Gastroenterologie Si Hepatologie Clinica - Anca Trifan [PDF]

Zitiervorschau

$rsk Societatea Romf,nI de Gastroenterologie gi Hepatologie

GASTROENTEROLOGIE $I

HEPATOLOGIE CLINICA . Cristian GIIEORGID . Dan DIIMITRASCU . Mircea DICULESCU Liana GIIEORGID .Ioan SPOREA . Marcel TANTAU ' Tudorel CIUREA

Anca TRIFAN

ITIE

II]M Editura Medicall Bucureqti

-

2018

CUPRTNS

Listd de autori

11

Prefati

15

ESOFAG Boala de reflux gastroesofagian. Esofagul Barrett .'................-...........21 Cdtdlin SFARTI, Anca TRIFAN, Carol STANCIU

..............

Esofagita eozinofilicl

........'. 35

Cdtdlin SFARTI, Anca TRIFAN

Esofagita postcaustici

.............

.-...-....39

Teodora ALEXESCU, Alina TANTAU, Marcel TANTAU

Patologia esofagiani funcfionaln

..............

".......44

Lucian NEGREANU, Dan L. DUMITRA$CU

cardiei

Acalazia

..........'....53

Teodora SURDEA-BLAGA, Alina TANTAU,

Marcel TANTAU, Dan L. DUMITRA$CU

Cancerul

esofagian

..........62

Cristian GHEORGHE, Marcel TANTAU, Alina TANJAU

sroMAC $I DUODEN Infeclia ca Helicobacter

pylori

'.........71

Roxana $IRLI, Ioan SPOREA

Gastritele

acute

................ 85

Ligia Ariana BANCU

Gastrite

cronice

.........".'.. 91

Daniela DOBRU, Adrian GOLDI$

...............

Ulcerul gastric Ai duodenal Tudorel CIUREA, Sergiu CAZACU Patologia stomacului

operat

..................91 ........... 118

Tudorel CIUREA, Sergiu CAZACU

Dispepsia funcfionaln

..............

..-.....126

Vasile Liviu DRUG, Irina CIORTESCU, Dan DUMITRA$CU

Tumorile benigne ale stomacului

..........

Cristin-Constantin VERE. Tudorel CIUREA

........... 133

Cuprins

Cancerul

gastric

............ 155

Cristian GHEORGHE

Hemoragia digestivii

superioaril

.... 168

Cristian GHEORGHE

INTESTIN SUBTIRE $I COLON Digestia qi absorbfia

intestinalI..............

.......... 183

Cora POP

Microbiomul intestinal

.............

......194

Alina POPESCU, Ioan SPOREA

Sindromul de malabsorbfie

.............200

Andrada SEICEAN, Ofelia MO$TEANU

Diareele

cronice

.............212

Lucian NEGREANU, Pakicia IOAN, Mircea DICULESCU

Constipafia

cronicl

.......221

Cristin Constantin VERE, Tudorel CIUREA

Hemoragia digestivii

inferioari

.....234

Anda Carmen ACHIM, Eugen DUMITRU

Intestinul

iritabil

...........246

Simona GRAD, Vasile Liviu DRUG, Dan L DUMITRASCU

Boala celiaci (enteropatia glutenicil)

...............

..................263

Carmen PREDA, Daniela DOBRU

Boala

Crohn

...................288

Liana GHEORGHE, Roxana VADAN, Mircea DICULESCU

Rectocolita

ulcero-hemoragici

.......3T2

Cltilina MIHAI, Cristina CIJEVSCHI-PRELIPCEAN, Mircea DICULESCU

colite

CoHta microscopicl. Alte Simona VALEAN, Romeo CHIRA

Diverticuloza

colonici

Anca TRIFAN, Carol STANCIU,

Boala hemoroidatl

......336

....345 Cftilin VASILESCU

.............

.............362

Luana ALEXANDRESCU, Eugen DUMITRU

Tumorile de intestin

subtire

........... 370

Atina TANTAU, Ana-Maria SINCEAP

PoHpii

colonici

Simona Maria

BAIAGA, Melania MACARIE, Mircea frlAm;C

...............388

Ll*t:rinE

Cancerul

colorectal

"""-397

Mircea MANUC, Simona BATAGA, Catmen PREDA

Screeningul cancerului colorectal

..........'..'.

""'

420

"""'

429

Alina POPESCU, Ioan SPOREA

PANCREAS Etiopatogenia qi fiziopatologia insuhcienfei pancreatice exocrine qi endocrine

""""'

Ion ROGOVEANU, Mariana JINGA, Dan Nicolae FLORESCU

Pancreatitele

""""440

acute

Radu Bogdan MATEESCU, Ioan SPOREA

Pancreatitele

""' 452

cronice

Tudorel CIUREA, Dan Ionu! GHEONEA

..........'.

"""'

464

...............

"""'

472

"""""'

479

Pancreatita autoimun[ Alina TANJAU

Cancerul de pancreas

Andrada SEICEAN, AdriAN SAFTOIU

Neoplasmul mucinos papilar C[tilin SFARTI, Anca TRIFAN

intraductat""""""""

FICAT $I CAI BILIARE

rcterul

...........485

Tudorel CIUREA, Elena Tatiana IVAN

Ilepatita cronic[ B

.............

""""""'

504

""""""'

521

"""

531

Liana GHEORGHE, Speranta IACOB

Hepatita cronicl

C .............

Liana GHEORGHE, SPeranla IACOB

Hepatita cronic[ cu virus Delta (D) . . ..'

"'

Liana GHEORGHE, SPeranla IACOB

Hepatita

autoimunl

""" 547

Liana GHEORGHE, SPeranla IACOB

Hepatite

medicamentoase

"""""""'

562

""'

568

Radu VOIOSU

Colangita sclerozantl

primitivl

Gabriela $TEFANESCU, Anca TRIFAN

Cir oza

biliari primitivi

Ciprian BRISC

E

Cuprins

Boala

Wilson

.................. 590

Gabriela STEFANESCU, Camelia COJOCARIU, Anca TRIFAN

Hemocromatoza

ereditarl

..............596

Camelia COJOCARIU, Gabriela $TEFANESCU, Anca TRIFAN

Boala hepaticl

alcool-indusi..............

...............606

Anca TRIFAN, Camelia COJOCARIU, Alexandru OPROIU

Ficatul gras nonalcoolic

..................624

Carmen FIERBINTEANU-BRATICEVICI,

Hipertensiunea portal5

Alexandru OPROIU

.............

...... 638

Bogdan PROCOPET, Ion DINA

Ciroza hepatici qi complica(iile

sale

................653

Oliviu PASCU, Roxana $IRLI, Ioan SPOREA

Encefalopatia hepaticl

.............

