Neuropsychologie en Psychiatrie-2019 - 2 [PDF]

Zitiervorschau

Dirigé par Hélène Amieva, Antoinette Prouteau et Olivier Martinaud

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Neuropsychologie en psychiatrie

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Collection Neuropsychologie

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Dépôt légal : Bibliothèque royale de Belgique : 2019/13647/098 Bibliothèque nationale, Paris : Août 2019 ISBN : 978-2-8073-2718-4

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De Boeck Supérieur 5 allée de la 2e Division Blindée 75015 Paris

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Introduction Neuropsychologie, psychopathologie et psychothérapie ............................................................ 1. Un changement de paradigme en psychothérapie ......................... 2. La psychothérapie centrée sur les processus psychopathologiques .......................................................................... 3. Le développement de la recherche en psychopathologie expérimentale ...................................................................................... 4. Conclusions .........................................................................................

Chapitre 1. Frontières entre la neurologie et la psychiatrie ...... 1. Démence frontotemporale, variant comportemental .................... 2. Autres exemples de pathologies neurologiques.............................. 3. Conclusion ...........................................................................................

Chapitre 2. Symptômes cognitivoformes : savoir y penser !....... 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Une question se pose et une remarque s’impose ............................ Rappels sur les symptômes somatomorphes (ou somatoformes) Les symptômes cognitivoformes (ou cogniformes) ....................... L’environnement et les comorbidités : soubassement et occasion psychologique ...................................................................................... Vignettes cliniques.............................................................................. La plainte de mémoire et les consultations de mémoire ............... Les démences-morphes ...................................................................... Un écueil : confondre somatisation et simulation .......................... Conclusion ...........................................................................................

11 12 13 16 21 29 30 32 35 39 39 40 42 43 43 46 47 48 50 3

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Table des matières

Neuropsychologie en psychiatrie

1. 2. 3. 4. 5.

Introduction : De qui parle-t-on ? .................................................... Délire à la troisième personne : « Ce n’est pas lui »......................... Délire à la deuxième personne : « Ce n’est pas toi » ........................ Délire à la première personne : « Ce n’est pas moi » ....................... Conclusion. Qui parle ? ......................................................................

Chapitre 4. Hallucinations visuelles .................................................. © De Boeck Supérieur | Téléchargé le 13/10/2021 sur www.cairn.info via Université de Reims Champagne-Ardenne (IP: 194.57.104.102)

1. 2. 3. 4.

53 53 56 62 67 74 81 81 82 85

Introduction ........................................................................................ Définitions, classification, évaluation .............................................. Épidémiologie...................................................................................... La construction des images et les mécanismes des hallucinations visuelles ................................................................ 87 5. Classification étio-pathogénique des hallucinations visuelles ...... 90 6. La critique des hallucinations............................................................ 100 7. Conclusion ........................................................................................... 101

Chapitre 5. Le concept de « démence vésanique » .......................... 109 1. La démence vésanique, définition .................................................... 2. Bipolarité : histoire, nosographie et évolution des connaissances ............................................................................... 3. Bipolarité et troubles cognitifs mineurs........................................... 4. Bipolarité et troubles cognitifs majeurs ........................................... 5. Conclusion ...........................................................................................

109 109 111 113 118

Chapitre 6. Mécanismes cognitifs à l’œuvre dans les symptômes négatifs.......................................... 121 1. Symptômes négatifs : classifications actuelles et définition .......... 2. Symptômes négatifs primaires et symptômes négatifs secondaires : pour une approche dynamique des symptômes négatifs...................................................................... 3. Symptômes négatifs et troubles cognitifs ........................................ 4. Anhédonie et cognition ..................................................................... 5. Perspectives .........................................................................................

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121

123 125 132 135

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Chapitre 3. Identité et langage .............................................................

Table des matières

Les pensées répétitives négatives Une approche neuropsychologique compréhensive ... 141

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1. Les pensées répétitives négatives, l’attention centrée sur soi et les fonctions exécutives ..................................................... 2. Fonctions exécutives et pensées répétitives : le cas  de la flexibilité mentale ...................................................................... 3. Les pensées répétitives négatives dans le cadre du traumatisme crânio-cérébral .................................................................................... 4. Les déficits cognitifs et la conscience des difficultés après un TCC : facteurs favorisant ou prévenant les pensées répétitives négatives ? ......................................................................... 5. Conclusion ...........................................................................................

143 143 146

147 149

Chapitre 8. Les facteurs cognitifs dans la régulation émotionnelle ................................... 157 1. 2. 3. 4.

Définition de la régulation émotionnelle ........................................ La suppression de pensée ................................................................... Les ruminations mentales .................................................................. Conclusion ...........................................................................................

158 159 164 169

Chapitre 9. Le trouble de stress post-traumatique Modèles neuropsychologiques et prise en charge .. 177 1. Introduction ........................................................................................ 2. Histoire du trouble de stress post-traumatique .............................. 3. Épidémiologie...................................................................................... 4. Étiologie ............................................................................................... 5. Biologie du stress ................................................................................ 6. Sémiologie ............................................................................................ 7. Altérations mnésiques dans le TSPT................................................ 8. Altérations neuroanatomiques et fonctionnelles ........................... 9. Modèles neuropsychologiques du TSPT ......................................... 10. Prise en charge .................................................................................... 11. Résilience ............................................................................................. 12. REMEMBER : un exemple de programme de recherche clinique sur le TSPT .................................................... 13. Conclusion ...........................................................................................

177 178 179 180 181 181 185 186 190 193 197 199 200 5

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Chapitre 7.

Neuropsychologie en psychiatrie

Chapitre 10. Troubles du spectre schizophrénique et fonctionnement cognitif ............................................ 207 207 210 211 212 213 214

Chapitre 11. Les troubles de la mémoire autobiographique et du self dans la schizophrénie .................................... 217 1. 2. 3. 4. 5.

Le modèle du Self Memory System de Conway............................... Souvenirs autobiographiques et schizophrénie .............................. Les liens entre souvenirs autobiographiques et self ....................... Perspectives pour l’intervention thérapeutique.............................. Conclusion ...........................................................................................

218 220 222 224 226

Chapitre 12. Mécanismes cognitifs sous-tendant les symptômes positifs des Troubles du Spectre Schizophrénique ..... 231 1. Introduction ........................................................................................ 2. Modèles cognitifs explicatifs des symptômes psychotiques positifs .......................................................................... 3. Pistes d’intervention pour les symptômes psychotiques positifs .......................................................................... 4. Conclusion ...........................................................................................

231 234 250 252

Chapitre 13. Remédiation cognitive dans les troubles du spectre de la schizophrénie ...................................... 257 1. 2. 3. 4. 5. 6

Troubles cognitifs dans la schizophrénie ........................................ Évaluation cognitive dans la schizophrénie .................................... Indications ........................................................................................... Modalités de mise en œuvre .............................................................. Programmes de remédiation cognitive ............................................

257 260 261 261 262

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1. Introduction ........................................................................................ 2. Quels sont les troubles cognitifs rencontrés dans les TSS ?........... 3. Sont-ils différents des troubles occasionnés par les lésions cérébrales acquises ? ............................................................................ 4. Existe-t-il un profil cognitif type dans les TSS ? ............................. 5. Quelles sont les conséquences de ces spécificités pour la clinique ? ................................................................................. 6. Conclusion ...........................................................................................

Table des matières

6. Accès à la remédiation cognitive ...................................................... 266 7. Conclusion ........................................................................................... 267

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1. Contexte : le développement de la Remédiation Cognitive en psychiatrie .................................................................... 2. La RC dans la schizophrénie est-elle efficace ?................................ 3. Pourquoi les indications à la RC devraient être repensées : 2 idées reçues ....................................................................................... 4. Vers une nouvelle remédiation cognitive : Approche intégrative centrée sur la personne ................................ 5. Perspectives cliniques et méthodologiques : les protocoles expérimentaux « cas-unique » ........................................................... 6. Conclusion ...........................................................................................

271 272 274 277 281 277

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Chapitre 14. « Approche intégrative centrée sur la personne » : Vers une nouvelle remédiation cognitive pour la schizophrénie....................................................... 271

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Mélissa Allé, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, INSERM U1114, Université de Strasbourg. Hélène Amieva, Centre de Recherches INSERM U1219 Bordeaux Population Health, Équipe Psychoépidémiologie du vieillissement et des maladies chroniques, Université de Bordeaux. Céline Baeyens, Université Grenoble Alpes, Université Savoie Mont Blanc, LIP/PC2S, Grenoble. Fabrice Berna, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, INSERM U1114, Université de Strasbourg. Camille Chapot, EPHE, Inserm U1077, Neuropsychologie et Imagerie de la mémoire humaine, Université de Caen Basse Normandie. Romain Coutelle, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, INSERM U1114, Université de Strasbourg. Jean-Marie Danion, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, INSERM U1114, Université de Strasbourg. Jacques Dayan, Université de Rennes 1, CHU de Rennes. Amandine Décombe, Service Universitaire de Psychiatrie Adulte, CHU Montpellier, Montpellier. Foucaud du Boisguéheneuc, Unité de Neuropsychologie, CMRR de Poitiers. Francis Eustache, EPHE, Inserm U1077, Neuropsychologie et Imagerie de la mémoire humaine, Université de Caen Basse Normandie. Pierre Gagnepain, EPHE, Inserm U1077, Neuropsychologie et Imagerie de la mémoire humaine, Université de Caen-Basse Normandie. Bérengère Guillery-Girard, EPHE, Inserm U1077, Neuropsychologie et Imagerie de la mémoire humaine, Université de Caen-Basse Normandie. Gilles Fénelon, AP-HP, Centre Expert Parkinson, Groupe Hospitalier Henri Mondor, Créteil. École Normale Supérieure, Département d’Études Cognitives, Paris INSERM U955, Équipe de NeuroPsychologie Interventionnelle, Créteil. Université Paris Est, Faculté de Médecine, Créteil.

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Présentation des auteurs

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Nicolas Franck, Centre Hospitalier Le Vinatier, Lyon. Julien Laloyaux, Université de Bergen, Département de Psychologie Biologique et Médicale, Bergen, Norvège. Université d’Oslo, Oslo. Frank Larøi, Université de Liège, Unité de Psychologie et Neuroscience Cognitives, Liège. Florence Lebert, CMRR CHU Lille, Unité cognitivo-comportemenatale de Bailleul. Olivier Martinaud, Université de Normandie, CHU de Caen Normandie, Service de Neurologie, EPHE, Inserm U1077, Neuropsychologie et Imagerie de la mémoire humaine. Denis Peschanski, CNRS, Université Paris 1 Panthéon-Sorbonne. Pierre Philippot, Université catholique de Louvain, Louvain-la-Neuve, Laboratoire de Psychopathologie Expérimentale. Jevita Potheegadoo, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, INSERM U1114, Université de Strasbourg. Antoinette Prouteau, Laboratoire de Psychologie EA 4139, Université de Bordeaux, Centre Hospitalier de Jonzac, Jonzac. Stéphane Raffard, Université Paul Valéry, Montpellier 3, Laboratoire Epsylon, EA 4556, Montpellier Lucien Rochat, Université de Genève Catherine Thomas-Anterion, Plein Ciel, 69008 Lyon. EA3082, Université Lyon 2 Louis Violeau, Laboratoire de Psychologie EA 4139, Université de Bordeaux

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Neuropsychologie en psychiatrie

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Neuropsychologie, psychopathologie et psychothérapie1

Pierre Philippot Université catholique de Louvain, Louvain-la-Neuve, Laboratoire de Psychopathologie Expérimentale

Neuropsychologie, psychopathologie et psychothérapie ont en commun de s’intéresser en premier chef aux dysfonctionnements de notre système mental. La neuropsychologie est principalement centrée sur les problèmes psychologiques émanant de traumatismes ou de dysfonctionnements cérébraux (Seron & Van der Linden, 2016). Psychopathologie et psychothérapie s’intéressent aux troubles mentaux résultant des dysfonctionnements aux niveaux émotionnels, cognitifs, et comportementaux (Butcher, 2014). Les recouvrements des objets d’étude et d’intervention de ces domaines sont importants et on pourrait a priori s’attendre à de nombreuses et fructueuses interactions mutuelles. Curieusement, il n’en est rien. Une recherche effectuée en décembre 2018 sur la base de données « PsychInfo », avec comme mots-clés « Neuropsychology + psychotherapy » dans les titres et les résumés des publications a donné lieu à une seule référence pertinente (Matanova, Kostova  &  KoÒlev, 2018), et encore s’agit-il d’une contribution très théorique et abstraite, plaidant pour que les interventions psychothérapiques soient basées sur des mécanismes cérébraux. De même, une autre recherche avec les mots-clés 1. Ce chapitre a grandement bénéficié d’échanges avec les membres du Laboratoire de Psychopathologie expérimentale de l’UCLouvain. Toute correspondance concernant cette publication peut être adressée à Pierre Philippot, Institut de Recherche en Sciences Psychologiques, Université de Louvain, place du Cardinal Mercier, 10, B-1348 Louvain-la-Neuve, Belgique. Le courrier électronique peut être envoyé via Internet à [email protected]

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Introduction

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« Neuropsychology + psychoapthology » n’a aussi produit qu’une seule référence pertinente et éponyme « The neuropsychology of psychopathology » (Noggle & Dean, 2013). Il s’agit d’un ouvrage édité centré sur les aspects biologiques et sur les modèles étiologiques de la psychopathologie. On est cependant loin d’une intégration entre neuropsychologie et psychopathologie. Cet état de fait est d’autant plus surprenant que, ces vingt dernières années, les neurosciences ont largement contribué au développement de la psychopathologie. Notamment, les connaissances concernant les bases cérébrales des processus liés à l’apprentissage et au conditionnement se sont largement développées durant cette période. Ces connaissances ont permis des avancées importantes dans la compréhension de l’anxiété (e.g. Ledoux, 2015) et de la dépression (Belzung, Willner & Philippot, 2015). De même, la mise en évidence de particularités au niveau des structures histologiques cérébrales dans la schizophrénie a permis de mieux comprendre cette maladie (Lawrie, Weinberger, & Johnstone, 2004). La neuropsychologie en tant que telle a aussi apporté un regard neuf sur une série de troubles mentaux. Par exemple, les travaux de Danion (Danion et al., 2005) ont apporté un éclairage nouveau sur la schizophrénie en référence aux modèles de la mémoire autobiographique. De même, l’application à la psychopathologie des modèles de l’impulsivité et du déficit d’inhibition ont permis de mieux comprendre, en autres, le trouble obsessionnel compulsif (Van der Linden, 2000), les addictions (Billieux, Rochat, & Van der Linden, 2014). Toutes ces avancées sont décrites en détail dans d’autres contributions du présent ouvrage (par exemple, dans les chapitres de Beaunieux, Berna, Laroi, Prouteau ou Raffard). Il faut toutefois noter que la plupart de ces connaissances concernent la psychopathologie, c’est-à-dire la compréhension des troubles mentaux, mais très peu la psychothérapie, c’est-à-dire leur traitement. Cependant, des évolutions récentes dans le domaine de la psychothérapie sont susceptibles d’accroître significativement les influences et enrichissements réciproques. Deux facteurs principaux sont à l’œuvre. Le premier concerne un changement de paradigme en psychothérapie avec le développement de modèles intégratifs d’intervention, ciblant des processus psychologiques plutôt que des diagnostics. Le second découle du développement de la recherche en psychopathologie cognitive (ou plus généralement en psychopathologie expérimentale).

