Leidraad interne geneeskunde 978-90-313-4576-2, 978-90-313-6362-9 [PDF]

Zitiervorschau

Leidraad interne geneeskunde

Leidraad interne geneeskunde

Drs. A.J. Kooter Drs. H.M.A. Hofstee Drs. A. Thijs

Bohn Stafleu van Loghum Houten 2006

© 2006 Bohn Stafleu van Loghum, Houten Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën, opnamen, of enig andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voorzover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet 1912 j° het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet 1912, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3051, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet 1912) dient men zich tot de uitgever te wenden.

ISBN 90 313 4576 8 NUR 871

Disclaimer De informatie in dit boekje is met de grootst mogelijke zorgvuldigheid samengesteld op basis van de gerefereerde literatuur. De auteurs kunnen geen aansprakelijkheid aanvaarden voor eventuele schade ten gevolge van het gebruik van de informatie in dit boekje.

Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten

Distributeur voor België: Standaard Uitgeverij Mechelsesteenweg 203 B-2018 Antwerpen

www.bsl.nl

www.standaarduitgeverij.be

Voorwoord Na drie of vier jaar studie geneeskunde is voor velen het coschap interne geneeskunde een eerste confrontatie met de kliniek: werken in een complexe organisatie als het ziekenhuis en opgedane kennis en ervaring leren toepassen in de praktijk. Met de vraag wat heeft deze patiënt word je vaak geconfronteerd. Met dit boek proberen we je te helpen met het vinden van een antwoord. In het eerste hoofdstuk bespreken we eerst de plaats van de interne geneeskunde binnen de geneeskunde en de aandachtsgebieden die de interne geneeskunde rijk is. Vervolgens besteden we ruim aandacht aan de structuur van de anamnese en de structuur en de inhoud van het lichamelijk onderzoek: belangrijke instrumenten voor de internist. Verder laten we aan de hand van enkele voorbeelden zien hoe je evidenced based medicine en epidemiologie in de praktijk kunt toepassen en we geven tips en aanwijzingen voor het schrijven van een status. Het hart van dit boek is echter de bespreking van de meest voorkomende klachten en problemen van patiënten waarmee je tijdens je coschap interne geneeskunde regelmatig wordt geconfronteerd. Centraal in iedere bespreking staan de anamnese en het lichamelijk onderzoek. Omdat de anamnese zo’n belangrijk instrument is, hebben we veel aandacht besteed aan de formulering van zo concreet mogelijke vragen bij iedere klacht. Verder geven we een differentiaaldiagnose, we lichten de belangrijkste ziektebeelden kort toe en we bespreken een aantal mogelijkheden voor aanvullend onderzoek waaruit je, op basis van gegevens verkregen uit anamnese en lichamelijk onderzoek, een keuze kunt maken. Dit is met name om je op weg te helpen: de genoemde testen zijn niet altijd nodig en er zijn soms andere noodzakelijk. Om het boek leesbaar te houden hebben we ervoor gekozen steeds de hij-vorm te gebruiken, maar in plaats daarvan kan evengoed de zij-vorm worden gelezen.

6

VOORWOORD

We hopen je met deze Leidraad interne geneeskunde een leidraad te bieden voor dit brede, complexe en boeiende specialisme. Amsterdam, voorjaar 2006 A.J. Kooter H.M.A. Hofstee A. Thijs De auteurs zijn alle drie als internist werkzaam in het VU Medisch Centrum.

Inhoud Voorwoord 5 Hoofdstuk 1 Wat is interne geneeskunde? 9 1.1 Wat is een internist? 9 1.2 De plaats van de internist in de gezondheidszorg 1.3 De internist met aandachtsgebied 1.4 Hoe word je internist? 16 Hoofdstuk 2 Omgang met de patiënt 18 Omgang met de patiënt: de anamnese 18 2.1 Een anamnese is een goed gesprek 18 2.2 Een anamnese is een goed gesprek met een doel 21 2.3 Een anamnese heeft een zekere structuur 23 2.4 Klinisch redeneren maakt de anamnese efficiënter 27 2.5 Experts herkennen een klachtencomplex vaak aan enkele clous 28 Omgang met de patiënt het lichamelijk onderzoek 29 2.6 Voordat het onderzoek begint 29 2.7 Organisatie, houding patiënt en volgorde van het lichamelijk onderzoek 30 2.8 Technieken van het lichamelijk onderzoek 31 2.9 Onderdelen van het lichamelijk onderzoek 32 Hoofdstuk 3 Epidemiologie 64 3.1 Inleiding 64 3.2 Sensitiviteit en specificiteit 67 3.3 Voorspellende waarde 67 3.4 Likelihoodratio 68 3.5 ROC-curve 72 Hoofdstuk 4 Benadering van de patiënt met een bepaalde klacht 74 4.1 Anemie 74 4.2 Bewustzijnsdaling en coma 74 4.3 Buikpijn 80 4.4 Diarree 95

INHOUD

8

4.5 4.6 4.7 4.8 4.9 4.10 4.11 4.12 4.13 4.14 4.15 4.16 4.17 4.18 4.19 4.20 4.21 4.22 4.23 4.24 4.25 4.26 4.27 4.28 4.29 4.30 4.31

Dorst en polyurie 102 Dyspnoe 106 Gewichtsverlies 112 Gewrichtsklachten 117 Hartkloppingen 124 Hematemesis en melaena 130 Hematurie 135 Hemoptoë 139 Hoesten 144 Hypertensie 150 Icterus 156 Intoxicatie 160 Jeuk 165 Koorts 168 Lymfadenopathie 176 Mictieklachten 182 Misselijkheid en braken 188 Moeheid 192 Nierfunctiestoornis 197 Obstipatie 204 Oedeem 209 Pijn op de borst 214 Reizigerskoorts 220 Shock Slik- en passageklachten 230 Verhoogde bezinking 235 Verhoogde bloedingsneiging 240

Hoofdstuk 5 Verslaglegging 247 5.1 Inleiding 247 5.2 Voorgeschiedenis, medicatie, intoxicaties, allergie, sociale en familieanamnese 248 5.3 Anamnese en lichamelijk onderzoek 250 5.4 De samenvatting 252 5.5 Probleemlijst en differentiaaldiagnose 254 Bijlagen 257 Referentiewaarden bloedbepalingen 259 Register 262

Hoofdstuk 1 Wat is interne geneeskunde? 1.1 Wat is een internist? De interne geneeskunde is dat onderdeel van de geneeskunde dat zich richt op het voorkómen, herkennen en behandelen van ziekten van inwendige organen en orgaansystemen bij adolescenten en volwassenen. Primaire aandoeningen van het zenuwstelsel en de vrouwelijke geslachtsorganen worden niet tot het gebied van de interne geneeskunde gerekend. Met deze ietwat wijdlopige en descriptieve definitie opent het tweede hoofdstuk van het Raamplan interne geneeskunde. Hoewel op zo’n definitie van alles valt aan te merken, geeft zij de breedte van het werkterrein van de internist goed weer. Het gaat in de interne geneeskunde over patiënten die lijden aan stoornissen van de inwendige organen en orgaansystemen – organen die dus niet zonder meer met de blote hand of het blote oog in kaart zijn te brengen. De preventie en diagnostiek horen nadrukkelijk tot het werkterrein, als ook de therapie, voor zover deze niet-chirurgisch van aard is. In de intramurale curatieve zorg wordt vaak de tweedeling snijdend/beschouwend specialisme gehanteerd. De interne geneeskunde zou dan, samen met bijvoorbeeld de psychiatrie, dermatologie, longziekten, cardiologie en neurologie in de ‘beschouwende’ specialismen worden ondergebracht. Nog los van de vraag of een dergelijke indeling organisatorisch nuttig is, is het zeer de vraag of zo’n indeling de patiënt die met een zorgvraag komt – en niet met een specialismeverzoek – recht doet. Het is een teken aan de wand dat tegenwoordig veel zogenaamde interdisciplinaire zorginitiatieven (moeten?) worden genomen: blijkbaar is de samenwerking tussen ‘snijdende’ en ‘beschouwende’ specialismen hard nodig, en gaat deze niet vanzelf. De klassieke tweedeling is aan revisie toe. Instrumenten die de internist bij de uitoefening van het vak ter beschikking staan, zijn een (zeer) zorgvuldige anamnese, een lichamelijk onderzoek en een groot arsenaal van al dan niet in eigen beheer uit te voeren aanvullende diagnostiek (klinische A.J. Kooter et al., Leidraad interne geneeskunde, DOI 10.1007/978-90-313-6362-9_1, © 2006 Bohn Stafleu van Loghum, Houten

10

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

chemie, radiologie, microbiologie en andere). De meeste therapie in de inwendige geneeskunde is medicamenteus van aard. Of het nu gaat om een diureticum bij de behandeling van een patiënt met hypertensie, of om een stamceltransplantatie bij een patiënt met de ziekte van Kahler: farmaca spelen een zeer belangrijke rol. Communicatieve vaardigheden zijn van groot belang bij het vergaren van diagnostische informatie tijdens de anamnese, bij het verstrekken van informatie over een gevonden ziekte en ook bij het uitleggen van ingewikkelde therapieën waarvan de patiënt niet onmiddellijk voordeel ervaart. Sterker nog: juist doordat de patiënt niet altijd onmiddellijk voordeel ervaart én omdat bij veel medicamenteuze therapieën veel van de patiënt zèlf gevraagd wordt, is heldere en duidelijke communicatie hierover steeds meer noodzakelijk.

1.2 De plaats van de internist in de gezondheidszorg De internist wordt in de Nederlandse situatie meestal door een patiënt geconsulteerd na verwijzing door een (verpleeg)huisarts of specialist van een andere discipline. De plaats van de internist in de gezondheidszorg is dus de tweede lijn. Na inschatting van de ernst en aard van het probleem besluit de internist of een spoedige of minder spoedige, klinische of poliklinische beoordeling van dat probleem gewenst is. Het grootste deel van het werkterrein van de internist is overigens poliklinisch. Wanneer bij patiënten sprake is van multipele pathologie – een situatie die zich niet uitsluitend bij ouderen voordoet, maar in die populatie wel meer geconcentreerd is – dan is de internist juist door ervaring op een breed terrein bij uitstek degene die het overzicht over deze complexiteit heeft. De werkplaats van een internist is weliswaar in de tweede lijn, maar er zijn veel verbanden met de eerste lijn, niet alleen omdat huisartsen naar internisten verwijzen, maar ook omdat de zorg voor patiënten met chronische aandoeningen een nauwe samenwerking tussen eerste en tweede lijn noodzakelijk maakt. Transmurale zorg is hier het sleutelbegrip, terwijl de vergrijzing van de Nederlandse samenleving en het chronischer worden van ziektebeelden die in het verleden een progressiever beloop hadden, de noodzaak van de coördinatie van dergelijke transmurale zorg

1.3 DE

INTERNIST MET AANDACHTSGEBIED

11

dichterbij brengen: de internist speelt hierin vanuit de tweede lijn een hoofdrol, naast natuurlijk de huisarts vanuit de eerste lijn. Ook intramuraal speelt de internist veelal een coördinerende rol. Juist omdat hij opereert op het snijvlak van veel specialismen en een brede kennis heeft van (het voorkómen van) ziekten van inwendige organen, wordt de internist door andere specialisten vaak geconsulteerd. Voorbeelden van dergelijke consultgebieden zijn: voedingszorg, pre- en postoperatieve zorg, zuur-base- en elektrolytstoornissen en transfusiebeleid. De internist helpt op deze manier andere specialismen bij het uitoefenen van hun eigen vak.

1.3 De internist met aandachtsgebied Internisten werken vaak in grotere vakgroepen of maatschappen samen. Dat biedt individuele internisten de mogelijkheid om zich min of meer te richten op enkele onderdelen van de interne geneeskunde – zonder overigens afbreuk te doen aan de kwaliteit van iedere internist om op adequate wijze veelvoorkomende patiëntproblemen te behandelen. Integendeel, in een samenwerkende groep internisten waarin ieder de aandacht richt op een deelterrein, zal het geheel meer zijn dan de som der delen. De boven geschetste natuurlijke ontwikkeling is geformaliseerd doordat de wetenschappelijke vereniging van internisten – de Nederlandsche Internisten Vereeniging (kortweg NIV) – enkele aandachtsgebieden heeft vastgesteld waarin internisten zich kunnen bekwamen. Om internist te worden is het overigens niet noodzakelijk dat men zich formeel aansluit bij een dergelijk aandachtsgebied – het is ook mogelijk om ‘algemeen’ internist te blijven (zie paragraaf 1.2). Je kunt in twee aandachtsgebieden tegelijkertijd geregistreerd zijn, bijvoorbeeld als hematoloog en oncoloog, of als intensivist en nefroloog. Kort passeren hieronder de erkende aandachtsgebieden in alfabetische volgorde de revue. Allergologie en klinische immunologie Allergologie en klinische immunologie richten zich binnen de interne geneeskunde op aandoeningen die het gevolg zijn van het tekortschieten of abnormaal functioneren van het immuunsysteem. Met name kunnen worden genoemd: immuundeficiënties,

12

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

auto-immuunziekten en vasculitiden, en ziekten berustend op overgevoeligheidsreacties. Tot de klinische immunologie wordt ook de transplantatie-immunologie gerekend. Daarnaast richt het vakgebied zich op correcte indicatiestelling en interpretatie van immunologische laboratoriumbepalingen ten behoeve van diagnostiek en follow-up, en op de verantwoorde toepassing van immuunmodulerende therapieën. Bloedtransfusiegeneeskunde Het aandachtsgebied bloedtransfusiegeneeskunde is het onderdeel van de interne geneeskunde dat zich richt op het verwerven, geschikt maken en toepassen van menselijke bloedbestanddelen voor (ondersteuning van) de behandeling van patiënten in alle disciplines van de geneeskunde. Zij heeft daartoe een adviserende rol voor veel andere specialismen naast de interne geneeskunde. De internist-bloedtransfusiespecialist heeft grondige kennis van bloeddonatie en daarnaast van de technieken en complicaties van het afnemen van bloedbestanddelen. Hij is eveneens deskundig op het gebied van bewerking van bloedproducten en van immunohematologische laboratoriumtechnieken, relevant voor preventie en diagnostiek van transfusie(complicaties). De kennis omvat ook de geldende (internationale) wettelijke eisen, kwaliteitssystemen en richtlijnen. Een bloedtransfusiespecialist kan leiding geven aan een hemaferesecentrum, transfusiedienst van ziekenhuis of bloedbank. Endocrinologie Het aandachtsgebied endocrinologie is het onderdeel binnen de interne geneeskunde dat zich bezighoudt met de diagnostiek en behandeling van hormonale en stofwisselingsziekten, inclusief de niet-chirurgische aspecten van tumoren uitgaande van de endocriene organen. Een internist-endocrinoloog heeft een diepgaande kennis van de diagnostische en behandelingsmogelijkheden van aangeboren en verworven hormonale en stofwisselingsziekten, inclusief diabetes mellitus. Hij heeft een specifieke deskundigheid op het terrein van uitvoering en interpretatie van hormonaal laboratoriumonderzoek, stofwisselingsonderzoek en de toepassing van radionucliden voor diagnostisch en therapeutisch gebruik bij hormonale aandoeningen.

1.3 DE

INTERNIST MET AANDACHTSGEBIED

13

Hematologie Het aandachtsgebied hematologie is het onderdeel van de interne geneeskunde dat zich richt op de diagnostiek en de behandeling van ziekten van het bloed, van de bloedvormende en lymfatische weefsels en van stoornissen in de hemostase. Deskundigheid op het terrein van indicaties voor en complicaties van toediening van bloedproducten, en van gangbare laboratoriumtechnieken van een bloedtransfusielaboratorium is eveneens aanwezig. Er wordt verwacht dat de internist-hematoloog met andere deskundigen de state of the artuitvoering van het morfologisch-, flowcytometrisch-, moleculair- en stollingsfysiologisch-diagnostisch onderzoek bewaakt. Infectieziekten Het aandachtsgebied infectieziekten binnen de interne geneeskunde is het onderdeel dat zich bezighoudt met de klinische diagnostiek, behandeling en preventie van infecties, hiv-infectie inbegrepen. De diagnostiek, behandeling en preventie van infecties van de individuele patiënt vereisen nauwe samenwerking tussen artsen die werkzaam zijn in de klinische geneeskunde en artsen die bekwaam zijn in de medische microbiologie. Internistinfectiologen dienen daarom in teamverband te werken met medisch microbiologen, ieder vanuit zijn eigen deskundigheid. Intensivecaregeneeskunde Het aandachtsgebied intensivecaregeneeskunde is dat onderdeel van de interne geneeskunde (of heelkunde of anesthesiologie) dat zich bezighoudt met de zorg voor patiënten bij wie de vitale functies intensieve en invasieve monitoring of ondersteuning behoeven. Tot deze monitoring behoort bijvoorbeeld het intraarterieel meten van de bloeddruk, het blijvend invasief meten van de centraal veneuze druk en het continu controleren van de gaswisseling. Ondersteuning van vitale functies gebeurt veelal door middel van beademing en intraveneus toedienen van vasoactieve medicatie. Het werkterrein van de internist-intensivist is vooral de afdeling voor intensive care en afdelingen voor medium care of special care, kortom afdelingen in een ziekenhuis waar verpleegkundigen werken en apparatuur aanwezig is om genoemde invasieve ondersteunende maatregelen uit te voeren. Daarnaast kan een internist-intensivist een belangrijke rol spelen

14

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

in de opvang van acuut zieke patiënten op een spoedeisendehulpafdeling en in de preoperatieve beoordeling van patiënten met een verhoogd operatierisico. Klinische farmacologie Het aandachtsgebied klinische farmacologie is het onderdeel van de interne geneeskunde dat zich bezighoudt met onderzoek naar en de therapeutische toepassing van geneesmiddelen in de ruimste betekenis bij de behandeling van patiënten. Daarnaast wordt aandacht gegeven aan onderzoek van geneesmiddelen bij gezonde vrijwilligers, met name op het gebied van de farmacodynamiek en -kinetiek. De internist-klinisch farmacoloog bezit naast kennis van de algemene farmacologie eveneens een meer toegespitste deskundigheid op een of enkele deelgebieden (circulatoire en respiratoire middelen, pijnstilling, antimicrobiële therapie, cytostatica). Hij is kundig op het gebied van bijwerkingen, interacties en intoxicaties, op het gebied van de interpretatie van een aantal veel voorkomende bepalingen van geneesmiddelenconcentraties in lichaamsvloeistoffen. Hij zit samen met de apotheker in diverse formularium- of therapiecommissies. De internist-klinisch farmacoloog wordt vaak als adviseur gevraagd bij geneesmiddelenonderzoek. Hij heeft ervaring met clinical trials. Hij kan deel uitmaken van een commissie voor mensgebonden onderzoek (CMO). Medische oncologie Het aandachtsgebied medische oncologie is het onderdeel binnen de interne geneeskunde, dat zich richt op de diagnostiek en de intern-geneeskundige behandeling van patiënten met kanker uitgaande van solide organen en op de complicaties van dergelijke behandelingen. De toevoeging ‘medisch’ aan de naam van dit aandachtsgebied is om het te onderscheiden van een heelkundig aandachtsgebied: de chirurgische oncologie. Een internist-medisch oncoloog heeft gespecialiseerde kennis van de klinische presentatie van en de diagnostische mogelijkheden tot opsporing van kanker en tot vaststelling van de uitgebreidheid hiervan. Daarbij komt hij in aanraking met een grote diversiteit van ziektebeelden en behandelmodaliteiten (chirurgie en radiotherapie). Hij is zelf in staat tot gespecialiseerde farmacotherapeutische behandelingen van kanker. Daarnaast heeft hij veel

1.3 DE

INTERNIST MET AANDACHTSGEBIED

15

aandacht voor symptoomverlichting en palliatieve zorg in de laatste fase van het leven. Nierziekten Het aandachtsgebied nefrologie is het onderdeel van de interne geneeskunde dat zich bezighoudt met de diagnostiek en behandeling van nierziekten, diagnostiek en behandeling van acute en chronische nierinsufficiëntie, alsmede met de nierfunctievervangende behandeling met hemodialyse, hemo(dia)filtratie, peritoneale dialyse en de pre- en postoperatieve begeleiding van niertransplantatiepatiënten. De internist-nefroloog heeft daartoe ook ruime kennis van de nierfysiologie, immunologie, nefropathologie en beeldvormende technieken. Hij kan een urinesediment beoordelen, een percutane nierbiopsie verrichten en centraal-veneuze katheters inbrengen. Hij kan leidinggeven aan het team dat betrokken is bij de dialysebehandeling, zoals dialyseverpleegkundigen, diëtisten en maatschappelijk werkers. Ouderengeneeskunde Het aandachtsgebied ouderengeneeskunde is het onderdeel van de interne geneeskunde dat zich vooral bezighoudt met complexe problematiek van oudere patiënten (grofweg ouder dan 65 jaar). Onder complexe problematiek wordt dan niet alleen verstaan het tegelijkertijd bestaan van ziekten en klachten van verschillende organen en orgaansystemen, ook neurologische en psychiatrische klachten en ziekten worden nadrukkelijk tot het werkterrein van de internist-ouderengeneeskundige gerekend. In nauw overleg met andere (para)medici ontwerpt en coördineert een internist-ouderengeneeskundige een behandelplan voor oudere patiënten met meervoudige functionele beperkingen door internistische, neurologische en psychiatrische aandoeningen. Het in kaart brengen en organiseren van (mantel)zorg, het signaleren en zo mogelijk verminderen van polyfarmacie, het signaleren en eventueel behandelen van cognitieve stoornissen en bewegingsbeperkingen zijn hierbij sleutelfuncties. Vasculaire geneeskunde De vasculaire geneeskunde houdt zich binnen de interne geneeskunde bezig met de etiologie, diagnostiek, behandeling en pre-

16

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

ventie van aandoeningen van arteriën, venen en lymfvaten die veroorzaakt worden door genetische invloeden, door schade, bewerkstelligd door toxische, metabole, fysische, immunologische en hematologische factoren, of door combinaties van deze factoren. De internist-vasculair geneeskundige heeft verregaande kennis van atherotrombotische ziekten, veneuze en arteriële tromboembolische ziekten, hypertensie, lipidenstoornissen, vasculaire problemen bij diabetes mellitus, vasospastische aandoeningen, hypotensiesyndromen, vasculitis, erfelijke en aangeboren vaatanomalieën, ziekten van de lymfbanen, metabole aandoeningen die gepaard gaan met vaatziekte en aan behandeling gerelateerde bloedingsneiging. Hij heeft ruime ervaring in de diagnostiek en het beloop van ziekten die voortvloeien uit eindorgaanschade door vaatlijden, waarbij de multifactoriële risicofactorbenadering een voorname plaats inneemt.

1.4 Hoe word je internist? Sollicitatie De eerste stap is solliciteren voor de opleiding interne geneeskunde. In Nederland zijn er acht academische ziekenhuizen, die ieder hun eigen opleiding verzorgen. Solliciteren gebeurt regionaal en ieder academisch ziekenhuis heeft zo zijn eigen manier: een of meer rondes per jaar, met of zonder vragenlijst enzovoort. Indien je wordt uitgenodigd voor een gesprek, is hierbij naast de academische hoofdopleider vaak een aantal opleiders uit geaffilieerde opleidingsklinieken en een arts in opleiding tot medisch specialist (AIOS) aanwezig. Opleiding De opleiding tot internist duurt zes jaar. Meestal wordt in het begin een deel van de opleiding in een van de aan de academische ziekenhuizen geaffilieerde ziekenhuizen genoten. Afhankelijk van de erkenning van het perifere ziekenhuis is dit meestal twee tot vier jaar. Soms wordt de gehele opleiding academisch verzorgd. De opbouw van de opleiding is als volgt: 16 maanden algemene interne geneeskunde (zaal), 32 maanden stages en 24 maanden verdieping in een aandachtsgebied en keuzestages. De stages aangegeven met * zijn verplicht.

1.4 HOE

WORD JE INTERIST?

Stages (4-6 maanden): – cardiologie – consultatief werken en acute interne geneeskunde* – endocrinologie – maagdarmleverziekten met of zonder endoscopie – allergologie – klinische immunologie – klinische geriatrie – hematologie – infectieziekten – intensive care* – longziekten – nefrologie – medische oncologie – poliklinisch werken* – reumatologie – vasculaire geneeskunde – bloedtransfusiegeneeskunde Stages die ook mogelijk zijn: – medische microbiologie – radiologie – klinische farmacologie – nucleaire geneeskunde – echografie – klinische epidemiologie Aandachtsgebieden: – algemene interne geneeskunde (keuze uit 2 tot 3 stages) – allergologie en klinische immunologie – bloedtransfusiegeneeskunde – endocrinologie en metabolisme – hematologie – infectieziekten – intensive care – klinische farmacologie – nefrologie – medische oncologie – ouderengeneeskunde – vasculaire geneeskunde

17

18

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

De eerste vier jaar wordt verplicht regionaal georganiseerd onderwijs gevolgd (ROIG). De laatste twee jaar van de opleiding verzorgen de diverse aandachtsgebieden het onderwijs. AGNIO In veel perifere en sommige academische ziekenhuizen kun je werken als assistent-geneeskundige niet in opleiding (AGNIO). Dit biedt een goede mogelijkheid om gedurende een bepaalde tijd ervaring in het vakgebied op te doen indien je nog niet zeker bent of je de opleiding wilt gaan doen, of als overbrugging naar een uiteindelijke opleidingsplaats. Onderzoek Interne geneeskunde is bij uitstek een vakgebied waarin het doen van wetenschappelijk onderzoek tot de mogelijkheden behoort. Dit kun je doen zowel voor als tijdens en na de opleiding. Daarnaast bestaat er de mogelijkheid de opleiding tot internist en wetenschappelijk onderzoek te combineren als AGIKO (assistent geneeskundige in opleiding tot klinisch onderzoeker).

Hoofdstuk 2 Omgang met de patiënt Omgang met de patiënt: de anamnese Het contact met een patiënt begint vrijwel altijd met een gesprek waarin je een zo goed mogelijk beeld probeert te krijgen van de patiënt en van zijn klachten. In dit gesprek probeer je een eerste indruk te krijgen van de oorzaak en de klachten. Sterker nog, vaak zul je gehoord hebben dat de anamnese de hoeksteen is van de diagnostiek, zeker voor de internist. Omdat de anamnese zo’n belangrijk instrument is, hebben we in dit boekje erg ons best gedaan om zo concreet mogelijke vragen bij iedere klacht voor je op te schrijven, zodat je in zo’n diagnostisch gesprek al een beetje op weg geholpen wordt. Toch is het goed nog eens stil te staan bij de principes van dit zo belangrijke instrument. Het valt natuurlijk buiten het bestek van dit boekje om zeer gedetailleerd op onderdelen in te gaan: het onderstaande is bedoeld als een korte reminder.

2.1 Een anamnese is een goed gesprek Een anamnese is geen saaie opeenvolging van vragen waarop de patiënt reageert. Het is geen medische enquête, het is een gesprek tussen ten minste twee mensen, die idealiter goed naar elkaar luisteren en op elkaar reageren. Gewoon, zoals je dat ook buiten de spreekkamer zou doen. Dat betekent dat wanneer een patiënt iets vertelt, je moet proberen bij het vertelde aan te haken, of dat je het gegeven ‘parkeert’ wanneer het op dat moment niet uitkomt in de structuur van het gesprek, om er eventueel later op terug te komen (‘ik kom er in de loop van het gesprek nog even op terug’ – doe dat dan ook!). Een patiënt heeft dan in de regel direct door dat je goed naar hem luistert en dat is heel veel waard als je met je klacht naar een professional gaat. Soms vallen onder deze reacties ook gevoelsreflecties: Internist: Hebt u kinderen? Patiënt: Helaas niet meer. Internist: Hebt u hobby’s? Patiënt: Ja, figuurzagen. A.J. Kooter et al., Leidraad interne geneeskunde, DOI 10.1007/978-90-313-6362-9_2, © 2006 Bohn Stafleu van Loghum, Houten

20

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Deze reactie van de arts is minder adequaat dan de volgende: Internist: Hebt u kinderen? Patiënt: Helaas niet meer. Internist: Tjonge, dat is een ongebruikelijk antwoord: vertelt u eens verder… Dit lijkt een open deur, maar het gebeurt in de dagelijkse praktijk maar al te vaak. Niet dat je niet weet dat het anders moet, maar omdat de reflectiezinnetjes niet zo gemakkelijk uit je mond rollen, en omdat je vaak in het heetst van de strijd bent om bijvoorbeeld de ‘ingestampte volgorde’ in het gesprek te krijgen. Soms is een patiënt niet goed in staat om een gesprek te voeren (verifieer dat echter altijd!). Een ander doet dan het woord: kinderen, een partner of vriend, of een ambulanceverpleegkundige of de politie. Een gesprek wordt hierdoor soms iets gecompliceerder, bijvoorbeeld omdat betrokkenen de informatie niet nauwkeurig genoeg kennen, of omdat ze zeer emotioneel zijn. Ook hiervoor geldt: toon daarvoor begrip (‘ik verwacht niet van u dat u alles precies weet, maar misschien kunt u mij toch meer helpen dan u denkt’) en geef daarvoor ruimte (‘de situatie waarin u uw vader aantrof, moet heel akelig voor u geweest zijn, wilt u daar misschien eerst even over van gedachten wisselen?’). Tijdens een goed gesprek speelt non-verbale communicatie een belangrijke rol. Hierover valt veel te zeggen. We beperken ons tot het aanstippen van één valkuil: het gevoel dat je alles altijd ogenblikkelijk zo nauwkeurig mogelijk moet opschrijven (enerzijds omdat het ‘moet’, anderzijds omdat je bang bent dat je alles snel weer vergeet). Schrijven kost veel tijd en gaat, zeker in het begin, niet goed samen met nadenken over het vervolg van het gesprek. Gevolg hiervan is dat er heel lange pauzes in een gesprek terechtkomen en dat de patiënt heel lang weer op oogcontact moet wachten: de vaart gaat er helemaal uit. Leg je pen eens rustig neer en luister goed naar wat een patiënt je vertelt. Je zult zien dat je veel kunt onthouden. Respect voor de leefwereld van de patiënt – en die dus ook gaandeweg leren kennen – is hiervoor essentieel. De leefwereld van de patiënt leer je in het algemeen niet kennen door aan het begin van een gesprek naar iemands werk te vragen (‘pianolerares’) als je vervolgens bij de inventarisatie van de klachten (‘pijn in de polsen’) vergeet te vragen hoe de klacht invloed heeft op de

2.2 EEN ANAMNESE

IS EEN GOED GESPREK MET EEN DOEL

21

dagelijkse bezigheden (‘dan hebt u zeker moeite om aan beginnelingen de techniek van het pianospelen voor te doen?’). Een patiënt bestaat natuurlijk uit veel meer dan alleen maar zijn klacht: soms staat het hele leven op z’n kop, terwijl je denkt een eenvoudige observatieperiode voor te stellen (pijn op de borst, patiënt kwam voor geruststelling, maar je wilt in een observatieperiode van vijf uur een hartinfarct uitsluiten: wie haalt de kinderen van school?).

2.2 Een anamnese is een goed gesprek met een doel Elk contact met medewerkers van de gezondheidszorg heeft als doel dat de patiënt er beter van wordt. ‘Beter’ in de ruimste zin van het woord: beter geïnformeerd, gerustgesteld, een zinvolle behandeling, minder klachten, goede verzorging enzovoort. Een anamnese is dus niet bedoeld om een heleboel gegevens over een patiënt te verzamelen, nee, een anamnese dient aan dat doel – verbetering – bij te dragen. Wie bepaalt dat doel? In de eerste plaats is dat de patiënt zelf: ook hij komt met een bepaald doel naar de arts. Dat doel is lang niet altijd meteen duidelijk. Soms wel – er naar vragen is dan hinderlijk en lokt reacties uit als: ‘dat ziet u toch zo wel, u bent de dokter!’. Het is zaak zo snel mogelijk het doel van het gesprek boven water te krijgen. In de eerste plaats omdat het voor de patiënt dan duidelijk is dat je begrijpt waar hij voor komt, en in de tweede plaats om te zien of je wel een zelfde doel hebt als de patiënt. Als dat laatste niet het geval is, kun je heel lang langs elkaar heen praten en dat kan tot irritaties leiden, zeker als je het gesprek moet eindigen met: ‘O, maar daarvoor kan ik u helemaal niet helpen.’ Je hebt zelf ook een doel. Het is belangrijk om over dat doel na te denken, helemaal in de positie van coassistent. Vaak heeft de patiënt al een gesprek gevoerd met een andere arts. Vaak weet je al ongeveer wat er aan de hand is. Soms wordt een patiënt voor de derde keer opgenomen met een zelfde afwijking, of voor een kuur met chemotherapeutica. Allemaal andere soorten patiënten, met wie je andere, verschillende gesprekken kunt en wilt voeren. Meestal zul je vooral getraind zijn in het voeren van een gesprek om een differentiaaldiagnose te maken: het eerste gesprek met een patiënt die ‘blanco’ met een klacht komt. In de meeste academische centra worden deze gesprekken geoefend met simulatie-

22

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

patiënten. Deze oefeningen zijn zeer nuttig, omdat je daarmee het arsenaal aan vragen (zie verderop) alvast leert, zodat je niet meer over alles zo heel lang hoeft na te denken. Het lastige is dat dergelijke gesprekken je niet goed voorbereiden op een patiënt die al een hele gang door de gezondheidszorg heeft gemaakt, of op een patiënt die niet precies weet wat nu wél en wat nu níet tot ‘relevante klachten’ behoort. Het heeft – je wilt misschien als eerste leren om uit een klacht een diagnose te stellen – zin om een patiënt jouw doel duidelijk kenbaar te maken: Ik weet dat u al een lange en indrukwekkende weg door de gezondheidszorg hebt afgelegd. Dat moet veel indruk op u gemaakt hebben. Ik kom daar straks graag nog even op terug, maar nu wil ik graag even met u terug naar de periode waarin u voor het eerst klachten kreeg. Daar leer ik namelijk veel van. Het is goed om deze vorm van de anamnese zo vaak mogelijk te oefenen, het liefst bij iedere patiënt: zo bouw je tijdens je coschappen al een aardig repertoire op aan authentiek verwoorde klachten met de daarbij behorende diagnose en eventuele therapie (een zakboekje waarin je je ervaringen opschrijft, is hierin behulpzaam; enkele universitair-medische centra hebben dat al geformaliseerd in de vorm van een portfolio of een logboek). Toch is een ander doel van een gesprek ook heel goed mogelijk. Belangrijk is dat je tevoren een doel kiest. Ook dat formuleren aan het begin van een gesprek is zeer nuttig. Enkele voorbeelden: U komt hier nu voor de derde keer voor een chemotherapiekuur. Ik zou graag willen weten welke klachten u van de vorige twee kuren hebt gehad. U gaat binnenkort naar huis. Dat is aan de ene kant prettig, maar gezien uw ziektebeeld zou ik mij kunnen voorstellen dat u thuis niet meteen helemaal uit de voeten kunt. Kunt u mij eens vertellen hoe u zich thuis nog redde en wat we kunnen doen om de overgang naar huis zo goed mogelijk te maken? U bent een van de eerste patiënten die ik spreek die astma heeft. Zou u mij eens kunnen vertellen wat de gevolgen van die ziekte voor uw leven zijn (geweest)? Was het moeilijk om uw baan te behouden? Moest u

2.3 EEN ANAMNESE

HEEFT EEN ZEKERE STRUCTUUR

23

ander werk gaan doen? Hoe ervoeren uw collega’s uw ziekteverzuim op het werk? Er zijn veel varianten denkbaar: probeer er zoveel mogelijk, zodat je later wanneer het erom spant en de informatie echt van belang wordt voor het opstellen van je eigen behandelplan goed beslagen ten ijs komt.

2.3 Een anamnese heeft een zekere structuur Een gesprek met een doel verloopt vaak efficiënter als het een duidelijke structuur heeft. Structuur helpt jou: je bent dan minder snel vergeten waar je ook al weer was, en je onthoudt details gemakkelijker. Structuur helpt ook de patiënt (als je hem die structuur hebt verteld): hij weet wat hij (nog) kan verwachten, en houdt zelf ook de draad beter vast. Structuur moet echter niet hinderlijk aanwezig zijn in een gesprek: het moet er niet te dik bovenop liggen. Zo’n nadrukkelijk aanwezige structuur haalt de jeu een beetje uit het geheel en je hebt kans dat je zo druk doende bent met de volgorde van je vragen, dat je vergeet essentiële reacties te geven op de informatie die de patiënt verstrekt. Begin een gesprek met een korte introductie van jezelf en met jouw doel van het gesprek (zie boven). Zeg dat je vragen van een patiënt waarop je geen antwoord kunt geven, zo snel mogelijk zult doorspelen naar iemand die verder kan helpen. Vraag naar de personalia van een patiënt (maar niet als je die allemaal al weet). Internist: Wanneer bent u geboren? Patiënt: Dat kunt u toch zeker wel in mijn status zien? Natuurlijk kun je ook zeggen dat je vanwege het leereffect nog geen enkel dossier hebt geraadpleegd, maar zeg dat dan tevoren tegen de patiënt! Afhankelijk van de context kun je nu iets vragen over de persoonlijke situatie van de patiënt, maar overdrijf dat in het begin van het gesprek niet: Internist: Hebt u een partner? Patiënt: Wat doet dat er toe, ik houd het niet meer van de buikpijn! Soms is het nu al nuttig (en ook gepast) om de medische voorge-

24

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

schiedenis van de patiënt en zijn eventuele medicatiegebruik zo exact mogelijk te weten te komen. Dat geldt vooral bij complexe klachten die geen spoedeisend karakter hebben. Soms wekt het gedetailleerd uitvragen van deze zaken juist averechts. Hiervoor bestaat geen eenduidig recept. Exploreer daarna de voornaamste klacht. Dat moet heel nauwkeurig en precies. Je moet het als het ware zelf helemaal na kunnen vertellen. Heeft de patiënt jouw vragen eigenlijk wel beantwoord? Een goede oefening hiervoor is een ander bij jou de anamnese te laten afnemen, alsof jij de patiënt bent: weet je iets niet, dan heb je niet voldoende nauwkeurig uitgevraagd. Om zo’n ‘patiëntverhaal’ goed te kunnen onthouden is het vaak nuttig ook veel informatie over de context waarin de klachten zich voordeden (voordoen) boven water te krijgen (‘wat was u aan het doen toen u zo’n buikpijn kreeg?’). Een veel gebruikt acroniem hiervoor is ALTIS (aard – lokalisatie – tijdsbeloop – intensiteit – samenhang met andere klachten). Hoewel dit een nuttige ezelsbrug is, wekt het soms de suggestie dat je klaar bent wanneer je iets over deze vijf items kunt zeggen. Dat is niet zo: ook nu moet je nauwkeurig uit blijven vragen: Wanneer? Hoe vaak? Hoe verliep de intensiteit in de loop van de tijd? Worden de aanvallen steeds heviger? Wat hebt u er zelf aan geprobeerd? Hielp het? Ook niet een klein beetje? Uitstraling van de pijn? Verandering van de uitstraling in de loop van de tijd? Soms geven patiënten zeer uitvoerige maar niet allemaal relevante informatie op jouw in eerste instantie zo open mogelijk gestelde vraag. Natuurlijk moet je het na één vraag niet ‘opgeven’, maar het is niet verstandig om patiënten heel langdurig voor jou irrelevante informatie te laten vertellen: jouw aandacht verslapt en de patiënt wordt er alleen maar vermoeider van. In dergelijke gevallen is het goed om reeds vroeg in het gesprek halfopen of zelfs gesloten vragen te stellen. Pas op dat je daarbij geen essentiële onderdelen van de klacht vergeet en zorg ervoor dat de patiënt in elk geval zijn verhaal bij je kan doen! Het precies in kaart brengen van de klacht is geen doel op zich, maar moet helpen bij het maken van een differentiaaldiagnose en het proberen te beseffen wat de klacht voor de patiënt betekent. Een aanvalsgewijze buikpijn die al enige jaren bestaat bij een

2.3 EEN ANAMNESE

HEEFT EEN ZEKERE STRUCTUUR

25

vrouw van 25 jaar die niet afvalt, zal wel niet berusten op een colonmaligniteit, een gedurende enkele maanden optredende pijn in de linkeronderbuik bij een vrouw van 85 die 5 kg is afgevallen, kan wel degelijk berusten op een coloncarcinoom, om maar eens een voorbeeld te noemen. Naadloos gaat het gesprek over in het deel waarin je meer hypothesetoetsende vragen geacht wordt te stellen. Soms helpt het om een tractusdeel ter hand te nemen, maar je zult merken dat dat vaak veel te beperkt is om tot een goede differentiaaldiagnose te komen. Bij buikpijn in de linkeronderbuik kan het immers om de tractus digestivus gaan, maar ook om de tractus urogenitalis, en ook om de buikwand. En dan is van de tractus digestivus in dit verband niet zo van belang om te vragen naar passagestoornissen ter hoogte van de slokdarm, of problemen met kauwen, maar defecatie is natuurlijk wel van belang. Ook seksualiteit breng je bij zo’n klacht ter sprake. Bijvoorbeeld door te vragen: Hebt u problemen met seksualiteit of vrijen die u met mij zou willen bespreken? Maar soms ook door te vragen: Belemmeren uw klachten u wel eens tijdens het vrijen? Bij laatstgenoemde formulering is de relevantie van de vraag voor de patiënt vaak veel duidelijker. Het kiezen van de juiste bijbehorende tractus is – alweer – geen doel op zich, maar moet helpen het probleem van de patiënt op te lossen. Als een tractusgedeelte bij een bepaalde klacht niet een goede benadering lijkt (dat is vaak het geval, bijvoorbeeld wanneer je het bestaan van een endocriene aandoening of een systeemziekte vermoedt), handel dan ook niet volgens dit stramien, maar bedenk zelf een relevant rijtje vragen. In dit boekje staan voor een aantal veelvoorkomende klachten voorbeelden van dergelijke rijtjes. Het wordt tijd voor een korte samenvatting. Het geeft de patiënt de gelegenheid te luisteren naar wat je hebt opgepikt. Het structureert je eigen gedachten omtrent het verhaal van de patiënt en legt eventueel (grote) gaten bloot. Vertel de patiënt dat het gaat om een samenvatting en laat details daarin bewust weg: het gesprek moet tenslotte ook een keer eindigen.

26

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Na de samenvatting komt een door coassistenten nogal eens gevreesd onderdeel: de tractusanamnese. Hoe kun je daar nu een goed gesprek van maken? Eerst even iets over de doelen van een tractusanamnese. Ten eerste is een tractusanamnese een vangnet: ben je geen belangrijke zaken vergeten te vragen die alsnog diagnostische clous voor het hoofdprobleem opleveren? Heeft de patiënt toevallig ook nog een andere relevante klacht? Ten tweede kan een tractusanamnese een beeld geven van de algemene gezondheidstoestand van de patiënt. Vaak zul je voor een inschatting van de ernst van het hoofdprobleem van de patiënt je hierover al een mening hebben moeten vormen (kan de patiënt eventuele aanvullende diagnostiek wel aan, heeft de ziekte een belangrijke invloed gehad op de algehele toestand van de patiënt (voeding!)). Ten derde heeft een tractusanamnese ook een belangrijke educatieve waarde. Door telkens vragen te formuleren over zaken waar je in het dagelijks leven niet veel over praat, krijg je ook het uitvragen van niet-alledaagse klachten veel beter in de vingers. Zo vaak zijn we immers niet gewend te praten over slikken, kauwen, kortademigheid, pijn op de borst, mictiefrequentie, aspect van urine en feces, defecatiepatroon, menstruatiehoeveelheid en zo verder. Als je het stukje over de tractusanamnese nog eens doorleest, zou je tot de conclusie kunnen komen dat je dan geen tractusanamnese meer hoeft te doen als je nu maar een perfecte dokter was die een perfecte speciële anamnese heeft afgenomen. De schrijvers van dit boekje zijn het met die conclusie eens, maar zijn dergelijke dokters en anamneses nog niet zo vaak tegengekomen! Het wordt tijd om het gesprek te beëindigen. Misschien is een korte samenvatting nog eens op z’n plaats. Vergeet in ieder geval niet een zinnetje als: Zijn er nog zaken die u met mij had willen bespreken? Zo niet, hebt u nog (andere) vragen?

2.4 KLINISCH

REDENEREN MAAKT DE ANAMNESE EFFICIËNTER

27

2.4 Klinisch redeneren maakt de anamnese efficiënter Sommige studenten die met hun coschap beginnen, zijn onder de indruk – verontwaardigd soms – over het aantal vragen dat ze in bepaalde situaties bij bepaalde klachten hebben moeten stellen volgens de hun begeleidende artsen. Veelgehoord is de verzuchting: Maar dat staat helemaal niet in de bijbehorende tractusanamnese die we hebben geleerd! Coassistenten blijken van de veronderstelling uit te gaan dat de tractusanamnese zoals ze die hebben geoefend een volledige vragenlijst is en dat daarbuiten niets interessant zou kunnen zijn om na te vragen. Niets is echter minder waar: hoe indrukwekkend de lengte van de tractuslijst ook moge zijn, hij is hoogstens een mager uittreksel van het aantal clous dat er bestaat om diagnoses waarschijnlijker of onwaarschijnlijker te maken. Een voorbeeld (en verderop in het boekje staan er nog veel meer): bij een patiënte bij wie je denkt aan het bestaan van een pneumonie is het ook belangrijk te vragen naar: – voorafgaande griep – zieke vogels in de omgeving – verblijf in hotels met dubieuze warmwatervoorziening – oorpijn – tuberculose – hoofdpijn – antibioticumovergevoeligeid (welk type?) maar ook naar: – tromboseneiging – recente vliegreizen – pijn in de benen – hartkloppingen – gebruik orale anticonceptiva Hiermee maak je de diagnose meer of minder waarschijnlijk. In feite bedenk je tijdens je anamnese allerlei oorzaken van de klachten. Vervolgens bedenk je bij elk van die oorzaken (pneumonie, longembolie, …) relevante vragen om daarmee de diagnose waarschijnlijker of minder waarschijnlijk te maken. Dit veronderstelt het goed kunnen werken met drie kennisdomeinen: Welke ziekten zouden deze klachten kunnen veroorzaken?

28

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Welke andere klachten horen bij deze ziekten? Hoe vraag ik het effectiefst naar die klachten en welke klachten zijn voor die ziekte het specifiekst? Natuurlijk is dat in het begin erg moeilijk. Vaak ben je al blij dat je op één van genoemde vragen een antwoord kunt geven. Laat staan dat je alle drie de vragen kunt beantwoorden en ook nog eens direct kunt toepassen! Is dat niet wat te veel gevraagd? Ja en nee. Ja, iedere begeleidende arts zal – zeker als je hem er specifiek naar vraagt – toegeven dat dat wat te veel gevraagd is. Nee, je moet dat een keer leren en het mooie is dat het coschap daar nu net voor bedoeld is! Overigens houdt dat niet op na het coschap. De ervaring van veel artsen is dat dit proces lang na het artsexamen nog verder geperfectioneerd wordt. Je wordt dan langzamerhand expert.

2.5 Experts herkennen een klachtencomplex vaak aan enkele clous Experts herkennen een klachtencomplex vaak al aan enkele clous en hebben veel minder anamnese nodig om hetzelfde doel te bereiken. Hoe doen ze dat? Een van de ervaren internisten heeft vijf minuten nodig om, zonder al te veel poespas, dezelfde conclusie te trekken als jij, maar jij deed er een uur over! Hoef ik dan toch niet alles te doen? Hierover nog een enkele opmerking, omdat het soms demotiverend en frustrerend over kan komen: jij met al je gezwoeg versus het schijnbare gemak van de ander. In de afgelopen jaren is er steeds meer bekend geworden over hoe ervaren clinici geheel anders tot diagnoses komen dan mensen zonder al te veel klinische ervaring. Hebben onervarenen vaak hypothesetoetsing nodig om tot een conclusie te komen, ervarenen doen het veel sneller en vaker met het herkennen van een patroon. Onbewust werkt dat zo: O, deze patiënt heeft klachten die mij doen denken aan ongeveer 30 patiënten met ziekte X. Ziekte X komt nogal eens voor. De patiënt zal dus wel ziekte X hebben. Ervaren dokters herkennen dus nogal eens een klachtenpatroon bij een bepaalde ziekte en hebben ook de specificiteit van klachten veel helderder voor ogen dan artsen met minder ervaring. Er is geen andere oplossing voor onervaren dokters dan zo

2.6 VOORDAT

HET ONDERZOEK BEGINT

29

snel mogelijk veel ervaring op te doen. Luister dus zoveel mogelijk naar patiëntenverhalen: van je eigen patiënten natuurlijk, maar ook naar die van anderen (grote visite, collega-coassistenten en zo verder). Hoe meer specifieke patiëntenverhalen je hebt gehoord en meegemaakt, hoe sneller je een ‘repertoire’ hebt waarop je kunt terugvallen in je eerste baan!

Omgang met de patiënt: het lichamelijk onderzoek 2.6 Voordat het onderzoek begint Het lichamelijk onderzoek begint al als je de patiënt naar je spreekkamer ziet lopen. Met welk tempo? Heeft hij pijn? Wordt hij kortademig? De icterus of cyanose valt al tijdens de anamnese op. Deze bevindingen zullen dan ook mede het gesprek sturen. Naast deze vroegtijdige beoordeling is nog iets anders van belang. Het lichamelijk onderzoek is niet ongericht. Het is geen kwestie van beginnen en zien wat voor afwijkingen je tegenkomt. Ook hier geldt: zoekt en gij zult vinden. Uit de gegevens, tijdens de anamnese verzameld, volgt een aantal mogelijke diagnoses. Het lichamelijk onderzoek dient er enerzijds toe een indruk te krijgen van de ernst van de klacht, anderzijds om diagnoses meer of minder waarschijnlijk te maken. Neem als voorbeeld de kortademige patiënt. Je zult bij het onderzoek in ieder geval een idee willen krijgen van de ernst ervan, bijvoorbeeld door (extra) goed te letten op cyanose, intrekkingen en ademhalingsfrequentie. Naast de ernst wil je graag meer duidelijkheid over de eventuele oorzaak. Hiertoe let je op temperatuur (pneumonie), CVD en hepatojugulaire reflux, hartgeruisen en oedeem (hartfalen), ademgeruis en bijgeruisen (helpt in de differentiaaldiagnostiek), en zoek je naar een éénzijdig dik, rood en warm been (longembolie bij trombosebeen). Zoals blijkt uit dit voorbeeld zal het zoeken naar een diagnose ervoor zorgen dat extra aandacht uitgaat naar aspecten van het onderzoek die normaal gesproken ook tot het routineonderzoek behoren (zoals ademhalingsfrequentie en CVD), maar ook dat

30

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

gezocht wordt naar afwijkingen die hier niet routinematig bijhoren zoals hepatojugulaire reflux. Een ander voorbeeld van dit laatste is het kijken naar tophi in de oren bij een patiënt met een artritis of voelen naar pulsaties in de arteria temporalis bij een patiënt met hoofdpijn of kaakclaudicatie. Als je je een idee hebt gevormd van wat je van het lichamelijk onderzoek bij deze patiënt verwacht, kun je beginnen.

2.7 Organisatie, houding patiënt en volgorde van het lichamelijk onderzoek Organisatie van het lichamelijk onderzoek Het lichamelijk onderzoek vindt meestal plaats op het bed van de patiënt op zaal, op de brancard op de eerste hulp of in de speciaal daarvoor ingerichte onderzoekskamer. Deze laatste heeft als groot voordeel dat het er stil is. Goed lichamelijk onderzoek vindt in stilte plaats. Leg dit eventueel uit aan de patiënt. Zorg voor hygiëne, dat wil ook zeggen: was je handen, draag geen horloge en ring tijdens het onderzoek. De onderzoeker staat of zit aan de rechterkant van de patiënt. Denk aan de privacy van de patiënt. Sluit de gordijnen om zijn bed goed. Zorg dat zowel de omgeving als je eigen handen warm genoeg zijn. Het verdient aanbeveling om de patiënt gedurende de inspectie even, op een onderbroek na, geheel bloot te zien. Let op symmetrie, onder meer van de ademhaling, kijk of de patiënt in een voorkeurshouding ligt en beoordeel de huid op afwijkingen. Beoordeel de huid het liefst bij daglicht, dit geeft een betere indruk van de kleur, zoals icterus of cyanose. Als ontblote lichaamsdelen gedurende enige tijd niet meer onderzocht worden, dek ze dan toe. Dit omdat de patiënt het koud kan krijgen, maar ook om redenen van privacy. Houding van de patiënt Het is voor de patiënt het minst belastend als hij zo weinig mogelijk van houding hoeft te veranderen. Het kost ook minder tijd. Begin het lichamelijk onderzoek bijvoorbeeld met een zittende patiënt. Onderzoek het hoofd, voel naar de schildklier en doe het onderzoek van de borst aan de achterzijde. Eventueel kan ook

2.8 TECHNIEKEN

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

31

reflexonderzoek (KPR en APR) worden gedaan. Laat de patiënt vervolgens platliggen en doe alle onderzoek dat in deze houding gedaan kan worden. Het veranderen van houding kan ook informatie opleveren, bijvoorbeeld als de patiënt kortademig wordt bij verandering van zittende in liggende houding (orthopnoe), of als de bloeddruk daalt bij overgang van liggende in staande houding. Volgorde van het lichamelijk onderzoek Doe het onderzoek in een voor jou handige volgorde en probeer hier consequent in te zijn. Het is belangrijk veel mensen compleet te onderzoeken, ook als er voor bepaalde delen van het onderzoek op dat moment geen indicatie lijkt. Dit geeft een indruk van wat normaal is, of beter gezegd, wat voor jou manier van onderzoek normaal is. Zo percuteren verschillende onderzoekers een verschillende leverspan, maar de leverspan gemeten door één en dezelfde onderzoeker is beter reproduceerbaar.

2.8 Technieken van het lichamelijk onderzoek Auscultatie Auscultatie wordt verricht met een stethoscoop, met name voor onderzoek van de thorax, zoals het woord al suggereert: stethos (G.) betekent borst, skopein (G.) bekijken. De meeste stethoscopen hebben een klok en een membraan. De klok moet hard genoeg worden aangedrukt om geen luchtlek te creëren, maar niet te hard, want dan functioneert de eronderliggende, uitgespannen huid als een membraan. Met de klok luister je naar laagfrequente geluiden, zoals die veroorzaakt door een derde of vierde harttoon, of de souffle van een mitralisklepstenose. Met de membraan luister je naar hogere frequenties. Percussie Percussie verricht je door met het topje van, doorgaans, de middelvinger van de rechterhand (hamervinger) een soepele beweging te maken vanuit de pols om daarmee kort te tikken op de middelste falanx of het distale interfalangeale gewricht van de middelvinger van de linkerhand (plessimetervinger). De plessimetervinger dient stevig en gestrekt op de huid van de patiënt

32

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

gedrukt te worden, de overige vingers zijn dan gespreid en maken geen contact met deze vinger. Het verdient aanbeveling de beide middelvingers parallel boven elkaar te houden en niet, zoals vaak gedaan wordt, de hamervinger dwars op de plessimetervinger. De percussietoon moet niet te hard zijn, belangrijker is dat hij altijd even hard is. Oefen dus op een constante percussietoon. Palpatie Palpatie is een belangrijke onderzoeksmethode vooral van de buik. Voel met de rechterhand en geef druk met de linkerhand op de rechterhand, zodat je je met deze laatste geheel op het gevoel kunt concentreren. Ga, als het even mogelijk is, zitten naast de patiënt. Begin voor onderzoek van lever en milt laag in de buik te palperen. Ga langzaamaan omhoog en laat de patiënt diep inademen, zodat het orgaan tegen je handen tikt. Maak geen diepe, gravende bewegingen. Maak eventueel gebruik van je linkerhand door deze wat tegendruk te laten geven op de rug van de patiënt. Miltpalpatie dient ook in rechterzijligging plaats te vinden.

2.9 Onderdelen van het lichamelijk onderzoek In het hiernavolgende worden enkele onderdelen van het lichamelijk onderzoek besproken. Dit overzicht is niet compleet. Er is een keuze gemaakt voor die aspecten van het lichamelijk onderzoek die zich goed lenen voor toelichting en pathofysiologische duiding, en die klinisch zeer relevant zijn. Een volledige en meer gedetailleerde bespreking van het lichamelijk onderzoek vind je in de rest van deze reeks of in leerboeken zoals Anamnese en lichamelijk onderzoek van Van der Meer en Van ’t Laar, of Evidence-based Physical Diagnosis van Steven Mc Gee. Algemene indruk en inspectie De helft van het lichamelijk onderzoek vindt plaats aan het voeteneind. Dit mag wat overdreven zijn, de betekenis van deze opmerking kan niet worden overschat. De jonge onderzoeker loopt soms over van activisme. Het liefst betreft dit meetbare grootheden: Hoe is de bloeddruk, de pols? Of moeilijker zaken als: Hoe interpreteer ik deze souffle?

