Aparatul Urinar [PDF]

Zitiervorschau

Bolile aparatului urinar 4. BOLILE APARATULUI URINAR Aparatul urinar are ca funcție principală epurarea metaboliţilor şi substanţelor străine din circulaţie, contribuind la menținerea homeostaziei organismului. Prin unitaţile sale funcţionale (nefronii) asigură procesul de ultrafiltrare a plasmei, reabsorbţia și secreţia tubulară în vederea excreţiei selective, a conservării apei şi a diferiţilor solviţi. Funcţiille rinichilor sunt sistematizate astfel: a) rol în menţinera homeostaziei prin:

-

reglarea volumului şi a compoziţiei fluidului extracelular; menţinera echilibrului acido-bazic prin reabsorbţia bicarbonatului si secreţia ionilor de hidrogen;

excreţia produşilor de catabolism: uree, acid uric, bilirubină, produşi rezultaţi în urma metabolizării diferiţilor hormoni;

a)

reglarea pe termen scurt (prin sinteza reninei) sau pe termen lung a tensiunii arteriale (prin excreţia sodiului şi a apei);

b) c)

reglarea producţiei de vitamina D3 (forma activă);

d)

hormonogeneză, prin sinteza şi eliberarea reninei, a eritropoietinei, a prostaglandinelor şi a aminelor biogene.

gluconeogeneză, prin sinteza de glucoză din surse neglucidice în anumite condiţii (ex: acidoză respiratorie);

Examinarea si semiologia aparatului urinar Aparatul urinar se examinează funcţional, prin aprecierea semnelor generale şi fizic, prin examinarea organelor ca rinichiul, bazinetul, ureterele, vezica urinară şi uretra, prin metode generale şi speciale. Examenul funcţional notează prezenţa semnelor generale şi a micţiunii. Semnele generale ce se pot observa la animalul cu o afecţiune urinară pot fi următoarele: -colica (durerea) renală, falsă, exprimată prin pseudolumbago, mimică posterioară; -edeme, cu localizare la nivelul membrelor posterioare, pieptului, zonei ventrale a abdomenului, a scrotului, furoului, pleoapelor. -sindromul uremic, consecutiv retenţiei de uree în sânge. Este prezent în majoritatea afecţiunilor renale; Micţiunea (urinarea) şi aspectele semiologice Micţiunea constă în eliminarea în exterior a urinii din vezica urinară şi nu trebuie confundată cu diureza (procesul de formare a urinii la nivelul rinichiului şi acumularea în vezica urinară). Aspectele semiologice ale micţiunii se referă la frecvenţa acesteia, la cantitatea de urină eliminată şi modul în care se face urinarea. Frecvenţa. Creşterea frecvenţei urinării se numeşte polakiurie (polakisurie). Creşterea fiziologică a frecvenţei urinării apare fiziologic şi patologic. Fiziologic poate să apară după consumul unor cantităţi mari de furaje suculente, în perioada căldurilor la vacă, la iapă sau la câinii masculi. Creşterea patologică a frecvenţei urinării apare în diferite afecţiuni, ca de exemplu în cistite, litiază vezicală, mielite, prostatite. Reducerea frecvenţei urinării poartă denumirea de oligakiurie (oligakisurie) şi poate fi de asemenea fiziologică sau patologică. Fiziologic, frecvenţa urinării poate scădea după consumul de furaje uscate, transpiraţii abundente, stabulaţie prelungită sau din obişnuinţă la câinii de apartament. Patologic, reducerea frecvenţei poate să apară în anuria excretorie, în nefrite acute, diaree, uneori în calculoze sau în uretrite. Lipsa micţiunii apare în retenţia urinară, respectiv blocarea urinii în vezică prin obstrucţia uretrei. Cantitatea de urină prezintă importanță deosebită în clinică. Creşterea cantităţii de urină în 24 de ore este numită poliurie şi poate fi fiziologică sau patologică. Fiziologic poate să apară în cazul consumării unor mari cantităţi de apă sau de furaje suculente. Creşterea patologică a cantităţii de urină eliminată poate apare în nefrita cronică, congestia renală activă, nefroze, în diabetul zaharat şi insipid etc. Reducerea cantităţii de urină poartă denumirea de oligurie. Aceasta apare fiziologic după administrarea prelungită a unui regim alimentar uscat, în adăparea insuficientă sau în cazul traspiraţiilor abundente. Reducerea patologică a cantităţii de urină se poate întâlni în nefrite grave, în febră, deshidratări prin descărcări diareice, vomă prelungită (incoercibilă), hemoragii. Anuria este lipsa excreţiei de urină şi apare în nefrite acute bilaterale (blocaj renal).

1

Medicina internă a animalelor Disuriile exprimă stări clinice caracterizate prin tulburări de urinare (micţiuni dificile) fiind reprezentate de strangurie, retenţia urinară şi de micţiunile involuntare. Tenesmele vezicale, se manifestă prin modificări de atitudine ale animalului, respectiv eforturi de urinare care apar datorită durerii la urinare. Acestea se pot întâlni în afecţiuni ale vezicii urinare, în uretrite, vaginite, peritonite şi alte afecţiuni abdominale dureroase. Stranguria reprezintă un fenomen de disurie caracterizat prin urinarea sub formă de jet subţire sau în picături şi poate apărea în afecţiuni ale uretrei (uretrite, stenoze uretrale, calculoze), compresiuni pe uretră. Eliminarea urinii se realizează cu eforturi mari şi cu tenesme. Retenţia urinară (ischuria), presupune producerea de urină şi reţinerea ei în vezica urinară (anurie clinică). Apare în obstrucţie uretrală prin calculoză, în spasm al sfincterului vezical sau al uretrei sau diferite leziuni medulare. Micţiunile involuntare. Enurezisul, numit şi incontinenţa urinară, presupune urinare involuntară, fără adoptarea poziţiei caracteristice. El poate fi total sau parţial, continuu sau periodic. Enurezisul continuu şi parţial este dat de urinarea în picături fie datorită unei vezici compet destinse fie datorită stranguriei. Enurezisul periodic şi total se manifestă prin urinare involuntară totală, care apare în mod periodic în iritaţii nervoase medulare sau encefalice. Urinarea în furou este caracteristică unor masculi ce urinează fără să exteriorizeze glandul penian din prepuţ. Fenomenul poate fi determinat de leziuni ale penisului, ale uretrei sau chiar ale furoului. Aspecte semiologice ale urinii la realizarea micţiunii Examinarea urinii permite aprecierea funcţionalităţii rinichiului (diureza), a altor organe (ficat, pancreas, muşchi), precum şi a stării morfo-funcţionale a căilor urinare. In condiţii practice se face examinarea fizică, biochimică, microscopică şi bacteriologică a urinii (eventual cea de dimineaţă), printr-un grup de teste care poartă denumirea de examen sumar de urină. Examinarea fizică. Se apreciază mai întâi culoarea şi transparenţa. La toate speciile, urina este limpede (transparentă) şi de culoare galbenă (cu diferite nuanţe, în funcţie de specie), cu excepţia calului la care în momentul eliminării este tulbure. Ca modificări menționăm: culoarea roşie ce apare în hematurie, hemoglobinurie sau mioglobinurie; culoarea galben-brun sau galben-verzuie care demonstrează conţinutul în pigmeţi biliari; culoarea brun-negru, în melanurie, alcaptanurie; aspectul opalescent, în lipidurie (grăsimi în urină); aspectul tulbure, în cazul prezenţei sărurilor, a puroiului, mucusului şi a resturilor epiteliale, bacterii. Examenul biochimic urmăreşte aprecierea calitativă şi cantitativă a unor componente urinare. Dă date foarte preţioase, care permit aprecierea stării funcţionale atât a aparatului urinar cât şi a altor organe interne. Numeroase afecţiuni organice se traduc prin modificări ale unor parametrii urinari sau prin apariţia în urină a unor compuşi chimici patologici: albumina, hematii, glucoza, corpi cetonici etc. Azoturia (ureouria), apreciază cantitatea de uree din urină. Poate fi normală, crescută (hiperazoturie în nefropatii, hepatopatii, boli infecţioase, intoxicaţii, şi respectiv scăzută (hipoazoturie) în nefrite cronice, boli hepatice, sau absentă în coma uremică. Pentru utilizarea eficientă a acestei determinări se calculează indicele Ambard, care reprezintă raportul azotemie/azoturie şi care în condiţii normale este de 1/60 – 1/200. In insuficienţa renală, azotemia creşte foarte mult. Acidul uric, creşte în gută (la păsări şi câine), în leucemie sau arsuri. Creatina şi creatinina cresc în nefropatii, atrofii musculare şi alte miopatii. Coluria şi colaluria (prezenţa pigmenţilor biliari şi respectiv a sărurilor biliare) are semnificație pentru afecţiuni hepatice, hemolitice sau în icterul mecanic. Evidenţierea modificărilor biochimice este dificilă pentru medicul veterinar practician, necesitând o dotare "minimală" cu reactivi şi aparatură de laborator. La ora actuală se comercializează teste rapide semicantitative (strip-uri: Combur, Combina 9 SG, Dirui etc.), care după simpla imersie în urină permit detectarea unor tulburări organice (39). Pentru examinare se foloseşte urină proaspătă (se recomandă să nu fie mai veche de 4 ore), necentrifugată. Banda cu reactivi (stripul) se introduce în urină, se menţine maximum o secundă, iar citirea se face după alte 60 secunde, prin compararea culorii fiecărei zone reactive cu gama colorimetrică înscrisă pe ambalaj (Fig 23). Testele permit aprecierea concomitentă, semicantitativă, a 8-10 parametrii urinari: prezenţa nitriţilor, pH-ul urinei, prezenţa albuminelor, a glucozei, corpilor cetonici, urobilinogenului, bilirubinei şi a sângelui (hematii sau hemoglobină), leucocitelor, densităţii urinare. Determinarea nitriţilor se bazează pe principiul reacţiei Griess. Prezenţa nitriţilor în urină indică prezenţa germenilor reducători de nitraţi (infecţie renală sau a căilor urinare) şi se relevă prin coloraţia roz roşie a zonei reactive. Determinarea pH-ului se bazează pe cei doi indicatori clasici: roşu de metil şi albastru de bromtimol. În mod normal, pH-ul urinar este acid la carnivore, neutru sau uşor acid la omnivore şi alcalin la erbivore. La tineretul sugar, indiferent de specie, urina este acidă. Acidifierea urinei se întâlneşte în numeroase stări de boală, ca indiciu al acidozei umorale: în boli febrile, colici, diarei, insuficienţe hepatice, renale,

2

Bolile aparatului urinar bronhopneumonii, starea de şoc etc. Alcalinizarea urinei se întâlneşte în cistite, alcaloză ruminală, intoxicaţie cu uree sau săruri amoniacale la rumegătoare. Determinarea albuminuriei se bazează pe virarea culorii unui indicator de pH, foarte sensibil la albumină. Alte baze organice: chinina, chinidina, clorochina, tolbutamida, nu influenţează testul. Albuminuria se întâlneşte îndeosebi în afecţiuni renale (congestii, nefrite, nefroze), şi hepatice (hepatite, hepatoze). În nefritele cronice şi în majoritatea nefrozelor albuminuria este redusă. În nefritele acute, nefroza amiloidă şi nefroza necrotică albuminuria este intensă. La câine se întâlneşte în mod normal o uşoară albuminurie, situată sub limita considerată patologică la citirea testului. Glicoproteinele (mucinele) secretate de mucoasa căilor urinare nu influenţează testul. Pot apărea rezultate fals pozitive în urma perfuziei cu înlocuitori de plasmă sanguină (polivinil-pirolidonă) sau dacă recipientul în care se recoltează urina conţine urme de săruri de amoniu cuaternar sau clorhexidină. Glucoza este pusă în evidenţă prin reacţia specifică glucozo-oxidază-peroxidază. Testul nu este influenţat de pH, sau de substanţe reducătoare (corpi cetonici, vitamina C etc.) aşa cum se întâmplă în cazul reacţiei Fehling. Glucozuria se întâlneşte în diabet zaharat, afecţiuni hepatice, hipercorticism (sindromul lui Cushing), dar şi în miodistrofii, unele meningoencefalite, stări septicemice etc. Corpii cetonici sunt puşi în evidenţă pe baza reacţiei Legal (cu nitroprusiat de sodiu). Corpii cetonici apar în urină în cetoze (cetoza vacilor, toxiemia de gestaţie a oilor), dar şi unele afecţiuni hepatice, endocrine şi în general în boli însoţite de hipoglicemie sau hiperglicemie (diabet zaharat). Urobilinogenul este pus în evidenţă cu ajutorul unei sări de diazoniu, cu care reacţionează instantaneu. Bilirubina este determinată tot pe baza cuplării cu o sare de diazoniu, alta decât în cazul urobilinogenului. Pigmenţii biliari apar în urină în sindromul de icter. Diferenţierea celor trei tipuri de icter (mecanic, hemolitic, hepatocelular) se poate face prin coroborarea examenului urinei cu examenul clinic. Prezenţa sângelui în urină este pusă în evidenţă pe baza reacţiei hemoglobinei cu un hidroperoxid organic conţinut de zona reactivă. Gama colorimetică prezintă două scale distincte, pentru diferenţierea hematuriei de hemoglobinurie. Hematuria se întâlneşte în afecţiuni renale sau ale căilor urinare: congestii renale, nefrite, nefroza necrotică, cistite acute, hematurtia esenţială a rumegătoarelor, tumori renale sau vezicale, urolitiază etc. Densitatea urinară se determină cu ajutorul unui sistem redox sensibil la sărurile dizolvate în urină. Testul interferează cu vitamina C. Densitatea urinei este scăzută în unele boli însoţite de poliurie şi polidipsie: diabet insipid, nefrite cronice, nefroze, fiind crescută în diabetul zaharat, oligurii, nefrite acute etc. Datorită uşurinţei utilizării, sensibilităţii mari şi multitudinii determinărilor, considerăm că testele urinare rapide sunt foarte utile medicului veterinar practician, permiţând orientarea precoce a diagnosticului şi alegerea justă a soluţiei terapeutice. Examinarea microscopică presupune efectuarea examenului sedimentului urinar. Sedimentul poate fi neorganizat sau organizat. Examinarea sedimentului urinar permite punerea în evidenţă a două categorii de componente: - componente normale (de ex. acidul uric, ureea, uraţii), care devin anormale când cantitatea acestora creşte (sau scade) peste limitele normale; - componente patologice (de ex. prezenţa cristalelor de cistină, leucină, tirozină) care nu se găsesc în condiţii fiziologice în urină. Examinarea bacteriologică (urocultura) este foarte utilă în infecţiile bacteriene ale aparatului urinar. Examenul fizic al aparatului urinar Examenul fizic cuprinde examinarea rinichilor, a ureterelor, a vezicii urinare şi a uretrei. Examenul rinichilor Inspecţia efectuată de la distanţă şi din apropiere apreciază numai semne indirecte, cum ar fi: pseudolumbago (durerea renală), exprimată prin mers ţeapăn, cu cifoză şi eventual trenul posterior uşor deviat lateral. -paraplegii false, reflexe sau adevărate, consecutive măririi în volum a rinichiului şi presiunii pe filetele nervoase. -deformări ale regiunii superioare a flancului (unghiul costovertebral) şi tulburări de micţiune. Palpaţia se poate aplica transabdominal la animalele de talie mică sau transrectal, la animalele de talie mare. Exploraţia transrectală evidenţiază modificări de volum, consistenţă, topografie şi sensibilitate. Modificările de volum sunt determinate de stări inflamatorii, când la rumegătoare poate dispare lobulaţia rinichilor. Micşorarea dimensiunilor rinichilor apare în atrofia congenitală. Modificările de consistenţă constau

3

Medicina internă a animalelor în creşterea acesteia (în scleroză sau litiază), iar scăderea ei în acumulări de lichide (hidronefroză). Modificările de formă sau topografice pot apare limitate sau localizate, cu schimbarea simetriei rinichilor, ca în cazul rinichilor flotanţi. In general, palpaţia apreciază următoarele date: -sensibilitatea dureroasă care este crescută în nefrită sau pielo-nefrită, glomerulită sau glomerulonefrită; -forma şi dimensiunea, care pot fi modificate în nefromegalie, hidronefroză (acumulare de lichid în bazinet şi sub capsulă), tumori sau chişti renali (rinchiul polichistic), creşterea în dimensiuni în urolitiază, micşorarea în scleroză renală; -poziţia rinichilor, frecvent se poate constata ptoza renală unilaterală sau bilaterală (deplasarea rinchiului din loja renală), deplasări în tumori, hidronefroză, calculoză masivă în bazinet, sau după un efort susţinut; la palpaţia transabdominală rinichiul poate fi confundat cu un testicul, un ovar ectopic sau chiar cu un fecalom. Examenul radiologic. Radiografia renală simplă se execută din poziţie laterală sau dorso-ventrală, apreciindu-se poziţia, dimensiunile şi conturul suprafeţelor rinichilor. Examenul radiologic simplu nu aduce date decât în cazul modificărilor majore ale rinichilor (induraţi cu măriri în volum, prezenţa de chişti sau calculi). Urografia intravenoasă, constă în administrarea de substanţe de contrast intravenos şi efectuarea imaginilor radiologice din timp în timp. In acest fel claritatea radiografiilor este mult mărită. Se apreciază aspecte ale ale circulaţiei renale precum şi ale bazinetului. Ecografia aplicată asupra rinichilor evidenţiază modificările de volum şi formă, îngroşarea corticalei renale, aspectul bazinetului şi a sinusurilor caliciforme, prezenţa lichidelor în bazinet (pielonefrită, hidronefroză) sau a calculilor în cazul litiazei. Examinarea ureterelor este dificilă şi se poate realiza numai prin palpaţie transrectală, la animalele de talie mare. Se pun în evidenţă deformări date de calculi, fibrină sau cheaguri de sânge ce există pe traiectul lor, apreciindu-se astfel, îngroşarea şi uniformitatea ureterelor. Se mai observă sensibilitatea crescută în inflamaţii (ureterite). Afecţiunile ureterelor pot fi puse în evidenţă prin urografie intravenoasă sau prin supraumplerea vezicii urinare cu substanţe de contrast. Examinarea şi semiologia vezicii urinare Vezica urinară se examinează prin inspecţie, palpaţie (rar prin percuţie) şi prin metode speciale. La inspecţie se apreciază poziţia coloanei vertebrale, a cozii, a trenului posterior, aspectul abdomenului şi unele aspecte ale micţiunii: hematurie terminală, polachiurie, urină tulbure. La animalele mici, creşterea dimensiunilor abdomenului poate fi consecinţa unei dilataţii vezicale sau a revărsării urinii în abdomen (ascită uremică, uroperitoneu), consecutiv rupturii vezicii. In cazul cistitelor, urina este tulbure şi formează depozite. Palpaţia vezicii se efectuează transabdominal la animalele mici, urmărind sensibilitatea şi reacţia animalului, tensiunea peretelui abdominal, forma şi volumul, consistenţa organului (elastică, dură). La palpaţia vezicii urinare se declanşează adesea micţiunea, însă manopera nu trebuie efectuată brutal, pentru evitarea ruperii pereţilor vezicali. Palpaţia transrectală. La animalele de talie mare, vezica urinară se palpează pe planşeul cavităţii pelvine, urmărind poziţia, forma, volumul, consistenţa şi sensibilitatea. Prin aceeaşi metodă se mai stabileşte gradul de plenitudine şi topografia. La animalele mici se poate aplica tuşeul rectal când se pun în evidenţă tulburări anatomice şi topografice. La palpaţia externă a abdomenului animalelor mici se poate remarca dilataţia vezicii urinare sub forma unui glob la intrarea bazinului (“glob vezical”), care este însoţită de sensibilitatea dureroasă, tensiune crescută şi colică. Creşterea dimensiunilor vezicii apare în retenţii urinare şi poate fi produsă de calculoză (calculii pot da senzaţia de crepitaţie pietroasă), spasm al gâtului vezicii urinare, paralizia pereţilor vezicali. Creşterea consistenţei prin îngroşarea pereţilor vezicii apare în cistite cronice sau în tumori (papilomatoză, limfosarcomatoză). Percuţia vezicii urinare se poate aplica la animalele mici, numai în cazurile de dilataţie, situaţie în care se evidenţiază matitatea hidrică a cărei arie se întinde în funcţie de gradul de distensie al vezicii. Cateterismul vezicii urinare dă date privind permeabilitatea uretrei şi localizarea calculului sau a spasmului uretral, permeabilitatea sfincterului vezical şi aspectul urinii recoltate. Tehnica adoptată diferă funcţie de specie şi sex.

