Angelescu - Tratat de Patologie Chirurgicala [PDF]

Zitiervorschau

TRATAT

de

PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Sub redacţia: Nicolae ANGELESCU

O

M EDITURA MEDICALA Bucureşti, 2003

CUPRINS

VOLUMUL I LISTA AUTORILOR

3

PREFAŢĂ

19

SCURT ISTORIC AL CHIRURGIEI CHIRURGIA MONDIALA N. Angelescu, S. Constantinoiu CHIRURGIA ROMÂNEASCA N. Angelescu, E. Târcoveanu

21 21

ELEMENTE DE BIOLOGIE CELULARA Şl MOLECULARĂ L.M. Popescu. M.E. Hinescu NOŢIUNI DE ONCOLOGIE GENERALĂ /. Bălănescu, Angela Şandru MODIFICĂRI PRECURSOARE (DE GRANIŢĂ) SAU PRECANCERELE ÎN ONCOLOGIE /. Bâlănescu, Rodica Anghel EXPLORĂRI MODERNE ÎN CHIRURGIE E. Târcoveanu, V. Rusu, M. Grigoraş, Cipriana Ştefănescu

29 41 59 109 113

NOŢIUNI DE ENDOSCOPIE DIGESTIVĂ DIAGNOSTICA D.A. Cristian

165

NOŢIUNI DE ENDOSCOPIE DIGESTIVĂ TERAPEUTICĂ N. lordache, F. Turcu, I. Dima, S. Omer

177

NOŢIUNI DE CHIRURGIE LAPAROSCOPICA S. Duca

187

TULBURĂRILE HOMEOSTAZIEI D Tulbure, Daniela Droc

221

HEMORAGIE, HEMOSTAZA, TRANSFUZIE HEMORAGIE A. Mogoşanu, D. Săndec HEMOSTAZA A. Mogoşanu, D. Săndec TRANSFUZII A. Mogoşanu, D. Săndec

265 265 271 295

REECHILIBRAREA HIDRO-ELECTROLITICA A BOLNAVULUI CHIRURGICAL A. Mogoşanu, D. Săndec

301

NUTRIŢIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL A. Mogoşanu, D. Săndec

309

RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE

315

N. Mircea MONITORIZAREA |N CHIRURGIE Şl TERAPIE INTENSIVĂ N. Mircea

327

ŞOCUL

349

/. Acalovschi

ANESTEZIA N. Mircea

371

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ RISCUL OPERATOR Ş. Bancu

419

PREGĂTIREA PREOPERATORIE A BOLNAVULUI CHIRURGICAL M. Angelescu

421

ÎNGIJIRI POSTOPERATORII GENERALE Şl SPECIFICE FI. Jictneanu

429

COMPLICAŢII POSTOPERATORII Ş. Bancu

445

ASEPSIA Şl ANTISEPSIA T. Burcoş

461

INFECŢIA CHIRURGICALĂ N. Angelescu

475

INFECŢII NOSOCOMIALE D. Mogoş, I. Vasile

505

ANTIBIOTERAPIA ÎN CHIRURGIE R. Palade, M. Grigohu

515

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A MÂINII TRAUMATISME ALE MÂINII Plăgile mâinii FI. Isac Traumatisme osteo-articulare ale mâinii FI. Isac Traumatismele tendoanelor mâinii FI. Isac, Aurelia Isac Traumatismele nervilor mâinii FI. Isac AMPUTAŢII TRAUMATICE ALE MÂINILOR Şl DEGETELOR N. Antohi. FI. Isac INFECŢII ALE MÂINII Şl DEGETELOR FI. Isac

527 527 527 531 538 547 556 566

TRAUMATISME ALE PĂRŢILOR MOI R. Palade, M. Grigohu

575

TUMORI MALIGNE ALE PIELII

585

FI. Isac, Ileana Boiangiu TUMORI ALE ŢESUTURLOR MOI V. Constantinescu POLITRAUMATISME G. lonescu, CI. Turculeţ

593

ARSURI ARSURI TERMICE FI. Isac, Aurelia isac, T. Bralu, Cristina Brezeanu LEZIUNI PRIN CURENT ELECTRIC FI. Isac, Cristina Brezeanu ARSURI CHIMICE FI. Isac, Cristina Brezeanu

653 653 704

TRAUMATISME PRIN FRIG

717

615

710

FI. Isac TUMORI ALE CAPULUI Şl GÂTULUI Z. Popovici PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TORACELUI ANATOMIA CHIRURGICALĂ A TORACELUI M. Vlad MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE PERETELUI TORACIC B.C. Coman TRAUMATISMELE TORACELUI M. Beuran, F. M. lordache. M.D. Venter PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PERETELUI TORACIC Infecţiile peretelui toracic A. Nicodin Traumatismele toracice complexe A. Nicodin Tumorile peretelui toracic A. Nicodin

727 795 795 810 820 846 846 849 849

CUPRINS PLEUREZIILE PURULENTE T. Horvat REVĂRSATE PLEURALE MALIGNE C. Savu TUMORILE PLEURALE PRIMITIVE

859

CHILOTORAXUL /. Cordoş CHISTUL HIDATIC PULMONAR B.C. Coman CARCINOIDUL BRONŞIC T. Horvat, CI. Nistor NODULUL PULMONAR SOLITAR /. Cordoş TUMORILE PULMONARE BENIGNE CI. Nislor CANCERUL BRONHOPULMONAR T. Hon/at, A. Nicodin PNEUMOTORAXUL SPONTAN CI. Nislor SUPURATIILE BRONHOPULMONARE Al. Botianu CHIRURGIA TUBERCULOZEI PULMONARE A. Aldea, Cristina Pâslariu PATOLOGIA CHIRURGICALA A MEDIASTINULUI T. Hon/at, A. Nicodin, M. Ţeţu PATOLOGIA CHIRURGICALA A DIAFRAGMULUI R. Cotulbea, F. Ghelase

880

A. Nirsdin

CHIRURGIA CARDIACA Şl A AORTEI TORACICE SCURT ISTORIC V. Căndea NOŢIUNI DE ANATOMIA CORDULUI V. Cândea, A. Vasilescu BOLILE CARDIACE CONGENITALE Defectul septal atrial V. Cândea Defectul septal ventricular R. Vasile, S. Săndică Tetralogia Fallot V. Cândea, R. Vasile, G. Tinică Coarctaţia de aortă H. Moldavan, B. Rădulescu CIRCULAŢIA EXTRACORPOREALA (CEC) SAU BYPASS-UL CARDIO-PULMONAR V. Cândea, E. Săndicâ PROTECŢIA MIOCARDULUI iN TIMPUL OPERAŢIILOR CARDIO-VASCULARE SUB CEC V. Cândea, E. Săndică BOLILE VALVULARE CÂŞTIGATE Leziunile valvei mitrale V. Cândea, D. Gherghiceanu, A. Vasilescu Leziunile dobândite ale valvei aortice V. Cândea Patologia dobândită a valvei tricuspide V. Cândea ÎNLOCUITORI VALVULARI D. Gherghiceanu, B. Rădulescu DISFUNCŢIILE PROTEZELOR VALVULARE CARDIACE V. Cândea, D. Gherghiceanu. A. Vasilescu REVASCULARIZAREA MIOCARDICA CHIRURGICALA V. Cândea, R. Vasile, G. Tinică TUMORILE CARDIACE V Cândea, A. Vasilescu TRAUMATISMELE CORDULUI V. Cândea, A. Vasilescu 2

Tral.it de chirurgie, voi I

870 875

883 893 901 904 907 949 953 973 996 1024

1039 1039 1040 1050 1050 1053 1058 1062 1066 1071 1073 1073 1082 1089 1096 1098 1104 1115 1120

9

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ BOLILE PERICARDULUI D, Gherghiceanu, H. Moldovan, B. Rădulescu ANEVRISMELE AORTEI TORACICE V Cândea, D. Gherghiceanu, H. Moldovan DISECŢIA AORTEI V. Cândea. D. Gherghiceanu, H. Moldovan LEZIUNILE VASELOR MARI (CENTRALE) V. Cândea, A. Vasilescu TRANSPLANTUL CARDIAC V. Căndea PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SÂNULUI ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA SÂNULUI N. Mea ANOMALII ALE SÂNULUI N. Jitea TRAUMATISMELE SÂNULUI N Jitea INFECŢII ACUTE Şl CRONICE ALE SÂNULUI N. Jitea TUMORI BENIGNE ALE SÂNULUI N Jitea STÂRI PRECANCEROASE ALE SÂNULUI N. Jitea CANCERUL SÂNULUI /. Bălănescu, Al. Blidaru RECONSTRUCŢIA SÂNULUI DUPÂ MAMECTOMIE FI. Isac. Ileana Boiangiu PATOLOGIA CHIRURGICALA A GLANDELOR ENDOCRINE PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TIROIDEI Date de anatomie şi fiziologie F Ghelase. S.T.M. Ghelase Bolile inflamatorii ale tiroidei F. Ghelase Guşile F. Ghelase Hiperliroidiile F. Ghelase Cancerul tiroidian M.R Diaconescu PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A GLANDELOR PARATIROIDE M.R. Diaconescu PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TIMUSULUI Timusul şi miastenia gravis Lidia Andriescu Chisturile timice Lidia Andriescu Tumorile timusului T. Horvat, A. Nicodin, M. Ţeţu PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A GLANDELOR SUPRARENALE C Dragomirescu, M. Coculescu, C. Copăescu, S.B. Catrina, R. Munteanu PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PERETELUI ABDOMINAL HERNIILE ABDOMINALE M. Ciurea EVENTRAŢIILE M. Ciurea EVISCERAŢIILE M. Ciurea PATOLOGIA CHIRURGICALA A ESOFAGULUI ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA ESOFAGULUI S. Oprescu, ş. Neagu EXPLORAREA ESOFAGULUI S. Oprescu, C. Şavlovschi TRAUMATISMELE EŞOFAGIENE S. Oprescu, C. Şavlovschi

10

1128 1135 1141 .'

1148 1153 1163 1163 1171 1174 1176 1179 1185 1187 1207 1213 1213 1213 1215 1219 1229 1239 1253 1271 1271 1277 1277 1280 1303 1304 1317 1320 1323 1323 1328 1333

CUPRINS ACHALAZIA CARDIEI S. Oprescu, C. Şavlovschi REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN Cristina Dăscălescu ESOFAGITELE Z. Popovici HERNIILE HIATALE S. Constantinoiu PATOLOGIA TUMORALA A ESOFAGULUI S, Constantinoiu. I.N. Mateş PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A STOMACULUI Şl DUODENULUI STOMACUL ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA STOMACULUI t. Vereanu, I. Brezean, H. Doran DILATAŢIA ACUTĂ A STOMACULUI '. Vereanu, I. Brezean GASTRITA ACUTĂ HEMORAGICĂ Şl EROZIVĂ /. Vereanu, H. Doran GASTRITA DE REFLUX /. Vereanu, H. Doran GASTRITA ACUTA FLEGMONOASĂ /. Vereanu, l. Brezean BOALA MENETRIERE /. Vereanu, l. Brezean DIVERTICULOZA GASTRICĂ /. Vereanu VOLVULUSUL GASTRIC C. Radu, Tr. Pătraşcu ULCERUL GASTRIC C. Radu, Tr. Pătraşcu TUMORI GASTRICE N. Angelescu CANCERUL DE BONT GASTRIC V. Constantinescu. l. Timaru DUODENUL ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA DUODENULUI C. Dimitriu ULCERUL DUODENAL C. Radu, T. Pătraşcu MEGADUODENULSECUNDAR N. Angelescu DIVERTICULI DUODENALI N. Angelescu STENOZELE DUODENALE SECUNDARE N Angelescu TUMORI DUODENALE N. Angelescu PATOLOGIA CHIRURGICALA A INTESTINULUI SUBŢIRE ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE A. Cucu BOALA DIVERTICULARĂ A INTESTINULUI A. Cucu

SOMACROHN A INTESTINULUI

A. Cucu ENTERITADE IRADIERE A. Cucu SINDROMUL DE MALABSORBŢIE C. Pleşa TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL OBEZITĂŢII C. Pleşa TUBERCULOZA INTESTINALĂ C. Pleşa TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE C. Pleşa

1346 1351 1363 1381 1391 1415 1415 1415 1425 1427 1430 1432 1434 1436 1438 1442 1455 1482 1490 1490 1498 1516 1518 1522 1525 1531 1531 1538

1542 1552 1556 1563 1573 1578

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

PATOLOGIA CHIRURGICALA A APENDICELUI A. Jecu

1593

PATOLOGIA CHIRURGICALA A COLONULUI ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA COLONULUI FI. Popa DIVERTICULOZACOLONICA FI. Popa MEGADOLICOCOLONUL LA ADULT FI. Popa COLITA PSEUDOMEMBRANOASA FI. Popa COLITE PARAZITARE FI. Popa COLOPATIA POSTIRADIERE FI. Popa BOALA CROHN A COLONULUI FI. Popa ENTEROCOLITA ACUTA NECROZANTA LA ADULT D. Mogoş, I. Vasile TUMORI BENIGNE Şl MALIGNE ALE COLONULUI C. Copoloiu

1617 1617

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A RECTULUI ANATOMIA Şl FJ2IOLOGIA RECTULUI [P.D. Ăndronescu] PROLAPSUL RECTAL \P.D Ăndronescu RECTOCOUTÂ ULCERO-HEMORAGICA FI. Popa TUMORILE RECTALE BENIGNE Şl MALIGNE fP.O. Andronescu]

1689 1689

PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ANO-PERINEALĂ ANATOMIE Şl FIZIOLOGIE V. Sârbu, T. lusuf HEMOROIZII V. Sârfju, T. lusuf FISURA ANALA V. Sârbu, T. lusuf SUPURATIILE PERIANALE V. Sârbu, J. lusuf INCONTINENŢA ANALA V. Sârbu, T. lusuf TUMORILE BENIGNE Şl MALIGNE ALE ANUSULUI V. Sârbu, T. lusuf

1729 1729

PATOLOGIA CHIRURGICALA A MEZOURILOR Şl A MARELUI EPIPLOON GENERALITĂŢI A. Popovici PATOLOGIA MEZOURILOR Şl MEZENTERULUI A. Popovici PATOLOGIA EPIPLOANELOR A. Popovici TUMORI BENIGNE SI MALIGNE ALE MEZOURILOR Şl EPIPLOANELOR A. Popovici PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SPAŢIULUI RETROPERITONEAL ANATOMIE A. Popovici AFECŢIUNI SUPURATIVE ACUTE A. Popovici REVĂRSATE LICHIDIENE Şl GAZOASE A. Popovici FIBROZA RETROPERITONEALĂ A. Popovici

12

1623 1631 1636 1638 1641 1643 1650 1656

1696 1702 1708

1734 1743 1746 1752 1757 1765 1765 1767 1777 1787 1799 1799 1802 1806 1810

CUPRINS MALACOPLAKIA A. Popovici TUMORI PRIMITIVE RETROPERITONEALE A. Popovici

1814

PATOLOGIA CHIRURGICALA A FICATULUI ANATOMIE, FIZIOLOGIE O. Creţu, VI. Fluture ABCESELE HEPATICE D. Ancuşa, VI. Fluture CHISTUL HIDATIC HEPATIC N. Jitea TUMORI HEPATICE BENIGNE Şl MALIGNE /. Popescu HIPERTENSIUNEA PORTALA E. Brătucu TRANSPLANTUL DE FICAT /. Popescu

1827 1827

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE . ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE D. Ulmeanu EXPLORAREA CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE D. Straja LITIAZA VEZICULARA E. Brătucu, D. Ungureanu LITIAZA CAII BILIARE PRINCIPALE S. Duca COLECISTITA ACUTA ALITIAZICA D. Straja COLECISTOPATII CRONICE NELITIAZICE N. Angelescu. M. Angelescu COLANGITA ACUTA £. Brătucu, D. Straja COLANGITA SCLEROASĂ £ Brătucu TUMORILE CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE /. Vereanu

1899 1899

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PANCREASULUI ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA PANCREASULUI C. Dragomirescu, R. Vizeteu

1983 1963

PANCREATITAACUTA

\P.D. Ăndronescu PANCREATITA CRONICA \P.D. Andronescul TUMORILE PANCREASULUI C. Dragomirescu, M. Liţescu, R. lorgulescu ICTERUL MECANIC S. Voiculescu, N. Angelescu

1814

1834 1840 1848 1870 1881

1906 1914 1925 1945 1949 1961 1966 1970

1989 2008 2025

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SPLINEI G. Funariu

2055

ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL TRAUMATISME M. Bărbulescu PERITONITELE ACUTE V. Păunescu HEMORAGII DIGESTIVE T. Burcos OCLUZII INTESTINALE N. Angelescu

2092 2093

PATOLOGIE VASCULARA PERIFERICA PATOLOGIA SISTEMULUI ARTERIAL Anatomie, fiziologie A. Andercou

2HI5 2185 2186

2116 2154 2168

13

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Fiziologia sistemului arterial A. Andercou, Ioana Siska, O. Andercou Traumatisme vasculare A. Andercou Anevrismele arteriale A. Andercou Fistule arterio-venoase A. Andercou Ischemia acuta periferică A. Andercou Arteriopatii cronice periferice obstructive Marina Păcescu BOLILE VENOASE A. Jecu Anatomia venelor membrelor inferioare Fiziologia circulaţiei venoase a membrelor inferioare Diagnosticul bolilor venoase Malformaţii venoase congenitale Boala varicoasă Boala tromboembolicâ Insuficienţa venoasă cronică PATOLOGIA SISTEMULUI LIMFATIC I.O. Rada Anatomie Fiziologie Fiziopatologie Morfopatologie Clinica edemului limfatic Explorări paraclinice Afecţiunile inflamatorii ale structurilor limfatice Tumori benigne Tumorile maligne ale vaselor limfatice PATOLOGIA CHIRURGICALĂ ORTOPEDICĂ ANOMALII CONGENITALE ALE APARATULUI LOCOMOTOR N. Gorun ENTORSE H. Vermeşan LUXAŢII G. Panait FRACTURI: GENERALITĂŢI D. Antonescu '"RACTURILE MEMBRULUI TORACIC N. ^eorgescu - ••t DEPELVIS Şl ACETABULUM Fi. Pughel FRACTURILE MEMBRULUI PELVIN D.L. Niculescu TRAUMATISMELE COLOANEI VERTEBRALE M. Popescu PATOLOGIA NETRAUMATICÂ A PICIORULUI D. Poenaru INFECŢIILE OSULUI Al. Pop TUBERCULOZA OSTEO-ARTICULARĂ T. lonescu, C. Dragosloveanu, N. Mihaitide TUMORILE OSOASE D. Stănculescu PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALĂ INDRODUCERE Al. Constantinovici, A.V. Ciurea INVESTIGAŢIILE PARACLINICE NEUROCHIRURGICALE Al. Constantinovici HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANĂ A.V. Ciurea

14

2190 2194 2199 2202 2204 2209 2224 2225 2227 2227 2229 2231 2236 2242 2249 2249 2250 2251 2252 2254 2255 2259 2261 2262 2269 2269 2274 2285 2301 2326 2355 2365 2385 2399 2407 2414 2423 2439 2439 2440 2448

CUPRINS TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE A.V. Ciurea LEZIUNI TRAUMATICE ALE NERVILOR Al. Constantinovici PROCESE EXPANSIVE INTRACRANIENE Tumorile intracraniene .-. A.V. Ciurea Diagnosticul şi tratamentul tumorilor hipofizare Al. Constantinovici Supuraţiile endocranîene neurochirurgicale A.V. Ciurea LEZIUNI DEGENERATIVE SPINALE Al. Constantinovici AFECŢIUNI CEREBRO-VASCULARE CU IMPLICAŢII NEUROCHIRURGICALE Al. Constantinovici MALFORMAŢII CONGENITALE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL Şl ALE ÎNVELIŞULUI OSOS A.V. Ciurea HIDROCEFALIA Hidrocefalia sugarului şi copilului A.V. Ciurea Hidrocefalia cu presiune normală A.V. Ciurea TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL EPILEPSIEI Al. Constantinovici NEUROCHIRURGIA STEREOTAXICA Al. Constantinovici TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL DURERII Al. Constantinovici TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TULBURĂRILOR DE TONUS Şl MIŞCARE Al. Constantinovici PATOLOGIA CHIRURGICALĂ PEDIATRICĂ OMFALOCELUL P. Ţepeneu, Şt. Lazea LAPAROSCHIZISUL P. Ţepeneu, M. Bănăţeanu PATOLOGIA CANALULUI PERITONEO-VAGINAL LA COPIL T. Zamfir, R. Bălănescu ATREZIADE ESOFAG P. Ţepeneu, C. Popoiu FISTULA ESO-TRAHEALĂ IZOLATĂ P. Ţepeneu, C. Popoiu REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN LA COPIL P. Ţepeneu, E. Boia 'STENOZA HIPERTROFICĂ CONGENITALĂ DE PILOR T. Zamfir ATREZII Şl STENOZE DUODENALE NEO-NATALE C. Sabetay ATREZII Şl STENOZE CONGENITALE ALE JEJUN-ILEONULUI c. Sabetay BOALA MECONIALĂ A COPILULUI C. Sabetay MALROTAŢIAŞI VOLVULUSUL INTESTINAL C. Sabetay INVAGINAŢIA INTESTINALĂ LA COPIL T. Zamfir DIVERTICOLULMECKELŞI PATOLOGIA OMFALOMEZENTERICĂ C. Sabetay PARTICULARITĂŢI ALE APENDICITEI ACUTE, LA COPIL P. Ţepeneu, Şt. Lazea ENTEROCOLITA ULCERO-NECROTICĂ LA COPIL C. Sabetay MALFORMAŢII CONGENITALE ALE COLONULUI C. Sabetay

2456 2488 2494 2494 2519 2524 2534 2541 2563 2582 2582 2591 2596 2601 2604 2611 2615 2615 2624 2628 2637 2645 2647 2654 2659 2668 2673 2684 2689 2694 2699 2706 2713

15

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ MEGACOLONUL T. Zamfir, P. Ţepeneu MALFORMAŢII CONGENITALE ANO-RECTALE T. Zamfir HIPOSPADIASUL M.A. Ardelean EPISPADIASUL T. Zamfir, D. Vasile FIMOZA-PARAFIMOZA M.A. Ardelean VARICOCELUL LA COPIL M.A. Ardelean CRIPTORHIDIA M.A. Ardelean EXTROFIA DE VEZICA T. Zamfir OSTEOMIELITA HEMATOGENA, LA COPIL 7! Zamfir M. Jiunu RATOLOGIA CHIRURGICALĂ UROLOGICĂ ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA APARATULUI URINAR R Geavleîe INSUFICIENŢA RENALA ACUTA POSTOPERATORIE /. Sinescu, G. GlOck, II. Angeiescu TRAUMATISMELE APARATULUI URINAR R Geavlete LITIAZA URINARĂ R. Conslaniiniu TUMORILE UROTELIALE ÎNALTE /. Sinescu, G. Giiick TUMORILE RENALE PARENCHIMATOASE LA ADULT SI COPIL /. Sinescu, G. Giiick TUMORILE VEZICII URINARE /. Sinescu, G. Gluck, E. Angelescu ADENOMUL DE PROSTATĂ / Sinescu, M Mânu CANCERUL DE PROSTATA /. Sinescu, M. Mânu TRANSPLANTUL RENAL / Sinescu, G. Gluck PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A APARATULUI GENITAL MASCULIN NOŢIUNI DE ANATOMIE Şl TRAUMATISMELE APARATULUI GENITAL MASCULIN /. loiart ORHITELE V. Tode EPIDIDIMITELE V. Tode BOALA PEYRONIE V Tode HIDROCELUL LA ADULT V. Tode VARICOCELUL LA ADULT V. Tode TUMORI TESTICULARE R. Constantiniu TUMORI PENIENE N. Caiomfirescu INTERSEXUALITATEA P. Geavlete DISFUNCTII SEXUALE MASCULINE E. Angelescu PATOLOGIA CHIRURGICALĂ GINECOLOGICĂ NOŢIUNI DE ANATOMIE Şl FIZIOLOGIE A APARATULUI GENITAL FEMININ G. Bănceanu, D Herghelegiu ENDOMETRIOZA D. Pelinescu-Onciul

16

2717 2725 2732 2737 2741 2745 2748 2752 2758 2767 2767 2781 2811 2825 2840 2850 2885 2905 2919 2934 2967 2967 2974 2976 2980 2984 2987 2992 3004 3010 3017 3025 3025 3037

CUPRINS TULBURĂRI DE STATICA PELVI-GENITALA O. Hudijă, Raluca Hera PATOLOGIA BENIGNA Şl PREINVAZIVA A COLULUI UTERIN N. Poiană FIBROMUL UTERIN P. Vârtej CANCERUL DE COL OTERIN G. Bănceanu CANCERUL DE CORP UTERIN D. Petinescu-Onciul SARCOAMELE UTERINE D. Pelinescu-Onciul TUMORI BENIGNE DE OVAR D. Hudiţă, Anne-Marie Dima CANCERUL DE OVAR L Lazăr, G. Lazăr, D. Eniu TUMORILE BORDERUNE ALE OVARULUI

L Lazăr

ALTE TUMORI OVARIENE MALIGNE L. Lazăr CANCERUL TUBAR V. Ancăr CANCERUL DE VAGIN V. Ancăr CANCERUL VULVAR V. Ancăr SARCINA ECTOPICA P. Vârtej

3042 3053 3061 3069 3079 3085 3087 3099 3112 3116 3122 3126 3132 3142

CHIRURGIE PLASTICA Şl REPARATORIE GREFELE DE PIELE LIBERĂ FI. /sac, Al. V. Georgescu CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND LAMBOURILE AL V. Georgescu, FI. Isac ACOPERIREA DEGETELOR MÂINII CU AJUTORUL LAMBOURILOR FI. Isac BOALA DUPUYTREN Al. V. Georgescu, FI. Isac ESCARELE DE DECUBIT FI. Isac, Ai. V. Georgescu

3192

INDEX

3235

3 - Tratat de chirurgie, voi. !

3153 3153 3167

3209 3221

-| 7

Elemente de biologie celulară şi moleculară

L.M. POPESCU; M.E. HINESCU

1. Examenul clinic şi intervenţiile chirurgicale la scară celulară Introducere Microscopul optic sau „stetoscopul" citologilor: De la examenul necroptic la examenul clinic al celulelor Microscopia electronică sau tehnici de „radiologie" celulară Laserii şi medicina moleculară: citometria in flux şi microscopia confocală „Patch-clamp" sau cum să faci „EKG" unei singure celule Analizele de laborator, la scară celulară: metodele histoenzimologice şi imunohistochimice Tendinţe în cercetarea în domeniul biologiei celulare şi moleculare Către anatomia celulară şi moleculară: gene, cromozomi, organite, membrane şi citoschelet Raporturile cu mediul: celulele şi matricea extracelulară Semnele morţii celulare: apoptoză şi necroză Manipularea comunicării intercelulare instrumentarul şi sălile de operaţie în chirurgia moleculară: un inventar sumar al tehnologiilor moleculare Proteomul şi proteomica Instrumente de studiu al acizilor nucleici

2. Tendinţa reconstructivă: transplanturi şi implanturi Procedurile de transplantare Drumul invers: dinspre culturile celulare spre conservarea organelor pentru transplant Chirurgie reconstructivă la scară celulară. Ultima frontieră: Organe obţinute in vitro De la grefa de organ la transplantul de celule Terapia genică sau transplantul de gene Clonarea: până la urmă un simplu transplant de nucleu efectuat când şi cum trebuie? 3. Cancerul sau scurta viaţă a celulelor nemuritoare Cum arată cancerul in „cealaltă sală de operaţie" Terapia adjuvantă: Radioterapia şi chimioterapia sau „viaţă prin moarte celulară" 4. Perspective: „Proiectul Genomului Uman" - implicaţii pentru chirurgia secolului XXI Chirurgia prenatală sau Către un nou tip de chirurgie? 5. Elementele comune pentru cele două „tipuri de chirurgie" Dependenţa de tehnologie Problemele de etică 6. în loc de concluzii 7. Bibliografie

1. EXAMENUL CLINIC Şl INTERVENŢIILE CHIRURGICALE LA SCARĂ CELULARĂ

dactate însă într-un limbaj tot mai puţin accesibil celor din afara domeniului (căruia i se adaugă moda abrevierilor). Fără a-şi propune să fie o versiune prescurtată a unui tratat de biologie celulară sau moleculară, acest capitol încearcă să fie un fel de mozaic (incomplet), sau o colecţie de scurte note referitoare la tehnici, instrumente, terminologii, direcţii de cercetare ale acestei discipline, care, direct sau indirect, ar putea modifica procedurile de diagnostic sau terapeutice specifice chirurgiei.

Introducere Chirurgia reprezintă astăzi un teritoriu al medicinei clinice ale cărui obiective şi instrumente se află într-o continuă redefinire. Un capitol (chiar sumar) de biologie celulară şi moleculară într-un tratat de chirurgie poate părea insolit. El se justifică însă dacă se ia în considerare impactul cu care instrumentele şi tehnologiile proprii biologiei celulare şi moleculare au modificat modul în care se practică astăzi chirurgia. Cu atât mai mult, cu cât boom-u\ biologiei moleculare este departe de a se fi epuizat, trecerea în revistă a câtorva dintre cele mai productive instrumente ale acestei discipline ne va permite, poate, să întrezărim chipul chirurgiei la începutul de mileniu III. în plus, un astfel de capitol îşi propune să facă mai facilă, pentru chirurg, lectura articolelor cu posibil impact major asupra disciplinelor chirurgicale, re6 - Tratat de chirurgie, voi- l

Microscopul optic sau „stetoscopul" citologilor: de la examenul necroptic la examenul clinic al celulelor Emblemă a instrumentarului de laborator (sau a cercetării, în general) microscopul optic (şi variantele sale) sunt pe cale să se transforme radical. Dacă mult timp tehnicile de microscopie optică au fost simple instrumente pentru anatomie microscopică, altfel spus dacă mult timp ceea ce se putea 41

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ obţine era mai degrabă examen necroptic al celulelor, în ultimii ani sunt tot mai multe semne că microscopia în general, ca urmare a progresului tehnologic a devenit o metodă de lucru pentru fiziologia celulară. Microscopul de fluorescentă reprezintă o variantă de microscopie optică ce permite vizualizarea şi cuantificarea în timp şi spaţiu a materialului fluorescent în celulele examinate. Ce este fluorescenta? Ea reprezintă proprietatea unor atomi şi molecule de a absorbi lumină cu o anumită lungime de undă şi, după un anumit interval, denumit timp de fluorescentă, de a re-emite lumină (radiaţie electromagnetică), la o lungime de undă mai mare (41). Fluorescenta este în mod obişnuit rezultatul absorbţiei individuale a energiei (unui singur) foton de către o moleculă fluorescentă, urmată de remisia unei părţi din energie sub formă de lumină. Fluoroforul poate suporta acest proces de multe ori (un exemplu este molecula de fluorescein-izotiocianat, FITC, care suportă acest proces de 30 000 ori, înainte de a-şi pierde proprietăţile) (41). Un alt tip de fluorescentă îl reprezintă absorbţia a doi sau trei fotoni. Pentru acest tip de fluorescentă este necesar ca intervalul de timp ce separă doi fotoni ce ajung la aceeaşi moleculă substrat să fie de 18 10 s (24). Cel mai recent progres major în acest domeniu îl reprezintă construirea unui tip de microscop în care pentru formarea imaginii se utilizează, în locul altei surse de iluminare, un fascicul capabil să emită un puls format din trei fotoni. Astfel, fluorescenta spontană (autofluorescenţa) a unor compuşi intracelulari poate fi amplificată, astfel încât, atunci când se utilizează în plus şi markeri de culori diferite pentru anumite molecule, acest tip de microscop permite vizualizarea a până la 5 tipuri de molecule diferite simultan.

Microscopia electronică sau tehnici de „radiologie" celulară Microscopia electronică a împlinit deja o jumătate de secol. Costurile ridicate ale echipamentelor necesare (microscop electronic, ultramicrotom, accesorii) au făcut ca această tehnică să rămână doar în laboratoarele de cercetare. Astăzi însă se remarcă tendinţa de a integra diagnosticul ultrastrucţural între criteriile de diagnostic anatomo-patologic. Acest fapt are mai multe explicaţii. Pe de-o parte, consensul tot mai larg între anatomopatologi asupra valorii examenului ultrastructural, pe de altă parte, creşterea numărului de centre ce au 42

acces la un microscop electronic şi la expertiza tehnică a celor ce lucrează în astfel de centre (84). Pe de altă parte, s-a observat că un număr mare de leziuni pot fi diagnosticate corect la puteri de mărire relativ mici, în condiţii în care prelucrarea ţesutului (etapa de fixare şi procesare a ţesutului) nu sunt la fel de importante, cum sunt atunci când preparatul este examinat la puteri de mărire foarte mari. Nu în ultimul rând, a devenit evident că reprocesarea fragmentelor de ţesut incluse iniţial în parafină poate duce la obţinerea unor secţiuni cu valoare acceptabilă pentru diagnostic. Astfel, microscopia electronică poate fi decisivă pentru conduita clinicianului în următoarele condiţii: - interpretarea biopsiilor renale şi hepatice; - diagnosticul unor tipuri histologice variate de tumori; - diagnosticul unor erori înnăscute de metabolism; - evidenţierea unor particule infecţioase (virale sau de altă natură); - precizarea diagnosticului unor leziuni dermatologice; - diagnosticul unor afecţiuni musculare scheletale; - diagnosticul unor neuropatii periferice. în ultimul timp se fac încercări numeroase de a obţine instrumentele cu ajutorul cărora să se realizeze o cât mai bună corelaţie între microscopia de fluorescentă (sau optică) şi microscopia electronică (71). Laserii şi medicina moleculară: citometria în flux şi microscopia confocală Tehnologiile existente de „radiografiere" a celulelor sunt permanent îmbunătăţite şi sunt pe cale de apariţie noi tehnologii. Astfel, numeroase categorii de coloranţi fluorescenţi sunt utilizate pentru a vizualiza structuri microscopice in situ, fără a modifica biochimia sau fiziologia celulei. O parte dintre aceşti coloranţi pot însă interfera cu procese biochimice celulare sau pot avea consecinţe toxice pentru celule. O altă limitare a acestui tip de tehnologie este dată de atenuarea rapidă a proprietăţilor de fluorescentă ale compuşilor utilizaţi. O tehnică nouă, denumită CARS (acronim de la Coherent Anti-stokes Raman Scatering) utilizează două fascicule laser ce baleiază asupra unei celule, cu frecvenţe ce diferă cu exact frecvenţa la care vibrează o legătură chimică particulară din celulă. Fotonii din cele două lasere se „amestecă", excită legătura chimică să vibreze şi să emită un semnal propriu, la o frecvenţă diferită de a celor două la-

Elemente de biologie celulară şi moleculară sere. în principiu, întrucât laserele pot fi focalizate să acţioneze asupra unei porţiuni restrânse din celulă, se poate crea o „hartă chimică" a celulei studiate. Mitocondriile şi membranele celulare, bogate în legături hidrogen-carbon pot fi vizualizate (ca distribuţie) în celulă. Foarte la început, acest tip de tehnologie are ca principal dezavantaj durata necesară pentru obţinerea unei imagini (3). Care sunt avantajele unui microscop confocal? Microscopul confocal a fost comparat, la scara celulelor, cu computerul-tomograf, la scara organismului. Acest microscop creează secţiuni optice cu o grosime de circa 0,5 mm. Principalul avantaj îl reprezintă obţinerea unor imagini în care informaţia situată în afara planului de focalizare este eliminată. Astfel, se minimalizează suprapunerea unor detalii, iar imaginile obţinute sunt de o claritate ieşită din comun. Eliminarea informaţiei aflate în afara planului de focalizare prin iluminare într-un singur punct este combinată cu posibilitatea de a colecta informaţiile de pe o suprafaţă şi de a o stoca (95). Ulterior, imaginile pot fi prelucrate cu ajutorul unui computer, suprapuse şi un software de reconstrucţie permite conversia datelor în imagini cvasi-tridimensionale (54). Una dintre aplicaţiile majore o reprezintă monitorizarea oscilaţiilor ionilor de calciu, unul dintre mesagerii de ordinul II consacraţi, în cele mai diferite tipuri de celule, in vivo (80). Care sunt aplicaţiile (din punctul de vedere al chirurgului) ale citometriei în flux? Citometria în flux este o tehnică pentru măsurarea rapidă, efectuată asupra particulelor sau celulelor, aflate în suspensie, şi trecute, una câte una, prin dreptul unei sistem de detecţie, tn forma sa cea mai simplă un aparat de citometrie în flux este o combinaţie a unui sistem fluidic de furnizare a probelor, un spectrofluorimetru şi un fotometru de dispersie a luminii. în camera de măsurare celulele sunt aduse, una câte una unui fascicul laser ce stimulează emisia şi dispersia luminii. Aplicaţiile pentru diagnosticul clinic ale citometriei în flux sunt foarte numeroase: de la „simpla" imunofenotipare, utilizată pentru testele de histocompatibilitate, sau pentru diagnosticul clinic de laborator în oncologia hematologică, la (foarte diverse) aplicaţii în diagnosticul oncologic (5). O altă aplicaţie importantă o reprezintă capacitatea unor tipuri de aparate de a efectua şi sortarea celulelor (purtătoare ale unor seturi de antigene). Astfel se pot obţine populaţii celulare (semnificative sub aspect numeric) de interes terapeutic (de exemplu celule stern). O astfel de tehnologie permite, spre exemplu, varianta de autotransplant medular, la pacienţi cu forme diverse de neoplazii ale ţesuturilor hemato-

poietice. Citometria permite selecţia exclusivă a celulelor ce poartă setul de antigene corespunzătoare celulelor stern sănătoase. Ce înseamnă microscopie de fon\ă atomică? Puterea de rezoluţie a microscopiei optice clasice este limitată de lungimea de undă a luminii vizibile. De aceea, microscopia de forţă atomică utilizează un alt principiu. Instrumentul măsoară topografia de suprafaţă a probei de examinat, iar informaţiile sunt colectate cu o sondă de suprafaţă (asemănătoare unui ac foarte subţire) (în Ib. engleză cantilever). Adeseori este evocată asemănarea cu un pick-up. Vârful acestui „ac" (fabricat de obicei dintr-o sare siliconică), baleiază pe suprafaţa probei. Interacţiunile dintre ac şi proba examinată sunt de ordinul a 1 nN şi atribuite forţelor van der Waals (forţele atomice sunt şi cele ce au inspirat denumirea acestui tip de microscopie). Ele sunt măsurate cu ajutorul deflecţiei pe care deplasarea acului o determină asupra unui fascicul laser ce este proiectat pe faţa sa externă. Un sistem de feed-back controlează distanţa dintre proba examinată şi ac, menţinând-o constantă (89). Acest tip de microscopie oferă informaţii asupra suprafeţelor ADN-ului, ale cromozomilor, ale fibrilelor de colagen, permite examenul membranelor plasmatice in vivo, al porilor învelişului nuclear, al unor secţiuni ale celulelor sau ţesuturilor, fără o includere prealabila (64, 82, 89). „Patch-clamp" sau cum să faci „ECG" unei singure celule înregistrarea curenţilor ionici ce traversează canalele ionice membranare poate aduce informaţii importante asupra unor procese celulare controlate de variaţii ale potenţialului electric membranar (2, 62, 70, 73, 83). Această tehnică reprezintă un caz particular al unei alte tehnici utilizate în electrofiziologie, tehnica potenţialului impus (voltage clamp). Potenţialul de membrană al unei singure celule este menţinut constant, în timp ce se măsoară curentul ce străbate membrana (10, 26). Trebuie menţionat faptul că, din punct de vedere practic, este important să se determine conductanţa membranară, întrucât aceasta, şi nu curentul membranar, este proporţională cu activitatea canalelor ionice. Se măsoară însă curentul membranar, întrucât nu există o altă cale de a cuantifica direct conductanţa membranei (32, 52). Menţinerea unui potenţial de membrană constant (sau, cel puţin, cu revenire la valorile iniţiale, după orice oscilaţie de la acestea) creează condiţiile de a realiza o proporţionalitate lineară între curent şi 43

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ conductanţa examinată. Sunt studiate selectivitatea (48), diversitatea aceleiaşi familii de canale ionice (50), sau mecanismele de modulare a activităţii tipului de canal ionic examinat (7, 38, 58). Se poate astăzi vorbi de înregistrarea activităţii pacemaker la scara unei singure celule (11, 12, 74) sau se pot realiza studii prin exprimarea unui tip de proteină cu rol de canal ionic într-un sistem de expresie heterolog. (Aceasta semnifică exprimarea, cu ajutorul unor tehnici de inginerie genetică, a unui tip de canal ionic într-un tip de celulă în care acesta nu există în mod natural) (56). Se pot adapta mai multe configuraţii de lucru tehnicii patch-clamp: • configuraţia „celulă ataşată" (cell-attached) care permite înregistrarea unor curenţi unitari care traversează fragmentul izolat sub pipetă; • configuraţia „celulă în întregime" (whole celf) oferă posibilitatea de a face experienţe de potenţial impus asupra unei celule individuale; • configuraţia „interiorul spre exterior" (inside-out) obţinută prin excizia unui fragment de membrană, de o manieră ce face ca faţa sa internă să se afle scăldată în mediul de perfuzie; această configuraţie este obţinută pornind de la configuraţia „celulă ataşată" (cell-attached); • configuraţia „exteriorul spre exterior" (outsideout), obţinută pornind de la configuraţia „celulă ataşată" permite studierea unui fragment de membrană a cărei faţă externă se află scăldată de mediul de perfuzie. în 1992, la împlinirea a 10 ani de cercetări cu tehnica patch-clamp, Petersen remarca faptul că introducerea acestei metode a reprezentat o adevărată revoluţie în electrofiziologie, devenind, în surprinzător de scurt timp, practic unica tehnică pentru investigarea proprietăţilor electrice ale membranei celulare (70). Aceasta a permis pentru prima dată înregistrarea unor curenţi ionici membranari la nivelul unui singur canal ionic, în condiţii în care atât gradientele ionice cât şi voltajul transmembranar erau menţinute sub control. în paralel cu apariţia unor echipamente tot mai performante de înregistrare, noile tehnici de biologie moleculară şi-au găsit rapid aplicare în studiile de electrofiziologie. Aplicarea acestei metode a permis progrese remarcabile în înţelegerea unor mecanisme fiziopatologice şi a unor aspecte de farmacodinamie. Diversitatea canalelor ionice a fost relevată de studiile efectuate în cele mai variate tipuri de ţesuturi, inclusiv, în ţesuturi neexcitabile (50). Proprietăţile canalelor ionice au fost examinate, sub aspect farmacologic, dar şi sub aspectul tipului de transfer al informaţiei, la scara unei singure celule (11). Au 44

apărut astfel concepte noi, ca, de exemplu, cel al canalelor ionice operate mecanic (38, 58). S-au făcut încercări de a integra într-un tablou unitar datele obţinute în cele mai variate tipuri de experimente de patch-clamp, la nivelul unui singur tip de ţesut (12, 74). S-au încercat primele teoretizări asupra selectivităţii canalelor ionice (Imoto) sau asupra diversităţii lor (16, 22, 37, 79), asupra cineticii de deschidere (sau oscilaţie) a variatelor tipuri de canale ionice operate de voltaj sau modulate de nucleotizi ciclici (7), asupra mecanismelor de intervenţie farmacologică asupra unora dintre aceste canale. Participarea unor defecte genetice la generarea unor disfuncţii ale unor tipuri de canale ionice a fost studiată şi urmată de încercări de a aplica, în scop medical, metode de terapie genică, cu scopul de a corecta aceste disfuncţii (1).

Analizele de laborator, la scară celulară: metodele histoenzimologice şi Imunohistochimice Tehnicile de histochimie permit identificarea unor grupări chimice din componenţa structurilor tisulare. Afinitatea unor coloranţi pentru anumite grupări stă la baza tehnicilor de histochimie. Componente vitale ale sistemelor biologice, enzimele se găsesc în celule fie libere, solubile în citoplasmă (lizoenzime) sau ataşate de componente celulare specifice (desmoenzime) (4). Pentru enzime au fost observate patru tipuri de modificări histochimice ce pot fi obiectivate: - captura simultană (cuplare, conversie şi chelare); - cuplarea postincubare (conversie şi chelare); - auţocolorarea unui substrat (modificare de solubilitate); - rearanjări intramoleculare (4). Pentru enzime, aplicaţiile în laboratoarele de histopatologie ce deservesc servicii de chirurgie includ: - biopsiile musculare (cu precizarea numărului, mărimii şi tipurilor de fibre); - diagnosticul histopatologie al modificărilor nervoase şi ganglionare în boala Hirschprung (segmente aganglionare, ca exemplu); - evidenţierea unor modificări la nivelul celulelor albe sau mastocitelor (85). Cele mai multe dintre determinările pentru enzime se efectuează pe secţiuni îngheţate, pentru a evita alterarea componentelor în cursul fixării şi al procesării ţesutului (85).

Elemente de biologie celulară şi moleculara Imunocitochimia reprezintă o tehnică pentru identificarea unor constituenţi celulari şi/sau tisulari prin intermediul interacţiunilor de tip antigen/anticorp. Locurile de legare sunt obiectivate ca urmare a marcării prealabile a anticorpilor sau prin utilizarea unor metode de marcare secundară. Procesarea ţesuturilor poate duce la mascarea sau distrugerea unor situsuri antigenice. Aceste situsuri antigenice se pot „recupera" prin protocoale ce utilizează fie tratamente cu enzime proteolitice, tratamente cu microunde sau expunerea ţesutului la presiune înaltă (60). Tehnicile de imunohistochimie impun respectarea unor condiţii speciale, legate de: - prezervarea antigenelor; - blocarea enzimelor endogene; - prevenirea unei colorării de fond (ce poate masca antigenele de evidenţiat); - realizarea unor eşantioane de control (pozitive, negative şi de absorbţie). Tipurile de patologie pentru al căror diagnostic sunt utile tehnicile de imunohistochimie sunt foarte variate. Pentru unele dintre acestea au fost evaluate complexe scheme de abordare diagnostică. Uneori se parcurge un întreg algoritm pentru selecţia anticorpilor ce urmează a fi folosiţi pentru a caracteriza din punct de vedere antigenic un anume tip de ţesut. Astfel de algoritmi se utilizează în diagnosticul neoplaziilor nediferenţiate, în clasificarea unor carcinoame sau limfoame sau în imunohistologia biopsiilor renale (28).

Tendinţe în cercetarea în domeniul biologiei celulare şi moleculare Fără a intra în substanţa unor capitole devenite „clasice" în tratatele de biologie celulară şi moleculară, scopul acestei secţiuni este de a evidenţia potenţialele implicaţii terapeutice ale progreselor în înţelegerea unor procese celulare. De aceea, acesta secţiune este mai degrabă o trecere în revistă sumară a tendinţelor şi a teritoriilor cu ritmul cel mai înalt de progres în cercetarea în domeniul biologiei celulare şi moleculare. Către anatomia celulară şi moleculară: gene, cromozomi, organite, membrane şi citoschelet Metode structurale tot mai sofisticate sunt utilizate pentru evaluarea elementelor componente ale nucleului şi a interrelaţiilor lor funcţionale. Şi la

acest nivel conceptele sunt într-o permanentă redefinire şi nuanţare. Se vorbeşte tot mai mult despre ansambluri distincte supramoleculare („maşinării nucleare"), ce sunt menţinute în anumite domenii specifice ale nucleului (Hurt). Aceste complexe participă la reacţii biochimice complexe, cu numeroase etape intermediare, cu numeroşi produşi intermediari de reacţie şi numeroase mecanisme de reglare. Se încearcă descrierea în detaliu a structurilor stabile şi a celor dinamice ale nucleului, a mecanismelor de separare a ADN-ului, a celor de organizare adecvată a genelor (91). Activarea şi represia genelor sunt examinate din perspectiva proceselor de remodelare (realizate de complexe proteice) ale cromatinei. Un interes major se manifestă pentru înţelegerea mecanismelor de transport la nivelul învelişului nuclear (dinspre şi înspre citoplasmă) (68). înţelegerea acestor aspecte se leagă şi de precizarea structurii porilor nucleari. S-au elaborat primele ipoteze referitoare la etapele parcurse în asamblarea acestor dispozitive deosebit de complexe. Evidenţierea asemănărilor şi deosebirilor acestor detalii de organizare la diferite specii permit analize comparative şi unele predicţii legate de momente ipotetice ale evoluţiei. La nivelul membranelor celulare sunt examinate atent microdomenii ce par a participa la sortarea polarizată a unor proteine membranare epiteliale, cât şi la semnalizarea transmembranară. Sub aspect structural se conturează un nou concept referitor la asamblarea funcţională a unor complexe, coordonată de domenii de legare modulară a proteinelor. Se examinează de asemenea care sunt mecanismele ce stau la baza formării veziculelor plasmalemale cât şi cele ale modului prin care diferite compartimente delimitate de membrane fuzionează în diferite momente funcţionale. Etapele parcurse în procesarea proteinelor la nivelul aparatului Golgi sunt cunoscute din ce în ce mai detaliat şi s-au imaginat câteva modele de patologie experimentală ce vor permite disecţia proceselor de trafic, localizare şi remodelare a proteinelor. în ceea ce priveşte mecanismele de adeziune celulară s-a deschis calea înţelegerii unor etape ce duc la gruparea sau agregarea diferitelor tipuri de receptori de adeziune intercelulară. Toate acestea au un impact major asupra înţelegerii morfogenezei tisulare şi, în mod particular a celei vasculare. Se remarcă, de asemenea tendinţa de a aborda aspecte până de curând complet ignorate, cum ar fi aspecte legate de generarea asimetriilor celulare şi funcţionale în stadii incipiente ale dezvoltării ori 45

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cascadele biochimice ce definesc ceasurile biologice. Din ce în ce mai mult, aspectele structurale sunt abordate din perspectiva funcţională. Raporturile cu mediul: celulele şi matricea extracelulară Citoscheletul este tot mai mult examinat sub aspect funcţional iar implicarea sa este tot evidentă în: - transportul organitelor celulare; - poziţionarea celulelor în cursul dezvoltării; - apariţia (pentru unele celule) a polarităţii (morfologice şi funcţionale); - procesele de mitoză; - procesele de secreţie; - formarea diferitelor tipuri de prelungiri celulare şi - menţinerea integrităţii celulare (27). Procesarea şi traficul intracelular al mebranelor (mai general, al proteinelor şi lipidelor) la nivelul aparatului Golgi impune asocierea acestui complex cu elemente ale citoscheletului, iar menţinerea poziţiei spaţiale celulare este reglată prin interacţiuni ce abia în prezent încep a fi descifrate (55). Examinarea modificărilor unor structuri specializate (aşa cum sunt, spre exemplu, elementele citoscheletului axonal) au dus la descoperirea unor mecanisme de transport a componentelor citoscheletale, la mare distanţă de locul sintezei (63). „Personalitatea" dinamică a filamentelor intermediare, şi a proteinelor cu care acestea se asociază, participă la structurarea tridimensională a citoplasmei. Astfel, apare o clasă de proteine (cele asociate proteinelor intermediare) drept candidat potenţial la implicarea în patologie (44). Structură dinamică, citoscheletul este continuu reorganizat şi remodelat. Mecanismele ce controlează acest proces sunt complexe. O parte dintre circuitele de control sunt pe cale de a fi descifrate (aşa cum se întâmplă cu participarea familiei Rho de proteine G mici) (86). Unele elemente componente ale citoscheletului reprezintă ţinte dinamice pentru chimioterapia antineoplazică (49). Semnele morţii celulare: apoptoză şi necroză Elementul general acceptat ca definitoriu pentru caracterizarea apoptozei îl reprezintă participarea activă a celulelor la propria distrucţie. Termeni ca „sinucidere celulară", sau „moarte dinspre interior", sau „moarte celulară în tăcere" sunt frecvent utilizaţi în literatură. Celulele aflate la capătul ciclului lor 46

vital, celulele infectate viral, celulele în exces pentru un anumit moment al dezvoltării, sau celulele ce au suferit mutaţii majore se autoelimină, fără iniţierea unui răspuns inflamator. Păstrarea integrităţii membranei celulare, până în stadii avansate ale modificărilor celulare ce se petrec în cursul apoptozei, face posibil ca aceste celule să dispară individual (21). Un element cheie ce poate funcţiona ca un „comutator" către o modalitate sau alta de moarte celulară pare a fi concentraţia intracelulară a ATP-ului. Suprimarea brutală a sintezei mitocondriale de ATP duce la necroză, în timp ce apoptoză este un proces ce se derulează cu consum de energie (76). In cursul unor stări patologice, cele două tipuri de moarte celulară se pot derula concomitent, fiecare participând, într-o proporţie mai mare sau mai mică la determinarea leziunilor tisulare definitive, in stadiile finale ale unor astfel de procese, datorită cineticii de dispariţie a indicatorilor morţii celulare prin apoptoză, se poate face o unificare a aspectului leziunilor morfologice, ţesutul purtând exclusiv trăsăturile necrozei tisulare. De aceea, o evaluare corectă presupune cunoaşterea perioadei precise de timp în care persistă semnele vizibile histologic, caracteristice apoptozei. Analiza mecanismelor declanşatoare şi a consecinţelor diferitelor modalităţi prin care celule ale unor variate ţesuturi pot muri, separat sau concomitent, în cursul diferitelor momente ale evoluţiei, în condiţii normale sau în condiţii de boală, presupune o abordare complexă. De aceea, în aceste rânduri ne vom limita la simpla trece în revistă a problemelor pe care le-ar putea rezolva (sau doar explica) înţelegerea mai profundă a unui proces de care, adeseori, viaţa depinde: moartea celulară. Recent s-au adus dovezi experimentale referitoare la participarea morţii celulare prin apoptoză la definitivarea gradului de extensie a unor leziuni, provocate de condiţii patologice, aşa cum se întâmplă în ischemie şi reperfuzie. întrebările ce sunt puse în prezent sunt următoarele: • Va putea fi limitată selectiv (cu instrumente farmacologice) apoptoză derulată concomitent cu necroza în organele în care se instalează leziuni în cursul unui infarct? • Există elemente comune ale mecanismelor de instalare a leziunilor în sindroamele de ischemie reperfuzie miocardică, cerebrală, renală, sau cu altă localizare? • Este provocată moartea subită (cel puţin uneori) de declanşarea apoptozei selectiv la nivelul celulelor sistemului excito-conducător cardiac? Dacă da, care sunt factorii declanşatori şi cum se realizează selecţia celulelor unei singure populaţii? Accidentele anes-

Elemente de biologie celulara şi moleculara tezice sau alte accidente survenite în sala de operaţie au printre mecanismele ce le generează şi altfel de tulburări ale proceselor morţii celulare programate? • Care este importanţa relativă ce trebuie atribuită morţii celulare programate declanşate accidental în patogenia diferitelor insuficienţe organice? • Există un răspuns pentru frecvenţa redusă a patologiei tumorale în anumite tipuri tisulare şi „uşurinţa" cu care celulele acestor ţesuturi îşi iniţiază programul de autodistrucţie? • Participă (şi cu ce semnificaţie) apoptoza celulelor endoteliale şi a celulelor musculare netede şi conjunctive la progresia leziunilor aterosclerotice? Există boli congenitale în care defectul primar este provocat de alterarea programelor de moarte celulară programată? Manipularea comunicării intercelulare Progresele în domeniul comunicării intercelulare şi al comunicării cu matricea extracelulară par a se derula în câteva direcţii majore:

- acumulări referitoare la identitatea componentelor cascadelor de semnalizare intra şi intercelulare; - acumulări legate de organizarea şi mecanismele de control ale transferului de informaţie; - explorarea mecanismelor de comunicare în tipuri celulare foarte specializate. Astfel a apărut o literatură abundentă referitoare la mecanismele de semnalizare în angiogeneză, limfangiogeneză, adipogeneză, dezvoltarea SNC, celulele senzoriale clasice sau celulele cu rol de senzor metabolic (30, 53, 90). Detaliile acumulate referitor la superfamilia moleculelor de adeziune (în figura 1 este prezentată o încercare de clasificare a acestei superfamilii) au deschis o nouă etapă de abordare a modalităţilor de comunicare a celulelor cu mediul lor înconjurător. Molecule precum integrinele au fost considerate mult timp drept simple structuri cu rol în procesele de adeziune celulară. în ultimul timp a devenit evident că ele pot transmite dinspre matricea extracelulară informaţii complexe. Aceste informaţii pot modifica aspecte legate de motilitatea celulară, di( Imunoglobuline )

Alte tipuri )

(Cd44) I

|

1,8 x martor?

TQ - TCA > 1,8 x martor ?

NU Sângerare în pânză

Plasmă

I

TQ- TCA > 1,8 x martor ?

NU

Plas mă

Masă trombocitară

I

Sângerareîn nânză •*—' '—••Sânnerare

_i

DA

\

DA

TQ - TCA > 1,8 x martor ?

Plasmă

Masă trombocitară

NU

TQ - TCA > 1,5 x martor ? I Masă trombocitară

Plasmă Masă trombocitară

293

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ TABELUL VI

Algoritmul terapeutic sub antivitaminele K INTERVENŢIE CHIRURGICALĂ SUB ANTIVITAMINELE K

NU ANESTEZIE LOCO-REGIONALĂ!! Heparină în perfuzie sau adm. s.c. Urgenţă ± Vii. K1 - 0,5-1 mg în absenţa hemoragiei; - 2-5 mg i.v. în prezenţa hemoragiei; Compatibil mai frecvent cu hemostază chirurgicală Corecţia INR în 6-8 ore

294

Urgenţă ++ -Plasmă 10-20 ml/kg (excepţie: supraîncărcare hidro-salină). -PPSB20Uldef.lX/kg

Corecţia INR

Oprire heparină - 4 ore preoperator pentru heparină i.v.; -12 ore preoperator pt. heparinele s.c.

TRANSFUZIILE A. MOGOŞEANU, D. SĂNDESC

Istoric Probele de compatibilitate sangvină şi de verificare obligatorii în sistemul OAB şi Rh Preparate derivate din sânge Date de conservare a sângelui şi derivatelor de sânge Accidentele şi incidentele transfuziei sangvine

Accidente legate de transfuziile masive Tulburări de coagulare Transfuzia incompatibilă (accident grav) Tratamentul hemolizei transfuzionale Transfuzia autologă Bibliografie

Transfuzia este o metodă terapeutică, care constă în introducerea de sânge în sistemul circulator al bolnavului.

La începutul secolului XX s-a descoperit mecanismul imunologic care stă la baza accidentelor transfuzionale, rezultat al unei reacţii antigen-anticorp ce determină aglutinarea şi hemoliza. Antigenii sunt situaţi pe eritrocite, iar anticorpii numiţi aglutinine, se află în plasmă. Antigenii de pe eritrocite sunt numiţi aglutinogene (hemaglutinogen), iar anticorpii sunt numiţi aglutinine (hemaglutină). Fiecare individ are un anumit sistem de aglutinogene, fapt care împarte oamenii în diferite grupe sangvine. Landsteiner a împărţit oamenii în patru grupe sangvine, după cum posedă sau nu pe eritrocite aglutinogene A şi B. Există 4 grupe sangvine: grupa 0 (I) care nu are aglutinogen, grupa A(ll) care are aglutinogen A, grupa B(lll) care are aglutinogen B şi grupa AB(IV) care are aglutinogenele A şi B.

ISTORIC în secolul XVI Cardanus a avut ideea transfuziei bazat pe presupunerea că sângele de la tineri transfuzat la bătrâni i-ar întineri. în 1615 Andreas Libavius credea că sângele de la oamenii sănătoşi ar vindeca pe cei bolnavi. După descoperirea marii circulaţii de către Harvey, în 1657 Boyle execută la câine o transfuzie arteriovenoasă, apoi King veno-venoasă. Lower execută transfuzii de la o oaie la alta. La 15 iunie 1667 Jean Denis execută prima transfuzie la om, de la oaie la om, după care execută numeroase transfuzii de la miel la om. S-a ales mielul în vederea schimbării caracterului violent al omului, dar s-au produs numeroase accidente mortale, pentru care s-a interzis transfuzia heterologă. în secolul XIX s-au reluat transfuziile de la om la om (omologe) care au provocat şi ele accidente. Invenţia seringii şi descoperirea reacţiilor antigen-anticorp au pus bazele ştiinţifice ale transfuziei. Prima transfuzie reuşită de la om la om a fost comunicată de J.B. Blundell în 1818. în 1900 Landsteiner a descoperit grupele sangvine şi dr. Wiener în 1941 factorul Rh. Apoi, s-au descoperit numeroasele sisteme antigenice: M, N, L, K, Lewis, HLA etc.

Grupele sangvine (8) Grupa

Rh

Agluti- Agluti- Frec- Culoarea nogen nină venţa etichetei

Observaţii

O(l)

+

-

a, p

36%

albă (verde)

donator universal

A(ll) subgrupe 1,2

+

A A1, A2

P

40%

albastră

-

B(lll)

+

B

a

17%

roşie

AB (IV)

+

AB

-

7%

galbenă

primitor universal

Repartizarea aglutininelor în serul uman se face după „regula repartiţiei reciproc inversă" Landstei295

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ner, adică nu poate coexista aglutinina de acelaşi fel cu aglutinogenul. Descoperirea sistemului Rh (1941) a precizat că 84% din oameni posedă aglutinogen sau factor Rh pe eritrocite (Rh+), indiferent de sistemul OAB şi 16% nu posedă factori Rh (sunt Rh negativi). în mod normal nu există aglutinina anti Rh, dar se formează dacă se transfuzează sânge Rh (+) la cei cu Rh(-) sau dacă o mamă este Rh(-) iar fătul este Rh(+), ceea ce produce izoimunizarea cu reacţii antigen-anticorp manifestate prin icterul hemolitic al nou-născutului sau eritroblastoză. S-au pus în evidenţă şi alte sisteme antigenice eritrocitare: Kell, Duffy, Kidd, Lewis, Lutheran, M, H etc, care au importanţă practică redusă. Pe baza sistemelor OAB şi Rh şi nomenclaturii Landsteiner-Jouskt, în vederea evitării confuziilor (fapt pentru care s-a adoptat şi coloraţia etichetelor pe flacoane) s-au sistematizat 4 grupe sangvine. Prin determinarea grupelor sanguine şi a Rh se stabileşte compatibilitatea între sângele primitorului şi cel al donatorului, adică lipsa antagonismului imunologic (lipsa reacţiei aglutinogen-aglutinină) care să producă hemoliză cu consecinţele ei. Practic nu se poate administra sânge care să conţină aglutinogenele de pe eritrocite de acelaşi fel cu aglutininele din plasma primitorului (fig. 1). ,0(0,

până la o anumită cantitate: 250-270 ml fac grupele O(l) - donator universal, la care aportul de aglutinina se diluează şi nu se produc reacţii şi grupul AB(IV) - primitor universal, care neposedând aglutinine pot primi limitat sânge din celelalte grupe.

PROBELE DE COMPATIBILITATE SANGVINĂ Şl DE VERIFICARE OBLIGATORII ÎN SISTEMUL OAB Şl RH 1. Beth-Vincent: caută aglutinogenele A şi B: ser hemotest + sânge de cercetat (fig. 2). 2. Sinonim: caută aglutininele a şi p: hematii cunoscute OAB + plasmă de cercetat (fig. 3). 3. Jeambreau la rece: proba directă: sânge donator + plasmă primitor. 4. Jeambreau la cald: în termostat la 3°C. 5. Rh-ul: ser antiRh + sânge de cercetat cu martori Rh (+) şi Rh (-). 6. Beth-Vincent la flacon: verificarea flaconului care va fi transfuzat. 7. Rh la flacon: verificare (fig. 4). 8. Beth -Vincent din degetul bolnavului: imediat înainte de instalarea transfuziei (evită confundarea bolnavului). 9. Oelecker (probă biologică): se transfuzează 20 ml din sângele de transfuzat, apoi se opreşte transfuzia şi se observă dacă bolnavul are reacţii (temperatură, frison, urticarie, dureri în lombe, semne de şoc anafilactic).

AB (IV)

PREPARATE DERIVATE DIN SÂNGE

Fig. 1 - Schema compatibilităţii sangvine.

Sângele integral are indicaţii din ce în ce mai restrânse prin faptul că depistându-se corect defectul hematologic, acesta va fi suplinit exact cu derivatul sangvin preparat (fig. 5).

Corect este a se administra sânge din acelaşi grup donator-primitor: izogrup, izoRh. Excepţie

-.•O 'O *O

0(l)

A (II)

B (III)

Io o ol AB (IV)

Fig. 2 - Schema determinării grupelor sangvine cu seruri hemotest cunoscute şi sânge de cercetat (Beth-Vincent).

296

Hemoragia, hemostaza şi transfuziile A (II)

0(1)

A (II)

B (Ml)

B(lll)

AB(IV)

Fig. 3 - Schema determinării grupelor sangvine cu hematii cunoscute şi ser de cercetat (Simonin).

O martor + sânge Rh (+)

sânge de cercetat

martor + sânge Rh (-)

Fig. 4 - Schema determinării Rh-ului. SÂNGE INTEGRAL

Masă eritrocitară congelare -20°C

Plasmă

^centrifugare 20"C ^ * Masă eritrocitară

concentrat concentrat plasmă proaspăt plasmă fără crioprecipitat leucocitar leucocitar congelată crioprecipitat VIII şi I

albumină fracţii coagulate imunoglobulină fără VIII şi I

Fig. 5 - Preparate obţinute din sânge uman integral. Compoziţia unor preparate de sânge Sânge integral

Masă eritrocitară

Volum (ml)

517

300

Masă eritrocitară (ml)

200

200

HT (%)

40

70

Albumină (g)

12,5

4

Globulină (g)

6,25

2

Proteine (g)

48,8

36

Na (mEq/l)

45

15

K (mEq/l)

15

4

Acid citric, lactic

80

25

Masă eritrocitară se obţine prin centrifugarea sângelui integral, extracţia plasmei şi înlocuirea cu soluţie de resuspendare şi nutritivă pentru eritrocite, care prelungeşte timpul de stocare la 35-56 zile. 38 - Tratat de chirurgie, voi. I

Masă leucocitară se obţine printr-un aparat programat de centrifugare şi absorbţia stratului dintre plasmă şi eritrocite. Concentrat congelat de eritrocite (la minus 70 minus 150°C) păstrează intact prin oprirea metabolismului eritrocitar ATP şi 2,3 DPG. Este indicat la cei cu aglutinine iregulare, la a-imunizaţi şi la multe alte imunizări. Concentrat trombocitar se obţine prin citofereză. Este indicat în transfuzii masive şi stări de trombocitopenii severe sub 20 000/ml. Trombocitele transfuzate au durată de viaţă scurtă şi transmit viruşii hepatitici, citomegalici şi SIDA. Plasmă proaspătă congelată la minus 60°C se păstrează mai multe luni; la minus 30°C păstrează toţi factorii labili V-VIII. Este însă vector de patologie virală. Are indicaţii în controlul imediat al hemoragiilor prin hipovitaminoza K, prin transfuzii masive, purpură trombocitopenică în cursul plasmaferezei şi în deficit de factori II, V, VII, X, XI. Crioprecipitat conţine factori VIII, I, XIII şi fibronectină. Principalele indicaţii sunt hemofilia, boala von Willebrand, CID. La minus 30°C se păstrează 1 an. Crioconcentrat de factor VIII se păstrează sub formă liofilizată şi după administrare are timp de înjumătăţire de 12 ore. Plasmă fără crioprecipitat este plasma proaspătă congelată fără factori I, VIII, XIII şi fibronectină, indicată ca expander plasmatic. PPSB - concentrat de protrombină (factor II, VII, X, IX) are indicaţii în hemofilia B, hipovitaminoza K, insuficienţa hepatică. Antitrombina III - se prezintă sub formă liofilizată. Se indică în şoc cu CID şi accidente tromboembolice, rezistenţă la heparină. T1/2 2-3 ore. Imunoglobuline polivalente sau specifice: imunoglobulinele specifice IgG anti D; de exemplu se administrează în 48 ore de la naşterea unui copil Rh(+) din mamă Rh(-) sau la toate cazurile cu a imunizare Rh. Imunoglobulină IgG antiHBS se utilizează în profilaxia hepatitei virale. 297

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Albumina se prepară din plasmă sau din sângele conţinut în placenta umană. Indicaţia sa majoră este refacerea volemică. Se prezintă sub formă de albumina umană 5% şi 20%. Riscul transmiterii virale este nul, deoarece prepararea sa implică temperaturi de 60°C mai multe ore. DATE DE CONSERVARE A SÂNGELUI Şl DERIVATELOR DE SÂNGE - Conservarea sângelui recoltat pe soluţii speciale se face la temperatură de 4-6°C. - Timpul maxim de conservare a sângelui integral este de 21 de zile, timp în care apar o serie de modificări ca: scăderea pH, creşterea K, scăderea 2-3 DPG. Termenele de conservare a sângelui şi derivatelor uzuale Produs

Termen recomandat

Termen limită

1. Sânge integral recoltat în flacon

14-21 zile

21 zile

2. Masă eritrocitară resuspendată în flacon

8-10 zile

14 zile

14-21 zile 14-21 zile

21 zile 30 zile

14-30 zile

30-35 zile

5. Concentrat trombocitar

2-4 ore de la preparare

4 ore

6. Concentrat leucocitar

2-4 ore de la preparare

4 ore

7. Hematii spălate

2-4 ore de la preparare

4 ore

8. Concentrat de factor VIII antihemofilic

6 luni

6 luni

9. Plasmă congelată

6 luni

6 luni

6. Sânge integral recoltat în pungă - pe sol. anticoagulantă CPD - pe sol. anticoagulantă CPDA-1 4. Concentrat eritrocitar uman SAGM

Modificările chimice şi hematologice in sângele conservat Ziua 1

7

14

21

PH

7,1

7

7

6,9

pCO2 mEq/l

48

80

110

141

lactat mEq/l

41

101

145

179

HCO3 mEq/l

18

15

12

11

K* mEq/l

3,9

12

17

21

Hb mg/dl

1,7

7,8

13

19

2,3 DPG ng/ml

4,8

12

1

1

Compoziţia

Trombocite%

10

0

0

0

Factori V-VIII%

70

50

40

20

298

ACCIDENTELE Şl INCIDENTELE TRANSFUZIEI SANGVINE Accidente hemolitice acute se produc prin distrugerea eritrocitelor donatorului de către anticorpii primitorului: naturali sau dobândiţi. Cresc accidentele hemolitice prin allo-anticorpi imuni câştigaţi prin tmsfuzii anterioare sau prin sarcină (sistemul Rh, Kell, Kidd). Testul Coombs direct pozitiv înseamnă prezenţa acestor anticorpi pe membrana hematiilor. Accidentele hemolitice tardive - apar la 3-21 zile după transfuzie printr-un răspuns secundar. Clinic se manifestă prin anemie hemolitică autoimună cu reticulocitoză, creşterea bilirubinei indirecte şi testul Coombs direct pozitiv. Purpura posttransfuzională - caracterizată prin trombocitopenie severă, apărută prin dezvoltarea anticorpilor antiplachetari. Reacţii anafilactoide - apar la primitorii care n-au IgA (incidenţa 1:900 în populaţia generală) sau care au un titru IgA foarte scăzut. Reacţii febrile - frison - sunt datorate prezenţei de allo-anticorpi antileucocitari şi mai rar anticorpi antiHLA, faţă de antigenele de suprafaţă ale limfocitelor donatorului. Hepatita virală - cea mai frecventă complicaţie posttransfuzională, sub formă de hepatită B 10% (care după 1990 a scăzut considerabil prin profilaxie cu imunoglobuline anti HBS0 sau nonA-nonB (hepatita C, A, E). Infecţia cu virus citomegalic (CMV) - virusul citomegalic este un virus herpetic constatat la 10% din donatorii sănătoşi, 50% din adulţi prezintă anticorpi antiCMV. Virusul se află şi în genomul limfocitelor B. Poate determina pneumopatii interstiţiale, hepatite grave, meningo-encefalite. Infecţia cu virus Epstein-Barr - un virus herpetic care după 4-8 săptămâni se manifestă ca un sindrom mononucleozic. Infecţia cu virus SIDA - are frecvenţă de 1/1 250 000-1 250 000. Testele de depistare fiabile în 96% din cazuri, precum şi perioada de pozitivare de 3 luni a testelor face ca riscul SIDA la transfuzii să nu poată fi înlăturat complet. Sifilisul - stocarea sângelui la 4°C omoară spirocheta. Concentratul trombocitar este actualmente considerat susceptibil de transmiterea sifilisului, deoarece se păstrează la temperatura camerei. Malaria posttransfuzională - incident de luat în considerare în ţările endemice şi la donatorii care au vizitat sau trăit în aceste zone.

Hemoragia, hemostaza şi transfuziile Accidente legate de transfuziile masive

Transfuzia incompatibilă (accident grav)

Noţiunea de transfuzie masivă înseamnă administrarea cu viteză de 1,5 ml/kgc/minut a cel puţin 1/2 din volemia volnavului. După Bauman transfuzia masivă înseamnă administrarea de sânge peste 3 I în câteva ore, iar după alţii administrarea în decurs de 24 de ore a 1/2 din volemia bolnavului (4). Excesul de citrat din soluţia stabilizatoare a sângelui recoltat determină acidoză, apoi după metabolizarea sa de către ficat (citrat-acid izocitric şi cisaconitic-bicarbonat) determină creşterea bicarbonaţilor. Aportul mare de citrat - prin transfuzii abundente mai ales în şoc - scade calciul ionizabil, Mg2+, cu repercusiuni cardiace (tulburări de ritm, alungirea QT). Hiperkaliemia, aportul crescut de K+ ieşit din eritrocite în funcţie de vechimea sângelui - poate provoca tulburări cardiace mai ales în context de insuficienţă renală, şoc.

Simptomatologia hemolizei prin incompatibilitate de grup se manifestă imediat după începutul transfuziei, când apare stare de rău, frison, alterarea stării generale, hipotensiune, urticarie, hemoragii, blocaj renal, icter tardiv. Măsuri: - întreruperea transfuziei, înlocuirea transfuziei cu perfuzie cu soluţii cristaloide (se schimbă trusa); - antihistaminice, corticoizi; - Manitol, Furosemid (pentru diureză - 1 ml/ kgc/oră); - bicarbonat pentru alcalinizarea urinii (împiedică precipitarea Hb în tubi renali); - exsanghinotransfuzia cu o cantitate de sânge de 2 ori masa sangvină a bolnavului, realizând o înlocuire de 85% în prize alternative de 250 ml la adult şi la 10 ml la nou-născut; - plasmafereză cu prize de 500 ml (centrifugare şi reinjectare a masei eritrocitare); - terapia şocului: volemice, antiacidotice, corticosteroizi; - hemodializă. în caz de hemoliză: substituţie volemică, bicarbonatul de sodiu, forţarea diurezei - Furosemid, Manitol. Analizele cerute după 6 ore de la transfuzii incompatibile: bilirubina, timpul de protrombină, trombocitele, fibrinogenul. Restul sângelui din flaconul incompatibil se trimite la centrul de recoltare şi conservare a sângelui pentru cercetare, probe de compatibilitate refăcute, serologice (Coombs-anti IgA). Probe la bolnav: probe de compatibilitate, serologie, hemoculturi, urină (hemoglobinurie, methemoglobinurie), controlul anticorpilor la 34 de ore, la 10 zile, bilirubinemia la 24 de ore, la 10 zile.

Tulburări de coagulare Trombocitopenia - responsabilă în principal de hemoragiile difuze din plăgi, mucoase sau la diferite puncţii. Diminuarea factorilor de coagulare, în special a celor labili (VII, V). Coagularea diseminată intravasculară (CID) şi fibrinoliza secundară. Creşterea afinităţii HB pentru O2 - prin scăderea 2-3 DPG şi mutarea curbei HbO2 spre stânga, cu diminuarea ofertei de O2 la ţesuturi. Hipotermia - sângele neîncălzit realizează scăderea temperaturii corpului, care sub 30-32°C provoacă tulburări de ritm severe. Hipotermia creşte vâscozitatea sângelui, mută curba HbO2 la stânga cedând greu O2 la ţesuturi, întârzie metabolismul citratului şi creşte potasemia. Complicaţii pulmonare - edem pulmonar lezional, ARDS, provocat de microagregatele trombocitare şi leucocitare care se formează progresiv în sângele conservat. Folosirea de microfiltre permite prevenirea manifestărilor pulmonare posttransfuzionale. Imunodepresia posttransfuzională - efectul imunodepresiv al transfuziilor nu este bine elucidat. S-a constatat însă că toleranţa grefelor renale este mult ameliorată după transfuzii. Pe de altă parte transfuziile favorizează proliferarea tumorală şi infecţioasă. Recidivele cancerelor colono-rectale sau splenice sunt mai frecvente la bolnavii care au fost transfuzaţi.

Tratamentul hemolizei posttransfuzionale - oprirea transfuziei; - diureza să fie peste 75-100 ml/h; - perfuzii cu glucoza, NaCI, Manitol 12,5-50 g în 5-15 minute; - dacă sunt ineficiente - Furosemid 20-40 mg i.v. - alcalinizarea urinii: bicarbonat de Na; - evaluarea Hb-plasmatice şi urinare; - trombocitele, PTT, timp de protrombină; - returnarea sângelui nefolosit la transfuzii; - sângele de la pacient la control - căutarea anticorpilor şi test antiaglutinogenic; - menţinerea TA. 299

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ TRANSFUZIA AUTOLOGĂ Starea actuală a dezvoltării chirurgiei a făcut ca nevoile de sânge să crească enorm şi progresiv: în Franţa sunt 7 donatori la 100 de locuitori. S-au căutat şi se cercetează alţi produşi care să înlocuiască sângele. Dintre aceştia menţionăm: - sângele artificial bazat pe flurocarboni care captează O2 şi îl cedează ţesuturilor; - hemoglobina înmembranată. S-a cercetat hemodiluţia - prin substituenţii de plasmă (dextrani, gelatinele şi hidroxietilamidonii) până la Ht 25-30% pentru a scădea cantitatea de sânge transfuzat. Actualmente se pune accent din ce în ce mai mare pe transfuziile autologe, autotransfuzia peroperatorie şi hemodiluţia preoperatorie. Transfuzia autologă constă în recoltarea de o unitate de sânge pe săptămână, cu 4-5 săptămâni înainte de operaţie, sângele fiind recoltat pe soluţii speciale CPDA-1, CPDA-2, ultima prelevare fiind cu 72 de ore înainte de operaţie. în timpul intervenţiei se restituie sângele recoltat sub formă de sânge integral sau masă eritrocitară + plasmă proaspătă congelată. Medico-legal pacientul trebuie să aibă Ht 34% şi Hb 11 g/100 ml sânge şi să fie între 18-65 de ani. Autotransfuzia peroperatorie constă în prelevarea aspirativă a sângelui din plagă, prelucrarea sa peroperatorie. Desigur nu se aplică în chirurgia septică şi oncologică.

300

Autotransfuzia cu hemodiluţie preoperatorie constă în prelevarea la inducţia anestezică a 7501500 ml sânge prin compensare cu plasmă expander şi restituirea sa după timpul operator hemoragie.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Bauer K.A., Rosenbery R.D. - Role of antithrombin III as a regulator of in vivo coagulation, Sem. Haematol., 1991, 28:10-18. 2. Blauhut B., Necek S., Vinazzer H., Bergman H. - Substitution with an antithrombin III concentrate in shock and DIC. Thrombos. Res. 1982, 27:271-278. 3. Chong B.H. - Heparin-induced trombocytopenia, Blood Rev. 1988; 2:108-114. 4. Collins J.A. - Massive transfusion. Clin. Haematol., 1986, 5:201-227. 5. Coninaud C. - Introduction a l'etude de l'hemostase chez le cirrhotique. Sem. Hop. Paris, 1980, 56:1323-1329. 6. Yamaka M., Abe T. - Disseminated intravascular coagulation, 1er ed. S. Karger Basel 1983. 7. Mogoşeanu A. - Problemele tulburărilor de hemostază, Jurnalul Societăţii Române de Anestezie Terapie Intensivă, 1997, voi. 4, nr. 2, 111-124. 8. Mogoşeanu A. - Anestezie terapie Intensivă, 1997, Editura Mirton, 228-263. 9. Samii K. - Tromboembolies postchirurgicales in AnesthesieReanimation Chirurgicale, Medicine-Sciences Flammarion 1990, 757-769. 10. Samii K. - Troubles de l'hemostase in Anâsthesie-Reanimation Chirurgicale, Medicine-Sciences Flammarion 1990, 919-929. 11. Tinker J., Rapol W.M. - Mechanisms of Haemostasis in Care of the Critically III Pacient, Springer-Verlag, 1992, 117-129. 12. Wekster B.B., Jaffe E.A. - Prostacyclin and the endothelium, in Vascular endothelium in haemostasis and trombosis, 1987, Churchill Livingstone, Edimburgh, 40-56.

Reechilibrarea hidro-electrolitică a pacientului chirurgical

A. MOGOŞEANU, D. SĂNDESC Reglarea hormonală hidro-electrolitică Aldosteronul Hormonul antidiuretic (AHD) Tulburările bilanţului hidric Exces de apă Deficit de apă Tulburările diferiţilor electroliţi Hipernatremie (foarte rară) Hiponatremie Hipopotasemie Hiperpotasemie Complicaţii în tulburările hidro-electrolitice Deshidratare Hiperhidratare Forme clinice ale tulburărilor hidro-electrolitice Semne generale în tulburările hidro-electrolitice Deshidratarea extracelulară

Deshidratarea intracelulară Hiperhidratarea extracelulară Hiperhidratarea intracelulară Deshidratarea intra şi extracelulară Hiperhidratarea intra şi extracelulară Deshidratarea extracelulară şi hiperhidratarea intracelulară Hiperhidratarea extracelulară cu deshidratare intracelulară Practica reechilibrării hidroelectrolitice Reechilibrarea hidrică Reechilibrarea electrolitică Potasiul Fosfaţii Magneziul Calciul Oligoelemente Bibliografie

Metabolismul apei şi electroliţilor constituie una din cele mai importante funcţii vitale ale organismului, ca şi funcţia respiratorie, renală, cardio-vasculară. Menţinerea constantă a echilibrului hidro-electrolitic necesită corectarea continuă şi echilibrată, prin aport de apă şi electroliţi (după bilanţ, examen clinic şi de laborator). Organismul uman conţine 45-80% apă, în funţie de vârstă, de sex şi în funcţie de gradul de obezitate. Procentul variază după vârstă; astfel: sugarul conţine apă între 70-80% din greutatea corporală, aduitul bărbat 55-60%, iar femeia 45-50%. Vârstnicul şi obezul conţin un procent mai mic de apă, fapt important de reţinut, având în vedere predispoziţia spre un risc mai crescut de deshidratare sau supraîncărcare hidrică. Apa organismului este dispersată în două sectoare: a) sectorul intracelular (IC) = 30-40% din G; b) sectorul extracelular (EC) = 20% din G. Sectorul extracelular este împărţit în: • sector interstiţial (IT) 15%; • sector intravascular (IV) 5%. Aceste sectoare sunt interconectate funcţional, între ele existând un schimb permanent.

Există şi al lll-lea sector numit sectorul transcelular, care constă în apa distribuită în tubul digestiv, LCR, sistemul biliar şi limfatic. El reprezintă 15 ml/kgc şi creşte - de exemplu - în ocluzii intestinale până la 20 de litri; de asemenea creşte în pleurezii, ascită, pericardită.

REGLAREA HORMONALĂ HIDROELECTROLITICĂ Aldosteronul Aldosteronul este un hormon mineralocorticoid, descoperit sub numele de electrocortină de Simson şi Jait în 1912, sintetizat în zona glomerulară a cortexului suprarenalei. Aldosteronul acţionează la nivelul celulelor renale tubulare distale, resorbind şi reţinând Na\ corectând astfel hipovolemia (6). Stimularea aldosteronului în stres se realizează prin 3 tipuri de reglare (7): - Reglarea scurtă: hipovolemia şi hiponatremia stimulează imediat secreţia şi eliberarea de aldosteron. 301

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - Reglarea medie: hipoperfuzia renală, hiponatremia eliberează din aparatul juxtaglomerular renina, care acţionează pe angiotensinogen care se transformă în angiotensină I; angiotensina I se converteşte în angiotensina II, care determină vasoconstricţia şi stimulează sinteza şi eliberarea de aldosteron. - Reglarea lungă: prin acţiunea ACTH de stimulare a secreţiei şi eliberării de aldosteron. Mecanismul de acţiune a aldosteronului: Ipoteze: 1. reabsorbţia sodiului în schimbul potasiului ceea ce duce la expandarea volemică osmotică; 2. secreţia tubulară a H+ alături de K+; 3. creşterea reabsorbţiei HCO" în schimbul H+ (alcaloză metabolică); creşte eliminarea renală de K+ (hipopotasemie); 4. sensibilizează vasele la angiotensină şi catecolamine; 5. efect inotrop pozitiv; 6. activează pompa de sodiu; 7. ipoteza permeazei (creşte permeabilitatea celulei la sodiu); 8. ipoteza metabolică: creşte ATP prin acţiunea aldosteronului şi eliberarea energiei pentru transportul Na+; Aldosteronul se leagă de o macroproteină - receptor renal şi numai spironolactona îl poate disloca. Diagnosticul hiperaldosteronismului: • Raportul Na+/K+ în urină inversat, explicat prin: - Na+ se deplasează în celulă; - hipoNa* de diluţie; - kaliureză prin exces renal de K+. Tratamentul hiperaldosteronismului - KCI; - Spironolactona. Hormonul antidiuretic (ADH) Este un polipeptid cu 7 amino-acizi (AA) sintetizat de nucleii supraoptici neuro-hipofizo-talamici. Este descoperit de Schafer (1909), care constată că după TCC apare poliurie. Verney (1947) demonstrează antidiureză prin perfuzie în carotidă (zonă cu osmoreceptori) cu soluţii hipertone (2). Reglarea ADH se face prin: • Stimulare (tabelul I): 1. creşterea osmolarităţii (8); 2. deshidratarea spaţiului extracelular (hipovolemie, hemoragie, hipo-Na+); 3. stresul, durerea, drogurile - aldosteronul (efect permisiv de potenţare a ADH, prin inhibarea 302

fosfodiesterazei creşte cAMP, care creşte permeabilitatea celulei tubulare renale la apă); 4. corticoizii şi Ca** au efect permisiv asupra ADH; 5. agenţii adrenergici. • Inhibare: 1. distensia atrială stângă; 2. PGE. Parathormonul (stimulează eliminările de fosfaţi şi potasiu şi reţine Ca++ şi Na+) şi hormonii tiroidieni (cresc diureza) întregesc mecanismul hormonal de control al echilibrului hidro-electrolitic. TABELUL I Factorii care influenţează biosinteza ADH osmolaritate durere stres droguri hipovolemie

sinteză, transport ADH depozitare eliberare

TULBURĂRILE BILANŢULUI HIDRIC Exces de apă aport crescut de apă; insuficienţa renală: - acută oligoanurică; - cronică oligoanurică. insuficienţă cardiacă congestivă; insuficienţă hepatică cu ascită; anasarcă; ADH în exces: - cancer bronşic; - boli ale SNC. Deficit de apă prin aport scăzut: - absenţa apei; - psihoze; - come; - tulburări de deglutiţie. pierderi crescute: - generale: febră, transpiraţii; - digestive: vomă, diaree; aspiraţie gastro-intestinală; drenaje, renale: poliurie; insuficienţă renală acută/cronică în faza poliurică; hiperglicemii - diureză osmotică; nefropatii; insuficienţă corticosuprarenală; diabet insipid; diuretice.

Reechilibrarea hidro-electrolitică a pacientului chirurgical TULBURĂRILE DIFERIŢLOR ELECTROLIŢI

Complicaţii în tulburările hidro-electrolitice

Hipernatremie (foarte rară)

Deshidratare

- datorită aportului insuficient de apă sau - pierdere excesivă de apă prin: transpiraţii, traheostomii, expunere îndelungată de viscere intraoperator, diabet insipid.

- temperatură crescută (±); - puls filiform, tahicacdie, TA scăzută, şoc hipovolemic; - insuficienţă renală acută funcţională; - agitaţie şi/sau confuzie.

Hiponatremie - lipsă de aport - diluţională - prin hiperhidratarea globală - postagresiune (paradoxul sodiului) - prin intervenţia sistemului ACTH-cortizon - se reţine Na în zona lezată; concentraţia serică este scăzută. Hipopotasemie - aport insuficient; - pierderi digestive: vome, diaree, fistule, atonie gastro-intestinală, aspiraţii, sechestrare în spaţiul III (peritonite, pancreatite), laxative; - pierderi renale (poliurie, saluretice); - alcaloză metabolică. Semne clinice: adinamie, parestezii, atonie intestinală. ECG: aritmii, S-T subdenivelat, T aplatizat, Q-T prelungit, T-U fuzionat. Hiperpotasemie - aport crescut de potasiu (perfuzii conţinând KCI); - eliberare crescută tisulară: crush muscular, hemoliză, distrucţii tisulare; - insuficienţa renală acută şi cronică; - insuficienţa cortico-suprarenală; - acidoză metabolică. Semnele clinice de hiperpotasemie sunt mascate de simptomatologia bolilor cauzatoare, iar tulburările ECG sunt: T înalt simetric, QRS lărgit, bradicardie, bloc A-V, ritm nodal, tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară, asistolă. La o diureză mai mare de 1200 ml/24 ore, practic se poate exclude hiperpotasemia. Tulburările metabolismului K+ sunt dependente de pH (formula Burnell). O modificare a p/-/-ului de 0,1 cauzează o modificare a concentraţiei K+-ului. De exemplu: - la pH de 7,4 K+ este de 4 mmol/l - la pH de 7,6 K+ este de 3,2 mmol/l - la pH de 7,2 K+ este de 4,9 mmol/l

Hiperhidratare - insuficienţă cardiacă, edem pulmonar; - insuficienţă respiratorie acută şi ARDS; - edem cerebral, convulsii, confuzie, comă. FORME CLINICE ALE TULBURĂRILOR HIDRO-ELECTROLITICE Semne generale în tulburările hidro-electrolitice Celulare - setea, starea de conştientă, gradul de umezire al mucoaselor. Spaţiul interstiţial - persistenţa pliului cutanat, edeme; - tensiunea globilor oculari. Spaţiul intravascular - variaţiile tensiunii arteriale, starea de umplere a venelor; - timpul de umplere a venelor după coborârea membrului cercetat; - modificări ale PVC, pulsului, tonusului vascular, pulsului capilar. Respiratorii - dispnee; - alcaloză; - Rx - „pulmon umed". Renale - diureza/minut, poliurie, oligo-anurie. Psihice şi neuro-musculare - tulburări de comportament, adinamie; - astenie, agitaţie, convulsii, comă. Anamneză - pierderi - intrări, creşteri/scăderi rapide în greutate. Deshidratarea extracelulară Simptomatologie clinică: - pliu cutanat persistent; - hipotonie oculară; 303

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA - PVC scăzut; - oligurie; - mucoasele nu sunt uscate; - lipsa senzaţiei de sete. Laborator: - hemoconcentraţie: Ht crescut, Hb crescută, proteinele crescute, Na+ şi Ch normale sau scăzute, ureea şi creatinina sangvină crescute; - urină: oligurie cu Na+ şi Cl + urinar normale sau scăzute. Etiologie: - deficit de aport de apă şi Na+, psihoze, come; - pierderi digestive: vome, diaree, fistule digestive, aspiraţii gastro-duodenale, boli gastro-intestinale; - pierderi renale: insuficienţă renală cronică, diureză osmotică, diuretice, insuficienţă suprarenală, nefropatie cu pierderi de NaCI, diabet zaharat, diabet insipid; - pierderi cutanate: transpiraţii, arsuri, dermatoze etc. Tratament: - aport de apă şi NaCI - niciodată apă fără NaCI sau numai soluţii de glucoza.

Laborator: - Ht scăzut, Hb scăzută, proteine scăzute (hemodiluţie) Na+, CI" normale. Etiologie: retenţie atât de apă cât şi de Na+. Cauze renale: - glomerulonefrită acuta, nefrite perfuzate cu NaCI. Cauze cardiace: - insuficienţă cardiacă congestivă. Cauze hepatice: - ciroze ascitogene, hiperhidratare, neoplasme hepatice. Cauze endocrine: - hiperaldosteronism, hipercorticism, hipotiroidie. Tratament: - restricţie de Na+, Ch, eliminare prin saluretice; - substracţie de lichide - hemofiltraţie, sângerare, puncţii evacuatorii ale epanşamentelor; - macromoleculare (albumină, plasma-expanderi fără Na+); - restricţie hidrică dacă este hiperhidratare intracelulară asociată; - tratament etiologic.

Deshidratarea intracelulară

Hiperhidratarea intracelulară

Simptomatologie clinică: - sete, uscăciunea mucoaselor, a limbii, a şanţului gingivo-jugal, scădere în greutate, febră, dispnee, lipsa persistenţei pliului cutanat; - neurologic: torpoare, agitaţie, comă. Laborator: - hipernatremie, hipercloremie, hiperosmolaritate plasmatică, Ht şi proteine normale. Etiologie: pierderi de apă mai mari decât pierderi de Na. Cauze renale: - diabet insipid, diabet nefrogenic, diureză osmotică (diabet zaharat, administrarea de manitol). Cauze extrarenale: - cutanate: arsuri, hipertermie; - respiratorii: polipnee; - digestive: diaree, vome, lactuloză, Manitol per os. Tratament: - apă pură per os, soluţii hipotone (glucoza 2,5%; 5%). Nu se administrează soluţii de NaCI.

Simptomatologie clinică: - repulsie pentru apă: greţuri, vome, dorinţă de sare, creştere în greutate; - cefalee, astenie, convulsii, comă. Laborator: - hiponatremie, hipocloremie, hipoosmolaritate plasmatică (intoxicaţie cu apă). Etiologie: supraîncărcarea cu apă sau/şi deficit de NaCI. • iatrogene: perfuzii hipotone abundente (fără NaCI) aport de apă la cirotici, renali, cei cu insuficienţă cardiacă; • sindrom Schwarz-Bartter 1957 - hipersecreţie de ADH (retenţie renală de apă); • tulburări ale membranei celulare (Sick Cell Syndrom). Tratament: - aport de NaCI (15-50g/zi); - restricţie hidrică: aport de macromolecule.

Hiperhidratarea extracelulară

Deshidratarea intra şi extracelulară

Simptomatologie clinică: - creşterea în greutate, edeme cutaneo-mucoase, edem pulmonar acut, tensiune arterială crescută, edem cerebral, epanşamente seroase.

Simptomatologie clinică: - sete, pliu cutanat persistent, uscăciunea mucoaselor, tulburări psihice, hipotensiune, scădere în greutate, febră.

304

Reechilibrarea hidro-electrolitică a pacientului chirurgical Laborator: - hemoconcentraţie, hipernatremie, hiperosmolaritate plasmatică. Etiologie: - acido-cetoză diabetică, comă hiperosmolară, diaree, hipernatremie, poliurie osmotică sau medicamentoasă. Tratament: aport de apă sau soluţii hipotone (glucoza 2,5-5%) şi soluţii macro-moleculare. Hiperhidratarea intra şi extraceiulară Simptomatologie clinică: - edeme, repulsie faţă de apă, greţuri, vomă, tulburări neurologice Laborator: - hemodiluţie, hiponatremie, hipoosmolaritate. Etiologie: cauze iatrogene: aport de NaCI la edematoşi, aport excesiv de apă - hipersecreţie de ADH; - insuficienţă renală; - insuficienţă cardiacă; - ciroză ascitogenă. Tratament: - restricţie hidrică, restricţie de NaCI; - macromolecule (albumină) şi diuretice; - hemodializă şi hemofiltrare. Deshidratarea extraceiulară şi hiperhidratare intracelulară Simptomatologie clinică: - tulburări neurologice, pliu cutanat persistent, hipotonie oculară, oligurie, PVC scăzut, hipotensiune arterială, repulsie faţă de apă. Laborator: - hemoconcentraţie, hiponatremie, hipoosmolaritate. Etiologie: - pierderi hidro-sodate cu supracompensare cu apă, erori terapeutice şi dietetice. Tratament: aport de NaCI, apoi de apă. Hiperhidratarea extraceiulară cu deshidratare intracelulară Simptomatologie clinică: . - edeme, epanşamente seroase, sete, uscăciunea mucoaselor, febră, tulburări neurologice Laborator: - hemodiluţie, hipernatremie, hiperosmolaritate. 39 - Tratat de chirurgie, voi. I

Etiologie: - retenţie de apă şi Na+, predominant de Na+, aport de NaCI la edematoşi. Tratament: - aport de apă fără NaCI. PRACTICA REECHILIBRĂRII HIDRO-ELECTROLITICE Reechilibrarea hidrică Aportul hidric se realizează utilizând diverse criterii şi formule în funcţie de situaţie şi caz. Calculul necesarului hidric se bazează pe necesarul normal pe 24 de ore + pierderile patologice (bilanţ zilnic), pe calculul hematocritului, al sodiului piasmatic, iar în condiţii de cercetare, mai puţin în practica curentă, în determinarea spaţiilor hidrice cu radioizotopi care oferă date mult mai precise. Practic la un bolnav nou internat sau în ziua intervenţiei chirurgicale cantitatea de lichide va însuma nevoile bazale + pierderile sau plusurile care reies din anamneză şi examenul clinic. a. nevoile bazale: 30-40 ml/kgc/24 ore; - la n.n. 100-120 ml/kgc/24 ore; - la vârstnici se scade cantitatea cu 1/4. b. calculul pierderilor: - vărsături, aspiraţii, diureză, drenaje, scaun; - febră 500 ml pentru fiecare grad Celsius peste 37°C; - transpiraţii 250 ml pentru o pijama schimbată; - cântărirea pansamentelor îmbibate, aspiraţii; - spaţiul III - greu de apreciat (doar prin cântărire). La un calcul care sumează cantităţi care depăşesc toleranţa organismului (pericol de edem pulmonar acut) acestea se eşalonează pe 2-3 zile. Bergman a emis o schemă pentru cazurile pentru care nu se poate face un calcul: necesarul hidric de repaus plus: - 300 ml dacă limba, axilele, tegumentele pubiene sunt uscate; - 500 ml dacă globii oculari sunt hipotoni, înfundaţi; - 700 ml dacă turgorul este scăzut, pliul cutanat persistent; - 1.v200 ml dacă bolnavul este în şoc. Când tranzitul intestinal este tolerant (de ex: după reluarea tranzitului intestinal postoperator) se va trece la hidratarea per os. „Apa este făcută pentru a fi băută şi nu administrată intravenos". în 305

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA caz că există retenţie de apă (IRA) aportul se va limita la înlocuirea doar a pierderilor insensibile (750 ml/24 ore). Forţarea diurezei cu aport mare de lichide este o greşeală deoarece duce la hiperhidratare cu pericol de edem pulmonar acut. Retenţia de apă postoperator face necesară recomandarea scăderii aportului lichidian în ziua intervenţiei cu 1/4. Un criteriu de orientare mai obiectiv este hematocritul (Ht). Exemplu: Un pacient de 70 kg cu peritonită are hematocrit de 55%. Volum sangvin 75 ml/kgc la bărbaţi, 65 ml/kg la femei. Volum sangvin = volum eritrocitar + volum plasmatic. Volum plasmatic = volum sangvin - hematocrit. Volumul sangvin la Ht normal de 44% la greutate de 70 kg este de 4900 ml. La 4900 ml şi 44%, masa eritrocitară este 44/ 100 x 4900 = 2156 ml. în peritonite nu se pierde masă eritrocitară, deci: masa eritrocitară neafectată rămâne aceeaşi într-un volum sangvin afectat de peritonită şi care are un Ht de 55% adică un volum sangvin hemoconcentrat datorită pirderii prin difuziune în cavitatea peritoneală inflamată a unei părţi din plasmă. Pentru a calcula cantitatea totală de lichide pierdute din peritonită se află mai întâi volumul sangvin actual. Dacă masa eritrocitară de 55 ml se află în 100 ml volum, masa eritrocitară de 2 156 ml se află în „x" încât volumul sanguin total va fi: 55 2156

100 x (volum sangvin total)

Volum sangvin actual =

2156 x 100

— = 3920 55 Scăzând volumul sangvin găsit (patologic) din cel normal: 4900 - 3920 = 980 care reprezintă pierderea de volum pe seama masei plasmatice a spaţiului intravascular, fapt ce corespunde la de 3 ori cantitatea de lichide pierdută de spaţiul interstiţial prin difuziune. Deci: 980 + (3 x 980) = 3 920. Pierderi totale = 4 000 ml. Din acestea se va administra 1 000 ml sub formă de soluţii coloidale (albumină umană, Dextran, ge306

latină, HAES) şi 3 000 ml soluţii cristaloide. Intraoperator se vor compensa pierderile măsurate prin cântărirea compreselor sau prin estimarea aspiratului sangvin, la care se adaugă lichidele pierdute prin evaporare şi transpiraţii. în medie ritmul perfuziilor peroperatorii este de 500-700 ml/oră. Când concentraţiile plasmatice ale glucozei (de exemplu) sau a altor produse extracelulare, sunt crescute, poate fi folosită în calculul deficitului hidric, formula (7): Deficit hidric = - 4 0 ~ N ^corectat

x g p a tQta|ă x g r e u t a t e a

unde: . . ., glicemia (mmol/l) - 5 Na corectat = Na + -^-

Dacă Na = 145 mmol/l, glicemia = 35 mmol/l, greutatea pacientului 60 kg atunci: Na corectat = 145 + Deficitul hidric =

35 3

140 |

~ 5 = 155

~ 0 1 5 5 x 60 x o,6 =~~ x 36 = -3,81

Dacă Na = 131, glicemia = 3,8 mmol, greutatea pacientului 70 kg atunci: Na corectat = 131 + 3 ' 8 3 ~ 5 = 130,5 Deficitul hidric = 1 4 Q 7 ~ 1 3 0 ' 6 * 70 * 0,6 = 2,8 I

Se va diminua aportul hidric cu 2,8 I/24 ore. Reechilibrarea electrolitică Necesarul de Na+ şi Ch se calculează bazat pe ionograma sangvină şi urinară, precum şi pe cea din lichidele pierdute (aspiraţie, etc) (tabelul II). Formule de calcul ale deficitului de Na+: (mEq Na+ normal - Na+ actual) * G * 0,6 pentru a creşte Na cu 10 mEq (în hiposodemie) G x 6 = mEq Na+ necesarul zilnic normal = 1 - 4 mmol/kg/24 ore aproximativ 100 mEq/24h sau 6-7 g NaCI 1 g = 16 mEq Na şi 16 mEq CI 1 mEq = mg x valenţa / greutatea atomică Natremia corectată Când concentraţia plasmatică a glucozei, lipidelor, protidelor este crescută, apare „falsa natremie". Pentru corectarea sa, se foloseşte formula: Na corectat = Na actual +

licemia (mmol/l) - i

Reechilibrarea hidro-electrolitică a pacientului chirurgical TABELUL II Concentraţia electroliţilor în diferitele secreţii şi excreţii (4) Na* (mm ol/l) 60

K* (mmol/l) 20

(mm ol/l) 85

Bilă

145

5

100

Intestin subţire

100

5

100

Pancreas

140

5

80

Cecostomă

80

20

50

Scaun

35

70

70

Diaree

80-100

20

50-100

Sursa Suc gastric

cr

Transpiraţii

60

10

45

Salivă

35

20

35

Dacă Na este 131 mmol/l, glicemia 11 mmol/l şi G 70 kg, deficitul de Na se va calcula după formula: Deficit de Na = (140 - Na corectat) * apa totală adică: {140 - [131 + (11 - 5)/3]} x 70 x 0,6 (60%) = 7 x 42 = 294

se vor administra 294 mEq de Na. Dacă Na este 145, glicemia 35 mmol şi G 60 kg atunci: {140 - [145 + (35 - 5)/3]} x 60 x 0,6 (60%) = - 15 x 36 = - 540

adică nu se administrează Na+ şi se va face să se piardă 540 mEq. Parenteral se administrează soluţie molară de NaCI 5,8% în care 1 ml = 1 mEq. Exemplu: la un bolnav de 70 kg se administrează 3 mEq/Kg, deci 70 * 3 = 210 mEq; cei 210 mEq se administrează din 210 ml NaCI 5,8%. Studii mai recente au arătat că o corecţie brutală a hiponatremiei poate determina un sindrom neurologic sever, cu suferinţă bulbo-pontină (datorită variaţiilor bruşte de osmolaritate), cu transfer de apă din spaţiul intra în cel extracelular şi demielinizare secundară (1). Potasiul Necesarul zilnic de K+ normal este de 0,7-3 mmol/ kg/zi sau 2-4 g/24 h 1 g KCI = 12 mEq K+ şi 12 mEq Ch Parenteral se administrează soluţie molară de KCI 7,4%, în care 1 ml = 1 mEq. Nu se administrează K+, dacă bolnavul are oligurie (diureza sub 500 ml/24 h). Controlul administrării K+ se face prin electrocardiogramă şi ionogramă sangvină şi urinară. în ziua operaţiei K+ intracelular trece în spaţiul extracelular, unde concentraţia sa creşte, mai ales dacă s-a administrat sânge mai vechi (3).

Practic, pentru corectarea rapidă a hipopotasemiei se administrează 15 mEq KCI 7,4 % i.v. în 5 minute. Trebuie administraţi 200-400 mEq K+ pentru creşterea K+ cu 1 mEq/l, când este sub 3 mEq/l; nu se administrează mai mult de 20-40 mEq/oră deoarece determină risc de stop cardiac. Pentru corectarea hiperpotasemiei se administrează 500 ml glucoza 10% + 20-30 UI insulina în 30 minute (perfuzie). Rezinele schimbătoare de ioni şi hemodializa constituie tratamentul de elecţie. TABELUL III Necesarul de lichide şi electroliţi la copii Sugari 1-4 luni

Sugari şl copii peste 4 luni

Apa

120 ml/kgc/zi

1800-2000 ml/mp/sc

Na*

2-4 mEq/kgc/zi

3-4 mEq/kgc/zi

K*

3 mEq/kgc/zi

3 mEq/kgc/zi

cr

2-4 mEq/kgc/zi

3-4 mEq/kgc/zi

proteine 40 g/mp suprafaţă corporală

Fosfaţii Necesar: 25-40 mmol/24h, nu mai mult de 0,02 mmol/kg/h. Se administrează sub formă de fosfat de K sau de Na în fiole de 20 mmol. în nutriţia parenterală scad fosfaţii, ceea ce determină polinevrită. Magneziu! Necesarul zilnic este de 0,1-0,4 mmol/kg/24 h; 10-20 mEq/24 h (1 fiolă MgSO, are 4,1 mEq). Calciul 0,1-0,4 mmol/kg/24 h 1 ml calciu gluconic 10% = 0,48 mEq Oligoelemente în (aproximativ 1,5 mmol/kg/24 h); Fe (aproximativ 0,5 mmol/24 h); Cu (0,1 mmol/24 h); Se (0,006 mmol/24 h); Mb (0,003 mmol/24 h); Cr (0,015 mmol/24 h); F (0,7 mmol/24 h); I (0,0015 mmol/ 24 h). La nou-născu* operat sau cu pierderi paioiogioe se administrează în prima zi: glucoza 10% + 30 mEq NaVI - la greutate mai mică de 1000 g = 120-180 ml/kg - la greutate 1000-2000 g = 100-140 ml/kg - la greutate mai mare de 2000 g = 80-140 ml/kg 307

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA BIBLIOGRAFIE 1. Barbara P.J., Laureno R. - Encephalopathy and myelinolysis after rapid correction of hyponatrerfiia, Brain, 1987, 11:855-867 2. Chiorean M. - Medicină intensivă, voi. 3, Editura Prisma, Tg. Mureş, 1999. 3. Giebisch G., Malnic G., Beriiner R.W. - Renal transport and control of potassium excretion, in B.M. Brenner, F.C. Rector Jr., The kidney, 3"" ed., Saunders, Philadelphia, 1988, 177-205. 4. Grimand D., Ichai C. - Troubles hydro-ălectrolytiques, in Samii K, Anesthâsie-Răanimation Chirurgicale, MedecineFlammarion, Paris, 868-888.

308

5. Hali J.B. - Fluids and Electrolytes, in Principles of Criticai Care, Mc.Graw Util. Inc., 1993, 89-104. 6. Kleinknecht D. - Rein, Equilibre hydroelectrolytique et acidobasique, in Samii K, Anesthesie-Răanimation Chirurgicale, Medecine-Flammarion, Paris, 1990, 38-51. 7. Miller R.D. - Anesthâsie, Medecine - Sciences Flammarion, Paris, 1994, 663-683, 1383-1403. 8. Mogoşeanu A. - Anestezie - Terapie intensivă, Editura Mirton, Timişoara, 1997, 135-157. 9. Narius R.G., Jones E.D., Storn M.C. - Diagnostic strategies in disorders of fluid, electrolyte and acid base homeostasis, Am. J. Med., 1982, 72:496-520.

Nutriţia bolnavului chirurgical

A. MOGOŞANU, D. SÂNDESC

Evaluarea statusului nutritiv Noţiuni de bază în nutriţia parenterală şi enterală Aportul caloric, azotat şi vitaminic Reechilibrare hidro-electrolitică Caile de administrare în nutriţia artificială a) Calea parenterală b) Calea orală c) Calea stomelor chirurgicale d) Calea subcutanată

e) Calea rectală f) Calea intraosoasă Căile de administrare în nutriţia enterală Complicaţiile nutriţiei parenterale şi enterale Complicaţiile nutriţiei parenterale Complicaţiile nutriţiei enterale Indicele de prognostic nutriţional Indicele de risc nutritiv Bibliografie selectivă

Nutriţia bolnavului în perioada perioperatorie se realizează prin aport calorico-azotat exogen, din cel puţin două din cele trei principii alimentare (glucide, lipide, proteine), la care se adaugă apa, electroliţii, vitaminele şi oligoelementele. Nutriţia artificială, aplicată atunci când toleranţa digestivă este inadecvată, este considerată o procedură terapeutică ca oricare alta (1), ce ţine cont de totalitatea proceselor metabolice, de la aport, prelucrare biochimică a principiilor alimentare, absorbţia şi utilizarea lor celulară. în evoluţia bolnavului chirurgical, organismul parcurge pe plan metabolic 4 faze: catabolică, de inversiune, anabolică şi de recuperare. Odată cu apariţia complicaţiilor, faza catabolică se prelungeşte ducând bolnavul la diferite niveluri de denutriţie, ce impun o terapie complexă, în care nutriţia artificială are un loc preponderent. Amploarea răspunsului metabolic în stres (agresiune) este concretizată de Cerra în cele 4 nivele (4): 0. denutriţie de repaus;

1. denutriţie de de stres chirurgical; 2. denutriţie posttraumatică; 3. denutriţie de sepsă (caşexie septică). Criteriile de clasare sunt eliminarea de N, consumul de O2, nivelul glicemiei, nivelul lactatului plasmatic şi raportul glucagon/insulină (tabelul I).

EVALUAREA STATUSULU! NUTRITIV 1. Raportul dintre greutatea actuală şi greutatea ideală: - denutriţie severă când acest raport este mai mic de 0,7; - denutriţie medie: raport 0,7-0,8; - denutriţie minimă: raport 0,8-0,9. Se consideră că o pierdere de 4,5 kg în perioada preoperatorie ar creşte semnificativ morbiditatea postoperatorie. 2. Pliul cutanat la nivelul tricepsului: normal este de 1,25 cm la bărbatul adult şi 1,56 cm la femeie. TABELUL I

Stratificarea intensităţii stresului pe criterii metabolice Nivel stres 0 1 2 3

Prototip clinic Inaniţie Chirurgie electivă Traumă Sepsis

Azot urinar g/zi

Consum O2 ml/m2

15

90 ± 10 130 ± 10 150 ± 20 180 ± 20

Glicemie mg% 100 150 150 250

± 20 ± 25 ± 25 ± 50

Lactat plasmatic mmol/l

Raport glucagon/insulină

100 ± 50 1 200 ± 200 1 200 ± 200 2 500 ± 500

2 ± 0,5 2,5 ± 0,8 3 ± 0,7 8 ± 1,5

309

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 3. Circumferinţa braţului: normal 29,4 cm la bărbat şi 28,5 cm la femeie. 4. Aria musculară a braţului - circumferinţa (cm) - 3,14 x pliul cutanat (cm). 5. Dinamometria. Scăderea forţei musculare sub 85% din forţa musculară normală este asociată cu creşterea frecvenţei complicaţiilor postoperatorii. 6. Teste biologice: - albumina - scăderea sa sub 3,5 g/dl creşte riscul mortalităţii şi morbidităţii; - transferina - scăderea sa sub 170 mg/dl (N: 200-400 mg/dl) indică creşterea riscului operator; - dozarea anumitor hormoni: tiroxina, retinol. 7. Teste imunologice: - numărul de limfocite (sub 1 200/mmc indică mortalitate crescută); - PPD (intradermoreacţia la tuberculină) - lipsa reacţiei semnifică anergie; - numărul de limfocite T, Ig A şi C3. 8. Teste de deperdiţie proteică - bilanţ azotat Caicului azotului pierdut (N) pe 24 de ore: N = U x 0,56 unde: U = uree urinară/24 ore Dacă metabolismul este intens şi ureea creşte de la o zi la alta, azotul total pierdut se calculează după formula: Ntotal pierdut = (U * 9,56) + Ud x G * 0,28 unde: Ud = cantitatea de uree exprimată în g/l, care rezultă din diferenţa ureei de la o zi la alta; G = greutatea corporală. Altă formulă de calcul: N g/24 h = (U * 0,06/2,14) * 1,20 + 2 în caz de insuficienţă renală: N g/24 h = Ud * (60% kg) * 0,06/2,14 Altă formulă: 9

Uree urinară mg /100 ml * Volum urinar I / 24 h 20% din ureea urinară / 24 h + 2 g / 24 h

'1 g N = 6,25 g proteine uscate (protide) - 30 g carne (proteine umede) 100 g protide = 35 g uree = 16 g azot; - indexul de creatinină: raportul dintre creatinurie/24 h şi înălţime. 1 kg de masă musculară corespunde la 23 mg de creatinină urinară/zi; 310

- excreţia de 3-metihistidină Măsoară proteoliza musculară. Este crescută postoperator şi în sepsis (9).

NOŢIUNI DE BAZĂ ÎN NUTRIŢIA PARENTERALĂ Şl ENTERALĂ 1 kcal = cantitatea de energie necesară pentru a creşte temperatura unui kilogram de H2O de la 14,5°C la 15,5°C. 1 kcal = 4,1868 kJ; 1 g proteine (P) = 4,2 kcal (~ 4); 1 g glucide (G) = 4,1 kcal (- 4); 1 g lipide (L) = 9,3 kcal (~ 9); 1 g alcool = 7,1 kcal (~ 7) 45% din conţinutul energetic (principiile alimentare) se converteşte pentru travaliu, iar 55% pentru căldură (7). Travaliul: a) intern: respiraţie, pompe celulare, procese de sinteză; b) extern: mişcare musculară. Deoarece travaliul intern este convertit în căldură, se poate estima necesarul energetic măsurând căldura de repaus (calorimetrie indirectă), rezultată din exodarea P, G şi L (consum de O2 şi producere de CO2). Coeficientul respirator (RQ) = VCO2/VO2 (unde VCO2 = producţia de CO2; iar VO2 = consumul de oxigen) are următoarele valori: P = 0,8; G = 1; L = 0,71; alcool = 0,67. Oxidarea a 1 g P necesită 0,94 I oxigen şi produce 0,75 I CO2; oxidarea a 1 g G necesită 0,8 I O2 şi produce 0,81 I CO2; oxidarea 1 g L necesită 1,86 I O2 şi produce 1,39 I CO2 (10). Rata metabolică (MR) se calculează măsurând consumul de oxigen (VO2) şi producţia de CO2 (VCO2), în timp (t) de 12-14 ore în condiţii de post, repaus, relaxare la temperatura camerei. Echivalentul energiei pentru respiraţie este 4,38/1 de O2, de aici formula de calcul pentru MR. MR (kcal/t) = 4,83 x VO 2 (cea mai simplă ecuaţie cu eroase de 8%) MR (kcal/t) = 3,9 x VO2 + 1,1 VCO2 (dacă se ia în considerare şi producţia de CO2) (6) Oxidarea proteinelor este asociată cu excreţia de N în urină (UN). Producţia de 1 g N urinar necesită un consum de 5,94 I O2 şi eliberează 4,76 I CO2 şi provine din 6,25 g proteine uscate sau din 25 g proteine umede. Rata metabolismului bazai (BMR). Este energia consumată în 24 ore în condiţii de post, repaus complet, relaxare mentală, la temperatura camerei.

NUTRIŢIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL Consumul de energie de repaus (REE = resting energy expenditure). în condiţii de spital (mai puţin standardizate) consumul de energie este cu aproximativ 10% mai mare decât BMR. REE = BMR x 1,1. Consumul actual de energie în repaus (AEE = actual energy expenditure) A E E = B M R x A F x | F x TF. Estimarea BMR: - ecuaţia Harris-Benedict BMR (bărbat) = 66 + (13,7 x BW) + ( 5 " H ) (6,8 x A) BMR (femeie) = 65,5 + (9,6 x BW) + (1,8 x H) (4,7 x A) unde: BW = greutatea corporală (kg); H = înălţimea (cm); A = vârsta (ani); - nomograma Fleisch (în funcţie de suprafaţa corporală). BMR = 926,4 x suprafaţa corporală (din nomogramă). AF, IF, TF sunt factorii de activitate, respectiv injurie şi febră, care cresc consumul de energie (tabelul'li). Pierderile de proteine şi balanţa azotului: Nbai = Nin - Nou, Nbal (g/24 h) = Nin - {UNN = 4 + [(BUNE BUNs)/100 x BW x F]} Nin = aportul de N g/24 h; N out = N pierdut; UNN = nitrogenul ureic urinar, g/24 h; BUN = uree sangvină, g/dl ^S = la start, E = la sfârşitul celor 24 ore); BW = greutatea corporală (kg); F = factorul apă corporală (F = 0,6 la bărbat şi F = 0,55 la femeie). Această ecuaţie ia în considerare că majoritatea nitrogenului se pierde prin uree urinară (80-90%), 2 g N se pierd prin materii fecale şi piele şi alte 2 g reprezintă pierderi urinare de N în afara ureei (de aici cifra 4 din ecuaţii). Raportul energetic/grame N : calorii neproteice/ g azot = 100 - 200 kcal/1 g N.

Mai nou se calculează necesarul energetic în kcal din glucide 50% şi lipide 50%.

APORTUL CALORIC, -AZOTAT Şl VITAMINIC Aportul caloric şi azotat este strâns legat de aportul hidric atât pe plan metabolic cât şi ca vehiculare. Necesarul de calorii pe 24 ore la adulţi este de 30-40 kcal/kgc/24 h (Elwyn) - 50% din calorii se realizează din glucide (glucoza, fructoză, sorbitol, xilită); - 30% din calorii se asigură din protide (soluţii de aminoacizi cum este Salviaminul LXG, care asigură un aport de 9,18 g N şi 770 kcal/l); - 20% din calorii se asigură din lipide (Intralipid, Lipofundin 10% sau 20% care conţin 100-200 g ulei de soia emulsionat - fapt pentru care pot fi administrate i.v.). Necesarul de azot: -N - 0,15-0,3 g/kgc/24 h (minim necesar = 5,2 g/zi); - necesarul de protide este 1-2 g/kgc/24 h. Calculul nevoilor energetice se face utilizând 2 formule: 1. necesarul de calorii/24 h = MB x 1,25 * factor de stres MB se calculează după formula Harris-Benedict: • pentru bărbaţi = 66 + (13,7 x BW) + (5 x H) (6,8 x A) • pentru femei = 65,5 + (9,6 x BW) + (1,8 x H) - (4,7 x A) BW = greutatea corporală (kg); H = înălţimea (cm); A = vârsta (ani) Factorul de stres: - pentru starea de reapus stabilă: 1,05-1,1 = stare post-operatorie; 1,1-1,45 = denutriţie, neoplasm; 1,25 = peritonită; 1,3-1,35 = politraumatism sever, sepsă. TABELUL II

Factorii de activitate, injurie şi febră IF

AF 1,1 = la pat î 1,2 = la pat, mobil 1,3 = mobil

1 = pacient fără complicaţii

TF 1,5 = politraumatism

1,1, = postoperator

M, 6_ = politraumatism + sepsă

1,2 = fractură

11,7 = arsură 30-50%

1,3 = sepsă 11,4 = peritonită

1,1 = 38°C H,2 = 39°C 1,3 = 40°C 1,4 = 41°C

|2 = arsură 70-90%

311

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ în loc de factor de stres unii autori adaugă în procentaj după starea catabolică a pacientului: - stare stabilă de repaus: MB * 1,2; - postoperator: MB * 1,2 + 10%; - denutriţie: MB x 1,2 + 30%; - sepsă, peritonită: MB x 1,2 + 50%; - arsuri întinse: MB * 1,2 + 100%. 2. necesarul de calorii în funcţie de azotul pierdut / 24 ore (N) Calorii/24 h = N pierdut/24 h * 100 (maxim 120) (3)

- supraîncărcare lichidiană; - reacţii generale (frison, contaminare microbiană, particule de impurităţi). Viteza de infuzie mare poate provoca supraîncărcarea cu edem pulmonar acut, frison, diureză osmotică, accident vascular cerebral. Seringa automată sau IVAC-urile, aparate care propulsează perfuziile şi contorizează picăturile, rezolvă tehnic precizia şi ritmul perfuziilor. b) Calea orală

REECHILIBRAREA HIDROELECTROLITICĂ (vezi cap. Reechilibrarea hidroelectrolitică) CĂILE DE ADMINISTRARE ÎN NUTRIŢIA ARTIFICIALĂ a) Calea parenterală - intravenoasă - perfuzii periferice prin ace sau flexule (pentru soluţii cu osmolaritate mai mică de 900 mOsm/l); - perfuzii prin catetere centrale în sistemul cav superior (pentru soluţii cu osmolaritate mai mare de 900 mOsm/l); Abordul venei subclaviculare (prin abord sub- şi supraclavicular) se execută aseptic: mănuşi, câmpuri, instrumente sterile. După dezinfectarea zonei claviculare, de preferat pe partea dreaptă, pentru abordul subclavicular se puncţionează - după anestezie locală (buton dermic) - la nivelul unirii 1/3 medii cu 1/3 internă a claviculei, la 1 cm sub marginea sa inferioară, direcţionând acul sau flexula montat la o seringă în sus, posterior (15°) şi medial. După reperarea venei subclaviculare se introduce cateterul prin ac sau flexulă sau pe ghid metalic (Seldinger). Abordul venei jugulare externe sau interne: se puncţionează la vârful unghiului format de cele două fascicule ale muşchiului stemo-cleido-mastoidian (la nivelul cricoidului, la 5 cm deasupra claviculei) direcţionând acul sau flexula posterior şi în jos, ţinând mamelonul de aceeaşi parte. Alt reper: intersecţia între linia paralelă cu clavicula la nivelul cricoidului şi cea perpendiculară din vârful mastoidei. Inconveniente: - dificultate de cateterizare; - complicaţii (tromboflebite, pneumotorax, lezare de plex brahial, hematom); 312

- este preferată atunci când tractul digestiv este tolerant. Post-stres există stază gastrică, dar o sondă naso-jejunală permite rehidratarea picătură cu picătură; - se evită administrarea per os, în primele 4 ore de la intervenţiile extradigestive (mai nou, chiar şi la operaţiile pe tract digestiv se administrează precoce soluţii poliionice pe sondă naso-jejunală). c) Calea stomelor chirurgicale - gastrostomă; - jejunostomă. Cantitatea calculată de lichide se administrează continuu, picătură cu picătură sau în prânzuri. d) Calea subcutanată - rar folosită; la copii mici fără vene este eficientă; - se administrează numai soluţii izotone. e) Calea rectală - prin clisme mici de 200-250 ml, la fiecare 4 ore sau picătură cu picătură cu 30 picături/minut (Murphy-Katzenstein). f) Calea intraosoasă - rar utilizată, se foloseşte la nou-născut, când nu există altă posibilitate. CĂILE DE ADMINISTRARE ÎN NUTRIŢIA ENTERALĂ în cazul nutriţiei enterale, cea mai folosită cale de administrare a soluţiilor nutritive este calea naso-gastrică.

Nutriţia bolnavului chirurgical De preferat este administrarea de soluţii alimentare predigerate pe cale naso-duodenală sau nasoenterală având în vedere diferenţa de peristaltică între stomac (încetinită sau blocată) şi intestin (prezentă) precoce post-stres. Alte posibilităţi: - gastrostoma chirurgicală sau percutană sub endoscopie cu sondă Foley evită dezavantajele sondei naso-gastrice; - jejunostoma (tehnica Witzel sau prin tunelizarea mucoasei unei anse jejunale fixate la perete în timpul intervenţiei). Dietele entrale se împart în 5 forme (1); lapte praf

100 g (498 kcal) lapte

zahăr

100 g (410 kcal) zahăr

1000 ml (600 kcal) 50 g (200 kcal)

carne de pui/vită 100 g ulei de soia 25 ml (225 kcal) (118-128 kcal) gălbenuş de ou 2 buc. (100 kcal) gălbenuş de ou 1 buc. (50 kcal) zeamă de orez 100 g (45 kcal) 1000 ml - 1475 kcal

1000 ml - 1075 kcal

La aceste componente se adaugă Triferment (4 tb), Polimineralizant (2 tb) şi polivitamine (2 tb) după care se face o predigerare prin menţinerea preparatului la termostat (37°C) timp de 3-4 ore. Dacă tubul digestiv a fost în repaus timp de câteva zile, înainte de dieta integrală se administrează Gesol (ce conţine 40 g glucoza, 3,5 g NaCI, 2,5 g KCL, 1,5 g bicarbonat de Na, în 1000 ml apă distilată). 2. Diete formulate - sunt diete compuse pentru diferite vârste şi diferite tipuri de agresiune (Humana O pentru sugari, Humana H pentru adulţi, Meritene - preparat pe bază de lapte cu lactoză; Ensure, Osmolite - preparate fără lactoză). 3. Diete elementare - sunt utilizate ca nutriţie totală cu vâscozitate scăzută, uşor de administrat pe sondă. Exemplu de preparate fabricate: Travasorb, Vivonex. 4. Diete speciale - indicate în stările patologice severe cu insuficienţă de organe: - pentru insuficienţă hepatică: Hepatic-Aid, Travasorb-Hepatic, Travenil-Hepatic care au un conţinut redus în aminoacizi aromatici şi crescut în aminoacizi ramificaţi; - pentru insuficienţă renală: Travasorb-Renal, Amino-Aid; - pentru insuficienţă respiratorie: Pulmocare; - pentru perioada postoperatorie şi stresul posttraumatic: Traum-Aid, Vivonex. 40 - Tratat de chirurgie, voi. I

5. Diete modulare - care se prepară extemporaneu, modular în funcţie de starea zilnică, evolutivă a bolnavului. COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALE Şl ENTERALE Complicaţiile nutriţiei parenterale - complicaţii tehnice - de cateter: malpoziţie, pneumotorax, leziune de plex brahial, hemotorax; - complicaţii septice; - complicaţii tromboflebitice şi trombotice; - complicaţii metabolice: hiperglicemie; acidoză respiratorie (prin producţie constantă de CO2 la aport excesiv de glucide); acidoză hipercloremică; hiperamoniemie; azotemie prerenală prin aport crescut de aminoacizi; hiperlipidemie; alterarea funcţiei hepatice prin exces de glicogen şi lipide depozitate în ficat; atrofia mucoasei intestinale prin lipsă de stimul alimentar; colecistită necalculoasă prin absenţa colecitokininei. Complicaţiile nutriţiei enterale Diareeea, distensia abdominală, crampele, balonarea, greţurile, vărsăturile, barborigmele, flatulenţa sunt manifestări care apar după o alimentaţie neadecvată, pe un teren digestiv alterat (atrofia de mucoasă intestinală cu malabsorbţie, enteritele, hipofuncţie pancreatică, intoleranţa la lactoză). Refluxul gastro-esofagian cu aspiraţie pulmonară necesită poziţionarea ridicată a corpului, ritm încetinit al infuziei şi administrarea de Metoclopramid pentru a ajuta motilitatea gastrică. Irigaţiile şi eroziunile mucoasei faringiene, esocardiale şi gastrice se pot preveni utilizând sonde de silicon sau de poliuretan. INDICELE DE PROGNOSTIC NUTRIŢIONAL (PROGNOSTIC NUTRIŢIONAL INDEX, PNI) Indicele de prognostic nutriţional (PNI) se referă la chirurgia digestivă şi stabileşte riscul complicaţiilor. El se calculează după formula (2): 313

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ PNI = 158% - 16,6(alb) - 0,78(TSF) - 0,2(TFN) - 5,8(DH) unde Alb = albumina serică (g%) TSF = pliul cutanat la nivelul tricepsului (mm); TFN = transferina (mg%); DH = reactivitatea cutanată clasificată astfel: 0 = areactivă; 1 = induraţie sub 5 mm; 2 = induraţie peste 5 mm; PNI < 40 = risc mic; PNI între 40-49 = risc mediu; PNI > 50 = risc ridicat. Aceşti indici sunt specifici chirurgiei, mai ales digestive. Cu ajutorul lor se stabileşte decizia introducerii nutriţiei artificiale, a riscului apariţiei complicaţiilor, a pertinenţei anastomozelor precum şi a toleranţei şi prognozei eficienţei sale.

INDICE DE RISC NUTRITIV (NUTRITIVE RISK INDEX, NRI) Indicele de risc nutritiv (NRI), propus de Buzby, ia în calcul nivelul albuminei plasmatice şi variaţia greutăţii corporale. NRI = 1,519 * albuminemia + 0,417 (greutatea actuală/greutatea ideală) x 100 Din acest punct de vedere, bolnavii se împart în 3 clase: NRI > 97,5% = la limita denutriţiei; NRI între 83,5-97,5 = denutritie moderată; NRI < 83,5% = denutritie severă.

314

O pierdere de greutate mascată de edeme, dar asociată unei hipoalbuminemii < 3 g%, încadrează bolnavul în aceeaşi categorie de denutritie ca într-o pierdere de greutate severă, dar fără hipoalbuminemie. Acest indice permite identificarea bolnavilor care necesită nutriţie artificială.

BIBLIOGRAFIE 1. Chiorean M. - Medicină Intensivă, voi. 3, Editura Prisma, 1999, Tg. Mureş. 2. Dudrick S.J. - Parenteral Nutrition in Dudrick S.J., Blanc A.E., Eisemann B. et al. Manual of Preoperative and Postoperative Care, W.B. Saunders, Philadelphia 1983. 3. Hali J.B. - Principles of Criticai Care, Mc.Graw-Hill, Inc., 1993, 79-87. 4. Litarczek G. - Căile alternative de alimentaţie, în Proca E., Tratat de Patologie Chirurgicală, voi. II, Editura Medicală 1998, 1087-1127. 5. Marinescu Ş., Cafriţă A. - Stări patologice cu evoluţie critică, Editura Rai, Bucureşti, 1996, 343-373. 6. Miller R.D. - Anesthesie, Medicine-Sciences Flammarion, Paris, 1994, 2499-2536. 7. Mogoşeanu A. - Anestezie. Terapie Intensivă, Editura Mirton, Timişoara, 1997, 135-169. 8. Rennie M.J., Bennegard K., Eden E. et al. - Urinary excretion and effiux from the leg of 3-methylhistidine before and after major surgical operation, Metabolism 33:250, 1984. 9. Samii K. - Anesthesie-Reanimation chirurgicale, MedecineScience Flammarion, Paris, 1990, 688-710. 10. Sojanga G., Stiegel J.H. Coleman B. et al. - The physiologic meaning of respiratory index in varioous types of criticai illnes, Cin. Shock 17:179, 1985. 11. Wemerman J., von der Decken A., Vinnars E. - Protein synthesis in skeletal muscle in relation to nitrogen balance after abdominal surgery: the effect to total parenteral nutrition, J. Parenter Enter Nutr. 10:578, 1986.

Resuscitarea cardio-respiratorie

N. MIRCEA

Oprirea cardio-circulatorie Etiologia opririi cardio-circulatorii 1. Stări terminale ale unor boli ireversibile 2. Accidente acute (2) Fiziopatologia opririi cardio-circulatorii a) Oprirea cardiacă primară prin accident cardiac b) Oprirea cardiacă secundară Diagnosticul pozitiv al opririi circulatorii Evoluţia spontană a) Intervalul alezional b) Intervalul lezional Resuscitarea cardio-respiratorie A. „Air-way" - Asigurarea libertăţii căilor aeriene

B. „Breathing" - Respiraţia artificială Respiraţia gură-la-gură Respiraţia gurâ-la-nas C. „ Circulation" - Asigurarea circulaţiei D. „Drug" - Tratamentul medicamentos E. „Electric" - Monitorizare electrocardiografică F. Fibrilation" - Defibrilare sau stimulare electrică G. „Gage" - Evaluarea stării generale a pacientului H. „Humanising resuscitation with neuron saving measures" Măsuri de protecţie şi refacere neuronală I. „Intensive care" - Metoda de terapie intensivă Prognosticul Bibliografie

OPRIREA CARDIO-CIRCULATORIE

2. Accidente acute (2)

Oprirea cardio-circulatorie (OCC) este termenul care înlocuieşte noţiunea de moarte clinică întrucât dacă în acesta perioadă se intervine prin resuscitare cardiorespiratorie, permite recuperarea funcţională a organelor. Moartea clinică este acea stare în care funcţia cardiopulmonară a încetat ceea ce duce la apariţia leziunilor ireversibile cerebrale (într-o perioadă de 35 minute). Noţiunea de OCC se referă la perioda de timp cuprinsă între momentul încetării funcţiei circulatorii şi apariţia leziunilor cerebrale care fac imposibilă recuperarea funcţională cerebrală (1).