1. Un changement de paradigme en psychothérapie Le premier facteur (le développement de modèles intégratifs basés sur les processus) doit être situé dans une perspective historique pour être bien compris. La validation de l’efficacité des interventions psychothérapeutiques est assez récente. Elle s’est principalement développée à partir des années 80 (Spring, 2007). Au départ, le paradigme principalement valorisé pour cette recherche était l’essai clinique randomisé, directement issu des recherches cliniques médicales. La puissante American Psychological Association (1995) avait édicté 10 règles d’or (golden standards) 12

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Neuropsychologie en psychiatrie

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définissant la méthodologie de recherche idéale pour la recherche en psychothérapie. Parmi ces règles figurent la sélection des participants en fonction de critères précis (dans les faits, la sélection en fonction d’un diagnostic spécifique), la répartition aléatoire des participants dans les conditions de traitement, les évaluations en doubleaveugle, la comparaison avec un traitement placebo ou un traitement dont les effets sont reconnus. Ces recherches ont donné lieu à des avancées très importantes. D’une part, elles ont pu établir l’efficacité de la psychothérapie (supérieure dans plusieurs cas à celle des traitements médicamenteux), le maintien dans le temps de ses résultats et du fait que cette forme de traitement était bien acceptée par les patients (Gould, Otto, & Pollack, 1995 ; Otto, Smits, & Reese, 2005). Des traitements pour une série de troubles ont ainsi reçu une validation empirique (voir par exemple, la série « Treatments that works » publiée par Oxford University Press). Ces avancées ne sont toutefois pas sans limites. Une première limite est que, même si les traitements actuels sont efficaces, il reste une large place pour leur amélioration. Certaines études suggèrent en effet que 40 à 50 % des patients ne montrent pas d’amélioration suffisante suite à une psychothérapie empiriquement validée (Loerinc et al., 2015 ; Rapee, Gaston, & Abbott, 2009). Une seconde limite est que la plupart de ces recherches sont basées sur un diagnostic psychiatrique (DSM ou CID). Or ces classifications psychiatriques présentent des problèmes majeurs (Frances, 2014 ; Van der Linden, 2016). Entre autres, elles sont construites sur base des symptômes manifestes. Or, ceux-ci sont souvent de pauvres indicateurs des processus étiopathologiques sous-jacents. Il en résulte une situation peu logique où les traitements sont conçus en fonction de manifestations de surface plutôt qu’en fonction des processus précipitant et maintenant le trouble. Un autre problème est la faible validité discriminante de ces nomenclatures psychiatriques. En effet, dans la pratique clinique, la comorbidité est plus fréquente que les cas de simple diagnostic. Par exemple, plus de 60 % des personnes présentant un trouble d’anxiété généralisée répondent également aux critères de trouble dépressif majeur (Brown et al., 2001). Or, la plupart des traitements psychologiques ont été validés pour un diagnostic simple et unique, suivant en cela les recommandations de l’APA. La littérature est indécise sur la marche à suivre en cas de comorbidité : faut-il appliquer le traitement pour le diagnostic qui semble majeur (mais sur quels critères de décision) ; ou appliquer une combinaison des traitements pertinents pour les diagnostics positifs (mais comment opérer la combinaison des traitements) ; faut-il appliquer les traitements de manière séquentielle pour les différents diagnostics ?

2. La psychothérapie centrée sur les processus psychopathologiques Afin de répondre aux limites des traitements ciblant les diagnostics, une nouvelle approche propose de cibler les processus étiopathologiques causant ou maintenant les troubles. Cette approche est basée sur deux postulats : celui de la primauté des 13

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Introduction – Neuropsychologie, psychopathologie et psychothérapie

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processus psychologiques dans la détermination des troubles mentaux d’une part et celui que des mêmes processus peuvent être actifs dans différents diagnostics d’autre part. On parle donc d’une approche processuelle transdiagnostique. Le postulat de la primauté des processus psychologiques a été clairement formulé dans le modèle formulé par Kinderman (2005, 2009 ; Kinderman & Tai, 2007), représenté dans la Figure 1. Cet auteur a mis en question le modèle bio-psycho-social des troubles mentaux qui stipule que ceux-ci sont déterminés par la conjonction de facteurs biologiques, psychologiques et sociaux. Comme représenté dans la Figure 1, Kinderman propose que les troubles mentaux soient déterminés directement et exclusivement par des processus psychologiques. Ces processus psychologiques peuvent eux-mêmes être déterminés par des facteurs biologiques, des facteurs sociaux, ou des événements ou contextes de vie. Cependant, l’influence de ces derniers facteurs sur les troubles mentaux est nécessairement médiée par les processus psychologiques. En effet, par leur définition même, les troubles mentaux concernent un dysfonctionnement de processus mentaux, autrement dit, psychologiques, et les déterminants proximaux de ce dysfonctionnement ne peuvent donc être que psychologiques.

Figure 1. Modèle de la détermination des troubles mentaux de Kinderman et Tai (2007)

Nef, Philippot et Verhofstadt (2012) ont adapté le modèle de Kinderman pour y inclure des processus interindividuels agissant en interaction avec les processus individuels. Les deux types de processus ont les mêmes déterminants (biologiques, sociaux et circonstanciels). Ils s’influencent mutuellement et leur interaction permet de rendre compte des troubles mentaux. Dans cette version adaptée du modèle de Kinderman, nous avons également inclus les conséquences des problèmes psychologiques. Ces conséquences, qui peuvent être à court terme ou à long terme, peuvent influencer le maintien des problèmes psychologiques ou des circonstances qui les suscitent. Par exemple, une prise régulière de cocaïne peut entraîner à terme des problèmes de santé, de pauvreté et de criminalité. Ces problèmes secondaires fragilisent davantage la personne et peuvent, à leur tour, favoriser l’addiction. 14

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Neuropsychologie en psychiatrie

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Le postulat de transdiagnosticité a été formulé par différents auteurs (par exemple, Barlow, Bullis, Comer, & Ametaj, 2013 ; Harvey, Watkins, Mansell, & Shafran, 2004). Il part du double constat, d’une part, de la grande prévalence des cas comorbides quand une approche diagnostique catégorielle (DSM, ICD) est utilisée, et d’autre part, du fait que des mêmes processus psychologiques sont présents dans différentes catégories diagnostiques. Par exemple, la rumination mentale est un processus actif dans la dépression, la psychose ou la dépendance à l’alcool (Ehring  &  Watkins, 2008). Notons que l’approche processuelle n’implique pas que tous les processus étiopathologiques soient nécessairement transdiagnostiques. Certains processus peuvent être propres à un trouble. Par exemple, la fusion « pensée-forme » (le fait de croire que simplement penser à de la nourriture peut provoquer une prise de poids) est un processus propre aux troubles alimentaires (Coelho et al. 2012). Dans la perspective processuelle transdiagnostique, la prise en charge psychothérapeutique consiste en un premier temps à identifier les processus psychologiques qui sont responsables de l’apparition et du maintien du trouble. Dans un second temps, l’intervention psychothérapeutique a pour but d’agir sur ces processus afin d’éliminer le trouble. Par exemple, si un mode de rumination mentale abstraite et autodépréciative semble être le processus maintenant un état dépressif chez un individu, l’intervention ciblera spécifiquement ce mode de rumination (par ex. Watkins, 2015). Dans cette perspective, la validation des interventions psychothérapeutiques n’est plus pensée en termes de diagnostic (quelle intervention est efficace pour réduire la symptomatologie attachée à un diagnostic spécifique ?), mais bien en termes de processus (quelle intervention peut altérer le processus incriminé afin de supprimer la cause de maintien du trouble ?). Cette approche a des implications importantes pour la psychothérapie. D’une part, la conceptualisation de cas occupe une place importante, tout particulièrement en ce qui concerne la mise en évidence des processus psychologiques responsables de l’apparition et du maintien du trouble. D’autre part, une telle perspective implique une approche transdiagnostique dans l’intervention psychothérapeutique. L’idée de base est que l’intervention clinique doit cibler prioritairement les processus qui sont responsables de l’apparition et du maintien du trouble psychopathologique et non les symptômes. L’amélioration symptomatique est bien certainement importante, mais plus en tant qu’un des éléments permettant la validation finale du traitement. À ce titre, les protocoles d’intervention modulaires offrent une perspective très intéressante. Ils visent à adapter l’intervention psychothérapique aux spécificités de chaque cas, tout en préservant la validation empirique caractérisant les protocoles d’intervention validés pour un diagnostic. L’idée est de composer, pour un individu donné, une intervention qui soit la concaténation de différents modules spécifiques, chaque module prenant en charge un aspect particulier du traitement. Chaque client reçoit donc un traitement individualisé en fonction des ingrédients qui pourraient lui être utiles. Par exemple, Chorpita (Chorpita et al., 2013) a conçu et évalué un programme modulaire pour le traitement des troubles anxio-dépressifs chez l’enfant. 15

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Introduction – Neuropsychologie, psychopathologie et psychothérapie

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Ce traitement comprend une série de 31 modules, comme par exemple, un module de planification d’activités, un module de psychoéducation sur l’anxiété, un module de relaxation, ou encore un module d’exposition expérientielle. En fonction de la conceptualisation du cas, le clinicien établit la liste des modules qui pourraient être bénéfiques à l’enfant, ainsi que leur ordre d’administration. Dans un essai clinique randomisé, Chorpita et collaborateurs ont montré que l’application du protocole modulaire donnait de meilleurs résultats que l’application de traitements empiriquement validés pour le trouble principal présenté par l’enfant. La présente optique suggère de faire correspondre les modules non à des interventions thérapeutiques en elles-mêmes, mais à des processus. Le rationnel sous-jacent est d’identifier lors de la conceptualisation de cas les processus responsables de l’apparition et du maintien du trouble chez un client donné. Le traitement subséquent est composé des modules d’intervention qui ont prouvé leur efficacité pour agir sur les processus identifiés. Ainsi, à chaque processus, correspondrait un module d’intervention. Cette nouvelle perspective joint ainsi l’approche processuelle et l’approche modulaire. Dans cette perspective, nous avons entrepris de construire un traitement des troubles anxio-dépressifs modulaire, centré sur les processus. Le rationnel général de ce traitement est de proposer en un premier temps, un module de conceptualisation de cas individualisée ayant pour objectif d’identifier les processus responsables du maintien du trouble chez le client. Ensuite, un module de psychoéducation vise à donner au client des informations de base sur la dépression, l’anxiété et les émotions en général, ainsi que sur le rationnel du traitement. Enfin, des modules d’intervention ciblant chacun un processus spécifique sont proposés. La nature et le nombre des modules d’intervention sont directement déterminés par les processus mis en évidence lors du module initial de conceptualisation de cas. Le protocole de traitement se termine par un module de prévention de la rechute. La description détaillée du programme est proposée dans Philippot, et al (2015). Une étude de cas utilisant ce protocole a été publiée par Dethier et al. (2015). Pour conclure, le développement de traitements psychothérapeutiques, ciblant des processus, possiblement de type modulaire rend très similaire les paradigmes de traitement en neuropsychologie et en psychopathologie/psychothérapie.

3. Le développement de la recherche en psychopathologie expérimentale La seconde évolution susceptible de rapprocher neuropsychologie et psychopathologie sont les développements récents et importants de la recherche en psychopathologie cognitive expérimentale. Tout comme la neuropsychologie, elle utilise les modèles et les paradigmes de recherche issus de la psychologie expérimentale des cognitions et des émotions pour comprendre la psychopathologie. Par exemple, les 16

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Neuropsychologie en psychiatrie

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connaissances sur la mémoire de travail (buffer épisodique) et le contrôle exécutif de l’attention permettent de rendre compte d’une série de phénomènes caractérisant et maintenant l’anxiété sociale (Peschard & Philippot, 2016). Ce domaine de recherche est relativement récent. La première étude de ce domaine est celle de Mathews et McLeod (1985) qui a mis en évidence des biais attentionnels envers les stimuli menaçants dans l’anxiété. Ce domaine de recherche s’est ensuite très rapidement développé, notamment sous l’impulsion d’une série de chercheurs brillants qui ont fréquenté la « Cognition & Brain Sciences Unit » du « Medical Research Council » de Cambridge, U.K. (i.a. Tim Dalgleish, Bundy MacIntosh, Colin MacLeod, Andy Mathews, Trevor Robbins, John Teasdale). Ce centre de recherche a été un des principaux précurseurs du domaine qui a rapidement essaimé en Amérique du Nord, dans toute l’Europe et en Australie.