2.9 ONDERDELEN

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

33

Het begin van alle onderzoek is ogenschijnlijk veel passiever. Het onderzoek begint al als de patiënt zich uitkleedt. Doet hij dit onhandig? Is er bewegingsbeperking of pijn? Raakt hij kortademig van deze (geringe) inspanning? Wordt hij kortademig als hij plat gaat liggen (orthopnoe)? Hoe zien zijn kleren eruit, is hij goed verzorgd? Bij nauwkeurige bestudering lijkt de patiënt wat plukkerig, hij reageert niet goed op je opdrachten en heeft maar kort aandacht. Hij heeft een delier. En misschien is dit voor een deel te wijten aan het feit dat de patiënt slecht hoort en ziet. Help hem dan met zijn gehoorapparaat en help hem zijn bril op te zetten. Zonder zintuiglijke indrukken geen oriëntatie. Laat de patiënt zich helemaal uitkleden, geen truitjes die even omhoog geschoven worden terwijl de patiënt zelf het hemd optilt. Als de patiënt eenmaal uitgekleed in bed op of de brancard ligt, bekijk hem dan. Ziek of niet ziek?

Bewustzijn

Gemoedstoestand

Dit is de eerste vraag die beantwoord moet worden. Een belangrijke maar niet eenvoudige vraag. Een zieke patiënt met een perifere zuurstofsaturatie van 96% en een bloeddruk van 120/80 mmHg is veel zieker dan een niet zieke patiënt met een perifere zuurstofsaturatie van 84% en een bloeddruk van 90/40 mmHg. Oftewel, hij is zo ziek als hij eruitziet. Dit is belangrijker dan welke meting dan ook. Aspecten die, veelal in combinatie, bijdragen aan de indruk van het ziek-zijn, zijn onder andere: tachypnoe, koorts, bleekheid, zweten, cyanose, cachexie en angstig-zijn. Is de patiënt helder, suf of buiten bewustzijn. In het laatste geval moet bekeken worden of hij reageert op aanspreken of pijnprikkels. Kwantificeer de bewustzijnsgraad met behulp van de EMV-score (zie hoofdstuk 4, paragraaf 2, Bewustzijnsdaling en coma). Is de patiënt angstig, geagiteerd, depressief, compos mentis?

LEIDRAAD

34

Voedingstoestand

Vullingstoestand

Foetor

Voorkeurshouding

INTERNE GENEESKUNDE

Is er obesitas of cachexie? Kijk hiervoor onder meer naar atrofie van de mm. interossei/intercostales, ingevallen slapen, diepliggende ogen. Meet lengte en gewicht en bereken een BMI. gewicht BMI = = queteletindex lengte2 Uitdroging kan worden beoordeeld op basis van de huidturgor, droge slijmvliezen en orthostatische hypotensie. Oedeem wijst op een teveel aan interstitieel water en zout. Meestal betreft dit een foetor ex ore, zoals bij infecties van de mond/luchtwegen, door alcoholgebruik of een acetonlucht bij diabetische ketoacidose. Zit de patiënt voorovergebogen (pericarditis), ligt hij bewegingloos (geprikkelde buik), met een opgetrokken been (psoasfenomeen), verkort been in exorotatie (heupfractuur) of met een gebogen been vanwege de artritis in de knie (Bonnetse stand)?

Bleekheid, cyanose, icterus Bleekheid

Cyanose

Kan een uiting zijn van anemie. Beoordeel bleekheid van de handpalmen, nagelbed, mondholte en conjunctivae. Bij donkere mensen of bij ontsteking, leidende tot vasodilatatie, is een inschatting van anemie op basis van bleekheid onbetrouwbaar. Naast anemie kan bleekheid ook een uiting zijn van vasoconstrictie, zoals bij koude of bij shock. In het laatste geval is de huid door massale sympaticusstimulatie ook vaak klam. Staat voor blauw bloed. Het is een gevolg van de aanwezigheid van meer dan 3 mmol/l ongeoxygeneerd hemoglobine in

2.9 ONDERDELEN

Centrale cyanose

Perifere cyanose

Icterus

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

35

de capillairen. De capillairen bepalen de kleur van de huid, de venen en arteriën liggen hiervoor te diep. Het maakt voor de mate van cyanose niet uit hoeveel geoxygeneerd bloed er is, dat wil zeggen: het rood overspoelt het blauw niet. Voor de patiënt maakt het wel uit. Cyanose bij een anemische patiënt betekent dat er nauwelijks geoxygeneerd bloed circuleert. Dit is dus veel ernstiger dan cyanose bij een polycytemische patiënt. Het klassieke voorbeeld van de laatste is de ‘blue bloater’, de patiënt met COPD die blauw is maar nauwelijks kortademig. Bij een Hb van 5,5 mmol per liter ontstaat cyanose indien de pO2 daalt onder de 36 mmHg. Bij een Hb van 11,5 mmol/l is dit al het geval als de pO2 daalt onder de 54 mmHg. Betekent dat te veel ongeoxygeneerd bloed het hart verlaat. Dit is het gevolg van een gaswisselingsstoornis of een shunt. Het beste kan dit worden beoordeeld aan de tong, immers, de tong is warm en verbruikt weinig zuurstof. Centrale cyanose gaat altijd gepaard met perifere cyanose. In afwezigheid van centrale cyanose is het gevolg van een toegenomen extractie van zuurstof in de perifere weefsels. Dit is het gevolg van een slechte circulatie, op lokaal niveau (koude, Raynaud) dan wel systemisch (hartfalen, verbloedingsshock). Het wordt beoordeeld op de vingers, tenen en oren. Betekent geelzucht. Dit wordt in praktisch alle gevallen veroorzaakt door stapeling in de weefsels van bilirubine. Pas bij een bilirubine > 40 μmol/l kan het worden gezien. Icterus wordt beoordeeld

36

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

op de kleur van de huid van handen, buikhuid, verhemelte en sclerae. Eigenlijk is deze laatste een ‘misnomer’, bilirubine heeft speciale affiniteit voor de conjunctivae en niet voor de (avasculaire) sclerae. Subconjunctivaal vet oogt ook geel, maar is niet aanwezig in het gebied rond de cornea. b-caroteen (hoog bij hypothyreoïdie en het overmatig eten van wortelen) kleurt ook geel maar spaart de ogen.

Ademhaling Symmetrie Inspanning

Staccatospraak

Hoorbare ademhaling

Orthopnoe

Is goed te beoordelen door te kijken vanaf het voeteneind van de patiënt. Gebruikt de patiënt hulpademhalingsspieren en zijn er intrekkingen? Het beoordelen hiervan geeft een indruk van de inspanning die de patiënt moet leveren. Deze inspanning, en bijgevolg het risico op uitputting, is een belangrijkere maat voor bijvoorbeeld mechanische ventilatie dan een slechte bloedgas. Kan de patiënt een zin afmaken zonder adem te hoeven halen of praat hij hakkelend, ademhalend tussen de woorden in? Een inspiratoire stridor wordt veroorzaakt door extrathoracale luchtwegobstructie, boven het niveau van de carina. Het is hoorbaar als de doorsnede van het lumen < 5 mm is. Een expiratoire stridor wordt veroorzaakt door intrathoracale bronchusobstructie, zie piepende rhonchi. Soms hoor je, bij een neurologische stoornis of onvoldoende hoestkracht, sputum reutelen in de luchtwegen. Is een toename van kortademigheid bij platliggen. Soms gaat dit gepaard met

2.9 ONDERDELEN

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

Ademhalingsfrequentie

Ritme

37

andere tekenen zoals een expirium dat, zodra de patiënt plat ligt, piepender verloopt. Orthopnoe is het gevolg van acute afname van vitale capaciteit en compliantie van de long bij het platliggen. Het is een teken van falen van de linkerharthelft, maar komt ook voor bij longziekten, diafragmaparalyse en massale ascites. Het tellen van de ademhalingsfrequentie staat centraal in het beoordelen van de ademhaling. Tel de frequentie zonder al te veel aandacht aan de ademhaling te besteden (kan leiden tot tachypnoe), bijvoorbeeld tijdens het voelen naar de pols. Doe dit minstens een halve minuut. Normale ademhalingsfrequentie is 14 tot 20 keer per minuut. Tachypnoe is een ademhalingsfrequentie > 20 keer per minuut, bradypnoe < 8 keer per minuut. Het observeren van de ademhaling gedurende meer dan een halve minuut, liever nog een minuut, heeft mede tot gevolg dat een beeld verkregen kan worden van het ritme van de ademhaling. Meestal is de ademhaling regelmatig. Een bekend voorbeeld van een onregelmatige ademhaling is die volgens Cheyne-Stokes waarbij periodes van apnoe en hyperpnoe elkaar afwisselen. De hyperpnoe wordt gekarakteriseerd door een toename, gevolgd door een afname van ademhalingsdiepte, niet van de frequentie. Het komt voor bij hartfalen en neurologische ziekten (met name van de hersenstam), maar kan ook voorkomen bij gezonde mensen in de slaap, eventueel geluxeerd door het gebruik van sederende medicatie. Het is een gevolg van veranderde gevoeligheid voor CO2 of een verlate reactie op veranderingen in de pCO2

38

Diepte

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

door een afgenomen hartminuutvolume (hartfalen). Ten slotte moet een indruk verkregen worden van de diepte van de ademhaling. De ademhaling kan oppervlakkig zijn bij pijn op de borst, met name als deze ‘vastzit aan de ademhaling’, maar ook bij een stugge thoraxwand of bij een afgenomen vitale capaciteit van de long zoals bij obstructieve longziektes of een astma cardiale.

Een voorbeeld van een diepe ademhaling is de ‘grote ademhaling’ (hyperpnoe) volgens Kussmaul. Deze is het gevolg van een metabole acidose. Door uitademen van grote hoeveelheden koolzuur wordt voorkomen dat het bloed al te zuur wordt. Vaak is dan ook de ademhalingsfrequentie toegenomen, maar dit is niet altijd het geval.

De pols Vullingsgraad

Equaal/inequaal

Frequentie

Een zwakke pols past bij lage bloeddruk, een krachtige pols bij normale/hoge bloeddruk. Een snel stijgende en dalende pols (pulsus celer) is teken van een grote polsdruk zoals bij koorts, hyperthyreoïdie of aorta-insufficiëntie. Een langzaam oplopende drukgolf (‘trage upstroke’, pulsus tardus) kan worden gevoeld bij een aortastenose en is met name goed te voelen aan de arteria carotis. Indien equaal zijn alle polsgolven gelijkelijk gevuld. Indien polsgolven wisselend gevuld zijn, spreekt men van een inequale pols. Dit is het geval bij boezemfibrilleren, extrasystolen, hartblok of paradoxe pols. De frequentie wordt geteld door een halve minuut te voelen en daarna de gevonden frequentie met twee te verme-

2.9 ONDERDELEN

Regelmaat

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

39

nigvuldigen. De normale frequentie bedraagt 60 tot 100 slagen per minuut. Bradycardie is een frequentie < 60 per minuut, tachycardie > 100 per minuut. Meestal is de pols regelmatig (regulair). Een tweedegraads AV-blok of vroegvallende contractie zorgt voor een onregelmatig (irregulair) ritme. Het onderliggende ritme daarentegen is regelmatig. Ofwel: het ritme is niet totaal irregulair. In geval van boezemfibrilleren is geen peil op het ritme te trekken, het is totaal irregulair. Een bijzondere vorm van een onregelmatige polsslag is respiratoire aritmie. Vooral bij jongeren staat de sinusknoop onder invloed van de ademhaling. Bij inademing stijgt, bij uitademing daalt de hartfrequentie. Een truc om een indruk te krijgen van de regelmaat van een onderliggend regelmatig ritme is het ‘schütteln’.

Schütteln Bij palpatie van de pols is het aan te raden om met bijvoorbeeld de voet het ritme mee te tikken of met het hoofd bij elke gevoelde slag te knikken (schütteln). Probeer een onderliggend ritme te vinden. Ga door met deze beweging bij een uitvallende slag en kijk of de volgende slagen in het originele ritme doorgaan. Extrasystole

Zowel een supraventriculaire als een ventriculaire vroegvallende contractie wordt gevolgd door een (meestal compensatoire) pauze. De kracht van de extrasystole is afhankelijk van de vullingstijd van de hartkamers. Hoe vroeger een slag, hoe minder vullingstijd. Als de extrasystole genoeg kracht heeft om de aorta- en pulmonalisklep te openen, hoor je aan het hart een S1 en S2. Een voldoen-

40

Hartblok

Boezemfibrilleren

Pulsus paradoxus

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

de krachtige contractie levert een (meestal weke) polsslag op, er is geen polsdeficit. Een zwakkere contractie is niet meer te voelen, er is een polsdeficit. Als de slag vroeger valt, is er onvoldoende kracht om de aorta- en pulmonalisklep te openen. Wel sluiten de mitralisen tricuspidalisklep. Je hoort een S1 maar voelt geen pols. Er is een polsdeficit. Als de slag nog vroeger valt, verdwijnt ook de S1 en voel je niets, er is alleen een pauze. Een uitvallende sinusslag of een tweedegraads AV-blok is nauwelijks te onderscheiden van een vroegvallende, premature contractie. Er is wederom alleen maar een pauze. Vaak is de slag na de pauze door een langere vullingstijd krachtiger dan de overige slagen. Bij een derdegraads AV-blok zijn de polsslagen ook wisselend in kracht (inequaal) door verschillen in de mate van vulling (wel of geen atriale contractie), wel is het (escape)ritme regelmatig. Er is geen grondritme te ontdekken. Het ritme is totaal irregulair. Omdat alle slagen ook wisselend gevuld zijn (door wisselende vullingstijd), zijn de slagen ook inequaal. Sommige slagen zijn zo weinig gevuld, dat ze niet voelbaar zijn maar wel hoorbaar aan het hart. Er is een polsdeficit. Zie bloeddruk.

De bloeddruk Met het uitvinden van de bloeddrukband door de Italiaan RivaRocci in 1896 begon het tijdperk waarin de bloeddruk uitwendig gemeten kon worden. Cushing en Janeway introduceerden het in de algemene praktijk. Al bij het begin van de Eerste Wereldoorlog

2.9 ONDERDELEN

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

41

was het wereldwijd routine de bloeddruk te meten. De tonen die je hoort, werden voor het eerst beschreven door Korotkoff (1905). Ze ontstaan wanneer de druk in de manchet zakt onder de systolische bloeddruk (fase 1). Er ontstaat een bloedstroompje, dat leidt tot plotse verwijding van het distaal van de manchet gelegen gecollabeerde vat. De abrupte stilstand die volgt wanneer dit vat maximaal verwijd is, leidt tot een vibratie in de vaatwand, er ontstaat een toon. Vergelijk het met het klappende geluid wanneer wind in de zeilen schiet. Wanneer de druk in de manchet zakt onder de diastolische bloeddruk (fase 5) is er geen collaps meer van het distaal van de manchet gelegen bloedvat, er is een continue stroom. De tonen verdwijnen. Meting De bloeddrukmeting moet plaatsvinden bij de patiënt in rust, liefst na enkele minuten liggen. Gebruik bij een dikke arm een brede manchet. Door te meten met een te kleine manchet wordt de bloeddruk overschat, tot wel 20 mmHg. Zorg ervoor dat de plek waar je je stethoscoop (liefst de klok) neerzet, ongeveer op harthoogte is. Meten onder harthoogte overschat de bloeddruk. Palpeer de pols en pomp de manchet op tot de polsgolf niet meer palpabel is. Schat de systolische bloeddruk. Bepaal daarna de bloeddruk auscultatoir door de druk in de manchet per seconde 2 mmHg te laten zakken. Noteer de gevonden bloeddruk op 2 mmHg nauwkeurig. Grote polsdruk Betekent een groot verschil tussen systolische en diastolische bloeddruk. Dit kan voorkomen bij stijve (sclerotische) vaten en bij aorta-insufficiëntie. Orthostatische Wordt gedefinieerd als een daling van de hypotensie systolische bloeddruk > 20 mmHg bij overgang van liggende naar staande houding. Meet na 1 en 2 minuten staan. Beoordeel ook de pols. Bij orthostatische hypotensie met polsversnelling is er meestal sprake van ondervulling. Bij

42

Pulsus paradoxus

Bloeddrukverschil

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

onvoldoende of zelfs ontbrekende polsversnelling is er sprake van disfunctioneren van het autonome zenuwstelsel (alcohol, diabetes mellitus, b-blokkers). Is een daling van de bloeddruk tijdens inspiratie > 10 mmHg. Soms is dit ook voelbaar als een pols die slapper wordt tijdens diepe inspiratie. Een van de methodes om bloeddrukverandering te meten is de volgende. Laat de patiënt rustig maar diep doorademen. Noteer de bloeddruk waarbij voor het eerst Korotkovtonen te horen zijn. Dit zal ongeveer bij maximale expiratie zijn. Laat vervolgens de druk in de manchet langzaam zakken en noteer de hoogste bloeddruk waarbij alle tonen hoorbaar zijn en blijven, ongeacht de ademhaling. Het verschil is een maat voor de systolische bloeddrukdaling tijdens inspiratie. Een pulsus paradoxus is een gevolg van een bemoeilijkte instroom in het hart met als gevolg een afname van het slagvolume, zoals bij harttamponade of ernstig obstructief longlijden. Bloeddrukverschil tussen de beide armen is relevant indien deze meer dan 10 mmHg bedraagt. Dit kan het gevolg zijn van een stenose in de arteria subclavia of een aortadissectie met vernauwing van het lumen van de arteria subclavia. In beide gevallen is voornamelijk de linker arteria subclavia aangedaan. Soms is de bloeddruk in de benen lager dan in de armen zoals bij atherosclerose of coarcatio aortae. Meet dit met de (brede) manchet om het bovenbeen en de palpatoire bovendruk in de art. dorsalis pedis.

2.9 ONDERDELEN

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

43

Centraal veneuze druk Bij open verbinding is de druk in de vena jugularis gelijk aan die in het rechteratrium. In afwezigheid van tricuspidalisstenose is deze een reflectie van de eind-diastolische druk in het rechterventrikel. De jugulaire veneuze druk is dan een weerspiegeling van de centraal veneuze druk (CVD). De meting van de CVD wordt nogal eens veronachtzaamd. Als je weinig oefent, zal de meting van de CVD inderdaad nooit een goed reproduceerbare bevinding opleveren. Vergeet echter niet dat met name een hoge CVD een zeer reproduceerbare en specifieke bevinding is met veel consequenties voor de diagnostiek en behandeling van de patiënt. Ten slotte: de patiënt is zijn eigen controle. Dat wil zeggen dat verschillende onderzoekers misschien wel een verschillende CVD meten, metingen van de CVD in één patiënt verricht door dezelfde onderzoeker, zijn betrouwbaar en kunnen belangrijke informatie opleveren, zoals over de effectiviteit van een behandeling. Figuur 2.1 Meting van de centraal veneuze druk. Als het belletje lucht in het midden van de boog staat is de CVD R-0 cm H2O. Wanneer de CVD flink is verhoogd moet de patiënt rechtop zitten en de boog worden gedraaid (rechts). Links: CVD = R – 6 cm H2O, Rechts: CVD = R + 4 cm H2O

44

Meting

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Begin de meting van de CVD met een platliggende patiënt. Zorg ervoor dat het hoofd van de patiënt niet te ver van je afgedraaid is, immers dan spant de m. sternocleidomastoideus te veel aan. De CVD wordt gemeten in de vena jugularis externa, een schuin over de m. sternocleidomastoideus lopende vene. Soms is deze moeilijk te vinden. Druk dan de ader vlak boven de clavicula dicht of laat de patiënt even persen, meestal wordt de vene dan zichtbaar. Belicht de vene met strijklicht. Zorg voor een onderbreking van de stroom door de vena jugularis ter hoogte van de kaakhoek dicht te drukken. Bepaal de plek waar de bloedkolom collabeert en zet hier een streepje. Op de plek van collaps zijn pulsaties waarneembaar. Bij een verhoogde veneuze druk zonder pulsaties moet gedacht worden aan een vena cava superiorsyndroom. Soms, bijvoorbeeld door een verhoogde CVD, valt de bloedkolom niet samen. Breng de patiënt dan in een halfzittende, of zelfs zittende, houding en kijk opnieuw waar de vene samenvalt. Vergelijk het gezette streepje met het referentiepunt. Het referentiepunt is de angulus Ludovici, de overgang in het sternum van corpus naar manubrium. Deze ligt, onafhankelijk van de positie van de patiënt, 5 cm boven het centrum van het rechteratrium. Bepaal nu het verticale hoogteverschil tussen het streepje en deze hoek. Dit kun je doen door middel van twee liniaaltjes. De eerste houd je horizontaal, op de hoogte van het referentiepunt, de andere loodrecht hierop. Deze laatste geeft dan het verticale hoogteverschil aan. Als het

2.9 ONDERDELEN

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

Hepatojugulaire of abdominojugulaire reflux

45

streepje 3 cm lager staat dan de horizontaal gehouden liniaal, is de CVD 5-3 = 2 cmH2O. De combinatie van liniaaltjes is te omzeilen door gebruik te maken van de veneuze boog. De normale CVD is R-8,5 tot R-4,5, ofwel -3,5 tot +1,5 cmH2O. Door gedurende minimaal 10 seconden met de handen druk in de buik uit te oefenen (niet per se ter hoogte van de lever) wordt bloed uit de viscerale organen richting hart geperst. Bij gezonde personen heeft dit nauwelijks invloed op de CVD. Bij patiënten met rechterventrikelfalen is de compliantie van het veneuze stelsel verminderd (o.a. door sympaticusstimulatie en interstitieel oedeem) waardoor het aanbod aan het rechterdeel van het hart nog verder toeneemt. Een falende rechterventrikel kan deze volumebelasting niet aan. Indien de CVD stijgt met meer dan 4 cmH2O, dan wel wanneer de CVD daalt met meer dan 4 cmH2O na loslaten van de buik, is de test positief. Dit is een teken van rechterventrikelfalen zoals gezien kan worden bij linkerventrikelfalen, pulmonale hypertensie (bv. bij COPD of longembolie), rechterventrikelinfarct of harttamponade.

Harttonen De eerste harttoon (S1)

Wordt het beste gehoord aan de apex. Deze harttoon is het directe gevolg van de sluiting van de mitralis- en tricuspidaliskleppen (in die volgorde). Op het moment van sluiting is er een abrupte deceleratie van bloed. Het acute verlies van kinetische energie (snelheid) gaat over in potentiële energie. Deze potentiële energie bestaat uit vibratie van chor-

46

Luide S1

Zachte S1

Wisselend luide S1

Gespleten S1

De tweede harttoon (S2)

Normale splijting

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

dae en myocard. Deze vibratie wordt gehoord als eerste harttoon. Centraal bij de beoordeling van S1 is de luidheid. Is het gevolg van een krachtige hartcontractie, zoals bij koorts of hyperthyreoïdie. Ook kan een luide S1 worden gehoord indien de ventriculaire contractie snel volgt op de atriale contractie (korte PQ-tijd). Ten slotte past een luide S1 bij mitralisklepstenose. Is het gevolg van een zwakke hartcontractie zoals na hartinfarct of bij linkerbundeltakblok. Een eerstegraads AV-blok (PQ-tijd > 0,20 seconde) gaat gepaard met een zachte S1. Ten slotte past een zachte S1 bij aortaklepinsufficiëntie. Past bij wisselende PQ-intervallen, zoals bij compleet hartblok of bij een pacemakerritme in aanwezigheid van atriale contracties. Ontstaat als de sluiting van de tricuspidaliskleppen nog later is dan gebruikelijk, zoals bij rechterbundeltakblok of een ventriculaire extrasystole uit het linkerventrikel. Wordt het beste gehoord aan de basis van het hart, ofwel ter hoogte van de tweede intercostale ruimte. Deze harttoon is het directe gevolg van de sluiting van aortaen pulmonaliskleppen (in die volgorde). Analoog aan het voorgaande verhaal is S2 hoorbaar door vibratie van de wand van myocard en grote bloedvaten. Centraal bij de beoordeling van S2 is de splijting. Is het gevolg van de ademhaling. Bij inspiratie wordt bloed aangezogen in het rechterventrikel. Bijgevolg duurt de systole langer (en die van het linkerventrikel iets korter). Daarnaast pompt het rechter-

2.9 ONDERDELEN

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

Wijde splijting

Paradoxe splijting

De derde harttoon (S3)

De vierde harttoon (S4)

47

ventrikel uit tegen minder weerstand hetgeen de belangrijkste oorzaak is van verlate klepsluiting. Een verschil in sluiting tussen beide kleppen > 30 milliseconden is hoorbaar. Bij expiratie wordt weer één toon gehoord. Inspiratoire splijting van S2 is fysiologisch, vaak goed hoorbaar bij jongeren en wordt het beste gehoord in de tweede en derde intercostale ruimten links. Is het gevolg van een latere systole van het rechterventrikel zoals bij rechterbundeltakblok. Afwezige splijting wordt gehoord bij pulmonale hypertensie, als echter het rechterventrikel faalt, is er weer splijting van de S2. Ontstaat wanneer de aortaklep ná de pulmonalisklep sluit, zoals bij linkerbundeltakblok of aortaklepstenose. Bij inspiratie neemt deze splijting dan af. Ontstaat door vroege diastolische vulling van de ventrikels. Als dit snel genoeg gaat (groot volume bij mitralisklepinsufficiëntie, hoge atriumdruk bij systolisch hartfalen), brengt de plotse deceleratie van bloed de ventrikelwand in trilling, de derde harttoon. De S3 komt vlak na de S2, de cadans van de drie harttonen lijkt op die van het woord ‘Ken-tucky’ en wordt ook wel galopritme genoemd. Het betreft, net zoals de vierde harttoon, een laagfrequent signaal, het beste gehoord met de klok van de stethoscoop, ter hoogte van de apex van het hart, in linkerzijligging. Ontstaat wanneer de atria contraheren en bloed in de ventrikels persen. Een stijve ventrikelwand (hypertrofie bij hypertensie) kan dan gaan vibreren (S4). De cadans lijkt op die van het woord ‘Tenne-see’.

48

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Hartgeruisen Hartgeruisen of souffles zijn het gevolg van turbulente bloedstroom. Ze kunnen worden onderverdeeld in ejectie- (crescendodecrescendo, laagfrequent) en lekgeruis (bandvormig, hoogfrequent). Een ejectiegeruis is het gevolg van een vernauwde klep (aortastenose), verkalkte klep zonder vernauwing (aortasclerose), of een toename van bloedstroom over een normale klep (anemie, hyperthyreoïdie). Hartsouffles beoordeelt men naar timing, intensiteit, frequentie en locatie. Behoudens deze beschrijving moet worden geluisterd naar de relatie van het geruis met de harttonen. Souffles worden over het algemeen goed gehoord met de membraan van de stethoscoop, behoudens het geruis van de mitralisstenose, deze is zeer laagfrequent en wordt het beste gehoord met de klok. Soms worden souffles beter gehoord bij een bepaalde houding van de patiënt, zoals mitralisinsufficiëntie in linkerzijligging of een aorta-insufficiëntie bij een zittende, voorovergebogen patiënt na expiratie. Timing

Intensiteit

Is de souffle systolisch of diastolisch? In welke fase hiervan? Vroeg-, laat- of holosystolisch? Vroeg- of laatdiastolisch? Soms, bijvoorbeeld bij tachycardie, is het lastig te horen of het een systolische of diastolische souffle betreft. Het kan dan helpen tegelijk met de auscultatie de a. carotis te palperen. Als de souffle op hetzelfde moment komt als de upstroke van de polsgolf in de a. carotis betreft het een systolische souffle. Uitgedrukt in de graden van Levine in oplopende luidheid: van graad 1 tot 6, geschreven als bijvoorbeeld 2/6, uitgesproken als 2 uit 6: 1/6: net hoorbaar door geoefende onderzoeker; 2/6: hoorbaar; 3/6: duidelijk hoorbaar, luide souffle, zonder palpabele precordiale thrill, 4/6: luide souffle met palpabele thrill

2.9 ONDERDELEN

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

Frequentie

Locatie

Functioneel geruis

Aortastenose

Mitralisinsufficiëntie

49

(trilling voelbaar op de borstwand); 5/6: zeer luide souffle met palpabele thrill; 6/6: hoorbaar zonder stethoscoop, met palpabele thrill. Is de souffle hoogfrequent en blazend (lekgeruis) of laagfrequent en ruw (ejectiegeruis)? Hoogfrequent klinkt als shshshshsh, laagfrequent als het schrapen van de keel. Waar is het punctum maximum van de souffle en waarheen straalt het geluid uit? Dit is een kort geruis, vroegsystolisch, maximaal 2/6. Soms verdwijnt het tijdens de Valsalvamanoeuvre of als de patiënt gaat staan (afname preload). Het geruis wordt het beste gehoord langs de linkersternumrand en is een gevolg van toegenomen bloedstroom, meestal over de pulmonalisklep, zoals bij anemie of zwangerschap. Het geruis is ruw van karakter, begint na de eerste harttoon, verloopt crescendodecrescendo en eindigt vóór de tweede harttoon, immers op dat moment is er geen drukverschil tussen ventrikel en aorta, dus geen stroom. Punctum maximum is de tweede intercostale-ruimte rechts, maar kan ook de linkersternumrand of de apex zijn, uitstralend naar de aa. carotis. Let bij een aortastenose op een zachte S2, paradoxe splijting van S2, palpabele precordiale thrill, trage upstroke van de aa. carotes en lage polsdruk. Het geruis is blazend van karakter, begint op de eerste harttoon, verloopt bandvormig, en gaat door tot en met of zelfs tot na de tweede harttoon, immers op het

50

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Figuur 2.2 Overzicht van de systolische en diastolische geruisen bij verworven en aangeboren hartafwijkingen. Hoogfrequente fenomenen worden weergegeven door verticale streepjes vlak bij elkaar, lagere fre-

2.9 ONDERDELEN

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

51

quenties en ruwere geruisen door lijntjes verder van elkaar verwijderd. Tevens is aangegeven waar op de thorax het geruis het best kan worden beluisterd. 1: eerste toon, 2: tweede toon, OS: openingssnap.

52

Tricuspidalisinsufficiëntie

Aorta-insufficiëntie

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

moment van klepsluiting is er nog een drukverschil tussen ventrikel en atrium. Punctum maximum is de apex, soms de basis van het hart, uitstralend naar de axilla of onderste scapulapunt. De tweede harttoon is wijd gespleten en soms is er een derde toon. Door de handgreep van Jendrassik neemt, door toegenomen afterload, de luidheid van het geruis toe, dit in tegenstelling tot het geruis van aortastenose. Een bijzondere vorm van mitralisinsufficiëntie is de mitralisprolaps. Deze gaat gepaard met een midsystolische klik (plotse prolaps klepslip in atrium) en laatsystolische souffle. Het betreft een systolisch geruis, blazend van karakter met het punctum maximum meestal ter hoogte van de vierde intercostale ruimte links maar soms ter hoogte van de apex bij een vergrote rechterventrikel. Tricuspidalisinsufficiëntie is meestal een teken van pulmonale hypertensie. In dat geval is er een groot drukverval over de klep en is het geruis holosystolisch. Bij een primair afwijkende tricuspidalisklep zonder pulmonale hypertensie is er slechts een gering drukverval en is het geruis vroegsystolisch. Het geruis wordt luider als er meer bloedvolume is aan de rechterkant van het hart zoals bij inspiratie. Let op een verhoogde CVD en een pulsatiele lever (‘leverpols’). Gaat gepaard met een diastolisch geruis, blazend van karakter, direct beginnend na de tweede harttoon met het punctum maximum ter hoogte van de linker parasternale rand, uitstralend naar de apex. Door het soms enorme slagvolume ontstaat soms een ejectiegeruis over de aortaklep en is de polsdruk (verschil tussen

2.9 ONDERDELEN

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

53

systolische en diastolische bloeddruk) verhoogd.

Het ademgeruis Normaal ademgeruis

Bronchiaal ademgeruis

Verlengd expirium

Verminderd ademgeruis

Ademgeruis wordt opgewekt in de grotere luchtwegen, niet in de alveoli. Derhalve is de veelgebruikte term vesiculair ademgeruis in strikte zin onjuist. Beter is het te spreken over normaal ademgeruis. De longen filteren de hoge frequenties uit zodat je op de thoraxwand een zacht, laagfrequent ademgeruis hoort. Omdat het inspiratoire geruis mede wordt veroorzaakt door luchtstroom door kleinere luchtwegen (dichter bij de thoraxwand), is over het grootste deel van de thorax het inspirium beter te horen dan het expirium waardoor het langer lijkt te duren. In werkelijkheid duurt het expirium langer dan het inspirium. Ter hoogte van het sternum of boven de trachea is het expirium langer hoorbaar dan het inspirium. Tevens is het ademgeruis hoogfrequent/blazend. Bronchiaal ademgeruis elders op de thorax is abnormaal. Het is het gevolg van een betere geleiding van geluid tussen origo (grote luchtwegen) en stethoscoop, bijvoorbeeld door een longinfiltraat met open bronchus of door compressie van longweefsel aan de bovenrand van pleuravocht. Is een teken van bronchusobstructie. Het expirium is langer hoorbaar dan het inspirium, maar is normaal van frequentie. Vaak gaat het gepaard met piepende rhonchi. Er is minder ademgeruis (bronchusobstructie) of het ademgeruis wordt slechter voortgeleid (pleuravocht, longemfyseem).

54

Opgeheven ademgeruis

Stridor

Bronchofonie

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Meestal betekent dit dat er geen ademgeruis meer is, zoals bij totale pneumothorax. Meestal wordt bedoeld inspiratoire stridor, een piepend geluid veroorzaakt door obstructie van de extrathoracale trachea (zie ademhaling). Bronchofonie wordt opgewekt door de patiënt 88 en 66 te laten zeggen, respectievelijk met spreek- en fluisterstem, en daarnaar te luisteren met de stethoscoop op de thorax. Bij een infiltraat (met open bronchus) wordt de spreekstem beter voortgeleid, bij pleuravocht juist minder. De fluisterstem wordt door zowel infiltraat als pleuravocht beter voortgeleid dan door een normale long.

Bijgeruisen Rhonchi

Dit zijn overwegend expiratoire, muzikale continue longgeruisen. Ze zijn het gevolg van vibraties van wanden van grote en middelgrote luchtwegen, waar de luchtsnelheid hoog is. Volgens de wet van Bernoulli is de som van kinetische (luchtsnelheid) en potentiële (zijwaartse druk) constant. Wanneer de diameter van deze luchtwegen afneemt, bijvoorbeeld door bronchospasme of verdikking van de bronchuswand, neemt de luchtsnelheid toe en bijgevolg de zijwaartse druk af. De bronchuswanden naderen elkaar. Hierdoor neemt de luchtsnelheid nog meer toe en dus neemt de zijwaartse druk nog verder af, tot de wanden elkaar raken. Dan is de snelheid nul en de zijwaartse druk maximaal. De bronchus gaat weer open. Dit met hoge snelheid open en dicht gaan van een luchtweg

2.9 ONDERDELEN

Crepitaties

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

55

zorgt voor een vibratie in de wand, de rhonchus. Als deze wand dun en stijf is (astma) is de rhonchus hoogfrequent: piepend. Als deze wand dik en slap is (bronchitis) is deze laagfrequent: brommend. Soms zijn rhonchi bij rustige ademhaling niet te horen. Dan kan de patiënt gevraagd worden met kracht uit te ademen. Hierdoor neemt de diameter van de luchtwegen iets af en de luchtsnelheid toe waardoor opeens rhonchi hoorbaar kunnen worden. Vastzittend slijm kan ook oorzaak zijn van rhonchi. Vraag dan de patiënt krachtig te hoesten en luister daarna nogmaals. Als het longvolume toeneemt (emfyseem) of om andere reden de luchtverplaatsing afneemt (zeer ernstig astma), kunnen de rhonchi weer verdwijnen. Dit is een slecht teken. Dit zijn inspiratoire, niet-muzikale discontinue bijgeruisen. Ze zijn het gevolg van het plots opengaan van gecollabeerde bronchi. Dit kan fysiologisch zijn na diepe expiratie. De basale luchtwegen collaberen dan (interstitiële druk hoger dan luchtwegdruk). Bij inspiratie gaan deze weer open. Dit plotse opengaan geeft een knappend geluid: de crepitatie. Na enkele malen diep doorademen verdwijnen deze fysiologische crepitaties. Bij interstitiële longziekten is het interstitium stijver. Er ontstaat al collaps van luchtwegen bij minder diepe expiratie en over een grotere zone dan normaal. Denk aan interstitiële fibrose (longfibrose), interstitieel oedeem (linkerventrikelfalen), of ontstekingsmateriaal (pneumonie). Naast interstitiële veranderingen

56

Pleurawrijven

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

kunnen crepitaties ook worden opgewekt in slappe luchtwegen die sneller collaberen (longemfyseem). Grove crepitaties ontstaan in de grote luchtwegen en zijn meestal vroeg-inspiratoir, zoals bij obstructief longlijden. Fijne crepitaties ontstaan in kleinere luchtwegen en zijn meestal mid-inspiratoir zoals bij longfibrose. De crepitaties veroorzaakt door longoedeem of pneumonie zijn meestal eindinspiratoir en kunnen fijn of grof zijn. Dit is een laagfrequent krakend geluid, gevolg van ontstoken pleurabladen die over elkaar schuren zoals bij infectieuze of maligne pleuritis of een pleuritis bij longembolie. Het is meestal het luidst aan het eind van het inspirium en duurt voort gedurende het expirium. Hierdoor onderscheidt het zich van grove crepitaties. Soms is pleurawrijven over de gehele thorax, maar vaak slechts lokaal hoorbaar, bijvoorbeeld op de plek waar de patiënt pijn aangeeft. Het kan vluchtig zijn, verdwijnen en weer terugkomen. Vraag de patiënt diep door te ademen, ondanks de pijn. Soms wordt het luider bij aandrukken van de stethoscoop tegen de thorax. Bij ontstaan van pleuravocht verdwijnt vaak de pijn.

2.9 ONDERDELEN

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

57

Figuur 2.3 Schematische weergave van longgeruis en bijgeruisen. Het opstijgende been stelt het inspirium voor en het afdalende been het expirium. De dikte van de lijn geeft de luidheid (amplitude) weer. Een toename van amplitude gaat samen met een toename van toonhoogte (frequentie).

Abdomen Volgorde van onderzoek Anders dan het onderzoek van de thorax, waarbij de percussie vóór de auscultatie komt, is de volgorde van onderzoek hier: inspectie, auscultatie, percussie en palpatie. Een van de redenen hiervoor is dat op deze manier de patiënt geleidelijk aan de handen van de onderzoeker kan wennen. Vergeet niet dat de buik voor de meeste mensen een intiemer onderdeel is dan de thorax. Uitvoerige beschrijving van palpatie van lieskanaal, rectaal en vaginaal toucher vallen buiten het bestek van dit hoofdstuk.

58

Inspectie

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Het buikonderzoek begint met de inspectie. Is de buik ingevallen of juist bol? In het laatste geval dient gedifferentieerd te worden tussen adipositas (ingevallen navel, gegeneraliseerde vetdepositie), ascites (verstreken of uitpuilende navel, veel vocht in de flanken) of lucht (meteorisme). Meet, met name bij ascites, ter hoogte van de navel de buikomtrek, mede om later het resultaat van therapie te kunnen beoordelen. Bij een bolle onderbuik, met name in de mediaanlijn dient gedacht te worden aan een overvulde blaas. Vanaf het voeteneind kan goed naar symmetrie gekeken worden. Asymmetrie kan worden gezien bij een intra-abdominale tumor, hepato- of splenomegalie. Let op een buikwandbreuk, eventueel na persen. Denk hierbij aan een hernia inguinalis, femoralis, umbilicalis of cicatricalis. Het wijken van de rechte buikspieren bij persen waarbij een zwelling in de mediaanlijn zichtbaar wordt, wordt rectusdiastase genoemd. Is de peristaltiek zichtbaar zoals bij een mechanische ileus, of is de buik juist zonder beweging zoals bij een paralytische ileus? In het laatste geval is er ook geen buikademhaling. Ligt de patiënt in een voorkeurshouding zoals gebogen benen bij peritonitis of een opgetrokken been (psoasfenomeen) bij appendicitis? Vervolgens wordt gekeken naar de huid. Zijn er littekens? Welke operatie veroorzaakte deze littekens? Zijn er striae zoals na zwangerschap, bij adipositas of het syndroom van Cushing? Is er toegenomen venentekening zoals bij levercirrose of hartfalen, of een buikwandbloeding.

2.9 ONDERDELEN

Auscultatie

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

59

Denk hierbij aan een rectushematoom, peri-umbilicaal hematoom: teken van Cullen (intra-abdominale bloeding), of bloeding in de flank: teken van GreyTurner (retroperitoneale bloeding). Deze laatste twee worden onder meer beschreven bij pancreatitis. Het peristaltische geluid wordt veroorzaakt door contracties van maag, dikke en dunne darm. De activiteit van peristaltische contracties is zeer wisselend. Vier minuten volledige stilte kan normaal zijn, evenals dertig contracties in een minuut. Het peristaltische geluid straalt uit over de gehele buik. Luister dus op één plek en luister lang om te mogen concluderen dat er sprake is van een stille buik. Peristaltiek wordt onderverdeeld in: afwezig, spaarzaam, normaal en levendig. Een plots gorgelend geluid wordt gootsteengeruis genoemd. Darminhoud wordt dan plots door een, partieel geobstrueerde darm geperst. Het geluid dat lijkt op waterdruppels die in een plas water vallen in een grot, wordt hoogklinkende peristaltiek genoemd. Het wordt veroorzaakt door peristaltiek in een verwijde darm die onder spanning staat (ileus). Naast peristaltiek kunnen ook vaatgeruisen gehoord worden. 4 tot 20% van de gezonde mensen heeft een systolisch vaatgeruis in epigastrio, meestal veroorzaakt door turbulentie in de truncus coeliacus. Het geluid straalt niet uit naar de flanken. Een dergelijk vaatgeruis, wel uitstralend en ook hoorbaar in diastole, pleit zeer sterk voor een nierarteriestenose, zeker in aanwezigheid van hypertensie. Soms is dan ook een geruis op de rug, ter

60

Percussie

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

hoogte van de nier te horen. Een vaatgeruis in epigastrio kan ook passen bij een aneurysmatisch verwijde of atherosclerotische aorta. Onder normale omstandigheden wisselt de percussietoon: wisselende tympanie. Aan een aantal zaken dient speciaal aandacht te worden besteed. Is er een groter gebied met demping zoals bij een tumor of zwangere uterus? Is de blaas vergroot? Een blaas > 500 cc is vaak boven de symfyse te percuteren. Wat is de leverspan? In de midclaviculaire lijn wordt de boven- en ondergrens van de lever gepercuteerd. Een normale leverspan bedraagt < 10 cm (dit is minder dan de werkelijke grootte van de lever). De variatie in gevonden leverspan, gepercuteerd door ervaren onderzoekers is enorm en kan 8 cm bedragen. Dit is grotendeels het gevolg van een verschil in luidheid van percussietoon. Bepaal dus door veel oefenen wat bij jouw percussietoon een ‘normale’ leverspan is. Is de leverdemping opgeheven? Dit kan een gevolg zijn van vrije lucht in de buik (perforatie hol orgaan) dan wel door interpositie van colon (syndroom van Chilaiditi). Hoe is de miltdemping? Het gebied onder de linkerribbenboog, caudaal van de long en lateraal begrensd door de voorste axillairlijn wordt de ruimte van Traube genoemd. Alhoewel Traube demping in deze ruimte toedichtte aan de aanwezigheid van pleuravocht, lijkt demping beter te correleren met vergroting van de milt. Overigens kan de ruimte van Traube ook gedempt zijn na de maaltijd of bij adipositas.

2.9 ONDERDELEN

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

Palpatie

Pijn

Normale weerstanden

Abnormale weerstanden

61

Is er ascites? Bij de platliggende patiënt migreert ascites naar de flanken. Indien > 1000 cc kan demping in de flanken ontstaan. Als de patiënt vervolgens op de zij gaat liggen, verplaatst de demping: shifting dullness. De onderzoeker dient de palpatie zoveel mogelijk zittend uit te voeren en ervoor te zorgen dat zijn handen niet koud zijn. De buikspieren van de patiënt moeten zo ontspannen mogelijk zijn. Laat hiertoe het hoofd achterover rusten (de patiënt heeft soms de neiging met de onderzoeker mee te kijken), de armen ontspannen naast het lichaam liggen en laat de patiënt eventueel de benen buigen. Onderzoek de vier kwadranten van de buik. In sommige gevallen deed de percussie reeds pijn. Begin de buik te onderzoeken in de minst pijnlijke regio. Doe de patiënt niet onnodig pijn. Beoordeel druk- en (contralaterale) loslaatpijn. De laatste is een teken van peritonitis. Actief spierverzet is meestal een uiting van pijn. Door eventueel de handen op te warmen en rustig met de patiënt te praten kan dit spierverzet vaak worden opgeheven. Défense musculaire is onvrijwillig, reactief spierverzet. Het is een uiting van prikkeling van het pariëtale peritoneum en kan lokaal zijn of gegeneraliseerd. De patiënt heeft ook spontaan pijn, zonder palpatie. Het colon descendens kan soms gevoeld worden en bij magere mensen de aorta en het promontorium. Beschrijf de lokalisatie, vorm, grootte, consistentie, pijnlijkheid en beweeglijkheid (ten opzichte van de omgeving en

62

Lever

Milt

Galblaas

Urineblaas

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

met de ademhaling) van de weerstand. Als de massa berust op coprostasis is er soms een putje in te drukken. Druk met gestrekte vingers de buikwand voorzichtig in. Bij diepe inspiratie door de patiënt is dan soms de leverrand palpabel. Palpeer bimanueel, dat wil zeggen met tegendruk door de linkerhand van de onderzoeker op de rug van de patiënt. De normale lever steekt een aantal centimeters uit onder de ribbenboog, maar deze leverrand is door zijn weke consistentie niet altijd te voelen. Een palpabele lever betekent niet per se een vergrote lever. Bij een laagstaand diafragma (longemfyseem) kan een normale lever palpabel zijn. Zelfs een kleine lever kan voelbaar zijn door een vastere consistentie, zoals bij levercirrose. Schat de grootte in door de afstand te nemen van de percutoire bovengrens en palpabele ondergrens van de lever. Beoordeel de rand (stomp bij hepatomegalie of cirrose), het oppervlak (hobbelig bij metastasen) en pijn bij palpatie (hepatitis, rechterventrikelfalen ). Allereerst wordt naar de milt gevoeld in rugligging, daarna eventueel in rechterzijligging, met tegendruk van de linkerhand van de onderzoeker op de rug van de patiënt. Bij inspiratie beweegt de milt naar caudaal en mediaal en kan dan tegen de onderzoekende hand aantikken. Een palpabele milt is een vergrote milt. Een palpabele galblaas is een vergrote galblaas en is een gevolg van extrahepatische galwegobstructie zoals door galwegstenen (pijnlijk) of een pancreas- of galwegcarcinoom (pijnloze, vergrote galblaas + icterus = teken van Courvoisier). Een urineblaas > 500 cc wordt soms ge-

2.9 ONDERDELEN

Nieren

Aneurysma aortae

Ascites

Buikwandbreuken

VAN HET LICHAMELIJK ONDERZOEK

63

voeld als een elastische weerstand. Soms krijgt de patiënt mictiedrang bij palpatie van de blaas of is deze palpatie pijnlijk. De rechternier is bij magere mensen soms palpabel. Palpeer bimanueel en tijdens diepe inspiratie van de patiënt. Sterk vergrote nieren passen bij cystennieren. Niet elke pulsatiele weerstand betreft een aneurysma. Een massa in de bovenbuik kan de pulsaties van de aorta geleiden naar de palperende vingers. Bij een aneurysma aortae daarentegen zijn er pulsaties in alle richtingen, dat wil zeggen expansieve pulsaties. Meestal betreft het een infrarenaal aneurysma (net boven de bifurcatie van de aorta, ongeveer ter hoogte van de navel en L4). Probeer een inschatting te maken van de grootte. Een aneurysma > 3 cm wordt in 20% van de gevallen gevoeld, indien > 5 cm is dit in 80% het geval. Soms wordt een elongatie van de aorta aangezien voor een aneurysma. Leg bij vermoeden van ascites een hand op de flank van de patiënt. Geef met de andere hand op de contralaterale flank een korte stoot. In aanwezigheid van ascites kan een drukgolf worden gevoeld. Om voortgeleiding via het subcutane vet te voorkomen dient druk uitgeoefend te worden in de mediaanlijn met de ulnaire zijde van een hand van de patiënt (of medeonderzoeker). Dit fenomeen heet undulatie. Palpeer een reeds bij inspectie geziene (eventueel door persen geluxeerde) zwelling en kijk of deze reponibel is. Doe dit met de patiënt in staande positie. Palpeer bij mannen de uitwendige opening van het lieskanaal via het scrotum en vraag de patiënt te persen.

Hoofdstuk 3 Epidemiologie 3.1 Inleiding Sinds de introductie van de evidence based medicine heeft een aantal begrippen uit de statistiek en epidemiologie een vaste plaats gekregen in het medisch denken en handelen. Niet altijd is voor de beginnende clinicus (jij dus) duidelijk hoe deze begrippen en concepten in de dagelijkse praktijk worden gebruikt. Hoewel evidence based medicine en epidemiologie ook worden toegepast bij het beoordelen van diverse strategieën van preventie en therapie, beperken we ons hier tot diagnostiek. Centraal staat de vraag: wat doe je met de uitslag van een test? Een internist (bij uitstek) maakt bij het stellen van een diagnose, naast patroonherkenning van een klacht, gebruik van eigenschappen van een test om een probleem op te lossen. Deels doet hij dit op basis van getallen en gegevens uit de literatuur, voor een ander deel speelt intuïtie, ingegeven door kennis en ervaring, een belangrijke rol. Idealiter toont een test de ziekte aan of sluit deze uit. In de praktijk helpen tests alleen maar in het waarschijnlijker of onwaarschijnlijker maken van een ziekte. Hoe zat het ook alweer met sensitiviteit, specificiteit en voorspellende waarden van een diagnostische test? Hieronder volgt een getalsmatige onderbouwing. Het uitleggen van een aantal epidemiologische begrippen gaat het makkelijkst met behulp van een 2x2-tabel (tabel 3.1), daarnaast wordt het gebruik ervan aan de hand van voorbeelden toegelicht.

A.J. Kooter et al., Leidraad interne geneeskunde, DOI 10.1007/978-90-313-6362-9_3, © 2006 Bohn Stafleu van Loghum, Houten

3.1 INLEIDING

65

Tabel 3.1 test

ziekte aanwezig afwezig

positief negatief

TP FN

FP TN

TP = true positive TN = true negative FP = false positive FN = false negative sensitiviteit = TP / TP + FN specificiteit = TN / TN + FP positief voorspellende waarde (PV+) = TP / TP + FP negatief voorspellende waarde (PV-) = TN / TN + FN prevalentie = a-priorikans = pre-test probability = TP + FN / TP + FN + FP + TN likelihood ratio van een positieve uitslag (LR+) = sensitiviteit / (1 - specificiteit) likelihood ratio van een negatieve uitslag (LR-) = (1 - sensitiviteit) / specificiteit

Voorbeeld 1 Een enthousiaste collega komt bij je thuis met het volgende. Hij heeft een nieuwe test. Door middel van een zeer precieze meting van de plasmacatecholamines kan gekeken worden naar de aanwezigheid van een feochromocytoom. Niet onbelangrijk want een feochromocytoom is een ernstige ziekte waar jaarlijks mensen aan overlijden, nog afgezien van de complicaties van langdurige, therapieresistente hypertensie. De aangeboden test heeft de volgende testeigenschappen: sensitiviteit 99% en specificiteit 99%. Veel beter kan niet. Of je mee wilt doen aan een screenend onderzoek, is de vraag van je collega. Welnu, je bent de beroerdste niet, je doet mee. Een week later krijg je de uitslag van de bloedtest. Je catecholaminespiegel is te hoog. Feochromocytoom! schiet er door je hoofd. Maar wat is nu eigenlijk de betekenis van deze uitslag? Om hier enig zicht op te krijgen is het verstandig een schatting te maken van de voorafkans op een feochromocytoom, door na te gaan hoe vaak deze aandoening in Nederland voorkomt. Dit betreft in werkelijkheid niet veel meer dan 50, maar laten we voor het rekengemak uitgaan van 100 patiënten. Op een bevolking van 15 miljoen mensen wil dat dus zeggen dat 14 999 900 mensen geen feochromocytoom hebben.

LEIDRAAD

66

INTERNE GENEESKUNDE

Een 2x2-tabel ziet er dan als volgt uit (tabel 3.2): Tabel 3.2 test

feochromocytoom aanwezig afwezig

positief

99

149 999

PV+ = 99 / 150 098 x 100= 0,066%

negatief

1

14 849 901

PV- = 14 849 901 / 14 849 902 x 100 = 100%

sensitiviteit = 99 / 100 x 100 = 99%

specificiteit = 14 849 901 / 14 999 900 x 100 = 99%

De kans dat een persoon met een positieve uitslag ook daadwerkelijk een feochromocytoom heeft, is dus verwaarloosbaar klein (0,66 promille). Hoe komt dit nu? Dit is een direct gevolg van de zeer lage a-priorikans op deze ziekte. Die kans is al bijna nul. Hoe goed de test ook is, die kans blijft bijna nul. Wat kun je doen om de kans op ziekte te vergroten? Een betere test is haast niet denkbaar. Wat we wel kunnen doen, is met behulp van gegevens uit anamnese en lichamelijk onderzoek de a-priorikans vergroten. In dit voorbeeld door de test alleen toe te passen bij patiënten met hypertensie en aanwijzingen in de anamnese voor aanvalsgewijze klachten zoals palpitaties, hoofdpijn, zweten en bleekheid. De a-priorikans wordt hiermee vergroot tot ongeveer 10%. Indien we bij 1000 patiënten met hypertensie en aanvalsgewijze klachten onderzoek naar catecholamines verrichten, dan ziet de 2x2-tabel er als volgt uit (tabel 3.3):

3.3 VOORSPELLENDE

67

WAARDE

Tabel 3.3 test

feochromocytoom aanwezig afwezig

positief

99

negatief 1

9

PV+ = 99 / 108 x 100 = 91,7%

891

PV- = 891 / 892 x 100 = 100%

sensitiviteit = specificiteit = 99 / 100 x 100 = 891 / 900 x 100 = 99% 99%

3.2 Sensitiviteit en specificiteit Sensitiviteit en specificiteit worden gebruikt om de validiteit van een diagnostische test te beoordelen. Sensitiviteit of gevoeligheid van een test (= TP / TP + FN) is het vermogen van de test om de groep die door de ‘gouden standaard’ wordt gedefinieerd als hebbende de ziekte (= ziekte aanwezig = TP + FN) te herkennen (= TP). Een test met een hoge sensitiviteit heeft weinig fout negatieve uitslagen. Specificiteit van een test (TN / TN + FP) daarentegen is het vermogen van de test de groep bij wie de ziekte afwezig is (FP + TN) te herkennen (= TN). Een test met een hoge specificiteit heeft weinig fout positieve uitslagen. In tegenstelling tot de voorspellende waarden worden specificiteit en sensitiviteit niet beïnvloed door de prevalentie van de ziekte, maar wel door het stadium van de ziekte. Naarmate het stadium van de ziekte verder gevorderd is, neemt de sensitiviteit toe, doordat de ziekte beter detecteerbaar is.

3.3 Voorspellende waarde Aan de andere kant worden we vaak geconfronteerd met een testuitslag en vragen ons af wat de waarde is van die uitslag. De positief voorspellende waarde van een test (TP / TP + FP) geeft weer welk deel van de populatie met een positieve uitslag (TP +

68

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

FP) ook daadwerkelijk de ziekte heeft (TP). De negatief voorspellende waarde van een test (TN / TN + FN) geeft weer welk deel van de populatie met een negatieve uitslag (TN + FN) ook daadwerkelijk de ziekte niet heeft (TN). In tegenstelling tot sensitiviteit en specificiteit worden de positief en negatief voorspellende waarden wel beïnvloed door de prevalentie. Bij een hoge(re) prevalentie (= a-priorikans) wordt de positief voorspellende waarde van een test hoger en de negatief voorspellende waarde lager. Andersom wordt bij een lage(re) a-priorikans de negatief voorspellende waarde van een test hoger en de positief voorspellende waarde lager.

3.4 Likelihoodratio Om een beter inzicht te krijgen in het vermogen van een test om bij een uitslag onderscheid te maken tussen de groep met de ziekte en de groep zonder de ziekte, is de term ‘likelihoodratio’ geïntroduceerd. Met de term likelihoodratio van een positieve testuitslag (LR+) wordt de verhouding weergegeven tussen de kans op een positieve uitslag bij personen met de ziekte (= sensitiviteit) aan de ene kant, en de kans op een positieve uitslag bij personen zonder de ziekte (= 1 - specificiteit). De term likelihoodratio van een negatieve testuitslag (LR-) geeft de verhouding weer tussen de kans op een negatieve testuitslag bij personen met de ziekte (= 1 - sensitiviteit) aan de ene kant, en de kans op een negatieve testuitslag bij personen zonder de ziekte (= specificiteit) aan de andere kant. Het onderscheidend vermogen van een test is groter naarmate de LR+ in het oneindige ligt en de LR- de 0 nadert. Een likelihoodratio in de buurt van de 1 heeft nauwelijks onderscheidend vermogen en is dus niet bruikbaar. Net als sensitiviteit en specificiteit is de likelihoodratio niet afhankelijk van de prevalentie. Er zijn verschillende computerprogramma’s beschikbaar om met behulp van de pre-test probability en de likelihoodratio de post-test probability (kans op de ziekte na een positieve of negatieve testuitslag) uit te rekenen. Onderstaand nomogram (figuur 3.1) geeft daarvan een benadering.

