Cardio Logie [PDF]

Zitiervorschau

Cardiologie

Ces résumés de synthèse ont été élaborés à partir de PrepECN, Mikbook, le KB, les recommandations du Collège des Enseignants (France) et les cours des professeurs. J’ai aussi essayé de compléter par des informations que j’ai trouvé sur Siamois QCM qui m’a été d’une grande utili. Par Dr. Abdeslam Bendaas Résident en Ophtalmologie

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Table des matières INSUFFISANCE CORONARIENNE................................................................ 1 I- Rappel anatomique............................................................................................... 1 II- ANGOR CHRONIQUE STABLE ........................................................................ 1 1- Définition .............................................................................................................. 1 2- Physiopathologie : ............................................................................................ 1 3- Etiologies .............................................................................................................. 2 III- DIAGNOSTIC POSITIF....................................................................................... 2 IV- Examens complémentaires............................................................................ 3 1- ECG d’effort +++ ................................................................................................ 3 2- Scintigraphie de perfusion myocardique (thallium) : .................... 3 3- Echographie de stress (dobutamine) ..................................................... 3 V- Coronarographie .................................................................................................. 3 1- Indications ........................................................................................................... 3 VI- Traitement ............................................................................................................. 4 1- Contrôle des FdR CV ....................................................................................... 4 2- Tt médicamenteux de fond .......................................................................... 4 VII- SCA SANS SUS-DECALAGE DU ST ............................................................. 5 VIII- Physiopathologie ............................................................................................. 5 IX- DIAGNOSTIC POSITIF ....................................................................................... 5 1- Anamnèse ............................................................................................................. 5 2- Signe fonctionnel = douleur angineuse : ............................................... 6 3- En pratique, plusieurs tableaux pour un SCA non ST+ .................. 6 X- Examens complémentaires ............................................................................. 6 1- Pour diagnostic positif ................................................................................... 6 XI- Coronarographie ................................................................................................. 6 1- Indications ........................................................................................................... 6 XII- Traitement : ......................................................................................................... 7 1- Tt médicamenteux à la phase aiguë ........................................................ 7 2- Revascularisation coronaire ....................................................................... 8 3- Tt au décours d’un SCA non ST+ +++ ...................................................... 8

4- Mesures associées : ......................................................................................... 8 XIII- SCA AVEC SUS-DECALAGE DU ST ............................................................ 8 1- Définition du SCA ST+ .................................................................................... 8 2- Epidémiologie .................................................................................................... 8 3- Physiopathologie .............................................................................................. 8 4- DIAGNOSTIC POSITIF ..................................................................................... 9 5- ECG de repos 18 dérivations ....................................................................... 9 XIV- Anti-coagulation: héparine+++ .............................................................. 13 XV- Revascularisation ........................................................................................... 13 1- Modalités : 2 possibilités : ......................................................................... 13 2- Stratégie thérapeutique ............................................................................. 13 XVI- Tt au décours de l’IDM (4)........................................................................ 14 1- Tt médicamenteux ........................................................................................ 14 PERICARDITE AIGUE .................................................................................. 16 I- Clinique : ................................................................................................................. 17 1- Terrain : ............................................................................................................. 17 2- Signes Fonctionnels ...................................................................................... 17 3- Signes physiques............................................................................................ 17 II- Examens complémentaires .......................................................................... 18 1- ECG de repos (3) ............................................................................................ 18 2- Echographie cardiaque (ETT) ................................................................. 18 3- Radiographie thorax .................................................................................... 18 4- Bilan biologique ............................................................................................. 18 5- Clinique .............................................................................................................. 19 6- Para clinique :.................................................................................................. 19 7- Péricardite constrictive : Chronique .................................................... 19 8- Clinique .............................................................................................................. 20 9- Para clinique .................................................................................................... 20 10- Traitement : ................................................................................................... 20 III- Tt symptomatique........................................................................................... 20 IV- Tt curatif .............................................................................................................. 20

V- Tt étiologique ...................................................................................................... 21 VI- Contre-indication au sport .......................................................................... 21 Dyslipidémie (ESC 2011) .......................................................................... 22 II- Cible thérapeutique d’une dyslipidémie ................................................ 23 III- Thérapeutique : ................................................................................................ 24 IV- Définition du Sd métabolique .................................................................... 24 ENDOCARDITES INFECTIEUSES .............................................................. 25 I- Facteurs favorisants .......................................................................................... 25 II- Bactériologie ....................................................................................................... 26 III- ANA PATH : ........................................................................................................ 26 1- SPM inconstante mais de grande valeur ............................................. 27 2- Signes cutanés : très caractéristiques ................................................. 27 IV- Moyen Mnémotechnique : SEPHORA..................................................... 27 V- ENDOCARDITE AIGUE (MALADIE DE SENHOUSE-KIRKES: ........ 28 VI- ENDOCARDITE SUR PROTHESE : (subaigüe grave) ....................... 28 VII- Para-clinique .................................................................................................... 29 VIII- Hémoculture : ................................................................................................ 29 IX- Diagnostic positif : (critères de Duck) ................................................... 29 X- DIAGNOSTIC CERTAIN SI :............................................................................ 30 XI- Complications : ................................................................................................. 30 1- Cardiaques :...................................................................................................... 30 2- Neurologiques : .............................................................................................. 30 3- Emboliques : .................................................................................................... 30 XII- Traitement......................................................................................................... 31 XIII- Traitement chirurgical : (TRES urgent = 24h) ............................... 31 XIV- Traitement préventif : ................................................................................ 32 LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE ............................................... 33 I- Facteurs favorisants .......................................................................................... 33 II- Caractéristique du SBHA : ............................................................................ 33 III- ANAPATH ............................................................................................................ 34 IV- Diagnostic positif ............................................................................................. 34

1- Manifestations majeures............................................................................ 34 V- Manifestations mineures ............................................................................... 35 VI- Traitement .......................................................................................................... 36 VII- Prophylaxie : .................................................................................................... 37 1- Prévention primaire..................................................................................... 37 2- Prévention secondaire ................................................................................ 37 INSUFFISANCE CARDIAQUE ..................................................................... 39 I- Physiopathologie : .............................................................................................. 39 II- Mécanismes de l’IC ........................................................................................... 39 III- Mécanismes de compensation .................................................................. 39 IV- Etiologies :........................................................................................................... 40 V- Diagnostic : ........................................................................................................... 40 VI- Evolution : ........................................................................................................... 42 VII- Traitement ........................................................................................................ 42 1- MHD : ................................................................................................................... 42 2- Exercice physique : ....................................................................................... 42 3- Médicaments à éviter .................................................................................. 42 VIII- Tt médicamenteux :..................................................................................... 42 1. IEC : Tt de référence de l’IC .................................................................... 42 RETRECISSEMENT MITRAL...................................................................... 46 I- Physiopathologie : .............................................................................................. 46 1- Conséquences en amont ............................................................................ 46 2- Conséquences en aval ................................................................................. 46 II- Clinique : ............................................................................................................... 46 III- Examen clinque :.............................................................................................. 47 IV- Radio thorax : .................................................................................................... 47 V- ECG ........................................................................................................................... 47 VI- ETT ......................................................................................................................... 47 VII- COMPLICATIONS ........................................................................................... 48 VIII- Signes de gravité : RM serré .................................................................... 48 IX- Traitement .......................................................................................................... 48

INSUFFISANCE MITRALE........................................................................... 51 I- Etiologies ................................................................................................................ 51 II- En fonction du volume régurgité .............................................................. 52 III- Clinique ................................................................................................................ 52 IV- Signes fonctionnels ......................................................................................... 52 1- Radio du thorax .............................................................................................. 53 2- ECG ....................................................................................................................... 53 3- Echo Doppler : interet diagnostic et pronostic ............................... 53 V- Critères de gravité de l’IM : .......................................................................... 54 VI- Complications : ................................................................................................. 54 VII- Traitement ........................................................................................................ 54 VIII- Modalités .......................................................................................................... 55 RETRECISSEMENT AORTIQUE ................................................................ 56 I- Etiologies :.............................................................................................................. 56 II- Physiopathologie............................................................................................... 56 1- Mécanisme d’adaptation ............................................................................ 56 2- Conséquences .................................................................................................. 57 III- Diagnostic ........................................................................................................... 57 1- Terrain ................................................................................................................ 57 IV- Examens complémentaires......................................................................... 57 1- ECG : ..................................................................................................................... 57 2- Echo : ................................................................................................................... 58 V- Accidents évolutifs ........................................................................................... 58 VI- Signes de gravité d’un Rao .......................................................................... 59 INSUFFISANCE AORTIQUE........................................................................ 61 I- Etiologies ................................................................................................................ 61 II- Physiopathologie............................................................................................... 61 III- Diagnostic ........................................................................................................... 62 IV- Auscultation :..................................................................................................... 62 1- IAo massive ...................................................................................................... 62 V- S. périphérique ................................................................................................... 62

VI- Examens complémentaires......................................................................... 62 1- ECG ....................................................................................................................... 62 2- Radio thorax..................................................................................................... 63 3- Echo...................................................................................................................... 63 VII- Doppler ............................................................................................................... 63 VIII- SAVOIR .............................................................................................................. 63 IX- Evolution.............................................................................................................. 63 X- Traitement : ......................................................................................................... 63 1- Modalités ........................................................................................................... 64 XI- Traitement symptomatique ....................................................................... 64 VALVULOPATHIE......................................................................................... 66 I- MYOCARDIOPATHIE HYPERTROPHIQUE : CMH PRIMITIVE ....... 71 II- TRAITEMENT ..................................................................................................... 72 Maladie Thromboembolique .................................................................. 73 I- Généralités : .......................................................................................................... 73 II- Facteurs de risque de MTEV = « triade de Virchow » : ................... 73 1- Stase veineuse ................................................................................................. 73 2- Hypercoagulabilité (= thrombophilie) ................................................. 73 3- Altération de la paroi vasculaire : ......................................................... 73 III- ANAPATH ............................................................................................................ 74 IV- Clinique : .............................................................................................................. 74 V- Formes cliniques ............................................................................................... 75 VI- Examens complémentaires : ...................................................................... 75 1- Pour diagnostic positif ................................................................................ 75 VII- Diagnostic différentiel ................................................................................. 77 VIII- Traitement ....................................................................................................... 77 1- Héparinothérapie .......................................................................................... 77 2- Relais par AVK ................................................................................................ 77 IX- Par filtre endovasculaire .............................................................................. 78 1- Indications : ...................................................................................................... 78 2- Surveillance : ................................................................................................... 78

X- EMBOLIE PULMONAIRE ................................................................................ 79 1- Définition ........................................................................................................... 79 2- Physiopathologie ........................................................................................... 79 3- Diagnostic.......................................................................................................... 79 XI- Examens complémentaires ......................................................................... 80 1- Stratégie diagnostique en pratique ...................................................... 80 2- Dimères .............................................................................................................. 80 XII- LES SCORES DE PROBABILITES ............................................................. 80 1- Age≥65 (1) ........................................................................................................ 80 2- ATDTS de TVP-EP (1) .................................................................................. 80 3- Chirurgie-fracture mb inf (1)................................................................... 80 4- Gaz du sang artériels en AA ...................................................................... 81 5- ECG de repos .................................................................................................... 81 6- Radio thorax face/profil ............................................................................. 81 7- Echographie cardiaque (ETT) ................................................................. 81 8- Enzymes cardiaques .................................................................................... 82 9- Echo-doppler veineux des membres inférieurs ............................. 82 XIII- Traitement ....................................................................................................... 82 XIV- Tt curatif = anticoagulation ..................................................................... 82 1- Héparinothérapie .......................................................................................... 82 2- Relais par AVK : .............................................................................................. 82 XV- Tt des complications ..................................................................................... 82 1- En cas de choc obstructif sur EP ............................................................ 82 AOMI ................................................................................................................ 84 I- Epidémiologie ...................................................................................................... 84 II- Facteurs de risques = FdR CV ..................................................................... 84 III- Physiopathologie ............................................................................................. 84 1- Etiologies ........................................................................................................... 84 IV- Clinique ................................................................................................................ 84 1- Signes fonctionnels : .................................................................................... 84 2- Examen physique : ........................................................................................ 84

V- Examens complémentaires .......................................................................... 85 1- Pour diagnostic positif ................................................................................ 85 2- Pour bilan gravité : ....................................................................................... 85 3- Classification +++ .......................................................................................... 85 4- Stades de Leriche et Fontaine (obsolète) .......................................... 86 VI- Diagnostics différentiels .............................................................................. 86 VII- Complications .................................................................................................. 86 VIII- Prise en charge .............................................................................................. 87 IX- Mesures hygiéno-diététiques / éducation du patient .................... 87 X- Réadaptation vasculaire +++ ....................................................................... 87 1- Traitement médicamenteux ..................................................................... 87 XI- Revascularisation ............................................................................................ 87 1- Indication .......................................................................................................... 87 2- Modalités ........................................................................................................... 88 XII- ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE (AAA)............................. 89 1- Physiopathologie : ......................................................................................... 89 2- Facteurs de risque : ...................................................................................... 89 XIII- Etiologies .......................................................................................................... 89 1- Athérosclérose +++ ...................................................................................... 89 2- Autres : ............................................................................................................... 89 3- Clinique : ............................................................................................................ 89 XIV- Examens complémentaires ...................................................................... 90 XV- Complications .................................................................................................. 90 1- Fissuration et syndrome fissuraire : .................................................... 90 2- Rupture d’AAA +++ : risque proportionnel a la taille .................. 90 3- Complications thromboemboliques : .................................................. 91 4- Compression des organes de voisinage : ........................................... 91 XVI- Traitement ....................................................................................................... 91 XVII- Tt chirurgical +++ ....................................................................................... 91 1- Indications ........................................................................................................ 91 XVIII- Dissection aortique................................................................................... 91

1- Définition ........................................................................................................... 91 2- Classification .................................................................................................... 92 3- Etiologies ........................................................................................................... 92 4- Diagnostic.......................................................................................................... 92 5- Evolution ........................................................................................................... 93 6- Pronostic : ......................................................................................................... 93 7- Traitement :...................................................................................................... 93 HYPERTENSION ARTERIELLE ................................................................. 95 I- Facteurs de risque d’HTA ............................................................................... 95 1- Intrinsèques ..................................................................................................... 95 2- Extrinsèques .................................................................................................... 95 3- Physiopathologie ........................................................................................... 95 II- Diagnostic positif et de sévérité de l’HTA ............................................. 95 1- HTA clinique .................................................................................................... 95 2- Autres méthodes diagnostiques de l’HTA+++ (2) ......................... 96 3- Examens complémentaires ...................................................................... 96 III- Traitement .......................................................................................................... 97 1- Objectif tensionnel ........................................................................................ 97 2- Mesures hygiéno-diététiques (6)........................................................... 97 3- Régime diététique ......................................................................................... 97 IV- Tt médicamenteux : ........................................................................................ 97 1- Choix de l’antihypertenseur de 1ère intention ............................... 98 2- Choix de l’antihypertenseur selon le contexte ................................ 98 3- Association d’antihypertenseurs : ......................................................... 98 V- Stratégie thérapeutique dans l’HTA ......................................................... 99 1- HTA résistante : .............................................................................................. 99 VI- HTA SECONDAIRE........................................................................................... 99 1- Etiologies rénales .......................................................................................... 99 VII- Etiologies endocriniennes .......................................................................100 1- Hyperaldostéronisme................................................................................100 2- Hyperaldostéronisme primaire : .........................................................101

3- Etiologies :.......................................................................................................101 4- Examen clinique : ........................................................................................101 5- Examens complémentaires ....................................................................101 VIII- Hyperaldostéronisme secondaire ......................................................102 Hypercorticisme = syndrome de Cushing .................................................102 1- Physiopathologie .........................................................................................102 2- Etiologies (5) .................................................................................................102 IX- Diagnostic ..........................................................................................................103 X- Examens complémentaires ........................................................................104 XI- Phéochromocytome .....................................................................................104 1- Définition : ......................................................................................................104 2- Physiopathologie .........................................................................................104 3- Examen clinique : ........................................................................................105 4- Examens complémentaires ....................................................................105 XII- Crise aigüe hypertensive et HTA maligne ........................................107 1- Définitions.......................................................................................................107 LA GROSSESSE CHEZ LA CARDIAQUE .................................................109 I- Physiologie cardio-vasculaire d’une grossesse normale ...............109 1- Pendant la grossesse : ...............................................................................109 II- Pendant le travail et la délivrance ..........................................................109 III- Action de certaines drogues.....................................................................109 IV- Conséquences cliniques : ...........................................................................109 V- Echo-cœur ..........................................................................................................110 VI- La grossesse dans les différentes cardiopathies : ..........................110 1- Les cardiopathies acquises .....................................................................110 VII- CI de grossesse ..............................................................................................110 CARDIOPATHIES CONGENITALES........................................................113 I- Définitions............................................................................................................113 II- Epidémiologie ...................................................................................................113 III- Dg étiologique :...............................................................................................114 IV- Cardiopathies congénitales cyanogènes : ..........................................114

V- Defect atrio-ventriculaire............................................................................116 VI- SURVEILLANCE D’UN OPERE DU COEUR ..........................................118 VII- Complications des prothèses (4+4) :..................................................118 1- Thrombose de prothèse :.........................................................................118 2- Etiologie : .........................................................................................................119 3- Diagnostic positif .........................................................................................119 4- Diagnostic étiologique ..............................................................................119 5- Traitement : HOSPITALISATION ..........................................................119 VIII- Endocardite infectieuse sur prothèse (PMZ) ................................119 1- Complications liées aux AVK ++ ...........................................................119 2- Complications emboliques ++ ...............................................................119 IX- Problème pratique ........................................................................................119 1- Chirurgie ..........................................................................................................119 COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE CPC .............................................121 I- Classification d’HTAP : ESC2015 ...............................................................121 1- Clinique : ..........................................................................................................122 2- ECG : ...................................................................................................................122 3- Radio du thorax ............................................................................................122 4- EFR –Gaz du sang ........................................................................................122 II- Traitement de l’HTAP ...................................................................................122 LES ETATS DE CHOC .................................................................................124 I- Physiopathologie ..............................................................................................124 II- LES DIFFERENTS TYPES DE CHOC.........................................................125 ECG NORMAL / PATHOLOGIQUE ..........................................................126 I- Mise en place des électrodes : ....................................................................126 II- Méthodes d’enregistrement : ....................................................................126 1- Terminologie ECG .......................................................................................126 2- Interprétation ECG ......................................................................................126 III- Auriculogramme ............................................................................................126 IV- -Conduction auriculo-ventriculaire (Segment PR) .......................127 TROUBLES DU RYTHME ..........................................................................127

I- Conduction intracardiaque normale .......................................................127 II- Classification .....................................................................................................127 III- Etiologies ...........................................................................................................127 IV- Sémiologie a l’ECG .........................................................................................128 1- Bloc Sino Auriculaire .................................................................................128 2- Bloc Auriculo ventriculaire .....................................................................128 V- Blocs de branches (BB) ................................................................................131 1- Bloc De branche Complet ........................................................................131 VI- Traitement ........................................................................................................132 1- Tt médicamenteux ......................................................................................132 VII- Indications.......................................................................................................132 VIII- Indication .......................................................................................................132 IX- TROUBLES DE L’EXCITABILITE .............................................................132 X- Troubles du rythme supra ventriculaire .............................................133 1- Fibrillation Atriale ......................................................................................133 2- Classification +++ ........................................................................................133 3- Epidémiologie : .............................................................................................133 4- Physiopathologie : .......................................................................................134 5- Etiologies .........................................................................................................134 6- Clinique ............................................................................................................134 XI- Complications : ...............................................................................................135 1- Complications thromboemboliques ...................................................135 2- Evaluation du risque hémorragique = HAS-BLED .......................135 XII- Récidives +++ .................................................................................................136 1- Traitement :....................................................................................................136 XIII- Cardioversion : ............................................................................................136 1- MEDICAMENTEUSE ...................................................................................136 XIV- Flutter...............................................................................................................137 1- Définition .........................................................................................................137 2- Diagnostic........................................................................................................137 3- Evolution .........................................................................................................138

XV- Tachycardie du rythme jonctionnel ....................................................138 1- MALADIE DE BOUVERET ........................................................................138 2- ECG de repos ..................................................................................................138 3- Complication : ...............................................................................................139 XVI- Tachycardie ventriculaire (TV) ...........................................................139 1- Définition .........................................................................................................139 2- Traitement ......................................................................................................139 XVII- Torsades de pointes (TDP)...................................................................140 1- Définition .........................................................................................................140 2- Complication ..................................................................................................140 3- Traitement ......................................................................................................140 XVIII- Fibrillation ventriculaire .....................................................................140

INSUFFISANCE CORONARIENNE I-Rappel anatomique La vascularisation du coeur est assurée par les artères coronaires qui s’organisent en 2 réseaux.

Réseau coronaire gauche ➔né au niveau de l’aorte ➔donne deux artères à partir d’un tronc commun : ➔l’interventriculaire antérieure (IVA) : chemine sur le sillon inter ventriculaire antérieur et donne des branches septales et diagonales ➔la circonflexe (CX) : chemine sur le sillon auriculo-ventriculaire gauche et donne des branches marginales gauche Rappel :

Réseau droit ➔né également à la partie initiale de l’aorte ➔chemine sur le sillon auriculoventriculaire droit puis se bifurque en 2 artères : L’inter ventriculaire postérieur (IVP) chemine sur le versant postérieur du sillon inter ventriculaire L’artère rétro ventriculaire gauche (RVG) : qui chemine sur la paroi postérieure du ventricule gauche

Sous endocardique Ischémie Lésion Onde T positive Sous décalage du segment ST

Sous épicardique Ischémie Lésion Sus décalage du Onde T Segment ST négative

II-ANGOR CHRONIQUE STABLE ANGORE D’EFFORT 1-Définition

« Angor chronique stable » = angor d’effort. « Angor » = douleur secondaire à une ischémie du myocarde. « Stable » = cède à l’arrêt de l’effort (< 5 min) ou sous TNT. 2-Physiopathologie :

Sténose progressive de l’a. Coronaire par athérome Lorsqu’elle devient hémodynamiquement significative (> 50%) Inadéquation entre besoin en O2 (MVO2) et apports (QcO2) Ischémie myocardique et donc douleur = angor d’effort

INSUFFISANCE CORONARIENNE

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3-Etiologies

➢ ➢ ➢ ➢

Athérosclérose : 90%. Autres : Angor de prinzmetal ➔ SPASME CORONAIRE. Inadéquation entre apport et besoin : Anémie, Tachycardie … KAWASAKI, TAKAYASHU, CHIMIOTHERAPIE 5-FU, RADIOTHERAPIE.

NB : ➢ Sidération : altération de la contractilité sur ischémie aigue brève. ➢ Hibernation : altération de la contractilité sur ischémie chronique ➔Ces 2 cas sont réversibles après reperfusion. III-DIAGNOSTIC POSITIF Prise : trinitrine cède en < 1min après la prise de TNT +++ Anamnèse : survenue à l’effort / régression rapide à l’arrêt Signe fonctionnel = douleur angineuse : Siège : rétrosternale / en barre / médiothoracique Irradiation : membre supérieur gauche / mâchoire Type : constrictive / « en étau » / angoissante Intensité : variable (de simple gêne à syncopale) Circonstances de survenue : à l’effort / postprandiale** Durée : cède dans les 5min après l’arrêt de l’effort +++++++ Blockpnée d’effort : Dyspnée à l’effort sans douleur angineuse (atypique : vieux, diabétique, etc) !! En pratique, équivaut à un angor d’effort : même conduite à tenir Remarque : faire préciser le profil évolutif +++ Angor stable seulement si DT toujours pour le même effort et depuis longtemps Si modification de la douleur ou de l’effort ou survenue subaiguë → SCA non ST+ ! +++ Classification de l’angor chronique stable (Canadian Cardiovasculaire Society) : Classe I : angor si effort brutal / prolongé Classe II : angor si effort normal / modéré (escaliers >2 étages) Classe III : limitation importante de la vie quotidienne (marche ou 1 étage) Classe IV : angor au moindre effort / angor de repos

INSUFFISANCE CORONARIENNE

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IV-Examens complémentaires Pour diagnostic positif = tests d’ischémie non invasifs (3) 1-ECG d’effort +++

➢ Indication : en 1ère intention devant toute suspicion d’angor stable. ➢ Contre-indications : RAo serré +++ / CMH ou HTA grade 3 / ICC / SCA récent. Résultats : ECG d’effort négatif si ECG d’effort positif si ➔ patient asymptomatique (pas ➔ douleur thoracique de douleur thoracique) angineuse typique ➔ et pas de modification ➔ et/ou sous-décalage du ST > électrique à l’ECG 60/80ms et > 0.1mV ➔ et FC atteinte = 85-90% de la (= 1mm) !! le sous-décalage du ST FMT (220 – âge) n’a pas de valeur localisatrice Signes de gravité (indiquent une coronarographie) : Survenue précoce ou effort faible / temps de dissipation long. Sous-décalage du ST > 2mm / territoire myocardique étendu. Survenue de troubles du rythme ventriculaires contemporains. 2-Scintigraphie de perfusion myocardique (thallium) : A- Indications

Contre-indication ou patient incapable de réaliser un ECG d’effort ECG non interprétable (FC < 90% de la FMT, BBG, PM, HVG, FA…). 3-Echographie de stress (dobutamine) A- Indications :

Idem scintigraphie de perfusion myocardique V-Coronarographie 1-Indications

Non-consensuelles (indications limitées) : 1. Angor stable sévère (stade CCS ≥ III) résistant au traitement médical bien conduit. 2. Tests d’efforts non invasifs douteux et RCV global élevé (> 2 FdRCV). 3. Signes de mauvais pronostic / SdG à l’ECG d’effort/ Territoire étendu scintigraphie-échographie. 4. Dysfonction VG: FEVG < 45%. 5. Sujet jeune. Nb : Pour certaines équipes : systématique INSUFFISANCE CORONARIENNE

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VI-Traitement 1-Contrôle des FdR CV

Arrêt du tabac Contrôle HTA : objectif PA < 140/90 (130/80 si diabète ou IRC) Contrôle dyslipidémie : objectif LDLc < 0,7 g/L (régime + statine) Contrôle diabète : objectif HbA1c < 6.5% (régime + ADO) 2-Tt médicamenteux de fond A- Médicaments systématiques a- Antiagrégants plaquettaires

Monothérapie par aspirine à dose anti-thrombotique 75-150mg/J PO A VIE (PMZ) ou clopidogrel (alternative) b- Statine

atovorstatine (Tahor®) 1cp/j / objectif: LDLc < 0,7g/L. c- BB-

Indispensables hors CI / aténolol (Ténormine®). d- Dérivés nitrés

Trinitrine sub-linguale (Natispray®) en cas de crise. Selon le contexte associé : IEC : si post-IDM / HTA / IC (FEVG < 45%) / diabète++++ Inhibiteurs calciques : si CI aux BB- ou en association (seulement dihydropyridines) si besoin Dihydropyridines = non bradycardisant+++++ ➔Si Prinzmetal : BB- contre-indiqués (favorisent spasme) Privilégier antagonistes calciques ➢ Si revascularisation (hors contexte IDM) : ➢ Si angioplastie au ballon sans stent ou stent nu : Aspirine + Clopidogrel pendant 1 mois puis Aspirine ➢ Si stent actif : Aspirine + Clopidogrel pendant 1 an puis Aspirine ➢ Si pontage coronarien : Aspirine au long cours (Clopidogrel en alternative à l'aspirine)

