Checkliste Orthopädie 9783131422811, 3131422815 [PDF]

Zitiervorschau

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Checklisten der aktuellen Medizin ................................................ Begründet von F. Largiadèr, A. Sturm, O. Wicki

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Checkliste Orthopädie ................................................ A. B. Imhoff, R. Baumgartner, R. D. Linke

unter Mitarbeit von P. Ansah, R. Burgkart, A. Burkart, M. Dingerkus, F. Elser, M. Kessler, S. Lorenz, C. R. Schätz, M. Scheibel, F. Stocker, P. Ueblacker

462 Abbildungen, 63 Tabellen

Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Die Deutsche Bibliothek – CIP-Einheitsaufnahme Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliographie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar.

Zeichnungen: Piotr Gusta, Champigny sur Marne Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe Umschlagfoto: Studio Nordbahnhof

1. – 3. Auflage: Baumgartner/Ochsner, Checkliste Orthopädie

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.

Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handele. Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urhebergesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. 䉷 2006 Georg Thieme Verlag KG, Rüdigerstraße 14, D-70469 Stuttgart Printed in Germany Unsere Homepage: http://www.thieme.de Satz und Druck: Druckhaus Götz GmbH, Ludwigsburg, gesetzt auf CCS Textline

ISBN 3-13-142281-5

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Vorwort Das Konzept der Checklisten der aktuellen Medizin verdanken wir den Kollegen Felix Largiadèr, Otto Wicki und Alexander Sturm. Sie hatten sich zum Ziel gesetzt, Studenten und Ärzten übersichtliche, fachspezifische Gedächtnisstützen zur Verfügung zu stellen. 1982 erschien die Erstauflage der Checkliste Orthopädie, damals verfasst von René Baumgartner, Peter Ochsner und Adam Schreiber. Von Anfang an erfreute sie sich größter Beliebtheit. Die zweite Auflage wurde in die italienische, die dritte in die französische Sprache übersetzt. Dann aber war Zeit für eine Denkpause. Dreizehn Jahre nach der letzten Auflage präsentiert sich die Checkliste in einem völlig neuen Gewand. Sie ist größer geworden, umfangreicher, farbiger, gewichtiger und vor allem jünger: Erstautor ist jetzt Andreas B. Imhoff, Vorstand der Abteilung für Sportorthopädie der TU München, unterstützt von seinem Mitarbeiter Ralf D. Linke. René Baumgartner, em. Direktor der Klinik für Technische Orthopädie und Rehabilitation an der Universität Münster, ist ins zweite Glied zurückgetreten. Das neue Team hat sich bestens eingespielt. Kein Wunder, sind doch Erst- und Zweitautor Landsleute und haben gemeinsame Wurzeln an der orthopädischen Universitätsklinik Balgrist in Zürich, dem Geburtsort der Checkliste Orthopädie. Aus zwei Gründen war es unmöglich, das Fachgebiet Orthopädie im engen Korsett des alten Formats unterzubringen: Zum einen hat die operative Orthopädie die konservative in den Hintergrund gedrängt. Zum anderen sind Orthopädie und Unfallchirurgie dabei, sich zu einem Fachgebiet für den Bewegungsapparat zu vereinigen. Daher galt es, traumatologische Inhalte einzubeziehen, die im täglichen Leben eines Orthopädischen Chirurgen häufig sind, ohne dadurch die Checkliste Traumatologie zu konkurrenzieren. Und dem Erstautor ist es nicht zu verargen, wenn er der Sportorthopädie besondere Beachtung geschenkt hat. Die Checkliste Orthopädie richtet sich nach wie vor an Studenten und Assistenzärzte, die in der Ausbildung zum neuen Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie stehen. Ebenso können aber auch niedergelassene Ärzte, Fachärzte und sogar Chefärzte von den aktuellen Inhalten profitieren. Die Checkliste ist „der Oberarzt in der Kitteltasche“, ohne ausführliche Fachbücher ersetzen zu wollen. Sie sucht zu jedem orthopädischen Thema rasch eine brauchbare Zusammenfassung zu liefern. Daher wird sie auch gerne von Operationsschwestern und -pflegern, vom Pflegepersonal, von Physio- und Ergotherapeuten, Orthopädietechnikern und -schuhmachern zu Rate gezogen. Zum Schluss bleibt uns die angenehme Pflicht, allen Mitarbeitern zu danken. Ohne die Hilfe eines harmonisierenden Teams ist diese zeit- und auch nervenaufreibende Aufgabe neben dem klinischen Alltag nicht zu schaffen. Die themenbezogenen Klausur-Seminare werden allen in guter Erinnerung bleiben. Ein großer Dank geht auch an den Georg Thieme Verlag, besonders aber an Frau Dr. Anja Dessauvagie und vor allem Frau Dr. Esther Tiessen, die uns in der letzten Phase tatkräftig unterstützt haben. Nach vielen heftigen Diskussionen über Ziel, Struktur, Inhalt und Gestaltung freuen wir uns, heute eine völlig neue Checkliste Orthopädie geschaffen zu haben. München und Zumikon Oktober 2005

Vorwort

Vorwort

Andreas B. Imhoff René Baumgartner Ralf D. Linke

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Anschriften

Anschriften

Anschriften Dr. med. Patrick Ansah Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie Robert-Koch-Krankenhaus Postfach 1250 30988 Hannover

Dr. med. Markus Kessler Klinik für Orthopädische Chirurgie Kantonsspital St. Gallen Postfach 234 9007 St. Gallen Schweiz

Prof. Dr. med. René Baumgartner FMH Orthopädie und Chirurgie Langwisstraße 14 8126 Zumikon/Zürich Schweiz

Dr. med. Ralf D. Linke Orthopädische Klinik und Poliklinik Klinikum rechts der Isar der TU München Ismaninger Straße 22 81675 München

Dr. med. Rainer Burgkart Orthopädische Klinik und Poliklinik Klinikum rechts der Isar der TU München Ismaninger Straße 22 81675 München Priv.-Doz. Dr. med. Andreas Burkart Orthopädie Privatklinik Josephinum Schönfeldstraße 14 80539 München

Dr. med. Stephan Lorenz Abteilung für Sportorthopädie des Klinikums rechts der Isar der TU München Connollystraße 32 80809 München Dr. med. Christoph R. Schätz Neuroorthopädie Orthopädische Klinik Markgröningen Kurt-Lindemann-Weg 10 71703 Markgröningen

Priv.-Doz. Dr. med. Manfred Dingerkus ASPIRE Academy für Sports Excellence P.O. Box 22287 Doha Qatar

Dr. med. Markus Scheibel Unfallchirurgie Charité Campus Virchow-Klinikum Augustenburger Platz 1 13353 Berlin

Dr. med. Florian Elser Abteilung für Unfallchirurgie Klinikum rechts der Isar der TU München Ismaninger Straße 22 81675 München

Dr. med. Felicitas Stocker Abteilung für Sportorthopädie des Klinikums rechts der Isar der TU München Connollystraße 32 80809 München

Prof. Dr. med. Andreas B. Imhoff Abteilung für Sportorthopädie des Klinikums rechts der Isar der TU München Connollystraße 32 80809 München

Dr. med. Peter Ueblacker Unfall- und Wiederherstellungschirurgie Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Martinistraße 52 20246 Hamburg

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Inhaltsverzeichnis Grauer . . . . . . . . . .Teil: . . . . . .Grundlagen ....................................................................... 1 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5

Allgemeine Untersuchungstechniken 1 Anamnese Körperliche Untersuchung 1 7 Goniometrie Längen- und Umfangsmessungen 8 10 Ganganalyse

2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7

Gelenkspezifische Untersuchungstechniken 13 13 Wirbelsäule und Iliosakralgelenk Klinische Untersuchung der Schulter 18 Klinische Untersuchung des Ellenbogens 22 23 Klinische Untersuchung der Hand 25 Klinische Untersuchung der Hüfte Klinische Untersuchung des Knies 27 Klinische Untersuchung des Fußes 30

3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7

34 Bildgebende Diagnostik 34 Wirbelsäule und Becken Schulter 36 Ellenbogen, Hand und Finger 38 39 Hüfte Knie 40 41 Patella Sprunggelenke und Fuß 44

4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8

Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie Gelenkpunktionen 46 49 Wund- und Kompressionsverbände Tapeverbände 50 Gips- und Kunststoffverbände 52 55 OP-Vorbereitung Allgemeine Schmerztherapie 56 62 Antibiotikatherapie Thromboembolieprophylaxe 65

5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7

Technische Orthopädie 70 Grundlagen 70 71 Orthesen für den Rumpf Orthesen für die obere Extremität 74 77 Orthesen für die untere Extremität Orthopädische Schuhe 82 Orthopädische Schuhzurichtungen 84 87 Orthopädische Schuheinlagen

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Inhaltsverzeichnis

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Inhaltsverzeichnis

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Grüner . . . . . . . . . .Teil: . . . . . . Nützliche . . . . . . . . . . . . . Algorithmen .......................................................... 6 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 6.8 6.9 6.10 6.11 6.12 6.13

Nützliche Algorithmen 89 Rückenschmerzen 89 90 Unklarer Tumor Kombinierter Schulterschmerz 92 Schulterschmerzen 93 94 Bewegungsschmerz der Schulter Distale Radiusfraktur 95 96 Knieschmerzen Knieinstabilität 98 Knieschwellung 99 100 Schmerzhafte Gonarthrose Gonarthrose mit Instabilität 101 102 Hallux valgus Achillessehnenruptur 104

.Blauer . . . . . . . . .Teil: . . . . . .Systematik . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Krankheitsbilder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Verletzungen ....................... 7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 7.9 7.10 7.11 7.12 7.13 7.14 7.15 7.16 7.17 7.18

Skelettsystemerkrankungen 105 105 Angeborene Fehlbildungen: Übersicht Achondroplasie 107 109 Pseudoachondroplasie Dysplasia spondyloepiphysaria 109 Kleidokraniale Dysplasie 110 110 Multiple epiphysäre Dysplasie Marfan-Syndrom 111 112 Osteogenesis imperfecta Fibröse Dysplasie 114 115 Osteopetrose Neurofibromatose 115 Morbus Paget 116 118 Osteoporose Osteomalazie 121 122 Hyperparathyreoidismus Arthropathie bei Hämophilie 123 Metabolische Arthropathien 124 125 Morbus Sudeck (Algodystrophie)

8 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7 8.8 8.9 8.10 8.11

Rheumatologische Erkrankungen des Skeletts 128 Rheumatoide Arthritis (RA) 128 Spondylarthritis ankylopoetica (Morbus Bechterew) 135 138 Reaktive Arthritis (REA) und Reiter-Syndrom Kollagenosen mit Gelenkbeteiligung 139 141 Weichteilrheumatismus Polymyalgia rheumatica, Polymyalgia arteriitica (PMA) 142 Arthritis urica (Gicht) 144 146 Chondrokalzinose/Pseudogicht 147 Arthritis psoriatica Rheumatisches Fieber 149 Arthritis bei Lyme-Borreliose 150

VIII Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

9 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 9.7

Entzündliche Erkrankungen 152 Säuglingsosteomyelitis/Säuglingsarthritis/Säuglingscoxitis Akute Osteitis im Kindes- und Erwachsenenalter 153 Chronische Osteitis 154 156 Bakterielle Arthritis Infizierte Endoprothese 157 159 Epiduraler Abszess der WS Spondylitis/Spondylodiszitis 159

152

Inhaltsverzeichnis

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163 10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts 10.1 Einführung 163 174 10.2 Osteoidosteom 10.3 Osteochondrom (kartilaginäre Exostose) 175 10.4 Nichtossifizierendes Fibrom 176 176 10.5 Juvenile Knochenzyste 10.6 Aneurysmatische Knochenzyste 177 178 10.7 Intraossäres Ganglion 10.8 Enchondrom, Chondrom 178 179 10.9 Synoviale Chondromatose 10.10 Pigmentierte villonoduläre Synovialitis (PVNS) 179 10.11 Riesenzelltumor, Osteoklastom 180 181 10.12 Osteosarkom 10.13 Ewing-Sarkom 182 183 10.14 Chondrosarkom 10.15 Maligne Weichteiltumoren 184 10.16 Plasmozytom 186 188 10.17 Morbus Hodgkin 10.18 Non-Hodgkin-Lymphom 189 190 10.19 Skelettmetastasen 11 Neuromuskuläre Erkrankungen 192 11.1 Arthromyogryposis multiplex congenita (AMC) 11.2 Progressive Muskeldystrophie Duchenne/Becker 11.3 Myotonien 195 11.4 Myasthenia gravis 196 198 11.5 Infantile Zerebralparese (ICP) 11.6 Spina bifida und Meningomyelozele 200 202 11.7 Syringomyelie 11.8 Poliomyelitis 204 11.9 Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) 207 207 11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome

192 194

213 12 Pädiatrische Orthopädie 12.1 Grundlagen der Entwicklung 213 12.2 Aseptische Knochennekrosen 215 221 12.3 Schiefhals 12.4 Trichterbrust 221 222 12.5 Kielbrust 12.6 Sprengel-Deformität 223 224 12.7 Schenkelhalsanomalien 226 12.8 Hüftdysplasie, angeborene Hüftluxation 231 12.9 Morbus Perthes 234 12.10 Epiphyseolysis capitis femoris (E.c.f.) 237 12.11 Coxitis fugax

IX Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis 12.12 Crus varum congenitum, kongenitale Tibiapseudarthrose 238 12.13 Kongenitaler Klumpfuß 12.14 Kindlicher Knick-Senk-Fuß 242 12.15 Kongenitaler Plattfuß 243 244 12.16 Sichelfuß 13 13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 13.6 13.7

245 Sportverletzungen Einführung 245 Funktionelles Kompartmentsyndrom 247 Stressfrakturen/-reaktionen Pronator-teres-Syndrom 248 249 Supinator-Syndrom Weiche Leiste 249 Weitere Sportverletzungen 250

14 14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 14.6 14.7 14.8

Wirbelsäule 253 253 Thoracic-Outlet-Syndrom Angeborene WS-Fehlbildungen 253 255 Erworbene Deformitäten Degenerative Erkrankungen 259 Bandscheibenvorfälle und WS-Syndrome 267 Skoliose Traumatologie der Wirbelsäule 272 280 Querschnittlähmung

238

246

262

15 Schulter 289 289 15.1 Os acromiale 15.2 Akromioklavikulargelenks-Sprengung (ACG-Sprengung) 290 292 15.3 Arthrose des Akromioklavikulargelenks 15.4 Instabilität des Sternoklavikulargelenks (SCG) 294 295 15.5 Arthrose und Arthritis des Sternoklavikulargelenks (SCG) 15.6 Klavikulafrakturen 296 298 15.7 Skapulafrakturen 15.8 Humeruskopffrakturen 300 15.9 Impingement 304 307 15.10 Rupturen der Rotatorenmanschette (RM-Rupturen) 15.11 Tendinosis calcarea 311 313 15.12 Schultersteife (Frozen/Stiff Shoulder) 15.13 Omarthrose 315 15.14 Schulterinstabilität/-luxation 317 321 16 Oberarm und Ellenbogen 321 16.1 Humerusschaftfraktur 16.2 Suprakondyläre Humerusfraktur 16.3 Cubitus valgus 326 327 16.4 Morbus Chassaignac 16.5 Ellenbogenluxation 328 329 16.6 Ellenbogeninstabilität 16.7 Ellenbogensteife 331 333 16.8 Olekranonfraktur 335 16.9 Radiusköpfchenfraktur 16.10 Epikondylitis radialis und ulnaris 337 16.11 Bursitis olecrani 338 16.12 Ellenbogenarthrose

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16.13 Osteochondrale Läsionen: Osteochondrosis dissecans (OD), Morbus Panner, 339 Morbus Hegemann 16.14 Bizepssehnenruptur 339 341 17 Unterarm und Hand 17.1 Radioulnare Synostose 341 341 17.2 Madelung-Deformität 17.3 Unterarmschaftfraktur 342 17.4 Distale Radiusfraktur 343 346 17.5 Volkmann-Kontraktur 17.6 Karpaltunnelsyndrom (CTS) 347 349 17.7 Morbus Dupuytren 17.8 Rhizarthrose 350 17.9 Skidaumen 351 352 17.10 Schnellender Finger 17.11 Lunatumnekrose 353 354 17.12 Perilunäre Luxationen 17.13 Skaphoidfraktur 356 358 17.14 Mittelhandfrakturen 17.15 Fingerfrakturen 360 17.16 Strecksehnenverletzungen 362 365 17.17 Beugesehnenverletzungen 18 Hüftgelenk und Oberschenkel 369 18.1 Beinlängendifferenz (BLD) 369 18.2 Adduktorenläsion (Tendinosen, Sehnenrupturen) 372 18.3 Hamstringläsion 18.4 M. rectus femoris-Läsion 372 373 18.5 Schnappende Hüfte 18.6 Läsionen des Labrum acetabulare 374 375 18.7 Aseptische Femurkopfnekrose 18.8 Koxarthrose 378 18.9 Femurkopffraktur und traumatische Hüftluxation 18.10 Schenkelhalsfraktur 389 18.11 Pertrochantäre Femurfraktur 391 393 18.12 Lähmungshüfte 395 19 Knie 19.1 Insertionstendinosen 395 19.2 Morbus Osgood-Schlatter 396 397 19.3 Meniskusläsionen 19.4 Kapsel-/Bandverletzungen 401 406 19.5 Patellaluxation 19.6 Patellofemorales Schmerzsyndrom 19.7 Plicasyndrom 411 411 19.8 Femoropatellare Arthrose 19.9 Osteochondrale Läsion (OCL) 412 413 19.10 Morbus Ahlbäck 19.11 Poplitealzyste/Bakerzyste 417 418 19.12 Gonarthrose 421 19.13 Distale Femurfraktur 422 19.14 Proximale Tibiafraktur 423 19.15 Patellafraktur

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XI Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis 20 20.1 20.2 20.3 20.4 20.5 20.6 20.7 20.8 20.9

Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 426 Tibiaschaftfraktur Pilon-tibial-Fraktur 427 Malleolarfraktur 430 432 Achillodynie Achillessehnenruptur 434 437 Peronealsehnenluxation Kapsel-Band-Läsionen des OSG und USG Impingement des OSG 441 443 Arthrose des OSG

426

438

446 21 Fuß 21.1 Osteochondrale Läsion des Talus 446 21.2 Talusfraktur 448 21.3 Fraktur des Processus lateralis tali (Snowboarder's Ankle) 21.4 Kalkaneusfraktur 452 454 21.5 Haglund-Exostose 21.6 Fersensporn 455 456 21.7 Arthrose des USG 21.8 Chopart-/Lisfranc-Luxation 458 21.9 Metatarsalefraktur 460 461 21.10 Zehenfraktur/-luxation 21.11 Morbus Ledderhose 462 462 21.12 Plantarfasziitis 21.13 Morbus Silfverskjöld (dorsaler Fußhöcker) 463 21.14 Akzessorische Knochen 464 465 21.15 Morbus Köhler I 21.16 Morbus Köhler II 466 466 21.17 Erwachsenen-Knick-Senk-Fuß 21.18 Erwachsenenplattfuß 467 469 21.19 Spreizfuß 21.20 Spitzfuß (Pes equinus) 470 472 21.21 Hohlfuß (Pes excavatus, Claw Foot) 21.22 Hallux valgus 473 21.23 Hallux rigidus 477 478 21.24 Hammerzehe/Krallenzehe 21.25 Digitus quintus superductus et varus 480 481 21.26 Unguis incarnatus 21.27 Klavus 482 21.28 Nervenkompressionssyndrome am Fuß 482 485 21.29 Neuroosteoarthropathie des Fußes (Charcot-Fuß)

450

.Roter . . . . . . . Teil: . . . . . . Orthopädische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Notfälle . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Operationen ................................... 22 Notfälle in der Orthopädie 489 22.1 Einführung 489 490 22.2 Kompartmentsyndrom 23 23.1 23.2 23.3

Knochendefekte 493 Autologe Knochengewinnung 494 Dekortikation 495 Pseudarthrose

493

XII Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

24 Tumorbiopsie 498 24.1 Geschlossene Biopsie 24.2 Offene Biopsie 498 25 25.1 25.2 25.3 25.4 25.5 25.6

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis

498

499 Arthroskopie (ASK) Grundlagen 499 499 Arthroskopie der Schulter Arthroskopie des Ellbogens 502 Arthroskopie der Hüfte 503 505 Arthroskopie des Knies Arthroskopie des oberen Sprunggelenks

507

508 26 Wirbelsäule 26.1 Therapieprinzipien der Wirbelsäulenchirurgie 508 508 26.2 Spezielle Aufklärung 26.3 Haloextension 509 510 26.4 Operative Zugänge zur Wirbelsäule 26.5 Verschraubung von Densfrakturen 514 515 26.6 Zervikale Laminektomie 26.7 OP nach Robinson (HWS) 516 26.8 Dorsale zervikale Spondylodese 518 519 26.9 Endoskopische Eingriffe an der BWS 26.10 Extraforaminale Nukleotomie 520 522 26.11 Lumbale Nukleotomie 26.12 Bandscheibenersatz 523 26.13 Spondylodesen 523 26.14 Osteoligamentäre Entlastung bei Spinalkanalstenose

526

27 Schulter 527 27.1 Endoprothetik 527 533 27.2 Arthrodese 28 28.1 28.2 28.3 28.4 28.5 28.6 28.7 28.8 28.9

535 Hüfte Zugänge 535 Offene Reposition 538 538 Epiphysiodese Totalendoprothese (TEP) 539 541 Endoprothesenwechsel Hüftgelenksarthrodese 542 Intertrochantäre Osteotomie (OT) 543 Subtrochantäre Verkürzungsosteotomie Beckenosteotomie 547

29 29.1 29.2 29.3

549 Knie Kniebandplastiken 549 551 Osteotomien Endoprothetik 555

559 30 Knorpelschäden 559 30.1 Einführung 30.2 Therapeutische Verfahren

545

560

XIII Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis 31 31.1 31.2 31.3 31.4 31.5

Amputation und Prothesenversorgung 564 564 Einführung Obere Extremität: Allgemeines Vorgehen 571 Obere Extremität: Spezielles Vorgehen 573 578 Untere Extremität: Allgemeines Vorgehen Untere Extremität: Spezielles Vorgehen 580

32

Anhang

Sachverzeichnis Bildnachweis

589 590 607

XIV Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

1 Allgemeine Untersuchungstechniken 1.1 Anamnese Orthopädische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anamnese ................................................................... 왘 왘

왘

„Warum kommen Sie zu uns?“ Aktuelle Beschwerden: 앫 Beginn (Zeitpunkt, akut oder schleichend), Auslöser, intensivierende oder lindernde Faktoren. 앫 Schmerzqualität (dumpf, stechend, brennend, „elektrisierend“, wandernd). 앫 Schmerzlokalisation und Ausstrahlung (genau zeigen lassen). 앫 Intensität der Beschwerden (visuelle Analog-Skala 1 – 10). 앫 Zeitliches Auftreten und Häufigkeit (morgens, nachts, nur ab und zu, regelmäßig, wie oft). Vorgeschichte: 앫 Unfallereignisse mit möglichst genauer Rekonstruktion des Unfallmechanismus. 앫 Evtl. Funktionseinschränkungen, Gelenkblockierungen. 앫 Gehfähigkeit (Gehstrecke bemessen in Zeit oder Entfernung, Treppensteigen, Benutzung öffentlicher Verkehrsmittel, teilweise oder vollständig, Bettlägerigkeit), Sportfähigkeit. 앫 Abhängigkeit von fremder Hilfe (bei An- und Auskleiden, Essen, Trinken, Fortbewegung, hygienischen Verrichtungen, Defäkation, Miktion). 앫 Hilfsmittel (Orthesen, Prothesen, orthopädisches Schuhwerk, Stock, Rollstuhl, technische Hilfen an Wohnung, Arbeitsplatz, Auto). 앫 Bisherige Behandlung: Maßnahmen, Verlauf und Ergebnisse; ggf. Ergänzung durch Angehörige, Arbeitgeber, Akten anderer Kliniken, Hausärzte, Versicherungen.

1 Allgemeine Untersuchungstechniken

1.2 Körperliche Untersuchung

Allgemeine . . . . . . . . . . . . . . . .Anamnese ....................................................................... 왘

왘

왘

Eigenanamnese: 앫 Geburtsfehler, psychomotorische Entwicklung. 앫 Störungen von Stoffwechsel, Herz-Kreislauf-System, Urogenitalsystem, psychische Erkrankungen. 앫 Stattgehabte Operationen. 앫 Medikamente, Allergien, Alkohol-, Nikotin-, Drogenabusus. 앫 Schwangerschaften. Familienanamnese: Erbkrankheiten, Tumoren, Stoffwechselerkrankungen, Hauterkrankungen. Sozialanamnese: Beruf (Arbeitsbelastung und -haltung), Sport, Familienstand, Kulturkreis, Schule, Umschulung, Arbeitsfähigkeit, evtl. bestehende Rente, MdE, Kuraufenthalte.

1.2 Körperliche Untersuchung Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

Immer vollständiger orthopädischer Status bei der ersten Untersuchung. Untersuchung am entkleideten Patienten (bis auf Unterhosen und BH)! Merke: Notwendig ist eine klare und reproduzierbare Dokumentation der Untersuchungsergebnisse mit Datum und Unterschrift.

1 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Allgemeine Untersuchungstechniken

1

1.2 Körperliche Untersuchung

.Inspektion . . . . . . . . . . . . . .(Gehen, . . . . . . . . . . .Stehen, . . . . . . . . . .Liegen) ................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

왘 왘 왘

Haltung, Körperlänge, Körperbau, Körperreife, Konstitutionstyp. Allgemein- und Ernährungszustand, Alter (abschätzen, dann erfragen). Gangbild (s. Ganganalyse S. 10). Deformitäten von Rumpf und Extremitäten, v.a. Achsfehlstellungen. Haut (Farbe, Schwellung, Ödeme, Narben, Fisteln, Pigmentierungen, Tumoren, Druck- und Scheuerstellen). Operationsnarben. Atrophien, Lähmungen, Amputationen. Orthesen, Prothesen, Hilfsmittel (Passform, Funktionalität, Gebrauchsspuren); Frage nach dem Orthopädietechniker, Orthopädieschuhtechniker, Sanitätshaus.

.Palpation ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

Druckschmerz (umschrieben oder generalisiert, Punctum maximum). Erguss, Schwellung, Ödem, Zyste. Hauttemperatur, Hautturgor, Feuchtigkeit. Indurationen, Tumoren, Fluktuation. Muskeltonus, Myogelosen.

.Bewegungs. . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Funktionsprüfung ................................................................ 왘

왘

왘

Beachte: Untersuchung im Liegen und im Stehen. Dokumentation nach der Neutral-Null-Methode (s. S. 7). Mitbeurteilung der angrenzenden Gelenke. Längen- und Umfangmasse der Extremitäten (s. S. 8) im Vergleich mit der Gegenseite.

.Neurologische . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Untersuchung ................................................................... 왘

왘

왘

왘

Merke: Beurteilung neurologischer Defizite immer im Seitenvergleich! Motorik: 앫 Paresen (Tab. 1.2), Atrophien, Hypertrophien. 앫 Muskeltonus, Spastik, Rigor, Tremor. 앫 Beurteilung der Muskelkraft s. Tab. 1.1. Sensibilität: Berührung, Schmerz-, Temperatur- und Vibrationsempfinden (Dermatome, Abb. 1.1). Reflexe: 앫 Eigenreflexe (Arm: BSR, TSR, RPR; Bein: PSR, ASR; Tab. 1.3), 앫 Fremdreflexe (z. B. Bauchhautreflex; Tab. 1.4), 앫 pathologische Reflexe (z. B. Babinski; Abb. 1.2, S. 7).

Tabelle 1.1 · Beurteilung der groben Muskelkraft

.......................................................................................

Kraftgrad

Beurteilung

Prüfung

.......................................................................................

2

5/5

normal

volles Bewegungsausmaß gegen starken Widerstand

4/5

gut

volles Bewegungsausmaß gegen leichten Widerstand

3/5

schwach

volles Bewegungsausmaß gegen die Schwerkraft

2/5

sehr schwach

volles Bewegungsausmaß ohne Einwirkung der Schwerkraft

1/5

fast keine

sicht- oder tastbare Aktivität, unvollständiges Bewegungsausmaß

0/5

null

komplette Lähmung, keine Kontraktionen

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Tabelle 1.2 · Pareseprüfung (aus Grehl H, Reinhardt F. Checkliste Neurologie.

3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2005)

.......................................................................................

Funktion

Hauptmuskel

Wurzel

Nerv

....................................................................................... obere Extremität

....................................................................................... Schulterelevation

M. trapezius

C3 –C4,

N. accessorius (N. XI)

OA-Elevation (⬎ 60 ⬚)

M. deltoideus

C5 –C6

N. axillaris

OA-Abduktion

M. supraspinatus

C4 –C6

N. suprascapularis

OA-Innenrotation

M. subscapularis

C5 –C6

N. subscapularis

OA-Außenrotation

M. infraspinatus

C4 –C6

N. suprascapularis

Skapula-Adduktion an Wirbelsäule

Mm. rhomboidei

C3 –C5

N. dorsalis scapulae

Arm-Retroversion

M. teres major

C5 –C6

N. subscapularis

Arm-Anteversion

M. serratus anterior

C5 –C7

N. thoracicus longus

Hände aneinanderpressen

M. pectoralis major

C5 –Th1

Nn. pectorales

Armbeugung in Supination

M. biceps brachii

C5 –C6

N. musculocutaneus

Armbeugung in Mittelstellung

M. brachioradialis

C5 –C6

N. radialis

Supination bei gestrecktem Ellenbogen

M. supinator

C5 –C7

N. radialis

Armstreckung

M. triceps brachii

C7 –Th1

N. radialis

Handstreckung (Radialabduktion)

M. extensor carpi radialis

C6 –C8

N. radialis

Handstreckung (Ulnarabduktion)

M. extensor carpi ulnaris

C6 –C8

N. radialis profundus

Fingerstreckung im Grundgelenk

M. extensor digitorum communis

C7 –C8

N. radialis profundus

Daumenabduktion (Grundphalanx)

M. abductor pollicis longus

C7 –C8

N. radialis profundus

Extension prox. Daumenphalanx

M. extensor pollicis brevis

C7 –C8

N. radialis profundus

Extension dist. Daumenphalanx

M. extensor pollicis longus

C7 –C8

N. radialis profundus

Zeigefingerextension

M. extensor indicis

C7 –C8

N. radialis profundus

Pronation von Unterarm/ Hand

Mm. pronatores

C5 –Th1

N. medianus

Handbeugung (Radialabduktion)

M. flexor carpi radialis

C6 –C8

N. medianus

Handbeugung (Ulnarabduk- M. flexor carpi ulnaris tion)

C8 –Th1

N. ulnaris

Beugung der Mittelphalangen

M. flexor digitorum superficialis

C7 –Th1

N. medianus

Beugung der Endphalangen Dig. II ⫹ III

M. flexor digitorum prof. II ⫹ III

C7 –C8

N. medianus

Fortsetzung 쑺

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1 Allgemeine Untersuchungstechniken

1.2 Körperliche Untersuchung

3

Allgemeine Untersuchungstechniken

1

1.2 Körperliche Untersuchung

Tabelle 1.2 · Fortsetzung

.......................................................................................

Funktion

Hauptmuskel

Wurzel

Nerv

....................................................................................... obere Extremität, Fortsetzung

....................................................................................... Beugung der Endphalangen Dig. IV ⫹ V

M. flexor digitorum prof. IV ⫹ V

C8 –Th1

N. ulnaris

Beugung der distalen Phalanx des Daumens

M. flexor pollicis longus

C7 –Th1

N. medianus

Beugung der Grundphalanx des Daumens

M. flexor pollicis brevis

C7 –C8

N. medianus

Abduktion Metacarpale I

M. abductor pollicis brevis

C7 –C8

N. medianus

Opposition Daumen gegen kleinen Finger

M. opponens pollicis

C7 –C8

N. medianus

Daumenadduktion

M. adductor pollicis

C8 –Th1

N. ulnaris

Kleinfingerabduktion

M. abductor digiti V

C8 –Th1

N. ulnaris

Fingerspreizung

Mm. interossei

C8 –Th1

N. ulnaris

Fingerbeugung im Grundgelenk, Streckung im Mittel- und Endgelenk

Mm. lumbricales

C8 –Th1

N. medianus (Dig. I ⫹ II), N. ulnaris (Dig. III–IV)

....................................................................................... untere Extremität

....................................................................................... Hüftbeugung

M. iliopsoas

L1 –L3

N. femoralis

Hüftstreckung

M. glutaeus maximus

L5 –S2

N. glutaeus inferior

Beinabduktion

M. glutaeus medius ⫹ minimus

L4 –S1

N. glutaeus superior

Beinadduktion

Mm. adductores ⫹ gracilis

L2 –L4

N. obturatorius

Kniebeugung

M. biceps femoris, se- L5 –S2 mitendinosus, -membranosus

N. ischiadicus

Kniestreckung

M. quadriceps femoris

L2 –L4

N. femoralis

Fuß-Plantarflexion

M. triceps surae

L5 –S2

N. tibialis

Fuß-Dorsalextension

M. tibialis anterior

L4 –L5

N. peronaeus profundus

Fuß-Inversion

M. tibialis posterior

L5 –S1

N. tibialis

Fußeversion

Mm. peronaei

L5 –S2

N. peronaeus superficialis

Zehenbeugung

M. flexor digitorum longus

L5 –S2

N. tibialis

Zehenhebung/-streckung

M. extensor digitorum longus ⫹ brevis

L5 –S2

N. peronaeus profundus

Großzehenhebung

M. extensor hallucis longus

L4 –L5

N. peronaeus profundus

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V1 C2

a Ansicht von vorn rechte Körperseite: radikuläre linke Körperseite: periphere Innervation

V2

C3

V3 1 2 C3 4 Th2 3 6 4 5 5 C5 6 7 9 7 8 8 10 9 C6 Th1 11 12 10 11 18 12 17 14 13 L 2 L1 20 21 16 15 S2 1 C7 C8 L2 23 22

1 N. trigeminus 2 N. auricularis magnus 3 N. transversus colli 4 Nn. supraclaviculares 5 Rr. cutanei anteriores nn. intercostalium 6 N. cutaneus brachii lateralis superior (n. axillaris) 7 N. cutaneus brachii medalis 8 Rr. mammarii laterales nn. intercostalium 9 N. cutaneus brachii posterior (N. radialis) 10 N. cutaneus antebrachii posterior 11 N. cutaneus antebrachii medialis 12 N. cutaneus antebrachii lateralis 13 R. superficialis n. radialis 14 R. palmaris n. mediani 15 N. medianus 16 Nn. digitales palmares comm. (n. ulnaris) 17 R. palmaris n. ulnaris 18 N. iliohypogastricus (R. cut. lat.) 19 N. ilioinguinalis (Nn. scrotales anteriores) 20 N. iliohypogastricus (R. cutaneus anterior) 21 N. genitofemoralis (R. femoralis) 22 N. cutaneus femoris lateralis 23 N. femoralis (Rr. cutanei anteriores) 24 N. obturatorius (R. cut.) 25 N. cutaneus surae lateralis 26 N. saphenus 27 N. peronaeus superficialis 28 N. suralis 29 N. peronaeus profundus 30 N. tibialis (Rr. calcanei)

C4

L3 24

25

26 L5

L4

S1

27

30

S1

28

29

V1 1 C2 2

b Ansicht von hinten rechte Körperseite: periphere linke Körperseite: radikuläre Innervation

3

C3 5 4 C4 Th2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 L1

C5

Th1

6 7 8

L3 L4

10 11 12

9

13

14

19 18

L2 C6 C8 C7

20 S4 5 6

16

21

15

22

S3

17

23 S2

L4 L5

26 29

24

27

L5 S1

1 Allgemeine Untersuchungstechniken

1.2 Körperliche Untersuchung

25 26

S1

28

1 N. frontalis (V1) 2 N. occipitalis major 3 N. occipitalis minor 4 N. auricularis magnus 5 Rr. dorsales nn. cervicalium 6 Nn. supraclaviculares 7 N. cutaneus brachii lateralis superior (N. axillaris) 8 Rr. dors. nn. spin. cervic., thorc., lumb. 9 Rr. cutanei laterales nn. intercostalium 10 N. cutaneus brachii posterior 11 N. cutaneus brachii medialis 12 N. cutaneus antebrachii posterior 13 N. cutaneus antebrachii medialis 14 N. cutaneus antebrachii lateralis 15 R. superficialis n. radialis 16 R. dorsalis n. ulnaris 17 N. medianus 18 N. iliohypogastricus (R. cut. lat.) 19 Nn. clunium superiores 20 Nn. clunium medii 21 Nn. clunium inferiores 22 N. cutaneus femoris lateralis 23 N. cutaneus femoris posterior 24 N. obturatorius (R. cut.) 25 N. cutaneus surae lateralis 26 N. suralis (n. tib.) 27 N. saphenus 28 N. plantaris lateralis (n. tib.) 29 N. plantaris medialis (n. tib.)

29

Abb. 1.1 · Sensible Innervation (Dermatome)

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5

Allgemeine Untersuchungstechniken

1

1.2 Körperliche Untersuchung

Tabelle 1.3 · Klinisch wichtige Eigenreflexe (aus Grehl H, Reinhardt F. Checklis-

te Neurologie. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2005)

.......................................................................................

Reflex

Segment

Muskel

peripherer Nerv

....................................................................................... Skapulohumeral-

C4 – C6

M. infraspinatus ⫹ teres minor

N. suprascapularis ⫹ axillaris

Bizeps-

C5 – C6

M. biceps brachii

N. musculocutaneus

Radiusperiost-

C5 – C6

M. brachioradialis (⫹ biceps brachii, brachialis)

N. radialis ⫹ musculocutaneus

Trizeps-

C7 – C8

M. triceps brachii

N. radialis

Trömner-

C7 – C8

Mm. flexores digitorum

N. medianus (⫹ ulnaris)

Adduktoren-

L2 – L4

Mm. adductores

N. obturatorius

Patellarsehnen-

L3 – L4

M. quadriceps femoris

N. femoralis

Tibialis-posterior-

L5

M. tibialis posterior

N. tibialis

Achillessehnen-

S1 – S2

M. triceps surae (u. a. Flexoren)

N. tibialis

왘 왘 왘 왘

Nervendehnungszeichen: z. B. Lasègue, Bragard; Gradangabe. Koordination: Romberg, Unterberger, Blindgang (Ataxie, Tremor?). Vegetativum: Blasen-, Mastdarmfunktion, Schweißsekretion. Psyche: Psychische Auffälligkeiten (Beschwerden glaubhaft?).

.Pulsstatus ...................................................................................... 왘

Palpation der Aa. carotis, radialis, ulnaris, femoralis, poplitea, tibialis posterior, dorsalis pedis.

Tabelle 1.4 · Klinisch wichtige Fremdreflexe (aus Grehl H, Reinhardt F. Check-

liste Neurologie. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2005)

.......................................................................................

Reflex

Segment

Muskel

peripherer Nerv (Efferenz)

....................................................................................... Bauchhaut-

Th6 – Th12

Abdominalmuskulatur

Nn. intercostales, hypogastricus, ilioinguinalis

Kremaster-

L1 – L2

M. cremaster

R. genitalis N. genitofemoralis

Bulbokavernosus-

S3 – S4

M. bulbocavernosus

N. pudendus

Anal-

S3 – S5

M. sphincter ani externus

N. pudendus

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a Babinski-Phänomen

1 Allgemeine Untersuchungstechniken

1.3 Goniometrie

b Gordon-Phänomen

c Oppenheim-Phänomen Abb. 1.2 · Babinskigruppe

1.3 Goniometrie Goniometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . .nach . . . . . . .der . . . . .Neutral-Null-Methode ......................................................... 왘

Nach der Neutral-Null-Methode werden die Bewegungsumfänge eines Gelenkes aus einer definierten Neutralstellung (Nullstellung) gemessen. Der ermittelte Winkelwert gibt das Ausmaß der Bewegung an. Gemessen werden der aktive und der passive Bewegungsumfang.

c

Abb. 1.3 · Bezeichnung der Raumebenen. a: Sagittalebene, b: Frontal- oder Koronalebene, c: Transversalebene

b

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a

7

Allgemeine Untersuchungstechniken

1

1.4 Längen- und Umfangsmessungen

왘

왘

왘

0-Stellung der Gelenke: Sie bezeichnet die anatomische Normalstellung des aufrecht stehenden Menschen mit hängenden Armen, nach ventral gerichteten Daumen und parallel stehenden Füßen (Abb. 1.3). 쮿). Bewegungsumfang: Er wird mit drei Ziffern angegeben, wovon die mittlere die Nullstellung wiedergibt. Die beiden anderen beschreiben die Endausschläge der Bewegung (z. B. Flexion/Extension). 앫 Wird die 0-Stellung erreicht und passiert, so steht die Null zwischen den Endstellungswerten. 앫 Bei Bewegungseinschränkungen steht die Null nicht in der Mitte, sondern auf der Seite der nicht erreichten Endstellung (z. B. Extensionsdefizit von 20 ⬚ bei freier Beugung im Kniegelenk: F/E 150 ⬚/20 ⬚/0 ⬚). Dokumentation: Die Dokumentationsreihenfolge der Endausschläge muss definiert werden (z. B. Flexion/Extension [F/E], Pronation/Supination [Pro/Sup], Abduktion/Adduktion [Abd/Add]).

1.4 Längen- und Umfangsmessungen .Kopf . . . . . . und . . . . . .Hals .......................................................................... 왘 왘

Kopfumfang: Messung horizontal entlang der Stirn. Halsumfang: Horizontale Messung von ventral auf Höhe des Schildknorpels nach dorsal auf Höhe der maximalen Lordose.

Wirbelsäule, . . . . . . . . . . . . . . . . . .Rumpf ..................................................................... 왘

왘

왘

Sitzhöhe: Normal 50% der Körperlänge (bei Erwachsenen und Kindern über 10 Jahren). Brusttiefe: Thoraxdurchmesser auf Höhe des kaudalen Endes des Proc. xiphoideus bis zum Proc. spinosus des Wirbels der entsprechenden Höhe. Messung in maximaler Inspiration und Exspiration. Brustumfang: Umfangsmessung kaudal der Axilla bei hängendem Arm. Bei Frauen kranial des Brustansatzes, bei Männern kranial der Mamillen. Drei Messungen: in Atemmittellage, in max. Exspiration, in max. Inspiration.

.Schulter ...................................................................................... 왘

Schulterbreite: Distanz zwischen den Akromionspitzen.

Arm/Hand ....................................................................................... 왘

Längenmessungen: 앫 Gesamtarm: Abstand zwischen Akromionspitze und Proc. styloideus radii (am hängenden Arm im Stehen). 앫 Oberarm: Abstand zwischen Akromionspitze und Epicondylus humeri lateralis. 앫 Unterarm: Abstand zwischen Epicondylus humeri lateralis und Proc. styloideus radii in maximaler Supination. 앫 Elle: Abstand zwischen Olekranon und Proc. styloideus ulnae. 앫 Hand: Abstand zwischen der Verbindungslinie Proc. styloideus radii et ulnae und des längsten Fingers. 앫 Finger: Abstand zwischen Fingergrundgelenk und Fingerspitze (Messung auf der Dorsalseite bei flektiertem Grundgelenk).

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왘

Umfangsmessungen: 앫 Oberarm: Auf Höhe des Ansatzes des M. deltoideus bei 45 ⬚ flektiertem Ellenbogen. 앫 Biceps: 15 cm kranial des Epicondylus humeri lateralis (Ellenbogen in Streckung). 앫 Ellenbogen: Auf Höhe des Olekranons in Streckung. 앫 Unterarm: 10 cm und 20 cm distal des Epicondylus humeri lateralis. 앫 Handgelenk: Direkt distal der Ebene der Processus styloidei radii et ulnae. 앫 Mittelhand: Über dem Köpfchen Metakarpale II–V. 앫 Finger: Mitte der Grund-, Mittel- und Endphalanx. 앫 Fingergelenk: Proximales und distales Interphalangealgelenk.

.Becken ...................................................................................... 왘

왘

Beckenkammbreite: Größter Abstand der Beckenkämme in der fronto-transversalen Ebene. Trochanterbreite: Abstand zwischen den Trochanteres majores.

.Bein ...................................................................................... 왘

왘

1 Allgemeine Untersuchungstechniken

1.4 Längen- und Umfangsmessungen

Längenmessungen: 앫 Gesamtes Bein: Spina iliaca anterior superior bis zur Spitze des Malleolus lat. 앫 Oberschenkel: Spitze des Trochanter major bis lateraler Kniegelenkspalt. 앫 Unterschenkel: Kniegelenkspalt bis zur Spitze des Malleolus lat. 앫 Fuß: Hinterste Kontur der Ferse bis zur Spitze der längsten Zehe. Umfangsmessungen: 앫 Oberschenkel: 15 und 20 cm kranial des medialen Kniegelenkspaltes bei Erwachsenen; bei Kindern 6 und 10 cm kranial des medialen Kniegelenkspaltes. Alternativ kranial des proximalen Patellapols. Messgenauigkeit ⫹/⫺1 cm. 앫 Unterschenkel: 15 cm distal des medialen Kniegelenkspaltes. Alternativ Messung des maximalen und minimalen Umfangs (i.d.R. auf der Wadenmitte und am Achillessehnenansatz). 앫 Fuß: Fersenmaß: über Ferse und Rist; Ristmaß: über dem Os naviculare; Ballenmaß: über dem Großzehenballen.

10 oder 15 cm

größter Wadenumfang

Abb. 1.4 a – b · Umfangsund Längenmessungen an der unteren Extremität

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Allgemeine Untersuchungstechniken

1

1.5 Ganganalyse

1.5 Ganganalyse Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

왘 왘

왘

Am Gangbild ist der gesamte Bewegungsapparat beteiligt, nicht nur die unteren Extremitäten. Das Ziel ist die Fortbewegung mit einem minimalen Aufwand an Energie, wobei der Kopf mit seinen wichtigen Sinnesorganen sich in möglichst gerader Linie fortbewegt, unabhängig von der Beschaffenheit des Bodens. Beim normalen Gehen wechseln Stand- (Stemm-) und Schwung- (Spielbein-)phase in rhythmischer Folge ab. Die Einheit zur Beurteilung ist der Schrittzyklus oder Doppelschritt, aus 2 Einzelschritten bestehend. Die Standphase besteht aus Fersenauftritt, Sohlenkontakt, Fersenablösung, Zehenabstoß (Abb. 1.5). Die Schwungphase besteht aus Beuge- und Streckphase des Kniegelenks. Doppelbelastung: beide Füße berühren gleichzeitig den Boden. Wanderschritt: Zyklusdauer 0,1 – 1,0 s, Schrittzahl 110 – 120/min, Schrittlänge ca. 78 cm. Der Körperschwerpunkt setzt sich nicht in gerader Linie fort. Er beschreibt eine schraubenförmige Bewegung in einem imaginären Tunnel von ca. 3 cm Lichtweite. Auch in der Sagittalebene hebt und senkt sich das Becken um 4 – 5 cm, in der Frontalebene um ca. 3 cm, in der Schwungphase zur Seite des unbelasteten Beines. In der Transversalebene beschreibt das Becken eine Rotationsbewegung von 6 – 8 ⬚. Jede Abweichung gilt als pathologisch und erfordert einen erhöhten Energieaufwand.

Schwungphase

Standphase

Schwungphase

Standphase

Standphase

Schwungphase

Schwungphase

Standphase

links

Schwungphase 40 %

Standphase 60 % ein Schritt

Fersenauftritt Sohlenkontakt Fersenablösung Zehenabstoß

Schrittzyklus (Zeit) rechts

Abb. 1.5 · Die Phasen eines Doppelschritts

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Gangstörungen ....................................................................................... 왘 왘

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Hinken kann einseitig oder beidseitig auftreten. Verkürzungshinken: Bei anatomischer Beinverkürzung oder funktioneller Beinlängendifferenz (z. B. Spitzfuß, Streckdefizit am Knie, Adduktionskontraktur der Hüfte). Klinisch apparent ab 3 cm Beinlängendifferenz. Lähmungshinken: Durch neuromuskuläre Störung. Trendelenburg- oder Duchenne-Zeichen positiv (s.u.). Verbeugungshinken: Bei Flexionskontraktur der Hüftgelenke. Schmerzhinken: Schonhaltung zur Vermeidung schmerzhafter Stellungen (z. B. bei Arthrose, posttraumatisch). Spastisches, athetotisches Hinken: Bei zentralnervösen Störungen. Merke: Häufig werden Kombinationen aus den genannten Typen beobachtet.

Untersuchungsmethoden ....................................................................................... 왘

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Klinisch: 앫 Inspektion von allen Seiten im Untersuchungszimmer, auf dem Laufband, auf der Treppe. 앫 Zehenspitzengang, Fersengang. 앫 Eversions-, Inversionsgang. 앫 Inspektion der Fußform. 앫 Achsanalyse. Objektiv: 앫 Rechnergestützte Auswertung der Bewegungen mit Kamera- oder Videosystemen. 앫 Elektromyographische Ableitung der Muskelaktivität.

1 Allgemeine Untersuchungstechniken

1.5 Ganganalyse

.Klinische . . . . . . . . . . . .Zeichen . . . . . . . . . . .(Abb. . . . . . . .1.6) ........................................................ 왘

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Trendelenburg-Zeichen: Bei Läsion des N. glutaeus superior (traumatisch, HüftOP, intraglutaeale Injektion, Poliomyelitis). 앫 Parese, Insuffizienz der Mm. glutaei medius et minimus und des M. tensor fasciae latae. 앫 Fehlen der aktiven Hüftabduktoren (pelvino-trochantäre Muskulatur). 앫 Das Becken kann im Einbeinstand nicht stabilisiert werden und sinkt auf der gesunden Seite ab. (Die pelvino-trochantäre Musklatur kontrahiert im Einbeinstand und hält die nicht unterstützte Seite horizontal.) 앫 Positiv auch bei Hüftdysplasie (s. S. 226), Morbus Perthes (s. S. 231), Coxa vara (s. S. 224). (Hebelarm der Muskulatur verkürzt.) Duchenne-Zeichen (Duchenne-Hinken): Gegenregulierendes Pendeln des Oberkörpers beim Gehen, um das Abkippen des Beckens zu kompensieren. 앫 Positiv bei Insuffizienz der Mm. glutaei. 앫 Bei beidseitiger Insuffizienz: Enten- oder Watschelgang.

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Allgemeine Untersuchungstechniken

1

1.5 Ganganalyse

a

b

c

Abb. 1.6 · Trendelenburgzeichen. a: Im Einbeinstand waagerechte Beckenhaltung durch Kraft der Hüftabduktoren (M. glutaeus med.) 씮 Trendelenburg links negativ, b: Bei Glutaeusinsuffizienz links Absinken des Beckens zur gesunden Gegenseite 씮 Trendelenburg links positiv, c: Falsch negativer Trendelenburg durch Ausgleich der Hüftabduktionsinsuffizienz durch Oberkörperüberhang (= Duchenne-Zeichen). Merke: Trendelenburgprüfung immer mit geradem Oberkörper!

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2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken 2.1 Wirbelsäule und Iliosakralgelenk Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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a

Untersuchung im Stehen. 0-Stellung: Aufrechte Körperhaltung, Becken in der Frontalebene horizontal eingestellt. Eventuelle Beinlängenunterschiede mit Brettchen ausgeglichen. Beurteilung der Haltung: s. Abb. 2.1.

b

c

d

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.1 Wirbelsäule und Iliosakralgelenk

Abb. 2.1 a – d · Haltungsinsuffizienzen der Wirbelsäule. a: normale Haltung, b: Rundrücken, c: Hohlrundrücken, d: Flachrücken. Beachte die unterschiedliche Beckenkippung

Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . der . . . . . .Halswirbelsäule .............................................................. 왘 왘

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Untersuchung am sitzenden Patienten von hinten. Normaler Bewegungsumfang (Abb. 2.2): 앫 Inklination/Reklination (Flexion/Extension): (35 ⬚– 45 ⬚)/0 ⬚/(35 ⬚– 45 ⬚). 앫 Lateralflexion nach rechts und links: 45 ⬚/0 ⬚/45 ⬚. 앫 Rotation (60 ⬚– 80 ⬚)/0 ⬚/(60 ⬚– 80 ⬚). HWS-Rotations-Screening: Der Kopf wird mit beiden Händen in der Parietalregion umfasst und nach beiden Seiten rotiert. Zu prüfen ist: 앫 Beweglichkeit im Seitenvergleich: Eine Bewegungsstörung ist Ausdruck einer segmentalen Dysfunktion (z. B. Arthrose, Verkürzung, Muskelverkürzung). 앫 Endgradiger Anschlag: Ein harter Anschlag mit Schmerz ist Hinweis auf degenerative Veränderungen (Spondylose, Spondylarthrose), ein weicher Anschlag auf eine muskuläre Pathologie (z. B. eine Verkürzung der Nackenstrecker). 왘 Cave: Bei Auftreten von Schwindel zerebrale Durchblutung abklären! Kopfrotationstest in maximaler Inklination und Reklination: Hiermit kann eine Aussage über die Etage der Pathologie getroffen werden. Eine Bewegungseinschränkung ist meist Ausdruck von degenerativen oder entzündlichen Prozessen. 앫 Segmente distal von C2 sind in maximaler Inklination gesperrt: Rotation weitgehend in den Kopfgelenken.

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.1 Wirbelsäule und Iliosakralgelenk

a

0°

b

0° 35 – 40°

35 – 40°

45°

45°

0° c

60 – 80°

60 – 80°

Abb. 2.2 a – c · Bewegungsumfang der HWS. a: Vorneigen/Rückneigen (Flexion/Extension), b: Seitneigen, c: Rotation in Flexion 45 ⬚/0 ⬚/45 ⬚, Rotation in Extension 60 ⬚/0 ⬚/60 ⬚artikulär/degenerative Störung

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앫 Kopfgelenksregion in maximaler Reklination gesperrt: Rotation v.a. in den distalen HWS-Segmenten. Perkussionstest: Beklopfen aller Dornfortsätze der leicht gebeugten HWS. 앫 Lokalisierter Schmerz bei Fraktur oder muskuläre/ligamentäre Störung. 앫 Radikuläre Symptomatik bei Bandscheibenschädigung mit Nervenwurzelirritation. O' Donoghues-Test: Zur Differenzierung zwischen muskulären und ligamentären Nackenschmerzen. Der Untersucher neigt den Kopf des vor ihm sitzenden Patienten zunächst passiv nach beiden Seiten. Dann neigt der Patient den Kopf aktiv gegen den Widerstand der Hand des Untersuchers (an Jochbein und Schläfe) nach lateral. 앫 Schmerzen bei passiver Kopfneigung: Hinweis auf ligamentäre, artikulär/degenerative Störung. 앫 Schmerzen bei aktiver Kopfneigung: Muskuläre Dysfunktion. HWS-Distraktionstest: Zur Differenzierung zwischen radikulären und ligamentär/ muskulären Schmerzen im Nacken-Arm-Schulterbereich. Der Untersucher fasst den Kopf des Patienten an Kinn und Hinterhaupt und übt unter Rotation axialen Zug in kranialer Richtung aus. 앫 Schmerzreduktion unter Distraktion: Hinweis auf bandscheibenbedingte Irritation der Nervenwurzel (Entlastung von Bandscheibe und korrespondierender Nervenwurzel). 앫 Schmerzzunahme unter Distraktion: Muskulär/ligamentäre bzw. artikulär/degenerative Störung.

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Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . der . . . . . .Brust. . . . . . . .und . . . . . .Lendenwirbelsäule ................................................ 왘 왘

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a

Untersuchung am stehenden Patienten von hinten. Normaler Bewegungsumfang (Abb. 2.3): 앫 Extension der Einheit BWS/LWS: 30 ⬚ im Stehen oder 20 ⬚ im Liegen. 앫 Lateralflexion der Einheit BWS/LWS: 30 – 40 ⬚ im Stehen. 앫 Rotation der Einheit BWS/LWS: 30 ⬚ im Stehen. Finger-Boden-Abstand (FBA) : Entspricht der Flexion der Gesamtwirbelsäule und der Hüften. Maximales Vorbeugen des Oberkörpers mit hängenden Armen und hängendem Kopf bei gestreckten Beinen, Messen des verbleibenden Abstandes zwischen Fingerspitzen und Boden. Bei tieferer Flexion als zum Fingerspitzenkontakt negative Werte möglich.

0°

b 30°

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.1 Wirbelsäule und Iliosakralgelenk

20°

0°

O c

0°

e 30°– 40 °

H

30°

d

T

0°

FBA Abb. 2.3 a–e · Bewegungsumfang der BWS und LWS. a – b: Rückneigung (Extension) der Wirbelsäule im Stehen und in Bauchlage, c: Seitneigung der Wirbelsäule, d: Rotation des Rumpfes, e: Gesamtwirbelsäule beim Vorneigen. H = Beugung im Hüftgelenk, T = totaler Bewegungsausschlag, FBA = Finger-Boden-Abstand

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.1 Wirbelsäule und Iliosakralgelenk

왘

Schober-Zeichen (Abb. 2.4): Prüft Mobilität der Lendenwirbelsäule. Markieren von 2 Bezugspunkten bei aufrecht stehendem Patienten: Über Proc. spinosus von S1 und 10 cm proximal davon. 앫 Vergrößerung des Abstandes zwischen beiden Hautmarken in maximaler Flexion um 5 cm, 앫 Verkleinerung des Abstandes in maximaler Reklination um 2 cm. (Dokumentation: Schober 8/10/15).

a

b

c

C7

30cm 32cm

17cm

10cm

29 cm 7cm

S1

FBA Abb. 2.4 a – c · Untersuchung der Wirbelsäulenbeweglichkeit. a: Im Stand Markierung einer Messstrecke 30 cm distal von C7 (= Ott) und 10 cm proximal von S1 (= Schober), b: In der Vorbeugung vergrößern sich diese Messstrecken evtl., zusätzlich kann der Fingerspitzen-BodenAbstand (= FBA) registriert werden, c: Bei Rückneigung können sich die Strecken verkürzen: Bsp.: Ott 29/30/32, Schober 7/10/17 왘

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Ott-Zeichen (Abb. 2.4): Prüft Mobilität der Brustwirbelsäule. Bezugspunkte: Über Proc. spinosus von C7 und 30 cm kaudal davon. 앫 Vergrößerung des Abstandes in maximaler Flexion um 2 – 4 cm. 앫 Verkleinerung des Abstandes in maximaler Extension (Reklination) um 1 – 2 cm. (Dokumentation: Ott 28/30/33). Adam-Zeichen (Abb. 2.6): Zur Differenzierung einer strukturellen von einer funktionellen Skoliose. Vorbeugen des Patienten im Sitzen oder Stehen. 앫 Reduziert oder korrigiert sich der zuvor festgestellte Rippenbuckel oder Lendenwulst 씮 funktionelle Skoliose. 앫 Bei bleibendem Rippenbuckel oder Lendenwulst 씮 strukturelle Veränderung. Dornfortsatz-Klopftest: Abklopfen der Dornfortsätze und der paravertebralen Muskulatur mit dem Reflexhammer beim sitzenden, leicht vorgebeugten Patienten. 앫 Lokaler Schmerz bei degenerativen/entzündlichen Veränderungen einzelner Segmente. 앫 Radikulärer Schmerz bei Bandscheibenpathologie.

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a

b

1 2 Abb. 2.5 a u. b · Asymmetrie des Körpers bei Skoliose. a: 1 Schultern auf ungleicher Höhe, 2 verschiedener Abstand der Schulterblätter von der Mittellinie, 3 Schulterblätter auf ungleicher Höhe, 4 Asymmetrie des Taillendreiecks, b: Bei Vorneigung wird der Rippenbuckel besonders deutlich

3 4

5

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.1 Wirbelsäule und Iliosakralgelenk

Abb. 2.6 · Adam-Zeichen

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.2 Klinische Untersuchung der Schulter

Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . des . . . . . .Ileosakralgelenks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(ISG) ....................................... 왘

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Spine-Test: Der Untersucher steht hinter dem stehenden Patienten. Palpieren der Spina iliaca posterior superior und der Dornfortsätze der Kreuzwirbel auf gleicher Höhe. Anheben des ipsilateralen Beins durch Flexion in der Hüfte. 앫 Normalbefund: Das Ilium (Spina iliaca post. sup.) sinkt ipsilateral 0,2 – 2 cm ab. 앫 ISG-Blockierung: Spina bleibt bei Anheben des Beins auf gleicher Höhe, steigt sogar etwas nach kranial. 앫 DD: Trendelenburg-Phänomen (s. S. 11). Mennell-Zeichen: Patient in Bauchlage. Das Bein der schmerzhaften Seite wird am Knie gefasst und gestreckt ruckartig in die Hüftüberstreckung geführt. Die andere Hand fixiert das Kreuzbein (kann auch in Seitenlage durchgeführt werden). Schmerzen sind Hinweis auf eine Gelenkblockierung oder Entzündung.

.Stufendiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . der . . . . . .Wirbelsäule .......................................................... 왘 왘

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Stufe 1: Anamnese, klinische Untersuchung, Röntgen der WS in 2 Ebenen. Stufe 2: Schrägaufnahmen, Funktionsaufnahmen, neurologische und neurophysiologische Diagnostik (EMG, NLG). Stufe 3: MRT, CT, Myelo-CT, Szintigraphie. Stufe 4: Segmentale diagnostische Facetteninfiltration, Wurzelblockaden. Cave: Vor Diagnose von degenerativen WS-Beschwerden müssen Tumor, Spondylodiszitiden, Frakturen, Bandläsionen und gebietsfremde Schmerzursachen sicher ausgeschlossen sein!

2.2 Klinische Untersuchung der Schulter Grundlagen ....................................................................................... 왘

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0-Stellung: Stehender Patient mit lateral hängenden Armen und nach ventral gerichteten Daumen. (Nutzen des Unterarms als Zeiger bei Rotationsbewegungen.) Inspektion: Beobachten beim Entkleiden (Schonhaltung, Atrophien oder Hypertrophien, Achsenfehlstellungen, Skapulastand, Scapula alata?). Asymmetrie des Schultergürtels durch: 앫 Deformitäten von Wirbelsäule und Thorax (z. B. Skoliose, Fehlbildung). 앫 Asymmetrien am Schultergürtel selbst (z. B. Fehlbildung, Muskelatrophie infolge Lähmung, Inaktivität oder chronischer Läsionen). Palpation der Klavikula und ihrer beiden Gelenke: 앫 Sternoklavikulargelenk (SCG): Prüfung auf Subluxationen und Luxationen. Hinweise für rheumatische Erkrankungen, Arthrose? 앫 Akromioklavikulargelenk (ACG): Prüfung auf Subluxation und Luxation, Klaviertastenphänomen. Arthritis mit Osteolysen, Arthrose? Palpation des Proc. coracoideus (unspezifisch bei Pathologie der Rotatorenmanschette) und Sulcus intertubercularis (Schmerzen bei Tendinitis der langen Bizepssehne).

.Prüfung . . . . . . . . . . .der . . . . .Beweglichkeit ...................................................................... 왘

18

Beachte: Das Schultergelenk ist sehr gut beweglich (großer Kopf in kleiner flacher Pfanne) und auch zum Rumpf nur muskulär und ligamentär stabilisiert. Um nur die gleno-humerale Beweglichkeit zu beurteilen, muss das Schulterblatt durch den Untersucher mit der gegenseitigen Hand fixiert werden: Daumen an der Spina scapulae, Mittelfinger am Proc. coracoideus (Codman-Griff). Der gesamte Bewegungsumfang ist eine Summation aus gleno-humeraler, skapulothorakaler, akromioklavikularer und sternoklavikularer Bewegung.

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Flexion/Extension (Anteversion/Retroversion): 170 ⬚/0 ⬚/40 ⬚. Abduktion/Adduktion: 앫 mit Skapula: 180 ⬚/0 ⬚/40 ⬚. 앫 bei Fixation der Skapula: 90 ⬚/0 ⬚/40 ⬚. Außenrotation/Innenrotation: 앫 in 0 ⬚ Abduktion (hängender Arm, 90 ⬚ Flexion im Ellbogengelenk, Unterarm als Zeiger, maximale Innenrotation mit Hand hinter dem Rücken): (40 ⬚– 60 ⬚)/0 ⬚/ 95 ⬚. 앫 in 90 ⬚ Abduktion: 80 ⬚/0 ⬚/80 ⬚. Summationsbewegungen: Gleno-humeral, skapulo-thorakal, akromio-klavikulär, sterno-klavikulär. Kombinationsbewegungen: 앫 Schürzengriff: Hochführen der flachen Hand vom Gesäß Richtung Skapula, Messung der Distanz zwischen Daumenspitze und C7. 앫 Nackengriff: Hände hinter dem Kopf im Nacken, mit und ohne maximale Abduktion des Armes. 앫 Berühren des gegenüberliegenden Ohres: Mit der Hand über dem Kopf und mit der Hand um das Kinn herum.

.Impingementtests ...................................................................................... 왘

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2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.2 Klinische Untersuchung der Schulter

Painful Arc: Schmerzhafte Abduktion. 앫 60 ⬚– 120 ⬚: Subakromiale Ursache (primäres oder sekundäres Impingment, s. S. 304). 앫 120 ⬚– 170 ⬚: Akromio-klavikulare Gelenkspathologie (s. S. 292). 앫 Über die gesamte Bewegung: Adhäsive Kapsulitis (s. S. 313). Neer-Zeichen: Der flektierte, innenrotierte, gestreckte Arm wird passiv angehoben. Positiv bei Schmerzangabe. Hawkins-Kennedy-Zeichen: Der 90 ⬚ abduzierte, 20 ⬚ flektierte, im Ellbogen gebeugte Arm wird durch den hinter dem Patienten stehenden Untersucher innenrotiert; die zweite Hand des Untersuchers fixiert im Codman-Griff die Skapula. Positiv bei Schmerzangabe. Matsen Zeichen: Der passiv maximal zum Gesäß innenrotierte Arm führt durch Hochsteigen des Humeruskopfes zur subakromialen Schmerzsymptomatik. Jobe-Test: Der in der Ebene der Skapula (30 ⬚ Anteversion) 90 ⬚ abduzierte, gestreckte und innenrotierte Arm wird aktiv gegen den Widerstand des Untersuchers weiter angehoben (Daumen bodenwärts gerichtet). Positiv bei Schmerzangabe. Subkorakoidales Impingement: Passive Innenrotationsbewegung bei 90 ⬚ flektiertem Arm, Skapula im Codman-Griff fixiert. Positiv bei Schmerzangabe perikorakoidal. Lokalanästhesie-Test: Zur Differenzierung zwischen einer Ruptur der Rotatorenmanschette und einer sekundären Impingementsymptomatik: Injektion von Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1%, 5 ml) subakromial. Die Kraft der Rotatorenmanschette lässt sich so, nach Wegfall des Schmerzes, besser beurteilen.

.Rotatorenmanschettentests ...................................................................................... 왘

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M. supraspinatus-Test (SSP): Zur Prüfung der Starterfunktion des SSP, unabhängig von der Funktion des M. deltoideus. Der Untersucher steht hinter dem Patienten; aktive Abduktionsbewegung des Patienten gegen Widerstand aus 0 ⬚ und 20 ⬚. Dokumentation von Kraftgrad (s. Tab. 1.1, S. 2) und Schmerzangabe im Seitenvergleich. Lift-off-Test (Prüfung des M. subscapularis [SSC]): Der Patient soll den in Schürzengriffposition innenrotiert stehenden Arm vom Rücken entfernt halten. Wenn er die Hand gegen Widerstand des Untersuchers nach posterior drücken kann, kann zudem die Kraft der Innenrotatoren geprüft werden (Lift-up-Test ).

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.2 Klinische Untersuchung der Schulter

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Napoleon-Test (Belly-press): Zur Prüfung des M. subscapularis (SSC) bei Innenrotations- und Extensionsdefizit des Armes. Der Patient drückt die Hand bei 90 ⬚ flektiertem Ellenbogen auf den Bauch. 앫 Bei partieller Ruptur (⬍ 1/3 des SSC): Der Ellbogen weicht nach dorsal aus, die Handflexion ist ⬍ 30 ⬚. 앫 Bei einer Ruptur von 2/3 des SSC: Die Hand wird ⬎ 60 ⬚ flektiert. M. infraspinatus-Test: 90 ⬚ flektierter Ellbogen am Körper, Außenrotation gegen Widerstand. Seitenvergleich. Außenrotations-„Lag-Sign“: Der passiv außenrotierte im Ellbogen 90 ⬚ flektierte Arm kann nicht in der maximalen Außenrotation gehalten werden. Das Ausmaß des „Lag“ entspricht in etwa dem Ausmaß der M. infraspinatus-Ruptur. Signe du clairon/Horn-Blower‘s-Sign: Der passiv in Außenrotation geführte, 90 ⬚ abduzierte Arm kann in dieser Position nicht gehalten werden und fällt in Innenrotation zurück. Positiv bei Ausfall des M. infraspinatus und des M. teres minor.