3.1. Exemple de la recherche sur les biais attentionnels dans l’anxiété Un exemple très illustratif de ces développements est la recherche sur les biais et déficits de l’attention dans l’anxiété. À la suite de l’expérience princeps de Mathews et MacLeod (1985) menée en population non clinique, nous avons démontré que ce biais était caractéristique d’une population clinique consultant pour un trouble d’anxiété sociale généralisée (Mogg, Philippot, & Bradley, 2004). De plus, des études ont suggéré que ces biais attentionnels constituaient bien plus qu’une simple conséquence symptomatique de l’anxiété. Ces recherches ont en effet montré que la présence de biais attentionnels envers la menace en ligne de base constituait le meilleur prédicteur du niveau de cortisol salivaire produit en réponse tant à un stresseur en laboratoire qu’en situation écologique, en comparaison à des mesures autorapportées d’anxiété et de personnalité habituellement utilisées, et ce même lorsqu’un intervalle de quatre mois séparait ces mesures de l’évaluation initiale de ces biais (e.g., Fox, Cahill, & Zougkou, 2010 ; Pilgrim, Marin, & Lupien, 2010). Par ailleurs, l’étendue de la réduction des biais attentionnels envers les stimuli menaçants après une intervention psychothérapeutique auprès de personnes souffrant de troubles anxieux généralisés ou de phobie sociale s’est avérée prédire, non seulement les bénéfices thérapeutiques observés, mais surtout le maintien de ces bénéfices jusqu’à 20 mois après l’intervention, alors qu’aucun aspect de l’intervention ne ciblait spécifiquement ces biais (e.g., Lundh & Öst, 2001 ; Mogg, Bradley, Millar, & White, 1995). Forte de ces constats, une série d’études a examiné les bénéfices sur la symptomatologie clinique de la réduction de tels biais auprès de patients souffrant de troubles anxieux avérés, ce au moyen de procédures informatisées entraînant de manière répétée les participants à porter leur attention vers des stimuli non menaçants. Tout d’abord, des études pilotes ont démontré que l’application d’une telle procédure menait à une réduction de la réactivité à des stresseurs auprès de personnes 17

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Introduction – Neuropsychologie, psychopathologie et psychothérapie

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présentant un niveau sous-clinique d’anxiété trait ou d’anxiété sociale (Amir, Weber, Beard, Bomyea, &  Taylor, 2008 ; Eldar  &  Bar-Haim, 2010 ; Heeren, Lievens, & Philippot, 2011 ; See et al., 2009). Dans un second temps, plusieurs essais cliniques contrôlés et randomisés en double-aveugle ont examiné l’efficacité de cette intervention auprès d’échantillons cliniques, en comparaison à une condition contrôle. Dans la plupart de ceux-ci, les participants étaient amenés à réaliser une série de 4 à 8 sessions de réentraînement attentionnel. Il importe de souligner que les participants ne bénéficiaient d’aucun autre support thérapeutique que l’entraînement attentionnel (celui-ci n’est accompagné d’aucune psychoéducation, d’aucun traitement pharmacologique, ni d’aucun contact avec un psychothérapeute). Ces études, menées dans des laboratoires internationaux indépendants, ont permis de démontrer que le réentraînement attentionnel est efficace dans la réduction de la symptomatologie clinique présentée par des personnes souffrant de phobie sociale généralisée (Heeren, Reese, McNally, &  Philippot, 2012 ; Li et al., 2008 ; Schmidt, Richey, Buckner, &  Timpano, 2009) et de trouble d’anxiété généralisée (Amir, Beard, Burns, & Bomyea, 2009). En outre, la réduction de l’anxiété observée après 8 sessions de réentraînement attentionnel était maintenue jusqu’à 4 mois après la fin de l’intervention quand bien même aucun autre élément thérapeutique n’avait été introduit dans la prise en charge (Amir et al., 2009 ; Schmidt et al., 2009). De même, ces effets ont été démontrés tant au niveau de la réactivité autorapportée, hétéro-rapportée que psychophysiologique à des stress induits expérimentalement en laboratoire (Heeren et al., 2012). Hakamata et ses collaborateurs (2010) ont réalisé une méta-analyse explorant l’efficacité des procédures de réentraînement attentionnel dans la prise en charge de l’anxiété (toute catégorie confondue). Leurs résultats révèlent une taille d’effet moyenne du réentraînement attentionnel sur la modification de la vulnérabilité émotionnelle (d = .61, p < .001) et une large taille d’effet sur la réduction du biais attentionnel (d =  1.16, p < .001). Une méta-analyse plus récente (Heeren, Mogoase, Philippot, & Mc Nally, 2015), basée sur 15 essais cliniques randomisés, nuance toutefois ces résultats. Cette méta-analyse conclut que le réentraînement attentionnel dans l’anxiété sociale induit une réduction faible mais significative des symptômes d’anxiété sociale (g = 0,27), de la réactivité aux troubles de la parole (g = 0,46) et du biais attentionnel (g =  0,30). Cependant, les effets sur les symptômes secondaires (g = 0,09) et l’anxiété sociale au suivi après 4 mois (g = 0,09) ne sont pas significatifs. Ces résultats indiquent que le réentraînement attentionnel n’est pas encore prêt pour une dissémination à grande échelle comme traitement de l’anxiété sociale, du moins comme seul et unique traitement. Il pourrait cependant constituer un complément efficace d’autres stratégies de traitement, comme l’exposition. Ce champ de recherche est donc encore en pleine évolution et la nature exacte des mécanismes neurocognitifs sous-tendant ces effets reste à explorer (pour une revue, voir Heeren, De Raedt, Koster, & Philippot, 2013).

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Neuropsychologie en psychiatrie

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Un autre exemple des liens entre psychopathologie expérimentale et neuropsychologie est celui de la recherche sur l’implication des fonctions exécutives dans la dépression. Des recherches ont clairement démontré un déficit exécutif dans la dépression (Joormann, Yoon, &  Zetsche, 2007 ; Koster, De Lissnyder, Derakshan, & De Raedt, 2011 ; Snyder, 2013 ; Wagner, Müller, Helmreich, Huss, & Tadic, 2015). D’autres recherches ont indiqué qu’une forme de pensées répétitives abstraites et évaluatives constituait un facteur causal central tant pour la vulnérabilité dépressive que pour le maintien de la dépression et la probabilité de rechute (Watkins, 2008). Plusieurs auteurs ont suggéré que le lien entre déficit exécutif et dépression est médié par les pensées répétitives abstraites (e.g. Belzung, Willner  &  Philippot, 2015 ; Joormann & Tanovic, 2015). Plus précisément, les pensées répétitives sont définies comme étant « des pensées répétitives, prolongées et récurrentes sur soi-même, ses préoccupations et ses expériences » (Harvey, Watkins, Mansell, &  Shafran, 2004, p.  909). Elles ne sont pas nécessairement dysfonctionnelles. Les conséquences constructives ou non dépendent du mode cognitif engagé lorsque les individus sont confrontés à un facteur de stress (Watkins, 2008). Le mode concret et expérientiel est centré sur les détails spécifiques et contextuels d’une expérience abordant « comment » on se sent, et comment se déroule l’expérience en cours. L’adoption de ce mode concret expérientiel nécessite des ressources cognitives essentielles dans le contrôle exécutif de l’attention (Dalgleish et al., 2007). Il est associé à des résultats adaptatifs comme la restauration de l’humeur positive et l’efficacité dans la résolution de problèmes (Douilliez, Heeren, Lefèvre, Watkins, Barnard, & Philippot, 2014). À l’opposé, le mode abstrait et évaluatif met l’accent sur les aspects généraux et évaluatifs d’une expérience en abordant ses causes, ses significations et ses conséquences avec des questions « pourquoi » (« Pourquoi cet événement m’est-il arrivé ? »). Ce mode est beaucoup plus automatique et engendre une surgénéralisation négative, ce qui conduit à des conséquences inadaptées telles que l’exacerbation de l’humeur négative et l’apparition de symptômes dépressifs chez les adultes (Watkins, 2008) comme chez les enfants et les adolescents (Abela & Hankin, 2011 ; Bastin, Mezulis, Ahles, Raes, & Bijttebier, 2014). Différentes études (Gotlib  &  Joormann, 2010 ; Joormann  &  Tanovic, 2015) suggèrent que c’est un déficit du contrôle exécutif de l’attention qui explique le fait que certaines personnes persistent dans le mode abstrait et évaluatif, malgré ses conséquences néfastes. Le mode abstrait évaluatif serait un mode par défaut, fonctionnant avec très peu de ressources attentionnelles. Les informations dominantes et saillantes activent automatiquement d’autres contenus dominants (Belzung, Willner & Philippot, 2015 ; Dalgleish et al., 2007 ; Peschard & Philippot, 2016). Ce mode est très susceptible de générer une rétroaction positive et des boucles de verrouillage cognitif 19

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3.2. Exemple de la recherche sur les fonctions exécutives dans la dépression

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(Teasdale & Barnard, 1993 ; Watkins, 2004). D’importantes ressources attentionnelles sont nécessaires pour se désengager de ces contenus dominants et pour réattribuer l’attention à d’autres contenus que ceux qui sont automatiquement activés par le mode par défaut (Peschard  &  Philippot, 2016). Ainsi, le mode concret expérientiel, en se concentrant sur les aspects spécifiques et uniques de l’information fonctionnellement liée à la tâche en cours, nécessite d’importantes ressources attentionnelles afin de se concentrer stratégiquement sur l’information pertinente, d’inhiber et de se désengager des informations activées automatiquement, mais non pertinentes ou perturbantes. Très récemment, des interventions basées sur le réentraînement du contrôle exécutif de l’attention ont été proposées dans le traitement de la dépression avec des résultats positifs (e.g. Hoorelbeke  &  Koster, 2017). Nous testons actuellement un programme d’entraînement pour adolescents au sein d’un Centre Hospitalier Neurologique (Franckx, Lahaye & Philippot, 2019). Le centre accueille des adolescents présentant des troubles cognitifs, des troubles psychoaffectifs, comportementaux ou sociaux. L’étude cible particulièrement les symptômes dépressifs présentés par ces adolescents. Elle compare un programme d’entraînement cognitif en 10 séances de groupe à un programme plus classique de thérapie cognitive et comportementale de groupe, également en 10 séances. Le programme expérimental vise l’entraînement des capacités d’inhibition, de flexibilité et de mise à jour. Ce programme comprend différentes caractéristiques afin d’une part, d’être adapté et motivant pour une population d’adolescents en difficulté et d’autre part, d’optimiser l’utilisation des compétences exécutives entraînées dans la gestion quotidienne de leurs émotions et états d’humeur. Premièrement, l’intervention mobilise les ressources issues de la dynamique de groupe. Dans le cas présent, les groupes sont limités à maximum 6 participants. Dès la première réunion du groupe, des activités spécifiques sont mises en place pour que les participants fassent connaissance (par ex. par une activité de photo-langage), pour que le groupe constitue un endroit sécure où il puisse exprimer des expériences personnelles (notamment mise en place des règles du groupe qui sont reprises sur un poster qui sera affiché à chaque séance). Ces activités visent aussi à assurer une cohésion du groupe, et le soutien mutuel de ses membres tout au long de l’intervention. Un autre aspect important du programme est sa composante psychoéducationnelle qui mobilise les deux premières séances et qui est également présente lors de chaque séance ultérieure. Cette composante comprend une explication du rationnel du programme et la psychoéducation aux émotions. Le rationnel est expliqué avec des métaphores (par ex. la métaphore du chef d’orchestre pour expliquer le rôle des fonctions exécutives, ou encore la métaphore de l’entraînement sportif pour expliquer l’entraînement cognitif). Un soin particulier est donné à ce que les participants appliquent ces métaphores à leur situation personnelle et qu’ils puissent en donner des exemples concrets. La partie concernant la psychoéducation aux émotions est consacrée à ce qui constitue une émotion (les différentes composantes de l’émotion), aux fonctions des émotions et à ce qui fait que les émotions peuvent parfois 20

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Neuropsychologie en psychiatrie

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dysfonctionner. Ces différents aspects sont abordés de manière ludique (par ex. avec des quizz ou des jeux) et attrayante (par ex. avec l’utilisation du film Vice Versa des studios Disney). Un soin particulier a été accordé à la mise en place de stratégies optimisant l’utilisation effective des compétences entraînées dans la gestion quotidienne des émotions. Le programme comprend donc des exercices à réaliser entre les séances. Ces exercices sont adaptés pour chaque participant de manière à garantir le lien entre la compétence entraînée et son utilité, dans la gestion des émotions, pour le participant spécifique. De même, chaque séance commence par un tour de table au cours duquel chaque participant relate comme il/elle a pu utiliser les compétences entraînées dans sa vie quotidienne, ainsi que les difficultés et les succès rencontrés. Enfin, l’entraînement en lui-même est réalisé sous forme ludique. En tirant parti du format de groupe, les différentes fonctions exécutives sont entraînées principalement au moyen de jeux de société. Nous avons identifié une série de jeux qui requièrent différentes formes de contrôle exécutif de l’attention. Par exemple, le jeu « Color Addict » est une version ludique du test de Stroop qui permet d’entraîner l’inhibition ; le jeu « Cache Tomate » permet d’entraîner la mise à jour. Nous avons aussi développé nous-mêmes certains jeux. Par exemple, nous avons imaginé le jeu des sons pour entraîner la flexibilité. Dans celui-ci, l’intervenant choisit 3 sons au préalable (par exemple, bruit d’un bic, musique, évier qui coule, ventilateur, bruit dans l’environnement, métronome). L’exercice comprend trois étapes. Premièrement, l’intervenant invite les jeunes à porter leur attention uniquement sur un son à la fois durant 3 minutes (1 minute par son et 5 secondes de pause après, avant de recommencer avec le son suivant). Ensuite, l’intervenant invite les jeunes à déplacer rapidement leur attention entre les différents sons durant 3  minutes (toutes les 30 secondes). Enfin, l’intervenant invite les jeunes à élargir leur champ d’attention pour essayer d’entendre tous les sons simultanément durant 3 minutes. Nos résultats préliminaires suggèrent que ce programme est au moins aussi efficace qu’une intervention classique bien établie de thérapie cognitive et comportementale centrée sur la rumination. Il est aussi très probable que des synergies pourront être trouvées entre ces deux formes de traitements.

4. Conclusions Les temps semblent mûrs pour une intégration plus forte des connaissances et des pratiques de la neuropsychologie, de la psychopathologie et la psychothérapie. Deux éléments fondamentaux plaident en ce sens. Premièrement, des convergences apparaissent de plus en plus clairement dans les paradigmes de conceptualisation de cas. La neuropsychologie a, dès ses débuts, opté pour une conceptualisation de cas basée sur des modèles du fonctionnement cérébral en termes de processus psychologiques. La psychopathologie expérimentale a pris cette voie dès la fin des années  80. 21

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Cette perspective s’est encore plus affirmée avec la notion de processus transdiagnostique et le développement d’une recherche fertile y afférant. Récemment, la psychothérapie s’est également orientée dans cette direction. Avec, d’une part, la remise en question de l’utilité du concept de diagnostic catégoriel pour la prise en charge psychothérapeutique et, d’autre part, le développement d’intervention ciblant des processus psychopathologiques spécifiques (plutôt que des symptômes), la psychothérapie s’oriente de plus en plus clairement vers une approche centrée sur les processus psychologiques responsables de l’apparition et du maintien des troubles psychologiques. Deuxièmement, sur le plan fondamental, les deux dernières décennies ont vu se développer un riche corpus de théories et de connaissances empiriques sur les interactions entre émotion, cognition et représentation/perception du soi. Nous disposons donc maintenant de modèles théoriques, empiriquement éprouvés qui permettent de fonder sur une base commune tant la recherche que la pratique en neuropsychologie et en psychothérapie. Les apports réciproques potentiels générés par cette convergence semblent évidents. D’une part, la neuropsychologie dispose d’une longue expérience en matière de modélisation de cas individualisée, axée sur les processus, alors que la psychothérapie en est à ses débuts sur ce plan précis. D’autre part, la psychothérapie peut se prévaloir de savoir-faire éprouvés en matière d’implémentation de traitements et d’interventions. Ces savoir-faire concernent notamment le développement de la motivation et de l’adhérence au traitement, l’utilisation de la relation thérapeutique comme outil d’intervention, l’intégration des composantes cognitives, émotionnelles, comportementales et relationnelles dans un plan de traitement et la généralisation des acquis de l’intervention à la vie quotidienne. Les interventions neuropsychologiques ont certainement tout à gagner à intégrer ces savoir-faire.