• traumatice: - lezare de miocard, hemopericard, alterarea funcţiei respiratorii (traumatism toracic, traumatism craniocerebral), pierderi de sânge. • terapeutice: - chirurgicale - manevre operatorii şocogene influenţate de durata şi extensia actului operator; - exploratorii - puncţii, cateterizări • evoluţia unor boli controlabile pe un teren cu rezerve funcţionale suficiente: - cauze (3): • vegetative - lipotimii ortostatice - iritarea zonelor reflexogene (mucoasa respiratorie, pleură, peritoneu) • humorale - hipoxia - hipercapnia • hipoglicemia severă • reacţii anafilactice • ischemia acută şi cronică —> aritmii • hipovolemia acută —> scăderea debitului cardiac -> scăderea presiunii arteriale diastolice -» scăderea fluxului coronarian şi cerebral • anemia severă < 4g —> aritmii şi scăderea perfuziei cordului

Etiologia opririi cardio-circulatorii Sunt cunoscute două grupe majore de cauze. 1. Stări terminale ale unor boli ireversibile - neoplasme - faze terminale din - insuficienţa - insuficienţa - insuficienţa - insuficienţa - stări septice necontrolabile

cardiacă pulmonară renală hepatică

315

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • stări de şoc • accidente de electrocuţie —> fibrilaţie ventriculară • chirurgie cardiacă • medicamente: digitale, [3-stimulante adrenergice • substanţe toxice • reacţii anafilactice prin mediatori specifici: histamina, bradikinina • diselectrolitemii severe (Na < 120 mEq/l, K < 1,5 mEq/l) Fiziopatologia opririi cardio-circulatorii Elementul fiziopatologic fundamental al opririi cardio-circulatorii îl constituie încetarea activităţii de pompă a cordului (2). Lipsa debitului adecvat duce la scăderea presiunii de perfuzie miocardică şi cerebrală. De valoarea presiunii arteriale depinde perfuzia cerebrală şi coronariană. Presiunea de perfuzie cerebrală = presiunea arterială - presiunea intracraniană. Perfuzia cerebrală depinde de presiunea arterială sistolică deoarece valoarea maximă a fluxului este în sistolă. Presiunea de perfuzie a miocardului = presiunea arterială - presiunea miocardică: - în sistolă, presiunea arterială —> flux coronarian scăzut; - în diastolă, presiunea miocardică < presiunea arterială -> flux coronarian maximal. Perfuzia coronariană depinde de presiunea arterială diastolică. Scăderea debitului cardiac duce la scăderea presiunii arteriale şi consecutiv, la prăbuşirea funcţiei circulatorii şi la suferinţe cerebrale severe. Limita critică a debitului cardiac este de 40-50% din valoarea ideală, iar presiunea arterială sistolică este de 30-40 mmHg. Sub aceste valori se instalează starea de agonie care precede moartea clinică şi în care decompensarea circulatorie se instalează progresiv (exemplu: marile hemoragii, insuficienţa pulmonară, acidoza diabetică, deshidratările masive). Starea de agonie lipseşte când accidentul cardiac este fenomenul primar, oprirea cardio-circulatorie apărând imediat în acesta situaţie. Din punctul de vedere al mecanismului prin care se realizează orpirea cardiacă, se disting 2 forme fundamentale de OCC: a) Oprirea cardiacă primară prin accident cardiac • bradicardii severe: - crize Adams-Stockes prin bloc atrio-ventricular; 316

- supradozaj cu droguri anestezice; - fibrilaţie atrială cu ritm lent; * tahicardii severe: - tahicardiile supraventriculare nu prăbuşesc hemodinamica până la oprire cardio-circulatorie; - flutter ventricular; - fibrilaţia ventriculară: - poate să apară în diverse stări funcţionale ale cordului (hipoxie, hipercapnie, alcaloză, acidoză, toxemie); - poate să apară în evoluţia unor boli de durată care au alterat metabolismul miocardic. * oprirea cordului în sistolă (stone heart) în cazul: - administrării de calciu; - manevrelor chirurgicale directe pe cord. * scăderea performanţelor miocardice: - cauze metabolice: • ischemie prin tulburări hidro-electrolitice; • agresiune toxico-septică directă. - cauze hemodinamice: • insuficienţa valvulară acută; • embolia gazoasă; • trombembolia pulmonară; • HTA. * supradistensia miocardică. b) Oprirea cardiacă secundară Se datorează scăderii umplerii diastolice prin scăderea acută a întoarcerii venoase („cord în gol"): * hipovolemia acută; * ganglioplegice (alte vasodilatatoare); * rahianestezii înalte. Dacă rezumăm principalele elemente etiologice care antrenează oprirea cardio-circulatorie acestea sunt: anoxia acută, hipovolemia, anemia, alergia, supradozajul cu anestezice, medicaţia fibrilantă (adrenalina), abord chirurgical direct pe zonele reflexogene, electrocutarea. Elementele care favorizează cauzele declanşatoare sunt: hipoxia cronică, dezechilibre hidroelectrolitice şi acidobazice, cardiopatia ischemică, intoxicaţia cronică medicamentoasă, hipoproteinemia, denutriţia, intoxicaţiile cronice şi bolnavii cu rezerve biologice limitate. Diagnosticul pozitiv al opririi cardio-circulatorii * absenţa pulsului la cele 4 mari artere (ambele carotide şi ambele femurale); * absenţa zgomotelor cardiace; * pierderea stării de conştientă;

Resuscitarea cardio-respiratorie * paloarea generală şi cianoza patului unghial; * midriaza maximă - are potenţial de recuperare întrucât în această fază absenţa perfuziei cerebrale este de 60-120 secunde. Evoluţia spontană Evoluţia spontană a opririi cardio-circulatorii tinde spre leziuni ireversibile la nivel cerebral, apoi miocardic şi în alte organe (1). Odată cu trecerea timpului şansele de resuscitare scad progresiv. Pentru fiecare organ există un timp specific de resuscitare şi au fost definite 2 perioade de timpi: a) intervalul alezional; b) intervalul lezional.

a) Intervalul alezional Este timpul scurs de la debutul accidentului de oprire cardio-circulatorie până la apariţia primelor simptome. Din punct de vedere metabolic, acest interval defineşte durata metabolismului aerob specific pentru fiecare ţesut. Cuprinde două perioade: • perioada de latenţă externă - este durata de timp în care presiunea parţială a oxigenului tisular (pO2) atinge nivelul critic pentru ţesutul respectiv: - sistemul nervos: 10 secunde; - miocard: 20-30 secunde; - ea depinde de cantitatea totală de oxigen din sângele care a irigat ţesutul respectiv şi de necesităţile de consum ale acestuia. • perioada de latenţă internă - este durata de timp între momentul atingerii nivelului critic al presiunii parţiale din ţesutul respectiv şi apariţia primelor semne de deficit funcţional (pentru SN este de 5-20 secunde). b) Intervalul lezional Este timpul scurs cuprins între apariţia primelor semne de disfuncţie organică până la încetarea funcţiei organului sau ţesutului respectiv. Suma celor două intervale de timp (lezional şi alezional) reprezintă timpul de paralizie (noţiune echivalentă din punct de vedere clinic cu timpul de supravieţuire) (2).

Aceasta este perioada de timp în care resuscitarea cardio-respiratorie se poate face cu răspuns

maxim (recuperare cu restitutio ad integrum). în cadrul lui se disting următorii timpi: • timpul de resuscitare al întregului organism (35 minute) care depinde de timpul de resuscitabilitate cerebrală, egal cu 3-5 minute; • timpul de resuscitare cerebrală (3-5 minute) care depinde de vârstă, disfuncţii preexistente, alţi factori etiologici.

RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE Ori de câte ori oprirea cardio-circulatorie survine pe un teren cu rezerve funcţionale suficiente şi în absenţa semnelor de moarte cerebrală se impun măsuri de resuscitare cardio-respiratorie (RCR). Asupra metodelor de RCR folosite în prezent trebuie precizat faptul că bazele tehnicilor combinate ale RCR moderne s-au pus cu ocazia unei reuniuni întâmplătoare a clinicienilor şi a cercetătorilor în Baltimore, în anii 1950-1960. Dacă rezumăm istoricul dezvoltării metodelor moderne de RCR putem aminti: * sfârşitul anului 1950: Elam, Safer şi Gordon au stabilit că ventilaţia gură-la-gură este singura măsură eficientă de ventilaţie artificială (5, 6); * 1956-1957: s-a dezvoltat fibrilaţia externă transtoracică (7, 8); * Kouvenhoven, Jude şi Knickerbocker au arătat importanţa masajului cardiac extern în stopul cardiac (9); * 1963: Redding şi Pearson au adăugat componenta majoră a RCR şi anume, au demonstrat faptul că administrarea de epinefrină sau de alte droguri vasopresoare creşte succesul RCR (10). Totuşi, practica de bază a RCR rămâne în mare parte similară cu primele descrieri. Se ştie că nu contează cât de logic pare o intervenţie din punct de vedere fiziologic, ci vital este faptul că intervenţia trebuie supusă riguros testării rezultatului înainte de a fi adoptată clinic. Aceste considerente i-au determinat pe cercetători să se concentreze asupra aspectelor resuscitării care dau eficienţă. Există un acord general că factorii cei mai implicaţi în rezultate slabe ale RCR sunt: * timpul prelungit de stop cardiac ce precede CPR; * fibrilaţia ventriculară prelungită; * perfuzie inadecvată coronariană şi cerebrală în timpul masajului cardiac. Singurele manevre acceptate universal ca fiind folositoare în timpul RCR (4) sunt aplicarea rapidă a: 317

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - ventilaţiei eficiente; - masajului cardiac extern; - defibrilării precoce; - administrarea de epinefrină. Aceste manevre se execută simultan, deci nu se poate vorbi de o secvenţialitate între măsurile ce asigură basic life support, codificate din punct de vedere didactic cu literele A-C, şi măsurile ce asigură advanced life support, codificate din punct de vedere didactic cu literele D-l. Măsurile elementare de resuscitare cardio-respiratorie denumite şi basic life support, cuprind următoarele manevre codificate astfel: A. „Airway" - Asigurarea libertăţii căilor aeriene Manevrele cuprind următorii timpi: - aşezarea capului în hiperextensie (fig. 1A); - protruzia mandibulei (fig. 1B); - deschiderea gurii: manual sau cu deschizătorul de gură (fig. 2A); - controlul rapid al orofaringelui (fig. 2B, 2C): - prin control digital; - sub vizualizare pe laringoscop; - fără vizualizare, cu pensa şi compresa; - prin aspiraţie; - îndepărtarea corpilor străini şi a secreţiilor; - aşezarea în poziţia de siguranţă (decubit lateral drept, mâna de deasupra sub obrazul decliv, membrul pelvin decliv în flexie, iar cel de deasupra în extensie) când există riscul aspiraţiei gastrice sau a altor secreţii (fig. 3); - introducerea unui dispozitiv de menţinere a căii respiratorii: - pipa orofaringiană (Gueddel) (fig. 4) - metoda cea mai sigură pentru asigurarea libertăţii căilor respiratorii şi care permite conectarea la

Fig. 2 - Metode de control şi curăţare a cavităţii bucale şi faringelui.

Fig. 3 - Poziţia de siguranţă.

Fig. 4 - Calea aeriană prin pipă orofaringiană.

dispozitivul de ventilaţie artificială este intubaţia traheală: - orotraheala (fig. 5); - nazotraheala (fig. 6). B. „Breathing" - Respiraţia artificială Fig. 1 - Asigurarea libertăţii căilor aeriene. A - hiperextensia capului. B - ridicarea mandibulei.

318

Intervine imediat după dezobstrucţia căilor respiratorii şi se efectuează cu ajutorul unor dispozi-

Resuscitarea cardio-respiratorie

Fig. 5 - Intubaţie orotraheală.

Fig. 8 - Asigurarea etanşeităţii căii de insuflaţie.

- realizarea etanşeităţii căii de insuflaţie se face prin comprimarea narinelor între police şi indexul drept; - expirul este pasiv. Fig. 6 - Intubaţie nasotraheală.

tive speciale: burdufuri, baloane respiratorii sau cu ajutorul plămânilor resuscitatorului (când oprirea cardio-circulatorie survine în afara mediului spitalicesc); ritmul ventilator fiind de 12-14 respiraţii/minut, iar volumul insuflat trebuie să fie egal cu volumul curent al resuscitatorului. Metodele folosite:

Respiraţia gură-la-nas (fig. 9) Tehnica manevrei: mandibula este menţinută cu ajutorul palmei, gura resuscitatorului aplicată pe nasul bolnavului, iar obrazul acoperă gura bolnavului.

J

Respiraţia gură-la-gură (fig. 7, 8) Manevrele cuprind următorii timpi: - se ridică mandibula cu mâna stângă; - se menţine gura deschisă cu ajutorul policelui; - gura reanimatorului se aplică etanş pe gura victimei (direct sau prin intermediul unei comprese);

\ Fig. 7 - Respiraţie gură la gură.

Fig. 9 - Respiraţie gură la nas.

319

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Aceste manevre de respiraţie artificială nu au nici un fel de efect circulator eficient dacă nu sunt sincronizate cu manevrele de compresie toracică (masajul cardiac extern). Dacă resuscitatorul este singur exercită 2 insuflaţii ample, apoi 15 compresii toracice (fig. 10).

Fig. 10 - Combinarea ventilaţiei artificiale cu circulaţia artificială de către un singur reanimator.

Dacă sunt 2 resuscitatori, cel care execută respiraţia insuflă o singură dată un volum de aproximativ 1 000 ml la fiecare 5 compresii toracice (fig. 11). Necesitatea acestei sincronizări între ventilaţie şi compresiune toracică are o baza fiziologică. Studiile recente au demonstrat că în absenţa intubării endotraheale, în urma ventilaţiei gură-lanas sau pe mască, distribuţia gazului spre plămân

şi stomac va fi determinată de impedanţa relativă la flux a fiecăruia, şi anume, va depinde de presiunea de deschidere a esofagului şi de complianţa plămân-torace (11). în timpul stopului cardiac presiunea de deschidere esofagiană nu este mâi mare faţă de cea găsită la indivizii anesteziaţi (adică 20 cmH2O), iar complianţa plămân-torace este redusă. Deci, pentru a evita insuflaţia gastrică în timpul manevrelor de ventilaţie, presiunile inspiratorii în căile respiratorii trebuie menţinute scăzute când calea aeriană rămâne permeabilă, iar compresiunile toracice vor duce la un schimb gazos substanţial. Studiile pe subiecţi anesteziaţi (12, 13) au arătat că în lipsa stării de conştientă creată prin anestezie, calea aeriană nu rămâne deschisă, ducând la concluzia că ventilaţia artificială şi controlul căii aeriene trebuie însoţite de compresiuni toracice. Necesitatea ventilaţiei în timpul basic life support a fost studiată şi demonstrată pe modele experimentale. Studiile experimentale pe porci au arătat că un stop cardiac provocat prin fibrilaţie (14) şi netratat în primele 5 minute de la producere, apoi urmată de compresiuni toracice timp de 10 minute, fără controlul căii aeriene sau fără ventilaţie, a dus la supravieţuirea animalelor la 24 de ore de la producere şi fără modificări din punct de vedere neurologic. Un studiu similar, dar pe un stop cardiac provocat prin asfixie (14), a arătat că ventilaţia asistată în timpul RCR este critică pentru supravieţuire. Aceste studii au concluzionat faptul că atunci când stopul cardiac este de cauză cardiacă (mai frecventă faţă de cauza respiratorie) şi intubaţia se realizează într-un timp scurt, compresiile toracice singure, neasociate cu alte manevre, pot fi la fel de eficiente ca şi compresiile toracice asociate cu ventilaţia gură-la gură. C. „Circulation" - Asigurarea circulaţiei

Fig. 11 - Combinarea ventilaţiei artificiale cu circulaţia artificială de către doi reanimatori.

320

Obiectivul îl constituie restabilirea hemodinamicii care se poate realiza prin două metode: 1) Refacerea activă şi eficientă a activităţii miocardice. 2) Pomparea artificială a sângelui prin manevre de masaj cardiac. 1) Refacerea activă şi eficientă a activităţii miocardice se poate obţine numai în primele secunde până la 1 minut după oprirea inimii. Manevrele de stimulare mecanică (loviturile de pumn aplicate presternal - fig. 12) pot fi eficiente numai în fibrilaţia ventriculară şi se bazează pe faptul că exci-

Resuscitarea cardio-respiratorie

Fig. 12 - Restabilirea activităţii cordului prin lovitură cu pumnul prestemal.

taţiile mecanice produc stimuli care se propagă şi pot fi urmate de contracţii eficiente. în condiţiile de hipoxie miocardică manevra este ineficientă. 2) Pomparea artificială a sângelui prin manevre de masaj cardiac extern sau intern. Masajul cardiac extern are un efect de pompă care pune sângele în mişcare realizând o presiune arterială suficientă pentru a asigura irigarea coronariană şi cerebrală, ceea ce duce consecutiv la stimularea mecanică a cordului care poate să-şi reia spontan activitatea. Manevrele constau în compresiune presternală în 1/3 mijlocie a sternului, cu podul palmei şi cu toată greutatea corpului, frecvenţa fiind de 60-70 mişcări/ minut (fig. 13). Mecanismele fiziologice ale circulaţiei în timpul compresiunii toracice au la bază două teorii (9, 15) şi anume: * Teoria pompei cardiace - în care cordul este comprimat între stern şi coloana vertebrală, rezultând ejecţia sângelui din inimă în aortă, valvele atrio-ventriculare prevenind refluxul sangvin. * Teoria pompei toracice - în care compresiunea toracică creşte presiunea intratoracică, forţând propagarea sângelui din torace, iar valvele venoase şi dinamica compresiunii venoase previn refluxul sangvin, cordul acţionând ca un conduct pasiv. Se pare că fluctuaţiile în presiunea intratoracică joacă un rol important pentru fluxul sangvin în timpul RCR. De asemenea, este probabil ca mecanis41 - Tratat de chirurgie, voi. 1

Fig. 13 - Masaj cardiac extern.

mul pompei cardiace să acţioneze sub aceleaşi circumstanţe. în timpul RCR apar anumite modificări fiziopatologice care justifică asocierea metodelor ce asigură advanced life support. Debitul cardiac este sever scăzut, variind între 10-33% din valoarea premergătoare stopului cardiac. De asemenea fluxul sangvin total tinde să scadă în timpul compresiei toracice, deşi modificările de tehnică şi folosirea asociată a epinefrinei poate ajuta la susţinerea debitului cardiac. Aproape tot sângele din debitul cardiac este directionat spre organele supradiafragmatice. Astfel, fluxul sangvin cerebral este de 50-90% din valoarea normală, iar fluxul miocardic de 2050% din valoarea normală, în timp ce fluxul la extremităţile inferioare şi fluxul visceral abdominal este redus la mai puţin de 5% din valoarea normală. Cu timpul, toate fluxurile tind să scadă, dar distribuţia relativă a fluxului nu se schimbă. Fluxul sangvin cerebral şi miocardic poate fi îmbunătăţit prin administrarea de epinefrină, dar fluxul la organele subdiafragmatice rămâne neschimbat sau chiar redus. Recent, s-a demonstrat experimental (16) că succesul resuscitării este asociat cu obţinerea unui flux sangvin miocardic de 15-30 ml/min/100 g, şi acest flux este dependent de realizarea unui debit cardiac adecvat şi a unei presiuni de perfuzie coronariană adecvate, prin compresiuni toracice. în timpul RCR, perfuzia coronariană se realizează în timpul fazei de relaxare (diastolă) a com321

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ presiunii toracice. Fluxul sangvin miocardic critic este atins când presiunea „diastolică" aortică depăşeşte 40 mmHg sau presiunea de perfuzie coronariană depăşeşte 20-25mmHg (17). Aceste studii au fost confirmate la pacienţi, demonstrându-se că toţi pacienţii care au revenit la circulaţia spontană, au avut presiuni de perfuzie coronariană mai mari de 15 mmHg şi pentru obţinerea acestor presiuni, se optimizează tehnica compresiei toracice cu administrarea de epinefrină. Pentru îmbunătăţirea hemodinamicii şi realizarea unei RCR cu succes, s-au descris câteva alternative la tehnicile standard de resuscitare cardiorespiratorie (18). Sunt descrise 3 tehnici alternative deoarece s-a constat că tehnicile care cresc presiunea intratoracică (ventilaţie/compresiune simultană, compresie abdominală), determină şi creşterea presiunii atriale drepte şi a presiunii intracraniene mai mult faţă de presiunea aortică. Consecutiv, nu se obţine nici o îmbunătăţire a fluxului cerebral sau miocardic. * Vesta pneumatică pentru RCR se bazează în intregime pe mecanismul de pompă toracică. Prin această tehnică s-a constatat o mai bună presiune de perfuzie coronariană şi aortică, dar supravieţuirea nu s-a modificat. * RCR cu compresiune abdominală interpusă foloseşte compresia abdominală în timpul fazei de relaxare a compresiei toracice. S-a constatat o creştere a supravieţuirii. * RCR cu compresie-decompresie activă foloseşte un dispozitiv de sucţiune special (CardioPump) care permite atât compresiunea cât şi decompresiunea (aspiraţia toracică) activă (20). Această metodă are avantajul că prin decompresiune se creează vid toracic care creşte întoarcerea venoasă ceea ce duce la o creştere a debitului de ejecţie aortic în timpul compresiunii toracice. Masajul cardiac intern se efectuează atunci când masajul cardiac extern este ineficient sau când defibrilarea este ineficace. Tehnica (fig. 14) constă în: - toracotomie în spaţiul IV-V intercostal stâng; - aplicarea mâinii drepte (podul palmei) sub ventriculul stâng; - policele plasat anterior; - se comprimă de la bază spre vârf cu un ritm de 80-100/minut. Măsurile de basic life support sunt completate de o serie de manevre terapeutice care au rolul de a susţine advanced cardiac support. Acestea la rândul lor sunt codificate cu litere de la D-l. 322

Fig. 14 - Masaj cardiac intern (cu mâna stângă).

D. „Drug" - Tratamentul medicamentos Rolul esenţial în reluarea activităţii pompei cardiace îl are epinefrină. Eficacitatea ei se bazează în întregime pe proprietăţile sale a-adrenergice (21). Vasoconstricţia periferică duce la o creştere a presiunii diastolice aortice, consecutiv rezultând o creştere a presiunii de perfuzie coronariană şi a fluxului miocardic. Studiile experimentale au arătat că toate drogurile a-adrenergice puternice (epinefrină, phenylephrina, methoxamina, dopamina) au un succes egal în susţinerea resuscitării indiferent de potenţialul lor badrenergic. Agoniştii b-adrenergici fără activitate aadrenergică (isoproterenol, dobutamină) nu au decât un efect placebo (4). La cordul în fibrilaţie, epinefrină creşte consumul de O2 şi scade raportul dintre fluxul sangvin endocardial/epicardial, efect ce nu se întâlneşte la administrarea de methoxamina. De asemenea, producerea de lactat miocardic este nemodificată după administrarea de epinefrină, în timpul RCR, sugerând că un flux coronarian crescut nu îmbunătăţeşte raportul dintre furnizarea de O2/ cererea O2. Studiile lui Berg şi colaboratorii (22) au arătat că epinefrină în doză mare duce la creşterea deceselor precoce după resuscitare datorită tahiaritmiilor şi HTA, efect parţial suprimat de tratamentul cu methoprolol. Dar, în ciuda acestor consideraţii teoretice, supravieţuirea şi rezultatele neurologice nu au arătat diferenţe atunci când epinefrină este comparată cu un agonist pur a-adrenergic (methoxamina sau phenylephrina), în timpul RCR (23).

Resuscitarea cardio-respiratorie Epinefrină adăugată în timpul compresiunii toracice ajută la asigurarea unei perfuzii coronariene necesară furnizării unui flux sangvin miocardic suficient pentru restaurarea circulaţiei spontane. Se ştie că cea mai bună tehnică de compresie toracică şi/sau mai multă epinefrină este necesară dacă presiunea arterială diastolică este mai mică de 40 mmHg sau dacă presiunea de perfuzie coronariană este mai mică de 20 mmHg. Doza standard de epinefrină folosită este de 0,5-1 mg sau 0,015 mg/Kg, dar folosirea dozelor mari (0,2 mg/Kg) îmbunătăţeşte perfuzia cerebrală şi miocardică, şi deci, succesul resuscitării (24). S-a demonstrat experimental că folosirea de doze mari de epinefrină ca terapie iniţială duce la rezultate negative ale RCR, iar dacă aceste doze crescute sunt administrate mai târziu în timpul RCR (în cazul în care vascularizaţia nu răspunde la catecolamine), aceasta contribuie la terapia de salvare (25). Alte droguri care pot fi administrate în timpul RCR sunt: - noradrenalina - pentru pierderi volemice masive cu hipotensiune gravă; - dopamina - asigură şi o perfuzie optimă în teritoriul renal şi splanhnic; - xilina - antiaritmic ventricular se administrează înaintea manevrelor de defibrilare (1 mg/Kgc i.v. în bolus); - atropină - în oprirea cardio-circulatorie secundară blocului atrio-ventricular (0,5-1 mg). După reluarea activităţii de pompă a inimii, susţinerea şi întărirea contractilităţii miocardice, un obiectiv esenţial în terapia opririi cardio-circulatorii îl constituie combaterea acidozei şi susţinerea volemică deoarece au loc modificări - fiziopatologice ale transportului de gaze. în timpul RCR apare alcaloza respiratorie arterială şi acidoza respiratorie venoasă întrucât pCO2 arterial este redusă, iar pCO2 venos este crescută. Cauza acestor modificări o constituie debitul cardiac redus. Fluxul sangvin scăzut din timpul RCR face ca excreţia de CO2 (mlCO2/minut în gazul expirat) să fie redusă. Această excreţie redusă de CO2 se datorează în primul rând şuntării fluxului sangvin din 1/2 inferioară a corpului. CO2-ul expirat reflectă doar metabolismul porţiunii de corp care este perfuzat. în zonele neperfuzate, CO2-ul se acumulează în timpul RCR. Când se restabileşte circulaţia normală, CO2 acumulat este eliminat şi apare o creştere temporară în excreţia de CO2. Deşi excreţia de CO2 este

redusă în timpul RCR, presiunea parţială venoasă a CO2 este crescută şi la aceasta contribuie 2 factori (26): a) tamponarea acidă duce la o reducere a bicarbonatului seric, astfel încât acelaşi conţinut de CO2 din sânge duce la o mai mare pCO2 venos; b) când fluxul sangvin tisular este redus, tot CO2 produs nu poate fi îndepărtat şi CO2 se acumulează crescând presiunea parţială tisulară a CO2. Aceasta permite ca mai mult CO2 să fie transportat şi să crească conţinutul venos de CO2. Dacă fluxul rămâne constant, se stabileşte un nou echilibru în care tot CO2 produs în ţesuturi este îndepărtat, dar acest lucru se întâmplă la un conţinut mai mare de CO2 venos şi la o presiune parţială mai mare. în contrast cu sângele venos, conţinutul de CO2 arterial şi presiunea parţială (pCO2) sunt reduse în timpul RCR. Chiar dacă sângele venos poate avea un conţinut crescut de CO2, o reducere marcată în debitul cardiac cu menţinerea ventilaţiei, duce la o îndepărtare foarte eficientă a CO2. Fluxul sangvin pulmonar scăzut din timpul RCR duce la o scădere a perfuziei în multe alveole nondependente. Gazul alveolar din aceşti plămâni nu au CO2. Deci, CO2 alveolar mixt (de exemplu, CO2 de la sfârşitul fluxului, denumit end-tidal CO2) va fi foarte scăzut şi slab corelat cu CO2 arterial. Totuşi, end-tidal CO2 se corelează bine cu debitul cardiac în timpul RCR. Odată cu creşterea fluxului, mai multe alveole devin perfuzate, scade spaţiul mort alveolar şi creşte end-tidal CO2. Aceste mecanisme fiziologice ale transportului gazos în timpul RCR pot fi aplicate în clinică folosind „end-tidal CO2" pentru monitorizarea eficacităţii eforturilor de resuscitare. Excreţia de CO2 din timpul RCR printr-un tub endotraheal plasat este dependentă mai degrabă de flux decât de ventilaţie. Există o mare corelaţie între end-tidal CO2 în timpul RCR şi debitul cardiac, presiunea de perfuzie coronariană, resuscitarea iniţială şi suprevieţuirea (27, 28, 29). Dacă debitul cardiac creşte, mai multe alveole sunt perfuzate şi end-tidal CO2 creşte (de obicei mai mult de 20 mmHg în cursul RCR cu succes). Când se restabileşte circulaţia spontană, semnul precoce este creşterea bruscă a end-tldai Cu2 ev mai mult de 40 mmHg. S-a demonstrat că măsurarea end-tidal CC2 in timpul RCR are o valoare prognostică (30) - pacienţii cu valori mai scăzute de 10 mmHg nu vor avea o RCR cu succes. 323

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Aceste mecanisme de transport ale gazelor din timpul RCR reprezintă baza fiziologică a homeostaziei acido-bazice. Bicarbonatul de sodiu, intravenos, se combină cu ionii de hidrogen, rezultând eliberarea de CO2. Presiunea parţială a CO2 este temporar crescută până ce excesul de CO2 este eliminat prin plămân. Odată cu eliminarea CO2, bicarbonatul de sodiu devine un tampon eficient. S-a arătat că administrarea de bicarbonat de natriu în timpul RCR, poate fi periculoasă pentru că acidoza tisulară este cauzată în principal de un flux sangvin scăzut şi de acumularea de CO2 în ţesuturi. CO2 difuzează prin membrana celulară şi prin bariera sânge-creier, în timp ce bicarbonatul de natriu difuzează mult mai lent. Deci, este posibil ca administrarea de bicarbonat de sodiu să ducă la o „paradoxală" agravare a acidozei intracelulare şi cerebrale prin acumularea intracelulară şi cerebrală a CO 2 fără o creştere compensatorie a bicarbonatului. Utilitatea administrării de bicarbonat se bazează şi pe faptul că acidoza scade pragul fibrilaţiei şi afectează răspunsul fiziologic la catecolamine. Există anumite studii experimentale recente care au arătat că bicarbonatul de sodiu poate îmbunătăţi resuscitarea unui stop cardiac, prelungit, fără RCR (31). în concluzie, bicarbonatul de sodiu trebuie folosit judicios în timpul RCR, iar riscul acidozei „paradoxale" scade dacă se administrează bicarbonatul lent, nu rapid i.v., în bolus. Susţinerea volemică se realizează cu soluţii macromoleculare (Dextran), iar pentru refacerea volemică se preferă soluţii izotone necoloide de glucoza 5% şi ser fiziologic. E. „Electric" - Monitorizare electrocardiografică ECG este obligatorie şi permite diagnosticul precis al formei de oprire cardio-circulatorie, al tulburărilor de ritm; permite aprecierea evoluţiei activităţii cardiace în cursul şi după manevrele de resuscitare. F. „Fibrilation" - Defibrilare sau stimulare electrică Indicaţia majoră o constituie fibrilaţia ventriculară. Se aplică un şoc extern de 200-400 W/s, precedat de administrarea de soluţie xilină 1% i.v., 50-100 mg. 324

G. „Gage" - Evaluarea stării generale a pacientului Prima evaluare se face după 10-15 minute. După 60 de minute de resuscitare, în condiţiile în care cordul nu îşi reia activitatea spontană şi în prezenţa semnelor nete de moarte cerebrală, se abandonează măsurile de resuscitare. H. „Humanising resuscitation with neuron saving measures" - Măsuri de protecţie şi refacere neuronală Metodele se adresează în special sistemului nervos şi au ca obiectiv asigurarea supravieţuirii neuronale în vederea recuperării integrale a sistemului nervos. Protecţia neuronală se realizează administrând substanţe barbiturice de tipul tiopentalului (25-100 mg/ Kg/zi) sau prin alte metode: - manitol 20%, 0,5-1 g/Kgc; - dexametazona - în primele 3 zile de la oprirea cardio-circulatorie 1-6 mg/Kgc; - oxigenoterapie hiperbară; - hiperventilaţie controlată cu un grad de hipocapnie de 25-35 torri. I. „Intensive care" - Metode de terapie intensivă După obţinerea unei situaţii hemodinamice stabile, se trece la consolidarea efectelor pozitive imediate ale RCR. Safar (32) a descris 3 grupe de măsuri terapeutice. (I) Măsuri generale de terapie intensivă care urmăresc asigurarea homeostaziei în vederea recuperării cerebrale (2): - monitorizarea presiunii arteriale medii în scopul menţinerii ei în limite optime; - hiperventilaţie controlată; - oxigenoterapie; - corectarea pH-ului la valori între 7,3-7,6; - monitorizarea PVC, ECG; - monitorizarea homeostaziei sangvine; - sedare, anticonvulsivante; - monitorizarea temperaturii. (II) Monitorizare cerebrală complexă, LCR, EEG - în cazul în care există fenomene neurologice sau neuropsihice după obţinerea stabilizării hemodinamice. (III) Măsuri specifice de reanimare cerebrală: - măsuri de menţinere şi stimulare a fluxului sangvin cerebral cu ajutorul medicaţiei presoare (dopamină);

Resuscitarea cardio-respiratorie - administrarea de tiopental - rol de stabilizant al membranelor celulare.

PROGNOSTICUL Este rezervat în cazul opririi cardio-circulatorii, iar procentul supravieţuirilor variază între 20-40% (2). Aceasta poate fi: - supravieţuire fără sechele (resuscitare completă) cu reluarea integrală a tuturor funcţiilor; - supravieţuire cu sechele (resuscitare incompletă). Prognosticul depinde de afecţiunea de bază, de starea generală, starea aparatului cardio-vascular, locul şi circumstanţele producerii opririi cardio-circulatorii, durata opririi cardio-circulatorii şi rapiditatea instituirii măsurilor de resuscitare; mijloacele si metodele resuscitării.

BIBLIOGRAFIE 1. Annual Refresher Course Lectures, october 9-13, Dallas, 1999, American Society of Anesthesiologists, pag. 211. 2. Babbs C.F. - New versus old theories of blood flow during CPR, Crit. Care Med., 8:191, 1980. 3. Berg R.A., Kern K.B. - Bystander cardiopulmonary resuscitation: Is ventilation necessary? Circulation 88, 1993. 4. Berg R.A., Kern K.B., Hilwig R.W. - Assisted ventilation does not improve outcome in a porcine model of singlerescuer bystander CPR, Circulation 95, 1997. 5. Berg R.A., Otto C.W. - High dose epinephrine results in greater early mortality following resuscitation from prolonged cardiac arrest in pigs, Crit. Care Med. 22:282, 1994. 6. Bossaert L. - Bystander CPR în out-of hospital cardiac arrest, Resuscitation 17 (suppl.) 1989. 7. Brillman J.C., Sanders A.B., Otto C.W. - A comparison of epinephrine and phenylephrine for resuscitation and neurologic outcome of cardiac arred in dogs, Ann. Emerg. Med. 16:11; 1987. 8. Brown C. G., Werman H. A. - The effects of graded doses of epinephrine on regional myocaidial blood flow during cardiopulmonary resuscitation, Circulation 75: 491, 1987. 9. Cohen T.J., Goldner B.G., Maccaro P.C. - A comparison of active compression-decompression CPR for cardiac arrest occuring in the hospital, New Engl. J. Med. 323, 1993. 10. Criley J.M., Nieman J.T. - Modification of cardiopulmonary resuscitation based on cough, Circulation 74 (suppl. IV): IV:52, 1986. 11. Elam J.O., Brown E.S. - Artificial respiration by mouth to mask method. A study of the respiratory gas exchange of

paralyzed patients ventilated by operator's expired air, New Engl. J. Med., 250:749, 1954. 12. Halperin H.R., Belfand - A preliminar/ study of cardiopulmonary resuscitation by circumferential compression of the chest with use of a pneumatic vest, New Engl. J. Med., 329:762; 1993. 13. Kouwenhoven W.B., Knickerbocker G.G. - Closed chest defibrillation of the heart, Surgery, 42:550; 1957. 14. Kouwenhoven W.B., Knickerbocker G.G. - Closed-chest cardiac massage, JAMA, 173:1064; 1960. 15. Levine R.L., Wayne M.A., Miller CC. - End-tidal carbon dioxide and out dioxide and outcome of out-of hospital cardiac arrest, New Engl. J. Med., 337:301; 1997. 16. Marinescu, Litarczek, Setlacec - Resuscitarea respiratorie şi cardiacă, voi. 1, Edit. Academiei, 1963. 17. Melker R.J. - Recommendation for ventilation during cardiopulmonary resuscitation: time for change? Crit. Care Med., 13, 1985. 18. Mircea N., Leoveanu Agapia - Tehnici de anestezie şi analgezie spinală, Edit. Academiei, 1989, pg. 271-286. 19. Otto C.W. - End-tidal carbon dioxide monitoring during cardiopulmonary resuscitation: A prognostic indicator for survival, Jama 262:1347, 1989. 20. Otto C.W., Yakaitis R.W. - The role of epinephrine în CPR: a reappraisal, Ann. Emerg. Med., 13:840, 1984. 21. Paradis N.A., Martin G.B. - Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation, JAMA 163:1106, 1990. 22. Proca E. - Tratat de patologie chirurgicală, voi. II, Edit. Medicală, 1998 (capitolul 7 - Moartea clinică, resuscitarea cardio-respiratorie. Oprirea circulatorie, pag. 1026-1045, coordonator G. Litarczek). 23. Ralston S.H., Voorhes — Intrapulmonary epinephrine dunng prolonged CPR: improved regional blood flow and resuscitation in dogs, Ann. Emerg. Med. 13:79, 1984. 24. 'Redding J.S., Pearson J.W. - Evaluation of drugs for cardiac resuscitation, Anesthesiology, 24:203; 1963. 25. Safar P. - Cardiopulmonary, cerebral resuscitation, Ed. Asmund Laerdahl, 1981. 26. Safar P., Escrraga L.A. - A comperison of the mouth to mouth and mouth to airway methods of artificial respiration with the chest-pressure arm lift methods, New Engl. J. Med., 258:671; 1958. 27. Sanders A.B., Atlas M. - Expired pCO2 as a prognostic indicator of succesful resuscitation from cardiac arrest, Ann. Emerg. Med. 14:948, 1985. 28. Sanders A.B., Ewy G.A. - Expired pCO2 as an index of coronary perfusion pressure, Ann. J. Emerg. Med., 3:147, 1985. 29. Stiell J., Herbert P.C. - High-dose epinephrine in adult cardiac arrest, New Engl. J. Med., 327:1045; 1992. 30. Vukmir Rb., Bircher N.G., Radovsky A. - Sodium bicarbonate may improve outcome in dogs with brief or prolonged cardiac arrest, Crit. Care Med., 23:515, 995. 31. Weill H., Rackow E.C., Trevino - Difference in acid-base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation, New. Engl. J. Med. 15:153; 1986. 32. Zoii P.M, Linenthal A.J. - Termination of ventricular fibrillation in man by an externally applied electric shock, New Engl. J. Med., 254:727; 1956.

325

Monitorizarea în chirurgie şi terapie intensivă

N. MIRCEA

Introducere I. Monitorizarea clinică Inspecţie Palpare Percuţie Auscultaţie II. Monitorizarea specializată şi extensivă 1. Monitorizarea profunzimii anesteziei şi a funcţiilor sistemului nervos central (SNC) Monitorizarea clinică a profunzimii anesteziei Introducere Stadii ale profunzimii anesteziei Monitorizarea funcţionării SNC Electroencefalograma (EEG) înregistrarea potenţialelor evocate 2. Monitorizarea cardio-circulatorie Monitorizarea presiunii arteriale Măsurarea indirectă a tensiunii arteriale (metode neivazive) Măsurarea directă a tensiunii arteriale (metode invazive) Monitorizarea presiunii venoase centrale (PVC) Monitorizarea presiunii în artera pulmonară şi capilarul pulmonar ocluzat Monitorizarea debitului cardiac Măsurarea saturaţiei de oxigen a sângelui venos amestecat (SvO )

Monitorizarea activităţii cardiace (ECG) Monitorizarea hemodinamicâ extensivă - COLD system 3. Monitorizarea respiratorie Monitorizarea oxigenului (O2) Pulsoximetria Oximetria transcutană Monitorizarea bioxidului de carbon Capnometria - capnografia Spectrometria de masă Determinarea gazelor sangvine Presiunea în căile aeriene Alţi parametri ai funcţiei ventilatorii 4. Monitorizarea funcţiei neuro-musculare Istoric Metode de măsurare Monitorizarea propriu-zisă Electromiograma evocată (EMGE) Monitorizarea blocului neuro-muscular cu dispozitivul TOF GUARD Monitorul TOF GUARD Conectarea monitorului TOF GUARD la pacient Tipuri clinice de bloc neuro-muscular Bloc nedepoi^riant Bloc depolarizant Blocul dual (bloc faza II) Criterii clinice ale unei treziri corecte Bibliografie

Cuvinte cheie: A MONITORIZA = măsura de urmărire, de supraveghere a unor activităţi sau a unor parametri; MONITOR = cel ce urmăreşte, supraveghează, instrument de urmărire (1).

vazivi pentru presiunea sangvină, cateter Swan-Ganz cu fibre optice, traductori de flux respirator, capnograf, pulsoximetru etc. în acelaşi timp, pacienţii au inserate un număr variabil de catetere: endotraheal, intragastric, intravenos, intraarterial, intracardiac sau uretral. în acest mod se obţine un complex de fire electrice şi linii de perfuzie, la rândul lor conectate la alte dispozitive. Toate aceste facilităţi tehnologice, permit culegerea de informaţii detaliate privind dinamica fiziopatologiei bolnavilor dar, în acelaşi timp, cresc complexitatea actului medical, creând un anumit grad de inconfort atât pentru pacienţi, cât şi pentru personalul medical „The Spagetti Syndrome". De aceea, cercetarea în domeniul tehnologiei de monitorizare medicală tinde să promoveze tehnici şi dispozitive noninvazive, capabile să înregistreze parametrii fizio-

INTRODUCERE O etapă importantă a managementului bolnavilor chirurgicali este monitorizarea intra- şi postoperatorie a principalilor parametri fiziologici. Progresele tehnologice recente au dus la apariţia unui număr mare de dispozitive medicale pentru terapie şi monitorizare, astfel încât bolnavul critic chirurgical poate fi conectat concomitent la o multitudine de echipamente, cum ar fi: electrocardiograf, traductori in-

327

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ logici cu acurateţe comparabilă cu cea a echipamentelor şi metodelor invazive (ex.: sistemul integrat de monitorizare continuă „Pick and Go" - Siemens, în raport cu complexitatea actului anestezicochirurgical şi statusul biologic preoperator al bolnavului, monitorizarea intra şi postoperatorie poate fi clasificată în: A. monitorizarea clinică - aplicată de rutină oricărui bolnav şi adaptată patologiei acestuia; B. monitorizarea specializată - aplicată unor categorii de bolnavi cu probleme deosebite; C. monitorizarea extensivă - aplicată la pacienţii cu risc anestezic şi chirurgical crescut, supuşi unor proceduri chirurgicale laborioase.

I. MONITORIZAREA CLINICĂ Monitorizarea clinică implică aplicarea de rutină a unor componente ale examinării şi supravegherii bolnavului pe parcursul desfăşurării actului anestezico-chirurgical, astfel încât datele culese să ofere informaţii suficiente referitoare la buna funcţionare a principalelor aparate şi sisteme. Un exemplu bine cunoscut este culoarea pielii, coloraţia tegumentelor fiind un indicator extrem de valoros pentru aprecierea unei circulaţii, ventilaţii şi temperaturi normale. Datele culese permanent prin metodele monitorizării clinice de rutină sunt următoarele: Inspecţie Piele - culoare, umplerea patului capilar, edem; Unghii - culoare, aspectul circulaţiei capilare; Mucoase - culoare, edem, hidratare; Câmp chirurgical - culoarea sângelui, a ţesuturilor; Pierderi sangvine - îmbibarea câmpurilor şi compreselor, gradul de umplere şi calitatea lichidelor aspirate în vasul aspiratorului chirurgical sau al aparatului de anestezie; Poziţia pe masa de operaţie - potenţial nocivă pentru articulaţii, nervi periferici, vase; Mişcări - bolnav necurarizat, ventilaţie; Ochi - conjunctive (culoare, edem), pupile (aspect, reactivitate).

Percuţie Percuţia toracelui - pneumotorax, hidrotorax, matitate cardiacă. Percuţia abdominală - aer intragastric, aerocolie marcată, glob vezical. Auscultaţie Plămâni - zgomote ventilatorii (prezente, modificate, abolite, uni- bilateral) pot indica poziţionarea sondei traheale; Cord - frecvenţa, ritmul calitatea zgomotelor cardiace. Această monitorizare de rutină, implică pe lângă obsevaţia clinică permanentă, utilizarea unor instrumente ca de exemplu: stetoscop fixat precordial sau intraesofagian şi aparat de măsurare neinvazivă a tensiunii arteriale. La acestea se pot adăuga un monitor pentru supravegherea activităţii cardiace, a ventilaţiei şi a temperaturii periferice (cutanate) sau centrale (esofagiene). în ultimul timp tehnicile de monitorizare au devenit tot mai sofisticate. Observaţia bolnavilor critici se face atât prin supravegherea clinică îndeaproape de către personalul de îngrijire şi dinicieni, cât şi prin supravegherea computerizată, în cadrul tehnicilor de monitorizare specializată. II. MONITORIZAREA SPECIALIZATĂ Şl EXTENSIVĂ Asigură urmărirea detaliată a bolnavilor critici chirurgicali, intraoperator şi în unitatea de terapie intensivă, utilizând un număr variabil de echipamente electronice computerizate capabile să înregistreze şi stocheze date privind evoluţia în dinamică a parametrilor fiziologici, în general prin metode directe, invazive, dar şi prin metode indirecte, neinvazive. Prin aceste metode, este supravegheată permanent funcţionarea normală a principalelor aparate şi sisteme ale organismului: sistemul nervos central, aparatul cardio-circulator, aparatul respirator, sistemul muscular, funcţiile metabolice. 1. Monitorizarea profunzimii anesteziei şi a funcţiilor sistemului nervos central (SNC)

Palpare

Monitorizarea clinică a profunzimii anesteziei

Piele - temperatură, textură, edem, emfizem; Muşchi - tonus muscular; Puls - amplitudine, frecvenţă, ritm.

Introducere întreaga evoluţie istorică a anesteziei reprezintă o continuă încercare în a pune de acord confortul

328

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă bolnavului cu cel al echipei operatorii, echipa anestezică fiind un modulator şi mediator între aceşti doi poli. Pentru a putea realiza acest deziderat, anestezia îşi focalizează obiectivele asupra: analgeziei, reducerii anxietăţii, asigurării hipnozei şi amneziei, relaxării musculare, suprimarea reflexelor somatice, autonome şi endocrine la stimuli nociceptivi, stabilitate hemodinamică. Definiţia prin care anestezia generală este descrisă ca o comă flască, reversibilă indusă farmacologic este valabilă, însă ridică o serie întreagă de probleme privind urmărirea intraanestezică a bolnavului, în practica clinică sunt folosite pentru aprecierea profunzimii anesteziei semne indirecte şi nespecifice ca de exemplu: - semne hemodinamice: tensiune arterială, puls, debit cardiac, ECG; - semne respiratorii: frecvenţa şi presiunile ventilatorii, analiza gazelor inspirate şi sangvine, pulsoximetria, oximetria cerebrală; - semne musculare: răspunsul contracţii al muşchiului curarizat. Nici unul din aceste semne nu poate oferi date sigure cu privire la profunzimea anesteziei Stadii ale profunzimii anesteziei Una din primele încercări de stadializare a anesteziei este cea a lui Plomley din 1847 (2). Ea se bazează pe experienţa personală a autorului (inhalaţia de eter), care descrie 3 stadii: I - „o senzaţie plăcută"; II - „o senzaţie de extremă plăcere..."; III „intoxicaţie şi insensibilitate profundă". Numai al IIIlea stadiu („intoxicaţie") este considerat de autor ca optim din punct de vedere anestezic, pentru intervenţia chirurgicală. Descrierea clasică aparţine lui Guedel din 1920 (3), pentru anestezia cu eter administrat pe mască, cuprinzând 4 stadii sau faze: faza I (de analgezie), care durează de la începutul anesteziei până la pierderea conştientei. Cortexul cerebral este deprimat primul. Sunt influenţate memoria, funcţiile de integrare şi percepţie temporo-spaţială. Bolnavul percepe durerea, dar reacţia sa la durere este alterată. Reflexele somatice sunt întârziate, respiraţia este regulată, există mişcări active ale globilor oculari; faza a ll-a (de delir sau excitaţie inconştientă), durează de la pierderea conştientei până la instalarea respiraţiei neregulate. Pupilele sunt mărite, fotosensibile. Respiraţia este neregulată, pulsul şi tensiunea arterială sunt crescute. în această fază de reacţii neinhibate bolnavul nu trebuie supus nici unui stimul căci reacţiile sunt foarte vii. In42 - Tratat de chirurgie, voi. I

spirul este mai scurt decât expirul, cu pauză inspiratorie, iar globii oculari sunt imobili. Incidentele posibile sunt: tuse, vărsături, aspiraţie bronşică spasm bronşic, apnee, fibrilaţie ventriculară; faza a lll-a de analgezie chirurgicală, durează de la apariţia respiraţiei regulate, până la încetarea respiraţiei spontane. Musculatura abdominală este relaxată şi dispare reflexul palpebral; faza a IV-a de paralizie respiratorie se întinde de la oprirea respiratorie până la stopul cardiac. Este o fază preletală, atinsă doar din greşeală. Sunt prezente respiraţii paradoxale, iar pupilele sunt midriatice. La această stadializare şi-au adus contribuţia şi alţi autori. Astfel Artusio în 1954 (4) subîmparte faza I în 3 grade: preanalgezic - preamnezie, sedare; analgezie parţială - amnezie totală; analgezie totală - amnezie totală şi pierderea conştientei. Alţi autori (5), sub[mpart faza a ll-a în 4 grade: gradul 1: caracterizat prin respiraţie regulată, volum curent crescut, mişcări ale globilor oculari, mioză, abolirea reflexelor de vomă, deglutiţie, palpebral, faringian, tonus muscular scăzut; gradul 2: cu respiraţie regulată dar superficială, ce necesită ventilaţie asistată, globi oculari fixaţi central, pupila mediu dilatată, abolirea reflexelor cornean, visceral, laringian, de tuse, relaxarea musculaturii abdominale; gradul 3: cu încetarea progresivă a activităţii musculaturii intercostale, respiraţie diafragmatică, pupile cu midriază moderată, areactive; gradul 4: cu superficializarea respiraţiei diafragmatice, inspiraţie scurtă cu tracţiune traheală, retracţia pasivă a toracelui în inspir odată cu paralizia diafragmului. Introducerea de noi droguri anestezice, agenţi volatili, anestezice intravenoase ca şi combinarea morfinicelor cu alte droguri au limitat valoarea practică a acestor stadializări în descrierea profunzimii anesteziei. Prys-Roberts postulează în 1987 (6) că nu există o „profunzime a anesteziei", pierderea conştientei fiind de fapt un fenomen de tipul „tot sau nimic". Ţinând cont de faptul că durerea este o percepţie conştientă a unor stimuli nociceptivi, starea de anestezie poate fi descrisă ca o stare de inconştienţă indusă farmacologic, în care bolnavul nu este capabil nici să perceapă, nici să-şi amintească durerea. Anesteziologia contemporană foloseşte o serie de droguri cu ajutorul cărora se induce amnezie, sedare, analgezie şi suprimarea răspunsului la agresiune. Noile droguri apărute şi acumularea noilor cunoştinţe de fiziopatologie au avut ca rezultat părăsirea conceptelor de stadializare a profunzimii anesteziei. Nu există anestezie profundă sau superficială, ci numai anestezie adec329

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA vată sau nu. S-a introdus astfel un nou concept, cel de anestezie modulată după nevoile bolnavului şi operaţia efectuată (7). Starea de veghe, funcţiile mnezice şi anestezia. Conştienta este starea în care bolnavul este prezent în realitate, treaz, vigilent, capabil de a răspunde la comenzi. Memoria reprezintă calitatea de a percepe, modifica, înmagazina şi reda informaţia şi poate fi de două tipuri: memoria explicită, care se referă la fenomenul de amintire conştientă a unei informaţii cu privire la eveniment ori stimul specific; memoria implicită, cu efect asupra experienţei, ideaţiei, sentimentelor sau acţiunilor. Amintirea poate fi considerată sinonimă cu memoria explicită (8). Introducerea miorelaxantelor în practica anesteziologică a avut ca rezultat creşterea incidenţei stărilor de conştientă ale bolnavilor în timpul anesteziei (9). Anestezia neadecvată şi trezirea intraanestezică poate produce tulburări psihice importante. Memoria implicită se poate manifesta prin psihoze acute sau cronice (somn agitat, coşmaruri, anxietate, hipertensiune arterială), ce pot dura uneori ani postoperator (10). Cei mai expuşi acestor tulburări sunt bolnavii cu instabilitate hemodinamică şi cei operaţi în urgenţă. Supravegherea bolnavului intraanestezic a fost acoperită în practică prin monitorizarea semnelor clinice indirecte: TA, puls, respiraţie tonus muscular, pupile, lacrimaţie, tegumente. Toate aceste semne pot varia în limite largi şi nu pot da nici o informaţie sigură cu privire la profunzimea anesteziei. Monitorizarea funcţionării SNC Electroencefalograma (EEG) EEG clasică este cea mai directă metodă de monitorizare a activităţii SNC. Este neinvazivă şi studiază activitatea electrică corticală, din sumarea activităţii postsinaptice excitatorii şi inhibitorii. Berger a fost primul care a descris influenţa anesteziei asupra EEG în 1931, iar în 1937 Gibbs demonstrează influenţa diferitelor droguri asupra EEG (11). Din punct de vedere practic, realizarea unei EEG intraanestezic trebuie să satisfacă 2 cerinţe majore: stabilirea unui contact foarte bun (impedanţă minimă) între electrod şi scalpul bolnavului, ca şi evitarea interferenţelor electromagnetice cu celelalte aparate din sala de operaţie sau compensarea lor. Pentru menţinerea unei impedanţe minime sunt necesare: raderea şi degresarea pielii scalpului acolo unde vor fi plasaţi electrozii (frunte, apofiza mastoidă), aplicarea unei paste conductive 330

pe pielea scalpului, folosirea de electrozi de argint lipiţi cu colodiu, având suprafaţă mare, măsurarea şi menţinerea impedanţei fiecărui electrod sub 5 000-10 000 ohmi, dotarea aparatului cu alarmă de creştere a impedanţei. în mod normal o EEG'înregistrează următoarele unde: 5 frecvenţa sub 4 Hz; unde 9 frecvenţa 47 Hz; unde a frecvenţa 8-13 Hz; şi unde (3 frecvenţa peste 13 Hz. Intraanestezic poate fi obţinut un traseu denumit „activat", caracterizat prin voltaj scăzut şi frecvenţa înaltă, un traseu „depresat", cu voltaj înalt şi frecvenţă scăzută sau un traseu izoelectric, ce apare în ischemie, hipotermie, coma indusă de barbiturice, anestezia cu isofluran 2 MAC sau moarte. Sunt folosiţi de regulă 3 electrozi: 2 activi - unul plasat pe frunte deasupra ochiului şi altul de aceeaşi parte, retroauricular, pe apofiza mastoidă, 1 electrod neutru, plasat în mijlocul frunţii. Acest aranjament realizează EEG unilateral. Poziţionarea controlaterală a încă 2 electrozi activi, electrodul neutru fiind acelaşi, realizează EEG bilateral. EEG computerizată este o matematizare a EEG clasice prin adaptarea unor computere de proces la electroencefalograf. Astfel sunt posibile mai multe analize matematice, dintre care cele mai folosite sunt următoarele: - analiza periodică a EEG - studiază frecvenţa unor modificări de amplitudine în funcţie de timp; - analiza aperiodică studiază fiecare undă, puterea (amplitudinea) fiecărei frecvenţe fiind prezentată în timp real. Reprezentarea grafică a informaţiei este redată pe ecran tridimensional, axele de referinţă fiind puterea-frecvenţa-timpul. Metoda a fost dezvoltată de Demetrescu (12); - analiza spectrului de putere şi analiza bispectrală realizează de fapt o analiză Fourier, prin digitalizarea EEG şi reprezentarea ei sub forma unor unde sinusoidale. Combinarea acestei analize cu un model gaussian simplifică informaţia, conducând la conceptul de frecveţă spectrală marginală, redată printr-un număr ce reprezintă valoarea frecvenţei sub care este prezentă 95% din putere (13) Matematizarea prelucrării datelor a mers mai departe, introducând un nou parametru: analiza bispectrală a EEG, care realizează o descriere mult mai completă a informaţiilor culese, putând fi folosită în calcularea indexului bispectral (BIS), ale cărui versiuni temporale au demonstrat dependenţa faţă de drogurile anestezice (14). S-a putut corela BIS cu pierderea şi recuperarea conştientei după administrarea de Thiopental, ca şi cu răspunsul la comandă şi amintirea (14).

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă înregistrarea potenţialelor evocate 0 varietate de stimuli: vizuali, auditivi, somatosenzitivi produc un răspuns electric în regiunea corespunzătoare a scoarţei cerebraie. Răspunsurile auditive evocate (RAE) reprezintă răspunsul căii auditive la un stimul sonor şi poate fi folosit în monitorizarea eficienţei anesteziei. RAE corespunzând trunchiului cerebral este răspunsul primar şi nu este afectat de anestezice. Răspunsul secundar este reprezentat de răspunsul cortical târziu (1000 msec), care reflectă activitatea cortexului frontal. Acest răspuns este influenţat puternic de anestezice, dar şi de atenţie, somn sau sedare având utilitate limitată în aprecierea profunzimii anesteziei. Răspunsul auditiv evocat care apare în 40-60 msec după stimulare reflectă activitatea nervoasă între talamus şi cortexul auditiv primar. Se consideră că acest răspuns cu latenţă medie, evocat de un stimul auditiv, reprezintă parametrul cel mai fidel în măsurarea profunzimii anesteziei. Morfinicele, chiar la doze de inducţie, nu afectează răspunsul auditiv evocat cu latenţă medie (RAELM), acest fapt putând explica incidenţa crescută a trezirii şi amintirii din timpul anesteziilor analgetice. în prezent cele mai multe monitoare care urmăresc profunzimea anesteziei sunt dotate cu posibilitatea măsurării RAELM şi a BIS, dar nici un autor nu conferă siguranţă asupra corectei determinări a profunzimii anesteziei. 2. MONITORIZAREA CARDIO-CIRCULATORIE Monitorizarea presiunii arteriale Cu toată dezvoltarea aparaturii de monitorizare, a cunoştinţelor despre fiziologia organismului uman, tensiunea arterială (TA) rămâne în continuare principalul parametru de monitorizare a bolnavului, prin informaţiile pe care le oferă cu privire la starea aparatului cardiovascular în timp real şi a potenţialului de perfuzie al ţesuturilor. Trebuie subliniat faptul că valoarea TA poate fi normală în prezenţa unor disfuncţionalităţi importante ale funcţiei cardio-circulatorii. Măsurarea TA se poate realiza prin tehnici: indirecte şi directe. Măsurarea indirectă a tensiunii arteriale (metode neinvazive) Tehnica indirectă de măsurare a TA constă în identificarea cu ajutorul sfig momanometrului, a presiunii necesare întreruperii fluxului sangvin într-o arteră periferică importantă. O manşetă pneumatică

este poziţionată pe traiectul unei artere periferice (de obicei artera humerală), care se umple cu aer până la o presiune mai mare decât presiunea sangvină sistolică. Cu ajutorul unei valve, aerul din manşetă este evacuat, iar cu ajutorul a diferite tehnici se măsoară tensiunea sistolică şi diastolică. Metoda auscultatorie reprezintă tehnica cea mai uzuală de determinare a valorii TA, prin auscultarea zgomotelor Korotkoff, ce reprezintă porţiunea audibilă a vibraţiilor arteriale cu acelaşi nume, sesizate în timpul evacuării progresive a aerului din manşeta aparatului de măsurare. Metoda poate fi executată în tehnica manuală, perceperea zgomotelor făcându-se cu stetoscopul, sau în tehnica automată, cu dispozitive care procesează semnalul fizic cu ajutorul unor traductori electronici montaţi în manşetă. Aceasta este o metodă de măsurare intermitentă a valorii TA, prin ocluzia completă a arterei în timpul măsurării. Factori care pot influenţa exactitatea măsurării tensiunii arteriale: auzul - prin sensibilitate individuală în detectarea zgomotelor Korotkoff; stetoscopul: prin tipul şi poziţionarea lui influenţează intensitatea sunetelor; mărimea manşetei - manşetă mică = falsă tensiune înaltă, manşetă mare = falsă tensiune scăzută; manometrul - false valori ale TA prin calibrare defectuoasă; evacuarea aerului din manşetă - evacuare rapidă = falsă valoare pentru tensiunea diastolică. Toate manometrele aparatelor de tensiune trebuie recalibrate periodic cu ajutorul unui tensiometru cu mercur. Alte metode de măsurare intermitentă a TA, cu ocluzia completă a arterei în timpul măsurării sunt: Metoda oscilometrică, ce măsoară TA prin aprecierea amplitudinii undei pulsatile a coloanei de sânge „bătaie-cu-bătaie", a diferenţei între linia de bază şi maximul de amplitudine al undei ori prin analiza timpului integral de parcurgere a traseului arterial de sub manşetă de către unda oscilometrică. Metoda palpatorie - prin detectarea undelor de puls apărute distal de manşeta aparatului prin palpare manuală sau cu traductori în măsurarea automată, de regulă la artera radială; Metoda cu infrasunete - ce decelează schimbările în spectrul energiei de joasă frecvenţă a zgomotelor Korotkoff (sub 50 Hz); Metoda cu ultrasunete - cu detecţia ultrasonică a -fluxului sangvin şi a mişcărilor peretelui arterial, distal de manşeta aparatului (fig. 1). Pe lângă metodele intermitente de măsurare a TA, sunt folosite si metode de măsurare neinva331

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ zivă continue, prin ocluzia parţială a arterei, cum sunt: pletismografia fotoelectrică şi tonometria arterială (fig. 2), sau chiar fără ocluzia arterei, prin detectarea timpului de trecere, timpului de sosire şi vitezei undei pulsului.

Generator de ultrasunete Artera brahiali

— Receptor

.•""«Sa

Manşetă

'•-Braţ F/g. 7 - Medoda ultrasonicâ de măsurare a TA.

Toixiirvetru Pie.R

leodon Ser zor" de p-csunc Radius.

A'Ltîra

Fig. 2 - Pletismografia fotoelectrică şi tonometria arterială.

Vom enumera câteva din cele mai imporante tipuri de monitoare ce au încorporate dispozitive automate de măsurare a TA şi care au ca principiu de determinare una sau alta din metodele arătate: Artema Medical AB, B Braun Melsungen AG, BCI International, Bosch + Sohn GmbH, CardioDyne Inc., Criticare Systems, Datascope Corp., Datex, Drăgerwerk AG, Fresenius USA Inc., Hellige GmbH, Hewlett-Packard Co., IVAC Corp., Johnson & Johnson Medical Inc., Kontron Instruments Ltd., Marquette Electronics Inc., Ohmeda, Physio-Control Corp., SIEMENS AG, Suzuken Co., UED Electronic Works, Vogel & Halke GmbH. Măsurarea TA cu ajutorul tehnicilor indirecte este de cele mai multe ori suficientă pentru un bolnav 332

cu o funcţie hemodinamică stabilă sau la care nu se aşteaptă o alterare a ei în cursul intervenţiei chirurgicale şi a anesteziei. Măsurarea directă a tensiunii arteriale (metode invazive) Tehnicile directe de măsurare a TA au un număr de avantaje faţă de sfigmomanometrie, fiind folosite în special în cazul anesteziei la bolnavi instabili hemodinamic. Analiza vizuală a undelor pulspresiune pe d/sp/ay-ul monitorului şi înregistrarea lor grafică oferă o serie de informaţii privind contractilitatea miocardică, volumul-bătaie, rezistenţa vasculară sistemică şi volumul sangvin circulant. Tehnica de măsurare directă a TA implică practicarea unei puncţii arteriale şi folosirea unui echipament specializat. Cateterizarea arterială, ca orice tehnică invazivă, are indicaţiile şi contraindicaţiile sale. Dintre indicaţii amintim: măsurarea directă a presiunii arteriale, determinarea concomitentă a gazelor sangvine evaluarea echilibrului acido-bazic, a electroliţilor, glicemiei, osmolarităţii sau a raportului heparină/protamină în bypass-u\ cardiopulmonar. Cele mai accesibile artere pentru cateterizare percutantă sunt: a. radială, a. brahială, a. axilară, a. dorsală a piciorului, a. femurală, a. temporală superficială. Dintre acestea cea mai folosibilă în practică este a. radială datorită accesului uşor, relativei uşurinţe în cateterizare, dezvoltatei reţele colaterale cu a. ulnară (16). Contraindicaţiile cateterizării a. radiale sunt: circulaţie inadecvată a palmei şi a degetelor (sindr. Raynaud), insuficienta dezvoltare a circulaţiei colaterale spre a. ulnară, prezenţa infecţiilor în vecinătatea locului de puncţie, cateterizarea recentă a arterei radiale sau a a. brahiale de aceeaşi parte. Principalele complicaţii ale cateterizării arteriale sunt: durerea, traumatizarea arterei (disecţia intimei), traumatizarea ţesutului din vecinătate (nervi), hematomul, infecţia, tromboza şi embolizarea distală cu aer, ţesut, bucăţi de cateter etc. Acumularea de detritusuri sau formarea peliculelor de fibrină de-a lungul cateterului poate fi minimalizată, dar nu eliminată prin folosirea cateterelor fabricate din material inert biologic, menţinerea unei perfuzii continue cu ser fiziologic izoton completat cu heparină 2 unităţi/ml şi prin limitarea manipulării sau mişcărilor cateterului, care pot traumatiza endoteliul arterial. Trombozarea distală a vasului este o complicaţie comună în cazul cateterizării de lungă durată.

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă Recanularea arterei se realizează spontan în câteva săptămâni. Fiind o tehnică invazivă, este de la sine înţeleasă corecta îngrijire a locului de puncţie pentru a preveni infecţia. Toate materialele anexe folosite trebuie să fie perfect sterile şi să nu conţină bule de aer. Respectarea cu stricteţe a unei tehnici corecte nu ne scuteşte de apariţia unor erori sau distorsiuni în rezultatele obţinute. Măsurarea presiunii depinde de locul cateterismului arterial, gradul de constricţie arterială, diametrul canulei. Presiunea sistolică este mai mare, iar diastolica este mai mică în cazul măsurării lor în artera dorsală a piciorului decât în cazul măsurării în artera brahială sau radială. Folosirea drogurilor vasoconstrictoare modifică valoarea presiunii măsurate: cu cât diametrul canulei este mai mic, cu atât este mai mare eroarea de măsurare. O cateterizare îndelungată a arterei dă naştere la erori în măsurarea presiunii datorită colmatării canulei cu sânge sau diluării sângelui produsă de soluţia heparinată injectată. Prezenţa bulelor de aer trebuie evitată, în special când sunt recoltate eşantioane pentru determinarea gazelor sangvine. Sisteme de măsurare directă a TA. Aceste sisteme sunt alcătuite dintr-un cuplu hidromecanic, un senzor de presiune, o unitate de amplificare şi analiză a semnalului şi un ecran de afişare a informaţiilor obţinute. Considerăm că este obligatoriu ca fiecare medic anestezist să cunoască principiul de funcţionare a sistemului de măsurare a presiunii folosit, să fie capabil să calibreze în orice moment sistemul şi să cunoască limitele fiecărui sistem de măsurare (17). Cea mai la îndemână metodă de verificare a exactităţii datelor obţinute cu ajutorul sistemului de măsurare directă a presiunii, constă dintr-o combinaţie a celor două metode (directă şi indirectă). Se plasează manşeta pneumatică deasupra şi cât mai apropiat de locul de puls sesizat la monitor. Evacuarea lentă a aerului din manşetă şi apariţia undei de puls pe monitor definesc presiunea sistolică, de cele mai multe ori valorile determinate cu ajutorul acestei metode nu au o diferenţă mai mare de 10-20 mmHg, între presiunea din interiorul arterei şi cea din manşeta aparatului. Diferenţe mai mari, cuprinse între 10-20 mmHg, apar în cazul hipertensiunii arteriale (sistolică înaltă) asociată cu boala aterosclerotică. O importanţă deosebită, pentru exactitatea măsurătorilor, o reprezintă poziţia pe care o are sen-

zorul de presiune în momentul determinării presiunii. Diafragma senzorului de presiune trebuie să fie poziţionată în dreptul cordului, indiferent de poziţia pe care o are bolnavul în timpul măsurătorii (decubit dorsal sau şezând) (17). Monitorizarea presiunii venoase centrale (PVC) Presiunea venoasă centrală este presiunea sangvină măsurată la joncţiunea dintre vena cavă şi atriul drept. La subiecţii normali, aflaţi în decubit dorsal, valoarea medie a PVC este aceeaşi în atriul drept, cava superioară şi cava inferioară deasupra diafragmului. Presiunea venoasă centrală reflectă echilibrul între volumul sangvin, capacitanţa venoasă şi funcţia cardiacă. Măsurarea PVC este indicată în intervenţii chirurgicale la care se anticipează variaţii mari ale volumului sangvin, bolnavi hipovolemici, şocaţi sau politraumatizaţi. în aceste situaţii, tendinţa de modificare a PVC este mai importantă decât cea a tensiunii arteriale. Valorile PVC trebuie interpretate în coroborare şi cu alţi parametri ai funcţiei cardiovasculare, în unele cazuri de cardiopatii sau disfuncţii ventriculare este indicată plasarea unei sonde Swan-Ganz pentru monitorizarea presiunilor atât în inima dreaptă, cât şi în inima stângă. Obstrucţia venei cave, embolia pulmonară, hipertensiunea pulmonară sau insuficienţa ventriculară dreaptă indică monitorizarea PVC mai degrabă decât plasarea unei sonde Swan-Ganz. Monitorizarea PVC oferă date numai pentru activitatea inimii drepte şi nu este un indicator performant al funcţiei inimii stângi. Se consideră obligatoriu de a fi cunoscute mai multe tehnici de abord venos central, clinicianul alegând-o în practică pe cea care se impune cazului respectiv (18). în cadrul tehnicilor de cateterizare venoasă centrală, pot apare o serie de complicaţii: generale cum sunt: infecţii locale sau generale, traumatizarea ţesuturilor vecine, hematom sau extravazarea soluţiilor perfuzate, trombloflebite, ruperea cateterului şi embolizare cu fragmente, embolia gazoasă, perfuzarea în mediastin a lichidelor, perforarea venei cave sau a atriului drept, hidrohemotorax sau specifice: puncţia arterei carotide, lezarea plexului brahial, perforarea canalului toracic, pneumotorax, puncţia arterei subclavii, puncţionarea arterei femurale. Măsurarea presiunilor se poate face fie cu ajutorul unui manometru umplut cu soluţie salină izotonă, fie cu ajutorul unui traductor de presiune piezoelectric sau cu membrană. Multe dintre moni333

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ toarele aflate în uz afişează valoarea presiunii folosind diferite unităţi de măsură pentru care facem următoarele precizări utile de transformare: 1 mmHg = 1,36 cm H2O; 1cm H2O = 0,74 mmHg; 1 kPa = 7,5 mmHg = 10,2 cm H2O. Punctul zero al manometrului sau al senzorului de presiune trebuie determinat cu precizie în cazul în care urmărim să măsurăm presiuni venoase scăzute. Nivelul atriului drept este considerat ca fiind punctul zero; el corespunde liniei medioaxilare la bolnavul aflat în decubit dorsal, care nu are modificări ale coloanei vertebrale sau ale toracelui. Modificările PVC sunt în relaţie cu ventilaţia, modificările tensiunii intratoracice fiind transmise prin pericard peretelui atriului drept şi venei cave. în ventilaţie spontană, inspirul scade valoarea PVC. Ventilaţia artificială cu presiuni pozitive creşte valoarea PVC. Tuşea, manevra Valsalva, ca şi acumularea de aer, lichide sau sânge în torace ori mediastin modifică PVC. Monitorizarea presiunii în artera pulmonară şi capilarul pulmonar ocluzat Presiunea în artera pulmonară se măsoară cu ajutorul cateterului Swan-Ganz. Acest cateter SwanGanz, cu fibre optice şi aparatura complexă de monitorizare permit supravegherea şi a altor parametri cum ar fi: presiunea venoasă centrală, presiunea în artera pulmonară, presiunea sistolică pulmonară, presiunea diastolică pulmonară, presiunea medie pulmonară, presiunea în capilarul pulmonar ocluzat. Recoltarea de probe de sânge prin cateterul poziţionat în artera pulmonară sau capilarul pulmonar oferă posibilitatea determinării presiunii oxigenului în sângele venos amestecat şi calculării şuntului intrapulmonar. Dotarea cateterului SwanGanz cu un termistor dă posibilitatea calculării debitului cardiac prin termodiluţie şi calcularea rezistenţei vasculare sistemice şi pulmonare. Cateterele moderne sunt prevăzute cu electrozi bipolari în scopul monitorizării ECG atrială sau vasculară ori legării la un pacemaker extern (fig. 3). Inserţia cateterului Swan-Ganz. Deoarece acest cateter are un diametru mai mare, iar poziţionarea lui corectă în arteră sau capilarul pulmonar implică parcurgerea cordului drept, descriem succint tehnica de inserţie: 1. plasarea unui cateter venos periferic în vena jugulară internă dreaptă (G-18), pe care se introduce o strună metalică; 2. struna metalică se împinge în interiorul venei pe o distanţă de cea. 20 cm. fără a întâmpina rezistentă; 334

Fig. 3 - Cateter Swan-Ganz cu electrozi pentru ECG intracardiac şi pacemaker.

3. se scoate cateterul G18 şi cu un bisturiu se practică o incizie de 3 mm a tegumentului în vederea uşurării introducerii dilatatorului venos; 4. dilatatorul venos cu teaca sa şi firul metalic sunt avansate cu prudenţă până ce capătul intravascular al firului metalic pătrunde în atriul drept. Se retrage firul metalic, iar cu o seringă ataşată la dilatator se aspiră sânge; 5. se pregăteşte cateterul: se verifică configuraţia şi integritatea lui. Se umplu canalele CVP şi PA cu soluţie salină izotonă heparinată (2u heparină/ml); se verifică integritatea electrică a termistorului şi a pacema/cer-ului dacă acesta există; se ataşează canalul PA la senzorul de presiune al monitorului; 6. inserţia cateterului: se avansează prin teaca dilatatorului în vena jugulară internă; după avansarea cu 20 cm în venă, se reumple balonaşul cateterului, moment în care traseul PVC devine evident pe ecran (fig. 4); se avansează încet cateterul până ajunge în atriul drept, moment vizualizat de curba PVC (25-30 cm de la locul de inserţie);

>, \ \t CVP

RA

KV

PA

K*W>T

Fig. 4 - Curbele presiunilor la avansarea cateterului. CVP presiune venoasă centrală; RA - atriul drept; RV - ventricul drept; PA - artera pulmonară; PCWP - presiunea în capilarul pulmonar ocluzat.

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă se avansează în ventriculul drept (traseul VD este evident după avansarea cu 30-35 cm), şi în artera pulmonară (45-50 cm); cateterul odată poziţionat în artera pulmonară, se avansează până în poziţia de ocluzie a capilarului pulmonar (la cea 45-55 cm); golirea balonaşului oferă posibilitatea măsurării presiunii în artera pulmonară, iar umflarea lui oferă posibilitatea măsurării presiunii capilarului pulmonar ocluzat; 7. odată poziţionat corect, se începe perfuzarea pe cateter de soluţie satina izotonă ca şi pe teaca dilatatorului, pentru prevenirea formării de cheaguri. Locul de puncţie este îngrijit şi pansat aseptic, ca orice plagă chirurgicală; 8. toate canalele cateterului, ca şi conectoarele vor fi umplute periodic cu soluţie salină izotonă heparinată. Dintre incidentele şi accidentele inserţiei cateterului Swan-Ganz, se enumera: cateterizarea arterei carotide, perforaţia atriului drept, ventriculului drept sau arterei pulmonare, aritmii, infarct pulmonar, risc trombogenic, infecţii (tromboflebită, endocardită). Informaţiile obţinute cu ajutorul cateterului SwanGanz oferă posibilitatea de a evalua cu exactitate starea cordului şi a hemodinamicii. Presiunile normale în sistemul cardiovascular la adult sunt (tabel I): TABELUL I Presiunile normale în sistemul cardio-circulator la adult Presiunea Presiunea ven. Centrală Atriu drept Ventr. dr. în sistolă Ventr. dr. sf. diastolei Preş. art. pulm. sistolică Preş. art. pulm. diastolică Preş. art. pulm. med. Preş. cap. pulm. ocl. Atr. stg. Ventr. stg. şist. Ventr. stg. sf. diastolei Preş. art. brah. sistolică Preş. art. brah. diastolică Preş. art. brah. medie

Abreviere PVC AD VDs VDd PAPs PAPd PAPm PCPO PAS PVSs PVSd TAs TAd TAm

Val. Medie (mmHg) 6 4 24 4 24 10 16 9 7 130 7 130 70 85

Limite (mmHg) 1-10 -1 -+8 15-28 0-8 15-28 5-16 10-22 6-15 4-12 90-140 4-12 90-140 60-90 70-105

Monitorizarea debitului cardiac Debitul cardiac reprezintă volumul de sânge pompat de cord în circulaţia sistemică sau pulmonară în fiecare minut. El defineşte în general întreaga performanţă a sistemului cardiovascular şi în special, funcţia de pompă a inimii. în situaţia în

care un bolnav are o rezistenţă vasculară mare şi un debit cardiac scăzut, acesta nu poate supravieţui mult timp, deoarece ţesuturile şi organele nu pot fi perfuzate adecvat, chiar în prezenţa unei presiuni sangvine normale. Cunoscând valoarea debitului cardiac şi a presiunii sangvine pot fi determinaţi o serie de alţi parametri hemodinamici (tabelul II): TABELUL II Valorile parametrilor hemodinamici la adultul sănătos Variabilă Debit cardiac Index cardiac Frecv. cardiacă Voi. bătaie Index băt. Index efort/băt. a VS Index efort/băt. a VD Rezist, vase. sistemică Rezist, vase. pulmonară

Unit de măsură l/min l/min/m^ bpm ml/băt. ml/bat./rr/ Gm/m' Gm/m' Dyn/sec//cm^ Dyn/sec//cm/

Limite 5-6 2,8-4,2 60-90 60-90 40-65 45-60 5-10 900-1400 150-250

Metode de măsurare ale debitului cardiac. In 1970, Swan şi colab. introduc în practică cateterul care îi poartă numele, în vederea măsurării debitului cardiac prin metoda termodiluţiei. Metoda constă în injectarea de 10 ml glucoza 5% la o temperatură de 1-2°C sau la temperatura camerei. Soluţia de glucoza 5% se injectează în atriul drept, iar schimbările de temperatură sunt detectate de termistor în artera pulmonară. Datele obţinute sunt prelucrate de un calculator integrat monitorului. Metoda este similară cu cea a diluţiei unui colorant, soluţia rece fiind de această dată indicatorul. Exactitatea măsurătorilor poate fi perturbată de nerespectarea temperaturii soluţiei injectate sau a vitezei de injectare (19). Tehnica termodiluţiei măsoară debitele inimii drepte. Această remarcă este foarte importantă, deoarece prezenţa şuntului intracardiac compromite metoda. De exemplu, un bolnav cu defect septal ventricular şi sunt stânga-dreapta va avea un fals ridicat debit cardiac (19). Tehnica Fick, este o altă metodă de măsurare a debitului cardiac, cu o fiabilitate de ±10%. Tehnica constă în colectarea şi analizarea gazelor expirate şi în recoltarea din cordul drept a sângelui amestecat. Diluţia unui colorant (verde indocianină) a fost cea mai folosită tehnică până la apariţia cateterului Swan-Ganz şi a termodiluţiei. Tehnica constă în injectarea rapidă în sistemul venos a unei cantităţi 335

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ precise de indicator care va traversa cordul şi plămânii intrând în circulaţia arterială. Detectarea lui se face prin recoltarea de sânge arterial şi analizarea lui cu un densitometru. Determinarea debitului cardiac implică folosirea unor complicate calcule matematice. Această metodă se foloseşte în cazul prezenţei şunturilor intracardiace, ea fiind de altfel şi o metodă de confirmare a lor. Tehnica computerizată Warner de analiză a conturului pulsului aortic constă în măsurarea liniară a volumului-bătaie. Această tehnică implică o complianţă constantă a patului vascular sistemic, foarte greu de realizat în terapia intensivă sau în timpul anesteziei. Cea mai nouă achiziţie în măsurarea debitului cardiac şi a debitului-bătaie, o reprezintă aplicarea ecocardiografiei Doppler. Măsurarea saturaţiei de oxigen a sângelui venos amestecat (SvOJ Saturaţia de oxigen a sângelui venos amestecat (SvO2) este determinată de funcţia pulmonară şi cardiacă pe de o parte, iar pe de altă parte de perfuzia ţesuturilor şi consumul de O2. La adultul normal, valoarea medie normală este de 75%, cu limitele cuprinse între 68-77%. Creşteri peste aceste limite sunt prezente în: şuntul stânga-dreapta secundar sepsisului, scăderea utilizării O2 secundară hipotermiei sau intoxicării cu cianide. Cea mai comună cauză o reprezintă însă cateterul în poziţia de ocluzare a arterei sau capilarului pulmonar (unde se măsoară SvO2), sângele stagnant absorbind mai mult O2 din alveolele din vecinătate. Scăderea SvO2 poate fi rezultatul scăderii transferului de O2 în plămâni, scăderea transportului O2 spre ţesuturi sau o creştere a consumului de O2 (frison) (20). Datorită faptului că anestezia realizează condiţii de stabilitate pentru consumul de O2, monitorizarea continuă a SvO2 reprezintă un preţios indicator pentru ventilaţie şi debit cardiac. Persistenţa sub 60% a SvO2 indică decompensare cardiacă, valori mai mici de 50% sunt asociate cu dezvoltarea progresivă a acidozei, sub 30% funcţiile SNC sunt compromise, iar valori sub 20% sunt urmate de sechele neurologice definitive. La ora actuală sunt puse în practică monitoare extrem de sofisticate, care oferă medicului anestezist posibilitatea de a urmări complex bolnavul intranestezic, putând fi determinaţi în timp real multi336

pli parametri cardiovasculari: debit sangvin coronarian (CBF), index timp al presiunii diastolice. Monitorizarea activităţii cardiace (ECG) Electrocardiograful (ECG) este un monitor indispensabil supravegherii oricărui bolnav critic. Supravegherea activităţii electrice a inimii este una din condiţiile obligatorii ale unei monitorizări intraanestezice corecte. Este o metodă neinvazivă şi informativă asupra ritmului cardiac şi al condiţiilor de irigaţie miocardică. Recent, pe lângă monitorizarea continuă a ECG în sistem Holter, adaptarea unui microprocesor la monitorul ECG permite diagnosticul automat al aritmiilor şi al tulburărilor în irigaţia miocardului prin analiza segmentului ST. Lucrările publicate în ultimii 10 ani, relevă o frecvenţă a tulburărilor de ritm intraanestezice cuprinsă între 16 şi 62%. Aceste limite largi, depind de mai mulţi factori între care: corectitudinea cercetării, sensibilitatea aparaturii, starea bolnavului şi drogurile anestezice folosite. Derivaţii ECG. Toate sistemele de monitorizare intraoperatorie ECG, folosesc 3,4 sau 5 electrozi. Sistemul cu 3 electrozi este cel mai simplu şi constă în câte un electrod pe fiecare braţ şi un al treilea pe piciorul stâng. Sistemul cu 4 electrozi adaugă un electrod pe piciorul drept, ca în cel cu 5 să se adauge un eiectrod precordial. Ultimele sisteme oferă posibilitatea de a culege şi urmări toate cele 12 derivaţii ale unei ECG clasice (DlDIII, aVR, aVL, aVF, V1-V6), iar la nevoie, precordiale înalte. Urmărirea unei ECG cu 12 canale este dificil de realizat intraoperator, cu toate că aceasta reuşeşte să culeagă cea mai completă imagine a activităţii electrice a miocardului. Acest lucru a dus la realizarea monitoarelor cu un canal, folosite timp îndelungat, iar mai nou la monitoare complexe care oferă posibilitatea de a selecta intraanestezic oricare derivaţie, electrocardioscopul continuând să vizualizeze numai un canal. Din acest motiv există şi astăzi discuţii cu privire la derivaţiile clasice care oferă cea mai performantă imagine asupra activităţii cordului (21). Derivaţia V1. Este derivaţia cunoscută din ECG clasic: primii 4 electrozi sunt montaţi pe membre, iar al 5-lea (precordial), în spaţiul IV intercostal la dreapta sternului. Această derivaţie culege cu acurateţe semnele activităţii electrice a atriilor şi ventriculului drept.

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă Este considerată ca fiind derivaţia optimă pentru diagnosticul tulburărilor de ritm. Derivaţia MCL 1. Este derivaţia cea mai des folosită în unităţile coronariene, pentru detecţia tulburărilor de ritm sau de conducere. Derivaţia MCL 1 este o derivaţie bipolară, în care electrodul pozitiv este plasat în spaţiul IV intercostal drept, iar electrodul negativ este poziţionat pe umărul stâng sau mai bine la jumătatea claviculei stângi. La un monitor obişnuit această derivaţie poate fi obţinută prin plasarea electrodului de pe braţul stâng (galben) - la jumătatea claviculei stângi, iar electrodul de pe piciorul stâng (verde) - în poziţia V1, cu selectorul monitorului poziţionat pe D III. Derivaţia D II. Derivaţia D II este cea mai folosită derivaţie în monitorizarea ECG intraanestezică. Această derivaţie redă foarte bine activitatea electrică a atriului, dar nu acelaşi lucru se poate spune pentru complexul QRS. Este foarte utilă în detecţia aritmiilor şi ischemiei peretelui inferior miocardic. Derivaţia CB5 A fost descrisă pentru prima dată de Bazaral şi Norfleet în 1981. Ea permite detecţia tulburărilor de ritm şi apariţia ischemiei antero-laterale. în această derivaţie electrodul negativ este plasat pe scapula dreaptă, iar electrodul pozitiv în poziţia V5. Derivaţia CB 5 culege o undă P largă, optimă în detecţia tulburărilor de ritm, complexul QRS şi segmentul ST fiind similare derivaţiei V2. ECG transesofagiană. Derivaţia uni- sau bipolară transesofagiană este folosită pentru înregistrarea complexelor electrice atriale şi în diagnosticul aritmiilor (22). Electrozii activi sunt parte integrantă a unui stetoscop esofagian, înregistrânduse activitatea electrică a peretelui posterior al ventriculului stâng şi a joncţiunii atrio-ventriculare (fig. 5). Cu ajutorul acestui tip de ECG undele P sunt distinse cu uşurinţă. Analiza comparativă a exactităţii informaţiilor culese cu ajutorul acestei derivaţii faţă de derivaţiile D III şi V5 a demonstrat neta valoare a acestui gen de ECG. ECG intracardiacă. A fost obişnuită iniţial cu ajutorul unui cateter pentru măsurarea presiunii venoase centrale. Cateterul a fost umplut cu soluţie salină hipertonă şi legat la derivaţia V a unui electrocardiograf. Aspectul traseului electric diferă în funcţie de poziţia cateterului. La nivelul venei cave superioare, traseul este similar cu cel obţinut în AVR cu unda P, complexul QRS şi unda T inversate. La intrarea în atriul drept, unda P este largă şi devine bifazică, pentru ca în 43 - Tratat de chirurgie, voi. I

Fig.

5 - Stetoscop esofagian cu electrozi ECG.

regiunea inferioară să se normalizeze. La intrarea cateterului în ventriculul drept, complexul QRS devine foarte larg. Au fost puse în practică sonde Swan-Ganz prevăzute cu electrozi atât pentru atriul drept, cât şi pentru ventriculul drept. Acest tip de cateter permite monitorizarea bipolară a ECG şi/sau ventricular cu o bună posibilitate de diagnosticare a tulburărilor de ritm apărute. Folosirea cateterului intracardiac a făcut posibilă înregistrarea activităţii electrice a fasciculului His şi a ramurilor sale (23). Această formaţiune anatomică are o activitate electrică atât de rapidă încât nu poate fi înregistrată pe o ECG standard. Această tehnică este utilizată în localizarea blocurilor sistemului de conducere şi diagnosticarea mecanismului aritmiilor complexe (fig. 6).

ecc

—

HBE

Fig. 6 - Cateterul pătruns în cordul drept cu electrozii plasaţi în atriul drept (RA) şi ventriculul drept (RV). Este comparat ECG intracavitar (1) cu ECG fasciculului His (2-3) ce are unde A, H şi V normale.

337

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Monitorizarea hemodinamică extensivă - COLD system Un sistem complex de monitorizare hemodinamică a fost creat de Pfeiffer la Universitatea Tehnică din Munchen şi produs de Pulsion Medizintechnik. Acronimul COLD semnifică posibilitatea urmăririi simultane a mai multor parametri: C-circulaţie, O-oxigenare, L-lichide (apa) extravasculară pulmonară, prin analiza datelor măsurate de un ansamblu de monitoare compactate într-un singur sistem complex de urmărire. Sistemul utilizează pentru metoda diluţiilor doi indicatori (glucoza 5% rece şi verde indocianină), catetere cu fibre optice şi un microprocesor, realizând măsurători exacte in vivo. COLD-sistem permite măsurarea cantitativă a debitului cardiac, volumului global telediastolic, volumului de sânge intratoracic, volumul de sânge circulant, indexul cardiac, precum şi aprecierea apei pulmonare extravasculare, volumul de sânge intrapulmonar şi saturaţia arterială în oxigen. De asemenea, sistemul permite aprecierea fluxului sangvin şi a funcţiei hepatice prin cuantificarea indexului de dispariţie din plasmă a trasorului verde indocianină (24). 3. Monitorizarea respiratorie Ventilaţia este funcţia vitală care poate fi alterată în diverse grade de tehnicile de anestezie sau de procedurile chirurgicale. Dezvoltarea nevoilor chirurgicale şi în consecinţă a tehnicilor anestezice a făcut ca astăzi, funcţia ventilatorie să fie abolită voluntar şi tranzitoriu. Din acest motiv s-au impus noi tehnici de monitorizare, atât a bolnavului anesteziat, cât şi a aparaturii de anestezie, existenţa unor afecţiuni pulmonare preexistente făcând dificilă asigurarea unei ventilaţii satisfăcătoare în timpul şi după desfăşurarea actului anestezico-chirurgical. în aceste cazuri medicul anestezist îşi asumă responsabili-

tatea asigurării unei ventilaţii optime intraoperator sau preia complet suportul ventilator al bolnavului. Monitorizarea respiratorie, în aceste cazuri, devine obligatorie deoarece o serie de dezechilibre ventilatorii apărute în timpul anesteziei sunt astfel observabile, evitabile sau controlabile. Scopul principal al respiraţiei este asigurarea necesarului de O2, în sânge şi eliminarea CO2 acumulat. Este de reţinut sărăcia rezervei de O.2 a organismelor superioare (cea 2 litri) comparativ cu rezerva de CO2 (cea 120 litri), rezerva de O2 fiind dependentă de fixarea predominant hemoglobinică, în timp ce rezerva de CO2 este predominantă în sistemele tampon (25). Ventilaţia adecvată este definită de valoarea presiunii parţiale a O2 şi CO2 în sângele arterial (PaO2 şi PaCO2), EtCO2 (concentraţia de CO2 la sfârşitul expirului) putând reflecta fidel nivelul PaCO2. La bolnavul treaz există o serie de semne ce pot indica hipoxemia şi hipercapnia (tabelul III). Monitorizarea oxigenului (OJ Cea mai importantă funcţie a ventilaţiei este asigurarea unui aport suficient de O2 necesar SNC şi inimii. Eliminarea CO2 din organism este şi ea importantă cu toate că efectul hipercapniei este reversibil, în timp ce hipoxia, chiar de scurtă durată, poate produce leziuni ireversibile, uneori incompatibile cu viaţa. Este cunoscut circuitul O2 în organismul uman: difuzia pulmonară (hematoza) - transportul O2 la celule (saturaţia hemoglobinei) şi eliberarea lui la acest nivel. Tehnicile de monitorizare se vor referi la aceste trei secvenţe ale circulaţiei O2 şi anume: determinarea concentraţiei de O2 în aerul inspirat (FiO2), determinată în amestecul de gaze din circuitul aparatului de anestezie; determinarea saturaţiei de O2 a sângelui arterial (SaO2) sau prin determinarea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial (PaO2) realizată cu pulsoximetrul, ori prin recoltarea de TABELUL III

Semne ale hipoxemiei şi hipercapniei la bolnavul conştient Ventilaţie Circulaţie Piele, mucoase conjunctive Câmp chirurgical Sistemul nervos central

338

- creşterea efortului ventilator, frecvenţei, volumului curent prin stimularea de către hipoxie a chemoreceptorilor sinusului carotidian şi de către hipercapnie a centrului respirator bulbar. - hipoxia stimulează sistemul nervos simpatic care creşte frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială, având acelaşi efect ca şi hipercapnia; asupra cordului, hipoxia determină ischemie, aritmii, scăderea progresivă a contractilităţii; hipercapnia produce vasodilataţie. - hipoxemia produce cianoză în absenţa anemiei sau vasoconstricţiei. - hipoxemia schimbă culoarea sângelui; hipercapnia măreşte sângerarea. - hipoxemia induce comă; hipercapnia produce convulsii, tremor muscular, comă.

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă sânge arterial; în sfârşit, prin determinarea saturaţiei de 02 în sângele venos amestecat (SvO2). Pulsoximetria Pulsoximetria vizualizează concentraţia de O2 (O2 în sânge este legat de hemoglobina şi numai o mică parte dizolvat în plasmă). Principiul de funcţionare a pulsoximetrului se bazează pe spectrofotometrie şi legea lui Bees, măsurând modificările de absorbţie a luminii de către două forme de hemoglobina: oxigenată şi redusă. La pulsoximetrie sunt utilizate două surse de lumină: o sursă invizibilă în spectrul infraroşu şi o sursă în spectrul vizibil, cu lungimea de undă pentru lumină roşie. Sursa de lumină şi senzorul sunt montate într-un cuplu ce se ataşează la pulpa degetului sau lobul urechii. Cum absorbţia de fond a radiaţiei de către sângele venos, ţesutul subcutanat şi piele sunt practic constante, singura variabilă este cantitatea de Hb (unda pulsatorie) din patul vascular. Măsurarea saturaţiei se face în vârful undei pulsatile pentru a izola semnalul arterial. Pentru eliminarea efectelor produse de sângele venos sau alte ţesuturi, sunt măsurate diferenţele de absorbţie date de pulsul arterial faţă de cele două surse de lumină utilizate. Microprocesorul ce prelucrează lumina recepţionată de senzor o exprimă comparativ în procente faţă de o valoare prestabilită obţinută prin determinări făcute pe un lot de indivizi sănătoşi, cifra afişată reflectând o valoare comparată. Valorile SaO2 cuprinse între 94100%, reflectă o saturaţie optimă a Hb în O2, valorile de 93-88% definesc hipoxemia uşoară, cele de 88-83% hipoxemia medie, iar cele mai mici de 83% hipoxemia gravă. Se consideră de diverşi autori că scăderea SaO2 sub 93% trebuie să fie urmată prompt de măsuri compensatorii. Pulsoximetria poate fi perturbată în anumite condiţii: prezenţa în sânge a unor coloranţi (albastru de metilen, verde indocianină), existenţa de hemoglobine anormale, surse de radiaţii electromagnetice în vecinătate, absenţa pulsului periferic, congestie venoasă prin utilizarea repetată a garoului. Pulsoximetria este considerată de mulţi autori ca fiind cea mai sensibilă tehnică de monitorizare, oferind informaţii atât despre SaO2, cât şi asupra stării circulaţiei periferice, iar timpul de latenţă relativ mic - 8 secunde, alarmează echipa anestezică asupra modificărilor hemodinamice (26). Oximetria transcutană Aceasta este o metodă de măsurare a tensiunii O în sângele capilar din aria cutanată acoperită

de electrod. Valoarea numerică obţinută este asimilată cu PaO2. Permeabilitatea pielii pentru O2 face posibilă măsurarea lui cu ajutorul unui electrod ataşat etanş la tegument. Electrodul încălzeşte pielea până la cea. 42-43°C, producând o vasodilataţie locală, mărind fluxul sangvin, astfel încât O2 conţinut fiind echivalent cu cel arterial. Piesa de bază a aparatului este reprezentată de electrodul aplicat pe piele, care este alcătuit din: o membrană permeabilă la O2, ce se găseşte în contact direct cu pielea; electrodul polarografic de O2; încălzitor al suprafeţei tegumentare; termistor. Latenţa aparatului este relativ mare (un minut), încălzirea locală a pielii putând conduce la edeme ce modifică exactitatea. Oximetria cerebrală (BrSO2) Determinarea consumului de O2, la nivelul encefalului, se face şi în prezent prin calcularea diferenţei dintre presiunea arterială a O2 (sânge recoltat la nivelul arterei carotide) şi presiunea venoasă a 02 (sânge recoltat la nivelul venei jugulare interne). Diferenţa rezultată dă o imagine aproape reală asupra consumului de O2 la nivelul encefalului. O achiziţie recentă este şi folosirea spectroscopiei în infraroşu la nivel cerebral. Metoda dă informaţii asupra încărcării cu O2 a unui sector ales al encefalului. Electrodul se aplică pe pielea scalpului (de regulă în regiunea frontală liberă de pilozitate). Radiaţia infraroşie penetrează pe o adâncime de 13 cm învelişul cutiei craniene şi a encefalului, se reflectă şi apoi este captată. Diferenţa de lungime de undă dintre radiaţia emisă şi cea captată reflectă absorbţia ei de către cromofori (hemoglobina, citocromoxidază). Datele culese sunt corecte pentru sângele venos (3/4 din patul vascular subjacent tăbliei osoase este venos). Valoarea de 70% este considerată ca fiind normală. Saturaţia de O2, în sângele venos amestecat (SvOJ Tehnic, metoda de măsurare a SvO2 este similară cu cea folosită în pulsoximetrie, dar spre deosebire de aceasta este invazivă. Se plasează un cateter venos central, dotat cu două canale fibrooptice, unul pentru emisia de lumină roşie în torentul sangvin din art°ra pulmonară, iai ai uoiiea pentru captarea şi conducerea spre detectorul extern a luminii reflectate. Valoarea normală osci|p°.ză între 77 şi 68%. O scădere a acestei valori denotă un consum sporit de O2 sau o lipsă de aport. O creştere oglindeşte un consum scăzut. 339

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Un nou concept, folosit astăzi în monitorizarea O2, poartă denumirea generală de patient oxygen. El constă în determinarea concomitentă şi continuă, în amestecul gazos ventilat a FiO2 (concentraţia O2 în aerul inspirat), EtO2 (concentraţia de O2 la sfârşitul expirului) şi calcularea diferenţei FiO2 EtO2. Rezultatele oferă date relevante despre calitatea ventilaţiei, hematozei şi a consumului de O2.

V*to*r» Edil Tidll

Fig. 7 - Capnogramă.

Monitorizarea bioxidului de carbon Concentraţia CO2 în aerul expirat se măsoară cu ajutorul capnografului. Capnometria-capnografia Principiul de măsurare este identic cu cel folosit şi în pulsoximetrie şi anume spectrofometria şi legea lui Bees, determinând concentraţia CO2 întrun amestec de gaze. Diversele tipuri de capnometre prelevează din circuitul respirator al aparatului de anestezie un eşantion de gaze, cu o viteză constantă (150ml/ min), într-un recipient de măsură (1 ml) situat în interiorul aparatului. Un fascicul de lumină infraroşie (din aceeaşi sursă) traversează un eşantion de gaze în care concentraţia CO2 este cunoscută. Concentraţia de CO2 este determinată prin calcularea diferenţelor de absorbţie dintre cele două eşantioane, calculare făcută instantaneu pentru fiecare ciclu respirator. Corectitudinea datelor oferite este dependentă de: viteza de pulsare a fluxului gazos; presiunea de etalonare; lungimea tubulaturii de recoltare a eşantionului. Monitoarele moderne vizualizează, pe lângă afişarea cifrei absolute a concentraţiei de CO2 la sfârşitul expirului (EtCO2) şi evoluţia dinamică a PCO2, sub forma unei curbe (capnogramă) (fig. 7). Monitorizarea CO2 cu ajutorul capnografului (fig. 8) în aerul expirat este considerată obligatorie în cursul operaţiilor laparoscopice de multe organizaţii profesionale, în special datorită modificărilor ventilatorii produse de acest tip de chirurgie pe de o parte, iar pe de altă parte de influenţa CO2 insuflat intraperitoneal asupra homeostaziei acestui gaz în organism. CO2 insuflat şi pneumoperitoneul astfel realizat pot modifica EtCO2 prin acţiune directă sau indirectă. Prin acţiune directă: reabsorbţia CO2 insuflat în cavitatea peritoneală, când EtCO2 rămâne neschimbată sau poate creşte puţin; reabsorbţia CO2 injectat retroperitoneal, când EtCO2 creşte semnificativ; injectarea accidentală intravasculară a 340

Fig. 8 - Capnograful Siemens-Sirecust 734G.

CO2 sub presiune şi în cantitate mare, depăşeşte capacitatea de dizolvare în sânge, producându-se embolia gazoasă. Prin acţiune indirectă: modificări ale mecanicii ventilatorii şi a schimburilor gazoase intrapulmonare produse de pneumoperitoneu şi de schimbările de poziţie intraoperatorii. în cadrul protezării respiratorii datele oferite de capnograf pot fi influenţate şi de tipul de ventilaţie folosit. O ventilaţie cu PEEP sau o respiraţie cu presiune pozitivă (CPAP), cresc valorile CO2, iar o concentraţie mai mare de 21-30% de protoxid de azot scad valoarea CO2. Intubaţia bronşică dreaptă (accidentală), pneumotoraxul sau emfizemul subcutanat sunt alte cauze de creştere a EtCO2, iar CO2 rămas în peritoneu după actul chirurgical, poate fi cauza unei hipercapnii sau creşteri a EtCO2 în postoperator. Spectrometria de masă Monitorizarea ventilatorie cu această metodă oferă date precise privind concentraţia amestecului de gaze anestezice: concentraţia O2 şi CO2 la reinhalare, concentraţia anestezicelor volatile. în spectrometria de masă se prelevează printr-un ori-

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă ficiu lateral al racordului „Yă" un eşantion de gaze ce este dirijat la monitor printr-un tub de plastic. Cantitatea de gaz prelevată este ionizată cu un fascicul de electroni. Moleculele de gaz ionizate trec printr-un câmp magnetic sectorial, fiind dirijate către un catod unde se determină concentraţia fiecărui gaz. Astfel este măsurată concentraţia de O2, CO2, N2O sau a altor volatile anestezice (Halothan, Isofluran, Sevofluran). Determinarea gazelor sangvine Monitorizarea gazelor sangvine necesită montarea unui cateter arterial, cu ajutorul căruia se fac intermitent prelevări pentru determinarea presiunii arteriale a CO2 (PaCO2), a O2 (PaO2) şi a pH sangvin. Pentru prelevarea corectă este necesar un echipament în care seringa de prelevare a gazelor ocupă un loc important; este necesar ca aceasta să conţină heparină 'iofilizată sau lichidă. Folosiea heparinei lichide prezintă unele dezavantaje din cauza pH-ului său acid. Tubul de prelevare trebuie ţinut în gheaţă, iar eşantionul prelucrat în 15 minute. Valoarea optimă a PaO2 este de 90-95 mmHg, iar pentru PaCO2 de 40 mmHg. Date eronate pot fi oferite de existenţa unei hiperleucocitoze, în special pentru PaCO2. Presiunea în căile aeriene Presiunea în căile aeriene ale bolnavului este supravegheată indirect prin determinarea presiunii în circuitul aparatului anestezic. Ascensionarea diafragmului şi diminuarea complianţei toraco-pulmonare, ca urmare a pneumoperitoneului în cazul intervenţiilor laparoscopice, determină creşterea presiunii de insuflaţie. Această presiune poate creşte cu 47% (de la 18,7 la 27,5 cm H2O), însă poate creşte şi mai mult, datorită unui pneumoperitoneu excesiv, deplasării sondei de intubaţie în bronhia dreaptă sau de apariţia unui pneumotorax ori emfizem subcutanat. Dacă ventilaţia este protezată manual (de preferat în cazul operaţiilor laparoscopice), creşterea presiunii în căile aeriene este resimţită imediat în balon, fapt ce atrage atenţia. în cazul protezării mecanice, unele ventilatoare nu monitorizează această presiune (există cel mult un manometru pe circuitul inspirator), fapt ce poate conduce la provocarea unei barotraume (în special în cazul respiratoarelor volumetrice). Este de preferat ca în cazul protezării respiratorii mecanice, presiunea din căile aeriene să fie monitorizată electronic, cu posibilitatea de ajustare automată a presiunii de insuflaţie.

Alţi parametri ai funcţiei ventilatorii Complianţa. Complianţa este modificarea de volum produsă de o variaţie de presiune dată. Complianţa pulmonară la indivizii sănătoşi în ventilaţie spontană este de 150-200 ml. O variaţie de 2-4 cm H2O a presiunii pleurale modifică volumul curent cu 500 ml. în cazul ventilaţiei mecanice cu presiune pozitivă complianţa diferă notabil. Complianţa dinamică este determinată în clinică utilizând pea/c-ul de presiune inspiratorie obţinut la 0,5 sec după insuflarea volumului curent. Calculul complianţei poate fi perturbat, rezultând valori mai scăzute, datorită influenţelor produse de debite respiratorii crescute sau a rezistenţelor date de tubulatura aparatului sau sondei de intubaţie. Gradientul alveolo-capilar, determinat prin ecuaţia gazelor alveolare. PaO2 rezultat din această determinare echivalează cu PO2 la nivelul sângelui capilar alveolar. în absenţa unor afecţiuni pulmonare există o diferenţă normală de 0-10 mmHg între presiunea alveolară a O2 calculată şi presiunea parţială a O2 arterial efectivă. Conţinutul sangvin de O2. Determinarea directă a conţinutului sangvin de O2 este dificilă, dar concentraţia de O2 în capilarul alveolar arterial sau venos este posibil de determinat în funcţie de PO2 şi concentraţia de Hb. O serie de aparate de determinat gaze sangvine sunt dotate cu algoritmi ce permit calcularea conţinutului de oxigen în sângele parţial saturat, dar valorile pot fi eronate în cazul în care algoritmul nu ia în calcul deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei. Determinarea şuntului intrapulmonar. Determinarea diferenţei alveolo-arteriale în oxigen este un indice de urmărire a eficienţei oxigenării, ea fiind dependentă de factori ca: debitul cardiac, consumul tisular de oxigen. Calcularea şuntului intrapulmonar este utilă pentru cuantificarea ineficacităţii oxigenării pulmonare. Pentru sângele arterial şi capilarul alveolar dacă, PO2 este superioară de 100 mmHg, saturaţia de oxigen este considerată ca fiind 100%. Consumul de oxigen. Se poate determina măsurând diferenţa dintre cantitatea de oxigen care pătrunde în plămâni şi cea care iese într-o perioadă de timp dată, prin colectarea gazelor expirate, în care se determină concentraţia medie expiratorie de oxigen. Raportul Vd/Vt. Reprezintă spaţiul mort fiziologic din volumul curent, util de determinat în disfuncţiile pulmonare, valori superioare de 0,6 din VC fiind incompatibile cu renunţarea la ventilaţia mecanică. 341

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Producţia de CO2. Are valori cuprinse între 2,4-3,2 ml/min/kg şi se măsoară prin colectarea gazelor expirate într-un sac impermeabil într-un timp determinat, în condiţii de ventilaţie stabilă. Coeficientul respirator. Este reprezentat de raportul dintre producţia de CO2 şi consumul de O2. Valoarea normală este de 0,8, fiind dependentă de aportul caloric al bolnavului în momentul determinării. 4. Monitorizarea funcţiei neuro-musculare

losit mai târziu aceeaşi metodologie în studiul efectelor relaxanţilor musculari administraţi la om. Thesleff aplică nervului ulnar, la nivelul cotului, un stimul supramaximal la bolnavii anesteziaţi şi înregistrează contracţiile degetelor 4 şi 5, găsind fluctuaţii mari ale puterii de contracţie în absenţa miorelaxantelor. Alţi autori, încercând să măsoare tensiunea dezvoltată în muşchiul adductor al policelui, au descoperit că pentru creşterea acurateţei măsurătorilor este esenţială fixarea mâinii şi a antebraţului pe un plan rigid (29).

Istoric

Metode de măsurare

Introducerea în practica anesteziologică umană a blocantelor neuro-musculare a fost urmată de căutarea unei posibilităţi de măsurare (monitorizare) a gradului de afectare a funcţiei neuro-musculare, realizată de această categorie de droguri anestezice. Dinamometrul a fost primul aparat pentru determinarea puterii de strângere a mâinii. Au mai fost folosite şi alte metode, cum ar fi măsurarea efortului voluntar maxim de contracţie a muşchilor drepţi abdominali. Alţi autori au imaginat metode de măsurare a activităţii respiratorii, apelând la spirometrie (minut volumul, capacitatea vitală sau capacitatea inspiratorie maximă). Bendixen a măsurat forţa inspiratorie (presiunea negativă dezvoltată împotriva unui circuit închis), pentru a determina prezenţa sau absenţa efectelor reziduale ale blocanţilor neuro-musculari. Cea mai folosită metodă clinică a fost capacitatea bolnavului de a ridica voluntar capul la comanda anestezistului, metodă ce a plecat de la observaţia că musculatura gâtului este afectată de miorelaxante înainte de musculatura respirarorie.

Un singur stimul, supramaximal, aplicat unui nerv motor, în condiţii normale, determină o singură contracţie (secusă) a muşchiului inervat de acel nerv. înregistrarea acestui răspuns se poate face prin măsurarea manifestărilor electrice sau mecanice ale muşchiului. Tensiunea dezvoltată într-o singură fibră musculară respectă legea tot-saunimic. Creşterea forţei contracţiei musculare este determinată de creşterea numărului de fibre musculare activate. Măsurarea forţei de contracţie musculară sau a potenţialului de acţiune ca rezultate ale unei stimulări indirecte este, în primul rând, un indicator al numărului de fibre musculare activate. Respectând legea tot-sau-nimic, a integrităţii anatomice a nervului şi a mecanismului contracţii, propagarea unui stimul electric este urmată de contracţia tuturor fibrelor musculare tributare nervului stimulat, numai dacă transmisia la nivelul joncţiunii neuro-musculare nu este afectată. Răspunsurile evocate, de un astfel de stimul, nu implică cooperarea subiectului, motiv pentru care această metodă poate fi folosită la bolnavii aflaţi sub anestezie generală. Activitatea fibrelor musculare poate fi măsurată fie mecanic prin răspunsul tensional evocat sau mecanomiograma (MME), fie prin electromiograma evocată (EMGE). Pentru creşterea acurateţei informaţiilor culese, este necesară definirea caracteristicilor stimulului, prin câţiva parametrii proprii: a. Frecvenţa stimulului - dacă se foloseşte un stimul care declanşază o singură contracţie musculară, modificarea frecvenţei stimulului de la 0,1 Hz (un stimul la 10 sec.) la 1 Hz (un stimul pe secundă) poate scădea ED 95 (doza efectivă pentru a deprima cu 95% răspunsul) pentru d-tubocuranină (d Te) cu mai mult de 3 ori (30). în acelaşi timp

Metodele care apelează la contracţia musculaturii voluntare nu au nici o valoare intraanestezic, iar cele care fac apel la măsurarea variabilelor respiratorii dau erori mari datorită administrării de morfinice, hipnotice, anestezice inhalatorii care singure sau împreună deprimă funcţia respiratorie. Cea mai bună metodă de monitorizare a transmisiei neuro-musculare constă în stimularea unui nerv motor periferic accesibil şi evaluarea răspunsului la muşchiul inervat de acel nerv. Această metodă a fost aplicată în clinica umană înainte de 1941 de Hervey şi Mastland, care au denumit-o: Metodă de măsurare a electromiografiei evocate (EMG) a muşchiului adductor digiti minimi (eminenţa hipotenară), ca răspuns la stimularea nervului ulnar (28). Grob, Churchill-Davison şi Christe au fo342

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă se modifică şi timpul de latenţă ca şi durata acţiunii miorelaxantului. b. Durata stimulului - durata stimulului trebuie să fie cât mai scurtă, de regulă sub 0,2 msec. Dacă se măreşte durata de acţiune a stimulului mai mult decât durata refractată a muşchiului, un al doilea potenţial de acţiune va fi declanşat pentru acelaşi stimul. în cazul unui stimul cu o durată excesivă, va fi stimulat direct întregul muşchi. c. Forma undei de stimulare - ideal, forma undei de stimulare trebuie să aibe aspectul unui patrulater, în caz contrar este posibilă apariţia unui răspuns tetanic. d. Intensitatea stimulului - un stimul cu o intensitate supramaximală va afecta nervul în întregime şi va declanşa contracţia muşchiului în întregimea sa. Monitorizarea propriu-zisă în practica medicală au fost folosite două metode pentru determinarea răspunsului la un stimul dat. Procedeele mecanice au fost primele folosite, astăzi din cauza complexităţii montării fiind părăsite. Actualmente sunt folosite procedeele electromiografice de măsurare a răspunsului evocat. Electromiograma evocată (EMGE) La stimularea nervului ulnar, EMGE poate măsura răspunsul muşchiului adductor scurt al policelui (EMGE tenară), adductor al degetului 5 (EMGE hipoternară) sau a primului muşchi interosos al mâinii. Electrodul activ este plasat deasupra nervului motor folosit, electrodul de referinţă pe tendonul de inserţie al muşchiului şi în sfârşit, un al treilea electrod (indiferent) plasat între primii doi (fig. 9). Aplicarea corectă a celor trei electrozi nu oferă certitudinea unor măsurători precise. Existenţa altei aparaturi electronice în sala de operaţii, folosirea electrobisturiului şi a electrocoagulării, chiar însuşi răspunsul muşchiului la stimul poate crea interferenţe electrice care maschează informaţia corectă. Din acest motiv, electromiografele moderne sunt prevăzute cu o serie întreagă de filtre, amplificatoare de semnal, convertere, iar ultimele generaţii (TOF-Guard - fig. 9) cu microprocesoare şi memorie digitală, pentru o cât mai corectă analiză a blocului neuromotor. Din acest motiv au fost imaginate mai multe tipuri de stimulare, dintre care următoarele 4 sunt cele mai folosite.

Fig. 9 - Montarea electrozilor la aparatul TOF-Guard.

a. Stimul unic - este caracterizat printr-o undă de plus de intensitate, durată şi frecvenţă cunoscute. Cea mai relevantă frecvenţă este cea cuprinsă între 0,15-0,1 Hz. Stimulul unic este ideal pentru compararea diferitelor miorelaxante între ele. După obţinerea unui răspuns de control, procentajul modificării acestuia stabileşte timpul de latenţă (timpul scurs de la administrarea drogului până la apariţia blocului neuromotor) şi a potentei drogului. Durata de acţiune este indicată de tirnoul scurs până la revenirea răspunsului la valorile de control. Timpul de recuperare din starea de bloc neuromuscular, de la 25% la 75% din valoarea iniţială, defineşte rata de recuperare, sau viteza de recuperare, în practica anestezică curentă, stimulul unic este folosit în special pentru diferenţierea apneei postoperatorii centrale de cea periferică. b. Stimularea tetanică - scăderea amplitudinii răspunsului tetanic este un semn al blocului neuromuscular rezidual. El se datorează efectelor drogurilor curare-like asupra mobilizării acetilcolinei (Ach) în timpul stimulării cu înaltă frecvenţă. în prezenţa miorelaxantelor nondepolarizante, scăderea eliberării de Ach conduce la o afectare a transmisiei sau a scăderii răspunsului evocat de o stimulare cu înaltă frecvenţă. Panton şi Waud, au demonstrat că răspunsul la un stimul unic de 0,1 Hz (un stimul la 10 sec.) oglindeşte începerea scăderii transmisiei neuromusculare numai dacă 3/4 din receptorii postsinaptici sunt blocaţi (31). Rezultă că existenţa unui sfert din numărul receptorilor postjoncţionali neblocaţi este 343

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ suficientă pentru a asigura o transmisie neuro-musculară normală pentru o rată scăzută a stimulării. Studii de laborator au demonstrat că tensiunea dezvoltată în timpul unui efort muscular voluntar maxim este comparabilă cu tensiunea evocată de un stimul tetanic de 50 Hz. Aceste rezultate demonstrează că o frecvenţă mai mare de 50 Hz nu este nici necesară, nici fiziologică. O stimulare tetanică cu o frecvenţă înaltă creşte durata medie a perioadei refractare, ceea ce poate explica şi slăbirea răspunsului pentru ultima parte a stimulării tetanice. Aplicarea unui stimul tetanic de 50 Hz timp de 5 sec. este considerat ca optim în monitorizarea blocului neuro-muscular nonde-polarizant. c. Stimularea posttetanică cu stimul unic - acest gen de stimulare se referă la aplicarea unui stimul unic după 6-10 sec. de la încetarea stimulării tetanice la aceeaşi frecvenţă pretetanică. Potenţarea posttetanică, din timpul curarizării parţiale, poate fi explicată prin intensificarea mobilizării Ach în timpul şi după stimularea tetanică. Prezenţa potenţării post-tetanice, în timpul unei EMGE, indică un bloc neuro-muscular nondepolarizant rezidual. d. Stimularea tren-de-patru (TOF) - este de dorit estimarea gradului de bloc neuro-muscular fără a fi necesar un răpuns de control mai ales în cazul suspicionării existenţei unui bloc rezidual. Această estimare poate fi realizată cu ajutorul unei metode care foloseşte o succesiune scurtă de stimuli supramaximali la o frecvenţă relativ scăzută de 2 Hz pentru 2 sec (4 stimuli în 2 secunde), cu o durată pentru fiecare stimul de 0,2 msec. Fiecare tren-de patru stimuli este repetat la 10-12 sec, fie intermitent fie continuu. Alegerea a numai 4 stimuli a fost făcută după studii de laborator în care s-a observat că răspunsul la al patrulea stimul are depresia cea mai mare, restul stimulilor fie că nu mai capătă răspuns, fie că amplitudinea răspunsului este afectată. Frecvenţa de 2 Hz este optimă (s-au folosit frecvenţe între 1-10 Hz), răspunsul fiind separat şi uşor de identificat. Această tehnică este considerată cea mai completă dintre tehnicile folosite în monitorizarea blocului neuro-muscular, datorită prezenţei unei asociaţii lineare înalt semnificative între raportul dintre primul şi al patrulea răspunsul trenului şi raportul dintre răspuns al aceluiaş tren şi răspunsul de control. Baza acestei corelaţii o reprezintă faptul că raporturile dintre răspunsurile TOF pot fi foarte bine extrapolate la gradul de depresie a primului răspuns faţă de răspunsul de control. în prezenţa unui bloc neuromotor, al patrulea răspuns al trenului este eliminat la o depresie de 344

cea 75% a primului răspuns faţă de răspunsul de control. Al treilea şi al patrulea răspuns sunt abolite la o depresie de 80% a primului răspuns, iar al doilea răspuns dispare la o depresie mai mare de 90% a primului răspuns. Din punct de vedere clinic, putem considera că relaxarea musculară este instalată, dacă obţinem pentru un stimul unic un răspuns cuprins între 5 şi 25% din înălţimea răspunsului de control (depresie a secusei musculare între 95 şi 75% = bloc neuromuscular). Un răspuns de 25% (trei răspunsuri detectabile TOF) demonstrează apariţia revenirii din bloc şi necesitatea reinjectării unei doze de miorelaxant (doză de întreţinere). Monitorizarea TOF este mult mai convenabilă pentru bolnav, spre deosebire de stimularea tetanică la 30 Hz sau mai mult. Raportul TOF (înălţimea celui de al patrulea răspuns comparativ cu primul) poate fi uşor de corelat cu testele clinice (ridicarea capului). La un raport de 60%, spre exemplu bolnavul este capabil să-şi ridice capul pentru 3 sec sau mai mult (32). Monitorizarea blocului neuro-muscular cu dispozitivul TOF GUARD Monitorul TOF GUARD TOF GUARD INMT este un dispozitiv computerizat pentru monitorizarea „inteligentă" a transmisiei neuro-musculare (intelligent neuro-muscular transmission monitor). Aparatul este condus de un microprocesor. Are un display cu cristale lichide pentru afişarea datelor, respectiv a răspunsurilor la stimulare (fig. 9) Aprecierea relaxării pentru intubaţie. Se consideră că momentul optim de efectuare a intubaţiei orotraheale este atunci când blocul neuro-muscular măsurat cu TOF la muşchiul adductor al policelui, prin stimularea nervului ulnar, se situează între 70100%. Evoluţia blocului neuro-muscular este urmărită exact prin stimulare în fiecare secundă Monitorizarea blocului chirurgical - TOF. La un nivel al stimulării de 25% în raport cu valoarea de referinţă (ceea ce înseamnă un bloc de 75%), dispare răspunsul la a patra stimulare TOF. Răspunsul la al treilea şi al doilea stimul dispar la un nivel de stimulare de 20% şi respectiv 10 % faţă de valoarea de referinţă. Când nu se înregistrează nici un răspuns la stimularea TOF, reducerea nivelului de stimulare atinge 100% (bloc 100%).

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă Pentru a asigura o relaxare musculară satisfăcătoare pe perioada intervenţiei chirurgicale, este suficientă o scădere a răspunsului la stimulare de 90%. Administrarea unor doze mici de relaxante poate permite modularea facilă a gradului de relaxare. Monitorizarea blocului profund. în cazul unor intervenţii chirurgicale de amploare mare, este necesară o relaxare musculară mai profundă, care să împiedice orice mişcări ale pacientului. în această situaţie se poate utiliza măsurarea posttetanică pentru evaluarea profunzimii şi duratei blocului neuromuscular. Antagonizarea blocului şi aprecierea momentului extubaţiei. Antagonizarea blocului neuro-muscular nu se efectuează niciodată în timpul relaxării profunde, deoarece recuperarea va fi insuficientă indiferent de doza de antagonist administrată. în general administrarea de antagonist se va face atunci când se pot observa două, sau pe cât posibil, trei răspunsuri la stimularea TOF. O respiraţie spontană eficientă presupune o rată TOF de 0,7 (înălţimea celui de al patrulea răspuns în comparaţie cu primul). în ansamblu, aceasta corespunde cu revenirea de aproape 100% a nivelului de excitaţie singulară (33). Monitorizarea curarizării restante. Stimularea TOF se poate utiliza postoperator pentru supravegherea în sala de trezire a unei eventuale curarizări reziduale, dacă funcţia neuro-musculară nu a fost monitorizată intraoperator sau nu avem valori de referinţă. O scădere sensibilă a răspunsului la stimularea TOF (rata TOF sub 70%) indică o recuperare insuficientă fie dintr-un bloc neuro-muscular nedepolarizant, fie dintr-un bloc de faza a II- a (dual), dacă s-a utilizat suxamethoniul. Conectarea monitorului TOF-GUARD la pacient Cablul monitorului prezintă trei conexiuni diferite 1. traductorul de acceleraţie se plasează pe faţa medială a falangei distale a policelui; 2. traductorul de temperatură se plasează la baza policelui; 3. cablul de stimulare se plasează cu electrozi speciali pe traseul nervului ulnar. Electrozii sunt superficiali, îmbinaţi la cablu cu cleme. Pentru obţinerea unor densităţi de curent suficiente, se recomandă electrozi cu diametru mic (de pediatrie). Electrozii se plasează pe traiectul nervului ulnar, pe partea volară a articulaţiei radio-carpiene, astfel ca electrodul distal (cablul negru) să se afle în 44 - Tratat de chirurgie, voi. I

locul unde linia proximală de flexie, intersectează partea radială a muşchiului flexor ulnar al carpului. Al doilea electrod se plasează cu 2-3 cm. proximal de primul, sau pe traiectul nervului ulnar la nivelul olecranului (cablul alb). Poziţionarea corectă a electrozilor este foarte Importantă, deoarece mici deviaţii de la poziţia corectă pot avea ca urmare modificări sensibile ale curentului de stimulare. De asemenea, electrozii trebuie astfel amplasaţi încât să fie stimulat nervul şi nu muşchiul. în unele situaţii stimularea poate fi îmbunătăţită prin apăsarea electrozilor, ce se poate realiza cu benzi adezive de tip transpore sau micropore. Traductorul de acceleraţie trebuie amplasat cu partea plată pe faţa medială a policelui. Cablul traductorului va fi astfel fixat încât să nu apară forţă de tracţiune pe traductor şi să nu fie limitată libertatea de mişcare a degetului. în timpul stimulării se pot produce uşoare mişcări laterale ale degetului, iar în acest caz, traductorul de acceleraţie trebuie astfel fixat ca mişcările să se efectueze de sus în jos. Corectarea semnalului se poate ajusta în funcţie de indicaţiile apararului: dacă pe display apare mesajul Err 4, semnalul este prea slab, iar dacă apare Err 5 - semnalul este prea puternic Braţul pacientului în timpul măsurătorilor accelerometrice trebuie fixat în aceeaşi poziţie. Mişcarea braţului poate produce o modificare a răspunsului la stimulare. Dacă mişcarea intempestivă s-a produs, atunci răspunsul la stimul se poate corecta din tastele TW up (sus) şi TW down (jos) (Fig. 9). Chiar dacă nivelul răspunsului la stimulare deviază de la valoarea iniţială, rata TOF rămâne corectă, în etapa avansată a recuperării din blocul neuro-muscular, este posibil ca pacientul să facă mişcări involuntare, inclusiv ale braţului, care pot afecta rezultatele măsurătorilor şi ale înregistrărilor. Funcţionarea stimulatorului. înainte de atingerea electrozilor trebuie să ne asigurăm că aparatul TOF GUARD este decuplat (tasta OFF apăsată) sau dacă este pornit (tasta ON), ecranul dă indicaţia STOP. Electrodul proximal se cuplează la cablul alb (pozitiv). Celălalt electrod se cuplează la cablul negru (negativ). Dacă electrozii se află în apropierea articulaţiei radio-carpiene, polaritatea este mai puţin importantă. Stimularea se face cu impulsuri monofazice, iar o schimbare a polarităţii electrozilor (+ cu -) poate duce la o creştere importantă a stimulării. 345

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Rezistenţa pielii este o parte din rezistenţa totală din circuitul de stimulare, din care face parte şi rezistenţa electrozilor. Stimulatorul TOF GUARD funcţionează pe principiul curentului de durată, ceea ce înseamnă că tensiunea de stimulare creşte automat, odată cu rezistenţa pielii. Cât tensiunea rămâne sub o anumită valoare maximă, stimulatorul poate furniza curentul reglat. La un curent reglat de 60 mA şi o tensiune maximă de 300 V, rezistenţa maximă este 5 kOhmi. Dacă rezistenţa depăşeşte această valoare, atunci apare pe ecran mesajul Err 2 - rezistenţa pielii prea mare, iar stimularea se întrerupe. O stimulare satisfăcătoare, la valori mici ale intensităţii (mA), este posibilă dacă se modifică durata impulsurilor de la 200 la 300 microsecunde. Stimularea supramaximală. în cadrul măsurătorilor TOF, condiţia de obţinere a răspunsurilor la stimulare, este stimularea supramaximală a nervului. Pentru ca stimularea supramaximală să se facă cu un curent de stimulare cât mai mic şi deci cu efecte cât mai reduse asupra pacientului (prin atingerea unei densităţi mari de curent), am folosit o suprafaţă de stimulare cât mai redusă (electrozi pediatrici) şi o poziţionare corectă a electrozilor în raport cu traiectul nervului. Creşterea curentului de stimulare la un pacient nerelaxat, duce la creşterea răspunsului la stimulare până la o anumită valoare a curentului, după care răspunsul rămâne constant. La atingerea acestui punct, sunt stimulate toate fibrele nervoase şi nu se mai dezvoltă o forţă musculară mai mare la creşterea în continuare a curentului. Din acest moment pacientul este stimulat supramaximal. O stimulare submaximală oferă o rată TOF prea mică şi deci rezultate incorecte. De asemenea, experienţa a arătat că scăderea temperaturii pacientului în timpul intervenţiei, necesită creşterea curentului pentru păstratrea stimulării supramaximale. De aceea, în mod obişnuit stimularea se face cu un curent mai mare ca cel supramaximal La aparatul TOF GUARD curentul supramaximal este stabilit la 60 mA, deoarece această intensitate nu are efecte negative asupra pacientului. Prin setarea automată cu tasta AUTO I, intensitatea stimulării supramaximale este reglată automat. Cu ajutorul tastei mA se verifică dacă valoarea curentului este în jur de 60 mA. Durata optimă a stimulării este de 300 microsec. Răspunsul de control la stimulare înaintea începerii stimulării, pacientul va fi anesteziat, stimularea electrică în starea de conştientă 346

putând fi dureroasă. Nivelul răspunsului de control la stimulare este acel nivel observat la pacientul nerelaxat. Acest nivel se reglează la 100% prin setarea automată a aparatului, însă poate fi reglat şi manual cu tastele TW up sau TW down. Trebuie avut în vedere' faptul că nivelul răspunsurilor la stimuli poate creşte în timp scurt în mod considerabil (până la 140%) după injectarea unor relaxante depolarizante, aşa cum se utilizează pentru intubaţie. Tipuri clinice de bloc neuro-muscular Bloc nedepolarizant Acest tip de bloc este produs de miorelaxanţii ce concurează cu acetilcolina în recunoaşterea şi ocuparea receptorilor postjonctionali şi posibilitatea, variabilă de blocare a receptorilor prejoncţionali. Drogurile miorelaxante responsabile de acest tip de bloc sunt: dTc, metocurina, galamina, pancuroniul, alcuroniul şi nedepolarizantele cu acţiune intermediară şi anume: Esmeron, Atracurium şi Vecuronium. Blocul nondepolarizant se caracterizează prin: a. - absenţa fasciculaţiilor înainte de instalarea blocului; b. - imposibilitatea menţinerii unui răspuns la stimul unic (fig. 10) sau stimulare tetanică (fig. 11) (oboseală tetanică);

min

D E F G II Fig. 10 - Răspunsul muşchiului aductor al policelui dependent de frecvenţă, la stimularea nervului ulnar cu frecvenţe diferite (A, B,C, D, E, F, G, H).

L F/g. •/•/ - Răspunsul m. aductor al policelui la stimularea n. ulnar. De la stânga la dreata: răspuns pretetanic solidar (0,15 Hz); oboseală tetanică (15 Hz/5 s); potenţare post-tetanică (PTP). Stimularea se repetă la fiecare 6 minute. TOF (T4), răspuns numai la primul stimul.

Monitorizarea în chirurgie şi terapia intensivă c. - potenţare posttetanică (fig. 11); d. - oboselă TOF; e. - potenţarea blocului cu alte nedepolarizante şi antagonizare cu droguri depolarizante; f. - antagonizare sau decurarizare cu anticolinesterazice. Blocdepolarizant Acest tip de bloc este produs de administrarea drogurilor depolarizante ale membranei ca succinilcolina (Sch) şi decametoniu. Blocul depolarizant se caracterizează prin: a. - fasciculaţii musculare înainte de instalarea blocului, responsabile pentru durerile musculare şi obosela musculară postoperatorie; b. - absenţa iniţială a oboselii musculare la stimularea rapidă sau lentă a nervului motor (fig. 12); MINUT e

niil

II

Fig. 12 - Revenirea din blocul neuro-muscular la stimulare TOF (succinilcolină).

d. - absenţa oboselii post-tetanice; d. - potenţarea blocului cu anticolinesteraze; e. - antagonizarea blocului prin administrare prealabilă de relaxante nondepolarizante. Blocul dual (bloc faza II) Administrarea repetată şi de lungă durată a relaxantelor depolarizante alterează răspunsul joncţiunii neuro-musculare; în acest caz, blocul faza 1 (blocul depolarizant) se transformă într-un bloc faza II (bloc dual). Acest tip de bloc se caracterizează prin: a. Oboseală tetanică. b. Potenţare posttetanică. c. Oboseală TOF (fig. 13). d. Antagonizarea parţială sau completă a blocului cu edrofonium şi/sau neostigmină (fig. 13). Evoluţia dezvoltării blocului dual, secundară administrării Ach, variază în funcţie de tehnica anestezică folosită. Sub o anestezie halotan + protoxid de azot, blocul dual corespunde unei faze caracterizată de un raport TOF de 30% sau mai mic. Acest raport corespunde unei doze de Sch de

ililiiLlJiilIIJJ Fig. 13 - Traseul superior la două ore de administrare a succinilcolinei în perfuzie (DT-10 mg/kg) - oboseală TOF; traseul inferior demonstrează persistenţa oboselii. Administrarea de edrofoniu (5 mg) creşte rapid amplitudinea răspunsului.

3-5 mg/kg, instalarea blocului dual fiind bruscă. în timpul anesteziei balansate (protoxid de azot + morfinic), dezvoltarea blocului dual, secundar perfuziei continue de Sch, pare să fie graduală şi va progresa dacă perfuzia va continua. Instalarea blocului dual este definită de un raport TOF < 50%, doza şi durata perfuziei de Sch fiind cuprinse între 2,3-17,9 mg/kg, în 42-280 min. La 50% dintre bolnavii care au dezvoltat bloc dual a fost demonstrată o prelungire a trezirii de 30 min. sau mai mult. Acest incident, al perfuziei continue de Sch. demonstrează cel mai bine importanţa monitorizării blocului neuro-muscular. Criterii clinice ale unei treziri corecte Introducerea în practica medicală curentă a monitorizării blocului neuro-muscular s-a făcut cu scopul principal de a avea unele criterii în funcţie de care putem aprecia calitatea trezirii din anestezie. Raportul TOF poate fi unul dintre aceste criterii. Cu un raport în jur de 60%. bolnavul este capabil să-şi menţină capul ridicat 3 secunde sau mai mult. în cazul voluntarilor conştienţi, acest criteriu are valoare mai mare decât modificările funcţiei respiratorii (volumul curent, capacitatea vitală, forţa inspiratorie). Un raport TOF de 75% este considerat ca raportul optim, corelat şi cu unele criterii clinice, ale unei treziri bune după o anestezie tip N2O + morfine + dTc. Aceste criterii clinice sunt următoarele: a. Pentru un bolnav treaz care răspunde la comanda verbală: - deschide imediat ochii; - tuşeşte; - este capabil să-şi menţină în protruzie limba; - este capabil să strângă mâna; - este capabil să-şi ţină capul ridicat 5 sec; 347

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA - are o capacitate vitală de cel puţin 15-20 ml/kg; - are o forţă inspiratorie de cel puţin 20-25 cm H2O presiune negativă; - poate să susţină o stimulare tetanică de 50Hz pentru 5 sec. b. Pentru un bolnav adormit care nu poate să răspundă la comanda verbală: - tidal volumul normal; - forţă inspiratorie de cel puţin 25 cm H2O presiune negativă; - poate să susţină un răspuns la o stimulare tetanică de 50Hz timp de 5 sec. Ţinem să subliniem că semnele clinice, la un bolnav treaz, sunt cele mai corecte şi exacte criterii de evaluare a trezirii din anestezie, deoarece încă nu dispunem în toate sălile de operaţie de electromiografe pe de o parte, iar pe de altă parte, răspunsul contracţii al muşchiului poate fi perturbat de o stimulare neadecvată (32). O stimulare tetanică de înaltă frecvenţă prelungeşte perioada refractară a răspunsului, fiind o componentă a oboselii musculare (scade abilitatea muşchiului de a răspunde rapid la ultima parte a stimulului tetanic).