4

Bolile aparatului urinar Endoscopia vezicii urinare (cistoscopia, fibroscopia), se practică, introducând cistoscopul în vezică, după tehnica cateterismului. Această metodă este utilizată pentru examenul pereţilor şi pentru identificarea formaţiunilor tumorale. Se prelevează probe biopsice pentru examen histologic. Examenul radiologic se poate realiza direct sau prin radiografie de contrast (urografie ascendentă prin cateterism sau urografie descendentă - intravenoasă). Se pun în evidenţă calculii vezicali, precum şi forma, dimensiunile şi topografia organului. Cistografia se poate executa la câine şi pisică în caz de hematurie, bacteurie, cristalurie, obstrucţie urinară. Cistografia de contrast apreciază morfologia peretelui vezical, distensia veziciii urinare, conţinutul vezicii urinare, integritatea sfincterului vezical (FALCĂ ŞI MOŢ, 2002). Ecografia vezicii urinare constituie o metode de examinare extrem de fiabilă şi precisă obţinându-se date despre forma şi volumul organului, grosimea pereţilor vezicali (inflamaţie) şi prezenţa tumorilor parietale sau a calculilor de diferite dimensiuni. Examinarea şi semiologia uretrei Inspecţia permite aprecierea modificărilor congestive ale meatului urinar sau prezenţa scurgerilor uretrale, care presupun modificări ale segmentelor anterioare. Palpaţia pune în evidenţă sensibilitatea dureroasă, care apare crescută în inflamaţiile uretrei (uretrite) şi în obstrucţii uretrale. Cateterismul permite diagnosticarea stricturilor uretrei a spasmului uretral sau a calculilor. Examenul radiologic simplu sau cu substanţe de contrast permite examinarea traiectului uretrei şi localizarea stenozelor, a obstrucţiilor. Metode complementare de examinare Examenul capacităţii funcţionale a rinichiului Coeficientul de epuraţie sanguină - clearence–ul renal Această probă este agresivă pentru întreg organismul, fiind indicată a se efectua la sfârşitul examinării aparatului urinar. Clearence-ul poate fi apreciat prin compararea concentrației unei substanţe din plasmă, cu cea eliminată prin rinichi, în unitatea de timp. Practic, se verifică timpul de debarasare al sângelui de o anumită substanţă administrată intravenos cu condiţia ca aceasta să se elimine prin rinichi şi să apară în urină. Proba mai poartă denumirea de cromodiagnostic, iar substanţele utilizate sunt reprezentate de albastru de metilen, manitol, tiosulfat de sodiu, acid paraaminohipuric. Substanţa utilizată trebuie să aibă anumite calităţi: să nu aibă prag renal (să nu se resoarbă la nivelul tubilor renali); să se elimine numai pe la nivelul rinichilor; să nu se absoarbă în alte ţesuturi; să nu se metabolizeze în organism; să nu fie toxică; să poată fi dozată în sânge şi urină. Calculul clearence-ului se face după relaţia următoare: K = U x V/P, unde K – clearence, U – concentraţia substanţei în urină, V – diureza pe minut, P – concentraţia substanţei în plasmă. Clearence-ul apare redus în glomerulo-nefrite acute şi cronice, pielonefrite cronice, insuficienţe renale acute. La momentul actual în practica medicală, clearence-ul renal se realizează şi prin dozarea constituienţilor normali ai urinei şi ai sîngelui, de exemplu dozarea creatininei sau a ureei din sânge şi urină. Proba eliminării fenolsulfonftaleinei Se aplică la animalele mici la care se evacuează vezica urinară şi apoi se administrează intravenos 0,006 g fenolsulfonftaleină diluată în 4 ml ser fiziologic. După 70 minute se recoltează urina care va fi colorată în portocaliu (dacă este acidă) şi în roşu dacă este alcalină. Rezultat: prelungirea eliminării fenosulfonftaleinei presupune tulburări în funcţia de excreţie a tubilor urinari. Proba diluţiei. Se recoltează urină şi apoi se determină densitatea acesteia cu urodensimetrul. Cu o sondă se administrează apă în următoarele cantităţi: la animalele mari 30 ml/kgcorp, la câinii de talie mare, 50 ml/kgcorp, iar la câinii mici 100 ml/kgcorp. Se recoltează apoi urină din oră în oră, timp de 8 ore. Rezultat: se verifică densitatea urinii după 6 ore, care trebuie să scadă aproape de limită, 1,001 – 1,002. Proba concentrării. Se elimină urina prin cateterism şi se administrează hrană uscată. Din 6 în 6 ore se recoltează urină şi se verifică densitatea. In cazul unui rinichi funcţional, reducerea apei la furajare conduce la creşterea densităţii urinii, concomitent cu reducerea volumului. Proba eliminării albastrului de metilen. Se injectează subcutan 1 gram de albastru de metilen diluat în 20 ml de apă distilată. După 20 – 25 minute, urina se va colora în albastru, culoarea menţinându-se până la 12 ore. Depăşirea timpului de eliminare de peste 12 ore semnifică o deficienţă de excreţie renală.

5

Medicina internă a animalelor

1. Insuficienţa renală Insuficienţa renală este un sindrom clinic, umoral şi urinar care apare consecutiv incapacităţii rinichilor de a-şi îndeplini funcţiile în asigurarea homeostaziei organismului. Mai este denumită: uremie, retenţie azotată sau insuficienţă urinară, unele denumiri fiind controversate: uremia sau azotemia, reprezintă concentrația azotului ureic din sânge, prezent în anumite limite şi la animalele sănătoase. Pe de altă parte, creşterea uremiei sau azotemiei în insuficienţa renală nu constituie singurul eveniment fiziopatologic. Cauzele si evoluţia insuficienţei renale sunt diferite. Din punct de vedere evolutiv se deosebeşte insuficienţa renală acută (IRA) şi insuficienţa renală cronică (IRC). 1.1. Insuficienţa renală acută (I.R.A) Insuficienţa renală acută cuprinde toate tulburările care apar în organism ca urmare a suspendării funcţiilor renale (de filtrare, reabsorţie, şi de sinteză). Fenomenele se instalează brusc, au un caracter de reversibilitate pronunţat, survenind de cele mai multe ori pe rinichii anterior indemni (HAGIU, 1993). 4.1.1. Sindromul de retenţie azotată (de azotemie, de uremie,”intoxicaţia cu urină”) Sindromul de retenţie azotată apare consecutiv creşterii în sânge a azotului total neproteic (azotul ureic şi azotul rezidual). Este întâlnit la toate speciile de animale, dar cu o frecvenţă mai mare la câine (peste 50%), apoi, în ordine, la bubaline, bovine, cabaline, porcine. Cadru etiopatogen. În funcţie de sediul procesului patologic se distinge uremie prerenală, renală şi postrenală (5, 14, 15). Uremia prerenală (funcţională) este cauzată de toate stările care reduc debitul circulator la nivel renal: insuficienţă cardiacă congestivă, stări de şoc, deshidratări consecutive diareilor sau vomitărilor incoercibile, excesul de proteine preformate din hrană. Uremia renală (organică) se instituie în cazul în care 75% din ţesutul renal este scos din funcţie. Uremia renală este consecinţa unor boli proprii ale ţesutului renal: angiospasm renal, nefropatii degenerative (nefroza necrotică, ultima fază a celorlalte nefroze), inflamatorii (nefrite acute, subacute, cronice), mecanice (hidronefroză), neoplazii, traumatisme. La purcei, datorită imaturităţii rinichilor la naştere este descrisă uremia fiziologică neonatală. Uremia postrenală (obstructivă) se datorează unor cauze care stânjenesc sau chiar opresc fluxul de urină secretată normal de rinichi: obstrucţii lente, progresive ale căilor urinare care determină cu timpul hidronefroză, sau obstrucţii bruşte sau complete care determină ruptura vezicii urinare, obstrucţii realizate prin calculi urinari (urosedimentoză), tumori, cristale de sulfamidă, unii paraziţi, coaguli de fibrină şi sânge. În fig. 1sunt redate cauzele afecţiunilor renale şi a sindromului uremic la feline. După BRADFORD (1990), la animalele mari cauzele insuficienţei renale acute sunt reprezentate de: - cauze hemodinamice (şoc septic şi hemoragic, insuficienţă cardiacă, coagulopatii, tromboza venei renale, procese inflamatorii severe); - cauze toxice: Quercus spp.-stejar, fruct-ghindă; Oxalis spp. (măcrişul iepurelui); Amaranthus spp. (ştir); Chenopodium album (lobodă); Rheum rhapodium album (lobodă); Rheum rhaponticum (răbarbăr); Salsola pestifer (salsota rutenică); Santana alogenton, Sarcobatus, Isotropis (plante exotice). - medicamente: aminoglicozide, antiinflamatorii nesteroide, sulfamide, oxitetraciclină, mercur, exces de vitamina D, monensin; - chimicale (arsen, mercur, etilen-glicol, organoclorurate, fluorură de sodiu); - micotoxicoze (ochratoxină, citrinină, aflatoxină); - cauze septice (pielonefrită, mastite, metrite, infecţii cu Actinobacillus, Leptospira, Boraelia spp.); - cauze imunologice (nefrite interstiţiale induse de infecții diverse, iatropatii, glomerulopatii).

6

Bolile aparatului urinar

Fig.1. Cauzele afecţiunilor renale la feline (13)

7

Medicina internă a animalelor În patogenia insuficienţei renale acute intervin tulburările circulatorii intrarenale, hipopermeabilizarea membranei filtrante glomerulare, retrodifuziunea tubulară a urinei primare, obstrucţia mecanică tubulară, creşterea presiunii interstiţiale renale şi obstrucţia căilor excretoare renale. Are loc reducerea fluxului sangvin renal și consecutiv a filtratului glomerular, chiar până la oprire, scăderea reabsorbţiei la nivelul tubilor renali şi reducerea sintezelor renale. Apar modificări ale metabolismelor intermediare, ale constantelor echilibrului acido-bazic şi ale componentelor sangvine cu dereglarea severă a homeostaziei organismului. Aceste modificări recunosc o dinamică dependentă de diureză. Cele mai importante modificări sunt cele ale metabolismului corpilor azotaţi. Ureea sangvină creşte pe măsura reducerii funcţiei renale, dar ca şi rezultat al distrugerii proteinelor tisulare endogene. Azotemia în mod normal variază la animale între 20-30 mg/100 ml sânge, ușor mai crescută la rumegătoare: 20-40 mg/100 ml sânge. În I.R.A., valorile cresc foarte mult: 120-500 mg/100 ml la viţei şi purcei, 100-200 mg/100 ml la ierbivore, 700-900 mg/100 ml la carnivore (HAGIU, 1993). Rumegătoarele sunt totuși mult mai tolerante la concentraţii sangvine foarte mari de azot ureic, comparativ cu omnivorele şi carnivorele. Astfel, o valoare de 500 mg/100ml sânge, nu este de rău augur la rumegătoare, în timp ce la omnivore şi carnivore, valorile de peste 100mg/100ml semnifică un prognostic defavorabil. Ureea are o mare difuzibilitate, concentraţia ei fiind aceeaşi la nivelul ţesuturilor şi organelor. Ea se elimină prin: piele, mucoase (gastrică, intestinală, bronşică), seroase, salivă, unde se transformă (sub acţiunea florei bucale, intestinale) în amoniac. Acesta are un efect iritant producând vasodilataţie şi hemoragii (bucale, gastrice şi intestinale) şi determină mirosul neplăcut al urinei. Detoxifierea amoniacului se face în ficat prin ciclul ureogenetic, însă suprasolicitarea acestor mecanisme fiziologice determină interferența cu ciclul Krebs la nivelul țesuturilor şi stimularea glicolizei anaerobe, care induce acidoză metabolică (necompensată) și hipoglicemie. Se poate produce totuși hiperglicemie prin administrarea soluţiilor glucozate hipertone, pe fondul scăderii toleranţei la glucide. Este afectat şi metabolismul lipidic aparând hipocolesterolemie şi hipolipidemie. Ureea mai are şi un efect hipotermic şi hipnotic. Se mai produce acumularea altor corpi azotaţi neproteici: acidul uric, creatinina şi guanidina. Guanidina şi derivaţii săi au acţiune convulsivantă. Etiologia şi manifestările clinice ale uremiei cronice sunt redate în tabelul 1. Tabelul 1 Etiologia şi manifestările clinice în insuficienţa renală cronică-IRC (după Wolter, 1988 cit. de SĂRĂNDAN, 2001) Etiologie

Manifestări clinice

1

2 Tulburări generale: - anorexie cu reducerea acuităţii gustative - reducerea creşterii sau slăbire - păr uscat şi mat - imunodepresie cu risc de infecţie (pneumonie ± abcese) Modificarea diurezei: - poliurie, polidipsie, deshidratare - retenţia cataboliţilor azotaţi (hiperuremie) - scăderea asimilării de calciu - reducerea eficienţei vitaminei D - retenţia de fosfor, sodiu, potasiu, magneziu, ion fosfat, ion de clor (conduce la acidoză) - pierdere de fier şi zinc - pierderea vitaminelor B,C, K

- subalimentaţie globală (± Zn) - dismetabolism azotat cu deficit de sinteză renală a serinei care devine indispensabilă (limitativă) - reducerea proteosintezei - catabolism azotat exagerat - hiperuremie neînsemnată, dar un bun indiciu al gravităţii IRC - formarea de derivaţi guanidinici, corelaţi cantitativ cu gravitatea IRC; leziuni ulcerative ale tubului digestiv - scăderea sintezei hormonului natriuretic - reducerea hidroxilarii 1-OH-D3 la 1,25 (OH)2D3 - anemie, reducerea proteosintezei - dismetabolisme

8

Bolile aparatului urinar

- leziuni digestive produse de cataboliţi azotaţi, mai ales derivaţi guanidinici, reprezentate de inflamaţii, necroze, ulcere, creşterea florei proteolitice în colon - reducerea digestibilitaţii si absorbţiei nutrienţilor - pierderi endogene pe cale digestivă (proteine, minerale, vitamine)

Tulburări digestive: - halenă, ulcere orale, gastrice, colice - vomismente - diaree (± hemoragică)

- hemoliză şi deficit în eritropoieză - agravare prin carenţă proteică - disfuncţie plachetară - dezechilibru prostaglandine/prostacicline şi hipoalbuminemie - ineficacitatea insulinei - deficit în sinteza renală a carnitinei (factor de oxidare a acizilor graşi)

Tulburări sangvine: - anemie - diateză hemoragică - tromboză - hiperglicemie - hipertrigliceridemie

- deficit de sinteză renală a 1,25 (OH)2, D3 - acidoză prin retenţie de PO-4, SO-4, Cl- hiperfosfatemie urmată de hiperparatiroidie cu agravarea IRC - deficit de excreţie renală a vitaminei A care rămâne legată de proteina sa de transport sau stimularea secreţiei de PTH, susţinând demineralizarea si agravând IRC - activarea catabolismului proteic muscular prin acumularea de glucagon (normal distrus în rinichi) - ineficacitatea insulinei cu scăderea toleranţei la glucoză - reducerea sintezei renale de creatină - acumularea de cataboliţi azotaţi, mai ales derivaţi guanidinici şi hiperamoniemie - deficitul de sinteză renală a carnitinei, care este inhibitor de sinapsă prin intermediul taurinei

Tulburari osoase: - osteomalacie - osteofibroză - calcifierea metastatică a ţesuturilor moi (calcifierea nefronilor) - hipervitaminoză A Tulburări musculare: - reducerea masei musculare prin autoconsum de proteine - miopatie Tulburări neurologice: - depresiune - encefaloză

Tulburările metabolismului electroliţilor şi al apei sunt complexe, la ele adăugându-se tulburările acido-bazice. În sânge cresc electroliţii din sectorul intracelular şi scad cei care predomină spaţiul extracelular (interstiţii şi patul vascular). Se produce hipocloremie ca urmare a pierderilor prin vomitări, lipsei de aport, pătrunderii anionului în celulele osoase şi conjunctive prin transmineralizare. Hipocloremia este insoţită de hiponatriemie. Se mai constată hipocalcemie moderată, creşterea fosfaţilor, sulfaţilor, şi a magneziului şi o evoluţie variabilă a potasiului. Cel mai frecvent apare hiperpotasemia, în cazul distrugerilor tisulare mari sau hemolizei intense. Hiperpotasemia este produsă şi prin anoxie, creşterea permeabilitaţii celulare şi acidoză. Hipermagneziemia alături de uremie este răspunzătoare de somnolenţă şi diminuarea reflexelor (15). Substanţele azotate neproteice, tulburările complexe metabolice și mai ales deficitul de eritropoietină influenţează negativ hematopoieza, determinând anemie hipoplastică dar și trombocitopenie şi manifestări hemoragipare. Este posibilă și intensificarea hemolizei. Tabloul clinic. În general, simptomele retenţiei azotate sunt polimorfe, fiind dependente de gradul acumulării în sânge a produşilor azotaţi, de afecţiunea primară, precum şi de complicaţiile ce pot să apară. Starea generală se caracterizează prin slăbire progresivă, anemie, apetit capricios sau chiar anorexie, tendinţă la hipotermie (poate creşte în cazul unor complicaţii extrarenale sau al acutizării proceselor renale). Respiraţia este rară, profundă şi în cazuri grave devine dispneică, de tip Cheyne-Stokes sau Kussmaul, ceea ce semnifică un prognostic grav. Mucoasele aparente sunt congestionate, injectate, uneori cu ulceraţii, iar aerul exalat are miros amoniacal.

9

Medicina internă a animalelor Tulburările digestive se manifestă prin stomatită, dispepsie sau gastroenterită hemoragică (vomă, hematemeză, diaree, melenă). Pe măsură ce boala evoluează spre cronicizare, apare polidipsia şi datorită leziunilor mucoasei gastrice instalate, apar vomitările incoercibile. Tulburările cardiovasculare constau în hipertrofie cardiacă, cord ritmic la câine, iniţial semne de hipertensiune vasculară, pentru ca în stadiul final să apară semnele hipotensiunii arteriale şi a insuficienţei cardiace. Animalele uremice devin apatice, adinamice, cu hipotonie musculară, somnolenţă şi stare de prostraţie. Rareori, se observă tremurături musculare localizate sau generalizate şi convulsii tetanice. La nivelul pielii se remarcă prurit intens, produs de depunerea sub formă de cristale a ureei, urmat de grataj, pseudotundere sau/şi alopecie. Prin prelungirea stării de acidoză are loc demineralizarea osoasă prin osteoliză, instalându-se osteofibroza hipostotică. Semnele urinare sunt foarte importante şi au o mare variabilitate dependentă de factorii etiologici şi de evoluţia afecţiunii. I.R.A. evoluează în trei stadii: de debut, de anurie şi de reluarea diurezei. În primul stadiu, urina are pH acid și se constată albuminurie, leucociturie, cilindrurie. Oliguria sau anuria indică blocajul renal (nefrita acuta nesupurată, obstrucţia uretrei, şocul). Urina (recoltată eventual prin sondaj) conţine albumină în cantitate mare, celule epiteliale, leucocite, hematii. Reluarea diurezei corespunde cu diminuarea reabsorbţiei tubulare și reluarea filtrării glomerulare. Urina în acest stadiu are o densitate şi conţinut electrolitic apropiat de cel plasmatic. Se pot pierde cantitaţi mari de apă şi electroliți, datorită imaturităţii tubulare; urina conţine leucocite, hematii, celule epiteliale. PH-ul urinar este acid. Poliuria spoliază organismul de apă şi electroliţi. Potasiul se elimină în cantităţi mari. Treptat, treptat pe măsura ce activitatea renală se reia, se produce corectarea concentraţiei serice a cataboliţilor (15). La tineretul taurin şi suin, starea uremică se exprimă prin pierderea vioiciunii, greutate în deplasare (mai pronunţată la viţei), horipilaţie, somno-lenţă, decubit costo-abdominal, reflexe superficiale diminuate şi hipotermie. Datorită dificultăţilor de alimentare, la purceii în vârstă de 1-10 zile, moartea se produce, fie prin hiperazotemie, fie prin hipoglicemie. Examenul ecografic permite de multe ori depistarea leziunilor renale cauzatoare (Fig. 2- 4 ).

Fig. 2 Nefrocalcinoză la câine intoxicat cu etilenglicol (lichid antigel) (original G.S.)

Fig. 3. Litiază renală la câine (original G.S.)

10

Bolile aparatului urinar

Fig. 4. Tumoră renală la câine (original G.S.) Hematologic, se remarcă semne de anemie hipoplastică sau hemolitică, leucopenie sau leucocitoză în procesele inflamatorii septice. Biochimic sangvin, se evidenţiază hiperfosfatemie asociată cu hipocalcemie în insuficienţa acută (în cea cronică, normocalcemie), hiperazotemie, hiperpotasiemie, hipernatriemie, acidoză metabolică, hipoproteinemie (glomerulonefropatii) asociată cu hipoalbuminemie. După ETTINGER şi FELDMAN (1995), simptomele uremiei sunt reprezentate de: - tulburări digestive: -gastroenterite uremice: (fig. 24) anorexie, vomismente, diaree, slăbire, constipaţie; -stomatite uremice (fig. 25): ulcere, coloraţie brună a limbii, miros ihoros; - tulburări urinare: volumul urinei (poliurie, oligurie, anurie); -mărimea rinichilor (crescută sau redusă); - tulburări hematologice: -anemie, cu mucoase palide; -diateză hemoragică (hemoragii digestive, sângerari după puncţia venoasă); - tulburări cardiace şi pulmonare: hipertensiune arterială, pericardită sau miocardită, pneumonie uremică; - tulburări musculare şi scheletice: osteodistrofie cu macerarea cartilajului, fracturi spontane, osteopenie, întârzierea creşterii; calcificări distrofice, miopatii; - tulburări cutanate: alopecie difuză, păr aspru, prurit, întârzierea cicatrizării, deshidratare; - tulburări oculare: congestie sclerală; retinopatie hipertensivă (hemoragie retiniană, vase retiniene dilatate, dezlipirea retinei); - tulburări nervoase: encefalopatie tradusă prin: tremurături, convulsii, depresie, frică, comă uremică. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic şi de laborator. După Ghergariu (1995), în stabilirea unui diagnostic pozitiv se au în vedere următoarele obiective: - confirmarea suspiciunii de insuficienţă urinară, necesită examene paraclinice, primul pas fiind dozarea azotului ureic sangvin (tabel 2); - precizarea dacă insuficienţa urinară se datorează unor suferinţe prerenale, renale sau post renale (tabel 3); paraclinic se pot obţine date privind diagnosticul insuficienţei renale primare, poliurică şi oligurică (tabel 4); - precizarea etiologiei prin investigaţii ample bacteriologice, virusologice, toxicologice, parazitologice. Tabelul 2 Mijloace paraclinice de diagnostic în insuficienţa urinară (după Ghergariu, 1995) Localizare Criteriul Funcţia renală testată renală Azotemia (ser sau plasmă) RFG. Nu1 Creatinina RFG. Nu1 Greutatea specifică urinară RT Nu1 Osmolaritatea urinară RT Nu1 Fenolsulfonftaleină (excreţie urinară) Filtrare, reabsorbţie, secreţie Nu1 tubulară Sulfonilatul de Na (retenţie RFG Nu1 plasmatică)

Localizare căi urinare -

11

Medicina internă a animalelor Urografie intravenoasă Indicator general Cilindri urinari Nu Biopsie renală Nu Bacteriurie semnificativă Nu Proteinurie masivă Nu Piurie Nu Hematurie Nu RT- Reabsorbţie tubulară RFG- Rata de filtraţie glomerulară 1 Modificările funcţiei renale nu sunt întotdeauna consecinţa unei nefropatii 2 Absenţa hematiilor şi leucocitelor sugerează glomerulonefropatie 3 Cu condiţia ca urina să nu se contamineze pe căile urinare 4 Când nu se găseşte în cilindri.

Da Da Da Da Da2 Nu4 Nu4

Da Da3 Nu Da3 Da3

Parametrii utili privind diferenţierea insuficienţei renale acute şi cronice sunt redaţi în tabelul 4. Tabelul 3 Elemente de diagnostic diferenţial în insuficienţa renală acută (I.U.A.) prerenală, renală şi postrenală (după Ghergariu,1995) Modificări biochimice Poate Manifestări clinice Modificări urinare sangvine importante fi: Simptome de şoc Oligurie (anurie rar)

Simptome de gastroenterită Simptome de pancreatită

Simptome de nefrită acută, inclusiv nefroză necrotică (febră, lumbago, disurie) Sindrom nefrotic, în faza finală (diaree profuză, eventual edeme, ascită) Nefrita cronică

12

Poliurie Greutate specifică >1025

Hiperazotemie Hiperfosfatemie, Hipocalcemie Hiperpotasiemie Hipo-/ hipernatriemie; Posibil hematocrit crescut (hemoconcentraţie) Creatinină crescută Hiperamilazemie

PrerenalăI.U.A.

