Checkliste Schmerztherapie 9783131296719, 3131296712 [PDF]

Zitiervorschau

Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

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1.1 Einleitung Definition von Nozizeption und Schmerz y

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Nozizeption bezeichnet die Aufnahme, Weiterleitung und zentralnervöse Verarbeitung noxischer (gewebeschädigender oder potenziell gewebeschädigender) Signale; unter dem Begriff des nozizeptiven Systems werden die mit diesen Vorgängen befassten Strukturen zusammengefasst. Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- oder Gefühlserlebnis, das mit einer aktuellen oder potenziellen Gewebeschädigung einhergeht oder mit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird. Beachte: Im Gegensatz zu der Empfindung Schmerz, der als subjektives Sinnesoder Gefühlserlebnis definiert ist, wird unter Nozizeption der „objektive“, neuronale Prozess verstanden. Nozizeptive Reize (im Folgenden auch Schmerzreize genannt) erregen spezifische Sensoren, die Nozizeptoren (S. 2).

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Klassifikation von Schmerzen y

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Die Einteilung des Schmerzes kann nach verschiedenen Kriterien erfolgen. Von zentraler therapeutischer Bedeutung sind die Klassifizierungen nach der Zeitdauer (s.u.) und nach der Pathogenese (s.u.). Einteilungskriterien: x Entstehungsort, z.B. Zahnschmerzen, Bauchschmerzen, Beinschmerzen etc. x Entstehungsursache, z.B. Tumorschmerzen, postoperative Schmerzen, somatoforme Schmerzen. x Zeitdauer: s. Tab. 1.1. x Pathogenese: s. Tab. 1.2.

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Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

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1.1 Einleitung

Tabelle 1.1 . Einteilung des Schmerzes nach der Zeitdauer – Gegenüberstellung des akuten und chronischen Schmerzes y

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akuter Schmerz y

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Intensität korreliert mit dem auslösenden Reiz y

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Warn- und Schutzfunktion

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Intensität korreliert nicht (mehr) mit dem auslösenden Reiz y

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Lokalisation ist klar bestimmbar y

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ist abgekoppelt von dem auslösenden Ereignis und wird zur eigenständigen Erkrankung

wird durch Verletzung oder Schädigung ausgelöst y

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chronischer Schmerz (Mainzer Stadienmodell der Schmerz-Chronifizierung)

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oft mehrere Organsysteme betroffen („multilokulär“) y

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Warn- und Schutzfunktion verloren

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Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

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1.2 Periphere Mechanismen der Schmerzentstehung

Tabelle 1.2 . Einteilung des Schmerzes nach der Pathogenese y

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Nozizeptoraktivierung (Definition Nozizeptor S. 2)

Nozizeptorschmerzen

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neuropathische Schmerzen y

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Schädigung peripherer Nerven oder des zentralen Nervensystems (Rückenmark, Gehirn) y

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psychodynamisch (Konflikte, Verlusterlebnisse) verhaltensmedizinisch (kognitive Prozesse, operantes Lernen, Stressverarbeitung)

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S. 118

durch psychologische Mechanismen (mit-) bedingte Schmerzen (psychologische Untersuchung S. 23)

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somatisch: – tief (Muskel, Knochen, Gelenke) oberflächlich (Haut, Schleimhäute) – viszeral (Eingeweide)

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Beispiel

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Hinweis: Physiologische und psychologische pathogenetische Entstehungskriterien schließen sich nicht wechselseitig aus, sie können vielmehr unterschiedliche Sichtweisen des individuellen Schmerzerlebens sein (bio-psycho-soziales Schmerzmodell).

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Übersicht: Physiologische und pathophysiologische Mechanismen und Phänomene der Schmerzentstehung und -unterhaltung (s. Abb. 1.1) y

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Bei der Schmerzentstehung unterscheidet man periphere Mechanismen und zentrale Mechanismen. Sowohl peripher als auch zentral spielt die sog. neuronale Plastizität eine Rolle. Hierunter versteht man generell die Eigenschaft des Nervensystems, seine Struktur und Funktion durch eine Vielzahl von physiologischen und biochemischen Veränderungen in peripheren Nerven, im Rückenmark und auch in kortikalen Arealen des Gehirns abzuwandeln („Schmerzgedächtnis“). Hierbei kann es über sensibilisierende und desensibilisierende Mechanismen zu einem veränderten Antwortverhalten des Nervensystems auf Schmerzreize kommen. Eine Übersicht über physiologische und pathophysiologische Mechanismen und Phänomene, die in den folgenden beiden Kapiteln genauer erklärt werden, zeigt Abb. 1.1.

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1.2 Periphere Mechanismen der Schmerzentstehung Nozizeptor und Fortleitung der Reize y

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Definition: Als Nozizeptor (lat. „nocere“, schaden) werden die sensorischen Nervenendigungen bezeichnet, die Reize erfassen, welche die Integrität des Körpers bedrohen. Sie sind die am weitaus häufigsten vorkommenden sensorischen Nervenendigungen in der Haut, sie sind aber auch in der Muskulatur, dem Periost, in den Kapseln innerer Organe sowie in den Wänden der Gefäße und Hohlorgane zu finden.

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Strukturen und Vorgänge im nozizeptiven System peripher Ursache:

Noxe

anatomische Struktur:

Gewebe

physiolo- Bildung und Freisetzung gischer Vorgang: schmerzerzeugender Substanzen

pathophysiologische Mechanismen und Phänomene:

zentral Schmerz

Nozizeptor (S. 2) Transduktion = Änderung des Membranpotenzials (S. 3) Transformation = Umwandlung der Schmerzpotenziale in Aktionspotenziale

afferente Nervenfaser Aδ, C Konduktion = Fortleitung der Reize (S. 3)

periphere Sensibilisierung primäre Hyperalgesie (S. 5) Sekretion von Neuropeptiden durch C-Fasern neurogene Entzündung (S. 7)

Rückenmark

supraspinales ZNS

spinale Transmission

kortikale Perzeption (S. 12)

spinale Sensibilisierung vorwiegend sekundäre Hyperalgesie mit Allodynie (S. 9)

chronischer Schmerz (S. 1 )

1 Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

1.2 Periphere Mechanismen der Schmerzentstehung

Schädigung neuronaler Strukturen (zentral oder peripher) neuropathischer Schmerz (S. 118)

Abb. 1.1 Strukturen und Vorgänge im nozizeptiven System n

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Einteilung: x Unimodale Nozizeptoren: Sie sprechen nur auf bestimmte noxische Reize an (Kälte-, Hitze-, Mechano-, Chemonozizeptoren). x Polymodale Nozizeptoren: Sie antworten auf mehrere Reizmodalitäten. Transduktion: Als Transduktion wird die Änderung des Membranpotentials am Nozizeptor (Sensorpotential, früher auch Rezeptor- oder Generatorpotential) bezeichnet. Ein Nozizeptor kann unterschiedliche Transduktionsareale besitzen, in denen physikalische und chemische Reize über spezifische Membranrezeptoren, teils mit Ionenkanaleigenschaften, aufgenommen werden. Transformation: Die auf die Transduktion folgende Umwandlung von Sensorpotentialen in Aktionspotentiale wird als Transformation bezeichnet. Der genaue Ort dieses Vorgangs ist nicht bekannt, vermutlich erfolgt er schon in den Endverzweigungen des Nozizeptors, in denen die Sensorpotentiale summiert und durch spannungsgesteuerte Ionenkanäle zu Impulssalven umgewandelt werden. Konduktion: Die Fortleitung der nozizeptiven Impulse aus den Transformationsarealen nach zentripetal erfolgt in der Form typischer regenerativer Aktionspotentiale, wie wir sie in allen Teilen des peripheren und zentralen Nervensystems

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Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

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1.2 Periphere Mechanismen der Schmerzentstehung antreffen (Konduktion). Eine Unterbrechung der Fortleitung kann durch Lokalanästhetika erfolgen und kann therapeutisch (Leitungsanalgesie), aber auch diagnostisch angewendet werden (s. diagnostische Nervenblockaden S. 35). x Verschiedene Nervenfaserklassen: In der Peripherie existieren unterschiedliche Nervenfaserklassen mit unterschiedlichem Aufbau, unterschiedlichen Eigenschaften und unterschiedlicher Funktion: s. Tab. 1.3. Durch die unterschiedlichen Eigenschaften, der Nozizeptorpopulationen (s. Tab. 1.3), wie z.B. unterschiedliche Leitungsgeschwindigkeit oder unterschiedliche Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen Substanzen, kommt es zu verschiedenen Phänomenen:

Tabelle 1.3 . Nervenfaserklassen y

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1–5 y

y

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y

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5–12

Schmerz, Temperatur, postganglionäre Sympathikusfasern

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10–20

präganglionäre Sympathikusfasern

C

y

Durchmesser (mm)

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Muskeltonus, Reflexerregbarkeit

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0,5–1,5

Dicke Nervenfasern reagieren empfindlicher auf Druck und Ischämie bzw. Substratmangel als dünne Nervenfasern. Mit zunehmender Dauer eines Druckes bzw. einer Ischämie nimmt zunächst die Sensibilität für schwache Berührungsreize ab, da erst die dickeren Ab-Fasern beeinträchtigt werden. Es folgt dann ein Ausfall der Kaltempfindung durch Beeinträchtigung der etwas dünneren Ad-Fasern. Kälte kann schließlich dann noch zu einem brennenden, bohrenden Schmerz führen, da die dünnen C-Fasern am wenigsten empfindlich auf Druck bzw. Ischämie reagieren. Doppelschmerzphänomen: Nach einem entsprechenden Reiz setzt sofort eine „stechende“ Schmerzempfindung ein (Ad-Fasern – hohe Leitungsgeschwindigkeit), gefolgt von einem zweiten, oftmals als „brennend“ oder „bohrend“ empfundenen Schmerz (C-Fasern – niedrige Leitungsgeschwindigkeit). Differentielle Nervenblockade: Dünne Nervenfasern reagieren empfindlicher auf Lokalanästhetika als dicke Nervenfasern. Dadurch kommt es bei Lokalanästhetika zu einem typischen zeitlichen Verlauf: Sympathikusblockade mit Warmwerden der Haut (B-Fasern) p Aufhebung der Temperatur- und Schmerzempfindung (C- und Ad-Fasern) p Verlust der Berührungs- und Tiefensensibilität

4 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

(Ab- und Ag-Fasern) p motorische Blockade (Aa- und Ab-Fasern). Prinzip der diagnostischen differentiellen Nervenblockade S. 35. Untergruppen der mechanoinsensitiven C-Fasern reagieren besonders empfindlich auf Histamin. Sie sind die Sensoren für den Juckreiz, eine Sinnesmodalität, die auf die oberflächlichen Hautschichten und die Übergangsschleimhäute beschränkt ist. Hinweis: Diese differenzierte, periphere Verabeitung noxischer Reize ist die Grundlage für eine adäquate Reaktion des Körpers auf potenziell schädigende Ereignisse (Fluchtreflex, Schonung, Kratzen).

x

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Periphere Plastizität y

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Definition: x Entzündungen und andere pathologische Gewebesveränderungen führen zu einer Steigerung der Empfindlichkeit von Nozizeptoren, der sog. peripheren Sensibilisierung. Dies führt zu einer vermehrten Schmerzhaftigkeit noxischer Reize am Ort der Schädigung, der sog. primären Hyperalgesie. x Neben der primären Hyperalgesie gibt es auch die sekundäre Hyperalgesie (S. 9). Darunter versteht man die vermehrte Schmerzempfindlichkeit in dem die Schädigung umgebenden, nicht betroffenen Gewebe. Sie spielt bei der Nozizeptorsensibilisierung im Gegensatz zur primären Hyperalgesie nur eine untergeordnete Rolle. Sensibilisierende Mechanismen: Man unterscheidet zwei Arten von Nozizeptorsensibilisierung: x Absenkung der Schwelle und Zunahme der Reizantwort mit zeitlicher Summation an spinalen Synapsen, ursächlich für die Hitzehyperalgesie (z.B. Sonnenbrand). x Aktivierung primär mechanoinsensitiver, sog. „schlafender“ Nozizeptoren mit räumlicher Summation an spinalen Synapsen, vermutlich ursächlich für die mechanische Hyperalgesie (z.B. bei Arthritis). Desensibilisierende Mechanismen: x Neben den beschriebenen erregenden und sensibilisierenden Transduktionsmechanismen existieren auch eine Vielzahl hemmender, desensibilisierender Membranrezeptoren. x Die wichtigste endogene Hemmung wird durch periphere Opioidrezeptoren vermittelt. Im Verlauf einer Entzündung nimmt der axonale Transport von Opioidrezeptoren in die Peripherie zu, wo sie an den Nozizeptorendigungen exprimiert werden. Über diese Rezeptoren können sowohl Endorphine (Bildung u.a. durch lokale Immunzellen) als auch therapeutisch applizierte Opioide einer Nozizeptorsensibilisierung entgegenwirken. Beachte: Der „Ruhezustand“ einer nozizeptiven Nervenendigung ergibt sich aus dem Gleichgewicht zwischen aktivierenden und hemmenden Liganden und Einflüssen in dem sie umgebenden Gewebe.

Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

1

1.2 Periphere Mechanismen der Schmerzentstehung

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Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

1

1.2 Periphere Mechanismen der Schmerzentstehung

Tabelle 1.4 . Membranrezeptoren am Nozizeptor y

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Entzündungsmediatoren, Ansatzstellen der NSAR

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Ansatzstelle der NMDA-Rezeptorantagonisten (Ketamin, S-Ketamin); periphere Wirkung unwahrscheinlich

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mAChR (M2) y

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zurzeit sind Acetylcholinsteraseinhibitoren mit lokalem Einsatz im Kniegelenk in der Testphase y

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VR1 y

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Ansatzstelle der Anthistaminika

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Ansatzstelle von „Wärmepflaster”, „Rheumapflaster”, Salbe

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zurzeit Einsatz von Anti-TNFa in der Testphase y

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derzeit noch keine therapeutische Nutzung

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Ionenkanäle y

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physiotherapeutische Maßnahmen: Ruhigstellung y

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derzeit noch keine therapeutische Nutzung

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Neurogene Entzündung y

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Definition: Der Begriff neurogene Entzündung bezeichnet die durch eine Erregung peripherer schmerzleitender Nervenfasern ausgelöste sterile Gewebeentzündung mit Vasodilatation, Extravasation, Mastzellendegranulation und Histaminfreisetzung. Pathophysiologie: C-Fasern exprimieren Neuropeptide (vgl. Abb. 1.2), die mittels axonalem Transport in die nozizeptiven Nervenendigungen transportiert, gespeichert und bei entsprechender Reizung freigesetzt werden Hauptsächlich sind dies: x Substanz P (SP): Bewirkt Plasmaextravasation durch NK1-Rezeptoren auf Endothelzellen und NO-vermittelter Vasodilatation (p Nitratkopfschmerz durch Vasodilatation der Hirngefäße), Schleimsekretion über Rezeptoren auf Drüsenzellen sowie Mastzelldegranulation mit Freisetzung von Histamin und Tryptase. x Calcitonin gene-related peptide (CGRP) : Bewirkt Vasodilatation terminaler Arteriolen und ist wahrscheinlich ursächlich beteiligt an der Migräne-Entstehung. x Neurokinin A (NKA): Bewirkt Plasmaextravasation und Schleimsekretion. Biologische Bedeutung der neurogenen Entzündung: Sie ist noch weit gehend unklar. Vermutlich dient die Neuropeptidsekretion der Gewebeerhaltung, indem bereits auf geringfügige Reize Durchblutungssteigerungen und trophische Effekte (Keratinozytenproliferation) hervorgerufen werden. Weiterhin wird eine Rolle in der Entzündungsverstärkung diskutiert. Beachte: Neuropeptide führen weder zu einer Erregung, noch zu einer relevanten Sensibilisierung von Nozizeptoren (Ausnahme: Migränehypothese s.o. und S. 69).

Arteriole Dilatation

Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

1

1.2 Periphere Mechanismen der Schmerzentstehung

glatter Muskel (Konstrik.)

Kapillare CGRP

CGRP

SP

PE

PE Venole

NKA

noxischer Reiz

Schleim Reizstoffe

C-Nozizeptor a

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C-IrritansAfferenz b

Abb. 1.2 Wirkung der Neuropeptidsekretion aus afferenten Nervenfasern in verschiedenen Organen; a) Axonreflex in der Haut bei Reizung von Nozizeptoren, b) in den Bronchien finden sich „Irritations“-Rezeptoren, die bei Reizung SP, NKA und CGRP ausschütten (modifiziert nach Handwerker)

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Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

1

1.3 Zentrale Mechanismen der Schmerzentstehung

1.3 Zentrale Mechanismen der Schmerzentstehung Spinale Transmission (= zentrale Fortleitung von Schmerzimpulsen) y

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Spinale Aufnahme und Weiterleitung der Reize aus Rumpf und Extremitäten: x Die taktilen und nozizeptiven Afferenzen des Rumpfes und der Extremitäten haben in den Hinterhörnern des Rückenmarks ihr spezifisches Terminationsmuster in definierten Laminae (Lamina I – X nach Rexed) (s. Abb. 1.3): – Neurone mit nozizeptivem Input enden in den Laminae I, II, V und X. – Neurone mit nichtnozizeptivem, taktilem Input enden in den Laminae IV und V. – Interneurone (Verschaltungneurone zwischen afferenten und effenrenten Neuronen) befinden sich in den Laminae II und III (Substantia gelatinosa). x Die nachgeschalteten Hinterhornneurone in Lamina I werden nur durch nozizeptiven Input erregt, (nozizeptorspezifische Neurone – NS-Neurone), die Neurone in Lamina IV und V werden sowohl durch taktile als auch durch noxische Reize erregt („Wide-dynamic-range” Neurone – WDR-Neurone). x Beide Neurone kreuzen über die vordere Kommissur die Mittellinie des Rückenmarks und bilden im Vorderseitenstrang den spino-thalamischen Trakt (s. Abb. 1.4). Spinale Aufnahme und Weiterleitung der Reize aus Gesichts- und Hirnschädel: Der nozizeptive Impuls aus dem Gesichts- und Hirnschädel verläuft im Wesentlichen im Nucleus caudalis und dem Subnucleus reticularis ventralis des Nervus trigeminus, NS- und WDR-Neurone beider Terminationskerne bilden analog dem Tractus spinothalamicus den trigemino-thalamischen Trakt (s. Abb. 1.4).

Aβ, Haut

II III IV

I Aδ, C, Haut

V

Aδ, C, Viscera

VI VII VIII IX

Abb. 1.3 Übertragung der Schmerzimpulse von peripheren auf zentrale sensorische Neurone in den Rexed-Zonen des Rückenmarks; hereinkommende Ab-Nervenfasern enden in den Rexed-Zonen IV und V, C- und Ad-Nervenfasern enden in den Rexed-Zonen I, II und V. Hier werden die Schmerzimpulse synaptisch auf zentrale sensorische Hinterhornneurone (wie z.B. die WDR-Neurone) umgeschaltet (modifiziert nach Handwerker 1998)

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Klinisches Beispiel übertragener Schmerz: – Die Hinterhornneurone erhalten nozizeptive Impulse sowohl von dermalen als auch von viszeralen Afferenzen. Diese viszerosomatische Konvergenz wird als Ursache für den übertragenen Schmerz angesehen. – Der übertragene Schmerz wird ipsilateral innerhalb eines spinalen Segmentes oder ins proximale Nachbarsegment übertragen und führt dazu, dass noxische Reizung eines viszeralen Organs als Schmerz in einem Haut- oder Muskelareal empfunden wird (sog. Head-Zone s. Abb. 3.4 S. 55). – Für die Diagnostik kann dieser Mechanismus wichtige Hinweise geben. Beispiel: Ausstrahlung des Schmerzes bei Myokardischämie in die Innenseite des linken Oberarms.

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Definition spinale Sensibilisierung: Bei länger andauerndem nozizeptivem Input kann die Aktivität von NS- und insbesondere WDR-Neuronen durch verschiedene Mechanismen gesteigert werden und die Hinterhornneurone gelangen von einem ruhenden in einen sensibilisierten Zustand, d. h. die Schmerzschwelle ist herabgesetzt. Man spricht von der spinalen Senbsibilisierung. Die spinale Sensibilisierung ist gekennzeichnet durch die sekundäre Hyperalgesie, eine vermehrte Schmerzempfindlichkeit in dem die Schädigung umgebenden, nicht betroffenen Gewebe, s. auch S. 5. Die sekundäre Hyperalgesie zeigt folgende klinischen Erscheinungsbilder: x Allodynie: Ein normalerweise als Berührung oder leichter Druck empfundener Reiz (Ab-Fasern) wird als schmerzhaft empfunden. Dies geschieht dadurch, dass eine C-Faser-Reizung die Hinterhornneurone sensibilisiert und dies zu einer Verstärkung des durch Ab-Fsern vermittelten Inputs führt. x Hyperalgesie: Ein als schmerzhaft empfundener mechanischer Reiz (Ad -Fasern) wird als vermehrt schmerzhaft empfunden. Auch dies erfolgt durch eine über die C-Faser-Reizung erfolgte Sensibilisierung der Hinterhornneurone, die wiederum eine Verstärkung des durch Ad-vermittelten Inputs führt. n Beachte: Die sekundäre Hyperalgesie besteht hauptsächlich für mechanische Reize (Berührung, punktförmige Druckreize), nicht für Hitzereize. Dieser Unterschied kann ausgenutzt werden, um zwischen peripherer und spinaler Sensibilisierung zu unterscheiden: Bei einer Hitzehyperalgesie ist eine periphere Komponente eher wahrscheinlich. Besteht eine Allodynie, insbesondere gegenüber Kälte und mechanischen Reizen, liegt eher eine spinale Sensibilisierung vor. Sensibilisierende Mechanismen: x Die wichtigsten Überträgerstoffe an den Synapsen der primären nozizeptiven Afferenzen mit NS- und WDR-Neuronen sind die exzitatorischen Aminosäuren Glutamat und Aspartat. x Mechanismen, die bei länger andauerndem nozizeptivem Input zur Sensibilisierung des Hinterhorns führen, sind: – Aktivierung postsynaptischer Rezeptoren, Anstieg der intrazellulären Ca++-Konzentration und Phosphorylierung intrazellulärer Proteine, Expression von „immediate early genes“ (c-fos, c-jun) und weiterer Gene, welche zu einer vermehrten Synthese von Rezeptorproteinen (NK1), aber auch von gegenregulatorischen Transmitterstoffen (Proenkephalin, Prodynorphin) führen. – Aussprossen von Ab-Fasern nach Degeneration zentraler Axonterminale der C-Fasern unter dem Einfluss verschiedener Wachstumsfaktoren in die Laminae I und II des Hinterhorns, wo sie synaptische Kontakte mit NS-Neuronen

Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

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1.3 Zentrale Mechanismen der Schmerzentstehung

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Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

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1.3 Zentrale Mechanismen der Schmerzentstehung

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ausbilden und so das Schmerzgeschehen aufrecht erhalten (spinale Reorganisation). n Wichtige klinische Anwendung: Therapiekonzept der präemptiven Analgesie (s. auch S. 40): – Mit zunehmendem Wissen um die spinalen Sensiblisierungsvorgänge wurde das Therapiekonzept der präemptiven Analgesie entwickelt. Hierbei werden durch eine antinozizeptive Abschirmung vor und während eines Eingriffs Sensibilisierungsvorgänge verhindert, wodurch postoperative Schmerzen verringert werden sollen. – Es konnte in verschiedenen Studien gezeigt werden, dass die perioperative Gabe von Lokalanästhetika und Opioiden (lokal, epidural, intrathekal oder systemisch) zu einer Abnahme postoperativer Schmerzen und des Analgetikaverbrauchs, zu einer Verringerung der Morbidität und damit zu einer Verkürzung des Krankenhausaufenthalts führte. Dabei wurde im Gegensatz zu dem ursprünglichen Therapiekonzept der rein präemptiven Analgesie erkannt, dass das Fortführen der antinozizeptiven Therapien in der postoperativen Phase wichtig ist. Diese Erweiterung des Therapiekonzepts wird heute weitgehend synonym mit dem präventiven Therapiekonzept verwendet. Desensibilisierende Mechanismen: x Den sensibilisierenden Mechanismen stehen verschiedene Hemmsysteme gegenüber. x Nach dem Ursprungsort unterscheidet man zwischen segmentaler (Gate-Control-Theorie) und deszendierender Hemmung. Die deszendierende Hemmung hat ihren Ursprung in der periaquäduktalen grauen Substanz (PAG, zentrales Höhlengrau, s. Abb. 1.4) des Mittelhirns. Sie weist eine besonders hohe Dichte von Opiatrezeptoren auf und vermittelt hemmende Wirkungen über serotonerge (Nucleus raphe magnus) und noradrenerge Kerngebiete (Locus coerulus). Ihre deszendierenden Fasern verlaufen im dorsolateralen Strang des Rückenmarks und bilden Synapsen mit den afferenten Fasern (s. Abb. 1.4). Beachte: Die klassische Gate-Control-Theorie (Melzack und Wall 1965) geht davon aus, dass sowohl Nozizeptoren (Ad-, C-Fasern) als auch Mechanoafferenzen (Ab-Fasern) zentral projizierende Neurone erregen. Diese Erregung wird bei Überschreiten einer Schwelle kortikal als Schmerz empfunden. Gleichzeitig wurden hemmende Interneurone in der Substantia gelatinosa (Lamina II) postuliert. Man ging davon aus, dass diese hemmenden Interneurone durch Mechanoafferenzen erregt (p Hemmung der zentralen Schmerzprojektion) und bei überwiegender Aktivierung der Nozizeptoren gehemmt wurden (p Steigerung der zentralen Schmerzprojektion). Inzwischen wurde diese Art der präsynaptischen Hemmung widerlegt. Der Begriff Gate-Control wird heute eher als bildlicher Ausdruck für die Vielzahl verstärkender und hemmender Mechanismen gebraucht, welche die Schmerzschwelle auf spinaler Ebene modifizieren.

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Tabelle 1.5 . Spinale Transmitterysteme, Membranrezeptoren an spinalen Neuronen y

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Aprepitant (Antiemetikum, kaum analgetisch wirksam) y

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CGRP1, 2-Rezeptor y

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Ansatzstelle für Ketamin, Dextrometorphan, Memantin

NK1, 2-Rezeptor

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NMDA-Rezeptor

Substanz P y

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AMPA-Rezeptor

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Medikamente in der Testphase y

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Adenosin y

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Mediator der EP2-vermittelten Hyperalgesie

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Ansatzstelle für Benzodiazepine, Baclofen y

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Adenosin-Infusionen (Fallberichte) y

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derzeit noch keine klinische Bedeutung y

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Ansatzstelle für Opioide

m, d, k-Rezeptoren

Cholezystokinin y

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ORL1-Rezeptor

Endorphine, Enkephaline, Dynorphin y

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A1-Rezeptor

Nozizeptin/Orphanin y

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GABAA,B-Rezeptor

x-Aminobuttersäure y

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Glycin-Rezeptor

Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

1

1.3 Zentrale Mechanismen der Schmerzentstehung

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Fortleitung der Schmerzimpulse und Verarbeitung im Kortex y

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Verlauf des Tractus spinothalamicus (s. Abb. 1.4): x Der Tractus spinothalamicus verläuft im Vorderseitenstrang. x Er bildet Kollateralen in verschiedenen Höhen: – Spinal: Hier werden komplexe motorische Reaktionen verschaltet (Fluchtreflexe, Abwehrbewegungen).

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Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

1

1.3 Zentrale Mechanismen der Schmerzentstehung – Hirnstamm: Hier werden vegetative Reaktionen gesteuert (Herzfrequenzund Blutdruckanstieg, Pupillenerweiterung, Schweißproduktion). Thalamus und Großhirnrinde werden auf zwei unterschiedlichen Bahnen erreicht: s. Tab. 1.6 und Abb. 1.4.

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Tabelle 1.6 . Bahnen des Tractus spinothalamicus zu Thalamus und Großhirnrinde y

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1. Tractus spinothalamicus lateralis (neospinothalamisches System): y

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dient hauptsächlich der LokaliHinterhornneurone von Lamina I, II und V p ventro-posteriore (ventrobasalen) Kerne des Thalamus, sierung und Differenzierung von Schmerzreizen dort Umschaltung auf das 3. Neuron p Projektionsfelder S1 und S2 des somatosensorischen Kortex; dort findet sich eine exakte somatotopische Gliederung in Form eines umgekehrten „Homunkulus“ y

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2. Tractus spinothalamicus medialis (paleospinothalamisches System): y

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hauptsächlich Hinterhornneurone der Lamina I und II dient der Bewertung und emop mediale Kerne des Thalamus und Formatio reticularis tionalen Verarbeitung von des Mittelhirns Schmerzreizen p Projektion ins Vorderhirn (Inselregion, frontaler Kortex) und in limbische, subkortikale (Amygdala) und kortikale (Gyrus cinguli anterior) Kerngebiete

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Kortikale Perzeption: x Bei der kortikalen Perzeption muss zwischen Schmerzwahrnehmung und Schmerzlokalisation auf der einen Seite (somatosensorischer Kortex) und dem Schmerzerleben und der Schmerzbewertung (Vorderhirn, limbische, subkorikale und kortikale Kerngebiete) auf der anderen Seite differenziert werden. x Das Schmerzerlebnis ist abhängig von individuellen Faktoren wie ethnischer Herkunft, Erziehung und soziokulturellem Umfeld, aber auch von der momentanen Situation: – Erniedrigung der Schmerzschwelle durch Angst, Trauer, Isolation, Sorgen, Schlaflosigkeit. – Erhöhung der Schmerzschwelle durch Freude, Zuwendung, Entspannung, Ablenkung, Schlaf.

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1 aufsteigende nozizeptive Bahnen

medialer Thalamus

2 absteigende nozizeptive Bahnen (v. a. hemmend)

Kortex

lateraler Thalamus Hypothalamus

Hypothalamus

Gesichtshaut (und Kornea)

zentrales Höhlengrau

Nozisensoren C-Faser Aδ-Faser Hirnstamm

N. trigeminus Motoaxon

Formatio reticularis medialis

Nucleus raphe magnus

Haut (Rumpf, Glieder) Nozisensoren

Formatio reticularis lateralis

Tractus spinothalamicus

segmentale Hemmung (Aβ-Afferenzen)

1 Physiologie und Pathophysiologie von Schmerzen

1.3 Zentrale Mechanismen der Schmerzentstehung

C-Faser Aδ-Faser

Rückenmark

sympathisches Axon Motoaxon

Abb. 1.4 Aszendierende und deszendierende Bahnen der Nozizeption und Schmerzverarbeitung (modifiziert nach R. F. Schmidt)

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Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.1 Tipps und Überblick zur Diagnostik

Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.1 Tipps und Überblick zur Diagnostik Tipps zum Umgang mit dem Patienten y

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Vergegenwärtigen Sie sich die Situation des Patienten: Patienten mit einer chronischen Schmerzproblematik haben vor dem Erstkontakt mit dem auf Schmerztherapie spezialisierten Arzt oder Psychologen meist eine Odyssee an Behandlungsversuchen hinter sich, die trotz hohen zeitlichen und persönlichen Aufwands nur wenig Effekt gebracht haben. Evtl. war mancher vorausgegangene Behandlungskontakt sogar kontraproduktiv. Oft ist aufgrund der negativen Vorerfahrungen der Patienten die Kommunikation mit ihnen schwierig. Die Patienten spüren oft Unsicherheit, Verbitterung und die Angst „abgestempelt“ und nicht ernst genommen zu werden. Zeigen Sie Empathie, schaffen Sie eine Atmosphäre, die von Akzeptanz, Wertschätzung und echtem Interesse am Problem des Patienten gekennzeichnet ist: x Begrüßen Sie den Patienten mit seinem Namen, stellen Sie Augenkontakt her. x Blättern Sie während des Gesprächs und der Untersuchung nicht in Akten. x Gehen Sie auf emotionale Bedürfnisse des Patienten ein. x Stellen Sie offene Fragen, wiederholen Sie vom Patienten vorgetragene Inhalte, besprechen Sie Prioritäten, fassen Sie wesentliche Aussagen am Ende des Gesprächs zusammen. Versuchen Sie sich in den Patienten hineinzudenken: x Erinnern Sie sich an eine Phase Ihres Lebens, in der Sie sich wegen einer für Sie wichtigen Angelegenheit missverstanden und mit dem Problem allein gelassen gefühlt haben. x Welche Verhaltensweisen anderer Menschen haben Ihnen damals nicht gut getan (z.B. zu schnell mit „guten Ratschlägen“ überschüttet zu werden)? Versuchen Sie diese im Kontakt mit dem Patienten zu vermeiden! x Welche Verhaltensweisen anderer Menschen waren für Sie hilfreich, z.B. wenn Ihnen jemand aufmerksam zugehört und Verständnis signalisiert hat? Versuchen Sie, solche Verhaltensweisen in Ihr Gespräch mit dem Patienten einzubauen. Hinweis: Beobachten Sie den Patienten während der Anamneseerhebung und der Untersuchung sorgfältig und beachten Sie insbesondere den Ausdruck von Schmerz in Mimik, Gestik, Motorik, Sprache.

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Überblick zur Diagnostik chronischer Schmerzen y

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Aus dem bio-psycho-sozialen Schmerzmodell (S. 23) folgt, dass beim chronischen Schmerzpatienten sowohl eine medizinische als auch eine psychologische Diagnostik erfolgen muss, um der Problematik chronischer Schmerzen gerecht zu werden. Eine Übersicht zum diagnostischen Vorgehen zeigt Abb. 2.1. Mainzer Stadienmodell der Schmerzchronifizierung (MPSS) nach Gerbershagen (s. auch vordere Buchdeckelinnenseite): x Chronische Schmerzen sind nicht allein durch ihre Dauer (z.B. länger als 6 Monate) definiert. Entsprechend dem bio-psycho-sozialen Schmerzmodell

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Schmerzbezogene Anamnese – medizinische Schwerpunkte: Schmerzanamnese (S. 17), allgemeine medizinische Anamnese – psychologische Schwerpunkte: Schmerzempfindung, schmerzbeeinflussende Faktoren, schmerzaufrechterhaltende Faktoren, Konsequenzen von Schmerzen und Krankheit, Schmerz- und Krankheitsverarbeitung (Coping) immer Körperliche Untersuchung mit neurologischen bzw. orthopädischen Schwerpunkten je nach Schmerzsymptomatik bei Möglichkeit der psychologischen Diagnostik vor Ort immer; sonst Überweisung bei Bedarf Psychologische Anamnese und Diagnostik (S. 25) evtl. abhängig vom Beschwerdebild, der Verdachtsdiagnose bzw. Fragestellung

evtl. abhängig vom Beschwerdebild, der Verdachtsdiagnose bzw. Fragestellung

Interdisziplinäres Gespräch: Formulieren der Therapieziele und Erstellen eines Therapieplanes

immer

Gespräch mit dem Patienten und Erläuterung des weiteren Vorgehens

immer

2 Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

2.1 Tipps und Überblick zur Diagnostik

Weiterführende Diagnostik: Konsiliaruntersuchung, bildgebende Verfahren, Laboruntersuchungen, neurophysiologische Diagnostik (S. 31) Invasive Methoden: Nervenblockaden (S. 35)

Abb. 2.1 Übersicht zum diagnostischen Vorgehen beim chronischen Schmerzpatienten

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sind bei der Entstehung von chronischen Schmerzen noch andere Faktoren zu berücksichtigen. Durch eine gezielte Anamneseerhebung kann mit Hilfe des Mainzer Stadienmodells der Chronifizierungsgrad eines Schmerzpatienten bestimmt werden. Die Einstufung bezieht sich auf vier Achsen, 1. eine zeitliche (Häufigkeit, Dauer und Intensitätswechsel der Schmerzen), 2. eine räumliche (monolokulär, bilokulär bzw. multilokuläre Schmerzen bis Panalgesie) Dimension, 3. das Medikamenteneinnahmeverhalten (und Anzahl der Entzugsbehandlungen) und 4. die Inanspruchnahme des Gesundheitswesens. In den Schmerzfragebögen der DGSS und des STK sind die entsprechenden Fragen eingearbeitet (S. 26). Patienten mit einem Chronifizierungsgrad II oder III werden von monodisziplinären Therapieansätzen nicht ausreichend profitieren können. Hier sind eine interdisziplinäre Diagnostik und Therapie notwendig, wobei das primäre Behandlungsziel nicht mehr die Schmerzfreiheit sein kann. Bei Patienten mit Chronifizierungsgrad III sind invasive, anästhesiologische Therapieverfahren nur zurückhaltend und unter bestimmten Kautelen einzusetzen.

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Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.1 Tipps und Überblick zur Diagnostik Ein Auswertungsformular für das Mainzer Stadienmodell der Schmerzchronifizierung findet man unter http://www.schmerz-zentrum.de/eqa/scales/ scales.html Hinweis zur Aufgabenverteilung: Im interdisziplinären Team wird abgesprochen, wer welche Elemente der schmerzbezogenen Anamnese erfasst. Ärztliche Schmerztherapeuten, die alleine in einer Praxis tätig sind, werden auch einen Teil der psychologischen Diagnostik zunächst selber durchführen müssen (s. schmerzbezogene Anamnese S. 17) und bei Bedarf an psychologische Kollegen überweisen. Die vom Arzt bzw. vom Psychologen erhobenen Daten ergeben einen interdisziplinären Befund als Grundlage einer interdisziplinären Schmerztherapie. Cave: Der Patient muss auf das psychologische Erstinterview richtig vorbereitet werden. Der Eindruck, dass die Überweisung zum Psychologen erfolgt, weil der Patient sich seine Schmerzen „einbilde“, muss auf alle Fälle vermieden werden! x

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Übersicht zum Ablauf des Anamnesegesprächs y

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Hinweis: In der Praxis wird häufig zunächst ein umfassender Anamnesefragebogen an den Patienten ausgegeben, den dieser – möglichst selbständig – zu Hause bearbeitet und spätestens zum Erstgespräch mitbringt. Vorabinformation über Dauer des Anamnesegesprächs: 1,5–2 Stunden, ggf. Verteilung auf 2 Termine. Abfragen von Überweisungsanlass und Befindlichkeit: x War die Überweisung zum Schmerzspezialisten der Wunsch des Patienten oder eher der Wunsch des überweisenden Arztes? x Welche Erwartungen bestehen vonseiten des Patienten? x Existieren Ängste/ Unsicherheiten des Patienten? Schmerzbezogene Anamnese mit sechs elementaren Fragen: x „Wo tut es weh?“ (S. 17). x „Wann tut es weh?“ (S. 18). x „Wie ist der Schmerz?“ „Wie stark ist der Schmerz?“ „Was kann den Schmerz beeinflussen?“ (S. 19). x „Was tritt zusätzlich zu den Schmerzen auf?“ (S. 21). x „Welche Behandlung hat bisher geholfen bzw. nicht geholfen?“ (S. 22). x „Was bewirkt der Schmerz?“ (S. 22). Eigenanamnese bez. sonstiger somatischer und psychischer Erkrankungen. Biografische Anamnese und Sozialanamnese. x Kurze biografische Anamnese: Herkunftsfamilie, aktuelle Situation. x Sozialanamnese: Schulische und berufliche Entwicklung, aktuelle berufliche Situation, Wohnsituation, finanzielle Situation, soziale Kontakte, Interessen, Freizeitaktivitäten. Psychischer Befund: Orientierung, formales und inhaltliches Denken, intellektuelle Leistungsfähigkeit, Affekt, Antrieb, Suizidalität, Auffassung, Verständnis, Konzentration, Gedächtnis, beobachtbares Verhalten (Gestik, Mimik, Haltung, Motorik), Substanzabhängigkeit (Medikamente, Alkohol, Nikotin, Rauschgift), Persönlichkeitsstruktur. Auswertung der Anamnesedaten: Hypothesen ableiten, diagnostische Schlussfolgerung, Implikationen für die weitere Therapie, Berichterstellung.

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2.2 Schmerzbezogene Anamnese „Wo tut es weh?“ – Schmerzlokalisation y

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Hintergrund der Frage: Die Schmerzlokalisation kann wichtige Hinweise auf die Schmerzursache und auf den Chronifizierungsgrad der Schmerzen liefern. Auch die genaue Beschreibung der Schmerzausbreitung kann wichtige Hinweise geben auf Ätiologie und Pathophysiologie (Ausbreitungsgebiet von Nerven, HeadZonen). Differenzierte Fragestellung: Wo sitzt der Schmerz? Wo ist das Schmerzmaximum? Wohin strahlen die Schmerzen aus? Typische Befundkonstellationen: s. Tab. 2.1.

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Tabelle 2.1 . Typische Schmerzlokalisationen und mögliche Ursachen y

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exakt lokalisierbarer Schmerz y

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sympathisch unterhaltene Schmerzen (SMP, S. 118), zentraler Thalamusschmerz y

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unterschiedliche oder wechselnde Lokalisation

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mit Lokalbefund (z.B. Schwellung, Bewegungseinschränkung): x orthopädische Ursachen x pseudoradikuläre Schmerzen x Thrombosen ohne Lokalbefund: x neuropathische Schmerzen x einseitig: radikuläres Syndrom, Neuralgie x beidseitig oder multifokal: Polyneuropathie

Schmerzen in einem Körperquadranten oder einer Körperhälfte y

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Nozizeptorschmerzen, lokale Ursachen

in eine periphere Körperregion ausstrahlende Schmerzen

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denken an

Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

2

2.2 Schmerzbezogene Anamnese

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mit Lokalbefund: x rheumatische Grunderkrankungen ohne Lokalbefund: x Fibromyalgie x somatofome Schmerzerkrankung x Depression y

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Schmerzen in mehreren Körperregionen somatoforme Schmerzerkrankung oder Schmerzen sehr großer Körperareale

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Tipps: x Tragen Sie die Schmerzlokalisation(en) in ein Körperschema ein, das der Akte des Patienten beigelegt wird, s. Abb. 2.2.

17 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

2 Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

2.2 Schmerzbezogene Anamnese

Abb. 2.2 Körperschema zum Eintragen der Schmerzlokalisationen

„Wann tut es weh?“ – Schmerzbeginn, Schmerzdauer und Schmerzverlauf y

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Hintergrund der Frage: Neben Hinweisen auf die Schmerzursache können der Verlauf und die bisherige Dauer Hinweise auf die Erfolgsaussichten einer Therapie geben. Differenzierte Fragestellung: x Wann, wo und in welcher Situation trat der Schmerz zum ersten Mal auf (auch biografische und psychosoziale Daten)? x Trat der Schmerz plötzlich oder allmählich auf? x Wie häufig tritt er auf? Wie lange hält er an? Wie war der Verlauf in den letzten Monaten/Jahren? x Hat sich der Schmerz im Laufe der Zeit verändert? Hat er sich von gelegentlich auftretend zu einem Dauerschmerz entwickelt? Hat sich die Art des Schmerzes verändert? Sind neue Schmerzen aufgetreten? Typische Befundkonstellationen: s. Tab. 2.2.

18 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tabelle 2.2 . Schmerzverläufe und ihre möglichen Ursachen y

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Schmerzattacken, einige Stunden anhaltend y

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Spannungskopfschmerzen, Fibromyalgie, Tumorschmerzen y

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Verstärkung der Schmerzen abends und nachts y

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Clusterkopfschmerz

chronische Schmerzzustände, oft mit fluktuierender Intensität y

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Schmerzattacken, 10–30 min anhaltend y

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zunehmende Schmerzen im Lauf der Zeit y

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Migräne

blitzartig einschießende Schmerzen, nur einige Sekunden anhaltend, häufig rezidivierend y

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subarachnoidale Blutung, Ruptur eines Aortenaneurysmas

plötzlich einsetzende heftige Schmerzen (insbesondere bei erstmaligem Auftreten) y

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denken an

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Wichtig sind v.a. evtl. Veränderungen der Schmerzen im Laufe der Zeit (z.B. von gelegentlich auftretenden Schmerzen zu Dauerschmerzen, Änderungen der Schmerzintensität und/oder -qualität, Auftreten von neuen Schmerzen); dies kann ein Hinweis auf eine weitere Chronifizierung, aber auch auf eine neu hinzugetretene akute Schmerzsituation sein, die einer neuen Abklärung bedarf.

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Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.2 Schmerzbezogene Anamnese

„Wie ist der Schmerz?“ – Schmerzqualität y

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Hintergrund der Frage: Auch die Schmerzqualität kann Hinweise auf die Schmerzursache geben. Differenzierte Fragestellung: x Die Patienten sollen zunächst selber versuchen, die Qualität ihrer Schmerzen mit Adjektiven zu beschreiben. Findet der Patient keine Worte, können ihm Vorschläge zur Charakterisierung der Schmerzqualität gemacht werden. Die Auswahl der schmerzbeschreibenden Adjektive kann dabei eher sensorisch sein, z.B. stechend, drückend, dumpf, oder eher affektiv, z.B. zermürbend, quälend. x Um dem Patienten keine Antworten in den Mund zu legen, kann man Alternativfragen stellen, z.B. – „Sind die Kopfschmerzen eher so, wie wenn sich ein Ring um den Kopf legt“ (v.a. Spannungskopfschmerz) oder – „Sind die Kopfschmerzen eher so, wie wenn der Kopf platzt“ (v.a. Migräne)? Typische Befundkonstellationen: s. Tab. 2.3

19 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.2 Schmerzbezogene Anamnese

Tabelle 2.3 . Schmerzqualitäten und ihre möglichen Ursachen y

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dumpf, drückend, ziehend, stechend y

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bei Kopfschmerzen: Migräne allgemein: entzündlicher Schmerz y

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y

krampfartig, kolikartig y

y

neuropathische Schmerzen

pulsierend, pochend y

y

Nozizeptorschmerz

brennend, kribbelnd, elektrisierend y

y

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viszeraler Schmerz y

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stark affektiv betonte Beschreibungen wie z.B. feurig, zermürbend, quälend

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psychogene Komponente, Depression

„Wie stark ist der Schmerz?“ – Schmerzintensität y

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Hintergrund der Frage: Mit dieser Frage erfährt man oft, wie stark sich der Patient durch die Schmerzen beeinträchtigt fühlt. Die regelmäßige Erfassung der Schmerzintensität ist eine Möglichkeit der Therapiekontrolle, in der Behandlung chronischer Schmerzpatienten ist jedoch in der Schmerzintensität zunächst wenig Änderung zu erwarten. Hier müssen zusätzlich andere Verlaufsparameter eingesetzt werden.

kein Schmerz

kein Schmerz

leichte Schmerzen

gut erträgliche Schmerzen

mäßige Schmerzen

gerade noch erträgliche Schmerzen

starke Schmerzen

unerträgliche Schmerzen

a [0] b

c

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

kein Schmerz

stärkster vorstellbarer Schmerz

kein Schmerz

stärkster vorstellbarer Schmerz

d

Abb. 2.3 Instrumente zur Schmerzmessung; a) Verbale Rangskala (VRS), links mit 5 Stufen zur Erfassung der Schmerzintensität, rechts mit 4 affektiv gefärbten Deskriptoren zur Erfassung des Schmerzerlebens; b) Numerische Rangskala (NRS) mit 11 Stufen zur Erfassung des Schmerzerlebens; c) Visuelle Analogskala (VAS), Messung der Schmerzintensität von 0–100 mm; d) Smiley-Skala mit 5 Stufen zur Messung der Schmerzintensität bei Kindern

20 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Differenzierte Fragestellung: Hatten Sie einen vergleichbar starken Schmerz schon einmal? Wie stark ist der Schmerz in Ruhe? Wie stark unter Belastung? Wie stark ist der Schmerz in diesem Moment? Wie stark war der typische Schmerz in den letzten 24 Stunden? Welche Schmerzstärke wäre für Sie eine zufriedenstellende Schmerzlinderung? Tipp: Setzen Sie numerische oder verbale Rangskalen zur Messung der Schmerzintensität ein (s. Abb. 2.3). x Numerische Rangskala (NRS): Hier wird als Erklärung vorausgeschickt, dass 0 als kein Schmerz und 10 als der am stärksten vorstellbare Schmerz definiert ist. x Visuelle Analogskala (VAS): Einsatz v.a. in Fragebögen und wissenschaftlichen Untersuchungen. Hierbei wird der linke Endpunkt als „keine Schmerzen“ und der rechte Endpunkt als „die am stärksten vorstellbaren Schmerzen“ definiert. Für die Auswertung werden dann die Markierungen ausgemessen. x Bilderskalen: Insbesondere bei Kindern werden häufig so genannte „SmileySkalen“ verwendet.

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„Was kann den Schmerz beeinflussen?“ – Einflussfaktoren y

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Hintergrund der Frage: Patienten setzen oft instinktiv bestimmte Verhaltensweisen ein, die den Schmerz positiv beeinflussen. Häufig ist ihnen dieses Verhalten nicht bewusst, sodass gezielt danach gefragt werden muss. Die Art der Einflussfaktoren (Schmerz verstärkende und Schmerz verbessernde) kann ebenfalls Hinweise auf bestimmte Ursachen geben. Differenzierte Fragestellung: x Was ist der unmittelbare Auslöser der Schmerzen und unter welchen Bedingungen verschlechtert sich die Symptomatik? x Welchen Einfluss haben Haltungsänderungen und Bewegungen? x Welchen Einfluss nehmen die Faktoren Ernährung, Stress und berufliche und körperliche Belastungen? x Welche Faktoren wirken schmerzlindernd? Typische Befundkonstellationen: s. Tab. 2.4.

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Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

2

2.2 Schmerzbezogene Anamnese

Tabelle 2.4 . Schmerzbeeinflussende Faktoren und ihre möglichen Ursachen y

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Faktor y

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körperliche Belastung verstärkt den Schmerz y

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somatische Schmerzen (S. 113), z.B. arthrosebedingte Schmerzen y

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körperliche Belastung verbessert den Kopfschmerz y

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denken an

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Spannungskopfschmerz

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einfache Berührung löst den Schmerz aus

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neuropathischer Schmerz

„Was tritt zusätzlich zu den Schmerzen auf?“ – Begleitsymptome y

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y

Hintergrund der Frage: Begleitende Symptome sind für einige Schmerzerkrankungen typisch. Befundkonstellationen: s. Tab. 2.5.

21 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

2

2.2 Schmerzbezogene Anamnese

Tabelle 2.5 . Schmerzbegleitende Symptome und ihre möglichen Ursachen y

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Begleitsymptom y

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bei Kopfschmerzen: Migräne oder symptomatischer Kopfschmerz, wie z.B. subarachnoidale Blutung oder Hirntumor (Warnsymptom!) y

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Reflexausfälle, Lähmungen, sensible Ausfälle y

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denken an

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Läsionen zervikaler/lumbosakraler Wurzeln, Polyneuropathie

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Minderung der Oberflächensensibilität Polyneuropathie und Abnahme des Vibrationsempfindens y

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Temperaturunterschied von Extremitäten y

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Appetitlosigkeit, Anämie, gastrointestinale Symptome y

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lokale Ursachen wie Entzündungen, Trauma y

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segmentale Bläschenbildung y

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Tumorerkrankung, Ulcus ventriculi

Schwellung, Rötung y

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CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom), sympathisch unterhaltene Schmerzen

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Herpes zoster y

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(schmerzhafte) Bewegungseinschränkung von Gelenken

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Arthrose

„Welche Behandlung hat bisher geholfen bzw. hat nicht geholfen?“ – Fragen zur bisherigen Therapie y

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Hintergrund der Frage: x Die genaue Frage nach der Vortherapie ist wichtig, um zu erfahren, welche Therapieversuche evtl. bereits gescheitert sind und wo die möglichen Gründe für das Scheitern liegen (z.B. schlechte Compliance des Patienten, ungeeignete Therapiemaßnahme). x Die Beurteilung der bisherigen Therapie durch den Patienten ist hilfreich bei der Auswahl geeigneter neuer Therapieansätze. x Die Tatsache, dass bereits viele Therapieformen durchgeführt wurden, die kurzfristig geholfen haben, dann aber abgebrochen wurden, ist ein typisches Merkmal einer fortgeschrittenen Chronifizierung. Differenzierte Fragestellung: Werden Sie behandelt? Seit wann? Wer hat Sie bislang behandelt? Wie wurden Sie bislang behandelt? Mit welchem Erfolg? Welche Medikamente nehmen Sie ein, in welcher Dosierung?

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„Was bewirkt der Schmerz?“ – Subjektives Empfinden, Verhalten bei Schmerzen, Auswirkungen der Schmerzen auf Alltag und soziales Umfeld y

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Hintergrund der Fragen: Aus der Tatsache, wie der Patient den Schmerz erlebt, können wichtige Informationen zu Planung, Durchführung und Kontrolle der Therapie gewonnen werden.

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Differenzierte Fragestellung: x Subjektives Schmerzempfinden: Ich möchte gerne verstehen, wie es Ihnen geht, wenn die Schmerzen einsetzen. Vielleicht können Sie eine typische Situation schildern (Pat. erzählen lassen). Was geht Ihnen in diesem Moment durch den Kopf? Was sagen Sie sich im Stillen? Was empfinden Sie emotional? Was tun Sie in so einem Moment? Wie versuchen Sie sich zu helfen? x Subjektive Krankheits- und Therapievorstellung: Sie haben sich doch vielleicht auch schon gefragt, was hinter Ihren Schmerzen steckt. Was könnte das Ihrer Meinung nach sein? oder: Sie waren schon bei vielen Ärzten wegen Ihrer Schmerzen. Was hat der Arzt gesagt, von dem Sie sich besonders gut verstanden gefühlt haben? Worin sehen Sie die Ursachen für die Entstehung und den Fortbestand der Schmerzen? Welche Erwartungen haben Sie an eine Behandlung? x Fragen zum Verhalten bei Schmerzen: Was unternehmen Sie, wenn der Schmerz kommt? Versuchen Sie sich abzulenken oder an etwas anderes zu denken? Versuchen Sie sich zu bewegen (z.B. Krankengymnastik, Sport, Entspannungsübungen)? Nehmen Sie Medikamente ein? Gehen Sie zum Arzt? x Fragen zu Auswirkungen auf den Alltag und das soziale Umfeld: Welche Bereiche des täglichen Lebens haben sich durch die Schmerzen verändert? Häusliche Aktivitäten? Berufssituation? Freizeitaktivitäten? Soziale Beziehungen? Sexualität? Wie reagieren für Sie wichtige Bezugspersonen auf Ihre Schmerzsituation? Gab oder gibt es evtl. sozialmedizinische und versicherungsrechtliche Verfahren (z.B. Grad der Behinderung, medizinische und berufliche Rehabilitation, Rentenwunsch, Rentenantrag, Berentung)?

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Körperliche Untersuchung y

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Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.3 Grundlagen und Elemente der psychologischen Diagnostik

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Im Anschluss an die Erhebung der Anamnese erfolgt die Durchführung der körperlichen Untersuchung. Außerdem sollte ggf. eine psychologische Anamnese erhoben werden einschließlich verschiedener Testverfahren (z.B. Allgemeine Depressionsskala).

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2.3 Grundlagen und Elemente der psychologischen Diagnostik Grundlage: Bio-psycho-soziales Schmerzmodell y

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Schmerz wird heute als multidimensionales Geschehen betrachtet, bei dem unterschiedliche biomechanische und physiologische Bedingungen mit psychosozialen Faktoren zusammenwirken. Dies lässt sich in einem bio-psycho-sozialen Krankheitsmodell abbilden (Abb. 2.4). Es ist damit zu rechnen, dass sich mit zunehmender Chronifizierung der Schmerzen die Bedeutung der im Modell genannten vier Faktoren zueinander verändert.

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Psychologische Faktoren bei der Unterscheidung zwischen akutem und chronischem Schmerz y

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Gerade bei der Unterscheidung zwischen akutem und chronischem Schmerz wird deutlich, dass psychologische Faktoren bei der Schmerzerkrankung eine große Rolle spielen. Unterschiede zwischen akutem und chronischem Schmerz: s. Tab. 2.6.

23 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.3 Grundlagen und Elemente der psychologischen Diagnostik

Emotionen

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Abb. 2.4 Das bio-psycho-soziale Schmerzmodell

Soziale und wirtschaftliche Situation

Tabelle 2.6 . Unterschiede zwischen akutem und chronischem Schmerz y

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verzerrt, Zunahme dysfunktionaler Verhaltensweisen (Passivität, sozialer Rückzug), zunehmend Probleme mit Behandlern und sonstiger Umwelt y

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Symptom einer vorübergehenden Erkrankung, die mit medizinischen Methoden i.d.R. erfolgreich behandelt werden kann

Bedeutung des Schmerzes

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schädigende Faktoren nicht eindeutig identifizierbar oder nur schwer bzw. gar nicht zu beheben

löst im Organismus Schutzmechanismen aus (nützlich, situationsangemessen, von der Umwelt akzeptiert)

Warnfunktion des Schmerzes

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kontinuierlich andauernd oder immer wiederkehrend

empfundene sub- relativ gering jektive Beeinträchtigung der persönlichen Integrität y

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chronischer Schmerz

Einschränkungen/Veränderungen im persönlichen Alltag nur vorübergehend

Einschränkungen im Alltag y

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optimistische Einschätzung (vorhersehbar, kontrollierbar)

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Zumindest teilweise eigenständig gewordene „Krankheit“, die mit medizinischen und psychologischen Methoden zu behandeln ist y

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angemessener Umgang mit Krankheit und Schmerz, Selbstmanagement

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Die psychologische Anamnese y

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Bei der Befragung durch den Psychologen sind grundsätzlich die Fragen zum subjektiven Empfinden (S. 22) von Bedeutung: x Ich möchte gerne verstehen, wie es Ihnen geht, wenn die Schmerzen einsetzen. Vielleicht können Sie eine typische Situation schildern (Pat. erzählen lassen). x Was geht Ihnen in diesem Moment durch den Kopf? Was sagen Sie sich im Stillen? Was empfinden Sie emotional? x Was tun Sie in so einem Moment? Wie versuchen Sie sich zu helfen? Anmerkung: Nach einer ausführlichen ärztlichen Anamnese muss der Psychologe nicht noch einmal die gesamte Anamnese erfragen. Sinnvoll ist jedoch, wenn er die bisher erhobenen, ihm vorliegenden Daten zu Beginn des Interviews noch einmal kurz zusammenfasst: Schaffung einer Gesprächsbasis, Klärung eventueller Missverständnisse/Abweichungen aus der Sicht des Patienten.

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Eine Übersicht sämtlicher derzeit existierender standardisierter psychologischer Tests für die Schmerztherapie (auch Spezial-Fragestellungen) findet man unter der Internetadresse http://www.schmerz-zentrum.de/eqa/scales/scales.html. Für die grundlegende Diagnostik gut geeignet und in Deutschland am häufigsten bei Schmerzpatienten angewendet sind der „Fragebogen für Schmerz-Patienten“ der DGSS (Deutsche Gesellschaft zum Studium des Schmerzes; www.dgss.org) und der Schmerzfragebogen der DGS (Deutsche Gesellschaft für Schmerztherapie; www.dgschmerztherapie.de). Kurzbeschreibung des DGSS-Fragebogens: x Inhalt: Ausführlicher Anamnesebogen (18 Seiten) zu allen für den Erstkontakt relevanten Aspekten der Schmerzgeschichte des Patienten. x Eingearbeitete normierte psychologische Testverfahren: – Schmerzempfindungsskala (SES). – Pain-Disability-Index (PDI, dt. Version). – Allgemeine Depressionsskala (ADS). – Fragebogen zur Qualität des Gesundheitszustandes (SF 36, dt. Version). x Auswertung: Erfolgt anhand von Normwerten (elektronisch über das Computerprogramm QUAST – Information über DGSS – bzw. manuell anhand der Testmanuale – erhältlich über die Testzentrale des Hogrefe-Verlags). Kurzbeschreibung des DGS-Fragebogens: x Inhalt: Anamnesebogen (11 Seiten) mit gleicher Zielsetzung und ähnlichem Aufbau wie der DGSS-Fragebogen. x Eingearbeitete psychologische Testverfahren: – Schmerzempfindungsskala (SES). – Pain-Disability-Index (PDI, dt. Version). – Allgemeine Depressionsskala (ADS). – Marburger Fragebogen zum habituellen Wohlbefinden. x Auswertung: Erfolgt mit Hilfe einer vereinfachten Auswertungs- und Interpretationshilfe; ein Anleitungsblatt zu den Tests ist bei der DGS erhältlich (nicht den Testmanualen entsprechend, aber für ein Screening ausreichend).

Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

2

2.3 Grundlagen und Elemente der psychologischen Diagnostik

25 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.3 Grundlagen und Elemente der psychologischen Diagnostik

Tabelle 2.7 . Kurzbeschreibung der in den DGSS- bzw. DGS-Fragebogen eingearbeiteten psychologischen Verfahren y

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empfundene Schmerzqualität, abgefragt mittels schmerzbeschreibender Adjektive für – affektives Erleben: z.B. quälend, grausam, scheußlich etc. – sensorisches Erleben (z.B. schneidend, brennend, pulsierend etc.) Beachte: Sensorisch 0 „rein organischer“ Schmerz, affektiv 0 „psychisch überlagerter“ Schmerz

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affektives Erleben: 14 Items sensorisches Erleben: 16 Items jeweils vierstufige Skalierung: „trifft genau/ weitgehend/ein wenig/nicht zu“ (4-3-2-1) aufsummierte Zahlen ergeben je einen Rohwert für den affektiven und für den sensorischen Teil nach Umwandlung über Normentabellen in sog. T-Werte oder Prozentrangwerte ist ein Vergleich mit anderen Schmerzpatienten möglich hoher Rohwert (j 25) im sensorischen Teil = deutlicher Hinweis auf den somatischen Anteil des empfundenen Schmerzes hoher Rohwert (j 41) im affektiven Teil = Hinweis auf wichtige psychische Komponenten p unbedingt das Ergebnis der ADS beachten und ggf. eine weitere psychologische Diagnostik (S. 28) veranlassen

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Pain-Disability-Index (PDI, dt. Version) y

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schmerzbedingte Beeinträchtigungen in 7 verschiedenen Lebensbereichen: – familiäre und häusliche Verpflichtungen – Erholung – soziale Aktivitäten – Beruf – Sexualleben – Selbstversorgung – lebensnotwendige Tätigkeiten (im Fragebogen wird erläutert, welche Tätigkeiten gemeint sind)

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Antwortskala von 0 (keine Beeinträchtigung) bis 10 (völlige Beeinträchtigung) Summenwert ergibt die gesamte schmerzbedingte Beeinträchtigung die Angaben auf den einzelnen Skalen ermöglichen eine differenzielle Einschätzung niedrige Skalenwerte in einzelnen Lebensbereichen weisen auf potenzielle Ressourcen hin Werte j 45 sind auffällig und weisen auf eine hohe subjektive Beeinträchtigung durch die Schmerzen hin. Mit dem beobachtbaren Verhalten vergleichen!

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Tabelle 2.7 . Fortsetzung y

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vierstufige Skala: Angabe, ob und wie oft das Symptom in der letzten Woche vorhanden war (0–1 Tag/1–2/3–4/5–7 Tage) 16 Items sind positiv gepolt, z.B. „alles war anstrengend für mich“; gibt der Patient hier „meistens“ an, deutet dies auf eine depressive Tendenz hin 4 Items sind negativ gepolt, z.B. „ich habe das Leben genossen“; hier würde die Antwort „selten“ für eine depressive Tendenz stehen der ermittelte Gesamtwert aus positiv und negativ gepolten Antworten gibt das Ausmaß der depressiven Beeinträchtigung wieder: Werte i 22 Punkte (Männer) bzw. 27 Punkte (Frauen) gelten als auffällig Hinweis: Der Test enthält eine Glaubwürdigkeitsprüfung. Um Falschbeantwortungen auszuschließen, gibt es eine sog. „Lügenkorrektur“: Summe der positiven Items – 4 q Summe der negativen Items; bei einem Wert i –28 sollten die Antworten kritisch hinterfragt werden

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Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.3 Grundlagen und Elemente der psychologischen Diagnostik

Fragebogen zur Qualität des Gesundheitszustandes (SF 36, dt. Version) y

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krankheitsübergreifendes Messinstrument zur Erfassung gesundheitsbezogener Lebensqualität über acht verschiedene Dimensionen – körperliche Funktionsfähigkeit – körperliche Rollenfunktion – Schmerzen – allgemeine Gesundheitswahrnehmung – Vitalität – soziale Funktionsfähigkeit – emotionale Rollenfunktion – psychisches Wohlbefinden (der Patient wird befragt, wie er sich körperlich und seelisch fühlt und wie er im Alltag zurechtkommt; es gibt Fragen zum gegenwärtigen Stand, zum Verlauf der letzten 4 Wochen und zum Vergleich mit dem Stand vor einem Jahr)

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aufgrund der unterschiedlichen Konzipierung bestimmter Fragenkomplexe ist die Auswertung nur über EDV möglich; die zugehörige Diskette ist geeignet für die Statistikprogramme SAS und SPSS es gibt Normen für verschiedene Altersstufen und Patientengruppen

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Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.3 Grundlagen und Elemente der psychologischen Diagnostik

Tabelle 2.7 . Fortsetzung y

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Alltagsbewältigung und körperliches und emotionales Empfinden trotz Schmerzen anhand von 7 Items ( z.B. „Ich habe meine täglichen Anforderungen im Griff gehabt“ oder „Ich habe mein Leben genießen können“)

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Antwortskala von 1 (trifft gar nicht zu) bis 6 (trifft völlig zu) Gesamtpunktwert geteilt durch 7; Mittelwerte von J 2,5 gelten als auffällig, weisen auf eine eventuelle depressive Symptomatik hin. Vergleiche mit den Werten der ADS, mit der Anamnese und der Verhaltensbeobachtung.

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Häufig verwendete Fragebögen zur Selbstbeobachtung sind: x Schmerztagebuch (Kröner-Herwig, 2000 oder Basler, 2001). x Kieler Kopfschmerzkalender.

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Verhaltens- und Problemanalyse y

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Die Verhaltens- und Problemanalyse ist das wichtigste diagnostische Verfahren in der Verhaltenstherapie. Sie analysiert die Reaktionen einer Person, Gedanken, Gefühle, körperliche Reaktionen und sichtbares Verhalten in bestimmten Lebenssituationen. Das Verhalten und die Reaktionen einer Person werden von ihrer individuellen Lerngeschichte und Persönlichkeitsentwicklung bestimmt. Das Verhalten wird kontrolliert durch Konsequenzen (Belohnung und Verstärkung, Wegfall oder Vermeidung von unangenehmen Konsequenzen). Die Verhaltensanalyse lässt sich am SORK-Modell nach Kanfer darstellen: x S: Situationsmerkmale. x O: Organismus- und Personenmerkmale: Erwartungen, Einstellungen, Regeln, somatische, biologische und physiologische Variablen. x R: Reaktionen und Verhaltensausprägungen: Kognitionen, Emotionen, Motorik, physiologische Reaktionen. x K: Konsequenzen (kurzfristig und langfristig). Die gesammelten Informationen aus Anamnese, Exploration, Tages- und Aktivitätsprotokollen, Testdiagnostik liefern einen Überblick über die momentane Lebenssituation des Patienten, über die problematischen Verhaltensweisen und deren auslösende und aufrechterhaltende Bedingungen. Daraus werden folgende Fragen abgeleitet: x 1. Zielbestimmung (Target-Variable): Welches Verhalten soll verändert werden in Auftretenshäufigkeit, Intensität, Dauer oder in Bezug auf die Bedingungen, unter denen es auftritt? x 2. Bedingungsanalyse: Unter welchen Bedingungen wurde dieses Verhalten erworben? Welche Faktoren halten es aufrecht? x 3. Behandlungsplan: Welches sind die geeigneten Methoden, um die angestrebten Veränderungen bewirken zu können? Die Umsetzung des Behandlungsplans erfolgt in der Psychotherapie (s. S. 316).

28 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

2.4 Klassifikation von Schmerzerkrankungen Klassifikation von Schmerzen nach ICD-10 und DSM-IV s. Tab. 2.8 y

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Tabelle 2.8 . Klassifikation von Schmerzen nach ICD-10 und DSM-IV y

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ICD-10 (Dilling, Mombour, Schmidt, 1993) DSM-IV (Saß, Wittchen, Zaudig, 1996) y

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F 45.4 Anhaltende somatoforme Schmerzstörung

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307.80: Schmerzstörung in Verbindung mit psychischen Faktoren 307.89: Schmerzstörung in Verbindung mit sowohl psychischen Faktoren als auch einem medizinischen Krankheitsfaktor

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Ein andauernder, schwerer und quälender Schmerz, der durch einen physiologischen Prozess oder eine körperliche Störung nicht vollständig erklärt werden kann. Der Schmerz tritt in Verbindung mit emotionalen Konflikten oder psychosozialen Problemen auf. Diese sollten schwerwiegend genug sein, um als entscheidende ursächliche Einflüsse zu gelten. Die Folge ist gewöhnlich eine beträchtliche persönliche oder medizinische Betreuung oder Zuwendung.

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Schmerzen in einer oder mehreren anatomischen Region(en) stehen im Vordergrund des klinischen Bildes und sind schwer genug, um klinische Beachtung zu rechtfertigen. Der Schmerz verursacht in klinisch bedeutsamer Weise Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen. Psychischen Faktoren wird eine wichtige Rolle für Beginn, Schweregrad, Exazerbation oder Aufrechterhaltung der Schmerzen beigemessen. Die Schmerzen sind nicht absichtlich erzeugt oder vorgetäuscht. Der Schmerz kann nicht besser durch eine andere psychische Störung erklärt werden.

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2.4 Klassifikation von Schmerzerkrankungen

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Psychische und Verhaltenseinflüsse, die wahrscheinlich eine wesentliche Rolle in der Manifestation körperlicher Erkrankungen spielen, welche in anderen ICD-10-Kapiteln klassifiziert werden. Meist lang anhaltende psychische Störungen. Zuordnung zu einer anderen F-Codierung nicht gerechtfertigt.

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Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.4 Klassifikation von Schmerzerkrankungen

Tabelle 2.8 . Fortsetzung y

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ICD-10 (Dilling, Mombour, Schmidt, 1993) DSM-IV (Saß, Wittchen, Zaudig, 1996) y

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F 62.80 Andauernde Persönlichkeitsänderung bei chronischem Schmerzsyndrom

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Konstante, nahezu irreversible und schwer wiegende Auffälligkeiten im Denken, Fühlen, Verhalten und Leistungsvermögen einer zuvor psychisch gesunden Person als Folge einer schweren chronischen Schmerzerkrankung. Diagnose erst nach gründlicher Anamnese und Diagnostik stellen, andere Ursachen zuvor ausschließen.

Komorbidität von Schmerzerkrankungen mit psychischen Erkrankungen: x Grundsätzlich kann bei Schmerzerkrankungen zu jeder psychischen Störung eine Komorbidität bestehen. Diese Störungen sind im ICD-10, Kapitel V (F) „Psychische Störungen“ aufgelistet und detailliert beschrieben. x Bei Verdacht auf eine psychische Störung ist ein entsprechendes Fachkonsil notwendig durch einen Psychiater, Neurologen, Neuropsychologen, Psychotherapeuten. Das Ergebnis dieses Konsils bestimmt die weitere Behandlung. Diejenigen Störungsbilder, bei denen die Behandlung der Schmerzerkrankung in Kombination mit Psychotherapie erfolgen kann, sind im Abschnitt „Psychotherapie“ dargestellt (s. S. 316). Hinweis: x Die ICD ist in unserem Gesundheitssystem obligatorisch und muss trotz ihrer Schwächen angewendet werden. x Dennoch dürfen einige Probleme nicht übersehen werden: – Die ICD-10 ist in sich widersprüchlich. Zum Beispiel ist die Zuordnung von Spannungskopfschmerz oder Migräne nicht eindeutig möglich. – Nicht jede chronische Schmerzerkrankung rechtfertigt die Zuordnung zu der Diagnose „Anhaltende somatoforme Schmerzstörung“, da hier vorwiegend psychogene Ursachen für die Entstehung und Chronifizierung von Schmerz angenommen werden. – Das DSM-IV unterscheidet zwischen medizinischen und psychischen Faktoren, ist aber meist nur im psychiatrisch-psychotherapeutischen Anwendungsbereich verbreitet. – Beide Klassifikationssysteme werden der Multidimensionalität von Schmerzen nicht gerecht und ermöglichen deshalb keine Handlungsanleitungen für eine gezielte Schmerztherapie.

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Multiaxiale Schmerzklassifikation (MASK) y

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Zur multidimensionalen Klassifikation chronischer Schmerzen wurde die MASK entwickelt, die eine integrative Darstellung des Schmerzsyndroms mit seinen somatischen und psychischen Faktoren ermöglicht. Die MASK erlaubt eine explizite Ableitung von Therapieindikationen. Für die Praxis liegen zwei Manuale vor: x Multiaxiale Schmerzklassifikation – Somatische Dimension (MASK-S): – Phänomenologisch-deskriptive Erfassung der Schmerzbilder. – Diagnosenkatalog für die einzelnen Schmerzsyndrome. – Achsensystem zur Verschlüsselung (sechsstellige Codierung). x Multiaxiale Schmerzklassifikation – Psychosoziale Dimension (MASK-P) mit zehn Beschreibungsachsen und einer Diagnosenachse: – Achse 1: Motorisch-verhaltensmäßige Schmerzverarbeitung. – Achse 2: Emotionale Schmerzverarbeitung. – Achse 3: Kognitive Schmerzverarbeitung. – Achse 4: Krankheitsbezogene Metakognitionen. – Achse 5: Aktuelle Stressoren. – Achse 6: Traumata/Belastungen in der Lebensgeschichte. – Achse 7: Habituelle Personen-Merkmale. – Achse 8: Maladaptive Stressverarbeitung. – Achse 9: Psychophysiologische Dysregulation. – Achse 10: Konflikt-Verarbeitungsstil. – Achse 11: MASK-P-Diagnosen: Funktionale Zusammenhänge. – Die MASK-P berücksichtigt kognitions- und lernpsychologische Prozesse sowie tiefenpsychologische und systemtheoretische Aspekte des Schmerzgeschehens. x Im Befund nach MASK ist die Diagnose nach ICD-10/DSM-IV enthalten. x Die MASK ist vor allem für schmerztherapeutische Spezialeinrichtungen zu empfehlen.

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Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.5 Neurophysiologische Diagnostikverfahren

2.5 Neurophysiologische Diagnostikverfahren Elektroneurographie y

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Indikation: Zur Diagnosestellung einer Polyneuropathie oder bei Verdacht auf fokale Nervenschäden (Engpasssyndrome, S. 126). Prinzip: Elektrische Stimulation eines peripheren Nervs mittels Oberflächenelektroden und Ableitung entweder eines Nervenaktionspotenzials von sensiblen Nerven (= SNAP) oder eines Muskelsummenaktionspotenzials bei motorischen Nerven (= MSAP). Parameter: x Nervenleitgeschwindigkeit (NLG): – Bedeutung: Eine verringerte NLG ist Hinweis auf einen demyelinisierenden Prozess, z.B. generalisiert bei Polyneuropathien oder lokal bei Engpasssyndromen (S. 126). – Anhaltswerte: i 50 m/s obere Extremitäten, i 40 m/s untere Extremitäten. x Amplitude des Antwortpotenzials: – Bedeutung: Die Höhe ist abhängig von der Anzahl der erregten Axone und ist somit ein Maß zur Beurteilung möglicher axonaler Schäden. Sie ist jedoch auch stark von den Reiz- und Ableitebedingungen (Lage des Nerven, Ödem

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Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.5 Neurophysiologische Diagnostikverfahren etc.) abhängig und damit nur ein orientierender Parameter. Die Normwerte sind altersabhängig und von Nerv zu Nerv verschieden. – Anhaltswerte: i 5 mV bei sensiblen Nerven, i 5 mV bei motorischen Nerven. Grenzen: Proximale Nerven sind schlecht beurteilbar (Problem der Zugänglichkeit), wenig sensitiv zur Beurteilung möglicher Wurzelschäden. Kontraindikationen: Herzschrittmacher, implantierte Defibrillatoren (keine elektrische Stimulation in unmittelbarer Nähe).

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Indikationen: x Bei Paresen Differenzierung neurogener versus myopathischer Schädigung, ggf. auch zur Ausschlussdiagnostik (z.B. bei Ruptur der Rotatorenmanschette liegt klinisch eine „Parese“ vor, das EMG ist aber normal). x Differenzierung zwischen akuter und chronisch-neurogener Schädigung. x Bestimmung des Verteilungsmusters einer Schädigung (peripherer Nerv versus Plexus oder Wurzel, Systemerkrankung). x Nachweis subklinischer Schäden in den untersuchten Muskeln. Prinzip: Untersuchung der elektrischen Aktivität in der Muskulatur durch Einstechen konzentrischer Nadelelektroden und Ableitung einer Spannungsdifferenz zwischen differenter und indifferenter Elektrode. Parameter: x Spontanaktivität (SPA): Elektrische Membraninstabilität im ruhenden Muskel. Auftreten von SPA ist pathologisch und spricht für das Vorliegen einer akuten (Wochen bis Monaten) bestehenden Nervenschädigung (seltener auch bei Myositiden). x Analyse der Muskelaktionspotenziale (MuAP): Veränderungen von Amplitude, Dauer und Form einzelner MuAP. Bei leichter Willkürinnervation finden sich: – Bei neurogenen Schäden durch Regenerationsvorgänge zunächt vermehrt polyphasische, im Spätstadium deutlich verbreiterte und erhöhte MuAP (sog. „chronisch-neurogener Umbau“). – Bei Myopathien schmale, niedrige, polyphasische MuAP. x Interferenzmuster: Dichte der Innervation bei maximaler Anspannung. Sie ist gelichtet bei Verlust motorischer Einheiten (= neurogener Schaden), bei Myopathien dagegen nicht gelichtet. Grenzen: x Keine Akut-Diagnostik möglich: Pathologische EMG-Befunde zeigen sich frühestens 8–14d nach dem schädigendem Ereignis. x Kooperation des Patienten erforderlich: Die Aussagekraft der Befunde ist teilweise von der Mitarbeit des Patienten abhängig. Dies führt zu einer erschwerten Beurteilung v.a. bei Kindern und ängstlichen, verspannten Patienten. Kontraindikationen: Gerinnungsstörungen, Antikoagulanzientherapie.

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Hinweis: Im Zusammenhang mit der Untersuchung des Schmerzpatienten sind in der Praxis lediglich Tests der sympathischen sudomotorischen Funktion von Relevanz. Alle genannten Methoden sind nur qualitativ orientierend. Indikationen: x Nachweis einer Sympathikusläsion, z.B. bei schmerzhaften Polyneuropathien. x Zur Differenzierung Wurzelläsion, proximale Plexusläsion (i.d.R. keine Schädigung autonomer Fasern bei Wurzelläsionen).

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Methoden: x Jod-Stärke-Test nach Minor: Einpinseln der zu untersuchenden Region mit einer speziellen Jodlösung und Bestreuen mit Stärkepulver. Anregung der Schweißproduktion z.B. durch Rotlichtbestrahlung. Die Schweißproduktion führt zu einer roten Verfärbung des Pulvers. Kontraindikation: Jodallergie. x Ninhydrin-Test: Abdruck einer Extremität (Hände, Füße) auf Papier. Behandlung des Papiers mit einer Lösung aus Azeton, Ninhydrin und Eisessig. Nach Trocknen kommt es zu einer violetten Färbung an den Stellen des Papiers, die mit Schweiß in Berührung gekommen sind. x Bestimmung des galvanischen Hautreflexes (= sympathetic skin response, SSR): Platzierung von Oberflächenelektroden auf Hand- (bzw. Fuß-) -rücken und -fläche. Nach Auslösung eines Schreckreizes (bevorzugt elektrisch) entsteht aufgrund einer Stimulation der sympathisch innervierten Sudomotoren nach 1,5–2,5 s eine ableitbare Potenzialdifferenz. Pathologisch ist ein einseitiger Potenzialverlust.

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Indikationen: x Erfassung von Leitungsverzögerungen im zentralen Abschnitt des Nervensystems (z.B. bei multipler Sklerose, Rückenmarkläsionen). x Erfassung von Leitungsverzögerungen in Nerven und proximalen Nervenabschnitten, die der konventionellen Elektroneurographie schlecht zugänglich sind (z.B. Plexusläsionen, N. cutaneus femoris lateralis, N. trigeminus). x Verschiedene Sonderindikationen, z.B. Prognoseabschätzung bei Hirnstammläsionen, Neuropathiediagnostik bei durch die ENG nicht mehr ableitbaren peripheren Nerven. Prinzip: x Elektrische Reizung eines peripheren Nervenstamms mittels Oberflächenelektroden (z.B. Tibialis-SEP), evtl. auch der Nervenendigungen im Dermatom (Dermatom-SEP). x Ableitung des kortikalen Antwortpotenzials über dem kontralateralen sensorischen Kortex. x Nach Möglichkeit weitere Ableitungen in Höhe des Eintritts des Nervens in das Rückenmark (z.B. lumbal, zervikal), an den oberen Extremitäten über dem ErbPunkt (Punkt oberhalb der Klavikula und lateral des M. sternocleidomastoideus). x Da die Einzelreize nur sehr kleine Reizantworten auslösen, die im „Hintergrundrauschen“ des EEG verborgen sind, erfolgt die Auswertung nach Mittelung von vielen wiederholten Einzelreizen (128—2048), sog. AveragingVerfahren. Parameter: x Latenz: – Messung der Gesamtleitzeit bis zum Auftreten definierter kortikaler Wellen (z.B. P40 bei Tibialis-SEP, N20 bei Medianus-SEP). – Abgleich mit Normwerttabellen, bei einseitiger Nervenschädigung Vergleich mit der Gegenseite. – Wenn gleichzeitig eine spinale Ableitung durchgeführt wurde (z.B. N22 lumbal), entspricht diese Latenz der Nervenleitung im peripheren Nervensystem. – Die zentrale Leitzeit kann durch Bildung der Differenz ermittelt werden (hier: Latenz P40–Latenz N22).

Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.5 Neurophysiologische Diagnostikverfahren

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Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.5 Neurophysiologische Diagnostikverfahren Amplituden: – Ermitteln der Absolutwerte sowie Quotienten der Amplituden an verschiedenen Ableiteorten. – Im Vergleich zur Latenz störungsanfälligerer Parameter, prinzipiell hierdurch Aussage über axonale Schädigung möglich. x Beurteilung: – Latenzverlängerungen sowie Amplitudendifferenzen i 50% im Seitenvergleich sind pathologisch und sprechen für eine Schädigung sensibler Nervenbahnen. Zur genauen Interpretation sei auf Speziallehrbücher verwiesen. Grenzen: Keine Beurteilung motorischer Fasern möglich. Kontraindikationen (relative): Vorsicht bei Herzschrittmacher und implantierten Defibrillatoren. x

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Indikationen: ähnlich SEP; in erster Linie Erfassung von Leitungsverzögerungen im zentralen Abschnitt des motorischen Nervensystems (z.B. bei multipler Sklerose, Rückenmarkläsionen). Prinzip: Magnetische Reizung des Motorkortex, Ableitung der hierdurch evozierten peripheren Muskelantwort mit Oberflächenelektroden. Parameter: x Latenz: – Gesamtleitzeit bis zum Auftreten der Muskelantwort des Zielmuskels an oberen bzw. unteren Extremitäten (typischerweise M. tibialis anterior oder M. abductor digiti minimi). – Analog zu SEP können zentrale und periphere Leitzeiten dadurch ermittelt werden, dass zusätzlich zur Reizung des Motorkortex eine Reizung spinal (zervikal oder lumbal) durchgeführt wird. x Amplitude und Potenzialkonfiguration: Relativ ungenauer Parameter, Beurteilung im Seitenvergleich. Kontraindikationen: Epileptische Anfälle, magnetisierbares Material im Bereich der Stimulation (z. B. ältere Gefäßclips, Osteosynthesematerial).

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Anwendung neurophysiologischer Testverfahren bei Schmerzsyndromen y

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Polyneuropathisches Syndrom: Neurographie (S. 31) (motorisch + sensibel), mindestens 1 Nerv pro Extremität. Bei unsicherem Befund oder Hinweis auf axonale Schädigung EMG (S. 32). Radikuläre Syndrome: EMG (S. 32) der Kennmuskeln zur Eingrenzung und Beurteilung akute versus chronische Schädigung. Abgrenzung von Plexusläsionen mittels Neurographie (S. 31) (bei radikulären Schäden NLG und Amplitude der SNAP normal, Amplitude der MSAP normal oder erniedrigt). Nervenengpasssyndrome: Vergleich der NLG (S. 31) über dem entsprechenden Abschnitt mit der NLG an einer nicht betroffenen Abschnitt des gleichen Nervens (fraktionierte NLG), z.B. V.a. Sulcus-ulnaris-Syndrom: Messung über den Sulcus und Vergleich mit der Ulnaris-NLG am Unterarm. Pathologisch ist eine Differenz i10 m/s.

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2.6 Invasive Diagnostik Methodik y

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Nervenblockaden: Die invasive Diagnostik erfolgt durch sog. Nervenblockaden. Man unterscheidet folgende Arten von Nervenblockaden: x Diagnostische Nervenblockaden: Gezielte temporäre Ausschaltung neuraler Strukturen, um Informationen über Ort und Mechanismus der Schmerzentstehung zu gewinnen. x Prognostische Nervenblockaden: Temporäre Ausschaltung neuraler Strukturen, um die Effektivität dauerhafter Verfahren vorab einschätzen zu können. x Therapeutische Nervenblockaden: Temporäre oder permanente pharmakologische Ausschaltung neuraler Strukturen zur Behandlung von Schmerzen (z.B. Alkoholneurolyse des Ganglion coeliacum S. 250).

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Notfallausrüstung und Kenntnisse der Notfallbehandlung. Apparative Überwachung während der Nervenblockade sowie Möglichkeit der Nachüberwachung des Patienten. Sorgfältige Anamnese und körperliche Untersuchung. Dokumentation der Aufklärung des Patienten und Einholen des schriftlichen Einverständnisses. Beachtung verfahrensspezifischer Kontraindikationen (s. Kapitel interventionelle Verfahren S. 234).

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Verifizierung des korrekten Injektionsorts mittels Nervenstimulator (S. 234) oder radiologisch (ggf. mit Kontrastmittel). Injektion einer möglichst geringen Menge des Lokalanästhetikums, um die Zielstruktur nur selektiv zu blockieren und systemische Wirkungen des Lokalanästhetikums zu minimieren. Diagnostische Blockaden müssen mindestens 2 q zu unterschiedlichen Zeitpunkten mit unterschiedlich lang wirkenden Lokalanästhetika durchgeführt werden. In Zweifelsfällen kann auch NaCl 0,9% zur Anwendung kommen. Genaue Dokumentation der erzielten Wirkung nach der Blockade: Ausdehnung des Anästhesieareals, motorische, sensorische Blockade, Blockade sympathischer Efferenzen (s.u.). Dokumentation des Effektes der Nervenblockade mit Hilfe eines Schmerztagebuchs: Schmerzintensität (NRS oder VAS, S. 21) über 24 h in Ruhe und unter Belastung bzw. unter Schmerzprovokation, Dauer der Schmerzausschaltung, Einfluss auf den Analgetikabedarf, Nebenwirkungen.