INSUFFISANCE CORONARIENNE

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➢ Indications revascularisation : Angor stable sévère (stade CCS ≥ III) résistant au traitement médical bien conduit. Ischémie myocardique étendue. Haut risque anatomique. Dysfonction VG : FEVG < 45. VII-SCA SANS SUS-DECALAGE DU ST Syndrome coronarien aigu (SCA) : Ensemble des conséquences d’une rupture de plaque athéromateuse ➢ Réduction brutale du flux coronaire par formation du thrombus On distingue : SCA sans sus-décalage du ST (« SCA non ST+ » ou « SCA ST- ») ➔thrombose sub-occlusive donne : 1. Angor instable : troponine négative 2. Ou IDM sans sus-décalage persistant ST : troponine positive = infarctus rudimentaire / IDM non transmural

SCA avec sus-décalage du ST (« SCA ST+ ») Thrombose occlusive → infarctus du myocarde transmural

NB : Il vaut mieux parler de SCA non ST+ que de SCA ST-→ car le segment ST n’est pas forcément sous-décalé***** VIII-Physiopathologie Plaque athéromateuse➔rupture/fissure➔ activation de la coagulation➔formation d’un thrombus➔↓ brutale du diamètre de la coronaire ➔ ischémie ➔SCA. NB : tant que occlusion incomplète : SCA non ST+ puis si a. obstruée: SCA ST+ IX-DIAGNOSTIC POSITIF 1-Anamnèse

Au repos ou ne disparaissant pas à l’arrêt de l’effort* / heure précise

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2-Signe fonctionnel = douleur angineuse :

trinitro-sensible (mais efficacité moins rapide) SCA non ST+ ≠ d’un angor stable car : 1. Survenue au repos / ne disparaît pas au repos. 2. Durée prolongée (> 20min) +/- intensité croissante* 3-En pratique, plusieurs tableaux pour un SCA non ST+

1. Aggravation brutale d’un angor d’effort connu 2. Apparition récente d’un angor d’effort (angor de novo) 3. Rapprochement des douleurs (syndrome de menace) En pratique : être maximaliste (aux ECN et dans la vie) +++ Toute douleur angineuse typique de survenue récente est un SCA JPDC X-Examens complémentaires 1-Pour diagnostic positif A- ECG de repos

!! toutes les anomalies sauf le sus-décalage du ST sont possibles : 1. Sous-décalage du ST (SdG). 2. Inversion ou aplatissement des ondes T. B- Enzymes cardiaques

Troponine Tc/Ic Se et Sp élévation ≥ H4 répéter à H6 et H12 ++

Myoglobine Peu Sp mais 1er marqueur à augmenter : dès H3

: CPK-MB Sp mais cinétique plus lente (maximal à J2) (pour récidive) Persiste jusqu’au 8e jour R !!! Les troponines seront élevées en cas d’Insuffisance rénale car éliminées par les Reins • LDH : pic a 40H !! Remarque : L’élévation des enzymes cardiaques est un marqueur de nécrose myocardique. Donc tout SCA-tropo(+) est un IDM mais tout IDM n’est pas un SCA-ST(+). XI-Coronarographie 1-Indications

En urgence : si risque très élevé ou persistance de l’angor malgré Tt A froid : systématique sous 48/72h chaque fois que l’ECG est anormal

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!! Remarque : CAT devant DT constrictive intermittente à ECG normal : Situation très fréquente : pas d’ECG per-critique et ECG post-critique normal → peut être un angor instable : risque évolutif = ne PAS laisser sortir le patient !! Les investigations doivent être hospitalières : observation au SAU (PMZ) Répéter ECG + troponine à H6 et H12 (éventuellement faire ETT) Si anormal transfert en USIC pour prise en charge Si normal : selon RCV global et probabilité clinique ➢ RCV faible : sortie et test d’ischémie en ambulatoire ➢ RCV fort : transfert en cardio pour coronarographie diagnostique Diagnostic différentiel : vasospasme coronaire : Clinique : Terrain : femme / jeune / tabagisme +++ / CoM: Raynaud-migraine-HRB Angor : même douleur que SCA / survenue nocturne / horaire fixe Para clinique ECG normal en inter-critique/ durant la crise : Sus décalage à l’ECG / coronarographie sans Sténose Confirmation par coro avec test de provocation à la méthergine Traitement : − Arrêt du tabac − Inhibiteur calcique à forte dose : nifedipine / diltiazem − Ci au BB − TRINITRINE RESTE EFFICACE !!! XII-Traitement : 1-Tt médicamenteux à la phase aiguë A- Tt anti-thrombotique +++ a- Antiagrégants plaquettaires

Aspirine : 250-300mg en IVD puis 75-150mg PO Associée à : Clopidogrel : charge 4cp (300mg) PO systématique pour tout SCA non ST+. b- Anticoagulants

HBPM à dose curative en deuxième intention : Enoxaparine (Lovenox®) 100UI/kg/12h en SC HNF : 60 UI/kg IVD puis 12-15 UI/kg/h IV (objectif TCA 1,5-2,5) INSUFFISANCE CORONARIENNE

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2-Revascularisation coronaire A- Indications

En urgence si SCA non ST+ à risque très élevé (PMZ) Systématique sous 24-48h devant tout SCA non ST+ 3-Tt au décours d’un SCA non ST+ +++ A- Tt médicamenteux (6)

BB - : systématique et d’autant plus que FEVG altérée Aspirine : systématique / à dose préventive 75-100mg/j PO A VIE Clopidogrel : systématique pendant ≥ 1an (!! même sans coro) Statine : systématique même si EAL normale / objectif : LDLc < 0,7 g/l Trinitrine : en sublingual en cas de crise d’angor IEC : si FEVG < 40% ou HTA ou diabète Anti-aldostérone (éplérénone) : en cas de dysfonction VG sévère B- Tt rythmologique :

Défibrillateur : 1 mois après l'épisode aigu en cas de dysfonction VG sévère 4-Mesures associées :

Epreuve d’effort : systématique au décours sous 4 à 7S XIII-SCA AVEC SUS-DECALAGE DU ST 1-Définition du SCA ST+

Ischémie avec occlusion complète de l’a. Coronaire ➔Nécrose myocardique d’au moins 2cm2 ➔ Sus décalage de ST d’au moins 2mm en précordiale ou 1mm en standard, sur au moins 2 dérivations contiguës, ou apparition d’un BBG récent (BBG récent + dr thoracique =SCA jpc) 2-Epidémiologie

50% des décès < H1 par TdR ventriculaires (MS) ➔ Reste la 1ère cause de mortalité par MCV 3-Physiopathologie

Fissuration de la plaque ➔ formation d’un thrombus ➔ occlusion complète et permanente de l’a. Coronaire ➔ infarctus du myocarde en aval. NB : Remarque : Tous les SCA ST (+) entraînent une nécrose myocardique et donc une augmentation troponine=infarctus.

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Mais un SCA non ST+ peut aussi être troponine (+)=infarctus si ischémie avec nécrose en aval. 4-DIAGNOSTIC POSITIF

DT angineuse : prolongée / intense +++ / au repos / trinitro-résistante Signes associés : sueurs / nausée et vomissement / angoisse (« mort imminente »). Evaluation du retentissement : signes de gravité (PMZ) IC aiguë : IVG (OAP : crépitants et dyspnée) / IVD (RHJ / TJ en aigu) Signes de choc : collapsus (PAs < 90mmHg) / marbrures / oligurie, etc. !! Formes atypiques : − Douleur épigastrique. − Formes indolores (diabétique). − Angor spontané trinitro-résistant sans sus-décalage du ST. ➔ Rechercher sus-décalages dérivations postérieures etc... Examens complémentaires : Pour diagnostic positif et topographique : !! la clinique et l’ECG suffisent au diagnostic : ne PAS attendre la troponine pour traiter 5-ECG de repos 18 dérivations

Signes positifs d’IDM : Dès la première Minute ➔ Ischémie sous endocardique = ondes T (+) pointues, amples, symétriques ➔ LE SIGNE LE PLUS PRECOCE 40ms et > 1/3 de R / définitives (IDM constitué) ➢ Négativation des ondes T : ischémie sous-épicardique / variables ➔Images en miroir : − Si IDM inférieur : sous-décalage du ST en V1-V4 (dérivations antérieures). − Si IDM antérieur : sous-décalage ST en D2/D3/VF (dérivations inférieures). − Si IDM postérieur : grandes ondes R en V1 / V2 doivent le faire évoquer ++++++ Territoires : Territoire anatomique Antéroseptal Apical Latéral Inférieur ou postérodiaphragmatique Basal ou postéro-basal

Antérieur étendu

Dérivation électrique V1, V2, V3

Artère coronaire

V7, V8, V9 + grande R en V1, V2 V1 à V6 + D1-AVL

CD

IVA (souvent moyenne) V4 IVA (souvent distale) V5-V6 (bas), D1-AVL Marginales et (haut) diagonales D2, D3, AVF CD ou CX

Septal profond

V1 à V4 + D2, D3, AVF

Extension VD

V3R, V4R

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IVA (souvent proximale) IVA + CD ou IVA contournant la pointe CD proximal

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Enzymes cardiaques Marqueur Apparition Pic Durée Sens Spécif de nécrose Myoglobine 1à2h 4-8h 12à24h +/+/Troponine 2à6h 12-24h 10-15jrs +++ ++ CKmb 2à6h 12-24 1-2jrs ++ +++ Isoforme 1-4h 4-6h 1-2jrs + + des Ck GB élevés, inflammation CRP, VS élevées, lipidémie et glycémie perturbés ➔ LDH (max vers 40e heure) ET ASAT S’ELEVENT VERS LA 24E HEURE ET PERSISTE PDT UNE SEMAINE NB : créatinine phosphokinase = CPK : augmentation maximale a la première heure. Remarque : seule une troponine négative à H6 et H12 élimine un SCA ST+ Pour évaluation du retentissement : ➢ Echo-doppler cardiaque (ETT) : En urgence : si choc. ➢ Radiographie thorax : recherche OAP / éliminer des diagnostics différentiels. ➢ Bilan biologique : NFS-P / iono-urée-créatinine / glycémie / EAL. Coronarographie : A visée diagnostique et surtout thérapeutique Indication : Systématique et en urgence devant tout SCA-ST+ (même si thrombolyse !). La seule discussion est l’indication de la thrombolyse avant ou non. ➔

Diagnostics différentiels :

Devant une élévation de la troponine++++++ Myocardite / embolie pulmonaire / OAP / poussée hypertensive Tous les chocs (nécrose myocardique par bas débit) / anémie Devant infarctus avec signes de choc : Choc cardiogénique : sur IC (IDM antérieur étendu) ou IM aiguë (IDM inférieur). INSUFFISANCE CORONARIENNE

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Insuffisance cardiaque : selon la classification de KILLIP** ➢ Killip I : pas de râles crépitants. ➢ Killip II : râles crépitants ne dépassent pas la moitié du champ pulmonaire. ➢ Killip III : râles crépitants dépassent la moitié du champ pulmonaire ➔ (O2 + lasilix + DN). ➢ Killip IV : état de choc cardiogénique par atteinte de 40% du myocarde ➔(inotrope à la seringue électrique/ sonde de contre pulsion diastolique, «CI : IEC, BB, DN»). Complications : Complications aiguës 1. Insuffisance cardiaque aiguë +/- choc Cardiogénique : ➢ ICG aiguë = OAP (sur IDM antérieur étendu ou sur IDM inférieur par IM aiguë). ➢ ICD aiguë = TJ / RHJ, etc. (extension au VD sur IDM inférieur surtout). ➢ CAT : ETT pour évaluation et thrombolyse en urgence +/ATL de sauvetage. 2. Troubles du rythme : ➢ TdR auriculaires : fréquents / réduction spontanée en général ➢ TdR ventriculaires : ESV / TV / FV (et donc mort subite) : urgence +++ ➢ RIVA (rythme idioventriculaire accéléré) aspect « TV lente » / bon pronostic ➢ Troubles de la conduction : ➢ Blocs auriculoventriculaires +++ INSUFFISANCE CORONARIENNE

Complications tardives 1. Insuffisance cardiaque chronique post-IDM : 1ère étiologie d’IC chronique +++ 2. Syndrome de Dressler : péricardite : Vers S3, péricardite auto-immune en réaction à la nécrose 3. Troubles du rythme ventriculaires : discuter DAI 4. Syndrome épaule-main : Algoneurodystrophie de l’épaule et de la main 5. Anévrisme du VG : − A évoqué devant toute persistance du susdécalage du ST après 3 semaines (+/réaction péricardique précoce et prolongée) − Clinique : IVG (dyspnée) − ETT : fait le diagnostic, évalue la FEVG − C°: thrombus intraventriculaire et embolies systémiques (AVC et IAM) − Traitement : AVK au long cours Tt de l’IC (IEC ++) 12

➢ IDM inférieur : bloc nodal (BAV2 M1): peu grave → atropine seulement ➢ IDM antérieur : bloc infra-nodal (BAV2 M2 ou BAV3): SEES + isoprénaline 3. Complications mécaniques : ➢ Insuffisance mitrale aiguë : sur IDM inf. par ischémie/rupture du pillier. ➢ Rupture septale : CIV : souffle holosystolique « en rayon de roue » → chirurgie +++. ➢ Rupture myocardique : hémopéricarde / évolution rapidement fatale. XIV-Anti-coagulation: héparine+++ HNF à dose curative (hypocoagulante): bolus 60UI/kg puis 12UI/kg/h IVSE HBPM à dose curative (hypocoagulante: bolus 3000 UI= 50UI/kg puis 100 UI/kg/12h en sc XV-Revascularisation 1-Modalités : 2 possibilités :

a. Angioplastie percutanée primaire +/- pose de stent b. Thrombolyse IV (= fibrinolyse) : Injection de TNK-tPA (Metalyse) 1 bolus 0,53 mg/kg associé à héparinothérapie !! CI absolues : AVC hémorragique / AIC < 6M, etc (cf ) (PMZ) 2-Stratégie thérapeutique

− Angioplastie primaire (ICP-I) plus efficace que la fibrinolyse. − FIV très précoce plus utile qu'une ICP trop tardive a fortiori dans un IDM étendu (1er contact ballon >2h/3h, > 90 min si ischémie étendue vue dans les deux heures).

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1er contact-ballon < 120min : dépend taille IDM et durée d'évolution Angioplastie Thrombolyse en l'absence de CI ➔Si IDM limité Si IDM étendu < ➔si IDM 2h et 1er contact étendu avec ballon >90 min douleur > 2h

1er contact ballon > 120min

Thrombolyse en l'absence de Contre-indication

XVI-Tt au décours de l’IDM (4) 1-Tt médicamenteux

➔ BB : systématiques hors CI (inhibiteurs calciques en 2nde intention)  MOLECULES : aténolol (Ténormine®) ou bisoprolol (Cardensiel®) selon FEVG ➔ Antiagrégants plaquettaires : Aspirine : à dose anti-thrombotique / 75-150mg/j PO A VIE Et Clopidogrel : Plavix® 1cp/j PO pendant ≥ 1an (!! même si pas de stent) ➔ Statine : Systématique pour tous / ex : atovarstatine (Tahor®) Objectif : LDLc < 0,7g/L (prévention secondaire) ➔ IEC : Systématique pour tous. Ex : ramipril (Triatec®) PO Si intolérance : ARA2 en 2nde intention (irbesartan : Aprovel®) ➔ Anti-aldostérone (éplérénone) : en cas de dysfonction VG sévère ➔ Dérivés nitrés (!! NPO) Trinitrine en sub-lingual en cas de douleur (ex : Natispray®) (!! EduP) Tt rythmologique : ➔ Défibrillateur : 1 mois après l'épisode aigu en cas de dysfonction VG sévère. NB : Efficacité de la reperfusion : a. Disparition de la douleur (+/- exacerbation transitoire initiale). b. Retour du segment ST à la ligne iso-électrique +++. c. Arythmies de reperfusion (FA, flutter, RIVA ++) / BAV2M1. d. Pic enzymatique précoce de troponine.

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Bonus : − L’angor d’effort ne s’accompagne pas de palpitation (Contrairement a l’angor du vasospasme), se voit en post prandial, se termine svt par des éructations +++ − Sténose serrée de l’art coronaire gauche est une indication au pontage ++ − Dans l’angor de prinzmetal : le sus décalage est énorme, et les TDR sont extrêmement fréquents, la douleur est spontanée nocturne heure fixe. − La douleur de l’angor d’effort survient plus fréquemment au froid ++ − L’efficacité de la trinitrine diminue avec le tps ➔ TACHYPHLAXIE. − On ne dilate pas toute sténose coronarienne, seulement celle qui sont de localisation dangereuse, serrées … (par exp une sténose a 40% ne doit pas être dilatée).

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PERICARDITE AIGUE − Inflammation du péricarde avec ou sans épanchement péricardique. − Svt asymptomatique. Etiologies : 1- péricardites • Les plus fréquentes, touche le sujet jeune virales ou surtout idiopathiques : • Précédées d’un épisode viral, les péricardites dites idiopathiques sont sans doute d’origine virale • Le risque de tamponnade est exceptionnel • Risque de rechute et de récidive important 2- Péricardite a. Péricardites tuberculeuses : infectieuse : Primo-infection chez le sujet jeune, ou réinfection chez l’immunodéprimé Tableau moins aigue associé à une AEG Risque de tamponnade* ou d’évolution vers une péricardite constrictive (CTC)* b. Péricardites purulentes : Graves, post septicémiques chez le sujet immunodéprimé, ou post chirurgie thoracique Germes mis en cause : staphylocoque (postchirurgical) pneumocoque, haemophilus, BGN, méningocoque, fongique et parasitaire Risque de tamponnade* et de péricardite constrictive* Péricardite c. Péricardite de l’infarctus Vers la troisième autoimmune : semaine (syndrome de Dressler) Maladie de système : lupus /PR… Nb : intérêt d’une corticothérapie ⓲ 3- péricardites • Fréquente surtout au cours des hémopathies Néoplasiques malignes • Risque de tamponnade important : en rapport avec la vitesse de l’installation de l’épanchement PERICARDITE AIGUE

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4-Autres :

Péricardites post péricardotomie (quelques jours à quelques mois, semblable au syndrome de Dressler) Péricardites radiques avec risque d’évolution vers la péricardite constrictive  Métaboliques : Insuffisance rénale : péricardite urémique (on doit dialyser) /sur SN (anasarque) Hypothyroïdie : dans le cadre du myxoedème I-Clinique : 1-Terrain :

Sujet jeune suite à un épisode d’infection virale=SD GRIPPAL qui peut précéder de qlqs jours la péricardite Efficacité d’antalgique ou AINS + (péricardite =inflammation =diminuer par AINS+++) 2-Signes Fonctionnels

− Douleur : retro-sternale /pas de rapport avec l’effort / prolongée TRINITRINO-RESISTANTE / augmentée par la toux le décubitus et l’inspiration profonde. − Calmée par l’antéflexion et le changement de position. − Type : Brulure, picotement. − Elle irradie peu ++ − Dyspnée +/− Signes généraux : fièvre inconstante et modérée. 3-Signes physiques

− Frottement péricardique systolo-diastolique en trois temps − Persistant en apnée : pathognomonique = affirme le dg mais svt non retrouvé − Assourdissement des bruits du coeur : Epanchement important − Signes droits/pouls paradoxal/signe de choc qui doivent faire suspecter une tamponnade NB : Pour faire le dg de péricardite : au moins 2 critères parmi les suivants : 1. Douleur évocatrice. 2. Frottement péricardique (systolo-diastolique persistant en apnée). 3. ECG évocateur. 4. Epanchement péricardique (ETT).

PERICARDITE AIGUE

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II-Examens complémentaires 1-ECG de repos (3)

Un ECG normal n’élimine pas le dg (il est fréquemment normal++) − Sous-décalage du PR : précoce et quasi-pathognomonique / diffus. − Sus-décalage du ST : diffus / concave vers le haut (#SCA ST+ : convexe en Haut) / sans miroir (≠ SCA). − Micro-voltage : R < 5mm en précordial / signe un épanchement important. NB : Trouble supra ventriculaire fréquents !! Remarque : « tétrade de Holtzman » : ECG à répéter ➔ EVOLUTION CHRONOLOGIQUE 1. Sus-décalage du ST diffus / sous-décalage du PR (Phase aigue). 2. Retour du ST isoélectrique / aplatissement des ondes T. 3. Négativation des ondes T (pdt qlqs semaines = 2mois). 4. Retour de T et ST à la ligne isoélectrique.

2-Echographie cardiaque (ETT)

Pose le diagnostic : épanchement péricardique dans > 50% des cas !! N’élimine pas le diagnostic si normale***** 3-Radiographie thorax

Le plus souvent normale / parfois cardiomégalie si épanchement Rechercher tamponnade : coeur « en carafe » + OAP 4-Bilan biologique

− VS-CRP : syndrome inflammatoire biologique fréquent − Troponine éliminer un IDM / parfois élevée par myocardite (Simule un IDM) − Sérologies systématique (Selon ESC 2015) : VHC, VIH++++

PERICARDITE AIGUE

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➔

Complications : a. Les récidives +++ (Sont fréquentes ++20%) = il faudra rechercher une maladie de système si récidives ++ b. Tamponnade : urgence thérapeutique − ADIASTOLIE aiguë par épanchement massif (compression du VD). − Péricardite néoplasique ++ (parfois tuberculeuse ou purulente). − Exceptionnellement secondaire à une péricardite virale. − Dépend de la rapidité de constitution de l’épanchement plus que de son abondance ****. 5-Clinique

Pouls paradoxal : = diminution de la PAs ≥ 10mmHg à l’inspiration (PAd reste N) Mécanisme+++: retour veineux: ↑ VTD du VD → comprime le VG = PAs ↓ Tableau d’ICD aiguë +++ : Polypnée / sueurs / patient demi-assis / tachycarde Turgescence des jugulaires / reflux hépato-jugulaire puis OAP sur IVG: signe de gravité: urgence vitale=Sdg 6-Para clinique :

ETT en urgence : épanchement massif avec adiastolie du VD + swinging Heart. ECG : « alternance électrique » QRS +/- voltés / micro-voltage diffus. RTx : cardiomégalie avec « coeur en carafe » +/- OAP (SdG).

➔TRT : − TRAITEMENT médical systématique : remplissage (macromolécules) +/- Dobutamine+ oxygénothérapie (Retarder l’intubation=augmente la pression intra thoracique). − Drainage chirurgical transcutanée sous xiphoïdien : CI dans les péricardites néoplasiques. − Ponction péricardique=GESTE SALVATOR : si l’état du patient est critique ou drainage doit être différé. CI : suspicion de dissection aortique (absolue), trouble de la crasse sanguine, épanchement localisé. 7-Péricardite constrictive : Chronique

Définition : péricardite persistante au moins 3 mois ➢ Du a une symphyse des 2 feuillets du péricarde ➢ ETIOLOGIES : − Sur péricardite tuberculeuse. PERICARDITE AIGUE

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− − − − −

Post-radique. Purulente. Lupique. Post chirurgie cardiaque. D’insuffisance rénale chronique.

8-Clinique

Tableau d’ICD réfractaire +/- anasarque Signes associés modérés : dyspnée / asthénie / douleur thoracique 9-Para clinique

ETT : péricarde épaissi +++ / dilatation OD et VCI/ventricules normaux /septum paradoxal. KT droit : aspect « dip-plateau » de P(VD) caractéristique = confirme le diagno stic*. RADIO : calcifications péricardiques. ECG : microvoltage, trouble de la repolarisation, trouble de la conduction, FA. TRT : décortication péricardique *** 10-Traitement :

Hospitalisation : Ya que la péricardite virale simple avec Température inférieure à 38C qu’on n’hospitalise pas ++++++++++++++ III-Tt symptomatique Repos +++ : au lit / quelques jours (NPO arrêt de travail si besoin) Antalgique-antipyrétique: paracétamol PO 1g x3-4/jour IV-Tt curatif Anti-inflammatoire Colchicine : (Dès le premier épisode) − Aspirine 1g3*/j ou 0.5mg/j si poids < 70kg ibuprofène 600mg3*/j sur 1mg/j si poids > 70kg Durée : 1-2semaines − Arrêt progressif +++ (éviter ➔ 3mois ‘’ 1 épisode ‘’ ➔ 6mois si ‘’ RECIDIVE’’ effet rebond) ARRET BRUTAL : pas de dégression NB : La corticothérapie seule peut « remplacée « les AINS+colchicine s’ils sont CI, surtout dans les formes auto-immunes en absence d’infection bactérienne ++++ ➔Les corticoïdes augmentent le risque de rechute et de récidives +++ PERICARDITE AIGUE

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V-Tt étiologique Péricardite tuberculeuse

Péricardite purulente

Péricardite néoplasique

Drainage chirurgical avec prélèvements bactériologiques (PMZ) puis quadrithérapie classique 6M +/- corticoïdes Drainage chirurgical (systématique) avec prélèvements bactériologiques puis ABT parentérale adaptée à l’antibiogramme +++ Drainage chirurgical avec biopsie péricardique pour anapath. Si péricardite récidivante : faire une fenêtre pleuropéricardique

VI-Contre-indication au sport ➢ Jusqu'à 3 mois après un épisode de péricardite ➢ Et 6 mois après myocardite ➢ EXPLICATION : l’inflammation crée de l’excitabilité ventriculaire =risque de mort subite++ LE BONUS : Myocardite : douleur de SCA avec troponine positif / ECG peut donner les mêmes anomalies ➔ En urgence coronarographie pour l’éliminer. ➔ Examen de référence pour confirmer le dg : IRM myocardique. − Les myocardites sont souvent d’origine virale

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PERICARDITE AIGUE

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Dyslipidémie (ESC 2011) A- Quand réaliser un bilan lipidique annuel ?

1234-

Diabète T2 HTA Maladie cardiovasculaire établie (AOMI, AVC, IDM…) IMC > 30 ou tour de taille chez l’homme >ou = 94cm ou >ou = 80 cm chez la femme 5- Histoire familiale de dyslipidémie ou de maladie cardiovasculaire 6- Insuffisance rénale chronique (l’insuffisance rénale chronique est considérée comme un FDR CV) 7- Maladie inflammatoire chronique (exp : SPA, lupus, PR …). B- Quel examen réaliser ?

