İntravajinal Göğüs Ağrısı ve Akut Koroner İntravajinal Sendromlar [2018 ed.] [PDF]

Zitiervorschau

TÜRKİYE ACİL TIP EĞİTİMİ PROGRAMI

Temel Acil Tıp Eğitimi Kursu HOŞGELDİNİZ

Göğüs Ağrısı ve Akut Koroner

Sendromlar Dr.Ramazan ÖZEL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Bu sunuma katkılarından ötürü Doç. Dr. Oktay Eray’ a teşekkür ederiz.

Hedef • Göğüs ağrısı AKS’ların patofizyolojik süreç ve tanımlarına hakim olmak • Göğüs ağrılı bir hastanın AKS aşısından tanı ve ayırıcı tanısını yapabilmek • AKS’larda en uygun tedavisel yaklaşımı kavramak

Plan • Ağrı, Koroner Arter Hastalığı ve AKS nin patofizyolojisi • Risk belirlemede kullanılan ajanlar • Bazı Skorlama sistemleri • ACC/AHA kılavuzu ve kullanımı

Göğüs Ağrısı (Anjina Pektoris)

Anjina Pektoris patofizyolojisi: • Neden: Kalbin oksijen ihtiyacı karşılanamazsa Göğüs

Ağrısı oluşur (Anjina Pektoris). • Tetikleyen: Koroner arterlerin tıkanma hastalıkları, spazmı yada her iki durumun birlikte olduğu durumlar. • Hücre düzeyinde: O2 yetmeyince anaerobik üretim başlar, ortamda ATP kalmayınca hücre membranı ve sarkoplazmik membran iyon kanalları ve hücre

bütünlüğü bozulur

Anjina Pektoris patofizyolojisi: • Hücre hasarlanması sonucunda açığa çıkan mediatörler visseral afferent lifleri uyaracaktır • Bu lifler derin ve yüzeyel kardiyak pleksustan (altservikal-üsttorakal 5 seviyesi) M. Spinalis’e girerler • M. Spinalis’e yaygın bir alandan giriş sonucu ağrı net

lokalize edilemez ve yanlış yorumlanabilir

Tekrarlayan damar duvar hasarı • Stabil plak – Stabil Anginada plak stabildir ve sabit bir damar tıkanıklığı vardır. Plak yırtılmaz… – Artan ihtiyaç durumunda buradan geçen kan arttırılamaz ve O2 ihtiyacı karşılanamadığı için Angina Pektoris (göğüs ağrısı) oluşur – Buna Stabil Angina Pektoris (SAP) denir.

Tekrarlayan damar duvar hasarı • Unstabil plak – Unstabil Plak yırtılma riski olan plaktır (vulnerable) – Unstabil Plak yırtılırsa trombüs büyür – İskemi (Unstabil Angina Pektoris) yada

– İnfarkt (AMI) oluşur.

Tekrarlayan damar duvar hasarı Plak oluşumu Makrofaj Düz kas hücreleri Lipit

Yırtık Trombojenik faktörlerin açığa çıkması

Dolaşımdaki plateletler

adhezyon agregasyon aktivasyon

Trombüs

Angina Mekanizması: Aterosklerotik plak yırtılması ve platelet agregasnu ile trombus formasyonu Sabit bir aterosklerotik lezyona bağlı Koroner vazospazmı Miyokardiyal iskemi

ANGİNA

Ayırıcı tanı 1. Geniş spektrum 2. Nöroanatomik faktörler – Spesifik değil – Lokalizasyonu belirgin değil 3. Tedavi önceliği var

Göğüs ağrısı ile başvuran ve yaşamı tehdit eden hastalıklar • “Büyük 5’ li” – Akut koroner sendromlar

– Aortik diseksiyon – Pulmoner emboli – Tansiyon pnömotorak – Özefagus rüptürü

Koroner arter hastalığı patofizyolojisi

• • • • • •

Aterogenez zemini Plak oluşumu Rüptür Trombüs İskemi İnfarkt

Aterogenez • • • • • •

Aterojenik diyet Selektif adezyon molekülleri VCAM-1 (monosit ve T lenfosit) M-CSF, makrofajlar Köpük hücreler Kompleks inflamatuar süreç

Akut Koroner Sendrom Nedir? • İlk kullanımı tıbbi teknisyen ve triaj hemşireleri • ACS hemen her zaman aterosklerotik KAH’na bağlı gelişir.