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Zielparameter: Eine Schmerzreduktion entsprechend der Wirkdauer des applizierten Lokalanästhetikums um mindestens 50% gegenüber dem Ausgangswert weist auf einen Zusammenhang der diagnostisch blockierten Struktur mit der Schmerzsymptomatik hin. Limitierte Aussagekraft: Obwohl diagnostische und prognostische Nervenblockaden häufig durchgeführt werden, ist ihre Aussagekraft im Rahmen chronischer Schmerzen durch folgende Faktoren limitiert:

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Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.6 Invasive Diagnostik Anatomische Variabilität: Gängige Landmarken variieren individuell (z.B. Tuffier-Linie: Verbindungslinie zwischen den Cristae iliacae). x Physiologische Veränderungen: z.B. zentrale Plastizität (S. 9), nozizeptiver Input primär nicht nozizeptiver A-b-Fasern. x Komplexe Wirkung von Lokalanästhetika: z.B. selten komplette Blockade sensorischer Afferenzen und sympathischer Efferenzen möglich, systemische Wirkungen der Lokalanästhetika. x Psychologische Faktoren: Kommunikationsprobleme, häufig Plazeboeffekt in Verbindung mit Injektionen. Geringe Spezifität: Eine erfolgreiche diagnostische Nervenblockade garantiert nicht, dass die ausgeschalteten Nervenstrukturen tatsächlich für die Schmerzsymptomatik verantwortlich sind. Die permanente Ausschaltung neuraler Strukturen nach einer erfolgreichen prognostischen Blockade kann dennoch versagen. Hohe Sensitivität: Fällt die korrekt durchgeführte diagnostische Nervenblockade negativ aus, so ist der Zusammenhang der Schmerzen mit den blockierten Strukturen sehr unwahrscheinlich. Ein permanentes Verfahren ist nach negativer prognostischer Blockade nicht indiziert. Um einen Plazeboeffekt auszuschließen, muss die Nervenblockade mit einem unterschiedlich lang wirksamen Lokalanästhetikum wiederholt werden. Die jeweilige analgetische Wirkung muss entsprechend der pharmakologischen Wirkdauer des Lokalanästhetikums ausfallen. Generell spricht für einen Plazeboeffekt, wenn durch die Gabe eines lang wirksamen Lokalanästhetikums nur eine kurzfristige Schmerzreduktion erreicht wird. Beachte: Der Ort der Schmerzgenerierung kann nicht unbedingt durch selektive Blockade von Stationen der nozizeptiven Transmission (S. 8) (z.B. peripherer Nerv, Nervenwurzel) ermittelt werden. Blockaden peripherer Nerven können auch analgetisch wirken, wenn die Schmerzursache weiter zentral liegt, wie z.B. bei einer Radikulopathie oder Thalamusschmerzen. Ebenso kann bei viszeralen Schmerzen die Lokalanästhesie im Bereich der Head-Zonen schmerzlindernd wirken. x

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Gewebeinfiltration: x Infiltration von Narben zur Diagnostik kleiner Neurome (Verdickungen der Nervenstümpfe nach Amputationen infolge der Axondegeneration). x Triggerpunktinfiltration zur Diagnostik myofaszialer Schmerzen: – Definition: Triggerpunkte sind umschriebene muskuläre Areale, durch deren Palpation oder Stimulation übertragene Schmerzen in einem von dem Punkt abgegrenzten Areal eines Muskels ausgelöst werden können. (Beachte: Abgrenzung lokal druckdolenter Punkte = „tender points“ z. B. bei der Fibromyalgie S. 103). Gewöhnlich sind die betroffenen Muskeln gespannt oder verhärtet. – Technik: Lokalisieren des deutlich verhärteten Muskelbezirks, Immobilisation des Muskels zwischen Daumen und Zeigefinger; nach lokaler Hautdesinfektion dünne Nadel in den Triggerpunkt einstechen. Häufig kommt es zu einer kurzdauernden Kontraktion des betroffenen Muskels. Den Patienten zu Lokalisation und Intensität des Injektionsschmerzes befragen. Anschließend 0,5—2 ml des Lokalanästhetikums (Bupivacain oder Ropivacain) injizieren. Selektive somatische Nervenblockaden: x Indikation: Ergänzend zur neurologischen Untersuchung und neurophysiologischer Diagnostik, soweit damit keine klare Diagnosestellung möglich ist.

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Beispiele: Diagnostik von peripheren Nervenengpasssyndromen durch proximale Infiltration der betroffenen Nerven, selektive Nervenwurzelblockade bei Stenose des Foramen intervertebrale, Blockade des Ramus medialis des dorsalen Spinalnervenastes (prognostisch vor einer Facettendenervation; hohe Sensitivität [95%] und gute Spezifität [65%]). x Praktisches Vorgehen: S. 234. Sympathikusblockaden: x Bedeutung: Ermittlung der relativen Beteiligung des Sympathikus an der Schmerzsymptomatik (s. sympathisch unterhaltener Schmerz, SMP S. 118). x Beispiele: – Die prognostische lumbale Grenzstrangblockade (S. 248) mit Lokalanästhetika vor einer permanenten Neurolyse hat eine hohe Spezifität. – Mit einer prognostischen Blockade des Plexus coeliacus (S. 250) wird der Anteil echter viszeraler Schmerzen z.B. beim Pankreaskarzinom ermittelt. Dies dient als Entscheidungshilfe für die Durchführung einer Plexus-coeliacus-Neurolyse. x Praktisches Vorgehen: S. 245. n Beachte: Verifizierung der Sympathikusausschaltung durch Anstieg der Hauttemperatur (i 5 hC) und -durchblutung (lumbaler Grenzstrang), Horner-Syndrom nach Stellatumblockade, Verlust der Schweißsekretion und der sympathogalvanischen Reaktion (Abnahme des Hautwiderstands durch externe Reize). x

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Definition: Injektion eines Medikamentes zur Diagnostik oder Therapie in den Gelenkraum. Indikationen: x Diagnostisch: z.B. Injektion von Lokalanästhetika in das Iliosakralgelenk oder in Facettengelenke zur Differenzialdiagnostik von Rückenschmerzen. x Therapeutisch: Anwendung von Kortikosteroiden, Lokalanästhetika, „Schmierstoffen“ (z.B. Hyaluronidase) oder Radionukliden (Radiosynoviorthese) bei primär entzündlichen Gelenkerkrankungen oder bei aktivierten Arthrosen. Praktisches Vorgehen: x Indikationsstellung durch Orthopäden bzw. Rheumatologen. x Beachte: Ausschluss einer bakteriellen Gelenkinfektion! x Strenges Einhalten aseptischer Bedingungen: Mundschutz, Haube, sterile Handschuhe, Hautdesinfektion. x Einstich nach Lokalanästhesie der Haut. x Radiologische Kontrolle der korrekten Nadelposition und ein Nachweis der intraartikulären Injektion mittels Kontrastmittel (Arthrographie). Allgemeine Kontraindikationen: Bakterielle Gelenkinfektionen, Erkrankungen oder Läsionen der Haut im Punktionsgebiet.

Diagnostik bei Patienten mit chronischen Schmerzen

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2.6 Invasive Diagnostik

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.1 Grundlagen

Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.1 Grundlagen Definition y

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Akutschmerz ist ein Symptom, das auf eine drohende oder eingetretene Gewebeschädigung hinweist. Er wird nach der IASP (International Association for the Study of Pain) definiert als Schmerz mit kurzfristigem Beginn und voraussichtlich begrenzter Dauer. Meist kann im Gegensatz zu vielen chronischen Schmerzen ein zeitlicher oder ursächlicher Zusammenhang mit einer Verletzung oder einer inneren Erkrankung hergestellt werden.

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Mögliche Gefahren nicht behandelter akuter Schmerzen y

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Schmerzchronifizierung durch unzureichende Schmerztherapie. Arterieller Blutdruckanstieg, kardiale Ischämie und durch Minderperfusion verursachte verschlechterte Wundheilung bei schmerzbedingt vermehrter Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin. Hyperglykämie, negative Stickstoffbilanz durch vermehrte Freisetzung von katabolen Hormonen und Akutphase-Proteinen (ACTH, Cortisol, ADH, STH, Glukagon, IL-1, TNF, IL-6, u.a.) sowie verminderte Freisetzung anaboler Hormone (Insulin, Testosteron). Zunahme der Atemfrequenz, Abnahme des Tidalvolumens mit erhöhter Pneumonie- und Atelektasegefahr insbesondere bei Thoraxverletzungen oder nach großen Oberbauch- oder thorakalen Operationen. Erhöhtes Thromboserisiko durch Hyperkoagulabilität und venöse Stase im Rahmen der endokrin-metabolischen Stressreaktion kombiniert mit schmerzbedingter verminderter Mobilisierung und möglicher operationsbedingter endothelialer Läsionen. Gefahr der Verstärkung des subjektiven Schmerzempfindens durch emotionale Belastung wie Angst, Depression, Ärger, Wut, Gefühl der Abhängigkeit von den Behandlern (fehlende Selbstkontrolle).

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Diagnostik und Dokumentation akuter Schmerzen y

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Beachte: Schmerz – auch der Akutschmerz ist eine subjektive Wahrnehmung! Die Erfassung der subjektiv vom Patienten empfundenen und für ihn realen Schmerzintensität ist daher für die Therapie und die Therapiekontrolle unerlässlich. Schmerzanamnese: Essenziell in der Akutsituation, in der so schnell wie möglich gehandelt werden sollte, um dem Patienten unnötig lange Schmerzen zu ersparen, sind folgende Fragen: x „Wo tut es weh?“ – Schmerzlokalisation; s. hierzu auch S. 17. x „Wann tut es weh?“ – Schmerzbeginn, Schmerzdauer und -verlauf; s. hierzu auch S. 18. x „Wie ist der Schmerz?“ – Schmerzqualität; s. hierzu auch S. 19. x „Wie stark ist der Schmerz?“ – Schmerzintensität; s. hierzu auch S. 20. x „Was tritt zusätzlich zu den Schmerzen auf?“ – Begleitsymptome; s. hierzu auch S. 21.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tipp/Hinweis: Die Schmerzintensität sollte bei stationären Patienten am besten zusammen mit Herzfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur regelmäßig und täglich mehrfach erfasst sowie in der Patientenkurve dokumentiert werden. Hilfreich ist auch beim akuten Schmerz die Dokumentation mit Hilfe von Analogskalen (S. 20) Spezielle schmerztherapeutische Verfahren wie die patientenkontrollierte Analgesie (S. 45) oder Epiduralanalgesie (S. 47) erfordern eine engmaschige Erfassung und Dokumentation von Schmerzintensität und Nebenwirkungen auf geeigneten Dokumentationsbögen. Beachte: Treten im Verlauf einer Behandlung akuter Schmerzen unerwartet hohe Schmerzintensitätsschätzungen auf, so kann dies auf eine neue aufgetretene Diagnose hinweisen, z.B. Kompartment-Syndrom, Peritonitis, neuropathische Schmerzen.

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Häufige Akutschmerzsituationen y

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Häufige Situationen, in denen akute Schmerzen auftreten: Postoperative Schmerzen (S. 39), akuter Kopfschmerz (S. 50), akute Rückenschmerzen (S. 84), akuter kardialer Ischämieschmerz (S. 52), Schmerzen bei akutem Abdomen (S. 53), Schmerzen bei Gallenkolik (S. 56), Schmerzen bei Nierenkolik (S. 57), Schmerzen bei Pankreatitis (S. 58), traumatisch bedingte Schmerzen (S. 59), Schmerzen bei Rippenfraktur(en) (S. 60), Schmerzen bei akutem Herpes zoster (S. 121), akute myofasziale Schmerzen (S. 61), Wehenschmerzen (S. 63). Im Folgenden finden Sie zu den jeweiligen Akutschmerzsituationen: x Die notwendigen schmerzanamnestischen Fragen sowie Antworten, die Hinweise geben auf die jeweilige Verdachtsdiagnose. x Hinweise, welche Diagnostik sofort eingeleitet werden sollte. x Schmerztherapeutische Maßnahmen.

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.2 Postoperative Schmerzen

3.2 Postoperative Schmerzen Wichtige Bestandteile der postoperativen Schmerztherapie y

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Präoperative Maßnahmen: x Umfassende Information und Aufklärung des Patienten über die perioperative Phase. Den Patienten aufklären über: – Mögliche analgetische Verfahren, deren Effektivität, Nebenwirkungen, Komplikationen. – Überwachungsmethoden. – „Eigene Überwachung“: Den Patienten ermuntern, Schmerzen und evtl. Nebenwirkungen von Analgesieverfahren zu äußern, z.B. eine zunehmende motorische Blockade unter rückenmarksnaher Analgesie. x Auswahl der optimalen Operationstechnik, des optimalen Operationsverfahrens: Minimal-invasive Verfahren, laparoskopische Zugänge, atraumatische Technik, Anzahl und Lage der Drainagen, geringe Operationsdauer. x Evtl. präemptive Analgesie zur Phantomschmerzprophylaxe bei Amputationen (s.u.). Intraoperative Maßnahmen: x Optimales Operationsverfahren. x Optimale intraoperative Analgesie. x Regionalanästhesie zur effektiven Suppression der operativen Stressreaktion.

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

3

3.2 Postoperative Schmerzen

Postoperative Maßnahmen: x Balancierte Analgesie (s.u.) möglichst unter Einschluss kontinuierlicher Regionalanästhesie-Verfahren (S. 49). x Risikoadaptierte Prophylaxe von Übelkeit/Erbrechen. Beachte: Die optimierte perioperative Schmerztherapie ist Grundvoraussetzung für weitere Maßnahmen zur Beschleunigung der postoperativen Erholung (multimodales Konzept, „fast-track“-Konzept). Die Minimierung des Einsatzes von Opioiden zugunsten von Regionalanästhesie-Verfahren vermindert Übelkeit/Erbrechen, verkürzt die Dauer des postoperativen Ileus und ermöglicht eine frühere Mobilisation und intensivere Physiotherapie sowie eine frühere enterale Ernährung.

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Balancierte Analgesie y

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Definition: Die balancierte Analgesie beinhaltet die perioperative Kombination verschiedener schmerztherapeutischer Verfahren und Analgetika mit unterschiedlichem Wirkmechanismus mit dem Ziel der Verbesserung der Analgesie und Minimierung von Nebenwirkungen. Sinnvolle Kombinationen (Beispiele): x Muskuloskelettale Eingriffe, traumatisch-bedingte Schmerzen: Intravenöse PCA (S. 45) + NSAR (S. 182). x Abdominalchirurgische Eingriffe: Intravenöse PCA (S. 45) + Metamizol (S. 190). x Große Oberbaucheingriffe, Thoraxchirurgie: Epiduralanalgesie mit Opioiden und Lokalanästhetika (S. 47) + Metamizol (S. 190). x Extremitätenchirurgie: Periphere Regionalanalgesie (S. 49) in Kathetertechnik (z.B. N. femoralis-Katheter) + NSAR (S. 182) + orale Opioidanalgetika (S. 192).

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Präemptive Analgesie y

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Definition: Unter dem Konzept der präemptiven Analgesie versteht man den Einsatz schmerztherapeutischer Verfahren vor Schmerzbeginn, um dadurch eine Verhinderung oder Abschwächung zentraler Sensibilisierungsprozesse (S. 9) zu erreichen. Dies hat zur Folge, dass geringere akute Schmerzen auftreten und der Analgetikabedarf abnimmt. Wirksamkeit und Bedeutung: x Es gibt einige Belege dafür, dass durch eine präemptive Analgesie postoperative Schmerzen vermindert und die Erholung verbessert werden kann. Überwiegend konnte das an sich überzeugende Konzept der präemptiven Analgesie jedoch in klinischen Untersuchungen nicht bestätigt werden. x Die Häufigkeit der Entwicklung von Phantomschmerzen allerdings scheint durch eine präemptive Analgesie vor der Amputation vermindert zu werden. Geeignete Verfahren: Mit einer kontinuierlichen Epiduralanalgesie mit Lokalanästhetika und Opioiden kann eine zentrale Sensibilisierung am effektivsten verhindert werden. Liegen Kontraindikationen für zentrale Blockaden vor, können periphere Regionalanästhesie-Verfahren eingesetzt werden. Beachte: Nach einem Eingriff kommt es, vor allem bedingt durch eine Entzündungsreaktion, über 12–48 Stunden zu einer weiteren nozizeptiven Sensibilisierung. Für eine effektive präemptive Analgesie ist aus diesem Grund die Fortsetzung des Verfahrens über diese Phase hinaus wichtig. Indikationen: Perioperative Schmerztherapie bei Amputationen, Thorakotomien, Oberbaucheingriffen, anderen Eingriffen mit zu erwartender hoher postoperativer Schmerzintensität.

40 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Praktisches Vorgehen: x Allgemein: – Bei Kombination mit Allgemeinanästhesie Verifizierung der Ausbreitung des Regionalanästhesieverfahrens vor Einleitung der Allgemeinanästhesie. – Fortsetzung des Verfahrens für mindestens 48 Stunden. x Phantomschmerzprophylaxe: – Präoperative Schmerzen vor einer geplanten Amputation: Beginn der kontinuierlichen Epiduralanalgesie mindestens 2 Tage vor dem Eingriff. – Kombination des Regionalanästhesieverfahrens mit einer Allgemeinanästhesie. – Bei Kontraindikationen für Regionalanästhesieverfahren: Perioperative S-Ketamingabe (vor Beginn 0,25 mg/kg/KG, dann 0,05 mg/kg/h für 1 Tag, dann Halbierung der Dosis für weitere 2 Tage).

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Auswahlkriterien für das geeignete postoperative Schmerztherapieverfahren y

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Subjektive Schmerzintensität: Der Schmerzmittelbedarf ist interindividuell sehr unterschiedlich und durch die Art des Eingriffs allein nicht vorhersagbar. Deshalb kommt der Schmerzeinschätzung des Patienten (s. S. 20) für die Auswahl des Verfahrens (s. Tab. 3.1) eine besondere Bedeutung zu. Schmerzmittelverbrauch während der frühen postoperativen Phase, z.B. auf der Aufwachstation. Mit Hilfe dieses Schmerzmittelverbrauchs kann der zu erwartende Schmerzmittelbedarf abgeschätzt werden. Liegt ein hoher Bedarf an Opioidanalgetika vor, so ist die PCA (s.u.) das geeignetste Verfahren für die Fortsetzung der Schmerztherapie auf der normalen Pflegestation. Pathophysiologische Schmerzursache: Nichtopioidanalgetika und Koanalgetika werden nach pathophysiologischer Schmerzursache ausgewählt: x Somatischer Schmerz p NSAR (S. 182), Coxibe (S. 188). x Viszeraler Schmerz p Metamizol (S. 190). x Neuropathischer Schmerz p Antikonvulsiva (S. 217), Antidepressiva (S. 215) (keine Akuttherapie). Weitere Kriterien: Größe und Art des Eingriffs, Allergien, Begleiterkrankungen, Unverträglichkeiten, Überwachungsmöglichkeit (s. Tab. 3.1).

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

3

3.2 Postoperative Schmerzen

Tabelle 3.1 . Postoperative Schmerztherapieverfahren y

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konventionelle i.v.-PCA systemische Analgesie y

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Epiduralanalgesie y

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Allgemeinchirurgie/Urologie/Gynäkologie y

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Eingriffe nahe der Körperoberfläche y

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Wundinfiltration y

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x*

Interkostalblockaden

41 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

3

3.2 Postoperative Schmerzen

Tabelle 3.1 . Fortsetzung y

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Operation y

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konventionelle i.v.-PCA systemische Analgesie y

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Oberbauchlaparotomie y

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(x) y

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Unterbauchlaparotomie y

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Verfahren

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periphere Nervenblockade

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x* y

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x

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Epiduralanalgesie

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(x)*** y

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Gefäßchirurgie y

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Bypassoperation untere Extremität y

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Y-Prothese y

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Varizenexhairese y

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Orthopädie/Unfallchirurgie y

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Hüftendoprothetik y

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Knieendoprothetik

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x y

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y

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y

y

y

x

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

(x)*** y

y

y

y

y

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y

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y

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(x)

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y

y

y

y

(x)

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y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

N. femoralis-Blockade, ggf. N. ischiadicusBlockade y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

offene Schulteroperation x y

y

(x)***

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

interskalenäre Plexus brachialis-Blockade y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

* insbesondere bei Patienten mit schwerer pulmonaler Vorerkrankung ** insbesondere bei Patienten mit schwerer kardialer Vorerkrankung *** zu erwägen bei chronischer Einnahme von Analgetika (v.a. Opioide)

Konventionelle systemische Analgesie y

y

y

n

n

n n

n

42

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y

y

Indikationen: x Allgemeiner Einsatz, wenn keine PCA oder Regionalanästhesie-Verfahren vorgesehen oder diese kontraindiziert sind. x Ergänzend zu PCA oder Regionalanästhesie-Verfahren, wenn diese allein nicht zu einer ausreichenden Analgesie führen. Applikationswege: x i.v.: Bevorzugter Verabreichungsweg in der frühen postoperativen Phase, zur raschen Dosistitration und bei postoperativer peroraler Nahrungskarenz. x p.o.: Bervorzugter Applikationsweg ab dem 1. postoperativen Tag. x Rektal: Sinnvoll für NSAR am Operationstag. x i.m., s.c.: In der Akutschmerztherapie vermeiden! Kontraindikationen: Substanzspezifische Kontraindikationen S. 183. Voraussetzungen: Überwachung von Atmung/Kreislauf/Bewusstsein nach Gabe stark-wirksamer Opioide. Praktische Durchführung: x Initiale intravenöse Dosistitration auf der Aufwachstation (s. Tab. 3.2):

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

– Titrierende Gabe von Piritramid in Abständen von 5–10 min bis zur suffizienten Analgesie (NRS I 4) durch die Pflegekräfte (schriftlicher Standard!). – Verständigung des zuständigen Arztes bei unzureichender Analgesie oder hohem Opioidverbrauch (über 5 Boli/Stunde). – Mindestaufenthalt auf der Aufwachstation nach letzter Opioidgabe 30 min.

Tabelle 3.2 . Intravenöse Dosistitration auf der Aufwachstation y

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Gewicht des Patienten y

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y

y

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Bolus y

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y

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Erwachsene und Kinder y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

1 Amp. (15 mg) Piritramid (Dipidolor) ad 10 ml NaCl 0,9% aufziehen y

y

y

y

y

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y

y

y

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y

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y

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y

y

y

i 50 kg

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y

y

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y

y

y

y

y

3 mg (2 ml) y

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y

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y

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y

y

y

y

y

y

y

20–50 kg y

y

y

y

y

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y

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y

y

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y

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y

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y

y

y

y

1,5 mg (1 ml)

y

y

y

y

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y

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y

y

Kleinkinder y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

3 mg Piritramid (Dipidolor) ad 10 ml NaCl 0,9 % aufziehen y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

20 kg

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

0,6 mg (2 ml)

y

y

y

y

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y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

10 kg y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

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y

y

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y

y

y

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y

y

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y

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y

y

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y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

0,3 mg (1 ml)

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

5 kg

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

0,15 mg (0,5 ml)

Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

3

3.2 Postoperative Schmerzen

Analgetikawahl nach Schmerzintensität (s. Tab. 3.3):

x

Tabelle 3.3 . Analgetikawahl nach Schmerzintensität y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

Schmerzintensität y

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y

y

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y

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y

y

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y

y

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y

y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Opioidanalgetika y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

nach Bedarf:

gering y

y

Nichtopioide

y

y

y

y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

y

y

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y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

keine y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Diclofenac (50–75 mg) y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

oder y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Ibuprofen (400–600 mg) y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

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y

y

y

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y

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y

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y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

oder y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Metamizol (500 mg) = 20 Trpf. y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

nach Zeitschema:

mittel y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

Diclofenac 3 q 50–75 mg y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

oder

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

nach Bedarf:

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Tramadol 50–100 mg = 20–40 Trpf. y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

oder

43 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

3

3.2 Postoperative Schmerzen

Tabelle 3.3 . Fortsetzung y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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Schmerzintensität y

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y

y

y

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y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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Nichtopioide y

y

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y

y

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y

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y

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y

y

Ibuprofen 3 q 400–800 mg y

y

y

y

y

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y

y

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y

y

y

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y

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y

y

y

y

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y

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y

y

y

y

Opioidanalgetika

y

y

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y

y

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y

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y

y

y

y

Tilidin/Naloxon 50–100 mg = 20–40 Trpf. y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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nach Zeitschema: y

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y

y

y

y

y

y

y

Tramadol Retardtabletten 2–3 q 100–200 mg y

y

y

y

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y

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y

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y

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y

y

y

y

Metamizol 4–5 q 500–1000 mg = 20–40 Trpf. y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

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parenteral: y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Metamizol 5 g/24 h y

y

Tilidin/Naloxon Retardtabletten 2–3 q 50–200 mg

parenteral: y

y

oder

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Tramadol 200–600 mg/24 h (Mischinfusion mit Metamizol)

y

y

y

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oder y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

Paracetamol bis zu 4 x 1 g als Kurzinfusion y

y

y

y

y

y

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y

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Parecoxib y

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y

nach Zeitschema:

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bis zu 2 q 40 mg i.v.

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y

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y

Diclofenac 3 q 50–75 mg y

y

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Ibuprofen 3 q 400–800 mg y

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Morphin Retardtabletten 2–3 q 30 mg

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nach Zeitschema:

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unretardiertes Morphin 10–20 mg zusätzlich (z.B. Sevredol)

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Metamizol 4–5 q 500–1000 mg = 20–40 Trpf. y

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parenteral: Metamizol 5 g/24 h y

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parenteral: PCA (S. 45)

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Paracetamol bis zu 4 q 1 g als Kurzinfusion y

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Parecoxib

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bis zu 2 q 40 mg i.v.

44 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tipps zum praktischen Vorgehen bei Problemen: x Bei unzureichender Analgesie: – Exakte Erfassung der Schmerzursache (Neuer Schmerz? Chirurgische Komplikation?). – Bevorzugung des intravenösen Verabreichungsweges zur raschen Dosistitration, Kombination von Analgetika mit unterschiedlichem Wirkmechanismus, Kombination von Retardpräparaten und Bedarfsmedikation für Schmerzspitzen, Wechsel auf Regionalanalgesie-Verfahren (S. 49). x Bei Nebenwirkungen: Präparatewechsel, gezielte Begleitmedikation (S. 213), Wechsel des Applikationswegs, Wechsel auf Regionalanalgesie-Verfahren (S. 49). Bewertung: x Vorteile: Geringer technischer Aufwand, selten verfahrensbezogene Komplikationen, hohe Sicherheit, Durchführbarkeit auf Normalstationen. x Nachteile: Häufig medikamentenbezogene Nebenwirkungen, kontinuierliche Infusion starker Opioide in der Regel nicht auf Normalstationen vertretbar.

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Patientenkontrollierte Analgesie (PCA) y

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Definition: Die patientenkontrollierte Analgesie (PCA) beinhaltet die bedarfsweise Eigenapplikation von kleinen Analgetika-Boli durch den Patienten. In der Akutschmerztherapie wird unter PCA in der Regel der Einsatz spezieller PCA-Pumpensysteme (Abb. 3.1) verstanden. Grundsätzlich ist das Prinzip der patientenkontrollierten Analgesie jedoch nicht an spezielle Geräte gebunden, sondern kann auch anders umgesetzt werden (z. B. Schmerzmedikation ans Bett stellen und genaue Anweisung zur bedarfsweisen Einnahme geben). Indikationen: Akute, insbesondere postoperative Schmerzen, Dosisfindung für eine Dauerschmerztherapie (z.B. transdermales Fentanyl). Kontraindikationen: Fehlende Kooperation des Patienten (Sedierung, Intellekt), Kreislaufinstabilität, schwere respiratorische Insuffizienz, ungeschultes Personal, Suchtanamnese (relativ). Voraussetzungen: 24-Stunden-Schmerzdienst, Therapiestandards, standardisierte Überwachung der Vitalparameter, Sedierung und Schmerzwerte gemäß spezieller Protokolle, ständige Personalschulung. Praktisches Vorgehen: x Aufklärung: Aufklärung über das Verfahren möglichst präoperativ.

Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

3

3.2 Postoperative Schmerzen

Abb. 3.1 Beispiel für eine PCA-Pumpe

45 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

3

3.2 Postoperative Schmerzen Konnektierung der PCA-Pumpe: – Patientennah an einen peripheren oder (besser) zentralen Venenkatheter, um eine rasche Anflutung des Analgetikums zu gewährleisten (rasches Feedback auf die Bolusanforderung des Patienten). – Einsetzen eines Rückschlagventils in Richtung einer parallel laufenden Schwerkraftinfusion, um bei Katheterokklusion ein Zurücklaufen des Analgetikums in die Infusionsleitung zu verhindern (Gefahr von überhöhten Boli!). Dosierung: Die Gesamtdosierung über einen bestimmten Zeitraum ergibt sich aus der Höhe der Dosis eines Bolus und aus der Ausschlusszeit nach einer erfolgreichen Anforderung eines Bolus. Das Verfahren erhält dadurch ein hohes Maß an Sicherheit, so dass meist auf das Programmieren eines Dosislimits für ein gegebenes Zeitintervall (z.B. maximal 20 mg Morphin/4 h) verzichtet werden kann. Programmierparameter von PCA-Pumpen s. Tab. 3.4. Standardeinstellung s. Tab. 3.5.

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Tabelle 3.4 . Programmierparameter von PCA-Pumpen y

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sinnvoll für Medikamente auf Gewichtsbasis y

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Erhöhung bei Kindern (Injektionsschmerz) und bei hohem Injektionswiderstand (z.B. Epiduralkatheter) y

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Maximaldosis kalkuliert über einen bestimmbaren Zeitraum (z.B. 30 mg Piritramid/4 h)

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Zeitspanne, über die der Bolus verabreicht wird

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obligat; Mindesthöhe entsprechend der Anschlagzeit des verabreichten Medikaments

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zusätzliche Sicherheit durch Alarmierung bei Überschreiten des Dosislimits (meist entbehrlich) y

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i.v. PCA: Erhöht die Nebenwirkungen, nicht die Analgesiequalität; nur bei opioidgewohnten Patienten; PCA regional/epidural: obligat y

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Sicherheitskriterien der PCA-Pumpen: x Sicherung durch elektronischen Code x abschließbares Pumpengehäuse x interner Speicher und Abrufbarkeit von Anforderungen, Ereignissen, Programmänderungen

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Tabelle 3.5 . Standardeinstellung einer i.v PCA bei Erwachsenen y

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100 mg/50 ml

Tipps zum praktischen Vorgehen bei Problemen: x Hohe Anzahl von Anforderungen während der Ausschlusszeit: Klären des Verständnisses der PCA-Pumpe, Anpassung der PCA-Parameter. x Unzureichende Analgesie: – Exakte Erfassung der Schmerzursache (Neuer Schmerz? Chirurgische Komplikation?). – Ausschluss technischer Fehler, Anpassung der PCA-Parameter (Erhöhung der Bolusdosis, Verkürzung der Ausschlusszeit, in Ausnahmefällen zusätzliche kontinuierliche Infusion), Anordnung von Nichtopioidanalgetika, Wechsel auf Regionalanalgesie-Verfahren (S. 49). x Opioid-Nebenwirkungen: Verordnung von Antiemetika (Metoclopramid, Dimenhydrinat, 5-HT3-Antagonisten, S. 211), Dosisreduktion des Opioids und Gabe von Nichtopioidanalgetika, Wechsel auf Regionalanalgesie-Verfahren (S. 49). Bewertung: x Vorteile: Mit der PCA ist eine optimal an den Bedarf angepasste Verabreichung starker Opioide auf Normalstationen möglich. Durch das PCA-Prinzip sind schwer wiegende Nebenwirkungen, vor allem eine opioidbedingte Atemdepression, sehr selten. x Nachteile: Trotz der Patientensicherheit von PCA-Systemen ist eine Überwachung der Atmung und Vigilanz bei Verwendung starker Opioide unerlässlich (Überwachungsprotokoll).

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.2 Postoperative Schmerzen

Epiduralanalgesie y

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Indikationen: x Thorakale oder große abdominalchirurgische Eingriffe (v.a. Oberbaucheingriffe). x Extremitätenchirugie (Orthopädie, Gefäßchirurgie, Amputationen). x Mobilisierungsbehandlung an der unteren Extremität. x Rippenserienfraktur. x Geburtshilfe (S. 63). Kontraindikationen: S. 63. Voraussetzungen: x 24-Stunden-Schmerzdienst. x Therapiestandards. x Standardisierte Überwachung der Vitalparameter, der Sedierung, der Schmerzintensität und Neurologie gemäß spezieller Protokolle. x Ständige Personalschulung. x Bei Einsatz von epiduralen Opioiden intensive engmaschige Überwachung und Dokumentation, möglichst Pulsoximetrie, keine gleichzeitige systemische Gabe von Opioiden, sedierende Medikamente nur nach expliziter Anordnung durch den Akutschmerzdienst.

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

3

3.2 Postoperative Schmerzen n

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Praktisches Vorgehen: x Anlage des Epiduralkatheters in der Mitte der betroffenen Dermatome. x Intermittierende Beschickung mit Bupivacain/Ropivacain: – Vor Injektion zum Ausschluss einer sekundären intravasalen oder intraspinalen Lage des Katheters immer eine Testdosis verabreichen (z.B. 3 ml Ropivacain [= Naropin] 0,5 %. – Auf Zeichen einer systemischen Lokalanästhetikawirkung (Parästhesien, Ohrensausen, metallischer Geschmack, S. 229) oder rasch einsetzenden Spinalanästhesie achten. – Injektionsdosis: Ropivacain 0,2 (–0,375 %) titrierend 0,5 bis 1,5 ml für jedes zu blockierende Segment (Testdosis mit einberechnen!). Die übliche Einzeldosis liegt zwischen 5 und 10 ml; anschließende Überwachung von Kreislauf und Neurologie für mind. 30 min. n Beachte: Erhöhtes Risiko eines Blutdruckabfalls bei Volumenmangel und unbehandeltem arteriellen Hypertonus. x Intermittierende Beschickung mit Morphin: Einzeldosis 3–4 mg Morphin in 10 ml NaCl 0,9 % oder Naropin 0,2–0,375 %; anschließend Überwachung der Vitalparameter für mindestens 12 h. x Kontinuierliche Infusion: – Spritzenpumpe mit 50 ml Ropivacain 0,2 % (–0,5 %) oder Bupivacain 0,125 (–0,25 %); Laufrate 2–6 (–10) ml/h; maximale stündliche LokalanästhetikaDosis: 30 mg/h. – Zusatz von Opioiden (intensives Monitoring!): 50 mg Sufentanil/50 ml; Laufrate 2–6 (–10) ml/h oder bei lumbalen Kathetern 5 mg Morphin/50 ml; Laufrate der Pumpe 2–4 (–6) ml/h. x PCA: – Mischlösung: 100–200 mg Sufentanil in 200 ml Ropivacain-Polybag. – Bolus 3 ml, Ausschlusszeit 20 min; kontinuierliche Infusion 4–6 ml/h. Tipps zum praktischen Vorgehen bei Problemen: x Bei unzureichender Analgesie: – Exakte Erfassung der Schmerzursache (Neuer Schmerz? Chirurgische Komplikation?). – Ausschluss technischer Fehler, Verifizierung der korrekten Katheterlage (Testinjektion mit z.B. Prilocain 1%), Anpassung der Pumpen-Parameter (Erhöhung der kontinuierlichen Infusion, in Ausnahmefällen der Bolusdosis), zusätzliche Anordnung von Nichtopioidanalgetika, Wechsel auf systemische Analgesie. x Bei neurologischen Ausfällen: Abstellen einer kontinuierlichen LokalanästhetikaInfusion und engmaschige Kontrolle der Erholung für 1–2 Stunden. Tritt keine Rückbildung der Ausfälle ein, muss eine erweiterte neurologische Diagnostik eingeleitet werden. x Bei Schmerzen in Rücken und Beinen + neurologische Ausfälle („painful paraplegia“) = Hinweise auf ein Epiduralhämatom: Sofortige Abklärung mittels CT oder MRT und ggf. neurochirurgische Entlastung (8-Stunden-Frist!). x Bei Rückenschmerzen, Nackensteife, Fieber unklarer Genese, serologischen/hämatologischen Infektionszeichen = Hinweise auf epidurale(n) Infektion/Abszess: Entfernen des Katheters (mikrobiologische Untersuchung der Katheterspitze), sofortige neurologische Diagnostik (Bildgebung, Liquorpunktion) und Therapie.

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Bewertung: x Vorteile: – Im Vergleich mit einer systemischen Analgesie häufig bessere Schmerzlinderung bei geringeren Nebenwirkungen (v.a. weniger opioidbedingte Sedierung, Übelkeit, Darmparalyse). – Verminderung postoperativer pulmonaler Komplikationen, v.a. bei Risikopatienten. – Die lokalanästhetika-vermittelte Sympathikolyse verbessert regional die Durchblutung und die Darmmotilität. – Präemptive Analgesie zur Verminderung postoperativer Schmerzen und Vermeidung chronischer Schmerzsyndrome (z.B. Phantomschmerzen) möglich. x Nachteil: Verwendung von Opioiden: Hydrophile Opioide wie Morphin bergen nach epiduraler Gabe das Risiko einer verspäteten Atemdepression noch bis zu 12 h nach der Applikation. Auch lipophile Opioide können atemdepressiv wirken. Vorzeichen einer Atemdepression ist jedoch eine zunehmende Sedierung des Patienten. Durch eine engmaschige Überwachung und Dokumentation von Sedierungsgrad und NRS wird dies rechtzeitig erkannt.

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Periphere Regionalanalgesie y

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Indikationen: x Einzeitige Verfahren: Akutschmerztherapie in der frühen postoperativen Phase. x Katheter-Verfahren: Postoperative Schmerztherapie, Mobilisierungsbehandlung, Sympathikolyse und Perfusionsverbesserung (z.B. nach Replantationen, Erfrierungen). Kontraindikationen: Gerinnungsstörungen, Infektionen im Gebiet der Punktionsstelle, Sepsis, Septikämie. Praktisches Vorgehen: x Einzeitiges Verfahren: – Blockade unmittelbar präoperativ (besser) oder postoperativ. – Nachüberwachung für 30 min. – Verwendung lang wirksamer Lokalanästhetika (Ropivacain, Bupivacain). – Beispiele: Wundinfiltration/-instillation, Interkostalblockaden, Kryoanalgesie der Interkostalnerven intraoperativ, Ilioinguinalblockade, Peniswurzelblockade, Kaudalanästhesie. x Durchführung von Katheterverfahren (s. Tab. 3.6): – Voraussetzungen: 24-Stunden-Schmerzdienst, Therapiestandards, Personalschulung – Position der Katheter s. Tab. 3.6. – Anlage der verschiedenen Katheter S. 234. Dokumentation von Lagetiefe, Besonderheiten, Komplikationen bei der Anlage des Katheters. – Intermittierende Beschickung (Dosierungen s. Tab. 3.6): Katheterinjektion vor schmerzhafter Mobilisation oder nach Bedarf; neurologische Überprüfung im Intervall möglich; vorteilhaft zur Gelenkmobilisation nach Endoprothetik (v.a. Knie, Schulter). – Kontinuierliche Beschickung (Dosierungen s. Tab. 3.6): Anwendung bei starken Dauerschmerzen. – PCA: Vorteile: Optimierte individuelle Dosierung, geschlossenes System und damit gegenüber der intermittierenden Beschickung geringeres Infektionsrisiko über den Katheter; Nachteile: Erhöhter apparativer Aufwand; evtl. technische Probleme.

Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

3

3.2 Postoperative Schmerzen

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

3

3.3 Akuter Kopfschmerz

Tabelle 3.6 . Postoperative Beschickung peripherer Regionalanalgesieverfahren in Kathetertechnik y

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(20–) 30 ml y

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Tipps zum praktischen Vorgehen bei Problemen: x Unzureichende Analgesie: Korrekte Katheterlage! Unzureichende Ausbreitung des Lokalanästhetikums (Lagekontrolle mit Hilfe von höher konzentriertem Lokalanästhetikum, z.B. Prilocain 1%), Schmerzen im Versorgungsbereich anderer Nerven (zusätzliche systemische Analgesie oder Nervenblockade, z.B. zusätzliche N. ischiadicus-Blockade bei Knie-TEP). x Zunehmende neurologische Ausfälle: Abstellen einer kontinuierlichen Lokalanästhetika-Infusion und engmaschige Kontrolle der Erholung für 2–4 h; tritt keine Rückbildung der Ausfälle ein, erweiterte neurologische Diagnostik einleiten. Bewertung: x Vorteile: Optimale Schmerzlinderung, häufig komplette Schmerzfreiheit, optimale Mobilisierung möglich, Durchblutungsverbesserung durch Sympathikolyse, geringe systemische Nebenwirkungen, nebenwirkungs- und risikoärmer als Epiduralanalgesie x Nachteile: Erhöhter Überwachungsaufwand, technikbedingte Komplikationen.

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3.3 Akuter Kopfschmerz Grundlagen y

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Man unterscheidet: x Primäre Kopfschmerzen: Kopfschmerzformen ohne strukturelle Läsion. Am häufigsten sind der Spannungskopfschmerz und die Migräne. x Sekundäre Kopfschmerzen: Auftreten von Kopfschmerzen als Symptom einer zugrunde liegenden strukturellen Läsion; häufig: Sinusitis frontalis, hypertensiver Krise; selten: intrazerebrale Blutung, A. carotis/vertebralis-Dissektion, epi-/subdurales Hämatom, Arteriitis temporalis, Sinusvenenthrombose. Wegweisende Befunde aus der Schmerzanamnese (s. Tab. 3.7):

50 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tabelle 3.7 . Wegweisende Befunde bei akuten Kopfschmerzen aus der Schmerzanamnese y

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häufig Schmerzplötzlich und erstmals beginn morgens, auftretende starke/ erreicht sein Maxistärkste Schmerzen mit mum nach bis zu 2 h, progredienter SchmerzDauer 4–72 h zunahme fakultativ vorausgehende Aura

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pulsierend/pochend mäßige bis starke Schmerzintensität starke Beeinträchtigung üblicher Tagesaktivitäten y

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sekundäre Kopfschmerzen p sofortige weitere Diagnostik

einseitig (in 1/3 d. Fälle beidseitig)

ziehend, dumpf drückend leicht bis mäßig stark, keine wesentliche Beeinträchtigung von Tagesaktivitäten

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beidseitig; frontal oder okzipital betont

„Wann tut es weh?“ schleichender Beginn, im Tagesverlauf zunehmend, Dauer 1/2 Stunde bis 1 Woche Besserung b. körperlicher Belastung y

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Migräneanfall

Spannungskopfschmerz y

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Antworten, die Hinweise geben auf

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„Was tritt zusätzlich evtl. Übelkeit, kein zu den Schmerzen Erbrechen, keine auf?“ Lichtscheu, keine neurologischen Begleitsymptome

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.3 Akuter Kopfschmerz

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mögliche Begleitsymptome: neurologische Herdsymptomatik Fieber, Meningismus Bewusstseinstrübung

Sofort einzuleitende Diagnostik: x V.a. primäre Kopfschmerzen: Anamnese und klinischer Befund. x V.a. sekundäre Kopfschmerzen: – Neurologische Untersuchung: Meningismus, Prüfung auf Herdsymptome. – Blutentnahme: BSG, Blutbild, Glukose, Kreatinin, Harnstoff, K und Na – Computertomographie: Obligat bei Herdsymptomen bzw. Bewusstseinsstörung. – Überweisung zum für die Verdachtsdiagnose zuständigen Spezialisten (z.B. Neurologe, Internist, HNO-Arzt).

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Akute Spannungskopfschmerzen: x Analgetikum: – Acetylsalicylsäure: 500–1000 mg oder – Ibuprofen: 400–800 mg oder – Naproxen: 500–1000 mg oder

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.5 Akuter kardialer Ischämieschmerz – Paracetamol: 500–1000 mg oder – Metamizol: 500–1500 mg. x Pfefferminzöl 10 % lokal 3 q im Abstand von 15 min auf Stirn und Schläfen applizieren. n Cave: Kombinationspräparate meiden. Keine Benzodiazepine, keine Opiate. Einsatz an max. 10 Tagen pro Monat. Akuter Migräneanfall: x Antiemetikum: Metoclopramid (20 Trpf. oder 1 Supp.) oder Domperidon (1 Tbl. à 10 mg oder 1 ml Lösung). x Analgetikum: – Acetylsalicylsäure: 500–1000 mg oder – Ibuprofen: 400–800 mg oder – Naproxen: 500–1000 mg oder – Paracetamol: 500–1000 mg oder – Metamizol: 500–1500 mg. „Schwere Migräneattacke“: Ausgeprägte vegetative Symptome, starke Beeinträchtigung der Tagesaktivität oder Behandlung mit Antiemetikum und Analgetikum nach 2 h ohne Erfolg: Triptane (Selbstmedikation); 2. Wahl Ergotamine + Antiemetikum; n Cave: Niemals Triptane und Ergotaminpräparate kombinieren! „Therapierefraktäre Migräne“ (= Status migränosus oder erfolglose Selbstmedikation): x 1. Wahl: Antiemetikum (S. 211) + 1000 mg Acetylsalicylsäure i.v. (Aspisol). x Alternativen: Sumatriptan s.c. oder Rizatriptan als Schmelztablette, Ergotamine i.m., Metamizol i.v.: KI beachten, insb. auch Vormedikation (Höchstdosen der Triptane, keine Kombination Ergotamin/Triptan)! x Reizabschirmung, ggf. Sedierung mit Benzodiazepinen. V.a. sekundären Kopfschmerz: x Analgetikum: Paracetamol: 500–1000 mg oder Metamizol 500–1500 mg. n Beachte: – Acetylsalicylsäure und andere Thrombozytenaggregationshemmer sind absolut kontraindiziert, wenn eine intrazerebrale Blutung nicht ausgeschlossen werden kann. – Im Akutfall bei stärksten Schmerzen intravenöse titrierte Gabe von Opioiden (z.B. Piritramid bolusweise, S. 202).

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3.4 Akute Rückenschmerzen (S. 84) 3.5 Akuter kardialer Ischämieschmerz Grundlagen y

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Definition: Ein akuter kardialer Ischämieschmerz tritt als Angina pectoris, akutes Koronarsyndrom (instabile Angina pectoris, nicht transmuraler Myokardinfarkt) oder bei einem Myokardinfarkt auf. Wegweisende Befunde aus der Schmerzanamnese: x Lokalisation: Retrosternal oder linksthorakal mit Ausstrahlung abhängig von den betroffenen Koronararterien (häufig Unterkiefer, Hals, linker Arm). x Schmerzqualität: Ziehend, drückend, stechend. x Schmerzintensität: Variabel; mäßige Intensität bis zu stärksten Schmerzen mit Vernichtungsgefühl möglich.

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Begleitsymptome: Typischerweise vegetative Symptome wie Schwitzen, Tachykardie, Angstgefühle. Sofort einzuleitende Diagnostik: x Laborparameter: CK, CK-MB, GOT, LDH, Myoglobin, Troponin T oder I (Schnelltest). x 12-Kanal-EKG: T-Wellen-Überhöhung oder ST-Strecken-Erhöhung in der Akutphase in den Ableitungen über der Infarktlokalisation. x Weitere Diagnostik: Echokardiographie, Koronarangiographie sobald als möglich. x

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Versuch mit Nitroglycerin: Bei arteriellem systolischem Blutdruck über 90 mmHg, z.B. 2 Hub Nitro-Spray sublingual, anschließend kontinuierliche i.v. Gabe über Spritzenpumpe (50 mg/50 ml, initial 2–4 ml/h, Dosisanpassung nach Blutdruckwerten und Erfolg). Opioide: x Indikation: Bei nitrorefraktären pektanginösen Schmerzen. x Präparat: Vorrangig verwendetes Opioid ist Morphin. x Dosierung: Titrierende Gabe von 2–5 mg Boli bis zur ausreichenden Analgesie (Zeitabstand 10 min, meist nicht mehr als 10 mg in der Akutphase nötig). x Wirkung: Neben der analgetischen und sedierenden Wirkung bewirkt Morphin über die Verminderung des Sympathikustonus eine Abnahme der Vor- und Nachlast sowie des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Hinweis zur Therapie chronischer koronarer Ischämieschmerzen: x Medikamentös: ß-Blocker, Nitrate, Thrombozytenaggregationshemmer, Nifedipin bei Prinzmetal-Angina. x Koronarchirurgie: Indikationsstellung für aortokoronaren Bypass durch Kardiologen und Kardiochirurgen. x Spinal Cord Stimulation (SCS): In mehreren Publikationen konnte die Wirksamkeit der Spinal Cord Stimulation (SCS) oder thorakalen Epiduralanalgesie bei therapieresistenter Angina pectoris gezeigt werden. Der Stellenwert dieser potenziell komplikationsträchtigen Verfahren muss noch genauer bestimmt werden. Dieses Verfahren sollte darin besonders erfahrenen Zentren überlassen bleiben. x Therapieoptionen bei Inoperabilität: Transmyokardiale Laserrevaskularisation, Herztransplantation.

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.6 Schmerzen bei akutem Abdomen

3.6 Schmerzen bei akutem Abdomen Grundlagen y

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Definition: Unter einem akuten Abdomen versteht man sich rasch entwickelnde abdominelle Schmerzen mit Abwehrspannung, begleitet von gastrointestinalen Motilitätsstörungen (Darmparalyse, Meteorismus, Übelkeit, Erbrechen) und Zeichen einer akuten Kreislaufstörung. Aufgrund der drohenden raschen Verschlechterung des Zustands des Patienten muss schnellstmöglich die Diagnose gesichert und die kausale (häufig chirurgische) Therapie eingeleitet werden. Wegweisende Befunde aus der Schmerzanamnese: x Lokalisation: – Mögliche Ursachen für abdominelle Schmerzen in Projektion auf die 4 Quadranten: s. Abb. 3.2.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

3

3.6 Schmerzen bei akutem Abdomen

obere Speiseröhre mittlere Speiseröhre untere Speiseröhre Mageneingang Jejunum Ileum oberes Kolon Kolon

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Magen Bulbus duodeni Gallenblase (auch rechts) Duodenum Pankreas (Kopf auch rechts, Schwanz links)

Abb. 3.2 Mögliche Ursachen für abdominelle Schmerzen in Projektion auf die 4 Quadranten

– Echte viszerale Schmerzen sind typischerweise schlecht lokalisierbar und diffus. Im verlauf der Symptomatik kann en Lokalisationswechsel eintreten (z.B. akute Appendizitis: Initiale periumbilikale Schmerzen, später Druckschmerz im rechten Unterbauch als Zeichen einer lokalen Peritonitis) (s. Abb. 3.3). – Die Zonen des übertragenen Schmerzes können diagnostische Hinweise auf die Ursache liefern (s. Abb. 3.4). Beginn, Dauer, Verlauf: Typischer Verlauf eines Perforationsschmerzes: akuter und heftiger Beginn, evtl. vorübergehendes Abklingen mit späterer Abwehrspannung im gesamten Abdomen, z.B. bei Ulkus-, Gallenblasen-, Divertikelperforation, Mesenterialinfarkt.

Ulkusperforation Cholezystitis Pankreatitis Appendizitis subhepatischer Abszess Stauungsleber subphrenischer Abszess

Pankreatitis Milzinfarkt Herzinfarkt Milzruptur Pleuritis Nierenbeckenstein perinephritischer Abszess

Appendizitis Morbus Crohn Meckel-Divertikel Invagination Gallenblasenperforation

Sigmadivertikulitis Rektosigmoidkarzinom Ureterstein Adnexitis inkarzerierte Hernie Hodentorsion Psoasabszess

Abb. 3.3 Lokalisationspunkte viszeraler Schmerzen

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3 Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

3.6 Schmerzen bei akutem Abdomen

Abb. 3.4 Dermatome und Head-Zonen der Menschen für den Brust- und Bauchbereich Schmerzqualität: – Kolikschmerz: Wellenförmig, krampfartig, z.B. bei Nieren-, Gallenkolik, mechanischer Ileus. – Entzündungsschmerz: Langsame Schmerzzunahme, z.B. bei Appendizitis, Cholezystitis, Divertikulitis, Pankreatitis. – Differenzierung viszeraler, parietaler und übertragener Schmerzen (S. 113) x Begleitsymptome: – Gestörte Darmperistaltik: Primäre Darmparalyse bei Darmischämie oder metabolischen Störungen; eine initiale Hyperperistaltik bei mechanischer Obstruktion geht bei Zunahme der Durchwanderungsperitonitis in eine Darmparalyse über. – Allgemeinsymptome: Übelkeit, Erbrechen, Unruhe, Schweißausbrüche, Blutdruckabfall, Tachykardie. Sofort einzuleitende Diagnostik: Sorgfältige Anamnese und körperliche Untersuchung, Laborparameter (Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Amylase/Lipase, Glukose, Laktat, Leberwerte), Urinstatus, EKG, Sonographie, Röntgen (Abdomen, Thorax). x

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.7 Schmerzen bei Gallenkolik

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Hinweis: Da die Diagnose nicht allein durch die klinische Untersuchung erfolgt, können Analgetika einschließlich Opioiden auch vor der definitiven Diagnosestellung verabreicht werden. Eine Verschleierung der Diagnose ist nicht zu befürchten, die titrierte Gabe von Opioiden kann im Gegenteil die Untersuchungsbedingungen sogar verbessern und die Diagnosestellung beschleunigen. Allerdings erste Gabe von Analgetika erst nach Anamnese und Dokumentation des Untersuchungsbefunds! Basisanalgesie: Initialbolus von 1–1,5 g Metamizol i.v. über 10–20 min, Metamizol 5 g/24 h bzw. bis zu 2,5 mg/kg/h als Dauerinfusion (S. 190). Weiterführende Analgesie mit Opioidanalgetika: Tramadol als Dauerinfusion (300–600 mg/24 h. (Zusatz zu Metamizol), starke Opioide über PCA-Pumpe (Morphin, Piritramid) (S. 200).

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Definition: Anfallsartige krampfartige Schmerzen bedingt durch eine rasche Dehnung der Gallenblase aufgrund einer Obstruktion der ableitenden Gallenwege. Wegweisende Befunde aus der Schmerzanamnese: x Lokalisation: Schmerzen im Oberbauch, meist unter dem rechten Rippenbogen, ausstrahlend in den Mittelbauch, in den Rücken oder die rechte Schulter. x Beginn, Dauer, Verlauf: Plötzlicher Schmerzbeginn, über Stunden anhaltend. x Schmerzqualität: Stärkste Schmerzen plötzlich einsetzend, überwiegend nicht wellenförmig wie bei der Nierenkolik. x Begleitsymptome: Vegetative Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Blässe. Sofort einzuleitende Diagnostik: Abdomensonographie, Röntgen (Abdomenübersicht), ERC(P), Labor (Blutbild, Leberwerte).

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Basismedikation: x Metamizol i.v.: Initialbolus von 1–1,5 g Metamizol über 10–20 min, anschließend 5 g Metamizol über 24 h (gelöst in 500 ml NaCl 0,9 %; Laufrate 20 ml/h); Nebenwirkungen und Kontraindikationen beachten (S. 190). x Kombination mit Butylscopolamin: Zusatz von 2–3 Amp. à 20 mg zur Metamizol-Dauerinfusion über 24 h. Ergänzend: Kombination mit Tramadol; Initialbolus 100 mg als Kurzinfusion, anschließend Zusatz von 200–600 mg zur Metamizol Dauerinfusion über 24 h. Weitere Therapiemöglichkeiten: Nitroglyzerin, z.B. 2 Hub bedarfsweise; n Cave: Blutdrucksenkende Wirkung. Nahrungskarenz.

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3.8 Schmerzen bei Nierenkolik Grundlagen y

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Definition: Die häufigste Ursache für kolikartige Nierenschmerzen ist die akute Obstruktion der ableitenden Harnwege durch ein Konkrement. Wegweisende Befunde aus der Schmerzanamnese: x Lokalisation: Erkrankungen von Nieren und Ureteren können zu lokalisiert wahrgenommenen viszeralen Schmerzen und zu übertragenen Schmerzen führen; abhängig von der Lokalisation der Obstruktion wird der übertragene Schmerz unterschiedlich projiziert: – Lokalisation im Nierenbecken p Wahrnehmung von Schmerzen im Bereich des Rippenbogens. – Hohe Uretersteine p Ausstrahlung bis in den Hoden möglich. – Obstruktion im distalen Ureter p Hyperästhesie im ipsilateralen Skrotum oder der Labia maiora. x Beginn, Dauer, Verlauf: Anfallsweises Auftreten und plötzliches Abklingen der Symptomatik. x Schmerzqualität: Dramatisches Ereignis, wellenartige Schmerzen, die sich bis zu extremer Schmerzintensität steigern und dann plötzlich wieder abklingen. x Begleitsymptome: – Ausgeprägte vegetative Symptomatik (Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbruch). – Während der Kolik Unruhe und Rastlosigkeit; im freien Intervall zwischen den Koliken evtl. Bild eines akuten Abdomens mit Abwehrspannung und Darmatonie. n Beachte: Als Folge der viszeralen Schmerzen findet sich häufig eine reflektorische Verspannnung der Muskulatur im Unterbauch und Flankenbereich. n Cave: Differenzialdiagnose akutes Abdomen! Sofort einzuleitende Diagnostik: Urinstatus (Mikrohämaturie?), Sonographie der Niere (Nachweis eines Harnstaus?), Röntgen-Abdomenübersicht (Nachweis schattengebender Konkremente?); Beachte: Eine Ausscheidungsurographie zur Darstellung der Obstruktion ist während oder kurz nach der Kolik nicht indiziert.

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.8 Schmerzen bei Nierenkolik

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Metamizol = Medikament der ersten Wahl: x Führt zu einer Abnahme der Motilität der Ureteren und senkt den Druck in einem gestauten Nierenhohlsystem. x Dosierung: Initialbolus von 1–1,5 g Metamizol i.v. über 10–20 min, anschließend 5 g Metamizol über 24 h (gelöst in 500 ml NaCl 0,9 %; Laufrate 20 ml/h); Nebenwirkungen und Kontraindikationen beachten (S. 190). Spasmolytika, z.B. N-Butylscopolamin (Buscopan): x Einsatz überwiegend in Kombinationspräparaten oder Mischinfusionen mit Metamizol. x Dosierung: Zusatz von 2–3 Amp. à 20 mg zur Metamizol-Dauerinfusion über 24 h. x Die bessere Wirksamkeit dieser Kombinationen im Vergleich mit Metamizol als Monopräparat ist nicht durch kontrollierte Studien belegt. x Die Wirksamkeit von Spasmolytika als Einzelsubstanzen ist vermutlich gering.

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.9 Schmerzen bei Pankreatitis

NSAR: x Effektiv in der Behandlung der akuten Nierenkolik! i.m.-Applikation, z.B. Diclofenac 100 mg i.m. x Wirkungsmechanismus: Durch eine Obstruktion der ableitenden Harnwege kommt es zu einer vermehrten Freisetzung von Prostaglandinen in der Niere, die über eine Abnahme des Gefäßwiderstands der Nierengefäße zu einer vermehrten Diurese führt. Als Folge steigt der prästenotische Druck weiter an und es kann zu einer Schmerzverstärkung kommen. Prostaglandinsyntheseinhibitoren wirken diesem Prozess entgegen. Opioide: x Weniger effektiv und mehr akute Nebenwirkungen als Metamizol und NSAR, z.B. Piritramid titrierend 3 mg (S. 202) bis zu 1 Amp. x Indiziert, wenn mit Metamizol oder NSAR allein keine ausreichende Analgesie erzielt werden kann oder Kontraindikationen für diese Präparate bestehen. Kausale Therapie: Vorrangig ist eine unverzügliche Entlastung des Nierenhohlsystems und die Beseitigung der Obstruktion als zugrunde liegende Ursache anzustreben (z.B. mittels Stent oder perkutaner Nephrostomie). Beachte: Die Analgetikagabe sollte, wie in der Akutschmerztherapie üblich, auf jeden Fall intravenös über eine Venenverweilkanüle erfolgen. Intramuskulär verabreichte Medikamente werden unterschiedlich gut resorbiert und sind im Vergleich deutlich geringer wirksam. Intramuskulär sollten nur die nicht zur intravenösen Injektion zugelassenen nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR, s.o.) verabreicht werden.

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Definition: Intrapankreatische Enzymaktivierung und Autodigestion des Pankreas, v.a. hervorgerufen durch Gallenwegserkrankungen (40–50 %) und Alkoholismus (30–40 %). Eine chronische Pankreatitis wird in 70–80% der Fälle durch Alkoholmissbrauch verursacht. Wegweisende Befunde aus der Schmerzanamnese: x Lokalisation: Vorwiegend im Oberbauch, häufig mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken. x Beginn, Dauer, Verlauf: Plötzlicher Beginn; bei chronischer Pankreatitis meist Dauerschmerz mit Phasen der akuten Exazerbation. x Einflussfaktoren: Nahrungsaufnahme verschlimmert die Beschwerden. x Schmerzqualität: Uneinheitlich, stechend, bohrend. x Begleitsymptome: Häufig Übelkeit, Erbrechen, Meteorismus, Darmparese, gespannte Bauchdecke („Gummibauch“), Fieber; abhängig vom Schweregrad Kreislaufreaktionen bis hin zum Schock. Sofort einzuleitende Diagnostik: Bestimmung von Lipase, pankreasspezifischer Amylase im Serum, exo- und endokrine Pankreasfunktionsprüfung, endoskopische Untersuchungen (ERCP), bildgebende Verfahren (Sonographie, Computertomographie).

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Basisanalgesie: x Metamizol: Kontinuierliche Gabe von Metamizol (5 g/500 ml NaCl 0,9 %, Laufrate 20 ml/h). n Hinweis: Häufig werden zur Basisanalgesie 2 g Procain/24 h als kontinuierliche Infusion eingesetzt. Diese verbreitete Therapieform ist wissenschaftlich nicht ausreichend belegt und in vielen Fällen ist damit keine suffiziente Analgesie zu erreichen. Weiterführende Analgesie: x Opioide: Um eine Tonuserhöhung in den ableitenden Gallenwegen und dem Sphincter Oddi zu vermeiden, werden schwache Opioide und gemischte Agonist/Antagonisten am Opiatrezeptor bevorzugt (z.B. Tramadol, Buprenorphin). Mit Hilfe der patientenkontrollierten Analgesie (PCA, S. 45) können Opioide optimal dosiert mit einem hohen Maß an respiratorischer Sicherheit eingesetzt werden. x Katheter-Epiduralanalgesie mit Lokalanästhetika und Opioiden (S. 261): Sie ermöglicht im Vergleich zu einer parenteralen Verabreichung von Opioiden eine meist bessere Schmerzlinderung mit deutlich geringer ausgeprägten opioidbedingten Nebenwirkungen. Zusätzlich wirkt eine thorakale Sympathikolyse einer Darmparalyse entgegen. n Beachte: Keine rückenmarksnahen Punktionen bei Gerinnungsstörungen! Beachte: Spasmolytika (z.B. n-Butylscopolamin) können eine mögliche Darmparalyse verstärken und sollten deshalb zurückhaltend eingesetzt werden. Allgemeinmaßnahmen mit schmerzreduzierender Wirkung: Orale Nahrungskarenz, Magensonde, Bettruhe, Intensivüberwachung.

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.10 Traumatisch bedingte Schmerzen

3.10 Traumatisch bedingte Schmerzen Grundlagen y

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Prähospitale Diagnostik zur Beurteilung der Vitalfunktionen: Überprüfung von Bewusstsein, Kreislauf, Atmung und Erkennen vital bedrohlicher Verletzungen z.B. Thorax-, Lungenverletzungen, Hypovolämie, hämorrhagischer Schock. Prähospitale Diagnostik zur Erfassung des Verletzungsmusters durch eine rasche orientierende Untersuchung: x Schädel: Blut-, Liquoraustritt aus Nase oder Ohr? Tastbare Frakturen? x Wirbelsäule: Sensible/motorische Ausfälle? Stufenbildung? Klopfschmerz? x Thorax: Prellmarken? Kompressionsschmerz? Crepitatio? x Becken: Kompressionsschmerz? x Abdomen: Umfangszunahme?, Abwehrspannung? Druckschmerz? x Extremitäten: Offene Verletzungen? Fehlstellung? Crepitatio?

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Therapieziele: Subjektive Schmerzlinderung, Verhinderung negativer Auswirkungen akuter Schmerzen (siehe Grundlagen), Erreichen der Toleranz für Bergung, Transport und weitere medizinische Maßnahmen. Begleitende Basismaßnahmen: Beruhigendes, zugewandtes Auftreten der Helfer, Immobilisation von Frakturen (Vakuummatratze, -schiene,), Lagerung in Schonhaltung. Die Überwachung von Kreislauf und Atmung mit 3-Kanal-EKG, möglichst

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.11 Schmerzen bei Rippenfraktur Pulsoximetrie und manueller Blutdruckmessung vor einer medikamentösen Analgesie ist obligat. Verabreichung von Analgetika: n Beachte: Die medikamentöse Therapie grundsätzlich als fraktionierte Gabe über einen sicheren intravenösen Zugang durchführen. Aufgrund von Volumenmangel oder Schocksymptomatik können Notfallpatienten auf Analgetika unerwartet mit Blutdruckabfall, Sedierung oder Atemdepression reagieren. x Leichtere Schmerzen, z. B. Prellungen, Hautverletzungen: Metamizol 1–1,5 g als Kurzinfusion über 10–20 min. x Starke Schmerzen, z. B. Frakturen, kleinflächige Verbrennungen: Piritramid bolusweise 3 mg (1 Amp. verdünnt auf 10 ml NaCl 0,9 % entspricht 3 mg/ 2 ml-Lösung); alternativ Morphin bolusweise 2 mg (1 Amp. verdünnt auf 10 ml NaCl 0,9 % entspricht 2 mg/2 ml-Lösung). x Analgesie für Repositionen dislozierter Frakturen oder Einrenkungen: Kurznarkose mit S-Ketamin (repetitiv 0,25 mg/kg Körpergewicht) in Kombination mit Midazolam (titrierte Gabe von 1–2 mg Boli) zur Vermeidung psychotomimetischer Reaktionen. x Stärkste Schmerzen, z.B. bei polytraumatisierten Patienten: Narkose und kontrollierte mechanische Ventilation. Analgetikum der Wahl ist Fentanyl (repetitiv 1–3 mg/kg Körpergewicht).

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3.11 Schmerzen bei Rippenfraktur Grundlagen y

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Definition: Akute atemabhängige Schmerzen bedingt durch traumatische oder spontane Rippenfraktur(en). Wegweisende Befunde aus der Schmerzanamnese: x Lokalisation: Meist umschriebene, gut lokalisierbare Schmerzen im Thoraxbereich. x Beginn, Dauer, Verlauf: Einsetzen nach Sturz oder stumpfem Trauma, spontane Fraktur bei Osteoporose, Metastasen möglich; atemabhängige Schmerzzunahme. x Schmerzqualität: Stechend. x Begleitsymptome: Hypoventilation, Tachypnoe, Schonhaltung. Sofort einzuleitende Diagnostik: Röntgenaufnahme des Thorax in 2 Ebenen (Ausschluss eines begleitenden Pneumothorax), Rippengitter-Aufnahme zur Darstellung der Fraktur.

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Beachte: Eine effektive Schmerztherapie ist entscheidend, um respiratorische Komplikationen (Pneumonie, Atelektasen) durch die Schonatmung zu verhindern. Vorgehen nach dem Stufenkonzept (S. 180), meist sind Opioidanalgetika erforderlich: x Beispiele für systemische Therapiekonzepte: – Ibuprofen 3 q 600 mg/d und Tramadol 3 q 100–200 mg/d, bedarfsweise 20 Trpf. Tramadol zusätzlich. – Diclofenac 3 q 75 mg/d und transdermales Buprenorphin 35 mg/h, bedarfsweise 1 Tbl. Buprenorphin 0,2 mg sublingual zusätzlich. – Bei Rippenserienfrakur und Risikofaktoren für respiratorische Komplikationen: Stationäre Aufnahme, evtl. Intensivüberwachung; am effektivsten ist

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eine thorakale Epiduralanalgesie (S. 47) mit Ropivacain 0,2 % und Sufentanil 1 mg/ml als PCA oder kontinuierliche Infusion (S. 230); alternativ bei Kontraindikationen i.v. PCA mit Piritramid oder Morphin (S. 202), interpleurale Katheteranalgesie, wiederholte Interkostalblockaden oder Paravertebralblockaden.

3.12 Schmerzen bei akutem Herpes zoster (S. 121) 3.13 Akute myofasziale Schmerzen Grundlagen y

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Definition: Unter myofaszialen Schmerzen versteht man allgemein einen Symptomkomplex der Funktionseinheit Muskel und Faszie, oft verbunden mit eingeschränkter Muskeldehnbarkeit. Dabei unterscheidet man folgende Phänomene: x Myogelosen: Strangförmige druckschmerzhafte Verhärtungen der Muskulatur entlang der Faserrichtung. x Triggerpunkte: Umschriebene schmerzhafte Areale in Muskulatur, Bändern, Sehnen oder Gelenkkapseln, spontan schmerzhaft (= aktive Triggerpunkte) oder lokal druckschmerzhaft (= latente Triggerpunkte); Vorkommen auch in einem größeren, meist weiter distal gelegenen Bereich, der nicht an Dermatom oder Nervenverlauf gebunden ist. („referred pain“, übertragener Schmerz). x „taut band“ = Lokalisation des Triggerpunkts in einer strangförmigen Verhärtung der Muskulatur. x „jump sign“: Akute Schmerzäußerung oder Zusammenzucken bei Palpation. x „twitch response“: Tastbare Muskelzuckung bei Injektion in den Triggerpunkt. x „Tenderpoints“: Wie Triggerpunkte, jedoch keine Schmerzübertragung, meist beidseitiges Auftreten, keine Provokation durch Bewegung. Wegweisende Befunde aus der Schmerzanamnese: x Lokalisation: Typisch im Bereich des Schultergürtels, der Rückenmuskulatur; spontane oder provozierbare Ausstrahlung oder Übertragung in eine Referenzzone des betroffenen Muskels; andere Lokalisationen sind möglich, z.B. auch Triggerpunkte in Kaumuskulatur, Extremitäten, etc. x Beginn, Dauer, Verlauf: Akuter oder schleichender Beginn; Auslöser häufig Kälte/Zugluft, Fehlhaltung, muskuläre Überlastung, Fehlbelastung, psychischer Stress, Erkrankungen des Skelettsystems oder innerer Organe. x Begleitsymptome: Schonhaltung, eingeschränkte Willkürbewegung, evtl. autonome Störungen (Verquellung von Haut und Subkutis) bei längerem Bestehen. Sofort einzuleitende Diagnostik: x Inspektion: Schon-, Fehlhaltung? x Palpation: Druckschmerzhaftigkeit, ausstrahlender Schmerz oder Übertragung in die Referenzzone bei Palpation (Triggerpunkt). x Ausschluss anderer zugrunde liegender Störungen/Erkrankungen: Übertragene Schmerzen innerer Organe (z.B. Myokardischämie, Ulkuskrankheit, Cholezystitis), Fibromyalgie, Myopathien, entzündliche Gelenk-, Muskelerkrankungen (z.B. Arthritis, Polymyalgia rheumatica), neuropathische Schmerzen (Neuralgien, Radikulopathien, Engpasssyndrome), Tumoren. x Differenzialdiagnostische Hinweise zur Abgrenzung gegenüber der Fibromyalgie (s. Tab. 3.8 und auch S. 103):

Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

3

3.13 Akute myofasziale Schmerzen

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.13 Akute myofasziale Schmerzen

Tabelle 3.8 . Unterscheidung Myofasziales Syndrom und Fibromyalgie y

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chronisch y

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nicht muskuläre Symptome häufig (Erschöpfung, Depression, Schlafstörungen, chronische Kopfschmerzen)

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Klinik: y

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Auftreten von einzelnen oder mehreren Triggerpunkten möglich Triggerpunkte in der Muskulatur, Ausstrahlung in spezifische Referenzzone „twitch response“ begleitendes „taut band“

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gewöhnlich mehr als vier Tenderpoints an mindestens vier definierten Orten druckschmerzhafte Punkte in Muskulatur, Bändern Sehnenansätzen, Knochen

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Schmerztherapie y

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Beachte: Je länger die Schmerzsymptomatik besteht, umso weniger ist mit einem einzigen Therapieverfahren eine suffiziente Analgesie zu erreichen. Medikamentöse Therapie (nur kurzfristig): x NSAR: z.B. Ibuprofen bedarfsweise, max. 4 q 400 mg/d. x Muskelrelaxanzien: z. B. Tolperison 3 q 50 bis max. 3 q 150 mg/d. „Spray and Stretch“: Nach Lokalisation des Triggerpunktes Kühlen der Haut über dem Triggerpunkt durch Aufsprühen von Chlorethyl-Spray („Eis-Spray“) aus 30–40 cm Entfernung. Anschließend vorsichtige passive Dehnung des betroffenen Muskels. Dieser Vorgang kann mehrfach hintereinander wiederholt werden. Triggerpunktinfiltration: x Exaktes Ertasten des Triggerpunktes innerhalb des verhärteten Muskelstrangs („taut band“, S. 61). x Immobilisation zwischen Daumen und Zeigefinger. Sprühdesinfektion der Haut. x Einstich einer dünnen Kanüle in den Triggerpunkt. Tritt eine kurzdauernde Kontraktion des betroffenen Muskels („twitch response“) oder Provokation des übertragenen Schmerzes auf, ist der Triggerpunkt exakt getroffen. x Die anschließende Injektion von 0,5–2 ml Lokalanästhetikum (z.B. Bupivacain 0,25 % oder Ropivacain 0,375 %) führt zur Abnahme der lokalen und ausstrahlenden Schmerzen. x Die schmerzlindernde Wirkung setzt in wenigen Minuten ein. Anschließend den Muskel passiv dehnen.

62 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Physiotherapie: Aktive/passive Muskeldehnung, Behandlung auslösender Faktoren wie Fehlhaltung/-belastung, Muskelkräftigung. Physikalische Therapie: Wärmeanwendung, detonisierende Massagen s. S. 345. Weitere Möglichkeiten der Triggerpunktbehandlung: Akupunktur, „dry needling“ (Einstechenvon Akupunkturnadeln in Triggerpunkte), Injektion von isotonischer Kochsalzlösung, TENS.

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3.14 Wehenschmerzen Grundlagen y

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Die Physiologie des Wehenschmerzes ist abhängig vom Geburtsverlauf: x Eröffnungsphase: Der Wehenschmerz wird durch die Uteruskontraktion, Dilatation der unteren Uterusanteile und der Zervix verursacht. Die Schmerzafferenzen von Uterus und Zervix werden über A-delta und C-Fasern mit den sympathischen Nervenfasern weitergeleitet und erreichen das Hinterhorn des Rückenmarks auf Höhe von Th10 bis L1. x Austreibungsphase: Schmerzursache ist die Weitung des Beckenausgangs. Die Afferenzen des Vaginalbereichs und Beckenausgangs werden mit parasympathischen Fasern in den Nn. pudendi (S2–4) geleitet. Folgen des Wehenschmerzes: Unbehandelte Schmerzen unter der Geburt haben negative Auswirkungen auf die Mutter und den Feten: x Schmerzen können den Geburtsverlauf protrahieren und damit zu einer mütterlichen metabolischen Azidose führen. x Die Hyperventilation der Mutter führt zu einer vermehrten Sauerstoffaufnahme der Mutter und zu einer Hypokapnie mit der Folge einer verschlechterten Sauerstoffversorgung des Feten (Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve). x Stressbedingt werden vermehrt mütterliche Katecholamine freigesetzt, was zu einer Abnahme der uteroplazentaren Durchblutung führen kann.

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.14 Wehenschmerzen

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Geburtsvorbereitung: Psychologische Vorbereitung der Mutter auf die Geburt, Erlernen von Atemtechniken und Entspannungsübungen. Systemische Opioidanalgesie: x Indikation: – Ablehnung oder Kontraindikationen der Epiduralanalgesie. – Geringe Wehenschmerzen. – Rascher Geburtsfortschritt. x Präparate: – Pethidin (bolusweise 25–50 mg), Piritramid (bolusweise 3 mg), Morphin (bolusweise 2 mg) verabreicht als „pflegekraftkontrollierte Analgesie“. – Alternativ: PCA-Pumpe mit Piritramid (Bolus 2 mg, Ausschlusszeit 10 min; S. 202), Festlegen einer 4 h-Höchstdosis (20 mg). x Nachteile: Alle Opioide passieren die Plazenta und können zu einer Atemdepression des Feten noch bis zu 48 h nach der Geburt führen. Geburtshilfliche Epiduralanalgesie: x Die Verabreichung von Lokalanästhetika und Opioiden über einen lumbalen Epiduralkatheter gilt als das optimale Verfahren der geburtshilflichen Schmerztherapie.

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Häufige Akutschmerzsituationen und ihre Therapie

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3.14 Wehenschmerzen

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Indikation: – Starke Wehenschmerzen. – Wunsch der Patientin. – Verzögerter Geburtsfortschritt. Vorteile: Sehr gute Schmerzausschaltung mit nur geringer Medikamentenbelastung für Mutter und Kind. Nachteile: Erschwerte Punktionsverhältnisse, erhöhtes Risiko intravasaler Fehllagen oder Duraperforationen durch physiologische Veränderungen in der Schwangerschaft. Präparate: Ropivacain 0,125–0,175 % gemischt mit Sufentanil 0,75 mg/ml (Mischspritze 17 ml Naropin 2 mg/ml + 1 1/2 Ampullen Sufenta epidural à 10 mg/2 ml). Dosierung: – Eröffnungsphase: Hier ist eine Ausdehnung der Epiduralanalgesie bis mindestens Th10 erforderlich (s. oben). Dies wird mit einem Initialbolus von 8–10 ml meist erreicht. – Austreibungsphase: Hier reicht eine geringere Ausbreitung aus, falls erforderlich Nachinjektion von 3–6 ml. Alternative: Patientenkontrollierte Epiduralanalgesie (PCEA) mit Ropivacain 0,125–0,175 % + 0,75 mg/ml Sufentanil; PCA-Bolus 4 ml, Sperrintervall 15 min, keine kontinuierliche Infusion. Maximaldosis für Sufentanil für den gesamten Geburtsverlauf: 30 mg.

64 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Kopf- und Gesichtsschmerzen

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4.1 Grundlagen Epidemiologie und Ätiologie y

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Epidemiologie: x Lebenszeitprävalenz für alle Arten von Kopfschmerzen: Etwa 70% der Gesamtbevölkerung. – i 50% KS vom Spannungstyp. – i 30% Migräne. – ca. 10% andere Kopfschmerzen (symptomatisch oder idiopathisch). Ätiologie: Einteilung der International Headache Society (IHS-Klassifikation), s. Tab. 4.1:

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Kopf- und Gesichtsschmerzen

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4.1 Grundlagen

Tabelle 4.1 . Kopfschmerz-Ursachen nach der Klassifikation der International Headache Society (IHS) (aus Grehl H, Reinhardt F. Checkliste Neurologie. 3. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2005) y

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primäre Kopfschmerz-Erkrankungen (keine bekannte, ursächliche strukturelle Läsion): – Migräne – Spannungskopfschmerz – Cluster-Kopfschmerz – chronisch paroxysmale Hemikranie – Kopfschmerz mit besonderen Auslösern y

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sekundäre Kopfschmerz-Erkrankungen (KS sind ein Symptom anderer Erkrankungen oder äußerer Einflüsse) – medikamenteninduzierter Dauerkopfschmerz (Analgetika und Ergotaminpräparate) – zervikogener Kopfschmerz – Trigeminusneuralgie – posttraumatische Kopfschmerzen – intrakranielle Raumforderungen – Tolosa-Hunt-Syndrom – zerebrovaskuläre Erkrankungen – andere vaskuläre Erkrankungen (z. B. Arteritis temporalis) – intrakranielle bakterielle und nicht-bakterielle Entzündungen – extrakranielle bakterielle und nicht-bakterielle Entzündungen sowie andere Nachbarschaftsprozesse (Zähne, Mund, Kiefer, HNO, Augen) – Allgemeinerkrankungen (z. B. Intoxikationen, Infektionserkrankungen, Anämie, hypertensive Krise) – Umwelteinflüsse: Organische Lösungsmittel wie Alkohole, Phenole, aromatische und aliphatische Kohlenwasserstoffe, halogeniert oder unhalogeniert, Dämpfe (Lötzinn, Kupfer, Magnesium), Mangan, Kohlenmonoxid, Quecksilber, Blei (akute Intoxikation), Desinfektionslösungen, Pflanzenschutzmittel, Insektizide, Nitrat- oder Nitriteinwirkung, Natriumglutamat-Aufnahme, Koffeinentzug, eventuell auch psychosozialer Stress, Angst und Depression, muskulärer Stress

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Kopf- und Gesichtsschmerzen

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4.1 Grundlagen

Allgemeine Hinweise zur Kopfschmerzdiagnostik y

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In i 80% der Fälle handelt es sich um idiopathische Kopfschmerzen, deren Diagnosestellung durch Anamnese und klinische Untersuchung erfolgt. Hierbei erbringt die apparative Diagnostik keine Zusatzinformation. Dem gegenüber steht die Erwartungshaltung des Patienten, durch apparative Diagnostik die „Ursache“ der Kopfschmerzen zu erfahren. Hier besteht Aufklärungsbedarf! Apparative Untersuchungen sind in der Regel nur bei begründetem Verdacht auf symptomatische Kopfschmerzen erforderlich. Aus forensischen Gründen sollte man jeden Kopfschmerzpatienten einmal im Leben einer bildgebenden Diagnostik unterziehen. Bei klinisch unauffälligem neurologischen Status liegt die Rate von nicht im Zusammenhang stehenden Zufallsbefunden in bildgebenden Verfahren (z.B. Arachnoidalzysten, Atrophien, stumme MS-Plaques) mit 1–2% höher als die tatsächliche Entdeckung einer symptomatischen Kopfschmerzursache (I 1%). Wiederholte Bildgebung ist (bei gleichbleibender Klinik) unnötig. Sie vermittelt nur dem Patienten den Eindruck diagnostischer Unsicherheit auf Seiten des Arztes.

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Praktisches Vorgehen bei der Kopfschmerzdiagnostik y

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Gründliche Kopfschmerzanamnese: x Verlauf: Perakut, akut oder langsam beginnend, dauernd persistierend oder rezidivierend? Ggf. Dauer einer Attacke, Häufigkeit des Auftretens. x Schmerzcharakter: Bohrend, stechend, pulsierend, drückend? x Intensität: – Quantitativ: Leicht/mittel/schwer oder – Auf einer numerischen Analogskala von 1–10 (1 = minimaler Schmerz bis 10 = schlimmster vorstellbarer Schmerz, S. 20). x Lokalisation: Halbseitig, holozephal, frontal, okzipital? x Begleitsymptome: Vegetativ, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen (z.B. auch als Auraphänomene vor Einsetzen der eigentlichen Kopfschmerzen)? x Typische Auslöser: Situationsgebunden, bei körperlicher Anstrengung, bei bestimmten Bewegungen, stressassoziiert? x Einflussfaktoren (Verschlimmerung bzw. Linderung): Besserung bei Ruhe, Dunkelheit, Kälteapplikation, Verschlimmerung bei körperlicher Belastung? x Bisherige Therapie: Medikamentöse und nicht-medikamentöse Verfahren, jeweiliger Erfolg (am Besten prospektive Dokumentation mit Kopfschmerztagebüchern). Neurologische Untersuchung (S. 14). Spiegelung des Augenhintergrundes. Beachte: Warnsymptome für symptomatische Kopfschmerzen. x Auffälliger neurologischer Status (Herdsymptome). x Bewusstseinstrübung oder epileptische Anfälle. x Meningismus, Fieber, allgemeine Infektionszeichen. x Erstmaliges, perakutes Auftreten sehr starker Kopfschmerzen. x Primär chronische Dauerkopfschmerzen, insbesondere bei Intensitätszunahme im Verlauf. x Symptomwandel: Eine wesentliche Änderung der Symptomatik bei bekannter idiopathischer Kopfschmerzerkrankung sollte immer Anlass zur Diagnoseüberprüfung geben.

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Faustregel: Je häufiger Kopfschmerzen in der Vergangenheit bereits aufgetreten waren (rezidivierend, mit zwischenzeitlich vollständiger Rückbildung), umso größer ist die Wahrscheinlichkeit einer idiopathischen Kopfschmerzerkrankung.

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Zusatzdiagnostik und ihre Indikationen y

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Kraniale Bildgebung: x Immer bei Vorliegen von Warnsymptomen (s.o.). x Bei elektiver Diagnostik primär MRT, nativ und nach KM. x Als Screeningverfahren in der Notfalldiagnostik CCT nativ meist ausreichend (Ausnahme: begründeter Verdacht auf Sinusvenenthrombose). Labordiagnostik: Routinelabor mit BB, BSG, CRP, Leber-/Nierenwerten, Elektrolyten, fT3,fT4, TSH: x Bei neu aufgetretenen Kopfschmerzen. x Bei Patienten i 60 Jahren. x Bei konkretem Verdacht (internistische Anamnese, klinisch Entzündungszeichen). Liquorpunktion: x Immer bei Meningismus (Meningitis? SAB?). n Cave: Bei bewusstseinsgetrübten Patienten erst CCT zum Ausschluss von Druck in der hinteren Schädelgrube (Kontraindikation für die Liquorpunktion)! Angiographie: Bei Verdacht auf Sinusvenenthrombose, wenn ein MRT nicht durchführbar ist. Weitere Zusatzdiagnostik i.d.R. nur bei begründetem Verdacht (s. Tab. 4.2).

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Kopf- und Gesichtsschmerzen

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4.1 Grundlagen

Differenzialdiagnostik s. Tab. 4.2 y

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Tabelle 4.2 . Klinische Einordnung von Kopfschmerzsyndromen (aus Grehl H, Reinhardt F. Checkliste Neurologie. 3. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2005) y

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attackenförmig, akut auftretender oder attackenförmig rezidivierender Kopfschmerz y

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pulsierend, durch Aktivität verMigräne ohne Aura stärkt, einseitig (nur bei 60 % d. Pat.), vegetative Begleitphänomene Licht-/Geräuschempfindlichkeit, Übelkeit, Erbrechen

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Anamnese

s. o. + zusätzliche neurologische Ausfall- oder Reizsymptome vor Beginn der KS

Migräne mit Aura

dumpf-drückend, bilateral vegetative Begleitphänomene, aber ohne Erbrechen und ohne neurologische Begleitsymptome

episodischer Spannungskopfschmerz

Anamnese

perakuter Beginn mit heftigster Intensität

Subarachnoidalblutung

CCT, wenn negativ Liquorpunktion

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Kopf- und Gesichtsschmerzen

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4.1 Grundlagen

Tabelle 4.2 . Fortsetzung y

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wegweisende Diagnostik y

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attackenförmig, akut auftretender oder attackenförmig rezidivierender Kopfschmerz y

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ziliäre Injektion, Lakrimation, Nasenkongestion, HornerSyndrom, 15–240 min Dauer, Wiederholfrequenz 0,5–8/d

Cluster-Kopfschmerz

Anamnese

ziliäre Injektion, Verschwommensehen, Bulbusdruckschmerz, meist Mydriasis

Glaukom

Tonometrie

druckdolente Temporalarterien, BSG-Beschleunigung

Arteriitis temporalis

BSG, Temporalisbiopsie

mit Fieber

Meningitis, Meningoenzephalitis (DD: Kopfschmerz bei Allgemeininfekt)

CCT, danach Liquorpunktion

mit neurologischen Herdsymptomen oder/und epileptischen Anfällen

akute intrakranielle Raumforderungen, Sinus- oder Hirnvenenthrombose

CCT

mit Visusverust, v. a. adipöse Frauen y

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kraniales MRT, Liquordruckmessung y

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Dauerkopfschmerz (eventuell attackenförmige Verstärkung) y

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dumpf-drückend, bilateral vegetative Begleitphänomene, aber ohne Erbrechen und ohne neurologische Begleitsymptome, j 15 Tage/Monat

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chronischer Spannungskopfschmerz

dumpf-drückend, gelegentlich medikamenten-induzierter pulsierend, uni- oder bilateral, Dauerkopfschmerz selten vegetative Begleitphänomene, Analgetikaeinnahme tägich über 3 Monate, Schmerzen an j 15 Tage/Monat

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Anamnese

Anamnese

von nuchal ausstrahlend, Verstärkung bei Kopfbewegungen, eventuell mit vegetativen Begleitphänomenen, Schwindel

zervikogener Kopfschmerz

mechanische Provokation

mit begleitenden neurologischen Herdsymptomen, eventuell Erbrechen

symptomatischer Kopfschmerz (z. B. bei intrakranieller Raumforderung)

CCT (ggf. MRT)

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4.2 Migräne Definition y

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Idiopathisches Kopfschmerzleiden mit wiederkehrenden Attacken von 4–72 h Dauer. Typische Kopfschmerzcharakteristika sind: Einseitige Lokalisation, pulsierender Schmerzcharakter, mäßige bis starke Schmerzintensität, Verstärkung durch übliche körperliche Aktivität. Vegetative Begleiterscheinungen, z.B. Nausea, Erbrechen, Photo- und Phonophobie.

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Mögliche Auslöser einer Migräneattacke y

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Hinweis: Neben einer offenbar lebenslang bestehenden „Migränebereitschaft“ finden sich bei Patienten individuell verschiedene Auslöser. Gemeinsamkeit der Auslöser ist eine Veränderung des normalen Lebensrhythmus oder des „milieu interne“: Stress nach Ruhe oder Entspannung nach Stress, Veränderter Schlaf- Wachrhythmus, Zeitverschiebungen. Lärm, Aufenthalt in ungewohnter Höhe, Kälte, Flackerlicht. Traumata, Operationen, invasive Untersuchungen (Stress!). Ernährung (Bedeutung umstritten): Möglicherweise tyramin- und histaminhaltige Lebensmittel, Alkohol (Rotwein, Sekt), Schokolade, Südfrüchte, Käse, Koffein (insbesondere Koffeinentzug). Zeitpunkt und Art der Nahrungseinnahme (insbesondere auch Auslassen von Mahlzeiten!) scheinen die entscheidende Rolle zu spielen, weniger der Nahrungsbestandteil selbst. Medikamente: Östrogene, Ergotalkaloide, Koffein, Reserpin, Nifedipin, Dipyridamol, Stickstoffmonoxid. Hormonelle Umstellungen: Menstruation, orale Kontrazeptiva, Hormonsubstitution im Klimakterium und nach der Menopause.