− Exploration anomalie lipidique ‘’ à jeun : 12H’’ ++++ − Cholestérol total − LDLc (principal paramètre d’évaluation du risque Cardiovasculaire, cible thérapeutique : APO B ➔ le RCV augmente avec l’augmentation du rapport Apo B / Apo A) − HDL (ne fait pas la cible thérapeutique) − TG. ➔

Glycémie à jeun : Systématique en cas de dyslipidémie. C- Classification des dyslipidémies : 3grands types

Hypercholestérolémie Hypertriglyceridemie Hyperlipidémie mixte essentielle ou pure= majeure pure (2b) ++ type 2a= élévation =élévation isolée des isolée du LDLc TG LDLc normal − Elévation du − Type 1 (rare) : − Type 2b : Cholestérol élévation des élévation des TG exogène TG + LDLc (freq) − Total suite à une dépendant des augmentation − Type 3 (TRES graisses =excès isolée du LDLc RARE) : de chylomicron élévation des − TG normal − Type IDL➔Très 4(Freq+++) : athérogéne élévation des (BROWD BAND) Dyslipidémie (ESC 2011)

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Risque : athérome Clinique : xanthomes / arcs cornéens

Sérum clair Traitement : STATINE

TG endogène indépendant des graisses = excès de VLDL ➔Régime hypocalorique − Type 5 (Rare) : élévation des TG endogène + exogène : excès de chylomicron + VLDL Risque : syndrome Risque : athérome métabolique (voir Clinique : sd des plis plus bas) palmaires Xanthomes Xanthome éruptive tubéreux (type 1 et 5) Sérum opalescent Traitement : FIBRATE Traitement : statine + fibrate

II-Cible thérapeutique d’une dyslipidémie ➔ Patient a risque -Prévention LDLc < a 0.7g/l CV très élevé secondaire suite a : AVC, SCA, AOMI -DT2 -DT1 avec organe cible atteint -IRC modérée à sévère ➔Patient a risque CV FDRcv isolé nettement LDLc < a 1g/l Elevé élevé ➔Patient a risque CV FDR cv modéré LDLc < a 1.15g/l Modéré

Dyslipidémie (ESC 2011)

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➔

RHD en cas de dyslipidémie : 1. Limiter l’apport en cholestérol alimentaire (moins de 300mg/j) 2. Préférer AG mono-insaturé ou polyinsaturé et limiter les AG saturés 3. Apport en AG polyinsaturé : OMEGA 3 = poisson − Apport en fibres : légumes, fruits, céréales

III-Thérapeutique : Effet secondaire des statines : Toxicité sur le muscle : myalgies ➔ rhabdomyolyse (augmentation des CPK) − Toxicité hépatique (transaminase augmente) − Réévaluation du TRT A 8 semaines. IV-Définition du Sd métabolique Associe OBESITE + > OU =a critères parmi les suivants : 1. HDL < 0.4g/l. 2. TG > 1.5gl. 3. Glycémie à jeun > 1.1g/l. 4. BMI >30 et Tour de > 102cm (pour l’homme) 88Cm (pour la femme). 5. PA > 130/80mmhg. NB : l’alcool n’est pas considéré comme FDR d’athérosclérose.

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Dyslipidémie (ESC 2011)

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ENDOCARDITES INFECTIEUSES • Greffe puis infection de l’endocarde (RARE MAIS GRV). • Septicémie secondaire à l’infection d’un endocarde sain ou lésé par une bactérie ou une levure siègent au niveau de l’appareil valvulaire, prothèse, canal artériel, coarctation aortique, fistule artério-veineuse, shunt d’hémodialyse. • Le streptocoque à une prédilection pour les valves du cœur gauche. • Le staphylocoque à une prédilection pour les valves du cœur droit. I-Facteurs favorisants 1. Prédominance masculine ++. 2. Immunodépression, Toxicomanie IV, SIDA. Se greffe le plus souvent sur lésion cardiaque antérieur : Cardiopathies acquises : Ou ça Cardiopathies congénitales : régurgite ya une fixation de germe (insuffisance) + de pression (Aorte ++) - Maladie rhumatismale surtout CIV 40%, presque jamais sur CIA - Touche plus l’orifice aortique que Canal artériel 20%, Tétralogie de le mitral, rare sur RM pure … IA > Falot 20%, Aorte 15% IM > RA > RMQ++ ➔plaque athéromateuse valvulaire (calcifiée ou non) ➔anévrysme ventriculaire … ➔ On identifie 2 groupes à risque : Groupe à Risque élevé (Grpe A) : - ATDTS d’EI - Cardiopathie cyanogène non opérée - Prothèse valvulaire mécanique ou bio prothèse

ENDOCARDITES INFECTIEUSES

Grpe a risque Modéré (Grpe B) : Valvulopathies: IAo > IM > RAo (G>D; I>R; Ao>M). Autres : CMH obstructive / bicuspidie aortique

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II-Bactériologie Streptocoques ➢ ➔oro-pharyngés (exclus ceux du groupe D) : formes subaigües Streptocoques α hémolytiquesQ++ 30 %

Staphylocoques ➢ graves, 1/3 des endocardites, très fréquent en milieux hospitalier, sur cathé (Staph. doré), sur prothèse (staph blanc), héroïnomanes ➢ Actuellement ➢ ➔du groupe D c’est le germe le plus (entérocoque) : porte freq, auparavant c t le d’entrée génito strepto urinaire, ils sont résistants aux ATB (pénicilline)

➔

Autre : ➢ pneumocoque (grave) ➢ BGN : Pseudomonas aeruginosa ➢ ➔Les levures : subaiguës, favorisées par l’immunodépression, ATB au long cours, formes graves à l’origine de végétations volumineuse emboligène (TRT anti fongique + ATB + chirurgie)

Porte d’entrée

1-ORL/dentaire : - la +fréquente - Strepto grpe A

2-cutanée : - staph aureus - KT/Toxicomanie

3-digestive : - Enterocoque - Strepto D bovis (Coloscopie pour Kc colorec)

III-ANA PATH : ➔ les végétations : friables de couleur gris jaunâtre, faites de fibrine parfois recouverte d’un thrombus. ➔ évoluent : vers la lyse laissant une perforation, ou persiste et se calcifie les ulcérations : perforation, ulcération, rupture de cordage ou anévrysme. ➔ Clinique : TOUT SOUFFLE FEBRILE OU IC AIGUE FEBRILE EST UNE EI JPC !! ➔ TERRAIN : voir FDR (plus haut) L’EI DOIT ETRE DIVISEE EN 3 GROUPES : E. subaigüe / aigue / sur prothèse

ENDOCARDITES INFECTIEUSES

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1. ENDOCARDITE SUBAIG‫ـ‬E (MALADIE DE JACOUD-OSLER) : − Lésions végétantes plus que lésions destructives. − Se greffe pratiquement toujours sur lésion cardiaque. − Porte d’entrée dentaire surtout (streptocoque), ORL, urinaire, cutané, cathéter… − Début progressif : sur qlqs semaines a qlqs mois peut durer des mois avec AEG. − La fièvre : signe capital, inexpliquée > 10j, irrégulière, oscillante ou en plateau à 39-40°. − Souffle cardiaque : ou modification d’un souffle préexistant (Absence de souffle n’élimine pas le dg). − Signes Extra cardiaque : 1-SPM inconstante mais de grande valeur 2-Signes cutanés : très caractéristiques

• Nodule d’Osler : faux panaris fugaces (nodule érythémateux douloureux bleuâtre avec un centre blanc, siège au niveau de la pulpe du doigt) ➔Signe de Janeway : tuméfaction macule ou papule erythémateuses au niveau de la paume de la main ou de la plante du pied (septicémie grave) • Pétéchies (purpura vasculaire=infiltré) • Hippocratisme digital : discret inconstant et tardif • Anévrisme mycotique. • Arthralgie • Hémorragie sous unguéale ou sous Conjonctivales FO : tache de Roth (nodules purpuriques) IV-Moyen Mnémotechnique : SEPHORA • S (SMG) • E (érythème palmoplantaire de janway) ➔ marginé➔ RAA) • P (purpura pétéchial vasc) • H (hgie sous ungueal) • (osler nodosité) • R (roth tache) • A (arthralgie).

ENDOCARDITES INFECTIEUSES

(#érythème

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Endocardite Subaigüe : de jacoud osler − Installation progressive sur qlqs semaines à qlqs mois − Sd infectieux modéré − Signes extracardiaques évocateurs ++ − Sur valvulopathie ou prothèse − Germes : strepto oraux ++ − Porte d’entrée ORL/dentaire

− − − − −

− − − − − − − −

Endocardite aigue : de senhouse kirkes (plus grv) − Installation brutale : qlqs jours − Sd infectieux bruyant − Absence de signes extracardiaque (pas le tps) − Sur valve saine − Germe : staph aureus+++ − Porte d’entrée cutanée (Toxico++/iatrogène) − BONNE TOLERANCE HEMODYNAMIQUE (sur cœur droit) − Souffle peu audible V-ENDOCARDITE AIGUE (MALADIE DE SENHOUSE-KIRKES: Lésions ulcéreuses très destructrices (micro-abcès extensifs peuvent se constituer). Porte d’entré : toxicomanie°, chirurgie cardiaque, pace maker Staph doré, pneumocoque. Primitive dans 50% des cas Etat infectieux sévère avec fièvre élevée, frisson et AEG (tableau de septicémie). VI-ENDOCARDITE SUR PROTHESE : (subaigüe grave) Survient le plus souvent dans les 2 premiers mois de l’intervention. Difficile à dépister a l’echocoeur. Endocardites précoces : 2 premier mois après l’intervention. Endocardites tardives : 2 mois après l’intervention. Germes : staph blanc, levures. N’est pas due a une infection en per opératoire. Favorisées par l’immunodépression, ATB au long cours, chirurgie cardiaque. Formes graves à l’origine de végétations volumineuse emboligène (TRT anti fongique + ATB + chirurgie).

ENDOCARDITES INFECTIEUSES

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− − − −

− − − −

VII-Para-clinique VS sanguine : accélérée. Hémogramme : anémie ferriprive (freq), hyperleucocytose, leucopénie, thrombopénie. Electrophorèse : hyper-gamma globulinémie. Compte d’Addis : à la recherche d’une glomérulonéphrite Oslérienne. VIII-Hémoculture : Avt Toute antibiothérapie, Mm en dehors des frissons et de la fièvre (bactériémie constante dans l’EI) 3prelevements sur 3 ponctions veineuses différentes Si hémoculture négative : n’élimine pas le dg++ 8 hémocultures en 48h (à 6h d’intervalle)

➢ 2 Hémocultures au moins positives pour le même germe atypique ou 3 Hémocultures pour germe atypique. ➢ Echo coeur : (EN URGENCE SI SUSPICION D’EI)➔PARMI LES RARES INDICATION A L’ETT EN URGENCE AVEC LA TAMPONNADE ++ − A la recherche de végétations (>2mm), ulcérations, rupture de cordage, affection cardiaque, Abcès. − Une ETT négative n’élimine pas le dg++. Embolies septiques : bilan d’extension +++ TDM cérébrale : systématique même si pas d’anomalie neurologiques TDM thoraco-abdomino-pelvienne : systématique (infarctus rénaux…) IX-Diagnostic positif : (critères de Duck) Critères majeurs ➔hémocultures positives (> 2HC positives pour le même germe si typique (strepto ,staph ,entero ,HACEK) sinon 3HC ➔AC IgG antiphase 1 sup a 1/800 pour coxiella (ESC2015) ➔atteinte cardiaque (écho caractéristique, souffle cardiaque)

ENDOCARDITES INFECTIEUSES

Critères mineurs ➔terrain (cardiopathie a risque /toxicomanie) ➔T° >38° ➔Phénomène vasculaire : Embole septique, signe de Janeway ➔Hc négative mais sérologie positive ➔ETT /ETO ou hémoculture compatible mais non spécifique ➔Phénomène immunologique (Osler /Roth/NG/Fac rhumatoïde

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➔ ➔

X-DIAGNOSTIC CERTAIN SI : Critère histologique. Critère clinique : 2 majeurs / 1majeur + 3mineurs / 5mineurs.

XI-Complications : ➔ La complication la plus fréquente dans l’EI est l’insuffisance cardiaque (EI abime les valves). 1-Cardiaques :

1- IC aiguë +/- OAP : complication la plus fréquente / par fuite valvulaire 2- Abcès myocardique (septal ou annulaire) : complication la plus grave 3- Troubles de la conduction : BAV sur abcès septal +++ 4- Autres : extension locale / péricardite / myocardite... 5- Ischémie coronarienne solérienne 2-Neurologiques :

1- AIC sur embolie septique : TDM cérébrale et examen neuro systématique (PMZ) 2- Anévrisme mycotique : risque d’hémorragie méningée ou HIP (CI aux AVK +++)➔TRT par artériographie +++ 3- Localisation septique secondaire : méningite purulente (pneumocoque++) / abcès cérébral 3-Emboliques :

1- Emboles septiques systémiques peuvent toucher tous les organes ➢ Chez le toxico avec endocardite droite : embolie pulmonaire septique classique++ Anévrismes mycotiques : Multifactoriels (auto-immuns, emboliques, septiques) Localisations variées : cerveau / aorte abdominale / coronaires, etc. !! Risque hémorragique : contre-indiquent les AVK (PMZ) Infectieuses : Générale : spondylodiscite / sepsis / sepsis sévère / choc septique Immunologiques Dépôt de complexes immuns : NG (GNRP ++ / SN) / arthralgies Signes extra-cardiaques : nodules de Roth / érythèmes de Janeway / FP d’Osler... Insuffisance rénale: Multifactorielle Glomérulonéphrite type 2 / IRA du choc / infarctus rénal embolique / aminosides, etc ENDOCARDITES INFECTIEUSES

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Donne le plus svt une hématurie microscopique++ ➔Pas de tubulopathie Décès : évolution naturelle de toute endocardite en l’absence de traitement…100% de mortalité sans trt++ XII-Traitement ➔ Arrêt d’un trt par AVK en Cours /on Switch par une HNF+++++ ☺ ➔Tt médicamenteux = antibiothérapie : ➢ En urgence / probabiliste (après 3 hémocultures +++) / double / synergique ➔Durée prolongée (4 à 6S) ➢ En parentéral (IV) pendant toute la durée de l’ABT. ➢ En pratique : injections en hospitalier pendant 2S puis en ambulatoire sur 2 à 4S. ➔Insuffisance ➔Insuffisance ➔Insuffisance valvulaire ou valvulaire ou valvulaire ou Amoxicilline Vancomycine Oxacilline (2g 4*/j) + (200mg/kg/j) +genta (30mg/kg/j) + gentamycine gentamycine (4mg/kg/j) (4mg/kg/j) • Ajouter de la rifampicine sur valve prothétique ++++ XIII-Traitement chirurgical : (TRES urgent = 24h) Indication Indication infectieuse Indication hémodynamique : = urgente emboligéne :=urgente ➔Insuffisance ➔Infection non >10mm avec notion valvulaire ou contrôlée (abcès, d’embolie, ou avec prothétique ou fistule …) fuite + de 30 mm (ESC obstruction avec ➔Infection a germe 2015) insuffisance cardiaque multi résistant non soulagée par le ➔Infection qui s’étale trt ➔EI a staph sur ➔médicamenteux prothèse =urgent ➔Infection fongique (7j) ➔Choc .c ou OAP =très urgent

ENDOCARDITES INFECTIEUSES

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XIV-Traitement préventif : − Prothèse. − Cardiopathie congénitale cyanogène − Antécédent d'endocardite infectieuse Soins dentaires à risque : − Extraction dentaire, chirurgie parodontale − Manipulation de la région apicale ou gingivale de la dent − Perforation de la muqueuse orale Pas d'antibioprophylaxie pour les autres patients et pour les autres gestes++++ ➢ Antibioprophylaxie : Soins dentaires à risque chez patient à haut risque : 1h avant le geste : amoxicilline 2g per os+++ Si allergie à la pénicilline : clindamycine 600 mg PO BONUS : ➢ Le risque d’embolie diminue sous Antibiothérapie et ce risque devient nul à 15j d’antibiothérapie ➢ Germes responsables d’EI à hémoculture négative : ST CLEC 1- strepto deficient. 2. Coxiella burnetti 3. legionnella pneumophila 4. Candida 5. Trophyrma whipplea ✓ IMMUNO de l’EI : - y a une formation de complexes immuns circulés par le sang ➢ Intérêt de doser la fraction du complément dans l’EI

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ENDOCARDITES INFECTIEUSES

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LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE Le RAA est l’ensemble des manifestations inflammatoires touchant essentiellement le coeur, les articulations, le SNC Dû à une complication retardée d’une infection des VAS par le Streptocoque B-Hémolytique du groupe A (SBHA) Porte d’entrée uniquement pharyngée (la PE cutanée ou dentaire n’est pas responsable de RAA) Les complications cardiaques du RAA sont les cardiopathies les plus fréquentes en Algérie (anciennement) I-Facteurs favorisants − Infections à SBHA (PE pharyngée = angine). − Conditions socio-économiques défavorables. − Susceptibilité individuelle à la maladie. − Maladie survient entre 4 et 19 ans rare après 30ans +++. II-Caractéristique du SBHA : Protéine M (M comme macrophage) : antigénique, facteur important de virulence en s’opposant à la phagocytose, confère une immunité durable ANTIGENICITE croisée avec certaines cellules cardiaques, nerveuses du noyau caudé etantigènes articulaires. Protéine T : permet à la bactérie de se fixer à l’oropharynx Acide lipoteichoïque : permet l’adhésion de la bactérie aux cellules épithéliales de la cavité buccale Polysaccharide C : ANTIGENICITE croisée avec les glycoprotéines des valves cardiaques Des enzymes : streptokinas, streptolysine O, streptohyaluronidases, streptodornase. ➔ l’atteinte cardiaque : serait secondaire à une réaction immunologique à médiation cellulaire. ➔ Les atteintes articulaires et rénales sont dues à des dépôts de complexes mineurs circulants. ➢ Susceptibilité génétique : AG de classe II DR4, DR2, DR1 et la classe I B35.

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE

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III-ANAPATH − Lésions initiales : non spécifiques, exsudatives, réversibles, touchant les articulations et le myocarde. − Lésions secondaires : lésions caractéristiques : nodule d’Aschoff. ➢ La gravité de l’atteinte cardiaque est due à l’atteinte des valves cardiaques. IV-Diagnostic positif 1-Manifestations majeures

1- Cardite

2polyarthrite aigue

➔forme grave du RAA ➔insuffisa nce : mitrale, atteinte de la valve tricuspide ➔péricardi te aigue : régresse rapidement sans séquelle (pas de péricardite constrictiv) ➔myocardi te : +/➔les cardites : 1- légères : souffle peu intense +

➔manifest tion la plus fréquente ➔touche les grosses, rarement les petites articulations ➔ migratr ice ➔n’entrain e jamais de déformation s articulaires ++

3- chorée de Sydenham

5- nodules sous cutanées de Meynet : ➔rare ➔rare ➔faible ➔ touche ➔exanthè fréquence surtout les me ➔nodules filles transitoire fermes et ➔entre 5 et et douloureux 15 ans migrateur ➔non ➔manifestati ➔ non adhérant à on retardée : pruriginex, la peau 2 à 6 mois indolore ➔ sans ➔après les ➔touche signes signes le tronc et inflammatoi inflammatoi e les res ➔mouvemen membres ➔siègent à ts choréiques ➔jamais le la face + labilité visage +++ d’extension émotionnelle des ➔Disparait articulations durant le (coude, sommeil genou, ➔généralem poignet), ent sans région syndrome occipitale, inflammatoir en regard e Biologique des apophyses

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE

4érythème marginé :

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cœur de ➔ne laisse épineuses taille +/pas de dorsales normale séquelles ou 2- modérée neurologique lombaires : souffle s++ intense persistant après la crise + cardioméga lie légère) 3- sévère V-Manifestations mineures Cliniques Fièvre (sup a 38.2C), poly arthralgies Biologiques CRP (+), VS >= 50mm à la 1ère heure, présence d’une C protéine active ECG PR ≥ 0,2sec (BAV1) (n’oriente pas vers une cardite)

➔

Preuves d’une infection streptococcique antérieure dans Les 45

jrs : 1. Augmentation des ASLO (>250 UI) ou des autres AC (ex : AC anti dronas B) ou leurs élévations au cours de l’évolution. 2. Culture des premiers prélèvements de gorge : positive. 3. Tests rapides : positifs. 4. Scarlatine récente. Cinque situations sont possibles : 1er épisode de RAA Récidive de crise de RAA chez un patient sans ATCD de cardiopathie rhumatismale documentée : Récidive de crise de RAA chez un patient avec ATCD de cardiopathie

• 2 manifs majeures ou • 1 manif majeure + 2 manifs mineures + l’évidence d’une infection antérieure à SBHA

• 2 manifs mineures + l’évidence d’une infection antérieure à SBHA

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE

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rhumatismale documentée : Chorée rhumatismale / cardite rhumatismale à début insidieux : Première fois avec RM, maladie mitrale et/ou valvulopathie aortique :

• l’existence d’une manif majeure ou signes d’infections antérieures ne sont pas nécessaires

• aucun autre critère n’est nécessaire

VI-Traitement 1. Supprimer l’infection streptococcique : ➢ BBP (0,6 < 30 kg / 1,2 >= 30 kg) en IM ➢ Voie orale : peni V 50000 à 100000 UI/kg pdt 10 jr ➢ Si allergie érythromycine 30 – 40 mg/kg/jr pdt 10jr. 2. Lutter contre les phénomènes inflammatoires par des corticoïdes : Prédnisone : 2mg/kg/jr sans dépasser 80 mg/jr ➔ Conduite du traitement : ➢ En l’absence de cardite : TRT d’attaque pdt 2 semaines puis dégression pdt 6semaines ➢ En cas de cardite : TRT d’attaque pdt 3 semaines puis on diminue les doses dès le début de la 4ème semaine ➢ Traitement d’entretien : − 6semaines si cardite légère et modéré − 9semaines si cardite sévère Pendant la dégressivité des doses ou à l’arrêt du traitement on peut avoir : Rebond ➔ accélération de la VS ➔et/ou positivité de la CRP

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE

Rechute ➔réapparition du syndrome inflammatoire clinique et biologique

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➔CAT

: prolongation d’une semaine de TRT d’entretient par les corticoïdes, ou aspirine 100mg/kg/jr pdt qlq jr

➔

➔retour au traitement à dose d’attaque ➔ pdt 1 semaine, puis dégression

En cas de chorée :

Chorée avec sd inflammatoire BIO + Neuroleptique (halopéridol) + CTC (schéma de RAA sans cardite 2S/6S) VII- Prophylaxie :

Chorée avec sd inflammatoire BIO Neuroleptique (HALOPERDIOL) seulement

1-Prévention primaire

TRT de l’angine 2-Prévention secondaire

0,6 MUI si < 30 IM 1x/ 21jrs kg 1,2 MUI si > 30 kg Autres : PV (0.5MUI/j en 2 prises ou Erythromycine 200 mg/j en 2 prises BBP

Catégorie RAA avec cardite et cardiopathie rhumatismale ou porteur de prothèse cardiaque ou valvulaire RAA avec cardite sans séquelle

Cardiaque ou valvulaire RAA avec cardite sans séquelle Au moins 10ans après le dernier épisode et jusqu’à l’âge de 25ans voir plus de préférence RAA sans cardite ou chorée isolée

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE

Durée Au moins 10ans après le dernier épisode et jusqu’à l’âge de 40ans voir a vie Au moins 10ans après le dernier épisode et jusqu’à l’âge de 25ans voir plus de préférence Au moins 5ans après le premier épisode et jusqu’à l’âge de 21ans voir plus de préférence

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LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE

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INSUFFISANCE CARDIAQUE Insuffisance cardiaque (IC) = inadaptation du débit cardiaque aux besoins En pratique, insuffisance cardiaque systolique IC = symptômes d’IC (dyspnée/asthénie/OMI) au repos ou à l’effort Et preuve objective d’une dysfonction cardiaque (FEVG < 45% +++) Remarque : Dans 50% des cas : IC diastolique : fonction systolique préservée (FEVG > 45%) I-Physiopathologie : Qc = FC x VES ; VES déterminé par : pré-charge / inotropisme / post-charge II-Mécanismes de l’IC ↓ pré-charge : ↓ l’inotropisme : ↑ post-charge : Par anomalie de Par altération de la -IVG : HTA ++ /Rao remplissage contractilité (ex: IDM -IVD : EP /HTAP /HVG) (↓ compliance donc ↓ VTD) III-Mécanismes de compensation ↑ pré-charge par dilatation ventriculaire (loi de Frank-Starling)

↑ FC et inotropisme ↓ post-charge par sécrétion de par hypertrophie catécholamines ventriculaire (loi de (stimulation Laplace) SRAA) NB : La pression qui témoigne directement du remplissage du cœur gauche : la pression capillaire pulmonaire bloquée.