Edeme, ascită, diaree (disproteinemie, hipoalbuminemie)

Oligurie, poliurie

Proteinurie absentă sau minimă, microhematurie, sediment sărac Oligurie, poliurie, rar anurie Greutate specifică 1007-1024 Proteinurie mixtă, sediment important: celule şi cilindri renali, hematii, leucocite Poliurie, proteinurie de filtraţie masivă, sediment sărac. În glomerulonefrite: cilindri hematici, în amiloidoză - rari cilindri hialini sau/şi granuloşi

Aceleaşi modificări prezentate mai sus, inclusiv hiperamilazemie Aceleaşi modificări prezentate mai sus În plus: hipoproteinemie şi hipoalbuminemie severe, deshidratare

RenalăI.U.A.

Simptome de insuf. cardiacă congestivă

Simptome de cistită (rar), de obstrucţie uretrală, de ruptură a vezicii urinare (colică, apoi liniştire aparentă, disurie, strangurie, hematurie, edem subabdominal şi al furoului) Se face examen radiologic

Oligurie sau chiar anurie; disurie, strangurie, hematurie, cristalurie

PostrenalăI.U.A.

Bolile aparatului urinar

Aceleaşi modificări prezentate mai sus. Posibil hiperglicemie

Tabelul 4 Parametrii utili pentru diferenţierea insuficienţei renale acute şi cronice ( după Lewis şi col. 1987, cit. de MOŢ și PETRUSE, 2009) Parmetrul Volumul urinar** Densitatea urinii Anemie Glucozurie Creatinina ( mg/dl ) BUN (azot ureic sanguin -mg/dl ) Durere renală la palpaţie

Insuf. renală acută* în general , dar poate fi N şi rareori  în general , dar poate fi N şi rareori  rară frecventă >1,5 >35 indiferent de regimul alimentar, >10 şi 1,5

Rară N sau , cu tubulopatie, Albumemie plasmatică N  cu glomerulopatie Hiperfosfatemie în general în cazuri grave Hiperpotasiemie în general în cazuri grave Leucocitoză ocazional puţin frecventă Limfopenie frecventă Frecventă Eozinopenie frecventă Frecventă Neutrofilie frecventă Frecventă * ↑ semnifică creştere, ↓ diminuată, N - normal, > superior şi < inferior. Concentraţiile plasmatice trebuiesc a fi evaluate pe eşantioane obţinute de la pacienţi nedeshidrataţi, căci deshidratarea creşte concentraţiile plasmatice ** Anuria semnifică în general o obstrucţie a tractului urinar. Când volumul de urină este crescut (>50 ml/zi ), aceasta antrenează polidipsie (>100ml/kg/zi de apă consumată), polakiurie şi nicturie. Vindecarea unei insuficienţe renale acute antrenează, în general, polakiurie, în timp ce faza terminală a insuficienţei renale cronice, antrenează, în general, oliguria. Pentru evaluarea funcționalității renale și stabilirea protocolului terapeutic s-au propus metode de stadializare a insuficienței renale. LOBINGIER (1992), cit. de TURCITU (2010), propune clasificarea în 4 stadii, pe baza creatininemiei.

13

Medicina internă a animalelor Stadiul I: creatinină: < 1,4 mg/dl; stadiu non-azotemic; sunt prezente alte modificări renale, cum ar fi capacitate inadecvată de concentrare a urinei fără cauze extrarenale identificabile; modificări la palparea şi/sau examenele de imagistică; proteinuria de origine renală; modificări în urma biopsiei renale. Stadiul II: creatinină: 1,4 – 2,0 mg/dl; semnele clinice sunt de obicei de intensitate scăzută sau absente; azotemie renală uşoară, valorile creatininemiei se apropie de limita superioară sugerând insuficienţa excretorie. Stadiul III: creatinină: 2,1 – 5,0 mg/dl; semne clinice evidente urinare şi numeroase semne clinice extrarenale; azotemie renală. Stadiul IV: creatinină: > 5,0 mg/dl; sunt prezente numeroase semne clinice extrarenale; azotemie renală severă. Această stadializare primară pe bază de creatininemie se recomandă a fi urmată, de substadializarea pe baza proteinuriei și tensiunii arteriale, întrucât acești factori pot influen ț a major protocolul terapeutic ș i prognosticul (TURCITU, 2010) O altă clasificare a IRC se poate face pe baza evaluării numărului de nefroni funcţionali activi, corelați cu determinarea creatininemiei şi a numărului de hematii (IONIȚĂ, 2001). Metoda presupune efectuarea biopsiei renale, facilitată de ecoghidaj. Se deosebesc mai multe stadii:

- insuficienţă renală funcţională, când numărul de NFA=50%, numărul de hematii=6 mil./mm3, creatininemia=1,2mg%; - insuficienţă renală compensată prin poliurie, când NFA=33%, numărul de hematii=4,5mil./mm3, creatininemia=2mg%; - insuficienţă renală cronică compensată prin retenţie azotată, când NFA=25%, numărul de hematii=4mil./mm3, creatininemia=2-4mg%; - insuficienţă renală cronică decompensată, hematii=3,5mil./mm3, creatininemia=4-8mg%;

când

numărul

de

NFA=10%,

numărul

de

- insuficienţă renală cronică în stadiul uremic, când NFA=10%, numărul de hematii=3mil./mm3, creatininemia=8mg%; - insuficienţă renală cronică cu uremie depăşită, când NFA=0, numărul de hematii este sub 3 mil/mm 3, iar creatininemia are valori mari, cu mult peste 8 mg%. Evoluţia poate fi acută (3-4 zile la câini, 5-6 zile la porcine, 8-14 zile la cabaline şi bovine) sau cronică (luni şi ani de zile), depinzând de boala primară. Moartea survine de obicei prin comă uremică. Prognosticul este determinat de gradul, faza şi tipul evolutiv al azotemiei şi al insuficienţei renale, fiind grav în azotemia consecutivă nefritei cronice, rezervat în azotemiile prin blocaj renal, în timp ce accentuarea azotemiei (valori peste 100mg/dl) şi scăderea persistentă a temperaturii corporale indică un prognostic grav. Profilaxia vizează evitarea nutreţurilor alterate, mucegăite, a raţiilor hiperproteice, a factorilor stresanţi (evitarea abuzului de medicamente utilizate pentru combaterea gastroenteropatiilor şi bronhopneumoniilor tineretului taurin şi suin). De fapt, prevenţia uremiei coincide cu tratarea tuturor bolilor primare capabile să o producă, inclusiv a bolilor proprii aparatului urinar. Tratamentul igieno-dietetic constă în optimizarea condiţiilor de microclimat; combaterea hipotermiei prin împăturiri, fricţiuni şi încălziri ale animalelor cu perne electrice, sticle calde, nisip sau cărămizi calde; hiperglucidice, asociate cu regim lactat şi fără sosuri, sare; lichide la discreţie ( contraindicate în azotemiile prin blocaj renal ). Aportul de azot alimentar trebuie controlat, atât cantitativ, cât şi calitativ. Astfel, calitativ, cerinţele de proteine la câinii cu IRC sunt mai mari decât la cei sănătoşi, datorită reducerii digestibilităţii hranei şi reducerii absorbţiei intestinale. De asemenea, alterarea filtrării glomerulare conduce la albuminurie, mărind deficitul proteic. Calitativ, pe fondul unei maldigestii, calitatea proteinei trebuie crescută prin folosirea de alimente cu valoare proteică mare (ouă, brânză dulce, iaurt, peşte) şi suplimentarea cu metionină, lizină şi arginină (aminoacid limitativ). Problema managementului nutrițional al insuficienței renale este deosebit de complexă la animalele de companie. Factorii care contribuie la progresia IRC: hipertensiunea, hiperparatiroidismul, inflamațiile/fenomenele acutizante, hiperlipidemia, mineralizările renale precum și amoniogeneza sunt în anumită măsură influențați de dieta zilnică și statusul nutrițional. Scopul managementului nutrițional în IRC este să amelioreze semnele clinice în principal ale uremiei și să încetinească progresia bolii (43). Dieta proteică suscită unele controverse. Hrănirea cu o dietă cu un conținut proteic ridicat are drept efect creșterea afuxului 14

Bolile aparatului urinar sanguin și consecutiv a RFG postprandială crescută la toate speciile. Studiile efectuate pe șobolan au arătat faptul că restricția proteică are ca rezultat reducerea progresiei bolii; totuși, astfel de efecte nu au fost observate la câine, mai mult, hrănirea cu o rație hiperproteică nu a evidențiat o relație directă cu progresia BRC. Un studiu pe termen lung (4 ani), în cadrul căruia au fost administrate diete cu un conținut proteic variabil (cuprins între 19 și 56%), condus pe câini a căror masă renală era afectată în propor ț ie de 75%, a eviden ț iat o RFG la câinii hrăniți cu diete hiperproteice mai mare decât la cei hrăniți cu diete hipoproteice, precum și un nivel plasmatic al proteinelor mai ridicat, fără a fi însoțite de deteriorări semnificative morfologice și/sau funcționale a masei nefronice rămase funcțională. În plus nu s-a constatat creșterea uremiei sau semne ale insuficienței renale, în funcție de consumul unei diete cu un conținut scăzut, moderat, respectiv crescut de proteine. La câine, o restricție moderată a proteinei din dietă nu este suficientă/eficientă în modificarea hipertrofiei glomerulare compensatorii. De exemplu, hrănirea cu o dietă ce conține numai 16% proteină pentru un câine la care s-a constatat o pierdere de aproximativ 90% din masa renală, modificările adaptative legate de hiperfiltrare, hipertensiune capilară, hipertrofie glomerulară au fost prezente. Astfel, restricția proteică severă la animalele de companie, inclusiv câinele, poate să fie asociată cu unele riscuri: afectarea răspunsului imun, reducerea producției de hemoglobină, scăderea concentrației de proteine plasmatice și emacierea musculaturii. Pentru animalele în vârstă, cele mai frecvent afectate de IRC este necesar aportul de proteine de bună calitate. Prin reducerea deliberată a aportului proteic la această categorie de vârstă se poate ajunge la o mobilizare suplimentară a rezervei proteice, malnutriție și apariția semnelor clinice de carențe de proteine sau aminoacizi esenţiali. În plus, astfel de diete au palatabilitate redusă, astfel că se poate constata un refuz al hranei sau cel puțin un apetit selectiv, care accentuează deficitul proteic. Odată cu avansarea bolii, are loc reducerea RFG și consecutiv scăderea abilită ț ii de excre ț ie a fosforului. Totodată, are loc scăderea producției de calcitriol și a controlului producției de PTH, determinând hiperparatiroidism, osteodistrofie, depuneri de fosfat de calciu la nivelul diferitelor țesuturi, inclusiv la nivel renal cu pierderea suplimentară a nefronilor. S-a demonstrat că restricție în aportul exogen de fosfor reduc progresia bolii manifestată clinic și prelungește supravie ț uirea câinilor azotemici cu insuficien ț ă renală cronică. Rațiile ce includ acizi grași polinesaturați au efect benefic în IRC, ei constituind o placă turnantă în sinteza de prostaglandine, leucotriene și tromboxani cu efect pro- sau antiinflamator, reducând astfel răspunsul inflamator intrarenal și consecutiv agresiunea asupra masei renale (inclusiv prin reducerea presiunii intraglomerulare). Se recomandă o restricţie moderată a sodiului în hrana animalelor de companie cu IRC, dar nu este universal acceptată, întrucât hipertensiunea arterială apare cu o frecvenţă destul de redusă la câini iar o restricţie nejustificată a sodiului poate exacerba disfuncția de concentrare renală prin conţinutul redus al acestuia în urină, precum şi producţia suplimentară de angiotensină (TURCITU, 2010). Pentru combaterea acidozei metabolice e necesară suplimentarea rației cu alcalinizante (bicarbonat de sodiu, citratul de potasiu). Tratamentul medicamentos, este complex, trebuind adaptat fiecărui caz. Se recomandă administrarea de: 1. diuretice: Nefrix (2 cp./zi), Furosemid (2-5 mg/kg/zi), Spironolactonă, asociate cu regim desodat; diuretice de tip VetidrexR (Ciba-Geigy): 5-10 ml la animalele mari, 1-2 ml la suine, 0,25 ml/5 kg g.v. la câini (i.m.) sau de tip Diurazon (Hoechst), i.m. sau i.v.: 5-10 ml la bovine şi cabaline, 0,25-0,5 ml la câine. Diureticele sunt contraindicate în obstrucţiile căilor urinare.

2. 3. 4. 5. 6. 7.

tonice cardiace, cu scopul de a ameliora perfuzia, respectiv a activa funcţia miocardului; soluţii bicarbonatate (i.v. sau per os) în vederea combaterii stării de acidoză metabolică; soluţii glucozate, sol. Ringer, Ringer lactat pentru a compensa starea de deshidratare; antiinfecţioase în toate procesele septice; săruri de calciu, vitamine (A, C, D) pentru a combate demineralizarea osoasă;

dializă peritoneală, prin administrarea i.p. a unui lichid cu compoziţie electrolitică similară plasmei (tip sol. Ringer), în doză de 50 ml/kg g.v., lăsându-se în cavitatea peritoneală 4-5 ore, după care, puncţia se repetă şi lichidul se extrage;

8. cateterism, intervenţii chirurgicale, limitarea consumului de apă în uremia acută, provocată de obstrucţii ale căilor urinare; 9.

tratament specific afecţiunilor primare. După BRĂSLAŞU şi POPESCU (2001) efectele secundare ale terapiei diuretice sunt împărţite în patru grupe:

15

Medicina internă a animalelor - complicaţii imprevizibile, prin reacţii de hipersensibilizare, intoleranţă individuală şi ca efect toxic al medicamentului: prurit, urticarie, vomă, agranulocitoză etc; - complicaţii rezultate din acţiunea directă a unor diuretice mercuriale cu acţiune toxică - necrotică asupra tubilor renali - nefroză mercurială. Tiazidele pot acţiona asupra pancreasului endocrin, determinând diabet zaharat; - orice diuretic, din cauza diurezei, poate duce la retenţie urinară la animalele bătrâne, cu adenom de prostată, la cotoii cu litiază vezicală, la animalele în decubit prelungit; - complicaţii legate de însăşi eficienţa terapeutică asupra diurezei şi anume: • scăderea tensiunii arteriale, până la colaps, importantă mai ales în cazul afecţiunilor care prezintă hipotensiune arterială (ex: insuficienţă mitrală); • favorizarea complicaţiilor tromboembolice, datorită scăderii volumului plasmatic şi a creşterii hematocritului, având în vedere şi scăderea vitezei de circulaţie, cum se intâmplă în insuficiența cardiacă; • tulburări electrolitice şi acido-bazice: hiponatriemie, hipernatriemie - mai ales în cazul Manitolului; hipocloremie, hipercloremie (în urma administrării acetazolamidei); hiperkaliemie etc;

•

efecte metabolice nedorite: hiperuricemie, hiperglicemie, hiperazotemie, hiperamoniemie, hipocalcemie, hipercalcemie (foarte rar);

•

insuficienţă renală: tiazidele utilizate mai mult timp, agravează insuficienţa renală existentă. Furosemidul şi acidul etacrinic nu agravează insuficienţa renală, nu scade filtratul glomerular, fiind singurele diuretice indicate (chiar în doze mari) în insuficiența cardiacă şi hipertensiunea arterială asociată cu insuficienţa renală cronică. Acestea medicamente impun totuși pruden ț ă în cazul asocierii cu ciroza hepatică. Tratamentul IRC poliurice, precum şi unele medicamente utile în tratamentul insuficienţei renale sunt redate în tabelele 5-6.

Tabelul 5 Tratamentul IRC poliurice primare (după LEIBETSEDER şi LABER, 17, cit. MOŢ şi PETRUSE, 2009, modificat) Categoria clinică Poliurică, fără azotemie, normofosfatemică, normocalcemică, fără acidoză şi anemie Poliurică, fără azotemie, normofosfatemică, hipercalcemică, fără acidoză şi anemie Poliurică, azotemică, normofosfatemică, normocalcemică, fără acidoză şi anemie Poliurică, azotemică, normofosfatemică, hipercalcemică, fără acidoză şi anemie Poliurică, azotemică, hiperfosfatemică, normocalcemică, cu acidoză şi anemie Poliurică, azotemică, hiperfosfatemică, hipercalcemică, cu acidoză şi anemie

16

Tratament recomandat* Evitarea stresului, apă la discreţie. Corectarea hipercalcemiei, evitarea stresului, apă la discreţie. Evitarea stresului, apă la discreţie, dietetică paleativă (±), vitaminele complexului B. Corectarea hipercalcemiei, evitarea stresului, apă la discreţie, dietetică paleativă (±), vitaminele complexului B. Evitarea stresului, apă la discreţie, dietetică paleativă, vitaminele complexului B, agenţi fixatori de fosfor pe cale orală, bicarbonat de sodiu pe cale orală, anabolizante. Evitarea stresului, apă la discreţie, dietetică paleativă, vitaminele complexului B, agenţi fixatori de fosfor pe cale orală, suplimentarea cu calciu, vitamine şi bicarbonat de sodiu pe cale orală, anabolizante.

Bolile aparatului urinar * În toate formele se recomandă să se ţină cont de complicațiile posibile induse prin utilizarea unor medicamente

Tabelul 6 Medicamente utile în tratamentul insuficienţei renale (După Lewis şi col. 1987 cit. MOŢ şi PETRUSE, 2009) Denumirea substanţei Carbonat sau hidroxid de aluminiu Carbonat de calciu

Denumire produs Amphojel Basaljel Dialume Limestrone, TUMS, coji de ouă pisate

Cimetidină

Tagamet

Dihydroachysterol

Dihydrotachysterol Hytakeral

Dopamină

Dopamină Intropin

Furosemid

Furosemid Lasex

Lidocaină HCL

Xylocaină

Decanoat de nandrolone

Deca-Durabolin

Clorură de potasiu

Substitut de sare

Polystyren sulfonat de sodiu

Kayexalate

Sucralfat

Carafate

Vitaminele grupului B Vitamina C Vitamina D (1-25 dihidroxicalcife rol) Zinc

Multe Multe

Posologie

Mod de acţiune

2 ml sau 0,1 g/kg, per os, de 3 ori/zi

Diminuă absorbţia intestinală a fosforului

100 mg/kg/zi (1/4 linguriţă/10kg) amestecate în mâncare

Compensează diminuarea absorbţiei de calciu

5-10 mg/kg i.v. sau 5 mg/kg, per os, de 2 ori/zi

Diminuă uremia, secreţia de acid gastric şi parathormonemia

0,03 mg 2 zile, 0,02 mg următoarele 2 zile, apoi 0,01 mg/kg/zi 2-5 μg/kg/min., în perfuzie i.v., continuu 2-4 mg/kg, de la 1 la 4 ori/zi 2-10 ml pe mucoasa bucală 3-5 mg/kg maxim: 200 mg pentru câine, o dată/săptămână 2-5 mg/zi (1/2 – 1 de linguriţă) amestecate în mâncare 1 g/kg, de 2-3 ori/zi, oral sau în spălături Dizolvat în apă şi clătită cavitatea orală După prospect 50-100 mg/zi/animal

Compensează diminuarea activităţii vitaminei D Vasopresor inotrop Diuretic Anestezic local Steroid, anabolizant, stimulează eritropoieza Refacerea pierderilor Facilitează schimbul de ioni Barieră de protecţie gastrică Refacerea pierderilor Refacerea pierderilor

Rocaltrol

0,02μg/kg/zi, oral

Compensează diminuarea activităţii vitaminei D

Multe

1 mg/kg/zi, per os

Corectează carenţa

International Renal Interest Society (IRIS, 2009) recomandă adaptarea conduitei terapeutice la stadiul insuficienţei renale, stabilit pe baza creatininemiei (Tabelul 7) Tabel 7 Landscape

17

Medicina internă a animalelor

18

Bolile aparatului urinar

LE FEBREVE şi DOSSIN (1995) referitor la tratamentul insuficienţei renale concluzioneză următoarele:

• • • • •

toate tratamentele administrate trebuie să se facă raţional, iar medicamentele alese trebuie să fie specifice; asocierea medicamentelor care se elimină prin rinichi creşte riscul apariţiei nefrotoxicităţii; medicul veterinar trebuie să cunoască caracteristicile farmacocinetice ce pun în pericol viaţa animalului; înaintea oricărui tratament este necesară evaluarea funcţiei renale; este necesară o supraveghere terapeutică riguroasă, pentru a prevedea toate semnele intoleranţei la tratamentul instituit. 1.2. Sindromul de retenţie clorurată

Sindromul de retenţie clorurată se întâlneşte la cal şi porc, mai frecvent accidental, putând evolua de sine stătător sau complicând sindromul azotemic. Cadru etiopatogen. În apariţia sindromului poate interveni utilizarea subproduselor rezultate în urma prelucrării laptelui, a cărnii sau a apei tratate cu clor. În realitate, ca şi la om, rolul principal în acest sindrom îi revine retenţiei de sodiu în interstiţii şi nu ionului de clor, asociat şi cu un sindrom de hiperaldosteronism (14). Excesul de sodiu din ţesuturi determină edemele renale reci, păstoase, declive şi persistente. Tabloul clinic constă în:

- tulburări digestive (dispepsii, indigestii, colici); - pulmonare (edem pulmonar la porc); - renale (de tipul nefritei cronice); - nervoase (hiperexcitabilitate cu manifestări eclamptice şi epileptiforme datorită edemului encefalic). Edemele au caracter neinflamator și sunt localizate iniţial la membrele posterioare, apoi cuprind regiunea furoului, subabdominală, subtoracală şi foarte rar regiunea capului (facial şi periocular). Uneori edemul se generalizează, asociindu-se cu colecții lichide în cavitatea peritoneală, pleurală şi pericardică. Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice şi a examenului de laborator (conţinut ridicat în sodiu al lichidului de edem şi scăzut în sânge şi urină). Diagnosticul diferenţial se face faţă de:



edemele de natură cardiacă, caracterizate prin culoare albăstruie a pielii şi coexistența cu sindromul de insuficienţă cardiacă, în special cu dilataţia cardiacă;

 

edemele marasmatice, asociate cu cahexie și hipoproteinemie;

anazarcă, în care edemul are localizare cefalică şi sunt prezente şi stările hemoragipare. Tratamentul constă în înlăturarea din raţie a clorurii de sodiu şi administrarea clorurii de calciu, ca diuretică. Prezenţa albuminuriei morfologice impune administrarea de antiinfecţioase. Dacă retenţia clorurată evoluează concomitent cu cea azotată, tratamentul este, în general, identic cu cel al insuficienţei urinare. 1.3. Bolile rinichilor (nefropatiile) Afecţiunile rinichilor pot fi grupate în congenitale şi câştigate (primare şi secundare). 1.3.1. Nefropatii congenitale Sunt afecţiuni rar diagnosticate clinic, fiind adesea compatibile cu viaţa, cu atât mai mult cu cât afectează de regulă un singur rinichi, a cărui funcţie este preluată în totalitate de rinichiul congener, cu condiţia ca acesta să fie sănătos.