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4.2 Migräne

Klinik einer Migräneattacke y

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Prodromalphase mit unspezifischen Symptomen (bei ca. 50% der Patienten): Heißhunger, Hyperaktivität, Intensivierung von Sinneseindrücken, Müdigkeit, Abgeschlagenheit. Auraphase (nicht obligat): Dauer I 1 h. Typische Symptome: Flimmerskotome, Parästhesien, Schwindel; seltener: Sprachstörungen, Paresen. Kennzeichnend für Aurasymptome ist der fluktuierende Verlauf (langsame Entwicklung, Ausbreitung, allmähliche Rückbildung – DD TIA, Blutung bei perakutem Beginn! Kopfschmerzphase: Dauer 4–72 h. Symptome s. o. (Definition). n Ausnahme: Prolongierter Verlauf (Status migraenosus): Dauer i 72 h oder Übergang einer Migräneattacke in die nächste mit Intervall I 4 h. Selten, meist Analgetikaabusus als Trigger.

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Diffenzialdiagnosen y

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DD des Migräne-Kopfschmerzes: Andere attackenartig verlaufende Kopfschmerzsyndrome s. Tab. 4.2. DD der Migräne-Aura: x Subarachnoidalblutung: Perakuter Beginn, Meningismus p CCT, ggf. LP. x Zerebrale Ischämie: Akuter Beginn, bleibende Symptome p CCT. x Fokaler epileptischer Anfall: Zeitlicher Verlauf, fehlender Kopfschmerz p EEG, ggf. MRT.

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69

Kopf- und Gesichtsschmerzen

4

4.2 Migräne

Cave: Bei Erstmanifestation oder Änderung einer bekannten Aurasymptomatik Ausschluss symptomatischer Ursachen notwendig, ebenso bei Änderung der Kopfschmerzqualität oder bei atypischem zeitlichen Verlauf (z.B. perakuter Beginn, Persistenz der „Aurasymptome“ in der Kopfschmerzphase, ausbleibende Rückbildung).

n

Medikamente zur Akuttherapie y

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Antiemetika: x Metoclopramid (Paspertin) 10–20 mg p.o., rektal, i.v.; KI: I 14. Lj., Hyperkinesien, Epilepsie, Niereninsuffizienz. NW: Extrapyramidaldyskinetisches Syndrom (EPS) x Domperidon (Motilium) 20–30 mg p.o.; KI: I 10. Lj., Hyperkinesien, Epilepsie. NW: EPS. n Tipp: Antiemetika immer frühzeitig (evtl. vor Analgetikagabe) einsetzen: Analgetikawirkung o aufgrund verbesserter Resorption, evtl. auch eigenständige Wirkung gegen Migräne aufgrund zentraler Stimulation von D2-Rezeptoren. Analgetika: x Acetylsalicylsäure 1000 mg p.o., i.v. x Ibuprofen 400–600 mg, Naproxen 500–1000 mg. x Paracetamol (weniger wirksam) 1000 mg p.o., rektal. x Metamizol 500–1500 mg; Wirkung nur empirisch gesichert, keine Studien! x Mischpräparate (z.B. Kombination von Analgetikum + Koffein): Keine Studien zur Wirksamkeit. Im Einzelfall ist eine verbesserte Wirksamkeit gegenüber der Monosubstanz möglich; fixe Kombinationen führen aber oft zur Unterdosierung der analgetischen Komponente bei Überdosierung der Begleitstoffe. Die Gefahr der Entwicklung eines Analgetikakopfschmerzes ist deutlich erhöht (s. medikamentös induzierter Kopfschmerz S. 76). Von einer regelmäßigen Verwendung ist daher abzuraten. n Cave: Analgetika immer ausreichend hoch dosieren. Keine Retardpräparate, keine Opiate verwenden. Eine ausreichende Wirksamkeit ist nur bei frühzeitiger Einnahme gegeben. Triptane: Tab. 4.3.

n

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Tabelle 4.3 . Triptane zur Migränebehandlung y

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Substanz y

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Zolmitriptan (Ascotop) y

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y

Naratriptan (Naramig)

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Bemerkungen y

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25–100 mg p.o., Wdh. nach i 4 h; max. 300 mg/24 h bzw. 400 mg/ Woche. Möglichkeit der parenteralen Applikation: 25 mg rektal, 10–20 mg nasal, 6 mg s.c. (Autoinjektor)

Sumatriptan (Imigran)

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Dosierung

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gute Wirksamkeit, durch parenterale Applikationsformen auch bei starkem Erbrechen einsetzbar, insgesamt mehr NW als Nachfolgesubstanzen, schneller Wirkeintritt bei parenteraler Gabe y

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y

2,5–5 mg p.o., WH frühestens nach Wirkung ähnlich Sumatriptan, 2 h, maximal 10 mg/24 h weniger NW y

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2,5 mg p.o., max. 5 mg/24 h

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schwächer wirksames Triptan, verzögerter Wirkeintritt (erst nach 2–4 h), dafür etwas längere Wirkdauer, wenig NW

70 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tabelle 4.3 . Fortsetzung y

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Substanz y

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Wirkung ähnlich Sumatriptan, weniger NW

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wirkt etwas besser als Sumatriptan, mehr NW

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Wirkung Sumatriptan gleichwertig oder überlegen, wenig NW

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y

2,5 mg p.o., max 5 mg/d y

y

Bemerkungen

20–80 mg p.o.

Frovatriptan (Allegro) y

y

12,5 mg p.o.; max 25 mg/d

Eletriptan (Relpax) y

y

y

Almotriptan (Almogran) y

y

10 mg p.o., bei Prophylaxe mit b-Blockern 5 mg p.o.; Tablette oder Schmelztablette (rascherer Wirkeintritt)

Rizatriptan (Maxalt)

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Dosierung

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Kopf- und Gesichtsschmerzen

4

4.2 Migräne

ähnlich Naratriptan y

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allgemeine NW: Parästhesien der Extremitäten, Engegefühl in der Brust (v.a. Sumatriptan), RR-Erniedrigung, Bradykardie, Müdigkeit (Zolmitriptan, Naratriptan) y

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Kontraindikationen: schwere Hypertonie, KHK, Z.n. Myokardinfarkt oder zerbraler Ischämie, pAVK, Schwangerschaft/Stillzeit, schwere Leber- und Niereninsuffizienz, Morbus Raynaud, Einnahme von Ergotaminpräparaten I 24 h !!

Ergotaminpräparate: Tab. 4.4. x Allgemein: Ergotamine waren lange Jahre die klassischen Medikamente zur Behandlung der Migräne. Aufgrund des ungünstigeren Nebenwirkungsprofils wurden sie von den Triptanen abgelöst und werden zunehmend aus dem Handel gezogen. Sie sind nicht mehr Mittel der 1. Wahl in der Migränetherapie. x Spezifische Nachteile/NW: Unsichere Resorption bei p.o. Gabe, evtl. Verstärkung gastrointestinaler Symptome, periphere Vasokonstriktion (Ergotismus bei Langzeiteinnahme). KI: wie Triptane. x Vorteile: Im Vergleich zu Triptanen geringer Preis, längere HWZ.

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Tabelle 4.4 . Ergotaminpräparate y

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Substanz y

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Bemerkungen y

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2,5–5 mg p.o.,

Dihydroergotaminmesliat (Angionorm depot, retard; DET MS u.a.) y

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Dosierung

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Ergotamintartrat (Ergo-Kranit)

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2–4 mg p.o.

Stufenschema zur Akuttherapie y

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Akuttherapie der Migräne: s. Tab. 4.5.

71 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Kopf- und Gesichtsschmerzen

4

4.2 Migräne

Tabelle 4.5 . Stufenschema der Migränetherapie y

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„therapierefraktäre Migräne“

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Triptane (Selbstmedikation), 2. Wahl: Ergotamine + Antiemetikum, n cave: niemals Triptane und Ergotaminpräparate kombinieren

ausgeprägte vegetative Symptome, starke Beeinträchtigung der Tagesaktivität oder Behandlung mit Antiemetikum und Analgetikum nach 2 h ohne Erfolg

„schwere Migräneattacke“

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y

vegetative Symptome gering bis Antiemetikum + Analgetikum mäßig ausgeprägt, Tagesaktivität (Selbstmedikation durch Patienten) nicht vollständig beeinträchtigt

„leichte Migräneattacke“

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Status migraenosus oder erfolglose Selbstmedikation/erfolglose Behandlung durch den Arzt

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1.Wahl: Antiemetikum + 1000 mg Acetylsalicylsäure i.v. (Aspisol) Alternativen: Sumatriptan s.c. oder Rizatriptan als Schmelztablette, Ergotamine i.m., Metamizol 500–1500 mg i.v., n cave: KI beachten, insbesondere auch Vormedikation (Höchstdosen der Triptane, keine Kombination Ergotamin/Triptan) Reizabschirmung, ggf. Sedierung mit Benzodiazepinen umstritten: Urbason 1–2 mg/kg KG

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Wiederkehrkopfschmerz (WKS) oder „headache recurrence“: x Definition: Wiederauftreten von Kopfschmerzen bei länger andauernden Migräneattacken durch Nachlassen der Wirkung der Primärmedikation. Wegen der deutlich kürzeren HWZ tritt dieses Problem häufiger bei Einnahme von Triptanen als bei Acetylsalicylsäure oder Ergotaminpräparaten auf. x Akuttherapie wie oben angegeben: – Leichter WKS p Analgetika + Antiemetika. – Starker WKS p Triptane. n Tipp: Der Wiederkehrkopfschmerz kann bei Patienten mit regelmäßig lang dauernden Migräneattacken durch gleichzeitige Einnahme eines Triptans und eines lang wirkenden Analgetikums (z.B. Naproxen 500 mg) zu Attackenbeginn oft verhindert werden. x Indikation zur Migräneprophylaxe bei häufigem Wiederkehrkopfschmerz.

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Patientenschulung zum Erkennen und Meiden von Triggern (S. 69). Selbstmedikation durch den Patienten: Der Patient sollte entsprechende Medikamente (Analgetika, Antiemetika, ggf. Triptane) zur Anfallskupierung zu Hause haben, um selbst therapeutisch eingreifen zu können. Führen eines Kopfschmerztagebuches: Erleichterung von Verlaufskontrollen und Therapieanpassung (S. 28). n Hinweis: Im Internet als pdf-Datei abrufbar unter www.dmkg.de. Chronifizierung vorbeugen: Bei Zunahme der Attackenfrequenz frühzeitig nichtmedikamentöse und medikamentöse Migräneprophylaxe einleiten (an medikamentös induzierten Kopfschmerz denken!).

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Analyse von Auslösefaktoren (Stress, Schlafmangel) vor medikamentöser Prophylaxe! Nicht-medikamentöse Prophylaxe: Elimination von erkannten Triggerfaktoren, Ausdauersport, Entspannungsverfahren (insbesondere progressive Muskelrelaxation nach Jacobson, S. 293), Stressbewältigungstraining, Biofeedback-Verfahren. Indikationen zur medikamentösen Migräneprophylaxe: x Regelmäßig i 3 Attacken/Monat, die nicht ausreichend mit Akutmedikation behandelbar sind. x Attackendauer regelmäßig i 48 h. x Unverträglichkeit der Akutmedikation. x 2 Attacken mit prolongierter Aura i 7d oder migränöser Infarkt in der Vorgeschichte. Prinzipien der medikamentösen Migräneprophylaxe: x Alle Substanzen langsam aufdosieren. Unter Dokumentation mittels Kopfschmerztagebuch (S. 28) über mindestens 3 Monate ausdosieren, bevor ein Wechsel erfolgt. Dosiserhöhung bis zur Maximaldosis, bis eine Wirkung eintritt oder Nebenwirkungen eine weitere Aufdosierung verhindern. x Ohne Beendigung eines Analgetikaabusus (siehe medikamentös induzierter Kopfschmerz S. 76) kein Therapieerfolg! x Aufklärung des Patienten: Die Prophylaxe kann eine Attackenreduktion um 50–75% bewirken, aber keine vollständige „Heilung“. x Auslassversuch bei erfolgreicher Prophylaxe nach 1–2 Jahren. Medikamente der 1. Wahl: x b-Blocker: – Präparate: Metoprolol 50–200 mg p.o. oder Propranolol 40–240 mg p.o. – Nebenwirkungen: Müdigkeit, arterielle Hypotonie, Alpträume, Hypoglykämie, Bradykardie, Bronchospasmus. – Kontraindikationen: AV-Block, Herzinsuffizienz, Bradykardie, Sick-SinusSyndrom, Asthma bronchiale, relative Kontraindikation bei Diabetes mellitus, orthostatischer Dysregulation. n Tipp: Migränepatienten neigen zu Orthostasereaktionen. Betablocker daher immer mit niedriger Dosis (z.B. 10–20 mg z.N) beginnen und sehr langsam aufdosieren. x Kalziumantagonist: Flunarizin (Sibelium) 10 mg p.o. zur Nacht, Frauen 5–10 mg. NW: Gewichtszunahme. x Valproinsäure (Orfiril) 500–600 mg p.o., langsam einschleichen, Serumspiegelkontrolle (Wirkbereich 40–100 mg/ml), off-label-use. Medikamente der 2. Wahl (Wirkung schwächer bzw. nicht ausreichend belegt): x Acetylsalicylsäure 100–300 mg/d. x Mistelextrakt (Petadolex 2 q 75 mg/d), wenig NW. Selten: Leberfunktionsstörungen. x Cyclandelat (Spasmocyclon) 3 q 400 mg p.o., schwächer wirksam. x Magnesium 2 q 300 mg, schwächer wirksam; bei Kindern, Schwangeren (s.u.). x Naproxen: Sonderindikation bei menstrueller Migräne (S. 74). x Trizyklische Antidepressiva (z.B. Amitryptilin 25–75 mg): Bei gleichzeitigem Vorliegen einer Migräne und eines Spannungskopfschmerzes (S. 75). x Topiramat (in neueren Studien wirksam, Zulassung folgt): Beginn mit 1q25 mg/d; Richtdosis 50–100 mg/d, NW: Konzentrationsstörungen, Gewichtsabnahme. x Weitere Substanzen: Dihydroergotamin (DHE) 1,5–6 mg/d, Pizotifen (Sandomigran) 1–3 mg, Lisurid 3 q 0,025 mg. Die genannten Substanzen sind wirksam,

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Kopf- und Gesichtsschmerzen

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4.2 Migräne

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Kopf- und Gesichtsschmerzen

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4.2 Migräne aber nebenwirkungsreich und sollten daher nur in Ausnahmefällen verwendet werden. „Alternative Heilverfahren“: Hohe Placebowirksamkeit (i 30%) erschwert die Beurteilung. x Akupunktur: In vielen Fällen wirksam, Wirkung dennoch in Studien nicht gesichert. Als Heilversuch vertretbar. x Homöopathie: Nach derzeitigem Kenntnisstand Wirksamkeit einer Placebotherapie. x Unwirksam oder gefährlich: Reizströme, Opiate, Chiropraxis, „Fokussanierung“.

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Definition: Migräneattacken, die (nahezu) ausschließlich im zeitlichem Zusammenhang zur Monatsblutung auftreten. Verlauf oft besonders protrahiert und schwer beeinflussbar. Akuttherapie: Wie bei gewöhnlicher Migräne. Substanzen mit langer Wirkdauer bevorzugen. Kurzzeitprophylaxe: Durchführung 2 Tage vor bis 2 Tage nach der Menstruation: x Naproxen 2 q 250 mg/d p.o. x Östrogenpflaster (100 mg).

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Migräne in der Schwangerschaft y

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In der Schwangerschaft findet sich häufig ein günstiger Spontanverlauf, evtl. durch den konstant hohen Hormonspiegel. Akuttherapie: x Paracetamol 1000 mg, Acetylsalicylsäure 1000 mg. x Kontraindiziert sind: Triptane, Ergotamine, Acetylsalicylsäure im 3.Trimenon! Prophylaxe: b-Blocker, Magnesium. Alle übrigen Substanzen sind kontraindiziert.

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Besonderheiten: x Migräneattacken verlaufen bei Kindern bis ca. 14 Jahren oft atypisch (kürzer, vermehrt abdominelle Symptome). x Nichtmedikamentöse Verfahren (Reizabschirmung) zeigen eine hohe Wirksamkeit. x Orale Medikamente sind schlechter wirksam (kurze Attacken, Resorption zu spät!). x Verschiedene Präparate (z.B. Sumatriptan nasal) sind zwar wirksam, bei Kindern aber nicht zugelassen (damit therapeutische Einzelfallaufklärung). Akuttherapie: x 1. Wahl: – Ibuprofen 10 mg/kgKG p.o. oder rektal. – Paracetamol 15–25 mg/kgKG p.o. oder rektal. – Antiemetikum: Evtl. Domperidon (Motilium) 1 Tr./kgKG. x 2. Wahl: – Sumatriptan nasal 10–20 mg (bislang keine Zulassung). Keine oralen Triptane, sie sind bei Kindern nicht wirksamer als Plazebo! – Dihydroergotamin 20–40 mg/kgKG p.o., 0,2 mg i.v. – Acetylsalicylsäure 10 mg/kgKG, nicht empfohlen I 12 J. Prophylaxe: Stets zunächst nicht-medikamentöse Verfahren einsetzen (Entspannungsverfahren, Biofeedback). Medikamentöse Prophylaxe:

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1. Wahl: – Flunarizin (Sibelium) 5 mg abends (zu Beginn jd. 2. Tag). – Propranolol 2 mg/kgKG oder Metoprolol 1,5 mg/kgKG. 2. Wahl: Pizotifen (Mosegor) 1,5 mg, Acetylsalicylsäure 100–200 mg abends, Valproinsäure (Ergenyl, Orfiril) 300–1200 mg.

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4.3 Spannungskopfschmerz Definition y

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Idiopathische Kopfschmerzerkrankung mit typischerweise drückenden oder ziehenden, beidseitigen Kopfschmerzen von leichter bis mittlerer Intensität und nur geringen vegetativen Begleiterscheinungen. Formen: x Episodischer Spannungskopfschmerz: an I 15 d/Monat bzw. I 180 d/Jahr. x Chronischer Spannungskopfschmerz: an i 15 d/Monat bzw. i 180 d/Jahr.

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4.3 Spannungskopfschmerz

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Kopfschmerzdauer: 30 min bis 1 Woche. Kopfschmerzcharakter: x Drückend bis ziehend, nicht pulsierend. x Bilateral lokalisierter Schmerz, frontal oder okzipital betont oder wie „Ring um den Kopf“ empfunden, Spannungsgefühl. x Intensität leicht bis mittelstark, die übliche Tagesaktivität wird nicht wesentlich beeinträchtigt. x Keine Verstärkung durch leichte körperliche Aktivität. Begleitsymptome: Lärm- oder Lichtscheu, Appetitlosigkeit, leichte Übelkeit mit der Diagnose vereinbar, niemals Erbrechen.

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Diagnostik und Differenzialdiagnose y

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Hinweis: Insbesondere beim chronischen Spannungskopfschmerz müssen vor Diagnosestellung symptomatische Ursachen ausgeschlossen werden (Anamnese, die neurologische Untersuchung muss einen Normalbefund ergeben, sonst CCT. Bei älteren Patienten obligat BSG, BB, CRP, TSH, Blutdruck-Messung). Kopfschmerzsyndrome mit struktureller Läsion: x Sinusitis frontalis. x Erhöhter intrakranieller Druck, Tumoren. x Pseudotumor cerebri. x Chronisch subdurales Hämatom. x Arteriitis temporalis. x Zervikogener Kopfschmerz. Kopfschmerzsyndrome ohne strukturelle Läsion: x Analgetikainduzierter Dauerkopfschmerz (S. 76). x Arterielle Hypertonie. x Metabolische/endokrinologische Störungen, z.B. Urämie, Schilddrüsenfunktionsstörungen. x Infektionen. x Noxen/Medikamente: Alkohol, Nitrate, Ca-Antagonisten. Hinweis: Spannungskopfschmerz tritt gehäuft auch als Symptom bei depressiven Episoden auf!

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4.4 Medikamentös induzierter Dauerkopfschmerz

Therapie y

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Vorbemerkung: Bei der Behandlung des chronischen Spannungskopfschmerzes ist die Vermittlung eines adäquaten Krankheitsmodells essenziell. Episodischer/akuter Spannungskopfschmerz: S. 75. Chronischer Spannungskopfschmerz: x Nichtmedikamentöse Prophylaxe: Entspannungsverfahren (PMR nach Jacobson, S. 293), Ausdauersport, Biofeedback (vgl. nicht-medikamentöse Prophylaxe bei Migräne, S. 73). x Medikamentöse Prophylaxe: – 1. Wahl: Trizyklische Antidepressiva (TZA): Amitryptilin, Doxepin oder Imipramin 50–150 mg/d. – 2. Wahl: Clomipramin oder Maprotilin 50–150 mg/d, Mianserin 30–90 mg/d. – 3. Wahl: MAO-Hemmer, selektive Serotonin-Reuptake-Hemmer (SSRI) wie Paroxetin 20–40 mg/d (weniger NW, bislang aber in Studien kein überzeugender Wirksamkeitsnachweis!). n Beachte: Unwirksam sind Akupunktur und Manualtherapie (sog. „Einrenken“ unter der Annahme eines zervikogenen Kopfschmerzes). Beide Verfahren sind in der Praxis bei Patient und Therapeut sehr beliebt, da sie keine aktive Mitarbeit des Patienten erfordern und kurzfristige „Erfolge“ aufgrund hoher Placebowirkung häufig sind.

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4.4 Medikamentös induzierter Dauerkopfschmerz Definition y

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Aufgrund von chronischem Schmerzmittelgebrauch entstehendes Kopfschmerzsyndrom, klinisch dem chronischen Spannungskopfschmerz ähnlich.

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Chronischer Schmerzmittelgebrauch: Als Richtlinie für Mindestdosen gelten: x Einnahme von i 50 g ASS oder eines vergleichbaren Analgetikums pro Monat oder x Einnahme von 100 Tabletten eines Kombinationspräparates mit Koffein oder Barbituraten pro Monat oder x Einnahme von mindestens Ergotaminen oder Triptanen an mindestens 10 Tagen/Monat über einen Zeitraum von mindestens drei Monaten. Schmerzcharakter: Dumpf drückender (selten pochend pulsierender) Dauerkopfschmerz. Intensitätsmaximum häufig in den frühen Morgenstunden durch abfallenden Substanzspiegel (Erwachen durch Kopfschmerz). Häufig vegetative Symptome: Übelkeit, Schwindel, Konzentrations- und Schlafstörungen. Verlauf: Chronischer Kopfschmerz nach täglicher Einnahme einer Substanz i 3 Monate. Besserung der Beschwerden innerhalb von 4 Wochen nach Absetzen der Substanz.

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Voraussetzungen: x Einsicht und Motivation des Patienten. n Hinweis: Die Aufklärung des Patienten ist essenziell!.

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In der Regel stationäre Aufnahme erforderlich (Ausnahme: s. u.). Voraussetzungen für einen ambulanten Entzug: – Motivierter Patient. – Unterstützung durch Familie oder Partner. – Keine Einnahme von Anxiolytika, Hypnotika, Tranquilizern. – Keine vorangegangenen erfolglosen ambulanten Entzugsbehandlungen. Praktisches Vorgehen: n Achtung: Der Entzug führt i.d.R. zur Exazerbation der Kopfschmerzen für 3 Tage bis 2 Wochen. In dieser Zeit ist eine enge Patientenführung notwendig! x Beginn einer Kopfschmerzprophylaxe ca. 2–3 Wochen vor dem geplantem Entzug (vgl. Migräneprophylaxe S. 73 bzw. Spannungskopfschmerzprophxlaxe S. 76). x Abruptes Absetzen der Analgetika. Bei Benzodiazepinen und Opiaten ist ein Ausschleichen notwendig! x Überbrückung der Entzugssymptomatik mit Antiemetika (Domperidon 2–3 q 20–30 mg) und sedierenden Antidepressiva (Clomipramin 25–75 mg, Doxepin 50–100 mg). x Der Einsatz von Analgetika in dieser Phase ist umstritten (Verlängerung der Entzugsphase). Wenn unabdingbar möglichst i.v.-Gabe (z.B. Aspisol 1 Amp.) und keinesfalls Gabe der zu entziehenden Substanz. x Erfolgsaussichten: Bei einem Großteil der Patienten ist der Analgetikaabusus infolge einer idiopathischen Kopfschmerzerkrankung entstanden. Über 80% der Patienten leiden nach Beendigung des analgetikainduzierten Kopfschmerzes wieder unter der primär vorhandenen Kopfschmerzerkrankung. Somit kommt es bei diesen Patienten nicht zu einer „vollständigen Heilung“. Hierüber muss der Patient unbedingt vor Beginn der Entzugsbehandlung aufgeklärt werden! x x

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4.5 Clusterkopfschmerz und clusterkopfschmerzartige Syndrome

4.5 Clusterkopfschmerz und clusterkopfschmerzartige Syndrome Definition y

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Idiopathische Kopfschmerzerkrankung mit Attacken eines schweren, streng einseitig in Orbitanähe lokalisierten Schmerzes mit einer Dauer von 15–180 min und autonomen Reizerscheinungen. Synonyme: Bing-Horton-Syndrom, Erythroprosopalgie.

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Episodischer Clusterkopfschmerz: Episoden mit einer Dauer i 7 Tage (I 1 Jahr), zwischengeschaltete Remissionen i 14 Tage. Chronischer Clusterkopfschmerz: Remissionsphasen fehlen für i 1 Jahr oder dauern I 14 Tage.

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Qualität, Lokalisation: Seitenkonstanter, streng einseitiger, sehr starker, bohrendstechender Schmerz orbital, supraorbital oder temporal. Verhalten des Patienten: Bewegungsdrang, Umherlaufen, kein Rückzugsverhalten.

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Kopf- und Gesichtsschmerzen

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4.5 Clusterkopfschmerz und clusterkopfschmerzartige Syndrome

Zeitlicher Verlauf: x Attackenfrequenz: 1 Attacke jeden 2. Tag bis 8 Attacken pro Tag. Sehr häufig zu konstanter Zeit auftretend (frühe Morgenstunden). x Attackendauer: Unbehandelt 15–180 min. Autonome Reizerscheinungen (mindestens eine): Konjunktivale Injektion, Lakrimation, Nasenkongestion, Rhinorrhö, Schwitzen, Rötung in Bereich der Stirn, Miosis, Ptosis, Lidödem. Auslösefaktoren: Alkohol, Nitroglyzerin, Histamin, Nikotin, Sauerstoffmangel (Hochgebirge, Flugzeug).

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Diagnose: x Klinik. x Nitroglycerintest: Gabe von 2 Hub Nitro-Spray sublingual führt bei Patienten während der Clusterperiode regelmäßig zur Auslösung einer Attacke innerhalb von 45–60 min. x MRT zum Ausschluss eines Prozesses im Bereich des Hypothalamus. Differenzialdiagnose: x Trigeminusneuralgie: Kürzere Attacken, keine vegetativen Begleitsymptome, häufig durch Berührung triggerbar. x Migräne: Längere Attackendauer, andere Begleitsymptome, Rückzugsverhalten. n Hinweis: „Clustermigräne“ = Mischbild zwischen Clusterkopfschmerz und Migräne. Es ist fraglich, ob es sich dabei um eine eigene Kopfschmerzentität handelt. Analgetika im Gegensatz zum reinen Clusterkopfschmerz wirksam. Behandlung wie unter Clusterkopfschmerz beschrieben. x Clusterartige Syndrome (Chronisch paroxysmale Hemikranie, SUNCT-Syndrom, S. 79), s.u. x Glaukomanfall: Harter Bulbus, erhöhter Augeninnendruck, keine autonomen Störungen, Mydriasis. x Retroorbitale Prozesse (Aneurysma, Tolosa-Hunt-Syndrom): Fehlende Symptomfreiheit zwischen den Attacken, pathologische Bildgebung.

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1. Wahl: Inhalation von 100%igem Sauerstoff, 7–15 l/min über 15–20 min bzw. bis zur Schmerzfreiheit. Applikation über Maske, sitzende Körperhaltung (Vermeidung einer venösen Stase). n Tipp: Bei Erfolg kann dem Patienten eine transportable Sauerstoffflasche rezeptiert werden! 2. Wahl: x Sumatriptan: – Dosis: 6 mg s.c., Wiederholung ggf. nach 2 h. – Problem: Die (in der Migränetherapie) zulässigen Höchstdosen (12 mg/24 h, 24 mg/Woche) müssen i.d.R. überschritten werden, damit mehr Therapiekosten! Diese Dosen werden von Clusterkopfschmerzpatienten jedoch i.d.R. gut vertragen, relevante NW oder die Entwicklung eines Analgetikakopfschmerzes sind sehr selten. x Dihydroergotamin: – Dosis: 1 mg s.c./i.m. oder 0,5–1 mg i.v. – Nie gleichzeitig mit Sumatriptan geben! – Maximal 4 mg Ergotamin/d bzw. 6 mg/Woche. Gelegentlich wirksam: Lidocain-Spray nasal (1–2 Hub) (ipsilaterale Applikation).

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Beachte: Als unwirksam gelten Opioide, Opiate, übliche nichtsteroidale Analgetika, die orale Gabe von Ergotamin oder Triptanen (Wirkungseintritt zu spät!).

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Prophylaxe y

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Indikation: Prinzipiell sollte bei Beginn jeder Clusterperiode parallel mit einer Prophylaxe begonnen werden. Minimal wirksame Dosis ermitteln. Auslassversuch individuell nach üblicher Dauer der Clusterperiode. Prophylaxe des episodischen Clusterkopfschmerzes: x 1. Wahl: – Verapamil (z.B. Isoptin): Über 7 Tage einschleichend bis ca. 3 q 80 mg/d, max. bis 1200 mg/d steigern (Cave: Kardiale NW!, Blutdruck- und EKG-Kontrollen). – Kortikosteroide: Prednison 2 q 50 mg/d über 5 Tage, dann ausschleichen bis zu individueller Erhaltungsdosis. n Tipp: Bei Erfolg der Kortikoidbehandlung Wirkungseintritt nach 1–5 Tagen. Verapamil wirkt erst nach 7–14 Tagen, hat aber weniger mittelfristige Nebenwirkungen. Daher ist initial ein Kortisonstoß über 1–2 Wochen und gleichzeitiger Beginn einer Prophylaxe mit Verapamil sinnvoll. x 2. Wahl (bei Unwirksamkeit der Therapie der 1. Wahl): – Lithium: Einschleichend 675–1350 mg/d unter Kontrolle des Serumspiegels (Ziel: 0,7–1,0 mmol/l). Rascher Wirkungseintritt. Ausschleichen nach 2 Wochen Attackenfreiheit. – Methysergid (z.B. Deseril retard): Einschleichend 4–10 mg/d. Maximale Therapiedauer 3 Monate wegen der Gefahr von Retroperitonealfibrosen! – Valproat: 600–2000 mg/d einschleichend. Prophylaxe des chronischen Clusterkopfschmerzes: x 1. Wahl: Lithium oder Verapamil (s.o.). x 2. Wahl: Valproat (s.o.). x 3. Wahl: Kortikosteroide oder Methysergid (Dauergabe problematisch). Interventionelle Verfahren: Lokalanästhetika- oder Glyzerolinjektionen in die Cisterna trigeminalis. In neuerer Zeit Berichte über hohe Erfolgsrate (nahe 100%) von Tiefenhirnstimulation (ventroposteriorer Thalamus) in kleinen Pilotstudien. Derzeit aber noch experimenteller Ansatz.

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4.5 Clusterkopfschmerz und clusterkopfschmerzartige Syndrome

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Chronisch paroxysmale Hemikranie: x Vorkommen und Klinik: Sehr selten. Klinik ähnlich Clusterkopfschmerz aber kürzere Attackendauer (2–20 min), höhere Attackenfrequenz (bis 30/d). x Therapie: Absolut zuverlässiges Ansprechen auf Indomethacin (diagnostisches Kriterium!). Initial 150–250 mg/d, Dauertherapie mit niedrigstmöglicher Erhaltungsdosis. SUNCT-Syndrom (short unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing): x Mischbild aus Trigeminusneuralgie und Clusterkopfschmerz (seitenkonstante, durch äußere Reize triggerbare Attacken für Minuten mit autonomen Begleitsymptomen). x Keine sicher wirksame Therapie bekannt. Therapieversuche mit Carbamazepin, Lithium. Hemicrania continua: Chronische, streng einseitige Kopfschmerzen, selten mit superponierten Attacken für Stunden bis Tage. Autonome Begleitsymptome. Zuverlässiges Ansprechen auf Indomethacin.

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Kopf- und Gesichtsschmerzen

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4.6 Gesichtsschmerzen

4.6 Gesichtsschmerzen Trigeminusneuralgie (TN) y

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Hinweis: Bei allen clusterähnlichen Syndromen sollte stets ein sorgfältiger Ausschluss symptomatischer Ursachen erfolgen, insbesondere ein MRT zum Ausschluss eines retroorbitalen Prozesses.

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Epidemiologie: Häufigste Gesichtsneuralgie. Prävalenz 40/100000. Altersgipfel 50.–80. Lj. Verhältnis Frauen : Männer = 1,5 : 1. Formen: x Idiopathische TN: Definitionsgemäß kein organisch-pathologischer Befund. In letzter Zeit jedoch zunehmend Hinweise auf häufig vorkommende, pathogenetisch relevante vaskuläre Kompression von intrakraniellen Nervenanteilen durch eine Gefäßschlinge. x Symptomatische TN: Bei Multipler Sklerose, Tumoren im Kleinhirnbrückenwinkel, vaskulären Läsionen, postherpetisch, posttraumatisch. Klinik: x Schmerzcharakter: Streng einseitige, blitzartig einschießende, unerträgliche stechend-brennende Schmerzen, vorwiegend im Versorgungsgebiet des 2. oder 3. Trigeminusastes. x Schmerzdauer: Sekunden bis 2 Minuten. x Häufigkeit des Auftretens: Bis zu 100 Attacken/d. x Trigger: Z.B. Berührung, Kauen, Sprechen, Luftzug. Diagnostik: x Neurologische Untersuchung. n Achtung: Eine Beteiligung des 1. Trigeminusastes oder ein sensibles Defizit im Gesichtsbereich ist immer verdächtig auf eine symptomatische TN! x Bildgebung: MRT, nativ und mit Kontrastmittel. T1-gewichtete Darstellung von Kleinhirnbrückenwinkel und Sinus cavernosus in Dünnschichttechnik. x Bei klinischem Verdacht auf symptomatische TN auch Liquor, Trigeminus-SEP. Differenzialdiagnose: x Trigeminusneuropathie: Postherpetisch oder nach Verletzungen des Nerven, aber auch bei symptomatischer TN oder lange bestehender idiopathischer TN kann es zu einer Neuropathie des Nerven kommen. Klinisch dann oft brennender Dauerschmerz, Allodynie, Hypästhesie. Therapie siehe neuropathische Schmerzsyndrome S. 118. x Atypischer Gesichtsschmerz (S. 81): Längere Attacken. x Clusterkopfschmerz (S. 77): Längere Attacken, typische Begleitsymptome, meist jüngere Männer. x Kiefergelenks-Arthropathie: Schmerz im Bereich des Kiefergelenks, andere Schmerzqualität (belastungsabhängig wechselnder Dauerschmerz). x Zentraler Gesichtsschmerz: Meist nach vaskulären Läsionen. Dauerschmerz, neurologisches Defizit. Medikamentöse Therapie der TN: x 1. Wahl: Carbamazepin (z.B. Tegretal, Timonil), initial 1–3 q 200 mg/d p.o., Aufsättigung bis 3 q 400 mg, retardierte Präparate bevorzugen. x 2. Wahl: – Gabapentin (Neurontin) 1600–3200 mg/d, einschleichend; wenig NW, in der Therapie etabliert aber formal zur Behandlung der TN nicht zugelassen! – Phenytoin (Phenhydan), initial 3 q 100 mg/d. – Baclofen (Lioresal) 3–4 q 5–10 mg/d (max. 75 mg).

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Weitere Substanzen: – Clonazepam (Rivotril) 3–8 mg/d p.o. – Pimozid (Orap forte) 4–12 mg/d p.o. bei Therapieresistenz unter Gabe von Substanzen der 1. und 2. Wahl. – Opioide/Opiate zur Langzeittherapie der TN nicht geeignet. Evtl. überbrückende Gabe (Tramal long 1–3 q 1 Kps, MST 10–30 mg) bei Exazerbation der TN bis zur Erreichen eines Wirkspiegels der o.g. Medikamente). Interventionelle Verfahren bei TN: x Vaskuläre Dekompressionsoperation nach Janetta (= subokzipitale Kraniotomie und Unterpolsterung der A. cerebelli superior unter Annahme eines pathologischen Gefäß-Nerven-Kontaktes): Bei jüngeren Patienten und MR-tomographisch nachgewiesener Gefäßschlinge Methode der Wahl. Komplikationen: Hörverlust, Blutungen, N. facialis-Parese. Erfolge bis 95%, Rezidivrate ca. 10%. Kontraindiziert bei symptomatischer TN, z.B. bei MS! x Perkutane Verfahren (Thermokoagulation des Ganglion Gasser, retroganglionäre Glycerin-Instillation oder Ballonkompression): Bei älteren Patienten mit hohem Operationsrisiko oder Patienten mit Multipler Sklerose. Erfolge bis 90%, aber höhere Rezidivrate (10–30%), postoperative Hypästhesie bis 40%, Anästhesia dolorosa (fehlende Oberflächensensibilität bei gleichzeitig im Hautareal auftretenden quälenden Schmerzen) bei 2–3%. x

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Glossopharyngeusneuralgie: x Klinik: Attackenförmige Schmerzen im Oropharynx, seltener im Bereich des Ohres oder Kieferwinkels. x Triggerfaktoren: Kauen, Sprechen, Schlucken, Husten, Gähnen, kalte Speisen/ Getränke. x Therapie wie bei TN. N. laryngeus-superior-Neuralgie: x Klinik: Attackenförmige Schmerzen im Kehlkopf und Zungenbein. x Triggerfaktoren: Schlucken, Husten, Gähnen. x Therapie wie bei TN, insgesamt schlechtere Prognose.

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Definition: Schmerzsyndrom unklarer Ätiologie. Häufig vorausgegangene lokale Eingriffe in der Gesichtsregion. Häufige Assoziation mit Depression. Postuliert wird eine zentrale Sensibilisierung („Schmerzgedächtnis“) nach vorausgegangenen Mikrotraumen. Überwiegend Frauen betroffen, häufig psychopathologische Auffälligkeiten. Klinik: x Mäßiggradiger orofazialer Dauerschmerz dumpfen Charakters im Versorgungsgebiet eines oder zweier Trigeminusäste. x Bei 30% zusätzliche attackenförmige Schmerzen. x Schmerzausbreitung meist einseitig in begrenztem Gebiet, jedoch auch Seitenwechsel möglich. x Triggermechanismen eher selten. Diagnostik: x Neurologische Untersuchung. x Schädelbasis-CT, MRT, evtl. LP.

81 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Kopf- und Gesichtsschmerzen

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4.7 Andere Kopfschmerzsyndrome Je nach Ausbreitungsgebiet der Schmerzen und individueller Vorgeschichte zusätzliche zahnärztliche, kieferchirurgische, HNO-ärztliche, ophthalmologische und/oder psychiatrische Untersuchung. n Cave: Der atypische Gesichtsschmerz ist eine Ausschlussdiagnose. Wichtig ist die Abgrenzung zu anderen Gesichtsschmerzen (v.a. zur Trigeminusneuralgie) sowie der Ausschluss lokaler, symptomatischer Ursachen. Therapie: n Grundsatz: Nach Diagnosestellung keine weiteren invasiven Verfahren in der betroffenen Region! x Medikamentöse Therapie: Anagetika meist unwirksam. Keine Opiate (Gefahr des Missbrauchs). – 1. Wahl: Trizyklische Antidepressiva (Amitryptilin 25–150 mg/d, Clomipramin 25–150 mg/d). – 2. Wahl: Carbamazepin (300–900 mg/d). x Ergänzende Basistherapie: Verhaltenstherapie (S. 319), TENS (S. 266). Prognose: Chronifizierungen sind häufig. x

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4.7 Andere Kopfschmerzsyndrome Idiopathische Kopfschmerzen ohne begleitende strukturelle Läsion y

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Formen: x Kopfschmerz durch äußeren Druck. x Kältebedingter Kopfschmerz. x Idiopathischer stechender Kopfschmerz. x Benigner Hustenkopfschmerz. x Benigner Kopfschmerz durch körperliche Anstrengung. x Kopfschmerz bei sexueller Aktivität. Diagnose: x Spezifische Auslöser (Anamnese). x Regelmäßig rezidivierendes Aufreten, Dauer meist kurz, vollständige Remission. x Fehlen einer strukturellen Läsion. n Achtung: Bei erstmaligem Auftreten und/oder fehlender Remission insbesondere bei letztgenannten Formen an symptomatische Kopfschmerzformen (z.B. SAB) denken p genauer Neurostatus, ggf. weitere Diagnostik! Therapie: Aufklärung über „Harmlosigkeit“ der Kopfschmerzen, ggf. Meiden des spezifischen Auslösers.

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Definition: Innerhalb von 14 Tagen nach Trauma des Kopfes auftretender und i.d.R. innerhalb von 8 Wochen abklingender Kopfschmerz. Klinik: Variabel, am häufigsten wie Spannungskopfschmerzen, aber auch migräneartige Beschwerden möglich. Oft Verstärkung bei Lageänderung oder körperlicher Aktivität. Diagnose: Vorausgegangenes leicht- bis mittelgradiges Schädel-Hirn-Trauma. Ausschluss struktureller Läsionen. n Achtung: Immer muss mittels CCT oder MRT ein chronisch subdurales Hämatom oder eine Kontusion ausgeschlossen werden! Therapie: In der Akutphase Schmerzmittel wie Paracetamol oder Ibuprofen. Bei chronischen Verläufen trizyklische Antidepressiva (z.B. Amitryptilin) wie beim chronischen Spannungskopfschmerz (S. 75). Chronische Verläufe treten gehäuft

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bei psychovegetativ labilen Patienten und bei laufenden Entschädigungsverfahren auf. Abgrenzung zur Somatisierungsstörung gelegentlich schwierig.

Zervikogener Kopfschmerz y

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Definition: Dumpfer, von nuchal ausstrahlender Dauerkopfschmerz, auslösbar durch bestimmte Kopfbewegungen. Tritt auf bei strukturellen oder funktionellen Störungen der oberen HWS. Epidemiologie: Unbekannt. Der zervikogene Kopfschmerz nach IHS-Definition ist selten und wird in der Praxis zu häufig diagnostiziert. Die wichtigste (und wesentlich häufigere!) Differenzialdiagnose ist der chronische Spannungskopfschmerz, der mit „Verspannungen“ der nuchalen Muskulatur einhergehen kann. Pathophysiologie: Vermutlich Reizung nozizeptiver Afferenzen zervikaler Nervenwurzeln. Klinik und Diagnose: x Obligat müssen vorhanden sein: – Schmerz im Nacken mit Ausstrahlung nach temporal, frontal oder orbital. – Auslösung oder Verstärkung durch bestimmte Kopfbewegungen oder -haltungen, eventuell vorhandene Triggerpunkte. x Zusätzlich ein klinisches oder radiologisches Kriterium: – Klinisch: Veränderungen der Nackenmuskulatur und/oder eingeschränkte passive oder aktive Nackenbewegung. – Radiologisch: Gestörte Stellung der HWS und/oder Bewegungsstörungen bei Flexion oder Extension und/oder knöcherne Veränderungen wie Anomalien, Frakturen, Raumforderungen (Osteochondrosen oder Spondylosen allein nicht ausreichend). Therapie: Blockaden durch Lokalanästhetika (meist C2-Segment), auch diagnostisch verwertbar. Ggf. Manualtherapie. Analgetische Basistherapie nach WHOSchema (S. 180).

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Kopf- und Gesichtsschmerzen

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4.7 Andere Kopfschmerzsyndrome

Sonderform: Kopfschmerz nach HWS-Schleudertrauma y

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Pathophysiologie: Funktionelle oder strukturelle Schäden der HWS durch plötzliche Retro- und Anteflexion, meist im Rahmen eines Auffahrunfalls. Symptomatik: Nackensteife und Nackenschmerzen (90%), Kopfschmerzen, meist vom Spannungstyp (70%), vegetative Symptome (bei bis zu 50%), Schwindel, Müdigkeit, Leistungsreduktion. Verlauf: Auftreten der Beschwerden mit Latenz von im Mittel 12 h, Abklingen über mehrere Tage bis Wochen. In 15% chronischer Verlauf i 6 Monate. Diagnostik: x Röntgen der HWS, ggf. auch Schräg- und Funktionsaufnahmen. x Bei neurologischen Ausfällen auch MRT der HWS oder CT mit CT-Myelographie. Therapie (unkompliziertes Schleudertrauma ohne strukturelle Läsion): x Initial Immobilisation mittels Camp-Kragen in leichter Reklination (maximal für 7–14 Tage!). x Analgetika: ASS 3 q 500–1000 mg, Paracetamol 3 q 1000 mg, Diclofenac 3 q 50 mg. x Muskelrelaxantien, z.B. auch Diazepam 3 q 5 mg für max. 5 d. x Im Anschluss an die Akuttherapie möglichst rasch krankengymnastische Maßnahmen, isometrische Bewegung, Stabilisierungs- und Kräftigungsübungen. Prognose: Restitutio in i 90%. Chronifizierte Verläufe insbesondere bei zu langer Immobilisierung oder psychodynamischen Faktoren (z.B. laufendem Entschädigungsverfahren).

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Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

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5.1 Grundlagen

Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

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5.1 Grundlagen Epidemiologie, Ätiologie und Klassifikation y

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Epidemiologie: Prävalenz 40%; mehr als 80% der Bevölkerung eines industrialisierten Landes erleiden mindestens einmal in ihrem Leben eine Rückenschmerzepisode. In belasteten Berufsgruppen kann die Prävalenz auf über 65% ansteigen. Klassifikation: Eine einheitliche Klassifikation von Rückenschmerzen gibt es im deutschsprachigen Raum nicht. Verbreitete Klassifikationen von Rückenschmerzen orientieren sich an: x Symptomatik : – Rücken-/HWS-Schmerzen ohne radikuläre Ausstrahlung. – Rücken-/HWS-Schmerzen mit radikulärer Ausstrahlung. x Ätiologie: – Spezifische Rücken-/HWS-Schmerzen (zusammen ca. 1–5%): Lumbale und zervikale radikuläre Schmerzen, chronisch entzündliche und rheumatische Erkrankungen (Spondylarthropatien, M. Bechterew, Psoriasisarthritis, M. Reiter), Spondylolisthese, Infektionen (Spondylodiscitis, Spondylitis, Discitis), metabolische Knochenerkrankungen (Osteoporose, Osteomalazie, Hyperparathyreoidismus, M. Paget), maligne Erkrankungen (primäre Tumoren, Plasmozytom, Metastasen), Traumata (Frakturen, Beschleunigungsverletzungen, Distorsionen). – Unspezifische Rücken-/HWS-Schmerzen (ca. 95%): Meistens degenerativ, statisch oder funktionell bedingte Wirbelsäulenerkrankungen (Veränderung der Iliosakralgelenke, Zwischenwirbelgelenke, Bandscheiben, Muskulatur und Bänder). Oft Zusammenspiel mehrerer Faktoren. x Dauer der Symptomatik: – Akut: Dauer I 4 Wochen. – Subakut: Dauer 4 Wochen bis 3 Monate. – Chronisch: Dauer i 3 Monate.

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Bei 60% der akuten Rückenschmerzpatienten lässt sich innerhalb einer Woche die Schmerzfreiheit beziehungsweise Arbeitsfähigkeit mit einfacher, nicht invasiver Therapie wiederherstellen. Relativ häufig werden allerdings Rückfälle und bei einem Teil der Patienten Chronifizierungsprozesse beobachtet, die ein bedeutendes therapeutisches Problem darstellen. Die dadurch entstehenden Erkrankungs- und Arbeitsunfähigkeitsraten führen zu hohen direkten Kosten und durch Produktionsausfall zu nicht unerheblichen indirekten Kosten für die Gesellschaft. Risikofaktoren für das Auftreten chronischer Rückenschmerzen („yellow flags“): x Biologisch: Hohes Alter, degenerative Veränderungen, (Mikro-)Traumen. x Psychisch: Psychosoziale Überforderung/Traumatisierungen, mangelnde Kontrollüberzeugung, emotionale Beeinträchtigungen (Depression, Angst), passive Grundeinstellung, inadäquate Krankheitsmodellvorstellungen, operante Faktoren (sog. „Krankheitsgewinnaspekte“).

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Beruflich: Schwerarbeit (Tragen, Heben schwerer Lasten), monotone Körperhaltung, Vibrationsexposition, geringe berufliche Qualifikation, berufliche Unzufriedenheit, Zeitdruck und Ärger am Arbeitsplatz. Lebensstil: Rauchen, Übergewicht, geringe körperliche Kondition. Iatrogen: Mangelhafte Respektierung der multikausalen Genese i.S. einer Überbetonung rein somatischer Aspekte („Kein Wunder, dass Sie Schmerzen haben, bei dieser Wirbelsäule“), zu viele passive Therapieangebote (Schonung, Krankschreibung).

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Tipps und Hinweise zur Diagnostik von Rücken-/HWS-Schmerzen y

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Anamnese und klinische Untersuchung: x Ausschluss spezifischer Rückenschmerzen und Unterscheidung radikulärer und nicht-radikulärer Schmerzsyndrome, beides ist durch Anamnese und klinische Untersuchung in den meisten Fällen möglich. x Ergeben sich z. B. aufgrund der Anamnese und körperlichen Untersuchung Hinweise auf spezifische Ursachen der Rücken-/HWS-Schmerzen oder gravierende neurologische Ausfälle (z.B. Kaudasyndrom), unverzüglich weitere diagnostische Schritte einleiten: z.B. Magnetresonanztomographie (NMR) bei Caudaequina-Syndrom (sofort!) oder radikulären Schmerzen (spätestens nach 4 Wochen). n Hinweis: Nur in etwa 1–5% der Fälle können den Rückenschmerzen spezifische Krankheitsprozesse mit morphologischem (insbesondere radiologischem) Korrelat zugeordnet werden. Zur Vervollständigung der erweiterten Diagnostik können in spezialisierten Einrichtungen gezielte interventionelle diagnostische Verfahren beitragen (Beispiele: Diskographie, Facettenblockade, ISG-Infiltration). Sog. „Red Flags“, die auf eine spezifische Ursache der Rückenschmerzen hinweisen: x Laborauffälligkeiten: z. B. erhöhte Entzündungsparameter (CRP, BSG, Leukozyten), Anämie, erhöhte Retentionswerte, Hyperkalzämie. x Allgemeinsymptome: Gewichtsverlust, Fieber, Infekte. x Neurologische pathologische Untersuchungsbefunde: Insbesondere Kaudasyndrom (Kontinenzstörung, Reithosenanästhesie, Paresen). x Knochendestruktionen: Frakturen, Einschmelzungen. x Anamnese: Karzinome, Immunsuppression, Steroidtherapie, HIV, Trauma, Osteoporose. Hinweise auf radikuläre Rücken-/HWS-Schmerzen: x Dermatombezogene Schmerzausstrahlung. x Sensibilitätsstörungen entsprechend dem betroffenen Dermatom. x Paresen der Kennmuskulatur. x Positiver Lasègue-Test, Femoralis-Dehnungsschmerz. x Schmerzen in Gesäß und Bein ausgeprägter als lokale Schmerzen an LWS. Radiologische Bildgebung einschließlich Schnittbilddiagnostik: Die radiologische Bildgebung dient in erster Linie der Diagnostik und dem Ausschluss spezifischer Erkrankungen, die mit Schmerzen im Bereich der Wirbelsäule verbunden sind. Nur in ca. 1% der Fälle führt eine Röntgenaufnahme der Wirbelsäule in 2 Ebenen zur Stellung einer richtigen Diagnose. Tab. 5.1 gibt hierzu einen Überblick.

Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

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5.1 Grundlagen

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Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

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5.1 Grundlagen

Tabelle 5.1 . Bildgebende Diagnostik bei Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen y

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gute Beurteilungsmöglichkeiten sowohl von Weichteilen als auch vom Knochen (Ausnahme Kortikalis), Entzündungen (mit Kontrastmittel!), hohe Kontrastauflösung für Bandscheibengewebe y

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Trauma, Spondylolisthese, Spinalkanalstenose, Spondylitis, Spondylodiscitis, Tumoren, Bandscheibenvorfall, Abklärung der OP-Indikation, OP-Planung

Funktionsmyelographie mit MyeloCT, Liquordiagnostik

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Ausmaß der Segmentinstabilität, Einengung des Wirbelkanals bei Inund Reklination

s. CT, insbesondere entzündliche Veränderungen, Abszesse, Tumoren, Rückenmarkveränderungen, Ausschluss neurologischer Erkrankungen, Postdiskotomiesyndrom

Computertomogramm (CT)

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Spondylolyse, Wirbelgleiten, Arthrose der Wirbelgelenke

Funktionsaufnahmen Segmentinstabilität, Spondylolyse und -listhese y

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degenerative Veränderungen: Verschmälerung der Zwischenwirbelräume, knöcherne Reaktionen der Wirbelkörper, osteosklerotische Veränderungen der Deck- und Bodenplatten, Osteophytenbildung, spondylotische und osteochondrotische Veränderungen, Arthrose der Wirbelgelenke, Uncarthrose an der HWS, Wirbelgleiten und Drehgleiten, Achsenabweichungen, Einengung des Wirbelkanals

Röntgen HWS, BWS, strukturelle Veränderungen der WS, Fehlbildungen, OsteoLWS in 2 Ebenen lysen, Tumoren, entzündliche (a.-p. und seitlich) Reaktionen, degenerative Veränderungen

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Aussage

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Zusatzuntersuchung beim lumbalen Bandscheibenvorfall bei unklarer CT und MRT, Beurteilung raumverdrängender Prozesse am lumbalen Wirbelkanal, Abklärung der OP-Indikation, OP-Planung

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gute Beurteilungsmöglichkeiten knöcherner Veränderungen, Spinalkanalstenose, Frakturen, Entzündungen und Tumoren, Ausmass degenerativer Veränderungen, Größe und Lokalisation von Protrusionen und Prolapsen der Bandscheiben y

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Auffüllung der Nervenwurzeltaschen mit Kontrastmittel, Lage und Verlauf der Spinalnerven, Eindellung und Verdrängung der Wurzeltasche, Amputation der Wurzeltasche, Spinalkanalstenose, Segmentinstabilitäten, Einengung des Wirbelkanals bei In- und Reklination

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Tabelle 5.1 . Fortsetzung y

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Hilfe bei Suche nach Tumoren, Metastasen, Ausdehnung der Prozesse, Aktivität der entzündlichen Herde, Verstärkte Aktivität bei degenerativen Prozessen

Tumoren, Metastasen, entzündliche Prozesse

3-Phasen-Skelettszintigraphie, SPECT

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Fragestellung

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Medikamentöse Schmerztherapie: Vorgehen nach dem Stufenschema der WHO: x Obligatorischer Einsatz von Nichtopioidanalgetika: z. B. Paracetamol 4 q 500 mg/d oder Ibuprofen 3 q 600 mg/d; Magenschutz, z. B. Pantoprazol 20 mg oder 40 mg 1 q/d; Dauertherapie mit nichtsteroidalen Antirheumatika vermeiden. x Schwache Opioide (zusätzlich falls erforderlich): z.B. Tilidin/Naloxon 2–3 q 50–100 mg/d. x Starke Opioide (möglichst nur kurzfristig): z.B. Oxycodon 2–3 q 10–40 mg/d. x Muskelrelaxanzien (kurzzeitig bei muskulärer Komponente): z.B. Tolperison 2–3 q 50 mg/d. Physikalische Therapie (S. 337): Wärme/Kälte, beschwerdeabhängig ggf. körperliche Schonung, ggf. kurzfristig Bettruhe (allerdings nicht mehr als 3–5 d), manuelle Therapie, Elektrotherapie, Massagen, Krankengymnastik. Beratung: Individuelle Beratung über Verhalten im Alltag, Beruf, Freizeitgestaltung (Sport), Gewichtsreduktion. Rückenschulung zur Sekundärprävention: Die Rückenschulung beinhaltet die Information des Patienten über Bau und Funktion der Wirbelsäule, das Erlernen von Rückenschulregeln, Training der Muskulatur und Verhaltensanleitungen für den Alltag. Der Erfolg von Rückenschulen hängt in hohem Maß von der Qualität der Durchführung ab und ist als Präventivmaßnahme insgesamt umstritten. Die Effektivität ist vor allem nachgewiesen für akute unspezifische Rückenschmerzen (1–6 Wochen Beschwerdedauer).

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Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

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5.2 Lumbale nicht radikuläre Schmerzen

5.2 Lumbale nicht radikuläre Schmerzen (Syn. Lumbalsyndrom, Lumbago, „low back pain“) Definition und Häufigkeit y

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Definition: Direkt oder indirekt durch funktionelle Störungen oder/und degenerative Veränderungen lumbaler Bewegungssegmente verursachte Beschwerden im Bereich der Lendenwirbelsäule und am Übergang zum Kreuzbein. Häufigkeit: 80–90% der Bevölkerung westlicher Industrienationen leiden mindestens einmal im Leben unter Rückenschmerzen. Oft Manifestation der Erkrankung

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Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

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5.2 Lumbale nicht radikuläre Schmerzen bereits im mittleren Lebensalter. Tendenziell Rückgang der Erkrankungshäufigkeit im Frühjahr. Bezüglich der Arbeitsunfähigkeitstage und den Neuzugängen der Berufs- und Unfähigkeitsrenten stehen in Deutschland die lumbalen Rückenschmerzen an erster Stelle.

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Hinweis: Charakteristisch für die Lumbalsyndrome sind die Vielfalt der Krankheitserscheinungen vom leichten bis zum schwersten Kreuzschmerz mit allen Übergangsformen sowie eine große Variabilität der Krankheitsverläufe. Im Mittelpunkt steht der Schmerz. Anamnese: x Typische Befunde: Positionsabhängige Kreuzschmerzen unterschiedlicher Qualität, häufig dumpfer, tief sitzender Charakter. Die Schmerzen können auch im Gesäß, Hinterseite der Oberschenkel, Leiste und seltener im Unterschenkel und Fuß empfunden werden. Verspannungen der lumbalen Rückenstreckmuskulatur, schmerzhafte Bewegungseinschränkung der LWS. Die Schmerzsymptomatik kann Hinweise auf die Art des Lumbalsyndroms geben, s. Tab. 5.2.

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Tabelle 5.2 . Verschiedene Formen des Lumbalsyndroms y

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lang anhaltende, immer wieder auftretende Kreuzschmerzen je nach Körperhaltung Belastungs- oder Entlastungskreuzschmerz Facettensyndrom = von den lumbalen Wirbelgelenken (Facetten) ausgehende Kreuzschmerzen: Häufig mit pseudoradikulärer Ausstrahlung in Gesäß und/oder Oberschenkelvorderseite bis zum Knie (ohne segmentale Zuordnung), im Laufe des Tages zunehmende belastungsabhängige Beschwerden, Hyperlordose der LWS wirkt beschwerdeauslösend

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plötzliches Auftreten in der Anamnese oft unvorhergesehene Belastungen der Wirbelsäule, Kälte- und Nässeeinwirkung einschießender Kreuzschmerz mit Bewegungssperre und Schonhaltung Schmerzverstärkung beim Husten, Niesen und Pressen

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Schmerzen in der Lumbalregion, ggf. mit Ausstrahlung und unterschiedlichen Begleiterscheinungen (Symptomatik je nach Ursache sehr variabel) primäre muskuläre Schmerzen (Verspannung der Rückenmuskulatur bei muskulärer Dysbalance) Schmerzen und funktionelle Störungen der Iliosakralgelenke zyklusabhängige Beschwerden bei gynäkologischen Ursachen (z. B. Raumforderungen wie Uterus myomatosus, Malignome, Endometriose); Kreuzschmerzen während der Schwangerschaft kolikartiger Schmerzcharakter bei urologischen Erkrankungen wie Nieren-, Harnleiter- und Blasenerkrankungen Kreuzschmerzen bei Krankheiten der inneren Organe (Darm, Magen, Pankreas, Galle), Tumoren des Retreoperitoneums, des Beckens, Leukämien

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Multidisziplinäre Diagnostik (Orthopäde, Neurologe, Psychiater/Psychotherapeut) bei chronischen und über 4 Wochen therapieresistenten Schmerzen. Klinische Untersuchung: x Schmerzhafte Funktionseinschränkung der Wirbelsäule. x Hartspann der paravertebralen Muskulatur. x Fehlhaltung z.B. mit leichter Rumpfvorneigung (Schonkyphose). x Klopf- und Rüttelschmerz der lumbalen Dornfortsätze. x Bei Kindern und Jugendlichen kann es zu einer Hüft-Lenden-Strecksteife kommen: Spasmus der lumbalen Rückenstrecker, meistens doppelseitig (Brettsymptom: Beim Anheben der Beine beim liegenden Patienten folgt der Rumpf nach). Oft nur leichte Kreuzschmerzen, Ischialgie möglich, neurologisch in der Regel unauffällig. Häufig in raschen Wachstumsphasen. Bildgebende Diagnostik: Innerhalb von 4 Wochen nach Beschwerdebeginn nicht zwingend erforderlich. x

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Allgemein: x Die Therapie richtet sich nach dem subjektiven Beschwerdebild und nicht nach dem Ausmaß der pathoanatomischen Veränderungen. x Es gibt keine kausale Therapie der degenerativ bedingten Wirbelsäulenerkrankungen. Der Behandlungsplan ist für jeden Patienten individuell aufzustellen und soll auch die Persönlichkeit des Patienten berücksichtigen. x Patienten mit passiver Grundeinstellung haben eine schlechtere Krankheitsprognose. Ziel der Behandlung ist eine Motivierung zur körperlichen Aktivität. Bei positiver und aktiver Einstellung und besonders guter Motivation und Mitarbeit zeigt sich ein gutes Ansprechen auf aktive Maßnahmen wie Rückenschule und Physiotherapie. x Insgesamt steht ein breites Spektrum der konservativen Behandlungsmaßnahmen zur Verfügung, deren nachweisliche Wirkung jedoch in vielen Fällen noch nicht erbracht ist. Medikamentöse Therapie: s. Basistherapie S. 180. Physikalische Therapie: x Entlastende Lagerung, kurzfristig Bettruhe (in der Regel nicht länger als 2 Tage), anschließend rasche Mobilisation. x Wärmeapplikation, heißes Bad, Wärmepackungen, Rotlicht, Externa (Wärmepflaster, Einreiben mit hyperämisierenden Stoffen). x Massagen (z. B. klassische Massage, Unterwassermassage, Bindegewebsmassage). x Rumpforthesen: Restriktive Indikationsstellung (durch den Orthopäden!). Physiotherapie: Druckreduktion im Zwischenwirbelraum durch Extensionsbehandlung (axiale Traktion, Schlingentisch), Krankengymnastik ist nachgewiesen sinnvoll bei subakuten Rückenschmerzen. Manuelle Therapie (Chirotherapie): Mobilisierende Therapie oft als Begleitbehandlung im Rahmen eines physiotherapeutisch-physikalischen Konzeptes. In manchen Fällen ist eine rasche Schmerzlinderung akuter lumbaler Schmerzen möglich. Bei der Manipulation durch Ärzte gilt der radiologische Ausschluss spezifischer Rückenschmerzen als Voraussetzung. Die Behandlung ist nur bei manualdiagnostischem Nachweis einer funktionellen Störung (z. B. Blockierung) indiziert. Eine ausführliche Patientenaufklärung ist erforderlich. Medizinische Trainingstherapie: Wichtig zur Sekundärprävention. Psychologische Verfahren (S. 291): Entspannungstechniken.

Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

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5.2 Lumbale nicht radikuläre Schmerzen

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Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

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5.2 Lumbale nicht radikuläre Schmerzen

Interventionelle/operative Therapie: x Triggerpunktinfiltration: Subkutane oder intramuskuläre Injektion von Lokalanästhetika. x Therapeutische Lokalanästhesie: Infiltration niedrig konzentrierter Lokalanästhetika (z.B. 0,25% Bupivacain, 0,5–1% Procain) an die Schmerzausgangspunkte im Bewegungssegment, meistens wiederholte Applikation. x Facetteninfiltration: Ausschaltung sensibler Fasern in den Wirbelgelenkkapseln mit einem Lokalanästhetikum. x Thermokoagulation des R. medialis des dorsalen Spinalnervenasts betroffener Segmente nur nach vorangegangener mehrfach wiederholter diagnostischer Blockade; nicht immer effizient und auch nicht immer von länger dauernder Wirkung.

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Allgemein: Bei chronifizierten Rückenschmerzen ist ein monotherapeutisches Vorgehen nicht ausreichend. Halten Rückenschmerzen über 4–6 Wochen an, muss frühzeitig ein komplexes multimodales interdisziplinäres Therapieprogramm (S. 353) eingeleitet werden. Diese Programme beinhalten ein konsequentes körperliches Training (medizinische Trainingstherapie), Physiotherapie sowie verhaltens- und ergotherapeutische Maßnahmen. Beratung: Aufklärung über bio-psycho-soziales Schmerzmodell, Vermeidung passiver Therapieverfahren, Definition realistischer Therapieziele. Medikamentöse Therapie: x Medikamentöse Schmerztherapie s. Basistherapie S. 180. x Geeignete Koanalgetika: Antidepressiva (S. 215) bei begleitender Depression oder Schlafstörungen. Psychologische Verfahren (S. 291): x Kognitive Verhaltenstherapie. x Entspannungstechniken (autogenes Training, progressive Muskelrelaxation). Interventionelle/operative Therapie: n Beachte: Wiederholte Injektionen fördern ein passives Krankheitsverhalten und können zur weiteren Chronifizierung von Rückenschmerzen beitragen. x Operative Therapie: Anhaltende Kreuzschmerzen ohne radikuläre Symptomatik stellen nur in Ausnahmefällen eine Indikation für ein operatives Vorgehen dar (konservativ nicht mehr beherrschbare Krankheitsbilder bei objektivierbaren korrelierenden schwer wiegenden strukturellen Befunden wie Instabilitäten der Bewegungssegmente, Raumforderungen, spinale Enge). Dabei werden die degenerativ gelockerten Bewegungssegmente nach einer evtl. Dekompression durch eine Fusionsoperation stabilisiert, ggf. auch distrahiert und reponiert.

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Rückenschule. Indikationsspezifisch, dem jeweiligen Krankheitsbild und -stadium angepasste Physiotherapie. Sekundärprophylaktische Maßnahmen: x Regelmäßige körperliche Bewegung, geeigneter Sport wie z. B. Kraul- und/oder Rückenschwimmen, Fahrradfahren, Wandern. Zu vermeiden sind Zwangshaltungen, bückende Tätigkeiten, uniforme Bewegungsabläufe, wirbelsäulebelastende Tätigkeiten und Sportarten. x Training der Rückenmuskulatur.

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Ergonomische Anpassung am Arbeitsplatz. Erlernen von Entspannungstechniken und Schmerzbewältigung.

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5.3 Lumbale radikuläre Schmerzen (Syn. radikuläres Lumbalsyndrom, lumbales Wurzelsyndrom) Unterschiedliche Formen lumbaler Wurzelreizsyndrome y

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Lumboischialgie: Vom Lumbalbereich ziehend reißende, in das Gesäß und/oder Bein ausstrahlende Schmerzen, bedingt durch eine Irritation von Nervenwurzeln, fakultativ mit neurologischen Ausfallssymptomen (dermatombezogene Sensibilitätsstörungen, Reflexabschwächung, Paresen der Kennmuskel). Am häufigsten bedingt durch degenerative Veränderungen der Bandscheiben L4/5 und/oder L5/S1. Polyradikuläre Ausfälle, polyradikuläre Lumbalsyndrome: Prolapse und Protrusionen in mehreren Segmenten können mehrere Nervenwurzeln gleichzeitig bedrängen. Oft kann auch ein großer Prolaps oder eine breitbasige Protrusion eine polyradikuläre Symptomatik verursachen. Am häufigsten sind die Wurzeln L3 und L4 sowie L5 und S1 gleichzeitig betroffen. Caudasyndrom: Bei Läsionen unterhalb LWK1, die den Spinalkanal miteinbeziehen (z. B. mediale Bandscheibenvorfälle), kann es zu einer Schädigung der Cauda equina kommen: (Poly-)radikuläre Ausfälle der Nervenfasern der Segmente L4–S4: Je nach Läsionshöhe motorische und sensible Ausfälle der Segmente L4–S1 sowie Blasen- und Mastdarmstörungen (Inkontinenz) und perianale Sensibilitätsstörung. Conussyndrom: Schädigung des terminalen Rückenmarks (Conus medullaris) in Höhe LWK1. Hierbei bestehen meist beidseitige perianale Sensibilitätsstörungen („Reithosenanästhesie“), sowie Störungen der Blasen- und Mastdarmfunktion. Neurologische Ausfälle in den Extremitäten fehlen (= reines Conussyndrom) oder liegen in variablem Ausmaß vor, wenn die umgebende Cauda equina mitbetroffen ist. Das Syndrom liegt sehr selten in der isolierten Form vor, häufiger als sog. Conus-Cauda-Syndrom. Sonderform Claudicatio spinalis: Ein- oder beidseitige belastungsabhängig beim Gehen auftretende radikuläre Symptome, bedingt durch eine Einengung des Spinalkanals (Spinalkanalstenose); andere Pathophysiologie: hypothetisch passagere Minderdurchblutung des Rückenmarks, Auslösehaltungen etc.

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5.3 Lumbale radikuläre Schmerzen

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Nur ca. 5–7% aller Rückenschmerzpatienten leiden unter radikulären Rücken-/ Beinschmerzen. Vorkommen oft im mittleren Lebensabschnitt, bei Männern häufiger als bei Frauen. Ca. 2/3 aller bandscheibenbedingten Erkrankungen sind im LWS-Bereich lokalisiert. Monoradikuläre Lumbalsyndrome: 54,2% S1 Syndrome, 43,8% L5 Syndrome, 1% L4 Syndrome, 1% andere.

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Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

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5.3 Lumbale radikuläre Schmerzen

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Fußhebung, Zehenhebung TPR (inkonstant) (insb. Großzehe), Inversion, Eversion, Hüftabduktion M. extensor hallucis longus, evtl. M. tibialis ant., M. tibialis post., M. glutaeus med.

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ADDR, evtl. PSR

Fußsenkung, Zehenbeuger, Hüftstreckung, M. triceps surae, M. biceps femoris, M. glutaeus maximus y

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Hüftbeugung, Kniestreckung PSR M. quadriceps fem., M. tibialis ant.

Oberschenkelrückseite, Analregion, bei bilateraler Läsion reithosenförmig y

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Hüftbeugung, Adduktion des Oberschenkels Adduktoren, M. quadriceps fem., M. iliopsoas

Außen- und Rückseite Oberschenkel, Unterschenkelrückseite, lateraler Fußrand

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lateraler und vorderer Unterschenkel und Fußrücken bis Großzehe

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distale Oberschenkelaußenseite über die Patella zur Unterschenkelinnenseite distal

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motorische Störung, Kennmuskel

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Anamnese: x Schmerzen: – Lokalisation: Segmental ausstrahlend im Dermatom der entsprechenden Nervenwurzel (s. Tab. 5.3).

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Hinweis: Je nach Sitz des Prolapses kann die austretende oder die transversierende Wurzel betroffen sein; daher sind Diskrepanzen zwischen der Höhe der betroffenen Bandscheibe und der Nervenwurzel möglich. Sowohl bei der motorischen als auch sensiblen Innervation an den unteren Extremitäten bestehen Überlappungen, die oft keine exakte segmentale Zuordnung zulassen. Lediglich am Fuß wird der Fußrücken im Großzehenbereich durch L5 und die Ferse mit Fußaußenrand und Kleinzehe durch S1 versorgt.

– Schmerzcharakter: Stechend, ziehend, manchmal krampfartig. Lokale Rückenschmerzen sind meist geringer ausgeprägt als Beinschmerzen. Zunahme der Schmerzen bei Belastung (Gehen, Stehen, Sitzen), Schmerzreduktion im Liegen, insbesondere Stufenlagerung (Entlordosierung der lumbalen Wirbelsäule). Verstärkung der Schmerzen beim Husten, Niesen und Pressen.

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1 LWK 3

1 L3 2 L4

LWK 4

Abb. 5.1 Beziehung der lumbalen Bandscheiben zu den austretenden Nervenwurzeln: 1 = mediolateraler Prolaps; 2 = lateraler Prolaps; 3 = medialer Prolaps (nach Mummenthaler)

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LWK 5 coc.

L5 S1 –S5

5 Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

5.3 Lumbale radikuläre Schmerzen

– Zeitlicher Verlauf: n Beachte: Meist übereinstimmende zeitliche Entwicklung der Symptome: Schmerz p Sensibilitätsstörungen p Paresen. x Segmentale Sensibilitätsstörungen: Parästhesien, Hypästhesie, Hypalgesie. x Motorische Ausfälle (s. Tab. 5.3): Anders als bei peripheren Läsionen sind bei radikulären Syndromen proximale Muskelgruppen mitbetroffen. x Hinweis auf Kaudasyndrom: Blasen-, Mastdarm- sowie Potenzstörungen. x Hinweis auf Claudicatio spinalis: Schmerzzunahme nach einer kurzen Gehstrecke evtl. begleitend mit radikulären Symptomen (Parästhesien, mot. Ausfälle), Besserung bei Flexion der LWS. x Positionsabhängigkeit der Beschwerden und individuelle Entlastungshaltung abhängig vom Sitz der Protrusion oder des Prolapses. Seitenbetonte Bewegungseinschränkung des Rumpfes. Hinken. Stehen wird oft besser toleriert als Sitzen, die meisten Bewegungen (Positionswechsel) erfolgen langsam, vorsichtig und wirken steif. Schwierigkeiten beim An- und Ausziehen der Strümpfe und Schuhe. Klinische Untersuchung: x Nervendehnungszeichen: Lasègue- und Bragard-Zeichen (Wurzelreizung L4–S1, Meningismus), umgekehrter Lasuège (Wurzelreizung L1–L4), gekreuzter Lasègue (ausgeprägte kontralaterale Wurzelkompression). x Reflexausfälle oder -abschwächung (s. Tab. 5.3). Bildgebende Diagnostik dringend beim Verdacht auf Caudasyndrom und Progredienz motorischer Ausfälle, s. auch „red flags“ S. 85. x Röntgen LWS in zwei Ebenen, ggf. je nach Fragestellung Schrägaufnahmen, Funktionsaufnahmen. Schonhaltung und Streckstellung der LWS mit Aufhebung der physiologischen Lordose als Hinweis auf akutes Bandscheibensyndrom. x MRT, CT, Funktionsmyelogramm mit Myelo-CT , Diskographie (nur bei Operationsindikation). Routinelabor mit Entzündungsparametern, ggf. Liquordiagnostik bei Verdacht auf Meningitis. Neurophysiologie (EMG, NLG, SEP): Objektivierung einer radikulären Symptomatik.

93 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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5.4 Zervikale radikuläre Schmerzen (zervikobrachiales Syndrom)

Therapie akuter radikulärer Schmerzen y

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Konservative Therapie: x Allgemeine Maßnahmen: Stationäre Aufnahme nicht zwingend erforderlich, eventuell Bettruhe (nicht länger als 3–5 Tage), Stufenlagerung, Aufklärung über die Erkrankung, Verlauf und Behandlung sowie individuelle Beratung über Verhalten im Alltag, Beruf, Freizeitgestaltung (Sport), ggf. Gewichtsreduktion. x Medikamentöse Therapie: s. Basistherapie von Rückenschmerzen S. 87; Kortikosteroide (z.B. Dexamethason 4 mg 4 q tgl. über 3–5 Tage anschließend ausschleichen), wenn keine epidurale Gabe. x Physikalische Therapie: Physiotherapie, Massagen, Wärmeapplikation, Elektrotherapie. x Periradikuläre Applikation von Kortikosteroiden (epidural, kaudal, lateral), falls unter der allgemeinen medikamentösen und physikalischen Therapie keine suffiziente Analgesie errreicht wird, z.B. Triamcinolon 20–40 mg in 10 ml NaCl 0,9%. n Hinweis: Kontrainidiziert sind manualtherapeutische Maßnahmen. Indikationen zur operativen Therapie: x Absolute Op-Indikation: (Conus-)Cauda-Syndrom. x Dringliche Op-Indikation: Progrediente motorische Paresen funktionell wichtiger Muskeln bedingt durch die Wurzelkompression. x Relative OP-Indikation: Therapieresistente Ischialgie von mehr als 6 Wochen, Wurzelkompressionszeichen, schwer wiegendes Krankheitsbild mit Leidensdruck, nachgewiesener Bandscheibenprolaps (CT, NMR) mit übereinstimmendem klinischem Befund.

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Therapie chronischer radikulärer Schmerzen y

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Medikamentöse Therapie: Trizyklische Antidepressiva, Carbamazepin, Gabapentin, NSAR (Dauertherapie wg. Nebenwirkungen vermeiden), Opioidanalgetika. (Vorgehen nach Stufenschema S. 180). Entlordosierende Bandagen und Orthesen: Die Belastung der lumbalen Bandscheiben durch Betätigung der Bauchpresse oder durch Benutzung einer Orthese mit Bauchpelotte kann um 30% reduziert werden. Die Dauer und Umfang des Tragens der Orthesen richtet sich nach dem individuellen Verlauf der Beschwerden. Die Wirksamkeit ist nicht durch adäquate klinische Studien gestützt. Spinal cord stimulation (SCS), S. 263.

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5.4 Zervikale radikuläre Schmerzen (zervikobrachiales Syndrom) Klinik und Diagnostik y

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Anamnese: x Die Schilderungen des Patienten über den Schmerzverlauf geben die wichtigsten Hinweise für den Ausgangspunkt eines zervikalen Wurzelreizsyndroms. Lassen Sie sich Schmerzband und Parästhesieareal mit einem Finger genau zeigen. x Die häufigste Lokalisation ist in den Bereichen C5/C6 und C6/C7, demnach verlaufen die Irritationsgebiete entlang der dermatombezogenen Ausbreitung der

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Nervenwurzeln C6 und C7. Segmentale Syndrome werden nach der betroffenen Spinalwurzel bezeichnet. Die Zahl kennzeichnet dabei den unteren Wirbelkörper des lädierten Bewegungssegments. Symptome segmentaler Nervenwurzelreizerscheinungen in der Anamnese: – Oft plötzlich aufgetretene Schmerzen im Dermatom der betreffenden Nervenwurzel (Schmerzausstrahlungen in den Arm), zum Teil verbunden mit Missempfindungen und Sensibilitätsstörungen, Hypästhesien, Parästhesien, selten hyperästhetische Zonen bei länger dauernder bzw. massiver Kompression. Nächtliche Schmerzen mit Kribbelparästhesien und Hypästhesie im Dermatom. – Die Dermatome der Wurzelreizsyndrome mit Ausstrahlung bis zur Hand zeigen am Ober- und Unterarm Überschneidungen. Allen gemeinsam ist ein dorsolaterales Schmerzband und Paraesthesiefeld an Schulter und Oberarm.

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– Die Ausfälle in den dazugehörenden Muskelkenngruppen sind nicht so häufig anzutreffen und müssen deutlich von einer algophoben (= schmerzbedingten) Kraftabschwächung getrennt werden. Selten Muskelatrophien. n Hinweis: Die Topik der Myotome und der Dermatome weicht an vielen Stellen stark voneinander ab. – Übersicht über die zervikalen Wurzelreizsyndrome: s. Tab. 5.4.

Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

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5.4 Zervikale radikuläre Schmerzen (zervikobrachiales Syndrom)

Tabelle 5.4 . Übersicht über die zervikalen Wurzelreizsyndrome y

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M. triceps brachii, Daumenballen, Pronator teres

Arm ulnar, Handkante bis Dig. V

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Reflexabschwächung

M. deltoideus

Unterarmstreckseite, Handrücken bis Dig. II–IV

C7/Th1

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Arm radial bis zum Daumen

C6/C7

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Schulter lateral

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Schmerzausstrahlung, Parästhesien, Sensibilitätsstörung

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TSR, BSR

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kleine Handmuskeln, Trömner Kleinfingerballen, Fingerbeuger, M. Interossei

Weitere mögliche Symptome: Steifigkeitsgefühl, Positionsabhängigkeit der Beschwerden, nächtliche Schmerzzunahme (starke Seitneigung mit Hyperlordosierung führt zur Einengung der konkavseitigen Foramina intervertebralia, z.B. beim Schlafen in Bauchlage oder auf zu hohem Kopfkissen), Gefühl der Spannung und Schwellung in der Hand sowie Bewegungseinschränkung der Schulter. Verlauf der Beschwerden: Typisch ist ein wechselhafter Verlauf der Beschwerden mit monate- oder jahrelangen beschwerdefreien Intervallen sowie oft gemeinsamem Auftreten der radikulären Brachialgien mit Zirkulationsstörungen der A. vertebralis und vegetativen Symptomen wie Abgeschlagenheit, Schwindel, Tinnitus und Kopfschmerzen.

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Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

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5.4 Zervikale radikuläre Schmerzen (zervikobrachiales Syndrom)

Klinische einschließlich neurologische Untersuchung: x Typische Untersuchungsbefunde: – Verspannungen der Schulter-Nacken-Muskulatur, Steifhaltung des Halses, Bewegungseinschränkung bestimmter HWS-Abschnitte. – Umschriebener Druck- und Rüttelschmerz eines Dornfortsatzes. – Akrozyanose mit feuchten, kalten Händen bei Beteiligung sympathischer Elemente. n Merke: Erstes Zeichen einer chronischen Nervenwurzelreizung ist oft das Fehlen eines Muskeleigenreflexes. Neurophysiologische Untersuchung. EMG zur Objektivierung zervikaler Wurzelreizerscheinungen, anhand der Kennmuskeln Rückschlüsse über das betroffene Segment möglich. Sinnvoll nur bei speziellen segmentbezogenen therapeutischen Maßnahmen, wie Wurzelblockaden oder Operationen. Röntgen HWS in 4 Ebenen: x a.-p.-Aufnahme: Sie ermöglicht eine Aussage über Achsenverhältnisse in der Frontalebene und über Zustand der Processus uncinati im mittleren und unteren HWS-Bereich. x Seitaufnahme: Sie dient zum Ausschluss von Metastasen und Entzündungen und zur Beurteilung degenerativer Bandscheibenschäden. x Schrägaufnahmen: Vor allem zur Beurteilung der Foramina intervertebralia. n Hinweis: Oft keine oder nur geringgradige klinische Beschwerden trotz massiver Spondylosespangen, Verschmälerung der Bandscheibenräume oder Verschiebung der Wirbelkörper gegeneinander. Die häufig im Alter vorkommende Spondylose und Osteochondrose ist oft klinisch irrelevant. MRT: Ermöglicht die Darstellung sämtlicher Halssegmente mit allen Strukturen. Zeigt den Bandscheibenvorfall oft größer als er tatsächlich ist. Indikationen und Fragestellung s. Tab. 5.1. Zervikale CT: Zur Darstellung eines zervikalen Bandscheibenvorfalles, Beurteilung der Weite des Wirbelkanals, der osteophytären Reaktionen an den Processus uncinati, bei Kontrastmittelgabe Beurteilung der Nervenwurzeltaschen. Indikationen und Fragestellung s. Tab. 5.1. Myelographie: Nur selten erforderlich. Indikationen und Fragestellung s. Tab. 5.1. Andere Untersuchungen: Neurographie, Diskographie, orientierende Laboruntersuchungen (CRP, Blutbild, BKS, Elektrophorese). n Wichtig: Eine genaue Abklärung der Beschwerden ist erforderlich bei Vorliegen von „red flags“ (S. 85).

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Bemerkung: Da die Behandlung der radikulären Zervikalsyndrome überwiegend unspezifisch und nicht segmentbezogen ist, können die gleichen Maßnahmen wie für die zervikalen nicht radikulären Schmerzen (S. 97) angewendet werden. Medikamentöse Basistherapie: S. 87. Physiotherapie, Physikalische Maßnahmen. Zervikale Nervenwurzelblockade: Bei akuten zervikobrachialen Syndromen Besserung nach 1–3 Injektionen zu erwarten, beim zervikozephalen Syndrom erst nach 5–6 Injektionen. Komplikationen: Intrathekale Injektion, Pleurapunktion mit Pneumothorax, paravertebrales Hämatom, intravasale Injektion, Überempfindlichkeitsreaktionen. Zervikale epidurale Injektion: Injektion einer Steroidkochsalzlösung durch das interlaminäre Fenster in den Epiduralraum der unteren HWS. Stand-by-Anästhesie und venöser Zugang erforderlich. Kontraindikationen: Neurologische Grund-

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erkrankungen, Anfallsleiden, Kontrastmittelunverträglichkeit, Kortisonkontraindikationen, lokale Infektionen. Komplikationen: Durapunktion mit Kopfschmerzen, Intrathekale Applikation, Infektion. Hinweise zu Indikationen zur operativen Behandlung: x Die Indikationen zur operativen Intervention sind insgesamt relativ selten. x Eine sofortige Indikation besteht nur bei massiven neurologischen Ausfällen. x Ansonsten besteht die Operationsindikation nur nach langwierigem Krankheitsverlauf trotz Ausschöpfung konservativer Maßnahmen ohne Besserungstendenz (z.B. zervikaler Diskusprolaps mit Myelopathie, therapieresistentes zervikobrachiales Syndrom, instabiles Bewegungssegment nach HWS-Trauma). x Die Osteoporose der HWS stellt eine Kontraindikation zur ventralen Fusionsoperation dar.

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5.5 Zervikale nicht radikuläre Schmerzen (Syn. HWS-Syndrom, Zervikalsyndrom, pseudoradikuläre Zerviko-Brachialgie) Definition und Klassifikation y

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Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

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5.5 Zervikale nicht radikuläre Schmerzen

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Definition: x Das Halswirbelsäulensyndrom beschreibt Krankheitserscheinungen, die durch Funktionsstörungen und degenerative Veränderungen zervikaler Bewegungssegmente verursacht werden. x Eine Abgrenzung der einzelnen Krankheitsbilder ist oft sehr schwierig oder sogar nicht möglich, weil viele Symptome oft gleichzeitig bestehen, ineinander übergehen oder im Verlauf der Erkrankung wechseln. Dazu zählen neben der eigentlichen schmerzhaften Bewegungseinschränkung der HWS auch Muskelverspannungen im Schulter-Nacken-Bereich, Kopfschmerzen, Schwindelanfälle, Rückenmarksymptome, cochleovestibuläre Reizerscheinungen und verschiedene funktionelle Störungen, die von den inneren Organen ausgehen können. Man unterscheidet: x Lokales Zervikalsyndrom: Die Symptomatik bleibt auf die Halsregion beschränkt. x Zervikales Facettensyndrom: Von den Wirbelgelenkkapseln ausgehende Beschwerden (können z.B. durch lokale Injektionen identifiziert werden). x Okzipitalisneuralgie: Lokales Geschehen in der Nacken-Hinterhaupt-Region mit Irritation des N. occipitalis major. x Akuter Schiefhals (Tortikollis): Sonderform des lokalen Zervikalsyndroms mit Fehlhaltung und Bewegungseinschränkung der HWS im Vordergrund, selten schmerzhaft, keine neurologischen Ausfallserscheinungen, kommt in erster Linie bei Kindern und Jugendlichen vor und bildet sich in der Regel innerhalb weniger Tage zurück. x Zervikozephales Syndrom: Zervikalsyndrom, das mit Kopfschmerzen, Schwindelattacken, Hör-, Seh- und Schluckstörungen einhergeht (vertebrobasilare Insuffizienz). Klassifikation: x Nach Lokalisation: Oberes und unteres HWS-Syndrom. x Nach dem Verlauf: Akut und chronisch.