INSUFFISANCE CARDIAQUE

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IV-Etiologies : Insuffisance cardiaque gauche : Toutes les cardiopathies peuvent évoluer vers une ICG++ On la divise en 2 : Cardiopathies avec dysfonction Cardiopathies avec dysfonction systolique (et diastolique diastolique isolée associée +++) ➔ ischémiques : infarctus du ➔ signes cliniques ère myocarde = 1 cause d’IC d’insuffisance cardiaque avec ➔ dilatées : ischémiques ++ / FEVG ≥ 45-50% alcool / ➔ hypertrophiques : HVG = hypothyroïdie / anthracyclines / anomalie de relaxation : ↓ VTD myocardites ➔ restrictives : maladies de ➔ valvulaires : RAo (!! RM: ICG surcharge : amylose avec VG normal) ➔péricardite constrictive : ➔ hypertrophiques : HTA → empêche le remplissage du VG HVG: dysfonction diastolique et systolique ➔ autres : troubles du rythme (FA ++) / cardiopathies congénitales Insuffisance cardiaque droite : Causes 1- ICG :

La 1ère cause d’ICD est l’ICG : par ↑ de la postcharge du VD IDM du VD / valvulopathie (tricuspide)

2- Etiologies cardiaques droites : 3- Etiologies → TVO (BPCO ++ / asthme) / TVR (fibrose) / pulmonaires post-EP / HTAP (coeur pulmonaire chronique) V-Diagnostic : Insuffisance cardiaque gauche Signes fonctionnels : Asthénie++++, Dyspnée++ (NYHA = Hors décompensation), orthopnée (nbre d’oreiller) Signes Digestifs (hépatalgie) Signes physiques : INSUFFISANCE CARDIAQUE

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Constantes : FC/TA/Température /Poids++/spo2 ICG ➔PA pincée ➔tachycardie (fréquente) ➔choc de pointe dévié à gauche ➔Auscultation cardiaque : galop protodiastolique (B3) ➔éclat du B2 si HTAP ➔Auscultation pulmonaire : crépitant bilatéraux ➔épanchement pleural

ICD ➔Œdèmes des MI (OMI): blancs / prenant le godet / symétriques / déclives ➔Reflux hépato-jugulaire / turgescence jugulaire hépatomégalie « Ferme, douloureuse, expansive a la systole » ➔Signe de Harzer (choc du VD sous la xiphoïde) ➔ éclat du B2 (= HTAP)

Classification NYHA de la dyspnée +++ (PMZ) : Stade I pas de dyspnée / activité physique non limitée Stade II dyspnée pour des efforts importants (escaliers > 2étages) Stade III dyspnée pour des efforts minimes (escaliers < 2étages) Stade IV dyspnée de repos / activité quotidienne impossible Examens complémentaires : Bilan Minimal dvt une Insuffisance cardiaque +++ : Echographie cardiaque (ETT) +++ Recherche une dysfonction systolique du VG : FEVG < 45% (PMZ) ECG de repos (peut être normal ou pathologique) ++ Dosage du BNP Marqueur de la dilatation du VG / non spécifique de IC: IRénale ↑ [BNP] Intérêt : A visée pronostique dans l’ICC A visée diagnostique: surtout si symptômes atypiques ou pour éliminer diagnostic d'IC Confirme diagnostic si tableau clinique compatible (seuil > 400pg/mL) NFS-plaquettes / ferritine-transferrine : recherche anémie / une anomalie de l’hématocrite Iono-urée-créatinine : recherche néphropathie / IRA fonctionnelle (de bas Q) Glycémie : recherche diabète (FdR CV) INSUFFISANCE CARDIAQUE

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ASAT-ALAT / bilirubine : foie cardiaque : ASAT > ALAT (Souffrance hépatique=bas Q) Hormones thyroï diennes : TSH VI-Evolution : NYHA stade 3 ou 4 (50% de mortalité a 4ans), mauvaise évolution sous TRT, décompensations fréquentes • ECG : troubles de l’excitabilité • Biologie : hyponatrémie de dilution, IRA ou IRC, BNP très élevés • Test de marche de 6 mn < 305 m. VII-Traitement 1-MHD :

− Restriction sodée stricte (2-4g/j ; ≠ HTA) − Régime hypocalorique si surpoids : objectif = réaliste perte 5-15% poids initial. NB : contre-indication absolue à l’alcool (cardiotoxique) (≠ HTA). 2-Exercice physique :

Régulier : quotidien / fractionné (repos que si IC aiguë) Prise en charge des FdR CV : Arrêt du tabac Equilibrer : diabète (HbA1c < 6.5%) / HTA (PA < 140/90) /dyslipidémie (LDLc120ms : resynchronisation = stimulation biventriculaire +/- défibrillateur FEVG ≤ 35%, qq soit QRS : défibrillateur Mesures associées Bonus : ➔ Pourquoi l'OAP du sujet âgé s'améliore avec le contrôle de la fréquence cardiaque ? - Souvent insuffisance cardiaque diastolique**** (trouble du remplissage en diastole) : le ralentissement de la fréquence cardiaque permet d'augmenter le temps de la diastole et améliore le remplissage du VG. ➔Les signes à La Radio des poumons en faveur d’une IVG : 1- lignes de kerley 2- Redistribution de la vascularisation vers les sommets 4- Dilatation des veines pulmonaires 5- indice cardiothoracique élevé 6- arc inferieur gauche saillant ➔Les cardiopathies suivantes comportent une surcharge du VG : 1- IM 2- IAO 3- communication inter ventriculaire ➔L’oedème aigu du poumon ‘’ d’origine hémodynamique ‘’ : Reflète « tjr « une altération de la fonction cardiaque gauche (Argumenté dans l’œdème lésionnel par opposition++) ➔Le foie cardiaque : INSUFFISANCE CARDIAQUE

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Est dû à une congestion passive (et non active++) : - augmenté de volume - a la coupe aspect du foie muscade - avec dilatation des capillaires des zones centrolobulaires -FERME et douloureux -parfois expansif a la systole - Régressif sous traitement -Turgescence des jugulaires (PVC élevée) + pouls imperceptible (compression cavité gauche) de survenue brutale ++ = évoque fortement le dg de tamponnade -Le galop Présystolique (B4) : Concerne la systole auriculaire audible =absent en cas D’ACFA -L’insuffisance cardiaque a débit élevé : SHAF BERI BERI 1. L’hyperthyroïdie 2. Anémie 3. Beri Beri cardiaque (Myocardiopathie thiaminoprive ) 4. Fistule artério veineuse 5. SMG myéloïde (Hémodilution) ? reste à confirmer…

➢ LE foie cardiaque résulte :

INSUFFISANCE CARDIAQUE

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- D’une augmentation de la pression dans LE vd /veine cave inf /Veine sus hépatique (L’augmentation des pressions dans la veine porte (HTP) ne donne pas de foie cardiaque) - Le reflux hepato jugulaire est le signe qui affirme l’origine cardiaque d’une HMG - L’expansion systolique du foie est un signe d’insuffisance tricuspidienne - L’HMG précède les OEdèmes - le reflux hepatojugulaire est constant **** - Les perturbations des épreuves fonctionnels hépatiques sont ‘’ Mineurs ‘’’*** ➔ La vitamine B12 peut entrainer un choc anaphylactique ➢ Le débit cardiaque ne diminue pas au cours du sommeil

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INSUFFISANCE CARDIAQUE

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RETRECISSEMENT MITRAL - ➔ Réduction de la surface mitrale (SM< 2.5cm²) - RM très serré ➔ SM < 1cm² - RM serré ➔ 1 passive post capillaire Œdème pulmonaire Augmentation modérée des PAP Gradient de pression AP/CP < 15mmHg ➔Puis : HTAP active L’aggravation de l’HTAP altère la circulation AP pré Capillaire => augmentation des PAP • Gradient de pression AP/CP > 15mmHg => surcharge du VD => ICD (P° systolique du VD élevée) 2-Conséquences en aval

➢ Au début : le DC est maintenu par augmentation des contractions et de la pression de l’OG ➔Puis à la longue => FA => diminution du DC par altération de la systole auriculaire => diminution de la perfusion coronaire La diminution du débit rénal + augmentation des pressions droites ➔ oedèmes mb inf NB : Pas de dysfonction du VG (FEVG = N) dans l’ICG secondaire à un RM pur+++++ II-Clinique : SUJET JEUNE ENTRE 20-30 ans / FEMME > HOMME ➢ Découverte Fortuite+++ ➢ Lors des premiers troubles pulmonaires (OAP, Dyspnée, Hémoptysie=expectoration rosée d’OAP). RETRECISSEMENT MITRAL

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➢ Ou trouble du rythme essentiellement supra-ventriculaire ➔ ➢ Accident embolique : artérielle et MEME A TYPE D’EP.

FA.

III-Examen clinque : ➔ Palpation : frémissement diastolique de pointe (cataire) en décubitus latéral gauche ➔ Auscultation à la pointe : Souffle de RM = triade de Durozier +++ : 1. COM (claquement d’ouverture mitrale) post-B2 (cordages remaniés) 2. Roulement diastolique avec renforcement pré-systolique 3. Eclat du B1 au foyer mitral (fermeture valves mitrales)

− − − −

IV-Radio thorax : Dilatation de l’OG : double contour (AMG en double bosse : tronc de l’artère pulmonaire). Dilatation de l’OD : débord droit (en cas d’IT). Dilatation du VD (=cardiomégalie) : pointe surélevée sus diaphragmatique. VG normale : AIG normal

V-ECG ➔ Le rythme peut être sinusal mais la FA est fréquente ➔ HAG : durée > 120ms, avec amplitude normale (inf à 0.25mv) P bifide en double bosse, diphasique avec max de négativité ➔ HVD : Lewis < -14, QRS dévié à droite, R/S > 1 en V1 V2. VI-ETT − S. indirects : dilatation de l’OG et des cavités droites (OD, VD) − S. directs : Epaississement et/ou calcification de la valve mitrale « aspect en genou fléchi » − RM très serré => SM < 1cm² − RM serré => 1 20 mmHg 7-OEdème alvéolo-interstitiel bilatéral à la Rx 8-FA sur ECG IX-Traitement RM serré doit être opéré ou dilaté RM asymptomatique (SM ≥ 1.5 Surveillance annuelle cm²) : RM pur serré à valves souples Dilatation percutanée ou sans lésions de l’appareil sous Commissurotomie à CF Valvulaire RM pur serré à valves souples + Cco ACFA : RM calcifié Remplacement valvulaire ➔La commissurotomie se fait tjr en première intention++

RETRECISSEMENT MITRAL

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➔Le remplacement valvulaires se fait seulement s’il ya des ci a la commissurotomie ➔Complications de la dilatation percutanée : thromboembolique ➔Contre indications de la dilatation percutanée : Cyphoscoliose, OG éctasique, thrombose OG+++ Calcifications massives des valves IM volumineuse (Fuite mitrale volumineuse), valvulopathies aortique sévère associée BONUS : ➔Auscultation Cardiaque normale et pathologique : R !! B1 et B2 à l’état normal ont la mm tonalité B1 B2 Bruits Surajoutés

RETRECISSEMENT MITRAL

Fermeture de la valve mitrale Fermeture de la valve aortique Eclat de B1 : Sclérose de la valve mitrale Eclat de B2 : Foyer aortique : HTA Foyer Pulmonaire : HTAP B3 /B4 : GALOP =Diastolique B3 : reflète la tension des cordages lors du remplissage rapide du VG =Surcharge volumétrique = Causes qui créent de la surcharge du VG ➔ il peut être physiologique chez un sujet jeune = expansion d’un ventricule souple B4 : Signe d’une compliance ventriculaire diminuée en cas par exp d’une cardiopathie hypertensive ou d’un RAO Clique mesosystolique : Prolapsus de la valve mitrale

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RETRECISSEMENT MITRAL

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INSUFFISANCE MITRALE - Reflux systolique du sang du VG vers l’OG secondaire à la perte de l’étanchéité de la valve mitrale. - 2éme valvulopathie la plus fréquente après RAO++ dans les pays développés +++. I-Etiologies IM aigue Physiopath : ➔Rupture de pilier (IDM) ➔ou mutilation (endocardite) ➔Entrainant : fuite mitrale brutale ➔Pas de temps pour les mécanismes d’adaptation ➔ mal tolérée → OAP Brutal

INSUFFISANCE MITRALE

IM chronique Physiopath : ➔En amont : Fuite mitrale chronique = dilatation progressive de l’oreillette gauche ➔ mise en place des mécanismes d’adaptation ➔augmentation des PC ➔ ICG chronique ➔En aval : surcharge diastolique pure du VG = dilatation VG sans HVG ➔Dilatation VG = dilatation de l’anneau mitral → IM autoentretenue 1- IM dégénérative (= dystrophique) +++ : Dégénérescence Dégénérescence myxoïde = fibroélastique : maladie de Barlow Terrain typique: Terrain typique: femme jeune homme âgé (30-40ans) (60-80ans) Prolapsus Etirement des valvulaire → cordages → valves flasques / risque de ballonnées, rupture ++ ECG NORMAL++ ➔Grande fréquence des

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TDR ventriculaire ➔Peut se compliqué d’EI ➔souffle télémesosystolique : CLICK 2- Akinésie post-IDM : dysfonction d’un pilier 3- Rhumatisme articulaire aigu (RAA) : = rétraction et calcification de la valve (auto-Ac post-SGA) Rare dans les pays développés / RM associé dans 90% des cas ➔ MALADIE MITRALE 4- IM fonctionnelle secondaire : Toute dilatation du VG entraîne une dilatation de l’anneau Ex: cardiopathies hypertensives / dilatées / ischémique / IAo II-En fonction du volume régurgité ➢ Petite : IM < 10 ml/sys ➢ Moyenne : 10 – 30 ➢ Grande : 30 – 100 III-Clinique ➢ Découverte Fortuitement +++ − SF : dyspnée d’effort, palpitations, précordialgies, asthénie Tableau d’IVG (rare) IV-Signes fonctionnels IM aigu IM chronique BRUTAL, dyspnée, choc Asymptomatique au début cardiogénique ensuite : ICG avec dyspnée Nb : sd de rupture de cordage : DT d’effort progressive, asthénie en coup de fouet (rare) Palpation : INSUFFISANCE MITRALE

Frémissement systolique apexien 52

Auscultation :

- Choc de pointe étalé, déplacé vers l’aisselle gauche - ➔B1 normal - ➔Souffle systolique rude, intense, en jet de vapeur, maximum à la pointe, irradiant à l’aisselle gauche, peut s’entendre dans le dos - ➔B2 normal ou éclat au foyer pulmonaire si HTAP - ➔Signes de sévérité : ➔B3 : bruit de galop protodiastolique dû à la dilatation du VG (si IC=dyspnée+) ➔Roulement protodiastolique d’hyper débit (si IM aigue) • • ➔Rechercher signes de FA : pouls irrégulier, tachycardie

➢ Examens complémentaires 1-Radio du thorax

− Dilatation de l’OG : AMG en double bosse et double contour de l’AID (retentissement pulmonaire) − Dilatation du VG : AIG convexe − Cardiomégalie : ICT> 0.50 − Poumon blanc si IM aigue++ 2-ECG

HAG : durée de P ↑ (> 120ms) avec amplitude normale (≠ HAD) HVG : Sokolov (SV1 + RV5) > 35mm / systolique : ondes T(-) en V5/V6 AC/FA : arythmie / trémulation, etc. (C° de la dilatation de l’OG) 3-Echo Doppler : interet diagnostic et pronostic

➢ Classification de Carpentier : ECHOGRAPHIQUE : Permet de donner une orientation étiologique : INSUFFISANCE MITRALE

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Type 1 : IM Fonctionnelle / Endocardite infectieuse /IM congénitale Type 2 : Prolapsus : Barlow / Rupture de cordage (Prolapsus : Feuillet projeté vers l’OG) Type 3 : Rétrécissement : Feuillet projeté vers le VG =RAA / ischémique ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢

V-Critères de gravité de l’IM : S. fonctionnels B3 : bruit de galop protodiastolique Roulement protodiastolique d’hyper débit ICG (galop B3 , dyspnée ) +/- IVD si IM chronique ACFA ( tachyc + rythme irregulier) Eclat du B2 (HTAP) Dilatation du VG (DTS >45mm) (cardiomégalie) FE 20mmHG Diamètre du jet à l’origine > 6mm (Veina contracta) Surface de l’orifice régurgitant (SOR)> 40mm2 Volume régurgité > 60ml Inversion de l’onde S à l’ETO

VI-Complications : 1- Insuffisance cardiaque +++ : ICG puis ICD puis ICG. 2- Fibrillation auriculaire et complications +++ (AVC / aggravation de l’ICG) 3- Endocardite infectieuse. 4- Rupture de cordage (sur IM dégénérative ou sur endocardite) dvt un tableau de dyspnée aigu. 5- Troubles du rythme ventriculaires (TV): plus rares. VII-Traitement IM AIGUE IM Chronique Hospitalisation en urgence en En ambulatoire si bien tolérée service de chirurgie cardiaque ➔ symptomatique : dès que dyspnée d’effort (NYHA II) ➔ asymptomatique : dès que : FEVG < 60% (!! ≠ IAo et RAo où c’est 50%) VTS VG > 45mm / IM compliquée (FA ++ / HTAP>50mmHg)

INSUFFISANCE MITRALE

54

VIII-Modalités Traitement conservateur ➔Plastie mitrale +/-annuloplastie sous CEC ➔En 1ère intention tant que possible / sur rupture de cordage ++ ➔Impossible si appareil sousvalvulaire atteint (IDM)

Traitement non conservateur Remplacement valvulaire sous CEC Bioprothèse Age > 65-70ans en l’absence de risque embolique femme en âge de procréer / CI ou refus des AVK Prothèse mécanique (INR cible =2.5-3.5) a vie+ âge < 65-70ans sans contre-indication au AVK patient ayant déjà une valve mécanique ou sous AVK Pronostic : la valeur de la FEVG préopératoire est le plus puissant prédicteur de survie tardive. Bonus : Souffle d’IM : Peut irradier vers le bord gauche du sternum et vers le haut dans le cas de prolapsus. ➔Une endocardite infectieuse peut rompre un cordage et non un pilier ++ ➔Un pilier peut être rompu : En cas d’IDM ou trauma thoracique. ➔Une Crise de RAA peut donner une IM.

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INSUFFISANCE MITRALE

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RETRECISSEMENT AORTIQUE • Réduction de la surface Ao < 1.5cm² (Surface normale = 3 cm²) ➔ obstacle à l’éjection systolique du VG • C’est la valvulopathie la plus fréquente dans les Pays développés (>5% des sujets au-dessus de 75 ans ++) I-Etiologies : LE RETRECISSEMENT AORTIQUE EST TJR CHRONIQUE ++ RAA++ :

Maladie dégénérative de Monckeberg :

Bicuspidie aortique (2 sigmoïdes au lieu de 3) ➔congénital Rarement++ RAO du sujet jeune

dilatation VG A long terme le DC diminue => IC

Conséquences en aval ➔Diminution de la pression aortique ➔Insuffisance cérébrale circulatoire syncopes d’effort ➔Insuffisance coronaire fonctionnelle => angor d’effort

III- Diagnostic 1-Terrain

Sujet Agé +++ Asymptomatique longtemps • Premier signe : Asthénie+++ SF : (syncopes, angor et dyspnée) d’effort (SF témoignent d’un RO serré) puis signes fonctionnels au repos (critère de gravité) SP : Palpation : • choc de pointe dévié en bas, à gauche • frémissement systolique au foyer aortique - auscultation : • B1 normal • Souffle systolique au foyer aortique (2 -3eme EIC droit) rude râpeux, max mésosystlique, irradiant aux vx du cou (carotides) (de faible intensité =rigidité 2/6eme) • Crescendo / LOSANGIQUE • B2 diminué ou aboli au foyer Ao • Diastole libre • S. périphériques : pouls faibles, PAS diminuée, TA différentielle pincée+++++ IV-Examens complémentaires 1-ECG :

• HVG systolique (index de Sokolow (SV1 + RV5 > 35mm) / • Axe gauche : < - 30° • Systolique : négativation des ondes T en V5-V6 • SdG : rechercher TdC (BAV) / TdR (TV) (sur HVG) ➔ Radio thorax : signes d’HVG avec 2 stades : RETRECISSEMENT AORTIQUE

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➔Stade d’HVG concentrique : -AIG convexe et globuleux -ICT normal (pas de dilatation du VG Donc pas de Cardiomégalie +++) ➔Stade d’HVG dilaté : -AIG dilaté + pointe s/diaphragmatique -Cardiomégalie -Débord de l’ASD : dilatation Ao ascendante 2-Echo :

Sévérité : quantification du RAo, est dit « serré » si : Surface aortique < 1cm2 ou < 0.6 cm2/m2 (de surface corporelle) Gradient transvalvulaire moyen (VG-Aorte) : GTV > 40 mmHg Vmax (m/s) : > 4m/s • Surface Ao réduite : Surface normale = 3 cm² • Rao minime ➔ Sao 50% de la surface normale • Rao moyenne ➔ Sao 25-50% de la surface normale • Rao serrée ➔ Sao < 25% de la surface normale (0.75cm²) V-Accidents évolutifs Longtemps asymptomatique dés que devient symptomatique = tournant évolutif++ : - Mort subite - IDM - troubles du rythme et de la conduction - IC - Endocardite infectieuse - Embolies systémiques (pas de thrombose intracardiaque / embolie essentiellement calcaire)

RETRECISSEMENT AORTIQUE

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VI-Signes de gravité d’un Rao Clinique Para clinique : ➔Tout RAo symptomatique est ETT +++ : S < 1cm2 (ou < forcément serré (mais pas 0.6cm2/m2) / GTV > l’inverse) 40mmHg ➔Signes fonctionnels d’effort puis ECG : TdR ou TdC sur HVG de repos : lipothymie-syncope / systolique angor / dyspnée ➔Diminution ou abolition du B2 / HypoTA ou PA pincée ➔Signes d’insuffisance cardiaque: ICG (dyspnée) puis ICD En pratique, CAT devant un RAo +++ : Symptomatique Chirurgie directe

Asymptomatique = selon l’ETT si serré → faire une épreuve d’effort (EE) ⓲ si non serré → surveillance simple

Traitement : Toute sténose serrée doit être opérer même si âge > 75ans sauf CI opératoire a- RAO non serré : abstention Traitement chirurgical thérapeutique systématique Réévaluation a 6-12mois (clinique, ETT) Contrôle des FDR cv + régime peu salé ++ b- RAO serré : indication chirurgicale dés que : EE positive (SF ou PAS reflux diastolique du sang de l’aorte dans le VG I-Etiologies IAO aigue IAO chronique ➔Dissection aortique (DAo) : 1ère ➔IAo dégénérative (maladie cause à éliminer si souffle + DT annulo-ectasiante) : 1ère cause en (PMZ) France ➔Endocardite infectieuse : sur ➔Congénitale : bicuspidie valve native ou prothèse aortique / anévrisme du sinus de ➔Autres : rupture d’anévrisme du Valsalva Valsalva, IAo traumatiques ➔Rhumatisme articulaire aigu (RAA) : 1ère cause dans les PVD ➔Maladie du tissu conjonctif : maladie de Marfan / maladie de Ehlers-Danlos ➔Inflammatoire (aortite) : M. de Horton / SPA / rhumatisme psoriasique / Behçet / syphilis II-Physiopathologie ➔En amont : ➔En aval : Reflux diastolique vers le VG Diminution de la pression l’Ao en => dilation du VG => augmentation diastole FES mais à la longue => Augmentation de la pression de hypertrophie VG l’Ao en systole + augmentation de la force de contraction => dilatation du VG => IM fonctionnelle + augmentation de la PTD du VG

INSUFFISANCE AORTIQUE

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Mécanisme adaptatif

Mécanisme symptomatique

Dilatation du VG : pour augmenter la précharge et donc le VES Hypertrophie du VG : secondaire à la dilatation (≠RAO) / loi de Laplace

Hyperpulsatilité: ↑ PAs car précharge accrue et ↓ PAd car régurgitation (TA differentielle élargie) Angor fonctionnel : ↓ du Q.coro (diastolique) et ↑ surface myocardique (HVG)

III-Diagnostic Asymptomatique pdt très longtps++ ➢ SF : dyspnée d’effort avec orthopnée/ angor d’effort ou spontanée=Tournant évolutif ++ (mauvais pc : survie 3 à 5 ans lorsqu’il apparait). - palpitations (Rarement lipothymie qui caractérise le RAO+) ➔Palpation: choc de pointe dévié en bas à gauche (6ème 7ème EICG) : choc en dôme de Bard. IV-Auscultation : ➢ Souffle protodiastolique au foyer Ao, doux, d’intensité faible. ➢ Irradiant à la pointe et la xiphoïde. ➢ Max le long du bord gauche du sternum. ➢ Augmenté en position penchée en avant et expiration forcée. 1-IAo massive

➔ Diminution ou abolition du B1 et B2 ➔ Souffle systolique d’accompagnement au foyer Ao remplacé par un bruit intense « pistol shot »=signe de gravité entendu dans la région sous claviculaire droite ➔Roulement protodiastolique de Foster= signe de gravité ➔Roulement présystolique d’Austin Flint (lié à la contraction auriculaire) entendu à la pointe et irradie à l’endapex et l’aisselle ➔Souffle d’IM fonctionnel = signe de gravité V-S. périphérique - TA différentielle élargie. - Hyperpulsatilité artérielle. VI-Examens complémentaires 1-ECG

➔ IAo modérée ou normale => ECG normal ➔ IAo intense => HVG : Sokolov (SV1+RV5 > 35mm) / axe gauche (> 30°) Diastolique : ondes T positives en V5-V6 (≠ RAo) INSUFFISANCE AORTIQUE

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Signes de gravité : rechercher TdC (BBG fréquent) / TdR 2-Radio thorax

- AIG allongé + pointe plongeante =cardiomégalie. - Ao dilatée de façon modérée (débord du bouton aortique). 3-Echo

- Diagnostic positif : fluttering diastolique de la grande valve (s. indirect) - Apprécie le degré de dilatation du VG et la fonction du VG ➢ Pour orientation étiologique IAo dégénérative : dilatation de l’anneau et de l’Ao ascendante IAo congénitale : rechercher une bicuspidie aortique RAA : rechercher remaniement valvulaire VII-Doppler Détection du flux de régurgitation comme un flux diastolique positif Critère échographique de sévérité : Veina contracta sup a 6mm (la largeur du jet) Surface de l’orifice régurgitant a son origine sup a 30mm2 -Pression half time (PHT) : inf a 200ms Dysfonctionnement du VG ; Reflux Holosystolique. VIII-SAVOIR Demander un angioscanner d’aorte ascendante pour dépister une maladie annuloéctasiante ++. IX-Evolution Evolution naturelle Phase asymptomatique peut être très longue Détérioration progressive et irréversible de la fonction systolique du VG Apparition des symptômes = « tournant évolutif » → aggravation rapide ensuite Complications (4) Endocardite infectieuse +++ Insuffisance cardiaque gauche Troubles du rythme / de conduction (sur HVG ++) Dissection ou rupture de l’aorte (par dilatation de l’Ao ascendante X-Traitement : 1. IAO aigue : Trt chirurgical en urgence ++ 2. IAO chronique :

INSUFFISANCE AORTIQUE

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Symptomatique (Dyspnée sup Asymptomatique au stade 2NYHA ou angor) Trt chirurgical systématique sauf ➔Dès que FEVG < 50% si ➔ou VTD VG > 70mm ou VTS VG FEVG inférieur a 30%=risqué >50mm(=dilatation du VG+++) ➔si dilatation de l'aorte ascendante : ≥45 mm si Marfan / ≥50mm si bicuspidie / ≥55mm sinon 1-Modalités

Remplacement valvulaire Opération de bentall Bioprothèse En 1ère intention si dilatation âge > 65-70ans en l’absence de dégénérative de l’Ao ou Marfan risque embolique femme en âge Remplacement de l’aorte de procréer / CI ou refus des AVK ascendante + remplacement Prothèse mécanique (inr cible =2- valvulaire 3) a vie ++ âge < 65-70ans sans contre-indication aux AVK patient ayant déjà une valve mécanique ou sous AVK XI-Traitement symptomatique ➢ Si contre-indication a la chirurgie : ➢ MHD, Bétabloquant si marfan ou dilatation de l’AO ascendante

Bonus : ➢ Benfluor = Médiator : Donne une atteinte de la valve aortique et pulmonaire ++ ➔ Principal élément qui plaide en Faveur d’une IAO a L’echo : Fluttering diastolique mitrale (Valve mitrale qui subit la régurgitation de l’AO) = constant dans l’insuffisance aortique ➔ Meilleure methode pour examiner un patient qui présente une IAO /RAO : patient pencher en avt en expiration forcée (diminue la fc et augmente la régurgitation ➔ le souffle de l’IAO est tjr organique, peut s’accompagner d’un roulement telediastolique a la pointe) rechercher au bord gauche du sternum a hauteur du 3 au 4 EIC INSUFFISANCE AORTIQUE

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Meilleure méthode pour examiner un patient avec un RM/im : Décubitus latéral gauche après effort ➔IM : Décubitus dorsal ➔ L’IAO chronique : ➔ Est le plus svt d’origine rhumatismale ➔ Se complique d’un angor plutôt nocturne que diurne ➔ Se traduit d’abord par une HVG diastolique ensuite systolique ➔ En cas d’une IAO importante = regurgitation importante = roulement de flint perçu a l’apex correspondant a une RM fonctionnelle.

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INSUFFISANCE AORTIQUE

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VALVULOPATHIE

Définition

Etiologie :

RAO Obstacle sys ejectionnel VG ➔ AO 10mmhg PCP>20mmhg ➔Diamétre du jet a l’AO >12mm

➔RM a

➔Dés que

valve souple >1.5cm2 : Surveillance ➔RM a valve souple +45mm -FEVG20 mmhg TV non soutenu es au Holter Epaisse ur du septum >13mm

Serré : chirurgie si Test d’effort positif ou FEVG 60ans) Embolie pulmonaire cruorique = EP secondaire à une TVP (90% des cas) Autres : Veines jugulaire, Veine Cave inférieur (jamais : veine porte ou tronc spleno mésaraique : car barrage hépatique) II-Facteurs de risque de MTEV = « triade de Virchow » : 1-Stase veineuse

Immobilisation prolongée (alitement, plâtre, AVC, etc) Age élevé (> 60ans) / obésité !!!!! / Insuffisance veineuse 2-Hypercoagulabilité (= thrombophilie)

Hypercoagulabilité acquise ➔Inflammation chronique : cancer / LED / polyglobulie, etc. ➔Fuite des facteurs de coagulation : syndrome néphrotique / MICI

Hypercoagulabilité congénitale ➔Résistance à la protéine C activée (mutation du F.Va: Leiden) ➔Déficit en antithrombine III (AT.III dont le cofacteur est l’héparine) ➔Mutation du gène de la prothrombine ➔ déficit en protéine S ou C Autres : dysfibrinogénémie, etc

3-Altération de la paroi vasculaire :

Chirurgie récente (orthopédie/pelvienne +++) Grossesse (RRx5 pendant / x15 en post-partum) Oestrogènes (en association avec tabac ++) / iatrogénique NB : phlébites iatrogènes (Fac qui favorise ++) : − Cathétérismes. − ACTH, cortisone, diurétiques, oestro-progestatifs.