BIBLIOGRAFIE 1. Dicţionar explicativ al Limbii Române (DEX), Ed. Academiei RSR, Bucureşti, 1985. 2. Plomley F. - Operation upon the eye, Lancet, 134, 1847. 3. Guedei A.E. - Third stage of ether anesthesia: a subclasification regarding the signifiance of the position and movement of the eyeball; Am. J. Surg. Spp. of Anesth. Analg., 34, 53, 1920. 4. Artusio J. - Di-ethyl ether analgesia: a detailed description of the first stage of ether analgesia in man; J. Pharmacol. Exp. Therapeut., 111, 343, 1954. 5. Ciobanu M., Cristea I. - Ghid de anestezie-reanimare, Ed. Medicală, Bucureşti, 1972, 6. Prys-Roberts C. - Anaesthesia: a practicai or impractical construct? Br. J. Anaesth. 59, 1341, 1987. 7. Schneider G., Sebel P.S. - Monitoring depth. of anaesthesia; Eur. J. Anaesth. 14:21, 1997. 8. Ghoneim M.M., Block R.l. - Learning and consciounses during general anaesthesia, Anesthesiology 76, 279, 1992. 9. Aitkenhead A.l. - Risk management in anaesthesia; I. Med. Dif. Un. 4, 86, 1991. 10. Brimacombe J.L. - Perioperative nightmares in surgical patients, Anesthesia, 48, 527, 1993.

348

11. Gibbs F.A., Gibbs E.L. - Effect of EEG of certain drugs wich influence nervous activity, Arsch. Intern. Med., 60, 154, 1937. 12. Hug CC. - Monitoring in: Anesthesia, 2-nd ed., Ronald D. Miller, Ch.-Livingstone-N.Y. 1986; 13. Rampil I.J., Holzer J.A. - Prognostic value of computerized EEG analysis during carotid endarterectomy; Anesth. Analg. 62, 186, 1983. 14. Kearse L., Rossow C. - The bispectral index correlates with sedation/hypnosis and recall: comparison using multiple agents, Anesthesiology, 83, 507, 1995. 15. Schweder D., Kaiser A., Kasing S. - Midlatency auditory evoked potencials and explicit and implicit memory in patients undergoing cardiac surgery; Anesthesiology, 80, 493, 1994. 16. Mangano D.T. - Ischemic injury folowing uncomplicated radial artery catheterisation, Anesth. Analg. 58, 55, 1979. 17. Gardner R.M. - Direct blood pressure measurement-dynamic response requirements, Anesthesiology, 53, 498, 1980. 18. Nfircea N. - Tehnici de abord venos în practica medicală, Ed. Baricada, Buc. 1993. 19. Ganz V., Swan H.J.C. - Measurement of blood flow by thermodilution, Am. J. Cardiol. 29:241, 1972. 20. Divertie M.B., Mc Micham J.C. - Continous monitoring of mixed venous oxygen saturation, Chest. 85:423, 1984. 21. Rogers M.C. - Anesthetic management of patients with heart disease; Modern Concepts Cardiovasc. Dis., 52, 1983; 22. Kates R.A., Zaidan I.R. - Esophageal lead for intraoperative ECG monitoring; Anesth. Analg. 60:849, 1982. 23. Aktar M., Demato A.N. - Clinical uses of His bundle ECG; Am. Heart J. 91:520, 1976. 24. McLuckie A. - The COLD system haemodynamic monitoring, Intensive Care World, 1, 24, 27. 1996. 25. West I.B. - Blood flow to the lung and gas exchange, Anesth. 41:124, 1974; 26. Joris J. Cigarin, Legrand M. - Metabolic and respiratory changes after cholecysthectomy; Br. J. Anaesth. 69:341, 1992. 27. Mircea N., Jianu E., Mănescu M. - The consequences of bronchial obstruction during induction of anesthesia; 3-rd Congress Anesth. (Abstr. 254), 1979. 28. Harvey A.H., Masland R.L. - A method for study of neuro-muscular transmission in humans; J. H. Hosp. Bull. 68:81, 1941. 29. Katz R.L., Wolf CE. - The nondepolarising neuro-muscular blocking action of succinylcholine in man, Anesthesiology, 24:784, 1963. 30. Aii H.H., Savarese J.J. - Stimulus frecvency and dose response do d-tubocurarine in man, Anesthesiology, 52:36, 1980. 31. Patton W.D.M., Wand D.R. - The margin of safety of neuromuscular transmission; J. Physiol. London, 191:59, 1967; 32. Mircea N., Jianu E., Cristian D. - Anestezia în celiochirurgie şi fibroendoscopia tubului digestiv; 201, 202, Ed. Infomedica, Buc. 1998; 33. Mircea N., Jianu E. - Norcuronul-farmacodinamie, experienţă clinică; Simp. Soc. ATI Bucureşti, 1997.

Şocul

I. ACALOVSCHI

Şocul hipovolemic Etipatogeneză Tablou clinic Tratament 1. Ventilaţia şi oxigenarea 2. Resuscitarea circulatorie 3. Terapia cu lichide 4. Monitorizarea 5. Medicaţia inotropică 6. Corectarea dezechilibrelor electrolitice şi acido-bazice 7. Tratamentul insuficienţei de oxigen • 8. Alte măsuri terapeutice Şocul septic Etipatogeneză Tablou clinic Tratament Suportul hemodinamic Terapia volemică Monitorizarea Medicaţia inotropică şi vasoconstrictoare

Oxigenoterapia şi ventilaţia mecanică Suportul nutritiv Alte măsuri terapeutice Tratamentul insuficienţelor de organ Tratamentul etiologic Şocul cardiogen Etipatogeneză Tablou clinic Tratament Terapia cu lichide Tratamentul medicamentos Alte măsuri terapeutice Asistarea mecanică a circulaţiei Tratamentul etiologic Prognostic Şocul anafilactic Etipatogeneză Tablou clinic Tratament Bibliografie

Şocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scăderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub nivelul critic necesar desfăşurării normale a proceselor metabolice celulare. Hipoxia tisulară consecutivă hipoperfuziei este elementul fiziopatologic esenţial, comun tuturor formelor de şoc şi care defineşte şocul. Perfuzia organelor poate fi compromisă prin reducerea globală a debitului cardiac sau prin maldistribuţia debitului cardiac. Perfuzia neadecvată poate fi produsă de reducerea funcţiei de pompă a cordului, de scăderea întoarcerii venoase pe lângă o funcţie de pompă normală sau de a hipotensiunii cu debit cardiac crescut produsă de scăderea tonusului arterial, asociată cu o distribuţie a fluxului sangvin astfel încât unele paturi capilare nu sunt adecvat perfuzate. Şocul produs de scăderea funcţiei de pompă a cordului este şocul cardiogen cauzat de ischemia ventriculului stâng. Există însă situaţii de hipotensiune asociată cu o presiune ridicată la nivelul

atriului drept în care ischemia ventriculului lipseşte şi trebuie excluse o presiune crescută în circulaţia pulmonară (mai frecvent o embolie pulmonară), o ischemie a ventriculului drept sau o disfuncţie valvulară. O presiune crescută în atriul drept poate fi produsă şi de creşterea normală a presiunii în jurul cordului în absenţa disfuncţiilor ventriculare (tamponada cardiacă), care de asemenea trebuie exclusă. Scăderea întoarcerii venoase la un cord cu funcţie normală este produsă cel mai frecvent prin hipovolemie prin hemoragie sau deshidratare dar şi alte mecanisme pot interveni incluzând scăderea tonusului venos sub acţiunea medicamentelor, o suferinţă neurologică sau o insuficientă suprarenală care trebuie excluse de la început. Şocul septic este principala cauză a hipotensiunii cu debit cardiac crescut produsă de o alterare a tonusului arterial şi a distribuţiei fluxului sangvin, deşi şi alte cauze pot produce acelaşi mecanism precum insuficienţa hepatică severă, pancreatita severă, traumatismul cu leziuni tisulare care declan349

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ şează un răspuns inflamator, şocul anafilactic, furtuna tiroidiană. în stările de şoc consumul de oxigen este redus sau inadecvat nevoilor tisulare şi aceasta generează hipoxia şi alte tulburări metabolice care produc suferinţă celulară şi disfuncţia organelor vitale. Reducerea consumului de oxigen (VO2 < 250 ml/ kg) poate fi determinată de: 1. o aprovizionare cu oxigen scăzută (DO2 20% - intervenţie în care există o contaminare tisulară inevitabilă (rezecţie colonică, apendicectomie pentru apendicită gangrenoasă/perforată). Risc > 30% - intervenţie efectuată în prezenţa, sau impusă de o infecţie pre-existentă (peritonite bacteriene difuze, abcese intraperitoneale, supuraţii retroperitoneale, perforaţii intestinale). Risc > 50% - chirurgie colonică de urgenţă pentru perforaţii sau obstrucţii lumenale. Profilaxia antibiotică poate reduce cu până la 75% infecţiile postoperatorii în cazul intervenţiilor cu risc de contaminare crescut, iar pentru operaţiile cu risc mai mic poate chiar să elimine în totalitate acest pericol. Administrarea profilactică a antibioticelor nu poate substitui măsurile riguroase de asepsie şi antisepsie, execuţia tehnică atentă, pentru reducerea la minim a posibilităţilor de contaminare septică. 520

Pentru a fi eficientă, profilaxia antibiotică trebuie să asigure concentraţii serice ridicate ale drogului, superioare concentraţiei minime inhibitorii pe toată durata contaminării microbiene. Antibioticele vor trebui administrate imediat înaintea intervenţiei, astfel încât cheagurile de fibrină, seroamele, sau hematoamele formate în aria operaţiei, să conţină concentraţii suficient de mari de chimioterapie. Realizarea acestui scop este posibilă prin administrarea primei doze de antibiotic cu cel mult o oră înaintea intervenţiei, sau preferabil imediat înaintea inducţiei anestezice. Este inutilă iniţierea antibioticoprofilaxiei cu mai mult de 1-2 ore înainte de începerea operaţiei. Antibioticele vor fi administrate în dozele şi la intervalele utilizate în antibioticoterapia curativă. O singură doză este suficientă dacă antibioticul administrat parenteral atinge rapid concentraţia bactericidă, dacă intervenţia nu durează excesiv de mult, dacă inocularea septică este minimă şi dacă intervenţia nu decurge cu pierdere importantă de sânge. Când aceste condiţii nu sunt îndeplinite, este preferabilă repetarea dozei de antibiotic la un interval de circa 4-6 ore (7). Alegerea antibioticului trebuie făcută în concordanţă cu germenii presupuşi a fi implicaţi în contaminarea chirurgicală. Astfel, în chirurgia intestinală trebuie acoperit spectrul aerobilor gram-negativi şi al anaerobilor fecali (Bacilus fragilis), pentru sfera biliară se va da atenţie gram-negativilor enterici (Escherichia coli, Klebsiella, Enterococi, Pseudomonas), iar în chirurgia ginecologică ţinta principală o constituie germenii anaerobi (Bacteroides, Clostridium), dar şi Staphylococcus aureus, enterococii (Enterococcus faecalis). Ori de câte ori este posibilă conturarea spectrului microbian (bilicultură, secreţii peritoneale), acest lucru este extrem de benefic pentru eficienţa antibioticoprofilaxiei. Antibioticele nu trebuie să aibă niveluri ridicate de toxicitate şi risc crescut de reacţii adverse, nu trebuie să fie de „primă linie"; de exemplu, se va evita utilizarea „profilactică" a cefalosporinelor de generaţia a lll-a. Alegerea lor trebuie să ţină seama şi de raportul cost-eficienţă. Antibioticoterapia în regimuri „standard" nu va fi aplicată de rutină tuturor intervenţiilor chirurgicale (7). Este total nerecomandabilă o astfel de strategie în operaţiile „curate" din următoarele motive: - plăgile operatorii se- pot contamina cu floră microbiană insensibilă la antibioticul utilizat în profilaxie;

Antibioticoterapia în chirurgie - se pot selecta tulpini rezistente ce implică riscuri crescute de apariţie a unor infecţii intraspitaliceşti; - costurile şi reacţiile adverse posibile redutabile (insuficienţă renală, hipoacuzie, anafilaxie, erupţii cutanate, infecţii fungice, enterocolite pseudomembranoase), depăşesc evident minimele avantaje obţinute prin antibioticoprofilaxie în operaţiile „curate". Redăm în continuare principalele tipuri de intervenţii chirurgicale în care antibioticoprofilaxia şi-a dovedit beneficii clinice evidente: 1. Intervenţii cu risc septic în sfera gastroduodenală: stenoză pilorică, hemoragie digestivă superioară, ulcer sau cancer gastric. 2. Intervenţii cu risc septic în sfera hepato-biliară: colecistită acută, angiocolită, pancreatită acută, litiază de cale biliară principală. 3. Rezecţii de intestin subţire sau rezecţii colonice; când astfel de operaţii se efectuează „programat", profilaxiei antibiotice intravenoase tre-buie să i se adauge pregătirea mecanică a intestinului (wash-out) şi reducerea septicităţii intralumenale prin administrarea per os de Neomicină şi Eritromicină înaintea intervenţiei. 4. Apendicectomie. 5. Amputaţii de membre pentru ischemie acută sau cronică. 6. Cura chirurgicală a eventraţiilor prin protezare cu plasă. 7. Arsuri întinse, cu indice prognostic peste 40. 8. Plăgi accidentale ale membrelor cu potenţial septic ridicat. 9. Plăgi penetrante şi/sau perforante toracopulmonare şi abdominale. 10. Fracturi deschise. Scheme uzuale de antibioticoprofilaxie în chirurgie - Chirurgia gastroduodenală: Cefalosporină. - Chirurgia biliară: Cefalosporină + Aminoglicozid. Unasyn sau Augmentin. - Chirurgie intestinală şi colonică: Cefalosporină + Metronidazol. Ampicilina + Gentamicină + Metronidazol. Unasyn sau Augmentin + Metronidazol. - Apendicectomie: Metronidazol (iv sau rectal) ± Cefalosporină. - Amputaţiile unor segmente ale membrelor: Penicilină + Metronidazol. - Plăgi penetrante toraco-abdominale: Cefalosporină + Metronidazol. Ciprofloxacină + Metronidazol. 66 - Tratat de chirurgie, voi. I

- Politraumatisme: Cefalosporină. Aminoglicozid + Clindamicină. - Arsuri întinse: Cefalosporină. Unasyn sau Augmentin. - Chirurgia ginecologică: Cefalosporină + Metronidazol. Dacă în cursul intervenţiei chirurgicale apare un timp septic important neprevăzut (deschiderea accidentală a unui lumen septic, deschiderea de colecţii purulente, granuloame suprainfectate), se recomandă administrarea imediat a unui antibiotic corespunzător florei obişnuite a segmentului respectiv. Când contaminarea este importantă, se poate continua antibioterapia postoperator cu încă 2-3 administrări. Conduita cea mai corectă în aceste cazuri o constituie însă trecerea fără rezerve de la intenţia antibioticoterapiei profilactice la o antibioticoterapie curativă propriu-zisă.

ANTIBIOTICOTERAPIA CURATIVĂ Adeseori, în practica chirurgicală, pentru tratamentul optim al unui proces septic, în completarea intervenţiei operatorii, este necesară instituirea cât mai precoce a antibioticoterapiei. Acesta se bazează pe anumite principii care se cer respectate cu stricteţe (3): 1. Stabilirea oportunităţii antibioticoterapiei, formularea unui diagnostic etiologic pe baza datelor clinice şi paraclinice. Antibioticul nu este un antipiretic. Febra singură nu constituie indicaţie pentru antibioticoterapie. în febra de origine neclară, este obligatorie efectuarea hemoculturilor atât pe medii aerobe (pe cel puţin trei substraturi nutritive diferite), cât şi pe medii anaerobe (cel puţin două), de preferinţă în timpul frisonului sau al ascensiunilor febrile (4). 2. înaintea iniţierii antibioticoterapiei, este obligatorie evaluarea potenţialului de reacţii alergice printr-o anamneză atentă şi efectuarea testului intradermic de sensibilitate faţă de drogul ce urmează a fi utilizat. 3. Orice antibioticoterapie trebuie să se bazeze în final pe izolarea agentului etiologic. în lipsa acestei posibilităţi, pentru început trebuie ales antibioticul pe criterii clinico-statistice; în baza examenului clinic, a semnelor şi simptomelor, se încearcă stabilirea unui diagnostic etiologic de probabilitate. 521

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Cunoscând germenii mai frecvent implicaţi în respectivul proces infecţios şi sensibilitatea acestora faţă de diverse antibiotice, chirurgul trebuie să aleagă drogul susceptibil a fi cel mai indicat (ca acţiune, spectru, penetrabilitate, reacţii adverse, preţ de cost). Se iniţiază ceea ce se numeşte în mod obişnuit terapia antiinfecţioasă "empirică". Efectuarea unui preparat microscopic lamălamelă în coloraţie gram (bacterioscopie directă), permite de multe ori orientarea diagnosticului etiologic cu 1-3 zile mai devreme decât o poate face rezultatul bacteriologic al mediilor de cultură. 4. Ulterior, tratamentul iniţial poate fi reconsiderat în funcţie de evoluţia clinică a pacientului, toleranţa faţă de antibiotic, evoluţia în dinamică a datelor de laborator, rezultatul examenului bacteriologic şi al antibiogramei. Adeseori, chirurgul este pus în faţa unor decizii dificile datorate diferenţelor dintre datele bacteriologice şi răspunsul clinic la terapia iniţială antimicrobiană. Trebuie cunoscut faptul că în anumite circumstanţe, datele de laborator nu sunt în mod necesar superioare unei decizii bazate pe criterii clinice, mai ales când răspunsul clinic susţine ferm diagnosticul etiologic iniţial şi alegerea antibioticului. 5. Antibioticul ales trebuie să răspundă următoarelor cerinţe: - să cuprindă în spectrul său de acţiune etiologia microbiană presupusă/precizată de examenul bacteriologic; nu se vor folosi antibiotice cu acoperire largă atunci când cele cu spectru mai îngust sunt eficiente; - să dezvolte o concentraţie suficient de ridicată (bactericidă) în focarul infecţios; - să fie cât mai puţin toxic pentru organism (extrem de important în condiţiile în care pacientul prezintă sau este susceptibil de a dezvolta insuficienţe multiple de organ); - toleranţa antibioticului să fie convenabilă, pentru ca prin eventualele reacţii adverse să nu afecteze suplimentar condiţia biologică a bolnavului; - să nu fie contraindicat (sarcină, reacţii alergice în antecedente), să fie compatibil cu eventualele tare biologice ale pacientului (insuficienţă hepatică sau renală, diabet), să nu producă interferenţe medicamentoase majore cu alte droguri administrate simultan; - ori de câte ori este posibil, se va da preferinţă monoterapiei antibiotice; - la calităţi similare (vezi mai sus), se va prescrie antibioticul cu preţ de cost mai redus. 522

6. Stabilirea schemei de tratament are în vedere următoarele aspecte: - dozele se fixează în funcţie de gravitatea infecţiei, greutate corporală, pragul de toxicitate a antibioticului, importanţa reacţiilor adverse, existenţa unor disfuncţii organice severe (renale sau hepatice); - administrarea va fi efectuată parenteral, intramuscular sau intravenos (în perfuzie sau în bolus). Se va da preferinţă unei variante sau alteia în funcţie de starea pacientului (la cei cei cu afecţiuni chirurgicale calea orală rareori este utilizabilă), caracteristicile farmacodinamice ale antibioticului, forma sa de prezentare, de severitatea procesului septic. Infecţiile severe constituie spre exemplu indicaţie fermă pentru administrarea endovenoasă. Când un antibiotic trebuie administrat intravenos, sunt de luat în vedere anumite precauţii: dizolvarea în soluţii izotone saline sau glucozate, evitarea amestecului cu orice alt drog în soluţia perfuzabilă, ritm intermitent de administrare pentru a preveni iritarea venelor şi tromboflebita, schimbarea abordului venos pentru antibioterapie după 72 de ore în scopul evitării suprainfecţiei; - intervalul de administrare este condiţionat în primul rând de timpul de înjumătăţire a concentraţiei serice pentru fiecare antibiotic în parte, precum şi de rata de inactivare şi de eliminare a acestuia din organism; - durata antibioticoterapiei prezintă o anumită variabilitate în funcţie de natura procesului septic împotriva căruia se adresează. în general, un antibiotic ce se dovedeşte a fi eficient (clinic, biochimic şi paraclinic), va fi administrat pe o perioadă de cel puţin cinci zile, media fiind de şapte zile. Oprirea terapiei antiinfecţioase este indicată după cel puţin 48 ore de afebrilitate a pacientului. Există fireşte şi situaţii în care durata antibioticoterapiei este cu mult mai mare, de chiar treipatru săptămîni, aşa cum este cazul în anumite forme de septicemii, supuraţii torpide retroperitoneale etc. 7. Nu se vor inlocui intempestiv antibioticul sau asocierea de antibiotice dacă defervescenţa nu se produce imediat (după prima administrare). Chiar şi sub cele mai eficiente asocieri de antibiotice, febra poate să scadă abia după 36-48 de ore. Când antibioticoterapia nu produce rezultatul scontat în trei-patru zile, sunt de luat în considerare următoarele cauze posibile: - etiologie microbiană greşit interpretată (atenţie la virusuri sau fungi), rezultate eronate ale exami-

Antibioticoterapia în chirurgie nării preliminare pe frotiu sau ale examenului bacteriologic după însămînţarea pe medii de cultură; - alegere greşită a antibioticului din punct de vedere al spectrului de acţiune; - antibioticul nu ajunge în focarul septic sau este inactivat la acest nivel de modificările locale de pH şi/sau de aerofilie; - schemă de tratament inadecvată ca doze, interval şi cale de administrare; - apărare antiinfecţioasă deficitară a organismului; - persistenţa febrei care poate avea şi alte cauze decât cele infecţioase: febră medicamentoasă, flebită de cateter, infecţie urinară după sondaj vezical, tromboflebită profundă, febră paraneoplazică etc.

ANTIBIOGRAMA - GHID PENTRU ANTIBIOTICOTERAPIE Antibiograma constituie metoda paraclinică de apreciere a sensibilităţii/rezistenţei germenilor microbieni faţă de diferite antibiotice. O primă categorie de informaţii sunt oferite de antibiograma calitativă ce apreciază germenii ca fiind sensibili, rezistenţi sau cu un comportament intermediar. A doua manieră de efectuare este determinarea cantitativă a sensibilităţii germenilor faţă de antibiotic; prin aceasta se stabileşte atât concentraţia minimă inhibitorie cât şi concentraţia minimă bactericidă. Constituie singura metodă prin intermediul căreia se poate realiza o antibioticoterapie cu adevărat „ţintită" asupra bacteriilor implicate etiologic în procesul septic. Pentru a răspunde însă acestui deziderat, antibiograma trebuie să îndeplinească anumite condiţii: - Recoltare corectă a produsului biologic, transport şi stocare adecvată. - Standardizare a metodologiei de lucru. - Reproducerea cât mai fidelă „in vitro", a condiţiilor de dezvoltare bacteriană „in vivo" (medii de cultură şi de pH adecvate, temperatură, condiţii de aerobioză/anaerobioză). - Utilizarea unor concentraţii de antibiotice comparabile cu nivelele realizabile terapeutic. - Testare la o gamă suficient de largă de antibiotice; pentru germenii rezistenţi la drogurile uzuale sunt obligatorii retestări cu antibiotice de „rezervă". Interpretarea datelor oferite de antibiograma Practica antibioticoterapiei a evidenţiat pregnant un aspect de mare importanţă: există adeseori dis-

crepanţe majore între rezultatele oferite de antibiograma şi cele obţinute „in vivo". Este bine ca datele antibiogramei să fie interpretate cu prudenţă deoarece până la 20% din rezultate pot fi falspozitive sau fals-negative. Cîteva dintre posibilele explicaţii pentru aceste discrepanţe sunt prezentate în continuare: - Germenii izolaţi din produsul patologic nu sunt cei responsabili pentru procesul infecţios. - Dintre germenii patogeni implicaţi, doar o parte sunt selectaţi şi testaţi. Antibioticul astfel ales, poate însă să nu acopere şi spectrul celor neselectaţi pe mediile de cultură. - Antibioticele nu pot niciodată înlocui drenajul, evacuarea şi debridarea corectă a unei colecţii purulente. - Suprainfecţia constituie o eventualitate redutabilă în special în cursul antibioterapiei prelungite, când noi germeni îi „înlocuiesc" pe cei iniţiali. - Antibioticul nu poate realiza în focarul infecţios concentraţii suficient de ridicate ca urmare a particularităţilor de absorbţie, distribuţie şi penetrare tisulară, a inactivării prin condiţii locale defavorabile (pH, aerobioză). - Posibilitatea apariţiei de tulpini rezistente. - Cauze metodologice, efectuarea antibiogramei fără metode standardizate, vicii de tehnică în executare. Utilizarea practică a datelor oferite de antibiograma se sprjină pe anumite reguli rezultate din „confruntarea" permanentă dintre clinică şi laboratorul de microbiologie: - Se vor putea administra numai antibioticele dovedite active (calitativ şi cantitativ) în urma efectuării antibiogramei. - Dacă mai multe droguri sunt active va fi ales acela care întruneşte cele mai multe calităţi: posologie, penetrabilitate, concentraţie înaltă şi efect bactericid maxim în focarul septic, toleranţă şi reacţii adverse minime. - Utilizarea unui antibiotic „activ" se va face cu precauţie, ţinând seama de posibilele discrepanţe prezentate anterior. - Nu se va utiliza niciodată un antibiotic faţă de care s-a constatat rezistentă microbiană.

ASOCIERI DE ANTIBIOTICE ÎN PRACTICA CHIRURGICALĂ Indicaţiile asocierilor antibiotice în tratamentul infecţiilor chirurgicale trebuie stabilite cu mult discernământ (2). Dintre acestea pot fi menţionate: 523

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA - Tratamentul imediat al infecţiilor severe la pacienţi aflaţi în stare gravă, cu insuficienţă multiplă de organe sau imunodeprimaţi. - Infecţii masive cu floră microbiana mixtă (aerobă şi anaerobă) virulentă, la politraumatizaţi, peritonite neglijate hiperseptice, procese supurative extensive. - Pentru a obţine un efect bactericid sinergie în anumite situaţii în care o combinaţie de antibiotice este mai probabil să stăpânească sepsisul decât ar putea să o facă un singur drog. Activitatea sinergică sau aditivă este definită prin reducerea concentraţiei inhibitorii minime sau a celei bactericide minime pentru fiecare din drogurile asociate. în acest fel, fiecare dintre antibiotice dobândeşte o eficienţă sporită. Exemplul clasic îl constituie asocierea plactamină şi un aminoglicozid. Sinergismul antimicrobian se poate obţine prin mai multe modalităţi: - unul dintre droguri inhibă enzima microbiana susceptibilă de a-l inactiva pe cel de-al doilea; exemplu este asocierea inhibitor de p-lactamază (sulbactam, acid clavulanic, tazobactam), cu plactamine; - blocarea secvenţială a etapelor metabolice bacteriene. Aşa este cazul combinaţiei Trimetoprim (ce inhibă reducerea folaţilor), cu Sulfometoxazol (care blochează utilizarea extracelulară a acidului para-aminobenzoic); - unul dintre droguri favorizează pătrunderea celuilalt în microorganism, amplificând deci efectul bactericid. Această interrelaţie sinergică este exemplificată de asocierea p-lactamină ce fragilizează peretele bacterian, făcând facilă penetrarea în interior a aminoglicozidelor. Dintre cele mai frecvente asocieri antibiotice „cu sens" utilizate în practica chirurgicală reţinem (6): p-Lactamină + Aminoglicozid +/- Clindamicină sau Metronidazol. P-Lactamină + inhibitor p-lactam + Aminoglicozid. Cefalosporină + Aminoglicozid. Cefalosporină + Metronidazol. Ciprofloxacin + Metronidazol. Aminoglicozid + Clindamicină. Astfel, în peritonitele acute difuze sau localizate, supuraţiile retroperitoneale, colecistite acute, angiocolite, deoarece în cele mai multe cazuri etiologia bacteriană nu poate fi precizată înainte de 48 de ore, este imperios necesară instituirea unei asocieri antibiotice care să acopere în medie treicinci specii aerobe şi anaerobe. Dacă procesul in524

fecţios nu pare de o gravitate deosebită se poate începe cu: - Cefalosporină de generaţia a ll-a şi aminoglicozid. - Aminoglicozid şi Clindamicină sau Metronidazol. - Ticarcilină / Clavulanat. - Ampicilina / Sulbactam. - Amoxicilină / Clavulanat. Când potenţialul septic este major se poate recurge la asocieri mai agresive: - Cefalosporină de generaţia 1 ll-a + Metronidazol sau Clindamicină. - Piperacilin / Tazobactam. - Imipenem / Cilastatin ± Clindamicin sau Metronidazol. Principalele dezavantaje ale asocierilor antibiotice se pot sintetiza în următoarele: Odată cu instituirea unei astfel de terapii antiinfecţioase, chirurgul poate încerca falsa senzaţie de siguranţă în ceea ce priveşte evoluţia pacientului, cu diminuarea eforturilor de a încerca stabilirea unui diagnostic etiologic. Cu cât numărul de droguri este mai mare, cu atât creşte riscul şi severitatea potenţială a reacţiilor adverse. Nu se asociază niciodată antibiotice din aceeaşi grupă. în unele situaţii, un antibiotic îl poate antagoniza pe celălalt. Exemple clasice sunt: Tetraciclină sau Cloramfenicolul versus Penicilina sau Ampicilina. Blocarea multiplicării de către cele bacteriostatice, nu mai permite acţiunea p-lactaminelor active doar in cursul diviziunii bacteriene. Sunt de reţinut următoarele asocieri antibiotice 'fără sens" (10): Peniciline sau Cefalosporine + Sulfonamide, Tetracicline sau Cloramfenicol. Ciprofloxacin + Clindamicină. Eritromicină + Clindamicină sau Doxiciclină. Flucloxacilină + Clindamicină sau Cefalosporină. Aztreonam + Ciprofloxacină. Penicilină + Cefalosporină. Inhibitori de girază + Vancomicină, Eritromicină sau Doxiciclină.

INFECŢIILE NOSOCOMIALE Sunt definite ca acele procese septice intercurente pe perioada spitalizării. în general, se consideră că infecţiile apărute la peste 48 de ore de internare au legătură directă cu mediul spitalicesc.

Antibioticoterapia în chirurgie Pacienţii pot dezvolta astfel de infecţii nosocomiale şi în primele zile după externare, când se manifestă clinic, spre exemplu o supuraţie parietală postoperatorie (9). Infecţiile plăgii operatorii reprezintă până la 2530% din totalul infecţiilor nosocomiale. Desigur riscul de apariţie al lor depinde de gradul de „contaminare" al intervenţiei chirurgicale. Pentru operaţiile „curate" riscul este de sub 3%, în timp ce la intervenţiile ce se adresează unor procese septice deja existente, riscul depăşeşte chiar 20%. Alte exemple obişnuite de infecţii nosocomiale sunt infecţiile tractului urinar mai ales dacă survin după cateterisme, alţi factori favorizanţi fiind sexul feminin, absenţa unei antibioticoterapii sistemice, deficienţe în respectarea asepsiei. Pneumoniile şi bronhopneumoniile constituie complicaţii infecţioase ce grevează substanţial morbiditatea şi mortalitatea la pacienţii chirurgicali. Risc semnificativ pentru infecţii pulmonare post-operatorii îl au pacienţii ventilaţi/asistaţi respirator, cei comatoşi în special dacă au instalată şi o sondă naso-gastrică, vârstnicii, cei cu boli cronice pulmonare. Cei mai frecvent implicaţi sunt germenii gramnegativi aerobi. Pseudomonas aeruginosa deţine primul loc în multe statistici, alături de Staphylococcus aureus, Klebsiella, Enterobacter şi Legionella. O altă situaţie de infecţie intraspitalicească cu potenţial de gravitate dintre cele mai mari este bacteriemia. Locul obişnuit de pătrundere al germenilor îl constituie de obicei cateterele venoase periferice sau centrale întreţinute necorespunzător, mai rar soluţii perfuzabile contaminate, perfuzoare nesterile. Agenţii etiologici sunt reprezentaţi cel mai frecvent de Staphylococcus aureus, Stafilococi coagulazo-negativi, enterococi, fungi (Candida albicans).

Rezistenţa la antibiotice constituie problema principală în tratamentul infecţiilor nosocomiale. Germenii cauzatori sunt selectaţi în urma „expunerii repetate" a acestora la variate categorii de antibiotice, unele chiar de primă linie. Controlul infecţiilor nosocomiale poate fi realizat dacă sunt respectate strict anumite reguli: - spălatul riguros al mâinilor (medici şi asistente) după fiecare contact cu pacientul, chiar şi după o examinare aparent fără risc major de contaminare; - utilizarea antibioticelor numai atunci când sunt cu adevărat indicate şi pe periode de timp adecvate;

- disciplină fermă în blocul operator şi în special în sălile de operaţie cu privire la respectarea normelor de asepsie şi antisepsie. (Alte amănunte în capitolul „Infecţii nosocomiale").

INFECŢIILE CHIRURGICALE LA PACIENŢII IMUNODEPRIMAŢI Pacienţii imnunodeprimaţi sunt deosebit de susceptibili la infecţii bacteriene şi de aceea, antibioticoterapia trebuie prompt instituită imediat ce un proces septic este bănuit (11). Practic, aceasta este singura atitudine prin care se poate salva un astfel de pacient de la o complicaţie infecţioasă fatală. Experienţa acestor cazuri a evidenţiat anumite recomandări valoroase: - Diagnosticul etiologic cât mai precoce, acurateţea examenelor bacteriologice şi a antibiogramei sunt condiţii de importanţă capitală. - Antibioticoterapia trebuie să acopere atât spectrul germenilor gram-pozitivi, cât şi al celor gramnegativi. Adeseori, administrarea unei cefalosporine de generaţia a lll-a devine necesară, împreună cu Metronidazolul sau Clindamicina; o altă alternativă o constituie Tienamul (Imipenem + Cilastatin), la nevoie asociat cu Metronidazol sau Clindamicina. - Antibioticele alese trebuie să aibă în vedere şi caracteristicile de rezistenţă a germenilor nosocomiali. - Eficienţa tratamentului antiinfecţios trebuie controlată prin hemoculturi repetate. - Surprinderea unei bacteriemii cu gram-negativi, mai ales cu Pseudomonas aeruginosa, este foarte gravă, pentru care asocierea Mezlocilină cu Tobramicină este de obicei necesară.

BIBLIOGRAFIE 1. Angelescu M. - Ghid practic de antibioticoterapie, Edit. Medicală, Bucureşti, 1988. 2. Bohnen J. M. A., Solomkin J. S., Dellinger E. R, Bjornson H. S., Page, CP. - Anti-infective agents for intraabdominal infection. Arch. Surg., 127:83, 1992. 3. Daschner F. - Antibiotika am Krankenbett, Heidelberg, Springer-Verlag, 1994. 4. Dellinger E. - Approach to the pacient with postoperative fever. în Gorbach S., Bartlet J., Blacklow, N. R. (Eds): Infectious Diseases in Medicine and Surgery. Philadelphia, W. B. Saunders, p. 753-758, 1991.

525

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 5. Dellinger E. P. - Perioperative infection. în Meakins J. L. (Ed): Surgical Infections-Diagnosis and Treatment. New York, Scientific American, p. 217-234, 1994. 6. Fry, D. - (Ed.) Surgical infections. Boston, Little, Brown & Co, 1995. 7. Hiram C. Polk, Gardner B., Stone H. - Basic Surgery, Quality Medical Publishing, St. Louis, Missouri, p. 866-905, 1995.

526

8. Howard R. J., Simmons, R. L. (Eds) - Surgical Infectious Diseases. East Norwalk, CT, Apppleton & Lange, 1994. 9. Sabiston, David C. - Textbook of Surgery, Philadelphia, W. B. Saunders, 1997. 10. Sanford J. P. - Guide to Antimicrobial Therapy. Dallas, Antimicrobial Therapy, 1995. 11. Way W. Laurence - Current Surgical Diagnosis & Treatment, Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut, p. 109-139, 1991.

Patologia chirurgicală a mâinii

TRAUMATISME ALE MÂINII FL. ISAC, AURELIA ISAC Plăgile mâinii Clasificările plăgilor mâinii Clinica plăgilor mâinii Principii generale de tratament Particularităţile anatomo-clinice ale plăgilor 1. In funcţie de factorul etiologic 2. în funcţie de vechime Traumatisme osteo-articulare ale mâinii A. Entorsele B. Luxaţiile C. Fracturile Fracturile epifizei distale a radiusului Fracturile oaselor mâinii Fracturile carpului Fracturile metacarpului Fracturile falangelor Traumatisme ale tendoanelor mâinii A. Tendoane flexoare Anatomia tendoanelor flexoare Nutriţia tendoanelor Vascularizaţia tendonului Rolul lichidului sinovial Vindecarea tendonului

PLĂGILE MÂINII FL. ISAC

O plagă la mână este definită ca întreruperea continuităţii tegumentelor Clasificările plăgilor mâinii Clasificările plăgilor mâinii au în vedere mai multe criterii (1, 16, 15). A. Etiologia factorului cauzal recunoaşte: I. Agresiunea mecanică - Plăgile prin tăiere au margini nete, minima distrucţie tisulară, prognostic favorabil dacă sunt tratate corect - Plăgile prin contuzie prezintă margini anfractuoase, cu modificări microcirculatorii importante, care pot influenţa evoluţia plăgii. - Plăgile prin muşcătura de animale sau om asociază mecanismele de strivire, smulgere şi inoculare septică.

Clasificarea leziunilor tendinoase Regiuni anatomice şi chirurgicale Semne clinice. Diagnostic Tratament B. Tendoane extensoare Anatomie Leziunile mecanismului extensor la diferite nivele Metode de reparare primară a complexului extensor digital Complicaţiile reparărilor tendinoase Imediate Tardive Traumatisme ale nervilor mâinii Anatomia nervului periferic Clasificarea leziunilor nervoase Fiziopatologie Diagnostic Manifestările clinice ale leziunilor nervoase Semnele de regenerescenţă nervoasă Prognosticul leziunilor nervoase Tratamentul leziunilor nervoase Repararea primară (neurorafia primară) Repararea secundară

- Plăgile prin împuşcare asociază mecanismele de suflu, distensie şi conversie a energiei cinetice şi termice a proiectilului către ţesut. Se disting între aceste proiectilele cu viteză mare şi mică cu influenţă directă asupra prognosticului (12). - Plăgile prin avulsie asociază decolării tegumentului şi întreruperea vascularizaţiei acestuia ducând la defecte tegumentare mai mult sau mai puţin extinse (17). - Plăgile prin abraziune definesc leziuni tangenţiale ale tegumentului cu pierderea epidermului şi a unei porţiuni variabile din derm în funcţie de profunzime. Tratamentul lor este în general mai conservativ, condus spre epitelizare spontană, dar, dacă este greşit, poate provoca defecte tegumentare. - Plăgile prin înţepare sunt produse de agenţi ascuţiţi care introduc de obicei în profunzimea ţesuturilor germeni microbieni cu mare risc infectios. 527

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ II. Arsurile mâinii sunt produse de acţiunea temperaturii crescute acţionând pentru o perioadă suficientă de timp. III. Electrocuţiile mâinii sunt rezultatul trecerii curentului electric prin ţesut. IV. Prin leziuni de tip special se definesc un grup eterogen de leziuni. - Injectarea sub presiune a gazelor, corpilor străini, vopsele, coloranţi, uleiuri etc. V. Iradierea este rezultatul acţiunii radiaţiei electromagnetice asupra ţesuturilor. VI. Degeraturile definesc efectul tisular al temperaturii scăzute. B. Evoluţia temporală a plăgii are efecte asupra gradului de contaminare bacteriană: I. Plăgile recente, nu mai vechi de 6-8 ore, în care gradul de contaminare microbiană este dat de factorul etiologic. în mod obişnuit, tratate corect aceste plăgi pot fi închise primar. II. Plăgile vechi de peste 8 ore se consideră a fi intens contaminate. Pot fi neatinse sau tratate (de obicei prost). C. Gradul de afectare tisulară are în vedere: I. Plăgile simple, suprafasciale, care lezează tegumentul şi ţesutul celular subcutan fără implicarea elementelor subjacente. II. Profunde, subfasciale cu lezarea elementelor nobile subjacente. III. Plăgile mutilante, complexe cu asocierea a multiple mecanisme lezionale care afectează extensiv multiple structuri tisulare (7). D. Localizarea plăgilor stabileşte localizarea anatomică a leziunii (plăgi dorsale, volare, digitale etc.) (5). Clinica plăgilor mâinii Examenul clinic al mâinii Comunicarea medic - pacient este iniţiată de prezentarea chirurgului către pacient (nume, specializare) precum şi de o permanentă informare a pacientului asupra deciziilor terapeutice şi cum poate el participa la acest act. Stabilirea unei comunicări eficiente duce la câştigarea încrederii pacientului, obţinerea consimţământului şi a cooperării. Examenul mâinii se face pe cât posibil cu pacientul în stare de conştientă, înainte de administrarea oricărei anesteziii sau de aplicare a unor hemostatice (22). Trebuie făcută în mod sistematic cu pacientul în supuanţie, în bune condiţii de iluminare. Fără a intra în detalii câteva aspecte trebuie amintite. 528

Evaluarea circulaţiei este pe primul loc. Un aspect palid, alb al tegumentelor semnifică o probabilă insuficienţă arterială. O culoare albastrăviolacee poate fi indicatorul insuficienţei venoase şi a edemului în evoluţie (3). Marginile plăgii sau ale lambourilor tegumentare trebuie evaluate în vederea stabilirii viabilităţii lor. Contaminarea cu corpuri străine trebuie evaluată la adevăratul ei nivel. Semnele de certitudine şi de probabilitate ale fracturilor pot să fie prezente sau absente în leziunile osteo-articulare, diagnosticul de certitudine punându-se în urma examenului radiologice. Plăgile pe faţa dorsală fac probabilă lezarea tendoanelor exterioare chiar în prezenţa extensiei active a- degetelor. Absenţa flexiei active a degetelor semnifică o probabilă leziune a tendoanelor flexoare, alături de o poziţie în repaus, în extensie faţă de cascada normală a degetelor (în flexie progresivă dinspre razele radiale spre cele ulnare). Leziunile nervoase sunt adesea trecute cu vederea în situaţiile acute când există condiţii optime pentru repararea lor. Explorarea diferitelor tipuri de sensibilitate trebuie făcută cu blocarea câmpului vizual în cele trei teritorii nervoase la mână. La fel testarea funcţiei nervilor motori se face în mod specific la nivelul diferitelor grupe musculare. Durerea este un simptom constant de acompaniament al plăgilor la mână, fiind greu de evaluat obiectiv. Absenţa durerii poate însemna o leziune nervoasă sau o afecţiune psihică, iar durerea extremă, agonizată, mai ales dacă este progresivă, poate apărea în cadrul unui sindrom compartimentai (19). Aportul vascular Este esenţial pentru ţesuturi. în lipsa lui ţesuturile mor, contaminarea devine infecţie, iar aceasta devine de necontrolat. în afara vieţii pacientului aportul vascular deţine o prioritate absolută în tratament, în lipsa reluării lui orice altceva eşuând. Insuficienţa fluxului vascular poate fi primară datorită obstrucţiei sau lezării arterelor sau poate fi secundară presiunii venoase crescute cu instalarea fenomenelor compartimentale şi afectarea fluxului arterial (19). încercările disperate de hemostază oarbă în camera de gardă nu fac decât să agraveze condiţia. Orice hemoragie poate fi controlată temporar printr-un pansament compresiv şi elevarea segmentuluiii lezat până la tratamentul efectiv efectuat în sala de operaţii.

Patologia chirurgicală a mâinii Principii generale de tratament 1. Toate plăgile se tratează chirurgical, în sala de operaţii, în echipa chirurgicală sub anestezie. 2. Lupta contra tulburărilor vasculare este prima urgenţă. Controlul hemoragiei necesită hemostază chirurgicală provizorie urmată de cea definitivă. Montarea unei bande hemostatice asigură un câmp exsang. Hematoamele sunt evacuate sistematic, progresiv, complet. Măsurile antiischemiei includ refacerea continuităţii vasculare, reducerea anatomică a fracturilor, imobilizarea corectă. Inciziile de decompresiune şi fasciotomiile se impun în faţa pericolului unui sindrom compartimentai (19). 3. Lupta contra infecţiei cuprinde un set de măsuri care trebuie respectate cu stricteţe mai ales când plăgile sunt vechi. Toaleta chirurgicală începe prin lavajul abundent al plăgii cu soluţie salină 0,9% sau Ringer lactat în cantităţi mari. Deşi este o practică puţin agreată ea asigură scăderea încărcăturii bacteriene a plăgii, îndepărtarea corpilor străini. Folosirea jetului intermitent sau pulsat câştigă teren (23). Excizia (debridarea) se face cu insţrumenţee bine întreţinute de la suprafaţă spre profunzime, în mod riguros şi economic,într-un plan care separă ţesuturile distruse de cele viabile, care nu separă spaţii moarte. Obiectivul este îndepărtarea cât mai completă a ţesuturilor devitalizaţe cu conservarea la maxim a celor intacte. Excizia marginilor plăgii este necesară doar în măsura în care sunt contuze. Este în mare măsură o ştiinţă şi artă. Eschilele osoase care nu mai păstrează conexiuni sunt îndepărtate. Hemostază corectă şi riguroasă însoţeşte tot actul chirurgical. Inventarul lezionar al câmpului operator identifică elementele lezate din cele potenţiale. Toaleta chirurgicală primară se încheie cu relaxarea elementelor fasciale care pot împiedica circulaţia în fascie, ligament carpian eţc. 4. Stabilizarea scheletului este primul element al intervenţiei reparatorii, obligatoriu. începe pe cât posibil cu reconstituire, mai bine decât reconstrucţia elementelor scheletice, prin reducerea lor anatomică. Pentru menţinerea ei avem la dispoziţie o multitudine de opţiuni tehnice, care sunt detaliate în alt capitol. 5. Repararea structurilor profunde tendinoase şi nervoase, se poate efectua primar dacă plaga se închide primar. Se mai poate efectua în urgenţă amânată (tot reparare primară), primar-tardiv până la 21 zile, sau secundar după 21 zile, în funcţie de particularităţile plăgii. 6. închiderea plăgii se poate face primar atunci când este posibil, (2). în plăgi nete, recente şi poate 67 - Tratat de chirurgie, voi. I

fi însoţită de intervenţii reparatorii în profunzime. în cazul unui process lezionar extins, plăgi conţuze, strivite sau contaminate prin factorul etiologic sau interval de timp, se face în urgenţă amânată (10). temporizând manevrele respiratorii şi închiderea. Opţiunile existenţe pot fi alese în funcţie de scara ierarhică a metodelor chirurgiei plastice şi de necesităţile plăgii. 7. Combaterea redorilor şi a atitudinilor vicioase pregăteşte terenul pentru o recuperare funcţională cât mai bună (13). Pansamentul corect efectuat previne desicarea ţesuturilor, contaminarea lor ulterioară şi îmbunătăţesc circulaţia prin prevenirea edemului. Imobilizarea corectă în poziţie anticontractură creează condiţii optime pentru procesul de vindecare. Elevarea mâinii deasupra nivelului inimii, asigură o circulaţie bună de retur venos. Mobilizarea activă începe când este permisă de procedurile reparatorii folosite (4, 6). 8. Antibioterapia şi profilaxia antiţetanică. Antibioticele sunt folositoare, dar nu sunt înlocuitoare în tratamentul corect. Se face în condiţiile unor plăgi cu potenţial septic în funcţie de rezultatul culturilor microbiene pentru aerobi şi anaerobi (9, 23). Dacă suspicionăm, un posibil ageent gram-pozitiv putem începe un tratament empiric până la sosirea rezultatelor cu o beta-lactamină dacă nu există un istoric de alergie penicilinic. în faţa unei posibile contaminări cu un germene gram-negativ antibioticul de elecţie este o cefalosporină de generaţia a doua. Antibioticele aplicate sub formă de topice locale nu oferă nimic în tratamentul plăgilor mâinii. Profilaxia tetanică trebuie efectuată cu stricteţe la toate plăgile mâinii conform normelor recomandate. O atenţie deosebită trebuie acordată pacienţilor fără imunizare prealabilă, care nu au primit o doză de revaccinare în ultimii 5 ani sau la cei cu plăgi severe sau neglijat. Particularităţile anatomo-clinice ale plăgilor 1. în funcţie de factorul etiologic Abraziunile (excoriaţiile) sunt reprezentate de leziuni parţiale ale tegumentului în care rămâne suficient din straturile profunde pentru a asigura vindecarea. Evoluţia lor este de regulă favorabilă dacă sunt bine curăţate, iar apoi expuse la aer sau sub un pansameenţ de ţip TULL, spre vindecare prin formarea unei cruste care se separă în 2-3 săptămâni. Pot deveni importante în măsura în care se asociază cu leziuni ale structurilor profunde. Bac529

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ teriile care se dezvoltă iniţial în număr iniţial în număr mare sub crustă pot deveni o ameninţare pentru ţesuturile profunde (23). în general se evită chirurgia structurilor aflate în profunzime până la vindecarea abraziunilor. Dacă aceasta nu este posibil se impune curăţarea meticuloasă a acestora cu soluţie de tip Betadine şi lăsarea plăgii deschisă postoperator. în condiţii favorabile se poate efectua o sutură secundară după 3-7 zile. Plăgile prin tăiere pot avea multiple localizări. Pot fi superficiale, profunde sau complicate cu lezarea altor elemente. Terapeutic beneficiază de toaleta chirurgicală primară, hemostază, sutură, pansament şi imobilizare în timpul fazei inflamatorii a vindecării. Complicaţiile sunt practic reduse. Diagnosticul trebuie să fie complet şi precis necesitând minime explorări complementare. O tendinţă frecventă este concentrarea pe plaga tegumentară cu neglijarea structurilor profunde. Orice leziune asociată se poate repara primar. Continuitatea vaselor şi nervilor se reface prin tehnici microchirurgicale (20, 22). Tendoanele se repară în orice zonă. Scheletul este rar afectat, în faţa unei plăgi puternic contaminate sau după depăşirea perioadei de 8 ore putem adopta o tactică cu vindecarea secundară a tegumentului şi repararea secundară a elementelor lezate. în cadrul acestor plăgi pot fi incluse cele produse prin arme albe. Majoritatea acestora sunt penetrante, transfixiante (18). Diagnosticul se face preoperator şi se completează intraoperator. în funcţie de armă principiile terapeutice constau în descoperirea şi inventarierea în întregime a traiectului cu rezolvare primară. Plăgile prin contuzie-strivire implică acţiunea unor forţe puternice de forfecare, compresiune şi îndoire asupra ţesuturilor, având un viitor incert, de temut. Patul vascular şi structura celulară este devastată cu hemoragii şi deplasări ale lichidului extra şi intracelular. Rezultatul este formarea hematomului, a edemului progresiv cu precipitarea proteinelor, fibroză şi redori. Potenţialul evolutiv este sever. Cel mai grav este traumatismul complex care implică întreruperea continuităţii tegumentare volare şi dorsale, afectare extinsă macro şi microcirculatoare, prezenţa leziunilor musculare nervoase, tendinoase şi scheletice (1, 20). Aceste leziuni sunt în mod particular expuse riscului de infecţie. Doar intervenţia chirurgicală precoce şi corectă poate opri această evoluţie. Important este respectarea principiilor de debridare precoce, decompresia structurilor sub tensiune şi elevare postoperatorie. Protocolul terapeutic cuprinde în urgenţă efectuarea toaletei chirurgicale primare riguroasă, 530

lavaj abundent cu soluţii „fiziologice" (soluţie salină 0,9%, soluţie Ringer lactat), extragerea corpilor străini, excizia ţesuturilor devitalizate cert, hemostază, reducerea fracturilor şi contenţie scheletică. Fasciotomia tuturor compartimentelor lezate se impune. De multe ori este necesară reluarea top şi reexcizarea unor structuri devenite devitale. Cultura microbiană a plăgii şi alegerea judicioasă a antibioticului devin un aliat de nădejde, dar nu un înlocuitor al chirurgului, Ca un corolar se desprinde interzicerea formală a oricăror suturi, poate cu excepţia unor fire laxa pentru poziţionarea lambourilor. în aceste cazuri în urgenţă amânată la 24-48 ore (10) chiar 72 ore când evoluţia locală a ţesuturilor permite se poate afecta repararea structurilor lezate, dar în faţa oricărui dubiu mai bine ne abţinem. închiderea tegumentară este obligatorie şi se realizează prin sutură sau prin aport tisular (grefe, lambouri de vecinătate sau de la distanţă). După 2-3 luni de evoluţie în prezenţa unui tegument de calitate, pe o mână bine mobilizată prin proceduri kinetoterapeutice se poate trece la proceduri reparatorii ale structurilor lezate. Plăgile prin înţepare pot fi provocate de obiecte ascuţite metalice, anorganice sau organice, putând fi asociate sau nu cu retenţia de corpi străini. Caracteristic este inocularea în profunzime a bacteriilor care în acest spaţiu închis găsesc un mediu propice dezvoltării. Diagnosticul preoperator trebuie să fie complet. Tratamentul constă în excizia porţii de intrare şi a traiectului în întregime, urmată de sutura primară şi eventual antibioterapie. Plăgile prim împuşcare prezintă un mecanism combinat prin factor mecanic (amplitudine mare), suflu şi factorul termic. Important în evaluarea lor este cunoaşterea tipului de proiectil şi distanţa de la care s-a tras. Proiectilul poate fi rapid sau relativ lent, singur sau multiplu. Deoarece energia eliberată este dată de energia cinetică a proiectilului, rezultă că trebuie luate în consideraţie masa acestuia, dar mai ales viteza lui (influenţează cu pătratul vitezei). Proiectilele pot fi lansate din arme cu viteză mare (de uz militar, sportiv) sau cu viteză mică (pistoale de calibru mic). Cele din urmă conţin suficientă energie pentru a provoca fractura unui os dar lezează surprinzător de puţin ţesuturile. Orificiul de intrare este mic, iar cel de ieşire doar puţin mai mare. în absenţa leziunilor vasculare sau nervoase tratamentul constă în debridare, lavaj abundent, reducerea şi fixarea fracturilor, lăsarea deschisă a plăgii, pansament, imobilizare şi elevare. Proiectilele cu viteză mare pun probleme mult mai grave distrucţiile tisulare sunt extensive, necesitând explo-

Patologia chirurgicală a mâinii rare, debridare şi decompresie explorare, debridare şi decompresie fascială largă (12). Aprecierea viabilităţii ţesuturilor este dificilă, leziunile scheletice dacă există sunt extensive, cominutive, cu distorsiuni majore ale axului osos. După asigurarea vascularizaţiei restabilirea arhitecturii osoase este obiectivul principal utilizând tot arsenalul disponibil pentru osteosinteza internă sau externă în funcţie de situaţie. Proiectilul trebuie întotdeauna căutat existând probabilitatea rămânerii lui în plagă. Orificiul de intrare este de obicei mic (dacă glonţul nu a ricoşat) dar cel de ieşire este mare producând avulsii importante ale ţesuturilor, chiar amputaţia unei sau mai multor raze digitale. în debridarea acestui tip de plagă cel mai indicat este vizualizarea în întregime a traiectului cu stabilirea unui inventar lezional complet. Se păstrează conceptul de urgenţă amintită cu fixarea rigidă a scheletului şi vindecare tegumenţară rapidă. Plăgile muşcate pot fi produse de animale sau de om. Cele provocate de animale sunt în general penetrante, dar au şi un element asociat de strivire în funcţie de animal. Dinţii lor poartă multiple tipuri de bacterii sub tegument în ţesuturi cu vascularizaţie deficitară. Aceste plăgi beneficiază de toaleta chirurgicală primară riguroasă cu lavaj abundent, vaccinarea plăgii beneficiază de toaleta chirurgicală primară riguroasă cu lavaj abundent, vaccinarea antitetanică şi antirabică, antibioterapie conform rezultatelor însămânţării. Aceste plăgi nu se închid (8). Eventual la faţă şi numai în urgenţă amintită ele se pot sutura. Plăgile prin muşcătură de om au un potenţial hiperseptic, asociind un mecanism de zdrobire şi forfecare, de obicei cu leziuni mai extinse ca cele provocate de câine sau pisică. Totodată flora bacteriană este mai variată şi mai virulentă decât a animalelor inferioare. Tratamentul constă în excizia riguroasă a plăgii, lavaj abundent şi profilaxie antibiotică. Orice tentaţie de a sutura aceste plăgi trebuie respinsă deoarece o infecţie survenită are un potenţial extrem de agresiv, cu o floră mixtă aerob-anaerobă putând compromite sever funcţia mâinii. Un exemplu des întâlnit este dat de plăgile survenite la nivel AMF al agresorului în urma contactului cu dinţii agresatului. Acestea lezează curent tendonul extensor şi violează capsula articulară; dacă nu sunt recunoscute şi tratate evoluează spre artrita septică a AMF cu compromiterea acesteia. Injectarea sub presiune a unor fluide (vopsele, lubrefianţi, solvenţi organici), aer, corpi străini necesită deschiderea laargă a mâinii pe traiectul acestora, lavaj şi excizie mecanică. în primele ore

aceste leziuni par benigne, dar evoluţia lor este gravă (14). Dintre aceste substanţe amintim anilină (component al creionului chimic) care pătrunde sub unghii. Dacă nu este excizată în bloc împreună cu ţesutul vecin va duce la rezecţii repetate până la amputaţia de rază digitală. Vopseaua injectată sub presiune necesită excizia în totalitatee a tegumentului ţesutului celular subcutan impregnat ducând deseori la defecte de substanţă. Acoperirea se face 24-48 ore sau chiar la o săptămână prin grefe libere de tegumente sau alte metode. Arsurile, electrocuţiile, degeraturile şi radionecrozele reprezintă plăgi cu etiologie specială, ale căror particularităţi sunt discutate în capitole separate. 2. în funcţie de vechime Plăgile pot fi recente, considerate curate, sau vechi care pot fi neglijate sau supurate. Dacă primele pot fii incluse în schema generală de tratament, cele din a doua categorie beneficiază de un tratament nuanţat. Toaleta chirurgicală a plăgii împreună cu excizia ţesuturilor devitalizate scad extinderea procesului. Se asociază lavajul abundent şi pansamentul umed (favorizează drenajul). Examenul bacteriologic orientează antibioterapia (9). Prezenţa limfagitei reticulare pe leziuni impune efectuarea inciziilor de circumvalare. Imobilizarea postoperatorie este necesară. Reparările primare sunt excluse. Aceste metode se aplică diferenţiat în funcţie de aspectul plăgii şi de terenul psihic, imunologic şi medical al pacientului (24).

TRAUMATISME OSTEOARTICULARE ALE MÂINII FL. ISAC

Afectarea scheletului şi articulaţiilor mâinii constituie cea mai frecventă interesare traumatică, acestuia. Survin entorse, luxaţii, fracturi A. Entorsele Entorsele sunt leziuni ale aparatului capsuloligamentar. Anatomo-patologic se pot întâlni fie întinderi şi/sau rupturi parţiale ale acestora (entorsa gradul I), fie smulgeri ale inserţiilor ligamentelor de cele mai multe ori împreună cu fragmentul osos pe care se insera (entorsa de gradul III). Tumefacţia, durerea şi impotenţa funcţională sunt semnele clinice principale. Durerea este localizată 531

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ în punct precis, acelaşi penru fiecare articulaţie în parte şi care corespunde inserţiei sau traiectului ligamentului lezat. Ea este vie, intolerabilă la început, după care diminua şi devine surdă, fiecare mişcare sau examinare a articulaţiei redeştepând-o. Tumefacţia apare şi ea după primele ore: întinsă şi difuză ea maschează reliefurile pliurilor articulare. Se datorează revărsatului articular (care este o hidartroză sau o hemohidartroză spre deosebire de cel fracturat care de la început este hemartroză). Acestora, în funcţie de gravitatea entorsei, li se pot adăuga mişcările anormale La nivelul articulaţiei lezate (în cazul entorselor de gradul II!) (18). Examenul clinic făcut cu mare blândeţe trebuie dublat de o radiografie; dacă aceasta este făcută sub anestezie se poate „forţa articulaţia" pentru a pune în evidenţă diastazisul caare denotă ruptura ligamentară (21). Netratate, entorsele vor duce la instabilităţi articulare, iar tardiv şi la artroze traumatice. Tratamentul constă în imobilizare în poziţie funcţională a elemtentelor scheletice corespunzăoare articulaţiei lezate. Imobilizarea durează 3 săptămâni - perioadă necesară cicatrizării structurilor conjunctive lezate. în rupturile evidente ale aparatului capsulo-ligamentar (instabilitate asociată sau nu cu luxaţii) acestea trebuie reparate operator, adică ligamentele trebuie refăcute. în cazul în care accesul chirurgical pentru abordarea ligamentelor este dificil (la mână, structurile anterioare) după ce ne-am convins că nu au rămas în articulaţie elementele de interpunere, broşăm articulaţia în poziţie funcţională, manevre care se fac în principal şi când am suturat tendoanele. Reţinem că leziunile ligamentare vechi sunt mult mai dificil de tratat decât cele recente. B. Luxaţiile Definite ca pierdere a raporturilor normale ale elementelor scheletice articulare, luxaţiile la mână, de multe ori deschise, sunt urmarea la degete a unor traumatisme directe. Izolate sau asociate cu alte leziuni (entorse, fracturi), în funcţie de poziţia pe care a căpătat-o segmentul distal lezat, luxaţiile se împart în: luxaţii dorsale, volare sau laterale ( 7, 9, 32, 22, 25,). Indiferent de forma clinică a luxaţiei, simptomatologia este aceeaşi: poziţie anormală a segmentului luxat, tumefacţie, durere vie şi imposibilitatea mo532

bilizării ariculaţiei respective. Bineînţeles, pentru luxaţiile deschise, elementul principal îl constituie plaga. Nu poate intra în discuţie evoluţia luxaţiilor netratate pentru că ele constituie urgenţă, ca şi obligativitatea de corectare operatorie. Pentru producerea unei luxaţii oricare ar fi ea, este necesară ruperea mijloacelor normale de contenţie (aparat ligamentar, capsulă, diferite praguri osoase sau cartilaginoase (21). Aceste noţiuni cu valoare practică trebuie avute în vedere în momentul tratamentului. Nu pot fi minimalizate când este vorba despre luxaţie, leziunile părţilor moi din vecinătate: muşchi contuzionaţi, tendoane smulse sau luxate, care se pot interpune compromiţând efectul manevrelor de reducere sau, când nu se interpun afectează procesul de reparare cicatriceală, adică vindecarea. Infiltratele sangvine din ţesuturile adiacente şi întinderile sau compresiunile tracturilor vasculo-nervoase sunt elemente însoţitoare, posibil generatoare de leziuni secundare, dacă nu sunt sancţionate operator (38, 39). Simptomatologia este similară, cu cea a leziunilor capsulo-ligamentare căreia i se mai adaugă deformaţia articulară, semnul major al oricărei luxaţii şi absenţa totală a mişcărilor. Examenul radiologie obligaatoriu va arăta: deplasarea suprafeţelor articulare, direcţia şi importanţa deplasării, leziunile osoase care ar putea întovărăşi leziunea (3, 35), Tratamentul unei luxaţii constă în reducerea ei şi imobilizarea corectă şi suficientă în timp (15). Controlul radiologie atât pre cât şi post reducere este obligatoriu. Dacă primul reprezintă o obligaţie uneori cu repercusiuni medico-legale, al doilea ne permite să evităm greşeli cu grave urmări. Astfel, persistenţa unei subluxaţii sau/şi o fractură marginală neobservate din cauza suprapunerii pe radiografia iniţială, pot reprezenta cauze ale unor grave suferinţe ulterioare pentru bolnav. Imobilizarea trebuie menţinută 21 de zile, timp în care aparatul capsulo-ligamentar efracţionat se cicatrizează. Dacă este forte recentă şi a survenit la subiecţi viguroşi, antrenaţi la exerciţii cu mâinile (sportivi, muncitori specializaţi) se poate întreprinde repunerea luxaţiilor închise ale degetelor în articulaţiile la care participă falangele, cu condiţia ca operatorul ssă fie antrenat; nu se basculează până la axul normal extremitatea distală a degetului luxat: baza cu suprafaţa articulară pivotează pe loc şi capsula se interpune sigur, determinând ireductibilitatea. Repunerea în articulaţie prin menţinerea hipeerextensiei de luxaţie şi propulsarea cu vârful policelui

Patologia chirurgicală a mâinii operatorului, prin alunecare, a bazei falangei, asigură repunerea (1, 31) (fig. 1).

- fractura Smith: fractura stiloidei radiale; - fractura Galeazzi: fractura epifizei distale radiale şi luxarea distală a ulnei. Simptomatologia, diagnosticul şi clinica nu ridică probleme. Ne oprim în schimb asupra tratamentului. Având în vedere complicaţiile grave ce apar după aparatele gipsate circulare acestea sunt proscrise la nivelul mâinii şi antebraţului. Se folosesc după reducere aţele gipsate sau aparate de tip Henequin peste 21-26 zile şi nu mai mult. Reducerea anatomică nu necesită reperarea radiologică a căluşului pentru a începe imobilizarea la 21-14 zile (fig. 2, 3, 4).

Fig. 1 - Luxaţie metacarpo-falangiană.

în cazul că reducerea pe cale ortopedică (reducerea fără deschiderea articulaţiei) nu este eficientă se impune în mod obligatoriu reducerea de visu (15). A persista în tentativele de reducere ortopedică este o mare greşeală, la mână. Numeroasele manevre vor duce la lezarea elementelor articulare şi periarticulare cu grave repercusiuni ulterioare. Bineînţeles, reducerea sângerândă se efectuează în luxaţiile deschise ca şi în luxaţiile vechi, chiar şi închise. C. Fracturile Fracturile epifizei distale a radiusului în măsura în care o mare parte din fracturile epifizei distale radiale sunt caza unor complicaţii pentru care bolnavii se adresează specialiştilor în chirurgia mâinii şi nu ortopezilor care i-au tratat iniţial, ne oprim şi asupra fracturilor scheletului antibrahia! (5). Fracturile de epifiză distală radială foarte frecvente în practica traumatoiogică pot îmbrăca în funcţie de strictă localizare şi de deplasarea segmentului distal diferite forme (2, 17, 23). Astfel: - fractura Hutchinson: fractura apofizei stiloide radiale; - fractura Lethener: fractura marginală anterioară a epifizei distale radiale; - fractura Rhea-Barton: fractura marginală posterioară a epifizei distale radiale; - factura Pouteau-Colles: fractura în dos de furculiţă; - factura Dupuytren: fractură stelată în T.V. sau Y a epifizei distale radiale; - fractura Gerard-Marchant: fractură bistiloidiană a oaselor antebraţului;

Fig. 2 - Fractură Colles.

Fig. 3 - Fractură Colles aspect clinic.

Fig. 4 - Fractură Colles imobilizată în aparat ghipsat.

533

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Fracturile oaselor mâinii Fractura la nivelul mâinii ocupă din punct de vedere statistic al doilea loc ca frecvenţă după leziunile părţilor moi. Este vorba de fracturi localizate numai la nivelul celor 19 oase ce alcătuiesc scheletul mâinii dintre care 8 oase ale carpului. Etiologic la mână, marea majoritate a fracturilor (excluzând carpul) sunt fracturi directe, iar anatomo-patologic, predomină net fracturile complete cu traiectele cele mai variate (transversale, oblice, spiroide, longitudinale) şi cu deplasări în funcţie de direcţia şi violenţa factorului traumatic şi, mai puţin, în funcţie de contracţia musculară. Caracteristică pentru fracturile oaselor mâinii este frecvenţa foarte mare a comunicării focarului de fractură cu mediul exterior. Deci, marea majoritate, fracturi deschise, un factor prognostic mai puţin favorabil. Diagnosticul unei fracturi de metacarpian sau falangă este facil. Localizarea superficială a scheletului permite să se stabilească cu certitudine diagnosticul de fractură, chiar şi numai prin examinare clinică. Datorită inserţiilor muscuio-tendinoase la nivelul focarului de fractură apar deplasări tipice. La nivelul falangelor, de exemplu, falanga formează un unghi deschis dorsal, pentru că flexorul superficial trage de fragmentul proximal. Dacă fractura este mai aproape de bază unghiul va fi deschis volar. Falanga 1 se deplasează în unghi deschis volar datorită contractării musculaturii intrinseci. Fracturile de metacarpiene se deplasează cu un unghi deschis volar datorită acţiunii muşchilor interosoşi (6, 7, 10). Fracturile degetelor se reduc uşor prin manevre clasice de tracţiune şi dezangulare, iar menţinerea reducerii pe o atelă de aluminiu fixată într-un ax „de repaus", este de obicei suficientă, după 21-24 zile focarul fiind consolidat. Nu subsemnăm la extensia şi tracţionarea continuă în ax a degetelor, ca procedeu de reducere a fracturilor oaselor mâinii (26, 27). Indiferent de tipul de tratament adoptat pentru fracturi, imobilizarea pe atelă, gipsată este necesară chiar în cazul de imobilizare scheletică (osteosinteză) - până la vindecarea leziunilor părţilor moi. Imobilizarea la mână este suficientă în medie trei săptămâni (nu se depăşesc patru atunci când a fost pregătită pentru tratamentul leziunilor asociate) (33). Evoluţie. Extremităţile osoase fracturate dacă sunt repuse în contact şi imobilizate timp suficient se reunesc prin intermediul căluşului care se for534

mează după schema clasică a consolidării, adică (30, 40): - în prima fază, hemoragică şi hiperemică, ce se produce imediat după fractură, are loc coagularea hematomului, iar la periferia acestuia o reacţie de tip inflamator, caaracterizată prin edem, vasodilataţie şi transsudat seros; - în faza a doua, faza căluşului fibros, hematomul este invadat de celule conjuctive iniţial nediferenţiate, care apoi se transformă în osteo şi condroblaşti, participând alături de celule periostale, medulare şi musculare la formarea căluşului fibros; - în faza a treia, faza căluşului osos primitiv, începe mineralizarea căluşului fibros. Eşalonat în timp fiecare din aceste faze se întind aproximativ pe parcursul unei săptămâni. în continuare pe o perioadă mult mai îndelungată şi desfăşurându-se în principal sub acţiunea forţelor mecanice exterioare, are loc procesul de remodelare în cursul căruia ţesutul osos nediferenţiat primitiv, este înlocuit prin ţesutul osos lamelar definitiv. Dacă reducerea a fost perfectă, niciodată, la mână, imobilizarea nu va fi menţinută până la apariţia pe radiografie a căluşului. Consolidarea la acest nivel se apreciază clinic: dispariţia durerii, a mobilităţii în focar şi a impotenţei funcţionale sunt semnele principale. O fractură la nivelul mâinii este de la început prin ea însăşi complicată. Cele mai frecvente complicaţii adiţionale sunt: deschiderea focarului, leziunile musculare (ale interosoşilor întotdeauna în fracturile de metacarpiene), leziunile ischemice (neprevenirea acestora prin decompresiune va duce la extinderea daunelor produse de traumatism) (36). Dintre complicaţiile tardive localizate la nivelul mâinii amintim: căluşurile vicioase, întârzierile de consolidare, pseudoartrozele ca şi osteoporozele posttraumatice (16). Tratament. Scopul urmărit în tratamentul acestor fracturi este recuperarea cât mai rapidă a prehensiunii. Pentru aceasta sunt imperios necesare o reducere corectă, o contenţie şi o consolidare bune, restabilirea mobilităţii articulare. Fracturile carpului 1. Fractura scafoidului. Dintre fracturile oaselor carpului frecvenţa fracturii scafoidului este de peste 50%. Condiţia de fracturare a scafoidului o reprezintă căderea pe mână cu articulaţia radiocarpiană în extensie. în această poziţie marginea posterioară a radiusului, mai rigidă, „striveşte" scafoidul în dreptul curburii sale (regiune cu rezistenţă mică).

Patologia chirurgicală a mâinii Simptomatologia este lipsită de semne caracteristice. Subiectiv: - dureri moderate la nivelul articulaţiei radiocarpiene, exacerbate de mişcările coloanei digitale I. Obiectiv: - dureri la presiune în regiunea tabacherei anatomice, reducerea mobilităţii în respectiva articulaţie radiocarpiană şi diminuarea forţei de prehensiune. Edemul, echimoza şi alte semne lipsesc. Un preţios element de diagnostic este radiografia. Pentru a infirma (sau confirma) diagnosticul de fractură de scafoid, la 2 săptămâni după un traumatism închis al articulaţiei pumnului se repetă radiografia. Tratamentul ortopedic constă în imobilizarea pumnului cu prima rază digitală în abducţie şi opoziţie pentru o perioadă de cel puţin 5-6 săptămâni, în fracturile ireductibile sau în cele complicate se folosesc diferite procedee chirurgicale, precum: osteosinteze, grefe osoase, rezecţia stiloidei radiale, ablarea scafoidului şi înlocuirea lui cu o proteză sau chiar în caz extrem, artrodeza radiocarpiană (fig. 5) (19, 24, 29, 32). Osteomalacia, complicaţia fracturii de scafoid este cunoscută sub numele de sindrom KohlerMouche (fig. 6).

Fig. 5 - Fractură de scafoid.

Fig. 6 - Dislocarea semilunarului cu compresiune pe nerv median.

2. Fractura semilunarului. Mecanismul de producere reprezintă tot căderea pe mână cu articulaţia radiocarpiană în extensie. Adesea se fracturează sau/şi este smuls cornul anterior. Simptomatologie nespecifică: durere în articulaţia radiocarpiană sporită la mişcările de extensie ale pumnului, durere la apăsare pe faţa volară a articulaţiei radiocarpiene. Diminuarea amplitudinii mişcărilor ca şi a forţei de prehensiune Importante sunt datele radiografice. Osteomalacia semilunarului este descrisă de Kienbock. Tratamentul ortopedic constă în reducere şi imobilizare pentru 3-5 săptămâni, iar cel chirurgical de reducere urmată de osteosinteză, extirparea segmentului fracturat sau a întregului os, urmată sau nu de înlocuirea lui cu un implant. 3. Fractura osului mare. Izolată, este considerată un fapt de excepţie. Adesea se asociază cu fracturi ale oaselor vecine. Mecanism de producere fie cel clasic pentru carp, fie cel direct. Simptomatologie specifică. Radiografie necesară dar rar concludentă. Tratament de obicei ortopedic, în general 4-6 săptămâni suficiente pentru consolidare. 4. Fracturile celorlalte oase carpiene sunt extrem de rare, izolate (32). Mecanism de producere indirect cu mâna în flexie. Simptomatologie săracă şi nespecifică. Tratamentul este cel ortopedic. Imobilizarea mai scurtă, 3 săptămâni. Fracturile metacapului a. Fracturi ale metacarpienelor 2-5. a.1. Fracturi ale epifizei proximale (ale bazelor metacarpienelor). Mecanismul de producere îl reprezintă traumatismul direct. în marea lor majoritate sunt fracturi deschise (ceea ce simplifică reducerea), adesea asociate cu leziuni ale tendoanelor extensoare (ceea ce complică prognosticul) (6). Simptomatologie suficient de clară pentru ca diagnosticul să nu fie o problemă. Fragmentele se deplasează cu angulaţie deschisă volar asociată şi cu lateralizări (30). După reducere prin manevre clasice de extensie, mâna se imobilizează pentru 2 săptămâni. Fracturile instabile beneficiază de tratament chirurgical. a.2. Fracturi ale diafizei. Mecanism de producere posibil şi indirect, dar cel mai adesea sunt urmarea traumatismelor directe. Legat de mecanismul de producere prin supraadăugarea leziunilor 535

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ părţilor moi, prognosticul devine mai sever (fig. 7, 8) (10).

Fig. 7 - Fractură subcapitală a metacarpianului. Fig. 9 - Imobilizare a unei fracturi de unică rază digitală.

Fig. 8 - Fractură diafizară a falangei bazale.

Sunt fracturi unice sau multiple cu traiect oblic transversal, combinative. Cu deplasarea caracteristică (angularea fragmentului distal spre volar sub acţiunea contracţiei flexorilor şi interosoşilor - deplasarea contrară fracturilor falangei 1, dar nu obligatorie; în traumatismele directe sunt frecvente şi angulările posteriorare). Ca elemente ale deplasării de care trebuie ţinut seama sunt lateralizările şi ratările. Radiografia care este extrem de utilă ca element necesar reducerii va preciza tipul şi amplitudinea deplasărilor. Tratamentul: - în fracturile fără deplasare imobilizarea pentru 3 săptămâni pe o atelă volară cu mâna în poziţie funcţională; - în fracturile cu deplasare. După reducere, ce se efectuează prin tracţiunea degetului asociată cu compresiune dorsală pentru suprimarea angularii dacă se obţine angrenarea şi axarea fragmentelor urmează imobilizarea pentru 3-4 săptămâni numai a razei afectate (fig. 9). - în fracturile instabile tratamentul chirurgical este singura soluţie (fig. 10, 11) (11). Osteosinteza cu şuruburi în fracturile sau/şi spiroide sutura osoasă sau broşele axiale sunt metodele chirurgicale la care se poate apela. 536

Fig. 10 - Modalităţi de osteosinteza. W1

b

c

Fig. 11 - Modalităţi de osteosinteza.

Folosirea cerclajelor, a plăcilor sau extensiei continue este contraindicată reprezentând cauza unor grave complicaţii (13). a.3. Fracturile epifizei distale, sunt: - fracturi subcapitale, fracturi întotdeauna directe cu deplasare caracteristică (bascularea anterioară a capului) şi foarte adesea neglijate, ceea ce atrage grave tulburări ale funcţiei mâinii.

Patologia chirurgicală a mâinii - reducerea nu este deloc dificilă (aşa cum se afirmă) dacă se va efectua nu prin tracţiunea degetului, ci prin flectarea în unghi drept în articulaţia metacarpofalangiană (AMF) a falangei 1 şi împingerea ei (concomitent cu capul fracturat şi basculat anterior) către dorsal. Dacă reducerea nu se menţine, broşarea rezolvă problema. Indiferent de broşaj, imobilizarea în poziţie funcţională pe atelă volară pentru 3 săptămâni este manevra terapeutică finală; - fracturi ale capului metacarpian, sunt fracturi intraarticulare, parcelare sau cominutive mergând până „la explozia" întregului cap. Fixarea cu broşe filetate a fragmentului detaşat, ar fi soluţia ideală (4). în lipsă, o altă soluţie o reprezintă fixarea cu o broşa axială a articulaţiei contând pe reducerea ce se efectuează sub acţiunea elementelor capsuloligamentare rămase intacte. în cazul fracturilor ce nu pot beneficia de metodele amintite, eschilectomia (altfel fragmentul detaşat se necrozează) urmată de câteva zile de imobilizare în poziţie, dă rezolvare favorabilă. în fracturile cominutive, cu distrugerea capului metacarpian, tratamentul imediat, îl reprezintă rezecţia acestuia urmată de artroplastie cu împlânte de tip Swanson (fig. 12). b. Fracturile metacarpianului I. Datorită particularităţilor pe care le prezintă fracturile epifizei proximale a metacarpianului I le vom studia separat. Sunt fracturi intraarticulare, fracturi luxaţii care lasă importante sechele manifestate prin retracţia accentuată a spaţiului comisural ca şi o artroză extrem de dureroasă (9).

Fractura luxaţie a bazei primului metacarpian poartă numele lui Benner, cel care a descris-o în anul 1881. Fragmentul intern al bazei rămâne ataşat prin elementele ligamentare la trapez. Restul de epifiză împreună cu toată raza se deplasează radial şi posterior luxându-se. Dacă fractura (fractură luxaţie) are mai multe fragmente (de obicei un traiect în „Y" inversat) este cunoscută ca fractură de tip Rolando. Mecanismul de producere îl reprezintă traumatismul ce a acţionat pe marginea radială a policelui. Tratamentul ortopedic nu dă rezultate. Singurul, tratamentul chirurgical prin abordarea focarului şi fixarea fragmentelor cu fir sau şuruburi (Bunnell) evită complicaţiile tardive. Imobilizarea ghipsată este suprimată odată cu scoaterea materialului de osteosinteză (fig. 13, 14) (28, 37).

Fig. 13 - Liniile de forţă pentru reducerea fracturii Bennett.

Fig. 14 - Fractura Bennett tratată prin dublu broşaj.

Fig. 12 - Fractura bazei primului metacarpian: a) Bennett; b) justaarticulară.

68 - Tratat de chirurgie, voi. I

Fracturile falangelor Fracturile diafizelor falangelor 1 şi 2. Marea majoritate sunt fracturi deschise şi sunt urmare a 537

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ unor traumatisme directe, necesitând deci o imobilizare mai îndelungată - 4 săptămâni. în fracturile de falangă bazală, fragmentul proximal se flectează rezultând o deformare cu unghiul deschis dorsal. în fracturile de F2 sub acţiunea fiexorului superficial, fragmentul distal se flectează volar, direcţie în care este deschis şi unghiul. Bineînţeles lor li se mai adaugă lateralizări şi rotari, elemente de care trebuie ţinut seama la reducere. Leziunile asociate ale părţilor moi îşi vor pune amprenta asupra diagnosticului. Radiografia va completa investigaţiile şi va preciza tipul de deplasare. Reducerea este uşoară, se obţine prin tracţiune, aducerea fragmentului distal în continuarea celui proximal (şi nu invers) şi prin modelare. Contenţia va fi menţinută pe o atelă palmară. Perioada de imobilizare - 4 săptămâni. Fracturile instabile vor fi osteosintezate. Fracturile articulare ale falangelor. Provocate de traumatisme directe sau urmare a smulgerilor şi torsiunilor se caracterizează prin gradul sporit de dificultăţi terapeutice ca şi prin frecvenţa sechelelor. Fiind afectate suprafeţele articulare luxaţiile sunt inerente. Fracturile articulare ale falangelor pot fi: a. fracturi ale bazelor falangelor, fracturi marginale localizate fie lateral, şi atunci fragmentul detaşat poartă şi inerţia distală a ligamentului colateral; fie localizate anterior sau posterior şi în aceste cazuri se pot afla inserţiile fiexorului profund sau ale extensorului mijlociu sau/şi distal. b. fracturile capului falangian, cu traiecte variate interesând unul sau ambii condili sau în totalitate capul falangian. Radiografia este esenţială în toate aceste fracturi. Tratamentul corect este întotdeauna chirurgical. Ne stau la dispoziţie: osteosinteza, artrodeza, rezecţia artroplastică cu implant de silicon (12, 22, 34). Fracturile falangei distale. Ca frecvenţă ocupă primul loc printre fracturile oaselor degetelor. Mecanismul de producere cel mai frecvent în constituie traumatismul direct, strivirea. Lezarea părţilor moi este întotdeauna prezentă (fig. 15, 16). Tratamentul este numai chirurgical şi presupune: - toaletă preoperatorie şi operatorie; evacuarea hematomului (dacă nu este posibil prin rezecarea parţială a bazei unghiei, aceasta va fi detaşată şi păstrată pentru reaplicare, constituind o preţioasă atelă); extirparea eschilelor mici detaşabile; reducerea fracturii; replantarea unghiei; imobilizarea pe o 538

Fig. 15 - Fractură a bazei falangei distale cu fragment smuls de către tendonul extensor.

Fig. 16 - Fractură a bazei volare a falangei distale cu fragment detaşat de către tendonul flexor.

atelă volară pentru 2-3 săptămâni a ultimelor 2 falange a degetului afectat (40).

TRAUMATISME ALE TENDOANELOR MÂINII FL. ISAC, AURELIA ISAC

Leziunile tendoanelor mâinii, foarte frecvente în patologia chirurgicală, constituie o cauză considerabilă de incapacitate funcţională la nivelul acestui organ deosebit de mobil. Repararea lor, considerată mult timp un act de chirurgie minor, pune în realitate probleme complexe ce sunt încă incomplet soluţionate. Tratarea leziunilor tendinoase ale mâinii necesită cunoştinţe de anatomie, fiziologie, biologie şi bine înţeles de tehnică chirurgicală. A. Tendoane flexoare Arvatomia tendoanelor flexoare Tendoanele sunt elemente anatomice ce transmit mişcarea provocată de contracţia corpului muscular în prelungirea căruia sunt, la segmentul de

Patologia chirurgicală a mâinii Ligament interdigital transvers superficial

Scripete (A4)

Nerv colateral digital

Artera digitală palmară comună Bandeleta pretendinoasă

\ Nerv colateral digital propriu

Ligament intermetacarpian transvers superficial

Aponevroză "palmară mijlocie

Muşchiul abductor al degetului V

Muşchiul scurt flexor al policelor

Muşchiul palmar scurt

- Muşchiul scurt abductor al policelor

Muşchiul palmar lung Muşchiul flexor ulnar al corpului

regiunea digitală, unde tendonul intră într-un canal osteofibros, format dintr-o suită de scripeţi. în interiorul acestei culise fibroase, tendonul este însoţit de un aparat de glisare deosebit: teaca sinoviale Ea este alcătuită din două foiţe: parietală ţ viscerală, ce se reflectă una pe alta la intrarea şi ieşirea din canal, realizând o închidere în „deget de mănuşă" (fig. 18).

Ligament inelar anterior al corpului ._-

Nervul median - - Artera radială

Artera ulnară

_ Muşchiul flexor radial al carpului

Nervul ulnar

Fig. 17 - Explicaţii în text.

schelet pe care se fixează. La nivelul feţei volare a mâinii sunt 9 tendoane flexoare, extrinseci câte o pereche (TFS, TFP) pentru degetele de la Il-V şi TFLP pentru police. Toate aceste tendoane trec împreună cu n. median prin canalul carpian, pe sub ligamentul transvers, inelelor carpului (19). Tendoanele sunt structuri formate din fibre de colagen (~86%), substanţă fundamentală şi puţine celule - tenocite şi rare fibroblaste. Fibrele de colagen sunt paralele, separate de travee conjunctive fine ce constituie endotendonul, ţesut conjunctiv prin care se realizează aportul vascular şi nervos la fasciculele tendinoase. Tendonul este înconjurat de un înveliş conjunctiv subţire, epitenonul (sau peritenonul); acesta este un monostrat de celule mezoteliale ce reprezintă extinderea viscerală a sinoviei formând suprafaţa de glisare a tendoanelor flexoare. Distal, tendoanele se insera pe os (TFS se insera pe baza volară a F2, TFP pe baza volară a F3). Fibrele de colagen devin continue cu cele ale periostului, realizând o joncţiune bine cimentată. • Aparatul de glisare a. în segmentele unde are un traiect rectiliniu, tendonul este înconjurat de paratendon. Acesta este un ţesut conjuctival subţire, lax, ce conţine fibre elastice ce se alungesc atunci când tendonul se mişcă. b. La nivelul zonelor reflectate, tendoanele sunt înconjurate de ţesut fibros bine organizat, ce serveşte de scripete de reflecţie. Aceste zone sunt: canalul carpian, unde scripetele este reprezentat de ligamentul transvers inelar volar al carpului şi

Fig. 18 - Canalele osteofibroase digitale.

Canalul osteofibros digital începe la colul metacarpinelor şi se termină la nivelul bazei F3. Este format din scripeţi diferiţi ca lungime şi formă; s-au identificat 5 scripeţi inelari şi 3 ligamente cruciforme între aceştia. Scripeţii inelari: Ai are aproximativ 10 mm lungime, se află la nivelul AMF şi parţial se insera pe placa volară. A2 începe la 2 mm distal de A-i şi are aproximativ 20 mm lungime ocupând aproape toată Fu Ci este alcătuit din fibre oblice ce se încrucişează deasupra TF, între A2 şi A3, în VA distal a F^ A3 este un scripete îngust de aproximativ 3 mm, ce se insera pe placa volară a AiFP; C2 este un alt ligament cruciform aflat între A3 şi A2, în VA proximală a F2. A4 este un scripete gros, în lungime de aproximativ 12 mm, aflat la mijlocul F2, pe care se insera; C3 se află la capătul distal al A4 şi poate fi reprezentat doar de o bandă oblică. A5 este ultimul scripete inelar, foarte fin, aflat la nivel AiFD, la ieşirea din canal (15, 19). Rolul scripeţilor - realizează placarea tendonului pe schelet în momentul mişcării, împiedicând efectul de coardă (19). 539

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Nutriţia tendoanelor Este dublă, pe de o parte este asigurată de sistemul vascular al tendonului, pe de alta de difuzia lichidului sinovial (34). Vascularizaţia tendonului Tendoanele sunt vascularizate pe toată lungimea lor, dar sursa este diferită de la o zonă la alta. în porţiunea musculo-tendinoasă: vasele vin direct din muşchi, sub formă de pachete vasculare formate din 1a + 2 vene, care penetrează patul tendinos şi se divid în „T", formând o ramură distală şi o alta proximală. în porţiunea tendinoasă intrasinovială. Când TFS şi TFP pătrund în canalul flexorilor, o expansiune a mezotenonului le separă, fără nici un fel de comunicare cu teaca tendinoasă. Mezotenul situat între cele două tendoane se plicatureaza şi redresează, permiţând fiecărui tendon mişcări independente; prin acest mezotenon trec arcade vasculare ce comunică cu pachetele vasculare longitudinale ale tendonului. Pornind de la acest punct vincula poate fi considerată ca o „bandeletă mezenterică" sau o condensare a mezotenonului. Ea este locul de trecere a unei importante reţele vasculare destinate tendonului. Aceste vase comunică cu vasele longitudinale situate în mijlocul tendonului. Pe suprafaţa externă a tendonului nu sunt vase, aceasta fiind avasculară. în nivelul AMF şi AiPP există o augumentare a vascularizaţiei ce provine din arterele digitale. Ele vascularizează capsula articulară, plăcile volare şi scripeţii. Sunt două tipuri de vincule: vincula scurtă, situată la inserţia TFS, şi TFP, şi vincula lungă, situată în dreptul AiFP, între faţa dorsală a TFP şi faţa volară a TFS (poate fi considerată o continuare a vinculei scurte a TFS).

Aceasta are aspect de „H", ramurile sale urmând formarea chiasmei TFS. Pe baza acestei vascularizaţii s-a remarcat că la nivelul canalului fibros există trei arii avasculare tendinoase: una pentru TFS proximal de chiasmă, două pentru TFP proximal şi distal de vincula lungă (8, 15, 19). în porţiunea tendino-osoasă. TFS primeşte vase din reţeaua periostică, cu o configuraţie particulară: capilarele formează bucle în unghi drept către interiorul tendonului. Pentru tendoanele extensoare, vascularizaţia intrinsecă şi extrinsecă este aproape aceeaşi, deosebirea fiind că tendoanele extensoare nu au o teacă sinovială la nivelul degetelor. Fiecare tendon extensor este acoperit de paratenon; paratenonul este format din mai multe foiţe fine de ţesut conjunctiv ce se învelesc unele pe altele. Vasele ce pătrund în aceste lamele sunt transversale, orientarea reţelei vasculare este predominant transversală, cu mici vase longitudinale de conexiune. Aceste lamele alunecă unele pe altele în momentul mişcării tendonului, rolul lor fundamental fiind de a-i permite fiecărui tendon de a se mişca independent faţă de tendonul vecin sau structurile înconjurătoare. Mezotenonul se găseşte pe faţa inferioară a tendonului şi prin el se realizează aportul vascular. Circulaţia este segmentară şi dispusă în arcadă, ca în porţiunea extrasinovială a tendoanelor flexoare. Rolul lichidului sinovial Lichidul sinovial are o compoziţie asemănătoare lichidului din spaţiul intercelular. Pe suprafaţa anterioară a tendonului există canalicule ce ajung până la tenocite (celule din linia fibrolaştilor specifice tendonului), celulele foarte active metabolic, situate în structuri lacunare pe faţa volară a tendonului. Tenocitele au rol în activitatea de sinteză a colagenului de tip I şi GAG, substanţă cu rol în mărimea şi forma fibrei de colagen. Atunci când tendonul trece printr-o zonă de presiune, concentraţia GAG creşte ceea ce duce la dispersia fibrelor de colagen şi posibilităţi mai bune de pătrundere a lichidului sinovial în tendon (19, 34). în concluzie, în zonele unde presiunea asupra tendonului este mai redusă, predomină rolul vascularizaţiei în nutriţie, iar unde presiunea este mai mare (exemplu: tecile sinoviale) predomină rolul lichidului sinovial prin difuzie. Vindecarea tendonului

Fig. 19 - Vinculele flexorului superficial şi flexorului profund.

540

Natura vindecării tendonului este incomplet elucidată. Unii cred că tendonul flexor are o capacitate intrinsecă de reparare, în timp ce alţi consideră

Patologia chirurgicală a mâinii că procesul de vindecare se realizează numai prin răspunsul fibrolastic al tecii şi ţesutului înconjurător. După experienţe efectuate pe iepuri, de către Lundborg, se poate concluziona că tendonul flexor are capacitate intrinsecă de vindecare prin difuzie din lichidul sinovial, chiar dacă este total privat de vascularizaţie. însă, în zonele în care lichidul sinovial nu este prezent - porţiunea extrasinovială vindecarea tendonului se realizează în primul rând prin reacţii fibroblastice, deci cu realizarea de aderenţe, în cazul leziunilor tendinoase la nivelul canalului osteofibros vindecarea tendonului se poate realiza atât prin formarea de cicatrice (deci aderenţe), cât şi prin difuzie din lichidul sinovial (20). Clasificarea leziunilor tendinoase La mână, cele mai frecvente leziuni tendinoase sunt de origine traumatică, dar leziunile „distrofice" în cursul a diferite afecţiuni constituie, de asemenea, un ansamblu patologic important. Leziunile tumorale ale tendoanelor sunt rare. Chirurgul plastic se confruntă frecvent cu plăgi, rupturi, avulsii tendinoase sau blocări datorate aderenţelor ce împiedică glisarea lor. a) Plăgile - reprezintă soluţii de continuitate ale tendonului apărute sub acţiunea unor factori mecanici ce realizează şi soluţii de continuitate tegumentară. Pot fi nete sau contuze (tendoane epiloşate, a căror recuperare funcţională va fi mult mai slabă). Secţiunile pot fi complete sau parţiale. Cele două extremităţi se depărtează una de alta, sub acţiunea tonusului muscular şi a acţiunii muşchilor antagonişti. Capătul proximal se retracta considerabil sub acţiunea tonusului muscular, dacă tendonul este liber, sau mai puţin dacă are anastomoze cu tendoanele vecine (conexiuni intertendinoase) sau mezotenonul rezistent îl ţine pe loc. în cazul tendoanelor flexoare, depărtarea extremităţilor tendinoase este mai marcată dacă degetul este flectat în momentul secţiunii. în cazul în care tendonul este denudat de mezotenon, deci lipsit de aportul vascular, există posibilitatea degenerării sale dacă nici nutriţia prin lichidul sinovial nu este asigurată (repararea tecii!). Repararea tendinoasă nu trebuie să realizeze un traumatism chirurgical asemănător chiar mai mare ca agresiunea primară, astfel, prognosticul funcţional post-operator va fi foarte slab. Desigur că prognosticul unei plăgi tendionoase va avea în vedere şi sediul leziunii şi prezenţa leziunilor concomitente (1, 14, 22, 29, 30).

b) Rupturile - reprezintă soluţii de continuitate ale tendoanelor fără soluţii de continuitate tegumentară. Cauzele acestea sunt traumatisme violente - în special la sportivi - sau microtraumatisme repetate, ce realizează fenomene degenerative, care, în asociere cu tulburările microvasculare locale şi uzura mecanică duc la apariţia acestor rupturi tendinoase. Deşi, spre deosebire de plăgi, au avantajul că sunt aseptice, faptul că survin întotdeauna pe tendoane modificate patologic sau distrofice face ca repararea şi vindecarea lor să fie lentă şi aleatorie (11, 13, 16, 25, 28, 35). c) Avulsiile tendonului profund apar în special la atleţi şi în mod particular la rugbişti, care atunci când prind în forţă tricoul adversarului (toate degetele sunt în flexie), acesta se smulge realizând o hiperextensie pasivă şi în acelaşi timp avulsia TFP de pe baza volară a F3. Cel mai frecvent apare la degetul IV mai rar la degetul III, niciodată la degetul II (se pare că, deoarece TFP degetul II are corp muscular separat, forţa sa este mai mare şi independentă de celelalte degete) (16). Avulsiile au fost clasificate funcţie de gravitatea lor în: - tip I - când vinculele sunt rupte şi TFP se retracta în palmă fiind lipsit pe o mare suprafaţă de vascularizaţie (prognostic slab) (13); - tip II - vincula lungă este integră TFP este ancorat în vincula lungă la nivel AiFP; are prognostic bun (22); - tip III - avulsia TFP cu un fragment osos al bazei volare F3 care îl blochează la capătul distal al canalului osteofibros, acesta trebuind a fii reinserat cu fir transosos (30). Regiuni anatomice şi chirurgicale Datorită bogăţiei variabile a aportului vascular şi vecinătăţii anatomice fixe, sediul leziunii are o influenţă mare asupra evoluţiei reparării tendinoase. Nu trebuie să facem confuzie între regiunile anatomice, care sunt zone pe care le traversează tendoanele flexoare şi regiunile chirurgicale, ce sunt delimitări arbitrare care ne permit să stabilim indicaţii terapeutice corespunzătoare. Pe plan topografic, TF ale degetelor traversează 5 regiuni anatomice bine definite dinspre proximal spre distal (15, 19): 1.1/3 inferior antebraţ. 2. Canalul carpian. 3. Regiunea mediopalmară (între canalul carpian şi scripetele proximal digital). 4. Canalul osteofibros digital (până la 1/2 -F2). 541

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 5. Porţiunea distală (de inserţia a TFP). Zonele chirurgicale au fost delimitate ca urmare a indicaţiilor chirurgicale particulare (8, 14, 24): a. Zona distală (zona I) - situată distal de inserţia TFS, se caracterizează prin: - existenţa unui singur tendon (TFP); - apropierea inserţiei TFP; - sechele funcţionale reduse după reparare. b. Zona intermediară (zona II) - denumită „no man's land", deoarece „oricine oricât de bine ar lucra, rezultatele nu sunt întotdeauna satisfăcătoare" corespunde canalului osteofibros şi se caracterizează prin: - tendoanele sunt intricate într-o teacă comună; - în apropiere sunt structuri anatomice fixe; - vascularizaţie precară; - sechele funcţionale importante după reparare. c. Zona proximală (zona III) - de fapt grupează regiunile palmare, canalul carpian şi regiunea pumnului. Se caracterizează prin: - vascularizaţia tendoanelor este bună, la fel şi prognosticul reparărilor; - tendoanele sunt grupate, ceea ce explică frecvenţa leziunilor pluritendinoase; - adesea sunt leziuni asociate vasculare şi nervoase, ce necesită reparare ori de câte ori este tehnic posibil (37). Semne clinice. Diagnostic Semnele clinice de secţiune sau ruptură tendinoasă a TF nu sunt întotdeauna evidente. Să ne reamintim că TF extrinseci nu sunt singurele care asigură flexia degetelor şi policelui; muşchii intrinseci pot şi ei flecta falangele proximale ale degetelor şi policelui. La police, FLP contribuie la flexia AMF, dar numai el poate flecta AiF. La degete, întreruperea celor 2 tendoane - TFS şi TPP - face imposibilă flexia activă a AiPP şi AiFD, iar degetul va sta în rectitudine în repaus. Dimpotrivă, leziunile izolate ale TFS sau TPF sunt mai dificil de diagnosticat de la prima vedere. TFP va flecta doar AiFD atunci când F2 este menţinută în extensie, dar va flecta toate articulaţiile degetelor dacă nu întâmpină contrarezistenţă. TFP au corp muscular comun, spre deosebire de TFS care sunt independente. Aceasta explică de ce TFP este incapabil să flecteze un deget atunci când celelalte sunt menţinute în extensie. TFS care este independent, este capabil să flecteze AiFP a unui deget atunci când celelalte sunt ţinute în extensie pentru a elimina acţiunea TFP. 542

Un bun examen clinic permite teoretic punerea diagnosticului. Uneori însă, examenul clinic este dificil datorită durerii sau lipsei de cooperare a pacientului, în acest caz, explorarea intraoperatorie a leziunii poate preciza diagnosticul. în absenţa unei plăgi, persistenţa unei impotente funcţionale dureroase a degetului după un traumatism poate duce, după repetarea examenului clinic şi practicarea unei RX - pe care se observă o mică fractură bazală - la stabilirea diagnosticului. Tratament Tratamentul leziunilor tendinoase este absolut obligatoriu, şi în aproape toate cazurile, chirurgical. Evoluţia fără tratament a unei leziuni tendinoase duce la apariţia unui deficit funcţional de ansamblu al mâinii, de exemplu: lipsa acţiunii TFLP duce la un deficit funcţional de aproximativ 8%, a TFP deget II duce la un deficit funcţional de aproximativ 3%, a TFP celorlalte degete, la un deficit funcţional de aproximativ 2%. Lipsa acţiunii TFP se observă mai ales în cazul efectuării prizelor de fineţe police - digitale pulpo - pulpare, tripulpare sau unghinale, care sunt deficitare, sau chiar imposibil de efectuat. Dacă bolnavul nu s-a prezentat de urgenţă pentru tratament, atunci aceste deficite funcţionale ale mâinii sau degetelor sigur îl vor aduce. Pentru obţinerea unor rezultate funcţionale bune, trebuie să se respecte următoarele principii de tratament chirurgical (5, 12, 30, 33, 38): 1. Anestezia completă a extremităţii membrului lezat. 2. Debridarea corectă a plăgii. 3. Repararea primară sau secundară, funcţie de caracteristicile plăgii. 4. Operarea în câmp exsang sub tourniquet. 5. Folosirea unor manevre atraumatice pe tendon şi ţesuturile vecine; aceasta implică utilizarea de instrumente fine, speciale pentru chirurgia mâinii. 6. O tehnică de reparare tendinoasă care permite o sutură solidă, o bună afrontare a capetelor tendinoase, fără perturbarea vascularizaţiei intratendinoase la locul suturii. 7. Fir de sutură de calibru mic, bine tolerat. 8. Prevenirea desicării ţesuturilor prin umidifierea plăgii în timpul intervenţiei. Efectuarea unei hematoze perfecte la sfârşitul operaţiei pentru a evita formarea hematomului. 9. Evitarea tensiunii în sutură, permiţând o mobilizare parţială a tendonului cu ajutorul unei aţele în flexie.

Patologia chirurgicală a mâinii 10. Mobilizarea corespunzătoare tehnicii de tenorafie. 11. Recuperare prin exerciţii progresive, după suspendarea imobilizării. 12. Purtarea unei aţele dinamice pentru reducerea tracţiunii musculare şi împiedicarea apariţiei redorilor articulare. Indicaţiile de reparare a tendoanelor flexoare ţin cont de: a. Timpul scurs de la accident - leziunii acute (plăgi) - se va face sutură primară în urgenţa, urgenţă amânată sau sutură secundară în leziuni cronice - grefe tendinoase; b. Tipul de plagă (vezi mai jos). c. Vârsta pacientului. d. Cerinţele profesionale ale pacientului. e. Posibilităţile tehnice. f. Calificarea chirurgului (de fapt, cel mai important factor).

••AL li Cu fire tn „U"

SAVAGE

VERDAN

Fig. 20 - Diferite metode de sutură.

în chirurgia reparatorie a tendoanelor flexoare se vor respecta trei obiective: 1. Respectarea vascularizaţiei tendonului. 2. Integritatea tecii sinoviale. 3. Mobilizarea precoce. Repararea primară a TF se efectuează prin sutură în urgenţă (primele 24h) sau urgenţa amânată (48-72 h, maximum 14 zile) (3, 5, 6, 20, 27). Repararea în urgenţă (primele 24 h) a unui TF secţionat se efectuează în condiţiile în care bolnavul are o plagă netă (tăiat în sticlă, geam) recentă (sub 6 h), cu o stare generală bună (care să permită intervenţia chirurgicală), cooperant, de către un chirurg calificat şi care are toate condiţiile tehnice necesare (6, 21, 28). Repararea în urgenţă amânată a TF se efectuează atunci când există (17). a) plagă contuză; b) scripeţi distruşi; c) plagă mai veche de 6h;

d) pacient necooperant; e) condiţia generală a bolnavului nu permite operaţia; f) chirurg neexperimentat. Repararea primară a TF este contraindicată atunci când avem: 1. Plăgi contuze, cu contuzie întinsă şi defect tendinos. 2. Plăgi intens contaminate (infectate). 3. Plăgi muşcate (de om sau animale). 4. Plăgi cu defecte tegumentare. 5. Leziuni asociate osteoarticulare, nervoase, vasculare. 6. Starea generală a bolnavului nu permite operaţia. 7. Condiţii improprii (sală de operaţie, instrumentar, chirurg necalificat). Materialul de sutură ideal va trebui să fie nereactiv, pliabil, de calibru mic, puternic, uşor de mânuit, capabil să ţină bine nodul. Cele mai folosite fire de sutură tendinoasă sunt Prolene, Ethilon (nylon), Supramid, Mersilene, oţel monofilament şi mătasea (4, 32). Imobilizarea postoperatorie. După închiderea plăgii şi aplicarea unui pansament steril, se va efectua imobilizarea cu o atelă ghipsată aplicată dorsal, de la vârful degetelor, la 1/3 proximală a AB, astfel: pumnul la 20-30° flexie volară, AMF 40-60° flexie; AiFP şi AiFD 10-15° flexie, imobilizarea mâinii pe atelă se va menţine trei săptămâni. Mobilizarea precoce. în scopul împiedicării apariţiei aderenţelor tendoanelor suturate, Kleinert recomandă o tehnică de sutură originală şi o mobilizare precoce, degetul cu tendonul lezat şi reparat este ţinut pe atelă în uşoară flexie de un fir transunghial prelungit cu o bandă elastică ce se insera pe faţa volară a pumnului (fig. 21) (4, 26). Banda elastică este sub uşoară tensiune menţinând degetul în flexie, dar va permite extensia pasivă a degetului până la nivelul atelei şi flexia pasivă. Bolnavii vor fi instruiţi să facă astfel de mişcări (6-8 în 30 minute), câteva şedinţe pe zi, începând din ziua a treia postoperatorie, până la suspendarea imobilizării (după 414 săptămâni). Repararea secundară a TF se efectuează atunci când bolnavul este văzut tardiv după accident sau când o reparare primară nu a putut fi efectuată ca urmare a condiţiilor ce o contraindică. Repararea (sutura) secundară se poate realiza până la 3-4 săptămâni de la accident, în condiţiile în care nu există o retracţie mare a capetelor tendinoase, iar 543

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Fig. 21 - Imobilizare postoperatorie.

articulaţiile sunt suple şi mâna nedureroasă şi needemaţiată. Din punct de vedere tehnic tenorafia secundară nu comportă elemente deosebite faţă de cea primară (20, 27, 28). Repararea tardivă se practică după 5-6 săptămâni de la accident prin grefă tendinoasă în cazurile în care reparările primare sau secundare au fost imposibile, contraindicate sau au eşuat (17). în deceniile trecute, ca urmare a rezultatelor catastrofice ale suturii primare a tendoanelor lezate în regiunea canalului osteofibros (zona a ll-a chirurgicală), Bunnel a dat o directivă urmată cu sfinţenie de generaţii de chirurgi „închide pielea, aşteaptă cicatrizarea tegumentară, apoi practică repararea secundară ce va consta în îndepărtarea celor două TF, grefarea doar a TFP cu grefă tendinoasă de la nivelul inserţiei lombricalului până la extremitatea degetului". Principiile tehnice de efectuare a grefelor tendinoase unanim acceptate: Bolnavul va fi operat sub anestezie generală sau regională. Se va lucra în câmp exang (sub Tourniquet) (fig. 22). • Calea de abord: - inciziile vor realiza o bună expunere a leziunilor (23); - vor fi decalate în raport cu proiecţia tendonului pentru a evita apariţia aderenţelor; - inciziile vor fi cele specifice mâinii şi degetelor, astfel încât vindecarea lor, să nu genereze cicatrici retractile (23); - vor evita zonele de priză; - lambourile cutanate create vor fi bine vascularizate. • Pregătirea patului grefei: 544

Fig. 22 - Grefa tendinoasă

- disecţia cu atenţie a scripeţilor (menajarea în special a scripeţilor inelari A2 şi A3); - reconstrucţia scripeţilor atunci când aceştia lipsesc sau sunt lezaţi; - excizia tendoanelor fibrozate, retractate. • Alegerea muşchiului motor: - se va reconstitui doar TFP. • Alegerea grefei - în ordinea preferinţei, se vor alege: tendonul palmar lung plantar subţire, extensori lungi ai degetelor piciorului. • Fixarea grefei şi reglarea tensiunii: - mai întâi se va fixa extremitatea distală prin inserţie transosoasă; - apoi se va regla tensiunea (atunci când pumnul este în rectitudine, degetul grefat trebuie să se înscrie în cascada de flexii în care sunt celelalte degete, iar când pumnul este în flexie naturală, degetul grefat va fi în acelaşi grad de extensie cu celelalte); - fixarea proximală - prin sutură termino-terminală la capătul proximal al TFP sau prin însăilare (tehnica Pulvertaft) dacă nu coincide calibrul grefei cu al tendonului. • Hemostaza va fi perfectă. • Sutura şi pansamentul şi imobilizarea - pe atelă ghipsată dorsală, cu pumnul în flexie 30-40o, AMF în flexie 60-70o, AiFP în flexie 15-30o, AiFD în extensie, atela se va menţine 21-25 zile (32). • Recuperarea funcţională gradată are în vedere: flexia pasivă, apoi flexia activă fără rezistenţă, apoi extensia activă, apoi extensia pasivă, apoi flexia activă contrarezistentă (33, 26, 9). Indicaţii de efectuare a grefelor tendinoase în doi timpi (folosind implant siliconic) (28, 18):

Patologia chirurgicală a mâinii - Mână cu cicatrici întinse, patologice (cheloide, hipertrofice). - Redori articulare ce limitează mobilitatea articulară pasivă. - Absenta scripeţilor. Factorii ce influenţează rezultatul grefării sunt, în afară de intensitatea reacţiei conjunctive şi aderenţele ce le antrenează, localizarea leziunii şi starea mâinii preoperator (2, 7, 9). Complicaţiile grefării: a) ruperea suturii - în special a celei distale; b) realizarea de aderenţe (36); c) deficitul de flexie ca urmare a efectului de coardă (prin ruperea sau absenţa unui scripete A2 tendonui rămâne într-unui singur şi atunci se luxează anterior); d) deformarea în „gât de lebădă", ca urmare a anulării TFS; e) sindromul „lombrical plus" - datorat tracţiunii proximale pe un lombrical rămas integru, atunci când grefa tendinoasă este prea lungă. Se va realiza o extensie a falangelor distale, ce nu va putea compensa acţiunea flexorului. Se va secţiona lombricalul în palmă. Tenoliza este o intervenţie chirurgicală reparatorie prin care tendonui reparat (suturat sau grefat) este eliberat din patul aderenţial. Formarea aderenţelor în timpul cicatrizării tendonului este inevitabilă, iar apariţia lor duce la limitarea mişcărilor (14, 24). Această intervenţie se efectuează după trecerea unui interval de timp de la repararea tendonului de cel puţin trei luni după o sutură tendinoasă şi de cel puţin 6 luni după grefare. Condiţiile necesare pentru o tenoliza reuşită: - restabilirea vascularizaţiei tendonului fără afectarea mobilităţii; - vascularizaţia şi inervaţia degetului ar trebui să fie bună sau cel puţin satisfăcătoare; - intervenţia se va efectua după o perioadă de reeducare activă; - pacientul va fi cooperant (după tenoliza, se reiau mişcările la 72 h). Condiţii prealabile locale necesare: - muşchiul motor cu funcţie intactă; - mobilitatea articulară să fie bună; - mobilitatea activă şi pasivă a tendoanelor muşchilor antagonişti să fie libere; - tendoanele să fie rezistente (să nu se rupă); - patul tendinos să fie liber de cicatrici fibroase (excizie). Contraindicaţii de efectuare a tenolizei: - degete cu redori articulare, fără flexie sau extensie; 69 - Tratat de chirurgie, voi. I

- tulburări trofice importante (vasculare, nervoase); - distrugerea AiFP; - dorinţă de recuperare insuficientă a pacientului. B. Tendoane extensoare Extensia degetului este un act complex, realizat de un mecanism format din două sisteme tendinoase şi independente neurologic - sistemul extensor extrinsec, inervat de nervul radial şi sistemul extensor intrinsec, inervat de nervul median şi ulnar (fig. 23). Anatomie Mecanismul extensor este în prelungirea a multiple corpuri musculare de la antebraţ, LEP, SEP, EDI, EDV au origini şi acţiuni independente. La nivelul AMF, tendoanele extensoare proprii sunt întotdeauna de partea ulnară a TEC. Tendoanele extrinseci trec de la AB la mână pe sub retinaculul extensorilor de la nivelul carpului, şi care este format din şase culise osteofibroase pe sub care trec în ordine: LAP, SEP, LERC + SERC, LEP, ECD + EDII, EDV şi EUC. La nivelul feţei dorsale a mâinii, tendoanele comune sunt conectate distal prin juncturi tendinoase (de la tec IV la tec V şi de la tec III la tec II). La nivelul AMF, tendoanele extensoare Ligamentul triangular

Articulaţia interfalanglala distalâ

Bandeletâ laterala a ,cndonului extensor

Ligamentul reticular

Bandeletă mediana a tendonului extensor

Muşchiul prim interosos dorsal

Muşchiul extensor deget V

Artera radiată Muşchiul oxtensor lung at policelui

Muşchiul extensor ~ lung radial al corpului

Muşchiul extensor scurt ai policeluP

Muşchiul extensor comun al degetelor

Muşchiul abductor lung al policelui •"" v

Ligamentul inelar dorsal carpian

Muşchiul oxtonsor scurt radial al corpului

Fig. 23 - Tendoane extensoare - anatomie.

545

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA sunt aplicate peste capsula articulară cu ajutorul unor fibre sagitale, ce se insera de la placa volară şi ligamentul intermetacarpian transvers la colul MC. De la nivelul AMF, tendonul extrinsec şi tendoanele intrinseci se intrică şi formează aponevroza extensoare (14, 15, 19). Aponevroza extensoare este formată din trei elemente anatomice principale: - tendonul extensor extrinsec, ce se insera pe baza dorsală F2; - bandeletele laterale (formate din tendoanele muşchilor IO şi L), ce trec de o parte şi de alta a articulaţiei AiFP şi se unesc distal pentru a forma TE terminal, ce se insera pe baza dorsală F3. La nivel AiFP bandeletele laterale sunt menţinute de ligamentul retinacular transvers, la nivel AiFD de ligamentul oblic retinacular (19). Distrugerea unui element din mecanismul extensor poate duce la dezechilibre importante şi ca urmare la deficit funcţional. Deşi mecanismul extensor poate fi lezat la orice nivel de la AiFD la AB, anumite nivele lezionale au semne clinice deosebite şi deci tratament specific. Leziunile mecanismului extensor la diferite nivele 1. Leziuni la nivel AB proximal. Apar ca urmare a secţionării sub acţiunea unor obiecte tăioase (cuţit, sticlă). Deficitul de extensie ce apare este datorat fie întreruperii musculare, fie întreruperii nervoase, fie ambelor cauze. De aceea este obligatoriu explorarea atentă a leziunii intraoperator şi repararea primară (atunci când condiţiile permit) atât a leziunii nervoase (neurorafia) cât şi a leziunii musculare (miorafia). Bolnavul va purta imobilizare de la nivelul 1/3 inferior braţ, cu cotul în flexie de 90°, pumnul la 30o dorsiflexie, AMF la 15-20° flexie, timp de 28 zile. 2. Leziunile în 1/3 distală a AB - când leziunea separă tendonul de corpul muscular, la nivelul joncţiunii cu tendonul. Sutura va copta tendonul de septurile fibroase intramusculare, vizibile la acest nivel (35). 3. Leziunile la nivelul pumnului. Se asociază cu leziuni ale retinaculului extensorilor. Pentru a preveni formarea de aderenţe între tendon şi retinacul, acesta se va exciza deasupra sediului suturii tendinoase. 4. Leziunile la nivelul feţei dorsale a mâinii duc la secţiunea unora sau mai multor TE. Repararea primară se va face întotdeauna atunci când există o bună acoperire cutanată (11, 18). 546

Se va imobiliza toată mâna, dacă este secţionat un tendon extensor comun şi doar degetul respectiv dacă este secţionat un TE propriu. Imobilizarea va cuprinde pumnul (în extensie la 30o) şi AMF (în flexie 15-20o) şi se va menţine 21 zile. Repararea tardivă a leziunilor tendinoase de la nivelul AB, pumnului şi feţei dorsale a mâinii se realizează atunci când repararea primară nu s-a putut efectua (vezi indicaţiile şi CI rezolvării primare de la TF) (17, 30, 38). Ca metode de reparare tardivă a TE extrinseci: - grefa tendinoasă; - transferul tendinos (folosind aceleaşi metode ca pentru paliativa de la nervul radial); - tenoliza. 5. Leziunile la nivelul AMF sunt adesea asociate cu deschiderea articulară. Dacă leziunea este considerată curată, se va repara primar. Dacă este contaminată (în cazul muşcăturilor de exemplu), se va debrida primar plaga, apoi repararea se va face secundar, când numai există riscul de infecţie. 6. Leziuni la nivelul F1 - secţionarea aponevrozei extensoare trebuie reparată primar ori de câte ori este posibil. Sutura va fi protejată prin imobilizare cu AMF şi AiFP la 15-20° flexie, timp de trei săptămâni. 7. Leziunile la nivel AiFP (deformarea în butonieră) Ruperea bandeletei centrale a aponevrozei extensoare determină migrarea volară a bandeletelor laterale, cu pierderea extensiei a AiFP ce este în flexie şi hiperextensie compensatoriu a AiFD. Poate apare ca urmare a traumatismelor închise sau deschise. Pentru recunoaşterea precoce a acestei leziuni se folosesc două teste diagnostice: a) flexia completă pasivă a pumnului şi AMF trebuie să pună în extensie completă AiFP şi AiFD. Un deficit de extensie 15-20° arată o leziune a extensorului la AiFP (25, 22, 16); b) artrografie cu substanţă de contrast în AiFP arată o extravazare a substanţei dorsal şi distal de AiFP. Metode de reparare primară a complexului extensor digital a) în cazul traumatismelor închise imobilizarea AiFP în extensie completă fie cu ajutorul unei aţele metalice, fie cu o broşa K trecută oblic transarticular timp de trei săptămâni.

Patologia chirurgicală a mâinii b) în cazul leziunilor deschise - repararea primară a leziunii tendinoase prin tenodermodeză (sutura tegumentului şi bandeletei centrale cu fir nylon trecut în 8) sau, dacă există defect de tendon se va reconstrui bandeleta centrală fie cu un lambou retrograd (procedeul Snow), fie prin disecţia şi avansarea mediană a bandeletelor laterale. AiFP se va menţine în extensie fie cu o broşa K trecută oblic transarticular timp de 5-6 săptămâni, fie cu atelă metalică. în timpul imobilizării se va efectua exerciţii de flexie activă a AiFD. Complicaţiile reparărilor tendinoase Imediate: - hematom: • se va evacua imediat a doua zi postoperator; • se va perfecta hemostaza. - infecţii: • se va institui antibioterapie conform antibiogramei, plaga se va deschide, şi se va debrida (31); • plaga se va sutura secundar, iar reparările tendinoase se vor efectua tardiv (la aproximativ 2 luni). - ruptura tendonului reparat - se va efectua repararea secundară sau tardivă. Tardive: - aderenţele tendinoase - la ţesuturile moi sau schelet. Se previn prin instituirea mobilizării precoce (25); - redorile articulare - cel mai frecvent apar ca urmare a imobilizării prelungite sau ca urmare a edemului post-operator prelungit. După suprimarea imobilizării se va relua progresiv mişcarea în şedinţe terapeutice de kinetoterapie; - dezechilibre tendinoase - apar de cele mai multe ori ca urmare a eşecului reparării primare (de exemplu: o deformare în ciocan prelungită în timp duce la apariţia unei deformări în gât de lebădă) (6, 12, 14).

TRAUMATISME ALE NERVILOR MÂINII FL. ISAC

Tratamentul leziunilor traumatice ale nervilor mâinii rămâne una din problemele cele mai dificile şi controversate în faţa căreia este pus chirurgul plastic. Deoarece traumatismele nervilor periferici se asociază frecvent cu leziuni vasculare, tendinoase osteo-articulare, tratamentul va fi complex,

de lungă durată, iar recuperarea nu este întotdeauna satisfăcătoare. Anatomia nervului periferic Nervii periferici sunt formaţi din fibre nervoase motorii, senzitive cu origine în măduva spinării şi fibre simpatice, cu originea în trunchiul ganglionar. Aceste fibre nu merg independent ca simple unităţi, ci sunt grupate în fascicule şi grupe fasciculare adunate de teci de ţesut conjunctiv astfel: a) Endonervul - este o teacă fină de ţesut conjunctiv ce înconjoară fiecare fibră nervoasă. Este format din fibre de colagen, substanţă fundamentală şi rari fibroblaşti (13). b) Pehnervul - este o teacă de ţesut conjuctiv ce înconjoară mai multe fascicule, formând un grup fascicular. Grosimea perinervului este direct proporţională cu diametrul fasciculului. Perinervul protejează trunchiul nervos de leziunile de întindere şi serveşte ca barieră mecanică menţinând o presiune constantă intrafasciculară (13). c) Epinervul - este un strat conjuctiv dens ce adună împreună toate grupele fasciculare formând trunchiul nervos. Se continuă central cu dura mater. în interiorul nervului nu există o distribuţie fasciculară constantă, aceasta fiind continuu modificată de-a lungul nervului 913). Totuşi, în ciuda aspectului plexiform proximal, fibrele pentru ramurile periferice au un curs localizat în nerv pe distanţe variabile. d) Aparatul vascular al nervului este derivat fie direct din vasele mari ce însoţesc trunchiurile nervoase, fie indirect, prin ramuri din vasele musculocutanate. Aceste vase se ramifică şi formează o reţea vasculară vizibilă în epinerv (vasa-nervorum) (5). Clasificarea leziunilor nervoase Leziunile nervoase pot fi (15, 16, 18): a) fără întreruperea continuităţii: - compresiune; - contuzii; - elongaţii. b) cu întreruperea continuităţii: - secţiuni parţiale sau totale; - defecte nervoase. Fiziopatologie Atunci când un nerv este lezat, capetele sale, distal şi proximal de leziune, suferă modificări reac547

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ tive ce sunt clasificate în modificări degenerative şi regenerative (24, 29). Degenerescenta retrogradă constituie totalitatea modificărilor ce apar în porţiunea proximală a nervului adică la nivelul corpului celular şi axonului proximal de sediul leziunii (29). Degenerescenta anterogradă sau walleriană constituie totalitatea modificărilor histologice biochimice fiziologice ce apar în axonul distal de sediul leziunii şi care traduce incapacitatea fibrei nervoase de a-şi menţine integritatea structurală şi funcţională atunci când este separată de corpul celular. Degenerescenta terminală reprezintă totalitatea modificărilor ce apar la joncţiunea fibrei nervoase cu organul efectiv (placa motorie), după ce este întreruptă conducerea nervoasă. Regenerarea reprezintă totalitatea modificărilor ce conduc la restabilirea relaţiilor normale ce există între celula nervoasă şi organul efector. în 1943 Seddon a definit 3 grade de leziuni nervoase: • Neuroproxia - constă în întreruperea temporară a conducerii nervoase, fără pierderea continuităţii axonale şi fără modificări morfologice. Degenerescenta walleriană nu se produce şi funcţia nervoasă se restabileşte spontan şi în totalitate. • Axonomiesis - constă în întreruperea continuităţii axonale dar fără întreruperea tecilor de ţesut conjuctiv; nu apare nervom şi dacă degenerescenta walleriană afectează toate fibrele nervoase, regenerarea axonilor se produce normal deoarece tecile au continuitatea păstrată, recuperarea poate fi completă sau aproape completă. • Neurotmesis - constă în întreruperea continuităţii nervului şi apariţia unui nervom între cele 2 capete secţionate. Apare degenerescenta walleriană şi retrogradă, iar recuperarea este întârziată şi profund modificată, niciodată completă, chiar cu cele mai bune metode de tratament. în 1978 Sunderland a propus clasificarea leziunilor nervoase în 5 categorii (15, 16): • Grad I - întreruperea conducerii axonale la sediul leziunii; - continuitatea axonală este păstrată; - poate fi o demielinizare a segmentelor, dar fără degenerare walleriană; - situaţia este total reversibilă. • Grad II - axonul este întrerupt şi nu supravieţuieşte sub nivelul leziunii; - endonervul este intact; - recuperarea este completă. 548

• Grad III - axonul este întrerupt şi dezintegrat prin degenerare walleriană; - continuitatea endonervului este pierdută şi apare dezorganizarea structurii interne a fasciculelor (clinic apar în leziunile prin tracţiune - elongaţii); - recuperarea este lentă şi de obicei incompletă. • Gradul IV - distrugerea totală a arhitecturii interne a nervului, dar cu menţinerea continuităţii trunchiului nervos prin integritatea epinervului; - apare nevrom; - recuperarea spontană poate apare, dar rareori fără deficit funcţional marcat; - are indicaţii de reparare chirurgicală a nervului. • Gradul V - pierderea continuităţii trunchiului nervos; - repararea chirurgicală este obligatorie. Modificări regenerative se caracterizează prin mitoza celulelor Schwann, ce începe la aproximativ o săptămână de la traumatism. Celulele Schwann formează cordoane celulare ce se aliniază de-a lungul membranelor bazale intacte, orientând mugurii axonali din tronsonul proximal către periferie şi asigurându-le şi teaca de mielină. Regenerarea proximală apare la câteva ore după traumatism, când se observă creşterea sintezei de proteine în corpul celular şi a vitezei de transport axonal, iar mici muguri axonali apar la extremitatea fibrelor secţionate. Mielinizarea axonilor regeneraţi începe la sfârşitul primei săptămâni. Atunci când integritatea tecilor de ţesut conjunctiv (în particular a membranelor bazale) nu este întreruptă, regenerarea creşterii axonale se efectuează fără dificultate, în cazul în care nervul a fost întrerupt, apar o serie de complicaţii ce afectează calitatea regenerării. Acestea sunt datorate proliferării fibroblaştilor în interiorul tubilor endoneurali, formând ţesut cicatricial şi blocând astfel înaintarea mugurilor axonali. Astfel apare nevromul. în cazul în care s-a efectuat o sutură nervoasă perfectă (cu aproximarea corectă a capetelor nervoase), doar o parte din axonii proximali regăsesc tronsoanele distale corespunzătoare, ceilalţi pierzându-se în ţesutul conjunctiv sau în alţi tubi endoneurali ce nu le aparţin. De aceea, recuperarea nervoasă după o secţiune a unui nerv nu este niciodată completă (22, 27, 32). Viteza de regenerare - este definită ca viteza de creştere a mugurilor axonali. în medie, viteza de regenerare a fibrelor senzitive este de 1-2 mm/zi, iar a celor motorii de 1-3 mm/zi.

Patologia chirurgicală a mâinii Principalii factori ce influenţează regenerarea nervoasă: A. Factori care ţin de pacient şi traumatism (necontrolabili): a. Vârsta pacientului - rezultate mai bune la copii şi adulţi tineri; b. Tipul traumatismului - secţiunile simple au rezultate mai bune, deoarece zona de traumatism se întinde doar pe câţiva mm proximal şi distal de leziune. Leziunile prin strivire dau o zonă largă de distrugere şi asociază leziuni tendinoase, vasculare sau osoase, sau leziunile cu defecte de acoperire. Prognosticul acestor leziuni este nefavorabil. c. Nivelul de leziune - cu cât leziunea este mai proximal, cu atât mai frecvent poate apare degenerescenta neuronilor şi cu atât mai lung este tronsonul distal ce trebuie parcurs de axonul regenerat. Cu cât timpul de regenerare este mai lung, cu atât devin mai apropiate modificările degenerative în organul efector (atrofia musculară). d. Tipul de nerv lezat - un nerv care are o componentă motorie mai mare (de exemplu nervul ulnar) va avea mai evident faptul că regenerarea este incompletă. e. Atitudinea pacientului faţă de leziune - pacienţii care sunt motivaţi în obţinerea recuperării vor avea nevoie de mai puţin timp şi energie pentru a depăşi etapa de durere, modificare a aspectului mâinii, gimnastica recuperatorie. A. Factori care ţin de atitudinea terapeutică (controlabili) (7, 1): a. Momentul operaţiei - întotdeauna repararea primară este superioară reparării secundare. Totuşi, în cazurile în care nu se poate efectua repararea primară, repararea secundară trebuie efectuată înainte de 18 luni, după această perioadă apar modificări degenerative musculare. Millesi face observaţia că rezultatele reparării nervoase până la 6 luni de la leziune sunt mult mai bune decât cele ale reparării după 6 luni. b. Tehnica reparării nervoase - neurorofia, neuroliza şi grefarea nervoasă depind de experienţa chirurgului în mare parte. în efectuarea acestor tehnici se va ţine cont de: mânuirea blândă a ţesuturilor, folosirea unui număr minim de suturi pentru a obţine realinierea fasciculară, evitarea tensiunii la sediul reparării. c. Calitatea îngrijirii post-operatorii cuprinde: protejarea tegumentului insensibil la traumatisme, imobilizarea în poziţii funcţionale pentru prevenirea deformării, mobilizare pasivă pentru prevenirea redorilor articulare, programe de recuperare funcţională după suprimarea imobilizării.

Diagnostic Diagnosticul unei leziuni nervoase se elaborează pe baza coroborării datelor (2): - anamnezei; - examenului clinic de ansamblu al membrului; - examenului funcţiei motorii; - examenului sensibilităţii; - examenului aspectului trofic al mâinii; - testelor electrodiagnostice. 1. Anamneză - relatează circumstanţele accidentului, natura sa, cronologia faptelor. Un examen clinic general este obligatoriu. 2. Examenul de ansamblu al membrului lezat atunci când există o leziune, explorarea sistematică permite aprecierea leziunii nervoase, pot fi lezaţi mai mulţi nervi, sau leziuni multiple pot antrena leziuni etajate ale aceluiaşi nerv. Vor fi căutate leziunile asociate: fracturi, luxaţii, leziuni vasculare, tendinoase. O poziţie anormală a mâinii sau pumnului conduce de la început spre diagnosticul de leziune nervoasă (exemplu: grifa cubitală, mâna „în gât de lebădă"). O examinare atentă trebuie efectuată atunci când nu există plăgi care să orienteze asupra sediului leziunii (exemplu: în sindroame de compresiune) (8, 17). 3. Examenul funcţiei motorii - va studia mişcările voluntare ale muşchilor sau grupelor musculare inervate de nervii respectivi (26). Forţa musculară va fi apreciată astfel (30, 33): • Mo - absenţa contracţiei; • Mi - contracţii fără mobilizarea articulaţiei; • M2 - contracţii ce mobilizează articulaţia, dar nu contragravitaţiei; • M3 - mobilitate contragravitaţiei; • M4 - mişcare activă de amplitudine normală, dar nu rezistă la contrarezistenţă; • M5 - forţă musculară normală. 1. Examenul sensibilităţii - se va raporta la distribuţia normală a teritoriilor cutanate ale nervilor median, ulnar, radial. Se vor efectua (16, 29, 30): • teste subiective: - sensibilitate tactilă; - termică; - dureroasă; • teste obiective: - testul la ninhydrină Moberg se bazează pe capacitatea unor aminoacizi din sudoare de a da o reacţie de culoare cu ninhydrină. în teritoriile denervate, reacţia sudorală este mult diminuată, deoarece fibrele vegetative simpatice ce controlează secreţia sudorală au aceeaşi capacitate de regenerare ca şi cele senzitive. 549

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA • teste funcţionale: - testul Weber de discriminare a două puncte; - testul Moberg picking-up ce examinează simţul stereognozic. Aprecierea sensibilităţii se va face după o scală de sensibilitate (15, 33): - So - absenţa sensibilităţii. - Si - sensibilitatea cutanată profundă la durere. - S2 - sensibilitată superficială la atingere. - S3 - apariţia unei discriminări între două puncte. - S4 - sensibilitate normală. 1. Aspectul trofic al mâini - după o leziune nervoasă la nivelul mâini se observă: - modificări de textură a pielii (uscată, fină, inelastică); - cicatrici după arsuri datorate lipsei de sensibilitate; - unghii striate, casante, ce cresc lent; - modificări de culoare a tegumentului (roşu, cianotic sau palid); - temperatura cutanată în zona denervată este uşor mai scăzută şi chiar după regenerarea nervoasă persistă o intoleranţă la frig; - atrofii ale grupelor musculare denervate. 1. Testele electrodiagnostice - sunt examene obiective utile pentru detectarea, localizarea şi evaluarea prognosticului leziunilor de nervi periferici (26). Acestea sunt: • Electromiografia (EMG) - studiază gradul de contractilitate musculară la stimularea nervoasă. • Studiul potenţialelor de acţiune (potenţiale evocate anestezice şi motorii). • Viteza de conducere nervoasă motorie/senzitivă apreciază viteza de conducere a influxului în fibra nervoasă. Manifestările clinice ale leziunilor nervoase Nervul median coboară în loja antero-internă a braţului împreună cu artera brahială în şanţul bicipital intern; nervul se află lateral de arteră acoperit de expansiunea aponevrotică a bicepsului. La AB, nervul intră printre capetele muşchiului RP, apoi sub arcada fibroasă a FSD. Trece prin faţa arterei ulnare şi intră în loja anterioară a AB pe faţa profundă a muşchilor FSD. La nivelul pumnului, intră împreună cu tendoanele flexoare pe sub ligamentul carpian, iar la ieşirea din canalul carpian se împarte în ramurile terminale motorii (pentru muşchii tenarieni externi, L1 şi L2) şi senzitive pentru jumătatea radială a palmei (police, index, medius, V2 radială a inelarului şi faţa dorsală a F2 şi F3 ale acestor degete). 550

Nervul median dă ramuri motorii la muşchi prono-flexori ai AB. Ramura motorie pentru RP de obicei se desprinde deasupra cotului. Nervul interosos anterior ia naştere pe faţa profundă a nervului median la câţiva centimetri sub cot, însoţeşte artera interosoasă anterioară în loja profundă, între FPD şi FLP, apoi abordează muşchiul PP pe faţa profundă (13, 15). Nervul median poate fi comprimat la diferite nivele: - între capetele muşchilor rotund pronator; - sub arcada FSD; - în canalul carpian; - la originea nervului interosos anterior. Leziunile înalte ale nervului median se manifestă clinic prin: - paralizia muşchilor FLP, FP degetul II, FP degetul III, FSD, PP, RP (dacă leziunea este deasupra cotului). Pensa police-index bipulparâ este deformată (AiFD index este în extensie, AiFP în flexie, policele în flexie AMF şi extensie AiF), deficit de opoziţie; - tulburări de sensibilitate în teritoriul nervului median (6, 27); - tulburări trofice. Leziunile joase ale nervului median: - deficit motor de opoziţie, nu apar deficite motorii ale flexorilor extrinseci; - tulburări de sensibilitate; - tulburări trofice. Nervul ulnar coboară în faţa arterei humerale, traversează septul intermuscular intern, trece pe dosul cotului, între epitrohlee şi olecran. Nervul ulnar pătrunde la AB, între fibrele humerale şi cubitale ale FUC, şi coboară în loja antero-internă a AB sub FUC. La pumn, este situat în afara arterei ulnare şi pătrunde împreună cu artera în canalul Guyon. La capătul distal al pisiformului se împarte în cele două ramuri terminale, ramura senzitivă superficială ce inervează tegumentele palmare interne ale mâinii (bordul ulnar degetul IV, degetul V, 1/2 ulnară a palmei), ramura motorie profundă ce înconjoară cârligul osului cu cârlig, traversează muşchii hipotenarieni între opozantul degetului V şi SAb D5, traversează partea proximală a palmei sub TFP şi inervează toţi muşchii intrinseci hipotenarieni, toţi IO, L3, L4, Add.P. şi SFP capătul profund. Proximal inervează FUC şi FPD pentru degetul IV şi V (fig. 24) (13, 29). Nervul ulnar poate fi comprimat la diferite nivele: • în 1/3 inferior braţ (sub arcada Stomthers); • la cot, în defileul dintre epitrohlee şi olecran; • în canalul Guyon; • sub ligamentul piso-hamat.