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Introduction – Neuropsychologie, psychopathologie et psychothérapie

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Neuropsychologie en psychiatrie

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Introduction – Neuropsychologie, psychopathologie et psychothérapie

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Neuropsychologie en psychiatrie

Introduction – Neuropsychologie, psychopathologie et psychothérapie

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Frontières entre la neurologie et la psychiatrie

Olivier Martinaud, MD, PhD. Normandie University, UNICAEN, CHU de Caen Normandie, Service de Neurologie PSL Research University, EPHE, Inserm U1077, Neuropsychologie et Imagerie de la mémoire humaine

Bien que la neurologie et la psychiatrie aient été séparées en deux disciplines médicales distinctes, force est de constater qu’il existe des recouvrements qui font fi de cette distinction. Première grande catégorie de troubles réunissant souvent le neurologue et le psychiatre, le « trouble de symptôme somatique et troubles connexes », tel que défini par le DSM-5 (1), et qui inclut en particulier les troubles anciennement dénommés somatoformes, fonctionnels ou de conversion. Un chapitre complet de cet ouvrage est consacré à ce type de déficit (chapitre 2). Deux autres grands domaines impliquent – ou divisent, c’est selon – la neurologie et la psychiatrie : d’une part les troubles cognitifs observés en cas de pathologies psychiatriques, et d’autre part, les manifestations psychiatriques qui évoquent des maladies neurologiques. Dans le premier champ, se distingue en particulier le concept de démence vésanique qui sera abordé dans le chapitre 5 Dans le second champ, on trouve les délires d’identification du corps (illustrés dans le chapitre 3) et les hallucinations, notamment visuelles (rapportées dans le chapitre 4). D’emblée, on voit la frontière neurologie-psychiatrie s’estomper, l’origine de ces symptômes couvrant manifestement les deux disciplines. Seront également abordés dans ce chapitre la pathologie dégénérative, prenant l’exemple de la dégénérescence lobaire frontotemporale dans sa forme comportementale prédominante, les syndromes paranéoplasiques s’exprimant par des symptômes psychiatriques, psychotiques ou thymiques, et enfin le cas particulier de l’amnésie épileptique transitoire. 29

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Chapitre 1

Neuropsychologie en psychiatrie

1. Démence frontotemporale, variant comportemental

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1.1. Problématique des critères diagnostiques La DFTc est le variant où prédominent les troubles du comportement, classiquement dominés en début de maladie par l’inertie dans 25 % des cas, la désinhibition dans 18 % des cas, et les formes mixtes dans 57 % des cas (3). Les symptômes cliniques les plus souvent rapportés dans l’inertie incluent une réduction des activités, une perte d’intérêt, une perte d’initiative, une apathie, un retrait social, un égocentrisme, une absence de projets et une aspontanéité (3), autant de symptômes que l’on peut retrouver dans la dépression (1). À l’inverse, la désinhibition se caractérise le plus souvent par une impulsivité, une euphorie, des dépenses excessives, des rires inappropriés ou une familiarité excessive (3), ce qui peut passer pour un épisode maniaque (1). Le cas du patient R. illustre la problématique d’une symptomatologie répondant aux critères de pathologie psychiatrique selon le DSM-5 (1) et de DFTc selon les critères diagnostiques les plus récents (4). Cette personne qui consultait pour l’aggravation depuis 3 ans de troubles comportementaux incluant des idées fixes, des rituels de lavage, une irritabilité, un repli sur soi et une apathie, présentait également des traits de caractère plus anciens associant nosophobie, obsessions sur les médicaments, rigidité des horaires et autoritarisme. Les tests neuropsychologiques évoquaient une atteinte cognitive principalement mnésique et dysexécutive cognitive et comportementale. Deux examens d’imagerie cérébrale ont été réalisés pour compléter le bilan : l’IRM ne mettait en évidence qu’une atrophie corticale diffuse sans prédominance lobaire, le SPECT quant à lui, montrait une hypoperfusion hétérogène prédominant dans les régions antérieures. De manière formelle, ce patient répondait donc aux critères de DFTc probable (4), à l’exception peut-être du critère d’exclusion d’une cause psychiatrique, et aux critères d’hypocondrie et de troubles obsessionnels compulsifs. Un même raisonnement peut être conduit dans le cadre de la schizophrénie, des signes psychotiques étant présents dans environ 10 % des DFTc (5). Par ailleurs, il a été rapporté d’une part que le risque de schizophrénie est significativement plus élevé chez les apparentés d’une personne souffrant de DFT que chez les apparentés de personnes souffrant d’une maladie d’Alzheimer (6). Une étude longitudinale portant sur 96 patients souffrant de schizophrénie et âgés de 50 à 70 ans a également rapporté qu’au terme d’un suivi de 20 mois, 4 d’entre eux répondaient aux critères diagnostiques de DFTc (7). 30

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Les dégénérescences lobaires frontotemporales représentent jusqu’à 20 % des étiologies de troubles cognitifs majeurs préséniles (2). Plusieurs formes ont été rapportées, incluant les formes langagières (aphasie progressive primaire non fluente et démence sémantique), et plus important pour notre propos, le variant comportemental ou DFTc.

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Ainsi, le recouvrement de symptômes comportementaux entre DFTc et pathologies psychiatriques soulève la problématique du diagnostic différentiel (ou même parfois intriqué), auquel renvoie une prise en charge différente. Certains principes du DSM-5 pourraient également limiter le diagnostic de DFTc (8). En effet, la présence de troubles neuropsychologiques (syndrome dysexécutif ou déficit de la cognition sociale) est nécessaire au diagnostic de DFTc possible dans le DSM-5 (1), alors que ces troubles ne sont qu’un des éléments cliniques listés mais non obligatoires dans les critères diagnostiques neurologiques actuels (4). À l’inverse, ces derniers critères précisent que les troubles du comportement doivent être apparus dans les trois dernières années, ce qui n’est pas le cas du DSM-5. Dans les principaux éléments diagnostiques qui permettraient de distinguer un trouble psychiatrique d’une DFTc figurent un âge de début tardif (c’est-à-dire après 40 ans), des troubles cognitifs au premier plan et une mauvaise réponse aux traitements psychotropes, en faveur d’une DFTc (9). Des éléments de diagnostic différentiel entre dépression ou trouble bipolaire et DFTc sont également proposés (tableau 1, inspiré de [9]). En faveur d’une dépression

En faveur d’une DFTc

Début précoce, aigu ou subaigu (15-30 ans)

Début tardif, insidieux (> 40-45 ans)

Antécédents familiaux de troubles de l’humeur

Antécédents familiaux de démence

Antécédents personnels de troubles de l’humeur

Évolution progressive et continue

Récupération complète ou partielle entre 2 épisodes

Mauvaise réponse aux psychotropes

Troubles cognitifs limités aux épisodes

Troubles cognitifs persistants et progressifs

Altération épisodique du cycle veille-sommeil

Arguments génétiques et de neuro-imagerie

Idées suicidaires et tentatives de suicide Comorbidités (anxiété, abus de substances)

1.2. Formes lentes et génétiques Une autre difficulté soulevée par le diagnostic de DFTc est l’existence de formes lentement évolutives, ayant une survie de plus de 10 ans, sans évolution notable des troubles et sans anomalies en neuro-imagerie, l’ensemble pouvant se confondre avec une pathologie psychiatrique. C’est par exemple le cas du patient V.  venu consulter pour une plainte algique rachidienne, tandis que le conjoint rapportait des troubles du comportement ayant débuté 15 ans auparavant, et incluant depuis 5 ans un collectionnisme, un repli social, des propos grossiers, une voracité alimentaire et une perte d’intérêt. Le suivi clinique sur plus de 8 ans révélait une remarquable stabilité des performances cognitives (sans aucun élément déficitaire, que ce soit mnésique, dysexécutif ou instrumental), de l’IRM cérébrale (sans élément atrophique significatif ni initialement ni avec l’évolution) et de la scintigraphie (qui révélait tout au plus une perfusion hétérogène mais non persistante sur les trois 31

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Frontières entre la neurologie et la psychiatrie

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examens de contrôle successifs effectués). Seuls les troubles du comportement persistaient sans que cela n’affecte le patient, incapable de critiquer les conséquences de son comportement. L’apparition de signes d’atteinte du motoneurone à 10 ans de la première consultation et la présence d’un antécédent familial de DFTc associé à une sclérose latérale amyotrophique (SLA) chez le père conduisirent au diagnostic génétique de mutation du gène C9ORF72 signant la présence d’un complexe DFT-SLA. Ce cas illustre la problématique de la phénocopie de DFTc, syndrome attribué à des patients présentant des troubles du comportement mimant une DFTc, mais sans atrophie ou hypométabolisme frontal durant tout le suivi clinique (10). Si l’on applique l’arbre décisionnel proposé pour le diagnostic de phénocopie, le patient V. remplit chacune des étapes, à savoir répondre aux critères diagnostiques de DFTc, sans troubles dysexécutifs ou perturbation dans les activités de la vie quotidienne, sans atrophie frontotemporale significative et sans hypométabolisme frontotemporal, conduisant au diagnostic de phénocopie probable. Mais bien que l’ensemble des arguments listés mette en doute l’existence d’un processus neurodégénératif, l’identification du gène muté – sans compter l’apparition clinique d’une SLA – affirme le diagnostic de DFTc définie (4). Ces formes de DFTc d’évolution lente sont maintenant bien rapportées dans le cadre des mutations du gène C9ORF72 (11), mutation qu’il est justifié de rechercher, qui plus est en présence d’antécédents familiaux. Bien que dans une moindre mesure, les formes de DFT incluant une tauopathie (c’està-dire une anomalie de la protéine tau) sont associées à une moindre espérance de vie, comparées aux formes sans tauopathie, soit 6 ans versus 8 ans respectivement (12). Ce facteur pourrait donc aussi contribuer à une survie plus longue qu’attendue dans la DFTc.

2. Autres exemples de pathologies neurologiques Deux autres situations cliniques peuvent s’exprimer par des symptômes psychiatriques ou des plaintes inhabituelles pouvant faire douter de l’organicité des troubles, et méritent d’être connues compte tenu de thérapies spécifiques permettant dans certains cas une récupération clinique.

2.1. Encéphalites auto-immunes Le 1er cas d’encéphalite limbique est rapporté en 1960 et combine des troubles cognitifs, des crises d’épilepsie et des symptômes psychiatriques (pour une revue [12]). Le terme d’encéphalite auto-immune sera ensuite proposé avec l’identification d’une grande variété d’auto-anticorps dirigés contre des antigènes synaptiques, parfois d’origine paranéoplasique. L’apparition aiguë et rapidement progressive sur quelques jours est caractéristique, mais une aggravation plus lente sur quelques 32

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Neuropsychologie en psychiatrie

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mois est également rapportée en fonction des anticorps impliqués (13). Le cas du patient B se caractérise ainsi par des troubles du comportement évoluant depuis environ six semaines et associant des propos incohérents et un regard parfois stuporeux, évoluant par épisodes de quelques minutes, quotidiens et multiples, sans éléments critiques aux différents électro-encéphalogrammes réalisés – y compris durant les épisodes – pouvant évoquer une origine épileptique. Des plaintes inhabituelles combinant crampes des pieds et des mains, et sensation de chaleur montant dans l’œsophage étaient également rapportées. Une crise d’épilepsie tonico-clonique généralisée et l’existence d’un hypersignal de la tête du noyau caudé droit et du pallidum à droite, en séquences flair et diffusion à l’IRM cérébrale, ont conduit à la découverte d’anticorps anti-LGI1 et à la mise en route d’une corticothérapie. Si les encéphalites auto-immunes à LGI1 s’accompagnent fréquemment d’épisodes assez caractéristiques de dystonie brachio-faciale, leur absence n’écarte pas le diagnostic, les présentations psychiatriques étant possibles (13). Ces symptômes psychiatriques peuvent être divers (apathie, désinhibition, égocentrisme, comportement compulsif, impulsivité, hallucinations visuelles et/ou auditives, persécution, dépression, anxiété) et peuvent parfois rester isolés dans l’évolution de la maladie. On citera les anticorps les plus fréquents au premier rang desquels on trouve les anticorps anti-NMDA, affectant classiquement la femme jeune et souvent associés à un tératome ovarien (14). Dans ce cadre, les éléments psychiatriques incluent en particulier des troubles d’allure psychotique, avec des idées délirantes, des hallucinations visuelles et/ou auditives, des idées paranoïdes, et une catatonie  (13). On citera également les anticorps anti-récepteurs AMPA, chez des patients en moyenne âgés de 60 ans, le plus souvent associés au cancer pulmonaire à petites cellules (15), et les anticorps anti-Caspr2, associés au thymome ou sans néoplasie sous-jacente (16). En pratique, et tout comme chez notre patient B, l’existence de crises d’épilepsie et/ou d’anomalies à l’IRM cérébrale permet de suspecter une encéphalite autoimmune quand la symptomatologie évolue rapidement. Néanmoins, l’IRM cérébrale peut rester normale et les anomalies électroencéphalographiques sont rarement spécifiques, ce qui peut conduire à un retard diagnostique (13).