Maladie Thromboembolique

73

III-ANAPATH 1. Stade de phlébothrombose : caillot récemment formé flotte dans la lumière vasculaire, source d’embolie pulmonaire 2. Stade de thrombophlébite : caillot adhérent à la paroi + signes inflammatoires, le risque d’embolie à ce stade est faible ➢ Physiopathologie ➢ Formation du thrombus au niveau d’une valvule veineuse Hémostase I = agrégation plaquettaire → « thrombus blanc » Hémostase II = coagulation → thrombus fibrino-cruorique Adhésion à la paroi = réaction inflammatoire → thrombo-phlébite ➢ Fragmentation et migration du thrombus En général : fragmentation → multiples EP sub-cliniques Si gros fragment = obstruction d’une. a. pulmonaire → EP symptomatique. IV-Clinique : - Terrain : Voir triade de virchow - SG : Fièvre +/- signes d’embolie pulmonaire (Tachycardie, Dyspnée, Hémoptysie) - SF : Douleur du mollet : intense, spontanée, impotence fonctionnelle NB : Dissociation pouls-température classique+++ ➢ -

Examen des membres inférieurs : signes positifs de TVP Palpation bilatérale et comparative des membres inférieurs Signe de Homans = douleur du mollet à la dorsi flexion (peu Sp) Inflammation locale = œdème tendu, mou, blanc / chaud / douloureux +/- rouge + épanchement liquidien du genou + ADP inguinale « Phlégmatia alba dollens » Diminution du ballotement passif du mollet / augmentation du volume

Maladie Thromboembolique

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V-Formes cliniques Formes à début Phlébites pulmonaire pelviennes :

Après accouchement, avortement ou chirurgie du petit bassin ➔CLINIQUE : -rétention urinaire -dysurie - léger oedème de la vulve ou du périnée

Phlébites avec symptômes artériels :

Compression artérielle par une grosse veine thrombosée, spasme artériel réflex phlébite bleue ou Phlegmatia caerulea : cyanose, œdème, refroidissement, abolition des pouls VI-Examens complémentaires :

Phlébites superficielles simples ou variqueuses Cordon rouge douloureux, peu embolisantes ➔mais pouvant s’étendre vers réseau profond

1-Pour diagnostic positif

Dosage des D-Dimères

Echo-doppler veineux des membres inférieurs ➔Positifs si > 500ng/mL Seul critère diagnostique validé = ➔ sensibles mais peu ➔incompressibilité de la veine (+ spécifiques (VPN dilatation) ↑/VPP ↓ : élevés même si ➔Si positif : pose le diagnostic de érysipèle) TVP → élimine la TVP si négatifs mais à ➔mais pas d’EP toujours confirmer par échoD si positifs Phlébographie des membres inférieurs : diagnostic positif et topographique. NB : en pratique :

Maladie Thromboembolique

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Si probabilité faible d’avoir une TVP ➔D-Diméres ➔ si négatif élimine diagnostic ➔ si positif ne confirme pas faire Echo doppler des membres inférieurs. Si probabilité forte ➔ faire directement L’Echo doppler des membres inférieurs. Pour évaluation du retentissement : Rechercher une embolie pulmonaire : GDS artériels : recherche d’un effet shunt ECG à la recherche d’une tachycardie +/- déviation droite Radio thorax : doit être normale +/- pleurésie Pour diagnostic étiologique : Bilan de thrombophilie Indications : - 1ère TVP idiopathique avant 50/60 ans - Accident TE chez femme en âge de procréer - récidive de thrombose veineuse proximale / distale/ EP - Localisation inhabituelle (cérébrale / splanchnique/mb sup) - Atcd familiaux de MTEV inexpliquée - Thrombose veineuse + thrombose artérielle - Quand : - 3 semaines après arrêt AVK, après arrêt des - Oestroprogestatifs (car ↓ ATIII, C, S), et arrêt de héparines - Bilan de 1ère intention comprend 1. Dosage de l’AT III / de la protéine S / de la protéine C (déficits) Maladie Thromboembolique

Bilan a la recherche d’un KC Indications : Rechercher un cancer si âge > 40ans ➔Modalités - PSA - Recherche de sang dans les selles - RXT - Examen gynéco - - Mammo / echo

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2. Mutation F.V (« de Leiden ») > Résistance à la protéine C activé 3. Recherche d’une mutation de la pro-thrombine (F.II) 4. Recherche anticoagulante de type lupique +/anticardiolipines 5. Hémogramme (sd myéloprolifératif) VII-Diagnostic différentiel Rupture du kyste poplité de Baker +++ Y penser si tableau de phlébite avec échoD normale + épanchement rotulien Le plus souvent sur une arthropathie chronique en poussée (arthrose ++ / MC) VIII-Traitement - Ambulatoire si : EP éliminée - Hospitalisation sinon ou si terrain débilité ➔ Repos strict au lit avec bas de contention limitée à 24h d’anti coagulation efficace NB : Alitement systématique n'est pas recommandé mais lever Avec bas de contention Tt anti-thrombotique = anti-coagulation 1-Héparinothérapie

HNF à dose curative = 500 UI/kg/j A débuter dès la suspicion / à poursuivre pendant ≥ 5 jours Alternatives à l’HNF dans la TVP+++ Tinzaparine (HBPM / Innohep®): 175 UI/kg/24h SC Enoxaparine (HBPM / Lovenox®): 100 UI/kg/12h SC 2-Relais par AVK

Précoce : dès J1 ➔INR : cible = 2-3 Durée de la prescription d’AVK :

Maladie Thromboembolique

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TVP proximale TVP distale a. Idiopathique : ≥ 6 mois ➔TVP distale avec facteur b. TVP proximale avec facteur déclenchant : 6 semaines déclenchant : 3 mois TVP distale idiopathique / FdR persistant (dont cancer) / Récidivante : 3 mois ➢ Remarque : si TVP avec cancer évolutif Eviter les AVK : risque de récidives / accidents hémorragiques Maintenir le patient sous HBPM (tinzaparine) au moins 3 à 6 mois Puis discuter HBPM/AVK au long cours en fonction évolution cancer/ tolérance Tt héparinique++ HBPM doivent être poursuivis tant que cancer est présent/traité Interruption partielle de la VCI : IX-Par filtre endovasculaire 1-Indications :

1234-

CI absolue ou temporaire aux anticoagulants Récidive d'EP/TVP sous Tt anticoagulant bien conduit Post-embolectomie pour EP massive Localisation proximale avec thrombose qui flotte (iliaque par exp). 2-Surveillance :

Plaquettes : seulement si HNF 2x/S pendant 3S/1M puis 1x/Sem : thrombopénie induite par héparine +++ Héparine : HNF TCA cible = 2-3N à H6

HBPM anti-Xa cible = 0.5-1UI/mL à H4 (antiXa dépend de la molécule utilisée) !! Pas de surveillance systématique de l'activité anti-Xa sous HBPM : seulement si I. rénale, Age élevé, petit poids, femme enceinte, enfant, risque hémorragique important Fondaparinux : pas de surveillance systématique anti-Xa ➔ INR pour ajustement des AVK : 1x/48H (dépistage hypersensibilité) puis 1x/S sur 1M puis 1x/M si stabilisé NB : La phlébite bleue (PHLEGMATIA CAERILIA) : est une thrombose iléo fémorale massive ➔ s’installe rapidement et peut évoluer vers une gangrène.

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R L’oedème d’une phlébite surale touche que la cheville (n’atteint pas le 1/3 moyen du mollet) NB : la hernie hiatale peut être responsable d’une Thrombophlébite par anémie. X-EMBOLIE PULMONAIRE 1-Définition

EP = migration puis obstruction d’une a. pulmonaire par thrombus fibrinocruorique. Remarque : EP non cruoriques = gazeuse / graisseuse / septique / néoplasique. 2-Physiopathologie

a. Conséquences pulmonaires : Zones ventilées non perfusées = « effet espace mort » → broncho constriction réflexe D’où zones perfusées non ventilées → anomalie ventilation/perfusion = « effet shunt » D’où hypoxémie → hyperventilation compensatrice = alcalose ventilatoire b. Conséquences hémodynamiques : Amputation du lit artériel pulmonaire → HTAP pré-capillaire (Pcap = N / ≠ OAP!). ↑ post-charge du VD = IVD aiguë (« coeur pulmonaire aigu ») +/- choc cardiogénique. 3-Diagnostic

Terrain : atcd et FdR de MTEV (stase / hypercoagulabilité / lésion pariétale) Signes fonctionnels : ➢ Douleur thoracique : Basithoracique / brutale « en coup de poignard » / spontanée Peu ou pas irradiante / durée prolongée / pas de position antalgique ➢ Signes respiratoires : Dyspnée / tachypnée (FR > 16/min) +/- polypnée (FR > 30/min) Hémoptysie (inconstante) : peu abondante (« striée ») / sang noir Examen pulmonaire : normal en règle générale (pas de crépitant ++) ➢ Evaluation du retentissement : signes de gravité +++ Hémodynamiques : signes d’ICD aiguë / signes de choc : collapsusmarbrures.

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XI-Examens complémentaires 1-Stratégie diagnostique en pratique

Probabilité clinique élevée Pas de D-Dimères ➔ angioTDM +/- échoD si négative

Probabilité clinique faible D-Dimères en 1ère intention Si négatifs : ça élimine l’EP si < 500 ng/mL (mais ne la confirment pas sinon +++), on arrête là Si positifs : faire angioTDM (puis échoD si TDM non conclusive)

2-Dimères

Inutiles si forte suspicion clinique (score de Wells ≥ 7 ; score de Genève ≥ 5). XII-LES SCORES DE PROBABILITES Score de Genève Score de Wells ➔FdR: FdR: 1- Age 1-Age≥65 (1) 2- Atcd de TVP-EP (1,5) 2-ATDTS de TVP-EP (1) 3- Chirurgie 3-Chirurgie-fracture mb inf 4- Immobilisation (1) (1) 5- Cancer actif ➔Clinique 6- Rémission 1- Douleur unilatérale mb inf Clinique (1) 2- Douleur palpation trajet TVP présente (3) veineux et œdème FC > 100/min (1,5) Hémoptysie (1) unilatéral d'un MI(1) Différentiel : diagnostic autre 3- FC > 75/min (1) 4- Supplément si FC>95/min moins probable que EP (3) (1) 5- Hémoptysie (1

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Angio-TDM pulmonaire

Scintigraphie ventilationperfusion pulmonaire : VPP (Sp) élevée : confirme l’EP si Seulement si D-dimères positifs et positif angio-TDM négative VPN (Se) faible : mais ne l’élimine Recherche « mismatch » pas si perfusion/ventilation / Négatif VPN (Se) élevée : élimine l’EP si négative NB : scintigraphie plus sensible que l’angiographie notamment pour les petites embolies. ➔

Pour évaluation du retentissement 4-Gaz du sang artériels en AA

Hyperventilation compensatrice : hypoxie / hypocapnie / alcalose ventilatoire Recherche effet shunt : PaO2 + PaCO2 < 120mmHg 5-ECG de repos

Peut être normal Peut retrouver en cas d’EP (4) : 1- Tachycardie sinusale (signe le plus fréquent) 2- Signes de retentissement droit : axe > 90° / BBD / aspect S1Q3 (!! D1-D3) 3- Trouble du rythme auriculaire : fibrillation auriculaire ++ SdG: ondes T négatives en V1-V3 (ischémie du VD) 6-Radio thorax face/profil

!! Le plus souvent normale++++ Peut retrouver en cas d’EP : 1- Infarctus pulmonaire = opacité triangulaire à base pleurale 2- Atélectasie en bandes (signe de bronchoconstriction réflexe) 3- Ascension de la coupole homolatérale (par bronchoC aussi) 4- Epanchement pleural : en général de faible abondance ➢ SdG : dilatation des a. pulmonaires / des cavités cardiaques droites ➢ Une oblitération d’un grand tronc artériel se manifeste par un poumon BLANC 7-Echographie cardiaque (ETT)

En urgence en cas d’EP grave avec IVD clinique Inutile si pas d’IVD

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8-Enzymes cardiaques

SCA à éliminer systématiquement devant toute douleur thoracique +++ Pour diagnostic étiologique : 9-Echo-doppler veineux des membres inférieurs

Pour recherche de TVP : incompressibilité de la veine à distance si TDM ou scintigraphie positive en urgence si non conclusifs. XIII-Traitement Hospitalisation / en urgence / en USIC ou Réa si signes de gravité Repos strict au lit avec bas de contention limitée à 24h d’anticoagulation efficace (PMZ) XIV-Tt curatif = anticoagulation 1-Héparinothérapie

HNF à dose curative = bolus 60/80 UI/kg puis 18 UI/kg/h IVSE A débuter dès la suspicion / à poursuivre pendant ≥ 5 jours Alternatives à l’HNF dans l’EP non grave : Tinzaparine (HBPM / Innohep®): 175 UI/kg/24h SC Enoxaparine (HBPM / Lovenox®): 100 UI/kg/12h SC 2-Relais par AVK :

Précoce : dès J1 (sauf choc : J4-5) INR : cible = 2-3 Durée de la prescription d’AVK 1er épisode d’EP idiopathique EP avec facteur déclenchant ≥6 mois 3mois XV-Tt des complications 1-En cas de choc obstructif sur EP A- Thrombolyse

En urgence / rt-PA : altéplase bolus 10mg puis 90mg sur 2h ➔100 mg en 2h B- Anticoagulation

HNF associée à la thrombolyse / HNF interrompue pendant thrombolyse puis reprise quand TCA < 2  AVK à J4-J5 seulement C- Hémodynamique

Remplissage prudent par cristalloïdes + dobutamine IVSE ➔ Embolectomie si : choc et CI formelle à la thrombolyse et patient jeune (rare)

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Bonus : Triade clinique dvt un infarctus de Laennec : Fievre +sd douloureux thoracique + réaction pleurale ➢ Embolie artérielle rétinienne provient de l’artère carotide interne • Syndrome de cockett : compression de la veine iliaque primitive gauche par l’artère iliaque primitive droite ➔ responsable de Thrombophlébite récidivante gauche (tjr du même coté). • Les phlébites sont plus fréquentes au membre inferieur gauche > membre inferieur droit. • La gangrène est une complication possible des phlébites. • La phlébite iliaque est la localisation habituelle de la phlégmatia céruléa. • 100 mg d’héparine = 10 000 unités.

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AOMI Sténose artérielle athérosclérotique des membres inférieurs Définition selon index de pression systolique : IPS < 0.9 = AOMI I-Epidémiologie - Augmente avec l’âge (5% à 70ans) - Souvent asymptomatique - Mortalité due au terrain poly vasculaire : MCV avec RRx2 II-Facteurs de risques = FdR CV Majeurs : âge et sexe / HTA / tabac / diabète / dyslipidémie Mineurs : obésité / atcd familiaux / sédentarité III-Physiopathologie Sténose = ischémie à l’effort puis au repos = douleur / collatérales Comorbidité +++ : AOMI + coronaropathie = 50% des patients Patient polyvasculaire : rechercher FdR CV et autres localisations +++ 1-Etiologies

- Athérosclérose : 90% la plus fréquente, patient poly vasculaire. - Vascularites : Buerger (angéite), Takayashu, Behçet, LED. - Médiacalcose : calcification dans la média des artères ➔ patient diabétique souvent ➔ IPS>1.3. IV-Clinique 1-Signes fonctionnels :

1- Claudication intermittente +++ : Douleurs des MI à l’effort, avec cessation au repos 2- Douleurs de décubitus : la nuit / à type de brûlure / jambe hors du lit 3- Dysfonction érectile : très bon signe précoce d’AOMI 2-Examen physique :

Mesure de l’index de pression systolique (IPS) +++ !! LE critère diagnostique pour l’AOMI désormais IPS = PAs (cheville) / PAs (bras) = 0.9 – 1.3 (N) / AOMI si IPS < 0.90 ➔ pose le diagnostic NB : donc le diagnostic d’AOMI EST CLINIQUE (IPS)

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Palpation des pouls : orientation topographique : Siege de la douleur Fesses +cuisses (bilatéral) /impuissance Fesse /cuisse unilatérale Mollet

Pouls aboli Fémoral /bilatéral

Fémoral unilatéral

Siege de l’obstruction Carrefour aortique = SD DE LERICHE a. Iliaque

a. Fémorale superficielle : l’artère le plus souvent touchée donne un souffle systolique au niveau du canal d’HUNTER Pédieux a. Tibiale ant Pied Tibial postérieur a. tibiale postérieure Celle qui a le pronostic le plus péjoratif est l’occlusion de l’aorte (LERICHE) : diminution de l’espérance de vie V-Examens complémentaires Poplité

1-Pour diagnostic positif

Il est avant tout clinique : AOMI = IPS < 0.90  Echo-doppler artériel des membres inférieurs : Mesure le degré de sténose / recherche d’autres localisations Evaluation d’une circulation collatérale / état du réseau d’aval 2-Pour bilan gravité :

Pression transcutanée en oxygène (TcpO2) : Indiquée au stade d'ischémie critique 3-Classification +++

IPS < 0.9 ou abolition de pouls sans signe clinique d’ischémie Ischémie d’effort symptomatique IPS < 0.9 ou abolition de pouls avec claudication Intermittente Ischémie permanente chronique (ou Douleur de décubitus et/ou ischémie critique) troubles trophiques depuis ≥ 15 jours et PAs (cheville) ≤ 50mmHg et/ou PAs (orteil) ≤ 30mmHg Ischémie d’effort asymptomatique

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4-Stades de Leriche et Fontaine (obsolète)

Stade 1

Abolition d’1 ou plusieurs pouls / patient asymptomatique Claudication intermittente d’effort stade 2A = périmètre de marche >150m stade 2B = périmètre de marche 3cm (N ~ 2cm) Peut être fusiforme (symétrique / ++) ou sacciforme (asymétrique) Anévrisme : sac anévrismal + paroi fragile + thrombus constant 1-Physiopathologie :

Athérosclérose → zone de moindre résistance : ↑ tension pariétale : ↑ diamètre Cercle vicieux : un AAA ne peut que s’aggraver : + 0.5cm/an en moyenne 2-Facteurs de risque :

1- Sexe masculin ++ 2- Atcd familiaux (constitue le FDR principal) 3- Tabagisme 4- Artériopathie périphérique 5- MCV / HTA / hypercholestérolémie ➔Le Diabète : n’est pas un FdR d’AAA (serait même protecteur) XIII-Etiologies 1-Athérosclérose +++

Responsable de 98% des AAA ➔Par destruction des fibres élastiques du média (R ↓ donc diamètre ↑) 2-Autres :

1- Artérite (Takayashu (femme jeune), HORTON, Kawasaki (enfant) 2- Aanévrismes congénitaux : Marfan (Surtt Ao ascendante ++), d’Heler danlos 3-Clinique :

1- Signes fonctionnels : Asymptomatique +++ : découverte fortuite dans la majorité des cas Battement abdominal : parfois ressenti par le patient Si douleur : risque de rupture imminente = urgence thérapeutique (PMZ) 2- Examen physique : Masse abdominale : épigastrique ou péri-ombilicale / pulsatile L’expansion systolique d’une masse abdominale : pathognomonique Souffle abdominal : souffle systolique inconstant à l’auscultation Signe de De Bakey : signe un AAA sous-rénal (75% des cas) (signe de DE BAKEY : est la capacité d’introduire la tranche de la main entre le pôle supérieur de l’anévrysme et le pôle inferieur des cotes) • Un AAA sous rénal se complique souvent d’infection +++

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XIV-Examens complémentaires ➔Pour diagnostic positif : 1- Echo-doppler de l’aorte abdominale : En 1ère intention : pour dépistage / pose le diagnostic / évalue le diamètre 2- Angio-TDM abdominale avec injection (angioscanner aortique) Examen de référence pour diagnostic précis et suivi du diamètre de l’AAA XV-Complications 1-Fissuration et syndrome fissuraire : A évoquer de principe devant toute douleur abdominale chez un patient avec un AAA ➔En pratique, devant [douleur + AAA] Instabilité hémodynamique = Stabilité hémodynamique = suspicion de rupture suspicion de fissure → chirurgie pour greffe en urgence → angioTDM aortique en urgence ➔AUCUN examen (pas +++ d’angioTDM) Si angioTDM normale = « syndrome fissuraire » chirurgie ou endovasculaire sous 5-7J (faire coronarographie ++) Si produit de contraste dans le thrombus = fissuration chirurgie avec greffe en urgence (pas de prothèse endovasculaire) 2-Rupture d’AAA +++ : risque proportionnel a la taille

Complication la plus fréquente Révélatrice de l’AAA dans 80% des cas Rupture rétro-péritonéale (80% des cas) A évoqué devant toute douleur abdominale aiguë / brutale / irradiation postérieure !! Collapsus modéré (colmatage transitoire) puis choc +/- défense abdominale CAT : urgence chirurgicale +++ (idem devant pré-rupture !) Autres types de ruptures d’AAA Rupture intra-péritonéale : rare et mortelle : hémopéritoine massif Rupture dans duodénum : hémorragie digestive basse + sepsis

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Rupture dans VCI : fistule artério-veineuse = shunt vrai massif : ICD à débit élevé + souffle systolodiastolique • L’artère mésentérique inferieure est le plus souvent thrombosée au cours de l’évolution des anévrismes abdominaux (car ce sont des anévrismes sous rénaux le plus souvent). • La rupture et l’embolisation distale réalise les complications les plus fréquentes des anévrismes abdominaux. 3-Complications thromboemboliques :

Thrombose intra-anévrismale (sacculaire) quasi-constante Embolie : ischémie aiguë des MI / dégradation à bas bruit du lit distal Thrombose anévrismale (rare): par oblitération progressive / Sd de Leriche 4-Compression des organes de voisinage : (Uretère = hydronéphrose, douleur lombaire / racine de L5 = douleur de sciatique) XVI-Traitement − Hospitalisation en urgence en chirurgie si AAA douloureux ou rupture. − Hospitalisation pour Tt chirurgical programmé si anévrisme > 5cm Mesures hygiéno-diététiques / contrôle des FdR CV (mm chose que AOMI). XVII-Tt chirurgical +++ 1-Indications

- Devant tout AAA symptomatique = TRT Chirurgical en urgence !! ✓ OU programmé si : 1- Diamètre > 5cm 2- Ou augmentation de 0.5cm en 6mois anévrysme compliqué : thrombose pariétale / compression / infection / inflammation ✓ Complication post-op : COLITE ISCHEMIQUE XVIII-Dissection aortique 1-Définition

Déchirure intimale: passage de sang entre les couches interne et externe du média → « faux chenal » avec dissection progressant dans le sens antérograde (ou rétrograde)

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2-Classification

De Stanford (++) : Type A : dissection aortique touchant l’aorte ascendante Type B : dissection aortique ne touchant pas l’aorte ascendante Classification de De Bakey (plus ancienne) : Type I : totalité de l’aorte thoracique : C* cardiaque, encéphalique, paraplégie Type II : uniquement l’aorte ascendante : C* cardiaque Type III : uniquement l’aorte descendante : paraplégie, IRA, ischémie mésentérique 3-Etiologies

HTA +++ : retrouvée dans > 80% des cas / principal FdR de dissection aortique Maladies du tissu conjonctif : M. de Marfan / M. de Ehler-Danlos / M. annulo-ectasiante Autres : traumatisme / grossesse / iatrogène (KT artériel) 4-Diagnostic A- Examen clinique a- Interrogatoire

Terrain : FdR CV = HTA mal équilibrée +++ Douleur thoracique : Intense / permanente / à irradiation dorsale / rétro sternale initialement !! Migratrice : thorax → dos → lombaire → membres inférieurs b- Examen physique

Examen cardiopulmonaire : signes positifs Asymétrie tensionnelle aux membres supérieurs (> 20 mmHg) Diminution ou abolition (ou asymétrie) des pouls fémoraux Souffle diastolique : insuffisance aortique (IAo) aiguë (en rapport avec la désinsertion du sigmoïde ou l’hématome pariétal. Evaluation du retentissement : signes de gravité et complications : Hémodynamiques : instabilité / collapsus / signes de choc Neurologiques (par extension): hémiplégie ou paraplégie***** Autres : OAP-dyspnée / tamponade / IAM / conscience B- Examens complémentaires

!! En cas d’instabilité hémodynamique : AUCUN / urgence vitale (PMZ) Pour diagnostic positif : en urgence si suspicion +++ : Angio-TDM thoracique : ➢ si patient hémodynamiquement stable (PMZ)

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Signes positifs de DAo (4) : Augmentation du diamètre aortique (dilatation) Image de double-chenal : vrai et faux chenal +/- thrombosé Présence d’un voile (flap) intimal dans la lumière aortique Préciser l’état de l’autre partie de l’aorte (ascendante +++) Echographie cardiaque trans-oesophagienne : ETO (réalisée au bloc opératoire). Orientant vers une DAo si pas de suspicion : ECG de repos : normal le plus souvent (sauf si dissection coronaire) Radio thorax : médiastin élargi / bouton aortique « en double genou » ETT : s. indirects : dilatation Ao / trait de dissection / IAo / épanchement. 5-Evolution

Tamponnade : rupture dans le péricarde = hémopéricarde → tableau de choc droit. Extension rétrograde : IAo aiguë (dissection de cusps) / IDM (dissection coronaire). Extension antérograde : AVC ischémique / ischémie mésentérique / IRA / IAM. 6-Pronostic :

Sombre si pas de Tt : mortalité de 1% par heure à J1 si DAo de type A… 7-Traitement : A- Mise en condition :

Hospitalisation ➢ ARRET des anticoagulants et antiagrégants (PMZ) B- Tt symptomsatique :

➢ Contrôle de la PA +++ : objectif PAs à 100-120mmHg / Loxen® ou Nipride® ➢ Si tamponnade : ne PAS drainer en urgence (aggrave la dissection..)