.......676

Anca TRIFAN, Carol STANCIU

Stratificarea riscului, profilaxia primari, secundarl tratamentul hemoragiei digestive superioare variceale ...-..............692

qi

Anca TRIFAN, Camelia COJOCARIU, Carol STANCIU

Sindromul

hepatorenal............

........702

Camelia COJOCARIU, Carol STANCIU, Anca TRIFAN

Tumorile hepatice

benigne

..............714

Ioan SPORE A, Zeno SPARCHEZ

Cancerul

hepatic

...........720

MiTcea GRIGORESCTJ, Zeno SPARCHEZ

Insuficienta henatici

acutI........

......739

Irina GIRLEANU, Mihaela BLAJ, Anca TRIFAN

Transplantul

hepatic

......756

Speran{a IACOB, Liana GHEORGHE

Litliaza

biliarl

................769

Monica ACALOVSCHI, Alina POPESCU, Ioan SPOREA

Litiaza coledocianl

...............

...........778

Adrian GOLDI$

Colecistitele qi angiocolitele

acute

....................781

Daniela MATEI, Marcel TANTAU

Sindromul

postcolecistectomie...

.....790

Radu Bogdan MATEESCU, Marcel TANTAU

Tumorile clilor

biliare

Monica ACALOVSCHI

....................795

Cuprins

BOLILE PERITONEULUI peritonitele

...............

...... 819

Dan Ionu! GHEONEA, Cecil MIREA

INVESTIGATII Explorarea biochimici a ficatului

............

""""

837

""""-"

844

Mirela IONESCU, Mircea DICULESCU

Teste genetice qi imunologice in

gastroenterologie

Mirela IONESCU, Mircea DICULESCU

Endoscopia digestivl

superioarl

""852

R6zvan IACOB, Cristian GHEORGHE

"""' 866

Colonoscopia............ Anca TRIFAN, Cdtdlin SFARTI

Videocapsula

endoscopicI.............'....

"""""""'

881

Ana-Maria SNGEAP, LuciaN NEGREANU

endoscopicl

Colangiopancreatografia retrogradl

"""""'894

Marcel TANTAU

Ecoendoscopia..........

"""902

Andrada SEICEAN, Mariana JINGA, Vasile Daniel BALABAN, Adrian SAFTOIU

Elemente de morfopatologie pentru

gastroenterolog

......920

Gabriel BECHEANU, Mircea DICULESCU, Valentin ENACHE

Elemente de imagisticfl in gastroenterologie Dragoq NEGRU, Florin MIHAI

Ultrasonografia diagnostici

-

stadiul

..........""

"""'

actual

955

"916

Radu lon BADEA, Petru-Adrian MIRCEA, Ioan SPOREA

Ultrasonografie

"'

interven{ionali

1015

Petru-Adrian MIRCEA, Ioan SPORE A,Zeno SPARCHEZ

PH-metria esofagiani qi impedanla electrici intraluminall esofagianl Vasite tiviu DRUG, Ioan BANCITA

Manometria digestivn

..............

"""""

" 1027

""'

1029

Teodora SURDEA-BLAGA, Dan L. DUMITRA$CU

Evaluarea non-invazivil a frbrozei

hepatice

" 1039

Ioan SPOREA, Dana CRI$AN, Mircea GRIGORESCU

Evaluarea invazivl a bolilor

hepatice

Oana FARCAU, Bogdan PROCOPET

E

"""""-

1052

ESOFAG Boala de reflux gastroesofagian. Esofagul Barrett / 21 2. Esofagita eozinofilic^ I 35 J. Esofagita postcausticil I 39 4. Patologia esofagiani func{ionald I 44 1.

Acalazia cardiei i 53 6. Cancerul esofagian I 62 5.

t

2t

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN. ESOFAGUL BARRETT Cdtdlin SFARTI, Anca TRIFAN, Carol STANCIU

I. BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN I.1. Defini(ie - cadru nosologic Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezintd totalitatea simptomelor produse de refluxul conlinutului gastric in esofag, cullard leziuni ale mucoasei esofagiene. Refluxul gastroesofagian (RGE) reprezintd trecerea unei p5(i a conlinutului gastric in esofag qi uneori in oro-faringe qi cdile respiratorii; poate fi fiziologic sau patologic. EsoJagita de reflux reprezintd o complicalie a RGE qi presupune leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene (BRGE erozivd). Alfi termeni care meritd sd fie relinuti: l) boala de reflux endoscopic negativd (BRGE nonerozivb), pentru cazrrlle care satisfac definilia clinicd a BRGE, dar care nu prezintd modificdri ale mucoasei esofagiene la examenul endoscopic; 2) BRGE cu manifestdri extraesofagiene descrie procesul patologic secundar RGE in alte organe dec6t esofagd. Esofagul Barrett se referl la identificarea endoscopicd qi confirmarea histologicd a epiteliului de tip columnar care inlocuieqte epiteliul esofagian normal scuamos. in ultimul timp, sunt definite alte dou6 entiteli care fac parte din patologiile esofagiene funclionale (Figura l): esofagul hipersensibil la acid - condilia in care pacientul prezintd simptome de BRGE, dar nu are nici esofagitS, nici expunere anormalS la acid, insd existd corela{ie intre simptome gi episoadele normalelftziologice de reflux; pirozisul funclional - simptome de BRGE refractare la IPP fbrd esofagitd, lard expunere esofagiand anormalS la acid qi fErd corelalie intre episoadele normale de reflux acid gi pirozis. Aceste doul noi entitdli sunt responsabile de peste 90% din cazurile de pacienli cu pirozis care nu rdspund la tratamentul cu inhibitori ai pompei de protoni (IPP). I.2. Epidemiologie BRGE este o afecliune cu rdspAndire globald si cu o incidenld in creqtere, chiar dacd nu este cunoscutd cu exactitate, intrucdt existd numeroase cazuri asimptomatice qi altele cu manifestdri atipice. in ansamblu, masa bolnavilor cu reflux se prezintd ca un ,,iceberg", cea mai mare parte a acestora, cu simptome bldnde gi sporadice, nu consulti medicul qi in felul acesta r[mdne necunoscutS. \{ai frecventb in ldrile dezvoltate, unde reprezintd cea mai frecventd tulburare a tractului digestiv superior (se estimeazd cd 100 de milioane de persoane au simptome de reflux in SUA), BRGE este rard in ldrile in curs de dezvoltare, astfel incat prevalen{a bolii variazd la nivel global, de la mai pu{in de 1% in Senegal, la estimari de 25-40o/o in SUA. Datele din studiile europene evalueazd prevalenla bolii intre 8,8% qi 25,goh. in lara noastr6, prevalenla BRGE nu este precizatd;

r

,{m

lltt]r"'"''

Boala eie r*flux gas{roeso&gian. Eso

lipsesc statistici concludente, dar existd certitudinea cd afectiunea este mai frecventd decAt se raporteazd,.