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Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

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5.5 Zervikale nicht radikuläre Schmerzen

Klinik und Diagnostik y

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Anamnese: x Charakteristische Angaben zu Lokalisation, Beginn und Einflussfaktoren des Schmerzes: – Plötzliches Auftreten von Schulter-Nacken-Schmerzen mit dem Steifigkeitsgefühl im Bereich der HWS, positionsabhängig. Der Patient ist oft in der Lage seine Schmerzausgangspunkte zu lokalisieren. Als auslösende Ursache werden Drehbewegungen des Kopfes, längere kyphotische Einstellung der HWS (Lesen, Fernsehen, Schreibtischarbeit), Unterkühlung und Zugluft angegeben. – Nächtliche Schmerzzunahme, Parästhesien, Hinterkopfschmerzen, Ohrensausen, synkopale Anfälle, Stenokardien, migräneartige Beschwerden, bei großen spondylotischen Vorderkantenausziehungen Globusgefühl und Schluckbeschwerden möglich, selten Atemstörungen und Augenbeschwerden. x Begleitsymptome: Abgeschlagenheit, Leistungsabfall und Gereiztheit, funktionelle Störungen an inneren Organen, insbesondere am Herzen, nicht selten psychische Überlagerung. x Schmerz- und Krankheitsverlauf: Akute und chronische Krankheitszustände, unterschiedliche Schmerz- und Symptomkombinationen, wechselhafter Verlauf, oft chronisch-rezidivierend, monate- oder jahrelang anhaltende beschwerdefreie Intervalle möglich. Klinische einschließlich neurologische Untersuchung und manuelle Untersuchung der HWS. Häufige Befunde: x Myogelosen besonders am oberen Trapeziusrand vom Okziput bis zum Akromioklavikulargelenk, im Skalenusbereich und in den Mm. rhomboidei, levator scapulae, subscapularis. x Druckempfindlichkeit und Schmerzen der ganzen Halsregion und der Schulter bis in das dorso-laterale Schmerzfeld des Oberarmes ausstrahlend, segmentale Zuordnung nicht möglich. x Bei einer Irritation der unteren HWS-Segmente oft Schmerzen zwischen den Schulterblättern. x Schulter hochgezogen. x Groteske Schiefhaltung des Kopfes bei Tortikollis. x Schonhaltung. x Vaskuläre und neurovegetative Erscheinungen entsprechend dem Versorgungsgebiet der A. vertebralis und des Halssympathikus, u.a. Beteiligung des Hirnstamms und des Innenohrs. n Hinweis: Größter Durchfluss in der A. vertebralis bei leichter Flexion der HWS, daher kompensatorische Haltung bei vertebrobasilarer Insuffizienz. Neurophysiologische Untersuchung, EMG. Bildgebende Verfahren: x Röntgen HWS in 4 Ebenen. x HWS Funktionsaufnahmen in maximaler Vor- und Rückneigung. x Nach Trauma Dens-Spezialaufnahme. x MRT und CT, ggf. Myelographie. n Wichtig: Eine genaue Abklärung der Beschwerden (MRT und/oder CT der HWS, Szintigraphie, weitere Laboruntersuchungen) ist erforderlich bei Vorliegen von „red flags“ (S. 85).

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Therapie des HWS-Syndroms y

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Allgemeine Hinweise: x Maßgebend ist der klinische Befund. x Die übliche konservative Behandlung der Zervikalsyndrome ist unspezifisch und nicht segmentbezogen. Neben der primären mechanischen Ursachen werden auch sekundäre Krankheitserscheinungen wie Muskelverspannungen, Haltungsfehler und psychische Auffälligkeiten behandelt. n Beachte: Jede Manipulation an der HWS beim akuten Zervikalsyndrom kann zu einer Nervenwurzelirritation im gelockerten Bewegungssegment führen. Die gereizten Nervenwurzeln benötigen Ruhe. Konservative Maßnahmen: x Medikamentöse Therapie: Sie ist rein symptomatisch und soll die physikalischen Maßnahmen unterstützen. Zu den wichtigsten angesetzten Mitteln gehören Nichtopioidanalgetika, insbesondere Antiphlogistika (NSAR), Kortison, schwache und selten starke Opiate, B-Vitamine (neurotrope Wirkung) und Myotonolytika. s. medikamentöse Basistherapie S. 87. x Wärmeanwendungen besonders bei akuten Schmerzzuständen: Fango- und Moorpackungen, Rotlicht, Heißluft, Heizkissen, Wärmflasche, heißes Bad, dicker Wollschal. x Halskrawatte: Indikation streng prüfen! Sie zielt auf Immobilisation, Wärme und Entlastung. Die Halskrawatte kann bei akuten Beschwerdebildern für kurze Zeit (wenige Tage) verordnet werden. Sie soll in der Regel nicht durchgehend getragen werden, nur zeitweise bei Tätigkeiten, die Beschwerden verschlechtern oder auslösen. In manchen Fällen ist das Tragen der Halskrawatte nachts sinnvoll. x Massage ist indiziert bei schmerzhaften Muskelverspannungen, bei Myogelosen bei statischen oder degenerativen HWS-Erkrankungen, zur Detonisierung oder Lockerung der Muskulatur vor der Bewegungstherapie. n Beachte: Beim akuten Zervikalsyndrom kann in manchen Fällen die Massage zur Verstärkung der Schmerzen führen. x Elektrotherapie (S. 338), TENS (S. 266). x Extension (z. B. Traktion mit der Glisson-Schlinge): – Effekt: Erweiterung des Foramen intervertebrale und des Zwischenwirbelraumes, Dehnung der paravertebralen Muskeln und Bänder, Volumenzunahme der Bandscheibe. – Indikation: Die Behandlung kann bei manchen muskulär-, bandscheibenund gelenkbedingten degenerativen HWS-Erkrankungen Linderung der Beschwerden bringen. Vor der Verordnung von Extensionsbehandlungen sollte der Arzt selbst einen Extensionstest durchführen, um zu überprüfen, wie der Patient auf die Extension reagiert. Kontraindiziert bei fixierten Fehlstellungen. x Manuelle Therapie (S. 329): – Indikationen: Segmentale Funktionsstörungen der HWS, funktionelle Einschränkung der Beweglichkeit durch Divergenz oder Konvergenzblockierungen der Wirbelgelenke. – Kontraindikationen: Instabilitäten der Wirbelsäule, frische Frakturen, frische Traumata, Bandscheibenvorfälle, radikuläre Beschwerden, Spinalkanalstenose, Osteoporose, entzündliche Erkrankungen, Tumoren. Segmentale Wurzelerscheinungen, zervikozephale Syndrome, zervikomedulläre Syndrome, HWS-Distorsion, Alter über 65 Jahre, Hypermobilität.

Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

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5.5 Zervikale nicht radikuläre Schmerzen

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5 Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

5.6 Zusammenfassung: Übersicht zu Diagnostik und Therapie von Rückenschmerzen Isometrische Spannungsübungen: Dienen der muskulären Stabilisierung der HWS, Steigerung der Kraft und Ausdauer der Muskulatur. Inidziert immer, wenn Optimierung der muskulären Stabilisierung der HWS gewünscht wird (die meisten degenerativen Erkrankungen!). Krankengymnastik: Die Indikation der einzelnen Techniken richtet sich nach der Art, Ursache, Verlauf und/oder Stadium der Erkrankung sowie dem individuellen Ansprechen des Patienten auf die Therapie. Lokale Injektionsbehandlung: – Subkutanes Quaddeln, lokale Muskelinfiltrationen, Infiltration der Triggerpunkte. Indiziert bei schmerzhaften lokalen Muskelverspannungen, Myogelosen, muskulären Beschwerden, aktiven Triggerpunkten. Hier werden lokale muskuläre Schmerzen als Symptom behandelt. – Zervikale Facetteninfiltration: Indiziert bei pseudoradikulären Zervikalsyndromen, Lokalanästhesie der die Wirbelgelenke versorgenden Rami dorsales der Spinalnerven. n Wichtiger Hinweis: Nach Infiltrationen ist in der Regel die entspannende und schmerzlindernde Wirkung sofort vorhanden. Nach jeder Infiltration soll der Patient ca. 30 Minuten beobachtet werden (Kreislaufreaktionen). Ein Fahrzeug darf 5 Stunden nicht geführt werden. Bei Bedarf psychotherapeutische Maßnahmen.

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Hinweis: Aufgrund des chronisch-rezidivierenden und wechselhaften Verlaufs der Zervikalsyndrome hat die Rezidivprophylaxe besondere Bedeutung. Maßnahmen zur Prophylaxe: x Kräftigung der Schulter-Nacken-Muskulatur durch isometrische Spannungsübungen mehrmals täglich zunächst unter physiotherapeutischer Anleitung, später als Eigenübungen. x Verhaltensmaßregel im Sinne der Rückenschule, starke Drehbewegungen der Wirbelsäule, Unterkühlung und Zugluft sowie ungünstige Positionen mit vorübergeneigtem Kopf meiden, ggf. Pausen und Ausgleichsbewegungen durchführen, nachts keine Bauchlage und nicht zu großes Kopfkissen, im Auto Nackenstütze. x Versorgung mit Pufferabsätzen und Vermeidung axialer Stauchungstraumen. x Arbeitsplatzanpassung. Prognose: Insbesondere die häufigsten lokalen Zervikalsyndrome haben eine hohe spontane Heilungsrate und zeigen ein gutes Ansprechen auf bewährte Hausmittel wie Wärmeanwendungen aller Art. Die meisten Beschwerden werden mit Erfolg ambulant behandelt, nur selten ist stationäre Behandlung erforderlich.

5.6 Zusammenfassung: Übersicht zu Diagnostik und Therapie von Rückenschmerzen

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Abb. 5.2 Synopsis zur Therapie von Rückenschmerzen (Therapieempfehlungen der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft, Kreuzschmerzen, 2. Auflage 2000) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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einfacher (unkomplizierter) Rückenschmerz

gravierende Symptome

alarmierende Symptome »red flags«

• Rückenschmerz überwiegt • bewegungsabhängig • mäßiger Leidensdruck • keine neurologischen Ausfälle

• Beinschmerz überwiegt • Parästhesie • Lasègue positiv • keine gravierenden Paresen

• Labor auffällig • Gewichtsverlust • weitere neurologische Symptome • Knochendestruktionen • Anamnese: Karzinom, Steroide, HIV

Kaudasyndrom • Kontinenzstörung • Reithosenanästhesie • gravierende Paresen

sofort

sofort

relevante psychische Auffälligkeit?

medikamentöse Maßnahmen (z. B. Analgetika, NSAR), fakultativ Entlastung und Bettruhe, physikalische Therapie, Krankengymnastik

nach 4 Wochen Therapieresistenz

nach 2 Wochen Therapieresistenz

ggf. erweiterte Diagnostik (Psychotherapeut/ Psychiater)

fachärztliche Diagnostik und Therapie Orthopäde, Neurologe, Psychiater/Psychotherapeut ggf. sofort

nach 3 Wochen Therapieresistenz

Reevaluation arbeitsunfähig? psychosoziale Auffälligkeiten?

postoperative Beschwerden

nein

Beachte: Risikofaktoren zur Chronifizierung (»yellow flags«)

medikamentöse Maßnahmen (z. B. Analgetika, NSAR), evtl. manuelle Therapie, Physiotherapie, Beibehaltung normaler Aktivität, keine Bettruhe

5 Rücken- und Halswirbelsäulenschmerzen

5.6 Zusammenfassung: Übersicht zu Diagnostik und Therapie von Rückenschmerzen

Klinikeinweisung (Orthopädie, Neurochirurgie, Neurologie, evtl. weitere Disziplinen) ja

integrative Programme: Rückenschule, Edukation, Verhaltenstherapie, Bewegungs- und Arbeitstraining

multimodale Rehabilitation mit edukativen, sport- und physiotherapeutischen sowie arbeitstherapeutischen Maßnahmen, Psychotherapie

berufsbegleitend ambulant

teilstationärer Klinikaufenthalt Tagesklinik

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Schmerzen am Bewegungsapparat

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6.1 Myofasziales Syndrom

Schmerzen am Bewegungsapparat

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6.1 Myofasziales Syndrom Definition und Klinik y

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Definition: Das myofasziale Syndrom ist ein auf einen Körperquadranten beschränktes Schmerzbild, das durch umschriebene druckdolente Muskelpunkte, sog. „trigger points“, gekennzeichnet ist. Klinik: x Leitsymptom: „Trigger points“ am Kopf, im WS-Bereich, im Schulterbereich. x Bei der digitalen Palpation der „trigger points“ kommt es zu: – Sichtbaren und fühlbaren Muskelkontraktionen (twitch response). – Schmerzfortleitung, die typischerweise nicht-radikulär ist und keinen Dermatomgrenzen folgt (referred pain). – Zu schmerzbedingten Abwehrreaktionen (jump sign). x Häufig ist das gesamte Muskelbündel, in dem „trigger points“ zu finden sind, verhärtet tastbar (taut band).

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Typisches Schmerzbild und typische Palpationsbefunde (s.o.). Muskelbiopsien zeigen beim myofaszialen Syndrom keine spezifischen Befunde. Differenzialdiagnostisch müssen bei „trigger points“ in der Nähe der Wirbelsäule Blockierungen ausgeschlossen werden, die chirotherapeutisch behandelt werden können.

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Kombination von medikamentöser, krankengymnastischer, physikalischer und psychologischer Therapie. Medikamentöse Therapie: x Bei akuten Verläufen ist der Einsatz von NSAR sinnvoll, z.B. Diclofenac 3 q 50 mg/d. x Bei chronischen Verläufen hat sich, ähnlich wie beim Fibromyalgiesyndrom, der Einsatz von Antidepressiva bewährt, z.B. Amitryptilin initial 10 mg/d mit Steigerung auf 50 mg/d nach einer Woche. Triggerpunkt-Infiltration (S. 62) als Therapie der Wahl zur Behandlung von akuten Schmerzen. Physiotherapie und physikalische Therapie: x Aktive und passive krankengymnastische Übungen zur Kräftigung der Muskulatur. x Aktive und passive Dehnübungen zur Behandlung von verkürzten Muskeln. x Rückenschulung. x Bei akuten Schmerzbildern Vereisung der Muskulatur, gefolgt von passiven Dehnübungen bis zur Schmerzgrenze. x Auflockernde detonisierende Massagen. Psychologische Therapie: x Verhaltenstherapie zur Verbesserung der Schmerzbewältigung (S. 319). x Entspannungstechniken, autogenes Training (S. 299). x EMG-Biofeedback-Training (S. 312).

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6.2 Fibromyalgie Definition und Klinik y

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Definition: Symptomenbild aus generalisiertem Schmerz, vegetativen Symptomen, definierten schmerzhaften Druckpunkten „tender points“ und häufig psychischen Auffälligkeiten. Klinik: x Generalisierte Muskel- und Weichteilschmerzen mit Lokalisation in der rechten und linken Körperhälfte, im Ober- und Unterkörper, in der Zervikalregion, Thorakalregion und auch Lumbalregion. x Persistieren der Schmerzen über einen längeren Zeitraum. x Häufig extreme Kälteempfindlichkeit und Belastungsabhängigkeit des Schmerzbildes. x An bestimmten definierten Lokalisationen (s. Abb. 6.1) „tender points“ in der Muskulatur, die zwar druckschmerzhaft sind (Druck von ca. 4 kg), aber keine muskulären Verhärtungen wie beim myofaszialen Syndrom aufweisen.

ventral

Druckpunkte (sog. „tender points°)

Schmerzen am Bewegungsapparat

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6.2 Fibromyalgie

dorsal

Abb. 6.1 Fibromyalgie – erhöhte Druckschmerzen an bestimmten Körperstellen, 103 meist an Ansatzstellen von Sehnen (nach Brückle 1997) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Schmerzen am Bewegungsapparat

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6.3 Polymyalgia rheumatica

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Diagnostisch: x Typische Anamnese des generalisierten Schmerzbildes kombiniert mit 11 von 18 druckschmerzhaften „tender points“ (s. Abb. 6.1). x Zusätzlich wegweisende Symptome sind Kopfschmerzen, Schlafstörungen, Müdigkeit und Angststörungen. x Andere gesicherte Erkrankungen schließen das Vorliegen einer Fibromyalgie nicht aus. Differenzialdiagnostisch vor allem Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises erwägen, z. B. Polymyalgia rheumatica, Borreliose, Myositiden, para- oder postinfektiöse und paraneoplastische Muskelschmerzen.

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Medikamentös: x Bei Verschlechterung des Schmerzsyndroms können NSAR und peripher wirksame Analgetika eingesetzt werden, die jedoch das Schmerzbild häufig unbefriedigend beeinflussen. In den meisten Fällen ist langfristig ein multimodales Vorgehen notwendig. x Antidepressiva, z. B. Amitryptilin (initial 10 mg/d mit Steigerung auf 50 mg/d nach einer Woche) x Selektive Serotoninwiederaufnahme-Hemmer, z.B. Paroxetin (initial 20 mg/d mit Steigerung bis auf 40 mg/d). Physiotherapie: x Ausdauerübungen, leichte Dehnübungen, Krankengymnastik zur Kräftigung der Abdominal- und Rückenmuskulatur, Rückenschulung. x Auflockernde Massagen (manchmal mit zusätzlicher Wärmeanwendung) werden häufig als angenehm empfunden. Psychologische Therapie: x Verhaltenstherapeutische Ansätze zur Verbesserung der Schmerzbewältigung. x Therapie von möglichen depressiven Symptomen und Angststörungen. x Erlernen von Entspannungstechniken (S. 293), autogenem Training (S. 299) und EMG-Biofeedback-Training (S. 312).

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6.3 Polymyalgia rheumatica Definition und Klinik y

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Definition: Systemerkrankung des höheren Lebensalters, die mit Schmerzen im Bereich der Schultern, der proximalen Arme, des Beckens und der proximalen Beine einhergeht. In 15–50% der Fälle zeigen Biopsien der A. temporalis das histopathologische Bild einer floriden oder stattgehabten Riesenzellarteriitis. Klinik: x Leitsymtom: Starke Schmerzen im Schulterbereich, in den proximalen Armen, im Beckenbereich und in den proximalen Beinen, die sich über Tage bis Wochen entwickeln; begleitend häufig schmerzhafte Bewegungseinschränkungen der Schultergelenke. x Häufig allgemeines Krankheitsgefühl mit Fieber, Abgeschlagenheit und Gewichtsverlust. x Fakultativ Symptome einer Arteriitis temporalis (Kopfschmerzen, Sehstörungen).

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Beachte: Patienten auf jeden Fall nach Symptomen einer Arteriitis temporalis befragen und bei der Untersuchung auf eine evtl. verhärtete und druckdolente A. temporalis achten!

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Diagnostische und differenzialdiagnostische Hinweise y

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Diagnostisch: x Klinik (s.o.). x Laborchemische Parameter: Starke BSG-Erhöhung („Sturzsenkung“), Erhöhung von CRP und anderen Akut-Phase-Proteinen, meist normwertige Muskelenzyme, häufig Anämie. x Gegebenfalls duplexsonographische und bioptische Sicherung einer Arteriitis temporalis. Differenzialdiagnosen: x Spätformen der rheumatoiden Arthritis (S. 107). x Verschiedene Formen der Periarthopathia humeroscapularis (S. 106). x HWS-Syndrom. x Kollagenosen, Vaskulitiden. x Fibromyalgie (S. 103). x Polymyositis, Myositiden. x Para- oder postinfektiöse und paraneoplastische Muskelschmerzen.

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6.4 Schulter-Arm-Syndrom/PHS

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Therapie der Wahl: Glukokortikoide: x Bei unkomplizierten Verläufen (ohne Arteriitis temporalis): Prednisolon oral, initial 20–40 mg, dann symptomabhängig Reduktion auf eine Erhaltungsdosis von 5–7 mg. x Bei begleitender akuter Arteriitis temporalis (Gefahr der Erblindung!): Bolus von 1 g Prednisolon zu Beginn der Therapie i.v., dann ebenfalls Reduktion. n Beachte: Die Biopsie der A. temporalis ist nur vor Einsatz von Glukokortikoiden aussagekräftig. x Die Therapie mit Glukokortikoiden muss meist über 1-3 Jahre fortgeführt werden. Symptomatisch bei akuten Schmerzen ggf. zusätzliche Gabe von NSAR, z.B. Diclofenac 3 q 50 mg/d oder Ibuprofen 3 q 600 mg/d.

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6.4 Schulter-Arm-Syndrom/PHS Definition und Klinik y

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Definition: x Das Schulter-Arm-Syndrom/Periarthropathia humeroscapularis (PHS) ist ein Sammelbegriff für verschiedene degenerative Krankheitsbilder, die mit einer meist schmerzhaften Bewegungseinschränkung des Schultergelenkes einhergehen. x Betroffene Strukturen sind die Rotatorenmanschette, die Bursa subacromialis und subdeltoidea, die lange Bizepssehne und die Kapsel des Glenohumeralgelenkes. Klinik: Häufig besteht eine pseudoradikuläre Schmerzausstrahlung.

105 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Schmerzen am Bewegungsapparat

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6.4 Schulter-Arm-Syndrom/PHS

Periarthropathia humeroscapularis acuta y

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Synonyme: Bursitis subacromialis, Tendinitis calcarea. Definition/Ursache: Kalzifizierende Entzündung mit Einbruch von Verkalkungsherden in die Bursa subacromialis . Klinik: Massive Schmerzen. Die Beweglichkeit des Schultergelenkes ist meist schmerzbedingt nicht prüfbar. Zeitweise Überwärmung und Rötung der Schulterpartie. Therapie: x NSAR (S. 182). x Kryotherapie (S. 350). x Ruhigstellung im Gilchrist-Verband. x In Abhängigkeit von den Beschwerden subakromiale Infiltration eines Lokalanästhetikums, kombiniert mit Glukokortikoiden: – Indikation: Therapieresistente Beschwerden trotz NSAR, Kryotherapie und Ruhigstellung. – Die Infiltration mit Glukokortikoiden nicht häufiger als 3–4 q/Jahr, mindestens 6 Wochen Abstand zwischen den Infiltrationen. – Durchführung nur durch orthopädischen Facharzt unter strenger Asepsis.

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Periarthropathia humeroscapularis tendopathica y

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Synonyme: Supraspinatussehnen-Syndrom, Supraspinatus-Tendinitis. Definition/Ursache: Degeneration der Rotatorenmanschette; Teile der Bursa subacromialis und die Supraspinatussehne werden bei der Abduktion zwischen Tuberculum majus und Akromiondach eingeklemmt. Klinik: x Druckschmerzen am Ansatz der Rotatorenmanschette am Tuberculum majus. x „Schmerzhafter Bogen“ bei aktiver Abduktion zwischen 80h u. 120h. n Hinweis: Hiervon abzugrenzen sind Entzündungen im Bereich der langen Bizepssehne. Die Sehne ist dabei schmerzhaft im Sulcus intertubercularis humeri tastbar. Therapie: x Krankengymnastik zur Verbesserung der Beweglichkeit und Kaudalisierung des Humeruskopfes. x Elektrotherapie (S. 338). x NSAR (S. 182).

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Synonym: Rotatorenmanschettenruptur. Definition/Ursache: Ruptur oder Teilruptur der Rotatorenmanschette. Klinik: Durch ein Bagatelltrauma, ruckartige Bewegung oder schweres Heben ausgelöster plötzlicher massiver Schulterschmerz, der mit einer Unfähigkeit der aktiven Abduktion und Außenrotation einhergeht. Therapie: x In seltenen Fällen bei sehr kleinen Rupturen oder Teilrupturen konservative Behandlung: Analgetika, Schonung, Physiotherapie. x In Abhängigkeit vom Beschwerdebild, der aktiven Schultergelenksbeweglichkeit und dem Gesamtzustand des Patienten Op-Indikation: Arthroskopie der Schulter und des subakromialen Raumes, Naht der Rotatorenmanschette, subakromiale Dekompression.

106 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Periarthropathia humeroscapularis ankylosans y

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Synonym: Frozen Shoulder. Definition/Ursache: Schrumpfung der fibrösen Gelenkkapsel des Glenohumeralgelenkes. Sie entwickelt sich schleichend über Wochen, häufig in Folge von Bursitiden, Rotatorenmanschettenläsionen, nach Operationen und längeren Ruhigstellungen des Schultergelenkes; sie kann aber auch ohne erkennbare Ursache auftreten. Klinik: Teilsteife/Einsteifung des Schultergelenkes. Therapie: In der Regel selbstlimitierende Erkrankung, die über Jahre ausheilen kann. Indiziert sind in Abhängigkeit von der Schwere der Bewegungseinschränkung: x Intensive Krankengymnastik zum Erhalt der Beweglichkeit in der „freezing“ Phase und zur Verbesserung der Beweglichkeit in der „frozen“ Phase. x Elektrotherapie, z.B. durch diadynamische Strombehandlung (S. 338). x NSAR (S. 182). x Narkosemobilisation der Schulter mit Anlage eines Skalenusblockes zur postoperativen Bewegungstherapie (s. interskalenäre Plexusblockade S. 237).

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6.5 Rheumatoide Arthritis

6.5 Rheumatoide Arthritis Definition und Klinik y

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Definition: Systemerkrankung, die über eine autoimmune Synovialitis mit Entzündung und Pannusbildung zur Destruktion von Knorpel-, Knochen- und Weichteilgewebe führt. Klinik: x Leitsymptome: – Gelenkveränderungen (häufig betroffen sind Fingergrund-/mittelgelenke, Zehengrundgelenke): Morgensteifigkeit über 30 Minuten, Schmerzen und Schwellung einzelner Gelenke mit Kraftlosigkeit. Es finden sich eine synovitische Schwellung, intraartikuläre Ergussbildung, Überwärmung und starke Druckempfindlichkeit. – Symmetrische Gelenkdeformierungen (s.Tab. 6.1). x Tendosynovitiden, an den Unterarmstreckseiten und ellenbogennah Rheumaknoten. x Extraartikuläre Manifestationen am Herz-/Kreislaufsystem, an der Lunge, an der Niere, an den Augen und gehäuft an der Haut als Folge einer Vaskulitis sind möglich.

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ACR-Kriterien (American College of Rheumatology [ACR]), s. Tab. 6.1.

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Schmerzen am Bewegungsapparat

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6.5 Rheumatoide Arthritis

Tabelle 6.1 . ARC-Kriterien für die rheumatoide Arthritis von 1987 (Arnett et al. [1988] Arthritis and Rheumatism 315–324) y

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mindestens 4 der 7 Kriterien müssen erfüllt sein; Kriterien 1–4 müssen während mindestens 6 Wochen bestehen

Labor: x Wichtig ist die Beurteilung der Entzündungsaktivität: CRP, BSG, Akut-PhaseProteine, Leukozytose. x Darüber hinaus evtl. Anämie, Eisenq, Rheumafaktoren positiv (in 70%), ANA positiv (in 30%), Anti-CCP-Antikörper (Sensitivität 70–80%, Spezifität i 95%). Typische Röntgenbefunde: Gelenknahe Osteoporose, Usuren (insbesondere an Metakarpal- und Metatarsalköpfchen), Pseudozysten, Gelenkspaltverschmälerung, Subluxation, Fehlstellungen und Ankylosen.

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Basistherapie (bestehend aus einem Präparat, z.B. TNFa-Blockade oder einer Kombination aus Präparaten, wie z.B. Methotrexat und Hydroxychloroquin) durch einen internistischen Rheumatologen ist die wichtigste medikamentöse Therapiemaßnahme. Ziel ist eine klinische, radiologische und laborchemische Remission. Schmerztherapie: x NSAR, peripher wirksame Analgetika (S. 182). x Opioide (S. 192). x Glukokortikoide bei hoher Entzündungsaktivität im Rheumaschub oder bei viszeralen Komplikationen: – Beginn mit 15–30 mg Prednisolon, dann schrittweise ausschleichen oder bis auf Erhaltungsdosis reduzieren. – Bei komplizierten extraartikulären Manifestationen können auch initial Dosen von 30–60 mg Prednisolon eingesetzt werden. – Bei akuten Synovitiden einzelner Gelenke intrartikuläre Injektion von Glukokortikoiden.

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Physikalische Therapiemaßnahmen: x Lokale Kryotherapie oder Kältekammer. x Elektrotherapie. Krankengymnastik zur Kontrakturprophylaxe, zur Kräftigung der gelenkumgreifenden Muskulatur (Stabilisierung der Gelenke), zur passiven Mobilisierung und zur Verbesserung der Koordination. Wichtig: Die genannten Verfahren in regelmäßigen Abständen auf ihre individuelle Wirksamkeit hin überprüfen! Frühzeitige orthopädietechnische Versorgung (z. B. bei rheumatischen Vorfußund Rückfußdeformitäten).

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6.6 Arthrose

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Definition: Erkrankung des Gelenkknorpels, die zu Umbauprozessen am Knochen (Sklerose, Geröllzysten) und reaktiven Veränderungen des Gelenkkapselgewebes (Detritussynovialitis) führt. Man unterscheidet: x Klinisch stumme röntgenologisch fassbare Arthrose. x Symptomatische Arthrose. x Aktivierte Arthrose mit obligatorischer Synovialitis und fakultativer intraartikulärer Ergussbildung. Klinik: x Zunehmende belastungs- und bewegungsabhängige, später auch in Ruhe auftretende Gelenkschmerzen. x Zunehmende Bewegungseinschränkung, zuletzt Funktionsverlust des betroffenen Gelenkes. x Morgensteifigkeit, die sich nach 5–30 min bessert; Anlaufschmerz nach längerer Inaktivität (nur für wenige Minuten). x Lokalisation: Gewichttragende Gelenke der unteren Extremitäten: Kniegelenke, Hüftgelenke; Facettengelenke der Wirbelsäule; bei der familiär gehäuften Polyarthrose sind auch das Daumensattelgelenk, die Fingermittel- und Fingerendgelenke mitbetroffen. x Klinische Zeichen: Verplumpte Gelenksilhouette, schmerzhafte Bewegungseinschränkung, krepitierendes Gelenkspiel, tastbare Osteophyten, synovitische Schwellungen und intraartikuläre Ergüsse, Entzündungszeichen mit Rötung und Überwärmung des Gelenkes bei aktivierten Arthrosen.

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Diagnostisch: x Anamnese mit belastungsabhängigen Gelenkschmerzen und Anlaufschmerz. x Klinischer Untersuchungsbefund (s.o.). x Typische Röntgenbefunde: Gelenkspaltverschmälerung, subchondrale Sklerosierung, osteophytäre Randanbauten und Geröllzyten. x Labor: In Ausnahmefällen, bei aktivierter Arthrose zum Ausschluss einer septischen Arthritis und eines akuten Gichtanfalls (Entzündungsparameter, Harnsäure), evtl. Punktion (s.u.).

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Schmerzen am Bewegungsapparat

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6.6 Arthrose

Differenzialdiagnosen: x Primär entzündliche Arthritiden (z. B. rheumatoide Arthritis). x Post- und parainfektiöse Arthritiden. x Kristallarthropathien (z.B. bei Gicht). x Gelenkinfektionen: Wichtigste Differenzialdiagnose zur aktivierten Arthrose. n Beachte: Bei unklaren Fällen mit anamnestischen Fieberschüben, allgemeinem Krankheitsgefühl, hochschmerzhaften infektionsverdächtigen Gelenken und hohen Entzündungswerten ist eine Gelenkpunktion unter sterilen Bedingungen indiziert (makroskopische Analyse, Synovialflüssigkeits-Analyse, Bakteriologie).

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NSAR (S. 182) bei schmerzhafter nicht-aktivierter und aktivierter Arthrose zur Schmerzbekämpfung und Reduktion des synovialen Reizzustandes. Peripher wirksame Analgetika (S. 181) bei leichten Arthroseschmerzen oder Unverträglichkeit von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR). Opioide (S. 192) bei Patienten mit schweren Arthrosen, die aufgrund von Allgemeinerkrankungen und stark erhöhtem peri- und postoperativem Komplikationsrisiko nicht endoprothetisch versorgt werden können. Glukokortikoide: Intraartikuläre Gabe bei aktivierten hochschmerzhaften Arthrosen (nachweisbar ohne Infektion). Präparate und Dosierungen richten sich nach Gelenkgröße und Äquivalenzdosis, z.B. Kniegelenk 10–20 mg, Handgelenk 5–10 mg, Phalangealgelenke 2–5 mg Triamcinolonhexacetonid. Sollten nicht häufiger als 3 q/Jahr im Mindestabstand von 6 Wochen appliziert werden. n Cave: Häufiger Einsatz von Glukokortikoiden verstärkt den Knorpelschaden. Hinweis: Nach den Empfehlungen der Arzneimittelkommission der Deutschen Ärzteschaft sollten alle eingesetzten Medikamente nur befristet eingesetzt werden. Die Dosierung muss an den Schmerzrhythmus angepasst sein Es sollten altersadaptierte Dosisreduktionen, engmaschige Kontrollen der Nieren- und Leberfunktion und des Gastrointestinaltraktes durchgeführt werden. Die Wechselwirkungen mit Medikamenten, die ebenfalls häufig im höheren Lebensalter eingesetzt werden (z.B. Herzglykoside, Schleifendiuretika und ACE-Hemmer), unbedingt beachten.

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Physiotherapie: Allgemein als günstig gelten Gelenkbewegungen ohne Belastung. Therapieziele sind: x Kräftigung der gelenkumgreifenden Muskulatur durch aktive isotone oder isometrische Übungen. x Entlastung der Gelenke (z. B. durch Gehhilfen, manuelle Traktion, Schlingentischbehandlung). x Dehnung von kontrakten Gelenkkapselanteilen. x Passive und aktive Mobilisierung der Gelenke (z. B. durch Motorschienenbehandlung, Krankengymnastik). x Verbesserung der Koordination und des Gangbildes. x Prophylaxe und Therapie von muskulären Kontrakturen.

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Physikalische Maßnahmen: x Kryotherapie bei aktivierten Arthrosen mit Reizzuständen des Gelenkes. x Lokale Muskelmassagen und manuelle Lymphdrainagen können die umgebende Muskulatur auflockern und Schwellungen und Ödeme reduzieren. x Elektrotherapie: – Iontophorese. – Stangerbad. – Diadynamische Ströme. – Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS), S. 266.

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6.7 Osteoporose Definition und Klinik y

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Definition: Generalisierte Knochenerkrankung, gekennzeichnet durch eine Verminderung der Knochenmasse und verbunden mit einer Qualitätsminderung der Knochenstruktur. In der Folge erhöht sich das Risiko der betroffenen Patienten für Frakturen insbesondere der Wirbelkörper, der Schenkelhälse und der distalen Radien. Klinik: Schmerzen insbesondere im Wirbelsäulenbereich, z.T. Fraktur von Wirbelkörpern, langen Extremitätenknochen, Rippen. Einteilung: x Primäre Osteoporose: – Typ I (high-turnover): Besonders bei Frauen in der Postmenopause, gekennzeichnet durch erhöhte Aktivität von Osteoklasten und Ausscheidung von Kollagenprodukten. – Typ II (low-turnover): Betroffen sind sehr alte Patienten, gekennzeichnet durch verminderte Osteoblastenaktivität. x Sekundäre Osteoporose: Mögliche Ursachen: Stoffwechselstörungen (Schilddrüsenüberfunktion, Diabetes mellitus), Störungen der gastrointestinalen Absorption, Einnahme von Medikamenten (Antikonvulsiva, Glukokortikoide, Heparin-Dauertherapie, Methotrexat), Niereninsuffizienz, Anorexia nervosa, entzündliche und neoplastische Erkrankungen. x Generalisierte Osteoporose gegenüber lokaler Osteoporose (z.B. als Folge einer Immobilisation, CRPS)

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6.7 Osteoporose

Diagnostische und differenzialdiagnostische Hinweise y

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Körperliche Untersuchung: Tannenbaumphänomen, Kyphosierung der Brustwirbelsäule, Lordosierung der Lendenwirbelsäule, Abnahme der Körpergröße. Röntgenbefunde: Erhöhte Strahlentransparenz der Knochen mit scharfer Konturierung des Knochenrandes, insbesondere der Wirbelkörper. Keil- und Plattenwirbel. Radiologische Auffälligkeiten erst bei Verlust von 30% der Knochensubstanz. Knochendichtemessung (Osteodensitometrie): x Angewandt werden sowohl Messungen mithilfe von konventionellen Röntgenapparaten, zumeist mit zwei Röntgenstrahlen (DXA), als auch mithilfe von CT. x Messungen üblicherweise an Femur und LWS. x Problem: Reproduzierbarkeit der gemessenen Werte (wichtig: Standardisierung des Wiederfindens der Messpunkte).

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Schmerzen am Bewegungsapparat

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6.7 Osteoporose

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Empfehlungen zur Prävention und Therapie der Osteoporose im Internet unter der Adresse: http://www.akdae.de/35/10Hefte/83_Osteoporose_2003_1Auflage.pdf Kausale Therapie: Nur möglich bei sekundären Osteoporoseformen. Allgemeine und symptomatische Maßnahmen: Kalziumreiche Ernährung, regelmäßige körperliche Bewegung bzw. körperliches Training, Hüftprotektoren, Senkung der Sturzgefahr durch Änderung des häuslichen Umfeldes (Schwellen!) sowie Vermeidung sedierender Medikamente, Substitution von Kalzium 500–1000 mg/d und Vitamin D 400–800 IE/d. Medikamentöse Therapie: x Hemmung des Knochenabbaus: Bisphosphonate (S. 218), z. B. Alendronat (Fosamax), Risedronat (Actonel), Etidronat (Didronel); Östrogene und Östrogen-Gestagen-Kombinationen (bei nicht hysterektomierten Frauen), indiziert in den ersten Jahren nach der Menopause, Raloxifen (selektiver EstrogenRezeptor-Modulator, SERM); Calcitonin 200 IE/d nasal als Reservetherapeutikum. x Steigerung des Knochenaufbaus: Natriumfluorid 2 q 40 mg. x Behandlung akuter Schmerzen im Rahmen von Frakturen: – Calcitonin 200 IE/d nasal. – Symptomatische Gabe von Analgetika nach den Grundsätzen der medikamentösen Schmerztherapie (S. 180). – Vorstellung beim Neurochirugen/Orthopäden zur Vertebro- oder Kyphoplastie.

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Viszerale Schmerzen

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Rasche Dehnung, Kontraktion, Entzündung und Ischämie viszeraler Organe. Besonders dehnungsempfindlich sind die Kapseln der parenchymatösen Organe (Leber, Nieren, Milz) und die Muskelwände der Hohlorgane (Darm, Ureter, Gallenblase, Harnblase).

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7.4 Schmerztherapie bei chronischer Pankreatitis

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„Echte“ viszerale Schmerzen: Diffus, dumpf, schlecht lokalisierbar. Meist bestehen begleitend ausgeprägte vegetative Symptome wie Übelkeit, Erbrechen und Schweißausbrüche. Parietale viszerale Schmerzen (somatische Schmerzen): Eher scharf und stechend. Hervorgerufen werden sie durch die Irritation der parietalen Pleura oder des parietalen Peritoneums. Übertragene Schmerzen: Echte und parietale viszerale Schmerzen können als sogenannter übertragener Schmerz auf oberflächlichere Strukturen fortgeleitet werden. Die Übertragung erfolgt auf Körperoberflächenareale, die von den gleichen Rückenmarkssegmenten innerviert werden wie das erkrankte Organ (s. Head-Zonen S. 9). Der übertragene Schmerz wird in den tiefen somatischen Strukturen (z. B. Muskel, Faszien und Sehnen) oder gelegentlich auch in der Haut empfunden.

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7.2 Schmerztherapie bei akutem Abdomen S. 53 7.3 Schmerztherapie bei akuter Pankreatitis S. 58 7.4 Schmerztherapie bei chronischer Pankreatitis Basismaßnahmen y

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Lebenslange Alkoholabstinenz, diätetische Maßnahmen, Substitution von Pankreasenzymen (exokrine Pankreasinsuffizienz), Behandlung eines begleitenden Diabetes mellitus (endokrine Pankreasinsuffizienz). Beachte: Abklärung interventioneller oder chirurgischer Behandlungsmöglichkeiten vor einer symptomatischen medikamentösen Schmerztherapie!

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In erster Linie mit Nichtopioidanalgetika: Metamizol 4 q 20 Trpf. (max. 5 q 40 Trpf. W 5 g/d). Häufig kann auf Opioidanalgetika nicht verzichtet werden. Hinweis: Aufgrund der Suchtproblematik, die bei der Mehrzahl der Patienten vorliegt, ist es wichtig, dass Opiodanalgetika nur durch einen Arzt („case manager“) rezeptiert werden und dass der Patient sich strikt an die Einnahmevorschrift

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Viszerale Schmerzen

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7.6 Schmerztherapie bei chronischen Unterbauchschmerzen hält. Die orale Therapie mit retardierten Präparaten ist einer bedarfsweisen oder parenteralen Gabe (S. 205) unbedingt vorzuziehen. Beispiel: Tramadol ret. 2 q 100 mg (max. 3 q 200 mg/d) oder Tilidin/Naloxon 2 q 50 mg (max. 3 q 200 mg/d), falls nicht ausreichend z. B. Buprenorphin transdermal; Startdosis 35 mg/h.

7.5 Schmerztherapie bei akuter Nierenkolik S. 57 7.6 Schmerztherapie bei chronischen Unterbauchschmerzen Epidemiologie und Klinik y

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Epidemiologie: Mehrheitlich betroffen sind Frauen im gebärfähigen Alter. In den USA machen chronische Beckenschmerzen etwa 10% der ambulanten Konsultationen von Gynäkologen aus. Frauen haben ein globales Risiko von 5% in ihrem Leben an chronischen Beckenschmerzen zu erkranken. Klinik: x Schmerzcharakteristika: Die Schmerzen werden meist dumpf, drückend und unscharf lokalisiert im Unterbauch empfunden. Häufig findet sich eine Ausstrahlung in den Lumbosakralbereich, in Gesäß, Hüfte, ventralen Oberschenkel, nach perineal oder urethral. x Auftreten: Die Schmerzen können zyklisch auftreten (gekoppelt an den Menstruationszyklus), intermittierend oder kontinuierlich. Oft wird über beständige Missempfindungen oder Schmerzen geklagt, die phasenweise an Intensität zunehmen.

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Häufige Ursachen sind in Tab. 7.1 zusammengefasst. Oft ist jedoch die Zuordnung zu einer spezifischen Ursache schwer zu treffen. Darüberhinaus kann der kausale Zusammenhang der Beschwerden mit einer evtl. vorliegenden Pathologie nicht immer hergestellt werden (Zufallsbefunde).

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Tabelle 7.1 . Differenzialdiagnose chronischer Unterbauchschmerzen y

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Colon irritabile, Colitis ulcerosa, M. Crohn, Divertikulitis, Hernien, Neoplasma y

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Rückenschmerzen, myofasziale Schmerzen y

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somatoforme Schmerzstörung, somatisierte Depression, Konversionsneurose, physischer oder sexueller Missbrauch in der Vorgeschichte

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Therapie y

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Beachte: Mindestens 30% der unter chronischen Beckenschmerzen leidenden Frauen weisen keinen erkennbaren pathologischen Organbefund auf, der eine kausale Therapie ermöglicht. x Laparoskopie: Die Laparoskopie hat einen festen Stellenwert in der Therapie von Beckenschmerzen zur Diagnostik, Gewinnung einer Histologie und letztendlich auch zur Beruhigung der Patientinnen. Insgesamt wird aber weniger als 50% der Frauen mit chronischen Beckenschmerzen durch eine diagnostische oder therapeutische Laparoskopie tatsächlich geholfen. x Operative Therapie: Viele Patientinnen mit chronischen Beckenschmerzen haben sich schon mehreren Operationen unterzogen, ohne eine anhaltende Beseitigung ihrer Beschwerden erreicht zu haben. In diesen Fällen muß eine einfühlsame kompetente Beratung darauf ausgerichtet sein, weitere invasive diagnostische Verfahren oder Operationen zu vermeiden. Symptomatische medikamentöse Schmerztherapie: Da es nur wenige Untersuchungen zur symptomatischen Behandlung chronischer Beckenschmerzen gibt, ist ein Vorgehen in Anlehnung an die Behandlung anderer chronischer Schmerzsyndrome ein pragmatischer Weg. x Das Konzept der nozizeptiven Sensibilisierung (S. 5) rechtfertigt Therapieversuche mit Antidepressiva oder mit Substanzen, die zur Behandlung neuropathischer Schmerzen eingesetzt werden (z.B. Anitikonvulsiva oder Antiarrhythmika). – Antidepressiva: Amitriptylin, Standarddosis 10–25 mg abends (max. 150 mg/d). – Antikonvulsiva: Gabapentin, Standarddosis 2 q 300 mg (max. 3600 mg/d). x Weitere einsetzbare Medikamente: – Spasmolytika: Buscopan, Standarddosis 3 q 10 mg (max. 60 mg/d. – Metamizol: Bedarfsweise 20–40 Trpf., bis zu 5 q 20–40 Trpf./d. – Opioide: Tramadol ret. 2 q 100 mg (max. 3 q 200 mg)/d oder Tilidin/ Naloxon 2 q 50 mg (max. 3 q 200 mg)/d. n Wichtig: In jedem Fall ist es entscheidend, die individuelle Effektivität und Verträglichkeit der Präparate festzustellen! Interventionelle Verfahren: Bei Patientinnen mit mehrfachen Voroperationen indiziert. x Infiltration von Narben (diagnostische Unterspritzung mit Lokalanästhetika, z.B. Mepivacain 1%). x Blockade somatischer Nerven (S. 36) zur Diagnostik von neuropathischen Schmerzen (z. B. bei Verdacht auf Nervenengpasssyndrom). Weitere Verfahren: x Psychologische Verfahren, z. B Entspannungsverfahren (S. 293). x Physikalische Therapie, z. B. Wärmeanwendungen (S. 349). x Aufgrund einer Übertragung in somatisch innervierte Areale können auch myofasziale Schmerzen eine Komponente im Rahmen viszeraler Schmerzen darstellen. Die Effektivität von Verfahren, die hier ansetzen, ist in mehreren Untersuchungen belegt. Möglichkeiten sind: – Triggerpunktinfiltrationen (S. 62). – Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS, S. 266).

Viszerale Schmerzen

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7.6 Schmerztherapie bei chronischen Unterbauchschmerzen

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7.7 Funktionelle Darmerkrankungen

7.7 Funktionelle Darmerkrankungen Definition und Häufigkeit y

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Definitionen: Die Mehrzahl funktioneller Darmerkrankungen lässt sich nach den dominierenden Symptomen in die funktionelle Dyspepsie und das Colon irritabile einteilen. x Funktionelle Dyspepsie (Syn.: Reizmagen, Non-Ulkus-Dyspepsie): Syndrom auf den Oberbauch bezogener Symptome wie Völlegefühl, Übelkeit, Schmerzen ohne organisch fassbare Ursache. Unterteilung in Dymotilitäts-, Ulkus- und Refluxtyp. x Colon irritabile (Syn.: „irritable bowel syndrome“, Reizdarm, Colon spasticum): Syndrom auf das Kolon bezogener Symptome wie Schmerzen im Bereich des Kolonrahmens, veränderte Stuhlfrequenz, -konsistenz, Schmerzlinderung durch Defäkation. Häufigkeit: Das Colon irritabile zählt zu den häufigsten Erkrankungen in der Bevölkerung insgesamt. Die Prävalenz in der Bundesrepublik Deutschland wird mit 16% bei Frauen und 8% bei Männern angegeben. Oberbauchbeschwerden wie Schmerzen, Völlegefühl, Übelkeit haben eine Prävalenz von 7–41 % in der Bevölkerung.

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Beachte: Grundsätzlich ist die Diagnose funktioneller Darmerkrankungen verbunden mit dem Ausschluss einer organischen Ursache der geklagten Beschwerden durch einen Gastroenterologen. Hinweise für somatische Ursachen sind: Erstsymptome im fortgeschrittenen Alter, Schmerzzunahme im Zeitverlauf, nächtliche Schmerzen, Gewichtsverlust, veränderte allgemeine Laborparameter (Blutbild, BSG), Stuhl mit Blutauflagerung oder Teer-, Fettstuhl. Wichtige Differenzialdiagnosen: x Funktionelle Dyspepsie: Ulcus ventriculi oder duodeni, Refluxösophagitis, Cholezystitis, Pankreatitis, Magen-, Pankreastumoren, Lebererkrankungen wie Hepatitis, Leberzirrhose. x Colon irritabile: Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (M. Crohn, Colitis ulcerosa), Sigmadivertikulitis, kolorektale Tumoren. x Allgemein: Endokrinologische Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Hyper-, Hypothyreose. Diagnostische Kriterien für die Funktionelle Dyspepsie (Rom II-Kriterien, 1999): x Beschwerdedauer mindestens 12 Wochen während der letzten 12 Monate. x Anhaltende oder rezidivierende Dyspepsie (Schmerzen oder Unwohlsein im oberen Abdomen). x Ausschluss einer organischen Ursache. x Ausschlusskriterien (Abgrenzung zu Colon irritabile): Beschwerdelinderung ausschließlich durch Defäkation; veränderte Stuhlfrequenz, -beschaffenheit. Diagnostische Kriterien für das Colon irritabile (Rom II-Kriterien, 1999): x Beschwerdedauer mind. 12 Wochen während der letzten 12 Monate. x Zwei der folgenden Symptome: Schmerzlinderung durch Defäkation und/oder bei Beginn Änderung der Stuhlfrequenz und/oder bei Beginn Änderung der Stuhlbeschaffenheit. x Folgende Symptome unterstützen die Diagnose: – Stuhlfrequenz i 3 q/d oder I 3q/Woche. – Veränderte Stuhlkonsistenz (z. B. hart oder wässrig).

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– Veränderte Stuhlpassage (z. B. Stuhldrang oder Gefühl der inkompletten Entleerung). – Schleimabgang. – Blähungen.

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Funktionelle Dyspepsie: x Dysmotilitätstyp: Völlegefühl, frühzeitiges Sättigungsgefühl, seltener Oberbauchschmerzen. x Ulkus-Typ: Leitsymptom epigastrischer Schmerz; Beschwerdelinderung durch Nahrungsaufnahme, Protonenpumpenhemmer, H2-Blocker; nächtliche Schmerzen, Nüchternschmerz. x Reflux-Typ: Sodbrennen, saures Aufstoßen. n Beachte: Mischbilder der Symptomenkomplexe sind möglich, ebenso Überlappungen mit dem Colon irritabile. Colon irritabile: x Krampfartige oder stechende Abdominalschmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten, Meteorismus, Flatulenz. x Begleitend können sog. „Nicht-Kolonische Symptome“ auftreten: Miktionsstörungen, Dyspareunie, Rückenschmerzen. x 40–60% der betroffenen Patienten haben psychische Störungen (Depressionen, Angststörungen).

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7.7 Funktionelle Darmerkrankungen

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Basismaßnahmen: Beratung, Identifikation und Vermeidung auslösender oder verstärkender psychologischer Stressfaktoren, diätetische Maßnahmen (Vermeidung beschwerdeauslösender Nahrungsmittel, bei Colon irritabile ballaststoffreiche Kost). Medikamentöse Therapie: x NSAR und Opioide sind bei funktionellen Darmerkrankungen in der Regel nicht indiziert und können im Gegenteil die Symptomatik verschlechtern. x Abhängig von der dominierenden Symptomatik werden Modulatoren gastrointestinaler Funktionen eingesetzt: – Diarrhoe: Loperamid, Diphenoxylat. – Obstipation: Laxanzien nur, falls durch diätetische Maßnahmen keine ausreichende Stuhlregulation erreicht wird. Osmotische Laxanzien sind bevorzugt einzusetzen (z. B. Laktulose 2–3 q 10–20 ml/d). – Symptome des oberen Gastrointestinaltrakts: Prokinetika (Domperidon, Metoclopramid), ggf. Säuresekretionshemmung (H2-Blocker, Protonenpumpeninhibitoren). x Spasmolytika: Mebeverin (3 q 1 Drg./d). x Trizyklische Antidepressiva können bei funktionellen Darmerkrankungen hilfreich sein. Bereits in niedrigen Dosierungen haben gemischte Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (z.B. Amitriptylin, Doxepin) eine analgetische Wirkung. Darüberhinaus verlängern trizyklische Antidepressiva durch ihre anticholinerge Wirkung die gastrointestinale Transitzeit. Psychotherapeutische Verfahren: Kognitive Verhaltenstherapie (S. 319), progressive Muskelentspannung (S. 293), verhaltenstherapeutische Kombinationsverfahren (S. 306), psychoanalytische Kurzzeittherapie, Hypnotherapie.

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Neuropathische Schmerzen

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8.1 Komplexes regionales Schmerzsyndrom und sympathisch unterhaltener Schmerz

Neuropathische Schmerzen

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8.1 Komplexes regionales Schmerzsyndrom und sympathisch unterhaltener Schmerz Grundlagen y

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Internationale Bezeichnung: CRPS (complex regional pain syndrome). Definition: Meist nach schmerzhaften, oft banalen Traumen auftretendes Schmerzsyndrom mit Tendenz zur Chronifizierung und Generalisierung an der betroffenen Extremität unter Entwicklung „komplexer“ (motorischer, sensibler und autonomer) Störungen. Formen: x Typ I (entspricht dem früheren M. Sudeck, sympathischer Reflexdystrophie). Beginn Stunden oder Tage nach einem auslösenden Ereignis, z.B. Distorsion, Fraktur, operativem Eingriff (in 5-10% auch spontan). x Typ II (entspricht der früheren Kausalgie): Auftreten im Rahmen einer (obligaten) peripheren oder zentralen Nervenschädigung. Pathophysiologie: Unklar; genetische Bereitschaft? Hypothetisch zunächst Sensibilisierung nozizeptiver Afferenzen und pathologische Kopplung afferenter und sympathisch efferenter Neurone; im Rahmen der Chronifizierung wahrscheinlich auch zentrale Umorganisation mit Auswirkung auf afferente und motorische Systeme; Circulus vitiosus aus Schmerz, Schonhaltung und nutritiven Störungen führt zum atrophischen Spätstadium.

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Charakteristika der Symptomatik: x Sehr variabel; einzelne Symptome unspezifisch. x Typischerweise Missverhältnis zwischen auslösendem Ereignis und Ausmaß der Lokalreaktion. x Typische Trias aus gleichzeitigem Vorliegen von sensiblen, motorischen und autonomen Störungen. x Tendenz zur Ausbreitung über die gesamte distale Extremität unabhängig von der Lokalisation des primären Traumas. Schmerz: x Intensität: Meist inadäquat stark. Bewegungs- und/oder Ruheschmerz (s. Schweregrade). x Zeitlicher Verlauf: Zunahme der Schmerzen unter orthostatischer Belastung, Besserung bei Hochlagerung oder kurzfristiger Ischämie. x Schmerzcharakter: Allodynie, Hyperalgesie, Dysästhesien, Gelenkschmerz. Motorik: Kraftminderung, Störung der Feinmotorik, seltener Halte- oder Aktionstremor, im Spätstadium Muskelatrophie, Gelenkveränderungen mit Ankylosierung, Knochenentkalkung. Autonome Störungen: Im Frühstadium Rötung, Überwärmung, Hyperhidrose, Ödem (s. Abb. 8.1); im Spätstadium eher kalte Extremität, Dyshidrose, gestörte Trophik der Haut, vermehrtes Haar- und Nagelwachstum, fleckige Minderdurchblutung, Zyanose. Psyche: Häufig depressive Symptomatik, Erschöpfungsreaktion, aber auch Tendenz zur Bagatellisierung oder unrealistische Therapieerwartung häufiger als bei anderen Schmerzerkrankungen. Ursache unklar. Psychische Auffälligkeiten sind

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8 Neuropathische Schmerzen

8.1 Komplexes regionales Schmerzsyndrom und sympathisch unterhaltener Schmerz

Abb. 8.1 Akutes CRPS wahrscheinlich nicht als Auslöser, aber durch die darin begründete inadäquate Krankheitsverarbeitung als Chronifizierungsfaktor anzusehen.

Schweregrade y

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Grad 1: Geringe Schmerzintensität und Funktionsstörung, kein hoher Analgetikabedarf. Im Verlauf spontane Besserung. Grad 2: Stärkere Schmerzen, aber noch Besserung durch Immobilisation und Hochlagerung. Verlauf protrahiert. Grad 3: Ruheschmerz, keine Schmerzreduktion durch Immobilisation, Verstärkung bereits durch geringe Belastung, früh trophische Störungen und Funktionsverlust.

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Klinik: Anamnese, klinischer Befund (typische Trias s.o.) Ischämietest: Hochlagerung und Auswickeln der Extremität und proximale suprasystolische Kompression führt zu rascher passagerer Schmerzreduktion. Drei-Phasen-Sklettszintigraphie: Akut (unspezifische) Mehrdurchblutung, nach ca. 1–2 Wochen charakteristische periartikuläre Anreicherungen an nahezu allen distalen, z.T. auch an den proximalen Gelenken in der Spätphase (Mineralisationsphase). Röntgen-Nativaufnahmen: Fleckförmige periartikuläre Entkalkungen (bei ca. 50% der Patienten). Abgrenzung zu anderen Formen der Osteoporose schwierig. Verfahren daher weniger zur Diagnostik als zur individuellen Verlaufskontrolle geeignet. Diagnostische lokale Sympathikolyse: Grenzstrangblockade oder i.v.-Gabe von Guanethidin (s.u.). Neurographie: Nachweis der peripheren Nervenläsion bei CRPS-II. Laboruntersuchungen: Unspezifisch; in der Akutphase (in Abgrenzung zu entzündlichen/rheumatologischen Differenzialdiagnosen) bei CRPS fehlender Anstieg von Entzündungsmarkern (BSG, Leukozyten, CRP). Spezialdiagnostik: Schweißsekretionsmessung, Thermographie zur Objektivierung der autonomen Störung (in der Routine entbehrlich).

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Verzögerte Wund- oder Knochenheilung: Diskretere Symptomatik und fehlende Diskrepanz zwischen Lokalbefund und Symptomen. Gutes Ansprechen auf Analgetika, keine Linderung unter Ischämietest oder Sympathikusblockade. Typischer 119

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Neuropathische Schmerzen

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8.1 Komplexes regionales Schmerzsyndrom und sympathisch unterhaltener Schmerz szintigraphischer Befund fehlt. n Cave: Ein CRPS kann als Folge einer Wundheilungsstörung auftreten, „fließende Übergänge“ möglich. Funktionsdefizit durch längere Immobilisation: s.o. Besserung durch Krankengymnastik. Nervenengpasssyndrom: Symptomatik dem Versorgungsgebiet eines/mehrerer Nerven zuordenbar (Neurographie, ggf. auch EMG, SEP), fehlende Gelenkbeteiligung. Unauffällige Szintigraphie. Arterielle/venöse Durchblutungsstörung: Pathologischer Gefäßstatus, neurologische und artikuläre Defizite im Hintergrund. (Doppler-Sonographie, Angiographie).

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Basistherapie: Vermeidung von Schmerzauslösern, vorübergehende Immobilisation, Hochlagerung, Kühlung, vorsichtige Krankengymnastik zur Erhaltung der Restbeweglichkeit bis zum Rückgang von Ödem und Ruheschmerz. Analgetische Therapie (s.u.), Ergotherapie. frühzeitig multidisziplinärer Therapieansatz; interventionelle Schmerztherapie (s.u.), ggf. stationär in entsprechender Einrichtung. Langzeittherapie: Nach Rückgang von Ödem und Ruheschmerz langsame Steigerung der Krankengymnastik (evtl. unter Fortführung der Sympathikolyse) zur Wiederherstellung der Funktionsfähigkeit der Extremität und Prophylaxe von Spätschäden. Medikamentöse Therapie: x Analgetika: NSAID (S. 182), Metamizol (S. 190), Opioide (S. 192). x Radikalfänger: DMSO-Salbe, Vitamin C (1–2 g/d). x Psychopharmaka: – Präparate: Trizyklische Antidepressiva (z. B. Amitryptilin 75–100 mg) oder niederpotente Neuroleptika. – Indikation: Starke Unruhe, depressive Reaktionslage, keine Wirksamkeit auf primäre Symptome des CRPS. x Antikonvulsiva (z.B. Carbamazepin 200–600 mg; Gabapentin 900–3600 mg): – Indikation: Neuropathischer Schmerzcharakter. – Dosierung: 200–600 mg in retardierter Form p.o. x Calcitonin: – Indikation: Begleittherapie, geringer analgetischer, fraglich antiödematöser Effekt. Effekt tritt in der Regel nach wenigen Injektionen ein, sonst absetzen. – Dosierung: 100–200 IE s.c. oder i.v. x Kortikoide: – Indikation: Bei ausgeprägten Zeichen der neurogenen Entzündung (Ödem. Rötung, Überwärmung), alternativ zu oder in Kombination mit Sympathikolysen. Wirksamkeit in einigen Doppelblindstudien belegt. – Dosierung: 10–30 mg Prednison p.o/d oder Kurzzeitstoß (100 mg, dann ausschleichend).

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Grenzstrangblockaden (S. 248). Intravenöse Guanethidinblockade (S. 249). Opioidinjektionen an den Grenzstrang (GLOA) (S. 247). Kontinuierliche Regionalanästhesie (Plexuskatheter): Langzeitoutcome nicht untersucht, daher nur in Einzelfällen indiziert. Spinal-Cord-Stimulator (S. 263) (experimentell).

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Hinweis: x Wirksamkeit der o.g. Verfahren im Akutstadium in ca. 75%, nur noch geringe Wirksamkeit im Spätstadium i 6 Monate. x Begleittherapie: Lymphdrainagen, TENS (nach individueller Wirksamkeit).

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Persistierende Funktionseinschränkungen und Gewebsatrophie in 20–50%. Prognose deutlich abhängig von Ausmaß und Zeitpunkt der therapeutischen Intervention.

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8.2 Herpes Zoster, Post-Zoster-Neuralgie

Neuropathische Schmerzen

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8.2 Herpes Zoster, Post-Zoster-Neuralgie

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Herpes Zoster: Reaktivierung einer Infektion mit dem Varicella zoster-Virus (Windpocken), das nach der Primärinfektion in den Spinalganglien persistiert. Post-Zoster-Neuralgie: Neuropathisches Schmerzsyndrom im Anschluss an eine Herpes-Zoster-Erkrankung, kann jahrelang bestehen bleiben. Epidemiologie: Die Erkrankung kann in jedem Alter auftreten, betrifft aber vor allem ältere Menschen und Patienten mit Immunschwäche (Bestrahlung, Malignome, HIV, Immunsupression). Etwa jeder fünfte Mensch erkrankt im Laufe seines Lebens an einem Herpes zoster. Das Risiko für eine Post-Zoster-Neuralgie steigt mit dem Lebensalter an, bei über 60-Jährigen beträgt das Risiko, ein Jahr nach einem Herpes zoster noch unter Schmerzen zu leiden, bereits 50%.

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Akuter Herpes zoster: x Brennende Schmerzen und/oder einschießende Schmerzattacken, Allodynie und Hyperalgesie in den betroffenen Dermatomen. Bei 50 % der Patienten kann mehr als ein Segment (unilateral) betroffen sein. x Sympathikusaktivierung trägt oft zum Schmerzgeschehen bei. Die Schmerzen klingen meist 2–4 Wochen nach Abheilen der Effloreszenzen ab. Post-Zoster-Neuralgie: x Brennende, seltener einschießende Schmerzen in den vom Herpes zoster betroffenen Dermatomen.

Abb. 8.2 Akuter Herpes zoster

121 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Neuropathische Schmerzen

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8.2 Herpes Zoster, Post-Zoster-Neuralgie Zusätzlich treten häufig auf: Dysästhesien, Hyperalgesie, Allodynie, vegetative Störungen (z.B. Hyperhydrosis). Durch psychische Belastungen wird der Schmerz verstärkt.

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Akuter Herpes zoster: x Virostatika: Möglichst innerhalb von 48 Stunden nach Beginn des Exanthems beginnen. Virustatika hemmen die DNA-Synthese, sie unterscheiden sich bzgl. Bioverfügbarkeit und Wirkdauer. Es gibt Hinweise, dass nach einer Behandlung mit Valaciclovir, Famiciclovir oder Brivudin eine Post-ZosterNeuralgie weniger häufig auftritt als nach einer Behandlung mit Aciclovir. – Aciclovir 5 q 800 mg alle 5 Stunden über 5–7 Tage. – Famciclovir 3 q 250 mg täglich über 5–7 Tage. – Valaciclovir 3 q 1000 mg täglich über 5–7 Tage. – Brivudin 1 q 125 mg über 5 Tage. x Sympathikusblockaden: – Ganglionäre lokale Opioidanalgesie (GLOA) in 1–2-tägigem Abstand (Ggl. cervicale superius S. 246 , Ggl. stellatum S. 247) – oder kontinuierliche Sympathikusblockade mit Periduralkatheter über einige Tage (s. S. 252). x Lokale Therapie mit Zinkpaste, Anaesthesulf Lotio und feuchten Kompressen. x Analgetika lt. Stufenplan (s. S. 180). x Koanalgetika abhängig vom Schmerzcharakter: Am wirksamsten sind trizyklische Antidepressiva bzw. Antikonvulsiva, die neueren Antidepressiva (SSRI = Selective Serotonin-Reuptake Inhibitor) sind in der Schmerztherapie meist weniger wirksam). x Nur in Ausnahmefällen: Kortikosteroide bei immunkompetenten Patienten: – Entweder oral (z.B. Prednison, Prednisolon 40–60 mg in der ersten Woche, dann über 10–21 Tage ausschleichen) – oder epidurale Injektion von z.B. 50 mg Triamcinilon. n Beachte: Bei oraler Gabe sind die spezifischen Nebenwirkungen der Kortikoide (Magenblutung, Immunsuppresion und die Gefahr einer Dissemination der Zosterinfektion zu beachten). Zu den Nebenwirkungen der epiduralen Injektion S. 252. x Hinweis: Außer der Gabe von Virostatika wirkt keine der anderen Maßnahmen prophylaktisch gegen eine Post-Zoster-Neuralgie. Ziel der Therapie ist eine gute Schmerzlinderung und ein schnelles Abheilen der Effloreszenzen. Post-Zoster-Neuralgie: n Hinweis: Zur Schmerzentstehung tragen bei der PZN sowohl periphere als auch zentrale Mechanismen bei, bei jedem Patienten in unterschiedlichem Maße. Daher ist es zur Therapiekontrolle notwendig, möglichst genau nach den unterschiedlichen Schmerzqualitäten und deren Beeinflussung durch die Medikation bzw. invasive Therapieverfahren zu fragen. Zumeist sind mehrere Therapieversuche, oft auch die gleichzeitige Gabe mehrerer Medikamente, notwendig, um eine ausreichende Schmerzlinderung zu erzielen. Die Behandlung der PostZoster-Neuralgie ist oft langwierig, es sollten zu Behandlungsbeginn keine falschen Hoffnungen auf baldige Schmerzfreiheit geweckt werden! x Lokal/regional: – „Schmerzgürtel“ (z.B. elastische Bauchbinde) bei Allodynie. Ist indiziert bei Patienten, die einen konstanten Druck auf das schmerzhafte Areal als angenehm empfinden.

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– Lidoderm-Pflaster (kann über Auslandsapotheke bezogen werden), beeinflusst insbesondere die Allodynie positiv. – Nervenblockaden (nach Wirkung). Prinzipiell sind Sympathikusblockaden, Epiduralanästhesie, Paravertebralblockaden und periphere Blockaden möglich (S. 234). Eine langfristige Schmerzlinderung ist durch Nervenblockaden oft nicht zu erreichen, sodass im Anschluss an die Blockaden eine medikamentöse Schmerztherapie weiterhin nötig ist. Medikamentös: – Koanalgetika (vgl. S. 213): Trizyklische Antidepressiva, Carbamazepin, Gabapentin. – Analgetika nach Stufenplan (S. 180). Keine Scheu vor Einsatz auch starker Opioide nach Zeitschema bei guter Wirksamkeit. – Bei positivem Lidocain-Test (S. 229) Gabe von Mexiletin als Dauertherapie möglich. Beginnen mit 2 q 100 mg/d; Höchstdosis 3 q 200 mg/d. Stimulativ: Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS, S. 266), bei Allodynie im betroffenen Dermatom Therapieversuch mit kontralateral angelegten Elektroden, Akupunktur. Nicht zu empfehlen: Capsaicin, NMDA-Antagonisten (z.B. Ketamin), Phenothiazine.

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Definition: Schmerzempfindungen im Bereich der Amputationsstelle. Tritt in bis zu 60% der Fälle nach Amputationen auf. Schmerzsymptomatik: x Auftreten zeitlich variabel: Unmittelbar nach Amputation oder mit Latenz. x Überwiegend Dauerschmerz verschiedener Qualität: Dumpf-bohrend, brennend. x Bei Neurombildung auch Hyperpathie, Allodynie und stechend-elektrisierender Schmerzcharakter mit attackenartiger Verstärkung und Triggerung durch Berührung des Stumpfes. Diagnostik: x Erhebung des Lokalbefundes: Trophische Störungen, Infektion, Narbenkeloid, gestörte Wundheilung, Druckstellen durch Prothese, Hyperpathie (Neurom?), Durchblutungsstörung (Hauttemperatur)? x Bei Verdacht auf Infektion Labor, Röntgen-Nativaufnahme oder Skelettszintigraphie (Osteomyelitis?). x Diagnostische Infiltration mit Lokalanästhetika v.a. bei Neuromverdacht. Therapie: x Akuter Stumpfschmerz: Ausreichende Analgetikagabe, ggf. Plexus- oder Epiduralkatheter; Versuch der kausalen Therapie je nach Ursache. x Neuropathischer Stumpfschmerz: siehe Phantomschmerz. Eine Neuromresektion ist nur in Ausnahmefällen erfolgreich (falls Infiltrationen mit Lokalanästhetika sich als wiederholt mehrstündig wirksam erwiesen haben). x Prognose: In der Frühphase bei adäquater Therapie gut. Bei spätem Therapiebeginn nur mäßige Erfolgsaussichten - Zentralisierung des Schmerzes durch Reorganisationsphänomene.

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8.4 Polyneuropathie

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Definition: Schmerzprojektion in ein amputiertes oder sensibel denerviertes Körperteil. Bleibende Phantomschmerzen treten in ca. 5–15% aller Amputationen auf, gehäuft nach Amputationen von Regionen mit ausgedehnter kortikaler Repräsentation (Hand) und bei vorbestehenden chronischen Schmerzen (Sensibilisierung?). Nicht schmerzhafte Phantomsensationen, -bewegungen finden sich bei bis zu 50% aller Patienten. Schmerzsymptomatik: Häufig schwer lokalisierbare brennende, stechende, krampfartige oder einschießende Schmerzen (in 75% Attacken, in 25% Dauerschmerz). Möglich ist auch eine Reaktivierung eines zuvor in der Extremität empfundenen lokalen Schmerzes. Therapie: x Die wichtigste Therapie ist eine adäquate Prophylaxe: Intra- oder perioperative Schmerzausschaltung durch Analgetika, Plexus- oder Epiduralanästhesie oder Interkostalblockaden (je nach Lokalisation) (siehe Kap. 15). x Früher Therapiebeginn: – Calcitonin: 200 IE i.v. 1–3q täglich; der Effekt tritt in der Regel nach 1–3 Infusionen ein, sonst absetzen. – Kontinuierliche Epidural- oder Plexusblockaden. x Später Therapiebeginn (deutlich schlechtere Therapieaussichten!): – Bei einschießenden Schmerzen Antikonvulsiva, z.B. Carbamazepin 2 q 200 – 3 q 400 mg/d, Gabapentin 900–1200 mg/d. – Brennender Dauerschmerz: Trizyklische Antidepressiva, z.B. Amitryptilin 25–150 mg/d. – Supportive Maßnahmen (Wirksamkeit umstritten): TENS, Akupunktur, Calcitonin, Betablocker, Opioide. – Unwirksam bzw. kontraindiziert: Weitere chirurgische Maßnahmen, Vitamine, neurodestruktive Verfahren (DREZ).

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Definition: Schädigung mehrerer peripherer Nerven durch einen systemischen Prozess, infolge dessen es zu motorischen, sensiblen oder autonomen Ausfällen oder neuropathischen Schmerzsyndromen kommen kann. Symptomatik: x Typischerweise Minussymptome in unterschiedlicher Ausprägung: Paresen, Muskelatrophien, Sensibilitätsstörungen (Hypästhesie, Hypalgesie, Thermhypästhesie, Pallhypästhesie), Reflexverlust, autonome Funktionsstörungen. x Plussymptome: Sensible Reizsymptome (Parästhesien, Dysästhesien, Hyperpathie, burning-feet oder neuropathische Schmerzen i.e. Sinne), motorische Reizsymptome (Wadenkrämpfe, restless-legs-Syndrom). x Ätiologie: verschieden: hereditär, entzündlich, metabolisch, toxisch, kryptogen. Die häufigste Polyneuropathie ist die diabetische Neuropathie (30% aller Polyneuropathien, 25% aller Diabetiker erkranken im Langzeitverlauf), gefolgt von der alkoholtoxischen Neuropathie. x Diagnostik: Nachweis der Schädigung mehrerer peripherer Nerven mittels Neurographie (Differenzierung axonale versus demyelinisierende oder gemischte Neuropathie), ggf. Ergänzung durch EMG, SEP. Ursachenabklärung entspre-

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chend Häufigkeit und anamnestischen Hinweisen (siehe Lehrbücher der Neurologie!).

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Kausal, falls Ursache bekannt (z.B. Diabeteseinstellung, Alkoholkarenz). Symptomatisch (Therapie von Reizsymptomen, neuropathischen Schmerzen): x Bei einschießenden, elektrisierenden Schmerzen, ggf. verbunden mit Allodynie, Hyperpathie des entsprechenden Areals (Prototyp des neuropathischen Schmerzes) Antiepileptika: – 1. Wahl: Carbamazepin (Tegretal, Timonil) 200–1200 mg/d, Gabapentin (Neurontin) 900–3600 mg, Pregabalin (Lyrica) 150–600 mg/d. – 2. Wahl (NW ungünstiger oder geringere Wirksamkeit): Phenytoin (Zentropil) 100–600 mg/d., Mexiletin (Mexitil) 200–800 mg/d, Lidocain i.v. x Bei dumpfem, brennendem Dauerschmerz, „burning-feet“: – 1. Wahl trizyklische Antidepressiva: Amitryptilin (Saroten) 50–150 mg/d, Clomipramin (Anafranil) 25–150 mg/d. – 2. Wahl Antiepileptika (s.o.). x Restless-legs: – 1. Wahl L-Dopa: 100 mg retard z.N., Dosissteigerung n.Bed., evtl. in Kombination mit Dopaminagonisten falls höhere Dosen erforderlich. – 2. Wahl Carbamazepin: 100–600 mg z.N., Benzodiazepine wie Diazepam 5–10 mg z.N. (Cave: Risiko der Toleranzentwicklung), Clonidin 75–150 mg/d p.o. x Wadenkrämpfe: – Bei leichteren Formen: Magnesium (Magnesio-Verla) 15 mmol/d, Multivitaminpräparate. – Bei stärkeren Beschwerden: Chinin/Theophyllin (Limptar) 520/390 mg/d, Baclofen (Lioresal) 5–25 mg/d, Phenytoin 100–300 mg/d, Verapamil (Isoptin) 120 mg/d. Besondere Therapiemöglichkeiten bei bestimmten Formen: x Diabetische Neuropathie: Gabe von alpha-Liponsäure (Thioctacid). Initial 600 mg/d i.v. über 2–3 Wochen. Falls wirksam (in der Regel innerhalb weniger Tage) orale Fortführung 600 mg/d p.o. x Alkoholische Neuropathie: Substitution von B-Vitaminen (Vit. B-Komplex).

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8.4 Polyneuropathie

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Defintion: Akut auftretende Entzündung des (meist oberen) Armplexus unklarer Ätiologie, eine autoimmune (postinfektiöse?) Genese wird postuliert. Symptomatik: Akuter Beginn mit (i.d.R. einseitigen) Schulter-Armschmerzen. Nach Stunden bis Tagen Paresen der betroffenen Muskulatur, allenfalls geringe sensible Symptome (Parästhesien). Diagnostik: x Typischer zeitlicher Verlauf: Erst Schmerz, dann Paresen. x EMG: nach 10–14 d Denervierungszeichen (Spontanaktivität), Befund jedoch unspezifisch. x Liquorpunktion zum Ausschluss entzündlicher Ursachen wie z.B. Borrelieninfektion. Bei neuralgischer Schulteramyotrophie unauffälliger Liquorbefund. Therapie: Prednison 100 mg/d p.o.; periphere Analgetika wie Diclofenac, Opioide (oft nur unzureichend wirksam). Frühzeitig Physiotherapie. Prognose: Gut; Schmerzfreiheit meist spontan nach wenigen Wochen. Je nach Ausmaß der Schädigung aber Monate bis 2 Jahre bis zur Rückbildung der Paresen.

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8.5 Nervenengpasssyndrome

8.5 Nervenengpasssyndrome Grundlagen y

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Definition: Chronische Druckläsion einzelner Nerven beim Nervendurchtritt durch anatomische Engen. Manifestationsfaktoren sind Vorschädigung des Nervs durch zusätzliche Erkrankungen (z.B. Diabetes mellitus), mechanische Faktoren (Operationen mit Narben- oder Kallusbildung, Ödem bei Schwangerschaft oder Hypothyreose) oder Überlastung durch monotone repetitive Extremitätenbewegung. Symptomatik: Im Frühstadium Sensibilitätsstörungen und Schmerzen (zunächst passager, teilweise bewegungsabhängig, später anhaltend). Bei gemischten Nerven später Paresen und Atrophien der betroffenen Muskeln. Therapie: Versuch der Beseitigung einer kausalen Ursache, Ruhigstellung, in fortgeschrittenen Fällen operative Neurolyse. Eine medikamentöse Therapie ist i.d.R. wenig wirksam. Nur bei kausal nicht angehbaren Beschwerden Therapieversuch wie bei neuropathischen Schmerzen (siehe dort), keine peripheren Analgetika, keine Opioide! Differenzialdiagnostik: CRPS-II, generalisierte Nervenschädigung (PNP), Nervenkompression anderer Ätiologie (z.B. durch Knochenfragment, Tumor)

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Karpaltunnelsyndrom (CTS): x Definition und Häufigkeit: Kompression des N. medianus am volaren Handgelenk unterhalb des Retinaculum flexorum. Häufigstes peripheres Nervenengpasssyndrom. x Ursachen: Konstitutionelle Enge, Trauma, Hämatom, Ödem, Raumforderung (Lipom, Neurom, Ganglien), Schwangerschaft, Diabetes, Hypothyreose, Hyperurikämie, Akromegalie, Amyloidose, Multiples Myelom, Nephropathie, rheumatoide Arthritis, mechanische Überlastung. x Schmerzsymptomatik: Initial Parästhesien und Schmerzen der ersten drei Finger der Hand v.a nachts („Brachialgia paraesthetica nocturna“), Schmerzausstrahlung im Spätstadium in die gesamte obere Extremität möglich. x Diagnostik: Neurographie des N. med. (DML o, sens. NLG q). x Therapie: – Meiden von Auslösebedingungen (s.o.). – Nächtliche Ruhigstellung mittels Nachtlagerungsschiene. – Operative Dekompression (Spaltung des Ligaments), wenn o.g. Verfahren unwirksam sind, Zeichen der Denervierung in NLG/EMG oder rasche Progredienz vorliegen. – Umstritten: Injektionen von Kortikosteroiden in den Karpaltunnel: vorübergehend antiödematös und damit schmerzlindernd wirksam, aber Gefahr der Sehnenschädigung: allenfalls kurzfristig bei starken Beschwerden indiziert. – Bei symptomatischen Formen (s.o.) kausale Therapie durch Beseitigung der Ursache, falls möglich. Sulcus-ulnaris-Syndrom (SUS): x Definition und Häufigkeit: Häufiges Engpasssyndrom des N. ulnaris im Bereich der Ulnarisrinne am medialen Ellbogen. x Ursachen: wie CTS, s.o., gehäuft nach Frakturen des Ellbogens. x (Schmerz-)symptomatik: Parästhesien und Schmerzen am Kleinfingerballen und den Fingern IV und V. Häufig Druckschmerz am Sulcus ulnaris, Nerv kann dort

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evtl. aus dem Kanal luxiert werden. Im fortgeschrittenen Stadium Paresen der Fingerspreizer (M. abd. dig. min, Mm. interossei), der Daumenadduktion und der Fingerbeuger IV und V. x Diagnostik: Mot. + sens. NLG des N. uln. im Bereich des Sulcus im Vergleich zum Unterarmabschnitt. Path.: NLG-Differenz i 10 mls. x Therapie: – Ruhigstellung (gepolsterte Hülsen, Gipstutor). – Operative Verlagerung des Nervs. Thoracic-outlet-Syndrom (TOS): x Definition und Häufigkeit: Kompression von Anteilen des unteren Armplexus zwischen M. scalenus anterior und erster Rippe (Skalenussyndrom), zwischen Klavikula und 1. Rippe zusammen mit A. und V. subclavia (Kostoklavikularsyndrom) oder zwischen dem Proc. coracoideus und dem M. pectorialis minor (Hyperabduktionssyndrom), meist bei Vorliegen von anatomischen Varianten. Insgesamt selten. x (Schmerz-)symptomatik: Belastungs- und lageabhängige Schmerzen und Parästhesien im Versorgungsgebiet des Truncus inferior des unteren Armplexus, im Spätstadium bleibende Sensibilitätsstörungen, Paresen oder Folgen der Gefäßkompression. x Diagnostik: Nachweis einer unteren Plexusläsion (NLG, SEP) oder Gefäßkompression (Doppler, Angiographie) Rö-Thorax, evtl. MRT. Klinische Provokationstests (z. B. Adson-Manöver, Hyperabduktion). x Therapie: – Zunächst konservativer Therapieversuch: Vermeiden der auslösenden Bewegung (insb. Hyperabduktion, kein Tragen schwerer Lasten), gezielte krankengymnastische Übungsbehandlung. – Bei Therapieresistenz und sicherer Diagnosestellung operative Behandlung je nach Ursache (Resektion einer Halsrippe, eines fibrösen Bandes, Skalenotomie). Zurückhaltende Indikationsstellung, da komplikationsträchtige Eingriffe! Meralgia paraesthetica: x Definition: Kompression des N. cutaneus femoris lateralis am Durchtritt durch das Leistenband. Prädisponierend sind Adipositas, enge Kleidung, Stehen und Liegen mit überstreckter Hüfte. x (Schmerz-)symptomatik: Brennende Schmerzen und sensible Störungen am äußeren Oberschenkel, Druckschmerz am Durchtritt des Nerven durch das Leistenband. Schmerzverstärkung bei Hüftstreckung und Liegen in Rückenlage. Keine Paresen, keine Reflexdifferenzen! x Diagnostik: Dermatom-SEP im Seitenvergleich. x Therapie: – Gewichtsreduktion, Meiden enger Kleidung und auslösender Bewegungen. – Serie von Infiltrationen mit Lokalanästhetika, evtl. in Kombination mit Hydrokortison. – Neurolyse nur bei Therapieresistenz (Erfolge oft mäßig, Rezidiv häufig). Incisura-scapulae-Syndrom: x Definition und Häufigkeit: Kompression des N. suprascapularis im Bereich der Skapula (Supraskapuläre Einkerbung oder spinoglenoidale Einkerbung). Eher seltenes Syndrom, häufiger bei Sportlern (Ballsportarten mit Schmetterschlägen), bei häufigem Tragen von Rucksäcken oder in Folge einer neuralgischen Schulteramyotrophie.

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8.5 Nervenengpasssyndrome

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8.5 Nervenengpasssyndrome (Schmerz-)symptomatik: Parese und Atrophie des M. infraspinatus, evtl. auch des M. supraspinatus, v.a. die Außenrotation der Schulter ist paretisch; Schmerz im Schulterblattbereich. x Diagnostik: Neurographie, EMG. x Therapie: bei ausgeprägten Beschwerden und Nachweis von Denervierungszeichen im EMG Neurolyse, ansonsten konservativ (Vermeiden von Auslösern, Therapie neuropathischer Schmerzen s. S. 120). Cheralgia paraesthetica: x Definition und Häufigkeit: Seltenes Kompressionssyndrom des sensiblen N. radialis superficialis am Daumen durch z.B. häufiges Arbeiten mit Scheren durch lokalen Druck. x Diagnostik: Neurographie des N. rad. superfic (NLG, Amplitude q). x Therapie: Nur symptomatisch, Auslöser meiden. Neuralgie des N. ilioinguinalis und N. iliohypogastricus: x Definition und Häufigkeit: Kompression der Nerven meist bei Durchtritt durch den M. transversus abdominis und M.obliquus internus, bzw. Schädigung der Nerven durch Herniotomie oder Nephrektomie. Selten. x (Schmerz-)symptomatik: Schmerzen und sensible Störungen im Bereich der Leiste, evtl. mit Ausstrahlung zum inneren Oberschenkel, Parese der unteren Bauchdeckensegmente. x Therapie: Medikamentös (siehe Therapie des neuropathischen Schmerzes S. 120); explorative Neurolyse. Neuralgie des N. genitofemoralis („Spermaticus-Neuralgie“): x Definition und Häufigkeit: Läsion des Nerven durch retroperitoneale Tumoren oder Abszesse oder iatrogen nach Herniotomie. x (Schmerz-)symptomatik: Schmerzen im inneren Leistenwinkel, Ausstrahlung in das Skrotum bzw. die Labia majora. Beim Mann Kremasterreflex abgeschwächt/ aufgehoben. x Therapie: Manchmal Besserung durch wiederholte Infiltrationen mit Lokalanästhetika und Kortison; Neurolyse, falls Kompression an genau definierbarer Lokalisation. Therapieversuche mit Carbamazepin oder Baclofen (S. 221). Tarsaltunnelsyndrom: x Kompression des N. tibialis am Malleolus medialis unter dem Retinaculum flexorum (selten!). x (Schmerz-)symptomatik: Schmerz und sensible Störungen der Fußsohle, evtl. Anhidrose und Parese der kleinen Fußmuskeln. x Diagnostik: Neurographie des N. tibialis (DML o). Ausschluss PNP! x Therapie: Ruhigstellung, Infiltration mit Lokalanästhetika, bei ausgeprägter Symptomatik operative Spaltung des Retinaculum. Morton Metatarsalgie: x Definition und Häufigkeit: Kompression der N. digitales im Interdigitalraum der Metatarsalia 3/4, seltener 4/5 oder 2/3, bedingt durch Fußanomalien oder zu enges Schuhwerk. x (Schmerz-)symptomatik: Brennende Schmerzen im Bereich der Metatarsalia, Provokation beim Gehen, im Spätstadium auch Ruheschmerz (Neurombildung?). x Therapie: Orthopädische Einlagenversorgung, Neurolyse/Neuromexzision bei Therapieresistenz. x

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8.6 Zentraler Schmerz Definition y

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Nach Läsion der zentralnervösen, schmerzverarbeitenden Systeme auftretende Schmerzen und Missempfindungen ohne peripher nozizeptiven Input. Sonderform neuropathischer Schmerzen.

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(Schmerz-)symptomatik y

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Beginn meist unmittelbar mit der zentralen Läsion. Meist brennend oder tief schneidend empfundener Schmerz. Meist Dauerschmerz, Überlagerung durch einschießende Schmerzattacken möglich. Geringe Schmerzmodulation durch äußere Einflüsse, bei äußeren Reizen (Trigger) meist Verstärkung der Schmerzen (dann schwierige Abgrenzung des zentralen Schmerzes von neuropathischen Schmerzen peripherer Ursache). Oft findet sich ein sensibles Halbseitensyndrom mit Hypästhesie und Thermhypästhesie, fakultativ Parästhesien, Störung anderer sensibler Qualitäten oder Paresen.

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Neuropathische Schmerzen

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8.6 Zentraler Schmerz

Therapie y

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Medikamentös: x s. neuropathische Schmerzen S. 120. x Propranolol (z.B. Dociton 120–240 mg/d): Evtl. Verstärkung der Wirksamkeit gleichzeitig gegebener trizyklischer Antidepressiva. x In der Frühphase diagnostische Lidocaininfusion (1 mg/kg KG, bei 2. und 3. Infusion 4 mg/kg KG). Bei positivem Effekt Umstellung auf Mexiletin 2 q 100 mg (max. 10 mg/kg KG), alternativ Tocainid bis 3 q 400 mg/d. x Gabe von Opiaten. Wirksamkeit umstritten; bei Erfolglosigkeit der vorgenannten Maßnahmen. x Kontraindiziert sind periphere Analgetika (unwirksam) und Tranquilizer (hohes Abhängigkeitsrisiko). Additiv: Biofeedback, progressive Muskelentspannung, TENS. Neurochirurgische Verfahren: x Neurodestruktiv: Radiofrequenzläsion des medialen Thalamus, oder Tractus spinothalamicus; zunehmend obsolet, da meist nur passagere Wirksamkeit bei hoher Komplikationsrate, oft sogar schmerzverstärkend. x Neurostimulativ: Stimulation des ventroposterioren Thalamus. Endgültige Beurteilung noch nicht möglich; nur in wenigen Zentren verfügbar.

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Prognose y

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Eher schlecht. Je „zentraler“ die Läsion, desto ungünstiger ist die Prognose (Wegfall der Modulationsmöglichkeit übergeordneter Zentren). Komplette Schmerzfreiheit ist nur in seltenen Fällen erreichbar. Ziel ist die Schmerzlinderung und Verringerung der Alltagsbeeinträchtigung.

129 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Somatoforme Schmerzstörung

9

9.1 Grundlagen

Somatoforme Schmerzstörung

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9.1 Grundlagen Definition der anhaltenden somatoformen Schmerzstörung (F 45.4) nach ICD-10 (Dilling, Mombour, Schmidt, 1993) y

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Andauernder, schwerer und quälender Schmerz, der durch einen physiologischen Prozess oder eine körperliche Störung nicht vollständig erklärt werden kann. Der Schmerz tritt in Verbindung mit emotionalen Konflikten oder psychosozialen Problemen auf. Diese sollten schwer wiegend genug sein, um als entscheidende ursächliche Einflüsse zu gelten. Die Folge ist gewöhnlich eine beträchtliche persönliche oder medizinische Betreuung oder Zuwendung. Die somatoforme Schmerzstörung ist per definitionem ein chronifizierter Schmerz mit allen Implikationen.