3.4 LIKELIHOODRATIO

69

Figuur 3.1 Nomogram likelihoodratio. 0,1

99

0,2

95

0,5 1000

1

90

500 2

200

80

100 5 10

20

50

70

20

60

10

50

5

40

2

30

1 30

0,5

40

0,2

50

0,1

60

0,05

70

0,02

80

0,01 0,005

20

10 5

2

0,002 90

1

0,001

0,5

95

0,2 99

0,1 Prior prob.

Likelihood ratio

Posterior prob.

70

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Voorbeeld 2 Een ander voorbeeld om enkele van bovenstaande begrippen te illustreren is de analyse van pijn op de borst voor het aantonen van stabiel coronairlijden. Patiënt A is een 60-jarige man die een pakje per dag rookt vanaf zijn jeugd, bekend is met hypertensie, hypercholesterolemie en een positieve familieanamnese voor hart- en vaatziekten. Hij klaagt over een stabiele, drukkende, retrosternale pijn bij inspanning, die sinds een aantal maanden bestaat. Patiënt B is een 40-jarige man, die eveneens een pakje per dag rookt vanaf zijn jeugd, maar zonder overige risicofactoren voor hart- en vaatziekten. Ook hij klaagt over drukkende retrosternale pijn bij inspanning. Patiënt C is een 25-jarige man met overgewicht en jaren bestaande refluxklachten, die niet rookt en geen verdere risicofactoren heeft voor hart- en vaatziekten. Hij klaagt over pijn op de borst, soms drukkend, dan weer brandend retrosternaal en niet duidelijk gerelateerd aan inspanning. Op grond van anamnese kan met behulp van klinische risicoscores de a-priorikans op stabiel coronairlijden van bovengenoemde patiënten worden geschat. Deze risicoscores kennen over het algemeen punten toe op basis van klachten en risicofactoren; hoe hoger de score des te groter de a-priorikans op de aandoening. Op grond van bovenstaande gegevens wordt de kans bij bovenstaande personen als volgt ingeschat: patiënt A 90%, patiënt B 50% en patiënt C 5%. Stel nu dat we bij alle drie de patiënten eerst een inspanningstest zouden verrichten voor het aantonen of uitsluiten van coronairlijden. Direct bij iedereen coronairangiografie verrichten zou immers niet efficiënt zijn en bovendien niet zonder risico’s. Een positieve inspanningstest wordt gedefinieerd als meer dan 1 mm ST-depressie op het inspannings-ECG en negatief als dit minder dan 1 mm bedraagt. De gouden standaard is hierbij een vernauwing van 70% of meer bij coronairangiografie. Welke invloed heeft nu de a-priorikans op de voorspellende waarde van de inspanningstest? Indien 1000 personen per groep met een bepaalde a-priorikans worden geanalyseerd, ziet dit eruit als in tabel 3.4 is weergegeven.

3.4 LIKELIHOODRATIO Tabel 3.4a Patiënt A (a-priorikans 90%). ≥ 70% stenose coronairangiogram inspanningstest aanwezig afwezig positief 540 9 PV+ = 540 / 549 x 100 = 98% negatief 360 91 PV- = 91 / 451 x 100 = 20% sensitiviteit = specificiteit = 540 / 900 x 100 91 / 100 x 100 = 60% = 91%

Tabel 3.4b Patiënt B (a-priorikans 50%). ≥ 70% stenose coronairangiogram inspanningstest aanwezig afwezig positief 300 45 PV+ = 300 / 345 x 100 = 87% negatief 200 455 PV- = 455 / 655 x 100 = 69% sensitiviteit = specificiteit = 300 / 500 x 100 455 / 500 x 100 = 60% = 91%

Tabel 3.4c Patiënt C (a-priorikans 5%). ≥ 70% stenose coronairangiogram inspanningstest aanwezig afwezig positief 30 86 PV+ = 30 / 116 x 100 = 26% negatief 20 864 PV- = 864 / 884 x 100 = 98% sensitiviteit = specificiteit = 30 / 50 x 100 864 / 950 x 100 = 60% = 91%

71

72

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Uit bovenstaand voorbeeld blijkt duidelijk dat bij gelijk blijvende specificiteit en sensitiviteit van een test bij een hoge a-priorikans de positief voorspellende waarde hoger en de negatief voorspellende waarde lager wordt. Andersom wordt duidelijk dat bij een lage a-priorikans de negatief voorspellende waarde hoger wordt en de positief voorspellende waarde lager. Verder valt op dat de diagnostische winst het grootste is voor een pre-test probability van 50%: na de inspanningstest is de post-test probability bij een positieve test 87% en bij een negatieve test 31% (100% - 69%), een verschil van +37% en -19%. De likelihoodratio van bovenstaand voorbeeld van een positieve uitslag (LR+) bedraagt 6,67, die van een negatieve uitslag (LR-) 0,44. Met behulp van het nomogram kan bij verschillende pre-test probabilities en de bij de test behorende likelihoodratio, de post-test probability worden bepaald. De resultaten zijn hetzelfde als van de 2x2-tabellen.

3.5 ROC-curve Niet alle diagnostische testen hebben een dichotome uitslag als positief/negatief of normaal/afwijkend, maar kennen continue variabelen als uitslag, zoals bloeddruk, aantal punten op een klinische beslisscore, of uitslagen van bloed en urine. Vaak wordt een bepaalde afkapwaarde genomen, waarboven (of waar beneden) een test afwijkend is. Om inzicht te krijgen in de specificiteit en sensitiviteit bij verschillende afkapwaarden kan een zogenaamde ROC (receiver operating characteristics) curve worden gemaakt. Hoe dichter de waarde zich in de linkerbovenhoek bevindt, hoe groter de specificiteit en sensitiviteit (zie figuur 3.2). Een ander voordeel van de ROC-curve is dat verschillende diagnostische testen voor een bepaalde diagnose met elkaar kunnen worden vergeleken. In het algemeen kan hierbij gezegd worden dat de test met de grootste oppervlakte onder de curve (area under the curve, AUC, nadert 1), de beste test is.

3.5 ROC-CURVE

73

Voorbeeld 3 Een fictief voorbeeld illustreert het gebruik van de ROC-curve bij de diagnostiek van schade aan het myocard bij patiënten met acute pijn op de borst met behulp van troponine-T en creatinekinase (CK) bepaling. Welke waarde van de biochemische bepaling van het troponine-T, bepaald binnen 6 tot 12 uur na het ontstaan van acute pijn op de borst, geeft nu de hoogste specificiteit en sensitiviteit en hoe verhoudt zich dat tot de bepaling van het CK? Uit figuur 3.2 blijkt dat voor troponine-T een waarde van 0,05 de grootste sensitiviteit en specificiteit geeft, voor het CK is dat de waarde 80. Daarnaast is de AUC van troponine-T groter dan voor CK, zodat de diagnostische waarde over het algemeen groter is. Overigens wordt de afkapwaarde bij potentieel levensbedreigende diagnoses (zoals voor troponine-T bij verdenking myocardschade en voor D-dimeerbepaling bij verdenking longembolieën) vaak lager gekozen om de sensitiviteit te vergroten en hiermee het aantal ‘gemiste’ diagnoses (fout negatieve uitslagen) te verkleinen. Dit gaat vaak ten koste van de specificiteit (meer fout positieve uitslagen). Overig aanvullend onderzoek is dan nodig om het vermoeden op een diagnose te bevestigen of te verwerpen. Figuur 3.2 ROC-curve

Hoofdstuk 4 Benadering van de patiënt met een bepaalde klacht 4.1 Anemie Van anemie wordt gesproken wanneer het hemoglobinegehalte (Hb) onder de normaalwaarde zakt: 7,4 mmol/l (vrouwen) en 8,2 mmol/l (mannen). Bij postmenopauzale vrouwen verandert de normaalwaarde voor het Hb richting dat van mannen. De normaalwaarde voor het Hb voor mannen verandert nauwelijks met de leeftijd. Realiseer je dat een daling van het Hb binnen het normale gebied reeds een aanwijzing kan zijn voor een onderliggende ziekte. Het Hb wordt gemeten in mmol per liter bloed en niet, wat op zich juister zou zijn, in mmol per kg lichaamsgewicht. Dit kan leiden tot twee problemen. Een ‘normaal’ Hb ten tijde van ondervulling kan na vulling een anemie blijken te zijn. Ten tweede kan bij acuut bloedverlies het Hb initieel nog normaal zijn omdat evenveel erytrocyten als bloedplasma verloren zijn gegaan. Anemie komt meestal onder de aandacht van een arts bij klachten die op anemie wijzen, bij bloedverlies en als gevolg van routineonderzoek.

Ontstaan van anemie Anemie ontstaat door een verminderde aanmaak, verhoogde afbraak of verlies van erytrocyten. Aanmaak Voor een adequate hematopoëse is een functionerende erytroblast noodzakelijk, de aanwezigheid van voldoende bouwstoffen (ijzer, foliumzuur, vitamine B12) en de stimulerende werking van het door de nieren gemaakte erytropoëtine. Bij een stoornis in één van deze factoren ontstaat een hypoplastische anemie. In het bloeduitstrijkje valt een tekort aan reticulocyten op, de voorlopers van erytrocyten. Bij een normaal Hb bedraagt het aantal reticulocyten ongeveer 1% van het totaal aantal circulerende rode bloedcellen. Onder normale omstandigheden neemt dit percentage toe bij daling van het Hb. A.J. Kooter et al., Leidraad interne geneeskunde, DOI 10.1007/978-90-313-6362-9_4, © 2006 Bohn Stafleu van Loghum, Houten

4.1 ANEMIE

75

Afbraak De normale circulatietijd van erytrocyten bedraagt ruim 100 dagen. Dit kan korter zijn bij een aangeboren afwijking van de erytrocyt (thalassemie) dan wel een verworven aandoening (malaria, auto-immuun hemolytische anemie). De afbraak van erytrocyten kan plaatsvinden in de vaatbaan (intravasculair) of in de milt (extravasculair). Vaak is er een uitgesproken reticulocytose, niet alleen doordat er meer reticulocyten gemaakt worden, maar ook doordat ze in een vroeger stadium uit het beenmerg de circulatie ingaan. Hierdoor neemt de rijpingsduur in de circulatie toe en daarmee hun aantal. Verlies Denk hierbij aan bloedverlies in de tractus digestivus (zichtbaar rood bloed, melaena of occult) of door de menstruatie. Indien er genoeg bouwstoffen aanwezig zijn, zal er een reticulocytose zijn. Deze kan afwezig zijn als het (chronische) bloedverlies heeft geleid tot bijvoorbeeld ijzergebrek. Zoals eerder vermeld, kan bij acuut bloedverlies het Hb initieel nog normaal zijn. Het Hb is dan een slechte maat voor het inschatten van de ernst van het bloedverlies. MCV Naast een oorzakelijke indeling van anemie, kan ook een morfologische indeling gemaakt worden. Dit gebeurt dan meestal op grond van de gemiddelde grootte van de erytrocyt, de mean cellular volume (MCV). Onderscheiden worden: – microcytaire anemie (MCV < 82 fl, ferriprieve anemie, thalassemie); – normocytaire anemie (MCV = 82-98 fl, chronische ziekte, nierinsufficiëntie); – macrocytaire anemie (MCV > 98, alcohol, myelodysplasie, vitamine B12- en foliumzuurtekort).

Oorzaken van anemie Verminderde aanmaak

– ijzer-, foliumzuur- of vitamine B12gebrek, nierinsufficiëntie, chronische ziekte, myelodysplastisch syndroom, –

76

Verhoogde afbraak

Verlies

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

– leukemie, maligne lymfoom, ziekte van Kahler, beenmergmetastasen, pure red cell aplasia, alcoholgebruik, hypothyreoïdie – thalassemie, sikkelcelanemie, malaria, auto-immuunhemolyse, bloedtransfusie, mechanische destructie (hartklepprothese), hypersplenisme – bloedverlies tractus digestivus (tumor, ulcus, angiodysplasie), hypermenorroe

Hemoglobine Hemoglobine bestaat uit vier globineketens en haem. De globineketens zijn polypeptide ketens merendeels van het type a (141 aminozuren) en b (146 aminozuren). Normaal volwassen hemoglobine, HbA1, bestaat uit twee a-ketens en twee b-ketens. Elk globinemolecuul bevat een haemgroep bestaande uit protoporfyrine en een tweewaardig ijzerion (Fe2+). Zodoende bevat elk hemoglobinemolecuul vier ijzeratomen. Deze ijzerionen kunnen zuurstof reversibel binden. Wanneer ijzer geoxideerd is tot een driewaardig ion (Fe3+) neemt deze bindingscapaciteit af. Dit hemoglobine wordt methemoglobine genoemd. Afwijkingen in de structuur van de globineketens kunnen worden onderverdeeld in kwalitatieve (hemoglobinopathie) en kwantitatieve (thalassemie) afwijkingen. • De meest voorkomende ziekte door een hemoglobinopathie is sikkelcelanemie. Hierbij wordt een afwijkende b-keten geproduceerd, het hemoglobine dat met deze afwijkende keten wordt gevormd, wordt HbS genoemd. Dit HbS kan, bijvoorbeeld door uitdroging, infectie of lage zuurstofspanningen, makkelijk polymeriseren. De erytrocyt vervormt daardoor en wordt afgebroken (hemolyse) of loopt vast in de microcirculatie wat kan leiden tot vaso-occlusieve crises (bot, milt). • De meest voorkomende thalassemie is b-thalassemie: hierbij worden minder b-ketens geproduceerd. Het komt relatief vaak voor in de landen rond de middellandse zee (Gr: thalassa = zee). De a-ketens kunnen binden met in verhoogde mate gesynthetiseerde d-ketens (HbA2) of g-ketens (HbF). Een toename in deze hemoglobinevarianten is diagnostisch voor deze ziekte. Overtollige a-ketens kunnen ook neerslaan in de erytrocyt. De erytrocyt zal hierdoor sneller te gronde gaan, soms al in het beenmerg (intramedullaire) danwel in de circulatie (extramedullaire hemolyse). • Minder vaak voorkomend is a-thalassemie: een stoornis in de synthese van a-ketens. Uiteraard is hierbij geen toename van HbA2 of HbF te verwachten. De diagnose wordt gesteld met behulp van DNA-onderzoek.

4.1 ANEMIE

77

Vragen bij anemie Het is raadzaam bij de anamnese een onderscheid te maken tussen de ernst en de gevolgen van de anemie, naast een zoektocht naar een mogelijke oorzaak van de anemie. – Waarom is uw hemoglobinegehalte bepaald? – Was uw Hb al eerder laag, zo ja, hoe laag en wanneer? – Vindt u uzelf (of anderen u) bleek of geel? – Hebt u last van hartkloppingen? – Bent u moe (vaak meer uiting van ijzergebrek dan van anemie zelf)? – Kunt u nog dezelfde inspanning als voorheen doen? – Bent u kortademig (hartfalen door anemie)? – Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • menorragie, hypermenorroe • haematemesis, melaena, gebruik NSAID (bloedverlies tr. digestivus) • bloeddonor • gebruik van antistolling of NSAID • deficiënte voedselinname (dieet, veganisme, eetlustverlies) • aanwijzigen voor beenmergfalen zoals bloedingen of infecties • chronische ziekte (reumatoïde artritis, sarcoïdose, maligniteit) • botpijn (mergexpansie bij beenmergziekte of lytische laesies bij ziekte van Kahler) • bekende nierinsufficiëntie • alcoholgebruik • hartklepoperatie in voorgeschiedenis (hemolyse door kunstklep) • recente reis of bloedtransfusie (malaria, hemolytische transfusiereactie) • land van herkomst, belaste familieanamnese (hemoglobinopathie).

Lichamelijk onderzoek bij anemie Algemeen

– bloeddruk, pols (liggend en staand) temperatuur.

Inspectie

– bleke huid of slijmvliezen – gele huid of conjunctivae (hemolyse)

LEIDRAAD

78

Auscultatie Percussie

Palpatie

INTERNE GENEESKUNDE

– lymfadenopathie (maligne lymfoom) – bloedingen in de huid, gehemelte, conjunctivae, onder de nagel (trombocytopenie). – hart: souffle, kunstklepkliktonen. – levergrootte (metastasen, extramedullaire hematopoëse) – miltgrootte (lymfoom, extramedullaire hematopoëse, hypersplenisme, hemolyse). – lever en milt – tumor in de buik – rectaal toucher: melaena, bloed aan handschoen, tumor – vaginaal toucher: bloed aan handschoen, tumor.

Belangrijke ziektebeelden Ferriprieve anemie IJzergebrek leidt tot een doorgaans microcytaire anemie en wordt veroorzaakt door onvoldoende inname (vegetariër, ondervoeding), resorptiestoornis (coeliakie, tekort aan maagzuur) of chronisch bloedverlies. Vraag naar ijzerinname (vlees), diarree, gewichtsverlies en melaena. Coeliakie komt soms voor in associatie met andere auto-immuunziekten als Hashimoto’s hypothyreoïdie of diabetes mellitus type 1. IJzergebrek bij vrouwen is vaak een gevolg van menstrueel bloedverlies. Probeer de mate van dit bloedverlies te kwantificeren. Bij vrouwen in de menstruerende leeftijd hoeft in principe niet gezocht te worden naar een andere oorzaak van ferriprieve anemie. Dit geldt niet voor mannen of postmenopauzale vrouwen. Hier dient met name een coloncarcinoom uitgesloten te worden (in ongeveer 10% de oorzaak van ferriprieve anemie). Vraag naar de eetlust, gewichtsverlies en een veranderd defecatiepatroon. Kijk naar bloed of melaena (rectaal toucher!). Een andere, frequent voorkomende oorzaak van enteraal bloedverlies is ulcuslijden. Vraag naar dyspepsie, melaena en het gebruik van NSAID’s.

4.1 ANEMIE

79

Anemie van de chronische ziekte Hierbij is een aantal mechanismen betrokken. IJzer is niet vrij beschikbaar voor hematopoëse, er is onvoldoende erytropoëtine voor de mate van anemie en de leefduur van de erytrocyt is verkort. Dit leidt tot een anemie die doorgaans normocytair is, maar ook microcytair kan zijn. Het Hb daalt meestal niet tot onder de 5,5 mmol/l. Oorzaken zijn chronische ontsteking of infectie, denk aan RA, sarcoïdose of tuberculose, maar bijvoorbeeld ook (uitgezaaide) maligniteit. Vraag naar bekende chronische ziekte, gewrichtsklachten, koorts en gewichtsverlies en zoek tekenen van een maligniteit (mamma-, colon-, bronchus- of ovariumcarcinoom). Nierinsufficiëntie Door afname van weefseloxygenatie in de nier, zoals door anemie of hypoxemie, kan de erytropoëtinespiegel tot meer dan duizendvoudig stijgen (dit verklaart de polycythemie bij chronische hypoxemie bij bijvoorbeeld longemfyseem). Bij chronische nierinsufficiëntie (creatinineklaring daalt onder de 50 ml/min) ontstaat ‘renale anemie’ door erytropoëtinetekort. Vraag naar een bekende nierziekte, oligurie of een veranderd aspect van de urine (hematurie, schuimende urine). Hemolyse Lysis van erytrocyten kan intravasculair of extravasculair optreden. Forse hemolyse leidt tot icterus en, indien intravasculair, soms tot hemoglobinurie (donkere urine). Vraag naar een hartklepprothese, malaria (koorts, reis), ziekten die gepaard gaan met auto-immuunhemolyse zoals maligne lymfoom (lymfklierzwelling, koorts, nachtzweten, afvallen) of SLE (gewrichtsklachten, exantheem, haaruitval, orale ulcera), hemoglobinopathie (herkomst en familie van patiënt) en hypersplenisme (bekende leverziekte, alcoholgebruik, varicesbloeding. Kijk naar ascites, splenomegalie, erythema palmare en gynecomastie).

80

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Aanvullend onderzoek Bloed

X-thorax Echo buik Oesofagogastroduodenoscopie Coloscopie Beenmerg

Hb, MCV, MCHC, reticulocyten, aspect van het rode bloedbeeld (fragmentocyten, anisocytose, traandruppelcellen, sikkelcellen, plasmodium), leukocyten en differentiatie, trombocyten, BSE, creatinine, (ongeconjugeerd) bilirubine, LD, ijzer, transferrine, ferritine, folaat, vit B12, TSH, paraproteïne, auto-antistoffen (Coombs), hemoglobine-elektroforese, genetisch onderzoek tumor, infiltraat, lymfadenopathie milt- en levergrootte oesofagusvarices, oesofagitis, maagulcus, maagtumor, duodenumulcus, angiodysplasie duodenum tumor, angiodysplasie, colitis, ileïtis terminalis aanwezigheid rode reeks, leukemie, metastasen, lymfoom, ijzerkleuring

4.2 Bewustzijnsdaling en coma De gradering van het bewustzijn kan beschrijvend worden weergegeven of met behulp van een scoringssysteem. De stadia kunnen worden beschreven als helder, somnolentie (indien de patiënt met rust wordt gelaten valt hij snel in slaap, maar is makkelijk wekbaar en reageert normaal), sopor (alleen met luid toespreken of pijnprikkels wekbaar) en coma (ondanks sterke prikkels is de patiënt niet wekbaar). Een in de praktijk veel gebruikt scoringssysteem is de EMV-score, waarbij systematisch drie items worden beoordeeld: oog, motorische en verbale reactie; de beste reactie telt. Een plotselinge en kortdurende bewustzijnsdaling noemt men syncope of collaps (zie aldaar).

4.2 BEWUSTZIJNSDALING

81

EN COMA

EMV-score Openen van de ogen (E) spontaan op aanspreken op pijnprikkel niet op pijnprikkel

4 3 2 1

Motorische reactie armen (M) opdrachten uitvoeren lokaliseren pijn* terugtrekken** pathologisch buigen** strekken** geen reactie**

6 5 4 3 2 1

Verbale reactie (V) georiënteerd in tijd, plaats en persoon conversatie mogelijk, maar verward spreekt, maar geen conversatie mogelijk kreunt geen reactie

5 4 3 2 1

* druk supraorbitaal ** druk op nagelbed

Ontstaan van bewustzijnsdaling Het bewustzijn is afhankelijk van het functioneren van de hersenstam en beide hemisferen. Een stoornis in een van beide hemisferen zal dus in de regel niet met bewustzijnsdaling gepaard gaan, tenzij de hersenstam ook aangedaan is.

Oorzaken van bewustzijnsdaling en coma Metabool

– intoxicatie • alcohol • opiaten • psychofarmaca (met name benzodiazepines) • gammahydroxyboterzuur (GHB)

82

Bloedvoorziening van de hersenen

Hersenaandoeningen

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

• koolmonoxide – hypoglykemie, hyperglykemie (ketoacidose, hyperosmolair) – leverfalen – terminale nierinsufficiëntie – hypothyreoïdie – respiratoire insufficiëntie – circulatoire shock, sepsis – bloedingen • subarachnoïdaal • parenchymateus • epiduraal • subduraal – hersen(stam)infarct – sinustrombose – meningitis – (meningo-)encefalitis – hersentumor – hersenabces – epilepsie (postictaal) – trauma

Vragen bij verminderd bewustzijn en coma – Is er iemand die goed kan vertellen wat er gebeurd is onder welke omstandigheden? (Vergeet informatie van het ambulancepersoneel niet.) – Hoe en door wie werd de patiënt aangetroffen? – Is de patiënt bekend met neurologische (epilepsie), endocriene (met name diabetes mellitus), long-, lever-, nier- of psychische ziekten? – Zijn er trekkingen waargenomen? – Waren er klachten van hoofdpijn, pijn in de nek, of koorts (meningitis, subarachnoïdale bloeding)? – Welke medicijnen gebruikt de patiënt? – Gebruikt de patiënt alcohol en/of drugs? – Heeft de patiënt onlangs een trauma gehad? – Zijn er episodes van bewustzijnsdaling in het verleden geweest?

4.2 BEWUSTZIJNSDALING

EN COMA

83

Lichamelijk onderzoek bij verminderd bewustzijn en coma Algemeen

Inspectie

Percussie Auscultatie

Palpatie

– controleer of de ademweg vrij is en controleer de frequentie en diepte van de ademhaling; – bloeddruk, pols, temperatuur, CVD, perifere O2-saturatie; – EMV-score; – foetor (alcohol, acetongeur bij ketoacidose); – glucosebepaling door middel van vingerprik. – cyanose: perifeer/centraal; – pupilgrootte en -reactie, oogstand en bewegingen (nystagmus); – oogfundus (indien mogelijk, NB: geen mydriaticum gebruiken); – huid: kleur, spuitplaatsen, petechiae en ecchymosen; – (hoofd)trauma; – tongbeet; – meningeale prikkeling; – motoriek (lateralisatieverschijnselen); – reflexen; – incontinentie urine/feces; – leverstigmata (icterus, spidernaevi etc.); – flapping tremor (CO2 en hepatisch coma). – longen: demping; – abdomen: blaasdemping. – hart: ritme, souffles; – longen: ademgeruis aan- of afwezig, verlengd expirium, hoogfrequente rhonchi, crepitaties, wrijven. – extremiteiten: trauma.

84

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Belangrijke ziektebeelden Bij de analyse van een verminderd bewustzijn en coma zijn een heteroanamnese en het lichamelijk onderzoek van essentieel belang. Trauma capitis, hypoglykemie en intoxicatie Trauma capitis, hypoglykemie en intoxicatie door medicijnen, alcohol en drugs zijn de meest voorkomende oorzaken van verminderd bewustzijn en coma. Daarnaast dreigt bij iedere vorm van coma onderkoeling, rhabdomyolyse en aspiratie van maaginhoud. De combinatie van intoxicatie en trauma van het hoofd komt nogal eens voor: alertheid geboden! De drempel tot het doen van beeldvorming van het hoofd is in deze situaties dan ook laag. Coma bij alcoholgebruik kan eveneens veroorzaakt worden door een insult, hypoglykemie en encefalopathie (hepatisch, Wernicke). Bij een overdosering aan opiaten (o.a. heroïne) worden pin-point pupillen en eventueel spuitlaesies gezien. Hypoglykemieën bij diabeten komen regelmatig voor en met name de langdurige hypoglykemieën door langwerkende sulfonylureumpreparaten zijn berucht. Insulten Insulten met bewustzijnsvermindering postictaal kunnen optreden bij epilepsie, maar worden ook gezien bij een hypoglykemie en bij onttrekking van alcohol en drugs. Let bij het lichamelijk onderzoek op tongbeet en urine-incontinentie. Ketoacidotische ontregeling Een ketoacidotische ontregeling wordt met name, maar niet uitsluitend, bij diabetes mellitus type 1 gezien, een enkele keer is dit de eerste presentatie van diabetes mellitus bij een patiënt. Insulinegebruik (is patiënt minder gaan spuiten?), acetonlucht, Kussmaulademhaling, droge huid en slijmvliezen zijn aanwijzingen. Intracerebrale pathologie Lateralisatieverschijnselen zijn aanwijzingen voor (grote) parenchymateuze bloedingen in het hoofd. Pupilverschil (anisocorie), wisselende bloeddrukken, bradycardie en braken zijn tekenen

4.2 BEWUSTZIJNSDALING

EN COMA

85

van verhoogde intracraniële druk en (dreigende) inklemming, die kunnen voorkomen bij elk intracerebraal proces. Deze verschijnselen kunnen ontbreken bij een subduraal hematoom, waarvoor recent hoofdtrauma en gebruik van antitrombotica risicofactoren zijn. Een subarachnoïdale bloeding wordt meestal veroorzaakt door een aneurysma van een van de grote cerebrale arteriën. Dit beeld kan optreden na inspanning en wordt vaak voorafgegaan door hevige hoofd- en nekpijn, waarbij de bewustzijnsdaling snel progressief kan zijn. Bij onderzoek ontbreken lateralisatieverschijnselen en kunnen er tekenen van meningeale prikkeling zijn. Ook hierbij zal beeldvorming van het hoofd veel duidelijkheid verschaffen. Meningitis Een bacteriële meningitis (met sepsis) kan gepaard gaan met bewustzijnsvermindering, koorts, meningeale prikkeling (met eventueel petechiae en echymosen bij inspectie van de huid). Snelle liquorpunctie en behandeling met antibiotica zijn vereist.

Aanvullend onderzoek Bloed

Urine ECG CT hoofd Lumbaalpunctie (EEG)

– CRP, Hb, leukocyten met differentiatie, trombocyten, Na, K, chloor, creatinine, ureum, glucose, leverenzymen, LD, CK, osmolaliteit, ammoniak, PT, TSH – arteriële bloedgasanalyse – toxicologieonderzoek – (spiegel anti-epileptica) – kweken – toxicologieonderzoek, ketonen, kweek – ritme-, geleidings- en repolarisatiestoornissen – bloeding, infarct, trombose, tumor, massawerking – grampreparaat en kweek, leukocyten met differentiatie, glucose en eiwit

86

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

4.3 Buikpijn Buikpijn is pijn aangegeven in de regio van het abdomen. Dit betekent niet noodzakelijkerwijs dat de oorzaak ervan ook in het abdomen gelegen is. Buikpijn is een van de meest voorkomende klachten in de praktijk van de interne geneeskunde. Het kan worden onderverdeeld in acute en chronische (> 1 maand) buikpijn.

Varianten van buikpijn Acute pijn is pijn die korter duurt dan een maand, meestal ontstaan in enkele uren of peracuut zoals bij een galsteenkoliek, maagperforatie of ruptuur van een aneurysma. Chronische pijn bestaat langer dan een maand. Het onderscheid acuut versus chronisch is in die zin kunstmatig dat elke chronische pijn een keer begint en zich dan als acute pijn kan presenteren. Viscerale pijn ontstaat via viscerale zenuwen die zich bevinden in de wand van holle organen, het mesenterium en het viscerale peritoneum. De pijn wordt vaak over een groter gebied of ‘regio’ aangegeven, meestal in de middenlijn, exacte lokalisatie is moeilijk. Deze regio’s zijn de regio epigastrica (maag/duodenum), periumbilicaal (dunne darm tot en met colon transversum) en suprapubica (overige deel colon). Pijn in organen buiten de tractus digestivus (lever, ovarium, nier) wordt meestal unilateraal aangegeven. Pariëtale pijn ontstaat door prikkeling van het pariëtale peritoneum. De pijn is vaak stekend van karakter en kan meestal exact worden aangegeven. Dit laatste is niet het geval bij een gegeneraliseerde peritonitis zoals bij een chemische (galblaas- of maagperforatie) of fecale (colonperforatie) peritonitis. Klassiek is de punt van McBurney waar een appendicitis wordt gevoeld. Vaak heeft de patiënt vervoerspijn en pijn bij bewegen en is er bij lichamelijk onderzoek een défense musculaire. Koliekpijn is pijn veroorzaakt door obstructie van een hol orgaan. Denk hierbij aan een galsteen- of niersteenkoliek. De pijn is krampend van aard, vaak is er bewegingsdrang. Gerefereerde pijn is pijn die ergens anders gevoeld wordt dan waar hij wordt opgewekt. Voorbeelden zijn pijn in de schouder bij prikkeling van het diafragma (subfrenisch abces, hepatitis), buik-

4.3 BUIKPIJN

87

pijn bij een hartinfarct of bij een pneumonie. Klassiek is de pijn in de bovenbuik, vroeg in het beloop van een appendicitis, later overgaand in lokale, pariëtale pijn. Het denken over pijn in de buik laat zich vereenvoudigen door je bij pijn steeds de anatomische structuren voor ogen te houden. Dit geldt uiteraard niet voor gerefereerde pijn. Sommige oorzaken van pijn laten zich minder makkelijk anatomisch duiden, zoals buikpijn bij diabetische ketoacidose of acute porfyrie.

Oorzaken van buikpijn Acuut Ontsteking

Obstructie

Perforatie

Gerefereerd

Overig

appendicitis, cholangitis, cholecystitis, hepatitis, diverticulitis, infectieuze enterocolitis, pancreatitis, adnexitis, bacteriële peritonitis (bij levercirrose of peritoneale dialyse), cystitis, pyelonefritis mechanische ileus: streng, tumor, ziekte van Crohn, invaginatie, volvulus, of beklemde hernia femoralis/inguinalis cholelithiasis, urolithiasis, blaasretentie (prostaathypertrofie) maag of duodenum (ulcus), darm (carcinoom, appendicitis, diverticulitis, colitis ulcerosa) myocardinfarct (onderwandinfarct), pneumonie (onderkwab), longembolie, retroperitoneaal proces zoals spondylodiscitis of psoasbloeding peptisch ulcus, mesenteriaaltrombose, ruptuur of dissectie aorta, getordeerde adnex(cyste), zwangerschap (evt. extra-uterien), diabetische ketoacidose, miltinfarct (sikkelcelanemie), bloeding rectusschede, herpes zoster (huid)

88

Acuut + chronisch Ontsteking Obstructie

Maligniteit

Overig

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

ziekte van Crohn, colitis ulcerosa, (reflux)oesofagitis cholelithiasis, urolithiasis, coloncarcinoom, stenose bij ziekte van Crohn, diverticulair of appendiculair infiltraat maag- , colon-, pancreas-, ovarium- of niercelcarcinoom, lymfoom, levermetastasen (pijn door kapselrek lever) peptisch ulcus, angina abdominalis, prikkelbaredarmsyndroom, obstipatie, endometriose, ovulatiebloeding, zeldzaam: porfyrie, loodintoxicatie, vasculitis, familiaire mediterrane koorts (FMF)

Vragen bij buikpijn – Is de pijn dof, zeurend, knagend (visceraal) of scherp/brandend (pariëtaal)? – Herkent u dergelijke pijn van eerdere episodes (inflammatoire darmziekten), galsteenkoliek, maagulcus)? – Waar zit de pijn, is deze precies aan te geven of zit deze meer diffuus? – Straalt de pijn uit naar de lies (urolithiasis, pyelonefritis) of schouder (prikkeling van het diafragma) of hebt u pijn in de rug (aneurysma aortae, duodenumulcus, doorborende pijn bij een pancreatitis)? – Hoe lang hebt u buikpijn? – Hoe is het begonnen, peracuut, geleidelijk progressief, relatie met menstruatie? – Wat is het beloop, met kolieken en pijnvrije episodes, continu, progressief? – Hebt u ook ’s nachts pijn (pleit voor organische oorzaak)? – Gaat de pijn gepaard met bewegingsdrang (koliek) of ligt u het liefste stil (peritonitis)? – Is er een relatie van de pijn met de maaltijd, ervoor (duodenumulcus), tijdens (maagulcus, galsteenkoliek) of juist erna (angine abdominale)?

4.3 BUIKPIJN – – – – – –

89

Hoe is uw eetlust? Bent u afgevallen? Zo ja, hoeveel? Hebt u ooit een buikoperatie gehad, zo ja welke (strengileus)? Is het ontlastingspatroon veranderd? Hebt u koorts en/of koude rillingen gehad? Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • koliekpijn na vet eten, icterus, donkere urine (galsteen) + koorts (cholangitis, cholecystitis) • koliekpijn in de flank/lies, hematurie (urolithiasis) + koorts (pyelonefritis) • relatie pijn met maaltijd, pyrosis, afvallen, melaena (peptisch ulcus) • dysurie, pollakisurie, stinkende urine (urineweginfectie) diarree, eventueel met bloed/slijm, koorts, afvallen, artralgie (IBD) • diarree, koorts, recente reis, diarree in omgeving (infectieuze enteritis) • opgeblazen gevoel, afname pijn na defecatie, feces met slijm, stress (prikkelbaredarmsyndroom) • afvallen, veranderd defecatiepatroon, anemie, bloed bij feces (carcinoom) • bekende diabetes mellitus (diabetische neuropathie, ketoacidose) • hoest, sputum, dyspnoe, koorts (pneumonie, met name onderkwab) • geen defecatie sinds begin pijn, vroegere buikoperatie, bolle buik ((streng) ileus) • pijn migrerend van bovenbuik naar rechtsonder, koorts (appendicitis) • pijn uitstralend naar rug, alcoholgebruik, galstenen, koorts (pancreatitis) • fluor vaginalis, seksuele anamnese, koorts (adnexitis) • obstipatie of juist (overloop)diarree + koorts (diverticulitis).

Lichamelijk onderzoek bij buikpijn Algemeen

– voorkeurshouding, opgetrokken benen (peritonitis) bewegingsonrust (koliek) – inschatting van de ernst van de pijn, pijn bij beweging/vervoer van de patiënt

90

Inspectie

Auscultatie

Percussie

Palpatie

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

– bloeddruk, polsfrequentie – temperatuur – oppervlakkige ademhaling (peritoneale pijn) – ademhalingsfrequentie – icterus – bleekheid – zichtbare peristaltiek (mechanische ileus) – littekens (eerdere buikoperaties in verband met strengileus) – verkleuring buikhuid (rectushematoom, peri-umbilicale verkleuring bij pancreatitis) – pijn bij hoest (peritoneale prikkeling) – scherp ademgeruis, crepiteren, pleurawrijven (pneumonie) – stille buik (paralytische ileus) – borborygmi, gootsteengeruis (mechanische ileus) – lever- of miltwrijven (perihepatitis, miltinfarct) – pijn bij percussie – opgeheven leverdemping (vrij lucht in de buik bij perforatie hol orgaan) – hypertympanie (veel lucht in de darm bij IBS of paralytische ileus) – shifting dullness, geïnfecteerde ascites, bloeding vrije buikholte – lever- en miltgrootte – blaasdemping – drukpijn, bij peritoneale prikkeling vaak ook défense musculaire en loslaatpijn – hepatomegalie, lokaal pijn (stuwing bij hartfalen, zwelling bij hepatitis, metastasen) – palpabele galblaas (hydrops bij obstructie ductus choledochus/ cysticus)

4.3 BUIKPIJN

91

– palpabele weerstand: • ROB: appendiculair of Crohns infiltraat, carcinoom, adnex • LOB: diverticulair infiltraat, carcinoom, adnex – palpabele urineblaas – expanderende zwelling – drukpijn nierloge – rectaal toucher: perianale fistels of anale fissuur (ziekte van Crohn), rectumproces (carcinoom), pijn ter hoogte van excavatio rectouterina/recto-vesicale (adnexitis, appendicitis), feces (coprostase), prostaatgrootte en pijnlijkheid (hyperplasie, prostatitis) – vaginaal toucher: opdruk- en slingerpijn (peritonitis, o.a. adnexitis), vergroting ovarium (getordeerde adnexcyste, ovariumcarcinoom)

Belangrijke ziektebeelden IBD IBD staat voor inflammatory bowel disease en omvat onder andere de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa. De ziekte van Crohn is een transmurale, segmentele ontsteking van de darmwand van met name het terminale ileum. Echter ook de rest van de dunne darm en het colon kunnen meedoen. Soms zijn er perianale afwijkingen als fistels of fissuren. De belangrijkste klacht is buikpijn, vaak met diarree (meestal zonder bloedbijmenging) en afvallen. Soms is een weerstand in de rechteronderbuik palpabel (infiltraat) en is er koorts. Colitis ulcerosa is een ontsteking van de mucosa van het colon, gepaard met bloederige diarree, soms maar niet obligaat, gepaard met buikpijn. De anus blijft meestal gespaard. Belangrijke, acute complicaties van colitis ulcerosa zijn toxisch megacolon en perforatie.

92

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Extra-intestinale manifestaties Beide vormen van IBD kunnen gepaard gaan met extra-intestinale manifestaties als artritis, huidafwijkingen (pyoderma gangrenosum, erythema nodosum) en scleroserende cholangitis. Deze manifestaties hoeven niet synchroon te lopen met de buikpijn, ze kunnen er zelfs jaren aan voorafgaan. Prikkelbaredarmsyndroom Dit wordt ook wel spastische darm of irritable bowel syndrome (IBS, niet te verwarren met IBD) genoemd. In plaats van sequentieel en propulsief, zijn de contracties van de dikke darm ongecoördineerd waardoor lucht ‘vast komt te zitten’. Patiënten klagen dan ook over een opgezet gevoel en flatulentie. Defecatie lucht op en doet de pijn afnemen. Naast pijn kan ook verandering van defecatie op de voorgrond staan zoals diarree, obstipatie of beide alternerend. De diarree gaat vaak gepaard met slijm, nooit met bloed. ’s Nachts zijn er zelden klachten en vaak is er veel stress. Soms is er een duidelijk moment aan te wijzen waarop de klachten begonnen, zoals na een stressvolle periode of na een darminfectie. Aanvullend onderzoek is zonder afwijkingen. Peptisch ulcus Een maagulcus veroorzaakt klassiek pijn tijdens de maaltijd, een duodenumulcus pijn vóór de maaltijd, de zogenaamde hongerpijn. Vraag naar pyrosis en ructus, gebruik van alcohol of NSAID’s en roken. Maligniteit Een maligniteit gaat meestal gepaard met afvallen en verminderde eetlust. Pijn kan afwezig zijn. Let bij het coloncarcinoom op obstructieverschijnselen (obstipatie, eventueel met paradoxe diarree) soms leidende tot ileus. Let tevens op tekenen van anemie (bloedverlies). Vraag naar de familieanamnese. Bij een maagcarcinoom staan afvallen en eetlustverlies op de voorgrond. Tevens is er vaak misselijkheid, braken en pijn. De buikpijn neemt soms toe door eten. Levermetastasen geven pijn door kapselrek van de lever, het leverparenchym zelf heeft geen pijnreceptoren. Belangrijkste oorzaken

4.3 BUIKPIJN

93

zijn darm-, pancreas-, mamma- en longcarcinoom. Bij lichamelijk onderzoek is de lever vaak vergroot en heeft een hobbelig oppervlak. Een pancreaskopcarcinoom veroorzaakt vaak icterus door compressie van de ductus choledochus. Het kan pijnklachten veroorzaken, zowel in de buik als in de rug, maar kan ook pijnloos verlopen. Een niercelcarcinoom (Grawitz) geeft, naast (microscopische) hematurie, unilaterale pijn in de flank/rug, met uitstraling naar de bovenbenen of liezen. Kijk in het urinesediment naar de aanwezigheid van erytrocyten. Het ovariumcarcinoom kan vaak lange tijd pijnloos zijn. Het is berucht als silent lady killer. In een gevorderd stadium ontstaat vaak pijn, met name als het peritoneum in het proces betrokken is (ascites). Cholelithiasis Cholelithiasis betekent stenen in de galwegen. Deze geven pijn in de rechterbovenbuik bij samentrekken van galwegen na bijvoorbeeld een (vetrijke) maaltijd. Soms straalt de pijn uit naar de rug of rechterschouder. Deze ‘uitdrijvende’ pijn wordt wel koliekpijn genoemd en gaat gepaard met bewegingsdrang, misselijkheid en braken. Een doorgemaakte cholecystectomie sluit cholelithiasis als oorzaak voor pijn niet uit. Als er tevens koorts is, moet gedacht worden aan een cholecystitis (druk- en loslaatpijn) of cholangitis (icterus, sepsis). Echografisch onderzoek moet bij verdenking op de laatstgenoemde snel plaatsvinden, immers, indien galwegdilatatie gezien wordt, dient op korte termijn een ERCP te volgen. Pancreatitis Oorzaak van pancreatitis is meestal alcoholmisbruik of een obstruerende steen in de ductus choledochus. Het geeft pijn in de bovenbuik met uitstraling naar de rug, soms wordt deze pijn als doorborend beschreven. Vaak is er koorts, zelden icterus. Appendicitis Klassiek in het beloop van een appendicitis is initieel gerefereerde pijn in de bovenbuik. Later in het ziektebeloop, als het pariëtale peritoneum in het ziekteproces betrokken is, ontstaat pijn in de

94

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

rechteronderbuik (punt van McBurney = 1/3 van de afstand spina iliaca anterior superior (SIAS)-navel). Let bij lichamelijk onderzoek op koorts en lokale druk- en loslaatpijn, soms ook ter hoogte van de linkeronderbuik (contralaterale drukpijn). Soms, als het proces langer bestaat, heeft zich een infiltraat rond de zieke appendix gevormd en is een weerstand palpabel. Diverticulitis Dit gaat gepaard met pijn in de linkeronderbuik, koorts en diarree of juist obstipatie. Vaak is er obstipatie in de voorgeschiedenis of is de patiënt al bekend met diverticulose. Let bij lichamelijk onderzoek op een weerstand ter plekke (peridiverticulair infiltraat). Pyelonefritis Een ontsteking van de nier gaat meestal gepaard met tekenen van lagere-urineweginfectie zoals dysurie en troebele urine. De pijn zit in de buik of in de flank/rug, met uitstraling naar bovenbenen/liezen. Vraag naar koorts en koude rillingen. Beoordeel het urinesediment vooral op aanwezigheid van leukocyten en eventueel ook bacteriën. Als ook veel plaveiselepitheel aanwezig is, is de urine incorrect opgevangen. Peritonitis Ontsteking van het pariëtale peritoneum geeft vaak het beeld van een acute buik. De patiënt is ziek, heeft vervoerspijn en bij lichamelijk onderzoek is er een défense musculaire. Bij perforatie van een hol orgaan is soms de leverdemping opgeheven (vrij lucht). Bij chemische peritonitis wordt het peritoneum geprikkeld door maagzuur (maag- of duodenumperforatie) of gal (galwegruptuur, na cholecystectomie). Een bacteriële peritonitis is vaak het gevolg van een darmperforatie (fecale peritonitis) of van peritoneaaldialyse (CAPD), maar kan ook spontaan optreden zoals wel gezien wordt bij levercirrose. Denk bij bacteriële oorzaken ook aan tuberculose. Naast chemisch en bacterieel kan een peritonitis ook door een maligniteit worden veroorzaakt, de peritonitis carcinomatosa (ovariumcarcinoom). Het beloop heeft dan een meer chronisch karakter.

4.4 DIARREE

95

Aanvullend onderzoek Bloed

Urine

Kweken X-BOZ

X-thorax ECG Echo buik

CT buik Endoscopie

ERCP (MRCP)

CRP, leukocyten + differentiatie, Hb, creatinine, ASAT, ALAT, AF, g-GT, bilirubine, amylase, lipase leukocyten, bacteriën, leukocytencilinders, erytrocyten, b-HCG, urobilinogeen bloed, urine, feces, clostridiumtoxine in feces coprostase, vrij lucht onder diafragma en bij verdenking hierop ook buikfoto in zijligging, veel lucht in colon, dilatatie darmlissen met vochtspiegels, psoasteken (m. psoas niet afgrensbaar door retroperitoneaal proces) infiltraat myocardinfarct, tekenen van longembolie galwegdilatatie, verdikte galblaaswand met vetinfiltratie en lokale drukpijn echokop, levergrootte, echogeniciteit en -haarden, oedeem pancreas met vetinfiltratie, ascites, hydronefrose, urolithiasis, blaasretentie, infiltraat, rectushematoom, extrauteriene graviditeit (EUG) vrij lucht, ascites, lokaal infiltraat, pancreasoedeem en vetinfiltratie bovenste deel van de tractus digestivus: ulcus, oesofagitis onderste tractus digestivus: tumor, colitis, ileïtis terminalis galwegdilatatie, galwegstenen

4.4 Diarree Diarree (G. dia = door; rhein = stromen) is de productie van meer dan 200 gram feces per dag. Meestal gaat dit gepaard met brijachtige of waterdunne feces en is de defecatiefrequentie toegenomen. De normale defecatiefrequentie bedraagt 3 x per week tot 3 x per

96

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

dag. In strikte zin is toename van de defecatiefrequentie zonder toename van hoeveelheid feces geen diarree maar hyperdefecatie zoals bij hyperthyreoïdie of irritable bowel syndrome (IBS). We beschouwen een toename van de hoeveelheid feces en/of toename van de defecatiefrequentie (> 3 x per dag) als diarree.

Ontstaan van diarree Dagelijks is er via inname van vocht en productie van speeksel, maag-, gal- en darmsap een aanbod van 9 liter vocht aan de darm. Dit wordt voor praktisch 100% (terug)geresorbeerd, 90% in de dunne darm, 10% in het colon. Uiteindelijk rest een fecesvolume van < 200 gram per dag, voor ongeveer 80% bestaande uit water. Diarree ontstaat wanneer de feces te veel water bevat. De belangrijkste oorzaak hieraan is ontsteking van de darmwand zoals bij inflammatoire darmziekte of infectie. Hierbij is er zowel gestoorde resorptie van water en zouten, als ook toegenomen secretie hiervan. Soms staat een toegenomen secretie van water en zouten op de voorgrond zoals bij een villeus adenoom of een, zeldzame, hormoonproducerende tumor (secretoire diarree, osmolal gap in de feces < 50 mosmol/l). Van osmotische diarree is sprake wanneer zich in de darm door bijvoorbeeld malabsorptie of maldigestie osmotisch actieve stoffen ophopen die water aanzuigen. Hierbij is er een verhoogde osmolal gap in de feces (> 120 mosmol/l). Na vasten of gedurende de nacht stopt de diarree. Een stoornis in de darmmotiliteit komt voor bij hyperthyreoïdie, IBS of diabetes mellitus. Typen diarree Voor de differentiaaldiagnostiek is het onderscheid secretoir/osmotisch niet zeer behulpzaam gezien de vele mengbeelden. Belangrijker is het te spreken van acute of chronische diarree. Een ander nuttig onderscheid is diarree van het ‘dunnedarmtype’ (volumineus, slijm- of pusbijmenging, steatorroe, gasvorming/flatulentie) en het ‘colontype’ (frequent, kleine hoeveelheden, bloed- en slijmbijmenging, pijn, tenesmi).

4.4 DIARREE

97

Oorzaken van diarree Acuut (< 4 weken) Infectieus

Medicamenteus

– bacterieel: enterocolitis: Salmonella, Campylobacter, E. coli, Shigella, diverticulitis – viraal: rotavirus, norovirus, adenovirus – parasitair: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica – toxine: Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, E. coli – antibiotica, chemotherapeutica, laxantia (magnesiumbevattende antacida)

Chronisch (> 4 weken) Intestinaal IBS, inflammatoir darmlijden, coloncarcinoom, villeus adenoom, malabsorptie (coeliakie, pancreasinsufficiëntie, short bowel), lactasedeficiëntie, alcoholgebruik, ischemische colitis, paradoxe diarree bij obstipatie, giardiasis, amoebiasis, laxantiagebruik Niet-intestinaal hyperthyreoïdie, diabetes mellitus, vipoma

Vragen bij diarree – Hoelang hebt u diarree? – Hoe is het beloop, is het geleidelijk begonnen of plots, bijvoorbeeld na een infectie? – Hoe vaak op een dag hebt u diarree? En ’s nachts? Kwantificeer beide. – Is er een relatie met de maaltijd? Met specifiek voedsel (vet, melk)? – Verdwijnt de diarree als u stopt met eten, bijvoorbeeld ’s nachts (osmotisch)? – Bent u incontinent voor feces? – Hoe is de consistentie van de feces, brijig of waterdun? Blijft het plakken?

LEIDRAAD

98

INTERNE GENEESKUNDE

– Is er bijmenging van slijm, bloed (los/vermengd met de feces), pus? Hoe is de kleur? – Bent u afgevallen? Hoeveel? – Hoe is uw eetlust? Bent u misselijk? Gaat dit gepaard met braken? – Hebt u buikpijn? Is deze met de diarree ontstaan? Neemt de pijn af na defecatie? – Hebt u een opgeblazen gevoel? Flatulentie (IBS, lactasedeficiëntie)? – Hebt u koorts? Hoe hoog? Gepaard gaande met koude rillingen? – Hebben mensen in uw omgeving diarree? Na een gezamenlijke maaltijd? – Gebruikt of gebruikte u onlangs antibiotica? Laxantia/antacida? – Hebt u onlangs een verre reis gemaakt? – Hebt u diabetes mellitus? Gebruikt u alcohol? Hoeveel? – Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • tremor, warmte-intolerantie, gejaagdheid, palpitaties (hyperthyreoïdie) • wisselend defecatiepatroon, afvallen, bloedbijmenging (coloncarcinoom) • koorts, afvallen, buikpijn (inflammatoire darmziekten) stress, opgeblazen gevoel, afname pijn na defecatie (IBS) • artralgie/artritis (bacteriële infectie, inflammatoire darmziekte) • wisselende, onbeschermde seksuele contacten, drugsgebruik (hiv) • gevoelsstoornissen, orthostatische hypotensie (diabetische neuropathie).

Lichamelijk onderzoek bij diarree Algemeen

Inspectie

– algemene indruk en bewustzijn – bloeddruk, liggend en staand (ondervulling, neuropathie) – polsfrequentie, liggend en staand, relatieve bradycardie (salmonella) – temperatuur – huidturgor, slijmvliezen (droog), ulcera mond (IBD)

4.4 DIARREE

Percussie Auscultatie Palpatie

99

– tremor – huid: bleek (anemie), verkleuringen (IBD, roseolae bij tyfus), oedeem (eiwitverlies) – gewrichten: warm, rood, gezwollen – abdomen: hypertympanie (lucht), demping (ascites, tumor, infiltraat) – abdomen: peristaltiek, gootsteengeruis – abdomen: ascites, tumor rechteronderbuik (carcinoom/Crohn) of linkeronderbuik (carcinoom/diverticulitis), fecale impactie, druk-/loslaatpijn – schildklier – gewrichten, hydrops, danse patellaire in de knie – sensibiliteit (diabetische neuropathie) – rectaal toucher: sfincterspanning, aspect feces, bloed, tumor, fistels, abcessen

Belangrijke ziektebeelden Infectieuze enteritis Vaak wordt gesproken over gastro-enteritis. Alhoewel frequent gepaard gaande met misselijkheid en braken is bij een infectieuze enteritis het maagslijmvlies doorgaans niet betrokken. Beter is het te spreken over enteritis of enterocolitis. Oorzaak is meestal een virale infectie waardoor de mucosa geïnvadeerd wordt. Besmetting vindt plaats feco-oraal of via aerosol. De incubatietijd is < 1 dag. Het ziektebeloop is kort en gaat gepaard met geringe koorts. De belangrijkste bacteriële verwekkers zijn in afnemende frequentie: Campylobacter, Salmonella (non-typhi), Shigella en enterohemorrhagische E. coli. De laatste twee gaan vaak gepaard met bloedbijmenging van de feces en kunnen worden gecompliceerd door het hemolytisch-uremisch syndroom. De incubatietijd is 1 tot 4 dagen. Salmonella- en Campylobacter-infecties worden vaak veroorzaakt door onvoldoende bereid voedsel zoals gevogelte, vlees en eieren. Soms is er hoge koorts. Indien er geen aanwijzingen zijn voor bacteriëmie, zoals soms wordt gezien bij

100

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Salmonella en Shigella, is antibiotische behandeling niet nodig. Overigens dient vermeld dat een infectie met S. typhi (buiktyfus) soms met diarree, maar vaker met obstipatie gepaard gaat. Soms is niet het micro-organisme zelf maar een daardoor geproduceerd toxine oorzaak van diarree. Denk hierbij aan het eten van bedorven voedsel met daarin toxines van S. aureus of C. perfringens. De incubatietijd is 4 tot 8 uur. Het ziektebeloop ongeveer 1 dag. Het toxine van C. difficile veroorzaakt pseudomembraneuze colitis, een ziekenhuisgerelateerde infectie, geassocieerd met antibioticaof cytostaticagebruik. Inflammatoire darmziekten Onder IBD vallen de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa. De ziekte van Crohn is een transmurale ontsteking, voornamelijk van de dunne darm (terminale ileum), maar de gehele darm, van mond tot en met de anus kan in het proces betrokken zijn. Buikpijn, koorts en afvallen zijn de belangrijkste symptomen, naast diarree, meestal zonder bloed. Bij lichamelijk onderzoek wordt soms een infiltraat in de rechteronderbuik gevoeld. Colitis ulcerosa is een ontsteking van de mucosa van het colon, gepaard gaande met krampende buikpijn, koorts en diarree, vaak met slijm en bloed. Van proctitis is sprake als het distale colon betrokken is, er zijn dan vaak tenesmi ad anum. De anus zelf is niet in het ziekteproces betrokken. Laboratoriumonderzoek bij IBD laat vaak een verhoogd CRP, leukocytose, trombocytose en anemie zien, naast eventuele uitingen van malabsorptie. Coloncarcinoom Dit wordt gekenmerkt door afvallen met verminderde eetlust benevens een veranderend ontlastingpatroon. Soms is er afwisselend diarree en obstipatie. Diarree wordt veroorzaakt door lokale ontsteking van de darmwand of door obstructie met paradoxe diarree. Vaak is er bloedbijmenging. Soms is een tumor bij palpatie of rectaal toucher palpabel. Een belaste familieanamnese voor coloncarcinoom kan extra reden zijn aan deze diagnose te denken. Malabsorptie Malabsorptie betekent gestoorde resorptie van nutriënten. Indien deze het meest uitgesproken is voor vet, zoals bij galwegobstruc-

4.4 DIARREE

101

tie of pancreasinsufficiëntie, spreekt men van steatorroe: vettige, plakkende, volumineuze, stinkende en vaak wat lichter gekleurde feces. Als het resorberend oppervlak zelf is aangedaan, zoals bij coeliakie, ziekte van Crohn of short bowel, is er naast steatorroe ook vaak malabsorptie van koolhydraten. Een bijzondere vorm van koolhydraatmalabsorptie is het gevolg van lactasedeficiëntie. Bacteriële fermentering van lactose of andere, niet geresorbeerde koolhydraten leidt tot gasvorming, waardoor een opgeblazen gevoel en flatulentie ontstaan. Ten slotte kan ook bacteriële overgroei van de dunne darm interfereren met resorptie van nutriënten en zodoende malabsorptie geven. Deficiënties veroorzaakt door malabsorptie zijn onder meer die van ijzer en foliumzuur (anemie), calcium en vitamine D (osteoporose), vitamine K (stolling), albumine, cholesterol en magnesium. Prikkelbaredarmsyndroom Het prikkelbaredarmsyndroom (irritable bowel syndrome, IBS) wordt gekenmerkt door chronische buikpijn en een veranderd defecatiepatroon. Het komt vaker voor bij vrouwen. Soms is er een relatie tussen de ernst van de symptomen en (psychologische) stress. Het defecatiepatroon kan bestaan uit diarree of obstipatie of beide. De diarree is meestal overdag, vaak na een maaltijd, met relatief gering fecesvolume en slijmbijmenging. Klassiek is een vermindering van opgeblazen gevoel of buikpijn na defecatie.