Patologia chirurgicală a mâinii

Fig. 24 - Distribuţia nervilor mâinii.

Leziunile înalte ale nervului ulnar se manifestă clinic prin (24, 28): - deficit motor (paralizia) FUC, FP degetul IV şi V, muşchi intrinseci (interosoşi - absenţa abducţiei şi adducţia degetelor, deficit de efectuare a pensei police - laterodigitală, paralizia lombricalilor şi IO duce la apariţia grifei cubitale, ca urmare a paraliziei sistemului de reglare a tensiunii visco-elastice între sistemele extrinseci flexoare şi extensoare); - grifa cubitală - hiperextensia AMF şi flexia AiF; - tulburări de sensibilitate în teritoriul nervului ulnar; - tulburări trofice în teritoriul nervului ulnar. Leziunile joase ale nervului ulnar se manifestă clinic prin (14, 18, 19): - grifă cubitală; - deficit motor al interosoşilor (absenţa abducţiei şi adducţiei degetelor, absenţa adducţiei policelui); - tulburări de sensibilitate; - tulburări trofice. Nervul radial este situat în spatele arterei axilare şi coboară împreună cu artera brahială profundă în şanţul spiral al humerusului apoi către cot până spre şanţul bicipital lateral, unde se împarte în două ramuri principale: a) ramura anterioară senzitivă, care merge în loja laterală a AB sub muşchiul BR, lateral de artera radială; b) ramura posterioară motorie, pătrunde în muşchiul scurt supinator şi trece pe sub arcada Forohse, apoi înconjoară capul radiusului, între cele două capete ale muşchiului supinator. Aici este în contact direct cu periostul, deci poate fi uşor lezat în fracturi ale capului radiusului. El iese din supinator în loja posterioară a AB, de unde ia denumirea de nerv IO posterior, care dă ramuri musculare la toţi muşchi lojei posterioare. Se termină prin câteva

ramuri senzitive deasupra pumnului. Nervul radial inervează toţi extensorii cotului, pumnului şi degetelor. Teritoriul senzitiv este limitat la Vi externă a feţei dorsale a mâinii, iar teritoriul autonom este în primul spaţiu interosos dorsal. Nervul radial este cel mai .frecvent lezat la nivelul humerusului (fracturi la nivelul şanţului de torsiune), la nivelul cotului (când traversează septul I al muşchiului posterior), la nivelul muşchiului supinator (sub arcada Frohse), la nivelul capului radiusului sau distal (ramura senzitivă) (13, 15, 19, 12). Leziunea înaltă de nerv radial. - deficit de extensie a cotului şi pumnului, dacă leziunea este deasupra nivelului la care se desprind ramurile musculare pentru BR, SERC, LERC degetelor şi policelui. Mâna are aspect de „gât de lebădă"; - deficit senzitiv în sp. I comisural dorsal. Semnele de regenerescenţă nervoasă Regenerescenţa nervoasă progresează dinspre proximal spre distal, iar semnele de regenerescenţă senzitivă preced pe cele de regenerescenţă motorie. Aceste semne sunt: 1. Semnul Tinel - este semnul clinic cel mai precoce. Percuţia cutanată pe traiectul traseului nervos, dinspre distal spre proximal, antrenează o senzaţie de furnicătură în teritoriul de distribuţie cutanată a nervului. Acest semn are semnificaţie dacă evoluează în dinamică. El indică regenerescenţa axonilor senzitivi. Progresia distală a acestui semn indică un prognostic favorabil. Se efectuează la 4-6 săptămâni de la repararea nervoasă, apoi în continuare, iar oprirea sa în progresie semnifică o blocare a axonilor în nevron şi este indicată explorarea chirurgicală a nervului dacă nu apar şi alte semne de regenerescenţă (15, 22, 27, 32). 2. Regresia atrofiei musculare în teritoriul inervat de nervul lezat. Ulterior, se poate constata o slabă contracţie în primul muşchi inervat de nervul respectiv, distal de leziune, dar aceasta nu este suficient de puternică pentru a realiza o mişcare. 3. EMG este singurul semn obiectiv de regenerescenţă nervoasă motorie înaintea semnelor clinice motorii. Este important de urmărit în timp progresia valorilor sale. Prognosticul leziunilor nervoase Depinde de factori: a) Locali • natura leziunii: - plăgile prin secţiune netă au prognostic mai bun decât leziunile prin strivire sau avulsie; 551

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - neuroproxia şi axonotmesis au prognostic mai bun, neurotmesis are prognostic mai slab funcţional (7, 24); • sediul leziunii - cu cât leziunea este mai proximală, cu atât axonii vor trebui să parcurgă un traseu mai lung până la organele efectoare; • severitatea traumatismului: - cu cât un traumatism este mai puternic, cu atât este mai întinsă zona de regenerescenţă axonală retrogradă. Acesta este mai marcată cu cât leziunea este mai aproape de corpul celular. Exemplu de traumatisme: avulsii sau contuzii puternice (29, 12). • tipul de nerv: - în cazul nervilor micşti (senzitivo-motorii), erorile de direcţionare a axonilor în tronsonul distal au cele mai grave consecinţe. Toţi nervii motori conţin fibre senzitive. Repararea nervilor cu predominanţă motorie (exemplu nervul radial) are un prognostic mai bun decât nervii care au componente senzitive şi motorii echivalente (ulnar, median) (20). • leziuni asociate: - leziunile asociate ale muşchilor, scheletului, vaselor, favorizează formarea de ţesut fibro-cicatricial şi deci ischemia nervului. Starea „patului" nervului influenţează calitatea recuperării. Repararea în urgenţă a vaselor are repercusiuni benefice asupra recuperării nervoase, precum şi asupra stării fibrei musculare. b) Generali: • vârsta pacientului: - cele mai bune rezultate se obţin la bolnavii 40 ani, se va combina repararea nervoasă cu transferurile tendinoase (operaţii paliative, cu condiţia ca acestea să nu compromită funcţia în cazul reinervării); - refacerea continuităţii nervoase chiar la lung timp de la leziune are importanţă în recuperarea sensibilităţii de protecţie (poate apare chiar şi la 10 ani de la traumatism); - dorinţa de recuperare a bolnavului, c) Operatori: - folosirea unei tehnici netraumatizante, fără a diseca pe o lungime mare capetele nervoase; - se va evita sutura în tensiune; - întotdeauna sutura primară are rezultate mai bune decât grefa; - utilizarea microscopului operator, instrumentelor de microchirurgie, câmpului exang sunt factori determinanţi pentru rezultate bune (15); - experienţa şi minuţia operatorie a chirurgului au rol important asupra prognosticului. Tratamentul leziunilor nervoase Evoluţia unei leziuni nervoase fără tratament conduce la: • deficite funcţionale motorii majore în funcţia de prehensiune a mâinii; • atitudini vicioase, care necorectate se stabilizează ca urmare a instalării redorilor articulare; • aspect inestetic al mâinii; • deficite senzitive care, ca urmare a desensibilizării unei zone mai mari/mici a mâinii, pot duce la apariţia altor complicaţii ale mâinii. Se impune deci ca tratamentul leziunilor nervoase să fie efectuat cât mai precoce, corect şi de către un chirurg calificat pentru ca şi rezultatele funcţionale să fie cât mai bune. Repararea primară (neurorafia primară) (7, 10, 9, 14, 23) Neurorafia primară este o metodă de refacere a continuităţii nervoase prin sutura directă a capetelor nervoase. Se practică în urgenţă (primele 24 h) sau urgenţă amânată (primele 3-5 zile) în condiţiile în care:

Patologia chirurgicală a mâinii • este o plagă netă, curată, recentă, (< 6h), cu contuzie minimă a capetelor nervoase şi fără defect de nerv; • plaga nu prezintă risc de infecţii; • stare generală a bolnavului permite intervenţia chirurgicală; • chirurgul are experienţă în microchirurgie şi are dotarea tehnică corespunzătoare.

Suturi perineurale pe grupe fasc

periferice; fasciculele centrale nu sunt suturate (4, 3, 15). Avantajele neurorafiei primare: • bonturile nervoase necesită debridare şi mobilizare minimă, deoarece capetele tăiate nu sunt retractate decât prin elasticitatea normală a nervului (29, 15); • nu este necesară o disecţie excesivă a patului nervos, nefiind prezent ţesut cicatricial; • capetele secţionate sunt mult mai uşor de orientat după aspectul perinervului şi grupelor fasciculare; • se poate efectua o sutură fără tensiune; • sutura imediată reduce timpul în care ţesuturile periferice sunt denervate; • chiar dacă este necesară o intervenţie chirurgicală ulterioară, tehnic este mai uşor de realizat, deoarece capetele nervoase nu sunt retractate şi lungimea nervului ce trebuie debridată este mai mică. Dezavantajele neurorafiei primare (7, 10): • întinderea leziunii nervoase nu poate fi întotdeauna exprimată. • pericolul de infecţie este mai mare decât în reparare secundară. Repararea secundară

Grefă nervoasă Fig. 25 - Neurorafia primară.

Neurorafia primară este contraindicată în cazul în care: • există o plagă contuză, cu avulsia sau contuzia întinsă a capetelor nervoase sau defect de nerv; • plaga cu defect de acoperire tegumentară; • plaga cu leziuni asociate multiple şi grave (fracturi cominutive sau cu defect osos, distrugeri articulare, distrugeri musculare, leziuni vasculo-nervoase şi/sau tendinoase); • plăgi infectate; • stare generală sau boli asociate ce nu permit intervenţia chirugicală de durată; • condiţii tehnice deficitare şi lipsa unui chirurg calificat. Tehnici de neurorafie primară: a) Sutura epineurală - reface continuitatea nervului prin sutura epinervului după orientarea corectă a capetelor nervoase. b) Sutura perineurală pe grupe fasciculare. c) Sutura interfasciculară. d) Sutura epi-perineurală - cea mai folosită, apropie epinervul şi perinervul grupelor fasciculare 70 - Tratat de chirurgie, voi. I

Atunci când nu este posibilă repararea (neurorafia) primară, se va efectua repararea secundară (peste trei săptămâini de la traumatism) (3, 7). Repararea secundară constă în: - neurorafie după îndepărtarea nevromului atunci când capetele nervoase neretractaţe permit apropierea (14, 16, 17, 19) sau; - grefă nervoasă atunci când prin debridarea nevronului şi retracţia capetelor nervoase apare un defect nervos de peste 20-25 mm (6). Avantajele reparării secundare sunt: • se poate planifica intervenţia chirurgicală (starea generală a bolnavului se îmbunătăţeşte); • se poate mai bine aprecia întinderea leziunii nervoase (fibrozarea zonei contuzionate); • operaţia este centrată pe repararea leziunii nervoase (spre deosebire de repararea primară, când trebuie reduse fracturile, suturate vasele etc); • epinervul este mai gros şi sutura epineurală este mai facilă; la fel şi perinervul, facilitînd sutura pe grupe fasciculare; • risc mai mic de infecţii. Dezavantajele reparării secundare: • este o intervenţie ce se efectuează într-un alt timp operator; 553

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • este mult mai dificilă tehnic (disecţii în ţesut cicatricial); • creşte timpul în care organul terminal (muşchiul) este denervat; • recuperarea funcţională (în cazul folosirii grefelor nervoase) este mult mai redusă; • grefa nervoasă este cea mai folosită metodă prin care se poate acoperi un defect nervos. Tipuri de grefe nervoase (12, 15, 23, 29): • grefa de trunchi nervos (datorită ischemiei, grupele fasciculare centrale se pot necroza); • grefa nervoasă pediculată - se foloseşte atunci când doi nervi paraleli sunt lezaţi, iar unul • va fi sacrificat ca grefă pentru celălalt (nu întotdeauna are justificare funcţională); • grefa vascularizată de trunchi nervos - se foloseşte şi sutura microvasculară; • grefe în cablu - folosire a grefelor nervoase sub formă de cabluri pe grupe fasciculare pentru a reface calibrul nervului secţionat; • grefe fasciculare - fascicul la fascicul (nu se practică decât rareori). Surse de grefe nervoase (23, 18, 12, 7, 4): • nervul safen extern - ramură din nervul sciatic popliteu intern, se află pe faţa posterioară a gambei, sub fascie, apoi devine superficial şi ajunge retromaleolar extern. Este însoţit de vena safenă mică şi are o lungime totală de 31-37 cm. Proximal are două grupe fasciculare, 'distal în jur de nouă; • nervul brahial cutanat intern - este o ramură terminală a trunchiului secundar antero-intem. Devine subcutanat în 1/3 medie a braţului, de unde însoţeşte vena bazilică. La ~8 cm deasupra cotului, se ramifică în două ramuri terminale. Lungimea medie a nervului de utilizat este de 22 cm, de la pliul axilor până la ramificarea sa (7, 9); • ramura superficială a nervului radial însoţeşte artera radială sub muşchiul BR aproape de marginea sa anterioară, apoi devine superficial între tendoanele BR şi LERC, la aproximativ 8 cm deasupra stiloidei radiale. La 2 cm deasupra stiloidei se împarte în ramurile sale terminale. Lungimea unei grefe nervoase poate ajunge la -22 cm. Este rar utilizată, datorită abordului complex şi riscului formării de nevroame dureroase; • ramura terminală a nervului IO posterior - este ramura terminală senzitivă a diviziunii posterioare a nervului radial. Se află pe faţa dorsală a carpului, împreună cu TEC. Lungimea utilizabilă este de 56 cm (12, 15); • ramura terminală a nervului musculo-cutanat devine superficială la nivelul pliului de flexie a co554

tului şi ia denumirea de nerv antebrahial lateral. La 1 cm deasupra pliului de flexie a cotului se divide în două ramuri: o ramură posterioară, fină, ce sensibilizează 1/3 proximal externă a AB şi o ramură anterioară, ce trece pe sub vena cefalică, până în 1/3 medie a AB, de unde se îndreaptă către eminenţa tenară. La 8 cm deasupra stiloidei radiale se anastomozează cu ramura superficială a nervului radial. Se foloseşte ca grefă nervoasă doar ramura anterioară de ~8 cm. Indicaţiile clinice de efectuare a unei grefe nervoase (4, 10, 18, 28, 29, 33): a) să existe o bună acoperire cutanată, cu cicatrici postoperatorii suple, nedureroase, neretractile, stabile; b) mână suplă fără edem, cu mobilitate articulară pasivă bună; c) leziuni osoase şi tendinoase asociate rezolvate; d) disponibilitatea de nervi donatori; e) bolnav stabil psihic, cu şanse de recuperare; f) dotare tehnică şi chirurg experimentat. Complicaţiile grefării nervoase: a) imediat - hematom, infecţii, dezunirea grefei prin ruperea atelei etc. (3, 32); b) tardive: - eşecul grefării - când patul tisular în care este aşezată grefa este fibros şi nu poate fi ameliorat printr-un procedeu plastic, grefa se transformă într-un cordon fibros. Semnul Tinel rămâne constant la extremitatea proximală a grefei; - blocarea la nivelul suturii proximale - are aceleaşi semne ca mai sus, cauza: invadarea de ţesut conjunctiv fibros în sutura proximală; - blocarea la nivelul suturii distale - datorită invadării de ţesut conjuctiv la nivelul suturii distale, mai ales dacă grefa este >3 cm. La 2-3 luni, semnul Tinel rămâne la nivelul suturii distale. Rezultatele reparării nervoase prin grefă depind de: - vârsta bolnavului; - timpul scurs până la momentul reparării; - nivelul leziunii; - lungimea pierderii de substanţă; - tehnica chirugicală utilizată; - metoda de reparare utilizată; - starea preoperatorie a ţesuturilor. Aprecierea rezultatelor reparatorii nervoase. Se au în vedere (27, 32): - gradul de satisfacţie al pacientului (G); - gradul de recuperare musculară (M); - gradul de recuperare senzitivă (S).

Patologia chirurgicală a mâinii Cotaţia Chason Gradul de satisfacţie G

Recuperarea musculară M

Recuperarea senzitivă S

G4 Fără jenă / durere

M4 Contracţie posibilă

S-t Weber < 5 mm

G3 Jenă discretă, compatibilă cu activităţi normale

M 3 Contracţie posibilă dar nu contrarezistenţă

S3 Weber 2 10 mm

G2 Jenă ce limitează activităţile dar fără probleme serioase

M2 Contracţie posibilă contragravitaţiei

S2 Weber < 20 mm

G1 Jenă sau durere M, Contracţie permanentă ce reposibilă dar nu duce utilizarea mâinii contragravitaţiei

Si Weber £ 20 mm sau sensibilitate de protecţie

Utile

Go Durere sau jenă So Anestezie sau Mo Fără contracţii majoră ce face mâna dizestezie neproimobilizabilă tectivă

Cotaţie

Rezultate

Medii

Eşecuri

excelente

G

M

s

4

4

4

foarte bune

>

4

3

3

bune

>

3

2

2

medii


38°C sau 90/minut; - rata respiratorie >20/minut sau paCO2 12 000/ml, < 4 000/ml sau > 10% imature.

trarea unui ATB cu spectru larg alături de imobilizare în poziţie elevată a segmentului de membru poate opri procesul. După această periodă prin procesul de tromboză al vaselor locale pătrunderea antibioticului în focar este puţin probabilă. Multiplele spaţii şi compartimente ale mâinii permit localizarea rapidă a infecţiei. Selecţia antibioticului se face iniţial empiric, pe baza constatării că cel mai frecvent agent cauzal este stafilococul aureu. După ce ne stau la dispoziţie rezultatele culturii calitative şi cantitative se poate trece la conversia spre agentul de elecţie funcţie de sensibilitate. în absenţa osteomielitei administrarea peste 7-10 zile nu este justificată. Calea iniţială poate fi parenterală, ca după 2-3 zile să se treacă la ruta orală. Administrarea îndelungată a antibioticelor nu se poate justifica în infecţiile părţilor moi. Infecţia debutează ca o celulita, în acest punct tratamentul chirurgical nu se justifică. Incizia şi drenajul devin necesare în prezenţa abcesului. Plasarea inciziilor pentru drenaj trebuie să asigure accesul direct la colecţie şi să respecte principiile acceptate ale chirurgiei mâinii. Prelungirea lor ulterioară trebuie să fie posibilă dacă extensia procesului o cere. Traversarea piturilor de flexie în unghi drept trebuie evitată. Prezervarea integrităţii vaselor, nervilor şi tendoanelor este evidentă. Se urmăreşte menţinerea aportului vascular asupra ţesuturilor precum şi evitarea unor cicatrici sensibile. Orice procedură trebuie efectuată sub banda hemostatică. Exsanghinarea în forţă a membrului este contraindicată, o elevare de câteva minute fiind suficientă (fig. 1) (6, 15).

TRATAMENT Principii generale de tratament. Tratamentul incorect sau aplicat cu întârziere poate avea efecte dezastruoase asupra mâinii. De aceea este importantă cunoaşterea unor principii generale de tratament înainte de a detalia tratamentul chirurgical individual. Folosirea antibioticelor este justificată în primele 24-48 ore de la debut, când adminis568

Fig. 1 - Plasarea inciziilor pentru drenaj.

Patologia chirurgicală a mâinii PANARIŢII • Panaritiile se definesc ca fiind infecţiile degetelor. Panaritiile falangei distale, supuraţiile periunghiale pot fi: laterale - paronichia; bazale - eponichia şi subunghiale - subonichia. în funcţie de localizare, panaritiile se împart în 3 mari grupe (fig. 2) (3): - Panariţii superficiale (eritematos, flictenoid, antracoid). - Panariţii subcutanate (panariţiu al falangei 1, al falangei 2 sau al falangei 3), fiind de fapt vorba de o celulita localizată la acest nivel, care a evoluat spre abcedare (fig. 3, 4, 5). - Panaritiile profunde cuprind infecţii ale ţesuturilor osoase (osteomielita), articulare (artrita) şi tenosinoviale (tenosinovita); vor fi tratate ca entităţi separate. De obicei sunt o complicaţie a celor superficiale.

Fig. 2 - Panariţii periunghiale.

Fig. 5 - Panariţiu subcutan.

• Cauza cea mai frecventă a panariţiilor este Stafilococul aureus, dar se întâlneşte şi streptococul ca şi germenii coproflorei. Pătrunderea se face accidental de către un instrument de manichiură, dinţii umanii la nivelul şanţului eponichial. Este cea mai frecventă infecţie a mâinii. Anatomopatologic, atât în cazul panariţiilor superficiale, cât şi a celor profunde în urma acţiunii distructive a germenilor se constituie o cavitate care conţine un puroi cremos, gros, inodor (stafilococ), fluid, seropurulent (streptrococ) sau seros, cenuşiu, fetid (anaerobi). Peretele cavităţii formate se constituie într-o barieră între ţesuturile normale şi cele distruse, constituită dintr-un ţesut scleros. Evoluţia normală a acestor leziuni este spre deschidere spontană şi fistulizare la suprafaţă. Dacă aceasta nu are loc, panaritiile vor difuza spre profunzime. în fazele foarte precoce se poate stopa procesul prin administrare de antibiotice, pansamente revulsive şi repausul segmentului. Opţiunile terapeutice includ mijloace nonoperatorii şi operatorii (fig. 6).

Fig. 3 - Panariţiu subcutan.

Fig. 6 - Panariţii profunde cu interesarea osului.

Fig. 4 - Panariţiu subcutan. 72 - Tratat de chirurgie, voi. 1

• în panaritiile superficiale se poate exciza flictena, fără anestezie. Elevarea şanţului eponichial cu o sondă bontă permite exprimarea colecţiei superficiale (fig. 7). 569

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Incizie longitudinală unilaterală care este făcută pe bordul ulnar al degetului (pentru police şi degetul mic pe bordul radial), dorsal şi la 5 mm de pliul de flexie AIFD la 5 mm de marginea liberă a unghiei, până la porţiunea liberă neataşată a acesteia. Prin acesta incizie se abordează prin disecţie abcesul şi evacuarea acestuia. Se pare că este cea mai puţin dăunătoare metodă, f) Metoda exciziei complete a panariţiului urmată de grefarea defectului asigură eradicarea completă a infecţiei, dar sacrifică tegumentul pulpar.

FLEGMOANE Şl ALTE INFECŢII

Fig. 7 - Incizii în panariţii.

Tratament • Tratamentul operator se face în anestezia oferită de blocul digital, cu bandă hemostatică. Opţiunile oferite de literatură sunt multiple, incluzând una sau două incizii cu sau fără elevarea unghiei sau doar a treimii sale proximale. Trebuie un pic detaliate opţiunile în cadrul panariţiului pulpar. Prezenţa multiplelor septe fibroase verticale divide pulpa digitală în mai multe compartimente mici. Evoluţia spre osteomielită este frecventă, ca şi necroza pulpei digitale, ducând la deficite funcţionale marcate, artrită sau tenosinovită. Prezenţa fluctuenţei impune drenarea chirurgicală a panariţiului, cu respectarea următoarelor principii: evitarea leziunii nervului digital, evitarea unei cicatrici vicioase, evitarea violării tecii flexorului, asigurarea unui drenaj eficient. Tipurile de incizii folosite sunt: a) în gura de peşte, deşi indicate în cazurile grave lasă cicatrici dureroase, chiar necroza pulpei, fiind formal interzisă în aceste leziuni, b) Incizia în J modifică pe cea anterioară, folosind doar o parte din ea. Poate fi folosită în tratamentul panariţiilor grave, pericolul unei cicatrici sensibile rămânâd. c) Două incizii, dintre care una ca cea anterioară, iar cealaltă plasată lateral la nivelul unghiei. Prin aceste incizii se abordeazăa abcesul care este drenat în continuitate prin ele. d) Inciziile de abord volar, orizontale sau transversale de aproximativ 5 mm, făcute pe punctul de maximă fluctuenţă. Acesta asigură abordul cel mai direct cu preţul unei cicatrici pulpare, fiind rezervată panariţiilor care prezintă un sinus de drenaj volar, care poate fi astfel excizat. e) 570

• Infecţiile spaţiilor mâinii (numite şi flegmoane) reprezintă infecţii localizate la nivelul unor spaţii profunde, bine delimitate. Acest tip de infecţii sunt de obicei complicaţii ale panariţiilor, sau a inoculării directe a germenilor prin diferite mecanisme lezionale. Din punctul de vedere al simptomatologiei predomină răsunetul general la nivelul întregului organism faţă de semnele clasice ale inflamaţiei prezente local. Neefectuarea la timp a intervenţiei duce la compromiterea mâinii. La nivelul mâinii există patru asemenea spaţii: - Spaţiul comisural este penetrat de obicei printr-o fisură tegumentară interdigitală, de la o calozitate infectată sau de la nivelul unei infecţii digitale proximale (fig. 8). Durerea şi edemul sunt localizate la nivelul spaţiului şi palmar distal. Degetele sunt în abducţie. în evoluţie poate îmbrăca aspectul unui abces în buton de cămaşă prin difuzarea lui şi la nivel palmar. în tratamentul acestei leziuni trebuie evitate inciziile transversale în spaţiul interdigital, care pe lângă expunerea slabă are şi

Fig. 8 - Flegmon comisural.

Patologia chirurgicală a mâinii potenţialul de a lăsa o cicatrice contractilă. Abordul se poate face printr-o incizie curbă longitudinală începută de la pliul palmar distal şi continuată înspre spaţiul respectiv împreună cu o incizie longitudinală dorsală. Alternativ se mai poate folosi un abord intermetacarpian longitudinal, care asigură o expunere mai slabă sau abordul transversal la nivelul plicii de flexie AMF ale degetelor implicate. Esenţial este evacuarea în intregime a colecţiei precum şi deschiderea tuturor spaţiilor implicate. - Spaţiul mediopalmar se descrie profund de tendoanele flexoare, mărginită radial de septul vertical dintre metacarpul 3 şi teaca flexorilor deget 3, iar ulnar de fascia muşchilor hipotenari. Infecţiile lui pot fi produse de o traumă penetrantă, de difuziunea unei tenosinovite, sau de un abces palmar distal penetrat la nivelul canalului lombrical (fig. 9). Se constată de obicei limitarea flexiei degetelor 3 şi 4. Abordul flegmonului se poate face prin incizie transversală în pliul palmar distal (deasupra metacarpianelor 3 şi 4), prin canalul lombrical dinspre distal cu incizie longitudinală intermetacarpiană, prin incizie combinată longitudinală şi transversală, sau prin incizie longitudinală curbilinie. Este important să fie penetrată fascia palmară pentru a avea certitudinea corectitudinii planului (fig. 10).

Fig. 9 - Flegmon mediopalmar.

- Spaţiul tenar este localizat radial de septul vertical al mt 3 şi se extinde lateral până la marginea laterală a adductorului policelui. Pe lângă cauzele enumerate anterior se adaugă şi propagarea unui infecţii de la nivelul bursei radiate sau de la spaţiul mediopalmar. Se prezintă ca o tumefiere marcată la nivelul eminenţei şi a primului spaţiu interosos. Abordul în drenarea acestuia poate fi

Fig. 10 - Incizii în flegmonul mediopalmar.

dorsal sau volar. Abordul volar transversal implică o incizie paralelă, la 2 cm proximal de pliul de flexie al AMF police, nervii digitali fiind la risc în acesta variantă. Abordul în pliul de flexie tenarian poate leza ramul cutan şi motor tenarian al nervului median, ceea ce impune o disecţie profundă cu instrumente boante. Abordul transvers dorsal trebuie plasat la cel puţin 1 cm proximal de pliu pentru a evita contracturile în flexie. Abordul longitudinal dorsal se face pe proiecţia marginii radiale a primului muşchi interosos dorsal. Oricare dintre cele menţionate se pot combina pentru a realiza un abord volo-dorsal. Important este că odată deschis spaţiul tenarian să nu se neglijeze inspecţia în întregime a acestuia, inclusiv a adductorului şi primului interosos dorsal. - Spaţiul hipotenar este foarte rar implicat în patologia infecţioasă, prezentându-se ca o tumefacţie pe conturul spaţiului. Abordul este de obicei printr-o incizie longitudinală la nivelul aspectului palmar ulnar, de 3-4 cm. • Infecţiile tecii sinoviale (tenosinovita piogenică a flexorilor) este infecţia care poate lăsa cele mai devastatoare sechele, mergând până la amputaţia de necesitate. Prezenţa puroiului în teaca flexorilor duce la distrugerea mecanismului de alunecare, sau şi la necroza tendonului prin distrugerea vascularizaţiei. Aceste infecţii sunt de obicei provocate 571

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ de un traumatism penetrant, dar pot fi şi de origine hematogenă. Cel mai frecvent sunt lezate degetele 2, 3 şi 4, iar agentul cauzal cel mai frecvent este Stafilococul aureus. Kanavel a descris cele 4 semne cardinale ale infecţiei: a. poziţie în flexie a degetului; b. mărire simetrică a întregului deget; c. sensibilitate exagerată pe traiectul tecii; d. durere extremă la extensia pasivă a degetelor (denotă prezenţa puroiului). Dacă pacientul este văzut în primele 24 de ore este posibilă avortarea procesului prin antibioterapie parenterală, imobilizare a întregii extremităţi, elevaţie şi urmărire atentă timp de 48 de ore. Dacă în acest interval nu se constată regresia semnelor, tratamentul operator se impune. Abordul se poate face în mai multe feluri: a. drenaj deschis prin incizie mediolateraiă tip Bunnel sau volară tip Brunner. După expunerea tecii sinoviale, acesta se deschide între A3 şi A4 şi la nivelul fundului de sac palmar (prin prelungirea inciziei iniţiale sau printr-o incizie separată). Se excizează ţesutul sinovial dintre scripeţii digitali, cu menajarea celor inelari. Se irigă plaga abundent şi se lasă deschisă. în urgenţa amânată la remisia fenomenelor infecţioase se poate sutura plaga sau se lasă la închidere asistată. Se începe precoce kinetoterapia de recuperare. a. Incizie unică cu instilare de soluţie cu antibiotic, rezultatele fiind îndoielnice. b. Drenaj distal cu instilare proximală de soluţii antibiotice. c. Drenaj în continuitate cu instilare de soluţii antibiotice. d. în tenosinovitele complicate cu distrugerea elementelor tendinoase se impune deschiderea largă cu excizia tuturor elementelor lezate.

Fig. 11 - Abordul în infecţiile tecii sinoviale.

572

• Infecţiile extensive reunesc sub acest titlu mai multe entităţi clinice: celulita acută extensivă, mionecroza bacteriană, fasceita necrozantă, gangrena clostridiană. Indiferent de denumire atitudinea terapeutică se suprapune. Pentru evitarea confuziilor vom enunţa definiţiile: a. Fasceita necrozantă este infecţia extensivă a fasciei şi ţesutului subcutan, care poate progresa spre ţesutul muscular sau tegumentar. Agentul cauzal este de obicei streptococul anaerob, microaerofil, dar şi alţi germeni ca şi gram-negativi anaerobi sau Eikenlla corrodens. De obicei se constată un sinergism polimicrobian pe o scădere a reactivităţii generale a organismului. b. Mionecroaza bacteriană poate fi cauzată de mai multe specii, printre care streptococul, clostidiile etc. Afectarea primară este la nivelul muşchiului de unde se extinde spre suprafaţă, de obicei în prezenţa unei porţi de intrare anterioară a agentului. Ambele sunt infecţii acute cu risc vital în absenţa măsurilor energice şi chiar sub tratament. Clinic se manifestă ca o celulita insidioasă care în scurt timp devine fulminantă cu progresie la nivelul fasciei, ţesutului celular subcutan, muşchi şi vase provocând lichefiere, necroză şi tromboze. Tegumentul prezintă eritem şi edem iniţial care progresează spre apariţia de vezicule şi bule şi apoi necroza francă. în mod caracteristic se constată prezenţa semnelor de celulita şi anestezia tegumentului implicat. Starea generală cunoaşte o alterare precoce cu semne de toxemie şi sepsis în disproporţie faţă de semnele locale şterse iniţial. Progresia spre insuficienţa multiplă de organe şi sisteme este rapidă. Tratamentul este precoce, extensiv şi radical, doar măsurile chirurgicale pot da o şansă bolnavului. Tratamentul general implică o resuscitare, nutriţie parenterală, antibiotice cu spectru larg etc. Chirurgical se impune deschiderea largă a segmentului cu excizie generoasă până în ţesut sănătos a tuturor elementelor lezate. Pansamentele biologice sau cu topice locale pot preveni infecţia secundară. Oxigenoterapia în camera hiperbară a dat unele rezultate. Amputaţia de necesitate se face la cei cu risc vital sau cu mionecroză cu scopul salvării vieţii. închiderea se face în urgenţă amânată cu grefe despicate, iar reconstrucţia cu lambouri se face tardiv la 6-9 luni. • Muşcăturile pot fi cauzate de animale sau om. Cele produse de om au o floră extrem de virulentă. Penetrarea AMF este frecventă în cele survenite în urma contactului agresorului cu dinţii agresatului. Se pare că agentul implicat este Eikenella corrodens (sensibilă la penicilină şi ampicilina). Animalele

Patologia chirurgicală a mâinii domestice pot produce o celulita virulentă, în mare parte datorată Pasteurella multocida (sensibilă la penicilină şi cefalosporine). Nici o plagă muşcată nu trebuie să fie suturată primar. Cele punctiforme necesită extensia. Debridarea trebuie să fie riguroasă, lavajul abundent şi plaga se lasă deschisă, închiderea ei se poate face doar în cazul dispariţiei oricărui semn de infecţie. Culturile pentru aerobi şi anaerobi sunt indicate. • Osteomielita este aproape întotdeauna rezultatul contaminării osului din vecinătate şi în mod excepţional pe cale hematogenă. Cel mai frecvent implicat este stafilococul. Tratamentul impune abordul zonei implicate cu chiuretarea şi îndepărtarea oricărei zone de os infectat sau sechestru prezent. Plaga se lasă la vindecare dirijată, sau se închide pe un dren. Leziunile extensive se tratează cel mai eficient prin amputaţia razei digitale. • Infecţiile cauzate de diverşi germeni speciali - Infecţia cu Herpes simplex. Apare frecvent la personalul medical, în special la stomatologi. Degetul afectat apare dureros, eritematos sensibil la atingere, cu apariţia unor mici vezicule care confluează în bule cu lichid cu conţinut clar. Leziunea dezvoltă cruste şi apoi se descuamează în aproximativ 3-4 zile. Dignosticul diferenţial cu un panariţiu bacterian trebuie făcut. Tratamentul chirurgical al acestei leziuni, în esenţă aseptică nu face decât să invite infecţia bacteriană secundară de obicei cu grave sechele. - Paronichia cronică reprezintă o infecţie cronică a pliului unghial, cauzat de obicei de Candida Albicans, favorizată de prezenţa umezelii şi maceraţiei. Apare mai frecvent la femei şi diabetici. Tratamentul constă în înlăturarea factorilor favorizanţi, steroizi topici locali şi agenţi antifungali. Dacă acest tratament eşuează, atunci se poate încerca marsupializarea eponichială prin excizia unei semilune concavă distal, la 2 mm de marginea liberă a pliului, în profunzime până la nivelul matricei germinative. - Infecţia cu micobacterii atipice conţine subtipurile marinum, kansassi, avium şi intracellularis. Pacientul relatează deseori o plagă survenită în mediu marin, urmată de tumefierea nedureroasă de lungă durată a degetului. Dignosticul se pune pe baza culturii pe mediu special Lowenstein-Jensen. Uneori simptomatologia se poate extinde la nivelul canalului carpian. Tratamentul constă în abordul zonei lezate împreună cu sinovectomie, fie intraarticulară, fie a sinovialei tendinoase. Tratamentul cu droguri antitubrculoase este parte integrantă din tratament. - Tuberculoza a scăzut mult în intensitate în ultimi ani. Se poate manifesta ca o inflamaţie sinovială, care beneficiază de tratament identic cu cel

anterior. O altă formă apare ca o inflamaţie digitală cu mărire în dimensiuni, iar radiologie se observă proliferare subperiostală a falangelor. Tratamentul chirurgical constă în excizia şi chiuretajul zonelor implicate, împreună cu terapia antituberculoasă. - Bacilul leprei manifestă o predilecţie pentru zonele mai reci ale corpului printre care şi mâna. Se manifestă ca o neuropatie predominant pe nervul ulnar cu minus intrinsec. Reconstrucţia este ghidată pe refacerea deficitului neurologic. - Dintre fungi doar ocazional coccidioidomycosis poate produce o tenosinovită, iar bruceloza - artrită septică sau osteomielita. Tratamentul costă în debridare şi tratament antifungic general.

BIBLIOGRAFIE 1. Arons M.S., Fernando L., Polayes I.M. - Pasteurella multicida - The Major Cause of Hand Infections following Domestic Animal Bites, J. Hand. Surg. 7:47-52, 1982. 2. Burkhalter W.E. - Deep Space Infections, Hand Clin. 5:553559, 1989. 3. Canales F.L., Newmeyer W.L. Kilgon E.S. Jr. - The Treatment of Felons and Paronychias, Hand Clin 5:512-523, 1989. 4. Conolly W.B. - A Colour Atlas of Hand Conditions, Wolfe Medical Publications, 120-140, 1980. 5. Dragomir C. - Chirurgie plastică şi reparatorie, ed. Junimea, laşi, 1980. 6. Flynn's - Hand Surgery, Forth Edition, Edited by J.B. Jupiter, Department of Orthopaedic Surgery, Massachusetts, General Hospital, Boston, 1998. 7. Gingrass R.P. şi colab. - Essentials for Students, Chicago, 1979. 8. Green D.P. - Operative Hand Surgery, Third Edition, 1993. 9. Isac. FI. şi colab. - Studiul evolutiv al populaţiei microbiene la pacienţii trataţi pentru leziuni ale mâinii în Clinica de chirurgie plastică din Bucureşti, comunicare, Primul congres Naţional de Chirurgia mâinii, Poiana Braşov, 1995. 10. Isac. FI. şi colab. - Studiu bacteriologic al mâinii supurate pre- şi postoperator (ablaţia focarului septic), comunicare, Primul congres Naţional de Chirurgia mâinii, Poiana Braşov, 1995. 11. Iselin M. - Chirurgie de la Main, ediţia a ll-a, Ed. Masson, Paris, 1955. 12. Kleinert H.E. şi colab. - Clinical symposia, voi. 43, nr. 2, 1991. 13. Lamb d.W., Hooper G., Kuczyuski K. - The practice of Surgery of the Hand, Blackwell Scientific, Oxford, 1989. 14. Leddy J.P. - Infections of Upper Extremity, j. Hand Surgery 11 A: 294-297, 1986. 15. Mahoney J., Schiller P., Campbell J. - Ultrasound in the Management ofFIexor Tenosynovitis comunicare la IFSSH, 1998. 16. Neviaser R.J. - Closed tendon sheath irrigation for pyogenic flexor tenosynovitis. J. Hand Surg. 3:462-466, 1978. 17. Neviaser R.J. - Tenosynovitis, Hand Clin, 5:525-531, 1989. 18. Neviaser R.J. - How to deal with Hand Infections, Churchill Livingstone, 378-491, 1998. 19. Patel M.R., Bassini L. - Trigger fingers and thumb: when to splint, inject or operate, J. Hand Surg. 17:110-113, 1992. 20. Roth J.H., Richards R.S. - 71" Congress of the International Federation of Societies for Surgery of the Hand (IFSSH), Vancouver, Canada, May 24-28, 363-366, 1998. 21. Angelescu N. - Infecţiile acute ale degetelor şi mâinii, Ed. Medicală, 1986.

573

Traumatismele părţilor moi - Contuzii, plăgi

R. PALADE, M. GRIGOR1U

Introducere Traumatismele închise Contuzia Contuziile superficiale Concluziile profunde Traumatismele deschise 1. Plăgile înţepate 2. Plăgile tăiate

INTRODUCERE Traumatismele părţilor moi, deşi se constituie mai rar în leziuni cu risc vital imediat, mai ales când au o amploare mai mare, pot prezenta o morbiditate deloc de neglijat, chiar şi cu un tratament corect efectuat. Adeseori, la prima evaluare a unui traumatizat, este dificil de stabilit cu precizie dacă leziunile acestuia au o severitate deosebită sau nu. Importanţa cu totul aparte pe care o au politraumatismele, justifică întru totul discutarea lor separată. în capitolul de faţă intenţionăm să prezentăm principalele aspecte legate de diagnosticul şi tratamentul traumatismelor de părţi moi neînsoţite de leziuni cu risc vital imediat. Definit în sens larg, traumatismul reprezintă ansamblul manifestărilor locale şi generale produse de un agent vulnerant asupra organismului. Rezultatul interacţiunii agent vulnerant - organism este reprezentat, în funcţie de interesarea tegumentului, de două mari categorii de leziuni (7): A. Traumatismele închise sau contuziile, în care se produc leziuni tisulare şi/sau viscerale fără a exista o soluţie de continuitate a tegumentului B. Traumatismele deschise, în care afară de leziunile tisulare şi/sau viscerale mai mult sau mai puţin profunde, elementul caracteristic îl constituie existenţa unei plăgi, adică a unei soluţii de continuitate a tegumentului Ceea ce diferenţiază deci fundamental cele două tipuri de traumatisme este existenţa sau nu a

3. Plăgile contuze 4. Plăgile muşcate 5. Plăgile prin arme de foc Fiziopatologia cicatrizării plăgilor Factori care influenţează vindecarea plăgilor Principii de tratament al plăgilor Bibliografie

unei plăgi tegumentare. Aceasta din urmă adaugă un aspect particular suplimentar: în cazul contuziilor factorul microbian de contaminare lipseşte, în timp ce în cazul plăgilor acesta este totdeauna prezent şi prin intermediul complicaţiilor supurative, condiţionează în măsură substanţială evoluţia leziunilor (10).

TRAUMATISMELE ÎNCHISE Contuzia Contuzia este urmarea acţiunii unui agent vulnerant, care produce leziuni de întindere şi profunzime variabilă, dar cu păstrarea integritatăţii tegumentului asupra căruia acţionează. Mecanismele de producere ale contuziilor sunt de o diversitate deosebită, iar natura agentului vulnerant poate cunoaşte o mare variabilitate, încât o încercare de enumerare exhaustivă este sortită eşecului. Cele mai frecvente situaţii sunt acelea în care anumite părţi ale corpului uman sunt lovite şi/sau se lovesc de corpuri dure, contondente. Ţesuturile sunt comprimate în urma acţiunii agentului vulnerant pe un plan dur, de obicei planul scheletic sau solul. Mai rar, efectul mecanic de impact asupra organismului poate fi generat şi de alte surse de energie cinematică: un jet de lichid sub presiune mare, suflul puternic al unei explozii etc. Pentru o anumită orientare diagnostică şi terapeutică iniţială, este însă important de apreciat din anamneză in575

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA tensitatea forţei mecanice exercitată de agentul în timp ce apariţia sa tardivă este sugestivă pentru vulnerant, cât şi direcţia sa de acţiune. Astfel, în o contuzie profundă. Adeseori poate fi un semn cazul în care agentul traumatic acţionează relativ preţios în diagnosticul unor leziuni profunde ce perpendicular pe suprafaţa organismului, el va protrebuie atent explorate şi rezolvate terapeutic. duce leziuni mai puţin întinse, dar potenţial mai Echimoza apărută la distanţă de zona de impact profunde. Dacă aplicarea forţei mecanice a agen(de obicei şi tardivă), poate'constitui indiciu valoros tului vulnerant se face tangenţial, este probabil ca în identificarea unor traume osoase sau musculare. leziunile rezultate să fie mai extinse în suprafaţă şi Aşa spre exemplu, echimoza brahio-pectorală este mai puţin profunde. sugestivă pentru o fractură de col humeral, echiCa regulă generală trebuie reţinut faptul că nu moza palpebrală şi perioculară atrage atenţia spre există totdeauna o directă proporţionalitate între o posibilă fractură a etajului anterior al bazei craamploarea leziunilor parietale şi gravitatea leziunilor niului, echimoza retromastoidiană poate fi rezultatul organelor interne, aşa cum adeseori nu există un . unei fracturi a stîncii temporalului, etc. paralelism între intensitatea forţei de acţiune a Echimozele nu necesită un tratament specific. agentului traumatic şi efectele sale în profunzime Ele se resorb spontan în circa 21-24 zile, parasupra viscerelor. curgând modificări caracteristice ale culorii cu imDin punct de vedere morfopatologic, elementul plicaţii medico-legale. De la nuanţa iniţială roşietică, caracteristic este păstrarea integrităţii tegumentare. pe măsura degradării hemoglobinei, culoarea deAdeseori însă, la locul de acţiune al agentului trauvine succesiv vineţie, albăstruie, albastru-verzui şi matic, se constată mici zgîrieturi superficiale, excogaiben-verzui.. riaţii, ce se constituie într-o adevărată „ştampilă" 2. Hematomul supra-aponevrotic - cunoscut şi aplicată de agentul vulnerant. Fireşte, factorul de sub denumirea clasică de revărsatul hematie Morelcontaminare microbian lipseşte iniţial; însă necroza Lavalle, este circumscris, subtegumentar, prezenunei arii de tegument devitalizate prin suprimarea tându-se sub forma unei mase superficiale, flucposttraumatică a surselor vasculare locale deschide tuentă sau renitentă, moderat sensibilă la palpare. fără îndoială poarta unei agresiuni septice. Aceasta Acolo unde ţesutul celulo-adipos este mai slab redin urmă poate fi cu atât mai gravă cu cât ea se prezentat sau acesta este compartimentat prin poate complica şi cu suprainfectarea unor leziuni tracturi fibro-conjunctive, hematomul are tendinţa subiacente. de a rămîne relativ bine delimitat. Dacă dimpotrivă, La nivelul ţesutului grăsos subcutanat se distrug ţesutul subcutanat este abundent şi lax, sângele traveele conjunctive ce leagă tegumentul de plaare tendinţa de a se infiltra pe traiectul pachetelor nurile mai profunde, se rup capilare de sânge, limvasculo-nervoase, de a se extravaza prin interstiţii, fatice şi chiar vase mai mari, rezultînd hematoame constituindu-se în această eventualitate un hemasau sero-hematoame de abundenţă variabilă. Când tom difuz. Acesta se însoţeşte adeseori de o echileziunile contuzionale sunt mai profunde, ele pot moză la nivelul tegumentului adiacent. interesa structuri nervoase, osoase, tendinoase, Dacă hematomul se sprijină pe un plan dur, se capsulo-ligamentare, pachete vasculare mari, orgapot decela palpatoriu crepitaţii produse de organine profunde cavitare sau parenchimatoase. zarea cheagurilor de sânge în interior. Abundenţa Din punct de vedere clinic, sunt descrise două acumulării de sânge este variabilă în funcţie de mari categorii de contuzii: superficiale şi profunde. tipul (arteră sau venă) şi importanţa vaselor efracţionate precum şi de laxitatea ţesuturilor în care are loc hemoragia. Sîngele se acumulează şi hemaContuziile superficiale tomul creşte atâta timp cât presiunea din cavitatea unde este colectat nu depăşeşte presiunea arte1. Echimoza - constituie forma anatomo-clinică rială a vaselor lezate. cea mai simplă de contuzie superficială, rezultatul Puncţia, efectuată cu un ac mai gros, extrage unei forţe vulnerante de mai mică intensitate, care lihid hematie (sânge lacăt), sau serohematic, prin produce leziuni ale capilarelor subtegumentare. care se confirmă diagnosticul. Prin dilacerarea acestora, sângele imbibă ţesutul celular subcutanat , leziunea apărînd sub aspectul Evoluţia hematomului supra-aponevrotic este conunei pete vineţii mai mult sau mai puţin extinsă, cu diţionată de calibrul vaselor lezate şi de abundenţa marginile relativ bine delimitate. revărsatului sanguin. Dacă volumul este redus, Apariţia imediată în urma traumatismului a echiimobilizarea provizorie a segmentului afectat premozei, indică de obicei superficialitatea contuziei, cum şi aplicarea unui pansament moderat compre576

Traumatismele părţilor moi - Contuzii, plăgi siv, constituie gesturi terapeutice suficiente pentru resorbţia progresivă. Hematoamele mai mari se resorb spontan mai greu. Trecerea în circulaţie a produşilor de degradare ai hemoglobinei, pot fi cauza unei stări subfebrile sau a unui subicter de tip hemolitic pasager. Puncţia exploratorie - diagnostică poate fi utilizată şi în scop terapeutic pentru evacuarea conţinutului lichidian hematie, urmată de instilare locală de chemotripsină sau hialuronidază în vederea grăbirii procesului de resorbţie. în absenţa unei evoluţii favorabile sub tratament conservator, devine necesară deschiderea chirurgicală a hematomului, evacuarea sa, lavajul spaţiului restant, completarea la nevoie a hemostazei, drenajul decliv. 3. Seromul - constituie o formă anatomo-clinică mai rară de contuzie superficială, în care acţiunea tangenţială a agentului vulnerant clivează ţesutul subcutanat de aponevroză fără însă a produce leziuni ale vaselor sanguine. în spaţiul virtual astfel creat, se acumulează progresiv limfă rezultînd o colecţie nedureroasă, relativ bine delimitată, ce nu bombează la suprafaţa tegumentului şi care, dacă este mai voluminoasă, la percuţie poate produce o undă oscilantă de propagare lichidiană. Puncţia leziunii extrage lichid sero-citrin cu aspect caracteristic limfatic. Contuziile profunde în funcţie de structurile interesate şi de severitatea leziunilor, se descriu mai multe forme anatomo-clinice: 1. Contuziile musculare. Prototipul lezional îl constituie hematomul profund sub-aponevrotic, dezvoltat în interiorul unei loji musculare. Acesta apare prin strivirea şi/sau ruperea parţială a fibrelor musculare, şi lezarea consecutivă a vaselor sangvine. Tegumentele supraiacente de obicei bombează, constatându-se o tumefacţie imprecis delimitată, uneori difuză, a segmentului afectat. Pacientul acuză durere locală spontană intensă în repaus, exacerbată de palpare sau contracţia musculaturii interesate. Manevrele de mobilizare pasivă ale segmentului sunt de asemenea extrem de dureroase. La palpare se constată o împăstare profundă subaponevrotică de dimensiuni variabile, cu mobilitate redusă. Prin contracţia musculaturii, masa palpabilă persistă, se fixează, devine practic nedeplasabilă. Puncţia exploratorie extrage lichid hematie, certificând diagnosticul. Echimoza se exteriorizează tardiv, după două-trei zile, uneori la distanţă de sediul contuziei, în funcţie de difuziunea conţinutului he73 - Tratat de chirurgie, voi. I

matie prin comunicaţiile cu lojile musculare învecinate. însămânţarea unui hematom profund cu germeni proveniţi din torentul circulator sau de la nivelul unui focar septic de vecinătate, constituie o eventualitate care întotdeauna trebuie avută în vedere deoarece este deosebit de gravă. Sângele şi cheagurile, precum şi fibrele musculare devitalizate constituie medii excelente de cultură în special pentru anaerobi. Se pot dezvolta supuraţii profunde, adevărate flegmoane ale lojilor musculare, leziuni de fasceită necrozantă, gangrena gazoasă, etc. Hematoamele mai mari, voluminoase, pot produce fenomene locale de compresie venoasă şi chiar arterială. Dacă în urma contuziei musculare, sunt lezate şi vase arteriale de calibru mai mare din interiorul lojei aponevrotice, presiunea ridicată a sângelui acumulat cu repeziciune într-un spaţiu inextensibil, o depăşeşte substanţial pe cea venoasă şi chiar pe aceea a surselor arteriale mai mici. Consecinţele pot fi dintre cele mai severe: instalarea unei tromboflebite profunde, decompensarea unei arteriopatii cronice obliterante, ischemie periferică acută prin tromboză arterială, etc. De aceea, diagnosticarea unui hematom cu fenomene compresive şi ischemie secundară, impune intervenţia chirurgicală de urgenţă. Se va practica incizie largă de degajare şi evacuare a hematomului, efectuarea hemostazei chirurgicale minuţioase, lavajul cavităţii restante şi drenajul decliv. Procesele reparatorii ce intervin ulterior în cursul cicatrizării unei rupturi de fibre musculare, duc în final la organizarea unui ţesut conjunctivo-fibros care însă nu este funcţional. Contractilitatea se opreşte la acest nivel, fiind simţitor reduse performanţele dinamice ale musculaturii afectate. în acelaşi timp, rezistenţa mecanică este diminuată, ceea ce face ca, spre exemplu, în cazul drepţilor abdominali astfel de zone fibroase cicatriciale să poată constitui sediul unei eventraţii post-traumatice (2). Contuziile profunde pot produce leziuni ale celorlalte structuri anatomice de la nivelul regiunii topografice traumatizate: osteo-articulare, capsuloligamentare, tendinoase, vasculare, nervoase. Mai mult decât atât, contuziile forte toracice şi/sau abdominale se pot solda cu leziuni traumatice ale organelor interne cavitare sau parenchimatoase. Astfel, traumatismele intense la nivelul bazei toracelui au uneori drept consecinţă nu numai fracturi costale, pneumotorax sau hemotorax, dar şi rupturi de ficat, splină sau rinichi, prin impactul brutal al coastelor inferioare asupra acestor organe. Consecinţa imediată sau după un interval liber de latenţă 577

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ este hemoragia intraperitoneală, respectiv retroperitoneală. în mod similar, ca urmare a impactului contuzional, organele cavitare cum sunt vezica urinară, colonul, stomacul, duodenul, pot suferi adevărate explozii, producând peritonite acute difuze de o gravitate deosebită (8). Datorită acestor posibili factori de gravitate ce pot apare în cazul unei contuzii forte, pacienţii trebuie supuşi unui examen clinic atent şi complet. Anamneză va căuta stabilirea anumitor date şi detalii cu privire la traumatism utile pentru aprecierea gravităţii acestuia: timpul scurs de la accident, natura agentului vulnerant, direcţia sa de acţiune, eyaluarea forţei de impact, poziţia corpului în momentul traumatismului, relaţia temporală a acestuia cu diverse acte fiziologice: micţiune, defecaţie, ingestie de alimente. Simptomele acuzate de bolnav vor fi corelate cu datele examenului clinic, cu analizele de laborator şi cu rezultatele investigaţiilor paraclinice. Când există cel puţin bănuiala unei leziuni interne toraco-pulmonare sau abdominale este preferabil ca pacientul să fie internat şi ţinut sub supraveghere medico-chirurgicală pentru 24-48 de ore, timp în care sunt repetate în dinamică atât examenul clinic cât şi analizele şi investigaţiile curente în astfel de situaţii: hemoleucogramă, biochimia sângelui, radiografie toraco-pulmonară şi/sau abdominală, echografie, tomografie computerizată etc. O formă clinică particulară a contuziilor profunde o reprezintă contuziile prin strivire cunoscute şi sub denumirea de sindrom de strivire (crush-syndrom). Gravitatea deosebită a acestei entităţi patologice este datorată multiplelor dezechilibre sistemice ce sunt generate de traumatism. Leziunile locale postcontuzionale „amorsează" o întregă cascadă de tulburări metabolice care culminează cu instalarea unei insuficienţe renale acute ireversibile, cauzatoare a decesului la aceşti politraumatizaţi. în evoluţia sindromului de strivire se recunosc mai multe perioade: - perioada de strivire, în care traumatizatul suferă pe parcursul a mai mult de 12 ore efectul de contuzie compresivă forte pe arii largi de suprafaţă corporeală. Din punct de vedere fiziopatologic această etapă se caracterizează prin devitalizări întinse ale maselor musculare strivite. Aceasta duce la acumulări masive în ţesuturile compromise a cataboliţilor toxici rezultaţi din metabolismul tisular viciat în condiţii de anaerobioză şi de lipsă a substratului energetic. Cel mai agresiv dintre aceştia este mioglobina, rezultată în urma lizei fibrelor musculare şi care este deosebit de nefrotoxică. De 578

aceea, se apreciază că există în general o directă proporţionalitate între volumul maselor musculare devitalizate şi severitatea insuficienţei renale acute. - perioada post-contuzională, pe parcursul căreia se pot individualiza mai multe etape: 1. etapa de revascularizâre a segmentului/segmentelor strivite. Aceasta este caracterizată prin trecerea în circulaţia sistemică a toxinelor tisulare şi îndeosebi a mioglobinei, în paralel cu instalarea progresivă a unui edem important, sediu de sechestrare lichidiană majoră (depăşind uneori 5-6 litri). 2. etapa insuficienţei renale potenţial reversibile. Este dominată de evoluţia progresivă a şocului hipovemic (cauzat de edem, deshidratare, vasodilataţie), cu alterarea consecutivă a perfuziei renale, în paralel, nefropatia de cauză mioglobinică începe să scadă dramatic rezerva funcţională a rinichilor. 3. etapa insuficienţei renale organice. Severitatea acesteia este dictată de concentraţia mioglobinei serice, de amploarea şocului hipovolemic şi de întârzierea instituirii tratamentului adecvat. Precocitatea aplicării acestuia constituie factorul decisiv ce poate salva viaţa acestor politraumatizaţi. Obiectivele terapeutice majore în cazul sindromului de strivire sunt reprezentate de: - tratamentul intensiv al şocului; - tratamentul chirurgical adecvat al leziunilor traumatice. Uneori, ca ultimă alternativă, devine necesară amputaţia segmentului compromis; - hemodializarea pacienţilor cu insuficienţă renală acută instalată.

TRAUMATISMELE DESCHISE Varietatea etiologică a agenţilor vulneranţi capabili să producă o plagă este atât de mare încât orice încercare de enumerare exhaustivă a acestora este sortită eşecului. în funcţie de profunzimea lor şi de eventuala interesare a unor cavităţi seroase (cavitate peritoneală, pleurală, pericardică), plăgile se clasifică în: - plăgi nepenetrante, ce nu deschid cavităţi seroase; - plăgi penetrante, caracterizate prin realizarea unei soluţii de comunicare cu exteriorul a cavităţii peritoneale, pleurale sau pericardice. Fiecare la rândul lor se subîmpart în plăgi simple şi plăgi perforante, ultimele fiind însoţite de leziuni ale unor organe cavitare sau parenchimatoase.

Traumatismele părţilor moi - Contuzii, plăgi Rezultă deci că în funcţie de traiect şi profunzime se disting patru mari varietăţi de plăgi: - plăgi nepenetrante simple - de exemplu cele limitate strict la stratul celulo-musculo-aponevrotic al peretelui abdominal; - plăgi nepenetrante perforante - de exemplu plăgile lombare cu lezarea unui organ retroperitoneal (rinichi, pancreas, colon); - plăgi penetrante simple - de exemplu cele ale peretelui abdominal anterior, cu interesarea şi a seroasei peritoneale, fără însă a produce leziuni ale organelor intra-abdominale; - plăgi penetrante perforante - având acelaşi traiect cu cele penetrante simple, dar însoţite de leziuni ale unor viscere sau organe cavitare intraabdominale. După caracterele morfopatologice, plăgile se pot clasifica după cum urmează: 1. plăgi înţepate 2. plăgi tăiate 3. plăgi contuze 4. plăgi muşcate 5. plăgi prin arme de foc 1. Plăgile înţepate Se caracterizează printr-un orificiu tegumentar mic, uneori chiar punctiform, cu marginile relativ nete. Leziunile sunt localizate pe traiectul parcurs de agentul vulnerant. Uneori pot fi foarte profunde, penetrante şi/sau perforante. Prezintă adeseori un risc infecţios semnificativ, mai ales când agentul vulnerant în totalitate sau o parte din el a fost reţinut în ţesuturi. Aceeaşi gravitate septică potenţială este prezentă şi dacă pe traiectul plăgii au fost retenţionate resturi telurice sau alte materiale puternic contaminate microbian. Cu rol favorizant cert pentru dezvoltarea unui proces septic sunt şi particularităţile anatomo-patologice ale plăgii înţepate: fiind de obicei unipolare, traiectul este în general „în fund de sac", iar prin obstruarea orificiului extern (cu cheaguri etc), rezultă o minicavitate inchisă, ce costituie un mediu optim pentru dezvoltarea germenilor şi în special a celor anaerobi. O formă particulară o constituie plăgile înţepate produse de artropode sau prin muşcătură de şarpe veninos. Sediul acestor plăgi sunt de predilecţie membrele, fiind interesat cu predilecţie sexul masculin. Veninul de şarpe conţine o mare varietate de enzime şi peptide. Dintre cele mai importante sunt de reţinut : hialuronidaza ce facilitează difuziunea veninului în ţesuturi, proteazele ce produc necroză

tisulară, fosfolipazele implicate în liza musculară şi eritrocitară, fosfatază acidă, fosfatază alcalină, colinesteraze, etc (5). La locul muşcăturii, pe fondul unei dureri locale moderate, se dezvoltă rapid edemul şi eritemul perifocal uneori însoţit de flictene hemoragice, echimoze extensive. în cazurile grave, aceste leziuni se pot complica cu necroze parcelare sau de amploare mai mare la nivelul extremităţii interesate. Peptidele vasoactive conţinute în veninul de şarpe alterează sever permeabilitatea vasculară fiind la originea edemelor uneori impresionante, şi/sau a şocului hipovolemic. Impactul sistemic al enzimelor şi peptidelor odată trecute în circulaţia sanguină, este deosebit de important şi interesează în special aparatele cardiovascular, respirator, reno-urinar, sistemul nervos, parametrii de coagulabilitate ai sângelui, reactivitatea vasculară. Manifestările clinice generale dominante sunt reprezentate de astenie, greţuri, vărsături, dispnee, hipotensiune, sângerări, parestezii, crampe musculare, paralizii, Decesul poate surveni prin şoc hipovolemic prelungit, insuficienţă renală acută, insuficienţă respiratorie acută, afectare severă a sistemului nervos central (9). Dintre artropode, mai frecvent implicate în producerea de plăgi înţepate, sunt de reţinut păianjenii, albinele, scorpionul. Veninul păianjenilor are în general proprietăţi neurotoxice şi de eliminare în exces a neurotransmiţătorilor, mai ales acetilcolină şi noradrenalină. Manifestările clinice sunt dominate de fasciculaţii, parestezii, rigiditate şi crampe musculare, dispnee, tahicardie, hipertensiune. Uneori, enzimele cu proprietăţi cititoxice pot produce la locul înţepăturii leziuni de necroză tegumentară şi a ţesutului celular adipos subiacent, formîndu-se escare urmate adesea de ulceraţii trenante. înţepăturile produse de albine şi viespi injectează veninul bogat în histamină, serotonină şi alte peptide vasoactive, hialuronidaza, fosfolipaze, precum şi componente proteice intens alergogene. Consecinţa la nivel local va consta în durere vie, reacţie intens eritematoasă, pruriginoasă, edem perilezional. Reacţiile alergice sistemice, deşi rare (1-3%), pot fi deosebit de grave mergînd pînă la colaps cardiocirculator, insuficienţă respiratorie acută, deces. 2. Plăgile tăiate Se caracterizează prin margini nete, regulate, uşor depărtate prin tendinţa ţesutului adipos subcutanat de a se „eversa" în plagă, direcţia soluţiei 579

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ de continuitate tegumentară fiind variabilă în funcţie de traiectoria şi forma agentului vulnerant. Cu cât acesta din urmă are proprietăţi de tăiere mai bune, cu atât distrugerea tisulară este mai redusă, dar în acelaşi timp creşte şi riscul de lezare în profunzime a unor structuri anatomice importante ca: trunchiuri nervoase, pachete vasculare, tendoane, capsule articulare etc. Deşi prezent, riscul infecţios este semnificativ mai redus decât la plăgile contuze sau înţepate. Factorii principali de gravitate în cazul plăgilor tăiate sunt reprezentaţi de: hemoragia externă, profunzimea şi traiectul, ce pot determina caracterul perforant sau chiar penetrant, cu posibile leziuni de organe cavitare sau parenchimatoase. 3. Plăgile contuze Se caracterizează prin margini tegumentare neregulate, anfractuoase, cu zone sau lambouri devitalizate. Ţesuturile subiacente prezintă leziuni importante prin zdrobire. Mecanismul de producere are la bază efecte mecanice combinate între ele strivire între două planuri dure (agentul contondent şi planurile osoase), tracţiune, torsiune. Riscul infecţios este major datorită caracterului profund, anfractuos, amploarei devitalizărilor tisulare ce oferă condiţii prielnice de dezvoltare a germenilor microbieni, mai ales a celor anaerobi. Mediul sărac în oxigen (microaerofilie), existenţa resturilor tisulare, a cheagurilor de sânge, a hematoamelor, pH-ul acid, determină la acest tip de leziuni riscul cel mai înalt de dezvoltare a tetanosului, a gangrenei gazoase, a fasceitei şi miozitei necrozante. Potenţalul septic este amplificat atunci când în profunzimea plăgii sunt reţinute material teluric (praf, pămînt), resturi de îmbrăcăminte, fragmente ale corpului contondent. 4. Plăgi muşcate Constituie de fapt plăgi compuse, în producerea lor fiind implicate mai multe mecanisme distincte: înţepare, zdrobire, tăiere, dilacerare. Aceasta face ca elementele de gravitate specifice fiecărui tip de plagă (înţepată şi contuză), să se sumeze, rezultând în final un profil cu totul aparte din punct de vedere al evoluţiei plăgii (4). Indiferent de specia de animal (cel mai frecvent fiind implicaţi cîinele şi pisica), flora microbiană prezentă în cavitatea bucală şi salivă este surprinzător de numeroasă şi de diversă: Staphylococcus, Streptococcus, Bacillus Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Pepto580

streptococcus, Clostridium, Enterobacteriacee, virusul rabic etc. De aceea, frecvenţa complicaţiilor septice este de circa 10-20% în plăgile muşcate de câini şi de circa 30-50% în cazul celor produse de pisici. Infecţiile sunt de regulă polimicrobiene, mixte, aerobe şi anaerobe, cu atât mai severe cu cât caracterul contuz al plăgii este mai pregnant şi distrugerile de ţesuturi mai ample (în suprafaţă, dar mai ales în profunzime). 5. Plăgi prin arme de foc Constiuie o categorie deosebită, cu multiple particularităţi care justifică descrierea lor separată. Forţa de acţiune a proiectilului este direct proporţională cu pătratul vitezei sale. La nivelul orificiului de intrare distrugerea tegumentară este minimă, relativ comparabilă ca dimensiuni cu grosimea proiectilului. Odată pătruns în organism, prin energia sa cinetică el produce un efect de tip exploziv deosebit de puternic. Acesta este materializat printr-o undă de şoc, care prin propagare în masa musculară produce mari distrugeri sub forma unui „con de penetraţie" sau „de distrugere" cu baza spre periferie şi cu vîrful la locul de oprire al proiectilului. Cînd acesta rămîne retenţionat în organism, plaga împuşcată este deci unipolară, iar la locul de retenţie se pot identifica: proiectilul, fragmente telurice şi/sau de îmbrăcăminte antrenate în profunzime. Este cazul mai ales al schijelor, care produc plăgi anfractuoase, cu devitalizări întinse tisulare şi contaminare microbiană importantă. Sunt întrunite în aceste cazuri principalele elemente care concură la evoluţia gravă a unor astfel de plăgi. în parcursul său, proiectilul străbate în funcţie de energia sa cinetică, ţesuturi moi pe o adîncime variabilă, poate întâlni structuri osoase pe care le fracturează sau nu, ricoşând şi schimbîndu-şi traiectoria. De aceea, refacerea traseului străbătut de proiectil nu este totdeauna uşoră, putând suferi deviaţii dintre cele mai imprevizibile. Când proiectilul are suficientă energie şi străbate toate structurile întîlnite în cale, la poarta de ieşire, orificiul tegumentar este mult mai mare şl mai anfractuos comparativ cu orificiul de intrare. Calibrul soluţiei tegumentare de „ieşire" este de circa 5-6 ori mai mare decât cel de intrare. O astfel de plagă, cu un orificiu de intrare şi altul de ieşire, se defineşte ca fiind bipolară. O formă particulară este aceea în care proiectilul, între orificiul de intrare şi cel de ieşire, străbate

Traumatismele părţilor moi - Contuzii, plăgi doar ţesuturi superficiale, supra-aponevrotice, realizând aşa-numita plagă „în seton".

FIZIOPATOLOGIA CICATRIZĂRII PLĂGILOR Cicatrizarea plăgilor constituie un proces complex, în care ţesuturile traumatizate, prin mecanisme reparatorii specifice îşi restabilesc progresiv capacitatea de rezistenţă mecanică, de elasticitate, de apărare antiinfecţioasă şi împotriva altor factori posibili de agresiune externă. Este o etapă „critică" în practica chirurgicală indiferent de specialitate, de care depind în bună măsură rezultatele operatorii. Trei etape fundamentale sunt parcurse în cicatrizarea unei plăgi: 1. formarea colagenului şi a ţesutului conjunctiv prin activitatea fibroblaştilor; 2. reepitelizarea plăgii; 3. contracţia ţesuturilor cicatriceale. Rapiditatea şi calitatea cicatrizării plăgilor sunt influenţate hotărâtor de amploarea distrugerilor tisulare şi de severitatea contaminării microbiene (2). Asfel, o plagă chirurgicală regulată, cu o contaminare minimă, suturată per-primam, se cicatrizează rapid şi fără inconveniente estetice majore. în acelaşi timp, o plagă contuză şi puternic contaminată septic va avea nevoie de o perioadă îndelungată pentru a se închide, uneori prin grefă tegumentară, iar rezultatul va fi adeseori o cicatrice importantă, cheloidă. în funcţie de aceşti parametri, se deosebesc două tipuri principale de cicatrizare a plăgilor: - vindecare per-primam: este cazul plăgilor tăiate, de dimensiuni nu prea mari, fără o contaminare septică semnificativă, ce pot fi suturate de la început (după toaletă chirurgicală corectă). Reepitelizarea este rapidă, iar cicatricea rezultată este fină; - vindecare per-secundam: întâlnită la plăgile puternic contaminate microbian, mai ales contuze, sau dacă a rezultat o pierdere de substanţă tisulară şi/sau tegumenteră. Procesul de granulare avansează progresiv din profunzime, urmat de o re-epitelizare spontană dacă marginile defectului tegumentar nu sunt prea îndepărtate. în cazul în care distanţa dintre marginile plăgii nu permite acest proces, cicatrizarea va fi „ajutată" printr-o sutură secundară. Prima etapă în cicatrizarea unei plăgi este faza inflamatorie. Imediat după producerea leziunii, în urma traumatismelor capilare se iniţiază o cascadă

complexă de secvenţe enzimatice. Prin procesul de degranulare a trombocitelor aflate la nivelul leziunii, se eliberează o mare varietate de peptide şi enzime cu rol major în primele etape ale cicatrizării: factor trombocitar de creştere, factor p-transformant de creştere, factor de creştere insulin-like, fibronectină, fibrinogen, factor von Willebrand, serotonină, hidrolaze, proteaze. Activarea mecanismelor coagulării transformă protrombina în trombină, a fibrinogenului în fibrină şi în final, prin polimerizarea acesteia din urmă, formarea cheagului stabil. Reţeaua de fibrină şi de fibronectină constitue traseul ce va fi urmat de celulele atrase în focarul lezional de factori chemotactici enzimatici sau proteici: produşi de degradare trombinică, fragmente peptidice din structura fibrinogenului şi a fibrinei, componente ale sistemului complement (C3, C5a). Primele sosite în focar sunt neutrofilele cu rol de a îndepărta prin fagocitoză detritusurile celulare, particulele străine, bacteriile. Ele predomină în primele 24-48 de ore (2). Ulterior, din a treia zi, apar monocitele care se transformă în marea lor majoritate în macrofage. Acestea continuă împreună cu neutrofilele procesul de curăţare a plăgii de resturi tisulare şi germeni, dar în acelaşi timp secretă peptide specifice cu rol în activarea fibroblaşilor, a celulelor endoteliale şi epiteliale. Limfocitele intervin tardiv, în cursul procesului de remodelare a structurilor de colagen. Interleukinele sintetizate de limfocite sunt implicate în reglarea activităţii colagenazelor. în această etapă rezistenţa mecanică a plăgii este minimă. Urmează faza proliferativă, care durează circa 4-5 săptămâni. Aceasta este caracterizată prin migrarea fibroblaştilor pe traseul matricei de fibrină şi fibronectină. Originea fibroblaştilor pare a fi în anumite elementele celulare din focarul lezional care sub impulsuri încă incomplet cunoscute, se transformă fenotipic, devenind mobile şi căpătând proprietăţi secretorii specifice. Fibroblaştii îmbogăţesc reţeaua iniţială cu glicoproteine, acid hialuronic, glicosaminoglicani. în acelaşi timp, ei încep să secrete fibrilele de colagen detectabile în focar încă din a patra zi. Cel de-al doilea element important al acestei faze este dezvoltarea unei reţele capilare de neoformaţie la nivelul leziunii. Mugurii capilarelor sanguine se dezvoltă rapid, pentru a asigura necesarul nutritiv şi de oxigen elementelor celulare implicate în regenerare, în special fibroblaştilor. Datorită însă imaturităţii lor, aceste vase de neoformaţie sunt foarte fragile în faţa diverselor agresiuni locale (în special cele septice) (1). Pe parcursul acestei faze, începe să se refacă rezistenţa 581

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA mecanică a ţesutului; după prima lună, o plagă cu evoluţie normală recapătă circa 50 % din rezistenţa iniţială. Re-epitelizarea începe în timpul fazei de granulare a plăgii şi se continuă după aceea până la acoperirea completă a defectului tegumentar. Celule de la nivelul membranei bazale migreză peste marginile plăgii urmînd traseul fibrilelor de glicoproteine. Prin diviziuni repetate ele restabilesc continuitatea membranei bazale ce va fi ulterior acoperită de keratinocite. Contracţia ţesuturilor din jurul plăgii împinge marginile tegumentare peste lipsa de substanţă diminuînd aria de re-epitelizare. Acest fenomen benefic pentru cicatrizare este datorat miofibroblaştilor Activitatea contractilă a acestora permite reorientarea fibrilelor după direcţia liniilor de forţă. în primele 6-8 ore, plaga nu are nici o rezistenţă anti-infecţioasă. Odată re-epitelizată, după circa 5-7 zile, plaga redevine o barieră „intactă" împotriva unei eventuale agresiuni septice. Când lipsa tegumentară este prea mare şi nu poate fi suplinită prin re-epitelizare spontană, devine necesară grefa dermoepidermică. Faza de maturare a cicatricei se caracterizează prin procese de remodelare a structurilor fibrilare. Reţeaua capilară iniţială şi abundenţa fibroblaştilor regresează substanţial. Colagenul conţinut în cicatrice suferă mici variaţii cantitative, deoarece activitatea celulară - în special a fibroblaştilor - în focarul lezional este mult diminuată. Cu toate acestea, ţesuturile continuă să-şi recâştige rezistenţa mecanică prin procese de remodelare şi contracţie a fibrelor de colagen. După o evoluţie necomplicată de două luni cicatricea dobîndeşte 75% din rezistenţa sa finală, pentru ca la şase luni să atingă 90-95%. Ţesutul cicatricial însă rareori recapătă în totalitate rezistenţa avută înainte de producerea plăgii, nedepăşind de obicei 80% din acesta. Procesul contracţii început anterior, poate continua şi după terminarea cicatrizării, prin persistenţa miofibroblaştilor în focar. Continuarea activităţii acestora, poate diminua rezistenţa mecanică prin distrugerea legăturilor stabilite între cicatrice şi ţesuturile adiacente. Factori ce influenţează vindecarea plăgilor (3) 1. Vârsta. La pacienţii tineri plăgile se cicatrizează sensibil mai repede decât la vârstnici. La aceştia intensitatea proceselor reparatorii este mult diminuată: acumularea de fibroblaşti este minimă, angiogeneza şi sinteza colagenului sunt de asemenea reduse. 582

2. Malnutriţia. Datorită necesităţilor crescute energetice şi de substrat proteic, în condiţii de malnutriţie plăgile se vindecă dificil. Organismul caută în aceste situaţii să-şi „dirijeze" rezervele sale biologice cu prioritate spre plaga în curs de cicatrizare. 3. Vascularizaţia. Cu cât ţesuturile peri-lezionale sunt mai bine irigate, cu atât creşte şi posibilitatea unei cicatrizări rapide şi de bună calitate. 4. Oxigenarea tisulară. Procesul de cicatrizare normală a unei plăgi necesită nivele adecvate de oxigenare tisulară fără de care fibroblaştii nu pot sintetiza colagenul, fagocitoza germenilor de către neutrofile este inhibată, activitatea biologică a factorilor umorali de creştere este mult diminuată. Sunt afectate de asemenea angiogeneza, epitelizarea, procesele fibroplastice. 5. Hipoproteinemia, hipovitaminozele A, BL B2, B5, C, precum şi deficitul în oligominerale (zinc, cupru). 6. Diabetul zaharat şi obezitatea prin mecanisme insuficient cunoscute, sunt defavorabile unei cicatrizări normale. 7. Iradierea precoce a plăgii întârzie în mod substanţial vindecarea. 8. Administrarea steroizilor antiinflamatori în primele zile constituie un factor defavorabil pentru procesul de cicatrizare prin inhibarea procesului de inflamaţie, a reepitelizării şi a sintezei de colagen. 9. Sepsisul local reprezintă însă cel mai important factor de întârziere a vindecării sau chiar de absenţă a cicatrizării unei plăgi.

PRINCIPII DE TRATAMENT A

PLĂGILOR

1. Toaleta locală a plăgii. Presupune spălarea cu apă şi săpun a zonelor tegumentare adiacente, raderea pilozităţii locale, aseptizarea regiunii. în continuare se va proceda la curăţarea mecanică a plăgii care va consta din: - îndepărtarea chirurgicală a ţesuturilor devitalizate, inclusiv a lambourilor de tegument cu astfel de semne; - îndepărtarea corpilor străini din plagă, folosind în acest scop şi irigarea din abundenţă a plăgii cu apă oxigenată, ser fiziologic. Antiseptizarea plăgii se va efectua cu soluţii citofilactice de tipul cloraminei, a clorhexidinei, betadinei. 2. Explorarea atentă a plăgii, pentru inventarierea completă a leziunilor post-traumatice, de preferinţă sub o anestezie convenabilă sau cel puţin după administrarea unui analgezic puternic.

Traumatismele părţilor moi - Contuzii, plăgi 3. Ţesutul celulo-adipos subcutanat necrozat, fasciculele musculare compromise se vor exciza până la limita infiltraţiei hematice, se vor lărgi breşele aponevrotice, se vor desfiinţa fundurile de sac, recesurile post-traumatice. 4. Dacă persistă o sângerare activă se va efectua hemostaza chirurgicală. 5. In consult cu specialiştii de profil, se vor lua măsuri specifice pentru rezolvarea leziunilor asociate: nervoase, vasculare, tendinoase, osoase, capsulo-ligamentare. 6. Antibioticoterapie parenterală, cu efect bactericid, acoperind spectrul germenilor microbieni presupus a fi implicaţi etiologic în contaminarea sau infectarea plăgii. Asocierea unei p-lactamine (Cefalosporină, Ampicilina) cu un aminoglicozid (Gentamicină) este de obicei suficientă. Dacă există pericolul dezvoltării unei infecţii cu anaerobi, se impune adăugarea şi a Metronidazolului. 7. Profilaxia antitetanică trebuie să constituie un gest de rutină în orice plagă produsă în condiţii de contaminare cu resturi telurice. 8. Sutura plăgii. Va fi efectuată per-primam numai în cazul plăgilor recente, de cel mult 6 ore, puţin profunde, fără ţesuturi zdrobite, contuze, produse în condiţii de contaminare microbiană redusă. Sutura per-secundam este aplicată plăgilor puternic contaminate microbian sau deja infectate, supurate. Aceeaşi atitudine trebuie adoptată şi în faţa unei plăgi recente dar profunde, anfractuoase, cu ţesuturi zdrobite, sau contuzii extinse. Va fi lăsată în mod deliberat deschisă, urmărind eliminarea progresivă a detritusurilor tisulare, a sfecelurilor, a puroiului şi falselor membrane. După ce procesul de granulare a plăgii a început să progreseze dinspre profunzimea plăgii spre suprafaţă, se va putea efectua sutura secundară a marginilor tegumentare (în medie la trei-cinci zile de la producerea plăgii). în cazul plăgilor muşcate de şerpi sau diverse animale se impun o serie de consideraţii suplimentare. Când sunt produse de şerpi veninoşi, primele îngrijiri trebuie să realizeze următoarele scopuri: - aşezarea în decubit dorsal, cu zona afectată plasată decliv, la un nivel inferior cordului; - aplicarea unui garou de compresie moderată (limfatică), la cel mult 5 cm deasupra plăgii; - efectuarea unei sucţiuni puternice şi prelungite (minim 10 minute) asupra zonei muşcate; - transportul rapid la spital, unde se pot lua măsuri specifice: seroterapie antiveninoasă cu efect dacă este efectuată în primele 4 ore, suportul funcţiilor vitale, prevenirea/combaterea tulburărilor de

coagulare. Plaga va fi riguros curăţată, debridată, se va practica profilaxia antitetanică şi se va efectua antibioticoterapie parenterală cu spectru larg pentru 3-5 zile. în cazul plăgilor muşcate de animale, toaleta minuţioasă constituie elementul central al tratamentului, absolut necesar pentru prevenirea suprainfectării. în acest scop se va folosi irigarea prelungită a plăgii cu ser fiziologic, apă oxigenată şi chiar soluţie diluată de betadină. Când se constată local zone de contuzie tisulară evidentă sau echimoze sugestive pentru astfel de leziuni, este preferabil deschiderea chirurgicală a plăgii cu excizia ţesuturilor devitalizate, debridare, lavaj cu soluţii antiseptice. Antibioticoprofilaxia trebuie aplicată de rutină, utilizînd o cefalosporină de generaţia ll-a, ampiciline „protejate" cu inhibitori de p-lactamaze (Unasyn, Augmentin), Ciprofloxacin, Eritromicină. Profilaxia antirabică trebuie să constituie de asemenea un gest obligatoriu cu excepţia doar a cazurilor când se cunoaşte cu precizie că animalul a fost vaccinat recent sau poate fi ţinut sub supraveghere strictă cel puţin zece zile. Dacă se consideră că muşcătura a fost produsă de un animal cu un comportament sugestiv pentru turbare, se va efectua suplimentar şi imunoprofilaxia pasivă cu imunoglobulină antirabică (intramuscular şi perilezional).

BIBLIOGRAFIE 1. Adzick N.S., Longaker M.T. (eds) - Fetal Wound Healing. New York, Chapman & Hali, 1992. 2. Clark R.A.F., Henson P.M. (eds) - The Molecular and Cellular Biology of Wound Healing. New York, Plenum Press, 1988. 3. Cohen I.K., Diegelmann R.F., Lindblad W.J. (eds) - Wound Healing: Biochemical and Clinical Aspects. Philadelphia, W.B. Saunders, 1992. 4. Callaham M., French S.P., Tetlow P., Rees P. - Bites and injures inflicted by mammals. în Auerbach, P.S. (Ed): Management of Wilderness and Environmental Emergencies, ediţia lll-a, St. Louis, Mosby-Year Book, p. 943, 1995. 5. Forks T.P. - Evaluation and treatment of poisonous snakebites. Am.Fam. Physician, 50 (1) :123, 1994. 6. Hiram C. Polk, Gardner B., Stone H. - Basic Surgery, Quality Medical Publishing, St. Louis, Missouri, p. 688-700, 1995. 7. Prişcu Al. - Chirurgie, voi I, Ed. Medicală, p. 179-204, Bucureşti, 1992. 8. Sabiston C. David - Textbook of Surgery, W.B. Saunders, Philadelphia, p. 287-296, p. 296-341, 1997. 9. Warrel D.A., Fenner P.J. - Venomous Bites and Stings. British Medical Buletin, 49(2):423, 1993. 10. Way W. Laurence - Current Surgical Diagnosis & Treatment, Appleton & Lange, 1995, p. 95-109.

583

Tumorile maligne ale pielii

FL. ISAC, ILEANA BOIANGIU

Carcinomul bazocelular Anatomie patologică Clinica Diagnostic diferenţial Tratament Carcinomul spinocelular Epidemiologie Factohi etiologici Clinică

Diagnostic diferenţial Tratament Melanomul malign Incidenţă şi epidemiologie Factori etiologici Diagnostic Diagnostic diferenţial Tratament Tratamentul stadiilor I-A, I-B, II-A şi Il-B

Tumorile maligne ale pielii nu respectă vârsta, sexul, rasa sau stilul de viaţă, ele pot proveni din oricare din structurile pielii (epiderm, derm, anexe, celule pigmentare etc.). Cele mai frecvente tumori maligne epiteliale sunt carcinomul bazocelular (BCC) şi carcinomul spinocelular (squamos cell carcinoma SCC), urmate de aproape, din punctul de vedere al incidenţei, de melanomul malign. Tumori maligne ale pielii de tipul hemangio-endoteliosarcomul, leiomiosarcomul, dermato-fibrosarcomul, tumora celulară Merkel sunt mult mai rare, se diagnostichează cu precizie prin biopsie şi au un prognostic rezervat.

expuse - 85% din localizări sunt la nivelul feţei şi gâtului.

CARCINOMUL

Bibliografie

BAZOCELULAR

Este o tumoră cu origine în celulele bazale ale epidermului (celule pluripotenţiale) sau epiteliale. Incidenţă şi epidemiologie Este cea mai comună formă de malignizare la nivelul pielii (65-80% cazuri) şi este răspândită exclusiv la populaţia de tip european (caucazieni). Afectează cu predominanţă sexul masculin, vârsta adultă şi bătrânii şi se localizează pe zonele foto74 - Tratat de chirurgie, voi. I

Factori etiologici 1. Primul factor etiologic implicat este expunerea la radiaţiile ultraviolete (UV), radiaţii clasificate în mod arbitrar - după lungimea de undă în: UV tip A 320-440 nm; UV tip B 290-320 nm; UV tip C 200-290 nm. Dintre acestea, lungimea de undă considerată ca având efect carcinogenetic este tipul B la care efectul UVA se aditivează (fără ca UV A să fie carcinogenetic în sine), în timp ce UVC este filtrat în mod normal de stratul de ozon atmosferic - putând deveni active numai în cazul absenţei acestei protecţii naturale. Mecanismul în sine de inducere a BCC este necunoscut, dar în esenţă inducerea modificărilor în celulele epidermale este prin efect direct asupra AND celular. Combinaţia dintre afectarea celulară şi alterarea mecanismului de reparare determină o mutaţie celulară ce conduce în final la o modificare de tip carcinomatos. Este demonstrat că indivizii care răspund la agresiunea solară prin hiperkeratoze, pigmentări localizate, telangiectazii, definesc o populaţie cu risc crescut pentru BCC. Printre bolnavii cu risc crescut la BCC se înscriu persoanele cu pielea albă, ochi 585

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ albaştri, păr blond sau roşu ca şi cei supraexpuşi ocupaţional la razele solare (fermieri, marinari). 2. Expunerea cronică la radiaţii terapeutice, diagnostice sau accidentale ionizate reprezintă o altă grupă a factorilor de risc; în această grupă de risc sunt cuprinse persoanele care au făcut tratament pentru leziuni benigne ale pielii (acnee, hemangioame, infecţii fungice) ca şi personalul medical expus repetat la doze mici de raze X. Leziunea carcinomatoasă apare după o perioadă de latenţă mare - de la 7 la 20-25 ani. Alte cauze de risc sunt reprezentate de: 3. expunerea sau contactul accidental cu carciogeni de tip arsenic, gudroane (grupe profesionale cu risc crescut pentru BCC). 4. Imunosupresia - pacienţii cu tratament imunosupresiv convenţional de tip azothioprine, Predriison, globulină antilimfocitică, prezintă un risc de carciogeneză de până la 10 ori mai mare faţă de populaţia normală, deşi introducerea ciclosporinei ca tratament de imunosupresie a mai redus procentele de carciogeneză cutanată la aceşti pacienţi. Evident, în cazul unui astfel de tratament, grupa de risc este reprezentată de pacienţii care beneficiază de transplante de organe. 5. Nervul sebaceu Jadassohn - leziune cutanată superficială cu un diametru mediu de 2-3 cm, neregulată, în relief faţă de suprafaţa pielii, cu aspect verucoid de culoare gălbui-roză, localizată cel mai frecvent la cap sau gât şi fără pilozitate; prezentă de la naştere sau apărută imediat după naştere, leziunea se identifică uşor după aspectul particular fiind indicată excizia chirurgicală. 6. Alte condiţii patologice ce favorizează apariţia BCC sunt xeroderma pigmentosum, albinismul, sindromul determinat de nevus bazocelular, cicatrici postcombustionale, ulcere cronice. Anatomie patologică Histologie - sub epidermul subţire apare dermul inundat de un singur tip de celule similare keratocitelor (celule în palisadă), cu nudei mari elongaţi şi cu citoplasmă puţină. Apar depozite de mucină sau semne de fibroză după tipul de BCC (formă chistică sau sclerozantă). Clinică Aparent leziunea tipică este reprezentată de o formaţiune tumorală papilară sau nodulară de culoare eritematoasă până la violacee (uneori pigmentată), cel mai frecvent dispusă la faţă, gât, torace 586

anterior, regiuni expuse în relief faţă de piele, cu margini translucide de epiderm subţire cu telangiectazii. După aspectul clinic Lever (1975) a clasificat 7 tipuri de BCC: 1. Forma noduloulcerativă - apare ca o tumoră nodulară ce creşte lent şi'se ulcerează central şi este forma cea mai frecventă. 2. Forma pigmentară - tumora noduloulcerativă cu pigmentare neregulată închisă la culoare. 3. Forma fibroasă sau morphea-like - placă fermă de culoare gălbuie, în relief faţă de piele, cu margini nete care rămân intacte şi după ulcerare. 4. Forma superficială - una sau mai multe zone eritematoase cu margini perlate, acoperite de cruste sau ulceraţii superficiale - este forma caracteristică localizărilor de pe trunchi. 5. Fibroepiteliomul premalign - formă nodulară pedunculară, cu consistenţă fermă şi acoperită de piele netedă, roşiatică. Apar una sau mai multe tumori şi sunt specifice localizărilor de pe spate cu ulcere foarte rare. 6. Sindromul epiteliomului bazocelular nevoid sunt leziuni dobândite încă din copilărie şi care continuă să apară, au aspect nodular, ferm, acoperite cu piele normală sau uşor pigmentată şi se pot ulcera dacă cresc în dimensiuni. Sunt acoperite frecvent de chisturi mandibulare sau maxilare şi anomalii scheletice şi/sau nervoase. 7. Nevul bazocelular linear 0150, reprezentat de câteva benzi formate de noduli pigmentaţi, este forma cea mai rară de BCC. Evoluţia BCC este prin definiţie lentă şi cu cât evoluează timp mai îndelungat, cu atât şansele de ulcereare sunt mai mari. Evoluţia tumorii se face fie prin invadarea straturilor profunde, fie prin răspândirea în plan superficial, fiind descrise câteva forme: - forma nodulară; - forma sclerozantă; - forma superficială forma pigmentată. Nu metastazează decât foarte rar, dar este caracterizat de recidiva locală şi chiar de apariţia de noi tumori în aceeaşi regiune anatomo-topografică. în literatură se foloseşte uzual termenul de epiteliom bazosquamos, ceea ce reprezintă un BCC cu diferenţiere cheratinică şi nu o formă de trecere de la BCC la carcinom spinocelular. Diagnostic diferenţial Scopul principal al diagnosticului diferenţial este eliminarea confuziei dintre BCC formă pigmentară şi melanomul malign.

Tumorile maligne ale pielii Clinic este foarte greu de diferenţiat o formă amelanotică de melanom malign de BCC. în fapt, diagnosticul de certitudine este pus numai prin examen histopatologic, ori când se suspectează un melanom. Examenul histopatologic se efectuează după ablare pe piesa excizată în întregime. Diagnosticul diferenţial trebuie să cuprindă şi excluderea diferitelor tumori benigne ale pielii (nevi), ca şi keratoza actinică, papule acneiforme etc. O atenţie specială trebuie acordată celor trei sindroame, toate cu transmitere genetică şi care evoluează cu multiple formaţiuni tumorale tip BCC. în această categorie sunt incluse sindromul de nevus bazocelular, sindromul Bassex şi xeroderma pigmentosum. Toate sunt caracterizate de apariţia şi recidiva extrem de rapidă a multiple leziuni neoplazice cutanate acompaniate de grave malformaţii osoase (sindromul de nevus bazocelular) - atrofie foliculară pe coate şi mâini dorsal, cu zone de anhidroză (sindromul Bassex) şi fotosensibilitate majoră cu fotofobie (xeroderma pigmentosum). Tratament Tratamentul de elecţie pentru BCC este chirurgical (excizie chirurgicală), ceea ce de multe ori se suprapune cu un rezultat curativ - nu mai apare recidiva. Tratamentul pentru o leziune primară este condiţionat de o multitudine de factori: - dimensiunea şi localizarea tumorii; - posibilitatea de a invada structuri vitale; - vârsta şi condiţia biologică a pacientului; - considerentele estetice. în paralel s-au dezvoltat tehnici dermatologice de tratament precum crioterapie, electrodesicare şi chiuretaj, chirurgie laser, aplicaţii topice de 5-fluorouracil, chirurgie micrografică Mosh în diametru şi cu margini bine delimitate. Din punctul nostru de vedere rămâne totuşi gestul chirurgical de excizie cu o limită de securitate de la 2-5 mm până la 1 cm în funcţie de dimensiunea tumorii şi de istoricul evoluţiei acesteia. Defectul postexcizional (este obligatoriu examenul la microscop al marginilor piesei excizate) este rezolvat în funcţie de localizare, dimensiuni şi implicaţii estetice. Se poate merge de la sutura directă, vindecare per secundam, grefe de piele liberă, până la lambouri locale sau de vecinătate. Indiferent de maniera de închidere a defectului aleasă, trebuie întotdeauna ţinut cont de eventualitatea unei

recidive, care va fi mai profundă şi a cărei detectare poate fi întârziată (de exemplu în cazul acoperirii de la început cu un lambou a zonei postexcizionale). Se consideră că perioada medie de apariţie a unei recidive este de 24 luni" şi că în medie 1/3 din BCC recidivează. Aceasta presupune o supraveghere şi monitorizare postoperatorie riguroasă care nu trebuie să piardă din vedere posibilitatea apariţiei unei alte tumori într-o altă zonă. Nu trebuie ascuns că de multe ori recidiva este generată fie prin amânarea momentului chirurgical, folosindu-se iniţial tratamente dermatologice, fie printr-un act chirurgical incorect şi ineficient. Postoperator bolnavul beneficiază de tratamente complementare (chimioterapie, terapie iradiantă) indicate de oncolog. Nu de puţine ori, excizia unei tumori BCC poate fi distructivă şi mutilantă - şi din acest motiv trebuie luate în discuţie posibilităţile de reconstrucţie a zonei de defect. Esenţial în alegerea unei metode de reconstrucţie este şi momentul când se face reconstrucţia, moment comandat de localizarea defectului, de interesarea structurilor vitale ca şi de calitatea exciziei tumorale.

CARCINOMUL SPINOCELULAR Este ca frecvenţă a doua formă de neoplazie a pielii; faţă de BCC este mai puţin frecvent (raport de 3/1) şi este definit ca o tumoră malignă a pielii cu origine în keratinocite, cu creştere şi putere de invazie rapidă şi cu capacitate de metastazare mare. Epidemiologie Este cea mai frecventă tumoră malignă a mucoaselor şi semimucoaselor; afectează în mod predominant sexul masculin şi este specifică apariţia sa pe tegumente anterior afectate (cicatrice vechi, tegumente iradiate etc). Factorii etiologici 1. Primul factor etiologic incriminat este expunerea la radiaţii UVB (290-320 nm), din care cauză sunt afectate predominant zonele anatomice expuse (cap, gât). 2. Carcinogenetice chimice de tipul gudroanelor, smoala, funinginea, expunerea cronică la arsenic prin 587

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ingestie sau vapori sunt dovedit implicate în producerea SCC. 3. Iradierea terapeutică ce determină evoluţia pe o perioadă de timp a unei dermatite de iradiere, caracterizată prin atrofie tegumentară, telangiectazii, depigmentare, keratoză, alopecie, este recunoscută ca o etapă preneoplazică pentru SCC. 4. Imunosupresia practicată la pacienţii cu transplant de oragane este un factor precipitant de apariţie a SCC. 5. Zonele cicatriceale, ulcere cronice, cicatricile instabile sunt incluse la condiţiile predispozante de apariţie a SCC în afara expunerii la radiaţii solare. Leziunile neoplazice apar după o perioadă lungă de timp de la leziunea iniţială, au ca localizare frecventă extremităţile şi semnele de malignizare; se traduc prin creşterea ulceraţiei, durere, adenopatie regională. 6. Leziuni premaligne ca xeroderma pigmentosum, keratoză actinică. Clinică Prima manifestare clinică este o formaţiune nodulară slab delimitată, de culoare roşie intensă şi cu crustă hiperkeratozică, ce se poate ulcera pe măsură ce se dezvoltă. Capacitatea de dezvoltare, invazie şi metastazare fiind foarte mare este obligatoriu un examen clinic general riguros cu scopul de a indentifica diseminările ganglionare şi/sau organice. Frecvent, leziunile apărute pe buza inferioară cu aspectul unui placard alb, ulceraţii sau a unui nodul cu aspect inflamator ce se dezvoltă foarte rapid, sunt greu de diagnosticat clinic ca şi SCC. Forma clinică ce apare ca o papulă sau placard slab delimitat, cu semne inflamatorii într-o zonă cu keratoză actinică, este o formă de SCC in situ.Boala Bowen este manifestarea clinică a dezvoltării SCC intra-epidermic, determinând o maculă sau un placard slab infiltrat cu delimitare netă, dar cu formă neregulată şi cu zone de hiperpigmentare. Deosebirea de BCC superficial este dificil de făcut clinic, dar trebuie ţinut cont de faptul că leziunea nu apare pe piele cu leziuni anterioare sau leziuni actinice. Pe măsură ce evoluează distruge foliculii piloşi, zona centrală pierzându-şi hiperpigmentarea. Papuloza Bowen defineşte una sau mai multe papule verucoase genitale care sunt rezistente la terapie şi care histologic au aţipii asemănătoare cu boala Bowen. Leziunile sunt induse viral (sub tipuri 588

de papiloma virusuri umane) şi au un potenţial malign mare. Eritroplazia Queyrat este reprezentată de un placard roşu aprins indurat, bine delimitat şi asimptomatic, ce se dezvoltă numai pe glandul penisului bărbaţilor necircumcizaţi. Histologic are aspect de SCC in situ; are dezvoltare invazivă (30% din cazuri) şi capacitate de metastazare (20%). Diagnostic diferenţial în primele etape de evoluţie o formaţiune tumorală de tip SCC este greu de diferenţiat clinic de BCC, keratoze premaligne, keratoacantom, sau tumori anexiale ale pielii. Din acest motiv, diagnosticul de certitudine se stabileşte numai după examen histologic, nu biopsie incizională ci postexcizie de tumoră. Tratament în cazul SCC tratamentul este mai agresiv şi limitele de securitate oncologică la excizie trebuie crescute. Pentru tumori mai mici de 1 cm şi care nu au semne de infiltrare a epidermului este permisă excizia şi sutura directă a defectului. Cu cât diametrul tumorii este mai mare şi zona de infiltrare mai profundă (derm, grăsime) prognosticul de recurenţă este mai mare şi pledează pentru o excizie tumorală cât mai largă (de la 1 cm - până la 2,3 cm de periferia tumorii) practic la cel puţin diametrul tumoral, în acelaşi timp şi profunzimea exciziei chirurgicale trebuie crescută în funcţie de infiltrarea structurilor subiacente (până la nivelul fasciei). Pentru o apreciere corectă a procesului tumoral trebuie localizate eventualele metastaze ganglionare. în vederea limitării recurenţei este obligatoriu ca actul chirurgical să aibă în vedere şi evidarea ganglionară care se efectuează sub protecţia tratamentului complementar la aproximativ trei săptămâni după ablaţia tumorii primare. Excizia chirurgicală a tumorii şi a structurilor subiacente posibil infiltrate trebuie adaptate şi individualizate după zona anatomică (faţă, gât, trunchi, zona periorbitară, pavilion auricular). Eventuala interesare a unor structuri funcţionale (ramuri ale nervului facial) nu justifică menajarea lor în dauna radicalităţii. Este corect ca aprecierea marginilor după excizie să fie făcută la microscop pe secţiuni îngheţate (brazda lui Mohr).

Tumorile maligne ale pielii în cazul în care marginile defectului postexciziolnal sunt infiltrate tumoral excizia va fi repetată. Defectul care rămâne după excizia tumorală este abordat în funcţie de mai mulţi factori: - zona anatomică cu/fără interesarea structurilor funcţionale; - prezenţa adenopatiei loco-regionale şi a metastazelor la distanţă; - vârsta pacientului. Acoperirea defectului poate merge de la metode simple (grefa de piele) până la plastii chirurgicale complexe (lambouri compuse transpoziţionate, lambouri transferate liber) cu sau fără refacerea sau reconstrucţia eventualelor structuri funcţionale interesate. Alegerea unei metode chirurgicale de acoperire/ refacere a defectului după excizie rămâne la latitudinea operatorului care trebuie să ia în calcul factorii menţionaţi anterior în stabilirea etapelor chirurgicale după excizia tumorală. în permanenţă trebuie avut în vedere că pacientul cu SCC trebuie monitorizat postoperator pentru supravegherea unei eventuale recidive. Tratamentele complementare (chimioterapie, iradiere etc.) sunt indicate de oncologi. Incidenţa mare a SCC pe tegumente anterior afectate (cicatrici postcombustionale, ulcere cronice) obligă terapeutul ca astfel de leziuni să fie desfiinţate pe cât posibil pentru limitarea riscului de degenerare şi de malignizare.

MELANOMUL MALIGN Melanomul malign este tumora malignă ce apare din orice celulă capabilă să formeze melanină - nu este specifică numai omului pentru că apare şi la cai, câini. Incidenţă şi epidemiologie Nu este comună apariţia ei la rasele pigmentare. Apare la vârste cuprinse între 35-55 ani şi extrem de rar la copii. Incidenţa mai mare la bărbaţi şi prognostic mai bun la femei unde predomină leziunile localizate pe membrele inferioare. Reprezintă 13% din totalul tumorilor maligne ale pielii. Factori etiologici 1. Nevi preexistenţi - nu se poate determina statistic procentul de melanoame apărute ca nevi pre-

existenţi, dar este demonstrată implicarea acestora în etiologia melanoamelor. 2. Nevul displastic - leziuni dobândite care apar predominant pe spate, în număr mare, cu margini neregulate şi neuniformi ca pete pigmentare (se deosebesc de alţi nevi). Este un precursor al melanomului şi din acest motiv astfel de pacienţi trebuie supravegheaţi în timpul vieţii. 3. Nevul păros gigant este o formă unică de nev congenital. Degenerarea în melanom este fatală şi conversia începe încă din copilărie. Acoperă suprafeţe foarte mari pe corp, excizia făcându-se seriat încă de la vârste tinere. 4. Traumatismele - deşi nu este demonstrat cu certitudine că traumatismele locale pot induce degenerare melanică, localizarea relativ frecventă în zona calcanee certifică implicarea traumelor locale în apariţia melanomului malign. 5. Radiaţiile ultraviolete sunt considerate ca factor etiologic în apariţia melanomului malign. Incidenţa melanomului este asociată cu expunerile recreaţionale intermitente şi nu cu expunerea cronică. Mecanismul de inducere a apariţiei melanomului malign este complex şi presupune producerea unui „factor solar circulant" de către melanocitele expuse la radiaţii, factor care este capabil să producă modificări maligne în celelalte melanocite ale corpului sau la nivelul unui nev preexistent. La acestea se poate adăuga prezenţa unor clone premaligne de melanocite ce răspund la radiaţiile solare prin modificări maligne. în ultimii ani s-a demonstrat incidenţa crescută a melanomului la persoanele cu tratament imunosupresor sau cu un răspuns imun alterat. Diagnostic în general orice leziune pigmentată cutanată trebuie privită cu suspiciune. Istoria evoluţiei leziunii - schimbarea de dimensiune, formă, culoare, cu sau fără ulceraţie şi sângerare, apariţia durerii - trebuie asociate cu un eventual melanom şi să pună medicul în alertă. Diagnosticul de precizie este numai histopatologic şi se face după îndepărtarea chirurgicală a tumorii. Clinic se descriu două tipuri majore de melanom malign: a. forma superficială se dezvoltă radiar cu sau fără invazie verticală; b. forma nodulară se dezvoltă numai pe verticală. 589

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Un individ cu un număr mare de nevi pe corp este un pacient cu rată de risc foarte mare pentru melanom malign. Nevul displastic - precursor al melanomului malign - induce un risc de apariţie a formei maligne de 100 %, mai ales pentru cei care se încadrează clinic în aşa-numitul sindrom familial de nev displastic (transmitere autosomală dominantă). Aceşti indivizi trebuie monitorizaţi întreaga viaţă pentru a surprinde momentul virajului spre melanom malign. Histologic melanomul malign se caracterizează prin prezenţa melanocitelor atipice, polimorfe, care sunt grupate în cuiburi mici, sau singulare în epidermul superficial, sau migrate dincolo de joncţiunea dermo-epidermică. în melanomul superficial invazia periferică este mai mare, cu mitoze frecvente atipice şi tipice, cu sau fără infiltrat limfocitar şi răspuns fibrovascular. în melanomul nodular invazia dermică este în bloc, iar cea periferică numai în epiderm şi limitată la marginea tumorii. Forme ca nevul Spitz, melanomul borderline, melanomul desmoplastic, sunt greu de diferenţiat histologic şi sunt frecvent confundate cu forme histologice de SCC. Diagnosticul diferenjial în principiu trebuie diferenţiat de orice leziune cutanată ce evoluează cu hiperpigmentare - lentigine, nevi epidermici, pete „cafea cu lapte", nevul Becker etc. în stabilirea diagnosticului este esenţială anamneză corectă şi precizarea etapelor de evoluţie ale zonei cu hiperpigmentare. După caracteristicile clinice şi histopatologice, melanomul malign a fost clasificat în cinci grupe: 1. Melanom malign lentiginos. 2. Melanom malign forma superficială. 3. Melanom malign forma nodulară. 4. Melanom malign acral-lentiginos. 5. Melanoame neclasificate. Melanomul malign lentiginos este leziunea pigmentată clasică ce apare la indivizi vârstnici, în zone ale corpului expuse iradiaţiilor solare (predominant faţă şi gât). Debutează ca o leziune pigmentată, care după o lungă perioadă (ani) începe să îşi mărească suprafaţa (aluniţa Hutchinson). Este forma cea mai puţin agresivă şi invazivă, invazia dermului este atestată de schimbarea culorii şi a suprafeţei care devine neregulată. Prognosticul ca vindecare şi supravieţuire este cel mai bun. 590

Melanomul malign superficial este forma clinică cea mai frecventă, care poate apărea în orice zonă a corpului, frecvent asociată cu o leziune pigmentară preexistentă (nevi intradermici). Transformarea malignă este atestată de virajul culorii, formei şi dimensiunilor, cu transformarea malignă a suprafeţei plate şi posibil chiar ulcerare. Schimbarea de culoare se poate face spre negru, albastru, roz-roşu şi nu este uniformă. Melanom malign nodular poate apărea în oricare zonă a corpului, având evoluţie scurtă şi formă nodulară de debut. Are culoare uniformă albastru închis sau cenuşiu şi limite nete. în evoluţie poate deveni polipoid - semn de prognostic foarte prost. Melanom malign forma acral-lentiginoasă defineşte formele localizate pe palme, plante, subinghial (zone cu expunere solară minimă) şi este caracteristic raselor umane pigmentate. Primul semn poate fi o pată de culoare închisă apărută subinghinal sau pe plantă (localizare caracteristică). Prognosticul este similar cu al formelor de melanom superficial. Melanoame maligne neclasificate - este grupa în care sunt incluse melanoamele apărute pe nevul albastru malign, melanomul desmoplastic şi melanomul cu origine primară necunoscută. Toate sunt forme cu prognostic fatal prin capacitatea mare de metastazare ganglionară şi în organe vitale. în mod particular pentru melanomul malign invazia în profunzime este considerată ca un factor de apreciere a prognosticului, fiind descrise cinci nivele de invazie (clasificarea Clark): - nivelul I - celule tumorale nu au penetrat membrana bazală (melanom in situ) - nu este considerat stadiu de malignitate; - nivelul II - celule tumorale sunt prezente în dermul papilar după ce au rupt membrana bazală; - nivelul III - celule tumorale ocupă dermul papilar şi penetrează până la dermul reticular care este indemn; - nivelul IV - celule tumorale au penetrat dermul reticular; - nivelul V - celule tumorale au penetrat până în grăsimea subcutanată. O altă clasificare este scala Breslow care măsoară grosimea tumorii folosind un micrometru pentru tumori mai groase de 3 mm prognosticul fiind rezervat. Tratament Iniţial trebuie făcută o evaluare completă a pacientului care să includă istoricul, examenul fizic

Tumorile maligne ale pielii general, examenul leziunii şi examene care să pună în evidenţă prezenţa metastazelor. Conform cu clasificarea Clark şi Breslow, stadializarea după sistemul TNM se face astfel: - staduiul I-A T1N0M0 - tumoră mai mică de 0,76 mm în grosime (sau nivelul II); - stadiul I-B T2N0M0 - tumoră groasă de 0,761,5 mm (sau nevelul III); - stadiul II-A T3N0M0 - tumoră groasă de 1,54 mm (sau nivelul IV); - stadiul Il-B T4N0M0 tumoră mai groasă de 4,1 mm (sau nivel V); - stadiul III - oricare T, N1M0 - orice tumoră care evoluează cu adenopatie regională; - stadiul IV - oricare T, N2M0 sau oricare T, oricare N plus M1 sau M2 - orice tumoră cu adenopatie regională (mai mult de un grup ganglionar regional) sau metastaze în organe la distanţă. Tratamentul stadiilor I-A, I-B, II-A şi Il-B Fără îndoială că metoda de elecţie în tratamentul melanomului malign este excizia chirurgicală largă la 5 cm (în medie) distanţă de tumoră, iar în profunzime sub fascia profundă. Pentru tumorile mai mici de 0,76 mm în grosime, excizia trebuie făcută la 1 cm distanţă, pentru tumori mai mari de 1 mm grosime, marginea exciziei trebuie să fie la 3 cm. Excizia chirurgicală trebuie adaptată după forma clinică a tumorii; pentru tumorile nodulare excizia trebuie să fie mai agresivă faţă de tumorile melanice lentigo. De fapt, prognosticul este condiţionat pe lângă forma clinico-histopatologică a tumorii şi de localizare, cele aflate pe scalp, trunchi posterior având prognostic mai prost, ca şi de sex, considerându-se că la bărbaţi rata de vindecare şi de supravieţuire este mai mică. Indiferent de stadiul bolii, examenul clinic şi paraclinic trebuie să aibă în vedere identificarea eventualeleor metastaze ganglionare. Ablaţia staţiilor ganglionare trebuie luată în discuţie obligatoriu la pacienţii cu formă nodulară de melanom, la cei care au tumori cu grosime peste 1,5 mm, tumori ulcerate ca şi la cei la care tumora este localizată la cap, gât, spate (în special bărbaţi care au prognostic mai rezervat), de obicei evidarea ganglionară se practică la 3 săptămâni. Terapia adjuvantă creşte rata de supravieţuire după îndepărtarea tumorii primare.

Defectul postexcizional pentru tumori în stadiile I-A, I-B, II-A şi Il-B permite fie închiderea directă, fie grefarea cu piele liberă despicată sau toată grosimea (în funcţie de localizarea defectului). Pentru defectele de la nivelul feţei se poate alege pentru acoperire un lambou local sau de vecinătate, după ce chirurgul s-a asigurat de acurateţea exciziei şi de absenţa unor eventuale matastaze ganglionare. Pentru defectele acoperite iniţial cu grefe de piele, într-un timp ulterior se poate recurge la expandare tisulară pentru ca rezultatul estetic să fie îmbunătăţit.

BIBLIOGRAFIE 1. Balch CM., Soong S.J., Milton G.W., Shaw H.M., McGovem V.J. et al. - A comparison of prognostic factors and surgical results in 1786 patients with localized (stage I) melanoma treated in Alabama, USA, and New South Wales, Australia Ann. Surg., 196:6777, 1982. 2. Bleehen S.S., Ebling F.J.G. - Disorders of skin colour. în RookA., Wilkinson D.S., Ebling F.J.G., Champion R.H, Burton J.L. (eds.) - Textbook of dermatology, Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1986. 3. Boyle J., MacKie R.M., Briggs J.D., Junor B.J., Artchison T.C. - Cancer warts, and sunshine in renal transplant patients. A case control study. Lancet, I 702, 1984. 4. Bystryn J.C., Oratz R., Harris M.N., Roses D.F., Golomb F.M., Speyer J.L. - Imunogeniticy of a polivalent melanoma antigen vaccine in humans. Cancer, 61:1065, 1988. 5. Cascinelli N., Vaglini M., Bufalino R., Morabito A. - MANS. A cutaneous region with no prognostic significance in patients with melanoma. Cancer, 57:441, 1986. 6. Casson P. - Bassal cell carcinoma. Clin. Plast. Surg., 7:301, 1980. 7. Day C.L., Sober A.J. - Malignant melanoma patients with positive nodes and relatively good prognosis. Cancer, 47:955, 1981. 8. Earley M.J. - Basal cell carcinoma arising in tattoos: a clinical report oftwo cases. Br.J.PIast.Surg., 36:258, 1983. 9. Farmer E.R., Helwig E.B. - Metastatic basal cell carcinoma: a clinicopathologic study ofseventeen cases. Cancer, 46:748, 1980. 10. Friedman H.I., Cooper P.H., Wanebo H.J. - Prognostic and therapeutic use of microstaging of cutaneous squamous cell carcinoma of the trunk and extremities. Cancer, 56:1099, 1985. 11. Hardie I.R., Strong R.W., Hartley L.C., Woodruff P.W., Ciunie G.J. - Skin cancer in Caucasian renal allograft recipients living in a subtropical climate. Surgery, 87:177, 1980. 12. Heenan P.J., Weeramanthri T., Homan CD., Armstrong

B.K. - Surgical treatment and survival from cutaneous

malignant melanoma. Aust. N.Z.J. Surg., 55:229, 1985. 13. Henderson B.E., Kolonel L.N., Foster F. - Cancer in Polynesians. Natl. Cancer Inst. Monogr., 62:73, 1982. 14. Holinshead A., Arlen M., Yonemoto R., Cohen M., Tanner K. et al. - Pillot studies using melanoma tumor associated

591

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ antigens in specific active imunochemotherapy of malignant melanoma. Cancer, 49:1387, 1982. 15. Holman C.D., Armstrong B.K., Heenan P.J., Blackwell J.B., Cumming F.J. et al. - The causes of malignant melanoma: results from West Australia Lions Melanoma Research Project. Recent Research Project. Recent Res.Cancer Res., 102:18, 1986. 16. Hutchinson J. - Some examples of arsenic keratosis of the skin and of arsenic cancer. Trans. Pathol. Soc. London, 39: 352, 1988. 17. Little J.H., Hoit J., Davis N. - Changing epidemiology of malignant melanoma in Queensland. Med. J. Aust., I 66, 1980. 18. Moss A.L., Briggs J.C. - Cutaneous malignant melanoma in thejoung. Br. J. Plast. Surg., 39:537, 1986.

592

19. Narruns P.L., Nizze J.A., Cochran A.J., Lee M.B., Morton D.L. - Reccurence potenţial of thin primary melanomas. Cancer, 57:545, 1986. 2 0 . 0 Doherty C.J., Prescott R.J., White H., Mclntyre M., Hunter J.A. - Sex differences in presentation of cutaneous malignant melanoma and in survival from stage I disease. Cancer, 58: 788, 1986. 2 1 . Parrish J.A. - Ultraviolet radiation affects the immune system. Pediatrics, 71:129, 1983. 22. Quaba A.A., Wallace A.F. - The incidence of malignant melanoma 10 to 15 years ofage arising in „large" congenital nevocellular nevi. Plast. Reconstr. Surg., 78:174, 1986. 23. Roush G.C., Schimura M.J., Halford T.R. - Patterns of invasive melanoma in the Connecticut Tumor Registry. Is the long therm increase real? Cancer, 61 2586, 1988.

Tumori ale ţesuturilor moi

V. CONSTANTINESCU

Generalităţi Frecvenţa Etiopatogenie Diagnostic Forme anatomo-clinice ale tumorilor de ţesuturi moi /. Tumori fibroase A. Tumori benigne B. Fibromatoze C. Tumori maligne //. Tumori fibrohistiocitare A. Tumori benigne B. Tumori intermediare C. Tumori maligne ///. Tumori lipomatoase A. Tumori benigne B. Tumori maligne IV. Tumorile muşchiului neted V. Tumori ale muşchilor schelatali A. Tumori benigne

GENERALITĂŢI Ţesuturi moi sunt ţesuturile de origine mezenchimală extrascheletice, neepiteliale din organism: muşchi, fascii, sinoviale, ţesutul reticulohistiocitar, conjunctivo-grăsos, nervi, vasele sangvine şi limfatice, ţesutul mezotelial etc. Reprezintă 50% din greutatea corpului, mare parte revenind muşchilor striaţi (40% din greutatea adultului). Teoretic, orice ţesut conjunctiv se poate transforma în tumoră malignă, benignă sau cu potenţial şi evoluţie malignă. Există o foarte mare diversitate de tumori ale acestor ţesuturi. Din această cauză rezultă dificultatea clasificării şi uneori a identificării tipurilor de tumori ale ţesuturilor moi. în prezent se acceptă şi se utilizează clasificarea elaborată de Enzinger şi Weiss (23), care coincide cu cea a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, elaborată prin colaborarea unor colective din 10 ţări, având la bază ţesutul de origine al tumorii. Sunt identificate 171 de forme 75 - Tratat de chirurgie, voi. I

B. Tumori maligne VI. Tumorile nervilor periferici A. Tumori benigne B. Tumori malinge VII. Tumorile vasculare A. Tumori benigne B. Tumori malinge VIII. Tumori perivasculare A. Tumori benigne B. Tumori intermediare C. Tumori malinge IX. Tumori mezoteliale A. Tumori benigne X. Tumori sinoviale A. Tumori benigne B. Tumori malinge Consideraţii generale asupra sarcoamelor de ţesuturi moi Bibliografie

histologice de tumori ale ţesuturilor moi, din care 111 benigne, 52 maligne şi 8 intermediare (tabelul I). TABELUL I I. TUMORI FIBROASE A. Tumori benigne 1. Fasceita nodulară (inclusiv tipul intravascular şi cranial) 2. Miozita şi fasceita proliferativă 3. Fibroplastia atipică (fasceita ischemică) 4. Fibromul (dermal, tecal, cervical) 5. Cheloidul 6. Elastofibromul 7. Fibromul aponevrotic calcifiat 8. Hamartomul fibros al copilului 9. Fibromatoza colii 10. Fibromatoza digitală infantilă 11. Miofibromatoza (solitară, multicentrică) 12. Fibromatoza hialină 13. Pseudotumora fibroasă calcifiată. B. Fibromatoze 1. Fibromatoza superficială a. Fibromatoza palmară şi plantară b. Penii Peyronie fibromatozis c. Perinitele încheieturilor

593

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ 2. Fibromatozele profunde (tumora desmoidă) a. Fibromatoza abdominală (desmoid abdominal) b. Fibromatoza extraabdomlnală (desmoid extraabdominal) c. Fibromatoza intraabdominală (desmoid intraabdominal) d. Fibromatoza mezenterică inclusiv sindromul Gardner e. Fibromatoza infantilă (desmoid) C. Tumori maligne 1. Fibrosarcomul a. Fibrosarcomul adult b. Fibrosarcomul congenital sau infantil c. Fibrosarcomul inflamator (tumori miofibroblastice inflama-torii) II. TUMORI FIBROHISTIOCITARE A. Tumori benigne 1. Histiocitomul fibros a. Histiocitomul fibros cutanat (dermatofibromul) b. Histiocitomul fibros profund 2. Xanthogranulomul juvenil 3. Reticulohistiocitomul 4. Xanthoma B. Tumori intermediare 1. Fibroxanthomul atipic 2. Dermatofibrosarcomul protuberans (incluzând forma pigmentată, tumora Bednar) 3. Fibroblastomul cu celule gigante 4. Tumora fibrohistiocitică plexiformă 5. Histiocitomul fibros angiomatoid C. Tumori maligne 1. Histiocitomul fibros malign a. Histiocitomul pleomorfic b. Histiocitomul fibros mixoid c. Histiocitomul fibros cu celule gigante (tumora cu celule gigante a ţesuturilor moi) d. Histiocitomul fibros inflamator (tipul inflamator) III. TUMORI LIPOMATOASE A. Tumori benigne 1. Lipomul a. Lipomul cutanat b. Lipomul profund - lipomul intramuscular - lipomul tecii tendonului - lipomul lombosacrat - lipomul intraneural si perineural - lipoame multiple 2. Angiolipomul 3. Lipomul cu celule pleomorfice sau fusiforme 4. Miolipomul 5. Angiomiolipomul 6. Mielolipomul 7. Lipomul chondroid 8. Hibemomul 9. Lipoblastomul sau lipoblastomatoza 10. Lipomatozele a. Lipomatoza difuză b. Lipomatoza cervicală simetrică (boala Madelung) 11. Lipomul atipic B. Tumori maligne 1. Liposarcomul a. Liposarcomul bine diferenţiat - liposarcomul uşor diferenţiat - liposarcomul scleros - liposarcomul inflamator

594

b. Liposarcomul mixoid c. Liposarcomul mixoid slab diferenţiat cu celule rotunde d. Liposarcomul pleomorfic e. Liposarcomul de diferenţiat IV. TUMORILE MUŞCHILOR NETEZI A. Tumori benigne 1. Leiomiomul (cutanat, profund şi pleomorfic) 2. Angiomiomul 3. Leiomiomul epiteloid 4. Leiomiomatoza intravenoasă 5. Leiomiomatoza diseminată peritoneală B. Tumori maligne 1. Leiomiosarcomul 2. Leiomiosarcomul epiteloid V. TUMORILE MUŞCHILOR SCHELETARI A. Tumori benigne 1. Rabdomiomul adult 2. Rabdomiomul genital 3. Rabdomiomul fetal 4. Rabdomiomul intermediar (celular) B. Tumori maligne 1. Rabdomiosarcomul - embrional - botrioid - cu celule fusiforme - alveolar - pleomorfic 2. Ectomezenchimomul VI. TUMORILE VASELOR DE SÂNGE Şl LIMFATICE A. Tumori benigne 1. Hiperplazia endotelială papilară 2. Hemangiomul a. Hemangiomul capilar b. Hemangiomul cavernos c. Hemangiomul venos d. Hemangiomul epiteloid e. Granulomul piogenic f. Hemangiomul Tufted 3. Hemangiomul profund (intramuscular, sinovial, perineural) 4. Limfangiomiomul 5. Limfangiomiomul si limfangiomiomatoza 6. Angiomatoza 7. Limfangiomatoza B. Tumori intermediare 1. Hemangioendoteliomul a. Epiteloidul b. Endovascular c. Cu celule fusiforme C. Tumori maligne 1. Angiosarcomul şi limfangiosarcomul 2. Sarcomu! Kaposi VII. TUMORI PERIVASCULARE A. Tumori benigne 1. Tumora glomică 2. Glomiomiomul 3. Hemangiopericilomul B. Tumori maligne 1. Tumora malignă a glomusului 2. Hemangiopericitomul malign VIII. TUMORI SINOVIALE A. Tumori benigne 1. Tumora tenosinovială cu celule gigante a. Tumora tenosinovială cu celule gigante localizată b. Tumora cu celule gigante tenosinovială difuză

Tumori ale ţesuturilor moi B. Tumori maligne 1. Sarcomul sinovial a. bifazic b. monofazic 2. Tumora malignă cu celule gigante a tendonului IX. TUMORI MEZOTELIALE A. Tumori benigne 1. Tumora fibroasă solitară a pleurii şi peritoneului 2. Mezoteliomul multicistic 3. Tumora adenomatoidă 4. Mezoteliomul bine diferenţiat B. Tumori maligne 1. Tumori fibroase maligne solitare ale pleurii şi peritoneului 2. Mezoteliomul difuz a. epitelial b. fibros c. bifazic X. TUMORI NEURALE A. Tumori benigne 1. Neuromul traumatic 2. Neuromul Morton 3. Neuroame multiple ale mucoaselor 4. Hamartomul neuromuscular 5. Gangliomul tecii nervului 6. Schwanomul - celular - plexiform - vechi - schwanomatozele 7. Neurotecomul 8. Neurofibromul - difuz - plexiform - pacinian - epiteloid 9. Tumora cu celule granulare 10. Schwanomul melanocitic 11. Meningiomul ectopic 12. Epindimomul ectopic 13. Ganglioneuromul 14. Tumora neuroectodermală pigmentară a copilului B. Tumori maligne 1. Tumora malignă a tecii nervului periferic (neurofibrosarcomul) a. Tumora Triton malignă b. Schwanomul malign glandular c. Schwanomul malign epiteloid 2. Tumora malignă cu celule granulare 3. Melanomul malign al ţesuturilor moi 4. Schwanomul malign melanocitic 5. Plexosarcomul 6. Tumora primitivă neuroectodermală a. Neuroblastomul b. Ganglioneuroblastomul c. Neuroepiteliomul d. Sarcomul extrascheletal Ewing XI. TUMORILE PARAGANGLIONARE A. Tumori benigne 1. Paragangliomul B. Tumori maligne 1. Paragangliomul malign XII. TUMORILE CARTILAGINOASE Şl OSOASE EXTRASCHELETALE

A. Tumori benigne 1. Paniculita osifiantă şi miozita osifiantă 2. Pseudotumorile fibroase ale degetelor 3. Fibrodisplazia osifiantă progresivă 4. Condromul extrascheletal 5. Osteomul extrascheletal . B. Tumori maligne 1. Condromul extrascheletal a. Bine diferenţiat b. Mixoid c. Mezenchimal 2. Osteosarcomul extrascheletal XIII. TUMORILE MEZENCHIMOMULUI, PLURIPOTENŢIALE A. Tumori benigne 1. Mezenchimomul B. Tumori maligne 1. Mezenchimomul malign XIV. TUMORI MIXTE A. Tumori benigne 1. Congenitale 2. Carcinoide 3. Mixoide - cutanate - intramusculare - juxtarticulare 4. Angiomixomul 5. Tumora miloidă 6. Paracordomul 7. Tumori osifiante 8. Miofibroblastomul B. Tumori maligne 1. Sarcomul alveolar 2. Sarcomul epiteloid 3. Tumora extrarenală rabdoidă malignă 4. Tumora desmoplastică cu celule mici XV. TUMORI NECLASIFICATE

Clasificarea tumorilor având la bază structura microscopică, dă posibilitatea unei sistematizări unitare, independent de localizare sau alte caractere secundare deoarece tumorile din acelaşi grup reprezintă caractere similare microscopice şi de evolutivitate. Uneori la formarea tumorilor participă diverse ţesuturi. Pentru medicul chirurg şi generalist o descriere a tumorilor ţesuturilor moi se impune a fi sistematizată de maniera în care se întâlnesc cu o oarecare frecvenţă în practică. Se are în vedere aspectul anatomo-clinic legat de histogeneză. De această ultimă precizare depinde sancţiunea terapeutică. Ţesutul conjunctiv, adipos, muscular este prezent aproape în toate organele. Tumorile dezvoltate în aceste ţesuturi la nivelul viscerelor îmbracă aspecte morfologice, dar mai ales clinice specifice localizării şi se studiază în contextul patologiei organelor respective. De aceea este justificat ca la capitolul „Tumori ale ţesuturilor moi", într-un tratat 595

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ de patologie chirurgicală, să se analizeze îndeosebi localizările la membre, gât, centura scapulară şi pelvină, abdomen, de altfel unde sunt mai frecvent situate. Diagnosticul de „tumori ale ţesuturilor moi", diagnosticul tipului de tumoră (benignă, malignă), a formei histologice (fibrom, lipom, miom, fibrosarcom, liposarcom, miosarcom) parcurge în mare parte etape asemănătoare cu diferenţele de la o formă la alta în ceea ce priveşte gradul de aprofundare a explorării până la precizarea formei histologice. Diagnosticul cu foarte mare precizie este obligatoriu în cazul tumorilor de ţesuturi moi. De răspunsul la această întrebare depinde atitudinea terapeutică, îndeosebi actul chirurgical care rămâne tratamentul principal în toate tumorile şi este încărcat de o înaltă responsabilitate. în lipsa unui diagnostic histologic precis chirurgul poate greşi în ambele sensuri: fie să execute o intervenţie insuficientă, ceea ce întunecă în unele cazuri prognosticul, fie să practice intervenţii mutilante nejustificate. Sunt definite caractere generale ale tumorilor benigne şi maligne care ghidează de la prima examinare explorările. Tumorile benigne evoluează lent şi local nu invadează ţesuturile vecine, sunt încapsulate, bine demarcate, nu dau metastaze la distanţă, nu antrenează tulburări generale, nu dau fenomene de intoxicaţie neoplazică sau fenomene paraneoplazice. Tulburările anatomo-clinice pe care le antrenează tumorile benigne au caracter loco-regional. Tumorile maligne evoluează nefavorabil, afectează starea generală, invadează ţesuturile vecine, dau metastaze la distanţă. Există şi o a treia categorie cu malignitate intermediară care evoluează agresiv local, dar nu metastazează, aşa-zisele „borderline". Examenul anatomo-patologic este hotărâtor pentru precizarea diagnosticului oricărei tumori. Piesa din care se execută examenul histopatologic în unele localizări (forme anatomo-clinice) se recoltează prin puncţie-biopsie, biopsie prin extirparea parţială a tumorii sau excizie-biopsie. în unele localizări profunde piesa se poate recolta numai intraoperator. Până la examenul microscopic, analiza macroscopică stabileşte deja unele indicii: tumorile benigne au caracter nodular, sferic, boselat, sub tensiune, se răzbuzează la secţionare. Capsula se prezintă ca un înveliş fibros care cuprinde întreaga tumoră, este slab aderentă. Tumorile maligne prezintă pe secţiune culoare cenuşie cu zone necrozate, aspect slăninos, sunt rău delimitate. Examenul microscopic este cel decisiv. în formaţiunile benigne celulele păstrează proprietatea de 596

adezivitate, citotipia (chiar histotipia), mitozele sunt rare şi tipice. în tumorile maligne celulele sunt derivate din cele normale dar modificate ireversibil cu numeroase caractere şi proprietăţi particulare diferite de cele ale celulelor normale şi cu un grad de autonomie faţă de mecanismele de reglare ale organismului. Alterarea celulelor neoplazice este de ordin funcţional, morfologic şi citogenetic. Modificările nucleare constituie un important semn de malignitate. La fel cele mitocondriale. Caracteristică este şi frecvenţa mare a mitozelor. Electronomicroscopic se pot obţine date suplimentare pentru diagnostic. în screening-u\ diagnosticului tumorilor de ţesuturi moi, în situaţia în care după examenul clinic s-a putut executa examenul histopatologic (edificator, hotărâtor), celelalte explorări paraclinice sunt în funcţie de starea bolnavului şi bineînţeles de rezultatul examenului histologic. Examenele biologice, diversele radiografii, ecografiile, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică, examenele histochimice, examenele legate de particularităţile de localizare a tumorii se indică de la caz la caz, îndeosebi în tumorile maligne. Dar aproape toate aceste examene paraclinice sunt indicate înainte de aplicarea oricărui tratament, în unele cazuri când nu avem histologia, dar clinica sugerează posibilitatea unei tumori maligne invazive cu metastaze.

FRECVENŢĂ Tumorile benigne de ţesuturi moi se întâlnesc cu o incidenţă de aproximativ 30 la 100000 populaţie. Cele mai frecvente tumori benigne sunt lipomul şi hemangiomul. Tumorile maligne de ţesuturi moi reprezintă 1% din totalul cancerelor. Raportul între tumorile benigne şi maligne este de 15 la 1. Sunt mai frecvente la bărbaţi faţă de femei. Se întâlnesc mai des la copii şi între 40-60 de ani. Se localizează îndeosebi la membre. La tineri sunt mai frecvente rabdomiosarcomul şi fibrosarcomul. în ordinea descrescandă a frecvenţei s-a stabilit următoarea clasificare: histiocitomul malign, liposarcomul, leiomiosarcomul, sarcomul sinovial, schwanomul, rabdomiosarcomul, fibrosarcomul.