• Anjiografik çalışmalar aterosklerotik plağın rüptürüne bağlı gelişen bir takım patolojik süreci takiben koroner kan akımının azalması sonucu oluştuğunu gösteriyor.

Akut Koroner Sendrom Nedir?

• Kararsız anjina

• ST yükseklikli MI • ST yükselmesi olmayan MI

Göğüs Ağrısına Yaklaşım •

Hikaye – – – – –

• • •

Anjinal semptomların karakteri KAH öyküsü Cinsiyet Yaş Geleneksel risk faktörleri

Fizik muayene EKG Biyokimyasal testler – – – –

Kreatinin kinaz Miyoglobin Troponin Diğer

Anjinal semptomlar • Anjina; – derin ve iyi lokalize edilmeyen göğüs ya da sol koldaki rahatsızlık hissidir

• Kararlı anjina; (Stabil Angina) – Efor ya da emosyonel stresle provake olup dinlenmekle ya da sublingual nitrogliserinle geçen anjinadır

• Kararsız anjina; (Anstabil Angina) – Tipik anjinaya ek olarak daha ciddi ve uzamış, dinlenirken gelen ya da az bir eforla provake olabilen anjinadır

Anjina eşdeğerleri

• İzole, açıklanamayan, yeni başlayan ya da artmış “Efor Dispnesi” • “Bulantı”, “kusma” • “Soğuk terleme” • Açıklanamayan “Yorgunluk”

Atipik Anjina

• • • • • •

Plöritik ağrı Karın orta ve alt kadran ağrısı Hareket ve palpasyonla ağrı Saatlerce süren ağrı Birkaç saniye süren ağrı Alt ekstremitelere yayılan ağrı

Anginal Semptomlar Göğüs Ağrısı

Karın Ağrısı

Dispne

ANA SEMPTOM EVET

EVET HAYIR

A. Miyokart İnfarktüsü (889 hasta)

% 81

Anstabil Angina Pektoris (966 hasta)

%92

EVET HAYIR

%9 %18

%11 %90

%6 %7

HAYIR %88 %5

%93

KAYNAK: J. Hector Pope. Missed Diagnosis of Acute Cardiac Ischemia In The Emergency Department. N Eng J Med 2000;342:1163-70

%95

Anjinal Semptomlar – %22’si bıçak saplanır tarzda ağrı – %13’ü ploretik

– %7’si palpasyonla ağrı •

KAYNAK: Lee TH. Acute chest pain in the emergency room: idenfication and examination of low risk patients. Arch Intern Med 1985;145:65-9

Geleneksel Risk Faktörleri • KAH hikayesi: – Risk sınıflamalarının hepsinde anlamlı kabul edilir

• Cinsiyet: – Erkeklerin aleyhine olarak anlamlıdır. STEMI erkeklerde STEOMI kadınlarda daha sıktır

• Yaş: – 70 yaş ve üstü önemli bir eşiktir ve semptomlar atipik seyreder

Geleneksel Risk Faktörleri • Hipertansiyon, hiperkolesterolemi, sigara gibi risk faktörleri güçlü belirleyiciler değildir. • Yatış ya da girişimler için belirleyici olmamalıdır • Diyabet bunların içinde önemli bir istisnadır ve kötü prognoza eşlik eder

Diğer • • • • • •

Kokain kullanımı Anemi veya GİS kanaması KOAH Hipertiroidi Ateş AV fistüller

Fizik Muayene • Esasen yaşamı tehdit eden diğer nedenler için • Kalp yetmezliği bulguları • Diğer pulmoner sorunlar

EKG

EKG • Yeni başlangıçlı ağrıda en iyi tanı yöntemidir • Trombolitik tedavi endikasyonu için kullanılan tek yöntemdir • Normal EKG genellikle düşük riskli popülasyonu gösterir

Pozitif EKG nedir? • ST segment yükselmesi > 1 mm • Yeni gelişen LBBB ya da LV yüklenme bulguları • İkiden fazla derivasyonda sivri T dalgası • Q dalgasının varlığı - DIII hariç • T negatifliği - DIII ve V1 hariç

EKG • EKG; AMİ olan hastaların sadece %4050’sinde tanısaldır • AMİ olan hastaların %3-10’unun ilk EKG’si normaldir

• Tanısı konamayan AMİ’lerinin %25’inin EKG’leri yanlış yorumlanmıştır

EKG • Tamamen normal bir EKG AKS’ ı dışlamaz. – Bu hastaların %1-6’sının MI, >%4 kararsız anjina olduğu kanıtlanmıştır.