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Differenzialdiagnose somatoformer Störungen (s. Abb. 9.1) y

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Symptomatik wird durch physiologische Mechanismen erklärt

Symptome sind im Zusammhang mit psychologischen Faktoren

Symptomentstehung ist unter willentlicher Kontrolle

Offensichtlich erkennbares Ziel in der Umgebung des Betreffenden

Somatoforme Störungen

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Nein

Unterschiedlich

Vorgetäuschte Störungen

Unterschiedlich

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Nein

Simulation

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Unterschiedlich

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Körperlicher Ja Zustand, bei dem psychische Faktoren eine Rolle spielen

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Unterschiedlich

Undiagnostizierte körperliche Störung

Unterschiedlich

Nein

Nein

Klassifikation

Unterschiedlich

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Abb. 9.1 Ein- und Ausschlusskriterien zur Differenzialdiagnose von Störungen mit körperlicher Symptomatik (nach Hyler & Spitzer 1978)

Besondere Probleme im Zusammenhang mit somatoformen Störungen y

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Patienten mit somatoformen Störungen fallen relativ spät als solche auf. Für Entstehung und/oder Aufrechterhaltung relevante psychosoziale Faktoren werden in den ersten Therapiekontakten nicht erkannt und thematisiert.

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Patienten mit somatoformen Störungen treffen bei Behandlern auf Unverständnis, Ablehnung, Hilflosigkeit. Patienten mit somatoformen Störungen gelten als schwierig, wenig introspektiv, unbehandelbar. Folgen: x „Weiterreichen“ der Patienten. x Viele unnötige diagnostische und therapeutische Maßnahmen. x Patienten mit somatoformen Störungen verursachen überdurchschnittlich hohe Behandlungskosten.

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Ätiologie y

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Bei der Entstehung der somatoformen Störung wirken genetische und biologische Faktoren, Persönlichkeitsdisposition, Lernerfahrungen und negative Lebensereignisse zusammen (s. Abb. 9.2).

Modelle für Krankheitsverhalten, Verstärkung von Krankheitsverhalten, spezifische Einstellungen und Bewertungsmuster

reduzierte externale Stimulation, Depression, Ängste „Negative Affectivity“ genetisch bedingtes erhöhtes Risiko, erhöhte psychophysiologische Reaktivität, neuropsychologische Risiken

Bewertung als krankhaft

Somatoforme Schmerzstörung

9

9.1 Grundlagen

Gewalterfahrungen, Störungen der Körperwahrnehmung

verstärkte Wahrnehmung der Beschwerden, Aufmerksamkeitsfokussierung und erhöhtes Erregungsniveau

Schon- und Vermeidungsverhalten

somatoforme Beschwerden

Abb. 9.2 Einflussfaktoren auf die Entstehung somatoformer Störungen (nach Rief, Heuser) n

Somatoforme Störung und Konzept der „somatisierten bzw. larvierten Depression“: x Das hierarchische Modell (s. Abb. 9.3), das die somatoforme Störung als Teil einer übergeordneten depressiven Störung begreift, ist weit verbreitet.

I Depressive Störung

Abb. 9.3 Zusammenhang zwischen Somatisierung und Depression, Modell I (nachRief/Hiller)

somatoforme Symptome

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9 Somatoforme Schmerzstörung

9.1 Grundlagen – Modellannahme: Depression hat einen affektiven, einen vegetativen und einen somatischen Anteil. Kann der affektive Teil aufgrund individueller Faktoren nicht wahrgenommen und ausgedrückt werden, kommt es zu einer Betonung der vegetativen und somatischen Aspekte der Depression, z.B. in Form von Schmerzen. – Beachte: Empirisch ist dieses Modell nicht ausreichend belegt! Alternative Modellannahmen bezüglich des Zusammenhangs von somatoformer Störung und Depression: – Depression als Folge einer somatoformen Störung (s. Abb. 9.4).

x

II

somatoforme Störung

depressive Störung

Prädispositionen

Abb. 9.4 Zusammenhang zwischen Somatisierung und Depression, Modell II (nach Rief/Hiller)

– Somatoforme Störung als Folge einer depressiven Störung (s. Abb. 9.5).

III

depressive Störung

somatoforme Störung

Prädispositionen

Abb. 9.5 Zusammenhang zwischen Somatisierung und Depression, Modell III (nach Rief/Hiller)

– Entwicklung von somatoformer und depressiver Störung aufgrund gemeinsamer biologischer und psychologischer Grundlagen.

IV somatoforme Störung

gemeinsame biologische und psychologische Prädispositionen

depressive Störung

Abb. 9.6 Zusammenhang zwischen Somatisierung und Depression, Modell IV (nachRief/Hiller)

Somatoforme Störungen: x Sind klinisch relevant. x Können isoliert auftreten. x Können in Komorbidität mit anderen Störungsbildern auftreten (S. 30).

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Therapie y

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Therapieprinzipien: x Gemeinsames, verhaltensmedizinisches Konzept innerhalb des therapeutischen Teams.

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Im Rahmen der Schmerztherapie den psychologischen Schmerztherapeuten nicht als „Sonderbehandler“, sondern als grundsätzlich zum schmerztherapeutischen Team gehörend einführen). x Die notwendige medizinische Diagnostik gleich zu Beginn des Therapieprozesses durchführen. Andernfalls wird das somatische Krankheitsmodell des Patienten bestätigt. x Komorbidität mit anderen psychischen Störungen abklären (S. 30). x Maßgeschneidertes individuelles Therapiekonzept für den Patienten erstellen und ihm erläutern. Therapieelemente: x Zunächst minimalistische Zielsetzung: Iatrogene Schädigung vermeiden! x Tragfähige Patienten-Therapeuten-Beziehung herstellen: Den Patienten ernst nehmen und ihn „dort abholen, wo er steht“. x „Weichenstellerfunktion“ des Hausarztes bzw. anderer zu Beginn der Krankheitsgeschichte aufgesuchter Ärzte berücksichtigen. x Erläutern des Zusammenhanges von Schmerzen und körperlichen, gedanklichen, emotionalen und sozialen Faktoren (Bio-Psycho-Soziales-Krankheitsmodell, s. S. 23). x Die Notwendigkeit eines multimodalen Behandlungskonzeptes aus Physiotherapie, Sporttherapie, Ergotherapie, Psychotherapie und medikamentöser Therapie erläutern und den Patienten dafür motivieren (s. Tab. 9.1). x

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Somatoforme Schmerzstörung

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9.1 Grundlagen

Tabelle 9.1 . Multimodale Therapie der somatoformen Schmerzstörung y

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Einzeltherapie (S. 316)

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Edukation (S. 292) Entspannung (S. 293) Stressbewältigung (S. 309) Schmerzbewältigung (S. 310)

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aktive Maßnahmen zur Steigerung der Beweglichkeit, Belastbarkeit, Koordination und zur Förderung positiven Erlebens, z. B. Medizinische Trainingstherapie, Walking, Schwimmen, Gruppenspiele

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passive Maßnahmen zur Schmerzlinderung, z. B. Wärme, Kälte, Strom

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funktionelle Werktechniken zur Steigerung der Beweglichkeit, Belastbarkeit, Koordination und zur Förderung positiven Erlebens

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passive Maßnahmen zur Schmerzlinderung, z. B. warmes Erbsenbad

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Ergotherapie y

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Nicht-Opiat-Analgetika (S. 181)

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trizyklische Antidepressiva zur Schmerzlinderung (S. 215), zur Dämpfung vegetativer Symptome, zur psychischen Stabilisierung, zur Verbesserung der Schlafqualität

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Psychotherapie

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Kreativtechniken, z. B. Malen, Töpfern, zum Ausdruck von Emotionen, zum Entdecken von Fähigkeiten und Förderung des positiven Erlebens

133 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.1 Allgemeines Vorgehen bei der Behandlung von Tumorschmerzen

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

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10.1 Allgemeines Vorgehen bei der Behandlung von Tumorschmerzen Ursachen, Vorkommen und Bedeutung von Tumorschmerzen y

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Ursachen von Tumorschmerzen: s. Tab. 10.1.

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Tabelle 10.1 . Ursachen von Tumorschmerzen y

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Folge einer Operation, Bestrahlung, Chemotherapie y

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tumorassoziiert y

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Infiltration, Destruktion, Kompression durch Tumor selber 60–90%

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Migräne, Rückenschmerzen

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3–10%

Vorkommen von Tumorschmerzen in Abhängigkeit vom erkrankten Organ (-system): x Besonders häufig (70–90%) bei Pankreaskarzinom und Tumoren, die zur Knochenmetastasierung neigen, insbesondere Lungen-, Nieren-, Mamma- und Prostatakarzinomen. x Eher selten (15–20%) bei Tumoren des blutbildenden Systems. Beachte: Neu auftretende Schmerzen bei Tumorpatienten sind bis zum Beweis des Gegenteils ein Zeichen für eine weitere Ausbreitung der Erkrankung! Sie können das erste Zeichen eines Rezidivis bzw. einer Metastase sein, noch bevor der Nachweis durch klinische Untersuchung oder auch bildgebende Verfahren möglich ist. Bedeutung: Tumorschmerzen gehören zu den von Patienten am meisten gefürchteten Symptomen einer Tumorerkrankung.

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Klinik y

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Tumorschmerzen kann man unterteilen in nozizeptive Schmerzen (somatisch und viszeral), neuropathische Schmerzen und sympathisch unterhaltene Schmerzen. Diese Unterteilung ist wichtig zur Auswahl der Analgetika. Die Einteilung ist oft bereits anamnestisch ohne Zuhilfenahme bildgebender Verfahren möglich (s. Tab. 10.2).

134 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tabelle 10.2 . Unterschiedliche Arten von Tumorschmerzen inkl. Pathophysiologie und Therapie y

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wehenartig, krampfartig, schlecht lokalisierbar y

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NSAR (plus Opioid)

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viszerale Schmerzen, Erregung von Nozizeptoren des Gastrointestinaltraktes, der Urogenitalorgane

brennende Schmerzen, einschießende Schmerzen, fakultativ neurologische Plusoder Minussymptomatik

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Therapie

somatische Schmerzen, z.B. Knochenmetastasen, Infiltration von Muskulatur, Bindegewebe, ischämischer Schmerz

stechend, spitz, gut lokalisierbar

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Pathophysiologie

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neuropathische Schmerzen, durch Kortisonstoßtherapie, Kompression (bzw. Schädigung) Koanalgetika, von Strukturen des peripheren oder (plus Opioid) zentralen Nervensystems

Anamnese y

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Onkologische Krankengeschichte (bereits erfolgte bzw. laufende Therapien, insb. Chemo- und/oder Radiotherapie). Vorerkrankungen. Schmerzanamnese: Lokalisation, Stärke und Qualität der Schmerzen (s. Tab. 10.2), Dauer der Schmerzen, Tagesrhythmik, bisherige Medikamenteneinnahme (Dosierung, Wirkung, Nebenwirkung), Auswirkung der Schmerzen auf Aktivitäten des täglichen Lebens und den Nachtschlaf. Begleitsymptome: Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Asthenie, Kachexie, Dyspnoe, Juckreiz, Verstopfung, Durchfall u.a.m.

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Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

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10.1 Allgemeines Vorgehen bei der Behandlung von Tumorschmerzen

Apparative Diagnostik y

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Gezielt in Abhängigkeit vom Schmerzbild. Insbesondere bei fortgeschrittener Tumorerkrankung keine aufwändigen Untersuchungen ohne therapeutische Konsequenz durchführen.

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Therapieziele und interdisziplinärer Therapieansatz y

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Therapieziele: x Subjektiv akzeptables Schmerzniveau, das dem Patienten die täglichen Aktivitäten ermöglicht. x Ein durch Schmerzen ungestörter Nachtschlaf. n Beachte: Schmerzfreiheit sollte nicht versprochen werden. Interdisziplinärer Ansatz: x Eine gute Kontrolle von Tumorschmerzen ist nur mit interdisziplinärem Ansatz möglich. x Kausale Behandlungsansätze (Chirurgie, palliative Chemo- und Radiotherapie, Hormontherapie) immer ausschöpfen, um über eine bessere Kontrolle der Tumorerkrankung sowohl eine Schmerzlinderung als auch, wenn möglich, eine Lebensverlängerung zu erreichen.

135 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

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10.1 Allgemeines Vorgehen bei der Behandlung von Tumorschmerzen

Auswahl und Verordnung der Medikamente y

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Beachte zum Umgang mit Opioiden: x Sowohl bei Patienten als auch bei Angehörigen existieren tief sitzende Ängste vor dem Einsatz starker Opioide. Diese in einem offenen Gespräch ansprechen. x Eine lege artis durchgeführte Tumorschmerztherapie mit starken Opioiden führt zu keiner psychischen Abhängigkeit (Suchtentwicklung), eine körperliche Abhängigkeit entsteht hingegen bei längerer, höher dosierter Einnahme starker Opioide zwangsläufig (S. 196). x Eine Dosissteigerung im Therapieverlauf ist meist auf eine Progression der Erkrankung und seltener auf eine Toleranzentwicklung (S. 172) zurückzuführen. Auswahl der Medikamente: x Sie richtet sich nach der pathophysiologischen Schmerzursache (s. Tab. 10.2) und orientiert sich am WHO-Stufenschema (S. 180). x Applikationsform: Bevorzugt oral; in retardierten Galenik, alternativ auch Einsatz transdermaler Therapiesysteme (transdermales Fentanyl, bzw. Buprenorphin) möglich; ermöglicht größtmögliche Unabhängigkeit des Patienten von Therapeuten. n Beachte: Der Einsatz invasiver Therapieverfahren erfolgt erst nach Ausschöpfung oraler/transdermaler Therapieverfahren. Medikamentenverordnung: x Regelmäßige Medikamenteneinnahme nach der Uhr. Mitgabe eines schriftlichen Behandlungsplans (mit Name des Medikamentes, Indikation, Zeitpunkt der Einnahme, Anordnungen zur Bedarfs- und Zusatzmedikation; s. Tab. 10.3), einerseits zur Orientierung des Patienten, aber auch zur Information eines u.U. notfallmäßig gerufenen Arztes. x Verordnung einer Bedarfsmedikation zur Behandlung von Schmerzspitzen. x Prophylaktische Behandlung von Nebenwirkungen: Protonenpumpenblocker, z.B. Omeprazol bei Einnahme von NSAR, Antiemetika bei Gabe von schwachen/ starken Opioiden, Laxantien bei Verordnung starker Opioide.

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Tabelle 10.3 . Beispiel für einen medikamentösen Behandlungsplan y

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Metoclopramid 20 Trpf. y

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MST 30 mg

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Übelkeit/Erbrechen y

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y

y

Ibuprofen 600 mg y

y

Magenbeschwerden

Metoclopramid 20 Trpf. y

y

Schmerzen

Omeprazol 20 mg y

y

Schmerzen

MST 30 mg y

y

Übelkeit/Erbrechen

Ibuprofen 600 mg y

y

zur Behandlung von

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Schmerzen y

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Schmerzen

136 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tabelle 10.3 . Fortsetzung y

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Medikament y

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Metoclopramid 20 Trpf.

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y

brennende Schmerzen, Schlafstörung y

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y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Laxoberal 20 Trpf. y

y

Schmerzen

Saroten 25 mg y

y

Schmerzen

MST 30 mg y

y

Übelkeit/Erbrechen

Ibuprofen 600 mg y

y

zur Behandlung von

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

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y

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y

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Verstopfung y

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y

Bedarfsmedikation: Bei Schmerzspitzen zusätzlich Sevredol 10 mg.

Umstellung von oraler auf transdermale Medikamentenapplikation y

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Indikation: Der Patient kann die Medikamente oral nicht zu sich nehmen (Passagehindernis) bzw. hat Nebenwirkungen auf orale Opioidgabe (therapieresistente Obstipation). Praktisches Vorgehen: Einnahme der letzten Dosis des retardierten Opioids gleichzeitig mit Aufkleben des transdermalen Systems, im weiteren ausschließlich Einnahme eines nicht-retardierten Opioids oral, mit Protokollierung der Einnahme, um die Dosisanspassung des transdermalen Systems vornehmen zu können. Vorteile: Hohe Compliance der Patienten, Umgehen des first-pass-Effektes, gleichmäßiger Blutspiegel des Analgetikums. Nachteile: Träges therapeutisches System mit langsamer An- bzw. Abflutung.

n

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Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.1 Allgemeines Vorgehen bei der Behandlung von Tumorschmerzen

Medikamentenapplikation über eine PEG-Sonde y

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y

Generell gilt: Für die medikamentöse Schmerztherapie über eine PEG-Sonde gelten die gleichen Prinzipien wie für die orale Schmerztherapie. Handling: x Bevorzugung von Medikamenten in flüssiger Form. x Medikamente in Tablettenform müssen zermörsert werden, wobei Medikamente in retardierter Form nicht zermörsert werden dürfen. x Retardiertes Morphin muss in Form von Granulat oder in Form von Pellets verabreicht werden. Medikamente, die zur Applikation über eine PEG geeignet sind: Tab. 10.4.

137 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.1 Allgemeines Vorgehen bei der Behandlung von Tumorschmerzen

Tabelle 10.4 . Medikamente, die zur Applikation über eine PEG geeignet sind y

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Substanz y

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Handelsname (Beispiele) y

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y

Galenik

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Dosis (mg) y

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Nichtopioidanalgetika y

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Ibuprofen y

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Diclofenac y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

50 mg y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Tropfen

y

y

600 mg

Tabletten

Novalgin y

y

Brausegranulat

Voltaren dispers

Metamizol y

y

Anco Granulat

y

y

y

y

y

y

y

y

20 Trpf. = 500 mg

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

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y

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y

y

y

y

y

y

y

y

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schwache Opioide y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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Tramadol y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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Tilidin/Naloxon y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

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y

y

y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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Tramal

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

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y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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Valoron N y

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y

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y

y

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y

y

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y

y

y

y

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y

y

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y

y

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Tropfen

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y

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y

y

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y

y

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Tropfen y

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y

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y

y

y

y

y

y

20 Trpf. = 50 mg y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

20 Trpf. = 50 mg

y

y

y

y

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y

y

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y

y

y

starke Opioide y

y

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y

y

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y

y

y

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y

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Morphin

y

y

y

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x x y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

L-Methadon y

y

y

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y

y

y

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y

y

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MST Retard Granulat M long Morphin Merck Lsg. 2%

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y

y

x

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y

y

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y

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y

y

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y

y

y

y

y

y

y

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y

Suspension Retardkapsel Tropfen

x

L-Polamidon y

y

x

y

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x

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y

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y

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20/30/60/100/200 mg 10/30/60/100 mg 4 Trpf. = 5 mg

x

Tropfen y

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x

y

y

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y

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y

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y

y

y

y

y

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y

y

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y

20 Trpf. = 5 mg

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y

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y

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y

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y

y

Begleitmedikamente y

y

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y

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y

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y

y

Metoclopramid y

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y

y

y

Haloperidol y

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20 Trpf. = 7,5 mg y

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y

Sirup y

y

5 ml = 4 mg y

y

y

1 Trpf. = 1 mg

Tropfen y

y

1 Trpf. = 0,1 mg

Tropfen y

y

30 Trpf. = 10 mg

Lösung

y

y

y

Tropfen

Bifiteral y

y

Tropfen

Laxoberal

Lactulose y

y

Zofran

Na-picosulfat y

y

Neurocil

Ondansetron y

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Haldol

Levomepromazin y

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Paspertin

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100 ml = 66 g

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Koanalgetika y

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1 Trpf. = 0,1 mg y

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Tropfen

Amitriptylin-neuraxpharm Lösung Lsg.

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5 ml = 100 mg

Tropfen

Valiquid

Amitriptylin

y

Suspension

Rivotril

Diazepam y

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Tegretal

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30 Trpf. = 10 mg y

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1 ml (20 Trpf.) = 40 mg

138 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Parenterale Medikamentenapplikation y

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Indikationen: x Schmerzspitzen, die mit einer oralen Bedarfsmedikation nicht beherrschbar sind. x Orale Applikation ist wegen Obstruktion, Übelkeit, Erbrechen, Pharyngitis nicht möglich. x Enterale Absorption ist nicht gewährleistet (Kurzdarmsyndrom). x Komatöser Patient. n Beachte: Selbst mit einfachen, mechanischen Pumpsystemen kann in den letzten Tagen eines Tumorpatienten die medikamentöse Schmerzbehandlung gewährleistet werden. Die Gabe starker Opioide sollte auch in den letzten Tagen bei bewusstseinsgestörten Patienten nicht abrupt abgesetzt werden, da es neben Schmerzen zu körperlichen Entzugserscheinungen kommen kann. Mit Hilfe der Pumpen können nicht nur Analgetika, sondern auch Medikamente zur Symptomkontrolle zuverlässig appliziert werden. Praktische Durchführung: x s.c.- oder i.v.- Zugang: Wird ein i.v.-Zugang benötigt, muss ein Hickman- bzw. Port-Katheter implantiert werden. Sowohl ein Hickman- als auch ein Port-Katheter sind zentrale Venenverweilkatheter. Der Hickman-Katheter wird durch die Haut nach außen geleitet, die Infusionen können direkt angeschlossen werden. Beim Port-Kathetersystem muss zum Anschluss der Infusion eine unter der Haut implantierte Membran angestochen werden. Hierzu sind spezielle Punktionssysteme nötig, um die Membran nicht zu verletzen. Unterschiede zwischen Hickman-Katheter und Port-System s. Tab. 10.5.

n

n

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.1 Allgemeines Vorgehen bei der Behandlung von Tumorschmerzen

Tabelle 10.5 . Unterschiede zwischen Hickman-Katheter und Port-a-Cath-System y

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Hickman-Katheter y

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Ausleitung des Katheters durch die Haut y

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Port-a-Cath-System

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Membran von Haut bedeckt y

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direkter Anschluss von Infusionen möglich – Anstechen mit Hilfe von speziellen Nadeln, keine spezielle Erfahrung notwendig Einweisung in die Technik notwendig y

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etwas höhere Infektionsgefahr

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unverändertes Körperbild y

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geringere Infektionsgefahr

Sicherstellung einer angemessenen häuslichen Versorgung: Vor Implantation eines permanenten intravenösen Zugangs muss sichergestellt werden, dass die ambulante Versorgung mit einem Pumpensystem möglich ist (häusliche, auch hygienische Situation, Versorgung durch einen ambulanten Pflegedienst, Kontaktaufnahme mit Hausarzt). Einsatz von Pumpsystemen: Tab. 10.6.

139 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.1 Allgemeines Vorgehen bei der Behandlung von Tumorschmerzen

Tabelle 10.6 . Eigenschaften der mechanischen/elastomeren bzw. elektrischen Pumpsysteme zur parenteralen Medikamentenapplikation y

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mechanische/elastomere Pumpsysteme (s. Abb. 10.1) y

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elektrische Pumpsysteme (s. Abb. 3.1, S. 45)

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y

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y

y

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y

y

y

y

y

y

Funktionsweise y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

mechanisch

y

y

y

y

y

y

y

y

computergesteuert, programmierbar, tragbar und daher auch im ambulanten Bereich einsetzbar; beruht auf dem Prinzip der PCA (S. 45)

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

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y

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y

y

Vorteil y

y

y

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y

y

y

y

wenig störanfällig, geben kein Alarmsignal y

y

y

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y

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y

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y

y

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y

y

y

y

programmierbar

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y

y

y

y

Bolusmöglichkeit y

y

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y

y

y

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y

meist nein y

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y

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y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

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Anschlussmöglichkeiten y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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s.c., peridural, intraspinal oder i.v. y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

s.c., peridural, intraspinal oder i.v.

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

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y

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kurzfristige Dosisänderung y

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y

y

y

über Veränderung der Laufzeit möglich

nur über eine Konzentrationsänderung durch Wechsel des Beutels möglich y

y

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geeignet für y

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y

Patienten mit stabilem Schmerzniveau, die Patienten mit stark wechselnden Schmerzkeine Bolusgabe benötigen, bzw. bei denen zuständen, mit häufigen Belastungs- und die Bolusgabe z.B. über vorbereitete Sprit- Durchbruchsschmerzen zen durch Angehörige oder Pflegepersonal erfolgen kann y

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Präzision der Flussrate y

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y

bei etwa 10%; die Flussrate wird von einer von den Pumpenherstellern wird bei bestimKapillare bestimmt und ist abhängig von der mungsgemäßem Gebrauch eine Genauigkeit Temperatur (daher Empfehlung, die Kapil- von +/– 6 % garantiert. lare hautnah zu fixieren), der Viskosität der Medikamentenlösung und dem orthostatischen Druck (Pumpe sollte etwa auf Herzniveau liegen)

140 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tabelle 10.6 . Fortsetzung y

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mechanische/elastomere Pumpsysteme (s. Abb. 10.1) y

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elektrische Pumpsysteme (s. Abb. 3.1)

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Überwachung y

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weniger alarmanfällig, keine spezielle Rufbereitschaft erforderlich

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24-stündige Rufbereitschaft erforderlich, damit der Patient und seine Angehörigen bei Problemen einen Ansprechpartner vorfinden; Einweisung von Patient und Angehörigen in den Gebrauch der Pumpe notwendig (Bedeutung der Alarmsignale, Batteriewechsel)

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Dokumentation y

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y

Art des Pumpsystems, Applikationsweg, Art, Art des Pumpsystems, Applikationsweg, Art, Menge, Wirkungen und Nebenwirkungen Menge, Wirkungen und Nebenwirkungen der der zugeführten Medikamente zugeführten Medikamente

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.1 Allgemeines Vorgehen bei der Behandlung von Tumorschmerzen

Abb. 10.1 Elastomeres Pumpsystem

Therapiekontrolle y

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Zu Beginn engmaschige Kontrolle (u.U. auch telefonisch) hinsichtlich Wirkung (Nachtschlaf, Schmerzwerte in Ruhe/Belastung) und Nebenwirkungen der Therapie (Übelkeit, Erbrechen, Müdigkeit, Verstopfung, Juckreiz usw.) notwendig. Regelmäßige Überprüfung des Therapieplans, ob noch alle Medikamente notwendig sind, so können z.B. Antiemetika 2-3 Wochen nach Beginn einer Opioidtherapie versuchsweise abgesetzt werden (Toleranzentwicklung auf emetische Wirkung der Opioide). Bei stabiler Schmerzsituation weitmaschigere Kontrollen, Patienten darauf hinweisen, dass er sich bei veränderter Schmerzsituation frühzeitig wieder vorstellen soll. Beachte: Die Schmerzsituation kann sich bei Tumorpatienten durch Progression der Erkrankung sehr schnell ändern!

141 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.2 Häufige Schmerzsyndrome und besondere Therapiesituationen bei Tumorpatienten

10.2 Häufige Schmerzsyndrome und besondere Therapiesituationen bei Tumorpatienten Knochenschmerzen bei Knochenmetastasen (somatische Nozizeptorschmerzen) y

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Schmerzsymptomatik: Häufig allenfalls geringer Ruheschmerz, jedoch z.T. stärkste Schmerzen unter Belastung der betroffenen Extremität, besonders häufig bei Mammakarzinom, Prostatakarzinom, Schilddrüsenkarzinom sowie Nierenkarzinom. Diagnostik: 3-Phasen-Skelettszintigraphie als Screeningverfahren, konventionelle Röntgenaufnahme zur genaueren Beurteilung und Entscheidungsfindung bzg. der weiteren Therapie (Radiatio, stabilisierende Operation), Computertomographie, NMR. Therapie: x Bestrahlung der betroffenen Skelettanteile mit z.B. 10 q 3 Gy. x Gabe von Bisphosphonaten (z.B. Pamidronsäure 60–90 mg i.v. alle 3-4 Wochen, alternativ Zoledronat 4 mg i.v. alle 3–4 Wochen) bei osteolytischen Metastasen. x Verordnung von Analgetika nach dem WHO-Stufenschema, Nicht-Opioid der 1. Wahl = NSAR (z.B. Ibuprofen 600 mg 3 q 1 Tbl., Diclofenac 2 q 100 mg). Bei generalisierten, osteoplastischen Knochenmetastasen Radionuklidtherapie. Bei radiologischen Zeichen der Frakturgefährdung Überweisung zum Chirurgen.

n

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Viszerale Schmerzen bei Peritonealkarzinose (viszerale Nozizeptorschmerzen) y

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Schmerzsymptomatik: Krampf- oder wehenartige Schmerzen im Bauchraum. Oft verbunden mit Übelkeit/Erbrechen, Obstipation mit Subileus (Ileus). Diagnostik: Ultraschall, Abdomenübersicht. Therapie: x Palliative Chemotherapie bei chemotherapiesensiblen Tumoren. x Verordnung von Analgetika nach dem WHO-Stufenschema. Nicht-Opioid der 1. Wahl = Novaminsulfon (z.B. 5–6 q 30–40 Tropfen). x Zusätzlich Buscopan (z.B. 3–5 q 10–20 mg). x Absetzen prokinetischer Medikamente (Metoclopramid) und Umstellung auf parenterale Schmerztherapie (S. 206), falls keine Darmpassage mehr möglich ist (Ileus). x Behandlung begleitender Übelkeit und Erbrechen (S. 211).

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Neuropathische Schmerzen bei Plexusinfiltration y

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(Schmerz-)symptomatik: Einschießende, lanzinierende Schmerzattacken oder brennende Dauerschmerzen, fakultativ mit neurologischer Minussymptomatik (Sensibilitätsverlust, motorische Schwäche) oder Plussymptomatik (Parästhesien, Dysästhesien). Diagnostik: Neurologische Untersuchung, bildgebende Verfahren (z.B. NMR); n Cave: Lange vor Nachweis eines Tumorwachstums mit Hilfe bildgebender Verfahren können Nervenschmerzen das erste Zeichen einer Metastasierung sein. Therapie: Eine alleinige Therapie nach WHO-Stufenschema ist zumeist nicht ausreichend, daher frühzeitiger Einsatz von Koanalgetika: x Kortison zur abschwellenden, antiödematösen Therapie: Beginnen mit z.B. 40 mg Dexamethason i.v. als Kurzinfusion, orale Fortführung der Therapie mit 8–0–4 mg Dexamethason, über 3–4 Wochen ausschleichen.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Bei einschießenden Schmerzen Antiepileptikum = Mittel der 1. Wahl, z.B. Carbamazepin (einschleichend dosieren, bis zu etwa 900 mg/d), Gabapentin (einschleichend dosieren, bis zu maximal 3600 mg/d), Clonazepam (2–3 q 5–8 Trpf.). Bei brennenden Schmerzen trizyklische Antidepressiva = Mittel der 1.Wahl, z.B. Amitriptylin (einschleichend dosieren, zunächst 10–25 mg abends, bei guter Verträglichkeit Steigerung auf eine Tagesdosis von 50–75 mg retardiertem Amitriptylin). Bei lokalen neuropathischen Schmerzen kann der Einsatz rückenmarksnaher Therapieverfahren (peridurale/intraspinale Medikamentengabe) sinnvoll sein.

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Schmerzen beim Pankreaskarzinom (exokriner Pankreas) y

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(Schmerz-)symptomatik: Häufig im Epigastrium lokalisiert, in den Rücken ausstrahlend, evtl. auch nur im Rücken; der Schmerz ist oft das erste Symptom, das den Patienten zum Arzt führt. Schmerzen beim Pankreaszkarzinom sind kein Frühzeichen der Erkrankung, sondern immer schon ein Zeichen für ein fortgeschrittenes meist inkurables Stadium der Erkrankung. Diagnostik: ERCP, Biopsie, NMR. Therapie: x Palliative Chemotherapie mit Gemcitabin (Gemzar). x Mittel der 1. Wahl auf der WHO-Stufe I = Novalgin (bis zu 5–6 q 40 Trpf.). x Bei stärkeren Schmerzen zügiges Umstellen von WHO-Stufe II auf WHO-Stufe III. x Frühzeitige (bei Unwirksamkeit der WHO-Stufe I) Neurolyse des Plexus coelicacus (S. 147) mit Ausschaltung viszeraler Afferenzen und sympathischer Efferenzen zur Behandlung der viszeralen Schmerzkomponente aus dem Bereich des Pankreas.

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Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

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10.2 Häufige Schmerzsyndrome und besondere Therapiesituationen bei Tumorpatienten

Belastungs- und Durchbruchschmerzen y

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Definition: x Belastungsschmerzen: Verstärkte Schmerzen, die unter willkürlicher Belastung wie z.B. Bewegung, Laufen bzw. unter unwillkürlicher Belastung wie z.B. Stuhlgang, Wasserlassen, Husten, Niesen auftreten. x Durchbruchschmerzen: Schmerzen, die am Ende des Dosierintervalls bei Therapie mit einem starken Opioid auftreten. (Schmerz-)symptomatik: x Schmerzen unter Belastung bzw. einschießende Schmerzattacken bei Patienten, die bereits eine Schmerztherapie erhalten. x Die Schmerzen entsprechen vom Charakter her zumeist den Ruhe- und Dauerschmerzen. Schmerzcharakter, Vorkommen, Entstehung und Häufigkeit: x Sie treten bei etwa 40–60% der Patienten unter einer unter Ruhebedingungen wirksamen Schmerztherapie auf, gehäuft bei Patienten mit höherem Ruheschmerzniveau. Besonders häufig treten sie auf bei Patienten mit Knochenmetastasen und bei Patienten mit neuropathischen Schmerzsyndromen. x Ursächlich nimmt man eine Übererregbarkeit des schmerzleitenden Systems bzw. eine erhöhte Spontanaktivität peripherer Nerven an. n Beachte: Die plötzlich auftretenden und oft bereits vor Wirkbeginn einer oralen Bedarfsmedikation wieder abklingenden Schmerzen stellen eine besondere therapeutische Herausforderung dar!

143 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.2 Häufige Schmerzsyndrome und besondere Therapiesituationen bei Tumorpatienten

Spezielle Schmerzanamnese: x Wann und wie häufig treten Durchbruch- bzw. Belastungsschmerzen auf? x Wie lange halten sie an? x Unter welchen Bedingungen (Tageszeit, körperliche bzw. psychische Belastungssituationen) treten sie auf? x Wodurch kann der Patient selber Einfluss auf sie nehmen? x Gibt es Medikamente, mit denen der Patient die Schmerzsymptomatik beeinflussen kann? Therapie: x Optimierung der Behandlung der Dauerschmerzen nach dem WHO-Stufenschema. x Überprüfung der Medikation: z.B. gehäuftes Auftreten von Belastungs- und Durchbruchschmerzen am Ende eines Dosierintervalls? Zu niedrige Einzeldosis der Bedarfsmedikation? Zu den hierfür eingesetzten Präparaten, ihrer Dosierung und empfohlenem Einnahmeintervall s. Tab. 10.7. Prinzipiell sollte – wenn möglich – die Bedarfsmedikation mit der gleichen Substanz erfolgen. x Bei Auftreten neuer Schmerzsyndrome (z.B. neuropathischer Schmerzen bei vorher ausschließlich nozizeptiven Schmerzen) zusätzliche Gabe eines Koanalgetikums (S. 213). x Falls unter veränderter Medikation keine verbesserte Schmerzsituation erreicht werden kann, Einsatz invasiver Therapieverfahren.

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Tabelle 10.7 . Bedarfsdosis und empfohlenes Einnahmeintervall des nicht-retardierten Opioids unter einer Dauertherapie mit retardierten Opioiden y

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4–6 h (duale Freisetzungskinetik, S. 201) y

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1/10–1/6 der Tagesdosis in mg (nicht-retardiertes Hydromorphon) y

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1/6 der Tagesdosis in mg (Oxycodon)

Hydromorphon y

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1/10–1/6 der Tagesdosis in mg (nicht-retardiertes Morphin)

kontinuierliche Morphininfusion s.c., i.v. y

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Höhe der Bedarfsdosis

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Actiq (individuelle Titration notwendig, 1–2 h beginnend mit 200 mg) Morphin: Umrechnung der Tagesdosis von 1(2)–4 h Fentanyl in orales Morphinäquivalent (1:100), d.h. Fentanyl 25 mg/h = 0,6 mg/d = 60 mg Morphin oral/d, Höhe der Bedarfsdosis entspricht bei 1/6 der Tagesdosis 10 mg Morphin oral

144 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tabelle 10.7 . Fortsetzung y

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Höhe der Bedarfsdosis y

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transdermales Buprenorphin

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4 h (lang wirksam)

Buprenorphin 0,2 mg s.l. bei transdermalem Buprenorphin 35 mg/h Morphin: Umrechnung der Tagesdosis von Buprenorphin auf Morphinäquivalent, 1/10–1/6 der Tagesdosis

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Schmerzen in der finalen Phase (letzte Lebenstage) y

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Schmerzsymptomatik: Sie ist in der Finalphase durch eine eigene Dynamik gekennzeichnet. Bei etwa der Hälfte der Patienten kommt es zu keiner Veränderung des Schmerzniveaus, bei etwa 1/ 4 kommt es jeweils zu einer Schmerzverstärkung bzw. Schmerzabnahme. x Ursachen für Schmerzverstärkung: Progression der Erkrankung, Angst, erschwerte Einnahme von Analgetika, zusätzliche Schmerzen durch Immobilisation (z.B. Druckulzera). x Ursachen für Schmerzabnahme: Bei Niereninsuffizienz und Gabe von Morphin Akkumulation von Abbauprodukten, insbesondere M-6-Glucuronid und hierdurch verstärkte und verlängerte Wirkung der ursprünglichen Morphindosis, bei Niereninsuffizienz erhöhte Endorphinausschüttung. Häufige Begleitsymptome: Zunehmende Müdigkeit, Schläfrigkeit, wechselnde Bewusstseinsphasen mit Zeichen der Verwirrtheit, fehlendes Hunger- und Durstgefühl. Merke: Die Gabe starker Opioide muss bis zum Lebensende durchgeführt werden und darf nicht die letzten Tage vor dem Tod wegen Problemen z.B. der oralen Einnahme der Medikamente abgesetzt werden! Es kommt sonst neben starken Schmerzzuständen zu einem körperlichen Entzugssyndrom. Mögliche Applikationsweisen sind intravenös über Portkatheter- bzw. Hickmankatheter, subkutan, rektal.

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Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

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10.2 Häufige Schmerzsyndrome und besondere Therapiesituationen bei Tumorpatienten

Medikamentöse Therapie bei eingeschränkter Leber- und Nierenfunktion y

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Beachte: x Bei eingeschränkter Leber- bzw. Nierenfunktion kann es – abhängig von Aufnahme, Verstoffwechslung und Ausscheidung von Medikamenten – entweder zu einer verminderten oder auch zu einer verstärkten Wirkung kommen. x Dosisempfehlungen und -anpassungen bei Leber- und Niereninsuffizienz können nur als grober Anhalt dienen, wichtig ist eine regelmäßige Kontrolle von Wirkung/Nebenwirkung! Empfehlungen zur Opioidtherapie bei Leberinsuffizienz s. Tab. 10.8, bei Niereninsuffizienz s. Tab. 10.9.

145 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.2 Häufige Schmerzsyndrome und besondere Therapiesituationen bei Tumorpatienten

Tabelle 10.8 . Empfehlungen zur Opioidtherapie bei Leberinsuffizienz (nach Tegeder I. et al.; Der Schmerz, 1999. 13 : 183–195) y

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y

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y

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y

y

Dosisreduktion y

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y

y

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y

y

nicht geeignet

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Dosisreduktion, insbesondere bei oraler Applikation y

y

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y

y

y

y

höhere orale Bioverfügbarkeit, höhere und länger andauernde Plasmakonzentration y

y

y

y

Empfehlung

y

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y

y

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y

y

y

y

y

Halbwertszeit etwa auf das 4fache verlängert Dosisreduktion

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y

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y

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y

y

keine Dosisanpassung notwendig

y

y

y

y

y

y

geringere Alkylierungsrate

Fentanyl

y

Dosisreduktion

Halbwertszeit verlängert, jedoch niedrigere maximale Plasmakonzentration

Buprenorphin y

y

orale Bioverfügbarkeit erhöht, Halbwertszeit erhöht

Methadon y

y

y

y

Hydromorphon y

y

Aktivierung von Tilidin zu Nortilidin vermindert, Bioverfügbarkeit von Naloxon erhöht, damit Aufhebung der Wirkung von Tilidin

Oxycodon y

y

y

Morphin y

y

Halbwertszeit von Tramadol und aktivem Metaboliten verlängert

Tilidin/ Naloxon y

y

Auswirkungen bei Leberinsuffizienz

y

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unbekannt

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y

y

bei Einmaldosis unveränderte Kinetik, bei bei Einmaldosis keine kontinuierlicher Gabe keine Daten vorhanden Dosisanpassung notwendig

Tabelle 10.9 . Empfehlungen zur Opioidtherapie bei Niereninsuffizienz (nach Tegeder I. et al.; Der Schmerz, 1999. 13 : 183–195) y

y

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Substanz y

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Tramadol y

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Buprenorphin

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Empfehlung y

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y

vorsichtige Dosierung y

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y

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y

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y

y

keine Dosisänderung notwendig y

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y

vorsichtige Dosierung, Dosis reduzieren y

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y

Akkumulation von Hydromorphon-3-Glukuronid vorsichtige Dosierung, evtl. (neuroexzitatorische Wirkung?) und anderer Dosisreduktion Metabolite, im Wesentlichen unveränderte Pharmakokinetik von Hydromorphon selber y

y

y

y

y

Methadon y

y

Elimination von Oxycodon und seiner Metabolite verzögert

Hydromorphon

y

y

Kumulation aktiver (Morphin-6-Glucuronid) und Dosisreduktion, Umstellung inaktiver (Morphin-3-Glucuronid) Metabolite auf ein anderes Opioid

Oxycodon y

y

Wirkung unverändert

Morphin y

y

Halbwertszeit kann sich erhöhen

Tilidin/ Naloxon y

y

Auswirkung bei Niereninsuffizienz

y

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y

Kumulation von Methadon und Hauptmetaboliten y

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y

Dosisreduktion um 50% y

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y

keine klinisch signifikanten Auswirkungen

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y

Dosis kann beibehalten werden

146 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tabelle 10.9 . Fortsetzung y

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Substanz y

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Auswirkung bei Niereninsuffizienz y

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Fentanyl

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Empfehlung

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Clearance vermindert

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Opioidwechsel

10.3 Interventionelle Therapieverfahren Anästhesiologische und neurochirurgische Methoden y

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y

Indikation: x Einsatz bei Patienten, die durch die medikamentöse Therapie keine zufriedenstellende Schmerzlinderung erreichen, bzw. unter nicht beherrschbaren Nebenwirkungen der Therapie leiden. n Hinweis: Mit der Einführung oraler, retardierter Opioide haben die Indikationen für den Einsatz invasiver anästhesiologischer und neurochirurgischer Therapieverfahren abgenommen. Methoden: x Lokale Infiltrationen: Triggerpunktinfiltration bei myofaszialen Schmerzen, S. 62. x Nervenblockaden und neurodestruktive Verfahren: – Sympathikusblockaden z.B. beim akuten Herpes zoster und Postzosterneuralgien, – Prognostische Blockaden vor der Durchführung von chemischen Neurolysen (so kann Patient auch das u.U. unangenehme Taubheitsgefühl kennenlernen). – Chemische Neurolyse: Klinische Bedeutung bei Tumorpatienten hat die Neurolyse des Plexus coeliacus, die intrathekale Neurolyse S3–S5 (neurolytischer Sattelblock), Neurolysen im Bereich des lumbalen Sympathikus und Neurolysen der Nn. intercostales, s. Tab. 10.10. – Neurodestruktive Verfahren: Hohe zervikale Chordotomie (bei begrenzter Lebenserwartung, streng einseitigen Schmerzen), DREZ (dorsal root entry zone lesion, z. B. bei Schmerzen durch Plexusläsion).

n

n

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.3 Interventionelle Therapieverfahren

Tabelle 10.10 . Neurolysen in der Tumorschmerztherapie; ihre Indikationen und Komplikationen y

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Blockade y

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intrathekale Neurolyse y

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Blutdruckabfall, Punktionen großer Gefäße und anderer Organe, Paraplegie, lang anhaltende Diarrhö y

y

y

segmentale Schmerzen zwischen Th3 und Th12, perianale Schmerzen von S3-S5 y

y

Komplikationen

Pankreaskarzinom, primäres Leberzellkarzinom bzw. Lebermetastasen, Gallengangskarzinom

Neurolyse des Plexus coeliacus y

y

Indikationen

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y

Sphinkterparese der Blase (des Darms), muskuläre Parese der unteren Extremität y

Neurolyse der wirbelsäulenferne Metastasen der Nn. intercostales Rippen

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Pneumothorax, Alkoholneuritis

147 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.3 Interventionelle Therapieverfahren Neuromodulierende Verfahren, z.B. rückenmarksnahe Applikation von Medikamenten (s. auch S. 195) bei regional begrenzten Schmerzsyndromen, die medikamentös nicht beherrschbar sind, bzw. bei schweren, therapieresistenten Nebenwirkungen einer medikamentösen Therapie, therapieresistenter Obstipation (sympathikolytische Wirkung von Lokalanästhetika), neuropathischen Schmerzsyndromen. Neurostimulative Verfahren (S. 234).

x

x

Strahlentherapie y

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Ziel der palliativen Strahlentherapie ist primär nicht eine Lebensverlängerung, sondern eine Verbesserung der Lebensqualität durch bessere Schmerz- und Symptomkontrolle. Indikation: Schmerzhafte Knochen- und Weichteilmetastasen, drohende Frakturen, Kompression von Gefäß- und Nervenstrukturen, Kompression von Hohlorganen mit Abflussbehinderung, Exulzerationen. Praktisches Vorgehen: x Die Strahlenbehandlung sollte soweit möglich ambulant durchgeführt werden. x Die Aufteilung der Zielvolumendosis in einzelne Fraktionen erfolgt in Abhängigkeit von der Lebenserwartung des Patienten. Bei kurzer Lebenserwartung wird eine reduzierte Strahlendosis (zwischen 30 und 50 Gy) in Einzeldosen von 1,8 bis 5 Gy verabreicht. Bei Patienten z.B. mit knöchernen Solitärmetastasen wird länger und mit einer höheren Gesamtdosis (bis zu 70 Gy) bestrahlt, um die Remissionszeit zu verlängern. x Eine Schmerzlinderung ist nach den ersten Bestrahlungen zu erwarten. Sie beruht primär nicht auf einer Verkleinerung der Tumormasse, sondern auf einer Beeinflussung von Schmerzmediatoren wie Prostaglandinen, TumorGrowth-Factor, Parathormon, Kalzitonin. Die Nebenwirkungen sind abhängig vom Bestrahlungsfeld. Unspezifische Frühreaktionen sind Abgeschlagenheit und Müdigkeit. Anorexie, Übelkeit und Erbrechen treten meist nur auf, wenn das obere Abdomen im Bestrahlungsfeld liegt.

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Radionuklide in der Schmerztherapie y

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Indikation: Diffuse Knochenmetastasierung, insbesondere bei osteoplastischen Knochenmetastasen. Praktisches Vorgehen: x Vor Beginn der Radionuklidtherapie muss eine Ganzkörperszintigraphie erfolgen, um die ossären Metastasen zu lokalisieren. x Die Radionuklidtherapie wird mit Rhenium (HWZ 89,3 h), Samarium (HWZ 46,3 h) oder Strontium (HWZ 50,5 d) durchgeführt. Sie kann ambulant durchgeführt werden. Die Radionuklide werden intravenös appliziert und reichern sich in Knochenmetastasen an. Die Reichweite der b-Strahler beträgt nur wenige Millimeter. x Eine analgetische Wirkung ist nach einigen Tagen zu erwarten (bei Rhenium und Samarium), nach Applikation von Strontium Wirkeintritt nach etwa zwei Wochen. Analgetische Wirkung hält bei Rhenium und Samarium etwa 4, bei Strontium 6 Monate an. Nebenwirkungen: Geringgradige Knochenmarksuppression, kurzzeitige Schmerzverstärkung für 2 Tage nach der Behandlung. Kontraindikationen: Schwangerschaft und Stillzeit, ausgeprägte Rückenmarkskompression, ausgeprägte Knochenmarksdepression, Niereninsuffizienz.

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Psychologische Verfahren bei der Tumorschmerztherapie y

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Entspannungsverfahren, S. 293. Imaginationstechniken, S. 301. Hypnose, S. 301. Operante Verfahren, S. 304. Biofeedback, S. 312.

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10.4 Palliativmaßnahmen zur Behandlung weiterer Symptome bei Tumorpatienten Grundlagen und Therapieprinzipien y

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Grundlagen: x Neben Schmerzen leiden Patienten mit einer Tumorerkrankung unter zahlreichen anderen Symptomen. Ähnlich wie der Schmerz sind viele dieser für den Tumorkranken belastenden Symptome subjektiv und einer objektiven Messung nicht zugänglich. x Eine gute Symptomkontrolle ist einerseits notwendig, um das Leiden des schwerkranken und sterbenden Menschen zu lindern und erleichtert andererseits nach dem Tod die Trauerarbeit der Hinterbliebenen. x Oft sind für ein Symptom nicht nur eine, sondern mehrere Ursachen verantwortlich. Therapieprinzipien: Es gelten ähnliche Prinzipien wie in der Behandlung von Schmerzen bei Tumorpatienten (S. 134): x Zur Diagnostik ausführliche Anamnese und gründliche körperliche Untersuchung. Invasive, den Patienten belastende Diagnostik sollte nur dann erfolgen, wenn sich therapeutische Konsequenzen ergeben. x Wenn möglich, sollten Nebenwirkungen von Schmerzmitteln, z.B. Obstipation bei Opioidgabe, Übelkeit und Erbrechen bei Chemotherapie bzw. Radiotherapie bereits prophylaktisch behandelt werden. x Wenn möglich kausale Behandlung, eine symptomatische Behandlung sollte noch vor Abschluss der Diagnostik erfolgen.

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Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

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10.4 Palliativmaßnahmen zur Behandlung weiterer Symptome bei Tumorpatienten

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Häufige Ursachen einer Dyspnoe bei Tumorpatienten: x Pulmonal: Lungentumore und –metastasen, Pneumonie, Pleuraerguß, obstruktive Lungenerkrankung. x Kardial: Herzinsuffizienz. x Andere Ursachen: Aszites, Anämie, muskuläre Erschöpfung, Angst. Diagnostik: x Anamnese, körperliche Untersuchung. x Weiterführende Diagnostik abhängig vom Stadium der Erkrankung und abhängig vom klinischen Bild: Röntgenthorax, Blutgase, Ultraschalluntersuchung, Hb-Bestimmung. Praktisches Vorgehen: n Beachte: Atemnot ist sowohl für den Patienten als auch für Angehörige/Pflegepersonal eine beängstigende Situation. Daher gilt es in erster Linie die Ruhe zu bewahren. Angst kann die Atemnot verstärken.

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Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

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10.4 Palliativmaßnahmen zur Behandlung weiterer Symptome bei Tumorpatienten Kausal: – Pleurapunktion. – Pleurodese. – Laserkoagulation von Tumoren, die einen Bronchus verlegen. – Strahlentherapie beim kleinzelligen Lungenkarzinom. – Medikamentöse Therapie: Behandlung von Herzinsuffizienz, chronischobstruktiver Lungenerkrankung, antibiotische Behandlung einer Lungenentzündung. Symptomatisch: – Nicht-medikamentös: Frischluft, Aufstellen eines kleinen Tischventilators, Vernebler, Lagerung mit erhöhtem Oberkörper, bronchoskopisches Absaugen; Sauerstoffgabe indiziert bei Hypoxämie (pO2 I 90%); keine Sauerstoffgabe nur „um etwas getan zu haben“; Gabe von Sauerstoff bevorzugt über eine Nasensonde (keine Behinderung der Kommunikation). – Medikamentös: n Beachte: Es gibt keine kontrollierten Studien zum Einsatz von Benzodiazepinen, Opioiden oder Neuroleptika zur Behandlung der Dyspnoe. In Tab. 10.11 sind mögliche Maßnahmen aufgeführt.

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Tabelle 10.11 . Mögliche symptomatische medikamentöse Therapie der Dyspnoe bei Tumorpatienten y

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bei opioidnaiven Patienten bolusweise Gabe von 2 – 5 mg i.v. oder s.c. oder 10 mg oral, Wiederholung der Boli bis Atemfrequenz von 10–12 /min erreicht ist; inhalative Applikation prinzipiell möglich ( n Cave: Histaminfreisetzung durch Morphin)

Benzodiazepine y

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Applikationsintervalle entweder on demand oder regelmäßig; Wirkungsweise der Opioide bei Dyspnoe: Empfindlichkeit der pCO2-Rezeptoren wird herabgesetzt, dadurch der Atemantrieb gedämpft und das subjektive Gefühl der Atemnot gelindert, Sedierung, Analgesie, Anxiolyse y

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z.B. Lorazepam 1–2,5 mg alle 6–8 h, Midazolam 10–15 mg/d i.v. oder s.c. y

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z.B. Promethazin 25–50 mg 2–3 x tgl.

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Ursache: Unfähigkeit des Patienten, Sekret aus Oropharynx und Trachea zu entfernen. Praktisches Vorgehen: x Beruhigung der Angehörigen, dass der Patient nicht unter Atemnot leidet. x Infusionsmenge reduzieren bzw. absetzen. x Rechtzeitige Gabe eines Anticholinergikums bei ersten Anzeichen von Rasseln, um die Flüssigkeitssekretion in den Atemwegen zu verringern. Bereits vorhandene Sekrete können durch Anticholinergika nicht beeinflusst werden. – Butylscopolamin (20–40 mg/d s.c.) oder – Scopolamin (1,2–2,4 mg/d s.c., alternativ als Scopoderm-Pflaster). x Bei begleitender Herzinsuffizienz Furosemid 20–40 mg i.v.

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Übelkeit und Erbrechen y

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Bedeutung für Tumorpatienten: Übelkeit ist ein subjektives Symptom, das in seiner Bedeutung von anderen meist unterschätzt wird, vom Patienten selber wird es oft als belastender als das Erbrechen selbst eingeschätzt. Bei fortgeschrittener Tumorerkrankung leiden 40–70% der Patienten unter Übelkeit und Erbrechen. Ursachen: Intrakraniell (Hirntumor, -metastase), intraabdominell (Gastritis, Lebermetastasen, Ileus, Obstruktion), metabolisch (Hyperkalzämie, Urämie, Tumortoxine), medikamenteninduziert (Opioide, Antiemetika, Anticholinergika, Chemostatika, Antibiotika, Digitalispräparate, NSAR u.a.m.), strahlungsbedingt (insbesondere wenn Abdomen im Strahlungsfeld liegt), psychogen („mir ist schlecht vor Angst“, Ausschlussdiagnose). Anamnese: x Häufigkeit, Dauer. x Zusammensetzung, Farbe und Geruch des Erbrochenen. x Form des Erbrechens: – Antizipiertes Erbrechen: Erbrechen bereits bevor z.B. eine Chemotherapie appliziert wird. – Protrahiertes Erbrechen: Insbesondere nach Cisplatin, bis zu 7 Tage nach Beendigung der Chemotherapie anhaltendes Erbrechen. x Bessert sich die Übelkeit nach dem Erbrechen? x Besteht ein zeitlicher Zusammenhang zwischen Nahrungsaufnahme und Erbrechen? x Medikamentenanamnese. Körperliche Untersuchung: Abdominelle (Palpation, Auskultation) und rektale Untersuchung, neurologische Untersuchung zum Nachweis von Hirndruckzeichen. Labor: Kreatinin, Leberwerte, Kalzium-, Carbamazepin- und Digoxinspiegel. Bildgebende Verfahren: Sonographie, Abdomen-Übersicht, CT, Kernspin. Praktisches Vorgehen: x Kausale Behandlung: Operation, palliative Chemo- bzw. Radiotherapie, Absetzen emetogener Medikamente, Behandlung einer Hyperkalzämie. x Symptomatische Therapie: – Nicht-medikamentös: Entfernen von unangenehmen Gerüchen, Mahlzeiten nett anrichten, kalte Getränke anbieten, Akupunktur, TENS, Anlegen einer Magensonde oder ableitenden PEG. – Medikamentös: Regelmäßige, prophylaktische Gabe von Antiemetika in ausreichend hoher Dosierung; Kombination mehrerer Antiemetika mit unterschiedlichem Wirkmechanismus kann sinnvoll sein. Auswahl der Medikamente abhängig von der Ursache von Übelkeit und Erbrechen. Orale Gabe nur möglich bei leichter Übelkeit/Erbrechen, ansonsten müssen Antiemetika rektal bzw. subkutan oder i.v. zugeführt werden.

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

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10.4 Palliativmaßnahmen zur Behandlung weiterer Symptome bei Tumorpatienten

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Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

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10.4 Palliativmaßnahmen zur Behandlung weiterer Symptome bei Tumorpatienten

Tabelle 10.12 . Therapieschemata abhängig von der Ursache von Übelkeit und Erbrechen (nach Doyle D, Hanks G und MacDonald N Hrsg. Palliative Medicine S. 495, 1999) y

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Medikamente, Toxine, Hyperkalzämie, Ketoazidose, Organversagen y

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Stimulierung von D2-Rezeptoren in der CTZ, Serotoninausschüttung im GI-Trakt erhöht

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abh. von Medikament bzw. Erkrankung, zusätzlich ständige Übelkeit, gelegentlich Erbrechen y

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Dehnung gastraler Mechanorezeptoren, Erregung vagaler Afferenzen, Erregung des Brechzentrums y

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y

y

y

epigastrische Schmerzen, Völlegefühl, Übelkeit, Aufstoßen, Reflux, Schluckauf, Erbrechen großer Mengen

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

kausale Behandlung, Prokinetika (Metoclopramid, Domperidon), Reduktion der gastralen Sekretion (H2-Blocker, Omeprazol, Oktreotid) y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

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y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

y

Dehnung des GI-Traktes y

y

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y

Behandlung der Ursache, Kortikoide (Verringerung eines peritumorösen Ödems), Gabe von Dimenhydrinat, Buscopan ( n Cave: weitere Verschlechterung der Darmperistaltik)

veränderte Stuhlgewohnheiten, Übelkeit, Erbrechen (auch Miserere), Koliken

Erregung von Mechanorezeptoren des Darmes, Erregung vagaler Affererenzen, Erregung des Brechzentrums

Verstopfung, intestinale Obstruktion, mesenteriale Metastasen

y

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erhöhter Hirndruck y

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y

Hirnödem, intrakranieller Tumor, intrakranielle Blutung, Meningiosis carcinomatosa

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y

u.U. durch direkte Stimulation von H1-Rezeptoren, über meningeale Mechanorezeptoren Erregung des Brechzentrums y

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y

kausale Behandlung, hochdosierte Gabe von Kortikosteroiden, Dimenhydrinat, Levomepromazin

Kopfschmerzen, morgendliche Übelkeit/Erbrechen

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angstbedingt y

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y

Angst, antizipato- Kortex – Erregung des Besserung durch Ablenkung, „Wellen“ von risches Erbrechen Brechzentrums Übelkeit, Erinnerungen triggern Übelkeit

y

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Angst ansprechen, psychologische Verfahren, Entspannungsverfahren, Benzodiazepine

Tabelle 10.13 . Antiemetika – Präparate, Dosierung y

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Handelsname y

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Domperidon

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Motilium

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y

Haloperidol

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Haldol

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Dimenhydrinat

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Vomex A

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y

Ondansetron Zofran

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Filmtabletten y

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Scopolamin

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Standarddosierung y

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3–4 q 10 mg y

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x

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y

oral: bis zu 600 mg/d i.v. bis zu 400 mg/d

x

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2 q 4 bzw. 8 mg y

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Scopoderm Membranpflaster

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y

y

4 mg/2 ml 8 mg/4 ml

x x

y

y

5 ml = 4 mg

Ampullen y

y

4/8 mg

Tropfenlösung y

y

4/8 mg

Schmelztabletten y

y

i.m. 100 mg/2 ml i.v. 62 mg/10 ml

x x

y

y

40/70/80/150 mg

Ampullen y

y

100 ml = 330 mg

Suppositorien y

y

200 mg

Sirup y

y

120 mg/150 mg

Depot-Dragees y

y

50 mg

Retardkapseln y

y

5 mg/ml

Dragees y

y

1/2/5/10/20 mg

Ampullen y

y

1 ml (20 Trpf.) = 2 mg 3 q 0,5–1 mg

Tabletten y

y

1 ml = 10 mg

Tropfenlösung y

y

10 mg

Suspension y

y

10 mg/2 ml 50 mg/10 ml

Tabletten y

y

10/20 mg

Ampullen y

y

30 mg

Suppositorien y

y

10 mg

Retardtabletten y

y

1 ml (12 Trpf.) = 4 mg 3–4 q 10–20 mg

Tabletten/Kapseln y

y

Dosis (mg)

Tropfenlösung

Paspertin, MCP, AL, retard

Metoclopramid

y

Galenik

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.4 Palliativmaßnahmen zur Behandlung weiterer Symptome bei Tumorpatienten

y

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y

1 mg/72 h

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Wechsel alle 3 Tage

153 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.4 Palliativmaßnahmen zur Behandlung weiterer Symptome bei Tumorpatienten

Tabelle 10.13 . Fortsetzung y

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Handelsname y

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Fortecortin

Dexamethason y

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Galenik

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Tabletten y

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Midazolam

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Dormicum

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4–8 mg/d

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y

y

y

y

y

y

4 mg/ml 8 mg/2 ml 40 mg/5 ml 100 mg/10 ml

x x

y

y

0,5/1,5/4/8 mg

Ampullen

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Dosis (mg)

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y

10–25 mg/d s.c. oder i.v.

5 mg/1 ml 15 mg/3 ml

x

Tabelle 10.14 . Rezeptorprofil der Antiemetika y

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Metoclopramid y

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++++

++++

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y

In hoher Dosis ++

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5-HT3RezeptorenAgonist

+

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+

y

H1RezeptorenAgonist

– y

y

y

(+/– )

+ – ++

Scopolamin

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+/– Agonist

–

Dimenhydrinat y

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++++

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Haloperidol y

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y

cholinerger RezeptorAntagonist

D2-RezeptorenAntagonist

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Häufigkeit: Ca. 50% der Patienten, die auf einer Palliativstation aufgenommen werden, klagen über Verstopfung, etwa 80% benötigen die regelmäßige Einnahme von Laxantien. Die normale Kolontransitzeit beträgt 2–3 Tage, bei Patienten im fortgeschrittenen Tumorstadium zwischen 4–12 Tagen. Ursachen: Opioide und andere Medikamente (Antiemetika, Anticholinergika, NSAR), Hyperkalzämie, Rückenmarkskompression, Depression, körperliche Inaktivität, zu geringe Flüssigkeitsaufnahme, Toilette nur schwer erreichbar. Anamnese: Häufigkeit und Konsistenz von Stuhlgang, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen bzw. Schmerzen während der Defäkation, Blähungen, Ernährung. Wichtig ist auch, ob die Toilette für den Patienten bequem zu erreichen ist. Untersuchung: Palpation und Auskultation des Abdomens (palpable fäkale Massen, Tumor), digital-rektale Untersuchung (harter Stuhl, Tumormasse, Hämorrhoiden, Analfissur). Rektum kann auch leer sein, wenn die impaktierte Stuhlmasse weiter kranial im Gastrointestinaltrakt liegt. Bildgebende Verfahren: Sonographie, Abdomenübersichtsaufnahme.

154 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Therapie: x Ziel ist eine schmerzlose Defäkation, weniger eine bestimmte Anzahl. Kausale Therapiemöglichkeiten sollen ausgeschöpft werden, z.B. Ausgleich des Flüssigkeitshaushaltes, Überprüfen der Medikation. x Medikamentöse Therapie: – Präparate und Dosierungen s. Tab. 10.15. – Die Medikamente sollten primär oral verabreicht werden. – Eine Kombination von Laxanzien mit unterschiedlichem Wirkmechanismus kann notwendig werden.

n

Tabelle 10.15 . Laxanzien – Präparate, Dosierungen y

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Substanz y

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Laktulose y

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Handelsname y

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Bifiteral

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Medilet y

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Standarddosierung für Erwachsene y

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1–3 q 7,5–15 ml (5–10 g)

10 g y

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Tabletten y

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100 ml = 66,7 g

Pulver y

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Dosis (mg)

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bis zu 8 Tbl./d y

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y

schwer resorbierbarer Zucker, osmotisch wirksam, führt zur Verflüssigung des Stuhls, durch Vergärung im Kolon zu Säuren zusätzlich peristaltikanregend, Wirkeintritt nach 2–10 h y

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Macrogol y

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Movicol y

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Beutel

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13,125 g y

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Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.4 Palliativmaßnahmen zur Behandlung weiterer Symptome bei Tumorpatienten

1–2 q 1 Btl. y

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osmotisch wirksam, wird weder resorbiert noch metabolisiert y

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Natriumpicosulfat y

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Laxoberal

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Tabletten y

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Tropfen y

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1 ml = 7,5 mg y

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1–2 Tbl. abds.

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10–20 Trpf. abds. y

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antiresorptiv, sekretogerg, Hemmung der Na+- und Wasserresorption durch Blockade der Na+/K+-abhängigen ATPase, erhöht Einstrom von Flüssigkeit und Elektrolyten ins Darmlumen, eigentliche Wirkform ist das Diphenol, Wirkeintritt nach 4–6 (–8) h y

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Bisacodyl y

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Dulcolax y

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Dragee

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Suppositorium y

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5 mg

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10 mg y

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1–2 Tbl. abds.

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1 Supp. y

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s. o., enterohepatischer Kreislauf notwendig, Wirkeintritt bei rektaler Gabe nach 15–30 min (durch Umgehung des enterohepatischen Kreislaufs) y

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Anthraglykoside, Sennoside y

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Neda Früchtewürfel

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–1 Würfel

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wirksam nach Spaltung der Glykosidbindungen im Darm und Reduktion zu Anthronen bzw. Anthranolen, Wirkeintritt nach oraler Gabe nach 8–10 h y

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Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

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10.4 Palliativmaßnahmen zur Behandlung weiterer Symptome bei Tumorpatienten

Tabelle 10.15 . Fortsetzung y

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Gleitmittel; bei längerem Gebrauch Gefahr einer Hypovitaminose fettlöslicher Vitamine, Verdauungsstörung sowie Fremdkörperreaktion im Bauchraum durch resorbierte Öltröpfchen y

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Auslösung des Defäkationsreflexes

Gastrointestinale Obstruktion und Ileus y

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Ursachen: Obstruktion durch intraluminales oder intramurales Tumorwachstum, extramurale Obstruktion, Pseudoobstruktion durch gestörte Darmmotorik, entzündliches Ödem, Medikamente. Klinik: Abhängig von der Höhe der Obstruktion, s. Tab. 10.16.

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Tabelle 10.16 . Symptomatik einer Obstruktion in Abhängigkeit von ihrer Lokalisation y

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Mittel- und Unterbauch, kolikartig

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keine y

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entwickelt sich spät

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ausgeprägt

Diagnostik: x Anamnese, körperliche Untersuchung. x Technische Zusatzuntersuchungen sollten bei schwer kranken Patienten nur durchgeführt werden, wenn therapeutische Konsequenzen gezogen werden: – Abdomen im Stehen oder in Linksseitenlage zur Unterscheidung zwischen schwerer Verstopfung und Obstruktion. – Dünndarmdoppelkontrast, Kolonkontrasteinlauf, Koloskopie zur Lokalisation der Obstruktion. Praktisches Vorgehen: x Wenn möglich kausal: z.B. durch operative Entlastung. Diese ist in fortgeschrittenen Stadien einer Erkrankung oft nicht mehr möglich. Prädiktoren eines nicht zufriedenstellenden Operationsergebnisses sind fortgeschrittenes Alter des Patienten, schlechter Allgemein- oder Ernährungszustand, Peritonealkarzinose, Aszites, Fernmetastasen, Dünndarmileus. x Symptomatische Therapie: Nasale Magensonde (nur kurzfristig zur Entlastung), ableitende PEG.

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Symptomatische medikamentöse Therapie: – Opioide zur Schmerzbekämpfung. – Spasmolytika, z.B. Butylscopolamin zwischen 60 und 360 mg/d. – Antiemetika (Mittel der ersten Wahl Haloperidol bzw. Dimenhydrinat, Ondansetron), Somatostatinanalogon Octreotid (vermindert gastrointestinale Sekretion, Dosierung: 0,3–0,6 mg/d), Kortikosteroide sollen zum Abschwellen eines peritumorösen Ödems und damit zu einer verbesserten Darmpassage führen. Ernährung: Kleine Mengen flüssiger Nahrung sind erlaubt, wenn Übelkeit und Erbrechen unter Kontrolle sind.

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Kachexie und Anorexie y

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Definition: x Anorexie: Appetitlosigkeit, Sättigkeitsgefühl bereits nach geringer Nahrungsaufnahme, Abneigung gegen zahlreiche Nahrungsmittel. x Kachexie: u.U. Folge einer Anorexie, starke Gewichtsabnahme, allgemeine Schwäche, kann auch unter hyperkalorischer Ernährung auftreten (z.B. durch katabole Stoffwechselsituation bei Tumorleiden). Klinik: Asthenie, Müdigkeit, Unwohlsein, Abbau von Skelettmuskulatur und Fettgewebe. Beachte: x Kachexie und Anorexie sind auch für Angehörige sehr belastend, sie haben den Eindruck, dass der Patient verhungert. Das gemeinsame Einnehmen der Mahlzeiten hat eine wichtige soziale Funktion. Angehörige darüber aufklären, dass Patienten im fortgeschrittenen Erkrankungsstadium von einer hochkalorischen Ernährung (z.B. durch Infusionen) nicht profitieren. x Tumor führt sowohl über Tumorprodukte als auch über eine durch das Immunsystem vermittelte Veränderung der Zytokinkonzentration zu metabolischen Veränderungen mit Lipolyse, Proteinverlust sowie Anorexie. Daher ist oft auch eine hochkalorische Ernährung nicht in der Lage, die negative Energiebilanz auszugleichen, der Körper kann die zugeführte Energie nicht nutzen. Im Gegensatz hierzu profitieren Patienten mit Mangelernährung z.B. bei Tumoren des Ösophagus oder des Nasopharynx sehr wohl von einer hochkalorischen Ernährung. Häufigkeit: 75% aller Tumorpatienten leiden an Anorexie. Eine Anorexie kann, muss aber nicht mit einer Kachexie einhergehen. Ursachen verminderter Nahrungsaufnahme: Verändertes Geruchs- und Geschmacksempfinden, Chemo- und Radiotherapie (Mukositis, Übelkeit und Erbrechen), Medikamente, gastrointestinale Obstruktion, Schmerzen, Depression. Therapie: x Ziel: Abhängig von der Prognose der Erkrankung. Verbesserung der Lebensqualität (Appetitsteigerung, Stimmung), wenn möglich Stabilisierung bzw. Erhöhung des Körpergewichts, Verhinderung eines weiteren Proteinverlusts. x Praktisches Vorgehen: – Bei entsprechender Indikation Einleitung einer parenteralen bzw. enteralen Ernährung über PEG. – Wunschkost, Anrichten kleiner, appetitlich angerichteter Mahlzeiten. – Kortikosteroide: z.B. Methylprednisolon 16–32 mg/d; führt zur Verbesserung der Lebensqualität, initial auch zu einer Gewichtserhöhung, die jedoch nur kurzfristig anhält. Geeignet zur symptomatischen Therapie bei Patienten mit kurzer Lebenserwartung.

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

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10.4 Palliativmaßnahmen zur Behandlung weiterer Symptome bei Tumorpatienten

157 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

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10.4 Palliativmaßnahmen zur Behandlung weiterer Symptome bei Tumorpatienten – Progesteronderivate: z.B. Megesterolacetat, Empfehlungen zur Tagesdosis liegen zwischen 160 und 1600 mg/d. Megesterolacetat führt zur Verbesserung der Lebensqualität und zu einer anhaltenden Gewichtszunahme. Indiziert bei Patienten mit längerer Lebenserwartung. – Cannabinoide: z.B. Tetrahydrocannabinol 2 q 2,5 mg/dm. Unter Cannabinoiden kann man eine Gewichtszunahme beobachten. Sie werden daher gelegentlich auch bei Tumorpatienten mit dieser Zielsetzung eingesetzt. In kleinen Studien gibt es Hinweise auf Verlangsamung der Gewichtsreduktion, Appetitsteigerung und verbesserte Stimmungslage unter der Einnahme von Tetrahydrocannabinol.

Depression y

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Häufigkeit: 10–25% der Tumorpatienten leiden unter einer Depression, mit fortschreitender Erkrankung erhöht sich der Prozentsatz. Klinik: Somatische Zeichen einer Depression wie Inappetenz, Müdigkeit, Gewichtsverlust sind bei Tumorpatienten diagnostisch unzuverlässig. Psychologische Symptome wie Dysphorie, Gefühl der Hoffnungslosigkeit, Wertlosigkeit, Schuldgefühle und Selbstmordgedanken haben dementsprechend mehr Gewicht. Mögliche organische Ursachen einer Depression: Zerebrale Tumoren, paraneoplastische Syndrome, Ganzschädelbestrahlung. Mögliche medikamentöse Ursachen: Kortikosteroide, Chemotherapeutika (Vincristin, Vinblastin, Asparaginase, intrathekales Methotrexat, Interferon), Amphotericin, Opioide. Praktisches Vorgehen: x Wichtigster Bestandteil: Medikamentöse antidepressive Therapie mit selektiven Serotoninwiederaufnahmehemmern (SSRI), wie z.B. Paroxetin, Sertralin, Fluvoxamin,wegen der geringeren Nebenwirkungsrate im Vergleich zu den trizyklischen Antidepressiva bevorzugt eingesetzt. x Unterstützend: Psychotherapie und verhaltenstherapeutische Interventionen (Entspannungsübungen, Imaginationen).

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Verwirrtheit y

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Definition: Globale zerebrale Dysfunktion mit Störung von Bewusstsein, Aufmerksamkeit, Kognition, Wahrnehmung, Gedächtnis, Orientierung, Psychomotorik, Emotion sowie Schlaf-Wach-Rhythmus. Häufigkeit: Bei 75% der hospitalisierten Patienten am Ende ihres Lebens. Klinik: Typischerweise zeigt sich ein fluktuierender Verlauf mit Verschlechterung gegen Abend und in der Nacht. Ursachen: x Zerebral: Hirntumor, -metastase, Bestrahlung des Gehirns, Krampfanfälle. x Metabolisch, Mangelernährung, Elektrolytstörungen. x Sepsis, hämatologische Erkrankungen. x Paraneoplastisches Syndrom. x Medikamente: Chemotherapeutika, Kortikosteroide, Opioide, Anticholinergika, Antiemetika, schlechte Symptomkontrolle (Schmerzen, Obstipation). x Oft sind mehrere Ursachen gleichzeitig vorhanden. Diagnostik: Anamnese, Labor (Blutglukose, Elektrolyte, Harnstoff, Kalzium, Leberwerte), Pulsoxymeter. Praktisches Vorgehen: x Unterbringung in einem ruhigen, hellen Raum mit bekannten Gegenständen, Anwesenheit von Familienangehörigen bzw. dem Patienten bekannten Personen.

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Medikamentöse Maßnahmen: – Medikation überprüfen. – Neuroleptika, z.B. Haloperidol titrierend 1–2 mg i.v. alle 45–60 min; Neuroleptika vermindern die Agitation, verbessern kognitive und sensorische Fähigkeiten. – Bei Agitation (zusätzlich) Benzodiazepine (z.B. Midazolam 10–30 mg/d s.c. oder i.v.). – Bei extrapyramidalmotorischen Nebenwirkungen der älteren Neuroleptika Neuroleptika der neueren Generation (z.B. Risperidon 0,5–1 mg p.o. 2/d). – Die medikamentöse Therapie kann beendet werden, falls zwischenzeitlich eine kausale Therapie möglich war. Füssigkeit: Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten, Elektrolytstörungen ausgleichen.

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Ursache: Verlegung des Lymphgefäßsystems durch Tumorwachstum und durch Verletzungen des Lymphgefäßsystems durch Operation und Bestrahlung. Klinik: x Schwellung und Fibrosierung des Gewebes. x Hyperkeratose. x Bewegungseinschränkung der betroffenen Extremität. x Neigung zu Infektionen (Erysipel, Pilzinfektionen). x Besonders gefährdet sind Frauen nach Brustkrebsoperation mit Axilladissektion und anschließender Bestrahlung. n Beachte: Auch bei äußerlich unauffälliger Extremität besteht bei entsprechender Anamnese (Lymphknotendissektion, konsekutive Bestrahlung) die Gefahr eines Lymphödems, da der Lymphfluss bereits eingeschränkt ist. Prophylaxe: Keinen i.v.-Zugang am lymphödemgefährdeten Arm, keine RRMessung, keine einschnürende Kleidung tragen, Verletzungen und Sonnenbrand meiden, Übergewicht vermeiden, Zigarette nicht mit betroffener Hand halten. Therapie: x Komplexe physikalische Entstauungstherapie: Gute Hautpflege, manuelle Lymphdrainage, Kompressionsbehandlung, entstauende Bewegungstherapie. x Medikamentöse Therapie mit Furosemid nur, wenn begleitend eine Herzinsuffizienz besteht. x Kortikoide sinnvoll, wenn durch Abschwellung eines peritumorösen Ödems ein besserer Lymphabfluss erreicht werden kann: Dexamethason initial Bolus von 40 mg i.v., Erhaltungsdosis 4-8 mg tgl. oral.

Tumorschmerztherapie und Palliativmaßnahmen

10

10.4 Palliativmaßnahmen zur Behandlung weiterer Symptome bei Tumorpatienten

159 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Schmerztherapie bei besonderen Patientengruppen

11

11.1 Schmerztherapie während Schwangerschaft und Stillzeit

Schmerztherapie bei besonderen Patientengruppen

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11.1 Schmerztherapie während Schwangerschaft und Stillzeit Allgemeines y

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Mögliche Folgen einer Medikamenteneinnahme während der Schwangerschaft: s. Tab. 11.1.

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Tabelle 11.1 . Mögliche Folgen einer Medikamenteneinnahme während der Schwangerschaft y

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Einzelmissbildungen, starke morphologische Missbildungen möglich

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8. Woche – Geburt y

y

Keimtod, symmetrische und asymmetrische Doppelmissbildung

18. Tag – 8. Woche

Fetogenese y

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0.–18. Tag

Embryogenese y

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Entwicklungsstörung

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physiologische Defekte und weniger stark ausgeprägte morphologische Abnormitäten y

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Medikamente können neben der Schädigung der Frucht auch zu Frühgeburten führen.

Merke: x Medikamente in Schwangerschaft und Stillzeit nur bei dringender Indikation verschreiben, möglichst niedrig dosieren und kurzzeitig geben. x Alte, bewährte Präparate verschreiben, da deren Risikopotenzial meist gut bekannt ist, z.B. Paracetamol.

n

Schmerzmitteleinsatz während der Schwangerschaft (Tab. 11.2) y

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Tabelle 11.2 . Einsatz von Schmerzmitteln in der Schwangerschaft y

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Medikament y

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Acetylsalicylsäure

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Kontraindikation strenge Indikationsstellung mögliche Störungen y

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hochdosiert im 3. Trimenon

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1.– 2. Trimenon

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Hemmung der Prostaglandinsynthese im 3. Trimenon führt zu Verzögerung und Verlängerung der Geburt, Wehenhemmung und vorzeitigem Verschluss des Ductus Botalli, bei Neugeborenen kann es zu intrakraniellen Blutungen kommen

160 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tabelle 11.2 . Fortsetzung y

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Medikament y

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NSAR

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3. Trimenon

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1. und 3. Trimenon

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es liegt kein ausreichendes Erkenntnismaterial über Anwendung in der Schwangerschaft vor; Metamizol hemmt die Thrombozytenaggregation; da es auch die Prostaglandinsynthese hemmt, ist bei Neugeborenen mit einem vorzeitigen Ductus-Botalli-Verschluss zu rechnen y

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ausreichende Erfahrung über Anwendung beim Menschen liegen nicht vor, tierexperimentell keine Schädigungen y

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Tramadol/ Tilidin

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2. Trimenon

Katadolon

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bislang kein Hinweis auf teratogene Wirkung bei Einnahme in den ersten 3–4 Monaten der Schwangerschaft

Novaminsulfon

y

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s. Acetylsalicylsäure

1. und 2. Trimenon: keine ausreichende Erfahrungen über Anwendungen beim Menschen, im Tierversuch kein Hinweis auf embryotoxische/teratogene Wirkungen

Paracetamol

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y

Kontraindikation strenge Indikationsstellung mögliche Störungen

Schmerztherapie bei besonderen Patientengruppen

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11.1 Schmerztherapie während Schwangerschaft und Stillzeit

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ausreichende Erfahrungen beim Menschen liegen nicht vor, tierexperimentell keine Schädigung y

y

Morphin und andere starke Opioide

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ausreichende Erfahrungen beim Menschen liegen nicht vor, tierexperimentell keine Schädigung

chronische Einnahme während der Schwangerschaft sollte vermieden werden, da dies nach der Geburt zu Entzugserscheinungen beim Neugeborenen führen kann; unter der Geburt kann es zur Hemmung der Kontraktionsfähigkeit des Uterus kommen

161 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Schmerztherapie bei besonderen Patientengruppen

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11.1 Schmerztherapie während Schwangerschaft und Stillzeit

Tabelle 11.2 . Fortsetzung y

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Carbamazepin

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strenge Indikationsstellung

strenge Indikationsstellung

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Kontraindikation strenge Indikationsstellung mögliche Störungen

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Einsatz in der niedrigstmöglichen Dosis, Fehlbildungen werden durch Spitzenkonzentrationen im Serum ausgelöst; wegen enzyminduzierender Wirkung ist die Gabe von Folsäure zu Beginn und während der Schwangerschaft sinnvoll; Verabreichung von Vitamin K in den letzten Wochen der Schwangerschaft wird empfohlen y

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ausreichende Erfahrungen beim Menschen liegen nicht vor, Tierversuche erbrachten keine Hinweise auf embryotoxische/teratogene Wirkung y

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Amitriptylin

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strenge Indikationsstellung im 1. Trimenon; bei umfangreicher Anwendung beim Menschen hat sich kein Verdacht auf eine embryotoxische/teratogene Wirkung ergeben. Auch der Tierversuch erbrachte keine Hinweise auf embryotoxische/teratogene Wirkungen

Schmerzmitteleinsatz während der Stillzeit y

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Strenge Indikationsstellung wie während der Schwangerschaft. Lang eingeführte Präparate bevorzugen. Übergang in die Muttermilch: Muttermilch hat im Vgl. zu Plasma einen niedrigeren pH-Wert und einen höheren Fettanteil, insbesondere Pharmaka mit basischen und lipophilen Eigenschaften finden sich in hohen Konzentrationen in der Muttermilch. x Acetylsalicylsäure: Geht in geringen Mengen in die Muttermilch über. Bei gelegentlicher Einnahme wurden bislang keine nachteiligen Wirkungen auf den Säugling beobachtet. Bei regelmäßiger Einnahme hoher Dosen sind Risiken wegen mangelnder Entgiftung durch das Neugeborene nicht auszuschließen. x NSAR: Übergang in die Milch, über Schädigung des Säuglings bislang nichts bekannt geworden. Ibuprofen ist bereits für Säuglinge zugelassen, eine Schädigung des Säuglings ist bei kurzfristiger Einnahme durch die Mutter nicht zu erwarten.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Metamizol: Kontraindiziert, Metaboliten des Metamizols gehen in die Muttermilch über. Es liegen keine Erfahrungen über die Auswirkungen beim Säugling vor. Paracetamol: Geht in die Muttermilch über. Bisher sind keine nachteiligen Folgen für den Säugling bekannt, Einnahme durch die Mutter nicht kontraindiziert. Flupirtin: Kontraindiziert, Substanz geht in die Milch über, über Schäden für den Säugling ist bislang nichts bekannt. Schwache/starke Opioide: Gehen in die Muttermilch über, eine Schädigung des Säuglings ist bislang nicht bekannt. Bei einmaliger Applikation ist eine Unterbrechung des Stillens in der Regel nicht erforderlich.

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11.2 Schmerztherapie im Kindesalter Allgemeines y

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Die neurophysiologische Basis für Schmerzwahrnehmung besteht bereits ab der 22. – 24. Schwangerschaftswoche. Ab dem Neugeborenenalter ist das nozizeptive System weitgehend entwickelt. Das Unterlassen einer Schmerztherapie im Neugeborenenalter führt zu einer erhöhten Stressreaktion und Kreislaufkomplikationen. Unzureichend behandelte Schmerzen (z.B. im Rahmen von Lumbal- oder Knochenmarkspunktionen) führen im Sinne einer Bahnung zu stärkeren Schmerzreaktionen bei späteren schmerzhaften Ereignissen.

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Schmerztherapie bei besonderen Patientengruppen

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11.2 Schmerztherapie im Kindesalter

Schmerzmessung und -dokumentation y

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Im Säuglings- und Kleinkindalter werden zur Schmerzerfassung Fremdbeurteilungsskalen eingesetzt (s. Tab. 11.3). Ab dem Schulalter können Kinder mit geeigneten Skalen selbst ihre Schmerzen einschätzen (s. Abb. 2.3, S. 20).

n

n

Tabelle 11.3 . KUSS-Skala (KUSS = Kindliche Unbehagens- und Schmerz-Skala; nach Büttner W: Die Erfassung des postoperativen Schmerzes beim Kleinkind. Arcis, München, 1998) y

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163 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Schmerztherapie bei besonderen Patientengruppen

11

11.2 Schmerztherapie im Kindesalter

Tabelle 11.3 . Fortsetzung y

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Paracetamol: x Vorrangig verwendetes Nichtopioid bei Neugeborenen und Kindern I 1/2 Jahr. x Die Metabolisierung von Paracetamol scheint bei Neonaten sicherer zu sein als im späteren Kindesalter, die Halbwertszeit ist mit 5 Stunden doppelt so lange wie im Erwachsenenalter. x Dosierung: – Initialdosis in der Akutschmerztherapie 15–25 mg/kg Körpergewicht, dann Fortsetzung mit 10–15 mg/kg in mindestens 6–stündigen Abständen. – Tageshöchstdosis 60/kg maximal für 72 Stunden. – Dosisreduktion bei eingeschränkter Leberfunktion, schweren Begleiterkrankungen, Tumoren, Chemotherapie. x Antidot: N-Acetylcystein i.v. Opioide: n Cave: Aufgrund der Unreife der Blut-/Hirnschranke besteht im Neugeborenen-/ Säuglingsalter ein erhöhtes Risiko einer opioidbedingten Atemdepression. Stark wirksame Opioide dürfen deshalb nur unter intensivmedizinischer Überwachung eingesetzt werden. x Tramadol: Wird bei Kindern mit einem hohen Maß respiratorischer Sicherheit bei akuten und chronischen Schmerzen angewandt. Übelkeit und Erbrechen sind im Vergleich mit dem Erwachsenenalter im Kleinkind-/Schulkindalter seltener. x Starke Opioide in kindgerechten Darreichungsformen sind Morphin, Pethidin, transdermales Fentanyl: – Morphin: Hierfür bestehen in der Pädiatrie die meisten Erfahrungen. Es ist kindgerecht in Tropfen, Suppositorien und Retardgranulat verfügbar. Retard-

164 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

kapseln in Pellets-Form können geöffnet und so exakt auch für jüngere Kinder dosiert werden (z.B. M-long: 50 Pellets = 10 mg). – Pethidin: Sollte wegen einer möglichen Kumulation des toxischen Metaboliten Norpethidin bei Kindern nicht längerfristig eingesetzt werden. – Transdermales Fentanyl: Zugelassen ab dem 2. Lebensjahr für mit Opioiden vorbehandelte Kinder. – Transdermales Buprenorphin: Bei Kindern nicht zugelassen. NSAR: n Cave: Äußerste Zurückhaltung im Neugeborenen-/Säuglingsalter, da bis zum 6. Lebensmonat endogene Prostaglandine an der Regelung der Nierendurchblutung wesentlich beteiligt sind. x Acetylsalicylsäure: Darf bei Kindern insbesondere beim Vorliegen viraler Infekte nicht eingesetzt werden (Gefahr eines Reye-Syndroms: Akute, meist tödliche Leber-Gehirn-Erkrankung). – Ulkusprophylaxe: Überschreitet die Behandlungsdauer 3–4 Tage, sollte eine Ulkusprophylaxe mit Ranitidin 2 q 1–2 mg/kg/d p. o. erfolgen. Metamizol: Einsatz ist ab dem Kleinkindalter möglich. Beachte Nebenwirkungen S. 191. Lokalanästhetika: n Cave: Berechnung der Dosis in ml und mg, um Überschreiten der Grenzdosierungen zu vermeiden. x Im Neugeborenen- und Säuglingsalter muss eine Dosisreduktion vorgenommen werden, um toxische Effekte zu vermeiden. Gründe hierfür sind die niedrige Plasmaeiweißkonzentration, geringere mikrosomalen Aktivität der Leber und erniedrigte Plasmacholinesterase. Dosierungen: s. Tab. 11.4.

n

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Schmerztherapie bei besonderen Patientengruppen

11

11.2 Schmerztherapie im Kindesalter

Tabelle 11.4 . Schmerzmittel und ihre Dosierung zur Behandlung von Schmerzen bei Kindern y

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Nichtopioidanalgetika y

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Ibuprofen y

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200 (Tbl. bzw. 5 ml Saft)

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25 = 1 Trpf.