19

Medicina internă a animalelor Nefropatiile congenitale se manifestă clinic între vârsta de 6 luni şi 5 ani, dar în medie în jurul vârstei de doi ani. Nefropatiile congenitale mai frecvente sunt:

• aplazia şi hipoplazia unui rinichi, depistată clinic prin palpaţie internă (erbivore mari) şi externă (carnivore) practicată în alte scopuri (fig. 26) sau prin ecografie;

• hipoplazia cortexului renal, posibilă la câini, de la vârsta de câteva luni până la 3 ani, cu manifestări comune nefritei cronice, care în final duce la uremie;

• rinchiul polichistic (fig. 27), descris la pisici Persane, purcei și rar la câini, constă în prezenţa unor formaţiuni chistice circumscrise sau difuze în masa ţesutului renal, care cresc progresiv în volum, în dauna ţesutului funcţional, a cărui funcţie este redusă sau anulată;

• rinichiul ectopic sau pendulant, mai frecvent la pisică (fiind fiziologic), dar posibil şi la bovine (mai ales la

vaci), la care rinichiul stâng poate deveni pendulant, ca urmare a acţiunii mecanice exercitate timp îndelungat de sacul rumenal dorsal şi la 25% din câini (14). Profilactic, se recomandă înlăturarea de la reproducţie a reproducătorilor masculi, a căror descendenţi manifestă astfel de anomalii. Tratamentul constă în nefrectomie în cazul localizărilor unilaterale. . 1.3.2.Nefropatii câştigate . Nefropatii circulatorii .1. Angiospasmul renal Reprezintă contracţia spastică a vaselor sangvine de la nivelul rinichilor. Etiologia este reprezentată de frig, stări toxice exo-endogene, traumatisme în regiunea lombară, calculi renali, colici. Toate acestea, în mod reflex determină contracţia vaselor renale, urmată de reducerea perfuziei renale care, în final, determină scăderea secreţiei de urină. Ca urmare, se instalează o uremie discretă şi pasageră. Tabloul clinic este dominat de simptomele bolii primare. Totuşi, pe fondul manifestărilor de colică, a mersului precaut şi cifozat, apare oligurie, însoţită de uremie moderată. Administrarea spasmoliticelor ameliorează imediat starea animalului, permiţând astfel precizarea diagnosticului terapeutic. Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor funcţionale (oligurie, uremie moderată) şi pe eficacitatea medicaţiei spasmolitice. Se impune diagnosticul diferential faţă de colicile adevărate, îndeosebi la cabaline, prin ascultaţia zgomotelor intestinale. Evoluţia este scurtă, de câteva secunde sau minute, rar 1-2 ore, diureza reluându-se imediat ce dispare procesul dureros. Prognosticul este favorabil. Tratamentul local constă în efectuarea de fricţii sau aplicarea de comprese calde în regiunea lombară, iar pe cale generală se recurge la medicaţie spasmolitică: atropină+procaină i.v., algocalmin, No-Spa, scobutil etc. 1.3.2.1.2. Congestia renală Se caracterizează prin vasodilataţie, creşterea tensiunii şi a vitezei de circulaţie a sângelui în toată circulaţia renală (congestia activă), respectiv, prin încetinirea circulaţiei sangvine, în general, implicit şi la nivelul rinichilor (congestia pasivă) Etiologia este polifactorială, fiind reprezentată de: factori fizici (frig), toxici, infecţioşi, traumatisme în regiunea lombară, calculi urinari, paraziţi - larve de strongili: Eustrongylus gigas-(14) (congestia activă ); insuficienţa cardiacă congestivă (rinichi “cardiac “), stări de şoc (rinichi “de şoc “), tromboze sau embolii ale venei cave posterioare sau ale venei renale (congestia pasivă ). Stagnarea sângelui în circulaţia renală determină hipoxia, responsabilă de instalarea proceselor degenerative, iar scăderea capacităţii de filtraţie, antrenează starea de uremie. Tabloul clinic. În congestia renală activă animalul prezintă colici moderate, cifoză sau atitudine de „lumbago”, polakisurie şi poliurie la 1-2 ore după instalare, sensibilitate la palpaţie în zona lombară sau la palpaţia transrectală a rinichilor.

20

Bolile aparatului urinar Urina este intens colorată, prezintă hematurie evidentă sau microhematurie, iar sedimentul urinar conţine celule epiteliale, hematii, uneori cilindri hematici. Congestia renală pasivă nu dispune de simptomatologie proprie, predominând manifestările insuficienţei cardio-circulatorii acute sau cronice şi ale uremiei. Urina este intens colorată, hipersteică şi conţine albumine, cilindri hialini şi hematici. Modificări morfopatologice. În congestia renală activă, rinichii sunt măriţi în volum, cu capsula renală uşor detaşabilă şi de culoare roşie intensă. Pe secţiune, se evidenţiază congestia glomerulilor sau chiar prezenţa petelor hemoragice, iar histologic se remarcă dilatarea capilarelor glomerulare, cu reducerea spaţiului capsulei Bowmann. În congestia renală pasivă, rinichii sunt măriţi în volum, fie de consistenţă normală, când congestia este consecinţa insuficienţei cardiace, fie de consistenţă dură, în cazul instalării insuficienţei ca rezultat al proceselor locale. Pe secţiune, corticala şi medulara sunt închise la culoare şi se scurge un sânge negricios, asfixic. Histologic, alături de leziunile bolii primare se evidenţiază vasodilataţie, fibroză interstiţială, leziuni degenerative epiteliale. Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, a semnelor clinice şi de laborator. Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

 miopatia mioglobinurică (rhabdomioliza), în care urina are aspectul “zaţului de cafea“;  cistită, care evoluează cu polakisurie, disurie şi hematurie terminală, iar în sedimentul urinar apar celule epiteliale caracteristice (în formă de „rachetă”, de „molar”);

 nefrita acută- evoluează cu febră, oligurie, albuminurie mixtă (de filtraţie şi morfologică);  nefrita cronică, în care urina este abundentă, hipostenică, cu aspect mai clar, iar albuminuria este redusă;  nefroze, manifestate prin albuminurie de filtraţie masivă, poliurie, cilindri epiteliali sau granulari

în

sediment;

 calculoza renală, evoluează cu aceleaşi semne de colici false, dar de obicei cu oligurie sau retenţie urinară. Tratament. În congestia renală activă, combaterea colicii se face prin utilizarea de tranchilizante. Congestia generală sau locală se combate prin venisecţie, derivative interne (purgative) şi externe (fricţii şi comprese calde în regiunea lombară). Se mai administrează medicaţie antihemoragică (Adrenostazin, Etamsilat, vit. C, K, preparate pe bază de calciu). Tratamentul congestiei renale pasive vizează, pe de o parte, insuficienţa cardiacă: cardiotonice (Digoxin (0,02 mg/kg etc), antiaritmice (Atenolol, Propranolol, Cybacen etc.), inhibitori ai enzimelor de conversie (Enalapril- 0,5 mg/kg, Captopril); iar la nevoie cardioexcitante (Cafeină: 5-10 ml la animalele mari, 15 ml la animalele mijlocii, 1-2 ml la carnivore), iar pe de altă parte, starea de uremie (când aceasta este evidentă sau poate fi identificată). .2.2. Nefropatii degenerative (nefroze) Reprezintă procese degenerative ale parenchimului renal. Diferenţierea clinică a diferitelor tipuri de nefroză este dificilă, deoarece simptomele sunt foarte asemănătoare, încadrându-se în sindromul nefrotic. Este drept că există unele mici diferenţe care ar permite deosebirea unor forme particulare de nefoză, dar cel mai adesea aceasta nu este cu putinţă, decât morfopatologic. Principalele tipuri de nefroze descrise la animale sunt: granulară, grăsoasă, amilodă şi necrotică. 1.3.2.2.1. Nefroza granulară (albuminurică) Etiologie. Nefroza albuminurică este rezultatul acţiunii agenţilor toxici şi infecţioşi de scurtă durată, intensitate mică şi dispare odată cu înlăturarea cauzelor. Tabloul clinic. Semnele generale lipsesc, iar tulburările funcţionale sunt de mică intensitate, constând din albuminurie de filtraţie, iar sedimentul urinar, cantitativ redus, este constituit din celule epiteliale rare şi cilindri granulari sau hialini. Modificări morfopatologice. Macroscopic, rinichii sunt măriţi în volum şi palizi, ceea ce le conferă un aspect de „rinichi fierţi”. Microscopic, se evidenţiază îngroşarea epiteliului tubular, aspect granular al citoplasmei, epiteliilor renale, iar nucleii prezintă picnoză, carioliză şi cariorexis.

21

Medicina internă a animalelor Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor urinare şi pe absenţa modificărilor de ordin general. Tratamentul vizează înlăturarea toxicului; combaterea focarelor de infecţie din organism; administrarea de diuretice, glucoză, vitamina C (2-10 g la animalele mari, 0,2-1 g/zi la animalele mijlocii, 0,05-1 g/zi la carnivore); urodezinfectante (Urinex, Rowatinex, Cistenal, Albastru de metilen). 1.3.2.2.2. Nefroza grăsoasă Este cel mai frecvent tip de nefroză întâlnit la animale şi se caracterizează prin infiltraţia şi degenerescenţa grăsoasă a epiteliului tubilor uriniferi. Cel mai adesea se asociază cu hepatoza grasă, sub forma sindromului de steatoză hepato-renală (40). Cadru etiopatogen. Etiologia este complexă, polifactorială. Aproape toți factorii patogeni renali pot determina nefroză grasă, adesea acţionând asociaţi: -factori nutriţionali: supraalimentaţia (obezitatea), subnutriţia (cetoza), carenţa în: glucide, proteine, aminoacizi lipotropi – colină, metionină, inozitol; carenţa în seleniu şi vitamina E; - factori endocrini: diabet zaharat, hipercorticism, (sindromul Cushing, spontan sau, cel mai adesea iatrogen, indus de tratamente abuzive cu corticoizi), hiperestrogenism la păsări (Ghergariu, 1986), hipotiroidism; - factori toxici: micotoxine, alcaloizi, alcooli din borhoturi, organoclorurate, unele metale grele, păşunatul pe păşuni intens fertilizate etc; - organopatii care determină hipoxie tisulară (insuficienţa cardiacă cronică, anemii persistente), parezia cronică a prestomacelor; - procesele supurative cu evoluţie cronică- fistula grebănului, supuraţii cu localizări diferite: podal, mamar, ombilical, genital (piometru) etc. Depunerea de lipide are loc prin sinteză exagerată dar şi prin mobilizarea din depozite. Lipidele se depun iniţial intrahepatocitar apoi survin complicaţiile renale, suprarenale, miocardice și ale sistemului nervos central. Existenţa distrofiei grase în sindromul de slăbire, presupune transformarea albuminei celulare în grăsimi şi nu depunerea grăsimii din depozite. La pisică, fiziologic se întâlneşte o încarcare cu incluzii grăsoase a celulelor epiteliului renal. Tabloul clinic. Animalele bolnave prezintă tulburări de apetit, slăbesc progresiv, sunt astenice, prezintă randament productiv scăzut, iar decliv apar edeme discrete. Se asociază frecvent semne de insuficiență hepatică (40). Funcţional, se constată poliurie, albuminurie redusă, lipidurie, cilindri grăsoşi în sediment. La examenul sângelui se evidenţiază hiperlipemie, reducerea proteinelor plasmatice. Modificări morfopatologice. Macroscopic, rinichii sunt măriţi în volum, de culoare gălbuie, iar pe secţiune se constată o diferenţiere netă între corticală şi medulară, ultima fiind congestionată. Microscopic, în vecinătatea polului bazal al epiteliului renal se evidenţiază fine picături de grăsime care, pe măsură ce cresc migrează spre polul apical pe care-l străbat, determinând apariţia în lumenul tubilor uriniferi a cilindrilor grăsoşi. Diagnosticul se stabileşte pe baza existenţei în urină a cilindrilor adipoşi. Se poate preciza şi ecografic pe baza hiperecogenităţii difuze. În creşterea intensivă a animalelor, diagnosticul se confirmă pe baza examenului necropsic. Este însă necesară efectuarea de investigaţii minuţioase pentru precizarea etiologiei: analize ale furajelor pentru evidenţierea carenţelor nutriţionale, a contaminării micotice şi micotoxinice a raţiei etc. Evoluţia este cronică. Tratamentul dă rezultate numai în stadiile incipiente şi constă din înlăturarea factorului cauzal, combaterea disfuncţiilor renale, administrarea de produse pe bază de factori lipotropi (colină, metionină, inozitol), precum: Mecopar, Hepabionta, Liv-52 etc. Se mai recomandă antitoxice, antibiotice, chimioterapice în doze uzuale în vederea prevenirii nefritelor. Este esenţială profilaxia bolii, prin evitarea factorilor etiologici menţionaţi, îndeosebi prin calitatea şi igiena raţiei: corectarea carenţelor nutriţionale, în special la animalele supuse forţajului productiv, controlul micotoxicologic al furajelor, tratamentul corect şi la timp al organopatiilor cronice, evitarea abuzului de medicamente etc. 1.3.2.2.3. Nefroza amiloidă Se caracterizează prin depunerea amiloidului (complex mucopolizaharid-proteic) în pereţii arteriolelor glomerulare, în ghemul glomerular, mai rar la nivelul membranelor bazale ale tubilor uriniferi.

22

Bolile aparatului urinar Amiloidoza este o boală sistemică: hepatică, renală, suprarenală, splenică etc. întâlnindu-se semne ale disfuncţiilor corespunzătoare. Cadru etiopatogen. Amiloidul se produce în urma devierii sintezei proteice, de către plasmocite şi alte celule imunocompetente, prin stimulare antigenică prelungită. Apare la animalele cu boli supurative cronice, în parazitoze cronice, toxicoze subclinice, raţii hiperproteice (la pui) precum și la animale producătoare de seruri hiperimune. Se menţionează predispoziția genetică a câinilor din rasele: Shih-Tzu, Breton Spaniol, Beagle, Basset roşcat de Bretagne, în timp ce la pisică, amiloidoza este recunoscută ca o boală familiară la rasa Abysiniană (28). Patogenetic intervine perturbarea sintezei proteinelor, mai ales a imunoglobulinelor de către plasmocite şi alte celule imunocompetente. Ca urmare, apare complexul mucopolizaharid-proteinic care iniţial se depune la nivel glomerular. Creşterea permeabilităţii, cu proteinurie masivă determină disproteinemie şi hipoproteinemie, edem masiv al pereţilor gastrointestinali, cu diaree şi pierdere importantă şi necompansată de proteine, atât prin urină, cât şi prin fecale (MOT și PETRUSE, 2009) . Depunerea amiloidului are loc concomitent şi la nivelul altor organe (ficat, splină). PAGES (2000) descrie două forme de amiloidoză: - primară, ca urmare a unei sinteze excesive de imunoglobuline (amiloidoză tip α); - secundară (amiloidoză sistemică reactivă) dată de inflamaţia cronică, care induce o sinteză de fibrile amiloide de tip AA de către hepatocite. Tabloul clinic se manifestă prin slăbire progresivă, astenie, diaree, poliurie cu albuminurie pronunţată (20-30g%), colici recidivante, subicter sau icter. Mai apar edeme declive, mărirea limfonodurilor, noduli cutanaţi, dispnee prin stenoza căilor aerofore sau leziuni pulmonare. Sedimentul urinar conţine cilindri hialini. La examenul sângelui se constată hipoproteinemie, inversarea indicelui serino-globulinic şi uneori scăderea calcemiei. Modificări morfopatologice. Macroscopic, rinichii sunt măriţi în volum, de culoare gălbuie şi de consistenţă fermă, similară unui bloc de ceară. Pe secţiune, corticala apare mărită şi cu aspect slăninos (fig. 2829). Microscopic, se constată că amiloidul se depune între endoteliul capilar şi fibrele de colagen mezangiale şi în citoplasma elementelor endoteliale (4). În amiloidoza medulară, în tubii uriniferi amiloidul se depozitează între renoepitelii şi membranele bazale, înlocuidu-le pe alocuri şi proeminând în ţesutul conjuctiv interlobular. Nefroza amiloidă evoluează concomitent cu hepatoza amiloidă: ficatul este mărit, cenuşiu-albicios, cu consistenţa scăzută la mamifere, crescută la păsări; sticlos sau slăninos pe secţiune, friabil, predispus la rupturi. Se mai constată splenomegalie. Diagnosticul pozitiv se face prin utilizarea testului cu Roşu de Congo, administrat i.v. (0,08 g/kg m.c. sol. 1 %). După 1 oră se recoltează sânge pe anticoagulant, se centrifughează şi se examinează plasma. Testul este pozitiv atunci când plasma se decolorează în cel mult 1 oră, în timp ce în caz negativ (animale sănătoase) culoarea roşie sau cel puţin roză a plasmei se menţine mai multe ore. Tratamentul este paleativ, fiind adresat în principal insuficienţei renale și hepatice (hepatostimulante). Se recomandă stimulante nespecifice, pentru favorizare resorbţiei amiloidului. La animalele de interes economic se face recondiţionarea pentru abatorizare. La animalele de companie, după PAGES (2000) se au în vedere următoarele obiective terapeutice: - tratarea insuficienţei renale prin inhibitori ai enzimelor de conversie (Enalapril- 0,5 mg/kg); - controlul proteinuriei prin regim hipoproteic;

- restaurarea unui volum extracelular normal, prin reducerea consumului de sodiu şi prin utilizarea de diuretice (Furosemid- 2 mg/kg); - prevenirea riscului trombo-embolic (Aspirină- 0,5 mg/kg, de 2 ori/zi). 1.3.2.2.4. Nefroza necrotică Etiologia este reprezentată de intoxicaţii cu săruri ale unor metale grele (Cu, Pb, Hg, As), organoclorurate, rar cu cantaridă, toxine bacteriene; gută la păsări. Tabloul clinic, de obicei, este mascat de simptomele afecţiunii primare. Când se instituie insuficienţa renală, se manifestă prin oligurie sau chiar anurie, albuminurie mixtă, iar sedimentul urinar conţine masive epitelii renale, cilindri epiteliali şi/sau granulari cu puţine leucocite, uneori hematii.

23

Medicina internă a animalelor Blocajul renal determină uremia, cel mai adesea cu evoluție fatală. Temperatura internă poate fi normală sau scăzută sub normal (în starea de șoc) sau crescută în cazul toxiinfec ț iilor. Modificări morfopatologice. Macroscopic, rinichii sunt netezi, măriţi în volum şi se decapsulează uşor. Pe secţiune se constată grava lezare a epiteliului tubular (denudarea tubilor renali). Microscopic, nucleii celulelor epiteliului tubular prezintă cariolize şi picnoze, tubii uriniferi fiind adesea obstruaţi de cilindri epiteliali. Diagnosticul pozitiv este dificil, atâta timp cât nu este instalată insuficienţa renală. Din acest moment se poate constata oligurie sau anurie, uremie, albuminurie mixtă şi prezenţa masivă de elemente catarale şi cilindri urinari. Evoluţia nu depăşeşte 4-5 zile în cazul anuriei, în timp ce leziunile moderate se pot vindeca, dar frecvent ele se complică prin scleroză. Prognosticul este grav, dar în cazul anuriei devine net defavorabil. Tratamentul vizează cauza primară şi combaterea anuriei cu toate consecinţele sale. 1.3.2.3. Nefropatii inflamatorii (nefrite) Reprezintă inflamațiile rinichilor. Se întâlnesc mai frecvent la câine, bovine, feline, porcine şi cabaline. Clasificarea nefritelor este dificilă având în vedere, pe de-o parte complexitatea leziunilor renale datorită interdependenţei dintre nefron şi ţesutul vasculo-conjunctiv, iar pe de altă parte, căile multiple de acces ale agenţilor patogeni şi reactivitatea diferită a elementelor morfologice renale. În raport cu calea de acces a agenţilor determinanţi şi predominanţa topografică a leziunilor, nefritele se clasifică în: descendente (agentul patogen pătrunde pe cale sangvină) şi ascendente (agentul patogen pătrunde prin intermediul căilor urinare). Nefritele descendente în funcţie de predominanţa leziunilor se diferenţiază în:

   

nefrite predominant glomerulare sau glomerulonefrite; nefrite predominant tubulare sau tubulonefrite; nefrite predominant interstiţiale;

nefrite mixte sau granulomatoase. În funcţie de aspectul evolutiv, nefritele se împart în: acute, subacute şi cronice, clasificare corespunzătoare, atât din punct de vedere clinic, cât şi economic. Cadru etiopatogen general al nefritelor. A. Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de:

-

specie - mai frecvente la carnivore -50% din câinii vârstnici sunt consideraţi nefritici; alimentaţie - foarte bogată în proteine;

sex -la câini, sunt mai frecvente la masculi, în timp ce alte specii, nefritele sunt mai frecvente la femele, în legătură cu procesele supurative genitale, mamare etc. B. Factorii infecţioşi: nefritele pot evolua simptomatic în viroze (pesta porcină, hepatita Rubarth, boala Carre, hepatonefrita bobocilor de raţă), bacterioze (leptospiroză, colibaciloză, gurmă, antrax, infecţii streptococice). C. Factorii imuni: sunt o serie de autoimunopatii care determină glomerulonefrite: lupus eritematos la câine, anemiile imunohemolitice, tiroidita limfocitară de tip Hashimoto, boala aleutină la nurci. După TRIF şi VIOR (1996), nefrita autoimună diagnosticată la om şi cal se caracterizează prin: - formarea şi depunerea complexelor imune pe membranele bazale glomerulare; - simptome necaracteristice, datorate unei disfuncţii renale; - leziuni proliferative. D. Factorii toxici, reprezentaţi de:

- săruri ale metalelor grele: plumb, arsen, mercur; - toxine vegetale: muguri, plante din genul Heleborus

(spânz), Anemone (dediţel), Mercurialis (zârnă), Colchicum autumnale (brânduşa de toamnă), Ranunculus spp. (piciorul cocoşului);

- furaje

alterate sau mucegăite, conţinând micotoxine cu tropism renal (ochratoxină, sterigmatocistină, aflatoxine, citrinină, clavacină etc.).