• ST-T değişikliklerinin diğer nedenleri bilinmelidir. • Diğer risk faktörleri hesaba katıldığında bile EKG prognozu belirlemede bağımsız bir prediktördür.

EKG • Hasta semptomatik iken meydana gelen ST segment değişiklikleri (>0.5mm) yüksek olasılıklı olarak altta yatan bir KAH düşündürür. • En az iki derivasyonda >0.1mV ST segment yüksekliği olan hastaların %90’nından fazlası AMİ’dır.

EKG • ST segment depresyonu varsa Kararsız anjina/STYOMI düşünülmeli. • STEOMI’lü hastaların hastaların %25’inde sonradan Q dalgaları gelişir. • Q dalgaları KAH’nı yüksek olasılıkla düşündürürler ancak AKS tanısı koymada çok yararlı değildirler.

EKG • TIMI3 çalışmasında bir yıllık ölüm ve yeni MI oranı: – ST segment deviasyonu olan hastalarda %16.3 – T değişiklikleri olan hastalarda %6.8 – EKG değişikliği olmayanlarda %8.2 olarak bulunmuş.

• Sürekli EKG monitorizasyonu standart 12 lead EKG’ye daha fazla bilgi sağlar.

EKG- Risk belirleme Yüksek olasılıklı AMI bulguları ST-segment elevation >1 mm ardışık 2 derivasyonda Yeni Q dalgaları Orta olasılıklı AMI bulguları ST-segment depresyonu veya (T-dalga inversion!) Q dalgaları Eski olduğu bilinen ST-T dalga anormalikleri Düşük olasılıklı AMI bulguları Normal EKG

Biyokimyasal Testler • • • • •

Miyokardta maksimum Diğer dokularda olmayacak Erken saptanabilecek Ucuz olacak Hızlı ölçülebilecek – CREATİNE KİNAZ – MİYOGLOBİN – TROPONİN

Creatin Kinaz • • • • • •

Hücre içi enzim B (brain) ve M (muscle) tipi var CK-BB, CK-MM, CK-MB İskelet kasında da bir miktar var 4-8 saatte pik 2 günde normale dönüş

Myokardiyal Markerlar CK: Kalp kasında CK-mm ve CK-mb formları bulunur.Total CK’nın %14-42 ‘sini CK-mb oluşturur. Kandaki miktarı: CK-mb: Doku hasarı, 4-8 saatte yükselir RAS klirensine, bağlıdır. 12-24 saatte pik yapar CK-Total: 48 saatte azalır 4-8 saatte yükselir CK-mb/CK-t 12-24 saatte pik yapar oranının takipte sens. 3-4 günde azalır ve spes. >%95 sensitivite: >%93 olmaktadır. spesitivite: %57-86 24 saatlik takipte sensitivite %100 ve yaklaşık spesitivite %98 olmaktadır..

CK-mb subformlarının sens. ve spes.‘nin daha iyi olduğu gösterilmiştir. Bunlardan mb-1/mb-2 oranı bakıldığında: AMI’da ilk 1.2 saatte mb-1 oranlarının mb-2 sensitivitesi:%95.7 spesitivitesi:%93.9

!! CK-mb’yi arttıran 37 tane sebep saptanmıştır: (myopati, şok, KKY, aşırı egzersiz, delirium...)

Miyoglobin • • • • • •

Düşük molekül ağırlıklı bir hem proteinidir Çizgili kaslarda ve kalpte bulunur. Renal fonksiyonlar normalse; AMI’da: 2. saatte yükselir 4-9 saatte pik yapar 24. saatte başlangıç düzeyine iner

Miyoglobin • Başvuru sırasında – Miyoglobin %62, CK-MB %14

• 2. saatte – Miyoglobin %100, CK-MB %82

• 3. saatte – Miyoglobin %100, CK-MB %90 İlk 4-8 saatte infarktüsü dışlamada bir belirteç olarak kullanılabilir

Troponin • Miyofibrillerin ince flamentinin ana regulatuar proteinidir. • Aktomiyozinin kalsiyum bağımlı ATP hidrolizini regüle eder

Troponin I ve T:

Troponin 3 bileşenden meydana gelir. Troponin I: İnhibitör (iskelet kasında yok) Troponin T: Tropomyozin bağlar Troponin C: Kalsiyum bağlar. AMI’ da troponin I ve T : 3-6 Saatte yükselir, 12 saatte pik yapar, 7-10 gün yüksek kalır. Sensitivite ve spesitivitesi CK-mb ‘den yüksektir.