.Instabilitätstests ...................................................................................... 왘

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Vordere, hintere und untere Schublade: Prüft die Translation im Seitenvergleich (am sitzenden oder liegenden Patienten). Die Skapula wird im Codman-Griff (s. S. 18) mit der gegenseitigen Hand fixiert. Die untersuchende Hand verschiebt den Humeruskopf auf der Glenoidebene. Load-and-shift-Test (anteroposteriore Translation): Prüft die a.p.-Verschieblichkeit des Humeruskopfes im Glenoid bei Flexion/Extension und zusätzlichem axialen Druck auf den Humeruskopf. Sulcus-Sign: Werden die innenrotierten Arme des stehenden Patienten nach unten gezogen, so kommt es subakromial zu einer schmerzlosen Weichteileinziehung. Sie verschwindet normalerweise bei Außenrotation des Armes. Positiv: Weichteileinziehung bleibt bestehen. Einteilung in drei Grade (je nach Abstand von Akromion und Humeruskopf): 앫 Grad 1: 0 – 1 cm, 앫 Grad 2: 1 – 2 cm, 앫 Grad 3: ⬎ 2 cm. Anteriorer Apprehensiontest: Bei 90 ⬚ abduziertem Arm erfolgt die Außenrotation unter gleichzeitigem nach vorne gerichtetem Druck des Untersucherdaumens auf den Humeruskopf. Positiv: Abruptes Anspannen der Schultermuskulatur, um die erwartete Luxation zu vermeiden. Posteriorer Apprehensiontest: Manueller Druck durch den Untersucher auf den 90 ⬚ flektierten Ellenbogen des Patienten bei leicht adduziertem und flektiertem Arm nach hinten. Positiv: Anspannen (s.o.). Inferiorer Apprehensiontest: Der Patientenarm ruht auf der Schulter des Untersuchers. Positiv: Manueller Druck durch die auf dem Oberarm liegenden Untersucherhände nach unten erzeugt eine Muskelanspannung. Relocation-Test: Am liegenden Patienten wird ein dosiertes Apprehensionmanöver ausgeführt. Sobald eine Muskelanspannung auftritt (bei drohender Luxation), wird der Oberamkopf von vorne unten manuell in die Gegenrichtung gedrückt, so dass dieser wieder zentriert wird. Positiv: Der Schmerz lässt nach und eine stärkere Außenrotation wird möglich. O' Brien-Test: Flexion des innenrotierten und pronierten Armes in mittlerer Flexionsstellung gegen den Widerstand des Untersuchers. Positiv bei SLAP-Läsion (s. S. 307): Es kommt zur Schmerzangabe, die nach Supination des Armes sofort nachlässt (DD: AC-Gelenkspathologie). Gagey-Zeichen: Bei fixierter Skapula und Abduktion über 90 ⬚ kommt es zur inferioren Subluxation des Humeruskopfes. Positiv bei multidirektionaler Instabilität.

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Hyperangulationstest: Der passiv maximal außenrotierte Arm in 90 ⬚ Abduktion führt durch Anschlagen des Humeruskopfes an der postero-superioren Glenoidkante zu postero-superiorem Impingement.

.Bizepssehnentests ...................................................................................... 왘

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Speed-Test: Der hängende, gestreckte supinierte Arm wird im Ellenbogen um 90 ⬚ gegen Widerstand flektiert. Positiv bei Schmerzauslösung im Sulcus intertubercularis. Palm-up-Test: Der gestreckte supinierte Arm wird gegen Widerstand des Untersuchers in 90 ⬚ Abduktion und 30 ⬚ Horizontaladduktion flektiert. Positiv bei Schmerzauslösung im Sulcus intertubercularis. Yergason-Test: Ellenbogen 90 ⬚ flektiert, seitlich am Rumpf angelegt; der Unterarm wird aus der Pronation nun supiniert. Positiv bei Schmerzauslösung im Sulcus intertubercularis. Bizepsinstabilität: Arm 90 ⬚ abduziert; er wird aus dieser Stellung innenrotiert, wobei der Sulkus palpiert wird. Positiv: Durch das Schnappen der Bizepssehne über das Tuberculum minus wird ein spürbares oder hörbares Klicken ausgelöst.

Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . der . . . . . .Skapula .............................................................. 왘

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Skapulo-thorakales Gelenkspiel: Beobachtung der seitengleichen harmonischen Bewegung des skapulo-thorakalen Gelenkspiels; individuell variabel rotiert die Skapula bei Abduktion des Arms erst bei ca. 90 ⬚ nach außen. Scapula-alata-Test: Der Patient stützt sich mit beiden Armen an der Wand ab, bei leicht geneigtem Körper. Positiv bei Insuffizienz des M. serratus anterior: Abstehen der Skapula.

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.2 Klinische Untersuchung der Schulter

Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . des . . . . . .Akromioklavikulargelenks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(ACG) ........................... 왘

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Inspektion: Position der Klavikula im Seitenvergleich. Ein Hochstand ist Hinweis für eine ACG-Sprengung (Rockwood-Verletzung, s. S. 290).290, 490). Palpation: 앫 Klaviertastenphänomen bei Hypermobilität der Klavikula. 왘 Tipp: Um Schmerzen zu vermeiden, wird nicht auf die „Klaviertaste“ (Klavikula) selbst gedrückt, sondern das „Klavier“ (der Oberarm) angehoben! 앫 Prüfung der Verschieblichkeit der Klavikula in der axialen Ebene (Hinweis auf Rockwood IV). 앫 Druckschmerz über dem Gelenk: Bei ACG-Sprengung, degenerativen Veränderungen. 앫 Prüfung des oberen Painful Arc (Schmerzen ab 120 ⬚ Abduktion): Positiv bei Affektion des ACG (degenerativ, traumatisch, entzündlich). Horizontaler Adduktionstest (Cross-Body): Der Arm wird in der Horizontalen auf die Gegenschulter gedrückt. Schmerzauslösung durch axiale Stauchung im ACG. Positiv bei degenerativen Veränderungen. i.a. Infiltration mit Lokalanästhetikum (1 – 2 ml): Zur Differenzierung zwischen subakromialer und ACG-bedingter Schmerzgenese.

Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . des . . . . . .Sternoklavikulargelenks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(SCG) .............................. 왘 왘

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Inspektion: Prominenz des medialen Klavikulaendes. Palpation: 앫 Isolierter Druckschmerz über dem SCG: Hinweis auf eine Läsion bzw. degenerative Veränderung. Cross-Body-Test: Siehe oben. 앫 Protraktion der Schulter: Schmerz bei Bewegung der Schulterblätter nach anterior (bei Aufforderung, einen Buckel zu machen).

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

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2.3 Klinische Untersuchung des Ellenbogens

Thoracic-outlet-Syndrom ....................................................................................... 왘

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Adson-Test: Palpation des Radialispulses, Drehung des Kopfes zur Untersuchungsseite, Extension und Außenrotation des Armes bei gleichzeitiger tiefer Inspiration des Patienten. Positiv bei Verschwinden des Pulses. Allen-Test: Palpation des Radialispulses, Führen des Arms in 90 ⬚ Abduktion/Außenrotation, Drehung des Kopfes auf die Gegenseite, horizontale Extension des Arms. Positiv bei Verschwinden des Pulses.

2.3 Klinische Untersuchung des Ellenbogens Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Ellenbogengelenk: 앫 0-Stellung: Hängender Arm mit nach ventral gerichteten Daumen. Achse des Arms in Supination und voller Streckung beim Mann gerade, bei Frauen 5 ⬚ – 15 ⬚ Valgus. 앫 Flexion/Extension (Abb. 2.7 a): 150 ⬚/0 ⬚/0 ⬚. Hyperlaxe Personen (Kinder, Frauen) erreichen Hyperextensionen bis zu 40 ⬚. Radioulnargelenk: 앫 0-Stellung: Hängender, im Ellenbogen 90 ⬚ flektierter Arm, Unterarm horizontal nach ventral gerichtet, Handgelenk in 0-Stellung. 앫 Pronation/Supination (Drehung des Unterarms um seine Längsachse, s. Abb. 2.7b): 90 ⬚/0 ⬚/90 ⬚.

150°

n io

85°– 90°

0°

at on Pr

0° 10°

n tio na i p Su

85°– 90°

Abb. 2.7 a – b · Bewegungsumfang im Ellenbogengelenk. a: Flexion/Extension, b: Pronation/ Supination des Unterarms

.Prüfung . . . . . . . . . . .der . . . . .Bandstabilität ...................................................................... 왘

Varus-/Valgusstresstest: Ausüben von Varus-/Valgusstress auf den Unterarm bei fixiertem Oberarm. Beurteilung der Stabilität von medialen und lateralen Kollateralbändern im Seitenvergleich (evtl. Schmerzangabe).

.Epikondylitistests ...................................................................................... 왘

22

Palpation: 앫 Lokaler Druckschmerz an der gemeinsamen Insertion der Flexoren- oder Extensorenmuskulatur.

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앫 Palpation des Epicondylus humeri ulnaris: Bei Epicondylitis Schmerzen bei Handgelenksbeugung und Supination gegen Widerstand, siehe S. 336. Cozen-Test: Dorsalextension der Faust gegen den Widerstand des Untersuchers. Alternativ Überstrecken des Zeigefingers gegen Widerstand. Positiv bei Schmerzen (Epicondylitis humeri radialis, s. S. 336). Umgekehrter Cozen-Test: Flexion der Faust gegen Widerstand, positiv bei Schmerzen (Epicondylitis humeri ulnaris, s. S. 336).

Tests bei Engpasssyndromen (Sulcus-ulnaris-Syndrom, .Supinatorsyndrom) ...................................................................................... 왘

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Tinel-Test: Hinweis auf Sulcus-ulnaris-Syndrom (s. S. 249). Vorsichtiges Beklopfen des Sulcus nervi ulnaris mit dem Reflexhammer am sitzenden Patienten. (Zu starke Schläge lösen auch beim gesunden Nerven Schmerzen aus!) Positiv bei Schmerzen und Parästhesien im Versorgungsgebiet des N. ulnaris.쮿 Supinatorkompressionstest: Hinweis auf Schädigung des R. profundus nervi radialis. Der Untersucher palpiert distal des Epicondylus humeri radialis die Rinne radial des M. extensor carpi radialis. Patient führt gegen den Widerstand des Untersuchers eine aktive Pronation und Supination im Unterarm aus. 앫 Positiv bei Kompression des R. profundus nervi radialis im M. supinator (Supinatorsyndrom, s. S. 208): Konstanter Druckschmerz mit Schmerzverstärkung bei der Pronation/Supination. 앫 DD Epicondylitis humeri radialis (s. S. 336): Beim Supinatorsyndrom liegt der Schmerzpunkt weiter ventral.

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.4 Klinische Untersuchung der Hand

2.4 Klinische Untersuchung der Hand Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Hand: 앫 0-Stellung: Hand und Unterarmachse in der Sagittalebene. Neutralstellung hinsichtlich Pronation/Supination. Der ausgestreckte Zeigefinger liegt in der Achse des Unterarms. 앫 Flexion/Extension: 50 – 60 ⬚/0 ⬚/35 – 40 ⬚ (bis 90 ⬚/0 ⬚/90 ⬚ bei Hyperlaxität, Training). 앫 Radialabduktion/Ulnarabduktion: 20 – 30 ⬚/0 ⬚/30 – 40 ⬚. Mittelhand- und Fingergelenke: 앫 0-Stellung: Gestreckte Finger, Achsen der Metakarpalia und des Unterarms parallel. 앫 Flexion/Extension der Metakarpophalangealgelenke (MP-Gelenke): 90 ⬚/0 ⬚/0 – 30 ⬚. 앫 Flexion/Extension der proximalen Interphalangealgelenke (PIP-Gelenke): 100 ⬚/0 ⬚/0 ⬚. 앫 Flexion/Extension der distalen Interphalangealgelenke (DIP Gelenke): 90 ⬚– 0 ⬚/0 ⬚. 앫 Kombinierte Bewegungen: Fingerkuppen-Hohlhand-Abstand, Abduktion/Adduktion Digiti II–V. Daumengelenke: 앫 Radialabduktion/Radialadduktion: 70 ⬚/0 ⬚/0 ⬚. (Hand flach aufgelegt, Untersuchung in der Ebene der Handfläche.) 앫 Palmare Abduktion/palmare Adduktion: 70 ⬚/0 ⬚/0 ⬚. (Bewegung senkrecht zur Handflächenebene nach palmar.) 앫 Zirkumduktion des Daumens: 0 ⬚/0 ⬚/120 ⬚ (ausgehend von der Neutralstellung maximale Radialabduktion). 앫 Flexion/Extension im Metakarpophalangealgelenk (MP-Gelenk): 50 ⬚/0 ⬚/0 – 10 ⬚. 앫 Flexion/Extension im Interphalangealgelenk (IP-Gelenk): 80 ⬚/0 ⬚/0 ⬚– 20 ⬚.

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.4 Klinische Untersuchung der Hand

앫 Weitere kombinierte Bewegungen: – Opposition des Daumens bei Beugung und Streckung. – Retroposition des Daumens.

.Muskel. . . . . . . . . . .und . . . . . Sehnen-Funktionstests ...................................................................... 왘

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Test des M. flexor digitorum profundus: Untersucher hält das proximale Interphalangealgelenk (PIP-Gelenk) in Streckung. Patient soll Endglied isoliert beugen. Fehlende Beugung bei Sehnenruptur (Sehenansätze der tiefen Schicht setzen an den Basen der Fingerendglieder an). 왘 Merke: Jeden Finger einzeln untersuchen! Test des M. flexor digitorum superficialis: Patient flektiert den betroffenen Finger im PIP-Gelenk. Um die Funktion des M. flexor digitorum profundus auszuschalten, werden die übrigen Finger vom Untersucher in Streckung gehalten. Fehlende Beugefähigkeit bei Sehnenruptur. Test des M. flexor pollicis longus und M. extensor pollicis longus: Daumen wird im Grundgelenk (Metakarpophalangealgelenk) fixiert und Patient beugt und streckt das Endglied. Beuge- oder Streckdefizit bei Sehnenriss (Muskel setzt an der Basis des Daumenendglieds an). Finkelstein-Test: Das Handgelenk mit in die Faust eingeschlossenem Daumen wird aktiv oder passiv nach ulnar gekippt. Positiv bei Schmerzen und Krepitation über dem Proc. styloideus radii. Bei Tendovaginitis der Sehnen des M. abductor pollicis longus und M. extensor pollicis brevis (Tendovaginitis De Quervain). DD: Arthrose im Daumensattelgelenk. 왘 Merke: Immer im Seitenvergleich testen! Grind-Test: Fassen des Daumens und Ausübung von mahlenden Bewegungen unter axialem Druck nach proximal. Positiv bei Rhizarthrose (Daumensattelgelenksarthrose).

.Neurologische . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Funktionstests ................................................................... 왘

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Spitzgriff: Halten eines kleinen Gegenstandes (Nadel) zwischen Daumen- und Zeigefingerspitze. Setzt intakte Sensibilität und volle Funktionsfähigkeit der Mm. lumbricales und Mm. interossei voraus (N. radialis). Schlüsselgriff: Halten eines Schlüssels zwischen Daumen und Zeigefinger. Nicht möglich bei Sensibilitätsdefiziten (z. B. bei Radialis-Schäden). Grobgriff: Patient versucht, einen Bleistift in der geschlossenen Faust festzuhalten; der Untersucher zieht daran. Eine volle, kräftige Fingerbeugung ist bei Läsionen des N. medianus und N. ulnaris nicht möglich. Radialis-Schnelltest: Zur groben Beurteilung bei V.a. Radialisparese. Streckung des Handgelenks bei 90 ⬚ flektiertem Ellbogen. Bei Radialisläsion keine aktive Abduktion des Daumens (Lähmung des M. abductor pollicis longus) und fehlende aktive Extension im Handgelenk (Fallhand). Medianus-Schnelltest: Zur groben Beurteilung bei V.a. Medianusparese. Zusammenführen des 1. und 5. Fingers nicht möglich (Ausfall M. opponens pollicis). Kein voller Faustschluss möglich (Schwäche der Daumenopposition, Beugerschwäche Dig. I–III). Nur Dig. IV u. V werden flektiert (N. ulnaris), bei gestreckten Dig. I–III (Schwurhand). Ulnaris-Schnelltest: Zur groben Beurteilung bei V.a. Ulnarisparese. Bei Ulnarisläsion Beugeverlust der Dig. IV u. V (kein aktiver Faustschluss möglich) durch Lähmung der Mm. interossei (Krallhand). Merke: „Wenn ich vom Rad falle, schwöre ich beim Medianus, dass ich mir die Ulna kralle“.

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Tests . . . . . . . .bei . . . . V.a. . . . . . .Ulnaris-Kompressionssyndrom ..................................................................... 왘

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Intrinsic-Test: Fixation eines Blattes zwischen Ring- und Kleinfinger. Der Untersucher versucht, das Blatt wegzuziehen. Bei Schädigung N. ulnaris (Loge de Guyon, Ellenbogen) eingeschränkte Adduktionskraft des Kleinfingers. Test im Seitenvergleich beurteilen! Froment-Zeichen: Bei Ausfall des N. ulnaris kann wegen Parese des M. adductor pollicis ein Buch nicht zwischen Daumen und Zeigefinger eingeklemmt werden.

Tests . . . . . . . .bei . . . . V.a. . . . . . .Karpaltunnelsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (CTS) ........................................ 왘

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Tinel-Test: Beklopfen der Handgelenksbeugefalte (N. medianus) bei leicht dorsalextendierter Hand. Bei Kompressionssyndrom des N. medianus im Karpaltunnel nach proximal und distal ausstrahlende Parästhesien und Schmerzen. Phalen-Test (Handgelenksbeugezeichen): Aneinanderlegen der Handrücken beider Hände bei palmarflektierten Handgelenken (Druckerhöhung im Karpaltunnel). Positiv bei Parästhesien im Medianusausbreitungsgebiet (ggf. auch beim Gesunden auftretend, bei vorbestehendem CTS Verstärkung der Beschwerden).

2.5 Klinische Untersuchung der Hüfte

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.5 Klinische Untersuchung der Hüfte

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Untersuchung im Liegen. Flexion/Extension (Abb. 2.8 a): 130 ⬚/0 ⬚/10 ⬚. 앫 Messung der Flexion bei flektiertem Knie (Entspannung der ischio-kruralen Muskulatur). 앫 Messung der Extension bei gestrecktem Knie (Entspannung des M. quadriceps femoris). Abduktion/Adduktion (Abb. 2.8 d–f): 30 ⬚– 45 ⬚/0 ⬚/30 ⬚– 40 ⬚. In 90 ⬚ Flexion 80 ⬚/0 ⬚/20 ⬚. Abd. bis 90 ⬚ bei Hyperlaxität/Training (Ballett). Außenrotation/Innenrotation (Abb. 2.8 b–c): 앫 Messung in Bauchlage mit 90 ⬚ flektiertem Kniegelenk, Unterschenkel als Zeiger der Rotation: 40 ⬚– 50 ⬚/0 ⬚/30 ⬚– 40 ⬚. 앫 Messung in Rückenlage, Hüfte und Knie je 90 ⬚ flektiert: 40 – 50 ⬚/0 ⬚/30 ⬚– 45 ⬚. Reihenfolge der Beweglichkeitseinschränkung bei Hüftleiden: Innenrotation (zuerst betroffen), Abduktion, Extension, Flexion, Adduktion (zuletzt betroffen).

.Funktionstests ...................................................................................... 왘

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Thomas-Handgriff: Zur Bestimmung eines Extensionsdefizites bzw. einer Beugekontraktur im Hüftgelenk. Patient in Rückenlage. Gegenseitiges Bein wird in der Hüfte maximal gebeugt, bis die Lendenlordose vollständig ausgeglichen ist. 앫 Hüfte frei beweglich: Ipsilaterales Bein bleibt flach liegen. 앫 Hüftbeugekontraktur: Ipsilaterales Bein wird in der Hüfte passiv gebeugt (Flexionswinkel = Kontrakturausmaß). Drehmann-Zeichen: Patient in Rückenlage. Bein wird passiv in der Hüfte gebeugt. Positiv bei zunehmender Außenrotation in der Hüfte während der Beugung. z. B. bei Epiphysiolysis capitis femoris, Coxitis, Hüftarthrose. Axialer Stauchungs-/Distraktionsschmerz: Patient in Rückenlage, Bein im Kniegelenk gebeugt. Ausübung axialer Druck- und Zugkraft auf die außenrotierte Hüfte. Schmerzen bei z. B. Hüftgelenksarthrose, Koxitis, Prothesenlockerung (Leistenschmerzen bei Pfannenlockerung, Oberschenkelschmerzen bei Stiellockerung). Fabere-Patrick-Zeichen (Viererzeichen): Patient in Rückenlage, gegenseitiges Bein in Streckung. Das ipsilaterale Bein wird im Knie gebeugt und über das kontrala-

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.5 Klinische Untersuchung der Hüfte

a

b

130°–140°

0° 30° – 45° (ARO)

40° – 50° (IRO)

0°

c

90°

d

30° – 45° (IRO)

40° – 50° (ARO)

20° – 30°

30° – 45°

0°

e

f

20° – 30°

30° – 50° 0°

0°

Abb. 2.8 a – f · Bewegungsumfang der Hüfte. a: Extension/Flexion, b – c: Innen-/Außenrotation, d – f: Ab-/Adduktion

terale Bein gelegt (Außenknöchel kranial des Knies). Positiv: Passives Absenken des gebeugten Kniegelenks zum Untersuchungstisch ist schmerzhaft, z. B. bei M. Perthes, ISG-Affektion, LWS-Facettensyndrom.

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Roser-Ortolani-Test: Zeichen einer Hüftgelenksinstabilität im Säuglingsalter. Rückenlage. 90 ⬚ Flexion von Hüft- und Kniegelenk. Umfassen des Kniegelenks, Mittelfinger auf Trochanter major. Axialer Druck und Abduktion der Hüfte, gleichzeitige Hebelbewegung über den Trochanter major nach ventral. 앫 Positiv bei Hüftsubluxation (Hüftkopf springt bei der Abduktionsbewegung über hinteren Pfannenrand zurück in die Pfanne). 왘 Cave: Obsolet wg. Risiko der Femurkopfnekrose! Ganganalyse: s. S. 10.

2.6 Klinische Untersuchung des Knies Grundlagen ....................................................................................... 왘

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왘 왘

0-Stellung: Knie in Streckung und neutraler Rotation, Patella nach anterior, Fußspitze nach anterior. Bewegungsumfang: 앫 Flexion/Extension: 120 ⬚– 150 ⬚/0 ⬚/0 ⬚– 10 ⬚. 앫 Außenrotation/Innenrotation in 90 ⬚ Flexion: 40 ⬚/0 ⬚/10 ⬚– 30 ⬚. Inspektion: Schwellung, Rötung, Genu varum/valgum, Patella alta/baja, Genu recurvatum. Palpation: Überwärmung, Erguss. Bandprüfung: Prüfung der medialen/lateralen Aufklappbarkeit bei 0 ⬚ und 30 ⬚ Flexion im Seitenvergleich.

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.6 Klinische Untersuchung des Knies

.Kreuzbandtests ...................................................................................... 왘

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Lachman-Test (Abb. 2.9): Rückenlage. 20 ⬚ gebeugtes Kniegelenk. Eine Hand hält den Femur, die andere zieht die Tibia nach vorn. 앫 Anteriore Tibiatranslation: Bei Läsion des vorderen Kreuzbands (VKB). Gradeinteilung: – 1⫹ bei Tibiatranslation = 5 mm, – 2⫹ bei = 10 mm, – 3⫹ bei ⬎ 10 mm. 앫 Anschlag: – Harter Anschlag: VKB intakt. – Weicher/fehlender Anschlag: VKB insuffizient. – Verlängerter Weg bis zum Anschlag: VKB elongiert. Posterior-Sag-Sign: Rückenlage, Knie 90 ⬚ angewinkelt, Fuß aufgestellt. Die Tibia fällt spontan in die hintere Schublade. Positiv bei Insuffizienz des hinteren Kreuzbands (HKB). Pivot-Shift-Test (Abb. 2.10): Rückenlage. Aus der Streckung wird das Knie unter Valgusstress und Innenrotation gebeugt. Bei Ruptur des vorderen Kreuzbands: Repositi-

Abb. 2.9 · Lachman-Test in 20 ⬚ Knieflexion

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.6 Klinische Untersuchung des Knies

a

b

Abb. 2.10 a – b · Pivot-Shift-Test

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on des nach ventral subluxierten Tibiakopfes bei ca. 20 ⬚– 40 ⬚ Beugung (Tractus iliotibialis wird vom Strecker zum Beuger). Vordere und hintere Schublade (Abb. 2.11): Rückenlage. Hüfte ca. 45 ⬚, Knie 90 ⬚ gebeugt. Umfassen des Tibiakopfes und ziehen nach ventral (vordere Schublade) und dorsal (hintere Schublade). 왘 Hinweis: Wird eine vordere Schublade durch Innen- oder Außenrotation des Unterschenkels nicht vermindert, spricht das für eine zusätzliche Läsion der medialen bzw. lateralen Kapselecke.

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Abb. 2.11 a – b · Vorderer/ hinterer Schubladentest. a: vordere Schublade bei Ruptur des vorderen Kreuzbands, b: hintere Schublade bei Ruptur des hinteren Kreuzbands

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a

b

Dial-Test: Patient in Rückenlage. Bei 90 ⬚ Flexion im Hüft- und 90 ⬚ bzw. 30 ⬚ im Kniegelenk werden beide Unterschenkel nach außen rotiert. Eine Seitendifferenz ⬎ 5 – 10 ⬚ spricht für eine Verletzung der posterolateralen Ecke an dem betroffenen Kniegelenk. Posterolateraler Drawer-Test: Rückenlage. Hüfte 45 ⬚ und Knie 80 ⬚ flektiert. Umfassen des Tibiakopfs mit beiden Händen und Prüfen der posterioren Tibiatranslation in Außenrotation, Innenrotation und Neutralposition. 앫 Größte posteriore Tibiatranslation in Außenrotation 씮 posterolaterale Instabilität. 앫 Größte posteriore Tibiatranslation in Innenrotation und Neutralposition 씮 hintere Kreuzbandruptur. Reversed Pivot-Shift: Rückenlage. Knie 90 ⬚ flektiert. Langsame Streckung mit gleichzeitiger Außenrotation und Valgusstress. Bei Ruptur des hinteren Kreuzbands: Bei ca. 20 ⬚ springt die Tibia typischerweise aus der hinteren Subluxation zurück.

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.6 Klinische Untersuchung des Knies

.Meniskustests ...................................................................................... 왘

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Payr-Test: Varusstress im Schneidersitz (Schmerzen medial bei Innenmeniskusläsion bei maximal flektiertem Kniegelenk). Steinmann-I-Zeichen: Schmerzen bei Außenrotation in 30 ⬚ Kniebeugung am anteromedialen Gelenkspalt. Steinmann-II-Zeichen: Rückenlage. Wandernder Schmerzpunkt nach posteromedial bei Beugung des Kniegelenks. McMurray-Test (Fouché-Zeichen): Rückenlage. Hüfte und Knie stark flektiert. 앫 Streckung bis 90 ⬚ Flexion in Innenrotation: Schmerzen 씮 Außenmeniskus betroffen. 앫 Streckung bis 90 ⬚ Flexion in Außenrotation: Schmerzen 씮 Innenmeniskus betroffen. Apley-Grinding-Test: Bauchlage, axiale Kompression des 90 ⬚ flektierten Knies; zunehmende Flexion in Außenrotation für den medialen, Flexion in Innenrotation für den lateralen Meniskus.

Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . der . . . . . .Patella .............................................................. 왘

Tanzende Patella: Rückenlage. Ausstreichen des Recessus suprapatellaris mit der einen Hand, mit der anderen Druck auf Patella. Ein federnder Widerstand spricht für einen Kniegelenkserguss.

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

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2.7 Klinische Untersuchung des Fußes

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Zohlen-Zeichen: Rückenlage. Untersucher presst Patella von kranial bei gestrecktem Bein ins Gleitlager und fordert den Patienten auf, den M. quadriceps anzuspannen. Aussage unspezifisch, keine direkte Korrelation zum Knorpelschaden patellofemoral. (Schmerzhaft ist die Synovialitis!) Facettendruckschmerztest und Untergreifschmerz: Rückenlage, Knie gestreckt. Die Patella wird mit der einen Hand nach medial bzw. lateral aufgekippt und mit der anderen Hand die mediale/laterale Facette bzw. die Patellaunterfläche palpiert. Apprehensiontest: Rückenlage, gestrecktes Kniegelenk, entspannte Oberschenkelmuskulatur. Der Untersucher simuliert durch Druck auf die mediale Patellafacette eine Luxation nach lateral; anschließend in lateraler Subluxationsstellung der Patella aktive Beugung des Kniegelenks durch den Patienten. Positiv bei Schmerzen und Angst vor erneuter Luxation (bei Z.n. Luxation). Tilt-Test: Rückenlage, passives Kippen der Patella in Kniestreckung nach medial und/oder lateral (normal bis 15 ⬚ zur hinteren Kondylenlinie). Positiv bei Patellainstabilität, nach medialer Retinakulumruptur.

2.7 Klinische Untersuchung des Fußes Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Oberes Sprunggelenk (OSG): 앫 0-Stellung: Die Fußlängsachse steht 90 ⬚ zur Unterschenkellängsachse. Bewegungsmessung bei flektiertem Knie zur vollständigen Entspannung der Achillessehne (Fixation des OSG) und bei gestrecktem Knie (DD: Kontraktur, Spastizität). 앫 Plantarflexion/Dorsalextension (Abb. 2.12): – 40 ⬚– 50 ⬚/0 ⬚/20 ⬚– 30 ⬚ bei gebeugtem Knie. – 40 – 50 ⬚/0 ⬚/20 – 30 ⬚ bei gestrecktem Knie. 앫 Thompson-Test: Test auf Achillessehnenruptur. Bauchlage. Kräftige Kompression der Wadenmuskulatur durch den Untersucher. Positiv: Fehlen der passiven Plantarflexion des Fußes. Unteres Sprunggelenk (USG), Tarsalgelenke: 앫 0-Stellung: Fußlängsachse steht 90 ⬚ zur Unterschenkellängsachse, Knie gebeugt. Die Bewegungsumfänge der Tarsalgelenke sind Summationsbewegungen aus unterem Sprunggelenk und den Vorfußgelenken.

a

b 0° 50°

c

0° 30°

20° – 30° 0°

40° – 50°

30

Abb. 2.12 a – c · Bewegungsumfang des OSG. a – b: Plantarflexion (a) und Dorsalextension (b) bei aufgestelltem Fuß, c: Plantarflexion/Dorsalextension am frei hängenden Fuß

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앫 Rückfuß (Abb. 2.13): Eversion/Inversion (Pro-/Supination des Rückfußes, Valgus/ Varus): 10 ⬚/0 ⬚/30 ⬚. (Drehung des Fußes um die schräge USG-Achse; die andere Hand fixiert den Unterschenkel.) 앫 Vorfuß (Abb. 2.14): Pronation/Supination (Eversion/Inversion des Vorfußes): 15 ⬚/0 ⬚/35 ⬚. (Torsion des Vorfußes gegenüber dem fixierten Rückfuß.) 앫 Längsachse: Ab-/Adduktion des Vorfußes bei fixiertem Rückfuß beim Kind: 10 ⬚/0 ⬚/20 ⬚.

a

Abb. 2.13 a – b · Bewegungsumfang des Rückfußes. a: Eversion, b: Inversion

a

b

A 10°

A 30°

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.7 Klinische Untersuchung des Fußes

b

35° 15° Abb. 2.14 a – b · Bewegungsumfang des Vorfußes. a: Pronation, b: Supination

0°

0°

.Prüfung . . . . . . . . . . .der . . . . .Sprunggelenksstabilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(OSG) ...................................... 왘

왘

Stabilitätstest der Kollateralbänder: Rückenlage, sprunggelenksnahe Fixation des Unterschenkels mit der einen Hand, Fassen des Mittelfußes mit der anderen Hand und Aufklappen des Sprunggelenkes nach medial und lateral. Vermehrte Aufklappbarkeit bei verletztem Bandapparat medial (Lig. deltoideum) oder lateral (Lig. fibulo-talare anterius et posterius, Lig. fibulo-calcaneare). OSG-Schubladentest, Talusvorschub: Rückenlage. Fassen von distalem Unterschenkel und Mittelfuß/Ferse. Prüfung der Verschieblichkeit beider Gelenkkomponenten in sagittaler Richtung. 앫 Talusvorschub bei Insuffizienz des Lig. fibulo-talare anterius. 앫 Ventrale Subluxation der Tibia bei Insuffizienz des Lig. fibulo-talare posterius.

.Prüfung . . . . . . . . . . .der . . . . .Syndesmose . . . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . .OSG ................................................ 왘

Frick-Test: Rückenlage. Eine Hand fixiert den Unterschenkel sprunggelenksnah, die andere Hand greift den Mittelfuß und führt eine forcierte Plantarflexion/Inversion aus. Bei Läsion der vorderen Syndesmose: Schmerzen über anteriorem OSG durch Aufhebeln der Syndesmosengabel durch die Talusschulter.

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.7 Klinische Untersuchung des Fußes

왘

Squeeze-Test: Rückenlage. Kompression von Tibia und Fibula im mittleren Unterschenkeldrittel. Bei Syndesmosenläsion: Schmerzen über anteriorem OSG.

Test . . . . . . bei . . . . .V.a. . . . . . .Tarsaltunnelsyndrom ...................................................................... 왘

Tinel-Test: Bauchlage bei 90 ⬚ flektiertem Knie. Beklopfen des N. tibialis im Tarsaltunnel hinter dem Innenknöchel. 앫 Bei Tarsaltunnelsyndrom: Schmerzen und Parästhesien der Fußsohle. 앫 Bei fortgeschrittenem Schaden: Atrophien der plantaren Fußmuskeln, plantare Sensibilitätsausfälle (je nach Ast vorwiegend medial zum Add. hallucis longus, bzw. lateral zum Abd. digiti quinti). 왘 Hinweis: Bei positivem Test EMG und NLG des N. tibialis zur weiteren Diagnostik.

.Zehengelenke ......................................................................................

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0-Stellung: Fuß in Auftrittstellung, Längsachsen der Metatarsalia und Phalangen liegen parallel. Großzehe: 앫 Flexion/Extension im Metatarsophalangealgelenk (MP-Gelenk): 45 ⬚/0 ⬚/70 ⬚. 앫 Flexion/Extension im Interphalangealgelenk: 80 ⬚/0 ⬚/0 ⬚. Dig. II bis V: 앫 Flexion/Extension im Metatarsophalangealgelenk (MP-Gelenk): 40 ⬚/0 ⬚80 ⬚. 앫 Flexion/Extension im proximalen Interphalangealgelenk (PIP-Gelenk): 35 ⬚/0 ⬚/0 ⬚. 앫 Flexion/Extension im distalen Interphalangealgelenk (DIP-Gelenk): 60 ⬚/0 ⬚/30 ⬚.

.Fuß ...................................................................................... 왘

Pathologische Fußformen: s. Abb. 2.15.

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2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.7 Klinische Untersuchung des Fußes

a

b

c

d

e

f

g

Abb. 2.15 · Pathologische Fußformen. a: Hackenfuß, b: Knickplattfuß, c: Klumpfuß, d: Hohlfuß, e: Spitzfuß, f: Sichelfuß, g: Spreizfuß mit Hallux valgus

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Bildgebende Diagnostik

3

3.1 Wirbelsäule und Becken

3 Bildgebende Diagnostik 3.1 Wirbelsäule und Becken .Röntgenuntersuchung ...................................................................................... 왘

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왘

HWS: 앫 HWS a.p.: Patient sitzt aufrecht, Rücken zum Stativ. Auf Kommando Mund öffnen und schließen lassen (zur Abbildung des Dens axis), Schultern nach unten ziehen lassen (C7). Der Zentralstrahl zeigt senkrecht auf die Kinnspitze. Sowohl der atlanto-okzipitale als auch der zerviko-thorakale Übergang müssen abgebildet sein. 앫 HWS seitlich: Patient sitzt aufrecht mit rechter Schulter zum Stativ, Medianebene (Nase) parallel zur Filmebene, Sandsäcke in beide Hände (Schultern nach kaudal zur Darstellung des HWK 7). Zentralstrahl senkrecht auf Halsmitte (HWK 4) und Filmmitte. Die gesamte HWS samt Schädelbasis soll dargestellt sein. 앫 HWS schräg: Rücken 45 ⬚ zur Filmebene zur Darstellung der jeweils gegenseitigen Foramina intervertebralia. 앫 Seitliche Funktionsaufnahmen in maximaler Inklination/Reklination: Winkelvermessung zwischen C2 und C7. 왘 Cave: Bei frischen Traumen! BWS: 앫 Standardebenen: a.p. und seitlich im Stehen. Zentralstrahl auf BWK 7 zentriert. Der Patient muss eine Schulter leicht nach vorne bringen. LWS: 앫 Standardebenen: a.p. und seitlich im Stehen. 앫 Schrägaufnahmen: Rücken 45 ⬚ zur Filmebene. Zur Beurteilung der filmnahen Interartikularportion, der Intervertebralgelenke sowie der Foramina intervertebralia (Frage nach Spondylolyse, Weite der Zwischenwirbelräume). 앫 Funktionsaufnahmen: Wirbelsäule seitlich, in maximaler Inklination/Reklination und a.p. in maximaler Rechts-/Linksneigung (Bending) im Stehen, z. B. bei Frage nach Spondylolisthesis oder zur Unterscheidung funktionelle vs. fixierte Skoliose. 앫 Aufnahme nach Teschendorf: LWS in Steinschnittlage (Hüfte in 90 ⬚ Flexion, 20 ⬚ Außenrotation), Ausgleich der LWS-Lordose. Zentralstrahl auf Höhe des Beckenkamms (L4) senkrecht auf Kassettenmitte. Alle Lendenwirbel werden orthograd abgebildet. Zur exakten Darstellung der Facettengelenke und Pedikel L5 sowie des ISG, zur Beurteilung von Assimilationsstörungen L5, S1 (Lumbalisation, Sakralisation). Wirbelsäulenganzaufnahme: Im Stehen zur Beurteilung der gesamten Statik der Wirbelsäule, bei Wirbelfehlbildungen. 앫 Messung der Krümmung nach Cobb (s. Abb. 3.1 a): Bei Skoliose (Primär-und Sekundärkrümmung). – Bestimmung von Scheitelwirbel (im Zentrum der Krümmung; größte Torsion), Endwirbel (der am weitesten kranial und am weitesten kaudal einer Krümmung gelegene Wirbel; größter Schrägstand, geringste Torsion) und Neutralwirbel (neutral rotierter Wirbel). – Krümmung nach Cobb: Winkel zwischen dem Lot auf die Verlängerung der proximalen Deckplatte des oberen Endwirbels und dem Lot auf die Verlängerung der distalen Deckplatte des unteren Endwirbels in Richtung auf die Konkavität der Krümmung.

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앫 Schätzung der Rotation nach Nash und Moe (Abb. 3.1b): I = 5 ⬚, II = 15 ⬚, III = 30 ⬚, IV = 40 ⬚ Rotation. 앫 Zur Frage strukturelle vs. funktionelle Skoliose: Ausgleich des Beinlängenunterschiedes mit einem Brettchen.

a

b Keine Rotation

3 Bildgebende Diagnostik

3.1 Wirbelsäule und Becken

Grad I

Grad II

Abb. 3.1 · a: Skoliosemessung nach Cobb: Gemessen wird der Achsenwinkel zwischen den Neutralwirbeln am Ende jeder Krümmung. b: Rotationsmessung nach Nash and Moe

왘

Grad III

Grad IV

Rö Becken: Beurteilung des Skelettalters nach Risser (s. Abb. 3.2): 앫 Risser 0: Apophyse nicht zu sehen. 앫 Risser I: Beginnende Ossifikation seitlich. 앫 Risser II: Ossifikation bis max. der Hälfte des Beckenkammumfangs, ohne Verschmelzung der Apophyse. 앫 Risser III: Verschmelzung von mehr als 50% des Beckenkammumfangs, ohne Verschmelzung der Apophyse. 앫 Risser IV: Beginnende Verschmelzung mit dem Os ilium. 앫 Risser V: Vollständige Verschmelzung mit dem Os ilium. 왘 Hinweis: Die Röntgenbefunde im Stadium 0 und V können verwechselt werden.

50% II

75% 100% III IV

FusionV

25% I Abb. 3.2 · Beurteilung des Skelettalters am Beckenröntgen nach Risser. Die Darmbeinkammapophyse verknöchert sich von lateral her

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35

Bildgebende Diagnostik

3

3.2 Schulter

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ISG: 앫 ISG schräg: Patient in Rückenlage, zu beurteilende Seite um ca. 40 ⬚ angehoben. Zentralstrahl 3 Querfinger medial der Spina iliaca ant. sup. Freie Darstellung des ISG, Beurteilung im Seitenvergleich.

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Computertomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(CT) ................................. 왘 왘 왘 왘

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Knöcherne Defekte bei Infektion/Tumoren. Raumforderung im Spinalkanal (Diskushernie, Verkalkung). Wirbelfraktur (Spiral-CT mit multiplaner Rekonstruktion). Degenerative Veränderungen der ossären Strukturen, Gelenke und Bandscheiben (Morbus Bechterew, RA). Mangelnde Darstellung des zerviko-thorakalen Übergangs im Röntgen. Angeborene Fehlbildungen (unvollständiger Bogenschluss des Atlas, des lumbosakralen Übergangs, Blockwirbel).

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Kernspintomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(MRT) ................................... 왘 왘 왘

Darstellung der umgebenden Weichteile (V.a. Tumoren, Infekte). Raumforderung im Spinalkanal (Diskushernie, Einblutung, Tumoren). Tipp: Mit dem MRT ist die Darstellung des Spinalkanals in seiner gesamten Länge möglich.

3.2 Schulter .Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Schulter .................................................... Tabelle 3.1 · Übersicht der erforderlichen Röntgenuntersuchungen nach Fra-

gestellungen

.......................................................................................

Fragestellung

Röntgenuntersuchung

Weiterführende Diagnostik

....................................................................................... frisches Trauma

a.p., axial

ggf. weiter mit CT/MRT

Humeruskopffraktur

a.p., Outlet-View, Velpeau

CT

Schulterinstabilität

a.p., axial, Outlet-View

MRT, ggf. Arthro-CT

Impingement/Rotatorenmanschette

a.p., axial, Outlet-View, a.p. n. Rockwood

MRT

Darstellung des AC-Gelenks

a.p., axial, AC-Zielaufnahme n. Zanca mit/ohne Belastung

ggf. MRT(Degeneration)/ CT(Trauma)

Darstellung des SC-Gelenks

SC-Zielaufnahme n. Rockwood

CT

AC-Gelenk = Akromioklavikulargelenk, SC-Gelenk = Sternoklavikulargelenk

왘

Schulter true a.p.: Patient stehend, Ellbogen gestreckt und Handfläche nach außen gerichtet; Schulterblatt an Kassette anliegend (entspricht 30 – 45 ⬚ Kippung der Frontalebene zum Zentralstrahl zur freien Einsicht des Gelenkspalts). Zentralstrahl auf Korakoidspitze gerichtet und 20 ⬚ nach kaudal gekippt. 앫 Variation: a.p.-Aufnahme nach Rockwood: Zentralstrahl 30 ⬚ nach kaudal gekippt und auf die Akromionspitze gerichtet.

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Schulter axial: Patient sitzend, Kopf zur Gegenseite geneigt, Arm 90 ⬚ abduziert und Oberarm in Skapulaebene 30 ⬚ antevertiert, Ellenbogen 90 ⬚ flektiert. Zentralstrahl kraniokaudal auf Mitte des Schultergelenkes. Gebogene Platte in der Axilla (Sattelkassette). 앫 Alternative bei schmerzhafter Schulter/Fraktur: Velpeau-Aufnahme: Patient sitzend am Rö-Tisch, ca. 30 ⬚ nach hinten geneigt, kraniokaudaler Strahlengang. Scapula true lateral/Y-view: Patient stehend, Arm in Innenrotation hängend, Hand auf den Bauch, Oberkörper zum Zentralstrahl gedreht bis dieser tangential zur Skapula verläuft. 앫 Variation: Outlet-view (Supraspinatus-Tunnel-Aufnahme): Zentralstrahl wird ca. 15 ⬚ nach kaudal gekippt und Richtung AC-Gelenk gerichtet. Zielaufnahme des AC-Gelenkes nach Zanca: Patient stehend oder sitzend, Rücken flach an Rö-Kassette. Zentralstrahl 10 ⬚– 15 ⬚ nach kranial und auf AC-Gelenk gerichtet. 앫 Belastungsaufnahme: Anhängen eines 3 – 5 kg-Gewichts, Zentralstrahl senkrecht auf AC-Gelenk. 왘 Cave: Der Patient darf das Gewicht nicht halten! ggf. Vergleich zur Gegenseite, keine „Panoramaufnahmen“ (Schilddrüse)! Zielaufnahme des SC-Gelenkes nach Rockwood: Patient in Rückenlage, Arme seitlich anliegend, Handflächen zum Tisch, Rö-Kassette unter Schulter und Nacken. Zentralstrahl auf oberes Ende des Brustbeins, Neigung um 40 ⬚ zur Vertikalen nach kranial. Hinweis: Die Spezialaufnahmen zur Beurteilung der Pfanne und Instabilität sind fast alle von CT und MRT ersetzt worden.

3 Bildgebende Diagnostik

3.2 Schulter

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Computertomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(CT) ................................. 왘

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왘

Indikationen zur CT ohne Kontrastmittel (Nativ-CT): 앫 Mehrfragmentfrakturen des Oberarmkopfes: Zur Therapieentscheidung zwischen rekonstruktiven Verfahren und primär prothetischer Versorgung. 앫 Skapulahals- und Glenoidfrakturen: Zum Ausschluss einer Gelenkbeteiligung. 앫 Verdacht auf knöcherne Heilungsstörungen. 앫 Darstellung des SC-Gelenks: Zur Beurteilung einer Dislokation, Luxation oder Subluxation. 앫 Omarthrosen: Zur Beurteilung des Glenoids bei Planung einer Schulter-TEP. Indikationen zur CT mit Kontrastmittel (Arthro-CT, Doppelkontrast-CT): 왘 Cave: Kontrastmittel jodhaltig (Schilddrüsenanamnese; Vorsicht bei diabetischer Nephropathie!). 앫 Posttraumatisch rezidivierende Schulterluxation: bei V.a. größere knöcherne Defekte (Hill-Sachs-Delle; Bankart-Läsion). 앫 Habituelle (atraumatische) Schulterluxation: Zur Feststellung luxationsbegünstigender Faktoren (Pfannenkrümmung, -fläche, -neigung). 앫 Unklare Luxationsrichtung. 앫 Postoperatives Rezidiv (falls MRT wegen Metallimplantaten nicht möglich ist). Hinweis: Stabilitätsbestimmende Faktoren, die in der Arthro-CT bestimmt werden können: 앫 Transversaler Glenohumeralindex (TGHI): Relation zwischen maximalem Querdurchmesser der Glenoidfläche und maximalem Querdurchmesser der Gelenkfläche des Humerus. 앫 Pfannenkrümmung: Der Radius der knorpeligen Pfannenkrümmung sollte weitgehend dem Radius der Gelenkfläche des Humeruskopfes entsprechen (nicht kleiner als die Hälfte des Radius der knöchernen Pfannengelenkfläche sein). 앫 Labrum glenoidale: Gute Darstellung von Läsionen des Labrum-Kapsel-Komplexes.

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Bildgebende Diagnostik

3

3.3 Ellenbogen, Hand und Finger

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Kernspintomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(MRT) ................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Rotatorenmanschettenruptur oder -teilruptur. Ruptur der langen Bizepssehne, Pulley-/SLAP-Läsion (s. S. 307). Schultergelenkdislokation. Schulterinstabilität. Affektion des AC-/SC-Gelenks. Okkulte Fraktur. Neoplasie.

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Sonographie ................................................................ 왘

Zur dynamischen Beurteilung von Rotatorenmanschette, periartikulärer Muskulatur und Ergüssen.

3.3 Ellenbogen, Hand und Finger .Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . . Ellenbogens .................................................... 왘

왘

왘

Ellenbogen a.p.: Der Ellenbogen liegt vollständig gestreckt dorsal auf der Kassette, Hand supiniert. Zentralstrahl senkrecht auf Gelenkmitte und Kassette gerichtet. Ellenbogen seitlich: Ellenbogen 90 ⬚ flektiert mit Innenseite auf Kassette aufliegend, Hand supiniert (Daumen nach oben). Der Gelenkspalt muss überlagerungsfrei dargestellt werden, Humeruskondylen in Deckung, Radiusköpfchen orthograd getroffen. Spezialaufnahmen: 앫 Ellenbogen axial: Tangentiale Darstellung von Olekranon und Sulcus nervi ulnaris. 앫 Zielaufnahme Radiusköpfchen (Schrägaufnahme nach Greenspan). 앫 Zielaufnahme Proc. coronoideus.

.Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Hand .................................................... 왘

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Hand palmar: Patient sitzt, Unterarm aufliegend, Hand mit leicht gespreizten Fingern auf Kassette aufliegend. Zentralstrahl senkrecht auf Mittelfingergrundgelenk und Kassettenmitte. Zur Abbildung der gesamten Hand. Hand schräg: Hand radial leicht angehoben, Daumen und Zeigefinger auf Schaumstoffkeil gelagert, Finger liegen überlagerungsfrei schräg nebeneinander (Zitherspielerstellung). Handgelenk palmar: Patient sitzt, Unterarm aufliegend, Handgelenk liegt gestreckt volar auf Kassettenmitte. Zentralstrahl senkrecht auf Handgelenks- und Kassettenmitte. Handgelenk seitlich: Handgelenk liegt gestreckt und exakt seitlich ulnar auf der Kassette. Daumen in natürlicher Oppositionsstellung. Zentralstrahl auf Handgelenks- und Kassettenmitte. Vollständige Überlagerung von Ulna und Radius. Kahnbein-Quartett: 앫 I: Handwurzel liegt mit Innenfläche auf Kassette. Hand weit nach ulnar abduziert. 앫 II: Handfläche nach unten. Radialseite 45 ⬚ angehoben (= Daumen oben). 앫 III: Handfläche nach unten. Ulnarseite 45 ⬚ angehoben (= Kleinfinger oben). 앫 IV: Handfläche auf einen 15 ⬚ Schaumstoffkeil legen oder Hand zur Faust ballen lassen.

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3.4 Hüfte .Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Hüfte .................................................... 왘

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Beckenübersicht a.p.: Rückenlage, Hüfte gestreckt, Beine parallel, gestreckt und leicht innenrotiert. Zur OP-Planung Aufnahme mit hängenden Unterschenkeln (definierte und reproduzierbare Rotation des proximalen Femurendes). Zur zeichnerischen OP-Planung (TEP, ITO) Maßstabsaufnahme, auf Symphyse zentriert. Hüftgelenk seitlich nach Lauenstein: Rückenlage, Hüfte in 45 ⬚ Flexion und 45 ⬚ Abduktion. Bei Abduktionsbehinderung gegenseitige Hüfte entsprechend hochlagern. Zentralstrahl senkrecht auf Schenkelhalsmitte (= Leistenmitte). Hüftgelenk schräg (Foramen-obturatum-Aufnahme): Rückenlage. Die aufzunehmende Hüfte wird um 45 ⬚ angehoben und mit Schaumstoffkeil gelagert. Zentralstrahl senkrecht auf Schenkelhals- (= Leistenmitte) und Kassettenmitte. Zur Darstellung des dorsalen Pfannenrands und Pfannendachs bei Hüftpfannenfrakturen; heute weitgehend durch CT abgelöst. Hüftgelenk schräg (Ala-Aufnahme): Rückenlage. Gegenseite wird um 45 ⬚ angehoben und auf Schaumstoffkeil gelagert. Zentralstrahl wie bei Foramen-obturatumAufnahme. Zur Darstellung des ventralen Pfannenrandes und des Darmbeins. Hüftgelenk schräg (Faux-profil-Aufnahme): Patient steht, Rücken 65 ⬚ zur Filmebene angestellt. Fuß der filmnahen, aufzunehmenden Hüfte belasten und parallel zur Filmebene drehen. Zur Darstellung des ventralen Pfannendaches. Aufnahme nach Dunn-Rippstein: Rückenlage. Hüft- und Kniegelenke 90 ⬚ flektiert, 20 ⬚ abduziert und neutral rotiert. Zur Messung des projizierten Schenkelhalsund Antetorsionswinkels. 왘 Hinweis: Berechnung des reellen Corpus-Collum-Diaphysen(CCD)-Winkels: – Die a.p.-Aufnahme bildet nur den projizierten CCD-Winkel ab (⬎ als der reelle CCD-Winkel, durch Antetorsion des Schenkelhalses). – Bestimmung des reellen CCD-Winkels über Umrechnungstabelle (s. Tab. 3.2): Er errechnet sich aus dem projizierten CCD-Winkel (a.p.-Aufnahme) und dem projizierten Antetorsionswinkel (Rippstein-Aufnahme). – Eine exaktere Darstellung u. Berechnung ist mit dem Spiral-CT möglich. Aufnahme nach Imhäuser: Rückenlage. Hüft- und Kniegelenke 90 ⬚ flektiert, Hüftabduktion um einen Winkel berechnet aus CCD-Winkel -90 ⬚. Zur Beurteilung der dorsalen Dislokation der Hüftkopfepiphyse und der Weite der Epiphysenfuge bei Coxa vara epiphysarea, Epiphysiolysis capitis femoris.

3 Bildgebende Diagnostik

3.4 Hüfte

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zum . . . . . .CT ............................................................... 왘 왘 왘 왘

Präoperative Darstellung kombinierter Rotationsfehler. Präoperative Darstellung periartikulärer Ossifikationen, kartilaginärer Exostosen. Planung individueller Endoprothesenherstellung. Beckenfrakturen.

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zum . . . . . .MRT ............................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Läsionen des Labrum acetabulare (MR-Angiographie). Hüftkopfnekrosen, Morbus Perthes im Frühstadium. Knochenmarksödem, transiente Osteoporose. Tumoren. Degenerative Erkrankungen (Knorpel, Ganglien). Entzündliche Erkrankungen (Synovialitis, Sacroiliitis). Tendinosen.

39 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

3.5 Knie

Tabelle 3.2 Berechnung des reellen Antetorsions- und CCD-Winkels

Bildgebende Diagnostik

3

Projizierter AT-Winkel

Projizierter CCD-Winkel

5° 10° 15° 20° 25° 30° 35° 40° 45° 50° 55° 60° 65° 70° 75° 80° 100°

4 9 15 20 25 101 100 100 100 100

45 97

50 96

55 95

60 94

65 94

70 93

75 92

80 91

105°

5 9 15 20 25 31 35 41 46 105 105 104 104 103 103 102 100 100

51 99

56 98

60 97

65 96

70 95

75 94

80 92

110°

5 10 16 21 27 32 36 42 47 52 56 110 110 109 108 108 106 106 105 104 103 101

61 99

66 98

71 97

76 96

80 93

115°

5 10 16 21 27 32 37 43 48 52 57 62 67 115 115 114 112 112 111 110 109 107 105 104 102 101

71 99

76 96

81 94

120°

6 11 16 22 28 33 38 44 49 53 58 63 68 72 120 119 118 117 116 116 114 112 110 108 106 104 103 100

77 98

81 95

125°

6 11 17 23 28 34 39 44 50 54 58 63 68 72 77 125 124 123 121 120 119 118 116 114 112 109 107 105 103 100

81 95

130°

6 12 18 24 29 35 40 46 51 55 60 64 69 73 78 130 129 127 126 125 124 122 120 117 116 112 109 107 104 101

82 96

135°

7 13 19 25 31 36 42 47 52 56 61 65 70 74 78 135 133 132 131 130 129 126 124 120 118 114 112 109 105 102

82 96

140°

7 13 20 27 32 38 44 49 53 58 63 67 71 75 79 139 138 137 135 134 132 130 127 124 120 117 114 111 107 109

83 97

145°

8 14 21 28 34 40 45 50 55 59 64 68 72 75 79 144 142 141 139 138 136 134 131 128 124 120 117 114 110 104

83 98

150°

8 15 22 29 35 42 47 52 56 61 65 69 73 76 80 84 149 147 146 144 143 141 138 136 134 129 124 120 116 112 105 100

155°

9 17 24 32 38 44 50 54 58 63 67 71 74 77 81 84 154 152 151 149 148 145 142 139 137 132 128 124 119 115 108 102

160°

10 18 27 34 44 46 52 57 61 65 69 73 76 79 82 85 159 158 157 155 153 151 147 144 141 134 132 128 122 116 111 103

165°

13 22 31 39 47 53 57 62 67 69 73 76 78 81 83 86 164 164 163 161 158 156 153 148 144 140 135 130 122 119 113 106

170°

15 27 37 46 53 58 63 67 70 73 76 78 80 83 84 87 169 167 166 164 163 159 157 154 150 145 142 134 130 122 118 113

30 99

35 99

40 98

Obere Zahl = reeller AT-Winkel, untere Zahl = reeller CCD-Winkel

·

.......................................................................................

3.5 Knie .Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . . Knies .................................................... 왘

Standardprojektionen: 앫 anterior-posterior: Rückenlage, Beine gestreckt, Patellae streng nach frontal. Zentralstrahl senkrecht auf Gelenkspalt und Kassettenmitte gerichtet. 앫 seitlich: Seitenlage, Knie liegt 30 ⬚ flektiert lateral der Kassette auf. Zentralstrahl wie bei a.p.-Aufnahme. Abbildung streng seitlich (Femurkondylen deckungsgleich). 앫 Patella tangential (nach Merchant): Rückenlage, Unterschenkel liegen auf einem am Ende des Röntgentisches angebrachten winkelverstellbaren Hilfstisch. Standardneigung 45 ⬚. Zentralstrahl durch das Patellofemoralgelenk senkrecht zur Filmebene. Freier Blick durch das Patellofemoralgelenk. Zur Beurteilung von Patellashift und -tilt, Patella-Trochleaform. 앫 Patella défilé in 30, 45 und 60 ⬚ Knieflexion. Bei patello-femoraler Pathologie.

40 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Spezialaufnahmen: 앫 Tunnelaufnahme nach Frik: Rückenlage, Kniegelenk in 45‘⬚ Flexion, Patella nach frontal gerichtet. Zentralstrahl auf Gelenkspalt und Kassettenmitte gerichtet, Einfallswinkel 90 ⬚ zur Unterschenkelachse. Freier Einblick in die Fossa intercondylaris, überlagerungsfreie Darstellung der Femurkondylen und der Eminentia intercondylaris. 앫 Belastungs-/Stressaufnahmen: Kniegelenk seitlich in gehaltener hinterer Schublade bei V.a. hintere Kreuzbandruptur, Halteapparat mit 15 kg Kraft, Knie in 90 ⬚-Flexion, Messung in Seitenvergleich in NR, IR, AR. 앫 Ganzbeinaufnahme a.p. im Stehen: Betroffenes Bein zu 90% belastet. Zur Bestimmung der Beinachse (Genu varum/valgum?). Malleolengabel und Hüftkopf müssen abgebildet sein.

Bildgebende Diagnostik

왘

3.6 Patella

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Kernspintomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(MRT) ................................... 왘 왘 왘 왘

Läsionen von Menisken, Kreuzbändern, Knorpel. Tumorverdacht. Unklare Synovialitiden. Bone Bruise (Knochenmarksödem).

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Computertomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(CT) ................................. 왘 왘

Additives Verfahren bei Tibiaplateaufrakturen und Femurkondylenfrakturen. Differenzialdiagnostik von knienahen Knochentumoren und Weichteiltumoren.

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Skelett-Szintigraphie ................................................................ 왘 왘 왘

Diagnostik von entzündlichen und degenerativen Erkrankungen. Nachweis von Endoprothesenlockerungen. Diagnostik primärer Knochentumoren und Metastasen.

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Sonographie ................................................................ 왘

Screening-Verfahren zur Diagnostik palpabler Raumforderungen (z. B. Baker-Zyste), zur Ergussdarstellung, zur Abgrenzung solider von liquiden Raumforderungen.

3.6 Patella .Radiologische . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bestimmung . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Patellahöhe ............................................. 왘

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Anforderungen an den verwendeten Index: einfach und reproduzierbar zu bestimmen; unabhängig von der Größe des Gelenks, radiologischem Vergrößerungsfaktor, Beugestellung des Kniegelenks, vorausgegangenen OPs (ossäre Landmarken sehr variabel). Index nach Caton-Deschamps (s. Abb. 3.3 a): Quotient aus kürzestem Abstand des unteren Patella-Gelenkflächenpols zur Tibia (A) und der Gelenkflächenlänge der Patella (B). Vorteil: unabhängig von Flexionswinkel. Nachteil: tibialer Punkt bei degenerativ veränderten Gelenken oft schwer zu bestimmen. 앫 Patella normal ⬍ 1,0. 앫 Patella alta (Patellahochstand) ⱖ 1,2. 앫 Patella baja (Patellatiefstand) ⱕ 0,8. Index nach Insall-Salvati (s. Abb. 3.3 b): Quotient aus Länge der Patellarsehne (LT) zur Gesamthöhe der Patella (LP). Vorteil: unabhängig von Flexionswinkel. Nachteil: Hohe Fehlerquelle durch Varianz der anatomischen Landmarken.

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Bildgebende Diagnostik

3

3.6 Patella

a

b LP B A LT

Caton-Deschamps

Insall-Salvati

Abb. 3.3 · Bestimmung der Patellahöhe. a: Index nach Caton Deschamps, b: Index nach Insall-Salvati

앫 Patella normal: 1. 앫 Patella alta ⬎ 1,2. 앫 Patella baja ⬍ 0,8.

.Radiologische . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zeichen . . . . . . . . . . .der . . . . .Trochleadysplasie .................................................... 왘

Beurteilung der Trochleaform (nach Dejour): Am streng seitlichen Röntgenbild. 앫 Crossing Sign (Abb. 3.4): Schnittpunkt des Trochleagrundes mit anteriorer Kondylenkontur. – Typ I (Minor-Form): Kondylen symmetrisch, hoher gemeinsamer Schnittpunkt 씮 Trochlea ausreichend tief. – Typ II: Kondylen asymmetrisch, separate Schnittpunkte 씮 Trochlea abgeflacht. – Typ III (Major-Form): Kondylen symmetrisch, tiefer Schnittpunkt 씮 Trochlea flach.

a

b

TYP I

왘

c

TYP II

TYP III

Abb. 3.4 · Crossing Sign. a: Typ I, b: Typ II, c: Typ III

앫 Trochlear Bump (Abb. 3.5): Abstand der Tangente an der vorderen Femurkortikalis von dem Trochleagrund. Pathologisch ab 3 mm Translation nach anterior (Trochlear Bump positiv). Steigt mit dem Schweregrad der Trochleadysplasie. 앫 Trochlear Depth: Abstand der anterioren Femurkortikalis zum Trochleagrund auf einer um 15 ⬚ zum Lot auf der Tangente geneigten Hilfslinie. Pathologisch ⬍ 4 mm (Strecke A bis B, Abb. 3.6). Sulkuswinkel nach Brattström (Abb. 3.8) Aufnahme: Patella tangential in 45 ⬚ Flexion. Ein Sulkuswinkel ⬎ 140 ⬚ ist pathologisch; Normwert: 140 ⬚⫾ 5 ⬚.

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a

b

c

Abb. 3.5 · Trochlear Bump. a: Trochlea normal, b: Trochlea flach, c: Trochlea tief

3 Bildgebende Diagnostik

3.6 Patella

15° A

B

Abb. 3.6 · Trochlear Depth

왘

Abb. 3.7 · Bestimmung des TTTG-Abstands

Beurteilung der Trochleaposition (TTTG-Abstand; TTTG = tibial tuberosity/trochlea groove displacement): Mit CT oder hochauflösendem MRT (relevanter Messpunkt ist die Knorpelgrenze); axiale Schnitte; Knie in voller Extension. 앫 Übereinanderprojizieren des tiefsten Punktes des Trochlea femoris und des höchsten Punktes der Tuberositas tibiae. Gemessen wird der laterale Abstand der Scheitelpunkte (s. Abb. 3.7). 앫 Pathologisch ab 20 mm.

.Beurteilung . . . . . . . . . . . . . . . .von . . . . .Patellaform . . . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .-position ........................................... 왘 왘

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Röntgenaufnahme: Patella defilé (s. S. 41) in 30, 45 u. 60 ⬚ Flexion. 40 Beurteilung der Patellaform nach Wiberg: 앫 Typ I: Mediale und laterale Facette sind gleich groß. 앫 Typ II, III, IV: Zunehmende Verkleinerung der medialen Facette. 앫 Jägerhut: Keine Artikulation der medialen Facette mit der Trochlea. Patellalateralisierung (Shift): Kongruenzwinkel nach Merchant (Abb. 3.9): Knie in 45 ⬚ Flexion. Bestimmung des Winkels zwischen der Winkelhalbierenden des Sulkuswinkels und der Patellaspitze. Normbereich zwischen medial 15 ⬚ und lateral 4 ⬚. Patellakippung (Tilt): Lateraler Patellofemoralwinkel nach Laurin (Abb. 3.10): Winkel α zwischen der Tangente des höchsten Punktes medial und lateral der Trochlea und einer Tangente, angelegt an die laterale Patellafacette. Normal nach lateral geöffnet.

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Bildgebende Diagnostik

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3.7 Sprunggelenke und Fuß

Sulcuswinkel

Abb. 3.8 · Sulkuswinkel nach Brattström

Kongruenzwinkel

Referenzlinie ( = Winkelhalbierende)

Medial

Lateral

Abb. 3.9 · Bestimmung des Kongruenzwinkels nach Merchant. Apex patellae

Physiologisch

Medial

Lateral Pathologisch

Medial

Lateral

Abb. 3.10 · Patella-Tilt nach Laurin

3.7 Sprunggelenke und Fuß .Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Sprunggelenke .................................................... 왘

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OSG a.p.: Rückenlage, Knie gestreckt, OSG in Neutralstellung, Fuß in 15 ⬚ Innenrotation (symmetrische Darstellung des Gelenkspalts der Malleolengabel). Zentralstrahl senkrecht auf Sprunggelenksspalt (1 cm oberhalb der Innenknöchelspitze) und Kassettenmitte gerichtet. OSG seitlich: Seitenlage, OSG in Neutralstellung, Außenknöchel liegt auf Kassette auf. Zentralstrahl wie bei OSG a.p. OSG und USG streng seitlich abgebildet mit übereinander projizierten Malleolen. Zur Darstellung der Chopart-Gelenklinie (Linie zwischen Taluskopf/Kalkaneus und Os naviculare/Os cuboideum) und des Kalkaneus.

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Gehaltene Aufnahmen bei chronischer OSG-Instabilität: 앫 OSG a.p. im Halteapparat eingespannt (Kraft 150 N), manueller Varusstress. Pathologisch: Taluskippung ⬎ 10 ⬚. 앫 OSG seitlich im Halteapparat eingespannt (Kraft 150 N), manueller Talusvorschub. Pathologisch: ⬎ 7 – 9 mm Talusvorschub.

.Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . . Fußes .................................................... 왘

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Fuß dorso-plantar ohne Belastung: Patient sitzt auf Röntgentisch, Hüfte und Knie gebeugt, Fuß mit Fußsohle auf Kassette. Zentralstrahl senkrecht auf Basis des Metatarsale 3 und Kassettenmitte. Zur Darstellung von Fußwurzel, Mittelfuß und Zehen. 왘 Hinweis: Bei Fragestellung zur Fußstatik Aufnahme im Stehen. Fuß dorso-plantar schräg: Patientenpositionierung wie bei d.p.-Aufnahme. Fuß mit Außenrist 45 ⬚ gegen die Filmebene angehoben, Lagerung auf Schaumstoffkeil. Zentralstrahl wie bei d.p.-Aufnahme. Fuß seitlich stehend: Patient steht im Einbeinstand seitlich am Röntgenstativ, lateraler Fußrand zur Filmebene. Zentralstrahl auf Fuß- und Kassettenmitte. Vollständige, rein seitliche Abbildung des ganzen Fußes mit OSG. Zur Beurteilung des Längsgewölbes unter Belastung. Rückfuß seitlich: Wie Fuß seitlich stehend. Zentralstrahl auf Mitte der Achillessehne in Höhe Innenknöchel. Kalkaneus dorso-plantar (axial): Patient steht mit Ferse auf der Kassette, die fersenseitig angehoben ist. Unterschenkel nach vorne geneigt. Rö-Kassette auf dem Fußboden. Zentralstrahl senkrecht auf die Mitte des Fersenbeines. Zur Darstellung der Ferse.

T*

T'

3 Bildgebende Diagnostik

3.7 Sprunggelenke und Fuß

K* s N'

C'

K A

T"

C" N"

T B

Abb. 3.11 · Seitliches Röntgenbild des Fußes, Standardaufnahme (Abkürzungen s.Tab. 3.3)

Tabelle 3.3 · Messungen am Standardseitenbild des Fußes (n. Hepp/Debrun-

ner)

.......................................................................................

Kalkaneusachse KK*:

Kalkaneus-Boden-Winkel (KK*B) von 25 ⬚– 28 ⬚ Knickfuß ⬍ 30 ⬚, Pes calcaneus ⬎ 30 ⬚

Talusachse TT*:

Talus-Boden-Winkel (TT*A) von 21 ⬚– 26 ⬚ Talussteilstand ⬎ 30 ⬚

Talus-Kalkaneus-Winkel (KST) von etwa 40 ⬚, bei Knickfuß oft ⬍ 30 ⬚

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

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4.1 Gelenkpunktionen

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie 4.1 Gelenkpunktionen Grundlagen ....................................................................................... 왘

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왘

왘

Indikationen/Einsatz: 앫 Schmerzreduktion (Entspannung der Gelenkkapsel). 앫 Hämatomentfernung (diagnostisch bedeutsam). 앫 Verbesserung der Durchblutung (z. B. bei Hüftgelenkserguss). 앫 Injektion von Medikamenten (z. B. Lokalanästhesie, Glukokortikoide), Injektion von Kontrastmitteln (z. B. bei Arthro-CT/MRT, Arthrographie). 앫 Gewinnen von Synovialflüssigkeit (Bakteriologie, Zytologie) zur Abklärung unklarer Arthritiden (z. B. zur DD Infektion, rheumatoide Arthritis, aktivierte Arthrose, Gicht). Kontraindikationen: 앫 Infektionen, Hautläsionen, Hauterkrankungen in der Umgebung der Punktionsstelle (cave iatrogener intraartikulärer Infekt!). 왘 Merke: Keine intraartikuläre Injektion von Steroiden bei V.a. oder gesicherter Gelenkinfektion! Risiken: Gelenkempyem, Kapselphlegmone, Osteomyelitis, Sepsis, Gefäß-/Nervenschaden (evtl. nachfolgende operative Maßnahmen), Ankylose, Zerstörung des Gelenkes. Beachte: Patientenaufklärung über potentielle Risiken (schriftliche Einwilligung und Dokumentation). Aufklärung über Wiedervorstellung bei erneuten/zunehmenden Schmerzen, Rötung, Schwellung, Überwärmung, Bewegungseinschränkung, Fieber.