Aanvullend onderzoek Bloed

Urine X-BOZ Coloscopie

Duodenoscopie

BSE, CRP, Hb, trombocyten, leukocyten + differentiatie (eo’s bij worminfectie), kalium, ureum, creatinine, albumine, cholesterol, calcium, ijzer, folaat, protrombinetijd , TSH, coeliakieserologie, kweken natrium, chloor, osmolaliteit (ondervulling), laxantia coprostasis (paradoxe diarree), toxisch megacolon (colitis ulcerosa) tumor, ontsteking, biopten van colon (microscopische colitis) en terminale ileum (Crohn) vlokatrofie duodenum, Giardia lamblia (in biopten)

102

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Fecesonderzoek bij diarree kweek (SSYC), clostridiumtoxine, parasitologie (Giardia, amoeben), pH (< 5,6 bij koolhydraatmalabsorptie), leukocyten, vet, elastase (pancreasinsufficiëntie) osmolal gap: gemeten osmol (meestal 290 mosmol/kg ) - 2 [Na+ + K+] osmotische diarree: osmolal gap > 120 mosmol/kg secretoire diarree: osmolal gap < 50 mosmol/kg

4.5 Dorst en polyurie Van polyurie wordt gesproken indien het urinevolume meer dan 3 liter per 24 uur bedraagt. Dit wordt door de patiënt meestal pas opgemerkt indien hij ’s nachts wakker wordt van de dorst en/of eruit moet om te plassen (nycturie). Polyurie moet onderscheiden worden van pollakisurie, waarbij frequent kleine beetjes worden geplast en waaraan vaak een blaasontsteking ten grondslag ligt.

Ontstaan van dorst en polyurie Door dorst (en drinken) enerzijds en vochtuitscheiding anderzijds probeert het lichaam de plasmaosmolaliteit van ~ 290 mosmol/kg (ongeveer overeenkomend met geschatte plasmaosmolariteit in mmol/l = 2 x plasma Na+ + glucose + ureum) en plasmavolume constant te houden. Stimulatie van het dorstcentrum in de hypothalamus en afgifte van ADH uit de hypofyseachterkwab vindt voornamelijk plaats door twee prikkels: een stijging van de plasmaosmolaliteit en een verminderd effectief circulerend volume. Hierbij gaat volumeregulatie voor osmolregulatie, met andere woorden: in het geval van een verminderd effectief circulerend volume (zoals bij shock) zullen ondanks een eventuele lage plasmaosmolaliteit het dorstcentrum en de afgifte van ADH worden gestimuleerd. Polyurie kan primair het gevolg zijn van (te) veel drinken (primaire polydipsie, ook wel psychogene polydipsie genoemd), een stoornis in het concentrerend vermogen van de nier, of door osmotische diurese. Bij primaire polydipsie is vaak zowel de urine- als de plasmaosmolaliteit verlaagd. Bij diabetes

4.5 DORST

EN POLYURIE

103

insipidus is de urineosmolaliteit laag, maar de plasmaosmolaliteit normaal of verhoogd.

Oorzaken van dorst en polyurie Dorst

hypernatriëmie hyperglykemie shock en ondervulling polyurie primaire polydipsie diabetes insipidus: • centraal (idiopathisch, na hypofysechirurgie of bestraling, auto-immuun, trauma, tumoren hypofyse, granulomateuze ontstekingen, congenitaal) • nefrogeen (lithium, hypercalciëmie, hypokaliëmie, postobstructie, tubulointerstitiële nierziekten, congenitaal) – geforceerde diurese (diuretica, hyperglykemie) – polyure fase na acute tubulusnecrose

– – – – Polyurie – –

Vragen bij dorst en polyurie – Kunt u een inschatting maken van hoeveel en hoe vaak u drinkt en plast? (De patiënt geeft bij de mictie naast de frequentie nogal eens de duur ervan aan om een inschatting van de hoeveelheid te maken.) – Wanneer zijn de klachten ontstaan en hoe is het beloop? (Polyurie door centrale diabetes insipidus ontstaat vaak in een paar dagen.) – Hoe vaak moet u er ’s nachts uit om te plassen en is de frequentie de laatste tijd toegenomen (nycturie)? – Hebt u dorst en wordt u ook ’s nachts wakker van de dorst (afwezig bij primaire polydipsie)? – Is bij u ooit een kwaadaardigheid vastgesteld, bent u ooit bestraald op het hoofd, bent u de laatste tijd gevallen of hebt u het bewustzijn verloren (hypofyseproblemen door metastase, bestraling, trauma)? – Bent u kouwelijk, hebt u problemen met het zien (autorijden) of zijn er veranderingen in het menstruatiepatroon (indien geen pilgebruik) (hypofyse)?

LEIDRAAD

104

INTERNE GENEESKUNDE

– Welke medicijnen gebruikt u (met name lithium, diuretica)? – Komen er bepaalde aandoeningen in uw familie voor (diabetes mellitus, diabetes insipidus)?

Lichamelijk onderzoek bij dorst en polyurie Algemeen

Inspectie

– bloeddruk en hartfrequentie (liggend en staand), ademfrequentie en diepte – gewicht – bewustzijn – foetor (acetonlucht bij ketoacidose bij diabetes mellitus) – huid en slijmvliezen: turgor, vochtigheid – gezichtsveld: confrontatie volgens Donders (proces hypofyse)

Belangrijke ziektebeelden Diabetes mellitus Dorst en polyurie zijn symptomen van hyperglykemie. Indien de maximale glucosereabsorptiecapaciteit van de proximale niertubulus wordt overschreden (bij een plasmaglucose 7-10 mmol/l), ontstaat glucosurie en treedt polyurie op als gevolg van osmotische diurese. Er is sprake van diabetes mellitus indien de plasmaglucose op een willekeurig moment ≥ 11,0 of nuchter ≥ 7,0 mmol/l bedraagt. Dehydratie Hypernatriëmie ontstaat door een teveel aan natrium ten opzichte van de hoeveelheid water in het lichaam. Vrijwel altijd is een tekort aan lichaamswater de oorzaak van de hypernatriëmie (dehydratie). Hypernatriëmie is een krachtige stimulator van dorst en ADH-afgifte. Zelfs bij totale afwezigheid van ADH (diabetes insipidus) kan door drinken een hypernatriëmie worden voorkomen, mits de patiënt vrije toegang heeft tot water. Indien er naast water ook enige mate van zoutverlies optreedt, zoals bij braken, diarree, zweten of osmotische diurese, zullen er ook tekenen zijn van ondervulling: (orthostatische) hypotensie en tachycardie.

4.5 DORST

EN POLYURIE

105

Diabetes insipidus Diabetes insipidus ontstaat door onvoldoende activiteit van ADH waardoor het concentrerend vermogen van de nier vermindert. Dit kan komen door een tekort aan ADH door onvoldoende afgifte vanuit de hypofyse (centrale diabetes insipidus), of doordat de nier minder of niet gevoelig is voor ADH (nefrogene diabetes insipidus). Met name lithiumgebruik, hypercalciëmie en hypokaliëmie zijn bekende voorbeelden van nefrogene diabetes insipidus, maar deze stoornis kan ook voorkomen als een erfelijke aandoening. Polyure fase na acute tubulusnecrose Dit ziektebeeld wordt besproken in paragraaf 4.23 Nierfunctiestoornis.

Onderscheid tussen verschillende vormen van diabetes insipidus en primaire polydipsie Om bij twijfel een onderscheid te maken tussen centrale en nefrogene diabetes insipidus enerzijds en de meeste gevallen van primaire polydipsie anderzijds, kan een dorstproef worden uitgevoerd, mits de plasmaosmolaliteit niet > 295 mosmol/kg bedraagt. Bij een primaire polydipsie is het plasmanatrium bij aanvang vaak verlaagd (< 137 mmol/l), terwijl deze bij diabetes insipidus normaal of verhoogd is. Om in bepaalde gevallen een onderscheid tussen centrale en nefrogene diabetes insipidus te maken wordt bij een plasmaosmolaliteit > 295 mosmol/kg synthetisch ADH toegediend; bij centrale diabetes insipidus vindt stijging van de urineosmolaliteit plaats (> 100 mosmol/kg), bij nefrogene diabetes insipidus niet of nauwelijks (er is al maximale ADH-stimulatie). Indien na het verrichten van de dorstproef een onderscheid tussen primaire polydipsie en (partiële) centrale diabetes insipidus niet goed mogelijk is, kan het ADH worden bepaald na toediening van een infuus met hypertoon NaCl: bij patiënten met een primaire polydipsie is er een normale stijging van het ADH.

LEIDRAAD

106

INTERNE GENEESKUNDE

Aanvullend onderzoek Bloed Urine MRI

natrium, kalium, glucose, creatinine, ureum, calcium, fosfaat, albumine, osmolaliteit osmolaliteit, volume hypofyse

Dorstproef (Alleen uitvoeren indien plasmaosmolaliteit < 295 mosmol/kg.) Bij deze proef dorst de patiënt geruime tijd (volledige test 8 uur) en worden iedere 2 uur plasma- en urineosmolaliteit, urinevolume en plasmanatrium gemeten. Bij een stijging van de plasmaosmolaliteit tot > 305 mosmol/kg wordt de proef gestaakt. Diabetes insipidus is uitgesloten indien de plasmaosmolaliteit < 300 mosmol/kg blijft en de urineosmolaliteit > 600 mosmol/kg bedraagt. Van diabetes insipidus wordt gesproken wanneer de plasmaosmolaliteit tot > 300 mosmol/kg stijgt en de urineosmolaliteit < 400 mosmol/kg blijft. Een stijging van de urineosmolaliteit tot 400-600 mosmol/kg kan berusten op een partiële diabetes insipidus of een primaire polydipsie.

4.6 Dyspnoe Dyspnoe is een samenstelling van de Griekse woorden ‘dys’ (moeilijk, slecht) en ‘pnoia’ (adem) en wordt vertaald als kortademigheid of ademnood. Vermijd het woord ‘benauwdheid’ omdat patiënten hieronder ook angst of pijn kunnen verstaan. Over kortademigheid wordt gesproken wanneer de patiënt zich bewust is van de ademhaling en deze als onaangenaam ervaart. Kortademigheid is dus per definitie een klacht en niet een verschijnsel dat bij lichamelijk onderzoek kan worden waargenomen.

Ontstaan van dyspnoe Kortademigheid ontstaat wanneer de ventilatie meer toeneemt dan op grond van de inspanning verwacht zou worden zoals in het geval van doderuimteventilatie (longembolie of obstructief

4.6 DYSPNOE

107

longlijden) of wanneer de ademexcursie meer moeite kost zoals bij stijve longen (longoedeem, obstructief longlijden of longfibrose). Informatie over deze ademarbeid krijgen de hersenen via afferente stimuli vanuit de intercostale spieren, het diafragma en van intrapulmonaal gelegen receptoren. Een snelle ademhaling, gepaard met grote ademteugen, kan ook een fysiologische respons zijn op een metabole acidose, zoals in het geval van shock of diabetische ketoacidose en wordt niet per se als dyspnoe ervaren. Deze ‘grote ademhaling’ (hyperpnoe, beschreven door Kussmaul) zorgt ervoor dat door het uitademen van koolzuur de pH van het bloed niet te ver daalt. Ten slotte kan dyspnoe veroorzaakt worden door een toegenomen opmerkzaamheid van een, in principe onbelemmerde, ademhaling. Men spreekt dan van primaire hyperventilatie, vaak als uiting van een paniekstoornis.

Oorzaken van dyspnoe Luchtwegen Longparenchym Pleura Hart

Overig

corpus alienum, struma, bronchitis, astma, COPD, maligniteit pneumonie, tumor, longembolie, interstitiële longziekte pneumothorax, pleuritis (maligniteit/infectie) of pleuraeffusie hartfalen zoals door ischemie, infarct, kleplijden, cardiomyopathie of (myo)pericarditis anemie, obesitas, zwangerschap, paniekstoornis, metabole acidose, hyperthyreoïdie, afwijkingen thoraxwand of ademhalingsspieren

Vragen bij dyspnoe – Hoe lang bent u al kortademig? – Is het plots begonnen (longembolie, pneumothorax) of geleidelijk? Neemt het toe? – Hoeveel inspanning kunt u verrichten (loopafstand, trap oplopen, kortademig in rust)? Hoeveel inspanning kon u verrichten voor dit probleem begon?

108

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

– Hebt u dergelijke episodes al eerder meegemaakt? – Is er een voorgeschiedenis van hartfalen, astma, COPD, pneumothorax of diabetes mellitus type 1? – Is uw ademhaling piepend (inspiratoire stridor of obstructief longlijden)? – Rookt u (COPD, cardiale ischemie, longtumor)? – Neemt de kortademigheid toe als u plat gaat liggen? (Met name bij hartfalen, maar kan bij elke oorzaak van kortademigheid.) – Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • thoracale pijn, vastzittend aan de ademhaling (longembolie, pneumonie, ribfractuur) • retrosternale drukkende pijn bij inspanning of koude (ischemisch hartlijden) • dikke benen, oedeem, nycturie, gewichtstoename (hartfalen) • bekende hypertensie, hartklepgebrek, doorgemaakt hartinfarct (hartfalen) • koorts, hoest, sputumproductie (bronchitis, pneumonie) • afvallen, nieuwe of veranderende hoest, hemoptoë, botpijn (bronchuscarcinoom) • risicofactoren voor trombose, dik/warm/pijnlijk been, hemoptoë (longembolie) • duizeligheid, hartkloppingen, tintelingen in de vingers, tenen en/of rond de mond (paniekstoornis).

Lichamelijk onderzoek bij dyspnoe Algemeen

Inspectie

– bloeddruk, pols, temperatuur, perifere O2saturatie, CVD – pulsus paradoxus (> 10 mmHg daling van de bloeddruk bij inademen) – spreekt patiënt hele of halve zinnen of monosyllabisch – stridor – ademhalingsfrequentie (toename bij platliggen) – positie (zittend/liggend) – cyanose (centraal/perifeer) – gebruik hulpademhalingsspieren – oedeem

4.6 DYSPNOE Percussie Auscultatie

Palpatie

109

– longen (links/rechts verschil, longgrenzen, demping of juist hypersonoor) – longen (ademgeruis aanwezig, verminderd, afwezig of verscherpt (bronchiaal), expirium normaal of verlengd, bijgeluiden zoals rhonchi, crepitaties en pleurawrijven) – hart (tonen, souffles) – positie trachea, grootte schildklier – ictus cordis – hepatomegalie/hepatojugulaire reflux – oedeem

Belangrijke ziektebeelden Longembolie Longembolie is meestal het gevolg van diepveneuze trombose zoals na immobilisatie, trauma (operatie) of in het kader van trombofilie (erfelijk of verworven). Vraag naar het voorkomen van veneuze trombo-embolie bij de patiënt of familie, pilgebruik, pijn vastzittend aan de ademhaling, duizeligheid of collaps. Let bij lichamelijk onderzoek op een verhoogde CVD, pleurawrijven en een trombosebeen. Als longembolie onwaarschijnlijk lijkt, kan de diagnose worden verworpen als de D-dimeer normaal is. Pneumothorax Deze kan zijn voorafgegaan door een trauma. Soms heeft de patiënt al eerder in zijn leven een pneumothorax meegemaakt. Vaak is er thoracale pijn en bij onderzoek is er een asymmetrische ademhaling, hypersonore percussie met opgeheven ademgeruis aan de aangedane longhelft. Duizeligheid, collaps en hypotensie wijzen op een spanningspneumothorax. Linkerventrikelfalen Meestal heeft de patiënt al langdurig klachten en is er (geleidelijk) progressie hiervan. De inspanningstolerantie vermindert en er kunnen klachten zijn van moeheid. In rust zijn er vooral klachten bij platliggen (orthopnoe) en neemt de frequentie van ’s nachts gaan plassen (nycturie) toe. Soms is er een voorgeschiede-

110

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

nis van hypertensie of heeft de patiënt anamnestisch een hartinfarct doorgemaakt. Vraag naar een toename van het gewicht en let bij onderzoek op de bloeddruk en polsfrequentie (boezemfibrilleren), een vergroot hart, derde harttoon (galopritme) en crepitaties over de longen. Een verhoogde CVD, pleuravocht en enkeloedeem wijzen op rechterventrikelfalen dat hierbij eveneens voor kan komen. Indien het linkerventrikelfalen zeer snel en hevig verloopt, kan bronchusobstructie op de voorgrond staan, men spreekt dan wel van een asthma cardiale. Asthma bronchiale/COPD Vaak is er een langdurige voorgeschiedenis van obstructief longlijden. Een exacerbatie hiervan wordt nogal eens voorafgegaan door expositie aan een al dan niet allergene prikkel (asthma bronchiale) of een luchtweginfectie. Meestal is er sprake van koorts en (toename van) sputumproductie. Bij onderzoek valt het gebruik van hulpademhalingsspieren op en over de longen wordt een verlengd expirium met hoogfrequente rhonchi gehoord (‘piepen’, zoals bij astma) of juist laagfrequente rhonchi (‘brommen’, zoals bij chronische bronchitis). Daarnaast kunnen een pulsus paradoxus en tekenen van rechterventrikelfalen worden gevonden en kunnen er tekenen zijn van een pneumonie. Nauwelijks meer kunnen spreken, sufheid, pulsus paradoxus en nauwelijks hoorbaar ademgeruis zijn alarmsymptomen, waarbij snelle interventie is vereist. Pneumonie Een pneumonie wordt gekenmerkt door een kort ziektebeloop met koorts, koude rillingen, hoesten en sputumproductie. Soms heeft de patiënt, voorafgaand aan de pneumonie een bovensteluchtweginfectie doorgemaakt. Let bij onderzoek op de ademhalingsfrequentie en een demping met verscherpt ademgeruis over de longen. Als de bronchus niet open maar gesloten is, ontstaat juist verzwakt ademgeruis. Soms is in het ziekteproces ook de pleura betrokken. Dit kan leiden tot pijn, vastzittend aan de ademhaling (pleurawrijven), parapneumonische pleura-effusie (meestal pijnloos) of pleura-empyeem.

4.6 DYSPNOE

111

Paniekstoornis Een paniekstoornis met primaire hyperventilatie kan anamnestisch soms moeilijk te onderscheiden zijn van de overige oorzaken van dyspnoe. Meerdere, herkenbare periodes in het verleden, aanwijzingen voor angst en/of depressie, tintelingen in vingers/tenen en rond de mond, thoracale pijn, duizeligheid en het ontbreken van duidelijke afwijkingen bij lichamelijk onderzoek kunnen de diagnose ondersteunen. Realiseer je dat hyperventilatie een fysiologische respons kan zijn op bijvoorbeeld een metabole acidose.

Aanvullend onderzoek Bloed

Sputum Urine Pleuravocht X-thorax ECG

Longfunctie

BSE, CRP, leukocyten (+ differentiatie), Hb (polycythemie bij langdurige hypoxemie), calcium, AF, LD, totaal eiwit, glucose, D-dimeer, NT-proBNP, bloedgas, kweken, serologie mycoplasma/ Chlamydia/legionella leukocyten, grampreparaat, kweek, ZNkleuring, PCR-tuberculose antigeentest op legionella pH, eiwit, LD, glucose, leukocyten, grampreparaat + kweek ribafwijking, pleuravocht, longoedeem, pneumothorax, infiltraat, tumor ritme zoals boezemfibrilleren of sinustachycardie tekenen van rechterhartbelasting, zoals rechterasdraai, rechterventrikelhypertrofie (hoge R-top in V1-2) en rechterboezemdilatatie (spitse P-top in afleiding II, III en aVF) ischemie (ST-depressie, T-topinversie) myocardinfarct oud (Q’s) of nieuw (STelevatie, Q’s) geleidingsstoornissen zoals linkerventrikelhypertrofie (verbreed QRS, QS V1-2) flow-volumecurve vitale capaciteit, FEV1 en FEV1 als per-

LEIDRAAD

112

Echocardiogram

CT (angio) van de thorax

INTERNE GENEESKUNDE

centage van de vitale capaciteit = Tiffenau-index linkerventrikelhypertrofie, linkerventrikelfunctie rechterventrikeldilatatie, pulmonale hypertensie interstitiële longziekte, longembolie, lymfadenopathie

4.7 Gewichtsverlies Klinisch belangrijk gewichtsverlies is verlies van meer dan 5% van het uitgangsgewicht of meer dan 5 kg absoluut verlies. Ondergewicht wordt gedefinieerd als een BMI < 18,5. Cachexie is een samenvoeging van kakos (G. slecht) en hexis (G. gesteldheid) en beschrijft de toestand van ernstig afgenomen gewicht, spieratrofie en krachtsverlies.

Ontstaan van gewichtsverlies Bij gezonde mensen is het evenwicht tussen energie-inname en verbruik stabiel. Het gewicht verandert niet. Gewichtsverlies wordt veroorzaakt door verminderde inname van voedsel, toegenomen verbruik van voedingsstoffen of verlies hiervan met urine of feces. Ziekten kunnen om uiteenlopende redenen aanleiding zijn voor gewichtsverlies. Zo is bij kanker (en chronische ontsteking) vaak het metabolisme verhoogd, alsook de eetlust verminderd. Bij diabetes mellitus is de eetlust meestal toegenomen, maar soms staat een innameprobleem op de voorgrond zoals bij gastroparese. Daarnaast kan er ook calorieverlies zijn door glucosurie of diarree (toegenomen intestinale motiliteit bij neuropathie). Voor een betrouwbare inschatting van de voedselinname is soms een heteroanamnese vereist. Patiënten zijn nogal eens geneigd hun voedselinname verkeerd in te schatten. Afname van de voedselinname kan gepaard gaan met een normale eetlust. Voorbeelden zijn anorexia nervosa en een dieet bij obesi-

4.7 GEWICHTSVERLIES

113

tas. Soms wil de patiënt wel eten, maar gaat het niet zoals bij een stenose van de oesofagus, problemen met eten door een slecht gebit, na CVA of bij multipele sclerose. Meestal echter is de eetlust verminderd, zoals bij kanker, chronische ontstekingsprocessen en depressie. Deficiënties Bij verminderde voedselinname is het zinvol een onderscheid te maken tussen voedseldeficiënties in kwantitatieve zin (calorische macronutriënten met als gevolg gewichtsverlies) en in kwalitatieve zin (deficiënties van essentiële voedselbestanddelen als sporenelementen, aminozuren en vitamines). Toegenomen verbruik van voedingsstoffen wordt onder andere gezien bij hyperthyreoïdie, fors toegenomen inspanning, kanker en chronische ontstekingsprocessen. Verlies van voedingsstoffen kan plaatsvinden via de feces, voornamelijk door steatorroe (malabsorptie), of via de urine zoals door glucosurie (diabetes mellitus) of proteïnurie. Bij het nefrotisch syndroom echter staat gewichtstoename door water- en zoutretentie op de voorgrond. Een bijzondere vorm van intentioneel gewichtsverlies is verlies van water en zouten door diuretica bij patiënten met oedeem.

Oorzaken van gewichtsverlies Verminderde voedselinname

– normale eetlust: slokdarmstenose (carcinoom, peptisch), achalasie, motiliteitsstoornis oesofagus (sclerodermie), na CVA, multipele sclerose, dementie, anorexia nervosa, dieet bij obesitas, slechte gebitsstatus – verminderde eetlust: maligniteit, chronische ontsteking (sarcoïdose, RA, ziekte van Crohn, COPD, hiv, endocarditis), depressie, medicatie (NSAID’s, digoxine, metformine, opiaten), gastroparese bij diabetes mellitus, alcoholgebruik, nierinsuffi-

LEIDRAAD

114

Toegenomen verbruik

INTERNE GENEESKUNDE

ciëntie, ascites, hypercalciëmie, ziekte van Addison – maligniteit, chronische ontsteking (zie hierboven), extreme inspanning (sport, tachypnoe bij COPD), hyperthyreoïdie, feochromocytoom – diabetes mellitus, nefrotisch syn droom, coeliakie, ziekte van Crohn

Vragen bij gewichtsverlies – Wanneer is het gewichtsverlies begonnen? – Hoeveel kilo bent u afgevallen? Hoeveel woog u 1 jaar geleden? En nu? – Valt u vrijwillig af (dieet bij obesitas, anorexia nervosa) of gebeurt dit onvrijwillig? – Is de eetlust onveranderd, af- of toegenomen? – Hebt u snel een vol gevoel bij het eten (ascites, hepatomegalie, maagtumor)? – Hebt u slikklachten of passeert het voedsel moeilijk (oesofagustumor, achalasie)? – Braakt u? Direct na inname voedsel (hoge obstructie, psychogeen) of later? – Welke medicijnen gebruikt u (NSAID, digoxine, SSRI, b-blokker, metformine)? – Gebruikt u alcohol? Hoeveel? – Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • koorts, nachtzweten (tuberculose, maligniteit) • somber, initiatiefloos, slapeloosheid, suïcidaliteit (depressie) • polyurie, polydipsie, bekende diabetes mellitus • tremor, warmte-intolerantie, gejaagdheid, haaruitval (hyperthyreoïdie) • diarree, plakkende en sterk riekende feces (steatorroe) • risicogedrag voor hiv • hoest, dyspnoe, roken (COPD, longkanker) • weerstand mamma, veranderd defecatiepatroon, hoest, hoofdpijn (maligniteit) • obstipatie, polyurie, spierzwakte (hypercalciëmie).

4.7 GEWICHTSVERLIES

115

Lichamelijk onderzoek bij gewichtsverlies Algemeen

Inspectie

Auscultatie Percussie Palpatie

– gewicht – polsfrequentie (tachycardie bij ondervulling, koorts of hyperthyreoïdie) – bloeddruk, zittend en staand (orthostatische hypotensie bij M. Addison, ondervulling) – temperatuur (verhoogd bij hyperthyreoïdie, maligniteit, ontsteking) – gebitsstatus – uitpuilende ribben (atrofische mm. intercostales), atrofie handspiertjes tremor – exophthalmus, oogbewegingen (Graves), lidretractie (elke hyperthyreoïdie) – pigmentatie huid (ziekte van Addison) – tachypnoe, inspiratiestand thorax – ademgeruis en bijgeruisen – souffle – demping longen – shifting dullness – lymfklierzwellingen – struma – weerstand mammae – buik: levermetastasen, coloncarcinoom – rectaal toucher en vaginaal: tumor

Belangrijke ziektebeelden Maligniteit In een prospectief onderzoek werd bij eenderde van de patiënten gewichtsverlies veroorzaakt door kanker, voornamelijk van colon, lever en pancreas. Hiervoor zijn meerdere mechanismen oorzakelijk. Stoffen uit de tumor of cytokines die vrijkomen bij de afweerreactie op de tumor verhogen het basaalmetabolisme, daarnaast wordt de eetlust geremd. Deze ontstekingsreactie kan zeer uitgesproken zijn bij een maligne lymfoom met soms hoge koorts. De voedselinname kan belemmerd zijn door een darmtumor, in het bijzonder een oesofaguscarcinoom. Soms is er onge-

116

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

stoorde passage van voedsel maar snel een vol gevoel zoals bij druk door ascites of levermetastasen. Ten slotte kan ook chemotherapie door braken, eetlustverlies of malabsorptie tot gewichtsverlies lijden. Indien kanker gepaard gaat met gewichtsverlies, verslechtert de prognose aanzienlijk. Chronische ontstekingen Een chronische ontsteking, waaronder die veroorzaakt door een micro-organisme (= infectie) gaat, net zoals hierboven beschreven, gepaard met verhoogd basaalmetabolisme en eetlustverlies. Vaak is er koorts. Stijging van de lichaamstemperatuur met 1 °C verhoogt het basaalmetabolisme met 7%. De mate van ontsteking kan worden afgeleid uit een verhoogd CRP, TNFa of IL-6. Er is een duidelijke correlatie tussen de spiegels hiervan en de mate van gewichtsverlies. Dit geldt ook voor ziektebeelden waarbij je dit misschien niet zo snel zou verwachten zoals COPD en hartfalen. Men spreekt dan van pulmonale en cardiale cachexie. Denk bij chronische ontstekingen aan RA, sarcoïdose, vasculitis en bij chronische infecties aan endocarditis lenta, tuberculose en hiv (wasting). Hyperthyreoïdie Dit gaat gepaard met een verhoogd metabolisme. Daarnaast kan hypermotiliteit van de darm leiden tot malabsorptie en dus verlies van calorieën. Belangrijke klachten zijn tremor, gejaagdheid, nervositas, slapeloosheid, palpitaties, warmte-intolerantie, proximale spierzwakte. Let bij lichamelijk onderzoek op een vergrote schildklier, tachycardie (soms boezemfibrilleren), exophthalmus of ‘lidretractie’ (sclera te zien boven de iris wanneer de patiënt naar beneden kijkt), warme en klamme huid, pretibiaal myxoedeem en hyperreflexie. Coeliakie Coeliakie is een gevolg van een auto-immuunreactie op gliadine, een onderdeel van gluten (tarwe). Dit leidt uiteindelijk tot villusatrofie, met name van de proximale dunne darm, met als gevolg resorptiestoornissen van ijzer, foliumzuur, vitamine B12, calcium, vitamine D en eiwitten. Dit kan leiden tot diarree, afvallen, anemie, osteoporose en infertiliteit. Soms is de familieanamnese voor coeliakie positief en is er een relatie met DM1 en hypothyreoïdie.

4.8 GEWRICHTSKLACHTEN

117

De diagnose wordt gesteld door middel van duodenoscopie met biopten. Vaak zijn antistoffen aantoonbaar (IgA anti-endomysium en antiweefseltransglutaminase).

Aanvullend onderzoek Bloed

Urine X-thorax Endoscopie

BSE, Hb, trombocyten, leukocyten + differentiatie, natrium, kalium, creatinine (nierfunctie, spiermassa), ureum (nierfunctie, eiwitinname), glucose en calcium, albumine, TSH, T4, folaat, vitamine B12, ijzer, serologie (coeliakie), kweken eiwit infiltraat, pleuravocht, primaire tumor, metastasen, lymfadenopathie oesofagogastroduodenoscopie: stenose, tumor, ulcus, vlokatrofie coloscopie: coloncarcinoom, ileïtis terminalis

4.8 Gewrichtsklachten De meest voorkomende uitingen van gewrichtsklachten zijn pijn, zwelling en functiebeperking. Artralgie is pijn in (articulair) of rond een gewricht (periarticulair). Indien dit gepaard gaat met een ontsteking van het synovium (synovitis) van het gewricht spreekt men van een artritis. Men kan ontstekingen van gewrichten indelen naar aantal en locatie van de betrokken gewrichten: – monoartritis: ontsteking van één gewricht, – oligoartritis: ontsteking van twee tot vier gewrichten, – polyartritis: ontsteking van vier of meer gewrichten, – spondylitis: ontsteking van een wervel, – enthesitis: ontsteking van aanhechting van pees aan bot, – spondylartropathie: groep van ziekten waarbij ontsteking van wervels een rol speelt. Daarnaast kunnen er periarticulaire ontstekingen bestaan: – tendinitis: ontsteking van pezen,

LEIDRAAD

118

– – – –

INTERNE GENEESKUNDE

tendovaginitis: ontsteking van peesscheden, bursitis: ontsteking van bursae, myositis: ontsteking van spieren, hydrops: vocht in een gewricht. Benadering van gewrichtsklachten Een artritis gaat vrijwel altijd gepaard met artralgie. Artralgie kan daarnaast een uiting zijn van degeneratieve, traumatische, metabole, oncologische, congenitale en psychogene aandoeningen. Bij de benadering van gewrichtsklachten is het belangrijk helder te krijgen of het probleem zich articulair of periarticulair bevindt. Bij articulaire pijn wordt de pijn vaak ter hoogte van de gewrichtsspleet aangegeven, is er pijn bij actief en passief bewegen in met name de uiteinden van het bewegingstraject en is er in de regel vocht in het gewricht aanwezig. Hydrops kan bij zowel inflammatoire als niet-inflammatoire aandoeningen voorkomen. Indien de pijn articulair is, wordt nagegaan of er aanwijzingen zijn voor een synovitis (= artritis). Bij een synovitis kan het synovium, indien deze aan de oppervlakte ligt, ‘deegachtig’ aanvoelen en is het gewricht warm en gezwollen. Bij periarticulaire aandoeningen is er pijn of drukpijn in het verloop van de aangedane structuur, is er meestal alleen pijn bij actief bewegen en ontbreekt vocht in het gewricht. Bij een tendinitis bestaat er voornamelijk pijn bij aanspannen van de spier, zonder het gewricht te bewegen. Vervolgens wordt nagegaan hoeveel gewrichten zijn aangedaan, hoe lang de klachten bestaan en of ze mogelijk deel uitmaken van een systeemziekte. De meest voorkomende oorzaken van gewrichtsklachten in het algemeen zijn trauma en artrose (NB: Eng = osteoarthritis).

Oorzaken van gewrichtsklachten Trauma Artrose

– primair

4.8 GEWRICHTSKLACHTEN

Artritis

Overig

119

– secundair, bij hemochromatose, na artritis, na trauma – infecties: Staphylococcus aureus/ Streptococcus pyogenes, endocarditis, gonorroe, Lyme, TBC, virusinfecties – reactief: acuut reuma, syndroom van Reiter, darminfecties – spondylartropathieën: spondylitis ankylopoetica (= Bechterew), bij Crohn/ colitis ulcerosa, artritis psoriatica – systeemziekten: reumatoïde artritis (RA), systemische lupus erythematosus (SLE), sclerodermie, syndroom van Sjögren, sarcoïdose, vasculitiden – kristallen: jicht, pseudojicht – hemartros bij hemofilie – polymyalgia rheumatica – tumoren (zelden)

Vragen bij gewrichtsklachten – Waar hebt u pijn (een of meer gewrichten, symmetrisch)? – Hoe lang hebt u pijn en hoe is het beloop geweest (acuut < 6 weken versus chronisch > 6 weken)? – Is de pijn continu aanwezig, op- en afgaand, of verspringend (verspringend bij acuut reuma en gonokokkenartritis)? – Kunt u de pijn omschrijven (scherp, zeurend)? – Straalt de pijn ook uit (waar naartoe)? – In hoeverre belemmert de pijn u in het dagelijkse leven? – Bent u gevallen, hebt u zich gestoten, of hebt u een verkeerde beweging gemaakt (trauma)? – Hebt u zwelling, roodheid en warmte van een gewricht bemerkt (inflammatie)? – Is er startpijn, is er voorbijgaande stijfheid (in de ochtend of avond, hoe lang), neemt de pijn bij belasting in de loop van de dag toe? (Grofweg gelden ochtendstijfheid en pijn die afneemt bij bewegen bij artritis, en startpijn en pijn die verergert na belasting bij artrose.) – Hebt u koorts en koude rillingen gehad (infectieuze artritis)? – Bent u afgevallen (gewicht nu en een jaar geleden)?

120

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

– Bent u onlangs geopereerd (waar, wanneer) (infectieuze problemen na gewrichtsoperaties)? – Hebt u bij koude verkleuring van de vingers (fenomeen van Raynaud: witte, daarna blauwe en rode verkleuring van de vingers)? – Hebt u de laatste tijd wandelingen in de natuur gemaakt, kunt u zich een tekenbeet herinneren (Lyme)? – Hebt u onbeschermde seksuele contacten gehad (gonokokkenartritis, syndroom van Reiter, hiv)? – Welke medicijnen gebruikt u (wat, hoe lang, welke dosering)? (In het bijzonder pijnstilling/ontstekingsremmers, immuunsupressiva, diuretica; sommige medicijnen kunnen een systeemziekte/artritis veroorzaken.) – Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • Huid: noduli bij artrose, RA en jicht; erythema migrans bij Lyme; psoriasis bij artritis psoriatica; haaruitval, alopecia en vlinderexantheem bij SLE; purpura bij vasculitiden; maculae en pustels bij gonokokkeninfectie; erythema nodosum bij sarcoïdose; erythema marginatum bij acuut reuma; exantheem bij virusinfecties en SLE; sclerodactylie bij sclerodermie; fenomeen van Raynaud bij RA, SLE en sclerodermie. • Ogen: conjunctivitis bij syndroom van Reiter; iridocyclitis en uveïtis bij sarcoïdose en Bechterew; droge ogen/keratoconjunctivitis bij Sjögren, SLE en RA. • Mond: aften en ulcera (SLE, Behçet). • Keel: postinfectieuze artritis. • Darmen: diarree bij intestinale infecties met bacteriën en virussen; diarree met bloed en soms pus bij IBD (ziekte van Crohn en colitis ulcerosa). • Geslachtsorganen: gonorroe; urethritis bij syndroom van Reiter.

4.8 GEWRICHTSKLACHTEN

121

Lichamelijk onderzoek bij gewrichtsklachten Algemeen onderzoek van een gewricht (Specifieke beschrijving van afzonderlijke gewrichten valt buiten het bestek van dit boek.) – zwelling synovium – warmte – vocht in het gewricht – pijn – crepitaties – stand – deformatie – spieratrofie – beweging: beperking, traject, pijn (actief/passief) – stabiliteit

Algemeen Inspectie

Auscultatie Palpatie

– algemene indruk – temperatuur, bloeddruk, hartfrequentie – huid: alopecia, eruptie (papulosquameus, exantheem, purpura), noduli, tophi – ogen: (kerato)conjunctivitis, uveïtis, iridocyclitis – mond- en keelholte: tonsillen/farynx (ontsteking), tong, slijmvlies (ulcera) – rug: stand, beweeglijkheid – hart: tonen, souffles, wrijven – longen: wrijven – rug/sacro-iliacaal gewricht – lymfklieren – milt

Belangrijke ziektebeelden Infectieuze monoartritis (bacterieel) Hoewel een relatief weinig voorkomende aandoening, is het belangrijk deze ernstige en destructieve aandoening snel te herkennen en te behandelen. Kenmerkend is het snel ontstaan van pijn, roodheid, zwelling en warmte van een gewricht met soms koorts en koude rillingen. De knie is het meest aangedaan, maar

122

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

ook de pols, enkel en heup zijn veel voorkomende locaties. Meestal vormen hematogene verspreiding (waaronder infectieuze endocarditis) en gewrichtschirurgie aanleiding voor de artritis, soms trauma en een beet. Overige risicofactoren zijn intraveneus drugsgebruik, infusen, afweerstoornissen en preëxistente gewrichtsafwijkingen (met name indien deze gepaard gaan met een synovitis). De meest voorkomende verwekkers behoren tot de groep van de stafylokokken, streptokokken en gonokok; gramnegatieve verwekkers komen nogal eens voor na een trauma en bij immuungecompromitteerde patiënten. De diagnose wordt gesteld door microbiologisch onderzoek van het gewrichtsvocht. Reumatoïde artritis (RA) Klassiek gaat reumatoïde artritis gepaard met een langzaam progressieve, chronische en symmetrische polyartritis van met name de kleine gewrichten van de handen (MCP en PIP) en voeten (MTP en PIP). De piekincidentie ligt rond de 50 jaar. Daarnaast kunnen ook polsen, ellebogen, schouders, enkels, knieën en gewrichten van het axiale skelet zijn aangedaan. Verder kenmerkt dit ziektebeeld zich door ochtendstijfheid en soms extra-articulaire verschijnselen zoals pleuritis, pericarditis, episcleritis, malaise en noduli in de huid. Bij langer bestaande RA kan vervorming van de handen optreden. De diagnose wordt gesteld op het klinische beeld en aanvullend onderzoek zoals acutefasereactie, serologie en eventueel röntgenonderzoek van handen en voeten. Reactieve artritis Hieronder wordt verstaan een artritis als reactie op een infectie elders in het lichaam. Over het algemeen wordt dit beeld gekenmerkt door een asymmetrische oligoartritis van met name de onderste ledematen binnen zes weken in aansluiting op een infectie met genitale Chlamydia en darminfecties met Salmonella, Shigella, Yersinia en Clostridium. Het syndroom van Reiter wordt gekenmerkt door de trias artritis, urethritis, conjunctivitis of uveïtis. Jicht en pseudojicht Jicht (E. gout) en pseudojicht ontstaan door neerslag van urinezuur- respectievelijk calciumpyrofosfaatkristallen in een gewricht en kenmerken zich meestal door een acute monoartritis. Oligoar-

4.8 GEWRICHTSKLACHTEN

123

titis en een chronisch beloop komen ook voor. Voorkeurslocaties zijn de grote teen en enkels bij jicht (eerste metatarsofalyngeale gewricht = MTP) en de knieën bij zowel jicht als pseudojicht. Risicofactoren voor het optreden van jicht zijn het gebruik van alcohol en diuretica, consumptie van grote hoeveelheden vis en vlees en het hebben van een gewrichtsaandoening zoals artrose. Naast de artritis, maar ook los hiervan, kunnen bij jicht soms pijnlijke ophopingen van kristallen in het bindweefsel voorkomen zoals in het kraakbeen van het oor, die tophi worden genoemd. De diagnose wordt gesteld door het vinden van dubbelbrekende urinezuurkristallen onder polarisatielicht. Bepalen van het uraatgehalte in het bloed heeft in de acute fase weinig zin. Spondylitis ankylopoetica (M. Bechterew) Spondylitis ankylopoetica kenmerkt zich door rugpijn op basis van een sacroiliitis door enthesitis en progressieve stijfheid van de wervelkolom en thorax. Extra-axiale verschijnselen komen ook voor. Het debuut van de aandoening komt het meeste voor tussen de 20 en 30 jaar en er is een relatie met het HLA-B27 genotype. Bij onderzoek valt met name de beperkte beweeglijkheid van de rug op. Op een röntgenfoto van rug en bekken kunnen de kenmerkende bamboo spine en sacro-iliitis worden gezien. Artrose Primaire artrose komt meestal voor boven de leeftijd van 40 jaar en de voornaamste klacht is pijn, aanvankelijk meestal verergerend door activiteit en afnemend door rust, later kunnen er permanent klachten bestaan. Belasting van een gewricht is een van de factoren die bij de pathogenese een rol speelt. Er kan ochtendstijfheid van het gewricht bestaan, met daarnaast stijfheid na een periode van inactiviteit. Systemische klachten ontbreken. Voorkeursplaatsen zijn de vingers (eerste carpometacarpale gewricht, PIP- en DIP-gewrichten), de heup, de knie en de wervelkolom. Bij onderzoek kunnen kenmerkende botvormingen aan de DIPgewrichten (noduli van Heberden), PIP-gewrichten (noduli van Bouchard) en van sommige andere gewrichten worden gevonden. Bij verder onderzoek kan het gewricht gevoelig zijn, met zwelling en soms enig vocht. Karakteristiek zijn crepitaties van het gewricht. Bij verder gevorderde artrose kunnen bewegingsbe-

LEIDRAAD

124

INTERNE GENEESKUNDE

perking, subluxatie en periarticulaire spierdystrofie optreden. Een enkele keer wordt bij patiënten met artrose een synovitis gezien. Röntgenonderzoek correleert slecht met de klachten.

Aanvullend onderzoek Bloed

Aspiraat gewricht

X-thorax X-gewrichten Echo gewrichten

– BSE, CRP, Hb, leukocyten met differentiatie, trombocyten – calcium, albumine, creatinine, CK, ferritine, paraproteïnen, uraat – serologie: • auto-immuun (ANA, RF, anti-CCP) • infectieus (AST, Borrelia, lues, Chlamydia) – kweken – aspect (kleur, troebel) – leukocyten, kristallen, grampreparaat, – auramine en Ziehl-Neelsenkleuring – PCR-tuberculose – kweek banaal, tuberculose – hartgrootte, hili, pleuravocht

4.9 Hartkloppingen Onder hartkloppingen (palpitationes cordis) verstaat men een ‘bewust ervaren hartslag’. Dit betekent niet per se tachycardie (hartfrequentie > 100/min). Een bijzonder sterke slag, bijvoorbeeld als er veel tijd geweest is voor hartvulling (slag na een extrasystole) of als er tegen veel weerstand ingepompt moet worden (feochromocytoom) kan ook bewust beleefd worden. Deze bewustwording van de hartslag wil nog wel eens gepaard gaan met angstige gevoelens. Hartkloppingen komen vaak voor. In een onderzoek waren in 16% van de eerste consulten bij internist/cardioloog hartkloppingen het probleem.

4.9 HARTKLOPPINGEN

125

Ontstaan van hartkloppingen Onder normale omstandigheden is de sinusknoop de gangmaker van het hart. Via de boezemwand, atrioventriculaire knoop en het His-Purkinjesysteem bereikt de prikkel de ventrikelwand waardoor contractie zal volgen van apex richting basis van het hart. Deze sinusknoop staat onder invloed van het autonome zenuwstelsel. Parasympatische stimulatie (getrainde atleet, carotismassage) zal de prikkelfrequentie en -geleiding doen afnemen in tegenstelling tot sympatische prikkeling (emotie, inspanning). Het gevolg is een regelmatige hartslag, soms iets onregelmatig door invloed van de ademhaling (respiratoire aritmie, vooral bij jongeren). Als de voortgeleide prikkel niet uit de sinusknoop komt, spreekt men van een ectopisch ritme. Bron van de prikkel zijn dan meestal de hartboezems (supraventriculair ritme), soms de AV-knoop (nodaal ritme) en een enkele keer de hartkamers (ventriculair ritme). Meestal is er tachycardie, soms bradycardie (ventriculair escaperitme bij totaal hartblok).

Oorzaken van hartkloppingen Hart

Psychiatrisch Medicatie/ Intoxicatie

Metabool Verhoogde output Overig

boezemfibrilleren, boezemflutter, AV nodale re-entrytachycardie, extrasystole, hartblok, klepafwijking, myocarditis, pacemaker, shunt paniekstoornis, angststoornis, depressie, somatisatie anticholinergica, (gestaakte) b-blokker, sympaticomimetica (salbutamol, caffeïne, cocaïne, nicotine), vasodilatantia (nifedipine, doxazosine) hypoglykemie, hyperthyreoïdie, feochromocytoom anemie, zwangerschap, koorts stress, lichamelijke inspanning

Vragen bij hartkloppingen – Wat bedoelt u met hartkloppingen, kunt u dit voordoen bijvoorbeeld door met de vingers het ritme op de tafel te tikken?

126

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

– Sinds wanneer hebt u hartkloppingen? Had u deze al op de kinderleeftijd? – Indien met aanvallen, hoe vaak komen deze, op welk moment van de dag en hoe lang duren ze? – Is het begin (en einde) plots (paroxismale supraventriculaire tachycardie) of geleidelijk (sinustachycardie)? – Gaat het om een snel ritme (tachycardie) of gaat het om extra krachtige slagen (atrioventriculair blok, extrasystole)? – Bij tachycardie: is het ritme regelmatig of onregelmatig? – Hebt u ook kloppingen in de hals (contractie atrium tegen gesloten klep zoals bij totaal hartblok)? – Gaan de hartkloppingen gepaard met duizeligheid en hebt u daarbij wel eens het bewustzijn verloren? – Hebt u een pacemaker? – Bent u kortademig, bij platliggen, hebt u oedeem (hartfalen)? – Gebruikt u medicatie (anticholinergica, vaatverwijder, recent bblokker gestaakt)? – Hebt u al eens gepoogd een aanval te beëindigen door te persen (Valsalva)? – Komen er in de familie gevallen voor van acute (hart)dood? – Aanwijzigen voor een specifieke oorzaak: • hartziekte in de voorgeschiedenis • koffie-, nicotine-, caffeïne- of cocaïnegebruik • behandelde diabetes mellitus (hypoglykemie) • somber, erg angstig, paniekaanvallen (depressie, paniekstoornis) • gejaagd, warmte-intolerantie, tremor, oogklachten (hyperthyreoïdie) • paroxisme met bleekheid, zweten en hoofdpijn (feochromocytoom) • koortsende ziekte • zwangerschap • stress, lichamelijke inspanning.

Lichamelijk onderzoek bij hartkloppingen Centraal in het lichamelijk onderzoek staat de beoordeling van de polsgolf. Zie voor een uitgebreidere beschrijving De pols in paragraaf 2.9.

4.9 HARTKLOPPINGEN

127

Palpatie van de radialispols Beoordeel de frequentie, regelmaat, extrasystolen en vulling (equaal/inequaal). Bij palpatie van de pols is het aan te raden met de voet het ritme mee te tikken of met het hoofd bij elke gevoelde slag te knikken (schütteln). Probeer een onderliggend ritme te vinden. Ga door met deze beweging bij een uitvallende slag en kijk of de volgende slagen in het originele ritme doorgaan. Als er geen peil op het ritme te trekken is, pleit dit voor boezemfibrilleren. Algemeen

Inspectie

Auscultatie

Palpatie

– bloeddruk, liggend en staand – temperatuur (hartfrequentie stijgt tien slagen per minuut per 1 °C temperatuurstijging) – bij tachycardie polsfrequentie herhalen tijdens Valsalva-manoeuvre – CVD (verhoogd bij hartfalen of longembolie, ‘canon waves’ bij contractie atrium tegen gesloten klep) – bleke huid (anemie) – tremor, zweterige huid, exophthalmus (hyperthyreoïdie) – wijde pupillen (gebruik sympaticomimetica, anticholinergica, cocaïne) – oedeem (hartfalen) hart: – frequentie (polsdeficit bij extrasystole, boezemfibrilleren) – luidheid eerste toon (wisselend bij wisselende kamervulling: boezemfibrilleren) – luidheid tweede toon (opgenomen in souffle bij mitralisinsufficiëntie) – midsystolische klik (mitralisklepprolaps) – souffle (tricuspidaalinsufficiëntie bij pulmonale hypertensie, aortaklepstenose) longen: – verlengd expirium, crepiteren (hartfalen) – schildklier – ictus cordis, precordiale thrill – eventueel, bij aanwezige tachycardie, onder ritmebewaking en indien geen aanwijzingen

LEIDRAAD

128

INTERNE GENEESKUNDE

voor vernauwing in de a. carotis: carotismassage

Belangrijke ziektebeelden Sinustachycardie Een sinustachycardie is geen hartritmestoornis maar altijd een uiting van een onderliggend proces. Deze onderliggende oorzaken lopen uiteen van fysiologische fenomenen als inspanning en nervositas, tot meer pathologische toestanden als koorts, ondervulling, hartfalen, longembolie en hyperthyreoïdie. Boezemfibrilleren Dit is een van de meest voorkomende ritmestoornissen. Het kan chronisch zijn en paroxismaal optreden. In het laatste geval is er vaak een acuut begin en einde. Soms is de patiënt duizelig bij het begin van een aanval. Door ongecoördineerde en massale elektrische activiteit in het atrium is er functioneel een stilstand van de atria. Dit geeft grote kans op trombusvorming. Doordat de AVknoop op willekeurige momenten een prikkel doorlaat, is de ventrikelrespons volstrekt onregelmatig. Soms valt een slag erg snel na de vorige, nog voordat adequate vulling heeft plaatsgevonden, deze slag is dan wel aan het hart te horen, maar niet aan de pols te voelen, er is een polsdeficit. Door dezelfde wisseling in vulling van het ventrikel ontstaat een wisselende luidheid van de eerste harttoon. Als boezemfibrilleren geconstateerd wordt, denk dan aan mogelijke oorzaken hiervoor zoals hypertensie, hyperthyreoïdie, alcoholgebruik en rek van de atria zoals bij longembolie, chronisch obstructief longlijden en hartfalen. Boezemflutter De atriale contractiefrequentie hierbij bedraagt 300/minuut, gevolgd door een (meestal 2:1 of 3:1) blok, waardoor de polsfrequentie 150 of 100/min is. Het AV-blok kan toenemen door carotismassage waardoor de polsfrequentie nog verder afneemt, tevens zijn dan vaak fluttergolven op het ECG zichtbaar. Denk bij boezemflutter aan dezelfde risicofactoren als bij boezemfibrilleren.

4.9 HARTKLOPPINGEN

129

AV-nodale re-entrytachycardie Meestal ligt hier geen structurele hartziekte aan ten grondslag. Atria en ventrikels depolariseren gelijktijdig en met een hoge frequentie, tot 200/min. Soms kan door carotismassage de voortgeleiding in de AV-knoop dermate vertraagd worden dat de ritmestoornis stopt. De patiënt heeft dit soms zelf reeds ondervonden door een geslaagde Valsalva-manoeuvre (persen). Kijk bij lichamelijk onderzoek naar de CVD (canon waves door contractie van atria tegen een gesloten klep) en kijk wat het hartritme doet bij de Valsalva-manoeuvre. Paniekstoornis In een onderzoek bleken hartkloppingen in 43% veroorzaakt te worden door een primair cardiale stoornis, in 31% door een psychiatrisch ziektebeeld en in 26% door overige oorzaken. Het psychiatrische ziektebeeld betreft meestal een paniekstoornis, vaak gecombineerd met hyperventilatie (droge mond, duizelig, tintelingen in de vingers of rond de mond, gevoel te collaberen). Deze diagnose dient echter met enige terughoudendheid gesteld te worden, immers een ritmestoornis kan angst/paniek veroorzaken. In een onderzoek bleken twee op de drie patiënten met een bewezen AV-nodale re-entrytachycardie te voldoen aan de criteria voor een paniekstoornis. Extrasystole Extrasystole betreft een vroegvallende slag, buiten (extra) het regelmatige ritme. Een extrasystole wordt ook wel premature contractie genoemd. Deze kan van atriale of ventriculaire origine zijn. In beide gevallen is er meestal een compensatoire pauze. Omdat het ventrikel minder tijd heeft gehad om te vullen wordt deze premature slag vaak niet gevoeld, noch door de patiënt, noch door de onderzoeker (polsdeficit). De daaropvolgende slag is, door langere vullingstijd, extra krachtig. Deze wordt door de patiënt gevoeld. Een extrasystole heeft praktisch nooit pathologische betekenis. Hyperthyreoïdie Hyperthyreoïdie veroorzaakt tachycardie door een chronotroop effect op het hart alsmede vasodilatatie waardoor reflectoir tachycardie. Meestal betreft het sinustachycardie, soms boezemfibrille-

LEIDRAAD

130

INTERNE GENEESKUNDE

ren. Vraag naar gejaagdheid, warmte-intolerantie, afvallen en kijk naar tremor, exophthalmus en een vergrote schildklier. Feochromocytoom Kenmerkend zijn de aanvallen met hypertensie, palpitaties, hoofdpijn, bleke huidskleur, zweten en doodsangst. Ook buiten de aanvallen is er meestal hypertensie. In de vroege fase van een catecholaminestorm overheerst de vasoconstrictie (a1-effect) met reflectoir een bradycardie. Opvallend is dat juist deze hartslagen (meer vullingstijd, hoge weerstand) ervaren worden als hartkloppingen, en niet zozeer de tachycardie.

Aanvullend onderzoek ECG + ritmestrook

Bloed

ritme (ventriculair of supraventriculair), regelmaat (liniaal), P-top, extrasystole, fibrillatiegolfjes, fluttergolf, PQ-tijd (eerstegraads AV-blok), niet gevolgde Ptoppen (tweedegraads AV-blok), dissociatie P-top en QRS-complex (derdegraads AV-blok), hartas, QRS-duur, ST-segment (gestrekt, depressie), LVH, Q-golven, QTc-tijd, T-golven CRP, Hb, leukocyten, glucose, TSH, kalium, catecholamines cocaïne, b-HCG

Urine Holterregistratie Elektrofysiologisch onderzoek

4.10 Haematemesis en melaena Haematemesis is het braken van bloed afkomstig uit het bovenste deel van de tractus digestivus (proximaal van Treitz). Zorgvuldig moet worden nagegaan of de herkomst van het bloedverlies zich niet bevindt in de longen (hemoptoë) of het KNO-gebied en of het daarna eventueel wordt doorgeslikt. Het braaksel kan puur bloed bevatten of een donkerbruin aspect hebben (‘koffiedrab’) door inwerking van maagzuur (zure hematine). Vaak is de patiënt misselijk. Belangrijk is na te gaan of er hemodynamische instabiliteit is.