2.2. Amnésie épileptique transitoire Les premiers cas d’amnésie épileptique transitoire sont rapportés dans les années 1980, mais le terme ne commence à être utilisé que dans les années 1990 (17). Si sa symptomatologie, qui comporte des épisodes récurrents d’amnésie transitoire, fait en premier lieu penser à celle des ictus amnésiques, c’est sa composante cognitive, à savoir la présence de troubles mnésiques interictaux touchant principalement la mémoire autobiographique, qui pourrait conduire à l’hypothèse erronée d’une origine somatoforme (18). Ainsi, le patient S, dont les antécédents notables 33

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Frontières entre la neurologie et la psychiatrie

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comportaient une HTA et un épisode d’ictus amnésique 5 ans auparavant, se plaignait principalement de ne pouvoir rapporter le détail d’évènements autobiographiques (tel que l’apprentissage de vélo d’un de ses enfants ou bien le mariage d’un autre) alors même qu’il se souvenait les avoir vécus. Il décrivait ainsi l’existence inhabituelle d’îlots d’amnésie autobiographique, similaire à ce que l’on peut parfois rencontrer dans les amnésies rétrogrades focales, d’origine somatoforme. La plainte concernait également des difficultés à enregistrer certaines informations (comme le nom de collaborateurs de travail) d’une semaine sur l’autre. L’humeur était jugée triste et s’accompagnait de troubles du sommeil, tandis que l’évaluation neuropsychologique standard ne mettait en évidence aucune anomalie notable. Le bilan biologique standard et l’IRM cérébrale étaient également normaux. L’interrogatoire du conjoint mettant en fait en évidence deux épisodes atypiques d’ictus amnésique avec rupture de contact, un électroencéphalogramme permit d’objectiver des anomalies temporobasales bilatérales, conduisant à l’introduction d’un traitement antiépileptique (par Lamotrigine en l’occurrence). Le diagnostic d’amnésie épileptique transitoire repose avant tout sur l’existence d’épisodes récurrents d’amnésie transitoire, durant lesquels les autres fonctions cognitives restent intactes, associés à au moins un élément – clinique, électroencéphalographique, ou thérapeutique – évoquant une atteinte épileptique (19). On distingue classiquement ces évènements des ictus amnésiques, compte tenu de leurs récurrences et d’une durée des épisodes inférieure à une heure (20), mais l’existence de signes atypiques tels qu’une confusion ou des troubles du langage semble le plus discriminant (21). Les troubles neuropsychologiques interictaux les plus caractéristiques comprennent des déficits en mémoire autobiographique dans 70 % des cas, des difficultés de maintien de l’information à long terme ou oublis accélérés dans 44 % des cas et problèmes de navigation dans l’espace dans 36 % des cas (18). Le déficit en mémoire autobiographique correspond en général à un manque de détails dans la reviviscence des souvenirs, dans la vie personnelle comme professionnelle, impliquant donc plutôt la composante épisodique que sémantique (22) du souvenir. Il peut concerner des périodes focales de la vie, affectant le plus souvent l’âge adulte mais épargnant l’enfance et les dernières années précédant l’évaluation (23), mais pouvant aussi toucher l’ensemble des périodes de la vie (24). L’oubli accéléré ne peut pas être objectivé par des tests neuropsychologiques standards basés sur un rappel des informations moins d’une heure après leur encodage. De nombreuses études ont en revanche rapporté chez ces sujets des performances plus faibles que celles de sujets contrôles quand il s’agit de rappeler l’information 24 heures après (25) ou bien une semaine à trois semaines après (18), voire huit semaines plus tard (26). S’il a été évoqué des troubles en rapport avec une activité épileptiforme interictale empêchant la consolidation mnésique à long terme (24), un encodage déficient tel que démontré en imagerie fonctionnelle pourrait aussi entrer en ligne de compte (27). L’hypothèse d’un trouble de consolidation semble cependant à même de sous-tendre les deux déficits observés dans l’amnésie épileptique transitoire (28). 34

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Neuropsychologie en psychiatrie

Frontières entre la neurologie et la psychiatrie

En pratique, un traitement antiépileptique doit être proposé dans ce cadre afin au minimum de supprimer les fluctuations cognitives en lien avec les épisodes transitoires d’amnésie. L’impact sur les performances cognitives est plus controversé, parfois plutôt bénéfique (22), parfois sans effet significatif (18, 29).

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La séparation entre neurologie et psychiatrique tient plus d’une frontière poreuse que d’un cloisonnement absolu, ce qu’illustrent les exemples de pathologies neurologiques à expression psychiatrique présentés ici. Charge au professionnel travaillant en consultation mémoire de savoir évoquer ces pathologies parfois rares et parfois isolées à l’expression psychiatrique, afin de ne pas ignorer une prise en charge spécifique, qui tiendrait compte de la dimension neuropsychiatrique.

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3. Conclusion

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Neuropsychologie en psychiatrie

Frontières entre la neurologie et la psychiatrie

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Symptômes cognitivoformes : savoir y penser !

Catherine Thomas-Anterion Plein Ciel, 69008 LYON ; EA3082, Université Lyon 2

1. Une question se pose et une remarque s’impose Le cerveau est-il un soma « à part » ? Comme tout organe, il est constitué de cellules et irrigué par des vaisseaux. Il est un organe noble, ni plus ni moins que le cœur. Toutefois, il est le « siège de la pensée ». Est-il érotisé ? Les douloureux ont parfois « mal aux cheveux », les tempes qui tapent ou qui brûlent, le sentiment d’une chape de plomb sous le front, la tête dans un étau, le sentiment que le cerveau va exploser ou chauffer ! Leur langage le suggère. On peut perdre la tête. Le cerveau est à la mode. On s’intéresse à son fonctionnement pour modifier les messages publicitaires comme on a souvent sollicité la psychanalyse, avec des « techniques » de neuromarketing. Surtout, on le voit « sous toutes les coutures ». Son contour, sa surface, ses régions qui « s’éclairent » plus ou moins sont devenus des images familières. Les images du cerveau sont partout ! Dans les médias, le cerveau devient volontiers le siège « de caractères sexuels secondaires » : les femmes auraient ainsi moins le sens de l’orientation « à cause » de leur cerveau « qui est différent », force des stéréotypes chez certains neuroscientifiques et certains journalistes et contre-vérité neurobiologique même si le développement et la pression sociale peuvent donner des spécificités au fonctionnement neuronal. Les capacités du cerveau se mesurent : on peut « faire » son QI sur internet ou à la télévision ! Rappelons que Galton au xixe siècle, pouvait se commettre à mesurer avec des chapeaux, le tour de tête des propriétaires et estimer leur intelligence ! Les jeux de mémoire qui musclent l’organe se multiplient. Enfin désormais on nous annonce que l’on peut « réussir son vieillissement » et donc éviter de le rater ! 39

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Chapitre 2

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Les sujets présentant des troubles somatomorphes à expression cognitive ont toutes les raisons d’envahir les consultations de mémoire. Ces lieux sont des lieux offrant la possibilité de déposer des plaintes subjectives. Ils canalisent les cas difficiles. Ils offrent un haut niveau d’expertise. Ils authentifient la maladie dont le diagnostic clinique relève de la probabilité. Cette maladie : la maladie d’Alzheimer est grave, chronique, considérée comme un sujet de société. Ses représentations envahissent les médias. Les dossiers dans la presse sont très nombreux. Les émissions de télévision invitant sur le plateau des malades ou leurs proches prolifèrent. La maladie a le droit à une journée mondiale (le 21 septembre). Les témoignages de célébrités concernant la maladie d’Alzheimer se multiplient. La révélation de la maladie (la confession) par les patients eux-mêmes est une petite révolution. Lorsqu’il s’agit de célébrités telles qu’un ancien président des USA (Ronald Reagan) ou une actrice de cinéma très populaire (Annie Girardot), les dons se multiplient et la maladie devient présentable, voire recommandable. La situation de rencontrer un sujet présentant « un tableau démentiel cognitivoforme » dans une consultation de mémoire nous paraît sinon possible, loin d’être rare. Il peut s’agir de sujets que l’on repère vite (symptômes spectaculaires) ou plus souvent de sujets qui « ont » déjà un diagnostic de maladie évoluant de façon atypique. Il est souvent difficile de repérer des éléments fonctionnels surajoutés à un tableau organique (comme un pseudo-événement épileptique chez un épileptique). Quant aux tableaux conversifs, ils sont trop souvent considérés comme médicalement indéterminés (Crimlisk et al., 1998 ; Dimsdale et Creed, 2009) ou d’ordre psychologique sans plus de précision.

2. Rappels sur les symptômes somatomorphes (ou somatoformes) Les symptômes somatoformes regroupent – du moins depuis le DSM IV (APA, 2000) ou la CIM (OMS, 1992) – des symptômes moteurs, sensitifs, sensoriels (Aybeck et al., 2008) et la vaste clinique des mouvements anormaux somatoformes (Gupta et Lang, 2009) et des pseudo-événements épileptiques (Benbadis, 2006). Delis et Wetter soulignaient en 2007, l’absence dans cette liste, des « symptômes cognitivoformes ». Le DSM se contente pour la cognition, d’isoler à côté des troubles somatoformes (somatisation, conversion, algies), les amnésies dissociatives (anciennement psychogènes), les troubles factices et la simulation. Il est pourtant vraisemblable de penser que le soma cerveau/cognition peut lui aussi être le siège de symptômes conversifs. On connaît les liens forts existant entre ces troubles et les contextes anthropologique, historique et sociologique où ils surviennent (Cathébras, 2006). Ainsi en France, les « grossesses nerveuses » ou les tableaux de « grande crise nerveuse » associés à Charcot sont devenus l’exception. D’autres expressions des symptômes ont pris le pas. Les démons agitèrent les sorcières et sont parfois remplacés par des ondes qui malmènent des cerveaux électrosensibles. Les ondes ont du mal à être mesurées comme les 40

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démons à être vus. La maladie d’Alzheimer est une maladie emblématique. Son risque de survenue augmente avec l’âge. Le nombre précis de patients inconnus, « peut-être » 800 000 sujets, la fréquence des tableaux mixtes et l’existence de syndromes apparentés s’accompagnent souvent de l’assertion que beaucoup de sujets ne seront jamais diagnostiqués. Ce flou conceptuel convient bien à un certain nombre de psychopathologies. Le symptôme somatomorphe est volontiers insolite, incongru ou disproportionné Boone et Lu, 2003 ; Carson et al., 2000) par rapport au symptôme somatique auquel il ressemble. Insolite, le symptôme somatomorphe peut l’être, par exemple, du fait d’une plainte pas tout à fait anodine : un homme de couleur a une douleur entre « le noir et le blanc du pied » ou une femme mère d’un enfant bègue décrit un trouble de l’élocution intermittent évoquant un pseudobégaiement (Dubas & Thomas-Antérion, 2012a). L’insolite du symptôme peut être tel que le diagnostic apparaît assez souvent comme étant hautement probable d’emblée. Le caractère incongru ou incohérent du symptôme somatomorphe désigne le fait que les données de la plainte et/ou de l’examen clinique sont totalement incompatibles, non congruentes, avec ce qui est connu de la sémiologie médicale et de l’anatomie : le sujet a « son » anatomie. Par exemple, l’anesthésie totale d’un hémicorps s’arrêtant sur la ligne médiane du corps. Certains signes cliniques sont très contributifs au diagnostic, par exemple l’interruption d’un tremblement d’une main lorsque l’autre main est sollicitée pour des mouvements volontaires. Stone et al. (2009), à partir de 1  144 situations, souligne l’aide de ces éléments au diagnostic positif et à la compréhension par le patient de la nature « fonctionnelle » des symptômes. Dans le domaine cognitif, le contraste entre l’effondrement des performances à quelques tests neuropsychologiques et le comportement autonome au quotidien est parfois frappant. Le caractère disproportionné d’un symptôme somatomorphe par rapport au symptôme somatique qu’il pourrait évoquer soit par son retentissement au quotidien, soit par sa durée nettement inhabituelle, constitue un autre argument du diagnostic. Mais quand ce caractère disproportionné est isolé, sans le caractère insolite ni les incohérences relevées par l’examen, et qu’il existe une lésion somatique ou une suspicion d’une telle lésion, la question se pose d’une amplification anxieuse ou dépressive du symptôme, ou encore d’une simulation. Cette distinction n’est pas toujours facile à faire, d’autant que parfois un symptôme somatomorphe ou cognitivoforme peut survenir chez un sujet anxieux (Eysenck, 2000). L’autre grand critère diagnostique du symptôme somatomorphe est, par tradition, la démonstration de l’absence de toute lésion somatique. Précisons : traditionnellement, le diagnostic de symptôme somatomorphe est un diagnostic d’« élimination » (terme usuel) de toute cause somatique, notamment par des examens complémentaires. L’hypothèse « psychogène » pure se trouve souvent en toute fin de liste des causes d’un symptôme ou d’un syndrome, cette place signifiant implicitement que toutes les causes organiques, même les plus improbables, ont été éliminées. Tout se passe donc comme s’il était plus acceptable de méconnaître un 41

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symptôme somatomorphe que de « passer à côté » (terme usuel) d’une affection somatique, même sans aucune gravité. Or, cette élimination de causes somatiques a plusieurs conséquences négatives : elle a un coût sans doute très important pour le système de soins ; le temps qu’elle prend, parfois plusieurs semaines, peut inquiéter le malade, contribuer à l’ancrer dans la crainte d’une maladie somatique et donc chroniciser la situation tant qu’il n’est pas informé du diagnostic de trouble fonctionnel. Comme Friedman et La France (2010), nous pensons que le diagnostic de symptôme somatomorphe ne doit plus être considéré comme un diagnostic d’élimination, mais peut assez souvent être porté en tant que tel, au moins dans les situations comportant suffisamment d’éléments cliniques et contextuels. Toutefois, les rapports du symptôme somatomorphe et du symptôme somatique sont complexes et peuvent nécessiter des examens complémentaires sous certaines conditions d’information du malade : point d’ancrage somatique (lésion somatique), occasion d’une amplification topographique (elle-même générée par des éléments psychiques et/ou sociaux) ou d’une amplification symbolique, alternance de symptômes somatiques et somatomorphes du même registre, chez un même sujet, par exemple crises d’épilepsie et événements non épileptiques, ou bien survenue de symptômes somatomorphes au cours d’une maladie organique bien identifiée (par exemple, marche « en draguant » apparaissant chez une femme atteinte d’une sclérose en plaques).

3. Les symptômes cognitivoformes (ou cogniformes) Il est difficile de comprendre pourquoi la définition des symptômes somatoformes ne comprend pas les symptômes cognitivoformes. Delis et Wetter (2007) soulignaient la nécessité de savoir repérer, les symptômes « cognitivoformes ». Premièrement, toutes les situations incongrues non explicables par une maladie somatique ne sont pas des simulations ou des troubles factices (McCullumsmith et Ford, 2011). Deuxièmement, les symptômes bien que non volontaires (inconscients ou non conscients) peuvent avoir une « finalité » notamment en termes de bénéfices secondaires. Troisièmement, la plainte ou les difficultés « exagérées » dans les tests contrastent volontiers avec une vraie vie autonome. Les auteurs soulignaient aussi des difficultés particulières concernant la perte de certaines procédures automatiques, comme écrire, qui habituellement ne sont pas le génie des pathologies organiques amnésiantes. Enfin, ils listaient comme dans les troubles somatoformes, la fréquence des soubassements notamment psychologiques et le fait non rare de leur survenue à l’occasion d’une pathologie organique (Craig, 2001 ; Dubas et Thomas-Antérion, 2012b). Dans le cas d’un précipitant neurologique, le délai de survenue du symptôme cognitivoforme est souvent décalé dans le temps (ce qui est une autre incongruité). « If the cognitive complaints or poor test performances occur in the presence of a known neurological or mental disorder or any other factor known to affect CNS 42

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Neuropsychologie en psychiatrie

Symptômes cognitivoformes : savoir y penser !

function (e.g., medication), the cognitive symptoms are in excess of what would be expected from the history, physical examination, laboratory tests, or psychometric validity testing » (Boone & Lu, 2003).