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4–6 y

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12,5 (Supp.) (in Deutschland nicht mehr im Handel)

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kleinste Dosis (mg)

4–6

15–25 y

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8 y

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4–6

15

Paracetamol y

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1

Metamizol y

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5–15

Diclofenac y

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Dosisintervall (Stunden)

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40 = 1 ml

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Opioidanalgetika (Anfangsdosen) y

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nicht retardierte Präparate y

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Tramadol y

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0,5–1,5 y

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Morphin-Lsg. 0,5% 0,2–0,3 y

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MSR Supp

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25 mg = 10 Trpf. y

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1 mg = 3 Trpf. y

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10 mg

165 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Schmerztherapie bei besonderen Patientengruppen

11

11.2 Schmerztherapie im Kindesalter

Tabelle 11.4 . Fortsetzung y

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retardierte Präparate y

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Morphin M-long

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8 y

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0,5–1 y

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8

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MST Retardgranulat 0,5–1

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8

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12,5 mg/h

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10 mg = 50 Pellets y

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12,5 mg/h

Therapie postoperativer/akuter Schmerzen bei Kindern y

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Allgemeine Hinweise: n Grundsätzlich wichtig sind: – Einfühlsame und kindgerechte Betreuung in der gesamten perioperativen Phase. Sie erhöht das Vertrauen und Wohlbefinden des Kindes und trägt wesentlich zu einer optimalen Schmerzbehandlung bei. – Vermeiden auch „kleinerer schmerzhafter Ereignisse“, z.B. durch Lokalanästhesie mit EMLA Creme oder Pflaster vor Venenpunktionen. x Die Auswahl des Schmerztherapieverfahrens ist abhängig vom operativen Eingriff und Entwicklungsstand des Kindes. Eine Optimierung der Schmerztherapie sollte dabei konsequent in Form einer balancierten Analgesie erfolgen. Dies beinhaltet im Einzelnen: x Durchführung von einzeitigen peripheren Nervenblockaden und Kaudalanästhesie soweit möglich. x Gabe von Nicht-Opioidanalgetika: Erste Applikation 30 min vor Operationsende bzw. zu Operationsbeginn bei kurz dauernden Eingriffen (z.B. Paracetamol). x Zusätzliche Gabe von Opioidanalgetika, falls keine ausreichende Schmerzlinderung durch Nichtopioidanalgetika und Regionalanästhesieverfahren erreicht wird. x Regionalanästhesieverfahren in Kathetertechnik nach Eingriffen, die postoperativ mit starken Schmerzen verbunden sind. Patientenkontrollierte Analgesie (PCA): x Einsatz: Abhängig vom Entwicklungsstand des Kindes ab etwa dem 6. Lebensjahr. x Indikationen: Große thorakale, abdominelle, unfallchirurgische oder orthopädische Eingriffe, Verbrennungen. x Kontraindikationen: Mangelnde Kooperation und Information von Kind und Eltern, unzureichende Überwachung des Kindes. x Praktisches Vorgehen zur PCA S. 45. x Besonderheiten bei Kindern: – Langsame Bolusgabe über 2 min zur Verminderung von Übelkeit und Injektionsschmerzen bei peripheren Venenzugängen. – Die Bedienung der PCA-Pumpe durch Bezugspersonen als „Elternkontrollierte“ oder „Pflegekraftkontrollierte“ Analgesie ist möglich. Dies setzt die

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ausführliche Information der Eltern/Pflegekräfte und sorgfältige Überwachung des Opioidverbrauchs voraus. – Füllung und Parameter im Kindesalter: s. Tab. 11.5.

Tabelle 11.5 . Füllung und Parameter für die PCA im Kindesalter; Ausschlusszeit in allen Gruppen 10 min y

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Kinder von 15–25 kg Kinder von 25–40 kg Kinder von 40–60 kg y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

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y

y

y

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y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Piritramid (Füllvolumen 60 ml) y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

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y

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y

Füllmenge y

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Konzentration y

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y

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y

y

y

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y

y

y

y

y

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60 mg y

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y

y

y

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y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

1 mg y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

1 mg/ml

0,5 mg y

y

0,5 mg/ml

Bolus y

y

30 mg

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

1,5 mg

y

y

y

y

y

y

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y

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y

y

y

Morphin (Füllvolumen 50 ml) y

y

y

y

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y

y

y

y

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y

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y

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y

Füllmenge y

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y

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y

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y

Konzentration y

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y

y

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y

y

Bolus

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y

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y

y

y

y

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y

y

25 mg

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y

y

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y

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y

50 mg

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0,5 mg

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y

y

y

y

y

y

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y

1 mg/ml y

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1 mg

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y

1,5 mg

Schmerztherapie bei besonderen Patientengruppen

11

11.2 Schmerztherapie im Kindesalter

Kontinuierliche Opioidanalgesie bei Kindern: x Indikationen: Wie bei PCA (s.o.), keine untere Altersgrenze. n Beachte: – Eine kontinuierliche intensivmedizinische Überwachungsmöglichkeit von Sedierungsgrad, Atmung und Kreislauf ist erforderlich. – Lediglich die kontinuierliche Gabe von Tramadol ggf. mit Metamizol über Perfusor ist unter regelmäßiger Überwachung der Vitalfunktionen auf Normalstationen sicher einsetzbar. Eine pulsoximetrische Überwachung in festgelegten Zeitabständen ist hier erforderlich. x Kontraindikationen: Fehlende Möglichkeit der intensivmedizinischen Überwachung. Ausnahme Tramadol s.o. x Praktisches Vorgehen: – Bolusgabe vorab (Dosierung s. Tab. 11.6 und Tab. 11.7) ; Dokumentation von Schmerzintensität und Nebenwirkungen nach Protokoll, Dosisanpassung 2–4 stdl. nach Schmerzmesswert. – Applikation und Dosierung von Morphin und Piritramid: s. Tab. 11.6. – Applikation und Dosierung von Tramadol: s. Tab. 11.7.

167 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Schmerztherapie bei besonderen Patientengruppen

11

11.2 Schmerztherapie im Kindesalter

Tabelle 11.6 . Applikation und Dosierung starker Opioide zur Akutschmerztherapie im Kindesalter y

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Applikationsweg y

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Morphin y

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Piritramid

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y

y

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y

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y

y

y

kontinuierlich (mg/kg/h) y

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y

y

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y

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y

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0,25–0,5 y

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intravenös y

y

0,125–0,25

oral retardiert y

y

Einzeldosis (mg/kg)

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y

y

y

y

0,05–0,1 y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

intravenös

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y

y

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y

0,01–0,03 y

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y

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0,075–0,15

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y

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y

y

y

y

y

0,025

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y

y

y

y

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y

y

0,02–0,04

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0,03

Tabelle 11.7 . Dosierung von Tramadol über Spritzenpumpe y

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10 y

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1 y

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2 y

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3 y

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4 y

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12,5 y

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10,0

50 y

y

7,5

40 y

y

5,0

30 y

y

2,5

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mg/h

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5 y

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Bolusgabe vorab 0,5–1,0 mg/kg KG; Tramadol kontinuierlich 0,25 mg/kg KG/h (entsprechend 6 mg/kg KG/Tag) Spritzenpumpe: 100 mg Tramadol auf 40 ml !

n

168

Regionalanästhesie: x Bevorzugt eingesetzte Präparate: Ropivacain und Bupivacain aufgrund langer Wirkdauer und geringer motorischer Blockade. x Ropivacain: – Maximaldosierung: Kontinuierliche Infusion 0,4 mg/kg/h (entspricht 0,2 ml/ kg/h Ropivacain 0,2%). – Ropivacain ist für Kinder ab dem 1. Lebensjahr zugelassen und ist dem Bupivacain wegen der geringeren Toxizität vorzuziehen. x Bupivacain: – Maximaldosierungen: Neugeborene: 0,2 mg/kg KG/h (entspricht 0,16 ml/kg KG/h Bupivacain 0,125%); Säuglinge: 0,375 mg/kg KG/h (entspricht 0,3 ml/kg KG/h Bupivacain 0,125%); Kleinkinder: 0,4 mg/kg KG/h (entspricht 0,32 ml/kg KG/h Bupivacain 0,125%). n Beachte: Besonders im Säuglings- und Kleinkindesalter besteht bei der kontinuierlichen oder wiederholten Applikation von Bupivacain die Gefahr der Lokalanästhetikumintoxikation. Die angegebenen Maximaldosierungen dürfen nicht überschritten werden. x Einzeitige periphere Nervenblockaden und Leitungsanästhesien sollen soweit möglich präoperativ in Narkose oder postoperativ vor Narkoseausleitung durchgeführt werden. Dadurch ist eine sehr gute Schmerzausschaltung in der frühen postoperativen Phase gewährleistet (Beispiele s. Tab. 11.8).

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

– Die Kaudalanästhesie (S. 256) ist ein technisch einfaches Verfahren der Epiduralanästhesie, das insbesondere bei Kindern über 10 kg Körpergewicht eine hohe Sicherheit und ausgesprochen niedrige Komplikationsrate hat. Sie kann bei Eingriffen im Unterbauch, Leiste, Genitale und an der unteren Extremität durchgeführt werden und bewirkt eine sehr gute Schmerzausschaltung für 6–12 Stunden postoperativ. – Lumbale Katheter-Epiduralanalgesie (S. 261): Indikationen hierfür sind ausgedehnte abdominelle oder thorakale Operationen und große Eingriffe an der unteren Extremität, die mit starken Schmerzen postoperativ verbunden sind.

Tabelle 11.8 . Dosierung peripherer Nervenblockaden im Kindesalter y

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Verfahren y

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Schmerztherapie bei besonderen Patientengruppen

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WHO-Stufenschema: Ab dem Kleinkindalter Anwendung des WHO-Stufenkonzeptes (S. 180) analog zur Schmerztherapie bei Erwachsenen. Besonderheiten: x Die opioidbedingte Obstipation muss in aller Regel prophylaktisch mit Laxanzien behandelt werden. x Übelkeit und Erbrechen (im Vergleich zum Erwachsenenalter seltener) können vor allem bei älteren Kindern in den ersten Therapietagen behandlungspflichtig werden. Hierbei vorrangig Antihistaminika verwenden, da Dopaminantagonisten zu extrapyramidalmotorischen Störungen führen können. x Dosierungen: s. Tab. 11.4.

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60–80% der 60–89-Jährigen leiden an chronischen Schmerzen. Im Vordergrund stehen Schmerzen des Bewegungsapparates, neuropathische Schmerzen sowie Tumorschmerzen. Schmerz im Alter ist meist mit somatischen Diagnosen verbunden. Ältere Patienten neigen zum „Underreporting“, einem Bagetellisieren von Schmerzen (Schmerz als Zeichen drohenden Unheils, wie z.B. einer Tumorerkrankung, Schmerz als „normales“ Phänomen des Alterns). Dies führt zu einem hohen Anteil schmerztherapeutisch unterversorgter Patienten.

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Schmerztherapie bei besonderen Patientengruppen

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11.3 Schmerztherapie im Alter

Relevante Besonderheiten der Alterssituation y

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Vier geriatrische I’s: Immobilität, intellektueller Abbau, Instabilität, Inkontinenz. Hohe Komorbidität mit Organinsuffizienzen. Polymedikation, dadurch vermehrt Interaktion von Analgetika und Koanalgetika mit Begleitmedikation. Kognitive Einschränkungen. Psychosoziale Vereinsamung. Hoher Anteil depressiver Patienten. Beachte: Es gibt in der Schmerzphysiologie keinen Hinweis auf eine veränderte Nozizeption bzw. ein verändertes Schmerzempfinden im Alter.

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Barthel-Index oder ADL (Activities of daily living): Notwendige Aktivitäten zur selbständigen Lebensführung. MMS Mini Mental Status: Kognitive Leistungen (Gedächtnis, zeitliche und räumliche Orientierung). NOSGER (Nurses Observation Scale of Geriatric Patients): Kognitive Leistungen, Stimmung und Verhaltensauffälligkeiten. GDS (Geriatric Depression Scale): Emotionale Verfassung.

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Beachte: Prinzipiell unterscheidet sich das praktische Vorgehen bei der Behandlung von Schmerzen nicht von dem bei nicht-geriatrischen Patienten. Allerdings muss Rücksicht auf kognitive und körperliche Defizite genommen werden. Förderung der Compliance durch eindeutige Anweisungen, Medikamentenpläne in Großschrift, einfache Dosierungsschemata, Setzen realistischer Behandlungsziele. Therapiekontrolle durch einfache Fragen zur Selbständigkeit im täglichen Leben. Denken an höhere Rate unerwünschter Arzneimittelwirkungen durch veränderte x Pharmakokinetik: – Polymedikation: Mehr Wechselwirkung mit anderen Medikamenten. – Abnahme der Plasmaproteine, dadurch erhöhter Anteil an freiem Wirkstoff. – Verringerter Gesamtkörperwassergehalt, dadurch nimmt das Verteilungsvolumen hydrophiler Medikamente ab, das Verteilungsvolumen lipophiler Medikamente nimmt zu. – Die Nierenfunktion nimmt im höheren Alter ab. x Pharmakodynamik: Kaum gesicherte Erkenntnisse; erhöhte ZNS-Sensitivität gegenüber Opioiden. Geringere Regelbreite der Zielorgane durch abnehmende Zahl funktionierender Zellen, reduzierte Kompensationsmechanismen. Motto der medikamentösen Therapie: x start low, go slow, z.B. bei Opoiden: Beginn der Therapie in einer 30–50 % niedrigeren Dosierung, langsame Steigerung, Verringerung der Applikationshäufigkeit. x Engmaschige Kontrolle des Therapieverlaufs. x Reduktion einer Polymedikation.

170 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Krankengymnastik und Ergotherapie y

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Ziel der Krankengymnastik ist es, auch beim älteren Patienten eine Optimierung funktioneller Abläufe zu erreichen. Insbesondere bei Erkrankungen des Bewegungsapparates kommt es zu Muskelverkürzungen, Fehlhaltungen und zu geschwächter Muskulatur (durch Inaktivität). Eine Kräftigung der Muskulatur durch ein gezieltes Training kann hier auch im höheren Alter noch zu einer Funktionsverbesserung und Schmerzlinderung führen. Solange möglich, aktivierende Verfahren bevorzugt einsetzen. Gruppentherapien haben den Vorteil, den Patienten aus seiner Isolation zu holen. Immer den Einsatz von Heil- und Hilfsmitteln erwägen, die dem Patienten die Bewältigung seiner tgl. Aktivitäten ermöglicht und ihm weitestgehende Unabhängigkeit von anderen bietet.

Schmerztherapie bei besonderen Patientengruppen

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11.3 Schmerztherapie im Alter

171 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentenabhängigkeit

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12.1 Grundlagen

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12.1 Grundlagen Häufigkeit y

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Zahl der Medikamentenabhängigen in Deutschland: ca. 1,4 Millionen (Deutsche Hauptstelle gegen Suchtgefahren, 2004). Medikamentenabhängigkeit bei chronischen Schmerzpatienten: x Die Prävalenz einer begleitenden Medikamentenabhängigkeit wird bei chronischen Schmerzpatienten zwischen 3,2% und 16% angegeben. In erster Linie findet sich ein Missbrauch von Benzodiazepinen und analgetischen Mischpräparaten. x Wie häufig es unter der Einnahme von Opioiden bei chronischen Schmerzpatienten tatsächlich zu einer Suchtentwicklung kommt, ist nicht genau bekannt. Es fehlen entsprechende Langzeitstudien. Es gibt aber Hinweise darauf, dass es unter einer adäquaten Schmerztherapie mit starken Opioiden bei Patienten ohne Suchtanamnese nur selten zur Entwicklung einer psychischen Abhängigkeit kommt.

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Psychische Abhängigkeit (Sucht): Psychische Abhängigkeit von z.B. einem Opioid zeigt sich in einem unabweisbaren und zwanghaften Verlangen, sich die Substanz zuzuführen. In der Folge kommt es zu: x Schädigenden Folgen der Opioideinnahme selbst. x Kontrollverlust über den Gebrauch der Opioide. x Beschaffungsaktivitäten trotz adäquater Analgesie. Physische (körperliche) Abhängigkeit: x Körperliche Abhängigkeit liegt vor, wenn nach dem Absetzen eines Medikamentes körperliche Entzugssymptome auftreten. x Eine körperliche Abhängigkeit tritt zwangsläufig bei längerer Einnahme eines Opioids ein (Symptome S. 210). Um nach länger anhaltender Opioidtherapie eine Entzugssymptomatik zu vermeiden, muss die Opioidtherapie langsam ausgeschlichen werden. Entzugssymptome, die auf einer sympathoadrenergen Hyperaktivität beruhen, können mit Hilfe des a2-Agonisten Clonidin behandelt werden. n Hinweis: Körperliche Entzugssymptome alleine sind zur Diagnose einer Sucht beim Schmerzpatienten nicht ausreichend, sie treten auch bei bestimmungsgemäßem Gebrauch von Opioiden auf. Pseudoabhängigkeit: Als Pseudoabhängigkeit bezeichnet man eine durch fehlerhafte ärztliche Therapie entstandene Abhängigkeit. Durch eine zu niedrige Dosierung der Opioide bzw. durch zu lange Zeitabstände zwischen der Einnahme treten immer wieder stärkere Schmerzen auf. Bei erneuter Einnahme des Opioids kommt es zur belohnenden Schmerzlinderung und u.U. zu einer verstärkten psychischen Bindung an das Opioid. Toleranzentwicklung: Als Toleranzentwicklung bezeichnet man eine Neuroadaptation des Körpers an die Wirkung exogen zugeführter Medikamente. Sie ist gekennzeichnet durch die Notwendigkeit der Dosissteigerung bzw. der Frequenzerhöhung zum Erreichen der ursprünglichen Wirkung. Dies gilt sowohl bezüglich der analgetischen Wirkung als auch bezüglich der Nebenwirkungen.

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Mögliche Ursachen für einen Medikamentenmissbrauch y

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Angst vor Schmerzen. Angst vor mangelnder Kontrolle über die Situation: Es kommt bei Einnahme von Nicht-Opioiden nur in geringem Maße zu psychotropen Wirkungen. Der Patient nimmt das Schmerzmittel primär ein, um „funktionieren“ zu können und um eine Verschlimmerung der Schmerzen zu verhindern. Dabei kommt es zu einer Steigerung der Dosis pro Schmerzattacke und zu einem vermehrten Einsatz von Schmerzmitteln mit Steigerung der Einnahmefrequenz. Informationsdefizit oder widersprüchliche Informationen: x Oft erhalten Patienten von den behandelnden Ärzten widersprüchliche Botschaften: Einerseits wird (z.B. in der Migräne-Behandlung) empfohlen, das Analgetikum/Kopfschmerzmittel rechtzeitig, das heißt bereits zu Beginn der Schmerzattacke, einzunehmen, andererseits kann es durch eine häufige Einnahme von Schmerzmitteln zu analgetikainduzierten Kopfschmerzen kommen. x Um diesem zu begegnen, müssen bei häufig auftretenden Kopfschmerzattacken frühzeitig alternative Therapien (Ausdauertraining, regelmäßige Anwendung von Entspannungsverfahren) bzw. eine medikamentöse Prophylaxe (s. Migräneprophylaxe S. 73 bzw. chronische Spannungskopfschmerzen S. 75) eingesetzt werden. Komorbidität: Häufige Begleiterkrankungen chronischer Schmerzpatienten sind Angst- oder Panikerkrankung. Durch die Einnahme von Benzodiazepinen können Angst- oder Panik-Symptome zunächst effektiv gelindert werden. Im weiteren Verlauf kann es dann jedoch zu einer Toleranzentwicklung und einer so genannten Low-dose-Abhängigkeit kommen.

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Medikamentenabhängigkeit

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12.2 Psychische Opioidabhängigkeit

12.2 Psychische Opioidabhängigkeit Entstehung y

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Opioide zeigen psychotrope Nebenwirkungen wie Euphorie, Glücksgefühl, „Kick“, Entspannung, ruhiges Wohlbefinden und Stressfreiheit. Durch die Einnahme von Opioiden kommt es so zu einer Aktivierung des „Belohnungssystems“: Dieses liegt anatomisch im Übergangsbereich zwischen Hypothalamus und limbischem System, dem Nucleus accumbens und dem ventralen Tegmentum. Hauptüberträgerstoff in diesem Faserbündel ist das Dopamin. Die Einnahme von Opioiden führt über eine Aktivierung des Endorphin-Systems über m-Rezeptoren zu einer Enthemmung des dopaminergen Systems. Eine Sucht wird nicht allein durch die Einnahme einer abhängigkeitsauslösenden Substanz ausgelöst. Zur Entstehung einer Sucht müssen zusätzlich persönliche und äußere Faktoren ineinander greifen (s. Abb. 12.1). Zunehmend wird dabei auch die Bedeutung einer biogenetischen Disposition erkannt. x Beispiele für persönliche Faktoren (individuelle psychologische Merkmale und biogenetische Disposition): Persönlichkeitsstruktur (Ablehnung der Hilfe anderer, Isolationsgefühle, Gefühl nicht geliebt zu werden). Lernmechanismen. Stressfaktoren. x Beispiele für äußere Faktoren (soziokulturelle Bedingungen): z.B. „Wunschverschreibungen“ durch den Arzt, Werbung.

173 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

12 Medikamentenabhängigkeit

12.2 Psychische Opioidabhängigkeit

biogenetische Disposition individuelle psychologische Merkmale

soziokulturelle Bedingungen

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Hinweise auf eine psychische Abhängigkeit von Opioiden beim Schmerzpatienten sind: x Bezogen auf die Compliance: – Fehlende Bereitschaft die Opioiddosis zu reduzieren, wenn alternative Schmerztherapien angeboten werden. – Patient nimmt Medikamente nicht wie verschrieben ein, braucht immer wieder frühzeitig eine neue Verschreibung. – Kurzwirksame Opioide bzw. die Bolusgabe von intravenösen Opioiden werden vom Patienten bevorzugt. – Fehlende Compliance bei alternativen Therapieformen. x Bezogen auf die Wirkung des Medikaments: – Eine Schmerzlinderung ist ausschließlich durch Opioide möglich. – Persistierende Nebenwirkungen wie Müdigkeit und Euphorie. – Keine Zunahme der Aktivitäten trotz ausreichender Analgesie. x Bezogen auf die Beschaffung des Medikaments: – Rezepte oder Medikamente gehen wiederholt verloren oder werden vernichtet. – Rezepte von unterschiedlichen Ärzten. – Beschaffung zusätzlicher Drogen vom Schwarzmarkt.

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Die Diagnose einer Sucht ist bei Schmerzpatienten erschwert. Die Kriterien einer Suchterkrankung nach DSM IV (wobei mindestens drei der Kriterien mit klinisch bedeutsamen Folgen erfüllt sein müssen, s.u.) können nicht unkritisch auf Schmerzpatienten übertragen werden. Zu diagnostischen Kriterien einer Opioidabhängigkeit von Schmerzpatienten s. Tab. 12.1 (nach: Wesson DR et al., J. Pain Symptom Manage 1993; 8(5):291).

174 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tabelle 12.1 . Diagnostische Kriterien einer Opioidabhängigkeit y

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Diagnostische Kritieren nach DSM IV y

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Patient verbraucht viel Zeit für Aktivität des Beschaffens der Opioide, zur Einnahme der Opioide oder um sich von Nebenwirkungen zu erholen y

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wichtige soziale, berufliche oder Freizeitaktivitäten werden wegen des Opioidmissbrauchs aufgegeben oder reduziert y

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Opioide werden eingenommen, um Entzugssyndrom zu verhindern

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Opioidmissbrauch wird trotz Verhaftungen, Problemen in der Familie, Scheidung, Verlust von Arbeit und gesundheitlicher Schädigung fortgeführt y

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Toleranzentwicklung, Steige- Toleranzentwicklung kann rung der Dosis um 50% um vorhanden sein erwünschten Effekt zu erreichen, bzw. deutlich geringerer Effekt bei gleichbleibender Dosierung y

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andere Aktivitäten als der Opioidmissbrauch verlieren an Bedeutung oder werden aufgegeben

fortgesetzter Opioidgebrauch führt Opioidgebrauch trotz des Wissens um soziale, weiter trotz Bedenken von psychologische oder Freunden oder der Familie körperliche Probleme

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häufige Intoxikationen und Entzugssymptome

Aktivitäten werden hauptsächlich wegen Schmerzen aufgegeben; Aktivitäten werden durch Opioidmedikation gefördert bzw. wieder ermöglicht y

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Lebenszeit ist ausgefüllt mit Aufbringen von Geld um Opioide zu kaufen, mit dem Gebrauch der Opioide und mit anderen drogen-bezogenen Aktivitäten

häufige Intoxikationen oder Intoxikationen und EntEntzugssymptome, wenn die zugssymptome kommen Erfüllung wichtiger Rollennicht oder sehr selten vor funktionen (Arbeit, Schule, zu Hause) erwartet wird y

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Unfähigkeit Medikamente aufzubewahren und über Tage oder Wochen zu rationieren

kann viel Zeit beim Arzt verbringen, arbeitet mit dem Arzt kooperativ zusammen, wenn es darum geht, Schmerzkontrolle ohne Opioide zu erreichen y

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Schmerzpatient mit Opioidabhängigkeit

Patient kann Medikamente zwischen den Arztbesuchen zum Verschreiben eines neuen Rezeptes rationieren

Opioide werden über einen längeren Zeitraum oder in höheren Mengen eingenommen als vorgesehen y

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Schmerzpatient ohne Abhängigkeit

Medikamentenabhängigkeit

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12.2 Psychische Opioidabhängigkeit

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Opioide werden primär zur Entzugssyndrom führt zu Behandlung der Schmerzen verzweifelter Suche nach eingenommen Opioiden („drug-seeking“)

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Medikamentenabhängigkeit

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12.3 Medikamentenentzug

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Hinweis: Die Verordnung starker Opioide nimmt in den letzten Jahren auch bei chronisch schmerzkranken Patienten zu. Bei bestimmten Patientengruppen bzw. bestimmten Medikamenteneigenschaften ist besondere Vorsicht geboten. Erkennen suchtgefährdeter Patienten: x Patienten mit bereits bestehender Suchterkrankung (oder Patienten mit einer Suchterkrankung in der Anamnese): Bei der hohen Prävalenz an Suchtpatienten in der Bevölkerung muss auch in der Schmerztherapie mit abhängigen Patienten gerechnet werden. Da die Gefahr der Entwicklung einer iatrogenen Abhängigkeit in dieser Patientengruppe besonders hoch ist, müssen die in der Schmerztherapie tätigen Ärzte gefährdete Patienten erkennen. x Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen: Neben Patienten mit einer Suchtanamnese haben Patienten mit psychischen Komorbiditäten, wie z.B. einer Angsterkrankung, Borderline-Persönlichkeit oder einer Psychose, ein erhöhtes Risiko eine Abhängigkeit von Opioiden zu entwickeln. x Patienten mit bestimmten Persönlichkeitsmerkmalen: Das Risiko zur Entwicklung einer Opioidabhängigkeit ist bei Patienten mit einer externen Kontrollüberzeugung, d.h. bei Personen, die eine Besserung ihrer Beschwerden ausschließlich durch Hilfe von außen (medizinisches System, Medikamente usw.) erwarten, erhöht. Medikamenteneigenschaften beachten. Folgende Medikamenteneigenschaften begünstigen die Entwicklung einer Sucht: x Lipophile Substanzen und Substanzen mit geringer Anflutungszeit im ZNS haben das höchste Potenzial, eine psychotrope Wirkung auszulösen. x Das Auftreten einer psychotropen Wirkung ist wahrscheinlicher, wenn das Medikament in einer schnell wirksamen Form und nach Bedarf verordnet wird. n Wichtig: – Starke Opioide zeitkontingent in einer retardierten Form verordnen, so dass möglichst konstante Blutspiegel erreicht werden. – Grundsätzlich eine längerfristige Verschreibung von Benzodiazepinen und von analgetischen Mischpräparaten mit psychotropen Komponenten (z.B. Koffein oder Benzodiazepine) vermeiden.

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12.3 Medikamentenentzug Bedingungen für ambulanten bzw. stationären Entzug y

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Ambulanter Entzug möglich bei: x Dauer des Medikamentenmissbrauchs I 1–2 Jahre. x Intakter sozialer Einbindung. x Motivation des Patienten. x Ausreichenden Kenntnissen des Patienten über die zu erwartende EntzugsSymptomatik. Stationärer Entzug angeraten bei: x Dauer des Medikamentenmissbrauchs i 2 Jahre. x Abhängigkeit von zentral wirksamen Analgetika vom Opioid-Typ und von Benzodiazepinen. x Erfolglosem ambulanten Entzugsversuch. x Fehlender Unterstützung im sozialen Umfeld. x Komorbidität (z.B. depressive Symptomatik, Persönlichkeitsstörung).

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Entzugsbehandlung y

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Entzug von Benzodiazepinen: n Wichtig: Beim abrupten Absetzen des Benzodiazepins kommt es zu Schlafstörungen, Angstzuständen und innerer Unruhe. Nur sehr selten kommt es zu psychotischen Symptomen, deliranten Zuständen (I 1%) oder epileptischen Anfällen. x Praktisches Vorgehen: Im stationären Bereich ist eine wochenweise Reduktion der Dosis um 20%, im ambulanten Bereich um 10% zu empfehlen. Für den Entzug ist die Verordnung lang wirksamer Präparate empfehlenswert. x Zusatzmedikation: Zusätzliche Gabe von Carbamazepin 800 mg/d. Zwei Tage nach endgültigem Absetzen des Benzodiazepins ebenfalls ausschleichen. Entzug von analgetischen Mischpräparaten (ohne Opioide): S. 186. Entzug von Opioiden: Hier gibt es verschiedene Möglichkeiten: x „Homologer Entzug“: – Praktisches Vorgehen: In Absprache mit dem Patienten wird die Ausgangsdosis des Opioids ohne Angabe der Dosisreduktion schrittweise reduziert. – Zusatzmedikation: Clonidin 4–6 q 150 mg/d oder Doxepin (Aponal) 3–4 q 25–50 mg p.o. x „Kalter Entzug“: – Praktisches Vorgehen: Opioide werden von einem auf den anderen Tag abgesetzt. – Zusatzmedikation: Es werden nur Medikamente zur Symptomkontrolle verabreicht (s. Tab. 12.2).

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Medikamentenabhängigkeit

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12.3 Medikamentenentzug

Tabelle 12.2 . Medikamente zur Symptomkontrolle beim Opioidentzug y

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Symptom y

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1000 mg/d y

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Therapiebeginn mit 3 q 5 mg, Steigerung frühestens alle 3 Tage um 5 mg y

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Beginn mit 50–150 mg oral, Erhaltungsdosis bei 200–300 mg y

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Clonidin

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Tachykardie, Schüttelfrost, Gänsehaut, Schwitzen

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Tagesdosis bis maximal 8 Tbl./d

Baclofen y

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3 q 10 mg

Magnesiumpräparate y

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Dosierung

N-Butyl-Scopolamin

Muskelschmerzen y

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Loperamid

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Metoclopramid

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Medikament

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Beginn mit Tagesdosis von 0,3 mg, Dosissteigerung unter Beachtung kardiovaskulärer Parameter (RR i 90/60 mmgH, HF i 50/min), ausschleichend absetzen! y

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Trizyklische Antidepressiva, z.B. Amitriptylin

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einschleichend, Tagesdosis bis 100–150 mg/d

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Medikamentenabhängigkeit

12

12.3 Medikamentenentzug

x

n

„Narkoseentzug“: – Spielt beim Medikamentenentzug kaum eine Rolle. – Praktisches Vorgehen: Gabe von Naltrexon, einem Opiat-Antagonisten über eine Magensonde in Narkose. Dauer der Narkose: 6 h. n Vorteil: Durch den Entzug in Narkose lässt sich die Entzugssymptomatik (z.B. nach Absetzen von Methadon oder Kodein) von 3–4 Wochen auf eine Woche verkürzen. Wichtig: Neben der medikamentösen Behandlung von Symptomen während der körperlichen Entzugsphase ist eine psychologische Betreuung unerlässlich. Sie beinhaltet das Motivieren des Patienten und die Entwicklung von Strategien zur Rückfallprophylaxe.

178 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.1 Grundprinzipien der medikamentösen Schmerztherapie Abschätzen der Effektivität y

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Effektivität der medikamentösen Schmerztherapie bei akuten Schmerzen: Je akuter das Schmerzgeschehen ist, desto effektiver ist die Gabe von Analgetika. Effektivität der medikamentösen Schmerztherapie bei chronischen Schmerzen: Bei chronifizierten Schmerzsyndromen ist eine alleinige medikamentöse Schmerztherapie nicht ausreichend. Hier muss die Gabe von Analgetika in jedem Falle eingebettet sein in ein Gesamt-Therapiekonzept, das entsprechend dem bio-psycho-sozialen Schmerzmodell (S. 23) unterschiedliche Therapieverfahren vereinigt, z. B. physiotherapeutische (S. 321), psychologische (S. 291), sportmedizinische (S. 353) und andere nicht medikamentöse Verfahren (z. B. TENS [S. 266] oder Akupunktur [S. 271]).

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Medikamentöse Schmerztherapie

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13.1 Grundprinzipien der medikamentösen Schmerztherapie

Aufklärung des Patienten und Festlegen der Therapieziele y

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Aufklärung des Patienten: Die Verordnung von Analgetika ist zumeist eine rein symptomatische Therapie. Daher ist die Pflicht zur Aufklärung des Patienten über zu erwartende Nebenwirkungen besonders ernst zu nehmen. Dies gilt insbesondere bei der Behandlung chronisch schmerzkranker Patienten, bei der die Einnahmedauer der Analgetika und Koanalgetika aller Voraussicht nach über einen längeren Zeitraum erfolgen wird. Festlegung der Therapieziele: Das Ziel der medikamentösen Schmerztherapie im Gespräch mit dem Patienten festlegen, dabei keine Schmerzfreiheit versprechen!

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Auswahl der Medikamente y

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Übersicht: Folgende Medikamentengruppen können in der Schmerztherapie eingesetzt werden: x Nichtopioidanalgetika (S. 182). x Opioidanalgetika (S. 200). x Koanalgetika (S. 213). Begleitmedikamente und Medikamente zur Symptomkontrolle. x Lokalanästhetika (S. 227). Folgende Kriterien sind zur Auswahl der Medikamente zu berücksichtigen: x Akuter oder chronischer Schmerz? (s. Tab. 13.1). x Schmerzstärke; Messkriterien S. 20. x Begleiterkrankungen. x Kosten. x Applikationsmöglichkeiten. n Beachte: Es gibt eigentlich keine Indikation zur i.m.-Applikation von Schmerzmitteln. Die i.m.-Gabe ist mit einem erhöhten Risiko (Spritzenabszess, Nervenschädigung, Hämatom) verbunden. Der Wirkeintritt nach i.m.-Applikation erfolgt etwa im gleichen Zeitraum wie nach oraler Applikation.

179 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

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13.1 Grundprinzipien der medikamentösen Schmerztherapie

Tabelle 13.1 . Akuter versus chronischer Schmerz y

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akuter Schmerz y

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Applikationsart

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erstes Ziel ist eine funktionale Verbesserung; Schmerzlinderung ist durch Analgetika allein oft nicht zu erreichen y

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häufig notwendig y

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möglichst oraler oder transdermaler Verabreichungsweg y

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nur eingeschränkt übertragbar

WHO-Schema (S. 180) y

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i.v. bzw. schnell wirksame orale Präparate

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eher selten notwendig

Koanalgetika y

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großzügiger Einsatz auch starker Einsatz starker Opioide nur unter Opioide Berücksichtigung bestimmter Kautelen

Medikamente

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Schmerzlinderung bis zur Schmerzfreiheit

Ziel der Behandlung

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ja y

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titrierende Gabe kleiner Analgetikamengen bis zu einer ausreichenden Schmerzlinderung i.v. oder oral mit schnell wirksamen Präparaten (Schema S. 183)

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Einsatz von Retardpräparaten nach Zeitplan oder transdermale Präparate

WHO-Stufenschema (s. Abb. 13.1): x Anwendung: Initial und in erster Linie bei Tumorschmerzpatienten, mittlerweile aber auch bei Patienten mit chronisch nicht tumorbedingten Schmerzen.

Welches Schmerzmittel wann? Stufe 3

Stufe 2

Stufe 1 NichtOpioidanalgetika + unterstützende Maßnahmen + Koanalgetika

Starke Opioidanalgetika

Schwache Opioidanalgetika + NichtOpioidanalgetika

+ NichtOpioidanalgetika

+ unterstützende Maßnahmen + Koanalgetika

+ unterstützende Maßnahmen + Koanalgetika

Abb. 13.1 WHOStufenschema

180 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Praktisches Vorgehen: – Stufe I: Nichtopioid (Präparate S. 181). – Stufe II: Bei nicht ausreichender Schmerzlinderung durch Stufe I Nichtopioid + schwaches Opioid (Präparate S. 192). – Stufe III: Bei weiterhin unzureichender Schmerzreduktion Nichtopioid + starkes Opioid (Präparate S. 200). – Auf allen Stufen des WHO-Schemas ist bei entsprechender Indikation der Einsatz von Koanalgetika (S. 213) und sonstigen Therapieverfahren möglich. Beachte: Bei starken, akuten Schmerzen ist in Abweichung vom WHO-Stufenschema der sofortige Einsatz von Opioiden auch intravenös notwendig.

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Wichtige Hinweise zur Medikamentenverordnung y

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Menge: So wenig wie möglich, so viel wie nötig. Pharmakologische Eigenschaften der Medikamente beachten: Auswahl und Verordnung der Medikamente unter Beachtung von Dosierung, Applikationsintervallen, Wechselwirkungen. Festes Verordnungsschema erstellen und dem Patienten in schriftlicher Form aushändigen: Dem Patienten eine schriftliche Anweisung über die Einnahme seiner Medikamente mitgeben mit Name des Medikamentes, Indikation, Uhrzeit der Einnahme. Bei chronischen Schmerzpatienten keine ausschließliche bedarfsweise Gabe, insbesondere möglichst keine bedarfsweise Gabe schnell wirksamer Opioide (s. Sucht S. 172) außer in der Einstellungsphase.

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Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.2 Nichtopioidanalgetika – Grundlagen

Therapiekontrolle y

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Wirkungen und Nebenwirkungen der verordneten Medikamente regelmäßig kontrollieren. Analgetikainduzierte Nebenwirkungen – wenn möglich – bereits prophylaktisch behandeln. Medikamente mit fehlender Wirkung absetzen.

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13.2 Nichtopioidanalgetika – Grundlagen Definition und Einteilung y

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Zu den Nichtopioidanalgetika zählen: x Die sog. antipyretischen Analgetika. Hierzu gehören: – Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) = saure antipyretische Analgetika (S. 182). – Selektive COX-2-Hemmer (S. 187). – Nicht-saure antipyretische Analgetika: Paracetamol (S. 189) und Metamizol (S. 190). x Flupirtin. Hinweis: Die frühere Einteilung in zentrale Analgetika (Opioide) und periphere Analgetika (Prostaglandinsynthesehemmer) wurde verlassen, da einerseits auch Opioide im entzündeten Gewebe eine periphere analgetische Wirkung haben können (Ausbildung von Opioidrezeptoren S. 192) und andererseits auch Prostaglandinsynthesehemmer nicht nur peripher, sondern auch im ZNS über eine Hemmung der Prostaglandinsynthese zu einer Analgesie führen können.

181 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.3 Nichtopioidanalgetika – Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR)

Wirkungen der Nichtopioidanalgetika im Vergleich (s. Tab. 13.2) y

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analgetisch y

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NSAR (S. 182) y

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Flupirtin (S. 191)

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Paracetamol (S. 189) y

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Metamizol (S. 190) y

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selektive COX-2Hemmer (S. 187) y

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13.3 Nichtopioidanalgetika – Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) Wirkungsmechanismus und Pharmakokinetik y

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182

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Wirkung der NSAR: Hemmung der peripheren und zentralen (im Bereich des Hinterhorns des Rückenmarks) Prostaglandinsynthese durch Hemmung der Cyclooxygenase-Isoenzyme COX-1 und COX-2 (= membranassoziierte Enzyme, die den Abbau von Arachidonsäure in Prostaglandine katalysieren). Wirkungen der Prostaglandine: x Steigerung der Empfindlichkeit von Nozizeptoren auf Schmerzmediatoren, Überführung sog. „silent nociceptors“ in einen Zustand erhöhter Erregbarkeit (s. auch S. 5). x Vasodilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität p Entzündungszeichen (ödematöse Schwellung, Rötung, Überwärmung). x Bildung von Magenschleim o, Bildung von Magensäure q. x Renale Natriumionenausscheidung o, Beteiligung an der Regulierung der Nierendurchblutung. x Sollwert der Körpertemperatur o im Wärmeregulationszentrum im Hypothalamus. x Blutgerinnung: Gerinnungsfördernd durch Thromboxan in Thrombozyten, gerinnungshemmend durch Prostazykline im Gefäßendothel. Wirkung von COX-1 und COX-2. x COX-1: Katalysiert die Bildung von Prostaglandinen mit wichtigen physiologischen Schutzfunktionen wie Produktion von Magenschleim, Regulierung der Nierendurchblutung, Regulierung der Blutgerinnung, in fast allen Körperzellen vorhanden. x COX-2: Wird im Rahmen von entzündlichen Prozessen induziert und führt zu proinflammatorischen Prostaglandinen, wird aber in manchen Zelltypen (Gehirn, Rückenmark, Uterusepithel, Granulationsgewebe) konstitutiv exprimiert. Pharmakokinetik: Gute enterale Resorption, Eliminationshalbwertszeiten zwischen 1–2 und 50 Stunden, Akkumulation im Blut, in der Leber, in der Milz, im Knochenmark und in Kompartimenten mit saurem extrazellulären pH-Wert, insbesondere im oberen Gastrointestinaltrakt, in den Sammelrohren der Nieren

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und in entzündetem Gewebe. Wirkeintritt etwa 30 min nach oraler Einnahme, etwas schnellerer und zuverlässiger Wirkeintritt bei in Lösung gebrachten Präparaten, etwas langsamerer Eintritt bei retardierten Präparaten sowie bei Suppositorien.

Indikationen und Kontraindikationen y

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Indikationen: Entzündliche, nozizeptive Schmerzen, z. B. x Knochenschmerzen bei Metastasen. x Aktivierte Arthrose. x Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises. x Posttraumatische und postoperative Schmerzen. x Dysmenorrhö. x Spannungskopfschmerzen, Migräne. Kontraindikationen: x Absolute Kontraindikationen: Floride Magen-Darm-Ulzerationen, höhergradige Nierenschädigung (z. B. Niereninsuffizienz), starke Leberschädigung (Leberzirrhose), Koagulopathien, V.a. intrazerebrale Blutung, erhöhte Blutungsneigung. x Relative Kontraindikationen: Ulkusanamnese, Allergieanamnese, ZNS-Dysfunktion (z. B. Exazerbation einer vorbestehenden Epilepsie oder eines M. Parkinson), Autoimmunerkrankungen.

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Medikamentöse Schmerztherapie

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13.3 Nichtopioidanalgetika – Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR)

Präparate und Dosierungen s. Tab. 13.3 y

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Tabelle 13.3 . Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) – Präparate, Wirkeintritt, Wirkdauer, Dosierung inkl. Tageshöchstdosis y

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Beispiele für Handelsnamen

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Wirkeintritt

Standarddosierung für Erwachsene y

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Acetylsalicylsäure: y

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WD: ca. 4 h Aspirin, THD: 6000 mg ASS, Colfarit

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Tablette y

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Brausetablette y

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Kautablette y

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Ampulle y

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250|300|500 3–4 q 500 mg 30–60 min nach 300|500 oraler Aufnahme 500 y

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Besonderheiten: x wirkt über eine irreversible Hemmung (Azetylierung) der COX-1 der Thrombozyten bereits in niedrigen Dosierungen (75–100 mg/d) als Thrombozytenaggregationshemmer; aufgrund dieser Wirkung sollte Acetylsalicylsäure 5–7 Tage vor operativen Eingriffen abgesetzt werden x hohe Rate an Schäden der Magenschleimhaut; im Vergleich zu anderen NSAR erhöhte Ototoxizität x in Form von Aspisol in Deutschland neben Indometacin das einzige zur i.v. Applikation zugelassene NSAR

183 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.3 Nichtopioidanalgetika – Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR)

Tabelle 13.3 . Fortsetzung y

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Dosis (mg)

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Wirkeintritt

Standarddosierung für Erwachsene y

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Cave: kontraindiziert bei viralen, fieberhaften Erkrankungen bei Kindern I 14 J. wegen der Gefahr des Reye-Syndroms wegen der im Vergleich zu den anderen NSAR hohen Nebenwirkungsrate und kurzen Wirkdauer (etwa 4 h) nicht geeignet zur Behandlung chronischer Schmerzen

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Beispiele für Handelsnamen

Wirkdauer (WD) Tageshöchstdosis (THD)

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Ibuprofen: y

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WD: 4–6 h WD retard: 8–12 h THD: 2400 mg

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Ibuprofen, Anco, Contraneural, Parsal, u.a

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Tablette y

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Retardtablette y

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5–10 mg/kg KG alle 6–8 Stunden (zugelassen ab 6 Monaten) y

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y

3–4 q 1 Supp. y

y

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y

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400 y

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y

3–4 q 1 Tbl. y

y

y

y

s. Pharmakokinetik S. 182

2–3 q 1 Tbl.

500|600

Ampulle y

y

5 ml = 100 mg/ 200 mg

y

y

y

600

Suppositorium y

y

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Saft

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800

Brausegranulat y

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200|400|600 3–4 q 1 Tbl.

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einmalig i.m. oder s.c. y

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Besonderheiten: x Bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen (insbesondere Lupus erythematodes) erhöhte Inzidenz an Multiorganerkrankungen, insbesondere an aseptischen Meningitiden y

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WD: 6–8 h WD Retard: i 12 h THD: 300 mg

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Orudis

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Kapsel y

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Suppositorium y

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s. Pharmakokinetik 2–3 q 1 Supp. S. 182 y

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1–2 q 1 Tbl. y

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100 y

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2–3 q 1 Kps.

150|200

Ampulle y

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100

Retardtablette y

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50|100

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1 Amp. i.m. y

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Besonderheiten: x in Österreich zur i.v. Gabe zugelassen

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Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.3 Nichtopioidanalgetika – Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR)

Tabelle 13.3 . Fortsetzung y

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Beispiele für Handelsnamen

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Galenik

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Diclofenac: y

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WD: 4–6 h WD Retard: 8–12 h THD: 200 mg

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Voltaren, Kapsel Diclofenac, Retardtablette Allvoran, Voltaren Suppositorium dispers, u.a. y

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s. Pharmakokinetik S. 182

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2–3 q 1 Supp (max. THD 200 mg) Kinder ab 6. Lj.: 1 mg/kg KG in 2 Einzeldosen y

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75 y

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1–2 q 1 Tabl.

25|50|100

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3–4 q 1 Kps.

100/150

Ampulle y

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25|50|75

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einmalig i.m./s.c.

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Besonderheiten: x die orale Bioverfügbarkeit liegt abhängig vom individuellen hepatischen First-pass-Effekt bei 30–80%; wenn ein schneller Wirkeintritt erwünscht ist, Einnahme von Trinktabletten y

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WD: 8–12 Stunden THD: 200 mg

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Amuno, IndoPhlogont, Confortid, Indo-paed

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s. Pharmakokinetik S. 182

zugelassen für Kinder ab 6. Lj.: 0,5–1 mg/kg KG alle 8–12 Stunden y

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2–4 q 1 Supp. s. Pharmakokinetik S. 182 zugelassen ab 2. Lj. y

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2–3 q 1 Tbl.

1 ml = 25|50 mg

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zur einmaligen s. PharmaAnwendung kokinetik i.v. bei S. 182 Nierenkolik y

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Besonderheiten: x Affinität zu GABA-A- und GABA-B-Rezeptoren p im Vergleich zu anderen NSAR stärkere Beeinträchtigung psychomotorischer Funktionen x im Vergleich zu anderen NSAR stärkere antipyretische Wirkung x besondere Indikation in der Behandlung der chronischen paroxysmalen Hemikranie (S. 79) x nicht geeignet zur Langzeitbehandlung

185 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.3 Nichtopioidanalgetika – Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR)

Nebenwirkungen y

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Gastrointestinaltrakt: Gastritis, Ulzera, Schädigung der Schleimhaut von Dünnund Dickdarm. x Prävention von Magenschäden: Beachtung von Kontraindikationen, keine Gabe bei Ulkusanamnese, keine Einnahme bei gleichzeitiger Einnahme von Kumarinen, Auswahl eines weniger gastrotoxischen NSAR (z. B. Ibuprofen, Diclofenac); bei Vorliegen von Risikofaktoren (Alter i 60 J., gleichzeitige Gabe von Kortisonpräparaten, schwere Komorbidität, Alkoholismus, Antikoagulation, Infektion mit Helicobacter pylori) prophylaktische Einnahme von Omeprazol 20 mg/d oder Misoprostol 3–4 q 200 mg/d. Beachte: Sucralfat bzw. H2-Blocker in üblichen Dosierungen sind in der Prävention nicht wirksam. x Therapie einer Gastritis/eines Ulkus: Absetzen des NSAR, Gabe von Protonenpumpenhemmer, z. B. Omeprazol 20–40 mg/d. n Beachte: – Häufigstes Zeichen einer Läsion des Dünn- bzw. Dickdarms ist eine EisenMangelanämie; daneben finden sich Diarrhö, Hypalbuminämie, Erosionen, Ulzerationen, Perforationen, Membranbildung und Strikturen des Dünnund Dickdarms. – Die für die Entwicklung einer oberen gastrointestinalen Schädigung bekannten Risikofaktoren scheinen auf Läsionen im unteren Darmtrakt nicht übertragbar zu sein. Ebensowenig scheinen Protonenpumpenblocker bzw. Prostaglandinanaloga (Misoprostol) eine prophylaktische Wirkung zu besitzen. n Cave: Schädigung der Schleimhäute des GI-Traktes auch nach parenteraler (i.v., i.m.) Applikation möglich! Niere: Anfänglich erhöhte glomeruläre Filtrationsrate, danach Abnahme der Filtrationsrate bis hin zur terminalen Niereninsuffizienz, v.a. bei vorbestehender Schädigung bzw. bei chronischer Einnahme und Missbrauch; evtl. auch Nephritiden und nephrotische Syndrome. Allergien: x Typ 1: Bronchokonstriktion, Vasodilatation, Schock. Prodromi: Schweißausbruch, Juckreiz, Schwindel, Übelkeit. x Typ 2: Leukopenie, Agranulozytose, Thrombopenie, aplastische Anämie, autoimmunhämolytische Anämie. Prodromi: Fieber, Halsschmerzen, Mundhöhlenaphthen. x Gemischt allergisch-toxisch: Alveolitis, Lyell-Syndrom, Meningoenzephalitis, Myokarditis, Reye-Syndrom (Acetylsalicylsäure), Stevens-Johnson-Syndrom. x T-Zellvermittelte Reaktionen: Exanthem, Kontaktekzem. x Pseudoallergische Reaktionen: Bronchokonstriktion durch verminderte Bildung bronchodilatatorischer Prostaglandine und vermehrt anfallender bronchokonstriktorischer Leukotriene. n Beachte: Kreuzallergien sind möglich; daher sollte bei Allergie auf ein NSAR kein anderes Präparat aus dieser Gruppe eingesetzt werden. Herz/Kreislauf: Dekompensation einer larvierten Herzinsuffizienz. Nach neuesten Studien scheinen auch die nicht-selektiven COX-2-Hemmer zu einer erhöhten Rate an kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität zu führen. Dementsprechend sollten auch konventionelle NSAR nur unter sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung bei Patienten mit erhöhtem kardiovaskulären Risikopotential eingesetzt werden. Beachte: NSAR sollten möglichst in der geringst-effektiven Dosis für begrenzte Zeit eingesetzt werden. Unkritische Weiterverordnung vermeiden! Sonstige: Störungen des Säure-Basen-Haushaltes, Natrium- und Wasserretention (Ödeme), zentralnervöse Symptome (Schwindel, Kopfschmerzen).

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13.4 Nichtopioidanalgetika – Selektive COX-2-Inhibitoren Wirkungsmechanismus und Pharmakokinetik y

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Wirkungsmechanismus: x Hemmung der lokalen Prostaglandin-E2-Bildung, keine Wirkung auf die COX-1 abhängige Thromboxansynthese der Blutplättchen sowie auf die gastrale Prostaglandinsynthese. x Selektive COX-2-Hemmer beeinflussen auch in der höchsten therapeutischen Dosierung das COX-1-Enzymsystem nicht. Pharmakokinetik: Gute enterale Resorption, Bioverfügbarkeit 70%, EliminationsHWZ 11–17 h, hohe Plasmaproteinbindung, Wirkeintritt 60–120 Minuten nach Tabletteneinnahme.

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Indikationen und Kontraindikationen y

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Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.4 Nichtopioidanalgetika – Selektive COX-2-Inhibitoren

y

Indikationen: s. Tab. 13.4. Kontraindikationen: Asthma bronchiale, Patienten mit bekannter Allergie gegen Sulfonamide, schwere Leber- und Nierenfunktionsstörungen, drittes Trimenon der Schwangerschaft und Stillzeit, aktive peptische Ulzerationen oder gastrointestinale Blutungen, entzündliche Darmerkrankungen, Herzinsuffizienz NYHA II–IV, klinisch gesicherte koronare Herzerkrankung und/oder zerebrovaskuläre Erkrankungen.

n n

Präparate und Dosierungen s. Tab. 13.4 y

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Tabelle 13.4 . Selektive COX-2-Hemmer – Präparate, Wirkeintritt, Wirkdauer, Dosierung inkl. Tageshöchstdosis y

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Galenik

Beispiele für Handelsnamen

Wirkdauer (WD) Tageshöchstdosis (THD)

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Dosis (mg)

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Wirkeintritt

Standarddosierung für Erwachsene

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Celecoxib: y

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x y

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Entzündung und Schmerzen bei Arthrose Rheumatoide Arthritis

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WD: 12 h THD: 400 mg y

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Celebrex

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Kapsel

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100|200

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2 q 1–2

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60–120 min

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Etoricoxib: y

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Indikationen: Behandlung von Schmerzen bei Arthrose, rheumatoider Arthritis, akuter Gichtarthritis; Einsatz so kurz wie möglich und so niedrig wie möglich dosiert y

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WD: 24 h Arcoxia THD: 120 mg bei akuter Gichtarthritis, nicht länger als 8 Tage

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Filmatablette

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60|90|120

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1 Tbl./d

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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60–120 min

187

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.4 Nichtopioidanalgetika – Selektive COX-2-Inhibitoren

Tabelle 13.4 . Fortsetzung y

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Beispiele für Handelsnamen

Wirkdauer (WD) Tageshöchstdosis (THD) y

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Parecoxib: y

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Indikationen: Behandlung postoperativer Schmerzen, ausgenommen postoperative Schmerzen nach koronarer Bypassoperation y

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WD: 6–12 h THD: 80 mg

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Dynastat

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Ampulle

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20|40

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1 Amp. i.v. als Kurzinfusion oder i.m.

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i.m.: nach 15 min; i.v. nach 7–10 min

Nebenwirkungen y

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Beachte: Da Coxibe noch nicht lange auf dem Markt sind, kann über mögliche Nebenwirkungen nicht abschließend geurteilt werden. Allgemeine Nebenwirkungen: Es liegen Berichte vor über Mundtrockenheit, Geschmacksveränderungen, Katarakt, Konjunktivitis, verschwommenes Sehen, Flüssigkeitsretention, Ödeme, arterielle Hypertension. Ein analgetikainduziertes Asthma kann nicht ausgeschlossen werden. Selten kann es zur Anämie kommen. Gastrointestinaltrakt: Im Vergleich zu nicht-steroidalen Antirheumatika haben selektive COX-2-Hemmer in den ersten 6 Monaten der Einnahme eine geringere gastrointestinale Toxizität, die NW-Rate gleicht sich jedoch nach 1-jähriger Einnahme an (CLASS-Studie). Die Ulkusheilung kann unter der Einnahme von selektiven COX-2-Hemmern gestört sein. Niere: Bei Langzeitgabe kommt es zu ähnlichen Nierenfunktionsstörungen wie bei der Einnahme nicht-steroidaler Antirheumatika. Risiko einer Nierenfunktionsstörung erhöht bei gleichzeitiger Gabe mit ACE-Hemmern bzw. Diuretika. Herz/Kreislauf: x Mit Beginn der Einführung der COX-2-Hemmer wurden eine erhöhte kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität bei Risikopatienten (bekannte KHK, Z.n. Herzinfarkt, Z.n. Schlaganfall) diskutiert. x Vioxx (Rofecoxib), der erste weltweit eingeführte COX-2-Hemmer wurde im September 2004 aufgrund dieser Nebenwirkungen vom Markt genommen. x Es bleibt anzumerken, dass eine statistisch signifikante Zunahme der kardiovaskulären Nebenwirkungen erst zwei Jahre nach täglicher Einnahme von Rofecoxib 25 mg auftrat. Bei Patienten mit gesicherter koronarer Herzerkrankung, zerebrovaskulären Erkrankung bzw. bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz im NYHA-Stadium II-IV sind mittlerweile auch Celebrex, Valdecoxib sowie Parecoxib kontrainidiziert. Eine sorgfältige Nutzen-Risiko-Analyse muss bei Patienten mit Risikofaktoren für kardiovaskuläre Ereignisse (z. B. arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Rauchen) oder einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit durchgeführt werden.

188 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

13.5 Nichtopioidanalgetika – nicht-sauer antipyretisch Paracetamol y

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Wirkungsmechanismus: Hemmung der Freisetzung von Prostaglandinen im Zentralnervensystem; Beeinflussung der durch NMDA- und Substanz P- vermittelten spinalen Analgesie, Wirkung auf das serotonerge spinale System. Pharmakokinetik: Orale Bioverfügbarkeit 70–100%, rektal etwa 50%, geringe Eiweißbindung von 30%, Indikationen: x Leichte bis mittelstarke Schmerzen. x Allergie oder andere Kontraindikationen für NSAR. x Fieber. Kontraindikationen: Leberschädigung, Alkoholismus, Glukose-6-Phosphatdehydrogenasemangel. Präparate und Dosierungen: s. Tab. 13.5.

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Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.5 Nichtopioidanalgetika – nicht-sauer antipyretisch

Tabelle 13.5 . Paracetamol – Präparate, Wirkeintritt, Wirkdauer, Dosierung inkl. Tageshöchstdosis y

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30–60 min

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30–60 min

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4–6 q 1 Supp., bei Kindern abhängig vom KG y

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1000

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125|250| 500|1000

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4–6 q 1–2 Tbl. 30–60 min

4–6 q 1 Btl. y

y

Wirkeintritt

Standarddosierung für Erwachsene

500 mg

Ampulle

y

y

5 ml = 200 mg bei Kindern: 10–15 mg/kg KG bis zu 4–6 q tgl.

Suppositorium

y

y

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Brausegranulat y

y

250|500

Saft

y

y

Dosis (mg)

Tablette

Ben-u-ron, Paracetamol, Perfalgan

WD: 4(6) h THD: 4–5 g y

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Beispiele für Handelsnamen

Wirkdauer (WD) Tageshöchstdosis (THD)

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i.v. als Kurz10 min infusion, zugelassen für Kinder ab einem Körpergewicht von 10 kg y

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Besonderheit: x zu Beginn einer Therapie als loading-dose eine einmalige Einzeldosis von 25 mg/kgKG verabreichen x die weiteren Einzeldosen dürfen 10–15 mg/kgKG nicht überschreiten x THD bei längerer Einnahme max. 50 mg/kgKG

189 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.5 Nichtopioidanalgetika – nicht-sauer antipyretisch

Nebenwirkungen: Dosisabhängig Lebertoxizität (bei längerer Einnahme von mehr als 6 g Paracetamol/d), Nierenschädigungen bei chronischer Einnahme, Agranulozytose (sehr selten), Thrombozytopenie, Panzytopenie, allergische Reaktionen (selten). Intoxikation/Überdosierung: Der Abbau in der Leber erfolgt über eine Metabolisierung zu Glucuronid- und Schwefelsäureverbindungen, aber auch zu toxischen Benzochininominen. Bei Lebererkrankungen oder Induktion des Cytochrom P450-Systems (Alkoholabusus, Medikamente wie z. B. Phenytoin, Carbamazepin oder Phenobarbital) kann es über reversible funktionelle Störungen zur Leberzellnekrose und zum Leberkoma kommen. Therapeutisch erfolgt die i.v. Gabe von hochdosiertem N-Acetylcystein.

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Metamizol y

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Wirkungsmechanismus: Senkung der erhöhten Aktivität von C-Fasern und spinalen Neuronen (bei experimentell induzierten Entzündungen), Aktivierung deszendierender schmerzhemmender Bahnen, direkte spasmolytische Wirkung an glatter Muskulatur. Pharmakokinetik: Metamizol ist ein Prodrug. Es entstehen insgesamt 4 analgetisch wirksame Metabolite. Die Ausscheidung erfolgt überwiegend renal. Indikationen: x Krampfartige Schmerzen bei Erkrankungen der Harn- und Gallenwege (S. 56). x Postoperative Schmerzen. x Tumorschmerzen: Wegen der guten Verträglichkeit – insbesondere bei längerem Einsatz – und der im Vergleich zu NSAR geringeren Organtoxizität bei guter analgetischer Wirkung ist Metamizol Nichtopioid der ersten Wahl in der Behandlung von Tumorschmerzen. x Schwere Fieberzustände. Kontraindikationen: Blutbildungsstörungen, hepatische Porphyrie, Glukose6-Phosphatdehydrogenasemangel, Nierenfunktionsstörungen, Pyrazolonallergie. Präparate und Dosierungen: s. Tab. 13.6.

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Tabelle 13.6 . Metamizol – Präparate, Wirkeintritt, Wirkdauer, Dosierung inkl. Tageshöchstdosis y

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Novalgin, Novaminsulfon

WD: 4 h THD: 6 g y

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Wirkeintritt

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20–30 min y

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4–6 q 1 Supp. 30 min y

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1 ml = 500 mg 4–6 q 1 g als Kurzinfusion y

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5–6 q 20–40 Trpf.

300|1000 y

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5–6 q 1–2 Tbl. 30 min y

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Standarddosierung für Erwachsene

20 Trpf. = 500 mg

Ampulle y

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Suppositorium y

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500

Lösung y

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Dosis (mg)

Tablette

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Galenik

Beispiele für Handelsnamen

Wirkdauer (WD) Tageshöchstdosis (THD)

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10–15 min y

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Besonderheit: Bei starken Schmerzzuständen Therapiebeginn mit 2,5 g i.v. als loading-dose

190 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Nebenwirkungen: x Allgemein: Starkes Schwitzen, Juckreiz, Lyell-Syndrom. x Kreislauf: Bei zu schneller intravenöser Gabe Blutdruckabfall bis zum Schock (über gefäßdilatierende Wirkung). n Beachte: Metamizol muss bei intravenöser Gabe immer als Kurzinfusion verabreicht werden. x Agranulozytose: In den ersten 4 Tagen der Einnahme ist das Risiko einer Agranulozytose als allergische Reaktion um das 20-fache erhöht. Das Risiko einer Agranulozytose nimmt nach mehrtägiger Einnahme wieder ab. Therapeutisch ist eine Behandlung mit granulozytenstimulierenden Faktoren möglich. Frühzeichen einer Agranulozytose sind Fieber, Nekrosen und Geschwüre (beginnend im Bereich der Mundhöhle und des Rachens). x Anaphylaktische Reaktion: Juckreiz, kalter Schweiß, Unruhe, Angst, Benommenheit, Dyspnoe, Hypotension. Cave: Eine Kreuzsensibilität mit NSAR ist möglich.

n

13.6 Nichtopioidanalgetika – Flupirtin

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.6 Nichtopioidanalgetika – Flupirtin

Wirkungsmechanismus und Pharmakokinetik y

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Wirkungsmechanismus: x Zentrale Schmerzmodulation durch Verstärkung des körpereigenen absteigenden Schmerzhemmsystems (noradrenerge und serotonerge Überträger). x Diskutiert wird eine GABAerge myotonolytische Wirkung. x Flupirtin hat eine membranstabilisierende Wirkung über Öffnung von K+-Kanälen (Neutralisierung von überschießendem Ca2+–Einstrom, der durch NMDARezeptoren vermittelt wird). Pharmakokinetik: Orale Bioverfügbarkeit 90%, rektale Bioverfügbarkeit 70%, Elimination zu 70% renal nach hepatischem Metabolismus.

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Indikationen und Kontraindikationen y

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Indikationen: x Schmerzzustände mit reflektorisch erhöhtem Muskeltonus (insbesondere Rückenschmerzen, S. 84). x Neuropathische Schmerzen (S. 118). x Arthrosen (S. 109). Kontraindikationen: x Schwere Lebererkrankungen. x Myasthenia gravis.

191 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.7 Opioidanalgetika – Grundlagen

Präparate und Dosierungen, s. Tab. 13.7 y

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Tabelle 13.7 . Flupirtin – Präparate, Wirkeintritt, Wirkdauer, Dosierung inkl. Tageshöchstdosis y

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WD: 8 h THD: 600 mg

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Beispiele für Handelsnamen

Wirkdauer (WD) Tageshöchstdosis (THD)

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Katadolon

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Kapsel y

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20–30 min y

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1–2 q 1

100

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Wirkeintritt

3 q 1–2

75|150

Ampulle

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Standarddosierung für Erwachsene

100

Suppositorium y

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Dosis (mg)

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30–60 min y

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1 q 1 Amp. i.m. 20–30 min

Nebenwirkungen y

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Übelkeit, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schwitzen, Mundtrockenheit, lokale MagenDarm-Irritationen (Sodbrennen, Magenschmerzen, Verstopfung, Durchfall), verminderter Tonus der Skelettmuskulatur, Hautreaktionen und Leberfunktionsstörungen. Beachte: x Harnteststreifen für Bilirubin, Urobilinogen und Harnprotein ergeben falsch positive Resultate. x Die Verkehrstauglichkeit kann eingeschränkt sein.

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13.7 Opioidanalgetika – Grundlagen Definition Opiate – Opioide y

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Opiate: Alkaloide des Schlafmohns, z. B. Morphium, Codein, Thebain. Opioide: x Semisynthetische Opioide sind strukturell veränderte natürliche Opiate (z. B. Hydromorphon, Oxycodon). x Vollsynthetische Opioide sind komplett chemisch synthetisierte Liganden am Opiatrezeptor (z. B. Pethidin, Fentanyl). x Endogene Opioide werden in der Hypophyse aus den Propeptiden (z. B. Proopiomelanocortin) freigesetzt (b-Endorphin, Met-/Leu-Enkephalin, Dynorphin) und wirken als inhibitorische Neurotransmitter.

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Wirkungsmechanismus und Pharmakokinetik y

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Wirkungsmechanismus: x Bindung an spezifische Opioidrezeptoren im Nervensystem und peripheren Organen. x Opioidanalgetika besitzen jeweils charakteristische Bindungseigenschaften an die verschiedenen Typen der Opioidrezeptoren (siehe Tab. 13.8). Die wichtigsten Opioide in der Schmerztherapie sind die reinen mü-Rezeptoragonisten. Die Bedeutung des ORL1-Rezeptors ist noch weitgehend ungeklärt. x In Gegenwart einer Entzündung werden auch in der Körperperipherie Opiatrezeptoren exprimiert und können lokal eine analgetische Wirkung vermitteln.

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Tabelle 13.8 . Klassifikation der Opiatrezeptoren (IUPHAR: International Union of Pharmacology; OP1-3: Opioid Peptide 1-3; ORL1: „opioid receptor like“) y

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uneinheitlich Analgesie/ Hyperalgesie

Medikamentöse Schmerztherapie

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13.7 Opioidanalgetika – Grundlagen

Wichtige pharmakologische Begriffe zur Opioidwirkung: x Affinität: Fähigkeit des Opioids, sich an einen Rezeptor zu binden und einen mehr oder weniger stabilen Komplex zu bilden. x Intrinsische Aktivität (Effizienz): Verhältnis der maximal erreichbaren Wirkung eines bestimmten Opioids zur allgemein maximalen Wirkung, die am Opiatrezeptor erreichbar ist. Die intrinsische Aktivität für Naloxon beträgt „0“, die für Morphin den maximal möglichen Wert „1“. x Analgetische Potenz: Wirkungsstärke im Vergleich zu Morphin. Fentanyl hat beispielsweise eine um den Faktor 100 höhere analgetische Potenz als Morphin. Eine i.v. Gabe von 0,1 mg Fentanyl bewirkt eine vergleichbare analgetische Wirkung wie die Injektion von 10 mg Morphin. x Agonist: Opioidanalgetikum mit einer intrinsischen Aktivität i 0. x Antagonist: Rezeptorligand am Opiatrezeptor mit einer intrinsischen Aktivität = 0 (Beispiel: Naloxon). x Agonist/Antagonist: Opioidanalgetikum mit antagonistischer Wirkung an bestimmten Rezeptortypen. Die Wirkung eines zuvor verabreichten reinen Agonisten wird durch Agonist/Antagonisten teilweise aufgehoben, (Beispiele: Pentazocin, Nalbuphin). x Partieller Agonist: Opioidanalgetikum mit antagonistischer Wirkung im höheren Dosisbereich. Die intrinsische Aktivität ist im Vergleich zu reinen Rezeptoragonisten vermindert (Beispiel: Buprenorphin). x Analgetischer Ceiling-Effekt: Ab einer bestimmten Dosis eines Opioids ist durch eine weitere Dosissteigerung keine Zunahme der Analgesie, sondern nur noch der Nebenwirkungen zu erwarten. Pharmakokinetische Eigenschaften: x First-pass-Effekt: Einige Opioide unterliegen nach enteraler Gabe einer hohen präsystemischen Metabolisierung in der Leber (first-pass-Effekt). Es entstehen aktive und inaktive Metaboliten. Die Wirkäquivalenz zur parenteralen Gabe beträgt z. B. bei Morphin und Hydromorphin weniger als 50%. Das Opioid Tilidin stellt ein prodrug dar, das erst nach Metabolisierung in der Leber in seine aktive Form umgewandelt wird. x Lipophilie: Lipophile Opioide können die Blut-Hirn-Schranke besser durchdringen und haben einen rascheren Wirkeintritt als hydrophile Opioide. Sie eignen

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Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.7 Opioidanalgetika – Grundlagen sich für eine transdermale oder bukkale Applikation (z. B. Fentanyl, Buprenorphin). Plasmaeiweißbindung: Die Verdrängung hochlipophiler Opioide aus der Plasmaeiweißbindung z. B. durch andere Pharmaka kann zu höheren Wirkspiegeln im ZNS führen. Elimination: Opioide werden überwiegend nach Metabolisierung in der Leber über die Nieren ausgeschieden (Ausnahme: Buprenorphin). Pharmakokinetik intravenöser Opioide s. Tab. 13.9.

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Tabelle 13.9 . Pharmakokinetik intravenöser Opioide y

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Parenteral: x Indikation: Behandlung von akuten Schmerzen, kontinuierliche Gabe über zentrale Venenkatheter bei fortgeschrittenen Tumorschmerzen, intrathekal bei chronisch nicht-tumorbedingten Schmerzen oder Tumorschmerzen. x Wirkungseintritt und Eintritt der Nebenwirkungen: – Nach 1–5 min. – Ausnahmen: In der Anästhesie verwendete, noch schneller wirkende Opioide (z. B. Alfentanil, Fentanyl) und Buprenorphin (Wirkeintritt erst nach 10–15 min). x Sicherstes Vorgehen zur Verhinderung von Komplikationen: Intravenöse Gabe kleinerer Dosierungen in Abständen von 5–10 min (Dosistitration). Intramuskulär: x Ausnahmeverfahren. Meist schmerzhafte Injektion. x Komplikationen: Abszess, Nervenläsion. x Trotz verzögerter Resorption besteht keine höhere Sicherheit hinsichtlich der atemdepressorischen Wirkung. Subkutan: x Indikation: Subkutane Injektion oder Infusion in erster Linie zur Behandlung von Tumorschmerzen, wenn eine orale oder rektale Applikation nicht möglich ist und kein permanenter zentralvenöser Zugang (Hickman- oder Portkatheter) vorhanden ist. x Im Vergleich zur intravenösen Gabe verzögerter Wirkeintritt. Transdermal (Fentanyl, Buprenorphin): x Vorteile: Gleichmäßige Freisetzung über 72 h. x Nachteile: Verzögerter Wirkeintritt und Abklingen der Wirkung, Wirkung/ Nebenwirkungen können erst nach 2–3 d beurteilt werden.

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Oral: x Vorrangige Applikation bei chronischen Schmerzen. x Resorption aus dem Magen-Darm-Trakt vergleichsweise langsam innerhalb von 30–60 min. x Hoher first-pass-Effekt: – Dadurch ist die Bioverfügbarkeit in unterschiedlichem Maß eingeschränkt, z. B. ca. 30% Bioverfügbarkeit für oral verabreichtes Morphin. – Zur Umgehung können Opioide sublingual (Buprenorphin), transmukosal (Fentanyl) oder intranasal (Fentanyl, nicht als Fertigarznei verfügbar) verabreicht werden. x Wirkdauer: – Unretardiert 4–6 h Stunden (Ausnahme: Levomethadon, Verlängerung der Wirkdauer unter Dauergabe auf 8–12 Stunden oder länger). – Verschiedene Retardgaleniken mit einer verzögerten Wirkstofffreisetzung gewährleisten eine Wirkdauer von 8–12 h und auch 24 h (MST-Continus). Sublingual/bukkal: Im Vergleich zur oralen/enteralen Applikation rascherer Wirkeintritt und höhere Wirkspiegel durch Umgehung des hepatischen „first pass“Effektes durch Resorption über die Mund-/Wangenschleimhaut. Rektal: Die Wirkstärke im Vergleich zu oral verabreichten Opioiden kann zwischen 70 und 120% schwanken, abhängig davon, ob die Resorption über die tiefen Rektalvenen und die Pfortader erfolgt oder über die V. cava inferior. Rückenmarknah: x Substanzen: In Deutschland sind Morphin für die epidurale und intraspinale Gabe und Sufentanil für die epidurale Gabe in der Geburtshilfe und postoperativen Schmerztherapie zugelassen. x Wirkort: Epidural verabreichte Opioide diffundieren in den Liquorraum und binden dort an Opiatrezeptoren in Nervenwurzeln und Hinterhorn des Rückenmarks. x Wirkmechanismen: – Aufgrund der hohen Lipophilie des Sufentanil wird ein hoher Anteil der verabreichten Substanz über epidurale Venen resorbiert und auf dem Blutweg zu den supraspinalen Zentren der Schmerzverarbeitung transportiert. – Epidurales Morphin gelangt aufgrund seiner geringeren Lipophilie nur zu einem geringen Anteil in die systemische Zirkulation. Etwa 10% der verabreichten Morphindosis durchdringen die Dura/Arachnoidea-Barriere, bleiben aber aufgrund des hydrophilen Charakters lange im Liquorraum. x Vorteile gegenüber der systemischen Opioidgabe: – Geringere systemische Opioidnebenwirkungen. – Vor allem in Kombination mit Lokalanästhetika bessere Analgesiequalität als mit systemischer Gabe. x Nachteil gegenüber der systemischen Opioidgabe: – Epidural verabreichtes Morphin kann mit dem Liquor zum Atemzentrum transportiert werden und noch nach 12 h eine Atemdepression bewirken. – Eine Atemdepression nach epiduralem Sufentanil kann sowohl durch ein spinales Aufsteigen als auch durch den systemisch resorbierten Anteil eintreten. In Einzelfällen ist auch bei lipophilen Opioiden eine verspätete Atemdepression nach vielen Stunden möglich. n Beachte: Im Rahmen der Akutschmerztherapie ist die Überwachung der Patienten nach epiduraler Opioidgabe unbedingt sicherzustellen (S. 47).

13 Medikamentöse Schmerztherapie

13.7 Opioidanalgetika – Grundlagen

195 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

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13.9 Opioide – Therapievorbereitung

13.8 Opioide – Indikationen und Kontraindikationen Indikationen y

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Tumorschmerzen: Versagen der WHO-Stufe 1. Akutschmerzen: Bereits zu Therapiebeginn, wenn keine suffiziente Analgesie unter alleiniger Gabe von Nichtopioidanalgetika zu erwarten ist. Chronisch nicht-tumorbedingte Schmerzen (S. 198). Kontraindikationen für andere Analgetika (selten): z. B. Vorliegen von MagenDarm-Ulzera und Versagen anderer Nichtopioidanalgetika.

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Absolut: x Therapie chronischer Schmerzen ohne bekannte Diagnose. x Primäre Kopfschmerzen wie Migräne, Spannungskopfschmerzen. x Fibromyalgie, posttraumatischer Kopfschmerz, urologische oder gynäkologische funktionelle Schmerzen. Schmerzen mit überwiegend psychogener Genese. Relativ: Chronische Schmerzen im Gastrointestinaltrakt (z. B. M. Crohn, Divertikulitis), neuropathische Schmerzen, wenn ausschließlich Schmerzattacken vorliegen (z. B. Trigeminusneuralgie).

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13.9 Opioide – Therapievorbereitung Testung der Opioidsensitivität y

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Wirksamkeit von Opioiden: Es gibt keine zuverlässigen Prädiktoren für die Effektivität einer Opioidtherapie chronischer Schmerzen, sodass individuell vorgegangen werden muss. Generell aber gilt: x Nozizeptorschmerzen sprechen meist zuverlässig gut auf Opioide an. x Neuropathische Schmerzen können auch effektiv mit Opioiden behandelt werden, jedoch gibt es häufiger Therapieversager. In vielen Fällen erfordern neuropathische Schmerzen eine höhere Opioiddosis. Therapiekontrolle: Vor allem zu Anfang einer Therapie ist eine Überwachung und Kontrolle der Wirkung und Nebenwirkungen im Abstand von 3–7 Tagen erforderlich. Anhaltspunkte für eine fehlende Sensitivität gegenüber Opioiden sind: x Negative Testphase einschließlich Opioidwechsel über einen Zeitraum von jeweils 4 Wochen; Zielkriterien sind eine subjektive Schmerzlinderung um mindestens 50% sowie eine funktionelle Verbesserung des Patienten. x Negative intravenöse Opioidtestung (z. B. PCA-Pumpe). x Das Analgesieniveau kann nur durch eine kontinuierliche Dosissteigerung aufrechterhalten werden. x Eine titrierende Dosiserhöhung bewirkt keine bessere Analgesie, sondern führt nur zur Zunahme von Nebenwirkungen.

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Vor Therapie ausführliche Information des Patienten notwendig. Aufklärungsinhalte: x Beseitigen von Ängsten/Vorbehalten: – Opioide sind bei richtiger Anwendung sichere und unschädliche Analgetika. – Eine Suchtentwicklung durch eine Opioidtherapie gemäß den WHO-Empfehlungen ist sehr unwahrscheinlich. – Zentral dämpfende Wirkungen bilden sich häufig innerhalb weniger Wochen zurück. – Ein Nachlassen der analgetischen Wirksamkeit (Toleranzentwicklung) ist die Ausnahme. x Aufklärung über Risiken/Gefahren: – Unter einer Dauertherapie entwickelt sich eine körperliche Gewöhnung an Opioide. Dosisveränderungen sollten deshalb nur nach Rücksprache mit dem behandelnden Arzt erfolgen, da es sonst zu Entzugssymptomen kommen kann. Insbesondere darf eine Opioiddauertherapie nicht abrupt beendet werden. – Opioide beeinträchtigen psychomotorische Fähigkeiten (z. B. Fahrtüchtigkeit, Reaktionsfähigkeit). Besonders in der Einstellungsphase und bei Dosisanpassungen muss dies berücksichtigt werden. Im Rahmen einer stabilen Opioidtherapie kann sich die Reaktionsfähigkeit normalisieren. n Beachte: Der verschreibende Arzt ist zur Aufklärung über die eingeschränkte Fahrtüchtigkeit verpflichtet. Ein Fahrverbot oder eine Fahrerlaubnis kann er aber nicht aussprechen. Nach aktueller Rechtslage macht sich strafbar, wer im Straßenverkehr ein Fahrzeug führt, obwohl er infolge berauschender Mittel nicht in der Lage ist, das Fahrzeug zu führen (§ 315c STGB). Gemäß § 24 a StVG liegt jedoch eine Ordnungswidrigkeit nicht vor, „wenn die Substanz aus der bestimmungsgemäßen Einnahme eines für einen konkreten Krankheitsfall verschriebenen Arzneimittels herrührt“.

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Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.9 Opioide – Therapievorbereitung

Betäubungsmittelverschreibung y

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Anforderung von BtM-Rezepten: x Sie können kostenfrei vom Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte – Bundesopiumstelle – Friedrich-Ebert-Allee 38, 53113 Bonn, Telefon: 0228/20730, Fax: 0228/2075210 bezogen werden. x Für eine Erstbestellung ist der Nachweis der Berufsberechtigung erforderlich (beglaubigte Kopie der Approbationsurkunde). Aufbau der BtM-Rezepte: Das Rezeptformular besteht aus drei Teilen. Der mittlere Durchschlag verbleibt beim verordnenden Arzt und muss für 3 Jahre aufbewahrt werden. Erforderliche Angaben auf dem Rezeptformular: x Name, Vorname, Anschrift des Patienten (alternativ der Vermerk „Praxisbedarf“). x Ausstellungsdatum. x Arzneimittelbezeichnung und, soweit nicht dadurch bestimmt, Gewichtsmenge des BtM je Einheit. x Darreichungsform. x Menge des BtM in Gramm, Milliliter oder Stückzahl. x Gebrauchsanweisung oder Zusatz: „Gemäß schriftlicher Anweisung“ (abkürzbar „Gem. schriftl. Anw.“).

197 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

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13.10 Opioide: Vorgehen bei chronischen nicht-tumorbedingten Schmerzen Name, Berufsbezeichnung, Anschrift einschließlich Telefonnummer des verschreibenden Arztes. x Eigenhändige Unterschrift des verschreibenden Arztes oder im Vertretungsfall Zusatz „i.V.“ Höchstverschreibungsmengen (s. Tab. 13.10): x Es dürfen bis zu zwei BtM für den Bedarf von maximal 30 Tagen verschrieben werden. x Die Höchstverschreibungsmengen gelten unabhängig vom Verabreichungsweg. x

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Tabelle 13.10 . Höchstverschreibungsmengen y

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Höchstverschreibungsmenge (30 Tage)

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Buprenorphin

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150 mg

Besonderheiten: x Die Gültigkeitsdauer eines BtM-Rezepts ist auf 7 Tage nach Ausstellung begrenzt. x Zwei verschiedene Darreichungsformen eines Opioids dürfen auf einem Rezept verordnet werden (z. B. Retardtabletten und schnell freisetzende Morphintabletten). x Neben einem Opioid dürfen noch bis zu zwei Nicht-BtM-pflichtige Medikamente auf dem Rezept verschrieben werden, (z. B. Laxanzien). Notfallrezept: Mit dem Vermerk „Notfallverschreibung“ können Betäubungsmittel in Ausnahmefällen auch auf einem Normalrezept verordnet werden. Ein BtMRezept mit dem Zusatz „N“ muss der Apotheke jedoch unverzüglich nachgereicht werden. Das Mitführen von Opioiden auf Auslandsreisen ist in Ländern, die das „Schengener Abkommen“ unterzeichnet haben, möglich. Hierzu sollte ein entsprechendes Formular ausgefüllt werden.

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13.10 Opioide: Vorgehen bei chronischen nicht-tumorbedingten Schmerzen Mögliche Indikationen y

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Rückenschmerzen bei erheblichen morphologischen Veränderungen, Radikulopathie oder Instabilität der Wirbelsäule. Schwere chronisch-entzündliche und degenerative Gelenkerkrankungen (Rheumathoide Arthritis, M. Bechterew), Stoffwechselerkrankungen mit schmerzhaften ossären Veränderungen (M. Paget, Osteoporose).

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Schmerzen infolge von Erkrankungen des Rückenmarks, zentrale Schmerzen, Phantomschmerzen, Postzosterneuralgie. Schmerzen im Rahmen einer HIV-Erkrankung oder schmerzhafte Endstadien organischer Erkrankungen (Leberversagen, kardio-respiratorische Insuffizienz, terminale Niereninsuffizienz). Schmerzen in Assoziation mit Autoimmunerkrankungen, chronischer Pankreatitis oder arteriellen Durchblutungsstörungen. Schwere neuropathische Schmerzen, Polyneuropathie. Keine Indikationen sind: x Migräne, Spannungskopfschmerzen, posttraumatischer Kopfschmerz. x Chronische Schmerzen im Gastrointestinaltrakt (z. B. M. Crohn, Divertikulitis). x Fibromyalgie, x Urologisch oder gynäkologisch funktionelle Schmerzen. x Schmerzen mit überwiegend psychogener Genese. x Neuropathische Schmerzen, wenn ausschließlich Schmerzattacken vorliegen (z. B. Trigeminusneuralgie).

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13.10 Opioide: Vorgehen bei chronischen nicht-tumorbedingten Schmerzen

Voraussetzungen y

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Eindeutige Schmerzdiagnose für nozizeptive oder neuropathische Schmerzen. Ausschluss einer wesentlichen psychischen Komorbidität. Kausale Therapiemöglichkeiten sind ausgeschöpft. Nichtopioide und Koanalgetika sind nicht ausreichend wirksam. Opioidsensibler Schmerz, Schmerzreduktion mindestens 50%. Anamnestisch keine Opioidabhängigkeit. Bereitschaft des Patienten zur aktiven Mitarbeit. Im Zweifelsfall: Vorstellung in einer schmerztherapeutischen Einrichtung.

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Hinweise zur praktischen Durchführung y

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Ausführliche Information des Patienten über: x Wirkungen und Nebenwirkungen der Opioidtherapie. x Psychomotorische Einschränkungen (Fahrtüchtigkeit, s.o.). x Körperliche Abhängigkeit, sowie das sehr geringe Risiko der Entwicklung einer psychischen Abhängigkeit (S. 172). x Gefahren der Kombination mit anderen zentral wirkenden Medikamenten, Genussmitteln. Festlegung der Therapieziele: x Schmerzlinderung (nicht Schmerzfreiheit!). x Eine schriftliche Festlegung der Therapieziele und -dauer sowie begleitender Therapiemaßnahmen (Ergo-, Psycho-, Physiotherapie) ist zu empfehlen. x Zusatzmedikation exakt festlegen (keine injizierbaren Opioide). Verordnung lang wirksamer Medikamente. Verordnung der Opioide und Betreuung des Patienten durch einen Arzt (casemanager). Regelmäßige Kontrolle von Schmerzintensität, Nebenwirkungen, Aktivitätsniveau.

199 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

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13.11 Opioide – Präparate und ihre Besonderheiten

13.11 Opioide – Präparate und ihre Besonderheiten Codein y

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Beschreibung: Schwach wirksames natürliches Opiumalkaloid BTM frei. Besonderheiten: x Codein wird als Prodrug ohne wesentliche analgetische Wirkung angesehen. x Etwa 2–10% des verabreichten Codeins werden über das Cytochrom p450 Isoenzym CyP2D6 zu dem analgetisch wirksamen Metaboliten Morphin umgewandelt. Dieses Isoenzym ist bei ca. 10% der Kaukasier nicht vorhanden, und Codein daher bei dieser Patientengruppe praktisch analgetisch unwirksam. Daneben gibt es sog. „extensive metabolizer“, bei denen mit einer erhöhten Wirkung von Codein zu rechnen ist.

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Dihydrocodein y

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Beschreibung: Semisynthetisches Analogon von Codein mit etwa dreifach stärkerer analgetischer Wirkung BTM frei, Bioverfügbarkeit ca. 20%. Die opioidtypischen Nebenwirkungen sind dem Morphin vergleichbar (Obstipation, Sedierung, Übelkeit, Erbrechen). Besonderheiten: Metabolisierung (siehe oben). Dihydrocodein ist in einer Retardgalenik mit 8–12-stündiger Wirkdauer zugelassen.