I.3. Etiologie qi patogenezl Cauza directd a refluxului este migcarea retrogradb excesivi a secreliilor acide qi/sau biliare din stomac qi duoden in esofag. Cea mai frecvent6 patologie asociatl cu BRGE este hernia hiatald prin alunecare, dar orice creqtere in presiunea intraabdominal[ poate provoca RGE (tusea, corsetul qi centura prea str6nse, tumorile abdominale gigante, ascita voluminoas6). BRGE poate ap[rea dup6 intervenfii chirurgicale in regiunea esogastricd (vagotomie, gastrectomie etc.), in sclerodermie qi neuropatie autonomd diabeticd. RGE este frecvent in sarcin[, dar poate fi indus/accentuat qi de alli numeroEi factori ca fumatul, dieta bogat[ in gr6simi, b6uturile carbogazoase, obezitatea, intdrzierea evacubrii gastrice, unele medicamente (anticolinergice neselective, AINS, xantine, nihifi etc.), sclerozarea varicelor esofagiene etc. BRGE are pato genie multifactoriald: L lncompetenla mecanismelor de barierd antireflux 1. Sfincterul esofagian inferior (SEI) este structura cu cel mai important rol in bariera antireflux Ei este responsabil de apari[ia RGE prin urmdtoarele mecanisme: a) relaxarea tranzitorie a SEI (RTSED este o relaxare completd a sfincterului >10 sec, care nu este declanqatd de degluti{ie asociat5 cu inhibifia contracliei diafragmului crural qi reprezintd catzamajord a RGE atdt,,frziologic", cAt gi ,,patologic"; mai mult, ea explic6 de ce refluxul apare gi la cei cu presiunea bazald a SEI normalS; b) rlspuns adaptativ anormal al SEI la cregterea presiunii intraabdominale (presiunea intragastricl depSqind pe cea a SEI); c) SEI hipotensiv: o presiunebazald medie a SEI mai mic6 de 10 mmHg (normal cca.20 mmHg) fay orizeazd aparilia RGE. 2. Absenfa sau scurtarea segmentului intra-abdominal al esofagului determin6 aparifia unui gradient de presiune care favorizeazd RGE. 3. Unghiul His format 1a unirea esofagului cu stomacul este, in mod normal, ascufit gi are rol de clap[ care se opune refludrii conlinutului gastric in esofag; un unghi His l6rgit igi pierde rolul de prevenire a refluxului. 4. Pliurile mucoasei gastrice la nivelul joncliunii esogastrice alcdtuiesc o ,,frdrrd" cu rol in prevenirea RGE. Atrofia 1or favorizeazd refluxul patologic. II. Clearance-ul esofagian defineqte capacitatea esofagului de a curdfi materialul refluat qi se realizeazd pin trei mecanisme: 1) activitatea motorie (undele peristaltice esofagiene); 2) fo\a gravitalionall; 3) degluti]ia salivei (neutralizeazd acidul). in BRGE, peristaltica esofagian[ este inadecvatd la aproape jumdtate dintre bolnavi, ceea ce explic6 clearance-tl prelungit. in pozifie orizontald, clearance-tl esofagian este qi mai prelungit, timpul de contact al mucoasei esofagiene cu acidul refluat este mai mare, pirozisul qi regurgitatria acidd mai severe, iar bolnavii simt nevoia de a adopta pozilia gez6nd5. Clearance-gl chimic (realizat prin inghilirea salivei alcaline) este int6rziat in timpul nopfii, cAnd secre{ia salivard practic inceteazd, neutralizarea conlinutului gastric refluat in esofag fiind semnificativ redusd

B*illa C* reflLrx gas{roesot"agian. Esol*glil Barretl

1-)

- urnare a unei tulburdri a motilitetii postprandiald, care declanqeazb gastricl - determinl distensie prin reflex vagal relaxarea tranzitorie a SEI, consecinla fiind refluarea conlinutului gastric in esofag. IY. Conlinutul reJluatulzi influenleazd aparilia gi intensitatea simptomelor; put6nd fi acid, alcalin sau mixt. Agresivitatea materialului refluat in esofag este in principal legatd de preIII. intdrzierect evacudrii gastrice

gastroduodenale

zenta qi concentrafia HCI;

Scdderea capacitdlii de apdrare a mucoasei esofagiene ca urnare a reducerii secreliei de mucus gi bicarbonat de cdtre celule epiteliale, precum qi a insuficientei eliberdri de prostaglandine.

Y.

YI. Prezenla buzunarului acid explica. paradoxul frecvenlei mai ridicate a simptomelor de reflux in perioada postprandialS, chiar dacd pH-ul intragastric se reduce in aceastd perioad6 (prin neutralizarea acidului de cdtre alimente). Buzunarul acid este o zonb subcardiald in care se actrmlleazd, acid gastric qi care nu este neutralizat de alimente (acidul pluteqte peste bolul alimentar), ceea ce va determina un pH mai mic in aceastd regiune in restul stomacului. I.4. Tablou clinic I. Simptomele tipice ale BRGE sunt pirozisul gi regurgitalia acidd. l. Pirozisul reprezintd cea mai obiEnuitb manifestare clinicd a refluxului; este descris de bolnav ca o senzalie de arsurd retrosternald, care apare mai frecvent dupd mese (la 30-60 min), cAnd bolnavul se apleacd inainte sau in pozi\ie orizontald; se calmeazS, de obicei, la administrarea de antiacide. Pirozisul este prezent la cel pu{in 75%o dintre bolnavii cu reflux, dar frecvenfa apariliei sale nu se coreleazd cu severitatea BRGE. Mecanismul de producere a pirozisului nu este bine stabilit, frecvenla gi intensitatea acestuia necorelAndu-se cu severitatea leziunilor evidenliate endoscopic sau cu durata expunerii acide determinatS prin monitorizarea pH-ului esofagian; astfel, pacienli cu BRGE complicati (stenozd, esofag Barrett) pot aatza o simptomatologie redusS, iar allh cu aspect endoscopic normal, prezintd pirozis sever. Explicalia acestor discordanle poate fi sensibilitatea interindividual6 diferitd a mucoasei esofagiene. 2. Regurgita\ia reprezintb intoarcerea frrd efort a confinutului gastric/esofagian in gurl qi este simfltA de bolnav ca un gust acru (acid) sau amar (alcalin). 3. Eructalia, sialoreea, odinofagia, hipersalivalia sunt alte simptome care apar cu frecvenld variabilS. 4. Disfagia apare la cca ll3 din pacien{i qi sugereazS cel mai frecvent dezvoltarea unei stenoze peptice, dar se poate datora qi tulburirilor motorii esofagiene prezente uneori in BRGE.