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Le diagnostic psychiatrique peut prendre appui sur d’autres éléments : tout ce qui peut faire trauma physique et/ou psychique, récent et/ou ancien est susceptible de contribuer à la genèse du symptôme somatomorphe. Il peut s’agir d’actes sexuels subis dans l’enfance, d’une agression ou d’un accident de la voie publique récents, d’une perte (abandon, deuil, chômage, retraite, etc.), d’un stress aigu (Binzer et Eisemann, 1998 ; Sar et al., 2004 ; Stone et al., 2006). On peut en rapprocher des circonstances sociales et économiques difficiles : isolement, pauvreté, chômage, harcèlement et/ou surmenage au travail. Ceci rappelle que la médecine doit prendre en compte la dimension globale de la personne et son environnement. Des comorbidités psychiatriques, état dépressif et/ou anxieux aigu ou chronique, état de stress post-traumatique, peuvent apporter des arguments supplémentaires. Un état de stress post-traumatique peut se développer après une situation aiguë au cours de laquelle une personne a été confrontée à « la mort en direct » ou à un danger de mort imminente. Cet état comporte des reviviscences et des cauchemars itératifs de la scène traumatique (syndrome de répétition) et des évitements. Enfin, la personnalité du patient doit être prise en compte, mais n’est pas explicative du symptôme. La personnalité peut être pathologique (hystérique, obsessionnelle, sociopathique, dépendante, borderline) ou ne comporter que quelques traits pathologiques.

5. Vignettes cliniques Il est compliqué de rapporter ces situations. Pour bien faire, il faut reproduire l’ensemble des corpi. Un résumé est souvent préféré, au risque d’être caricatural. La fréquence des situations cognitivoformes est largement sous-estimée et de toutes les façons, leur codage est rarement existant dans les banques de données. Les repérer ne relève pas de la curiosité, mais du soin spécifique à apporter aux sujets les présentant (Couprie et al., 1995 ; Kroenke 2007). Nous avions évalué 50 premières consultations consécutives dans un CM2R, non ciblées sur une question psychologique, à l’issue desquelles était porté un diagnostic « psy » : les situations cognitivoformes représentaient 20 % des cas (Thomas-Antérion  &  Richard-Mornas, 2013), chiffre qui 43

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4. L’environnement et les comorbidités : soubassement et occasion psychologique

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finalement rejoint celui de la représentation des symptômes somatoformes en consultation neurologique générale de 10 à 30 % (Kanaan et al., 2009 ; Dubas et ThomasAntérion, 2012b ; Fink et al., 2005).

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Une femme de 35 ans, assistante dentaire, consulte pour des céphalées de tension survenues 4 mois plus tôt, au décours d’un traumatisme crânien bénin sans perte de connaissance, mais avec nausées et céphalées pendant 48 heures (choc violent de la tête contre une porte de placard). Elle conserve depuis, le sentiment « d’oublier tout très vite » et est très inquiète. La présentation est sobre. Cette dame continue à travailler ; elle a seulement limité le sport du fait des céphalées. Le bilan cognitif, non exhaustif pour limiter le risque d’évaluer le retentissement du stress et de la fatigue mentale dans les tests neuropsychologiques, est strictement normal, notamment les épreuves de mémoire de reconnaissance. Nous essayons de comprendre avec cette dame, les soubassements de cette plainte subjective. La patiente évoque son histoire de vie. Elle est veuve depuis 3 ans (son mari est décédé devant elle à la sortie d’un court de tennis) ; elle élève deux jeunes enfants. Elle a été suivie par une psychiatre car elle avait des flashs et des cauchemars et actuellement n’a plus d’élément évocateur de stress post-traumatique. La question de savoir si elle est dépressive est plus difficile. Elle dort bien, n’a pas de souffrance morale, se sent sous contrôle, mais robuste et à l’écoute de ses enfants. Depuis 6 mois, elle a entamé « prudemment » une relation amoureuse qu’elle résume en disant : « ce n’est pas facile ». Nous lui demandons si elle se souvient de son accident. Elle peut dire que oui et qu’instantanément, elle a pensé « au décès inattendu » de son mari et qu’elle « n’avait pas le droit » d’abandonner ses enfants « qui n’avaient plus qu’elle ». Elle souligne spontanément que son accident est survenu un 25 (chiffre du jour où son conjoint est lui-même décédé). Notre rôle se limite à l’écouter et à discuter de la normalité du bilan et de la possibilité d’une plainte et d’un ressenti « excessif » et fonctionnel, ce dont elle convient. Nous regardons avec elle son imagerie cérébrale : elle a été inquiétée par le compte-rendu radiologique décrivant de rares et banaux hypersignaux de la substance blanche et par le fait qu’elle a trouvé sur internet que cela pouvait être le signe d’une sclérose en plaques. Elle est très intéressée par « l’intégrité du cerveau » et pose des questions « anatomiques ». Elle explique à ce moment de l’entretien que lors de l’autopsie de son conjoint, il a été décelé une maladie non repérée malgré un suivi médical sportif régulier.  D’ellemême, elle conclut que l’accident est « mal tombé » dans une période où elle essaye « de reconstruire quelque chose » avec un homme très gentil, tout en étant très tourmentée. Il est difficile d’aller plus loin. L’étiologie neurologique est facilement éliminée. Il n’y a pas lieu de discuter une simulation. Les éléments de vie et la personnalité anxieuse sont non douteux ; on ne retient pas actuellement de dépression ou d’ESPT. 44

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5.1. Une plainte cognitivoforme : occasion somatique et soubassement psychologique

Symptômes cognitivoformes : savoir y penser !

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5.2. Situation de somatisation à expression cognitive Une femme de 63 ans, ex-enseignante, se plaint que « la parole se bloque et qu’elle ne peut plus rien dire ». Le trouble est handicapant et gênant au point qu’elle a dû interrompre presque toutes les activités à l’extérieur de la maison. Cette dame a un passé médical de troubles somatomorphes avec somatisation. Elle a présenté à l’adolescence une anorexie mentale. Elle pèse 35 kilos et mesure 1m55 : maintenant, elle « va très bien, mais c’est difficile pour manger ». Après une dépression du post-partum à l’âge de 25 ans, elle égraine une riche symptomatologie qui a entraîné de très nombreux examens et de très nombreux avis médicaux : « mon dossier est plus lourd que moi » ! Elle est suivie depuis une dizaine d’années au Centre de la douleur pour des migraines (et des céphalées de tension) puis plus récemment pour une fibromyalgie. Elle a présenté par intermittences des tableaux abdominaux douloureux, des douleurs vaginales, des troubles oculaires et notamment des épisodes intermittents de diplopie (actuellement, elle est dans une période où elle a la vue très basse), de vertiges et de troubles de l’équilibre. Depuis 2 ans, elle ne conduit plus n’y « voyant rien », si bien que son mari doit l’accompagner à son cours de dessin sur porcelaine… Ni l’un ni l’autre ne voient la discordance entre la plainte, et le maintien de l’activité. Le discours pendant l’entretien est fluide, riche, détaillé. Le bilan neuropsychologique n’objective des performances anormales que dans l’évocation lexicale et la dénomination orale d’images, à – 5 écarts-types de la norme. L’IRM est strictement normale. Lorsque la patiente nous explique le blocage des mots, on assiste au phénomène de mots étranglés dans la bouche. Elle explique avoir la même difficulté par écrit. On lui demande d’écrire sous dictée, quelques mots irréguliers. Certains sont écrits correctement. Pour d’autres, la patiente interrompt l’écriture, la main se levant de la feuille spontanément. Nous lui demandons ce qu’elle pense du trouble et si elle pense avoir une maladie neurologique. « Pas du tout ». Elle évoque « une nouvelle manifestation de sa sensibilité ». Nous réalisons à notre tour l’épreuve de fluence d’animaux. La patiente produit quelques mots puis « se bloque », sous notre insistance, elle se « décoince ». Dans l’épreuve de la DO80, elle dénomme quelques images puis se bloque. Nous lui proposons une « manœuvre de facilitation » susceptible de « détourner provisoirement son attention ». Nous suggérons que nous allons « bloquer le blocage ». Nous demandons de dénommer le plus d’images de la DO80 qu’elle peut en 10 secondes. La patiente les dénomme à toute vitesse et se bloque à 10 secondes. Elle obtient ainsi 45

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La plainte cognitivoforme nous paraît possible et l’intentionnalité (non consciente) peut se discuter : culpabilité d’être vivante après un accident à la différence du conjoint, « recherche » de bénéfice secondaire de la part de son compagnon, punition et mise entre parenthèses de sa nouvelle relation. La patiente qui souffre en outre de céphalées de tension (que nous ne détaillons pas) est d’accord pour reprendre un exercice intense « puisque le cerveau va bien », pour investir une activité de détente et revoir la psychiatre qui la connaît et qui confirme notre diagnostic.

Neuropsychologie en psychiatrie

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5.3. Les situations de conversion Les tableaux cognitifs de conversion sont nombreux. Les sujets ont alors, comme nous l’avons décrit précédemment, des plaintes ou des troubles « bizarres » de la mémoire, du langage, de l’orientation dans l’espace, etc. Ils mettent souvent en défaut les médecins et ce d’autant plus que certaines maladies peuvent débuter par des changements minimes et ciblés dans des domaines où les médecins ne sont pas à l’aise. Nous avions publié la situation d’une dame de 50 ans perdant la mémoire des trajets, mais ce, uniquement professionnels (après un déménagement traumatique), Dubas et Thomas-Antérion (2012b) ou celle d’une femme installant un pseudobégaiement dans un contexte de litige professionnel grave (Dubas et ThomasAntérion, 2012a). Ainsi un homme de 40 ans consulte car il ne peut plus écrire le chiffre « trois » spontanément ou en copie, et ce quelle que soit la taille ou l’orientation du chiffre : situation insolite et incongrue ! Le « phénomène » est survenu brutalement après un contrôle fiscal. Si le sujet était capable de situer son symptôme dans le temps par cet événement, il ne faisait visiblement aucun lien. Le neurologue l’invita à raconter cet épisode « traumatisant ». L’homme raconta alors sobrement qu’il avait été convoqué aux impôts, le trois mars 2003, et qu’après une entrevue musclée, il avait écopé d’une amende de 33 000 euros qui l’avait conduit à déposer le bilan !

6. La plainte de mémoire et les consultations de mémoire La plainte de mémoire est fréquente dans la population générale : on a pu dire que 50 % des sujets de 50 ans s’en plaignent et 75 % des 75 ans. Les difficultés cognitives (mnésiques, mais surtout attentionnelles) sont fréquentes dans bon nombre de maladies « psychiatriques » : dépression, phobie, troubles obsessionnels compulsifs, stress traumatique chronique, etc. On peut parfois mesurer des performances insuffisantes dans les épreuves chronométrées (vitesse de traitement) et les tests exécutifs (processus de contrôle). Il est bien démontré que la plainte mnésique (et plus globalement 46

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un score global dans la norme. On prescrit l’arrêt des bilans (la réalisation d’une PL et d’une TEP avait déjà été discutée). On ne prescrit pas de séances de rééducation auprès d’une orthophoniste (que d’ailleurs la patiente ne demande pas). Cette histoire permet de souligner la nécessité de recourir à des manœuvres de suggestion d’une part pour confirmer la levée possible du symptôme (et sa nature cognitivoforme) et d’autre part pour montrer au sujet cette possibilité. Une « guérison » de la patiente n’est guère envisageable, mais on peut probablement réduire la fréquence et l’effet du blocage du langage et la perte d’autonomie d’action consécutive au symptôme.

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cognitive) peut traduire aussi « autre chose » qu’une altération cognitive, notamment des modifications de l’environnement du sujet, ou simplement un doute cognitif quant au fonctionnement. Selon les centres, le mode de recrutement, le type d’exercice, les époques et les modes de codage, ceci peut représenter jusqu’à 30 à 40 % de l’activité d’une consultation mémoire ! Nous voyons qu’il est illusoire de penser que plainte de mémoire est synonyme de repérage de la maladie d’Alzheimer et qu’il faut penser à bien accueillir ces sujets dont bon nombre nécessitent des soins. Le repérage de ces situations de handicap invisibles ou plus bruyantes est faible, surtout par manque de temps, de formation et du fait de la standardisation des entretiens et des tests. L’absence fréquente de psychiatres dans les consultations est un autre écueil.

7. Les démences-morphes À côté des plaintes cognitives focalisées, on doit savoir repérer des sujets dont la présentation clinique insolite et incongrue fait penser à une démence ou, situation plus compliquée, accompagne une maladie connue. La maladie d’Alzheimer et les maladies apparentées ont parfois des présentations atypiques (notamment focalisées) ce qui incite à la plus grande prudence. De plus, les données de l’examen clinique apportent peu de choses au diagnostic (à la différence par exemple d’un sujet hémiplégique conservant des réflexes normaux), tout comme les examens paracliniques qui ne permettent pas d’éliminer le diagnostic quand ils sont normaux ou de l’affirmer quand ils sont pathologiques. En outre ces patients peuvent développer des symptômes somatomorphes : chutes, troubles de la marche, etc. Une femme de 70 ans est adressée à la consultation hospitalière par un neurologue libéral qui la connaît depuis 3 ans. Elle a peu d’antécédents médicaux ; elle est dépressive depuis la ménopause. La présentation est d’emblée théâtrale. La patiente soupire, gesticule, gémit, geint. Elle réclame de l’eau, boit, s’éponge le front, etc. Elle décrit une dégradation de son état et se plaint de vertiges, de tremblements survenant par crises (pendant la consultation, elle lâche le crayon quand elle écrit), d’une faiblesse de l’audition, d’angoisses et elle oublie tout et beaucoup. Elle tombe beaucoup. Sa famille aime d’ailleurs beaucoup la neurologie : un frère a une maladie de Parkinson et l’autre une sclérose en plaques. Elle vit confinée à la maison. Elle ne peut plus conduire, lire (elle doit suivre du fait de la concentration, le texte avec une règle et un carton pour entourer les mots sans agnosie visuelle), prendre ses médicaments. Elle oublie d’arroser ses plantes et de nourrir ses oiseaux, elle ne sait plus le nom des fleurs et ceux de ses enfants et petits-enfants. L’entretien contraste avec la plainte, la patiente s’exprimant parfaitement bien avec amples détails des situations d’oubli dans les tests. La patiente est ralentie ; le bilan est hétérogène et ininterprétable. La psychologue note qualitativement une fluctuation des performances et une sensibilité aux encouragements. L’examen neurologique est normal. Le bilan paraclinique (biologie large, IRM et SPECT) est sans particularité. La patiente explique son histoire : 47

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Symptômes cognitivoformes : savoir y penser !