4.10 HAEMATEMESIS

EN MELAENA

131

Bloedverlies proximaal van het colon transversum kan bij voldoende passagetijd aanleiding geven tot melaena of teerfeces (zwarte, weeïg ruikende, kleverige feces). Zwarte verkleuring van de ontlasting kan ook komen door gebruik van ijzerpreparaten, maar de feces heeft dan niet de typische geur en is niet kleverig. Oorzaken van haematemesis en melaena Haematemesis

Melaena

– – – – –

– oesofagus • varices • Mallory-Weisslaesie • (ernstige) reflux oesofagitis/Barrett carcinoom – maag • gastritis • ulcus ventriculi • varices • angiodysplasieën • Dieulafoylaesie • maagtumoren (zelden) – duodenum • ulcus duodeni • aortaduodenale fistel oorzaken haematemesis angiodysplasieën dunne darm Meckel’s divertikel bloedingen uit tumor caecum en colon ascendens ziekte van Crohn

Vragen bij haematemesis en melaena – Hoe ziet het braaksel eruit (donkerbruin aspect pleit voor haematemesis)? – Wordt het opgeven van bloed voorafgegaan door hoesten of schrapen van de keel of hebt u een neusbloeding gehad (hemoptoë, focus KNO-gebied)? – Bent u misselijk? – Hoe lang en hoeveel hebt u gebraakt en was dit altijd bloed? (Hevig braken gevolgd door haematemesis past bij een Mal-

132

– – – – – – –

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

lory-Weisslaesie, intermitterend bij Dieulafoylaesie en angiodysplasieën.) Hebt u zwarte, stinkende, kleverige ontlasting gehad en zo ja, hoelang (melaena)? Bent u duizelig (bij gaan staan) of hebt u het bewustzijn verloren (aanwijzingen voor ondervulling)? Hoe is de eetlust? Bent u afgevallen (gewicht nu en een jaar geleden)? Welke medicijnen gebruikt u (NSAID’s, aspirine, antistolling, zuurremmers, ijzerpreparaten)? Wanneer hebt u voor het laatst gegeten? (nuchter voor oesofagogastroduodenoscopie) Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • Hebt u een branderig gevoel achter het borstbeen en hangt dit samen met de houding (reflux)? • Hebt u pijn of zuurbranden in de bovenbuik en hangt dit samen met de maaltijd (pijn tijdens het eten bij ulcus ventriculi, pijn voor het eten bij ulcus duodeni)? • Hebt u snel een vol gevoel tijdens het eten (tumor)? • Drinkt u alcohol (hoeveel, hoe vaak, hoelang) (levercirrose)? • Bent u bekend met een leverziekte of darmziekte (levercirrose, Crohn)? • Bent u ooit geopereerd (waaraan, wanneer) (aortaduodenale fistel)? • Bloedt u lang na, hebt u snel blauwe plekken of makkelijk bloedend tandvlees (hemorragische diathese, zie paragraaf 4.31 Verhoogde bloedingsneiging)?

Lichamelijk onderzoek bij haematemesis en melaena Algemeen

Inspectie

– algemene indruk – bloeddruk en polsfrequentie liggend en staand – bewustzijn – huid: turgor, aspect (bleek, klam) – gewicht – braaksel – foetor (alcohol) – keel-, mond- en neusholte – conjunctivae (icterus)

4.10 HAEMATEMESIS

Auscultatie Percussie Palpatie

EN MELAENA

133

– huid (icterus, spidernaevi, erythema palmare, gynaecomastie, littekens, hematomen, petechiae) – flapping tremor (encefalopathie) – feces – abdomen: peristaltiek – hart: souffles (aortastenose) – abdomen: leverdemping (afwezig bij perforatie), milt, ascites – abdomen: lever, milt – rectaal toucher (melaena, bloed)

Belangrijke ziektebeelden Bij haematemesis en melaena zullen anamnese, lichamelijk en laboratoriumonderzoek kort en gericht zijn om enerzijds een indruk te krijgen van de oorsprong van de bloeding en anderzijds om de ernst van de bloeding in te kunnen schatten. Bij een acute bloeding kan het hemoglobinegehalte aanvankelijk nog normaal zijn. Na hemodynamische stabilisatie zal binnen 24 uur een oesofagogastroduodenoscopie worden verricht om de bloedingsbron te identificeren en eventueel lokaal te behandelen. Daarnaast biedt endoscopie de mogelijkheid om biopten te nemen. Ulcus duodeni en ulcus ventriculi Het ulcus duodeni en ulcus ventriculi zijn de meest voorkomende oorzaken van haematemesis en melaena. Hieraan voorafgaand kunnen er intermitterende periodes zijn van pijn in epigastrio, linker- en rechterbovenbuik of rug, hongerpijn (pijn 2 tot 5 uur na de maaltijd waarbij eten verlichting geeft) bij het ulcus duodeni, pijn vlak na de maaltijd bij het ulcus ventriculi en hartwater (speekselvloed). Gezien de associatie met Helicobacter pylori-infectie, zeker voor het ulcus duodeni, zullen er altijd biopten uit het antrum en corpus van de maag worden genomen om deze bacterie aan te tonen. Aangezien het aspect van een ulcus ventriculi een uiting kan zijn van een maagcarcinoom, worden uit de rand van het ulcus eveneens biopten genomen.

134

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Oesofagusvarices Oesofagusvarices zijn naast splenomegalie en soms een caput Medusae een uiting van portale hypertensie. De meest voorkomende oorzaak hiervan is levercirrose, meestal door chronisch alcoholgebruik en virale hepatitiden. Let bij het lichamelijk onderzoek op leverstigmata zoals icterus, erythema palmare en spidernaevi. Door het onderliggend leverlijden en splenomegalie kan de hemostase gestoord zijn, waardoor het bloedingsprobleem nog groter wordt. Hoewel varicesbloedingen bij levercirrose een frequente oorzaak zijn van haematemesis en melaena, komt in deze groep een ulcus ventriculi of duodeni ook veelvuldig voor. Mallory-Weisslaesies Mallory-Weisslaesies zijn longitudinale scheuren in het slijmvlies op de overgang van slokdarm naar maag. Ze ontstaan door heftig braken en vaak speelt alcohol een uitlokkende rol. Dieulafoylaesie Een Dieulafoylaesie is een ulceratie van een oppervlakkig verlopende arterie in het maagslijmvlies. Kenmerkend voor deze, overigens relatief zelden voorkomende oorzaak, is het intermitterende karakter van heftig bloeden. Angiodysplasieën Angiodysplasieën zijn vasculaire ectasieën of arterioveneuze malformaties, die met name op hogere leeftijd in het rechtercolon voorkomen, maar ook in de rest van de tractus digestivus (van maag tot rectum). Een relatie met aortaklepstenose wordt vermoed. Aortaduodenale fistel Een aortaduodenale fistel is gelukkig een zeldzame, maar levensbedreigende bloeding na eerdere aortachirurgie. Door verbeterde technieken komt deze complicatie minder vaak voor.

Aanvullend onderzoek Laboratorium

Hb, Ht, trombocyten, creatinine, ureum, bilirubine, albumine, gGT, AF, ASAT,

4.11 HEMATURIE

135

ALAT, PT, aPTT bloedgroeptypering Oesofagogastroduodenoscopie Coloscopie

4.11 Hematurie Hematurie is de aanwezigheid van bloed in de urine, dit kan macroscopisch zijn (met het blote oog zichtbaar) of microscopisch in het urinesediment. Hematurie moet niet worden verward met: hemoglobininurie: hemoglobine in de urine zoals bij intravasculaire hemolyse; myoglobinurie: myoglobine in de urine zoals bij rabdomyolyse (vleesnaturine); bilirubinurie: geconjugeerd bilirubine in de urine zoals bij leverfalen of cholestase; geconcentreerde urine: (tot donkergeel/oranje) bij ondervulling of dehydratie; rode urine als gevolg van het eten van rode bieten of een antibioticum (rifampicine).

Ontstaan van hematurie Bloed in de urine is afkomstig van de glomeruli of de urinewegen. Onderscheid tussen deze twee wordt gemaakt met behulp van het urinesediment. Bij glomerulaire hematurie is het urinesediment ‘actief’. Dit betekent dat erytrocyten dysmorf worden wanneer ze de (zieke) glomerulus passeren, tevens kunnen ze neerslaan in cilinders in de tubuli, er ontstaat een erytrocytencilinder. Er is praktisch altijd proteïnurie. Belangrijkste oorzaken zijn glomerulonefritis en IgA nefropathie. Bij bloedverlies uit de urinewegen blijven de erytrocyten normaal van vorm en ontstaan nooit erytrocytencilinders. Belangrijke oorzaken zijn het niercelcarcinoom (Grawitz), urinesteen, urineweginfectie en blaascarcinoom. Bij vrouwen kan tijdens de menstruatie wat bloed met de urine meekomen.

LEIDRAAD

136

INTERNE GENEESKUNDE

Erytrocyturie met een urinestick? Microscopische hematurie wordt meestal initieel gedetecteerd met een urinestick. Deze geeft als uitslag + tot +++ voor erytrocyten. Realiseer je echter dat deze test ook een positieve uitslag geeft als er hemoglobine of myoglobine in de urine zit. Afwezigheid van erytrocyten bij microscopisch onderzoek van het urinesediment is een ondersteuning voor hemoglobinurie of myoglobinurie.

Oorzaken van hematurie Glomerulair

Urinewegen

– IgA nefropathie, dunnebasaalmembraanziekte, ziekte van Alport – glomerulonefritis: postinfectieus, lupus nefritis, endocarditis, ziekte van Wegener, anti-GBM-nefritis (ziekte van Goodpasture), cryoglobulinemie (bijvoorbeeld bij virale hepatitis) – tumor: niercel- of uretercarcinoom, blaaspoliep of -carcinoom – steen: niersteen, uretersteen, blaassteen – infectie: pyelonefritis, cystitis, urethritis, tuberculeuze nefritis – overig: niercyste, nierinfarct, papilnecrose, niercontusie

Vragen bij hematurie – – – –

Hoe ziet de urine er precies uit? Hoe lang bestaat de hematurie? Is elke plas rood verkleurd of was het eenmalig? Is de urine verkleurd bij het begin van de mictie (urethra of prostaat), het laatste deel van de mictie (blaas) of gedurende de gehele mictie (blaas, ureters, nieren)? – Hebt u ook pijn in de flank, rug of lies (niercelcarcinoom, nierinfarct, urolithiasis)? – Zijn er tekenen van nierinsufficiëntie (oligurie, moe, oedemen)? – Is uw gewicht toegenomen, houdt u vocht vast (glomerulonefritis)?

4.11 HEMATURIE

137

– Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • recente (enkele dagen) luchtweg- of darminfectie (IgA nefropathie) • keelinfectie enkele weken geleden (poststreptokokkenglomerulonefritis) • paroxismale hematurie, bijvoorbeeld ’s nachts paroxismale nachtelijke hemoglobinurie (PNH) of bij koude paroxysmal cold hemoglobinuria (PCH) • koorts, dysurie, drukpijn nierloge (urineweginfectie) • hoest, dyspnoe, hemoptoë (ziekte van Wegener, Goodpasture) • neuspoliepen, sinusitis (ziekte van Wegener) • recent trauma (niercontusie) • gebruik bloedverdunners (coumarines, NSAID’s) of bloedingen (hemofilie) • flankpijn, koorts bij patiënt met diabetes of sikkelcelanemie (papilnecrose).

Lichamelijk onderzoek bij hematurie Algemeen

Inspectie

Auscultatie

– – – – – – – – –

Percussie

–

Palpatie

– –

bloeddruk, pols temperatuur gewicht keel (faryngitis) exantheem gelaat, artritis (SLE), purpura (Henoch-Schönlein) oedeem cor: souffle (glomerulonefritis bij endocarditis) pulmones: ademgeruis en bijgeruisen (overvulling longcirculatie bij glomerulonefritis, consolidaties bij de ziekte van Wegener of Goodpasture) kloppijn sinussen (sinusitis bij Wegener) drukpijn nierloge palpabele nier (cystennier, hydronefrose, niercelcarcinoom)

LEIDRAAD

138

INTERNE GENEESKUNDE

Belangrijke ziektebeelden Urolithiasis Dit wordt veroorzaakt door, meestal kalkhoudende, stenen in de urinewegen. Vraag naar urolithiasis in de familie en in de voorgeschiedenis (recidiverende klacht). Meestal is er acute, koliekachtige pijn in de flank of rug met uitstraling in de lies, gepaard met bewegingsdrang. Urineweginfectie Indien een parenchymateus orgaan zoals de prostaat of nier in de infectie betrokken is, ontstaat koorts. Cystitis gaat niet gepaard met koorts. Vraag naar dysurie, strangurie, pollakisurie en een veranderd aspect van de urine (troebel). Let op drukpijn in de nierloge en een pijnlijke prostaat bij rectaal toucher. Niercelcarcinoom Een Grawitztumor geeft naast hematurie soms flankpijn en gewichtsverlies. Metastasen zitten vaak in de long (dyspnoe, hemoptoë) en botten (botpijn). Let op een palpabele nier. Glomerulonefritis Ga bij glomerulonefritis op zoek naar aanwijzingen voor een oorzaak. Denk bij haaruitval, artralgie en huidafwijkingen aan lupus nefritis, bij recente keelinfectie aan poststreptokokken-glomerulonefritis, bij pulmonale klachten aan de ziekte van Wegener of Goodpasture en bij souffle over het hart en bijpassende stigmata aan endocarditis.

Aanvullend onderzoek Urine

Bloed

– stick: leukocyten, erytrocyten, eiwit – sediment: (dysmorfe) erytrocyten, bacteriën, erytrocyten- en leukocytencilinders – kwantitatief: eiwit, creatinineklaring – kweken: banaal en tuberculose – cytologie – BSE, CRP, Hb, trombocyten, leukocyten (+ differentiatie), natrium, kalium, creatinine, ureum, CK, LD, protrom-

4.12 HEMOPTOË

X-BOZ Echo Nierbiopsie

139

binetijd, aPTT, ANA, anti-dsDNA, ANCA, anti-GBM-antistoffen, complement, IgA, hepatitisserologie – urinewegstenen – nieren en urinewegen

4.12 Hemoptoë Hemoptoë is het ophoesten van bloed afkomstig uit de lagere luchtwegen (onder het niveau van de stembanden) of longen hetgeen kan variëren van enkele sliertjes in sputum tot opgeven van grote hoeveelheden bloed. De kleur van het bloed is vaak helderrood. Nauwkeurig moet worden nagegaan of het focus van het bloedverlies zich niet bevindt in de maag of het KNO-gebied, of verklaard wordt door aspiratie van bloed. Indien de patiënt aangeeft dat het opgeven van bloed wordt voorafgegaan door een ‘kriebel’ in de keel, gevolgd door ophoesten van bloed met luchtbelletjes erin, vormt dit een sterke aanwijzing dat het bloed uit de lagere luchtwegen afkomstig is. Hemoptoë is voor de patiënt een beangstigend symptoom. Meestal zal verder aanvullend onderzoek worden verricht, aangezien de oorzaak grote gevolgen kan hebben voor de behandeling en prognose. Massale hemoptoë (>100 ml/24 uur) kan acuut levensbedreigend zijn.

Ontstaan van hemoptoë Bloedingen vanuit de luchtwegen veroorzaakt door bronchitis, bronchiëctasieën of endobronchiale tumoren zijn afkomstig uit de aa. bronchiales, die aftakken van de aorta en aa. intercostales. Bloedingen vanuit het longparenchym kunnen worden veroorzaakt door een lokaal proces zoals ontsteking door een infectie, of onderdeel uitmaken van een diffuse longziekte hetgeen bij sommige systeemziekten voorkomt. Ten slotte kunnen bloedingen ontstaan door primaire aandoeningen van de longvascularisatie, waaronder longembolie, en situaties waarbij de veneuze en capillaire druk is verhoogd, zoals bij linkerventrikelfalen en mitralisklepstenose.

140

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Oorzaken van hemoptoë Luchtwegen

Longparenchym

Vasculair

Overig

– bronchitis – neoplasma (bronchuscarcinoom, carcinoïd, metastase) – bronchiëctasieën – trauma (bv. na nemen transbronchiale/ transthoracale biopten – corpus alienum – pneumonie – tuberculose – aspergilloom of aspergillose – longabces – longcontusie (trauma) – ziekte van Wegener – syndroom van Goodpasture – longembolie – linkerventrikelfalen – mitralisklepstenose – arterioveneuze malformatie – stollingsstoornissen – anticoagulantia

Vragen bij hemoptoë – Weet u zeker dat u bloed ophoest, of wordt het opgeven van bloed voorafgegaan door braken of schrapen van de keel (andere bronnen zoals maag en KNO-gebied)? – Hoe ziet het bloed eruit (helderrood bloed en luchtbelletjes pleiten voor lagere luchtwegen)? – Kunt u een schatting maken hoe vaak en hoeveel u hebt opgegeven (sliertje bloed in (purulent) sputum of kopjes vol)? – Hoe lang geeft u al bloed op? – Rookt u of hebt u gerookt (bronchuscarcinoom, bronchitis)? – Welke medicijnen gebruikt u (anticoagulantia)? – Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • Is het opgeven van bloed voorafgegaan door een periode van hoesten met opgeven van (veel) sputum (bronchitis, bronchiëctasieën)? • Hebt u herhaalde luchtweginfecties gehad (bronchiëctasieën)?

4.12 HEMOPTOË

141

• Bent u kortademig (linker hartfalen, longembolie, pneumonie)? • Hebt u koorts en/of koude rillingen gehad (pneumonie)? • Hebt u pijn op de borst vastzittend aan de ademhaling (lon gembolie met longinfarct, pneumonie met pleuraprikkeling)? • Voelt u zich onwel de laatste tijd, hebt u nachtzweten en bent u afgevallen (bronchuscarcinoom, tuberculose)?

Lichamelijk onderzoek bij hemoptoë Algemeen

Inspectie

Percussie Auscultatie

Palpatie

– bloeddruk, hartfrequentie, frequentie en diepte ademhaling, temperatuur, CVD, perifere zuurstofsaturatie – gewicht – cyanose – gebruik hulpademhalingsspieren – stem (heesheid bij n. laryngeus recurrensletsel) – sputum: hoeveelheid, aspect – keel, mond- en neusholte – gelaat (zwelling bij vena cava superior syndroom) – syndroom van Horner (= ptosis, miosis en anhidrosis bij bijvoorbeeld Pancoasttumor) – extremiteiten: verkleuring vingers, trommelstokvingers (bronchiëctasieën, bronchuscarcinoom), hematomen en petechiae (stollingsstoornissen), zwelling met roodheid en warmte (trombose) – longen: links-rechtsverschil, longgrenzen, demping – longen: ademgeruis aan- of afwezig of verscherpt, expirium normaal of verlengd, bijgeluiden zoals rhonchi, crepitaties, pleurawrijven – hart: tonen, souffles – hart: ictus cordis, thrill (mitralisklepstenose) – lymfklieren (metastase, infectie, granu-

LEIDRAAD

142

INTERNE GENEESKUNDE

lomateuze ontsteking) – drukpijn ribben en wervelkolom (trauma, metastase)

Belangrijke ziektebeelden Bronchitis Acute en chronische bronchitis zijn de meest voorkomende oorzaken van hemoptoë. Veelal is hoesten met opgeven van gekleurd sputum aan de hemoptoë voorafgegaan. Koorts ontbreekt veelal en ondanks het purulent zijn van het sputum is de verwekker meestal viraal. Bronchiëctasieën Het dagelijks opgeven van grote hoeveelheden (purulent) sputum met intermitterende hemoptoë bij een patiënt met recidiverende longinfecties in de voorgeschiedenis, is een aanwijzing voor het bestaan van bronchiëctasieën. Bij lichamelijk onderzoek worden soms trommelstokvingers gezien. Bronchuscarcinoom Een bronchuscarcinoom dient te worden overwogen bij iedere vorm van hemoptoë. Een verergerende hoest met hemoptoë bij een roker kan soms de enige klacht zijn. Daarnaast kunnen er klachten zijn van malaise, gewichtsverlies en botpijnen. Bij lichamelijk onderzoek wordt gericht gekeken naar het bestaan van heesheid (n. laryngeus recurrensletsel door ingroei), zwelling van het gelaat in combinatie met gestuwde halsvaten (vena cava superiorsyndroom), aanwijzingen voor het syndroom van Horner (Pancoasttumor), lymfadenopathie (metastase) en trommelstokvingers. Afwijkingen bij onderzoek van de thorax zijn bij percussie demping, wijzend op hoogstand van een hemidiafragma (n. phrenicusletsel, atelectase), infiltraat (postobstructie) of pleuravocht, bij auscultatie verscherpt ademgeruis bij een open bronchus en opgeheven ademgeruis bij een gesloten bronchus en drukpijn over de ribben en wervelkolom als uiting van botmetastasen.

4.12 HEMOPTOË

143

Linkerventrikelfalen Het opgeven van rozig sputum als uiting van hemoptoë bij acuut linkerventrikelfalen gaat meestal gepaard met hevige dyspnoe. Het gebruik van antistolling in deze groep patiënten is hoog. Soms is er een voorgeschiedenis van hypertensie of heeft de patiënt (anamnestisch) een hartinfarct doorgemaakt. Bij onderzoek is de patiënt kortademig met veelal cyanose en gebruik van hulpademhalingsspieren. Bij onderzoek van het hart kan de ictus buiten de midclaviculairlijn palpabel zijn en kan een onregelmatige hartslag of derde harttoon worden gehoord, naast een souffle wijzend op kleplijden. Over de longen kan bronchusobstructie op de voorgrond staan, waarbij diffuus hoogfrequente rhonchi worden gehoord (asthma cardiale) naast de eindinspiratoire crepitaties. Pneumonie Een kort verhaal van hoesten met koorts en koude rillingen met eventueel opgeven van geel of groen sputum en hemoptoë zijn kenmerken van een pneumonie. De patiënt is over het algemeen ziek en bij onderzoek zijn koorts, koude rillingen, demping en/of bronchiaal ademgeruis (open bronchus), opgeheven ademgeruis (gesloten bronchus) en crepitaties aanwijzingen voor een infiltraat. Longembolie Hemoptoë kan een symptoom zijn longembolieën veroorzaakt door infarcering van het longparenchym. Daarnaast zijn er veelal symptomen van dyspnoe en thoracale pijn vastzittend aan de ademhaling of aanwijzingen voor een diepveneuze trombose (DVT). Vraag naar risicofactoren zoals immobiliteit, recente operatie, gebruik van hormonale anticonceptie, eerder doorgemaakte trombose of longembolie en familieanamnese. Let bij lichamelijk onderzoek op een verhoogde CVD, pleurawrijven en een eventueel trombosebeen. Tuberculose Bij tuberculose kunnen een acute vorm, met acute ziekte, niet reagerend op antibiotica en soms erythema nodosum, en een meer chronisch verloop met malaise, anorexie, moeheid, vermagering, subfebriele temperatuur en nachtzweten worden onderscheiden.

144

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Bij beide vormen komt hoesten al dan niet met opgeven van bloederig sputum voor. Vraag gericht naar leeftijd en reizen naar en afkomst uit endemische gebieden (Afrika, Azië). Daarnaast kunnen er factoren zijn die de cellulaire immuniteit beïnvloeden, zoals het gebruik van immuunsuppresiva en hiv-infectie, waardoor een latente Mycobacterium tuberculosisinfectie zich tot actieve ziekte kan ontwikkelen.

Aanvullend onderzoek Bloed

Sputum

Urine Mantoux X-thorax

Bronchoscopie CT(a)

– BSE, CRP, Hb, leukocyten met differentiatie, trombocyten, (D-dimeer), PT, aPTT – arteriële bloedgasanalyse – bloedgroeptypering – serologie Wegener, Goodpasture en Aspergillus fumigatus – kweken – grampreparaat, auramine- en ZiehlNeelsenkleuring, PCR mycobacteriën, kweek op banale verwekkers en mycobacteriën – sediment – tumor, infiltraat, pleuravocht, abces, bronchiëctasie, longoedeem, stuwing, lymfadenopathie, verkalkingen, interstitieel beeld – biopten endobronchiale afwijkingen (tumoren of granulomen) en kweken – met name bij tumoren en bronchiëctasieën. CT (angio) voor longembolie

4.13 Hoesten Globaal kan hoesten onderscheiden worden in acuut hevig hoesten, veelal gepaard gaande met dyspnoe, waarvoor snel medische hulp wordt ingeroepen en chronisch hoesten waarvoor meestal slechts na enkele weken hulp wordt gezocht. Dit chrono-

4.13 HOESTEN

145

logisch onderscheid is in zoverre nuttig, dat een chronische hoest meestal geen onmiddellijk gevaar vormt voor de patiënt. Acuut hoesten kan veroorzaakt worden door een infectie, maar ook door bronchospasme, aspiratie, longembolie of linkerventrikelfalen. Anamnese en lichamelijk onderzoek geven veelal belangrijke informatie over de eventuele genese. Ontstaan van hoesten Hoesten ontstaat door prikkeling van het slijmvlies, waarbij de meeste receptoren zich in met name de bovenste luchtwegen en de grotere bronchi bevinden. Iedere aandoening die leidt tot ontsteking, constrictie, compressie en infiltratie van de luchtwegen, of aandoening van het longparenchym waarbij de luchtwegen betrokken zijn, kan leiden tot hoesten. Ook prikkeling van de uitwendige gehoorgang, diafragma, pleura en pericard kan leiden tot een hoestreflex. De efferente prikkel loopt via de n. vagus naar de larynx en via de n. phrenicus naar het middenrif. Na diepe inhalatie volgt glottissluiting. De druk in de luchtwegen wordt opgebouwd door contractie van de ademhalingsspieren. Door het plotseling openen van de glottis ontsnapt explosief lucht. Hoewel bij chronisch hoesten vaak wordt gedacht aan een aandoening van de lagere luchtwegen, moet ook een aandoening van de bovenste luchtwegen (rhinitis, sinusitis, laryngitis, tracheïtis) en maag-darmstelsel (reflux) worden overwogen.

Oorzaken van hoesten Luchtwegen

Longparenchym

– infectieus: rhinitis, bronchitis, tracheïtis, sinusitis – niet-infectieus: roken, geneesmiddelen (ACE-remmers, ATII-antagonisten), aspiratie, reflux, asthma bronchiale, allergische rhinitis, COPD, prikkelende stoffen, corpus alienum – bronchiëctasieën – tumor: bronchuscarcinoom – infectieus: pneumonie of pneumonitis (bacterieel, mycobacterieel, viraal,

146

Vasculair

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

schimmels), longabces – niet-infectieus: sarcoïdose en andere systeemziekten – longembolie – oedeem: linkerventrikelfalen

Vragen bij hoesten – Hoe lang hoest u al? – Is er sprake van een verergering van een chronische hoest, of had u daarvoor nooit klachten? (Een verergerende hoest bij een roker kan wijzen op een bronchuscarcinoom.) – Hoest u ook wat op en hoe ziet dat eruit? (Sputumproductie bij ontstekingen van met name de lagere luchtwegen en longparenchym, veel sputumproductie bij bronchiëctasieën en longabces, droge hoest bij geneesmiddelen, longembolie en ontsteking van de hogere luchtwegen, voor hemoptoë, zie paragraaf 4.12.) – Hebt u koorts gehad en zijn er koude rillingen geweest (infectie)? – Bent u kortademig en waaraan merkt u dat (aanvallen van hoesten met dyspnoe passen bij asthma bronchiale)? – Nemen de klachten toe bij gaan liggen of in de nacht (linkerventrikelfalen, reflux, soms obstructief longlijden)? – Is het hoesten gebonden aan een seizoen? – Bent (was) u bekend met een allergie of eczeem (als kind)? – Passeert het eten goed of verslikt u zich (aspiratie)? – Zijn er klachten van zuurbranden (reflux)? – Rookt u of hebt u gerookt (hoeveel, hoe lang) (COPD, bronchuscarcinoom)? – Bent u afgevallen en zo ja, hoeveel in hoeveel tijd? – Hebt u tuberculose gehad of bent u in een omgeving geweest waar tuberculose veel voorkomt? – Welke medicijnen gebruikt u (ACE-remmers, inhalatiemedicatie)?

4.13 HOESTEN

147

Lichamelijk onderzoek bij hoesten Algemeen

Inspectie

Percussie Auscultatie

Palpatie

– algemene indruk – bloeddruk, hartfrequentie, frequentie en diepte ademhaling, temperatuur, CVD, perifere O2-saturatie – gewicht – cyanose – gebruik hulpademhalingsspieren – stem (heesheid bij n. laryngeus recurrensletsel) – stridor (laryngitis) – in- en expiratoire geluiden (tracheïtis, bronchitis) – gelaat (zwelling bij vena cava superior syndroom) – aanwijzingen voor syndroom van Horner (= ptosis, miosis en anhidrosis bij Pancoasttumor) – foetor ex ore (longabces, Zenkerdivertikel) – sputum: hoeveelheid, aspect – mond: ontbrekende elementen (corpus alienum) – keel: post nasal drip (rhinitis/sinusitis) – extremiteiten: verkleuring vingers, trommelstokvingers (bronchiëctasieën, bronchuscarcinoom) – longen: links-rechtsverschil, longgrenzen, demping – longen: ademgeruis aan- of afwezig of verscherpt, expirium normaal of verlengd, bijgeluiden zoals rhonchi, crepitaties en pleurawrijven – hart: tonen, souffles – ictus cordis – drukpijn sinussen – lymfklieren (metastase, infectie, granulomateuze ontsteking) – drukpijn ribben en wervelkolom (metastase)

148

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Belangrijke ziektebeelden Roken Roken is veruit de meest voorkomende oorzaak van een chronische hoest, de zogenaamde rokershoest. COPD Roken is daarnaast de belangrijkste risicofactor voor COPD, waarbij naast chronisch hoesten, met name in de ochtend, en opgeven van sputum klachten kunnen optreden van dyspnoe en piepende ademhaling door obstructie van de kleinere luchtwegen door mucus en inflammatie. Asthma bronchiale Obstructie van de kleinere luchtwegen staat ook centraal bij asthma bronchiale, maar deze aanvallen van obstructie worden uitgelokt door een allergeen, medicatie of een andere prikkel zoals koude of een virusinfectie en zijn reversibel. Hoesten gaat meestal gepaard met klachten van dyspnoe en piepende ademhaling en kan optreden na inspanning en soms ’s nachts. Vaak zijn de patiënten tevens bekend met een allergie en/of eczeem (atopie). Linkerventrikelfalen Nachtelijk hoesten kan ook een uiting zijn van linkerventrikelfalen en gaat meestal gepaard met klachten van dyspnoe, de zogenaamde orthopnoe. Let bij lichamelijk onderzoek op een ictus cordis buiten de midclaviculaire lijn, een derde harttoon en demping en eindinspiratoire crepitaties over de longen. Pneumonie Een kort verhaal van hoesten met koorts, koude rillingen en eventueel opgeven van geel, roestbruin of groen sputum zijn kenmerken van een pneumonie. De patiënt is over het algemeen ziek en bij onderzoek zijn naast koorts een demping en/of bronchiaal ademgeruis (open bronchus), opgeheven ademgeruis (gesloten bronchus) en crepitaties aanwijzingen voor een infiltraat. Medicatie ACE-remmers en mogelijk in iets mindere mate angiotensine-IIantagonisten zijn bekende voorbeelden van een vaak hinderlijke,

4.13 HOESTEN

149

droge (kriebel)hoest veroorzaakt door medicatie die zowel overdag als ’s nachts optreedt. Bronchuscarcinoom Vrijwel iedereen met een bronchuscarcinoom ontwikkelt op een zeker moment hoestklachten door mechanische prikkeling. Roken is veruit de belangrijkste risicofactor en verergering van een chronische hoest bij een roker kan een aanwijzing zijn voor een bronchuscarcinoom. Hemoptoë, malaise, gewichtsverlies en lymfadenopathie zijn andere tekenen van een maligniteit, maar kunnen ook optreden bij tuberculose. Tuberculose Tuberculose (TBC) kan onderscheiden worden in een acute vorm met acute ziekte, niet reagerend op antibiotica en soms erythema nodosum en een meer chronisch verloop met malaise, anorexie, moeheid, vermagering, subfebriele temperatuur en nachtzweten. Bij beide vormen komt hoesten al dan niet met opgeven van bloederig sputum voor. Vraag gericht naar leeftijd en reizen naar of afkomst uit endemische gebieden (Middellandse Zeegebied, Azië). Daarnaast kunnen er factoren zijn die de cellulaire immuniteit beïnvloeden, zoals het gebruik van immuunsuppresiva en hiv-infectie, waardoor een latente Mycobacterium tuberculosisinfectie zich tot actieve ziekte kan ontwikkelen.

Aanvullend onderzoek Bloed

Sputum

Mantoux X-thorax

– BSE, CRP, Hb, leukocyten met differentiatie, trombocyten, (D-dimeer) – arteriële bloedgasanalyse – serologie bij (atypische) infecties – kweken – grampreparaat, auramine en ZiehlNeelsenkleuring, PCR mycobacteriën, kweek op banale verwekkers en mycobacteriën – tumor, infiltraat, abces, bronchiëctasie, longoedeem, stuwing, lymfadenopathie, verkalkingen, interstitieel

150

Longfunctie Bronchoscopie

CT(a)

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

beeld, pleuravocht – spirometrie – biopten endobronchiale afwijkingen (tumoren of granulomen), kweken en lavage – met name bij tumoren, bronchiëctasieën en interstitieel beeld. CTa voor longembolie

4.14 Hypertensie Langbestaande hypertensie is net als roken, diabetes mellitus en hypercholesterolemie een risicofactor voor hart- en vaatziekten, met name voor een hersenbloeding. Hoge bloeddruk geeft geen klachten, tenzij er sprake is van (dreigende) orgaanschade (hersenen, ogen, hart, aorta en nieren). Een normaalwaarde voor de bloeddruk is lastiger te geven dan het lijkt en is nogal eens aan verandering onderhevig. Voor de algemene populatie wordt, zonder aanwezigheid van orgaanschade of andere risicofactoren, een systolische waarde van < 140 mmHg en/of een diastolische waarde van < 90 mmHg als normaal beschouwd. Daarnaast dient de bloeddruk bij afwezigheid van orgaanschade nog minstens tweemaal gemeten te worden alvorens de diagnose hypertensie te stellen en een behandeling in te stellen: bij een mild verhoogde bloeddruk binnen een paar maanden en bij een ernstiger verhoogde bloeddruk binnen een paar dagen tot een week. Indien er sprake is van orgaanschade of bijkomende risicofactoren, wordt een systolische bloeddruk van < 130 mmHg en diastolisch < 85 mmHg als normaal aangehouden. Deze normaalwaarden vormen min of meer het middelpunt van een balans waarboven behandeling met bloeddrukverlagende middelen orgaanschade voorkomt. Aangezien bij aanwezigheid van orgaanschade en overige risicofactoren het absolute risico op harten vaatziekte groter is, leidt bloeddrukverlaging in deze groep tot grotere gezondheidswinst. De grenzen waarbinnen een orgaan in staat is middels autoregulatie de perfusie te regelen, verschuift bij langer bestaande hypertensie.

4.14 HYPERTENSIE

151

Indien de bloeddruk in korte tijd tot boven de bovengrens stijgt (meestal systolisch > 220 mmHg en diastolisch > 120 mmHg), kan acuut orgaanschade optreden. In deze, overigens relatief zeldzame situatie, spreekt men van een hypertensieve crisis, die kan worden onderverdeeld in een urgentie (daling binnen enkele uren noodzakelijk, behandeling kan op een afdeling) of een spoedgeval zoals bij een aortadissectie, hartfalen en encefalopathie (daling binnen enkele minuten noodzakelijk, behandeling meestal op een intensive care). Onder wittejassenhypertensie wordt verstaan een te hoge bloeddruk op het spreekuur, terwijl deze daarbuiten normaal is, zoals bij zelfmetingen of ambulante 24-uurs bloeddrukregistratie. Doel van anamnese, lichamelijk onderzoek en aanvullend onderzoek is: – oorzaak van de hypertensie vaststellen (primair/secundair), – overige risicofactoren in kaart brengen, – eventuele orgaanschade vaststellen.

Indeling van hypertensie Hypertensie wordt ingedeeld in primaire (essentiële), secundaire en zwangerschapshypertensie. Primaire hypertensie komt vaak familiair voor, de oorzaak is onduidelijk en wordt multifactorieel bepaald. Bij secundaire hypertensie wordt een oorzakelijk mechanisme bekend verondersteld. Hoewel het goed is op zoek te gaan naar een eventueel behandelbare secundaire vorm van hypertensie, is het ook goed je te realiseren dat ook op een polikliniek interne geneeskunde slechts in ongeveer 5% van de gevallen een oorzaak kan worden gevonden (huisartspraktijk ~1%).

152

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Tabel 4.1 Definitie en classificatie van hypertensie in mmHg in de algemene populatie categorie systolisch diastolisch normaal 120-129 80-84 hoog normaal 130-139 85-89 graad 1 hypertensie (mild) 140-159 90-99 graad 2 hypertensie (matig) 160-179 100-109 graad 3 hypertensie (ernstig) >180 >110 geïsoleerde systolische hypertensie >140 ASAT, alcohol of auto-immuunhepatitis: ASAT > ALAT). Levercirrose Deze is het gevolg van chronische beschadiging van het leverparenchym. Het gaat gepaard met stollingsstoornissen, encefalopathie en verschijnselen van portale hypertensie zoals ascites, oedeem, splenomegalie en oesofagusvarices. Belangrijke oorzaken zijn alcohol, chronische (virale) hepatitis en primaire biliaire cirrose. Bij lichamelijk onderzoek zijn er vaak stigmata van levercirrose, ascites en hepatosplenomegalie. De lever kan ook een normale grootte hebben of zelfs klein zijn. Bij bloedonderzoek zijn er zowel leverenzym- als functiestoornissen. Trombocytopenie is een direct gevolg van leverfalen (verminderde trombopoëtineproductie), maar ook van hypersplenisme. Hemolyse Hemolyse kan worden onderverdeeld in intravasculaire (autoimmuunhemolyse, mechanische kunstklep in het hart, malaria) en extravasculaire hemolyse (milt: sikkelcelanemie en thalassemie, beenmerg: vitamine-B12- en foliumzuurdeficiëntie). Door hemolyse stijgt het ongeconjugeerde bilirubine, meestal tot niet hoger dan 60 μmol/l. Klachten van anemie staan vaak op de

160

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

voorgrond. Bij bloedonderzoek is het Hb verlaagd met een toename van het aantal reticulocyten, is het LD verhoogd en het haptoglobine verlaagd. Er is geen bilirubine in de urine aantoonbaar.

Aanvullend onderzoek Bloed

Urine

Echografie ERCP

MRCP

– leverenzymen: AF, g-GT, ASAT, ALAT, LD – leverfunctie: bilirubine, albumine, protrombinetijd (PT), ammoniak, ureum, glucose – hemolyse: Hb, reticulocyten, ongeconjugeerde bilirubine, haptoglobine, LD – overig: CRP, leukocyten + differentiatie, trombocyten, creatinine bilirubine (geconjugeerd), urobilinogeen (niet aantoonbaar bij volledige galwegobstructie), hemoglobine (bij intravasculaire hemolyse) galstenen, dilatatie galwegen, galblaas, levermetastasen, pancreas galwegen, galstenen, geïndiceerd indien een ingreep als papillotomie met galwegdrainage nodig lijkt, zo niet: = MRI van de galwegen

4.16 Intoxicatie Onder overdosering wordt verstaan de blootstelling aan een te hoge dosering van een voor consumptie bedoeld middel. Een enkele keer kan dit accidenteel of iatrogeen gebeuren, maar meestal gebeurt dit intentioneel door auto-ingestie, al dan niet in het kader van een tentamen suïcidi (TS). Men spreekt van vergiftigingen indien er schadelijke effecten door inwerking van niet voor consumptie bedoelde chemicaliën ontstaan, lokaal en/of systemisch. De eventuele schadelijke effecten (tabel 4.2) zijn afhankelijk van dosering, absorptie, distributie en eliminatie van de stof, gevoeligheid van de persoon en eventuele coïntoxicatie(s).

4.16 INTOXICATIE

161

Tabel 4.2 Klinische verschijnselen bij verschillende intoxicaties en onttrekkingen. Verminderd bewustzijn/coma benzodiazepinen alcohol opiaten gammahydroxyboterzuur (GHB) tricyclische antidepressiva barbituraten anticholinergica fenothiazinen koolmonoxide (CO) cyanide Gedragsveranderingen alcohol amfetaminen cocaïne anticholinergica serotoninesyndroom LSD onttrekking (alcohol, drugs) Pin-point pupillen (miosis) opiaten organofosfaatverbindingen Wijde pupillen (mydriasis) amfetaminen cocaïne anticholinergica serotoninesyndroom tricyclische antidepressiva koolmonoxide (CO) benzodiazepinen

Tachycardie anticholinergica serotoninesyndroom amfetaminen cocaïne overige sympaticomimetica onttrekking Bradycardie b-blokkers calciumantagonisten digoxine Injectieplaatsen opiaten Urineretentie anticholinergica opiaten Zweten salicylaten monamine oxidase (MAO) remmers Insulten tricyclische antidepressiva koolmonoxide (CO) onttrekking

Vragen bij intoxicaties – Welk(e) middel(len) is (zijn) in welke dosering, wanneer, hoe en onder welke omstandigheden toegediend? – Was deze intoxicatie een poging tot zelfmoord?

162

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

– Is er alcohol gebruikt? – Bij verdenking op inhalatie: wat is de duur en de intensiteit van de expositie geweest en zijn er metingen ter plaatse verricht (met name bij CO- en cyanide-intoxicaties)? – Welke klachten zijn er of welke verschijnselen zijn waargenomen? – Wat is de medische en psychiatrische voorgeschiedenis van de patiënt? – Welke medicatie gebruikt de patiënt? – Zijn er aanwijzingen voor stemmingsstoornissen?

Lichamelijk onderzoek bij intoxicaties Zie ook tabel 4.2. Algemeen

Inspectie

Percussie Palpatie

– controleren of de ademweg vrij is en de frequentie en diepte van de ademhaling controleren – bloeddruk, pols, temperatuur, perifere O2-saturatie – EMV-score, gedrag – foetor (alcohol) – cyanose: perifeer/centraal – pupilgrootte en reactie – huid: kleur, temperatuur, spuitplaatsen – tongbeet – incontinentie urine/feces – hoofd- en inhalatietrauma – motoriek, reflexen, coördinatie – abdomen: peristaltiek, blaasdemping – rectaal toucher (bolletjes bij body packers)

Belangrijke intoxicaties Benzodiazepinen Overdosering met benzodiazepinen komt veel voor, de bewustzijnsdaling staat op de voorgrond en kan variëren van somnolentie tot coma. Soms zijn er klachten van misselijkheid en worden coördinatiestoornissen waargenomen. Fataal verlopende mono-

4.16 INTOXICATIE

163

intoxicatie met ‘benzo’s’ komt bijna nooit voor, de ernstigste bijwerking bestaat uit ademhalingsdepressie. Als diagnosticum bij coma kan het kortwerkende antidotum flumazenil (Anexate®) worden toegediend. Paracetamol Bij paracetamoloverdosering zijn de hoeveelheid en het tijdstip van inname van groot belang. Door de overdosering raken de gluthationreserves in de lever, van belang voor de afbraak van de toxische intermediaire metabolieten, snel uitgeput, waardoor deze metabolieten schade kunnen toebrengen aan de lever (hepatitis) en nieren (tubulusnecrose). Indien vanaf vier uur na inname een paracetamolspiegel wordt bepaald, kan bepaald worden of starten of voortzetting (bij onbekende hoeveelheid of inname van > 150 mg/kg) van de behandeling met acetylcysteïne zinvol is. Met de behandeling met acetylcysteïne wordt gepoogd het intracellulaire gluthationniveau te verhogen. Klachten treden pas na 18-24 uur op en bestaan voornamelijk uit buikpijn en braken. Na 36-48 uur kunnen verschijnselen van leverfalen optreden. Koolmonoxide Vergiftiging met koolmonoxide (CO) ontstaat door onvolledige verbranding van kool- of koolwaterstoffen bij onvoldoende ventilatie. Intoxicaties komen (in Nederland) met name accidenteel voor (brand, geisers, verfafbranders). Aanvankelijk zijn de symptomen aspecifiek: hoofdpijn, misselijk, braken en dyspnoe. Bij ernstigere intoxicaties komen coma, insulten en shock voor. De kersrode huidskleur is een laat en ongunstig teken. Centraal in de pathogenese staat enerzijds de sterke binding van CO aan de ademhalingsketen, anderzijds de sterke binding van CO aan hemoglobine waardoor de oxygenatie van weefsels in gevaar komt. Zuurstoftoediening vormt dan ook de hoeksteen van de behandeling. Opiaten Overdosering met opiaten (bv. heroïne) wordt gekenmerkt door verminderd bewustzijn/coma, ademhalingsdepressie en pin-point pupillen. Bij lichamelijk onderzoek zijn soms sporen van intraveneus gebruik te vinden. Bij ernstige intoxicaties en coma kan (voorzichtig) het antidotum naloxon (Narcan®) worden toegediend (het opwekken van acuut afkicken (cold turkey) is gevaarlijk).

164

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Amfetaminen en cocaïne Bij amfetaminen- en cocaïne-intoxicaties daarentegen staan aanvankelijk opwinding, hallucinaties, tachycardie, hypertensie en hyperthermie op de voorgrond. Bij cocaïne-intoxicaties kunnen cardiopulmonale insufficiëntie, insulten en/of coma volgen.

Aanvullend onderzoek Bloed

Urine ECG X-BOZ

natrium, kalium, glucose, creatinine, ureum, osmolaliteit, alcoholpromillage arteriële bloedgasanalyse en HbCO toxicologieonderzoek toxicologieonderzoek ritme, QT-tijd, ST-segmenten Bolletjes bij body packers

Formules Berekening alcoholpromillage (g/l): osmolal gap x 0,046 osmolal gap = gemeten osmol – berekende osmol berekende osmol = 2Na + glucose + ureum Principes van behandeling van intoxicaties De behandeling van intoxicaties (met name medicatie) bestaat globaal naast observatie (ritme, ademhaling) uit het voorkomen van absorptie door braken of maagspoelen met achterlaten van actieve kool en laxantia, het versnellen van de eliminatie door bijvoorbeeld alkaliseren van de urine, hemodialyse of hemoperfusie, het bestrijden van de symptomen en het toedienen van antagonisten tabel 4.3). Ten slotte dient bij een auto-ingestie of een intoxicatie in het kader van een tentamen suïcidi de psychiater in consult te komen, wanneer de lichamelijke conditie van de patiënt dit toelaat, met name om de recidiefkans in te schatten. Bij vragen over intoxicaties en behandeling hiervan kan ook altijd het RIVM geraadpleegd worden (Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (030) 274 88 88).

4.16 INTOXICATIE

165

Tabel 4.3 Enkele antidota. Intoxicatie benzodiazepinen GABA alcohol opiaten b-blokkers calciumantagonisten paracetamol

}

Antidota flumazenil (Anexate®)

naloxon (Narcan®) glucagon, isoprenaline calcium, insuline met glucose N-acetylcysteïne (Fluimucil®), methionine koolmonoxide (CO) zuurstof centraal anticholinerg syndroom fysostigmine cyanide (CN-) zuurstof, 4-dimethylaminophenol (4-DMAP), natriumthiosulfaat, hydroxycobalamine, nitrieten digoxine calcium, antilichamen digoxine methanol/ethyleenglycol ethanol, fomipazol

4.17 Jeuk Pruritus ofwel jeuk is een regelmatig voorkomende klacht geassocieerd met dermatologische, systemische (‘interne’) aandoeningen en gebruik van geneesmiddelen. De dermatologische oorzaken relevant voor de interne praktijk worden kort genoemd.

Ontstaan van jeuk Jeuksensaties worden voortgeleid door de trage, sterk vertakte ongemyeliniseerde c-vezels. Via het ruggenmerg worden de stimuli vervoerd naar verschillende delen van de hersenen. Histamine uit mestcellen van de huid is vaak de oorzakelijke stimulus. Andere stimuli zijn onder andere galzouten, serotonine en substance-P. Krabben doet de jeuk verminderen door stimulatie van remmende circuits in het ruggenmerg, daarnaast worden pijnreceptoren gestimuleerd hetgeen de jeuksensatie eveneens inhibeert.

LEIDRAAD

166

INTERNE GENEESKUNDE

Oorzaken van jeuk Dermatologisch

Systemisch

Medicamenteus

– – – – – – – – – – – – – – –

–

–

xerosis (droge huid) eczeem psoriasis urticaria mycosen nierinsufficiëntie cholestase diabetes mellitus hypo- en hyperthyreoïdie (hematologische) maligniteit hiv parasitaire infecties en infestaties (scabies) ijzergebrek (anemie) multipele sclerose door vrijmaken histamine • opiaten (o.a. morfine, codeïne, heroïne) • neomycine door cholestase • tolbutamide • erytromycine • fenothiazinen • hormonen (oestrogenen, progestagenen, testosteron) onbekend mechanisme • aspirine • cocaïne • hydroxyethylzetmeel

Idiopathisch

Vragen bij jeuk – Is de jeuk gelokaliseerd, gegeneraliseerd of verspringend? – Hebt u ook huidafwijkingen bemerkt en zo ja, hangen deze samen met de jeuk? – Wanneer is de jeuk ontstaan en hoe is het tijdsbeloop? – Zijn er factoren die de jeuk verergeren of verminderen? – Wat is er tot nu toe aan de jeuk gedaan en wat was het resultaat?

4.16 INTOXICATIE

167

– Waarmee wast en verzorgt u de huid? – Bent u bekend met nierziekte, leverziekte, diabetes mellitus, schildklieraandoening, darmaandoening, astma, hiv-infectie of andere aandoeningen? – Welke medicijnen gebruikt u (wat, dosering, toedieningsvorm, tijdsrelatie met klachten)? – Hebt u ooit drugs gebruikt (wat, hoe, wanneer)? – Hebt u wisselende onbeschermde seksuele contacten gehad?

Lichamelijk onderzoek bij jeuk Inspectie

Palpatie

– huid (droogte, krabeffecten, eruptie, spidernaevi, uremisch) – ogen: conjunctivae (bleek) sclerae (icterus), exophthalmus – oogleden (xanthelasmata) – schildklier – lymfklieren – milt

Belangrijke ziektebeelden Dermatologische aandoeningen In de praktijk blijken ‘gewone’ dermatologische aandoeningen nogal eens de oorzaak van de jeuk te zijn, met name xerosis komt veel voor. Dit is belangrijk, aangezien met het vaststellen hiervan veel onnodig onderzoek kan worden voorkomen. Systemische aandoeningen Indien een dermatologische oorzaak van de jeuk is uitgesloten en een eventuele proefbehandeling met antihistaminica geen verbetering laat zien, of er verder sterke aanwijzingen zijn voor een systemische oorzaak, volgt analyse. Bij diabetes mellitus komt xerosis veel voor, daarnaast lijken perifere neuropathie en autonome disfunctie met anhidrose een rol te spelen. Verder zijn diabeten vatbaarder voor gist- en schimmelinfecties. Leverziekten gepaard gaande met cholestase (gestoorde secretie van gal) kunnen naast icterus ook jeuk veroorzaken (zie paragraaf 4.15). Met name de chronische nierinsufficiëntie kan jeuk veroorzaken, los van de onderliggende oorzaak van de nierinsufficiëntie (zie para-

168

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

graaf 4.23). Gegeneraliseerde jeuk kan een uiting zijn van een (hematologische) maligniteit, hoewel de associatie minder sterk is dan voorheen werd gedacht. De meest voorkomende hematologische aandoeningen geassocieerd met jeuk zijn: ziekte van Hodgkin, polycythemia vera, mastocytose en mycosis fungoïdes (een cutaan T-cellymfoom). Medicamenteus Diverse geneesmiddelen kunnen door bekende en onbekende mechanismen jeuk veroorzaken en de hiervoor bij oorzaken genoemde middelen zijn slechts enkele voorbeelden. Een goede geneesmiddelanamnese is dan ook essentieel. Hetzelfde geldt voor de voorgeschiedenis van de patiënt. Zo kan een patiënt die kort geleden opgenomen is geweest op een intensivecareafdeling klagen over jeuk doordat tijdens opname hydroxyethylzetmeel als plasmavervangingsmiddel is gebruikt.

Aanvullend onderzoek Bloed

Hb/Ht, leukocyten met differentiatie (met name eosinofielen), ferritine, glucose, creatinine, ureum, bilirubine, AF, gGT, ASAT, ALAT, LD, TSH

4.18 Koorts De gemiddelde lichaamstemperatuur bedraagt 36,8 ± 0,4 °C. Deze varieert op de dag met de laagste temperatuur ’s ochtends en de hoogste aan het eind van de middag. De variatie op een dag is meestal niet meer dan 0,5 °C. De regulatie van de lichaamstemperatuur vindt plaats in de hypothalamus. Koorts (L. febris) is een verhoogde centrale lichaamstemperatuur (> 38,0 °C) bij een verhoogde instelling van het setpoint.

4.18 KOORTS

169

Koorts versus hyperthermie Hyperthermie is een verhoogde lichaamstemperatuur bij een onveranderde instelling van het setpoint als gevolg van ongereguleerde warmteproductie en/of -afgifte zoals bij hyperthyreoïdie, maligne neurolepticasyndroom, cocaïnegebruik en ‘heat stroke’. Bij koorts blijft het circadiaan ritme vaak gehandhaafd, bij hyperthermie niet.

Ontstaan van koorts Voordat koorts ontstaat, is er een verhoging van de instelling van het setpoint in de hypothalamus. Dit gebeurt wanneer het lichaam reageert op een pyrogeen toxine met een ontstekingsreactie. De hierbij betrokken cytokinen verhogen (via prostaglandinen) in de hypothalamus het setpoint voor de lichaamstemperatuur. Koorts ontstaat wanneer het lichaam hierop reageert met een afname van warmteafgifte (vasoconstrictie) en/of een toename van warmteproductie (rillen). Wanneer dit rillen ongecontroleerd gebeurt, spreekt men van een koude rilling. Hierdoor stijgt de lichaamstemperatuur en ontstaat koorts. De patiënt heeft het koud. Het omgekeerde gebeurt wanneer de instelling van het setpoint daalt. Het lichaam moet dan warmte kwijtraken door middel van vasodilatatie en zweten (dit gebeurt vaak ’s nachts: nachtzweten). De patiënt heeft het warm.

Oorzaken van koorts Infectie

– hersenen: meningitis, encefalitis, hersenabces – bovenste luchtwegen: sinusitis, faryngitis/tonsillitis, bronchitis, (para)influenza – lagere luchtwegen: pneumonie, longabces, empyeem – lever/galwegen: hepatitis, leverabces, cholangitis, cholecystitis – darm: entero-colitis, appendicitis, diverticulitis

170

Maligniteit Systeemziekte Overig

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

– urinewegen: pyelonefritis, nierabces, prostatitis – huid/gewrichten: erysipelas, cellulitis, fasciitis necroticans, artritis – overig: endocarditis, bacteriële peritonitis, adnexitis, hiv, EBV, CMV, lues, borreliose, tuberculose, malaria, sepsis eci maligne lymfoom, levermetastasen, coloncarcinoom, leukemie reuscelarteriitis, SLE, sarcoïdose, reumatoïde artritis diepveneuze trombose, longembolie, hartinfarct, groot hematoom, bijwerking medicatie, inflammatoire darmziekte, ‘centrale’ koorts bijvoorbeeld bij CVA of verhoogde intracraniële druk, pancreatitis, (pseudo)jicht

Vragen bij koorts – Hoe lang bestaat de koorts en wat is het beloop (continu, piekend, koortsvrije episodes)? – Hoe hoog is de koorts (waar), hebt u deze gemeten? – Hebt u koude rillingen (oncontroleerbaar rillen) en/of nachtzweten? – Gebruikt u middelen die koorts remmen (paracetamol, NSAID’s, prednison) of juist kunnen veroorzaken (antibiotica)? – Hebt u recentelijk een buitenlandse reis gemaakt? Zo ja, waarheen en wanneer precies (zie paragraaf 4.27, reizigerskoorts)? – Hebt u ergens pijn, valt u af, is de eetlust verminderd (maligniteit)? – Hebt u een dik been, bent u kortademig of hebt u pijn op de borst (DVT, longembolie)? – Hebt u vergrote lymfklieren (infectie, maligniteit)? – Hebt u spierzwakte, spierpijn, hoofdpijn of visusklachten (PMR, arteriitis temporalis)? – Hebt u pijn in (een) gewricht(en) (jicht, pseudojicht, SLE, RA)? – Klachten die wijzen op een specifieke infectie zoals: • hoofdpijn, toenemend bij buigen van het hoofd (meningitis) • hoofdpijn bij vooroverbuigen, neusuitvloed (sinusitis)

4.18 KOORTS

171

• hoofdpijn, spierpijn, hoest (influenza) • keelpijn (faryngitis, EBV) • hoest, sputum (luchtweginfectie) + dyspnoe, thoracale pijn (pneumonie) • afvallen, nachtzweten, hoest, tuberculose in voorgeschiedenis (tuberculose) • buikpijn, icterus (hepatitis) + koliekpijn (cholangitis, cholecystitis) • buikpijn, levercirrose, peritoneaaldialyse (bacteriële peritonitis) • diarree, diarree bij familielid, ‘voedselvergiftiging’ (diverticulitis, enterocolitis) • dysurie, pollakisurie, aspect urine, pijn in de flank, urineweginfecties in de voorgeschiedenis (urosepsis, pyelonefritis, prostatitis) • verkleuring van de huid, pijnlijke huid, huidbeschadiging (porte d’entrée), huidinfectie in de voorgeschiedenis (erysipelas, cellulitis) • pijn in gewricht (bacteriële artritis) • onveilig seksueel verkeer, wisselende partners, afwijkingen aan de geslachtsorganen (hiv, lues, hepatitis), relatie pijn met coïtus/menstruatie (adnexitis).