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Beschreibung: Synthetisches Opioid mit geringer Affinität zum m-Rezeptor. BTM frei. Bioverfügbarkeit 70%. Elimination: 50 % werden unverändert renal ausgeschieden. Aktiver Metabolit: O-Desmethyltramadol; Eliminationshalbwertszeit 5–7 h, p vorsichtige Dosierung bei Niereninsuffizienz. Besonderheiten: x Tramadol wirkt zusätzlich über eine zentrale Freisetzung von Serotonin und Wiederaufnahmehemmung von Serotonin und Noradrenalin. x Gering ausgeprägte Obstipation, Atemdepression. x Häufig Übelkeit/Erbrechen bei parenteraler Bolusgabe (besser: Kurzinfusion oder kontinuierliche Gabe). – Selten Auslösen zerebraler Krampfanfälle, insbesondere bei entsprechender Anamnese oder Kombination mit anderen Medikamenten, die die Krampfschwelle senken. – Sehr selten Serotoninerges Syndrom (bei gleichzeitiger Gabe von SSRI oder MAO-Hemmern).

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Beschreibung: Kombination von m-Rezeptoragonist mit Antagonist. Stärkste analgetische Wirksamkeit unter den nicht-BTM-pflichtigen Opioiden. BTM frei. Enthält den Zusatz von 4 mg/ml bzw. 4 mg/50 mg Naloxon zur Verhinderung eines intravenösen Missbrauchs. Bioverfügbarkeit 98%. Tilidin wird in der Leber zur analgetisch wirksamen Form Nortilidin demethyliert. Besonderheiten: x Gering ausgeprägte Obstipation, Übelkeit und Erbrechen x Das zugesetzte Naloxon wird nach enteraler Gabe nicht resorbiert (Ausnahme: sehr hohe orale Dosen).

200 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Morphin y

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Beschreibung: Naürliches Opiumalkaloid, Referenzopioid in der Schmerztherapie. Orale Bioverfügbarkeit ca. 30%. Metaboliten: Morphin-6-Glucuronid (analgetisch wirksam), Morphin-3-Glucuronid. Besonderheiten: x Für viele Applikationswege verfügbar: p.o., rektal, parenteral, spinal. x Bei Leberinsuffizienz meist keine Dosisreduktion erforderlich. x Gefahr der Kumulation von M-6- und M-3-Glucuronid bei Niereninsuffizienz.

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Beschreibung: Synthetisches Opioid mit hoher Lipophilie und Affinität zum m-Rezeptor. Matrixpflaster (Wirkstoff in der Klebematrix des Pflasters enthalten). Träge Pharmakokinetik: Wirkeintritt nach 6–8 h, Wirkungsmaximum nach 12–24 h, Wirkungsdauer 48–72 h, Abklingzeit nach Entfernen 16 h (2–22 h). Besonderheiten: x Geringer ausgeprägte Obstipation im Vergleich mit oralen Opioiden. x Als Bedarfsmedikation schnell freisetzendes Morphin, Hydromorphon oder transmukosales Fentanyl (Actiq, s. Tab. 13.11).

n

n

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.11 Opioide – Präparate und ihre Besonderheiten

Levomethadon y

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Beschreibung: m-Rezeptoragonist mit zusätzlicher NMDA-antagonistischer Wirkung. Hohe orale Bioverfügbarkeit (70–90%). Kumulationsgefahr aufgrund der hohen Lipophilie und des Verteilungsvolumens. Keine Beeinträchtigung der Clearance durch Leber- oder Niereninsuffizienz. Besonderheiten: x Rascher Wirkungseintritt, jedoch variable Elimination. x Wirkdauer nach Einmalgabe 4–6 h, unter Langzeittherapie 8–24 h. n Beachte: Aufgrund der interindividuell unterschiedlichen Kinetik und der Kumulationsgefahr sollte Levomethadon nur von erfahrenen Schmerztherapeuten eingesetzt werden.

n

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Oxycodon y

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Beschreibung: m-Rezeptoragonist, Alternative zu Morphin, hohe orale Bioverfügbarkeit (60–80%), Nachteil: ausschließliche Verfügbarkeit als Retardpräparat. Besonderheiten: x Duale Freisetzungsgalenik: Frühes Wirkmaximum nach bereits 1 h, Wirkdauer 8 –12 h. x Keine aktiven Metaboliten. x Hinweise auf geringer ausgeprägte zentrale Nebenwirkungen.

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Hydromorphon y

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Beschreibung: m-Rezeptoragonist mit 7,5fach höherer anagetischer Wirksamkeit als Morphin, orale Bioverfügbarkeit 30–50%. Besonderheiten: x Keine analgetisch aktiven Metaboliten. x Sehr niedrige Plasmaeiweißbindung (10%).

201 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.11 Opioide – Präparate und ihre Besonderheiten

Buprenorphin y

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Beschreibung: Partieller Agonist mit hoher Affinität zum m-Rezeptor, hohe Lipophilie, Bioverfügbarkeit nach sublingualer Gabe ca. 55%. Beachte: Hoher first-pass-Effekt bei enteraler Einnahme. Besonderheiten: x Gute analgetische Wirksamkeit bis 4 mg/d. Für höhere Dosierungen zur Schmerztherapie gibt es keine Daten, jedoch ist aufgrund der antagonistischen Wirkung am m-Rezeptor eine Limitierung der Analgesie möglich. x Geringe Obstipation. x Aufgrund der hohen Rezeptoraffinität kann eine Atemdepression nur mit hohen Dosen Naloxon oder dem unspezifischen Atemanaleptikum Doxapram antagonisiert werden. x Matrixpflaster: Substanz ist in der Klebefläche gelöst, Pflaster kann zur Verminderung der Dosis zerschnitten werden, Maximalwirkung nach 11–21 h. Wirkdauer 96 h. Eliminationshalbwertszeit (bei 70 mg/h) 27 h. Spezielle Nebenwirkungen: lokale Hautirritationen. x Bei Niereninsuffizienz ist keine Dosisanpassung notwendig x Zulassung zur Substitutionstherapie: Subutex Tbl zu 0,4/2/8 mg Buprenorphin.

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Piritramid y

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Beschreibung: m-Rezeptoragonist mit vergleichbaren Eigenschaften zu Morphin. Besonderheiten: Keine Histaminfreisetzung, rascher Wirkungseintritt.

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Pethidin y

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Beschreibung: Opioidrezeptoragonist mit sehr niedriger Affinität zu allen Rezeptortypen. Besonderheiten: x Lokalanästhetische Wirkung (Spinalanästhesie möglich). x Parasympathikolyse: Verminderte Miosis im Vergleich zu anderen Opioiden. x Noradrenalin Wiederaufnahmehemmung. x Orale Bioverfügbarkeit 30–50%. x Maximale Tagesdosis 4–6 mg/kg Körpergewicht; maximal 600 mg/d. n Beachte: Überdosierung führt zu ZNS-Symptomen (Tremor, Myoklonien, Krampfanfälle) wegen des toxischen Metaboliten Norpethidin. x Kumulationsgefahr bei eingeschränkter Nierenfunktion. x Besondere Indikation: Behandlung von postoperativem Kältezittern („Shivering“) 25–50 mg i.v. x Für die Behandlung chronischer Schmerzen ist Pethidin aufgrund der geringen therapeutischen Breite und dem Fehlen einer retardierten Darreichungsform nicht geeignet.

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Naloxon y

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Beschreibung: Antagonist an allen Opioidrezeptortypen, sehr hohe Affinität. Orale Bioverfügbarkeit 2%. Indikation: Antagonisierung einer opioidbedingten Atemdepression. Beachte: Die Wirkdauer nach intravenöser Gabe beträgt nur 20 min, titrierende Gabe von 0,04 mg Boli (1 Amp. a 0,4 mg verdünnt auf 10 ml NaCl 0,9% aufziehen) zur Vermeidung eines akuten Abstinenzsyndroms.

202 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

13.12 Opioide – Dosierungen Dosierungen s. Tab. 13.11 y

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Tabelle 13.11 . Opioide – Präparate, Wirkeintritt, Wirkdauer, Dosierung inkl. Tageshöchstdosis y

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Beispiele für Handelsname

Substanz Wirkdauer Tageshöchstdosis (THD) y

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Tramadol WD: 4–6 h Retard: 8–12 h THD: 600 mg

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Galenik

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Kapseln

Tramal, Tramundin

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Tramundin ret y

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Tilidin (+Naloxon) WD: 2–4 h Retard: 8–12 h THD: 600 mg y

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Morphin WD: siehe Spalte 5 THD: keine

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Tropfen y

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Morphin Merck Tropfen 0,5% und 2,0% y

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Tropfen

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4–6 q 1 Kps. y

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4–6 q 1 Supp. y

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4–6 q 20 Trpf. y

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1 Amp. als Kurzinfusion!! y

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2–3 q 1–2 Tbl. y

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2–3 q 1–2 Tbl. y

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4–6 q 20–40 Trpf. y

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2–3 q 1 Tbl.

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WD: 2–4 h

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WD: 2–4 h

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WD: 2–4 h y

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10/20 mg

MSR Suppositorium Mundipharma

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Dosierung/ Wirkdauer

Trpf. 0,5%: 1 Trpf. = 0,31 mg Trpf. 2,0%: 1 Trpf. = 1,25 mg

Tablette y

y

nach Zubereitung

Sevredol y

y

10/20/100/200 mg

Morphin HClLösung y

y

60/90/120 mg (teilbar)

Morphin Ampullen Merck MSI Mundipharma y

y

50/100/150/200 mg 2–3 q 1–2 Tbl.

DHC Retardtablette Mundipharma ret. y

y

20 Trpf.=50 mg

Valoron N ret. Retardtablette

y

y

100/150/200 mg

Valoron: N

Dihydrocodein WD: 8–12 h THD: 360 mg y

y

y

100/150/200 mg (teilbar)

Tramal long y

y

50/100 mg

Retardtablette y

y

20 Trpf.=50 mg

Ampulle y

y

100 mg

Tropfen y

y

50 mg

Suppositorium y

y

Dosis (mg)

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.12 Opioide – Dosierungen

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

WD: 2–4 h y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

10/20/30 mg

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

WD: (6–)8–12 Std.

203 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.12 Opioide – Dosierungen

Tabelle 13.11 . Fortsetzung y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Beispiele für Handelsname

Substanz Wirkdauer Tageshöchstdosis (THD) y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

MST Mundipharma y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Galenik

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Retardtablette y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

MST Retard Granulat y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

L-Methadon: WD: 4–6 h Dauergabe: 8–24 h THD: keine y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

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y

y

y

Piritramid: WD: 4–6 h THD: keine

y

y

y

y

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y

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y

y

y

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y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Dipidolor:

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Ampullen

y

y

y

y

y

y

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y

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y

y

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y

y

WD: (12–)18–24 h y

y

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y

y

y

y

y

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y

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y

y

y

y

WD: 8–12 h

y

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y

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y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Wechsel nach 72 h y

y

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y

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y

y

y

y

y

y

am 1. Tag: 3–4 q 10–20 Trpf.. dann tgl.: 1–2 q 1 Dosis y

y

y

y

y

y

y

y

2,5/5 mg y

y

WD: ca. 1 h

20 Trpf.= 5 mg

y

y

1 ml = 0,05 mg

Tropfen

y

y

WD: 8–12 h

Lutschtabletten 200/400/600/800/ mit Applikator 1200/1600 mg y

y

WD: (12–)18–24 h

12,5/25/50/75/100 mg/h y

y

WD: (6–)8–12 h

10/30/60/100 mg y

y

Dosierung/ Wirkdauer

20/50/100 mg

Ampullen y

y

20/30/60/100/200 mg

Pflaster

L-Polamidon

y

y

Ampullen

Actiq y

y

Ret. Pellets

Fentanyl: Fentanyl WD: 30–60 min Janssen TTS: 3 d Durogesic THD: keine SMAT y

y

Retardkapsel

Capros, M-Long y

y

y

30/60/100/200 mg

Suspension

Kapanol y

y

y

10/30/60/100/200 mg

MST-Continus Retardkapsel y

y

Dosis (mg)

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

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y

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y

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y

y

y

y

y

nur kurzzeitig y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

15 mg

204 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

bedarfsweise 1/2 Amp. i.v. oder als Kurzinfusion

Tabelle 13.11 . Fortsetzung y

y

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y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

Beispiele für Handelsname

Substanz Wirkdauer Tageshöchstdosis (THD) y

y

y

y

y

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y

y

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y

y

y

y

y

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y

Hydromorphon Dilaudid WD: 4 h Retard: 8– 12 h THD: keine y

y

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y

y

Oxycodon WD: 8–12 h THD: keine y

y

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y

y

y

Transtec Pro

y

y

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y

y

2 (–3) q 1 Tbl.

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y

y

10/20/40/80 mg

y

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y

Matrixpflaster

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y

4 q 1 Tbl. s.l.

y

y

y

4 q 1–2 Tbl. s.l.

y

y

y

2 (–3) q 1 Tbl.

0,4 mg y

y

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y

y

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y

y

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y

y

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y

0,3 mg y

y

kontin. s.c. oder i.v. Infusion 2 (–3) q 1 Kps.

0,2 mg y

y

y

y

1,3/2,6 mg

y

y

y

y

y

y

y

Dosierung/ Wirkdauer

4/8/16/24 mg

Ampullen y

y

y

Tablette s.l.

y

y

2 mg

y

y

y

y

y

y

Dosis (mg)

Tablette s.l.

Temgesic forte y

y

Retardtablette

Temgesic y

y

Tablette (schnellfreisetzend)

Oxygesic

Buprenorphin WD: 6–8 h THD: 3–4 mg

y

Retardkapsel

Palladon 1,3, 2,6 y

y

Ampullen

Palladon retard y

y

Galenik

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.13 Opioide – Hinweise zur praktischen Anwendung

y

y

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y

4 q 1 Amp.

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y

35/52,5/70 mg/h

y

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y

Wechsel nach 84 h (3,5 Tagen)

13.13 Opioide – Hinweise zur praktischen Anwendung Einstellung auf orale Opioide y

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Anfangsdosierungen wichtiger Opioide im Erwachsenenalter: s. Tab. 13.12.

n

Tabelle 13.12 . Anfangsdosierungen wichtiger Opioide im Erwachsenenalter y

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20 Trpf. Tilidin/Naloxon

205 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.13 Opioide – Hinweise zur praktischen Anwendung

Tabelle 13.12 . Fortsetzung y

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10 mg Morphin (z. B. Sevredol 10 oder 8 Trpf. W 10 mg) Morphin Merck 2% y

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Hydromorphon

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2 q 4 mg

1,3 mg unretardiertes Hydromorphon (Palladon)

Ermitteln der festen Dosierung: x In der Einstellungsphase Verordnung von schnell freisetzenden Opioiden zur exakten Ermittlung der erforderlichen Dosis. x Nach 5–7 Tagen kann die verbrauchte tägliche Bedarfsmedikation auf die Dosis des Retardpräparates aufgerechnet werden. Dosierungsintervall: x In manchen Fällen muss das Dosierungsintervall von 12 auf 8 Stunden verkürzt werden. x Eine weitere Verkürzung der Einnahmeabstände ist nicht sinnvoll, vielmehr muss bei unzureichender Analgesie auf die nächsthöhere Dosis übergegangen werden. Beachte: Keine Kombinationen verschiedener Opioide! x Kein schwacher Agonist + starker Agonist (z. B. Tramadol + Morphin), die Wirkung des schwachen Agonisten kommt nicht zum Tragen. x Kein starker Agonist + starker Agonist (z. B. Hydromorphon + Morphin), da keine Vorteile; Ausnahme: Einsatz von Morphin als Bedarfsmedikation, wenn keine schnell freisetzende Form des Retardpräparats oder transdermalen Systems verfügbar ist. Medikamentenplan ausstellen, Schmerztagebuch sinnvoll.

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Wechsel von einem schwachen auf ein starkes Opioid y

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Indikationen: x Keine ausreichende Analgesie unter einer Tagesdosis von 360 mg Dihydrocodein, 600 mg Tramadol oder 600 mg Tilidin/Naloxon. x Situationen, in denen mit einer raschen Dosissteigerung des Opioids gerechnet wird (z. B. fortgeschrittene Tumorerkrankungen). Vorgehen bei ambulanten Patienten: x Ermittlung der Äquivalenzdosis des schwachen zu dem starken Opioid nach der Opioidumrechnungstabelle (s. Tab. 13.13). x Evtl. Dosisreduktion der errechneten Dosis des starken Opioids, da die Äquivalenzdosierungen nur Anhaltspunkte darstellen, die individuell schwanken können. x Striktes Absetzen des schwachen Opioids und Verordnung des starken Opioids in der errechneten Tagesdosis aufgeteilt auf 2–3 Einnahmen/Tag. x Verordnung einer Bedarfsmedikation in Höhe von 10–20% der Tagesdosis des Retardpräparats. x Einbestellung des Patienten in 3–5-tägigen Abständen.

206 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

13

13.13 Opioide – Hinweise zur praktischen Anwendung

Medikamentöse Schmerztherapie

Wird die Bedarfsmedikation häufiger als 4 q/d benötigt, sollte die Dosis des Retardpräparates um diesen Betrag erhöht werden. x Beispiel: – Vortherapie mit 6 q 40 Tropfen Valoron N/d. – Für die Umstellung von 600 mg Tilidin/Naloxon wird eine Äquivalenzdosis von 24 mg Hydromorphon ermittelt. – Dosisreduktion um ca. 30% auf eine Tagesdosis von 16 mg Hydromorphon. – Verordnung von 2 q 8 mg retardiertem Hydromorphon. – Verordnung einer Bedarfsmedikation: ca. 10% der oralen Hydromorphondosis (1,3 mg schnell freisetzendes Hydromorphon. – Der Patient benötigte in den ersten Therapietagen bis zu 4 q täglich die Bedarfsmedikation und ist darunter nicht ausreichend schmerzfrei. Die Höhe des retardierten Hydromorphons wird deshalb auf 24 mg Hydromorphon erhöht (8–8–8 mg). Vorgehen bei stationären Patienten: Alternativ kann die Dosisfindung mit einer intravenösen Titration mithilfe einer PCA-Pumpe erfolgen. Nach 3–5 Tagen wird die durchschnittlich verbrauchte Opioidtagesdosis auf ein orales Retardpräparat umgerechnet. x

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Tabelle 13.13 . Opioid-Umrechnungstabelle (Angaben in mg) y

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300

50

2,5

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y

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40

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y

y

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7,5

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2,1 y

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122,5 140 y

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y

y

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y

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y

y

y

y

75 y

y

2,8

87,5 105 y

y

y

28

1,8 y

y

900

150

2,4 y

y

25

1,75 y

y

600

100

17,5

24

1,5 y

y

y

y

y

y

50 y

y

y

y

2

52,5 70 y

y

y

20

1,2 y

y

300

90

y

y

y

60

1,25 1,5 y

y

y

y

210

12,5 15

y

y

y

180

50

1,6

0,9

y

y

500

16

12,5 25 y

y

10

1,2

35 y

y

y

0,6 y

y

40

12 y

y

60

0,8

0,3 y

y

y

0,75 1,0

8 y

y

y

y

120

7,5 y

y

400

30

y

y

400

90

y

y

600

360

5 y

y

300

y

y

y

300

y

y

y

450

20

0,4

Fentanyl TTS (mg/h) y

y

240

Buprenorphin TTS (mg/h) y

y

y

4

Buprenorphin (s.c./i.v.) y

y

30

Burprenorphin (s.l.) y

y

0,25 0,5

Hydromorphon (oral) y

y

y

y

y

y

y

y

y

60

y

y

y

200 y

y

y

200

Oxycodon (oral) y

y

300

2,5

Morphin (intraspinal) y

y

10

Morphin (epidural) y

y

30

Morphin (s.c./i.m./i.v.) y

y

120

Morphin (otal/rektal) y

y

100

Dihydrocodein (oral) y

y

100

Tilidin/Naloxon (oral)* y

y

150

y

y

y

y

100 y

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300 y

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* persönliche Erfahrungen; in experimentellen Untersuchungen etwa doppelte Wirkstärke zu Tramadol oral

207 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.13 Opioide – Hinweise zur praktischen Anwendung

Einstellung auf transdermales Fentanyl y

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Indikationen: x Keine ausreichende Analgesie unter einer Tagesdosis von 360 mg Dihydrocodein, 600 mg Tramadol oder 600 mg Tilidin/Naloxon. x Therapieresistente Obstipation unter oralen Opioiden. x Schluckstörungen oder geringe Compliance gegenüber Tabletteneinnahmen. Dosierung/Pflastergröße: x Transdermales Fentanyl liegt in fünf unterschiedlichen Dosierungen/Pflastergrößen vor: 12,5/25/50/75/100 mg Freisetzung/h entsprechend einer Tagesdosis von 0,3/0,6/1,2/1,8/2,4 mg Fentanyl. x Die Startdosis beim Wechsel von einem schwachen Opioid liegt bei 25 mg/h. Bei opioidnaiven oder geriatrischen Patienten, zusätzlicher Medikation mit sedierenden Pharmaka (Antidepressiva, Benzodiazepine) ist ein Therapiebeginn mit 12,5 mg/h zu empfehlen. Aufbringen des Pflasters auf trockene, nicht-entzündlich veränderte, unbehaarte Haut. Wechsel des Hautareals bei Pflasterwechsel, Benutzen der gleichen Stelle frühestens nach 7 Tagen. Überlappende Verordnung: x Im Allgemeinen wird die analgetische Wirkung ca. 12 Stunden nach Kleben des Pflasters erreicht. Eine Vortherapie mit oralen Opioiden wird für diese Zeit überlappend fortgesetzt. Erhält ein Patient beispielsweise zuvor oral retardiertes Morphin, so wird das Fentanyl TTS zeitgleich mit der letzten Tabletteneinnahme aufgebracht. x Zusätzlich wird schnell freisetzendes Morphin als Bedarfsmedikation in Höhe von 10–20% der äquivalenten Morphintagesdosis verordnet. In Ausnahmefällen kann das Applikationsintervall von 72 Stunden auf 48 Stunden verkürzt werden. Häufig ist in diesen Fällen aber eine Dosiserhöhung auf die nächste Pflastergröße sinnvoll.

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Einstellung auf transdermales Buprenorphin y

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208

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Indikationen: x Alternative zu höher dosierten Stufe-II-Opioiden oder niedriger dosierten StufeIII-Opioiden. x Therapieresistente Obstipation unter oralen Opioiden. x Schluckstörungen oder geringe Compliance gegenüber Tabletteneinnahmen. Dosierung/Pflastergröße: x Transdermales Buprenorphin liegt zur Zeit in 3 Größen vor (35/52,5/70 mg/ Stunde). x Wurden die Patienten nicht mit anderen Opioiden vorbehandelt, wird zu Beginn die kleinste Pflastergröße eingesetzt. x Die Matrixtechnologie des Pflasters ermöglicht ein Schneiden des Pflasters, so dass im Einzelfall die kleinste Pflastergröße noch halbiert werden kann (z. B. alte Patienten, ausgeprägte Nebenwirkungen unter anderen Opioiden). Testung der Verträglichkeit: Eine Testung der Verträglichkeit und Wirkung mit Hilfe der Buprenorphin-Sublingualtabletten kann bei opioidnaiven Patienten sinnvoll sein. Die Umstellung erfolgt dann gemäß der Umrechnungstabelle entsprechend dem Bedarf an Sublingualtabletten über 24 Stunden. Aufbringen des Pflasters auf trockene, nicht-entzündlich veränderte, unbehaarte Haut. Überlappende Verordnung: Eine Vortherapie mit oralen Opioiden wird für 12 Stunden nach Aufbringen des Pflasters fortgesetzt.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Als Bedarfsmedikation sollte vorrangig Buprenorphin (Sublingualtabletten) verwendet werden. Alternativ können auch andere Opioide mit schnellem Wirkeintritt verwendet werden (z. B. schnell freisetzendes Morphin in Tabletten-( z. B. Sevredol) oder Tropfenform (z. B. Morphin Merck 2%).

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Opioidrotation y

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Definition: Wechsel zwischen zwei Opioiden innerhalb einer Stufe des WHOSchemas. Indikationen: Unzureichende Schmerzlinderung bzw. therapieresistente Nebenwirkungen. Vorgehen: x Ermittlung der Äquivalenzdosis des neuen Opioids nach der Opioidumrechnungstabelle (s. Tab. 13.13). x Dosisreduktion der errechneten Dosis des starken Opioids um 30%–50% aufgrund der inkompletten Kreuztoleranz. x Verordnung einer Bedarfsmedikation in Höhe von 10–20 % der Tagesdosis des Retardpräparats. x Einbestellung des Patienten in 3–5-tägigen Abständen. x Wird die Bedarfsmedikation häufiger als 4-mal/d benötigt, sollte die Dosis des Retardpräparates um diesen Betrag erhöht werden.

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Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.14 Opioide – Nebenwirkungen und ihre Behandlung

Überdosierung y

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Beachte: Die zusätzliche Gabe zentral wirksamer sedierender Medikamente verstärkt die Opioidwirkungen und kann Symptome einer Opioidüberdosierung bewirken. Therapie der Opioidüberdosierung: x Fraktionierte Gabe von Naloxon: 1 Ampulle à 0,4 mg verdünnen auf 10 ml NaCl 0,9%; titrierende Gabe von 0,04 mg bis zum Einsetzen einer suffizienten Spontanatmung. x Intensivüberwachung des Patienten, da nach Abklingen der Antagonisierung (Wirkdauer von Naloxon nur ca. 20 min) erneut eine Überdosierung mit Atemdepression auftreten kann.

n

n

13.14 Opioide – Nebenwirkungen und ihre Behandlung Atemdepression y

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Klinik: Typischerweise kommt es zu einer Verlangsamung der Atemfrequenz und Abnahme des Atemzugvolumens. Die Patienten sind sediert und können auf Ansprache die Atmung erhöhen (Kommandoatmung). Fehlen externe Stimuli, wie zum Beispiel Schmerzen, so kann es zum Atemstillstand kommen. Beachte: Der Schmerz ist ein physiologischer Antagonist einer opioidbedingten Atemdepression. Besondere Gefahr einer Atemdepression besteht bei: x Verabreichung einer Festdosis eines Opioids statt Verabreichung einer titrierenden Gabe kleinerer Mengen bis zu einer ausreichenden Schmerzlinderung (z. B. 10 mg Morphin i.v. anstelle repetitiver Gabe von 2–3 mg). x Schnell freisetzenden Präparaten oder parenteraler Gabe anstelle von Retardpräparaten.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

209

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.14 Opioide – Nebenwirkungen und ihre Behandlung Erstmaligem Einsatz von Opioiden bei einem Patienten („opioidnaiver Patient“). Kurzfristiger Anwendung zusätzlicher Verfahren, wie z. B. Nervenblockaden, Nichtopioidanalgetika, Adjuvanzien während einer Dauertherapie mit Opioiden. Die Atemdepression ist dann Ausdruck einer relativen Überdosierung. Atemdepression bei Dauertherapie: Im Rahmen einer Dauertherapie entwickelt sich eine Toleranz gegenüber der atemdepressorischen Wirkung der Opioide, so dass auch bei Dosiserhöhungen und der Gabe einer Bedarfsmedikation von Opioiden eine große Sicherheitsbreite besteht. Antagonisierung durch die Gabe von Naloxon: Vorgehen S. 202. Hinweis: Die dämpfende Wirkung von Opioiden auf das Atemzentrum wird in der Palliativmedizin zur Behandlung von Dyspnoe und Erstickungsangst therapeutisch genutzt (s. auch S. 149). x x

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n n

Psychische, physische Abhängigkeit (Sucht) (s. auch S. 172) und Toleranz y

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Psychische Abhängigkeit: x Definition: S. 172. x Eine Opioidtherapie entsprechend dem WHO-Stufenschema führt nur extrem selten zu einer psychischen Abhängigkeit. Die ausschließliche Gabe von Opioiden nach Bedarf und die parenterale Bolusgabe bei chronischen Schmerzen können dagegen einem Suchtverhalten Vorschub leisten. Physische Abhängigkeit: x Definition: Eine physische (körperliche) Abhängigkeit liegt vor, wenn nach dem Absetzen einer Opioidtherapie körperliche Entzugssymptome (s. Tab. 13.14) auftreten.

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Tabelle 13.14 . Symptome des Opioidentzugs y

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Zusätzlich: Mydriasis, Gänsehaut, Zittern, Schmerzen y

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3 y

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Gähnzwang, Schwitzen, Tränenfluss, Nasenlaufen, Unruhe, Schlaflosigkeit

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Opiathunger, Ängstlichkeit

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Symptome

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Zusätzlich: Tachykardie, Blutdruckanstieg, Tachypnoe, Fieber, Übelkeit y

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Zusätzlich: Exzessives Schwitzen, Diarrhö, Erbrechen

Unter einer Dauertherapie mit Opioiden über mehrere Wochen ist bei akutem Absetzen des Opioids abhängig von der Eliminationshalbwertszeit des Opioids nach 6–8 Stunden für einige Tage mit einer Entzugssymptomatik zu rechnen. Die Symptomatik kann durch die Verabreichung von Opioiden unterbrochen werden. Um Entzugssymptome zu verhindern, müssen Opioide vor dem Absetzen schrittweise um täglich 20–30% der Tagesdosis reduziert werden (Pflaster um 1/3 der Dosis mit jedem Pflasterwechsel).

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Toleranz y

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Definition: Abnahme von Opioidwirkungen nach einigen Tagen/Wochen im Rahmen einer Dauertherapie.

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Unterschiedliche Toleranzentwicklung der verschiedenen Opioidwirkungen: x Häufig Toleranzentwicklung bez. unerwünschter zentraler Opioidwirkungen wie Sedierung, Atemdepression, Übelkeit und Erbrechen. x Selten Toleranzentwicklung gegenüber der analgetischen Wirkung. Meist liegt bei Nachlassen der analgetischen Wirkung eine sogenannte „Pseudotoleranz“ vor, die auf einem Fortschreiten der Grunderkrankung, einer neu hinzugetretenen Schmerzursache oder erhöhter körperlicher Aktivität des Patienten beruhen kann. Außerdem können pharmakologische Ursachen für eine verminderte Schmerzlinderung infrage kommen, wie z. B. verminderte Resorption, veränderter Metabolismus oder Medikamenteninteraktionen. x Keine Toleranzentwicklung bez. Miosis, Obstipation, Juckreiz, Halluzinationen. Kreuztoleranz: Die Toleranz gegenüber Opioidwirkungen überträgt sich auch auf andere Opioidanalgetika. Im Falle eines Opioidwechsels (Opioidrotation, S. 209) ist bei dem Einsatz einer äquivalenten Dosierung eines anderen Opioids nicht mit dem erneuten Auftreten von Nebenwirkungen zu rechnen, gegenüber denen der Patient bereits eine Toleranz entwickelt hat. Gegenüber der analgetischen Wirkung der Opioide besteht unter Umständen eine inkomplette Kreuztoleranz, so dass durch den Wechsel auf ein anderes Opioid in manchen Fällen eine bessere Analgesie erreicht werden kann.

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13.14 Opioide – Nebenwirkungen und ihre Behandlung

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Übelkeit/Erbrechen: x Pathophysiologie: Entsteht durch direkte Stimulation der ChemorezeptorenTriggerzone in der Area postrema am Boden des 4. Ventrikels und Initiierung des Brechaktes über die Freisetzung von Dopamin und Serotonin. Neben der zentralen Auslösung von Übelkeit und Erbrechen kommt auch peripheren Opioidwirkungen eine Bedeutung zu. x Behandlung: – Gegenüber Übelkeit und Erbrechen entwickelt sich im Laufe einer Opioidtherapie im Allgemeinen innerhalb von 10–14 Tagen eine Toleranz. – Zu Beginn einer Therapie mit starken Opioiden empfiehlt sich die prophylaktische Gabe eines Antiemetikums. In Deutschland wird am häufigsten Metoclopramid in einer Dosierung von 3 q 10 mg eingesetzt. Alternativ kann niedrig dosiertes Haloperidol (3 q 0,5 mg) verabreicht werden. Ein Auslassversuch ist bei symptomfreien Patienten 2 Wochen nach Beginn der Opioidtherapie indiziert. – Eine Kombination zweier Antiemetika mit unterschiedlichem Wirkmechanismus kann sinnvoll sein. – Bezüglich der eingesetzten Wirkstoffgruppen, Dosierungen und Nebenwirkungen S. 153. – Lassen sich unter einer ausreichenden antiemetischen Therapie Übelkeit und Erbrechen nicht zufriedenstellend behandeln, so ist eine Opioidrotation (S. 209) bzw. ein Wechsel des Applikationsweges indiziert. Obstipation: x Pathophysiologie: Durch Hemmung der glatten Muskulatur im Gastrointestinalund Urogenitaltrakt mit Verlängerung der Magenverweilzeit, Hemmung der propulsiven Darmmotorik (p spastische Obstipation), Druckerhöhung in den Gallenwegen, Hemmung des Miktionsreflexes (p Harnverhalt), Druckerhöhung in den ableitenden Harnwegen. x Behandlung: – Die Verschreibung eines Laxans ist bei regelmäßiger Verabreichung eines starken Opioids p.o. Pflicht und eine dauerhafte Einnahme ist in aller Regel 211

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Medikamentöse Schmerztherapie

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13.14 Opioide – Nebenwirkungen und ihre Behandlung erforderlich. (Ausnahmen: Kurzdarmsyndrom, chronische Diarrhö). Laxanzien sind in diesem Zusammenhang von den Krankenkassen erstattungsfähig, wenn auf dem Rezept folgender Vermerk steht: „bei Opioidgabe“. – Laxanzien werden in folgende Wirkstoffgruppen eingeteilt: Quell- oder Ballaststoffe (bei opioidbedingter Obstipation nicht indiziert), osmotisch wirksame Laxanzien, antiresorptiv und sekretagog wirkende Laxanzien. Wirkstoffe, Dosierungen sowie Nebenwirkungen s. S. 155. – Kommt es unter prophylaktischer und regelmäßiger Gabe eines Laxans nicht zu einer regelmäßigen Stuhlentleerung, ist die Kombination zweier oder mehrerer Laxanzien möglich. Die parenterale (transdermal, s.c., i.v., intrathekal) Applikation von Opioiden hat häufig eine geringere Obstipationsrate. – Keine routinemäßige Laxanziengabe erforderlich unter Tilidin/Naloxon, Tramadol, Buprenorphin, häufig auch transdermales Fentanyl.

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Pathophysiologie: Sedierung gehört zu den unspezifischen zentralnervösen Dysfunktionen. Im Allgemeinen entwickelt sich eine Toleranz gegen diese Nebenwirkung. Behandlung: x Der Patient muss vor Beginn einer Opioidtherapie über diese Nebenwirkung aufgeklärt werden. x Falls sich 2–3 Wochen nach Einstellen des Patienten auf eine suffiziente analgetische Dosis keine Toleranz entwickelt hat, sollte bei chronischen Schmerzpatienten eine Opioidrotation erfolgen. x Bei Tumorpatienten Amphetamine, z. B. Methylphenidat (Ritalin). n Beachte: Zentrale Opioidnebenwirkungen wie Übelkeit/Erbrechen, Sedierung unterliegen häufig einer Toleranzentwicklung und müssen nur für die ersten 2–4 Wochen behandelt werden.

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Inzidenz: Das Auftreten eines opioidbedingten Juckreizes ist abhängig von der Applikationsart, sie beträgt 1% bei parenteraler, 25% bei epiduraler und bis 50% bei intrathekaler Anwendung. Pathophysiologie: Die Ursache von Opioidbedingtem Juckreiz ist im Gegensatz zu vielen anderen Pruritusarten (Urämie, atopisches Ekzem) unklar. Der Zusammenhang mit einer Histaminfreisetzung wird bezweifelt. Behandlung: Sie ist abhängig von der Schwere des Juckreizes. Als erster Schritt sollte ein Wechsel entweder der Applikationsart oder des Opioids (Opioidrotation) erfolgen. Medikamentöse Therapieversuche sind möglich mit Antihistaminika oder 5-HT3-Antagonisten.

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Weitere Opioidwirkungen y

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Kreislaufwirkungen: Opioide haben insgesamt nur geringe Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System, die vor allem bei parenteraler Verabreichung auftreten: Bradykardie, Senkung des peripheren Gefäßwiderstands, „venöses Pooling“. Euphorie: Auftreten vor allem gebunden an raschen Wirkeintritt (intravenöse Gabe). Muskelrigidität: v.a. nach intravenöser Gabe stark wirksamer Opioide aufgrund der Bindung an Rezeptoren im Striatum vorübergehende Muskelstarre möglich. Miosis: Stimulation des Edinger-Westphal-Kerns des. N. oculomotorius, keine Toleranzentwicklung. Hustendämpfung: Hemmung der Ziliarfunktion in den Atemwegen.

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Gehemmte Freisetzung bestimmter Hormone: ADH, Gonadotropin releasing hormone (GnRH), Corticotropin releasing factor (CRF), luteinisierendes (LH) und follikelstimulierendes Hormon (FSH). Klinische Relevanz nicht geklärt. Halluzinationen, Myoklonien, Mundtrockenheit, Schwitzen. Eher seltene Nebenwirkungen.

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13.15 Koanalgetika – Grundlagen Definition und Übersicht y

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Unter Koanalgetika versteht man Substanzen, die keine Analgetika im engeren Sinne sind, jedoch eine schmerzlindernde Wirkung in der gezielten Behandlung bestimmter Schmerzbilder besitzen. Zu den Koanalgetika zählen: x Antidepressiva, S. 215. x Antikonvulsiva, S. 217. x Bisphosphonate, S. 218. x Zentrale Muskelrelaxanzien, S. 221. x Kortikosteroide, S. 222. x Kalzitonin, S. 223. x S-Ketamin, S. 224. x Benzodiazepine, S. 225. x Topische Koanalgetika, S. 226.

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13.15 Koanalgetika – Grundlagen

Indikationen (Beispiele) y

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Neuropathische Schmerzen. Akute muskuläre Schmerzen, Spastik: Muskelrelaxanzien. Ergänzung einer Opioidtherapie: Clonidin. Osteoporose: Bisphosphonate, Kalzitonin. Akute viszerale Schmerzen: Spasmolytika. Praktische Anwendung: x Vor einer systemischen Therapie mit Koanalgetika kausale und lokale Therapiemöglichkeiten ausschöpfen. x Neuropathische Schmerzen mit einschießendem bzw. brennendem Schmerzcharakter, z. B. Postzosterneuralgie, Phantomschmerzen, Wurzelreizsyndromen, Plexusinfiltration bei Malignomen, Trigeminusneuralgie, Polyneuropathien werden medikamentös primär mit Koanalgetika behandelt. x Eine Differenzialindikation zwischen Antidepressiva (bevorzugt bei brennenden Schmerzen) und Antikonvulsiva (bevorzugt bei einschießenden Schmerzen) wird postuliert. Nichtopioidanalgetika oder Opioide sind bei neuropathischen Schmerzen nicht selten weniger effektiv. x Bei der Verordnung von Koanalgetika ist eine ausführliche Aufklärung des Patienten über die Hintergründe der Verordnung notwendig, um die notwendige Compliance zu erreichen. Bewährt hat sich neben der mündlichen Aufklärung, dem Patienten eine schriftliche Information über das verordnete Medikament mitzugeben. Patienten mitteilen, dass Nebenwirkungen oft schon vor der analgetischen Wirkung auftreten. x Opioide werden eingesetzt, wenn eine systemische Gabe von Antidepressiva und Antikonvulsiva nicht erfolgreich sind. Hierbei muss eine sorgfältige individuelle Opioidtestung (S. 196) erfolgen.

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13.15 Koanalgetika – Grundlagen

Algorithmus für Koanalgetikaverordnung bei neuropathischen Schmerzen y

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Beispiele: – Nervendekompression – antibiotische/virustatische Therapie

nein TENS lokale Therapie möglich? nein

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vorwiegend Schmerzattacken?

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Allodynie/ Hyperalgesie

– topische Applikation von Medikamenten – Druckbandage

Nervenkompression

– Lokalanästhetika – lokale Kortikoide

Hinweise auf SMP?

– Sympathikusblockaden – Nervenblockaden

Antikonvulsiva 1. Wahl: Gabapentin/ Pregabalin 2. Wahl: Carbamazepin

nein

nicht erfolgreich

positive Opioidtestung?

nein

trizyklische Antidepressiva 1. Wahl 5-HT/NA-Wiederaufnahmehemmer 2. Wahl NA-Wiederaufnahmehemmer

schlechte Verträglichkeit oder nicht ausreichend wirksam (evtl. Kombination)

Koanalgetika – Reevaluation – weitere Optionen: invasive Verfahren (S. 234) multimodale Konzepte (S. 353)

ja Opioidtherapie nach dem WHO-Stufenschema (S. 180)

Abb. 13.2 Algorithmus für Koanalgetikaverordnung bei neuropathischen Schmerzen (modifiziert nach dem Vorgehen der Schmerzambulanz der FAU Erlangen-Nürnberg)

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13.16 Koanalgetika – Antidepressiva Grundlagen y

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Wirkmechanismus: Hemmung der Wiederaufnahme inhibitorischer Neurotransmitter, v. a. Noradrenalin, Serotonin, Dopamin. Analgetische Wirkung bei niedriger Dosierung: Niedrig dosierte Antidepressiva haben eine nachgewiesene analgetische Wirkung unabhängig von der antidepressiven Wirkung, die bereits nach 3–5d einsetzt (z. B. Amitriptylin 25 mg zur Nacht). Antidepressive Wirkung: Sie erfordert eine Dosierung von 100–150 mg/d und tritt erst nach 2–3 Wochen ein.

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Indikationen und Kontraindikationen in der Schmerztherapie y

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Indikationen: x Neuropathische Schmerzen, z. B. Polyneuropathie, Deafferenzierungsschmerzen, Postzosterneuralgie. x Chronischer Spannungskopfschmerz. Kontraindikationen: x Absolut: AV-Block III. Grades, Engwinkelglaukom, Prostataadenom mit Restharnbildung, akute Intoxikation mit zentral dämpfenden Substanzen, paralytischer Ileus, Kombination mit MAO-Hemmern. x Relativ: Kardiale Reizleitungsstörungen, Prostataadenom, erhöhte Krampfbereitschaft, Stenosen im Magen-Darm-Trakt, Schwangerschaft/Stillzeit.

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13.16 Koanalgetika – Antidepressiva

Präparate und Dosierungen (Tab. 13.15) y

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Trizyklische Antidepressiva (TCA, z. B. Amitriptylin, Doxepin): Sie sind in der Schmerztherapie durch umfangreiche Untersuchung in ihrer Wirksamkeit gesichert und werden deshalb vorrangig eingesetzt. x Amitriptylin-Typ (Amitriptylin, Doxepin): Sedierend, schlaffördernd, Gabe vor allem zur Nacht. x Desipramin-Typ (Desipramin, Clomipramin): Antriebssteigernd, Gabe morgens und mittags, im Einzelfall Kombination mit sedierenden TCA zur Nacht sinnvoll. Selektive Serotoninwiederaufnahme-Hemmer (SSRI, z. B. Sertralin, Fluoxetin): Sie haben ein günstigeres Nebenwirkungsprofil, insbesondere hinsichtlich der anticholinergen Nebenwirkungen, jedoch keine den TCA vergleichbare analgetische Wirkung. Tetrazyklische Antidepressiva (z. B. Mirtazapin): Antidepressive Wirkung wie TCA vom Amitriptylin-Typ, weniger ausgeprägte anticholinerge Nebenwirkungen; indiziert bei ängstlich-depressiven Patienten.

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Medikamentöse Schmerztherapie

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13.16 Koanalgetika – Antidepressiva

Tabelle 13.15 . Antidepressiva – Präparate, Wirkeintritt, Wirkdauer, Dosierung inkl. Tageshöchstdosis y

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Standarddosierung f. Erwachsene

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75/100 mg y

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25 mg y

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5/10/25 mg y

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1–1–0

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15/30/45 mg y

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Lösung y

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Tabletten y

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10/25 mg

Ampullen y

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Filmtabletten y

y

25/50/75 mg

Dragees y

y

y

Retardtablette

Aponal

y

10/25 mg

Dragees y

y

Dosis (mg)

Kapseln

Anafranil ret. y

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Anafranil y

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Dragees

Saroten ret. y

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Ampullen

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Ampullen: einschleichend 6–21 mg/d

6 mg/2 ml 15 mg/5 ml

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Amitriptylin = Präparat der 1. Wahl, da dessen Wirkung am besten belegt ist. Beachte: Aufklärung des Patienten darüber, dass Antidepressiva in der niedrigen Dosierung wegen der gezielten analgetischen Wirkung eingesetzt werden. Dosierung: x Startdosis: 10–25 mg zur Nacht. x Falls erforderlich langsame Dosissteigerung um 10–25 mg/Woche (z. B. 0–0–25, 25–0–25, 25–0–50). Zur Schmerztherapie ist häufig eine Dosierung von weniger als 75 mg/d ausreichend. Kontrolluntersuchungen bei TCA: x Vor Therapiebeginn: EKG, Augeninnendruck (bei älteren Patienten), evtl. Schwangerschaftstest. Blutbild, Kreatinin, Transaminasen. x Während der Therapie: Blutbild, Kreatinin, Transaminasen.

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Nebenwirkungen y

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Chinidinartige Wirkung, a-Blockade: Tachykardie, Blockbilder im EKG (selten), orthostatische Hypotension. Anticholinerge Wirkung: Mundtrockenheit, Obstipation, Harnverhalt, Akkommodationsstörungen, sexuelle Funktionsstörungen, delirante Zustände (selten). Antihistaminerge Wirkung: Sedierung, Gewichtszunahme. Andere Nebenwirkungen: Schwindel, Krampfanfälle, Allergie, Blutbildveränderungen, cholestatischer Ikterus, Leberschäden (sehr selten).

216 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

13.17 Koanalgetika – Antikonvulsiva Wirkungsmechanismen y

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Carbamazepin: Unterdrückung abnormaler gesteigerter neuronaler Impulsübertragung durch die Anhebung der Reizschwelle. Gabapentin/Pregabalin: Hemmung der Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter (Glutamat, Substanz P, Noradrenalin) aus übererregten Neuronen durch Kalzium-Kanalblockade.

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Indikationen und Kontraindikationen in der Schmerztherapie y

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Indikationen: Neuropathische Schmerzen, v.a. mit elektrisierendem, einschießendem Charakter, z. B. Trigeminusneuralgie, zentraler Schmerz nach Schlaganfall, Deafferenzierungsschmerzen, diabetische Neuropathie, Polyneuropathie, Radikulopathie, CRPS. Kontraindikationen: x Carbamazepin: – Absolut: AV-Block, Allergie auf TCA, Therapie mit Lithium oder MAO-Hemmern, Knochenmarksschädigung. – Relativ: Blutbildveränderungen, schwere Leber-/Nierenfunktionsstörungen, Schwangerschaft/Stillzeit, Kinder I 6 Jahren. x Gabapentin: – Absolut: Kinder I 12 Jahren, akute Pankreatitis, Stillperiode. – Relativ: Schwangerschaft. x Pregabalin: Kinder und Jugendliche I 18 Jahren, Schwangerschaft, Stillzeit.

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Medikamentöse Schmerztherapie

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13.17 Koanalgetika – Antikonvulsiva

Präparate und Dosierungen y

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Carbamazepin: x Anfangsdosis: 2 q 100 mg, dann Erhöhung um 100 mg alle 3–5 d. x Maximaldosis: 3 q 600 mg. x Therapeutischer Plasmaspiegel: 5–10 mg/ml. n Beachte: Vor Therapiebeginn Blutbildkontrollen und Kontrolle der Leberwerte. Gabapentin: x Anfangsdosis: 1 q 300 mg abends, tägliche Erhöhung um 300 mg (0–0–1, 1–0–1, 1–1–1, 1–1–2). x Dosiserhöhung bis maximal 3600 mg/d möglich, abhängig von Effekt/Nebenwirkungen. x Wirkeintritt nach 1–2 Wochen. x Keine Plasmaspiegelbestimmung erforderlich. x Besonderheiten: – Keine Metabolisierung. – Keine Enzyminduktion. – Dosisreduktion bei eingeschränkter Nierenfunktion. Pregabalin: x Anfangsdosis: 2 q 75 mg, ab 4. Tag Erhöhung auf 2 q 150 mg. x Maximaldosis: 2 q 300 mg (nach weiteren 7 Tagen). x Wirkeintritt innerhalb einer Woche. x Keine Plasmaspiegelbestimmung erforderlich. x Besonderheiten: – siehe auch unter Gabapentin S. 217.

217 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.18 Koanalgetika – Bisphosphonate – Nachgewiesen gute Analgesie und Abnahme schmerzbedingter Schlafstörungen bei postherpetischer Neuralgie Übersicht: s. Tab. 13.16.

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Tabelle 13.16 . Antikonvulsiva – Präparate, Dosierung y

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Substanz y

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Handelsname (Beispiele)

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Carbamazepin

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Tablette

Tegretal: Timonil

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indiv. Dosisaufbau, Erhaltungsdosis mit 600–1200 mg/d

200/400 mg 150/300/600 mg y

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Standarddosierung f. Erwachsene

200 mg

Retardtablette y

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Dosis (mg)

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Suspension/Saft 5 ml = 100 mg y

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Gabapentin y

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Kapseln y

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Lyrica

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100/300/400/600/ 800 mg y

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Kapseln

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3 q 1–2 Tbl. y

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25/75/150/300 mg 2 (–3) q 1 Tbl.

Nebenwirkungen y

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Carbamazepin: Benommenheit, Sedierung, Übelkeit, Erbrechen, Doppelbilder, Pruritus, Blutbildveränderungen (Leukopenie/-zytose, Agranulozytose, Thrombozytopenie), Enzyminduktion in der Leber. Gabapentin: Benommenheit, Müdigkeit, Ataxie, Gewichtszunahme, selten Tremor, Doppelbilder, Nystagmus, Kopfschmerzen, Obstipation, Leukopenie. Pregabalin: Benommenheit, Schläfrigkeit, periphere Ödeme, Ataxie, Appetitsteigerung, Tremor, Doppelbilder, Nystagmus, Kopfschmerzen, Obstipation, Leukozytopenie.

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13.18 Koanalgetika – Bisphosphonate Wirkungsmechanismus und Pharmakokinetik y

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Wirkungsmechanismus: Bisphosphonate binden an Hydroxylapatitkristalle in der Knochenoberfläche und vermindern die Osteoklastenaktivität. Es kommt zu einer Senkung des Serum-Kalziumspiegels und zu einer verminderten Kalziumfreisetzung aus dem Knochen. Dadurch kann bei osteolytischen Tumoren eine Schmerzminderung erreicht werden. Ein direkt analgetischer Wirkmechanismus ist nicht nachgewiesen. Pharmakokinetische Besonderheiten: Geringe intestinale Absorption nach oraler Einnahme, kurze Verweildauer im Blut, lange Halbwertszeit im Knochen (Jahre), keine Metabolisierung.

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Indikationen und Kontraindikationen in der Schmerztherapie y

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Indikationen: x Osteolytische Knochenmetastasen. x Hyperkalzämie, z. B. tumorinduziert.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Osteoporose: Prävention osteoporotischer Frakturen, Erhöhung der Knochendichte. x M. Paget (Ostitis deformans): Verhinderung von Frakturen und Knochenschmerzen. Kontraindikationen: Schwangerschaft/Stillperiode, Kinder, eingeschränkte Nierenfunktion, Hypokalzämie, Ösophagusachalasie, -stenose, Magen-/Darmulzera. x

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Präparate und Dosierungen (Tab. 13.17) y

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Beachte: x Bei Osteoporosetherapie/Prophylaxe von Frakturen auf ausreichende Kalziumzufuhr achten. Allerdings auch darauf achten, dass keine kalziumhaltigen Nahrungsmittel 1 h vor und nach der Medikamenteneinnahme zugeführt werden, da durch kalziumhaltige Nahrungsmittel die orale Resorption vermindert wird. x Der Therapieeffekt kann erst nach 1–2 Wochen beurteilt werden

n

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.18 Koanalgetika – Bisphosphonate

Tabelle 13.17 . Bisphosphonate – Präparate und zugelassene Indikationen y

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Präparat y

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Risedronat

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Handelsname

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Actonel

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Indikationen y

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Pamidronat Aredia

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Ibandronat Bondronat y

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Clodronat y

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y

1 q 1 Tbl 1 Tbl/Woche

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y

1 q 1 Tbl über 2 Monate y

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y

y

Infusionskonzentrat

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y

2/6 mg y

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800 mg y

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y

y

y

y

y

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y

2 Tbl/d über 6 Monate y

y

y

y

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400 mg y

y

Standarddosis

15/30/ 15–90 mg/2 h 60/90 mg p.i.

Kapsel y

y

30 mg

Filmtablette y

y

5 mg 35 mg

Infusionskonzentrat

tumorinduzierte Hyperkalzämie, osteolytische Knochenmetastasen

y

Dosis

Trockensubstanz

tumorinduzierte Hyperkalzämie

Bonefos y

y

Filmtablette

tumorinduzierte Hyperkalzämie, osteolytische Knochenmetastasen, Multiples Myelom, M. Paget y

y

postmenopausale Filmtablette Osteoporose, Prophylaxe (postmenopausal, unter Kortisontherapie, von osteoporotischen Frakturen) M. Paget

y

y

Galenik

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

300 mg

y

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4 Kps./d y

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y

5 Amp./500 ml NaCl 0,9% über 2 h einmalig oder 1 Amp./d für max. 7 Tage

219 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.18 Koanalgetika – Bisphosphonate

Tabelle 13.17 . Fortsetzung y

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Präparat y

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Handelsname y

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Etidronat

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Indikationen y

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Galenik

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y

Tablette postmenopausale Osteoporose, Prophylaxe (postmenopausal, unter Kortisontherapie), M. Paget

Didronel

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Dosis

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200 mg

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Etidronat y

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Alendronat

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Tiludronat

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M. Paget

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Zoledronat Zometa

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1 Tbl./Woche

y

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y

200 mg

tumorinduzierte InfusionsHyperkalzämie, Präkonzentrat vention skelettbezogener Komplikationen bei Tumorerkrankungen

y

1 q 1 Tbl

70 mg

y

y

y

10 mg

Tablette

y

y

y

Tablette

Skelid

y

y

y

500 mg

postmenopausale Tablette Osteoporose, Prophylaxe osteoporotischer Frakturen, Osteoporose bei Männern

Fosamax einmal wöchentlich y

y

y

400 mg

Kalzium y

y

y

Osteoporose: alternierend 2 q 1 Tbl für 14 d, anschließend Ca-Einnahme (500 mg) für 76 d; M. Paget: Anfangsdosis: 2 q 200 mg (5 mg/kg)

Didronel Kit: y

y

Standarddosis

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2 q 1 Tbl. für 3 Monate (Wdh. nach 6 Monaten) y

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4 mg

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y

4 mg/100 ml NaCl 0,9% über mindestens 15 min; Wdh. 3–4-wöchentlich

Nebenwirkungen y

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Gastrointestinale Störungen: Übelkeit, Erbrechen, Gastritis, Ösophagitis. Hypokalzämie. Nierenfunktionsstörungen: Serum-Kreatinin-Anstieg. Selten akutes Nierenversagen. Gefahr v.a. bei rascher Infusion einer konzentrierten Lösung. Vorübergehend grippeähnliche Symptome mit passagerer Fieberreaktion, häufig nur bei der ersten Applikation. Mineralisationsstörungen bei Überdosierung. Blutbildveränderungen.

220 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

13.19 Koanalgetika – zentrale Muskelrelaxantien Baclofen y

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Wirkungsmechanismus: Bindet als Agonist an den GABA-B-Rezeptor. Durch die rezeptorvermittelte Hemmung der Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter kommt es auf Rückenmarksebene zu einer Hemmung mono- und polysynaptischer Reflexe. Indikationen: Spastik bei Multipler Sklerose und Querschnittssyndromen. Kontraindikationen: x Absolut: Terminale Niereninsuffizienz, Epilepsie, M. Parkinson. x Relativ: Magen-/Duodenalulzera, Leber-, Niereninsuffizienz, respiratorische Insuffizienz, M. Parkinson, Psychosen, Epilepsie, Schwangerschaft (1. Trim.)/ Stillperiode. Dosierung: x s. Tab. 13.18. x Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz auf 5 mg/d. x Zur Beendigung der Therapie Dosis über 1–2 Wochen ausschleichen (Reboundgefahr!). x Intrathekale Applikation über intraspinale Pumpe (S. 139): Indiziert bei schwerer Spastik und Versagen der oralen Therapie; intrathekale Erhaltungsdosis 300–800 mg/d. Nebenwirkungen: Sedierung (häufig), Benommenheit, Schwächung der verbliebenen Muskelkraft, Kopfschmerzen, Schwindel, Verwirrtheit, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Muskelschwäche, Tremor, selten Leberfunktionsschäden, Harnverhalt, Krampfanfälle.

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Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.19 Koanalgetika – zentrale Muskelrelaxantien

Tizanidin y

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Wirkungsmechanismus: Zentraler a2-Rezeptoragonist, strukturelle Ähnlichkeit zu Clonidin. Über prä- und postsynaptische Angriffspunkte kommt es zu einer Hemmung polysynaptischer Reflexe auf Rückenmarksebene. Indikationen: Spastik bei Multipler Sklerose oder Querschnittssyndromen, peripher bedingte schmerzhafte Muskelspasmen. Kontraindikationen (relativ): Behandlung mit anderen alpha2-Rezeptoragonist (z. B. Clonidin), Leber-/Nierenfunktionsstörungen, Schwangerschaft/Stillperiode, Kinder. Dosierung: s. Tab. 13.18. Nebenwirkungen: Hypotonie, Sedierung, Schwindel, Mundtrockenheit, MagenDarm-Beschwerden, Anstieg der Transaminasen, Konfusion (selten).

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Tolperison y

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Wirkungsmechanismus: Interaktion mit Natriumkanälen, Hemmung mono- und polysynaptischer Reflexe. Indikationen: Kurzfristige Anwendung bei akuten muskuloskelettalen Schmerzen. Kontraindikationen: x Absolut: Myasthenia gravis, Kinder unter 3 Monaten. x Relativ: Schwangerschaft (1. Trim.)/Stillperiode. Dosierung: s. Tab. 13.18. Nebenwirkungen: Schwindel, Muskelschwäche, Mundtrockenheit, Blutdruckabfall (selten).

221 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.20 Andere Koanalgetika

Tetrazepam y

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Wirkmechanismus: s. Benzodiazepine S. 225. Indikationen: Kurzfristige Therapie bei akuten muskuloskelettalen Schmerzen. Kontraindikationen: x Absolut: Akutes Engwinkelglaukom, Stillperiode. x Relativ: Myasthenia gravis, cholestatischer Ikterus, Medikamentenabhängigkeit, Schlafapnoe, Schwangerschaft, Kinder. Dosierung: s. Tab. 13.18; keine Dauertherapie, n Cave: Benzodiazepinabhängigkeit. Nebenwirkungen: Müdigkeit, Benommenheit, Übelkeit, Erbrechen, Magen-/ Darmbeschwerden, Schlafstörungen.

n n n

n

n

Tabelle 13.18 . Zentrale Muskelrelaxanzien – Präparate, Wirkeintritt, Wirkdauer, Dosierung inkl. Tageshöchstdosis y

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Baclofen

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Galenik

Handelsname (Beispiele)

Substanz Wirkdauer Tageshöchstdosis (THD)

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y

Lioresal

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Dosis (mg)

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Tabletten

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5/10/25 mg

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Tizanidin

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Sirdalud

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y

Tabletten

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Tolperison

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Mydocalm

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Filmtablette

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50 mg

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Tetrazepam

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Musaril

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y

Filmtablette

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25/50 mg

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Initialdosis: 3 q 50 mg/d Maximaldosis: 3 q 150 mg/d

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periphere Muskelspasmen: 3 q 2–4 mg/d Spastik: individuelle Dosierung, wöchentliche Steigerung um 4–6 mg (Tageshöchstdosis: 36 mg/d)

x y

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x

x

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Initialdosis 3 q 5 mg p.o. Dosissteigerung in Wochenabständen um 2 q 5 mg maximale Tagesdosis: 80 mg

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Standarddosierung f. Erwachsene

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einschleichende Dosierung, beginnend mit 1–2 q 25 mg bis maximal 200 mg/d

13.20 Andere Koanalgetika Kortikosteroide y

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Wirkungsmechanismus: Kortikosteroide hemmen die Phospholipase A2 und wirken antiinflammatorisch, antiödematös, appetitsteigernd, euphorisierend und antiemetisch. Indikationen: v.a. in der Tumorschmerztherapie, Nervenkompression, Kapselschmerz (Leber, Milz), Weichteilkompression, Lymphödem, Hirnödem, Knochenmetastasen, Übelkeit.

222 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Kontraindikationen: x Absolut: Magen-Darm-Ulzera, akute Infekte, Glaukom. x Relativ: Ulkusanamnese, schwer einstellbarer Diabetes mellitus, Behandlung mit NSAR, unzureichend therapierte arterielle Hypertonie, Osteoporose, Schwangerschaft/Stillzeit, Kinder. Nebenwirkungen: Nebennierenrindensuppression, Verschlechterung einer diabetischen Stoffwechsellage, Magen-/Duodenalulzera, Osteoporose, Cushing-Syndrom, erhöhte Infektanfälligkeit, Ödeme, Blutdruckanstieg, Thrombose. Dosierung: x s. Tab. 13.20. x Initial Bolus 20–40 mg Dexamethason p.i. x Anschließend 4–8 mg p.o. morgens. x Über 3–4 Wochen ausschleichen. x Magenschutz mit Protonenpumpenhemmern (z. B. Pantoprazol 40 mg) bei Ulkusanamnese oder hohem Lebensalter. x Äquivalenzdosis verschiedener Kortikosteroide s. Tab. 13.19

n

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Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.20 Andere Koanalgetika

Tabelle 13.19 . Äquivalenzdosis verschiedener Kortikosteroide y

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Kortisol y

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4 mg y

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Dexamethason/Betamethason y

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5 mg

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Dosis

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0,75 mg y

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physiologische Kortisolproduktion: 8–25 mg/d

Kalzitonin y

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Wirkungsmechanismus: Hemmung der Osteoklastenaktivität und Förderung der Ca++-Resorption und seines Einbaus in den Knochen. Als physiologischer Gegenspieler zum Parathormon senkt es den Ca++-Serumspiegel. Exogen zugeführtes Kalzitonin hat darüber hinaus eine zentral antinozizeptive Wirkung, dessen Wirkmechanismus nicht genau geklärt ist. Indikationen: Osteoporose, M. Paget, CRPS, Phantomschmerzen. Kontraindikationen: Hypokalzämie, bekannte Allergie, Kindesalter Nebenwirkungen: Übelkeit, Flushreaktion, Blutdruckabfall, anaphylaktische Reaktion, unter Dauertherapie Entwicklung von Antikörpern gegen Calcitonin, die die Wirkung aufheben. Dosierung: x s. Tab. 13.20. x Dauertherapie: 100 IU i.m./s.c. oder 200 IU intranasal/d. x Akuter Phantomschmerz (nach Amputation): Initial Testinfusion mit 2–4 mg/kg KG über 1 Stunde; bei positivem Effekt nach 2–3 d Fortsetzung als Dauertherapie.

223 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

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13.20 Andere Koanalgetika

Clonidin y

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Wirkungsmechanismus: Clonidin ist ein a2-Rezeptoragonist und führt im ZNS zu einer Zunahme der über Noradrenalin vermittelten hemmenden Wirkungen. Es hat eine nachgewiesene analgetische Wirkung und verstärkt die Wirkung von Opioiden und Lokalanästhetika. Indikationen: Supplementierung einer rückenmarksnahen Analgesie mit Lokalanästhetika und/oder Opioiden im Rahmen der Akut-, und Tumorschmerztherapie. Kontraindikationen: x Absolut: Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block IIh/IIIh, Depression. x Relativ: Hypovolämie, bradykarde Herzrhythmusstörungen, M. Raynaud, fortgeschrittene pAVK, schwere Herzinsuffizienz. Nebenwirkungen: Bradykardie, Sedierung, Blutdrucksenkung. Dosierung: x s. Tab. 13.20. x Epidural: Einzeldosis 150–300 mg (2 mg/kg), kontinuierlich 20– 40 mg/h. x Intrathekal: Einzeldosis 75–150 mg (1 mg/kg), kontinuierlich 10–20 mg/h. Beachte: Für Clonidin besteht keine Zulassung zur rückenmarksnahen Anwendung.

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S(+)-Ketamin y

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Wirkungsmechanismus: Nichtkompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor. Über diesen Mechanismus hemmt Ketamin zentrale nozizeptive Sensibilisierungsprozesse. Indikationen: Prophylaxe von Phantomschmerzen, therapieresistente insbesondere neuropathische Tumorschmerzen, Akutschmerztherapie in der Notfallmedizin. Nebenwirkungen: Psychomimetische Wirkung (Halluzinationen, Albträume), Herzfrequenz- und Blutdruckanstieg, Hypersalivation. Kontraindikationen (relativ): Schwere KHK oder arterieller Hypertonus. Dosierung: x s. Tab. 13.20. x Einzeldosis: 0,0625–0,125(–0,25) mg/kg Körpergewicht i.v. x Dauerinfusion: 50–100(–300) mg/kg/h. Hinweis: Die psychischen Nebenwirkungen limitieren eine Dauertherapie mit Ketamin. Vor allem in der Akutschmerztherapie ist eine Kombination mit Benzodiazepinen (z. B. Midalzolam) nötig.

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Wirkmechanismus: Antagonist an muskarinischen Acetylcholinrezeptoren und Blockierung vagusvermittelter Wirkungen. Aufgrund der quarternären Struktur passiert es nicht die Blut-Hirn-Schranke. Indikationen: Viszerale, krampfartige Schmerzen, Adjuvans in der Tumorschmerztherapie (S. 134). Kontraindikationen: Tachykarde Rhythmusstörungen, Darmstenosen, Prostataadenom mit Restharnbildung, Glaukom, Myasthenia gravis. Nebenwirkungen: Hemmung der Darmperistaltik, Mundtrockenheit, Tachykardie, Provokation eines Glaukomanfalls.

224 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Dosierung: x s. Tab. 13.20. x Akutschmerz (z. B. Nierenkolik): Spasmoanalgesie von 20 mg Buscopan und 5 g Metamizol als Infusion über 24 h. x Chronische Schmerzen: 3–5 q 10 mg p.o.

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Tabelle 13.20 . Andere Koanalgetika Präparate, Wirkeintritt, Wirkdauer, Dosierung inkl. Tageshöchstdosis y

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Galenik

Handelsname (Beispiele)

Substanz Wirkdauer Tageshöchstdosis (THD)

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Dexamethason Fortecortin:

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Dosis (mg)

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y

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y

y

Tablette

y

y

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y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

0,5/1,5/4 mg

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Ampulle y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Kalzitonin y

y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Karil y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

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y

y

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y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Ketamin y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Butylscopolamin y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

S-Ketanest

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

y

y

1–2 Amp./d s.c.oder als Kurzinfusion i.v. y

y

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s. Text

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y

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y

y

y

y

y

s. Text y

y

y

20 mg

y

y

y

y

y

y

y

Dragees y

y

50 mg/2 ml 250 mg/10 ml

y

y

y

y

y

y

Ampulle y

y

150 mg

y

y

y

y

75/150/300 mg 3 q 150–300 mg

y

y

y

y

y

Ampulle

Buscopan

y

y

y

y

1 Sprühstoß = 100 I.E.

Ampulle y

y

y

Catapresan: Tablette y

y

100 I.E.

Nasenspray

Clonidin

y

y

40/100 mg

Ampulle y

y

y

initial 40–100 mg i.v. dann: 8 mg–0–0 langsam ausschleichen

x

x y

y

Standarddosierung f. Erwachsene

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.20 Andere Koanalgetika

y

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akut: 20 mg i.v. y

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y

10 mg y

y

y

y

y

y

y

Suppositorium

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y

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y

y

y

y

10 mg

3–5 q 10 mg

Benzodiazepine y

y

y

n

n n

n

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y

Wirkungsmechanismus: Erhöhung der inhibitorischen GABA-Wirkungen durch eine Bindung an den Benzodiazepinrezeptor im GABA-A-Rezeptorkomplex. Indikationen: Akute Angstzustände, Schlafstörungen. Kontraindikationen: Myasthenia gravis, Suchtanamnese, Schlafapnoesyndrom, Schwangerschaft, Stillzeit. Nebenwirkungen: Sedierung, Verwirrtheit, paradoxe Wirkungen, Muskelschwäche, Atemdepression (vor allem bei Kombination mit anderen zentral dämpfenden Pharmaka).

225 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.21 Topische Koanalgetika

Dosierung: x s. Tab. 13.21. x Vorrangiges Verwenden kurz wirksamer Präparate (z. B. Midazolam). x Beachte: Keine Dauertherapie, Gefahr von Abhängigkeit und Missbrauch. x Entzugssymptome können aufgrund der meist langen Halbwertszeit der Präparate noch nach 7–10 d auftreten.

n

Tabelle 13.21 . Benzodiazepine y

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Midazolam y

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Dormicum

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y

Galenik

Handelsname (Beispiele)

Substanz Wirkdauer Tageshöchstdosis (THD)

y

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y

Ampullen y

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Lorazepam y

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Remestan, Planum y

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1 Tbl. zur Nacht

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2–3 q 1 Tbl.

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y

1,0/2,5 mg y

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y

Tropfenlösung 0,1 mg/Tropfen y

y

Standarddosierung f. Erwachsene

0,5/1,0/2,0/ 2,5 mg

y

y

y

y

Tabletten y

y

10/20 mg

lyophilisierte Plättchen

Rivotril

y

y

Tabletten

Tavor expidet Clonazepam

y

y

7,5 mg

Kapseln

Tavor y

y

y

5 mg/5 ml, 5 mg/ Einzeldosis 1–5 mg i.v.; 1 ml, 15 mg/3 ml kontinuierlich 0,5–1 mg/h

Lacktabletten Temazepam

y

Dosis (mg)

y

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einschleichend bis 3–3–5 Trpf.

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0,5/2 mg y

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Injektionslösung

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1 mg/1 ml

13.21 Topische Koanalgetika Vorteile und Nachteile y

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Vorteile: Weniger Nebenwirkungen durch überhöhte Plasmaspiegel, Einsatz kurz wirksamer Präparate möglich, störende Einwirkungen des Gastrointestinaltraktes werden umgangen, Umgehen des first-pass-Metabolismus, Anwendbarkeit bei Resorptionsstörungen und Schluckproblemen, hohe Patientenakzeptanz. Nachteile: Träge Kinetik, lokale Nebenwirkungen (insbesondere Hautirritationen), hohe Therapiekosten.

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n

Capsaicin y

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Wirkungsmechanismus: Bindung an VR1-Rezeptoren, Erregung von A-d- und C-Nozizeptoren, Inaktivierung der Nozizeptoren, nach längerer Anwendung Zerstörung der nozizeptiven Endigungen.

226 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Indikationen: Diabetische Neuropathie, Osteoarthritis, Postzosterneuralgie, Postmastektomieschmerz, Muskelschmerzen. Kontraindikationen: Anwendung auf offenen Wunden, Schleimhäuten und geschädigter Haut. Präparate und Dosierungen: x Jucurba Capsicum Schmerz-Emulsion. x Anwendung 3–4 q tgl., Anwendungsdauer mindestens 2 Wochen. Nebenwirkungen: Starke Rötung, Brennen der Haut, selten Überempfindlichkeitsreaktionen (urtikarielles Ekzem).

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Wirkungsmechanismus: Örtlich lokalanästhetische Wirkung durch 5%iges Lidocain, ein 10 q 14 cm großes Pflaster enthält 700 mg Lidocain, Resorption von 3 e 2 % der Dosis. Indikationen: Postzosterische Neuralgie. Kontraindikationen: Anwendung auf Wunden oder Schleimhäute. Nebenwirkungen: Örtliche Rötung, bei zu hoher Dosierung s. Lokalanästhetika S. 227. Dosierung: Ein Pflaster für 12 h/d.

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Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.22 Lokalanästhetika

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Wirkungsmechanismus: Örtlich lokalanästhetische Wirkung durch Gemisch aus 2,5% Lidocain und 2,5% Prilocain, Oberflächenanästhesie bis 5 mm, Wirkdauer ca. 2 h. Indikationen: Lokalanästhesie der Haut im Zusammenhang mit kleineren Eingriffen. Kontraindikationen: Anwendung auf Wunden oder Schleimhäuten, Patienten mit angeborener oder erworbener Methämoglobinämie. Nebenwirkungen: Lokale Hautreaktionen, selten allergische Reaktionen (bis zum anaphylaktischen Schock), selten Ödeme, in hohen Dosen Erhöhung des Methämoglobinspiegels möglich. Dosierung: Pflaster mindestens eine Stunde vor Beginn des Eingriffs aufkleben.

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13.22 Lokalanästhetika Wirkungsmechanismus und Pharmakokinetik y

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Wirkungsmechanismus: Lokalanästhetika hemmen an neuronalen Natriumkanälen den raschen Natriumeinstrom und verhindern dadurch die Ausbildung eines Aktionspotenzials. Die Wirkung der Lokalanästhetika wird durch anatomische Faktoren, sowie durch die chemische Struktur und pharmakologische Eigenschaften der Lokalanästhetika bestimmt. Wichtige Faktoren, die die Wirkung von LA mitbestimmen: x Lipidlöslichkeit: – Die Lipid-/Wasserlöslichkeit bestimmt die Potenz des Lokalanästhetikums. Je lipophiler eine Substanz ist, desto eher ist sie in der Lage, auch dickere Nervenfasern wie Motoneurone zu blockieren. – Lipophilere Lokalanästhetika haben durch ihre bessere Penetration in das ZNS und Myokard eine höhere systemische Toxizität.

227 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

13.22 Lokalanästhetika

Medikamentöse Schmerztherapie

13

Proteinbindung: – Da nur der freie, nicht eiweißgebundene Anteil eines Lokalanästhetikums pharmakologisch wirksam ist, haben Lokalanästhetika mit hoher Proteinbindung eine niedrige Toxizität. Nur der freie Anteil des LA kann die Blut-HirnSchranke durchdringen. – Aufgrund des hohen Proteingehalts neuraler Strukturen ist eine hohe Proteinbindung außerdem mit einer langen Wirkdauer des Lokalanästhetikums verbunden. x pKa-Wert: – Je niedriger der pKa-Wert eines Lokalanästhetikums ist, umso mehr liegt nach der Injektion als ungeladene LA-Base vor und um so rascher diffundiert das LA zum Wirkort. Es verbleibt aber auch kürzer an der intrazellulären Bindungsstelle im Na-Kanal p Das LA wirkt rasch und kurz. n Hinweis: Ist der pH-Wert im Gewebe durch eine Entzündung ins saure Milieu verschoben, liegen Lokalanästhetika überwiegend als protonierte LA-Kationen vor. Dadurch ist die Diffusion zum Wirkort erschwert und die Wirkung der Lokalanästhetika abgeschwächt oder aufgehoben. x Zwischenkette mit Ester- oder Amino-Brücke: – Amid-Typ: Metabolisierung zu über 90% in der Leber (Ausnahme: Prilocain). – Ester-Typ: Metabolisierung durch die Plasmacholinesterase, kurze Wirkdauer, geringe Toxizität (Ausnahme: Tetracain), hohe Allergierate bedingt durch den Metaboliten Paraaminobenzoesäure. x Dicke der Myelinscheide eines Nervs: Niedrig konzentrierte Lokalanästhetika blockieren unmyelinisierte und dünn myelinisierte Fasern (A-d-, C-Fasern), sind aber kaum in der Lage, dick myelinisierte Fasern wie z. B. motorische A-Fasern zu blockieren. Daraus resultiert eine vorwiegend sensorische Blockade (Differenzialblockade). x Nervenscheiden und Nervenfaserbündel: – Nervenscheiden: Periphere Nerven sind von einer faszienartigen Nervenscheide (= Epineurium) umgeben. Darin liegen Nervenfaserbündel, die meist von einer derben Bindegewebsschicht, dem Perineurium ummantelt sind und mehrere Nervenaxone unterschiedlicher Dicke enthalten. – Nervenfaserbündel: Man unterscheidet Faserbündel nach ihrer Lage in zentral liegende Kern- und peripher liegende Mantelbündel. Je zentraler ein Faserbündel in einem Nerv liegt, umso distaler ist das zugehörige Innervationsgebiet. – Epineurium und Perineurium stellen die wesentliche Barriere für die Diffusion der Lokalanästhetika dar. – Nach Diffusion des LA durch das Epineurium werden zuerst die Mantelbündel blockiert, danach die zentraler gelegenen Faserbündel. Die Ausbreitung der Nervenblockade schreitet demnach von proximal nach distal fort. Bei der Rückbildung der Blockade wird die minimale effektive Konzentration eines LA aufgrund des höheren Diffusionsgradienten zuerst in den Mantelbündeln unterschritten, so dass die Nervenblockade zuletzt im distalen Innervationsgebiet abklingt. Pharmakologische Eigenschaften verschiedener LA: Tab. 13.22. x

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228 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tabelle 13.22 . Pharmakologische Eigenschaften verschiedener LA y

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7,7 y

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Amid

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Typ

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13.22 Lokalanästhetika

Indikationen und Kontraindikationen y

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Indikationen: x Diagnostische Nervenblockaden (S. 35). x Periphere Nervenblockaden (S. 234). x Zentrale Nervenblockaden (S. 252). x Sympathikusblockaden (S. 245). Kontraindikationen: Allergie (sehr selten bei LA vom Amid-Typ).

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Präparate und ihre Besonderheiten (s. Tab. 13.23) y

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Prilocain: x Amid-LA mit rascher Anschlagzeit und mittlerer Wirkdauer. Einsatz bei kurz dauernden Nervenblockaden, intravenöser Regionalanästhesie. x Unter den Lokalanästhetika vom Amid-Typ geringste Toxizität. Dies liegt an dem sehr hohen Verteilungsvolumen und daran, dass Prilocain nach systemischer Resorption in hohem Maße in der Lunge gespeichert wird. x Methämoglobinbildung bei Überdosierung (Antidot: Mehthylenblau 1 mg/kg KG i.v.) (s.o.). Mepivacain, Lidocain: x Amid-LA mit rascher Anschlagzeit und mittlerer Wirkdauer. Einsatz bei kurz dauernden Nervenblockaden, intravenöser Regionalanästhesie. n Hinweis: Durch einen Vasokonstriktorzusatz kann die Wirkdauer verlängert und die systemische Resorption und Toxizität gesenkt werden. x Besonderheiten: Lidocain wird auch als Antiarrhythmikum (Klasse 1c) und zur systemischen Schmerztherapie eingesetzt. Procain: x Lokalanästhetikum vom Ester-Typ, kurze Wirkdauer, Abbau über Pseudocholinesterase, im Vergleich mit Amid-LA erhöhtes Allergierisiko. x Spezielle Kontraindikationen: bek. Allergie auf Lokalanästhetika vom Ester-Typ, Benzoesäure, Sulfonamide; Cholinesterasemangel. Bupivacain: x In niedrigen Konzentrationen (0,125–0,25%) kann mit Bupivacain eine weitgehend selektive sensorische Blockade erzielt werden. x Hohe Kardiotoxizität des Racemats (z. B. Carbostesin).

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Medikamentöse Schmerztherapie

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13.22 Lokalanästhetika Das linksdrehende S(-)-Isomer Levobupivacain (Chirocain) besitzt eine geringere Kardiotoxizität. x Höchstdosis für kontin. Infusion: 400 mg/24 h (18,75 mg/h bzw. 15 ml 0,125% Levo-Bupivacain oder Bupivacain) Ropivacain: x Als reines S(-)-Enantiomer im Handel. x Wesentlich geringere kardiotoxische Wirkung im Vergleich zu Bupivacain. x Niedrig konzentriertes Ropivacain eignet sich besonders, wenn eine selektive sensorische Blockade ohne motorische Ausfälle (Differenzialblockade) gewünscht wird. x Höchstdosis für kontin. Infusion: 670 mg/24 h (28 mg/h bzw. 14 ml 0,2% Ropivacain) x

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Tabelle 13.23 . Zusammenfassung Lokalanästhetika – Substanzen, Dosierungen, Wirkungseintritt, Wirkungsdauer, analgetische Potenz, Toxizität y

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Vasokonstriktoren: x Indikation: Verlängerung der Wirkdauer, Reduktion der Durchblutung des Gewebes zur Verminderung der Blutungsneigung bei chirurgischen Eingriffen oder Verminderung der systemischen Resorption des LA, Indikator für eine unbeabsichtigte intravasale Injektion. x Kontraindikationen: – Absolut: Koronare Herzkrankheit, schwere arterielle Hypertonie, höhergradige Herzrhythmusstörungen wegen der systemischen Wirkungen der Vasokonstriktoren. – Relativ: Anwendung in Endstromgebieten (Zehen, Finger) wegen der Gefahr der Ischämie, untherapiertes Engwinkelglaukom, Antidepressiva.

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Dosierung: – Handelsüblich Adrenalin 1:200000. – Als adrenalinhaltiges Fertigpräparat steht nur noch Prilocain (50 ml Flasche) zur Verfügung (enthält Konservierungsstoffe). Konservierungsstofffreie Mischungen und Kombinationen mit anderen Lokalanästhetika müssen unmittelbar vor Applikation gemischt werden. x Weitere Vasokonstriktoren: Noradrenalin (Zahnmedizin), Vasopressin und Vasopressin-Analoga. CO2: x Indikation: Beschleunigung des Wirkeintritts einer Nervenblockade und Erhöhung der Anästhesietiefe. x Wirkungsmechanismus: Der Zusatz von Kohlendioxid führt nach Diffusion in die Nervenzelle zu einer Absenkung des intrazellulären pH. Dadurch liegt der nach intrazellulär diffundierte Anteil des Lokalanästhetikums überwiegend als das pharmakologisch aktive Kation vor und kann die Zelle nur schwer verlassen (ion-trapping). x Bewertung: Der Effekt einer rascheren Anschlagzeit karbonierter Lokalanästhetika wie auch Mischungen mit Natriumbicarbonat ist klinisch meist nicht relevant. Wahrscheinlich kommt es im Gewebe rasch zu einem Abpuffern, so dass die theoretischen Effekte auf die Anschlagzeit nahezu aufgehoben werden. Vor allem in gut durchblutetem Gewebe führt der CO2-Zusatz zu einer Vasodilatation und dadurch zu höheren LA-Plasmaspiegeln. Natriumbikarbonat: x Indikation: Beschleunigung des Wirkeintritts einer Nervenblockade. x Der Zusatz von Natriumbikarbonat unmittelbar vor Injektion des Lokalanästhetikums erhöht den Anteil der ungeladenen Form des LA. Dies erleichtert die Diffusion durch Nervenscheide und Perineurium und beschleunigt den Wirkeintritt des LA. x Bewertung: Die Effektivität eines Natriumbikarbonat-Zusatzes ist abhängig vom LA und vom Anwendungsbereich. Der Zusatz von Natriumbikarbonat wird dadurch limitiert, dass die Lokalanästhetika unter dem erhöhten pH rasch präzipitieren. n Tipp: Der Zusatz von Natriumbikarbonat (1 ml NaHCO 3 ad 10 ml Lidocain 1%) vermindert den Schmerz einer intrakutanen LA-Injektion. Dieses Verfahren bietet sich deshalb zur Anwendung bei Kindern oder in der plastischen Chirurgie an. x

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Glukose: x Indikation: Beeinflussung der Ausbreitung einer Spinalanästhesie. x Wirkmechanismus: Durch den Zusatz von Glukose (z. B. 80 mg/ml Glukose zu Bupivacain; erhältlich z. B. als Carbostesin 0,5% hyperbar(R)) wird die Barizität des Lokalanästhetikums erhöht. Das Gemisch ist schwerer als der Liquor und folgt in der Ausbreitung dadurch der Schwerkraft. x Bewertung: Mit Hilfe der Erhöhung der Barizität des Lokalanästhetikums kann die Ausbreitung der Spinalanästhesie durch Lagerung des Patienten gut gesteuert werden. Der Patient muss nach der Injektion für 20–30 min in der gewünschten Position gelagert werden. Anwendungsmöglichkeiten hyperbarer Spinalanästhesien bei chronischen Schmerzen sind z. B. die prognostische Sattelblockade vor einer intrathekalen Neurolyse. Opioide: x Indikation: Rückenmarksnahe Analgesieverfahren zur Akutschmerztherapie und Behandlung chronischer Schmerzen, als Zusatz zur peripheren Leitungsanästhesien oder periphere Gabe (z. B. intraartikulär).

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13 Medikamentöse Schmerztherapie

13.22 Lokalanästhetika

231

Medikamentöse Schmerztherapie

13

13.22 Lokalanästhetika Wirkmechanismus: Opioide wirken im Wesentlichen über die Bindung an Opioidrezeptoren (S. 192). Der Nachweis von Opiatrezeptoren in entzündetem Gewebe (S. 192) bildet die Grundlage für die periphere Applikation von Opioiden als Zusatz zu Lokalanästhetika. x Bewertung: – Der Zusatz von Opioiden zu Lokalanästhetika verbessert die Analgesiequalität bei rückenmarksnahen Analgesieverfahren. Die synergistische Wirkung der Kombination ermöglicht eine Dosisreduktion von Lokalanästhetika und Opioiden. Dadurch werden die Nebenwirkungen der Substanzen wie motorische Blockade und das Risiko einer Atemdepression vermindert. – Die intraartikuläre Gabe (Kniegelenk) der Kombination verlängert die Analgesiedauer im Vergleich mit der alleinigen Gabe von Lokalanästhetika. – Die Wirksamkeit eines Opioidzusatzes zu Leitungsanästhesien wird nicht einheitlich beurteilt. Eine klinisch deutlich verbesserte Wirkung ist nicht zu erwarten. Clonidin: x Indikation: Verlängerung und Vertiefung der Analgesie vor allem bei rückenmarksnahen Verfahren und peripheren Leitungsanästhesien. x Wirkungsmechanismus: Clonidin wirkt vermutlich über eine agonistische Wirkung an a2-Rezeptoren auf Rückenmarksebene. In hohen Konzentrationen bewirkt es eine direkte Leitungsblockade. n Beachte: Die zentrale sympathikusdämpfende Wirkung von Clonidin im Hirnstamm und auf Rückenmarksebene kann zusammen mit der LA-vermittelten Sympathikolyse zu einem ausgeprägten Blutdruckabfall führen. In der Regel sind Blutdruckabfall und Bradykardie jedoch gut mit den üblichen Maßnahmen beherrschbar (Atropin, rasche Volumengabe, Sympathomimetika). x Weitere Nebenwirkungen: Sedierung, Bradykardie, Mundtrockenheit, keine Atemdepression (ausgenommen hohe Dosierungen ab 300 mg). x Bewertung: – Akutschmerztherapie: Die Kombination von Clonidin und Lokalanästhetika verbessert und verlängert nach einer epiduralen oder intrathekaler Gabe die sensorische und motorische Blockade im Vergleich zur alleinigen Lokalanästhetika-Gabe. Vergleichbar konnte dies für den Zusatz von Clonidin zu einer Plexus-brachialis-Blockade mit Mepivacain gezeigt werden. – Therapie chronischer Schmerzen: In der Anwendung bei chronischen tumorbedingten Schmerzen konnte die Wirksamkeit von epiduralem Clonidin im Placebovergleich gezeigt werden. Für chronisch nicht-tumorbedingte Schmerzen und eine längerfristige intrathekale Awendung von Clonidin liegen nur wenig Daten vor. Ketamin: Die wichtige Rolle des NMDA-Rezeptors bei der spinalen Verarbeitung nozizeptiver Informationen (S. 8) unterstützt den Zusatz des NMDA-Antagonisten Ketamin zu zentralen Nervenblockaden. Zur Zeit kann jedoch noch keine Empfehlung für den Einsatz von Ketamin epidural gegeben werden. x

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Allergische Reaktionen: x Vorkommen v.a. bei Lokalanästhetika vom Ester-Typ (Tab. 13.23). Verantwortlich dafür ist das Abbauprodukt Paraaminobenzoesäure, welches unter anderem als Konservierungsmittel in vielen Lebensmittelprodukten enthalten ist. Allergien auf Lokalanästhetika vom Amid-Typ sind extrem selten.