II. Simptomele atipice, digestive qi extradigestive, se intAlnesc la aproximativ l/3 dintre bolnavii cu BRGE qi sunt extrem de variate (Tabel I). Se apreciazd, cb, aproximativ 80% dintre astmatici gi peste jumdtate dintre bolnavii cu dureri precordiale prezinld dovezi clare pentru diagnosticul BRGE. Manifestlrile pulmonare ale BRGE sunt secundare fie microaspira(iei pulmonare a confinutului gastric acid care produce lezarca mucoasei gi infeclie secundard, fie unui reflex de bronhoconstriclie mediat vagal, indus prin irita[ia esofagului de refluxul acid.

E

,WI

24

8c*la

i1e re

f'lux sastr*esofagilur F-itrlligLrl Bari

--m

Durerea toracicd non-cardiac6, cu sediul retrosternal, caracter constrictiv qi iradiere spre gAt, umeri gi uneori brafe, este de multe ori dificil de diferenliat de durerea din angina pectoralS; este secundard unei tulbur5ri de motilitate esofagiani (spasm difuz) sau/qi refluxului gastric acid. Testul cel mai fidel de diagnostic al durerii toracice non-cardiace datorate BRGE este monitorizarea pH-ului esofagian. Manifestdrile din sfera ORL sunt secundare refluxului acid in orofaringe, ca urrnare a incompetenlei sfincterului esofagian superior, precum gi a unor tulburlri in refl exele esofago-glotic qi faringo-glotic.

I

{

?

I

t

at

i,

Tabelul I. Simptome atipice ale BRGE Atipice digestive Atipice respiratorii

Atipice ORL

grefuri, vdrsdturi, digestie dificild, sa{ietate precoce, dureri epigastrice, balonare astm, wheezing, fuse cu caracter cronic, ftbrozd, abces pulmonar

arsuri bucale, gingivitd, eroziuni dentare, disfonie, senza{ie de corp strdin in gAt, faringitS, laringit[, laringospasm, ulcer gi polip laringian, disfunclie cricofaringiand, stenozd subgloticd, sinuziti, rinitS, otite medie

Atipice generale

fulburdri de somn, cogmaruri, dureri toracice antenoare

III. Simptome datorate compliculiilor: disfagie, durere retrosternalS sau hemoragie digestiv6 (in prezenla esofagitei sau stenozei peptice), tuse gi hemoptizie (pneumopatie prin aspira{ie). IY. Simptomele de alarmd - scdderea in greutate, disfagia, odinofagia, hemoragia digestivS, v[rsdturi/dureri persistente, anemia, masele adenopatice, disfonia - indicd o complicalie a BRGE sau o altd boal6 severd care necesitd explordri endoscopice qi radiologice ce nu suferd am6nare. Aceste investigalii se

indicl

Ei in cazul in care apar simptome noi, eventual atipice, dupd vArsta de 45-55 ani sau dacd existd istoric familial de cancer gastric/esofagian. Examenul obiectiv este necontributiv in absenla complicaliilor digestive

sau extradigestive.

I.5. Diagnostic 1.5.1. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al BRGE este uqor in prezen\a simptomelor tipice; astfel, la un bolnav cu vArsta sub 50 de ani care prezintd pirozis frecvent (mai mult de 2 ori pe sIptImAnS), neinsolit de simptome atipice sau de alarmS, diagnosticul este stabilit numai pe bazd clinic6, fdrd a recurge la explordri complementare.

Evaluarea iniliald trebuie s5 includ6 prezenla, severitatea ;i frecvenla pirozisului, regurgitaliilor Ei a semnelor de alarmd tipice sau atipice. De asemenea, este util6 evaluarea factorilor precipitanli: dieta, activitatea frzicd, modificdrile de pozilii, diverse patologii, dar qi a factorilor amelioranli: antiacide, alimente alcaline. Chestionarele diagnostice recomandate in studiile clinice nu au un rol util in diagnosticul nntal al BRGE.

I

i

*

H il f,

;::,

fr T C

fili{ t {

-.ii{ .l

,:r,{

;iiil

.wi w{ ;,,.,i

,

{r q * h ; d

ff rf f, ffi

flI

rlllili!

li

Bcala de r*f i*.x gaslr*esiillgian. Ls,.trlrui Ba; r'"-tt

tt-

6 al aA

ri

tl

-l

;l m.l

l ftil

le qi

\ a,

fse

le

E:

ai g-

il[a eole,

ilr

La momentul actual, ,,testul terapeutic" care evalueazd rdspunsul simptomelor de reflux sub tratament cu omeprazol in doze forte (40 mg x 2lzi) timp de o sdptdmAnb nu mai este recomandat formal, dar este fi1lizat pe scarS largb in practicd disparilia simptomelor sau ameliorarea netd a acestora permite stabilirea unei relalii clare cu un RGE acid. Actual, se recomandd un tratament complet cu durat6 standard de 8 sdptdmAni pentru a determina daci simptomele sunt corelate cu refluxul acid. Figura I prezintd un algoritm al strategiei diagnostice qi terapeutice in BRGE; in practicS, schematic, trei situalii clinice trebuie individualizate. I.5.2. Explordri diagnostice Evaluarea statusului infecliei cu Helicobacter pylori (H. pylorl) este indicatd mai ales in ldrile cu prevalenld ridicatd a acestei infeclii, unde existd Ei o prevalenld mai ridicatl a bolii ulceroase si cancerului gastric, care uneori pot avea simptome superpozabile pe cele ale BRGE. ln acest context, in Rom6nia, evaluarea tuturor pacienlilor cu simptome la nivelul tractului digestiv superior trebuie s5 includd Ei testarea H. pylori qi tratament de eradicare in funclie de ghidurile actuale, chiar dac6 nu s-a demonstrat o corelalie pozitiv[ intre H. pylori qi BRGE. Examenul radiologic bqritctt are valoare diagnosticd redus6; poate eviden{ia existenla unei hernii hiatale, a unei tulburdri motorii esofagiene, a unei complicalii a refluxului (stenoz6) sau a unei staze gastrice. Indicalia majord a examenului radiologic ca explorare ini!ia16 este prezenta disfagiei la un bolnav cu simptome tipice de RGE. Monitorizarea pH-ului esofagian, consideratd pAni recent ca ,,standardul de aur" pentru diagnosticul BRGE, qi-a pierdut pa\ial din interes, indicaliile actuale fiind urmitoarele - evidenlierea unui RGE acid anormal la un bolnav cu aspect endoscopic normal; - bolnavi care au indicalie chirurgicalS (indiferent de procedeul antireflux); postoperatoriu, cAnd simptomatologia RGE persistd; - bolnavi cu simptome de RGE, examen endoscopic normal qi lips5 de r[spuns la tratamentul cu inhibitori de pomp[ protonicd (Omeprazol); - bolnavi cu durere toracicd non-cardiac6; - bolnavi cu manifestdri clinice din sfera ORL; - bolnavi cu astm nonalergic. Un episod de reflux se defineqte prin sclderea pH-ului esofagian sub 4 (normal, pH-ul esofagian este mai mare sau egal cu 6). Normal, limita superioard a expunerii totale a esofagului la un pH mai i-nic de 4 este de 5o/o, num5rul total al episoadelor de reflux este mai mic de 50, iar numdrul episoadelor de reflux mai lungi de 5 min este inferior sau egal cu 3. O noud metodd de evaluare a pH-ului :