Kardiyak Troponinler • cTnT ve cTnI normal insanların kanında saptanamaz. • İstrahat ağrısı ile başvuran ve ST segment yüksekliği olmayıp da kararsız anjina tanısı koyulan hastalara daha sonra Tn çalışıldığı zaman bunların %30’nun STYOMI olduğu görülmüştür.

Troponinler • Sonuç olarak cTnT ve cTnI miktarları ile prognoz arasında kantitatif bir ilişki vardır. • TnT’nin sensitivitesi %100 spesifitesi %95 teşhis değeri %94 olarak bulunmuş • Açıktır ki kötü prognoz ve mortalite ile yakından ilgilidir ve tüm skorlamalarda kullanılır

Diğer belirleyiciler • D-dimer • CRP • İnterlökin-6 Özellikle CRP uzun dönem prognoz açısından açıkça değerli bulunmuştur ve inflamasyon belirteçleri çalışılmaya devam etmektedir

Skorlamada kullanılan kılavuzlar • Goldman göğüs ağrısı protokolü • ACI-TIPI • TIMI risk skorlaması • Medical Collage of Virginia

• ACC/AHA kılavuzu

Goldman göğüs ağrısı protokolü • • • • • •

Hikaye, fizik muayene, EKG bulguları Tamamen bilgisayarlı bir sistem NEJM 1988 2 üniversite 4 devlet hastanesi Prospektif-retrospektif Kısıtlaması – Sadece MI ve yoğun bakım gerektirme hedef olarak alınmış – Doktorların yakaladığı olgular var, kompütürün yakaladığı normal olgular var

Düşük riskli hastalarda değerlendirme algoritmi 1.st

İlk risk Sınıflaması -öykü -EKG -marker

3.st

Düşük riskli hasta

EKG

6.st EKG

9.st EKG

Sürekli st monitörizasyonu CKmb

CKmb

CKmb

Pozitif yatış Negatif taburcu

Tanısal Stres testi

Negatif sonuçlar

ACI-TIPI

(Cardiac Ischemia Time-Intensive Predictive Instrument)

• Herry Selker ve ark (Ann Int Med 1998) • Özel bir cihaz, bilgisayar programı • Lojistik regresyon tabanlı bir analiz temeline dayalı • Kullanımı güç • Akut MI’yı yakalamaya odaklı, • AKS’lerin tamamına yönelik değil

TIMI risk skorlaması • TIMI 11B ve ESSENCE çalışmalarından elde verilerden oluşturulmuştur – – – – – – –

65 yaş ve üstü olmak KAH için en az 3 risk faktörüne sahip olmak Önceden bilinen %50 veya daha fazla koroner darlık Giriş EKG’sinde ST segment deviasyonu Son 24 saat içinde en az iki anjinal episod olması Son 7 gün içinde aspirin kullanımı Artmış kardiyak enzim

TIMI risk skorlaması • Her bir faktörün olup olmamasına göre 1 veya 0 olarak puanlar verilir – 0/1 puan için %4,7 – 2 puan için %8,3 – 3 puan için %13.2 – 4 puan için %19.9 – 5 puan için %26.2 – 6/7 puan için %40.9’dur.

Medical Collage of Virginia •

Evre 1: ST segment yüksekliği olan AMI

•

Evre 2: Yüksek olasılıklı kararsız anjina veya STYOMİ (ST segment depresyonu, T negatifliği veya bilinen KAH)

•

Evre 3: Yüksek olasılıklı Kararsız anjina veya düşük olasılıklı Mİ (30 dakikadan daha fazla süren tipik semptomlar, EKG değişikliği olmaması ve bilinen KAH olmaması)

•

Evre 4: Düşük olasılıklı Mİ veya düşük/orta olasılıklı Kararsız anjina (kısa süreli tipik semptomlar, uzamış atipik semptomlar, bilinen KAH olmaması ve normal EKG)

•

Evre 5: Non-kardiyak göğüs ağrısı

ACC/AHA kılavuzu Özellik Hikaye

Yüksek olasılık Göğüs veya sol ağrısı, bilinen KAH

Orta olasılık Göğüs veya sol kol ağrısı, DM Erkek, yaş>70

FM

Geçici hipotansiyon, Pulmoner ödem, Terleme, ral Semptomlarla olan yeni ST deviasyonu veya T (-)

Ekstra kardiyak vasküler hastalık Fiks Q dalgaları, eski ST-T değ.