ETIOPATOGENIE Nu au fost stabilite cauzele precise în etiologia tumorilor de ţesuturi moi. Sunt incriminate traume şi

Tumori ale ţesuturilor moi contuzii, cicatrici, arsuri chimice, termice, terapia iradiantă, cancerigene de mediu, defecte imunologice, unele virusuri oncogene (incriminate mai ales în declanşarea rabdomiosarcoamelor copiilor). Sunt aduse mai recent argumente în favoarea unei etiopatogenii genetice.

DIAGNOSTIC Diagnosticul de „tumoră a ţesuturilor moi" este foarte simplu uneori, foarte dificil în alte situaţii. Suspiciunea este uşoară şi imediată pentru localizările superficiale, dificilă şi tardivă în stadii avansate la localizările profunde. Diagnosticul complet parcurge etape succesive obligatorii până la precizarea formei de tumoră şi aplicarea tratamentului adecvat (care de multe ori confirmă indubitabil diagnosticul). Deşi gravitatea tumorilor de ţesuturi moi este reală numai într-un procent mic, o adevărată spaimă determină pe fiecare chirurg şi pe mulţi dintre pacienţi să aibă o deviză fermă în faţa oricărei asemenea tumori de ţesut moale: este benignă sau malignă?, şi să răspundă cât mai repede la această întrebare. Lucru firesc, aproape statuat, în orice caz se începe cu examenul clinic (27). Subiectiv, pacientul acuză foarte rar, în tumorile benigne şi chiar maligne de părţi moi, durere, tulburări funcţionale (în anumite localizări), mai des probleme estetice (fig. 1). Tehnicizarea medicinei, prin apariţia metodelor de explorare cu ajutorul laboratorului şi aparatelor, nu trebuie să ne facă să renunţăm la examenul clinic atent, minuţios, repetat cu blândeţe (pentru a

Fig. 1 - Lipom voluminos al cefei.

nu disemina tumora prin microembolizări care se pot produce la manevre brutale). Examenul obiectiv se va adresa local, aspectului tegumentelor, muşchilor, tendoanelor, vaselor şi osului (local) dar şi întregului organism, pentru a putea depista precoce eventualele metastaze. Se va evalua coloraţia tegumentelor, temperatura, sensibilitatea, starea sistemului venos, dimensiunile probabile ale tumorii, profunzimea (aproximativă), consistenţa, mobilitatea, relaţia formaţiunii cu ţesuturile şi organele vecine. Se va examina aspectul membrului în aval şi în amonte de tumoră, se vor căuta ganglionii regionali, pulsul distal, reflexele osteotendinoase. Tot examenul clinic obiectiv este cel care depistează în tumorile profunde intra şi extraperitoneale simptome privind deplasarea, compresia, obstrucţia organelor, constatări care vor fi definite precis prin explorările paraclinice. Testele biologice sunt puţin revelatoare şi nespecifice. Se semnalează creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor şi a fosfatazei alcaline care însă pot fi crescute şi in procese inflamatorii (osteosarcoame). Radiologia în diagnosticul tumorilor de ţesuturi moi. Cu examenul radiologie debutează diagnosticul imagistic. Este o explorare convenţională, la îndemâna tuturor, dar nu aduce date certe. Radiografia decelează în tumorile de părţi moi tumefierea zonei unde se dezvoltă formaţiunea, calcifieri locale, diferenţe de densitate între muşchi (ţesutul moale) şi tumora, leziuni osoase (fig. 2).

Fig. 2 - Radiografie tumoră gambă.

597

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Tumorile benigne apar bine circumscrise, cele maligne cu contur nedefinit. Radiografiile pulmonare arată frecvent şi uneori precoce metastazele care apar în cancerele de părţi moi. Ecografia (fig. 3) stabileşte localizarea, dimensiunea tumorii, structura chistică sau solidă, vascularizaţia (6, 7), mai nou oferă avantajul puncţiei sub ecograf. în tumorile abdominale poate decela precoce metastazele viscerale.

Angiografia selectivă (fig. 5, fig. 6) poate fi foarte utilă prin ilustrarea vascularizaţiei arteriale a tumorilor, afectarea unui vas principal, prezenţa unui fals anevrism sau malformaţii arterio-venoase, erodarea osului. Prin intermediul axului vascular folosit pentru arteriografie se poate institui embolizarea arterială şi administrarea de citostatice (9).

Fig. 3 - Ecografie tumoră cot. Fig. 5 - Angiografie tumoră coapsă.

Scintigrafia (fig. 4) dă informaţii valoroase privind diagnosticul şi stadializarea sarcoamelor de ţesuturi moi, metastazelor osoase (14).

Fig. 4 - Scintigrafie' părţi moi.

Scintigrafia poate decela hipercaptare în sarcoamele de ţesuturi moi şi în tumorile hipervascularizate sau în formaţiunile inflamatorii. Poate evidenţia prezenţa necrozei (32). 598

Fig. 6 - Angiografie tumoră braţ.

Tumori ale ţesuturilor moi Tomografia computerizată (18), (fig. 7, fig. 8), prin informaţiile pe care le oferă, reprezintă examenul cel mai util, uneori indispensabil pentru stabilirea diagnosticului sarcoamelor de ţesuturi moi. Defineşte dimensiunea exactă a tumorii, evidenţiază eventuala afectare a unui vas, nerv, os, ganglion, prezenţa metastazelor pulmonare, hepatice. Oferă posibilitatea unei biopsii sub tomograf.

Fig. 7 - Tomografie tumoră coapsă.

partimentării tumorii, extinderii, relaţiile şi efectele asupra ţesuturilor din jur. Radiologia plus rezonanţa magnetică oferă informaţii superioare pentru identificarea şi evaluarea calcifierilor, ceea ce poate diminua confuzia între miozite osifiante şi sarcoame. Rezonanţa magnetică poate da date importante post-operator, post-terapeutic, relevând eventuale tumori reziduale, recidivele.

Fig. 9 - Rezonanţă magnetică - tumoră gambă.

Fig. 8 - Tomografie tumoră bazin.

Rezonanţa magnetică (15), (fig. 9, fig. 10) este superioară tomografiei computerizate în precizarea diagnosticului diferenţial între o tumoră benignă şi una malignă de ţesuturi moi. Dă date asupra com-

Fig. 10 - Rezonanţă magnetică - tumoră genunchi.

599

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Examenul histologic este examenul principal, decisiv pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial în tumorile de ţesuturi moi. Biopsia prin deschidere (incizie, excizie), utilizată aproape unanim până nu demult, cedează teren biopsiei prin metode închise (puncţie-biopsie), aceasta din urmă având următoarele avantaje: este mai puţin traumatizantă, poate fi făcută sub anestezie locală, lasă aproape intact terenul pentru actul chirurgical următor definitiv, iar terapia radiantă poate fi aplicată rapid post-biopsie fără să se aştepte cicatrizarea plăgilor operatorii. în plus, biopsia închisă este mai puţin costisitoare, putându-se efectua ambulator în afara sălii de operaţii. Pentru a evita însămanţări tumorale locale, se va face puncţie-biopsie aspiratoare (1, 21). Prin această metodă puţin evazivă se poate obţine de cele mai multe ori material suficient pentru tehnicile moderne de diagnostic histopatologic, microscopie electronică, studii citogenetice, analiză moleculară, citometrie în flux, imunohistochimie. Puncţia-biopsie este valoroasă atât pentru diagnosticul pozitiv cât şi pentru eliminarea altor categorii tumorale cu aceeaşi localizare, cum sunt limfoamele sau carcinoamele. în mâini experimentate, biopsia închisă dă rezultate în 80-90% din cazuri. Dacă puncţia biopsie nu este certă sau nu se poate aplica, se recurge la clasica biopsie incizională care trebuie să fie longitudinală, nu prea lungă dar suficientă pentru a obţine un spaţiu adecvat pentru recoltare de material. Biopsia incizională, dar mai ales puncţia-biopsie, poate să fie ghidată de ecografie, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, pentru a aborda direct tumora, a recolta material dintr-o zonă expresivă, a nu produce leziuni cu urmări funcţionale, a reduce contaminarea ţesutului normal, a nu împiedica executarea ulterioară a unei intervenţii operatorii definitive. Dimensiunea ţesutului recoltat (din tumoră şi obligator din capsulă) la biopsia excizională trebuie să fie de aproximativ 1 cm. Capsula se resuturează. Excizia-biopsie este indicată în tumori mici care se pot extirpa uşor până în ţesut sănătos. Este biopsia ideală care, în multe cazuri, rămâne unica operaţie (< 3 cm). Biopsia extemporanee intraoperatorie se impune în cazul tumorilor profunde (uneori şi superficiale, ca în cazul tumorilor de sân) când de rezultatul examenului histologic rapid depinde amploarea intervenţiei. Este procedeu curent folosit, dar necesită o vastă experienţă a patologistului şi informaţii clinice complete. 600

Rezultatul examenului histologic la parafină reprezintă cea mai concludentă probă de diagnostic care confirmă certitudinea a ceea ce s-a făcut şi ce urmează a se face în continuare chirurgical sau ca terapie complementară (chimio şi radioterapie). Deşi majoritatea tumorilor de ţesuturi moi pot fi recunoscute prin metode convenţionale, în unele cazuri, pentru rezultate foarte exacte, pe lângă tehnicile specifice histopatologice, sunt folosite: microscopia electronică, imunohistochimia, factorii genetici (cito- şi moleculari genetici). Microscopia electronică permite rezolvarea unui număr mare de probleme de diagnostic diferenţial, permite determinarea naturii ţesutului (neuroectodermal, mezenchimal, limforeticular, melanocitic, incerte, malformaţii). Rabdomiosarcomul, leiomiosarcomul, leziuni miofibroblastice, sarcomul neurogenic, pot fi bine recunoscute prin microscopie electronică. Imunohistochimia (26, 28) reprezintă un grup de procedee de imunomarcaj capabile să demonstreze prezenţa a diverse substanţe în celule. Ele se bazează pe capacitatea anticorpilor specifici de a se lega de antigenele corespunzătoare, reacţia fiind vizibilă numai când anticorpii sunt etichetaţi cu un marker, care fie absoarbe, fie emite lumina, producând astfel contrast sau culoare. Noutăţile tehnice intervenite în ultimii ani au făcut ca aceste metode să devină un sprijin puternic în laboratoarele de histopatologie. Probabil nici o altă tehnică nu a revoluţionat patologia în ultimii 50 de ani ca imunohistopatologia. Avantajele sunt evidente: sensibilitate, specificitate, aplicabilitate la materialul aplicat cu procedeele de rutină chiar după lungi perioade de timp şi acurateţea corelării cu parametrii tradiţional morfologic. Este compatibilă cu fixatorii folosiţi în mod curent, se poate aplica şi in citologie şi în microscopia electronică. A înlocuit şi făcut perimate multe din tehnicile convenţionale de coloraţie şi în bună măsură multe din aplicaţiile de diagnostic al microscopiei electronice. Dintre markerii cei mai folosiţi pentru tumorile de ţesuturi moi amintim: - vimentina - reprezentată abundent în fibrocite, osteocite, osteoblaste, condroblaste şi condrocite dar se găseşte şi în unele limfocite, melanocite, celule Langerhans din piele; - desmina - caracteristică musculaturii striate cardiace şi netede; - actinele - în număr de 6: beta şi gama-actinele (se găsesc în citoplasmă celulelor non-musculare), alfa-actina (pentru muşchiul neted visceral),

Tumori ale ţesuturilor moi gamma-actina (pentru muşchiul neted vascular), alfaactine (specifice muşchiului cardiac şi scheletic); - miozina - identificabilă în rabdomiosarcom; - titina - specifică muşchilor scheletari; - mioglobina - prezentă doar în 40-80% din rabdomiosarcoame; - sinaptofizina, cromogranina şi neurofilamentele - caracteristică tumorilor de origine neuronală neuroblastoame, ganglioneuroblastoame, ganglioneuroame, meduloblastoame, paraganglioame şi tumori neuroendocrine; - periferina - caracteristică celulelor ţesutului nervos periferic; - proteina S100 - specifică celulelor neurale şi tumorilor melanocitare, dar pozitivă şi în liposarcoame, condrosarcoame, cordom, sarcomul cu celule clare; - keratinele - sunt specifice celulelor epiteliale dar sunt pozitive şi în sarcomul sinovial, sarcomul epiteloid şi tumora rabdoidă de ţesuturi moi; - antigenul asociat factorului VIII şi antigenele de grup sangvin - pozitive în angiosarcoame. Genetica moleculară şi citogenetica. Studiile şi tehnicile cele mai recente privind proliferările tumorale cuprind genetica moleculară şi citogenetica, majoritatea tumorilor având anomalii cromozomiale clonale care pot fi detectate. Acestea cuprind translocaţii cromozomiale tumor-specifice, translocaţii variabile, cromozomi inelari, cromozomi marker giganţi, aberaţii multiple, aberaţii secundare progresiei tumorale. Analizele citogenetice se referă în general la tehnica FISH (hibridizare fluorescentă in s/fu). Altă categorie de studii vizează descoperirea activizării unor gene capabile a transforma celula normală în celulă canceroasă, oncogenele descrise pană în prezent (circa 70) precum şi activitatea unor gene supresoare tumorale (în număr de 12). Oncogenele implicate în tumorile de ţesuturi moi ar fi: c-myc, c-fms (în liposarcoame) şi H-ras-1 (în rabdosarcom embrionar şi histocitom fibros malign). Dintre genele supresoare, cea mai studiată pentru tumorile ţesuturilor moi este p53. Diagnosticul diferenţial al tumorilor de ţesuturi moi comportă mai multe aspecte. în primul rând se pune problema diagnosticului diferenţial între tumorile benigne şi maligne ale acestor ţesuturi. Chiar şi numai clinic se pot diferenţia de multe ori cele două forme. Sunt semnificative pentru formele maligne creşterea rapidă a tumorii, fixitatea faţă de ţesuturile din 76 - Tratat de chirurgie, voi. I

jur, invadarea şi distrugerea acestora. De asemeni, uneori intră în discuţie diferenţierea faţă de procesele inflamatorii ale ţesuturilor moi, formaţiuni posttraumatice (miozita osifiantă sau fals anevrism), limfoame, metastaze ale altor tipuri de tumori. în toate situaţiile, explorările paraclinice, radiologia, ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică şi în final histologia (care în unele cazuri - anevrism — se va face cu atenţie sau se va evita), imunohistochimia, genetica moleculară şi citogenetica, aduc precizări de mare acuitate şi tot datorită utilizării lor au survenit reconsiderarea clasificărilor, departajarea unor noi forme histologice. Aşa se explică înmulţirea formelor de tumori ale ţesuturilor moi. Gradul de malignitate histologică a sarcoamelor de ţesuturi moi. Pe lângă diagnosticul de tumoră de ţesuturi moi şi a tipului histologic de tumoră malignă (în cazul sarcoamelor) se impune şi stabilirea unui grad de malignitate histologică, care prezintă deosebită valoare prognostică. Există dificultăţi în stabilirea gradului de malignitate (23). Gradul de malignitate histologică a sarcoamelor de ţesuturi moi depinde de diferenţierea tumorală, necroza tumorală, numărul de mitoze (Enzinger) (23) (vezi Tabel II). Necroza tumorală este cel mai important parametru histologic cu valoare prognostică. TABELUL II Sarcoame de ţesuturi moi - definiţie, grad de malignitate Parametri aproape asemănător cu ţesutul normal (ex.: liposarcom bine diferenţiat) diagnostic histopatologic cert (ex.: sarcomul alveolar şl liposarcomu! mixoid) nediferenţiate cu origine histologică incertă Necroza tumorală fără necroză necroză sub 50% necroză peste 50% Număr de mitoze 0-9 mitoze pe 10 câmpuri microscopice 10-19 mitoze pe 10 câmpuri microscopice peste 20 mitoze pe 10 câmpuri microscopice gradul 1 Grad histoloqic gradul 2 gradul 3 Gradul de diferenţiere

Scor 1

2

3 0 1 2 1 2 3 scor total 2-3 scor total 4-5 scor total 6-7-8

601

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Gradul de malignitate a fost introdus şi în sistemul de stadializare TNM. Pe lângă malignitate se ia în consideraţie dimensiunea tumorii primare, localizarea tumorii şi interesarea ganglionara (Tabel III). Stadialitatea tumorilor de ţesuturi moi (Tabelul IV). TABEL III Stadiul sarcoamelor de ţesuturi moi Sistemul TNMG (după Beahrs O.H. şi alţii; American joint comittee on cancer 1992) T (tumora primară) N (adenopatie regională) M (metastaze la distanţă) G (grad de malignitate histologică)

T1 T2 NO N1 MO M1 G1 G2 LG3 G4

Sub 5 cm Tumora de 5 cm sau mai mult Fără metastaze ganglionare Metastaze verificate histologic Absenţă metastaze Prezenţă metastaze Joasă (bine diferenţiat) Moderată (moderat diferenţiat) înaltă (slab diferenţiat) nediferenţiat TABELUL IV

Definiţia stadiilor (după Beahrs O.H. şi alţii; American Joint Comittee on Cancer, 1992) Stadiul I Grad I tumoră sub 5 cm în diametru, fără adenopatie, fără metastaze Ib (G1 T2 NO MO) Grad I tumoră peste 5 cm în diametru, fără adenopatie, fără metastaze Stadiul II lla(G2T1 NO MO) Gradul II tumoră sub 5 cm în diametru, fără adenopatie, fără metastaze II b (G3-4 T2 NO MO) Gradul II tumoră peste 5 cm în diametru, fără metastaze regionale sau la distanţă Stadiul III lila (G3-4 T1 NO MO) Grad III tumoră sub 5 cm în diametru, fără adenopatie, fără metastaze III b(G3-4T2 NO Grad III tumoră peste 5 cm în diametru, MO) cu adenopatie şl metastaze Stadiul IV IVa(G1-4T1-2N1 Tumoră de orice grad cu adenopatie MO) fără metastaze Ivb (G1-4 T1-2 NO-1 Tumoră cu metastaze la distanţă M1) la (G1 T1 NO MO)

Vom detalia pe categorii de ţesut moale tumorile cele mai cunoscute, bine definite după datele din literatura medicală recentă. I. Tumori fibroase A. Tumori benigne 1. Fibromul reprezintă un grup larg de entităţi dificil de diagnosticat. Sunt tumori benigne care nu recidivează după extirpare. Se dezvoltă din ţesutul conjunctiv adult, ceea ce explică localizările foarte diferite. Sunt mai frecvente la membre şi trunchi. Clinic, apare ca o tumoră unică sau cu mai multe localizări de mărimi variabile bine delimitate. Poate fi de consistenţă dură sau moale, în funcţie de conţinutul în colagen şi celule adipoase. După extirpare, pe secţiune, macroscopic, aspectul este albicios rozat, cu fascicule de ţesut conjunctiv neoformat dispus în vârtejuri. Microscopic, fibromul este constituit din fibroblaşti şi fibre de colagen (mai ales în fibroamele mari). în evoluţie, se produc procese distrofice (distrofie hialină, mucoidă) calcifieri, necroze, care pot modifica aspectul microscopic. între un fibrom şi un fibrosarcom bine delimitat, diagnosticul histologic poate fi dificil, elementele de evoluţie clinică fiind hotărâtoare în stabilirea exactă a acestuia. Forme anatomo-clinice ale fibroamelor 1. Fasciita nodulară (fig. 11) întâlnită la tineri, dispusă mai frecvent la membre şi gât, se prezintă ca un nodul solitar cu tendinţe la extindere în ţesutul adipos şi la muşchii adiacenţi.

FORME ANATOMO-CLINICE ALE TUMORILOR DE ŢESUTURI MOI Evoluţia mijloacelor de diagnostic a făcut ca în perioade scurte (limitate la câţiva ani) chiar în tratate ediţii diferite ale aceloraşi autori (Enzinger şi Weiss) (23) să se modifice clasificările, încadrările şi denumirea unora dintre tumorile de ţesuturi moi, să fie descrise noi forme. 602

Fig. 11 - Fasciita nodulară.

Tumori ale ţesuturilor moi 2. Fibromul nuchal este o formaţiune subcutanată, imprecis delimitată, situată obişnuit Tn partea superioară a gâtului la bărbatul tânăr. Conţine ţesut fibros şi nu elastic. Este benign, dar recidivează după extirpare incompletă (de altfel greu de realizat în această regiune şi în condiţiile unei tumori imprecis delimitate). 3. Fibromul tecii tendonului este bine demarcat, ca un nodul de 2 cm în cea mai mare dimensiune. Creşte greu. Obişnuit, se localizează în partea distală a extremităţii superioare a tânărului adult (la degete, încheietura mâinii). Este ataşat de tendon. Se confundă cu fasciita nodulară. Recidivează după excizie incompletă. 4. Cheloidul. Faţă de cicatricea hipertrofică, cheloidul se dezvoltă lateral în ţesuturi neagresionate de actul terapeutic, chirurgical sau accidental. în faza iniţială este de culoare roşie, în faza de cronicitate este de culoara roză, albă. Se dezvoltă mai ales în regiunea sternală, deltoidiană, ureche, gât, obraz. Tratamentul este chirurgical şi constă în extirpare, iradiere. 5. Elastofibromul (7). Tumoră mică (nu depăşeşte 5 cm), solidă, întâlnită de obicei la oamenii în vârstă. Prezintă asocieri de ţesut fibros şi elastic. Se localizează mai frecvent în regiunea subscapulară (elastofibroma dorsi) (20), dar şi în regiunea trochanteriană (de obicei unilateral). Se formează (probabil) datorită leziunilor mecanice (fricţiune între scapulă şi peretele toracic). Totuşi, a fost descris şi un elastofibrom gastric asociat cu ulcerul peptic cronic. Elastofibromul se caracterizează clinic prin simptome puţine, rareori durere sau limitarea mişcărilor. Pe secţiune, apare gri albicios. Histologic conţine ţesut colagenos, fibroblaşti, celule grăsoase. Tratamentul este chirurgical. 6. Fibromatoza colii apare ca o masă infiltrativă la nivelul muşchiului sterno-cleido-mastoidian la copilul mic. Poate antrena torticolis. Traumatismele intrauterine şi la naştere pot fi cauza apariţiei bolii. 7. Fibromul solitar recunoscut în pleură, dar şi în alte locuri (dorsal, pe gât, la cap), Obişnuit este o tumoră mică, bine demarcată. Se confundă cu hemangiopericitomul, tumori neurologice. 8. Fibromul juvenil aponevrotic (fibromul calcificat) se întâlneşte la extremităţi. Conţine, pe lângă fibroblaşti, fibre de colagen, calcifieri (când apare la adult în plantă şi palme). 9. Hamartomul fibros al copilului se întâlneşte în primii doi ani de viaţă în ţesutul subcutanat al axilei, antebraţ, scrot. Se confundă cu sarcomul sau

fibromatoza agresivă. Diagnosticul se stabileşte histologic (ţesut adipos, fibroblaşti, miofibroblaşti). 10. Angiomul nazofaringial juvenil. Tumoră fibroasă foarte vascularizată, întâlnită la adolescen Apare in cavitatea nazală.postero-superioară, evt luează spre septul nazal, nazofaringe. Product obstrucţie nazală şi hemoragie. Recidivează frecvent după extirpare chirurgicală. Tumora poate regresa cu vârsta, dar tratamentul chirurgical şi hormonal este obligatoriu pentru evoluţia invazivă şi hemoragie, posibile. 11. Mixomul intramuscular se găseşte mai frecvent în muşchii coapsei. Apare ca nişte noduli gelatinoşi, rareori încapsulaţi. Microscopia electronică a arătat că celulele principale ale mixomului sunt similare cu fibroblaştii. B. Fibromatoze 1. Fibromatozele superficiale palmare (Dupuytren) şi plantare (Ledderhose) apar la persoane în vârstă. Se prezintă sub formă de noduli miofibroblastici, placaţi pe tendoane şi aponevroză, formând fibroza retractilă a aponevrozelor respective. Este mai frecvent întâlnită la epileptici şi diabetici. Există două forme clinice: forma simplă, în care este interesat un deget, şi forma complexă, în care sunt prinse mai multe degete. Evoluează în cinci faze progresiv agravante. Tratamentul poate fi medical - infiltraţii cu cortizon sau chirurgical, care constă în aponevrectomie. 2. Fibromatoza profundă desmoidă (fibromatoza agresivă). Mai corect este termenul de fibromatoza agresivă utilizat, deoarece astfel se definesc caracterele invazive, permeative şi progresive ale tumorii formate din fibroblaşti, fibrocite şi abundent colagen (fig. 12). Se localizează frecvent profund în ţesuturile moi. Deşi local are agresivitate ca sarcomul, se deosebeşte de acesta pentru că nu manifestă malignitate progresivă şi nu dă metastaze. Are predilecţie pentru tinerii bărbaţi. Cele intraabdominale sunt mai frecvente la femei. Simptome: tumora care creşte, antrenează dureri, tulburări funcţionale. Se insinuează în direcţia muşchilor, a aponevrozelor, tendoanelor. Tratamentul este chirurgical. Dacă extirparea nu se poate face, se recomandă iradierea. Iradierea asociată cu actul chirurgical dă rezultate bune. Sunt cazuri excepţionale când compresia pe nerv, vase mari ale membrelor, impune chiar amputaţia. Nu dă metastaze, dar poate evolua spre organe vitale. 603

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Pe secţiune, macroscopic, apare ca un ţesut encefaloid (seamănă cu tumora desmoidă). Prezintă grade diferite de malignitate. Diagnosticul diferenţial se face cu histiocitomul malign, neorinomul malign (care este mai dureros), sarcomul sinovial, fasceitâ nodulară, tumora desmoidă. Diagnosticul este uşurat de imunohistochimie. După recidive, metastazele pulmonare sunt mai frecvente (60% din pacienţi au metastaze la 5 ani) (33). II. Tumori fibriohistiocitare Fig. 12 - Fibromatoza desmoidă profundă.

3. Sindromul Gardner (fibromatoza mezenterică) este asimptomatică sau produce tulburări datorită invaziei sau obstrucţiei mezenterice. C. Tumori maligne Fibrosarcomul reprezintă 10% din totalul sarcoamelor de ţesuturi moi (10), se situează aproape întotdeauna profund, sub fascia superficială, cel mai adesea la coapsă. Nu are predilecţie pentru sex, vârstă. Apare ca o singură masă lobulată, formată din fibroblaşti şi fibre colagene (fig. 13). Creşte rapid, se dedublează în câteva săptămâni. Tumora, de regulă, este nedureroasă, cu excepţia cazurilor în care compresează trunchiuri nervoase. Pe radiografie pot apărea uneori calcifieri. Angiografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică dau date folositoare pentru diagnostic.

A. Tumori benigne Histiocitomul fibros este o tumoră benignă, la adult, dezvoltată din ţesutul conjunctiv subcutanat dar şi profund, întâlnită mai ales la extremităţi. Macroscopic, se prezintă ca un nodul cutanat roşu-brun sau negru, adesea cu arii hemoragice, sugerând o hemoragie. Microscopic, este constituit din histiocite şi fibroblaşti (fig. 14).

Fig. 14 - Histiocitom fibros.

Diagnosticul diferenţial se face, pentru formele localizate superficial cu dermatofibrosarcomul protuberans, iar în cele profunde cu histiocitomul fibros malign. 6. Tumori intermediare Dermatofibrosarcomul protuberans Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi între 30 şi 50 de ani, cu localizare la trunchi, membre, dar şi oriunde. 604

Tumori ale ţesuturilor moi Macroscopic apare ca un nodul singur de 5 cm, dar şi mai mare. Leziunea este ca o protuberantă. Poate evolua spre malignitate. Microscopic, elementele celulare au un moderat pleomorfism şi mitoze puţine (fig. 15, fig. 16). La recidive, tendinţa spre malignitate este mai mare.

•

* • . ' :

'*«'•

:< \?.:

\T

1

\

•'a ••. -

- * ' • !

''.'TBaffffl

*

'•'••.•

" 'r

'•'":• '"? ?'

*

'.'

1

r

*y •

.-*

*"

* 4

•> '•

•"

-l"' .

. « '

*; • -X

• ,i»•rS • j , , ' .

.,'V1*.1. _

* *

^"" 'i

t

;

; n',."«'»

'

' >;

"r . ; - * / ;

!

' '„'"'' l-

'• , .

.•"," «, '

•

3

>?l *''''

' . '

•

i • '

s

Fig. 21 - Rabdomiosarcom.

vascularizat. Computer-tomografia, rezonanţa magnetică marchează volumul, marginile şi relaţiile tumorii. în evoluţie dă metastaze pulmonare, ganglionare, scheletale, cerebrale (5). Tratamentul constă în excizie chirurgicală cu extirpare de ganglioni, terapie radiantă, polichimioterapia postoperator. Supravieţuirea la cinci ani este de 10%. Tratamentul combinat chirurgical, chimioterapie şi radioterapie ridică acest procent de supravieţuire la 80. VI. Tumorile nervilor periferici

Sunt tumori dure, solitare, circumscrise, încapsulate, mobile în sens transversal, dureroase la palpare. Se pot maligniza. Se manifestă prin dureri, tulburări trofice. Rareori determină sindromul de întrerupere. 3. Neurofibromul, derivat din fibroblaştii ţesutului conjunctiv al nervului, din ţesutul interstiţial. Este tumoră solitară foarte rar întâlnită. Tratamentul constă în extirparea tumorii. 4. Neurofibromatoza generalizată (boala Recklinghausen). Se constată prezenţa de tumori multiple pe traiectul nervilor periferici asociată cu pete pigmentare şi uneori tulburări psihice. Diagnosticul tumorilor nervilor periferici este evocat de prezenţa tumorii la locul de traversare al unui ţesut nervos, tumoră mobilă în sens transversal, fixă în sensul axului (longitudinal). Se manifestă cu durere vie la presiune, iradiată în teritoriul de distribuţie al nervului respectiv. în tumorile profunde, mascate de masa musculară, diagnosticul întâmpină dificultăţi. Tratamentul, exclusiv chirurgical, constă în extirparea tumorii prin enucleere sau rezecţie a părţii de nerv purtătoare a formaţiunii, cu resuturarea capetelor. Uneori se impune amputaţia membrului afectat. 5. Ganglioneuromul simpaticului apare cel mai frecvent în mediastin şi abdomen, în lungul şanţurilor paravertebrale, în glanda suprarenală. Are de multe ori legături cu lanţul simpatic. Clinic, se prezintă ca o tumoră de câţiva centimetri, de consistenţă fermă, bine circumscrisă.

A. Tumori benigne După componenţa structurală dominantă se descriu: - tumori nervoase cu punct de plecare în fibrele nervoase (nevroame); - schwanoame cu punct de plecare celulele Schwan; - fibroame, mixoame, sarcoame, având punct de plecare ţesutul conjunctiv. 1. Nevroame a. Nevromul de amputaţie este o pseudo-tumoră rezultată din regenerarea şi proliferarea prelungirilor neuronale. Este întotdeauna benignă. b. Nevromul plexiform, excepţional de rar, de obicei congenital, se prezintă sub formă de multiple tumori subcutanate. La pielea capului se poate transforma sarcomatos. 2. Schwanoame sunt tumori benigne constituite din celulele Schwan pe trunchiurile mari nervoase. 608

6. Tumori maligne 1. Schwanomul malign. Diagnosticul este dificil, în 50% din cazuri (23) apar la purtătorii de boală Recklinghausen, după 10-20 de ani de evoluţie. Simptomele constau din: durere, creştere rapidă. Metastazează în plămâni, ficat, os. Microscopic este o tumoră circumscrisă, multinodulară, cu organizare fasciculară, în vârtejuri, nudei alungiţi, ondulaţi sau rotunzi-ovalari, cu pleomorfism nuclear moderat, mitoze şi citoplasmă fibrilarâ (fig. 22). VII. Tumorile vasculare şi limfatice A. Tumori benigne 1. Hemangiomul este cea mai frecventă tumoră a părţilor moi (7% din totalul tumorilor benigne). Se

Tumori ale ţesuturilor moi toza regională. Apare ca o masă tumorală albastruroz, bogat vascularizată. Radiografia şi arteriografia ajută la stabilirea diagnosticului. B. Tumori maligne 1. Angiosarcomul este neoplasm rar de ţesuturi moi, cu malignitate mare, localizat la cap, gât, sân, ficat, splină şi rinichi. Se divide în: - angiosarcom cutanat neasociat cu limfedem; - angiosarcom cutanat asociat cu limfedem (limfangiosarcom); - angiosarcom de sân; - radioindussarcom; - angiosarcomul ţesuturilor profunde (fig. 24). Fig. 22 - Schwanomul malign.

întâlneşte mai des la nou-născuţi (mai ales femei). Majoritatea se situează la cap şi gât, dar se găsesc şi în organe (mai ales ficat). Uneori retrogradează cu timpul dar se pot mări în evoluţie. Forme histologice: - hemangiomul capilar, prezent la nou-născuţi, este un hemangiom imatur; - hemangiomul cavernos, cel mai puţin frecvent (fig. 23);

Fig. 24 - Angiosarcom.

Fig. 23 - Hemangiom cavernos.

- hemangiomul arteriovenos, are drept consecinţă hipertrofia extremităţilor; - hemangiomul venos. 2. Hemangiomul intramuscular (17, 36) este prezent mai ales la extremităţile copilului. Poate fi predominant capilar, cavernos, arteriovenos sau amestecat. Prin ectazie se poate instala hemangioma77 - Tratat de chirurgie, voi. I

în etiopatogenie se incriminează limfedemul cronic după mulţi ani şi radiaţiile. Cel mai tipic angiosarcom este urmare a limfedemului după extirparea de sân. Rolul radiaţiilor în inducţia angiosarcomului este greu de apreciat. 2. Sarcomul Kaposi. Boală endemică în Africa. Virusul herpetic uman a fost găsit la 92% din cazurile de sarcom Kaposi, care se asociază cu alte stări imunodeficitare. Sporadic, se manifestă prin una sau mai multe plăgi purpurice în porţiunea distală a extremităţilor la pacienţi vârstnici. Leziunile devin în timp negre, nodulare, ulcerate. Pot apărea leziuni în ganglioni, pe mucoase, pe viscere. în 15% din cazuri leziunea poate fi solitară şi se poate confunda cu ganglionul piocianic. 3. Limfangiomul apare mai rar decât hemangiomul. Se întâlneşte la nou-născuţi. Se prezintă ca o 609

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ masă fluctuentă, fixă, depresibilă la palpare. Se poate detecta prin ecografie. Se poate localiza la cap, gât, intraabdominal. 4. LJmfangiosarcomul se întâlneşte la pacienţi cu edem postchirurgical, îndeosebi după mastectomie pentru cancerul de sân sau după alte genuri de limfedem. Limfangiografia arată obstrucţia majorităţii vaselor limfatice. VIII. Tumori perivasculare A. Tumori benigne 1. Tumora glomică. Majoritatea se diagnostichează la adulţi, mai ales subungveal, palmă, antebraţ, picior. De cele mai multe ori este tumoră unică. Microscopic cuprinde proporţii variabile de structuri vasculare şi muşchi neted (fig. 25).

2. Hemangiopericitomul malign. Clinic se aseamănă cu hemangiopericitomul. Diagnosticul histologic se bazează pe aţipii nucleare, mitoză crescută, hemoragii şi necroze. IX. Tumori mezoteliale A. Tumori benigne 1. Mezoteliomul este de trei tipuri: epitelial, fibros (sarcomatoid) şi bifazic (sau mixt). Se caracterizează prin prezenţa în pleura de lichid ascitic sau hemoragie. Diagnosticul se stabileşte prin puncţie biopsie, imunohistiochimie, microscopie electronică. Asociaţia cu azbestoza pulmonară este frecventă. Alte cauze ale mezoteliomului sunt inflamaţii cronice, radiaţii. Semne clinice: la început noduli izolaţi pe seroase care ulterior fuzează. X. Tumori sinoviale A. Tumori benigne

Fig. 25 - Glomangiom.

B. Tumori intermediare 1. Hemangiopericitomul apare la adulţi. Sunt prezente hipoglicemia, malformaţii vasculare şi anevrism. Prognosticul depinde de numărul de mitoze. Imunohistiochimic s-a arătat că celulele de hemangiopericitom conţin vimentin. Citogenetic au fost remarcate anomalii cromozomiale multiple. C. Tumori maligne 1. Glomangiosarcomul. Se întâlneşte excepţional de rar, constând în arii de tumoră de glomus, benignă în asociaţii cu arii de sarcom care constă în celule fusiforme. 610

1. Chistul sinovial este o formaţiune chisticâ bine circumscrisă, rotundă, mobilă, nedureroasă, care apare pe faţa superficială a sinovielei articulare sau tendinoase. Frecvent, se întâlneşte în regiunea dorsală a mâinii sau piciorului, în spaţiul popliteu, articulaţia tibiotarsiană. Comunică cu cavitatea articulară, în apariţia chistului sinovial se incriminează traumatismul. La nivelul carpului antrenează compresiuni pe nervul median şi artera radială (12). Tratament: - zdrobirea chistului prin compresiune cu degetele sau moneda, după care se instituie pansament compresiv; - injecţii sclerozante şi cortizon; - puncţia evacuatorie; - extirparea chirurgicală. 2. Higroma sau bursita constituie o acumulare de lichid prin iritare mecanică (în anumite profesii). Clinic apare ca o formaţiune moale cu conţinut lichidian fluctuent. Este nedureroasă. Se descriu următoarele forme: - higroma seroasă, cea mai des întâlnită, conţine lichid clar gălbui. Pereţii sunt alcătuiţi din ţesut conjunctiv fibrilar; - higroma proliferantă, prezintă neregularitatea pereţilor, corpi străini intraarticulari osteocartilaginoşi;

Tumori ale ţesuturilor moi - higroma hemoragică are debut acut. Bursa conţine sânge care se transformă în sânge negricios şi cheaguri aderente la pereţi. Clinic se constată tumora rotundă, sub tegument, moale (în extensia articulaţiei), dură în flexie (higroma fiind în tensiune); - higroma acută. Tumefacţia apare repede după un traumatism. Tegumentele sunt întinse şi determină dureri vii locale. Leziunea se cronicizează; - higroma calcifiată. Pereţii pungii sunt din corpi străini în interior care se vizualizează pe radiografii. Higroma se poate rupe după un traumatism forte când se scurge lichid seros. Se poate infecta, caz în care apar semnele obişnuite ale unei infecţii (dureri spontane, tegumente roşii, calde şi lucioase, febră, impotenţă funcţională, uneori limfangită acută reticulară şi adenită axilarâ sau inghinală). Supuraţia nedrenată se deschide spontan la exterior. Forme anatomo-clinice: - higroma rotuliană apare la unele profesii (parchetari, spălătorese); - higroma olecraniană apare la minori dar şi la adulţi, la anumiţi funcţionari; - higroma retroachiliană se datoreşte iritaţiei mecanice a încălţămintei în prezenţa unei anomalii (megaapofiză calcaniană) la femei care poartă toc înalt; - higroma halux-valgului este frecventă, dureroasă, cauzată de portul încălţămintei înguste; - higroma ischiatică şi ischiofesieră apare la motociclişti, tractorişti, călăreţi. Tratamentul higromelor este chirurgical şi constă în extirparea completă a burselor seroase, uneori cu tegumentul adiacent. 3. Sinoviomul benign sau tumora cu celule gigante a sinovialei constă în proliferarea sinovialei, cu formarea de vilozităţi nodulare pigmentate. Este format dintr-o stromă fibrocelulară bogată în celule gigante. Macroscopic realizează mici mase nodulare (fig- 26). Simptomatologia este de artropatie banală cu impotenţă funcţională. Tratamentul constă în sinovectomie largă. 4. Hemangiomul sinovialei este o tumoră rară, apare deseori la genunchi, la tineri, având aspectul unei formaţiuni sinoviale mamelonare, închisă la culoare, cu structura histologică de angiom cavernos sau capilar. Lichidul articular este sanghinolent. Radiologie se remarcă îngroşarea părţilor moi articulare. Tratamentul constă în sinevectomie largă.

Fig. 26 - Sinoviom benign.

B. Tumorile maligne 1. Sarcomul sinovial (8, 25) este precedat ca frecvenţă de histiocitomul malign, liposarcomul, rabdomiosarcomul. Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi, cu localizare la nivelul umărului, braţului, şoldului. Simptome: durere spontană şi la palpare, prezenţa tumorii care creşte. Radiologie se constată radioopacităţi calcare. Microscopic, este caracteristică structura monofazică sau bifazică cu celule fusiforme şi pseudoepiteliale (fig. 27).

Fig. 27 - Sinoviom malign.

Diagnosticul se suspectează prin localizarea periarticulară. Prognosticul depinde de gradul de malignitate. 611

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Tratamentul chirurgical este obligatoriu să fie făcut cu excizia marginilor ori amputaţie. Cel mai eficace este tratamentul chirurgical cu limfadenectomie asociat cu radioterapie pre- şi postoperatorie, chimioterapie (Adriamycin).

Orice tumoră de ţesuturi moi se rezecă. Constituie primul şi uneori singurul tratament al acestor leziuni. Aspect intraoperator: Fig. 28, sinoviom malign; Fig. 29, liposarcom coapsa; Fig. 30, lipom voluminos extirpat.

CONSIDERAŢII GENERALE ASUPRA SARCOAMELOR DE ŢESUTURI MOI (12, 20) Sarcoamele reprezintă principalele tumori ale ţesuturilor moi, îndeosebi prin gravitate. Constituie un grup eterogen de tumori derivate din ţesuturi conjunctive extrascheletice, dispuse între epiderm şi organele parenchimatoase (ţesut fibros, adipos, muscular). Provin (embriologic) din mezodermul primitiv. Cu toată varietatea histologică, clinica si biologia sunt similare. Frecvenţa este mică (0,7% din totalul cancerelor). Sunt mai des întâlnite la copii. Etiologia nu este cunoscută. Se incriminează traumatismele şi iradierea. Clasificarea histologică are la bază ţesutul de origine al tumorii. Celula de origine are tendinţă la diferenţiere, ceea ce creează aspecte histologice polimorfe, care îngreunează încadrarea histiogenetică şi fac posibile divergenţe de diagnostic între examinatori. Gradul de malignitate are mare valoare prognostică. Depinde de diferenţierea tumorală, numărul de mitoze dar mai ales necroza tumorală. Ţesutul conjunctiv fiind prezent peste tot, tumorile de părţi moi pot apare oriunde, chiar şi în viscere cu punct de plecare în stroma acestor organe. Cea mai frecventă localizare este la extremitatea inferioară, 40% predominând deasupra genunchiului. Clinica: biologic depind mai puţin de tipul histologic şi mai mult de gradul de malignitate histologică. Sunt tumori agresive cu extindere locală, care invadează structuri învecinate din aproape în aproape de-a lungul vaselor, nervilor, fasciilor muşchilor. Nu au capsulă, ci o pseudocapsulă invadată de celule neoplazice, din acest motiv simpla enucleere este urmată de recidive (80% în primii doi ani, 100% în trei ani) fără tratament. Extinderea limfatică are loc în stadii avansate. Metastazele hematogene au ca sediu de elecţie plămânul. Diagnosticul de tumoră malignă a ţesuturilor moi are la bază unele caracteristici, între care fixitatea profundă sau superficială. 612

Fig. 28 - Sinoviom malign - aspect intraoperator.

Fig. 29 - Liposarcom coapsă - aspect intraoperator.

Fig. 30 - Lipom voluminos extirpat.

Tumori ale ţesuturilor moi Tehnicile imagistice moderne (radiografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică, arteriografia, scintigrafiile osoase) ajută la stabilirea diagnosticului. Microscopia electronică, histiochimia sunt metode modeme de explorare deosebit de valoroase. Tratamentul chirurgical are uneori probleme în localizări particulare: la cap şi gât sunt greu de obţinut excizii cu margini de securitate; sarcoamele retroperitoneale creează mari dificultăţi tehnice. Tratamentul asociat (chimioterapie, radioterapie) modifică în bine prognosticul vital. Mai nou, bisturiul laser cu CO2 completează eficient terapia adjuvantă prin bararea micrometastazării şi reducerea edemului postoperator (4). Asigură hemostaza. Este necesară achiziţionarea unor lasere performante. Tehnici de iradiere: curiterapie interstiţială, iradiere cu neutrozi rapizi, iradierea profilactică pulmonară pentru metastaze subclinice. Chimioterapia sarcoamelor de ţesuturi moi este adjuvantă, se indică mai ales pentru diseminări (30). O atenţie aparte trebuie acordată metastazelor pulmonare. Principii de tratament chirurgical: extirparea tumorii cu prelungiri care străbat capsula până la 810 cm, motiv pentru care tumora trebuie extirpată până la cel puţin 6 cm în jur sau la cel puţin 3 cm atunci când se asiociază cu radioterapia care distruge prelungirile neoplazice. Gradat, tehnicile chirurgicale merg de la biopsie incizională (cu prelevarea unui fragment tumoral) la biopsie excizională (în care recidiva este de 90%), excizie largă (cu recidive între 25-35%), amputaţia, dezarticulaţiile. Prognosticul este invers proporţional cu gradul operaţiei. Rezultate prognostic: numai cu tratamentul chirurgical supravieţuirea la cinci ani este de 30%; în asocierea radiochirurgicală 60-70%. Cauzele de eşec sunt metastazele pulmonare precoce. Factorii de prognostic depind de dimensiunea tumorii primare, gradul de malignitate histologică, localizarea, mai puţin tipul histologic, stadialitate. Probleme deosebite ridică sarcoamele retroperitoneale. Este indicată precizarea extinderii tumorii, în aceste localizări chirurgia radicală cu margini histologice negative este rar posibilă. Prognosticul este condiţionat de volumul tumoral rezidual, efectul radioterapiei. Valoarea chimioterapiei este discutabilă. Rabdomiosarcomul ţesuturilor moi este cea mai frecventă tumoră de ţesuturi moi a copilului. Ana-

plazia morfologică este de prost augur. Tratamentul este multimodal. BIBLIOGRAFIE 1. Abdul-Karim s.a. - Fine needle aspiration of soft - tissue lesions, Clin. Lab. Med., 18(3):507-40,1998. 2. Allen P.J. s.a. - Contributions from surgeons to clinical trials and research on the management of soft tissue sarcoma, Ann Surg Oncol, 5(5):437-41, 1998. 3. Alvine G. s.a. - Hibernoma, Skeletal Radiology; 25(5):4936,1996 Jul. 4. Babalîc C. - Valoarea laserului în sarcoamele de părţi moi ale membrelor, Teză de doctorat, 1994. 5. Baran R. s.a. - Metastasis from carcinoma of the bronchus to the distal aspect of two digits (letter), Br J. Dermatol., 138(4):708, 1998. 6. Barberie J.E. s.a. - Extended field-of-view sonography in musculoskeletal disorders, AJR Am J Roentgenol, 171(3): 751-7, 1998. 7. Baudrez V. s.a. - Ultrasonography of dorsal elastofibroma. A propos of 6 cases, 79:6, 549-51, 1998. 8. Beus J. s.a. - Synovial sarcoma of the foot, Aktuelle Radiologie, 6(50):261-3,1996 September. 9. Bezwada H.P. s.a. - Soft tissue complications of intra-arterial chemotherapy for extremity sarcomas, Ann Plast Surg, 40(4):382-7,1998. 10. Blume P.A. s.a. - Fibrosarcoma of the foot: a case presentation and review of the literature, Journal of Foot & Ankle Surgery, 36(1):51-4,1997 Jan-Feb. 11. Campanacci M. - Bone and Soft Tissue Tumors, 1990. 12. Chiricuţă I. ş.a. - Cancerologie, voi. 2,1988. 13. Chung C.J. s.a. - Intraperitoneal rhabdomyosarcoma in children: incidence and imaging characteristics on CT, AJR Am J Roentgenol, 170(5):1385-7, 1998. 14. Codorean I. - Update 2, 118-112, 1998. 15. Cook M.A. s.a. - MRI of a hibernoma, Journal of Computer Assisted Tomography, 20(2):333-5, 1996 Mar-Apr. 16. Costăchel - Cancer, Ed. Med. Buc. 1973. 17. Cristallini EG. s.a. - Intramuscular hemangioma. Report of a case, Pathologica, 89(1):59-61,1997 Feb. 18. Dai J. s.a. - Computed tomographic features of malignant fibrous histiocytoma, Chung-Hua Chung Liu Tsa Chin (Chinese Journal of Oncology), 18(2):140-2, 1996, Mar. 19. Dai Cin P. s.a. - Inflammatory leiomyosarcoma may be characterized by specific near-haploid chromosome changes, B J Pathol, 185(1):112-5, 1998. 20. Dernell W.S. s.a. - Principles of treatment for soft tissue sarcoma, Clin Tech Small Anim Pract, 13(1):59-64, 1998. 21. Drachenberg CB. s.a. - Fine needle aspiration biopsy of solitar/ fibrous tumors, Acta Cytol, 42(4):1003-10, 1998. 22. Duţu R. - Diagnosticul morfologic al sarcamelor ţesuturilor moi şi organelor, Ed. Med. Buc.,1991. 23. Enzinger F., Weiss SH. - Soft tissue tumors. Ed. 1996. 24. Farshid G. s.a. - Massive localized lymphedema in the morbidly obese: a histologically distinct reactive lesion simulating liposarcoma, Am J Surg Pathol, 22(10): 1277-83, 1998. 25. Fujimoto K. s.a. - Synovial sarcoma arising from the chest wall, Radiation Medicine, 15(6):411-4,1997 Nov-Dec. 26. Kandel R. s.a. - Value of electron microscopy and immunohistochemistry in the diagnosis of soft tissue tumors, Ultrastruct Pathol, 22(2):141-6, 1998.

613

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 27. Kawaguchi N. s.a. - Clinical diagnosis of soft tissue tumors, J Orthop Sci, 3(4):225-38, 1998. 28. Magro G. s.a. - Immunohistochemical expression of type 6 collagen in superficial fibromatoses, Pathology, Research and Practice, 191(10):1023-8,1995 Oct. 29. Meis-Kindblom J.M. s.a. - Angiosarcoma of soft tissue: study of 80 cases, Am J Surg Pathol, 22(6):683-97,1998. 30. Mizushima Y. s.a. - Effective irradiation of a metastatic region of the lung in a patient with extraskeletal myxoid chondrosarcoma, Intern Med, 37(7):635-7,1998. 31. Morarii I. - Anatomie patologică, voi. 3, Ed. 1980. 32. Murata Y. s.a. - The use of three-phase scintigraphy for diagnosing hemangioms of the extremities, Clinical Nuclear Medicine, 22(6):372-5, 1997 Jun.

614

33. Prişcu Al., Grigorescu A. - Chirurgie, Curs litografiat, Buc. 1984, 284-313. 34. Prişcu A., Neagu St. - Chirurgie, voi. 1, 223-251,1992. 35. Quintana Gonzales Jl. s.a. - Metastatic pulmonary fibrosarcoma, Archivos de Bronconeumotogia, 32(5):256-8, 1996 May. 36. Uhl M. s.a. - Magnetic resonance tomography of lipasarcoma, Fortschritte auf dem Gebiete der Rontgenstrahlen und der Neuen Bildgebenden Verfahren, 165(2):144-7, 1996 Aug. 37. Sans N. s.a. - Intramuscurar hemangioma, Journal de Radiologie, 78(1):65-8, 1997 Jan. 38. Silverberg S. s.a. - Principles Practice of Surgical Pathologie and Cytopathologie, third Ed, 487-575.

Politraumatismele

G. IONESCU, CL. TURCULEŢ

I. Introducere şi istoric II. Elemente de etiopatogenie. Modele lezionale Etiologia Clasificarea etiologică a politraumatismelor Patogenie Contuzii (traume închise) Plăgi Topografie Factori ce afectează modelul lezional Vârsta Sex Particularităţi anatomice regionale Alcoolul şi drogurile Modele lezionale implicând întregul organism Accidente rutiere Căderi A) De la aceeaşi înălţime B) Precipitare (cădere de la înălţime). Leziuni diverse III. Fiziopatologia politraumatismelor Răspunsul endocrin Răspunsul metabolic Modificări ale hemostazei şi coagulării Răspunsul imunologic Răspunsul inflamator nespecific Răspunsul imunologic specific Şocul Translocafia bactehană Insuficienţa (disfunctia) pluriviscerală (MODS, MSOF) IV. Sistemul de îngrijire a urgentelor traumatice Prevenirea traumelor Pregătirea personalului Activitatea de cercetare Accesul general la sistemul de urgenţă/comunicare Triajul Controlul medical Transportul pacienţilor Centrele de traumă Finanţarea sistemului Răspunsul la dezastre şi la situaţii cu victime multiple V. Evaluarea gradului de severitate a leziunilor cu ajutorul scorurilor traumatice Scoruri fiziologice 1. Index de traumă 2. Index de triaj 3. Scala Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) 4. Scorul traumatic (trauma score, TS) 5. Scor traumatic revizuit (revised trauma score, RTS) 6. Scorul de şoc

7. Scala CRAMS (CRAMS SCALE) 8. Scala APACHE II Scoruri anatomice 1. Scala abreviată lezională (Abbreviated injury Scale, AIS) 2. Scorul de severitate lezional (Injury Severity Score, ISS) 3. Noul scor de severitate lezional (NISS) 4. Clasificarea internaţională a bolilor 5. Scorul de probabilitate a decesului (probability of death Score, PODS) 6. Profilul anatomic (anatomic profile, AP) 7. Categorii de îngrijire a pacientului (Patient management categories, PMC) 8. Scorul de intervenţii terapeutice (Therapeutic intervention scoring System, TISS). Scoruri mixte fiziologice şi anatomice 1. Metodologia TRISS 2. O nouă caracterizare a severităţii traumei (A New Severity Characterisafon of trauma, ASCOT) 3. Scorul ICISS 4. Index de severitate a leziunii 5. Scor traumatic pediatric (pediatric trauma Score, PTS) VI. Evaluarea şi îngrijirea politraumatizatului A. Faza prespitalicească îngrijirea (supraveghere) primară îngrijirea (supravegherea) secundară Contactarea centrului de control medical B. Faza spitalicească a îngrijirii politraumatizatului îngrijirea (supravegherea) primară îngrijirea (supravegherea) secundară şi terapie îngrijirea definitivă VII. Explorarea paraclinică a politraumatizatului Analize de laborator: Radiologia clasică Puncpa abdominală Lavajul peritoneal Tomografia computerizată (tomodensitometria, examenul CV Tomografia computerizată craniană Tomografia computerizată toracică Tomografia computerizată abdominală Examenul ultrasonografic (ecografia) Puncfia toracică Fereastra pericardică Urografia, cistografia retrogradă Artehografia Scintigrafia Bibliografie selectivă

615

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ I. INTRODUCERE Şl ISTORIC „Trauma pe care o ai, nu ţi-am făcut-o noi" Inscripţie pe o amforă grecească

Datorită pe de o parte dezvoltării tehnologice din ultimul secol şi pe de alta violenţei care a caraterizat dintodeauna specia umană, traumele constituie o parte integrantă a vieţii cotidiene. Preţul social şi economic enorm este sugerat de constatarea ca traumele reprezintă principala cauză de mortalitate pentru populaţia sub 40 ani (9). Leziunea traumatică este cauzată conform opiniei lui Haddon de un schimb de energii între victima şi mediul înconjurător care depăşeşte rezistenţa organismului. Politraumatismul este un sindrom rezultat din acţiunea (uneori concomitentă) a unei multitudini de agenţi vulneranţi (mecanici, fizici, chimici) asupra mai multor zone anatomice ale organismului. Consecinţa este o dereglare funcţională sistemică. Elementul esenţial, care nu trebuie uitat niciodată în evaluarea gravităţii şi prognosticul acestor pacienţi, este că leziunile considerate separat pot să nu aibă risc vital, în timp ce acumulate şi/sau tratate necorespunzător pot duce la deces. O definiţie mai simplă a politraumatismului, acceptată şi de „Spitalul de Urgenţă" ar fi: traumatism cu afectarea a minimum două regiuni anatomice dintre care cel puţin o leziune este ameninţătoare de viaţă. îngrijirea politraumatismelor tinde să se organizeze în concepte precise, algoritmate, atât în ceea ce priveşte organizarea sistemului cât şi în diagnostic şi tratament. Desigur, variaţiile de la o ţară la alta sunt în primul rând dictate de resursele financiare dar şi de mentalităţi care pot fi schimbate. Dacă pentru politraumatizatul precoce este esenţială efectuarea cât mai rapidă a stabilizării funcţiilor vitale, pentru cel tardiv terapia necesită cunoaşterea modificărilor fiziopatologice complexe ce au loc la mulţi dintre pacienţi; ea va încerca să susţină sistemele de apărare şi mecanismele de compensare, să scadă încărcătura antigenică şi amploarea răspunsului inflamator al organismului. Din cele mai vechi timpuri, dezvoltarea sistemelor de traume s-a făcut în strânsă legătură cu războaiele. Se pare că primul sistem de traume a fost conceput de vechii Greci (37); aceştia îşi îngrijeau răniţii în adăposturi special destinate (klisiai). în secolele l-ll î H, romanii construiau pentru răniţii de război valetudinaria, clădiri deservite de un personal medical special antrenat; aceasta contrasta cu 616

traumele civile (mai puţin respectate), care, tot la românim, erau îngrijite de medici privaţi. în timpul bătăliei de la Dettingen (1743) Sir John Pringle, fondator al medicinei militare a lansat apelul ca spitalele de ambele părţi ale liniei frontului să fie cruţate de focul adversarilor. Această idee, acceptată în acea bătălie de ambele tabere, a fost fundamentată oficial ulterior, în 1864, la Geneva, când a fost legitimată „Crucea Roşie" Dominique Larrey, magistral chirurg francez al lui Napoleon, a organizat la începutul secolului XIX un nou sistem militar de traume. Din cauza faptului că niciodată nu ştia unde se va desfăşura următoarea bătălie, el a organizat şase divizii „zburătoare", fiecare din ele fiind compusă din opt chirurgi. Diviile funcţionau după regulamente precise şi erau zilnic antrenate în arta operaţiilor şi a bandajelor. Mai târziu, în primul război mondial, sunt utilizate pentru prima dată ambulanţele, iar în cel de al doilea se înfiinţează echipe chirurgicale speciale (auxiliary teams). în războiul din Coreea principalele inovaţii sunt: unităţile MASH (Mobile Army Surgical f/ospital) şi utilizarea elicopterelor în transportul răniţilor. După cum se poate constata, sistemele de îngrijire a traumelor s-au bazat pe aceleaşi principii: - apariţia lor a devenit necesară în cursul războaielor (număr crescut de victime, condiţii dificile de îngrijire); - accesul cât mai rapid (în funcţie de tehnologia vremurilor) al răniţilor la spaţiile de îngrijire; - îngrijirea bolnavilor să se facă în spaţii special organizate în acest scop, ulterior menajate de către duşmani; - prezenţa în aceste spaţii a unui personal medical special antrenat în chirurgia de război; Ultimele decenii sunt marcate de o finanţare şi dezvoltare tot mai importante a sistemelor civile de traumă, devenite necesare din cauza amplorii accidentelor de trafic. Putem constata mai ales în ţările cu economie dezvoltată: creşterea posibilităţilor de acces la sistem (dezvoltarea sistemelor de comunicaţii, inclusiv prin satelit), introducerea unor tehnologii înalte de diagnostic rapid şi complet (tomografia computerizată spirală, rezonanţa magnetică), dezvoltarea unităţilor de terapie intensivă a căror activitate (intubaţia orotraheală, reechilibrarea etc.) se extinde spre camera de gardă şi chiar spre locul accidentului.

Politraumatismele II. ELEMENTE DE ETIOPATOGENIE. MODELE LEZIONALE „Câteva minute folosite pentru înţelegerea mecanismului accidentului, pot salva viaţa pacientului" (Robert H. Kennedy, 1958)

Etiologie Majoritatea studiilor evaluează traumele ca fiind principala cauză de mortalitate la populaţia sub 40 de ani, politraumatismul reprezentând 20-25% din totalul traumelor. Un studiu efectuat de Asociaţia Americană pentru Chirurgia Traumatismelor (9) relevă că în 1994, 4 1 % din totalul anilor potenţiali de viaţă pierduţi s-au datorat morţii ca urmare a traumelor. Prin analogie cu bolile infecţioase unii autori descriu un aşa-zis triunghi epidemiologie al traumei, compus din: agentul traumatic, mediu înconjurător momentului traumei şi gazdă (victima). Din punct de vedere istoric, cei trei factori au suferit modificări calitative ce au crescut gravitatea impactului. Pe de o parte, omul zilelor noastre (gazda) este mai puţin robust decât odinioară, iar pe de alta, agenţii traumatici au căpătat, în era tehnologiei, noi valenţe distructive. în plus, mediul ambiant are în componenţă o serie de pericole „potenţiale" (rafinării, centrale nucleare etc.) ce pot amplifica accidentul iniţial, până la producerea unor dezastre. Clasificarea etiologică a politraumatismelor 1) Accidente de trafic (rutier, feroviar, aerian, maritim). 2) Accidente de muncă (în industrie, agricultură, construcţii, comerţ, altele). 3) Heteroagresiuni. 4) Precipitări (accidentale sau ca urmare a unor auto- sau heteroagresiuni). 5) Accidente casnice (căderi accidentale, loviri cu sau de un corp dur). 6) Accidente recreaţionale sau de sport. 7) traume de război. 8) Catastrofe naturale (cutremur, inundaţii, erupţii vulcanice, avalanşe, alunecări de teren). într-un studiu (26) efectuat de Olding şi Crockard, cele mai frecvente cauze sunt: - accidente rutiere (50%); - accidente de muncă (18%); - agresiuni (14%); - accidente casnice (7%); - accidente sportive (6%); - alte cauze (5%). 78 - Tratat de chirurgie, voi. I

Patogenie Există numeroşi agenţi vulneranţi care pot fi responsabili de producerea politraumatismelor. Dintre aceştia pot fi enumeraţi (24): - Agenţi fizici - Barotraume - Electricitate - Leziuni termice. Aceşti agenţi acţionează cel mai adesea solitar dar pot acţiona uneori şi împreună ceea ce duce la amplificarea traumei (ex.: un electrocutat pe un stâlp de înaltă tensiune care suferă ulterior şi o cădere de la înălţime). Agenţii fizici sunt elementul patogenie cel mai des implicat în producerea politraumelor; ei pot acţiona: prin impact direct (compresie, strivire, tăiere etc), prin undă de şoc (în accidente rutiere, explozii etc.) sau prin acceleraţie/deceleraţie. Rezultatele acestora sunt: • contuzii. • plăgi. Contuzii (traume închise) Contuziile sunt reprezentate de totalitatea modificărilor funcţionale şi structurale produse în ţesuturi în urma unui agent vulnerant, fără compromiterea integrităţii tegumentului sau mucoasei; sunt caracteristice accidentelor de circulaţie, dar apar şi în alte etiologii precum agresiuni cu corpuri contondente, precipitări. Presupun două mecanisme lezionale principale: I) compresie sau strivire; produc grave alterări la nivelul ţesuturilor prin ruperea ţesuturilor, compresie şi disfuncţie în aportul sanguin tisular; II) mişcarea diferenţiată a unor structuri anatomice parţial fixate, cauzată de decelerare (ex.: ruptura aortei descendente). Ambele mecanisme produc apariţia la nivelul ţesuturilor a unor deformări fizice de întindere, forfecare sau strivire. în momentul în care acestea depăşesc elasticitatea sau vâscozitatea ţesuturilor {punct de rupere sau limită elastică), se produce ruptura acestora. Plăgi Plaga este o lipsă de continuitate a pielii, mucoaselor şi a ţesuturilor subiacente, produsă prin agenţi traumatici (mecanici, termici sau chimici). Sunt cel mai adesea produse de arme albe, alte obiecte tăioase sau arme de foc; 617

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Plăgile se pot clasifica: în funcţie de agentul traumatic: a) prin tăiere; b) prin împuşcare; c) contuze. in funcţie de vechime, plăgile pot fi: a) recente (mai puţin de 6 ore); b) vechi (mai mult de 6 ore). In funcţie de contaminarea microbiană, pot fi: a) curate; b) cu contaminare minimă; c) contaminate; d) infectate. în funcţie de profunzime, pot fi: a) superficiale (interesează numai tegumentul şi ţesutul subiacent); b) profunde, care la rândul lor pot fi: • nepenetrante (nu depăşesc seroasa); acestea pot fi: oarbe, în seton (deasupra fasciei superficiale) sau transfixiante (la rândul lor: simple şi complexe = cu interesare de nervi, tendoane etc); • penetrante (depăşesc seroasa). în acest din urmă caz pot fi: - fără interesare viscerală; - cu interesare viscerală. Dacă plăgile prin arme albe au un mecanism patogenic uşor de înţeles (distrugerile se produc prin secţionarea unor elemente anatomice: tegumente, aponevroze, vase, nervi, seroase, viscere, oase etc), plăgile prin împuşcare au deseori un mecanism mai complex, detaliat mai jos. Plăgile prin împuşcare prezintă anumite caracteristici conferite pe de o parte de caracterele balistice ale glonţului şi pe de alta de natura ţesutului afectat. De pildă, în plăgile transfixiante, orificiul de ieşire este întotdeauna de 2-3 ori mai mare decât cel de intrare şi aproape niciodată nu se suprapune ca nivel celui de intrare, glonţul fiind deviat frecvent de planuri osoase. în producerea plăgilor prin împuşcare sunt implicate mai multe mecanisme: a) Formarea cavităţii definitive. Această cavitate reprezintă traiectoria glonţului prin organism şi este produsă prin zdrobirea ţesuturilor începând de la orificiul de intrare a glonţului până la locul unde acesta se opreşte (în plăgile transfixiante până la orificiul de ieşire). Caracteristicile acestei cavităţi depind de calibrul (diametrul) şi viteza (dublarea ei cvadruplează energia cinetică) proiectilului, de distanţa de la care se trage, de poziţia proiectilului la impact şi de densitatea ţesuturilor străbătute. în 618

funcţie de acestea din urmă, dacă axul lung al glonţului şi direcţia de tragere sunt paralele, cavitatea formată nu va fi mult mai mare decât diametrul glonţului. Dacă între cele două axe există un unghi mai mare de 90 grade (glonţul impactează organismul cu axul său longitudinal) cavitatea şi distrucţia tisulară vor fi mult mai mari. Dacă plăgile sunt produse la nivelul ţesuturilor moi de către proiectile cu vârf moale sau găurit („dum-dum") apare fenomenul de: b) „Ciupercizare", prin expandarea ţesuturilor adiacente orificiul de intrare, în form de ciupercă. Aria de distrucţie şi deci de potenţial letal sunt mai mari. La impactul glonţului cu ţesuturile dure (osoase) se pot produce: c) Fragmentarea glonţului, ceea ce duce la mărirea suprafeţei de distrucţie tisulară. d) Apariţia de „proiectile secundare" (fragmente osoase care prin transfer de energie cinetică acţionează ca adevărate proiectile). e) Cavitaţia temporară reprezintă extinderea (prelungirea) radială a plăgii pornind de la pereţii traiectului iniţial (cavitaţia definitivă); este asemănată cu undele produse în jurul sau de corpul unui înotător ce a plonjat în apă. Ea depinde de poziţia proiectilului în momentul impactului (ca şi la înotător, undele sunt cu atât mai mari cu cât poziţia proiectilului este mai îndepărtată de cea perpendiculară pe planul de intrare), de viteza acestuia (glonţul mai lent produce o plagă mai severă în ţesuturi elastice) şi de densitatea ţesutului străbătut. în afara mecanismelor descrise mai sus, în plăgile prin împuşcare mai intervin şi alte elemente patogenice precum: f) Potenţialul infectant cu risc tetanigen: proiectilul nu se sterilizează (cum greşit s-ar putea presupune prin tragere sau căldură); g) Alte mecanisme (emboliile cu alice) (24). Topografie Politraumatismele pot fi clasificate şi topografic, după regiunile anatomice afectate (cap, torace, abdomen, membre). în funcţie de nurmărul de regiuni afectate, politraumatismele se împart în bi-, tri- etc. -regionale). Factori ce afectează modelul lezional (24) Trebuie acordată o atenţie deosebită mecanismelor incriminate în producerea traumelor şi în special modelelor lezionale rezultate în urma acestor me-

Politraumatismele canisme, cunoaşterea lor facilitând diagnosticul. Cu toate că aparent fiecare pacient politraumatizat ce este adus în camera de gardă are propriul său bilanţ lezional, în realitate, mulţi pacienţi au un model comun; acestea, ca şi particularităţile ce apar mereu reflectă diferenţele de vârstă, anatomie, influenţa unor boli sau abuzuri (alcoolism, tabagism, droguri) şi variaţii individuale ca răspuns la transferul de energie din traume. înţelegerea modelului lezional va ajuta medicul să facă un diagnostic mai rapid al bilanţului traumatic şi să ajungă mai repede la tratament. Factorii ce influenţează modelul lezional sunt: Vârsta Cu toate că vârstnicii sunt mai puţin afectaţi de traume, este unanim recunoscut că pentru acelaşi bilanţ lezional mortalitatea este mult mai mare la vârste avansate (la cei peste 70 ani de cinci ori mai mare decât la pacienţi tineri cu acelaşi scor traumatic); cauzele sunt multiple (16): - toleranţă scăzută (scăderea rezervelor viscerale) şi risc de complicaţii mai mare; - modificări fizice şi prezenţa patologiei asociate; - boli cardiovasculare; - osteoporoză; - boli pulmonare; - modificări de nutriţie-metabolism; - senescenţa sistemului imunitar; - întârziere a accesului la sistemul de îngrijire. Pacienţii tineri, în special copii şi adolescenţii suportă mai uşor traumele cu impact şi datorită unei flexibilităţi mai mari a scheletului. Sex Cu toate că au în medie o greutate mai mare, cu o mai mare inerţie în timpul accidentelor, pacienţii de sex masculin au şi un corp (schelet mai greu, musculatură mai puternică) mai rezistent la orice tip de impact. O zonă anatomică foarte afectată în traume de diferenţa dintre sexe este cea maxilofacială; astfel mandibula, maxilarul, oasele zigomatice şi frontale sunt mult mai uşor de fracturat la sexul feminin. Particularităţi anatomice regionale Scheletul protejează viscere precum creierul, viscerele trunchiului şi unele viscere abdominale (ex.: splina, ficatul). Anumite părţi ale scheletului (pri-

mele două coaste, sternul, scapula şi femurul) au o mai mare rezistenţă la impact. Fracturarea lor nu se face decât în condiţiile în care în cursul traumei s-a aplicat asupra lor o forţă deosebită; de aceea, în astfel de leziuni pacientul trebuie urmărit ulterior pentru posibile injurii asociate ca în exemplele de mai jos: - fractura coastelor I sau II se poate asocia cu leziuni de plex brahial, lanţ simpatic şi arteră subclavie; - fractura de stern se poate asocia cu contuzie sau chiar ruptură cardiacă, ruptură de aortă descendentă sau fractură de coloană toracică; - fractura scapulei se poate asocia cu fracturi costale şi contuzii pulmonare subiacente; - fractura de femur (cel mai puternic os al scheletului) se poate asocia cu leziuni ale rotulei, ligamentelor genunchiului sau acetabulului. în principiu la orice traumatism este bine să ne gândim la posibile leziuni asociate, evitând să ne lăsăm antrenaţi de „mirajul primei leziuni". De pildă este cunoscut faptul că în orice plagă toracică plasată mai jos de linia bimamelonară sunt posibile leziuni infradiafragmatice. De asemenea subiacentă unui volet costal se află foarte frecvent o contuzie pulmonară. Un alt posibil factor etiologic al traumei provine din faptul că mijloacele anatomice de protecţie sunt din păcate imperfecte. Astfel creierul protejat la exterior de craniu, poate fi lezat de structurile interioare ale acestuia în accidentele, în care acţionează forţe de acceleraţie/deceleraţie. Cordul este protejat de stern şi parţial de coaste, dar este şi dezavantajat de faptul că fiind pe partea stângă este vulnerabil (mai ales ventriculul drept - plasat anterior) la loviturile cu arme albe ale dreptacilor. Un alt factor anatomic implicat în producerea de leziuni îl constituie mijloacele de fixare ale unor structuri anatomice: ele sunt implicate în leziuni ce apar prin diferenţe de decelerare dintre corp şi diversele viscere componente, astfel: - în accidentele prin decelerare (orizontale), aorta toracică se rupe cel mai frecvent la nivelul sau imediat distal de ligamentul venos; - duodenul şi intestinul subţire se rup în acelaşi tip de accidente, cel mai frecvent, la nivelul punctelor de fixare (ligamentul Treitz, mezenterul adiacent cecului, aderenţe etc); pentru duoden s-au propus ca mecanisme suplimentare posibile: strivirea pe coloana vertebrală, forfecarea pe centura de siguranţă, sau mecanismul de ansă închisă. 619

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Alcoolul şi drogurile Acestea constituie pe de o parte factori favorizanţi ai accidentului şi pe de alta, factori agravanţi ai evoluţiei ulterioare a pacientului, prin modificarea răspunsului fiziopatologic post-traumă. Modele lezionale implicând întregul organism Accidente rutiere (1, 24). Accidentele de circulaţie reprezintă în majoritatea statisticilor (inclusiv a „Spitalului de Urgenţă") principalul factor etiologic al politraumatismelor. în cursul acestora sunt antrenate toate categoriile de vârstă; populaţia între 20 şi 40 ani este mai frecvent afectată în postura de şoferi sau ocupanţi ai autovehiculelor, iar bătrânii şi copii sunt în general accidentaţi ca pietoni. în peste 90% din cazuri de producerea acestor accidente este responsabil factorul uman (în 60% din cazuri şoferii). Există numeroşi factori precipitanţi ai evenimentelor rutiere ce ţin atât de statusul individului implicat cât şi de condiţiile de trafic în care acesta evoluează. Astfel, consumul de alcool (peste 25% din conducătorii auto implicaţi în accidente au alcoolemia peste limita legală admisă, viteza mare de deplasare, experienţa insuficientă la volan, hiporeactivitatea datorată oboselii sau unei stări psihice neadecvate sunt cei mai frecvenţi factori favorizanţi în producerea accidentelor cauzate de şoferi; frecvent, accidentele sunt cauzate de şoferi tineri la care se cumulează o serie de factori precum: lipsa de experienţă, atitudinea imatură de bravare a pericolelor („trăieşte primejdios"), consumul de alcool sau droguri. Condiţiile ce precipită accidentele datorate pietonilor sunt cel mai adesea traversarea prin locuri nepermise, starea de ebrietate şi nesupravegherea (în cazul copiilor). între factorii de risc ce ţin de condiţiile de trafic amintim: starea de funcţionare a vehiculului (defecţiuni la sistemul de frânare, direcţie sau iluminare), tipul traseului parcurs (cea mai mare parte a accidentelor se produc în mediu urban, în intersecţii), condiţiile meteorologice nefavorabile (reducerea vizibilităţii sau modificarea aderenţei carosabilului). în afara factorilor deja discutaţi, în accidentele rutiere sunt implicaţi (1): - mărimea şi tipul maşinii (maşinile mai mici dau o frecvenţă lezională mai mare, cele cu caroserie masivă sau rezistentă mai mare la deformare 620

directă, dar au dezavantajul unei unde de şoc mai mari). - dacă victima a fost ocupant al unui autoturism (iar în acest caz are importanţă poziţia acesteia în maşină) sau pieton; - tipul de accident: impact frontal, impact lateral, impact posterior, rostogolire; - folosirea mijloacelor de siguranţă (air-bag, centură, cască pentru motociclişti sau biciciişti). Principalele mecanisme de producere ale leziunilor în accidentele rutiere sunt: - ciocnire (impact); - deceleraţie (oprire bruscă); - acceleraţie (proiectare). Cele mai frecvente situaţii întâlnite sunt: Victima - ocupant al unui autoturism: în funcţie de poziţia victimei în maşină şi de folosirea sau nu a mijloacelor de protecţie pot apărea diverse modele lezionale probabile. Astfel: • în cazul unui accident frontal, şoferul fără mijloace de siguranţă (centură, air-bag) poate prezenta prin lovirea de volan, parbriz sau glinda retrovizoare: leziuni craniene, fracturi ale oaselor faciale, plăgi superficiale ale scalpului şi feţei, fracturi la nivelul braţului, antebraţului sau articulaţiei pumnului. Lovirea de volan poate cauza de asemenea fracturi ale sternului sau coastelor şi subiacent contuzii sau dilacerări pulmonare, contuzie sau ruptură cardiacă, ruptură de splină, ficat, intestin subţire (strivit între stâlpul volanului şi coloană). Impactul puternic al victimei cu bordul maşinii poate produce şi fracturi de pelvis, şold, femur sau gambă, iar cu pedalele, fracturi de gleznă sau picior (acestea din urmă sunt caracteristice pentru conducătorul auto). Prin decelerare la viteze foarte mari se poate rupe aorta descendentă imediat distal de subclavie. Şoferul mai poate fi lovit şi din spate de un pasager la rândul său fără centură, cea mai severă repercusiune fiind fractura coloanei cervicale. • în situaţia unui impact lateral, şoferul poate prezenta: mici plăgi ale scalpului şi feţei (prin lovirea ferestrei laterale), fractură sau contuzie de coloană cervicală, fracturi costale, contuzii sau dilacerări pulmonare, ruptură de splină, rinichi stâng, lob stâng al ficatului, fractură de pelvis. • La toate aceste leziuni se pot adăuga arsurile severe în situaţia în care maşina ia foc. • Pasagerul din faţă fără mijloace de protecţie are un bilanţ lezional diferit de al şoferului datorită absenţei volanului şi a pedalelor de frână şi ambreiaj; primul punct de impact este parbrizul sau stâlpul antero-lateral. Lipsa volanului între victimă şi parbriz duce la o probabilitate mai mare de fracturi

Politraumatismele craniene şi faciale, dar la mai puţine fracturi toracice; de asemenea vor fi mai puţine fracturi de femur, genunchi, tibie (se produc predominant prin lovirea de stâlpul volanului) şi nu se produc niciodată fracturi de gleznă sau picior (absenţa pedalelor), în schimb, există un procentaj similar de fracturi pelvine şi mai multe fracturi de claviculă şi humerus (impact mai puternic cu bordul şi parbrizul). Este important de notat ca pentru ocupantul dreapta faţă, riscul lezional se dublează dacă în spatele lui se află un ocupant fără centură de siguranţă. • în situaţia impactului lateral de pe partea dreaptă, leziunile la nivelul scalpului, feţei, gâtului şi toracelui sunt la fel ca cele descrise pentru şofer. Viscerele intraabdominale cele mai afectate sunt lobul hepatic drept şi rinichiul drept. • Pasagerii din spate fără centură sau air-bag pot avea leziuni de aceeaşi frecvenţă şi severitate ca în cazul ocupanţilor din faţă. Mijloacele de protecţie au, în conformitate cu toate studiile efectuate, un efect de reducere a mortalităţii şi morbidităţii în accidentele rutiere, mai ales când acestea se produc în localităţi unde viteza este mică sau medie. Rămâne nemodificat, mai ales la viteze mari, riscul fracturilor cervicale şi cel de lezare a viscerelor intra-abdominale şi toracice datorate decelării şi forfecării. Centurile pot cauza leziuni prin două mecanisme: a) plasare incorectă; poziţia corectă este cea cu sprijin pe repere osoase: umăr-claviculă-coastespinele iliace; dacă se sprijină sub umăr există riscul de leziuni pulmonare, cardiace, iar dacă se sprijină componenta abdominală deasupra spinelor pot fi lezate viscerele abdominale - în accidentele frontale la viteză mare. b) mecanism paradoxal - centura scade riscul de leziune sau deces prin ejectare sau contact cu maşina; apar în schimb riscurile decelării şi ale contactului cu centura. De asemenea, purtarea centurii favorizează la şofer producerea de fracturi costale pe partea dreaptă iar la ocupantul dreaptafaţă, pe partea stângă. Punga de aer (air-bag) se foloseşte la cele mai multe modele pentru protecţia pasagerilor din faţă şi se consideră că oferă o protecţie suplimentară superioară centurii. Deşi inial părea protecţia ideală cel puţin pentru impactul frontal (firma Volvo a conceput şi air-bag-ur\ laterale), au început să se descrie şi unele dezavantaje sau chiar leziuni produse de ea. Punga de aer se umflă cam în 0,2 secunde din momentul impactului. în acest interval (deşi scurt) continuă mişcarea spre înainte a cor-

pului ce poate avea un impact puternic cu air-bagul, soldat uneori (mai ales la viteze mari) cu fractura coloanei cervicale. De asemenea punga de aer poate fi periculoasă pentru ocupantul din spate al vehiculului, atunci când acesta este un copil mic. Victima-pieton. Cele mai -frecvente victime sunt: bătrâni, copii şi alcoolici. Mecanismele de producere ale leziunilor pot fi (1): a. Mecanisme simple: - impact direct cu apariţia de echimoze, escoriaţii, hematoame, fracturi, plăgi contuze la locul de contact (leziuni de gambă produse de bara din faţă, de coapse şi bazin produse de capotă); - proiectare cu producerea de leziuni grave (frecvent traume craniene), situate de partea opusă celor de lovire; - leziuni de călcare, grave, răspândite pe toată suprafaţa corpului cu antrenarea rupturilor de organe parenchimatoase (rare ca mecanism simplu); - comprimarea între autovehicul şi un alt obiect dur cu apariţia unor leziuni similare celor de călcare. b. Mecanisme asociate - lovire-cădere. Se caracterizează prin prezenţa a două focare lezionale, unul la locul de impact între vehicul şi pieton, iar celălalt la locul de contact dintre victimă şi suprafaţa de susţinere; - lovire-proiectare, cu leziuni mai grave de organe interne, însoţite constant de traumatisme cranio-cerebrale; - lovire-basculare-proiectare ce sunt caracterizate prin existenţa a trei focare lezionale; - lovire-cădere-călcare. Mecanismul este frecvent întâlnit şi produce leziuni multiple şi polimorfe. Cel mai frecvent lovitura iniţială este din lateral şi multe victime au următoarea triadă lezională: 1. fractură de tibie-peroneu (se poate asocia cu dislocare a genunchiului); 2. leziuni ale trunchiului (coaste fracturate, splină ruptă etc). 3. traumatism cranio-cerebral. Căderi A) De la aceeaşi înălţime O cădere de la aceeaşi înălţime în timpul mersului sau alergatului poate să implice leziuni în diferite regiuni ale organismului: - fracturi de pumn, cot, fracturi sau luxaţii ale articulaţiei umărului; - leziuni la nivelul membrelor inferioare: gleznă, genunchi. - leziuni toracice; - traumatism cranio-cerebral 621

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ B) Precipitare (cădere de la înălţime). O precipitare, mai ales dacă se face de la înălţime foarte mare, poate produce multiple traumatisme. Mecanismul lezional recunoscut este absorbţia de către corp a energiei cinetice acumulate în cursul căderii. Principalii factori de care pare să depindă gravitatea leziunilor sunt viteza în momentul impactului (mai importantă decât masa), regiunea anatomică de impact, suprafaţa pe care se cade, alte variabile precum vârsta (este cunoscut că uneori copii pot cădea de la înălţimi foarte mari, cu leziuni minime). Dacă pacientul a căzut în picioare, datorită transmiterii impactului prin membrele inferioare există riscul unor leziuni grave la nivelul coloanei vertebrale sau la nivel cranian. Se pot astfel produce: fracturi de gleznă, genunchi, fracturi şi luxaţii de şold, fracturi de coloană vertebrală cu sau fără interesare mielică, hematoame retroperitoneale, fracturi de bază de craniu. în căderile pe spate, există un mare potenţial de leziuni scheletice şi mai rar, se produc tromboze - posibil bilaterale - de arteră renală (prin ruperea intimei). Dacă victima cade pe burtă, apar mai frecvent leziuni de decelerare toracică (ruptură de aortă etc.) şi leziuni abdominale. Când impactul este cranian, cele mai frecvente şi severe leziuni sunt cranio-cerebrale şi de coloană cervicală. Leziuni diverse Mai pot fi date multe alte exemple de modele lezionale, precum: - în strangulare se produc deseori strivirea laringelui, fractura osului hioid, leziune a intimei arterei carotide; - în lovitura de ghidon de bicicletă - la nivelul epigastruiui şi hipocondruiui drept se poate produce hematom duodenal intramural; - îngroparea pacientului produce asfixie traumatică.

III. FIZIOPATOLOGIA POLITRAUMATISMELOR „Cercetările extensive ale ultimei decade demonstrează că trauma poate fi considerată o boală inflamatorie" (D. Nast-Kolb, 1997)

Trauma este singura afecţiune cu un debut precis, uşor de localizat în timp, care evoluează pe un organism, de cele mai multe ori sănătos până în momentul traumatismului. 622

Alterarea severă a homeostaziei în traumele majore tinde să ducă în cele din urmă la un răspuns complex, la care contribuie şi alţi factori: status nutriţional, status premorbid, rezistenţă, vârstă etc. Cascada de modificări homeostatice în traumele majore este declanşată (24, 16) de o serie de factori precum: a) lezarea directă a unor viscere - cu complicaţiile ulterioare locale; b) repercusiuni sistemice ale leziunii (ex.: hemoragie - hipovolemie - şoc - intrarea în acţiune a hormonilor contrareglatori: catecolamine, cortizol, glucagon); c) apariţia mediatorilor elaboraţi la diverse nivele ca endotoxinele (bacteriile exogene sau intestinale), factorul de necroză tumorală (FNT), tromboxani, leukotriene, prostaglandine, interleukine ş.a. Toate vor determina un răspuns fiziologic caracterizat în general prin: circulaţie hiperdinamică, rată metabolică crescută cu catabolism excesiv al proteinelor musculare, reordonarea priorităţilor în sinteza de proteine la nivelul ficatului (în favoarea producţiei celor de fază acută, precum proteina reactivă C1); unii autori au constatat asemănarea acestui răspuns cu forme hiperdinamice ale unor boli netraumatice precum limfomul şi ciroza. După cum se va vedea este dificil de separat răspunsurile fiziologice în: neuroendocrin, metabolic, imunologic, al coagulării etc. între aceste răspunsuri există o strânsă corelaţie la multiple nivele, ca într-un „puzzle" uriaş. Pentru o expunere coerentă se va încerca sistematizarea acestor răspunsuri în câteva minicapitole esenţiale. Răspunsul endocrin (24, 32) Factorii ce domină reacţia fiziopatologică posttraumatică au ca acţiuni esenţiale: menţinerea unei perfuzii tisulare adecvate şi a unui metabolism normal. Stimulii acestui răspuns sunt iniţial cei interceptaţi de receptorii nociceptivi şi de baroreceptorii de presiune joasă aflaţi la nivelul atriilor şi joncţiunilor veno-atriale. Aceştia sesizează scăderea volemiei. Ulterior, pe măsură ce leziunea progresează, apar alţi stimuli precum: acidoza, hipoxia, hipercapnia, modificarea temperaturii, eliberarea de mediatori locali. Sunt activate astfel cele două axe principale: a) sistemul hipotalamo-hipofizar ce cuprinde hormonii primari de stres (ACTH şi vasopresina) la care se adaugă cortizolul, aldosteronul, STH-ul

Politraumatismele (acţiune importantă directă sau mediată de somatomedine asupra metabolismului), prolactina (asemănător ca structură şi acţiune STH-ului), peptide opioide şi encefaline (sunt eliberate de hipofiză şi suprarenală în doze echimoleculare cu ACTH şi catecolaminele şi acţionează în sistemul cardiovascular şi cel imun), TSH-ul, FSH-ul, LH-ul, supresina şi alţii. b) Catecolaminele, aflate sub controlul sistemului nervos autonom, sunt secretate determinalele sistemului nervos ganglionar şi suprarenală; ca acţiune, ele cresc alura ventriculară şi contractilitatea cardiacă, cresc rata ventilatorie, şi împreună cu angiotensina II contribuie la vasoconstricţia periferică cu scopul menţinerii fluxului normal la nivelul creierului şi cordului. Nivelul sanguin al catecolaminelor (mai ales noradrenalina) este direct proporţional cu severitatea traumatismului la pacienţii politraumatizaţi - numai la cei ce au şi componentă cranio-ceberală. Alte mecanisme hormonale declanşate sunt: 1) Cascada renină-angiotensină-aldosteron stimulată în primul rând de scăderea presiunii arteriale, dar şi de mecanisme adrenergice şi dopaminergice. Hormonul natriuretic atrial inhibă eliberarea şi acţiunile acestui ax, având efect vasodilatator; la fel, prostaglandinele şi bradikinina au efecte vasodilatatoare locale care contracarează vasospasmul uneori sever indus de angiotensina. Secreţia de aldosteron - în sine - mai este controlată şi de alte mecanisme precum: ACTH-ul (mecanismul cel mai puternic, dar ţine doar 5 zile de la traumatism), aldosterone stimulating factor, concentraţia ionilor de potasiu, dopamina (factor inhibitor). 2) Glucagonul şi insulina sunt controlate de glucoza circulantă, sistemul nervos vegetativ, dar şi de efectele unor hormoni circulanţi (catecolamine, STH-ul, cortizolul, CCK, gastrina). Ultimele două mecanisme devin mai importante în traume; astfel, catecolaminele cresc nivelul de glucagon şi îl scad pe cel de insulina. Consecinţa imediată este scăderea consumului periferic de glucoza urmată de hiperglicemie; aceasta are ca rezultat creşterea osmolarităţii constituind un mecanism compensator în hipovolemie. 3) Hormonii tiroidieni - cu rol important, dar mai greu definibil ca mecanism de acţiune în hipermetabolismul poststres. Pe lângă clasicul ax neuro-endocrin călcat în general pe un răspuns de tip fight and fight, au mai fost descrise reglarea de tip paracrin (celulă la celulă) sau de tip autocrin (în cadrul aceleiaşi celule, efectuată de mediatori ai inflamaţiei). Astfel, ac-

ţiunile hormonilor menţionaţi mai sus sunt modulate de: 1. prostaglandine/acţionează pe vascularizaţia sistemică, pulmonară şi renală; dintre ele trebuie menţionate: prostaciclina (PG12) cu acţiune vasodilatatoare şi tromboxanul A2 cu acţiune vasodilatatoare; 2. leucotriene/substanţe care se identifică cu SRS-A (slow reacting substance of anaphylaxis). Ele sunt vasoconstrictoare puternice şi au activitate cardiacă inotrop negativă; 3. histamina şi serotonina produc: vasodilataţie a vaselor mici, vasoconstricţie a vaselor mari. în plus au efect inotrop şi cronotrop pozitiv şi de agregare trombocitară; 4. bradikinina produce: vasodilataţie, bronhoconstricţie, activează coagularea, influenţează secreţia suprarenaliană de catecolamine şi interacţionează cu prostaglandinele. 5. interleukina I produce febră şi induce la nivelul ficatului „răspunsul de fază acută", prin creşterea sintezei de fibrinogen, proteină C, haptoglobină şi scăderea celei de albumină. Răspunsul metabolic (4, 16, 24) Răspunsul la stresul traumatic, iniţiat de o serie de stimuli se caracterizează printr-o creştere a ratei metabolice ilustrată de creşterea consumului de oxigen (în unele situaţii poate depăşi 180 l/min/ metru pătrat). Hipermetabolismul atinge un nivel maximal la 3-4 zile după traumă şi persistă 7-10 zile, fiind tolerat de un pacient cu o stare nutriţională normală. Defavorizaţi în lupta cu repercusiunile traumei vor fi nu numai pacienţii caşectici sau malnutriţi ci şi cei obezi; aceştia din urmă de pildă prezintă, comparativ cu ceu normoponderali, un bloc post-traumatic relativ al lipolizei, ceea ce determină mobilizarea preferenţială şi consumul rezervelor de carbohidraţi şi proteine. Pe lângă mobilizarea post-traumatică a cascadelor hormonale descrise în capitolul anterior, cei peste 100 de mediatori ai inflamaţiei (dintre care de o importanţă deosebită sunt IL I şi FNT ce induc proteoliza muşchilor scheletici), duc la o serie de modificări metabolice de stres caracteristice; astfel se descrie (4) apariţia post-traumă a unui „metabolism condus de macrofag". Metabolismul glucidic de stres are ca trăsături esenţiale: • glicogenoliza; • gluconeogeneza ce are ca substrat preferenţial lactatul, glutamina, glicina, serina şi glicerolul: 623

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ dintre acestea lactatul este utilizat ca substrat energetic preferenţial la nivelul cordului via ciclul Cori; este promovată de aşa-zişii hormoni contra-reglatori (glucagon, cortizol şi catecolamine); • hiperglicemie insulino-rezistentă datorită creşterii raportului glucagon/insulină; • neutilizare corectă a excesului de glucoza din cauza unei capacităţi limitate a complexului enzimatic. Spre deosebire de tabloul posttraumatic prezentat mai sus, în răspunsul organismului la „înfometare", rezervele de glucogen sunt epuizate în 24 ore, iar gluconeogeneza, iniţial crescută datorită cerinţei de glucoza la nivelul creierului, scade ulterior, prin „obişnuirea" organismului să folosească corpi cetonici precum combustibil oxidativ primar. Metabolismul lipidic de stres se caracterizează prin: • lipoliză crescută, stimulată de STH; • lipogeneză scăzută; • producţie scăzută de corpi cetonici (spre deosebire de înfometare). Metabolismul protidic de stres este caracterizat de: • creşterea catabolismului proteic în condiţiile în care sinteza de proteine este şi ea crescută, dar este scăzută comparativ cu rata catabolică. • mobilizarea de către hormoni contrareglatori a aminoacizilor din muşchii scheletici, ţesutul conjunctiv şi intestin; aceştia vor fi utilizaţi în: a) răspunsul inflamator celular; b) sinteza hepatică a proteinelor de fază acută (fibrinogen, haptoglobină, ceruloplasmină, proteină C-reactivă, alfa 2-monoglobină, componente ale sistemului complement); acestea au un rol important în reducerea „dezastrului" creat de metabolismul indus de macrofage. Astfel: ceruloplasmină acţionează ca un chelator de radicali de oxigen, proteina C-reactivă (un complement primitiv) pătrunde în plagă, iniţiază aglutinarea, stimulează consumul de complement şi creşte fagocitoza iar anti-proteinele reduc efectul destructiv al proteinazelor lizozomale eliberate extracelular. La pacienţii hrăniţi parenteral sinteza de proteine este mai eficientă, dacă se administrează hormon de creştere uman recombinant (rhGH); c) substrat oxidativ direct, la nivelul muşchilor scheletici (leucină, isoleucină, valină) sau la nivelul intestinului (glutamină). Acest proces, de utilizare a aminoacizilor ca substrat oxidativ creşte ureogeneza, pierderile azotate zilnice putând ajunge la 15-20 g. Majoritatea modificărilor de mai sus sunt iniţiate de macrofage şi produşii direcţi sau indirecţi ai activităţii acestora. 624

Spre deosebire de starvaţie, unde după primele 24 ore principala sursă oxidativă este reprezentată de grăsimile din depozite, în hipermetabolismul de stres se utilizează toate substraturile energetice, dar predomină fracţia derivată din aminoacizi. Din acest motiv necesarul major exogen este în aminoacizi; un aport exogen excesiv de glucoza poate, din cauza stimulării insulinei, să scadă mobilizarea de aminoacizi şi astfel să deregleze sinteza de proteine, care este vitală supravieţuirii. Cu toate acestea, sunt studii care susţin că răspunsul metabolic proteic poate fi micşorat, dacă în primele zile după traumatism se administrează glucoza hipertonă. Clinic hipermetabolismul de stres la pacientul traumatizat se manifestă prin: subfebrilitate, tahicardie, creşterea indexului cardiac peste 4,5 l/min/ metru pătrat (cresc rata cardiacă şi contractilitatea pentru a se putea elibera o cantitate crescută de oxigen), tahipnee (creşterea producţiei de bioxid de carbon duce la o hiperventilaţie ce depăşeşte 1520 l/min). Paraclinic apar. hiperglicemie, hiperlactatemie, creşterea excreţiei urinare azotate. Răspunsul hipermetabolic post-traumatic este iniţiat şi agravat de o serie de factori precum: şocul iniţial şi vârstă (la vârstnici creşte intoleranţa la glucoza), operaţie, adăugarea sepsisului, amploarea răspunsului inflamator; de asemenea este importantă asocierea traumatismului cranio-cerebral care adaugă elemente specifice precum: creşterea nivelului de catecolamine - direct corelat gravităţii traumei, hiperglicemie şi hipoglutaminemie mai pronunţate, lipoliză şi producţie hepatică - mai scăzute. Modificări ale hemostazei şi coagulării (24, 32) Trauma poate produce hiper- sau/şi hipo-coagulabilitate plasmatică; astfel: 1) plachetele şi ţesutul agresat eliberează: tromboxan, adrenalină, serotonină şi adenozină ce produc vasoconstricţie locală; 2) proteoliza patologică poate activa sistemul kininic care le rândul lui activează pe de o parte coagularea şi pe de alta sistemul complement; 3) acidoză şi ischemia (deseori prezente) scad timpii de coagulare; 4) după traume majore scade numărul de trombocite; 5) scad prekalikreina, factorul Hageman (XII), antitrombina III şi plasminogenul;

Politraumatismele 6) în traume severe, în primele 24 ore există o activitate fibrinolitică crescută (cresc produşii de degradare a fibrinei, iar fibrinogenul este scăzut în primele 5 zile); 7) o repercusiune interesantă a traumatismelor ţesuturilor moi este creşterea activităţii trombinice la nivelul aortei cu posibila apariţie de tromboze post-traumatice. Există o directă proporţionalitate între severitatea traumei (scor ISS, timp petrecut în terapie intensivă) şi modificările coagulării. Cele mai accentuate tulburări ale coagulării apar la pacienţii cu traumatisme cranio-cerebrale (se asociază mai frecvent cu coagulare intravasculară diseminată), urmaţi de cei cu plăgi prin împuşcare, prin înjunghiere etc. La deficite de coagulare menţionate se pot adăuga deficite preexistente (pe fond de medicaţie anticoagulantă, hepatopatii cronice, insuficienţă renală cronică, coagulopatii) sau apărute post-traumatic în cadrul insuficienţelor pluriviscerale. De asemenea există trei situaţii ce pot agrava aceste deficite: a) Hipotermia - unul din factorii cei mai frecvenţi dar şi mai puţin recunoscuţi, ce poate altera coagularea în traume. Esenţa mecanismului rezidă în faptul că în aceste condiţii enzimele coagulării, ca orice enzimă proteolitică, îşi reduc activitatea. De asemenea apare trombocitopenie şi scade agregarea plachetară indusă de colagen. Hipotermia apare mai ales la bolnavi politraumatizaţi, care primesc cantităţi mari de fluide şi sunt supuşi unor proceduri chirurgicale extensive; scăderea temperaturii la 3034 grade Celsius duce la sângerări difuze, incontrolabile, la care se recomandă plasarea de câmpuri în abdomen, parietorafie şi reîncălzirea pacientului în STI. Continuarea terapiei cu plasmă proaspătă congelată, masă trombocitară sau alte produse nu fac decât să înrăutăţească _ situaţia. Nu trebuie uitat că hemoragia este responsabilă pentru 90% din decesele prin traumă abdominală, iar jumătate dintre aceste decese se datorează unei coagulopatii rebele. în ultimul timp au apărut studii care nuanţează răspunsul organismului la hipotermie, demonstrând că hipotermia controlată poate fi benefică (22, 39). b) Transfuziile masive: duc la deficite de factor V şi VIII, dar principala problemă o constituie trombocitopenia. De aceea se recomandă ca la pacienţi la care se administrează mai mult de 12 unităţi de sânge în mai puţin de 12 ore să se introducă şi masă trombocitară. 79 - Tratat de chirurgie, voi. I

c) Autotransfuzia. Sângele colectat din torace sau abdomen are timpul de protrombină crescut, număr de trombocite mai mare, PTT crescut, fibrinogen absent şi monomeri de fibrină în cantitate mai mare. Răspunsul imunologic în cursul şi după traume severe, tentativele de menţinere a homeostaziei organismului se fac pe mai multe nivele, ce se constituie în două tipuri de răspuns imunologic: Răspunsul inflamator nespecific (16, 24) Este suportat de: - bariere mecanice (pielea şi mucoasele, mai ales cele respiratorie şi digestivă); stricarea integrităţii mucoasei digestive, de exemplu, duce la translocaţia bacteriană care are implicaţii profunde în dezvoltarea sindromului de disfuncţie pluriviscerală (MODS); - fagocitoza; - sistemul complement, a cărui activare excesivă poate media hemoliza hematiilor şi MODS; - sistemul kinină/histamină, cu implicaţii terapeutice ce pot fi deduse din studii experimentale (blocarea receptorilor H2 la şobolanii arşi a dus la restaurarea imunităţii); - coagularea, a cărei activare potenţează răspunsul inflamator; de asemenea unul dintre principalele nivele de intersectare între cele două sisteme îl reprezintă monocitul, care, pe de o parte poate produce AP (activator de plasminogen) şi, pe de alta, interleukinăi şi caşectină, substanţe cu rol imunitar important dar şi posibili inductori ai reacţiei tromboplastină-celulă endotelială, urmată de depunere de fibrină. Modificările post-traumă în cele trei sisteme cascadă (complement, kinină/histamină şi coagulare) sunt de obicei corelate între ele datorită faptului că împart o serie de activatori şi inactivatori, iar celula cu rol cheie în activarea acestor sisteme este aceeaşi: macrofagul. Răspunsul imunologic specific „Este susţinut de variate celule imunocompetente responsabile pentru a reacţiona la un antigen specific" (Fauci). în esenţă limfocitele B sunt responsabile pentru imunitatea humorală şi acţiuni de 625

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ tip „cell to cell", iar cele T pentru imunitatea celulară şi producerea de limfokine. Simplificat, răspunsul imun specific se desfăşoară în felul următor: moriocitul recunoaşte antigenul şi îl prezintă limfocitului T helper împreună cu interleukina 1; acesta va produce interleukină 2, care amplifică răspunsul limfocitelor T helper (Th) şi pe de altă parte duce la diferenţierea limfocitelor B în plasmocite, ce vor sintetiza anticorpi ca răspuns la un antigen specific. Pe acest fond intră în acţiune de modulare limfocitele T supresoare, care micşorează acţiunea monocitelor şi a limfocitelor Th; de asemenea apar monocite inhibitoare (stimulate de prostaglandine E2) care reduc activitatea monocitelor şi a limfoctelor Th şi B. în ultimii 12 ani se acordă un rol din ce în ce mai important aşa-zişilor mediatori ai inflamaţiei dintre care cei mai importanţi sunt: a) limfokinele: interleukine 1-8, caşectina (FNT), factor de stimulare a coloniilor granulocitare, factor de transformare a creşterii ş.a.; b) derivaţi ai acidului arahidonic (tromboxan, leukotriene, prostaglandine); c) radicali liberi de oxigen: produşi de leucocite, aceştia fac parte din răspunsul normal de apărare, dar, când se produc în exces, duc la deteriorare viscerală prin distrugerea celulelor endoteliale, depuneri de trombocite şi fibrină, ischemie microcirculatorie, distrugere tisulară şi activarea coagulării; d) oxid de azot; e) elastază; f) molecule de adeziune (ELAM-1, ICAM-1) ş.a. Considerate iniţial doar markeri ai inflamaţiei, multe din aceste substanţe par a fi adevărate „otrăvuri" (36); de pildă interleukina 6 şi FNT sunt corelabile în unele studii cu severitatea politraumatismului, exprimată prin scorurile TRISS şi ISS dar mai ales cu prognosticul nefast prin disfuncţie pluriviscerală (MODS). Imunodisfuncţia post-traumă (24) După traume majore au loc: • scăderea numărului total de limfocite T (mai ales cele helper); aceasta se produce în parte prin cantonarea limfocitelor în limfonodulii aferenţi plăgilor; • scăderea sintezei de interleukină 2, cheia imunosupresiei din traumă (se datorează producţiei în exces, postlezional, de prostaglandină E2, care produce şi alte dereglări importante); are loc mai ales în traume severe; • monocitoză (care are un maximum la 7-10 zile şi nu scade decât după 3 săptămâni); • funcţionare anormală a celulelor B; 626

• când coexistă şi arsuri apare şi o alterare a răspunsului celulelor T (maximum în zilele 5-7). • imunosupresia este accentuată de transfuzii. Un rol central în aceste modificări îl are leziunea traumatică în sine (se includ aici plăgile, contuziile, hematoamele, fracturile etc.) o adevărată interfaţă agent traumatic - organism. La nivelul ei, sub acţiunea traumei sau/şi a bacteriilor se activează sistemul macrofag-limfocit-complement care are ca rol curăţirea ţesutului devitalizat şi a bacteriilor; cu acest scop, macrofagele inhibitorii produc substanţe supresoare ale imunităţii (caşectina, prostaglandină E2, peroxid de hidrogen, factor activator al trombocitelor, histamină, proteină C reactivă), favorizând astfel „curăţirea" leziunii traumatice (plagă, contuzie etc.) fără a se induce o boală autoimună. Substanţele care „scapă" în circulaţia sistemică şi care riscă să producă o imunosupresie generalizată, sunt distruse la nivelul plămânului. în situaţia în care acesta este afectat primar (de traumă sau de poziţia declivă prelungită), imunosupresia poate deveni generalizată. Acest răspuns inflamator care apare la unii pacienţi critici în afara infecţiei, fiind declanşat de traume severe, este mai nou denumit sindrom de răspuns inflamator sistemic (SRIS sau SIRS); astfel, termenul de sepsis rămâne rezervat cazurilor în care fie factorul declanşator a fost infecţia, fie aceasta s-a adăugat ulterior. Şocul (7, 10, 16, 24) Cel mai frecvent întâlnit tip de şoc în politraumatisme este cel hemoragie. Se mai întâlnesc totuşi: şocul cardiogen (leziune miocardică, teren cardiac preexistent) sau cel neurogen (cel mai frecvent în leziunile medulare). Efectele şocului hemoragie (7, 10) sunt dependente în cea mai mare parte de cantitatea de sânge pierdut, conform clasificării hempragiilor din tabelul I. în funcţie de cantitatea de sânge pierdut, terenul preexistent, calitatea şi promptitudinea măsurilor terapeutice, modificările homeostatice în şoc implică (23): - un răspuns neuro-endocrin (descris anterior); - modificări la nivelul celulei şi organitelor (inabilitatea acestora de a utiliza metabolismul aerob pentru crearea de ATP, urmată de defectarea pompei Na/K şi a balanţei hidro-electrolitice, edem şi moarte celulară, devierea spre un metabolism anaerob cu acumulare de acid lactic, edem al mitocondriilor, modificări degenerative membranare ale lizozomilor cu eliberare de hidrolaze ş.a.).

Politraumatismele TABELUL I Clasificarea hemoragiilor (American College of Surgeons) % pierdut din volumul sangvin total

Semne clinice

Clasa 1

până la 15%

+ creştere a frecvenţei cardiace, modificări fiziologice minime.

Clasa II

15-30%

Creşterea frecvenţei cardiace, puls slab bătut, PA normală, uşoară întârziere a reumplerii capilare, anxietate.

Clasa III

30-40%

Tahicardie, scăderea PA, întârzierea reumplerii capilare (2 sec), conştient, diminuare a simţurilor.

Clasa IV 40%

Scăderea PA, tahicardie, şoc evident, diaforeză, scăderea nivelului de conştientă

- modificări la nivelul microcirculaţiei produse în principal de o serie de mediatori (angiotensina II, metaboliţii acidului arahidonic, kinine etc.) care produc vasoconstricţie arteriolară cu sunt arteriovenos şi ocluzia paturilor capilare. Aceste fenomene sunt accentuate de agregarea trombocitară şi microtromboze şi duc la alterarea oxigenării tisulare şi a integrităţii endoteliului, urmate de pierderi fluidice în interstiţiu („anasarca" asociată şocului). Cele mai puţin tolerate la această scurgere de fluide în interstiţiu sunt creierul şi plămânul. Modificările de mai sus se repercuta asupra diverselor organe, astfel (7): Plămân. în timpul şocului apariţia edemului interstiţial duce până la urmă la o inundaţie a alveolei; în acelaşi timp prin modificările deja descrise ale vascularizaţiei se produce acumulare de leucocite, trombocite şi fibrină. Surfactantul este şi el deficitar în şoc favorizând colabarea alveolelor. Toate aceste modificări duc la scăderea capacităţii de oxigenare, afectând implicit cantitatea de oxigen ce merge la ţesuturi. Rinichi. Are loc o scădere a fluxului sanguin renal de la 1,3 l/min (normal) uneori până la 200 ml/ min. Iniţial răspunsul rinichiului este cel deja descris (retenţie de sodiu prin mecanismul reninăangiotensină). Ulterior prin apariţia şunturilor sangvine intrarenale (dinspre nefronii corticali şi medulari spre corticala internă) şi defectarea metabolismului aerob are loc o scădere drastică a producţiei de energie (ATP), urmată de „defectarea" membranelor celulare şi apariţia insuficienţei renale. Edemul celular şi blocarea celulelor tubulare cu cilindrii hialini duc la moartea celulelor renale şi incapacitatea de a excreta potasiu şi acizi (hiperpotasemie şi 'acidoză metabolică).

Cord. Este menajat inial prin şuntarea sângelui în circulaţia centrală. Chiar în hipotensiune, fluxul coronarian este menţinut un timp prin mecanisme autoreglatoare. în primele faze creşte necesarul de oxigen al cordului (pentru susţinerea tahicardiei); creşte de asemenea extracţia de oxigen. Factorii ce acţionează în acest timp împotriva fluxului coronar sunt: tonusul alfa-adrenergic, presiunea tisulară extravasculară exercitată de edemul cardiac şi „factorul depresant miocardic". în şocul ireversibil, performanţele miocardului nu mai fac faţă cerinţelor astfel încât, chiar dacă se obţine o umplere bună a patului vascular apare insuficienţă ventriculară bilaterală, predominant dreaptă. Aceasta duce la rezistenţă vasculară pulmonară crescută (Clowes) ceea ce accentuează insuficienţa ventriculară dreaptă şi duce la disfuncţie cardio-pulmonară. Creier. Beneficiază şi el de un mecanism autoreglator declanşat de sinusul carotic, cu posibilitatea creşterii fluxului cerebral de cinci ori. Acest mecanism nu mai este însă eficient, dacă presiunea arterială sistolică scade sub 50-60 mmHg. în aceste momente acumularea de acid lactic şi producţia insuficientă de ATP produc mari disfuncţii ale peretelui celular; mai departe creierul tolerează extrem de prost edemul interstiţial şi celular; apar hipertensiune intracraniană, scăderea şi mai accentuată a presiunii de perfuzie şi ischemie cerebrală progresivă. Translocaţia bacteriană O cale de inducere a sepsisului este endotoxinemia şi bacteriemia care au frecvent sursă endogenă = translocaţia prin peretele intestinal integru. Mucoasa intestinală nu-şi mai îndeplineşte rolul de barieră mai întâi pentru endotoxine (zilele 1-4) şi ulterior pentru bacterii şi endotoxine (după 8-10 zile). Cauzele acestui fenomen (10-21) sunt: şocul hemoragie iniţial, imunosupresia generalizată, activarea complementului (în hematoame intra- sau retroperitoneale), staza colonică (favorizată de poziţia declivă) şi ulterior catabolismul proteic şi deficitul de glutamină, principala „hrană" a enterocitului. Endotoxinele trec în circulaţia portală şi ajung la nivelul ficatului unde stimulează producerea de citokine (în primul rând caşectină) de către macrofage. Astfel, produşii distructivi ai macrofagelor hepatice ajung, spre deosebire de cei din plagă, direct în circulaţia sistemică, inclusiv la nivel pulmonar. Actualmente se recunoaşte că principala cauză (dintre cele enumerate) a acestui fenomen este reprezentată de perfuzia splanhnică inadecvată de627

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ terminată de şocul hemoragie iniţial, cu ischemia consecutivă a peretelui intestinal; de altfel încă din 1957 Lillehei considera că translocaţia bacteriană este responsabilă de apariţia şocului ireversibil. Studii recente demonstrează că deşi producerea ei este direct proporţională cu gravitatea traumei (15), translocaţia bacteriană nu este în mod obligatoriu urmată de apariţia sepsisului. Pentru aceasta este necesar să coexiste şi alţi factori precum cei enumeraţi la începutul acestui subcapitol, dintre care imunodisfuncţia pare a avea cel mai important rol. Insuficienţa (disfuncţia) pluriviscerală (MODS, MSOF) Modificările complexe pe linie endocrină, metabolică, imunologică etc, ce apar la bolnavul politraumatizat pot fi încadrate în sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS); acest nou termen a fost necesar pentru delimitarea stărilor critice post-traumatice de sepsis, în acesta din urmă factorul declanşator fiind unul infecţios. în sepsis ca şi în SIRS, manifestările clinice sunt asemănătoare (febra > 38 grade C sau hipotermie < 36 grade C, tahicardie > > 90/min, tahipnee (peste 20 resp/min sau PaCO2 sub 32 mmHg; leucocite peste 12 000/mm sau sub 4 000/mm sau neutrofile imature peste 10%). Mai mult, adăugarea infecţiei şi a sepsisului la bolnavul critic traumatizat nu eliberează o cantitate crescută de mediatori faţă de cei deja existenţi (25, 30, 31). în cursul evoluţiei bolnavului critic traumatizat fie precoce, fie tardiv poate să apară aşa-zisul sindrom de disfuncţie pluriviscerală (MODS); acesta precede sindromul de insuficienţă pluriviscerală (MOF sau MSOF) (38). Semnalate pentru prima oară în 1973, aceste sindroame au început a fi mai bine definite la începutul anilor '80 de către Fry. Cerra a arătat că se pot identifica două forme de MODS şi MSOF. Tipul I, care urmează după procese inflamatorii intraabdominale (pancreatita acută) şi se asociază cu insuficienţă hepatică, ce se instalează la 6-10 zile. Tipul II urmează după traumă şi şoc; în acesta sunt dominante disfuncţia pulmonară şi hipermetabolismul, în timp ce insuficienţa hepatică şi renală sunt de obicei blânde (24). MSOF-ul apare la aproximativ 7-12% dintre pacienţii cu traume severe; la acei pacienţi critici, care supravieţuiesc mai mult de 48 ore după traumă, MSOF este cea mai comună cauză de deces. Trebuie menţionat că există (24, 34) un MSOF primar (ce poate apărea precoce ca urmare a: hemoragiei abundente, translocaţiei endotoxinice sau 628

bacteriene, eliberării de mediatori sau/şi germeni de la nivelul leziunilor traumatice etc.) şi un MSOF secundar ce apare în urma unui răspuns inflamator sistemic (SIRS) amplu la care se adaugă de obicei sepsis-ul sau/şi agresiuni secundare (reintervenţii etc). Unul dintre factorii mai nou implicaţi în producerea MODS şi MSOF este hiperpresiunea intraabdominală ce însoţeşte deseori traume închise sau plăgi abdominale; aceasta duce la aşa-zisul sindrom de compartiment abdominal caracterizat prin: distensie abdominală, dificultăţi în ventilaţie, hipoxie (direct proporţionale cu şocul preexistent 35), oligoanurie. Prin apariţia acestui sindrom, se accentuează ischemia splanhnică, ceea ce duce la creşterea translocaţiei bacteriene (13). De obicei primul viscer afectat de insuficienţa pluriviscerală este plămânul; apare astfel sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS). Acest viscer este cu atât mai repede afectat cu cât a fost implicat în politraumatismul iniţial. Detresa respiratorie poate să apară în afara sepsis-ului. TABELUL II Manifestări clinice ale MSOF Organ

Manifestări clinice

Plămân:

Hipoxemie, scădere a complianţei, edem pulmonar •

Ficat:

Icter, alterarea sintezei de proteine

Rinichi:

Poliurie-oligure, creşterea ureii şi a creatininei

Gastrointestinal: Sângerare, ileus, scăderea funcţiei de barieră a mucoasei Endoscopic: eroziuni ale mucoasei. Hematologic:

CID, trombocitopenie, sângerări

SNC:

Letargie, comă TABELUL III Diagnosticul MSOF

Organ

Principalul criteriu de diagnostic

Plămân:

Creşterea şuntului intrapulmonar (tahipnee, cianoză)

Ficat:

Icter colestatic, alterarea c/earance-ului aminoacizilor (creşterea GOT, GPT, prelungirea timpului de protrombină)

Rinichi:

Scăderea c/earance-ului creatininei Creşterea c/earance-ului apei libere

Gastrointestinal: Sângerare exteriorizată necesitând transfuzie Hematologic:

Trombocitopenie, scăderea fibrinogenului

SNC:

Modificări EEG, hiporeflexie, confuzie

în concluzie agresiunea reprezentată de traumatism induce fie direct (prin leziunea traumatică)

Politraumatismele fie indirect (prin perturbările produse de homeostazia organismului de pierderile sanguine, insuficienţa respiratorie etc.) o serie de reacţii în lanţ pe linie: neuro-endocrină, inflamatorie nespecifică şi imunologică (mediatorii inflamaţiei), de coagulare etc. Dacă agresiunea iniţială nu este foarte importantă răspunsul organismului se autolimitează şi mecanismele de mai sus restaurează homeostazia la parametrii normali. în caz contrar, apare un răspuns sistemic, care are tendinţa de amplificare şi autoîntreţinere caracterizat prin modificări metabolice („metabolism condus de macrofag") şi imunologice importante, la care se adaugă de obicei şi elementul microbian (fie din focare septice, fie prin translocaţie microbiană din flora intestinală); toate acestea duc la sepsis sistemic şi ulterior la insuficienţa pluriviscerală cu prognostic cel mai des nefavorabil, în figura 1 sunt rezumate atât principalele „evenimente" fiziopatologice ale răspunsului la traumă cât şi cele mai importante posibilităţi terapeutice de întrerupere a unei evoluţii cu sfârşit infaust. Leziuni organice directe

Status biologic preexistent Reechilibrare volemică ' Menţinerea unei bune oxigenări tisulare

Mecanime neuroendocrine Ischemie, hipoxie Modificări ale coagulării Endotoxinemie Citokine Metabolism .condus de macrofag" Tratarea corectă a tuturor leziunilor • Corectarea coagulării Nutriţie enterală Imunoterapie

decesele şi răniţii proveniţi din accidente rutiere au costat Statul Român 464,1 milioane dolari, ceea ce echivalează cu jumătate din bugetul sănătăţii. Din aceste date rezultă necesitatea organizării şi la noi, a unui sistem solid al îngrijirii traumelor. Un astfel de sistem are ca scopuri: scăderea incidenţei producerii traumatismelor, asigurarea unei îngrijiri optime pentru toate victimele, prevenirea -• în limitele posibilului - deceselor şi sechelelor, acoperirea costurilor şi asigurarea calităţii la nivelul tuturor verigilor de activitate ale sistemului. Ideal, un sistem de traume se axează pe elementele cuprinse în schema (14) de mai jos: • prevenire; • pregătire a cadrelor; • cercetare, evaluare;

• acces la sistemul medical de urgenţă / comunicaţii; • expedierea unei echipe medicale de urgenţă; • triaj; • control medical; • evacuare; transport adecvat;

CENTRU DE TRAUME

ALTE SPITALE

REABILITARE - LEGISLAŢIE / SUPORT FINANCIAR / DEZVOLTAREA SISTEMULUI • Schema 1 - Sistem solid de îngrijire a traumelor.

Translocaţie bacteriană, sindrom de compartiment abdominal

Drenarea colecţiilor

Fig. 1 - Principalele „evenimente" fiziopatologice ale răspunsului la traumă şi posibilităţi de întrerupere a unei evoluţii cu sfârşit infaust.

IV. SISTEMUL DE ÎNGRIJIRE A URGENŢELOR TRAUMATICE Mortalitatea şi morbiditatea traumelor implică un cost social enorm; este de amintit faptul că în 1995

Problema traumelor este multifactorială necesitând eforturi conjugate pe de o parte din partea sistemului medical (acces optim al pacientului în sistem, transport, îngrijire, reabilitare) şi pe de alta din partea societăţii. Prevenirea traumelor Prevenirea traumelor (9, 16) poate fi: 1) Prevenire primară care constă în evitarea incidentului cauzator al traumei, fie el accident rutier, cădere de la înălţime, prin: • diverse modalităţi educative, de atenţionare a populaţiei (emisiuni TV, radio, afişe etc.) asupra factorilor de risc în producerea accidentelor rutiere (viteza excesivă, depăşire neregulamentară, con629

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ sum de alcool, droguri, vreme nefavorabilă etc), crimelor etc; • existenţa unui cadru legislativ (codul rutier, legea privind regimul armelor şi muniţiilor etc); • semnele de circulaţie speciale ce atrag atenţia asupra unor zone de şosea cu risc special (carosabil glisant, apropierea unei şcoli etc); • construirea unor pasarele pentru traversarea străzilor cu trafic intens, instalaţii speciale pentru localizarea şi stingerea precoce a incendiilor etc; • măsuri normative precum cursuri de protecţie a muncii, obligativitatea reviziei tehnice periodice a vehiculelor şi vizita medicală a şoferilor. 2) Prevenire secundară urmăreşte reducerea la maximum a efectelor agentului traumatic asupra victimelor, în situaţia în care prevenirea principală nu a funcţionat (detalii de construcţie a vehiculelor, centuri de siguranţă, air-bag-uri, pijamale ignifuge pentru copii etc); 3) Prevenirea terţiară ţine de cât de bine este organizat sistemul de îngrijire a traumelor. în situaţia în care 1) şi 2) nu au funcţionat şi accidentul s-a produs, pacientul traumatizat este preluat de un sistem medical de a cărui eficienţă depind supravieţuirea sau absenţa ulterioară a unor infirmităţi.

• • • • • • nală.

formare; specializare; perfecţionare; supraspecializare; formaţie continuă; acreditare, eventual de către o comisie naţio-

Activitatea de cercetare Este efectuată pe de o parte la nivelul spitalelor mari (centrele de traumă de nivel I) şi pe de alta la nivelul unor centre şi organizaţii create la nivel naţional cu acest scop. Direcţiile de cercetare sunt multiple începând de la modalităţi de prevenire a traumelor sau elemente specifice de tratament preşi intraspitalicesc, până la implicaţiile financiare ale tehnologiei de menţinere în viaţă artificială din serviciile de terapie intensivă (16) sau dilemele morale şi legale cu care se confruntă îngrijirea traumelor. Tot aici se insera şi activitatea de evaluare a rezultatelor activităţii sistemului şi posibilităţile lui de dezvoltare.

Pregătirea personalului

Accesul general la sistemul de urgenţă/comunicare

Este necesar să existe personal pregătit să acorde asistenţă medicală pacienţilor traumatizaţi atât în prespital cât şi în spital. Pentru segmentul prespital trebuie să existe personal medical antrenat (medici, asistente, paramedici etc.) în acordarea primelor măsuri terapeutice atât la locul accidentului cât şi pe timpul transportului. în „Centrele de Traumă", traumatizatul ar trebui să fie primit de o echipă complexă condusă de un chirurg generalist cu competenţă în traume. în S..U.A., în această poziţie poate ajunge orice specialist chirurg care urmează o specializare (fellowship) în domeniu, de un an. Principalele probleme identificate ca părând să îndepărteze medicii americani de această specializare sunt: un câştig material mai scăzut comparativ cu alte specialităţi chirurgicale, teama de SIDA, teama de litigaţii (procese) şi imaginea socială (de multe ori falsă) a pacientului traumatizat: şomer, membru neproductiv situat la periferia societăţii (9). Cel puţin în această ultimă privinţă statisticile demonstrează contrariul. Conform opiniei specialiştilor, pentru a acorda o asistenţă medicală de calitate, personalul trebuie să treacă prin etapele de mai jos:

O comunicare eficientă este un element esenţial al unui sistem integrat de traume (32). Comunicaţiile sunt necesare pentru: accesul la sistem, activarea echipei de traumă din prespital/spital, comunicarea permanentă între echipa aflată în prespital şi spital, comunicarea între unităţile spitaliceşti, comunicare în interiorul spitalelor. Comunicarea se face în funcţie de diverse variabile (cea mai importantă - distanţa) prin: radio, telefon, pagere etc. Sistemul de comunicare trebuie să aibă operatori (dispeceri) bine pregătiţi şi programe de operare adecvate. în S.U.A. există numărul de telefon 911 extrem de bine cunoscut şi accesibil pentru întreaga populaţie; prin acest număr există acces comun şi - posibil - simultan la „Salvare", „Pompieri" şi „Poliţie". în funcţie de abilitatea telecomunicaţiilor de a primi şi evalua informaţii se decide competenţa echipajului trimis la locul accidentului ca şi eventualul echipament sofisticat necesar pentru extragerea victimelor. Orice traumă necesitând extrageri în condiţii grele, sau care s-a petrecut în urma unui accident de tip recreaţional (munte sau apă), necesită de obicei echipe cu calificare specială. De asemenea în traumele ce survin în context criminal sau legat de droguri este necesar

630

Politraumatismele ca forţele poliţieneşti să verifice iniţial siguranţa scenei atât pentru victime cât şi pentru salvatori. - Triajul Triajul se referă mai ales la situaţiile cu mai multe victime dar este utilizat şi pentru un singur traumatizat; este arta de a determina severitatea leziunilor şi de a transporta - în funcţie de acestea - victima (victimele) la cel mai potrivit spital (Trunkey: „a duce bolnavul potrivit la spitalul potrivit"). Este important a nu se subestima leziunile, pentru a nu duce bolnavul la un spital nepregătit, dar nici a nu se supraestima, pentru a nu aglomera inutil un centru de traume. Pentru a putea determina severitatea leziunii şi necesitatea transportării bolnavului la un „Centru de Traume" sunt necesare trei criterii decizionale: localizarea anatomică a traumei, parametrii fiziologici ai pacientului şi mecanismul lezional; pe baza primelor două criterii se pot calcula scoruri de evaluare a gravităţii cazului. Pentru segmentul prespital cele mai indicate sunt scorul traumatic (trauma score, TS), scorul traumatic revizuit (revised trauma score, RTS) şi scorul CRAMV (vezi subcapitolul de scoruri traumatice). Cu toate limitele lor în trierea perfectă sau prognosticul politraumatismelor, scorurile menţionate sunt uşor de calculat (inclusiv pentru personalul mediu) şi se pot constitui într-un element solid de informaţie în comunicaţia (radio sau telefonică) dintre cei ce au luat primul contact cu bolnavul şi spitalul unde urmează a fi transportat. Controlul medical (16) Are trei faze: 1) o fază prospectivă care constă în dezvoltarea de protocoale terapeutice, instruirea şi antrenarea personalului care acordă asistenţă medicală în prespital, stabilirea de reţele de comunicaţie, transfer şi transport, precizarea modalităţilor concrete de înregistrare şi colectare de date; considerăm că îngrijirea pacienţilor traumatizaţi după protocoale unice naţionale ar constitui un pas esenţial în creşterea calităţii actului medical; 2) o fază imediată (în desfăşurare) care constă în menţinerea unei legături directe permanente cu cei ce asigură într-un anumit moment îngrijirea prespitalicească. 3) o fază retrospectivă constă în studii efectuate asupra activităţii efectuate atât în prespital cât şi în

departamentele de urgenţă, în încercarea de a depista (şi corecta) erori individuale sau în protocoalele terapeutice. Transportul pacienţilor Are ca scop aducerea pacientului traumatizat în siguranţă şi cât mai rapid la cel mai apropiat şi potrivit (leziunilor sale) spital. Transportul se poate face cu ambulanţa, cu mijloace navale sau aeriene. Acestea din urmă sunt foarte eficiente, dacă este vorba de distanţe mari; avionul sau helicopterul trebuie să dispună de dotări medicale corespunzătoare şi de un personal medical antrenat. De asemenea ele sunt mai dependente decât alte mijloace de condiţiile meteorologice. în oraşe este necesară o amplasare optimă a parcurilor de ambulanţe pentru un acces cât mai rapid la locul accidentului indiferent în ce zonă s-ar produce. Pentru ţara noastră, unde majoritatea traumelor sunt încă transportate la spitale cu alte mijloace de transport decât cele medicale este necesară remedierea acestui aspect prin mari eforturi financiare dar şi organizatorice şi educaţionale. Centrele de traumă Noţiunea de „centre de traumă" (11, 32) a apărut în SUA din ideea de a trata urgenţele traumatice separat de cele netraumatice. Aici spitalele care tratează traume sunt de trei nivele: nivelul III (chirurgul de traume este imediat disponibil, dar nu există neurochirurg şi nici echipă chirurgicală de gardă), nivelul II (chirurgul de traume se află în departamentul de urgenţă în momentul în care soseşte pacientul; neurochirurgul este imediat disponibil şi există echipă operatorie de gardă); nivelul I (au aproximativ aceleaşi facilităţi ca şi nivelul II; în plus desfăşoară activitate universitară şi de cercetare), în principiu centrele de traumă de nivel III sunt principalele spitale în zone rurale sau slab populate. La noi urgenţele traumatice nu sunt încă delimitate de cele netraumatice. O soluţie ar fi crearea departamentelor de traumă în cadrul unor „Spitale Universitare" pentru nivelul I şi a unor „Spitale Judeţene" pentru nivelul II. Finanţarea sistemului Se face în cea mai mare parte de la buget. Sistemele de traumă sunt extrem de costisitoare şi 631

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ constituie o sarcină financiară grea chiar pentru state dezvoltate. în S.U.A. de pildă (12), costul anual pentru pacienţii traumatizaţi (incluzând şi salariile personalului medical) este de aproximativ 10 miliarde dolari, cu o medie de 12 000 dolari/internare. Statului îi este din ce în ce mai greu să aloce sumele necesare, astfel încât s-a recurs deseori la aplicarea de suprataxe pentru populaţie. în unele state americane (16) se percep aşa-zisele taxe de „păcat" (pentru alcool, arme de foc), se suprataxează vehiculele la înregistrarea în circulaţie sau numărul telefonic de acces al populaţiei la sistemul de traume. De asemenea multe din programele de prevenire sunt sponsorizate de firme sau persoane private. Răspunsul la dezastre şi la situaţii cu victime multiple Orice sistem de traume trebuie să fie pregătit şi pentru astfel de situaţii. Dezastrul este o combinaţie de patru factori (11): • lezarea sau îmbolnăvirea fiinţelor umane; • distrugerea sau contaminarea mediului; • solicitare copleşitoare a resurselor locale; • întrerupere a funcţionării normale a mecanismelor societăţii. Dezastrele sunt de mai multe tipuri: naturale (inundaţii, uragane, tornade, cutremure), ecologice (prăbuşiri ale unor avioane, blocuri, deraieri de trenuri, deversarea în mediu de materiale chimice sau radioactive), conflicte (bătălii, ciocniri de stradă, terorism etc.). Fiecare din aceste tipuri poate fi subdivizat în funcţie de natura precisă a evenimentului, numărul de victime, severitatea leziunilor. Fiecare spital ar trebui să aibă un plan gradat, flexibil, care să nuanţeze măsurile ce trebuie luate în situaţiile: 1) cu victime multiple (minidezastre) - în care există între 5 şi 40 victime (în vechea organizare de la noi există noţiunea de accident colectiv, cu cel puţin 3 victime); 2) dezastrele propriu-zise, care pot implica sute de victime: pentru a se pregăti adecvat pentru astfel de situaţii, spitalele trebuie să: evalueze dezastrele ce se pot produce în zonă, să stabilească modalităţi de comunicare şi cooperare cu alte organizaţii, care vor fi implicate în soluţionarea unor astfel de situaţii (pompieri, poliţie etc), să creeze planuri care vor fi periodic exersate şi permanent aduse la zi şi să educe populaţia în vederea unor reacţii cât mai controlate în momentul producerii unui dezastru. 632

V. EVALUAREA GRADULUI DE SEVERITATE A LEZIUNILOR CU AJUTORUL SCORURILOR TRAUMATICE (11, 16, 24, 28, 29) Clinica pacientului politraumatizat este extrem de variabilă dacă avem în vedere multiplele posibilităţi de combinaţii lezionale, pe de o parte ca afectare topigrafică şi pe de alta, din punct de vedere al gravităţii; la aceste variabile se mai adaugă şi statusul biologic preexistent. Rezultă astfel ecuaţii lezionale complicate în care evaluarea gravităţii se poate face iniţial (când bilanţul lezional este incomplet cunoscut) pe criterii fiziologice (status circulator, respirator, neurologic) şi ulterior anatomice (tipul şi gravitatea leziunilor: craniene, cervicale, toracice, abdominale etc.) încadrarea exactă a politraumatizatului în grupa de risc adecvată este esenţială pentru luarea deciziilor cele mai corecte în ceea ce priveşte prevenirea agravării leziunilor, triajul pacienţilor, managementul de îngrijire a pacienţilor critici, justificarea cheltuielilor în vederea rambursării de la casele de asigurări şi, nu în ultimul rând, compararea rezultatelor obţinute cu cele standard. Alegerea protocolului de îngrijire a politraumatizatului trebuie să ţină seama de gravitatea acestuia exprimată într-un scop. După o încadrare corectă, pacientul poate beneficia sau nu de decizii medicale de importanţă crucială pentru prognostic (transport la un centrul specializat în îngrijirea politraumatizaţilor; stabilirea modului de transport de urgenţă şi a îngrijirilor aplicate în această perioadă). Ideal o astfel de scorizare trebuie să fie: - obiectivă (scorul trebuie să se coreleze cu rata mortalităţii, morbiditate, invaliditate, costuri, durata spitalizării); - reproductibilă (uşor de folosit şi de înţeles pentru a permite celor care o folosesc să prevadă corect urmările traumei); - ieftină (calcularea scorului să poată fi făcută cât mai uşor, cu un echipament minimal); - uşor de realizat (să se bazeze pe date larg accesibile astfel încât studiile asupra pacientului politraumatizat, să se poată efectua atât prospectiv cât şi retrospectiv); - cu valoare predictivă mare. Scala de măsurare trebuie să fie reproductibilă şi acceptată/utilizată la nivel naţional (ideal internaţional); aplicarea uniformă la întreaga „populaţie" de politraumatizaţi va duce la obţinerea unor rezultate pertinente.