24

Bolile aparatului urinar E. Cauze circulatorii, condiţionate de bolile aparatului cardiovascular, traumatisme, factori termici, frigul sub orice formă acționând atât de la exterior, cât și din interior (furaje prea reci, înghețate, apa rece). Iniţial, toate categoriile de factori menţionaţi, determină fenomene congestive și degenerative, urmate de infiltraţii limfohistiocitare, granulocitare, plasmocitare etc. Concomitent, au loc şi alterări epiteliale care se finalizează cu blocaj renal, responsabil de oligurie sau anurie şi în final, uremie. Uneori, are loc deblocarea rinichilor, când odată cu ameliorarea stării generale, apare poliuria, iar uremia scade. 1.3.2.3.1. Nefrita acută epitelială (nefrita parenchimatoasă sau toxică) Reprezintă degenerarea localizată la nivelul tubilor renali. Apare mai frecvent la suine, câini, pui de găină, ovine şi bovine, Cadru etiopatogen. Nefrita epitelială apare în intoxicaţii cu săruri ale metalelor grele (plumb, mercur, uraniu), plante toxice, muguri de plante („boala de lăstăriş”), cantaridă, toxine bacteriene (clostridioze), micotoxicoze etc. Ischemia prelungită (peste 2 ore) determină necroza epiteliului tubular, desprinderea acestuia şi blocaj. Tulburările ischemice pot fi produse şi de către corpii cetonici depuşi în renoepitelii, acidul uric şi uraţi (guta) şi alte depozite renale (15). Tabloul clinic. Starea generală este profund modificată. Iniţial temperatura internă este normală sau uşor crescută, pentru ca în câteva zile să tindă spre hipotermie. Se mai constată vomă, diaree, manifestări de depresiune corticală. Semnele urinare constau în oligurie, albuminurie mixtă (de filtraţie şi morfologică), hematurie, iar sedimentul urinar conţine cilindri epiteliali şi granulari. Atunci când distrugerea nefronilor se realizează pe o suprafaţă mare, apare anuria şi semnele insuficienţei renale acute (uremie). La păsări tabloul clinic este mascat adesea de simptomele bolii primare (gută). Morfopatologic, rinichii sunt măriţi în volum, cu decolări în formă de striuri, decapsularea făcânduse uşor. Microscopic, se evidenţiază degenerescenţa până la citoliză a tubilor uriniferi şi blocarea lor prin cilindri epiteliali, granulari sau hialini. În intoxicaţia cu cantaridă, alături de leziunile alterative apar şi leziuni hemoragice. Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, coroborate cu examenul urinei. Diagnosticul diferenţial se face faţă de nefrita acută nesupurativă, care evoluează cu febră mare, sensibilitate renală crescută, iar sedimentul urinar conţine cilindri leucocitari. Evoluţia este de 4-5 zile, când leziunile renale sunt întinse şi s-a instalat anuria. Dacă leziunile sunt puţin întinse sau agentul patogen a acţionat o perioadă scurtă de timp are loc „deblocarea” nefronilor, exprimată prin poliurie, urina fiind tulbure, cu cilindri în cantitate mare. Regenerarea nefronilor poate fi integrală, animalele vindecându-se. Alteori, procesul se poate croniciza, apărând nefrita cronică prin scleroză renală. Prognosticul este rezervat. Profilaxia vizează evitarea factorilor cauzali, tratarea corectă a toxiinfecţiilor, mai ales a piosepticemiilor. Tratamentul constă în administrarea antidoturilor specifice sau generale. În intoxicaţii cu metale grele se recomandă Edetamin (20-75 mg/kg, i.v., lent, sol. o,5% în glucoză 5% sau Sulfactin (animale mari: 4-7 mg/kg; animale mici: 2-5 mg/kg, i.m., la interval de 4 ore, timp de 2 zile, apoi a treia zi la interval de 3 ore, iar în zilele următoare, până la 4-10 zile, la interval de 12 ore) (41). Odată instalată intoxicaţia uremică, se intervine prin dializă peritoneală, purgative, glucoză, vitaminoterapie. După reapariţia diurezei se recurge la adminstrarea de diuretice (contraindicate în anurie). 1.3.2.3.2. Nefrita acută nesupurativă Reprezintă inflamația renală la care participarea granulocitelor neutrofile este foarte redusă. Apare mai frecvent la bovine, câine, suine şi cal. Etiopatogeneză. Cauzele pot fi ocazionale -frig, traumatisme, surmenaj-, determinante -infecţii exoși endogene; infecţii ascendente genitale; diferite boli infecto-contagioase: pestă, rujet, leptospiroză, gurmă; intoxicaţii vegetale: Heleborus spp.(spânz), Colchicum autumnale (brândușa de toamnă); minerale: (săruri de arsen, mercur) fenoli; pesticide, îngrăşăminte etc. Creşterea permeabilităţii vasculare glomerulare determină apariţia proteinelor plasmatice în urină. Iniţial, apare congestia renală activă, apoi procese degenerative, infiltrative şi exsudative.

25

Medicina internă a animalelor Ca urmare a leziunilor de la nivelul spaţiilor interstiţiale şi a renoepiteliilor, are loc desprinderea acestora de pe membrana bazală, căderea lor în lumenul tubilor, rezultând astfel cilindrii epiteliali şi granulari, care împreună cu exsudatul fibrinos, realizează obstruarea tubilor uriniferi (blocaj renal). Astfel apare oliguria sau anuria. Blocajul renal poate dura 4-5 zile, fiind urmat de liza acestuia, reapărând diureza. Tabloul clinic. La toate speciile, starea generală este intens modificată: febră, inapetenţă, uneori vomă la câine, diaree sau coprostază, congestia mucoaselor aparente, tahipnee, tahicardie. Sensibilitatea renală fiind crescută determină atitudine de „lumbago”, tendinţă de aşezare pe locuri reci. La palpaţia rinichiului transabdominal sau transrectal se declanşează reacţii foarte intense, inclusiv stare de peritonism. Funcţional se constată polakisurie reflexă, disurie, oligurie şi, uneori, după 2-3 zile anurie, cu albuminurie de filtraţie intensă. Urina poate avea aspect clar sau dimpotrivă, poate fi intens colorată sau tulbure şi hiperstenică. În sedimentul urinar sunt prezente numeroase elemente catarale, cilindri epiteliali şi granulari (prezenţa lor este indiciul unui proces degenerativ), hematii, rare neutrofile. Hematuria este posibilă, dar de regulă este discretă. Umoral, în faza de blocaj renal, modificările sunt identice cu cele din uremia acută. Evoluţia favorabilă a bolii se încheie printr-o criză de poliurie, care coincide cu ameliorarea stării generale. Morfopatologic rinichii sunt mai mult sau mai puţin măriţi în volum, cu capsula normală sau uşor îngroşată, decapsularea făcându-se cu uşurinţă. Pe secţiune, ţesutul renal proemină, iar corticala apare de culoare gălbuie pe un fond congestiv în formele interstiţiale sau de culoare palidă cenuşie în formele difuze. Microscopic, se evidenţiază leziuni de glomerulonefrită şi/sau nefrită interstiţială, cu aspect seros, serofibrinos sau hemoragic. Diagnosticul se stabileşte pe seama semnelor generale, senzitive şi funcţionale. Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

 congestia

renală activă, care evoluează afebril, cu poliurie, albuminurie de intensitate redusă, eventual

hematurie;

 nefrita

acută purulentă, care evoluează cu febră mare, remitentă sau intermitentă, urină tulbure, piurie, sediment bogat în leucocite;

 nefrita cronică- absenţa febrei, hipostenurie şi albuminurie de filtraţie redusă;  cistita acută- polakisurie, disurie, hematurie terminală, iar sedimentul este bogat în celule în formă de rachetă sau molar. Evoluţia. În caz de anurie, evoluţia este de 3-5 zile şi implică moartea prin uremie. În cazuri favorabile, boala durează 1-2 săptămâni, timp în care animalul se vindecă sau, dimpotrivă, procesul inflamator trece în formă subacută sau cronică. Desfăşurarea favorabilă a bolii se exprimă prin poliurie, când şi starea generală se ameliorează. Prognosticul este rezervat şi devine grav în cazul creşterii uremiei, care anunţă instalarea insuficienţei renale decompensate. Profilaxia vizează tratarea corectă şi la timp a tuturor infecţiilor, administrarea de raţii echilibrate în principalele substanţe nutritive, evitarea consumului de plante toxice, alterate sau mucegăite. Tratamentul dietetic constă în administrarea alimentelor bogate în glucide, echilibrate proteic, cu efect laxativ, energizant şi lichide la discreţie, cu excepţia perioadei de anurie, când se interzice şi administrarea de diuretice. Medicamentos se vor administra antiinfecţioase timp de 7-10 zile, pe bază de antibiogramă. Până la apariția rezultatelor acesteia recomandăm asocierea de antibiotice cât mai eficace și cu toxicitate renală redusă (amoxicilină potențată cu acid clavulanic) și quinolone, fluoroquinolone (Enroxil). Pentru calmarea durerii se poate recurge la comprese calde în regiunea dorso-lombară sau fricţiuni cu substanţe revulsive, chiar vezicante. La nevoie se instituie dializa peritoneală. După deblocarea rinichiului se vor utiliza diuretice (clorura de amoniu 20-60 g fracţionate în 2-3 reprize/zi, ceaiuri de orz, fân, mătase de porumb etc.). Pentru animalele de companie se pot folosi diureticele de uz uman (Nefrix, Furosemid, Spironolactonă). .3.3. Nefrita subacută şi cronică Se caracterizează prin proliferarea ţesutului conjunctiv în detrimentul parenchimului renal. Se întâlneşte mai frecvent la carnivore, rumegătoarele mari, mai rar la suine şi ovine.

26

Bolile aparatului urinar Cadru etiopatogen. Pot fi urmarea nefritelor acute tratate incomplet, nefritei subclinice sau acţiunii îndelungate şi de intensitate mică a unor factori toxici sau infecţioşi şi imunitari. La carnivore, în declanşarea nefritei cronice poate interveni excesul de proteine alimentare, resturi alimentare condimentate, sedentarismul, unele boli infecţioase (leptospiroza, boala Carre). La viţeii de 2-3 luni şi în greutate de 60-70 kg este descrisă nefrita maculată, a cărei etiologie se corelează cu colibaciloza, tuberculoza, bruceloza, avitaminoza A, alimentaţia excesivă cu lapte. La suine este mai frecventă nefropatia micotoxică, consecutivă consumului de furaje mucegăite (orz, porumb), produsă de ochratoxină şi citrinină. Nefritele cronice sunt simptomatice în infecţii colibacilare şi cu alţi germeni Gram negativi, leptospire, Streptococcus spp., Archanobacter (Campylobacter) spp., unele viroze: hepatita contagioasă virală, pesta procină (clasică şi africană) boli cu substrat imun: lupusul eritematos, plasmocitoza nurcilor; boli parazitare: babesioza, coccidioza gâştelor şi altele. Agenţii toxici şi infecţioşi acţionează, fie direct prin sensibilizarea rinichiului, fie indirect, determinând leziuni alterative renale. Morfologic, apar leziuni fie predominant glomerulare, fie predominant interstiţiale, cu evoluţie către o nefrită mixtă. Se indentifică glomerulonefritele serofibrinoase, chistice, membranoase, mezangiale sau proliferative (la taurine şi cabaline) şi membrano-proliferative (în lupusul eritematos, hepatita contagioasă virală, pesta porcină). Acestea din urmă pot evolua către glomerulonefrită sclerozantă. După depunerea de imunoglobuline (IgM) şi complement în mezangiu, se produce înlocuirea treptată a ghemului vascular cu ţesut fibros, cu multiplicarea celulelor capsulei lui Bowmann şi fibroza generală interstiţială. Se mai pot întâlni nefrite limfohistioplasmocitare în leptospiroză, dar şi sub acţiunea variatelor agresiuni. Un caz particular este nefrita maculată (boala rinichiului pătat), întâlnită la viţeii crescuţi pentru carnea albă şi la purcei în colibaciloză, salmoneloză etc. Nefrita interstiţiala fibroasă (ciroza renală, micul rinichi încreţit) se traduce prin rinichi de dimensiuni mici, cu suprafaţa neregulată şi consistenţă crescutăca urmare a dezvoltării exagerate a stromei fibroase, care compresează nefronii. Epiteliul tubular se lizează, lumenul se reduce sau se pot produc chişti de retenţie. Membranele bazale ale tubilor ca şi ale glomerulilor se îngroaşă foarte mult. Indiferent de exprimarea morfologică, leziunile renale alterarea funcţiilor, diferenţiat şi gradual. Afectarea permeabilităţii glomerulare determină semnele sindromului nefrotic: poliurie, albuminurie de filtraţie, hipoalbuminemie, edeme, ascită. Leziunile interstiţiale determină treptat comprimarea tubilor renali şi a glomerulilor, care evoluează către atrofie,prin care sunt scoşi din funcţie numeroşi nefroni. În patogeneza bolii se disting două perioade (4, 15): 1. perioada compensată, când intervine hipertensiunea arterială, secondată de hipertrofie cardiacă indusă de renina secretată de rinichiul ischemic, perioadă în care permeabilitatea la nivelul capsulei Bowmann este crescută şi reabsorbţia tubulară scăzută. Compensator, apare poliurie sau albuminurie, polidipsie. Ca urmare, azotul ureic şi cel rezidual este eliminat din organism, neinstalându-se retenţia azotată; 2. perioada decompensată, în care echilibrul este rupt, fie prin reducerea consumului de apă, fie prin intervenţia unor factori stresanţi, fie prin reacutizarea procesului inflamator. Astfel, rapid se ajunge la hiperazotemie, care induce tulburări la nivelul pielii, a mucoaselor aparente şi hiperfosfatemie, care împreună cu acidoza prelungită datorită reducerii amoniuriei şi a modificării echilibrului acido-bazic, determină osteopatii chimiodistrofice (osteofibroză) şi tulburări nervoase. Tabloul clinic constă din: polidipsie, poliurie, eventual enurezis nocturn, mucoasa conjunctivală congestionată, cu aspect murdar, apatie, inapetenţă, uneori eczemă, cheratită, cataractă şi alopecie, cifoză, abdomen supt, iar purceii şi viţeii au înfăţişarea animalelor rahitice (nanism renal). Temperatura are tendinţă să scadă sub valoarea normală. Datorită acidozei metabolice, respiraţia devine profundă, uneori de tip Kusmaul. Mirosul aerului expirat şi al pielii este amoniacal. Ascultaţia cordului relevă intensificarea celui de-al doilea zgomot cardiac, iar radiologic se remarcă hipertrofia cardiacă, mai ales a ventriculului stâng. În timp apar semne de stomatită şi gastroenterită hemoragică, vomă repetată, incoercibilă. Atragem atenţia asupra faptului că la carnivorele de copanie tulburările digestive pot constitui motivul principal al prezentării la consultaţie. Se mai pot întâlni stările hemoragipare şi osteofibroză. Urina este limpede, hipostenică, cu densitatea apropiată de cea a apei. Proteinuria este foarte redusă, iar sedimentul urinar este redus, conținând leucocite, eritrocite, celule epiteliale, cilindri hialini. Examenul sângelui relevă azotemie progresivă, hipocloremie şi eritropenie. La examenul ecografic se constată în stadiile incipiente prezenţa unui halou hipoecogen (gri-închis) la periferia corticalei renale şi o bandă hiperecogenă (albă strălucitoare) între corticală și medulară. (Fig. 5)

27

Medicina internă a animalelor

Fig. 5 Nefrită cronică la câine. Halou hipoecogen la periferia corticalei renale şi o bandă hiperecogenă între corticală și medulară Pe măsura progresiei bolii se produce hiperplazia corticalei în dauna medularei (creșterea indicelui cortico-medular), iar pe măsura fibrozării corticala devine în întregime hiperecogenă iar medulara se distinge tot mai dificil (Fig.6).

decelabilă

A B Fig. 6 Nefrită cronică la pisică (A) și câine (B). Corticala hiperecogenă, medulara redusă, greu

Modificările morfopatologice diferă în funcţie de stadiul nefritei. Astfel, în nefrita subacută, rinichii sunt uşor măriţi în volum, de culoare albă sau gălbuie, uneori, decapsularea făcându-se cu greutate. Pe suprafaţa lor sunt vizibile pete albe, uşor proeminente la suprafaţa rinichiului, care pe secţiune au formă de con, cu vârful spre medulară. Cicatrizarea lor duce la apariţia unor denivelări la suprafaţa rinichilor. Histologic, se constată leziuni de glomerulită proliferativă difuză, proliferări endoteliale, degenerescenţă fibrinoidă a pereţilor arteriali, leziuni degenerative ale tubilor uriniferi, inflamații cu predominanța de histiocite, plasmocite, limfocite, fibroblaste (4). La porcii cu nefropatie micotoxică, rinichii sunt măriţi în volum, de culoare albă-cenuşie, cu prezenţa de chişti în corticală. În nefrita cronică, rinichii pot fi mici, de culoare cenuşie sau albă-cenuşie, cu aspect cerebriform, de consistenţă crescută (micul rinichi încrețit, ciroza renală), decapsularea fiind dificilă. Histologic, se evidenţiază înlocuirea capsulei glomerulare cu o capsulă de ţesut conjunctiv, iar epiteliul tubilor dilataţi este aplatizat, degenerat sau descuamat. Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor generale şi a modificărilor urinare (poliurie, polidipsie, hipostenurie, azotemie crescută). Se impune diferențierea față de alte cauze ale poliuriei și polidipsiei (tabelul 8). Prin urmare diagnosticul diferenţial se va face faţă de:

 diabetul zaharat (hiperstenurie, glucozurie);  dibetul insipid (fără albuminurie și uremie);  nefrita acută (evoluţie scurtă, febră, sensibilitate renală crescută, albuminurie mixtă); 28

Bolile aparatului urinar  nefroze (albuminurie de filtraţie masivă);  afecţiuni dureroase localizate la nivelul

membrelor pelvine: nevralgii, nevrite, artrite reumatismale (predomină semnele proprii, iar cele urinare lipsesc). Tabelul 8

1. 2. 3. 4. 5.

6.

Cauzele poliuriei la cal şi rumegătoare (după BRADFORD, 1990) 7. Boala lui Cushing Insuficienţa renală acută 8. Administrările de lichide Insuficienţa renală cronică 9. Administrarea diureticelor Hiperglicemia 10. Deficienţa în sare Diabetul zaharat Intoxicaţia idiopatică cu apă la cal 11. Intoxicaţia cu sare 12. Diabetul insipid Administrarea de corticoizi 13. Deficienţe severe în Cl, K

Evoluţia este progresivă, de luni sau chiar ani, culminând cu uremia. Prognosticul este rezervat în nefrita subacută şi grav în cea cronică fibroasă. Tratamentul igieno-dietetic implică: repaus în adăposturi confortabile, raţii sărace în proteine, dar bogate în glucide, vitamine (A,C,K), lichide la discreţie, evitarea sedentarismului. Curativ, vizează pe cât posibil înlăturarea cauzelor și prevenirea sau combaterea insuficien ț ei renale și a complica ț iilor acesteia. Se impune utilizarea de cardiotonice, diuretice, soluţii electrolitice. La animalele deshidratate se administrează soluţii poliionice, iar dacă diureza nu se amplifică (mai ales în fazele de reacutizare) se recurge la purgative şi dializă peritoneală. Acidoza metabolică se combate cu soluţii bicarbonatate (per os, i.v.), iar tulburările digestive şi hemoragipare se tratează simptomatic. La câine nefrita de natură leptospirică fiind o zoonoză impune examene de confirmare și administrarea de antibiotice active, timp de 10 - 14 zile, tonice generale şi cardiotonice. În cazul nefritelor fibroblastice, produse prin mecanisme autoimune, pe lângă antibiotice se recomandă administrarea de corticosteroizi şi diuretice tiazidice. 1.3.2.3.4. Nefrita purulentă (abcesul renal, nefrita supurativă, piemică, embolică, metastatică) Inflamaţia purulentă a rinichiului este întâlnită mai frecvent la bovine, cabaline, suine. Cadru etiopatogen. Cauzele favorizante sunt: deficienţe nutriţionale, frig, surmenaj, calculi, paraziţi etc. Determinant intervin germenii piogeni: Archanobacter (Corynebacterium) spp. la rumegătoare și suine; streptococi, bacilul rujetului etc. Agenţii microbieni ajung la rinichi, fie pe cale ascendentă (procesul este unilateral), fie pe cale descendentă (procesul este bilateral), fie prin metastazare de la nivelul oricărui proces supurativ din organism, fie direct prin difuziunea inflamaţiei de la organele învecinate sau ale peritoneului, sferei genitale, ombilic etc. Tabloul clinic. La bovine, pe fondul unei stări septicemice sau piemice manifestată prin înrăutăţirea bruscă a stării generale, cu febră remitentă (până la 41,5 0C), se constată inapetenţă sau anorexie, tahicardie, tahisfigmie, hipotonia prestomacelor, sensibilitate renală crescută. Rinichiul afectat are suprafaţă neregulată şi structură imprecisă, uneori cu zone de fluctuaţie. Urina este galben-pai sau închisă la culoare, cu turbiditate alternantă: perioadele de urină clară coincid cu vârfurile termice, iar perioadele cu urină tulbure, cu scăderea temperaturii. Apare albuminurie intensă, uneori hematurie discretă și piurie. În sediment, alături de eritrocite şi epitelii, se găsesc masiv leucocite şi bacterii. La viţei, datorită posibilităţilor mai limitate de palpare a rinichilor, simptomele sunt mai discrete: slăbire, diaree, febră şi semne urinare identice cu cele menţionate la bovinele adulte. La cabaline se constată colică datorată angiospasmului renal, uneori falsă paraplegie, datorată edemului şi flegmonului perirenal, hipertermie, sensibilitate renală exagerată, albuminurie, piurie. La câine, nefrita purulentă se manifestă cu febră mare, atitudine de lumbago, sensibilitate crescută la palpaţia externă a rinichilor, piurie, uneori hematurie.