esofagian este capsula BRAVO, care este fixatd la peretele esofagian prin endoscopie qi trimite informalii despre pH la un receptor extern purtat de pacient. Evaluarea refluxului duodeno-gastro-esofagian (,,refluxul alcalin") este efectuatd prin asocierea impedanlei care evalueazd migcarea intraluminal6 a bolusului sau prin bilimetrie, care constd in mdsurarea concentraliei de bilirubind intragastricd qi intraesofagianS cu ajutorul unei sonde fibro-optice miniaturizate conectate la un spectrofotometru.

III

25

26

Bclala de reflux gastroesofagian. flsr:I'agul Balret1

Esofogoscopia este indicatd la toli bolnavii care prezint[ simptome ,,de alarmd" (disfagie, scddere in greutate, hemoragie digestivd superioarI, anemie) sau nu rdspund la tratament medical. Esofagita este prezenti la 30-50% dintre bolnavii cu BRGE examinali endoscopic. ExistS mai multe clasificdri endoscopice ale esofagitei peptice, cele mai frecvent folosite (Savary-Miller qi Los Angeles) fiind sistematizate in Tabelul II. Tabelul II. Clasific[rile endoscopice ale esofagitei peptice Clasificarea Savary-Miller

Clasfficarea Los Angeles

Grad 1: Eroziuni eritematoase

A. Una sau mai multe eroziuni cu lungimea mai micl de

sau eritemo-exudative, unice

5mm

Grad 2'. Eroziuni multiple, confl uente, necircumferenliale

B.

Grad 3: Eroziuni confluente,

C.Prezen\a cel pu{in a unei pierderi de substanli extinsl intre trei sau patru pliuri de mucoasS, necircumferenfial[

ce intereseazd intr eaga circumferinld a esofagului

Grud 4: Complicalie: ulcer, stenoz[, metaplazie B arrett

Prezen,ta cel pulin a unei pierderi de substanfd mai mare de 5 mm, dar neconfluenti

D. Pierderi de substanlE circumferenliali

Manometria esofagiand nu afe rol in diagnosticul de rutini al BRGE, dar poate fi indicat[ preoperatoriu sau la pacienlii cu simptome persistente, in pofida unui tratament adecvat, pentru a exclude tulburlrile motorii esofagiene. Poate fi fiilizatd qi pentru pozilionareacorectd a cateterelor de pH-metrie qi impedan![.

I.7. Diagnostic diferen{ial Diagnosticul diferential cuprinde numeroase afecfiuni: esofagitd de alte etiologii (diagnosticul se stabileqte clinic gi endoscopic), acalazia cardiei (simptomul clinic dominant este disfagia, iar aspectul radiologic este tipic), cancerul esofagian (se exclude endoscopic gi radiologic), spasmul difuz esofagian (aspect tipic radiologic qi manometric), boala peptic[ ulceroasb, pirozisul func]ional, angina pectorala (se diferenliazd prin caracterele durerii, modific[rile electrocardiografice qi cele evidenliate prin coronografie). I.8. Tratament Scopurile tratamentului sunt: controlul simptomatologiei, vindecarea esofagitei, prevenirea complicaliilor. Managementul pacientului cu BRGE se realizeazd, in paEi progresivi, care includ mdsuri igieno-dietetice, medicamentoase, endoscopice qi, eventual, chirurgicale. 1.8.1. Tratament medicul

Mdsuri generale. Modificarea stilului de via!5 reprezintd prima mdsurE terapeutic[, urmatd deseori de diminuarea simptomatologiei BRGE. 1. Regimul alimentar: se recomanddpr6,nnti mici qi repetate, cu excluderea alcoolului, grdsimilor, cafelei, ciocolatei, citricelor, mentei, coca-colei, sucului de roqii, condimentelor; toate acestea scad presiunea SEI, cresc secrelia gastricl

Bcr!; rlc :eiiu\ Eils!r,t*:irl-l;:iri:. ile

e) IE

oos

d.

-:0al lsA ua

lar da

fi

Ite toso-

pic ma

ra-

so-

rli6e.

ltra de-

rlui lCa

IT

L

s,itr;tSul !1,:tl":.i

27

de acid, cresc volumul qi presiunea intragastricd,, intdrzie evacuarea gastricS, iritd mucoasa esofagian5 qi agraveazd simptomatologia bolii de reflux. Pentru obezi se recomandd un regim hipocaloric in scopul reducerii in greutate. 2.Itteruicerea fumatului (nicotina produce scdderea presiunii SEI). 3. Recomand[ri posturale: in timpul somnului sau odihnei capul patului s5 fie ridicat la l5o sau cu l5-20 cm prin plasarea unei bucSli de lemn (sau clrdmidd) pentru a fav ori za tr anzil;.;J oro -caudal al e sofagului. 4.Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI: niffilii, anticolinergicele, eufilina, progesteronul, antagoniqtii alfa-adrenergici, agoniqtii beta-adrenergici, blocanlii canalelor de calciu etc. 1.8.2. Tr atam ent me dic amento s L Medicalia antiacidi neulralizeazb HCl, inactiveazd pepsina qi are efect chelator pe s6rurile biliare; ameTioreazd simptomele BRGE qi se foloseqte in formele ugoare de boald. Efectul antiacidelor este de scurtd duratb (aproximativ 30 min) qi dispare din momentul evacudrii lor din stomac; de aceea, se administreazb de 4-6 ori pe zi,7a l-2 orc postprandial. Trebuie relinut cd cele pe bazd de aluminiu pot produce constipalie, iar cele care con{in magneziu pot produce diaree. Preparatele pe bazd, de alginat sunt frecvent folosite pentru controlul simptomatic al BRGE. Alginatul este un polizaharid neresorbabil, care la contactul cu conlinutul gastric acid formeazd un gel carc floteazl la suprafala acestuia qi, in momentul refluxului, gelul ajunge primul in esofag si se interpune intre mucoasa esofagului gi lichidul gastric acid, avAnd in felul acesta un rol protector pentru mucoasa