Artmış Tr I, Tr T, CK-MB

Normal

EKG

Kardiyak enzimler

Düşük olasılık Diğer risk faktörlerinin olmadığı durumlarda olası İskemik semptom, Kokain kullanımı Palpasyonla ağrı

Normal EKG, R dominantlığı olan derivasyonlarda T (-) Normal

ACC/AHA kılavuzu • Kullanımı kolay, yaygın kullanılıyor • Düşük risk hastalarının ayaktan takibine olanak tanıyor • Yalnızca STEMI değil Anjinayı da tanımlıyor • Klinik, öykü, enzim, EKG (her yerde var)

ACC/AHA kılavuzu • Klinik bir çalışma ile HENÜZ kanıtlanmamış • Uzman görüşü kabul ediliyor (C sınıfı kanıt)

TEDAVİ

Class  Class I: Kesin yararlı (definetely helpful)

 Class IIa: Kabul edilebilir, büyük olasılıkla yararlı (acceptable, probably helpful)

 Class IIb: Kabul edilebilir, muhtemelen yararlı (acceptable, possibly helpful)

 Class III: Endike değil, zararlı olabilir (not indicated, may be harmful)

 Class İndeterminate: Belirsiz

Ön Özet • Yaşamı uzattığı kesin bilinen üç tedavi vardır – Trombolitik tedavi – Aspirin – Beta Bloker – Perkutan Koroner Girişim

Tedavinin primer amaçları * Myokardiyal nekrozun azaltılması * Major kardiyak olayların önlenmesi (ölüm, nonfatal MI) * VF görüldüğünde hemen defibrile edilmesi

Tedavi • Hastane öncesi • Acil Servis

Hastane Öncesi Tedavi Erken Defibrilasyon • Tüm hastane dışı EMS sistemlerinin hemen defibrilasyon sağlaması zorunludur.

• Kardiyak hasta taşıyan tüm ambulansların defibrilatör ve kullanımı bilen personel ile donatılmalıdır.

Hastane Öncesi Tedavi

Hastane Dışı Fibrinolitik Tedavi  Fibrinolitik tedavide 30 dk’lık gecikme ortalama hayat beklentisinde 1 yıl azalma !

 6 çalışmanın metaanalizi (>6000 hasta) sonucu mortalitenin düştüğü görülmüş.

Hastane Öncesi Tedavi

Hastane Dışı Fibrinolitik Tedavi “Hastane dışı fibrinolitik tedavi sadece hekim var ise veya hastane dışı transport > 60 dk ise önerilmektedir” (Class IIa)

Acil Servis Tedavisi

• • • • • •

M orphine O xygen N itroglycerin A spirin Trombolitik Beta Bloker

Acil Servis Tedavisi ... Morphine

• Ağrıyı azaltır (hekimliğin birinci kuralı) • Olumlu hemodinamik etkiler • Hipovolemi, hipotansiyona, solunum depresyonuna dikkat • Alternatif ... Meperidin • 2-4 mg. Analjezi sağlana kadar 5-10 dk tekrar • Her zaman İNTRAVENÖZ

Oksijen • İskemik göğüs ağrısı olan tüm hastalara • Deneysel çalışmalar ... İskemik myokard hasarını azaltır • AMI mort & morb ?? rağmen ST segment elevasyonunu azaltıyor. • Sat < % 90  • Önerilen 4 L/dk, 6-8 L/dk arttırılabilir. • KOAH dikkat 1-2 L/dk

Nitrogliserin • İskemik tip göğüs ağrısı ... ANALJEZİK • Yararlı hemodinamik etkiler – Arter, ven, koroner dilatasyon Öz; plak bölgesi • İnfarkt boyutunu azaltıyor ? • Özellikle yaygın ön yüz MI • ISIS-4, GISSI-3 desteklemiyor • Endikasyon – Rekürren iskemi 24-48 saat – HT, KKY, yaygın ön yüz

Nitrogliserin • Sağ Ventrikül AMI’a dikkat ! • Hipotansiyon dikkat ! •  - bloker ve ACE inh tercih et.