29

Medicina internă a animalelor Morfopatologic, atunci când infecţia se realizează pe cale descendentă, ambii rinichi conţin focare multiple, mici, de culoare gălbuie, diseminate mai mult în corticală. Rinichii au dimensiuni normale sau uşor crescute, cu pete de culoare albă-gălbuie, înconjurate de o zonă roşcată. Pe secţiune, focarele conţin puroi, de consistenţă semilichidă şi care se îndepărtează cu cuţitul sau prin spălare, lăsând o cavitate cu pereţii aproape regulaţi. Alteori, abcesele sunt mari, bine organizate, transformând rinichiul într-o adevărată pungă de puroi. Când afecţiunea se realizează pe cale ascendentă, procesul este unilateral, supuraţia fiind difuză, cu abcese perirenale şi paralombare. Diagnostic pozitiv. În nefrita purulentă diagnosticul nu este uşor de precizat (mai ales în cazul abceselor mici, încapsulate). În cazul abceselor mari, diagnosticul poate fi precizat pe seama febrei mari, a sensibilităţii insuportabile la palparea rinichilor şi, mai ales, pe detectarea piuriei. Diagnosticul diferenţial se va face faţă de:

 nefrita acută nesupurativă, în care starea generală nu este atât de grav afectată, lipseşte piuria, urina este clară, cu albuminurie şi cilindri urinari în cantitate mare;

 cistită, care evoluează cu disurie, polakisurie, hematurie terminală, urină tulbure, cu sedimentare rapidă, prezenţa de celule tipice, vezicale în sediment;

 pielonefrită, în care apar modificări de volum ale bazinetului şi ureterelor;  urolitiază, în care piuria este absentă sau redusă, uneori apare cristaluria şi stranguria. Evoluţia este acută-subacută, putând culmina prin septicemie mortală. Prognosticul este grav, motiv pentru care se recomandă valorificarea animalelor din speciile comestibile. Tratamentul igieno-dietetic, în general, nu diferă de cel al nefropatiilor. Medicamentos se administrează:

- antibiotice şi chimioterapice pe durata de cel puţin 10-14 zile, de preferat după efectuarea antibiogramei; - diuretice - clorură de amoniu, de calciu, furosemid; - urodezinfectante - Urinex, Rowatinex, albastru de metilen; - antihemoragice -vitamina K, preparate pe bază de calciu, Etamsilat; - cardiotonice. Combaterea angiospasmului renal se face cu procaină i.v., în doză de 0,12 g/100 kg sau cu alte substanţe cu efecte asupra sistemului neurovegetativ: No-spa, Spasmium (caroverină), metamizol (algocalmin i.v.), Buscopan. În cazul localizării unilaterale la animalele de companie se poate efectua nefrectomia. 1.3.2.3.5. Pielita şi pielonefrita Pielita reprezintă inflamaţia bazinetului renal, iar pielonefrita inflamaţia bazinetului şi a rinichiului. Se întâlnesc mai frecvent, la taurine, bubaline, suine, ovine, cabaline, cu incidenţă mai mare la femele. Incidenţa maximă este situată între 3-7 ani, iar morbiditatea poate atinge valori de 6-7% (14). Etiopatogeneză. Cauzele favorizante sunt reprezentate de frig, deficienţe nutriţionale, surmenaj, stres, iritaţii ale mucoasei căilor urinare şi ale bazinetului, precum şi de toate cauzele care stânjenesc fluxul urinar: calculi, sedimentoză, coaguli de fibrină şi sânge, paraziţi. Agenţii determinanți sunt germenii cu tropism renal: Archanobacter (Corynebacterium) renale, B. nefritidis-ovis, B. nefritidis-equi sau o floră polimicrobiană implicată în bolile primare: streptococi, stafilococi, salmonele. Infecţia bazinetului se realizează pe cale ascendentă şi descendentă, prin metastazare în caz de pleurite, bronhopneumonii, , pericardite, endo- sau miocardite, peritonite, omfaloflebite etc. Tablou clinic. În pielită, semnele clinice sunt discrete şi constau în turbiditate uşoară a urinei, cu sediment în cantitate variabilă şi care conţine leucocite. Simptomele din pielonefrită sunt variabile, fiind dependente de întinderea leziunilor şi aspectul evolutiv. Pielonefrita acută se manifestă prin semne: generale: febră remitentă sau intermitentă, inapetenţă sau anorexie, pareza prestomacelor, slăbire progresivă, scăderea producţiei de lapte, tahipnee şi tahisfigmie; senzitive: colică, mers vaccilant, cifoză, uneori falsă paraplegie. La palpaţia rinichiului se constată sensibilitate crescută, marirea în volum şi consistenţă fluctuantă;

30

Bolile aparatului urinar funcţionale: polakisurie şi strangurie (când se complică cu cistită), albuminurie morfologică, urină cu miros amoniacal, aspect tulbure sau roşcat spre brun, conţine coaguli de sânge, flocoane de puroi, pH = 8-9, sediment urinar bogat în leucocite, hematii, numeroşi germeni microbieni, rare celule epiteliale; La examenul hematologic se evidenţiază leucocitoză neutrofilică de intensităţi variabile. În pielonefrita cronică (fig. 31), simptomatologia este atipică: parezia prestomacelor, semne de vaginită, cistită, endometrită, slăbire progresivă, tulburarea intermitentă a urinii, sediment bogat în leucocite şi hematii. La cazurile avansate se remarcă simptomele insuficienţei renale şi ale uremiei. Morfopatologic rinichii sunt măriţi în volum (5-6 kg), cu capsula îngroşată, aderentă şi de culoare palidă, gălbuie sau aspect pătat datorită focarelor purulente, la nivelul cărora consistenţa este fluctuantă (fig. 30). Bazinetul este dilatat, conţine puroi şi concreţiuni fosfatice. Mucoasa bazinetului şi papilele renale prezintă hemoragii şi ulceraţii, iar ureterele îngroşate, prezită aceleaşi leziuni şi conţinut ca şi bazinetul. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor de ordin general, modificărilor de formă şi volum ale rinichilor şi ureterelor, sensibilității renale crescute şi a modificărilor urinare - aspect tulbure, floconos (piurie). Date suplimentare pentru diagnosticul de pielonefrită aduce examenul bacteriologic și citologic urinar (coloraţie Gram), cu menţiunea că izolarea A. renale nu este patognomonică, germenul fiind saprofit al mucoasei căilor urinare. Diagnosticul diferenţial se face faţă de: nefrita purulentă - febră mare, fără implicarea ureterelor, sediment urinar redus; cistită - hematurie terminală, polakisurie, disurie, urina rămâne clară după sedimentare; hemoglobinurii - de obicei sunt asociate cu icter şi hemoliză intravasculară; litiaza urinară - piurie absentă sau redusă, cristalurie. Evoluţia este acută (1-2 săptămâni) în pielonefrita bilaterală și subacută- cronică în pielita şi pielonefrita unilaterală. Prognosticul este rezervat în pielită şi grav în pielonefrită. Profilaxia constă în tratarea corectă şi la timp a afecţiunilor puerperale (vaginite, endometrite), a cistitelor şi a tuturor afecţiunilor supurative; asigurarea unui regim alimentar echilibrat în principalele substanţe nutritive; adăposturi confortabile; exploatarea raţională a animalelor. Tratamentul igieno-dietetic, în general, este identic cu cel al nefropatiilor. Medicamentos, se recurge la administrarea de antibiotice şi chimioterapice, cel puţin 10-14 zile, pe cât posibil pe bază de antibiogramă, cardiotonice, tonice gnerale, diuretice, antihemoragice. La animalele mici, în cazul localizării unilaterale se recomandă nefrectomia. Datorită recidivelor frecvente, după întreruperea tratamentului, la animalele destinate consumului se recomandă sacrificarea. 1.3.2.4. Nefropatii mecanice 1.3.2.4.1. Hidronefroza Constă în dilatarea sau destinderea progresivă a bazinetului renal şi/sau a rinichiului prin acumulare de lichid. Este întâlnită mai frecvent la rumegătoarele mari, bivol, oaie, porc, câine, mai rar la celelalte specii. Cadru etiopatogen. Cauzele hidronefrozei pot fi de natură congenitală (atrezia uretrei sau ureterului) şi câştigată, consecinţă a obstacolelor care se opun eliminării urinei, fie ocluzionând, fie obstrucţionând deschiderea bazinetului în uretere, a ureterelor în orice porţiune a lor sau a deschiderii în vezică: procese inflamatorii la nivelul bazinetului, papilelor renale, ureterelor, uretrei, vezicii urinare, calculi, tumori, abcese etc. Traiectul foarte lung al ureterelor prin peretele vezicii urinare, până la locul de deschidere în vezică, la porc sau mobilitatea rinichiului stâng şi deplasarea acestuia median de către rumenul dilatat, la rumegătoare, constituie factori predispozanţi sau favorizanţi al hidronefrozei. În astfel de situaţii, urina acumulată progresiv, compresează asupra bazinetului, apoi asupra ţesutului renal, realizând atrofia acestuia rămănând doar capsula renală. Hidronefroza unilaterală este compatibilă cu viaţa, deoarece rinichiul congener preia în totalitate funcţiile celui afectat. Cea bilaterală duce la instalarea progresivă a insuficienţei renale şi uremiei. Tabloul clinic. În hidronefroza unilaterală, semnele clinice lipsesc. În aceste situaţii, hidronefroza se poate descoperi accidental la examenul ecografic sau în cazul exploraţiei transrectale la animalele mari sau chiar și prin inspecţie la animalele mici, datorită bombării părţii superioare a flancului. Rinichiul afectat este mărit sau de volum normal, cu suprafaţa de obicei netedă, insensibil şi fluctuant. La rumegătoare, afectarea rinichiului stâng poate conduce la hipotonia prestomacelor.

31

Medicina internă a animalelor În cazul hidronefrozei bilaterale se constată modificarea stării generale: slăbire, scăderea producţiilor, reducerea apetitului, oboseală la efort, decubit, mers rigid, se culcă şi se ridică cu greutate (bivolul manifestă chiar retivitate la ridicare), falsă paraplegie datorită compresiunii exercitate de rinichiul afectat asupra plexului lombar. Progresiv se constată instalarea semnelor de insuficienţă renală. Semnele urinare constau în oligurie intermitentă sau continuă. Modificări morfopatologice. Rinichiul afectat este mărit, fluctuant. Pe secţiune, ţesutul renal poate fi reprezentat doar de o membrană subţire, subcapsulară, iar conţinutul este reprezentat de un lichid clar, steril, de consistenţă siropoasă sau cu aspect de urină, uneori hemoragic. Diagnosticul se precizează pe baza modificărilor de volum al abdomenului, pe datele exploraţiei transrectale şi a semnelor urinare. Examenul ecografic permite depistarea bolii chiar din stadii incipiente (Fig.7, 8):

A B Fig. 7. Hidronefroză la câine, gradul I (A), gradul II-III asociată cu ureterohidronefroză (B) (după M.D. Codreanu, 2000)

Fig. 8 Hidronefroză la câine, gradele IV și V (după M.D. Codreanu, 2000) Examenul radiologic şi puncţia ecoghidată a rinichiului hidronefrotic, transabdominal aduc date suplimentare pentru diagnostic. Diagnosticul diferenţial clinic se face faţă de:

 ascită:

mărirea declivă şi simetrică în volum a abdomenului, aspect “de batracian”, senzaţie de val la palpaţie;

 retenţia urinară: anurie, semne de colică, încercări repetate şi nefinalizate de urinare, abdomen sensibil şi tensionat; Evoluţia este acută sau subacută în hidronefroza bilaterală (animalul moare prin uremie) şi de lungă durată, în hidronefroza unilaterală. Tratamentul este justificat numai în cazul localizării unilaterale şi constă în nefrectomie, în timp ce la animalele destinate consumului se recomandă valorificarea prin abataj. *** Principalele leziuni renale şi modalităţile de exprimare clinică sunt redate în tabelul 9. Tabelul 9 Principalele leziuni renale şi modalităţile de exprimare clinică (după Berthoux, 1999 cit. de FALCĂ şi MOŢ, 2002)

32

Bolile aparatului urinar Localizarea nefropatiilor Glomerulară

Tubulare şi tubularointerstiţiale

Leziuni Amiloidoză

IRA

IRC

SN

+

+

+

+

+

Glomerulonefrită Necroză tubulară acută (ischemică, toxică)

+

Nefrita tubulo-interstiţială (bacterioze, leptospiroze)

+

Nefrita interstiţială cronică (urmare a IRA) Tubulopatii funcţionale (diabet glucozurie renală, cistinurie)

insipid

+ nefrogenic,

+

Amiloidoză felină/canină

+

Infarcte şi necroze corticale

+

Nefroangioscleroză Interstiţiale vasculare

+

Malformaţii congenitale (hipoplazia renală, polichistică, hidronefroză, displazie renală)

maladie +

Tumori (carcinoame, limfosarcoame, nefroblastoame)

+

Litiaze

+

Pielonefrite

+

+

Legendă: IRA (insuficienţă renală acută); IRC (insuficienţă renală cronică); SN (sindrom nefrotic);

1.3. Bolile vezicii urinare 1.3.1. Retenţia urinară Reprezintă acumularea urinei în vezica urinară datorită imposibilităţii de evacuare. Cadru etiopatogen. În funcţie de cauze, retenţia urinară poate fi de natură mecanică, spastică şi paralitică. Retenţia mecanică are drept cauze: calculi, tumori, coaguli de sânge şi fibrină, cicatrici stenozante, paraziţi angajaţi pe uretră, boli ale prostatei la masculi, balanopostite, modificări de poziţie ale vezicii urinare (flexiune în partea dorsală şi posterioară, hernie perineală), invaginaţia vezicii în vagin la femele. Retenţia spastică este consecinţa contracturii gâtului vezicii urinare, ca urmare a stării de simpaticotonie: colici, tetanii, cistite, inclusiv secundare urolitiazei, uretrite, peritonite, discopatii. Retenţia paralitică poate fi neurogenă - paralizia cozii de cal, sindromul medular total în faza de debut, paralizia nervilor periferici cu distribuţie vezicală şi miogenă - modificări anatomice şi funcţionale ale peretelui vezical în cistite profunde, scleroză vezicală. Tabloul clinic se manifestă prin oligurie, strangurie, apoi imposibilitatea urinării (semnul principal), colică, semierecţie la masculi, încercări repetate de urinare (tenesme), uneori pulsaţii ale uretrei (la masculi) la nivelul curburii ischiatice sau distensiuni ale uretrei până la nivelul unde se produce ocluzia sau obstrucţia. În retenţia mecanică, la animalele mici volumul abdomenului poate fi mărit, sensibil şi tensionat, iar vezica urinară este destinsă în mod exagerat, de consistenţă şi sensibilitate crescută. Prin exploraţia transrectală la animale mari se poate de asemenea palpa vezica destinsă, dureroasă. Adesea, retenţia mecanică se complică cu ruptura vezicii urinare, situaţie în care vezica nu se poate palpa, pereţii devin flaşti, colica dispare, dar starea generală a animalului se înrăutăţeşte progresiv, instalându-se colapsul şi intoxicaţia uremică. În acest caz, prin paracenteză se recoltează lichid urinos, hemoragic.

33

Medicina internă a animalelor În retenţia spastică, vezica urinară este moderat destinsă, iar cantitatea de urină acumulată este mică şi se elimină după un masaj al gâtului vezicii urinare. În retenţia paralitică, respectiv, distensia vezicii este variabilă iar eliminarea urinei se face proporţional cu compresiunea exercitată asupra vezicii. În cazul sclerozei vezicale, eliminarea urinei se face spontan, la mişcarea bruscă a animalului. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor clinice, funcţionale şi pe baza datelor obţinute prin palpaţie, cateterism, examen ecografic și radiologic (Fig. 9, 10) în schimb diagnosticul etiologic necesită investigaţii ample.

Fig.9. Motan- retenție urinară. Vezica mărită în volum– glob vezical; rinichi cu radioopacitate crescută –nefrită cronică (original V. V)

Fig. 10.Motan- retenție urinară. Vezica mărită în volum– glob vezical, microlitiază (original G. S) Evoluţia este acută în cazul retenţiilor urinare mecanice şi spasmodice, sfârşind, fie prin vindecare, fie prin ruptura vezicii urinare şi moarte datorită uremiei. Retenţia paralitică poate evolua acut, subacut şi cronic, de multe ori putându-se complica cu cistită. Prognosticul este favorabil în retenţia spasmodică şi rezervat sau grav, în cea mecanică şi paralitică. Tratamentul are drept scop evacuarea urinei, fiind diferit în funcţie de tipul retenţiei urinare. Astfel, în retenţia mecanică, de preferat după administrarea miorelaxantelor (Combelen, Rompun, Finadyne), se efectuează cateterismul şi respingerea retrogradă sub presiune cu ser fiziologic a corpului obstruant. În cazul retenţiei spastice se administrează spasmolitice, iar în cea paralitică se va recurge la nevrostenice: vitamina B1, 1000-1200mg la animalele mari, 100-200 mg la animalele mijlocii, 50-100 mg la câine, 25-100 mg la pisică; vitamina B6, 30-60 mg la animalele mari, 20-30 mg la animalele mijlocii, 10-20 mg la animalele mici şi medicaţie antiinfecţioasă pentru prevenirea cistitelor. Dacă vezica urinară este mult dilatată şi există pericolul ruperii ei, se poate face puncţie vezicală prin traversul peretelui abdominal sau prin traversul rectului, evacuîndu-se urina. Dacă vezica urinară se rupe se impune laparatomia, spălarea cavităţii abdominale cu ser fiziologic călduţ, eventual înlăturarea cauzelor (tumori, calculi) şi sutura pereţilor vezicali. Pentru animalele comestibile se recomandă dializa peritoneală cu ser fiziologic în mod repetat până la dispariţia mirosului amoniacal şi apoi valorificarea prin abator.

1.3.2. Incontinenţa urinară

34

Bolile aparatului urinar

Constă în urinarea involuntară fără ca animalele să ia poziţia caracteristică de urinare şi fără participarea “presei abdominale“. Cadru etiopatogen. Cauzele incontinenţei urinare pot fi de natură neurologică, hormonală, anomalii congenitale etc. Cel mai frecvent intervin paraliziile medulare: mielite, mieloze, hematomielie, hematorahis, compresiuni medulare, precum și leziunilor corticale, trunchiului cerebral si cerebelului traduse prin semne de tip motoneuron central. Paraliziile periferice, infiltraţiile de la nivelul gâtului vezicii urinare sau musculaturii detrusoare, lezarea mucoasei de către calculi, cistite, disantonomia vegetativă pot da paralizie de tip motoneuron periferic (vezică autonomă flască sau denervată) (15). La câinii de vânătoare se întâlneşte incontinenţa nocturnă (inter-mitentă) datorită vagotoniei pelvine, iar la căţele, datorită hipoestro-genemiei. În ambele situaţii, evacuarea urinii se face în timpul somnului sau atunci când animalele sunt foarte liniştite. Incontinenţa urinară se mai poate întâlni la canide ca incontinenţă de castraţie. Mai poate fi determinată de obstrucţiile uretrale parţiale produse prin calculi, coaguli de fibrină, corpi străini, tumori uretrale, cicatrici stenozante ale uretrei precum si orice proces patologic care comprima gatul vezicii urinare sau uretra. Tabloul clinic. În obstruările incomplete uretrale sau în cazul infiltratelor de col sau vezică, urinarea se face cu tenesme, sub formă de strangurie, incontinenţa fiind continuă şi incompletă. În paralizii vezicale, evacuarea urinei are loc fără durere consecutiv compresiunilor sau schimbării bruşte a poziţiei, incontinenţa fiind intermitentă şi de regulă totală. Trenul posterior este umed, cu miros de urină şi cu semne de dermatită sau dermatoză. Diagnosticul clinic se pune pe baza micţiunii involuntare, continue sau intermitente, parţiale sau totale. Examenul radiologic permit uneori depistarea cauzelor compresiunii medulare (Fig. 11, 12). Examenul ecografic poate oferi date foarte utile, dar în general precizarea etiologiei necesită investigații complexe pentru afecțiuni endocrine, mielite infecțioase, mieloze etc.

Fig. 11 – Câine Boxer 8 ani, coloana lombară. Osteofitoză generalizată cu realizarea de punţi de legătură, îngustarea spaţiilor intervertebrale, prezenţa unui material radioopac la nivelul tuturor spaţiilor intervertebrale. Diagnostic radiologic: spondiloză gradul III, hernie de disc Hansen II la nivelul spaţiilor intervertebrale (original, V.V).

35

Medicina internă a animalelor

Fig. 12 – Câine Ciobănesc German 14 ani. Examen lateral coloană toracică. Se observă slaba delimitare a corpurilor vertebrale la nivelul T3, T4 şi T5, cu modificări ale radioopacităţii şi formare de “bloc vertebral” – Tumoră vertebrală primară. Evoluţia poate fi acută sau cronică. Prognosticul este grav la animalele cu afecţiuni medulare şi rezervat la animalele de talie mijlocie şi mică. Tratamentul constă în aplicarea de substanţe rubefiante, vezicante în regiunea lombo-sacrală, alături de medicaţia nevrostenică (stricnină, vitamina B1, B6) şi antiinfecţioase pentru prevenirea infecţiilor. La câinii cu incontinenţă nocturnă se recomandă seara atropinizarea (0,001-0,005 g), iar la căţele, administrarea de produse pe bază de estrogeni (Mesalin). Simptomatic se vor trata procesele inflamatorii, obstructive ale căilor urinare şi afecţiunile cutanate. 1.4.3. Cistitele Reprezintă inflamațiile mucoasei, mai rar a straturilor profunde ale musculoasei sau seroasei vezicii urinare. Apar la toate speciile de animale, dar cu frecvenţă mai mare la rumegătoare şi carnivore. Din punct de vedere evolutiv, cistitele se împart în acute şi cronice. 1.4.3.1. Cistita acută Cadru etiopatogen. Etiologia este polifactorială și în mare parte comună cu cea a bolilor renale. Factorii predispozanţi sunt: specia, rasa, vârsta, leziuni traumatice, unele boli şi sexul. Cele mai predispuse sunt carnivorele de companie. Sexul intervine în mod diferit în funcție de specie. La femele intervin procesele supurative de la nivelul uterului şi glandei mamare iar la masculi bolile prostatei (la câine) sau conformația uretrei peniene, care predispune la urolitiază. Numeroşi factori stresanţi: frigul, boli renale, supuraţiile extrarenale, tulburările endocrine, deficiențele nutriționale, imunodepresia intervin favorizant şi ocazional. Factorii determinanţi sunt agenţii toxici exogeni sau endogeni și infec ț ioș i. Toate toxicele și agen ț ii infecțioși cu eliminare renală acționează și asupra epiteliului vezical. Ca agenţi microbieni intervin: E. coli, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Proteus spp., Archanobacter (Corynebacterium) spp., bacilul tuberculozei etc. Mai intervin iritaţii locale produse de calculi sau paraziţi (Capillaria, Bilharzia); retenţii urinare; infecţii generale sau de tip metastatic; pielite, pielonefrite; cateterismul vezical efectuat în condiţii necorespunzătoare etc. Infecţia vezicii urinare se poate realiza pe cale ascendentă, descendentă şi directă. Tabloul clinic evoluează cu febră, stare generală modificată, colici. Caracteristice sunt tenesmele urinare, polakisuria, eventual hematuria terminală. Animalul adoptă frecvent poziţia de urinare, putând apărea stranguria sau chiar retenţia urinară produsă prin obstrucţie uretrală. În astfel de situaţii, distensiunile vezicii urinare agravează şi mai mult colica. Aceste modificări sunt mai frecvente la rumegătoare (datorate „S”-ului penian), câine (consecinţa „osului” penian) şi la cotoi (diametrul redus al uretrei). La palpaţia vezicii urinare se constată creşterea sensibilităţii dureroase.