Allgemeine . . . . . . . . . . . . . . . .Punktionstechnik ....................................................................... 왘

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Vorbereitung: 앫 Behältnisse für Asservierung des Punktats bereithalten. 앫 Vorbereitung des Patienten: Lagerung, Entkleiden der Extremität; keine Rasur, um Mikroläsionen der Haut zu vermeiden (erhöhte Infektionsgefahr). 왘 Merke: Ein Gelenk darf nur unter streng aseptischen Verhältnissen punktiert werden! Allgemeines Vorgehen: 앫 Chirurgische Hautdesinfektion. 앫 Punktionsbesteck steril anreichen lassen oder vorher auf sterilem Tisch bereitlegen. 앫 Mund- und Kopfschutz, chirurgische Händedesinfektion, steriles Anziehen der OP-Handschuhe. 앫 Evtl. Vorspritzen von Lokalanästhesie (z. B. Scandicain) mit feiner Kanüle. 앫 Vorschieben der Punktionsnadel unter Aspiration bis ins Gelenk. 왘 Hinweis: Ausreichend dicke Kanüle verwenden (z. B. am Kniegelenk 20G, 21G), um Aspiration von viskösem Gelenkerguss/Hämatom zu ermöglichen. 앫 Nach Punktion steriles Pflaster auf die Einstichstelle. 앫 Nach Medikamentenapplikation Gelenk mehrmals durchbewegen. 앫 Bei Rezidivergüssen Kompressionsverband anlegen. Tipp: Vor Injektion aggressiver Medikamente (z. B. Kontrastmittel) vorspritzen von 0,9% NaCl-Lösung oder Lokalanästhetika, um Fehlinjektion in Weichteilgewebe zu vermeiden (die Injektion muss leichtgängig sein, im Zweifel Aspiration).

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.Spezielle . . . . . . . . . . . .Punktionstechnik .......................................................................... 왘

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Kniegelenk: 앫 Lagerung: Bei geringer Ergussbildung Streckstellung. Bei massivem Gelenkerguss leichte Beugestellung mit Rolle in der Kniekehle. 앫 Lateral-proximaler Zugang: Punktion des Recessus suprapatellaris. Einstich ca. 1,5 cm proximal und lateral der kranialen Patellakante. 앫 Ventraler Zugang: Patient sitzt, Unterschenkel hängt. Dreieck Tibiaplateau, Femurcondylus und Patellarsehne aufsuchen, Einstich im Zentrum (ArthroskopieZugang). Schultergelenk: 앫 Lagerung: Sitzender Patient, Rücken zum Operateur. Arm in leichter Adduktion und Innenrotation, auf Oberschenkel aufliegend. 앫 Dorsaler Zugang: Einstich 2 cm medial und 2 cm distal des Angulus acromialis. Umgreifen der Schulter von oben (Codman-Handgriff) und Tasten des Proc. coracoideus. Stichrichtung in Richtung Proc. coracoideus. Intraartikuläre Lage der Nadel evtl. durch Instillation von 10 ml steriler Ringerlösung sichern (sollte nach Entkoppelung der Spritze von der Kanüle spontan abfließen). 앫 Ventraler Zugang: Patient in Rückenlage, Oberarm leicht außenrotiert und abduziert. Einstichstelle 1 cm kaudal und lateral der Spitze des Proc. coracoideus mit Stichrichtung leicht nach medial.

a

b

c

d

e

f

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.1 Gelenkpunktionen

Abb. 4.1 · Zugänge bei Gelenkpunktionen. a: Kniegelenk, b: Schultergelenk, c : Ellenbogengelenk, d: Handgelenk, e: Hüftgelenk, f: Oberes Sprunggelenk 왘

Akromioklavikulargelenk (AC-Gelenk): 앫 Lagerung: Sitzender Patient, Arm auf dem Oberschenkel aufliegend. 앫 Ventraler Zugang: Einstichstelle von ventral ca. 1,5 cm distal der Klavikula. Stichrichtung nach leicht kranial. Zweite Hand umfasst die Schulter von seitlich und tastet das AC-Gelenk. 왘 Tipp: Bei starkem Weichteilmantel und unsicherer Palpation des Gelenkspaltes ggf. vorherige sonographische Markierung.

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

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4.1 Gelenkpunktionen

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Ellenbogengelenk: 앫 Lagerung: Patient in halb sitzender Lage, Ellenbogen liegt 90 ⬚ flektiert und proniert auf einem Handtisch. 앫 Lateraler Zugang: Tasten des Gelenkspaltes zwischen Radiusköpfchen und Capitulum radii unter Rotation im Unterarm. Einstich ventral des Radiusköpfchens. 왘 Cave: Ramus profundus N. radialis. 앫 Dorsaler Zugang: Einstich proximal der Olekranonspitze und Durchstechen des Trizepssehnenansatzes bei 90 ⬚ flektiertem Unterarm. Handgelenk: 앫 Lagerung: Halb sitzende Lage, Hand und Unterarm in Pronationsstellung auf Handtisch gelagert. 앫 Dorso-radialer Zugang: Hand leicht volar flektiert, ulnar abduziert. Einstich zwischen den Sehnen M. extensor pollicis longus und M. extensor indicis, direkt distal des Processus styloideus radii. 앫 Dorso-ulnarer Zugang: Einstich radial des Processus styloideus ulnae am ulnaren Rand der Sehne des M. extensor digiti minimi. Hüftgelenk: 앫 Lagerung: Rückenlage, Punktion unter Bildwandlerkontrolle. 앫 Ventraler Zugang: Aufsuchen von Spina iliaca anterior superior und Symphyse. Einstichstelle in der Mitte der Bezugslinie, ca. 2 cm lateral des Femoralispulses. (Punktion mit überlanger Kanüle.) 앫 Lateraler Zugang: Oberschenkel abduziert und leicht innenrotiert. Palpation der Spitze des Trochanter major. Punktion ca. 2 cm proximal der Trochanterspitze senkrecht zur Körperlängsachse, parallel zur Unterlage. Oberes Sprunggelenk (OSG): 앫 Lagerung: Rückenlage, gepolsterte Rolle unter die Wade (freie Flexion/Extension im OSG). 앫 Ventro-medialer Zugang: Tasten der Sehne des M. tibialis anterior bei aktiver Dorsalextension des Fußes. Aufsuchen des Gelenkspaltes medial der Sehne unter Gelenkbewegung. Einstich leicht proximal ansteigend unter leichter Plantarflexion des Fußes. 앫 Ventro-lateraler Zugang: Tasten der Sehnen des M. extensor digitorum longus bei aktiver Dorsalextension des Fußes. Einstich lateral im Dreieck zwischen Malleolus lateralis und Tibiabasis. Finger- und Zehengelenke: 앫 Lagerung in 30 ⬚ Flexion. 앫 Zugang von seitlich.

.Beurteilung . . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . .Punktats ................................................................. 왘 왘

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Menge. Trübung, Farbe und Konsistenz: 앫 Blutig: Hinweis auf Kapselbandverletzung (z. B. Ruptur des vorderen Kreuzbands). 앫 Blutig mit Fettaugen: Bei Verletzung mit knöcherner Beteiligung (z. B. Tibiakopffraktur). 앫 Serös: Reizerguss bei Meniskusläsion oder degenerativem Knorpelschaden (Arthrose). 앫 Trüb, dünnflüssig: Bei rheumatoider Erkrankung, im Frühstadium einer Infektion. 앫 Trüb, gelblich: Bei eitriger Gelenkinfektion. 앫 Fibrinös: Bei älterer rheumatoider Erkrankung. 앫 Himbeerfarben: Arthropathie bei Lues (Syphilis). Synovialanalyse: Zellzahl und Art der Zellen, Gesamteiweiß, Kristalle, RF, ANF, Komplement, Glukose, LDH.

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4.2 Wund- und Kompressionsverbände Wundverbände: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . Vorgehen ................................................. 왘

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Aseptische Wunden: 앫 Auflegen einer luftdurchlässigen saugfähigen Mullkompresse, Fixieren mit elastischem Klebeverband. 왘 Beachte: Pflaster nie unter Spannung kleben (Entstehung von Spannungsblasen). Verband muss luftdurchlässig sein (feuchte Kammer vermeiden). 앫 Ränder eventuell einschneiden, um die Gelenkbeweglichkeit nicht einzuschränken. 앫 Sterilen OP-Verband 2 – 4 Tage postoperativ belassen – außer bei Kontraindikationen (z. B. primär infizierter Wunde, postoperativer Blutung). 앫 Bei trockener Wunde nach 2 – 4 Tagen Verband entfernen und Wunde offen weiterbehandeln. Nur an mechanisch beanspruchten Stellen Schutz der Wunde durch Pflasterverband bis zur vollständigen Wundheilung. 왘 Hinweis: An Extremitäten eventuell zusätzlich elastischer Kompressionsverband; bei Wunden im Gesicht evtl. nur Sprühverband (rasche Wundheilung und schwierige Verbandsfixation). Nässende offene Wunden: 앫 Reinigen mit Ringer-Lösung oder Lavasept. 앫 Hydrokolloidverbände (z. B. Varihesive, s.u.). Infizierte Wunden: 앫 Täglicher Verbandswechsel. 앫 Wunde reinigen mit Lavasept oder Braunovidon-Lösung. 앫 Alternativ enzymatische Wundreinigung durch Auflage von Hydrokolloidverbänden (z. B. Varihesive, s.u.). Belassen für mehrere Tage. 앫 Vakuumverbände (z. B. Vaccuseal, s.u.) bei großflächigen Wunden. 앫 Reduktion der Weichteilschwellung und der Einlagerung von Ödemen durch zirkuläre elastische Wickelung. 왘 Beachte: Wichtig ist ein kontinuierlicher ungehinderter Abfluss des Wundsekrets.

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.2 Wund- und Kompressionsverbände

.Spezielle . . . . . . . . . . . .Wundverbände .......................................................................... 왘

왘

Hydrokolloidverband: Selbsthaftende Folien werden Wundrandüberlappend luftdicht auf den Defekt aufgeklebt. 앫 Enzymatische Wundreinigung durch Abgabe von proteolytischen Enzymen in das Wundsekret. 앫 Verband kann für ca. 5 – 7 Tage belassen werden; bei Leckage früherer Wechsel notwendig. Vakuumversiegelung: Bei stark sezernierenden Wundhöhlen oder „Problemwunden“ (z. B. Dekubitus). 앫 „Offene“ Wundbehandlung unter permanent sterilen Bedingungen, luftdichter Verschluss der Wunde durch Abdeckung mit Folie. 앫 Anlage eines konstanten Sogs (Redondrainage, Vakuumpumpe).

.Kompressionsverbände ...................................................................................... 왘

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Ziel: Verringerung des posttraumatischen bzw. postoperativen Ödems; Blutstillung; Thromboseprophylaxe. Technik: Beginn immer von distal nach proximal unter Einschluss von Mittelhand bzw. Fuß. 앫 Anlage unter gleichmäßigem Zug. 앫 Binden überlappen sich etwa zur Hälfte (Verhindern des Verrutschens).

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4.3 Tapeverbände

앫 Peripher Beginn mit schmalen Binden (Faustregel: Breite der Binde = Durchmesser der zu verbindenden Region). 앫 An Gelenken in Achtertouren wickeln (Faltenbildung vermeiden). 앫 Bei stark konischen Verbänden (z. B. am Unterschenkel) Umschlagtouren verwenden (Kornährenverband). 왘 Cave: Schnürfurchen und „Fenster“ vermeiden (Gefahr von Zirkulationsstörungen, Kompartmentsyndrom). Besondere Gefahr bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit!

4.3 Tapeverbände Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Ziel: Funktionelle Ruhigstellung eines Gelenks durch Vermeidung von endgradigen Bewegungsausschlägen. Zum Schutz, zur Stütze und selektiven Entlastung von verletzten Strukturen. Vorteile gegenüber Gips: 앫 Geringere Inaktivitätsatrophie. 앫 Schnellere Resorption von Weichteilschwellungen. 앫 Physikalische Therapie weiterhin möglich. 앫 Frühzeitige Belastungsaufnahme möglich. Indikationen: 앫 Bandrupturen, Muskelverletzungen, Tendovaginitis, Periostitis. 앫 Nachbehandlung nach Gipsabnahme. 앫 Kapsel-Band-Insuffizienzen. 앫 Prophylaxe bei gelenkbelastenden Sportarten. Kontraindikationen: 앫 Unklare Diagnosen. 앫 Ausgedehnte Weichteilschwellungen. 앫 Hautläsionen. 앫 Allergische Disposition.

.Praktisches . . . . . . . . . . . . . . .Vorgehen ....................................................................... 왘

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Cave: Vor Anlage eines Tape-Verbandes immer radiologischer Frakturausschluss! Reihenfolge der Bestandteile (von innen nach außen): 앫 (Schaum-)Polster an prominenten Regionen (Innen- und Außenknöchel). 앫 Unterzug zum Hautschutz. 앫 Ankerzügel als Aufhängung des gesamten Konstrukts (direkt auf der Haut verkleben). 앫 Zügel als tragende und funktionsbestimmende Elemente (können auf Unterzug fixiert werden). 앫 Fixierstreifen zur Fixation der unter Zug stehenden Streifen, quer zu deren Verlaufsrichtung angebracht. 앫 Verschalungsstreifen zum Schließen des Verbands und Herstellen eines festen Verbundes. Technik: 앫 Anlage im Allgemeinen in Funktionsstellung des Gelenks (s. Tab. 4.1 S. 53).4.1). 왘 Beachte: Bei Schwellungsneigung keine zirkulären Verbände! Bei progredienter Schwellung, Schmerzen oder Sensibilitätsstörungen sofortige Abnahme des Verbandes; diesbezüglich Information und Sensibilisierung des Patienten! 앫 Wechsel nach maximal 7 – 10 Tagen oder nach jedem Nasswerden (zur Vermeidung von Hautmazerationen).

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4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.3 Tapeverbände

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Abb. 4.2 · Tapeverband oberes Sprunggelenk (a: Knöchelpolster, b: Hautschutz, c: Ankerstreifen, d – i: Funktionszügel, k: Verschalung, l: dorsaler Einschnitt)

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4.4 Gips- und Kunststoffverbände

4.4 Gips- und Kunststoffverbände Grundlagen ....................................................................................... 왘

Indikationen für Gipsverbände: 앫 Frakturen. 앫 Kapsel-Sehnen-Bandverletzungen. 앫 Luxationen. 앫 Weichteilverletzungen. 앫 Infektionen. 앫 Nervenschädigungen. 앫 Ruhigstellung nach operativen Eingriffen. 앫 Schmerzlinderung (z. B. nach schweren Distorsionen). 앫 Korrektur von Fehlstellungen (z. B. Klumpfuß, s. S. 238)

Abb. 4.3 · Gefährdete Areale für Druckstellen bei Gipsverbänden

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Komplikationen: 앫 Inaktivitätsatrophie (Atrophie Muskel-Sehnen-Kapselapparat, Demineralisierung des Knochens). 앫 Irreversible Bewegungseinschränkungen (z. B. Volkmann-Kontraktur). 앫 Thrombose (besonders bei Ruhigstellung der unteren Extremität). 앫 Hautnekrosen (prominente Stellen: Ferse, Malleolen, Ellenbogen). 앫 Druckschäden, Nervenschäden. 앫 Kompartmentsyndrom. 앫 M. Sudeck.

Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . .Vorgehen ...................................................................... 왘

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Merke: Bei frischen Verletzungen: Grundsätzlich Spalten jedes Stützverbandes bis auf die letzte Faser. Anwickeln mit elastischer Binde. Gelenke in Funktionsstellung fixieren (Tab. 4.1). Gipskontrolle: Muss am Tag nach der Gipsanlage erfolgen. Patienten einbestellen! 앫 Überprüfen von Durchblutung und Sensibilität (Achten auf Parästhesien, Kältegefühl, zunehmende Schmerzen, Zyanose, auffallende Blässe). 왘 Beachte: Beim geringsten Zweifel Abnahme oder Spalten des Gipses (auch nachts und am Wochenende!). Gipsverbände, die Schmerzen verursachen, müssen sofort kontrolliert bzw. entfernt werden. („Der Patient im Gips hat immer Recht!“) Medikamentöse Thromboseprophylaxe: Niedermolekulares Heparin s.c. bei allen immobilisierenden Verbänden an der unteren Extremität. Thrombozytenkontrolle 1-mal pro Woche erforderlich. 왘 Cave: Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT).

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.4 Gips- und Kunststoffverbände

Tabelle 4.1 · Funktionsstellung von Gelenken

....................................................................................... Gelenk

Stellung

....................................................................................... Schultergelenk

70 ⬚ Abduktion, 30 ⬚ Flexion, 0 ⬚ Rotation

Ellenbogengelenk

90 ⬚ Flexion

Radio-Ulnar-Gelenk

45 ⬚ Supination

Handgelenk

30 ⬚ Dorsalextension

Fingergelenke

alle Fingerkuppen weisen in Richtung Os naviculare (korrekte Rotation)

앫 MP-Gelenke

45 ⬚ Flexion

앫 PIP-Gelenke

45 ⬚ Flexion

Daumengelenke 앫 MP- und IP-Gelenke

leichte Beugung

앫 Sattelgelenk

mittlere Position (Flaschengriff)

Hüftgelenk

15 ⬚ Flexion, 0 ⬚ Abduktion, 15 ⬚ Außenrotation

Kniegelenk

25 ⬚ Flexion (Liegegips), 15 ⬚ Flexion (Gehgips)

oberes Sprunggelenk

Standposition

Fußgelenke

Standposition (Neutralstellung aller Gelenke)

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

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4.4 Gips- und Kunststoffverbände

.Spezielle . . . . . . . . . . . .Gipsverbände .......................................................................... 왘

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Dorsale Unterarmschiene, zirkulärer Unterarmgips: Hauptsächlich bei Radiusfrakturen loco typico. 앫 Frakturreposition: Manueller Zug am ersten Strahl (evtl. mit „Mädchenfänger“ [= Hängevorrichtung] am 1. und 2. Strahl), leichte Flexion und Ulnarduktion. 앫 Verstärkte Polsterung an Handrücken, Daumensattelgelenk und proximalem Abschluss des Gipses. 앫 Longuette von knapp unterhalb des Ellenbogengelenks bis zum Metakarpaleköpfchen. Die 1. Beugefalte muss frei bleiben, um Faustschluss und volle Fingerbeweglichkeit zu erhalten. 왘 Merke: Eine Kompression der Mittelhand und scharfe Kanten sind zu vermeiden. Scaphoid-Fraktur (Kahnbeinfraktur): 앫 Handgelenk und Daumen in Funktionsstellung. 앫 Einschluss des Daumengrundgliedes, das Endgelenk bleibt frei. 왘 Hinweis: Ein Oberarmgips ist obsolet. Oberarmgips: 앫 Ellenbogen in 90 ⬚ Flexion, Supination im Radioulnargelenk (Spuckstellung). 앫 Gips bis knapp unterhalb der Achsel (Druckgefährdung des N. radialis). 앫 Ausreichende Polsterung des Ellenbogens (N. ulnaris). Oberschenkelgips: 앫 Polsterung über dem Fibulaköpfchen (cave: Druckschädigung des N. peronaeus). 앫 Gips soll bis 2 cm an das Leistenband heranreichen. Rand auskragen. 앫 Suprakondylär medial und lateral etwas komprimieren, um Drehstabilität zu erreichen. Unterschenkelgips: 앫 Distalen Oberschenkel auf Gipsbock lagern. 앫 Palmare Fußplatte bis über die Großzehe, dorsal bis zu Metatarsophalangealgelenken ausschneiden. 앫 Proximal soll der Gips 2 Querfinger unterhalb des Fibulaköpfchens enden (cave N. peronaeus). 앫 Ausreichende Polsterung von Malleolen und Ferse. 왘 Beachte: Die freie Beugung im Kniegelenk muss erhalten bleiben. Sarmientogips: Frühfunktionelle Behandlungsform bei Unterschenkelschaftfrakturen. 앫 Prinzip: Durch Gegendruck der Wadenmuskulatur werden Scher- und Rotationskräfte aufgehoben. 앫 Vorteile: – Freie Kniegelenksbeweglichkeit: Bei distalen Frakturen Knieflexion bis 90 ⬚ möglich, bei proximalen Frakturen bis 70 ⬚, bei jeweils voller Streckung. – Vollbelastung möglich. 앫 Vorgehen: – Abstützen des Gipses an Femurkondylen, Schienbeinkopf. – Gips in 45 ⬚ Knieflexion und Neutralstellung des Sprunggelenks anlegen. – Nach Verbandanlage Rotation der Unterschenkelachse und Fibulaköpfchen kontrollieren. 왘 Beachte: Wichtig ist ein gutes Ausmodellieren der wesentlichen Abstützpunkte nach vorheriger Polsterung. 왘 Hinweis: Analoges Vorgehen bei Humerusschaftfraktur.

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4.5 OP-Vorbereitung .Patientenaufklärung ...................................................................................... 왘 왘

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Das Aufklärungsgespräch muss durch den operierenden Arzt erfolgen. Ziel der Aufklärung: Dem Patienten eine Entscheidungsfindung für oder gegen den Eingriff ermöglichen (Nutzen gegenüber Risiko, Dringlichkeit des Eingriffs, Tragweite des geplanten Eingriffes und Folgen einer evtl. Unterlassung der Operation). Zeitpunkt: Bei Elektiveingriffen ist der Patient am Vortag vor Operationsbeginn aufzuklären. Ausnahmen: Notfälle mit vitaler Indikation bei bewusstlosen Patienten (ggf. Unterschrift von Angehörigen einholen). Obligate Bestandteile der Patientenaufklärung: 앫 Diagnose. 앫 Verlauf der Operation: Art, Durchführung und Umfang des Eingriffes. 앫 Mögliche Folgen und Erfolgschancen der Operation. 앫 Risiken der Operation: Typische allgemeine (Infektion und Heilungsstörung, Blutung, Nachblutung, Gefäß- und Nervenverletzung, Thromboembolien) und OPspezifische Risiken. Infektionsrisiko durch eine evtl. Übertragung von Fremdblut (Hepatitis, HIV). Spezielle Situationen: 앫 Minderjährige: Einwilligung von beiden Elternteilen oder Sorgeberechtigten notwendig! 앫 Ausländer: Bei Verständigungsproblemen Dolmetscher einschalten. Verwendung von Aufklärungsbögen in der jeweiligen Landessprache. 앫 Nicht einwilligungsfähige Patienten: Vormundschaftsgericht (in der Schweiz: Bezirksarzt, Kantonsarzt) einschalten (außer bei Notfalleingriff). Dokumentation: Eine schriftliche, eigenhändig unterschriebene Einwilligungserklärung des Patienten muss zur OP vorliegen. Ausnahme: Lebensgefahr oder hohe Dringlichkeit der OP bzw. nicht ansprechbarer Patient. Operatives Vorgehen (am besten mit Zeichnung), operative Risiken sowie das postoperative Vorgehen müssen dokumentiert sein, mit Datum und Unterschrift des aufklärenden Arztes. Cave: Die Beweislast über eine erfolgreiche Aufklärung liegt beim Arzt.

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.5 OP-Vorbereitung

Checkliste . . . . . . . . . . . . . . zur . . . . . OP-Vorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . .Patienten ........................................ 왘

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OP-Fähigkeit prüfen: Im Zweifelsfall rechtzeitige konsiliarische Abklärung mit Anästhesist oder Internist. OP-Einwilligung: Muss unterschrieben in der Patientenakte vorliegen (für Narkose und OP). Labor: Aktuelle Laborwerte (Blutbild, Elektrolyte, Quick, PTT als Minimalprogramm). Blutkonserven/Eigenblut: Bei präoperativer Eigenblutspende auf Verfallsdatum der Blutkonserven achten. Rechtzeitig und ausreichend Blutkonserven bestellen. Ggf. Abnahme von frischem Kreuzblut. Therapie mit ASS oder Kumarinen: Rechtzeitiges präoperatives Ab- bzw. Umsetzen der Medikation. Bei Salizylattherapie Medikament 1 Woche vor OP absetzen, ggf. Blutungszeit bestimmen. Bei markumarisierten Patienten rechtzeitiges Umsetzen auf niedermolekulares Heparin. Am Abend vor der OP nochmals Gespräch mit dem Patienten zur Beantwortung noch offener Fragen.

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4

4.6 Allgemeine Schmerztherapie

4.6 Allgemeine Schmerztherapie Allgemeine . . . . . . . . . . . . . . . .Hinweise ....................................................................... 왘

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Postoperativ sofort und zuerst Schmerzprophylaxe und -bekämpfung durch Überprüfung der Lagerung, des Verbands, des Gipses bzw. einer angelegten Orthese. Stumpf- und Phantomschmerz: Siehe S. 570.

.Positive . . . . . . . . . . .Effekte . . . . . . . . . einer . . . . . . . .suffizienten . . . . . . . . . . . . . . . .Schmerztherapie .......................................... 왘

왘 왘

Verminderung einer Gelenkschonhaltung (durch Ermöglichen einer frühzeitigen Mobilisation). Vermeidung einer schmerzbedingten Schonatmung. Reduktion des schmerzbedingt hohen Sympathikotonus (mit daraus resultierender Tachykardie, Hypertonie und erhöhtem myokardialen O2-Verbrauch).

.Postoperative . . . . . . . . . . . . . . . . . .Schmerztherapie .................................................................... 왘 왘

왘 왘

Beginn möglichst früh (bereits im OP). Kombination zentral und peripher wirkender Analgetika, um den Gesamtbedarf zu verringern. Orientierung an intensitätsabhängigem Stufenschema. Wirkstoffe und Dosierungen: s. Tab. 4.2.

.Spezielle . . . . . . . . . . . .postoperative . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Schmerztherapie ....................................................... 왘

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On-demand-Analgesie mit PCA-Pumpe (= Patient controlled analgesia): Der Patient bestimmt selbst die Dosisintervalle mittels programmierbarer i. v.-Spritzenpumpe. Die Dosishöchstgrenzen werden medikamentenabhängig vorher vom Anästhesisten festgelegt. Periphere Nervenblockaden: 앫 3-in-1-Katheter für Eingriffe an der unteren Extremität. 앫 Skalenuskatheter für Eingriffe an der oberen Extremität. Nichtmedikamentöse Verfahren: 앫 Kälteapplikation: Externe Kälteapplikation (feucht: Eisbeutel, Eistauchbad; trocken: cool-pack, Kältekammer) oder Einlage von Kryosonden zur Blockade einzelner Nerven. (Wird auch zur Thermoablation in der Tumorchirurgie verwandt.) 앫 Gegenirritationsverfahren: z. B. TENS (= transkutane elektrische Nervenstimulation)im postprimären Stadium.

.Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . des . . . . . .Bewegungsapparats/Rückenschmerzen .................................................................. 왘

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Vorgehen nach dem Stufenschema der allgemeinen Schmerztherapie: siehe Tab. 4.2. 앫 Initial Nichtopioidanalgetika (peripher wirksame Analgetika). 앫 Ggf. plus Substanz der schwach wirksamen Opioidanalgetika. 앫 Ggf. plus Substanz der stark wirksamen Opioidanalgetika. Bei chronischen Schmerzen ist eine Kombination mit trizyklischen Antidepressiva (z. B. Amitriptylin, Imipramin, Doxepin, Maprotilin) möglich (Schmerzmodulation). Bei nicht infektiös bedingten entzündlichen Schmerzsyndromen, Nervenkompressions- oder Karzinomschmerzen können als Mittel der Reserve Glukokortikoide (Tab. 4.3) systemisch verabreicht werden. Muskelrelaxanzien (Tab. 4.4): Sinnvoll ist nur eine kurzfristige Anwendung. Während der Therapie ist eine aktive Teilnahme am Straßenverkehr nicht ratsam.

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Generikum

Dosierung oral

Dosierung i. v.

Maximaldosis

Hinweis

.......................................................................................................................................................... Geringe Schmerzen

.......................................................................................................................................................... Paracetamol (z. B. Benuron)

4 ⫻ 500 – 1000 mg/d

Acetylsalicylsäure ASS (z. B. Aspirin)

1 – 3 ⫻ 500 – 1000 mg/d

3 ⫻ 1 g/d (z. B. Perfalgan)

4 g/d

Antipyretisch, nicht antiphlogistisch grippale Infekte Kopf-Sz. Leberschäden bei Überdosierung

2000 – 4000 mg/d

Entzündliche Sz. Rheumatische Sz. Knochen-Sz. Karzinom-Sz. Zahlreiche gastrointestinale (GIT) NW: Magenschutz bei Risikopatienten Irreversible Thrombozytenaggregationshemmung 왘 Hinweis: Aufgrund der erhöhten Blutungsgefahr sollte ASS nicht Patienten mit (evtl.) noch anstehenden Operationen oder frischen Wunden verordnet werden. 왘 Cave: Regionalanästhesie

NSAR (Nicht steroidale Antirheumatika): Ibuprofen (z. B. Optalidon, Togal)

Antiphlogistisch

2 – 3 ⫻ 200 – 400 mg/d

4 ⫻ 200 – 400 mg/d i. v. (z. B. Ibuprof)

2400 mg/d

Entzündliche Sz. Rheumatische Sz. Knochen-Sz. Karzinom-Sz. Gichtanfall Zahlreiche gastrointestinale NW: Magenschutz bei Risikopatienten

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.6 Allgemeine Schmerztherapie

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Tabelle 4.2 · Medikamentöse Schmerztherapie

..........................................................................................................................................................

Generikum

Dosierung oral

Dosierung i. v.

Maximaldosis

Hinweis

.......................................................................................................................................................... Geringe Schmerzen

.......................................................................................................................................................... Diclofenac (z. B. Voltaren) Indometacin (z. B. Amuno, Indocid) Metamizol (z. B. Novalgin)

2 – 3 ⫻ 50 mg/d

150 mg/d

s.o.

2 – 3 ⫻ 50 mg/d

400 mg/d

s.o.

4 – 6 g/24 h

Viszerale Sz., Koliken Karzinom-Sz. Höchste analgetische und antipyretische Potenz aller peripher wirksamen Analgetika Spasmolytische Wirkung BB-Kontrollen erforderlich (seltene NW: Agranulozytose) Degenerative Gelenkerkrankungen, rheumatoide Arthritis, postoperative Sz. Der Vorteil der geringeren GIT-NW gegenüber anderen NSAR ist umstritten Kontraindiziert bei kardiovaskulären Risikofaktoren s.o.

500 – 1000 mg alle 4 h

1500 mg als Bolus

Etoricoxib (z. B. Arcoxia)

1 ⫻ 60 bis 1 ⫻ 120 mg/d p. o.

120 mg/d

Celecoxib (z. B. Celebrex)

1 – 2 ⫻ 100(-200) mg/d p. o.

400 mg/d

.......................................................................................................................................................... Mittelstarke bis starke Schmerzen (Opioidanalgetika)

.......................................................................................................................................................... Tramadol (z. B. Tramal)

4 ⫻ 50 – 100 mg p. o./d

1 – 2 ⫻ 50 – 100 mg i. m. oder i. v.

4 – 600 mg/d p. o./i. v./rek.

Initial häufig Übelkeit, Brechreiz, Sedierung, Obstipation Geringe bzw. keine atemdepressive oder kardiovaskuläre Effekte Nicht BTM-rezeptpflichtig

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Tabelle 4.2 · Fortsetzung

..........................................................................................................................................................

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Tilidin/Naloxon (z. B. Valoron)

3 – 4 ⫻ 50 – 100 mg/d p. o.

600 mg/d

Geringe atemdepressive Effekte Analgetische Wirkung etwa 20 % von Morphin Keine Kombination mit anderen Opioiden, keine Dauertherapie Nicht BTM-rezeptpflichtig

.......................................................................................................................................................... Starke und sehr starke Schmerzen

.......................................................................................................................................................... Morphin (z. B. MST Mundipharma)

5 – 15(-30) mg/d p. o.

5 – 10(-15) mg verdünnt i. v. oder 10 – 20 mg i. m./ s.c.

300(-2000) mg

7,5 – 15(-30) mg i. v. bei Be- 600 mg/d darf alle 6 – 8 h wiederholen

Piritramid (z. B. Dipidolor)

Fentanyl

(transdermal als Pflaster 25 µg/h, Wechsel alle 72 h)

0,1 – 0,3 mg i. v. initial, dann 0,05 – 0,1 mg alle 30 min

Pethidin (z. B. Dolantin)

20 – 40 Trpf. (50 – 100 mg) p. o. alle 3 – 4 h

50 mg i. v. oder 50 – 100 mg s.c./i. m.

500 mg/d i. v./p. o./rek.

Mittel der Wahl bei sehr starken Schmerzen NW: Atemdepression, Sedierung, Übelkeit und Erbrechen, Schwindel, Spasmen der glatten Muskulatur (Gallengänge, Bronchospasmen), Miosis, Euphorie, Abhängigkeit, Brady- und Tachykardie, Hypo- und Hypertonie, Obstipation BTM-rezeptpflichtig Bei sehr starken Schmerzen Rascher Wirkungseintritt NW wie Morphin BTM-rezeptpflichtig Bei sehr starken Schmerzen Rascher Wirkungseintritt, gut steuerbare und hohe analgetische Wirkung, geringe Kreislaufeffekte Kumulationsgefahr NW wie Morphin BTM-rezeptpflichtig Bei sehr starken Schmerzen NW wie Morphin BTM-rezeptpflichtig

Sz.= Schmerzen

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..........................................................................................................................................................

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4.6 Allgemeine Schmerztherapie

Tabelle 4.3 · Glukokortikoide

....................................................................................... Generikum

Dosierung oral

Dosierung parenteral

Lokal

Hinweis

....................................................................................... Dexamethason (z. B. Lipotalon)

4 – 8 mg i.m Initial 4 – 8 (-12) mg/d p. o., Dosisreduktion schrittweise auf 2 – 4 mg/d

4 – 8 mg perineural/ intraartikulär

Antiinflammatorisch und antiödematös Bei nicht infektiös bedingten entzündlichen Sz. Nervenkompressionsschmerz Karzinom-Sz. Infiltration nur nach Versagen nicht invasiver Verfahren

Methylprednisolon (z. B. Urbason)

Initial 12 – 80 mg/d, Erhaltungsdosis 4 – 16 mg/d

80 mg i. m.

80 mg perineural/ intraartikulär

s.o.

Prednisolon = Initial Prednison 2 – 120 mg/d (z. B. Decortin) p. o.

10 – 80 mg/d i. m. oder i. v.

10 – 80 mg/d perineural/ intraartikulär

s.o.

Triamcinolon (z. B. Volon)

10 – 80 mg i. m. oder i. v.

10 – 80 mg/d perineural/ intraartikulär

s.o.

Initial 4 – 32 mg/d p. o.

Tabelle 4.4 · Muskelrelaxanzien

....................................................................................... Generikum

Dosierung oral

Maximaldosis

Hinweis

....................................................................................... Diazepam (z. B. Valium)

10 – 40 mg/d p. o. verteilt auf 2 – 3 Einzeldosen/d für wenige Wochen

70 – 140 mg/d

Nur kurzfristig sinnvoll, Gewöhnung, Suchtentwicklung NW: Atemdepression, paradoxe Reaktion bei älteren Patienten

Tetrazepam (z. B. Musaril)

Initial 25 – 50 mg/d p. o. Zieldosis 50 – 300 mg/d p. o.

400 mg/d p. o.

s.o.

Tizanidin (z. B. Sirdalud)

Initial 3 ⫻ 2 – 4 mg/d p. o., Zieldosis 10 – 20 (-30) mg/d p. o.

36 mg/d p. o.

s.o.

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Generikum

Dosierung oral

Maximaldosis

Hinweis

.......................................................................................................................................................... Basistherapeutika 1. Wahl

.......................................................................................................................................................... Methotrexat (MTX)

7,5 – 20 mg/w p. o. oder parenteral

Salazosulfapyridin = Sulfasalazin (z. B. Azulfidine)

500 – 2000 mg/d verteilt auf 2 Einzeldosen

Bei mittelschwerer bis schwerer RA am Tag der MTX-Einnahme keine NSAR 3000 mg/d

Bei leichter RA einschleichend beginnen relativ rascher Wirkungseintritt

.......................................................................................................................................................... Basistherapeutika 2. und 3. Wahl

.......................................................................................................................................................... Chloroquinphosphat (z. B. Chloroquin, Resochin)

11 – 20 kgKG – 40,5 mg/d 21 – 30 kg KG – 81 mg/d 32 – 62 kg KG – 125 mg/d 63 – 93 kg KG – 250 mg/d 94 – 125 kg KG – 375 mg/d

Azathioprin

1 – 2,5 mg/kg KG/d p. o. /i. v.

Cyclophosphamid (z. B. Endoxan)

1 – 3 mg/kg KG/d p. o.

D-Penicillamin (z. B. Metalcaptase)

Initial 150 mg/d p. o. bis Erhaltungsdosis 2 ⫻ 300 mg/d

Max. Kumulativdosis 160 g (Erwachsene)

Behandlungserfolg erst nach Monaten beurteilbar Anreicherung in Leber, Auge, Niere und Milz Regelmäßige Augenkontrolle

Mittel der Reserve wegen zahlreicher NW s.o. 900 – 1200 mg/d

s.o.

.......................................................................................................................................................... Anti-TNFα-Präparate:

.......................................................................................................................................................... Infliximab

3 mg/kg KG über 2 h i. v. Wiederholung nach 2 und 6 Wo., dann Erhaltungstherapie alle 8 Wo.

Mittel der Reserve bei Nichtansprechen auf Standardbasistherapie Gesteigerte Infektanfälligkeit

Ethanercept

2 ⫻ 25 mg/Wo. s.c.

s.o.

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.7 Antibiotikatherapie

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Tabelle 4.5 · Basistherapeutika

..........................................................................................................................................................

Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

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4.7 Antibiotikatherapie

.Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . bei . . . . .Rheumatoider . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arthritis . . . . . . . . . . . .(RA) ............................ 왘

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Systemorientierte Therapie im Schub: 앫 Antiphlogistika/-rheumatika (NSAR): – Nicht selektive COX-1/2-Hemmer wie Acetylsalicylsäure, Ibuprofen, Diclofenac, Indometacin. – Selektive COX-2-Hemmer wie Etoricoxib, Celecoxib. 앫 Periphere Analgetika: Paracetamol, Metamizol. 앫 Glukokortikoide oral (Prednisolon, Methylprednisolon) als Stoßtherapie: Temporär bei hochaktiver RA bis zum Wirkungseintritt der Basistherapeutika. 앫 Glukokortikoide lokal peri- und intraartikulär. Basistherapeutika (Tab. 4.5, S. 61): 앫 Medikamente der 1. Wahl: z. B. Methotrexat, Sulfasalazin. 앫 2. und 3. Wahl: z. B. Chloroquin, Azathioprin, Cyclophosphamid, D-Penicillamin. 앫 Einschränkung der Entzündungsaktivität; der genaue Wirkungsmechnismus ist nicht bekannt. 앫 Verzögerter Wirkungseintritt nach 2 – 3 Monaten. 앫 Wirksam in 50 – 70% der Fälle. 앫 Anti-TNFα-Präparate: Ihr Stellenwert ist in der Basistherapie noch unklar. Cave: Regelmäßige klinische und Laborkontrollen zur Erfassung der NW!

4.7 Antibiotikatherapie Grundsätze ....................................................................................... 왘

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Strenge Indikationsstellung! Aber bei Vorliegen einer Infektion (Fieber, laborchemische Infektparameter positiv) konsequente Anwendung. Antibiotische Therapie so kurz wie möglich, aber so lang wie nötig. Gezielte, keimorientierte Therapie anstreben. Möglichst schnelle Bestimmung von Erreger und individuellem Resistenzmuster (Wundabstriche, Blutkultur). Die mikroskopische Beurteilung eines Abstrichs erlaubt oft schnell eine orientierende Zuordnung des Erregers (grampositiv/gramnegativ).

Vorgehen ....................................................................................... 왘

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왘

Initial kalkulierte Therapie: Bis zum Vorliegen des Keimnachweises und Antibiogramms. 앫 Abdeckung eines möglichst breiten Erregerspektrums, oft Kombinationstherapie. 앫 Auswahlkriterien für das Medikament: – Potenzielles Keimspektrum. – Nosokomiale/nichtnosokomiale Infektion. – Patientenbesonderheiten (Nieren-, Leberfunktionsstörungen). Gezielte Therapie: Sobald der Keimnachweis vorliegt, Umsetzen auf gezielte Therapie. 앫 Möglichst Monotherapie. 앫 Gleichzeitige Anwendung mehrerer nephro- oder ototoxischer Substanzen vermeiden. Beachte: Vor Beginn der Therapie sind Allergien anamnestisch auszuschließen.

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.Kalkulierte . . . . . . . . . . . . . . .antibiotische . . . . . . . . . . . . . . . . . Initialtherapie ...................................................... 왘

Septische Arthritis: s. Tab. 4.6.

Tabelle 4.6 · Kalkulierte Therapie bei septischer Arthritis

....................................................................................... Therapiesituation

Häufigste Erreger

Antibiotika der 1. Wahl

TherapieAlternativen

Bemerkungen

....................................................................................... Säuglinge

β-Streptokokken, Enterobakterien

Flucloxacillin ⫹ Aminoglykosid

Cephalosporin II oder Cefotaxim

Kinder

Staph. aureus, Streptokokken, H. influenzae

Cefuroxim, Cefotaxim

Ampicillin, Amoxicillin ⫹ β-Lactamasehemmer

Erwachsene

Gonokokken, Staph. aureus, Enterobakterien

Ceftriaxon

Ciprofloxacin, Ofloxacin

postoperativ, nach Punktion

Staph. epidermi- Flucloxacillin ⫹ Aminoglycosid dis, Staph. aureus, Enterobakterien, Streptokokken

왘

Cephalosporin II ⫹ Aminoglykosid, Vancomycin ⫹ Aminoglykosid

chirurgische Infektsanierung unumgänglich! intraartikuläre Antibiotikainstillation nicht empfehlenswert

bei Gelenkprothesen initial Vancomycin ⫹ Cephalosporin II

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.7 Antibiotikatherapie

Harnwegsinfektion: s. Tab. 4.7.

Tabelle 4.7 · Kalkulierte Therapie bei Harnwegsinfektion

....................................................................................... Therapiesituation

Häufigste Erreger

Antibiotika der 1. Wahl

TherapieAlternativen

Bemerkungen

....................................................................................... Pyelonephritis

E. coli, Proteus, Enterokokken, Pseudomonas, Staph. aureus

Cotrimoxazol, Chinolon

Amoxicillin ⫹ Clavulansäure

Zystitis

E. coli, Enterokokken, Staph. saprophyticus

Cotrimoxazol, Amoxicillin ⫹ Clavulansäure

Ofloxacin, Ciprofloxacin

Urethritis

wie Zystitis ⫹ Gonokokken, C. trachomatis, Ureaplasmen

Doxycyclin, Makrolid

Ofloxacin

Therapiedauer 3 Tage

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4

4.7 Antibiotikatherapie

왘

Pneumonie: s. Tab. 4.8.

Tabelle 4.8 · Kalkulierte Therapie bei Pneumonie

....................................................................................... Therapiesituation

Häufigste Erreger

Antibiotika der 1. Wahl

TherapieAlternativen

Bemerkungen

....................................................................................... ambulant erworben

Pneumokokken, Makrolid, AziMykoplasmen, thromycin H. influenzae, Staph. aureus, Klebsiella, Legionella

Cephalosporin II

bei multiresistenten Stämmen Vancomycin/Teicoplanin

nosokomial erworben

Enterobacter, Pseudomonas, Staph. aureus

Cephalosporin II, Ceftazidim ⫹ Aminoglykosid

Ampicillin/ Amoxicillin ⫹ β-Lactamasehemmer, Imipenem ⫹ Aminoglykosid

bei beatmeten Patienten Staph. aureus häufig

Aspirationspneumonie

Anaerobier, Enterobakterien, Streptokokken

Clindamycin, Ampicillin, Amoxicillin ⫹ βImipenem ⫹ LactamasehemAminoglykosid oder β-Lactama- mer sehemmer

왘

Haut- und Weichteilinfektionen: s. Tab. 4.9.

Tabelle 4.9 · Kalkulierte Therapie bei Haut- und Weichteilinfektionen

....................................................................................... Therapiesituation

Häufigste Erreger

Antibiotika der 1. Wahl

TherapieAlternativen

Bemerkungen

....................................................................................... Phlegmone

A-Streptokokken, Staph. aureus

Flucloxacillin

gangränöse Phlegmone, Gasbrand

Clostridien ⫹ andere Anaerobier, A-Streptokokken, Staph. aureus, Enterobakterien

Ampicillin, Amo- Clindamycin ⫹ Aminolykosid xicillin ⫹ βLactamasehemmer ⫹/- Aminoglykosid

Phlegmone bei Diabetikern (z. B. diabetischer Fuß)

Enterobakterien, Ampicillin, AmoStreptokokken, xicillin ⫹ βStaph. aureus, LactamasehemAnaerobier mer

Chinolon ⫹ Clin- s. o. damycin oder Metronidazol oder Imipenem

posttraumatische Wundinfektion

Staph. aureus

Cephalosporin II

verschmutzte Wunden, Tierbisse

Enterobakterien, Ampicillin, Amo- Clindamycin ⫹ Clostridien, anxicillin ⫹ βAminoglykosid dere Anaerobier Lactamasehemmer

Flucloxacillin

Cephalosporin II

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die sofortige chirurgische Sanierung steht an erster Stelle! häufig polymikrobielle Infektion

s. o. s. o.

Tabelle 4.9 · Fortsetzung

....................................................................................... Therapiesituation

Häufigste Erreger

Antibiotika der 1. Wahl

TherapieAlternativen

Bemerkungen

....................................................................................... postoperativ nach aseptischer OP

Staph. aureus, Flucloxacillin, Staph. epidermi- Vancomycin dis

postoperativ nach septischer OP

E. coli und ande- Ampicillin, Amo- Clindamycin ⫹ re Enterobaktexicillin, β-Lacta- Aminoglykosid rien, Enterokok- masehemmer oder Imipenem ken

왘

Osteomyelitis: s. Tab. 4.10.

Tabelle 4.10 · Kalkulierte Therapie bei Osteomyelitis

....................................................................................... Therapiesituation

Häufigste Erreger

Antibiotika der 1. Wahl

TherapieAlternativen

Bemerkungen

....................................................................................... hämatogene Infektion, Säuglinge ⬍ 2 Monate

Staph. aureus, Flucloxacillin ⫹ Enterobakterien, Amoinoglykosid β-Streptokokken

Clindamycin ⫹ Cephalosporin III

hämatogene Infektion, Kinder ⬍ 6 Jahren

Staph. aureus, H. influenza, AStreptokokken

Cephalosporin II

Ampicillin, Amoxicillin ⫹ βLactamasehemmer

hämatogene Infektion, Erwachsene

Staph. aureus, Streptokokken

Flucloxacillin

Clindamycin oder Cephalosporin II oder Chinolon

postoperativ, posttraumatisch

Staph. aureus, Staph. epidermidis, Enterobakterien, Anaerobier, P. aeruginosa

Flucloxacillin ⫹ Cefazidim oder Piperacillin ⫹ βLactamasehemmer

Clindamycin ⫹ Ceftazidim oder Imipenem oder Chinolon

Therapiedauer 3 Wochen, unbedingt Erregerisolierung erzwingen (bei hämatogener Genese Blutkulturen, sonst Biopsie)!

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.8 Thromboembolieprophylaxe

häufig Mischinfektion, bei Nachweis von Pseudomonas aeruginosa Ceftazidim, Imipenem oder Chinolon ⫹ Aminoglykosid

4.8 Thromboembolieprophylaxe Grundlagen ....................................................................................... 왘

Pathogenese: 앫 Die tiefe Beinvenenthrombose (TVT) entsteht durch eine überschießende Aktivierung des Hämostasesystems.

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4

4.8 Thromboembolieprophylaxe

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앫 Faktoren der Thrombogenese gemäß der „Virchow-Trias“: – Schädigung der Gefäßwand. – Hyperkoagulabilität. – Verlangsamung des Blutstroms. Dispositionelle Risikofaktoren: 앫 Angeboren: – APC-Resistenz/Faktor-V-Leiden-Defektmutation. – Quantitative und qualitative Defekte von Protein S/C. – Antithrombin-III-Mangel. – Mutation von Prothrombin und MTHFR-Gen. – Störungen von Fibrinogen, Plasminogen, Heparin-Kofaktor II, Faktor XII, Faktor VIII, Gewebsplasminogenaktivator. – Familiäre Belastung ohne bekannte biologische Ursache. 앫 Erworben: – Übergewicht. – Östrogen- und Gestagentherapie (Ovulationshemmer!), Schwangerschaft und Postpartalperiode. – Myokardinfarkt, Schlaganfall, Herzinsuffizienz, Schock (auch Sepsis). – Exsikkose, Nephrotisches Syndrom. – Frühere Thromboembolien, chronisch venöse Insuffizienz. – Malignome. – Alter ⬎ 50 Jahre. – Nikotinabusus. Expositionelle Risikofaktoren: 앫 Hohes Risiko: – Große allgemeinchirurgische Eingriffe bei Patienten ⬎ 60 J. ohne zusätzliche Risikofaktoren bzw. bei Patienten von 40 – 60 J. mit zusätzlichen Risikofaktoren. – Elektive größere orthopädische Chirurgie an der unteren Extremität, Fraktur im Bereich der Hüfte, Polytrauma, Rückenmarksverletzung. 앫 Mittleres Risiko: – Chirurgische Eingriffe bei Patienten von 40 – 60 J., große chirurgische Eingriffe bei Patienten ⬍ 40 J. ohne zusätzliche Risikofaktoren sowie kleine chirurgische Eingriffe bei Patienten mit Risikofaktoren. – Gelenkübergreifende Immobilisierung der unteren Extremität. 앫 Niedriges Risiko: – Kleine chirurgische Eingriffe bei Patienten ⬍ 40 J. – Verletzungen mit geringem Weichteilschaden. Häufigkeit: 앫 Ist u. a. abhängig von Art und Umfang des operativen Eingriffs (bzw. der Verletzung), sowie der dadurch bedingten Immobilisation. 앫 Vorkommen (festgestellt mit objektiven Diagnoseverfahren, AWMF-Leitlinie 2003): – 51(48 – 54)% bei Hüftgelenksersatz. – 47(42 – 51)% bei Kniegelenksersatz. – 22(17 – 27)% in der Abdominalchirurgie. Klinik: Schmerzhafte Schwellung des Beins, Überwärmung, Wadendruck- und Fersenklopfschmerz. Diagnostische Maßnahmen bei V.a. TVT: 앫 Aszendierende Phlebographie = Referenzmethode. 앫 Kompressionssonographie bei Thrombosen im Bereich der V. poplitea oder der Oberschenkelvenen. 앫 Duplexsonographie bei Thrombosen der Beckenvenen. 앫 Magnetresonanzphlebographie zur Darstellung pelviner und abdomineller Gefäße.

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.Physikalische . . . . . . . . . . . . . . . . . .Prophylaxe .................................................................... 왘

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Grundprinzip: Reduktion des venösen Versackens im Unterschenkelbereich und Beschleunigung der venösen Strömungsgeschwindigkeit. Hinweis: Grundsätzlich kritische Indikationsstellung immobilisierender Maßnahmen. Physiotherapie: 앫 Anleitung des Patienten zu Eigenübungen, Frühmobilisation. 앫 Krankengymnastik, aktive/passive Bewegungsübungen, Kreislauf- und Atemtherapie. Medizinischer Thromboseprophylaxestrumpf (MTS): 앫 Verbesserung der venösen Strömung durch Andruck mit 15 mm Hg am Unterschenkel; cave: Passgenauigkeit, strangulierende Abschlüsse proximal und distal. 앫 Risikoreduktion einer TVT um 64% bei allgemeinchirurgischen Patienten und um 57% bei Hüftgelenksersatz. 앫 Keine höhere Effektivität von Oberschenkel-MTS im Vergleich zu UnterschenkelMTS. Intermittierende pneumatische Kompression (IPC): 앫 Bei Patienten mit mittlerem Thromboserisiko Wirksamkeit vergleichbar mit medikamentöser Prophylaxe. 앫 In Deutschland bisher kein routinemäßiger Einsatz. Elastokompressive Wickelung mit nach proximal abnehmendem Druck.

.Medikamentöse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Prophylaxe ................................................................. 왘

왘

Unfraktioniertes Heparin (UFH): 앫 Wirkungsverstärkung von AT III auf Faktor Xa und die Thrombinbildung. 앫 Bei mittlerem Thromboserisiko täglich subkutane Gabe niedriger Dosen (low-dose-Heparinisierung, 3 ⫻ 5000 bzw. 2 ⫻ 7500 IE/Tag). 왘 Hinweis: Bei Gaben bis zu 15 000 IE/Tag ist eine aPTT-Kontrolle nicht notwendig. 앫 Bei Hochrisikopatienten individuelle aPTT-adjustierte Dosierung im oberen Referenzbereich. 앫 Höheres HIT-Risiko (S. 68) als bei NMH-Therapie. Niedermolekulares Heparin (NMH): 앫 Vorteile: Im Vergleich zu UFH bessere Bioverfügbarkeit, längere Halbwertszeit, dosisunabhängige Clearance, geringeres HIT- und kleineres Blutungsrisiko. 앫 Dosierungsangabe in „Anti-Xa-Einheiten“. 앫 Keine einheitliche Substanzgruppe, daher präparateabhängig unterschiedliche Dosierung: siehe Tab. 4.11.

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.8 Thromboembolieprophylaxe

Tabelle 4.11 · Niedermolekulare Heparine (NMH)

....................................................................................... Generikum

Handelsname

Dosierung bei mittlerem Thromboserisiko

Dosierung bei hohem Thromboserisiko

....................................................................................... Certoparin

Mono-Embo- 1 ⫻ tgl. 3000 IE lexNM

1 ⫻ tgl. 3000 IE s. c.

Nadroparin

Fraxiparin

1 ⫻ tgl. 2850 IE s.c.

gewichtsadaptiert (laut Gebrauchsinformation)

Dalteparin

FragminP

1 ⫻ tgl. 2500 IE s.c.

präoperativ: FragminP 1 ⫻ 2500 IE s.c. postoperativ: FragminP forte 1 ⫻ tgl. 5000 IE s.c.

Enoxaparin

Clexane

1 ⫻ tgl. 2000 IE s.c.

1 ⫻ tgl. 4000 IE s.c.

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4

4.8 Thromboembolieprophylaxe

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앫 Die Gaben erfolgen jeweils 12 h präoperativ sowie postoperativ bis zur Vollmobilisierung (jedoch mindestens für 7 Tage). 앫 Im Normalfall ist keine Überwachung mittels aPTT oder anti-Xa notwendig, jedoch muss eine regelmäßige Thrombozytenkontrolle zum Ausschluss einer HIT erfolgen. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion besteht die Gefahr der Akkumulation, in diesen Einzelfällen ist eine Bestimmung der Anti-Xa-Aktivität sinnvoll. Direkte Thrombininhibitoren: 앫 Dazu gehören die rekombinanten Hirudine Desirudin und Lepirudin sowie Melagatran und Ximelagatran. 앫 Wirkung unabhängig von Antithrombin, Hemmung sowohl von freiem als auch von im Thrombus gebundenem Thrombin. 앫 Renale Elimination, cave: Akkumulation bei Niereninsuffizienz. 앫 In der Hochrisikogruppe gegenüber NMH signifikante Reduktion der TVT bei gleichem Blutungsrisiko, dennoch in Deutschland nur zur Thromboseprophylaxe bei HIT gebräuchlich (s. u.). Thrombozytenaggregationshemmer: 앫 Acetylsalicylsäure (ASS), Dipyridamol und Sulfinpyrazone. 앫 Werden in angloamerikanischen Ländern in unterschiedlicher Dosierung zur Thromboembolieprophylaxe eingesetzt. 앫 In Deutschland für diese Indikation nicht empfohlen, da die Wirksamkeit am venösen – im Gegensatz zum arteriellen – Gefäßsystem nicht belegt und somit Heparinen deutlich unterlegen ist. Kumarine: 앫 Phenprocoumon (Marcumar). 앫 Kompetitive Hemmung der Vitamin-K-abhängigen Carboxylierung, dadurch Beeinflussung der Faktoren II, VII, IX und X. 앫 Therapiesteuerung über Messung des INR-Werts (Ziel: INR 2,0 – 3,0). 앫 Aufgrund des langsamen Wirkungsbeginns, der schlechten Steuerbarkeit und der notwendigen engmaschigen Laborkontrollen nicht zur perioperativen Thromboembolieprophylaxe empfohlen.

.Blutungskomplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .unter . . . . . . . .Heparin .............................................. 왘

왘

Bei low-dose-Heparinisierung und NMH-Gabe in prophylaktischer Dosierung sind keine wesentlichen Blutungskomplikationen zu erwarten. Bei Blutungskomplikationen unter therapeutischer Dosierung (⬎ 15 000 IE/Tag) oder bei pathologisch verlängerter aPTT ist eine Antagonisierung mit Protamin möglich.

.Heparininduzierte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Thrombozytopenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(HIT) ..................................... 왘

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HIT Typ I: 앫 Häufigere Form mit Vorkommen bei bis zu 30% aller mit Heparin behandelten Patienten. 앫 Durch Heparin Reduzierung der Aktivität der thrombozytären Adenylatcyclase, hierdurch Zunahme der Thrombozytenaggregation. 앫 Nach Stunden bis wenigen Behandlungstagen passagerer Thrombozytenabfall (selten unter 100 000/µl). 앫 Selbst bei Fortführen der Heparintherapie meist klinisch inapparent. 앫 Normalisierung der Thrombozytenzahl ohne spezielle Therapie. HIT Typ II: 앫 Vorkommen bei ca. 0,5 – 3% aller heparintherapierten Patienten. 앫 Antikörperinduzierte Thrombozytenaktivierung (IgG-Antikörper gegen einen Komplex aus Heparin und Plättchenfaktor 4). Dadurch progredienter Thrombo-

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zytenverbrauch mit Ausbildung schwerer arterieller und venöser thromboembolischer Komplikationen mit z. T. vitaler Bedrohung des Patienten. 앫 Klinische Zeichen nach 5 – 20 Tagen, bei Reexposition bereits nach wenigen Stunden. 앫 Thrombozytenabfall auf weniger als 50% des Ausgangswerts bzw. deutlich unter 100 000/µl. 앫 Auftreten unter NMH 3- bis 4-mal seltener als unter UFH. 앫 Bei klinischem Verdacht (Thrombozytenabfall, thromboembolische Komplikationen, entzündliche Infiltrate an den Heparinapplikationsstellen, Fieber) sofortiges Stoppen der Heparinexposition. 앫 Diagnosestellung mittels Antikörpernachweis (HIPA-Test oder H/PF4-ELISA). 앫 Thromboembolieprophylaxe mit direkten Thrombininhibitoren, z. B. Desirudin (Revasc): bei Nierengesunden 2 ⫻ tgl. 15 mg s.c.; cave:wegen renaler Elimination Verlängerung der Halbwertszeit bei Niereninsuffizienz. Hinweis: Die Gabe von Thrombozytenkonzentraten ist trotz niedriger Thrombozytenzahl kontraindiziert, da die Patienten nicht durch Blutung, sondern durch Thromboembolien gefährdet sind.

Medikamentöse Thromboembolie-Prophylaxe bei

.rückenmarksnaher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Anästhesie ............................................................. 왘

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Die rückenmarksnahen Regionalanästhesieformen (z. B. Spinalanästhesien) senken generell das Risiko lebensbedrohlicher Komplikationen im Vergleich zur Allgemeinanästhesie. Durch Einhalten bestimmter Zeitintervalle zwischen Regionalanästhesieeinleitung und Applikation der medikamentösen Thromboseprophylaxe kann die Komplikationsrate deutlich gesenkt werden (siehe Empfehlung, Tab. 4.12). Das Risiko spinaler oder epiduraler Hämatome ist im Gegensatz zu spontanen spinalen Hämatomen weniger häufig (lt. Fallstudien).

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.8 Thromboembolieprophylaxe

Tabelle 4.12 · Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie

zur Thromboseprophylaxe bei rückenmarksnaher Regionalanästhesie

....................................................................................... Letzte Gabe vor der Einleitung (spätestens)

Nächste Gabe nach der Einleitung (frühestens)

....................................................................................... UFH NMH

4 h vorher 10 – 12 h vorher

1 h danach 2 – 4 h danach

Umfang . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Dauer . . . . . . . .der . . . . . Thromboembolie-Prophylaxe ........................................................ 왘

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Bei Patienten mit niedrigem Thromboembolierisiko werden physikalische und frühmobilisierende Maßnahmen als ausreichend angesehen, wenn auch einzelne Studien eine medikamentöse Prophylaxe empfehlen (Leitlinie AWMF). Bei mittlerem und hohem Risiko ist immer eine zusätzliche medikamentöse Prophylaxe indiziert. Dauer der Thromboseprophylaxe: 앫 Die medikamentöse Prophylaxe wird in Europa üblicherweise präoperativ bzw. möglichst bald nach dem Trauma begonnen. 앫 Die Prophylaxe sollte bei hohem Risiko, z. B. bei Hüftendoprothesen, Hüftfraktur oder Malignomoperationen, nach der Krankenhausentlassung für 4 – 5 Wochen fortgeführt werden. 앫 In Studien werden keine generellen Empfehlungen zur Dauer ausgesprochen; sie richtet sich individuell nach Risikofaktoren und dem Grad der Immobilisation.

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Technische Orthopädie

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5.1 Grundlagen

5 Technische Orthopädie 5.1 Grundlagen Orthopädische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hilfsmittel ................................................................... 왘 왘

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Prothesen (Gliedmaßenersatz): s. S. 564. Orthesen: Körpernahe Hilfsmittel; Sammelbegriff für: 앫 Mieder, Korsette. 앫 Schienen, Stützapparate. 앫 Einlagen. 앫 Orthopädische Schuhe und Schuhzurichtungen. 앫 Bandagen. Orthoprothesen: Kombinationen von Orthesen mit Prothesen; zur Versorgung bei angeborenen Fehlbildungen mit Beinverkürzung um mehr als 20 cm. Technische Hilfen: Körperferne Hilfsmittel.

Verordnung . . . . . . . . . . . . . . . . .von . . . . .orthopädischen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hilfsmitteln ............................................ 왘

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Beachte: Die Verordnung und Abnahme von orthopädischen Hilfsmitteln, die Verlaufskontrolle, Koordination und Führung der Patienten sind ärztliche Aufgaben. Grundsätze der Verordnung: 앫 Zweckmäßig in Material und Verarbeitung. 앫 Passgerecht und der Funktion entsprechend. 앫 Dem Ziel der Verordnung gerecht werdend. 앫 Das Mass des Notwendigen nicht überschreitend. Herstellung durch: Orthopädietechnik, Orthopädie-Schuhtechnik, Ergotherapie, orthopädische Industrie. Das Rezept muss umfassen: 앫 Die genaue Bezeichnung des Hilfsmittels. 앫 Individuelle konstruktive und funktionelle Merkmale. 앫 Angaben zur Herstellung (nach Maß, Halbfabrikat oder Fertigprodukt). 앫 Angabe, ob es sich um eine Neuversorgung, eine Ersatzbeschaffung oder Instandsetzung handelt. 왘 Beachte: Präzise und verständliche Angaben. Beachte: Zur Verordnung von Orthesen: 앫 Keine Überversorgung! So viel wie nötig, so wenig wie möglich. 앫 Ausführung möglichst komfortabel und dennoch wirksam (Druck ja, Druckstellen nein); kosmetisch ansprechend. 앫 Akzeptanz fördern, durch Aufklärung, auch der Angehörigen. 앫 Anleitung zum Tragen und zur Hygiene. 앫 Immer begleitende Maßnahmen verordnen: z. B. Physiotherapie, Ausgleichssport, Behindertensport. 앫 Indikation in regelmäßigen Abständen überprüfen: Orthese ggf. ändern, weglassen, auch ,,ausschleichend“.

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .für . . . . .Orthesen ................................................................ 왘

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Immobilisieren: 앫 Vollständige Ruhigstellung: Mittels Orthesen nicht möglich. 앫 Partielle Ruhigstellung: z. B. seitlich in der Frontalebene oder in den (schmerzhaften) Endgraden. 왘 Merke: Einer Inaktivitätsatrophie durch gezielte Physiotherapie entgegenwirken!

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Entlasten, Stützen: Druck- und Zugkräfte auf belastbare Flächen umverteilen. Führen, Stabilisieren: Fixieren von Gelenken; in der Regel auf 1 – 2 Ebenen beschränkt. Korrigieren: 앫 Nach dem Drei-Punkte-Prinzip bzw. Hebelgesetz. 왘 Merke: Es sind nur Korrekturen möglich, die auch von Hand und ohne Kraftaufwand zu erreichen sind. 앫 An der unteren Extremität Ausgleich von Achsenfehlstellungen durch Schuhtechnik (s. S. 84). Längen- und Breitenausgleich: 앫 Beinlängenausgleich: Ab ca. 20 cm mit Orthoprothesen. 앫 Wadenausgleich: Kosmetische Indikation. 앫 Längen- und Breitenausgleich an den Füßen: Ab 2 – 3 cm Längenunterschied verschiedene Schuhgrößen prüfen. Mobilisieren: Durch dynamische Funktionssysteme; bei Lähmungen, nach Operationen. Komprimieren: Strümpfe und Bandagen nach Maß zur Kompressionstherapie.

5 Technische Orthopädie

5.2 Orthesen für den Rumpf

5.2 Orthesen für den Rumpf Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Indikationen: 앫 Immobilisation: Schwieriger bei LWS und HWS als bei der BWS. 앫 Entlastung, Extension. 앫 Schmerztherapie durch Bewegungslimitierung. 앫 Behandlung von stabilen Kompressionsfrakturen und Nachbehandlung operativ versorgter Wirbelkörperfrakturen. 앫 Nachbehandlung nach WS-Eingriffen. Bei Skoliose: Halten des Korrekturergebnisses. 왘 Merke: Eine Orthese allein vermag eine Skoliose nur in wenigen Fällen zu korrigieren; Korrektur nur in Kombination mit Physiotherapie möglich (s. S. 267). Prinzip/Wirkung: 앫 Kinästhetische Erinnerung („Mahnbandage“). 앫 3-Punkte-Abstützung zur Lordosierung und Kyphosierung (Abb. 5.1). 앫 Erhöhung des intraabdominellen Drucks („Zahnpastatubeneffekt“). Abstützpunkte: Beckenkamm, Schambein, vordere Bauchwand, paravertebrale Muskulatur ohne Dornfortsätze, Rippenthorax, Schultergürtel, Hinterhaupt, Kinn, Stirn. Nicht belastbar: Spinae iliacae anteriores, Dornfortsätze, Mammae, Schlüsselbeine, Kehlkopf, Ohren, oft auch Abdominalwand.

.Lumbosakrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .LWS-Orthesen ............................................................. 왘

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Symphysenbandage: Kompression mit Gurt und seitlichen Pelotten über dem Trochantermassiv. 앫 Indikationen: ISG-Arthrose, ISG-Instabilität, Symphyseninsuffizienz. Lendenmieder: Zur Vermeidung von Extrembewegungen lumbal und lumbo-sakral. Zusätzlich Stabilisierung durch Kreuzpelotten ohne Druck auf die Dornfortsätze (Abb. 5.2). 앫 Indikationen: Lumbalgien, Ischialgien, Diskopathie, Lumbalstenose. Überbrückungsmieder nach Hohmann: Zum Ausgleich einer Hyperlordose der LWS. Weitere Verstärkung durch obere und untere Querverbindung und Achselstützen. 앫 Indikationen: Spondylarthrose, Spondylolisthesis.

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5.2 Orthesen für den Rumpf

Technische Orthopädie

5

Abb. 5.1 · 3-Punkte-Abstützung der Wirbelsäule

Beckenkammhöhe

KreuzbeinPelotte

Kreuz-LendenPelotte

ÜberbrückungsPelotte

Abb. 5.2 · Unterschiedliche Pelottenhöhen

Orthesen . . . . . . . . . . . . .für . . . . .die . . . . .obere . . . . . . . .LWS . . . . . . und . . . . . .BWS ............................................ 왘

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3-Punkte-Korsett nach Vogt und Baehler: Abstützung distal am Schambein und proximal am Sternum, mit dorsalem Gegenhalt mit Pelotte. 앫 Indikationen: Stabile Kompressionsfrakturen der unteren BWS und oberen LWS. 앫 Kontraindikationen: Ältere Patienten, Osteoporose. Kyphoseorthesen: z. B. Reklinationsorthese nach Becker-Habermann (Abb. 5.3). Scheitelhöhe oder Apex der Krümmung bei Th 8 – 10. 앫 Indikation: Aufrichtbare Thoraxkyphose. Skolioseorthesen: s. S. 270.

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5 Technische Orthopädie

5.2 Orthesen für den Rumpf

c

Abb. 5.3 a–c · Becker-Habermann-Korsett mit Sternalpelotte nach Gschwend. a: Vorder-, b: Seiten-, c: Rückansicht

.HWS-Orthesen ...................................................................................... 왘

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Prinzip/Wirkung: HWS-Orthesen schränken die Flexion ein (v.a. die der proximalen HWS); weit weniger stark die Extension, Seitneigung und Rotation (Abb. 5.4). Orthesen mit Kopf- und Brustteil: Für stärkere Immobilisation, z. B. bei Zervikalsyndrom, Trauma. Halo-Thorax- oder Halo-Beckenorthese: Für maximale Immobilisation, z. B. bei HWS-Frakturen, zur postoperativen Ruhigstellung.

a

b

Abb. 5.4 a–b · Philadelphia-Kragen. a: Ansicht von vorn, b: von der Seite

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Technische Orthopädie

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5.3 Orthesen für die obere Extremität

5.3 Orthesen für die obere Extremität .Kompressionsbandagen ...................................................................................... 왘 왘

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Prinzip: Von distal nach proximal hin abnehmende Kompression. Indikationen: 앫 Lymphödem, z. B. infolge Strahlenfibrose der Axilla. 앫 Narbenkeloide nach Verbrennungen. 앫 Morbus Klippel-Trénaunay (s. S. 105). Herstellung: Nach Maß durch Spezialfirmen.

.Schultergelenkorthesen ...................................................................................... 왘

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Rucksackverband: Zum Ruhigstellen des Schultergürtels durch Druck auf die Schlüsselbeine. Indikation: Klavikulafraktur. Schulterverband: Zum Ruhigstellen des Schultergelenks. 앫 Indikationen: Subkapitale Humerusfraktur, reponierte Schulterluxation, postoperativ. 앫 Ausführung: Früher Bindenverband nach Velpeau und Desault. Heute Modularverband nach Gilchrist (Abb. 5.5).