esofagian[ la acliunea corozivd a HCl; se administreazd in 3-4 prizelzi d:upit mesele principale. II. Medicalia prokineticd se utilizeazd in scopul creqterii presiunii SEI, stimulirii peristaltismului esofagian qi accelerdrii evacudrii gastrice. Metoclopramid 10 mgx3lzi cu 30 minute inainte de mesele principale este insd pulin utilizat in tratamentul BRGE. l. Blocanlii receptorilor histaminici H2 - cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina qi roxatidina - deqi au structuri chimice diferite, efectul lor antisecretor se realizeazd prin acelaqi mecanism: blocarea competitivd a receptorilor H2 care antreneazd. sc[derea concentra]iei de AMP ciclic intracelular gi reducerea secreJiei gastrice acide. Rata vindecdrii dupd administrarea de blocanli ai receptorilor histaminici H2 se coreleazd cu severitatea esofagitei, variind intre 70-80% pentru gradele I-II qi doar 50Yopentru gradele III-IV; insuccesul in formele severe de BRGE este legat de inabilitatea acestor preparate de a menline pentru o lungl perioadd de timp un pH peste 4 al conlinutului gastric refluat in esofag. Eficacitatea tratamentului de intrefinere (de lungi duratd) cu blocanlii receptorilor histaminici H2 este ins6 controversat5, fiind descrise fenomene de tahifilaxie pentru aceste preparate. Dozele sunt prezentate in Tabelul III. Chiar dac[ pot avea unele efecte adverse, decenii de utilizare au demonstrat cd at un profil ridicat de siguranld pe termen lung. 2. Inhibitorii pompei de protoni (IPP) (blocanfii pompei H+/K+ ATP-aza) sunt cei mai putemici inhibitori ai secreliei gastrice acide. Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol qi Esomeprazol sunt IPP folosiJi in tratamentul

# l3oala r,[e reitrux gastroes*tagian" Esct"agul Baselt

28

BRGE (Tabelul IV), eficacitatea lor fiind superioard blocanlilor receptorilor histaminici H2, avdnd o ratd a vindeclrii esofagitei (qi disparifia/ameliorarea simptomatologiei) care se apropie de 90%o din cazuri. IPP s-au dovedit eficienli qi in cazurile de esofagitd ,,rezistent6" latratament cu blocanfii receptorilor histaminici H2 in doze mari. Mai mult, IPP sunt folosifi cu succes gi in tratamentul manifestdrilor extraesofagiene ale BRGE precum qi in cazurile de stenozd esofagiand pepticd (in combinalie cu procedeele de dilatare). Toleranla clinic6 la IPP este excelentd.

Tabelul

III.

Doze recomandate in tratamentul cu blocan(ii receptorilor histaminici H2

Doze

Preparat

Forme usoare/medii

Forme severe

Cimetidinl

800 mglzi

800 mg la 12 ore

Ranitidini

mgx2/zi 150 mgx2/zi 20mgx2/z 75 mgx2lz

150 mg la 6 ore

Nizatidind Famotidind Roxatidind

150

150 mg la 6 ore

40 mgla 12 ore 75 mg la 8 ore

Tabelul IV. Doze recomandate in tratamentul cu IPP Doze

Preparat

Forme usoure/medii

Fotme severe

Omeprazol

20-40 mg/zi

Lansoprazol

30mg/zi

Pantoprazol

20-40 mglzi

Rabeprazol

20-40 mglzi

40mgx2/zi 30mgx2/zi 40mgx2/zi 40mgx2lzi

Esomeprazol

40mg/zi

40 ms.x2lz1

I.8.3. Strategiu trutamentului medical (vezi Figura 1) Tratamentul medical al BRGE trebuie sd fie diferenliat in funclie de severitatea simptomatologiei clinice, gradul esofagitei gi raportul cost/eficien!5. 1. La bolnavii cu simptome rare (l-2 orilsdptim6nS) se recomandd modifi.carca stilului de via!5 qi administrarea de antiacide qi/sau prokinetice. 2. Bolnavii cu simptomatologie de reflux medie, frrd examen endoscopic sau cu esofagitd grad A sau B, beneficiazd (pe lAng6 modificarea stilului de viald, antiacide qi/sau prokinetice) fie de blocanli histaminici H2, fre de IPP in dozd standard. 3. La bolnavii cu simptomatologie de reflux severb qi esofagitd grad C sau D se recomandd de la inceput tratamentul cu IPP in dozd, standard, iar dacd rdspunsul este nefavorabil se dubleazd dozapentru o perioadd de 8 sdpt[mAni.

4. IPP sunt medicamentele cele mai eficiente, dar au qi costul cel mai ridicat; totuqi, prin obfinerea rapidd a ameliorSrii simptomatologiei clinice, raportul cost/eficienld se amelioreazd in acelagi timp.

:r^'rlii *i: r*llur r:-:s1r**su j**ia*. llsr;*::rrI ll:Lllr:ll

29

)nlor rarea

nli

si

lamientul eso-

r IPP Rdspunde la tratament empiric cu IPP

H]

Fdri semne de reflux Rbspuns la terapia anti-reflux

Rispuns la tratament empiric cu IPP

BRGE

-

probabilitate mare cu IPP

Continui tratamentu'li

i

Fig. 1. Algoritm propus pentru diagnosticul qi managementul BRGE (dupd E. Savarino et a1.) ' se\ e-

modiscoprc r r iatd. l doz6

,C sau

r dacd ri.

el mai rapor-

-I

Tratamentul in ,,trepte" cuprinde doud strategii:

1. ,,treapta in jos" (step-down) in care se folosesc de la inceput IPP in doz[ standard, timp de 6-8 sdptdm6ni, in scopul oblinerii rapide a controlului simptomatologiei clinice gi vindecdrii esofagitei, cu reducerea ulterioard a dozelor sau trecerea la alte medicamente (blocanli histaminici H2) dacd, rdspunsul terapeutic este favorabil;

2.

,,treapta

in sus" (step-up) in

care tratamentul se incepe cu antiacide

gi/sau prokinetice sau blocanli histaminici H2, ajungdndu-se, dacl simptomatologia

persistS, la IPP (Figura 1). Strategia step-down pare cea mai potrivitd qi este in

momentul de fal6 cea mai acceptatd. La momentul actual, pot fi utilizate trei variante pentru tratamentul de menlinere: terapie continui, intermitentS sau la nevoie, in funclie de severitatea simptomelor qi rlspunsul terapeutic.