36

Bolile aparatului urinar Examenul ecografic evidențiază îngroșarea pereților vezicali, cu ștergerea stratificării caracteristice. Urina, normal anecogenă (neagră la ex. ecografic) devine ușor ecogenă datorită prezen ț ei elementelor inflamatorii în suspensie (Fig. 13) Urina este densă, tulbure, cu mult mucus, uneori cu puroi, sânge, false membrane, cu miros înţepător sau respingător. Ph-ul urinei este alcalin, mai ales ca urmare a intervenției enterobacteriaceelor, care fermentează nitrații. Albuminuria este redusă cantitativ, în schimb în urină apar glicoproteine iar sedimentul urinar se depune rapid şi în cantitate mare, fiind bogat în hematii, leucocite, săruri minerale, bacterii, celule epiteliale plate (formă de „molar” sau „rachetă”) aparţinând stratului al II-lea al mucoasei vezicale.

Fig. 13 Cistită acută la câine. Perete vezical îngroșat neuniform; con ț inut hipoecogen (original G.S.) Morfopatologic cistita poate fi: catarală, hemoragică, purulentă, pseudomembranoasă, ulceroasă, gangrenoasă. În cistita catarală predomină fenomenele descuamative, dispare luciul mucoasei, apare exsudaţia leucocitară. În forma hemoragică, mai frecventă la carnivore, apar hemoragii (fig. 32). În cistita pseudomembranoasă, ulceroasă şi gangrenoasă sunt prezente false membrane, ulcere, respectiv zone de necroză. Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor funcţionale –tenesme, polakisurie, strangurie, hematurie terminală-, semnelor fizice locale (durere intensă) şi pe examenul urinei (urină tulbure, sediment abundent, celule tipice vezicale). Examenul ecografic este foarte util mai ales pentru evidențierea bolii primare. Diagnosticul diferenţial se face faţă de: -pielită, pielonefrită, în care albuminuria este mai intensă, hematuria continuă şi sunt prezente modificările de volum ale bazinetului, rinichilor şi ureterelor; -litiaza vezicală, în care sunt prezenţi calculii sau nisipul; -nefrita purulentă, care evoluează cu stare generală grav modificată, sensibilitate renală crescută, urină tulbure, febră remitentă, piurie, lipsa semnelor vezicale; -metrite hemoragice şi piometru (mai ales la femele). Evoluţia este de 1-2 săptămâni, situaţie în care, fie se vindecă, fie se cronicizează, fie se complică cu nefrită, pielită, pielonefrită sau pericistită. Prognosticul este favorabil în cistita catarală, rezervat în cistita hemoragică, purulentă, pseudomembranoasă, ulceroasă şi grav în cea gangrenoasă. Tratamentul igieno-dietetic constă în asigurarea în adăpost a confortului termic și igienic, administrarea de furaje de calitate, neiritante, lichide la discreţie. Tratamentul medicamentos vizează următoarele obiective: -combaterea durerii generale şi locale prin calmante, comprese calde în regiunea lombară sau împăturiri; -stimularea diurezei prin diuretice -Furosemid, Nefrix, clorură de amoniu, sol. fiziologice glucozate, Manitol, sol. clorurosodice sau electrolitice complexe - sol. Ringer; -combaterea infecţiei cu chimioterapice sau antibiotice, pe bază de antibiogramă, timp de cel puţin 810 zile; -administrarea de dezinfectante urinare -Urinex, Rowatinex- albastru de metilen, tonice generale şi cardiace; -medicaţie antihemoragică şi tratament antiparazitar. Pe durata tratamentului se recomandă schimbarea pH-ului urinar, prin administrarea alternativă timp de 3-4 zile a medicaţiei alcaline (bicarbonat de sodiu) şi apoi acide (clorură de amoniu, fosfat monopotasic 1025 g/ animal mare). Identificarea și tratarea corectă a bolii primare este importantă. 1.4.3.2. Cistita cronică

37

Medicina internă a animalelor

Cadru etiopatogen. De cele mai multe ori este consecinţa cronicizării cistitelor acute, dar poate fi determinată şi de diverse procese cronice locale- infecții ale aparatului genital la ambele sexe, calculi, tumori, paraziţi vezicali. La câine şi rumegătoarele mari poate fi şi de natură tuberculoasă. Tabloul clinic. Manifestările de ordin general lipsesc mult timp, mai ales dacă nu intervin complicaţii la nivelul altor segmente ale aparatului urinar. Durerea vezicală este diminuată. Simptomul funcţional caracteristic îl reprezintă polakisuria, consecinţa reducerii treptate a elasticităţii pereţilor vezicali şi a îngroşării acestora în detrimentul capacităţii cavitare. La palpaţia transrectală, vezica urinară are volum mic, pereţii îngroşaţi, duri sau scleroşi, cu sensibilitate dureroasă redusă. Datorită sclerozei gâtului vezical, urina este eliminată la cel mai mic efort, apare incontinenţa urinară, situaţie în care pe trenul posterior (la femele) sau subabdominal la masculi se constată leziuni de dermatită iritativă. Examenul ecografic dă date foarte utile permițând adesea decelarea bolii primare (piometru la femele, abces prostatic la masculi etc.). Peretele vezical poate fi îngroșat neuniform, cu reducerea pronun ț ată a cavității vezicale sau dimpotrivă, poate avea diametrul normal, conținutul având ecogenitate diversă (Fig. 14).

A B Fig. 14. Cistită cronică A. la motan, îngroșare moderată a peretelui vezical; B la cățea, îngroșare pronunțată a peretelui vezical și reducerea lumenului (original G.S.) Urina are aspect lăptos, filant, este tulbure, cu miros amoniacal, reacţie alcalină şi sedimentează în repaus. Sedimentul este mai redus cantitativ decât cel din cistita acută, dar cu conţinut asemănător. Hematuria este terminală, dar mai rară şi de intensitate mai redusă, decât în cistita acută. Modificări morfopatologice. Pereţii vezicii urinare sunt îngroşaţi pe suprafeţe limitate sau în întregime, ceea ce îi conferă un aspect de „pară de cauciuc”, de consistenţă crescută, scleroasă. Mucoasa are aspect „cerebriform” şi prezintă excrescenţe de dimensiunea unui bob de mazăre sau de fasole, alteori veritabili polipi (14). Uneori, mucoasa prezintă hemoragii, ulcere superficiale, depozite hemoragico-purulente. Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor funcţionale, ale palpaţiei, examenulecografic și al urinei. În cistita tuberculoasă, citodiagnosticul, dar mai ales examenul bacteriologic al urinei sau tuberculinarea sunt necesare în precizarea diagnosticului etiologic. Diagnosticul diferenţial se face faţă de pielonefrita cronică, în care apar modificări de volum la nivelul rinichilor şi ureterelor, iar în sedimentul urinar lipsesc celulele tipice pentru cistită. Evoluţia este lungă (luni de zile), deseori recidivantă, cu acutizări periodice. Animalele slăbesc progresiv. Prognosticul este rezervat sau grav. Tratamentul este identic cu cel al cistitelor acute, însă eficienţa lui este limitată, motiv pentru care animalele pentru carne se recondiţionează şi se valorifică prin abataj. Dacă nu s-a instalat scleroza vezicală, terapia iodurată, asociată cu antibiotice şi tonice generale poate conduce la ameliorarea clinică. În cistitele cronice postneoplazice la animalele de companie se poate efectua cistectomia, cu deschiderea ureterelor în rect. 1.4. Urolitiaza (calculoza urinară, litiaza sau sedimentoza urinară)

38

Bolile aparatului urinar Constă în formarea şi acumularea de concreţiuni minerale, organice sau anorganice în căile urinare, începând cu rinichiul, bazinetul şi terminând cu vezica urinară şi uretra, fie sub formă de nisip urinar (sedimentoză), fie sub formă de calculi (calculoză). Urolitiaza se întâlneşte la rumegătoare, suine, carnivore de companie sau pentru blană, cu frecvenţă mai mare la masculi şi la tineretul ovin supus îngrăşării. La câine, frecvenţa urolitiazei diagnosticate clinic este relativ mică (0,4-2,8%), existând diferenţe în funcţie de vârstă, sex şi tipul de calculi (tabelul 12). Cadru etiopatogen. Cauzele pot fi: predispozante - stabulaţia, sporirea concentratelor în raţie şi reducerea fibroaselor, prezenţa unor substanţe estrogene în iarbă, procesele urinare inflamatorii, hipovitaminoza A, hipervitaminoza D -un aport de 440 UI vitamina D3/kg determină o incidenţă de 80% sedimentoză), sulfamidoterapia în doze mari şi prelungite fără să fie asociată cu administrarea de substanţe alcaline; determinante -raţii bogate în siliciu, oxalaţi, fosfaţi, hrănirea cu cantităţi mari de tărâţe, uruială de porumb, sorg, seminţe sau făină de bumbac, colete de sfeclă sau plante din fam. Ciperaceae, schimbarea raportului Ca:P în favoarea fosforului, apele bogate în săruri alcalino-teroase şi siliciu . Ghergariu (1988) cit. de MOŢ și PETRUSE (2009) precizează că o concentraţie de 0,55% P în raţie, determină o incidenţă de 41,8%, iar la o concentraţie de 0,25% P, cu păstrarea aceluiaşi raport între calciu şi fosfor este constant litiazogen, în timp ce un raport de 1,04/0,45 este protector. Litiazogeneza este un proces complex, fiind rezultatul acţiunii a numeroşi factori care modifică sistemul de dispersie coloido-cristaloid al urinei. Substanţele minerale sunt menţinute în soluţie hipertonică prin coloizi naturali (mucină, acidul condoitrinsulfuric, acizi nucleici). Schimbarea echilibrului coloid- cristaloid în favoarea celui cristaloid determină cristalizarea sărurilor minerale cu apariţia calculilor. Un rol important îl au ph-ul urinar, concentraţia unor substanţe în urină, modificările calitative şi cantitative ale mucoproteinelor produse de epiteliul tubular. Aceasta este produsă de numeroşi factori: carenţa în vitamina A, excesul de estrogeni din hrană, alterarea epiteliului tubular prin procese inflamatorii, stări alergice, autoimunopatii, toxicoze subclinice, tulburări circulatorii. Microtraumatismele produse cristale au acţiune iritativă mecanică. Matricea coloidală (inductorul de nucleație) este reprezentată de excesul de mucopolizaharide care apare la nivelul epiteliului tubular. Fenomenul se produce în general lent, formare unui calcul de mărimea unui bob de mazăre având loc în 11 luni (15). În condițiile existenței în urină a unor detritusuri organice pe care se produce precipitarea (coaguli sanguini, fibrină, agregate celulare) procesul este mult accelerat. Litogeneza are loc în mai multe etape. Iniţial mai multe micelii coloidale alcătuiesc corpusculi coloidali pe care încep să precipite săruri minerale apărând sferoliţii. Prin depuneri succesive se produc microliţii şi ulterior formaţiuni vizibile macroscopice-macroliţii. Formarea calculilor depinde foarte mult de concentraţia în urină a unor substanţe: aminoacizi, purinele, acidul uric, sărurile de calciu, fosfor, magneziu, azotați şi de pH-ul urinei. În urina acidă precipită uraţii şi oxalaţii, în timp ce în cazul alcalinizării urinei se formează calculi din fosfaţi şi carbonaţi (15). Calculii au dimensiuni, forme, culoare şi consistenţă extrem de diferite în funcţie de structura lor chimică. La animale se indentifică mai frecvent calculi de: acid uric şi uraţi; acid hipuric, cistină şi xantină (la taurine şi la alte specii); oxalaţi; fosfaţi amoniaco-magnezieni (struviți); carbonaţi, silicaţi etc. În general calculii pot fi sferici, poliedrici, muriformi, ovoizi, cu suprafaţa netedă ori rugoasă, de culoare roşcată, galben-aurie, alb-cretoasă sau cenuşie. Acțiunea patogenă a calculilor asupra căilor urinare şi rinichilor depinde de forma, consistența și mărimea acestora. Microliţii cu suprafaţa netedă, de consitenţă moale (de cistină) sunt bine toleraţi de epiteliul căilor urinare. Cei de consistenţă crescută cu suprafaţa rugoasă exercită o acţiune iritativă, cu producerea de hemoragie. Leziunile iritative determinate de calculi constituie porţi de intrare pentru diferiţi agenți microbieni care întrețin calculogeneza prin procesele fermentative și alcalinizarea urinei sau furnizarea de noi inductori de nucleație. Calculii mai determină fenomene obstructive ale căilor urinare începând de la nivelul ureterelor (hidronefroză) şi în special la nivelul uretrei determinând obstrucţii parţiale sau totale mai ales la nivelul stricturilor fiziologice: flexura sigmoidă a penisului la tauri, apendicele vermicular la berbecuţi, baza osului penian sau porîiunea intraprostatică a uretrei la câine, curbura ischiatică şi traiectul penian la motan. Prin acţiunea lor mecanică, la locul de fixare, calculii determină zone de congestie, până la necroze, chiar gangrenă. Patogeneza formării calculilor urinari şi determinarea tipurilor de calculi urinari la câine sunt prezentate în fig. 15-16. Tabloul clinic diferă în funcție de natura chimică și forma calculilor. Cristalele ascuțite sau cu multiple fațete (struviți, oxalați) determină semne de cistită hemoragică încă din stadii incipiente, în timp ce în

39

Medicina internă a animalelor cazul concrețiunilor cu suprafața netedă semnele devin evidente pe măsură ce cresc în dimensiuni şi produc compresiuni asupra ţesuturilor unde se fixează. Atunci când este prezent nisipul urinar, la nivelul smocului de păr de la punctul terminal al furoului sau al comisurilor inferioare ale vulvei, poate fi depistat prin palpaţie între degete. Semnele generale lipsesc sau sunt de intensitate redusă, excepţie face cotoiul, la care nisipul urinar determină obstrucţia uretrei şi, secundar, insuficienţă renală acută. La berbecuţii din îngrăşătorii primele simptome apar la 4-6 săptămâni de la introducerea raţiilor litiazogene şi constau din: anorexie, colici de intensitate mică, atitudine de „animal nefrotic” (coada ridicată uşor şi agitată continuu), strangurie, tahicardie, tahipnee, sensibilitate abdominală difuză şi la nivelul furoului. Reteția urinară se datorează blocării uretrei de către nisipul urinar la nivelul apendicelui vermiform, al “S”-ului penian, mai rar la alt nivel al căilor urinare. Ca urmare, animalele bolnave prezintă o stare de abatere profundă, preferând decubitul.

40

Fig.15. Patogenia formării calculilor urinari (26)

Bolile aparatului urinar

41

Medicina internă a animalelor

Fig. 16. Determinarea tipurilor de calculi urinari la câine (26)

42

Bolile aparatului urinar Ruperea sau deşirarea uretrei duce la apariţia unui edem urinos în regiunea furoului şi subabdominal. După ruperea vezicii urinare, abdomenul se deformează ventral şi apar progresiv simptomele de intoxicație uremică. Când uremia depăşeşte 150 mg/dl, apar tremurături musculare, deplasarea fiind aproape imposibilă. Calculii acţionează mecanic determinând colici repetate, atitudine de lumbago, tenesme, hematurie, de obicei terminală, oligurie, strangurie sau anurie datorită angiospasmului renal, chiar piurie. Uneori are loc eliminarea de nisip sau calculi, situaţii în care animalele se liniştesc. Cauzele hematuriei la cal, rumegătoare, câine şi pisică sunt redate în tabelele 10-11. Tabelul 10 Cauzele hematuriei la cal şi rumegătoare (7) SEDIUL URETRAL

CAL Calculi, uretrite, cistite idiopatice la masculi

VEZICAL

Calculi, cistite, neoplasme, sediment amorf, stări he-moragipare (intoxicaţii cu varfarină)

RENAL

Calculi, traumatisme, nefrite, anomalii vasculare, paraziţi migratori, neoplasme, glomerulopatii, necroze pa-pilomatoase

RUMEGĂTOARE Calculi, traumatisme, uretrite Cistită hemoragică prin consum de ferigă sau alte stări hemoragipare, papilomatoză vezicală, cistită, polipi vezicali Pielonefrite, infarcte, febra malignă, traumatis-me lombare

catarală

La animalele mari în timpul exploraţiei transrectale se constată prezenţa calculilor în vezica urinară sau la nivelul bazinetului, accentuându-se totodată hemoragia şi durerea. Oprirea calculilor în ureter determină hidronefroză, iar în uretră determină retenţia urinară. La păsări, blocarea rinichilor prin sărurile acidului uric (guta) duce la hiper-uricemie, uremie şi, în final, la moarte.

Tabelul 11 Cauzele hematuriei la câini şi pisici (19) SEDIUL RENAL VEZICĂ, URETER, URETRĂ ALTE SEDII PROSTATĂ UTERINE VAGIN PENIS

CAUZA Pielonefrită, glomerulopatii, neoplasme, calculi, infarct, traumatisme, afecţiuni renale incipiente, infecţia renală cu Dictiophyma, congestia renală pasivă Infecţie, calculi, sindrom urogen felin, neoplasme, traumatisme, infecţia cu Capillaria plica, ciclofosfamidă Tulburări ale coagulării, şocul termic, coagulări intravasculare diseminate Cauze extraurinare Neoplasm, infecţii, hipertrofie Estrul, subinvoluţie, infecţii, neoplasm Tumori venerice transmisibile, traumatisme Tumori venerice transmisibile, traumatisme

Examenul radiologic permite evidențierea calculilor radioopaci, aprecierea formei, mărimii și localizării acestora (Fig. 17-19).

43

Medicina internă a animalelor

Fig. 17. Urolitiază la pisică, imagine radiologica laterala abdomen; Calcul enorm în vezica urinară (original V.V.).

A

B Fig. 18 Urolitiază la câine, calculi de mari dimensiuni în vezica urinară și calcul renal. A. imagine radiologica laterală a abdomenului, B. Imagine dorso-ventrală (original V.V.).

Fig. 19 Urolitiază la câine. Calculi multipli în uretra penienă (original V.V.) Calculii radiotransparenți (de urați, cistină etc.) nu pot fi vizualizați la examenul radiologic, dar se observă foarte bine la examenul ecografic (ca de altfel și cei radioopaci). Calculii se identifică ecografic pe baza aspectului hiperecogen (alb-strălucitor), fiind urmaţi de un con de umbră omogen (Fig. 20). În cazul localizării vezicale se pot confunda cu bule de gaze din colon proiectate pe vezica urinară, însă acestea dau o imagine mai puţin strălucitoare iar conul de umbră este neuniform (“murdar”). Pentru diferenţiere se mai poate modifica poziţia sondei sau se presează moderat asupra peretelui abdominal, gazele dispărând din faţa sondei (fig. 21).

44

Bolile aparatului urinar

Fig. 20 Calculi vezicali de dimensiuni mari, însoțiți de conuri de umbră (Original G.S.).

Fi A B Fig. 21. Urolitiază. Calcul vezical de dimensiuni mici (0,44 cm) și gaz din colon sub vezică. B Același caz după schimbarea pozi ț iei sondei (Original G.S.). Pentru a determina apariția conului de umbră caracteristic calculii trebuie să aibă diametrul de cel puțin 2 mm. Cei de dimensiuni mai mici (nisipul urinar) pot fi vizualizați după agitarea urinei sau schimbarea poziției animalului și plasarea sondei subabdominal, caz în care apar ca niște puncte albe strălucitoare, căzătoare în masa urinei (aspect de „fulgi de zăpadă”- Fig. 22).

45

Medicina internă a animalelor

Fig. 22. Microlitiază vezicală la motan. Aspect de „fulgi de zăpadă” Original G.S.). La examenul urinei, în sediment se evidenţiază celule epiteliale, hematii, bacterii, cristale în cantitate mare. Morfopatologic, uroliţii au aspect de nisip sau de calculi, fiind găsiţi în cantităţi variabile la nivelul rinichiului, bazinetului, ureterelor şi a uretrei. Calculii au dimensiuni şi forme diferite, la fel şi culoarea, care variază în funcţie de compoziţie (fig. 33-43). Astfel, calculii formaţi din uraţi (carnivore şi vulpi argintii) sunt netezi, roşcaţi, nu sunt radioopaci şi reacţionează cu acidul azotic, în timp ce calculii formaţi din oxalaţi au aspect muriform şi reacţionează cu acidul acetic. La rumegătoare, calculii sunt formaţi din fosfaţi sau carbonaţi de calciu, de amoniu şi magneziu. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe seama semnelor clinice, a examenului radiologic şi a prezenţei nisipului sau a calculilor. Schema simplificată de recunoaştere a calculilor urinari este redată în tabelul 12.

Tabelul 12 Schema simplificată de recunoaştere a calculilor urinari (după Ghergariu, 1995) Combustibilă Pulbere de uroliţi Necombustibilă

-fără flacără şi miros: acid uric -cu flacără albastră discretă, miros de gaz: cistină -cu flacără gălbuie şi miros de păr: proteine -pulbere nativă care face efervescenţă cu HCl: carbonat -pulbere calcinată face efervescenţă cu HCl: oxalaţi -pulbere calcinată nu face efervescenţă cu HCl: fosfaţi

Diagnosticul precoce are importanţă mare îndeosebi la motani și la berbecuţii puşi la îngrăşat şi constă, pe de o parte, în depistarea nisipului sau a calculilor urinari. La berbecuți dozarea fosforului din raţii, sânge şi urină are valoare orientativă. Creşterea fosfatemiei indică prezenţa urolitiazei în proporţie de 80-90% (4). Diagnosticul diferenţial se face faţă de: -colicile adevărate, la cabaline, în care apar tulburări digestive; -timpanism şi coprostază - la miei; -adenomul, hipertrofia sau abcesul prostatei - la câine. Evoluţia este cronică, recidivantă, animalele putându-se, fie vindeca spontan, fie se complică cu cistite, pielonefrită, obstrucţii uretrale şi ale sfincterului vezical, retenţie urinară, ruperea vezicii urinare. În ultimele două situaţii, moartea se produce rapid (24-48 ore) prin intoxicaţie uremică.