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à 50 ans, la machine a cassé. Elle a été en clinique. Elle a fait une dépression très grave. Elle disait n’importe quoi. Elle ne savait plus rien faire. Pas même écrire. Elle avait reçu beaucoup de courrier à la clinique. Sa fille a dû lui acheter des cartes « merci », elle ne pouvait écrire que des ronds comme les petits de 5 ans. C’est revenu avec son généraliste très gentil qui la voyait « pour parler » et un jour il lui a dit « allez maintenant, cela va aller mieux ». Elle a été spasmophile plus tard : « elle tremblait toute ». Nous recevons régulièrement cette dame pendant presque 10 ans, à chaque à-coup et chaque fois qu’un nouveau spécialiste est sollicité. Elle va réaliser un DAT-scan normal et une IRM superposable à la précédente 5 ans plus tôt. Une orthophoniste la suit épisodiquement pour l’écriture, une psychologue la reçoit pour des séances de Thérapies Cognitivo-Comportementales dans les périodes de tremblements les plus invalidants. Un psychiatre est vu très ponctuellement. Il était dans cette situation très important de ne pas rater un diagnostic de comorbidité psychiatrique à traiter, ce qui n’a pas été le cas. Je reçois après l’une de nos rencontres un mot de la patiente écrit avec une belle calligraphie : « chère Docteur, juste ces quelques mots pour vous remercier de votre gentillesse. Vous êtes patiente, et vous prenez le temps d’écouter et surtout de chercher à comprendre mon problème. Avec vous, je me sens tranquillisée et confiante. Votre “métier” n’est pas facile, il demande beaucoup, mais vous savez, ô combien (on appréciera le style !) le rendre agréable pour vos patients, et ce qui ne gâte rien vous êtes très belle et sympathique. Merci à vous. Bien amicalement. »

8. Un écueil : confondre somatisation et simulation Un écueil est de porter par excès un diagnostic de simulation, parce qu’on ne comprend pas une situation, parce que l’on croit reconnaître une revendication notamment financière ou que l’on utilise des tests démasquant les simulateurs (il faut en user avec parcimonie et bien les maîtriser). Dans notre expérience, il s’agit d’un diagnostic soit « évident » au premier coup d’œil, et observé surtout dans le domaine de l’expertise, soit fort difficile. Pour illustrer ce point particulier qu’est la simulation et parfois pour des motifs que l’on n’imagine pas forcément, nous rapportons une situation. Un homme de 56  ans, mécanicien, consulte pour une plainte mnésique insidieuse et progressive : oublis fréquents et oubli d’événements entiers de sa biographie. Le patient a comme antécédent une hémorragie du vitré à l’âge de 20 ans et une rupture d’anévrysme de l’artère communicante antérieure avec hémorragie méningée à 42 ans. Il est spontanément très élogieux pour le corps médical qui fait un métier qui ne répare pas seulement, mais sauve des vies (première phrase de l’entretien notée sur le dossier). Il fait partie d’une entreprise où certains membres du personnel peuvent partir à la préretraite avec une compensation financière intéressante. Le médecin du travail l’a encouragé dans cette demande « au vu de ses 48

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lourds antécédents ». Il ne trouve pas cela juste par rapport à d’autres collègues. Il a revu le neurochirurgien qui lui a fourni dans ce contexte, un certificat médical attestant que les suites chirurgicales post anévrysme objectivaient des séquelles et l’a adressé à la consultation de mémoire. Nous n’en savons pas davantage à cette époque. Le patient réalise le bilan, en étant coopérant et appliqué. La première partie du bilan réalisé avec la neurologue est excellente. Par contre, le bilan de mémoire réalisé avec la psychologue doit être interrompu tant les performances sont effondrées. Le patient est « totalement incapable » de réaliser l’épreuve de mémoire verbale à long terme  du RL/RI-16. La psychologue réalise toutefois l’épreuve de reconnaissance des 16 mots : le patient n’en reconnaît que 7 (résultat au hasard). Nous restons perplexes par rapport aux tests contrastant avec la présentation et la plainte « modérée » du sujet. Celui-ci est venu seul en consultation. L’imagerie cérébrale objective une cicatrice ischémique dans le territoire de l’artère cérébrale antérieure droite et une atrophie de la pointe du lobe temporal gauche sans que le lien avec l’hémorragie méningée ne soit clair. Le SPECT objective « une amputation transcorticale du territoire frontal antérieur droit et un hypodébit marqué au niveau temporal antérieur gauche ». Un diagnostic de trouble cognitif léger amnésique est porté. L’importance de l’amnésie est discutée. Les antécédents d’anévrysme sont considérés comme un facteur aggravant. Un bilan de contrôle est réalisé en 2013 : tous les tests sont normalisés ! Le sujet ne voit pas ce qui a changé hormis qu’il ne travaille plus depuis 6 mois. Il est revu ainsi en 2014, 2015, puis en 2018. Sans détailler ses performances, celles-ci ont toujours été parfaites. Nous lui disons en 2018 « combien son dossier nous a préoccupé ». L’homme se trouble et nous avoue avoir simulé ! À notre tour d’être troublée. Le sujet n’a aucun antécédent psychologique et est très « charmant » (pas du tout revendicateur). On comprend mal le bénéfice. Celui-ci explique qu’en 2012, il allait bénéficier d’un plan de préretraite qui le gênait auprès des collègues moins chanceux, lui-même n’avait rien demandé. Lorsqu’il avait été voir le chirurgien (qu’il vénérait, il m’avait sauvé la vie : sauver la vie d’un homme c’est quelque chose), celui-ci lui avait dit qu’après de tels antécédents, il le méritait bien… Ce collègue l’avait alors envoyé faire un bilan en lui disant : « les neurologues, ils trouvent toujours un petit quelque chose après les anévrysmes ! » Il semble qu’ayant fait quelques tests, la neurologue l’encourageant en lui disant que son bilan était excellent, il paniqua à l’idée que le chirurgien pourrait avoir des problèmes ayant fait un certificat à cause de lui… et il en rajouta franchement ! Les antécédents, l’avis du collègue prestigieux, l’imagerie notamment fonctionnelle, la présentation du sujet (bénéfice invisible : ne pas embêter son chirurgien) ont entravé notre raisonnement ! L’entretien libre lui signalant en 2018 combien son dossier nous « embêtait » le conduisit à lâcher le morceau. Avec pas mal d’humour, il avoua n’avoir jamais osé refuser à son médecin traitant de venir contrôler le bilan durant toutes ces années. Le patient avait un trait de personnalité perfectionniste qu’il nous avait décrit dès la première consultation, mais nous n’avions pas imaginé que l’imperfection pouvait cacher la perfection. 49

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Symptômes cognitivoformes : savoir y penser !

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Les troubles somatoformes (ou somatomorphes) parfois appelés fonctionnels, notamment dans le DSM V ce qui les dissout parmi quantité de situations où un organe n’est pas lésé, mais dysfonctionne, sont fréquents et sous diagnostiqués. Plusieurs raisons peuvent l’expliquer. D’abord ceux-ci surviennent dans le contexte d’une maladie organique et ne sont donc pas repérés ou sous-estimés au regard de la « vraie maladie » (épilepsie et non-événement épileptique, démence et astasie-abasie, etc.). Ensuite, lorsque le symptôme est isolé, la crainte de laisser passer un diagnostic organique incite certains cliniciens à ne pas se prononcer et à préférer le terme syndrome médicalement inexpliqué qui confirme, s’il en était besoin, que la médecine est fondamentalement une somatologie, puisqu’elle se reconnaît incapable d’expliquer les plaintes qui ressemblent à des plaintes d’origine somatique, mais n’en sont pas (Dimsdale et Creed, 2009 ; Mayou et al., 2005). Le terme de syndrome inexpliqué révèle que la médecine méconnaît, ou ne reconnaît pas le sujet de l’inconscient (Dubas et Thomas-Antérion, 2012a) et que les connaissances neuroscientifiques sur le non conscient sont encore embryonnaires. De plus en plus, ces malades authentiques, mais pas organiques sont orientés en soin primaire et sont peu à peu exclus des hôpitaux au regard d’une organisation resserrée autour des plateaux techniques. Un élément de relatif bon pronostic dans toutes les séries est pourtant le diagnostic rapide, notamment quand le symptôme symbolisant traduit un événement somatomorphe isolé dans la vie du sujet. De nombreux auteurs soulignent alors une double écoute clinique indispensable et possible (Friedman et Lafrance, 2010). Hamilton et al. (2013) souligne la difficulté à différencier dans certaines situations les troubles factices et les symptômes somatomorphes qui regroupent des situations bien différentes comme les somatisations, les conversions ou les tableaux algiques. Les tableaux conversifs sont pour ces auteurs les mieux repérés et ils sont quasiment exclusivement rencontrés dans les services de neurologie. Des hypothèses récentes suggèrent que ces symptômes fonctionnels traduisent une « lésion dynamique ». Ils entretiennent des liens complexes avec les tableaux dissociatifs, certains patients non rares présentant ensemble ou tour à tour des troubles de conversion et des symptômes dissociatifs, la dissociation faisant référence à l’état de déréalisation et de dépersonnalisation induit par un stress (APA, 2000). Dans les diverses classifications des DSM, les troubles somatomorphes sont considérés comme pouvant être moteurs, sensitifs ou sensoriels ou induire des événements non épileptiques ou des mouvements anormaux, mais les troubles cognitivoformes ne sont pas décrits, alors que ces situations ne sont pas rares et souvent confondues avec d’autres symptômes psychologiques auxquels de surcroît elles sont parfois associées, notamment l’anxiété (ThomasAntérion et Richard-Mornas, 2013). Nous suivons Delis et Wetter (2009) dans leurs recommandations de savoir penser aux symptômes cognitivoformes en traquant dans le domaine de la cognition, les situations insolites, incongrues, les incohérences d’une plainte, les tests très 50

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9. Conclusion

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inquiétants contrastant avec une vie autonome, les éléments de discours curieux ou bizarres, ne correspondant à aucune région anatomique ou à aucun modèle cognitif (reconnaissance plus perturbée que le rappel, difficulté exclusive d’écrire le chiffre 3, pseudo-bégaiement, etc.). Ces situations non volontaires ont par ailleurs généralement une fonction, bénéfice primaire et secondaire, et ne sont pas le fruit du hasard même si leurs mécanismes restent obscurs. Le fait de diagnostiquer le trouble « fonctionnel » permet d’envisager la « levée » du symptôme, très probablement en stoppant un mécanisme d’inhibition, que des manœuvres de facilitation (distraction attentionnelle) peuvent transitoirement permettre, ce qui en plus a l’énorme avantage d’éclairer le malade sur les possibilités de récupération. Du reste, Stone et al. (2009) considèrent que ceci a valeur de diagnostic positif et permet de sortir d’une démarche subjective. Il n’existe aucune cohorte de suivi de troubles somatoformes et cognitivoformes : gageons que mieux les observer, les décrire, rechercher les occasions somatiques, psychologiques ou sociales et leurs soubassements, comprendre leur évolution et les circonstances de leur disparition et enfin recueillir les comorbidités psychiques pourraient conduire à une démarche d’observation expérimentale nécessaire à la recherche d’explication(s) causale(s) probablement plusieurs ou mixtes.

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Symptômes cognitivoformes : savoir y penser !

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Neuropsychologie en psychiatrie

Chapitre 3 © De Boeck Supérieur | Téléchargé le 13/10/2021 sur www.cairn.info via Université de Reims Champagne-Ardenne (IP: 194.57.104.102)

Foucaud du Boisguéheneuc Neurologue, Unité de Neuropsychologie, CMRR de Poitiers

1. Introduction De qui parle-t-on ? Depuis le premier cas rapporté par Pick en 1903, les formes de délire d’identité se sont multipliées (Gil, 2018) : illusion de sosie lorsque l’identité de la personne n’est pas reconnue : « Tu n’es pas mon père » (Capgras et Reboul-Lachaux, 1923) • syndrome de Fregoli quand l’imposteur est identifié : « Tu es ma mère » (Courbon et Fail, 1927) • paramnésie de réduplication (Pick, 1903) si la personne est dédoublée • intermétamorphose quand les deux sont fusionnées (Courbon et Tusques, 1932). Il est possible de reconnaître dans les délires d’identité une extension à l’ensemble du corps de phénomènes bien connus en neurologie au niveau des membres (Vié, 1930, 1944 ; Hécaen et Ajuriaguerra, 1952 ; Critchley, 1953). Ainsi l’asomatognosie, sentiment de non-appartenance d’un membre, s’accompagne parfois d’une attribution délirante à autrui (somatoparaphrénie, Gerstmann, 1942). Le patient nie l’existence de son hémicorps gauche (hémidépersonnalisation, Critchley, 1953) ou prétend en avoir un troisième (pseudo-polymélie, Hécaen et Ajurriaguerra, 1952), ou bien le membre est identifié comme un enfant né le jour de l’AVC (personnification, Critchley, 1955 ; Morin, 2010). Le trouble peut se manifester par un comportement d’hostilité à l’égard du membre paralysé (misoplégie, Critchley, 1954) ou une sollicitude excessive (Bogousslavsky & al., 1995), qu’il est difficile de ne pas rapprocher des 53