Abb. 5.5 · Gilchrist-Orthese

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Antiluxationsorthese: (Re-)Luxationsprophylaxe durch Bewegungseinschränkung. 앫 Indikationen: Habituelle Schulterluxationen, Hemiplegie, Plexusläsion. 앫 Ausführung: Schulter- und Oberarmspange, Thoraxgurte.

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5 Technische Orthopädie

5.3 Orthesen für die obere Extremität

Abb. 5.6 · Schulter-Abduktionsorthese mit Luftkissen

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Abduktionsorthese: Ruhigstellen der Schulter in Abduktion und Anteversion, zur Vermeidung von Rezessusverklebungen. 앫 Indikationen: Postoperativ; konservativ nach Rotatorenmanschettenrupturen, Luxationen, Mobilisation in Narkose. 앫 Ausführung: Unterarm- und Handauflage. 앫 Nachteil: Sperrig, schlechte Akzeptanz. 앫 Alternativ: Briefträgerkissen oder aufblasbare Orthese (z. B. SAK Fa. Medi). 왘 Merke: Abduktionswinkel und Tragedauer genau angeben! Plexusläsionsorthese: 앫 Indikation: Lagerung und Luxationsprophylaxe bei oberer oder totaler Plexusläsion. 앫 Ausführung: Schulter-, Oberarm- und Unterarmteil sind gelenkig verbunden; die Orthese hängt den Arm am Schultergürtel auf. Fracture Brace: 앫 Prinzip: Stabilisierung durch Kompression der Weichteile um die Fraktur. 앫 Indikation: Zur funktionellen Behandlung von Humerusschaftfrakturen nach Sarmiento. 앫 Ausführung: Hülsenkonstruktion, umfasst den gesamten Oberarm und übergreift die Schulter. Feste Fassung mit Klettverschlüssen.

.Ellenbogenorthesen ...................................................................................... 왘

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Epikondylitisbandage, -spange: 앫 Prinzip: Durch gezielte Kompression auf den proximalen Sehnen-/Muskelanteil Entlastung des Sehnenansatzes der Handgelenks- und Fingerstrecker. Nachgewiesenermaßen wirkungsvoll. 앫 Indikationen: Epicondylitis humeri radialis und ulnaris. 왘 Cave: Chronische Stauung. Schienen-/Hülsenorthese: Zum Ruhigstellen und Lagern des Ellenbogens in Funktionsstellung (= 90 ⬚). 앫 Indikationen: Schmerzhafte Arthrose, postoperative Ruhigstellung, Schutz vor Trauma bei Plexusparese. 앫 Ausführung: Ohne oder mit frei beweglichem oder feststellbarem Ellenbogengelenk, Unterarm in Neutralstellung.

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Technische Orthopädie

5

5.3 Orthesen für die obere Extremität

.Hand. . . . . . . . und . . . . . .Fingerorthesen ........................................................................ 왘

Beachte: Stellungen (Abb. 5.7): 앫 Funktionsstellung: Entspricht der Stellung beim Halten einer Kugel, z. B. eines Tennisballs. 앫 Intrinsic-Plus-Stellung: Die Grundgelenke der Langfinger sind maximal gebeugt. Verhindert ein Schrumpfen der Seitenbänder und damit einen Flexionsausfall.(S. 쮿).

a 45° 45° 60°

30°

b 80° 60°

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Abb. 5.7 a–b · Stellung der Hand. a: Intrinsic-PlusStellung, b: Funktionsstellung

Lagerungsorthesen: 앫 Indikationen: Ruhigstellung postoperativ, Schmerzbekämpfung, Kontrakturprophylaxe, Funktionsverbesserung. 앫 Beispiele: – Palmare und dorsale Handlagerungsschiene. – Skaphoidorthese: Bei Skaphoidfraktur und -pseudarthrose. – Daumengrundgelenksorthese (Abb. 5.8). – Fingerendgelenksorthese nach Stack: Bei Strecksehnenrupturen. 앫 Ausführung: Keine beweglichen Teile. 앫 Herstellung: Temporär durch Ergotherapie, längerfristig durch Orthopädietechnik.

Abb. 5.8 · Daumengrundgelenksorthese

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Dynamische Handorthesen (Abb. 5.9): 앫 Prinzip: Feder- oder Gummizug setzt eines oder mehrere Gelenke unter Zug. 앫 Ziele: Gelenkbeweglichkeit verbessern, Antagonisten kräftigen. 앫 Indikationen: Postoperativ (v.a. in der Rheumachirurgie) oder als Nachtschiene. 앫 Herstellung: Im Baukastensystem, vorzugsweise durch Ergotherapie, welche auch für die funktionelle Behandlung zuständig ist.

5 Technische Orthopädie

5.4 Orthesen für die untere Extremität

Abb. 5.9 · Dynamische Handorthese (DAHO Modularsystem), Extensionsorthese

5.4 Orthesen für die untere Extremität .Hüftorthesen ...................................................................................... 왘 왘

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Dysplasieorthesen für Kinder: s. S. 230. Thomas-Splint (Abb. 5.10): Entlastende Orthese für Kinder. 앫 Prinzip: Kraftumleitung vom Becken auf den Splint. Der Fuß berührt den Boden nicht. Trotzdem nur teilweise Entlastung des Hüftgelenks. 앫 Indikationen: Morbus Perthes (s. S. 231), Coxitis (s. S. 152). 앫 Ausführung: – Beckenabstützung entweder durch Sitzring mit Tuberbank oder sitzbeinumgreifend mit PTF-(Pelvis-Trochanter-Femur-)Ring nach Volkert. – Beinlängenausgleich von 6 – 8 cm an Absatz und Sohle auf der Gegenseite. Becken-Bein-Extensionsorthese: Entlastende Orthese für Erwachsene. 앫 Prinzip: Kraftumleitung vom Becken auf den Splint. Extension des Femurs durch Oberschenkelmanschette. 앫 Indikation: Langfristig nach Resektion von Femurkopf und Schenkelhals nach Girdlestone. Gelenkführende Orthesen für Erwachsene: 앫 Prinzip: Durch mechanische Überbrückung des Hüftgelenks gelenkführend und bewegungslimitierend. Volle axiale Belastung möglich. 앫 Indikationen: Totalendoprothese mit Luxationstendenz, schmerzhafte Koxarthrose, instabile Hüftarthrodese, Paraplegie, Spina bifida, nach Sehnenrekonstruktionen, z. B. prox. Hamstrings-Abriss (s. S. 371, Sportverletzungen). 앫 Herstellung: – Nach Maß: z. B. Hüftgelenk-Rotationsbandage nach Georg Hohmann. – Vorfabriziert: z. B. Newport-Orthese (Abb. 5.11). 왘 Beachte: In der Verordnung sind die gewünschte Bewegungslimitierung und Tragedauer anzugeben!

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Dynamische Handorthesen (Abb. 5.9): 앫 Prinzip: Feder- oder Gummizug setzt eines oder mehrere Gelenke unter Zug. 앫 Ziele: Gelenkbeweglichkeit verbessern, Antagonisten kräftigen. 앫 Indikationen: Postoperativ (v.a. in der Rheumachirurgie) oder als Nachtschiene. 앫 Herstellung: Im Baukastensystem, vorzugsweise durch Ergotherapie, welche auch für die funktionelle Behandlung zuständig ist.

5 Technische Orthopädie

5.4 Orthesen für die untere Extremität

Abb. 5.9 · Dynamische Handorthese (DAHO Modularsystem), Extensionsorthese

5.4 Orthesen für die untere Extremität .Hüftorthesen ...................................................................................... 왘 왘

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Dysplasieorthesen für Kinder: s. S. 230. Thomas-Splint (Abb. 5.10): Entlastende Orthese für Kinder. 앫 Prinzip: Kraftumleitung vom Becken auf den Splint. Der Fuß berührt den Boden nicht. Trotzdem nur teilweise Entlastung des Hüftgelenks. 앫 Indikationen: Morbus Perthes (s. S. 231), Coxitis (s. S. 152). 앫 Ausführung: – Beckenabstützung entweder durch Sitzring mit Tuberbank oder sitzbeinumgreifend mit PTF-(Pelvis-Trochanter-Femur-)Ring nach Volkert. – Beinlängenausgleich von 6 – 8 cm an Absatz und Sohle auf der Gegenseite. Becken-Bein-Extensionsorthese: Entlastende Orthese für Erwachsene. 앫 Prinzip: Kraftumleitung vom Becken auf den Splint. Extension des Femurs durch Oberschenkelmanschette. 앫 Indikation: Langfristig nach Resektion von Femurkopf und Schenkelhals nach Girdlestone. Gelenkführende Orthesen für Erwachsene: 앫 Prinzip: Durch mechanische Überbrückung des Hüftgelenks gelenkführend und bewegungslimitierend. Volle axiale Belastung möglich. 앫 Indikationen: Totalendoprothese mit Luxationstendenz, schmerzhafte Koxarthrose, instabile Hüftarthrodese, Paraplegie, Spina bifida, nach Sehnenrekonstruktionen, z. B. prox. Hamstrings-Abriss (s. S. 371, Sportverletzungen). 앫 Herstellung: – Nach Maß: z. B. Hüftgelenk-Rotationsbandage nach Georg Hohmann. – Vorfabriziert: z. B. Newport-Orthese (Abb. 5.11). 왘 Beachte: In der Verordnung sind die gewünschte Bewegungslimitierung und Tragedauer anzugeben!

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5.4 Orthesen für die untere Extremität

Technische Orthopädie

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Abb. 5.10 · Entlastende Hüftorthese nach Volkert

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Hüfttutoren: 앫 Prinzip: Schutz gefährdeter Hüftgelenke durch leichte Bewegungseinschränkung. 앫 Indikationen: Schmerzen bei Koxarthrose oder nach Hüfttotalprothese, Prophylaxe von Schenkelhalsfrakturen bei Osteoporose, Lähmungen.

Oberschenkelorthesen ....................................................................................... 왘 왘

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Definition: „Stützapparate“ zur Funktionsverbesserung bei Lähmungen. Indikationen: Lähmungen, angeborene Fehlbildungen (Orthoprothese), posttraumatisch. Ausführung: Traditionell aus Stahl und Leder (schwer, gut nachpassbar, hässlich) oder modern, aus Titan und in Karbonfaser-Gießharztechnik (leichter, schwer nachpassbar, kosmetisch ansprechender, kostspieliger). 앫 Schienen-Hülsenapparat: Umfasst breitflächig Unter- und Oberschenkel. 앫 Schellenapparat: Seitliche Schienen, mit Schellen verbunden. Kniegelenke frei oder mit eingeschränkter Beweglichkeit, sperrbar (Schweizer Sperre, Fallschloss). 앫 Gelenklose Lagerungsschiene: Zum Halten eines Korrektur- oder Operationsergebnisses, zum Schutz vor Trauma.

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a

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5 Technische Orthopädie

5.4 Orthesen für die untere Extremität

Abb. 5.11 a–b · Hüftorthese „Newport Classic“

.Becken-/Beinorthesen ...................................................................................... 왘

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Doppelseitige Becken-/Beinorthese: Bei Spina bifida und Paraplegie: Ermöglicht Pendelgang. Reziprozierende Becken-/Beinorthese: Bei Spina bifida, Myelomeningozele mit noch vorhandener aktiver Hüftflexion: Über einen Hebel oder über Kabel wirkt die Hüftflexion extendierend auf die gelähmte Hüfte der Gegenseite.

.Knieorthesen ...................................................................................... 왘

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Besonderheiten: 앫 Am häufigsten verordnete Orthesen, meist konfektionierte Industrieprodukte. 앫 Im Gegensatz zu den meisten Orthesen ist das Knie kein einachsiges Scharnier (es beschreibt eine Roll-/Gleitbewegung in allen drei Ebenen). 앫 Teilweise propriozeptive Wirkung (nach Verletzungen des Bandapparates kommt es häufig zu Störungen der Propriozeption). Kniebandagen: 앫 Prinzip: Wirkung durch Wärme, Kompression. Gering stabilisierend. Fraglich Effekt auf Propriozeption.

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Technische Orthopädie

5

5.4 Orthesen für die untere Extremität

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앫 Indikationen: Reizerguss, Chondromalacia patellae, gelenknahe Tendomyopathien. 앫 Kontraindikationen: Erhöhte Thrombosegefahr, vulnerable Haut. 앫 Ausführung: Aus zirkulärem elastischem Gewebe. Verstärkung durch seitliche Schienen und parapatelläre Pelotten möglich. Patellarsehnenbandagen: 앫 Prinzip/Wirkung: Zirkuläre Bandage mit vorderer Pelotte zum Druck auf die Patellarsehne. Propriozeptive Wirkung nachgewiesen. 앫 Indikationen: Vorderer Knieschmerz, Ansatztendinose des Ligamentum patellae. Instabilitätsorthesen: 앫 Indikationen: Konservativ oder postoperativ bei Bandinstabilität. 앫 Ausführung: – Ober- und Unterschenkelteil starr, meist in Karbonfasertechnik hergestellt. – Einachsige seitliche Gelenke, Bewegungsumfang einstellbar. – Quere oder auch diagonale Haltegurte mit Klettverschlüssen. – Verschiedene Ausführungen, je nach Art der Läsion (Abb. 5.12). 앫 Herstellung: Konfektioniert, in Rahmenbauweise.

Abb. 5.12 · Knieorthese (z. B. Fa. Medi): Mithilfe von individuell angepassten Gurten kann die Orthese wahlweise zur Behandlung von VKB- bzw. HKB-Verletzungen eingesetzt werden (Extensions- oder Flexionsbegrenzungsmöglichkeiten sind gegeben)

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Gonarthroseorthesen: 앫 Indikation: Varus- oder Valgus-Gonarthrose. 앫 Prinzip/Wirkung: Entlastung durch Drei-Punkte-Orthese in der Frontalebene. Wirksam nur bei langem Hebelarm (muss mindestens die knienahen zwei Drittel von Ober- und Unterschenkel umfassen). Fußteil verhindert Hinunterrutschen und Drehen. 왘 Beachte: Sperrig, schwer und kostspielig; in der Regel schlechte Akzeptanz. Leichtere Variante in Titan-Karbonfasertechnik. Alternative oder zusätzliche Maßnahmen: Schuhabsatz verbreitern (bei Varusgonarthrose nach innen, bei Valgusgonarthrose nach außen), Negativabsatz (s. S. 85). Genu-recurvatum-Orthesen: 앫 Prinzip: Vermeidet Überstrecken und Instabilität. 앫 Indikationen: Genu recurvatum nach Poliomyelitis, Instabilität nach Gelenkluxationen. – Bei Rekurvation von 5 – 10 ⬚: Gelenknahe, gelenklose Überstreckungsorthese. – Bei Rekurvation ⬎ 10 ⬚: Orthese mit Ober- und Unterschenkelteil. Gelenk mit Überstreckungsanschlag; ggf. mit Fersen- oder Fußteil zur Drehstabilität.

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Quengelorthese (Abb. 5.13): 앫 Prinzip: Korrigiert schrittweise und stufenlos Gelenkversteifungen, mit Schneckengetriebe oder Wantenspanner (sog. Quengeln). 앫 Indikation: Flexionskontraktur bis 30 ⬚. 앫 Ausführung: Langes Ober- und Unterschenkelteil, verbunden mit einachsigen Gelenken.

5 Technische Orthopädie

5.4 Orthesen für die untere Extremität

Abb. 5.13 · Quengelorthese

Unterschenkelorthesen ....................................................................................... 왘

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Prinzip: Stabilisierung von Fuß und Unterschenkel, indirekt auch von Knie und Hüfte. Indikationen: Instabilitäten, Arthrose des OSG oder USG, Fußfehlstellungen oder -lähmungen, posttraumatisch.

Abb. 5.14 · Unterschenkelorthese aus Kunststoff ohne Knöchelgelenk zur Verstärkung der Stabilität beim Stehen

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Ausführung: Unterschenkel- und Fußteil, die fest oder gelenkig miteinander verbunden sind. 앫 Ohne Gelenk (Abb. 5.14): Bei schlaffen und spastischen Lähmungen. 앫 Mit Gelenk: Bewegungsumfang des Sprunggelenks festlegen! Eine Dorsalsperre in 5 – 10 ⬚ Spitzfußstellung stabilisiert das Knie.

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Technische Orthopädie

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5.4 Orthesen für die untere Extremität

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Beispiele: 앫 Lähmungswinkel (Abb. 5.15): Bei schlaffen Lähmungen: Wirkt federnd, als Fußheber. 앫 Lagerungsschiene: Zur äußeren Fixation. 앫 Allgöwer-Apparat: Entlastende Orthese. Abstützen am Tibiakopf. Bei Kalkaneusfrakturen. 앫 Fersenentlastungsorthese nach Settner/Münch: Verlagerung der Kräfte auf Mittelund Vorfuß. 앫 Klumpfuß-Orthesen: s. S. 241.

Abb. 5.15 · Lähmungswinkel aus Polypropylen

5.5 Orthopädische Schuhe Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Funktionen von Schuhen: 앫 Schützen vor Trauma, Kälte und Hitze. 앫 Verbessern die Steh- und Gehleistung. 앫 Sind Statussymbol und Moderequisit, als Teil der Bekleidung. Beachte: Schuhe, Einlagen (Orthesen) und Fuß bilden zusammen eine funktionelle Einheit und müssen aufeinander abgestimmt sein. Orthopädische Serienschuhe: Sie ermöglichen weitgehende Zurichtungen an Sohle und Schaft. Preisgünstige Alternative zu orthopädischen Maßschuhen. Orthopädische Maßschuhe (Abb. 5.16): 앫 Einzelstücke, hergestellt über einen individuell gefertigten Leisten. 앫 Grundsätzlich nur indiziert, wenn eine zufrieden stellende Versorgung mit einfacheren Maßnahmen (z. B. Einlagen, orthopädischen Schuhzurichtungen o. Serienschuhen) nicht möglich ist. 앫 Zusätzliche Verordnungen wie Einlagen oder Schuhzurichtungen sind nicht notwendig.

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a

b

5 Technische Orthopädie

5.5 Orthopädische Schuhe

Abb. 5.16 a–b · Orthopädischer Maßschuh beim Hohlfuß. a: stufenförmige Bettung, b: gepufferter Absatz, Verbreiterung des Absatzes nach außen, Verstärkung der seitlichen Fersenkappe, Ballenrolle 왘

Orthopädische Innenschuhe (Abb. 5.17): Entsprechen einer Unterschenkel-Fußorthese. Alternative zu orthopädischen Maßschuhen. Vorteile: Bessere Kosmetik, Tragen von Halbschuhen möglich.

.Beispiele ...................................................................................... 왘

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Spezialausführungen zur Frühmobilisation: 앫 Interims- oder Therapieschuh. 앫 Verbandsschuh. 앫 Stabilisationsschuh (Abb. 5.18). 앫 Vorfußentlastungsschuh (Abb. 5.19). Anti-Varusschuh: Zum Halten korrigierter Sichel- und Klumpfüße. Vorkonfektionierte Schuhe: Für Rheumatiker und Diabetiker. Einlagenschuhe: Bieten Platz für voluminösere Einlagen.

Abb. 5.17 · Innenschuh als Orthoprothese (Zehen-/ Vorfußorthese), zum Tragen in Serienschuhen

Abb. 5.18 · Stabilisationsschuh

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5.6 Orthopädische Schuhzurichtungen

Technische Orthopädie

5

Abb. 5.19 · Vorfußentlastungsschuh

5.6 Orthopädische Schuhzurichtungen Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘

Prinzip: Sie verbessern einfach und zweckmäßig Statik und Dynamik. Indikationen/Ziele: 앫 Druckentlastung einzelner Sohlenpartien. 앫 Abroll- und Abwicklungshilfen (Rollentechnik, s. S. 85). 앫 Ausgleich von Beinlängenunterschieden bis 3 cm. 앫 Stabilisierungsmaßnahme im Sohlenbereich. 앫 Verbesserung im Lotaufbau. 앫 Axiale Stoßdämpfung. 앫 Veränderung im Vorfuß- und Fersenbereich oder am Schaft (Druckentlastung, Erweiterung). Ausführung: Meist kombiniert mit Einlagen, an geeigneten Serienschuhen. 왘 Hinweis: In manchen Serienschuhen (v.a. in Sportschuhen) sind Zurichtungen bereits eingebaut.

.Zurichtungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .am . . . . .Absatz ............................................................... 왘

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Pufferabsatz: 앫 Prinzip: Dämpft axiale Stöße beim Fersenauftritt. Ergänzt elastisches Fersenpolster. 앫 Indikationen: Fersensporn; Arthrosen an Rückfuß, Knie und Hüfte; Z.n. Kalkaneus-, Talus- und Malleolarfraktur. 왘 Cave: Ein zu weicher Puffer führt zu Unsicherheit und Ermüdung. Flügelabsatz (Abb. 5.20): Absatz nach medial oder lateral verbreitert und nach distal hin verlängert (Thomas-Absatz). Zusätzlich Fersenkappe seitlich verstärkt. 앫 Absatzverbreiterung nach medial: Bei Knick-Plattfuß, Genu valgum. 앫 Absatzverbreiterung nach lateral: Bei Rückfuß-Varus, z. B. bei Klumpfuß, Spitzfuß, Genu varum. Keilabsatz: 앫 Prinzip/Wirkung: Vergrößert die Standfläche. 앫 Indikationen: Kontrakter Knick-Senk-Fuß, Osteoarthropathie, bei Beinorthesen. Schleppenabsatz: 앫 Prinzip/Wirkung: Verlängert nach hinten. Fersenauftritt dadurch beschleunigt. 앫 Indikation: Hackenfuß (kombiniert mit Negativabsatz und Mittelfußrolle, s. S. 85). Beinlängenausgleich (Abb. 5.21): 앫 Am Absatz: Erhöhung bis 3 cm, Erniedrigung bis 1 cm möglich. 앫 An der Sohle: Als Rolle (s. S. 85). 왘 Beachte: Absatz und Sohle müssen flach aufliegen.

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5 Technische Orthopädie

5.6 Orthopädische Schuhzurichtungen

3 2

1

Abb. 5.20 · Flügelabsatz nach lateral, mit seitlicher Verstärkung der Fersenkappe: Absatz nach vorn gezogen (1), nach außen verbreitert, nach innen verstärkt (2), verstärkte Fersenkappe (3)

Abb. 5.21 · Zurichtungen an Konfektionsschuhen zum Beinlängenausgleich: Absatzerhöhung, Sohlenrolle, Fersenkeil

.Zurichtungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .an . . . .der . . . . .Sohle ........................................................... 왘

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Rollentechnik: Prinzip des wandernden Drehpunktes („Tintenlöscher“). 왘 Cave: Die Standfläche wird umso kleiner, je weiter hinten der Scheitelpunkt der Rolle liegt (und umgekehrt, s. Abb. 5.22). 앫 Mittelfußrolle (Abb. 5.22 a): Bei Arthrose im Rückfuß, Polyarthritis, Osteoarthropathie, Vorfußfrakturen. 앫 Ballenrolle (Abb. 5.22 b): Bei Hallux valgus o. rigidus, Metatarsalgie, Morton-Neuralgie, Morbus Köhler II. 앫 Schmetterlingsrolle (Abb. 5.23): – Entlastet selektiv die mittleren Strahlen. – Bei Metatarsalgie, Morton-Neuralgie, rigidem Spreizfuß. 앫 Zehenrolle oder Negativabsatz (Abb. 5.22c): – Verlängerung des Fußhebels und Erhöhung der Standsicherheit. – Rückhebelnde Wirkung auf Fuß, Knie und Hüfte, Delordosierung der WS. – Bei sagittaler Knieinstabilität (Quadrizepsparese), beim femoro-patellarem Schmerzsyndrom, bei statischer Hyperlordose der LWS, Kräftigung der Waden, Quadrizeps und Glutaeus. – Komplikation: Achillodynie, Wadenschmerzen, unphysiologisches Gangbild mit erhöhtem Fersenaufprall. Schuhranderhöhung: Keilförmige, durchgehende Erhöhung. 앫 Am Außenrand: Bei Genu varum, fibularer Bandinstabilität des OSG, Beinamputation der Gegenseite. 앫 Am Innenrand: Bei Genu valgum, Ruptur der Tibialis-posterior-Sehne, kontraktem Knick-Platt-Fuß.

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5.6 Orthopädische Schuhzurichtungen

a

b

c

Oberleder Brandsohle

neue Laufsohle Abb. 5.22 · Abrollhilfen. a: Mittelfußrolle, b: Ballenrolle, c: Zehenrolle (nach Kraus) 왘

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Sohle Schmetterlingsrolle

Abb. 5.23 · Verdeckte Schmetterlingsrolle nach W. Marquardt

Sohlenversteifung: 앫 Indikationen: Vorfußamputation, Polyarthritis, Osteoarthropathie. 앫 Ausführung: Aus V2A-Stahl oder in Karbonfaser-Gießharztechnik. Kombinieren mit Mittelfußrolle (s. S. 85). Versteifung bis zur Schuhspitze meist nicht erforderlich. Weichbettung: 앫 Indikationen: Polyarthritis, Osteoarthropathie, Morton-Neuralgie, Weichteilatrophie, arterielle Durchblutungsstörung. 앫 Ausführung: Elastische Polsterung zwischen Laufsohle und Brandsohle. Kombiniert mit Sohlenversteifung und Rollentechnik (s. S. 85).

.Zurichtungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .am . . . . .Schaft ............................................................... 왘

왘 왘

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An der Hinterkappe: 앫 Möglichkeiten: Verstärken, Erweitern, Erhöhen, Anpassen an Deformitäten. 앫 Indikationen: Haglund-Ferse, Kalkaneusfraktur, Achillodynie. – Medial: Knick-Platt-Fuß; mit Absatzverbreiterung (s. Flügelabsatz S. 84).5.20). – Lateral: Klumpfuß, Spitzfuß, fibulare Instabilität des OSG; mit Absatzverbreiterung (s. Flügelabsatz S. 84). An der Vorderkappe: Punktuelles Weiten, z. B. zum Entlasten von Hammerzehen. An Schaft, Lasche: Gezieltes Verbreitern, Polstern, Verschmälern. Klettverschluss statt Schnürung.

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5.7 Orthopädische Schuheinlagen Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Definition: Nach Maß angefertigte orthopädische Hilfsmittel. Funktionelle Einheit mit dem Schuhwerk. 왘 Merke: Immer gemeinsam zu verordnen und zu kontrollieren. Indikationen: 앫 Entlasten: Umverteilung der Kräfte von überlasteten auf vermehrt belastbare Flächen. 앫 Korrigieren von Fehlstellungen: – Nur wenn auch von Hand ohne großen Kraftaufwand möglich. Ausnahmen: Spastische Lähmungen, wenn in korrigierter Stellung die Spastizität nachlässt. – Zur Korrektur eines Fersenvalgus oder -varus reicht eine zweidimensionale Einlage nicht aus 씮 schalenförmige Fersenbettung. – Oft sind zusätzlich orthopädische Schuhzurichtungen erforderlich (s. S. 84): z. B. Absatz verbreitern, eng sitzende Fersenkappe seitlich verstärken, erhöhen. 앫 Ruhigstellen von Fußgelenken: Mit Bettungen und Polsterungen. Meist kombiniert mit Sohlenversteifung und Abrollrampe (s. S. 85).86 u. S. 85). 앫 Bein- und Fußlängenausgleich: – Beinlängenausgleich: An der Ferse bis zu 1 cm möglich; in Halbschuhen mit hoher Fersenkappe oder in knöchelübergreifenden Schuhen. – Fußlängenausgleich: Bis 2 cm möglich (= 3 Schuhnummern). 앫 Axiale Stoßdämpfung: Durch weichelastische Materialien, v.a. unter der Ferse.

5 Technische Orthopädie

5.7 Orthopädische Schuheinlagen

.Einlagentypen ...................................................................................... 왘

Stützeinlagen (Abb. 5.24): Am häufigsten rezeptierter Einlagentyp. Indikationen: Knick-Senk-Fuß, Hohlfuß, Spreizfuß, Instabilität des OSG.

a

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Abb. 5.24 · Herzförmige (a) und quere Pelotte (b) zur retrokapitalen Entlastung (nach Baehler) 왘

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왘

Korrektureinlagen: Indikationen: 앫 Korrektur von Fehlstellungen: Beim schlaffen Knick-Senk-Fuß. 앫 Halten eines Korrekturergebnisses: Bei Sichelfuß und Klumpfuß. Bettungseinlagen: Bettung in Schaumstoffen mit ähnlichen Eigenschaften wie die Fußsohle. 앫 Prinzip: Ausgleich atrophischer und kontrakter plantarer Weichteile. Zusätzlich Druckumverteilung (kombiniert mit Schuhzurichtungen, s. S. 84). 앫 Indikationen: – Atrophie: z. B. Neuropathie, Osteoarthropathie, Rheuma, Fersensporn (Abb. 5.25), Unfallfolgen. – Kontrakturen: z. B. Plattfuß, Ballenhohlfuß, Hallux rigidus, Kalkaneusfraktur. Propriozeptive Einlagen: Den Bettungseinlagen ähnlich. Zur Dämpfung pathologischer Bewegungsmuster bei neurologischen Erkrankungen.

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5.7 Orthopädische Schuheinlagen

Technische Orthopädie

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Abb. 5.25 · Entlastung eines Fersensporns durch exakt angepasste, asymmetrische Vertiefung; zusätzlich breiter, gepufferter und erhöhter Absatz

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6 Nützliche Algorithmen 6.1 Rückenschmerzen Rückenschmerz

ausführliche Anamnese und klinische Untersuchung zur Analyse des Rückenschmerzes

befundorientierte konservative Therapie (max. 3 Wochen)

Rezidiv innerhalb von 12 Monaten

ausbleibende Besserung

bei Alarmsymptomen ( = Labor auffällig, Gewichtsverlust, neu aufgetretene neurolog. Symptome, Knochendestruktion)

spezielle orthopädische, neurologische, radiologische Abklärung weiterführende Differenzialdiagnostik standardisierte Schmerzanalyse Chronifizierungsscreening ggf. psychosoziale Exploration

diagnosespezifische Therapie

6 Nützliche Algorithmen

6.1 Rückenschmerzen

bei manifesten neurologischen Ausfällen (Kaudasyndrom, Fallfuß)

sofort

Indikationskontrolle, ggf. Operation (interdisziplinäres OP-Zentrum)

weiterführende interdisziplinäre Diagnostik und Therapie somatisch-psychisch-sozial (Schmerzzirkel, Schmerzambulanz, Schmerzklinik)

interdisziplinäres Therapieprogramm

multimodale ambulante/teilstationäre/stationäre Rehabilitation edukative, sport- und physiotherapeutische, psychotherapeutische und arbeitstherapeutische Maßnahmen

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Labor Röntgen ossäre Läsionen

– BB – BKS, CRP – alkalische Phosphatase

benigne progredient

statisch

Ziel

maligne primär

sekundär

Szintigraphie

Szintigraphie

– keine Therapie – Beobachtung erweiterte Diagnostik: Tumorzentrum

Szintigraphie Röntgen zusätzlicher Läsionen

Röntgen zusätzlicher Läsionen

Röntgen zusätzlicher Läsionen

– Brust – Prostata – Schilddrüse (SD)

klinische Untersuchung

6.2 Unklarer Tumor

klinische Untersuchung

– Osteomyelitis – Myositis ossificans – Stressfraktur – Osteopathien metabolisch/neuropathisch – Destruktionen degenerativ/rheumatoid – synoviale Erkrankungen (z.B. Synovialitis villonodularis)

6.2 Unklarer Tumor

Diferenzialdiagnosen:

Tumorverdacht (Beschwerden/Zufallsbefund)

Basisdiagnostik

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Basisdiagnostik

6

90

Nützliche Algorithmen

Erweiterte Diagnostik

CT

CT

MRT

MRT

Röntgen Thorax

Röntgen Thorax

CT

wenn Weichteilanteil MRT

Ziele

1. lokale Tumordiagnostik – Tumorausdehnung zu •Gefäß/Nerven •Muskulatur •Gelenkraum – vitale Tumoranteile 2. weitere Läsionen

wenn auffälliger Befund

SD-Szintigraphie CT-Thorax/Abdomen

CT-Thorax 1. lokale Tumordiagnostik – Tumorausdehnung zu •Gefäß/Nerven •Muskulatur •Gelenkraum – vitale Tumoranteile 2. Tumorabsiedlungen skip lesions/Metastasen

Therapieplan

Therapieplan

Biopsie oder Tumorresektion

Biopsie

3. Artdiagnose

3. Artdiagnose mit Grading

SD-Sonographie

Abdomen-Sonographie

1. Metastasenlokalisation, Metastasendiagnostik – Tumorausdehnung zu •Gefäß/Nerven •Muskulatur •Gelenkraum – vitale Tumoranteile 2. Primärtumor

vor CT-Kontrastmittel !

= Diagnoseziele = obligate Untersuchungen

Therapieplan Biopsie oder Tumorresektion 3. Artdiagnose mit Grading

Primärtumor ?

6

91

Nützliche Algorithmen

6.2 Unklarer Tumor

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Labor

Anamnese Grad, Häufigkeit, Richtung, Ätiologie

Untersuchung Apprehension-Test, Sulcus Sign a.-p.-Translation

Rö Schulter (true a. p., axial, Y-View) MRT Schulter

Glenoidfraktur Bankart-Läsion Labrumläsion

intrinsisch gelenkassozierte Störung (z. B. Arthrose)

Bewegungseinschränkung

Anamnese Grad, Ätiologie

Anamnese Beginn der Beschwerden? Beschwerden positionsabhängig? Kraftverlust

Untersuchung adhäsive Kapsulitis oder sekundäre Einsteifung?

Untersuchung (ARO, ARO in 90° Abduktion, IRO) Starter-Test, Napoleon Sign, Lift-off-Test, Speed-Test, Yergason-Test u. a.

Rö Schulter (true a. p., axial, Y-View) MRT Schulter

Rö Schulter (true a. p., axial, Y-View) Sonographie MRT Schulter

extrinsisch neurologische Störung (z. B. PNP, Sudeck) systemisch metabolische Störung (z. B. Diabetes mellitus)

Rotatorenmanschettenläsion

konservative Therapie oder operative Stabilisierung

konservativ: KG, Medikation oder operativ: Arthroskopie Release ggf. primäre o. sekundäre RM-Rekonstruktion konservativ: wenn irreparabel Physiotherapie operativ: RM-Rekonstruktion

6.3 Kombinierter Schulterschmerz

Instabilität

6.3 Kombinierter Schulterschmerz

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Schulterschmerz mit

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Nützliche Algorithmen

ACGSprengung ACGArthrose

SCG

Untersuchung Pro-/Retraktion der Schulter Hochziehen der Schulter

Rö knöcherner Thorax SCG-Zielaufnahme MRT Schulter

SCGArthrose SCGInstabilität

Sulcus bicipitalis

Untersuchung Palm-up-Test, Speed-Test, Yergason-Test

Sonographie MRT Schulter

LBS Pathologie (Pulley)

radikulär

Untersuchung neurolog. Status HWS-Funktionsprüfung

Rö HWS (a. p., seitlich) MRT HWS EMG/NLG

Schulterschmerz

konservative Therapie oder operativ: ACG-Rekonstruktion/-Resektion konservative Therapie sehr selten operativ: mediale Klavikularesektion, SCG-Rekonstruktion operativ: Pulley-Rekonstruktion LBS-Tenodese

6.4 Schulterschmerzen

Rö Schulter (true a. p., axial) ACG-Zielaufnahme n. Zanca, ggf. Belastungsaufnahme MRT Schulter

6.4 Schulterschmerzen

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lokal

ACG

Untersuchung Cross-Body-Test Infiltration mit Lokalanästhetika

flächig diffuse Ausstrahlung (dead arm)

siehe unter Kraftverlust (Kap. 6.3)

6

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Nützliche Algorithmen

painful arc 60 –120° Bewegungsschmerz der Schulter

wie oben

subakromiales Impingement

operativ: ACG-Resektion ACG-Stabilisierung

Tendinosis calcarea Cuff-Arthropathie Verschleiß der Sehnen Ischämie der Sehnen

konservativ: Needling, ESWT, KG oder operativ: RM-Rekonstruktion

primär: Akromion, Bursa, Korakoid, Humerus (Tub. majus)

konservativ: KG oder operativ: Dekompression Bursektomie

sekundär: Frozen Shoulder neurolog. Läsion Schulterinstabilität

konservativ: KG oder operativ: Stabilisierung

extrinsisches Impingement

generalisiert

wie oben

hohe Rotation

O'Brien-Test

Omarthrose Omarthritis (RA, Synovialitis, PVNS, Chondromatosen)

Labrumruptur (SLAP)

operativ: Stabilisierung Refixation des oberen Bizepssehnenankers

operativ: Schulter-TEP Synovektomie Gelenkkörperentfernung

6.5 Bewegungsschmerz der Schulter

intrinsisches Impingement (Rotatorenmanschette)

ACG-Arthrose ACG-Instabilität

6.5 Bewegungsschmerz der Schulter

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Rö Schulter (true a. p., axial, Y-View) Sonographie MRT Schulter

painful arc >120°

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Nützliche Algorithmen

nicht disloziert

disloziert reponierbar

extraartikulär [A2]

nicht reponierbar / instabil intraartikulär [B1, C1]

extraartikulär [A3]

geschlossene Reposition Gips

komplett [C2, C3]

externe Fixation (+ Bone Graft) oder Plattenosteosynthese

offene Reposition, interne Fixation (Schrauben, Platten, K-Draht)

externe Fixation, limitierte offene Reposition (Bone Graft + K-Drähte oder Plattenosteosynthese + Bone Graft)

sekundäre Dislokation funktionelle Nachbehandlung

6

95

Nützliche Algorithmen

6.6 Distale Radiusfraktur

partiell [B1, B2, B3]

instabil / sekundäre Dislokation

stabil

perkutane Spickung oder perkutane Reposition (ggf. unter arthroskopischer Kontrolle)

Follow up

intraartikulär

6.6 Distale Radiusfraktur

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distale Radiusfraktur, S. 343

Nützliche Algorithmen

6

6.7 Knieschmerzen

6.7 Knieschmerzen

Knieschmerz

im Gelenkspaltbereich

Untersuchung Meniskuszeichen (Blockierung?)

Rö Knie (a. p., seitlich) MRT Knie

patellofemoral

Untersuchung Apprehension-Test. Untergreifschmerz, Zohlen-Zeichen

Rö Knie (a. p., seitlich) Patella defilé (30°, 45°, 60° Flexion) (Patella-Tilt, Patella-Shift, Sklerosierung?) MRT Knie

femoral tibial

Untersuchung Klopfschmerz, Belastungsschmerz, Instabilität kollateral?

Rö Knie (a. p., seitlich) MRT Knie Knochenszintigraphie ggf. Leukozytenszintigraphie

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operativ: ASK Meniskuschirurgie

Meniskusläsion

operativ: Knorpel-/ Knochenchirurgie (Refixierung, Drilling, Mikrofrakturierung, Knorpel-/Knochentransplantation)

lokal

Knorpelläsion

6 Nützliche Algorithmen

6.7 Knieschmerzen

generalisiert operativ: endoprothetischer Ersatz unikompartimentell

Umstellungsosteomie

Malalignement

operativ: weichteiliges/ ossäres Realignement bzw. Retracking

Maltracking lokal Knorpelläsion generalisiert

ohne morphologisches Korrelat

psychosomatisches Problem Muskelschwäche

wie oben operativ: Tuberositasventralisierung, Patellaarthroplastik, endoprothetischer Ersatz psychosomatische Therapie, Physiotherapie

Osteonekrose

konservativ: Entlastung, Biphosphonate oder operativ: Knorpel-/ Knochenchirurgie prothetischer Ersatz

Tumor

operativ: Resektion ggf. Chemotherapie, Strahlentherapie

Osteomyelitis

Infektsanierung

Knorpelläsion

operativ: Knorpel-/ Knochenchirurgie (Refixierung, Drilling, Mikrofrakturierung, Knorpel-/Knochentransplantation)

Kollateralbandläsion

Therapie siehe unter Instabilität, Kollateralbänder

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VKB

Knieinstabilität

HKB Kollateralbänder Patella

Untersuchung Lachman-Test, vordere/hintere Schublade, Pivot-Shift-Test, Reversed Pivot-Shift, vermehrte ARO, Valgus-/Varusstress, Meniskuszeichen (Einklemmung?), Apprehension-Test (Patella)

Patella-Luxation Rö Knie (a. p., seitlich, ggf. Tunnelaufnahme n. Frik, gehaltene Aufnahmen), MRT Knie

operativ: lateral Release, mediale Raffung Rekonstruktion med. pat. femorales Ligament (MPFL)

operativ: Weichteil-/ Knochenchirurgie proximale und/oder distale Zentrierung, Trochleaplastik

ligamentäre KB-Rupturen ohne Begleitverletzungen

postprimäre operative Versorgung; -VKB, HKB-Plastik

Außenbandruptur

primäre operative Versorgung

posterolaterale Ecke

postprimäre operative Versorgung

isolierte Innenbandrupturen

konservative Therapie

6.8 Knieinstabilität

Patella-Tilt

primäre operative Versorgung

6.8 Knieinstabilität

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knöcherner Ausriss der Kreuzbänder, eingeklemmte Menisci (Korbhenkel)

6

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Nützliche Algorithmen

Untersuchung (Calor, Dolor, Rubor, Tumor?)

Entzündungszeichen subkutan

Entzündungszeichen präpatellar

Labor Sonographie MRT Knie

lokale Maßnahmen antibiotische Therapie

Bursitis präpatellaris

lokale Maßnahmen ggf. Exzision

Entzündungszeichen offene Wunde klin. Hinweis auf rheumatische Erkrankung

Erguss

Labor Rö Knie (a. p., seitlich)

Ausschluss Infekt Laborkontrolle

keine Punktion

Punktion

Wundbehandlung ggf. antibiotische Therapie

serös

Reizung Arthrose

eitrig

bakterieller Infekt

blutig mit/ ohne Fettaugen

6.9 Knieschwellung

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lokale Maßnahmen antirheumatische Therapie

lokale Maßnahmen Kühlung, Schonung, lokale Maßnahmen, NSAR programmierte arthroskopische Spülung, i. v.-Antibiose

himbeerfarben Trauma mit/ohne Eröffnung der Markhöhle

MRT Knie diagnostische ASK

Tuberkulose

Abklärung Grunderkrankung

6

99

Nützliche Algorithmen

6.9 Knieschwellung

Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Knieschwellung

Nützliche Algorithmen

6

6.10 Schmerzhafte Gonarthrose

6.10 Schmerzhafte Gonarthrose unikompartimentelle Gonarthose mit Leitsymptom Schmerz

ohne Achsfehler

mit Achsfehler

Krepitation, Schwellung, Blockaden

Krepitation, Schwellung, Blockaden

ja

nein

ja

nein

ASK (Debridement Mikrofrakturierung, Lavage)

konservative Therapie

ASK (Debridement Mikrofrakturierung, Lavage) + HTO (closed wedge)

HTO (closed wedge)

prothetischer Ersatz (unikompartimentelle Prothese)

mit Instabilität kombiniert

ohne Achsfehler

mit Achsfehler

intakter Meniskus

Meniskusinsuffizienz

mittleres Alter

junger Patient

VKBRekonstruktion

VKBRekonstruktion + ggf. Meniskustransplantation

HTO (closed wedge)

HTO (open wedge) + VKBRekonstruktion, ggf. Meniskustransplantation

sekundär VKB-Rekonstruktion (falls Instabilität bestehen bleibt)

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6.11 Gonarthrose mit Instabilität

Nützliche Algorithmen

6.11 Gonarthrose mit Instabilität unikompartimentelle Gonarthrose mit Leitsymptom Instabilität

vordere Instabilität

vordere + posteromediale

hintere Instabilität

ohne Achsfehler

mit Achsfehler

ohne Achsfehler

mit Achsfehler

ohne Achsfehler

mit Achsfehler

VKBRekonstruktion

HTO (open wedge) + VKBRekonstruktion

VKBRekonstruktion

HTO + VKBRekonstruktion

HKBRekonstruktion

HTO (open wedge)

Rekonstruktion posteromedial

vordere + posterolaterale

sekundär HKBRekonstruktion

hintere + posterolaterale

ohne Achsfehler

mit Achsfehler

ohne Achsfehler

mit Achsfehler

VKBRekonstruktion + HTO (closed wedge) + posterolaterale Stabilisierung

HTO (open wedge)

HKBRekonstruktion + posterolaterale Stabilisierung

HTO (open wedge)

sekundär VKBRekonstruktion posterolaterale Stabilisierung

6

sekundär HKBRekonstruktion + posterolaterale Stabilisierung

101 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Nützliche Algorithmen

6

6.12 Hallux valgus

6.12 Hallux valgus Hallux valgus

keine oder minimale (nicht sympt.) Arthrose

ausgeprägte Grundgelenksarthrose

jüngerer, körperl. aktiver Patient

wenig aktiver älterer Patient

Cheilektomie Resektionsarthroplastik z. B. n. Keller-Brandes

inkongruentes Gelenk

Arthrodese oder Prothese

Intermetatarsalwinkel 10 mm 20° Plantar + sehr distale Ruptur

End-zu-EndNaht/PlantarisSehnenplastik

Veraltete Ruptur (MRI)

Sono < 10 mm 20° Plantar Sehnenlücke intraop. verschließbar

Perkutane Naht

Sehnenlücke intraop. nicht verschließbar

Umkipp- GriffelschachPlastik tel-Plastik PlantarisPeronaeus Sehnen- brevis-Plastik plastik

104 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

7 Skelettsystemerkrankungen 7.1 Angeborene Fehlbildungen: Übersicht Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

Definition: Fehlbildungen entstehen durch fehlerhafte Erbanlagen oder durch Schädigung des Embryos bzw. Fetus. Sie sind bereits bei der Geburt vorhanden, aber nicht immer erkennbar. Manifestation: Meist gleich bei der Geburt, spätestens innerhalb des ersten Lebensjahres. Ätiologie: 앫 Genetische Faktoren: – Achondroplasie. – Multiple kartilaginäre Exostosen. 앫 Schädigung während der Schwangerschaft: – Röteln-Embryopathie. – Thalidomid-Embryopathie. – Infektionen (Lues, Aids, Toxoplasmose). – Ionisierende Strahlung. – Abschnürungen durch Amnionstränge. – Sauerstoffmangel. – Medikamente.

7 Skelettsystemerkrankungen

7.1 Angeborene Fehlbildungen: Übersicht

.Klassifikation ...................................................................................... 왘 왘 왘

왘

왘

왘

왘

Hypoplasien: Partiell oder generalisierter Minderwuchs. Hyperplasien: Partieller Riesenwuchs. Dysostosen: Entwicklungsstörungen einzelner Knochen. 앫 Sprengel-Deformität S. 223. 앫 Klippel-Feil-Trenaunay-Syndrom: Hämangiome, Venektasien, arteriovenöse Fisteln S. 221. 앫 Madelung-Deformität S. 341. Dystrophien: Metabolische Defekte durch primäre und sekundäre Stoffwechselerkrankungen. 앫 Mukopolysaccharidosen (Kohlehydratstoffwechselstörung). 앫 M. Gaucher (Fettstoffwechselstörung). 앫 Idiopathische Hyperkalzämie. 앫 Störungen im Nukleinsäuren- bzw. Aminosäuren-Stoffwechsel. Dysplasien: Entwicklungsstörungen und Fehlwachstum des Knorpel-Knochen-Gewebes. 앫 Achondroplasie S. 107. 앫 Kongenitale Hüftdysplasie: Dysplasie des Pfannenerkers S. 226.407. 앫 Habituelle Patellaluxation: Dysplasie der Patellagleitlager S. 407.317. 앫 Habituelle Schulterluxation: Pfannendysplasie S. 317. Dysmelien: Zu unterscheiden nach dem klinischen Erscheinungsbild: 앫 Amelie: Vollständiges Fehlen einer Extremität. 앫 Peromelie: Extremität ist als Stumpf vorhanden. 앫 Phokomelie: Robbengliedrigkeit; die peripheren Abschnitte wie Hand und Fuß setzen unmittelbar am Rumpf an. Transversale Defekte: Extremität ist im gesamten Querschnitt nicht angelegt. 앫 Unterarmdefekt im proximalen Drittel: Mit 50% der Fälle die häufigste Fehlbildung in dieser Region.

105 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Skelettsystemerkrankungen

7

7.1 Angeborene Fehlbildungen: Übersicht

왘

앫 Kurze Unterschenkelstümpfe (-peromelie): Häufigste transversale Fehlbildung an der unteren Extremität. Longitudinale Fehlbildungen: Fehlen einzelner Skelettabschnitte in der Längsachse. 앫 Radiusdefekt mit radialer Klumphand oder Pseudoklumphand bei ulnarem distalem Defekt. 앫 Polydaktylie. 앫 Syndaktylie. 앫 Spalthand, Spaltfuß. 앫 Angeborener Femurdefekt. 앫 Tibiaaplasie, Fibulaaplasie.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘

왘

Klinische Untersuchung: So früh wie möglich, um präventive und therapeutische Maßnahmen unverzüglich ansetzen zu können. Suche nach weiteren angeborenen Fehlbildungen: Wirbelsäule, Herz, Urogenitalapparat. Pränatale Diagnostik: 앫 Ultraschalluntersuchung. 앫 Laboruntersuchungen (Alpha-Fetoprotein). 앫 Chorionzellkultur (Chorionzottenbiopsie). 앫 Amniozentese (Fruchtwasseruntersuchung). 앫 Fetoskopie (intrauterine Endoskopie). Bildgebende Diagnostik während des Wachstums: 앫 Röntgen in regelmäßigen Abständen während des Wachstums. 앫 Fotodokumentation.

Allgemeine . . . . . . . . . . . . . . . .Therapieprinzipien ....................................................................... 왘

왘

왘

Beachte: Die Therapie richtet sich nach dem Zeitpunkt der Entstehung der Störung. Die Prognose ist umso schlechter, je früher die Störung intrauterin eingesetzt hatte. Beratung: 앫 Bei den Eltern bestehen fast immer Schuld- und Minderwertigkeitsgefühle sowie übertriebene Hoffnungen. 앫 Dem psychomotorisch unauffälligen Kind macht die Fehlbildung anfänglich wenig Probleme; spätestens in der Schule und verstärkt in der Pubertät ändert sich das. Beratung und Betreuung durch Arzt und Rehabilitationsteam werden dann äußerst anspruchsvoll. 앫 Selbst mit schweren Fehlbildungen sind die Patienten meist viel leistungsfähiger als erwartet. 왘 Tipp: Den Eltern ältere, ähnlich behinderte Patienten vorstellen, mit denen sie sich unter vier Augen aussprechen können. Orthopädische Versorgung: 앫 Die orthopädische Versorgung ist der psychomotorischen Entwicklung anzupassen. 앫 Im Vordergrund stehen sowohl die kosmetischen Wünsche der Eltern, als auch funktionelle Aspekte (Gebrauch der Arme, Hände, Beine und Füße). 앫 Die Indikation ist klar zu stellen, Übertherapie und Überversorgung sind zu vermeiden. (Abgesehen von den Kosten können auch negative Erfahrungen mit Hilfsmitteln später indizierte Behandlungen verhindern.)

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Hinweis: Altersgemäße Prothesen! Oft geht es besser ohne, v.a. bei doppelseitigen und hohen Fehlbildungen. Hilfsmittel zum Essen, Schreiben, Toilettengang sind dann wichtiger als Prothesen.

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왘

왘

Obere Extremität: 앫 Passive Handprothesen. 앫 Aktive Handprothesen: Nicht zu früh verordnen, Beginn mit 2 – 6 Jahren. 왘 Merke: Bei doppelseitigen Defekten, bei denen sich die Stumpfenden nicht berühren können, sind die Füße als Hände einzusetzen. Untere Extremität: Prothesen ab Stehbeginn. 앫 Verkürzungsausgleich, Verkürzungsprothese (Orthoprothese). 앫 Prothese zur Stabilisierung.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

왘

Merke: Funktion hat Vorrang vor Kosmetik. OP-Zeitpunkt: 앫 Vor dem 2. Lebensjahr: Entfernen überzähliger Finger/Zehen, Riesenwuchs auf Normgröße reduzieren, keine Amputation. 앫 Schnürfurchen sind sofort zu korrigieren, um funktionelle Gewöhnung noch zu ermöglichen. 앫 Zu frühe operative Therapie kann zu Rezidiven und sekundären Fehlstellungen infolge von Narbenkontrakturen führen. 앫 Nach dem 2. Lebensjahr bis nach Abschluss der Pubertät: Indikation restriktiv stellen. Indikationen: 왘 Cave: Bei Amputationen: Rudimentäre Stummel können plötzlich Bedeutung erlangen (z. B. zur Verankerung, Bedienung von Prothesen). 앫 Achsenkorrekturen, Verlängerungs- und Verkürzungsosteotomien sind häufiger indiziert. 앫 Plastische Operation zur Verbesserung der Greiffähigkeit der Hand.

7 Skelettsystemerkrankungen

7.2 Achondroplasie

7.2 Achondroplasie Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘 왘

Synonyme: Parrot-Syndrom, Chondrodysplasie. Ältere Bezeichnung: Chondrodystrophie. Definition: Gehemmtes Längenwachstum bei normalem Dickenwachstum und ungestörter Epiphysenentwicklung. Ätiologie: Autosomal-dominant erbliche Störung der enchondralen Ossifikation. Häufigkeit: 2 – 3 auf 100 000 Geburten.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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왘 왘

Extremitäten: Diaphysen verkrümmt, verkürzt, an den Enden kolbig aufgetrieben, Varusfehlstellung von Armen und Beinen, Coxae varae. Dreizackform der Hand (Abb. 7.1). Wirbelsäule: Wirbelsäule mit kurzbogiger Kyphose am thorakolumbalen Übergang, mit verstärkter Lendenlordose, Spinalkanalstenose. Becken nach vorne gekippt. Kopf: Gesichtsschädel klein, Nasenwurzel eingezogen (Sattelnase), Hirnschädel relativ vergrößert. 왘 Merke: Die Intelligenz ist nicht beeinträchtigt. Haut faltig, gewulstet. Körperlänge: 100 – 120 cm (Beine sind stärker verkürzt als Wirbelsäule und Schädel).

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7.2 Achondroplasie

Skelettsystemerkrankungen

7

Abb. 7.1 · Achondroplasie

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Röntgen: 앫 Röhrenknochen kurz, dick und plump, Metaphysen trompetenförmig. 앫 Hüfte und Knie in Varusstellung. 앫 Enges Becken, Sakrum fast horizontal.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Pseudoachondroplasie (dystropher Zwergwuchs, S. 109). Dysplasia spondyloepiphysaria (S. 109). Enchondrale Dysostose. Hypophysärer Zwergwuchs. Rachitis (S. 121). Hypothyreose.

Allgemeine . . . . . . . . . . . . . . . .Therapieprinzipien ....................................................................... 왘 왘

Die Therapie richtet sich nach den Symptomen der Extremitätendeformierung. Wesentlich ist die Beratung und Betreuung von Eltern und Patient! Die beruflichen Möglichkeiten sind durch die geringe Körpergröße und die verminderte körperliche Belastbarkeit eingeschränkt.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

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Symptomatisch: Krankengymnastik. Hinweis: Orthese zur Extension des Rumpfes meist erfolglos. Orthesen zur Korrektur der Genua vara sind sinnlos. Hilfsmittel zum Sitzen. Anpassen des Motorfahrzeugs. Kleidung nach Maß.

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Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

Osteotomien: Bei Achsenfehlstellung an Knie und Hüften. Kombinierbar mit Verlängerungsosteotomien mit Zuwachs von 10 – 15 cm an Armen und Beinen. Laminektomie und Dekompression (mit oder ohne Spondylodese): Bei engem Spinalkanal bzw. Diskushernie und drohender Paraparese oder Paraplegie.

.Komplikationen ...................................................................................... 왘

Im Erwachsenenalter: Arthrosis deformans, enger Spinalkanal, Diskushernien mit neurologischen Ausfällen (Paraparese).

7.3 Pseudoachondroplasie

7 Skelettsystemerkrankungen

7.4 Dysplasia spondyloepiphysaria

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonym: Dystropher Zwergwuchs. Definition: Das Längenwachstum, das Dickenwachstum und die Epiphysenentwicklung sind gehemmt. Sowohl Meta- als auch Epiphysen sind betroffen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Wachstumsrückstand und ungewöhnliches Gangbild bereits im 2. Lebensjahr erkennbar. (Fehlen der bei der Achondroplasie typischen Veränderungen des Gesichtsschädels.) Fehlbildungen: z. B. Fuß- und Fingerkontrakturen, Klumpfüße, Gaumenspalte.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Röntgen: Typische kurze und dicke Extremitätenknochen.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Die Therapie richtet sich nach den Symptomen der Extremitätendeformierung.

7.4 Dysplasia spondyloepiphysaria Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘

Synonym: Spondyloepiphysäre Dysplasie. Definition: Gruppe von angeborenen Skelettsystemerkrankungen mit vermindertem Knochenwachstum. Manifestation vorwiegend an der Wirbelsäule. Klassifikation: 앫 Dysplasia spondyloepiphysaria congenita: Wirbelsäulenveränderungen mit schweren Störungen der proximalen und geringer der peripheren Epiphysen. 앫 Dysplasia spondyloepiphysaria tarda: Vorwiegend Befall der Wirbelsäule, epiphysäre Veränderungen nur an den Femurepiphysen. 앫 Dysplasia spondyloepiphysaria (Morbus Morquio-Brailsford): Generalisierte Epiphysenveränderungen und erhöhte Keratinsulfatausscheidung im Urin. Wird auch zu den Mukopolysaccharidosengezählt.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Stark verkürzter Rumpf, fassförmiger Thorax mit Kielbrust. Vorwärtskippung des Beckens, betonte Lendenlordose. Skoliose und Kyphose der BWS und LWS. Endgröße: 85 – 125 cm.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.6 Multiple epiphysäre Dysplasie

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Therapie .................................................................. 왘 왘

Röntgen: Typ. ovale, birnenförmige, ventral sich verschmälernde Wirbelkörper. Die Therapie richtet sich nach den Symptomen der Extremitätendeformierung.

7.5 Kleidokraniale Dysplasie Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Definition: Angeborene, generalisierte Skeletterkrankung der bindegewebig und knorpelig präformierten Knochen mit Anomalien der Schädelknochen und Schlüsselbeindefekten. Ätiologie: Autosomal-dominanter Vererbungsmodus mit hoher Mutationsrate.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘 왘

왘 왘

Defektbildung der Schlüsselbeine: Ein- oder doppelseitig. Meist fehlt das Mittelstück; die akromialen und sternalen Enden sind durch eine bindegewebige Brücke verbunden. Abnorme Beweglichkeit der Schulter mit flügelartigem Abstehen der Skapulae. Großer Gehirnschädel mit frontaler Vorwölbung und vergrößertem Augenabstand (Hypertelorismus). Minderwuchs. Normale geistige Entwicklung.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘

Röntgen: Hypoplasie der Beckenschaufeln, Anomalien der Schädelknochen und Schlüsselbeindefekte. Therapie: Keine Behandlung notwendig.

.Prognose ...................................................................................... 왘

Normale Lebenserwartung. Die gestörte Funktion des Schultergürtels verursacht in der Regel keine besonderen Probleme.

7.6 Multiple epiphysäre Dysplasie Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

왘

Synonyme: Fairbank-Erkrankung, Ribbing-Müller-Erkrankung, polytope enchondrale Dysostose. Definition: Angeborene Skeletterkrankung mit multiplen epiphysären Wachstumsstörungen, leichtem Zwergwuchs und proportionierten Körperformen. Ätiologie: Autosomal-dominante Vererbung; zwei oder mehr Gene für leichte (Ribbing) bzw. schwere Form (Fairbank) verantwortlich. Klassifikation: 앫 M. Meyer (leichte Form, nur Femurköpfe betroffen = Dysplasia epiphysealis capitis femoris). 앫 M. Ribbing-Müller (proportionierter Typ, leichte Form). 앫 M. Fairbank (proportionierter Typ, schwere Verlaufsform). 앫 M. Morquio-Brailsford (disproportionierte Form ohne Stoffwechselveränderung). 앫 M. Pfaundler-Hurler (disproportionierte Form mit Stoffwechselveränderung).

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.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Polytoper Epiphysenbefall unterschiedlichen Schweregrads. Hauptsächlich betroffen sind Wirbelsäule und Hüftgelenke. Frühzeitig arthrotische Veränderungen an den großen Gelenken (Hüfte, Knie, Sprunggelenk und Schulter).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Röntgen: Bereits im Kindesalter Deformierung der Hüftköpfe und Coxa vara mit breitem Schenkelhals.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘 왘

Morbus Perthes (S. 231): Merke: Wichtige DD bei doppelseitigem Hüftgelenksbefall! 앫 Hereditärer M. Perthes wird als milde Form der multiplen epiphysären Dysplasie diskutiert. Anders als bei M. Perthes besteht der Befund aber von Anfang an. Spondyloepiphysäre Dysplasie (S. 109). Pseudoachondroplasie (S. 109). Hypothyreoidismus. Coxa vara congenita (S. 224).

7 Skelettsystemerkrankungen

7.7 Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Epiphysenstörungen an großen Gelenken gelten als Präarthrosen. Versorgung nach den Prinzipien der Arthrosebehandlung.

7.7 Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘

Synonym: Arachnodaktylie. Ätiologie/Pathogenese: Möglicherweise Störung des Kollagen- und Mukopolysaccharidstoffwechsels mit allgemeiner Bindegewebsschlaffheit. Autosomal-dominanter Erbgang. Häufiges Auftreten 1 : 10 000. Klassifikation: 앫 Marfan-Syndrom: Störung der Körperproportionen mit überlangen Gliedmaßen. Bindegewebe abnorm dehnbar, Schlottergelenke. 앫 Ehlers-Danlos-Syndrom: Störung des Kollagenstoffwechsels mit Bindegewebsschlaffheit.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Marfan-Syndrom: 앫 Orthopädisch: – Sehr schlanker, hochwüchsiger, graziler, stark asthenischer Habitus. – Spinnenfingrigkeit (Arachnodaktylie). – Hypotone Muskulatur. – Kyphoskoliosen und Skoliosen (schwer progredient). – Trichter- und Kielbrust. – Genua valga et recurvata (Gelenke überstreckbar). – Scapulae alatae. – Habituelle Luxationen der Schultern und der Patellae. – Knick-Senkfüße. 앫 Ophthalmologisch: Linsensubluxation, Myopie. 앫 Kardiologisch: Herzklappeninsuffizienz, Aortenaneurysma, Aortenruptur.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.8 Osteogenesis imperfecta

왘

Ehlers-Danlos-Syndrom: 앫 Orthopädisch: – Hypermobilität der Gelenke. – Instabilitäten, Subluxationen und Luxationen. – Progrediente Skoliosen. 앫 andere: Hernien, Überdehnbarkeit der Haut.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

Typische klinische Befunde bestätigen die Diagnose. Röntgen: Markraum im Verhältnis zur Kortikalis verbreitert, Überlänge der Mittelhand- und Fußknochen.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

왘

Marfan-Syndrom: 왘 Beachte: Kardiologische, ophthalmologische und orthopädische Kontrollen erforderlich. 앫 Symptomatische Therapie bei Skoliosen und Kyphoskoliosen. 앫 Operative Therapie bei Luxationen und Fußdeformitäten. Ehlers-Danlos-Syndrom: Nur konservative Maßnahmen; alle operativen Stabilisierungen mit Ausnahme der Arthrodese scheitern.

.Prognose ...................................................................................... 왘

Bei Marfan-Syndrom reduzierte Lebenserwartung auf Grund der kardiovaskulären Probleme, nicht jedoch bei Ehlers-Danlos.

7.8 Osteogenesis imperfecta Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Glasknochenkrankheit. Definition: Skelettdysplasie mit abnorm vermehrter Knochenbrüchigkeit bei kongenitaler Osteoporose. Pathogenese: Störung der Kollagensynthese und der periostalen und endostalen Knochenformation; die enchondrale Knochenformation verläuft fast normal.

Abb. 7.2 · Ausgeprägte Deformationen bei Osteogenesis imperfecta

.Klassifikation ...................................................................................... 왘

112

Osteogenesis imperfecta tarda Typ I Lobstein/v. d. Hoeve: Autosomal-dominanter Erbgang, 1 : 20 000 Geburten. 앫 Beginn der Knochenbrüchigkeit erst beim Kleinkind, verschwindet meist nach Eintritt der Pubertät.

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앫 Blaue Skleren. 앫 Otosklerotische Schwerhörigkeit. Osteogenesis imperfecta congenita Typ II Vrolik: Autosomal-rezessiver Erbgang. 앫 Multiple Frakturen schon intrauterin oder perinatal. Letaler Ausgang, nur wenige Kinder überleben das erste Jahr. 앫 Schädelknochen mit Lücken und scharfkantigen Rändern (fasst sich weich wie ein Ballon an). 앫 Blaue Skleren. Osteogenesis imperfecta Typ III: Autosomal-rezessiver Erbgang. Fortschreitende Deformierung der langen Röhrenknochen, des Schädels und der Wirbelsäule. Osteogenesis imperfecta Typ IV Lobstein: Wie Typ I ohne blaue Skleren.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

왘 왘 왘

7 Skelettsystemerkrankungen

7.8 Osteogenesis imperfecta

Zwergwuchs durch Minderwuchs, Verbiegung und Verkürzung von Extremitäten und Rumpf. Knochen: 앫 Verbiegung der langen Röhrenknochen: Tibia antecurvata, Säbelbein, Hirtenstabdeformität des Femurs (Abb. 7.2). 앫 Überstreckbarkeit der Gelenke, selten Luxationen. Chronische Distorsionen durch Belastung und Muskelzug, Neigung zu Plattfüßen. 앫 Skoliose und Kyphoskoliose: Durch Osteoporose und muskulären Haltungsverfall. 앫 Beckenasymmetrie mit Protrusio acetabuli. Haut: blass, zart, vermehrt schwitzend, Haare und Nägel glatt, Hände schmal. Otosklerotische Schwerhörigkeit in der 3. oder 4. Lebensdekade. Die Intelligenz ist nicht beeinträchtigt.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘

Labor: Die Serumwerte für Calcium, Phosphor und alkalische Phosphatase sind nicht einheitlich verändert. Sonographie: Typ II Vrolik ist bereits pränatal diagnostizierbar. Röntgen: 앫 Ausgeprägte Osteoporose mit Ausdünnung der Kortikalis. 앫 Alle Knochen sind als Folge der frischen und älteren Frakturen durch Kallus verbreitert, plump und deformiert, die Kompakta ist meist strichförmig verdünnt. 앫 „Kartenherzbecken“.

Allgemeine . . . . . . . . . . . . . . . .Therapieprinzipien ....................................................................... 왘 왘

Symptomatische Therapie, keine kausale Therapie bekannt. Hemmung der Knochenresorption und Steigerung der Osteoblastenaktivität durch Kalzitonin.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

왘

Entlastung und Schutz von Wirbelsäule und Extremitäten durch Orthesen, Sitz- und Liegeschalen. Im Wachstumsalter Gehfähigkeit mit Schienen anstreben (meist stark eingeschränkt); falls nicht möglich, motorisierten Rollstuhl mit verstellbarer Sitzhöhe verordnen. Die Frakturheilung ist eher beschleunigt als verzögert. An der oberen Extremität bis zum Abschluss der Pubertät meist konservative Frakturbehandlung. Ausbildung von Pseudarthrosen möglich.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.9 Fibröse Dysplasie

왘 왘

Hilfsmittel für Alltag und Beruf verordnen. Beratung bezüglich Schule und Beruf.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

왘

왘

Bei allen Frakturen der unteren Extremität und des Humerus. Korrektur der säbelförmigen Röhrenknochen am wachsenden Skelett durch: 앫 Multiple Osteotomien (Schaschlik-Operation). 앫 Innere Schienung des Markraumes (mit „mitwachsendem“ Teleskop-Nagel). 왘 Beachte: Marknägel oder Pins müssen in Abhängigkeit von Dicken- und Längenwachstum ausgewechselt werden 씮 regelmäßige Überwachung! Periostale Fixationen mit Platten kommen im Wachstumsalter wegen der dünnen Kortikalis nicht in Frage. Im Laufe des Wachstums sind oft mehrmalige Eingriffe am gleichen Knochen notwendig.

.Prognose ...................................................................................... 왘

Spätestens um das 20. Lebensjahr hört die Frakturneigung auf, setzt aber mit der Menopause wieder ein.

7.9 Fibröse Dysplasie Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonyme: Osteofibrosis deformans juvenilis, M. Jaffé-Lichtenstein-Uehlinger. Definition: Seltene Skelettaffektion mit fibröser Umwandlung von Knochenmark einzelner (monostotische Form) oder mehrerer Knochen (polyostotische Form), meist in den ersten Lebensjahren. Gefahr von Spontanfrakturen und zunehmenden Deformierungen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Spontanfrakturen und zunehmende Deformierungen durch fibröse Herde in den Markräumen der Röhrenknochen. Coxa vara bei hüftgelenksnahem Befall, Hirtenstabdeformität des Femurs.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

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왘

In den Frühstadien schwierig! Labor: Unspezifisch, keine Stoffwechselstörungen. Röntgen: 앫 Kolbige, wabige, zystische Auftreibung des befallenen Röhrenknochens mit zentraler Osteolyse und dünner Kortikalis. 앫 Beginnende Ermüdungsfrakturen (Looser-Umbauzonen). Szintigraphie: Vermehrte Aktivität im befallenen Gebiet (zur Unterscheidung mono- oder polyostotische Form). Biopsie: Gelegentlich zur Differenzialdiagnostik notwendig.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Knochenfibrome, Chondrome. Primärer Hyperparathyreoidismus (S. 122). Juvenile Knochenzyste. Morbus Paget.

114 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Ausräumung der fibrösen Herde mit Spongiosaauffüllung bei Gefahr von Spontanfrakturen. Osteotomien bei Deformierungen (Coxa vara).

.Prognose ...................................................................................... 왘

Die Erkrankung kommt in der Pubertät häufig spontan zum Stillstand.