46

Bolile aparatului urinar Prognosticul poate fi favorabil, rezervat sau grav. Profilaxia vizează: tratarea corectă şi la timp a tuturor bolilor aparatului urinar; asigurarea unui regim alimentar echilibrat în privinţa sărurilor minerale; respectarea igienei alimentare şi a adăpării (evitarea furajelor înămolite, alterate, a apelor insalubre, suplimentarea cu carbonat de calciu, atunci când se administrează cantităţi crescute de colete de sfeclă, administrarea vitaminei A); respectarea raportului calciu:fosfor de 1:1 (ovine) şi 2:1 (celelate animale). În îngrăşătorii, rezultate bune s-au obţinut prin administrarea lucernei (furaj antiurolitiazic), prin suplimentarea aportului de clorură de sodiu prin raţii (3-5%) sau NH4KCl (acidifiază urina şi stimulează diureza), administrarea de aspirină, oxitetraciclină (20 g/tonă furaj), apă la discreţie. Cerințele de calitate a hranei, precum şi prevenirea alimentară a urolitiazei canine sunt redate în tabelele 13-14. Tratament. Curativ se administrează spasmolitice sau tranchilizante (permite calmarea şi relaxarea sfincterelor, fapt ce facilitează cateterismul uretral şi vezical); diuretice (utilizarea lor se face cu prudenţă şi numai atunci când rinichiul funcţionează); antibiotice sau chimioterapice în vederea prevenirii complicaţiilor. Tabelul 13 Condiţii de calitate a hranei în prevenţia şi terapia urolitiazei la câine (după Lewis, 1984 cit. de SĂRĂNDAN, 2001) Specificare (%)

Condiţia de calitate standard

Proteină Calciu Fosfor Magneziu Sodiu

24-55 1-3 1-2 0,17-0,25 0,4-1,2

Dietă pentru solubilizarea fosfaţilor 7,6 0,28 0,13 0,02 1,2

Diete de prevenţie pentru toate tipurile de calculi 10,4 0,4 0,14 0,03 0,24

16,1 0,4 0,26 0,07 0,23

9,7 0,4 0,22 0,03 0,32

47

48 (după Wolter, 1988 cit. de SĂRĂNDAN, 2001) Prevenţia alimentară a urolitiazei canine

Tabelul 14

Medicina internă a animalelor

Bolile aparatului urinar La motanii cu urolitiază HRITCU, (2005) recomandă o schemă de tratament corelată cu dieta, în funcție de tipu de calculi identificați (Tabelul 15) Tabelul 15 Schemă de tratament în urolitiază după tipul de cristale sau calculi identificaţi (17) Tipul de calcul

Fosfaţi amoniacomagnezieni (struvite)

Oxalaţi de calciu

Regim alimentar Alimente sărace în Mg Fără carne de vită Fără organe (inimă, rinichi, splină) + carne de pui + brânzeturi + NaCl Reducerea produselor lactate din alimentaţie Alimentaţie hipoproteică Fără ac. ascorbic (precursor al ac. oxalic) Alimente bogate în vitamina B6, NaCl

Medicaţie specifică

Medicaţie generală

Observaţii

D.L. Metionină (1 cp./5 kg)

Antibiotice cu spectru larg 3 zile Antibiotice retard 2-3 săptămâni

Controlul pH-ului (menţinerea pH-ului acid) Pentru a evita recidivele se repetă tratamentul de 3-4 ori pe an

Vitamina D B6 (5 mg/Kg/zi) Citrat de potasiu (80120 mg/Kg/zi Diuretice tiazidice

Antibiotice cu spectru larg 3 zile Antibiotice retard 2-3 săptămâni

Controlul pH-ului (alcalinizare)

Antibiotice cu spectru larg 3 zile Antibiotice retard 2-3 săptămâni

Controlul pH-ului (alcalin)

Clătirea vezicii Albastru de metil (instilaţii vezicale) Antibiotice

Controlul pH-ului (acid)

Uraţi

Regim hipoproteic

Alopurinol (30 mg/Kg/zi) N2 mercaptopro-pionii glicină (2 MPG) (10-20 mg/Kg/zi)

Buşoni uretrali

Regim asemănător cu cel de la struvite

Rezolvarea retenţiei D.L. Metionină

Pop şi col., (1999), verificând efectul acidifiant al metioninei, rolul ei în prevenirea şi combaterea sedimentozei urinare la câine şi pisică, au ajuns la următoarele concluzii: - metionina în doză de 250 mg/kg g.v., are o tolerenţă gastrică bună, atât la câini, cât şi la pisică, precum şi un efect acidifiant acceptabil (de la 6,46 la 6,32); - doza de 500 mg/kg g.v., dovedeşte o toleranţă gastrică mai slabă (20% din cazuri); - la câini, toleranţa gastrointestinală a fost bună, atât la doza de 250 mg/kg g.v., cât şi la doza de 500 mg/kg g.v.; - pH-ul urinar a evidenţiat o acidifiere mai pronunţată la câini, comparativ cu pisicile (6,44 iniţial, la 5,91 la doza de 250 mg, respectiv de 5,60 la 500 mg/kg g.v., după 6 zile de administrare zilnică, în priză unică). Îndepărtarea calculilor (nisipului urinar) de la extremitatea uretrei se poate face prin presiune sau prin uretrotomie subischiatică. Concomitent se administrează preparate cu hialuronidază, la început 300 de unităţi, iar în următoarele 7 zile câte 75 unităţi. La miei şi rumegătoarele mari cu infiltraţii urinare este recomandată şi dializa peritoneală, timp de câteva zile, pentru reducerea azotemiei şi recondiţionarea cărnii. Metodele cele mai eficace pentru rezolvarea obstrucţiilor sunt cele chirurgicale. 1.5. Hematuria cronică enzootică a bovinelor (H.E.B) Reprezintă un sindrom, întâlnit la vacile adulte din zonele subcarpatice, putând afecta până la 20% din efectivul de taurine dintr-o anumită “zonă hematurică“ (3).

49

Medicina internă a animalelor Hematuria enzootică a bovinelor, prin caracterul ei incurabil, produce pierderi economice importante în zonele unde evoluează, datorită scăderii producţiei de lapte şi diminuării indicilor de reproducţie. Evoluţia cronică determină anemierea animalelor, ducând în final, la sacrificări de necesitate sau chiar moarte. MUSCĂ şi col. (1997), în cercetările efectuate în judeţul Maramureş au evidenţiat incidenţa maximă a hematuriei între 6-10 ani, primele cazuri fiind semnalate la vârsta de 2 ani, în timp ce microhematuria a înregistrat incidenţă maximă între 2-7 ani, primele cazuri fiind consemnate la vârsta de 1 an. Cadru etiopatogen. În general, se consideră că este expresia clinică a acţiunii toxice a ferigilor, mai ales a celei imperiale (Pteridium aquilinum) care conţine produşi cancerigeni cu electivitate pentru vezica urinară (ptaqulozida fiind cea mai importantă) şi care se elimină prin urină. Toxinele potențează acțiunea oncogenă a virusului papilomatozelor bovine tip II. CAMPO şi col. (1992) menţionează existenţa unei conexiuni între papilomavirusuri şi unele principii mutagene şi/sau carcinogene ale ferigii de câmp. S-a demonstrat că extractele de papiloame cutanate injectate intravezical, induc neoplazii la vacă. Studiile epidemiologice demonstrează o incidenţă crescută a cancerului esofagian şi gastric la oamenii care au consumat lapte de la bovine furajate cu ferigă, probabil datorită prezenţei ptaqulosidei, carcinogenul major din ferigă, prezent în lapte (6). Se mai incriminează aciditatea solului şi a apei care condiționează compoziţia floristică, dominată de plante acidofile (papură, pipirig, rogoz, piciorul cocoşului, dediţel); dezechilibrul mineral legat de carenţe în calciu, fosfor şi exces de molibden, plumb; radioactivitatea solului, a apei şi a plantelor din regiunile respective. Dintre factorii favorizanţi putem aminti vârsta (mai frecventă la adulte, decât la tineret), anotimpul (mai frecventă în anotimpul de vară-31,94% şi toamnă-34,14%), (27). Incidenţa mai crescută a hematuriei în sezonul de toamnă se datorează concentraţiei substanţei toxice în urină, consecutiv secetei din perioada de vară. Intensitatea hematuriei este mai accentuată în sezonul de stabulaţie, pe de o parte, datorită compresiunii mecanice exercitate de uterul gestant asupra vezicii urinare, iar pe de altă parte, datorită ingerării unor cantităţi crescute de ferigă existentă în fân. Tabloul clinic diferă cu forma de evoluţie: acută (rară) şi cronică. Forma acută corespunde intoxicaţiei acute cu ferigă și se traduce prin: anorexie, lipsa rumegării, reducerea secreţiei lactate, stare hemoragipară gravă, leucopenie, trombocitopenie (sub 100.000/mm3), agranulocitoză şi limfocitoză. La tineret, apare edem laringian, cornaj, hemoragii externe, iar la adulte, diaree hemoragică, epistaxis, hematurie, hemathidroză, parezia prestomacelor. La masculi, se poate produce obstrucţia uretrei, retenţie urinară, urmată de ruptura vezicii urinare şi moartea prin intoxicaţie uremică. În forma cronică, debutul bolii este marcat de microhematurie, iar starea generală a animalului se menţine mult timp bună, apetitul rămânând normal. În timp, aceasta se înrăutăţeşte, animalele slăbesc, prezintă randament productiv scăzut, apar semnele anemiei posthemoragice cronice: mucoase palide, tahicardie, puls filiform, greu perceptibil; parezia prestomacelor. Apare polakisurie, hematurie, la început terminală, apoi continuă. Perii de la comisura inferioară a vulvei şi de la partea terminală a furoului sunt aglutinaţi şi roşcaţi. Urina, în raport cu intensitatea hemoragiilor vezicale va fi colorată diferit, de la roz-pal la roşu intens. În această fază, datorită cheagurilor de sânge se poate produce obstrucţia temporară a uretrei, care poate determina chiar și la femele retenţia urinară şi colici. Dacă hemoliza este intensă, urina are culoare brun-roşcată sau brunînchisă. Perioadele de remisiune ale hematuriei sunt posibile numai în stadiile incipiente, iar pe măsură ce formaţiunile proliferative devin tot mai numeroase şi cresc în volum, hematuria se va permanentiza. Sedimentarea urinei se face rapid, cu supernatant limpede şi un depozit abundent în hematii, coaguli de sânge, celule epiteliale vezicale şi săruri minerale. Hematologic se evidenţiază anemie oligocitemică şi hipocromă (1-2 mil. hematii/mm 3; 3-6 g/dl hemoglobină), leucopenie, hipocalcemie, hipofosfatemie, hipocloremie. Modificările morfopatologice sunt dominate de hemoragii şi proliferări carcinomatoase la nivelul vezicii urinare. BALCOȘ (2010), într-un studiu de amploare efectuat într-o zonă endemică a observat următoarele modificări macroscopice: conţinut vezical cu aspect hemoragic, îngroşarea peretelui vezical, modificări ale aspectului mucoasei vezicale, reacţii inflamatorii, hemoragii, hematoame, ulcere, formaţiuni tumorale papilare, simple sau multilobate, sesile sau pedunculate, de dimensiuni variabile şi formaţiuni tumorale invadante (Fig. 4447). Conţinutul vezical cu aspect hemoragic a apărut inconstant, la 18,3% cazuri, asociat cu leziuni hemoragice intense: hemoragii punctiforme dispuse grupat sau liniar (brâuri) sau hematoame.

50

Bolile aparatului urinar Îngroşarea peretelui vezical a fost o modificare macroscopică frecvent observată, la 89,3 % cazuri, cu preponderenţă în vezicile urinare asociate cu leziuni tumorale. În vezicile urinare cu leziuni tumorale masive localizate sau invazive s-au constatat îngroşări ale peretelui vezical cu aspect generalizat sau pe zone delimitate în funcţie de mărimea tumorii şi de gradul de infiltrare în structurile peretelui vezical. Modificările de aspect ale mucoasei urinare au fost variabile: alternări ale zonelor aparent normale, cu zone de inflamaţie, hemoragice sau tumorale. Au fost observate ulcere de dimensiuni variabile, însoţite de reacţie inflamatorie marginală la 4,5% cazuri. Formaţiunile tumorale au fost observate la majoritatea cazurilor, cu aspecte variabile: de formă papilară sesilă solitare sau confluate; multilobate; papilare pedunculate, cu suprafaţă neregulată; tumori generalizate, cu aspect neregulat, infiltrate, cuprinzând întreaga masă a organului. Au fost observate câteva cazuri de calculoză urinară la 10,6% cazuri, calculii fiind de dimensiuni mici, respectiv 0,5-1 mm. Leziunile macroscopice observate la nivelul vezicii urinare la taurinele cu HEB au fost diferenţiate în funcţie de stadiul evolutiv al bolii, observându-se o evoluţie în 3 stadii: a) stadiu I (incipient), caracterizat prin apariţia de hemoragii punctiforme solitare, grupate sau dispuse liniar sau hemoragii difuze (peteşiale) în ţesutul conjunctiv subepitelial şi edem de intensitate scazută la nivelul mucoasei; b) stadiul II, caracterizat prin apariţia de hematoame şi o edemaţiere de intensitate mai accentuata a mucoasei vezicale;

b)

stadiul III (tardiv), caracterizat prin apariţia leziunilor tumorale papilare sesile sau pedunculate şi leziunilor tumorale infiltrate, asociat cu hemoragii punctiforme solitare, grupate sau dispuse liniar, hemoragii peteşiale sau hematoame, şi îngroşare a peretelui vezical pe zone delimitate sau generalizat; În acest ultim stadiu la nivelul vezicii urinare pot fi observate una sau mai multe leziuni (Tabel 18). Tabel 16. Frecventa și tipul leziunilor macroscopice ale vezicii urinare la taurine cu HEB (după BALCOȘ, 2010) Categorie leziune

Tip leziune

Număr de vezici

Frecvenţa

Leziuni

Hemoragii Hematoame

126 102

% 96,1 77,8

Tumori papilare sesile simple Tumori papilare sesile confluente Tumori papilare sesile multilobate

56 7 4

42,7 5,3 3,0

Tumori papilare pedunculate

12

9,1

Tumori invadante

9

6,8

non-tumorale Leziuni tumorale

Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, a datelor epizootologice şi a semnelor urinare. În zonele hematurice pentru dignosticul precoce al hematuriei se recomandă depistarea microhematuriei, iar în forma acută diagnosticul se pune cu dificultate, fiind necesară excluderea leptospirozei, a infestaţiei parazitare cu babesii (pe lângă hemoglobinurie apare icter, iar în frotiurile de sânge se evidenţiază agentul patogen), a nefritei hemoragice (semne generale grave, evoluţie rapidă, hematurie continuă), a intoxicaţiei cu raticide anticoagulante. Pentru precizarea naturii tumorale a bolii și a implicării papilomavirusului s-au efectuat studii privind expresia oncoproteinelor E5 și E7 a BPV-2 în probe vezicale, a uroplaquinei II, complexului major de histocompatibilitate etc. (Fig. 48-50) (4). Tratamentul profilactic se realizează prin lucrări de ameliorare a păşunilor şi fâneţelor: fertilizare cu îngrăşăminte fosfatice sau calcice, cu drenarea zonelor mlăştinoase şi îmbunătăţirea structurii floristice a pajiştilor, măsuri de stârpire a ferigii prin cosiri repetate sau prin erbicidare; administrarea suplimentelor minerale în raţii (amestecuri de săruri de P, Cu, K, Co, Ni, NaCl, sare iodată).

51

Medicina internă a animalelor Curativ se obţin ameliorări numai în măsura în care tratamentul este aplicat înainte ca hematuria să fie accentuată. Astfel se poate administra Emetic sol. 5%, i.v., în 5 reprize, cu pauză de 3 zile între ele: în I-a zi 5 ml, a II-a zi 10 ml, iar în a III-a zi 15-20 ml. După o pauză de 2 luni tratamentul se poate repeta. Se poate administra vitamina C (2-10 g/zi); vitamina K3 (0,1-0,3 g) sau un premix mineral alcătuit din: 40 g NaCl, 40 g fosfat tricalcic, 0,2 g CuSO4, 0,04 g KI, 0,02 g sulfat de cobalt, 0,08 g azotat de nichel (zilnic în raţie). De asemenea, se poate administra zilnic, timp de 1 săptămână un amestec de ulei de peşte din ficat de morun (80 g) şi lanolină (20 g). Pe plan internațional se fac încercări de producere a unui vaccin eficace împotriva papilomavirusului, pentru a fi utilizat în zonele endemice. Local, se pot face instilaţii cu sol. astringente: apă cloroformată, formol 2%, în cantitate de 200-500 ml sau cu un amestec format din 1 g iod, 2 g KI şi 2-3 l apă, 10 ml adrenalină 1%o.

52

Bolile aparatului urinar

BIBLIOGRAFIE

1.

ADAMEŞTEANU, I., POLL, E., SASU, V. -1971 - Patologie şi clinică medicală veterinară. Ed. Didactică şi pedag., Bucureşti

2. 3.

BABA, A.I., RIOND, J.L., GABOREANU, M., CĂTOI, C. –1999- Rev. Rom. Med. Vet., 9(2), 163-171.

4.

BALCOȘ L.G.F., -2011- Cercetări privind diagnosticul toxicozelor cu substanţe naturale din ferigi la taurine, Teză de doctorat; FMV Iași

5. 6.

BONNET, J.M., CADORE, J.L. –1995- Le Point Veterinaire, 26, 13-23.

7.

BRADFORD, P.S. –1990- Large animal internal medicine, The C.V. Mosby Company, St. Louis, Baltimore, Philadelphia.

8.

BRĂSLAŞU, C.M., POPESCU, A. –2001- Urgenţe cardiovasculare în medicina veterinară, Ed. Artprint, Bucureşti.

9.

CAMPO, M.S., JARRET, W.F.H., BARRON, R., SMITH, K.T. –1992- Cancer Research, 52, 68986904.

BÂRZĂ, H., MAY, I., GHERGARIU, S., HAGIU, N. –1981- Patologie şi clinică medicală veterinară, Ed. Did. şi Pedag., Bucureşti.

BORZACCHIELLO, G., AMBROSIO, V., GALATI, P., POGGIALI, F., VENUTI, A., ROPERTO, F. –2001- Vet. Pathol., 38, 113-116.

10.

CODREANU M.D., -2000-, Diagnosticul ecografic în bolile interne la animale, Ed. Coral Sanivet, Bucureşti.

11.

CODREANU M.D., AL. DIACONESCU,-2003-, Diagnosticul ecografic la animalele de companie, Ed. Coral Sanivet, Bucureşti.

12.

ETTINGER, S., FELDMAN, E. –1995- Veterinary internal medicine (vol. II), W.S. Saunders Company, Philadelphia.

13. 14. 15. 16.

FALCĂ, C., MOŢ, T. –2002- Urologie veterinară, Ed. Artpress, Timişoara. GHERGARIU, S. –1995- Bazele patologiei medicale a animalelor (vol. II), Ed. All, Bucureşti. HAGIU N.: Patologie medicală veterinară, Partea II. Universitatea Agronomică Iaşi, 1993. HERTAGE, M.E. –1993- Vet. Nephrology, 230-274.

17. 18. 19.

HRIȚ CU LUMINIȚ A DIANA, -2005- Contributii la studiul si tratamentul urolitiazei la felinele domestice, Teză de doctorat; FMV Iași IONIŢĂ, L. –2001- Patologie şi clinică medicală veterinară (vol. II), Ed. Sitech, Craiova. KIRK, R., BISTNER, S., FORD, R. –1990- Handbook of Veterinary Procedure Emergency Treatment, 5th Edition, W.S. Saunders Company, Philadelphia.

20. 21. 22.

LE FEBREVE, H.P., DOSSIN, O. –1995- Le Point Veterinaire, 26 (166), 1125-1132.

23.

MC GAVIN, M. D., ZACHARY J., F., - 2007- Pathologic basis of veterinary disease, Ed. Mosby Elsevier. 24. MORAILLON R., FOURRIER P., LEGEAY Y., LAPEIRE C., -1997- –Dictionnaire pratique de thérapeutique canine et feline. 4e ed, Masson, Paris

25.

MOŢ, T., MORAR, D., CRISTESCU, M., CIULAN, V., SIMIZ, F. –2007- Patologie medicală veterinară, Ed. Eurobit, Timişoara.

26.

MOT, T., PETRUSE CRISTINA - 2009 - Patologie medicala veterinara, Ed. Eurobit, Timisoara

LEIBETSEDER, L.J, LABER, G. –1993- Waltham Int. Focus, 3 (4), 2-8. MARRERO, E.,BULNES,C., SANCHEZ, L.M., PALENZUELA, I., STUART,R., JACOBS,F., ROMERO,Y.J. –2001- Rev. Salud Anim., Bolivia, 23, 16-22.

53

Medicina internă a animalelor 27.

MUSCĂ, M., OROS, N.A., HERES, S. –1997- Rev. Rom. Med. Vet., 7, 3, 241-245.

28.

NELSON, W.R., COUTO, C.G. –1999- Small animal internal medicine, Mosby, St. Louis, Baltimore, Boston, Chicago.

29.

OPREAN O.Z.- 2002 – Diagnosticul necropsic la carnivorele de companie, Ed. „Ion Ionescu de la Brad”, Iaşi

30.

PAGES, J.P. –2000- Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 49-58.

31.

PASCA S. A.- 2008- Contribuţii la studiul morfopatologic al nefropatiilor la câine, Teză de doctorat; FMV Iași

32. 33. 34. 35. 36.

PAUL I., -1996- Etiomorfopatologie veterinară vol I. Ed.All., Bucureşti. PAUL I.,- 2000- Etiomorfopatologie veterinară vol II. Ed. "Ion Ionescu de la Brad, Iaşi.

POP, P., CRISTINA, R.T. –1995- Dermatologie medicală veterinară, Ed. Mirton, Timişoara. POP, P., MOŢ, T. –1996- Patologia medicală a animalelor domestice, Ed. Mirton, Timişoara. PUIGNEROV, V. –1999- Le Point Veterinaire, 30, 155-157.

37.

RADOSTIS, O. M.; BLOOD, D. C.; GAY, J. -2000- Veterinary Medicine, Bailliere Tindall, New York

38.

SĂRĂNDAN, H. –2001- Nutriţie dietetică şi terapeutică nutriţională la câine, Ed. Brumar, Timişoara.

39.

SOLCAN, GH. - 1996,- Teste urinare rapide pentru diagnosticul bolilor interne, Rev. Zootehnie şi Medicină Veterinară, 9, 32-33

40.

SOLCAN GH., BOGHIAN V., ROLLIN F., -2005 – Patologie si clinica medicala veterinara, Ed. "Ion Ionescu de la Brad", Iasi

41. 42.

TRIF ALEXANDRA – 1998- Terapia urgenţelor toxicologice la animale, Ed. Mirton, Timişoara. Trif, R., Vior, C. –(1996)- Patologia sistemului imunitar, Ed. Brumar, Timişoara.

43.

TURCITU M. AL., -2010-, Contribuţii la studiul clinic, biochimic, hematologic şi ultrasonografic al insuficienţei renale cronice la câine, Teză de doctorat; FMV București

44. 45.

46.

54

VULPE V. –2005- Semiologie medicală veterinară. Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iaşi

***http://www.vet.ohio-state.edu/assets/courses/vm602/ppt/urolith/ urolith602.ppt ***http://www.iris-kidney.com/guidelines/en/treatment_recommendations.shtml