Politraumatismele De-a lungul timpului s-a imaginat o multitudine de scoruri; fiecare din acestea este o încercare de cuantificare matematică cât mai exactă a gradului de severitate a leziunilor sau bolii. Din păcate, datorită varietăţii mari de modele lezionale şi de răspuns al organismului uman la injurie nu s-a putut obţine un model perfect care să evalueze urmările unei traume după o formulă matematică. Una dintre problemele cele mai controversate ale aplicării sistemelor de scorizare este valoarea lor predictivă în ceea ce priveşte urmările traumei. Scorurile disponibile în prezent sunt relevante în special în analizele retrospective pe loturi mari; pentru studiile prospective valoarea lor este mai limitată. Există o strategie a aplicării scorurilor de severitate în cadrul îngrijirii pacientului traumatizat. Această strategie presupune parcurgerea mai multor etape, fiecare de o importanţă majoră, într-o succesiune bine stabilită. Acestea cuprind: primul ajutor, triajul pacienţilor, utilizarea judicioasă a resurselor alocate îngrijirii pacienţilor, epidemiologie şi politică sanitară. a) utilizarea scorurilor în triajul pacienţilor Cele mai folosite scoruri în realizarea triajului pacienţilor sunt „Scala Glasgow (GCS)" şi „Scorul Traumatic (TS)". Amândouă au importanţă majoră în evaluarea primară a pacienţilor lezaţi. „Scala Glasgow" încadrează pacienţii cu traumatisme craniocerebrale în categorii de gravitate (contuzie minimă, medie şi severă) ceea ce a permis selectarea adecvată a protocoalelor terapeutice şi scăderea mortalităţii şi a morbidităţii. De asemenea „Scala Glasgow" identifică pacienţii care au nevoie urgent de o investigare tomografică. b) utilizarea judicioasă a resurselor umane şi materiale disponibile pentru o îngrijire adecvată a pacienţilor politraumatizaţi. Scorurile ajută la decizii cum ar fi: tratarea pacientului la un spital local sau transportarea lui la unul specializat în traume (trauma center), necesitatea internării pacientului într-o secţie de terapie intensivă etc. c) utilizarea scorurilor în cercetare Utilizarea scorurilor în cercetare aduce avantaje importante mai ales dacă sunt folosite pentru analiza unor seturi mari de date. Ele constituie mijloace obiective de stratificare a pacienţilor politraumatizaţi în studii retrospective sau prospective, având ca scop îmbunătăţirea protocoalelor terapeutice. Există numeroase astfel de sisteme (scoruri), cele mai multe dintre ele evaluând impactul fiziologic al traumei asupra pacientului şi/sau localizarea anatomică a leziunii. 80 - Tratat de chirurgie, voi. I

Scoruri fiziologice Sunt cele mai folosite la triajul pacienţilor. Evaluează modificările unor parametrii fiziologici induse de leziune. Aceste abateri de la fiziologic sunt reflectate prin modificări ale TA, AV şi RR (tensiune arterială, alura ventriculară şi rata respiraţiei) precum şi de diferite grade de alterare a nivelului conştientei. Toţi aceşti parametri sunt evaluaţi obligatoriu în cadrul îngrijirilor acordate unei traume. 1. Index de traumă Trauma index este o încercare precoce de a realiza un scor traumatic prin evaluarea semnelor vitale. Indexul traumatic se redă printr-un număr, ce reprezintă bilanţul regiunilor lezate, tipurilor de leziuni şi stării aparatului cardio-vascular, respirator şi SNC. Testul nu a apreciat suficient de fidel morbiditatea şi mortalitatea. 2. Index de triaj Este un index valoros, bazat pe diferite combinaţii între aproape 60 de constante biochimice şi fiziologice măsurate uzual la admiterea în spital a pacienţilor cu traume. Evaluarea pacienţilor critici după acest index, conduce la o încadrare precisă a subiecţilor în diferite categorii de risc în raport cu probabilitatea decesului. 3. Scala Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) GCS a fost conceput în 1974 de Teasdale şi Jennett pentru a putea aprecia mai uşor nivelul conştientei pacienţilor din secţiile de neurochirurgie. GCS este cel mai utilizat scor traumatic în prezent şi se află încorporat şi în alte scoruri de valoare, ce au fost descrise ulterior (TS, RTS, APACHE). GCS apreciază veridic gradul de comă al pacienţilor cu traumatisme cranio-cerebrale; fiind folosit atât la triajul prespital al pacienţilor, cât şi la urmărirea progreselor acestora în timpul perioadei de spitalizare. Scala se bazează pe trei răspunsuri comportamentale (deschiderea ochilor la diferiţi stimuli, cel mai bun răspuns motor şi cel mai bun răspuns verbal ce se poate obţine de la bolnav), ce reflectă activitatea cerebrală. Scorul minim posibil este de 3 puncte, iar cel maxim de 15 puncte. Cu cât scorul este mai mare cu atât nivelul conştientei este mai ridicat şi gravitatea traumei cerebrale mai mică. GCS este uşor de folosit, dar valoarea sa predictivă este limitată. 633

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Glasgow Coma Scale 4 3 2 1

puncte puncte puncte punct

b) Răspuns verbal: orientat temporo-spaţial confuz cuvinte nepotrivite sunete neinteligibile nu răspunde

5 4 3 2 1

puncte puncte puncte puncte punct

c) Răspuns motor:

6 5 4 3 2 1

puncte puncte puncte puncte puncte punct

a) Deschide ochii:

spontan la stimul verbal la stimul dureros nu îi deschide

ascultă comanda durere localizată retragere la stimul dureros flexie anormală la durere extensie anormală la durere nu răspunde

starea generală a subiectului şi pentru compararea rezultatelor diferitelor spitale. Utilitatea acestui test este limitată de următoarele elemente: - 20% din pacienţii cu leziuni grave nu sunt identificaţi; - nu ţine seama de alţi factori preexistenţi traumei, care ar putea agrava răspunsul fiziopatologic al gazdei; - subestimează severitatea leziunilor craniene; - aprecierea reumplerii capilare şi a expansiunii toracice (măsurători subiective şi dificil de efectuat mai ales noaptea) reprezintă o sursă posibilă de eroare.

4. Scorul traumatic (trauma score, TS) TS este un scor fiziologic propus de Champion în 1981, obţinut prin modificarea indexului de triaj. El include GCS şi aduce în plus evaluarea statusului cardio-vascular (presiunea arterială sistolică şi reumplerea capilară) şi a statusului respirator (rata şi efortul respirator). Valorile scalei sunt cuprinse între 1 (prognosticul vital cel mai prost) şi 16 (prognosticul cel mai bun). Trauma Score (TS) 10-24/min. 25-35/min. > 35/min. 1-9/min. Nu respiră

4 3 2 1 0

Expansiunea respiratorie

Normală Superficială sau retractilă

1 0

PA şist.

90 mmHg 70-89 mmHg 50-69 mmHg 0-49 mmHg Fără puls

4 3 2 1 0

Reumplere capilară

Normală întârziată Nu există

2 1 0

GCS

14-15 11-13 8-10 5-7 3-4

5 4 3 2 1

Rata respiratorie

TS are o predictibilitate bună în ceea ce priveşte: moartea imediată în departamentul de urgenţe, durata spitalizării, numărul de zile de tratament în STI, numărul de zile de menţinere pe ventilaţie mecanică, costul îngrijirilor, invaliditatea post-traumatică. Este folosit în prezent pentru triajul şi îngrijirea pacienţilor, ca metodă de a caracteriza 634

5. Scor traumatic revizuit (revised trauma score, RTS) RTS a fost conceput pentru a îmbunătăţi rezultatele obţnute cu TS. Astfel, RTS nu mai utilizează reumplerea capilară şi expansiunea toracică ci doar GCS, TA şi frecvenţa respiratorie (RR); în acelaşi timp GCS are o pondere mai mare în formula de calcul a RTS, astfel încât se obţine o estimare mai bună a gravităţii leziunilor craniene. Glasgow Presiunea arterială Coma sistolică Scale (GCS) (TAs) 13-15 9-12 6-8 4-5 3

> 89 76-89 50-75 1-49 0

Rata respiratorie (RR) 10-29 > 29 6-9 1-5 0

Valori l codificate (CV) 4 3 2 2 1

Valoarea codificată 4 reprezintă normalul; orice valoare 4 sugerează necesitatea îngrijirii într-un centru specializat în traume. Acest sistem de codificare este uşor de aplicat în practică şi a fost folosit cu rezultate mai bune decât TS la triajul pacienţilor. Pentru evaluarea urmărilor traumei se utilizează următoarea formulă: '

RTS = 0.9368*GCSc+0.7326*TAc+02908*RRc.

Conform acestei formule (în care c = valoarea codificată atribuită unor anumite valori ale GCS, TA şi RR), RTS poate să varieze între 0 şi 8. Acest scor este mai uşor de aplicat şi are o valoare predictivă mai mare ca TS (în special în politraumatismele cu componentă craniană). Probabilitatea de supravieţuire (PS) în funcţie de valorile RTS este cu atât mai mare cu cât RTS este mai mare.

Politraumatismele 6. Scorul de şoc Acest scor evaluează gradul de severitate a leziunii pe baza măsurării la internare a PA, hematocritului şi a pH-ului arterial. Poate fi folosit singur pentru predicţia urmărilor traumei, dar nu oferă un tablou de ansamblu al gravităţii acesteia.

corect riscul de deces şi calitatea îngrijirilor. Variabilele pe baza cărora se calculează APACHE II pot fi măsurate în momentul internării, iar dacă acest lucru nu este posibil se vor lua în considerare cele mai proaste valori înregistrate în primele 24 de ore de la internarea în STI. Cele mai utilizate scoruri fiziologice sunt: GCS (Glascow Coma Scale), TS (Trauma Score) şi RTS (Revised Trauma Score).

7. Scala CRAMS (CRAMS SCALE) Este o scală al cărei nume este dat de abrevierea în limba engleză pentru: Circulaţie, Respiraţie, Abdomen, răspuns Motor şi vorbire (Speech). CRAMS a fost concepută în vederea folosirii la triajul pacienţilor. Ea elimină deschiderea ochilor şi expansiunea toracică şi introduce parametrii de evaluare a leziunilor toraco-abdominale. Scala este aplicată cu succes de paramedici în multe zone din S.U.A.

Scoruri anatomice Folosesc exclusiv parametrii anatomici: localizarea şi gradul de severitate a leziunilor. Sunt mai utile în cadrul îngrijirii spitaliceşti iar cel mai frecvent folosite sunt AIS (Abreviated Injury Scale) şi /SS (Injury Severity Scale). 1. Scala abreviată lezională (Abbreviated Injury Scale, AIS)

Scala crams Circulaţie Umplere capilară normală şi TA > 100 Umplere capilară întârziată sau 85 < TA < 100 Umplerea capilară nu se evidenţiază sau TA < 85

2 1 0

Respiraţie Normală Anormală (tahipnee/bradipnee) Absentă

2 1 0

Abdomen Abdomen şi torace conformat Abdomen şi torace moale Abdomen rigid

2 1 0

Răspuns motor Normal Răspuns doar la durere (pacient nedecerebrat) Fără răspuns sau decerebrat

2 1 0

Vorbire Normală Confuză Neinteligibil

2 1 0

Un scor CRAMS < 8, sugerează o traumă majoră, iar unul < 9 o traumă minoră. 8. Scala APACHE II The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II este o scală care combină 12 parametrii fiziologici cu anumite informaţii legate de antecedentele pacientului cum sunt: vârsta şi disfuncţiile severe de organ sau sistem preexistente traumei. APACHE II poate fi folosit la politraumatizaţi, dar are o valoare predictivă mai bună pentru pacienţii internaţi în secţiile de terapie intensivă, cărora le apreciază

Munca la elaborarea acestei scale a început încă din 1969. AIS este o listă de aproape 100 de leziuni, grupate în funcţie de 7 regiuni anatomice mai importante ale corpului: cap/gât, faţă, coloană vertebrală, torace, abdomen, extremităţi, părţi moi; fiecare leziune fiind codificată cu o cifră de la 1 la 6, cu următoarele semnificaţii: 1 = leziune minoră; 2 = leziune moderată; 3 = leziune severă, neameninţătoare de viaţă; 4 = leziune severă, ameninţătoare de viaţă; 5 = status critic, supravieţuire nesigură; 6 = leziune (aproape) fatală. De-a lungul timpului AIS-ul a fost revizuit de mai multe ori; astfel în 1985 se introduc scoruri pentru leziunile penetrante şi o terminologie nouă pentru leziunile toracice, abdominale şi vasculare, iar în 1990 se introduce AIS-90, care este azi în vigoare şi care include faţă de AIS-85 mai multe detalii despre leziunile craniene, toracice şi abdominale; el descrie pentru prima dată leziuni vasculare craniene şi cerebrale şi exprimă aprecieri cantitative ale leziunilor (de exemplu dilacerarea minoră de rinichi este definită ca „leziune superficială, 1 cm, fără exprimare urinară"). 2. Scorul de severitate lezional (Injury Severity Score, ISS) ISS este un scor folosit la evaluarea leziunilor politraumatizaţilor şi are valori cuprinse între 1-75. 635

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Acest scor este calculat însumând pătratele a trei dintre cele mai ridicate valori AIS din trei regiuni diferite (cap/gât, faţă, torace, coloană vertebrală, abdomen şi conţinut pelvic, extremităţi, părţi moileziuni externe). Un ISS=16 sugerează o probabilitate de deces de aproximativ 10%, iar un scor 16 denotă o traumă majoră. Un pacient cu un AIS=6 va avea un ISS=75. Corelarea ISS cu mortalitatea are totuşi o valoare predictivă scăzută, pentru că ISS se bazează pe cele mai ridicate AIS din orice regiune a corpului, considerând leziuni cu AlS-uri egale de egală gravitate, fără să ţină cont de localizarea acestora. Ca urmare, rezultatele obţinute prin aplicarea ISS pe loturi de pacienţi cu combinaţii lezionale heterogene prezintă probabilităţi de deces/supravieţuire substanţial diferite faţă de rezultatele din realitate; de pildă într-un lot cu ISS=16, pacienţii cu leziuni craniene şi cervicale au mortalitatea de 17,2 în timp ce cei cu leziuni pelvine nu prezintă nici un deces (24). Din aceasta se deduc slăbiciunile scorului ca element prognostic. Totuşi, ISS rămâne alături de AIS cea mai utilizată scală de măsurare a severităţii leziunilor anatomice.

regiuni ale corpului, pe care le evaluează AIS-ul. Pentru seturi de pacienţi cu aceste tipuri de politraumă, PODS are o caloare predictivă mai mare decât ISS.

3. Noul scor de severitate lezional (NISS)

A = 7,68 x (52 + 5 2 + 32)"2

Una din principalele deficienţe ale scorului ISS este imposibilitatea de evaluare a leziunilor multiple din aceeaşi regiune a corpului. Din acest motiv Osler a propus în 1997 scorul NISS, ce avea să fie preluat şi de alţi specialişti, precum Brenneman (6). Acest scor se aseamănă cu ISS, dar se compune din suma pătratelor celor mai ridicate scoruri AIS, indiferent de regiunea anatomică. 4. Clasificarea internaţională a bolilor La ora actuală în SUA este folosită aproape universal ca taxonomie a leziunilor: ICD-9-CM (Clasificarea Internaţională a Afecţiunilor, a 9-a ediţie clinic modificată). Fiecare tip de leziune în ICD-9-CM are un cod specificat în cifre care permite identificarea ei precisă. 5. Scorul de probabilitate a decesului (Probability of Death Score, PODS) PODS este o funcţie logistică bazată pe două dintre cele mai ridicate valori ale AIS selecţionate din 19 categorii de leziuni localizate în toate cele 7 636

6. Profilul anatomic (anatomic profite, AP) Pentru a compensa limitele scorului ISS a fost conceput AP, scor ce utilizează patru valori: A, B, C, D: acestea încearcă să precizeze mai corect calitatea leziunilor şi să permită o comparare mai eficientă a grupelor de pacienţi cu leziuni similare. • Valorile A, B şi C însumează toate leziunile grave (AIS > 2) craniene/cerebrale şi medulare (A), toracice şi cervicale anterioare (B), şi toate celelalte leziuni serioase (C). • Valoarea D măsoară leziunile mai puţin grave din orice regiune a corpului. Letalitatea mai mare a leziunilor craniene şi toracice au dus la necesitatea asocierii acestor leziuni cu alte funcţii logistice numite componente. Componentele AP sunt rădăcina sumelor pătratelor scorurilor AIS pentru toate leziunile asociate. Exemplu: un pacient care are calculate pentru valoarea A două AIS=5 şi un AIS=3 va avea un AP; Prin această metodă se atribuie o pondere mai scăzută leziunilor care nu sunt localizate în regiuni ale corpului ce comportă riscuri vitale. Componentele AP sugerează atât multitudinea leziunilor, cât şi localizarea lor topografică. 7. Categorii de îngrijire a pacientului (Patient management categories, PMC) Acest scor îşi are utilitatea în sistemele medicale bazate pe asigurări sociale, în care apreciază exact rambursările pentru cazurile de politraumatisme. PMC reprezintă o metodă relativ nouă de identificare a pacienţilor cu leziuni majore şi de definire a diferitelor grade de severitate a leziunilor. Acest scor se foloseşte în special pentru a diferenţia pacienţii cu leziuni multiple de cei cu leziuni unice şi pentru a preciza dacă există condiţii de comorbiditate ca alte posibilităţi de apariţie a complicaţiilor. Avantajul acestui sistem este că foloseşte date, în general de rutină, culese de la pacienţii spitalizaţi. Sistemul de clasificare PMC include 852 de categorii manageriale de pacienţi, dintre care 126 de categorii pentru pacienţi cu traume. Pe baza

Politraumatismele acestui scor care ia în considerare şi bolile preexistente se pot calcula relativ exact costurile de spitalizare, se pot estima resursele financiare şi umane care vor fi utilizate în îngrijirea pacientului, precum şi durata de spitalizare. 8. Scorul de intervenţii terapeutice (Therapeutic Intervention Scoring System, TISS) Cullen şi colab., introduc TISS ca metodă de cuantificare a severităţii leziunilor şi a nivelului de îngrijiri ce trebuie acordate pacienţilor critici. Acest sistem a fost bazat pe conceptul potrivit căruia agresivitatea intervenţiilor practicate la pacientul critic este în general direct proporţională cu severitatea leziunii şi permite o predictibilitate bună a supravieţuirii. Intervenţiile în STI sunt codificate cu valori între 1 şi 4 puncte, depinzând de agresivitatea terapiei în discuţie: • 4 punte: - ventilaţie mecanică; - cateterizare arteră pulmonară; - dializă; - resuscitare cardio-respiratorie; - balon de contrapulsaţie aortică; • 3 punte: - hiperalimentaţie; - pleurostomie; - administrare frecventă de produse de sânge; - administrare de droguri vasoactive. • 2 punte: - linie venoasă centrală; - mai mult de două linii venoase periferice; - traheostomie; • 1 punct: - monitorizare ECG; - o linie venoasă periferică; - medicaţie intravenoasă intermitentă; - sonda Foley urinară; - oxigenoterapie. Prin acest sistem de punctare pacienţii pot fi împărţiţi în 4 clase: • clasa I - îngrijire postoperatorie de rutină; • clasa II - pacienţi internaţi în STI pentru supraveghere; • clasa III - pacienţi ce necesită terapie intensivă substanţială; • clasa IV - pacienţi ce necesită terapie intensivă multidisciplinară energică. Utilitatea acestei clasificări se regăseşte în aprecierea costurilor de terapie intensivă, repartizării judicioase a paturilor în STI, precum şi în estimarea gradului de severitate a leziunilor şi a urmărilor

traumei. Acestui scor i s-a reproşat că selecţia intervenţiilor aplicate pacienţilor critici poate aduce o doză de subiectivism prin politicile diferite ale secţiilor de terapie intensivă (unele au intervenţii mai agresive chiar acolo unde nu este cazul, sau invers) ceea ce duce la creş'terea sau scăderea artificială aTISS-ului. Scoruri mixte fiziologice şi anatomice 1. Metodologia TRISS Se consideră că are o valoare predictivă mai mare şi se bazează pe combinarea datelor anatomice (ISS), a celor fiziologice (TS sau RTS) şi a vârstei pacientului. Combinarea scorului ISS cu TS (RTS) este cunoscută sub denumirea TRISS. TRISS poate fi utilizat pentru estimarea probabilităţii de supravieţuire, folosind următorul model logistic: PS=1/(e~b), unde: - PS = probabilitatea de supravieţuire - e = 2,7183 (logaritm) - b = bO+b1 (RTS) + b2 (ISS) + b3 (A), unde: A = 1 dacă vârsta pacientului este > 54 ani; = 0 dacă vârsta pacientului este < 54 ani; bO, b1, b2 şi b3 sunt coeficienţi derivaţi din analiza de regresie Walker-Duncan obţinuţi din studii efectuate pe mii de pacienţi traumatizaţi. Probabilitatea de supravieţure la un pacient la care se cunoaşte vârsta, ISS şi TS este figurată într-o diagramă, în care RTS este reprezentat pe verticală şi ISS pe orizontală. Se poate trasa o linie faţă de care pacienţii situaţi la dreapta au o probabilitate de deces 50%, iar cei situaţi la stânga o PS 50%. Pacienţii ce supravieţuiesc la dreapta sau cei care decedează la stânga liniei sunt denumiţi „cazuri neaşteptate". Rezultatele obţinute sugerează performanţe predictive foarte bune pentru scorul TRISS. 2. O nouă caracterizare a severităţii traumei (A New Severity Characterisation of Trauma, ASCOT) Scorul ASCOT combină GCS (G), TA (S) şi rata respiratorie (R) codificate pentru RTS la internare cu antecedentele personale şi vârsta pacientului. Performanţele obţinute cu ASCOT sunt asemănătoare şi în unele privinţe le depăşesc pe cele obţinute cu TRISS, dacă modelul se aplică unor eşantioane mari de pacienţi. Pentru leziunile nepenetrante, ASCOT are o valoare mai modestă, însă 637

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ rezultatele cu privire la leziunile penetrante sunt foarte bune. Procentul de decese neaşteptate este însă mai mare la scorul ASCOT decât la TRISS. 3. Scorul ICISS Bazat pe ICD-9 (Clasificarea Internaţională a bolilor, a 9-a modificare), acest scor încearcă să fie impus în locul scorurilor ISS sau TRISS de specialişti în traumă precum Rutledge (33). Acest scor apărut şi în varianta ICISS + RTS + vârsta, este considerat de promotorii săi mai uşor de calculat şi mai predictiv. 4. Index de severitate a leziunii Este un scor conceput pentru personalul medical mediu (în SUA şi pentru paramedici) din serviciile de urgenţă. Se bazează pe măsurarea a opt parametrii în timpul evaluării prespital: alură ventriculară (AV), tensiune arterială (TA), frecvenţă respiratorie, culoarea tegumentelor, nivelul conştientei, localizarea şi tipul leziunilor. Severitatea modificărilor fiecărui parametru este cuantificată printr-un anumit număr de puncte, suma totală a acestora reprezentând scorul final. în funcţie de scorul obţinut pacienţii sunt încadraţi în una din următoarele categorii: - pacient care poate părăsi departamentul de urgenţe; - pacient ce necesită internare în secţie; - pacient ce necesită internare în STI sau USC sau transport direct în sala de operaţii; - pacient ce exitează în camera de gardă. Acest index se foloseşte la triajul traumatizaţilor, iar rezultatele sale se corelează satisfăcător cu mortalitatea. 5. Scor traumatic pediatric (pediatric trauma Score, PTS) Necesitatea existenţei unui scor pentru aprecierea gradului de severitate a leziunilor în mod special la copii a dus la apariţia acestei scale. Scorul Traumatic Pediatric se bazează pe 6 variabile fiziologice şi anatomice, fiecare dintre ele putând fi punctate cu una din următoarele valori: - 1 , 1 şi 2; astfel, scorul final variază între -6 şi 12. Se consideră că pacienţii cu PTS < 8 trebuie transferaţi într-o unitate pediatrică de îngrijire a traumei de nivelul 1. Studii recente au arătat însă că TS este cel puţin la fel de util la trierea copiilor traumatizaţi ca şi PTS şi că PTS nu oferă avantaje statistice 638

faţă de Scorul Traumatic Revizuit (RTS) care poate fi aplicat la orice vârstă. Scorul traumatic pediatric 2 Greutate Respiraţie TA Conştientă Plăgi Fracturi

> 20 kg normală > 90 mm. treaz fără fără

-1

1 10-20 kg satisfăcătoare 50-90 mm obnubilat minore deschise

< 10 kg nesatisfăcătoare > 50 mm comatos majore deschise-multiple

în final se poate concluziona că din marea varietate de scale de evaluare a traumelor trebuie selectate cele care se pot aplica la un număr cât mai larg de tipuri lezionale. Un pacient traumatizat trebuie evaluat cu un scor fiziologic şi unul anatomic. Evaluarea pacientului pe baza scorului RTS în momentul accidentului va fi folosită la triajul prespital sau interspital. Combinaţiile acestuia cu ISS, vârsta pacientului şi tipul de leziune vor evalua gravitatea leziunii, calitatea asistenţei medicale ce trebuie acordată şi vor fi utilizate la compararea rezultatelor între spitale şi grupuri de pacienţi.

VI. EVALUAREA Şl ÎNGRIJIREA POLITRAUMATIZATULUI „Mult mai multe decese ce puteau fi prevenite s-au datorat nesuspectării unor leziuni ascunse decât tratării greşite a celor evidente" (Eckert, 1957)

Evaluarea şi tratarea politraumatizatului trebuie să se facă atât în prespital cât şi în spital după următoarele principii: 1. Mai întâi este necesară o evaluare funcţională şi tratarea imediată a insuficienţelor vitale (respiratorie, circulatorie). 2. Urmează un diagnostic anatomoclinic al leziunilor traumatice dar şi al statusului biologic preexistent. 3. în funcţie de mai mulţi factori (gravitatea leziunilor, teren, posibilităţi terapeutice) se face o ierarhizare a tratamentului leziunilor. îngrijirea politraumatizatului se începe de preferinţă de către un personal calificat, cât mai repede, dacă se poate chiar la locul accidentului. Etapele protocolului terapeutic (8, 24) sunt: A. Faza prespitalicească Etapele protocolului terapeutic (8, 24) sunt:

Politraumatismele îngrijirea (supravegherea) primară Urmăreşte: 1. Prevenirea apariţiei de noi victime (inclusiv din rândul salvatorilor); în acest sens se va semnaliza locul accidentului (eventual se va întrerupe traficul în zonă cu ajutorul poliţiei), se vor chema echipe speciale dacă se sesizează la locul scenei elemente ce pot fi periculoase pentru salvatori (cabluri de înaltă tensiune căzute peste autoturismul în care se află victimele etc), se vor purta mănuşi de protecţie pentru a preveni infectarea echipei de salvare cu eventuale boli transmisibile pe cale hematogenă. 2. Identificarea altor victime în afara celor reperate de la început. 3. Evaluarea căilor aeriene, nivelului conştientei şi controlul coloanei cervicale. Evaluarea începe imediat, chiar dacă victima nu a fost încă descarcerată. Descarcerarea nu trebuie să interfereze cu îngrijirea pacientuluui. Aceleaşi priorităţi se aplică înainte, pe timpul şi după extragere. Şeful echipei de salvare se va apropia de victimă din faţă (aşa încât victima să nu întoarcă capul spre el şi să se producă agravarea unor eventuale leziuni de coloană cervicală). Un al doilea membru al echipei, stabilizează gâtul în poziţie neutră şi îi aplică un dispozitiv de stabilizare (guler). Abia atunci şeful echipei va vorbi cu pacientul; se va prezenta şi va încerca să afle circumstanţele producerii accidentului, identitatea victimei etc. în funcţie de răspunsul şi de aspectul pacientului (paloare, anxietate, stridor, deviere traheală, folosirea muşchilor respiratori accesori, retracţie sternală şi supraclaviculară, respiraţie diafragmatică, cianoză, confuzie, comă) se vor obţine imediat informaţii despre calea aeriană şi nivelul de conştientă. Manevre terapeutice pentru căile aeriene: • Dacă pacientul nu poate vorbi sau este inconştient, se evaluează în continuare calea aeriană şi se ridică şi proiectează anterior bărbia pentru ca baza limbii să nu obstrueze faringele. • Dacă este necesar se curăţă calea aeriană (sucţiunea secreţiilor, sângelui, corpilor străini etc.) • Se ventilează pacientul pe mască. • Intubaţia oro- sau nazo-traheală dacă pacientul este în apnee, hipoxic, prezintă un hematom cervical expansiv, are un traumatism cranio-cerebral cu scor Glasgow, este în şoc, prezintă traume maxilofaciale ce ameninţă să obstrueze căile respiratorii sau insuficienţă respiratorie de cauză toracică ce nu se poate rezolva în prespital.

• Dacă pacientul are un nivel scăzut al conştientei se administrează oxigen şi se hiperventilează (24 resp./min.). Dacă nu se face acest lucru există riscul ca eventuale leziuni cerebrale traumatice să se agraveze. Pacienţii cu dificultăţi în privinţa căii aeriene şi/sau cu- un nivel scăzut al conştientei intră în categoria de transport rapid spre un spital. • în anumite situaţii (imposibilitatea intubaţiei traheale de orice cauză) se efectuează (de necesitate şi de către persoane calificate) manevre speciale precum: cricotiroidotomia sau traheostomia. Aceste manevre sunt dificil de efectuat în prespital! 4. Evaluarea respiraţiei şi circulaţiei. N.B. Dacă pacientul nu respiră se efectuează două respiraţii gură la gură şi apoi se verifică pulsul la carotidă. Dacă nu are puls se încep manevrele de resuscitare cardio-respiratorie. a) Din momentul în care se stabileşte permeabilitatea căii aeriene se face evaluarea respiraţiei şi circulaţiei după următoarele criterii: - există tahi (> 24 resp./min.) sau bradipnee (< 12 resp./ min.)?; - victima se ventilează cu un volum de aer adecvat?; - există alte anomalii ale respiraţiei? în acest moment dacă este necesar se aplică o mască cu oxigen. • Se ia pulsul la carotidă şi radială şi se notează frecvenţa şi calitatea lor; de asemenea se evaluează culoarea/aspectul tegumentelor şi reumplerea capilară. Aceste informaţii combinate cu starea de conştientă sunt indicatorii cei mai fiabili ai statusului circulator şi prezenţei şocului. Dacă pulsul este prezent la gât şi la radială, presiunea arterială este peste 80 mmHg; dacă pulsul este prezent numai la carotidă, PA. este între 60 şi 80 mmHg. Chiar în situaţia în care pulsul este prezent şi puternic la carotidă şi radială se pot decela semne precoce ale şocului, precum: - reumplere capilară lentă; - tahicardie (100 bătăi/min.); - tegumente reci şi transpirate; - paloare, confuzie, astenie sau sete. Toţi pacienţii şocaţi vor beneficia de oxigen şi dacă sunt disponibili - de pantaloni antişoc. c) Se verifică apoi dacă traheea se află pe linia mediană, dacă venele gâtului sunt plate sau destinse, dacă există zone de modificări de culoare a tegumentului sau edem. al gâtului (fractură cervi639

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cală): acesta este momentul în care se poate aplica un guler; d) Se examinează apoi toracele şi se vor căuta: - dificultăţi de respiraţie; - respiraţie paradoxală; - plăgi ale toracelui cu traumatopnee; - instabilitate; - durere; - crepitaţii; - la auscultaţie se va urmări dacă există murmur vezicular prezent şi egal bilateral. Se acordă primul ajutor imediat în funcţie de leziunea găsită, după cum urmează: - „sigilarea" cu pansament a unei plăgi deschise; - stabilizarea manuală sau cu benzi de leucoplast a unui volet; - oxigen; - puncţie cu un ac gros pentru un pneumotorax sufocant etc. e) Se opreşte sângerarea activă prin presiune manuală directă, pansamente sau bandaje elastice, garouri, pantaloni antişoc. f) Explorarea în vederea aplicării pantalonilor antişoc; aceştia nu sunt încă disponibili în România; în plus, utilizarea lor tinde să se restrângă chiar în ţările în care se foloseau de rutină în situaţiile redate mai jos. în principiu aceşti pantaloni gonflabili ar avea două roluri esenţuale: de a stabiliza bazinul în fracturile severe ale acestuia (şi deci de a reduce sângerarea la acest nivel) şi de a contribui la redistribuţia sângelui prin compresia vaselor de la nivelul membrelor inferioare (rol controversat în ultimul timp). Aceşti pantaloni se pun la pacienţi în condiţie critică, la care s-a luat decizia de transportare imediată. înainte de a se pune, trebuie expusă în întregime spre examinare zona care va fi acoperită de pantalonii antişoc, pentru ca aceştia să nu ascundă eventuale leziuni; se vor examina: - abdomenul (contuzii, abraziuni, distensie, durere); • - bazinul (durere, instabilitate); - membrele inferioare; - spatele (acesta se examinează în momentul transferului pe targa). g) Se montează 1-2 linii venoase pe care se începe reechilibrarea volemică. în acest punct există suficiente informaţii pentru a decide că situaţia este critică şi necesită transport imediat (de tip „load and go"). 640

Situaţii (leziuni critice) A. Obstrucţie a căilor aeriene B. Insuficienţă respiratorie 1. Plăgi mari toracice cu traumatopee 2. Volet mare 3. Pneumotorax sufocant 4. Contuzii toracice majore ' C. Stop cardiorespirator traumatic D. Prezenţa şocului 1. Hemoragie 2. Spinal 3. Contuzie miocardică 4. Tamponadă cardiacă E. Traumatism cranian cu nivel scăzut al conştientei

Orice pacient aflat în una din condiţiile de mai sus trebuie transportat de urgenţă; proceduri de salvare a vieţii pot fi necesare dar ele nu trebuie să întârzie transportul. Nu trebuie uitat că fiecare minut din „ora de aur" a pacientului poate fi important; de aceea sunt puţine procedurile care trebuie tentate la locul accidentului: încercarea de a elibera căile aeriene, intubaţia orotraheală, „sigilarea" unei plăgi toracice deschise, hemostaza provizorie, stabilizarea unui volet, resuscitare cardio-respiratorie. Toate celelalte manevre vor fi făcute în timpul transportului. îngrijirea (supravegherea) secundară Este un examen detaliat de decelare a tuturor leziunilor atât evidente cât şi potenţiale. Acest examen, care stabileşte linia terapeutică de bază, se efectuează în ambulanţă pentru pacienţii critici şi la locul accidentului pentru ceilalţi. Constă în: 1. Verificarea semnelor vitale. 2. Obţinerea istoricului accidentului (observaţie personală eventual a automobilelor implicate, informaţii de la martori sau victimă), aflarea antecedentelor bolnavului (alergii, medicaţii, boli, ultima masă, evenimente care au precedat accidentul). 3. Examen fizic complet al bolnavului: a. Cap: contuzii, plăgi, echimoze, semnul Battle (echimoze retroauriculare), oto- sau rinoragie; se verifică din nou permeabilitatea căii aeriene. b. Gât: plăg, contuzii, durere, stază venoasă, trahee deviată. Se verifică din nou pulsul. Dacă nu s-a pus până acum, se aplica un „guler". c. Reverificarea toracelui (murmur vezicular egal bilateral); se verifică pansamentele puse peste plăgi deschise şi dacă s-a obţinut stabilizarea voletelor. d. Examenul abdomenului: se caută semne de contuzie sau plăgi penetrante, durere; dacă abdomenul este destins şi dureros probabil că pacientul

Politraumatismele sângerează abundent şi ne putem aştepta ca şocul hemoragie să se instaleze foarte repede. e. Examinarea bazinului şi a extremităţilor: este importantă verificarea pulsurilor distal de focarele de fractură; acest lucru trebuie făcut înainte de a se face reducerea acestora şi de a se imobiliza; la pacienţii critici imobilizarea se face în timpul transportului. Se decide transport imediat dacă în timpul supravegherii secundare se constată: abdomen dureros şi destins, instabilitate a bazinului, fracturi de femur bilaterale. 4. Scurt examen neurologic: în cursul acestuia se apreciază: a. Statusul conştientei pacientului; se pot întâlni situaţiile: - pacient conştient; - răspunde la stimuli verbali; - răspunde la stimuli dureroşi; - nu răspunde la nici un stimul. b. Status motor (pacientul poate să-şi mişte degetele?). c. Status senzitiv (simte când i se ating degetele de la mâini şi de la picioare?). Dacă pacientul este inconştient, răspunde la stimuli dureroşi la nivelul degetelor de la mâni şi/sau picioare? d. Pupilele: sunt egale? Reacţionează la lumină? 5. Dacă este necesar se termină bandajarea şi imobilizarea fracturilor. 6. Se continuă monitorizarea, reevaluarea şi reechilibrarea pacientului. Se înregistrează toate modificările observate în condiţia pacientului în timpul transportului, ca şi ora la care s-au aplicat pantalonii antişoc şi eventuale garouri. Reechilibrarea se va efectua nuanţat, în funcţie de status-ul biologic, gravitatea dezechilibrului circulator şi tipul traumei (în plăgile abdominale de pildă, o perfuzare mai prudentă înaintea efectuării hemostazei definitive, creşte şansele de supravieţuire - 2). Contactarea centrului de control medical Este important ca departamentul de urgenţă (al unităţii medicale indicate de centrul de control) care va primi bolnavul să fie pregătit; de aceea datele comunicate trebuie să conţină: 1. Identificarea comunicatorului, nivelul său profesional şi instituţia de care aparţine. 2. Date despre pacient: vârstă, sex, mecanismul leziunii, natura leziunilor, constante vitale, nivel al 81 - Tratat de chirurgie, voi. I

conştientei, măsuri terapeutice luate, cum a răspuns pacientul la măsurile terapeutice aplicate. 3. Se anunţă timpul estimat al sosirii. B. Faza spitalicească a îngrijirii politraumatizatului în mod optim, pacientul politraumatizat este transportat şi îngrijit în centre (spitale) de traume. într-un spital de traume pacientul politraumatizat este primit şi stabilizat în departamentul de urgenţă de către o echipă multidisciplinară (Varney) şi organizată; în această echipă aflată în general sub conducerea unui chirurg generalist, fiecare cadru medical (medic sau asistentă) are locul şi rolul său bine definit. în absenţa unei camere de urgenţă (deşocare) adecvate sau în cazul unor politraumatisme cu evidentă componentă chirurgicală bolnavul poate fi transportat direct în sala de operaţie. De asemenea este important de precizat faptul că în situaţiile cu victime multiple, este recomandabil ca victimele să fie examinate, fiecare în parte de către un alt cadru medical şi nu de acelaşi medic care „aleargă" de la un pacient la altul. Desigur, acest lucru nu este totdeauna posibil şi presupune o bună comunicare între prespital şi spital urmată de o mobilizare eficientă şi la timp a personalului medical necesar. a) Compoziţia echipei de stabilizare poate fi variabilă de la spital la spital în funcţie de personalul disponibil al acestuia; ea este compusă din: • medici: au rolul esenţial în executarea manevrelor diagnostice şi terapeutice comandate de şeful echipei. Ei îi raportează acestuia orice modificare care apare în starea generală a pacientului, sau orice nouă leziune descoperită. Chiar dacă medicii din echipă sunt rezidenţi sau stagiari, ei trebuie să aibă un anumit nivel de cunoştinţe în tehnica resuscitării bolnavului şi să nu primejduiască viaţa acestuia prin efectuarea „în premieră" a unor manevre invazive (pleurostomii, intubaţii etc). • asistente: monitorizează constantele vitale, cantitatea de fluide perfuzată şi debitul urinar, administrarea de medicaţii şi menţinerea în funcţie a echipamentelor din departament. Raportarea constantelor vitale către şeful echipei se va face la fiecare 5-15 minute. De asemenea asistentele vor informa şeful echipei la fiecare 500 ml fluide primite de pacient şi fiecare unitate de sânge. în unele unităţi (mai puţin „bogate" în medici) asistentele pot fi abilitate să efectueze şi unele proceduri medicale, în general personalul mediu ce lucrează în departa641

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ mentul de urgenţă trebuie ales din cel mai experimentat, pentru a face faţă în condiţii de stres; • personalul auxiliar (brancardieri, infirmiere) poate contribui la activitatea echipei prin: transferarea bolnavului din ambulanţă pe brancard, transportul acestuia în departament şi apoi pe masa de operaţie, dezbrăcarea bolnavului, transportul prin spital al probelor prelevate pentru analize şi aducerea promptă a rezultatelor etc. Este important ca şi această categorie de personal să fie antrenată pentru „gestul" prin care intervine în lungul lanţ al tratării bolnavului politraumatizat. Astfel, la un pacient cu fractură de coloană vertebrală manipularea necorespunzătoare poate provoca leziuni mielice; • şeful echipei de stabilizare poate fi medic de medicină de urgenţă sau, într-un centru de traume, chirurg general cu competenţă în traume. Acesta comandă procedurile (diagnostice sau terapeutice) pe care le consideră necesare, cantitatea de fluide administrată etc. El trebuie să controleze toată zona departamentului, impunând în cazurile serioase: linişte, ieşirea aparţinătorilor şi a personalului aflat acolo întâmplător. în situaţia în care rezultatele care îi parvin de la ceilalţi membrii care monitorizează bolnavul o impun, şeful echipei va schimba atitudinea terapeutică, va decide transportul bolnavului la sala de operaţii sau va hotărî întreruperea manevrelor de resuscitare. b) Priorităţile de îngrijire şi resuscitare sunt stabilite după algoritme cunoscute, în cea mai mare parte cuprinse în „Suportul vital avansat al traumelor" (Advanced Trauma Life Suport) (24, 29, 32). în principiu au întâietate în tratament, leziunile ameninţătoare de viaţă, iar diagnosticul lezional se va face aproape concomitent cu terapia. c) Supoziţia de cea mai severă leziune (supraevaluarea leziunii). Pentru a nu rata o leziune este de preferat o presupunere exagerată (ex. într-o contuzie abdominală cu durere de perete abdominal ne gândim în primul rând la o leziune viscerală şi apoi la o simplă durere parietală). d) Tratamentul este prioritar diagnosticului paraclinic. Tratamentul politraumatizatului se începe înainte de a i se confirma diagnosticul. Spre exemplu, un pacient cu respiraţie agonică va fi intubat înainte de a avea un diagnostic etiologic, rezultatele măsurătorilor gazelor sangvine etc. Tratamentul trebuie să se bazeze pe aprecierea clinică promptă că un organ (sistem) se află într-o insuficienţă iminentă. e) Examinare sistematică. Aceasta este extrem de importantă dar trebuie făcută după stabilizarea pacientului. 642

f) Reexaminare frecventă. Este un element esenţial deoarece examenul iniţial poate fi neconsistent prin interferenţa cu un pacient agitat, drogat sau sub influenţa alcoolului; în plus anumite leziuni (pancreas, duoden, ruptura de splină în doi timpi etc.) devinn manifeste clinic mai târziu. g) Investigarea paraclinică şi monitorizarea pacientului se fac în funcţie de posibilităţile spitalului: puls, PA, traseu ECG, diureză, Hb, Ht (pentru diagnosticul unei sângerări nedecelate încă, sau postoperatorii), gaze sangvine (contuzie pulmonară, ARDS etc), măsurarea presiunii venoase centrale (reflectă presiunea în atriul stâng), catetere SwanGanz şi arteriale (măsurarea debitului cardiac, consumului de oxigen, eliberarea de oxigen şi presiunea în atriul stâng). în principiu majoritatea modalităţilor de investigaţie (detaliate într-un subcapitol separat) se folosesc în cadrul unor protocoale prestabilite, după aplicarea măsurilor terapeutice de stabilizare. După cum se va vedea, în funcţie de o serie de parametrii ai bolnavului (status-ul respirator şi stabilitatea hemodinamică fiind pe primul plan) sau variabile aduse de investigaţia respectivă (consumatoare de timp, prea costisitoare etc.) se decide care dintre modalităţi este cea mai potrivită fiecărui bolnav în parte. în principiu primul şi cel mai important lucru pe care îl face echipa de traume este stabilizarea pacientului; la priorităţile din prespital se adaugă evident investigaţii şi intervenţii posibile în camera de gardă. Bazele îngrijirii intraspitaliceşti ale fiecărui politraumatism ar trebui să se pună în momentul alertării şi informării asupra circumstanţelor producerii accidentului şi status-ului victimei (prin radio, telefon mobil etc.) de către echipa aflată la locul accidentului; echipa din departamentul de urgenţă este mobilizată prin sistemul de alertare intraspitalicesc (de obicei pagere), pregăteşte echipamentul necesar şi discută sub îndrumarea şefului ei posibilele implicaţii ale cazului. în momentul sosirii victimei (cu ambulanţă, helicopter etc), echipa care a transportat-o face un scurt raport asupra stării politraumatizatului (constante vitale, leziuni constatate, terapie aplicată în prespital). Pacientul este în acest timp transferat în departamentul de urgenţă, este dezbrăcat (de obicei hainele se taie, pentru a nu se produce leziuni suplimentare) şi se iau primele măsuri terapeutice. Se administrează oxigen, se măsoară constantele vitale (puls, tensiune, număr de respiraţii), se verifică liniile venoase montate în prespital (se montează altele), se recoltează pri-

Politraumatismele mele analize (a nu se uita grupul sangvin); se înregistrează un prim traseu ECG. îngrijirea (supravegherea) primară Constă practic într-o evaluare rapidă a sistemelor de maximă prioritate; atitudinea terapeutic expusă mai jos se bazează pe Protocolul elaborat pentru Departamentele de Urgenţă ale Spitalelor de Traume de către Colegiul Chrurgilor Americani, pe baza Suportului Vital Avansat în Traume. Protocolul are aceleaşi principii ca cel din prespital; în plus se adaugă elemente oferite de posibilităţile tehnice şi de calificare a personalului, evident mai mari. a) Menţinerea permeabilităţii căilor aeriene concomitent cu controlul coloanei cervicale. Se evaluează permeabilitatea căilor aeriene: elementele clinice importante în această evaluare sunt: anxietate, stridor, (in)abilitatea de fonaţie, „setea de aer", deviaţia traheii (element uneori dificil de diagnosticat), mişcarea toracelui, sunetele respiratorii, folosirea muşchilor accesori pentru respiraţie, retracţii ale sternului şi supraclaviculare, cianoza (semn tardiv, care apare la cel puţin 5 g de hemoglobina redusă). Cauzele lipsei de permeabilitate sunt multiple impunând acţiuni terapeutice nuanţate în funcţie de acestea: - ridicarea bărbiei şi împiedicarea retracţiei posterioare a limbii la pacienţii inconştienţi; eventual intubaţie orofaringiană cu pipa Guedi; - extragerea corpilor străini (cheaguri, dinţi, fragmente osoase ş.a.); - sucţiune pentru sânge, secreţii, vărsătură; - este mai dificil de evacuat şi controlat obstrucţia de căi aeriene cauzată de traume cervicale (deplasarea unor structuri anatomice, edem, hematoame compresive, strivirea laringelui, secţionarea traheii); de multe ori singura soluţie în astfel de situaţii este cricotiroidotomia sau traheostomia; - intubaţie orotraheală, nazotraheală sau chirurgicală (traheostomia, cricotiroidotomia, ventilaţia transtraheală percutană); indicaţiile pentru intubaţie (24) pot fi: Indicaţii absolute: 1. Obstrucţie acută a căilor aeriene (corpi străini, secreţii etc). 2. Apnee (leziune craniană, hipoperfuzie cerebrală, leziune a coloanei cervicale deasupra C4, leziune toracică). 3. Hipoxie. 4. Plăgi penetrante ale gâtului cu hematoame expansive. Indicaţii relative ferme:

1. Trauma craniocerebrală cu GCS < 11 (IOT este argumentată de posibila instalare a apneii, obstrucţiei pasive a căilor aeriene, sau pericolului de aspiraţie); 2. Şoc (prin eliminarea.hipoxiei şi hipoventilaţiei creşte aportul de oxigen care va ajunge la ţesuturi); 3. Insuficienţa respiratorie de cauză toracică (volet mare, plagă penetrantă importantă cu traumatopnee, ruptură de diafragm). 4. Hemoragie retroperitoneală masivă (duce la formarea de hematoame masive care deplasează viscerele intraperitoneale ducând la limitarea mişcărilor diafragmului şi la insuficienţă respiratorie). 5. Pacienţi agitaţi (drogaţi, sub efectul alcoolului, psihopaţi etc.) cu leziuni concomitente ameninţătoare de viaţă. Pentru a putea fi trataţi acestor pacienţi trebuie să li se administreze miorelaxante (în mod obligatoriu asociate cu intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică). Indicaţii relative: 1. Traume maxilofaciale. 2. Contuzie pulmonară. 3. Altele. După luarea deciziei de intubaţie trebuie să se aleagă modul de intubaţie (oro-traheal, nazo-traheal sau chirurgical); aceasta se face în funcţie de o serie de factori precum: starea coloanei cervicale, conştienta pacientului, prezenţa unor traume masive maxilo-faciale sau cervicale anterioare şi viteza cu care trebuie efectuată intubarea. Cea mai utilizată cale de intubaţie este cea orotraheală; aceasta este obligatoriu însoţită de stabilizarea capului, pentru a evita leziuni mielice iatrogene la pacienţii cu fracturi de coloane cervicală. Intubaţia nazo-traheală este rapidă şi nu impune manipularea capului şi a gâtului. Singurele ei contraindicaţii sunt constituite de: apnee (cel care intubează nu mai are cum să se orienteze după sunetele respiratorii ce constituie ghidul unei astfel de intubaţii) şi fracturile cranio-faciale şi de bază severe (există riscul ca şi lama cribriformă a etmoidului să fie fracturată, iar sonda de intubaţie să pătrundă direct în neurocraniu). Intubaţia chirurgicală se poate efectua: • transtraheal percutan (are avantajul vitezei de instalare dar necesită un echipament destul de costisitor); • prin cricotiroidotomie (este uşor de efectuat, reprezentând modalitatea chirurgicală de slecţie la pacienţi adulţi); • traheostomia (se utilizează la copiii mici, la care spaţiul cricotiroidian este prea mic, şi la adulţi 643

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ cu plăgi complete de trahee sau care necesită o cale aeriană mai largă. La orice politraumatism (chiar pacienţi cu traume evidente situate în regiuni îndepărate de cea cervicală) trebuie suspicionată şi o leziune de coloane cervicală. La pacienţii conştienţi şi care nu se află sub influenţa drogurilor sau alcoolului se poate suspiciona o fractură de coloană cervicală prin examenul clinic (durere spontană şi la palpare etc). Şi la aceşti pacienţi şi la cei cu conştienta alterată este necesar un examen radiologie. Integritatea celor şapte vertebre cervicale se verifică iniţial printr-o radiografie cervicală laterală. Aceasta nu exclude o leziune dacă nu sunt vizionate toate cele şapte vertebre cervicale; de aceea se va imobiliza coloana cervicală până când se pot efectua radiografii din alte incidenţe (vedere antero-posterioară, odontoidă) şi obţinem consulturile de neurochirurgie şi ortopedie. Respiraţie şi ventilaţie. Evaluarea dacă ventilaţia este adecvată se face prin: • expunerea toracelui; • observarea ratei şi profunzimii respiraţiilor; • inspectarea şi palparea toracelui (se pot decela: traumatopnee, plăgi penetrante, abraziuni, contuzii, volete costale, distensia venelor jugulare, devierea traheii, fracturi costale, emfizem subcutanat); • auscultaţie (murmur vezicular diminuat sau abolit, sugerând un revărsat pleural). Cele mai severe afecţiuni toracice post-traumatice, care pot intra în ecuaţia lezională a unui politraumatizat sunt cunoscute sub denumirea de „duzina ucigătoare" (29). Dintre acestea în timpul îngrijirii (evaluării) primare trebuie diagnosticate şi rezolvate imediat cele şase afecţiuni „letale": Duzina „ucigătoare" Ce/e 6 letale Obstrucţie aeriană Pneumotorax sufocant Tamponada cardiacă Pneumotorax cu supapă Hemotorax masiv Volet costal

Ce/e 6 ascunse Ruptura de aortă toracică Leziuni traheale şi bronşice Contuzia miocardică Ruptura de diafragm Plaga de esofag Contuzia pulmonară

Tratarea leziunilor ameninţătoare de viaţă poate necesita ca prime măsuri: - oxigenoterapie; - rezolvarea pneumotoraxului sufocant (iniţial prin instalarea unui angiocateter nr. 14 în spaţiul II intercostal anterior, apoi pleurostomie efectuată în spaţiul II-III intercostal pe linia medioclaviculară) sau a unui hemotorax (pleurostomie instalată în 644

spaţiul V-VI pe linia axilară medie sau posterioară); în 80-90% din cazuri nu este nevoie de o intervenţie mai mare după pleurostomie. Dacă la pleurostomie se evacuează din primul moment > 1 000 ml sânge, sau pierderea ulterioară este de > 200 ml/ oră timp de peste trei ore, se iau Tn consideraţie: toracoscopia (dacă pacientul a fost stabilizat) sau toracotomia. Toracotomia se ia de asemenea în consideraţie când prin tubul de pleurostomie se pierde mult aer; - „sigilarea" (pansament etanş) unui pneumotorax deschis, apoi pleurostomie. Circulaţie. Evaluarea acesteia face obligatorie coroborarea următoarelor date clinice: - puls (calitate, rată, regularitate); - presiune arterială; - culoarea tegumentelor; - reumplere capilară; - identificarea hemoragiilor exsanghinante. Aprecierea instabilităţii hemodinamice (PA < 10 mmHg, PVC < 10 cm apă, tahicardie > 120) se va face după ce se perluzează 1 000-1 500 de soluţie cristaloidă. în evaluarea şocului hipovolemic al politraumatizatului trebuie avute în vedere principalele cauze de hipotensiune-şoc, atât ca topografie a sângerării cât şi ca leziuni asociate sau diagnostic diferenţial: 1. hipovolemia - surse de sângerare: - toracică (în torace se pot pierde până la 3 I sânge); - peritoneală; - fracturi ale extremităţilor (în fracturile de femur se pot acumula 1-1,5 I sânge); - retroperitoneu; - externă. 2. şocul mediastinal; 3. ischemia miocardică acută (embolie gazoasă coronariană la pacienţi cu plăgi toracice penetrante intubaţi şi ventilaţi cu presiune pozitivă); 4. hipotermia; 5. cvadriplegia, leziunile cerebrale terminale. Terapia hipovolemiei în Departamentul de Urgenţă include: - pornirea a două linii intravenoase pe catetere groase (14 sau 16). - recoltare de sânge pentru analize şi grup sangvin; - perfuzii, transfuzii în funcţie de necesităţi; - monitorizare ECG; - controlul sângerării prin presiune directă sau aţele pneumatice; - transport rapid în sala de operaţie.

Politraumatismele Pierderea a mai mult de 40% din volumul circulant sau o pierdere sangvină cu un debit > 150 ml/ min poate fi considerată hemoragie exsanghinantă şi se tratează după protocolul următor (7): Pacient care se exsanghinează (instabilitate hemodinamică, pierdere iniţială > 40%, pierdere masivă continuă, recunoaşterea unor leziuni cu potenţial exsanghinant) cristaloizi (2-3 I) sânge Resuscitare după protocoalele de Suport Vital Avansat (în Departamentul de Urgentă)

perfuzare rapidă de lichide calde stabilirea oportunităţii efectuării de urgentă a unei toracotomii cu clampare a aortei toracice stabilirea oportunităţii laparotomiei sau/şi a toracotomiei cu clamparea aortei toracice controlul sursei de sângerare

Se trimite la Sala de operaţii

tehnici adjuvante: perfuzori de transfuzii rapide; autotransfuzie; sunt atriocav; împachetare hepatică. prevenirea hipotermiei şi a coagulopatiei

în algoritmul de mai sus este menţionată toracotomia în departamentul de urgenţă. în ultimii ani, există tendinţa ca, în ideea de a se câştiga timp (fiecare minut fiind extrem de preţios pentru viaţa bolnavului), să se efectueze manevre chirurgicale din ce în ce mai invazive în departamentul de urgenţă. După toracotomie, se vorbeşte în comunicări recente chiar de laparotomie. Evident, efectuarea acestor intervenţii presupune respectarea tuturor măsurilor de asepsie şi antisepsie ca şi existenţa unui personal calificat. Aceste intervenţii spre deosebire, de exemplu de pleurostomie (ce poate fi efectuată şi de medici de urgenţă) nu pot fi efectuate decât de chirurg. Toracotomia efectuată fn camera de gardă (Departamentul de Urgenţă) poate fi considerată o intervenţie „disperată"; se poate efectua la pacienţi cu plăgi toracice penetrante, aflaţi în şoc profund (pacienţi agonici). Cea mai mare eficienţă o are în plăgile cardiace, mai ales acelea care sunt asociate cu tamponadă (24). Principalele obiective ale acestei intervenţii sunt: 1. evacuarea tamponadei cardiace; 2. controlul unei hemoragii intratoracice masive sau a emboliei gazoase; 3. acces la masaj cardiac intern. De asemenea prin clamparea temporară a aortei descendente se realizează o redistribuire a puţinului sânge circulant spre miocard şi creier.

Status neurologic. într-o primă fază este necesară o scurtă evaluare neurologică pentru a stabili nivelul de conştientă, mărimea şi reacţia pupilară etc. în urma acestor evaluări se obţine un scor Glasgow. Dacă acesta este anormal trebuie excluse pentru început alte 'cauze ce pot modifica statusul neurologic (hipoglicemia - rară în traume şi consumul de droguri). Principala urgenţă neurologică majoră, alături de fractura de coloană cervicală ce trebuie depistată rapid este iminenţa de herniere a substanţei cerebrale. în această situaţie sunt necesare următoarele măsuri (29): - imobilizarea pacientului (orice mişcare suplimentară poate accentua hernierea); - hiperventilaţie; - administrarea de Manitol; - tomografie computerizată (dacă este disponibilă); - eventual, trepanaţie în departamentul de urgenţă (situaţie, în practică, destul de rară). îngrijirea (supravegherea) secundară şi terapie Este ceea ce se cunoaşte la noi ca evaluarea bolnavului „din cap până în picioare"; examinarea trebuie făcută rapid şi se completează cu radiografiile necesare. a) Prin inspecţie, palpare, mărime şi reacţie pupilară, evaluare a nervilor cranieni se constată eventale leziuni cranio-cerebrale. b) Se recontrolează coloana cervicală prin inspecţie, palpare, radiografii şi se menţine într-o imobilizare adecvată. c) Se completează examenul neurologic cu evaluarea întregii coloane vertebrale şi al nervilor periferici. La pacienţi conştienţi se vor aprecia: abilitatea de a-şi mişca extremităţile, tonusul sfincterului anal, reflexele tendinoase profunde, prezenţa priapismului; victimelor inconştiente li se vor face şi radiografii de coloană toracică şi lombară, pentru a fi excluse leziuni în aceste zone. d) Se examinează pacientul în vederea descoperirii unor leziuni maxilofaciale prin inspecţie şi palpare; în situaţia în care acestea există se menţine permeabilitatea căii respiratorii şi se controlează eventuala hemoragie (uneori extrem de greu!). e) Se reexaminează toracele: clinic (inspecţie, palpare şi auscultaţie) şi radiologie; sunt căutate cu atenţie leziuni care au scăpat la evaluarea primară (eventual dintre cele şase „ascunse" - contuzia miocardică, ruptura de aortă toracică, leziuni traheobronşice, ruptura de diafragm, contuzia pulmonară, plaga de esofag); se efectuează manevrele tera645

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ peutice adecvate leziunii. Când, de exemplu contextul lezional (contuzie toracică puternică, fractură de stern etc.) ne fac să suspicionăm o contuzie miocardică, pacientul respectiv va fi monitorizat cel puţin 24 ore (este cunoscut faptul că o astfel de leziune poate declanşa aritmii sau blocuri de ramură). Toracele poate fi examinat în funcţie de zona topografică a leziunii şi leziunea bănuită prin: esofagografie, fereastră pericardică, esofagoscopie, bronhoscopie, aortografie, ecografie, tomografie etc. f) Se examinează clinic (inspecţie, palpare şi auscultaţie) şi paraclinic (lavaj peritoneal diagnostic, tomografie, ecografie, cistografie ş.a.) abdomenul, în evaluarea abdomenului unui politraumatizat trebuie avute în vedere mai multe elemente (19, 24): - prima examinare clinică a abdomenului este deseori înşelătoare la pacienţii agitaţi, cu traume craniene concomitente, sub influenţa alcoolului sau a drogurilor. Astfel, unele semne clinice (durerea, contractura, matitatea deplasabilă, distensia abdominală) pot lipsi; - urma centurii de siguranţă este un sem de decelerare gravă şi pacientul respectiv trebuie examinat şi urmărit cu maximă atenţie; - instabilitatea hemodinamică impune o anumită atitudine diagnostică şi teraeutică. Toţi pacienţii cu traume sau suspiciunea de traume abdominale vor beneficia de o sondă de aspiraţie nazo-gastrică şi de o sondă urinară. în mare, algoritmul diagnostico-terapeutic la politraumatizatii cu contuzii abdominale este: • Pacient stabil hemodinamic, se ţine sub observaţie conştient • Stabil sau instabil, ecografie în Departamentul de inconştient • Instabil, conştient, Urgenţă sau/şi lavaj peritoneal abdomen echivoc • Instabil, semne abdominale—• laparotomie Clare

Ulterior: Lavaj negativ — la pacient stabil

-• se ţine sub observaţie

Lavaj negativ la pacient instabil

altă sursă: • retroperitoneu (CT, arteriografie) • torace (pot să încapă 3 I sânge!) • extremităţi (într-o fractură de femur se poate pierde aprox. 1 I sânge) Lavaj pozitiv, pacient stabil- —•CT, laparoscopie/ descoperirea sursei Lavaj pozitiv, pacient instabil—•Laparotomie

Pentru cei cu plăgi abdominale ecuaţia este diferită. în primul rând este necesară o explorare 646

instrumentară a plăgii pentru a stabili dacă aceasta este sau nu penetrantă. Dacă în cazul plăgilor prin împuşcare penetrante există opinia consensuală că trebuie laparotomizate, în privinţa celor prin înjunghiere (5) opiniile diferă: unii (în principiu este şi părerea autorilor) preferă laparotomia exploratorie, alţii aleg laparotomia numai la pacienţii instabili hemodinamic; la cei stabili se face un lavaj peritoneal diagnostic (se interpretează după tabelul deja prezentat) sau o laparoscopie exploratorie. f) Eventuale leziuni rectale se decelează prin verificarea tonusului sfincterian, prezenţa de sânge în ampula rectală, integritatea peretelui rectal. g) Se diagnostichează eventuale fracturi prin: căutarea semnelor clinice clasice (inspecţie, palpare, crepitaţii, mobilitate anormală) şi prin examene radiologice. La camera de gardă se reduc fracturile, se pun aţele, pantaloni antişoc (pentru stabilizarea fracturilor de bazin), se administrează antialgice, antibiotice, ATPA; în context se verifică pulsurile periferice şi funcţiile neurologice distal de focarele de fractură. h) Examinarea leziunilor de ţesut moale; acestea nu constituie priorităţi ameninţătoare de viaţă şi constituie urgenţe doar în măsura în care sângerează. Acum este momentul când se cer consulturile de specialitate; acestea nu se referă la chirurg şi medicul de urgenţă, care trebuie să conlucreze pe parcursul întregii evaluări, ci în general la subspecialităţile chirurgicale: în primul rând ortopedie şi neurochirurgie, apoi ORL, chirurgie plastică, oftalmologie, chirurgie buco-maxilofacială, urologie. Uneori sunt necesare consulturi de ginecologie (politraumatism la gravidă, cardiologie etc). în urma consulturilor, dar sub îndrumarea şefului echipei de stabilizare (preferabil chirurg) se decid paşii îngrijirii definitive (terţiare). îngrijirea definitivă Implică din nou reevaluarea (supraveghere terţiară) urmată de tratamentul de specialitate al leziunilor. Având în vedere posibilitatea ca în ciuda unor examinări primare şi secundare riguroase, unele leziuni pot să rămână nediagnosticate (în funcţie de tipul leziunii, de experienţa echipei etc.) o a treia evaluare este absolut necesară. Principala cauză de nerecunoaştere a unor leziuni traumatice este considerată şi de studii recente (20), lipsa de experienţă a medicilor. Practic îngrijirea intraspitalicească a unui politraumatizat debutează cu o scurtă supraveghere a

Politraumatismele funcţiilor vitale (aşa-zisul diagnostic funcţional), este urmată de măsuri resuscitative şi de stabilizare şi abia ulterior se poate examina sistematic (diagnostic anatomic lezional) şi poate avea loc tratamentul de specialitate al leziunilor. Asupra prognosticului pacienţilor politraumatizaţi există la ora actuală un consens că acesta este dependent de: 1) prima îngrijire acordată (la locul accidentului şi în drumul spre spital), durata transportului până la îngrijirea definitivă; 2) factori ce ţin de organismul gazdă (vârstă, tare); 3) severitatea leziunii; 4) calitatea îngrijirii definitive. Importanţa asistenţei medicale componente la locul accidentului şi a unui transport cât mai rapid la cel mai apropiat spital competent în traumatisme poate fi dedusă din studiul deceselor prin politraumatism comunicat la Conferinţa Consensuală din 1994 a Colegiului American de Chirurgi Toracici şi a Societăţii de îngrijire a Bolnavului Critic: Decese

Perioada

Cauze

50%

primele 30 minute leziuni complexe ce depăşesc cunoştinţele şi tehnologia actuală

30%

primele 4 ore (politraumatizat precoce)

20%

perioada MODS, sepsis, embolie politraumatizatului pulmonară tardiv

tulburări hemodinamice majore insuficienţă respiratorie tentativă de stabilzare eşuată

Din tabelul anterior se poate deduce că un prim ajutor competent şi un transport rapid spre centrul de îngrijire definitivă (efectuat ideal în aşa-numita „oră de aur') ar putea împiedica decesele din a doua categorie. în plus este demonstrată recent (31) posibilitatea ca elementele menţionate să influenţeze şi a treia categorie de decese prin faptul că şocul şi severitatea leziunilor tisulare (mai ales cele toracice şi intraabdominale) cresc riscul de disfuncţie pluriviscerală (MODS). Alţi doi factori demonstraţi a creşte riscul apariţei MODS sunt vârsta (> 45 ani) şi prezenţa factorilor comorbizi (34). Modalităţi terapeutice de prevenire a MODS • recunoaşterea promptă a leziunilor; • rezolvarea chirurgicală completă, inclusiv a fracturilor, în primele 24 ore, o chirurgie cât mai atraumatică;

• tratarea corectă a tuturor plăgilor, cu excizia ţesuturilor devitalizate, în primele 24 ore, cu scopul evitării supuraţiei de plagă şi a imunosupresiei sistemice; • reechilibrare (controlul hemoragiei, restaurarea volumului intra- şi extravascular cu sânge şi soluţii de electroliţi); • antibioterapie profilactică, mai ales în leziuni cu potenţial infectant mare; • evaluarea riscurilor (afecţiuni preexistente, mai ales pulmonare şi cardiovasculare); • promptitudinea şi calitatea tratamentului chirurgical sunt de maximă importanţă!; • suport ventilator; • maximizarea transportului de oxigen (volum intravascular, index cardiac, contractilitate miocardică); pacienţii septici vor folosi orice oxigen suplimentar care poate ajunge la ţesuturi; • mobilizarea pacientului (poziţionare „cu plămânii în sus" şi mobilizare cât mai precoce - care presupune o prealabilă abordare agresivă a focarelor de fractură); • instituirea cât mai rapid a nutriţiei enterale pentru a preveni translocaţia endotoxinică şi bacteriană; • se studiază de câţiva ani şi o serie de terapii ce intervin în stadiul răspunsului inflamator sistemic (SIRS), cum ar fi: - indometacin - pentru scăderea nivelului de PG E2 şi ibuprofen, care ar scădea, după Sugerman, complicaţiile pulmonare de tip detresă respiratorie (ARDS) la modelul porcin; - chelatori (scavengeri) de radicali liberi de oxigen; - „alimentaţie imunomodulatoare" (conţinut obligatoriu de glutamină, arginină, ornitină şi acizi graşi omega-3 polinesaturaţi), care ar creşte numărul de limfocite mai ales pe seama limfocitelor Th; - substanţele imunomodulatoare (Glucan) scad infecţiile şi mortalitatea; - administrarea de interleukină-2 (studii experimentale pe şobolani arşi au arătat că aceasta ameliorează supravieţuirea); - detoxifierea sângelui de modulatori ai inflamaţiei (îndeosebi lnterleukina-6, FNT, endotoxine) care se găsesc în exces, prin plasmafereză; acest procedeu utilizat în multe clinici din lume dă rezultate deosebite la pacienţii critici post-traumă inclusiv la cei cu sepsis sever; - administrarea intravenoasă de superoxid dismutaza umană recombinantă scade eliberarea de mediatori inflamatori. 647

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ VII. EXPLORAREA PARACLINICĂ A POLITRAUMATIZATULUI Paraclinicianul are un rol important în efectuarea unui bilanţ corect şi complet al politraumatizatului, atât din punct de vedere al terenului preexistent cât şi al leziunilor traumatice. Este deseori necesar ca multe dintre explorări să fie repetate, pentru a evidenţia pe de o parte eficienţa tratamentului (de reechilibrare-hemoleucograma etc.) sau leziuni iniţial nedecelabile (ex.: dacă sursa sângerării nu este foarte importantă, un hemotorax poate deveni vizibil radiologie la câteva ore de la momentul internării). Pentru a avea eficienţă (inclusiv economică) alegerea modalităţilor de explorare paraclinică (mai ales cele sofisticate) trebuie dictate de clinică sau/şi de algoritmi acceptaţi de investigaţie. Acordarea unei atenţii deosebite investigaţiilor paraclinice se justifică prin faptul că aceasta facilitează şi urgentează stabilirea unui diagnostic de certitudine, în acest subcapitol încercăm să enumerăm cele mai importante explorări paraclinice necesare la nivelul unui centru de traume pentru investigarea pacienţilor politraumatizaţi cât şi principalele indicaţii ale acestor metode. Analize de laborator • Grup sangvin: acesta trebuie cerut imediat, în vederea transfuziilor, deseori necesare Se cere chiar dacă pacientul este - pentru moment - stabil şi nu prezintă pierderi masive de sânge. • Hemoglobina, hematocritul pot reflecta, alături de semne clinice, gravitatea hemoragiei; trebuie însă avut în vedere hemoconcentraţia iniţială care face ca primele valori ale acestor analize să nu fie cele reale. • Leucograma - este obligatorie. Leucocitoza care se găseşte de obicei la politraumatizat poate fi cauza: - stresului; - fracturilor; - prezenţei unei leziuni de ficat sau splină; - unei infecţii concomitente. La bătrâni sau pacienţi cu sistemul imun compromis leucocitoza poate lipsi chiar în situaţiile de mai sus. • Test de sarcină din urină sau ser (dacă este cazul!). • Amilazele sangvine. 648

• Sumar de urină (hematuria poate să semnalizeze o leziune traumatică la nivelul arborelui urinar). Examenul microscopic poate fi înlocuit cu folosirea de sticksuri pentru detectarea hemoglobinei în urină; este un test mai rapid şi la fel de fiabil. • Alcoolemia;. • Teste toxicologice. • Transaminaze: cresc în traume hepatice dar nu imediat. • Electroliţi, uree, creatinină, glucoza. • Nivelul seric al unor medicamente; sunt analize mai sofisticate şi efectuarea lor depinde pe de o parte de posibilităţile spitalului respectiv şi pe de alta de cazul în sine (de' exemplu, dozarea Digoxinei la pacienţi cardiaci, cunoscuţi digitalizaţi). • Trombocite, timp de protrombină, timp parţial de tromboplastină; pot fi extrem de importante la pacienţi cu boli hepatice sau de coagulare preexistente sau în traume cu hemoragii masive şi hipotermie la care, la un moment dat, se supraadaugă problemele de coagulare. • Amilazele serice al căror nivel crescut nu este în corelaţie cu severitatea leziunii; de menţionat că ele pot fi normale în cazul leziunilor pancreatice; în schimb creşterea lor poate avea ca substrat o traumă a glandelor salivare. • Transaminazele: SGPT şi SGOT sunt mărite în leziuni hepatice; SGOT creşte de asemenea în leziuni musculare. • Creatinkinaza poate sprijini destul de precoce ipoteza clinică a unei contuzii cardiace. • Glicemia: în general creşte post-traumă. O indicaţie specială la politraumatizat o reprezintă stările confuzionale, când această dozare este necesară pentru a diferenţia o traumă cerebrală de o hipoglicemie. - Electroliţi/uree/creatinină - în mod normal nu sunt necesare la politraumatizatul precoce, decât dacă pacientul este cunoscut cu probleme renale şi tratament diuretic. - Gaze sangvine, EAB (echilibru acido-bazic) sunt mai puţin utile în primele faze de îngrijire ale politraumatizatului, devenind importante în urmărirea în serviciul de terapie intensivă. Monitorizarea pacientului pe masa de operaţie şi ulterior în serviciul de terapie intensivă, se poate face prin mijloace neinvazive (electrocardiogramă, pulsoximetrie, capnografie, măsurarea diurezei/oră, temperatura) sau/şi prin metode invazive (cateter venos central, cateter arterial, cateter Swan-Ganz).

Politraumatismele Radiologia clasică Este o modalitate de diagnostic, care încă nu poate fi înlocuită de tomografia computerizată (chiar dacă aceasta oferă informaţii mai complete) din cauza costurilor mult mai scăzute; în afara acestui avantaj radiologia: - oferă informaţii de valoare în legătură cu leziunile osoase; - în traumatismele toracice este metoda de elecţie pentru evidenţierea fracturilor costale sternale sau claviculare şi a pneumo-, hemo-, hemopneumotoraxului; - în traumatismele cranio-cerebrale se practică radiografia craniană şi de coloană cervicală cu vizualizarea traseelor de fractură; - se utilizează şi în alte traume osoase: faciale, de bazin etc. Puncţia abdominală în prezent se foloseşte rar datorită dezavantajelor (fiabilitate mult mai scăzută, procent mare de rezultate fals-negative) pe care le prezintă faţă de lavajul peritoneal. Se practică cel mai frecvent puncţia în cadranul abdominal inferior stâng, dar dacă aceasta este negativă sau în anumite contexte (periviscerită, leziune recentă în altă zonă a abdomenului), se poate practica puncţia în cele patru cadrane. Lavajul peritoneal Este investigaţia cea mai fiabilă în decelarea prezenţei sângelui în peritoneu; se poate completa în scop diagnostic cu tomografia computerizată, ecografie sau celioscopie. Indicaţiile lavajului sunt: • în contuziile abdominale, la pacienţi: 1) cu hipotensiune inexplicabilă; 2) cu durere sau apărare musculară; 3) fracturi costale în zona rebordului; 4) anumite fracturi de bazin; 5) fracturi sau contuzii de coloană toracică sau lombară; 6) paraplegie sau tetraplegie; 7) politraumatism la care examenul fizic nu este concludent din cauza unei conştiente alterate. • în plăgi penetrante la pacienţi stabili (cei instabili sunt imediat laparotomizaţi), în următoarele situaţii: - plagă înjunghiată abdominală fără semne peritoneale; - plagă înjunghiată sau împuşcată toracică sub nivel mamelonar; 82 - Tratat de chirurgie, voi. I

- plagă înjunghiată la nivelul flancurilor sau dorsal. Contraindicaţiile lavajului peritoneal sunt reprezentate în principiu, de cazurile în care laparotomia este de neevitat (pneumoperitoneu radiologie, plagă penetrantă cu evisceraţie, contractură abdominală, sângerare gastrointestinală, plagă penetrantă prin împuşcare). De asemenea lavajul poate deveni imposibil sau imprudent de realizat în condiţiile unei periviscerite postoperatorii sau a unei sarcini în lună mare. Condiţii esenţiale preliminare pentru reuşita unui lavaj peritoneal (29) sunt: - Plasarea unei sonde nazogastrice. - Plasarea unei sonde vezicale Foley. - Examinare abdominală completă. Lavajul peritoneal diagnostic se poate efectua prin trei tehnici: 1) deschis (incizia la vedere a tegumentului şi aponevrozei, infraombilical pe 1-2 cm, cu vizualizarea peritoneului); 2) semideschis (incizia tegumentului şi introducerea transfacial şi transperitoneal a cateterului pe urma unui trocar); 3) închis. Primele două sunt acceptate în practica curentă având o morbiditate mică (0,6%). A treia metodă, cu o morbiditate de aprox. 6% este prohibită. După ce se introduce cateterul prin una dintre tehnicile de mai sus în cavitatea peritoneală, dacă se exteriorizează pe acesta > 20 ml (10 ml la copii) de sânge, este necesară laparotomie exploratorie. Dacă acest lucru nu se întâmplă, se introduc aproximativ 1 000 ml de solie Ringer lactat sau ser fiziologic, se mobilizează pacientul timp de 30 secunde de pe o parte pe alta şi se recoltează fluidul. Criteriile de pozitivitate ale lavajului diagnostic (semnificând necesitatea unei laparotomii) sunt: Criteriile unui lavaj peritoneal pozitiv: - 20 ml sânge la aspiraţie liberă (10 ml la copii); - număr de hematii > 100 000/mm3; - număr de leucocite > 500/mm3 (dacă sunt obţinute la 3 ore de la traumă); - fecale, fibre alimentare sau bilă; - prezenţa lichidului de lavaj pe drenul toracic, tubul nazo-gastric, sau sonda vezicală; - amilaze > 175 U/ml. Incapacitatea recuperării lichidului se consideră lavaj pozitiv. Criteriile unui lavaj intermediar: - fluid aspirat liber de culoare roz; - hematii: 50-100/mm; - leucocite: 100-500/mm; - amilaze: 70-75 U/100 ml. Un lavaj intermediar nu face laparotomia obligatorie dar semnifică ţinerea bolnavului sub obser649

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ vaţie şi investigaţii suplimentare (eventual laparoscopie diagnostică). Criteriile unui lavaj negativ sunt: - Aspirat liber clar; - hematii < 50 000/mm; - leucocite < 100/mm; - amilaze < 75 U/100 ml. Lavajul peritoneal diagnostic are: 1) o mare sensibilitate şi 2) specificitate, se efectuează repede şi uşor şi are o morbiditate şi un preţ de cost scăzute (3). Acurateţea testului se situează în jurul lui 97%. Din păcate testul pozitiv pentru sânge de exemplu, nu poate evalua nici locul şi nici cât de mare este leziunea; aceasta, în contextul în care în ultimul timp se tentează din ce în ce mai mult tratament conservator şi chiar neoperator în leziuni uşoare (gradul I şi II) de splină sau ficat sugerează că lavajul peritoneal diagnostic poate fi completat sau înlocuit - în funcţie de posibilităţile spitalului şi starea bolnavului - cu alte investigaţii (ecografie, tomografie computerizată etc). Tomografia computerizată (tomodensitometria, examenul CT) Este o investigaţie specifică şi sensibilă la pacientul politraumatizat; este însă foarte important ca acesta să fie stabil hemodinamic. Rezultatele sunt şi mai precise după introducerea tomografiei spirale. Tomografia computerizată craniană - este investigaţia de primă intenţie pentru traumatismele cranio-cerebrale deoarece: - diagnosticul se poate preciza în mai puţin de 20 de minute; - prezenţa în incinta computerului tomograf a echipamentului de terapie intensivă - de care bolnavul, uneori, nu poate fi deconectat (ventilaţie mecanică, monitorizare ECG) nu este o contraindicaţie majoră, ca în cazul rezonanţei magnetice; - sensibilitatea tomodensimetriei la nivelul ţesuturilor moi (colecţii sangvine extra/intracerebrale) este de aproape 100% astfel încât diagnosticul de hematom intracranian poate fi pus precoce. Din aceste motive dacă există posibilitatea efectuării rapide a tomografiei computerizate, este de preferat să aibă prioritate faţă de intervenţia chirurgicală. Elementul care poate însă să contraindice tomografia computerizată este, în aceste situaţii instabilitatea hemodinamică a bolnavului, cu care nu se poate face nici un compromis! 650

Tomografia computerizată toracică - rolul ei în traumatismele toracice este limitat, radiologia convenţională fiind la fel de promptă şi frecvent mai precisă. Această investigaţie are totuşi unele indicaţii precum: - traumatism vechi (1-2 zile) în care tomografia computerizată permite diferenţierea unei leziuni pleurale de o leziune pulmonară; - suspiciunea de ruptură de diafragm; - suspiciunea de perforaţie de esofag, dacă diagnosticul nu este tranşat prin alte metode;. Tomografia computerizată abdominală - a dovedit o mare acurateţe în diagnosticul leziunilor organelor intra- şi retroperitoneale, fiind utilizată prioritar faţă de alte medode folosite anterior (radiologie, angiografie) Accentuăm faptul că, spre deosebire de lavajul peritoneal, tomodensitometria evidenţiază şi leziuni retroperitoneală. CT abdominal are două indicaţii majore: - pacient cu semne vitale relativ stabile, dar ale căror semne clinice şi de laborator indică o leziune abdominală (suspiciune ruptură splină/ficat); - pacient politraumatizat al cărui examen clinic abdominal este neconcludent. Tomografia computerizată este contraindicată în plăgile abdominale penetrante şi la pacienţii cu hipotensiune arterială, care nu răspund la echilibrarea hidro-electrolitică efectuată în departamentul de urgenţă. în explorarea abdomenului prezintă dezavantajul că este mai puţin fiabilă în decelarea leziunilor de viscere cavitare; acesta poate fi remediat prin folosirea substanţelor de contrast (pe sonda nazogastrică sau intravenos). în acest mod se pot detecta rapid perforaţii la nivelul tractului gastrointestinal sau leziuni urogenitale. Un alt mare avantaj al examenului CT abdominal este că pe baza ei se poate aprecia gradul leziunii unui organ parenchimatos şi cantitatea de sânge din abdomen, ceea ce, în unele cazuri, împreună cu stabilitatea hemodinamică a bolnavului, poate constitui baza unei indicaţii de tratament nonoperator. în concluzie în componentele traumatice abdominale există avantaje şi dezavantaje ale fiecărei metode (CT şi lavaj peritoneal): • Lavajul peritoneal are sensibilitate mare (98%), dar specificitate redusă pentru identificarea surselor de hemoragie internă. • Lavajul peritoneal poate detecta uneori mici perforaţii intestinale, neidentificate cu alte exami-

Politraumatismele nări, mai ales dacă se interpretează după noile criterii ale lui Boulanger (3). • CT are o acurateţe mai mare în diagnosticarea sursei şi gradului dilacerărilor de organe parenchimatoase (splină, ficat). • CT poate identifica leziuni retroperitoneale neidentificate de lavajul peritoneal. Dacă pentru chirurgul generalist lavajul peritoneal poate fi la fel de liniştitor ca şi tomografia, pentru neurochirurg examenul CT este de neînlocuit.

6-8 cm infraxifoidian, prelungită ulterior paraxifoidian, prin care se pătrunde (fără deschiderea peritoneului) retrosternal până la sacul pericardic. Fereastra pericardică nu are rezultate fals-negative dar, în condiţiile unej hemostaze imperfecte poate avea rezultate fals-pozitive; tinde să fie înlocuită cu ecografia (neinvazivă, foarte sensibilă în a detecta lichid intrapericardic).

Examenul ultrasonografic (ecografia)

Sunt explorări utile în contuzii sau plăgi abdominale, în care se bănuieşte o leziune a arborelui urinar. Urografia cu substanţă de contrast administrată intravenos se utilizează în evaluarea rinichilor şi ureterelor, fiind eventual urmată în nefrogramele pozitive (nevizualizarea rinichiului, ruptură a parenchimului, leziune arterială) de arteriografie. Cistografia retrogradă se utilizează în suspiciunile de ruptură a vezicii urinare, putând diferenţia adesea rupturile intra- de cele extraperitoneale.

Este un examen fiabil, care se execută uşor, rapid şi este foarte economic. Rezultatul depinde totuşi de experienţa şi pregătirea ecografistului. în marile clinici de traume examenul ecografic efectuat în cameră de gardă câştigă din ce în ce mai mult teren (28, 27, 41). Simplitatea şi rapiditatea ei se datorează faptului că de pildă în traumatismele abdominale transductorul trebuie aşezat în trei poziţii pentru a descoperi prezenţa de sânge/fluid în cavitatea peritoneală (18). - punga Morrison; - recesul subsplenic; - spaţiul retrovezical. în plus examenul ecografic poate diagnostica leziunea de organ parenchimatos (splină, ficat, rinichi) şi prezenţa de fluid în sinusurile pleurale costodiafragmatice şi în cavitatea pericardică; nu are însă nici o valoare în diagnosticul leziunilor de organ cavitar. Având în vedere simplitatea şi rapiditatea metodei ecografice, ea se poate efectua în orice departament de urgenţă în timpul reechilibrării bolnavului politraumatizat; practic în algoritmii moderni de investigaţie şi terapie a acestor bolnavi, ecografia precede lavajul peritoneal (3)! Puncţia toracică Are un rol diagnostic (eliminarea prin acul explorator de aer sau sânge indicând necesitatea unri pleurostomii) şi unul terapeutic (puncţia efectuată cu un ac gros, mai ales prin eliminarea de aer, ameliorează insuficienţa respiratorie). Fereastra pericardică Este o modalitate de diagnostic a tamponadei cardiace; sub anestezie locală se face o incizie de

Urografia, cistografia retrogradă

Arteriografia Poate juca un rol diagnostic, dar şi terapeutic. Spre exemplu, în hematoamele retroperitoneale consecutive fracturilor de bazin, prin arteriografie se localizează sângerarea (excluzând eventual o sursă importantă, ce ar necesita intervenţie chirurgicală) şi se poate practica embolizarea sursei prin artera hipogastrică. Arteriografia este de asemenea necesară în traumele urmate de pulsaţii absente sau deficitare la nivelul extremităţilor şi face parte din algoritmul de investigaţie a sursei unei hematuhi; este investigaţia ce se face obligatoriu, după ce se constată rinichi absent pe urografie. Scintigrafia Cu toate că poate da informaţii utile în leziunile de viscere parenchimatoase (mai ales splină şi ficat), este rareori folosită în politraumatisme.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1. Beliş V. - Tratat de Medicină legală, Editura Medicală, 1995. 2. Bickel W.H. şi colab. - New England J. of Med., 331 (17); 1105-1109, 1994. 3. Boulanger B.R. şi colab. - The J. of Trauma, 45 (1): 52-56, 1998.

651

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 4. Border J.R. - Blunt multiple Trauma: Comprehensive Pathophysiology and Care, 1990. 5. Boyle M.E. şi colab. - The J. of Trauma, 42 (2): 260-265, 1997. 6. Brenneman F.D. şi colab. - The J. of Trauma, 44(6): 580582, 1998. 7. Britt L.D., Weireter L.J.Jr., Riblet L.J., Asenssio J.A., Kilball Maull - The Surg. Clinics of North America, 76(4): 645-659, 1996. 8. Cambell J.E. - Basic Trauma Life Support, Advanced Prehospital Care, Prentice-Hall, Inc., 1988. 9. Carico J.C. - The J.of Trauma, 37(4): 532-537, 1994. 10. Chang Tsai-Wang - The J. of Trauma, 42(2): 223-230,1997. 11. Committee on Trauma (American Ccllege of Surgeons): Resources for Optimal care of the Injured Patient, 1993. 12. Cowell V.L. şi colab. - The J.of Trauma, 45(1): 147-150, 1998. 13. Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Brown W.J. - J.of Trauma, 43(5): 852-855, 1997. 14. Eastman A.B. - Arch. of Surgery, 127 (6): 677-681, 1992. 15. Faries P.L şi colab. - The J.of Trauma, 44(6):1031-1036, 1998. 16. Gamelli R.L., Dries D.J. - Trauma 2000: Strategies for the New Millenium, R.G. Landes Company Austin, 1992. 17. Hoff S.W. şi colab. - J. of Trauma, 43(5): 772-777, 1997. 18. Hoffmann R., Nerlich M. - The J. of Trauma, 32(4): 452458, 1992. 19. lonescu Gh. - Abdomenul Acut Traumatic, Editura Athena, 1997. 20. Janjua J.K., Sagrue M., Deane S.A. - The J. of Trauma, 44(6): 1000-1007, 1998. 21. Kale I.T. şi colab. - The J. of Trauma, 44(1): 1171-174, 1998.

652

22. Kim Seung-Ho şi colab. - The J. of Trauma, 42(2): 213222, 1997. 23. Lucas CE. - Canad. J. of Surgery 33(6): 451-456, 1990. 24. Mattox K.L., Moore E.E., Feliciano D.V. - Trauma, Newalk, San Mateo Appleton and Lange, 1992. 25. Nast-Kolb şi colab. - The J. of Trauma, 42(3): 446-455, 1997. 26. Olding W., Crockard A. - Trauma Care, Trauma Etiology and Pathogenesis: 8-23, Second Edition, 1987. 27. Otomo Y. şi colab. - The J. of Trauma, 44(6): 991-999, 1998. 28. Pachter L.H., Feliciano D.V. - The Surgical Clinics ofNorth America, 76(4): 763-782, 1996. 29. Peitzman A.B. - Trauma Manual, University of Pittsburg Medical Center, 1994. 30. Regel G., Sturm J.A, şi colab. - Unfallchirurg, 94(10): 487497, 1991. 31. Regel şi colab. - World J. of Surgery, 20(4), 422-429, 1996. 32. Richardson J.D., Polk H.C.Jr., Flint L.M. - Trauma: Clinical Care and Pathophysiology, Year Book Medical Publishers, Inc., 1887 33. Rutledge R. şi colab. - The J. Trauma, 44(1), 41-49, 1998. 34. Sauaia Angela şi colab. - The J. of Trauma, 45(2): 291303, 1998 35. Simon R.J. şi colab. - The J. of Trauma, 42(3): 398-405, 1997. 36. Svoboda P. şi colab. - The J. of Trauma, 36(3): 336-341, 1994. 37. Trunkey D. - Arch. of Surgery, 127(6): 653-658, 1992. 38. Vasilescu C. - Chirurgia, 45(5): 159-168, 1996. 39. Wladis A. şi colab. - The J. of Trauma, 43(3): 527-533, 1998. 40. Zink P.M., Samii M. - Unfallchirurg., 94(3): 122-128, 1991. 41. Yoshii H. şi colab.-The J. of Trauma, 45(1): 45-51, 1998.

Arsuri Arsuri termice Leziuni prin curent electric Arsuri chimice

ARSURI TERMICE FL. ISAC, AURELIA ISAC, T. BRATU, CRISTINA BRE2EANU Generalităţi Definiţie Etiologie Leziunea locală de arsură. Fiziopatologie, evoluţie, principii terapeutice, vindecări Răspunsul sistemic la agresiunea termică Fiziopatologia bolii generale a arsului Infecţia arsului Contaminarea Infecţia neinvazivă a plăgii arsului Infecpa invazivă Aspectele clinice ale şocului septic Principiile tratamentului antibiotic general Topicele în tratamentul plăgii arse Nutriţia arsului Formule la adult Evaluarea necesarului proteic Nevoile glucide Nevoile lipidice Monitorizarea statusului nutriţional Tratamentul arsurilor Generalităţi Măsuri de prim ajutor la locul accidentului - Evacuare - Transport Tratament în spital Tratamentul local Alegerea variantelor de tratament local Prelucrarea primară a leziunilor de arsură Inciziile de decomprimare Inciziile de circumvalare Tratamentul local din zilele următoare accidentului Baia terapeutică a bolnavului Saloanele de îngrijire a bolnavilor arşi Tratamentul general al arşilor Examinări paraclinice utile în conducerea tratamentului Tratamentul tulburărilor de dinamică circulatorie, al pierderilor şi dislocărilor lichidiene Lichide = S% * kg * Grm + Necesar bazai Terapia electrolitică

Soluţii perfuzabile utilizate în terapia arsului Corectarea anemiei Reanimarea respiratorie Prevenirea disfuncţiilor cardio-vasculare şi fluido-coagulare Prevenirea disfuncţiilor digestive Prevenirea disfuncţiilor renale Ameliorarea funcţiei imunitare Vitaminele Terapia durerii Mijloace de control simptomatic al durerii Alte metode Chirurgia arsurilor /. Excizia - grefare precoce II. Grefarea plăgilor granulare Complicaţiile arsurilor Complicaţiile precoce, imediate Complicaţiile perioadei I Edemul pulmonar acut Rinichiul de şoc Trombozele şi emboliile Complicaţiile perioade a ll-a Infecţia Complicaţiile traheostomiei Complicaţiile plăgii tratate cu topice Complicaţiile digestive Complicaţiile trombo-embolice Complicaţiile urinare Complicaţiile hepatice Complicaţiile neuro-psihice Complicaţiile perioadei a lll-a Complicaţiile perioadei a IV-a Convalescenţa arşilor Şocul cronic post-combustional-perioada a IV-a patologică Complicaţiile tardive Modificări organice tardive Malignizarea cicatricilor post-combustionale Bibliografie

GENERALITĂŢI

Căldura devine lezantă pentru ţesuturile vii în momentul în care depăşeşte 46° C (11, 41, 42, 43). Majoritatea factorilor etiologici ai arsurii sunt agenţi termici fizici ce pot descărca în ţesuturi cantităţi diferite de energie lezantă în unitatea de timp: lichide fierbinţi, aburi supraîncălziţi, flăcări, gaze inflamabile, solidele, corpuri vâscoase topite (bitum, ceară) etc.

Definiţie Arsura reprezintă una dintre cele mai grave, epuizante şi mutilante agresiuni. Leziunea locală de arsură apare ca rezultat al acţiunii căldurii asupra ţesuturilor.

653

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Mai există şi alţi factori etiologici ai arsurii: curentul electric, substanţe chimice cu acţiune corozivă. Etiologie Acţiunea căldurii asupra ţesuturilor. Primul element care ia contact cu agentul vulnerant este pielea. Modificările instalate la nivelul ţesuturilor în urma acţiunii căldurii constau în: a. degradare enzimatică, încă de la 46° C (leziunile ce apar până la 60° C şi în timp scurt de expunere sunt reversibile); b. necroze de coagulare la peste 60° C; c. caramelizare a glucidelor la peste 180° C; d. carbonizare la peste 600° C; e. calcinare la peste 1000° C. Profunzimea leziunii locale este direct proporţională cu temperatura agentului termic, dar şi cu timpul în care acesta a acţionat. Aceasta înseamnă că, în aceeaşi unitate de timp, diferiţi factori etiologici (capabili să descarce diferite cantităţi de energie) vor produce leziuni de profunzimi variate. Dar, aceeaşi profunzime poate fi rezultatul acţiunii diferiţilor factori etiologici cu timp de contact şi temperaturi diferite (20, 21, 41, 42, 43, 61, 68). Energiile lezante pot fi cedate de diferiţi factori fizici. Aceştia sunt factori etiologici ai grupei de arsuri denumite termice. Principalele lor caracteristici generale sunt următoarele: a. Flacăra de peste 700-800° C generează energia termică, constantă ca valoare pe toată durata acţiunii, ducând rapid la transformarea primei bariere de contact (tegumentul) într-o escară. Aceasta, în continuare, se comportă ca un ecran protector al ţesuturilor profunde la acţiunea lezantă a flăcărilor. Flăcările acţionează direct asupra ţesuturilor expuse (faţă, mâini) sau prin aprinderea îmbrăcăminţii. Incendiile sunt cele mai frecvente modalităţi de apariţie a arsurilor prin flacără. b. Substanţele inflamabile vaporizante sau ce se aprind dau naştere la arsuri prin explozii. Descărcările energetice brutale şi foarte intense determină temperaturi de ordinul a 1200-1800° C, care asociază arsurilor, leziuni inhalatorii: aceste accidente, în ciuda faptului că au o durată de acţiune foarte mică, sunt de o gravitate extremă. Ca particularitate a arsurilor prin explozie este faptul că unda de şoc fierbinte, cu putere mare de penetraţie, poate determina distrugeri instantanee ale structurilor vii cu care vine 654

în contact, chiar fără a aprinde obiectele şi îmbrăcămintea. Exploziile creează un complex polilezional; ele sunt caracteristice accidentelor în mediul industrial (rafinării, uzine metalurgice sau producătoare de armament) şi exploziilor din mediul casnic cauzate de improvizaţii în 'depozitarea şi manipularea gazelor şi lichidelor inflamabile. Cele mai frecvenţe arsuri prin flacără şi explozie, mai frecvenţe decât în viaţa civilă, sunt întâlnite în conflicte armate. Excluzându-se folosirea armelor termonucleare, se apreciază că 30% din victimele de război sunt bolnavi cu arsuri (11). c. în aceeaşi categorie a arsurilor termice se încadrează şi arsurile produse prin contact cu lichide fierbinţi sau substanţe vâscoase, aderente, ale căror temperaturi de fierbere nu depăşesc 100° C, dar care, îmbibându-se în haine sau/şi rămânând aderente pe piele, vor acţiona timp îndelungat, până se vor răci sau vor fi îndepărtate; aceasta ne relevă că şi temperaturile mai scăzute pot genera leziuni profunde, direct proporţionale cu timpul de contact. d. Arsurile prin solide fierbinţi, grupă în care se încadrează leziunile produse de metale topite, provoacă arsuri profunde, dar bine delimitate şi, de cele mai multe ori, limitate ca întindere. în virtutea acestor particularităţi, atitudinea terapeutică faţă de ele este caracteristică, respectiv excizia-grefare precoce (EGP).

LEZIUNEA LOCALĂ DE ARSURĂ. FIZIOPATOLOGIE, EVOLUŢIE, PRINCIPII TERAPEUTICE, VINDECARE Rezultat al injuriei termice, leziunea locală de arsură este o plagă reprezentând o întrerupere a continuităţii de cauză extrinsecă realizând o comunicare directă între ţesuturi şi mediul înconjurător. Agentul cauzal, factor fizic sau chimic acţionează în prima situaţie prin căldură. Căldura este factorul termovulnerant al arsurilor termice. Căldura din punct de vedere fizic este o energie cinetică a moleculelor substratului. Leziunea locală de arsură reprezintă rezultatul unui transfer de căldură asupra ţesuturilor, în asemenea situaţii este evident că gravitatea leziunilor ce se vor instala în ţesuturi va fi direct proporţională cu gradientul termic (diferenţa de temperatură dintre ţesut şi agentul vulnerant) şi timpul de acţiune (20, 21, 41, 42, 43, 61, 68). Un factor ce poate diminua acţiunea agresivă a agentului termic este capacitatea ţesuturilor expuse de a opri şi

Arsuri stoca o parte a energiei. Un exemplu îl reprezintă escara care se constituie într-un ecran. In cazul arsurilor determinate de agenţii chimici, în afara factorului termic rezultat al reacţiei exoterme dintre substanţă şi ţesut, se supraadaugă acţiunea nocivă a noi mecanisme lezionale. Astfel de acţiuni pot fi reprezentate de (51, 76): - acţiunea brutală de deshidratare caracteristică acizilor; - acţiunea de saponificare a grăsimilor; - acţiunea necrotică a substanţelor care disociază radicali OH sau H în cantităţi incompatibile cu viaţa; - fenomene de intoxicaţie sistemică (leziuni renale sau hepatice) provocate în special de acizi organici (acetic, oxalic, carbolic, etc). Rezultatul acţiunilor combinate este firesc o gravitate sporită a arsurilor chimice la aceeaşi suprafaţă şi profunzime cu cele termice. Un factor agravant suplimentar este reprezentat de acţiunea care se prelungeşte până la epuizare a agentului chimic, vis-â-vis de ecranarea exercitată de escara termică (51, 76, 58, 61, 68, 72). Aceste elemente reprezintă însă numai o parte a caracteristicilor definitorii ale leziunii de arsură. Ele cuprind elemente legate de factorul agresiv. Cealaltă parte este reprezentată de răspunsul organismului agresat care este proporţional cu amploarea agresiunii, deci cu suprafaţa şi profunzimea leziunii locale, cu stare biologică şi imunitară a organismului agresat, cu precocitatea şi calitatea tratamentului efectuat (41-44, 35, 58). Arsura este definită ca distrugere tegumentară determinată de agentul vulnerant plus modificările consecutive apărute ulterior în economia organismului (pierderi lichidiene, proteice, tulburări metabolice şi endocrine, hematologice şi imune) plus complicaţiile caracteristice locale (cicatrici vicioase, retractile, hipertrofice) sau generale, epuizarea rezervelor funcţionale de decompensări facile în urma unor acţiuni nocive minore (43, 44). Leziunea locală de arsură, este o entitate dinamică. Neglijată la început ea se poate aprofunda. Un tratament corespunzător general şi local îi poate dirija evoluţia pe un drum mai scurt spre vindecare. Marea majoritate a perturbaţiilor instalate în organismul arsului pot fi diminuate sau scurt-circuitate prin închiderea rapidă a plăgii de arsură (22, 33, 39). Obţinerea unei vindecări în timp cât mai scurt este elementul de bază - secretul supravieţuiri arsu-

lui. Intenţionăm să descifrăm cât mai multe din secretele ei analizând cercetări recente ca şi observaţii clinice ale celor ce tratează arsul. Au devenit clasice afirmaţiile lui Scot şi Conner (1988) care susţin că parametrul cel mai important al supravieţuirii arsului este acoperirea lui cea mai rapidă. Deitch susţine că şi rezultatele estetice sunt superioare în acoperirile precoce. Pe de altă parte, toţi practicienii ştiu că pierderea momentului acoperirii este una din principalele cauze de deces ale arsului. în scopul optimizării vindecării vom expune pentru a fi corect înţelese, elementele principale de fiziopatologie în toate fazele evolutive ale plăgii arse. Numai înţelegând mecanismele de bază implicate în vindecarea plăgii arse principiile terapeutice vor fi corect utilizate. Fiziopatologia plăgii arse. Există numeroase clasificări clinice ale arsurii care au ca element principal de referinţă profunzimea. Ne vom opri numai la două: clasificarea americană, cea mai frecventă folosită în lume, şi cea românească, evident cea mai frecvent folosită în ţara noastră. Cantitatea de ţesut distrus de către injuria termică se exprimă într-un volum cu suprafaţa şi profunzime determinate. Clasificarea propusă de Muir în 1987, are în vedere afectarea parţială sau totală a grosimi pielii. Arsurile parţiale cuprind două grupe: parţial superficiale şi parţiale profunde. în arsurile parţial profunde, au rămas neafectate numai segmentele cele mai profunde ale foliculilor piloşi şi glandelor sudoripare, iar în arsurile totale toate rezervele epiteliale (incluziuni epidermice în derm) au fost distruse. Clasificarea românească împarte arsurile în trei categorii (fig. 1) (45). Superficiale, intermediare şi profunde. Considerăm că ea nu este cu nimic inferioară celeilalte, ba chiar exprimă şi mai clar particularităţile evolutive ale leziuni locale de arsură. Clasificarea noastră, adoptată cu mulţi ani în urmă, are în vedere: - Arsurile superficiale în care stratul bazai (germinativ) al epidermului a rămas neafectat, deci vindecarea se va face prin regenerare normală a epiteliului fără sechele şi în timp scurt. - Arsurile intermediare, în care au fost afectate parţial resursele de epitelizare. în funcţie de densitatea acestora vindecarea poate avea loc într-un timp da până la trei săptămâni, calitatea vindecării fiind inferioară celeilalte şi ceea ce trebuie bine înţeles este faptul că obţinerea unei acoperiri ne655

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

EPIDERM

LEZ. SUPERFICIALĂ

MEMBR. BAZALĂ PLEX VASCULAR SUBEPrDERMIC

LEZ. INTERMEDIARA GL. SUDORIPARĂ -FOLICULPILOSEBACEU HIPODERM PLEX VASCULAR SUBDERMIC

LEZ. PROFUNDĂ .!_

FASCIA

Fig. 1 - Repere anatomice ale profunzimii arsurilor

chirurgicale a arsurilor din această grupă depinde în cea mai mare măsură de terapeut. Un tratament general necorespunzător, ca şi o asistare locală vicioasă pot determina distrugerea acestor rezerve epiteliale cu granularea pielii arse. - în arsurile profunde (extradermice) nemaiexistând elemente vii generatoare de epiteliu, acoperirea nechirurgicală nu se va mai putea efectua decât pe o distanţă infimă din periferie şi dacă se insistă pentru vindecare nechirurgicală, rezultatele vor fi întotdeauna proaste. Fie bolnavul se va pierde prin epuizare şi alte complicaţii, fie se vor instala sechele grave, monstruoase. Leziunea locală de arsură a fost schematizată încă din 1953 de către Jackson ca reprezentând zone concentrice de gravitate diferenţiată (fig. 2) (20, 21, 41, 42): _P_LAGA DE ARSURA (necroză - lez. ireversibilă)

SECTOR III (stază, hiperemie lez. reversibile) -HIPEREMIE - c • STAZĂ - b EPIDERM

-COAGULAREA

DERM HIPODERM *

Fig. 2 - Volumul tisular afectat de injuria termică (RobsonJackson 1953).

656

a. Zona centrală - necroza de coagulare a tuturor structurilor. b. Zona de stază. c. Zona de hipertermie. Zonele b) şi c), sunt zone în care modificările pot fi pasagere în funcţie de competenţa terapeutică. Aceste zone periferice zonei necrotice (zona de ischemie şi de inflamaţie) sunt zone dinamice. Persistenţa stazei timp îndelungat în zona b) înseamnă hipoxie prelungită, înseamnă agregarea elementelor sangvine cu blocarea lumenului vascular cu staza în teritoriul respectiv. Pe de altă parte, edemul este indus şi de creşterea permeabilităţii determinată de citokinele eliberate de teritoriile arse. Experimentele recente pe animale (Selfa H.D. - 1995) subliniază şi rolul produşilor de xantinoxidază (specii active de oxigen) în geneza hiperpermeabilităţii vasculare (35). Local, factorul termo-vulnerant în afara necrozei de coagulare în teritoriile peri- şi sublezionale, activează numeroase cascade. Activarea radicalilor liberi de O2, acid arahidonic, a coagulării, a complementului şi altele, sunt cauza producerii unor mediatori ca: histamina, 5-hidroxitriptamina, leucotriene prostaglandine ca şi multe citokine (TNFa, IL1, IL6, IL8). Acţiunile edematoase, trombozante sau/şi necrozante ale acestora, prezente predominant în leziunile perilezionale, conduc la agravarea fenomenelor locale şi generale induse de injuria termică. Un element practic de diminuare a efectelor locale ale arsurii este reprezentat de răcirea imediată a regiunii lezate. Utilizarea în cadrul primului ajutor a apei reci scade edemul şi durerea, diminuează extravazarea proteinelor, limitează daunele locale prin scurtarea timpului de acţiune al temperaturii excesive (Buck 1978). Răcirea după 30 min după accident devine inutilă, iar cea prelungită şi/ sau excesivă este dăunătoare (Demling, 1978) (20).

Arsuri Structurile coagulate, moarte reprezintă escara, în cazul arsurii, escara postcombustională. Soarta acesteia ca structură non-self este eliminarea. Dacă această separare a structurilor mortificate (detersare) se face spontan, ea poate dura perioade variabile de timp. în absenţa florei microbiene, ea va fi mai lentă decât se va efectua sub influenţa enzimelor bacteriene. Detersarea escarelor (ţesut modificat devenit non-self) poate fi grăbită sau întârziată (41-44). O serie de enzime o grăbesc, în timp ce topicele antimicrobiene, cu cât sunt mai eficiente cu atât o întârzie mai mult. Fiziopatologia vindecării plăgilor post-arsură reprezintă un proces complex fiziologic, biochimic, celular şi molecular, un proces esenţial cu determinare genetică şi control cibernetic (Linares H.A., 1996). Vindecarea plăgii de arsură este o secvenţialitate temporară în care celulele endoteliale, plachetare, fibroblastice şi epiteliale interacţionează pentru revenirea la normalitate (Laing J.E., 1992). Numeroşi cercetători (Hunt, Silver, Knighton şi alţii) (35, 58, 68) consideră că secvenţialitatea reparărilor iniţiate de injurie recunoaşte următoarele etape: inflamaţie-detersie, granulare, epitelizare şi maturarea cicatricii. Vom urmări desfăşurarea fenomenelor microscopice şi celulare ale vindecării în toate aceste etape. Un rol important în toate fazele vindecării plăgilor îl au citokinele. în 1990 Meager Ie-a definit ca „o clasă de meditatori proteici heterogeni cu o greutate moleculară mai mare de 5,000 care exercită efect specific asupra celulelor ţintă sau asupra unor celule care la rândul lor produc mediatori". O citokină poate fi produsă de diferite celule şi poate avea acţiuni multiple. Acţiunea aceloraşi citokine poate fi stimulată sau inhibată, în funcţie de concentraţia lor. Citokinele pot controla mecanismele interacţiunilor celulare, elemente esenţiale ale vindecării. Astfel sub controlul lor se află migrarea, proliferarea celulară ca şi multiplicarea keratinocitelor în timpul epitelizării. Hunt - 1990 emite următoarea concepţie schematică a vindecării plăgilor (fig. 3). Vindecarea plăgilor de arsură, plăgi ce reprezintă distrugeri tegumentare pe suprafeţe şi profunzimi variabile, în funcţie de acest parametru se vor vindeca prin diferite mecanisme, astfel (45): - în arsurile superficiale ce păstrează indemne celulele stratului bazai germinativ vindecarea se face prin proliferarea acestora; - în arsurile intermediare epiteliul conservat al anexelor amputate va aluneca peste trama dermică 83 - Tratat de chirurgie, voi. I

INJURIA TERMICĂ • COAGULARE PLACHETE INFLAMATIE MACROFAGE GRANULOCITE LIMFOCITE

•FIBROBLAŞTI

ANGIOGENEZA EPITELIU

\ LIZA COLAGEN

SINTEZA COLAGEN SINTEZA DE PROTEOGLICANI

REMODELARE

CONTRACŢIE'

>• PLAGA VINDECATA

Fig. 3.

sau peste ariile granulare minime. Calitatea vindecării este legată de densitatea rezervelor epiteliale; - în arsurile profunde, extradermice, unde toate rezervele epiteliale au fost distruse, vindecarea nu mai este posibilă decât prin migrarea epiteliului marginal, care în cazul ariilor întinse nu se vor acoperi niciodată. Arsurile profunde pentru a se vindeca corect trebuie grefate. Comparativ cu alte tipuri de plăgi, plaga arsă are o serie de particularităţi evolutive specifice. în urma acţiunii brutale iniţiale rezultă formarea escarei. Prezenţa acesteia induce o serie de răspunsuri generale şi locale. Mecanismele ce se află la baza acestui răspuns complex sunt în curs de elucidare. Elucidarea lor ca şi posibilitatea de a le influenţa reprezintă unele dintre cele mai actuale probleme ale cercetării în domeniul arsurilor. Fiziologia vindecării leziunii locale de arsură se caracterizează printr-o complexitate deosebită şi o evoluţie îndelungată. Numeroase evenimente celulare, extracelulare şi biomoleculare se vor desfăşura de-a lungul celor 4 faze evolutive până la vindecare (vide supra) (5, 8, 9, 45, 55, 73). Inflamaţia. Pivotul central al inflamaţiei este reprezentat de mobilizarea celulară. Maerofagele eliberează mediatori care la rândul lor induc hiperpermeabilitate, cu dereglările caracteristice ale regimului circulator. Maerofagele eliberează factori de creştere, stimulatori ai sintezei de colagen ca şi ai 657

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ angiogenezei. Leucocitele polimorfonucleare reprezintă prima linie de, apărare antimicrobiană locală şi prin eliberarea de enzime proteolitice, colagenolitice şi fibrinolitice declanşează procesul de debridare a plăgii. După 48-72 de ore ele sunt înlocuite de macrofage. Limfocitele modulează procesele de vindecare şi reglează unele activităţi ale macrofagelor. Mastocitele produc şi eliberează importanţi mediatori ai inflamaţiei (histamina, heparina, factori chemotaxici şi enzime). Cascada coagulării ce succede injuriei iniţiază vindecarea (Knighton 1990). Fenomenele iniţiale sunt acumularea de plachete activate şi depunerea de fibrină - care reprezintă matricea. Dacă matricea are nivele scăzute de fibronectina există risc crescut de invazie bacteriană. Fibronectina se leagă de bacterii favorizând opsonizarea. Mediatorii inflamaţiei ca şi bacteriile duc prin căile cunoscute la activarea complementului ce produce vasodilataţie şi hiperpermeabilitate care se manifestă prin aderarea crescută a leucocitelor la peretele vascular. Dar vasodilataţia şi permeabilitatea sunt sub controlul a numeroşi mediatori ai inflamaţiei (histamina, 5hidroxitriptamina, kininele, prostaglan-dinele, radicalii liberi şi altele) (9, 10, 20). în teritoriul inflamat există şi numeroşi factori chemotaxici (C5, factorul 4 plachetar) ca şi numeroase componente bacteriene. Enzimele lizozomale eliberate din celulele distruse (hidrolaze, proteaze, catepsine şi altele) continuă, prin mecanisme enzimatice, procesul de deterioare iniţiat termic. Plachetele activate eliberează transforming growth factor beta ca şi alte citokine ce activează la rândul lor macrofagele şi fibrolaştii. Neutrofilele sunt primele fagocite ce ajung în focar în primele 24 h. în următoarele 48 h ele sunt treptat înlocuite cu rnagrofage, care în 3-4 zile devin predominante. Ele sunt prezente până când repararea este completă. Ele produc un număr de citokine de stimulare a vindecării. Inhibarea activităţii magrofagice prin administrarea de hormoni steroizi va prejudicia vindecarea. Hipoxia din plagă reprezintă un micro-mediu ostil vindecării. Hunt (1967) arăta că în plaga de arsură nivelurile de lactat sunt crescute în timp ce cele de glucoza sunt scăzute. Infecţia creşte anoxia, acidoza şi lactatul. în aceste condiţii macrofagele produc citokine ce stimulează angiogeneza (Knighton 1983). Factorul de creştere fibroblastic stimulează celulele endoteliale (Davidson 1985) rezultatul fiind apariţia de muguri capilari. 658

Schema principalelor citokine implicate în vindecarea plăgii de arsură (după McGrath 1990) (fig. 4). Granularea (45). Numeroşi factori biologici activi prezenţi la nivelul plăgii arse prin acţiuni de separare, detersare şi granulare declanşează procesul de vindecare. Principalele evenimente ale granulării sunt: înmugurirea capilarelor, secreţia de colagen de către fibroblaşti şi depunerea matricii. Astfel defectul existent este umplut cu granulaţii în care fibrele de colagen sunt orientate paralel cu vasele. Ulterior, în faza de maturare, fibrele vor fi reorientate. Ele vor fi perpendiculare faţă de vase şi paralele la suprafaţă. Fibroblaştii reprezintă rezervorul şi al matricei proteice. Ei apar în jurul vaselor. Unii sintetizează colagen, în timp ce alţii colagenaze şi/sau proteoglicani (Hunt, 1988). Sinteza de colagen depinde şi ea de O2, deci de perfuzia sangvină, iar depozitarea colagenului este favorizată de creşterea concentraţiei lactatului. Angiogeneza este un răspuns complex stimulat în principal de macrofage, ce au debridat ţesutul necrotic şi au eliberat în plagă agenţi kemotactici epiteliali şi lizine pentru proteinele matriceale. Concomitent fibroblaştii produc colagen ce este acoperit de fibronectina. Procesul de „umplere" a defectului cuprinde şi formarea matricii extracelulare. |esutul de granulaţie este prin excelenţă un ţesut vascular. Matricea care va susţine epiteliul nu este formată însă numai din vase şi celule. Matricea extracelulară reprezintă un complex format din colagen, membrane bazale, glicoproteine structurale, fibre elastice şi proteoglicani. Colagenul, în afara funcţiei de suport fizic, este o importantă componentă a matricei extracelulare, element de bază al reparării tisulare. El modulează proliferarea celulară, este important în retracţia plăgii şi favorizează împreună cu fibrina şi fibronectina reepitelizarea acesteia. Fibrele elastice conferă revenirea la starea normală după întinderea tranzitorie a pielii. Ele menţin integritatea ţesuturilor. Ca şi colagenul, sunt bogate în glicină şi pralină, dar nu conţin aminoacizi hidroxilaţi. Membranele bazale oferă suport pentru celulele ce stau pe ele şi care le sintetizează. Ele au şi funcţia de filtru uniselectiv şi unidirecţional. Glicoproteinele structurale - proteine extracelulare necolagenice cu rol de aderenţă dar nu numai - sunt reprezentate de: fibronectina, condronectină, mezonectină, GP 148, vibronectină, GP 69, epinectină, integrina şi altele.

Arsuri INJURIE -*• INFLAMAŢIE

COAGULARE PLACHETE PDGF TGF-8 PF-4 EGF IGF-l PAF

MACROFAGE TGF-a TGF-B PDGF EGF MDGF IL-1

LIMFOCITE TGF-B IL-2 LEUKOKIHF

REPARARE FIBROBALŞTI PDGF

CHERATINOCITE TGF - a

CELULE ENDOTELIALE

IGF

TGF-B

PDGF

= K[(pc-pif)-o(np-nif)\ unde: f este fluxul lichidian transcapilar. K - coeficientul de filtrare (produsul ariei capilare şi a conductivităţii hidraulice); creşte mai ales prin vasodilataţia activă importantă care măreşte aria de schimb, vasodilataţie generată la rândul ei de mediatori inflamatori clasici (prostaglandine, leucotriene, histamină, bradikinină - vezi şi capitolul privind leziunea locală). Pc - presiunea hidrostatică intracapilară; creşte tranzitor în primele 3 ore, având o importanţă patogenică mai redusă şi numai tranzitorie (Pitt şi colab., 1987). Pjf - presiunea hidrostatică interstiţială; Lund (1988, 1992) a demonstrat că aceasta scade dramatic la nivelul dermului zonei arse ajungând la valori de -20 Z -30 mmHg probabil prin denaturarea colagenului care fixează şi Na+. s - coeficientul de reflexie osmotică reflectă permeabilitatea pentru proteine a peretelui capilar; acesta creşte mult în primele 8-12 ore sub acţiunea mediatorilor inflamatori eliberaţi la locul arsurii generând un flux coloid osmotic important spre spaţiul interstiţial; 662

Pp - presiunea coloidosmotică plasmatică scade datorită pierderii proteinelor plasmatice în spaţiul extravascular. Pif - presiunea coloidosmotică interstiţială creşte atât prin denaturarea proteinelor de la acest nivel sub acţiunea căldurii cât şi 'prin aportul de proteine plasmatice generat de hiperpermeabilitatea capilară. în esenţă, hiperpermeabilitatea capilară pentru proteine este cauza principală a edemelor din zona arsă, deşi există voci care atribuie un rol tot mai mare creşterii P (prin arteriolodilataţie) şi scăderii Pr. Spre deosebire de alte tipuri de şocuri hipovolemice (ex. hemoragie), pierderea lichidiană nu poate fi oprită prin acţiuni terapeutice directe, ea continuând până la epuizarea mecanismelor patogenice complexe care o generează (în 12-26h). Atitudinea terapeutică coerentă este de a compensa aceste pierderi prin administrarea de cristaloizi şi/sau coloizi în cantităţi suficiente. b. Edemul în ţesuturile nearse este o componentă fiziopatologică importantă şi este datorat în primul rând hipoproteinemiei şi scăderii presiuni coloidosmotice plasmatice. S-a constatat că menţinerea în limite normale a acestei constante, reduce mult edemul din ţesuturile neafectate direct de căldură (Demling, 1987; Kramer, 1989). c. Hipovolemia este accentuată şi de transportul masiv de apă şi Na+ spre sectorul intracelular. Acesta este datorat unei scăderi în valoare absolută a potenţialului transmembranar celular (de la -90 mV la -80 mV) prin scăderea activităţii ATP-azei membranare Na+/K+ dependente. Cauza afectării pompei de Na+ pare a fi hipoxia binelară, deşi tot mai mulţi cercetători (Evans şi Colab., 1991) presupun şi existenţa unui factor circulant plasmatic generat de şoc. Aşa cum devine evident din cele expuse mai sus, hipovolemia arsului se produce pe seama pierderilor lichidiene şi proteice, instalându-se hemoconcentraţia, factor patogenic negativ la nivelul microcirculaţiei. Ca în toate cazurile de şoc hipovolemic, organismul răspunde prin mecanisme compensatorii care (1) centralizează circulaţia (catecolamine, sistemul renină-angiotensină, vasopresină) prin vasoconstricţie splanhnică şi renală şi (2) reduc eliminările renale de Na+ şi apă datorită hipersecreţiei de aldosteron şi ADH (73, 85, 80). Statusul cardiovascular este caracterizat de reducerea debitului cardiac, creşterea rezistenţei vas-

Arsuri culare sistemice şi pulmonare, scăderea contractibilităţii miocardice (35, 68, 72, 75, 85). Afectarea muşchiului cardiac este pusă pe seama edemului peretelui ventriculului stâng, a acţiunii speciilor de oxigen activ eliberat de la locul arsurii sau a existenţei unui factor depresor miocardic cu origini la nivelul tubului digestiv sau al pancreasului. Cioffe şi colab. (1986) sugerează că disfuncţia miocardică ar putea fi prevenită prin reechilibrare hidroelectrolitică precoce şi agresivă şi că deci cordul nu este afectat direct de accidentul combusţional. Unul din organele direct afectate de hiopovolemie şi ischemia din cursul şocului este rinichiul. Vasoconstricţia arteriolei aferente duce la scăderea filtrării glomerular şi instalarea insuficienţei acute renale funcţionale (prerenale). La aceasta se adaugă şi creşterea reabsorţiei tubulare de apă şi Na+ sub acţiunea aldosteronului şi ADH, rezultatul final fiind oliguria. Menţinerea unui flux urinar peste 30 ml/h este un obiectiv esenţial al tratamentului. Ineficienta în corectarea suferinţelor renale de cauză prerenală, duce la instalarea insuficienţei renale acute intrinsece prin necroză tubulară (4). La necroza tubulară contribuie şi prezenţa hemoglobinei sau mioglobinei libere care precipită în tubii renali. Instalarea sepsisului agravează lanţul patogenic al I.R.A. (35). Tubul digestiv este şi el profund afectat de vasoconstricţia compensatorie din cursul evoluţiei şocului hipovolemic. Ischemia splanhnică este mediată în principal de angiotensina II, un puternic vasoconstrictor. Perfuzarea arterei mezenterice cu nitroprusiat de sodiu (Morris şi colab., 1989) pare să contracareze acest mecanism într-un experiment pe oi arse. Celulele vilozitare intestinale, care şi ele funcţionează în condiţii hipoxice, sunt cele mai sensibile la ischemie. Se produce o necroză a mucoasei intestinale, cu denudări importante şi hemoragii întinse. Principalul efect este disfuncţia barierei intestinale cu 2 consecinţe esenţiale: 1) translocaţia bacteriană care devine un factor patogenic important SRIS şi 2) creşterea permeabilităţii mucoasei intestinale care accentuează pierderile lichidiene. Tot la nivel intestinal, instalarea ileusului dinamic agravează statusului bolnavului. Cercetări recente arată că mobilitatea digestivă nu este totuşi afectată major, fapt care permite alimentaţia enterală precoce pe sondă duodenală (35, 84, 87, 88). Mucoasa gastrică, ischemică rezistă cu dificultate la agresiunea acidă şi apariţia ulceraţiilor de stres şi instalarea hemoragiei digestive superioare se adaugă lanţului patogenic. Administrarea de blo-

canţi de receptori H2 pare să amelioreze evoluţia şi chiar să împiedice apariţia acestor complicaţii. B. Sindromul de răspuns inflamator este o reacţie generală a organismului uman la agresiuni variate (infecţie, arsură, pancreatită acută etc). Este rezultatul acţiunilor sistemice ale citokinelor sintetizate la nivelul leziunii. Aşa cum a reieşit din capitolul privind leziunea locală, arsura este urmată de eliberarea masivă de factor de necroză tumorală a, interleukina 1, interleukina 6 de la nivelul macrofagelor şi al altor celule inflamatorii, acţiunile acestor substanţe determinând modificări ale tuturor sistemelor şi organelor. Vom încerca în cele ce urmează să analizăm aceste modificări. Unul din primele sisteme care reacţionează la agresiunea termică este cel endocrin, sistem cu rol esenţial de reglare şi control a multor funcţii ale organismului. Pattern-u\ endocrin al marelui ars se încadrează în schema generală a răspunsului de stres (44). Se produce o creştere a sintezei de catecolamine sau glucocorticoizi şi glucagon cu efecte importante, mai ales asupra metabolismelor interme-diare. Răspunsul corticosteroid la arsură este rezultatul unor informaţii aferente neurale care ajung la nivelul hipotalamusului anterior. De aici se eliberează un „releasing-factor" care stimulează sinteza şi secreţia crescută de ACTH în hipofiza anterioară. ACTH determină la rândul său eliberarea de hormoni corticosteroizi. Efectele acestora sunt în general metabolice (vide infra), dar sunt implicaţi şi în imunodepresia arsului, în agravarea leziunilor mucoasei gastrice etc. Creşterea catecolaminelor este determinată încă din primele ore de scăderea debitului cardiac şi contribuie la reacţiile compensatorii la şoc: vasoconstricţie splanhnică, creşterea frecvenţei cardiace (73, 85, 80). Şi după resuscitarea şocului, nivelel catecolaminelor circulante se menţin crescute, contribuind la producţia crescută de căldură, statusului cardiovascular hiperdinamic, la stimularea lipolizei. Glucagonul prezintă şi el valori crescute, fiind considerat principalul factor stimulator al glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice (35). Este interesant că la tabloul hipercatabolic al marelui ars nu contribuie hormonii tiroidieni, aceştia având valori normale sau chiar subnormale. Hormonul de creştere (GH) se află în aceeaşi situaţie, dar administrarea lui pare să amelioreze statusului metabolic, cu stimularea sintezei de proteine şi a proceselor de reparare, fapt demonstrat şi de scurtarea 663

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ perioadei de vindecare a zonelor donatoare (Belcher şi colab., 1989). Metabolismul este unul din ansamblurile cele mai afectate în cadrul inflamaţiei sistemice. Efectele metabolice sunt rezultatul acţiunii conjugate a citokinelor (THFa, IL-1, IL-6) şi a hormonilor de stres (catecolamine, glucocorticoizi, glucagoni). Mecanismele de acţiune sunt intricate şi sinergice. lată principalele modificări (44): 1. Consumul energetic total (rata metabolică bazală) este mult crescut la arşii mari ajungând la valori de 2-4 ori mai mari decât cele normale. Această modificare este rezultatul pierderilor importante de căldură (prin evaporarea exsudatului, prin radiaţia crescută datorită vasodilataţiei, prin pierderea funcţiei termoreglatorii a tegumentului) cât şi a stimulării (3-adrenergetice. De aceea, menţinerea unei temperaturi ambiante crescute, reducerea pierderilor calorice prin pansamente ocluzive sunt aspecte esenţiale în terapie. Rata metabolică este crescută şi datorită imperativului de a menţine o temperatură crescută a corpului, lnterleukina-1 acţionează asupra centrului hipotalamic al termoreglării, la nivelul căreia creşte sinteza PGE2, care creşte nivelul termostatului la temperaturi în jurul a 38° C. Menţinerea unei astfel de temperaturi corporale impune un consum caloric crescut. 2.-Metabolismul glucidic este profund alterat. Deşi necesităţile sunt crescute, consumul periferic nu este pe măsura acestor necesităţi. După scăderea rezervelor de glicogen hepatic, gluconeogeneza se intensifică încercând să răspundă ratei metabolice crescute. Gluconeogeneza hepatică are 3 variante: din lactat, din alanină, din glicerol. Toate cele 3 căi sunt intensificate în cursul bolii arsului. Lactatul şi alanina asigură astfel transferul de energie dinspre muşchi spre ficat, în timp ce glicerolul reprezintă aportul ţesutului adipos. Dintre cele 3 variante, substratul cel mai utilizat pare a fi alanina, generând astfel balanţa azotată negativă (15, 26, 35, 84, 87). în ciuda nivelurilor crescute de insulina, la tulburările de mai sus se adaugă şi o rezistenţă a ţesuturilor periferice la glucoza, datorate în special creşterii sintezei de glucagon şi glucocorticoizi. Vom întâlni niveluri ale glicemiei mari (la limita superioară a normalului sau mai mari), în ciuda necesităţilor metabolice crescute; 3. Tulburările metabolismului proteic sunt profunde şi importante. Sub acţiunea citokinelor (şi mai ales a IL-6) creşte producţia hepatică de proteine de fază acută, scăzând cea de albumină. Se reduce 664

astfel presiunea coloidosmotică, precum şi sinteza unor proteine plasmatice cu importante funcţii fiziologice (ca de exemplu transferina, proteine anticoagulante C şi S) (35). Acelaşi complex citokinic - hormonal produce o balanţă proteică negativă, cu utilizarea aminoacizilor (A/a) pentru producţia de energie şi nu pentru refacerea ţesuturilor afectate de arsură. Sunt alterate şi producţia de eritrocite, leucocite, imunoglobuline etc, interferând astfel funcţii esenţiale ale organismului (16, 17, 80, 88, 92). Se constată eliberarea crescută de alanină şi glutamină de la nivelul maselor musculare, aminoacizi produşi prin transaminare. Glutamină este transformată la nivelul tubului în alanină, care reprezintă principala cale de transfer a azotului spre ficat. La acest nivel, alanina intră în cea mai mare parte pe calea gluconeogenezei, în timp ce azotul este transformat în uree şi eliminat pe cale renală. Este interesant că un aport exagerat de glucoza nu reduce afluxul de alanină din muşchi, ci îl poate creşte oferind piruvatul ca substrat pentru transaminare. Necesităţile proteice devin astfel foarte mari, dar s-a dovedit că alterarea căilor metabolismelor intermediare este atât de importantă încât un aport mai mare de 1,5 g/kg corp/zi poate produce efecte nefavorabile (15, 27, 84, 87, 88, 92). 4. Metabolismul lipidic participă la aceste modificări sub stimularea catecolaminelor, lipoliza este puternic crescută, dar prezenţa cantităţilor mari de lactat duce la resinteza trigliceridelor, astfel încât, deşi eliberarea de acizi graşi este mare, ea nu atinge niveluri aşteptate teoretic. Odată ajunşi la ficat, 70% din acizii graşi sunt reesterificaţi în trigliceride. Dar scăderea sintezei de apă (3-proteină împiedică înglobarea acestora în VLDL şi deplasarea lor în periferie. Se produce în consecinţă o încărcare grasă a ficatului, care accentuează alterările metabolice (35). în concluzie, arsul are o rată metabolică crescută, este subfebril, produce glucoza în exces, consumă proteinele în scopuri energetice, şi îşi pierde lent depozitele adipoase. Eforturile terapeutice sunt majore şi contracarează cu greu aceste tulburări (41-44, 35). Imunitatea este una din funcţiile profund deprimate de către arsură (6, 36, 37, 64, 65, 70, 77). Acest fapt este dovedit de susceptibilitatea crescută la infecţii, de supravieţuirea homogrefelor pentru un timp mai îndelungat decât la subiecţii sănătoşi, de scăderea răspunsului limfocitelor T la mitogeni.