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Weitere Allergieauslöser sind Konservierungsstoffe wie Methylparaben, welches LA-Stechampullen zugesetzt ist, oder Natriumdisulfit in adrenalinhaltigen Lösungen. Methämoglobinbildung: Prilocain führt über seinen Metaboliten o-Toluidin zu einer vermehrten Bildung von Methämoglobin (Oxidation von zwei- zu dreiwertigem Eisen). Überschreitet die Methämoglobin-Konzentration des Blutes 10% des Gesamthämoglobins, kommt es zu einer sichtbaren Zyanose und potenziellen Sauerstoffminderversorgung. Als Antidot kann Methylenblau eingesetzt werden. Tachyphylaxie: Die Ursachen für eine Wirkungsabnahme unter einer länger dauernden Zufuhr von Lokalanästhetika sind nicht vollständig geklärt. Beschrieben ist eine Tachyphylaxie in erster Linie bei epiduraler Anwendung von Lokalanästhetika. Transitorische neurologische Symptome (TNS): Nach intrathekaler Gabe von Mepivacain und Lidocain können vorübergehend lokale und radikulär ausstrahlende Schmerzen eintreten. Neurologische Ausfälle sind damit nicht verbunden, und die Symptome bilden sich spontan zurück. Nach Prilocain oder Bupivacain sind in der Regel keine TNS zu erwarten. x

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Medikamentöse Schmerztherapie

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13.22 Lokalanästhetika

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Vorkommen: Schwere Intoxikationen treten vor allem durch eine versehentliche intravasale Injektion einer größeren Menge Lokalanästhetikum auf oder nach Injektion in gut durchblutetes Gewebe. Symptome: x ZNS: – Leicht: akustische und visuelle Störungen (z. B. Ohrensausen), metallischer Geschmack, periorales Kribbeln, Angst, Unruhe, Kopfschmerzen, Benommenheit. – Mittel: Verwirrtheit, Sprachstörungen, Mydriasis, Erbrechen, Krampfanfall. – Schwer: Koma, Atemstillstand. x Herz/Kreislauf: – Leicht: Tachykardie, Extrasystolen. – Mittel: Verlangsamung der Reizleitung, Bradykardie, AV-Block, Blutdruckabfall. – Schwer: Asystolie, Herzversagen. Prophylaxe: x Fraktionierte Gabe mit Hilfe der Kathetertechnik. x Sorgfältige Aspiration in zwei Ebenen vor der Injektion. x Gabe einer adrenalinhaltigen Testdosis zur Erkennung einer intravasalen Injektion. x Verwendung von Lokalanästhetika mit Adrenalinzusatz (aufgrund der substanzeigenen Vasoaktivität nicht effektiv bei lang wirksamen LA). Therapie der Intoxikation: x Sofortiges Beenden der Zufuhr des Lokalanästhetikums beim Auftreten von Symptomen einer Intoxikation. x Sauerstoffzufuhr. x Abhängig von der Symptomatik antikonvulsive Therapie (Benzodiazepine, Barbiturate). x Weitere Maßnahmen: Allgemeinanästhesie, Hyperventilation, Ausgleich einer Azidose, Reanimationsmaßnahmen. x Allergische Reaktion: H1/H2-Blockade (Clemastin 4 mg, Cimetidin 400 mg), Kortisongabe (z. B. Methylprednisolon 250 mg), Volumenzufuhr, Adrenalingabe bei anaphylaktischem Schock (Suprarenin(R) fraktioniert 0,1 mg). 233

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Interventionelle Verfahren

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14.1 Allgemeine für alle Verfahren gültige Grundlagen

Interventionelle Verfahren

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14.1 Allgemeine für alle Verfahren gültige Grundlagen Allgemein gültige Arbeitsschritte y

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Voraussetzungen: Notfallausrüstung und -medikamente einschließlich der Möglichkeit zur Reanimation und kontrollierten Beatmung, i.v.-Zugang. Überwachung: EKG, Blutdruckkontrolle, Pulsoximetrie. Vorbereitung: Sterile Hautdesinfektion, sterile Abdeckung, Mundschutz, Haube, sterile Handschuhe, steriler Mantel (für rückenmarksnahe Blockaden, S. 252). Markierung der Orientierungspunkte mit Markierstift. Lokale kutane und subkutane Infiltration. Hautinzision mit Lanzette bei Verwendung von sog. „stumpfen Nadeln“ (z. B. 45h-Schliff). Nervenstimulation: x Initiale Einstellung: Stromstärke 0,5–1 mA, Impulsdauer 0,1 ms, Frequenz 2 Hz. x Bei sichtbaren Muskelkontraktionen im Ausbreitungsgebiet des Nervs Reduktion auf 0,3–0,5 mA. x Keine Stimulation unter 0,2 mA aufsuchen, um eine mechanische Nervenirritation mit der Stimulationskanüle zu vermeiden. Aspirationsprobe vor und während der Injektion des Lokalanästhetikums. Kathetertechnik: Einführen des Katheters durch die Verweilkanüle i.d. Regel 3–4 cm über das Kanülenende hinaus. Anbringen eines Bakterienfilters an das Katheterende. Periphere Nervenblockaden bei sedierten Patienten oder in (teil-) anästhesiertem Gebiet (z. B. N. femoralis-Blockade unter Spinalanästhesie) nur mit Nervenstimulator und Unipolarkanüle. Nachbetreuung: x Bei Verwendung von Kathetern tägliche Kontrolle der Einstichstelle, Katheterlage und Effektivität sowie Überprüfung der Indikation. Dokumentation. x Liegedauer im Rahmen der perioperativen Schmerztherapie meist 4–5 d. Bei chronischen Schmerzzuständen ist eine Liegedauer über mehrere Wochen möglich.

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Hämatom nach akzidenteller Gefäßpunktion: Manuelle Kompression (5 min), ist bei normalen Gerinnungsparametern selten relevant. Nervenläsionen: Bei Verwendung stumpfer Kanülen extrem selten, Anwendung eines Nervenstimulators (minimale Stimulationsstromstärke 0,3–0,5 mA), Verzicht auf die Auslösung von Parästhesien zur Lagekontrolle der Kanüle. Toxische Wirkung der Lokalanästhetika: Vermeidbar durch Einhalten der Höchstdosen (z. B. Methämoglobinbildung bei Prilocain), fraktionierte langsame Injektion der Lokalanästhetika unter wiederholter Aspirationskontrolle und Patientenbeobachtung. Infektion des Katheters: Minimierbar durch Punktion unter sterilen Kautelen sowie tägliche Kontrolle und ggf. Desinfektion der Einstichstelle. Bei Rötung der Einstichstelle mit Schwellung und Druckschmerz sofortige Entfernung des Katheters.

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Katheterimmanente Probleme: Dislokation des Katheters in 2–5% der Fälle in Abhängigkeit vom Zugangsweg. Dislokationsgefährdete Katheter sollten mit einer Naht oder mit Steristrips fixiert werden. Im seltenen Fall eines Katheterabrisses ist meist die chirurgische Entfernung indiziert.

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Infektionen oder Hämatom im Bereich der Punktionsstelle. Blutgerinnungsstörungen; Grenzwerte (Soll): x Quick i 70%. x PTT I 40 Sek. x Thrombozyten i 100.000/ml. Gerinnungshemmende Medikamente: Marcumar, Acetylsalicylsäure (ASS)-Einnahme vor I 3 d, nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) am selben Tag. Sepsis, Septikämie. Ablehnung durch den Patienten Relativ: Vorbestehende neurologische Ausfälle; Blockade dann nur nach vorheriger Befunderhebung und Dokumentation.

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14.2 Blockade des Plexus brachialis

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Prinzip: Reversible Ausschaltung der Innervation oder Schmerzempfindung von Schulter, Oberarm und Unterarm durch Injektion von Lokalanästhetika und ggf. Opioidanalgetika in die Gefäß-Nerven-Scheide des Plexus brachialis. Je nach Zugangsort (supraklavikulär, infraklavikulär oder axillär) wirkt die Blockade mehr im Schulter-/Oberarmbereich oder Unterarmbereich. Anatomie: s. Abb. 14.1. x Kennmuskel und sensorisches Gebiet der einzelnen Armnerven: s. Tab. 14.1. x Besonderheiten: – Der N. axillaris und der N. musculocutaneus sind bei hohem Abgang mit dem axillären Zugang manchmal nicht ausschaltbar. Der N. axillaris versorgt mit dem Hautast N. cutaneus brachii lateralis superior die Haut über dem M. deltoideus sensibel. Der N. musculocutaneus innerviert den Unterarm radialseitig sensibel. – Die Nn. intercostobrachiales innervieren die Haut an der Oberarminnenseite. Sie werden bei der axillären Plexusblockade nicht ausgeschaltet.

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Tabelle 14.1 . Kennmuskel und sensorisches Gebiet der einzelnen Armnerven y

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M. deltoideus: Adduktion Oberarm Gebiet über dem M. deltoideus y

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M. biceps brachii: Beugung im Ellenbogengelenk y

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seitlicher Unterarm y

M. triceps brachii: Streckung im Ellenbogengelenk M. extensor digitorum: Fingerstreckung

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dorsal: D I–III ( radial)

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14 Interventionelle Verfahren

14.2 Blockade des Plexus brachialis

Abb. 14.1 Plexus brachialis, schematische Darstellung Tabelle 14.1 . Fortsetzung y

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M. flexor digitorum: Beugung in Handgelenk, Finger DII–V

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M. flexor digitorum: Beugung in Handgelenk, Finger DII–V

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x x

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dorsal: Endphalangen D I–IV (radial) volar: D I–IV (radial)

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sensorisches Gebiet

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dorsal: D III(ulnar) bis D V volar: D IV (ulnar)–V

Anästhesietechniken im Rahmen der Schmerztherapie: x Interskalenäre Plexusblockade: Schulter, Oberarm. x Vertikal infraklavikuläre Plexusblockade: Ellenbogen, Unterarm, Hand. x Axilläre Plexusblockade: Unterarm, Hand.

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Indikationen: x Physiotherapeutische Maßnahmen, z. B. Mobilisation. x Postoperative Schmerztherapie. x Prophylaxe und Therapie von Stumpf- und Phantomschmerzen. x Durchblutungsstörungen der oberen Extremität, z. B. nach versehentlicher arterieller Injektion. Material (Beispiel): Contiplex D Set (Kanüle mit isolierter Nadel (22 G), 30h-Schliff und Verweilkanüle (18 G, 5,5 cm Länge) sowie 20 G-Katheter mit zentraler Öffnung) oder vergleichbares Set. Nervenstimulator.

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Interskalenäre Plexusblockade y

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Prinzip: Blockade der Trunci des Plexus brachialis durch Injektion von Lokalanästhetikum in die faszienumscheidete bindegewebige Hülle zwischen M. scalenus anterior und M. scalenus medius. Spezielle Kontraindikationen: Kontralaterale Phrenikusparese, kontralaterale Rekurrensparese, Thoracic-outlet Syndrom, schwere COPD (relativ). Praktisches Vorgehen: x Lagerung: Flache Rückenlage, Kopf leicht zur Gegenseite gedreht. x Orientierungspunkte: Skalenuslücke in Höhe des 6. HWK am Hinterrand des M. sternocleidomastoideus, mittleres Klavikula-Drittel, A. subclavia als distale Begrenzung der Skalenuslücke (soweit tastbar). x Punktion (kontinuierliche Plexusblockade, modifizierte Technik nach Meier): – Die Punktion der Skalenuslücke erfolgt in Höhe der Incisura thyroidea superior am Hinterrand des lateralen Schenkels des M. sternocleidomastoideus oberhalb der Kreuzungsstelle der V. jugularis externa. – Einstich ca. 30h zur Haut, Stichrichtung kaudal, leicht dorsal und lateral ausgerichtet, dem Verlauf der Skalenuslücke folgend, in Richtung auf das mittlere Drittel der Klavikula (etwa VIP Punktionsort, s.u.). Unter kontinuierlicher Nervenstimulation (1,0 mA Stromstärke und 0,1 ms Impulsdauer) Vorschieben der Punktionskanüle. Der Plexus brachialis wird nach ca. 2–2,5 cm erreicht. Die Nadel liegt korrekt, wenn bei einer Stromstärke von 0,3–0,5 mA und 0,1 ms Impulsdauer eine Reizantwort des M. deltoideus oder M. biceps brachii erhältlich ist. x Dosierung (Single shot): z. B. 30 ml Prilocain 1% (S. 229) oder Mepivacain 1% (S. 229) oder Ropivacain (S. 230) 0,2–0,375% 10–30 ml (maximale Dosierung: 3 mg/kg). Nebenwirkungen: Horner-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus), ipsilaterale N. phrenicus-Blockade, ipsilaterale Zwerchfelllähmung, ipsilaterale N. recurrensBlockade, Heiserkeit, passagere Minderung des Hörvermögens. Beachte: Die beidseitige interskalenäre Blockade ist ebenso kontraindiziert wie die Blockade bei bestehender kontralateraler Phrenikusparese mit Zwerchfellhochstand. Spezielle Komplikationen: x Pneumothorax. x Punktion der A. vertebralis: Zerebrale Krampfanfälle bei kleinsten Mengen Lokalanästhetikum. x Hohe Epiduralanästhesie. x Totale Spinalanästhesie. x Hypotension und Bradykardie.

Interventionelle Verfahren

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14.2 Blockade des Plexus brachialis

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14 Interventionelle Verfahren

14.2 Blockade des Plexus brachialis

Abb. 14.2 Interskalenäre Plexusblockade 1 M. sternocleidomastoideus 2 V. jugularis ext. 3 Klavikulamitte Hinweis: Die Haut im Schulterbereich wird durch die Nn. supraclaviculares aus dem Plexus cervicalis innerviert (Blockade am Punctum nervosum am Hinterrand des M. sternocleidomastoideus proximal der Punktionsstelle für den Plexus brachialis).

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Vertikal infraklavikuläre Plexusblockade y

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Prinzip: Blockade der Faszikel des Plexus brachialis durch Injektion von Lokalanästhetika in die Bindegewebsscheide unmittelbar unterhalb der Klavikula in der Mitte zwischen dem ventralen Anteil des Akromions und der Fossa jugularis. Spezielle Kontraindikationen: x Fremdmaterial im Punktionsareal (z. B. Portkatheter, Herzschrittmacher). x Ambulante Eingriffe: Relative Kontraindikation wegen der Gefahr eines Pneumothorax. Praktisches Vorgehen: x Lagerung: Flache Rückenlage. x Orientierungspunkte: Ventraler Teil des Akromions, Mitte der Fossa jugularis, Unterrand der Klavikula. Ausmessen und Markieren der Punktionsstelle. x Punktion (Technik nach Kilka, Geiger und Mehrkens): – Einstich unmittelbar unterhalb der Klavikula, genau in der Mitte der Verbindunglinie zwischen ventralem Akromion und Mitte der Fossa jugularis (mit Maßband ausmessen). – Punktionskanüle streng senkrecht zur Unterlage unter kontinuierlicher Nervenstimulation ( 1,0 mA Stromstärke und 0,1 ms Impulsdauer) vorschieben. Der Plexus brachialis wird nach ca. 3–5 cm erreicht. – Die Nadel liegt korrekt, wenn bei einer Stromstärke von 0,3 mA und 0,1 ms Impulsdauer Muskelzuckungen distal des Ellenbogengelenks auslösbar sind. x Dosierung (Single shot): z. B. 40 ml Prilocain 1% (S. 229) oder Mepivacain 1% (S. 229) oder 20–40 ml Ropivacain 0,2–0,375% (S. 230) (maximale Dosierung: 3 mg/kg). Nebenwirkungen: Horner-Syndrom: Ptosis, Miosis, Enophthalmus. Spezielle Komplikationen: x Pneumothorax. x Gefäßpunktion: A. und V. subclavia verlaufen etwa 1 cm medial der Punktionsstelle.

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14 Interventionelle Verfahren

14.2 Blockade des Plexus brachialis

Abb. 14.3 Vertikal infraklavikuläre Plexusblockade 1. Akromion 2. Fossa jugularis Beachte: Hauptgründe für Komplikationen sind: – Mediale Punktionsrichtung. – Punktionstiefe i 6 cm (Pleuratiefe etwa 6,5 cm). – Fälschliche Identifikation des Akromions zu weit medial und dadurch zu mediale Punktion (Pleuranähe). Hinweis: Die vertikal infraklavikuläre Plexusblockade ist die Plexus-brachialisBlockade mit der höchsten Erfolgsrate unabhängig vom Erfahrungsstand des Anästhesisten. Die Anschlagszeit ist im Vergleich rascher und eine Oberarmmanschette für Operationen in Blutleere wird in der Regel ohne zusätzliche Infiltration toleriert.

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Axilläre Plexusblockade y

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Prinzip: Blockade der aus dem Plexus brachialis hervorgehenden Nerven durch Injektion von Lokalanästhetika in die Gefäß-Nervenscheide in der Axilla. Spezielle Kontraindikation: keine. Praktisches Vorgehen (kontinuierliche Plexusblockade): x Lagerung: Flache Rückenlage, Arm im Schultergelenk um 90–100h abduziert und außenrotiert, im Ellenbogen um 90h gebeugt. x Orientierungspunkte: A. axillaris, Leitmuskel M. coracobrachialis, M. pectoralis major (ventrale Begrenzung der Axilla). x Punktion: – Einstich möglichst hoch in der Axilla in der Mulde zwischen A. axillaris und M. coracobrachialis. – Kanüle etwa 30h zur Haut parallel zur A. axillaris unter kontinuierlicher Nervenstimulation (1 mA Stromstärke und 0,1 ms Impulsdauer) vorschieben. Die Penetration der Gefäß-Nervenscheide ist meist an einem deutlichen „Klick-Phänomen“ zu spüren. Nadel absenken, um den dorsalen Austritt aus der Gefäß-Nervenscheide zu vermeiden und weiter vorschieben. – Die Nadel liegt korrekt, wenn bei einer Stromstärke von 0,3–0,5 mA und 0,1 ms Impulsdauer eine Reizantwort eines der den Unteram versorgenden Hauptnerven (N. radialis, N. medianus, N. ulnaris) erreicht wird. x Dosierung (Single shot): z. B. 40 ml Prilocain 1% (S. 229), ggf. in Kombination mit anderen Lokalanästhetika, z. B. 40 ml Prilocain 1% plus 10 ml Ropivacain 1% (S. 230).

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14 Interventionelle Verfahren

14.3 Blockade des Plexus lumbosakralis

Abb. 14.4 Axilläre Plexusblockade 1. A. radialis 2. M. coracobrachialis Spezielle Nebenwirkungen/Komplikationen: Keine. Hinweis: x Die axilläre Plexusblockade ist das risikoärmste Verfahren zur Erzeugung einer Analgesie des Unterarmes bis etwa Ellenbogenhöhe. x Eine sichere Analgesie im Versorgungsgebiet des N. radialis erfordert die Identifikation des Nervs mit dem Nervenstimulator in der Achselhöhle.

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14.3 Blockade des Plexus lumbosakralis Grundlagen y

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Prinzip: Reversible Ausschaltung der Innervation und Schmerzempfindung des Oberschenkels und des antero-medialen Teiles des Unterschenkels durch Injektion von Lokalanästhetika in die Nähe des Plexus lumbalis. Anatomie: x Kennmuskel und sensorisches Gebiet der einzelnen Beinnerven: s. Tab. 14.2.

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Tabelle 14.2 . Kennmuskel und sensorisches Gebiet der einzelnen Beinnerven y

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M. quadriceps: Streckung Kniegelenk y

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N. obturatorius y

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M. triceps surae: Plantarflexion im Sprunggelenk

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Fußrücken, lat. US y

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Fußsohle

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L1

N. iliohypogastricus N. ilioinguinalis N. genitofemoralis

L2

N. cutaneus femoris lat.

L3 L4 L5

N. femoralis N. obturatorius

S1

N. glutaeus sup.

S2

N. glutaeus inf. N. ischiadicus

S3

Abb. 14.5 Plexus lumbosakralis, schematische Darstellung

Interventionelle Verfahren

14.3 Blockade des Plexus lumbosakralis

N. peronaeus

S4

N. tibialis

Anästhesietechniken des Plexus lumbalis im Rahmen der Schmerztherapie: x Inguinale Blockade des N. femoralis: Oberschenkel, Knie (ventral) x Psoas-Kompartment-Blockade: Oberschenkel, Knie (ventral). x Anteriore N. ischiadicus-Blockade: Knie (dorsal), Unterschenkel, Fuß. x Distale N. ischiadicus-Blockade: Unterschenkel, Fuß. Indikation: x Schmerztherapie nach Operationen. x Physiotherapeutische Behandlung, z. B. Mobilisation. x Sympathikolyse (gering ausgeprägt). Material (Beispiel): Contiplex D Set (Kanüle mit isolierter Nadel (22 G), 30h-Schliff und Verweilkanüle (18G, 5,5 cm bzw. 11 cm Länge) sowie 20 G-Katheter mit zentraler Öffnung) oder vergleichbares Set. Nervenstimulator.

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Prinzip: Blockade des N. femoralis, N. cutaneus femoris lateralis und (selten erreichbar) N. obturatorius durch einmalige oder kontinuierliche Injektion von Lokalanästhetikum in die Gefäß-Nerven-Scheide des N. femoralis auf Höhe des Leistenbandes. Synonyma: Inguinale paravaskuläre Blockade, 3-in-1-Blockade nach Winnie, inguinale N. femoralis-Blockade. Spezielle Kontraindikation: Vergrößerte Lymphknoten in der Leiste, Z. n. Gefäßrekonstruktion, z. B. Bypassoperationen in der Leiste. Praktisches Vorgehen: x Lagerung: Flache Rückenlage, Bein in der Hüfte leicht abduziert und außenrotiert. x Orientierungspunkte: Leistenband von Spina iliaca anterior sup. zu Tuberculum pubicum, A. femoralis (IVAN = Innen Vene, Arterie, Nerv).

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14 Interventionelle Verfahren

14.3 Blockade des Plexus lumbosakralis

Abb. 14.6 Inguinale Blockade des N. femoralis 1. Leistenband 2. A. femoralis Punktion: – Die Punktion erfolgt ca. 2 cm unterhalb des Leistenbandes und ca. 1,5 cm lateral der A. femoralis im Winkel von 30h zur Hautoberfläche nach kranial. – Stimulationskanüle etwa 30h zur Haut parallel zur A. femoralis unter kontinuierlicher Nervenstimulation (1 mA Stromstärke und 0,1 ms Impulsdauer) nach proximal und dorsal vorschieben. „Klick-Phänomen“ bei Durchdringen der Fascia lata und der Fascia iliaca. Nadel absenken, um den dorsalen Austritt aus der Gefäß-Nervenscheide zu vermeiden und weiter vorschieben. – Die Nadel liegt korrekt, wenn bei einer Stromstärke von 0,3 mA und 0,1 ms Impulsdauer Kontraktionen des M. quadriceps femoris und ein „Tanzen“ der Patella auslösbar sind. x Dosierung (Single shot): z. B. 40 ml Prilocain 1% (S. 229) oder 30 ml Naropin 0,375%. Spezielle Komplikationen: Keine. Hinweise: x „Anästhesieversager“ sind durch direkte Stimulation des N. sartorius möglich. Sicherstes Zeichen für die korrekte Lage der Kanüle ist das „Tanzen“ der Patella. x Die Blockade des N. obturatorius mit seinem Versorgungsgebiet in Höhe der Medialseite des Knies ist oft inkomplett. x

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Prinzip: Von dorsal ausgeführte Blockade des kranialen Plexus lumbalis durch Injektion von Lokalanästhetikum in das Psoas-Kompartment, das durch die Faszien des M. psoas major und M. quadratus lumborum sowie die Fascia dorsalis und die Wirbelkörper begrenzt ist. Spezielle Kontraindikation: Schwere Deformität der Wirbelsäule. Praktisches Vorgehen: x Lagerung: Sitzen (bevorzugt) oder Seitenlage auf Gegenseite der Punktion mit angezogenen Beinen und kyphosiertem Rücken. x Orientierungspunkte: Dornfortsatz L4, medialer Rand der Crista iliaca. x Punktion: – Von Dornfortsatz L4 3 cm lange interspinale Linie nach kaudal ziehen und vom Endpunkt der Linie im rechten Winkel eine 5 cm lange Waagerechte auf die zu blockierende Seite auftragen.

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14 Interventionelle Verfahren

14.3 Blockade des Plexus lumbosakralis

Abb. 14.7 Psoas-Kompartment-Blockade 1. Dornfortsatz LWK 4 2. Crista iliaca – Dort im rechten Winkel zur Haut einstechen und die Stimulationskanüle in streng sagittaler Richtung unter kontinuierlicher Nervenstimulation (1 mA Stromstärke und 0,1 ms Impulsdauer) vorschieben. Kontakt mit dem Querfortsatz L5 in ca. 5– 8 cm suchen. Anschließend Nadel korrigieren und am Oberrand des Querfortsatzes L5 vorbei in den M. quatratus lumborum vorschieben bis Widerstandsverlust auftritt. – Die Stimulationskanüle liegt korrekt, wenn bei einer Stromstärke von 0,3 mA und 0,1 ms Impulsdauer Muskelkontraktionen des M. quadriceps auslösbar sind. n Beachte: Aspirationsprobe durchführen und intraspinale Fehllage durch Injektion von 4 ml Lokalanästhetikum ausschließen. x Dosierung (Single shot): z. B. 40 ml Prilocain 1% (S. 229) oder Mepivacain 1% (S. 229) oder 30–40 ml Naropin 0,2–0,375%. Spezielle Nebenwirkungen: Bilaterale, epiduralähnliche Ausbreitung. Spezielle Komplikationen: Subkapsuläres Hämatom der Niere, retroperitoneale Injektion bei Injektionstiefe über 11 cm. Hinweis: Eine inkomplette Blockade des N. cutaneus femoris lateralis ist möglich bei hohem Abgang aus dem Plexus lumbalis. Bei inkompletter Anästhesie ist u. U. eine radiologische Lagekontrolle hilfreich.

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Prinzip: Im Bereich des ventralen Oberschenkels durchgeführte Blockade des N. ischiadicus Spezielle Kontraindikation: Keine. Praktisches Vorgehen: x Lagerung: Rückenlage, zu blockierendes Bein gestreckt. x Orientierungspunkte: Spina iliaca ant. sup., Symphyse, Trochanter maior, M. sartorius. x Punktion: – Einstich: Verbindungslinie zwischen Spina iliaca ant. sup. und Symphyse ziehen. Vom Übergang des medialen zum mittleren Drittels der oberen Linie eine Senkrechte nach kaudal fällen. Die Einstichstelle ist der Schnittpunkt dieser Senkrechten mit einer vom Trochanter major ausgehenden Parallele zur oberen Linie. Sie befindet sich unmittelbar lateral des M. sartorius.

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14 Interventionelle Verfahren

14.3 Blockade des Plexus lumbosakralis

Abb. 14.8 Anteriore Ischiadicus-Blockade 1. Spina iliaca ant. sup. 2. Trochanter major 3. M. sartorius – Punktion der Haut und Stimulationskanüle etwa 60h zur Haut nach kranial unter kontinuierlicher Nervenstimulation (1 mA Stromstärke und 0,1 ms Impulsdauer) vorschieben. Nach 6–12 cm wird der N. ischiadicus erreicht. – Die Stimulationskanüle liegt korrekt, wenn bei einer Stromstärke von 0,3 mA und 0,1 ms Impulsdauer Muskelkontraktionen im Versorgungsgebiet des N. ischiadicus auslösbar sind (Dorsal-, oder Plantarflexion im Sprunggelenk). x Dosierung (Single shot): z. B. 30 ml Prilocain 1%. Spezielle Nebenwirkungen/Kontraindikationen: Keine.

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Distale Ischiadikusblockade y

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Prinzip: Im kranialen Bereich der Kniekehle durchgeführte Blockade des N. ischiadicus vor seiner Teilung in den N. tibialis und den N. peronaeus communis. Spezielle Kontraindikation: Popliteaaneurysma, poplitealer Gefäßersatz in der Vorgeschichte. Praktisches Vorgehen: x Lagerung: Seitenlage, zu blockierendes Bein locker gestreckt oben liegend, unteres Bein rechtwinklig gebeugt. x Orientierungspunkte: Epicondylus femoris medialis und lateralis, Sehne des M. biceps femoris, A. poplitea (Verlauf des N. ischiadicus immer lateral der A. poplitea). x Punktion: – Einstich: Verbindungslinie zwischen medialem und lateralem Epicondylus ziehen, Markieren der lateralen Begrenzung der Kniebeuge (Mulde medial der Sehne des M. biceps femoris) nach kranial. Die Einstichstelle ist 6–8 cm kranial der Kniegelenksbeugefalte unmittelbar medial der Bizepssehne. – Punktion der Haut und Stimulationskanüle etwa 30–45h zur Haut nach kranial und Vorschieben der Nadel leicht nach medial unter kontinuierlicher Nervenstimulation (ca. 1 mA Stromstärke und 0,1 ms Impulsdauer) vorschieben. Nach 4–6 cm wird der N. ischiadicus erreicht. – Die Stimulationskanüle liegt korrekt, wenn bei einer Stromstärke von 0,3 mA und 0,1 ms Impulsdauer Muskelkontraktionen im Versorgungsgebiet des N. ischiadicus auslösbar sind.

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14 Interventionelle Verfahren

14.4 Sympathikusblockaden

Abb. 14.9 Distale Ischiadicus-Blockade 1. M. biceps femoris 2. Knieglenksbeugefalte Beachte: Die Stimulation des N. tibialis bewirkt eine Supination und/oder Plantarflexion, die Stimulation des N. peronaeus zeigt sich als Pronation und/ oder Dorsalflexion. x Dosierung (Single shot): z. B. 30 ml Prilocain 1%. Spezielle Nebemwirkungen/Kontraindikationen: Keine. n

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14.4 Sympathikusblockaden Grundlagen y

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Prinzip: Ausschaltung prä- und/oder postsynaptischer sympathischer Nervenfasern mit Lokalanästhetika oder Neurolytika. Anatomie: x Der Sympathikusgrenzstrang besteht aus 22–24 segmental angeordneten Ganglien und verläuft anterolateral an beiden Seiten der Wirbelsäule. x Über die Rami interganglionares sind die Grenzstrangganglien einer Seite untereinander verbunden, im lumbalen und sakralen Bereich bestehen auch transversale Verbindungen. x Die Rami communicantes verbinden die sympathischen Ganglien mit den somatischen Spinalnerven. x Die präganglionären sympathischen Nervenfasern entstammen den Rückenmarkssegmenten C8–L3 und verlaufen divergierend nach kranial und kaudal zu den Grenzstrangganglien, in denen die Umschaltung auf die postganglionären Neurone erfolgt. Erfolgskontrolle: x Messungen beider Seiten nach Akklimatisierung vor und im Verlauf nach der Blockade. Obligat: Anstieg der Hauttemperatur auf i 35 hC (Infrarot- oder Oberflächenthermometer). x Weitere Messmethoden: Erhöhung des Hautwiderstands, Zunahme der Hautdurchblutung (Laser-Doppler-Flowmetrie), Ausfall sympathischer Vasokonstriktorreflexe (z. B. Ausbleiben der kurzfristigen Abnahme der Hautdurchblutung nach einer tiefen Inspiration.

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Interventionelle Verfahren

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14.4 Sympathikusblockaden

Blockade des Ganglion cervicale superius y

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Indikationen: x Herpes zoster im Bereich des ersten Trigeminusastes. x Postherpetische Neuralgie (weniger erfolgreich). x Andere Formen sympathisch unterhaltener Schmerzen im Gesichtsbereich. x Atypischer Gesichtsschmerz. x Trigeminusneuralgie V1 (keine dauerhafte Besserung zu erwarten). Spezielle Kontraindikationen: Keine. Anatomie: x Das Ggl. cervicale superius ist 2,5–3 cm lang, beginnt 2 cm unterhalb der Schädelbasis und reicht bis etwa auf die Höhe von C4. Hier werden präsynaptische Fasern für die sympathischen Erfolgsorgane im Kopfbereich umgeschaltet. x In unmittelbarer topographischer Nähe befinden sich die V. jugularis interna, die A. carotis interna und der N. laryngeus superior. Praktisches Vorgehen: x Material: 24 G Sprotte-Nadel mit speziellem Abstandhalter. x Lagerung: Oberkörperhochlagerung. x Orientierungspunkte: Uvula, Gaumensegel, Rachenhinterwand. x Schleimhautanästhesie der Rachenhinterwand mit Xylocain 4%-Spray.

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Abb. 14.10 a u. b Blockade des Ganglion cervicale superius a) Medikamente und Instrumentarium b) Punktion

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Punktion: – Einstich enoral durch die Rachenwand etwa 2–3 cm lateral der Mittellinie in Richtung des Querfortzsatzes C2. – Durch den geöffneten Mund das Gaumensegel mit der Kanüle nach kranial und lateral heben; etwa 2–3 cm lateral der Mittellinie in Richtung des Querfortzsatzes C2 punktieren. Nach negativer Aspirationsprobe Injektion. x Dosierung: Buprenorphin 0,03 mg (1/10 Ampulle), verdünnt auf 2 ml mit NaCl 0,9%. Spezielle Nebenwirkungen: Lokalanästhetikaintoxikation durch unbeabsichtigte intravasale Injektion. Wegen der Nähe zur V. jugularis interior und A. carotis interior erfolgt die Blockade des Ggl. cervicale superior daher nur als ganglionäre lokale Opioidanalgesie (GLOA). x

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Interventionelle Verfahren

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14.4 Sympathikusblockaden

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Indikationen: x Diagnostisch: Nachweis eines sympathisch unterhaltenen Schmerzes (sympathetically maintained pain, SMP). x Therapeutisch: – Sympathische Reflexdystrophie (CRPS, S. 118). – Andere Formen sympathisch unterhaltener Schmerzen. – Herpes zoster (S. 121) im Bereich des zweiten und dritten Trigeminusastes. – Postherpetische Neuralgie (weniger erfolgreich, S. 122). – Atypischer Gesichtsschmerz (S. 81). – Trigeminusneuralgie V2, V3 (S. 80). – Durchblutungsstörungen der oberen Extremität, z. B. bei arteriellem Gefäßverschluss nach versehentlicher intraarterieller Injektion. Spezielle Kontraindikationen: Kontralaterale N. phrenicus- oder N. recurrensParese, kontralateraler Pneumothorax. Anatomie: x Das Ganglion stellatum besteht aus der Verbindung des unteren Zervikalganglions mit dem ersten Thorakalganglion. x Die sympathischen präganglionären Fasern für Kopf, Hals und die obere Extremität verlassen das Rückenmark im Bereich von Th1–Th6 und erreichen aufsteigend das Ganglion stellatum. x Es liegt meist vor dem Querfortsatz von C7 und Th1, kann jedoch in Lage und Größe variieren. x Des Ganglion stellatum befindet sich ventral der A. vertebralis, im kaudalen Anteil wird es durch die Pleurakuppel bedeckt. Praktisches Vorgehen: x Material: Sprotte-Nadel (24 G q 1 3/8; 35 mm Länge) oder 22 G-Kurzschliffkanüle verbunden mit einem 40 cm langen Verlängerungsschlauch (ImmobileNadel-Technik). x Lagerung: Leichte Oberkörperhochlagerung und Überstreckung des Halses. x Orientierungspunkte: A. carotis communis, Ringknorpel. x Punktion: – Haut mit ca. 1 ml eines schnell wirkenden Lokalanästhetikums (z. B. Mepivacain 1%) infiltrieren. Alternativ: EMLA-Creme 60 min vor der Punktion auftragen. – Einstich paratracheal medial der A. carotis communis auf Höhe des Ringknorpels und des Querfortsatzes von C6 – Die A. carotis nach lateral fixieren, die Kanüle paratracheal einstechen und sagittal bis zum Knochenkontakt mit dem Querfortsatz C6 vorschieben. 247

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14 Interventionelle Verfahren

14.4 Sympathikusblockaden

Abb. 14.11 Stellatumblockade (Immobile-Nadel-Technik) Kanüle dann um ca. 2 mm zurückziehen, um die korrekte Lage der Kanüle ventral des M. longus colli zu erhalten, die für ein kaudales Ausbreiten des Lokalanästhetikums erforderlich ist. Nach negativer Aspirationsprobe Drehen der Kanüle und Aspiration in einer zweiten Ebene. Zunächst Verabreichung einer Testdosis von 0,5 ml, danach erfolgt die Injektion. x Dosierung: 6–15 ml Bupivacain 0,25% oder GLOA (Buprenorphin 0,03–0,06 mg in 6–15 ml NaCl 0,9%). x Erfolgskontrolle (Lokalanästhetikum): Temperaturanstieg der Haut im Handbereich (Ziel: 34–35 hC). Dokumentation. Nebenwirkungen: x Horner-Syndrom: Ptosis, Miosis, Enophthalmus. x Rötung der betroffenen Gesichtshälfte. x Konjunktivalinjektion. x Kloßgefühl, Heiserkeit, Schluckbeschwerden (temporäre N. recurrens-Parese). x Hämatom. Komplikationen: x Zerebraler Krampfanfall durch unbeabsichtigte intraarterielle Injektion in die A. vertebralis oder A. carotis. x Epidurale Fehlinjektion. x Hohe Spinalanästhesie. x N. phrenicus-Blockade (einseitige Zwerchfelllähmung). x Pneumothorax (häufiger beim Zugang auf Höhe C7). x Ösophagusperforation. x Infektion. x Hämatom.

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Indikationen: x Ischämieschmerzen der unteren Extremität, wenn kausale oder weniger invasive Maßnahmen nicht mehr erfolgreich sind (Absprache mit Chirurgen/Internisten). x CRPS. x Herpes zoster, Post-Zoster-Neuralgie.

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14

a

Interventionelle Verfahren

14.4 Sympathikusblockaden

b

Abb. 14.12a u. b Lumbale Grenzstrangblockade a) a.p.-Aufnahme: Ausbreitung des Kontrastmittels (KM) ventral LWK 3 b) seitliche Aufnahme: bandförmige Ausbreitung des KM an der Wirbelkörpervorderkante Spezielle Kontraindikationen: Keine. Praktisches Vorgehen: x Durchführung in spezialisierten Einrichtungen. x Kontrolle der Blockade mittels Bildwandler oder CT-gesteuert. Die Psoasfaszie und der M. psoas bilden eine v.a. für neurolytische Blockaden wichtige Grenzschicht zu den Spinalwurzeln. x Dosierung: – Temporäre Blockade mit Lokalanästhetika – Längerdauernde Blockade durch chemische Neurolyse mit Phenol 7–10% oder Ethanol 96% ). Komplikationen/Nebenwirkungen: x Allgemein: Hypotension, intravasale Fehlinjektion, epidurale Fehlinjektion, Verletzung innerer Organe (sehr selten bei korrekter Technik und radiologischer Kontrolle). x Neurolytische Blockade: – Häufig: Passagere Neuralgien (N. genitofemoralis). – Sehr selten: Ureterstrikur nach chemischer Neurolyse, ejakulative Impotenz nach beidseitiger hochlumbaler Blockade, Verschlechterung der Harn- oder Stuhlkontinenz.

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Grundlagen: x Die intravenöse regionale Sympathikusblockade wird ähnlich der i.v. Regionalanästhesie (S. 227) durchgeführt, jedoch unter zusätzlicher Verwendung des Ganglienblockers Guanethidin (Ismelin). x Wirkmechanismus von Guanethidin: Depletion präsynaptischer noradrenalinhaltiger Vesikel und damit Wiederaufnahmehemmung für Noradrenalin. Die dadurch bewirkte postsynaptische Sympathikusblockade kann für 8–24 h anhalten. x Guanethidin ist in Deutschland nur über die Internationale Apotheke erhältlich. x Die IVRSB hat im Vergleich mit selektiven Grenzstrangblockaden zwar den Vorteil der einfachen Durchführbarkeit und geringeren Invasivität, jedoch wird die Effektivität in den letzten Jahren kontrovers diskutiert.

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Interventionelle Verfahren

14

14.4 Sympathikusblockaden

Indikationen: x CRPS (S. 118). x Sympathisch unterhaltener Schmerz (S. 118). n Beachte: Als diagnostische Sympathikusblockade ist die IVRSB nicht geeignet. Spezielle Kontraindikation: Keine. Praktisches Vorgehen: x EMLA-Creme 60 min vor der Punktion auftragen. x 24 G-Venenverweilkanüle distal an der betroffenen Extremität legen. x Doppelkammer-Manschette, in der Regel am Oberarm oder Oberschenkel, anbringen. Auswickeln der Extremität mit einer Esmarch-Binde, anschließend die Manschette 100 mmHg über den systolischen Blutdruck aufpumpen. x Zunächst 5–10 ml Mepivacain 0,5% injizieren, um den brennenden Injektionsschmerz des Guanethidins zu blockieren. Dann Injektion der Medikation. n Wichtig: Nach einer Einwirkzeit von 20 min die Manschette 5 min lang intermittierend für 10–20 sek ablassen und erneut aufpumpen (dabei immer den aktuellen Blutdruck beachten!). x Dosierung: – Oberarm: 5–10 mg Guanethidin ad 20 ml NaCl 0,9%. – Unterarm: 2,5–10 mg Guanethidin ad 10 ml NaCl 0,9%. – Oberschenkel: 2 Spritzen zu 5–10 mg Guanethidin ad 20 ml NaCl 0,9%. – Unterschenkel: 5–10 mg Guanethidin ad 20 ml NaCl 0,9%. x Nachüberwachung: Blutdruck, Herzfrequenz für mindestens 1 h. Nebenwirkungen/Komplikationen: Hypotension und Schwindel bei zu raschem Öffnen der Blutleere.

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Indikationen: x Diagnostisch/Prognostisch: Vor permanenter Blockade Differenzierung viszeraler Schmerzen von somatischen Schmerzen. x Therapeutisch: – Schmerztherapie beim Pankreaskarzinom: In der frühen Phase der Erkrankung können die Patienten mehrere Monate von einer Alkoholneurolyse profitieren (reduzierte Opioiddosis und -nebenwirkungen, höhere Lebensqualität). Im fortgeschrittenen Stadium sind neben den viszeralen Organen meist auch somatische Strukturen (Bauchdecke, Knochen u.a.) betroffen, so dass die Einsparung systemisch verabreichter Analgetika nur gering ist. – Schmerztherapie bei anderen gastrointestinalen Tumoren (weniger effektiv als beim Pankreaskarzinom). – Chronische Pankreatitis: Alkoholneurolyse nur in Ausnahmefällen indiziert, da die Wirkdauer begrenzt ist und insgesamt nur wenige Patienten mit Pankreatitis von diesem Verfahren profitieren. Spezielle Kontraindikationen: Schmerzen unklarer oder nichtviszeraler Genese. Anatomie: x Die Lage des Plexus ist variabel, meist liegt er auf Höhe des 1. Lendenwirbels ventral der Aorta abdominalis. x In den paarig angelegten Ganglia coeliaca erfolgt die Umschaltung der präganglionären Nn. splanchnici (aus Th5–Th12). x Die postganglionären Fasern bilden ventral der Aorta abdominalis den Plexus coeliacus und erreichen dann die Zielorgane. x Die efferenten sympathischen Fasern im Plexus coeliacus vermitteln die motorische Innervation der glatten Darmmuskulatur, die afferenten Fasern leiten

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Abb. 14.13 CT-gesteuerte Blockade des Plexus coeliacus von dorsal Linkes Bild: Punktion von rechts, Lage der Punktionskanüle ventral der Aorta Rechtes Bild: KM-Ausbreitung ventral der Aorta

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14 Interventionelle Verfahren

14.4 Sympathikusblockaden

sämtliche Reize aus den Oberbauchorganen bis zum Colon transversum nach zentral. Praktisches Vorgehen (Alternativen): n Beachte: Ein bildgebendes Verfahren ist obligat (Bildwandler, CT oder Ultraschall). x 1. Methode: Blockade in Bauchlage unter Bildwandler oder CT-Kontrolle (am meisten verbreitete Technik): x 2. Methode: Sonographisch oder CT-kontrollierte Feinnadelpunktion von ventral. x 3. Methode: Intraoperative Unterspritzung des Plexus coeliacus unter direkter Sicht. x Dosierung: – Temporäre Blockade: z. B. Bupivacain (S. 229) 0,5%. – Alkoholneurolyse: Ethanol 50%. x Nachüberwachung: Blutdruck, Herzfrequenz, Sensibilität, Motorik. Komplikationen der Alkoholneurolyse: x Allgemein: – Arterielle Hypotension (häufig, passager), Diarrhö. – Epidurale oder subarachnoidale Fehlinjektion. – Fehlpunktion der großen Gefäße oder viszeraler Organe (in der Regel ohne bleibende Folgen wenn eine Ethanolinjektion unterbleibt). x Neurologisch: – Somatische Nervenausfälle aufgrund einer Ausbreitung zu den Spinalnervenwurzeln. – Paraplegie (selten), Durchblutungsstörung der A. radicularis magna (A. Adamkiewicz); möglicherweise geringeres Risiko bei ventraler und rechtsseitiger Punktion. – Störungen der Sexualfunktion.

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Interventionelle Verfahren

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14.5 Rückenmarksnahe Blockaden

14.5 Rückenmarksnahe Blockaden Grundlagen y

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Prinzip: Reversible Ausschaltung oder Abschwächung der Schmerzleitung in Spinalnervenwurzeln und Rückenmark durch epidurale oder subarachnoidale Applikation von Lokalanästhetika oder analgetisch wirksamen Substanzen (z. B. Opioiden, Clonidin oder Ketamin). Spezielle Kontraindikationen: x Erhöhter Hirndruck. x Schwere Herzinsuffizienz. x Hypovolämie, Schock. x Sepsis. Verfahren im Rahmen der Schmerztherapie: x Periduralanästhesie. x Kaudalanästhesie. x Spinalanästhesie/Sattelblock.

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Prinzip: Reversible Blockade der Spinalnervenwurzeln durch epidurale Applikation von Lokalanästhetika und/oder analgetisch wirksamen Substanzen. Indikationen: Möglich sind diagnostische und therapeutische Blockaden. x Postoperative Schmerztherapie nach Eingriffen an Thorax, Abdomen und unterer Extremität. x Ischämieschmerz bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit. x Sympathisch unterhaltene Schmerzzustände der unteren Extremität. x Schmerztherapie bei akutem Herpes zoster und exazerbierter Postzosterneuralgie. x Akute radikuläre Schmerzsyndrome. x Maligne regionale Schmerzsyndrome. Spezielle Kontraindikationen: Relativ: Tumorbedingte epidurale Rückenmarkskompression. Hier sollte die Punktion nur nach sorgfältiger neurologischer Diagnostik unter Einschluss hochauflösender bildgebender Verfahren (NMR, CT) und unter individueller Abwägung von Nutzen und Risiko erfolgen. Dann empfiehlt es sich, die Punktion oberhalb der betroffenen Segmente durchzuführen. Häufig ist jedoch in der Terminalphase die kontinuierliche intrathekale Medikamentenapplikation für das Erzielen einer suffizienten Analgesie das zuverlässigere Verfahren. Praktisches Vorgehen: x Material: 2 ml Spritze zur lokalen Infiltration, 5 ml Spritze für die Testdosisapplikation, 10 ml Spritze für 0,9%iges NaCl, 20 ml Spritze für die Wirkdosis des Lokalanästhetikums, Tuohy-Periduralnadel (G17 oder G18), röntgenfähiger Periduralkatheter ohne Führungsdraht (G20), Bakterienfilter, durchsichtiges Pflaster. x Lagerung: – Sitzend (bevorzugt) mit „Katzenbuckel“ und Kinn auf der Brust, Unterarme verschränkt auf Oberschenkel liegend oder alternativ – Seitenlage mit angezogenen Beinen und kyphosiertem Rücken. x Orientierungspunkte: – Zervikal: C7: Vertebra prominens. – Thorakal: Th3: Verbindungslinie zwischen beiden Spinae scapulae, Th6: Verbindungslinie zwischen beiden Anguli inferiores scapulae.

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– Lumbal: L4: Verbindungslinie zwischen beiden Cristae iliacae. – Sakral: S1: Verbindungslinie zwischen beiden Spinae iliacae posterior superior. Punktionsstelle allgemein: Einstich in der Medianlinie zwischen zwei Dornfortsätzen, wobei sich die Punktionshöhe nach der gewünschten segmentalen Anästhesieausbreitung richtet. Es sollte angestrebt werden, den Periduralkatheter möglichst zentral in denjenigen Segmenten zu platzieren, welche von der Anästhesieausbreitung erfasst werden sollen. Mit zunehmender Entfernung von der Idealposition ist die Applikation höherer Mengen Lokalanästhetikum erforderlich. Lumbale Punktion: – Lokale Infiltration der Haut und des Bindegewebes (z. B. Mepivacain 1%). – Dann Tuohy-Nadel mit Mandrin und nach kranial gerichteter Öffnung bis ins Ligamentum interspinale einführen, anschließend Entfernung des Mandrins und Aufsetzen einer vorbereiteten, mit 10 ml NaCl 0,9% gefüllten Luer-LockSpritze auf die Tuohy-Nadel. – Unter kontinuierlichem Stempeldruck auf die Spritze Nadel sehr langsam nach ventral vorschieben. Hierbei wird der Handrücken der anderen Hand stützend auf den Patientenrücken gelegt und die Tuohy-Nadel mit Daumen und Zeigefinger fixiert. Meist verstärkter Widerstand bei Erreichen des Ligamentum flavum. Nach dessen Passage schlagartiger Widerstandsverlust am Spritzenstempel („loss of resistance“) und Entleeren des Spritzeninhalts in den Periduralraum. – Punktionstiefe an Markierungsringen der Nadel ablesen (normal ca. 4–8 cm). Nadel immobilisieren und Spritze abnehmen. Thorakale Punktion: – Aufgrund der anatomischen Besonderheiten (steil übereinander liegende Dornfortsätze, dünnes Ligamentum flavum, ca. 3 mm schmaler Periduralraum) bietet der paramediane Zugang Vorteile. – Lateral der Oberkante des darunterliegenden Dornfortsatzes wird die Kanüle bis zum Knochenkontakt mit dem Wirbelbogen oder Querfortsatz in etwa 4–5 cm Tiefe vorgeschoben. Durch schrittweises Verändern der Kanülenrichtung nach medial und kranial erreicht man das Ligamentum flavum. – Mit weiterem Vorschieben der Nadel wird der Periduralraum wie oben beschrieben mit der Widerstandsverlustmethode identifiziert. Alternative: Medianer Zugangsweg mit um 20–40h nach kranial gerichteter Punktionsrichtung.

Abb. 14.14 Periduralanästhesie, Lagerung, Punktion Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

14 Interventionelle Verfahren

14.5 Rückenmarksnahe Blockaden

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14 Interventionelle Verfahren

14.5 Rückenmarksnahe Blockaden Platzierung des Periduralkatheters: Einführen und Vorschieben des Periduralkatheters über die Tuohy-Kanüle in den Periduralraum. Katheter sollte ca. 3–5 cm in den Periduralraum vorgeschoben werden. Entfernung der Tuohy-Nadel und Katheterlagetiefe überprüfen und anschließen, Adapter und Bakterienfilter überprüfen. Fixierung des Katheters je nach Liegedauer, ggf. mit Hautnaht. Steriler Verband. Aspirationskontrolle zum Ausschluss einer intravasalen oder intrathekalen Fehllage und Applikation einer adäquaten Testdosis (z. B. 3–4 ml Bupivacain 0,5%, S. 229). Beachte: Niemals darf ein in den Epiduralraum vorgeschobener Katheter bei liegender Tuohy-Kanüle zurückgezogen werden. Hierbei könnte es zum Abscheren des Katheters mit der Notwendigkeit der operativen Restkatheterentfernung kommen. Subkutane Tunnelung des Periduralkatheters: – Nach lokaler Hautinfiltration an Punktionsstelle waagrechte Stichinzision mit Skalpell und Platzieren des Periduralkatheters wie oben beschrieben. – Anschließend von der Inzisionsstelle etwa 5–6 cm in Richtung Ausleitungsstelle subkutan infiltrieren, z. B. mit Mepivacain 1%. Jetzt Verweilkanüle 18 G oder größer von der Punktionsstelle nach lateral ausstechen. Nach Entfernung des Mandrins Injektionskonus abschneiden und Katheter durch die Verweilkanüle fädeln. Verweilkanüle entfernen und ausgeleiteten Katheter ggf. mit Naht fixieren. Anschluss des entlüfteten Bakterienfilters. Auswahl und Dosierung der Lokalanästhetika bzw. Schmerzmittel bei der Periduralanästhesie in Abhängigkeit von der Indikation: s. Tab. 14.3.

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Tabelle 14.3 . Auswahl und Dosierung der Lokalanästhetika bzw. Schmerzmittel bei der Periduralanästhesie in Abhängigkeit von der Indikation y

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Herpes zoster und Postzosterneuralgie

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Kontinuierliche Gabe von 4–10 ml/h Ropivacain 0,2% und Zusatz von 0,5–1 mg/ml Sufentanil

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Kontinuierliche Gabe von 4–10 ml/h Ropivacain 0,2% und Zusatz von 0,5–1 mg/ml Sufentanil y

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Single shot 40–80 mg Triamcinolon (Volon A) und 10 ml Naropin 0,2%

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Tabelle 14.3 . Fortsetzung y

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von der Startdosis ausgehend Dosistitration

Startdosis mit 10% des bisherigen täglichen i.m. Morphinäquivalents als peridurale Morphindosis pro Tag, kontinuierlich oder verteilt auf 3 Einzeldosen

Maligne regionale Schmerzsyndrome, z. B. ESCC (epidural spinal cord compression) y

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Beachte: Die peridurale Applikation von Opioiden ist analgetisch sehr potent, aber auch gefährlich. Besonders weniger lipophile Substanzen, wie z. B. Morphin, weisen einen erheblichen rostralen Transport im Liquor auf und können zu einer verzögerten Atemdepression bis 12 h nach Applikation führen. Patienten, die Morphin peridural erhalten, müssen deshalb bis 24 h nach der Infusion und dem Erreichen einer stabilen Dosierung überwacht werden.

Interventionelle Verfahren

14

14.5 Rückenmarksnahe Blockaden

Frühkomplikationen: x Duraperforation: Liquorabfluss über die Punktionskanüle. Dieser kann mittels Teststreifen auf Glukose nachgewiesen werden. Frühzeitig einsetzende oder lang anhaltende Postpunktionskopfschmerzen können ggf. mit einem epiduralen Blutpatch behandelt werden. x Blutige Punktion: Die Punktion epidural verlaufender Venen ist besonders bei Schwangeren häufig. Bei Injektion in eine Periduralvene können Krampfanfälle resultieren. x Verletzung des Rückenmarks: Die Punktion des Rückenmarks ist extrem selten. Ungeübte sollten primär unterhalb des Conus medullaris punktieren und erst bei sicherem Beherrschen der Technik thorakale Punktionen vornehmen. x Subarachnoidale Injektion des Lokalanästhetikums: – Je nach injizierter Menge des Lokalanästhetikums resultiert eine hohe oder totale Spinalanästhesie. n Achtung: Es handelt sich hierbei aufgrund der ausgeprägten Atem- und Kreislaufinsuffizienz immer um eine unmittelbar lebensbedrohliche Komplikation! Sofortige Anwendung intensivmedizinischer Maßnahmen und anschließende Intensivüberwachung sind erforderlich. – Therapie: Intubation und Beatmung, rasche Volumensubstitution, Katecholamingabe nach Bedarf, z. B. Adrenalin oder Noradrenalin 0,05–0,3 mg/kg KG/ min und ggf. kardiopulmonale Reanimation. x Hypotonie: Ausgeprägte Blutdruckabfälle sind v.a. bei Volumenmangel oder schwerer Herzinsuffizienz zu beobachten. Volumenmangelzustände sollten vor Punktion korrigiert werden. Bei höhergradiger Herzinsuffizienz ist eine Periduralanästhesie kontraindiziert (S. 252)! x Katheterabriss: Bei ordnungsgemäßer Handhabung extrem selten. Nach dem Ziehen des Katheters muss dieser auf Vollständigkeit geprüft werden. n Cave: Niemals darf ein in den Epiduralraum vorgeschobener Katheter bei liegender Tuohy-Nadel zurückgezogen werden. Spätkomplikationen: x Postpunktionskopfschmerz: Immer Zeichen für eine versehentliche Duraperforation. Bei korrekter Durchführung der Periduralanästhesie beobachtet man im Vergleich zur Allgemeinanästhesie keine erhöhte Kopfschmerzrate.

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14 Interventionelle Verfahren

14.5 Rückenmarksnahe Blockaden Passagere Blasenfunktionsstörungen: – Ursache: Blockade der parasympathischen Segmente S2–S4 mit konsekutiver Atonie der Harnblase. – Therapie: Therapieversuch mit Ubretid (Distigmin) 0,5 mg s.c. Bei Wirkungslosigkeit rechtzeitige Einmalkatheterisierung. Verletzung des Rückenmarks: s. Frühkomplikationen S. 255. Epidurales Hämatom: – Inzidenz 1:190 000. – Klinik: In den Rücken oder in die Beine ausstrahlende Schmerzen, fortbestehende sensible und motorische Störungen trotz abgelaufener Wirkdauer der Lokalanästhetika, Blasenentleerungsstörungen, Kopfschmerzen. – Diagnostik: Bei Verdacht sofortige neurologische Diagnostik und NMR. – Therapie: Wenn nachgewiesen, unverzügliche Dekompression (Laminektomie) innerhalb von 6–8 h. Epiduraler Abszess: – Meist infolge bakterieller Kontamination während des Punktionsvorgangs. Durch eine strenge aseptische Punktionstechnik, Verwendung von Bakterienfiltern und sorgfältiges Monitoring liegender Katheter kann die Infektionsrate sehr gering gehalten werden. n Achtung: Im Falle lokaler Druckschmerzen im Bereich der Punktionsstelle mit Fieber und Leukozytose unverzügliche neurochirurgische Vorstellung und ggf. operative Sanierung sowie gezielte antibiotische Abdeckung. Spinalis-anterior-Syndrom: Spinale Perfusionsstörung mit Lähmung der Beine und des Rumpfes, dissoziierter Sensibilitätsstörung und Blasenlähmung. Ursache ist meist Spasmus der A. spinalis anterior. Zum Ausschluss anderer Ursachen des A.-spinalis-anterior-Syndroms ist eine neurologische Diagnostik unabdinglich. Transiente neurologische Symptome (TNS): Starke Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in das Gesäß und die dorsalen Oberschenkel. In der Regel erfolgt die Spontanremission. Beachte: Gravierende neurologische Schäden nach rückenmarksnahen Verfahren sind durch sorgfältiges Monitoring der neurologischen Funktion vermeidbar. Im Falle fortbestehender neurologischer Funktionsstörungen nach Beendigung der Anästhesiewirkung ist die unverzügliche Abklärung (CT, NMR) und ggf. eine operative Revision indiziert.

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Prinzip: Reversible Blockade der Spinalnervenwurzeln im Epiduralraum durch Injektion von Lokalanästhetika und/oder analgetisch wirksamen Substanzen in den Canalis sacralis. Indikationen: x Intra- und postoperative Schmerztherapie bei Kindern, z. B. bei großen Operationen im Urogenital- oder unteren Abdominalbereich sowie bei orthopädischtraumatologischen Eingriffen an der unteren Extremität. x Epidurale Applikation von Kortison-Präparaten bei radikulären Schmerzen. Spezielle Kontraindikation: Fehlbildungen im Bereich der Wirbelsäule. Relative Kontraindikation: Tumorbedingte Spinalstenose. Anatomie: Der Hiatus sacralis liegt oberhalb des Kreuzbein-Steißbein-Übergangs und wird seitlich durch die gut tastbaren Cornua sacralia begrenzt. Dieser Zugang zum Canalis sacralis wird hier nur bindegewebig durch die Membrana coccygoidea bedeckt.

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Praktisches Vorgehen: x Material: – Erwachsene: Tuohy-Periduralnadel (G17 oder G18). – Kinder: Butterfly (26 G) oder spezielle Kaudalanästhesie-Nadel für single shot, Kinder-Periduralkatheter für kontinuierliche Technik. x Lagerung: Bauchlage, Becken angehoben, Beine etwas gespreizt, bei Kindern alternativ Seitenlage mit angezogenen Beinen. x Orientierungspunkte zur Lokalisation des Canalis sacralis: Die Cornua sacralia bilden zusammen mit den beiden Spinae iliacae posteriores superiores ein gleichseitiges Dreieck. x Punktion: – Punktionsstelle: Die Punktion erfolgt am Hiatus sacralis, genau median in der Verlängerung der Crista mediana zwischen den beiden Cornua sacralia. – Erwachsene: Die Tuohy-Nadel wird in einem Winkel von ca. 70–80h eingeführt und die Membrana coccygea mit sanftem Druck („loss of resistance“) überwunden. Anschließend wird die Kanüle bis zu einem Winkel von 20–40h gesenkt und weiter in den Sakralkanal eingeführt. Die Einführtiefe sollte 4 cm nicht überschreiten, da sonst eine erhöhte Gefahr der Duraperforation besteht. – Kinder: Punktion in der Regel unter Allgemeinanästhesie. Die Kanüle wird in einem Einstichwinkel von ca. 70h bis zum Durchdringen der Membrana coccygoidea eingeführt, anschließend auf einen Winkel von ca. 20h abgesenkt und maximal bis S3 in den Canalis sacralis vorgeschoben. Im Falle der kontinuierlichen Technik zur postoperativen Schmerztherapie Periduralkatheter nach Entfernen des Mandrins über die Tuohy-Nadel in den Periduralraum vorschieben. Anschließend Kanüle entfernen und Katheter fixieren. Aspirationskontrolle zum Ausschluss einer intravasalen oder intrathekalen Fehllage. x Dosierung: – Erwachsene: 20–30 ml Buipivacain 0,25% oder Ropivacain 0,2–0,375%, Zusatz von 40 mg Triamcinolon (lumbale radikuläre Schmerzen). – Kinder: Die Anästhesieausdehnung ist stark volumenabhängig. Mit hohen Volumina können leicht auch thorakale Segmente blockiert werden. x Analgesieausbreitung je nach Dosierung: – Bis L1: 0,5 ml/kg KG Bupivacain 0,25% ohne Adrenalin. – Bis T7: 1 ml/kg KG Bupivacain 0,25% ohne Adrenalin.

14 Interventionelle Verfahren

14.5 Rückenmarksnahe Blockaden

Abb. 14.15 Kaudalanästhesie Ertasten der Cornua sacralia und Punktion des Hiatus sacralis

257 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Interventionelle Verfahren

14

14.5 Rückenmarksnahe Blockaden Verbesserung der Analgesiequalität und Wirkungsverlängerung möglich durch zusätzliche kaudale Applikation von: – Clonidin: 1–2 mg/ml oder – Morphin: 0,03–0,05 mg/kg KG. Wegen der Gefahr der Atemdepression müssen Kinder nach Morphinapplikation 24 h intensivmedizinisch überwacht werden. x Nachüberwachung: Kontrolle der Pupillen und der Herzkreislauffunktion. Bei intravasaler Injektion beobachtet man innerhalb von 3 min eine Mydriasis und Tachykardie (bei Adrenalinzusatz). Später, etwa 3–10 min nach Applikation des Lokalanästhetikums auftretende, weite, anisokore und u.U. entrundete Pupillen sind Zeichen einer akzidentellen totalen Spinalanästhesie. Komplikationen: s. auch Komplikationen der Periduralanästhesie S. 255. x Totale Spinalanästhesie: Lebensbedrohlicher Notfall. Wenn die Anlage der Kaudalanästhesie in Vollnarkose erfolgte, müssen in regelmäßigen Abständen die Pupillen kontrolliert werden, da weite, ggf. entrundete Pupillen der einzige Hinweis auf diese Komplikation sein können. Notfallmaßnahmen s. Periduralanästhesie S. 252. x Massive Periduralanästhesie: Relative Überdosierung der Lokalanästhetika. Behandlung s. Periduralanästhesie S. 252. x Schwere Bradykardie: Besonders bei Neugeborenen und Säuglingen ist das Herzzeitvolumen aufgrund der geringen Compliance des linken Ventrikels überwiegend von der Herzfrequenz abhängig. Therapie: Atropin 0,01–0,02 mg/kg KG i.v., ggf. Orciprenalin i.v. x Passagere Blasenentleerungsstörungen. x Neurologische Komplikationen: s. Periduralanästhesie S. 252. Neurologische Komplikationen nach einer Kaudalanästhesie sind sehr selten und beruhen fast immer auf einer falschen Technik. Verletzung des Rückenmarks, epidurales Hämatom, epiduraler Abszess, Spinalis-anterior-Syndrom, Arachnoiditis/Myelitis, Infektionen. n Beachte: Kaudalkatheter haben aufgrund der Nähe zum Perianalbereich ein hohes Infektionsrisiko. Bei Kindern sollten deshalb die Katheter nach Möglichkeit bereits am Ende der Operation oder spätestens am 1. postoperativen Tag gezogen werden. x

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Prinzip: x Reversible Blockade der Spinalnervenwurzeln durch Injektion von Lokalanästhetika und/oder analgetisch wirksamen Substanzen in den Subarachnoidalraum. x Sattelblock = Sonderform der Spinalanästhesie, bei dem unter Verwendung geringster Mengen von Lokalanästhetikum lediglich die sakralen Segmente S3–S5 blockiert werden. Indikationen: x Maligne regionale Schmerzsyndrome, z. B. tumorbedingte epidurale Rückenmarkskompression. n Beachte: Man unterscheidet diagnostische und prognostische Blockaden: – Die als single-shot-Verfahren durchgeführte Spinalanästhesie hat in der Schmerztherapie lediglich im Rahmen prognostischer Blockaden vor Neurolysen Bedeutung (z. B. als prognostischer Sattelblock vor einer geplanten Neurolyse bei tumorbedingtem Perianalschmerz). – Die kontinuierliche intrathekale Medikamentengabe ist das potenteste therapeutische Verfahren der Schmerztherapie. Sie ist besonders beim tumor-

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bedingten Schmerznotfall geeignet, um eine gute Analgesie bei weitgehender Erhaltung der mentalen Funktion zu erreichen. Spezielle Kontraindikation: Relativ bei Kopfschmerzpatienten. Praktisches Vorgehen: x Material: Einführkanüle, atraumatische Spinalkanüle (Größen G24 oder G26 mit Führungsmandrin), G22 Spinalkanüle nur für schwierige Ausnahmefälle, bei kontinuierlicher Technik G26 Spinalkanüle und G28 Spinalkatheter, Bakterienfilter. x Lagerung: – Sitzend (bevorzugt) mit „Katzenbuckel“ und Kinn auf der Brust, Unterarme verschränkt auf Oberschenkel liegend oder alternativ – Seitenlage mit angezogenen Beinen und kyphosiertem Rücken. x Orientierungspunkte: Dornfortsatz L4, Verbindungslinie zwischen beiden Beckenkämmen (Abweichungen möglich). x Punktion: – Punktionsstelle: In der Medianlinie in der Regel im Segment LWK3/4, also knapp oberhalb des 4. LWK. Alternativ ist auch die Punktion im Segment LWK4/5 möglich (hier etwas häufiger Verknöcherungen). Beim Sattelblock wird im Zwischenraum LWK5/SWK1 punktiert. n Cave: Kontraindiziert ist die Punktion oberhalb von LWK2, da hier Verletzungen des Conus medullaris möglich sind. – Einführkanüle senkrecht zum Rücken bis ins Ligamentum interspinale einführen. Anschließend Spinalkanüle durch die Einführkanüle einführen und langsam nach ventral vorschieben. Hierbei werden die Handrücken stützend auf den Patientenrücken gelegt und die Spinalkanüle mit Daumen und Zeigefinger fixiert. – Nach etwa 4–6 cm wird die Dura mater spinalis perforiert. Bei erfolgreicher Punktion fließt Liquor in den Kanülenkonus zurück. – Abziehen von ca. 0,2 ml Liquor. – Bei single-shot-Verfahren jetzt gleichmäßige Injektion der Wirkdosis mit luftblasenfreier Spritze (s. Dosierungsempfehlungen) und anschließend Entfernung der Spinalkanüle. Pflasterverband. Patienten in Rückenlage bringen und die Fixierungszeit des Lokalanästhetikums von ca. 20 min abwarten.

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Interventionelle Verfahren

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14.5 Rückenmarksnahe Blockaden

Tabelle 14.4 . Dosierungsempfehlungen für die Spinalanästhesie (SA) y

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– Bei kontinuierlicher Technik: Liquorpunktion und Abziehen von 0,2 ml Liquor wie oben beschrieben. Einführen und Vorschieben des Spinalkatheters in den Subarachnoidalraum bis ca. 2 cm über das Ende der Spinalkanüle hinaus. Spinalkanüle entfernen und Katheterlage überprüfen. Anschließen des Adapters und des vorher entlüfteten Bakterienfilters. Subkutane Tunne- 259

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14.5 Rückenmarksnahe Blockaden

Interventionelle Verfahren

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Abb. 14.16 Orientierungspunkte 1. Spinalanästhesie/lumbale Periduralanästhesie: Dornfortsatz L4 (Verbindungslinie der Cristae iliacae) 2. Thorakale Periduralanästhesie: Dornfortsätze Th7/Th8 (Verbindungslinie der Skapulaunterränder

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lung wie im Abschnitt Periduralanästhesie beschrieben (S. 252). Fixierung, je nach Liegedauer ggf. mit Hautnaht. Steriler Verband. Patient in Rückenlage bringen. Beachte: Die Katheterspinalanästhesie ist extem invasiv und mit einer hohen Komplikationsrate behaftet. Das Infektionsrisiko ist im Vergleich zur Katheterperiduralanästhesie deutlich erhöht. Deshalb müssen Spinalkatheter auch bei kurzen Liegezeiten auf jeden Fall getunnelt werden. In Abhängigkeit von der Liegedauer ist jedoch der Anschluss des Intraspinalkatheters an einen subkutanen Port und eine externe Morphinpumpe oder an eine subkutan implantierbare Morphinpumpe empfehlenswert. Frühkomplikationen: x Vasovagale Synkope: Vasovagale Reaktion mit Bradykardie und Blutdruckabfall, Abbrechen der Punktion, Flachlagerung, Volumensubstitution, Atropin 0,5–1 mg, ggf. Vasokonstriktorgabe (z.B Akrinor 20–40 mg). x Hypotonie: Ausgeprägte Blutdruckabfälle sind v.a. bei Volumenmangel oder schwerer Herzinsuffizienz zu beobachten pVolumengabe, Vasokonstriktor (Akrinor 20–40 mg), Dopamin 4–12 mg/kgKG/min. Volumenmangelzustände sollten vor Punktion korrigiert werden. Bei höhergradiger Herzinsuffizienz ist eine Spinalanästhesie kontraindiziert. x Bradykardie: n Achtung: Eine ausgeprägte Bradykardie ist meist Zeichen einer hohen Spinalanästhesie mit Blockade der Nn. accelerantes. Atropin (0,5–1,5 mg i.v.), falls erfolglos Orciprenalin (0,1 mg als Bolus). Bei Hypotonie ggf. kombiniert mit einem Vasokonstriktor (z. B. Akrinor 20–40 mg). x Atemnot: Meist mit Unruhe einhergehendes subjektives Gefühl einer unzureichenden Atemexkursion aufgrund der Blockade der Interkostalmuskulatur (bei hoher Spinalanästhesie). Da das Zwerchfell als Hauptatemmuskel seine Innervation aus dem Segment C4 erthält, tritt eine Zwerchfelllähmung erst bei einer extrem hohen bzw. totalen Spinalanästhesie auf. pBeruhigung, Sauerstoffgabe über Nasensonde, ggf. leichte Sedierung mit Midazolam (1–2 mg i.v.). x Totale Spinalanästhesie: Unmittelbar lebensbedrohlicher Notfall mit ausgeprägter kardiopulmonaler Insuffizienz, Lähmung der Nn. phrenici und u.U. zerebralen Symptomen wie Krampfanfällen, Bewusstlosigkeit und Pupillenerwei-

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terung. Intubation und Beatmung, rasche Volumensubstitution, Katecholamingabe nach Bedarf: z. B. Adrenalin 0,05–0,3 mg/kgKG/min, ggf. kardiopulmonale Reanimation. Spätkomplikationen: x Postspinaler Kopfschmerz: – Meist i 24 h Sunden nach der Spinalanästhesie auftretende und 4–5 d anhaltende, starke frontookzipitale Kopfschmerzen mit Verstärkung im Stehen oder Sitzen. Weitere Symptome: Übelkeit, Ohrensausen und Kollapsneigung. p ausreichende Flüssigkeitszufuhr, ggf. i.v. Bettruhe. Analgetika, z. B. 3 q 600 mg Ibuprofen. Bei Persistenz der Kopfschmerzen Anlage eines autologen Blutpatches, d.h. ca. 10 ml Patientenblut steril entnehmen und ein Segment oberhalb der ursrünglichen Punktionsstelle in den Periduralraum injizieren. – Die Ursache ist nicht eindeutig geklärt, vermutlich besteht ein Liquorunterdrucksyndrom durch persistierenden Liquorverlust über die Punktionsstelle. x Passagere Blasenfunktionsstörungen: x Rückenschmerzen: – Häufig und meist harmlos. Symptomatische Behandlung mit Analgetika. n Beachte: Besonders nach traumatischen Punktionen können Rückenschmerzen auch Erstsymptom gravierender Komplikationen (z. B. Abszess, Hämatom) sein. Aus diesem Grund müssen Patienten mit Rückenschmerzen nach rückenmarksnahen Anästhesieverfahren sorgfältig untersucht und beobachtet werden. x Neurologische Störungen: – Verletzung neuraler Strukturen (intraneurale Injektion, Cauda equinaSyndrom). – Epidurales Hämatom. – Transiente neurologische Symptome, epiduraler Abszess. – Aseptische Meningitis. n Beachte: Jedem Verdacht auf eine neurologische Störung nach rückenmarksnahen Anästhesieverfahren muss unverzüglich nachgegangen werden. Dies erfordert in der Regel das sofortige Hinzuziehen eines Neurologen.

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14.5 Rückenmarksnahe Blockaden

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Prinzip: Die längerfristige epidurale oder intrathekale Applikation von Opioiden und Koanalgetika zur Behandlung chronischer Schmerzen wird über subkutan getunnelte Katheter oder spezielle Pumpen- und Portsysteme durchgeführt. Die größte Bedeutung hat die intrathekale kontinuierliche Morphininfusion, die eine starke Analgesie bewirken kann, ohne sonstige sensorische oder motorische Funktionen zu beeinträchtigen. Indikationen: n Hinweis: Aufgrund des Betreuungsaufwands und der hohen Kosten dieser Verfahren muss die Indikationsstellung sehr sorgfältig erfolgen. x Nozizeptorschmerzen, neuropathische Schmerzen (S. 118) und Mischbilder. x Tumorschmerzen (S. 134) und chronische nicht-tumorbedingte Schmerzen. x Ausgeschöpfte kausale Therapiemöglichkeiten. x Unzureichende Analgesie oder therapierefraktäre Nebenwirkungen auf Stufe III des WHO-Stufenschemas (S. 180). Kontraindikationen: x Wesentliche psychologische Komorbidität. x Unzureichende Analgesie durch eine rückenmarksnahe Testinfusion (s.u.). x Allgemeine Kontraindikationen für rückenmarksnahe Verfahren (S. 252). 261

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Interventionelle Verfahren

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14.5 Rückenmarksnahe Blockaden

Praktisches Vorgehen: x Katheteranlage unter Lokalanästhesie mit myelographischer Lagekontrolle mithilfe von wasserlöslichem, konservierungsstofffreiem Kontrastmittel. x Testphase vor Implantation einer Pumpe: Bei Patienten mit chronischen nichttumorbedingten Schmerzen ist möglichst eine 3–4 Wochen umfassende Testphase vorzuschalten, damit individuell Wirkung und Nebenwirkungen des Verfahrens beurteilt werden können. Die Testung sollte als intrathekale Dauerinfusion erfolgen. Idealerweise wird einer stationären Titrationsphase eine Testung in der gewohnten häuslichen Umgebung des Patienten angeschlossen. x Auswahl des Analgesieverfahrens (s. Tab. 14.5). Beachte: x Bei der periduralen Analgesie: Dauerinfusionen über Periduralkatheter können zu Fibrosierungen im Epiduralraum führen und damit in ihrer Effektivität nachlassen. Im Vergleich zu einer intrathekalen Medikamentengabe sind bei der periduralen viel höhere Volumina erforderlich. Für eine Langzeittherapie wird daher die intrathekale Infusion gewählt. x Die intrathekale Infusion (Katheterspinalanästhesie) ist extrem invasiv und mit einer hohen Komplikationsrate behaftet. Das Infektionsrisiko ist im Vergleich zur Katheterperiduralanästhesie deutlich erhöht. Deshalb müssen Spinalkatheter auch bei kurzen Liegezeiten auf jeden Fall getunnelt werden. In Abhängigkeit von der Liegedauer ist jedoch der Anschluss des Intraspinalkatheters an einen subkutanen Port und eine externe Morphinpumpe oder an eine subkutan implantierbare Morphinpumpe empfehlenswert. Die mit externen Komponenten verbundenen Verfahren kommen wegen des erhöhten Infektionsrisikos für eine langfristige intrathekale Analgesie nicht in Frage.

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Tabelle 14.5 . Auswahl des geeigneten Analgesieverfahrens y

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voll implantierter intrathekaler Katheter mit implantierter Pumpe

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externe Pumpe, ggf. Bolus

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externe Pumpe, ggf. Bolus

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Füllen der Pumpe 2–3 q wöchentlich

Medikamentenauswahl: x Morphin ist der Goldstandard für die intrathekale Analgesie. – Nach intrathekaler Applikation werden sehr hohe Opioid-Konzentrationen an Rezeptoren in der Substantia gelatinosa im Rückenmark erreicht (S. 201). Hierdurch wird eine überwiegend segmentale Analgesie vermittelt. Zentrale Opioidnebenwirkungen durch Bindung an supraspinale Opioidrezeptoren sind im Vergleich mit der systemischen Gabe geringer ausgeprägt.

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Cave: Die kontinuierliche intrathekale Verabreichung von Morphin sollte nur nach vorheriger Austestung der Wirksamkeit erfolgen. Genau wie bei der periduralen Morphinapplikation besteht auch bei der intrathekalen Morphinapplikation die Gefahr der verzögerten Atemdepression (S. 209). x In Einzelfällen kommen andere Opioide oder die Kombination mit Clonidin oder Lokalanästhetika in Frage, insbesondere dann, wenn durch Morphin allein trotz adäquater Dosistitration keine ausreichende Analgesie erreicht wird (S. 213). Dosierungen: x Typische Startdosierungen für Morphin: – Intrathekal: 0,5–1,0 mg/d. Sie beträgt 10% der periduralen Morphintagesdosis. Die errechnete Morphindosis wird kontinuierlich über 24 h infundiert. – Peridural: 5–10 mg/d. Als Richtschnur gelten 10% des bisherigen täglichen i.m./i.v. Morphinäquivalents. Diese kann kontinuierlich oder verteilt auf 3 Einzeldosen verabreicht werden. x Vorgehen bei nachlassender Analgesie: – Erhöhung der Opioiddosis um 10–30% in 3–5-tägigen Abständen, bis eine suffiziente Analgesie erreicht wird. – Ergänzend können rückenmarksnah Clonidin (S. 224) und/oder Lokalanästhetika angewandt werden. – Für die intrathekale Anwendung von Ketamin gibt es zu wenig validierte Daten, eine Myelonschädigung bei Daueranwendung ist nicht auszuschließen. Komplikationen: x Komplikationen der Implantation: Liquorverlustsyndrom, Infektion, Hämatom, Wundheilungsstörungen. x Technische Probleme: Katheterobstruktion, -dislokation, Leckage, Fibrose bei epiduraler Applikation. Nebenwirkungen: x Supraspinal: (verspätete) Atemdepression, Sedierung, Übelkeit, Erbrechen. x Spinal: Pruritus, Harnverhalt, sexuelle Störungen. x Bei Überdosierung: Myoklonien, Muskelkrämpfe (ab 20 mg/d). n

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14.5 Rückenmarksnahe Blockaden

Neurostimulationsverfahren (SCS/PNS) y

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Definition: x Unter SCS (spinal cord stimulation) versteht man ein Elektrostimulationsverfahren über epidural eingebrachte Stimulationselektroden. Meist ist die Generatoreinheit subkutan implantiert und wird extern über ein Programmiergerät gesteuert. x Bei der PNS (peripheral nerve stimulation) wird ein geschädigter peripherer Nerv über eine proximal der Läsion an den Nerv gelegte Elektrode direkt stimuliert. Indikationen: x Spinal cord stimulation (SCS): – Chronische Radikulopathien. – CRPS-Typ I und II. – Periphere AVK. – Therapierefraktäre Angina pectoris. – Inkomplette Plexusläsionen, inkomplette periphere Nervenläsionen. – Postzosterneuralgie. – Phantomschmerzen.

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Interventionelle Verfahren

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14.5 Rückenmarksnahe Blockaden Peripheral nerve stimulation (PNS): – Periphere Nervenverletzungen. – CRPS-Typ II. Kontraindikationen: x Demand-Schrittmacher. x Thalamusschmerz. x Tumorbedingte Schmerzen. x Schmerzen nach kompletter Deafferenzierung. Wirkungsweise: Durch die Stimulation von Aß-Fasern empfindet der Patient Kribbelparästhesien im Schmerzbereich. Die epidurale elektrische Stimulation führt durch verschiedene Mechanismen zu einer Hemmung der nozizeptiven Transmission auf Rückenmarksebene. Durch die vermehrte Freisetzung des Neurotransmitters GABA wird die Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter gehemmt. Vermutlich werden auch deszendierende Schmerzhemmsysteme aktiviert (S. 8). Zusätzlich kommt es über die Hemmung sympathischer Efferenzen zu einer Sympathikolyse. Praktisches Vorgehen: x Implantation einer SCS-Elektrode: – Nach Punktion des Epiduralraums unter Lokalanästhesie mit einer TuohyNadel wird darüber die mehrpolige SCS-Elektrode eingeführt und unter Bildwandlerkontrolle auf die gewünschte Höhe vorgeschoben. – Schmerzen im Bereich der oberen Extremität erfordern eine Platzierung der Elektrode in Höhe HWK4–HWK7, thorakale Schmerzen zwischen BWK1–BWK8. Eine Stimulation in Höhe BWK9–LWK1 ist geeignet für Schmerzen an der unteren Extremität. – Die korrekte Elektrodenlage wird mit einer Teststimulation (50–80 Hz) ermittelt, wobei die ausgelösten Kribbelparästhesien deckungsgleich mit der Schmerzlokalisation des Patienten sein müssen. Anschließend wird die Elektrode an der Faszie befestigt und nach subkutaner Tunnelung über 20–30 cm ausgeleitet. – Abhängig von der individuellen Schmerzsymptomatik kommen Zwei-Elektroden-Systeme oder in seltenen Fällen über eine Hemilaminektomie direkt implantierte Plattenelektroden zum Einsatz. x Implantation einer PNS-Elektrode: – Nach Freilegung des betroffenen Nervs proximal der Läsion und Eröffnung des Epineuriums wird die Stimulationselektrode ca. 4 cm nach proximal im epineuralen Raum vorgeschoben. – Die ausgelösten Parästhesien bei der Teststimulation müssen den Schmerzbereich einschließen. Wie bei der SCS wird das Elektrodenkabel für eine Testphase subkutan getunnelt ausgeleitet. x Implantation des Stimulationssystems: Nach einer erfolgreichen Teststimulation mit einem externen Stimulator über 7–21 d (möglichst unter häuslichen Bedingungen) wird der Impulsgeber mit der liegenden Elektrode konnektiert und subkutan implantiert. Kriterien für die dauerhafte Implantation eines Stimulationssystems sind: – Eine Schmerzreduktion um mehr als 50%. – Reduktion des Schmerzmittelverbrauchs. – Eine objektivierte funktionelle Verbesserung des Patienten. x Stimulationsparameter: Amplitude 0,1–10 V, Impulsdauer 60–450 ms, Frequenz 30–120 Hz. Meist wird dem Patient mit einem externen Steuergerät die Variierung der Amplitude ermöglicht. x

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14 Interventionelle Verfahren

14.5 Rückenmarksnahe Blockaden

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Abb. 14.17 a u. b Stimulationselektrode bei SCS a) Elektrodenanlage a.p. b) Elektrodenanlage in seitlicher Aufnahme Hinweis: Trotz initial gutem Ansprechen ist ein Nachlassen der Wirkung nach 2–4 Jahren möglich. Die Langzeiterfolgsrate (unabhängig von der zugrundeliegenden Schmerzursache) liegt nach 5 Jahren bei 40–70%. n Beachte: Eine sorgfältige Patientenselektion ist für den Langzeiterfolg essentiell. Multifaktorielle chronische Schmerzsyndrome wie z. B. chronische nichtradikuläre Rückenschmerzen erfordern multimodale Therapiekonzepte und können mit der SCS allein in der Regel nicht suffizient behandelt werden. Komplikationen: x Komplikationen der Implantation: Nervenschädigung, Blutung, Infektion, für SCS siehe auch Komplikationen unter Periduralanästhesie (S. 252). x Technische Probleme: Elektrodenbruch, Dislokation. n

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265 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS)

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15.2 Klinische Anwendung

Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS)

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15.1 Grundlagen Definition und Wirkungsweise y

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Definition: Transkutane elektrische Nervenstimulation bedeutet die elektrische Reizung von Hautarealen über Oberflächenelektroden, mit dem Ziel, durch diese Stimulation eine Hemmung der Schmerzwahrnehmung zu erreichen. Wirkungsweise: x Hochfrequente Stimulation: Durch eine hochfrequente elektrische Stimulation kommt es zur Erregung berührungsempfindlicher Aß-Fasern. Dies führt auf Rückenmarksebene zu einer Hemmung der Transmission nozizeptiver Reize. x Niederfrequente Stimulation: Eine niederfrequente Stimulation („akupunkturähnliche TENS“) stimuliert auch nozizeptive Fasern (Ad-, C-Fasern). Über diese Stimulationsart wird eine supraspinale Schmerzhemmung aktiviert, die teils durch Endorphine vermittelt ist und die mit Naloxon antagonisierbar ist.

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Indikationen: Die TENS ist eine praktisch nebenwirkungsfreie Behandlungsmöglichkeit für akute und chronische Schmerzen verschiedenster Ursache. Der Therapieerfolg ist individuell unterschiedlich. In jedem Fall ist eine sorgfältige mehrfache Testung (einschließlich der Variierung der Stimulationsparameter) erforderlich. Anwendungsbeispiele: x Schmerzen des Bewegungsapparates. x Neuropathische Schmerzen (z. B. Phantomschmerzen). x Spannungskopfschmerz. Kontraindikationen: x Hautläsionen oder Allodynie im Schmerzbereich. x Ablehnung des Patienten oder fehlendes Verständnis des Verfahrens. x Relativ: Demand-Schrittmacher, Schwangerschaft.

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Impulsgenerator: Die Impulsgeneratoren besitzen einen oder zwei Stimulationskanäle, die über flexible Kabelpaare mit den Elektroden verbunden sind. Am Gerät können über Regler die Stimulationsfrequenz (Hz) sowie – getrennt für die einzelnen Kanäle – die Reizintensität (mA) eingestellt werden. Zusätzlich können bei bestimmten Geräten die Impulsbreite verändert und einprogrammierte Stimulationsmodi ausgewählt werden (S. 267). Für die ambulante Therapie werden handliche Batterie- oder Akkumulator-betriebene Geräte eingesetzt. Elektroden: x Zur Verfügung stehen: – Wiederverwendbare Selbstklebeelektroden und Aluminiumelektroden. – Dauerelektroden, die vor der Anwendung mit einem speziellen Elektrodengel beschichtet und mit Pflasterstreifen auf der Haut befestigt werden.

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Die Elektroden werden in unterschiedlichen Größen angeboten. Um Hautirritationen zu vermeiden, sollte eine Größe von 10 cm2 jedoch nicht unterschritten werden.

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Stimulationsparameter: x Frequenz: 1–150 Hz. x Impulsbreite: 0,1–0,5 ms. x Stromstärke: 1–70 mA. x Impuls: Meist monophasische Rechteckimpulse, seltener biphasische Impulse. Frequenz: x Hochfrequente TENS (85–150 Hz): – Die Wirkung tritt rasch ein, jedoch ist eine über die Stimulationsdauer hinaus anhaltende analgetische Wirkung (sogenannter „Nachhalleffekt“) häufig nicht vorhanden. Voraussetzung für diese Stimulation ist die intakte Sensibilität im Schmerzgebiet. – Kommt vor allem bei akuten Schmerzbildern zum Einsatz. x Niederfrequente „akupunkturähnliche“ TENS (2–4 Hz): – Durch die niederfrequente Stimulation mit hoher Intensität werden Muskelkontraktionen im Stimulationsgebiet hervorgerufen. Der hierdurch erzielte schmerzlindernde Effekt ist nicht an eine intakte Oberflächensensibilität gebunden und hält in vielen Fällen nach Ende der Stimulation noch länger an. – Wird vorrangig bei chronischen Schmerzbildern verwendet. Stimulationsmuster (s. Abb. 15.1).

Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS)

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15.2 Klinische Anwendung

kontinuierliche Stimulation

Burst-Stimulation

amplitudenmodulierte Stimulation

frequenzmodulierte Stimulation

Abb. 15.1 Schematische Darstellung verschiedener Stimulationsmuster bei TENS

267 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Huber, E. Winter: Checkliste Schmerztherapie (ISBN 3-13-129671-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS)

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15.2 Klinische Anwendung Koninuierliche Stimulation (nieder- bzw. hochfrequente Dauerstimulation). Burst-Stimulation: Als Burst-Stimulation wird die niederfrequente Anwendung von Salven hochfrequente