Lichamelijk onderzoek bij koorts Bij koorts is zorgvuldig en minutieus lichamelijk onderzoek cruciaal om daarmee te zoeken naar clous die de koorts kunnen verklaren. Soms ligt de clou in kleine afwijkingen van bijvoorbeeld de huid, ogen of nagels. Bij patiënten die in het ziekenhuis zijn opgenomen met koorts, is het raadzaam het lichamelijk onderzoek frequent te herhalen. Zo kun je door inspectie van huid of het dagelijks luisteren naar het hart een zich ontwikkelende flebitis of endocarditis op het spoor komen. Algemeen

– algemene indruk – temperatuur (auriculair, rectaal of axillair/oraal gemeten, tel bij de laatste 0,5 °C op) – bewustzijn (hoge koorts, shock, meningitis)

LEIDRAAD

172

Inspectie

Percussie

Auscultatie

Palpatie

INTERNE GENEESKUNDE

– bloeddruk, polsfrequentie (normaal = +10 slagen/min per 1 °C stijging, minder bij sommige intracellulaire pathogenen of bij gebruik b-blokkers), – ademhalingsfrequentie, perifere O2-saturatie – meningeale prikkeling – rode keel, aspect geproduceerd sputum – verkleuring van de huid, begrenzing, purpura, tophi, icterus – voorkeursstand gewricht, roodheid of zwelling gewricht – opgetrokken benen (buikpijn) – aspect urine, afwijkingen genitalia – longen: demping (infiltraat, pleuravocht) – abdomen: blaasdemping, levergrootte, miltgrootte – ademgeruis, bijgeruisen – souffles over het hart – peristaltiek – lymfklierzwelling – kloppijn sinussen – levergrootte en pijnlijkheid, palpabele galblaas, miltgrootte en pijnlijkheid – ascites, palpabele blaas, druk- en loslaatpijn, drukpijn nierloge – lokaal warme huid of gewricht, hydrops van een gewricht – rectaal/vaginaal toucher, slingerpijn, prostaatgrootte en pijnlijkheid

Belangrijke ziektebeelden Meningitis Dit is weliswaar niet veel voorkomend, maar mag niet gemist worden. Meningitis wordt gekenmerkt door hoofdpijn, pijn bij flexie van het hoofd, koude rillingen en soms veranderingen van het bewustzijn. Beoordeel nekstijfheid en kijk zorgvuldig naar

4.18 KOORTS

173

petechiae. Verwekkers zijn o.a. de meningokok en pneumokok. Denk bij verminderde immuniteit ook aan Listeria (sluipend beloop bij immuunsuppressieve medicatie), tuberculose en cryptokokken (hiv). Pneumonie Een pneumonie wordt gekenmerkt door hoesten, soms met productie van sputum. Vaak is er dyspnoe, soms thoracale pijn als de pleura in het proces betrokken is. Vraag naar een onderliggende longziekte (COPD), voorafgaande infectie (influenza) en keel- of oorpijn (mycoplasma). Verwekkers van community-acquired pneumonie zijn o.a. pneumokok, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma, Legionella en Chlamydia. Klassiek is een ernstig verlopende pneumonie met S. aureus na een influenza. Denk aan Pneumocystis jerovici als verwekker bij een patiënt met hivbesmetting. Een pneumonie die in het ziekenhuis wordt verkregen (nosocomiaal), wordt vaak veroorzaakt door gramnegatieve micro-organismen zoals E. coli of P. aeruginosa. Urineweginfecties Deze geven aanleiding tot koorts indien er sprake is van een infectie van een parenchymateus orgaan zoals de nier (urosepsis of pyelonefritis) of prostaat (prostatitis). Een cystitis of urethritis gaat niet gepaard met koorts. Vaak is er dysurie/pollakisurie en een veranderd aspect van de urine. Let op slagpijn in de nierloge en een pijnlijke prostaat bij rectaal toucher. Denk aan een eventuele obstructie zoals bij nierstenen of prostaathyperplasie. Verwekkers zijn o.a. E. coli, Klebsiella, Proteus, enterokok. Enteritis Een darmontsteking kan veroorzaakt worden door een invasieve infectie zoals door salmonella, campylobacter of rotavirus. Er is vaak diarree, soms met bloed. Soms is het de toxineproductie en geen invasieve infectie die de klachten veroorzaakt zoals gezien kan worden bij S. aureus, enterotoxicogene E. coli en Clostridium Difficile. Een recente reis kan hebben geleid tot een amoebencolitis. Denk bij corticosteroïdgebruik of bij eosinofilie aan een worminfectie als oorzaak voor enteritis. Niet infectieuze oorzaken zijn bijvoorbeeld de ziekte van Crohn (buikpijn, soms diarree) en colitis ulcerosa (voornamelijk diarree, soms met bloed).

174

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Huidinfecties Deze worden onderverdeeld in oppervlakkig en scherp begrensd (epidermis = erysipelas, meestal veroorzaakt door een hemolytische streptokok), dieper en onscherp begrensd (dermis = cellulitis, veroorzaakt door streptokok of S. aureus) of reikend tot de fascie (fasciitis necroticans, streptokok of mengflora). Artritis Een gewrichtsontsteking kan het directe gevolg zijn van een infectie, denk aan gonokok en S. aureus, maar ook postinfectieus (reactieve artritis) zoals na een darminfectie of een SOA. Een nietinfectieuze oorzaak is bijvoorbeeld reumatoïde artritis waarbij symmetrische deformiteit van gewrichten en jicht waarbij tophi kenmerkend zijn. Het gewricht is pijnlijk, rood en gezwollen. In de knie is er soms een danse patellaire (zie ook paragraaf 4.8 Gewrichtsklachten). Veneuze trombo-embolie Veneuze trombo-embolie (VTE) wordt onderverdeeld in diepveneuze trombose (DVT) en longembolie. Beide kunnen aanleiding geven tot koorts, meestal niet hoger dan 39 °C en zelden met een koude rilling. Vraag naar risicofactoren zoals immobilisatie, trauma (operatie), gebruik van orale anticonceptiva of een belaste familieanamnese. Een DVT wordt gekenmerkt door een eenzijdig, warm, gezwollen en pijnlijk been. Vaak is er toegenomen veneuze tekening. Longembolie kan gepaard gaan met de karakteristieke pleurale pijn, maar vaak is alleen dyspnoe aanwezig. Hemoptoë komt soms voor. Maligniteit Een maligne ziekte kan koorts veroorzaken. Dit geldt in het bijzonder voor AML en maligne lymfomen. Soms is er een specifiek koortspatroon zoals van het Pel-Ebsteintype. Solide tumoren kunnen ook gepaard gaan met koorts, met name bij levermetastasering. Systeemziekten Reuscelarteriitis betreft meestal de a. temporalis en geeft vaak, maar niet altijd, hoofdpijn. Andere tekenen zijn claudicatie van de kaak of visusstoornissen. Arteriitis temporalis gaat vaak samen met polymyalgia rheumatica, waarbij spierzwakte of spierpijn van de

4.18 KOORTS

175

bekken- en schoudergordel op de voorgrond staat. Let bij lichamelijk onderzoek op pijn in de regio van de a. temporalis. Soms zijn door de ontsteking de pulsaties in deze arterie niet meer voelbaar. Vaak is de BSE verhoogd. Denk verder aan SLE (artralgie, haaruitval, orale ulcera, fotofobie), reumatoïde artritis (symmetrische polyartritis) en sarcoïdose (hoest, lymfadenopathie).

Aanvullend onderzoek Bloedonderzoek

Urinesediment

X-thorax Mantoux Microbiologie

Echo/CT abdomen

– BSE, CRP, Hb, trombocyten, leukocyten (leukopenie, leukocytose) + differentiatie (eosinofilie bij worminfectie en drug fever, linksverschuiving bij bacteriële infectie, atypische lymfocyten bij EBV, blasten bij AML) creatinine, bilirubine, AP, gGT, ALAT, ASAT, LD leukocyten, erytrocyten, eiwit, bacteriën; in de aanwezigheid van plaveiselepitheel kan geen uitspraak gedaan worden over infectie infiltraat, pleuravocht – minstens twee setjes bloedkweken op verschillende tijdstippen/plekken afgenomen. kweek, gram en eventueel ZiehlNeelsen/auramine/PCR op tuberculose van: sputum, pleuravocht, ascites, urine, feces, liquor, abcesvocht, gewrichtspunctaat; dikkedruppelpreparaat bij malaria – serologie: mycoplasma, legionella, EBV, lues, hiv (circulerende antistoffen) of in de vorm van sneltesten (circulerende antigenen) zoals die op legionella, rotavirus, pneumokok en Plasmodium falciparum lever- en miltgrootte, leverhaarden, galwegstuwing, pancreatitis, diverticulitis, stuwing urinewegen, lymfadenopathie

176

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

4.19 Lymfadenopathie Perifere lymfadenopathie of lymfklierzwelling kan bij lichamelijk onderzoek worden onderscheiden in lokale, dat wil zeggen tot één station beperkte lymfadenopathie (zoals de hals of oksel), en gegeneraliseerde lymfadenopathie. Deze indeling kan behulpzaam zijn bij de differentiaaldiagnose. ‘Lymfoom’ wil niets anders zeggen dan gezwollen lymfklier en kan zowel benigne als maligne zijn. Centrale lymfadenopathie, al dan niet deel uitmakend van gegeneraliseerde lymfadenopathie is slechts waarneembaar met behulp van beeldvorming. Lymfadenopathie kan het presenterende symptoom zijn van een ziekte, maar ook voorkomen in het beloop van een ziekte. Het onderscheid tussen ‘normale’, ‘maligne’ en ‘benigne’ lymfomen is met lichamelijk onderzoek niet met zekerheid te maken, maar er zijn wel enige richtinggevende kenmerken: normale lymfklieren zijn meestal kleiner dan 1 cm (in de lies tot 2 cm) en week van consistentie; een pijnlijke, elastische zwelling met roodheid van de overliggende huid is meestal een ontstoken klier, terwijl een nietpijnlijke, vaste, met onder- of bovenlaag verkleefde lymfklier vaker maligne van aard is. Risicofactoren voor maligne lymfadenopathie zijn: roken, alcoholgebruik, leeftijd > 40 jaar en bestraling in het halsgebied. Bij mensen afkomstig uit Zuidoost-Azië komt het nasofarynxcarcinoom vaker voor, waarvan cervicale lymfadenopathie een eerste teken kan zijn. Over het algemeen zal bij een lymfklierzwelling die langer dan 2 tot 4 weken bestaat, nader onderzoek worden verricht.

Ontstaan van lymfadenopathie Globaal zijn er twee groepen aandoeningen verantwoordelijk voor lymfklierzwelling: ontstekingen (waaronder infecties) en kanker (waaronder hematologische maligniteiten en metastasen). Aangezien de lymfdrainage volgens een vaste route verloopt, kan aan de hand van de locatie van de lymfadenopathie een indruk worden verkregen van het eventueel aangedane orgaan.

4.19 LYMFADENOPATHIE

177

Oorzaken van lymfadenopathie Lokaal

Gegeneraliseerd

hals – ontstekingen mond- en keelholte, hoofd – viraal (mononucleosis infectiosa door EBV, CMV) – bacterieel (streptokokken, stafylokokken, kattenkrabziekte door Bartonella henselae, tuberculose) – parasitair (toxoplasmose) – carcinomen mondholte, farynx, speekselklieren – hodgkin en non-hodgkinlymfoom – schildkliercarcinoom supraclaviculair – rechts: maligniteit long, oesofagus – links (= Virchow): naast maligniteit long en oesofagus ook maag, gal blaas, pancreas, nier, testis, ovarium, prostaat – hodgkin- en non-hodgkinlymfoom oksel – mammacarcinoom – cellulitis/erysipelas arm – melanoom – hodgkin- en non-hodgkinlymfoom lies – carcinoom cervix, vulva, penis – lymfogranuloma venereum (Chlamydia trachomatis serotype L) – cellulitis/erysipelas – melanoom – hodgkin- en non-hodgkinlymfoominfecties – viraal (hepatitis, mononucleosis infectiosa door EBV, CMV, hiv) – bacterieel (endocarditis, kattenkrabziekte door Bartonella henselae, brucellose, tuberculose)

LEIDRAAD

178

INTERNE GENEESKUNDE

– spirocheet (Lyme, secundaire lues) – parasitair (toxoplasma) lymforeticulaire maligniteit – hodgkin- en non-hodgkinlymfoom – (lymfatische) leukemie systemisch – SLE – reumatoïde artritis – sarcoïdose – amyloïdose – hyperthyreoïdie medicatie – fenytoïne – penicilline – cefalosporinen – allopurinol – atenolol – captopril

Vragen bij lymfadenopathie – – – – – – – – – – – – – – –

Wanneer en waar hebt u een lymfklierzwelling(en) bemerkt? Is de lymfklierzwelling pijnlijk? Hebt u ergens wondjes? Bent u onlangs ziek geweest met koorts? Bent u hees of hebt u keelpijn of slikklachten? Hebt u last van dyspnoe, hoest of bloed ophoesten (bronchuscarcinoom, TBC, sarcoïdose)? Hebt u koortspieken of nachtzweten (TBC, sarcoïdose, maligne lymfadenopathie)? Bent u afgevallen (gewicht nu en één jaar terug)? Hebt u huisdieren (kattenkrabziekte, toxoplasmose)? Welke reizen hebt u gemaakt (waar, wanneer)? Bent u seksueel actief (wisselende, onbeschermde seksuele contacten) (hiv, lues, hepatitis-B)? Bent u bekend met kanker in het verleden? Rookt u (hoeveel, hoe lang)? Gebruikt u alcohol (hoeveel, hoelang)? Welke medicijnen gebruikt u?

4.19 LYMFADENOPATHIE

179

Lichamelijk onderzoek bij lymfadenopathie Beoordelen lymfklier Let bij het beoordelen van een (lymfklier)zwelling op de volgende aspecten: – lokalisatie – grootte (in cm) – vorm – afgrensbaarheid – oppervlak – consistentie – beweeglijkheid – drukpijnlijkheid – fluctuatie Algemeen Inspectie

Percussie Auscultatie Palpatie

– algemene indruk – temperatuur (meerdere tijdstippen) – mond- en keelholte: gebitsstatus, tonsillen, farynx, tong, slijmvlies – huid (wonden, abces, exantheem, melanoom) – stem (heesheid bij n. laryngeus recurrensletsel) – longen: links-rechtsverschil, longgrenzen, demping – longen: ademgeruis aan- of afwezig of verscherpt – lymfklieren: cervicaal, submentaal, preauriculair, occipitaal, supraclaviculair, axillair, epitrochleair, inguinaal – mammae – lever – milt – vaginaal toucher: ovaria – testes – rectaal toucher: prostaat

180

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Belangrijke ziektebeelden bij lymfadenopathie Maligne lymfadenopathie De meest voorkomende oorzaken van maligne lymfadenopathie zijn metastasen, chronische lymfatische leukemie (CLL) en het hodgkin- en non-hodgkinlymfoom. CLL komt vooral op hogere leeftijd voor en kent een zeer wisselend beloop, variërend van een asymptomatische lymfocytose tot een snel progressieve ziekte. De lymfadenopathie kan lokaal of gegeneraliseerd zijn. Daarnaast kunnen hepato- en splenomegalie aanwezig zijn. Het eerste zich presenterende symptoom is nogal eens een infectie, zowel bacterieel als viraal (o.a. herpes zoster) als uiting van de immuungecompromitteerde status. Bij bloedonderzoek zijn een absolute lymfocytose en in een uitstrijk zogenaamde Gumprechtse Schollen (kapot gestreken lymfocyten) te zien. Bij het hodgkinlymfoom zijn er niet-pijnlijke, vast en rubberachtig aanvoelende lymfklieren palpabel, meestal cervicaal of supraclaviculair. Soms zijn de lever en milt vergroot. De ziekte komt het meeste voor tussen vijftien en dertig jaar en tussen vijftig en zeventig jaar. Koorts die hierbij voor kan komen, kan een kenmerkend beloop hebben bestaande uit dagenlang hoge temperatuur afgewisseld door perioden met een normale temperatuur (Pel-Ebsteinkoortstype). Kenmerkend voor het hodgkinlymfoom zijn de zogenaamde Reed-Sternbergcellen bij pathologisch onderzoek van de afwijkende lymfklier. Het non-hodgkinlymfoom presenteert zich in vergelijking tot het hodgkinlymfoom vaker extranodaal, zoals in het beenmerg, gastro-intestinaal, huid, ring van Waldeyer, hersenen, testis en de nier. Klachten passend bij deze extranodale lokalisatie geven naast lymfadenopathie en algemene verschijnselen richting aan de diagnose. De ziekte komt vaker voor met het stijgen van de leeftijd. Onderzoek van lymfklier en extranodale lokalisatie zoals beenmerg zal plaatsvinden om de aard van de monoklonale B- of T-celproliferatie vast te stellen. Beeldvorming is belangrijk om de uitgebreidheid van het proces vast te stellen (stagiëring).

4.19 LYMFADENOPATHIE

181

B-symptomen Koorts, nachtzweten en gewichtsverlies van meer dan 10% bij het hodgkin- en non-hodgkinlymfoom worden B-symptomen genoemd en zijn geassocieerd met een slechtere prognose. Infectie met het Epstein-Barrvirus (EBV) Infectie met het Epstein-Barrvirus is de oorzaak van mononucleosis infectiosa (ook ziekte van Pfeiffer genoemd). Klassiek is de combinatie van keelpijn, koorts en lymfklierzwelling na twee weken van moeheid en malaise. De lymfadenopathie komt niet alleen submandibulair, maar ook gegeneraliseerd voor, waarbij de lymfklieren pijnlijk zijn bij palpatie en niet onderling of aan de huid of onderlaag gefixeerd zijn. De lever en milt kunnen palpabel zijn. Meestal zijn er ook leverenzymafwijkingen met vooral stijging van transaminasen, zelden echter icterus. Bij jongere kinderen verloopt de infectie vaak symptoomloos, maar bij (jong) volwassenen kunnen ernstige klachten ontstaan, waarbij verschillende verschijnselen op de voorgrond kunnen staan: angina met roodheid van de farynx en gezwollen tonsillen, bedekt met vette tot gele beslagen en soms bloedinkjes op het palatum molle; gegeneraliseerde pijnlijke lymfadenopathie; en tot slot sterk verhoogde transaminasen, waarbij gesproken kan worden van een hepatitis. Soms kan de huid een exantheem vertonen (vooral wanneer voor de angina amoxicilline wordt gegeven, dit is geen penicillineallergie). Bij laboratoriumonderzoek laat een bloeduitstrijk een groot aantal atypische lymfocyten zien (abnormaal van vorm, grootte en kleur). Heterofiele antistoffen zijn na enkele weken in ongeveer 70% van de gevallen aantoonbaar (reactie van Paul-Bunnell), indien negatief kan onderzoek gedaan worden naar specifieke antistoffen (IgM anti-EBV bij een acute infectie, IgG anti-EBV bij doorgemaakte infectie). Hiv-infectie Infectie met hiv verloopt vaak symptoomloos, maar soms kan de seroconversie (ontstaan van IgG anti-hiv-antistoffen) gepaard gaan met een beeld van malaise, gegeneraliseerde lymfadenopathie en koorts met soms gewrichtsklachten, hoofd- en spierpijn en een exantheem. Daarnaast wordt soms een trombopenie in het bloed aangetroffen. De gegeneraliseerde lymfadenopathie kan lang blijven bestaan.

LEIDRAAD

182

INTERNE GENEESKUNDE

Tuberculose Lymfadenopathie is een verschijningsvorm van extrapulmonale tuberculose. De lymfadenitis kan lokaal of gegeneraliseerd zijn. Indien de cervicale lymfklieren aangedaan zijn, wordt gesproken van scrofulose. Meestal is sprake van een geïsoleerde, niet-pijnlijke lymfadenopathie. Bij onderzoek worden een vaste massa of verbakken lymfklieren gevoeld, gefixeerd met omliggende structuren, soms met induratie van de overliggende huid. De diagnose wordt bevestigd middels kweek en PCR van materiaal verkregen via naaldaspiratie of biopsie.

Aanvullend onderzoek Bloed –

Mantoux FNA Biopsie Mammografie Echografie

CT

CRP, BSE, Hb, leukocyten met differentiatie, trombocyten, bilirubine, AF, gGT, ASAT, ALAT, LD, TSH, (PSA) – serologie (EBV, CMV, hiv, toxoplasmose, Bartonella henselae, Chlamydia, Brucella) – reactie Paul-Bunnell Fine needle aspiration klier voor kweek, PCR tuberculose en cytologie klier en beenmerg voor kweek, PCR tuberculose en histopathologie (centrale) abdominale lymfklieren, hepato- en splenomegalie, levermetastasen, ovariumpathologie centrale lymfadenopathie, stagiëring, metastasen, long

4.20 Mictieklachten Enkele begrippen Dysurie: branderige pijn tijdens de mictie Strangurie: dysurie met aandrang tot mictie Pollakisurie: frequentere mictie Polyurie: veel plassen (> 3 liter/dag) Nycturie: meer dan 2 micties per nacht

4.20 MICTIEKLACHTEN

183

Ontstaan van mictieklachten De blaas wordt passief gevuld vanuit de ureters. Vanaf een vulling van 150 cc ontstaat mictiedrang, overgaand in het gevoel van urge bij een vulling van ongeveer 400 cc. Een blaas onder normale omstandigheden heeft een capaciteit van ongeveer 500 cc. Bij een toename van de druk in de blaas ontstaat de mictiereflex, bestaande uit onvrijwillige contracties van de blaas (m. detrusor) en relaxatie van de interne sfincter. Door vrijwillige contractie van de externe sfincter (mictiecentrum in de hersenstam, n. pudendus S2-S4) wordt de mictie uitgesteld tot een daarvoor wenselijk moment. Relaxatie van deze sfincter initieert de mictie, eventueel ondersteund door contracties van buikspieren om de druk verder te verhogen. Mictieklachten ontstaan door obstructie van de blaasuitgang (urineretentie), insufficiënte blaasuitgang (stressincontinentie), infectie van de urinewegen, een stoornis in de zenuwvoorziening van de blaas (diabetische neuropathie en multipele sclerose) of meer centraal, in de coördinatie (CVA, ziekte van Parkinson, dwarslaesie).

Verschillende mictieklachten en hun oorzaken Bemoeilijkte mictie

Incontinentie

– obstructie: benigne prostaathyperplasie (BPH), urethrastrictuur – neurogeen: diabetische neuropathie, dwarslaesie, multipele sclerose, ziekte van Parkinson, (anticholinerge) geneesmiddelen, psychomotore retardatie, obstipatie – stress: defect sfinctermechanisme (oestrogeengebrek bij postmenopauzale vrouwen, na bekkenbodemoperaties/bestraling of bevalling) – urge: niet te remmen blaascontracties (cystitis, blaastumor, neurogene blaas (ziekte van Parkinson, multipele sclerose, CVA)) – overflow: alle oorzaken van urineretentie – continu: fistel, congenitale afwijking

184

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

infectie: cystitis, prostatitis, urethritis Polyurie, cystitis, zwangerschap, urineretentie, psychogeen Rode urinezie paragraaf 4.11 Hematurie Polyurie zie paragraaf 4.5 Dorst en polyurie Nycturie pollakisurie, polyurie, hartfalen (zie paragraaf 4.25 Oedeem) Dysurie Pollakisurie

Vragen bij mictieklachten – Sinds wanneer hebt u problemen met plassen? – Wat voor klachten zijn dit precies? – Hoe vaak moet u plassen (pollakisurie) en hoelang duurt het plassen (inschatten van de hoeveelheid, polyurie)? – Hoe vaak plast u ’s nachts (nycturie)? – Is de mictie pijnlijk/branderig (dysurie) met pijnlijke aandrang (strangurie)? – Bent u wel eens incontinent, zo ja, bij hoesten/tillen (stress) of bij aandrang (urge)? – Bent u ook ’s nachts incontinent? – Hebt u last van obstipatie (gaat vaak gepaard met urineretentie/incontinentie)? – Hebt u een prostaatoperatie of een andere operatie in de onderbuik gehad? – Gebruikt u geneesmiddelen (zie bij Belangrijke ziektebeelden hieronder)? – Gebruikt u alcohol (polyurie, sedatie, immobiliteit)? – Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • branderige mictie (cystitis), pijnlijke aandrang/troebele urine (cystitis/urethritis) • spontane afscheiding uit de urethra (urethritis) • koorts met pijn in de flank/onderbuik/perineum (pyelonefritis/prostatitis) • risicofactoren voor urineweginfectie (diabetes mellitus, seksuele anamnese, urineweginfectie in de voorgeschiedenis) • prostatisme (zie onder): pollakisurie, slappe straal, hesitatie, persen, nadruppelen • (moeizame) bevallingen, doorgemaakte bekkenbodemoperatie of -bestraling, vaginaprolaps (stressincontinentie) • aanwijzingen voor neurologische afwijkingen: diabetische

4.20 MICTIEKLACHTEN

185

neuropathie, (recent) CVA, ziekte van Parkinson, multipele sclerose (kunnen alle gepaard gaan met urineretentie, overloop- en urge-incontinentie).

Lichamelijk onderzoek bij mictieklachten Algemeen

Inspectie

Percussie Palpatie

– bewustzijn – pols, bloeddruk – temperatuur (koorts bij pyelonefritis/ prostatitis, hyperthermie bij anticholinergica) – neurologische uitval (sensibiliteit onderbenen bij diabetische neuropa– thie) – uitvloed urethra (urethritis) eventueel na leegdrukken urethra – urineverlies bij persen – blaasdemping (urineretentie) – blaas – vergrote nier: eenzijdig (tumor, hydronefrose, cystennier), tweezijdig (cystennieren) – vaginaal toucher: vaginaprolaps, eventueel na persen – rectaal toucher: • BPH: vergroot, symmetrisch, vastelastisch • prostaatcarcinoom: vergroot, onregelmatig, sulcus niet mediaan, hard • prostatitis: pijn bij palpatie

Belangrijke ziektebeelden Benigne prostaathyperplasie (BPH) Bij elke man neemt het prostaatvolume toe met de leeftijd. Bijbehorende klachten werden voorheen samengevat in de term prostatisme. Deze term heeft plaatsgemaakt voor LUTS (lower urinary tract symptoms). Dit omdat dergelijke klachten ook bij vrouwen kunnen voorkomen en omdat de relatie tussen deze klacht en het prostaatvolume niet eenduidig is. BPH blijft echter

186

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

de meest voorkomende oorzaak van LUTS: hesitatie, nadruppelen, gevoel van residu, slappe straal en langere duur van de mictie. Hiernaast bestaan vaak problemen met de opslagcapaciteit van de blaas: pollakisurie, nycturie, urgentiegevoel of zelfs urgeincontinentie. De klachten worden niet alleen veroorzaakt door obstructie door een te grote prostaat, maar ook door een toegenomen tonus van de sfincter, detrusoroveractiviteit en/of afgenomen blaascapaciteit. Deze laatste drie verklaren waardoor een dergelijk symptomencomplex ook bij vrouwen voor kan komen. Belangrijke complicatie van BPH is chronische urineretentie die kan leiden tot urineweginfectie, (overloop)incontinentie, blaasstenen en hydronefrose. Let bij lichamelijk onderzoek op blaasvergroting en palpeer de prostaat. Let op grootte, consistentie en symmetrie van de prostaat. Urineweginfectie Urineweginfecties komen voornamelijk bij vrouwen voor. Dit heeft met name te maken met de bij vrouwen veel kortere urethra. Urethritis kan veroorzaakt worden door banale verwekkers maar ook door seksueel overdraagbare verwekkers zoals Chlamydia, de gonokok en het herpessimplexvirus. Vraag derhalve naar seksuele activiteit. De belangrijkste klacht van urethritis is een branderige mictie. Let bij lichamelijk onderzoek op uitvloed uit de urethra, eventueel te provoceren door lichte massage. Cystitis gaat meestal gepaard met urethritis. Cystitis geeft vaak pijnlijke aandrang en soms urge-incontinentie. Omdat de blaas nauwelijks parenchym bevat, gaat cystitis niet gepaard met koorts. Bij koorts is er sprake van een opstijgende infectie (pyelonefritis, let op pijn in de nierloge) of prostatitis (pijnlijke prostaat bij toucher). De kans op cystitis neemt fors toe als er een urineresidu is na mictie, zoals gezien wordt bij neuropathie (diabetes mellitus, multipele sclerose) of bij obstructie (BPH). Incontinentie Dit is een van de meest voorkomende klachten. Het wordt door de patiënt evenwel, mogelijk uit schaamte, vaak niet spontaan geuit. Een op de zes vrouwen heeft last van incontinentie, een op de drie indien ouder dan 60 jaar en een op de twee indien opgenomen in een ziekenhuis. [Voor deze laatste categorie kan het

4.20 MICTIEKLACHTEN

187

Angelsaksische acroniem DIAPPERS als ezelsbrug dienen: Delirium, (urineweg-)Infection, Atrofic urethritis/vaginitis, Pharmacologic, Psychologic (depressie), Excessive urine output (diuretica, hartfalen, hyperglykemie), Restricted mobility, Stool impaction (leidt tot urineretentie)]. De meest voorkomende vorm van incontinentie is stressincontinentie. De blaashals wordt mede ondersteund door de vaginawand. Deze wordt zwakker met het ouder worden, oestrogeengebrek (postmenopauzaal) of door bevallingen. Dit leidt tot stressincontinentie met als belangrijke drukverhogende momenten tillen, niezen, lachen en hoesten. Let bij onderzoek op gele vlekken in het ondergoed en op een prolaps van de vaginawand, eventueel geluxeerd door persen. Medicatie Medicamenten kunnen de mictie beïnvloeden. Een niet-uitputtende opsomming: – Anticholinergica: • anticholinerge werking als beoogd effect: ipratropium (bronchodilatatie), tolterodine, oxybutinine (gebruikt bij urgeincontinentie); • anticholinerg effect als neveneffect: promethazine, digoxine, klassieke (haloperidol) en atypische (olanzapine, risperidon) neuroleptica, tricyclische antidepressiva (amitryptiline), dopamine-agonisten; • anticholinergica kunnen urineretentie en daarmee overflowincontinentie veroorzaken. – Opiaten: heroïne, morfine, methadon (urineretentie, sedatie). – Benzodiazapinen: diazepam, flurazepam (sedatie, immobili teit). – Diuretica: furosemide, bumetanide, (NB: nycturie door ’s avonds ingenomen diuretica). – Alfablokkers: doxazosine, tamsulozine (stressincontinentie door relaxatie van uitwendige sfincter). – Calciumantagonisten: nifedipine (kan urineretentie veroorzaken, tevens perifeer oedeem waardoor nycturie).

188

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Aanvullend onderzoek Bloed Urine X-BOZ Echo

CT-scan

CRP, leukocyten, Hb, creatinine, glucose, PSA, kweken sediment, kweken, cytologie, pH (hoog bij proteusinfectie) blaasstenen, ureterstenen urineretentie of -residu, hydronefrose, stenen, cystennier, tumor, prostaatafwijkingen (transanale echo) hydronefrose, tumor, metastasen, stenen, cerebrum

Cystoscopie Mictiecystogram

4.21 Misselijkheid en braken Misselijkheid en braken zijn – hoewel niet onlosmakelijk aan elkaar verbonden – sterk verwante symptomen, met veelal een zelfde (diverse) genese en neurologische signaalverwerking. Op zich zijn deze symptomen zeer aspecifiek. Braken moet onderscheiden worden van regurgitatie: het opgeven van slokdarm- of maaginhoud in afwezigheid van misselijkheid en spiercontracties, zoals gezien wordt bij refluxziekte.

Ontstaan van misselijkheid en braken Bij braken, meestal voorafgegaan door misselijkheid, wordt door relaxatie van de fundus en onderste slokdarmsfincter en gelijktijdige contractie van spieren van het abdomen en diafragma, slokdarm- of maaginhoud naar buiten gebracht. Nasofarynx en glottis worden hierbij reflexmatig afgesloten. Braken staat onder controle van twee aparte centra in de hersenstam: het braakcentrum en de chemoreceptor trigger zone. De drempelwaarde van deze centra voor diverse stimuli verschilt erg van persoon tot persoon. Het braakcentrum initieert het eigenlijke braken, waarbij signalen ontvangen worden vanuit het maag-darmkanaal en andere delen van het lichaam zoals hersenstam, corticale centra (waaronder het labyrint), en de chemoreceptor trigger zone.

4.21 MISSELIJKHEID

EN BRAKEN

189

Efferente signalen vanuit het braakcentrum gaan naar het diafragma via de nervus phrenicus, de abdominale spieren via de spinale zenuwen en naar de larynx, oesofagus en maag via viscerale efferente zenuwen. De chemoreceptor trigger zone kan zelf geen braakreflex initiëren, maar kan het braakcentrum activeren na stimulatie door medicatie, metabole veranderingen, toxines en bestraling.

Oorzaken van misselijkheid en braken Intestinaal

Niet-intestinaal

– afwijkingen van slokdarm, maag en duodenum (stenose, ulcus, gastritis, motiliteitsstoornissen) – vrijwel alle ontstekingen en obstructies van buikorganen en maag-darmstelsel (enterocolitis, cholecystitis, appendicitis, ileus) – peritonitis – hevige pijn door wat voor oorzaak dan ook – neurologisch (migraine, meningitis, intracraniële drukverhoging door o.a. hersenmetastasen) – medicamenteus (chemotherapeutica, opiaten, digoxine, antibiotica, salicylaten en vele andere) – metabool (diabetische ketoacidose, uremie, hypercalciëmie) – intoxicaties (alcohol) – vestibulair (Ménière, wagenziekte, labyrintitis) – zwangerschap – psychogeen – radiotherapie

Vragen bij misselijkheid en braken – Hoe ziet het braaksel eruit (onverteerd voedsel, gal, bloed of ‘koffiedrab’, voedsel van een dag ervoor, fecaal ruikend)? – Hoeveel, hoe vaak en hoelang braakt u (mondje, kopje, emmer)?

190

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

– Wordt het braken voorafgegaan door misselijkheid? – Is er projectielbraken (opgeven met grote kracht) (verhoogde intracraniële druk, obstructie pylorus)? – Is er een relatie met de maaltijd? – Hebt u snel een vol gevoel tijdens de maaltijd (gastroparese, tumor maag)? – Braakt u de hele dag of juist op bepaalde dagdelen? – Bent u bekend met diabetes mellitus? – Zijn er andere klachten (zuurbranden, pijn in de buik of elders, diarree, obstipatie, gewichtsverlies, pijn op de borst, hoofdpijn, duizeligheid, doofheid, angst of stemmingsproblemen)? – Gebruikt u alcohol (hoe vaak en hoeveel)? – Welke medicijnen gebruikt u? – Hebt u onlangs chemotherapie gehad of bent u bestraald? – Gebruikt u anticonceptie, wanneer was de eerste dag van de laatste menstruatie?

Lichamelijk onderzoek bij misselijkheid en braken Algemeen

Inspectie

Auscultatie

– algemene indruk – bloeddruk (liggend en staand), hartfrequentie, temperatuur – bewustzijn – foetor (alcohol, acetongeur bij ketoacidose) – gewicht – ogen: pupilgrootte en -reactie, oogstand en bewegingen (nystagmus), oogfundus, icterische sclerae, bleke conjunctivae – abdomen: littekens, opgezette buik, zichtbare peristaltiek – huid: icterus, uremisch – nek: meningeale prikkeling – neurologisch onderzoek: motoriek, sensibiliteit, reflexen – abdomen: peristaltiek normaal of afwezig, hoogklinkend (ileus), gootsteengeruis

4.21 MISSELIJKHEID Percussie

Palpatie

EN BRAKEN

191

– abdomen: normale wisselende tympanie of hypertympanie (bij ileus), demping in de flanken met shifting dullness (ascites) – abdomen: lever en milt, massa (plaats, consistentie, samenhang ademhaling, pijnlijkheid), pijn lokaal of gegeneraliseerd, défense musculaire, loslaatpijn – lieskanalen: hernia (pijn, zwelling, niet reponeerbaar wijzen op beklemming) – rectaal en vaginaal toucher

Aspecten van misselijkheid en braken behulpzaam bij de diagnostiek Een aantal kenmerken zoals tijdsbeloop, aspect van het braaksel en aan- of afwezigheid van samenhangende symptomen kan behulpzaam zijn bij de differentiaaldiagnose: Tijdsbeloop Bij braken met name in de ochtend moet men beducht zijn op alcoholmisbruik, zwangerschap, uremie en intracraniële drukverhoging. Indien langdurig braken gepaard gaat met opgeven van kleine beetjes en het gewicht gehandhaafd blijft, past dit bij een psychogene oorzaak. Braken ontstaan tijdens of vlak na het eten, komt voor bij een peptisch ulcus en psychogene oorzaken. Braken van onverteerd voedsel enkele uren na de maaltijd wijst op retentie van slokdarm- of maaginhoud door een obstructie of motiliteitsstoornis. Aspect braaksel Het braken van vrijwel volledig onverteerd voedsel past bij een slokdarmstenose. Het braken van bloed, stolsels of ‘koffiedrab’ wijst op een bloeding in de slokdarm, maag of duodenum. Indien het braaksel ruikt naar ontlasting, wijst dit op het inwerken van bacteriën zoals kan voorkomen bij een obstructie lager in de tractus digestivus (distaal van het jejunum) of een fistel tussen darm en maag. Braken van gal komt voor bij langduriger braken, maar heeft verder weinig betekenis, tenzij het in grote hoeveelheid wordt opgegeven (obstructie beneden het niveau van de papil van Vater).

192

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Samenhangende symptomen Indien misselijkheid en het braken samengaan met diarree, past dit bij een ontsteking van de tractus digestivus door infectie (virussen, bacteriën of toxines daarvan) of inflammatoir darmlijden (IBD). Als draaiduizeligheid voorkomt, moet men denken aan een labyrintitis of, indien er ook oorsuizen aanwezig is, aan de ziekte van Menière. Pijn in epigastrio die verlicht wordt door braken, past bij ulcuslijden.

Aanvullend onderzoek Bloed

Urine

Oesofagogastroduodenoscopie X-BOZ

CRP, Hb, leukocyten, natrium, kalium, creatinine, ureum, glucose, calcium, albumine, ALAT, osmol (TSH) kweek zwangerschapstest sediment kweek

ileus, vrij lucht

4.22 Moeheid Moeheid kan worden omschreven als een gevoel van zwakte, energiegebrek en/of motivatiegebrek. Dit gaat gepaard met een afname van dagelijkse activiteiten tot minder dan de helft van het premorbide functioneren. Als dit meer dan zes maanden duurt, spreekt men van chronische vermoeidheid en indien hiervoor geen duidelijke oorzaak wordt gevonden: het chronischvermoeidheidssyndroom (CVS). Spierzwakte en slaperigheid zijn vaak onderdeel van moeheid, echter indien ze op de voorgrond staan, is voor beide een eigen differentiaaldiagnostiek en vallen ze niet onder ‘moeheid’.

Ontstaan van moeheid Als normaal gepercipieerde moeheid is een fysiologische reactie op lichamelijke of geestelijke inspanning. Indien deze inspanning niet vermindert, zoals bij chronische infecties, maligniteit of men-

4.22 MOEHEID

193

tale overbelasting, dan wel wanneer de draagkracht door een rouwproces of depressie afneemt, kan pathologische vermoeidheid ontstaan. Wanneer deze moeheid wordt geïnterpreteerd als gevolg van een inspanning, kan dit leiden tot inspanningsvermijdend gedrag. Hierdoor verslechtert de conditie en is men sneller moe. In de huisartsenpraktijk is moeheid, naast hoofdpijn, de meest voorkomende reden voor consult. Indien deze moeheid langer aanhoudt, dan wel wanneer de patiënt vraagt om verder onderzoek, worden patiënten vaak verwezen naar de internist. Moeheid en nut van aanvullend onderzoek Indien de internist bij anamnese en lichamelijk onderzoek geen duidelijke reden vindt voor de moeheid, is de kans dat ‘screenend’ laboratoriumonderzoek een oorzaak voor deze moeheid oplevert < 5%. Men dient hier dus terughoudend mee te zijn en onderzoek aan te vragen op geleide van specifieke klachten. In afwezigheid van klachten blijft het belangrijk te realiseren dat bij een lage a-priorikans op een ziekte er veel fout-positieve testuitslagen zullen zijn (ofwel: een positieve testuitslag heeft slechts een geringe positief voorspellende waarde).

Oorzaken van moeheid Hart- en longziekten Intoxicaties Infectie Metabool

Psychiatrisch Overig

hartfalen, chronisch obstructief longlijden alcohol, drugs, medicatie (benzodiazepinen, b-blokker) tuberculose, endocarditis, Lyme, hepatitis lever- en nierfunctiestoornissen, hypo- of hyperthyreoïdie, ziekte van Addison, diabetes mellitus, Vit.-D-deficiëntie depressie, angststoornis, somatisatiestoornis ijzergebrek, maligniteit, polymyalgia rheumatica, ziekte van Parkinson, systeemziekten zoals SLE, CVS

194

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Vragen bij moeheid – Hoe lang bent u moe? – Is deze moeheid plotseling begonnen en was er een uitlokkende gebeurtenis? – Hoeveel slaapt u, hoe is de kwaliteit van de slaap, bent u uitgerust na ontwaken? – Wordt u tijdens de dag moe (hypothyreoïdie, maligniteit) of bent u moe bij ontwaken (depressie, CVS)? – Staat slaperigheid op de voorgrond (slaapapnoesyndroom, narcolepsie)? – Gebruikt u medicijnen (benzodiazepinen) of alcohol? – Hebt u spierpijn, spierzwakte, concentratiestoornissen, hoofdpijn (CVS)? – Hebt u koorts of koude rillingen? – Bent u bang voor een specifieke oorzaak voor deze moeheid? – Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • afvallen, verminderde eetlust (maligniteit) • koude-intolerantie, traagheid, haaruitval, dikker worden (hypothyreoïdie) • dyspnoe, orthopnoe, oedeem, nycturie (hartfalen) • dyspnoe, hoest, sputum (chronisch obstructief longlijden) • bekende lever- of nierfunctiestoornissen • spierzwakte (myasthenia gravis, myositis) soms in combinatie met spierpijn (polymyalgia rheumatica) • somber, slecht slapen, slechte eetlust, initiatiefloos (depressie).

Lichamelijk onderzoek bij moeheid Algemeen

Inspectie

– temperatuur – bloeddruk (liggend en staand), pols en CVD – gewicht (in vergelijking met bijvoorbeeld een jaar geleden) – stemming, affect, agitatie, aandacht, hallucinaties/wanen – beharing, haaruitval (wenkbrauwen) – oedeem – bleekheid – peesreflexen (hypothyreoïdie) – tremor

4.22 MOEHEID Percussie Auscultatie Palpatie

195

– – – – –

longen harttonen, souffles longgeruis, bijgeruisen lymfklieren spierkracht, pijn bij palpatie van spieren

Belangrijke ziektebeelden Aan moeheid ligt in de meeste gevallen geen ziekte ten grondslag. Belangrijk is het evenwel alert te blijven op een onderliggende aandoening. Zoek naar klachten die hier een aanwijzing voor kunnen zijn. Depressie Een depressie kenmerkt zich door somberheid, anhedonie, frequente gedachtes aan de dood, soms met manifeste suïcidaliteit, geheugen- en slaapstoornissen en apathie. Soms is er een duidelijk begin zoals na een infectie. De moeheid is meestal persistent en vaak al bij ontwaken aanwezig. Moeheid kan een eerste symptoom, een gevolg, maar ook de oorzaak van een depressie zijn. Chronischvermoeidheidssyndroom Hieronder wordt verstaan een chronische moeheid (> 6 maanden) waarbij geen onderliggende ziekte kan worden geïdentificeerd. In de literatuur wordt ook wel gesproken over burnout, myalgische encefalomyelitis, of surménagesyndroom. De moeheid kan indrukwekkend zijn en patiënten worden meestal moe wakker. CVS gaat vaak gepaard met myalgie, concentratiestoornissen, hoofdpijn, duizeligheid, maag-darmstoornissen en geheugenstoornissen. Soms is er geringe (< 2 cm) cervicale of axillaire lymfadenopathie. Anemie Het is onduidelijk of anemie op zich moeheid veroorzaakt. Wel lijkt het aannemelijk dat ijzergebrek, de meest belangrijke oorzaak voor anemie, moeheid kan veroorzaken. Mogelijk heeft dit te maken met een tekort aan ATP-productie gezien het feit dat ijzer niet alleen nodig is voor hemoglobinesynthese, maar ook voor cytochroomactiviteit (ademhalingsketen). Let bij de anamnese op

196

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

bloedverlies (menstruatie) of onvoldoende inname van ijzer en bij lichamelijk onderzoek op bleekheid, tachycardie en een ejectiegeruis over het hart. Infecties Moeheid kan op de voorgrond staan bij een infectie indien deze chronisch is, denk aan tuberculose of endocarditis lenta. Het is echter geenszins duidelijk of een doorgemaakte infectie oorzaak kan zijn van moeheid. Veel is geschreven over EBV-infectie en moeheid, maar een relatie tussen beide werd, zowel in pro- als retrospectief onderzoek nooit aangetoond. Het is derhalve niet aan te bevelen virusserologie in te zetten in de diagnostiek van chronische moeheid. Meet bij lichamelijk onderzoek de lichaamstemperatuur. Schildklierfunctiestoornissen Zowel hypo- als hyperthyreoïdie kan gepaard gaan met moeheid. Symptomen van hypothyreoïdie: traagheid, aankomen in gewicht, verlagen van de stem, koude-intolerantie, haaruitval (wenkbrauwen), hypothermie, bradycardie, myxoedeem (gelaat) en vertraagde relaxatie van peesreflexen Symptomen van hyperthyreoïdie: nervositas/gejaagdheid, afvallen, haaruitval, warmte-intolerantie, hypertermie, tachycardie, tremor, myxoedeem (pretibiaal) en levendige peesreflexen of zelfs clonus.

Aanvullend onderzoek Bloed

X-thorax

– BSE, CRP, Hb, leukocyten, creatinine, glucose, AF, calcium, ALAT, TSH, ferritine – indien hiervoor specifieke aanwijzingen bestaan: cortisol, ANA, bloedkweken, serologie: Borrelia, lues, hepatitis

4.23 NIERFUNCTIESTOORNIS

197

4.23 Nierfunctiestoornis Patiënten met een gestoorde nierfunctie kunnen op verschillende manieren onder de aandacht komen. Soms zijn er klachten die in de richting wijzen van een acute of chronische nierinsufficiëntie (afname urineproductie, oedeem, dyspnoe, jeuk, misselijkheid en braken), maar meestal zijn de patiënten asymptomatisch en wordt een verhoogd creatinine bij routinelaboratoriumonderzoek gevonden. Indien de verslechtering van de nierfunctie in enkele dagen tot weken ontstaat, spreekt men van een acute nierinsufficiëntie. Het onderscheid tussen acute en chronische nierinsufficiëntie wordt gemaakt omdat beide ziektebeelden over het algemeen een verschillende symptomatologie, etiologie en prognose hebben. Het vaststellen van een acute nierinsufficiëntie heeft acute consequenties. Daarnaast kan bij een chronische nierinsufficiëntie een acute verslechtering optreden (acute-on-chronic renal failure). Indien de urineproductie minder dan 400 ml/24 uur bedraagt, spreekt men van oligurie, bij minder dan 50 ml/24 uur van anurie. Bij nierziekten kan eiwitverlies in de urine voorkomen. Het nefrotisch syndroom wordt gedefinieerd door meer dan 3 gram eiwitverlies per dag, oedeem en hypalbuminemie. Aanvullend onderzoek wordt gedaan om de oorzaak en de gevolgen van de nierinsufficiëntie in kaart te brengen, aangezien de nier naast het klaren van verschillende stoffen een rol heeft in het constant houden van het milieu interieur (elektrolyten en water, zuur-base-evenwicht) en hormonaal actief betrokken is bij de erytropoëse (erytropoëtine), het handhaven van de bloeddruk (RAAS) en het calcium-fosfaatmetabolisme (vitamine D). Daarnaast is chronische nierinsufficiëntie een belangrijke risicofactor voor hart- en vaatziekten.

198

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Enkele opmerkingen over het meten van de nierfunctie De meest gangbare methoden in de praktijk voor het schatten van de nierfunctie, ofwel de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) zijn het plasmacreatininegehalte, de berekende creatinineklaring en de geschatte creatinineklaring volgens Cockroft en Gault (zie formules hierna). De belangrijkste bron van creatinine in het bloed is het spiermetabolisme, de hoogte van het plasmacreatinine is dus afhankelijk van de spiermassa van een persoon. Daarnaast draagt het nuttigen van vlees met het dieet bij aan het plasmacreatinine, waardoor een intra-individuele variatie tot 30% kan ontstaan. Bij verlies van functionele nefronen zal aanvankelijk, dankzij de reservecapaciteit van de nier, het plasmacreatinine nauwelijks stijgen. Bij zo’n 50% verlies van nefronen lijkt de nierfunctie nog ‘normaal’. Pas bij een nog groter verlies van nefronen en achteruitgang van de GFR, gaat de curve van het plasmacreatinine steiler omhoog. Creatinine wordt vrij gefiltreerd, maar ondergaat ook enige tubulaire secretie, waardoor de GFR met de creatinineklaring (tot wel 100%) wordt overschat. Voor het meten van de creatinineklaring is verzameling van (minimaal) 24-uurs urine nodig, hetgeen in de praktijk nogal eens lastig is (vergeten, incontinentie). Het schatten van de creatinineklaring met bijvoorbeeld de Cockroft-Gaultformule vormt een goed alternatief, waarbij rekening wordt gehouden met het geslacht, gewicht en de leeftijd van de persoon. Hoewel uit gegevens uit de bevolking blijkt dat boven de leeftijd van 45 jaar de GFR met ongeveer 1 ml/min per jaar afneemt, is het niet geheel duidelijk of dit beschouwd moet worden als een fysiologische afname.

Oorzaken van acute nierinsufficiëntie Prerenaal

– ondervulling (bloedverlies, braken, diarree, brandwonden, ileus, diuretica) – linkerventrikelfalen (infarct, ritme stoornissen, tamponade) – shock – vaatocclusie (atherotrombotische embolieën)

4.23 NIERFUNCTIESTOORNIS

Renaal

Postrenaal

199

– gestoorde autoregulatie (NSAID’s, – ACE-remmers) – acute glomerulonefritis (postinfectieus, auto-immuun, microangiopathieën) – acute tubulusnecrose (ischemisch, nefrotoxisch) – acute interstitiële nefritis (medicatie, infectie) – obstructie (op niveau nieren, ureters, blaas, prostaat en urethra (ook kathe ter) door o.a. stenen, stolsels, fibrose, hyperplasie en tumoren)

Oorzaken van chronische nierinsufficiëntie Vasculair

Glomerulair

Interstitieel Obstructief Hereditair Systemisch

hypertensieve nefropathie, nierarteriestenose, vasculitiden, atherotrombotische embolieën diabetische nefropathie, chronische glomerulonefritis, focale glomerulosclerose, IgA nefropathie chronische reflux- en pyelonefritis, medicatie zie boven bij acute postrenale nierinsufficiëntie cystennieren, ziekte van Alport amyloïdose, ziekte van Kahler, hypothyreoïdie

Vragen bij nierinsufficiëntie – Welke klachten hebt u, hoe hebben deze zich in de tijd ontwikkeld en hoe hinderen deze u in het dagelijkse leven? – Voor welke andere aandoeningen wordt of bent u behandeld (o.a. diabetes mellitus, hypertensie, urineweginfecties)? – Welke medicijnen, al dan niet voorgeschreven, gebruikt u (diuretica, NSAID’s)? – Hebt u zwelling van uw voeten, handen en gelaat bemerkt en zijn er klachten van kortademigheid? Kunt u goed platliggen? Is uw gewicht toegenomen (zout- en waterretentie)?

200

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

– Hebt u klachten van jeuk, moeheid, spierzwakte, tintelingen of juist een doof gevoel aan handen en voeten (uremie)? – Kunt u een inschatting maken hoeveel en hoe vaak u plast en is dit de laatste tijd veranderd? – Plast u wel eens rode of schuimende urine (hematurie, proteïnurie)? – Komen er nierziekten of andere aandoeningen in de familie voor (cystennieren)? – Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • Hoe is de kracht van de urinestraal en hebt u last van ongewild onderbreken van de straal of nadruppelen (obstructie)? • Hebt u pijn of een brandend gevoel bij het plassen (dysurie)? • Hebt u last van pijn in de flanken of rug en zo ja, is dit min of meer continu of aanvalsgewijs (obstructie, stenen, cystenieren)? • Hebt u uw temperatuur gemeten, had u koorts (hogere UWI, sommige glomerulonefritiden, maligniteit)? • Hebt u klachten (gehad) van de gewrichten, keel, neus of bijholten en hebt u een huidafwijking bemerkt (sommige glomerulonefritiden)? • Hoest u bloed op (Wegener, Goodpasture)?

Lichamelijk onderzoek bij nierinsufficiëntie Algemeen

Inspectie

– bloeddruk en hartfrequentie (liggend en staand), temperatuur, CVD, ademhalingsfrequentie en diepte, lengte en gewicht – bewustzijn – huid: oedeem, turgor, kleur, purpura (systeemziekten) – conjunctivae (anemie), bloedinkjes – mond/keelholte: keelontsteking, ulcera – gewrichten: kleur, zwelling, deformatie (systeemziekten) – genitalia externa: katheter, phimosis, hypospadie (obstructie) – neurologisch: motoriek, sensibiliteit

4.23 NIERFUNCTIESTOORNIS

–

Percussie Auscultatie

– – –

– – Palpatie

– – – – – – –

201

(perifere neuropathie), reflexen, flapping tremor (encefalopathie) oogfundus: papiloedeem, bloedingen, exsudaten, overige vaatafwijkingen (hypertensie, diabetes mellitus, vasculitis) longen: demping (pleuravocht) abdomen: lever, milt, ascites hart: tonen (galopritme, derde harttoon bij hartfalen) souffle, wrijven (pericarditis) longen: crepitaties abdomen: peristaltiek, souffle nierstreek oedeem hart: ictus abdomen: lever, nieren (cystennieren) lymfklieren vaten rectaal toucher: prostaat vaginaal toucher: massa

Belangrijke ziektebeelden Acute versus chronische nierinsufficiëntie Hoewel het onderscheid tussen acute en chronische nierinsufficiëntie arbitrair is, is er een aantal kenmerkende verschillen. Bij acute nierinsufficiëntie ontstaan de symptomen sneller en zijn ze ernstiger, komt jeuk als klacht minder voor, staan zout- en waterretentie meer op de voorgrond, is bij aanvullend onderzoek de hyperkaliëmie en acidose ernstiger, hebben de nieren een normale grootte en zijn er geen aanwijzingen voor renale osteodystrofie. Acute-on-chronic renal failure Acute-on-chronic renal failure staat voor acute verslechtering van de nierfunctie door met name prerenale oorzaken bij patiënten met een chronische nierinsufficiëntie. Ondervulling en urinewegobstructie Ondervulling en urinewegobstructie zijn de meest voorkomende

202

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

oorzaken voor acute nierinsufficiëntie. Zorgvuldige anamnese en lichamelijk onderzoek (aantonen orthostatische hypotensie, prostaathypertrofie) zijn hierbij essentieel. Bij prerenale nierinsufficiëntie is vaak het ureum opvallend meer verhoogd dan het creatinine door tubulaire terugresorptie. Dit in tegenstelling tot (post)renale nierinsufficiëntie waarbij ze beide in gelijke mate stijgen. Vergeet overigens niet dat de hoogte van het ureum mede afhankelijk is van bloed in de tractus digestivus (maagdarm-bloeding) en eiwitinname. Acute tubulusnecrose (ATN) Het beeld van acute tubulusnecrose (ATN) ontstaat indien de nierdoorbloeding enige tijd ernstig is gestoord (prerenaal) waardoor schade aan de tubuli (renaal) optreedt met verdere achteruitgang van de nierfunctie. Kenmerkend voor ATN is dat na aanvankelijke oligurie of anurie er een periode van polyurie kan ontstaan door verlies van concentrerend vermogen door de nier. Schade aan de tubuli kan ook ontstaan door inwerking van antibiotica, contrast en pigment (myoglobine en hemoglobine). Acute (allergische) interstitiële nefritis Acute (allergische) interstitiële nefritis geeft acute nierinsufficiëntie door beschadiging van het interstitium. Zowel medicatie (o.a. antibiotica, analgetica en diuretica) als infecties (o.a. stafylokokken en gramnegatieve bacteriën) kunnen hiervan een oorzaak zijn. Eosinofiele leukocyten in de urine zijn een aanwijzing voor het bestaan van interstitiële nefritis. Glomerulonefritis Glomerulonefritis door auto-immuunziekten (Wegener, SLE, Goodpasture) en infecties (bv. poststreptokokken) kan leiden tot acuut en chronisch nierfunctieverlies. Soms geven anamnese en lichamelijk onderzoek naast malaise, koorts en purpura hiervoor specifiekere aanwijzingen: recente keelontsteking of huidinfectie (poststreptokokken glomerulonefritis), KNO-problematiek (Wegener), hemoptoë (Goodpasture en Wegener) en zonlichtovergevoeligheid, ulcera in de mond, gewricht- en huidafwijkingen (SLE). Kenmerkend voor een glomerulonefritis is daarnaast de aanwezigheid van hematurie, die voornamelijk bestaat uit dys-

4.23 NIERFUNCTIESTOORNIS

203

morfe erytrocyten en erytrocytencilinders (‘actief sediment’) met soms proteïnurie. Serologie (streptokokken, auto-immuun) kan behulpzaam zijn bij het stellen van de diagnose. Diabetes mellitus en hypertensie Diabetes mellitus en hypertensie zijn de belangrijkste oorzaken van chronische nierinsufficiëntie. Beide oorzaken van nierinsufficiëntie worden vaak voorafgegaan door microalbuminurie.