Soilla cie r*f1ux gastroesofa

Tratamentul cazurilor refractare (simptome persistente dupd 8 sdptdmAni de terapie cu dozd dublS de IPP) se poaterealiza fie prin addugarea unui preparat anti-Hi, seara, inainte de culcare sau prin inlocuirea IPP standard cu Dexlansoprazol, daci refluxatul este puternic acid, fie cu Baclofen (reduce rata de RTSEI), dac6 refluxatul este slab acid. Dexlansoprazol este un R-enantiomer al lansoprazolului gi este un IPP de nou6 genera{ie care se e\ibereazdin doul reprize (duoden ;i intestin sublire) ceea ce asigrir[ cel mai lung timp de injum[tdfire plasmatic[ in aceastd clasd qi, consecutiv, cu cel mai prelungit efect antisecretor gastric. Hipersensibilitatea la reflux Ei pirozisul funcfional reprezintd cele mai frecvente cauze de BRGE refractard la IPP Ei se recomandd diagnosticarea si tratarea lor cu neuromodulatori.

I.9. Tratament chirurgical Obiectilul tratamentului chirurgical este reconstituirea unei bariere antireflux.

Indicalia majord o reprezinta complicaliile BRGE (stenoza, esofagul Barrett), dar, uneoti, qi pacienfii care nu r6spund la tratamentul medical corect urmat, cei cu manifestdri extradigestive severe, cei care din motive socio-economice nu pot urrna un tratament medical de intrefinere de lung[ durat6, caz:utile cu hernie hiatalS voluminoasS sau tinerii cu simptomatologie severS. Tehnici. Fundoplicatura Nissen (cu valv6 3600) 9i cea Toupet (cu valvS de 1800) sunt procedeele chirurgicale cele mailttilizate. Tehnica laparoscopicd a devenit stanAardut de aur in tratamentul chirurgical al BRGE, respect6nd aceleaqi

principii qi vizand aceleaEi obiective ca qi tehnica tradilionald' Din 2012, este aprobat un dispozitiv antireflux denumit LINX care este montat chirurgical qi care constd intr-o bandd flexibild pe care sunt multiple m6rgele de titan cu centru magnetic. Atraclia magneticd va menline sfincterul inchis, cu exceplia perioadelor de deglutifie.

Rezultate. Studiile multicentrice au dovedit eficacitatea deosebit de ridi-

catd

a tratamentului chirurgical in controlul simptomelor de teflux,

reducerea

expunerii acide a mucoasei esofagiene, normalizarea scorurilor de calitate a vielii gi corectarea factorilor implicali in producerea BRGE. Complicalii. Tratamentul chirurgical este insd grevat de o serie de complicafii: disfagia postoperatorie (obiEnuit moderatd qi tranzitorie, cedeazd in general o'mandupd c6teva sdptdmdni spontan sau dupd drlata[ia endoscopicd), sindromul q.t"i rtrante" ldatorat unei valve prea str6nse qi manifestat prin plenitudine postalimentarS, imposibilitatea de a avea eructafii 9i vbrs[turi) 9i sindromul de d.n".uur" (secundar lezdrli nervilor vagi qi manifestat prin diaree). I.10. Tratament endoscoPic ,,Explozia,, de multiple tehnici endoscopice (aplicarea de energie prin radiofrecvenff,, injectarea in zona SEI de substan{d cu efect de volum, gastroplicatura endoluminald etc.) destinate tratamentului BRGE este de dat[ recentd, progresele sunt extrem de rapide, tehnologia complexd, rezultatele pe termen lung ir.A n"..yroscute gi, in consecin{6, fiind dificil de prevdzut ce vor aduce urmdtorii ani in acest nou cAmp teraPeutic.

H,-ala

oanl

arat [S0;EI ).

pralden

:aln iperauze

rcu

antl-

este

B*rifit

31

11. Evolu{ie. Complicafii. Prognostic Evolu{ia BRGE este in general benign6, dar simptomele recidiveazl adesea qi cei mai mul1i bolnavi necesitl tratament de intrelinere pentru o lungd perioadd de timp. Complicaliile includ: esofagita de reflux (esofagita peptic5), stenoza esofagiand benignl (pepticd) (simptomul dominant este disfagia progresivd, iar diagnosticul este stabilit radiologic Ai endoscopic), sindromul Barrett (endobrahiesofagul), adenocarcinomul esofagian, ulcerul esofagian (simptomul principal este durerea retrosternald cu iradiere dorsa16, diagnosticul fiind stabilit radiologic qi endoscopic), hemoragia digestivd superioard (hematemezd sau/gi melen6, endoscopia in urgen!5 fiind investigalia esenliali pentru precizarea diag-

nosticului). Prognosticul rdmAne in ansamblu bun, mortalitatea BRGE raportatd direct fiind foarte scdzltd.

II. ESOFAGUL BARRETT

orect

valva lrca a :leasi

rctiLih !:Gqiri)'\oiaSilin" its*l:rgul

I.

agul €courile

d'

II.1. Definifie Diagnosticul de esofag Barrett (EB) este stabilit dacd esofagul distal este acoperit cu epiteliu columnar pe o lungime de minim 1 cm qi dac5 se identificd metaplazie intestinal[ specializatd cu celule caliciforme la examenul histopatologic. Este consideratl o leziune premalignS cu risc de dezvoltare a adenocarcinomului esofagian.

i care

antru delor : riditrerea r ietii

xnpli:neral

'manudine

rul de

B prln

Fstrof,enta, n lung

nitorii

-

II.2. Epidemiologie Studii efectuate pe loturi mari de persoane cdrora li s-a efectuat endoscopie digestivd superioard raporteazd o prevalen!5 a EB variind intre 0,3o/o-2Yo. La bolnavii cu simptomatologie de reflux gastroesofagian, prevalen{a EB variazd intre 4,5-19%. Riscul de dezvoltare a cancerului este destul de redus, de cca. 0,3Y0 pe an.

II.3. Etiologie qi patogenezi Expunerea prelungitd la refluxat in BRGE determind eroziuni ale mucoasei esofagiene care stimuleazd formarea infiltratelor inflamatorii celulare gi, in final, evolulia spre necrozd epitelialA. Aceastd afectare cronicd determind inlocuirea epiteliului esofagian normal cu celule columnare metaplastice, mai rezistente la agresiunea acid5. Histopatologic, se descriu trei tipuri de epiteliu care pot apdrea in esofagul Barrett: de tip intestinal specializat, de tip jonclional gi de tip gastric fundic, riscul maxim de malignizare fiind pentru primul tip. II.4. Tablou clinic Esofagul Barrett este, prin el insugi, asimptomatic; aproximativ 1/3 dintre bolnavi nu prezintS simptome, iar in restul cazurilor simptomatologia este asem6ndtoare BRGE (pirozis, regurgitalii acide) qi a complicaliilor sale. Nu existd modificari specifice la examenul obiectiv.