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C- Tt étiologique :

Dissection aortique de type A = Tt chirurgical ➔Intervention de Bentall sous circulation extra-corporelle (CEC) = remplacement valve + aorte ascendante avec réimplantation des coronaires ➔si tamponnade sur hémopéricarde associé : drainage chirurgical simultané

Dissection aortique de type B = Tt médicamenteux Contrôle de PA +/- prothèse endovasculaire (à l’étude) Au décours : discuter Tt chirurgical au cas par cas

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HYPERTENSION ARTERIELLE Définit par PAS ≥ 140 mmHg Et / ou PAD ≥ 90 mmHg Essentielle (primitive) dans 90% des cas mais dg d’élimination++ EPIDEMIO : 1/3 de la pop I-Facteurs de risque d’HTA 1-Intrinsèques

Age (50% après 65ans) / sexe / hérédité / ethnie (sujets noirs*) 2-Extrinsèques

Alcoolisme / tabac / obésité / excès de sel, etc. L’HTA comme FdR CV : Le plus grave des FdR CV en termes de morbi-mortalité +++ ➢ RR : AVC (x8) > IC (x5) > IDM (x3) > AOMI (x3) 3-Physiopathologie

HTA essentielle mal comprise : multifactorielle / multigénique ➢ Système rénine-angiotensine-aldostérone ++ [Rénine] « Anormalement normale » ou élevée dans 70% des HTA primitives ➢ Autres : hypersensibilité aux catécholamines, défaut de réponse au NaCl, etc. PAS (mmHg) PAD (mmHg) Optimale 30 ➔Tableau comparatif Hyperaldosteronisme primaire et secondaire +++++ : Hyperaldosteronisme primaire : ➔Etiologie : -Hyperplasie des surrénales -adenome de conn ➔Entraine : Sécrétion d’aldostérone = ➔réabsorption de Na (phénomène d’échappement au niveau TCP ➔donc pas d’Œdème et natrémie normale ➔hypokaliémie +alcalose métabolique Biologie : ➔ Rénine pl effondrée + Aldo plasmatique élevée kaliurése anormalement normale HYPERTENSION ARTERIELLE

Hyperaldoteronisme secondaire : Mécanisme : ➔sténose d’une art rénale proximale = diminution du QFG =+SRAA = ➔Rénine élevée + aldo élevée ➔ hyperNa+ +hypoK+ + alcalose métabolique

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Pour diagnostic étiologique : TDM des surrénales +++ Adénome de Conn = unilatéral ≠ hyperplasie = bilatérale Cathétérisme veineux sélectif Cathétérisme simultané des deux veines surrénales Recherche preuve d'une sécrétion unilatérale d'aldostérone ➢ Traitement Hyperplasie bilatérale des surrénales = Tt Médicamenteux ➔surrénalectomie unilatérale Anti-aldostérone : spironolactone ➔avec ex. anapath + biopsie (Aldactone®) A VIE++ controlatérale !! Remarque : régime normosodé en cas d’hyperaldostéronisme primaire ➢ Natriurèse adaptée aux apports donc restriction inefficace +++ Adénome de Conn = Tt chirurgical :

VIII-Hyperaldostéronisme secondaire = hypersécrétion d’aldostérone secondaire à une stimulation du SRAA ➢ Etiologies : 1. HYPOVOLEMIE VRAIE : causes de DSH extracellulaire (Pertes rénales, Pertes extra rénales) /SD hémorragique. 2. Hypo volémie efficace : Médicaments (IEC / ARA2 / FUROSEMIDE / BB / SPIRONOLACTONE) états oedémateux majeurs / sténose de l’artère rénale / Grossesse. 3. Hypercorticisme (Effet aldostérone like du cortisol a forte dose). Hypercorticisme = syndrome de Cushing 1-Physiopathologie

Si hypercorticisme importante = effet « aldoS like » **→ rétention hydro sodée et HTA Inhibition du SRAA par hyper volémie d’où : [Rénine] ↓ et [AldoS] = ↓ 2-Etiologies (5)

HYPERTENSION ARTERIELLE

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Cause iatrogène

La corticothérapie est l’étiologie la plus fréquente devant un Cushing +++

Syndrome de Cushing ACTH-dépendant = hypercorticisme secondaire !! Présence d’une mélanodermie (puisque ACTH ↑) ➔Adénome corticotrope = maladie de Cushing (70%) Micro-adénome dans 90% des cas (donc pas de syndrome tumoral) RétroC sur ACTH : Se ↓ mais conservés = test fort à la DXM positif ➔Syndrome paranéoplasique (10%) Sécrétion ectopique d’ACTH : CBPC et tumeur bronchique carcinoïde Plus aucun rétrocontrôle : tests de freinage tous négatifs ! (Faible et fort)

Syndrome de Cushing ACTHindépendant = hypercorticisme Primaire

Adénome surrénalien (10%) Tumeurs bénignes : encapsulée / de petite taille / sécrétion autonome de cortisol !! Risque de transformation Maligne : suivi régulier au long cours Corticosurrénalome malin (10%) Tumeur maligne : de grande taille / !! mauvais pronostic ➔métastases Associée à hyperaldostéronisme – hyperandrogénisme (signes de malignité)

IX-Diagnostic Clinique = syndrome de Cushing : 1- Hypercatabolisme protidique Amyotrophie proximale / vergetures pourpres Atrophie cutanée / fragilité capillaire (ecchymoses spontanées) 2-Redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux Obésité androïde / comblement des creux sus-claviculaires HYPERTENSION ARTERIELLE

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Visage rond / « bosse de bison » sur cou 3-Conséquences métaboliques HTA / ostéoporose +/- fractures / hypogonadisme Troubles psychiatriques (humeur) / immunodépression X-Examens complémentaires ➢ Orientation diagnostique : bilan non spécifique NFS-P : polyglobulie / hyperleucocytose / thrombocytose Iono sg : hypokaliémie / alcalose (si malin ++) / pas d’hyperNa Glycémie : intolérance au glucose voire diabète Dyslipidémie de tout type ➢ Pour diagnostic positif = bilan hormonal : Dosages statiques : SRAA + cortisol : Cortisolurie des 24H, cortisolémie Rénine plasmatique + à 8H, cortisol salivaire, cycle Aldostérone plasmatique Tous augmenté Diminuée (Rétrocontrôle négatif) Dosages dynamiques : freinage à la DXM Pour diagnostic étiologique 1. Dosage de l’ACTH Si [ACTH] = ↑ ou N: hypercorticisme ACTH-dépendant Si [ACTH] = ↓ : hypercorticisme ACTH-indépendant (rétrocontrôle) Si ACTH-dépendant = test de freinage fort à la DXM Si adénome corticotrope = freinage → IRM hypophysaire Si paranéoplasique = pas de freinage → TDM thoracoabdominal XI-Phéochromocytome

Si ACTH-indépendant = imagerie des surrénales Adénome : petite taille / bien limitée / non invasive / fixation à la scinti. Corticosurrénalome : grande taille / mal limitée / invasive / non fixant

1-Définition :

Tumeur rare des c. chromaffines (crêtes neurales) / bénignes dans 90% des cas. Localisation = médullo-surrénale dans 90% des cas / ectopiques parfois NOMENCLATURE : PARAGANGLIOME. 2-Physiopathologie

HYPERTENSION ARTERIELLE

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Sécrétion paroxystique de catécholamines (Ad / NAd / DA): Tachycardie et stimulation SRAA (effet β1) / VasoC (α1) = HTA Stimulation glycogénolyse (α1) et inhibition insuline (α2) = hyperglycémie La gravité est dans le risque de décompensation en HTA maligne !! pendant intervention chirurgicale : mise en jeu du pronostic vital 3-Examen clinique :

HTA : paroxystique / résistante au Tt / crise hypertensive ++ Triade de Ménard : Céphalées pulsatiles + palpitations + sueurs abondantes spécifique mais très souvent absente : n’élimine pas le diagnostic ++ Remarque : le patient est pâle (pas rouge) pendant la triade (Ad = vasoC) R ! Sa peut donner des accès hypertensifs ou une HTA permanente, elle peut donner des accès hypotensifs (Suite a la décharge des catécholamines ➔ inhibition du SRAA ➔ hypo volémie ➔ hypotension NB : l’anapath ne permet pas de différencier entre un phéochromocytome malin et phéochromocytome bénin ➔ seule la radiologie avec présence de métastases (ou de récidive) en dehors des tissus sympathique qui va permettre de faire le diagnostic Tout de même la présence d’emboles ou infraction de la capsule est en faveur sans l’attester !! NB : pas de diarrhée dans le phéochromocytome ?? ➔ Flush + diarrhée évoque une autre origine (par exp : carcinoïde). NB : une localisation ectopique du phéochromocytome par exp au niveau de la vessie peut se traduire par accès en per mictionnel. 4-Examens complémentaires

➔ Pour le diagnostic positif : Dosage des métanéphrines et normétanéphrines urinaires des 24h +++ Dosage des métanéphrines et normétanéphrines sanguines ➔ Pour la localisation du phéochromocytome : 1- TDM thoraco-abdominale avec coupes sur surrénales 2- Scintigraphie corps entier au MIBG : iodo-Benzyl-guanidine marqué Pour recherche localisations ectopiques (10% des phéo sont multiples) Bilan pour recherche de NEM 2a (PMZ) ➔ Traitement : HYPERTENSION ARTERIELLE

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Tt chirurgical = exérèse du phéochromocytome (surrénalectomie) Après préparation médicale = alpha-bloquants et béta-bloquants + réhydratation. Chirurgie très délicate car risque vital de poussées hypertensives +/- HTA maligne. NB : pour le phéochromocytome malin qui est inopérable, il est inutile de recourir à : • Radiothérapie, chimiothérapie ➔ insensible ➔ Traitement : alpha-methyl-paratyrosine 1- Autres étiologies endocrinologiques d’HTA secondaire : -Acromégalie -Hyperthyroïdie -Hyperparathyroïdie ou autres hypercalcémies ➔Etiologies iatrogènes / toxiques : Iatrogène Fréquents +++ : AINS / oestroprogestatifs / corticoïdes+++ Autres : ciclosporine Intoxications : Alcool +++ : une des 1ère cause d’HTA secondaire Glycyrrhizzine : réglisse, antésite ou pastis sans alcool ➔ peut donner une HTA avec hypokaliémie avec baisse de l’activité rénine plasmatique, l’aldostéronémie est normale ⓲➔ retour aux chiffres tensionnels après 8jours de l’arrêt Drogues : cocaïne / crack / amphétamines : poussées hypertensives ++ Syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) HTA gravidique ➔CONSIDEREE COMME HTA SECONDAIRE ➔insuffisance cardiaque néonatale Examen clinique : ➔HTA aux membres supérieurs ➔hypoTA aux membres inférieurs +++ ➔Souffle systolique parasternal gauche ➔ circulation collatérale scapulaire Examens complémentaires Radio thorax : image « en double bouton » aortique ETT +++ : pose le diagnostic positif / puis angio-TDM ➔Traitement = chirurgical (intervention de Craaford)

HYPERTENSION ARTERIELLE

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XII-Crise aigüe hypertensive et HTA maligne 1-Définitions A- Crise aiguë hypertensive

PAs ≥ 180mmHg et/ou PAd ≥ 110mmHg chez un sujet habituellement normotendu (sous Tt ou non) !! On distingue : Crise avec retentissement viscéral = urgence hypertensive Crise sans retentissement viscéral = poussée hypertensive Retentissement viscéral (5) : Cardiaque : OAP / IDM Vasculaire : dissection aortique Neurologique : AVC / encéphalopathie hypertensive Rénal : néphroangiosclérose aiguë avec IRA Ophtalmologique : rétinopathie hypertensive ➔ Ne sont pas un retentissement : épistaxis / acouphènes / céphalées++++ B- HTA maligne :

PAd > 130mmHg avec retentissement viscéral majeur C- Physiopathologie : a- Dysfonction du SRAA :

Facteur déclenchant → PA ↑ d’où natriurèse ↑ et hypovolémie Activation du SRAA: PA ↑ encore plus, etc. : cercle vicieux Clinique : Signes fonctionnels ; De poussée hypertensive : céphalées / acouphènes / épistaxis d’HTA maligne: encéphalopathie (confusion) / BAV / IRA Stratégie thérapeutique +++ : Crise hypertensive avec retentissement viscéral = urgence hypertensive : Prise en charge ambulatoire Prise en charge hospitalière en Mise en route d’un Tt USIC Mise en route d’un Tt hypotenseur antihypertenseur oral injectable ➔ Prise en charge d’une urgence hypertensive : Antihypertenseur parentéral Inhibiteur calcique IV : nicardipine (Loxen®) en IVSE Crise hypertensive sans retentissement viscéral :

HYPERTENSION ARTERIELLE

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➔ Diminution de la PA progressive : sinon risque d’AVC ischémique Ne pas chercher à normaliser la PA : objectif = 160/100 mmHg baisse progressive de la PAM de 20 mmHg en qq minutes/ objectif : PAM=110mmHg en qq heures

Bonus : - En cas d’hémorragie chez l’adulte, une diminution de la pression artérielle s’apprécie a partir d’une perte supérieure à 30%. ✓ une HTA maligne peut être : - déclenchée par la prise d’OP. - FO : exsudat + hémorragie. - existence d’une anémie hémolytique. - peut exister une hypo volémie ou hyper volémie. ✓ devant la suspicion d’une HTA chez un sujet jeune : - Faire en première intention le bilan standard. - ensuite en 2e intention demander les autres examens a visée étiologique (VMA, imagerie…). ✓ si inefficacité d’un antihypertenseur : soit switcher (essayer une autre classe) soit ajouter un autre tt anti hypertenseur. ✓ dans le cas d’hyperaldostéronisme primaire, le traitement par spironolactone entraine une normalisation transitoire de l’HTA en attendant la chirurgie.

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HYPERTENSION ARTERIELLE

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LA GROSSESSE CHEZ LA CARDIAQUE I-Physiologie cardio-vasculaire d’une grossesse normale 1-Pendant la grossesse : A- Augmentation du DC

(30% au T1, 40% T2, 20% T3) par augmentation du VES et de la FC : - pré charge et inotropisme augmenté - Post charge diminuée B- mécanismes :

1- Augmentation de la contractilité du myocarde secondaire à l’action des œstrogènes. 2- Diminution des résistances artérielles périphériques (post charge) par accroissement de la capacité de distension des vaisseaux. 3- Augmentation du retour veineux (pré charge) due à l’hyper volémie gravidique. b- Augmentation de la consommation d’oxygène > 20% c- Augmentation de la volémie (50% à l’approche du terme) : en rapport avec la stimulation de la sécrétion d’aldostérone sous l’action des œstrogènes + progestérones d- Diminution des pressions intra vasculaires : PAS et PAD e- L’hémostase primaire n’est pas modifiée f- L’hémostase secondaire modifiée : ↗ des facteurs de la coagulation et ↘ fibrinolyse (ça explique le risque de MTE) II-Pendant le travail et la délivrance Augmentation du DC 20% (logique =effort) suivie d’une bradycardie réflexe ➢ En post partum : ➢ le DC se normalise en 2 mois III-Action de certaines drogues Ocytociques (Syntocinon) : Ergotamine (Methergin) : Vasodilatation Vasoconstriction IV-Conséquences cliniques : − Hyperventilation. − OEdème malléolaire due à la compression de la VCI par l’utérus gravide et la vasodilatation. − Auscultation : accentuation des bruits cardiaques et souffles systoliques *et diastoliques* LA GROSSESSE CHEZ LA CARDIAQUE

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V-Echo-cœur • ➔Hyper contractilité myocardique et augmentation modérée des dimensions du VG • ➔Régurgitation tricuspide modérée • ➔Epanchement péricardique physiologique après la 32ème semaine VI-La grossesse dans les différentes cardiopathies : 1- Les cardiopathies acquises

RM ➔ LA + fréquente et la plus grv ➔IC congestive ➔TRT : dilatation mitrale percutanée si valve conservée sinon commissurotomie a cœur fermé

IM ➔La baisse des résistances vasculaires facilite l’éjection du VG

Cardiopathie aortique Mieux tolérée Accident : IC et angor fonctionnel

VII-CI de grossesse 1- IA0 avec Sd de Marfan => risque de dissection aortique. 2- Cardiopathies opérées : pronostic maternel et fœtal bon ➔ Cardiopathies congénitales : par ordre de fréquence. • CIA : autorise la grossesse. • Canal artériel, CIV : risque d’IC et greffe bactérienne. • Sténose de l’isthme de l’aorte : risque de dissection de l’aorte lors du travail et de l’accouchement. • Rao : accident 1cas /10. • Tétralogie de Fallop : cardiopathie cyanogène shunt droit–gauche augmentant=> CI absolue à toute gestation.

LA GROSSESSE CHEZ LA CARDIAQUE

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NB : Dextroposition de l’aorte : Malformation de la crosse de l’aorte qui provient du 4e arc aortique droit alors que normalement elle provient du 4e arc gauche pendant sa formation embryologique. • Sd d’Eisenmenger : (Cyanogène au stade d’HTAP importante) ➔Cardiopathie avec hypertension artérielle pulmonaire persistante ➔Mécanisme : ➔shunt G-D =au début l’artère pulmonaire se dilate pour pousser le sang en plus vers les poumons a long cours elle perd son élasticité et l’HTAP devient permanente ➔syndrome d’Eisenmenger (shunt gauche –droit augmentant le débit sanguin dans la circulation pulmonaire puis shunt droit-gauche entrainant une cyanose) ➔Mortalité maternelle atteint 70% => CI absolue à toute gestation ➔ Cardiomyopathies primitives. ➔ CMO : bonne tolérance ➔ par diminution des résistances périphériques. ➔ Cardiomyopathies non obstructives : => IC et troubles du rythme. ➔ Syndrome de Meadows. TRT médical : • Repos, régime dans sel

LA GROSSESSE CHEZ LA CARDIAQUE

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Digitaliques Même dose qu’en dehors de la grossesse

Diurétique Seul Furosémide peut être utilisé. Les autres CI Absolue

Anti HTA Anticoagulant Tous peuvent Héparines, (AVK être utilisés sont CI car sauf : IEC et traversent la ganglioplégique barrière placentaire)

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LA GROSSESSE CHEZ LA CARDIAQUE

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CARDIOPATHIES CONGENITALES I-Définitions - Souffle fonctionnel (anorganique / « innocent »): pas de lésion sousjacente - Souffle organique : secondaire à une cardiopathie congénitale (RAA rare) II-Epidémiologie Souffle chez l’enfant extrêmement fréquent : > 50% des nourrissons Cardiopathies congénitales beaucoup plus rares : 1% des patients Dans le cadre d’anomalies chromosomiques : T21 (50% de CC) / Turner (coarctation).

➔Orientation étiologique : Souffle fonctionnel : Souffle organique : - âge : enfant (> 2ans) - âge : nouveau-né ou nourrisson - souffle systolique - signe fonctionnel / cyanose - intensité faible (< 3/6e) / pas de - syndrome dysmorphique thrill - souffle diastolique - éjectionnel (râpeux) / tonalité - bruit surajouté / B1-B2 modifiés musicale non variable - BdC N : pas de modification de B1 - irradiation associée ni B2 - anomalie des pouls - diastole libre - anomalie de la PA - variabilité : ↑ à l’effort / en décubitus - localisé / pas d’irradiation localisation maximale : endapexien, foyer pulmonaire - souffle isolé +++ : aucun signe associé ➔En pratique: bilan para clinique si NN ou nourrisson < 1an ou ≥ 1 critère organique Echodoppler cardiaque (ETT) +++ : pose le diagnostic positif / retentissement Autres : TTX, ECG

CARDIOPATHIES CONGENITALES

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NB : dg à évoquer dvt une arythmie a l’auscultation chez le nv né : Arythmie sinusal respiratoire. III-Dg étiologique : − CIA cardiopathie congénitale fréquente longtemps bien tolérée. − LA CIA se complique de TDR supra ventriculaire et d’une insuffisance cardiaque droite. − La CIV est d’autant mieux tolérée que la communication est plus petite et que le souffle est plus important. − Le traitement de la CIV et de la CIA repose sur la fermeture de la communication. − La sévérité de la TETRALOGIE de FALLOT dépend de l’importance de la sténose de l’artère pulmonaire. IV-Cardiopathies congénitales cyanogènes : 1- TETRALOGIE DE FALLOT. 2- TRANSPOSITION DES GROS VX. 3- SD D’EISENMENGER.

CIA ➔Définition : shunt gauche-droite au niveau atrial (OG → OD) / fréquent - 10% des cardiopathies congénitales de l’enfant - 40% de l’adulte ➔3types selon le siège :  sinus venosus  ostium primum  ostium secondum ➔Souffle : systolique / éjectionnel / foyer pulmonaire / irradiant au dos / dédoublement B2 ➔Signes associés : asymptomatique Rarement dyspnée d’effort ou infection pulmonaire ou retard pondéral ➔Peut donner une HVD, une HTAP (exceptionnelle) ➔Peut donner une embolie paradoxale Traitement : fermeture par chirurgie ou KT indiquée de façon quasisystématique CIV : ➔C’est la CC la plus fréquente CARDIOPATHIES CONGENITALES

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Souvent associées au syndrome de DOWN (T21) Définition : shunt gauche-droite au niveau ventriculaire (VG → VD) cardiopathie non cyanogène + surcharge vasculaire pulmonaire malformations extracardiaques associées dans 30% ➔PEUT SE COMPLIQUEE D’EISENMENGER ➔UN TABLEAU PROCHE DE TETRALOGIE DE FALLOT PEUT SE VOIR DANS 10% des cas Souffle : holosystolique / mésocardiaque (4e EIC) / irradiant en « rayon de roue » Signes associés : pas de cyanose / retard pondéral / tachypnée / ICG si important Traitement : ➔ résolution spontanée dans 80% des cas - fermeture chirurgicale sinon Tétralogie de fallot : 10% des cardiopathies congénitales Définition : CIV + sténose a. pulmonaire + hypertrophie VD + dextroposition aorte Souffle : holosystolique / foyer pulmonaire / éjectionnel / intense et frémissant Signes associés : Clinique : ➔hypoxie squatting (accroupissement à la marche) ➔cyanose +++ ➔malaises anoxiques ➔ risque d’AVC car polyglobulie TTX : coeur en sabot + vascularisation pulmonaire pauvre + arc pulmonaire qui manque Traitement : ➔chirurgie en néonatal, se fait actuellement a partir de 6 mois TRT médical : BB, alcalinisation, oxygénothérapie, morphine

CARDIOPATHIES CONGENITALES

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Canal artériel persistant : 10% des cardiopathies congénitales : F>H Définition : persistance de la communication entre AP et l’aorte : shunt G-D Souffle : continu (systolo-diastolique) / sous claviculaire gauche / timbre grave (tunellaire) Signes cliniques : ceux d’une IAO : car le sang s’échappe de l’aorte vers l’artère pulmonaire : pouls bondissant / élargissement de la différentielle / polypnée / retentissement staturo pondéral Traitement : - AINS si prématuré - occlusion par KT +/- chirurgie sinon NB : COARCTATION DE L’AORTE : 40 % des cas se voit dans le syndrome de turner V-Defect atrio-ventriculaire Malformation grave : absence du septum membraneux et musculaire atrio-ventriculaire AUTRES : ➢ ténose valvulaire pulmonaire - CC non cyanogène - Cyanogène en cas de CIA - Clinique : douleurs thoraciques, IVD, syncopes, mort subite ➢ Sténose valvulaire aortique Clinique semblable au RAO HVG ➢ Transposition des gros vaisseaux Hypoxémie néonatale réfractaire cyanose ➔ Les cardiopathies congénitales donnent une insuffisance cardiaque : ➔ Persistance du canal artériel. ➔ CIV, Coarctation de l’aorte. ➔ l’IM congénitale ne donne pas d’IC++ ???

BONUS : - EXAMEN a visé pronostic dans la cardiomyopathie hypertrophique : scintigraphie myocardique. - La sténose pulmonaire ne se complique pas d’HTAP.

CARDIOPATHIES CONGENITALES

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CARDIOPATHIES CONGENITALES

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VI-SURVEILLANCE D’UN OPERE DU COEUR Prothèse mécanique Bio prothèse 1Patient jeune 1- Patient âgé > 65 ans Indications : 1an postopératoire Germe = staphylocoque (périGermes classiques d’EI opératoire) Gravité +++ : réintervention en urgence 1-Complications liées aux AVK ++ 2-Complications emboliques ++

C’EST LA COMPLICATION EVOLUTIVE LA PLUS FREQUENTE − AVC ischémique. − Ischémie aiguë de membre. IX-Problème pratique 1-Chirurgie

- Les interventions urgentes ne seront pas différées elles seront pratiquées sous couverture PPSB - Les interventions différées seront pratiquées sur relais héparine Grossesse : Remplacement des AVK par de l’héparine les 12 premières semaines et les 3 derniers mois (1T et 3e T) Contraception Contraception masculine reste la meilleure alternative  DIU (risque infectieux), oestroprogestatifs (risques thrombogènes)

SURVEILLANCE D’UN OPERE DU COEUR

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SURVEILLANCE D’UN OPERE DU COEUR

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COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE CPC ➔ C’est l’hypertrophie et/ou la dilatation du ventricule droit ➔ Secondaire à une maladie chronique de l’appareil respiratoire altérant soit ses structures ou sa fonction ➔inclue l’hypertension artérielle pulmonaire HTAP en excluant une atteinte pulmonaire secondaire à une atteinte cardiaque gauche ou maladie cardiaque congénitale. HTAP : Pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm) > 25mmhg (sur cathétérisme droit). I-Classification d’HTAP : ESC2015 Cinque groupes D’HTAP ASTUCE : Art pulm ➔cœur ➔ Poumon ➔art. Groupe 1 =HTAP Proliférative

Groupe 2 =HTAP post capillaire sur cardiopathie gauche

Groupe 3 : HTAP sur maladie respiratoir e chronique ➔LED BPCO ➔scléroder dysfonctionne sévère mie ment du VG PID ➔PR -compression Sévère ➔VIH des veines ➔bilharzios pulmonaires Mucoviscid e Maladie ose ➔Anémie en veinoocclusive -Vie hémolytique altitude chronique -Sarcoïdose (drépanocyt ose) ➔Cardiopat hie congénitale ➔cirrhose

COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE CPC

Groupe 4 =HTAP post emboliqu e

Groupe 5=HTAP de cause multifactori elle

Cœur pulmonair e chronique post EP Examen dg : Scintigrap hie pul perfusion – ventilatio n++

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Savoir distinguer une HTAP pré et post capillaire : HTAP-pré capillaire ➔PRVG diminuée ➔Dilatation des cavités droites isolées ➔Sans cardiopathie gauche ➔Papo < 15mmhg ➔Gradient PaPd – PCP > 7 mmhg

HTAP-post capillaire ➔Pression de remplissage du VG élevées ➔Cardiopathie gauche ➔Papo (pression artérielle pulmonaire d’occlusion) > 15mmhg ➔Gradient pression artérielle pulm diastolique –pression capillaire pulmonaire < 7mmhg

1-Clinique :

ASPECIFIQUE - Dyspnée - Syncope d’effort !!!! - Asthénie … 2-ECG :

BBD, HAD (onde p ample +de 2.5mm), HVD, AXE DROIT +110°, bas voltage en D1 ; D2, D3, PAS DE HAG (onde p de durée normale) 3-Radio du thorax

Hypertrophie des cavités cardiaques droites + dilatation des artères pulmonaires 4-EFR –Gaz du sang

Groupe 1 DLCO abaissée

Groupe 2 Rien « RAS » EFFET Shunt

Groupe 3 Hypoxémie Hypercapnie HCO3- élevée TVO/TVR

II-Traitement de l’HTAP

COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE CPC

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Trt médicamenteux Trt chirurgical Interventionnelle - Si test de NO + - Endartériectomie Mise en place d’un : inhibiteur Pulmonaire Stent calcique a forte dose - Anti coagulation : HTAP = facteur de formation de caillot

BONUS : ➔ Dans le CPC a la phase initiale : ya pas d’HTAP + pression télédiastolique du VD et de l’OD sont normaux. - Syncope par BAV peut s’accompagner de convulsions mais ne s’accompagne pas de morsure de la langue (PAS DE CRISE TONIQUE).

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COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE CPC

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LES ETATS DE CHOC ➢ C’est un défaut d’oxygénation tissulaire I-Physiopathologie ➢ Etapes successives quel que soit le type de choc - choc débutant : hypoxie tissulaire = métabolisme anaérobie → acidose lactique - choc compensé : hyperventilation / vasoC et tachyC (NAd/Ad) / oligurie (SRAA) - choc progressif : hyperkaliémie / hypercoagulabilité / ischémie prolongée : nécrose -choc réfractaire : dommages viscéraux et cérébraux irréversible → décès NB : le choc anaphylactique : REACTION D’HYPERSENSIBILITE IMMEDIATE AVEC HYPERSECRETION D’HISTAMINE - CHOC SEPTIQUE : activation du complément + sécrétion du NO responsable d’UNE VASODILATATION ➔POUR LE DIAGNOSTIC POSITIF D’UN ETAT DE CHOC : il est clinique : C’est une PAS 2.5 mm Morphologie ogivale P diphasique en V1 V2 avec max de + - Etiologies : RT, RP, HTAP

-

HAG Durée > 0.12 sec Amplitude < 2.5 (normale) Morphologie en double bosse P diphasique en V1 V2 avec max de – - Etiologies : RM, IM, Hyper pression VG

R ! HAD + HAG ➔ durée > 0.12sec et amplitude < 2.5 m ✓ Si onde P négative en D2 ➔ l’oreillette se contracte de bas en haut ➔ maladie du sinus coronaire. On parle alors du rythme régulier du sinus coronaire++++ IV--Conduction auriculo-ventriculaire (Segment PR) • Durée = 0.12 – 0.20 sec (soit 3 à 5 petits carreaux horizontaux). • Morphologie isoélectrique. • Anomalies : ➢ Si PR > 0.20 ➔BAV ➢ Si PR < 0.12 ➔ WPW (Wolf Parkinson White) Si sous décalage PR => péricardite ➢ Ventriculogramme (QRS) : • Dérivations droites (V1, V2) • Dérivations gauches (V5, V6) • Durée 0.06 à 0.08 sec en D2 • Amplitudes : calculer les indices (par ordre croissant de sensibilité) - Indice de Lewis : (RD1 + SD3) – (SD1 + RD3) = [-14, +17] (prendre l’onde R la plus ample). - Indice de Sokolov : I RV5 I + I SV1 I < 40 mm (chez l’adulte < 40 ans) < 35 mm (chez l’adulte > 40 ans). - Indice de Cornell : I Ravl I + I SV3 I < 28 mm (chez l’homme) < 20 mm (chez la femme).