Aanvullend onderzoek bij nierinsufficiëntie Bloed

Urine

Echo nier Nierbiopsie

– BSE, Hb, leukocyten met differentiatie, trombocyten, natrium, kalium, chloor, osmol, creat, ureum, CK, glucose, Ca, fosfaat, albumine, pH, bicarbonaat, PTH – eventueel: TSH, auto-immuunserologie, C3/C4, antistreptolysinetiter, anti-DNAse B, eiwitspectrum – sediment (dysmorfe erytrocyten, eosinofiele granulocyten, cilinders), portie: natrium, osmol, eiwit (stick), microalbumine, kweek – 24-uursurine: creatinineklaring, eiwit, Bence Jones – niergrootte, schors/mergdifferentiatie, cysten – in het algemeen bij onbegrepen nierproblemen met mogelijke consequenties voor de behandeling

LEIDRAAD

204

INTERNE GENEESKUNDE

Formules Geschatte creatinineklaring volgens Cockroft-Gault in ml/min: (140 - leeft.) x lichaamsgewicht (kg) x 1,23 voor mannen (x 1,05 voor vrouwen) plasmacreatinine (μmol/l)

Berekende creatinineklaring uit 24-uurs urine in ml/min: creatinine-uitscheiding urine (mmol/24 uur) x 700 plasmacreatinine (μmol/l)

4.24 Obstipatie Obstipatie (L. obstipare = drukken) bestaat uit een complex van symptomen. Centraal staat een verminderde defecatiefrequentie, < 3 x per week. Daarnaast is de hoeveelheid feces vaak afgenomen, zijn de feces hard, moet de patiënt vaak veel moeite doen en is er een gevoel van incomplete evacuatie na defecatie. In de Angelsaksische literatuur wordt gesproken van het synonieme constipatie (L. constipatio = samenscholing). De defecatiefreqentie wordt door patiënten nogal eens onderschat. In een onderzoek bleek bij de helft van de mensen die zich op grond van defecatiefrequentie als geobstipeerd beschouwden, bij precieze notatie van de defecatiefrequentie geen obstipatie te bestaan.

Ontstaan van obstipatie De transit van feces door het colon duurt meestal < 72 uur. Deze tijd wordt gebruikt om maximaal water en zout te resorberen. Als dit langer duurt dan 72 uur, spreekt men van slow transit. Dit kun je meten door mensen radio-opaque kraaltjes te laten slikken en vier dagen later een X-BOZ te maken. De verdeling van de kraaltjes laat dan zien of er een passageprobleem in het colon is. Slow transitobstipatie is meestal ‘functioneel’ en komt vaker voor bij vrouwen, meestal vanaf de puberteit. De defecatiedrang is infre-

4.24 OBSTIPATIE

205

quent en vaak zijn er begeleidende symptomen als buikpijn en een opgeblazen gevoel. Slow transit kan ook van neurale aard zijn. Denk hierbij aan een lokaal probleem (M. Hirschprung) alswel aan bijvoorbeeld multipele sclerose of M. Parkinson. Lokale obstructie zoals bij stenose door diverticulose, tumor of ischemie kan ook leiden tot slow transit. De defecatiefrequentie kan acuut afnemen bij veranderde omstandigheden die gepaard gaan met psychosociale stress. Een belangrijk voorbeeld hiervan is een ziekenhuisopname, die naast stress, pijn en veranderde medicatie en voeding, meestal gepaard gaat met immobilisatie. Naast een probleem met de passage door het colon, kan het probleem ook liggen in de defecatie zelf. Defecatie is in principe een ‘ontspannend’ fenomeen. Vulling van het rectum zorgt voor de defecatiereflex. Door relaxatie van de m. puborectalis verstrijkt de anorectale hoek. Als vervolgens de in- en uitwendige anale sfincter relaxeren volgt defecatie. Problemen kunnen ontstaan door lokaal veranderde anatomie zoals rectokèle of prolaps. De reflex tot defecatie kan worden onderdrukt als deze pijnlijk is zoals bij anale fissuur of een hemorroïd. Meestal echter is een gestoorde defecatie niet het gevolg van een anatomisch probleem maar een primaire relaxatiestoornis van bekkenbodemspieren. Men spreekt ook wel over ‘spastisch bekkenbodemsyndroom’.

Oorzaken van obstipatie Intestinaal

Neurologisch

Metabool

– colon: tumor, colonstenose bij ischemie of diverticulose (-itis), functioneel (spastische variant van IBS), ileus (obstructief, paralytisch) – rectum: fissura ani, hemorroïden, rectokèle, prolaps, spastisch bekkenbodemsyndroom multipele sclerose, ziekte van Parkinson, na CVA of dwarslaesie, ziekte van Hirschprung diabetes mellitus, hypercalciëmie, hypothyreoïdie, hypokaliëmie, nierinsufficiëntie

206

Medicatie

Overig

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

opiaten, ijzer, antacida, calciumantagnisten, antidepressiva, antipsychotica, langdurig laxantiagebruik, Parkinsonmiddelen verminderde inname (vezels, water), depressie, immobiliteit, zwangerschap

Vragen bij obstipatie – Wat verstaat u onder obstipatie (frequentie, consistentie of moeizame defecatie)? – Hoe lang hebt u al obstipatie, acuut, recent, jaren of vanaf de kindertijd? – Is de obstipatie begonnen na een stressvolle gebeurtenis? – Hoe verloopt de defecatie, perst u of ontspant u zich? Hoe lang zit u op het toilet? – Is de defecatie pijnlijk? – Hebt u het gevoel dat het rectum leeg is na defecatie of lijkt deze onvolledig? – Hoe is de consistentie van de feces, brijig, vast, hard? – Zijn de feces vermengd met slijm of bloed? Is er rectaal bloedverlies anderszins? – Zijn er ook periodes met diarree (paradoxe diarree bij fecale impactie of stenose)? – Gaat u naar het toilet als u aandrang hebt, of als het u schikt (‘ophouden’)? – Gebruikt u medicijnen, is de obstipatie begonnen na een (nieuw) medicament? – Gebruikt u laxantia, zo ja, welke, hoe lang en welke dosering? – Hoe is uw voeding? Bevat deze vezels? Hoeveel drinkt u op een dag? – Hebt u regelmatig lichaamsbeweging? Is dit onlangs veranderd (bedlegerigheid)? – Hoe is uw eetlust? Is deze onlangs veranderd? Bent u misselijk? Braakt u? – Hebt u buikpijn? Wordt deze minder na defecatie (IBS)? – Bent u afgevallen en zo ja, hoeveel en sinds wanneer? – Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • traagheid, haaruitval, zware stem (hypothyreoïdie) • polyurie, dorst, bekende diabetes mellitus

4.24 OBSTIPATIE

207

• polyurie, spierzwakte, misselijkheid (hypercalciëmie) • pijnlijke aandrang (tenesmus) en defecatie, loze aandrang, helder bloedverlies (rectumtumor) • veranderd defecatiepatroon, afgenomen eetlust, afvallen (colontumor) • somber, slapeloosheid, afgenomen eetlust, suïcidale gedachtes (depressie) • meerdere (traumatisch verlopen) bevallingen (bekkenbodemproblematiek).

Lichamelijk onderzoek bij obstipatie Algemeen

Inspectie

Auscultatie Percussie Palpatie

– polsfrequentie (tachycardie bij ileus/ anemie, bradycardie bij hypothyreoïdie) – haaruitval (hypothyreoïdie) – anus/perianaal (prolaps bij persen, hemorroïden, fissuur, trauma, litteken) – peristaltiek (hoogklinkend bij ileus, gootsteengeruis bij obstructie) – abdomen (hypertympanie door luchtophoping zoals bij IBS – abdomen (palpabele feces, tumor) – rectaal toucher: sfincterspanning (verhoogd, verlaagd, paradoxe aanspanning bij persen), pijn bij insertie vinger, strictuur, tumor, feces in ampul, aspect feces, bloed – achillespeesreflex (vertraagde relaxatie bij hypothyreoïdie)

Belangrijke ziektebeelden Spastisch bekkenbodemsyndroom Dit bestaat meestal al lange tijd, vaak vanaf de jeugd. Bij defecatie is er geen relaxatie van bekkenbodemspieren maar een paradoxe contractie, waardoor defecatie bemoeilijkt wordt. Soms valt een hoge sfincterspanning van de anus op die niet relaxeert als de patiënt gevraagd wordt licht te persen. Men spreekt ook wel over anismus of outlet obstruction. Het komt vaker voor bij vrouwen en soms is er een relatie met seksueel misbruik.

208

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Functionele obstipatie Ook dit komt vaker voor bij vrouwen en bestaat vaak al lang. Er is sprake van slow transit. Er zijn dan minder peristaltische contracties van met name het proximale colon, ook na de maaltijd, waardoor deze zich vertraagd ontledigt. Diëtaire en culturele factoren kunnen hierbij een belangrijke rol spelen. Begeleidende verschijnselen zijn een opgeblazen gevoel, infrequente aandrang tot defecatie en buikpijn. Vaak neemt de buikpijn af na defecatie. Men spreekt ook wel over de spastische variant van het irritable bowel syndrome (IBS). Coloncarcinoom Een coloncarcinoom als oorzaak van obstipatie komt minder frequent voor, maar dient niet te worden gemist. Er moet mede aan gedacht worden bij onlangs ontstane obstipatie. Soms is er paradoxe diarree door een kortere contacttijd tussen feces en colonwand. Belangrijke ‘rode vlag’ is bloedverlies per anum. Dit is dan meestal helderrood, maar kan, bij zeer trage passage ook in de vorm van melaena. Moeheid, bleekheid en tachycardie zijn tekenen van ijzergebreksanemie. Belangrijk in de anamnese zijn een afgenomen eetlust, afvallen en buikpijn. Informeer naar de familieanamnese voor coloncarcinoom. Bij een rectumcarcinoom is er soms een pijnlijke defecatiedrang (tenesmus) met na defecatie een gevoel van incomplete evacuatie. Uiteraard is het rectaal toucher voor deze diagnose onontbeerlijk. Hypothyreoïdie Hypothyreoïdie wordt meestal veroorzaakt door een auto-immuunproces (Hashimoto), maar kan een gevolg zijn van eerdere (behandelde) hyperthyreoïdie. Soms is de familieanamnese voor schildklierziekten positief. Extra reden eraan te denken is bij patiënten met andere auto-immuunziekten als type 1 diabetes mellitus, coeliakie of pernicieuze anemie. Patiënten hebben vaak klachten als traagheid (traag denken), kouwelijkheid, haaruitval, verlaagde stem of veranderingen in het gelaat (dik, pafferig, myxoedeem oogleden). Let bij lichamelijk onderzoek op bradycardie, vertraagde relaxatie van de achillespeesreflex en myxoedeem.

4.25 OEDEEM

209

Aanvullend onderzoek Bloed X-BOZ Coloscopie Rectoscopie

Hb (indien anemie: MCV, ferritine), calcium, kalium, glucose, creatinine, TSH coprostasis, veel lucht (IBS), lucht- en vochtspiegels (ileus) coloncarcinoom, ischemie fissura ani, hemorroïd, rectumcarcinoom

4.25 Oedeem Oedeem (G. oidema = zwelling) wordt veroorzaakt door vochtophoping in interstitiële weefsels. Oedeem kan worden onderverdeeld in pitting versus non-pitting en in lokaal versus gegeneraliseerd. Een bijzondere vorm van non-pitting oedeem is myxoedeem (hypo- of hyperthyreoïdie). Soms wordt wel gesproken van lipo-oedeem bij stapeling van vet.

Ontstaan van oedeem Aan de arteriolaire zijde van capillairen is er filtratie van water en zouten, gedreven door de hydrostatische druk. Aan de veneuze zijde vindt reabsorptie plaats, enerzijds doordat de hydrostatische druk hier lager is en anderzijds door de aanzuigende werking van niet-gefiltreerde bloedeiwitten, de colloïd-osmotische druk. Een stoornis in dit systeem kan worden veroorzaakt door verhoogde veneuze druk zoals bij hartfalen of veneuze obstructie, dan wel door verminderde colloïd-osmotische druk zoals bij ernstige hypoalbuminemie (albumine < 15 gr/l). Als er meer water en zout stapelt in het interstitium dan er door de lymfbanen kan worden afgevoerd, ontstaat er pitting oedeem. Normaal gesproken zijn de capillairen niet permeabel voor eiwitten. Ontsteking van de vaatwand door een huidinfectie of gegeneraliseerd bij sepsis/allergie leidt tot lekkage van zout, water en eiwitten. Beschadiging van de vaatwand kan ook worden veroorzaakt door chemische, thermische of mechanische prikkels zoals bijvoorbeeld een operatie. Al naar gelang de stapeling van eiwitten meer op de voorgrond staat, verliest het oedeem zijn pitting karakter.

210

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Non-pitting oedeem kan worden gezien bij hypo- en soms hyperthyreoïdie en gaat gepaard met toename van glycosaminoglycanen in het interstitium. Lymfoedeem wordt veroorzaakt door een stoornis in de afvloed van interstitieel vocht door obstructie van lymfvaten zoals na lymfklierdissectie. Initieel ontstaat pitting oedeem, maar na langere tijd stapelen ook eiwitten in het interstitium en spreekt men van geïndureerd oedeem.

Oorzaken van oedeem Hoge veneuze druk

Primair vochtretentie Hypoalbuminemie Capillaire lekkage

Lymfoedeem

Overig

rechterventrikelfalen , diepveneuze trombose, veneuze insufficiëntie, druk op veneuze banen door tumor, lymfadenopathie of ascites nierinsufficiëntie, glomerulonefritis, nefrotisch syndroom levercirrose, nefrotisch syndroom, protein-losing enteropathie, infectie gegeneraliseerd (sepsis, anafylactische reactie) of lokaal (erysipelas, trauma, allergische reactie) na lymfklierdissectie, radiotherapie, recidiverende lymfadenitis, filariasis, lymfkliermetastasen medicatie (calciumantagonisten, oestrogenen, corticosteroïden), myxoedeem, zwangerschap, premenstrueel, ‘idiopathisch’ oedeem (bij vrouwen)

Vragen bij oedeem – Bij gering oedeem: past de ring nog, knellen de schoenen ’s avonds? – Is het oedeem ’s avonds meer uitgesproken dan ’s ochtends? – Hoe lang bestaat het oedeem, is het progressief, is er gewichtstoename (hoeveel)? – Waar zit het? In de benen, rond de ogen (’s ochtends), gegeneraliseerd? – Is het eenzijdig of tweezijdig? – Bent u ooit geopereerd (mastectomie met lymfklierdissectie,

4.25 OEDEEM

211

radiotherapie)? – Zijn er aanwijzingen voor leverfalen, nierfalen of een chronische longziekte? – Gebruikt u medicijnen (diuretica, calciumantagonisten, anticonceptiva)? – Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • kortademigheid, orthopnoe, gewichtstoename (hartfalen) • doorgemaakt hartinfarct, klepgebrek, hypertensie (oorzaken voor hartfalen) • trombose in voorgeschiedenis, andere risicofactoren voor diepveneuze trombose • koorts, huidverkleuring, pijnlijke huid (erysipelas, cellulitis) • traag, kouwelijk en haaruitval (hypothyreoïdie) of juist gejaagd, afvallen en palpitaties (hyperthyreoïdie).

Lichamelijk onderzoek bij oedeem Algemeen

Inspectie

– temperatuur – bloeddruk, pols, ademhalingsfrequentie – CVD (als verhoogd maar zonder pulsaties: vena cava superiorsyndroom), hepatojugulaire reflux – gewicht (vergelijk met bijvoorbeeld een jaar geleden) – lokalisatie oedeem: gelaat, rond de ogen (nefrotisch syndroom), hoofd en armen (vena cava superiorsyndroom) sacraal (liggend), aan de benen, een- of tweezijdig – zijn er putjes in het oedeem te drukken, blijft de afdruk van de stethoscoop staan? – variceuze venen, toegenomen venentekening – ascites (bolle buik, uitpuilende navel) – geelzucht, ‘leverstigmata’ (spidernaevi, gynecomastie, erythema palmare) – huidverandering (rood, warm, porte

LEIDRAAD

212

Percussie Auscultatie

– – – –

–

Palpatie

– – – –

INTERNE GENEESKUNDE

d’entrée) pleuravocht, ascites vergrote lever of milt harttonen en souffles, galopritme ademgeruis (zacht bij pleuravocht, verlengd expirium bij hartfalen of COPD) bijgeruisen (crepitaties hij hartfalen, piepende rhonchi bij hartfalen of COPD) lymfadenopathie vergrote lever of milt ascites (undulatie) rectaal en vaginaal toucher (proces onderbuik)

Belangrijke ziektebeelden Hartfalen Oedeem ontstaat bij falen van de rechterharthelft, meestal als gevolg van verhoogde druk in de longcirculatie. Dit kan worden veroorzaakt door falen van de linkerharthelft zoals na een hartinfarct, bij hypertensie of kleplijden, dan wel door longziekten als COPD of (chronische) longembolie. Als de rechterventrikel faalt, resulteert dit in verhoogde veneuze druk, met bij lichamelijk onderzoek een verhoogde CVD met positieve hepatojugulaire reflux, oedeem in de benen of zelfs de armen en buikhuid, hepatomegalie, ascites en pleuravocht. Falen van de linkerharthelft kan leiden tot symptomen van backward failure (dyspnoe, orthopnoe, crepitaties) en forward failure (orthostatische hypotensie, oligurie). Hypoalbuminemie Een laag albuminegehalte van plasma is zelden of nooit de enige oorzaak van oedeem. Pas wanneer het albuminegehalte is gedaald tot onder de 15 g/l draagt het aan oedeemvorming bij. Dit wordt mede veroorzaakt door het feit dat bij hypoalbuminemie ook de albumineconcentratie in het interstitium daalt, waardoor de oncotische drukgradiënt lang intact blijft.

4.25 OEDEEM

213

Een verlaagd plasma-albumine wordt meestal veroorzaakt door afbraak (katabole toestand bij bijvoorbeeld infectie), verlies (nefrotisch syndroom) of verminderde aanmaak (levercirrose), ziekten die ook om andere redenen, respectievelijk capillaire lekkage van water en zout, primaire zoutretentie en portale hypertensie, aanleiding kunnen zijn voor oedeemvorming. Verminderde voedselinname (hongeroedeem) is in westerse landen zelden oorzaak voor hypoalbuminemie. Oedeem door hypoalbuminemie kan gezien worden rond de ogen (ochtend) en verplaatst zich gedurende de dag naar de benen. In liggende positie bevindt het zich vaak sacraal. Diepveneuze trombose Dit gaat meestal gepaard met eenzijdig oedeem en pijn. Het been is warm, rood en gezwollen, soms met toegenomen venentekening (collateralen). De patiënt kan koorts hebben. Dyspnoe, in dezelfde tijd ontstaan, kan duiden op longembolie. Let in de anamnese op aanwijzingen die de kans op het ontwikkelen van een trombose vergroten zoals recente operatie of trauma, trombose in de voorgeschiedenis of in de familie, immobilisatie of gebruik van orale anticonceptie. Behalve in de acute fase kan diepveneuze trombose ook later oorzaak zijn van oedeem (posttrombotisch syndroom). Infectie Een infectie leidt tot oedeem door beschadiging van capillairen. Deze gaan lekken en laten water, zout en eiwitten door. Dit kan een gevolg zijn van een lokale infectie zoals erysipelas/cellulitis. In dat geval is er roodheid van de huid, bij erysipelas vaak scherp begrensd. De huid is pijnlijk en er is meestal koorts, soms met koude rillingen. Soms is er een porte d’entrée van waaruit de infectie is ontstaan. Ook een gegeneraliseerde infectie zoals sepsis kan door vaatwandbeschadiging oedeem veroorzaken. De patiënt is erg ziek, heeft hoge koorts en koude rillingen. Het bewustzijn is vaak veranderd en er kan sprake zijn van hypotensie en oligurie.

LEIDRAAD

214

INTERNE GENEESKUNDE

Aanvullend onderzoek Bloed

X-thorax ECG

Urine Echografie

CRP, leukocyten (+ differentiatie), albumine, bilirubine, AF, gGT, ALAT, ASAT, creatinine, TSH, (D-dimeer, NT-proBNP) hartgrootte, longvaatovervulling, pleuravocht ritmestoornis, doorgemaakt hartinfarct, linkerbundeltakblok, ventrikelhypertrofie, atriumoverbelasting eiwit (kwantitatief), (dysmorfe) erytrocyten, cilinders, natrium cor: systolische en diastolische functie, hypertrofie, dilatatie abdomen: hepatomegalie, flow levervenen en v. portae, ascites extremiteiten: trombose

4.26 Pijn op de borst Onder pijn op de borst wordt verstaan een door de patiënt aangegeven onaangename sensatie op de thorax, meestal in de buurt van het sternum. Om dit te omschrijven worden door de patiënt termen gebruikt als ‘pijn’, ‘benauwd gevoel’, ‘zwaar gevoel’ en ‘beklemming’, hoewel met een aantal van deze termen ook kortademigheid wordt bedoeld.

Ontstaan van pijn op de borst en gerefereerde pijn De thoraxwand en pariëtale pleura worden door het somatische zenuwstelsel geïnnerveerd, waardoor de pijn over het algemeen goed lokaliseerbaar is en aangeduid wordt als scherp. De organen in de thorax worden geïnnerveerd door het viscerale zenuwstelsel, waardoor de pijn typisch moeilijk lokaliseerbaar en omschrijfbaar is en gerefereerd kan worden. Gerefereerde pijn ontstaat doordat spinale neuronen prikkels vanuit zowel de organen als de huid ontvangen. Normaal gesproken worden de meeste pijnprikkels vanuit de huid verkregen, maar indien pijnprikkels vanuit de viscerale organen worden ontvangen, kan dit geprojecteerd worden op het dermatoom dat via hetzelfde rug-

4.26 PIJN

215

OP DE BORST

genmergsegment wordt geïnnerveerd (de convergentie-projectiehypothese). Zo kan bij prikkeling van het diafragma pijn in de schouder worden ervaren.

Oorzaken van pijn op de borst Hart

Aorta Pariëtale pleura

Oesofagus

Ossaal

Zenuwstelsel

Buiten de thorax gelegen

– myocardinfarct – angina pectoris – pericarditis (prikkeling pariëtale pleura) – aneurysma dissecans – pneumothorax – doorgroei tumor – pleuritis (viraal, pneumonie (wo tuberculose), carcinomatosa, bij longembolieën, bij systeemziekte (SLE, RA)) – empyeem – mesothelioom – achalasie – oesofagusspasme – refluxoesofagitis – ribfractuur – costochondritis (Tietze) – tumor – intercostale neuralgie – bronchuscarcinoom – radiculair syndroom – herpes zoster – vanuit de buik gerefereerde pijn – hyperventilatie

Vragen bij pijn op de borst – Hebt u pijn of is het meer een beklemmend of benauwd gevoel op de borst? – Kunt u de plaats, aard en ernst van de pijn aangeven? – Is de pijn plotseling begonnen en hoe is het tijdsbeloop geweest? – Was er een uitlokkend moment?

216

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

– Zit de pijn vast aan de ademhaling? – Wat maakt de pijn erger of minder erg (houding, lokale druk)? – Hebt u bijkomende verschijnselen zoals misselijkheid, braken, zweten, en palpitaties (vegetatieve verschijnselen zoals bij een acuut myocardinfarct of dissectie)? – Hebt u dergelijke klachten ooit eerder gehad en herkent u de klachten? (Herkenbare pijn op de borst bij iemand die ooit instabiele angina pectoris of een myocardinfarct heeft gehad, is suggestief voor een coronair probleem.) – Rookt u, bent u bekend met of wordt u behandeld voor hoge bloeddruk, diabetes mellitus of verhoogd cholesterol (risicofactoren voor hart- en vaatziekte)? – Hebt u nu of onlangs een dik, rood been gehad, een lange (vlieg)reis gemaakt, het bed moeten houden of een operatie ondergaan (risicofactoren veneuze trombo-embolieën)? – Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • Wat is uw maximale inspanningstolerantie? Neemt de pijn toe bij inspanning en weer af in rust (angina pectoris)? • Bent u kortademig (longembolie, pneumothorax)? • Hebt u koorts en/of koude rillingen (gehad) (pleuritis, pneumonie)? • Hebt u een droge mond, tintelingen in de vingers of rond de mond (hyperventilatie)? • Is er onlangs een trauma geweest (myogeen, ossaal)?

Lichamelijk onderzoek bij pijn op de borst Algemeen

Inspectie

– algemene indruk – bloeddruk (beide armen), pols, temperatuur, perifere O2-saturatie, CVD – perifere/centrale cyanose – ademfrequentie – symmetrie thorax – tracheadeviatie – huid: bleek, klam – xanthelasmata oogleden, arcus lipoïdes en peesxanthomen – extremiteiten: omtrekverschil, venentekening – aanwijzingen voor trauma

4.26 PIJN

Percussie Auscultatie

Palpatie

217

OP DE BORST

– longen: links-rechtsverschil, demping – hart: ritme, souffles, wrijven – longen: ademgeruis aan- of afwezig of verscherpt, bijgeluiden zoals rhonchi, crepitaties en pleurawrijven – abdomen: peristaltiek – vaatgeruizen – thoraxwand: lokale drukpijn – abdomen: druk- en loslaatpijn, défense musculaire – extremiteiten: oedeem, pulsaties, temperatuur

Belangrijke ziektebeelden Bij acuut ontstane klachten van pijn op de borst zijn de belangrijkste acute en ernstigste aandoeningen een myocardinfarct, longembolie, spanningspneumothorax en een aneurysma dissecans van de aorta. Een zorgvuldige anamnese en lichamelijk onderzoek zijn essentieel om te differentiëren tussen deze acute en levensbedreigende aandoeningen en de overige oorzaken. Aanvullend onderzoek zal er veelal op gericht zijn om in eerste instantie de belangrijkste aandoeningen aan te tonen dan wel uit te sluiten. Daarnaast is het handig om bij de differentiaaldiagnose van pijn op de borst de anatomische structuren van binnen naar buiten in gedachten te houden. Angina pectoris Inspanningsgebonden klachten van retrosternale pijn en/of van uitstralende pijn in de hals, schouders of (linker)arm passen het meeste bij angina pectoris. Een enkele keer worden de klachten uitgelokt door koude en emotie. Angina pectoris ontstaat doordat een disbalans bestaat tussen zuurstofaanbod en verbruik van het myocard. Vaak omschrijft de patiënt deze pijn als een drukkend, beklemmend of zwaar gevoel retrosternaal. De meest voorkomende oorzaak is atherosclerose van de coronairarteriën, waarbij het dus van belang is te vragen naar en te letten op risicofactoren hiervoor. Een ander voorbeeld van disbalans door verbruik is de aortaklepstenose met linkerventrikelhypertrofie.

218

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Myocardinfarct Progressieve klachten van angina pectoris kunnen vooraf zijn gegaan aan een myocardinfarct. In typische gevallen klaagt de patiënt over een hevig drukkende, snoerende of beklemmende pijn retrosternaal, uitstralend naar de kaak, nek, schouders en (linker)arm/pink met vegetatieve verschijnselen als misselijkheid, braken en zweten. Bij onderzoek is de patiënt angstig, pijnlijk en transpireert hij. Zowel hyper- als hypotensie en tachy- als bradycardie kunnen voorkomen. Soms zijn er aanwijzingen voor dyslipidemieën (xanthomen en xanthelasmata), vaatlijden (verminderde pulsaties, souffles) of linkerventrikelfalen (dyspnoe, een derde harttoon en crepitaties over de longen), maar vaak is het lichamelijk onderzoek zonder afwijkingen. Naast deze typische presentatie zijn er ook veel atypische presentatievormen. Met name bij ouderen kan verwardheid of pijn in de buik de enige uitingsvorm zijn, zodat alertheid geboden is. Een ECG en laboratoriumonderzoek naar hartenzymen leveren vaak de diagnose. Aneurysma dissecans Een aneurysma dissecans ontstaat door een scheur in de wand (intima) van de aorta, waarbij deze zich zowel naar proximaal als distaal kan uitbreiden. Naast de bekende risicofactoren zoals hypertensie kan dit soms voorkomen bij bindweefselziekten. De patiënt klaagt over een vaak acuut optredende ‘scheurende’ pijn tussen de schouderbladen en soms retrosternaal. Indien de arteria subclavia betrokken is, bestaat er een bloeddrukverschil tussen linker- en rechterarm, als één van beide arteriae femorales is aangedaan, kan pulsatieverschil in de liezen worden gepalpeerd. De diagnose wordt bevestigd middels een CT-angiogram. Pleuritis Een pleuritis geeft een scherpe, ademhalingsafhankelijke, gelokaliseerde pijn, die soms met één vinger is aan te wijzen. Ontsteking van de pleura pariëtale kan ontstaan door infectie, infarcering of lokale reactie op een trombus en een enkele keer door tumor of in het kader van systeemziekten. Bij het lichamelijk onderzoek zal dan ook nauwkeurig geausculteerd worden op de plek waar de patiënt de pijn aangeeft.

4.26 PIJN

OP DE BORST

219

Myogeen/ossaal Indien lokale drukpijn van de thoraxwand op de voorgrond staat, pleit dit voor een myogene of ossale oorzaak. Hyperventilatie Hyperventilatie kan gepaard gaan met pijn op de borst en soms dyspnoe. Daarnaast kunnen er klachten zijn van palpitaties, duizeligheid en tintelingen van de vingers en rond de mond. Meestal is dit een diagnose per exclusionum bij pijn op de borst. Soms zijn er aanwijzingen die het bestaan van hyperventilatie meer waarschijnlijk maken zoals leeftijd (jong), ontbreken van risicofactoren voor hart- en vaatziekte en het herhaaldelijk voorkomen van dergelijke episodes. Sommigen hebben een psychiatrische voorgeschiedenis. Longembolie en pneumothorax Het beeld van acute longembolie en pneumothorax wordt beschreven in paragraaf 4.6 Dyspnoe.

Aanvullend onderzoek Bloed

ECG

X-thorax

CT(a) Echocardiografie

CRP, Hb, leukocyten met differentiatie, trombocyten, creatinine, ureum, glucose, CK (MB), troponine, ASAT, ALAT, LD D-dimeer arteriële bloedgasanalyse ischemie/infarct, ritmestoornissen, linkerventrikelhypertrofie, tekenen van rechtsoverbelasting pneumothorax, grootte hart, longstuwing, infiltraat bij pneumonie, pleuravocht, verbreed mediastinum bij aortadissectie (zie X-thorax) longembolie, aortadissectie wandbewegingsstoornissen bij ischemie/infarct, klepafwijkingen, pericardvocht, tekenen rechterventrikeldilatatie en pulmonale hypertensie

220

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

4.27 Reizigerskoorts Reizigerskoorts is koorts bij een patiënt die optreedt tijdens of na een reis of langduriger verblijf in een verre, exotische al dan niet (sub)tropische bestemming. Vaak, maar niet per se, betreft dit een importziekte. Dit is een ziekte die in eigen land niet of niet meer endemisch voorkomt. Deze paragraaf is een toevoeging op paragraaf 4.18 Koorts. Tropen? Bewust is de term ‘tropen’ in deze paragraaf vermeden. In de eerste plaats omdat ‘de tropen’ niet een welomschreven gebied is. In de tweede plaats omdat reizen naar een gebied in Europa al soms bijzondere ziekten met zich mee kan brengen. Ten derde omdat naast de locatie ook de manier van reizen tijdens de anamnese ruime aandacht verdient.

Ontstaan van reizigerskoorts Niet reis-gerelateerd ziek: een patiënt die koorts heeft na terugkomst van een reis, kan koorts hebben op grond van een ook hier frequent voorkomende ziekte zoals een long- of urineweginfectie. Bijzondere verwekker: de koortsende ziekte kan het gevolg zijn van een bijzondere verwekker, karakteristiek voor het land waar hij vandaan komt. Vermijd de term ‘tropische ziekte’ aangezien dergelijke verwekkers ook in ons nabijgelegen landen kunnen voorkomen. Onderscheiden kan worden: een bijzondere verwekker (tuberculose, buiktyfus), eventueel in combinatie met een bijzondere (tussen)gastheer, de vector (schistosomiasis, dengue, malaria), en bijzonder gedrag (denk aan onbeschermde seksuele contacten leidende tot hiv, Chlamydia of hepatitis-B). Gewone, maar resistente verwekker: Een voorbeeld is pneumonie, veroorzaakt door penicillineresistente pneumokokken, zoals buiten Nederland frequent gezien wordt. Een speciale resistentie betreft de MRSA (meticilline resistente Staphylococcus Aureus). Deze stafylokok veroorzaakt weliswaar niet vaak een koortsende ziekte, echter aan deze pathogeen dient wel gedacht te worden. Indien een patiënt kort geleden in een ziekenhuis buiten Nederland opgenomen is geweest, dient isolatie van de patiënt te volgen totdat bekend is of hij drager is van deze bacterie.

4.27 REIZIGERSKOORTS

221

De belangrijkste koortsende ziekten na een reis zijn in afnemende frequentie: malaria (33%), luchtweginfecties inclusief TBC (12%), enterocolitis (7%) hepatitis (5%), dengue (5%), urineweginfecties (3%), buiktyfus (3%) en hiv-, EBV-infecties, schistosomiasis en rickettsiose (alle 1%). In ruim een kwart van de gevallen wordt geen oorzaak gevonden.

Oorzaken van reizigerskoorts Gekozen is voor een indeling op grond van symptomatologie. Hiernaast is het aan te raden te denken in incubatietijden. Zo wordt bijvoorbeeld koorts die optreedt twee maanden na terugkomst van een reis, niet veroorzaakt door Plasmodium falciparum. Huidafwijkingen

– – – – –

Diarree

–

Icterus

–

Splenomegalie

–

Cerebrale klachten

– –

Respiratoire symptomen

–

roseolae (rose spots): buiktyfus petechiae: meningokokkemie, dengue, leptospirose petechiae + eschar: rickettsiose gegeneraliseerd exantheem: borreliose, drug fever, dengue, rickettsiose, buiktyfus, lues virale enteritis, shigellose, amoebecolitis, paratyfus, strongyloïdes malaria, hepatitis, leptospirose, gele koorts malaria, dengue, buiktyfus, viscerale leishmaniasis sufheid: malaria, buiktyfus (typhos = beneveling) hoofdpijn (+ sufheid): bacteriële meningitis, virale meningo-encefalitis, dengue influenza, pneumonie (pneumokok, legionella, TBC), schistosomiasis, buiktyfus

LEIDRAAD

222

INTERNE GENEESKUNDE

Vragen bij reizigerskoorts – Ontstond de koorts tijdens uw verblijf aldaar, hoeveel tijd na aankomst, of pas na terugkomst, en in dat laatste geval, na hoeveel dagen na terugkomst? – Zijn er, naast de koorts, ook koortsvrije episodes en zo ja, hoelang zijn deze? – In welk(e) land(en) bent u geweest, wanneer precies en hoelang? – Waar bevond u zich (stad, luxe hotels, platteland, jungle)? – Hebt u in zoet water gezwommen (schistosomiasis, leptospirose)? – Hoe waren de hygiënische omstandigheden, met name met betrekking tot het voedsel? – Herinnert u zich een teken-, vlooien- of muggenbeet? – Ontving u vaccinaties voor vertrek of ter plekke (hepatitis, gele koorts, buiktyfus)? – Gebruikte u malariaprofylaxe tijdens en na de reis en hebt u deze trouw gebruikt? – Hebben medereizigers ook dergelijke klachten? – Had u onbeschermd seksueel contact met wisselende partners? – Aanwijzingen voor een specifieke infectie zoals: • buikpijn of obstipatie, gebruik maagzuurremmers (buiktyfus) • icterus (malaria) • diarree (virale of bacteriële enteritis) • dyspnoe, hoest, sputum (pneumonie waaronder tuberculose) • huidafwijkingen (buiktyfus, rickettsiose, dengue, erysipelas) • sufheid of hoofdpijn (meningitis, encefalitis, malaria).

Lichamelijk onderzoek bij reizigerskoorts Algemeen

Inspectie

– temperatuur – bloeddruk, polsfrequentie (relatieve bradycardie bij buiktyfus) – bewustzijn (sufheid bij malaria, buiktyfus, meningo-encefalitis) – meningeale prikkeling – conjunctivale injectie – icterus – petechiae, roseolae (buikhuid)

4.27 REIZIGERSKOORTS

Percussie Auscultatie Palpatie

223

– gegeneraliseerd exantheem, exantheem handpalmen/voetzolen (lues) – genitaal ulcus – eschar (donkere huidverkleuring op de plek van een beet: rickettsia) – demping longen – lever- en miltgrootte – longen: ademgeruis en bijgeruisen – lymfadenopathie – palpabele lever of milt en eventuele pijn bij palpatie

Belangrijke ziektebeelden Malaria Malaria tropica, veroorzaakt door Plasmodium falciparum, is de meest voorkomende reizigersziekte en is potentieel levensbedreigend. Het woord ‘malaria’ komt uit het Italiaans (mala aria = slechte lucht, van moerasgassen). In de anamnese is van belang waar de patiënt precies geweest is. Dit in verband met het vóórkomen en resistentie van malaria in die gebieden. Eveneens van belang is wanneer de patiënt daar was in verband met de incubatietijd (1 tot 6 weken). Vraag of er malariaprofylaxe is gebruikt en zo ja, was dit adequaat? Malaria tropica wordt gekenmerkt door hoge koorts, vaak zonder duidelijk patroon, soms met een regelmatig interval (derdedaagse koorts). Overige klachten zijn vaak aspecifiek, zoals hoofdpijn en myalgie. Let bij lichamelijk onderzoek op icterus en hepatosplenomegalie. Bloedonderzoek bij malaria Bij bloedonderzoek is er anemie, een normaal of zelfs laag leukocytengetal, trombocytopenie en zijn er tekenen van hemolyse. De sneltest op falciparumantigeen is zeer specifiek maar niet 100% gevoelig. Er dient dus altijd een dikkedruppelpreparaat beoordeeld te worden, bij elke patiënt met reizigerskoorts. Malaria tropica kan snel en ernstig verlopen met nierfalen, respiratoire insufficiëntie, shock en cerebrale verschijnselen. Ook kan het beloop mild zijn, zoals bij patiënten die profylaxe hebben

224

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

gebruikt of in het geval van partiële immuniteit (immigrant). Malaria kan ook worden veroorzaakt door de Plasmodium vivax (en ovale). Omdat deze zich alleen in reticulocyten voortplanten en niet, zoals de Plasmodium falciparum, in alle erytrocyten, is het beloop vaak milder. Ook kan de incubatietijd veel langer zijn, in een enkel geval tot jaren na terugkomst. Buiktyfus Dit wordt veroorzaakt door Salmonella typhi. In het Nederlandse spraakgebruik is buiktyfus synoniem met tyfus. De Angelsaksische literatuur spreekt over typhoid fever en gebruikt het woord ‘typhus’ voor vlektyfus, dat veroorzaakt wordt door Rickettsia-species. Transmissie van S. typhi is feco-oraal. De incubatietijd is 1 tot 3 weken. Naast koorts is er meestal hoofdpijn, obstipatie en buikpijn, soms prikkelhoest en juist diarree. Een voortschrijdende infectie kan leiden tot darmbloedingen of darmperforatie en is potentieel letaal. Bij lichamelijk onderzoek dient gelet te worden op bewustzijnsveranderingen, relatieve bradycardie, erythemateuze maculae (roseolae), vooral op de romp en hepatosplenomegalie. Laboratoriumonderzoek laat meestal een normaal of laag leukocytengetal en een verhoogd LD zien. De diagnose wordt gesteld door middel van een kweek van bloed, feces of beenmerg. De tyfusvaccinatie biedt helaas maar 50 tot 70% bescherming. Enteritis Slechts 15% van de gevallen van reizigersdiarree gaat gepaard met koorts. Meestal is er dan sprake van dysenterie (ontsteking van het colon). Belangrijkste verwekkers zijn dan Salmonella (nontyphi), Shigella en Campylobacter. Virale enteritis gaat minder frequent en parasitaire infecties gaan zelden gepaard met koorts. Uitzondering op deze laatste zijn infecties, veroorzaakt door amoeben en strongyloïdes. Overigens is de meest voorkomende oorzaak van reizigersdiarree de enterotoxische E. coli (ETEC). Dengue Dengue ofwel knokkelkoorts wordt veroorzaakt door een arbovirus. Het is een tropische ziekte met als vector een mug. De incubatietijd is 3 tot 15 dagen. Naast koorts (soms bifasisch,

4.27 REIZIGERSKOORTS

225

zadelkoorts) is er vaak myalgie, hoofdpijn en bij lichamelijk onderzoek een rash. Soms is er hepatosplenomegalie. Let bij bloedonderzoek op leuko- en trombocytopenie. De diagnose wordt gesteld door middel van serologie. Rickettsiose Een rickettsiose wordt veroorzaakt door een Rickettsia-species via verschillende vectoren. Indien deze een teek is, spreekt men van spotted fever. Een verwekker die rond de Middellandse Zee voorkomt, is de R. conorii (tick typhus). Indien de vector een luis, vlo of mijt is, spreekt men respectievelijk van vlektyfus (R. prowazeckii), muizentyfus (muis of vlo, R. typhi) of scrub typhus (R. tsutsugamushi). De incubatietijd is gemiddeld 1 week. De voornaamste verschijnselen zijn hoofd-, spier- en gewrichtspijn, een maculopapuleuze huideruptie (handpalmen) en petechiae. Karakteristiek is een kleine, zwarte korst (inoculatiesjanker, eschar), meestal op de benen. Diagnostiek vindt plaats met behulp van serologie.

Aanvullend onderzoek Bloed

Kweken Mantoux

dikkedruppelpreparaat (met percentage van door P. falciparum geïnfecteerde ery’s), P. falciparumantigeen, leukocyten (leukopenie, relatieve lymfocytose, leukocytose, eosinofilie, linksverschuiving), trombocyten (trombocytopenie), parameters van hemolyse (hemoglobine, reticulocyten, LD, bilirubine), ASAT, ALAT, serologie (dengue, Rickettsia, hepatitis, Entamoeba histolytica) bloed, urine, feces, sputum, beenmerg (+ZN, auramine of PCR op tuberculose)

226

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

4.28 Shock Shock is een levensbedreigende situatie waarbij de circulatie onvoldoende in staat is een adequate weefselperfusie te verzorgen, waardoor er een dysbalans tussen zuurstofvraag en -aanbod ontstaat. Verschijnselen hierbij zijn hypotensie, tachycardie (pols > 100/min), oligurie (< 20 ml/uur), tachypnoe (> 20/min) en tekenen van cerebrale hypoperfusie zoals verminderd bewustzijn, onrust en verwardheid. Als arbitraire ondergrens voor de bloeddruk wordt vaak 90 mmHg systolisch aangehouden of een daling van > 40 mmHg systolisch ten opzichte van een tevoren bekende bloeddruk. Dit betekent dan ook dat een systolische bloeddruk van 100 mmHg volstrekt normaal kan zijn, maar ook een teken van shock kan zijn bij iemand die bekend is met hypertensie. Een enkele keer kan zelfs een situatie van shock ontstaan bij een onveranderde bloeddruk. De huid is, afhankelijk van het type shock, koud, bleek en klam met tekenen van perifere cyanose (perifere vasoconstrictie), of juist warm en rood gekleurd (perifere vasodilatatie).

Ontstaan van shock Op grond van de aanvankelijke hemodynamische stoornis kunnen er vier vormen van shock worden onderscheiden. Hypovolemische shock (door tekort aan intravasculair volume), cardiogene shock (door gestoorde pompfunctie van het hart) en obstructieve shock (door een obstructie in de circulatie) worden primair gekenmerkt door een laag hartminuutvolume met secundair perifere vasoconstrictie. Bij distributieve shock is er primair een gegeneraliseerde perifere vasodilatatie (maldistributie) met secundair hieraan (initieel) een hoog hartminuutvolume. In alle gevallen van shock is de weefseloxygenatie onvoldoende, waardoor cellen gestimuleerd worden over te gaan op anaeroob metabolisme met lactaat(acidose) tot gevolg.

Oorzaken van shock Hypovolemisch

bloedverlies (naast evident ook tractus digestivus, intra-abdominaal), vochtverlies (braken, diarree, ontregelde diabetes mellitus, pancreatitis, bijnierschorsinsuf-

4.28 SHOCK

Cardiogeen

Obstructief

Distributief

227

ficiëntie) ritmestoornis, pompfunctiestoornis (ischemie/infarct, cardiomyopathie), kleplijden, acuut ventrikelseptumdefect pericardtamponade, longembolieën, spanningspneumothorax, ernstige pulmonale hypertensie, aortadissectie septisch syndroom (pneumonie, perforatie maag-darmstelsel, urinewegen), sepsis, anafylaxie, (poly)trauma

Vragen bij shock – Bent u bekend met hart- en/of longproblemen? – Welke medicatie gebruikt u (met speciale aandacht voor anticoagulantia, aspirine, NSAID’s en antihypertensiva)? – Zijn er klachten die wijzen op bloed- en/of vochtverlies zoals (bloed)braken, misselijkheid, melaena, bloedverlies per anum, diarree, trauma, pijn in de buik en/of rug? – Kunt u zwanger zijn? – Was er (kort geleden) een trauma (cave miltruptuur)? – Zijn er klachten van thoracale pijn, palpitaties of dyspnoe? – Hebt u koorts en/of koude rillingen gehad met klachten die wijzen op een infectie, zoals hoesten, opgeven van sputum, buikpijn, diarree, frequent en eventueel branderige mictie of pijn in de flanken, nek- of hoofdpijn?

Lichamelijk onderzoek bij shock Algemeen

Inspectie

– algemene indruk – bloeddruk (beide armen) indien mogelijk liggend en staand, pols, temperatuur, perifere O2-saturatie, CVD – bewustzijn – huid: bleek, klam en koud of rood en warm – perifere/centrale cyanose – ademfrequentie, stridor – symmetrie thorax – tracheadeviatie

LEIDRAAD

228

INTERNE GENEESKUNDE

– – – –

Percussie Auscultatie

Palpatie

aanwijzingen voor trauma aanwijzingen voor trombosebeen meningeale prikkeling petechiae, ecchymosen, splinterbloedingen – flanken (huidverkleuring, zwelling) – longen: demping, hypersonoor – abdomen: leverdemping, ascites – hart: ritme, derde harttoon, souffles, wrijven – longen: ademgeruis, crepitaties, verlengd expirium, hoogfrequente rhonchi, pleurawrijven – abdomen: peristaltiek – hart: thrill, ictus – abdomen: druk- en loslaatpijn, défense musculair, pulserende massa – rectaal toucher: melaena, bloed – extremiteiten: fractuur

Belangrijke oorzaken van shock Gezien de ernst moet het shocksyndroom snel herkend en behandeld worden, waarbij diagnostiek en therapie naast elkaar plaatsvinden. De (hetero)anamnese en het lichamelijk onderzoek zullen aanvankelijk beperkt zijn, daar snel maatregelen moeten worden genomen om de circulatie en indien nodig de ventilatie te verbeteren. De CVD is in het geval van een cardiogene en obstructieve shock vaak verhoogd. Bloedingen Bloedingen vanuit de tractus digestivus die aanleiding geven tot shock zijn vaak afkomstig uit oesofagus (varices, portale hypertensie) en maag (aspirine, NSAID’s en coumarinederivaten). Bloedbraken en melaena zijn belangrijke aanwijzingen. Na een trauma moet men met name beducht zijn op bloedingen vanuit een fractuur, in de pleura en van de buikorganen zoals de milt. Bij vrouwen in de vruchtbare levensfase kan een extra-uteriene zwangerschap aanleiding geven tot veel bloedverlies. De combi-

4.28 SHOCK

229

natie van pijn in de buik en de rug met een pulserende massa in de buik wordt gezien bij een (gebarsten) aneurysma aortae. Indien de bloeding nog maar kort bestaat, kan het hemoglobinegehalte (Hb) nog normaal zijn. Myocardinfarct Shock bij een myocardinfarct kan het gevolg zijn van acuut pompfalen, klepproblemen en ritmestoornissen. Een voorbeeld hiervan is acute mitralisinsufficiëntie bij een chordaruptuur waarbij de patiënt naast pijn op de borst ook dyspnoe kan aangeven. Naast een ECG geven een thoraxfoto en echocardiografie belangrijke informatie. Septische shock Bij septische shock is er vaak koorts (soms ondertemperatuur) en is de huid in het begin warm en rood. Toxineproductie door de bacteriën speelt in de pathogenese een belangrijke rol. Pneumonieën en urineweginfecties zijn nogal eens de oorzaak van de sepsis, maar ook infecties vanuit de buik (zoals de galwegen) of meningen. Bij ouderen kunnen prodromale klachten en verschijnselen ontbreken. Op zoek naar een mogelijke bron zal altijd bloed- en urineonderzoek worden verricht, een thoraxfoto worden gemaakt en kweken van bloed en urine (eventueel sputum) worden afgenomen. Anafylactische shock Bij anafylactische shock is er roodheid van de huid en zijn er soms tekenen van bronchospasme. Patiënten kennen soms het allergeen (bijensteek, noten). Aanvullend onderzoek Bloed

Urine ECG

CRP, Hb, leukocyten met differentiatie, trombocyten, creatinine, ureum, glucose, CK (MB), troponine, lactaat, ASAT, ALAT, LDH bloedgasanalyse kweken sediment, kweek ischemie/infarct, ritmestoornissen, teke-

230

X-thorax

Echocardiografie

Echo abdomen CT(a)

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

nen van rechtsoverbelasting pneumothorax, grootte hart, longvatstuwing, infiltraat bij pneumonie, pleuravocht, verbreed mediastinum bij aortadissectie wandbewegingsstoornissen bij ischemie/infarct, klepafwijkingen, pericardvocht, rechterventrikeldilatatie, pulmonale hypertensie vrij vocht, aspect lever, galwegen en milt, (geruptureerd) aneurysma aortae (zie x-thorax en echo abdomen) longembolie, aortadissectie

4.29 Slik- en passageklachten Dysfagie is samengesteld uit de Griekse woorden ‘dys’ (moeilijk) en ‘phagein’ (eten) en hiermee wordt een subjectief gevoel aangegeven van een probleem met de passage van vast of vloeibaar voedsel van de mondholte naar de maag. Over het algemeen wordt een onderscheid gemaakt tussen orofaryngeale dysfagie (slikklachten) en oesofageale dysfagie (passageklachten). Bij orofaryngeale dysfagie is er een probleem met het transport vanuit de mondholte tot aan de bovenste oesofagussfincter. Hierbij worden er problemen gemeld tijdens of meteen na het slikken, waarbij het probleem vaak in de hals wordt aangegeven. Bij oesofageale dysfagie is er meestal sprake van een mechanische obstructie of motiliteitsstoornis van de slokdarm tot aan de cardia van de maag, waarbij de patiënt problemen aangeeft enkele seconden na het slikken en meestal klachten ervaart in de buurt van het manubrium van het sternum en retrosternaal. Pijn bij het slikken heet odynofagie. Bij een globusgevoel bestaat er het gevoel dat er ‘iets’ in de keel zit tussen de maaltijden door, maar zijn de slikactie en passage ongestoord.

Fysiologie van het voedseltransport Transport van voedsel vanuit de mondholte naar de maag kent drie fasen: de orale, faryngeale en oesofageale fase. Voor elk van

4.29 SLIK-

EN PASSAGEKLACHTEN

231

deze fasen is er een complex samenspel van mechanische en neuromusculaire factoren noodzakelijk. Oorzaken van slik- en passageklachten volgen dan ook logisch uit de verschillende stoornissen van die factoren die hierbij betrokken zijn. In de orale fase wordt het voedsel gekauwd en vermengd met speeksel om vervolgens in de juiste hoeveelheid en samenstelling naar de achterkant van de tong te worden gebracht. In de faryngeale fase volgt de slikreflex, waarbij het voedsel in de juiste richting wordt getransporteerd, de luchtwegen worden afgesloten en de bovenste oesofagussfincter (UES) relaxeert. In de oesofageale fase wordt het voedsel door peristaltische bewegingen van de slokdarm naar de maag geleid, waarbij de onderste slokdarmsfincter (LES) relaxeert.

Oorzaken van slik- en passageklachten Orofaryngeale dysfagie Gebit – problemen gebitselementen, slecht passend kunstgebit Speeksel – syndroom van Sjögren, radiotherapie, (oncologische) medicatie Neuromusculair – beroerte, tumor, ziekte van Parkinson, perifere zenuwuitval, myastenia gravis, overige neuro(degeneratieve) aandoeningen, myopathie Mucosa – ulcera, mucositis, infectie (candida, herpes) Mechanisch – maligniteit, benigne (web), onvoldoende relaxatie UES, Zenkerdivertikel Overig – operatie, congenitale afwijkingen, functioneel Oesofageale dysfagie Mechanisch – maligniteit, peptische strictuur door oesofagitis, divertikels, bestraling, chirurgie, web, druk van buiten (vaten, lymfklieren) Motiliteit – achalasie, oesofagusspasme, hypertensieve LES, sclerodermie Overig – functioneel

232

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Vragen bij slik- en passageklachten – Zijn er problemen met kauwen of slikken, of hebt u het gevoel dat enkele seconden na het slikken voedsel blijft hangen (onderscheid orofaryngeale versus oesofageale dysfagie)? – Verslikt u zich, hoest u tijdens het eten, of komt er na het slikken voedsel via de neus naar buiten (aspiratie, orofaryngeale dysfagie)? – Zijn er problemen met vast of vloeibaar voedsel, of beide (beide bij motiliteitsstoornissen, eerst problemen met vast en later vloeibaar voedsel bij mechanische obstructie)? – Doet slikken pijn? – Hoe lang hebt u al klachten en hoe is het beloop (snel progressief, stabiel, intermitterend)? – Kunt u aangeven waar het voedsel blijft hangen (vaak onbetrouwbaar)? – Bent u afgevallen (gewicht nu en een jaar geleden)? – Zijn er andere klachten zoals: verminderde eetlust, misselijkheid, braken (zo ja, aspect), terugvloeien van voedsel (regurgitatie), zuurbranden, pijn op de borst? – Rookt u of hebt u gerookt? Gebruikt u alcohol, hoeveel, hoelang (risicofactor maligniteit)? – Bent u bekend met een bepaalde ziekte of aandoening (diabetes mellitus, syndroom van Sjögren, sclerodermie, beroerte, neuromusculaire aandoening, hiv/aids, kanker)? – Bent u ooit geopereerd of bestraald in het hoofd/halsgebied? – Welke medicijnen gebruikt u (aspirine, NSAID’s, bifosfonaten, anticholinergica, vitamine C)?

Lichamelijk onderzoek bij slik- en passageklachten Algemeen Inspectie

– algemene indruk – gewicht – foetor ex ore – mond/keelholte: dentitie en gingiva, ulcera, tumor, infectie (blaasjes: herpes, wit beslag: candida) – stem: heesheid – spraak: dysartrie – hersenzenuwen:

4.29 SLIK-

EN PASSAGEKLACHTEN

–

Palpatie

– – –

233

• n.V (trigeminus): bewegen kaak tegen weerstand • n.VII (facialis): laten glimlachen, ogen sluiten, voorhoofd fronsen • n. IX en X (glossofaryngeus en vagus): ‘eeh’ laten zeggen (beweging palatum), wattenstaafje farynx aanraken • n.XI (accessorius): hoofd naar links en rechts bewegen tegen weerstand, schouders ophalen • n.XII (hypoglossus): tong uitsteken, lippen likken overig neurologisch: motoriek, sensibiliteit, coördinatie, reflexen handen: sclerodermie hals: schildklier, lymfklieren overige lymfklierstations lever

Belangrijke ziektebeelden bij slik- en passageklachten Neuromusculaire aandoeningen Bij orofaryngeale dysfagie is het belangrijk om aan een neuromusculaire aandoening te denken. Zowel aandoeningen van het centrale zenuwstelsel als gevolg van een beroerte of degeneratie, als aandoeningen van de perifere hersenzenuwen en neuromusculaire overgang (myastenia gravis) kunnen een oorzaak zijn. Een nauwkeurig neurologisch onderzoek is dan ook noodzakelijk. Met regelmaat verraadt een neuromusculaire dysfagie zich door aspiratie en een aspiratiepneumonie. Zenkerdivertikel Een Zenkerdivertikel is een uitstulping van de mucosa van de hypofarynx tussen de spierlagen door. Een van de oorzaken die hierbij een rol spelen, is het niet goed relaxeren van de UES, waardoor tijdens slikken een hoge druk wordt opgebouwd in de hypofarynx. Een aandoening waarbij dit voor kan komen, is de ziekte van Parkinson, waarbij ook spierzwakte, coördinatieproblemen en bijwerkingen van medicatie kunnen bijdragen aan de dysfagie. Naast

234

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

dysfagie kunnen als klachten voorkomen: foetor ex ore, regurgitatie van voedsel, aspiratie en zwelling in de hals. Maligniteit Carcinomen van de oesofagus en de cardia van de maag geven over het algemeen snel progressieve dysfagie van aanvankelijk vast en later vloeibaar voedsel. De klachten zijn meestal korter dan een jaar aanwezig en vaak treedt er gewichtsverlies op. Soms is er pijn op de borst en odynofagie. Het plaveiselcelcarcinoom van de slokdarm is, net als die van de oro- en nasofarynx, geassocieerd met roken, alcoholgebruik en Aziatische afkomst. Het adenocarcinoom van de slokdarm daarentegen is geassocieerd met refluxziekte en de hierbij voorkomende Barrett-oesofagus. Achalasie Achalasie (G. niet-ontspannen) is een relatief zeldzame aandoening, waarbij door nog onbekende oorzaak de peristaltiek in het onderste deel van de slokdarm ontbreekt en de LES onvoldoende relaxeert. Kenmerkend voor achalasie is dat er dysfagie van zowel vast als vloeibaar voedsel is. Daarnaast kunnen er klachten zijn van hoesten, hikken, braken, zuurbranden, gewichtsverlies en pijn op de borst. Oesofagusspasmen Oesofagusspasmen worden gekenmerkt door intermitterende klachten van dysfagie van zowel vast als vloeibaar voedsel, waarbij er naast zuurbranden soms hevige pijn op de borst kan voorkomen (soms lijkend op angina pectoris en myocardinfarct). De oorzaak van deze neuromusculaire aandoening is nog onbekend. Soms worden spasmen uitgelokt door warm of koud voedsel, koolzuurhoudende dranken, reflux of stress.