Arsuri Deşi au existat numeroase ipoteze care să explice depresia imunitară la marii arşi, teoriile actuale acordă rolul de prim movens complexului lipidoproteic (LPC) care este produs la nivelul leziunii locale. Acesta produce scăderea poo/-ului de limfocite T şi în special de limfocite T helper, reduce producţia de interleukină 2 de către acestea, reduce expresia, la nivelul membranelor celulelor imune, a receptorilor pentru IL-2 (IL-2 - R) de asemenea, LPC deprimă funcţiile chemotactice şi bactericide ale polimorfonuclearelor neutrofile (6, 36, 44). Se produc astfel deficienţe majore în sistemul de coordonare şi declanşare a răspunsului imun, mai ales prin afectarea funcţiilor limfocitului T dar şi în mecanismele de apărare locale (scăderea activităţii PMN (77) şi a producţiei de fibronectină (20) un important factor chemotactic). Apar, de asemenea, deficienţe ale sistemului complementului prin consumpţie la nivelul plăgii arse şi prin scăderea sintezei hepatice a proteinelor care îl compun. Limfocitele B se găsesc în cantităţi normale, dar răspunsul lor la antigene noi este scăzut, în timp ce răspunsul anamnestic (la antigene deja întâlnite, se păstrează în limite normale) (20). Sinteza imunoglobulinelor este scăzută, nivelurile IgG şi IgM fiind în general subliminale. Tulburări hematologice. Anemia. Deşi în perioada de şoc marele ars prezintă hemoconcentraţie, aceasta se datorează marilor pierderi plasmatice şi maschează deficitul real în eritrocite. Principalele caracteristici ale anemiei în arsuri sunt: hemolitică, hipocromă, hiporegenerativă (41-44, 35, 20). Arsura distruge prin mecanism direct un număr important de eritrocite, multe dintre ele fiind sechestrate în zona de stază a leziunii locale. Pierderi importante de hematii au loc şi în zilele următoare, multe fiind rezultatul unor acţiuni terapeutice: debridări, excizia escarelor, recoltări frecvente de analize. Durata de viaţă a eritrocitelor, este scăzută, instabilitatea membranară făcându-le susceptibile la hemoliză în splină şi ficat. Factorii care generează acest aspect par a fi LPC-ul şi radicali liberi de oxigen (44). Este interesant că hematii ale arşilor transferate la subiecţii sănătoşi îşi recapătă durata de viaţă normală, demonstrând existenţa unui factor seric hemolitic la bolnavii arşi (20, 35, 44). în faţa acestei pierderi, sinteza de eritropoietină este crescută (Vasko şi colab., 1991 şi Deitch şi colab, 1993). Cu toate acestea producţia de eritocite nu este suficient stimulată. Cauzele ar putea fi existenţa unui factor inhibitor al eritropoietinei, nerespon84 - Tratat de chirurgie, voi. I

sivitatea celulelor stern la eritropectină (pusă pe seama acţiunilor TNFa şi IL-1), catabolismul proteic intens. Fierul plasmatic este legat de lactoferină (o proteină de fază acută care creşte în cursul bolii arsului) şi nu poate fi folosit în sinteza hemului şi deci a hemoglobinei. Acest aspect explică hipocromia. Se constată astfel multiple mecanisme sinergice care contribuie la anemia marelui ars, corectabilă astfel numai prin aport extern. Leucocitele suferă numeroase modificări în cursul arsurii (6, 35, 36, 37, 65, 70). Deoarece disfuncţiile limfocitare au fost enumerate în partea dinspre imunitate vom acorda un spaţiu mai larg granulociteior. Acestea parcurg o evoluţie sinusoidală după arsură. Astfel, în primele 24 de ore după accident, apare granulocitoza, ca urmare a multiplilor mediatori chemotactici şi stimulatori ai PMN-ului eliberaţi la nivelul leziunii locale. Urmează apoi o perioadă de leucopenie, în principal diluţională, ca urmare a cantităţilor mari de lichide administrate în cursul resuscitării şocului. începând cu zilele 5-7 pacientul ars poate prezenta leucopenie, leucocitoză sau valori normale. Indiferent însă de numărul lor, funcţiile granulociteior sunt puternic afectate (77). Răspunsul diferit al pacienţilor pare să fie dat de capacitatea lor diferită da a răspunde la stres prin producţia de factori stimulanţi ai coloniilor hematopoietice (granulocytemacrophage colony stimulating factor cu efect pe celulele pluripatente şi granulocyte - CSF, macrophage - CSF cu efect pe celulele progenitoare mature). Se crede că un răspuns puternic în factori stimulanţi ai coloniilor ar caracteriza supravieţuitorii, pacienţii cu o bună reacţie de răspuns la stres (35). Trebuie însă precizat că intervenţia infecţiei şi a răspunsului său sistemic (seps/s-ul) duce la modificări ale numărului granulociteior. în general leucopenia sau leucocitoză sunt interpretate clinic ca răspuns la infecţie sau endotoxina eliberată în urma translocaţiei bacteriene intestinale şi nu ca factori normali în evoluţia SRIS a arsului neinfectat. Să amintim în final că sulfadiazina argentică (unul dintre topicele cele mai folosite în tratamentul local al arsurilor) poate produce o leucopenie tranzitorie, fără efecte negative asupra statusului general al organismului. Echilibrul fluido-coagulant este şi el profund modificat de arsură (35, 44, 68, 72). în faza acută trombocitele scad ca număr în sânge datorită consumului lor masiv la nivelul plăgii arse, a efortului orga665

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ nismului de a „sigila" multiplele vase lezate de agresiunea termică. în zilele următoare trombocitele revin la valori normale, dar după 14 zile apare o uşoară trombocitoză care caracterizează faza metaagresională-dismetabolică a bolii generale a arsului. Apariţia trombopeniei este un factor de prognostic grav, ea fiind asociată cu alte semne ale coagulării intravasculare diseminate (CID), parte a disfuncţiei organice multiple (MODS). Factorii coagulării suferă şi ei modificări importante. Eliberarea unei cantităţi mari de tromboplastină tisulară, scăderea concentraţiilor antitrombinei III, a proteinelor C şi S produc o stare de hipercoagulabilitate caracteristică marelui ars. Acesta este predispus la tromboze venoase profunde (favorizate şi de repausul îndelungat la pat), dar şi la CID, complicaţie extrem de gravă, la apariţia căreia participă şi instalarea frecventă a seps/s-ului. Afectarea metabolică generală produce şi modificări importante ale sistemului musculoscheletic. Astfel, depleţia proteică duce la hipotrofii musculare, cu scăderea masei musculare (lean body mass), ce poate fi accentuată de ischemia musculară generată de sindroamele compartimentate în cazul arsurilor profunde circulare, dar şi la osteoporoză generalizată. Modificările metabolismului calciului pot duce la apariţia de calcifieri heterotopice, mai ales în ţesuturile periarticulare. Contractura şi fibroza musculară generează şi poziţii anormale ale articulaţiilor mari (genuchi) şi mici (ale mâinii şi degetelor). Afectarea pulmonară directă intră în cadrul leziunilor inhalatorii şi nu vom insista asupra ei. Cu toate acestea, orice arsură gravă (care depăşeşte 25-30% din suprafaţa corporală) duce la modificări pulmonare secundare, agravate de posibila apariţie a seps/s-ului. Trecerea în curentul sangvin a multiplilor mediatori eliberaţi de la nivelul leziunii locale şi în special a citokinelor proinflamatorii (TNF a, IL1, IL-6). Odată ajunse la nivelul microcirculaţiei pulmonare (care preia tot fluxul sistemic sangvin ce ajunge la cord), aceste substanţe stimulează macrofagele alveolare. La rândul lor acestea secretă factori chemotactici pentru granulocite care infiltrează pereţii alveolari. Pea/c-ul acestui fenomen se atinge în jurul zilei a 7-a de evoluţie. Eliberarea proteazelor din RMN, dar mai ales producera speciilor de oxigen activ duce la creşterea permeabilităţii capilarelor pulmonare cu apariţia edemului pulmonar acut necardiogen (Adult sau Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS), complicaţie extrem de gravă. Să mai adăugăm şi posibilitatea apariţiei emboliei pulmo666

nare (a se vedea statusul hipercoagulant al arsului), eveniment care poate completa fatal tabloul afectării pulmonare în arsură. Vom încheia capitolul atrăgând atenţia asupra hipoxiei tisulare generalizate care afectează marele ars, mai ales în primele zile de evoluţie. Cauzele hipoxiei sunt multiple: (1) scăderea concentraţiei O2 în aerul inspirat (FIO2) prin consumarea acestuia prin combustie la locul accidentului; (2) posibila prezenţă a ARDS, cu afectarea majoră a schimburilor gazoase alveolare; (3) tulburărilor de transport a O2 datorate anemiei, dar şi unei posibile intoxicaţii cu CO care blochează hemoglobina şi împiedică eliberarea O2 spre ţesuturi; (4) vasoconstricţia din anumite teritorii contribuie esenţial la ischemia celulară; (5) prezenţa edemului care măreşte spaţiul de difuziune al O2 spre celule; (6) deficienţa relativă cu O2 datorată statusului metabolic crescut al tuturor populaţiilor celulare; (7) afectarea sistemelor enzimatice oxidative (citocromii şi citocromoxidaza) în cazul intoxicaţiei cu CO sau HCN. Aşa cum se observă, boala generală a arsului afectează toate organele şi sistemele, chiar în absenţa fenomenelor septice. Apariţia MODS este frecventă în cazul arsurilor mari, exitusul fiind corolar aproape constant în această eventualitate. De aceea tratamentul chirurgical şi de terapie intensivă trebuie să fie agresiv şi coordonat pentru a-i oferi marelui ars o şansă de supravieţuire.

INFECŢIA ARSULUI Unii autori privesc infecţia, între anumite limite, ca o evoluţie firească a acestui tip de leziune. Ea este responsabilă de prelungirea timpului de spitalizare şi decesul a circa 50% din bolnavi datorită următoarelor motive: - aprofundează leziunile; - apariţia unor infecţii sistemice; - liza epiteliului nou format; - eliminarea grefelor. Contaminarea Se realizează precoce şi cu variaţi germeni; sursa principală de contaminare din primele zile o reprezintă în principal bolnavul, de la nivelul cavităţilor naturale. Autocontaminarea produce manifestări precoce ale infecţiei.

Arsuri Sursele exogene de contaminare (personal, aeromicroflora, lenjeria, vizitatori, instrumentar, manopere incorecte) declanşează ceva mai târziu infecţia. Declanşarea şi amplificarea infecţiei este favorizată de (41-44): - leziunea locală este un excelent mediu de cultură microbiană; - prăbuşirea aparatului imunitar asociată cu disfuncţia organelor şi deficitul nutriţional; pacientul poate fi considerat un caz de SIDA fără HIV. Factorii care influenţează colonizarea (20, 4144): - creşterea duratei de spitalizare; - perioada de eliminare a escarei, perioadă în care înmulţirea germenilor este logaritmică; - plaga granulară are maximă rezistenţă împotriva infecţiei; - calitatea tratamentului general şi local influenţează cel mai mult tipul şi cantitatea florei existente. Antiobioterapia de suprafaţă nu lichidează niciodată germenii, ci numai selectează specii cu rezistenţa mărită. Menţinerea în limite acceptabile a infecţiei de suprafaţă se face cel mai eficient prin utilizarea soluţiilor antiseptice, alternativ, prin decaparea cât mai rapidă a escarelor, practicarea băilor terapeutice şi grefarea în timp util (10, 20, 41-44, 35, 61, 68, 72). O particularitate a plăgii arsului o reprezintă faptul că fiind localizată în diferite regiuni nu este obligatoriu ca ea să se infecteze simultan. Unele plăgi de arsură, la acelaşi bolnav, pot fi liniştite, chiar sterile în timp ce pe altele se pot dezvolta în voie diferiţi germeni. Un element ce caracterizează infecţia arsului este capacitatea de extensie şi invazie a infecţiei, de obicei localizată. Examenele bacteriologice se vor efectua periodic, rezultatele calitative şi cantitative putând ajuta la menţinerea sub control a septicităţii plăgii. Infecţia capătă un caracter extensiv din momentul în care cantitatea de germen/cm3 de ţesut este egală sau depăşeşte valoarea de 105, moment în care apar fenomene caracteristice, generale şi locale, ale infecţiei sistemice. Antibioterapia comportă discuţii privind administrarea ei preventivă, este de dorit ca administrarea de antibiotice să se facă ţintit, după evaluarea rezultatelor antibiogramei. Antibioticele vor fi administrate totdeauna în asociere pentru a acoperi întreg spectrul microbian şi în doze suficiente (nu sunt permise doze mici şi insuficiente care nu fac decât să selecteze suşe rezistente). Administrarea de anti-

biotice va fi corelată cu suferinţa preexistentă a altor organe, organe pe care acestea le pot afecta în mod deosebit. Infecţia neinvazivă. a plăgii arsului Plaga arsă prin definiţie nu poate fi sterilă; escara reprezintă un material biologic denaturat, degradat, un mediu ideal de cultură pentru germeni. Pe de altă parte noi nu suntem sterili, alături de noi coabitând numeroşi germeni, care, în condiţiile unui echilibru biologic bun, se comportă ca saprofiţi, dar care în condiţiile şocului şi gravelor tulburări circulatorii, în condiţiile epuizării energetice, cu metabolisme viciat, cu imunodepresie accentuată, devin agresivi şi pun în pericol viaţa arsului. Colonizarea cu germeni a plăgii arsului nu este o problemă decât din momentul desigilării până în momentul granulării când există pericolul extensiei şi generalizării infecţiei Elementele diagnostice cele mai semnificative sunt reprezentate de semnele clinice. Trebuie să menţionăm că la un bolnav ars, semnele de alarmă ale prezenţei infecţiei, nu au aceeaşi valoare ca la un bolnav nears. Prezenţa ţesuturilor necrotice şi mediatorilor elaboraţi de acestea reprezintă argumente majore pentru declararea reacţiei inflamatorii; nici unul dintre elementele clasice de diagnostic, de exemplu leucocitoza, nu au aceeaşi valoare, ca indicator al infecţiei, comparativ cu un bolnav nears; totuşi modificările calitative ale seriei albe rămân în continuare semne patognomonice în infecţia arsului (10, 14, 41-44, 78, 79). Prezenţa formelor imature ale PMN reprezintă un semn valoros de dezvoltare a infecţiei. Uneori, semnele premonitorii ale infecţiei extensive a arşilor sunt: hipotensiunea, hipotermia, tahipneea, semne ale ileusului paralitic şi semne neurologice (confuzia, stupoarea). Datorită gravelor suferinţe induse de agresiunea termică numai semnele clinice de infecţie nu pot fi luate în considerare pentru diagnostic; elementul hotărâtor în aceste situaţii îl reprezintă analiza cantitativă a germenilor (aceştia, în prezenţa ţesuturilor neviabile şi a depresiei imunologice, se multiplică exponenţial conturând tabloul clinic al infecţiei grave, tipice arsului). Dacă multiplicarea logaritmică a microbilor depăşeşte 105/g de ţesut, apar semne clinice locale de extensie a infecţiei plăgii cât şi semnele de tendinţă de invazie generală a organismului. 667

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Infecţia invazivă este ca şi pierdută de sub control; ea determină localizări sistemice din cele mai diferite, mai frecvente fiind: 1. infecţiile pulmonare - mai frecvente în arsurile inhalatorii unde este necesară traheostoma sau IOT de lungă durată; 2. flebitele - un cateter pentru a nu favoriza flebita nu trebuie ţinut mai mult de 48 ore; 3. infecţiile urinare - pentru a limita frecvenţa infecţiilor urinare sunt necesare exigenţe deosebite: toaletă riguroasă în momentul cateterizării uretrale, monitorizare în circuit închis, irigaţii cu soluţii antiseptice şi antibiotice. Particularităţile evolutiv - etiologice ale infecţiilor asociate arsurilor 1. Infecţiile streptococice sunt primele care apar; se caracterizează prin deteriorări accentuate ale stării generale. Local sunt prezente durerea, induraţia, tumefacţia, hiperemia, elemente care se extind rapid şi care sunt datorate streptolizinelor. Streptococii rămân sensibili la penicilină şi cefalosporine; asupra lor n-au eficienţă Gentamicina sau alte aminoglucozide. Datorită sensibilităţii la antibiotice şi fa măsurile de aseptizare, dispar rapid de pe plăgi. Streptococul hemolitic este cauza frecventă de liză a grefelor şi granulare a zonelor donatoare. 2. Infecţiile stafilococice (81) induc fenomene generale de mare amploare: febra, leucocitoza, ileus şi chiar IRA. Local, caracteristică este mai scăzută tendinţa de extensie a infecţiei, deci cu delimitarea infecţiei: furuncul, carbuncul etc; tot caracteristică este însă şi marea capacitate de necroză: burbion, puroi galben-cremos. Stafilococia apare în prima săptămână de boală, fiind o infecţie a cărei incidenţă este în creştere; se eliberează toxine puternice (coagulaze, hemolizine) al căror efect necrozant a fost amintit. Patogenitatea creşte în condiţii de anaerobioză. Stafilococul capătă rapid rezistenţă la multe antibiotice; are rezistenţă naturală la penicilină (penicilinaza) ca de altfel multe alte antibiotice. Este sensibil la aminoglucozide şi cefalosporine. 3. Infecţiile cu GPiocianicul (Pseudomonas aeruginosa). Este germenul tipic la ars: saprofit şi nepatogen în condiţii de echilibru biologic, el devine cel mai redutabil inamic în condiţii de perfuzie tisulară deficitară, de prezenţă a ţesuturilor necrotice şi răspuns imunitar prăbuşit. - apare în plăgi între zilele 7-16; - se recunoaşte uşor datorită mirosului caracteristic dulceag şi coloraţiei verzi a pansamentelor 668

(fluoresceina, pigment galben, dar care colorează mediul albastru-verzui, şi piocianina, pigment albastru-verzui); - moare în 10 min la 60° C şi imediat la 100°C; - este rezistent la compuşi I cuaternari de amoniu, supravieţuind în soluţiile de 10%; - distrus de alcoolul de concentraţie 80% şi formol; - septicemiile cu piocianic sunt letale în 80% din cazuri; - toxinele pe care le produce sunt extrem de puternice şi cu acţiune variată; - exotoxine proteolitice sunt responsabile de leucopenie, colaps circulator, acidoză, edem pulmonar, leziuni hemoragice, necroza hepatică şi a tubilor renali; - enterotoxina produce enterită necrotică; - fosfolipaza are acţiune hemolitică şi necrotică în localizările pulmonare; - este un germene cu rezistenţă la un mare număr de antibiotice; - în caz de infecţie sistemică se constată adinamie, apirexie, tahicardie, polipnee, atonie intestinală, oligurie cu biliverdinurie; tegumentar determină o vascularizaţie caracteristică cu teritorii de necroză (ectima gangrenoasă în plin ţesut sănătos). Proteusul. Este locatar natural al tractului digestiv şi în condiţii de igienă precară invadează plaga arsă; invadarea cu acest germen este târzie. în afara carbenicilinei şi gentamicinei, contra proteusului, sunt eficiente şi o serie de sulfamide. Anaerobii fecaloizi colonizează mai ales plăgile postelectrocuţie, producând miozite şi gangrene gazoase, infecţii cu evoluţii gravisime, adesea fatale cu toate că majoritatea germenilor sunt sensibili la penicilină. Infecţiile plăgii arsului cu alte categorii etiologice sunt mult mai rare. 4. Fungii Pot fi şi ei izolaţi de la nivelul plăgii arse. Semne clinice ale infecţiei fungice sunt: stoparea secreţiei purulente a plăgii cu colorarea granulaţiilor sau a peliculei uscate care le acoperă în galben sau portocaliu. Fungii interesează mai frecvent granulaţiile atrofice, neglijate. Mai frecvente sunt afectările sistemice cu fungi ca urmare a antibioterapiei. Antimicoticele locale şi generale reprezintă tratamentul specific al lor; local pot fi combătuţi cu soluţii de Beladine sau AgNO3. Virusurile sunt şi ele incriminate într-o serie de infecţii ale plăgii arse. Profilaxia rămâne pe mai departe cea mai eficientă şi ieftină metodă de luptă contra dezastrelor

Arsuri pe care le poate produce infecţia la bolnavul ars (14, 78, 79, 89, 91). 1. Diminuarea colonizării endogene: - toaleta locală corectă; - toaleta locală zilnică; - clisme zilnice; 2. Diminuarea colonizării exogene: - igienizarea saloanelor; - corturi cu aer oxigenat, steril; - ventilaţie în flux laminar steril; - manipularea corectă a bolnavilor; - limitarea accesului vizitatorilor; - se foloseşte numai lenjerie sterilă; - folosirea corectă a antisepticelor şi dezinfectantelor; - respectarea tehnicilor de asepsie şi antisepsie din partea personalului şi utilizarea măştilor, mănuşilor etc. 3. Limitarea efectelor hipoxiei: - reechilibrare corectă; - incizii de decompresiune; - incizii de circumvalare; - utilizarea sângelui integral. 4. Creşterea capacităţii de apărare activă şi pasivă: - tratamentul corect al leziunilor locale; - utilizarea sângelui integral; - reechilibrarea la timp şi eficace a bolnavului şocat; - gammaglobuline (i.m. sau i. v.) specifice şi nespecifice; - corectarea dezechilibrelor proteice preexistente sau generate de leziunile de arsură; - utilizarea antibioticelor conform antibiogramei, în asociere, cu spectru larg şi în cantităţi suficiente; - utilizarea preventivă a serurilor şi vaccinurilor (ex. pentru piocianic). 5. Rezolvarea unor probleme organizatorice reprezintă o garanţie a unui tratament eficient: - spitale cu secţii specializate şi corect dotate; - bănci de ţesuturi; - dezvoltarea unor baze de cercetare; - calificarea personalului mediu şi superior. în condiţiile multiplelor suferinţe de organe şi sisteme şi în mod deosebit a imunosupresiei specifice, arsul lipsit de mijloace de apărare devine un caz de SIDA fără HIV (21, 41-44). Hipoproteinismul, blocarea SRH, suprasolicitările celulelor funcţionale, imaturitatea celulelor deversate în circulaţie etc. expun arsul continuu şi fără posibilitate de apărare, agresiunii septice.

Arsul nu poate fi sterilizat; numeroase încercări de sterilizare digestivă, respiratorie ca şi izolarea lui absolută nu s-au justificat; încercările de sterilizare cu ajutorul antibioticelor au dezechilibrat şi mai puternic organismul. Este necesară identificarea periodică (bisăptămânai) a germenilor proprii pacientului ca şi a suşelor existente pe plaga arsă, pentru ca în caz de necesitate, antibioterapia ţintită să aibă eficienţă maximă. Este vorba de monitorizarea bacteriologică, în cadrul antibioterapiei ţintite se folosesc antibiotice cu spectru larg, în cantitate suficientă şl pe o perioadă de timp de circa 6-7 zile. în caz de lipsă a răspunsului, antibioticele se înlocuiesc sau se suprimă. Acţiunile energice de îndepărtare a ţesutului necrotic, reprezintă unul din mijloacele cele mai eficiente de prevenire a infecţiei arsului. Pe măsură ce escara începe să se ramolească, ramolire accentuată de enzimele bacteriene, posibilităţile extensiei infecţiei sporesc. Infecţia invazivă Reprezintă invadarea ţesuturilor sănătoase de către germenii aflaţi iniţial la poarta de intrare, la nivelul escarei şi în situaţia de a fi sub control. Escara poate reprezenta o protecţie excelentă pentru germenii cantonaţi sub ea (germenii care se dezvoltă sub escara sunt de obicei anaerobi şi puţine sunt topicele care pot traversa escara). Caracteristici ale infecţiei invazive comparativ cu cea neinvazivă (10, 20, 35, 58, 61, 78, 79): • Temperatura bolnavului: în infecţia localizată temperatura este ridicată, în cea invazivă ea poate fi ridicată, dar cel mai adesea nu este vorba de un puseu de hipertermie. • Escara: în infecţia neivazivă escara se ramoleşte progresiv. în infecţia invazivă escara este punctată de picheteuri necrotice şi se detersează rapid, cu multiple sfaceluri; sub ea apare o supuraţie masivă, cu mărimea de la o zi la alta a cantităţii de secreţii. Arsura intermediară, sub influenţa infecţiei invazive se aprofundează rapid, conversia bruscă a leziunilor focale intermediare cu transformarea într-o necroză a grosimii totale (plaga uscată, neagră, caramelizată). • Granulaţiile în infecţia neinvazivă sunt roze; în infecţia invazivă granulaţiile sunt palide sau uscate, atrofice, acoperite rapid de o crustă; plaga granulară se colorează în cafeniu şi negru sub forma unor 669

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ zone focale, multifocale sau generalizate, plaga granulară se topeşte. • Germenii în infecţia neinvazivă sunt sub 105/ gram de ţesut şi ei sunt localizaţi numai la nivelul plăgii; în infecţia invazivă densitatea lor depăşeşte valoarea amintită şi pot fi localizaţi şi în alte ţesuturi decât escara. • în infecţia invazivă apar pustule purulente în regiunile recent epitelizate. Bolnavii arşi care dezvoltă infecţii extensive sunt de obicei bolnavi insuficient reechilibraţi hidro-electrolitic cu fenomene grave de hipoxie prelungită, cu stări de depresie imunitară, de obicei sunt îngrijiţi necorespunzător. Aspectele clinice ale şocului septic Germeni GT.A. foarte scăzută aspect tegumentar reci diureza scăzută vărsături da diaree da debit cardiac scăzut scăzută PVC acidoza severă tulburări neurologice severe mortalitate 60-90%

Germeni G+ moderat scăzută calde scade moderat nu nu normal normală absentă, moderată minore 30-40%

Germenii incriminaţi în infecţiile extensive pot fi mai frecvent: streptococul, stafilococul sau pseudomonas aeruginosa. Tratamentul infecţiei invazive este echivalentul tratamentului şocului toxico-septic, care obligatoriu pe lângă susţinuta reechilibrare hidrohemo-electrolitică nu va fi lipsit de antibiotice corespunzătoare, imunomodulatori şi măsuri chirurgicale de asanare a focarelor septice. Prognosticul infecţiei invazive este de obicei foarte grav. Având în vedere ravagiile pe care infecţia arsului le pcate face, e vorba de peste 50% din decesele datorate complicaţiei septice, astăzi este unanim acceptat că profilaxia reprezintă metoda cea mai eficientă de luptă. Considerând arsul din momentul accidentului şi până la vindecare un potenţial infectat, în toate perioadele de evoluţie măsurile de prevenire şi tratament ale infecţiei reprezintă obiective esenţiale terapeutice. Măsurile continue de prevenire vor avea în vedere particularităţile acestui bolnav; bolnav şocat, denutrit, epuizat energic şi depresionat imunitar. Măsurile terapeutice de prevenire şi tratament sunt permanente din momentul accidentării şi până 670

la vindecare; ele sunt măsuri generale şi măsuri locale, nu pot fi disociate unele de altele şi fac parte din tratamentul complex al bolnavului ars. Pe perioade de evoluţie măsurile terapeutice de prevenire ale infecţiei sunt (38, 56, 89, 91): - la prezentarea bolnavului, toaleta chirurgicală primară are ca scop îndepărtarea germenilor, îndepărtarea substratului nutritiv pentru aceştia, aseptizarea plăgilor şi celorlalte tegumente intacte, protejarea plăgii de suprainfecţie; - în inciziile de compresiune având ca scop creerea posibilităţilor maxime de revascularizare a ţesuturilor localizate distal de garoul instalat de edem; - inciziile circumvalare: se practică pentru arsurile prezentate tardiv, infectate, şi au ca scop împiedicarea microbilor de a penetra în torentul circulator şi evitarea stării septice; inciziile de circumvalare practice în plină zonă a bureletului inflamator perizional vor întrerupe căile limfatice de drenaj şi.îndepărtează riscul deseminării. - Chirurgicalizarea cât mai precoce a plăgii de arsură este altă metodă de diminuare a riscului infecţiei: tratamentul local ideal al arsurii este excizia şi grefarea precoce. Chirurgia precoce scade mult incidenţa complicaţiilor septice; ea reprezintă etapa care permite, celor ce o practică, de a creşte şansele de supravieţuire ale marilor arşi, cu arsuri peste 60-70% şi în condiţiile noastre, în care de elecţie sunt metodele chirurgicale tradiţionale de acoperire a plăgii arse granulate, practicarea acoperirii în termeni cât mai rezonabili, care să nu depăşească prima lună de evoluţie a bolii, realizează aproape acelaşi lucru. Până la o posibilă dotare mai bună, pansamentele ocluzive, băile, debridările, îndepărtarea activă a escarelor, examenele bacteriologice periodice reprezintă, pentru perioada a doua de evoluţie, măsuri de prevenire şi terapie a infecţiei plăgii arse. în cadrul acestor măsuri, un rol bine determinat îl are terapia antimicrobiană locală, topicele pe care le folosim în tratamentul arsului. Prezentate sub diferite forme, mai des sub formă de soluţii şi creme, acestea permit diminuarea numărului de germeni, permit dezinfectarea plăgilor, prin controlul extinderii colonizării, înlătură astfel riscul de invazie bacteriană, diminuând riscul de conversie al arsurilor intermediare în arsuri profunde. în ciuda existenţei a numeroase topice antimicrobiene, trebuie menţionat că nu s-a descoperit elementul antimicrobian ideal pentru tratamentul local.

Arsuri Principiile tratamentului antibiotic general (10, 14, 35, 38, 78, 79, 89, 91) Antibioticele - Sunt încă discuţii privind momentul administrării; desigur că administrarea conform unei antibiograme rămâne de dorit dar nu este totdeauna posibilă datorită următoarelor raţiuni; gravitatea cazului, prezenţa de arsuri ale căilor respiratorii care sigur se infectează sau suprainfectează, tarele bolnavului, posibilitatea de a obţine un rezultat de laborator în timp util. Tratamentul pe baza sensibilităţii teoretice de specie este o mare eroare, spectrul real al sensibilităţii neputând fi cunoscut decât după antibiogramă. Condiţiile clinice implică o modificare permanentă a sensibilităţii la antibiotice, modificare ce ţine de microorganism (variabilitate genetică, selecţia mutantelor, transmiterea şi acceptarea factorului R de rezistenţă) şi de macroorganism (calitatea mecanismelor imunitare, prezenţa tumorilor şi produşilor de degradare etc). Pentru aceste motive rezultatele antibiogramei celei mai corecte nu pot să corespundă în totalitate condiţiilor in vivo, sub care acţionează antibioticul. Supraevaluarea antibiogramei ca şi subevaluarea ei reprezintă o mare eroare. Determinare florei şi a antibiogramei va fi efectuată cu regularitate la toţi arşii cu risc vital; rezultatele ei vor fi luate în consideraţie, dar nu vor fi absolutizate. Obiectivul principal este salvarea bolnavului, studiul bacteriologic fiind numai un auxiliar al tratamentului curativ. Antibioticele se vor utiliza întotdeauna în asociere (2-4 antibiotice în funcţie de gravitatea cazului şi evoluţia sa) pentru a acoperi întreg spectrul microbian (G+ şi G-) şi în doze suficiente. Nu sunt permise dozele mici, ineficiente, care nu fac decât să selecteze mutante rezistente. Administrarea antibioticelor, ca şi a altor produse, va fi corelată cu suferinţele de organe (insuficienţă hepatică, renală etc). Topicele în tratamentul plăgii arse Enumerăm câteva din cele actuale: 1. Nitratul de argint. (10, 20, 21, 35, 43, 44, 61, 68) Nitratul de argint 0,5-1% este capabil să distrugă majoritatea germenilor cu excepţia celor G-; efectul lui terapeutic este o consecinţă a alterării membranei şi peretelui celular bacterian, ionul de argint denaturează proteinele microbiene şi tisulare determinând precipitatul, de culoare neagră, de clorura de argint care colorează atât plaga cât şi ţesu-

turile indemne din jur. Acest precipitat sigilează leziunea izolând-o de mediu. în această concentraţie, şi aplicat pe suprafeţe mari, are o serie de dezavantaje printre care amintim toxicitatea celulară în urma absorţiei, blocarea sodiului celular care poate duce la hiponatremie şi alcaloză; au fost descrise cazuri de methemoglobinemie. Tamponarea leziunilor cu soluţie de nitrat de argint 5% şi lăsarea la expunere este modalitatea de tratament aplicată de câţiva ani. Meritul în iniţierea acestei tehnici de tratament o are Serviciul de Chirurgie Plastică Braşov (Dr. Aburel şi colaboratorii) care au în acest sens o veche experienţă, fundamentare clinică şi paraclinică. Mai recent tehnica a fost aplicată în multe centre din ţară, întrunind deplinul acord al celor ce au folosit-o. 2. Sulfamylon-ul [Mafenid (DCI)] (20, 35, 43, 44, 58, 61, 68, 72). Spectrul de acţiune este apropiat cu al sulfamidelor antibacteriene (G+ şi G-). Este mai activ contra anaerobilor. Nu este activ faţă de fungi şi stafilococ. Nu acţionează competitiv cu acidul PAV, deci nu este antagonizat de acesta. Aplicarea locală, timp îndelungat, poate produce iritaţii şi reacţii alergice. Rămâne activ în prezenţa puroiului sau ţesuturilor necrotice şi penetrează prin escare. Aplicat pe suprafeţe mari se poate resorbi determinând inhibarea anhidrazei carbonice, pierderea bicarbonaţilor şi apariţia acidozei. Necesită urmărirea atentă a p/-/-ului sangvin şi rezervei alcaline; soluţiile de perfuzat vor conţine bicarbonat şi sol. Ringer lactat. Produsul livrat sub formă de cremă se aplică pe plăgi, o dată sau de două ori pe zi, diluarea cremei în apa sterilă, 5%, permite o utilizare mai facilă şi la fel de eficientă. La fiecare aplicare, stratul anterior va fi îndepărtat. Se poate utiliza în pansamente ocluzive sau la expunere. Este extrem de util în escarele de gradul IV care se doresc a fi rapid detersate. Poate fi util şi în plăgi de alte origini, suprainfectate, cu un conţinut mare de ţesuturi necrotice greu de detersat. 3. Silvadene, Fiamazina (argint sulfadiazinic) (10, 20, 35, 61, 68). Datorită ionilor de argint este un bacteriostatic puternic (G+, G- stafilococ, streptococ, coli, proteus, pseudomonas) este inactiv faţă de fungi, acţionând şi sub escară. Se găseşte condiţionat sub formă de creme. Ca efecte secundare pot fi amintite: leucopenia, deficitul de Na+, pruritul. 671

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Considerăm că rezultatele sunt mai bune decât prin utilizarea Sulfamylon-uM, iar efectele secundare mai mici, escarele evoluează cu un minim de secreţii, dezvoltarea piocianicului fiind net inferioară; ramolirea escarelor de gradul IV poate fi ceva mai lentă. Datorită efectului prelungit, prin prezenţa ionilor de argint, precum şi secreţiilor mai puţin abundente, aplicaţiile pot fi făcute şi la 2 zile. Este excelent pentru tratamentul la expunere. 4. Detergenţii (35, 43, 21). Sunt agenţi tensioactivi cu acţiune spumantă, ajutând la îndepărtarea corpilor străini. Detergenţii formează, prin disociere, micele cu sarcini electrice pozitive şi negative care pot încorpora pulberi solide, lichide sau gazoase, încărcate electric sau neutre, solubilizându-le. Detergenţii umezesc şi înmoaie suprafeţele; apa care conţine detergenţi, având tensiunea superficială mică, acoperă suprafeţele şi pătrunde în neregularităţile acestora. Detergenţii anionici (săpunurile propriu-zise) sunt săruri ale acizilor graşi superiori cu metale alcaline. Sunt utilizate săpunuri tari (de sodiu) sau moi (de potasiu), acţiunea asupra germenilor este în primul rând de ordin mecanic, dar nu poate fi neglijată acţiunea antiseptică. Acţiunea lor mai dură nu îi indică în tratamentul arsurilor. Detergenţii catonici au acţiune antimicrobiană, antifungică şi virulicidă, mai intensă la pH alcalin. Efectul bactericid se manifestă la concentraţii de 0,5-1%. Mecanismul de acţiune constă în creşterea permeabilităţii membranelor cu liza celulelor microbiene. în arsuri sunt utili în prelucrarea primară. La noi se găseşte produsul „Dezinfectant cationic" [Benzalkonii chloridum (DCI)]. Se foloseşte în concentraţie de 0,2% pentru pielea intactă, 0,1% pentru mucoase şi pielea denudată, 0,005% pentru irigarea vezicii urinare. 5. Alcoolul. La prelucrarea primară a arsurii va fi utilizat alcoolul în diluţie 70%. Aplicarea se face atât înainte de decaparea flictenelor cât şi ulterior. Alcoolul de 70% permite coagularea blândă a proteinelor tisulare; alcoolul 90% coagulează rapid proteinele de suprafaţă, inclusiv pe acelea din membranele microbiene, ceea ce-i diminuează acţiunea antiseptică în profunzime. Coagularea proteinelor din terminaţiile nervoase determină o neuroliză chimică, temporară cu îndepărtarea durerii. 6. Cloramina B (benzosulfoncloramida sodică) (10, 21, 41-44). Acţiunea sa este datorată eliberării 672

de clor activ sub forma de acid hipocloros generat spontan în prezenţa substanţelor organice; se formează proteine clorate, cloramine, care sunt incompatibile cu structura vie. Se prepară soluţii de 1% ca antiseptic O soluţie de 0,5% distruge colibacilii în 3-5 minute şi stafilococii în 30 minute. In vivo acţiunea cloraminei poate fi nula dacă sa aplică pe cruste, depozite groase de material azotat, sau în mediu alcalin. Pentru potenţarea acţiunii, soluţiile se folosesc calde (>25° C); asocierea unui acid slab (acid boric, acid acetic, acid citric) creşte eficienţa antibacteriană. 7. Clorhexidina [Clorhexidinum (DCI)] (20, 35, 43, 61, 68, 72). Diacetatul de clorhexidina este o substanţă semisolidă, albă sau pulbere microcristalină. Substanţa este solubilă în apă (1/55) sau în alcool (1/15). Este activă în special faţă de formele vegetative a numeroşi germeni G+ şi G-. Pseudomonas, Seratia, Proteus sunt mai puţin afectaţi. Activitatea este mai bună în mediu neutru sau slab alcalin, în asociere cu alcool şi detergenţi cationici. Soluţiile concentrate sunt iritante. Este foarte bine suportată în concentraţiile obişnuite; nu s-au înregistrat mutanţi rezistenţi. Soluţiile preparate cu solvent apos sau alcoolic au concentraţii diferite. Sunt folosite pentru spălarea plăgilor şi dezinfecţia tegumentelor indemne. 8. lodoforii (20, 35, 43). Wescodine (complex al iodului cu polietilenglicol). Betadine (complex al iodului cu polivinilpirolidonă). Septozol (nonil-fenolpolietoxilat şi iod în soluţie apoasă). Sunt combinaţii ale iodului cu un agent tensioactiv solubilizant, cationic sau anionic. Sunt miscibile cu apa. în iodofori iodul se găseşte sub două forme: liberă (cu acţiune caracteristică) şi legată (inactivă; eliberată lent la contactul cu ţesuturilor). Complexul organic de iod are avantajul că păstrează iodul în soluţie şi-l eliberează lent. Efectul germicid aparţine iodului; începe cu o latenţă de 1-6 minute şi durează mult timp. lodoforii sunt activi şi în prezenţa substanţelor organice (sânge, ser, puroi, ţesut necrotic) şi se manifestă asupra germenilor Gramm+, Gramm- şi fungilor. Acţiunea iritantă a iodului este neimportantă dar se pot întâlni reacţii de sensibilizare ce impun stoparea utilizării lui.

Arsuri Substanţele menţionate se pot găsi concentrate, permiţând diluţii cu apa pentru a fi utilizate (ex. Septozolul 1+9 p. apă) sau sunt gata preparate pentru diverse utilizări. Betadina (Davidson - 1959) este actualmente cel mai utilizat antiseptic, dar şi cel mai eficient; nu are contraindicaţii. Se găseşte sub formă de soluţie apoasă, spray, săpun, creme. 9. Apa oxigenată (21, 41-44, 35). Se utilizează în soluţie de 3%. Eliberează oxigen atomic, inactivând enzimele microbiene; indexul fenolic este de 0,012, deci cu slabe efecte antiseptice. Este utilă în toaletarea leziunilor, permiţând datorită efectului spumant o bună îndepărtare a cremelor, exsudaţiei, secreţiilor purulente. Permanganatul de potasiu poate fi de asemeni util (1/5 000, 1/10 000). 10. Antibioticele (20, 21, 43, 35). Utilizarea lor locală este restrânsă, rezumându-se la pansamentul plăgilor minore, după toaletarea lor şi degranulare. Se vor utiliza numai conform antibiogramei. Inconvenientele principale sunt: - nu acţionează în prezenţa puroiului; - utilizarea lor este scumpă; - favorizează selecţia de mutante rezistente. 11. Nitratiu de ceriu şi Ceriu (35, 44) - sulfadiazina sunt încă în curs de exprimentare; previn în mare măsură efectele imundepresoare ale escarei. Toate substanţele de uz local reprezintă numai adjuvante în procesul vindecării; ele nu sunt epitelizante sau cicatrizante ci numai ne ajută în a controla numărul şi tipul germenilor. Metoda de elecţie pentru prevenirea infecţiei rămâne excizia şi grefarea precoce.

NUTRIŢIA ARSULUI Leziunile de arsură profundă de suprafeţe medii şi mari determină un răspuns metabolic exagerat cu mari implicaţii în evoluţia stării generale şi locale. Pentru a supravieţui arsul are nevoie de energie, absenţa acesteia ducând la consumul marcat al rezervelor proprii (autofagie). înţelegerea acestui răspuns metabolic şi a schimbărilor consecutive în nevoile nutriţionale este foarte importantă pentru tratamentul general al arsurilor. Asocierea dintre hipermetabolism, balanţa negativă de azot şi injuria termică a fost recunoscută încă de acum 60 ani de către Cutherbertson. De atunci şi până în zilele noastre, s-au făcut progrese 85 - Tratat de chirurgie, voi. ]

importante în minimalizarea efectelor devastatoare ale catabolismului arşilor, dintre acestea amintim: menţinerea pacienţilor într-un mediu cu o temperatură ridicată, controlul durerii, închiderea cât mai rapidă a plăgilor, folosirea pansamentelor biologice şi sintetice precum şi prevenirea sepsisului. Majoritatea pacienţilor cu arsuri de peste 20% suprafaţă corporală au un consum energetic bazai (de 100150 ori mai mare decât normal) ridicat şi riscă să nu compenseze pierderile prin aport alimentar standard din cauza complicaţiilor digestive consecutive arsurii, precum şi din cauza tratamentului agresiv general şi chirurgical. Ca prim pas în evaluarea necesităţilor metabolice ale pacientului trebuie considerate elementele statusului la internare. Sexul, vârsta, tipul constituţional, statusul general precombustional influenţează categoric răspunsul metabolic consecutiv leziunii de arsură. De o mare importanţă sunt datele anamnestice care furnizează informaţii despre pierderile sau câştigurile recente în greutate, starea danturii, etilism, boli cronice ale tractului gastrointestinal sau intervenţii chirurgicale la acest nivel, alte boli sau operaţii majore recente, administrarea de medicamente (cum ar fi steroizii, antibioticele, imunosupresoarele, anticoagulantele), existenţa unor afecţiuni sistemice (de tipul diabet zaharat, hipertensiune arterială, insuficienţa pulmonară, afecţiuni hepatice, afecţiuni renale, tulburări neuropsihice); de asemenea, evaluarea statusului nutriţional anterior cuprinde date despre mesele obişnuite, metodele de preparare a hranei, estimarea necesităţilor bazale zilnice ale pacienţilor. Totodată măsurarea şi cântărirea la internare reprezintă unul din criteriile esenţiale în evaluarea suportului nutriţional al bolnavului, dublate de controlarea iniţială a c/earance-ului de creatinină, capacităţile de legare a fierului, numărul de limfocite periferice, concentraţiei serumalbuminelor şi a nivelului seric al globulinelor. Calorimetria indirectă este un indicator important al cheltuielilor energetice ale bolnavului, fiind folosită în evaluarea iniţială a nevoilor calorice. Ea trebuie determinată la internare şi de cel puţin o dată pe săptămână ulterior. Calorimetria indirectă măsoară nevoile energetice prin detrminarea coeficientului respirator, definit de raportul dintre bioxidul de carbon produs în gazele respiratorii şi oxigenul consumat; un coeficient respirator în jur de 0,85 indică un substrat oxidativ mixt şi se observă la pacienţii bine nutriţi; evoluţia lui către 1 sugerează o creştere netă a producţiei de CO2, produsul metabolismelor 673

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ glucidelor de obicei indicând supranutriţie; un coeficient respirator sub 0,7 apare la bolnavi la limita înfometării. Pentru estimarea iniţială a nevoilor calorice se folosesc diferitele formule separate pentru adult sau copil: Formule la adult (15, 20, 27, 35, 84, 87, 88, 92) Se folosesc mai des formulele Curreri şi Curreri modificat, corelate cu ecuaţia Harris-Benedict. Formula Curreri pentru vârstele cuprinse între 1659 ani determină necesităţile calorice prin relaţia: 25 Kcal/Kg + 40 Kcal%, arsură, iar la pacienţii peste 80 ani este, 20 Kcal/Kg + 65 Kcal% arsură. Muir consideră că la un adult pentru o suprafaţă de arsură de 20% sunt necesare 35 Kcal/Kg, între 20 şi 30% 40 Kcal/Kg, 30-40% 50 Kcal/Kg şi 40-50% 60 Kcal/Kg, iar Wilmore apreciază că la toate vârstele, pentru suprafeţe egale sau mai mari de 30% sunt necesare între 2000-2200 Kcal/m2/zi. De menţionat că în toate formulele la suprafeţele de arsură peste 50%, calculul se realizează ca pentru această suprafaţă, deoarece peste această suprafaţă rata metabolică nu mai creşte. Ecuaţia Harris-Benedict este utilă pentru calcularea cheltuielilor energetice bazale (CEB), şi implicit, cunoscând factorul de activitate metabolică (FAM), pentru calcularea cheltuielilor energetice totale ale arsului (CET). CET = CEB x FAM unde: CEB la sexul masculin este 66 + (13,7 G) + (5 H) - (6,8 V), iar la sexul feminin 65 + (9,6 G) + (1,7 H) - (4,7 V) G este greutatea în Kg; H - înălţimea în cm; V - vârsta Valorile FAM sunt determinate în baza procentului de arsură: 2.7 pt 70% suprafaţă arsă 2,6 -> 60% 2,4 -> 40% 2,3 -H> 30% 2,1 -> 20% 1.8 -» 10% O formulă asemănătoare celei de mai sus, dar care, calculând necesarul de calorii pe sex utilizează în locul factorului de activitate metabolică (FAM), factorul de agresiune şi factorul de activitate, este formula Shires. 674

Necesarul de activitate are următoarele valori: 1.2 - reţinut la pat; 1.3 - nereţinut la pat. Iar factorul de agresiune este: 1,2 - operaţii minore; 1,35 - traumatism osos: 1,6 - infecţie majoră; 2,1 - arsură severă. Evaluarea necesarului proteic (20, 27, 35, 92) Nevoile de proteine la pacienţii cu arsuri sunt crescute datorită pierderilor prin exsudatul plăgilor ca şi necesităţilor plastice ale plăgii în curs de vindecare. S-a constatat că perioada în care se pierde cea mai mare cantitate de azot se situează între zilele 5-10 post-arsură şi că nevoile sunt bazate pe procentajul caloric raportat la greutatea ideală şi la procentul de suprafaţă arsă. Raportul dintre calorie şi azot este 100:1 până la 200:1. lată unul din protocoale: 0-6 luni - 4,4 g proteine/kg; 6 luni-2 ani - 4,0 g/kg; 1 an - adult 120:1 (kcal:N). Matsuda şi colab. ca şi Alexander şi colab. au determinat că pentru arsuri peste 10% s.c, 20% din kilocalorii trebuie să fie asigurate de proteine pentru a optimiza retenţia de azot şi a compensa pierderile proteice prin plaga de arsură. Kilocaloria non-proteică raportată la azot este 100:1. De asemenea, la copii sub 1 an cantitatea de proteine este 3-4 g/kg, din cauza imaturităţii şi inabilităţii de foltrare optimă a tuburilor renali la această vârstă. Davies şi Lilijedahl au sugerat în cazul copiilor următoarea formulă: 3 g/kg + 1 g% suprafaţă arsă, iar pentru adulţi, de aceeaşi autori 1g/kg + 3 g% suprafaţă arsă. Dietele hipercalorice raportate la cantitatea de azot s-au dovedit a fi utile în menţinerea unei balanţe azotate pozitive la pacienţii cu arsuri întinse, favorizând îmbunătăţirea funcţiilor imunitare şi creşterea semnificativă a speranţei de viaţă. Pe de altă parte, dietele hiperproteice pot duce la calciurie şi pot contribui la incidenţa crescută a litiazei urinare la bolnavii arşi. Serum-albumina este extrem de importantă în menţinerea presiunii coloidosmotice, de aceea la pacienţii cu arsură monitorizarea ei se face zilnic. Dacă nivelul seric al albuminei scade sub 2,5 g/dl la pacienţii cu arsuri peste 40% sau 30% toată

Arsuri grosimea dermului se administrează într-o cantitate de 6,25 g la pacienţii sub 2 ani, 12,5 g pentru cei sub 11 ani şi 25 g pentru cei peste 11 ani. Recente studii au confirmat utilitatea folosirii aminoacizilor specifici în dieta pacienţilor cu arsură, în special pentru îmbunătăţirea statusului lor imunologic. Suplimentarea dietei cu arginină, în general reprezentând 2% din necesarul caloric, a determinat o scădere a răspunsului de tip hipersensibilitate întârziată, iar suplimentarea cu glutamină ameliorează vizibil balanţa azotată. S-a demonstrat că nivelul intracelular al glutaminei este un reglator cheie al sintezei proteinelor. Nevoile glucide (20, 21, 43, 84, 87, 88, 92) Aportul de carbohidrate este prima prioritate în asigurarea energiei iniţiale, mai ales în perioada şocului combustiţional. Mari cantităţi trebuie administrate pentru a preveni catabolismul proteic. Dieta pacientului ars are asigurat procentul de 50 din calorii, de către glucide. O cantitate de 5 mg/kg/ min în perfuzia de glucoza este necesară pentru a cruţa proteinele şi în acelaşi timp, pentru a evita efectele adverse menţionate. Aportul de proteine adecvat este mai dificil decât cel de calorii, astfel că raportul exact calorii/azot este trecut pe un plan secundar faţă de scopul atingerii unui echilibru azotat şi al balanţei energetice, în acest sens, administrarea de glucoza va suprima formarea glucozei endogene şi va scădea pierderea urinară de azot, probabil prin utilizarea mai scăzută a aminoacizilor din gluconeogeneză. Excesul de glucoza a fost asociat cu disfuncţia hepatică şi poate creşte producţia de CO 2 (din cauza lipogenezei), inducând insuficienţa respiratorie la bolnavii cu tendinţa la sepsis. Nevoile lipidice (20, 35, 61, 68, 88, 92) Anumite aspecte ale metabolismului lipidelor sunt semnificativ modificate la pacienţii arşi. Adultul ars necesită un aport lipidic de cea 2530% din necesarul caloric. Grăsimile reprezintă o sursă calorică majoră, un transportor ideal pentru vitaminele liposolubile şi o sursă de acizi graşi intestinali necesari în procesele de digestie. Acizii graşi trebuie administraţi de cel puţin două ori pe săptămână, dar rata administrării poate fi crescută

şi folosită în funcţie de toleranţă, ca o sursă calorică importantă. în mod normal nu poate depăşi 30-40% din caloriile non-proteice. Necesităţile de acizi graşi esenţiali la copii sunt de 0,5-1,0 g/Kg/zi, iar ca sursă calorică pot fi administraţi până la maximum 3g/Kg/zi. Necesităţile arsului în vitamine şi minerale sunt crescute datorită hipermetabolismului, dar cantităţile nu sunt exact cunoscute. Vitamina A şi C sunt cofactori necesari pentru vindecarea plăgilor, de aceea trebuie asiguraţi în proporţii corespunzătoare. De obicei aceasta se utilizează într-o terapie cu megadoze (20, 35, 60, 61, 68, 72): - vitamina C-1-2 g/zi; - vitaminele B, dozele normale fiind B1 2,5 mg, B2 2,5 mg şi B6 2,5 mg; - vitamina A şi E. Pentru vitamina A doza necesară bazai este de 5000 m.i iar pentru vitamina E este de 5-10 mg/zi. Se cunosc deficienţele în cupru, zinc şi fier al arşilor, de cuantificarea cerinţelor în arsură nu este bine precizată. Balanţa de sodiu, potasiu clor, este măsurată şi menţinută în limite normale. De asemenea necesarul de magneziu, calciu, fosfaţi, este crescut în leziunea de arsură, astfel încât cantităţile trebuie suplimentate. Monitorizarea statusului nutriţional (20, 35, 43) Monitorizarea răspunsului clinic este mai importantă decât formula de asigurare a necesarului de calorii şi proteine. Se determină zilnic greutatea, aportul alimentar enteral şi parenteral, aportul şi excreţia de fluide, iar din punct de vedere paraclinic se determină zilnic, electroliţii, glucoza, ureea şi azotul sangvin, creatinina, iar săptămânal albuminele serice, magneziu, fosforul, calciu. Albuminele serice au un timp lung de înjumătăţire şi de aceea nu reprezintă un indicator al modificărilor acute ale statusului nutriţional. Principalul parametru urmărit în monitorizarea clinică este studierea săptămânală a balanţei azotate, aceasta calculându-se din diureza pe 24 ore examinând azotul din ureea urinară. Scopul este de a menţine această valoare între 46 g sau mai mult la pacienţii în stare acută. în concluzie asigurarea de principii nutritive e 105 bact/g ţesut sau prezenţa streptococului a-hemolitic; (3) nerealizarea unui contact intim între grefă şi patul primitor (seroame, hematoame, corpi străini); (4) neasigurarea unei bune întinderi a grefei; (5) forfecarea între pat şi grefă prin imobilizare neadecvată; (6) compresie excesivă prin pansament ce inhibă procesul de revascularize. II. Grefarea plăgilor granuiare (20, 21, 41-44) Reprezintă o variantă de tratament chirurgical al arsurilor, mai veche - tradiţională, dar este o intervenţie care se mai practică încă în ţara noastră şi datorită prezentării tardive la medic a multora dintre pacienţii cu arsuri profunde. Plaga granulară este rezultatul evoluţiei naturale a arsurilor pe toată grosimea sau a celor intermediare aprofundate. în condiţiile medicinei modeme, formarea plăgilor granuiare este o complicaţie a acestor tipuri de leziuni termice, deoarece cicatricele rezultate prin grefarea plăgilor granuiare sunt inferioare estetic şi funcţional celor obţinute după excizia-grefare precoce. Ţesutul granular este un ţesut conjunctivo-vascular, cu mare capacitate proliferativă format din 693

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ vase de neoformaţie şi numeroşi fibroblaşti cu activitate metabolică intensă. El se formează sub escara ce se detaşează sub acţiunea enzimelor bacteriene, dar şi al celor eliberate de patul subiacent în curs de granulare. Legile chirurgiei plastice a arsului prevedeau că plaga granulară obţinută la 21 de zile de la accident este ideală pentru grefat. O astfel de plagă, eutrofică, trebuie să fie roşie, de consistenţă fermă, cu granulaţii plane, lucioase, fără secreţii sau fibrină. Pentru atingerea acestui deziderat, escara era supusă unor tratamente topice complexe: alternări de hidroterapie, pansamente umede, uscate, expunere. Dacă în ziua a paisprezecea de evoluţie escara este încă aderentă, ea este îndepărtată chirurgical prin necrectomie, care constă în excizia ţesuturilor necrotice, fără a obţine neapărat un pat viabil, dar reducând mult ţesuturile moarte de la nivelul plăgii. O astfel de intervenţie nu este urmată de grefare, patul obţinut nefiind apt de a integra o grefă. în circa 7 zile, plaga astfel obţinută dezvoltă o plagă granulară aptă de grefare, procesele naturale completând debridarea chirurgicală. Necrectomia la 14 zile nu este urmată de aprofundarea arsurii aşa cum ar fi o excizie precoce neurmată de grefare, pentru că la 14 zile patul este pregătit pentru granulare. Să remarcăm că utilizarea de rutină a topicelor antibacteriene clasice descrise altundeva în acest capitol duce la întârzierea formării plăgii granulare prin reducerea încărcăturii microbiene la nivelul escarei.

degranularea este înlocuită de excizia în plan sănătos a întregii plăgi granulare. Se reduce astfel şi încărcătura microbiană sub 105 bact/g de ţesut şi se obţine un pat ce va permite integrarea grefelor. Hemostaza este chimică (Adrenostazin). Grefarea se face de obicei imediat, dar poate fi amânată 24 de ore în cazul unei sângerări masive „en nappe" din pat. De obicei se procedează la autogrefare, dar în cazul suprafeţelor mari sau a bolnavilor epuizaţi metabolic (caşectici sau impropriu spus în „şoc cronic postcombustional"), acoperirea temporară cu allogrefe este benefică. Regulile generale ale grefării sunt aceleaşi ca şi în cazul paturilor proaspăt excizate. De multe ori aderenţa grefelor este imediată, astfel că nu mai este necesară fixarea cu fire de sutură, care constituie cazul ideal. îngrijirea postoperatorie este descrisă în secţiunea despre autogrefe, dar în acest caz pansamentul la 24 ore şi apoi la intervale de maxim 24 de ore devine obligatoriu (încărcătura microbiană este mai mare decât în cazul paturilor de excizie). Când secreţiile sunt abundente se acceptă lăsarea la expunere la 48-72 de ore, dar o astfel de manevră nu va salva decât rareori mai mult de 70% din grefe. Deşi desuetă în tratamentul modern al arsurilor, grefarea plăgilor granulare este încă o intervenţie frecventă care trebuie să stea la îndemâna chirurgului plastician.

Formarea unei plăgi granulare eutrofice depinde şi de tratamentul general al pacientului, mai ales de susţinerea metabolică, costul acestui tip de terapie conservatoare fiind mai mare decât al atitudinii chirurgicale agresive. Neîndeplinirea condiţiilor locale şi generale ale unei evoluţii bune a escarei, duce la formarea unor plăgi granulare hipertrofice (palide, exuberante, depăşind în înălţime marginile plăgii, cu secreţii abundente) sau atrofice (subdenivelate, palid cianotice, cu infarctizări). în cazul acestor plăgi, grefarea cu allogrefe poate ameliora patul şi pregăti o autogrefare cu succes. Grefarea plăgilor granulare începe cu o toaletă chimică atentă a granulaţiilor şi tegumentelor învecinate cu săpun de polivinilpirolidonă sau clorhexidrină apoi apă distilată sau ser fiziologic. Urmează degranulare care constă în îndepărtarea granulaţiilor cu un instrument bont până la obţinerea unui pat uniform, sângerând când aspectul plăgilor granulare este favorabil, degranularea nu mai este necesară, în schimb, în cazul granulaţiilor scleroase, vechi,

COMPLICAŢIILE ARSURILOR

694

Complicaţiile arsurilor sunt foarte frecvente mai ales în cadrul unui tratament precar; dacă sunt cunoscute şi tratate preventiv ele nu mai reprezintă o fatalitate, ele putând fi controlate în marea lor majoritate. Numărul şi gravitatea complicaţiilor depind de (21,41-44): - amploarea agresiunii termice, deci cu suferinţele sistemice induse de arsură; - ele sunt direct proporţionale cu terenul bolnavului (vârsta, tare preexistente), precum şi cu o serie de aspecte caracteristice sexului (sarcina, leuzia); - sunt invers proporţionale cu competenţa şi promptitudinea tratamentului instituit - un tratament corect al arsurii trebuie să fie profilactic, preventiv. Complicaţiile arsurilor se pot împărţi în complicaţii ale: reanimării, terapiei plăgii, traheostomiei, nutriţiei etc.

Arsuri Complicaţiile arsurilor pot fi împărţite şi în complicaţii locale şi generale; pot fi împărţite în complicaţii imediate (concomitente bolii arsului) şi complicaţii tardive (la distanţă). Complicaţiile arsurilor pot caracteriza o anumită etapă sau mai multe din evoluţia bolnavului. în continuare vom încerca să discutăm, pentru fiecare etapă evolutivă, complicaţiile întâlnite mai des, iar pentru fiecare complicaţie să punctăm momentul apariţiei, cauza care a determinat-o, modalităţile de prevenire, clinica şi modalităţile terapeutice necesare. Complicaţiile precoce, imediate Complicaţiile perioadei I (21, 22, 24, 33, 35, 39, 41-44, 85) Edemul pulmonar acut Este de cele mai multe ori o consecinţă a reanimării exagerate a arsului; dacă anterior arsurii performanţele cardiace au fost normale şi terapia lichidiană corect recomandată, această complicaţie nu trebuie să apară în primele trei zile de boală. Mai frecvente sunt edemele pulmonare din zilele 4-6, respectiv perioada de reîntoarcere a edemelor, dar un tratament şi o supraveghere competentă le pot exclude. Clinica. în funcţie de gradul de supraîncărcarea lichidiană sau de gradul de cedare a cordului drept, edemul pulmonar acut începe cu tuse iritativă, raluri bronşice, turgescenţa jugularelor, iar dacă nu se intervine la timp continuă cu exteriorizarea spumei bronşice putând ajunge, în cazurile grave, până la colaps. Tratament. Reducerea cantităţii de lichide administrate, extragerea de sânge venos până la dispariţia turgescenţei jugularelor, administrarea de diuretice (Furosemid), administrarea de cardiotonice cu acţiune rapidă (Digoxin, Lanatozid C) şi monitorizare atentă. Rinichiul de şoc (21,22,24,33,35,39,41-44,85) Rinichiul de şoc, apărut în prima perioadă de evoluţie a bolii reprezintă, de cele mai multe ori, o consecinţă a reanimării insuficiente, dar el poate reprezenta modalitatea terminală de evoluţie a marilor arşi ce decedează în această perioadă. Leziunile renale se instalează la oricare ars la care s-a întârziat hidratarea, la care s-a instalat hipotensiunea cu scăderea sau abolirea filtrării re-

nale; leziunile morfologice sunt iniţial reversibile, fiind vorba de o IRA funcţională. Deci nu este vorba aici de IRA cu leziuni organice, cu tabloul clinic caracteristic, respectiv cu cele 5 sindrome: urinar, plasmatic, hemoragipar, digestiv (gastrita uremică), nervos; avem deci în vedere suferinţa renală a arsului care poate apare în primele trei zile şi adaugă semnelor şocului, semnele ineficientei rinichiului, de cele mai multe ori deficitar reanimat, atât volemic cât şi electrolitic. Clinic. Oligoanurie, semne paraclinice ca: hiperpotasemie, hiperazotemie, fenomene acidotice. Important pentru prevenirea rinichiului de şoc este menţinerea unui flux urinar continuu de 30-50 ml/h, iar în situaţii speciale, avem în vedere electrocuţia, 100 ml/h (18). Realizarea acestor debite urinare poate preveni instalarea IRA organice. Tratamentul rinichiului de şoc la ars este în principal preventiv. Dacă apar semnele precoce ale insuficienţei funcţionale, vor fi sporite cantităţile de lichide, iar când, după administrarea a cel puţin 3000 ml lichide şi trecerea a 8 ore de la instituirea tratamentului, nu se obţine o diureză corespunzătoare, se pot administra diuretice osmotice (Manitol). Complicaţiile gastro-intestinale (20, 21, 35, 4144,58,61,68,72) Leziunile care apar la nivelul tubului digestiv pot fi precoce (ore) şi grave. Sunt complicaţii ale reanimării insuficiente (în arsurile uşoare-medii) sau sunt determinate de amploarea fenomenelor reacţionale în cadrul şocului arsurilor foarte grave. Ele se constată atât la tubul digestiv cât şi la anexele sale. Clinic este vorba de inapetenţă, greţuri, tulburări de tranzit, hemoragii, ulcer de stres şi ileus. Subliniem că în 70% din cazuri complicaţiile nu sunt diagnosticate. Cauzele sunt reprezentate de staza splanhnică, hipoxie, inhibiţia secreţiei de mucus, exacerbarea florei microbiene, autodigestia mucoasei, erori terapeutice. Leziunile ce se instalează pot îmbrăca una din următoarele forme: • la stomac şi intestin: - autoliza extensivă a mucoasei ce determină decapări întinse, ulceraţii, HDS, şi invazie microbiană cu anaerobi (cauză a septicemiei); - ileus şi sindrom subocluziv; • la ficat: - atrofie galbenă, acută (citoliza); - hepatita autoimună; 695

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ • la pancreas: - citosteatonecroza edematoasă şi hemoragică prin autoliză enzimatică. Semnelor generale ale hemoragiei, adică tahicardie, paloare, hipotensiune, extremităţi reci şi sudoraţiei li se adaugă semnele digestive: meteorism, colici, diaree melenică sau hamatemeză în zaţ de cafea. Potasiul şi amoniacul sangvin sunt crescute. Swan descrie, în 1823, pentru prima dată, apariţia de HDS la bolnavii cu arsuri, dar este meritul lui Curling, în 1842, de a remarca că este consecinţa unei forme particulare anatomopatologice de ulcer. Eroziunile de mucoasă au întindere (limitată sau pe toată lungimea tubului digestiv) şi profunzime variabilă. Este vorba despre gastrita necrotico-hemoragică a arsului. HDS la bolnavul cu arsuri poate fi constantă cel mai frecvent în orele sau zilele imediate accidentului sau după un număr mai mare de zile. în geneza leziunilor apărute imediat după arsură sunt implicate în special mecanismele şocului, hipoxia, tulburările enzimatice generate de aria lezională. HDS apărută tardiv recunoaşte drept cauze: epuizarea resurselor proteice, erorile terapeutice şi infecţia generalizată. Insuficienţa de producţie a mucusului permite ca mucoasa să fie foarte uşor vulnerabilă la sucurile digestive activate de modificările de pH precum şi faţă de flora de putrefacţie (activată de stază, exsudaţie şi prezenţa sângelui în lumen). Decapările de mucoasă se transformă rapid într-o plagă întinsă a tubului digestiv, care lasă necontrolate pierderile de plasmă şi permit acces necontrolat germenilor intestinali şi toxinelor lor. Ileusul este cauzat iniţial de deficitul energetic şi dezechilibrele electrolitice, de lipsă de oxigenare şi de toxine; ulterior el se autoîntreţine dacă nu se intervine prompt şi preventiv. Prevenirea HDS, precoce sau tardivă, poate fi realizată prin: - măsuri de deşocare; - prelucrare primară corectă; - asigurarea unei condiţii respiratorii adecvate; - antalgice (morfina); - sonda gastrică pentru evacuarea conţinutului şi introducerea de ser fiziologic, ser bicarbonatat, hidroxid de aluminiu (Almagel) sucralfat soluţii de fibrină şi colagen (nu trombina deoarece induce o acţiune proteolitică), menţinând pH-u\ gastric la 7; nu se recomandă administrarea de gheaţă sau bău696

turi reci la un bolnav care este deja în hipercatabolism; - antihistaminice H2; - adiministrarea de heparină nu trebuie oprită; - corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice, acidobazice, perfuzia cu sânge-integral, sânge în cantitate peste necesarul obişnuit; - repaus digestiv iniţial (48-72 h) şi ulterior reluarea alimentaţiei orale prin testarea toleranţei gastrice (soluţii saline, sucuri de fructe, lapte, supă, ouă, carne); în acest mod scade procentul de hemoragii digestive, la bolnavii cu peste 40% suprafaţă lezată, de la 25 la 4%; - clisme evacutării zilnice; - menţinerea unei condiţii biologice adecvate (completarea deficitului proteici); - evitarea infecţilor locale şi generale. Trombozele şi emboliile Sunt complicaţii ale terapiei. Cauze: la ars sunt prezente în permanenţă cele trei cauze favorizante ale bolii trombembolice: - hipercoagulabilitatea post - agresională catecolaminică, hemoconcentraţia, sludge, hiperactivitatea proteazică, hipofibrinogenia; - staza; edeme, deficit hemodinamic, acidoza, lipsa de mobilizare; - lezarea endovenei (fie ea şi din cauză proteazică), acidoza, staza, soluţiile iritante sau numeroase puncţii venoase; La arşi, trombii flotează permanent în lumenul vascular; boala tromembolică este prezentă totdeauna, dar este diagnosticată clinic relativ rar ca embolie (de obicei pulmonară, cu final fatal). Tratamentul - heparinizarea - 20000 U.l./24h; - Trasylol (Gordox) - perfuzie continuă; - evitarea soluţiilor hipertone perfuzabile; - asepsie riguroasă la locul puncţiilor venoase; - evitarea cateterelor de lungă durată şi preferarea puncţiilor venoase. Emboliile pot apare în orice moment al bolii arsului şi nu de puţine ori am asistat la apariţia unor astfel de accidente la momentul la care arsul epitelizat urma să se externeze. Complicaţiile perioadei a ll-a Infecţia (14,20, 21, 35,48, ,56, 78,79,81,89,91) Este complicaţia îngrijirii locale şi a reanimării. Nu avem în vedere aici infecţia localizată, ştiind

Arsuri că, prin definiţie, toţi arşii sunt infectaţi. Avem în vedere infecţia generalizată care reprezintă o redutabilă complicaţie în prezenţa unui sistem imunitar deficitar. Complicaţiile infecţioase ale arsului sunt proporţionale cu indicele prognostic al acestuia, cu gradul de anoxie în care evoluează (calitatea reanimării şi inciziile de decompresiune) şi acurateţea toaletei chirurgicale primare. Punctele de plecare sunt numeroase, fiind reprezentate de: orificiile naturale ale bolnavului, sonda vezicală, puncţiile venoase numeroase, sonda de traheostomă sau intubaţie orotraheală, exciziile intempestive ale escarelor infectate etc. Clinic semnele precoce sunt reprezentate de tahicardie şi polipnee; apare în continuare febra, brusc se instalează oliguria şi hipotensiunea, limba prăjită şi peteşiile cutanate difuze caracteristice. Prezenţa fenomenelor neuropsihice arată că deja a fost depăşit momentul terapeutic. Terapia. Septicemia, în orice fază a evoluţiei arsurii, va fi tratată ca un nou şoc. între secvenţele terapeutice obligatorii ale complicaţiilor infecţioase amintim: - în primul rând sângele, sânge integral, sânge izogrup; - antibioterapia ţintită; - antienzime; - alcalinizante ale sângelui (bicarbonat de sodiu); - cardiotonice injectabile; - mijloace de creştere a competenţei imunitare (gamaglobulina i.v., vaccinare preventivă); - măsuri locale de limitare a extensiei şi invaziei din plaga de arsură (circumvalare, necrectomii); - chimioterapice locale corespunzătoare. Diseminările septice sunt permanente la bolnavul ars, descriindu-se în ordinea frecvenţei bronhopneumoniile, tromboflebitele supurate, colecistite, pancreatite etc. Invazia septică a plăgii arse (extensia acesteia) este o formă incipientă, atenuată a septicemiei arsului. Ea denotă o floră virulentă la un ars cu un teren precar (vezi imunosupresia arsului). Apare după sfârşitul primei săptămâni; dacă apare mai devreme denotă o toaletă chirurgicală primară efectuată defectuos. Semnele generale: febra, obnubilare, ileus paralitic. Semne locale: halou inflamator, conversia leziunilor intermediare în profunde, supuraţie extensivă sub escara, coloraţia plăgii în cafeniu etc.

Complicaţiile traheostomiei (1,2, 25, 37) La un număr de bolnavi arşi traheostomia este necesară; cele mai frecvente implicaţii consecutive acestui gest sunt: - eroziunile şi ulceraţiile traheale cu sau fără traheobronşite necrotice; - numărul complicaţiilor se dublează la pacienţii cu canula menţinută mai mult de 5 zile; Complicaţiile stricte ale manoperei operatorii pot fi diminuate dacă traheostomia este efectuată în condiţii optime de sală operatorie şi vizibilitate în plagă, respectiv când operaţia este efectuată preventiv şi nu în regim de urgenţă maximă, când s-au instalat fenomenele asfixice şi există un edem mare cervical care îngreunează timpii operatori. Complicaţiile plăgii tratate cu topice (3, 20, 21,

35,41-44,68,72)

Rash-u\ ca şi alte fenomene alergice, urticariene pot fi controlate cu antihistaminice. Acidoza pe care Sulfamylonul o poate induce prin resorbţie şi inhibiţia anhidrazei carbonice, trebuie tamponată. Este de dorit ca soluţia Ringer să nu lipsească dintre soluţiile administrate curent la un ars, mai ales în situaţiile în care se utilizează acest produs sulfamidic. Deşi la aplicarea de azotat de argint 5% nu am constatat reacţii adverse, dar ştiind că poate induce unele anomalii electrolitice şi methemoglobinemie, se indică administrarea preventivă, pentru ziua respectivă şi cea ulterioară aplicării substanţei, a câte 10 g de soluţie NaCI, 30 ml de soluţie molară de lactat de sodiu, 30 mEq de K+, 5-10 g de gluconat de calciu şi doze sporite de vitamina C. Fenomenele secundare care pot apărea la utilizarea Sulfadiazinei argentice pot fi controlate cu antihistaminice, iar neutropenia dispare odată cu întreruperea aplicării topicului. Complicaţiile digestive în această perioadă ele devin şi mai frecvente faţă de prima perioadă de evoluţie. Prevenirea şi tratamentul lor au fost deja menţionate. Complicaţiile tromboembolice (22,24,48,49,57, 63, 76, 86) în prevenirea şi diagnosticarea lor are mare importanţă urmărirea atentă, zilnică a bolnavului. Crizele de dispnee, agitaţia, angoasa, durerea toracică, semnifică microembolii pulmonare, microembolii care pot apărea, în realitate, în orice teritoriu al circulaţiei sangvine. 697

! - Tratat de chirurgie, voi. I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ în prima şi a doua perioadă a bolii tratamentul preventiv constă în însăşi măsurile de deşocare şi administrarea de heparină, Dipiridamol i.v., dextrani. Mobilizarea precoce a pacientului, masajul şi kinoterapia precum şi prelungirea tratamentului antiagregant în doze mici (aspirină (!), Dipiridamol, Trombostop) mult peste faza acută a bolii pot reduce aceste complicaţii. Complicaţiile urinare (4,20,21,35,41 -44,58,61, 68,72) Aşa cum am mai spus, încă din prima perioadă de evoluţie, complicaţiile urinare pot să nu apară dacă arsul bine reechilibrat volemic şi electrolitic, monitorizarea diurezei fiind făcută în sistem închis. IRA de origine renală este continuarea, peste ziua a 6-a, a rinichiului de şoc. Ea diferă de IRA prin rinichi de şoc, funcţională, asupra căreia am insistat la complicaţiile renale ale perioadei I. IRA organică (leziuni glomerulare, tubulare sau mixte) se caracterizează ca sindrom umoral prin: 1. - tulburarea balanţei azotate. Retenţia azotată din sânge se referă în special la azotul neproteic uree, acid uric, creatinină. Ureea cu valori mai mari 2-3 g% determină manifestările clinice ale uremiei; 2. - tulburarea echilibrului hidric. în IRA, clasică este hiperhidratarea extracelulară, dar la ars mai frecvent asistăm la o deshidratare extracelulară sau globală; 3. - tulburarea echilibrului electrolitic: hiponatremie, hiperpotasemie (intoxicaţie cu potasiu), hipocalcemie, hipermagneziemie, hipocloremie etc; 4. - tulburarea echilibrului osmotic cu scăderea presiunii osmotice a plasmei; 5. - tulburarea echilibrului acidobazic cu acidoza metabolică. Sindromul urinar din IRA constă în: 1. tulburarea excreţiei azotate; 2. tulburarea eliminărilor hidrice; 3. modificări ale sedimentului urinar; 4. tulburarea eliminărilor electrolictice; 5. tulburarea capacităţii de acidifiere a urinii; 6. tulburarea capacităţii de diluţie şi concentrare. Sindromul clinic al IRA este o reflectare a sindromului umoral şi urinar şi se caracterizează prin: 1. simptome digestive: anorexie, colici, diaree, vărsături; 2. simptome neuropsihice: astenie, cefalee, crampe musculare şi convulsii, meningism, obnubilare, halucinaţii, delir, apatie - agitaţie; 3. simptome cardiovasculare cu modificarea traseelor ECG; 698

4. simptome respiratorii: polipnee, respiraţie CheyneStokes, Kiissmaul; 5. simptome hematologice: anemie hemolitică şi hemoragipară. Semnul precoce al instalării insuficienţei renale este reprezentat de scăderea ureii urinare sub 6 g/ 24h ca şi creşterea potasemiei. Dializa extrarenală are indicaţie la bolnavul cu potasemie mai mare de 6 şi uree plasmatică de peste 1 g. Culoarea urinii poate fi un indicator preţios în aprecierea funcţiei renale: - urina roşie denotă hemoglobinurie; - urina tulbure denotă pierdere de albumină; - urina verde - neagră denotă septicemie cu pseudomonas; - urina albă - cretoasă, opacă, denotă fosfaturie masivă, semn al catabolismului osos. Densitate Osmolaritate Uree urinară Na urinar Na urinar K urinar

IR funcţională > 1018 La ars scade > 8-10 g/l < 40 mEq/l

IR organică izotonie Cea. 30 mOsm/l scăzută > 40 mEq/l

1

Oligurie = 400-500 ml/zi (16-30 ml/h) Anurie = cea. 100 ml/24 h (< 4 ml/h)

Indicaţiile generale de epurare extrarenală (potasemia > 7 mEq/l, uree sangvină > 350 mg%, HCO3 < 27 mEq/l) sunt numai orientative în cazul bolnavului ars, epurarea extrarenală trebuind aplicată preventiv, la primele semne de imposibilitate de a reduce la normal constantele sangvine şi urinare. Complicaţiile hepatice (20,21,41-44) în arsuri există totdeauna un grad de insuficienţă hepatică cauzată de hipoxie, blocarea SRH de către toxinele microbiene şi produşii de degradare ai leziunii locale, CID în capilarele hepatice, invazia în circulaţia portală a toxinelor şi bacteriilor dezvoltate exuberant în urma ileusului dinamic. Consecinţa este o scădere semnificativă a tuturor funcţiilor hepatice, a sintezei proteice şi a factorilor coagulării. începând din ziua a 6-7, ce corespunde unei alterări semnificative a probelor hepatice, se vor administra pe lângă hidrolizate de proteine şi hepatoprotectoare de tipul Arginină, Rocmaline, Omicetil, Aspatofort, Multiglutin, vitamine (B, C). Administrarea hidrolizatelor proteice (Salviamin, Aminomel, Aminofuzin) în primele zile poate fi o cauză a creşterii azotemiei. Dozele zilnice sunt de 8-10 g/zi sau funcţie de pierderile renale de azot.

Arsuri Cu toate că suferinţele hepatice sunt gigante, datorită marii rezerve funcţionale complicaţiile evidente clinic apar foarte rar. Icterul şi hepatomegalia sunt modalităţi terminale. Hepatita post-transfuzională nu apare în cea de-a doua perioadă de evoluţie a bolii. Complicaţiile neuro-psihice (20, 35,41-44,50) La marii arşi aceste complicaţii sunt regulă. Fenomenele de depresie alternează cu nevrozele de reacţie; modificările de caracter şi de comportament sunt totdeauna prezente. Modificările ritmului somn-veghe nu lipsesc niciodată. Mutismul, agresivitatea, rezistenţa, delirul sunt modalităţi de evidenţiere a complicaţiilor neuro-psihice; toate dispar fără sechele după vindecarea bolnavului. Este de menţionat fenomenul de sevraj etilic, care deşi nu este secundar arsurii, este constatat frecvent la potatorii care au suferit arsuri importante (şi aceştia nu sunt puţini). L-am constatat predominent la cei care au necesitat reechilibrarea hidroelectrolitică şi care au fost lipsiţi de orice sursă de alcool (probabil alcool introdus clandestin în spital de către aparţinători). De cele mai multe ori sevrajul se instalează la circa 2 zile de la momentul internării şi are o durată inegală, în medie 3-4 zile. Intensitatea delirului şi halucinaţiilor este variabilă, dar totdeauna această categorie de bolnavi pune probleme majore de îngrijire datorită agitaţiei neuropsihice greu de stăpânit. Tratamentul fenomenelor de sevraj presupune creşterea cantităţii de glucoza administrate, aport vitaminic crescut, Haloperidol; în unele situaţii am fost nevoiţi a administra alcool 10% (înfiolat) pe cale i.v., circa 1-3 doze de câte 10-20 ml/zi pentru a putea ţine sub control agitaţia extremă a bolnavului. Complicaţiile perioadei a lll-a (21, 41-44) Complicaţiile generale pot fi aceleaşi ca în perioada a doua, cu acelaşi prognostic şi cu aceeaşi sancţiune terapeutică. în privinţa complicaţiilor locale considerăm demn de reamintit factorii de eşec al grefării: 1 Factori generali: - Hb < 8 g% şi respectiv Ht < 35% - Proteinemia < 4,5 g% cu raport albumine/ globuline < 0,5. 2. Factori locali: - absenţa unui ţesut de granulaţie trofic care să fie capabil de a dezvolta rapid muguri vasculari (se

spune că fiecare grefează patul pe care-l merită). Aplicarea de grefe pe un pat cu granulaţii scleroase, hipertrofice, varicoase şi/sau pe ţesuturi slab vascularizate (grăsime, compacta osoasă, aponevroze) determină frecvent eşecul grefării; - încărcătura microbiană locală peste 105 germen/cm3 din tipul sau germenii din plagă sunt piocianicului sau streptococului hemolitic; - nerealizarea unei contact intim între grefă şi patul primitor. Existenţa de sfaceluri, necroze, cheaguri de sânge sau prezenţa unor denivelări nu permit o aplicare intimă pe pat, duc la nepenetrarea grefei, la acumularea de seroame şi hematoame ce clivează grefa sau favorizează dezvoltarea infecţiei. Dacă după degranulare hemoragia nu poate fi suficient stăpânită este recomandat ca acoperirea să se efectueze într-un timp ulterior; - nesuturarea grefei la pat nu asigură o bună întindere a grefei, cu menţinerea închisă a bonturilor capilare ce nu pot fi penetrate de mugurii vasculari; grefele subţiri pot să nu fie suturate deoarece conţinând puţine fibre elastice nu se contractă, obturând bonturile vasculare. Prin sutură se asigură o aplicare fermă pe pat şi evitarea derapării grefelor în special pe segmentele ce nu pot fi imobilizate suficient; - lipsa imobilizării segmentului grefat şi nesuturarea grefei favorizează forfecarea vaselor de neoformaţie ce penetrează grefa; imobilizarea trebuie menţinută pe o perioadă de 14 zile de la momentul grefării; - pansamentele excesiv de compresive asigură buna aplicare a grefei dar ischemiază grav segmentul respectiv. Grefele definitive sunt numai autogrefele, deci afirmaţia (care încă mai este făcută de unii) că o autogrefă a fost respinsă (rejet) reprezintă o aberaţie, fenomene de intoleranţă la autogrefe încă nu s-au descris. Pierderea unei autogrefe se poate datora numai nerespectării condiţiilor de grefare sau şi îngrijiri precare şi nu unor fenomene imunologice. Complicaţiile perioadei a IV-a Convalescenţa arşilor în această perioadă în care se desfăşoară fenomene de maturare a cicatricilor şi fenomene generale de redresare sistemică este posibil ca bolnavul, extrem de fragil, să se poată decompensa la agresiuni minore: - decompensări renale; - ulceraţii ale cicatricilor mature; 699

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ - tulburări ale circulaţiei periferice; - grefarea pe neotegumentele friabile a diferite procese septice, eczematizări etc. Eczematizarea denotă condiţii precare de igienă, de care vinovat se face în primul rând bolnavul. Tot în această perioadă apar şi hepatitele posttransfuzionale. Perioada de convalescenţă este dependentă de gravitatea leziunilor şi complicaţiilor înregistrate (13 ani), timp în care bolnavul va fi dispensarizat. Periodic se vor face investigaţii de laborator pentru surprinderea şi combaterea la timp a unor suferinţe de organe; periodic vor trebui efectuate intervenţii chirurgicale pentru corectarea diferitelor infirmităţi fizice, funcţionale şi estetice. Şocul cronic post-combustional - perioada a IV-a patologică (21,40,41-44) Este o etapă neobligatorie şi de nedorit în evoluţia bolnavului. în general un bolnav cu arsuri intră în această perioadă după circa 60 de zile de evoluţie a bolii, termenul putând fi devansat funcţie de dimensiunea şi profunzimea arsurii, capitalul biologic cu care pacientul a început boala ca şi erorile terapeutice. Cauzele: - arsuri foarte mari, cu consumarea prematură a rezervelor biologice, arsuri care din motive obiective nu pot fi grefate (lipsa posibilităţilor de a recolta homogrefe, absenţa donatorilor de piele); - arsuri importante la care s-a pierdut momentul operator. Denutriţia gravă a bolnavului este o consecinţă a defectării mecanismelor de aport, transport şi metabolizare (metabolismele intermediar, energetic sunt defectuase; neutralizarea şi eliminarea produşilor de metabolism nu mai funcţionează); în acelaşi timp pierderile prin plagă se permanentizează. Clinic, bolnavul este inapetent până la anorexie, secreţiile digestive diminua excesiv, apărarea imunitară practic nu mai există datorită incapacităţii de producţie şi absenţei materialului plastic (denutriţie proteică gravă). Bolnavul este caşectic, adinamic, areactiv, refractar la tratament; plăgile îi sunt infectate şi în permanenţă este febril: Tegumentele sunt pergamentoase; paloarea este extremă; edeme caşectice pot însoţi semnele clinice. Areactivitatea bolnavului face ca să fie greu de recunoscut complicaţiile declanşate la un moment dat. 700

Adesea aceşti bolnavi prezintă escare de decubit, plăgile sunt fetide, redorile articulare sunt regulă, psihicul este în consecinţă. Explorările paraclinice arată: - hipoproteinemie < 3%, uneori mascată de deshidratare; - raportul albumine/globuline este inversat; - anemie extremă, la valori < 1 500 000 hematii/ mm3; - trombocitele se menţin la valori mici; - granulocitele pot scădea tranzitoriu cu sau fără eozinopenie; - ureea sangvină şi urinară pot creşte moderat; - pozitivarea probelor de labilitate serică; - transaminaze serice crescute; - VSH crescută; fibrinogen > 1000 mg%; - lipemia crescută; - glicemia are valori crescute datorită imposibilităţii utilizării periferice, celulele fiind insensibile la insulina; - acidoza; - hiponatremie şi hiperpotasemie. Tratamentul - susţinerea biologică printr-un tratament de terapie intensivă corect condus, cu aport energetic şi proteic mărit; sângele integral este un element indispensabil; plasma şi albumina sunt de un real ajutor; - alimentaţie orală prin tatonarea disponibilităţilor tubului digestiv; alimentele se vor introduce prin sonda gastrică, preferându-se alimentele uşor digerabile, fără reziduuri; - asanarea infecţiei locale şi generale; - aport vitaminic mărit; - grefarea cu homogrefe, pentru eliminarea pierderilor iar, după circa 2-3 săptămâni de la începerea măsurilor mai sus amintite, acoperire cu autogrefe. întrerupând pierderile cu ajutorul homogrefelor bolnavul poate să-şi recapete apetitul, metabolismul se ameliorează, se normalizează progresiv statusul biologic. Ulterior ameliorării stării generale, vor trebui folosite homogrefele, aplicate în şedinţe secvenţiale, până la completa acoperire a plăgilor granulare. înlocuirea homogrefelor, care sunt tolerate o lungă perioadă de timp, se va face cu autogrefe, secvenţial, pe suprafeţe de maximum 5% din suprafaţa corpului într-o şedinţă operatorie. Desigur că vindecarea este cu multiple sechele a căror soluţionare nu va putea fi începută mai devreme de 7-9 luni de la completa vindecare cutanată.

Arsuri A nu se uita că un bolnav ajuns în stadiul de şoc cronic poate fi un bolnav pierdut; tulburările de metabolism pot fi atât de grave încât să nu mai permită o convertire către anabolism. Complicaţiile tardive (21, 35, 41-44) Modificări organice tardive Arsura este o boală generală cu răsunet asupra tuturor organelor. Suferinţele induse de agresiunea termică se pot remite fără sechele sau pot să persiste ca o tară definitivă a organismului. Cu ani în urmă am cercetat caracterul modificărilor organice la foştii arşi, investigând complex, la 3 ani de la accident, clinic şi paraclinic, un lot de 295 de bolnavi din totalul de bolnavi care, în anul 1965 au fost internaţi pentru arsuri, în Spitalul Clinic de Chirurgie Plastică şi Reparatorie Bucureşti. La momentul la care au fost chemaţi la control 82% din pacienţi erau încadraţi în muncă, deci erau în majoritatea lor de gravitate medie - moderată: 14 din lotul examinat a avut un procent lezional de până la 10% însă cu localizări la faţă şi membrele toracice; V* au avut arsuri între 21-30% şi au reprezentat 6,3%, iar grupa de arsuri între 11-20%; grupa cu arsuri între 31-40% a reprezentat 7,2%. Deliberat au fost testate mai multe grupe de bolnavi, pentru a putea evidenţia de la ce gravitate de arsură se pun probleme ce necesită supraveghere şi control medical după vindecarea chirurgicală. Din punctul de vedere al condiţiilor de accidentare 58% au fost accidente de muncă, 36% casnice şi 6% de circulaţie. în privinţa tarelor anterioare accidentului termic, 60% din bolnavi au fost sănătoşi, 30% au avut diferite boli infecto-contagioase dar nesechelare, 7,5% aveau diferite afecţiuni renale compensate şi 1% tare hepatice declarate. La examenul clinic efectuat cu ocazia controlului, în afara sechelelor externe, sau investigat sistematic: aparatul renal, starea funcţiei hepatice, aparatul cardio-vascular ca şi sistemul hematopoetic. Rezultatele investigaţiilor au fost următoarele: - 13% din pacienţi prezentau diferite sechele cicatriceale care ar fi beneficiat de intervenţii reparatorii; - după externare, numai doi bolnavi din lotul examinat au prezentat hepatită care s-a remis fără sechele; cu toate acestea 42% din bolnavii revăzuţi aveau modificate testele de labilitate serică, transa-

minazele ca şi probele de coagulare. Aceşti bolnavi erau cei care prezentaseră un indice prognostic mai mare de 50; - funcţia renală: cu toate că solicitările intense din timpul şocului ca şi efortul prelungit de epurare induc suferinţe intense în timpul arsurii, marea rezervă funcţională a acestui organ fac ca el să fie totuşi suficient după vindecare. La 3 ani, din peste cei 200 de bolnavi investigaţi numai 14 prezentau modificări în ceea ce priveşte sedimentul urinar (cilindrurie şi albuminurie) nedublate însă de suferinţe clinice evidente; - investigarea funcţiilor hematopoietice a oferit valori normale; - 5% din foştii pacienţi prezentau suferinţe vasculare de tip periferic: varice, flebotromboze, flebite. în concluzie, cu această ocazie, au fost puse în evidenţă sechele organice tardive la bolnavi foşti arşi care la 3 ani de la vindecarea chirurgicală erau consideraţi, în mediul lor, drept oameni sănătoşi. Sechele nu sunt impresionante nici din punct de vedere al numărului sau gravităţii lor, dar ele sunt prezente la bolnavi foşti arşi cu leziuni de gravitate medie-moderată; aceasta înseamnă, pe de o parte, că suntem obligaţi să urmărim şi să asistăm corespunzător bolnavii arşi şi după externare, iar pe de altă parte că la bolnavii cu arsuri grave sechelele vor fi mult mai ample, mai frecvente şi mai grave. Malignizarea cicatricilor post-combustionale (20, 21, 35, 41-44, 68, 72) în legătură cu această problemă sunt de relatat câteva fapte demne de reţinut: analizând cazuistica oncologică a ultimilor ani, privind bolnavii internaţi şi trataţi în clinică, a reieşit că 35% din tumorile maligne ale pielii, rezolvate în serviciul nostru, reprezentau cancere apărute pe vechi cicatrici postcombustionale. De reţinut că, raportat la morbiditatea generală a tumorilor maligne, incidenţa generală a cancerului cutanat variază între 20 şi 30%. Se cunoaşte că tegumentele (în special tegumente uscate, atrofice) expuse timp îndelungat la acţiunea iritantă a unor factori exo sau endogeni, chimici sau biologici, sunt frecvent sediul degenerescentelor maligne. Cicatricile vicioase retractile, diskeratozice, post-combustionale sunt in mod frecvent sediul apariţiei şi dezvoltării cancerului cutanat. Nu ne oprim asupra diferitelor tipuri clinice sau histiologice, asupra modalităţilor evolutive etc. ale cancerului cutanat, dar amintim principalele caracte701

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ristici clinico-evolutive ale cancerelor apărute pe cicatrici post-combustionale ca şi punctul nostru de vedere privind ablaţia chirurgicală preventivă, urmată de grefarea cicatricilor vechi, întinse, chiar şi neulcerate, deci fără semne evidente de neoplazie. Astfel, în legătură cu caracteristicile clinico-evolutive ale cancerelor apărute pe cicatrici post-combustionale, subliniem: - totdeauna este vorba de o arsură care a epitelizat spontan, după o evoluţie îndelungată, deci după un tratament greşit condus; - distanţa în timp între accident şi debutul cancerului este mare, 15-45 ani; majoritatea pacienţilor depăşesc 45 de ani, ca şi cum această vârstă ar crea o predispoziţie pentru cancer. Implicaţiile practice ale constatărilor noastre sunt: - se justifică totdeauna ablaţia chirurgicală preventivă a cicatricilor vechi, vicioase, hiperkeratozice, chiar şi neulcerate; - tratând corect arsurile, deci grefând la timp plăgile granulare post-combustionale, putem efectua şi profilaxia unei importante categorii de cancere cutanate, cancere apărute pe cicatrici cunoscute după numele celui care Ie-a descris ca ulcere Marjolain.

BIBLIOGRAFIE 1. Achauer BM and all - Pulmonary complication of burns, Ann Surg, 177:311, 1973. 2. Achauer B.M., Allyn P.A, Furnas D.W. - Pulmonary complication of burns: The major threat to the bum patient. Ann Surg 177, 311-319, 1983. 3. Afilalo M. - Dounderm hydroactive dressing versus silver sulphadiazine/bactigras in the treatment of burns, Burns, 118:4, 1992. 4. Aikawa N. - Regulation of renal function in thermal injury, J. Trauma 30:12, 1992. 5. Angaar E., Arturson G., Jonsson CE. - Effect of prostaglandins in lymph from scalded tissues, Acta Physiol Scand, 80:46, 1979. 6. Alexander J.W. - Mechanism of imunologic suppression in bum injury, J. Trauma 30:12, 1990. 7. Alsbjorn B.F. - Biologic wound covering in bum treatment, WJ Surg, 16, 43-47, 1992. 8. Alsbjorn B., Michaelis J., Sorensen B. - Laser doppler fluorometry measurements of superficial dermall deep dermalland subdermal burns, Scand J Plast Reconstr surg, 18-75, 1984. 9. Arturson G. - Microvascular permeability to macromolecules in the thermal injury, Acta Physiol scand (suppl) 436:111-222, 1979. 10. Artz C.P., Moncrief J.A. - The treatment ofbums, Philadelphia, WB Saunders Comp, 1969. 11. Artz CP. - History of burns. In Artz CP, Moncrief JA and Pruitt B.Z, editors: Burns: a team approach, Philadelphia, WB Saunders Comp, 1979.

702

12. Bhatia A.S. - Predicting survival in burned patients, Burns 18:1, 1992. 13. Blaha J. - Burns in childhood, Acta Chir Plast, 30:2, 8387, 1998. 14. Baux S. - Infection chez Ies brules. Ann Chir 1962, 16, 1872-1834. 15. Barlett R.H., Allyn P.A, Medley T. - Nutriţional therapy based on positive balance in bum patients, Arch Surg 112:974-980, 1977. 16. Baxter CR. - Fluid and electrolyte changes in the early post-burn period. Clin Plast Surg 1:693-709, 1974. 17. Baxter CR. - Fluid volume and electrolyte change in the early postburn period. Clin Plast Surg 1:693-709, 1974. 18. Baxter CR. - Present concept in the management of major electrica! injuries, Surg Clin North Amm, 50:1401, 1970. 19. Blank I.H. - What are the function of skin lost in bum injury that affect short and long term recovery, J. Trauma 24 (suppl_):S10, 1984. 20. Boswick J.A. - The art and science of bum care, Rockwille MD Aspen Publication, 1987. 21. Bratu T., Mogoşeanu A. -Arsurile, Ed. Mirton, Timişoara, 1993. 22. Burke, Bondoc C C , Quinby W.C - Primary bum ecision and immediate grafting: A method for shortening illness. J Trauma, 14:389-395, 1974. 23. Burke J.F. - Resuscitative fluid composition, J. Trauma 21 (suppl>: 692, 1979. 24. Burke J.F. and all - Primary surgical management of the deeply hand, J. Trauma, 16:593, 1976. 25. Clark W.R. - Smoke inhalation, WJ Surg, 16, 4-30, 1992. 26. Curreri P.W. - Metabolic and nutriţional aspects of thermal injury, Burns, 2 16, 1976. 27. Curreri P.V. - Nutriţional support of burned patient, S.C.N.A. 58, 1151, 1978. 28. Demling R.H. - Fluid replacement in bumed patient, S.C.N.A. 58, 1151, 1978. 29. Dressler P.D. - Thermal injury, St. Louis, 1988. 30. Eldad A. - Phousphorous chemical bum. Burns 18, 4, 1992. 31. Echinard CH, Latarjet J. - Les brulures, Masson, Paris, 1993. 32. Feldberg L. - Cement burns and their treatment Burns 18, 1, 1992. 33. Fuji T. - Local treatment for extensive, deep dermal thickness, Acta Chir. Plast., 32, 1, 42-56, 1990. 34. Franck D.H. - Comparison of Biobrane porcine and human allograft as dressing for bum wounds J. Bum Care Rehab., 4, 186-190, 1983. 35. Herndon D.N. - Total bum care Saunders London, 1996. 36. Herderman M., Bengtsson A. - The immunologic response to thermal injury. W. J. Surg., 16:1, 53-57, 1992. 37. Heck E. - A comparation of leucocyte function and bum mortality J. Trauma, 20, 75, 1980. 38. Haburchak D.R. - Use of sistemic antibiotics in the burned patient S.C.N.A., 58, 1119, 1978. 39. Heimbach M.D. - Early burn excision and grafting S.C.N.A., 67, 93-108, 1987. 40. Huang J.S. - Clinical studies on post burn organ failure. Burns 18, 1, 1992. 41. lonescu A., R'dulescu V., Vasiliu A. -Arsurile. Bucureşti, Ed. Medical', 1970. 42. lonescu A., Chiotan N., Isac F., Milicescu S. - Bazele teoretice şi practice ale îngrijirii arşilor, Ed. Medicală, Bucureşti, 1978. 43. Isac Fi., IsacA., Bratu T., Tache M., Drăghici I. - Arsurile. Mirton, Timişoara, 1994.

Arsuri 44. Isac Florin - Arsurile, capitol în Patologie chirurgicală pentru admitere în rezidenţiat sub redacţia prof. dr. N. Angelescu, Bucureşti, Ed. Celsius, 1997. 45. Isac FI., Isac A., Parasca S. - Leziunea locală de arsură în The Romanian Journal of Plast Surg., 1997, voi. 5, nr. 2, 10-18. 46. Isac FI. şi colab. - Durerea şi bolnavii arşi în Jurnal de chir. plast., 1995, nr.2, 141-145. 47. Jackson O. - A clinical study of the use of skin homograft for burns. Br. J. Plast. Surg., 7, 27, 1954. 48. Jackson D., Topley E., Cason J.S. - Primary excision and grafting of large burns. Ann. Surg., 152, 167-189, 1960. 49. Janzekovic Z. - A new concept in the early excision and immediate grafting. J. Trauma, 10:1103-1108, 1984. 50. Konigoua R. - The psychological problems of burned patients, Burns, 18:3, 1992. 51. Leland R. - Calcium carbonate gel therapy for hydrofluoric acid burns of the hand, Plast Rec Surg., 86:5, 935-941, 1990. 52. Lindberg R.B., Moncrief J.A., Switzer W.E. - The succesful control of bum wound sepsis, J. Trauma, 5, 601, 1965. 53. Largot F., Micheau P., Costagliola M. - L'homogreffe cutanee cadaverique, sa place dans Ies substituts de peau. Mem. Adam. Chir., 96, 241, 1970. 54. Largot F., Micheau P., Costagliola M., Boiieau H. - La bangue de peau a l'usage du chirurgien. J. Chir. Tours, 4, 11, 1970. 55. Lund T. - Pathogenesis of edema formation in bum injuries, W.J. Surg., 16:1, 2-10, 1992. 56. Manşon W.L. - Selective intestinal decontamination for prevention of wound colonisation in burned patients, Burns, 18:2, 1992. 57. Martin C.J. - Enviromental condition for treatment of bumed patients by the exposure method, Burns, 18:4, 1992. 58. Martin C. Robson - Thermal injuries, London, 1988. 59. Martyn J.A. - Acute management of the burned patient, London W.B. Saunders Comp., 1990. 60. Matsuda T. - High dose vitamin C therapy for extensive deep dermal burns, Burns, 18:2, 1992. 61. Mc Oougal and Other - Manuel of burns, New York, Springer Verlag, 1978. 62. Mc Coffeny M. - Nursing management of the patient with pain, Philadelphia, J.B. Lippincot, 1979. 63. Miller J.G. - An algorithmic approach to the management of cutaneous burns, Burns, 18:3, 1992. 64. Miller CI. - Burns and the immune network. J. Trauma, 19, 880, 1979. . 65. Monster A.M., Winchurch R.B. - Longitudinal assay of lymphocyte responsivness in patints with major burns. Ann. Surg., 192, 772, 1980. 66. Moyer CA., Brentano L., Gravens D.L. - Treatment of large human burns with 0.5 percent silver nitrate solution. Arch. Surg., 90, 812-867, 1965. 67. Moylan J.A., Alexander G. - Diagnosis and treatment of inhalation injury. World J. Surg., 2, 185-191, 1978.

68. Marich J. - La brulure, Lyon, 1979. 69. Nichter Larris - Computer assisted bum care, S.C.N.A., 68:4, 1988. 70. Olinescu A. - Mecanismele răspunsului imun. In Bilie V. Poszgi N. (sub red.): Bacteriologie medicală, vol.l, Ed. Medicală, Bucureşti, 470, 1984. 71. Olteanu M. - Tratat de oftalmologie, Ed. Medicală, 1989. 72. Sabiston C. David - The biological basis of modern surgical practice, Philadelphia W.B. Saunders Comp., 1972. 73. Saragea M. - Fiziopatologie, Ed. Medicală, 1980. 74. Sawada J. - A rechnique of haemostatis after debridement of bum wounds, Burn, 18:5, 1992. 75. Scheidegger D. - Survival in major burns injuries treated by one bathing in cerium nitrate, Burns, 18:14, 1992. 76. Singer A. - Chemical burns our 10 years experience, Burns, 18:3, 1992. 77. Solomkin J.S. - Neutrophyl disorders in burn injury. J. Trauma, 30:12, 80-84, 1990. 78. Shuck J.M. - Infection controlin burns: Tpical and systemic. Surg. Clin. North. Am., 52, 548, 1980. 79. Shuck J.M. - Infection control in burns: Topical and systemic. Surg. Clin. North. Am., 52, 1425, 1972. 80. Şuteu I. - Şocul, Ed. medical',1980. 81. Taylor G.D. - Predominance of staphylococe organisms in infections occuring in a burns intensive care unit. Burns, 18:4, 1992. 82. Tejerina C. - Bums in patients over 60 years, Burns, 18:3, 1992. 83. Tompkins R.G., Burke J.F. - Burn wound closure using permanent skin replacement materials, W.J. Surg., 16, 4753, 1992. 84. Tredget E.E. - The metabolic effects of thermal injury, W.J. Surg., 16, 68-80, 1992. 85. Tulbure T. - Terapia hidroelectrolitică a bolnavului chirurgical, Ed. Medicală, 1980. 86. Warden G.D., Kravitz M., Schelby A. - The outpatient management of moderate and major thermal injuries, J. Burn care, 2, 160, 1981. 87. Wilmore D.W. - Nutrition and metabolism following thermal injury. Chir. Plast. Surg., 1:603, 1974. 88. Wilmore D.W., Long J.M., Mason Ad. - Catecholamines: Mediator of the hypermetabolic response to thermal injury. Ann. Surg., 180:653-669, 1974. 89. Wilkins T.J., Bennet J.E. - The selective use of systemic antibiotics in the treatment of burns. Surg. gynecol. Obstet., 151, 404, 1980. 90. Warden G.D. - Burn shock resuscitation, W.J. Surg., 16, 16-24, 1992. 91. Waymack J.F. - Antibiotics and the postburn hipermetabolic response, J. Trauma, 30-12, 1990. 92. Wilmore D.W. - Pathophisiology of metabolic response to burn injury, J. Trauma, 30:12, 57-62,1990. 93. Zoch - Reduction of mortality rate in aged bum patients, Burns, 18:2, 1992.

703

LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC FL. ISAC, CRISTINA BREZEANU

Electrocuţia Fiziopatologie Tablou clinic

Tratament Bibliografie

Leziunile produse de curentul electric asupra organismului uman sunt incluse în categoria traumatismelor extrem de grave, care implică de regulă un prognostic vital rezervat şi un prognostic funcţional sumbru, ce poate fi ameliorat numai printr-un tratament complex genera! şi local individualizat în funcţie de particularităţile fiecărui caz în parte şi instituit cu maximă urgenţă. în funcţie de mecanismul lezional, curentul electric poate genera două entităţi clinice diferite. a. arsurile prin flamă electrică, arsuri termice produse sub acţiunea căldurii excesive generate de arcul voltaic. Temperatura degajată poate atinge valori extreme (2000-4000°C), producând adesea escare profunde. Practic, acest tip de leziuni sunt incluse în categoria arsurilor termice clasice, motiv pentru care nu vor fi luate în discuţie în acest capitol. b. electrocuţia defineşte acele leziuni generate de pasajul curentului electric prin ţesuturi. Practic, organismul uman devine parte componentă a unui circuit electric, fiind interpus între o sursă de curent electric şi poarta de ieşire a acestuia. Leziunile produse reprezintă o formă unică de traumatism atât prin mecanismele fiziopatologice declanşate cât şi prin evoluţia specifică şi extrem de gravă. în practică, cele două entităţi clinice descrise pot coexista la acelaşi pacient, agravându-i şi mai mult prognosticul vital. în plus, adesea pacientul electrocutat poate fi politraumatizat. în funcţie de circumstanţele în care s-a produs accidentul, se pot asocia traumatisme cranio-cerebrale, traumatisme toracice sau abdominale, fracturi ale coloanei vertebrale sau ale extremităţilor etc.

în concluzie, electrocuţiile reprezintă urgenţe majore care necesită un tratament complex şi precoce, în echipă (1, 5, 10).

704

ELECTROCUŢIA Pasajul curentului electric prin ţesuturi generează două tipuri de efecte patologice. Pe de o parte, celulele - unităţile de bază ale structurilor tisulare - au propria lor încărcătură electrică, astfel încât pasajul electronic poate determina tulburări ale funcţiei membranei celulare, cu răsunet direct supra funcţiei organelor vitale, în special asupra cordului şi SNC (3). Pe de altă parte, leziunile locale sunt consecinţa a efectului Joule. Practic în cursul pasajului curentului electric prin ţesuturi, o parte din elergia electrică este transformată în energie termică şi cedată ţesuturilor traversate sub formă de căldură, în concluzie, leziunile specifice electrocuţiei reprezintă rezultatul încălzirii excesive a ţesuturilor după pasajul electronilor (8), căldura cedată acestora fiind conform legii Joule: Q=RI t. Energia termică este maximă la nivelul învelişului tegumentar - unde se produc întinse necroze de coagulare. Clinic, acestea apar sub forma mărcilor de electrocuţie localizate la nivelul porţilor de intrare şi de ieşire ale curentului electric. La rândul ei, o parte din energia termică se poate transforma în energie mecanică, generând adevărate explozii tisulare, cu aspect de crater sau de plagă explodată la nivelul porţilor de ieşire. Ca urmare a intervenţiei unor factori modulatori pasajul curentului electric prin ţesuturi induce le-

Arsuri ziuni cu gravitate diferită. Aceşti factori sunt reprezentaţi pe de o parte de caracteristicile agentului vulnerant şi pe de altă parte de cele ale organismului afectat, la care se adaugă circumstanţele în care s-a produs accidentul (4). Rolul modulator principal îl deţin caracteristicile agentului vulnerant, respectiv intensitatea şi tensiunea curentului electric. Din punct devedere fizic, conform legii lui Ohm (I=U/R) intensitatea se defineşte ca fiind raportul dintre tensiune şi rezistenţă. Astfel, raportul dintre intensitate şi tensiune se stabileşte prin intermediul rezistenţei - ce deţine un rol decisiv în această relaţie. în cazul unei rezistenţe scăzute, un curent de mare intensitate, deşi generează daune tisulare minime (cantitatea de căldură cedată ţesuturilor fiind redusă) îşi menţine potenţialul letal prin modificările grave ale funcţiei organelor vitale, de unde şi sintagma „amperii ucid". Pe de altă parte, voltajul reprezintă diferenţa de potenţial dintre generatorul de curent electric şi capătul opus al conductorului, deci practic reprezintă cantitatea de energie termică cedată ţesuturilor prin pasajul curentului electric. Cu cât diferenţa de potenţial este mai mare, cu atât leziunile tisulare produse la trecerea curentului electric sunt mai grave. De aici, a doua sintagma clasică „volţii ard" (7). Tipul curentului joacă de asemenea un rol modulator important. La aceeaşi diferenţă de potenţial, curentul alternativ este de 3 ori mai puternic decât cel continuu. Acest aspect este cu atât mai important cu cât sursele ce pot cauza astfel de accidente furnizează în marea lor majoritate curent alternativ. Pentru frecvenţe cuprinse în intervalul 15-150 Hz curentul alternativ reprezintă cel mai mare efect tetanizant. în aceste circumstanţe, spasmul musculaturii striate blochează victima, prelungind contactul cu sursa de curent şi agravând astfel leziunile. Un alt factor modulator, cu efect esenţial asupra gravităţii leziunilor tisulare este reprezentat de valoarea rezistenţei opuse de „conductorul biologic". Cu cât rezistenţa opusă este mai mare, cu atât energia termică cedată ţesuturilor este mai mare, şi în consecinţă leziunile tisulare sunt mai grave (10). Rezistenţa electrică dezvoltată de ţesuturi la pasajul curentului electric este direct proporţională cu cantitatea de colagen. Pe de altă parte, apa, electrliţii şi fosfolipidele structurale stau la baza conductibilităţii (fenomen opus rezistenţei). Prin urmare, în funcţie de conţinutul de colagen al diverselor ţesuturi şi organ, valoarea rezistenţei opuse de conductorii biologici descreşte în următoarea ordine: oase, tendoane, aponevroze, tegumente, muşchi, vase sangvine şi nervi. Viscerele, prin con89 - Tratat de chirurgie, voi. I

ţinutul lor bogat în apă, electroliţi şi fosfolipide sunt bune conducătoare de curent electric. Un alt element care modifică valoarea rezistenţei electrice este diametrul conductorului biologic. în concluzie, la nivelul membrelor, care au conţinut colagenic crescut şi diametru redus al conductorului, rezistenţa dezvoltată este maximă şi deci distrugerile tisulare sunt foarte mari, în timp ce la nivelul trunchiului rezistenţa scăzută şi diametrul mare fac ca leziunile morfologice să fie rareori prezente (13). în acelaşi timp, circumstanţele în care s-a produs accidentul au un rol important în modularea gravităţii lezionale. O importanţă deosebită în acest sens o prezintă traseul parcurs de curentul electric prin organism. Astfel, cele mai severe arsuri electrice apar în situaţia în care curentul electric pătrunde printr-o extremitate şi părăseşte organismul printr-o altă extremitate. Un astfel de exemplu îl reprezintă circuitul mână stângă-picior stâng, care traversează cordul. Un alt factor circumstanţial modulator este reprezentat de durata contactului cu sursa generatoare de curent, practic căldura transmisă ţesuturilor creşte direct proporţional cu timpul de contact (16). Ultimul factor ce poate interveni în modularea agresiunii electrice este reprezentat de suprafaţa de contact cu agentul lezional. Cu cât suprafaţa expusă este mai mare, cu atât rezistenţa dezvoltată la pasajul curentului electric este mai mică. în consecinţă, gravitatea leziunilor tisulare este invers proporţională cu suprafaţa mărcilor de electrocuţie (19). în concluzie, gravitatea agresiunii electrice tisulare este variabilă, determinată pe de o parte de cantitatea de energie termică cedată prin pasajul curentului electric, iar pe de altă parte, modulată de o serie de factori şi multiple posibilităţi de combinare ale acestora.

FIZIOPATOLOGIE Din punct de vedere patogenic, pasajul curentului electric prin ţesuturi generează două tipuri de efecte (7). Prima categorie este reprezentată de efectele imediate, produse instantaneu la contactul curentului electric cu ţesuturile. Conform legii lui Joule, o parte din energia electrică este cedată ţesuturilor sub formă de căldură. Leziunile tisulare produse au aspectul unei necroze de coagulare cu suprafeţe şi profunzimi variabile în funcţie de natura factorilor 705

Arsuri

modulatori implicaţi. La nivelul extremităţilor, curentul electric se propagă de regulă de-a lungul structurilor cu o bună conductibilitate şi care dezvoltă o rezistenţă minimă, în principal aceşti conductori sunt reprezentaţi de plachetele vasculonervoase. în consecinţă, leziunile iniţiale sunt profunde interesând în special musculatura profundă adiacentă structurilor scheletice. La nivel vascular, apar necroze întinse ale endoteliului vascular, peretele vascular se edemaţiază, favorizând apariţia trombozelor secundare în evoluţie, cu obiectivarea ulterioară a sindromului de ischemie acută periferică. Alături de trauma iniţială, suferinţele celulare se vor instala progresiv, generând necroze tisulare întinse şi tardive la nivelul ţesuturilor aparent viabile. Practic, integritatea celulară depinde de relaţia de homeostazie dintre PgE2 şi PgF2 alfa, injuria1 celulară distruge acest echilibru. Prin stimularea tromboxan-sintetazei creşte sinteza de TxA2 şi o reduce pe cea a PgF2alfa. Prin creşterea producţiei de TxA2 (compus vasoactiv) se instalează fenomene de vasoconstricţie, tromboza şi necroza ischemică secundară. Pe de altă parte, agresiunea electrică celulară stimulează creşterea AMPc, care la rândul său inactivează pompa de Na, astfel încât membrana celulară devine permeabilă pentru ionii de Ca şi Na. Produşii de degradare celulară, activează la rândul lor cascada imunologică, prin intermediul complementului şi macrofagelor. în final, ţesuturile răspund la aceste modificări prin creşterea permeabilităţii vasculare şi apariţia mediatorilor inflamaţiei. Secundar se produc fenomene de vasoconstricţie la nivelul microcirculaţiei. în acelaşi timp, produşii de degradare celulară activează cascada coagulării, generând apariţia trombozelor secundare progresive. Acestea determină scăderea perfuziei tisulare, cu necroze secundare la nivelul ţesuturilor aparent viabile, mergând până la autoamputaţie (10).

TABLOU CLINIC în funcţie de caracteristicile agentului vulnerant şi de circumstanţele etiologice în care s-a produs accidentul, tabloul clinic al electrocuţiei are aspect polimorf. Leziunile pot fi multiple, generale şi locale, având aspect şi gravitate diferite, constituindu-se practic printr-un sindrom complex caracteristic. 706

Leziunile locale sunt grave, urmare a celor două tipuri de efecte patologice declanşate de pasajul curentului electric. Pe de altă parte necroza de coagulare produsă instantaneu e o consecinţă a efectului Joule, iar pe de altă parte necrozele secundare ischemice, generate de modificările ce apar la nivelul membranelor celulare şi activarea metabo liţilor acidului arahidonic. Necrozele de coagulare apar la nivelul zonelor de contact - porţile de intrare şi de ieşire ale curentului (2, 5, 9). Aceste leziuni sunt patognomonice electrocuţiei, fiind denumite „mărci electrice". Clinic, au aspectul unor escare deshidratate, cartonate, insensibile şi subdenivelate, de culori variabile (alb, gri-cenuşiu); ele sunt înconjurate de arii congestionate şi edemaţiate. Uneori, la nivelul porţilor de ieşire se observă adevărate cratere tisulare cu expunerea scheletului subiacent, adevărate explozii tisulare. în cazul curenţilor de înaltă tensiune, se pot produce carbonizări d'emblăe ale unor segmente în întregime. Alături de leziunile patognomonice electrocuţiei (mărcile electrice) se pot asocia şi arsuri termice de regulă profunde, produse prin flamă şi care agravează prognosticul vital. Leziunile musculare sunt grave şi de regulă întinse. Pasajul curentului electric de-a lungul pachetelor vasculo-nervoase generează o necroză de coagulare rapidă a maselor musculare profunde. Daunele musculare au caracter extensiv şi progresiv. Necrozele musculare de tip ischemic sunt generate de activarea metaboliţilor acidului arahidonic precum şi de leziunile directe produse la nivelul endoteliului vascular. Ambele mecanisme determină tromboza secundară progresivă şi necroze musculare de tip ischemic. Leziunile musculare de natură ischemică au caracter progresiv, evolutiv, stabilizându-se după un interval de 3-5 zile. Acestea depăşesc zona tegumentară afectată, evoluând adesea sub tegument indemn. Alături de tromboza masivă şi progresivă a vaselor de calibru redus, procesul ischemic aprofundează şi sub efectul constructiv al escarelor circulare şi edemului progresiv, se blochează iniţial returul venos apoi fluxul arterial (6, 7). în electrocuţii, distrugerilor de părţi moi adesea li se asociază necroze parţiale sau totale ale scheletului subiacent. Observaţiile clinice arată că în cazul curenţilor de înaltă tensiune, aproximativ 15% dintre lezaţi dezvoltă sechestrări osoase. Deci, leziunile locale generate de pasajul curentului electric prin organism sunt profunde la nivelul membrelor, evoluând adesea sub tegument aparent indemn. Prin asocierea trombozelor secundare, leziunile locale au o evoluţie gravă, progre-

Arsuri sivă şi cu caracter extensiv. Aspectul local este de regulă înşelător, neexistând o corespondenţă între leziunile tegumentare şi gravitatea leziunilor profunde. Terenul ischemic potenţează riscul infecţiei locale, cea mai frecventă cauză de deces fiind sepsisul. Starea generală a pacienţilor electrocutaţi este gravă; alături de semnele clinice clasice ale şocului, se pot adăuga şi alte manifestări organice (16-19). Distrugerile tisulare întinse, şi mecanismele patogenice declanşate de agresiunea electrică sunt urmate de acumularea unor cantitţi crescute de toxine în circulaţia generală. Creşterea nivelului sangvin de hemoglobina, mioglobină şi proteine denaturate - produşi secundari injuriei musculare extensive, la care se adaugă şi scăderea volumului sangvin circulant, sunt factori de agravare a prognosticului vital, prin instalarea rapidă a sindromului de IRA. Alături de semnele clinice ce traduc suferinţa organelor de epurare - rinichi şi ficat - se pot constata frecvent şi suferinţe cardiace. Cordul este cel mai sensibil organ intern la trecerea curentului electric. Iniţial, pasajul curentului electric poate desincroniza pacemaker-u\ fiziologic, generând tulburări de ritm sau de conducere (tahicardii supraventriculare, fibrilaţie atrială, aritmii ectopice focale), mergând până la fibrilaţie ventriculară şi stop cardio-respirator. Astfel de tulburări se înregistrează în 10-30% din cazuri şi pot persista în timp după vindecarea leziunilor tisulare. Sunt situaţii în care curentul electric poate traversa hemitoracele drept şi atunci pot apare leziuni coronariene cu ischemie secundară la nivelul miocardului. Deşi IMA se întâlneşte destul de rar în urgenţă, astfel de pacienţi prezintă riscul de a face un infarct miocardic în viitor. Dacă contactul electric se produce la nivelul toracelui, se pot asocia perforaţii bronşice şi/sau pneumotorax spontan. Injuria directă a peretelui abdominal anterior poate determina leziuni oculte ale viscerelor abdominale, manifeste prin sindroame caracteristice, mergând până la tabloul clinic de abdomen acut, cu sau fără hemoragie digestivă. Uneori, în cazul curenţilor de înaltă tensiune, se poate produce efracţia peretelui abdominal cu eviscerare. în situaţiile în care se constată semne de iritaţie peritoneală, laparotomia exploratorie se impune de urgenţă. Leziunile cerebrale directe, datorate efectului joule, sunt extrem de rare, deoarece cutia craniană este un bun protector; totuşi, în cazul curenţilor de

înaltă tensiune pot apare disfuncţii ale SNC: afazie, ataxie, comă, convulsii, sindrom de hipertensiune intracraniană, pareze sau hemiplegii etc. în cazurile grave pot apare paralizia centrilor respiratori şi stop respirator. O altă complicaţie gravă descrisă la aproximativ 30% din pacjenţi este cataracta lent progresivă, ce apare după aproape 6 luni de la accident. La toate aceste manifestări clinice specifice se pot asocia o serie de manifestări nespecifice, posttraumatice. în general, pacienţii electrocutaţi sunt politraumatizaţi. Prin căderi de la înălţime se pot produce: traumatisme cranio-cerebrale, rupturi ale organelor interne sau fracturi cu diverse localizări etc. Toate aceste asocieri lezionale agravează şi mai mult prognosticul vital, necesitând un tratament urgent şi complex, în echipa multidisciplinară. Sindromul umoral caracteristic electrocuţiei este determinat în primul rând de distrugerile tisulare masive şi consecinţele lor, manifestându-se prin hemoconcentraţie, anemie, hipoproteinemie şi acidoză metabolică, hemoglobinurie masivă. Creşterea creatininei şi a creatin-fosfokinazei, precum şi prezenţa constantă a mioglobinuriei sunt consecinţele distrugerilor musculare extensive. Evoluţia ulterioară a stării generale este gravă, şocului prin arsură şi electrocuţie alăturându-i-se infecţia rapidă, de regulă cu germeni anaerobi şi şocul toxico-septic secundar acestuia.

TRATAMENT Electrocuţiile necesită un tratament imediat şi complex, general şi local, susţinut, practicat în echipă multidisciplinară (5, 18). Prima etapă terapeutică se va desfăşura la locul accidentului, sub imperativul urgenţei absolute. Primul ajutor acordat electrocutaţilor urmăreşte deconectarea de la sursa de curent (evitându-se şi alte accidente), la nevoie resuscitarea cardio-respiratorie, defibrilare etc. După reluarea funcţiilor vitale, pacientul va fi transportat cât mai rapid la spitalul unde poate fi tratat. A doua etapă se desfăşoară de regulă în camera de gardă, urmărindu-se o evaluare iniţială şi cât mai rapidă a legiunilor -şi stabilirea priorităţilor terapeutice. Se vor analiza leziunile locale (mărcile electrice precum şi arsurile asciate), aDreciindu-se profunzimea şi întinderea 3cestora. Un examen clinic general complet va urmări evaluarea stării generale şi prezenţa semnelor de şoc, precum şi 707

Arsuri depistarea precoce a leziunilor organice asociate. Pentru un diagnostic corect al acestora, sunt necesare o serie de examene paraclinice complementare: ECG, radiografii, tomografii etc. în cazul politraumatizaţilor, se vor solicita examene clinice de specialitate: ATI, neurochirurgie, ortopedie, chirurgie generală etc. După o evaluare iniţială cât mai completă a leziunilor se va stabili conduita terapeutică de urgenţă. Tratamentul local este chirurgical şi reprezintă principalul element de deşocare, având o importanţă vitală (10,17). Intervenţia chirurgicală de urgenţă urmăreşte pe de o parte îndepărtarea ţesuturilor devitalizate şi toaleta leziunilor de arsură asociate, iar pe de altă parte, degajarea circulaţiei cu prevenirea sau combaterea sindromului de ischemie acută periferică. Necrectomia şi debridarea largă a plăgilor reprezintă obiectivul esenţial al tratamentului local. Practic, prin excizia largă a escarelor şi ţesuturilor profunde devitalizate se îndepărtează principala sursă de substanţe toxice (mioglobina, proteine denaturate, metaboliţi celulari), precum şi de germeni ce pot induce şocul septic. După excizia porilor de intrare şi de ieşire a curentului electric, se vor practica incizii de decompresiune la nivelul tegumentului şi fasciei subiacente cu expunerea traseului parcurs de curentul electric. în general, un membru necesită decompresiune chirurgicală dacă în primele ore după accident se constată apariţia a cel puţin unuia din următoarele semne clinice locale: porţiunea distală a membrului mumificată, diminuarea sau absenţa pulsului distal, abolirea funcţiei senzitive sau motorii la nivelul extremităţii distale, mărirea circumferinţei membrului prin edem masiv, creşterea presiunii în compartimentele intramusculare peste 30 mmHg (măsurată prin cateterism). Inciziile de degajare sunt dispuse în axul lung al membrului lezat, de regulă unesc mărcile de electrocuţie (care le rândul lor au fost excizate). După deschiderea largă a tuturor lojilor şi compartimentelor interesate, se va explora viabilitatea tuturor structurilor şi îndeosebi a celor profunde. Pentru o evaluare corectă a leziunilor se poate apela la o metodă de diagnostic modernă şi exactă - scintigrafia cu Techneţiu 98 şi pirofosfat, care arată precoce distrugerile musculare localizate proximal încă nemanifeste clinic. O altă etapă importantă a tratamentului local o reprezintă aprecierea viabilităţii axelor vasculare principale. O întrerupere a fluxului arterial se poate diagnostica clinic prin absenţa pulsului. O altă in708

vestigaţie performantă şi utilă, care poate diagnostica precoce diferitele grade de lezare ale endoteliului vascular este arteriografia. Se consideră că orice leziune arteriografică decelabilă impune refacerea de urgenţă a continuităţii axului vascular cu ajutorul unui grefon venos.. Caracterul extensiv evolutiv al leziunilor de electrocuţie impune necesitatea unor debridări chirurgicale seriate. Ca urmare, „urgenţa amânată" va fi regula de abordare a leziunilor electrice, excizia iniţială completându-se la nevoie prin reintervenţii chirurgicale repetate la 24-48 de ore până în momentul în care s-au îndepărtat toate structurile neviabile sau se decide amputaţia de necesitate. Cu toate că în principiu se va aborda metoda conservatoare, în cazurile în care survin complicaţii septice care periclitează viaţa bolnavului, amputaţia se va face cât mai rapid. în fine, pentru cazurile severe, care prezintă carbonizarea unor segmente sau chiar extremităţi, amputaţia acestora se impune încă din urgenţă. Concomitent cu tratamentul local se va institui şi tratamentul general de reanimare, (2, 16) urmărindu-se două obiective majore: pe de o parte sancţionarea terapeutică a şocului, şi reechilibrarea hemo-hidro-electrolitică, iar pe de altă parte, prevenirea sau tratarea complicaţiilor. Terapia lichidiană se va institui cât mai precoce după accident, atunci când este posibil chiar de la locul accidentului. Pentru menţinerea volumului intramuscular circulant se vor administra cantităţi crescute de soluţii perfuzabile, doza zilnică administrată la început fiind de 4 ml/kg corp/% arsă. Alături de soluţiile osmotice uzuale (Ringer lactat şi ser fiziologic) se vor administra şi soluţii coloide, de preferinţă sânge izogrup în cantităţi mari, de aproximativ 1000-1200 ml/zi. Datorită riscului major de IRA ca urmare a precipitării compuşilor de degradare celulară - mioglobina şi hemoglobina - la nivelul tubilor renali, se va monitoriza diureza orară, aceasta menţinându-se la valori crescute de aproximativ 100-150 ml/h pentru adulţi şi de 2-3 ml/h pentru copii. La nevoie, pentru reglarea şi menţinerea fluxului urinar se vor adăuga diuretice osmotice (Manitol). Pentru solubilizarea pigmenţilor urinari şi corectarea acidozei metabolice se va administra substanţe alcaline. Rata de administrare a soluţiilor perfuzabile se va menţine până la dispariţia pigmenţilor urinari şi clarificarea aspectului macroscopic al urinii. în continuare se va asigura o diureză de aproximativ 50 ml/h până la sancţionarea terapeutică a şocului. Monitorizarea ECG este obligatorie, iar pentru pacienţii care au suferit un stop cardiac în mo-

Arsuri mentul accidentului sau prezintă anomalii ECG sunt utile o serie de investigaţii suplimentare precum scintigrafia cu Technetiu 99 pirofosfat şi dozarea enzimelor serice (creatinkinaza, LDH, TGO) care pot completa diagnosticul de necroză miocardică. Tulburările de ritm sau de conducere vor fi sancţionate terapeutic cât mai rapid, sub permanenta monitorizare ECG. Oxigenarea bolnavului este un alt obiectiv important; la nevoie se va recurge la asistarea ventilatorie şi oxigenoterapia hiperbară. Pentru asigurarea microirigaţiei tisulare şi prevenirea trombozelor secundare se vor administra antiagregante, anticoagulante şi vasodilatatoare periferice. în fine, pentru combaterea complicaţiilor septice locale şi generale se vor administra antibiotice cu spectru larg, active şi pe flora anaerobă. Cea de-a doua etapă a tratamentului local vizează acoperirea optimă a plăgilor. Aceasta se va realiza cât mai precoce posibil, după stabilizarea evoluţiei locale şi sancţionarea terapeutică a şocului (deoarece o plagă postelectrocuţie rămasă deschisă evoluează spre suprainfecţie şi necroză secundară, cu distrugerea ţesuturilor viabile, prin desicare). Momentul optim de acoperire a plăgilor este în primele 7 zile de evoluţie. în funcţie de localizarea, profunzimea şi suprafaţa defectului tegumentar, se vor folosi autogrefe de piele sau lambouri, de preferinţă axiale, transpoziţionate sau transferate liber prin anastomoza microchirurgicală. în cazul în care viabilitatea ţesuturilor profunde este incertă, defectele se vor acoperi temporar cu grefe de baraj (auto- sau hemogrefe) sau substituenţi sintetici de piele. Dacă evoluţia locală este nefavorabilă, către autoamputarea unei extremităţi sau gangrena umedă extinsă, se va face cât mai rapid amputaţie de urgenţă, pentru a nu periclita viaţa bolnavului (1, 3, 17). în aceste cazuri se urmăreşte conservarea lungimii maxime a bontului de amputaţie, pe cât posibil la un nivel care să permită protezarea ulterioară. Bontul se va lăsa deschis până la stabilizarea fenomenelor de tip ischemic de la acest nivel. După acoperirea chirurgicală a plăgilor şi vindecarea acestora, urmează etapa tratamentului reconstructiv. De regulă pacienţii electrocutaţi sunt mari mutilaţi, necesitând multiple intervenţii chirurgi-

cale reconstructive, ce urmăresc în principiu 4 obiective majore: repararea structurilor lezate, augmentarea funcţională a extremităţilor parţial distruse, protezarea bonturilor de amputaţie, ameliorarea aspectului estetic. Tratamentul reconstructiv se va face în etape succesive, conform unui plan terapeutic iniţial, după un interval optim de 6-8 luni de la vindecarea leziunilor iniţiale. în concluzie, electrocuţiile reprezintă urgenţe majore, care nesacţionate terapeutic la timp, pot evolua spre deces. Principalele cauze de mortalitate sunt: şocul posttraumatic, sepsisul şi IR A. în cursul evoluţiei, complicaţiile generale sunt frecvente, ele fiind generate atât de agresiunea electrică directă cât şi de traumatismele asociate. Prognosticul vital este rezervat, iar prognosticul funcţional este de asemenea sumbru.

BIBLIOGRAFIE 1. Artz CP. - Electrica! injury in Artz CP. Moncrief JA and Pruitt B A - Bums, a team approach Philadelphia, 1979, WB Saunders CO. 2. Baxter C.R. - Presant concepts In the management of major electrica! injuries. SCNA 1970-50-1410. 3. Boswick J.A. - The art and science of bum care, Rockville, 1987. 4. Esses S.l. - Electrica! bums pathophysiology and complications. Can. J. Surg. 1981, 24, 11. 5. Esteve P. - Brulures electriquă, in Tubiana - Chirurgie de la main, Paris, 1986, 673-730. 6. Hunt J.L. - Acute electric bums. Arch. Surg. 1980, 115-434. 7. Hunt J.L. - Pathophysiology of acute electrica! injuries. J. Trauma, 1976, 16-335. 8. Hunt J.L. - Vascular lesions in acute electrica! injuries. J. Trauma, 1974, 14-461. 9. Hariford CE. - Electrica! injury. J. Trauma 1971, 11-331. 10. Isac Florin - Arsurile. Dinamis Prinţ Timişoara 1994, 142-145. 11. Kazdan M.S. - Electrica! cataract. Can. J. Surg. 1969, 4-104. 12. Kleiher J.P. - Cardiac effects oflighting stroke, JAMA 1978, 240-2757. 13. Lee R.C - Electrica! injury. Plast. Rec. Surg. 1987, 80, 663. 14. Monafo W.W. - Electrica! injury in Bum care - Boswick, Maryland 1987, 241-253. 15. Robson M.C. - A new explanation for the progressive tissue loss in electrica! injuries. Plast. Rec. Surg. 1984, 73, 431. 16. Skoog T. - Electrica! injuries. J. Trauma. 1970, 10, 663. 17. Storim H.S. - The treatment of electrica! injuries. J. Trauma. 1971, 11, 959. 18. Salisbury R.E. - Management electrica! bums of the upper extremity. Plast. Rec. Surg. 1973, 51. 648. 19. Wilkinson C - Higt voltage electric injury, Am. J. Surg. 1978, 136, 693.

709

ARSURI CHIMICE FL. ISAC, CRISTINA BREZEANU

Etiopatogenie Clasificare Principii generale de tratament

Evoluţie, prognostic Bibliografie

Rezultate în urma interacţiunii ţesuturilor cu diverse substanţe chimice, aceste leziuni reprezintă o condiţie patologică gravă. Leziunile specifice diverselor noxe chimice sunt mult diferite în comparaţie cu arsurile termice, atât prin mecanismele patogenice declanşate cât şi prin sancţiunile terapeutice individualizate în funcţie de agentul patogen. Deşi incidenţa arsurilor chimice este mult mai redusă comparativ cu cea a arsurilor termice (între 58%), importanţa cunoaşterii lor este dată de gravitatea leziunilor tisulare şi a posibilelor complicaţii sistemice. Gama substanţelor ce determină frecvent arsuri chimice este extrem de largă, acestea generând leziuni cu gravitate diferită în funcţie de natura substanţei chimice precum şi de o serie de factori modulatori, cum ar fi cantitatea şi concentraţia substanţei, modul ei de acţiune şi durata contactului. Pe de altă parte, o serie de compuşi chimici au şi capacitatea de a se absorbi pe cale sistemică, determinând manifestări toxice sistemice, specifice, care pot agrava prognosticul vital. Deci, arsurile chimice reprezintă o entitate clinico-evolutivă bine conturată în cadrul accidentelor denumite şi nontermice, având un tablou clinic polimorf şi diferit de cel al arsurilor termice, şi o evoluţie specifică şi caracteristică agentului lezional. Ele survin de regulă accidental (accidente industriale sau casnice), deşi nu puţine sunt urmarea unor atacuri criminale sau a unor gesturi terapeutice inadecvate.

diferite substanţe chimice este complex şi cu particularităţi caracteristice fiecărui agent lezional. în urma contactului cu agentul cauzal se declanşează o serie de reacţii chimice specifice fiecărei categorii de substanţe chimice, în mare parte exoterme. Necroza de coagulare este unul din mecanismele patogenice, însă principalul mecanism patogenic, specific leziunilor chimice este procesul de hidroliză, activat de modificările pH-ului tisular. în comparaţie cu leziunile termice unde coagularea proteinelor tisulare se produce practic instantaneu sub acţiunea agentului termic (reprezentând un ecran pentru acţiunea în profunzime), în cazul arsurilor chimice, mecanismele patogenice specifice, odată declanşate continuă până la îndepărtarea completă a agentului cauzal sau până la neutralizarea acestuia. Prin urmare, restabilirea valorilor normale ale pH-ului tisular reprezintă un obiectiv major pentru oprirea distrugerilor celulare. Gravitatea leziunilor tisulare precum şi a manifestărilor toxice sistemice este determinată de natura agentului lezional precum şi o serie de factori de gravitate cum ar fi cantitatea substanţei şi concentraţia sa, durata contactului tisular, mecanismul particular de acţiune al fiecărei substanţe chimice. în funcţie de natura reacţiilor declanşate la nivel tisular, se deosebesc 5 categorii de substanţe chimice: a) agenţii oxidanţi - aceste substanţe au capacitatea de a lega o serie de compuşi vitali pentru funcţia celulară, spre exemplu, atomii de oxigen, sulf sau halogen (în special clor). Alteori, compuşii oxidanţi pot deveni competitori pentru ocuparea situsurilor celulare metabolic active. Din această categorie fac parte hipocloritul de sodiu, permanganatul de potasiu, acidul cromic, peroxizii etc.

ETIOPATOGENIE Spre deosebirile de arsurile termice, mecanismul patogenic declanşat la contactul ţesuturilor cu 710

Arsuri b) substanţele corozive - aceste substanţe acţionează prin mecanisme diferite, generând o denaturare masivă şi extensivă a proteinelor tisulare. Acţionând asupra proteinelor determină formarea unor compuşi activi şi stabili care la rândul lor produc reacţii chimice în cascadă, ce continuă procesul distructiv tisular. în această categorie de substanţe sunt incluse: fenolul, fosforul alb, precum şi substanţe alcaline tari (hidroxidul de potasiu, hidroxidul de sodiu, hidroxidul de amoniu, hidroxidul de calciu). c) agenţii desicanţi - sunt compuşi hidroscopici, care determină o deshidratare celulară rapidă şi severă la locul de contact tisular. Reacţia de deshidratare celulară este masivă în cazul acizilor minerali (acidul sulfuric, acidul muriatic etc.) şi mai puţin intensă în cazul acizilor organici. O altă categorie de produşi disecanţi este reprezentată de aldehide, care acţionează doar în prezenţa apei care le activează, transformându-le în acidul sau baza de origine. Fosforul alb produce de asemenea o reacţie de deshidratare tisulară intensă. d) agenţii citotoxici - generează denaturarea proteinelor tisulare prin două mecanisme diferite. Din prima categorie fac parte aceleaşi substanţe care reacţionează cu proteinele tisulare, producând esteri (acidul formic, acidul acetic, acidul picric). A doua categorie de substanţe citotoxice este reprezentată de o serie de compuşi care au capacitatea de a lega sau inactiva ionii anorganici necesari funcţiei celulare. Aceşti compuşi acţionează ca inhibitori sau competitori metabolici, fiind reprezentaţi de: acidul fluorhidric, acidul clorhidric, acidul oxalic. e) agenţii vezicanţi - denumirea acestor substanţe este determinată de capacitatea acestora de a produce vezicule la nivelul tegumentului. Din această categorie fac parte compuşii arsenicali precum gazele toxice de luptă (N-mustard, yperita, lewisita etc). Agenţii alkilanţi au capactatea de a distruge AND-ul celular. Ca urmare a contactului tisular, celulele sunt distruse, iar proteazele eliberate de lizozomi determină separarea epidermului de dermul subiacent şi apariţia leziunilor tegumentare caracteristice - veziculele. Lewisita acţionează printr-un mecanism particular, inhibând o serie de sisteme enzimatice, printre care şi complexul piruvat-dehidrogenază. Leziunile tegumentare se extind şi la nivelul epiteliului care căptuşeşte arborele respirator. Majoritatea reacţiilor declanşate în urma contactului ţesuturilor cu substanţe chimice sunt exoterme. Prin urmare, componenta termică se supraadaugă mecanismului lezional specific fiecărei categorii de

substanţe. Pe de altă parte, o serie de produşi au capacitatea de a-şi autolimita acţiunea, de ex. acizii tari, generând numai leziuni tisulare, în timp ce altele se absorb pe cale sistemică determinând şi manifestări toxice generale care agravează prognosticul, de ex. acidul fluorhidric, acidul fosforic, fosforul alb etc.