7.10 Osteopetrose Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

7 Skelettsystemerkrankungen

7.11 Neurofibromatose

Synonyme: Marmorknochenkrankheit, Morbus Albers-Schönberg. Definition: Generalisierte, homogene, marmorartige Sklerosierung des ganzen Skelettes, der Wirbelsäule und des Gesichtsschädels. Autosomal-rezessiv vererbt. Pathogenese: Gestörte und unzureichende Osteoklastenfunktion. Klassifikation: 앫 Fetale Form: Häufig tödlicher Ausgang schon im frühen Kindesalter. 앫 Leichte Form: Sklerosierung beschränkt sich auf einzelne Skelettabschnitte.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Spontanfrakturen (verdichtete Knochen sind unelastisch und spröde). Hepatosplenomegalie. Anämie. Hirnnervenausfälle bei der fetalen Form.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Röntgen: Homogene, marmorartige Verdichtung des Skelettes unter Einbezug der Epiphysen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Sklerosierende Osteomyelitis. Osteom. Paraosteales Osteosarkom. Tumormetastasen.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Erste Erfolge mit Knochenmarktransplantation.

7.11 Neurofibromatose Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonym: Morbus von Recklinghausen. Definition: Häufigste autosomal-dominant vererbte Erkrankung mit Neurofibromen an allen Organen. Meist peripherer Befall mit Hauttumoren und begleitenden Café-au-lait-Flecken, Skoliose, Verdünnung der Röhrenknochen.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.12 Morbus Paget

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Klassifikation: 앫 Typ I: Peripherer Befall: Mind. 5 Café-au-lait-Flecken ⬎ 5 mm, mind. 2 Neurofibrome, ossäre Dysplasie. 앫 Typ II: Zentrale Form: Akustikusneurinome, spinale Raumforderung und Katarakt, Kombination mit Meningeom, Gliom, Schwannom, selten Hautbefall.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Hauttumoren und begleitende Café-au-lait-Flecken. Rasch progrediente Skoliose durch Zusammenbruch neurofibromatotisch veränderter Wirbel. Crus varum congenitum mit oft angeborenen Unterschenkelpseudarthrosen.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Röntgen: Kurzbogige Skoliose durch Zusammenbruch neurofibromatotisch veränderter Wirbel.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Spondylodese: Frühe operative Stabilisierung der rasch progredienten Kyphoskoliose wegen der Neigung zu neurologischen Symptomen. Operative Stabilisierung der angeborenen Tibiapseudarthrose schwierig (ungenügende Heilungsfähigkeit im neurofibromatotischen Gewebe), s. Kap. 23.

7.12 Morbus Paget Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Ostitis deformans. Definition: Erkrankung einzelner oder mehrerer Knochen im fortgeschrittenen Erwachsenenalter (etwa 3% aller Männer ab dem 40. Lebensjahr betroffen). Ätiologie/Pathogenese: Wahrscheinlich Slow-Virus-Infektion des Skelettes. Vermehrung und Überaktivität der Osteoklasten mit beschleunigtem Knochenabbau und -umbau. Die lamelläre Knochenstruktur wird abgebaut und durch untermineralisierten, mechanisch minderwertigen Faserknochen ersetzt, mit meist größerer Dichte, aber geringerer mechanischer Festigkeit. Knochenbruchheilung nicht verlangsamt.

Abb. 7.3 · Säbelscheidentibia mit röntgenologisch typischer Sklerosierung und grobsträhnigem Spongiosaumbau

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.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Verlauf: Schleichend, beschränkt auf einen oder mehrere Knochen. Lokalisation: Bevorzugt betroffen sind Lendenwirbelsäule, Sakrum, Becken, Schädel, Femur und Tibia. Meist symmetrische Deformierung. Folgen: 앫 Coxa vara. 앫 Tibia vara et antecurvata. 앫 Kyphose der BWS/LWS. 앫 Verdickung der Schädelkalotte (Hut passt nicht mehr). Knochen: 앫 Infraktionen, Spontanfrakturen, krumme Beine und Rücken. 앫 Ziehende Schmerzen, lokale Überwärmung und Klopfempfindlichkeit. Extraossäre Symptome: Kopfschmerzen, Hör- und Sehstörungen, Hirndrucksymptome.

7 Skelettsystemerkrankungen

7.12 Morbus Paget

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Labor: 앫 Alkalische Phosphatase erhöht (Parameter für Krankheitsausdehnung und Aktivität). 앫 Hydroxyprolinausscheidung im Urin erhöht. 앫 Je nach Aktivität: Erhöhung des Kalziums im Serum, vermehrte Kalziumausscheidung im Urin. Röntgen: 앫 Tibia vara et antecurvata bei nicht deformierter Fibula (Abb. 7.3). 앫 Coxa vara mit Protrusionskoxarthrose. 앫 Skelettverdichtungen am Becken. 앫 Generell: Spongiosa und Markhöhle grobsträhnig, mosaikartig, gitterförmig mit zystischen Aufhellungen (je nach hypo- oder hyperostotischem Umbau); Kortikalis verdickt mit knöchernen Appositionen, später zunehmende Sklerose (Abb. 7.3). Szintigraphie: Vermehrte Aktivität im befallenen Gebiet (Unterscheidung monooder polyostotischer Befall). Knochenbiopsie: Bei unklarer Differenzialdiagnose. Histologie: Mosaikstruktur mit massiv gesteigertem Knochenumbau.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

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Tumormetastasen. Chronische Osteomyelitis. Knochenlues. Pagetsarkom (Osteosarkom, Chondrosarkom, Fibrosarkom, malignes fibröses Histozytom, Lymphom). Osteodystrophia fibrosa generalisata (M. v. Recklinghausen, s. S. 122; meist jüngere Menschen, typische Laborveränderungen). Fibröse Dysplasie (s. S. 114).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Hemmung der Osteoklastenaktivität, um Deformierungen zu vermeiden und Knochenschmerzen zu reduzieren.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

Medikamentöse Therapie: 앫 Bisphosphonate i. v. bis zur Normalisierung der alkalischen Phosphatase, dann oral.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.13 Osteoporose

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앫 Kalzitonin über 3 – 6 Monate s. c., alternativ als Nasenspray. 앫 Mithramycin (Zytostatikum), falls Knochenschmerzen und alkalische Phosphatase nicht ansprechen. 앫 NSAR bei sekundären Schmerzen. Hilfsmittel: Orthesen als Schutz der befallenen Knochen und zum Ausgleich von Achsenfehlstellungen und Beinlängenunterschieden. 앫 Bei zunehmender Verbiegung und Belastungsschmerzen Entlastungsorthese. 앫 Rumpf-Orthese.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘 왘

Operative Achskorrektur bei groben Deformierungen. Endoprothese bei sekundären Arthrosen. Dekompression bei engem Spinalkanal mit neurologischen Symptomen.

.Komplikationen ...................................................................................... 왘

Vermehrte Blutungsneigung (Vorsicht bei Frakturen und Operationen).

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Langsame Progredienz, spontaner Stillstand möglich. Sarkomatöse Entartung mit rascher Metastasierung in ⬍ 1%.

7.13 Osteoporose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Systemischer oder lokaler krankhafter Schwund an Knochenmasse als Folge ätiologisch und pathogenetisch unterschiedlicher Einwirkungen auf den Knochen. Vermehrter Abbau infolge gesteigerter Osteoklastenfunktion oder zu geringer Aufbau durch Osteoblastenschwäche. Abgrenzung zur Osteopenie: Die Osteopenie ist eine altersentsprechende Rarefizierung des Skelettes ohne qualitative Veränderung der Knochensubstanz (Abnahme der Knochenmenge beim gesunden Erwachsenen ab 30 Jahre um bis zu 1% pro Jahr).

.Klassifikation ...................................................................................... 왘

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Primäre Osteoporose (95% aller Osteoporosen): Pathologische Steigerung der normalen Involutions- und Altersveränderungen. 앫 Ätiologie multifaktoriell und nicht geklärt. 앫 Frauen : Männer = 8 : 1 (25% aller Frauen ⬎ 60 Jahre betroffen). 왘 Merke: Risikofaktoren der postmenopausalen Osteoporose: Vermehrter Alkoholkonsum, Rauchen, Inaktivität, Schlankheit, Kinderlosigkeit, vorzeitige Menopause. Sekundäre Osteoporose: 앫 Generalisierte Stoffwechselstörung: Störung des hormonellen Gleichgewichts zwischen anabolen und katabolen Hormonen. – Steroidosteoporose: Hemmung des Knochenanbaues und gesteigerter Knochenabbau. – Cushing-Syndrom: Überangebot von Glukokortikoiden, Drosselung der Eiweißsynthese und damit der Bildung der organischen Knochenmatrix. – Hyperthyreose.

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– Rheumatische Krankheiten. – Hypogonadismus. 앫 Lokale Stoffwechselstörung: Durch lokale Entzündungen, Tumoren, Sudeck-Dystrophie. 앫 Inaktivitätsosteoporose: – Bettlägerigkeit. – Ruhigstellung nach Frakturen oder Krankheiten (nach Immobilisierung über 3 Monate bei älteren Patienten Osteoporose kaum mehr reversibel). – Astronauten.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Sitzhöhe vermindert, Körpergröße nimmt ab. Tannenbaumphänomen: Charakteristische Hautfalten am Rücken durch Größenabnahme. Witwenbuckel: Verstärkte thorakale Kyphose durch Wirbelkörperverformungen und Annäherung der Rippenbögen an die Darmbeinkämme. Baastrup-Phänomen: Verstärkte Lendenlordose, bis sich die Dornfortsätze berühren. Begünstigt das Entstehen von arthrotischen Randsklerosen an den Dornfortsätzen. Dornfortsätze druck- und klopfempfindlich. Schmerzen: Akute und chronische Schmerzen, ossär und muskulär durch vermehrte Muskelspannung, Hartspann und Myogelosen. Frakturen: Schenkelhals, Wirbelkörper, Radius loco classico, subkapitaler Humerus, Rippen, Metatarsalia.

7 Skelettsystemerkrankungen

7.13 Osteoporose

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Labor: 앫 Primäre Osteoporose: uncharakteristisch. 앫 Sekundäre Osteoporose: entsprechend der Ätiologie. Röntgen: 앫 Spongiosa vermehrt transparent, Spongiosabälkchen rarefiziert (im Röntgenbild aber erst erkennbar, wenn die Knochendichte um mehr als 30% reduziert ist), Fensterrahmenphänomen. 왘 Cave: Ungeeignetes Kriterium, weil zu stark von der Aufnahmetechnik und des Fettgehaltes des Patienten abhängig. 앫 Nebeneinander von alten und frischen Frakturen. 앫 Nachweis von Wirbelfrakturen im seitlichen Röntgenbild: Deckplattenimpressionen, Keilwirbel, Fischwirbel. Osteodensitometrie: Zur quantitativen frühen Erfassung und Verlaufskontrolle. 앫 DXA (dual energy X-ray absorptiometry) (LWS, Hüfte): Zwei unterschiedliche Strahlenintensitäten schalten Verfälschungen durch Weichteile aus. Derzeit einzige zugelassene Meßmethode zur Diagnosestellung der Osteoporose (WHO); Strahlenarm, preiswert, reproduzierbar, geringer Zeitaufwand. (Spezifität 80%, Sensitivität 30%.) 앫 QCT: Quantitative Computertomographie zur genauen quantitativen Messung der Spongiosadichte für den gezielten Einsatz der Prophylaxe und Therapie. 앫 pQCT: Periphere quantitative Computertomographie, im ambulanten Bereich häufig eingesetzt. 앫 QUS: Quantitative Ultraschalltransmissionsgeschwindigkeitsmessung (Kniescheibe und Fersenbein). Szintigraphie: Bei Verdacht auf maligne Erkrankung. Biopsie: Zur morphometrischen Auswertung nach vorausgegangener Tetrazyklinmarkierung.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.13 Osteoporose

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Histologie: 앫 Primäre Osteoporose: Dreifach höherer Verlust an Spongiosa gegenüber einem Normalkollektiv, während die Kortikalis kaum betroffen ist. Die Spongiosatrabekel sind normal, aber spärlicher und lockerer. 앫 Senile Osteoporose: Trabekulärer und kortikaler Abbau des Knochens.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Osteomalazie (S. 121). Multiples Myelom. Hyperparathyreoidismus (S. 122). Knochenmetastasen.

.Prävention ...................................................................................... 왘 왘 왘

Kalziumreiche Ernährung (1000 mg/d), möglichst mit der Nahrung. Beseitigung von Risikofaktoren (Alkohol, Koffein, Zucker). Bewegung, sportliche Betätigung, Sturzprophylaxe.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Akute Phase: 앫 Schmerztherapie: Analgetika und NSAR. Ruhigstellung zur Schmerztherapie nur kurzfristig. 앫 Passive Physiotherapie: Elektrotherapie, detonisierende Massagen. 앫 Rasche Mobilisierung. Chronische Phase: 앫 Rückendisziplin und Rückenschule, aktive Gymnastik. 앫 Evtl. Behandlung einer gleichzeitig bestehenden larvierten Depression. 앫 Hilfsmittel: Lendenmieder Spinomed-Orthese, Einlagen nach Fußbettung, Pufferabsätze, Ballenrolle, Hüftprotektor. 앫 Medikamentöse Therapie: – Kalzitonin in Phasen hohen Knochenumsatzes für 3 – 5 Wochen (100 E s.c. 2mal tgl.). Kalzitonin besitzt neben seiner antiosteolytischen auch eine starke analgetische Wirkung. – Natriumfluorid als Dauertherapie über mehrere Jahre (stimuliert Osteoblastenfunktion), evtl. in Kombination mit Kalzium und Vit. D. Kontrolle der Nebenwirkungen (z. B. Schwellung der Sprunggelenke)! – Kalzium (1000 mg/d) mit Vitamin D (1000 IE/d) als Basistherapie. – Biphosphonate: Alendronat (Fosamax) 70 mg einmal wöchentlich, Risedronat (Actonel) 35 mg einmal wöchentlich. – Strontiumranelat (Protelos) 2 g/d.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

Endoprothese bei Schenkelhalsfraktur. Kyphoplastie, Vertebroplastie bei Wirbelkörperfrakturen.

.Prognose ...................................................................................... 왘

Die Behandlungsstrategie der Osteoporose zielt vorrangig auf die Verhütung von Frakturen.

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7.14 Osteomalazie/Rachitis Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Englische Krankheit. Definition: Vitamin-D-Mangel führt zu mangelnder Mineralisation der Knochengrundsubstanz bei normaler Osteoblastentätigkeit und ausreichendem Osteoid. Der Knochen bleibt deshalb weich. Ätiologie: Vitamin D-Mangel, Fettresorptionsstörung, Resistenz der Zielorgane (Knochen), renaler Phosphatverlust. Klassifikation: 앫 Rachitis: Osteomalazie zwischen dem 3. Monat und der Pubertät. Die fehlende mechanische Festigkeit der Epiphysenfugen führt zu typischen Verbiegungen. 앫 Osteomalazie: Nach Wachstumsabschluss treten Deformationen als Folge des generalisierten weichen Knochens durch multiple schleichende Frakturen auf.

7 Skelettsystemerkrankungen

7.14 Osteomalazie/Rachitis

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Rachitis: 앫 Säbelförmige Verbiegung der langen Röhrenknochen. 앫 Auftreibungen der distalen Epiphysenfugen an Handgelenk und Knöchel. 앫 Rosenkranz: Verdickungen am Knochen-Knorpel-Übergang der Rippen. Osteomalazie: 앫 Generalisierte Schmerzen am ganzen Skelett. 앫 Skoliosen und Kyphosen durch Zusammensintern der Wirbelkörper. 앫 Kartenherzbecken (Einsinken des Sakrums in das Becken), Protrusio acetabuli. 앫 Coxa vara. Looser-Umbauzonen an Scham- und Sitzbein, Schenkelhals.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Labor: 앫 Serumkalzium und Serumphosphat erniedrigt. 앫 Alkalische Phosphatase im floriden Stadium erhöht. 앫 Kalziumausscheidung im Urin erniedrigt. Röntgen: 앫 Rachitis: Becherförmige Ausweitung der Metaphyse, starke Verbreiterung der Epiphyse. 앫 Osteomalazie: Knochenstruktur verwaschen, Frakturen fehlen. Minimalfrakturen mit Kallusbildung (Looser-Umbauzonen oder Milkman-Syndrom).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Renale Osteomalazie. Osteogenesis imperfecta (s. S. 112).

Therapieprinzipien/Prognose ....................................................................................... 왘 왘

Zufuhr von Vitamin D; gute Prognose bei frühzeitiger Substitution. Bereits bestehende Knochendeformitäten korrigieren sich beim Kleinkind meist spontan.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.15 Hyperparathyreoidismus

7.15 Hyperparathyreoidismus Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonyme: Osteodystrophia fibrosa (cystica) generalisata, M. von Recklinghausen. Definition: Stoffwechselstörung mit generalisierter Knochenveränderung auf Grund erhöhter Ausschüttung von Parathormon und verstärkter Osteoklastentätigkeit. Auftreten in jedem Alter, vorwiegend bei jüngeren Frauen. Klassifikation: 앫 Primärer H.: Adenom der Nebenschilddrüse. 앫 Sekundärer H.: bei Fehlernährung und Vitamin D-Mangel, chronischer Nephropathie. 앫 Tertiärer H.: Hyperplasie der Parathyreoidea nach sekundärer Hyperparathyreoidose.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Knochen: Generalisierter Skelettbefall, vorwiegend Wirbelsäule und lange Röhrenknochen betroffen. 앫 Kortikale Zysten. 앫 Braune Tumoren (Riesenzellgranulome) als Folge von intraossären Blutungen. 앫 Spontanfrakturen. Extraossäre Manifestationen: 앫 Nierensteine. 앫 Chondrokalzinose durch Kalziumpyrophosphatkristalle. 앫 Peptische Magenulzera.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Labor: 앫 Erhöhung der alkalischen Phosphatase. 앫 Hyperkalzämie (DD Morbus Paget: marginal erhöhtes Serumkalzium). 앫 Hyperkalzurie. Röntgen: 앫 Diffuse Entkalkung des Skelettes. 앫 Verdünnung der Kortikalis, fibröse Umwandlung des Knochenmarks. 앫 Usuren durch subperiostale Knochenresorption. Biopsie: Beckenkamm. Histologie: Dissezierende Fibroosteoklasie (DD M. Paget: typische Mosaikstruktur).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Ostitis deformans (Morbus Paget, s. S. 116).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘

Operative Entfernung des Adenoms der Epithelkörperchen. Ausgleich der Kalziumbilanz beim sekundären Hyperparathyreoidismus.

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7.16 Arthropathie bei Hämophilie Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Ätiologie/Pathogenese: Mangel an Gerinnungsfaktoren, z. B. antihämophiles Globulin VIII (bei Hämophilie A) oder Fehlen des Christmas Faktors IX (bei Hämophilie B). In Abhängigkeit vom Ausprägungsgrad kommt es neben Blutungen in allen Geweben gehäuft zu intraartikulären Spontanblutungen. Folgen: Schädigung des Gelenkknorpels mit Überwucherung des Knorpels durch Pannus und Fibrosierung der Gelenkkapsel. Ausprägungsgrad: 앫 Schwer: ⬍ 1% Restaktivität der Gerinnungsfaktoren. 앫 Mittelschwer: 1 – 5%. 앫 Leicht: 5 – 15% (als Normalwert gelten 70 – 100%). Epidemiologie: Rezessiv männlich geschlechtsgebunden vererbtes Leiden. Vorkommen 1 : 10 000.

7 Skelettsystemerkrankungen

7.16 Arthropathie bei Hämophilie

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘 왘

Intraartikuläre Spontanblutungen: Betroffen sind Knie-, Ellenbogen-, Sprungund Hüftgelenke; es kommt zu schmerzhaften Gelenkschwellungen. Bei akuter Blutung ist das Gelenk bewegungs- und druckschmerzhaft und wird in Schonhaltung fixiert. Kapselverdickungen. Schwere Knorpeldestruktionen. Beugekontrakturen. Fehlstellungen und Subluxationen bis zur Einsteifung.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Labor: 앫 Blutungszeit normal, PTT verlängert. 앫 Quantitative Faktorenanalyse. Röntgen: 앫 Grobsträhnige Knochenzeichnung. 앫 Subchondrale Osteoporose. 앫 Intraossäre Zysten (Pseudotumor). 앫 Osteophytenbildung. 앫 Arthrosezeichen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

M. Werlhof: Chronische Thrombozytopenie mit petechialen Blutungen. Arthritis tuberculosa. Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom: Faktor-VIII-Aktivität auf 50% reduziert; Blutungszeit bei normaler Thrombozytenzahl verlängert, petechiale Blutungen.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

왘

Konsequente Dauersubstitution mit Faktor-VIII- bzw. Faktor-IX-Konzentraten, um Blutungen zu vermeiden. Krankengymnastik: Prophylaktische Maßnahme mit langsamem Aufquengeln von Kontrakturen (Ellenbogen, Knie, Sprunggelenk) und Sicherung mit Orthesen, ohne Blutungen auszulösen.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.17 Metabolische Arthropathien

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

Kleine Ergüsse: Kompression und kurze Immobilisierung, evtl. mit Schienen, um Fehlstellungen zu vermeiden, Größere Ergüsse: Gelenkpunktion unter Substitution von Gerinnungsfaktoren.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Synovektomie: Bei nicht beherrschbaren, rezidivierenden Blutungen unter hoher Substitution. Arthrolysen: Sehr selten bei Kontrakturen indiziert (hohe Rezidivneigung). Endoprothetischer Ersatz der großen Gelenke (Hüft-, Knie-, Sprunggelenk und Ellenbogengelenk): Bei Gelenkdestruktion. Enge Kooperation mit spezialisiertem Pädiater und Internisten!

7.17 Metabolische Arthropathien Ochronose ....................................................................................... 왘

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Definition: Ablagerung von Homogentisinsäure in der Grundsubstanz des Knorpels und Sehnen, die zu vorzeitiger Degeneration von Gelenkknorpel, Faserknorpel und Sehnen führt. Klinik: 앫 Schwärzlich bis ockerfarbene Pigmentierung des Knorpels. 앫 Betroffen sind Ohrknorpel, Augenlider, Nasenflügel, Gelenkknorpel, Bandscheiben. 앫 Rascher arthrotischer Umbau peripherer Gelenke (Hüft-, Knie- und Schultergelenke), aber auch der Wirbelsäule mit Bandscheibenverknöcherung und Ankylosierung. Diagnostik: Röntgen: Unspezifische Arthrosezeichen. Therapieprinzipien: Symptomatische Arthrosetherapie nach üblichen orthopädischen Gesichtspunkten.

.Hämochromatose ...................................................................................... 왘

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왘

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Definition: Pathologische Eisenablagerung in Geweben und Organen (v.a. Leber, Pankreas) unbekannter Ätiologie. Auftreten im höheren Lebensalter bei Männern. Klinik: 앫 Braun-graue Hautpigmentierung (Melanin). 앫 Splenomegalie, später Leberzirrhose. 앫 Diabetes mellitus (Bronzediabetes). 앫 Arthrose. Diagnostik: 앫 Labor: Stark erhöhtes Serumeisen, erhöhte renale Eisenausscheidung. 앫 Röntgen: Unspezifische Arthrosezeichen. Therapieprinzipien: 앫 Symptomatische Arthrosetherapie nach üblichen orthopädischen Gesichtspunkten. 앫 Entfernung von Eisen aus dem Organismus durch regelmäßige Aderlässe und (weniger wirksam) medikamentös. 앫 Diabeteseinstellung (oft schwierig). Prognose: Ohne Therapie ungünstig.

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7.18 Morbus Sudeck (Algodystrophie) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Synonyme: Sudeck-Dystrophie, RSD (reflex sympathetic dystrophy), CRPS (complex regional pain syndrome). Definition: Reaktive neurogen-dystrophische Erkrankung der Extremitäten mit durch Inaktivität verstärkter regionaler Zirkulationsstörung der Weichteile und Knochen. Führt zu Schmerzen und Funktionsstörung. Ätiologie: 앫 Meist Folge von Traumen (Distorsion, Fraktur, Nervenläsion), mehrfachen Repositionsmanövern oder gestörter Durchblutung durch zu enge Verbände. 앫 Infekt. 앫 Inadäquate Physiotherapie (passive Mobilisation, Massage). 앫 Psychosomatische Komponente: Primär ängstliche und übervorsichtige Patienten halten die Extremität in einer monotonen Zwangshaltung. Auffallend häufig ist das Vertrauensverhältnis zwischen Arzt und Patient gestört oder gar nicht vorhanden, der Heilungsprozess entgleist meist in den ersten Tagen oder Wochen (nach A. Debrunner). Stadien: 앫 I. Akutes entzündliches Stadium: Gesteigerte Stoffwechselfunktion mit Rötung, Schwellung und Überwärmung (Hyperämie und Gewebsazidose). 앫 II. Stadium der Dystrophie: 2 – 4 Monate nach Stadium I: Schmerzen, Rückgang des Ödems, Stoffwechsel und Durchblutung sind herabgesetzt. Beginnende trophische Störungen. Granulationsgewebe durchsetzt die Markräume des Knochens und die Weichteile und überzieht die Knorpelflächen im Gelenk. 앫 III. Stadium der Atrophie: Umbauvorgänge kommen zur Ruhe. Atrophie aller beteiligten Strukturen (Knorpel, Kapsel, Bandapparat, Muskulatur, Knochen). Funktion bis zur Unbrauchbarkeit eingeschränkt.

7 Skelettsystemerkrankungen

7.18 Morbus Sudeck (Algodystrophie)

.Klinik ...................................................................................... 왘

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왘

Stadium I: 앫 Ruheschmerzen, verstärkt bei Belastung und Bewegung. 앫 Haut geschwollen, überwärmt, glänzend, teigig. 앫 Hyperhidrose und Hypertrichose. 앫 Gelenkbeweglichkeit eingeschränkt. 앫 Keine Lymphangiitis oder -adenitis. 앫 Labor o. B. Stadium II: 앫 Beginnende Einsteifung und teils bleibende Kontrakturen der Gelenke. 앫 Muskelatrophie. 앫 Ödem und Überwärmung verschwunden, Temperatur herabgesetzt. 앫 Haut livide/blass/glänzend. 앫 Rückgang der Behaarung und der Hautdrüsensekretion. 앫 Schmerzen rückläufig. Stadium III: 앫 Gelenkfunktion infolge der Kapselschrumpfung und Knorpelatrophie bis zur Unbrauchbarkeit eingeschränkt. 앫 Fuß und Hand nicht oder vermindert belastbar (z. B. Faustschluss nicht möglich und stark reduzierte Kraft). 앫 Schmerzen nicht obligat. 앫 Starke Atrophie der Weichteile. 앫 Haut zart blass, keine Ödeme.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.18 Morbus Sudeck (Algodystrophie)

앫 Wachstum der Haare und Nägel sowie Schweißabsonderung nicht mehr krankhaft verändert.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

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Labor: Blutbild unauffällig (Ausschluss entzündlicher Erkrankungen). Doppler-Sonographie: Zum Thrombose-Ausschluss. Röntgen: 앫 Stadium I: Kleinfleckige Osteoporose, zuerst in den kleinen Knochen und in den Enden der kurzen Röhrenknochen. Der Röntgenbefund hinkt dem klinischen nach. 앫 Stadium II: Fleckig-diffuse Osteoporose der gelenknahen Knochenabschnitte, Kompakta verdünnt und scharf wie mit Bleistift gezeichnet, Markraum erweitert. 앫 Stadium III: Allgemeine diffuse atrophe Osteoporose, glasknochenähnlich. Kompakta stark verdünnt und scharf nachgezogen, Spongiosastruktur grobmaschig, Gelenkspalt verschmälert. MRT mit i. v. Gadolinium: Signalanhebung in den Weichteilen und Knochen im Stadium I. Szintigraphie: Eine Anreicherung in der Spätphase entspricht einer gelenknahen Steigerung der Knochenresorption. Diagnosesicherung bereits in der Frühphase möglich.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Inaktivitätsosteoporose. Entzündliche Knochen- und Gelenkerkrankung. Chronische Polyarthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden. Münchhausen-Syndrom. Thrombose. Allergisches Ödem.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Schonende Primärversorgung mit korrekter Frakturbehandlung. Übungsstabile Osteosynthese bei Frakturen und Osteotomien mit frühzeitiger aktiver Mobilisation. Vermeiden von Nachrepositionen, z. B. bei der distalen Radiusfraktur. Vermeiden von rasch aufeinander folgenden operativen Eingriffen.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

Stadium I: 왘 Cave: Kontraindiziert sind forcierte passive Mobilisation der Gelenke, Wärme, operative Behandlung. 앫 Ruhigstellung auf gut gepolsterter Gipsschiene, keine einengenden Verbände. Hochlagern. 앫 Physikalische Therapie: – Kälteanwendung. – Isometrische Spannungsübungen. – Stoffwechselgymnastik. – Lymphdrainage zur Verminderung der Ödemneigung. 앫 Sympathikusblockaden (Stellatum- oder Grenzstrangblockade). 앫 Medikamentös.

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Tabelle 7.1 · Therapie des Morbus Sudeck

....................................................................................... Medikamente

Stadium I

Stadium II + III

....................................................................................... analgetisch

Diclofenac 50 1 – 1 – 1 Metamizol GH 20 – 20 – 20 Calzitonin Nasenspray 1 – 0 – 0

sympatholytisch

Dihydroergotamin GH 15 – 15 – 15

✓

antiödematös

Steroide z. B. Prednisolon

✓

✓

antidepressiv

Amitryptillin, Maprotilin

✓

✓

antikonvulsiv

Diazepam 2,5 1 – 1 – 2

✓

✓

durchblutungsfördernd

Ca-Antagonisten z. B. Verapamil, Pentoxyphyllin

왘

왘

✓

7 Skelettsystemerkrankungen

7.18 Morbus Sudeck (Algodystrophie)

Stadium II: 앫 Physikalische Therapie: – Milde Wärme. – Überwiegend aktive Bewegungsübungen bis zur Schmerzgrenze, zur Vorbeugung der Einsteifung. – Bindegewebemassage. – Ergotherapie. – Gepolstertes Schuhwerk mit weicher Fußbettung. 앫 Plexus- oder Periduralanästhesie, keine Sympathikusblockade. 앫 Medikamentös: – Vasodilatatoren. – Analgetika. – Antidepressiva. Stadium III: 앫 Physikalische Therapie: – Aktive und passive Bewegungstherapie und Ergotherapie bis zur Schmerzgrenze. – Passive Redression mit dynamischen Orthesen (Quengel). – Manualtherapie. – Bindegewebemassage. 앫 Hilfsmittel: Lagerungsschienen, orthopädisches Schuhwerk. 앫 Schutz vor Trauma und Kälte.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘 왘

Osteotomien und Arthrodesen: Zur Korrektur von Fehlstellungen und Funktionsstörungen (um eine schmerzfreie Belastungsstabilität zu erreichen). Arthrolysen: Lösen von bindegewebigen Kontrakturen. Amputation: Als ultima ratio mit wechselndem Ergebnis. Indikation sehr sorgfältig prüfen.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

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Bei frühzeitiger und konsequenter Therapie befriedigende Ergebnisse. Die verspätete Diagnosestellung führt zu Funktionsstörungen, Fehlstellungen und Kontrakturen. Kältegefühl und Überempfindlichkeit bis Dauerschmerz sind kaum oder schwer zu beeinflussen.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8

8.1 Rheumatoide Arthritis (RA)

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes 8.1 Rheumatoide Arthritis (RA) Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘

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왘

Synonym: chronische Polyarthritis (cP). Definition: Häufigste rheumatische Erkrankung mit chronischer Entzündung der Synovialis von Gelenken. Ätiologie: Ungeklärt. Autosensibilisierungsprozess auf Umweltantigene (Viren, Bakterien?), hereditär konstitutionelle Reaktionsweise, endogene Faktoren, Klima (Wüstengebiete unter 1%), körperlicher und psychischer Stress. Pathogenese: Unbekannte Faktoren induzieren bei genetisch disponierten Personen eine Autoimmunreaktion mit autoreaktiven T-Helfer-Lymphozyten und knorpelaggressiven Enzymen. Die Invasion makrophagenähnlicher Zellen führt zu einer Verdickung der Synovialis (Pannus), die den Knorpel überwuchert und zerstört. Schubweise progredienter Verlauf. Epidemiologie: Etwa 3% der Gesamtbevölkerung betroffen (2% der Männer, 5% der Frauen). Zunahme der Häufigkeit im Alter (6% der Männer über 75 Jahre, 16% der Frauen über 65 Jahre). Zwei Altersgipfel bei 35 und bei 45 Jahren. Stadien: 앫 Prodromalstadium (Dauer: Wochen bis Monate): Ermüdbarkeit und Morgensteifigkeit. 앫 Frühstadium: Arthralgien und Kapselschwellungen an Finger- und Zehengelenken, langsam schleichender, symmetrischer Verlauf. 앫 Vollbild: Artikulärer und extraartikulärer Befall, Befall innerer Organe.

.Sonderformen ...................................................................................... 왘

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왘

Felty-Syndrom: Schwere RA bei Erwachsenen mit Milz- und Lymphknotenschwellung, Granulozytopenie. Caplan-Syndrom: RA und Silikose. Juvenile RA oder juvenile chronische Polyarthritis (M. Still): s. Tab. 8.1. 앫 Krankheitsbeginn: 0 – 15 Jahre. 앫 Lokalisation: Hüftgelenke, Ileosakralgelenk und HWS betroffen. 앫 Verschiedene Verlaufsformen, von der leichten Monarthritis bis zur schweren destruktiven Polyarthritis mit rascher Invalidität, möglich. Alters-RA: 앫 Krankheitsbeginn: 60 Jahre (Männer = Frauen). Meist akuter Beginn. 앫 Monoartikulärer, asymmetrischer, unilateraler Befall. Große Gelenke, Schulter betroffen. 앫 Verlauf: Schubhaft progressiv; ausgeprägte Muskelatrophie, AZ-Verschlechterung. Schlechte Prognose. 앫 DD Polymyalgia rheumatica. Pfropf-RA: Auftreten der RA mit Befall der MCP-, PIP- und Handgelenke nach primärer Fingerpolyarthrose (Heberden-Arthrose). Maligne RA (8 %): 앫 Akuter Beginn. 앫 Sehr schwere, rasch progrediente Gelenkzerstörung mit starker Abmagerung und septischen Temperaturen. Sehr hohe BSG und RF-Titer. 앫 Kein Ansprechen auf medikamentöse Therapie.

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Tabelle 8.1 · Klassifikation der juvenilen chronischen Arthritis

....................................................................................... Auftreten

Symptome

Laborbefunde

Bemerkungen

....................................................................................... Systemische juvenile rheumatoide Arthritis (M. Still) (ca. 10 %)

....................................................................................... 0 – 15 Jahre

Fieber, Polyarthritis, RF neg. Exantheme, Polysekein pathognomonirositis von Perikard sches Labor und Pleura, Hepatosplenomegalie symmetrischer Befall kleiner und großer Gelenke Anämie, Leukozytose

Ausschlussdiagnose verschiedene Verlaufsformen, in 20 % schwere Arthritis insgesamt ungünstige Prognose

....................................................................................... Seronegative Polyarthritis (ca. 30 %)

....................................................................................... w⬎m betrifft jedes Alter

mehr als 4 Gelenke befallen symmetrischer Befall kleiner und großer Gelenke

RF neg.

in 10 % schwere Arthritis

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.1 Rheumatoide Arthritis (RA)

....................................................................................... Seropositive Polyarthritis (ca. 10 %)

....................................................................................... v. a. Mädchen v. a. spätere Kindheit

Verlauf wie die RA des Erwachsenen

RF pos. ANA in 70 % pos.

rasch progredienter Verlauf

....................................................................................... Frühkindliche Oligoarthritis (Typ I) (ca. 25 %)

....................................................................................... v. a. Mädchen 2. – 4. Lebensjahr

bis 4 Gelenke befallen (v. a. Knie, Sprunggelenk) asymmetrischer Befall in 50 % Iridozyklitis

RF neg. ANA in 75 % pos.

....................................................................................... HLA-B27-assoziierte späte Oligoarthritis (Typ II) (ca. 25 %)

....................................................................................... v. a. Jungen 6. – 16. Lebensjahr

asymmetrischer Befall Sehnenansätze betroffen (Tendoostitis v. a. Ferse)

RF neg. HLA-B27 pos.

Übergänge zum M. Bechterew möglich

.Klinik ...................................................................................... 왘

Prodromalstadium: 앫 Unspezifische Allgemeinsymptome: Schweißbildung (50%), rasche geistige und motorische Ermüdbarkeit (41%), Appetitlosigkeit (36%) und Gewichtsverlust. 앫 Spezifische lokale Symptome: – Parästhesien (59%). – Morgensteifigkeit während mehr als 30 min (55%). – Kaltwasser-Empfindlichkeit (44%). – Raynaud-Syndrom, Akrozyanose, Cutis marmorata.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8

8.1 Rheumatoide Arthritis (RA)

왘

왘

Frühstadium: 앫 Arthralgien und Kapselschwellungen: Schleichende, symmetrische Synovitis. – Vorwiegend betroffen sind Finger- (MCP- und IP-Gelenke) und Zehengelenke (schmerzhafte Metatarsalköpfchen). – Gaenslen-Zeichen (s.u.). – Volarflexionsschmerz. – Synovitis der Schulter (Schwellung der Kapsel von der Axilla aus tastbar). 앫 Tenosynovitiden: Extensorensehnen der Hände, Flexorensehnen (schnellender Finger), Karpaltunnelsyndrom, doppelseitige Tenosynovitis der Bizepssehne. 앫 Palmarerythem, bräunliche Verfärbung der Haut über den befallenen Gelenken. 앫 Länger andauernde Morgensteifigkeit (30 – 60 min). Vollbild – Gelenkdeformitäten: 앫 Hand (60%) und Finger (75%): – Handskoliose: Radiale Beugefehlstellung des Handgelenks mit ulnarer Deviation der Finger. – Caput-ulnae-Syndrom: Dorsalluxation des destruierten Caput ulnae mit Extensorenruptur. – MCP-Gelenke: Palmare Luxation und ulnare Deviation. – Knopflochdeformität: Fixierte Beugestellung des PIP, Überstreckung des DIP durch Abgleiten oder Ruptur des Streckapparates der Finger nach Zerstörung der Streckaponeurose. – Schwanenhalsdeformität: Fixierte Überstreckung des PIP, Beugestellung des DIP durch Überwiegen der Mm. interossei bei Schädigung der Beugesehnen. – Ninety-to-Ninety-Deformity: Beugestellung des MCP-Gelenks und instabile Hyperextension im IP-Gelenk des Daumens. – Karpaltunnelsyndrom durch Synovitiden der Sehnenscheiden (doppelseitig). – Gaenslenzeichen („Begrüßungsschmerz“): Schmerzhafter Händedruck. 왘 Hinweis: Nicht betroffen sind die distalen Interphalangealgelenke II–V. 앫 Fuß (50%, davon 45% bilateral): – Kontrakter Knick-, Senk-, Spreizfuß durch Zerstörung des Quer- und Längsgewölbes. – Schwerer Spreizfuß mit Hallux valgus und Digitus quintus varus. – Destruktion im Chopart- und unteren Sprunggelenk (Verlust des Längsgewölbes). – Luxationen und Subluxationen im Vorfuß.

chronische Polyarthritis

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Psoriasisarthritis

Polyarthrose

Abb. 8.1 · Typische Befallmuster an den Händen (DD)

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– Schmerzhafte destruierte Metatarsalköpfchen und Zerstörung der Grundphalanx (Hammerzehen). – Tarsaltunnelsyndrom (Kompression des N. tibialis unter dem Retinaculum flexorum durch Tendosynovitiden, s. S. 482). – Haut und Sohlenpolster stark atrophisch. 앫 Schulter (50%): – Doppelseitige Tenosynovitis der Bizepssehne. – Entzündliche Veränderungen der gesamten Rotatorenmanschette und Bursen. – Erosionen und mehrkammerige Osteolysen am Humeruskopf. – Subluxation glenohumeral. – Osteoporose. 앫 Ellenbogen (40%): – Bursitis olecrani. – Fehlstellung und Ankylose. 앫 Wirbelsäule (HWS; 20%): – Atlantodentale Subluxation durch pannöse Synovitis am Proc. odontoideus mit atlantodentaler Bandinsuffizienz und vertikaler Densdislokation (pseudobasiläre Invagination des Dens). – Syndesmosen und Synchondrosen der Zwischenwirbelgelenke, Knorpelarrosion durch einwachsenden Pannus. – Ankylose der Wirbel durch Einwachsen des entzündlichen Pannus von peripher. – Spondylitis und Spondylodiszitis, Erosionen an den Wibelkörperdeckplatten. 왘 Hinweis: Nicht betroffen sind BWS und LWS. 앫 Iliosakralgelenke (5%): Diskret entzündliche Veränderungen mit geringgradiger Sklerosierung in der Nachbarschaft, kaum Ankylosierungen. 앫 Hüfte (20%): Konzentrische Gelenkspaltverschmälerung, Protrusio acetabuli, Koxarthrose. 앫 Knie (65%): – Synovialzysten (Baker-Zyste) durch Gelenkerguss und Drucksteigerung bis zum Zerreißen der Zyste. – Valgusgonarthrose, Bandinstabilität. Vollbild – extraartikulärer Befall: 앫 Sehnen und Schleimbeutel: Sehnenscheidenhygrom, schnellender Finger durch stenosierende Tenodovaginitiden, Sehnenrupturen. 앫 Subkutane Rheumaknötchen (10 – 25%): Radiär um einen ovalen nekrotischen Bezirk angeordnete Fibroblasten; Hauptlokalisation an der Streckseite des Unterarms, der Bursa olecrani und der Achillessehne. 앫 Arterielle Vaskulitiden: Arteriitis necroticans (Intima und Media sind nekrotisch), Vaskulitiden am Nagelfalz. 앫 Periphere Neuropathien: Mononeuritis multiplex (durch thrombotischen Verschluss der Vasa nervorum): N. medianus und N. peronaeus. 앫 Rückenmarkskompression: durch Subluxation der Wirbelkörper, atlantodentale Subluxation, Luxation des Atlantookzipitalgelenks. Vollbild – Befall der inneren Organe: 앫 Lunge: – Chronisch fibrosierende Pneumonie mit fibrinoider Nekrose der kleinen Gefäße. – Chronisch interstitielle Fibrose der Bronchiolen und Alveolen. – Noduläre Lungenerkrankung mit histologisch typischen Rheumaknoten im Lungengewebe (DD Bronchuskarzinom). – Kaplan-Syndrom, Pneumokoniose (multiple periphere Lungenknoten). 앫 Herz: – Perikarditis (2 – 10%, in der Autopsie 30 – 50%). – Rheumagranulome im Myokard (in der Autopsie 5%).

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.1 Rheumatoide Arthritis (RA)

Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.1 Rheumatoide Arthritis (RA)

– Fokale Myokarditis (in der Autopsie 19%). 앫 Augen: Keratokonjunktivitis, Skleritis (1%), Episkleritis, Uveitis anterior, SjögrenSyndrom (v.a. beim M. Still).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Rheumatologische Anamnese: 앫 Beschwerden/Funktionsstörungen: Steifigkeit, Schmerz, Kraftlosigkeit, Bewegungseinschränkung, Müdigkeit? 앫 Zeitliches Auftreten: Schleichender/akuter Beginn, Dauer, Verlauf, Trauma? 왘 Beachte: Ein Verlauf über Jahre deutet eher auf einen degenerativen Prozess hin. 앫 Schmerz: Gelenke/Weichteile, ausstrahlend, schleichend/akut, nachts/morgens/ abends, Anlaufschmerz/Belastungsschmerz, Morgensteifigkeit? 앫 Lokalisation: Ausbreitung/Symmetrie? Fieber/Ergüsse? Andere Organe betroffen? 앫 Vorerkrankungen. 앫 Bisherige Therapie: Physikalisch/medikamentös etc., Besserung? 앫 Sozialanamnese: Beruf, Belastung, AU, Rente? 앫 Familienanamnese: Familiäre Vorbelastung? Klinische Untersuchung: 앫 Haltung, Gangbild. 앫 Haut (Atrophie, Farbe, Schwellung). 앫 Rheumaknoten (subkutan und in Sehnen, v.a. streckseitig, z. B. an Ellenbogen oder Fingern), Zysten (Bakerzyste). 앫 Schmerz-/Triggerpunkte. 앫 Gelenkuntersuchung: – Erguss/Schwellung, Krepitation? – Kontrakturen, Deformitäten, Fehlstellungen? – Bewegungsumfang (Finger/Zehen/große Gelenke/Wirbelsäule); genaue Dokumentation mit Neutral-Null-Methode. – Schober-/Ott-Zeichen, Finger-Boden-Abstand. 앫 Neurologische Untersuchung, Kraftprüfung. 앫 Internistische Untersuchung (extraartikulärer Organbefall?). Labor: 앫 Prodromalstadium: – Rheumafaktor und spezifische Labortests negativ. – BSG leicht erhöht, Leukozyten 앖, CRP 앖. 앫 Frühstadium: – BSG bis 20 mm erhöht, CRP 앖, Leukozyten 앖. – Serumeisen erniedrigt, leichte Anämie (Hb 앗; relativer Eisenmangel: Fe 앗, Transferrin 앗, Ferritin 앖), Cu 앖. – Rheumaserologie evtl. positiv (in der Regel erst 3 – 6 Monate nach klinischer Manifestation). 왘 Beachte: RF bei 30% nicht nachweisbar, aber bei 10% der Gesunden. 앫 Vollbild: – Wie Frühstadium. – Zunahme der α-/β-Globuline auf Kosten der Albumine (α1- und β2-Globulin), im Verlauf auch Erhöhung der γ-Globuline. – Rheumafaktoren: Autoantikörper der IgM-Klasse, die gegen veränderte FcFragmente der IgG-Immunglobuline gerichtet sind (im Serum in 79 – 80% nachweisbar; aber auch bei 5% gesunder Personen, bei Kollagenosen, Lebererkrankungen, hämatologischen Erkrankungen). Nachweis im Latex-Test, Waaler-Rose-Test.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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– Antinukleäre Faktoren (DD Lupus erythematodes disseminatus). – Antistreptolysintiter (DD akutes rheumatisches Fieber bei Streptokokkeninfektion). – HLA-Antigen B27 (DD Morbus Bechterew); bei RA in 10%, bei juveniler RA in 25% positiv. Röntgen: 앫 Prodromalstadium: Gelenknahe Osteoporose. 앫 Frühstadium: – Gelenknahe Osteoporose, Gelenkspalt konzentrisch verschmälert. – Marginale Usuren und Zysten am Gelenkkapselansatz (v.a. an den Köpfchen der MCP- und MT-Gelenke schon früh sichtbar). – Zystoide Knochenveränderungen an Schultern und Hüftgelenken. 앫 Vollbild: Fortschreitende Gelenkdestruktion mit Deformierung, Achsenabweichung und Ankylose.

b Abb. 8.2 · a u. b Radiologie der chronischen Polyarthritis. a : Frühstadium mit kleinen Defekten an den Gelenkrändern (Pfeile) und subchondralen Osteolysen (Kreise), b: Spätstadium mit deutlicher Mutilation

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Synoviaanalyse: Erguss: gelb-braun-grau, trüb, flockig, niedrige Viskosität, Zellzahl 5 – 50 000. Evtl. Arthroskopie: Biopsie zur Synoviaanalyse: Zellzahl, Nachweis von Rheumafaktoren und Rhagozyten (= Granulozyten mit phagozytierten Komplexen aus Immunglobulinen und Rheumafaktoren). Diagnosekriterien: s. Tab. 8.2.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.1 Rheumatoide Arthritis (RA)

Tabelle 8.2 · Kriterien für die Klassifikation der Rheumatoiden Arthritis (Ame-

rican College of Rheumatology, 1987)

.......................................................................................

Kriterium

Sensitivität

Spezifität

....................................................................................... Morgensteifigkeit ⬎ 60 min

81 %

57 %

Arthritis in mind. 3 Gelenkregionen

90 %

84 %

Arthritis der Hand (Handwurzel, MCP, PIP)

96 %

74 %

symmetrischer Gelenkbefall

94 %

74 %

Rheumaknoten

43 %

97 %

Rheumafaktor

80 %

87 %

typische radiologische Veränderungen

77 %

93 %

mindestens 4 der 7 Kriterien müssen für die Diagnose Rheumatoide Arthritis positiv sein (Sensitivität 91%, Spezifität 89%)

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

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HLA-B27-assoziierte Spondylarthritiden (Morbus Bechterew, reaktive Arthritis/ Morbus Reiter, Psoriasis-Arthritis). Fibromyalgie (S. 142). Arthritis urica (S. 144). Aktivierte Arthrosen (S. 419). Polyarthrose der Finger (Bouchard-/Heberden-/Rhizarthrose). Rheumatisches Fieber (S. 149). Kollagenosen (systemischer Lupus erythematodes, Sharp-Syndrom, Sklerodermie, S. 139). Vaskulitiden (Polymyalgia rheumatica/Panarteriitis nodosa, S. 142). Infektiöse Arthritis (bakteriell o. viral, S. 156). Lyme-Arthritis (S. 150). Löfgren-Syndrom = akuter M. Boeck. M. Behçet.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Beachte: Eine effektive Therapie in den ersten beiden Jahren nach Diagnosestellung entscheidet oft über den weiteren Krankheitsverlauf. Im Vordergrund stehen die Schmerzfreiheit und eine konsequente Beübung zur Erhaltung des Bewegungsumfanges. Ferner gilt es, Gelenkfehlstellungen und ein Fortschreiten der RA zu verzögern oder zu verhindern. Eine kausale Therapie gibt es nicht! Verhindern von Gelenkfehlstellungen. Stabilisierung instabiler Gelenke und Ersatz derselben. Korrektur von Finger- und Fußdeformitäten. Merke: Physikalische und medikamentöse Maßnahmen sollten kombiniert werden. Operative Maßnahmen können nach 6-monatiger nicht erfolgreicher Basistherapie durchgeführt werden.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Medikamentöse Therapie: s. Kapitel 4.6, S. 56 (Schmerztherapie). Physikalische Therapie: 앫 Im Schub: Immobilisierung, kühle Umschläge, aktive und passive Bewegung der nicht oder wenig befallenen Gelenke zur Mobilisation und Kontrakturverhütung.

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앫 Nach Abklingen des Schubs: Lauwarme Umschläge, aktiv-assistierte Bewegungstherapie aller Gelenke, Kräftigung, Gelenkschutztraining. Orthopädietechnik: 앫 Handlagerungsschienen, Schuhe mit Fußbettung, Abrollhilfen, cP-Stöcke mit Handgriff nach Maß. 앫 Hilfsmittel zum Sitzen, Essen, für Körperpflege, Toilette, Arbeit.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Frühsynovektomie an Gelenken und Sehnenscheiden: Radikale chirurgische Entfernung der hypertrophen Synovialmembran im Frühstadium, bevor schwere Gelenkdestruktionen nachweisbar sind. Sind bereits schwerere Schäden mit Luxationen und Destruktionen vorhanden, ist die Indikation zweifelhaft. Chemische oder Radiosynoviorthese (mit Ittrium), bei erfolgloser Basistherapie über 6 Monate; allerdings bleibt der dicke Pannus im Gelenk bestehen. Sehnenrekonstruktionen im Handbereich. Resektionsarthroplastik der Zehengrundgelenke. Korrekturosteotomien zur Behebung von Achsenfehlstellungen und Entlastung betroffener Gelenkabschnitte. Endoprothesen: z. B. an Schulter, Ellenbogen, Fingergelenken, Hüfte, Knie, Sprunggelenk, Großzehengrundgelenk. Arthrodesen: Selten an Handgelenk, Finger-MCP und IP-Gelenken, Großzehengrundgelenk, OSG und USG.

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.2 Spondylarthritis ankylopoetica (Morbus Bechterew)

.Komplikationen ...................................................................................... 왘 왘 왘

Funktionsverlust und Fehlstellung von Gelenken. Schwere extraartikuläre Organbeteiligung. In ca. 5% sekundäre Amyloidose. Komplikationen der antirheumatischen und operativen Therapie.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Prognosebeurteilung schwierig, da sich Krankheitsschübe und Remissionen rasch und überraschend abwechseln können. 앫 In 75% progredienter, schubweiser Verlauf. 앫 In 30% invalidisierende Gelenkveränderungen. 앫 Spontanremissionen sind bekannt, auch ein „Ausbrennen“ der Erkrankung ist möglich. Kriterien für eine schlechte Prognose: 앫 Akuter polyartikulärer Beginn mit Fieber und Leukozytose. 앫 Früh auftretender hoher RF-Titer. 앫 Rasch einsetzende Gelenkdestruktionen. 앫 Rheumaknoten. 앫 Extraartikulärer Befall.

8.2 Spondylarthritis ankylopoetica (Morbus Bechterew) Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonyme: Spondylitis ankylosans, Morbus Pierre-Marie-Strümpell. Definition: Chronisch entzündliche Erkrankung mit Befall der kleinen Wirbelgelenke und der Ileosakralgelenke, die langsam zu Verkalkungen der Längsbänder der Wirbelsäule und später zu paravertebralen Verknöcherungen führt.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.2 Spondylarthritis ankylopoetica (Morbus Bechterew)

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Ätiologie: Endogene Faktoren, in 90% Assoziation zum HLA-B27, genetische Disposition. Unbekannte Faktoren lösen den chronisch-entzündlichen Prozess aus. Epidemiologie: Prävalenz in Europa 0,5% – 1%. (m : w = 4 : 1), familiäre Häufung. Auftreten zwischen dem 20. – 40. Lebensjahr, gehäuft bei bestimmten ethnischen Gruppen (z. B. Indianer in Nordamerika). Verlauf: Schubweiser Verlauf, beginnend an den Iliosakralgelenken und den kleinen Wirbelgelenken. Selten sind im weiteren Verlauf andere Gelenke (z. B. Hüftgelenke) betroffen. Im Prodromalstadium persistierende, nächtliche, nicht genau lokalisierbare Kreuzschmerzen. Später zunehmende Einsteifung der Wirbelsäule bis zur vollständigen Ankylose und Kyphose.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Prodromalstadium: 앫 Zunehmende Steifhaltung der Wirbelsäule, beginnend am thorakolumbalen Übergang, von kaudal nach kranial fortschreitend. 앫 Kreuzschmerzen nachts und frühmorgens, Besserung durch Bewegung. 앫 Fersenschmerzen (bei etwa 20%), Schmerzen an den Sternoklavikulargelenken, Knien und Hüften. 앫 Iridozyklitis. Vollbild: 앫 Schwere ankylosierende Kyphose mit typisch vornüber gebeugter Haltung. Blick auf den Boden gerichtet, Augen nicht mehr bis zur Horizontalen erhebbar. 왘 Hinweis: Die Halswirbelsäule bleibt lange beweglich. 앫 Evtl. Arthritis peripherer Gelenke. 앫 Abdominalatmung, Ateminsuffizienz durch Versteifung des knöchernen Thorax infolge Verknöcherung der Zwischenwirbel- und Kostotransversalgelenke. 앫 Selten Aorteninsuffizienz, sterile Urethritis, Kardiopathie. 앫 Erblindung, Schwerhörigkeit.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

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Rheumatologische Anamnese: S. 132. Klinische Untersuchung: Positives Mennell-Zeichen (positiv auch bei Arthritis psoriatica, Begleitarthritis bei Morbus Crohn, Colitis ulcerosa). Labor: 앫 HLA-B27 bei 95% der Betroffenen positiv. 앫 BSG normal, begleitende Anämie fehlt. Röntgen: 왘 Beachte: Jahrelange Latenzzeit zwischen klinischen Symptomen und röntgenologischen Veränderungen! 앫 Verknöcherung des Anulus fibrosus, Erosionen und Sklerose der Deckplatten wie bei Spondylodiszitis. 앫 Syndesmophyten, die als schmale Knochenspangen den Zwischenwirbelraum überbrücken, Spondylitis anterior. 앫 Paravertebrale Verkalkungen (Bambusstab). 앫 Kastenwirbel: Rechteckstruktur der Wirbel nach Auffüllen der Konkavität mit periostalem Knochenanbau. 앫 Kyphose der Brustwirbelsäule. 앫 Röntgenschrägaufnahmen BWS/LWS: Spondylarthritis: Sklerosierung der Zwischenwirbel- und Kostotransversalgelenke mit Ossifikation der Gelenkkapseln und Ligamente (zwei- bis dreigleisiges Schienenphänomen). 앫 Röntgenaufnahme nach Barsony: ISG mit typischen Veränderungen der unscharfen Zeichnung (buntes Bild): Nebeneinander von osteolytischen und skleroti-

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schen Veränderungen beider ISG, perlschnurartige Randusuren; später Sklerosierung und zunehmend symmetrische Obliteration des Ileosakralgelenkes. MRT des ISG: In der Frühphase, wenn Röntgen noch unauffällig. Szintigraphie (zur Frühdiagnose in fraglichen Fällen): Mehranreicherungen in den Ileosakralgelenken.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

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Morbus Scheuermann (S. 256). Bakterielle Spondylitis (S. 159). Diskushernie (S. 262). Spondylarthritiden bei Morbus Reiter (S. 138), Psoriasis (S. 147), Colitis ulcerosa, Morbus Crohn. Morbus Forestier (hyperostotische Form der Spondylose).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Aktive Bewegungstherapie (Bechterew-Gymnastik), um die Wirbelsäulenbeweglichkeit möglichst lange zu erhalten und eine Einsteifung der Wirbelsäule in günstiger Stellung zu erreichen. Cave: Mit Korsetten lassen sich Versteifung und Kyphosierung nicht beeinflussen.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

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8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.2 Spondylarthritis ankylopoetica (Morbus Bechterew)

Regelmäßige mobilisierende Bewegungstherapie, Schwimmen. Atemtherapie, Wärme, Massage, Ultraschall. Keine Orthesen! Schuhversorgung mit weicher Fußbettung, Pufferabsätzen und Abrollrampe. Medikamentöse Therapie: 앫 NSAR. 앫 Steroide intraartikulär. 왘 Beachte: Längerfristige Therapie wegen der glukokortikoidinduzierten Osteoporose kontraindiziert. Röntgenbestrahlung.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

Arthroplastik der Hüfte: Bereits bei jungen Patienten. Osteotomie der Wirbelsäule (Kolumnotomie): bei schwerer ankylosierender Kyphose. 앫 Monosegmentale Keilosteomie L2/L3 nach Smith-Petersen. 앫 Mehrsegmentale Wirbelbogenosteotomien mit transpedikulärer Fixierung (dorsale Lordosierungsspondylodese).

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Prophylaxe und kausale Therapie sind nicht möglich. Ein konsequentes, frühzeitiges Behandlungsprogramm (am besten in sog. Bechterew-Gruppen) vermag dem Einsteifungsprozess entgegenzuwirken. Verlauf sehr variabel. Nach Jahren spontaner Stillstand, oft nach schwerer Invalidisierung. Lebenserwartung kaum eingeschränkt.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.3 Reaktive Arthritis (REA) und Reiter-Syndrom

8.3 Reaktive Arthritis (REA) und Reiter-Syndrom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Akute, entzündliche Gelenkerkrankung als Zweiterkrankung nach urogenitalen, gastrointestinalen oder respiratorischen bakteriellen Infekten. Das Vollbild der REA wird als Reiter-Syndrom bezeichnet. Es kommt bei 1/3 der Patienten vor. 앫 Reiter-Trias= Arthritis ⫹ Urethritis ⫹ Konjunktivitis/Iritis. 앫 Reiter-Tetrade= Reiter-Trias ⫹ Reiter-Dermatose (s.u.). Ätiologie: Genetische Prädisposition, auslösender bakterieller Infekt. Pathogenese: Chlamydien und Yersinien können zu persistierenden Infektionen führen, die bei genetischer Disposition eine reaktive Arthritis auslösen und unterhalten können. Die Arthritis ist aseptisch, bakterielle Erreger lassen sich aus dem Gelenkpunktat nicht anzüchten. Evtl. sind nichtreplikative Erregerbestandteile (z. B. Bakterienantigene) nachzuweisen. Epidemiologie: 2 – 3% aller Patienten mit bestimmten gastrointestinalen oder urethritischen bakteriellen Infekten. Das Reiter-Syndrom betrifft hauptsächlich Männer (m : w = 20 : 1).

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Beachte: Latenzzeit zwischen enteritischem/urethritischem Infekt und REA 2 – 6 Wochen!

Arthritis: 앫 Meist asymmetrisch. 앫 V.a. untere Extremitäten betroffen (Knie-/Sprunggelenk), seltener Finger-/Zehengelenke („Wurstfinger“/„Wurstzehe“), evtl. ISG und Wirbelgelenke. 앫 Mono- oder Oligoarthritis, häufig wandernd. Urethritis beim Reiter-Syndrom. Konjunktivitis/Iritis. Reiter-Dermatose: 앫 Balanitis circinata. 앫 Aphthöse Läsionen im Mundraum. 앫 Psoriasiforme Hautveränderungen, verkrustete schuppende Papeln. 앫 Keratoderma blenorrhagicum (= Keratodermie der Hand-/Fußinnenseite). Begleitsymptome: 앫 Fieber. 앫 Sakroiliitis. 앫 Enthesiopathien. 앫 Selten Beteiligung innerer Organe (Karditis, Pleuritis).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

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Rheumatologische Anamnese: S. 132. Klinische Untersuchung. Labor: 앫 Routinelabor: Bei REA evtl. normal; bei Reiter-Syndrom: BSG앖, CRP앖, Leukozyten앖. 앫 Rheumafaktor neg., HLA-B27 in 80% pos. 앫 Nachweis eines enteritischen/urethritischen Infektes (direkter Erregernachweis meist nicht mehr möglich, daher LCR, PCR, Biopsie aus Kolon-/Ileumschleimhaut). Mögliche Erreger: – enteritisch: Yersinien, Campylobacter jejuni, Shigellen, Salmonellen, Clostridien. – urethritisch: Chlamydien, Ureaplasmen, Gonokokken, Mykoplasmen.

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– andere: Borrelien, Meningokokken, Röteln-Viren, HBV, HIV, beta-hämolysierende Streptokokken A, Brucellen. 앫 RF, ANA, Antistreptolysintiter: zum Ausschluss anderer Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises. Röntgen: Initial unauffällig, später Nachweis einer Arthrose.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Andere Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises. Hinweis: Vom Reiter-Syndrom gibt es einen fließenden Übergang zum Krankheitsbild des Morbus Bechterew.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Infektsanierung: 앫 Chlamydien/Ureaplasmen/Mykoplasmen: Doxyzyklin/Makrolide. Chlamydien können intrazellulär persistieren, daher Antibiose bis zu 3 Monaten empfohlen. 앫 Andere Erreger: nach Antibiogramm. 왘 Merke: Partnersanierung wichtig! Symptomatische Behandlung der REA: 앫 Bettruhe. 앫 Physikalische Therapie, Kryotherapie. 앫 Nichtsteroidale Antiphlogistika. 앫 Vitamin E 1000 mg/d. 앫 Bei hochakutem Verlauf: evtl. Glukokortikoide. 앫 Bei chronischem Verlauf: evtl. Sulfasalazin.

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.4 Kollagenosen mit Gelenkbeteiligung

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

REA: Gut, nur selten Destruktion der Gelenke. Reiter-Syndrom: In 50% Abheilung innerhalb 6 Monate, in 20% rezidivierender Verlauf, in 30% chronischer Verlauf.

8.4 Kollagenosen mit Gelenkbeteiligung Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Kollagenosen sind generalisierte Erkrankungen, die sich hauptsächlich am Bindegewebe manifestieren. Kollagenosen mit Gelenkbeteiligung: 앫 Lupus erythematodes (SLE): Schubweise verlaufende Systemerkrankung der Haut und des Gefäßbindegewebes mit Vaskulitis der kleinen Arterien und Arteriolen, verbunden mit der Ablagerung von Immunkomplexen. 앫 Sharp-Syndrom (mixed connective tissue disease [MCTD]): gemischte Kollagenose. Relativ gutartiges Krankheitsbild mit Überlappungssymptomatik aus SLE, Sklerodermie, Polymyositis und rheumatoider Arthritis. 앫 Sjögren-Syndrom: Chronische, sterile Entzündung der Tränen- und Speicheldrüsen und evtl. anderer exokriner Drüsen. – Primäre Form: Ätiologie unbekannt. – Sekundäre Formen („Sicca-Syndrom“): bei rheumatoider Arthritis, Kollagenosen, Hepatitis C. 앫 Progressive Sklerodermie: Diffuse Fibrose der Haut, der Synovia und verschiedener innerer Organe infolge eines Kollagenüberschusses und einer obliterierenden Angiopathie. Ätiologie: Meist unbekannt.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.4 Kollagenosen mit Gelenkbeteiligung

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Epidemiologie: Es sind überwiegend Männer betroffen. Das Sjögren-Syndrom ist die zweithäufigste rheumatologische Erkrankung nach der RA.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Beachte: Die klinischen Bilder und Verläufe zeigen eine ausgesprochen große Variabilität. Allgemeinsymptome: Gewichtsverlust, Schwäche, Fieber. Muskel-/Gelenkbeschwerden (beim SLE bis zu 80%): 앫 Polyarthritis: meist symmetrisch, v.a. Hand und Finger, Kniegelenke betroffen. 앫 Subluxationen/Fehlstellungen: durch entzündliche Veränderungen des periartikulären Bindegewebes. 앫 Keine wesentliche Gelenkdestruktion. 앫 Myositis (bei SLE). 앫 Fibrose der Synovia (bei progressiver Sklerodermie). Hautveränderungen: 앫 Schmetterlingserythem an Wangen und Nasenrücken (bei SLE). 앫 Raynaud-Symptomatik (beim Sharp-Syndrom obligat, bei progressiver Sklerodermie). 앫 Geschwollene Hände, Sklerodaktylie (bei Sharp-Syndrom, progressiver Sklerodermie), Rattenbissnekrosen, Mikrostomie. Organmanifestationen (beim Sharp-Syndrom selten): 앫 Pleuritis, Pneumonien, Fibrose (bei SLE, progressiver Sklerodermie). 앫 Perikarditis, Myokarditis, Myokardfibrose (bei SLE, progressiver Sklerodermie). 앫 Glomerulonephritis, nephrotisches Syndrom (bei SLE). 앫 Niereninsuffizienz, Hypertonie (bei progressiver Sklerodermie). 앫 Ösophagushypomotilität (bei progressiver Sklerodermie). 앫 Psychosen, epileptische Anfälle, Hirnnervensymptome (bei SLE). Trockenheit der Schleimhäute (beim Sjögren-Syndrom): 앫 Xerophthalmie: Tränenlosigkeit mit konsekutiver Keratokonjunktivitis. 앫 Xerostomie: Mundtrockenheit, Heiserkeit, Hustenreiz. 앫 Xerodermie: Erlöschen der Schweißsekretion.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

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Rheumatologische Anamnese: S. 132. Klinische Untersuchung: 앫 Gelenkstatus. 앫 Suche nach extraartikulären Manifestationen. Röntgen: 앫 Nichterosive Arthritis, keine wesentliche Gelenkdestruktion. 앫 Subluxationen/Fehlstellungen bei SLE (durch entzündliche Veränderungen des periartikulären Bindegewebes). Labor: 앫 BSG 앖, CRP 앖. 앫 Nachweis von Autoantikörpern. – Antinukleäre Antikörper (ANA = ANF). – Antikörper gegen doppelsträngige DNS (Anti ds-DNS-AK): typisch bei SLE. – Antiphospholipid Antikörper (APA). Histologie (Sjögren-Syndrom): Lymphozytäre Infiltration der Speicheldrüse.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Rheumatoide Arthritis (S. 128). Andere Kollagenosen.

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Bei SLE: 앫 Andere hämatologische, neurologische, renale Erkrankungen. 앫 Medikamentös induzierter Lupus (Procainamid, Hydralazin, Methyldopa, Phenytoin, Neuroleptika, Minocyclin).

Therapie ....................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

Symptomatische Maßnahmen. Schonung, Kühlung, Physiotherapie. NSAR. Kortikosteroide. Evtl. Immunsuppression.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Lupus erythematodes: 앫 Diskoider Lupus erythematodes: Günstige Prognose. 앫 Subakuter kutaner Lupus erythematodes: Mittlere Prognose. 앫 Systemischer Lupus erythematodes (SLE): Ernste Prognose; der Verlauf ist v.a. durch die renale Symptome bestimmt. Variable Krankheitsverläufe; 10-JahresÜberlebensrate: ca. 80%. Sharp-Syndrom: Relativ günstig (6-Jahres-Überlebensrate: 96%). Sjögren-Syndrom: Primäre Form meist benigne, selten Entwicklung eines malignen Lymphoms. Sekundäre Form: Der Verlauf wird von der kausalen Erkrankung bestimmt.

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.5 Weichteilrheumatismus

8.5 Weichteilrheumatismus Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

Definition: Schmerzhafte Erkrankung der Muskeln, Bänder, Sehnen, Sehnenscheiden und Bursae, verursacht durch entzündliche und nichtentzündliche Vorgänge. Häufig begleitend bei entzündlichen oder degenerativen Gelenkerkrankungen. Uneinheitliche Nomenklatur. Ätiologie: Ungeklärt. Epidemiologie: Häufiges Auftreten, in allen Altersgruppen vertreten.

.Formen . . . . . . . . . .weichteilrheumatischer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Syndrome ............................................ 왘

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Muskelerkrankungen: 앫 Myositiden (entzündliche Infiltrate der Muskulatur): bei Polymyositis/Dermatomyositis (rasch zunehmende Muskelschwäche), Kollagenosen, Sarkoidose, Vaskulitiden, Infektionskrankheiten. 앫 Myopathien: bei Polymyalgia rheumatica, endokrinen Erkrankungen. 앫 Myasthenien. 앫 Myalgien (Myosen): Muskelschmerz ohne oder mit minimalem pathologischanatomischen Substrat. Erkrankungen der Sehnen(scheiden), Faszien, Bursae: 앫 Tendosynovitis: bei rheumatoider Arthritis, Überlastungssyndromen. 앫 Tendinitis: bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen, z. B. Morbus Bechterew. 앫 Tendinose, Tendopathie: durch lokale chronische Überlastung, v.a. Schulter, Ellenbogen, Hüfte, Knie, Ferse betroffen; z. T. degenerative Formen. 앫 Tendovaginopathie: im Bereich der Sehnenscheiden, Sehnengleitgewebe. 앫 Pannikulose: Degenerative Erkrankung der Subkutis.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8

8.6 Polymyalgia rheumatica, Polymyalgia arteriitica (PMA)

앫 Fasziitis. 앫 Bursitis (subakromial, subdeltoidal, über dem Olekranon, über dem Trochanter major, ischial, iliopektinal, prä-/suprapatellar, retrokalkaneal, über Metatarsaleköpfchen I etc.): bei Gicht, bei rheumatoider Arthritis.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Rheumatologische Anamnese: S. 132. Klinische Untersuchung. Labor: Unspezifisch.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Physikalische Therapie: z. B. Wärmetherapie (oft schneller Erfolg), Bewegungstherapie. Medikamentöse Therapie: 앫 Nichtsteroidale Antiphlogistika. 앫 Evtl. Steroidinjektionen. 앫 Bei Poly-/Dermatomyositis: Glukokortikoide systemisch.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Tendenz zur Chronifizierung. Insgesamt gute Prognose.