Aanvullend onderzoek Endoscopie Slikfoto/video

Manometrie

zowel van KNO-gebied als tractus digestivus orofaryngeale dysfagie, proximale oesofagus (bv. Zenkerdivertikel), motiliteitsstoornissen oesofagus motiliteitsstoornissen oesofagus

4.30 VERHOOGDE

BEZINKING

235

4.30 Verhoogde bezinking Onder bezinking wordt de bezinkingssnelheid van erytrocyten (BSE) verstaan (Engels: erythrocyte sedimentation rate (ESR)). Deze wordt uitgedrukt in millimeters in het eerste uur. Meestal wordt als normaalwaarde een bezinking < 10 mm/uur genomen. Echter, de normaalwaarde van de bezinking verandert met de leeftijd. Uit een groot onderzoek van 28 000 mensen volgde een berekening van de bovengrens van het normale gebied van de bezinking: mannen = leeftijd / 2, vrouwen = (leeftijd + 10) / 2. Dit betekent dat een bezinking van 40 mm/uur voor een 82-jarige vrouw niet per se als afwijkend moet worden gezien.

Determinanten van de bezinkingssnelheid De snelheid waarmee erytrocyten bezinken, is afhankelijk van de zwaartekracht (evenredig met de massa), opwaartse druk en aggregabiliteit van erytrocyten. Hieruit volgt dat grote erytrocyten (macrocyten) sneller bezinken dan kleine (microcyten). Eveneens geldt dat als erytrocyten samenklonteren de bezinking toeneemt. Dit samenklonteren wordt tegengewerkt door de negatieve lading van erytrocyten. Als er weinig erytrocyten zijn (anemie), neemt deze afstotende kracht af en stijgt de bezinking. In kwantitatieve zin van groter belang is het samenklonteren van deze negatief geladen erytrocyten door een positief geladen eiwit. Dit eiwit is bijvoorbeeld fibrinogeen (verhoogd bij ontsteking) of immuunglobuline (ziekte van Kahler). Ontstekingseiwitten kunnen behalve indirect (bezinking) ook direct gemeten worden. Het meest belangrijke voorbeeld hiervan is het C-reactieve proteïne (CRP). Dit wordt, evenals fibrinogeen, door de lever gemaakt en valt onder de positieve acutefase-eiwitten (in tegenstelling tot negatieve acutefase-eiwitten zoals albumine of transferrine die dalen bij ontsteking). Normaal is het CRP < 10 mg/l.

236

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

CRP versus BSE Voordeel van het CRP ten opzichte van de BSE is dat het CRP sneller reageert, zowel op ontsteking als op vermindering van ontsteking, bijvoorbeeld door adequate behandeling. Het CRP begint acht uur na het begin van ontsteking te stijgen, bereikt een maximum na ongeveer een dag, en daalt, bij herstel, snel. De halfwaardetijd is acht uur. De BSE reageert trager, vaak pas een dag na begin van ontsteking, de maximumwaarde is enkele dagen later. Bij herstel van de ziekte daalt de BSE langzaam en normaliseert vele dagen tot weken later. Een plotse daling van de BSE kan een ongunstig teken zijn, bijvoorbeeld als fibrinogeen plots uit de circulatie verdwijnt bij een diffuse intravasale stolling (DIS) zoals bij sepsis.

Oorzaken van verhoogde bezinking Elke infectie, systeemziekte of tumor kan gepaard gaan met een verhoogde bezinking. In de hiernavolgende differentiaaldiagnoses zijn die ziekten verwerkt die ook indolent kunnen belopen en zich daardoor kunnen uiten met een verhoogde bezinking. Infectie

Systeemziekte

Maligniteit

Overig

– tuberculose, endocarditis lenta, sinusitis, parodontitis, hiv, lues, borrelia, amoebiasis, abces, geïnfecteerd huidulcus, osteomyelitis – arteriitis temporalis, polymyalgia rheumatica, reumatoïde arthritis (RA), systemische lupus erythematodes (SLE), sarcoïdose – niercelcarcinoom (Grawitz), ziekte van Kahler, maligne lymfoom, leukemie, long-, colon- en ovariumcarcinoom, gemetastaseerd carcinoom (o.a. mamma) – diepveneuze trombose, longembolie, medicamenteus, inflammatoire darmziekte, nierinsufficiëntie, nefrotisch syndroom, monoclonale gammopathie

4.30 VERHOOGDE

BEZINKING

237

Vragen bij verhoogde bezinking – Met welke reden is bij u bloed afgenomen? – Hebt u koorts, zo ja, sinds wanneer, hoe vaak en hoe hoog? Koude rillingen? – Werd bij u ooit eerder een verhoogde bezinking vastgesteld? – Hoe is uw algehele conditie, bent u moe? – Bent u afgevallen, hoe is uw eetlust? – Hebt u afwijkingen aan de huid geconstateerd (vasculitis, erythema nodosum, lues, tropische infectie)? – Hebt u kort geleden nog gereisd, met name naar de tropen (malaria, amoebiasis)? – Hebt u onveilig seksueel contact gehad, met verschillende partners (hiv, lues)? – Gebruikt u medicatie? (toxisch effect, maskeren van koorts door antipyretica) – Gebruikt u immuunsuppressiva? (kan infectie, bv. TBC, lang maskeren of uitlokken) – Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • pijn of zwakte in de schouder- of bekkengordel (polymyalgia rheumatica) • hoofdpijn, kaakclaudicatie, visusklachten (arteriitis temporalis) • pijn in het hoofd bij vooroverbuigen (rhinitis, sinusitis) • hoest, tuberculose in voorgeschiedenis (sarcoïdose, bronchus carcinoom, TBC) • pijnlijk dik been, trombose in de voorgeschiedenis (DVT) • dyspnoe, thoracale pijn (longemboli) • bekende hartruis of klepgebrek (endocarditis lenta) • anemie, trombocytopenie, infecties, botpijnen (ziekte van Kahler) • pijn in de flank/rug, hematurie (niercelcarcinoom) • gewrichtsklachten, fotofobie, haaruitval, rash gelaat (RA, SLE) • buikpijn, veranderd defecatiepatroon (coloncarcinoom, inflammatoire darmziekte).

LEIDRAAD

238

INTERNE GENEESKUNDE

Lichamelijk onderzoek bij verhoogde bezinking Algemeen

Inspectie

Auscultatie Percussie

Palpatie

– bloeddruk, polsfrequentie, temperatuur – gewicht, lengte – gebit – cachexie, spieratrofie ribben, handspiertjes – huidafwijkingen zoals ulcus (benen), petechiae, erythema nodosum en exantheem – zwelling been, lymfklierzwellingen – hart: souffle (endocarditis) – longen: pleuravocht (pleuritis carcinomatosa, TBC) – lever- en miltgrootte (levermetastasen, maligne lymfoom) – shifting dullness (ascites bij ovariumcarcinoom, TBC) – kloppijn sinussen – lymfadenopathie – weerstand mammae – weerstand in de buik (coloncarcinoom, – Crohns infiltraat, niercelcarcinoom) – palpabele lever of milt – rectaal en vaginaal toucher

Belangrijke ziektebeelden Polymyalgia rheumatica Polymyalgia rheumatica (PMR) gaat meestal gepaard met pijn of spierzwakte in de schouder- of bekkengordel. Deze zwakte uit zich onder meer in moeilijk op kunnen staan uit zittende positie en traplopen. Ongeveer 10% van de patiënten met PMR heeft een normale bezinking of CRP. Arteriitis temporalis Arteriitis temporalis kan samengaan met PMR, maar kan ook geïsoleerd voorkomen. Karakteristiek is de unilaterale hoofdpijn, soms verergerend bij kammen van het haar. Overigens kan deze hoofdpijn afwezig zijn. Soms is er claudicatie van de kaak, dat

4.30 VERHOOGDE

BEZINKING

239

wil zeggen dat gedurende de maaltijd pijn of spierzwakte ontstaat in de kaak. De gevreesde complicatie is blindheid als gevolg van betrokkenheid van de a. chorioidea posterior. Derhalve dient bij verdenking op deze ziekte direct overgegaan te worden tot proefbehandeling met glucocorticoïden en eventueel biopsie van de arteria temporalis. Ziekte van Kahler Deze gaat in meer dan 90% gepaard met een verhoogde bezinking. Er is sprake van anemie met bleekheid en tachycardie. Trombocytopenie kan leiden tot spontaan of geprotraheerd bloedverlies, zoals bij het poetsen van de tanden of spontane epistaxis. Leukocytopenie en hypogammaglobulinemie leiden tot recidiverende infecties. Ten slotte kunnen de lytische bothaarden pijn veroorzaken. Een zeer hoge bezinking wordt gezien bij een IgM-para proteïne (ziekte van Waldenström). Maligne lymfoom Een maligne lymfoom kan zeer indolent verlopen. Let hierbij op lymfklierzwellingen en hepatosplenomegalie (splenic lymphoma). Soms is er koorts (zie paragraaf 4.19 Lymfadenopathie). Solide tumoren Deze gaan in 40% van de gevallen gepaard met een verhoogde bezinking. Dit geldt voornamelijk voor het colon-, long- en in het bijzonder het niercelcarcinoom. Gemetastaseerde ziekte geeft in 65% een verhoogde bezinking en een bezinking > 100 mm/uur bij een solide maligniteit duidt praktisch altijd op metastasering. Systemische lupus erythematodus SLE is een van de ziekten (waaronder ook PMR, arteriitis temporalis) waarbij een verhoogde bezinking gepaard kan gaan met een normaal CRP. Een verhoogd CRP duidt dan vaak op bijkomende infecties. Naast de bekende butterfly rash zijn er vaak artralgieën, haaruitval, fotofobie, cytopenieën en soms cutane vasculitis.

240

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Aanvullend onderzoek Bloed

Kweken

Serologie Urine X-thorax Echografie

Biopsie Mantoux Mammogram

BSE, CRP, Hb, trombocyten, leukocyten met differentiatie, creatinine, calcium, AF, gGT, ASAT, ALAT, LD, bilirubine, eiwitspectrum met immuunfixatie bloed/urine, kweek/ZN/PCR op TBC van sputum, bloed, urine of nuchtere maaginhoud hiv, lues, borrelia erytrocyten, leukocyten, cytologie, Bence Joneseiwitten infiltraat, tumor, pleuravocht, lymfadenopathie niercel-, pancreas- of ovariumcarcinoom, levermetastasen, ascites, lymfomen, diepveneuze trombose tumor, arteria temporalis, beenmerg

4.31 Verhoogde bloedingsneiging Onder verhoogde bloedingsneiging of hemorragische diathese wordt verstaan het ongebruikelijk lang of excessief bloeden na een trauma, het bloeden bij een gering trauma (tandenpoetsen) of bloeden zonder trauma (spontane bloedingen).

Ontstaan van verhoogde bloedingsneiging Het hemostatisch proces bestaat uit drie delen. Allereerst leidt trauma van een bloedvat tot vasoconstrictie. Direct daarna komt de bloedstelping op gang. Bloedplaatjes binden, onder andere door middel van de Von Willebrandfactor, aan collageen in de vaatwand. Stoffen die uit deze bloedplaatjes vrijkomen, stimuleren op hun beurt de samenklontering van andere bloedplaatjes, mede met behulp van fibrinogeen. Er ontstaat een primaire hemostatische prop. Een stoornis in de bloedstelping zoals door trombocytopenie (ziekte van Kahler of auto-immuun trombocy-

4.31 VERHOOGDE

BLOEDINGSNEIGING

241

topenische purpura = AITP) of trombocytopathie (aspirine, nierinsufficiëntie) leidt tot een verlenging van de bloedingstijd. De bloedstolling stabiliseert de primaire hemostatische prop waardoor deze langer intact blijft en tijd ontstaat voor herstel van weefselschade. Dit proces van bloedstolling valt onder te verdelen in twee delen. Door het stukgaan van het bloedvat is er expositie van weefselfactor (TF) aan het bloed. Dit zet het stollingsproces

Figuur 4.1 Schematische weergave van de werking van de bloedstolling. Na blootstelling van het bloed aan de tissue factor kan het tissuefactor/factor-VII-complex factor X activeren, dat daarna in staat is (met cofactor V) factor II om te zetten in factor IIa (trombine, zwarte pijlen). Een versterkingslus wordt gevormd doordat het tissue-factor/factor-VIIcomplex ook factor IX kan activeren, hetgeen (met cofactor VIII) leidt tot verdere factor-X-activatie (gestreepte pijlen). Een andere versterkingslus bestaat uit de activatie van factor XI door gevormd trombine, wat leidt tot verdere factor-IX- en vervolgens factor-X-activatie (gestippelde pijlen). Tevens is het bereik van de globale stollingstests aangegeven: protrombinetijd (PT kader met ononderbroken lijn) en geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aPTT kader met onderbroken lijn).

242

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

in gang en via factor VIIa, Xa (samen met Va) en trombine ontstaat uiteindelijk fibrine uit fibrinogeen. Deze fibrinedraden polymeriseren tot een stolsel. Een defect in dit deel van de stolling, zoals door gebruik van coumarinederivaten of leverfalen, leidt tot verlenging van de protrombinetijd (gemeten in INR). Om het stolproces te versnellen is er nog een amplificatielusje. Trombine stimuleert namelijk op zijn beurt via XIa en IXa (samen met VIIIa) wederom de activatie van factor X tot Xa. Hier komen de wegen weer samen, wat leidt tot toegenomen vorming van fibrine. Een defect in dit amplificatielusje, zoals door gebruik van heparine of bij hemofilie, leidt tot een verlenging van de activated partial tromboplastin time ofwel de aPTT.

Oorzaken van verhoogde bloedingsneiging Vaatwand

Bloedplaatjes

Stolling

– vasculitis (Henoch-Schönlein, endocardi tis), syndroom van Cushing, ziekte van Rendu-Osler-Weber, vitamine-C-gebrek – tekort: MDS, ziekte van Kahler, leukemie, beenmergmetastasen, AITP, trombotische trombocytopenische purpura(TTP), hypersplenisme – functiestoornis: medicatie (aspirine en andere NSAID’s, clopidogrel), nierinsufficiëntie, ziekte van Von Willebrand – medicatie (coumarines, heparines), vitamine-K-gebrek, leverinsufficiëntie, hemofilie A en B, ziekte van Von Willebrand, diffuse intravasale stolling

Vragen bij verhoogde bloedingsneiging – – – – –

Wat verstaat u precies onder verhoogde bloedingsneiging? Bloedt u lang na en zo ja, hoe lang? Waar bloedt u (gewricht, neus, huid)? Bloedt u bij een gering trauma (tandenpoetsen)? Krijgt u snel of spontaan blauwe plekken en bevinden deze zich ook op de bovenarmen, bovenbenen of op de romp? – Bloedt u direct na een trauma (stelpingsprobleem) of gaat de

4.31 VERHOOGDE

– –

– – – –

BLOEDINGSNEIGING

243

wond aanvankelijk wel dicht maar begint deze later weer te bloeden (stollingsprobleem)? Bloedt u ook spontaan (hematurie, rectaal bloedverlies, epistaxis)? Hoe lang speelt dit al? Bloedde u vroeger langdurig na een operatie of tandextractie? Was er, nadat u was geboren, een langdurige navelbloeding (aangeboren of verworven verhoogde bloedingsneiging)? Komt een verhoogde bloedingsneiging voor in de familie (hemofilie, Von Willebrand)? Gebruikt u medicijnen (coumarines, NSAID’s waaronder acetylsalicylzuur)? Zijn er tekenen van anemie (hartkloppingen, bleek, moe)? Aanwijzingen voor een specifieke oorzaak: • anemie, infecties, botpijnen (ziekte van Kahler, leukemie) • centrale adipositas, striae, osteoporose (Cushing) • ondervoeding (vitamine-K-gebrek, vitamine-C-gebrek) • alcoholgebruik, chronische hepatitis (levercirrose) • buikpijn, hematurie, artralgie (Henoch-Schönlein) • bekende nierinsufficiëntie, schuimende urine, hematurie • hiv, SLE (immuun trombocytopenie). Purpura = bloeding in de huid.

Lichamelijk onderzoek bij verhoogde bloedingsneiging Algemeen

Inspectie

– bloeddruk, pols, temperatuur – bewustzijn (TTP, intracerebrale bloeding) – niet-palpabele purpura: • petechiae (huidbloeding 1-3 mm = afwijking bloedvat/stelping) • ecchymosen (grotere huidbloeding = afwijking bloedvat/stelping) • hematoom (grote ecchymose) – palpabele purpura: • huidbloeding met ontsteking/lokale trombus (= vasculitis/emboli) – overig: • diepere, subcutane bloedingen

LEIDRAAD

244

Auscultatie Percussie/palpatie

INTERNE GENEESKUNDE

(afwijking stolling) • teleangiëctasiën (Rendu-Osler, met name peri-oraal) • pijnlijk, gezwollen, warm gewricht (hemarthros bij hemofilie) • gynecomastie, spidernaevi, erythema palmare (levercirrose) • centrale obesitas, striae, vollemaansgezicht (Cushing) NB: kijk ook naar gehemelte, wangslijmvlies, conjunctivae en nagelbed – cor: souffle – lever/miltgrootte (leukemie, lymfoom, hypersplenisme) – ascites (levercirrose)

Belangrijke ziektebeelden Vitamine-K-gebrek De K staat voor koagulation. Vitamine K is een vetoplosbaar vitamine en bestaat uit vitamine K1 (bladgroente) en K2 (gemaakt door bacteriën in de darm). Oorzaken voor vitamine-K-gebrek zijn derhalve: slechte voedingstoestand, stoornis in de vetresorptie (steatorroe, denk bijvoorbeeld aan coeliakie of chronische pancreatitis) en eliminatie van darmbacteriën zoals bij gebruik van antibiotica. Vraag naar de eetlust, gewichtsverlies en dieet. Tevens naar diarree, alcoholgebruik (vaak ook voedingsdeficiënties of chronische pancreatitis) en recent antibioticagebruik. Vitamine-K-antagonisten (coumarinederivaten zoals acenocumarol) zorgen voor een verminderde productie van de vitamine-Kafhankelijke stollingsfactoren II, VII, IX en X. Medicamenteuze trombocytopathie Dit is de meest voorkomende reden voor een verhoogde bloedingsneiging. Belangrijkste medicamenten zijn acetylsalicylzuur (aspirine), overige NSAID’s en clopidogrel (Plavix®). Deze medicamenten zorgen ervoor dat de bloedplaatjes slechter aggregeren. In veel gevallen is dit een gewenst effect, namelijk het voorkomen van atherotrombose.

4.31 VERHOOGDE

BLOEDINGSNEIGING

245

Auto-immuun-trombocytopenische purpura (AITP) Primaire AITP komt meestal voor bij vrouwen in de leeftijd van 20 tot 40 jaar en kan gepaard gaan met zeer diepe trombocytopenie. Van secundaire AITP wordt gesproken indien deze voorkomt in het kader van een andere ziekte zoals SLE, hiv, maligne lymfoom, door medicatie (heparine) of na een (meestal virale) infectie. Vraag naar recente infectie, risicofactoren voor hiv, medicijngebruik en let op tekenen van SLE (artralgie, haaruitval, orale ulcera) en exantheem of maligne lymfoom (afvallen, koorts, lymfadenopathie). Let bij alle gevallen van AITP op splenomegalie. Pas bij een trombocytengetal onder de 20 x 10 9/l neemt de bloedingsneiging belangrijk toe en vooral bij een getal onder de 10 x 109/l, komen hersenbloedingen voor, hetgeen snel therapeutisch ingrijpen noodzakelijk maakt. Leverinsufficiëntie Dit heeft een complexe invloed op de stolling. Naast een verminderde productie van alle stollingsfactoren (behalve factor VIII) is er ook een afname in de productie van proteïne C en S en antitrombine III hetgeen de stolling weer minder remt. Tevens is er een verminderde aanmaak van trombocyten (de lever maak trombopoëtine, een stimulator van de trombocytenproductie) en een verhoogde afbraak van trombocyten door hypersplenisme, secundair aan portale hypertensie. Vraag naar doorgemaakte hepatitis en alcoholgebruik en let op tekenen van levercirrose zoals gynecomastie, ascites, erythema palmare en spidernaevi. Erfelijke stollingsstoornissen In afnemende frequentie van voorkomen: ziekte van Von Willebrand (autosomaal dominant, symptomen: huidbloedingen, epistaxis, bloedingen maag-darmkanaal en hematurie), hemofilie A en B (beide X-gebonden recessief, symptomen: spierbloedingen, gewrichtsbloedingen, hematurie). Vaak bestaan er al bloedingen vanaf de vroege jeugd, soms later (puberteit, jongvolwassen).

246

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Aanvullend onderzoek Bloed

Beenmerg

Huidtest Echo buik

BSE, Hb, trombocyten (+ bepaling in citraat i.v.m. eventuele pseudotrombocytopenie), leukocyten, differentiatie van het rode (fragmentocyten) en witte (blasten) bloedbeeld, creatinine, bilirubine, alkalische fosfatase, ALAT, ASAT, albumine, ANA, anti-dsDNA, vitamine C, cortisol, paraproteïne, protrombinetijd (PT), uitgedrukt in international normalized ratio (INR), aPTT, fibrinogeen, D-dimeer aanwezigheid megakaryocyten en overige celreeksen, blasten, plasmacellen, metastasen bloedingstijd miltgrootte, lymfadenopathie

Hoofdstuk 5 Verslaglegging 5.1 Inleiding Het belang voor de coassistent Tijdens het coschap besteed je tijd aan inwendige geneeskunde en het schrijven van statussen. Vaak zie je hier tegenop, mede door het feit dat het nog niet zo gemakkelijk is. Het invullen van voorgeschiedenis en tractusanamnese gaat nog wel, moeilijker is de speciële anamnese. Het nauwkeurig opschrijven hiervan vergt veel oefening. Reden te meer om dit vaak te doen. Ook het maken van een status van een reeds opgenomen patiënt is leerzaam, ook al is reeds bekend wat hem mankeert en hoe hij behandeld wordt. Daar gaat het nu niet om. Het gaat om het opschrijven van een consistent verhaal. De lezer moet een gedetailleerd inzicht krijgen in de klacht van de patiënt en de hiermee samenhangende klachten. Het belang voor de patiënt Een volledige patiëntenstatus dient meerdere doelen. Per 24 uur zijn meerdere artsen betrokken bij de zorg voor de patiënten. Mondeling wordt niet alles overgedragen. Dit komt enerzijds doordat er veel over te dragen is, waardoor men besluit ogenschijnlijk minder relevante informatie niet te vermelden, anderzijds worden soms relevante zaken vergeten. In dergelijke gevallen kan worden teruggevallen op de status. Hierin staan als het goed is voorgeschiedenis, medicatiegebruik, anamnese, lichamelijk onderzoek, probleemlijst, differentiaaldiagnostische conclusies en aanvullend onderzoek. De arts houdt dagelijks deze status bij, vermeldt uitslagen, gedachtegangen en conclusies. Een wekelijks gemaakte samenvatting geeft kort en helder inzicht in de actuele problemen van de patiënt. Ten slotte is er een eventueel juridisch belang. Patiënten kunnen inzage krijgen in hun dossier, en ook rechtsinstanties maken er soms gebruik van.

A.J. Kooter et al., Leidraad interne geneeskunde, DOI 10.1007/978-90-313-6362-9_5, © 2006 Bohn Stafleu van Loghum, Houten

248

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Status en anamnese, gaat dat samen? Als je tijd genoeg hebt, de patiënt is niet acuut ziek, zou je kunnen beginnen met de voorgeschiedenis, medicatie, familie- en sociale anamnese, intoxicaties en allergie. Het is handig dit gelijk op te schrijven, je maakt als het ware een kader van deze patiënt. Dit kan in enige mate de anamnese sturen. Kortademigheid bij een patiënt die al 20 jaar lijdt aan COPD is waarschijnlijk toch iets anders dan kortademigheid bij een patiënt die onlangs een hartinfarct heeft doorgemaakt. Wees hier uiteraard wel voorzichtig mee. Iemand met COPD kan nu longembolie hebben, en dat iemand een hartinfarct heeft doorgemaakt, beschermt hem niet tegen een pneumonie. Leg nu de pen neer en neem de speciële anamnese af. Doe dit omdat luisteren, denken en schrijven niet samengaan. Het lijkt alsof je dan heel veel moet onthouden. Dit blijkt achteraf vaak erg mee te vallen. Als je hier toch bang voor bent, schrijf dan af en toe een trefwoord op, maar ga niet uitgebreid schrijven. Je zou bijvoorbeeld terwijl de patiënt zich uitkleedt alvast een eerste aanzet kunnen geven tot het opschrijven van de speciële anamnese. Bijkomend voordeel hiervan is dat je soms merkt dat je bepaalde zaken vergeten bent te vragen. Dit kan dan alsnog tijdens het lichamelijk onderzoek. Probeer ook tijdens het lichamelijk onderzoek zo weinig mogelijk op te schrijven. Na afloop weet je alles nog. Zowel de hoogte van de bloeddruk als de pupilreacties. Steeds tussendoor opschrijven geeft veel onrust en zorgt voor een nodeloze onderbreking.

5.2 Voorgeschiedenis, medicatie, intoxicaties, allergie, sociale en familieanamnese Voorgeschiedenis Noteer deze zo exact mogelijk, liefst met data en namen van behandelend artsen. In geval van operaties ook of deze gecompliceerd of ongecompliceerd verlopen zijn. Tevens wat de indicatie was van die operatie. Was de mammaoperatie wegens maligniteit of een abces? Dit kan voor de huidige problematiek veel uitmaken. Vraag specifiek naar een aantal ziekten zoals obstructief longlijden, diabetes mellitus en hypertensie. Deze worden nog wel eens niet vermeld door de patiënt.

5.2 VOORGESCHIEDENIS

249

Medicatie Maak eventueel gebruik van een door de patiënt meegenomen lijstje. Soms wordt een zak meegebracht met daarin talloze doosjes medicijnen. Lees ze één voor één en vraag of de patiënt deze ook daadwerkelijk gebruikt. Noteer deze, inclusief dosering, met hun generieke naam. Voordeel hiervan is dat vaak direct duidelijk wordt tot wat voor soort medicament het behoort. Uit Tenormin, Selokeen en Bisobloc is niet direct hun verwantschap af te leiden. Uit atenolol, metoprolol en bisoprolol blijkt dit wel. Overigens is het wel raadzaam merknamen te kennen, omdat dit vaak de enige naam is waaronder de patiënten hun medicamenten kennen. Vraag specifiek naar het gebruik van pijnstillers, orale anticonceptie en anticoagulantia. Intoxicaties en allergie Noteer alcoholgebruik in eenheden/dag gedurende een x-aantal jaren. Druk nicotine-abusus uit in pakjaren. Bijvoorbeeld 20 jaar 1,5 pakje sigaretten per dag = 30 pakjaren. Vermeld ook of hij nog steeds rookt dan wel gestopt is (wanneer, waarom?). Noteer allergieën. Waarvoor? Met welke reactie? Sociale anamnese Noteer de familiebanden. Dit is uiteraard van belang voor begrip van de huidige toestand waarin de patiënt zich bevindt, maar kan ook van groot belang worden, bijvoorbeeld als hij stervende is. Wat is zijn werksituatie? Waarom is de patiënt arbeidsongeschikt verklaard? Heeft dat iets te maken met de huidige klachten? Familieanamnese Maak hierbij gebruik van een stamboom. Dit is overzichtelijk. Noteer de leeftijden, huidige of bij overlijden, en oorzaken van overlijden. Vermeld tevens relevante ziekten die een familiair karakter dragen.

250

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

5.3 Anamnese en lichamelijk onderzoek Anamnese De notering van de anamnese (L. anamnesis = herinnering) begint met de spontaan geuite klacht. Dit kan niet precies genoeg. Hoe lang al? Hoe is het begonnen? Hoe is het beloop? Bijvoorbeeld: het verhaal begint met kortademigheid sinds enkele dagen. Was er een uitlokkend moment? Hoe kortademig was de patiënt hiervóór (welke inspanning kon hij verrichten)? Is het beloop progressief. Hoe kortademig is hij nu? Probeer te kwantificeren. Wat voor inspanning kan hij nu verrichten? Heeft hij iets dergelijks ooit eerder doorgemaakt? Beschrijf, na de hoofdklacht, de hiermee (of in de tijd) samenhangende klachten. Wees ook hier precies. De kortademige patiënt is in dezelfde periode gaan hoesten. Beschrijf beloop en ernst van de hoest alsmede sputumproductie en het aspect hiervan. Na verheldering van de hoofdklacht en samenhangende klachten worden antwoorden van de patiënt genoteerd op je vragen die als doel hebben inzicht te geven in de vermoede oorzaken. Ofwel: in dit gedeelte moet al duidelijk zijn dat je hierover hebt nagedacht, niet pas na anamnese en lichamelijk onderzoek. De eerste gedachten bij de beschreven klacht van kortademigheid en hoesten gaan uit naar pneumonie, hartfalen en longembolie. Vermeld dan zowel positieve als negatieve gegevens die duidelijkheid scheppen in deze differentiaaldiagnoses. De afwezigheid van koorts of sputum, de afwezigheid van orthopnoe, oedeem of retrosternale, drukkende pijn zijn dan even relevant als de aanwezigheid van pijn, vastzittend aan de ademhaling, een eenzijdig dik rood been alsmede risicofactoren voor veneuze trombo-embolie.

5.3 ANAMNESE

EN LICHAMELIJK ONDERZOEK

251

Enkele principes – Gebruik zoveel mogelijk de woorden van de patiënt. Ter condensering kun je jargon gebruiken. Een gevaar is dat je door gebruik van jargon te snel tot een conclusie komt. Rode urine hoeft geen hematurie te zijn. Niet kunnen platliggen (bijvoorbeeld door rugpijn) is niet per se hetzelfde als orthopnoe. Kortom, als je jargon gebruikt, moet je jezelf de vraag stellen: dekt de vlag wel de lading? – Gebruik zo weinig mogelijk afkortingen en, indien gebruikt, alleen diegene die algemeen bekend zijn. – Houd de onderwerpen bij elkaar. Als over pijn op de borst wordt gesproken, kom daar dan niet later op terug. Kortademigheid, orthopnoe en inspanningstolerantie horen bij elkaar. Schrijf ze dan ook als zodanig op. Bij gewichtsverlies hoort een opmerking over eetlust, bij koorts over koude rillingen. – Voorkom doublures. Als bij intoxicaties het roken al uitgebreid is besproken, dan hoeft dit niet meer in speciële anamnese. Tractusanamnese Het doel van de tractusanamnese is tweeërlei. Nieuwe bevindingen kunnen inzicht geven in de hoofdklacht van de patiënt. Pollakisurie en incontinentie zouden (via urineweginfectie) wel eens de koorts kunnen verklaren. Hiernaast kan pollakisurie een uiting zijn van prostaathyperplasie die niets met de hoofdklacht van de patiënt te maken heeft. Toch is dit gegeven belangrijk en dient het vermeld te worden, misschien is er sprake van een prostaatcarcinoom. Zorg ervoor dat je alle vragen die bij de tractusanamnese horen, van buiten kent en schrijf ze telkens – kort – weer op. Alleen zo raak je er vertrouwd mee. Lichamelijk onderzoek Net zomin als de anamnese een medische enquête is, is het lichamelijk onderzoek een optelsom van gedachteloze observaties van kruin tot tenen. Het moet wel volledig worden verricht, maar het is goed stil te staan bij die bevindingen die hiërarchie kunnen aanbrengen in de differentiaaldiagnostische overwegingen. Dat kan tot gevolg hebben dat je extra aandacht besteedt aan aspecten die tot het gebruikelijk onderzoek behoren, of onderzoek doet dat niet

252

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

tot de ‘routine’ behoort. Als iemand klaagt over duizeligheid, is het nog belangrijker goed te kijken naar orthostatische hypotensie alsmede een kantelproef te doen en nystagmus te beoordelen (BPPD?). Bij artritis moet extra aandacht besteed worden aan de oorschelp, zitten daar tophi? Bij kortademigheid moet de coassistent de ernst kunnen inschatten door notering van ademhalingsfrequentie, intrekkingen en cyanose. Het beoordelen en noteren van percussie en auscultatie van de longen schept al enige hiërarchie in de waarschijnlijkheid van diagnoses. Deze hiërarchie kan verder worden aangescherpt door die bevindingen te vermelden die een diagnose meer of minder waarschijnlijk maken. Denk hierbij aan bloeddrukdaling bij inspiratie (pulsus paradoxus bij tamponade of ernstig astma), temperatuur (pneumonie?), orthopnoe, CVD en hepatojugulaire reflux, hartgeruisen en oedeem (hartfalen) en een eenzijdig dik, rood been (longembolie bij trombose). Noteer zowel positieve als negatieve bevindingen. Maak bij notering van het lichamelijk onderzoek gebruik van de schets van het menselijk lichaam. Geef hierop alle afwijkingen aan, arceer en geef het aantal centimeters hiervan aan. Vermeld de longgrenzen en verschuifbaarheid. Teken een hartgeruis in op het figuur met de harttonen.

5.4 De samenvatting De samenvatting is geen micrografische weergave van de volledige anamnese en het lichamelijk onderzoek. Het gaat om het samenvatten, waaruit volgt dat ook zaken weggelaten moeten worden. Misschien is het beter te spreken van de kunst van het weglaten. Vertel het verhaal van de patiënt, probeer het eens uit je hoofd. Tijdens het verhaal zullen je details te binnen schieten die nog niet op hun plek staan. Andere zaken, die eerst belangrijk leken, blijken achteraf toch niet zo belangrijk voor een goed begrip van de klacht. Probeer dan nogmaals, nu met weglatingen en details op de goede plek het verhaal te vertellen. Doe dit in een volgorde die logisch is. De volgorde moet niet worden gedicteerd door de chronologie die de patiënt aanbrengt. Het moet een verhaal zijn met kop en staart.

5.4 DE

SAMENVATTING

253

Breng de hoofdklacht en samenhangende klacht voor het licht. Laat in het vervolg blijken aan meerdere diagnoses te hebben gedacht. Doe dit door argumenten te noemen die deze diagnoses meer of minder waarschijnlijk maken. Rond het verhaal af met een conclusie, probleemlijst en differentiaaldiagnose en besteed kort tijd aan aanvullend onderzoek. Het is aan te raden om zo veel patiëntenverhalen als mogelijk is te presenteren, bijvoorbeeld bij een grote visite, om je zo hierin te oefenen. Een samenvatting zou als volgt kunnen worden opgebouwd: 1 Opening met leeftijd en geslacht van patiënt, naam van de coassistent en datum. 2 Reden van komst/opname, in enkele woorden. 3 Relevante voorgeschiedenis (zo kort mogelijk), dus wel COPD en een doorgemaakt myocardinfarct vermelden bij een patiënt met dyspnoe, maar de jicht en appendectomie hier weglaten (behalve uiteraard als hij ook als nevenprobleem pijn in zijn teen heeft met lokale roodheid). 4 Speciële anamnese in enkele regels. Dat wil zeggen, de hoofdklacht (enkele woorden gewijd aan ontstaan, beloop, ernst), samenhangende klacht en differentiaaldiagnostisch relevante vragen. Ook negatieve antwoorden kunnen hier van belang zijn. Van de tractusanamnese hoeven alleen relevante positieve bevindingen te worden genoteerd. 5 Lichamelijk onderzoek. In ieder geval moet worden vermeld: algehele toestand van de patiënt, bloeddruk, pols, temperatuur, lengte en gewicht, percussie van de longen, ademgeruis, harttonen, souffles en buikonderzoek. Maak ook hier gebruik van een schets van het menselijk lichaam. Verder dienen zaken vermeld die van belang zijn voor de differentiaaldiagnostiek. Bijvoorbeeld: bij een kortademige patiënt dienen de CVD en ademhalingsfrequentie vermeld te worden, evenals de aan- of afwezigheid van cyanose. 6 Probleemlijst: zie hierna. 7 Differentiaaldiagnose: zie hierna. 8 Aanvullend onderzoek. Alleen relevant onderzoek dient vermeld te worden. Dat wil zeggen onderzoek dat de eerder vermelde differentiaaldiagnoses aannemelijker of minder waarschijnlijk maakt. 9 Therapeutisch voorstel.

254

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

Je kunt de samenvatting als een kwaliteitscontrole zien als je deze nog eens naleest. Lees dan van onder naar boven en beoordeel of het voorstel voor therapie en aanvullende diagnostiek logischerwijze volgt uit de differentiaaldiagnose. Vervolgens of de differentiaaldiagnose logischerwijze volgt uit de probleemlijst, de probleemlijst uit het lichamelijk onderzoek en deze uit de anamnese. Zo kun je zien of je samenvatting een coherent geheel vormt.

5.5 Probleemlijst en differentiaaldiagnose Probleemlijst Het kan zijn dat de patiënt acht verschillende problemen heeft. Neem dan samen wat bij elkaar lijkt te horen. Als hij in dezelfde tijdspanne zowel kortademig is geworden als is gaan hoesten en koorts heeft gekregen, is het niet zo zinvol deze drie punten ieder apart te bespreken. Probleem 1 luidt dan: sinds drie dagen kortademigheid, droge hoest en koorts tot 39 °C. Als bij lichamelijk onderzoek over de thorax een demping was gepercuteerd met bronchiaal ademgeruis, is het dermate aannemelijk dat dit iets met probleem 1 te maken heeft, dat dit er ook onder mag vallen. Het is niet zo zinvol aparte differentiaaldiagnoses te maken van achtereenvolgens koorts, hoest en bronchiaal ademgeruis. Probleem 1 luidt dan ook: kortademigheid, droge hoest en koorts tot 39 °C met bij lichamelijk onderzoek een demping linksonder op de thorax, met ter plekke bronchiaal ademgeruis. Als de patiënt hiernaast last heeft van nadruppelen bij de mictie is dit een tweede punt op de probleemlijst. Een derde punt, iets wat al langer speelt, is gewichtsverlies (8 kg in 1 jaar) met een slechte eetlust. Dit wil niet zeggen dat probleem 3 niet met probleem 1 kan samenhangen. Misschien is er wel een bronchuscarcinoom met nu een postobstructiepneumonie. Differentiaaldiagnose Het is niet de bedoeling dat na de uitputtende werkzaamheden van anamnese en lichamelijk onderzoek hier pas wordt nagedacht over de differentiaaldiagnose. Al vroeg tijdens de anamnese is er een aantal ziektes dat de revue passeert. Aan de hand hiervan kunnen op dat moment relevante vragen worden gesteld. Bij het lichamelijk onderzoek, op zich al compleet verricht, is nog wat

5.5 PROBLEEMLIJST

EN DIFFERENTIAALDIAGNOSE

255

extra aandacht besteed aan die zaken die wat meer duidelijkheid scheppen in de waarschijnlijkheid van de vermoede diagnoses. Als de coassistent nu een differentiaaldiagnostische lijst moet opstellen, vloeit deze als het ware voort uit het voorafgaande. Op grond van de verkregen gegevens kan een korte lijst worden gemaakt van relevante ziektes. Kort is 3 à 4 ziektes. Relevant betekent in dit geval twee dingen: 1 Meest waarschijnlijk. In de initiële differentiaaldiagnostische lijst dienen frequent voorkomende ziektes te staan. Dus bij buikpijn: IBS, ziekte van Crohn en coloncarcinoom. Acute porfyrie en loodintoxicatie staan hier niet op hun plek ook al kunnen ze oorzaak zijn van buikpijn en kunnen ze niet worden uitgesloten. Ze komen simpelweg zelden voor. Als alle initiële diagnoses verworpen worden, komen ze misschien in beeld. 2 Niet te missen. Bij koorts is een pneumonie of urineweginfectie veel waarschijnlijker, maar mag een meningitis niet ontbreken. Immers, een meningitis is levensbedreigend en dient direct behandeld te worden.

Bijlagen

A.J. Kooter et al., Leidraad interne geneeskunde, DOI 10.1007/978-90-313-6362-9, © 2006 Bohn Stafleu van Loghum, Houten

Referentiewaarden bloedbepalingen Pas op: referentiewaarden kunnen per laboratorium verschillen.

(volwassenen) Chemie ALAT (PT) ASAT (OT) Albumine Alkalische fosfatase Amylase Bilirubine, totaal Bilirubine, geconjugeerd Calcium Chloor Cholesterol, totaal HDL, streefwaarde LDL, streefwaarde Totaal Chol./HDL ratio Creatinekinase, mannen (CK) Creatinekinase, vrouwen (CK) Creatinine CK-MB (immunoassays) C-reactive protein (CRP) Cortisol (nuchter) D-dimeer Eiwit, totaal Eiwitspectrum Albumine a1-globuline a2-globuline b-globuline g-globuline Ferritine, mannen Ferritine, vrouwen Folaat Fosfaat Gamma-GT = gGT Glucose, nuchter, plasma Hb-A1c

< 40 U/l < 48 U/l 35-55 g/l < 125 U/l 30-160 U/l < 17 μmol/l < 5 μmol/l 2,10-2,55 mmol/l 96-107 mmol/l < 5 mmol/l > 1 mmol/l < 3 mmol/l < 4,5 < 175 U/l < 150 U/l 40-100 μmol/l (afh. van spiermassa) < 4-5 % van het CK < 10 mg/l 0,15-0,70 μmol/l < 500 μg/l 60-80 g/l 35-55 g/l 2-4 g/l 6-10 g/l 8-13 g/l 7-15 g/l 25-250 μg/l 20-150 μg/l 5-23 nmol/l 0,9-1,5 mmol/l < 40 U/l 4,0-6,4 mmol/l 4,0-6,0 %

A.J. Kooter et al., Leidraad interne geneeskunde, DOI 10.1007/978-90-313-6362-9, © 2006 Bohn Stafleu van Loghum, Houten

260 Haptoglobine Homocysteïne (nuchter) Homocysteïne (na belasting) IJzer IJzerbindingscapaciteit Kalium Lactaat Lactaatdehydrogenase Magnesium Natrium Osmolaliteit, serum PSA Triglyceride (nuchter) Transferrine Uraat, man Uraat, vrouw Ureum Vitamine B12 Vitamine D (25(OH)D3) Troponine-T TSH T3, totaal T4, vrij Hematologie BSE Erytrocyten MCV Hb, mannen Hb, vrouwen Ht Leukocyten Leukocyten diff. Neutrofielen Lymfocyten Monocyten Eosinofielen Basofielen Reticulocyten

LEIDRAAD

INTERNE GENEESKUNDE

> 0,4 g/l < 12 μmol/l < 42 μmol/l 12-27 μmol/l 27-54 μmol/l 3,5-5,0 mmol/l 0,5-1,7 mmol/l 150-300 U/l 0,7-1,0 mmol/l 135-145 mmol/l 275-300 mOsm/kg < 4,5 μg/l < 2 mmol/l 2,0-4,0 g/l 0,20-0,42 mmol/l 0,12-0,34 mmol/l 2,5-6,4 mmol/l (afh. van eiwitinname) 130-700 pmol/l 20-100 nmol/l < 0,05 μg/l 0,4-4,0 mU/l 1,1-2,0 nmol/l 9-24 pmol/l

leeftijd mm/uur 2 4,4-5,8 x 1012/l 80-100 fl 8,5-11,0 mmol/l 7,5-10,0 mmol/l 0,38-0,49 l/l 4,5-11,0 x 109/l 1,8-7,2 x 109/l 1,5-4,0 x 109/l 0,2-0,95 x 109/l < 0,5 x 109/l < 0,2 x 109/l 25-120 109/l

REFERENTIEWAARDEN

BLOEDBEPALINGEN (VOLWASSENEN)

Trombocyten aPTT PT

150-400 109/l 22-29 sec 11-14 sec (0,9-1,1 INR)

Bloedgasanalyse pH pCO2 Actuele bicarbonaat Base excess (BE) pO2 sO2

7,35-7,45 35-48 mmHg (4,7-6,4 kPa) 22-29 mmol/l -2-+2 mmol/l 75-100 mmHg (9,8-13,1 kPa) 95-99 %

kilopascal (kPa) =

mmHg 7,6

261

Register aandachtsgebied 11 abdominojugulaire reflux zie hepatojugulaire reflux achalasie 234 activated partial tromboplastin time (aPTT) 241 acute tubulusnecrose (ATN) 202 ademgeruis 53 ademhaling 36 ADH zie diabetes insipidus AGIKO 18 AGNIO 18 AIOS 16 AITP zie auto-immuun trombocytopenische purpura alcoholpromillage 164 allergologie zie ook klinische immunologie 11 ALTIS 24 amfetaminenintoxicatie 164 anafylaxie zie shock, anafylactisch anamnese 19 -, doel van 21 -, familie- 249 -, sociale 249 -, structuur van 23 -, tractus- 26, 250 anemie 74 -, bij moeheid 195 -, bleekheid bij 34 -, ferriprieve 78 -, hypoplastische 74 -, van de chronische ziekte 79 aneurysma aortae 63 aneurysma dissecans 218 angina pectoris 217 angiodysplasieën 134 antidota 165 anurie 197 aortaduodenale fistel 134

aorta-insufficiëntie 50 aortastenose 49 appendicitis 93 aPTT zie activated partial tromboplastin time arteriae bronchiales 139 arteriitis temporalis 174, 238 artralgie 118 artritis 117, 119 -, infectieuze 121 -, mono- 117 -, oligo- 117 -, poly- 117 -, reactieve 122 -, reumatoïde 122 artrose 118, 123 arts in opleiding tot medisch specialist (AIOS) 16 ascites 63 assistent geneeskundige in opleiding tot klinisch onderzoeker (AGIKO) 18 asthma bronchiale 110, 148 asthma cardiale 110 ATN zie acute tubulusnecrose auscultatie 31 auto-immuun trombocytopenische purpura (AITP) 244 AV-nodale re-entrytachycardie 129 Bechterew, ziekte van zie spondylitis ankylopoetica bekkenbodemsyndroom, spastisch 207 benigne prostaathyperplasie (BHP) 185 benzodiazepinen, overdosering 163 bewustzijn 33 bezinkingssnelheid van erytrocyten (BSE) 235

A.J. Kooter et al., Leidraad interne geneeskunde, DOI 10.1007/978-90-313-6362-9, © 2006 Bohn Stafleu van Loghum, Houten

REGISTER BHP zie benigne prostaathyperplasie bilirubin 156 bilirubinurie 135 bleekheid 34 bloeddruk bloeding, subarachnoïdale 85 bloedingsneiging -, bij leverinsufficiëntie 244 -, verhoogde 240 bloedstelping 240 bloedstolling 241 bloedtransfusiegeneeskunde 12 BMI zie queteletindex boezemfibrilleren 40, 128 boezemflutter 128 Bouchard, noduli van 123 braakcentrum 188 braakreflex 189 bradypnoe 37 bronchiaal ademgeruis zie ademgeruis bronchiëctasieën 142 bronchitis 142 bronchofonie zie ook ademgeruis bronchuscarcinoom 142, 149 BSE zie bezinkingssnelheid van erytrocyten buiktyfus 224 cachexie 112 cellulitis 174 centraal-veneuze druk (CVD) 43 Cheyne-Stokes ademhaling 37 cholangitis 158 cholelithiasis 93, 158 chronic obstructive pulmonary disease (COPD) 110, 148 chronische lymfatische leukemie (CLL) 180 chronischvermoeidheidssyndroom (CVS) 192, 195 CLL zie chronische lymfatische leukemie cocaïne-intoxicatie 164

263 Cockroft en Gault, formule van 198, 204 coeliakie 116 colitis, pseudomembraneuze 100 colitis ulcerosa 91, 100 coloncarcinoom 92, 100, 208 communicatie, non-verbale 20 Conn, syndroom van, zie hyperaldosteronisme constipatie zie obstipatie COPD zie chronic obstructive pulmonary disease coumarinederivaten zie vitamineK-antagonist Courvoisier, teken van 62, 159 C-reactieve proteïne (CRP) 235 creatinineklaring 198, 204 crepitatie 55 Crohn, ziekte van 91, 100 CRP zie C-reactieve proteïne Cullen, teken van 59 Cushing, syndroom van 153 CVD zie centraal-veneuze druk CVS zie chronischvermoeidheidssyndroom cyanose 34 cystitis 138, 186 D-dimeer 109 decompensatio cordis zie ventrikelfalen defecatiereflex 205 défense musculaire 61 dehydratie 104 dengue 224 depressie 195 diabetes insipidus 105, 167 diabetes mellitus 104 diagnostiek 64 diarree, paradoxe 208 diepveneuze trombose (DVT) 174, 213 dieulafoylaesie 134 differentiaaldiagnose 254 dissectie zie aneurysma dissecans

264 diverticulitis 94 dorstproef 105, 106 DVT zie diepveneuze trombose dysfagie 230 dysurie 182 EBV zie Epstein-Barrvirus electrocardiogram (ECG) 111, 130 EMV-score 80 endocrinologie 12 enteritis, infectieuze 99, 173, 224 Epstein-Barrvirus (EBV) 181 erysipelas 174 ESR zie bezinkingssnelheid van erytrocyten evidence based medicine 64 expiratoire stridor 36 extrasystole 39, 129 fasciitis necroticans 174 feochromocytoom 130, 155 ferriprieve anemie 78 fibromusculaire dysplasie 154 fistel, aortaduodenale 134 fluisterstem zie bronchofonie foetor ex ore 34 functionele obstipatie 208 gastro-enteritis zie infectieuze enteritis geelzucht zie icterus gemoedstoestand 33 gevoelsreflecties 19 GFR zie glomerulaire filtratiesnelheid Gilbert, ziekte van 157 Glasgow Coma Score zie EMVscore glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) 198 glomerulonefritis 138, 202 gootsteengeruis 59 Grawitz zie niercelcarcinoom Grey-Turner, teken van 59

REGISTER hartfalen zie ventrikelfalen hartgeruisen 48 harttonen 46, 47 Heberden, noduli van 123 Helicobacter pylori 133 hematologie 13 hematoom, subduraal 85 hematurie -, glomerulaire 136 -, microscopische 136 hemofilie 244 hemoglobininurie 135 hemolyse 159 hemorragische diathese zie bloedingsneiging, verhoogde hepatitis 159 hepatojugulaire reflux 45 hiv 181 hodgkinlymfoon 180 Horner, syndroom vanm 141 hyperaldosteronisme, primair 154 hypernatriëmie zie dehydratie hypertensie -, wittejassen- 151 hypertensieve crisis 151 hyperthermie 169 hyperthyreoïdie 116, 129, 196 hyperventilatie 111, 129, 219 hypoalbuminemie 212 hypoglykemie 84 hypoplastische anemie 74 hypotensie, orthostatische 41 hypothyreoïdie 196, 208 IBD zie inflammatory bowel disease IBS zie irritable bowel syndrome icterus 35 incontinentie 186 -, stress- 183, 187 -, urge- 183 infectieuze enteritis 99, 173, 224 infectieziekten 13 inflammatory bowel disease (IBD) 91, 100

REGISTER inspiratoire stridor 36 intensivecaregeneeskunde 13 interstitiële nefritis 202 intramurale zorg 10 irritable bowel syndrome (IBS) 92, 101, 208 jargon 251 jicht 122 -, pseudo- 122 Kahler, ziekte van 239 ketoacidotische ontregeling 84 klinische farmacologie 11, 14 koliekpijn 86 koolmonoxide, vergiftiging 163 Korotkoff 41 Kussmaul ademhaling 38, 107 lactasedeficiëntie 101 lever, palpatie van 62 levercirrose 134, 159 leverinsufficiëntie, bloedingsneiging bij 245 levermetastasen 92 leverspan 60 lichamelijk onderzoek 29 likelihoodratio 68 linkerhartfalen zie ventrikelfalen linkerventrikelfalen zie ventrikelfalen longembolie 109, 143, 174 lower urinary tract symptoms (LUTS) 185 lymfklier, beoordelen 179 lymfocyten, atypische 181 lymfoom 176 -, hodgkin- 180 -, non-hodgkin- 180 maagcarcinoom 92 malabsorptie 100 malaria 223 -, tropica 223 Mallory-Weisslaesies 134

265 McBurney, punt van 94 mean cellular volume (MCV) 75 medische oncologie 14 meningitis 85, 172 meticilline resistente Staphylococcus Aureus (MRSA) 220 mictiereflex 183 milt, palpatie van 62 mitralisinsufficiëntie 49 monoartritis 117 mononucleosis infectiosa 181 MRSA zie meticilline resistente Staphylococcus Aureus multiple myeloom zie Kahler, ziekte van Mycobacterium tuberculosis zie tuberculose myocardinfarct 218 myoglobinurie 135 Nederlandsche Internisten Vereeniging (NIV) 11 nefritis, interstitiële 202 nefrotisch syndroom 197 nierarteriestenose 59, 154 niercelcarcinoom 93, 138 nierinsufficiëntie 197, 201 nierziekten 15 non-hodgkinlymfoom 180 nycturie 182 obstipatie 204 -, functionele 208 odynofagie 230 oesofagusspasmen 234 oesofagusvarices 133 oligoartritis 117 oligurie 197 ondervulling 201 opiaten, overdosering 163 orthopnoe 36 orthostatische hypotensie 41 osmolal gap -, bloed 164

REGISTER

266 -, feces 102 osteoartritis zie artrose 118 ouderengeneeskunde 15 ovariumcarcinoom 93

pulsus tardus 38 pyelonefritis 94, 186

palpatie 32 -, van de lever 62 -, van de milt 62 -, van de pols 127 palpitationes cordis 124 pancreaskopcarcinoom 93, 159 pancreatitis 93 paniekstoornis 111, 129 paracetamol, overdosering 163 paradoxe diarree 208 Paul-Bunnell, reactie van 181 pel-ebsteinkoorts 180 peptisch ulcus 92 percussie 31 peritonitis 94 Pfeiffer, ziekte van 181 pijn, gerefereerde 214 Plasmodium falciparum 223 pleurawrijven 56 pleuritis 218 PMR zie polymyalgia rheumatica pneumonie 110, 143, 148, 173 pneumothorax 109 pollakisurie 182 pols, palpatie van 38, 127 polyartritis 117 polymyalgia rheumatica (PMR) 174, 238 polyurie 182 premature contractie zie extrasystole, pols prikkelbaredarmsyndroom zie irritable bowel syndrome probleemlijst 254 prostatisme zie lower urinary tract symptoms pseudomembraneuze colitis 100 psoasfenomeen 58 pulsus celer 38 pulsus paradoxus 42

RA zie reumatoïde artritis reactieve artritis 122 rechterhartfalen zie ventrikelfalen rechterventrikelfalen zie ventrikelfalen rectusdiastase 58 regionaal georganiseerd onderwijs (ROIG) 18 regurgitatie 188 Reiter, syndroom van 122 reizigerskoorts 220 reticulocyten 74, 75 reumatoïde artritis (RA) 122 reuscelarteriitis zie ook arteriitis temporalis 174 rhonchi 54 rickettsiose 225 Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (RIVM) 164 Riva-Rocci (RR) 40 RIVM zie Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu ROC-curve 72 RR zie Riva-Rocci

queteletindex 34

schütteln 39, 127 sensitiviteit 67 shifting dullness 61 shock 226 -, anafylactische 229 -, septische 229 sikkelcelanemie 76 sinustachycardie 128 SLE zie systemische lupus erythematodus slokdarm, carcinoom van de 234 somnolentie 80 sopor 80 souffles zie hartgeruisen

REGISTER

267

spastisch bekkenbodemsyndroom 207 spastische darm zie irritable bowel syndrome specificiteit 67 spondylitis 117 spondylitis ankylopoetica 123 spreekstem zie bronchofonie status 247 steatorroe 101 strangurie 182 stressincontinentie 183, 187 stridor 36 subarachnoïdale bloeding 85 subduraal hematoom 85 synovitis 117, 118 systemische lupus erythematodus (SLE) 239

vasculaire geneeskunde 16 vena cava superiorsyndroom 142 veneuze trombo-embolie (VTE) 174 ventrikelfalen 212 -, linker- 109, 143, 148, 212 -, rechter- 110, 212 verlengd expirium zie ademgeruis vitamine-K -, -antagonist 243 -, -gebrek 243 voedingstoestand 34 voedseldeficiënties 113 voedselinname, afname van 112 Von Willebrand, ziekte van 245 voorgeschiedenis 248 voorspellende waarde 67 VTE zie veneuze trombo-embolie vullingstoestand 34

tachypnoe 37 temperatuur 171 tendinitis 117 tentamen suïcidi (TS) 160 thalassemie 76 tophi 123 transmurale zorg 10 Traube, ruimte van 60 tricuspidalisinsufficiëntie 50 trombocytopathie 244 trombose, diepveneuze 213 tropische ziekte zie reizigerskoorts TS zie tentamen suïcidi tuberculose 143, 149, 182 tyfus zie buiktyfus

wittejassenhypertensie 151

ulcus duodeni 133 ulcus ventriculi 133 undulatie 63 urethritis 186 urge-incontinentie 183 urinesediment 135 urineweginfectie 138, 173, 186 urobilinogeen 156 urolithiasis 138 valsalvamanoeuvre 129

xerosis 167 zenkerdivertikel 233 zorg -, intramuraal 11 -, transmuraal 10