HVD ECG NORMAL / PATHOLOGIQUE

HVG 127

- Lewis < -14 - Lewis > +17 - Etiologies : RM serré, - Sokolov > 40 mm (chez l’adulte < cardiopathies congénitales 40 ans) (tetralogie de Fallot ++) > 35 mm (chez l’adulte > 40 ans) - Cornell > 28 mm (chez l’homme) > 20 mm (chez la femme) HVG HVG systolique diastolique -Absence de Q -Persistance de en V5 et Q en V5 et V6 V6 -T positive -T négative -Etiologies : IA0 -Etiologies : IM, RA0, HTA ➢ Repolarisation : (onde T) : - Onde T normale : asymétrique et positive dans toutes les dérivations sauf AVR et +/- V1. - Amplitude 1 à 5 mm. ➢ Segment ST normal iso électrique : - Anomalies : sus décalage • P : Péricardite • A : Anévrisme VG • R : repolarisation précoce • I : IDM • S : Spasme coronarien ➢ Onde U : apparait dans les hypokaliémies ➢ Segment QT : si allongé => intoxication médicamenteuse (Normal chez l’homme < 0.40s, femme < 0.44). Hyperkaliémie Hypokaliémie ➔onde p plate ensuite elle ➔sous décalage du ST disparait ➔QT long /Torsade de pointe ➔élargissement du QRS ➔ trouble du rythme ➔onde T ample ventriculaire (Risque de torsade de ➔BAV ou trouble du rythme pointe) ou supra ventriculaire ➔dysfonction du noeud sinusal (Flutter) ➔grande onde U

ECG NORMAL / PATHOLOGIQUE

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ECG NORMAL / PATHOLOGIQUE

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TROUBLES DU RYTHME I-Conduction intracardiaque normale 1. Noeud sinusal (NS) : dans oreillette droite (OD) 2. Noeud auriculo-ventriculaire (NAV) : bas de l’OD 3. Faisceau de His : haut du septum inter-ventriculaire (SIV) 4. Branches du faisceau de His : droite et hémi branches ant/post gauches 5. Réseau de Purkinje : dans endocarde II-Classification Troubles de conduction de haut Troubles de conduction de bas degré degré 1- BSA 2 et 3 1- BSA 1 2- BAV2 Mobitz 2 et BAV 3 2- BAV1 et BAV 2 Mobitz 1 (blocs → symptomatiques / indication nodaux) / formelle à un pace-maker (PM) BBG-BBD → asymptomatiques / pas d’indication à un pacemaker hors complication ➔atteinte infra-nodale = échappement hissien ou infra-hissien → grave : PM ➔atteinte nodale = échappement jonctionnel → bénin : pas de PM III- Etiologies

Trouble de la conduction aigue

Trouble de la conduction chronique Infarctus du myocarde +++ : Dégénératifs +++ : M. de Lenègre: ➔IDM inférieur : nodal donc étiologie la plus fréquente de régressif : BAV2 BAV++ Congénital : exemple : agénésie du M1, BSA ➔sur IDM antérieur : infra-nodal : NAV (longtemps asymptomatique) Valvulopathie : RAo serré ++ (par persistant : extension des calcifications) BAV2M2 ou BAV3 IDM ANTERIEUR EST PLUS MECHANT SUR TOUT LES PLANS

TROUBLES DU RYTHME

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Iatrogène : médicamenteux digitaliques / BB / amiodarone Métaboliques : hyperkaliémie ++ (hypoexcitabilité cardiaque) Infectieux : abcès septal sur endocardite … IV-Sémiologie a l’ECG 1-Bloc Sino Auriculaire

BSA 1 Définition : allongement de la conduction dans le tissu auriculaire ECG : pas d’anomalie à l’ECG++

BSA 2 Définition : blocage complet et intermittent de la conduction intraauriculaire ECG : absence intermittente d’onde P

BSA 3 Définition : blocage complet et permanent de la conduction intraauriculaire ECG : absence totale d’onde P → échappement jonctionnel (FC ~ 45/min)

2-Bloc Auriculo ventriculaire

BAV 1 Définition : ralentissement de la conduction au niveau du NAV (atteinte nodale) ECG : allongement constant de l’espace PR > 200ms (rythme sinusal ++)

TROUBLES DU RYTHME

BAV 2 Type Mobitz 1 (BAV2 M1) : (rythme de Luciani-Wenckebach / bloc nodal) Définition : conduction décrémentielle du NAV jusqu’à P en période réfractaire ECG : allongement progressif du PR puis blocage du QRS ➔RR non constants Type Mobitz 2 (BAV2 M2) : Définition : blocage complet et

BAV 1= complet Définition : blocage complet et permanent de la conduction auriculo-ventriculaire ECG : dissociation auriculoventriculaire Complète : RR et PP réguliers mais non liés++ QRS fins : échappement haut (jonctionnel) → FC tolérable (40-45/min) QRS larges : échappement bas

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intermittent du (hissien ou infrafaisceau de His (bloc hissien) : FC trop lente infra-nodal) ECG : onde P non suivie de QRS de façon régulière (« bloc 2/1″: 2P pour 1QRS)

TROUBLES DU RYTHME

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TROUBLES DU RYTHME

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V-Blocs de branches (BB) !! Pour tout bloc de branche BB complet si QRS > 120ms BB incomplet si QRS = 80-120 ms 1-Bloc De branche Complet

BBG QRS larges >120ms (partout) Axe dévié à gauche (axe 120ms (partout) Axe normal / parfois dévié à droite Aspect en RSR’ en V1 Ondes S profondes en V5 / V6 / D1 Ondes T négatives en V1 /V2

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R !! Sur BBG : Trouble de la repolarisation freq (sous et sus decalage freq++)++++ , On ne parle pas de SCA sur BBG+ (non interprétable ++)+++++ !!!!!!!!! Clinique : Typiquement : Syncope d’ADAM –Stockes (a l’emporte-pièce) : ➢ DEBUT BRUTAL ➢ SANS PRODROME ➢ AVEC REPRISE DE CONNAISSANCE APRES QLQS SECONDES VI-Traitement Prise en charge d’un TdC de haut degré mal toléré !! arrêt de tout Tt à risque (BB / digitalique / amiodarone..) (PMZ) 1-Tt médicamenteux

Bloc infra-nodal Bloc nodal Isoprénaline : (Isuprel®: ag. ßAd) Atropine IV : anti-cholinergique / si (sur IDM inférieur ++) en IVSE Sonde d’entrainement électro-systolique (SEES) : VII-Indications Bradycardie non accélérée par Tt médicamenteux : en attente du PM Implantation d’un pace-maker : VIII-Indication Devant tout TdC symptomatique sans cause réversible Prise en charge d’un TdC de bas degré bien toléré : Abstention thérapeutique +++ : surveillance cardio/ECG régulière (PMZ) IX-TROUBLES DE L’EXCITABILITE Extra systoles : (3 critères) : - Contractions anormales (foyer ectopique) - Prématuré (QRS se rapproche de l’onde T) - Avec repos compensateur

TROUBLES DU RYTHME

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Extra systoles Extra systoles auriculaires jonctionnelles - P présente et de - Absence de P morphologie -QRS normaux différente du P sinusal (exp : diphasique) QRS normaux identiques aux QRS sinusaux

Extra systoles ventriculaires - Absence de P - QRS élargis - Opposition de l’axe de R et de T (si onde R + => onde T -) Si 3 ESV successives => TV

➢ Critères de gravité : plus le complexe est prématuré plus c’est grave. X-Troubles du rythme supra ventriculaire 1-Fibrillation Atriale

Tachycardie supra ventriculaire « irrégulière « - Absence d’onde P - remplacée par une onde f : trémulation de la ligne isoélectrique 2-Classification +++

➢ FA paroxystique: durée < 7 jours (en général < 48h) et autolimitée (résolution spontanée) ➢ FA persistante: durée > 7 jours ou non autolimitée (= réduction avant J7) ➢ FA persistante prolongée : si décision d'un contrôle du rythme après > 1 an ➢ FA permanente : si échec ou si cardioversion non tentée ➔ acceptée ➔ TRT ralentisseur +/- récurrente: ≥ 2 épisodes Remarque : ➢ Premier épisode : la FA n'est pas encore classable ! ➢ Distinguer FA valvulaire et FA non valvulaire +++ (valvulaire anti coaguler sans discussion) 3-Epidémiologie :

FA = trouble du rythme le plus fréquent Prévalence augmente avec l’âge / sex ratio = 1 Mortalité non négligeable : RR x 2 pour un patient en FA / par AVC ++

TROUBLES DU RYTHME

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4-Physiopathologie :

- Zone « gâchette » = foyer ectopique dans OG (sous veines pulmonaires). - Tissu auriculaire anormal (cardiopathie ou valvulopathie sousjacente +++). 5-Etiologies A- FA idiopathique :

= 30% des FA / mais reste un diagnostic d’élimination. 2- Etiologie Cardiaque 3-Etiologie extra cardiaque : ➔ Valvulopathies Hyperthyroïdie Mitrales +++ Infectieuses : toute cause de fièvre Aortiques : notamment IM « (en particulier pneumopathies) fonctionnelle » sur IAo Hypokaliémie : donne une ➔ Cardiopathies hyperexcitabilité !! Toutes les cardiopathies se Hypovolémie : classique / compliquent de FA (tournant rechercher signes de évolutif) déshydratation Cardiopathie hypertensive (CMH) Ethylisme aigu : « FA du samedi du sujet âgé : 1ère cause de FA +++ soir » / fréquent ! Autres (rares) : Péricardite ++ / iatrogène … 6-Clinique

Signes fonctionnels : Palpitations : inconstantes : AC/FA asymptomatique ++ Signes associés +++ : asthénie / dyspnée / lipothymie FC (120-180/min) Pouls : irrégulier / rapide / d’amplitude variable Examens complémentaires : Pour diagnostic positif : ECG de repos +++ Fréquence : tachycardie (FC > 100/min) Rythme : Non sinusal : P absentes / « trémulation » de la ligne isoélectrique Irrégulier : espaces RR tous différents. QRS fins : (< 80ms) donc tachycardie supra-ventriculaire Remarques : En pratique : tachycardie / irrégulière / à QRS fins = AC/FA +++.

TROUBLES DU RYTHME

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XI-Complications : 1-Complications thromboemboliques

AVC +++ Embolie à la réduction surtout: pas de réduction sans anti-coagulation Evaluation du risque embolique = CHA2DS2VASc (seulement dans la FA non valvulaire +++) Congestive heart failure (IC) = 1 point Hypertension = 1 point Age > 75 ans = 2 points Diabète = 1 point Stroke (AVC / AIT) = 2 points Maladie Vasculaire (IDM/AOMI…) = 1 point Age entre 64 et 74 ans = 1 point Sex Category = 1 point si femme (R !!! 0 si femme seulement sans autre Fdr !!) 2-Evaluation du risque hémorragique = HAS-BLED

Hypertension = 1 point Fonction rénales et hépatiques Anormales = 1 point chacun Stroke (AVC / AIT) = 1 points Bleeding (antécédent de saignement.) = 1 point INR Labiles = 1 point Elderly ( age >65 ans) = 1 point TROUBLES DU RYTHME

135

Drugs (= antiagrégants/aspirine) ou Alcool = 1 point chacun score maximum = 9. XII-Récidives +++ Fréquentes : 30-60% après réduction malgré un Tt anti-arythmique bien suivi. 1-Traitement :

Tt en urgence / devant toute FA : AC/FA = « On anticoagule, on ralentit, puis on réfléchit » 1- Anti-coagulation efficace +++ : HNF dose curative (500UI/kg/j) en IVSE Relais précoce par AVK ➔Commencer dès J1 INR cible = 2-3 2- Tt bradycardisant (si tachycardie) : Si FEVG = N : bétabloquant cardiosélectif (ex : aténolol : Ténormine®) Si FEVG < 35%: digitalique !! NPO Tt d’une cause éventuelle curable (PMZ) XIII-Cardioversion : APRES ANTICOAGULATION EFFICACE PDT AU MOINS 3 SEMAINES ++++++++ 1-MEDICAMENTEUSE

Amiodarone dose de charge 30mg/kg j1 +/- 15mg/kg j2 -B-/CEE : Si echec de la cardioversion médicamenteuse et en absence de contre-indication : Hypokaliemie, digitalique , hyperthyroidie (1CEE : 200j == » 2 CEE :300j) *Anticoagulants : Si CHADS = 0 : arrêt AVK à S4 /rien ou mise sous aspirine au long cours Si CHADS = 1 : arrêt AVK à S4 / aspirine à vie ou AVK à vie sinon Si CHADS ≥ 2 : AVK à VIE / INR cible = 2-3 (sauf prothèse-AVC : 2.5-3.5). Contrôle du rythme : tt anti Contrôle de la freq cardiaque : trt arythmique ralentisseur Indications Indications FA paroxystique récidivante (≥ 2 FA permanente (acceptée ou accès) symptomatique (gênante) échec x2 de la cardioversion) FA persistants : réduite par FA persistants : durée > 7J ou cardioversion (prévention des réduite avant résolution récidives) Modalités Modalités Si FEVG normale

TROUBLES DU RYTHME

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Cœur sain : AA classe Ic: flécaïnamide (Flécaïne®) (!! CI si IVG) Si IC : amiodarone (Cordarone®) (seul AA non inotrope négatif par voie orale) Si ICoro: sotalol (Sotalex®) (AA classe III: comme amiodarone)

En 1ère intention = BBcardiosélectif : aténolol (Ténormine®), bisoprolol En 2nde intention = inhibiteur calcique : diltizem (Tildiem®), verapamil Si FEVG < 35% En 1ère intention = digitalique = Digoxine®

XIV-Flutter 1-Définition

Tachycardie supra-ventriculaire (donc à QRS fins) par circuits de macroréentrée auriculaires (dans OD). 2-Diagnostic A- Examen clinique

Si paroxystique : déclenchement et fin progressifs Tachycardie régulière typiquement à 150/min ➔ OREILLETTE A 300 BPM

(flutter

2/1)

B- ECG de repos

Fréquence atriale à 300/min filtrée en 2/1 (ou 3/1, 4/1, etc) Rythme non sinusal / QRS fins et réguliers (≠ FA +++) Activité atriale typique en « toits d’usine » (« ondes f ») QRS négatifs en inférieur : D2-D3-Vf (flutter antihoraire) !! Remarque : ondes de flutter pas forcément partout (D2 ++)

TROUBLES DU RYTHME

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3-Evolution

!! le risque est emboligène (risque identique à une FA +++) Prise en charge = idem FA ++ Ablation de flutter +++ Indication : après anticoagulation efficace +/- ETO / si récidive ++ Modalités : brûlure de l’isthme cavo-tricuspide par radiofréquence Au décours : poursuivre AVK (INR = 2-3) pendant ≥ 1 mois. XV-Tachycardie du rythme jonctionnel 1-MALADIE DE BOUVERET

!! Cause la plus fréquente de palpitations chez le sujet jeune sans cardiopathie Tachycardie paroxystique : facteur déclenchant : effort / émotion Diurne / début brutal (ESA) puis tachycardie rapide : FC à 200/min !! Arrêt de la crise par manoeuvres vagales (massage carotidien) 2-ECG de repos

TJ = tachycardie régulière à QRS fins et fréquence = 150 à 200/min Test à la striadyne : positif ++++++ Blocage du NAV : donc arrête la tachycardie jonctionnelle Remarque : ralentira un flutter / sera sans effet sur une TV.

TROUBLES DU RYTHME

138

3-Complication :

➢ Seulement si tachycardie jonctionnelle dans le cadre d’un syndrome de WPW Si survenue d’une FA : conduction par F. de Kent dont la période réfractaire est courte → fréquence ventriculaire parfois à 200-300/min : risque de fibrillation ventriculaire ! XVI-Tachycardie ventriculaire (TV) 1-Définition

➔ TV si et seulement si complexes larges ➔ 3QRS réguliers qui se suivent (≠ TDP)  et FC > 120/min !! Toute tachycardie à QRS larges est une TV jusqu’à preuve du contraire (PMZ) Devant une tachycardie à QRS en large, en faveur de la TV : 1- Dissociation auriculo-ventriculaire (difficile à voir) 2- Complexes de capture (QRS fin sinusal) ou de fusion !! diagnostic différentiel avec une tachycardie supra-ventriculaire + BBTest à la striadyne: aucun effet (puisque bloc du NAV seulement) 2-Traitement

En cas de choc : cardioversion par CEE en urgence puis amiodarone En l’absence de choc : anti-arythmique (amiodarone IV) puis BB si SCA Remarque : si RIVA : abstention thérapeutique (bon facteur pronostique)

TROUBLES DU RYTHME

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XVII-Torsades de pointes (TDP) 1-Définition

Tachycardie ventriculaire : QRS larges (> 120ms) et FC > 120/min mais QRS polymorphes : torsion autour de la ligne isoélectrique !!!! Facteurs favorisant l’allongement du QT : Bradycardie : quelle que soit cause (BAV ++) Hypokaliémie (!! pas l’hypercalcémie qui raccourcit le QT: cf ) Médicaments : AD tricycliques / NL / quinine / tous les ESM (cf ) Autres : QT long congénital (rare) 2-Complication

Passage en fibrillation ventriculaire et mort subite +++ 3-Traitement

Hospitalisation en USIC / en urgence / scope ECG Prévention du BAV3 / bradycardie Isoprénaline (agoniste ßAd, Isuprel®) (cf « bradycardie-dépendant ») Pose d’une sonde d’entrainement électro systolique (SEES) en « sentinelle » XVIII-Fibrillation ventriculaire ECG = activité rapide et anarchique à QRS larges polymorphes Diminution progressive de l’amplitude des potentiels électriques → FV à grandes mailles puis FV à petites mailles puis asystolie CAT = prise en charge d’un arrêt cardiaque sur FV : cf Remarque : FV post-TDM : pas d’amiodarone (car allonge le QT !)

TROUBLES DU RYTHME

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TROUBLES DU RYTHME

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Thérapeutique

LES DIURETIQUES Définition Diurétiques = médicaments augmentant la diurèse (par ↑ natriurèse +++) On distingue diurétiques hypokaliémants vs. Épargneurs de K+ (antialdostérone !!!) Rappels physiologiques

Tube contourné proximal

Anse de Henlé :(branche descendante puis ascendante) Réabsorption ➔Imperméable passive et iso- à H2O mais osmolaire de réabsorption H2O + Na + K Na+ et K+ (25%) (65%) ➔Lieu d’action du FUROSEMIDE : BRANCHE ASCENDANTE++ (donc supplémentation K+ !) LES DIURETIQUES

Tube contourné distal

Tube collecteur

Réabsorption H2O Variable : régulée par ADH Réabsorption Na+ (5%) : inhibée par diurétiques thiazidiques

Réabsorption H2O Variable : régulée par ADH Réabsorption Na+ (3%) et sécrétion du K+ régulée par aldostérone « anti aldostérone « 142

!! Pour tous les diurétiques : Effets indésirables communs : Hypo volémie et hypotension orthostatique / impuissance Déshydratation extracellulaire / hyponatrémie (syndrome confusionnel) ➢ POUR LES DIURETIQUE DE L’ANSE ET THIAZIDIQUES Hypokaliémie et hyper uricémie : pour diurétiques de l’anse et thiazidiques ➢ Classification : 2 grands types : 1- Diurétiques hypokaliémiants : D. de l’anse + D. thiazidiques 2- Diurétiques hyperkaliémiants : anti-aldostérones + pseudo antialdostérone.

LES DIURETIQUES

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Diurétique

Site d’action

Acétazolamide

Furosémide : PO : action rapide (< 30min) mais brève (6 à 8h) / IV : effet vasodilatateur immédiat Pharmaco : effet dose-dépendant puissant (une faible augmentation de la poso => augmentation importante des effets) persiste si insuffisance rénale

Mode d’action

Inhibiteur de TCP l’anhydras e carboniqu e Branche Inhibiteur du ascendant co transport de HENLE Na-K2CL Inhibent la réabsorption de Na+, de Cl-, et de K+ au niveau de la BAH Augmentent l’excrétion de Na+, K+, Ca+, Mg, H+ Actions périphériques vasculaires: Vasodilatation sous l’effet des prostaglandin es -Diminution de la pression télédiastoliqu e du VG -Diminution du retour veineux systémique -Diminution des résistances artérielles pulmonaires

LES DIURETIQUES

FE du NA+

Faible

2025%

Effet secondaires

Hypokaliémie acidose métabolique

-Hypokaliémie -alcalose métabolique hyperaldostéronis me secondaire -DEC / hypo volémie / -IRA fonctionnelle aux AINS-IEC-ARA2 -Hyper uricémie =crise de goutte -hyperglycémie inconstantes -Hyponatrémie rare: seulement si régime sans sel avec apport d’eau pure -Encéphalopathie hépatique chez le cirrhotique - Ototoxicité

Indications

➔Glaucome ➔Alcalose métabolique de reventilation -Sd œdémateux -HTA si IR -Hypercalcémie -OAP (iv) -IC congestive (Ce n’est pas un trt de l’HTA contrairement au thiazidique !)

144

Hydrochlorothiazi de PO: efficaces en 2h / durée 12-72h inefficaces si IRC sévère (DFG < 50) Pharmaco : Effet natriurétique moins important que Furosémide

-Inhibe le co 5-10% transport NA – CL Tube distal -Augmentent l’excrétion de K+ et Mg -inhibent l’excrétion de Ca et H20 -Inhibent la réabsorption de Na+, Cl-, K+ au niveau de la du tube distal -Baisse de l’excrétion de l’acide urique

Epargneur du K+ : ➔Dangereux en cas d’insuffisance rénale Effet natriurétique faible Pseudo Antialdostérone : Triamterene (Terian) Amiloride ??? Inhibe directement (sans compétition) la réabsorption de

Tube collecte ur cortical

LES DIURETIQUES

Inhibent la réabsorption de Na+ (et H2O) et l’excrétion urinaire de K+ (inhibiteur du canal épithélial sodique) «pseudoantialdostérone »: même effet mais indépendant de l’aldostérone

➔HypoK+ (moins important que le furosémide ➔HypoNa+ ➔HyperCa2+ ➔Hyper uricémie ➔Hyperglycém ie ➔HyperTG ➔Hypercholestérolé mie ➔HYPERCA2+ ➔une alcalose

-HtA sans IR+++++++ -sd œdémateux (potentialise l’effet des diurétiques de l’anse) : ➔Cardiaque ➔néphrotique ➔Hépatique

➔Sd œdémateux avec hyperaldosteronis me secondaire +++ 1-3%

Hyper K+ Acidose métabolique (hyper-K+) Gynécomastie

➔Hyperplasie bilatérale des surrénales (hyperaldostérone primaire) ➔HTA (2intention)

145

l’aldostérone au niveau du TCD

Réabsorption de K+

NB : l’effet salidiurétique est le plus souvent associé à une diminution de l’élimination de l’urée ➔ donc une hyper uricémie (sauf l’acide Tielinique ‘’DIFLUREX’’ ➔ qui est uricosurique) - Furosémide : diminue la clairance de l’eau libre - On préfère la spironolactone au lieu du Lasilix en cas de surcharge hydrique suite à un Hyperaldostéronisme IIaire car le Lasilix a comme effet IIaire un hyperaldo. Les contres indications Diurétique de l’ANSE Thiazidique - IRA obstructive +++ Allergie aux sulfamides / grossesse - Allergie aux sulfamides (dont /allaitement diurétiques, antibiotiques ou Cirrhose avec insuffisance antidiabétiques) hépatique sévère ou - Insuffisance hépatique sévère / encéphalopathie hépatique EH (d’où antialdostérone dans IRC sévère : inefficacité +++ (donc ascite) CI relative) - Contre-indication relative dans grossesse et Allaitement

LES DIURETIQUES

146

Présentations Diurétique de l’anse :

➔les cp : -délai d’action : 1H - durée d’action : 6H ➔les inj : -délai d’action : quelques minutes -durée d’action 3H

D. thiazidiques : Hydrochlorothiazide (Esidrex)

Anti-aldostérone : Spironolactone (Aldactone)

cp : durée d’action : 12 ➔CP : délai d’action à 24H 72H ➔Amp : délai d’action 2H

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LES DIURETIQUES

147

TRT ANTI-THROMBOTIQUE ET THROMBOLYTIQUE Paroi vasculaire Endothélium

Sous endothélium :

Média + adventice Plaquettes :

➔Synthèse 80% f. Willebrand ➔Synthèse de prostacycline (dilatateur et antiagrégant plaquettaire) ➔Synthèse des activateurs tissulaires de la fibrinolyse ➔Activation et adhésion des plaq à la brèche ➔Activation de la voie endogène de la coagulation Barrière mécanique ➔Zone périphérique : glycoprotéines de surface GP Ib : adhésion du f. Wilbrand sur les plaquettes GP IIb – IIIa : permet l’agrégation des plaquettes entre elles ➔Zone centrale : contient sérotonine + adrénaline (maintien de la vasoconstriction) ➔Synthèse 20% f. Wilbrand ➔F. Willebrand : permet l’adhésion des plaquettes au sous endothélium ➔Fibrinogène : permet l’agrégation plaquettaire

LES ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES

TRT ANTI- ET THROMBOLYTIQUE TRT ANTI-THROMBOTIQUE THROMBOTIQUE ET THROMBOLYTIQUE

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Mécanisme

Indications

LES ANTI-CYLCOOXYGENASE 1 : COX Aspirine = Acide acétylsalicylique A dose anti-agrégante : ➔inhibition de la production de Thromboxane A2 par la Cox EFFET IRREVERSIBLE NB : Substrat de la COX1 : Acide arachidonique ➔EFFET des thromboxane A2 : Vasoconstriction + Agrégation plaquettaire ➔Dose antiagrégante = 75 à 500mg/j ➔dose anti inflammatoire : 1 à 3g/j A- A visée curative : SCA-ST+ et ST- / AIC et AIT Posologie : 300mg IVD (250500mg) en dose unique B- visée préventive : 1- prévention II : postSCA /postrevascularisation myocardique/ AVC/AOMI)

TRT ANTI- ET THROMBOLYTIQUE TRT ANTI-THROMBOTIQUE THROMBOTIQUE ET THROMBOLYTIQUE

LES ANTI-ADP Clopidogrel

Inhibe la fixation de l’ADP sur le récepteur plaquettaire à la GPIIbIIIa

A- A visée curative : SCA-ST+ et ST- en précoronarographie (charge) B- A visée préventive 1- Revascularisation myocardique au ballon en dehors contexte Urgence : bithérapie pendant 1 mois 2- Revascularisation myocardique avec stent nu en dehors 149

2- prévention I : RCV élevé : patient IRénale Chronique /HIV sous trithérapie / Diabétique à RCV élevé NB : modifie l’élimination de l’acide urique

Contre Indications

Effets Secondaire

contexte urgence : bithérapie pendant 1 mois 3- Revascularisation myocardique avec stent actif en dehors contexte urgence : bithérapie pendant 1 an 4- post-IDM : bithérapie pendant 1 an 5- AOMI : bithérapie pendant 1 mois si stent 1- Allergie 2hémorragie évolutive 3- IHC sévère 4- allaitement

CI absolues : 1- allergie (Widal) 2- UGD évolutif 3- hémophilie 4- grossesse (T3) CI relatives : 1- association avec AVK 2- asthme 3- infection virale (Sd de Reye) 1- Hémorragiques (↑ 1- Allergie TS) 2- hémorragie 2- Allergie (Sd de 3- thrombopénie Widal) 3- stéatose hépatique (Sd de Reye) 4- IRA fonctionnelle 5INTOLERANCE GASTRIQUE +++

NB : L’aspirine : est un AINS, dont l’action antipyrétique est identique à celle du paracétamol.