.Sonderform . . . . . . . . . . . . . . . .Fibromyalgie ...................................................................... 왘

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Definition: Multilokuläres Schmerzsyndrom mit typisch schmerzhaften Druckpunkten (tender points) mit vegetativer Symptomatik und funktionellen Beschwerden. Ätiologie: 앫 Primär (Ätiologie unbekannt). 앫 Sekundär bei endokrinen, infektiösen, malignen Erkrankungen. Epidemiologie: zu 80% Frauen betroffen, Altersgipfel 20.– 50. Lebensjahr. Klinik: 앫 Schmerz in mind. 3 Körperregionen, 11 von 18 festgelegten tender points positiv (z. B. Occiput, C5 – 7, 2. Rippe, Trochanter major). 앫 Vegetative Symptome: Tremor, Hyperhidrosis. 앫 Funktionelle Beschwerden: Allgemeine Abgeschlagenheit, Schlafstörungen, GITBeschwerden. 앫 Schmerzverstärkung bei Kälte, Stress, Inaktivität. Diagnostik: 앫 Keine Muskelatrophie, gute passive Gelenkbeweglichkeit. 앫 Druckschmerzhafte Triggerpunkte, Labor o.B. Therapie: Bewegung, Stressabbau, NSAR, physikalische Therapie, Akupunktur.

8.6 Polymyalgia rheumatica, Polymyalgia arteriitica (PMA) Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonym: Riesenzellarteriitis. Definition: Vaskulitis, die sich durch symmetrische Schmerzen in Schulter und/ oder Beckengürtel manifestiert. Häufig mit einer Riesenzellarteriitis im Versor-

142 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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gungsbereich der A. carotis assoziiert (Arteriitis temporalis). Beide werden heute als Entität unter dem Begriff Polymyalgia arteriitica (PMA) zusammengefasst. Ätiologie: Ungeklärt. Epidemiologie: Bei älteren Menschen Prävalenz ca. 1% (Auftreten v.a. in der Altersgruppe ⬎ 50 Jahre). 75% Frauen. 50% der Patienten mit Arteriitis temporalis leiden auch an einer Polymyalgia rheumatica.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Polymyalgia rheumatica: 앫 Symmetrische heftige Schmerzen in Schulter- und/oder Beckengürtel. Druckempfindlichkeit der Oberarme. 앫 Schwäche der stammnahen Muskulatur. 앫 Flüchtige Arthritiden. 앫 Morgensteifigkeit. 앫 Reduzierter Allgemeinzustand, Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, Depressionen. 앫 Evtl. Fieber. Arteriitis temporalis Horton: 앫 Schläfenkopfschmerzen, Masseterschmerz (Schmerz beim Kauen). 앫 Verdickte A. temporalis, druckschmerzhaft tastbar, evtl. pulslos. 앫 Augenschmerzen, Sehstörungen, Amaurosis fugax. 왘 Cave: Erblindungsgefahr!

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.6 Polymyalgia rheumatica, Polymyalgia arteriitica (PMA)

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

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Rheumatologische Anamnese: S. 132. Klinische Untersuchung: 앫 Evtl. A. temporalis verdickt tastbar. 앫 Augenärztliches Konsil. Labor: 앫 BSG 앖앖 (Sturzsenkung), CRP 앖, evtl. Leukozyten 앖. 앫 Evtl. Anämie. 앫 CK normal. Biopsie/Histologie der A. temporalis: Riesenzellen im Bereich von Elastica-Fragmenten (Muskelbiopsien bringen in der Regel keinen pathologischen Befund). Positiver Therapieversuch : Prompte Besserung nach Gabe von Kortikoiden.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

Polymyositis/Dermatomyositis (CK 앖앖). Kopfschmerzen anderer Genese. Amaurosis fugax bei arterieller Verschlusskrankheit der A. carotis.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Glukokortikoide: Oft schneller Erfolg. Beachte: Erhaltungstherapie über mindestens 2 Jahre, sonst Rezidivgefahr.

.Komplikationen ...................................................................................... 왘 왘

Visusstörungen bis zur Erblindung. Ischämische Insulte.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8

8.7 Arthritis urica (Gicht)

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Bei konsequenter Therapie relativ gute Prognose ohne erhöhte Mortalitätsrate. Unbehandelt in 30% der Fälle Erblindung.

8.7 Arthritis urica (Gicht) Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonyme: Hyperurikämie, Podagra (Fuß), Chiragra (Hand). Definition: Schmerzhafte, akut entzündliche Schübe einer Arthritis durch Erhöhung des Harnsäurespiegels im Plasma mit Ablagerung von Uratkristallen in Knorpel, Kapsel und im periartikulären Gewebe. Ätiologie/Pathogenese: Überproduktion von Harnsäure oder verminderte renale Harnsäureausscheidung (normal werden 2/3 renal, 1/3 über den Darm ausgeschieden). Die Säuren konkurrieren am tubulären Sekretionsmechanismus der Niere; bei Überschreiten der Löslichkeitsgrenze von 6,4 mg/dl fallen Uratkristalle aus und werden von Granulozyten phagozytiert 씮 Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Entwicklung einer kristallinduzierten Synovitis. Epidemiologie: Ca. 20% der Männer und 3% der Frauen haben eine Hyperurikämie ⬎ 7 mg/dl. Das Risiko eines Gichtanfalles steigt bei zunehmender Höhe der Hyperurikämie. Inzidenz unter der erwachsenen Bevölkerung ca. 1 – 2%.

.Klassifikation ...................................................................................... 왘

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Primäre Hyperurikämie: Genetischer Enzymdefekt im Purinstoffwechsel (Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase [HG-PRT]) mit verminderter renaler Ausscheidung und vermehrter Synthese der Harnsäure. Zu 99% Störung der tubulären Harnsäuresekretion in der Niere, in 1% Überproduktion von Harnsäure. Formen: 앫 Lesch-Nyhan-Syndrom oder 앫 Kelly-Seegmiller-Syndrom. Sekundäre Hyperurikämie: 앫 Vermehrte Zufuhr: – Nahrungspurine (Fleisch, Innereien, Fisch). – Zelluntergang bei Zytostatikatherapie, körperlicher Überbeanspruchung. – Psoriasis. – Hämoblastosen: Myeloische Leukämie, Polyzythaemia vera, Osteomyelosklerose, chronisch hämolytische Anämie. 앫 Verminderte renale Ausscheidung: – Chronische Nierenkrankheiten. – Übermäßiger Alkoholgenuss. – Azidosen: Laktazidämie, Ketoazidose beim Fasten, bei Diabetes mellitus. – Arzneimittel: Saluretika, Pyrazinamid. – Vergiftungen: Blei, Beryllium.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Stadium I – asymptomatische Hyperurikämie: Häufiger als die manifeste Gicht. Stadium II – akuter Gichtanfall: 앫 Auslösefaktoren: Ess-/Trinkexzesse, Stress. 앫 Stark schmerzhafte Monarthritis, plötzlich, v.a. nachts auftretend: – Meist Großzehengrundgelenk (Podagra), seltener Daumengrundgelenk (Chiragra) oder Knie-, Sprunggelenk betroffen. Bei Altersgicht polyartikuläre Manifestation mit atypischer Gelenklokalisation möglich.

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– Hautrötung, Schwellung, Überwärmung des Gelenks, starker Ruheschmerz. – Fieber. – Spontanes Abklingen des Anfalles nach Tagen bis Wochen. Stadium III – interkritisches Stadium: Symptomloses Intervall zwischen zwei Gichtanfällen. Stadium IV – chronische Gicht: Nur noch selten. 앫 Tophusbildung (= Uratablagerungen): Schmerzlose, derbe, weißlich durchschimmernde Knötchen, die mit Entleerung einer weißlich-amorphen Masse aufbrechen können. – Weichteiltophus (Ohrmuschel, Großzehe, Ferse, Sehnenscheiden, Olekranon, Schleimbeutel). – Knochentophus (subchondral im gelenkflächennahen Knochen, v.a. Ellenbogen, Hände, Füße). 왘 Beachte: Irreversible Gelenkveränderungen möglich! 앫 Renale Manifestationen: – Akute Uratnephropathie (primär abakterielle, interstitielle Nephritis). – Chronische Gichtniere mit Niereninsuffizienz bis zum Nierenversagen.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Anamnese/Familienanamnese: 앫 Alkohol, Fleisch? 앫 Erkrankungen des metabolischen Syndroms (essenzielle Hypertonie, stammbetonte Adipositas, pathologische Glukosetoleranz/Diabetes Typ II, Hypertriglyzeridämie). 앫 Tumoranamnese. Labor: 앫 Hyperurikämie (Männer ⬎ 6,5 mg/dl, Frauen ⬎ 6 mg/dl). 앫 Leukozytose. 앫 BSG erhöht, α2-Globuline erhöht. Röntgen: 앫 Frühstadium: Röntgenbild unauffällig. 앫 Spätstadium: – Knochentophi: Zystische, scharf abgegrenzte, rundliche Osteolysen durch Ablagerung von Uratkristallen in den subchondralen Gelenkenden. – Einbrüche der gelenknahen Spongiosa. – Evtl. periartikuläre Verkalkungen. – Periostale Osteophyten um einen kortikalisarrodierenden Knochentophus. Synoviaanalyse (Gelenkpunktat): Nachweis von stäbchenförmigen Harnsäurekristallen (negativ doppelbrechende Kristalle; DD Chondrokalzinose: positiv doppelbrechende Kristalle).

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.7 Arthritis urica (Gicht)

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Chondrokalzinose (Pseudogicht, S. 146). Akute reaktive Arthritiden (Monarthritis gonorrhoica, S. 138). Psoriasisarthropathie (S. 147). Hydroxyl-Apatit-Krankheiten. Bakteriell-entzündliche Gelenkerkrankung. Aktivierte Arthrose des Großzehengrundgelenks (S. 419).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘 왘

Viel trinken. Alkohol, Kaffee und purinhaltige Lebensmittel meiden (Leber, Niere, Thymus). Ziel: Harnsäure 5,5 – 6 mg/dl.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8

8.8 Chondrokalzinose/Pseudogicht

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Normalisierung des Körpergewichtes. Merke: Kein rigoroses Fasten (Harnsäureanstieg in den ersten Tagen durch Eiweißabbau)!

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Im Anfall: 앫 Ruhigstellung, Hochlagern, Eiswickel, Flüssigkeit, Alkoholverbot. 앫 NSAR. 앫 Colchizin. 앫 Prednisolon in Kombination mit Colchizin. Chronisches Stadium: 앫 Gewichtsreduktion, purinarme Diät. 앫 Hemmung der Harnsäurebildung (Xanthinoxydasehemmer: Allopurinol). 앫 Förderung der Harnsäureausscheidung (Urikosurika: Benzbromaron, Probenezid).

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘 왘

Arthroplastische Operation mit Abtragung störender Tophi zur Verbesserung der Gelenkfunktion. Resektionsarthroplastiken. Arthrodesen.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Günstig bei frühzeitiger Behandlung und Compliance. Langzeitprognose durch Nierenkomplikationen bestimmt (Uratnephropathie, Nephrolithiasis, Pyelonephritis, Schrumpfniere, Urämie).

8.8 Chondrokalzinose/Pseudogicht Grundlagen ....................................................................................... 왘

Definition: Akute entzündliche Erkrankung der Gelenke durch Ablagerung von Kalziumpyrophosphat-Kristallen in Knorpel und Kapselbandapparat.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Akute schmerzhafte Schwellung und Entzündung großer Gelenke, v.a. der Knie, Hüfte und Sprunggelenke, selten der Wirbelsäule. Typisches Röntgenbild mit Kalkspritzereinlagerungen in Knorpel und Meniskus.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Röntgen: Dünne Verkalkungslinien in Menisken, in der Kapsel und entlang des Knorpelüberzugs der betroffenen Gelenke. Synoviaanalyse: Typische Kalziumpyrophosphat-Kristalle.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Aktivierte Arthrose (S. 419). Hyperparathyreoidismus (S. 122). Arthritis urica (S. 144). Rheumatoide Arthritis (S. 128).

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Abb. 8.3 · Chondrokalzinose mit Einlagerung von Kalziumpyrophosphatkristallen in Menisken und Gelenkknorpel

Therapie ....................................................................................... 왘

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Verhindern der Arthroseprogredienz durch arthroskopische Lavage. Ziel ist die Reduktion der intraartikulären Kalziumpyrophosphat-Kristalle in den großen Gelenken. Konservative Therapie: 앫 Symptomatische Therapie wie bei der aktivierten Arthrose (s. S. 419), keine kausale Therapie bekannt. 앫 Im akuten Schub: Kortikosteroide intraartikulär. 왘 Hinweis: Trotz der medikamentösen Therapie ist eine weitere Schädigung des bereits geschädigten, durch Kristalleinlagerung spröde und aufgebrochenen Knorpels zu erwarten. Operative Therapie: 앫 Arthroskopische Lavage und Debridement der Kalkspritzer in den großen Gelenken; oft mehrfach zu wiederholen. 앫 Arthroskopische oder offene Frühsynovektomie.

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.9 Arthritis psoriatica

.Prognose ...................................................................................... 왘

Rezidivierende Schwellungen und Ergüsse bei verkalktem Knorpel führen zur fortschreitenden Arthrose.

8.9 Arthritis psoriatica Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Psoriasis-Arthritis. Definition: Polyartikuläre, entzündliche Gelenkerkrankung mit intraartikulärem proliferierendem Synovialgewebe und extraartikulärem epi- und diaphysärem Knochenbefall. Ätiologie: unklar, gehäuftes familiäres Auftreten. 10% der Psoriasis-Patienten entwickeln eine Arthritis psoriatica. Verlauf: Beginn im 30.– 45. Lebensjahr. Der Verlauf ist dem der rheumatoiden Arthritis ähnlich, hat aber eine günstigere Prognose. Meist sind bereits vor Auftreten der Arthritis Hauterscheinungen (Schuppenflechte ) vorhanden, in 10% fehlen sie jedoch. Sonderform SAPHO: Syndrom einer entzündlichen Gelenkerkrankung des Sternoklavikulargelenkes (Arthritis) mit Psoriasis palmaroplantaris pustulosa (befällt nur Handflächen und Fußsohlen).

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.9 Arthritis psoriatica

앫 앫 앫 앫 앫

S = Synovitis-Arthritis (23%), A = Akne pustulosa (12%), P = Pustulose (69%), H = Hyperostose des Sternoklavikulargelenks oder der WS (52%), O = Osteitis, sterile Osteomyelitis (33%).

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Akuter Beginn mit Arthralgien, schubweiser Verlauf. Vorwiegend oligoartikulärer und asymmetrischer Befall der Finger- und Zehengelenke im Strahl (Strahlbefall) oder Befall aller Finger- oder Zehenendglieder (DIP). 왘 Hinweis: DD RA: Nur Befall der Grund- und Mittelgelenke. 앫 Gelenkerguss, Gelenkkapselschwellung, gerötete Haut und Überwärmung des betroffenen Gelenks. 앫 Konstante Schmerzlokalisation. Gelegentlich auch Befall des ISG (Sakroiliitis in 20%) und der Wirbelsäule (Verkalkung und Ossifikation der Intervertebralgelenke und der paravertebralen Bänder in 10%), sowie der Knie und OSG, Enthesiopathien der Ferse. Myalgien und Neuralgien.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

Labor: BSG erhöht, Rheumaserologie negativ, HLA-B27 in 50% positiv. Röntgen: 왘 Merke: Asymmetrischer Befall typisch. 앫 Finger: – Nebeneinander von Knochendestruktionen, -proliferationen und -anbau an den Kapselansätzen der DIP. – Arrosive und produktive Kapselansatzläsionen. – Fehlen der gelenknahen Osteoporose bei erheblichen Destruktionen und Mutilationen. 앫 ISG: Arrosionen, Sklerosierungen und Ankylosierung. 앫 WS: Paravertebrale Bandverknöcherungen. 앫 Beim SAPHO-Syndrom: Sternoklavikulararthritis oder Arthrose des Sternoklavikulargelenks.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Rheumatoide Arthritis (S. 128). Morbus Reiter (S. 138). Morbus Bechterew (S. 135). Arthritis urica (S. 144).

Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservative Therapie: 앫 NSAR: 앫 Bei Nichtansprechen: Basistherapie wie bei der RA (Methotrexat, Cyclosporin, Glukokortikoide, S. 60). 앫 Radiosynoviorthese. Operative Therapie: 앫 Frühsynovektomie. 앫 Endoprothese.

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8.10 Rheumatisches Fieber Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Sehr seltene, akut verlaufende Polyarthritis nach einer Streptokokkenpharyngitis (β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A), vorwiegend bei Kindern. In 50% Auftreten ca. 10 Tage nach einer Racheninfektion. Merke: „Das rheumatische Fieber beleckt die Gelenke und das Gehirn, aber es beißt das Herz.“ (Lasègue)

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Hohes Fieber. Akute schmerzhafte Polyarthritis mit Spannungsgefühl, Schwellung und großer Hitze in mehreren Gelenken (Hüfte, Knie, Schultern, Ellenbogen): Von Gelenk zu Gelenk „springende“ Arthritis, oft heftiger Berührungsschmerz. Pankarditis (bei Kindern in 40%). Prognose wird durch Endokarditis beeinflusst. Diagnosekriterien nach Jones. 앫 Hauptkriterien: – Karditis. – Polyarthritis. – Chorea. – Subkutane Knötchen. – Erythema anulare (marginatum). 앫 Nebenkriterien: – Fieber. – Arthralgie. – BSG 앖, CRP 앖. – PQ-Zeit im EKG 앖. – Positive Anamnese für rheumatisches Fieber, rheumatische Karditis.

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.10 Rheumatisches Fieber

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Klinische Untersuchung: Gelenkstatus, Suche nach extraartikulären Manifestationen, tägliche Auskultation. Labor: 앫 Antistreptolysin-Titer (ASL) deutlich erhöht (Antikörper gegen Extrazellulärprodukte der Streptokokken). 앫 Rachenabstrich in der Frühphase. 앫 Rheumafaktor/HLA-B27 nicht nachweisbar.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

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Medikamentöse Therapie: Penicillin, Steroide, Acetylsalicylsäure. Merke: Endokarditisprophylaxe bei diagnostischen und operativen Eingriffen. Symptomatische Therapie: Bettruhe, Kontrakturprophylaxe durch geeignete Lagerung, funktionelle Physiotherapie.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Selten bleiben Gelenkdestruktion zurück. Beachte: Kardiale Komplikationen (Herzklappenerkrankungen) werden oft erst nach Jahrzehnten manifest.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.11 Arthritis bei Lyme-Borreliose

8.11 Arthritis bei Lyme-Borreliose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Reaktive Arthritis nach Infektion mit Borrelia burgdorferi (durch Zeckenstich übertragen). Erstbeschreibung der Erkrankung 1976 in Lyme-County, USA. Epidemiologie: Borrelia burgdorferi kommt in Mittel-, Ost-, Nordeuropa, Nordamerika und Australien ubiquitär vor. In Endemiegebieten sind 10 – 50% der Zecken mit dem Erreger befallen. Der Anteil an manifesten Erkrankungen nach Zeckenbiss ist sehr gering.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Stadienhafter Verlauf; die Erkrankung kann in jedem Stadium manifest werden. Stadium I (Inkubationszeit Tage bis Wochen): Erythema chronicum migrans: Peripher wanderndes Ringerythem mit zentraler Abblassung. 앫 Grippale Symptome: Fieber, Kopfschmerzen, Arthralgie, Myalgie. Stadium II (Inkubationszeit Wochen bis Monate): 앫 Lymphozytäre Meningoradikulitis Bannwarth: Fazialisparese, starke radikuläre Schmerzen mit topographischer Beziehung zum Zeckenbiss (v.a. nachts). 앫 Meningitis/Enzephalitis. 앫 Myokarditis. 앫 Iritis. 앫 Arthritis (Mon-/Oligoarthritis, v.a. Knie- und Sprunggelenk). 앫 Selten Lymphozytom. Stadium III (Inkubationszeit Monate bis Jahre): 앫 Acrodermatitis chronica atrophicans: Pergamenthaut mit livider Verfärbung. 앫 Arthritis. 앫 Polyneuropathie. 앫 Enzephalomyelitis.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Anamnese eines Zeckenstiches/eines Aufenthalts im Endemiegebiet. Klinische Untersuchung. Labor: 앫 Anämie, Leukozyten 앖, BSG 앖. 앫 IgM-Ak und IgG-Ak gegen Borrelien (ca. 50% sensitiv). 왘 Cave: Kreuzreaktion mit Treponema pallidum (TPHA-Test) möglich. Falsch positive Reaktion bei rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes. 앫 Direkter Erregernachweis (Borrelien-DNA) mit PCR aus Urin, Synovia, Liquor (lymphozytäre Pleozytose, Eiweiß 앖), Hautbiopsie.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Polyneuropathie. Meningitis. Multiple Sklerose. Mechanische Wurzelkompression. Arthritiden anderer Genese. Myokarditis.

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Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prophylaxe .................................................................... 왘

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Beachte: Entscheidend ist der frühzeitige Therapiebeginn! Individuelle Therapieregime, je nach Manifestation (Karditis, Arthritis, Neuroborreliose). Entfernung der Zecke: Drehbewegung; nicht quetschen! Keine Anwendung von Öl etc. Stichstelle desinfizieren, Tetanusschutz erfragen. Medikamentöse Therapie: 앫 1. Stadium: Doxyzyklin 2 ⫻ 100 mg/d für 2 – 3 Wochen. 앫 ab 2. Stadium: – Penicillin G 6 Mio IE/d p. o. für 2 – 3 Wochen. – alternativ Cephalosporine, z. B. Ceftriaxon 4 – 6 g/d i. v. für 3 – 4 Wochen. 왘 Hinweis: Kontrolle der Wirksamkeit der antibiotischen Therapie durch Antigennachweis im Urin möglich. Prophylaxe in Endemiegebieten: 앫 Bekleidung, die möglichst viel Haut bedeckt; Inspektion der Haut nach jedem Spaziergang. 앫 Eine spezifische Immunisierungsprophylaxe gibt es nicht! Prophylaktische Antibiotikagaben werden nicht empfohlen.

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.11 Arthritis bei Lyme-Borreliose

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Entzündliche Erkrankungen

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9.1 Säuglingsosteomyelitis/Säuglingsarthritis/Säuglingscoxitis

9 Entzündliche Erkrankungen 9.1 Säuglingsosteomyelitis/Säuglingsarthritis/ Säuglingscoxitis Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Oft fulminant verlaufende hämatogene eitrige Arthritis nach Durchbruch eines metaphysären oder epiphysären Osteomyelitisherdes ins Gelenk. Erreger: Meist Staphylococcus aureus und epidermidis (50%), Streptokokken (25%), Hämophilus influenzae. Pathogenese: Keimeintritt hämatogen oder durch direkte Fortleitung. Am häufigsten von intraartikulär gelegenen Metaphysen (Hüfte, seltener Ellbogen und Knie) ausgehend; Ausbreitung über die beim Säugling noch offenen epi-/metaphysären Gefäßverbindungen. Altersgipfel: Akute Phase meist vor Ablauf des 2. Lebensmonates. Merke: Orthopädischer Notfall.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Ängstliche Schonhaltung des Gelenks in Zwangsstellung. Allgemeine Infektzeichen, Fieber, klinisch schwer kranke Kinder.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

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Labor: Leukozytose, BSG 앖, CRP 앖. Sonographie: Subperiostaler oder Weichteilabszess, Gelenkerguss. Röntgen: 앫 In der Frühphase evtl. Ergussschatten, feine periostale Reaktionen. 앫 Hüftluxation. MRT: In Zweifelsfällen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

Coxitis fugax (s. S. 237). M. Perthes (s. S. 231). Rheumatoide Arthritis, juvenile Form (s. S. 128).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Bei typischer Klinik sofort chirurgische Gelenköffnung. Keine Zeit verstreichen lassen, keine Gelenkpunktion (häufig steril).

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

Notfallmäßige chirurgische Gelenkeröffnung, mit Gelenkspülung und Synovektomie. Bei V.a. metaphysäre Ursache (Schenkelhalsosteomyelitis): Zusätzlich Trepanation der Kortikalis und Ausräumen der Spongiosa. 앫 Zugang von anterolateral. 앫 Gelenkkapsel offen lassen, große Redondrainage, schichtweiser Wundverschluss. 앫 Initial sofort i. v.-Antibiose (Breitband in Höchstdosis), dann Anpassung nach Antibiogramm. 앫 Antiphlogistika, Analgetika.

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Nachbehandlung: 앫 Postoperativ Ruhigstellung in Gips oder Schiene für einige Tage. 앫 Funktionelle Nachbehandlung, Physiotherapie. 앫 Bei Distensionsluxation: Becken-Bein-Gips in Sitz-Hock-Stellung.

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

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Komplikationen: Schädigung des Gelenks durch mechanische (intraartikuläre Drucksteigerung) und toxische Faktoren (proteolytische Enzyme): Distensions-/Destruktionsluxation, Chondrolyse, Nekrosen von Schenkelhals und Femurkopf, Wachstumsstörungen, sekundäre Arthrose/Ankylose. Bei Frühdiagnose und adäquater Therapie Restitutio ad integrum in 2 – 3 Wo.; bei verschleppter Therapie Defektheilung unter Gelenkdestruktion. Günstige Prognose bei: 앫 Sofortiger Diagnostik (Klinik, Sono, Labor). 앫 Umgehender chirurgischer Entlastung. 앫 Gezielte i. v. Antibiotikatherapie.

9 Entzündliche Erkrankungen

9.2 Akute Osteitis im Kindes- und Erwachsenenalter

9.2 Akute Osteitis im Kindes- und Erwachsenenalter Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Erreger: Meist Staphylococcus aureus (50%), Streptokokken (25%), Hämophilus influenzae. Pathogenese: Verletzung oder Operation: 3 – 5 Tage nach traumatischer Schädigung von Weichteilen und Knochen, offener Fraktur oder Operation (Marknagel[Diaphyse] oder Plattenbettosteitis, Bohrlochosteitis bei transkutanen Fixationen). 앫 Im Kindesalter: Ausbreitung vorwiegend metaphysär. 앫 Im Erwachsenenalter: Hämatogene Aussaat bei lokalem Eiterherd. Lokalisation: Metaphysen langer Röhrenknochen; die Epiphysenfuge wird selten überschritten; Gelenkbeteiligung bei intraartikulären Metaphysen (z. B. Hüfte) möglich. Epidemiologie: Auftreten überwiegend im Kindesalter, Altersgipfel 8 Jahre, m ⬎ w.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘

Lokale Rötung, Glanzhaut durch Schwellung, Überwärmung, in Gelenknähe Begleiterguss. Trübe Sekretion aus der Wunde. Persistierender oder zunehmender Schmerz, Schonhaltung. Allgemeines Krankheitsgefühl, Fieber, evtl. Schüttelfrost. 왘 Beachte: Im Kindesalter septisches Krankheitsbild mit oft extremem Fieber, so dass der Lokalbefund in den Hintergrund treten kann; Mehrfachlokalisationen sind möglich!

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

왘

Labor: Leukozytose, BSG 앖, CRP 앖, Blutkultur bei septischen Temperaturen. Sonographie: Abszess, perifokales Ödem, Periostabhebung. Röntgen: Periostale Reaktionen erst nach 2 – 3 Wochen sichtbar, fleckige Aufhellung mit Usuren, später Sequester mit Totenlade. MRT mit i. v.-KM: Markraumbefall, Sequester, Bestimmung der Weichteilausdehnung.

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Entzündliche Erkrankungen

9

9.3 Chronische Osteitis

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Sonographie gesteuerte Punktion: zum Keimnachweis (direkt und in der Kultur). Biopsie: Bei V.a. Ewing-Sarkom.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Cave: Ewing-Sarkom, S. 182.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Frühzeitige Operation mit Entfernen von Fremdmaterial und Sequestern. Abstrichgewinnung und frühzeitige i. v.-Antibiose, S. 65.쮿. Ruhigstellung: Lagerung, Gipsverbände, Fixateur externe. Merke: Alleinige konservative Therapie wenig sinnvoll, da bei schlechter lokaler Durchblutung keine ausreichende Antibiotikakonzentration erreicht wird.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘 왘 왘 왘

왘 왘

Radikales Wunddébridement: 앫 Resektion nekrotischer und minderdurchbluteter Weichteile. 앫 Periostspaltung, primär keine Knochenresektionen. 앫 Stabile Osteosynthesen vorerst belassen; Entfernen nicht stabiler Osteosynthesen und Stabilisierung mit Fixateur externe. 앫 Evtl. Eröffnen der Markhöhle mit Bohrlöchern. Ausgiebige mechanische Reinigung durch Spülung (Jet-Lavage). Einlage von Antibiotikaträgern (Palacos-Ketten, Kollagenvlies). Drainage des Wundgebietes. Spannungsfreier Verschluss der Wunde: Falls primäre Deckung nicht möglich, Vakuumversiegelung mit Vacu-Seal oder offene Wundbehandlung und sekundärer Wundverschluss. Evtl. nach 2 – 3 Tagen erneutes Débridement der Weichteile. Begleitend: 앫 Systemische Antibiotikatherapie nach Antibiogramm für mind. 6 Wo. (noch mind. 2 Wo. nach Normalisierung des CRP fortsetzen). 앫 Physiotherapie: Intermittierend Bewegungstherapie zur Verhinderung von Kontrakturen.

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘 왘

Hohes Rezidivrisiko mit Übergang in chronische Osteitis oder Infektpseudarthrose; deshalb rechtzeitige OP entscheidend! Heilungsdauer: Abhängig vom Ausmaß der Knochenschädigung. Komplikationen: Trophische Störungen, Fehlstellungen; leichte Überlänge der betroffenen Extremität im Kindesalter möglich.

9.3 Chronische Osteitis Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Ätiologie/Erreger: Infektursprung oft unbekannt, s. S. 153. Manifestation: 앫 Verzögerte Erstmanifestation (3.– 10.Woche). 앫 Späte Erstmanifestation (Jahre bis Jahrzehnte): Zunächst unauffälliger Verlauf, bei Infektbehandlung oft schon knöcherne Konsolidierung.

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.Klinik ...................................................................................... 왘

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Bei verzögerter Erstmanifestation: Fieber und Schmerz möglich, bleibende sezernierende Wunde oder Fistel. Bei später Erstmanifestation: Schmerzen auch nachts, Überwärmung, Schwellung durch Knochenauftreibung, Fieber möglich.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘

왘 왘 왘 왘

Untersuchung: Weichteilzustand, Fistel, Knochenstabilität (Infektpseudarthrose?), Funktion der Extremität. Labor: Keine Leukozytose, BSG 앖, CRP mäßig 앖. Röntgen: Subperiostale Knochenverdickung, Sklerose (sequesterproduzierend), Obliteration der Markhöhle, intraossärer Senkungsabszess, Fremdkörper? Fisteldarstellung mit Röntgenkontrastmittel. CT: Sequester, Fisteln, Fremdkörper. MRT: bei intraossärer Ausbreitung, Weichteilbeteiligung. Tipp: Biopsie: Zur Diagnosesicherung ist oft die Histologie entscheidend, da der Erregernachweis häufig schwierig ist.

9 Entzündliche Erkrankungen

9.3 Chronische Osteitis

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

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Osteomyelitis sclerosans (Garré): Sehr selten, kein Erregernachweis. Brodie-Abszess: Runde Abszesshöhle mit breiter Sklerosierung; metaphysär, selten epiphysär oder epi-/metaphysär lokalisiert; schmerzhaft, aber nicht bedrohlich; ein Erregernachweis gelingt nur selten. Tumoren: Ewing-Sarkom (s. S. 182), Osteoidosteom (s. S. 174).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘 왘

Dauerhafte Sanierung des Entzündungsherds. Radikale Resektion nekrotischer und minderdurchbluteter Weichteile und Knochen. Merke: Konservative Therapie nicht sinnvoll.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Anfärben und Exzision des Fistelgangs, Entfernen von Sequestern und Osteosynthesematerial. Eröffnen der Markhöhle, Aufbohren mit Markraumbohrer, Spüldrainage. Bei großen Höhlen: Sekundäre offene Spongiosaplastik, kortikospongiöser Span, autologe Knochentransplantation oder Segmenttransport mit z. B. Ringfixateur. Einlage von Antibiotikaträgern (PMMA-Antibiotika-Spacer, Palacos-Ketten, Kollagenvlies). Feuchte offene Wundbehandlung, falls primäre Deckung nicht möglich oder Vakuumversiegelung mit Vacu-Seal und sekundärer Wundverschluss. Ausfüllen der Markhöhle: Fenestrierung und Einlegen eines gestielten Muskellappens (myokutane Lappenplastiken, wie Gastroknemius-, Soleus-, Vastus-lateralisoder Latissimus-dorsi-Lappen). Begleitend: Systemische Antibiotikatherapie nach Antibiogramm für mind. 6 Wo. (mind. 2 Wochen nach Normalisierung des CRP).

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘 왘

Hohes Rezidivrisiko; ohne operative Maßnahmen Heilung unwahrscheinlich. Komplikationen: Achsenfehler, pathologische Fraktur. Amputation bei Destruktion des Knochens.

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Entzündliche Erkrankungen

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9.4 Bakterielle Arthritis

9.4 Bakterielle Arthritis Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Erreger: Meist Staphylococcus aureus, Gonokokken, Streptokokken. Pathogenese: 앫 Posttraumatisch oder iatrogen nach Gelenkpunktionen, intra- oder periartikulären Infiltrationen, Arthroskopien, Arthrotomien, Osteotomien, Gelenkprothesen. 앫 Hämatogen: bei Gonorrhö, Meningitis, Tuberkulose (Hüfte, Knie, WS). Risikofaktoren: Diabetes mellitus, Immunsuppression (HIV). Lokalisation: Meist Knie, Schulter, Ellbogen, OSG, Hüfte.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘 왘

Fieber, allg. Krankheitsgefühl. Heftige Schmerzen, lokale Rötung, Gelenkschwellung (anfänglich durch den Erguss, später durch Kapselverdickung), Glanzhaut, Überwärmung. Schonhaltung, Knie in leichter Beugestellung. Evtl. trübe Sekretion aus der Wunde. Bei Tbc: 앫 Schleichender Verlauf, protrahiert über Jahre mit subfebrilen Temperaturen. 앫 Schmerzhafte Schwellung ohne Überwärmung, untypische Beweglichkeitseinschränkung, käsiger Erguss. 앫 Senkungsabzess (bei Durchbruch durch die Kapsel): Massive Verdickung der Synovialmembran, der Gelenkspalt verschwindet, das Gelenk ankylosiert. 앫 Gelegentlich fehlt der Erguss und das Gelenk versteift unter langsamer Zerstörung des Gelenkknorpels (Caries sicca des Schultergelenks).

.Stadieneinteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(arthroskopisch) ............................................................... 왘 왘 왘 왘

1. Trüb-seröser Erguss, Synovitis. 2. Eitriger Erguss, ausgeprägte Synovitis, fibrinöse Exsudationen, Fibrinbeläge. 3. Massive Synovitis, Kammerungen, Zottenbildung, Adhäsionen. 4. Infiltratives Einwachsen der Synovialmembran in den Knorpel (DD rheumatoide Arthritis s. S. 128), radiologisch Arrosionen und Zysten (DD PVNS s. S. 179).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘

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왘 왘

왘

Gelenkpunktion: Eitriges, gelegentlich auch wässriges Punktat; Direktausstrich und Bakteriologie. Labor: Leukozytose, BSG 앖, CRP 앖, Blutkultur bei septischen Temperaturen, TbcDiagnostik. Tipp: Bei Operation Biopsie entnehmen. Sonographie: Gelenkerguss. Röntgen: Unauffällig, evtl. Verbreiterung des Gelenkspalts, Kapselschatten. Im Spätstadium gelenknahe Osteoporose und Osteolysen. MRT: Zur Bestimmung der Weichteilausdehnung; im Frühstadium unnötig.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

Monarthritiden verschiedener Ursache (Urat, Chondrokalzinose, Lyme-Borreliose). Rheumatoide Arthritis (s. S. 128). Synovitis villonodosa pigmentosa (PVNS, S. 179). 쮿). Hämophilie (s. S. 123). Gelenknahe Weichteil- und Knochentumoren.

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Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

왘 왘

Frühzeitige parenterale antibiotische Therapie in Kombination mit operativer arthroskopischer Spülung. Ruhigstellung und intermittierende passive Bewegungstherapie. Bei Infektnachweis sofortige operative Therapie (arthroskopische Spülung).

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

왘

왘 왘

Arthroskopische Spülung mit 3 – 5 l Ringer-Lösung. Débridement: Entfernung von hypertrophen Synovialmembranen, Fibrinbelägen, abgelösten Gelenkknorpelteilen und intraartikulären Fremdkörpern (z. B. Kreuzbandschrauben oder Knochenanker). Nach 2 – 3 Tagen erneutes arthroskopisches Débridement: Mehrfaches Wiederholen, bis das arthroskopische Bild (Synovialitis) sauber ist und sich allgemeine und lokale Infektzeichen normalisiert haben. 왘 Hinweis: Arthroskopische Synovialektomie oft nicht vollständig möglich; deshalb mehrfaches Wiederholen notwendig (programmierte arthroskopische Lavage). Keine Instillation von Antibiotika oder Antiseptika; keine Saug- oder Spüldrainagen. Nachbehandlung: 앫 Systemische Antibiotikatherapie nach Antibiogramm für insgesamt mind. 6 Wo. (mind. 2 Wo. nach Normalisierung des CRP), s. S. 63.쮿. 앫 Intermittierend passive Bewegungstherapie (CPM) zur Verhinderung von Kontrakturen.

9 Entzündliche Erkrankungen

9.5 Infizierte Endoprothese

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

Heilungsdauer abhängig von Zeitpunkt und Intensität der ersten operativen Spülung (noch bevor Knorpelschäden aufgetreten sind). Hohes Rezidivrisiko mit Übergang in chronische Arthritis oder Osteitis.

9.5 Infizierte Endoprothese Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘

Erreger: Meist Staphylococcus aureus oder epidermidis. Pathogenese: 앫 Frühinfekt (bis zur 6. Woche postoperativ): Bakterielle Kontamination während der Operation, z. B. infiziertes Hämatom, oberflächliche Wundinfektion, aszendierende Infektion über Drainagen, Bakteriämie nach Harnröhrenkatheterisierung. 앫 Spätinfekt (ab der 6. Woche postoperativ): Lockerung des Gelenkersatzes und Verschleißprozesse führen zu Kunststoff- und Metallabrieb mit reaktiven Granulomen, die sich hämatogen infizieren können. Risikofaktoren: Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Immunsuppression (HIV). 왘 Beachte: Erhöhtes Infektionsrisiko auch bei Reoperationen!

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Frühinfekt: Rötung, Schwellung, Fieber postoperativ. Spätinfekt: Abgrenzung zu aseptischen Lockerungen schwierig! 앫 Ziehender, belastungsabhängiger Schmerz, Stauchungs- und Rotationsschmerz, Schmerzen nach beschwerdefreiem Intervall. 앫 Evtl. leichtes Kürzerwerden des Beines. 앫 Aufbrechen einer Fistel.

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Entzündliche Erkrankungen

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9.5 Infizierte Endoprothese

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

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왘 왘

Labor: Leukozytose, BSG 앖, CRP 앖, Blutkultur bei septischen Temperaturen. Punktion: Eitriges, gelegentlich auch wässriges Gelenkpunktat, Direktausstrich und Bakteriologie. Röntgen: 앫 Beim Frühinfekt: unauffällig. 앫 Beim Spätinfekt: Sklerosierung und Osteolysen um das Implantat. Skelettszintigraphie bzw. Leukozytenszintigraphie: Differenzierung zur aseptischen Lockerung. Arthrographie kombiniert mit Gelenkaspiration unter Durchleuchtungskontrolle. Fisteldarstellung mit Röntgenkontrastmittel.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Aseptische Endoprothesenlockerung. Frühlockerung nach Implantationsfehler.

Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(Frühinfekt) ............................................................. 왘 왘

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Dauerhafte Sanierung des Entzündungsherds. Frühzeitige parenterale antibiotische Therapie in Kombination mit operativer Spülung. Ruhigstellung und intermittierende passive Bewegungstherapie.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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왘

Frühinfekt: 왘 Cave: Notfall! In günstigen Fällen kann die Endoprothese erhalten werden. 앫 Frühzeitige Ausräumung des Hämatoms. 앫 Arthroskopische Spülung mit 3 – 5 l Ringer-Lösung. 앫 Arthroskopisches Débridement (statt Saug-Spül-Drainage) oder offenes Débridement mit Jet-Lavage. 앫 Ausgedehnte Wunddrainage. Spätinfekt: 앫 Infizierte Endoprothese mit wenig Granulationsgewebe: – Radikale Entfernung des Implantates, des kompletten Knochenzementes, der avitalen Knochenfragmente und der Weichteilnekrosen. – Einzeitige Reimplantation einer Endoprothese mit Antibiotikazement. 앫 Infizierte Endoprothese mit viel Granulationsgewebe, Osteolysen, Höhlenbildung und Fisteln, gramnegativer Mischflora: Zweizeitige OP mit zweiter OP nach 6 Wo. – Am Kniegelenk: Schienung mit Platzhalter (Zement-Antibiotika-Spacer) und Orthese oder Fixateur externe. – An Hüftgelenk und Schulter: Platzhalter auch ohne äußere Schienung möglich. – An den kleinen Gelenken (Hand, Ellbogen, Großzehengrundgelenk): Prothesenentfernung, Kürettage und Abwarten des funktionellen Resultates. Begleitend: Systemische Antibiotikatherapie nach Antibiogramm für mind. 6 Wo. (mind. 2 Wo. nach Normalisierung des CRP).

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Hohes Rezidivrisiko mit Übergang in chronische Osteitis. Reimplantation einer Endoprothese: Die Erfolgsquote ist wesentlich geringer als bei Erstimplantation. Am Hüftgelenk ist auch ohne Implantation einer Endoprothese eine ausreichende Belastung möglich (Girdlestone-Hüfte). Es kommt jedoch zu

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einer Beinverkürzung von 5 – 8 cm (auszugleichen an Absatz und Sohle) und schwerem Trendelenburg-Hinken; der Patient bleibt auf Stöcke angewiesen. Arthrodese: Arthrodesen nach Endoprothesenentfernung heilen schwer und mit deutlicher Beinverkürzung. Amputation: Meist Exartikulation bei schweren neurologischen und vaskulären Komplikationen.

9.6 Epiduraler Abszess der WS Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Eiteransammlung im Epiduralraum, primär ohne begleitende Spondylitis oder sekundär als Komplikation der Spondylitis. Ätiologie/Pathogenese: 앫 Meist hämatogene Infektion, häufigster Keim ist Staphylococcus aureus (intraoperativer Keimnachweis gelingt nur in etwa 70% der Fälle). 앫 Iatrogen nach Punktionen oder Operationen des Epiduralraumes. 앫 Risikofaktoren: Immunschwäche, Diabetes mellitus, i. v.-Drogenmissbrauch. Epidemiologie: Epiduraler Abszess ohne begleitende Spondylitis sehr selten (in Abteilungen für Rückenmarksverletzte max. 10 – 20% der spinalen Infektionen); auch die iatrogene Genese (nach Punktion des Wirbelkanals zu diagnostischen oder therapeutischen Zwecken) ist gemessen an der Vielzahl solcher Eingriffe selten.

9 Entzündliche Erkrankungen

9.7 Spondylitis/Spondylodiszitis

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

왘

Fieber, allgemeine Infektzeichen. Massive Rückenschmerzen im betroffenen Abschnitt der Wirbelsäule. Meist rasches Einsetzen der neurologischen Ausfallsymptomatik (innerhalb von Stunden oder wenigen Tagen) durch direkte Kompression des Rückenmarks (s. S. 280) oder seltener Durchwanderungsmeningitis. Beachte: Bei Verdacht auf epiduralen Abszess rasche Diagnostik und Therapie.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

Röntgen: Zum Auffinden eines evtl. spondylitischen Herdes. MRT (mit i. v. Gadolinium) erforderlich.

Therapie ....................................................................................... 왘

왘

Konservativer Therapieversuch: Nur bei Fehlen neurologischer Ausfälle. Breite antibiotische Abdeckung unter engmaschiger neurologischer Verlaufskontrolle. Operative Therapie: Abszessentlastung und Spülung.

9.7 Spondylitis/Spondylodiszitis Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Akute oder chronische Infektion der Bandscheibe (Spondylodiszitis) und/oder des bandscheibennahen Wirbelkörpers (Spondylitis) durch unspezifische oder spezifische Erreger. Ätiologie/Pathogenese: 앫 Befall eines oder mehrerer Bewegungssegmente durch Streuung aus einem beliebigen Eiterherd im Körper (hämatogen, lymphogen oder per continuitatem fortgeleitet).

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9.7 Spondylitis/Spondylodiszitis

Entzündliche Erkrankungen

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앫 Im Verlauf von Infektionskrankheiten (bei Cholezystitis, Pneumonie, pulmonalen Tuberkuloseherden) oder iatrogen ausgelöst (nach Nukleotomie, Diskographie, Punktion, Infiltration). 앫 Einteilung nach zugrundeliegendem Erreger: – Spondylitis durch unspezifische Erreger (meist Staphylococcus aureus, evtl. E. coli, Salmonellen, Enterkokken). – Spondylitis tuberculosa. (Mycobacterium tuberculosis, in Entwicklungsländern noch häufig!) – Spondylitis typhosa, brucellosa, luetica, durch Echinokokken oder Mykosen. – Spondylitis bei anderen Infektionskrankheiten (Masern, Scharlach, Fleckfieber, Pocken, Ruhr). 앫 Schädigungsmuster: Infektion und Zerstörung des bandscheibennahen Knochens 씮 Einschmelzung/Abszessbildung 씮 Knochenkaverne 씮 ossärer Einbruch 씮 Fehlstellung (Gibbus)/Blockwirbel. Evtl. kommt es zum Durchbruch des Eiters in umgebende Strukturen (Muskulatur, Wirbelkanal) 씮 sog. „Senkungsabszess“. 왘 Beachte: Der Discus ist beim Kind gefäßversorgt, beim Erwachsenen dagegen avaskulär. – Kind: Isolierte Discitis möglich, sekundär Spondylitis. – Erwachsener: Erkrankungsbeginn im bandscheibennahen Knochen, sekundär Discitis. 앫 Risikofaktoren: Multimorbidität, Immunschwäche, Diabetes mellitus, urogenitale oder gynäkologische Infekte, stattgehabte Wirbelkörperfrakturen. Epidemiologie: 앫 Selten (Ausnahme: In Osteuropa [Aussiedler], in den Entwicklungsländern [Asylanten] und in Kombination mit AIDS ist die Inzidenz der Spondylitis tuberculosa steigend). 앫 Bis Mitte des 20. Jahrhunderts v.a. tuberkulöse Spondylitis, heute sind unspezifische Erreger führend. 앫 Altersgipfel: Kleinkinder, Erwachsene im 40. – 60. Lebensjahr. 앫 In 20% sind mehrere Bewegungssegmente betroffen. 앫 Prädilektionsstelle: Thoracolumbaler Übergang.

.Klinische . . . . . . . . . . . .Symptomatik .......................................................................... 왘

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Akute Form: 앫 Fulminanter Beginn. 앫 Schwer kranker Patient mit septischen Temperaturen und starken Schmerzen, evtl. neurologische Ausfälle bis zum Querschnittssyndrom. Chronische Form: Meist uncharakteristisch (daher Latenzzeit zwischen Krankheits- und Therapiebeginn oft bis zu 3 – 6 Monaten!) 앫 Belastungsabhängige und nächtliche Rückenschmerzen. 앫 Pseudoradikuläre/radikuläre Schmerzen. 앫 Nachtschweiß, Müdigkeit. 앫 Subfebrile Temperaturen (Fieber nicht zwingend). Kinder: Weigern sich zu sitzen oder zu gehen, zeigen Abstützbedürfnis beim Vorbeugen und Wiederaufrichten, meist keine schweren Allgemeinsymptome, teils Bauchschmerzen als Leitsymptom.

.Diagnostisches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Vorgehen .................................................................. 왘

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Befunde der klinischen Untersuchung: 앫 Lokaler Klopfschmerz, Bewegungsschmerz. 앫 Schmerzbedingte Bewegungseinschränkung. 앫 Reflektorische Muskeltonuserhöhung, Strecksteife. 앫 Neurologische Auffälligkeiten. 앫 Kyphotische Fehlstellung im Spätstadium (Gibbus).

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9.7 Spondylitis/Spondylodiszitis

Röntgen: 앫 Im Frühstadium oft falsch-negative Befunde. Die erosive Osteochondrose ist als typische DD schwierig abzugrenzen. 앫 Nach einigen Wochen Verschmälerung des Zwischenwirbelraums, Sklerose/Arrosion der Abschlussplatten, ossäre Defekte v.a. im ventralen Wirbelkörper. 앫 Im Spätstadium verstärkte Kyphosierung (Gibbus), Blockwirbelbildung als Zeichen der Ausheilung.

a

Entzündliche Erkrankungen

왘

b Abb. 9.1 · Fortgeschrittene Spondylitis Th 12

왘

왘

MRT mit i. v. Kontrastmittel: 앫 Golden Standard, besonders in der Frühphase allen anderen bildgebenden Verfahren überlegen. 앫 Charakteristische Darstellung: Siehe Tab. 9.1. CT: 앫 Zur genauen Beurteilung von ossären Destruktionen (Hinterkante, Bogenwurzeln), für die OP-Planung.

Tabelle 9.1 · Charakteristische Darstellung der Spondylitis/-diszitis im MRT

....................................................................................... T1

T2

....................................................................................... Wirbelkörper

hypointens

hyperintens

Discus

hypointens (verschmälerte Bandscheibe, Vorwölbung nach dorsal) hyperintens nach KM-Gabe

hyperintens („weiße Bandscheibe“)

Abszesse

hypointens (mit randständiger KM-Aufnahme)

hyperintens

Erosive Osteochondrose

hypointens

meist hyperintens

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Entzündliche Erkrankungen

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9.7 Spondylitis/Spondylodiszitis

왘

앫 CT-gesteuerte Punktion bei V.a. Tbc-Spondylitis, zur Keimgewinnung für eine resistenzgerechte antibiotische Therapie. Labor: 앫 Infektparameter: CRP 앖, Leukozytose mit Linksverschiebung, BKS 앖. 왘 Hinweis: Das CRP hat eine hohe Aussagekraft für Diagnose und Verlauf der Erkrankung. 앫 Blutkultur im Fieberschub. 앫 Tuberkulintest als Screening. (Ein positiver Test ist nicht beweisend für eine floride Tuberkulose!) 앫 Bei V.a. Tbc Nachweis der säurefesten Stäbchen in Sputum/Magensaft.

.Differenzialdiagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘

Tumoren und tumorähnliche Läsionen: Ewing-Sarkom, aneurysmatische Knochenzyste, Osteoblastom, Langerhans-Zellhistiozytose. Metastasen. Erosive Osteochondrose.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

Unspezifische Spondylitis: 앫 Intravenöse antibiotische Therapie: Wichtig sind gute Knochen- und Weichteilgängigkeit sowie die Wirksamkeit gegen Staphylokokken. Cephalosporine erreichen beim Erwachsenen nicht den Nucleus pulposus, besser sind Aminoglykoside (Gentamycin), Lincosamide (Clindamycin), Gyrasehemmer (Ciprofloxacin) oder Glykopeptide (Vancomycin). Nach Keimisolierung dem Antibiogramm entsprechend fortführen. 앫 Antibiotische Therapie i. v. für 2 – 4 Wochen bis eindeutig rückläufige CRP-Werte, dann Umstellung auf perorale Gabe möglich. Fortführen für weitere 4 – 6 Wochen nach Normalisierung des CRP. 앫 Analgetika, schmerzadaptierte Mobilisierung, Stützkorsett bei ossärer Fehlstellung. Spondylitis tuberculosa: 앫 Tuberkulostatika: Viererkombination (Rifampicin, Isoniacid, Pyrazinamid und Ethambutol) für 2 Monate. Bei komplizierter Tbc o.g. Kombination plus Streptomycin. Behandlung über mindestens 7 – 9 Monate.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

Absolute Indikation: 앫 Neurologisches Defizit, Paraparese, Paraplegie. 앫 Zunehmende ossäre Destruktion mit hochgradiger Fehlstellung oder Instabilität. 앫 Abszessbildung (z. B. Psoasabszess). Vorgehen: 앫 Unisegmentaler Befall: Ventrale Herdausräumung, Spanspondylodese und dorsale Stabilisierung. 앫 Mehrsegmentaler Befall: Ventrale Herdausräumung, Spanspondylodese und ventrodorsale Stabilisierung.

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

162

Bei frühzeitiger und gezielter Therapie ist ein Erhalt des funktionsfähigen Bewegungssegements möglich. Es gibt fulminante Verläufe mit Querschnittssymptomatik und/oder letalem Ausgang. Die Mortalität lag bis zur Mitte des vergangenen Jahrhunderts bei 40 – 90%, heute unter 5%.

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10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts 10.1 Einführung .Epidemiologie ...................................................................................... 왘

왘

Häufigkeit: Knochentumoren sind mit einer Inzidenz von 1:200000/Jahr selten. Maligne Knochentumoren stellen nur 1% der primären Malignome; die häufigsten malignen Knochentumoren sind sekundäre Tumoren (Metastasen). Verhältnis maligne: benigne Knochentumoren = 1:1,3. Epidemiologische Parameter für eine diagnostische Eingrenzung: 앫 Alter: Die meisten Tumoren entwickeln sich jeweils in einem typischen Zeitintervall (Abb. 10.1). Ausnahmen: Bei Chondrosarkom zweigipfelige Häufigkeitsverteilung; bei Knochenmetastasen nahezu exponenzieller Anstieg ab dem 40. Lj.

solitäre Knochenzyste

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.1 Einführung

Osteoidosteom aneurysmatische Knochenzyste Riesenzelltumor Ewing-Sarkom Osteosarkom Chondrosarkom Abb. 10.1 · Altersprädilektion von primären und sekundären Knochentumoren und „Tumor-like Lesions“

Metastasen 0 10 20 30 40 50 60 70 80 Alter (Jahre)

앫 Lokalisation im Gesamtskelett: z. B. Osteosarkom überwiegend kniegelenksnah, Chondrosarkom vorwiegend im Becken und proximalen Femur, Riesenzelltumor häufig in Femur- oder Radiusepiphyse distal. 앫 Lokalisation im Knochen: s. Abb. 10.2.

.Klassifikation ...................................................................................... 왘 왘

왘

WHO-Klassifikation der Knochentumoren: Siehe Tab. 10.1. Stadieneinteilung von Knochen- und Weichteiltumoren nach Enneking (1983): Siehe Tab. 10.2.10.6. TNM-System der UICC: Siehe Tab. 10.3.

163 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.1 Einführung

a

Kinder/Jugendliche

Erwachsene Riesenzelltumor

Chondroblastom

Epiphyse Metaphyse

Osteosarkom Ewing-Sarkom

Metastasen Myelom

fibröse Dysplasie

Diaphyse

eosinophiles Granulom b

anterior

posterior

maligne

benigne

– Metastasen – Myelome – Lymphome Ausnahme: – Hämangiome – eosinophiles Granulom

– Osteoidosteom – Osteoblastom – aneurysmatische Knochenzyste

Abb. 10.2 · Prädilektionsorte von primären und sekundären Knochentumoren und „Tumorlike lesions“. a: epi-, meta- und diaphysäre Lokalisationen, b: Lokalisation im Bereich der Wirbelsäule (nach Burgkart)

Tabelle 10.1 · Einteilung der Knochen- und Weichteiltumoren (WHO)

....................................................................................... Tumor

Untergruppen/Beispiele

....................................................................................... I. Knochenbildende Geschwülste

A. Gutartig: 1. Osteom 2. Osteoidosteom, Osteoblastom B. Semimaligne: 1. Aggressives (malignes) Osteoblastom C. Bösartig: 1. Osteosarkom 앫 a. Zentral (medullär) 앫 b. Peripher (oberflächlich) – parostal, periostal, oberflächlich

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Tabelle 10.1 · Fortsetzung

....................................................................................... Tumor

Untergruppen/Beispiele

....................................................................................... II. Knorpelbildende Geschwülste

A. Gutartig: 1. Chondrom 앫 a. Enchondrom 앫 b. periostal (juxtakortikal) 2. Osteochondrom (Exostosen) – solitär, multiple, hereditär 3. Chondroblastom (epiphysär) 4. Chondromyxoides Fibrom B. 1. 2. 3. 4. 5.

Bösartig: Chondrosarkom, primär und sekundär Entdifferenziertes Chondrosarkom Juxtakortikales (periostales) Chondrosarkom Mesenchymales Chondrosarkom Klarzellenchondrosarkom

....................................................................................... III. Riesenzellgeschwulst

Osteoklastom

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.1 Einführung

....................................................................................... IV. Knochenmarkgeschwülste

1. Ewing-Sarkom 2. Neuroektodermale Knochengeschwulst 3. Malignes Lymphom des Knochens (Retikulumzellsarkom) 4. Myelom

....................................................................................... V. Geschwülste der Gefäße

A. 1. 2. 3.

Gutartig: Hämangiom Lymphangiom Glomustumor

B. Semimaligne: 1. Hämangioendotheliom 2. Hämangioperizytom C. Bösartig: 1. Angiosarkom 2. Hämangioperizytom

....................................................................................... VI. Andere Bindegewebstumoren

A. Gutartig: 1. Benignes, fibröses Histozytom 2. Lypom B. Semimaligne: Desmoplastisches Fibrom C. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Bösartig: Fibrosarkom Malignes, fibröses Histiozytom Liposarkom Malignes Mesenchymom Leiomyosarkom Undifferenzierte Sarkome Fortsetzung 쑺

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.1 Einführung

Tabelle 10.1 · Fortsetzung

....................................................................................... Tumor

Untergruppen/Beispiele

....................................................................................... VII. Andere Tumoren

A. Gutartig: Neurilemmom (Neurinom), Neurofibrom B. Bösartig: 1. Chordom 2. Adamantinom

....................................................................................... VIII. Knochentumoren bei präsarkoma- Paget-Tumor, Tumoren nach Röntgenbestrahlungen tösen Veränderungen

....................................................................................... IX. „Tumor-like Lesions“

Solitäre, aneurysmatische, juxtaartikuläre Knochenzysten Metaphysärer fibröser Defekt, Osteofibrom eosinophiles Granulom fibröse Dysplasie, Myositis ossificans, brauner Tumor (Hyperparathyreoidismus) Intraossäre Epidermoidzyste Riesenzellgranulom

....................................................................................... X. Metastasen

Tabelle 10.2 · Stadieneinteilung maligner Knochen- und Weichteiltumoren

nach Enneking

....................................................................................... Tumorstadium

Histologisches Grading

Anatomische Lage

Metastasen

....................................................................................... IA

niedrig maligne

intrakompartimentär T1

IB

niedrig maligne

extrakompartimentär T2 M0

M0

IIA

hoch maligne

intrakompartimentär T1

IIB

hoch maligne

extrakompartimentär T2 M0

IIIA

niedrig/hoch maligne

intrakompartimentär T1

IIIB

niedrig/hoch maligne

extrakompartimentär T2 M1

M0 M1

Tabelle 10.3 · TNM-System der UICC für solide Tumoren

.......................................................................................

Einteilung

Beschreibung

....................................................................................... Ausdehnung/Größe Primärtumor

....................................................................................... T0

Keine Anhaltspunkte für Primärtumor

Tis

Carcinoma in situ (nicht invasiv)

T1 – 4

Zunehmende Größe und Ausdehnung des Primärtumors

TX

Mindesterfordernisse zur Erfassung des Primärtumors nicht erfüllt

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Tabelle 10.3 · Fortsetzung

.......................................................................................

Einteilung

Beschreibung

....................................................................................... regionale Lymphknoten

....................................................................................... N0

Kein Anhalt für regionale Lymphknotenbeteiligung

N1 – 3

Anhalt für regionale Lymphknotenbeteiligung

N4

Anhalt für Befall nicht-regionaler Lymphknoten

NX

Mindesterfordernisse zur Erfassung von LK-Beteiligung nicht erfüllt

....................................................................................... Metastasen

....................................................................................... M0

Kein Anhalt für Fernmetastasen

M1

Anhalt für Fernmetastasen

MX

Mindestanforderung zur Erfassung von Metastasen nicht erfüllt

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.1 Einführung

....................................................................................... histopathologisches Grading

....................................................................................... G1 – 3

Gut (1), mäßig (2), schlecht (3) differenziert

GX

Differenzierungsgrad nicht zu bestimmen

....................................................................................... Prätherapeutische klinische Klassifikation: cTNM; postop. histopathologische Klassifikation: pTNM, UICC = Union International Contre le Cancer

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Häufig unspezifische Symptome: Schmerzen, evtl. Bewegungseinschränkung, selten Schwellung. Cave: Im Zweifelsfall immer an Tumor denken! Häufig werden die Beschwerden vom Patienten fälschlich auf ein Bagatelltrauma zurückgeführt (pathologische Fraktur? adäquates Trauma?).

.Basisdiagnostik ...................................................................................... 왘

왘

왘

왘

Merke: bei Tumorverdacht: Verzögerungsfreie gezielte Stufendiagnostik (s. Abb. 6.2, S. 90). Bestätigt sich der Verdacht auf einen progredienten bzw. malignen Tumor durch die Basisdiagnostik, sofortige Überweisung des Patienten in ein Tumorzentrum. Anamnese: Gezielte Nachfrage: Wann Schmerzen? (z. B. Nachtschmerz als Hinweis auf Osteoidosteom), Zunahme der Weichteilschwellung, Fieber, Gewichtsverlust?

Klinische Untersuchung: 앫 Inspektion des gesamten Integuments: z. B. „Café-au-Lait„-Flecken als wichtiger Hinweis auf die Grunderkrankung. 앫 Palpation: Weichteilschwellung, Verschieblichkeit, epi- oder subfasziale Lage, Überwärmung? Labor: 앫 Meist unspezifisch. 앫 Erhöhte Entzündungsparameter: z. B. bei Ewing-Sarkom, Lymphom, multiplem Myelom, Leukämien (DD: Osteomyelitis).

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.1 Einführung

왘

앫 Vermehrte monoklonale Immunglobulinwerte und/oder Bence-Jones-Proteinurie: bei Myelom. 앫 Tumormarker: Bedeutung für Verlaufskontrolle, nicht für die Primärdiagnostik! Ausnahmen: – Prostata spezifisches Antigen (PSA) für das Prostatakarzinom. – Neuronenspezifische Enolase (NSE) für kleinzelliges Bronchialkarzinom bzw. neuroendokrinen Tumor. – Alpha-Fetoprotein (AFP) für hepatozelluläres Karzinom. Röntgen: 왘 Beachte: Das Röntgenbild in 2 Ebenen ist weiterhin das wichtigste diagnostische Hilfsmittel. Wichtig ist die Wahl eines ausreichend großen Ausschnitts, mit sicherem Einschluss der symptomatischen Knochenanteile. 왘 Cave: Bei Kindern häufig Schmerzdistalisierung (z. B. Schmerzangabe im Knie bei hüftgelenksnaher Läsion). 앫 Anatomische Lokalisation: Ausgangspunkt des Tumors (Knochen oder Weichteile; epi-, meta- oder diaphysär, s. Abb. 10.2 S. 164)10.2) 앫 Übergangszone Läsion – gesundes Knochengewebe: Gibt Aufschluss über das biologische Verhalten der Läsion. – Scharfe, sklerosierende Begrenzung: bei langsam wachsender benigner Läsion. – Unscharfe, diffuse Abgrenzung: bei schnell wachsendem aggressivem bzw. malignem Tumor (keine sichtbare Reaktion des umgebenden Knochens möglich). Differenzialdiagnose: Infektion. 앫 Radiologische Charakteristika der Tumormatrix: Strukturierte Ossifikationen (z. B. bei Osteosarkom) oder unstrukturierte Kalzifikationen (z. B. bei Chondrosarkom). 앫 Periostales Reaktionsmuster: – Intakte Kortikalis (nur ausgedünnt und/oder balloniert) bei benigner Läsion. – Kortikale Destruktion mit reaktiver Knochenneubildung (z. B. i.S. eines Codman-Dreiecks) bei malignem Prozess. 왘 Hinweis: Bestimmte periostale Reaktionen können diagnostisch richtungsweisend sein: z. B. zwiebelschalenartige Periostauflagerungen bei Ewing-Sarkom (DD Osteomyelitis).

Osteoklastom aneurysmatische Knochenzyste

Chondroblastom solitäre Knochenzyste

Epiphyse

Chondrosarkom

osteolytisches Osteosarkom

Fibrosarkom

sklerosierendes Osteosarkom

periostales Osteosarkom

Osteoidosteom

Ewing-, Retikulosarkom

Metaphyse

Diaphyse

Abb. 10.3 · Typische Lokalisationen von Knochentumoren

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maligner Aspekt

benigner Aspekt

„Zwiebelschale“

Periostschale gelappte Periostschale

Spiculae Codman-Dreieck (singuläre Periostlamelle) solide Periostreaktion

ausgedehnte Osteolyse

„Mottenfraß“

gefurchte Periostschale singuläre Periostlamelle solide Periostreaktion

Tumorpermeation

maligne

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.1 Einführung

Randsklerose

eher benigne

Abb. 10.4 · Radiologische Zeichen benigner und maligner Knochentumoren (nach Niethard)

왘

Merke: Im Anschluss an die Basisdiagnostik Festlegen des weiteren Vorgehens: 앫 Statischer, benigner Tumor ohne Wachstumstendenz 씮 i.d.R. nur Beobachtung, Kontrolle nach 12 Wo. 앫 Progredienter, lokal aggressiver benigner Tumor 씮 Überweisung an Tumorzentrum. 앫 Primärer maligner Tumor 씮 Tumorzentrum. 앫 Sekundär maligner Tumor 씮 Tumorzentrum.

.Erweiterte . . . . . . . . . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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왘

Skelettszintigraphie mit 99m-Methylen-Diphosphonat: Zeigt Knochenstoffwechselaktivität der Läsion. Screeningmethode zur Detektion weiterer Herde, insbesondere metastatischer Absiedlungen. 왘 Cave: Eine Anreicherung zeigt sich z. B. auch bei Knochenabbau durch Inaktivitätsatrophie; bei einigen Knochenmalignomen zeigt sich dagegen keine Mehrbelegung (z. B. Plasmozytom). Single-Photonen-Emissions-Computer-Tomographie (SPECT): Darstellung des Aktivitätsmusters schichtweise möglich; Vorteil bei schwierig lokalisierbaren Prozessen (z. B. Osteoidosteom im Bereich des Wirbelbogens). CT: Verfahren der Wahl zur 앫 Beurteilung kortikaler Veränderungen (z. B. Einbruch des Tumors in den Gelenkbinnenraum). 앫 Analyse der intratumoralen Matrixkalzifikation/-ossifikation.

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.1 Einführung

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왘

앫 Abklärung von Tumorabsiedlungen: z. B. in Lymphknoten, Abdominalorganen, Thorax (die Lunge ist der häufigste Metastasierungsort bei Knochenmalignomen!). MRT mit i. v. KM: Verfahren der Wahl zur 앫 Festlegung der Tumorgrenzen im Bereich der Weichteile (insbesondere Gefäße, Nerven und Muskeln) und intramedullär (bei Kindern auch Tumorüberschreitung der Epiphysenfuge exakt abgrenzbar). 앫 Erfassung von Skip Lesions (Tumorabsiedlungen) im Kompartiment. 앫 Unterscheidung zwischen vitalen und nekrotischen Tumoranteilen (wichtig bei geplanter Biopsie!). 왘 Merke: Insgesamt ist eine bessere Gewebedifferenzierung als mit der CT möglich. Angiographie: Nur noch eingeschränkte Bedeutung. Indikationen: 앫 Darstellung von Aneurysmen oder arteriovenösen Malformationen. 앫 Analyse der tumorversorgenden Gefäße bei stark vaskularisierten Läsionen; häufig kombiniert mit präoperativen Embolisationen (z. B. bei Metastasen von Nierenzell- oder Schilddrüsenkarzinom). 앫 Analyse des Kollateralkreislaufs (wichtig bei handgelenksnahen Tumoren; Frage nach Resezierbarkeit der A. ulnaris bzw. radialis). 앫 Rezidivdiagnostik nach Versorgung mit Implantaten. MR-Angiographie: Eingeschränkte Auflösung; Alternative zur Angiographie bei der Darstellung von mittleren bis großen Gefäßen. Sonographie: Nur geringe diagnostische Bedeutung. 앫 Kann Hinweise zur Unterscheidung solider und zystischer Tumoranteile geben. 앫 Größenbestimmung der Weichteilanteile und Monitoring möglich. Positronen-Emissions-Tomographie (PET): Gibt funktionelle Einblicke in die Stoffwechselaktivität der verschiedenen Tumoranteile. Ganzkörpererfassung wie bei der Szintigraphie möglich, mit dem Vorteil der Weichteil- und Knochenanalyse. 앫 Exakte Aktivitätsquantifizierung für die Dignitätszuordnung (erste Ansätze z. B. bei Knorpeltumoren). 앫 Rezidivdiagnostik, auch bei liegenden Implantaten (Artefakte bei MRT/CT!). Biopsie: Wichtigste diagnostische Maßnahme! 앫 Geschlossene Biopsie: Feinnadelaspiration oder Stanzzylinder; vorwiegend Einsatz bei homogen aufgebauten Weichteiltumoren (bei Knochenläsionen nur eingeschränkte Anwendbarkeit). – Vorteil: Minmal invasiv. – Nachteile: Stichkanalmetastasen möglich (immer Kanal bei definitiver Versorgung mitresezieren!); in 25 – 33% wird kein repräsentatives Gewebe gewonnen; reduzierte diagnostische Sicherheit für Artdiagnose und Grading (nur 72 – 80% bei Malignomen, 23% bei benignen Prozessen). 왘 Cave: Ein negativer Feinnadelbefund schließt noch keinen Tumor aus! 앫 Offene Biopsie: Verfahren der Wahl bei Knochenläsionen oder inhomogen aufgebauten Tumoren. – Vorteil: Höchste Trefferquote und diagnostische Sicherheit. – Nachteil: Inzision notwendig, ausgedehnte Nachblutungen etc. möglich.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

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170

Osteomyelitis (S. 153). Stressfrakturen (S. 247): Nach gezieltem Nachfragen positive Anamnese i.S. einer individuellen Überanstrengung (Sport/Militär etc.); typischerweise nur belastungsabhängige Schmerzen; in der Regel typische Lokalisationen. Beachte: Bei beiden ähnliche klinische Symptome und bildgebende Befunde wie bei Tumoren. Entscheidend sind: 앫 MRT: Bei Tumoren relativ scharfe intramedulläre Grenze zu umgebendem Mark; bei Osteomyelitiden/Stressfraktur regelhaft unscharfe diffuse Abgrenzung.