Aspirin

• Tromboksan A2 yapım inhibisyonu • Koroner reoklüzyon & fibrinolitik tedavi sonrası rekurren olayları engelliyor ISIS – 2  Tek başına MI dan ölümleri azaltmış ve bu etki trombolitik ile additif

Aspirin

• 145 çalışmanın derlemesi – Vasküler olaylarda azalma (% 14 ..% 10) – Yüksek riskli hastalarda non fatal MI (%30) ve vaskuler ölümleri (%17) azaltıyor

Aspirin

TÜM AKS Hastalarda • 160-325 mg aspirin • Çiğnet & Yuttur • Mümkün olduğu kadar erken

Reperfüzyon Tedavisi

Fibrinoliz

PKG

Fibrinolitik Tedavi & Standart Tedavinin Karşılaştırılması Fibrinolitik Başlama

• • • • •

1000 Hastada Kurtarılan Ek Hayat Sayısı

1 saat içinde ………………… 2 saat içinde ………………… 3 saat içinde ……………… 3-6 saat arası ……………… 12-24 saat arası ……………

65 37 29 18 9

Fibrinoliz

Hızlı, erken açıklık ve normal akım sağlanması

Zaman kas dokusudur

Fibrinoliz ... Risk/yarar

Zaman bağımlı yarar  Fibrinolitik tedavi > 12saat ...  Önerilmiyor

 12 saati geçmiş, yaygın MI ve devam eden iskemi olan hastalarda ...  Class IIb

 24 saati geçmiş devam eden, persistan ağrısı olan hastalarda ...  Konrendike, zararlı olabilir

Fibrinoliz ... Risk/yarar

Fibrinoliz Kesin Kontrendikasyonları  Herhangi bir zamanda hemorojik stroke  Son bir yıl içinde diğer inme ler  Bilinen İntrakranial neoplazm  Aktif İnternal kanama (menst. hariç)  Aort disseksiyonu şüphesi  Diabetik retinopati

Fibrinoliz ... Ajanlar

• • • • •

Alteplase (tPA) Tenecteplase Reteplase Anistreplase Streptokinase (Kabikinase)

Trombolitiği kim verebilir?... “Kardiyolog ve hastanın özel hekimi ile konsültasyon tedaviyi geciktirir, hastane mortalitesini attırır. Sadece şüpheli vakalarda önerilir” Am J Cardiol 1999

Perkutan Koroner Girişim “Koroner anjioplasti daha yüksek oranda akım sağlar, % 90 başarılıdır ve bu işlem daha az oranda reoklüzyon ve postinfart iskemi ile sonuçlanır”

Perkutan Koroner Girişim

PKG = Class I • Hasta mortalite veya LV disfonksiyonu yönünden yüksek riskli ise – Şok – Hipotansiyon, taşikardi – Pulmoner konjesyon

Reperfüzyon için amaçlanan zaman

• Trombolitik: Kapı-İğne süresi < 30 dk • PKG: Kapı-Dilatasyon süresi < 60 dk

Heparin • Fibrinolitik alan hastalarda ICH ve reoklüzyonun azaltılması için doz düşürüldü • Doz: 60 Ü/kg bolus, 12 Ü/kg/st inf. – (> 70 kg için maks. 4000 Ü bolus, 1000 Ü/ st)

• Etkinlik takibi: – aPTT 50-70 saniye

 - Blokerler • Ventrikül ektopileri, VF azaltıyor • İnfart büyüklüğünü azaltıyor • Postinfart iskemi ve non fatal MI azaltıyor • Acil serviste başlanmalı

 - Bloker Kesin Kontrendikasyonları

• • • • •

Ciddi LV yetmezliği ve pulmoner ödem Bradikardi (60/dk) Hipotansiyon (Sistolik < 100 mmHg) Azalmış periferik perfüzyon bulguları 2. veya 3. derece kalp bloğu

“Kaybedilmiş Zaman Kaybedilmiş Kalp Kası Demektir”

Bu gün dünyada başka hiçbir ülkede AKS ‘dan şüphe eden hekim Diazem® ve Novalgin® IM kullanmıyor

“Türkiye hariç”

ÖZET • Göğüs ağrısı hastası aksi kanıtlanana kadar AKS’dur • Tek bir EKG’nin tanısal değeri yazı tura kadardır ve fizik muayene sıklıkla normaldir • Risk belirlemede en önemli veri; öykü, EKG, biyokimyasal belirleyicilerin DETAYLI değerlendirmesidir • Her zaman EN KÖTÜYÜ düşünmek gerekir • Akut miyokart İnfarktüsünde bugün yaşamı uzattığı kesin bilinen TROMBOLİTİK tedavi, ASPİRİN, BETA BLOKER, PTCA uygulamalarına mutlaka her hastanın ulaşması sağlanmalıdır