CLASIFICARE Deşi fiecare substanţă chimică are un mecanism particular de acţiune, leziunile tisulare produse au o serie de caracteristici comune, care permit clasificarea în două categorii: acizi şi baze, după valoarea pH-ului. a) Substanţe acide - acţionează ca donatori de protoni, determinând scăderea pH-ului tisular. Ionii de H eliberaţi se fixează la nivelul grupărilor aminice sau carboxilice din structura proteinelor tisulare, catalizând hidroliza şi denaturarea acestora cu eliberarea aminoacizilor structurali. în funcţie de numărul moleculelor ionizate în soluţie, acizii se împart la rândul lor în două categorii: acizii minerali sau acizii tari (cu un pH300 (PaO2/FiO2) 1-225-299 2-175-224 3-100-174 480 1-60-79 2- 40-59 3- 20-39 42,5 - leziuni severe (ARDS). Tratament Principiile care stau la baza tratamentului de susţinere sunt: 1. Menţinerea unei PaO2 pentru o bună saturaţie a Hb, dar cu condiţia unei concentraţii netoxice a O2 inspirat. 2. Menţinerea unui volum intravascular şi a unui debit cardiac adecvat pentru o perfuzie renală bună şi diminuarea edemului pulmonar. 3. înlăturarea factorilor predispozanţi. 4. Prevenirea, diagnosticul şi tratarea infecţiilor supraadăugate, în special a pneumoniei nosocomiale. 5. Evitarea pe cât este posibil şi dacă apar, tratarea imediată a complicaţiilor iatrogene determinate de suportul cardio-respirator: barotrauma, toxicitate a O2, complicaţii ale intubaţiei traheale, ale abordului vascular. 6. Suport nutriţional adecvat. 7. Recunoaşterea şi tratarea unor probleme intercurente: aritmii cardiace, tulburări hidroelectrolitice, embolii pulmonare, hemoragii gastro-intestinale. Din punct de vedere practic este de notat că toţi bolnavii cu ARDS sunt intubaţi şi ventilaţi mecanic, iar dacă este cazul, pe durată scurtă şi cu monitorizare atentă sunt şi curarizaţi. Ventilaţia mecanică permite aplicarea PEEP care duce la creşterea complianţei pulmonare şi scăderea şuntului intrapulmonar şi previne oboseala muşchilor respiratori. Valoarea PEEP aplicate este adaptabilă şi variabilă în funcţie de etapa ARDS, ţinând cont şi de toxicitatea unei FiO2 crescute. Prin ventilaţia asistată se urmăreşte obţinerea unei SaO 2 mai mare 90% la o Hb - 14g%, în condiţiile unei FiO2 < 0,5. Ca suport circulator se folosesc, în condiţiile unei monitorizări invazive (catetere în artera radială, cateter Swan-Ganz) atât droguri inotrop pozitive cât şi droguri care produc veno- şi arteriolodiltaţie, astfel încât să se obţină o scădere a Pcwp în condiţiile unui debit cardiac optim. Dintre aceste medicamente sunt de amintit: dobutamina, dopamina, nitroprusiat de sodiu. Nu trebuie neglijată hipovolemia, dar trebuie avut în vedere că un bilanţ hidric negativ 842

este mult mai favorabil bolnavului decât o supraîncărcare volemică. în ceea ce priveşte poziţia bolnavului în pat este de notat că s-au obţinut rezultate favorabile în ventilaţia asistată a celor aşezaţi în decubit ventral („prone position"). Pentru menţinerea integrităţii barierei mucoasei gastro-intestinale se începe nutriţia enterală completă cât mai precoce, încă din primele ore. Sedarea profundă, curarizarea şi analgeticele opioide folosite în menţinerea bolnavilor pe ventilator determină ileus care trebuie rapid combătut. Dacă necesarul caloric nu poate fi administrat numai pe cale enterală se foloseşte în paralel nutriţia parenterală. Dintre numeroasele studii s-a demonstrat că veriga principală care face trecerea dintre etapa iniţială, autolimitantă a ARDS şi etapa progresivă, care conduce la MSOF, este reprezentată de infecţie, în acest context trebuie făcute două observaţii legate de bariera gastro-intestinală şi infecţia pulmonară. Datorită injuriei panendoteliale apar leziuni ischemice la nivelul mucoasei gastrice şi intestinale care permit translocatia florei enterale spre sistemul port. Sunt stimulate astfel macrofagele hepatice să elibereze mediatori peptidici ai inflamaţiei (de tipul TNF) cu apariţia unui sindrom toxico-septic. Translocatia bacteriană este favorizată de ileus şi de tulburările florei intestinale ce apar prin administrarea de antibiotice, antiacide, blocanţi ai receptorilor histaminici H2. Lipsa nutriţiei enterale determină atrofie la nivelul vilozităţilor intestinale şi ulceraţii. Considerăm că este suficient de bine explicată importanţa nutriţiei enterale precoce la bolnavii cu ARDS. Infecţia pulmonară este uneori greu de diagnosticat, în special atunci când se suprapune ARDS. Cel mai des implicaţi sunt germeni aerobi gramnegativi. Distrugerea barierei de apărare antibacteriene de la nivel pulmonar permite translocarea sistemică a organismelor din spaţiile aeriene. Din nefericire administrarea parenterală de antibiotice nu are un rol esenţial în ameliorarea evoluţiei şi prognosticului pneumoniilor nosocomiale din ARDS. în plus colonizarea naso-faringelui din stomac şi duoden poate conduce la infecţii pulmonare atunci când se produce aspiraţia traheo-bronşică. Utilizarea Sucralfatului şi decontaminarea regulată a naso-faringelui sunt extrem de utile în prevenţie. Administrarea de antibiotice pe cale parenterală se face în concordanţă cu antibiograma. Culturile bacteriologice sunt obligatorii pentru ghidarea anti-

Chirurgia toracică bioterapiei. Se folosesc de regulă cefalosporine de generaţie 2 sau 3 în asociere cu aminoglicozide şi, eventual imidazoli. în afara acestui tratament general de susţinere s-au încercat şi tratamente specifice în anumite etape: - Corticoizi - nu sunt necesari în etapa primară a ARDS, dar pot fi utili în faza proliferativă (se utilizează mai mult în ARDS din embolia grasă sau infecţia cu Pneumocystis carinii). - Inhibitori ai ciclooxigenazei - intervin în metabolismul acidului arahidonic blocând producerea de tromboxan A2 şi prostaglandine (PGI2, PGE2); de real folos s-au dovedit ibuprofenul şi ketoconazolul. -Anticorpi anti-TNFa, anticorpi monoclonali, antiendotoxine, inhibitori ai PAF şi anatagonişti de receptor, antiproteaze, terapie genetică sunt în studiu. - Antioxidanţi - au utilitate doar pentoxifilina, Nacetilcisteina, vitaminele A şi E. - Surfactantul sintetic administrat în instilaţii în arborele bronşic este eficient în special la copii cu ARDS, dar este extrem de scump. - Terapia inhalatorie cu oxid nitric (NO) conduce la scăderea presiunii în artera pulmonară şi a şuntului pulmonar, creşterea raportului PaO2/FiO2 fără a influenţa debitul cardiac sau tensiunea arterială sistemică. - ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) permite o bună oxigenare în condiţii de repaus pulmonar (rezultate controversate). Scorurile traumatice în traumatismele toracice Evaluarea modernă a bolnavului traumatizat impune utilizarea scorurilor atât în perioada prespital cât şi în cea intraspital. Aceasta se impune, atât pentru stabilirea rapidă a gravităţii traumatismului, cât şi pentru adaptarea resuscitării primare şi stabilirii tacticii ulterioare, pentru realizarea triajului în situaţiile de accidente colective şi pentru compararea rezultatelor. Scorurile nu reprezintă un element absolut în evaluarea traumatizaţilor, dar se impun pentru motivele mai sus prezentate. Acestea se împart în general în scoruri fiziologice (Scorul Traumatic - T.S., Scorul Traumatic Revizuit - R.T.S. etc.) sau anatomice. Scorul traumatic sau cel revizuit au utilitate în special în perioada prespital. Scorul anatomic utilizat în politraumatisme este Scorul Lezional Abreviat (Abreviated Injury Score - AIS). Acest scor de dată relativ recentă a devenit o unealtă utilă, deoarece poate fi apreciat nu numai intraoperator ci,

datorită avansului tehnologic (in special investigaţional) şi în preoperator (se poate stabili numai în spital). Aceasta permite abordarea conservatoare a unor leziuni care altă dată impuneau intervenţia chirurgicală. AIS, stabilit pentru fiecare organ, prezintă 6 grade în ordinea gravităţii-(leziunea de gradul 6 presupune imposibilitatea salvării bolnavului). Pe baza AIS se poate calcula scorul de severitate lezională (Injury Severity Score), care reprezintă suma pătratelor primelor trei leziuni în ordinea gravităţii. Acesta serveşte la stabilirea strategiei terapeutice şi la calcularea prognosticului. Astfel leziunile clasificate prin scorurile anatomice acceptate urmează următoare scală: Leziune 1 2 3 4 5 6

Scor (leziune) UŞOARA MODERATĂ SERIOASĂ SEVERĂ SUPRAVIEŢUIRE CRITICĂ IMPOSIBILĂ SUPRAVIEŢUIREA

Prezentăm mai jos pentru exemplificare scorurile lezionale pentru peretele toracic, pentru pulmon, diafragm. Leziunile peretelui toracic Descriere Grad I Contuzie indiferent de dimensiune Laceraţie interesând pielea şi ţesutul subcutanat Fractură închisă a mai puţin de 3 coaste II Plagă inclusiv musculară Fractură >3 coaste adiacente Fractură deschisă sau cu deplasare a claviculei Fractură fără deplasare a sternului Fractura scapulei III Laceraţie incluzând pleura Fractură deschisă sau cu deplasare a sternului Volet costal unilateral 3 coaste V Volet bilateral Leziunile

AIS 1 1 1-2 1 2-3 2 2 2 2 2 3-4 4 3-4 5

pulmonare

Grad Descriere I Contuzie cuprinzând < un lob II Contuzie unilobară Laceraţie cu pneumotorax simplu III Contuzie unilaterală > un lob Laceraţie cu pierdere aerică importantă > 72 ore Hematom neexpansiv intraparenchimatos IV Laceraţie de bronhie segmentară sau lobară Hematom intraparenchimatos expansiv Leziune vasculară de vas pulmonar de gradul 1 V Disruptie vasculară hilară VI Transecţie completă a hilului pulmonar

AIS 3 3 3 3 3-4 3-4 4-5 4-5 3-5 4 4

843

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Leziunile Grad 1 II III IV V

diafragmului

Leziune Contuzie Laceratie Laceraţie Laceratie Laceraţie

< 2 cm 2-10 cm >10 cm cu pierdere tisulară < 25 cm"1 cu pierdere tisulară >25 cm"'

AIS 2 3 3 3

Scorul traumatic urmăreşte cuantificarea respiraţiei, statusului circulator şi neurologic la bolnavul traumatizat. Corelarea Scorului Traumatic Revizuit (RTS) cu decesele poate fi remarcată în graficul de acum clasic prezentat de H. Champion (fig. 20). 0.919

1 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0

0.969 0.988

0.807 0.605

0.361 0.172 0.027

0.071

n

6

8

Fig. 20 - Champion H.R. et al. - A revision of trauma score J. Trauma, 1989, 29, 672-6 - Probabilitatea de supravieţuire în raport cu scorul traumatic.

Indicaţiile toracotomiei în traumatisme Toracotomia este o intervenţie cu un risc relativ ridicat, de aceea indicaţiile efectuării în traumatismele toracice trebuie bine cunoscute. Se constată o proporţie de 14% toracotomii la bolnavii cu traumatisme toracice închise, respectiv 33% la cei cu plăgi toracice. Indicaţiile toracotomiei pot fi grupate în indicaţii de urgenţă sau la interval. Indicaţiile de urgenţă ale toracotomiei 1. Stop cardiac în (poli) traumatisme. 2. Tamponada cardiacă. 3. Leziuni ale vaselor mari. 4. Leziuni toracice cu pierdere de substanţă parietală (cu apariţia traumatopneei). 5. Pierdere de aer importantă pe tubul de pleurostomie. 6. Leziune traheo-bronşică documentată. 7. Leziuni ale esofagului toracic. 8. Hemotorax masiv (peste 1 000-1 500 ml pe tubul de pleurostomie sau debit continuu de cea 150-200 ml/h în primele 3-4 ore). 844

9. Leziune mediastinală (ex. glonţ penetrant). 10. Embolie gazoasă (aer). 11. Leziune diafrgmatică. Indicaţiile toracotomiei la interval 1. Hemotorax neevacuat. 2. Hernie diafragmatică nerecunoscută iniţial. 3. Fals anevrism. 4. Fistulă de duet toracic. 5. Empiem cronic. 6. Hematom infectat. 7. Leziune traheo-bronşică nedescoperită iniţial. 8. Fistulă arterio-venoasă traumatică. 9. Leziuni cardiace septale sau valvulare posttraumatice. Contraindicaţiile toracotomiei 1. Glonţ intratoracic care nu a produs alte leziuni. 2. Hemotorax mic sau mediu. 3. Pneumomediastin în absenţa unor leziuni traheo-bronşice. BIBLIOGRAFIE 1. Chen J.C., Wilson S.E. - Diaphragmatic injuries: recognition and management in sixty-two patients, Am. Surg., 1991, 57(12): 810-5. 2. Coman C, Coman B.C. - Patologie chirurgicală toracică (voi. V, partea a lll-a) în Patologie chirurgicală sub red. Proca E., 1991, 303-74. 3. Coupland R.M. - Missile and explosive wounds, Surgery International, 38, 1997. 4. David Richardson J., Polk H.C., Flint L.M. - Trauma. Clinical care and pathophysiology. Year Book Medical Publisher, 1987. 5. Dunn D.C., Rawlinson N. - Chirurgie - diagnostic şi tratament, Edit. Medicală, 1995, 592-606. 6. Gotz-AIbrod S., Knuttgen D., Paul A., Doehn M. - Arterielle Luftembolie als Komplikation des stumpfen Thoraxtraumas. Anaesthesist, 1999 Jul., 48(7): 452-4. 7. Gabram S.G., Schwartz R.J., Jacobs L. M. et al. - Clinical management of blunt trauma patient with unilateral rib fractures: a randomised trial. World J. Surg. 1995, 19 (3): 388-93. 8. Guy R.J., Glover M.A., Cripps N.P. - The pathophysiology of primary blast injury and its implications for treatment. Part I: The thorax - J. R. Nav. Med. Serv., 1998, 84(2): 79-86. 9. Hortolomei N., Ţurai I. red. - Chirurgie, Edit. Medicală, Bucureşti, 1956. 10. Horvat T. - Elemente de patologie chirurgicală toracică. Edit. Inedit, 1997: 9-44. 11. lonescu Gh., Lica I., lordache F. - Pleuro-pulmonary injuries in thoracic trauma. Eurosurgery, 17-20, Iunie, 1998, Budapesta. 12. lonescu Gh., Lica I., lordache F., Gaspar C. - Leziunile traumatice ale diafragmului. Congresul Naţional de Chirurgie, Mai 18-22, 1998, Bucureşti.

Chirurgia toracică 13. Kaseda S, Aoki T, Yamamoto S et al. - Successful simultaneously stapled lobectomy for a ştab wound to the lung with massive hemorrhage - case report. J. trauma, 1999, 46 (6), p. 1140-1. 14. Largiader F., Buchmann P., Metzger U., Săuberli H. Checkliste viszeral chirurgie, Georg Thieme Verlag, 1993. 15. Lindhorst E., Miller HAB., Taylor G.A., Gotzen L. - On the possible role of Positive-End-Expiratory Pressure Ventilation in the treatment of chylothorax caused by blunt chest trauma. J. Trauma, 1998, 44 (3), p. 540-2. 16. Ma O.J., Mateer J.R. - Trauma ultrasound examination versus chest radiography in the detection of hemothorax. Ann. Emerg. Med., 1997 Mar, 29(3): 312-315. 17. Mandal A.K., Thadepalli H., Mandal A.K., Chettipalll U. Posttraumatic empyema thoracis: a 24-year experience at a major trauma center. J. Trauma 1997 Nov, 43(5): 764-71. 18. Mattox K.L. red. - Thoracic trauma. Surg. Clin. N. Am. 1989, 69 (1). 19. McCormick J. 3rd, Henderson S.O. - Blunt trauma-induced bilateral chylothorax. Am. J. Emerg. Med., 1999 May, 17(3): 302-4. 20. Moon M.R., Luchette F.A., Gibson S.W. et al. - Prospective, randomized comparison of epidural versus parenteral opioid analgesia in thoracic trauma. Ann. Surg., 1999 May, 229(5): 684-91. 21. Murray J.A., Demetriades D., Cornwell E.E. et al. - Penetrating left thoracoabdominal trauma: the incidence and clinical presentation of diaphragm injuries. J. Trauma, 1997 Oct, 43 (4): 624-7. 22. Nguyen D.M., HUI A.B., Chughtal T. et al. - Traumatic rupture of the descending thoracic aorta associated with severe pulmonary contusion: requirement of full cardiopulmonary bypass for life support during surgical repair. J. Trauma, 1999 Aug, 47(2): 406-7. 23. Nishimaki H., Takigawa M., Sohma K., Ohwada T., Matsubayashi T. - Progress in interventional radiology (IVR) in emergency medicine. Nippon Geka Gakkai Zasshi 1999 Jul, 100(7): 435-42. 24. Peng R.Y., Bongard F.S. - Pedestrian versus motor vehicle accidents: an analysis of 5,000 patients. J. Am. Coli. Surg. 1999 Oct, 189(4): 343-8. 25. Peters S., Wolter D., Schultz J-H. - Gefahren und Risiken der am Unfallort gelegten Thoraxdrainagen. Langenbeck Arch. Chir., 1996, 99 (12): 953-957. 26. Petrescu C. - Traumatismele toracelui în: îndreptar de urgente traumatologice, sub red. Şuteu I., Edit. Medicală, 1975: 386-426. 27. Rashid M.A. - Value of video-assisted thoracic surgery in traumatic extrapleural hematoma. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1999 Aug, 47(4): 255-7.

28. Reber P.U., Schmied B., Seiler CA. et al. - Missed diaphragmatic injuries and their long term sequelae. J. trauma, 1998, 44(1), p. 183-8. 29. Rozyckl G.S., Feliciano D.V., Ochsner M.G. et al. - The role of ultrasound in patients with possible penetrating cardiac wounds: A prospective multicenter study. J. Trauma, 46 (4): 543-52. 30. Schaal M.A., Fischer R.P., Perry J.F. Jr - The unchanged mortality of flail chest injuries. J. Trauma, 1979 Jul, 19(7): 492-496. 31. Schermer C.R., Matteson B.D., Demarest G.B. et al. A prospective evaluation of video-assisted thoracic surgery for persistent airleak due to trauma. Am. J. Surg. 1999 Jun, 177(6): 480-4. 32. Sim E.K., Llam B.L., Lee K.H. Tan L., Chan W.X. - Treatment of delayed parţial bronchial rupture with expandable metallic stent. Singapore Med. J. 1999 Jun, 40(6): 428-9. 33. Singh N., Narimshan K.L., Rao KLN. et al. - Bronchial disruption after blunt trauma chest. J. Trauma, 1999, 46 (5), p. 9 6 2 ^ . 34. Trunkey D., Lewis F.R. red. - Current therapy of trauma, B.C. Decker Inc., 1986. 35. Trupka A., Waydhas C, Hallfeldt K.K. et al. - Value of thoracic computed tomography in the first assessment of severely injured patients with blunt chest trauma: results of a prospective study. J. Trauma, 1997 Sep, 43(3): 405-411. 36. Velmahos G.C., Wo C C , Demetriades D., Shoemaker W.C. - Eahy continuous noninvasive haemodynamic monitoring after severe blunt trauma. Injury 1999 Apr, 30(3): 209-14. 37. Villavicencio R.T., Aucar J.A., Wall M.J. Jr - Analysis of thoracoscopy in trauma. Surg. Endosc, 1999 Jan, 13(1), 3-9. 38. Voggenrelter G., Neudeck F., Aufmkolk M. - Operative chest wall stabilization in flail chest-outcomes of patients with or without pulmonary contusion. Am. Coli. Surg. 187(2), 1998 Aug, 130-8. 39. Watson D.C.T. - Thoracic trauma - in Ellis B.W. ed. Hamilton Bayley's Emergency Surgery ed. 12. ButterworthHeinemann 1995, p. 281-6. 40. Westby S. - Thoracic trauma în Oxford textbook of surgery - Morris P. J., Malt R.A. ed., Oxford University Press 1994, 1958-81. 4 1 . Yim A.P. - Thoracoscopy and video-assisted thoracic surgery. Curr. Opin. Pulm. Med., 1999 Jul, 5(4): 256-8. 42. Zieren H.U., Muller J.M., Plchlmaier H., Rehm K.E. Penetrating thoracic injuries, Unfallchirurgie,18. 43.*** - The American-European Consensus Conference on ARDS, part 2 - Intensive care Med, Springer-Verlag, 1998, 24: 378-98.

845

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PERETELUI TORACIC A. NICODIN

Infecţiile peretelui toracic Incizia de stemotomie mediană infectată şi dehiscentâ Abcesul parietal toracic Gangrena parietală toracică Empiemul de necesitate Infecţiile necrozante extensive Costocondritele extensive Osteomielita extensivă Abcesul rece parietal Micozele peretelui toracic Parazitoze parietale toracice Traumatismele toracice complexe Traumatismul toracic acut Traumatismul toracic fn faza cronică, sechelară Tumorile peretelui toracic Date generale. Clasificare Diagnosticul general al tumorilor parietale toracice Evaluarea clinică a pacientului Evaluarea radiologică Examenul computer - tomograf Rezonanţa magnetică nucleară

INFECŢIILE PERETELUI TORACIC Aceste leziuni pot fi: bacteriene nespecifice (cel mai frecvent stafilococice), specifice (tuberculoza), micotice (actinomicoza). Infecţia peretelui se poate produce prin contiguitate de la un proces septic învecinat (plămân, pleură, mediastin), prin difuziune hematogenă de la distanţă (manopere dentare) sau pot apare posttraumatic, sau postoperator (sternotomii şi toracotomii cel mai frecvent). Incizia de stemotomie mediană infectată şi dehiscentă Incidenţa infectării şi dehiscenţei sternotomiei mediane se situează între 0,39-8,4%, dar în marile centre de chirurgie cardio-toracică se raportează incidenţe anuale între 1-3% (Culliford) (7). 846

Scintigrafia osoasă Biopsia tumorală Investigaţiile paraclinice biologice, hematologice, funcţionale uzuale Diagnostic diferenţial Neoplasmele primitive ale peretelui toracic Tumorile osoase primitive Tumorile de părţi moi Neoplasme adiacente cu invazie prin contiguitate Neoplasmul pulmonar Cancerul de sân Metastazele parietale toracice Necroza de iradiere Date generale asupra radionecrozelor Date etiopatogenice Date anatomopatolog ice Evoluţia clinică a leziunilor Evaluarea preoperatorie Tratament Concluzii Bibliografie

Factori predispozanţi identificaţi în ultima perioadă sunt: - medicali: BPCO, obezitate, diabet zaharat, caşexie, terapie corticoidă prelungită; - operatori: antibioterapie preoperatorie inadecvată, defecte de asepsie; - postoperatori: necesitatea resuscitării cardiace, sângerare crescută intratoracică, ventilaţie mecanică prelungită, traheostomie, pneumonie postoperatorie. încă nu se ştie dacă utilizarea uneia sau a ambelor artere mamare interne pentru bypass coronarian are vreun rol. Culliford (1976) (7) consideră că folosirea ambelor artere mamare creşte riscul de infecţie (mediastinită) de 8 ori, iar numai a uneia de 2 ori. Explicaţia ar fi că disecţia şi utilizarea arterei mamare ar duce la ischemie sternală severă. Etiologie. Stafilococul aureus, epiderrmidis (75% din cazuri), bacili gram-negativi (Pseudomonas). Diagnosticul nu este dificil. Se constată febră, leucocitoză, instabilitate sternală şi drenaj superfi-

Chirurgia toracică cial purulent la nivelul plăgii. CT evidenţiază acumularea puroiului retrosternal. Mortalitatea este mare, în jur de 50%. Rata mortalităţii scade dacă infecţia este diagnosticată precoce (aspiraţie retrostemală pe ac, cu diagnostic bacteriologic prin coloraţii şi culturi). Odată apărută mediastinita şi dehiscenţa plăgii, tratamentul se instituie de urgenţă. Se utilizează una din cele 3 metode: metoda deschisă, azi de interes istoric (se deschide plaga de stemotomie, se practică debridare şi plaga se lasă deschisă până la vindecarea per secundam intentionem), metoda închisă (debridare, închiderea stemotomiei şi utilizarea unui sistem de irigaţie), sau metoda reconstrucţiei toracice cu lambouri musculo-cutanate (marele pectoral, dreptul abdominal, marele dorsal) sau cu mare epiploon. Abcesul parietal toracic Caracteristic apare în spaţiul subpectoral şi în cel subscapular. Poate fi primitiv, sau mai frecvent, secundar inciziei de toracotomie infectată. Germenii izolaţi sunt cel mai frecvent Stafilococ auriu şi germenii gram-negativi. Semnele clinice şi manifestările paraclinice nu au nimic deosebit în comparaţie cu abcesele cu alte localizări. Tratamentul constă în drenajul colecţiei purulente şi tratament antibiotic ţintit. Gangrena parietală toracică Este o infecţie necrozantă a ţesuturilor moi ce apare cel mai frecvent ca o complicaţie a empiemelor netratate sau a traumatismelor toracice extensive cu distrucţie de ţesuturi. în practică, s-au descris cazuri după drenajul prin pleurotomie simplă sau cu rezecţie de coastă a empiemelor pleurale (difuziunea infecţiei pe traiectul tubului de dren). în lichidul purulent au fost identificaţi germeni ca: Bacteroides melaninogenicus şi Streptococcus viridans (LoCicero) (19). Alte cauze în apariţia gangrenei sunt: infecţiile de la cap şi gât, manevre stomatologice. Recunoaşterea precoce trebuie urmată de debridare largă şi administrarea de antibiotice. Empiemul de necesitate Apare mai rar azi, dar încă este prezent în clinicile de chirurgie toracică. Empiemul pleural nere-

cunoscut şi netratat evoluează spontan, fie spre deschiderea în căile respiratorii (fistula pleuro-bronşică), fie spre dechiderea la exterior (fistula pleurocutanată). Această ultimă eventualitate a fost denumită empiem de necesitate. Entitatea este uşor de recunoscut: traiect fistulos la piele, cu exprimarea de puroi, evidenţierea radiologică şi CT a colecţiei pleurale, fistulografia. Tratamentul empiemului de necesitate se reduce în cele mai multe cazuri la tratamentul afecţiunii cauzale. Drenarea empiemului pleural atrage şi rezolvarea empiemului de necesitate. Mai rar se impune drenajul separat al acestuia din urmă. Infecţiile necrozante extensive Infecţiile necrozante extensive ale ţesuturilor moi, de tipul fasceitei necrozante, apar cel mai frecvent ca o complicaţie a empiemului pleural, sau posttraumatic. Frecvent debutează la nivelul orificiului de pleurotomie. Dintre tulpinile bacteriene izolate menţionăm: Bacteroides melaninogenicus şi Streptococcus viridans. Neglijate, duc la distrucţii musculare întinse. Astfel, LoCicero (19) a descris în 1995 distrucţia marelui pectoral şi a dinţatului anterior prin infecţie clostridiană la un pacient cu sindrom Boerhaave ce a fost pleurotomizat. Mai recent se insistă asupra rolului infecţiilor din regiunea cervicală (abcese perifaringiene) şi a manoperelor stomatologice în declanşarea unei fasceite necrozante Ia nivelul peretelui toracic. Germenii implicaţi sunt Streptococcus milleri şi Bactyeroides. Aceste infecţii rapide, progresive duc la moarte în 32%, în ciuda tratamentului instituit. Costocondritele extensive Sunt infecţii cronice ce pun probleme deosebite de tratament, exasperează atât pacientul, cât şi bolnavul. Cartilajul hialin avascular odată infectat, se comportă ca un corp străin. în absenţa pericondrului, se distruge parţial, menţinându-se ca sechestru. Ţinând cont că şi apendicele xifoid are structură parţial cartilaginoasă, infecţia poate difuza controlateral. Când infecţia se localizează sub cartilajul costal 5, cuprinde întreg plastronul condral C6-C10, necesitând astfel rezecţii largi. Dacă înainte de 1940, cel mai frecvent erau provocate de TBC şi bacilul tific, azi sunt de etiologie postoperatorie şi posttraumatică. Agenţii etio847

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ logici implicaţi sunt: E. coli, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus, Nocardia. înainte de 1990 se prefera debridarea şi reconstrucţia ulterioară (Lewis 1967, Talucci 1983). Azi se preferă rezolvarea într-un singur timp chirurgical (Arnold şi Pairolero, 1995) (1). Osteomielita extensivă Osteomielita extensivă apare mai frecvent după toracotomii (în special cea postero-laterală), sau după drenajul deschis al unui empiem. Trebuie menţionată şi osteomielita primitivă TBC. Ea este mai rară azi (apare la drogaţi, imunosupresaţi, malnutriţi), dar ne aşteptăm la o recrudescenţă a bolii şi deci şi a complicaţiilor sale. Apare fie prin diseminare de la un focar subiacent, fie prin însămânţare hematogenă, fără evidenţă de boală pulmonară activă. în cele mai multe cazuri se constată apariţia unor traiecte sinuoase şi abcese parietale. Radiologie pot apărea aspecte polimorfe: arii de distrucţie localizată, aspect polichistic cu margini scleroase, distrucţii asociate de părţi moi. Fracturile patologice sunt rare. Frecvent se asociază cu condritele. Pe radiografie se poate vedea sechestrul osos. Osteomielitele piogene ale coastelor şi sternului sunt dificil de apreciat pe radiografia clasică, mai ales în stadiile incipiente (leziunile distructive osoase apar la 1-2 săptămâni de la debutul infecţiei parietale), dar şi în faza cronică. CT este absolut necesar. Scintigrafia osoasă este utilă (cu Techneţiu 99, cu leucocite marcate cu Indiu 101, sau Galiu 66), pentru că arată modificările osteomielitice înaintea examenului radiologie clasic. Pacienţii imunosupresaţi (HIV, malnutriţii, neoplazii), atât cu infecţii bacteriene extensive, dar mai ales cu micoze, reprezintă o problemă aparte, prin dificultatea deosebită a tratamentului. Rezolvarea chirurgicală a acestor cazuri necesită timp îndelungat şi procedee reconstructive complexe, în care lambourile musculo-cutanate sunt de primă alegere. Abcesul rece parietal Abcesul rece este provocat de bacilul Koch, fiind una din localizările tuberculozei. Cel mai frecvent apare secundar unei tuberculoze pulmonare nodulare periferice. 848

Clinic se caracterizează prin prezenţa unei formaţiuni cu aspect pseudotumoral la nivelul peretelui toracic, ce este renitentă, prezintă fluctuenţă, dar nu prezintă semnele inflamaţiei acute şi frecvent este nedureroasă. Uneori evoluează în bisac, de-o parte şi de alta a spaţiului intercostal, sau chiar a coastei. La puncţie se extrage de regulă lichid gros gălbui, cremos. Uneori orificiul de puncţie se închide foarte greu. Examenul radiologie şi mai ales CT, puncţia şi examenul bacteriologic al puroiului precizează diagnosticul. Tratamentul poate fi medical (tuberculostatice în asociaţie) şi chirurgical (ablaţia abcesului şi a coastei afectate). Micozele peretelui toracic Micozele peretelui toracic sunt reprezentate în principal de infecţiile toracice actinomicotice (actinomicoza şi nocardioza). Actinomicoza este produsă de Actinomyces Israelii, mai rar de A. bovis; este o boală infecţioasă cronică caracterizată prin supuraţie cronică, prezenţa de traiecte fistuloase parietale pe care se scurge un lichid purulent cu granule găloui-maronii. Sunt descrise trei forme de boală: cervico-facială, toracică şi abdominală. Afectarea pleurală şi parietală toracică este precedată de afectarea pulmonară polimorfă sau de limfadenopatii hilare. Examenul radiologie este nespecific: opacităţi pulmonare nesistematizate, empiem, eroziuni costale. Examenul CT relevă de asemenea prezenţa de leziuni polimorfe. Diagnosticul este foarte dificil. Tratamentul de elecţie este antibiotic, cu Penicilină, în doze mari, sau Tetraciclină. Tratamentul chirurgical intră în discuţie fie ca toracotomie exploratorie (când se suspectează un neoplasm bronhopumonar sau pleural), fie pentru rezolvarea unui empiem (pleurotomie, decorticare), fie ca rezecţie pulmonară (hemoptizii), fie ca rezecţie parietală (tumoră parietală supurată, necrozată) (Stewart) (38). Nocardioza este de asemenea o infecţie cronică produsă de Nocardia asteroides. Sunt prezente traiecte fistuloase parietale şi granule gălbui în lichidul purulent. Determinările la nivelul sistemului nervos central sunt frecvente. Tratamenul de elecţie este sulfadiazina. Tratamentul chirurgical intră în discuţie în cazurile fără diagnostic, ca şi pentru evacuarea unui empiem.

Chirurgia toracică Paraziteze parietale toracice Chistul hidatic toracic poate avea şi localizare parietală. Din punct de vedere patogenic poate fi primitiv sau secundar unei intervenţii chirurgicale toracice pentru hidatidoză toracică sau unei puncţii sub CT. Diagnosticul nu este pus de regulă preoperator. Radiologie se pot constata distrucţii costale, iar CT poate evidenţia imaginea lichidiană în peretele toracic. Tratamentul este chirurgical, constând în extirparea hidatidei. TRAUMATISMELE TORACICE COMPLEXE Practic există două situaţii în care ne putem confrunta cu dezastre parietale ce ar necesita parietectomie/debridare cu sau fără reconstrucţie de perete toracic. Traumatismul toracic acut în cadrul unui traumatism toracic deschis cu plăgi toracice mari, produse de regulă de proiectile cu velocitate mare, sau explozii, pe lângă leziunile devastatoare intratoracice se asociază distrucţii parietale întinse. Din punct de vedere fiziopatologic se produce o egalizare rapidă a presiunii atmosferice cu cea intrapleurală. Se asociază efectele pneumotoraxului deschis. Se realizează astfel o hipoventilaţie alveolară globală. în urgenţă se recurge la acoperirea defectului cu materiale plastice, fie fixate pe 3 laturi, fie complet etanşe, dar asociate în această situaţie cu un drenaj pleural unidirecţional (Seyfer) (34). într-o fază ulterioară se va proceda la rezolvarea definitivă a defectului (desigur, după rezolvarea leziunilor intratoracice). Vor fi necesare debridări în unul sau mai mulţi timpi, înlăturarea corpilor străini, a fragmentelor osoase, a ţesuturilor necrotice. Abia apoi se va pune problema reconstrucţiei parietale. Majoritatea autorilor insistă asupra necesităţii evitării materialelor sintetice în traumatismul acut (datorită prezenţei infecţiei). Se preferă lambouri musculo-cutanate din marele pectoral, sau latissimus dorsi (Paorolero) (28).

Foarte rar, constatăm prezenţa unei hernii pulmonare parietale posttraumatice ce apare după traumatisme toracice închise, cu leziuni musculare şi fasciale. Cele mai multe nu sunt hernii adevărate: se produce un prolaps pulmonar subcutanat printrun defect al pleurei parietaJe. Bolnavul acuză durere locală, tuse iritativă, dispnee de efort. Chirurgical se rezolvă prin tehnica SauerbruchDoberer (utilizarea periostului mobilizat de pe coastele adiacente), sau prin utilizarea de materiale plastice sau lambouri musculo-cutanate. în infecţiile posttraumatice, datorate de regulă ţesuturilor reziduale necrotice sau corpilor străini, tratamentul trebuie direcţionat spre incizie, cu drenajul colecţiilor purulente şi debridarea parietală corectă, seriată în mai mulţi timpi. Şi în aceste situaţii, în contrast cu radionecrozele, plaga posttraumatică este lăsată deschisă şi psansată repetat, până este perfect curată. Abia apoi se va trece la reconstrucţie. Vom utiliza lambouri musculo-cutanate şi marele epiploon, nu plase sintetice. Materialele sintetice intră totuşi în discuţie în cazul defectelor parietale foarte mari, în care nu se poate obţine o bună stabilizare parietală doar cu lambourile musculo-cutanate.

TUMORILE PERETELUI TORACIC Date generale. Clasificare în această grupă de afecţiuni sunt incluse numeroase tipuri histopatologice de tumori benigne şi maligne, primare şi secundare, ale osului sau ale ţesuturilor moi, dar şi afecţiuni benigne ce nu au caracter tumoral propriu-zis (chisturi). Prezentăm clasificarea lui Pairolero (1995) (29): 1. Tumori primare ale peretelui toracic: maligne şi benigne. 2. Tumori metastatice ale peretelui toracic: sarcoame şi carcinoame. 3. Tumori adiacente cu invazie locală prin contiguitate: plămân, sân, pleură. 4. Afecţiuni non-neoplazice: chisturi şi inflamaţii.

Traumatismul toracic în faza cronică, sechelară

Diagnosticul general al tumorilor parietale toracice

Cel mai adesea ne găsim în situaţia de a rezolva o infecţie complexă de perete toracic (de tipul osteomielitei extensive), tratamentul acesteia neavând nimic specific, faţă de osteomielitele de altă cauză.

Diagnosticul acestor formaţiuni tumorale trebuie precizat cât mai bine preoperator, pentru a stabili exact momentul intervenţiei chirurgicale şi extinderea acesteia. 849

107 - Tratat de chirurgie, voi. I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Evaluarea clinică a pacientului Se bazează pe anamneză atentă şi examenul fizic amănunţit. Tumorile de perete toracic se prezintă ca formaţiuni cu creştere lentă. Cele mai multe sunt iniţial asimptomatice, dar durerea apare invariabil, mai devreme sau mai târziu. Localizarea anterioară şi creşterea rapidă pledează pentru malignitatea tumorii. Uneori, tumora costală nu este detectată clinic, ci doar la un examen radiologie. Examenul fizic trebuie să precizeze cu exactitate localizarea tumorii, dimensiunile ei, consistenţa, mobilitatea pe planurile superficiale şi profunde, prezenţa sau absenţa semnelor inflamatorii.

- marginile opacităţii descresc lent spre periferie, astfel încât implantarea la peretele toracic are o bază largă. Examenul computer - tomograf Permite o localizare precisă a formaţiunii tumorale, iar uneori, permite şi un diagnostic histopatologic (puncţie-biopsie sub CT). Poate evidenţia mici zone litice osoase, sau mici formaţiuni tumorale de părţi moi, care scapă examenului radiologie clasic (fig. 2). Evidenţiază foarte bine modificările tumorale la nivelul sternului (fig. 3). Permite un diagnostic precis al leziunilor pulmonare şi/sau mediastinaie asociate şi evidenţiază metastazele la distanţă.

Examinarea radiologică

Rezonanţa magnetică nucleară

a) Radiografia toracică clasică practic descoperă leziunea (fig. 1). Permite o evaluare globală toracică şi este ieftină. în prezent nu mai este de ajuns pentru un diagnostic lezional complet. Examenul radiologie în dinamică permite determinarea ratei de creştere a tumorii. b) Radioscopia toracică este utilă în diferenţierea unei leziuni parietale de una parenchimatoasă (Schaefer, 1989). c) Pneumotoraxul diagnostic nu mai este utilizat azi. Unele trăsături radiologice ne permit diferenţierea între leziunile pulmonare, pleurale şi parietale. Astfel, s-au descris 3 modificări definitorii pentru o leziune extrapleurală, după cum urmează: - conturul opacităţii este net, subţire, bine conturat; - convexitatea opacităţii este situată spre plămân;

Este metoda de preferat în vizualizarea tumorilor de perete toracic (Pairolero) (29). Distinge tu-

Fig. 2.

Fig. 1.

850

Fig. 3.

Chirurgia toracică mora de nervi şi vasele de sânge, permite vizualizarea ei în planuri diferite. Are dezavantajul că nu evidenţiază cu acurateţe nodulii pulmonari periferici sau extensia calcifierii în plămân. Dacă parenchimul pulmonar prezintă determinări secundare, examenul CT este preferabil RMN-ului. Scintigrafia osoasă Scintigrafia cu Techeţiu-99 este foarte utilă în special în evaluarea bolii metastatice, ca şi în evidenţierea unor leziuni sincrone (de exemplu mielom multiplu), datorită sensibilităţii şi abilităţii sale de a oferi o imagine de ansamblu a scheletului (fig. 4).

dimensiuni mici, până la 3-5 cm (Pairolero) (28), dar şi în cele mai mari, în care clinic şi radiologie aspectul este de benignitate. Dacă tumora se dovedeşte a fi benignă, sau dacă este malignă dar are indicaţie de tratament chimio- sau radioterapeutic, nu se indică altă intervenţie chirurgicală. Dacă este vorba de o tumoră malignă ce necesită rezecţie largă de perete toracic, pacientul va fi reoperat, practicându-se rezecţie în limite oncologice. c) Biopsia incizională se practică pentru tumori cu diametrul de peste 5 cm. Incizia pielii se va face astfel încât vindecarea pielii să nu fie compromisă, pentru a preveni ulcerarea şi infectarea ei. Pentru a preveni diseminarea cancerului, lambourile tegumentare nu vor fi ridicate şi nu se va intra în spaţiul pleural. Investigaţiile paraclinice biologice, hematologice, funcţionale uzuale

Fig. 4.

Biopsia tumorală Tumorile de perete toracic ce sunt suspectate clinic a fi tumori primitive (fie benigne, fie maligne) necesită diagnostic histopatologic. Multe tumori primitive toracice maligne au şi o porţiune benignă, de aceea este obligatorie recoltarea unui fragment tisular cât mai semnificativ. Există trei procedee de recoltare de ţesut: biopsia prin aspiraţie pe ac fin, biopsia excizională şi biopsia incizională. a) Aspiraţia pe ac este în prezent rezervată pacienţilor care au un neoplasm anterior diagnosticat, în altă parte a organismului, şi la care se suspectează o metastază toracică. în aceste situaţii aspiraţia pe ac asigură o confirmare histologică precisă a recurenţei. Dacă diagnosticul nu este sigur, se procedează la biopsie deschisă. b) Biopsia excizională (ce extirpă leziunea în întregime) se utilizează în neoplasmele primitive de

a. Grup sangvin, Rh, VDRL, HIV. b. Hemograma completă: Hb, Ht, leucocite cu formula leucocitară, trombocite, VSH. c. Coagulograma completă. d. Glicemia, creatinina, ureea sangvină. e. Proteinemie, imunograma. f. Testele hepatice uzuale. g. Examen complet de urină. h. Alte teste: proteinuria Bence-Jones (în suspiciunea de mielom), fosfataza alcalină etc. i. Explorarea funcţională: respiratorie şi cardiovasculară. Diagnostic diferenţial Pe baza datelor menţionate până acum, există o serie de caracteristici ce sugerează malignitatea tumorii. Acestea sunt: localizarea anterioară, creşterea rapidă, durerea de repaus, evidenţa radiologică de eroziune sau distrucţie costală, invazia ţesuturilor învecinate la examenul computer-tomograf. Cu toate acestea, în foarte multe cazuri se impune un diagnostic diferenţial amplu. Spre exemplificare prezentăm diagnosticul diferenţial al tumorilor de perete toracic, aşa cum l-a recomandat Ochsner (27). Neoplasmele primitive ale peretelui toracic în unele statistici sunt incluse atât tumorile de părţi moi, cât şi cele osoase, iar în altele rioz, c«ie osoase. Există numeroase clasificări, unele contradictorii. 851

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Pe statisticile existente se poate afirma că aceste tumori primitive de perete toracic reprezintă 2% din tumorile primitive umane, iar din ele peste 50% sunt de părţi moi. Malignitatea lor este cuprinsă între 50-80%. Cei mai mulţi autori le delimitează în tumori osoase şi de părţi moi, aşa cum le vom trata şi noi în continuare. Tumorile osoase primitive Ele includ, în cele mai multe clasificări, atât tumori propriu-zise, cât şi afecţiuni non-neoplazice (de exemplu displazia fibroasă). Explicaţia acestui fapt este că imaginile radiologice, ca şi manifestările clinice sunt foarte apropiate. Pe o statistică efectuată la Mayo Clinic în 1986 (Dahlin şi colab.) pe 6034 tumori osoase, 5,9% au fost localizate la nivelul peretelui toracic (85% costale şi 15% sternale). Dintre ele 89% au fost maligne (23). Cele mai frecvente tumori benigne sunt: osteocondromul, condromul, displazia fibroasă şi histiocitoza X. Mai rar apar osteomul benign, tumora cu mieloplaxe (cu celule gigante), hemangiomul, chistul osos anevrismal, neurofibromul şi neurilemomul. Osteocondromul este cea mai frecventă tumoră osoasă toracică benignă (50% din toate tumorile benigne costale). Raportul bărbaţi/femei este de 3/ 1 (Coman) (9). De regulă tumora îşi începe dezvoltarea în copilărie. Tumora este netedă, de consistenţă dură, iar la examenul histopatologic are structură cartilaginoasă intercalată cu structură osoasă. Clinic se constată tumefacţie la nivelul joncţiunii condrocostale sau condrostemale, la început nedureroasă, dar care creşte lent şi devine dureroasă atunci când este voluminoasă, sau când se malignizează. Radiologie se constată o opacitate rotundă de intensitate subcostală, cu încrustaţii calcare. Toate osteocondroamele ce apar după pubertate şi la adulţi trebuie extirpate. Cele apărute ia copii înaintea pubertăţii şi care sunt nedureroase vor fi monitorizate atent în timp, iar dacă apare creşterea rapidă în dimensiuni sau durerea, ele trebuie rezecate (Pairolero) (29). Condromul reprezintă 15% din toate tumorile osoase toracice benigne. Cel mai frecvent se dezvoltă la joncţiunea costocondrală. Spre deosebire de osteocondrom se repartizează egal la cele două sexe şi apare la orice vârstă. Clinic se constată o formaţiune tumorală cu creştere lentă, nedureroasă, uneori cu aspect lobulat. Radiologie se observă o 852

opacitate cu caracter expansiv ce subţiază corticala osului. Nu se poate face diferenţierea între condrom şi condrosarcom pe datele clinice şi radiologice. Aceasta este foarte dificilă şi la examenul histopatologic, deci toate condroamele trebuie considerate ca maligne şi trebuie rezolvate prin excizie chirurgicală largă. Osteomul şi osteomul osteoid sunt mai rare decât osteocondromul. La palpare se constată o formaţiune dură, fixă. Radiologie osteomul are aspect de opacitate densă, bine delimitată, iar osteomul osteoid se prezintă ca o zonă translucidă cu inel sclerotic osos. Tumora cu mieloplaxe (tumora cu celule gigante) apare mai frecvent la femei. Uneori s-a constatat apariţia ei după naşteri. Are uneori un aspect înşelător, pseudoinflamator, fiind mai moale la palpare decât celelalte tumori. Produce distrucţia osului şi durere. Intervenţia chirurgicală constă în extirparea coastei afectate la 2-3 cm în ţesut sănătos. Displazia fibroasă costală practic nu este o tumoră, ci o afecţiune chistică, posibil de etiologie malformativă. Se caracterizează prin transformarea fibroasă a cavităţii medulare costale. Displazia fibroasă poate fi solitară, dar se pot constata şi leziuni difuze, ce apar în cadrul sindromului Albright (chisturi osoase multiple + pigmentare cutanată + maturizare sexuală precoce la fete). Spre deosebire de osteocondrom, displazia apare mai frecvent în regiunea postero-laterală a toracelui, afectând în mod egal ambele sexe. Dezvoltarea începe în copilărie şi poate fi o descoperire radiologică. Radiologie se constată o leziune expansivă, cu subţierea corticalei, iar aspectul central este de „sticlă pisată". Se indică rezecţie costală limitată. Histiocitoza X, ca şi displazia fibrochistică nu este o tumoră veritabilă. Este practic o boală a sistemului reticulo-endotelial ce grupează 3 afecţiuni distincte: granulomul eozinofil (forma localizată), boala Letterer-Siwe şi boala Hans-Schiiller-Christian (forme generalizate). Localizarea costală apare doar la 10% din cazuri. Poate fi confundată cu osteomielita, datorită asocierii febrei şi hiperleucocitozei. In formele localizate se indică biopsia excizională, iar în cazurile generalizate e recomandă radioterapie, corticoizi, chimioterapie Dintre tumorile maligne menţionăm: mielomul, condro-sarcomul, sarcomul Ewing, sarcomul osteogenic, limfomul malign. Mielomul este cea mai frecventă neoplazie a peretelui toracic osos (1/3 din cazuri), putând fi

Chirurgia toracică solitar, sau ca o manifestare în cadrul mielomului multiplu. Apare în deceniile 5-6 de viaţă, iar 2/3 din bolnavi sunt bărbaţi. Uneori este prezentă durerea parietală, chiar în lipsa formaţiunii palpabile. Se asociază cu anemie, creşterea VSH-ului, modificări ale electroforezei proteinelor, hipercalcemie şi prezenţa de proteine Bence-Jones în urină. Radiologie se constată o leziune osteolitică cu subţierea corticalei. Frecvent se produce fractura patologică şi aşa se ajunge la stabilirea diagnosticului. Din punct de vedere chirurgical necesită doar rezectie limitată (excizie locală pentru confirmarea diagnosticului), urmată de terapie radiantă (în forma solitară), respectiv chimio- şi radioterapie (în mielomul multiplu). Condrosarcomul reprezintă 30% din toate tumorile maligne primitive osoase ale peretelui toracic (Stelzer, 1980). Apare în deceniile 3-4 de viaţă, mai frecvent la bărbaţi. Cauza apariţiei condrosarcomului nu este cunoscută. S-a descris şi degenerarea malignă a tumorilor cartilaginoase benigne, totuşi cel mai frecvent apar „de novo". A fost sugerată asocierea cu traumatismul toracic (Lichtenstein 1977) (26). McAfee a raportat asocierea cu traumatismul toracic sever ipsilateral în 12,5% din cazuri (1985) (29). Clinic se constată o formaţiune dură, cu creştere rapidă şi dureroasă. Fractura patologică este rară. Radiologie se observă o masă lobulată ce ia naştere din porţiunea medulară a osului. Corticala este distrusă, cu margini rău delimitate. Diferenţierea radiologică între condrom şi condrosarcom nu poate fi făcută. Examenul CT este foarte util în determinarea extinderii zonale a tumorii. Unii autori afirmă că toate leziunile peste 4 cm trebuie considerate maligne. Diagnosticul definitiv poate fi făcut greu, chiar histopatologic, deoarece frecvent condrosarcoamele sunt bine diferenţiate. Rezultă că trebuie să preferăm biopsia excizională celei incizionaie sau aspiraţiei pe ac, când este posibil. Condrosarcomul creşte încet şi dă recurenţe locale. Metastazele apar târziu. De aceea o cură chirurgicală corectă (rezecţie largă) poate duce la supravieţuiri de 97% la 10 ani (McAfee) (29). Sarcomul Ewing reprezintă 12% din tumorile maligne costale şi sternale şi 2/3 din ele apar sub 20 ani, de două ori mai frecvent la bărbaţi. Tumora creşte rapid şi este dureroasă. Se constată uneori prezenţa febrei, anemiei, hiperieucocitozei, creşterea VSH-ului, alterarea stării generale. Radiologie se constată aspecte simultane de zone osteolitice şi osteocondensante. Osul poate avea apect „în foi de ceapă", dar acest aspect nu mai este consi-

derat patognomonic (Cărpinişan) (5). Se pot considera spiculi radiari pe suprafaţa osului. Aspectul radiologie poate sugera şi un osteosarcom, dar şi o osteomielită. Datorită creşterii rapide, metastazării rapide spre plămâni şi alte oase (30-75% din pacienţi), nu este de rezolvare chirurgicală. Sarcomul Ewing este radiosensibil, iar uneori se administrează şi chimioterapie adjuvantă. Unii autori recomandă totuşi rezecţia completă a coastei afectate, după chimioterapie de inducţie (Ryan, 1989). Cel mai adesea, chirurgul toracic este chemat să stabilească diagnosticul prin biopsie adecvată. Supravieţuirea ajunge la 40-50% la 5 ani. Sarcomul osteogenic reprezintă 6% din tumorile maligne costale şi sternale. Este mai agresiv decât condrosarcomul, cu un prognostic mai prost. Apare la copii şi tineri, cel mai frecvent la băieţi, şi are o creştere rapidă şi dureroasă. Fosfataza alcalină serică este crescută. Radiologie se constată distrucţia osoasă, cu margini rău delimitate. Se pot observa calcifieri în unghiurile drepte ale corticalei, cu aspect caracteristic de explozie solară {sun-bursf). Tratamentul constă în excizie largă a tumorii şi ţesuturilor moi învecinate (care frecvent sunt infiltrate tumoral). Radioterapia nu este eficientă, iar chimioterapia este controversată. Supravieţuirea este de 20% la 5 ani. Principiile tratamentului chirurgical al tumorilor osoase Tratamentul chirurgical al tumorilor osoase ale peretelui toracic este guvernat de trei principii esenţiale: a. parietectomia trebuie efectuată în limite oncologice; b. stabilizarea peretelui toracic, pentru evitarea respiraţiei paradoxale şi a hernierii plămânului; c. reconstrucţia părţilor moi ale peretelui toracic, în ceea ce priveşte parietectomia, principiul de bază ce trebuie să guverneze intervenţia chirurgicală este să nu limităm rezecţia de teama unui defect parietal prea mare ce ar putea fi cu greu acoperit. Tocmai de aceea majoritatea autorilor consideră că un astfel de caz trebuie examinat în echipă (chirurg toracic, chirurg de chirurgie plastică şi reconstructivă, neurochirurg) (Graeber) (10). în trecut, pentru unii chirurgi era satisfăcătoare o margine de rezecţie neinvadată tumoral macroscopic. Azi cei mai mulţi recomandă rezecţia în bloc la o distanţă de 5 cm de leziunea malignă (calculată pe toate diametrele, în planul peretelui toracic) cu. examen histopatologic extemporaneu din marginile de secţiune. Supravieţuirea medie la 853

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 5 ani a pacienţilor la care s-a efectuat o parietectomie la 5 cm sau mai mult de marginile tumorii este semnificativ mai mare, comparativ cu supravieţuirea la 5 ani a celor la care parietectomia s-a efectuat la 2 cm de tumoră (10). Tumorile sternale implică extirparea sternului parţial sau în întregime în funcţie de localizare, cu extirparea arcurilor costale anterioare de partea lezată la minim 2-4 cm de tumoră, iar frecvent se impune şi rezecţia arcurilor costale anterioare de partea opusă (Peabody) (30). Tumorile de graniţă toraco-abdominală asociază rezecţiilor parietale toracice pe cele parietale abdominale, ca şi rezecţii de diafragm urmate de reconstrucţia sau reinserţia acestuia. Restabilirea rigidităţii peretelui toracic, indiferent de afecţiunea ce a necesitat parietectomia, a fost o problemă controversată. Actualmente se acceptă de cei mai mulţi chirurgi toracici că un defect mai mare de 5 cm necesită stabilizare, cu excepţia defectelor situate la nivelul toracelui posterior, acoperite de scapulă. Defectele de 5 cm sau mai puţin nu necesită stabilizare toracică, deoarece nu produc disfuncţii ventilatorii (Leonardi) (18). Asigurarea suportului structural trebuie decisă în funcţie de câţiva factori: mărimea defectului, rezerva pulmonară, localizarea anatomică a defectului şi tipul de lambou musculo-cutanat utilizat pentru reconstrucţia propriu-zisă (McCormack) (23). Au fost experimentate şi utilizate numeroase materiale. Ele pot fi grupate astfel: A. Ţesuturi autologe: 1. Osoase: coasta, grefon din creasta iliacă, grefon tibial. 2. Ţesuturi fibroase şi musculare: fascia lata (Savant) (32), dura mater, muşchi. 3. Ţesuturi autologe compuse: fascia lata + os. B. Ţesuturi heterologe: 1. Fascia bovină. 2. Colagen dermic de oaie procesat (PSDC) (Rudolphy) (31). C. Materiale alloplastice: 1. Metalice: plăci, plase din oţel, tantal etc. 2. Sintetice clasice: - ivalon, teflon, fiberglass; - silastic, GoreTex, silicon. 3. Plasele monofilament: Prolene mesh, Vicryl mesh, Marlex mesh. 4. Metilmetacrilat (răşină acrilică). 5. Materiale sintetice compozite: Marlex + metilmetacrilat. 854

Experienţa cea mai mare pare a fi cu os (coastă), Marlex, Metilmetacrilat şi materiale compozite. Cele mai bune materiale sunt plasele monofilament sintetice Prolene mesh (Ethicon Inc. Somerville NJ) şi Gore-tex soft tissue patch (W.L Gore and Associates Inc. Elkton MD). Reconstrucţia părţilor moi trebuie realizată cu ajutorul lambourilor musculare şi musculo-cutanate, datorită vascularizaţiei lor excelente. Unii autori consideră că un asemenea lambou poate fi utilizat chiar şi în absenţa unei stabilizări parietale toracice, fără a se produce deficienţe respiratorii postoperatorii aşa cum s-ar crede. Ca o regulă generală, scopul esenţial al RPT este asigurarea unei închideri durabile a toracelui, care să protejeze structurile endotoracice. Acest lucru trebuie să se realizeze cu menţinerea pe cât posibil a funcţiei ventilatorii a plămânului şi cu risc operator minim. Pentru atingerea acestui scop trebuie aplicate câteva principii (Arnold) (1): Alegerea lamboului se face preoperator, prin imaginarea defectului rezultat în urma parietectomiei. Se va ţine cont atât de mărimea defectului, cât şi de grosimea lui. Se utilizează numai lambouri bine vascularizate. Acest lucru este esenţial, în special când suntem confruntaţi cu o plagă toracică complexă contaminată, sau cu leziuni de radionecroză sau de inflamaţie cronică cu fibroză. O altă condiţie necesară este utilizarea unui lambou suficient de gros pentru asigurarea protecţiei conţinutului cavităţii toracice şi pentru a diminua mişcările paradoxale. Fascia musculară permite un pat foarte bun de grefă pentru transplantul de piele. O condiţie importantă este evitarea tensiunii în orice direcţie la nivelul patului receptor. Dacă acest lucru nu poate fi realizat integral se impune utilizarea de lambouri suplimentare sau alternative. Pentru RPT sunt utilizate în principal următoarele lambouri: marele dorsal, marele pectoral, dreptul abdominal, şi, mult mai rar, trapezul. O menţiune aparte o necesită marele epiploon. în situaţiile în care defectul rezultat este mic, el poate fi acoperit cu ţesuturile moi din vecinătate (muşchi, ţesut subcutanat, glanda mamară etc). Tumorile de părţi moi Ele reprezintă peste 50% din total şi pot lua naştere din orice structură a cutiei toracice. Diagnosticul preoperator este foarte dificil.

Chirurgia toracică Tumorile benigne. Includ numeroase formaţiuni. Cele mai frecvente sunt: fibroamele, lipoamele, tumorile cu celule gigante, tumorile neurogene, tumorile vasculare (hemangioame). Ele nu au particularităţi în comparaţie cu alte localizări ale aceloraşi tipuri de tumori. Necesită rezecţie locală, fără probleme de reconstrucţie parietală toracică O menţiune aparte trebuie făcută pentru tumorile desmoide. Cele localizate la nivelul peretelui toracic şi centurii scapulare reprezintă 40% din total. Apar între 20-40 ani, cu repartiţie egală pe sexe. Pot infiltra plexul brahial şi vasele gâtului. Se pot extinde în cavitatea pleurală, deplasând structurile mediastinale. în plus s-a descris malignizarea lor. Au tendinţa la recurenţă în caz de excizie inadecvată. De aceea se recomandă excizie largă. Se face radioterapie postoperatorie. Tumorile maligne de părţi moi. Includ numeroase formaţiuni. Cele mai frecvente sunt: histiocitomul fibros malign, rabdomiosarcomul, liposarcomul, neurofibrosarcomul. Mai rar apar leiomiosarcomul şi angiosarcomul. Histiocitomul fibros malign este cea mai frecventă neoplazie de perete toracic cu care chirurgul toracic vine în contact. Apare între 50-70 ani, în 60% din cazuri la bărbaţi (Weiss) (40). La femei graviditatea accelerează creşterea tumorii. Unele par a fi induse de radioterapie. Creşte lent şi este nedureroasă. Are uneori un aspect lobulat şi se extinde prin contiguitate de-a lungul fasciilor sau fibrelor musculare. Are rată înaltă de recurenţă. Tumora nu răspunde la chimioterapie şi iradiere, de aceea singura soluţie este rezecţia largă în ţesut sănătos. Are o rată de supravieţuire la 5 ani de 38%. Rabdomiosarcomul este a doua tumoră ca frecvenţă după histiocitomul fibros. Este mai frecvent la copii de sexul masculin. Tumora este situată profund, în muşchii striaţi ai peretelui toracic. Nu este dureroasă, dar creşte rapid şi necrozează. Se indică rezecţie largă, asociată cu radioterapie şi chimioterapie. Supravieţuirea la 5 ani poate atinge 70%. Liposarcomul apare la adulţi, mai frecvent după 40 ani, la bărbaţi. Rar este vorba de o degenerare a unui lipom. Apare în conexiune cu traumatisme locale. Este lobulat şi bine încapsulat. Se practică excizie largă, recurenţa locală fiind frecventă. Chimioterapia şi radioterapia nu sunt satisfăcătoare. Supravieţuirea la 5 ani ajunge la 60%. Neurofibrosarcomul apare la adulţi, având adesea ca punct de plecare nervul intercostal. în ju-

mătate de cazuri este prezentă boala Recklinghausen. Tratamentul este chirurgical şi constă în extirpare în ţesut sănătos. Leiomiosarcomul apare şi el la adulţi, dar 2/3 din cazuri sunt femei. Cresc repede. Are aspect lobulat, iar pe secţiune se constată zone de hemoragii, necroză şi zone chistice. Recurenţa locală şi metastazarea apar rapid. Se practică excizia largă a tumorii, în limite oncologice. Neoplasme adiacente cu invazie prin contiguitate Neoplasmul pulmonar Extensia directă a carcinomului bronhopulmonar la peretele toracic apare în 2-8% din cazuri (Geha) (12). în tumorile pulmonare periferice este foarte important să confirmăm sau nu invazia peretelui toracic, în vederea unei stadializări corecte (T3 conform New International Staging System for Lung Cancer - 1986), cu atât mai mult cu cât majoritatea chirurgilor toracici sunt mult mai agresivi azi în rezecţia tumorilor pulmonare cu extensie parietală. Radiografia toracică standard poate evidenţia invazia parietală când există o distrucţie costală evidentă. CT este mult mai utilă datorită abilităţii sale de a vedea în plan axial, ca şi datorită rezoluţiei de contrast excelente. Acurateţea acestor semne este de 40%. MRI are o rezoluţie de contrast mai bună şi vizualizează tumora în mai multe planuri. Se pare că oferă date mai bune în ceea ce priveşte invazia parietală. Este foarte utilă în localizările paravertebrale, dar şi în cele apicale (invadarea ţesuturilor cervicale), ca şi în cele bazale (invadarea diafragmului). Tratamentul constă în rezecţia în bloc a tumorii pulmonare şi a extensiei sale parietale. Dacă invazia parietală este situată posterior, nu este nevoie de reconstrucţie parietală, dacă defectul rezultat în urma parietectomiei este situat lateral sau anterior se impune stabilizare şi eventual reconstrucţia părţilor moi. Cancerul de sân Recidiva locală sau regională este estimată la 5-25% din pacientele operate pentru cancer de sân (Seyfer) (34). Aceasta se produce direct prin ţesuturile moi ale peretelui toracic sau din metastazele nodulilor limfatici din jurul arterei mamare interne. CT 855

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ nu numai că evidenţiază precis extensia tumorală, dar demonstrează şi prezenţa altor focare tumorale, nebănuite clinic. MRI este foarte utilă, totuşi s-a scris puţin despre această aplicaţie a investigaţiei. Tratamentul chirurgical constă în parietectomie în limite oncologice, restabilirea rigidităţii parietale şi reconstrucţia părţilor moi. Metastazele parietale toracice Leziunile tumorale metastatice sunt cele mai frecvente tumori ale peretelui toracic, depăşind ca incidenţă tumorile primitive, fie benigne, fie maligne. La adult, cele mai frecvente metastaze sunt cele provenite de la carcinomul pulmonar, de sân, rinichi şi prostată, apoi cancerul de tiroidă şi colon. La copil neuroblastomul şi leucemia sunt mai frecvente, ca şi sarcomul Ewing metastatic. S-au descris şi alte sarcoame metastatice: osteosarcoame, condrosarcoame, histiocitoame fibroase maligne, sarcoame sinoviale, liposarcoame. Cele mai multe leziuni sunt litice. Leziunile pot fi văzute pe radiografia standard sub forma distrucţiei costale. Unele tumori ca cele provenind din celula renală sau carcinomul tiroidian pot produce leziuni expansive. De menţionat că radiografia standard nu este prea utilă în depistarea leziunilor costale litice, căci este necesar ca peste 50% din coastă să fie distrusă pentru a avea contrastul necesar vizualizării leziunii. Rezecţia peretelui toracic trebuie luată în considerare la pacienţii ce au o metastază unică a peretelui toracic. Trebuie luate în discuţie şi cazurile la care metastaza toracică este invalidantă şi la care nu se obţine o ameliorare a suferinţelor prin alte tratamente, dar la care se estimează o supravieţuire suficientă pentru a beneficia de tratamentul chirurgical. Supravieţuirea la 5 ani este de 20% (Martini) (22). Necroza de iradiere Terapia radiantă a salvat de-a lungul anilor multe vieţi şi a ameliorat confortul de supravieţuire la mulţi bolnavi. Datorită numărului mare de bolnavi ce au efectuat radioterapie, a apărut o patologie specifică acestei terapii. Date generale asupra radionecrozelor Radionecrozele sunt cele mai severe complicaţii ale radioterapiei în boala canceroasă. Ele ridică, 856

frecvent, probleme terapeutice dificile, uneori insurmontabile. Există diverse opinii în ceea ce priveşte nomenclatura utilizată: radiodermatită chirurgicală, radionecroze şi radiodistrofie. Prin radiodistrofie se desemnează boala de bază a ţesuturilor după iradierea masivă, radionecroza reprezentând doar aria radiodistrofică unde moartea ţesuturilor afectate s-a produs deja. Aceste zone nu sunt clar delimitate, leziuni de grade variabile (radiodistrofie, radionecroza) se întrepătrund în aria lezată. (Chiricuţă) (6). Date etiopatogenice Cel mai frecvent aceste leziuni apar după iradierea toracică pentru neoplasmul bronho-pulmonar, mediastinal şi cel de sân. Leziunile nu se reduc la zona tegumentară ci afectează şi ţesuturile subiacente în grade variabile: muşchii, plămânul, mediastinul. Gravitatea lezională depinde de: a. Doza şi tipul de radiaţie. Cu cât energia radiantă este mai mare cu atât mai mic este efectul asupra pielii, efectul distructiv fiind mult mai puternic în structurile profunde. b. Alţi factori implicaţi în patogeneză: doza totală administrată (peste 6000 r la 200 kV), intervalul între prima şi ultima doză (durata tratamentului), mărimea câmpului prin care radiaţiile penetrează organismul, mărimea tumorii iradiate şi factorii individuali (toleranţa individuală); Date anatomopatologice Epidermul este în special radiosensibil şi sunt afectate toate straturile sale, din care stratul celulelor bazale este cel mai important, pentru că el asigură regenerarea. în radiodistrofia cronică dermul este sistematic distrus şi toate componentele sale sunt alterate: ţesut conjunctiv, vase, nervi. Cea mai afectată este reţeaua vasculară. Datorită insuficienţei vasculare şi pierderii potenţialului de refacere a celulelor epiteliale şi conjunctive, ţesuturile radiodistrofice nu se pot regenera şi cicatriza spontan. Evoluţia cjinică a leziunilor Aceste leziuni se dezvoltă pe cicatricile lăsate de radionecroza acută, dar ele pot apare şi fără a fi precedate de leziuni acute evidente. în cele mai

Chirurgia toracică multe cazuri radiodistrofia cronică apare la câteva luni sau ani după iradierea pacienţilor cu cancer sau boli de piele. Odată instalate, aceste leziuni sunt refractare la tratamentul medical uzual. Leziunile radionecrotice progresează lent, se infectează (infecţie torpidă) şi produc secreţii fetide. Pacienţii sunt invalizi fizic, moral şi social. Ei devin dependenţi de droguri, nu pot munci din cauza durerilor, iar mirosul fetid îi îndepărtează de societate. Nu trebuie neglijat nici pericolul cancerizării secundare a radiodistrofiei Alteori radionecroza se dezvoltă pe o arie de cancer încă nevindecat şi cele două afecţiuni evoluează simultan.

trebuie înlăturat şi înlocuit cu ţesut sănătos, bine vascularizat. Se va trece apoi, preferabil în acelaşi timp operator la reconstrucţia parietală, prin utilizarea de lambouri musculare sau musculo-cutanate, şi/sau de mare epiploon (Lascăr) (20). în cazul în care se constată prezenţa la acest nivel a ţesutului canceros se impune o rezecţie parietală mai largă, în limite oncologice. Stabilizarea peretelui toracic este bine să fie făcută cu materiale autologe, nu cu materiale sintetice (plagă contaminată) (Amold) (3). Reconstrucţia părţilor moi se va face tot cu lambouri musculare, musculo-cutanate sau epiploon.

Evaluarea preoperatorie

CONCLUZII

CT şi RMN sunt extrem de utile în studiul zonei lezionale cât şi în stabilirea afectării pulmonare şi mediastinale, ca şi în evidenţierea metastazelor la distanţă. Prezenţa unui abces mediastinal asociat sau a unui plămân distrus subiacent sunt factori ce contraindică intervenţia mai mult decât prezenţa metastazelor (Arnold) (3). în leziunile parasternale ulcerative ne vom gândi la o posibilă erodare a arterei mamare interne, în stabilirea indicaţiei de rezecţie parietală toracică.

a. Se constată că spectrul afecţiunilor ce necesită reconstrucţie parietală toracică este în continuă lărgire. Dacă în urmă cu 20 ani se operau doar tumorile primitive parietale, azi se constată includerea în statisticile operatorii a unui număr foarte mare de neoplasme pulmonare cu invazie toracică, a metastazelor parietale şi a recidivelor parietale după cancerul de sân. în ceea ce priveşte infecţiile parietale complexe, constatăm creşterea numărului de cazuri cu sternotomii dehiscente operate, datorită creşterii numărului de intervenţii de bypass aorto-coronarian. Sunt din ce în ce mai frecvente intervenţiile chirurgicale pentru radionecroze toracice, chiar asociate cu recidivă tumorală. b. Se observă o perfecţionare continuă a mijloacelor de investigaţie, ce duc la posibilitatea stabilirii unui diagnostic de fineţe. Astăzi nu se mai poate pune problema unui diagnostic de tumoră parietală, fără CT şi eventual RMN. O subliniere aparte o merită necesitatea unui diagnostic histopatologic precis. în ultimul timp s-a cuantificat metodologia biopsiei tumorale, în cele trei variante menţionate. c. Parietectomia toracică în neoplasme trebuie să respecte pe cât posibil criteriile oncologice, indiferent de mărimea defectului rezultat. Excizia trebuie să fie la minim 5 cm de leziune pe toate axele. d. Studiile clinice şi experimentale au dovedit faptul că stabilizarea toracică se impune în parietectomiile localizate anterior şi lateral, indiferent de mărimea defectului, evoluţia postoperatorie fiind semnificativ îmbunătăţită, comparativ cu cazurile la care nu s-a făcut stabilizare. e. Cele mai bune mijloace actuale de asigurare a suportului structural sunt plasele sintetice monofilament şi metilmetacrilatul.

Tratament Acesta va fi diferenţiat în funcţie de prezenţa sau absenţa recurenţei tumorale locale. Dacă nu se constată recurenţa canceroasă (fapt dovedit prin biopsiere multiplă), este necesară rezecţia largă a peretelui toracic, având ca scop înlăturarea în întregime a ţesutrilor devitalizate. înainte de a proceda la debridare trebuie să fim siguri că nu există alte leziuni severe de vecinătate (de exemplu abces mediastinal). Principiile îngrijirii leziunilor radionecrotice sunt diferite de cele ale plăgilor infectate posttraumatice sau postoperatorii. Deşi ulcerul radionecrotic este frecvent infectat, totuşi este inutil să tratăm această leziune prin debridări şi pansamente repetate în speranţa apariţiei ţesutului de granulaţie şi asanării infecţiei. Se practică excizie locală largă, preferabil înaintea instalării sepsisului. Marginile rezecţiei trebuie să includă nu numai leziunea ulceraţi vă, ci şi regiunea înconjurătoare eritematoasă, atrofică, uscată. Extensia exciziei nu trebuie limitată din dorinţa de a micşora suprafaţa de plastie, deoarece ţesutul iradiat îşi pierde capacitatea de vindecare. El 108 - Tratat de chirurgie, voi. I

857

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA f. în practica chirurgicală actuală, toţi chirurgii toracici utilizează pentru reconstrucţia părţilor moi ale toracelui lambourile musculare sau musculo-cutanate. g. Eforturile diagnostice şi terapeutice permit obţinerea unor rezultate superioare, asigurând confortul de supravieţuire şi prelungind durata vieţii acestor bolnavi, din care mulţi sunt părăsiţi în mod nejustificat. BIBLIOGRAFIE 1. Arnold P.G., Pairolero P.V. - Use of pectoralis major musde flap to repair defects of anterior chest wall. Plast. Reconstruct. Surg. 63:205, 1979. 2. Arnold P.G., Pairolero P.C., Waldorf J.C. - The serratus anterior muscle: intrathoracic and extrathoracic utilization Plast. Reconstruct. Surg. 73; 2:240-245, 1984. 3. Arnold P.G., Pairolero P.C. - Surgical management of the radiated chest wall. Plast. Reconstruct. Surg. 77; 4: 605612, 1986. 4. Burnard R.J., Martini N., Beattle E.J. - The value of resection in tumors involving the chest wall. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 68; 4: 530-534, 1974. 5. Cărpinişan C, Constantinopol Th., Lengyel E. - Patologia chirurgicală a tumorilor costale. Chirurgia XIV; 1:1, 1968. 6. Chiricuţă I. - Use of the omentum in plastic surgery. Edit. Medicală, Bucureşti, 1980. 7. Culliford A.T., Cunningham Jr., Zeff R.H., Isom O.W. Sternal and costochondral infections following open-heart surgery. A review of 2594 cases. J. Thorac Cardiovasc Surg. 72; 5:714, 1976. 8. Coman C, Stan A., Dimitriu Mura, Dobrinov H. - Tratamentul chirurgical al tumorilor de stern, Chirurgia XXII, 10:867, 1973. 9. Coman C, Stan A., Micu VI., Scurei Al., Dimitriu Mura, Zară D., Coman B.C. - Tumorile peretelui toracic. Consideraţii privind 158 de cazuri operate. Chirurgia XXXIII, 2:113, 1984. 10. Graeber G.M., Snyder R.J., Fleming A.W. - Iniţial and long-term results in the management of primary chest wall neoplasm. Ann. Thorac. Surg. 34:664, 1982. 11. Garda V.F., Seyfer A.E., Graeber G.M. - Reconstruction of congenital chest-wall deformities. Surgical Clinics of North America 69 (5); 1103-1107, 1989. 12 Geha A.S., Bernatz P.E., Woolner L.B. - Bronchogenic carcinoma involving the thoracic wall. Surgical treatment and prognostic significance. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 54 (3); 389-393, 1967. 13. Haller J.A., Colombani J.P.M., Miller D., Manşon P. Early reconstruction of Poland's syndrome using autologus rib grafts combined with a latissimus muscle flap. J. Ped. Surg. 19;4:423-428, 1984. 14. Horvat T., Cordoş I., Grozavu C, Alecu L. - Sternocondroplastia cu conservare şi autotransplant de cartilaj. Jurnalul de Chirurgie Toracică 1 (2); 147, 1996. 15. Horvat T., Voicu G., Manolache R. - Metodă combinată de plastie a peretelui toracic după parietectomie. Jurnalul de chirurgie toracică 1 (3); 268, 1996. 16. Jurkiewicz M., Bostwick J., Hester T. - Infected median sternotomy wound. Ann. Surg. 191:738-744, 1980. 17. King R.M. et al. - Primary chest wall tumors: factors affecting survival. Ann. Thorac. Surg. 41; 597, 1986. 18. Leonardl H.K., Neptune W.B. - Surgical management of chest wall tumors. Am. J. Surg. 139; 569-573, 1980.

858

19. LoCicero J. - Infections of the chest wall în Shields General Thoracic Surgery, 4 th Ed, 1995, pag. 558. 20. Lascăr, Opriş R., Vermesan O., Cristea C, Vlădescu M. Procedee actuale de reconstrucţie mamară şi de perete toracic utilizând lambouri miocutane. Chirurgia 45; 1: 4548, 1996. 21. Matsubara Y., Ykeda S., Hatakenaka R., Kosaba S. et al. - Chest wall reconstruction using polyester mesh. Japanese J. Thorac. Surg. 45; 4:324-328, 1992. 22. Martini N., Burt M.E., Bains M.S. - Predictors of survival in malignant tumors of the stemum. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 111: 96, 1996. 23. McCormack P.M. - Use of prosthetic materials in chest wall reconstruction. Assets and liabilities. Surgical Clinics of North America 69 (5); 965-76, 1989. 24. McKenna R.J., Mountain C.F., McKurtrey et al. - Current techniques for chest wall reconstruction: expanded possibilities for treatment. Ann Thorac. Surg. 46 (5); 508-12, 198. 25. Matsui T, Kitano M., Nakamura T., Shimizu Y., Hyon S.H., Ikada Y. - Bioabsorbable struts made from poly-L-lactide and their application for treatment of chest deformity. J. Thorac. Cardiovasc. surg. 108 (1); 162-8, 1994. 26. Nicodin A., Cordoş I. - Reconstrucţia peretelui toracic, în Dragomirescu C, Popescu I. - Actualităţi în chirurgie, Edit. Celsus, Bucureşti, 1998. 27. Ochsner A. Sr., Ochsner A. Jr. - Tumors of the thoracic wall, pag. 209. 28. Pairolero P.C, Arnold P.G. - Chest wall reconstruction Ann. Thorac. Surg. 325:32, 1981. 29. Pairolero P. - Chest wall tumors în Shields (ed) General Thoracic Surgery, 4 th Ed, 1995, p. 579. 30. Peabody C.N. - Chondrosarcoma of stemum. Report of a sixyear survival. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 61 (4); 639, 1970. 31. Puma F., Ragusa M., Daddi G. - Chest wall stabilisation with synthetic reabsorbable material. Ann Thor. Surg. 53; 3: 408-411, 1992. 31. Rudolphy V.J., Tukkie R., Klopper P.J. - Chest wall reconstruction with degradabile processed sheep dermal colagen in dogs. Ann. Thorac. Surg. 52: 821-825, 1991. 32. Savant D.N., Patel S.G., Bokil K.P., Bhathena H.M., Kavarana N.M., Vyas J.J. - Reconstruction of chest wall defects following extirpatrve surgery. J. Surg. One. 55; 3: 186-189, 1994. 33. Stelzer P., Gay W.A. - Tumors of the chest wall. Surg. Clin. North Am. 60:779, 1980. 34. Seyfer A.E., Graeber G.M. - Chest wall reconstruction. Surg. Clin. North Am. 69: 5, 1989. 35. Seyfer A.E., Icochea R., Graeber G.M. - Poland's anomaly. Natural history and long-term results of chest wall reconstruction. Ann. Surg. 208: 776, 1988. 36. Shamberger R.C. - Chest wall defomnities în Shields (ed) General Thoracic Surgery, 4 th Ed. 1995, pag. 529. 37. Shiba E., Koyama H., Noguchi S., Mlyauchi K. et al. Reconstruction of the chest wall after full thickness resection. Internat. Surg. 73 (2); 102-6, 1988. 38. Stewart M.S., Takaro T. - Thoracic mycotic and actinomycotic infections. In Schields Th (ed) General Thoracic Surgery 4 th Ed, 1995, pag. 986. 39. Tietelbaum S. r- Twenty years experience with intrinsic tumors of bony thorax at a large institution. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 63:776, 1972. 39. Woods J.E., Arnold P.G., Masson J.K. - Management of radiation necrosis and advanced cancer of the chest wall in patients with breast malignancy. Plast. Reconstruct. Surg. 63: 235, 1979. 40. Welss S.W., Enzinger F.M. - Malignant fibrous histiocitoma. An analysis of 200 cases. Cancer 41; 2259, 1978.

PLEUREZIILE PURULENTE T. HORVAT

Pleurezia purulentă netuberculoasă Definiţie Etiopatogenie Bacteriologie Anatomie patologică, fiziopatologie, stadiu evolutiv Aspecte clinice Aspecte paraclinice Diagnostic Diagnostic pozitiv

Diagnostic stadial Diagnosticul de formă clinică Diagnosticul diferenţial Complicaţii evolutive Tratament Pleureziile purulente tuberculoase Tratament Bibliografie

Seroasa pleurală tapetează pulmonul (pleura viscerală), coastele şi spaţiile intercostale, diafragmul şi organele mediastinale (pleura parietală), în mod normal nu există spaţiu real între pleura viscerală şi pleura parietală, acesta fiind virtual. Spaţiul virtual devine real în acumulările aeriene (pneumotorax), sangvine (hemotorax), lichidiene aseptice (pleurezii benigne sau maligne, chilotorax), lichide septice (pleurezii purulente). Pleureziile purulente sunt netuberculoase (nespecifice) şi tuberculoase (specifice), putând fi mixte (specifice + nespecifice).

Empiemul poate cuprinde tot spaţiul pleural - pleurezie purulentă generalizată - sau ocupă o zonă limitată din acesta (empiemul pleural localizat). Pleurezia purulentă localizată, din punct de vedere topografic, poate fi: • pleurezie purulentă mediastinală colecţia purulentă este situată între pulmon şi pleura mediastinală; • pleurezie purulentă diafragmatică, se situează între baza pulmonului şi domul diafragmatic; • pleurezie purulentă scizurală, colecţia se află în marea sau mica scizură pe dreapta sau în scizura stângă, fiind delimitată de lobii pulmonari; • pleurezie purulentă apicală, închistarea are loc între domul pleural şi apexul pulmonar.

PLEUREZIA PURULENTĂ NETUBERCULOASĂ A fost semnalată pentru prima dată de Hipocrate, care pe lângă descriere, a făcut corelaţia dintre aspectul lichidului pleural şi prognostic. Astfel: „când empiemul este drenat prin cauter sau cuţit şi puroiul este filant şi alb bolnavul va supravieţui, dar dacă este amestecat cu sânge şi miroase urât, el va muri". Definiţie Pleurezia purulentă sau empiemul pleural constă în acumulare de puroi la nivelul cavităţii pleurale.

Etiopatogenie Agentul patogen microbian rar afectează primar seroasa pleurală, prin însămânţare pe cale hematogenă de la un focar septic situat la distanţă (osteomielită, furuncul etc). Calea hematogenă este contestată de unii autori, care consideră că întradevăr se poate produce o inoculare septică, dar nu în pleură ci în parenchimul pulmonar. în urma însămânţării apar abcese pulmonare subpleurale, de la nivelul cărora, secundar se însămânţează seroasa pleurală. 859

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Deci, dacă acceptăm supoziţia de mai sus, toate pleureziile purulente sunt secundare, neexistând pleurezii purulente primitive. Procesul supurativ primitiv poate fi situat în 5060% din cazuri în: - pulmon; - mediastin; - peretele toracic; - coloana vertebrală; - spaţiul subfrenic. Cea mai frecventă cauză de empiem o reprezintă pneumonia şi abcesul pulmonar. Alte cauze pulmonare pot fi: bronşiectaziile supurate, chistul hidatic supurat, cancerul bronhopulmonar supurat. Practic orice proces infecţios primitiv sau secundar cu topografie pulmonară poate să se complice cu pleurezie purulentă. Agentul patogen bacterian poate trece în spaţiul pleural pe cale limfatică, prin microperforaţii sau prin ruptura francă a colecţiei pulmonare. Aceste mecanisme patogenice se întâlnesc şi în empiemul ce are drept cauză un proces septic mediastinal: adenită supurată sau mediastinită acută prin perforaţie de esofag prin corp străin sau iatrogenă (esofagoscopie, dilataţii de esofag pentru esofagită postcaustică sau stenoză peptică), sau prin ruptură spontană de esofag (sindromul Boerhave). Un proces osteomielitic costal sau la nivelul coloanei vertebrale se poate deschide în cavitatea pleurală. Curentul limfatic ascendent dintre etajul subfrenic spre torace explică apariţia exsudatelor pleurale care, cel mai frecvent, se transformă în empiem în caz de abces subfrenic, abces paracolonic, abces hepatic, abces splenic. Poate să apară şi o soluţie de continuitate, o fistulizare directă a abcesului în cavitatea pleurală, rezultând fistule subfreno-pleurale sau fistule bilio-pleurale. Contaminarea directă a seroasei pleurale se realizează în 30-40% din cazuri prin intervenţii medico-chirurgicale minore (puncţie pleurală, puncţiebiopsie pleurală, pleurotomie), sau în urma unei intervenţii chirurgicale majore (rezecţii bronhopulmonare, rezecţii esofagiene, diverticulectomii esofagiene etc). în acelaşi procent se încadrează şi empiemul pleural posttraumatic. Spaţiul pleural poate fi contaminat direct de agentul vulnerant şi corpuri străine antrenate la acest nivel (traumatismele toracice deschise). Sau infecţia se grefează pe un hemotorax coagulat, care reprezintă un mediu prielnic 860

pentru proliferarea microbiană (traumatisme toracice închise). S-au mai citat empieme pleurale după: hernie diafragmatică strangulată, aspiraţie de corp străin în arborele traheo-bronşic, pneumotorax spontan cu fistulă bronho-pleurală, micoză pulmonară. Suprainfecţia unei pleurezii purulente tuberculoase este frecventă, rezultând un proces supurativ pleural mixt. Bacteriologie Agenţii microbieni implicaţi în declanşarea procesului infecţios pleural a cunoscut o schimbare drastică de ierarhie. Schimbarea este în legătură strânsă cu era antibiotică şi cu prezenţa din ce în ce mai frecventă a bolilor debilitante (diabet zaharat, boli imunologice, droguri imunodepresoare). Astfel în era preantibiotică predominanţi erau pneumococii. Pe o serie de 3 000 de empieme (19341939) Ehler, citat de G. Pearson, a depistat prezenţa pneumococilor în 63,9%, Streptococus pyogenes în 9,4% şi Stafilococus aureus în 6,5% din cazuri. în anii '50, după introducerea antibioterapiei, spectrul microbian s-a schimbat net în favoarea stafilococului, pentru ca după 1965 acesta să cedeze în faţa germenilor gram-negativi. După 1970 intră în scenă bacteriile anaerobe, izolat sau în asociere cu alţi germeni, aerobi. Germenii anaerobi se găsesc în mod normal la nivelul cavităţii bucale, în intestin şi în tractul genital feminin, însămânţarea pulmonaro-pleurală poate avea loc prin aspiraţie în arborele traheo-bronşic sau pe cale hematogenă, din intestin sau din infecţiile pulmonare. Pe seria lui Bartlett, de 83 de empieme, în 35% din cazuri s-au identificat doar germenii anaerobi, în 4 1 % microbii aerobi şi anaerobi, iar în 20% doar bacterii aerobe. Identificarea germenului este în relaţie strânsă cu respectarea regulilor de recoltare pentru germenii anaerobi, de transport la laborator şi de însămânţare pe medii speciale. Recoltarea puroiului pentru examen microbiologic după instituirea antibioterapiei, de regulă nu va duce la identificarea agentului microbian. Anatomie patologică, fiziopatologie, stadiu evolutiv în urma însămânţării seroasei pleurale se produce un proces inflamator septic, caracterizat prin

Chirurgia toracică producere de exsudat pleural, ce se transformă purulent, de depunere de fibrină, de hipervascularizaţie, de îngroşare a pleurei viscerale şi parietale, de progresiune a procesului inflamator la pulmonul subiacent şi peretele toracic, de penetrare a vaselor de neoformaţie şi a fibroblastelor în pleura îngroşată. Aceste leziuni apar secvenţial, pe o perioadă de 3-4 săptămâni, care, după American Thoracic Society (1962) se împart în trei stadii: Stadiul I - Exsudativă. Stadiul II - Fibrino-purulent (de colectare). Stadiul III - Organizat (închistat). în stadiul exsudativ se produce inflamarea seroasei pleurale, urmată de apariţia unui exsudat pleural filant. Apar depozite de fibrină şi se iniţiază proliferarea angioblastică şi fibroblastică. Lichidul pleural este steril, apar polimorfonuclearele în număr redus, p/-/-ul şi glicopleuria sunt normale, iar LDH-ul < 1.000 U.l.%o. în stadiul II - fibrino-purulent (de colectare) creşte cantitatea de exsudat pleural, care devine tulbure sau franc purulent, depozitele de fibrină cresc, seroasele pleurale se îngroaşe, iar pulmonul este încă mobil, reţeaua angioblastică proliferează. în lichidul pleural creşte numărul de leucocite, depăşind 1 500/mm3, proteinopleuria creşte peste 3 g%, pH-ul scade sub 7, glicopleuria este sub 50 mg%, iar LDH > 1 000 U.l.%o. în stadiul III - de organizare (închistare) seroasele pleurale se îngroaşă până la 2-3 cm. Punga pleurală se fixează, pulmonul este colabat, diafragmul se fixează, coastele se triunghiularizează iar spaţiile intercostale se îngustează. Proliferarea fibroblastică este intensă, iar formarea de colagen este maximă. Puroiul este gros, iar punga de empiem nu poate fi desfiinţată decât chirurgical. Faza cronică se finalizează în 3-4 săptămâni.

transmisiei vibraţiilor vocale, asurzirea murmurului vezicular şi frecătură pleurală (se pot ausculta raluri bronşice sibilante şi ronflante dacă boala primară este pulmonară). Atenţia asupra bolii primare pulmonare, cum ar fi pneumonia, este atrasă de preexistenta unui tablou clinic precedent: tuse, expectoratie purulentă, junghi toracic. în caz de empiem secundar unui abces subfrenic simptomatologia primară este predominent abdominală. O stare acută severă se întâlneşte în infecţiile cu germeni aerobi. în empiemul cu anaerobi debutul este insidios, putându-se ajunge la o stare toxică severă. în faza I (exsudativă) predomină semnele clinice generale, pentru ca în faza a ll-a semnele locale să fie bine puse în evidenţă. în faza a lll-a (de organizare) semnele şi simptomele generale se atenuează, apărând retracţia spaţiilor intercostale, chiar a unui hemitorace; pot apărea semne de suferinţă supurativă pleuro-pulmonară cronică: osteoartropatia cronică pneumică. în prezenţa unei complicaţii, de tipul empiemului de necesitate, apare o colecţie fluctuentă, depresibilă, care se accentuează la tuse. Colecţia fuzează sub părţile moi ale toracelui putând fistuliza - apărând fistula pleuro-cutanată, prin care se elimină puroi. Empiemul de necesitate este rezultatul erodării peretelui toracic de către procesul septic, rezultând o fistulă transparietală, iar colecţia purulentă este în buton de cămaşă: endotoracică şi exotoracică. Deschiderea colecţiei pleurale în arborele traheobronşic se manifestă prin expectoratie purulentă abundentă, care se poate exterioriza printr-o vomică purulentă. Respiraţia bolnavului are o halenă fetidă. în caz de diseminare a procesului septic apar semne şi simptome de septicemie şi/sau de localizări septice secundare (abces cerebral).

Aspecte clinice Tabloul clinic este în relaţie cu afectarea primară ce s-a complicat cu empiem, cu starea de apărare a organismului, cu agentul bacterian incriminat, cu faza evolutivă în care este examinat pacientul şi cu vârsta sa (copil, bătrân), cu prezenţa complicaţiilor evolutive, cu tratamentul antibiotic administrat pentru boala primară. Astfel bolnavul prezintă febră, dispnee, tuse, durere toracică. Examenul fizic poate pune în evidenţă: matitate la baza hemitoracelui, diminuarea

Aspecte paraclinice • Radiografia toracică faţă şi profil Imaginile apărute sunt în funcţie de stadiul evolutiv. Astfel în stadiul I cantitatea de lichid este mică, se poate pune în evidenţă leziunea pulmonară primară: pneumonie sau abces pulmonar sau o colecţie mediastinală sau subfrenică. în stadiul II, de colectare, apare o imagine lichidiană netă (fig. 1), care pe radiografia de faţă 861

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

Fig. 1 - Radiografie toracică. Pleurezie purulentă dreaptă.

prezintă curba Damoiseau, iar pe cea de profil se situează predominant posterior. Pulmonul subiacent este colabat, iar deplasarea mediastinului apare în colecţiile voluminoase. în stadiul de organizare opacitatea se circumscrie, apar semne de loculaţie (cloazonări) sau imagine hidro-aerică, în caz de fistulizare bronşică. • Tomografia computerizată (fig. 2) Este de o reală valoare stabilind natura lichidiană a colecţiei pleurale, prezenţa închistării unice sau multiple. De asemenea apreciază starea pulmonului subiacent şi permite diferenţierea de abcesul pulmonar şi abcesul subfrenic. Este de ajutor şi în stabilirea indicatei terapeutice.

Fig. 2 - Tomografie computerizată.

862

• Ecografia Prin ecografie se pune în evidenţă prezenţa lichidului pleural, pe care îl poate diferenţia de pahipleurită sau condensarea pulmonară. Prin ghidaj ecografic se poate efectua în siguranţă puncţia pleurală, evitând lezarea diafragmului. • Toracenteza Puncţia pleurală cu extracţie de lichid tulbure sau franc purulent impune diagnosticul de pleurezie purulentă. Din lichidul pleural recoltat se vor solicita următoarele analize: - frotiu direct pe lamă cu coloraţie gram +, coloraţie Ziehl-Nielsen pentru bacilul Koch; - culturi pentru germeni aerobi şi anaerobi + antibiogramă; - densitate; -pH; - glicopleurie; - leucocitopleurie; - LD.H. • Hemoleucograma Leucocitele sunt crescute peste 10 000/mm3, cu predominanţa neutrofilelor, formula leucocitară fiind deplasată spre stânga. Diagnostic Diagnosticul pozitiv Diagnosticul de pleurezie purulentă este sugerat de manifestările clinice: febră, junghi toracic, dispnee, tuse, stare toxică, ce se pot instala insidios, progresiv sau brusc, la un bolnav ce este marcat de afecţiunea primară sau putem asista la o reeditare a afecţiunii cauzale. Debutul însă poate fi complet atipic la persoanele în vârstă. Diagnosticul este sprijinit de examenul fizic al toracelui, ce pune în evidenţă diminuarea excursiilor respiratorii, abolirea vibraţiilor vocale şi murmurului vezicular, matitate lemnoasă. La semnele clinice enunţate se adaugă opacitatea omogenă, cu caracter lichidian, situată decliv şi posterior, evidenţiată pe radiografia de faţă şi profil, care mai poate releva pneumopatia subjacentă. Date suplimentare diagnostice sunt oferite de tomografia computerizată, care precizează colecţia lichidiană posterioară, având prezentă sau absentă loculaţia, permite de asemenea diferenţierea de abcesul pulmonar şi apreciază mai corect decât examenul radiologie clasic, leziunile parenchimatoase.

Chirurgia toracică în sprijinul diagnosticului pozitiv vine şi examenul ecografic, permiţând şi puncţia ghidată. Diagnosticul este impus de puncţia pleurală, care extrage lichid purulent franc (semn patognomonic). Diagnosticul stadial • Stadiul I (exsudativ) - predomină semnele generale; - durere persistentă; - examen fizic: submatitate, diminuarea murmurului vezicular; - examen radiologie: opacitate discretă a sinusului costo-diafragmatic; - puncţie: lichid opalescent; - analize din lichidul pleural: glucoza normal, leucocite < 500/mm3, steril, pH - normal, LDH < 1 000 UI/L. • Stadiul II fibrino-purulent (faza de colectare) - predomină semnele locale; - examen radiografie: opacitate cu caracter lichidian; - puncţie: lichid tulbure/purulent; - analize din lichidul pleural: leucocite > 500/mm3, pH < 7,3, glucoza < 50 mg%, LDH = 1.000 UI/L, proteine 2,5 g%, +/- agenţi microbieni la coloraţia directă Giemsa. • Stadiul III organizat (închistat) - atenuarea simptomelor; - examen radiologie: - pungă pleurală; - retracţie costală; - fixarea diafragmului; - încarcerarea pulmonului. - puncţie: puroi franc; - analize din lichidul pleural: pH < 7, glucoza < 40 mg%, LDH > 1 000 UI/L, proteine > 3 g%, leucocite > 1 500/mm3, agenţi microbieni la coloraţia directă Giemsa. STADIUL I + STADIUL II = FAZA ACUTĂ STADIUL III = FAZA CRONICĂ (10 zile - 4 săptămâni) Diagnosticul de formă clinică Forma clinică de pleurezie purulentă se precizează în funcţie de vârsta pacientului, agentul microbian, topografia colecţiei, prezenţa sau absenţa tulburărilor funcţionale. După criteriile de mai sus se diagnostichează următoarele forme clinice:

A. După vârstă; - copil; - vârstnic. B. Bacteriologică: - stafilococică; - pneumococică; - streptococică; - gram-negativi; - anaerobi; - mixtă etc. C. Topografică: - empiem al marii cavităţi; - empiem închistat: • interlobar; • diafragmatic; • mediastinal; • dom pleural; • axilar. D. Funcţional: - fără insuficienţă cardio-respiratorie; - cu insuficienţă cardio-respiratorie. Diagnosticul diferenţial Pleurezia purulentă intră în discuţie, din punct de vedere al diagnosticului diferenţial, cu alte afecţiuni ce pot prezenta semne clinice şi paraclinice asemănătoare empiemului, cât şi cu alte revărsate pleurale. Empiemul pleural trebuie diferenţiat de: I. Alte afecţiuni: a) Pleurezia marii cavităţi: - procese acute pneumonice şi bronho-pneumonice; - abces pulmonar gigant corticalizat; - chist aerian gigant supurat; - chist hidatic corticalizat; - cancer pulmonar excavat, supurat; - tuberculoza pleurală şi pulmonară; - supuraţii pulmonare difuze (gangrene), pioscleroze; - mezotelioame difuze; - hernii şi eventraţii diafragmatice. b) Pleurezii închistate: - diafragmatice - afecţiuni diafragmatice (chisturi, tumori, relaxare) şi subdiafragmatice (abces subfrenic); - axilare - tumori de perete toracic, tumori pleurale; - mediastinale - tumori mediastinale, pericardite, mediastinite, diverticul esofagian, anevrism de aortă; 863

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA - interlobare - chist hidatic parascizural, tumori şi abcese pulmonare parascizurale. II. Alte revărsate pleurale: - hemotorax; - chilotorax; - hidatidotorax; - pleurezii nepurulente: - transudate (insuficienţă cardiacă, ciroză hepatică); - exsudate (poliartrită reumatoidă, LES, neoplazice). Complicaţii evolutive în absenţa unui diagnostic prompt şi a unui tratament adecvat, procesul septic pleural se poate complica cu: • Fistulizare spontană: - perete toracic -» empiem de necesitate -» eroziune tegument -» fistulă pleuro-cutanată; - bronşie -» fistulă bronho-pleurală; - tegument + bronşie -> fistulă bronho-pleurocutanată; - esofag -> fistulă pleuro-esofagiană; - pericard -» fistulă pleuro-pericardică -» pericardită purulentă -» tamponadă cardiacă; - mediastin -> fistulă pleuro-mediastinală -» abces mediastinal; - subfrenic -» fistulă pleuro-subfrenică (f.f. rar). • Fibrotorax: - încarcerare pulmonară; - retracţie perete toracic; - ascensionare diafragm. • Osteomielită costală şi vertebrală. • Septicemie, abcese metastatice (abces cerebral etc). • Amiloidoză hepato-renală. Tratament în tratamentul pleureziei purulente există criterii obiective ce trebuie urmate: - evacuarea lichidului purulent; - desfiinţarea spaţiului pleural; - antibioterapie ţintită; - tratatrea bolii generatoare de pleurezie purulentă; - recuperarea funcţională a pulmonului subiacent. Metode terapeutice: - antibioterapia; - toracenteza; 864

- pleurotomia minimă; - pleurotomia cu rezecţie de coastă; - chirurgia toracică video-asistată; - toracotomia precoce early toracotomy and early decortication; - enzimele fibrinolitice endopleurale; - decorticarea pleuro-pulmonară; - toracoplastia; - transpoziţia musculară. Antibioterapia. Tratamentul antibiotic se instituie imediat ce diagnosticul de pleurezie purulentă a fost confirmat prin puncţia pleurală. Iniţial alegerea antibioticului va fi orientativă, în funcţie de aspectul puroiului - urât mirositor înseamnă infecţie cu anaerobi. în această situaţie se va apela la Clindamicină sau Metronidazol. Dacă la examenul direct se identifică germeni gram-pozitivi, ce pot fi şi stafilococ aureus, se va recurge la Cloxacilinâ sau Clindimicină. în empiemul cu germeni gram-negativi se va apela la o cefalosporină. Difuziunea în spaţiul pleural a antibitoticului este bună în stadiul I şi II. Tratamentul va dura o perioadă de 4-6 săptămâni, cu antibioticul care a fost dovedit a acţiona asupra germenului identificat prin culturi. în tabelul I prezentăm orientativ alegerea antibioticului în funcţie de agentul bacterian pus în evidenţă. Toracenteza. Puncţia pleurală şi lavajul pleural poate fi eficace în primul stadiu, în special la copii şi în empiemul parapneumonic. Pe de altă parte, toracenteza a fost considerată ca periculoasă (puncţia pulmonului urmată de piopneumotorax), ineficientă (favorizează loculaţia multiplă), îngreunând evacuarea revărsatului prin pleurotomia practicată ulterior. Pleurotomia minimă. Este primul gest chirurgical ce se practică în pleurezia purulentă, fiind indicată în următoarele circumstanţe (Light - 1990, 1991 citat de T. Schields): - lichid pleural franc purulent; - bacterii gram-pozitive sau negative evidenţiate pe frotiul direct; - glicopleuria < 50 mg%; - pH-ul lichidului pleural < 7,00; - LDH-ul în lichidul pleural > 1.000 UI/L. Pleurotomia se execută după reperajul radiologie sau ecografic în colecţiile închistate. în pleurezia marii cavităţi pleurotomia se execută pe linia axilară medie în spaţiul V sau VI. Calibrul tubului va fi de 28-32 F; sunt proscrise tuburile cu un calibru

Chirurgia toracică TABELUL I Alegerea antibioticului în funcţie de agentul patogen (după Bergeran 1990, citat de T. Shields şi G. Pearson) Agentul patogen

Primul antibiotic

Alternativă

Bacterii gram-pozitive Streptococus pneumoniae

Penicilină

Eritromicină, Clindamicin

Staphylococus aureus (BL-)

Penicilină

Cefazolin, Clindamicin

Staphylococus aureus (BL+)

Oxacilină

Cefazolin, Clindamicin

Staphylococus aureus

Vancomicină

(rezistent la Meticilină)

Teicoplanin, Laptomicin, Ciprofloxacin, Ac. fuxidic, Courmermycin, Rifampicin, aminoglicozide

Staphylococus epidermidis (BL-)

Penicilină

Cefazolin, Clindamicin

Staphylococus epidermidis (BL+)

Oxacilină

Teicoplanin, Daptomicin, Ciprofloxacin, Courmermycin, Rifampicin, aminoglicozide

Streptococus faecalis

Ampicilina, Gentamicină

Vancomycin

Bacterii gram-negative Pseudomonas aeruginosa

Ceftazidime

Imipenem, Aztreonam, aminoglicozide, Ticarcilin, Ciprofloxacin

Escherichia coli, Proteus mirabilis

Cefazolin

Cefamandol, Cefoxitin, Ampicilina (sensibil)

Haemophilus influenzae

Cefazolin, Cefamandol

Cefuroxim, Ampicilina (sensibil), trimetoprin-sulfametazol

Bacteroides fragilis

Clindamicin sau Metronidazol

Cefoxitin

mai mic. Tubul de dren se racordează la un sistem de aspiraţie în circuit închis. După pleurotomie evoluţia bolii poate fi: • evacuare completă a puroiului, reexpansiunea pulmonului, desfiinţarea spaţiului pleural. Bolnavul se detoxifică, starea generală se ameliorează evident. După constatarea reexpansiunii pulmonare, drenul poate fi suprimat, după reducerea secreţiei la 50 ml/24 h şi clarificarea ei; • evacuarea puroiului cu reexpansiune pulmonară dar cu persistenţa unei cavităţi pleurale. Cavitatea va fi explorată prin fistulografie pe tubul de dren. în cavitatea mică se va converti drenajul în tip deschis. Tubul va fi secţionat la 2 cm suprategumentar. Se recurge la acest drenaj după consolidarea simfizei pleurale (3-4 săptămâni), în caz contrar există pericolul de pneumotorax. în cavitatea reziduală mare se va apela la o operaţie de desfiinţare a pungii (toracoplastie, decorticare, transpoziţie de muşchi sau, în extremis, open thoracic window); • evacuarea incompletă a puroiului datorită loculaţiei: nu se produce reexpansiunea pulmonului, iar procesul septic nu este controlat. în această situaţie chirurgul poate apela, după confirmarea insuccesului prin examen computer-tomograf, la una

dintre următoarele metode: chirurgie toracică videoasistată, toracotomie şi decorticarea precoce sau enzime fibrinolitice. Chirurgia toracică video-asistată. Opţiunea pentru debridarea spaţiului pleural prin toracoscopie videoasistată se va stabili rapid, în orice caz nu va depăşi 3 săptămâni de la debutul bolii. Se vor evacua colecţiile cloazonate, se vor îndepărta depozitele de fibrină de pe suprafaţa pleurei viscerale şi pleurei parietale. Există opţiuni şi preferinţe în indicarea metodei: - insucces al pleurotomiei minime; - insucces al terapiei fibrinolitice; - drenaj pleural primar prin toracoscopie videoasistată. Toracotomia şi decorticarea precoce. Se practică în prezenţa loculaţiei şi neexpansiunii pulmonare, precum şi a persistenţei stării toxico-septice. în empiemul posttraumatic operaţia va avea loc într-un interval de 14 zile. în alte situaţii se va opera într-un interval de 24-48 ore de ineficientă a pleurotomiei, mai ales dacă starea toxico-septică nu este sub control, iar bolnavul este imunosupresat. Prin toracotomie se realizează o toaletă, debridare maximă, lavaj şi drenaj pleural eficient. 865

109 - Tratat de chirurgie, voi. I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Enzimele fibrinolitice. Au fost folosite pentru prima dată în tratamentul empiemului în anul 1949 de către Tillet şi Schery (citaţi de T. Shields). Se poate apela la streptokinază în doză de 250 000 U/100 ml ser fiziologic, ce se instilează intrapleural o dată pe zi, timp de 5-7 zile. După introducerea enzimei tubul se clampează 6-12 ore. S-au înregistrat efecte adverse de tipul reacţiei febrile şi reacţii alergice (şoc anafilactic). Utilizarea urokinazei în doze de 100 000 U/100 ml ser fiziologic, în aceeaşi metodologie, s-a dovedit eficientă. Nu s-au înregistrat reacţii alergice sau stări febrile. Rata de succes prin terapia fibrinolitică este eficientă la 77-90% din cazuri. Pleurotomia cu rezecţia de coastă. Este indicată în stadiul III, în caz de retracţie a peretelui toracic şi îngustare a spaţiilor intercostale. Presupune rezecţia subperiostală a unei coaste, pleurotomia efectuându-se prin patul costal. Excepţional este necesară rezecţia a două coaste. Accesul în punga pleurală este mai bun, ceea ce permite toaleta şi evacuarea conţinutului fibrinopurulent. Pot apărea probleme legate de etanşeitatea ţesutului în jurul tubului de dren. Decorticarea pleuro-pulmonară. Este operaţia prin care se urmăreşte desfiinţarea pungii pleurale prin îndepărtarea pahipleuritei viscerale şi eventual a pahipleuritei costale. Pulmonul se eliberează complet pe faţa costală, faţa mediastinală, faţa diafragmatică, apex şi scizuri. Este necesar ca pulmonul să aibă parenchimul normal şi arborele traheo-bronşic liber, pentru a se obţine o reexpansiune pulmonară completă. în caz de leziuni în pulmonul subiacent este necesară asocierea rezecţiei pulmonare: segmentectomie, lobectomie sau bilobectomie. Lipsa de expansiune completă a unui pulmon decorticat sau a lobului sau lobilor restanţi după rezecţia pulmonară asociată, necesită realizarea unei toracoplastii de reducere a volumului cutiei toracice. Foarte rar este posibilă empiemectomia (rezecţia pungii de empiem) în cavităţile pleurale mici. în prezent se execută următoarele tipuri de decorticări şi operaţii asociate: - decorticarea pleuro-pulmonară tip Williams (rezecţie a pahipleuritei viscerale + eliberare pulmon; pleura parietală nu se rezecă); - decorticare pleuro-pulmonară tip Frazzer-Gurd (rezecţie a pahipleuritei viscerale + pahipleurită parietală + eliberare pulmon); 866

- decorticare pleuro-pulmonară + rezecţie pulmonară (segmentectomie, lobectomie sau bilobectomie); - decorticare pleuro-pulmonară + toracoplastie; - decorticare pleuro-pulmonară + rezecţie pulmonară + toracoplastie. Operaţia de decorticare se va executa la cel puţin 3 luni de la debutul pleureziei purulente. Sub acest interval procesul inflamator local nu este stabilizat, planurile de clivaj nu sunt constituite, iar riscul de hemoragie este maxim. Toracoplastia. Este intervenţia chirurgicală ce urmăreşte desfiinţarea pungii pleurale prin aducerea peretelui toracic la pulmon. Este o operaţie mutilantă, care se practică din ce în ce mai rar, doar pe cazuri tarate biologic sau la bolnavi în vârstă. în decursul timpului s-au practicat o serie de tipuri de toracoplastii, din care astăzi se practică doar toracoplastia (toracopleuroplastia) Andrews. Rezecţia costală se execută topografic, la nivelul pungii, subperiostal, depăşind în lăţime cu 2 cm proiecţia acesteia, iar în înălţime se rezecă o coastă supra- şi subiacentă. Nervii intercostali se secţionează şi rezecă pentru a nu fi prinşi în cicatrice (nevralgie postoperatorie). Se conservă muşchii şi pediculii vasculari intercostali şi periostul costal. Pahipleurită parietală se secţionează, creându-se două lambouri, ce se chiuretează şi se fixează peste pahipleurită viscerală debridată. Fistulele bronhiei se suturează. Transpoziţia musculară. Există trei mase musculare exotoracice, ce pot fi mobilizate şi transferate endotoracic, pentru a umple cavitatea reziduală pleurală. Se poate recurge la pediculizarea muşchiului mare dorsal, muşchiului mare dinţat şi a muşchiului mare pectoral. în unele situaţii sunt necesare asocieri de transpoziţii musculare pentru a combla cavităţi mai mari, în special după rezecţii pulmonare totale (empiem postpneumonectomie). în aceste circumstanţe poate fi mobilizat şi transpus endotoracic muşchiul drept abdominal sau chiar marele epiploon (în caz de fistulă bronşică). Rezultatele postoperatorii sunt bune. Spre deosebire de toracoplastie, transpoziţia nu este urmată de deformare toracică. Drenajul deschis. Drenajul deschis (open thoracic window) a fost inaugurat de către Eloesser în anul 1935, fiind destinat drenajului empiemelor tuberculoase. Cu trecerea timpului i s-au adus unele modificări tehnice, principiul rămânând acelaşi - punerea în contact a cavităţii de empiem, în punctul cel mai

Chirurgia toracică decliv, cu exteriorul. Practic se rezecă 2-3 coaste extraperiostal + muşchii şi pachetele vasculo-nervoase intercostale. Tegumentul preparat în patru lambouri se răsfrânge spre interior şi se suturează la pleura parietală. Cavitatea se toaletează zilnic cu soluţii antiseptice (betadină, acid acetic 1%o). Pleura viscerală se va epiteliza în timp, din aproape în aproape, plecând de la tegument. Valva tip Eloesser este indicată la bolnavii taraţi, având cavităţi pleurale productive, ce nu pot fi desfiinţate chirurgical prin decorticare sau toracoplastie. Este obligator ca pulmonul ce nu vine în contact cu punga de empiem să fie simfizat la pleura parietală (risc de pneumotorax deschis). Drenajul deschis se poate desfiinţa spontan sau chirurgical, prin transpoziţie musculară, după ameliorarea stării clinice a pacientului. PLEUREZIILE PURULENTE TUBERCULOASE Infectarea spaţiului pleural cu BK este secundară unor leziuni tuberculoase situate imediat subpleural sau în corticala pulmonară.

în practică este greu de definit noţiunea de empiem tuberculos pur faţă de empiemul mixt (specific + nespecific). Se poate spune că de fapt nu există pleurezie purulentă pură tuberculoasă ci doar pleurezie purulentă mixtă tuberculoasă + netuberculoasă, în care infecţia este mixtă cu bacili tuberculoşi şi germeni banali. Infecţia pleurei cu microbi nespecifici apare în urma toracentezelor repetate sau prin drenajul pleural inadecvat sau prin fistulele bronho-pleurale prezente. în tratatele de specialitate, astăzi se descriu patru forme anatomo-clinice de afectare tuberculoase a pleurei: - tuberculoza pleurală pură; - tuberculoza pleurală pură cu infecţie mixtă tuberculoasă şi nespecifică; - tubeculoza pleuro-parechimatoasă; - empiemul mixt tuberculos şi nespecific. Din cele patru forme, tuberculoza pură şi tuberculoza pleuro-parenchimatoasă nu fac parte din categoria pleureziilor purulente, este absent exsudatul purulent. Sunt prezente însă exsudatul sero-fibrinos şi leziunile granulomatoase ale pleurei. Leziunile pulmonare pot fi însă inaparente clinic şi imagistic

Empiem mixt tuberculos şi piogenic + leziuni pulmonare

1

Toracenteză sau Pleurotomie + Tuberculostatlce + Antibioterapie Simfizâ pleurală Vindecare pulmonară

1

Leziune pulmonară

Cavitate pleurală

Vindecare pulmonară

Nechirurgical

Rezec]ie pulmonară

Toracoplastie

Decorticare +/toracoplastie

Decorticare + rezecţie pulmonară

Pleuro-pneumonectomie

toracoplastie

Decorticare Toracoplastie Fig. 3 -Algoritmul terapeutic în empiemul tuberculos şi piogenic cu leziuni evidente pulmonare

867

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ în cazul tuberculozei pleurale pure sau manifeste clinic şi evidenţiabile radiologie în tuberculoza pleuroparenchimatoasă. A patra formă anatomo-clinică de tuberculoză pleurală corespunde din punctul de vedere al definiţiei, noţiunii de empiem pleural - prezenţa de puroi în cavitatea pleurală. A doua formă este extrem de rară şi se poate încadra în acelaşi termen de pleurezie purulentă. Deci se poate spune că empiemul tuberculos asociază un proces pleural piogenic, în general la un pacient cu tuberculoză pulmonară cronică sau hipereronică prezentând tuberculoză cavitară sau

chiar plămân distrus. Fistula bronho - pleurală este în general prezentă. Există însă cazuri de empiem mixt la care nu se pot pune în evidenţă leziunile tuberculoase pulmonare. Tratament Prezentăm în cele ce urmează algoritmul terapeutic aplicabil empiemului mixt (tuberculos + piogenic) ce prezintă leziuni evidente tuberculoase ale pulmonului subiacent (fig. 3) şi fără leziuni aparente (fig- 4)-

Empiem mixt tuberculos şi piogenic Fără leziuni evidente pulmonare

Toracocenteză Sau Pleurotomle + Tuberculostatlce Antibloteraple

Simfiză pleurală

Nechirurgical

Decorticare pleuro-pulmonară

Toracoplastie Transpoziţie muşchi

Drenaj deschis Eloesser

Toracoplastie Fig. 4 - Algoritmul terapeutic în empiemul tuberculos şi piogenic fără leziuni evidente pulmonare.

BIBLIOGRAFIE 1. Marel M., Stasny B., Melinova U, Svandova E., Light R.W. - Diagnosis of pleural effusions (Experience with clinical studies, 1986 to 1990), Chest, 1995, 107, 6, 1 598-1 603. 2. Tousek M. - Differential diagnosis of the pleural effusion, Stat. Zdravo Nak., 1962, 165, Prague. 3. Bueno CE., Clemente M.G., Castro B.C. et al. - Cytologic and bacteriologic analysis of fluid and pleural biopsy specimens with Cope's needle, Arch. Intern. Med. 1990, 150, 1 190-4. 4. Le Mense G.P., Strânge C.h., Sahn S.t.A. - Empyema thoracis. Therapeutic management and outcome, Chest, 1995, 107, 6, 1 532-7.

868

5. Variola F. - Indications et râsultats de la pleuro-pneumonectomie pour le pyotorax tuberculeux, Le poumon et le coeur, 1957, 8, 769-773. 6. Papal Z., Barbu Z. - Contribuţii la ameliorarea tratamentului medico-chirurgical al empiemului tuberculos, Revista Medicală, 1962, 4, 438-443. 7. Julien W. - L'avenir des pleurotomies pour pyothorax tuberculeux, Revue Tuberculose, 1950, 14, 3-4, 339-341. 8. Crouch J.D., Keagy B.A., Delany D.J. - Pigtail cathter drainage in thoracic surgery, Am. Rev. Respir. Dis., 1987, 136, 174-5. 9. Berglin E., Ehroth R., Teger-Nilsson A.C. et al. - Intrapleural instlllation of streptokinase effects on systemic fibrinolysis, Thorac. Cardiovasc. Surg., 1981, 29, 124-6.

Chirurgia toracică 10. O'Brien J., Cohen M., Solit R. et al. - Thoracoscopic drainage and decortication as definitive treatment for empyema thoracis following penetrating chest injury, J. Trauma, 1994, 361, 536-540. 11. Hoover E.L., Hus H.K., Ross M.J. et al. - Reappraisal of empyema thoracis: surgical intervention when the duration of illnes is unknown, Chest, 1986, 90, 511-5. 12. Bernou A., Goyer R., Marecaux L., Tricoire J. - Indications relatives des differentes techniques chirurgicales dans le traitement des pyothorax tuberculeux, Revue Tuberculose, 1951, 15, 1-2, 120^1. 13. Bernou A., Goyer R., Marecaux L., Tricoire J. - Traitement chirurgical des pyothorax tuberculeux graves, Revue de tuberculose et de pneumologie, 1960, 24, 1, 5-71. 14. Mihălţan FI., Galie N., Ulmeanu Ruxandra, Chiotan R., Prisăcaru Lavinia - Empiemul pleural tuberculos - o provocare terapeutică continuă. Jurnalul de chirurgie toracică 3-4 (2) 1997. 15. Idris Aii, Unruh H. - Management of empyema thoracis. Ann. Thorac. Surg. 1990; 50:355-9.

16. Taylor R.F.H., Rubens M.B., Pearson M.C., Barnes N.C. Intrapleural streptokinaze in the management of empyema. Thorax 1994; 49:856-859. 17. Muskett A., Burton N.A., Karwande S.V., Collins M.P. Management of refractotory empyema with early decortication. Am. J. Surg. 1988; 156:529-32. 18. Elloesser L. - An operation for ţuberculous empyema, Surg. Gynecol. Obstet. 1935; 60:1096-7. 19. Pairolero P.C., Arnold P.G., Piehler J.M., McGoon D.W. Intrathoracic transposition of extrathoracic skeletal muscle. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983; 86:809-17. 20. Hutter J.A., Harari D., Braînbridge M.V. - The management of empyema thoracis by thoracoscopy and irrigation. Ann. Thorac. Surg. 1985; 39:517-20. 21. Lemmer J.H., Botham M.J., Orringer M.B. - Modem management of adult thoracic empyema. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987; 94:414-8. 22. Deslauriers J., Lacquet L.K. - Thoracic Surgery: Surgical Management of Pleural Diseases. Voi. 6 International Trends in General Thoracic Surgery, CV Mosby Comp 1990.

869

REVĂRSATELE PLEURALE MALIGNE C. SAVU

Definiţie. Incidenţă Etiopatogenie Manifestări clinice

Diagnosticul în revărsatele pleurale maligne Tratamentul pleureziilor neoplazice Bibliografie

DEFINIŢIE, INCIDENŢĂ Revărsatele pleurale maligne sunt caracterizate prin prezenţa celulelor neoplazice în lichidul pleural, în ţesutul pleural când acesta este recoltat prin biopsie, toracoscopic sau prin toracotomie în prezenţa sau absenţa diagnosticului de tumoră primară malignă. Pleurezia neoplazică este considerată cea mai frecventă cauză de pleurezie, pleura fiind frecvent interesată în cursul extensiei neoplazice sau ca sediu al metastazării, morbiditatea maximă fiind cuprinsă între 40 şi 50 de ani. Revărsatele pleurale neoplazice au o incidenţă de 30-60% din totalul pleureziilor; ele sunt secundare proceselor neoplazice cu diverse localizări sau tumorilor pleurale primitive maligne. In ceea ce priveşte incidenţa pleureziilor maligne, funcţie de tipul neoplaziei, datele din literatură variază foarte mult de la un autor la altul. Este recunoscut însă faptul că pe primul loc se situează cancerul bronhopulmonar cu incidenţă de 40-44%, urmat de cancerul de sân cu 16-27%, apoi limfoamele cu 6-11, 5%, mezoteliomul pleural difuz 8-12%, cancerul de ovar 5-11, 5%, cancerele gastrointestinale 6-12% şi alte tipuri de neoplazii cu 1-3% (8). Aproximativ 7% din cazurile cu revărsate pleurale maligne nu au un diagnostic clar de tumoră primară.

ETIOPATOGENIE Sunt recunoscute din punct de vedere patogenic două tipuri de revărsate pleurale maligne. 870

Tipul I în care pleurezia este consecinţa interesării pleurale primare sau secundare, diagnosticul stabilindu-se prin prezenţa celulelor maligne în lichidul pleural sau prin biopsie pleurală. Acestea sunt considerate ca fiind pleurezii maligne adevărate. Tipul II de pleurezii neoplazice sunt asociate cu tumori maligne, dar fără interesare pleurală primară sau secundară. Examenele paraclinice nu pot decela natura malignă a revărsatului. Aceste diferenţe între cele două tipuri de revărsate sunt reflectate şi în patogenia lor. în tipul I mecanismul patogenic principal este scăderea permeabilităţii capilare. La acest mecanism se poate asocia blocarea drenajului limfatic al spaţiului pleural prin metastazare ganglionară mediastinală. Rezultatul este apariţia exsudatului pleural. Pemru tipul II de revărsat mecanismul principal este modificarea transferului fluid între compartimentul intravascular şi spaţiul intrapleural (compartimentul extravascular). Consecinţa acestui dezechilibru este scăderea resorbţiei şi creşterea producţiei de lichid în spaţiul pleural. Explicaţia este dată de: - obstrucţia venei cave superioare ce determină creşterea presiunii la nivelul pleurei parietale; - tromboza de venă pulmonară care duce la scăderea drenajului venos la nivelul pleurei viscerale. în afară de mecanismele descrise anterior în cele două tipuri de revărsate au mai fost incriminate şi alte cauze : - coexistenţa pneumoniei obstructive; - radioterapia toracică sau mediastinalâ;

Chirurgia toracică - ascita; - malnutriţia (hipoalbuminemia); - tromboembolismul pulmonar; - coexistenţa manifestărilor paraneoplazice de tip reumatoid (poliserozite); - atelectazia lobară sau pulmonară totală.

MANIFESTĂRI CLINICE Majoritatea cazurilor cu revărsate pleurale maligne sunt simptomatice, însă la mai puţin de 25% din bolnavii diagnosticaţi nu se constată modificări de tip respirator, revărsatul fiind depistat cu ocazia unui control radiologie toracic întâmplător. Peste 50% din bolnavii cu pleurezie neoplazică descoperiţi iniţial nu au un diagnostic de tumoră primară. Chernow (2) şi Sahn în comunicări separate afirmă că la fiecare 100 de bolnavi de cancer noi descoperiţi, revărsatele pleurale maligne apar la 46 şi respectiv 64 de cazuri. Tabloul clinic este dominat de dispnee şi în special cea la eforturi mici; se pot asocia tuşea, durerile toracice când este interesată pleura parietală şi/sau peretele toracic. La unii pacienţi pot apărea semne clinice de pericardită neoplazică (9) şi de insuficienţă cardiacă dreaptă. în urma examenului fizic, auscultator se remarcă frecătura pleurală, absenţa murmurului vezicular (în concordanţă cu mărimea revărsatului), iar percutoriu matitate sau submatitate. Tabloul clinic poate fi completat cu o serie de sindroame paraneoplazice: - sindrom osteoarticular (sd. Pierre MarieBamberger, sd. reumatoid); - sindrom endocrin (sd. hipoglicemic Maier-Barr, sd. Cushing, sd. Barttler); - sindrom miasteniform Lambert Eaton; - sindrom neurologic (neuropatii periferice).

obişnuit se prezintă cu un revărsat mediu sau mare cuprins între 500-2 000 ml. Existenţa unui revărsat pleural mare (1 500 ml) fără deplasare mediastinală controlaterală sugerează aproape întotdeauna malignitatea (11) şi au un prognostic nefast. Fixarea mediastinală poate fi întâlnită mai frecvent în mezoteliomul pleural difuz, în cancerul bronhopulmonar cu metastaze ganglionare mediastinale, în limfoamele hodgkiniene sau non-hodgkiniene cu interesare mediastinală. Toracocenteza este utilizată fie în scop diagnostic în special la pacienţii cu pleurezii, recent descoperiţi, dar şi ca procedură terapeutică pentru evacuarea revărsatelor pleurale mari. Această procedură este grevată de riscuri, descriindu-se o serie de complicaţii: - edemul pulmonar posttoracocenteză (de reexpansiune); - pneumotoraxul; - hemoragia intrapleurală; - hemoptizia; - bradicardia şi hipotensiunea arterială. Ca incidente şi accidente sunt menţionate: - puncţia ficatului, a splinei (hematoame hepatice, splenice, hemoperitoneu); - puncţia cordului (exsangvinarea bolnavului, hemopericard, embolie gazoasă). Tipic se consideră că revărsatele pleurale maligne se caracterizează prin: - lichid hemoragie sau sero-hemoragic, dar nu rareori acesta poate fi sero-citrin; - refacerea rapidă a lichidului după evacuare (fără însă a constitui o regulă); - citologia malignă a lichidului pleural care nu se evidenţiază în toate cazurile.

DIAGNOSTICUL ÎN REVĂRSATELE PLEURALE MALIGNE Diagnosticul etiologic este stabilit printr-o serie de investigaţii cu caracter general şi prin examene biopsice. Examenele radiologice (radioscopia, radiografia toracică faţă şi profil) sunt relevante în diagnostic atunci când cantitatea de lichid pleural depăşeşte 200 ml. Pacienţii cu carcinomatoză pleurală în mod

Fig. 1 - Revărsat pleural malign stâng.

871

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Light şi colab. (8) arată că prezenţa hematiilor peste 100 000/mm în lichidul pleural, în absenţa oricărui traumatism sau a modificărilor de coagulabilitate sugerează diagnosticul de revărsat pleural malign. Majoritatea pleureziilor neoplazice sunt exsudate şi au următoarele caracteristici: - scăderea proteinelor din lichidul pleural sub 3 g %; - scăderea raportului LDH pleural/LDH seric sub 0,6; - scăderea raportului proteine lichid pleural/proteine serice sub 0,5. Good şi colaboratorii (4) au constatat că aproximativ 1 din 3 bolnavi cu pleurezie malignă are un pH mai mic de 7,3 şi o scădere a concentraţiei de glucoza în lichidul pleural sub 60 mg %. Aceşti 2 parametrii sunt consideraţi şi indicatori de prognostic pentru pacienţi. Aproximativ 5 până la 10% din revărsatele pleurale maligne sunt considerate transsudate, fiind determinate de obstrucţia limfatică precoce, atelectazie sau insuficienţă cardiacă congesţivă concomitentă. Citologia lichidului pleural stabileşte diagnosticul etiologic în 43 până la 96%, în medie 60% din cazuri, în funcţie de diverşi autori având o specificitate de 90%. Salyer şi Boutin propun, pentru creşterea ratei diagnostice, efectuarea în mod repetat a toracocentezei. Analiza markerilor tumorali .şi testele imunologice din lichidul pleural nu sunt considerate a fi specifice. Antigenul carcinoembrionar cu valori de 10 mg/ml, este prezent şi în empieme, tuberculoză, ciroză, pancreatită, nefiind deci caracteristic. Semnificativă ar fi dozarea antigenului prostatic, dar cum revărsatele pleurale determinate de cancerul de prostată apar în sub 2% din cazuri, acest test nu este de rutină. Analizele citogenetice au fost introduse în practică pentru cazurile dificil de diagnosticat. Acestea implică analiza cromozomială pentru a determina rearanjamentele, deleţiile specifice celulelor tumorale, fiind utile în special în diferenţierea carcinoamelor de subtipurile de mezotelioame pleurale, ca şi în pleureziile din limfoame sau leucemii. Ele au o sensibilitate diagnostică de aproximativ 90%. Biopsia pleurală. Materialul biopsie poate fi obţinut prin puncţie biopsică pleurală, toracoscopic sau prin toracotomie. Sutcliffe şi colaboratorii (12) au efectuat prima puncţie biopsică a pleurei parietale pentru diagnos872

ticul revărsatelor pleurale în 1954. DeFrancis a diagnosticat un revărsat pleural TBC utilizând acul Vim-Silverman. Astăzi se folosesc acele de puncţie Cope sau Abrams, diagnosticul stabilindu-se în 45% din cazuri (variind între 35-69%). Specificitatea metodei depinde de instrumentul folosit, de mărimea materialului recoltat şi de experienţa medicului. O creştere a ratei de diagnostic a fost observată atunci când se utilizează combinat atât toracocenteza cât şi puncţia biopsică, după unii autori diagnosticul pozitiv obţinându-se în 73% din cazuri. Cu toate acestea un număr important de pacienţi cu revărsate pleurale, rămân fără diagnostic în ciuda repetatelor examene citologice şi a biopsiei pleurale. în acest sens toracoscopia (3) este utilă atât pentru inspecţia cavităţii pleurale cât şi pentru posibilitatea efectuării ţintite a biopsiei pleurale, pulmonare, a ganglionilor mediastinali sau hilari. Rata de diagnostic prin toracoscopie este raportată între 80 şi 100% din cazuri. Cu tot acest rol de necontestat al toracoscopiei în diagnosticul pleureziilor neoplazice, o serie de autori consideră că un număr important de cazuri (15-20%) rămân nediagnosticate prin această metodă. Astfel se optează pentru toracotomie exploratorie din următoarele motive: - la aproximativ 20% din pacienţii cu revărsate pleurale diagnosticul nu poate fi stabilit utilizând tehnicile uzuale; - aproximativ 50% din revărsatele pleurale se dovedesc la toracotomie a fi maligne; - utilizată iniţial ca metodă de diagnostic, toracotomia exploratorie poate fi folosită şi în scop terapeutic (pleurectomie parţială, enucleorezecţie, rezecţie pulmonară parţială, limfadenectomii, pleuropneumonectomii). Diagnosticul revărsatelor maligne poate fi stabilit şi prin examen ultrasonografic sau prin tomografie computerizată, asociate cu puncţia biopsie ghidată (7)._ în cazul oricărui revărsat pleural ce ridică suspiciunea de malignitate, bronhoscopia este obligatorie, fiind asociată cu biopsia bronşică sau transbronşică. De asemenea este utilă efectuarea mediastinoscopiei şi biopsia mediastinală. Pentru diagnosticul pleureziilor neoplazice sunt folosite biopsia excizională (pentru cancerul de sân) şi biopsia ganglionilor periferici (axilari, supraclaviculari, latero-cervicali etc.)

Chirurgia toracică TRATAMENTUL PLEUREZIILOR NEOPLAZICE Teoretic un revărsat pleural asociat cu o tumoră malignă metastazată implică în general inoperabilitatea şi exclude curabilitatea prin terapie specifică. Cu toate acestea sunt situaţii când: - cancerul bronhopulmonar asociat cu pleurezie nu este totdeauna declarat inoperabil, pleurezia nefiind expresia metastazelor pleurale. Canto şi colaboratorii (1) au observat că aproximativ 5 până la 10% din bolnavii cu cancer bronhopulmonar şi pleurezie neoplazică beneficiază de tratament chirurgical, prognosticul fiind dependent de stadiul tumorii şi nicidecum de prezenţa sau absenţa revărsatului pleural; - mezoteliomul pleural difuz asociat cu pleurezie beneficiază de tratament chirurgical.