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앫 Labor: Höhe der Entzündungsparameter und deren Verlauf (Cave: DD chron. Osteomyelitis, Brodie-Abzess). 앫 Lokaler Befund: Rötung? Überwärmung? 앫 Im Zweifelsfall: Biopsie mit mikrobiologischem Abstrich und detaillierte Information des Pathologen über die klinischen und anamnestischen Befunde. Myositis ossificans. Osteopathien (metabolisch/neuropathisch). Destruktionen (degenerativ/rheumatoid). Synoviale Erkrankungen (z. B. Synovialitis villonodularis, S. 179).

Therapieprinzipien bei primär malignen Knochentumoren (am . . . . . . .Beispiel . . . . . . . . . .Osteosarkom) ...................................................................... 왘 왘

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Stufendiagnostik: Inklusive Biopsie mit histologischem Grading. Interdisziplinäre Tumorkonferenz 1: Ausführliche Vorstellung des Patienten mit konsekutiver gemeinsamer detaillierter Planung der weiteren Therapie. Tumorkonferenz bestehend aus: Radiologe, Nuklearmediziner, Pathologe, Orthopäde, Chemotherapeut, Strahlentherapeut, ggf. Pädiater, chirurgischem Onkologen. Neoadjuvante Chemotherapie bis zur definitiven operativen Tumorresektion. Substanzen: z. B. Adriamycin, Methotrexat, Ifosfamid, Cisplatin, Carboplatin, Etoposid. Definitive vollständige operative Tumorresektion, mit möglichst extremitätenerhaltender Rekonstruktion. Tumorkonferenz 2: Patientenvorstellung und Festlegen des Therapieplans, entsprechend des histologischen Ergebnisses des Komplettresektats: 앫 Je nach Resektionsstatus (Tab. 10.4) Nachresektion oder lokale Strahlentherapie. 앫 Je nach Regressionsgrad nach Salzer-Kuntschik (Tab. 10.5) und Tumorvolumen Zuordnung (= Stratifikation) des Patienten zur Niedrig-, Standard- oder Hochrisikogruppe. Postoperative Chemotherapie: Entsprechend der Risikogruppe. Regelmäßige Nachuntersuchungen.

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.1 Einführung

Tabelle 10.4 · Pathologische Resektionsklassifikation

.......................................................................................

R0

kein Residualtumor

R1

Residualtumor nur mikroskopisch

R2

Residualtumor schon makroskopisch nachweisbar

kurative Tumorresektion = R0 in Abwesenheit von Metastasen

Tabelle 10.5 · Regressionsgrade nach Salzer-Kuntschik für maligne Knochentu-

moren

.......................................................................................

I

keine vitalen Tumorzellen

II

vereinzelt nachweisbare Tumorzellen oder vitale Tumorinsel von ⬍ 0,5 cm Durchmesser

III

⬍ 10 % vitales Tumorgewebe

IV

10 – 50 % vitales Tumorgewebe

V

⬎ 50 % vitales Tumorgewebe

VI

kein Effekt der Chemotherapie erkennbar

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.1 Einführung

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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172

Nur bei sicher statischen, benignen Tumorläsionen (s. Abb. 10.4 S. 169): Klinische und radiologische Kontrolle nach 8 – 12 Wo. 앫 Bei Status idem: Abhängig von der Verdachtsdiagnose Kontrolle nach einem Jahr bzw. bei Beschwerden. 앫 Bei Progredienz: Erweiterte Diagnostik, ggf. mit Biopsie. Kontraindikation bei allen übrigen tumorverdächtigen Läsionen.

Indikationen: 앫 Alle lokal aggressiv wachsenden benignen Tumoren. 앫 Primär und sekundär maligne Tumoren. Kontraindikationen: 앫 Sicher statische, benigne Tumorläsionen (s.o.). 앫 Relative Kontraindikation einer operativen Maximalversorgung: Je nach verbleibender Überlebensprognose und Begleiterkrankungen. Notfall-OP: 앫 Bei pathologischer Fraktur der Extremitäten: – Sofortige Gipsruhigstellung. – Schnelle diagnostische Abklärung. – Vorgezogene definitive operative Versorgung. 왘 Cave: Sichere Mitresektion des Frakturhämatoms bei kurativem Ansatz; erhöhte Rezidiv- und Metastasierungsgefahr. 앫 Bei akuter Querschnittslähmung mit/ohne Instabilität der Wirbelsäule: – Sofortige operative Intervention (je nach Prognose und Begleiterkrankungen) mit möglichst vollständiger Tumorresektion und dorsaler Stabilisierung, evtl. Wirbelkörperersatz. – Adjuvante Strahlentherapie, evtl. kombiniert mit Chemotherapie. – Je nach Primärvorgehen: evtl. sekundär ausgedehntere definitive operative Versorgung. Elektive OP: Resektionsformen s. Tab. 10.6. 앫 Knochentumore: – Lokal aggressiv wachsende, benigne Tumore: i.d.R. intraläsionale Resektion mit Kürettage und Plombage mit autogenem kortikospongiösem Knochen; bei zweizeitigem Vorgehen (z. B. bei Riesenzelltumor) auch Knochenzementplombage. Strahlen- und Chemotherapie i.d.R. kontraindiziert. – Primär maligne Tumore: Weite bzw. radikale Tumorresektion mit möglichst extremitätenerhaltender Rekonstruktion. Wenn keine Metastasen bekannt sind, vorrangig radikale Tumorentfernung und erst in zweiter Linie Funktionserhalt; bei nachgewiesenen Metastasen umgekehrt. – Sekundär maligne Tumore: Meist marginale Tumorresektion mit möglichst extremitätenerhaltender Rekonstruktion, kombiniert mit intra-/postoperativer Strahlentherapie. Häufig reduzierte Lebenserwartung; daher schnelle Rehabilitation anstreben. Ausnahme: Bei guter Prognose weite Resektion und Rekonstruktion wie bei kurativem Ansatz (z. B. solitäre Hypernephrommetastase). 앫 Weichteiltumore: – Lokal progrediente, benigne Tumore: Marginale Tumorresektion. Ausnahme: Weite Resektion bei benignen Läsionen mit hoher Rezidivwahrscheinlichkeit (z. B. aggressive Fibromatose). – Primär maligne Tumore: Weite bzw. radikale Tumorresektion. Wenn keine Metastasen bekannt sind, vorrangig radikale Tumorentfernung, erst in zweiter Linie Funktionserhalt; bei nachgewiesenen Metastasen umgekehrt.

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Tabelle 10.6 · Resektionsformen nach Enneking

....................................................................................... Typ

Resektionsebene

mikroskopische Erscheinung

....................................................................................... intraläsional

innerhalb der Läsion

makroskopisch Tumor an den Resektionsgrenzen (R2)

marginal

innerhalb der reaktiven Randzone

reaktives Gewebe ⫹/- Tumor-Satelliten am Resektionsrand (R1)

weit

außerhalb der reaktiven Zone, intrakompartimentell

normales Gewebe, ⫹/- Skip Lesions (R1)

radikal

normales Gewebe, extrakompartimentell

normales Gewebe (R0)

– Sekundär maligne Tumore: Weite Tumorresektion, wenn ohne relevante funktionelle Beeinträchtigung möglich, ansonsten marginale; je nach Tumorgrenze kombiniert mit intra-/postoperativer Strahlentherapie.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

왘

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.1 Einführung

Systematische Kontrolluntersuchungen zur frühzeitigen Detektion von Lokalrezidiven und Metastasen. Häufigkeit abhängig vom ungefähren Auftreten von Fernmetastasen nach Erstdiagnose (bei Osteoidsarkom ⬍ 4 Jahre, Ewing-Sarkom ⬎ 5 Jahre, Chondrosarkom, high Grade ⬍ 5 Jahre, Chondrosarkom, low Grade ⬎ 10 Jahre). Wichtige Metastasierungswege: s. Tab. 10.7.

Tabelle 10.7 · Metastasierungswege in abnehmender Häufigkeit

.......................................................................................

Knochensarkome

Weichteilsarkome

....................................................................................... Lunge

Lymphknoten

Skelett

Lunge

Lymphknoten

Skelett

Haut, Weichteile

Haut, Weichteile

ZNS, Augen

ZNS

Abdomen, Niere, Nebenniere

Nebennieren, Niere, Abdomen

왘

Beachte: Bei Nachkontrollen auch Berücksichtigung (Labor, Bildgebung!) der potenziellen Spätfolgen der eingesetzten Chemotherapeutika.

.Komplikationen ...................................................................................... 왘

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Beachte: Art und Schwere der Komplikationen und deren Inzidenz sind abhängig von tumorassoziierten Faktoren (Entität, Lokalisation, Ausdehnung, Zeitpunkt der Erstdiagnose, Vorliegen von Fernmetastasen etc.), Art und Ausmaß des operativen Vorgehens und den eingesetzten Begleittherapien (Chemo-/Strahlentherapie). Tumorbedingt: 앫 Funktionsverlust (z. B. Muskelinfiltration). 앫 Neurologische Defizite (Verdrängung/Infiltration peripherer Nerven, Querschnitt etc.). 앫 Pathologische Fraktur: Bei Röhrenknochen bei Verlust von ⬎ 50% der kortikalen Zirkumferenz wahrscheinlich.

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

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10.2 Osteoidosteom

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Operationsbedingt: Haut- und Muskelnekrosen, Läsion peripherer Nerven oder des ZNS. Strahlentherapiebedingt: Haut- und Muskelnekrosen, Defizite peripherer Nerven o. des ZNS (Langzeitwirkung je nach Dosis). Chemotherapiebedingt: Potenzielle Spätfolgen an verschiedenen Organen (Anthrazykline: Myokardiopathie; Cisplatin: oto- und nephrotoxisch; Ifosfamid: nephrotoxisch).

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Benigne Knochen- und Weichteiltumore: Prognostisch günstig; mögliche Lokalrezidive. Maligne Knochen- und Weichteiltumore: Durch die Optimierung der Gesamttherapie (OP und neo-/adjuvante Chemo-/Strahlentherapie) in den letzten Jahrzehnten deutliche Verbesserung der Prognose. Die individuelle Prognose ist abhängig von: 앫 der jeweiligen Tumorentität, dem histologischen Typ, dem Grading (Differenzierungsgrad), dem Staging (lokal, lokoregionär, Fernmetastasierung) und dem Tumorvolumen, 앫 der operativen Radikalität, 앫 dem Ansprechen auf die Chemotherapie (Regressionsgrad n. Salzer-Kuntschik s. Tab. 10.5 S. 171) bzw. auf die Strahlentherapie.10.5

10.2 Osteoidosteom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Benigner, vorwiegend kortikaler osteoblastischer Tumor mit zentraler Aufhellungszone (Nidus) im Röntgen, Größe bis zu 2 cm. Ätiologie: Unbekannt. Epidemiologie: Alter: 5 – 25 Jahre, m:w = 3:1. Lokalisation: Häufig proximaler Femur oder Tibia, selten Wirbelsäule.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Typische Nachtschmerzen zunehmender Intensität. Meist prompte Schmerzreduktion nach Gabe von Acetylsalicylsäure. Bei Tumorlokalisation im Bereich der Wirbelsäule häufig engbogige Skoliose.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Röntgen: 앫 Umschriebener kleiner sklerotischer Herd, meist in der Kortikalis gelegen, mit zentraler Aufhellungszone (Nidus); im Zentrum dieser Aufhellung evtl. kleine Ossifikation. 앫 Kaum Sklerosierung bei Tumoren im Bereich der Spongiosa und subperiostal. 왘 Cave: 25% der Osteoidosteome sind im Nativröntgen nicht nachweisbar! Szintigraphie: 앫 Meist intensive, spotförmige Anreicherung. 왘 Hinweis: Wichtigstes bildgebendes Verfahren bei geringer Sklerosierung oder komplexer Anatomie (z. B. Mittelhand, Mittelfuß und Wirbelsäule); dann am besten als SPECT (S. 169). Dynamisches CT. Aspirintest: Acetylsalicylsäure 3 ⫻ 500 mg für 3 – 4 Tage führt zu erheblicher Schmerzreduktion.

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Differenzialdiagnose: (S. 247).

Osteoblastom,

Brodie-Abszess

(S. 155),

Stressfraktur

Therapie ....................................................................................... 왘

Komplette Resektion des Nidus (präoperative Schmerzen postoperativ sofort beseitigt). 앫 Offene Resektion: Überbohren mit Zylinderbohrer oder Knochenresektion durch Meißel oder Säge. Vorteil: Gewinnung eines Präparates zur histologischen Diagnosesicherung. 앫 CT-gesteuerte Thermokoagulation: – Vorteil: Minimal invasiver Eingriff. – Nachteil: Keine histologische Sicherung, da keine Präparatentnahme möglich.

.Prognose ...................................................................................... 왘

Günstig bei kompletter Entfernung des Nidus.

10.3 Osteochondrom (kartilaginäre Exostose)

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.3 Osteochondrom (kartilaginäre Exostose)

Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Epidemiologie: Häufigste gutartige knöcherne Läsion (45% aller gutartigen sowie 12% aller Knochentumoren). Multiple kartilaginäre Exostosen: autosomal-dominanter Erbgang; m:w = 2:1. Lokalisation: Breitbasiges oder gestieltes Aufsitzen auf Höhe der Metaphyse; überzogen von Knorpelkappe. 앫 Singuläre kartilaginäre Exostose: Meist an den Metaphysen der langen Röhrenknochen (Femur, Tibia, prox. Humerus). 앫 Multiple kartilaginäre Exostosen: Im Bereich der großen Gelenke (Knie, Hüfte, Schulter).

.Klinik ...................................................................................... 왘

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In der Regel symptomarm, Beschwerden durch Irritation der umliegenden Weichteile; z. T. Bildung einer Bursa exostotica über der Knorpelkappe. Singuläre kartilaginäre Exostose: 앫 Bei Auftreten von Schmerzen, rascher Größenzunahme (v.a. nach Wachstumsabschluss), Zunahme der Knorpelkappe auf ⬎ 2 cm Dicke, Kalzifizierung der Knorpelkappe 씮 V.a. maligne Entartung (ca. 1% der Fälle). Multiple kartilaginäre Exostosen: 앫 Ab dem 2.– 3. Lj. tastbar. 앫 Wachstumsstörungen, Verkürzung der betroffenen Knochen. 앫 Risiko einer malignen Entartung: 5 – 15%; im Bereich des Beckens besonders häufig.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘 왘

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Röntgen: Gestielt oder breitbasig wachsend; blumenkohlartiges Erscheinungsbild. CT/MRT: Messung der Dicke der Knorpelkappe zur Einschätzung des Malignitätsrisikos. Szintigraphie: Screeningmethode zur Suche multipler kartilaginärer Exostosen. Differenzialdiagnose: Juxtakortikales Osteosarkom (S. 181), Chondrosarkom (S. 183), Myositis ossificans.

175 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumoren der Weichteile und des Skeletts

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10.5 Juvenile Knochenzyste

Therapie ....................................................................................... 왘

Operative Abtragung auf dem Niveau des Ursprungsknochens, um ein Rezidiv zu vermeiden.

10.4 Nichtossifizierendes Fibrom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Synonyme: Metaphysärer fibröser Defekt, fibröser Kortikalisdefekt, metaphysäre Ossifikationsstörung. Definition: Ossifikationsstörung im Bereich der einstrahlenden Sehnen. Epidemiologie: 1% der Bevölkerung unter 20 J. betroffen; m:w = 2:1. Prädilektionsstellen: Distale Femur- und proximale Tibiametaphyse.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Meist keine Schmerzen. Selten Spontanfraktur.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Röntgen: 앫 Strahlendurchlässige Zone, exzentrisch in der Metaphyse gelegen; kleeblattoder traubenförmiges Erscheinungsbild mit ausgeprägter Sklerose im Randbereich. 앫 Kortikalis gelegentlich ausgeweitet und verdünnt. 앫 Selten Spontanfraktur. CT/MRT: Nur bei großen Läsionen zur Stabilitätsbeurteilung notwendig. Differenzialdiagnose: Benignes und malignes fibröses Histiozytom, Riesenzelltumor (S. 180), fibröse Dysplasie (S. 114).

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Spontane Rückbildung möglich. OP-Indikation bei Frakturgefahr (Tumorausdehnung ⬎ 50% des Schaftumfanges); dann Kürettage und Spongiosaplastik (S. 493).

.Prognose ...................................................................................... 왘

Gut; in der Regel kann die Spontanheilung abgewartet werden.

10.5 Juvenile Knochenzyste Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

Definition: Solitäre, meist einkammerige Zyste. Epidemiologie: Häufung im 7.– 14. Lj.; m:w = 2:1. Prädilektionsstellen: Metaphysen der langen Röhrenknochen, bevorzugt proximale Humerus- (50%) und Femurmetaphyse (25%), Kalkaneus.

176 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Meist keine Schmerzen, gelegentlich Belastungs- oder Ruheschmerz. Hinweis: Erstdiagnose häufig durch pathologische Fraktur.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Röntgen: 앫 Verschieden große, sehr oft zentral gelegene, scharf begrenzte osteolytische Zonen in der Metaphyse; Mehrkammerigkeit durch Trabekelstruktur vorgetäuscht. 앫 Bei Spontanfraktur: Herabfallen von knöchernen Fragmenten zur tiefsten Stelle der Zyste (pathognomonisch für juvenile Knochenzyste). MRT: Flüssigkeitsnachweis in der Zyste (hohe Signalintensität in T2), fehlende Gadoliniumaufnahme. Differenzialdiagnose: Aneurysmatische Knochenzyste (S. 177), Riesenzelltumor (S. 180), nichtossifizierendes Fibrom (S. 176), fibröse Dysplasie (S. 114), teleangiektatisches Osteosarkom (S. 181), intraossäres Lipom (Kalkaneus).

Therapie ....................................................................................... 왘

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10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.6 Aneurysmatische Knochenzyste

Möglichst radikale Kürettage und Spongiosaplastik (intraoperativ Zyste mit klarer gelblicher, nach Frakturen manchmal blutig verfärbter Flüssigkeit). Nach pathologischer Fraktur Spontanheilung möglich.

.Prognose ...................................................................................... 왘

Bei radikaler Ausräumung gute Heilungschancen.

10.6 Aneurysmatische Knochenzyste Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Zystenformation aus Hohlräumen, mit ungeronnenem Blut gefüllt; seltener: Variante mit überwiegend soliden Gewebsanteilen. Zystenabgrenzungen aus Bindegewebssepten, mit eierschalenartiger kortikaler Begrenzung. Epidemiologie: Häufung im 2. Lebensjahrzehnt. Prädilektionsstellen: Metaphysen der langen Röhrenknochen, dorsale Elemente der Wirbelsäule.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Frühzeitiges Auftreten von Schmerzen, z. T. belastungsabhängig, neurologische Symptome bei Wirbelsäulenbefall. Röntgen: Ausgedünnte Kortikalis, exzentrische, blasenartige Zysten. CT/MRT: Zysten mit Flüssigkeitsspiegeln. Kräftige KM-Aufnahme der Zystenwand. Histologie: Hohe Zellzahl, osteoklastische Riesenzellen, Osteoidbildung. Differenzialdiagnose: Teleangiektatisches Osteosarkom (S. 181), Chondroblastom, Riesenzelltumor (S. 180), juvenile Knochenzyste (S. 176).

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

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Möglichst radikale Kürettage und Spongiosaplastik, bei zweifelhafter Radikalität primär Zementauffüllung, bei Rezidivfreiheit Spongiosaplastik. Rezidivrate nach Kürettage ca. 60%. Maligne Entartung möglich.

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.8 Enchondrom, Chondrom

10.7 Intraossäres Ganglion Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Unmittelbar unter der Gelenkfläche liegender, zystenartiger Hohlraum; häufig Kommunikation mit dem Gelenk. Epidemiologie: Auftreten meist im Erwachsenenalter.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘 왘 왘

Belastungsabhängige Schmerzen. Röntgen: Subchondrale Zyste mit umgebender Randsklerose. Differenzialdiagnose: Arthrosezyste.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘 왘

Kürettage und Spongiosaplastik. Prognose gut.

10.8 Enchondrom, Chondrom Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Definition: Tumor aus hyalinem Knorpelgewebe. Epidemiologie: Zweithäufigster gutartiger Knochentumor (10%), häufigster Tumor der Handphalangen. Auftreten in jedem Alter, Häufung in der 2.– 4. Dekade; m:w = 1:1. Lokalisation: 앫 Enchondrom: Lage zentral im Markraum. 앫 Chondrom: Läsion in der Kortikalis. Sonderformen: 앫 Enchondromatose: Multiples Auftreten von Enchondromen. 앫 Morbus Ollier: Unilaterales Auftreten von Enchondromen an einer Körperhälfte. 앫 Maffucci-Syndrom: Gleiches Verteilungsmuster der Enchondrome wie bei Morbus Ollier, jedoch kombiniert mit Weichteilhämangiomen.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘 왘

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Meist symptomfrei bis zum Auftreten pathologischer Frakturen. Röntgen: An den Phalangen oft reine Osteolysen, an den langen Röhrenknochen typische ring- und bogenförmige Verkalkungen. MRT: Popkornartiger Tumor mit niedriger Intensität in T1- und hoher Intensität in T2-gewichteten Bildern. Differenzialdiagnose: Chondrosarkom (S. 183).

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Bei regelrechtem radiologischem Befund keine zwingende OP-Indikation. Bei V.a. maligne Entartung (Größe ⬎ 5 cm) und nach pathologischen Frakturen Kürettage und Auffüllen mit Eigenspongiosa, Osteosynthese.

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10.9 Synoviale Chondromatose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Metaplasie der Synovialis mit Knorpelbildungen und Bildung zahlreicher Gelenkkörper infolge einer enchondralen Knochenneubildung. Epidemiologie: Altersgipfel: 3.– 5. Dezennium; m:w = 2:1. Lokalisation: Kniegelenk (70%), Hüfte, OSG, Ellbogen, Handgelenk, Schulter; prinzipiell in allen Sehnenscheiden möglich.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Lokale Schwellung, Verdickung der Gelenkkapsel, Erguss. Einklemmungserscheinungen.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Röntgen: Abhängig vom Ausmaß der Verkalkung: Gelenkerguss oder strahlendichte Gelenkkörper (meist klein und einheitlicher Größe). MRT: Darstellung auch nichtossifizierter Gelenkkörper, Nachweis freier Gelenkkörper, Verdickung der Gelenkkapsel, evtl. Knochenarrosionen. Differenzialdiagnose: Synoviales Chondrosarkom (S. 183), Pigmentierte villonoduläre Synovialitis (PVNS, S. 179), Synovialhämangiom, Lipoma arborescens.

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.10 Pigmentierte villonoduläre Synovialitis (PVNS)

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

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Entfernung der Gelenkkörper und möglichst vollständige Synovektomie, offen oder arthroskopisch. Beachte: Chemische Synoviorthese mit Ittrium und Bestrahlung sind obsolet. Maligne Entartung (synoviales Chondrosarkom) unwahrscheinlich.

10.10 Pigmentierte villonoduläre Synovialitis (PVNS) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Gutartige Proliferation der Synovialzellen unter Bildung braungefärbter Zotten; mono- und polyartikuläres Auftreten. Epidemiologie: Altersgipfel 3.– 4. Lebensjahrzehnt; m:w = 1:2. Prädilektionsstellen: Kniegelenk (60%), Hüfte, Hand.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘 왘

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Schwellung, Schmerz, Ergussbildung, Bewegungseinschränkung. Röntgen: 앫 Weichteilverschattung (z. B. seitl. Knieröntgenbild). 앫 Traubenförmige Erosionen und Zysten. MRT: 앫 In T2-Wichtung Kombination aus signalreichen Bezirken (Flüssigkeit u. verdickte Synovialis) sowie eingestreute Bezirke von mittlerer bis schwacher Signalintensität (bedingt durch Hämosiderineinlagerungen). 앫 Nach Gadolinium-Gabe noch inhomogeneres Bild. Differenzialdiagnose: Hämophilie, synoviale Chondromatose (S. 179), synoviales Hämangiom, Arthrose (S. 418), rheumatoide Arthritis (S. 128), Gelenktuberkulose (S. 156).

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

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10.11 Riesenzelltumor, Osteoklastom

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘 왘 왘

Vollständige Synovialektomie und Zystenausräumung. Postoperativ Radiosynoviorthese mit Ittrium oder Osmium möglich. Bei unvollständiger Synovialektomie hohes Rezidivierungspotenzial, maligne Entartung sehr selten.

10.11 Riesenzelltumor, Osteoklastom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Mit zahlreichen Riesenzellen durchsetzter Knochentumor wechselnder Dignität (benigne, semimaligne); lokal aggressives Wachstum. Epidemiologie: 5 – 8% aller primären Knochentumoren; Häufung in der 2.– 4. Dekade; m:w = 1:2. Prädilektionsstellen: Epiphysen langer Röhrenknochen, mit Ausdehnung in Metaphyse (distaler Femur, proximale Tibia, proximale Fibula, distaler Radius und proximaler Humerus).

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Schmerzen, lokale Schwellung, Druckschmerz und Bewegungseinschränkung. Selten pathologische Frakturen als erstes Symptom.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Röntgen: 앫 Exzentrisch gelegene, epiphysäre, teils an die Gelenkflächen reichende, landkartenartig begrenzte, flächenhafte Osteolysen mit scharfer Begrenzung, meist ohne sklerotischen Randsaum. 앫 Ausbildung von Pseudotrabekeln; seifenblasenartige Septierung der Osteolysen. 앫 Meist keine periostale Reaktion. 왘 Cave: Unterscheidung zwischen benignen und semimalignen Tumoren radiologisch nicht möglich. MRT: 앫 Bestimmung der Tumorausdehnung. 앫 Strukturveränderungen im Inneren des Tumors (Einblutungen, Nekrosen). Differenzialdiagnose: Aneurysmatische Knochenzyste, Chondroblastom, nichtossifizierendes Fibrom, benignes fibröses Histiozytom, intraossäres Ganglion, Chondrosarkom, Myelom, osteolytische Metastasen.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

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Möglichst radikale Kürettage oder En-Bloc-Resektion. Primär vorübergehendes Einbringen von Knochenzement (zum besseren Erkennen eines Rezidivs). Bei Rezidivfreiheit (⬎ 12 Mo. nach Primäreingriff) sekundär Spongiosaplastik.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Nach radikaler operativer Tumorentfernung bleiben 75% der Patienten rezidivfrei. Bei etwa 5% der Tumoren (semi-)malignes Wachstum, z. T. mit Auftreten von Lungenmetastasen.

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10.12 Osteosarkom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Primär maligner Knochentumor. 앫 Charakteristisch: Direkte Bildung von Osteoid und unreifem Knochen durch die Tumorzellen; häufig osteoblastische und osteolytische Abschnitte nebeneinander. Je nach Überwiegen der einzelnen Komponenten Unterscheidung zwischen osteoblastischen, chondroblastischen und fibroblastischen Osteosarkomen. 앫 Varianten: Riesenzellartige, teleangiektatische, kleinzellige und osteoblastomaartige Osteosarkome. Epidemiologie: Häufigster primärer Knochentumor. Häufigkeit 2 – 3/1000000 1 ( /3aller primär malignen Knochentumoren); zwei Altersgipfel: 60% in der 2. Lebensdekade, 2. Gipfel ab 40. Lj.; m:w = 2:1. Lokalisationen: Distaler Femur (35%), proximale Tibia (15%), proximaler Humerus (15%), Becken (10%), Schädel (10%); bei älteren Patienten häufiger Beteiligung des Achsenskeletts, nur 15% der Tumoren in Bereich des Kniegelenkes. Klassifikation: Intramedullär, intrakortikal, periostal, parosteal. Metastasierung: Meist in Lunge, Skelett und Leber.

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.12 Osteosarkom

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Lokale Schwellung und allmählich zunehmender Schmerz; häufig nur geringe Druckdolenz. Bei großen Tumoren pathologische Venenzeichnung. z. T. Bewegungseinschränkung, Gelenkerguss oder lokale Rötung.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Labor: Keine spezifischen Tumormarker, meist Erhöhung der alkalischen Phosphatase. 왘 Cave: Bei Kindern AP wegen des Wachstums erhöht! Röntgen: 앫 Radiologische Zeichen sehr variabel: 50% sklerotische Veränderungen, 25% Osteolysen, 25% sklerotisch-osteolytische Läsionen. 앫 Inhomogene, wolkige und fleckige Veränderungen, häufig mit Infiltration der Weichteile; amorphe Kalzifikation oder irreguläre Ossifikation des extraossären Tumoranteils. 앫 Typische periostale Reaktionen: Spikulae und Codman-Dreieck (Abb. 10.4 S. 169). 앫 Pathologische Frakturen: In 5 – 15%. CT: Gute Abgrenzung der Osteodestruktion. MRT: 앫 Exakte Beurteilung der Weichteilausdehnung. 앫 Beurteilung nekrotischer Anteile nach Gadolinium-Gabe (wichtig für PE). 앫 Erkennung von Skip-Lesions (Tumorabsiedelungen im selben Knochen) 씮 Darstellung des gesamten Knochens notwendig! Szintigraphie: Screeningmethode zur Darstellung von Metastasen. Biopsie: Zur Diagnosesicherung.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

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Andere maligne Knochentumoren (Ewing-Sarkom, malignes fibröses Histiozytom, Lymphom, Karzinommetastasen). Potenziell semimaligne Knochentumoren (z. B. Riesenzelltumor). Gutartige Knochentumoren (z. B. aneurysmatische Knochenzyste, Osteoblastom).

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

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10.13 Ewing-Sarkom

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Myositis ossificans. Osteomyelitis (S. 153). Kallusbildung nach Fraktur.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘

Lokale Tumorresektion. Präoperative (neoadjuvante) und postoperative (adjuvante) Polychemotherapie: Doxorubicin, Methotrexat, Ifosfamid und Cisplatin. Nachteile: 앫 Verzögerte operative Therapie bei Nonrespondern. 앫 Erhöhtes Risiko für postoperative Wundheilungsstörungen und Infekte.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

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Prinzip: Weite Resektion des Tumors im Kompartiment. Amputation oder Exartikulation: 앫 Indikation: Wenn die Funktionsfähigkeit der Extremität nach der Tumorresektion nicht zu gewährleisten ist (z. B. nach Nervenresektion). Umkehrplastik nach Borggreve (Resektion-Replantation der unteren Extremität): 앫 Indikation: Bei kniegelenksnaher Tumorlokalisation (meist distaler Femur) mit Tumorbefall der A. und V. poplitea ohne Infiltration des N. ischiadicus. 앫 Technik: – Resektion des tumortragenden Extremitätenabschnitts (meist mit geschlossener Kniegelenksresektion) unter Erhalt des N. ischiadicus. – Replantation des Unterschenkels, um 180 ⬚ nach dorsal gedreht. – Das Sprunggelenk übernimmt die Funktion des Kniegelenks (um ein optimales funktionelles Ergebnis zu erzielen, muss der Gelenkspalt des OSG postoperativ 4 cm weiter proximal liegen als der Kniegelenkspalt der Gegenseite). Cave: Überlänge, Rotationsfehler. Resektionsbehandlung: 앫 Indikation: Radikale Resektion unter Funktionserhalt der Extremität möglich, folgende endoprothetische Versorgung. 왘 Beachte: Exakte Planung mit genauer Kenntnis der Tumorgrenzen erforderlich. Bei Verkleinerung der Tumormasse durch präoperative Chemotherapie gelten die Tumorgrenzen von vor der Chemotherapie! 앫 Vorgehen: intramedullärer Sicherheitsabstand: 5 cm.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

5-Jahres-Überlebensrate: 60 – 75% (vor Einführung der Chemotherapie 10 – 20%). Prognostisch ungünstig: Große Tumoren, hoher histologischer Malignitätsgrad, anatomisch ungünstige Lage (z. B. Becken), inadäquate Resektionsränder, pathologische Fraktur, systemische Metastasierung.

10.13 Ewing-Sarkom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Bösartige Geschwulstbildung mit dicht beieinanderliegenden kleinen Zellen, die runde Kerne besitzen, ohne zytoplasmatische Abgrenzung oder hervorstechende Nucleoli. Strang- oder läppchenförmige Unterteilung durch Bindegewebssepten. Epidemiologie: Etwa 10% aller primär malignen Knochentumoren; Altersgipfel im Kindes- und Jugendalter (90% vor dem 20. Lj.); m:w = 2:1.

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Lokalisation: Meist in der Diaphyse langer Röhrenknochen; Femur (⬎ 30%), Tibia, Humerus und Fibula (etwa 30%), Beckenschaufel (etwa 10%).

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Schmerz, Schwellung (frühzeitig, da großer Weichteilanteil) und Bewegungseinschränkung. Beeinträchtigung des Allgemeinzustands, Fieber.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘 왘

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왘

Labor: BKS-Erhöhung, Anämie. Röntgen: 앫 Kleinfleckige, mottenfraßähnliche Knochendestruktionen. 앫 Reaktiv diffus sklerotische Reaktionen. 앫 Unscharfe Tumorabgrenzung durch aggressives Wachstum. 앫 Lamellenartige, zwiebelschalenförmige Knochenanlagerungen; selten spikuläre periostale Reaktionen. MRT: Im Markraum scharfe Grenze zum Gesunden (im Gegensatz zur Osteomyelitis). Differenzialdiagnose: Osteomyelitis (S. 153), eosinophiles Granulom, PNET (peripherer neuroektodermaler Tumor). Histologisch: Kleinzelliges Osteosarkom, malignes Lymphom (S. 188), Neuroblastom, Metastasen eines undifferenzierten kleinzelligen Karzinoms.

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.14 Chondrosarkom

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Nach EURO-Ewing-2000-Studie: 앫 Standardchemotherapie: VIDE-Kombination (Vincristin ⫹ Ifosfamid ⫹ Doxorubicin ⫹ Etoposid); nach 6 Zyklen Restaging und Festlegen des weiteren Procedere. 앫 Strahlentherapie: Bestrahlung des gesamten befallenen Kompartiments; zusätzlich Boost auf den Bereich der primären Tumorausdehnung möglich. – Präoperativ bei nur bedingt resektablen Tumoren sowie bei Nonrespondern auf die Chemotherapie. – Postoperativ regelmäßig nach Abschluss der Wundheilung. 왘 Hinweis: Alleinige Strahlentherapie nur bei inoperablen Tumoren.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

Wie bei Osteosarkom (S. 182).

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

Beste Sicherheit durch Kombination von Chemotherapie, Strahlentherapie und operativer Tumorresektion. 5-Jahres-Überlebensrate mit operativer Tumorresektion ca. 90%, ohne Tumorresektion ca. 35%.

10.14 Chondrosarkom Grundlagen ....................................................................................... 왘

Definition: Tumor aus entarteten Knorpelzellen, nicht knochenbildend. Histologisch: Hohe Zellzahl, Pleomorphie, plumpe Zellen mit großem, oft doppeltem Kern, Mitosen nicht regelmäßig.

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.15 Maligne Weichteiltumoren

왘

왘 왘

왘

Epidemiologie: Zweithäufigster primär maligner Knochentumor nach dem Osteosarkom. Inzidenz zweigipflig: 2.– 3. und 5.– 7. Lebensjahrzehnt; m:w = 2 – 3:1. Prädilektionsstellen: Becken, proximaler Femur, Schultergürtel und Rippen. Einteilung: 앫 Low Grade (Grad 1): Hoher Differenzierungsgrad, langsames Wachstum, geringe Metastasierungstendenz. 앫 High Grade (Grad 2 u. 3): Aggressives Wachstum, rasche Metastasierung. Klassifikation: 앫 Klarzellchondrosarkom: Seltener Low-Grade-Tumor; Lokalisation epiphysär an den langen Röhrenknochen; radiologisch ähnlich wie Chondroblastom u. Riesenzelltumor. 앫 Mesenchymales Chondrosarkom: Nur 1% aller Chondrosarkome; schnelles und rezidivierendes Wachstum; radiologisch Osteolysen mit ausgedehnter Knochendestruktion. 앫 Entdifferenziertes Chondrosarkom: Schlechteste Prognose aller Chondrosarkome; meist bei Patienten nach dem 5. Lebensjahrzehnt. 앫 Periostales Chondrosarkom: Lokalisation fast nur im Bereich der Extremitäten; ausgehend vom Periost mit sekundärer Ausbreitung in den darunter liegenden Knochen. 앫 Extraossäres Chondrosarkom: Entstehung außerhalb des Knochens, v.a. in der Synovialis von Gelenken, Bursae, Faszien und in der Muskulatur. 앫 Extraskelettales myxoides Chondrosarkom: Vorkommen ausschließlich in den Weichteilen.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

왘

왘

Röntgen: Osteolysen mit Auftreibung der Kortikalis. Charakteristisch: Punkt- und fleckförmige Verkalkungen im Tumorbereich. MRT: Zur Bestimmung der Tumorausdehnung und zur Tumorabgrenzung zu Nerven und Gefäßen. Differenzialdiagnose: Enchondrom (S. 178), Chondroblastom, Riesenzelltumor (S. 180, fehlende Grundsubstanzverkalkung), periostales Osteosarkom (S. 181), Myositis ossificans, synoviale Chondromatose (S. 179).

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Kein Ansprechen auf Chemo- oder Strahlentherapie. Die chirurgische Resektion weit im Gesunden ist die einzig sichere Therapiemöglichkeit.

.Prognose ...................................................................................... 왘

5-Jahres-Überlebensrate bei Grad-2-Tumoren 60%, bei Grad-3-Tumoren 40%.

10.15 Maligne Weichteiltumoren Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Epidemiologie: s. Tab. 10.8. 앫 Im Erwachsenenalter: Häufigkeit 1,4 – 2/100000; unter 1% aller Malignome. 앫 Im Kindesalter: 10% aller Malignome. Klassifikation/Einteilung: 앫 Einteilung gemäß TNM-Klassifikation: T = Tumorgröße, N = Metastasierung in die Lymphbahnen, M = Metastasierung in andere Organe.

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Tabelle 10.8 · Verteilung der malignen Weichteiltumoren (in %)

.......................................................................................

Diagnose

Kinder

Erwachsene

....................................................................................... Rhabdomyosarkom

55 – 60

5 – 10

Leiomyosarkom

2–3

5 – 10

Liposarkom

⬍1

10 – 20

Fibrosarkom

5 – 15

5 – 10

7

5 – 10

malignes fibröses Histiozytom Synovialsarkom

왘

왘

35

앫 Berücksichtigung der Tumordignität (Grading): – G1 = hochdifferenziert, entsprechend niedrigmaligne. – G2 = mäßig differenziert. – G3 = schlecht differenziert. 앫 Regressionsgraduierung (Ansprechen des Tumors auf die präoperative Chemotherapie): – ⬍ 25% verbliebene vitale Tumorzellen =„Responder“. – ⬎ 25% vitale Tumorzellen =„Nonresponder“; Resistenz gegen angewendete Chemotherapeutika. Lokalisation: Untere Extremität (40%), Stamm und viszeral (25%), obere Extremität (10%), Retroperitoneum (15%), Kopf und Hals (10%); vereinzelt Auftreten fern der gewebstypischen Lokalisation möglich. Metastasierung: Hämatogen in Lunge, Skelett, Gehirn und Leber.

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.15 Maligne Weichteiltumoren

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Häufig langer symptomloser Verlauf. Langsame Größenzunahme, schmerzlose Tastbarkeit des Tumors.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘

왘

왘 왘

Labor: Keine spezifischen Tumormarker, gelegentlich Erhöhung der Entzündungsparameter. Röntgen: Selten Darstellbarkeit im Nativröntgen durch Kalkeinlagerungen. MRT: Wichtigstes diagnostisches Verfahren. 앫 Exakte Beurteilung der Tumorausdehnung mit Abgrenzung der befallenen Kompartimente und Lagebeziehung zu Gefäßen und Nerven möglich. 앫 Darstellung des gesamten betroffenen Kompartiments zur Erkennung von Satellitenmetastasen (skip lesions). 앫 Gabe von Kontrastmittel (Gadolinium) zum Erkennen besonders gut vaskularisierter Tumoranteile (für Biopsieentnahme). CT: 앫 Zur Beurteilung knöcherner Strukturen bei destruierenden Prozessen an Wirbelsäule und Becken. 앫 Staging: CT Thorax, Abdomen, Becken. Szintigraphie: Screeningmethode zur Metastasensuche. Biopsie zur Diagnosesicherung.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Planung des Biopsiezugangs durch den späteren Operateur, gemäß dem Zugangsweg der endgültigen operativen Versorgung; Biopsieentnahme aus kontrastmittelanreicherndem Tumorareal.

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185

Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.16 Plasmozytom

왘

Kombination aus lokaler Tumorresektion, Strahlen- und Chemotherapie.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

Ziele: Mikroskopisch vollständige Entfernung des gesamten Tumors. Möglichst Erhalt einer funktionell gebrauchsfähigen Extremität (limb salvage) statt technisch einfacher Amputation. 왘 Cave: Abstriche bei der Radikalität der Tumorresektion zu Gunsten der Funktionalität sind nicht zulässig. Vorgehen: Schichtdicke von 2 – 3 cm gesundem Weichteilmantel bei Resektion anstreben; bei tumorfreien Faszien oder Gelenkkapseln geringerer Abstand zulässig. Der Tumorbefall eines Gelenkbinnenraumes erfordert eine geschlossene Gelenkresektion. 앫 Bei histologisch intraläsionaler Resektion: Nachresektion erforderlich. 앫 Bei histologisch marginaler Resektion: Postoperative Strahlentherapie. 앫 Bei Rezidiven: Ebenfalls radikale Resektion, ggf. mit Chemo- und Strahlentherapie, anstreben.

Adjuvante . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ........................................................................ 왘

왘

Strahlentherapie: Der Nutzen einer adjuvanten Strahlentherapie gilt als gesichert. Herddosis: 60 – 75 Gy. 앫 Präoperativ zur Verkleinerung der Tumormasse und Erreichen einer besseren Resektabilität. 앫 Postoperativ innerhalb von 4 Wo., um das Risiko von Lokalrezidiven zu verringern. 앫 Intraoperative Bestrahlung: Bei ungünstiger anatomischer Tumorlage (Nähe zu Gefäßen und Nerven) und daraus resultierender nur marginaler Resektionsmöglichkeit. Chemotherapie: 앫 Nutzen im Erwachsenenalter nicht gesichert; Anwendung ist experimentellen Studien vorbehalten (Indikation bei High-Grade-Tumoren mit Lokalrezidiven oder Metastasen). 앫 Bei kindlichen Weichteilsarkomen: Etablierte Schemata; Ansprechraten bis 50%.

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

왘

Spätes Auftreten von Lokalrezidiven (10 – 15 Jahre nach zunächst erfolgreicher Primärtherapie) möglich. Durch adjuvante Therapiemethoden Lokalrezidivrate an den Extremitäten von 40% auf 20% gesunken. Metastasierung zumeist innerhalb der ersten 5 Jahre, bei über der Hälfte der Patienten ausschließlich in die Lunge. Prognostisch ungünstig: 앫 High-Grade-Tumoren ⬎ 5 cm Durchmesser mit subfaszialer Lage. 앫 R1- oder R2-Resektion (s. Tab. 10.4, S. 171).

10.16 Plasmozytom Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonyme: Multiples Myelom, Morbus Kahler, Myelomatosis, Plasmazellmyelom. Definition: Hochgradige Vermehrung eines B-Lymphozytenstamms mit Produktion und Sekretion einer der Zellzahl proportionalen Menge Paraprotein (Immunglobulin). IgG (55%) oder freie monoklonale Kappa- oder Lambda-Ketten = BenceJones-Protein.

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왘

왘

왘

왘

Epidemiologie: Inzidenz 4:100000/Jahr. 1% aller bösartigen Tumoren, 10% aller hämatologischen Malignome; Altersgipfel im 7. Lebensjahrzehnt; nur 2% der Patienten sind bei Erstdiagnose ⬍ 40. Lj.; m:w = 1,5:1. Lokalisation: Blut bildendes Knochenmark enthaltende Abschnitte der Wirbelsäule (meist Wirbelkörper), des Stammskeletts, der stammnahen langen Röhrenknochen und des Schädels. 왘 Merke: Häufigster Wirbelsäulentumor! Ausbreitung: Hämatogen; gelegentlich direkte Infiltration (Wortgebrauch: „multilokuläres Auftreten“, nicht: „Metastasierung“). Varianten: 앫 Solitäres Plasmozytom: Sehr selten nur ein, meist osteolytischer Knochenherd. 앫 Nichtosteolytisches Myelom: Diffus-osteoporotisches Erscheinungsbild. 앫 Generalisiertes osteolytisches Myelom: Multiple Osteolysen. 앫 Extraskelettales/extraossäres Plasmozytom: Vorwiegend Befall der oberen und unteren Luftwege, der Thorax- und Abdominalorgane.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘 왘

왘 왘

Primärsymptom Skelettschmerzen: Häufig unspezifisch, im Bereich der BWS und LWS; bei 2/3 der Patienten. Pathologische Frakturen: Bei 50% der Patienten. Neurologische Ausfälle: Bei Wirbelsäulenbefall; anfangs motorische Schwäche, später Abnahme der Oberflächen- und Tiefensensibilität sowie der Sphinkterkontrolle. Infektionen: Meist der oberen Luftwege oder der Harnwege; bei 20% der Patienten. Merke: Minimalkriterien für multiples Myelom im Vollbild: 앫 Myelomtypische histologische Veränderungen. 앫 ⬎ 10% atypische Plasmazellen in Knochenmarkbiopsie. 앫 Osteolysen. 앫 Knochenschmerzen. 앫 Anämie. 앫 Niereninsuffizienz oder Hyperkalzämie. 앫 Paraprotein im Serum ⬎ 3 g/dl oder Paraproteinurie.

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.16 Plasmozytom

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

왘

왘 왘

Labor: 앫 BSG앖앖 (Sturzsenkung ⬎ 100 mm in 2 h), CRP앖, Kalzium앖, Kreatinin앖, Harnstoff앖, Gesamteiweiß앖; β2-Mikroglobulin앖, Proteinurie (Bence-Jones-Proteine). 앫 Immunelektrophorese: Vermehrung von IgG (60%), IgA (18%), IgD, IgE u. IgM (zusammen 12%). 앫 Keine pathognomonischen Tumormarker; Verlaufskontrolle von β2-Mikroglobulin und quantitative Bestimmung des Paraproteins in Serum und Urin. Röntgen: 앫 Primär kleine, später größere Aufhellungsherde, z. T. mit blasigen Auftreibungen. 앫 Kortikalisarrosionen oder ausgedünnte Kortikalisvorwölbungen. 앫 Unspezifische Rarefizierung der Knochenbälkchen und Vergröberung der Spongiosabälkchen sowie diffuse Osteoporose. 앫 Keine Sklerosierungen oder Periostreaktionen. 앫 In 30% Schrotschussschädel (multiple Osteolysen). 왘 Cave: Frakturgefahr der langen Röhrenknochen bei Osteolysen ⬎ 2,5 cm Durchmesser und Kortikalisdestruktion ⬎ 50% der Kortikaliszirkumferenz. CT: Genaue Darstellung der ossären Läsion. MRT: Sensitivstes bildgebendes Verfahren. Signalintensität: T1: signalarm, T2 signalreich.

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187

Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.17 Morbus Hodgkin

왘

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Szintigraphie: Oft Normalbefund, neg. Szintigramm schließt Plasmozytom nicht aus, da diese oft nicht speichern (40% falsch negativ). Knochenmarkspunktion: erhöhte Zahl an Plasmazellen aller Reifungsstadien. Differenzialdiagnose: Metastasierende Karzinome, schwere Osteoporose (S. 118), Riesenzelltumor (S. 180), Lymphom.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘 왘

Chemotherapie: Bei Vorliegen von mehr als einer Osteolyse; Kombination verschiedener Zytostatika mit Kortisonpräparaten, Biphosphonate. Strahlentherapie: Bei solitären Läsionen Tumoreradikation möglich. Meist Kombination von Chemo- und Strahlentherapie.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘 왘

Indikationen: 앫 Pathologische Fraktur oder Frakturgefahr. 앫 Neurologische Symptomatik. Ziel: Möglichst schmerzfreie und selbstständige Mobilisation der Patienten. Vorgehen: Radikale Resektion nur bei solitären Läsionen gerechtfertigt, sonst intraläsionale Kürettage zur Verkleinerung der Tumormasse.

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

왘

Heilung nur in Ausnahmefällen durch vollständige Entfernung eines solitären Herds möglich. Ohne Therapie versterben 50% der Patienten 3 Mo. nach Diagnosestellung; durch Chemotherapie Prognoseverbesserung auf 36 Mo. Häufige Todesursachen: Bakterielle Infektionen oder Nierenversagen.

10.17 Morbus Hodgkin Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

Definition: Maligne Tumoren der Lymphknoten; granulomatöse Systemerkrankung. Epidemiologie: 50% aller malignen Lymphome; Altersgipfel zwischen 20. und 60. Lj.; m ⬎ w. Lokalisation: 앫 Primärer Knochenbefall selten, am ehesten Wirbelsäule betroffen. 앫 Sekundärer Knochenbefall bei 5 – 20% der Patienten an Wirbelsäule, Rippen, Becken oder Femur.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Schmerzen und Schwellung über dem betroffenen Knochen. Allgemeinsymptome: Leistungsminderung, Nachtschweiß, Gewichtsverlust. Schmerzlose Lymphknotenschwellungen, v.a. im Kopf- und Halsbereich. Hohes Fieber bei der mediastinalen (15%) und abdominalen Form (15%).

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘 왘

Labor: Lymphozytopenie, evtl. Eosinophilie. Röntgen: Meist sklerotische (Elfenbeinwirbel) oder gemischt osteolytisch-sklerotische Veränderungen.

188 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Probebiopsien zur Diagnosesicherung. Histologie: Sternberg-Reed-Riesenzellen. Differenzialdiagnose: Ewing-Sarkom (S. 182), Osteomyelitis (S. 153), Plasmozytom (S. 186), Skelettmetastasen (S. 190).

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘 왘

Chemotherapie. Strahlentherapie. Knochenmark-, Stammzelltransplantation.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Indikationen: Pathologische Fraktur oder Frakturgefahr, neurologische Symptomatik. Ziel: Möglichst schmerzfreie und selbstständige Mobilisation des Patienten. Vorgehen: Häufig intraläsionale Kürettage ausreichend.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

In frühen Stadien sehr große Heilungswahrscheinlichkeit (⬎ 90%). In späten Stadien 5-Jahres-Überlebensrate 50 – 60%.

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.18 Non-Hodgkin-Lymphom

10.18 Non-Hodgkin-Lymphom Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

Definition: Maligner lymphoider Knochentumor (früher: Retikulumzellsarkom); großteils B- oder T-Zell-Lymphome, selten histiozytäre oder retikulohistiozytäre Lymphome. Epidemiologie: m ⬍ w; Auftreten zwischen 30. und 70. Lj. Einteilung in niedrig maligne NHL (70%) und hoch maligne NHL (30%). Lokalisation: Am häufigsten in Meta- und Diaphysen langer Röhrenknochen und Becken.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Anfangs keine Beschwerden, später Schmerzen und Schwellung über dem betroffenen Knochen. Spontanfrakturen sind häufig Frühsymptom! Allgemeinsymptome: Leistungsminderung, Nachtschweiß, Gewichtsverlust.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘 왘 왘

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Röntgen: Osteolysen in Meta- und Diaphyse mit fleckförmigem Erscheinungsbild. CT: Zur genauen Abgrenzung der knöchernen Destruktion. MRT: Darstellung des Weichteilanteils sowie der Lagebeziehung zu Gefäßen und Nerven. Probebiopsien zur Diagnosesicherung. Differenzialdiagnose: Metastase eines undifferenzierten Karzinoms, wenig differenziertes Myelom.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘 왘

Chemotherapie. Strahlentherapie. Operative Therapie: Radikale Resektion mit prothetischer Versorgung.

189 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.19 Skelettmetastasen

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Niedrig maligne Tumoren: 50% Heilungschance bei isoliertem Stadium, generalisiertes Stadium keine Heilung (Überlebenszeit 2 – 10 Jahre). Hoch maligne Tumoren: Nur in 10 – 15% lokalisiert, ansonsten generalisiert; rasche Progredienz. Unbehandelt Überlebenszeit kurz (Wochen, Monate).

10.19 Skelettmetastasen Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

Ätiologie/Pathogenese: Hämatogene Aussaat, lymphogene Aussaat oder kontinuierlicher sekundärer Tumorbefall der WS. Epidemiologie: Häufigster maligner Knochentumor. 60% der Knochenmetastasen sind an der Wirbelsäule lokalisiert. Häufigste Primärtumoren und deren Morphologie (80% der Skelettmetastasen, 20% Primarius unbekannt):

Tabelle 10.9 · Häufigkeit skelettaler Metastasen und deren Morphe

.......................................................................................

Primärtumor

Häufigkeit skelettaler Metastasen (%)

Häufige Morphologie

....................................................................................... Mammakarzinom

⬎ 70

osteolytisch/osteoblastisch

Prostatakarzinom

⬎ 50

osteoblastisch

Bronchialkarzinom

30

osteolytisch

Nierenzellkarzinom

25

osteolytisch

Leberkarzinom

17

osteolytisch

Schilddrüsenkarzinom

12

osteolytisch

Pankreaskarzinom

10

osteolytisch/osteoblastisch

Magenkarzinom

10

osteolytisch/osteoblastisch

Harnblasenkarzinom

10

osteolytisch

Uteruskarzinom

9

osteolytisch

Kolorektale Karzinome

⬍5

osteolytisch/osteoblastisch

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Lokale oder regionale Beschwerden (pathologische Fraktur): In 2/3 der Fälle. In 1/3 Nachweis der Metastase beim Screening, ohne klinische Beschwerden oder Auftreten neurologischer Ausfälle bei Wirbelsäulenausfall.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . zur . . . . . .Primariussuche .................................................................. 왘

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190

왘

Labor: Erhöhung der BSG 앖, CRP 앖, alkalischen Phosphatase (AP) (Tumormarker Tab. 10.10). Röntgen: Osteolyse, charakteristischerweise ohne Randsklerose. Szintigraphie zum Screening des gesamten Skelettes. Cave: Speicherdefekt bei kleinen oder schnell wachsenden osteolytischen Metastasen. Ganzkörper-CT, -MRT .

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Tabelle 10.10 · Tumormarker und ihre Hauptindikationsgebiete

....................................................................................... Tumormarker

Hauptindikationsgebiet

....................................................................................... Onkofetale oder autochthone Antigene

....................................................................................... CEA (carcino-embryonales Antigen)

Kolorektales Karzinom, Mammakarzinom

AFP (Alpha-Fetoprotein)

Hodentumoren, Leberzellkarzinom

CA 125

Ovarialkarzinom

CA 19 – 9

Pankreaskarzinom, Gallenwegskarzinom

CA 72 – 4

Magenkarzinom, Ovarialkarzinom

CA 15 – 3

Mammakarzinom

PSA (Prostata-spezifisches Antigen)

Prostatakarzinom

NSE (Neuronen-spezifische Enolase)

kleinzelliges Bronchialkarzinom, neuroendokrine Tumoren

SCC

Plattenepithelkarzinom

CYFRA 21 – 1

Nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.19 Skelettmetastasen

....................................................................................... Hormone

....................................................................................... HCG (Humanes Choriongonadotropin)

Keimzelltumoren, Trophoblasttumoren

STH (somatotropes Hormon)

Hypophysen-Adenom

Kalzitonin

medulläres Schilddrüsenkarzinom

Thyreoglobulin

Gut differenziertes Schilddrüsenkarzinom

Therapie ....................................................................................... 왘

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왘

Behandlungsziel: In der Regel palliativ; dem Patienten soll in der ihm noch verbleibenden Lebenszeit eine Querschnittlähmung/pathologische Fraktur erspart oder möglichst lange erspart bleiben. Konservative Therapie: Bei strahlensensiblem Tumor und stabiler Knochenstatik. 앫 Bestrahlung. 앫 Chemo- oder Hormontherapie. Operative Therapie: 앫 Indikationen: – Frakturgefahr. – Pathologische Fraktur der Extremitäten. – Pathologische Wirbelkörperfraktur mit Instabilität. – Tumordebulking (verkleinern der Tumormasse). – Ausgeprägte Schmerzsymptomatik. – Größere intraspinale Raumforderung mit neurologischer Symptomatik.

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Neuromuskuläre Erkrankungen

11

11.1 Arthromyogryposis multiplex congenita (AMC)

11 Neuromuskuläre Erkrankungen 11.1 Arthromyogryposis multiplex congenita (AMC) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Entwicklungsstörung in der 8.– 11. SSW mit Nerven-, Muskel- und Bindegewebsbeteiligung. Auffällige, schon zur Geburt auftretende Gelenkkontrakturen (Arthrogryposis =griech.: gebogene Gelenke); kein einheitliches Erkrankungsbild. Ätiologie: Eine autosomal-rezessive Vererbung (Chromosom 5) wird diskutiert. Epidemiologie: 1:3000 – 1:12000 Lebendgeborene; in 40% der Fälle als so genannte Amyoplasie auftretend. Klassifikation: 앫 Typ 1: Ausschließlich Befall der Extremitäten. 앫 Typ 2: wie Typ 1; zusätzlich Fehlbildung unterschiedlicher Organe (Bauchdecke, Blase, Kopf, Wirbelsäule). 앫 Typ 3: Ausgeprägte Fehlbildungen der Wirbelsäule und des ZNS.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

192

Symmetrischer Befall der Gelenke. Formen: 앫 Tetramele AMC: Gleichzeitiger Befall der Arme und Beine (Abb. 11.1). 앫 Kaudale bimele AMC: Befall nur der Beine; isolierter Befall der Arme sehr selten. Weichteilstarre; geringe allseitig begrenzte Freigängigkeit: Oberarme typischerweise innenrotiert, Schultern adduziert, Ellbogen gestreckt, Hände in Pronationsstel-

Abb. 11.1 · Arthrogryposis multiplex

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lung, verschiedene Fehlstellungen der Hände und Füße (Klumpfuß); Kniekontraktur; Hüftkontraktur mit teratologischen Luxationen. Aufgehobene Hautfältelung über den Gelenken; Glieder wirken wie ,,ausgestopft“. Entwicklung von Skoliosen in den ersten Lebensjahren. Assoziierte Anomalien: u. a. Gaumenspalte, Kippel-Feil-Syndrom, Spina bifida, Nierendefekte, Hyperostosis frontalis, Ösophagusatresie, Glaukom, Katarakt, Polydaktylie, Herzfehler. Merke: Die Intelligenz ist nicht gemindert.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Untersuchung: Gelenkstatus, Muskelfunktionsprüfung, neurologische Entwicklungstests möglichst früh nach der Geburt. Fotodokumentation. Röntgen: Nur bei therapeutischer Konsequenz (z. B. zur Planung einer OP). Differenzialdiagnose: Angeborene obere Plexuslähmung, Larsen-Syndrom (multiples Luxationssyndrom), spinale Muskelatrophie, alle neurologischen Syndrome mit kongenitalen Kontrakturen.

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.1 Arthromyogryposis multiplex congenita (AMC)

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

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Richtige Lagerung des Neugeborenen, vermeiden von Kontrakturen. Manuelle Therapie und Physiotherapie (Vojta, Bobath): Ziel ist die Erlangung der Steh- und Gehfähigkeit, um eine altersentsprechende Entwicklung zu ermöglichen. Ergotherapie. Verordnung von Hilfsmitteln: z. B. Elektrorollstuhl, Bett; Toiletten-, Schreib-, Esshilfen; orthopädisches Schuhwerk, Orthesen.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Beachte: Zurückhaltende Indikationsstellung. Die Funktionalität steht vor anatomisch-ästhetischen Betrachtungen. Hüft-/Kniearthrolyse: bei der Stehfähigkeit entgegenstehenden Kontrakturen. Meist bringt die OP keine Bewegungs-, sondern lediglich eine Stellungsverbesserung. Cave: Verschluss der Poplitealgefäße durch Überdehnung. Daher besser suprakondyläre Verkürzungs- und Extensionsosteotomie. Offene Hüftreposition: Bei Luxation baldmöglichst. Ggf. Aufrichtung und Stabilisierung: Bei höhergradigen Skoliosen. Arthrolyse und Achillessehnenverlängerung vor Laufbeginn: Zur plantigraden Einstellung der Füße.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Bei lokalisierten Befunden gut; bei Befall des Rumpfes und/oder der Wirbelsäule schlechter. Bei frühzeitigem Behandlungsbeginn ist eine selbstständige Lebensführung häufig möglich. Spätfolgen: Ateminsuffizienz, Übergewicht.

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Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.2 Progressive Muskeldystrophie Duchenne/Becker

11.2 Progressive Muskeldystrophie Duchenne/Becker Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Rezessiv X-chromosomale Muskeldystrophien mit Beginn im Beckengürtelbereich. Ätiologie: Defekt am kurzen Arm des X-Chromosoms. Bei Muskeldystrophie Duchenne fehlende Bildung des Proteins Dystrophin (einem Bestandteil der Zellmembran der Muskelfaser); bei Muskeldystrophie Becker fehlerhafte Bildung des Dystrophins. Epidemiologie: Häufigste Muskeldystrophien im Kindesalter, ca. 1 : 3500 Neugeborene; fast ausschließlich Jungen betroffen; Manifestation bei Duchenne im 0.– 3. Lj., bei Becker im 5.– 15. Lj.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Muskeldystrophie Duchenne. 앫 Verzögerung der motorischen Entwicklung: Verspätetes Laufen, Sprechen und Pfeifen, „Ungeschicklichkeit“, häufiges Hinfallen, „Faulheit“; Schwierigkeiten, sich aus der Rückenlage direkt zum Sitzen aufzurichten (ca. 4. Lj.). 앫 Gnomenwaden: Pseudohypertrophie der Wadenmuskulatur durch Fetteinlagerung; „Watschelgang“. 앫 Hohlkreuzbildung und Kontrakturen (ab dem 4. Lj.): v.a. des OSG und des Hüftgelenks. 앫 Scapulae alatae. 앫 Zunehmende Wirbelsäulenverkrümmung und Thoraxverformung (Schwäche der Atemmuskulatur, erschwertes Abhusten 씮 erhöhte Lungeninfektionsgefahr). 앫 Herzmuskel häufig mitbetroffen, ohne subjektive Beschwerden. 앫 Verminderte geistige Leistungsfähigkeit bei ca. einem Drittel der Patienten; deshalb häufig auch Sprachentwicklungsstörungen. 앫 Übergewicht als Folge der Bewegungsarmut. Hinweis: Unbehandelt resultiert eine Gehunfähigkeit ca. ab dem 8.– 12. Lj. Muskeldystrophie Becker: 앫 Schwäche der Skelettmuskulatur, schulter- und beckengürtelbetont, oft deutlich seitendifferent mit asymmetrischen Kontrakturen. 앫 Die Gehfähigkeit bleibt oft bis ins Erwachsenenalter erhalten. 앫 Befall der Herzmuskulatur im Verlauf häufig führend und Prognose bestimmend.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Untersuchung: Wegweisend ist das klinische Gesamtbild. Klinische Tests: 앫 Gowers-Zeichen: Schwierigkeiten, sich aus der Hocke aufzurichten. 앫 Meryon-Zeichen: Hochgleiten der Schulterblätter beim Anheben der Arme unter den Achseln; „Durchrutschen“ des Kindes durch die Hände des Untersuchers. 앫 „Dangling-Leg“-Zeichen: Spontane Abduktionsstellung im Stehen (Verkürzung des Tractus iliotibialis); im Liegen spontane asymmetrische Abduktion der Hüfte. Labor: Kreatinkinase (CK) stark erhöht. Elektromyographie: Zur DD Entzündung (Myositis) – Zerfall (Dystrophie) der Muskulatur. Sonographie: Ausdehnung des Befalls. Echokardiographie/EKG: Beurteilung des Herzmuskels. Fotodokumentation.

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Muskelbiopsie: Fluoreszenzmikroskopie (direkte Darstellung des Dystrophins), histologische Untersuchungen zur Diagnosesicherung. Differenzialdiagnose: Kongenitale und andere Myopathien, periphere Neuropathien; spinale Muskelatrophien; Stoffwechselerkrankungen. Neurologische, internistische Mitbehandlung.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Beachte: Derzeit ist keine kurative Therapie möglich. Behandlungsprinzipien: 앫 Erhalt der schwindenden Muskelkraft. 앫 Vermeidung nachteiliger Einflüsse (Übergewicht, Fehlstellungen). 앫 Hilfestellung bei Rehabilitations-, Schul-, Berufs- und Sexualfragen; psychische Betreuung, auch der Eltern.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.3 Myotonien

Medikamentös: Die Gabe von Kortikoiden ab dem 6. Lj. wird in ersten Studien in Abwägung mit den Nebenwirkungen positiv bewertet. Bei MD Becker nur geringe Erfahrung in Einzelfällen; wegen der größeren Belastung der Herzmuskulatur sollte der Einsatz von Kortikosteroiden kritischer gesehen werden. Physiotherapie: Aktives und passives Training (u. a. Balneotherapie); Überanstrengungen vermeiden! Mit Ende der Gehfähigkeit: 앫 Atemtherapie: Zum Erhalt der Ein- und Ausatemtiefe. 앫 Stehbrett und Aufrichtstuhl: Gegen Verkrümmung der Wirbelsäule und zur Vorbeugung von Kontrakturen. Orthopädische Hilfsmittel: Individueller Einsatz von Orthesen, orthopädischem Schuhwerk, Korsetts, Badehilfen, Rollstuhl, Lifter, etc. Diätetische Überlegungen: Zur Vorbeugung von Übergewicht. Ggf. unterstützende Beatmung: Bei Abnahme der Herz- und Lungenfunktion (halbjährliche Kontrolle spätestens ab dem 10. Lj.).

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

Korrektur von Kontrakturen: Im Alter von 4 – 7 J. für den Erhalt der Gehfähigkeit. Skoliose-Korrekturen: Zur Vermeidung der sekundären Thoraxverformung und der daraus folgenden Atembehinderung (wenn möglich, bei einem Cobb-Winkel von 20 ⬚). Frühzeitige postoperative Bewegungstherapie; Ruhigstellung fördert die Progredienz!

.Prognose ...................................................................................... 왘

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MD Duchenne: Früh invalidisierend, Lebenserwartung ca. 20 Jahre (im Wesentlichen von der Ateminsuffizienz/Pneumoniegefahr bestimmt). MD Becker: Verlauf insgesamt milder, Lebenserwartung nur leicht vermindert. Limitierender Faktor ist in der Regel der Befall der Herzmuskulatur.

11.3 Myotonien Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Definition: Persistierende Kontraktion der Muskulatur nach Willkürinnervation. Einteilung: Dystrophie (Curschmann-Batten-Steinert): Häufigste Form; 앫 Myotone 1:20000 – 100000; autosomal-dominant vererbt (Chromosom 19); Beginn im 20.– 30. Lj. w:m = 1:5.

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Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.4 Myasthenia gravis

앫 Myotonia congenita hereditaria (Thomsen): Autosomal-dominant, selten rezessiv vererbt (Chromosom 7); 1:230000; Beginn in früher Jugend; w:m = 1:1, Jungen evtl. schwerer betroffen.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Therapie ......................................................... 왘

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Myotone Dystrophie: Kombination eines myotonischen Syndroms mit progressiver Muskeldystrophie. 앫 Betroffen sind v.a. distale Extremitäten (Nicht-loslassen-können nach festem Zugreifen = Faustschlussmyotonie), Gesicht (bilaterale Ptose, temporale Atrophie, Schwäche der Nackenbeuger) und Zungenmuskulatur (verwaschen näselnde Sprache). 앫 Weitere Symptome: Innenohrschwerhörigkeit; Stirnglatze bei Männern; Katarakt; Diabetes mellitus; Hyperthyreose; Antriebsschwäche, Hypersomnie; Oligophrenie; Hodenatrophie bzw. Ovarialinsuffizienz. 앫 Diagnostik: – Myotone Reaktion durch Beklopfen der Muskulatur (Wulstbildung). – Labor: CK gering erhöht; DNS-Analyse auf Leukozyten zeigt CTG-Triplets. – EMG: Zeichen der Myopathie und myotone Entladungen. 앫 Therapie: Selten behandlungsbedürftig. – Ggf. medikamentöse Therapie: Procainamid, Chinin; Hormonsubstitution; Modafinil bei Hypersomnie. – Physiotherapie gegen Muskelatrophie und Kontrakturen. – Großzügige Herzschrittmacherindikation. Myotonia congenita: „Herkulesstatur“; die Muskelkraft liegt aber unter der Norm. 앫 Symptome: – Initiale Starre und Verkrampfung der Muskulatur bei Willkürinnervation, bei Wiederholung der Tätigkeit zunehmend gelöst. Verzögerte Startfähigkeit. – Keine Muskelstarre bei passiven Bewegungen. – Symptomverbesserung durch Alkohol, Symptomverschlechterung durch emotionale Belastung und längere Ruhe. 앫 Diagnostik: – Direkter Druck auf den Muskel führt zu umschriebener Kontraktion mit Dellenbildung; häufige Prädilektionsstelle: Thenarmuskulatur. – Labor: Pathologischer Kreatintoleranztest. – EMG: Hochfrequente salvenartige Entladungen mit erhöhter Amplitude; Frequenz und Amplitude nehmen mit fortlaufender Muskelaktion ab. 앫 Therapie: medikamentös (Tocainid, Mexitil).