TRT ANTI- ET THROMBOLYTIQUE TRT ANTI-THROMBOTIQUE THROMBOTIQUE ET THROMBOLYTIQUE

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Les Anticoagulants 1-Les héparines :

- Glucosamines d’origine biologique - Active une lipoprotéine lipase ➢ Pharmaco : − Les héparines accélèrent l’activité inhibitrice de l’antithrombine III. (ce n’est pas un cofacteur mais un facteur) − Héparine : ½ vie ➔ 1e heure !!!!!! EFFETS : • Inhibiteurs sur le IIa (thrombine) : action anticoagulante (curative). • Inhibiteurs sur le Xa (Stuart) : action anti thrombotique (préventive). − Héparines à fortes doses : action anticoagulante + anti thrombotique. − Héparines à faibles doses et HBPM : action anti thrombotique uniquement. − Effets antalgiques et anti-inflammatoire − Ne traverse pas la barrière placentaire et les séreuses − Administration IV ou SC (voie orale détruite par le TD) − Inactivation hépatique et élimination rénale

➢ Modes d’administration : ➔Héparine dans un but préventif : ➔HNF : protocole Kakkar ➔5000 ui 2H avant opération ➔puis toutes les 12h jusqu’à déambulation complète ➔HBPM : -1inj 2h avant opération -puis 1inj 0.4ml /j pendant 10j ➢ Complications du TRT : ➔ Si accident hémorragique : 1- diminuer ou arrêter le TRT. 2- protamine (1mg pour 100ui d’héparine) =sulfate de protamine a une dose équivalente a celle de l’héparine, pour neutraliser l’héparine circulante + transfusion sanguine++++++++

TRT ANTI- ET THROMBOLYTIQUE TRT ANTI-THROMBOTIQUE THROMBOTIQUE ET THROMBOLYTIQUE

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Mécanisme

Spécialité

HNF HBPM Héparine = cofacteur de l’antithrombine Idem HNF mais activité anti-Xa (AT III): donc sera ↓ sous héparine prépondérante >> anti-IIa ➔Inhibition de multiples facteurs: VIIa / XIa / IXa / Xa / IIa ➔ Voie IV: héparinate de sodium ➔Enoxaparine (Lovenox®) ➔Voie SC: héparinate de calcium ➔ Tinzaparine (Innohep®) (Calciparine®) ➔Nadroparine (Fraxiparine®)

Idem HNF: atcd de TIAH / hémorragie / Absolues : 1- allergie à l’héparine allergie, etc. 2- atcd de TIAH +++++ !! En plus : insuffisance rénale sévère: 3hémorragie clairance < 30ml/min car élimination Contre indications : Relatives : rénale (≠ HNF: inactivation hépatique d’abord) 1- UGD évolutive 2- endocardite (anévrisme mycotique) 1- Thrombopénie immuno-allergique à ➔NB : pour HNF et HBPM : si TIAH : substitution par DANAPAROIDE (orgaran) l’héparine +++ (TIAH) : Pic au 10e j Effets Dosage ELISA des AC anti PF IV élevé 2- Hémorragie secondaires 3- ostéoporose ➔Ci a vie a toute héparine 4- hyperkaliémie 5- allergie 6- cytolyse hépatique

TRT ANTI- ET THROMBOLYTIQUE TRT ANTI-THROMBOTIQUE THROMBOTIQUE ET THROMBOLYTIQUE

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➔à dose curative: HNF en IVSE bolus 50UI/kg puis 500UI/kg/24h (20UI/kg/h)

➔à dose curative: Lovenox® SC 100UI/kg/12h (= 0.01ml/kg/12h)

à dose préventive: HNF en SC (Calciparine®) 150UI/kg/j soit 2 ou 3x 5000UI/J

➔à dose préventive: Lovenox® SC 4000UI/24h (= 0.4ml/24h)

Modalités de prescription ➔Surveillance Efficacité (seulement si dose curative) TCA à 2-3 x le témoin ➔contrôle à +6H Remarque : possibilité de doser l’anti-Xa aussi : cible = 0.2-0.6 UI/mL ➔tolérance: plaquettes 2x/semaine jusqu’à J21 puis 1x/S (PMZ) ➔Antidote: sulfate de protamine (action immédiate)

➔Surveillance efficacité: ➔rien si HBPM en préventif ➔anti-Xa à H4 si curatif (0.5-1 UI/ml à +4H) Tolérance : plaquettes 2x/S jusqu’à 3S/1M puis 1x/S (PMZ) / créatinine ➔si HBPM surveillance plaquettes non systématique

NB : Thrombopénie immuno allergique induite par l’héparine : − Arrêt du médicament. − Transfusion de Culot plaquettaire. − Peut induire des thromboses veineuses et artérielles. − Peut entrainer une CIVD. − On ne donne pas de corticoïdes. LES ANTIVITAMINES-K : 1-Actions

- Les AVK perturbent au niveau de l’hépatocyte la synthèse des facteurs vit K dépendant (II –VII – IX – X / Protéine S et C) ➔ ralentissement de la coagulation. - Délai d’action > 48h ➔ ne pas utiliser pour les thromboses aigues. 2-Pharmaco

− Administrés per os, absorption digestive, métabolisme hépatique, excrétion rénale − Les AVK traversent la barrière placentaire et les séreuses ➔ CI 1er et 3ème mois de grossesse et allaitement ➔ CONTRACEPTION PAR PROGESTATIF CHEZ FEMME JEUNE − Efficacité in vitro

TRT ANTI- ET THROMBOLYTIQUE TRT ANTI-THROMBOTIQUE THROMBOTIQUE ET THROMBOLYTIQUE

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3-Modes d’administration

1cp /j puis contrôle INR au début et 48h après pendant 4 à 6j Introduire l’AVK en relai d’une héparinothérapie avec une période de chevauchement de 3 à 6j L’héparine est maintenue jusqu’à obtention d’un INR stable pendant 2j consécutifs Surveillance : au moins 1x/mois 4-ACCIDENTS

INR entre 4 et 6 Saut d’une prise d’AVK ➔contrôle de l’INR

INR entre 6 et 10 Arrêt AVK + VIT K per OS 1mg ➔contrôle de l’INR

INR > 10 Arrêt AVK + VIT K PER OS 5mg Si hémorragie grave : VIT K en iv 10mg + PPSB NB : Vitamine K donne un effet après 6 à 8 H dans l’antagonisme de l’action des AVK et non immédiatement !!!! Interactions médicamenteuses +++ (ASTUCE : Antiépileptiques=ANTIAVK) : Potentialisent les AVK : Inhibent les AVK ➔par liaison à l’albumine : Par induction enzymatique : -AINS ++ ➔ dé fixation carbamazépine / phénobarbital / protéique phénytoïne !! / alcool -sulfamides / fibrates NB : VALPROATE de Na n’a pas cimetidine* (Melbouci) d’action sur les ➔ diminue le métabolisme AVK hépatique des AVK -phénytoïne -amiodarone /hypoglycémiant par inhibition enzymatique : allopurinol / macrolides / kétoconazole, Chloramphénicol … Thrombolytiques 1-Mécanisme d’action

Activation du t-PA (tissular plasminogene activator) : dégrade la fibrine → Lyse du thrombus en produits de dégradation de la fibrine (PDF) 2-Spécialités

Altéplase (Actilyse®) (Streptokinase®)

/

ténecteplase

TRT ANTI- ET THROMBOLYTIQUE TRT ANTI-THROMBOTIQUE THROMBOTIQUE ET THROMBOLYTIQUE

(Métalyse®)

/

streptase

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3-Indications :

SCA-ST(+) Thrombolyse en 1ère intention possible

AVC ischémique Seulement si symptômes < 4h30

Embolie pulmonaire Seulement si choc obstructif (et EP récente : < 7J)

➔Cas particulier : Thrombose occlusive de prothèse valvulaire : en attendant le remplacement. Contre-indications : Hémato

Gastro

Neuro

Hémodynami que -Trouble ➔UGD ATDTS Accouchem ➔Ponction hémorragiq ➔Hepatopat d’hémorra ent récente d'un ue hie sévère gie -Grossesse vaisseau non significatif ➔Pancréatit cérébrale ou première accessible à la actuel au e aigue -AIT/AVC semaine compression cours ➔Varices étendu post partum (Veine sc /jug) 6 derniers Œsophagien -ATDTS de ➔Massage mois ne chirurgie cardiaque -trouble de cérébrale externe l’hémostas ophtalmo ➔traumatiqu e primaire -Lésion e récent ou sévère ➔Hypertensi secondaire SNC on artérielle connu (néoplasie, aigue sévère -Patient anévrisme) non contrôlée sous ➔Endocardit anticoagula Malformati e bac nts oraux on ➔Péricardite vasculaire aigue cérébrale

TRT ANTI- ET THROMBOLYTIQUE TRT ANTI-THROMBOTIQUE THROMBOTIQUE ET THROMBOLYTIQUE

Gynéco

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TRT ANTI- ET THROMBOLYTIQUE TRT ANTI-THROMBOTIQUE THROMBOTIQUE ET THROMBOLYTIQUE

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LES ANTI-ARYTHMIQUES Classification de Vaughan-Williams : anti arythmiques

A: quinidinique

Mécanisme d’action :

Indication :

CI

Inotrope – Effet stabilisant de mb Allonge le QT Prévention des TDR supra -v ESA, ESV

BAV II BAVIII IC, QT long, HypoK Torsade de pointe Allonge le QT

I B: Lidocaine

C: Flécaine

II BB

LIDOCAINE ALLONGE LE propranolol QRS

TDR-V PREVENTION POST IDM DES RECIDIVES D’ACFA

BAV III CHOC

BB Cardiopathie ischémique

Allonge QRS

Effet II

TRT ANTILES ANTI-ARYTHMIQUES THROMBOTIQUE ET THROMBOLYTIQUE

III Amiodarone Sotalol (BB) Allongement du PR, QT, aplatissement de l’onde T, onde u

IV Inhibiteur Ca bradycardisant Vérapamil Diltiazem

➔Réduction Ralentisseur d’une FA, flutter ➔prévention de récidive ➔TTT de TDR V ➔WPW ➔Prévention d’angor ➔BAV II, III ➔BSA ➔Dysthyroidie ➔Allergie a l’iode ➔GROSSESSE ➔Dysthyroidie ➔BAV ➔Bradycardie ➔Torsade de pointe ➔Allongement 157

Ne doit pas être associé avec un autre anti arythmique

du QT ➔PNP a la cordarone Mécanisme d’action de l’amiodarone : 1- Allongement de la phase 3 du potentiel d’action de la fibre cardiaque (résultant de la diminution du courant potassique) 2- Effet bradycardisant par diminution de l’automatisme sinusal (cet effet n’est pas antagonisé par l’atropine) 3- Propriétés antagonistes non compétitive alpha et Beta adrénergique 4- Augmente le temps de conduction au niveau supra ventriculaire (allongement du PR) mais pas de modification de la conduction en intra ventriculaire (entraine un allongement du QT mais pas d’allongement du QRS) 5- Diminution de l’excitabilité myocardique au niveau de l’étage auriculaire, nodal et ventriculaire 6- Ralentissement de la conduction au niveau des voies accessoires (WPW) 7- N’entraine pas d’IC (l’anti arythmique de l’IC++) / il n’est pas pro arythmogéne 8- L’association VERAPAMIL + CORDARONE : CONTRE INDIQUE (le VERAPAMIL ne doit pas être associé a d’autres anti arythmiques) EFFETS SECONDAIRES : DEPOTS − Peau : photosensibilité. − Cornéen : Halo cornéen, Diminution de l’AV. − Hépatite, neuropathie … − Atteinte pulmonaire : PID : d’origine allergique. − Dysthyroidie : Hypo ou hyperthyroïdie.

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TRT ANTILES ANTI-ARYTHMIQUES THROMBOTIQUE ET THROMBOLYTIQUE

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LES DIGITALIQUES Egalement appelés glucosides cardiotoniques Ce sont des : - INOTROPES + / BATHMOTROPE + - DROMOTROPE - / CHRONOTROPE – - NB : QUINIDINE + DIGITALIQUE ➔ formellement contre indiqué !!!! 2 indications essentielles : a. Insuffisance cardiaque avec FA b. Trouble du rythme supra ventriculaire =indication préférentielle ➔ Réduire ou ralentir une FA ou un Flutter Indications et contre-indications Indications Contre-indications : aInsuffisance cardiaque - BAV de haut degré non appareillé congestive : plus efficace quand : - Maladie rythmique auriculaire et - le cœur est dilaté les dysfonctions sinusales - qu’il existe une ACFA - Tachycardies ventriculaires - que le patient n’est pas en - ESV répétitifs, polymorphes hypovolémie - Syndrome de Wolff-Parkinson- que l’IC n’est pas terminale. White b- Troubles du rythme supra - Troubles ioniques : hypokaliémie, ventriculaire : C’est l’indication hypercalcémie préférentielle des digitaliques : FA, - Cardiopathie obstructive ou flutter ++++ restrictive - Rétrécissement aortique. Action 1- Inotrope positif Faibles. 2- Effets vasculaires périphériques. Mécanisme d’action : ➔Au niveau de la cellule myocardique : 1- les digitaliques se fixent sur les récepteurs membranaires et inhibent la Na+/K+ ATPase membranaire. 2- Cela bloque la sortie extracellulaire de Na+ et l’entrée de K+ (hypokalicie) ➔[Ca2+]int (échangeur Na+/Ca2+)  de la force contractile de la cellule myocardique.

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DONC : il entraine directement la diminution du K+ intracellulaire et l’augmentation du Na+ Intracellulaire et indirectement l’accumulation du Ca2+ intracellulaire. NB : les agonistes B1 récepteurs : (dopamine, dobutamine, isoprenaline, adrénaline, noradréaline). ➢ Simulent l’adenyl cyclase qui stimule la synthèse de l ’AMPc qui va à son tour stimuler l’entrée du Ca+ grâce aux canaux calciques ➢ Les digitaliques ont aussi un effet indirect par « renforcement du tonus vagal ➔ effet chronotrope négatif ➢ Action activatrice sur les cellules baro-réceptrices de la crosse aortique, du sinus carotidien AU TOTAL EFFET CARDIAQUE EFFET extra cardiaque - EFFET INOTROPE + : augmente-la contractilité myocardique - EFFET BATHMOTROPE + : augmente l’excitabilité myocardique - EFFET CHRONOTROPE – : diminue la fréquence cardiaque par activation vagale (vomissement) + diminution du tonus sympathique ➔ lever du tonus sympathique ➔ d’où une vasodilatation et une diminution de la pré charge et de la post charge + diminution de la consommation d’O2 par le myocarde - EFFET DROMOTROPE – : diminue la conduction au niveau du noeud AV ➔Par contre Augmente la conduction dans le système HIS PURKINJE ⓲ ➔ d’où trouble du rythme ventriculaire - RACCOURCISSEMENT DU QT (qui ne constitue pas un signe d’alarme d’une éventuelle intoxication par digitalique)

- Rein : Amélioration de la perfusion rénale + effet anti-aldostérone indirecte Vasoconstriction artériolaire + augmentation du tonus veineux + diminution de la post charge ➔ Augmentation du Débit cardiaque ➔ diminution des pressions pulmonaires + diminution du DTDVG ➔ augmente le temps de remplissage cardiaque ➔ diminution de la consommation d’O2  Sensibilise le coeur à l’action inotrope des catécholamines

NB : A taux toxique au niveau du SNV : activation du système sympathique avec augmentation de la libération de catécholamines ; dont les conséquences restent mal connues.

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ECG (Signes d’imprégnation) : Et non d’intoxication +++(5) 1- Bradycardie sinusale ou BAV de 1er degré (PR modérément) 2- Aplatissement de l’onde T ; négativité mais asymétrique ++++ 3- Raccourcissement du QT 4- Décalage inférieur cupuliforme concave vers le haut de ST 5- Apparition d’une onde U INTOXICATION DIGITALIQUE : Facteur favorisants l’intoxication a la digoxine : 1- Hypokaliémie 2- Hypomg2+, hypercalcémie ➔Hyperexcitabilité 3- Trouble de l’équilibre acido-basique, hypoxémie 4- IRC (digoxine éliminée par les REINS++) 5- Hypothyroïdie (Bradycardie) ➔ ET NON HYPERTHYROIDIE 5- Age 6- l’insuffisance cardiaque très évoluée 7- Association médicamenteuse (Sels de ca2+, Bétabloquants, Amiodarone, inhibiteur calciques bradycardisant) Comparaison digitoxine VS digoxine Digitoxine Digoxine ➔DOSE TOXIQUE : >45ng/ml ➔DOSE TOXIQUE : >3ng/ml Résorption digestive plus ➔Résorption digestive moins importante importante Délai d’action longue : 4-6 jours ➔Délai d’action plus rapide : 36 Liposoluble ➔ 97% fixé aux 48H protéines ➔ élimination ➔Hydro + liposolube ➔ 25 % hépatique et rénale fixé aux protéines ➔ intéressant si Insuffisance ➔Biodisponibilité moindre que la rénale : métabolisé surtout par le DIGITOXINE foie ➔ élimination rénale ➔ CI si IR NB : LANATOSIDE : presque comme la digoxine mais résorption digestive presque nulle. NB : les intoxications sévères se traduisent souvent par une hyperkaliémie =logique blocage de la pompe NA+/K+ATPASE=donc K+ ne rentre pas en intracellulaire.

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Manifestations extracardiaques – Digestives : vomissements ; troubles du transit – Oculaires : dyschromatopsie au jaune, au vert, scotome, halo coloré – Neurologiques : céphalées, insomnie, névralgie du V, convulsion, dépression – Plus rarement : exanthème ; gynécomastie ; spasme artériel diffus – Pouls : extrasystole En bigéminisme

Manifestations cardiaques – Troubles de la conduction AV – Troubles du rythme auriculaire, ventriculaire – Tachysystolie auriculaire toujours évocatrice ; flutter ou fibrillation auriculaire plus rares – Tachycardie jonctionnelle – L’apparition d’extrasystole ventriculaire bigéminée fait craindre l’intoxication au digitalique++++ – ESV, ESA, TV, FV – Tachycardie ventriculaire bidirectionnelle (plusieurs foyers d’automatisme) – Tachycardie ou bradycardie +++

Traitement : - Arrêter toute administration de digitalique et prélèvement sérique. - Lavage gastrique si prise médicamenteuse avant 3 heures. - Sérum glucosé à 5% en perfusion. - Apport potassique systématique sauf si hyperkaliémie initiale, insuffisance rénale, troubles conductifs de haut degré. - Montée d’une sonde d’entraînement électrosystolique en cas de BAV complet avec rythme d’échappement lent. - Atropine si troubles de conduction mineure (bradycardie sinusale, BSA, BAV mineur). - Immunothérapie en cas d’intoxication massive avec signes de gravités (Anti-Fab) ++ ➔Dihydantoïne =Phenytoine en cas de troubles du rythme ventriculaires ou lidocaïne (amiodarone, propranolol peuvent être utilisés également) : Utilisé spécifiquement dans l’intoxication au digitalique=== diminue l’hyperexcitabilité. BONUS : - l’apparition d’une hyperkaliémie au cours d’une intoxication digitalique est un élément.

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Pronostic péjoratif car il signe le blocage complet de la pompe Na+/K+ ATPase : d’où l’hyperkaliémie par absence d’entrée complète du K+ en intracellulaire. - l’administration de digitalique est contre indiqué dans la cardiothyréose.

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LES BETA BLOQUANTS Récepteurs ß1 – Cellules myocardiques – Appareil juxta glomérulaire – Adipocytes

Récepteurs ß2 – Vaisseaux sanguins – Bronches – utérus

Propriétés Communes A- Sur le système cardiovasculaire : - Effets inotrope - Chronotrope NEGATIFS - Dromotrope (conduction) - bathmotrope (excitabilité) ➔ Diminution du débit cardiaque de la pression artérielle avec augmentation des résistances périphériques totales. B- Sur le système rénineangiotensine : Diminution de l’activité rénine plasmatique C- Sur les bronches : broncho constriction, hyperréactivité bronchique D- Sur les métabolismes : Réduction de la glycogénolyse et de la sécrétion du glucagon  risque d’aggravation l’hypoglycémie E- Diminution du cholestérol HDL  risque athérogène augment - Augmentation des triglycérides F- Sur l’oeil → diminution de la tension intraoculaire et de la sécrétion d’humeur aqueuse.

Propriétés selon le type des bêtabloquants A- Bêtabloquants cardiosélectifs Ils respectent les récepteurs bronchiques et vasculaires++ B- Bêtabloquant avec activité sympathomimétique intrinsèque : -Il entraîne une réduction moindre de la fréquence et de la contractilité cardiaque ➔ s’explique par un effet agoniste partiel sur les R-Béta essentiellement au repos - une diminution des résistances périphériques. C- Effet stabilisant de la membrane Effet quinidine-like ou anesthésique de la membrane, à dose très élevé chez certains produits (propranolol)

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Action commune à tous les béta bloquants : - blocage des récepteurs béta - Effet anti hypertenseur

Indications Cardiovasculaires Autres – HTA – Prévention de la migraine – Angor d’effort – Tremblement essentiel – Prévention des accidents après – Hyperthyroïdie un IDM – Glaucome à angle ouvert –Myocardiopathies (timolol) hypertrophiques – Prévention des récidives – Insuffisance cardiaque hémorragiques chez le cirrhotique (carvedilol, bisoprolol, ayant une métoprolol) HTP – Algo-neurodystrophie – Trouble du rythme Supra-ventriculaire

Contreindications Cardiovasculaires Autres – Insuffisance cardiaque -Asthme décompensée – BPCO – BSA – Sd dépressif grv – BAV du 2e et 3e degré non appareillé – Syndrome de Raynaud – Artériopathie sévère (stade III et IV)

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Cardiosélectifs : ESM -2A-B – Acébutolol (Sectral®) – Aténolol (Ténormine®) – Métoprolol (Lopressor®) – Esmolol – Bisoprolol

Les bêtabloquants Non cardiosélectifs :

Activité sympathomimétique intrinsèque – Acébutolol – Pindolol Effet quinidine-like :

– Propranolol (Avlocardyl®) – Pindolol (Visken®) – Labétalol (Trandate®) – Propranolol – Nadolol – Acébutolol – Sotalol ++ – Carvedilol (Kredex®)

→ La sotalol possède également un effet classe III de Vaughan (comme l’amiodarone). → Le labétalol possède également une propriété alpha bloquante +++ (L pour ALPHA). → L’effet stabilisateur de la membrane apparaît pour des doses supérieures aux doses thérapeutiques+++ ➔ Propranolol est caractérisé par : effet anti arythmique (CLASSE 2 VAUGHAN WILLIAMS), effet stabilisant de mb, effet non cardiosélectif. Effets indésirables : 1- Bradycardie 2- Syndrome de Raynaud 3- Troubles nerveux centraux, insomnies 4- Asthme 5- Insuffisance cardiaque 6- Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire 7- Hypoglycémies graves chez le diabétique (souvent masqués par les bêtabloquants) 8- Impuissance 9- Moindre tolérance a l’exercice physique (Durant l’exercice on augmente notre Qc grâce a la libération des catécholamines ➔ si

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on bloque les R-B ➔ le débit cardiaque ne sera pas augmenté a l’effort =moindre tolérance++). − − − − −

Précaution d’emploi Prescription prudente chez le diabétique (préférer un produit cardiosélectif) +++. Délai de 15 jours entre l’arrêt de traitement par IMAO et le début de bêtabloquant ++ Pas d’association avec les anticalciques bradycardisants sauf cardiomyopathie. Hypertrophique. Arrêt très progressif du traitement par bêtabloquants (rebond lésionnel, angor)++.

NB : L’intérêt des B-B dans le trt de l’insuffisance cardiaque : +++ • Blocage des R-B –adrénergique qui va soustraire le coeur de l’hyperstimulation Sympathique Et en re-sensibilisant les R- Beta peut améliorer son fonctionnement +++ ➔LA DIMINUTION DE LA PRESSION ARTERIELLE PAR LES BETA BLOQUANTS SE FAIT PAR : une Inhibition de la sécrétion de rénine • Les béta bloquants potentialisent l’effet hypertenseur de l’adrénaline : • Par le blocage des R-béta entrainant ainsi la focalisation de toute l’action de l’adrénaline sur les récepteurs alpha • C’est pour cela qu’ils sont contre indiqués dans le traitement de l’angor de PRINZMETAL. • La cardiomyopathie dilatée contre indique l’utilisation des béta bloquants, car souvent s’associe a une altération de la FEVG. • Les BB n’affectent pas la conduction intra ventriculaire mais interviennent sur le NAV et Le Nœud sinusal. • Les BB augmentent l’intensité du choc anaphylactique. • L’isoprénaline induit une vasodilatation des coronaires par : − Augmentation du travail cardiaque suite a une stimulation directe des récepteurs béta et une libération de l’adénosine.

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Inhibiteurs calciques, dérivés nitrés, IEC Inhibiteurs calciques : 1-Mécanisme

➢ Blocage canaux calciques lents voltage dépendants par fixation sur les récepteurs calciques = s’opposent à l’entrée de Ca dans la cellule. ➢ Au niveau des : Cellules musculaires lisses des Vx

Cellules CaCellules dépendant du noeud myocardiques SA et du noeud AV (diminution conduction, augmentation période réfractaire) ➔effet vasodilatateur ➔effet chronotrope, Effet inotrope négatif essentiellement dromotrope négatif artériolaire ➔ce qui diminue ➔diminue la post également la charge, sans effet sur consommation le pré charge d’oxygène ➔vasodilatateur (insuffisance coronaire coronarienne) ➔antispasmodique PRINZMETAL ❖ Dihydropyridines est peu bradycardisant car tachycardie réflexe à la vasoD masque la légère bradycardie (ATTENTION en cas d’angor) • Différentes classes d’inhibiteurs calciques :

TRT ANTIInhibiteurs calciques, dérivés nitrés, IEC THROMBOTIQUE ET THROMBOLYTIQUE

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Antagoniste sélectif du canal calcique lent

1/EFFET VASCULAIRE PREDOMINANT ➔ vasoD coronaire + arteriolaire ; absence d’effet sur la conduct° AV Q

➔Dihydropyridines++ : Nifedipine, Nicardipine, Amlodipine Ci : - Grossesse, allaitement - IDM récent