32

Ilcala de reflux gastroeso{?lgian. Esolagul Barett

II.5. Explorlri diagnostice Endoscipia digestivd superioard: dupd reperarea jonc{iunii eso-gastrice, esofagul Barrett se recunoaqte dup[ contrastul dintre mucoasa gri-rozatd esofagian[ qi cea roEie flacdtd columnarS, ultima dep6gind in indllime joncfiunea esoscurt) sau peste 3 cm lastricd pe o lungime de 1-3 cm (esofag Barrett - segmentul douS mucoase poate fi iesofag Barrett segmentul lung). Joncliunea dintre cele cu aspect de langhete' Se asimetricd, franitratS, i"g,rlula, circulard iau neregul atd, lung, minim 4 pentru segment 8 (minim reiomandd recoltarea de biopsii multiple In preBarrett' esofag de pentru segment scurt) pentru confirmarea suspiciunii s6 descrie trebuie zenla esoiagului Barreit, pentru standardizare, endoscopistul extensia modificf,rilor metaplazice utilizAnd clasificarea Praga. Aceast[ clasificare evalueazd lungimea ."g-"nt lrri de esofag Barrett circumferenlial qi cea totalS. punctul inferior de reper este marginea proximald a pliurilor cardiale, iar cei doi markeri superiori sunt limita superioari a segmentului Barrett circumferen{ial (C) qi, respectiv, punctul proximal al celei mai lungi limbi de Barrett (M) (Figura 2). Elemintul esenlial de prognostic la examenul bioptic este prezenla sau absenfa displaziei, rentltat care se recomandb a fi confirmat de doi anatomopatologi. Displazia reprezintd o stare premalignd caracterizatd..prin anomalii citologile qi arhitecturale la nivelul mucoasei. Sunt patru situafii posibile cu riscuri semnificativ diferite de malignizare: absenla displaziei, displazie indefiniti, displazie de grad redus qi displazie de grad inalt. Examenul raiiologic baritat nu poate stabili un diagnostic de esofag Barrett, dar poate ridica suspiciunea prin identificarea unui ulcer esofagian sau unei stenoze benigne distale. E c o e n d o i c op i a p o ate fi utrlizatd p entru aprecierea r ezecabilitilli i endo s c o pice sau chirurgicale la un pacient la care s-a identificat displazie de grad inalt sau adenocarcinom.

Marginea proximald a celui mai lung segment de esofag Barrett Marginea proximal5 a segmentului circumferenfial de esofag Barrett

+* It

I Ir

I

F4*

I *

Fig. 2. Clasificarea Praga in esofagul Barrett

Bnala *le rellux sastr*eso{asian.

Fs*l*slll

F}arrett

-)

-)

II.6. Tratament astnce. esoiaea eso-

te.-i cm

nate fi

rte.

Se

ainim 4

in predescrie

siticare r total6.

cei doi

rial (C) rra I t. rnta sau tl)mopa-

rlii citor riscuri . displa: esofag

gian sau ndosco-

inalt

sau

Trutamentul medical. Scopul ideal al tratamentului medical este reversibilitatea epiteliului metaplazic Ai inlocuirea lui cu epiteliu scuamos, dar acesta nu poate fi atins cu terapiile existente. Pentru ameliorarea simptomatologiei clinice qi suprimarea secreliei gastrice acide, se recomandd omeprazol 40 mglzi timp de

l2

saptamdni.

Tratamentul endoscopic s-a dezvoltat mult in ultimii ani, ceea ce a redus numdrul pacienlilor adresali pentru esofagectomie. Existi multiple metode disponibile, cu bund eficacitate, metoda aleas5 fiind in primul rAnd in funclie de expertizalocald'. ablafia prin radiofrecvenli, coagularea in plasmd de argon, crioterapie, electrocoagularea multipolar6, mucosectomia, terapia fotodinamicS. Terapia endoscopicd nu se recomand5 la pacienlii fbrS displazie, ci doar la cei cu displazie de grad redus/inalt confirmatd de doi anatomopatologi. De asemenea, metoda endoscopici este considerati de eleclie pentru cazurlle cu adenocarcinom stadiul Tla. In stadiul Tlb, este posibil atAt tratamentul endoscopic, cdt qi cel chirurgical, indicalia fiind in funclie de expertiza locald gi de starea generald a pacientului. Dacd tratamentul a fost cu succes, se recomand6 continuarea monitorizdrli endoscopice a pacientului. Trstamentul chirurgical anti-reflux previne atit refluxul acid, c6t qi cel alcalin, dar nu trebuie realizat in scop de prevenfie a evolufiei neoplazice. Esofagectomia, evenfual asociatd cu tratament neoadjuvant, este indicati la pacien{ii cu adenocarcinom esofagian cu invazie in submucoas5 sau mai profundd.

II.7. Complicafii Ulcerul Barrett - care se poate complica cu hemoragie digestivd, stenozd esofagiand qi adenocarcinom - este cea mai gravd complicalie a EB, cu o prevaienlb extrem de variabil[ intre 1-46Yo in diferitele serii publicate, cu o medie de aproximativ

100%.

II.8. Supravegherea endoscopicl Supravegherea endoscopicd a EB, recomandatd a se efectua cu endoscoape cu definilie inalt5 qi, eventual, cu posibilitate de cromoendoscopie electronicS, are ca scop detectarea displaziei qi diagnosticul cancerului precoce. Protocolul de biopsiere propus de majoritatea autorilor include prelevarea unei biopsii din fiecare cadran (4 biopsii), la fiecare 2 cm de esofag Barrett, iar in cazd EB cu displazie detectatd anterior, se pot recolta 4 biopsii la fiecare 1 cm de EB. In plus, se recomand6 biopsierea oric[rei zone suspecte macroscopic. Urm5torul protocol de supraveghere endoscopicd este recomandat in prezent de Societatea Europeand de Endoscopie: esofag Barrett segment scurt 5 ani; esofag Barrett segment lung (3-10 cm)

-

IT

-

-

3 ani;

esofag Barrett extins peste 10 cm - se recomandd dirijarea cazului cdtre un centru supraspecializatin esofag Barrett; la pacienlii >75 de ani care nu au fost depistali cu displazie pdnd la acest moment, nu se recomandd continuarea supravegherii endoscopice.