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Myotone Dystrophie: Variable klinische Ausprägung. Bei milder Form Lebenserwartung meist wegen kardialer Symptomatik auf 50. Lj. verkürzt. Myotonia congenita: Chronischer Verlauf, keine Heilungsmöglichkeit, aber normale Lebenserwartung.

11.4 Myasthenia gravis Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Chronische Muskelerkrankung mit rascher Ermüdbarkeit und Schwäche der Skelettmuskulatur und rascher Erholungsfähigkeit. Ätiologie: Störung der neuromuskulären Übertragung an der motorischen Endplatte. Autoimmunreaktion mit Bildung von Antikörpern gegen ACh-Rezeptoren. Die Zahl der Acetylcholin-(ACh-) Rezeptoren ist vermindert.

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Epidemiologie: Häufigkeit 6:100000. Auftreten der Erkrankung in jedem Alter möglich. Junge Frauen sind dreimal so häufig betroffen wie gleichaltrige Männer. Keine Vererbung, keine Ansteckungsgefahr.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Doppeltsehen (Schwäche der Augenmuskeln), ein- oder beidseitige Ptosis (häufig über Jahre die einzigen Symptome). Veränderung der Mimik (trauriger Gesichtsausdruck, unnatürliches Lachen). Ausprägung und Verlauf sehr unterschiedlich; starke Schwankungen im Tagesverlauf; schon nach kurzer Erholungszeit kann eine Verminderung der Muskelschwäche eintreten.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Anamnese: Muskelschwäche bei sich wiederholenden Bewegungen, häufiges Hinfallen, Schwäche beim Treppensteigen, Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Tensilon-Test: 10 mg/70 kg KG über 1 min. i. v. 왘 Cave: Wegen vegetativer NW Atropin vorspritzen; Intensivbereitschaft. 앫 Tensilon (Edrophoniumchlorid) ist ein Cholinesterase-Inhibitor und fördert bei i. v.-Injektion vorübergehend die Impulsübertragung vom Nerv auf den Muskel; es kommt kurzfristig zur Besserung der Symptome. Labor: Nachweis von ACh-Rezeptor-Antikörpern im Blut. MRT/CT Thorax: Thymusdrüse meist vergrößert. EMG: Abnahme der Muskelantwort bei wiederholter Reizung der motorischen Endplatte (Stimulations-EMG). Differenzialdiagnose: Myasthenische Syndrome bei Myositiden, amyotropher Lateralsklerose (S. 207), Mangelernährung, Lambert-Eaton-Syndrom (bei Bronchialund Mediastinaltumoren), Pseudomyasthenien (Hyperthyreose, Hyperkalzämie), LDOPA-sensitiver Dystonie (Segawa-Syndrom).

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.4 Myasthenia gravis

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Medikamentös: 앫 Cholinesterase-Inhibitoren: z. B. Pyridostigmin (Mestinon) 4 – 6 ⫻ 40 – 70 mg p. o. einschleichend dosieren; NW: cholinerge Symptome; bei starker Überdosierung cholinerge Krise. 앫 Immunsuppression mit Azathioprin (Imurek). 왘 Cave: Verschlechterung/Auslösung der Muskelschwäche durch eine große Anzahl von Medikamenten: u. a. Antihistaminika, Lokalanästhetika, Mg-haltige Antazida, Benzothiadiazine (Diuretika), Glukokortikoide, Morphin und Derivate, Benzodiazepine, Antibiotika, D-Penicillamin. Plasmaphorese: Bei akuten Krisen; ansonsten nur bei medikamentös schwer kontrollierbarer Myasthenie.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

Totale Thymektomie: 앫 Indikationen: Generalisierte Myasthenie und Alter ⬍ 40 J. oder Thymom und Alter ⬎ 40 J. Günstige Prognose bei erst kurzem Krankheitsverlauf (bei zwei Dritteln der Patienten ist eine Besserung zu erwarten). 앫 Zugang: Thorakoskopische oder transsternale Entfernung des Thymus.

197 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.5 Infantile Zerebralparese (ICP)

.Prognose ...................................................................................... 왘

Bei rechtzeitigem Behandlungsbeginn weitgehende Besserung, so dass keine nennenswerten Symptome bestehen bleiben.

11.5 Infantile Zerebralparese (ICP) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Synonyme: Zerebrale Bewegungsstörung, Morbus Little, spastische Lähmung, zerebrale Kinderlähmung. Definition: Folgezustände nach frühkindlicher Hirnschädigung. Manifestation als Hemi-, Di-, Tetra- oder Paraparese. Ätiologie: 앫 Pränatal: Infektion der Mutter und des Fetus (Toxoplasmose, Röteln, Zytomegalie, Herpes, Syphilis), Hypoxie, Blutgruppenunverträglichkeit, Intoxikationen (Medikamente, Alkohol). 앫 Perinatal: Risikogeburten (insb. Frühgeburten), geburtstraumatische Schädigungen, Asphyxie. 앫 Postnatal: Meningitis, Enzephalitis, Schädel-Hirn-Verletzungen. Epidemiologie: 2 – 3:1000 Geburten; gehäuft bei Frühgeburten.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Bewegungsstörungen: 앫 Spastik (75%): Erhöhte Spannung der betroffenen Muskulatur mit Verarmung der Bewegungsmuster, gestörter reziproker Innervation, assoziierten Bewegungen, gesteigerten Reflexen und Klonusbereitschaft. 앫 Athetose (10%): Unwillkürliche und unregelmäßige Schwankung der Muskelspannung mit unkontrollierten und ausfahrenden Bewegungen sowie Störung der Haltungs- und Bewegungskontrolle. 앫 Ataxie (15%): Störung von Koordination und Gleichgewichtskontrolle bei hypotonem Grundtonus; Verfehlen des Zielpunkts bei Bewegungen (Hypermetrie, Dysmetrie). Manifestation der spastischen Lähmung als: 앫 Hemiparese/-plegie: Ungeschicklichkeit einer Körperhälfte beim Laufenlernen; bei rechtsseitiger Hemiparese häufig Kombination mit Sprachstörung. 앫 Diparese/-plegie: Stärkerer Befall an den Beinen als an den Armen; motorische Entwicklung verzögert, Aufrichtung etwa im 7. Lj. In der Regel normale Intelligenz. 앫 Tetraparese/-plegie: – Generalisierte Lähmung; Beine, Arme, Hirnnerven und Intelligenz betroffen. – Bereits als Neugeborene ausgeprägte Hypotonie („floppy child“) und Trinkschwierigkeiten; erheblich verzögerte motorische Entwicklung. – Ungünstige Prognose, Gehfähigkeit nur bei 10% erreichbar. 앫 Paraparese/-plegie: Beteiligung beider Beine, die Arme sind nicht betroffen; Hinweis auf andere Schäden (z. B. geburtstraumatisch).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Untersuchung: Bei klinischem Verdacht neuropädiatrische Untersuchung! Ausprägung sehr unterschiedlich, von leichter Ungeschicklichkeit bis zu schwerer Tetraparese.

198 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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앫 Klinische Auffälligkeiten häufig erst im 6.– 8. Lebensmonat (langsame Entwicklung der spastischen Tonussteigerung mit zunehmender Reifung der Pyramidenbahn). 앫 Typische Haltungs- und Bewegungsmuster: – Gebeugte, innenrotierte und adduzierte Hüften; gebeugte Kniegelenke. – Spitzfuß, später neurogener Klump- oder Plattfuß. – Gebeugte Ellenbogen-, Hand- und Fingergelenke. – Gangstörungen: Zehengang, verlängerte Standphase, verminderte Schrittlänge, Zirkumduktion des Beines, „Scherengang“. Röntgen: 앫 Beckenübersicht: Spastische Hüft(sub)luxation mit Coxa valga und Adduktionsstellung des Beines. 앫 Fuß (a.p. und seitlich): Spastischer Knick-Platt-Fuß mit Subluxation im ChopartGelenk oder neurogener Klumpfuß.

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.5 Infantile Zerebralparese (ICP)

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Merke: Keine Kausaltherapie möglich; durch Training von Ersatzfunktionen jedoch Besserung der Symptomatik und Vermeidung von Sekundärschäden. Beginn einer multidisziplinären Therapie so früh wie möglich! Physiotherapie: Entwicklungsbehandlung nach neurophysiologischen Grundsätzen (z. B. Bobath, Vojta) zur Hemmung der pathologischen Reflexabläufe und Bahnung höher entwickelter posturaler Fähigkeiten. Ergotherapie: Spezielles Selbsthilfe-, Ess- und Schreibtraining. Sprachheilpädagogik: Anfangs Esstherapie, später Sprachtherapie, Hörtherapie. Schieltherapie. Orthopädietechnik: 앫 Versorgung mit Orthesen: Zur Stellungskorrektur und Führung bei gestörtem Muskelgleichgewicht, zur Kontrakturprophylaxe und zur Dämpfung der Spastizität (propriozeptive Orthesen). 앫 Geh-, Steh-, Sitz- und Greifhilfen, orthopädische Schuhe, Rollator, Rollstuhl zur Unterstützung im Alltag, je nach Grad der körperlichen Behinderung. Medikamentöse Therapie: 앫 Muskelentspannende Medikamente (z. B. Diazepam, Lioresal, Baclofen). 앫 I. m.-Injektion von Botulinumtoxin.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Ziele: Reduktion von Kontrakturen und Fehlstellungen, Funktionsverbesserung und Vermeidung von Sekundärschäden. Cave: Überkorrekturen! Hüftgelenke: 앫 Knöcherne Umstellungsosteotomien und Pfannendachplastiken. 앫 Weichteilentspannende Operationen (z. B. Verlängerung der Hüftbeuger, Adduktorentenotomie, Verlagerung der Adduktorensehnen). Kniegelenke: Umstellungsoperationen, Verlängerung und Verlagerung der Kniebeuger. Fuß: Arthrodesen, Sehnenverlängerungen. Obere Extremität: Ursprungsverlagerung der Hand- und Fingerbeuger. Wirbelsäule: siehe Skoliose, S. 267. Cave: Sind mehrere Eingriffe indiziert, möglichst in einer Operation. Frühmobilisation!

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Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.6 Spina bifida und Meningomyelozele

11.6 Spina bifida und Meningomyelozele Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definitionen: 앫 Spina bifida occulta: Fehlender Schluss von Wirbelbögen. 앫 Meningozele: Zusätzlich fehlender Verschluss der Rückenmarkshäute. 앫 Myelomeningozele (MMC): Zusätzlich fehlender Verschluss des Neuralrohrs (häufigster Neuralrohrdefekt: 0,5 – 1:1000 Neugeborene). Ätiologie: Hemmungsfehlbildung zwischen dem 21.– 28. SS-Tag, auf Grund eines genetischen Defekts oder einer exogenen Ursache (z. B. Folsäuremangel).

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Beachte: Der Schweregrad der Erkrankung ist abhängig von der Höhe der Zele und dem Ausmaß der assoziierten Fehlbildungen. Fehlbildungen von Wirbelsäule und Bewegungsapparat: z. B. Verkrümmungen, Gelenkfehlstellungen (Hüfte, Knie, Sprunggelenk). Neurogene Blasen- und Darmentleerungsstörungen. Hydrozephalus: In ca. 85% behandlungsbedürftig (Shunt-Op); ansonsten weitere Schädigung des ZNS (Debilität, Strabismus, Hörschaden). Chiari-II-Fehlbildung: Kompression des Zerebellums und der Medulla in den zervikalen Spinalkanal 씮 Hirnstammfunktionsstörungen (schlafbezogene Atemstörungen, Schluckstörung, Stridor). Zerebrale Anfallsleiden (18 – 40%). Sekundäre Schäden: Druckulzera, Latexallergie, Refluxnephropathie, chron. Zystitis. Die Myelomeningozele ist häufig assoziiert mit dem Tethered-cord-Syndrom (Verklebung des Rückenmarks mit dem Spinalkanal).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Untersuchung: 왘 Tipp: Interdisziplinäre Untersuchung (neurologisch, entwicklungsneurologisch, kinderchirurgisch, kinderurologisch, kinderorthopädisch, endokrinologisch, ophthalmologisch, psychiatrisch, psychologisch). 앫 Bei Spina bifida occulta: Kutane Stigmata: Lumbosakrale Hämangiome, Hypertrichosis, Dermalsinus, Lipome, schwanzförmige Hautlappen. 앫 Bei Tethered Cord: Radikuläre Schmerzen, Schwäche, asymmetrische Hyporeflexie, Blasen-/Mastdarmstörung, Spastizität, Sensibilitätsstörungen. 앫 Immer asymmetrisches Lähmungsbild und entspr. Skelettdeformitäten (z. B. Hüftluxation, Klumpfuß). Sonographie: Hydrozephalus, Tethered Cord. MRT: Basisdiagnostik; Verlaufsdiagnostik bei zunehmender Skoliose und Verschlechterung der Motorik (Syringomyelie, Tethered Cord?). Myelo-CT: Mittel der Wahl für Tethered cord. Evozierte Potenziale (Medianus-SEP, Tibialis-SEP, akustische EP; transkranielle Magnetstimulation): v.a. zur Verlaufsdiagnostik. Hirnstammfunktionsdiagnostik. EEG: Nachweis epilepsietypischer Potenziale.

.Prävention ...................................................................................... 왘

200

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Primär: Perikonzeptionelle Folsäureprophylaxe (0,4 mg/d bis zum Abschluss des 3. SSM). Sekundär: Primäre Sektio bei Diagnose in der Spätschwangerschaft.

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Pränatal: Schwangerschaftsvorsorge mit Ultraschall und α-1-Fetoprotein-Bestimmung aus Serum oder Fruchtwasser.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie .....................................................................

Fahrzeugversorgung

Paraplegikum Rollen, Liegeund Sitzbrett Spina-bifidaKind

Gesundes Kind

Entwicklungsstand

Krabbeln Spielen auf dem Boden

Stehen Spielen am Tisch

12 –15 10 –12 Alter (Monate)

Korrektursitz

Selbständige gezielte Fortbewegung

Physiotherapie: Kräftigung und Beübung der restinnervierten Muskulatur; Behandlung und Vorbeugung von Kontrakturen; Förderung der Aufrichtung. Steh- und Gehtraining.

15 – 24

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11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.6 Spina bifida und Meningomyelozele

Abb. 11.2 · Entwicklungssynchrones Versorgungsschema bei Kindern mit Spina bifida (n. Kuhn)

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11.7 Syringomyelie

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Ergotherapie, technische Orthopädie: 앫 Auswahl von und Training mit Hilfsmitteln vgl. S. 79 (Orthesen, Walker, Korsett; Rollstuhl). 앫 Behandlung von Sinnesstörungen und Teilleistungsstörungen. Psychosoziale und heilpädagogische Maßnahmen: Kindergarten-/Schulberatung. Schulung: Sauberes intermittierendes Einmalkatheterisieren (Anleitung der Betreuungsperson); Anleitung zur Selbstüberwachung eines Shuntventils.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Verschluss der Zele: Möglichst innerhalb von 24 – 48 h nach der Geburt in spezialisiertem Zentrum. Bei großen Zelen ist eine plastische Weichteildeckung erforderlich. 왘 Hinweis: Während der OP muss auf Latexfreiheit geachtet werden, da es sonst in hohem Maße zu Latexallergien kommt! Ventrikuloperitonealer Shunt: Bei Hydrozephalus. Dekompression eines Chiari-Syndroms: Nur bei klinischen Symptomen (ggf. mit Resektion der Kleinhirntonsillen). Mikrochirurgische Neurolyse bei Tethered Cord: Bei progredienten klinischen Symptomen. Merke: Bis zum Abschluss des Wachstums sollten bei Kontrakturen Weichteilkorrekturen (Tenotomien, Sehnenverlängerungen) im Vordergrund stehen. In Ausnahmefällen: 앫 Knöcherne Hüftrekonstruktion oder Derotationsosteotomie der Unterschenkel. 앫 Stabilisierung von progredienten Skoliosen.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Trotz früher konservativer und operativer Therapie bleiben neurologische Ausfälle bestehen. In der Regel ab der Pubertät Versorgung mit Rollstuhl, Rollstuhlsport.

11.7 Syringomyelie Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Chronisch progressive Erkrankung mit Bildung von zystischen Höhlen im Rückenmark. Schädigung der grauen Substanz (Fasern für Schmerz- und Temperaturempfindung). Ätiologie: 앫 Fehlbildungen im kraniozervikalen Übergang (84%). 앫 Intramedullärer Tumor (10%): z. B. Ependymom, Hämangioblastom, Astrozytom. 앫 Traumatische Wirbelkörperfraktur (5%): Auftreten bei 1 – 3% der RM-Verletzten; Auftreten auch nach Jahren möglich, häufiger im BWS-Bereich. 앫 Hydrozephalus (1%). Lokalisation: Meist im zervikalen RM, Ausweitung aber auch nach kranial (Medulla, Hirnstamm, Dienzephalon) und kaudal (thorakales RM; Conus medullaris) möglich. Inzidenz: ca. 9:100000/Jahr.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Beginn der Symptomatik überwiegend im Erwachsenenalter. Störung des Temperatur- und Schmerzempfindens an der oberen Extremität (v.a. Hand), auch einseitig betont.

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Tastsinn meist erhalten, Propriozeption abgeschwächt. Im Verlauf kann auch die untere Extremität bis zur Gehunfähigkeit betroffen sein.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Anamnese: 앫 Parästhesien an der oberen Extremität (am häufigsten an der Hand). 앫 Kopfschmerzen auf Grund von gesteigertem Hirndruck beim Niesen, Pressen (Valsalva) oder Strecken. Typischer Schmerz, im Nacken oder am Hinterhaupt hochziehend, im Pulsrhythmus pochend. Besserung in ⬍ 1 Minute. Inspektion: 앫 Narben/Wunden auf Grund der verminderten Sensibilität. 앫 Atrophien, Deformitäten der Hand und Finger. 앫 Skoliose (häufig linksthorakal) auf Grund von Muskeldysbalancen (häufig erster Befund bei Kindern); selten mit respiratorischer Insuffizienz. Neurologische Untersuchung: 앫 Abschwächung der Reflexe und Kraftdefizit der oberen Extremität. 앫 Schmerzen in ventrolateraler Thoraxwand nach Valsalva-Versuch. 앫 Arthropathie in ca. 25% der Fälle, meist einseitig (Charcot-Gelenke: Schulter, Ellbogen, Fuß). 앫 Inkontinenz/Impotenz in seltenen Fällen. Röntgen: 앫 HWS a.p. und seitlich: Weitung des Spinalkanals, Anomalien im Bereich des kraniozervikalen Übergangs. 앫 An den betroffenen Gelenken: Neuroarthropathische Zerstörung. MRT: Beurteilung des Spinalkanals, Ausdehnung/Septierung der Syrinx, Fehlbildungen. Differenzialdiagnose: Charcot-Arthropathien auch bei: 앫 Tertiärer Lues (Tabes dorsalis): In ca. 5 – 10% auf untere Extremität und kaudale Anteile der Wirbelsäule beschränkt; meist beidseitig. 앫 Angeborener Analgesie: Betonung auf Knie und Fuß. 앫 Diabetische Neuroosteoarthropathie: Zu 90% Fuß.

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.7 Syringomyelie

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Merke: Feststellen der Ätiologie! Da die Syringomyelie ein hydrodynamisches Problem der Liquorzirkulation darstellt, ist die ursächliche Therapie entscheidend. Frühzeitige operative Dekompression. Konservative Therapie der Erkrankungsfolgen: Handschienen zur Stabilisierung und zum Schutz vor Verletzungen, Hilfsmittel, orthopädisches Schuhwerk.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Merke: Die Korrektur und Rekonstruktion der ursprünglichen Liquorwege steht vor der Drainage mit Shunt. Operative Dekompression: 앫 Posttraumatische S.: Weite Dekompression im Frakturbereich, ggf. mit Shuntanlage. 앫 Tumorbedingte S.: Entfernung des Tumors. 앫 S. durch Malformation: Kraniozervikale Dekompression, ggf. Shunteinlage als Zweiteingriff; häufig muss eine fehlende Cisterna magna rekonstruiert werden (subokzipitale Kraniektomie und Laminektomie HWK1/2 mit Schaffung eines Durasackes). Operative Therapie der Folgen: Stellungskorrektur durch Resektionen (Talus), Arthrodesen.

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11.8 Poliomyelitis

11.8 Poliomyelitis Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonyme: Spinale Kinderlähmung, Heine-Medin-Erkrankung. Definition: Meldepflichtige Virusinfektion mit Enteroviren (Picorna-Virus), die zum selektiven Untergang von motorischen Vorderhornzellen im Rückenmark führt. Eintrittspforte: Verdauungstrakt, Nasen-Rachen-Raum. Epidemiologie: Trotz Einführung eines Impfstoffes (1960) Inzidenz ca. 17000/Jahr weltweit; hohe Dunkelziffer. In Industrieländern praktisch verschwunden. Hauptendemiegebiete: Südasien, West- und Zentral-Afrika. Verlauf: Inapparenter (90%), abortiver, nichtparalytischer, paralytischer (⬍ 5%) Verlauf der Infektion. Ein Teil der Patienten wird nach 20 – 40 Jahren erneut symptomatisch (Postpoliosyndrom [PPS]).

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Abgeschwächter (abortiver) Verlauf: Unspezifische Symptome wie Fieber, Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Abdominalschmerz und Rachenrötung, ähnlich wie ein banaler grippaler Infekt. Nichtparalytischer Verlauf: Zusätzlich Nacken- und Gliedersteifigkeit, Rückenschmerzen, Meningitis mit lymphozytärer Pleozytose. Paralytischer Verlauf: Vier Stadien: 앫 Prodromalstadium: wie abortiver Verlauf. 앫 Paralysestadium: Nach 6 – 8 Tagen Inkubationszeit asymmetrisch verteilte schlaffe Lähmung großer Muskelgruppen, Muskelatrophie; Gefahr der Atemlähmung! 앫 Reparationsstadium: Vollständige, teilweise oder fehlende Rückbildung der Lähmung in bis zu 2 Jahren. 앫 Spätstadium mit Kontrakturen und Deformitäten. Lähmungsfolgen: Am schwersten betroffen sind die unteren Extremitäten und die Wirbelsäule, seltener die oberen Extremitäten oder das Zwerchfell. 앫 Das Muskelgleichgewicht bleibt gestört. Unbehandelt kommt es zu Kontrakturen und Achsenfehlstellungen der Extremitäten und an der Wirbelsäule zur paralytischen Skoliose. 앫 Das Wachstum wird verlangsamt. Je früher aufgetreten und je schwerer das Lähmungsbild, desto größer ist der Rückstand im Längen- und Breitenwachstum der Extremität nach Abschluss des Wachsens. 앫 Von der altersüblichen allgemeinen Abnahme der Muskelkraft und peripheren Durchblutung sind die gelähmten Muskeln besonders schwer betroffen. 앫 Zu einer altersbedingten Osteoporose gesellt sich die lähmungsbedingte Inaktivitätsosteoporose 씮 erhöhtes Frakturrisiko. 앫 Diese altersbedingten Verschlechterungen werden auch als Postpoliosyndrom zusammengefasst. Neue neurologische Ausfälle im Alter sind umstritten. Postpoliosyndrom (PPS): Nach langer Latenz Auftreten von Spätfolgen im Bereich der vormals betroffenen Muskulatur. 앫 Symptome: – Schwäche und Erschöpfung. – Schmerzen (in der Muskulatur und generalisiert), Muskelkrämpfe. – Temperaturregulationsstörung. – Störung der Atmung. – Verminderte Durchblutung, Osteoporose, Frakturneigung.

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Abb. 11.3 · Typische Deformitäten als Lähmungsfolge bei Poliomyelitis: a) Armlähmung, Hüft- und Kniebeugekontraktur, Spitzfuß b) Genu recurvatum, Hyperlordose, Bauchwandschwäche

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.8 Poliomyelitis

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Untersuchung: 앫 Akute Polio: Schlaffe Lähmung großer Muskelgruppen, Atemlähmung, Muskeleigenreflexabschwächung. 앫 Lähmungsfolgen: Muskelstatus (s. S. 2), Gelenkbeweglichkeit, Achsenfehlstellungen, Bein- und Fußlängen, Körpergröße, Skoliose der Wirbelsäule, Lungenfunktion, Funktionstests (Steh- und Gehfähigkeit), Foto- und Röntgendokumentation, Orthesen- und Hilfsmittelversorgung; psychomotorische, soziale, schulische und berufliche Entwicklung. 왘 Beachte: Im Wachstumsalter sind diese Untersuchungen in jährlichem Abstand zu wiederholen und zu dokumentieren. 앫 Postpoliosyndrom: – Polio in der Anamnese. – Orthopädisch: Arthrose, Bandinstabilität, Beinlängenverkürzung. – Internistisch: Zeichen chron. Sauerstoffmangels. – Neurologisch: z. B. chronische Druckschädigung von Nerven auf Grund von Krücken- und Orthesenbenutzung. Apparative Diagnostik: 앫 Akute Polio: Im Frühstadium direkter Nachweis des Virus aus Rachenspülwasser, Stuhl oder Liquor. 앫 Postpoliosyndrom: Bildgebende Verfahren und EMG.

.Prävention ...................................................................................... 왘 왘

Prävention mit oralem Impfstoff. Cave: Impfstoff kann bei immunsupprimierten Patienten (z. B. Medikation mit Immunsuppressiva, HIV-Infektion, Leukämie) zur Erkrankung führen!

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11.8 Poliomyelitis

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Akute Poliomyelitis: 앫 Immobilisierung, Bettruhe, optimale Lagerung (Vermeidung von Kontrakturen). 앫 Symptomatisch: Analgetika, Beatmung, Physiotherapie (aktiv und passiv, Atemtherapie). 앫 Orthesen: – Lagerungsorthesen zur Prophylaxe von Kontrakturen und Fehlstellungen. – Untere Extremität: Orthesen zur Stabilisierung, zur Achsenkorrektur und zum Beinlängenausgleich: Unterschenkel-, Oberschenkel-, Becken-Bein-Orthesen (s. S. 77). Orthopädisches Schuhwerk. – Obere Extremität: Opponensschiene zur Stabilisierung des Daumens. – Wirbelsäule: Skolioseorthesen zur konservativen, prä- und postoperativen Behandlung (s. S. 270). 앫 Hilfsmittel: – In Alltag und Beruf: Für Essen, Schreiben (Computer), Toilettenhygiene und Ankleiden. – Zur Fortbewegung: Stöcke, Rollstuhl, Motorfahrzeug. Postpoliosyndrom: 앫 Entlastung: Wechsel zwischen Anspannung und Entspannung, Ruhepausen. 앫 Orthopädische Hilfsmittel. 앫 Physiotherapie, Atemtraining.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Während des Wachstums keine Eingriffe durchführen, die die Wachstumsfugen schädigen könnten. Jede Verlagerung der Sehnenansätze schwächt den Muskel. Vor allem, wenn er als Antagonist funktionieren soll, ist ein gezieltes Muskeltraining erforderlich. Ziel der operativen Therapie bei gesichertem Residuum ist die Wiedererlangung der Steh- und Gehfähigkeit durch Umwandlung der Schwerkraft in eine gelenkstabilisierende Kraft. z. B.: Untere Extremität: 앫 Fuß: – Achillessehnenverlängerung (s. S. 240), Gastrocnemiusfensterung bei Spitzfuß, Verlagerung der Tibialis-anterior-Sehne nach lateral bei Klumpfuß, Verlagerung der Extensor-hallucis-longus-Sehne auf Kopf Metatarsale I nach Görres, Durchtrennung der Plantaraponeurose nach Steindler, subtalare Arthrodese nach Grice mit Knochenspan im Sinus tarsi. – Arthrodesen: Triple Arthrodese (USG und Chopart) nach Lambrinudi beim Hängefuß (s. S. 456). 앫 Knie: – Durchtrennen, Verlängern von Flexorensehnen, Verlagerung nach ventral als Ersatz für den gelähmten Quadrizeps. – Infra- und suprakondyläre knienahe Osteotomien zur Achsenkorrektur in der Sagittal- und Frontalebene. 앫 Hüfte: – Durchtrennen des M. tensor fasciae latae und der kurzen Rektussehne mit Eröffnen der vorderen Gelenkkapsel bei Beuge- und Abduktionskontraktur. – Adduktorotomie bei Beuge- und Adduktionskontraktur. – Hüftnahe Femurosteotomien sind selten indiziert: Coxa valga subluxans belassen, da sie sich spontan nicht verschlechtert. Eine Varisationsosteotomie dagegen verringert den Tonus der geschwächten Muskulatur! – Hüfttotalprothesen: Hohes Luxationsrisiko, vor allem bei postoperativem Längenverlust.

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앫 Beinlängen: Verlängerungs- und Verkürzungsosteotomien an Ober- und Unterschenkel (s. S. 543). Obere Extremität: 앫 Sehnenverlagerungen an der Hand zur Verbesserung des Muskelgleichgewichtes. 앫 Arthrodese: Stabilisierung von Schulter- und Handgelenk in Funktionsstellung. 앫 Knöcherne Brücke zwischen Metacarpale I und II (Opponensplastik). Wirbelsäule: Spondylodese bei schlaffer Skoliose nach präoperativer Haloextension (s. S. 509).

11.9 Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Erkrankung mit gleichmäßig voranschreitendem Untergang motorischer Neurone; ausschließlich motorisches System betroffen; zentral wie peripher. Ätiologie: Genaue Ursache unbekannt; ca. 5 – 10% erblich bedingt (Chromosom 21; Mutation im Gen der Superoxyddismutase I). Epidemiologie: Prävalenz ca. 50 – 90/1000000; Manifestation meist zw. 50.– 70. Lj. m : w = 1,6 : 1.

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Periphere Paresen, Atrophien, Faszikulationen. Zentrale Kau-, Schluck- und Sprechstörungen (progressive Bulbärparalyse). Im Endstadium Ateminsuffizienz.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘 왘 왘

Bislang nur symptomatisch: Rollstuhl, Sprechcomputer, Beatmung. Verschiedene Medikamente in Erprobung (u. a. Riluzole). Prognose: Abhängig von Progression verkürzte Lebenserwartung (50% Mortalität in 3 – 4 Jahren); Tod meist durch respiratorische Insuffizienz, Aspiration.

11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome .N.-medianus-Läsion ...................................................................................... 왘

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Anatomie: C5 –Th1 aus Plexus brachialis. 앫 Motorisch: Innervation der Hand- und langen Fingerbeuger (außer M. flexor carpi ulnaris und ulnarer Hälfte des M. flexor digitorum profundus) und des überwiegenden Teils der Thenarmuskulatur (M. abductor pollicis brevis, M. opponens pollicis, oberflächlicher Kopf des M. flexor pollicis brevis). 앫 Sensibel: s. Abb. 1.1.5. Ätiologie/Einteilung: 앫 Schädigung im Oberarmbereich: Durch Fraktur, Druckschädigung („Paralysie des amants“), iatrogen nach Blutsperre. – Klinik: Ausfall der Unterarmbeuger einschl. der tiefen Fingerbeuger („Schwurhand“). – Therapie: Operative Exploration, neurochirurgische Versorgung. 앫 Pronator-teres-Syndrom: Durch chronisch-mechanischen Reiz an der Durchtrittsstelle unter dem M. pronator teres; v.a. bei Arbeit in Streckstellung (s. Sportverletzungen S. 245).쮿). 앫 Karpaltunnelsyndrom: Kompression des N. medianus im Karpaltunnel (s. S. 347).

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Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome

.N.-axillaris-Läsion ...................................................................................... 왘 왘

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Anatomie: C5/C6 Fasziculus posterior. Ätiologie: Häufig nach anterior-inferiorer Schulterluxation (vor Reposition prüfen!); Fraktur des Collum chirurgicum humeri, Skapula-Fraktur; iatrogen nach OP. Klinik: 앫 Ausfall des M. deltoideus (Elevation des Armes nach vorn und Abduktion eingeschränkt) und M. teres minor (Außenrotation in Abduktion eingeschränkt). 앫 Sensibilitätsdefizit in handgroßem Bereich über der Schulter.쮿 Differenzialdiagnose: Arthrogene Muskelatrophie; Rotatorenmanschettenruptur (s. S. 307); Muskeldystrophie (s. S. 194). Therapie: Bei frischer Läsion nach ca. 3 Monaten Versuch der Rekonstruktion mit N. suralis-Transplantat.

.N.-radialis-Läsion ...................................................................................... 왘

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Anatomie: C5 –TH1 aus Plexus brachialis. 앫 Motorisch: Innervation der Streckmuskulatur an Ober- und Unterarm, einschließlich M. abductor pollicis, M. supinator und M. brachioradialis. 앫 Sensibel. Klinik: Sensible und motorische Ausfälle abhängig von der Läsionshöhe: 앫 Läsion in Achselhöhle (z. B. Druckläsion durch Achselstützen): Gesamtes Versorgungsgebiet betroffen. 앫 Läsion im Sulcus n. radialis (bei Humerusschaftfraktur, Druckparese, „Parkbanklähmung“): – M. triceps brachii und Sensibilität in proximalen Hautarealen intakt. – Fallhand: Extension des Handgelenks aufgehoben. 앫 Läsion im Supinatorkanal („Supinatorlogen-Syndrom“): Lediglich die vom R. profundus innervierte Muskulatur ist paretisch; M. extensor carpi radialis longus und M. brachioradialis sind intakt 씮 keine Fallhand, keine Parästhesien (s. Sportverletzungen S. 249). 앫 Läsion im Bereich des dorsalen Handgelenks oder Handrückens (durch Uhrenarmband, Handschellen, Malerpalette): Selten Druckschädigung des lateralen sensiblen Radialisastes (Cheiralgia paraesthetica). Therapie: 앫 Kurzfristig Ruhigstellung in Unterarmschiene. 앫 Bei Fallhand: Palmare Handschiene in Funktionsstellung; Arthrodese des Handgelenks, falls neurographisch eine Erholung ausgeschlossen oder unwahrscheinlich ist. 앫 Bei Supinatorlogensyndrom: Dekompression der Supinatorloge über lateralen Zugang. 앫 Primäre Nervenrekonstruktion. 앫 Alternativ (falls Nervenrekonstruktion nicht möglich): Pronator-teres-Transfer zu M. ext. carp. radialis; Flexor-carpi-ulnaris- oder Flexor-carpi-radialis-Transfer zu M. ext. digitorum communis.

.Sulcus-nervi-ulnaris-Syndrom ...................................................................................... 왘 왘

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Definition: Druckschädigung des N. ulnaris im Sulcus ulnaris. Ätiologie: Einmalige oder rezidivierende Traumata, Luxationen/Subluxationen des Nerven, Einengung durch Tumoren, entzündliche Prozesse oder Exostosen sowie nach Frakturen. Merke: Die traumatische Parese N. ulnaris ist die häufigste periphere Nervenläsion.

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Klinik: 앫 Zunehmende Parästhesie, ameisenartiges Einschlafen der ulnaren Handkante, Par-/ Hypästhesien bis zur Analgesie. 앫 Krallenhand (Ausfall der Mm. interossei). 앫 Beugung und Ulnarabduktion im Handgelenk abgeschwächt (Ausfall des M. flexor carpi ulnaris), Dig. IV u. V in leicht abduzierter Haltung (Überwiegen der Strecker). 앫 Froment-Zeichen positiv (S. 25). 앫 Ggf. Hypertrichose/-keratose, verstrichene Papillarlinien, Nagelveränderungen. Diagnostik: 앫 Prüfung der neurologischen Ausfälle im Versorgungsgebiet des N. ulnaris (s.o.). 앫 EMG/NLG. 앫 Zusatzdiagnostik: Bei V.a. Tumoren: MRT oder CT; bei Z.n. Trauma Rö Ellenbogen (a.p. und seitlich). Differenzialdiagnose: Syringomyelie (s. S. 202), ALS (s. S. 207), zervikale Prozesse (Thoracic-Outlet, Diskusprolaps). Therapie: Bei geringer Ausprägung konservative Therapie; bei motorischen Ausfällen operatives Vorgehen. 앫 Konservative Therapie: – Ruhigstellung im Ellenbogengelenk in angedeuteter Streckstellung. – Ggf. NSAR und/oder Gabe von Diuretika (zur Ödemminderung). – Ellenbogenbandage als mechanischer Schutz. 앫 Operative Therapie: s. Tab. 11.1.

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome

Tabelle 11.1 · Operative Therapie des Sulcus-nervi-ulnaris-Syndroms

....................................................................................... OP-Verfahren

Indikationen

....................................................................................... Dekompression

geringe Symptomatik keine Subluxation des Nerven normale Knochenanatomie

subkutane Ventralverlagerung

Kompression durch anatom. Veränderungen (Tumoren, knöcherne Deformitäten, Achsfehlstellungen, Instabilitäten, Subluxation des Nerven)

submuskuläre Verlagerung

neuropathische Veränderungen dünne/voroperierte Patienten

앫 Nachbehandlung: – Nach submuskulärer Verlagerung: Gipsschiene für 2 Wochen, danach Freigabe. – Nach Dekompression/subkutaner Verlagerung: Elastischer Verband und KG.

.N.-genitofemoralis-/N.-ilioinguinalis-Läsion ...................................................................................... 왘 왘 왘

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Anatomie: L1 –L2. Ätiologie: Häufig nach Herniotomie (N. genitofemoralis) oder Flankenschnitt. Klinik: 앫 Erhebliche Schmerzen im Versorgungsgebiet des Nerven mit/ohne eruierbares Trauma. 앫 Motorische Ausfälle (untere Bauchwandparese) von geringer Bedeutung. Differenzialdiagnose: Hüftaffektionen. 왘 Tipp: Infiltration mit Lokalanästhetika an den Austrittspunkten führt bei Nervenläsion zur Besserung der Beschwerden. Therapie: Neurolyse bei Beschwerdepersistenz.

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Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome

.N.-femoralis-Läsion ...................................................................................... 왘

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Anatomie: L1 –L4 aus Plexus lumbalis. 앫 Motorisch: Innervation der Oberschenkelstrecker (Mm. iliopsoas, sartorius, pectineus, quadriceps). 앫 Sensibel: Innervation der Oberschenkelvorderseite und der Innen-/Vorderseite des Unterschenkels bis zum medialen Fußrand (N. saphenus). Klinik (je nach Lokalisation): 앫 Läsion im Bereich des kleinen Beckens (durch retroperitoneale Prozesse; selten): Hüftbeugung aufgehoben. 앫 Läsion auf Höhe des Leistenbandes (z. B. Sport, Lagerung vor gynäkologischen Eingriffen; häufig): Hüftbeugung erhalten; Kniestrecker und PSR abgeschwächt/fehlend. 앫 Schädigung des N. saphenus an seinem Durchtritt durch die Fascia cruris: Chronische Schmerzen und Parästhesien im Versorgungsgebiet des N. saphenus. Differenzialdiagnose: Iliopsoashämatom (Hämophilie, Antikoagulanzien) nach Hüft-OP, Appendektomie, Herniotomie; Erstsymptom einer Mononeuritis multiplex; pseudomyopathische Myatrophie bei Diabetes. Therapie: 앫 Symptomatisch. 앫 Dekompression, Neurolyse bei Versagen der symptomatischen Therapie. 앫 Bei bleibender Parese: Versorgung mit Gehapparat (Oberschenkelorthese mit Kniesperre).

.N.-cutaneus-femoris-lateralis-Läsion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(Meralgia . . . . . . . . . . . . .paraesthetica) ......................... 왘

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Anatomie: L2 –L3; tritt zwischen äußerem und mittlerem Drittel unter dem Leistenband auf den Oberschenkel. Sensible Innervation der distalen Vorder- und Außenseite des Oberschenkels. Ätiologie: Häufig iatrogene Läsion nach Beckenkammentnahme; bei Überdehnung und Druck; häufig aber auch keine Ursache feststellbar. Klinik: Brennende Schmerzen und Parästhesien im Versorgungsgebiet des Nerven, danach umschriebene Sensibilitätsausfälle. Diagnostik: Durch Infiltration mit Lokalanästhetika auf Höhe des Leistenbandes sofortige, u. U. auch dauerhafte Besserung der Symptomatik. Therapie: Mechanische Druckentlastung; Infiltration mit Scandicain 1% oder Bupivacain 0,5%.

.N.-ischiadicus-Läsion ...................................................................................... 왘

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Anatomie: L4 –S3. 앫 Motorisch: Innervation der Außenrotatoren an der Hüfte (M. obturatorius internus; Mm. gemelli; M. quadratus femoris), der Oberschenkelbeuger, partiell des M. adductor magnus. Über die Endäste der Nn. peronaeus/tibialis Innervation sämtlicher Unterschenkel- und Fußmuskeln. 앫 Sensibel: Innervation des gesamten Unterschenkels und Fußes (außer N. saphenus-Gebiet). Ätiologie: Unsachgemäße i. m.-Injektion; Hüftoperationen; Becken- und Femurfrakturen, Luxationsfrakturen des Hüftgelenks. Klinik: 앫 Komplette Läsion (bei Trauma, selten): Nur Streckmuskulatur und Gesäßmuskulatur erhalten. 앫 Inkomplette Läsion: Häufig schwerpunktmäßig oder ausschließlich Peronäusanteil betroffen.

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Therapie: 앫 Komplette Läsion: – Konservativ: Stabilschuh oder Unterschenkelorthese. – Operativ: Stabilisierung des OSG und USG mit Triple-Arthrodese. 앫 Inkomplette Läsion: I.d.R. kann die spontane Reinnervation unter physikalischer Therapie abgewartet werden (bis zu 2 Jahre Heilungszeit).

.N.-peronaeus-Läsion ...................................................................................... 왘

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Anatomie: L4 –S2. Aufteilung in Ramus profundus und superficialis knapp distal des Fibulaköpfchens. 앫 Motorisch: Innervation aller Fuß- und Zehenheber (Ramus profundus) und der Mm. peronaei (Ramus superficialis), die den Fuß plantar flektieren und pronieren. 앫 Sensibel: Innervation der Vorder- und Außenseite des Unterschenkels, des Fußrückens und der Dorsalseite der Zehengrundgelenke. Autonomiegebiet des R. profundus im Spatium interosseum dorsale I. Ätiologie: 앫 Druck auf den Nerven in Höhe des Fibulaköpfchens (Lagerung im OP, Lagerung nach Spinalanästhesie, Gipsverband, Orthesen). 앫 Direkte intraoperative Schädigung (z. B. Fibulaosteotomie bei HTO). 앫 Traumatische Läsion (Fraktur). Klinik: 앫 Fußheberschwäche, Fallfuß, Steppergang; Fersengang nicht möglich. 앫 Fußfehlstellung in Supination und Spitzfußstellung (übermäßiger Zug der Wadenmuskulatur). 앫 Sensibilitätsstörung am lateralen Unterschenkel bis Fußrücken. Diagnostik: 앫 Untersuchung: Beurteilung der Kraft der Peronealmuskulatur; Sensibilitätsprüfung; Reflexprüfung (ASR intakt?). 앫 EMG/NLG. Therapie: Sofortige Druckentlastung (korrekte Lagerung, Gipsverbände spalten). 앫 Konservativ: – Aktive und passive Mobilisation der Fußheber. – Elektrostimulation. – Orthesen (Peronäusschiene) zur Korrektur der Fußfehlstellung (Spitzfußprophylaxe), s. S. 81. – Orthopädische Schuhzurichtung: Absatzverbreiterung nach außen und vorne (Flügel-Thomas-Keilabsatz); Absatzerhöhung zur Korrektur der funktionellen Beinverlängerung, s. S. 84. 앫 Operativ: – Bei primärer Läsion: Nervennaht oder Neurolyse. – Bei irreversibler Lähmung (und Ablehnung der orthetischen Versorgung): Triple-Arthrodese (s. S. 457). Prognose: Bei Remission innerhalb weniger Tage gut bis zur Restitutio ad integrum; sonst meist Restparesen unterschiedlicher Ausprägung. 쮿

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome

Tibialis-anterior-Syndrom ....................................................................................... 왘

Definition: Druckschädigung des N. peronaeus profundus durch Ischämie/Schwellung der Fuß- und Zehenextensoren in der Tibialis-anterior-Loge (z. B. bei ungewohnter Belastung). s. auch Kompartmentsyndrome S. 490. N. tibialis-Läsion s. S. 4.

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Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome

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Klinik: 앫 Intensive Prätibialschmerzen. 앫 Schwellung, Rötung, Parese/Paralyse der Fuß- und Zehenheber. 왘 Merke: Frühzeichen: Sensibler Ausfall im Spatium interosseum dorsale I. 앫 Erhöhung der Entzündungswerte. 앫 Im Verlauf bindegewebiger Umbau der Muskulatur; Krallenzehe (v.a. Dig. I); die Dorsalextension ist aufgehoben. Therapie: Im Frühstadium Kompartimentspaltung, im Endzustand ggf. Ersatz-OPs, Arthrodese, Versetzen der Tibialis-posterior-Sehne nach ventral.

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1. Monat

Beugehaltung überwiegt, Moro- und Greifreflexe und ziellose Impulsbewegungen

Mißbehagensäußerungen; Fixieren naher Objekte

2. Monat

intermittierendes Heben des Kopfes in Bauchlage

erstes Kontaktlächeln; Reaktionen auf akustische und optische Reize, Verfolgen von Objekten; Fixierungsabstand wird weiter

3. Monat

willkürliche Kopfbewegungen auf Reize, Mororeflex nimmt ab

Wiedererkennen häufig gesehener Gegenstände

4. und 5. Monat

motorisch aktive Greifbewegungen, freie Haltung des Kopfes, Rollen

Reaktion auf Ausdrucksbewegungen (affektiver Kontakt)

ab 6. Monat

Sitzen mit Hilfe, ganzhändiges Zufassen

Nachahmung von Ausdrucksbewegungen; erste Stufe der Sprachentwicklung mit Lallen

7. und 8. Monat

freies Sitzen

Zeichen der Aufmerksamkeit, Nachahmung; Erkennen von Personen; Verstehen von „Nein“

9. Monat

Artikulation von Lauten, Kriechen, Aufstehversuche am Gitter

erstes Wortverständnis, erste Kontaktaufnahme; erster „Werkzeuggebrauch“

11. –12. Monat

Stehen, erste Schritte mit Hilfe, Spitzgriff, zunehmendes Gleichgewicht

Nachsprechen erster Wörter im Sinne von Einwortsätzen; versucht Aufmerksamkeit zu erwecken; versteht einfache Zusammenhänge wie „Auf-Wiedersehen-Winken“

2 Jahre

Laufen besser als Gehen, spielt mit Ball und Bauklötzen, stufenweises Treppensteigen

Dreiwortsätze mit Eigenschaftswörtern und Verben; teilweise Sauberkeit

3. Jahr

kann auf Zehen gehen und Dreirad fahren

über Tag und Nacht sauber; Beginn einer Syntax und der ersten Trotzphase; kann seinen ganzen Namen sagen, malt Kreise, kennt fünf Farben und kann sagen, ob es ein Junge oder ein Mädchen ist

12

213

Pädiatrische Orthopädie

12.1 Grundlagen der Entwicklung

Seelische und geistige Entwicklung

12 Pädiatrische Orthopädie

Motorik

12.1 Grundlagen der Entwicklung

Alter

.Motorische . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .sprachliche . . . . . . . . . . . . . . . Entwicklung ..................................................

Abb. 12.1 · Schema der normalen Entwicklung

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Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Schema der normalen Entwicklung

Pädiatrische Orthopädie

12

12.1 Grundlagen der Entwicklung

왘

왘

Beachte: Sämtliche Altersangaben sind nur grobe Richtwerte (starke individuelle Schwankungsbreite). Entscheidend ist, dass es nicht zu einem Entwicklungsstillstand oder -rückschritt kommt. Reifes Neugeborenes: 앫 Neugeborenenreflexe (obligat ab 4. Tag): Saugreflex, oraler Einstellreflex, Greifreflex, Galant-Reflex, Moro-Reflex, Halsstellreflex, Schreitreflex. 앫 Spontane Flexionsstellung der Gelenke.

.Skelettwachstum ...................................................................................... 왘

왘

왘

Definition: Unterschieden werden enchondrales (interstitielles) Längenwachstum und periostales (appositionelles) Dickenwachstum. Wachstumsgeschwindigkeit: Am schnellsten während der Schwangerschaft und im 1. Lj. Anschließend konstante Wachstumsgeschwindigkeit bis zum pubertären Wachstumsschub (Beginn bei Mädchen ca. im 10. Lj., bei Jungen ca. 12. Lj.; Dauer: 3 – 4 Jahre). 왘 Merke: Das Wachstum erfolgt ganztägig 씮 Wachstumslenkung bei der Skoliose mittels Orthesen ebenfalls ganztägig durchführen! Körpergröße: 앫 Formeln zur Berechnung der voraussichtlichen Endgröße: – Endgröße = (Größe des Vaters ⫹ Größe der Mutter) : 2; bei Jungen ⫹ 6,5 cm, bei Mädchen ⫺6,5 cm. – Oder: Endgröße bei Jungen = Größe der Mutter ⫹ 12 cm; bei Mädchen = Größe des Vaters ⫺12 cm.

1 Jahr

10 Jahre

214

2 Jahre

3 Jahre

14 Jahre

Abb. 12.2 · Knochenkernentwicklung der Hand

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5 Jahre

19 Jahre

앫 Abschätzen der restlichen Wachstumspotenz: Über Bestimmung des biologischen Alters anhand der bereits ossifizierten Knochenkerne. Vorgehen: Röntgen der linken Hand a.p. und Vergleich mit Skelettatlas. 앫 Bestimmung des anteiligen Wachstums der unteren Extremität:

5. – 8. M. 30 %

3. – 5. J.

17 %

10. –11. J.

OS

12 Pädiatrische Orthopädie

12.2 Aseptische Knochennekrosen

6. EW.

60 %

10. EM. bis Geburt 5. – 6. J.

4. – 6. J. 37 % 65 % 10. EM. bis Geburt

28 %

Beinlänge

70 %

12. – 14. J. 7. EW.

7. EW.

12. Mon.

6. Mon.

US

40 %

18 %

Abb. 12.3 · Anteiliges Längenwachstum an der unteren Extremität, zeitliches Auftreten der Ossifikationskerne 왘

Hinweis: Die Funktion der Wachstumsfugen ist abhängig von der axialen Belastung. D.h. nach Amputationen darf eine Versorgung nur mit maximal endbelastbaren Prothesenschäften erfolgen!

12.2 Aseptische Knochennekrosen Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Definition: Aseptische Nekrosen der Epiphysen und seltener der Apophysen im Wachstumsalter auf Grund Durchblutungsstörungen unklarer Genese. Lokalisation: 앫 Praktisch an allen Epiphysen. 앫 Gehäuft an Lokalisationen mit kritischer Durchblutung oder mechanischer Dauerbelastung: Hüftgelenk (Morbus Perthes, S. 231), Wirbelsäule (Morbus Scheuermann, S. 256), Osteochondrosis dissecans der Femurkondylen, S. 339, Osteochon-

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215

A3 S4

Merke: • eine vollständige Verödung der Wachstumsfuge führt zu vorzeitigem Wachstumsstillstand und somit zu einer relativen Skelettverkürzung • Brückenkallusbildung führt zu Achsenabweichungen

A2 S3 Aitken Salter

S1

A1 S2

Lyse + epiphysäres Fragment Lyse + metaphysäres Fragment Lyse

Folgezustände Verkürzung Fehlstellung

A4 S5

Stauchung

12.2 Aseptische Knochennekrosen

epi-metaphysäres Fragment

Pädiatrische Orthopädie

12

Abb. 12.4 · Klassifikation der Epiphysenverletzungen nach Salter und Aitken

216

drose der Tibiaapophyse (Morbus Osgood-Schlatter, S. 396), des Os naviculare pedis (Morbus Köhler I, S. 465) und des Kopfs Metatarsale II (Morbus Köhler II, S. 465).

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24 22 Morbus Perthes

Längenzuwachs pro Jahr

20 18

Morbus Scheuermann Morbus Schlatter

Morbus Köhler I

16 14

12 Pädiatrische Orthopädie

12.2 Aseptische Knochennekrosen

Morbus Köhler II

12 10 8 6 4 2 0

1.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Lebensjahr Kleinkind- 1. Gestaltsvorphase wandel puberale Phase

Pubertät 1. Phase

2. Phase

sternales Ende der Clavicula (Friedrich)

Caput humeri (Hass) Trochlea humeri (Hegemann)

Wirbelkörper (Scheuermann)

Capitulum humeri (Panner)

Caput radii (Hegemann) Os lunatum (Kienböck) Metakarpalköpfchen (Dietrich) Basis der Fingermittelund Fingerendglieder (Thiemann) Synchondrosis ischiopubica (van Neck) Symphysis ossis pubis (Pierson)

distale Radiusepiphyse (de Cuveland) Os scaphoideum: Os naviculare manus (Preisler) Femurkopf und -hals Calvé-Legg-Perthes Patella (Larson-Johannson) Tibiakopf (Blount) Apophyse der Tuberositas tibiae (Osgood-Schlatter)

Kalkaneusapophyse (Haglund-Sever) Talus (Vogel)

Os naviculare pedis (Köhler I) Os cuboideum (Silfverskjöld) Basis des Großzehengrundgliedes (Thiemann)

Ossa cuneiformia (Küntscher) Metatarsalköpfchen II–IV (Freiberg-Köhler II)

Die klinisch wichtigsten Osteochondrosen sind fett gedruckt.

Abb. 12.5 · Altersverteilung und typische Lokalisation aseptischer Osteochondrosen (n. Niethard)

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217

häufigstes Alter

Geschlechtsverteilung

Befall der Gegenseite

Therapie

.................................................................................................................................................... Morbus Calvé

Wirbelkörper (Vertebra plana) meist Brustwirbelsäule

Frühes Kindesalter

m⬎w

–

Konservativ: Physiotherapie, Haltungsgymnastik, Kräftigung Rückenmuskulatur, evtl. Korsett

Morbus Scheuermann

Deck-/Grundplatte der Wirbelkörper

11. – 13. LJ.

m:w = 3:1

–

Konservativ: Physiotherapie, Haltungsgymnastik, Kräftigung Rückenmuskulatur, evtl. Korsett

Morbus Panner

Capitulum humeri

6. – 10. LJ.

m⬎w

selten beidseits

Konservativ: kurzzeitige Ruhigstellung Operativ: evtl. Anbohrung oder Osteochondraler Autologer Transfer (OATS)

Morbus Kienböck

Os lunatum

20. – 30. LJ.

m:w = 5:1

selten beidseits

Konservativ: Ruhigstellung Operativ: Ausräumung, Spongiosaplastik, evtl. Arthrodese

Morbus Perthes-LeggCalvé

Femurkopf

4. – 8. LJ.

m:w = 4:1

20 % beidseits

Konservativ: Abduktionsschiene Operativ: Intertrochantäre Varisierungsosteotomie od. Beckenosteotomie nach Salter

Morbus Blount

mediale Tibiakopfmetaphyse

infantil 1 – 3.LJ. juvenil 4.-10. LJ. adoleszent ab 11. LJ.

nicht bekannt

infantile Form bis 60 % beidseits

Konservativ: Ruhigstellung mit Schienen Operativ: evtl. valgisierende hohe tibiale Umstellungsosteotomie

12.2 Aseptische Knochennekrosen

Lokalisation

Aseptische . . . . . . . . . . . . . . .Knochennekrosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .–. . Übersicht ..............................................

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Tabelle 12.1 · Übersicht über die häufigsten aseptischen Knochennekrosen (Osteochondrosen)

....................................................................................................................................................

Name

12

218

Pädiatrische Orthopädie

Tuberositas tibiae (Apophyse)

9. – 13. LJ.

m : w = 4:1

25 % beidseits

Konservativ, Sportpause

Morbus SindingLarsen-Johansson

distaler Patellapol

10. – 14. LJ.

m⬎w

nicht bekannt

Konservativ, Sportpause

Morbus SeverHaglund

Apophysis calcanei (Fersenbeinapophyse)

5. – 12. LJ.

m : w = 3:1

nicht bekannt

Konservativ: Entlastung, Einlagen mit Absatzerhöhung, Fersenkappe anpassen. Sportpause, evtl. Ruhigstellung

Morbus Köhler I

Os naviculare pedis (Kahnbein)

2 .- 12. LJ.

m:w = 3:1

30 % beidseits

Konservativ: Entlastung und Einlagen, evtl. Gips Operativ: bei sekundärer Arthrose: talonaviculäre oder naviculo-cuneiforme Arthrodese

Müller-Weiss-Syndrom

Os naviculare pedis (Kahnbein)

⬎ 14. LJ.

w:m = 3:2

selten beidseits

häufig chirurgische Intervention nötig, z. B. Ausräumung des devitalisierten Nekroseherdes und Defektauffüllung mit autologer Spongiosa. Alternativ talonaviculäre oder naviculo-cuneiforme Arthrodese

Morbus Köhler II (Freiberg)

Metatarsaleköpfchen meist II seltener I, III od. IV

10. – 18. LJ.

w:m = 4:1

selten beidseits

Konservativ: Entlastung und Einlagen mit Metatarsalesteg Operativ: Abtragung der verbreiterten Köpfchenanteile, Kapsulektomie

12

219

Pädiatrische Orthopädie

12.2 Aseptische Knochennekrosen

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Morbus OsgoodSchlatter

Geschlechtsverteilung

Befall der Gegenseite

Therapie

Schulter (sehr selten) (v.a. Humeruskopf anterosuperior)

m⬎w

nicht bekannt

Konservativ: Ruhigstellung Operativ: Fragmententfernung, je nach Lokalisation und Stadium Anbohrung oder Osteochondraler Autologer Transfer (OATS) möglich

Ellenbogen 10. – 20 LJ. (v.a. laterales Capitulum humeri, selten Trochlea, Radiusköpfchen, ulnare Gelenkfläche)

m:w = 5:1

nicht bekannt

Konservativ: kurzzeitige Ruhigstellung Operativ: Fragmententfernung, je nach Lokalisation und Stadium Anbohrung oder osteochondraler autologer Transfer (OATS) möglich

Hüfte (selten) (v.a. Hauptbelastungszone Femurkopf, sehr selten Acetabulum)

m⬎w

nicht bekannt

Therapie meist nicht notwendig Operativ: Fragmententfernung, je nach Lokalisation und Stadium Anbohrung oder osteochondraler autologer Transfer (OATS) möglich Umstellungstellungsosteotomie um Nekroseherd aus der Belastungszone zu bringen

Knie (85 % der gesamten O.d.) – Medialer Femurkondylus (90 %) – Lateraler Femurkondylus (7 %) – Patella (3 %)

10. – 20. LJ.

m:w = 2:1

20 – 40 % beidseits

Konservativ: Entlastung Operativ: Fragmententfernung, je nach Lokalisation und Stadium Anbohrung, osteochondraler autologer Transfer (OATS) oder posteriorer Kondylentransfer (Mega OATS nach Imhoff) möglich. Hohe tibiale Korrekturosteotomie (HTO) bei Malalignement

Sprunggelenk (meist mediale Talusschulter)

10. – 30. LJ.

m⬎w

nicht bekannt

Konservativ: Entlastung Operativ: Fragmententfernung, je nach Lokalisation und Stadium Anbohrung oder osteochondraler autologer Transfer (OATS) möglich

12.2 Aseptische Knochennekrosen

häufigstes Alter

....................................................................................................................................................

Osteochondrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .dissecans . . . . . . . . . . . . .–. . Übersicht .................................................

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Tabelle 12.2 · Übersicht über die verschiedenen Lokalisationen der Osteochondrosis dissecans

....................................................................................................................................................

Lokalisation

12

220

Pädiatrische Orthopädie

12.3 Schiefhals Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Synonym: Torticollis congenitus. Definition: Angeborene einseitige Verkürzung des M. sternocleidomastoideus mit Seitneigung des Kopfes zur Seite des verkürzten Muskels und Rotation zur Gegenseite; Gesichtsasymmetrie. Selten doppelseitig. Epidemiologie: Prävalenz von 0,5% in Europa. Ätiologie/Pathogenese: Häufig mit intrauteriner Steißlage assoziiert, nach Trauma oder Infektion. Die irreversible, narbige Verkürzung des M. sternocleidomastoideus führt zu Schiefwachstum der Halswirbelsäule (Halswirbelsäulenskoliose) und des Gesichtsschädels (Gesichtsskoliose).

12 Pädiatrische Orthopädie

12.4 Trichterbrust

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik ............................................................................. 왘 왘

Kopfneigung zur erkrankten Seite, Kopfrotation zur Gegenseite. Verkürzter, verdickter Muskelstrang auf der erkrankten Seite; eingeschränkte HWSBeweglichkeit.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘 왘 왘

Fehlbildungen der HWS: z. B. Klippel-Feil-Syndrom (Segmentationsstörung mit Fusion von 2 oder mehr Segmenten der HWS; klinisch tiefer Haaransatz, kurzer Nacken, eingeschränktes Bewegungsausmaß der HWS). Pterygium colli. Zerebrale Bewegungsstörungen. Okuläre oder otogene Ursachen. Hysterischer Schiefhals (Seitneigung und Rotation auf gleiche Seite). Tumoren der HWS.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

왘

왘

Konservativ: 앫 Gegensinnige Lagerung. 앫 Physiotherapie: Passive Redression, nach Anleitung durch die Eltern auszuführen („Das Kind soll auf das distale Ende seines kontrakten Halsmuskels blicken“); physiotherapeutische Behandlung auf neurophysiologischer Basis (Vojta-Therapie). Operativ: In therapieresistenten Fällen. 앫 Biterminale offene Tenotomie des M. sternocleidomastoideus an Ursprung und Ansatz, spätestens am Ende des 1. Lj. 왘 Cave: Läsion des N. facialis, der V. jugularis; Tendenz zu kosmetisch störenden Narbenkeloiden. Prognose: Bei konsequenter frühzeitiger Therapie gut. Die Gesichtsasymmetrie kann bestehen bleiben.

12.4 Trichterbrust Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonym: Pectus excavatum, Pectus infundibiliforme. Definition: Trichterförmige Einsenkung der vorderen Thoraxwand im Bereich des mittleren und unteren Sternums sowie der parasternalen Rippenenden.

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Pädiatrische Orthopädie

12

12.5 Kielbrust

왘

Epidemiologie: Häufigste Thoraxdeformität mit Inzidenz von 1:1000 pro Jahr; vereinzelt dominante Erbgänge; m : w = 3 : 1. Auftreten sowohl isoliert als auch mit anderen Anomalien vergesellschaftet (Herzvitien, Zwerchfelldefekt, Blasenektrophie) oder als Teil eines Syndroms (z. B. Marfan-Syndrom).

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘

왘 왘

Untersuchung (Inspektion): 앫 Symmetrischer Trichter (75%). 앫 Breiter flacher Trichter bei insgesamt abgeflachtem Thorax. 앫 Asymmetrischer Trichter, wobei das Sternum einen Teil der linken Thoraxwand bildet. Sehr selten kardiopulmonale Symptome ; ggf. Abklärung mittels Lungenfunktionstest, Ruhe- und Belastungs-EKG. Röntgen: Thorax (a.p. und seitlich). Echokardiographie zum Ausschluss einer Aortenektasie (Marfan-Syndrom).

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

왘

왘 왘

Konservative Therapie: 앫 Atemtherapie, Sport. Operative Therapie: 앫 Indikationen: – Sehr selten indiziert! – Kinder mit schwerer Deformität und deutlicher Progredienz der Symptome (Kyphosierung des thorakolumbalen Übergangs, hervorspringender Bauch und antevertierte Schultern). – Erwachsene mit Beschwerden. Zeitpunkt: Idealerweise am Ende des Wachstums. OP-Techniken: 앫 Anpassen der Form durch – Cerclagen und temporäre Fixation mit Sulama-Platte (OP n. Ravitch/Schamberger); – Keilresektionen im Bereich der Rippenknorpel; – Fixation mit Draht.

12.5 Kielbrust Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Synonym: Pectus carinatum, Hühnerbrust. Definition: Deformität des Thorax mit kielförmigem Vorspringen des Sternums. Epidemiologie: 10-mal seltener als die Trichterbrust. Ätiologie: Überschießendes Wachstum der Rippenknorpel mit anschließender Protrusion des Sternums.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘

왘

Untersuchung (Inspektion): Symmetrische oder asymmetrische Vorwölbung des Sternums im proximalen oder distalen Bereich; Ansatz der Rippen häufig asymmetrisch. In der Regel nur kosmetisches Problem, äußerst selten kardiorespiratorische Probleme. Fotodokumentation zur Verlaufskontrolle.

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Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

왘

왘

Konservative Therapie: 앫 Wuchslenkung durch Anlage einer Pelottenbandage sinnlos. 앫 Atemtherapie. Operative Therapie: Subperichondrale Resektion der Rippenknorpel III–IX mit Raffung des Perichondriums und transverse Korrekturosteotomie des Sternums (nach Wachstumsabschluss). Prognose: Meist Spontankorrektur. Bei operativer Korrektur sehr befriedigende Ergebnisse.

12 Pädiatrische Orthopädie

12.6 Sprengel-Deformität

12.6 Sprengel-Deformität Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

Definition: Angeborener, meist einseitiger Hochstand des Schulterblatts. Knöcherne Verbindung zwischen Scapula und Wirbelsäule möglich (Os omovertebrale). Epidemiologie: Familiäre Häufung (kein Erbgang nachgewiesen); w ⬎ m. Pathogenese: Hochstehende und zu kleine Skapula wegen Ausbleibens der physiologischen Kaudalisierung der Skapula im 3. Schwangerschaftsmonat. Häufig mit anderen Fehlbildungen assoziiert (z. B. Klippel-Feil-Syndrom, Marfan-Syndrom).

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘

왘

Untersuchung: 앫 Skapula einseitig höher stehend (bis 10 cm höher als die Gegenseite), kleiner und meist außenrotiert. 앫 Verkürzung der Halsmuskulatur auf der betroffenen Seite. 앫 Abduktion und Außenrotation der Schulter eingeschränkt (häufig ⬍ 90 ⬚). 앫 Evtl. tastbares Os omovertebrale. Röntgen: 앫 Thorax a.p.: Skapulahochstand im Vergleich zur Gegenseite. 앫 Skapula tangential: Os omovertebrale darstellbar. CT: Zur präoperativen Planung.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

왘 왘

왘

OP-Indikation: Stark eingeschränkte Abduktion der Schulter, erhebliche kosmetische Probleme. Zeitpunkt: 4.– 6. Lj. (vor Schulbeginn). OP-Technik: 앫 OP nach Woodward: Ablösen der verkürzten Muskeln (M. trapezius, M. levator scapulae, Mm. rhomboidei) von den Dornfortsätzen und Refixierung weiter kaudal. 앫 Ggf. Resektion eines Os omovertebrale. 왘 Cave: N. accessorius (Zug durch Distalisierung des M. trapezius). Prognose: Postoperativ gute funktionelle und kosmetische Ergebnisse. Steigerung der Abduktionsfähigkeit um bis zu 50 ⬚.

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Pädiatrische Orthopädie

12

12.7 Schenkelhalsanomalien

12.7 Schenkelhalsanomalien Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

Definition: Achsfehlstellung im Bereich des Schenkelhalses. 왘 Beachte: Physiologischer Rückgang von CCD- und AT-Winkel im Laufe des Wachstums (siehe Tab. 12.3, S. 226). Einteilung: 앫 Coxa vara: Reeller Caput-Collum-Diaphysen(CCD)-Winkel ⬍ 120 ⬚. 앫 Coxa valga: CCD-Winkel über der altersentsprechenden Norm ⬎ 140 ⬚. 앫 Coxa antetorta: Vorwärtsdrehung des Schenkelhalses über die altersentsprechende Norm hinaus AT ⬎ 15 ⬚. 앫 Coxa retrotorta: Rückwärtsdrehung des Schenkelhalses über die altersentsprechende Norm hinaus AT ⬍ 0 ⬚. Ätiologie: 앫 Coxa vara: Angeborene Fehlbildung bis zur Schenkelhalspseudarthrose, knochenerweichende Erkrankungen, posttraumatisch, Z.n. Epiphyseolyse, Z.n. Morbus Perthes. 앫 Coxa valga: Selten alleiniges Krankheitsbild; häufig Teildeformität bei Hüftdysplasie oder Zerebralparese, Poliomyelitis. 왘 Hinweis: Gilt bei regelrechter Gelenkkongruenz nicht als präarthrotische Deformität. 앫 Coxa antetorta o. retrotorta: Bei Rotationskontrakturen oder Fixierung der Hüfte in Rotationsstellungen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Coxa vara: 앫 Durch relativen Trochanterhochstand Insuffizienz der Hüftabduktoren (positives Trendelenburg-Zeichen). 앫 Absinken des Beckens auf die Gegenseite 씮 vermehrte Belastung der betroffenen Hüfte 씮 Verstärkung der Varusstellung bis hin zur Pseudarthrose mit erheblich reduzierter Belastungsfähigkeit. Coxa valga: 앫 Isoliert ohne klinische Relevanz. 앫 Kombiniert mit Coxa antetorta 씮 Gangbild mit innenrotierten Kniegelenken; verminderte Abduktions- und vermehrte Innenrotationsfähigkeit des Hüftgelenks.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

Röntgen a.p. und axiale Aufnahme nach Dunn-Rippstein, S. 39. CT/MRT: Zur exakten Darstellung von Rotationsfehlstellungen, insbesondere präoperativ oder bei gutachterlichen Fragestellungen.

Therapie ....................................................................................... 왘

왘

224

Konservativ: 앫 Coxa vara: Orthesen sinnlos, Verkürzungsausgleich. 앫 Coxa valga: Bei negativem neurolgischem Befund meist spontane Normalisierung des CCD-Winkels im Laufe des Wachstums. 앫 Coxa antetorta o. retrotorta: Keine konservative Therapie möglich; häufig spontane Normalisierung. Operativ: 앫 Coxa vara: – Valgisierende intertrochantäre Umstellungsosteotomie (s. S. 543) zur Korrektur von Varusfehlstellung und zum Durchbau der Pseudarthrose.

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Abb. 12.6 · Schenkelhalsanomalien

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Norm: CCD-Winkel 120 –140°

Coxa valga: CCD-Winkel >140°

95°

150°

126°

a Schenkelhalsanomalien in der Frontalebene Antetorsion: AT-Winkel > 15°

Norm: AT-Winkel 10 – 15°

Retrotorsion: AT-Winkel < 10°

ventral

12°

45°

–10°

dorsal b Schenkelhalsanomalien in der Transversalebene (Axialebene)

12

225

Pädiatrische Orthopädie

12.7 Schenkelhalsanomalien

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Coxa vara: CCD-Winkel