectelor sale secundare şi lipsei evidenţelor care să sprijine utilizarea lor (7,34). Antagoniştii de endoteline par să amelioreze funcţia renală, fără ameliorarea prognosticului SHR (9). Pentru ameliorarea hemodinamicii intrarenale au mai fost studiate pe loturi mici de pacienţi misoprostolul (analog sintetic de prostaglandina E1), antagoniştii de endoteline şi N-acetilcisteina, dar sunt necesare studii ulterioare (recomandare B IV (6)) (7,34). Antagoniştii de endoteline şi N-acetilcisteina nu au fost încă testate extensiv (7). Tratamentul cu losartan, un antagonist înalt selectiv de receptori tip I de angiotensină II a ameliorat funcţia renală la pacienţii cu ciroză, cu sau fără ascită, fiind necesare alte studii pentru a evalua rolul losartanului în tratamentul SHR (34). Suportul artificial hepato-renal Decizia de a institui suportul renal trebuie să se bazeze pe posibilităţi realiste de regenerare hepatică, recuperare a funcţiei hepatice sau transplant hepatic. Acesta este motivul pentru care un pacient cu SHR tip 2 va fi dializat doar dacă există posibilitatea unui transplant hepatic în viitorul apropiat, atitudinea terapeutică fiind orientată mai mult pe prevenirea apariţiei SHR printr-un tratament corect al sindromului ascitic (fig. nr. 1) (7,58). În cazul SHR tip 1 decizia este mai dificilă, evaluarea posibilităţii recuperării spontane a funcţiei hepatice cu tratament suportiv general fiind uneori imposibilă, dar rezultatele sunt superioare celor din SHR tip 2. Indicaţia de transplant hepatic în insuficienţa hepatică acută cu SHR tip 1 poate justifica suportul artificial hepato-renal ca punte terapeutică spre transplant (8,9,35). În aceste situaţii este recomandată hemofiltrarea continuă şi hemodializa continuă veno-venoasă, dializa convenţională putând induce tulburări hemodinamice la unii pacienţi. Asocierea albuminei la dializat („single pass albumin dyalisis” – SPAD) poate fi o variantă la fel de eficientă şi mai ieftină decât MARS (59). Dializa hepatică adăugată tratamentului farmacologic şi de suport renal poate ameliora prognosticul pacienţilor cu SHR: sistemul de recirculare cu absorbant molecular şi dializat cu albumină MARS sau Prometheus sunt sistemele de suport artificial hepatic disponibile la noi în ţară (60,61,62,63). Capacitatea albuminei de a lega molecule endogene toxice care sunt crescute în afectarea hepatică severă fac din aceasta un agent de dializă eficient, sistemul MARS fiind superior hemodializei şi hemofiltrării în privinţa ratei supravieţuirii pacienţilor cu SHR (64,65,66).

Timisoara 2009

165

166

Şuntul porto-sistemic intrahepatic tranjugular (TIPS) a înregistrat rezultate încurajatoare în special în SHR tip 2 prin ameliorarea hemodinamicii renale, a ratei filtratului glomerular şi a natriurezei (reduce activitatea simpatică), scăderea nivelelor de renină şi aldosteron (67), dar metoda necesită studii ulterioare prospective randomizate, rezultatele înregistrate până acum fiind pe loturi mici de pacienţ