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Identité et langage

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troubles du comportement associés aux troubles de l’identité : délire de jalousie (syndrome d’Othello, Todd & Dewhurst, 1954) ou d’adultère lorsque le conjoint se reconnaît comme un amant (Thomas-Antérion  &  al., 2008), pseudo-polygamie (Manjunatha & al., 2011) quand il multiplie son conjoint, hermaphrodisme délirant (Mulholland & O’Hara, 1999) s’il fait corps avec lui. Le délire n’est pas systématique : il concerne une ou quelques personnes, paradoxalement les plus proches, conjoint, enfants ou amis (Devinsky, 2009). Il peut s’étendre aux animaux domestiques (syndrome de Cat-Grass de Darby et Caplan, 2016), objets personnels (Anderson & Williams, 1994), lieux familiers (Alexander, Stuss & Benson, 1979) ou événements autobiographiques (Zangwill, 1941). Il ne s’agit pas d’une agnosie spécifique pour les visages (prosopagnosie). La ressemblance est évidente au point que le sujet recourt lui-même aux termes de « sosie », « double » ou « jumeau ». La conviction est telle qu’il peut accepter les interprétations les plus invraisemblables : « deux États-Unis » ou « quatre Michèles ». L’identité peut changer selon l’activité ou la tenue vestimentaire (MacCallum, 1984). Il n’est pas rare que plusieurs syndromes coexistent chez le même individu. Ainsi l’impression de se trouver dans un autre lieu sera décrite comme une localisation extravagante si étant à Poitiers, je dis que je suis à Paris. Forcé de reconnaître la ressemblance, je peux en déduire qu’il y a donc deux Poitiers (paramnésie de reduplication), ou que Paris est à Poitiers (assimilation chimérique), ou encore que je suis à la fois à Paris et à Poitiers (délire d’ubiquité). La définition du délire varie selon le point de vue du sujet. D’une manière générale, le délire d’identité soulève la question de l’intégrité du soi (Margariti et Kontaxakis, 2006 ; Feinberg & Roane, 2011). Il semble que les troubles de l’identité soient condamnés à se multiplier dans la mesure où nous considérons l’objet et négligeons le sujet (Dastur & al., 2005 ; Zahavi, 2005 ; Parnas & al., 2013 ; Englebert et Valentiny, 2017). À la définition de l’hallucination donnée par Esquirol (1838) comme une « perception sans objet », Henri Ey (1973) ajoute la notion « sans objet à percevoir » pour souligner la nécessité de recouper la perspective du sujet avec celle d’un témoin sur un objet dont il s’agit de vérifier la réalité. Il reste à déterminer le statut du sujet. Comme tout fait de langage, l’hallucination repose sur une relation triadique entre un sujet parlant à la première personne (je) à propos d’un objet désigné à la troisième personne (il) à un interlocuteur auquel il s’adresse à la deuxième personne (tu) (Benveniste, 1966). Les délires d’identité offrent l’opportunité de préciser les rapports entre ces éléments. Lorsque l’objet de l’hallucination est désigné à la troisième personne, il n’est pas possible de l’identifier formellement. Tout au plus peut-on remarquer une proximité entre l’objet et le témoin ou le sujet lui-même. Dans le délire d’identité de personne, l’objet est en même temps le témoin de l’hallucination, il peut donc en parler : « Je n’étais pas moi » ; et on peut douter de l’intégrité du sujet : si ce n’est pas mon père, est-ce que je suis son fils ? (Hirstein et Ramachandran, 1997). Dans le délire d’identification spéculaire, le sujet est en même temps l’objet de l’hallucination, il n’y a alors plus de doute possible : c’est bien lui-même qu’il ne 54

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Neuropsychologie en psychiatrie

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reconnaît pas. Tous les degrés existent d’une simple incapacité à pointer les parties du corps dans le miroir (autotopoagnosie spéculaire) jusqu’à l’autososie ou héautoscopie négative qu’il n’est pas toujours évident de distinguer de l’hallucination autoscopique ou spéculaire (Féré, d’après Hécaen et Ajuriaguerra, 1952) du moment que le miroir est vécu comme une simple fenêtre (agnosie du miroir, Ajuriaguerra, 1963 ; Chambon & al., 2009), en passant par les comportements d’évitement (scotomisation) ou de fascination (stade de la Méduse), de contournement de soi ou de dialogue avec son image (Zazzo, 1993), qu’on retrouve dans le signe du miroir (Abely et Delmas, 1929-30) comme mode d’entrée dans la schizophrénie. La coïncidence parfaite entre le sujet, l’objet et le témoin de l’hallucination se manifeste dans l’héautoscopie (du grec se voir soi-même, d’après Lhermitte, 1939) : hallucination autoscopique lorsque le sujet voit un double de lui-même de son point de vue actuel, expérience hors du corps lorsqu’il se voit à sa place mais du point de vue d’un autre (Brugger & al., 1997, Blancke & al., 2004). La sensation de présence constituerait une forme de passage entre l’héautoscopie et les troubles d’identification du soi. Au maximum ce sera un double complet qui dort à côté de soi et partage ses pensées (Lhermitte, 1942) : impression d’avoir un double de soi-même (reduplication du soi), d’être soi-même le double d’un autre (Capgras inversé), d’avoir été remplacé par un autre (Fregoli inversé) ou que d’autres se métamorphosent en soi (intermétamorphose inversée) dans le syndrome des doubles subjectifs (Christodoulou, 1978 ; De Pauw, 1994), voire un délire de multiplication clonale (Vörös  &  al., 2003). Au minimum ce sera une sensation de présence (syndrome du pensionnaire fantôme, Rowan, 1984), ressentie derrière soi et mal identifiée (syndrome du compagnon imaginaire ou de l’ange gardien, Lhermitte, 1939), qui disparaît quand le sujet cherche à le regarder ou qui fait disparaître un sentiment d’étrangeté de l’hémicorps gauche (Lhermitte, 1939 ; Hécaen et Ajuriaguerra, 1952), que le sujet a peu de chance de reconnaître n’ayant aucune expérience externe de lui-même (illusion autospéculaire ou autoscopique, Zazzo, 1993 ; Schilder, 1935) mais qu’il identifie parfois comme un proche (autoscopie dissemblable, Sollier, 1903) ou un frère jumeau (deutéroscopie, Brierre de Boismont, d’après Lhermitte, 1939), partageant avec lui des traits physique ou autobiographique (syndrome de la personne fantôme, Weinstein, & al., 1956). Bref, une « perception sans objet » en présence de l’objet bien que l’objet ne soit pas tout à fait présent puisqu’il est derrière soi : une présence absence. Ainsi l’hallucination n’est pas seulement une « perception sans objet à percevoir » : il y aurait un objet qu’on ne le verrait pas. Et pour cause, cet objet c’est le sujet. Le « curieux petit syndrome » de Capgras et ReboulLachaux se présente alors comme le cas particulier d’un trouble de l’identité dont l’hallucination serait la forme commune lorsque le recoupement des perspectives ne permet plus à l’objet de s’autoattester : un délire d’identité… non identifié, un trouble de l’ipséité (Sass et Parnas, 2003 ; Chambon & al., 2009). Nous n’avons en effet pas d’autre critère que l’autoattestation pour dire que c’est lui-même (ipse) et pas seulement le même (idem), c’est-à-dire son sosie (Ricoeur, 1990). 55

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Nous rapportons ici trois histoires de délires d’identité reconstituées à partir de plusieurs observations1, portant successivement sur l’une des trois personnes impliquées dans le dialogue, dont on verra qu’elles peuvent toutes en définitive être ramenées à des perspectives différentes du sujet sur lui-même : troisième personne dans la sensation de présence (« Ce n’est pas lui »), deuxième personne dans le délire d’identité  (« Ce n’est pas toi »), première personne dans le délire d’identification spéculaire  (« Ce n’est pas moi »). La question Qui ? d’abord tournée vers l’objet de l’hallucination (délocuté), De qui parle-t-on ?, s’orientera vers l’interlocuteur (allocutaire), À qui on parle ?, avant de nous reconduire vers le sujet de l’énonciation (locuteur), Qui parle ?

2. Délire à la troisième personne : « Ce n’est pas lui » Un homme voit sa femme et sa mère décédées, debout sur son lit, faisant des gestes de bénédiction (hallucination de personnes)2 : Le médecin : « Vous voyez des personnes ? Le patient : — Oui je vois ma mère. Alors après, si c’est ma mère ou ma femme, je ne peux pas vous dire. Ma mère, enfin celle que je voyais, était floue. — C’est-à-dire ? — Ben euh… je la reconnaissais sans la reconnaître. Je vois ma mère, ma femme, mais je ne vois pas leur visage. Je les vois à une certaine distance. C’est vaporeux mais réel. Les images disparaissent en quelques minutes. C’est une silhouette noire, transparente. Quand je la regarde, il se forme un vide noir. — Vous ne voyez pas les visages ? — Non, ils mettent un masque pour ne pas… — Un masque ? — Ma femme, enfin celle qui jouait le rôle de ma mère avait mis un masque devant son visage. — Qui jouait le rôle de votre mère ? — Oui. — Ça veut dire quoi ? — Parce que ce n’était pas ma mère. C’était ma mère si vous voulez mais je n’y croyais pas. — C’était qui ? — C’était ma mère en visage. — Mais derrière, c’était qui alors ? — Eh bien quelqu’un qui lui ressemblait très fortement. — Mais si vous n’avez pas vu le visage ? 1. Les noms et prénoms des sujets ont été modifiés. 2. Observation BA.G., homme de 83 ans, maladie à corps de Lewy révélée par un état confuso-onirique au décours d’une anesthésie générale.

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— Ben le fait qu’elle soit à côté de moi, dans mon lit et qu’elle me caresse la main, ça ne peut être que ma mère ou ma femme. Imaginez ma femme à côté de moi, morte mais vivante ! Elle était là à sa place habituelle dans le lit ! — Et qu’est-ce qui empêche que ce soit un rêve, que vous dormiez ? — Eh bien parce que j’étais éveillé. Je sais que ce n’est pas réel, je n’ai aucun doute là-dessus. Non, j’ai vu ma mère et ma femme avec une vision réelle de l’image, une image… une fausse image inévitablement. J’étais bien conscient que j’étais éveillé et c’étaient des images tellement frappantes qu’il n’y avait aucun doute. Donc une image réelle… mais fausse quoi ! — Je ne comprends pas ce que vous dites. — Je ne pouvais pas le croire étant donné qu’ils sont tous morts ! Je voyais l’image de ma femme et de ma mère, l’image était réelle mais fausse. Que voulez-vous que je vous dise moi ! » Le médecin : « Votre femme, vous la voyez la nuit ou le jour ?3 Le patient : — Ben c’est le jour, moi la nuit je dors. — Vous dormez quand vous lui parlez ? — Ah non, je suis lucide. Soi-disant, je ne me rappelle pas… enfin si, je me rappelle (ajoute-t-il pour dire qu’il se souvient de son rêve mais pas d’avoir rêvé). — C’est vrai ou c’est faux ? — Non, ce n’est pas possible. C’est une image visuelle. Oui, visuelle. — Donc c’est une hallucination. — Ah non, je l’ai vraiment vécu, c’est… comment dire… une image réelle mais fausse. Je l’ai vue en rêve… enfin, en rêve : moi dormant, je l’ai vue en face de moi. J’étais conscient que c’était un rêve… mais je ne rêvais pas du tout, j’étais bien réveillé. J’avais l’impression que j’étais moi hors du lit et de voir ma femme dans mon lit, morte. — Qu’est-ce qui s’est passé ? — Eh bien j’ai appris beaucoup de choses au décès de ma femme. — Je veux dire : concernant le rêve. Il ne vous arrive jamais de confondre le rêve et la réalité ? — Non, je n’ai pas encore d’hallucinations. — Des fois on peut rêver tout en étant réveillé. — Moi ça ne m’arrive jamais. La fille : — Il n’est pas du tout rêveur, il est très terre à terre. Le médecin : — Vous, vous les avez vraiment vues ces hallucinations ? — Les rêves, je ne sais pas parce qu’il ne me les raconte pas. — Mais les hallucinations ? La fille (au patient) : — Il n’y a que toi qui peux le savoir. Le médecin : — Enfin, il voit des gens ? — Très peu. 3. Observation P.Y., homme de 86 ans, maladie à Corps de Lewy et AVC frontal droit révélé par un délire de reduplication de lieu.

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— Est-ce qu’il s’adresse à des personnes absentes ? — Ah ben non ! — Je veux dire : des gens qui n’existent pas ? (J’aurais pu demander : « Vous avez vu quelqu’un ? » Ou : « Vous n’avez vraiment vu personne ? » Non, je voulais savoir si elle avait vu cette chose curieuse qu’on voit soi-même, que les autres ne voient pas et qu’on appelle hallucination. Je comprends non seulement qu’il ne les a pas vues mais que sa fille non plus. Seulement elle déduisait de ses propos qu’il avait vu du monde. Toutefois c’était au passé : « Il voyait des gens qui n’étaient pas là »). La fille : — Je pense que mon père a effectivement vu sa mère. Le médecin : — Il l’a vue ? La fille : — Ah il l’a vraiment vue ! Le patient : — Je l’ai vue de mes yeux, enfin voir… Je ne peux pas la voir puisqu’elle est morte. Le médecin (à la fille) : — Mais est-ce que vous le voyez en train de la voir ? La fille : — Eh bien, il s’adresse à moi en me prenant pour un tiers. Le médecin : — Mais vous êtes qui alors ? La fille : — Je suis sa fille. Le médecin (au patient) : — Vous la voyez comme vous me voyez ? Le patient : — Non, vous vous êtes le Dr… La fille : — Avec un tiers, ça ne se produit pas. Le médecin : — Mais… c’est une présence réelle ? Le patient : —  Ah très réelle ! J’ai vu sa tête, uniquement sa tête, sur l’oreiller, regardant le plafond. Elle m’a regardé, et au moment où j’ai fait : Oh ! Hop ! Ses paupières se sont refermées et son visage a disparu. J’ai même fait venir un prêtre pour bénir l’appartement ! Sachant qu’un mort ne revient pas – il n’y en a qu’un qui est revenu, il n’y en a pas trente-six ! –, elle était allongée dans notre lit, à côté de moi. — Là vous êtes réveillé ou vous dormez ? — Eh bien je dors oui. Mais quand elle rentre dans le lit et qu’elle se couche, je sens bien qu’il y a quelqu’un. Ça se sent une personne qui est à côté de vous quand même ! Eh bien non, dès que je cherche à lui parler, il n’y a plus personne. Dès que je me retourne, elle disparaît. La porte d’entrée est fermée à double tour, elle n’a pas besoin de clé, elle pénètre dans l’appartement comme ça ! Et elle repart avant le lever du jour. Je pense même qu’elle attend que je dorme pour se mettre dans le lit de crainte qu’elle ne soit découverte. Vous voyez jusqu’où ça va ! — C’est une sensation de présence ? — Un manque de présence plutôt. Je passe devant la maison de ma mère et je ne me suis pas arrêté. Pour quoi faire puisqu’elle est décédée ? J’aurais bien voulu m’arrêter, mais si je frappe à la porte, personne ne va me répondre ». Un homme remarié remplit l’absence par une autre présence (syndrome du pensionnaire fantôme)4 : 4. Observation S.J., homme de 77 ans, maladie à Corps de Lewy.

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Le médecin : « Est-ce que vous avez le sentiment qu’il y a quelqu’un dans la maison ? Le patient : — De toute façon, la maison n’est jamais fermée. Il y a des fois, j’aimerais bien qu’il y ait quelqu’un mais pour cette personne ce ne serait pas terrible. — Vous avez la sensation d’être suivi ? — Vous voulez dire par une femme ? — Vous avez l’impression de voir votre femme ? — De toute façon, elle est partie. — Vous n’avez pas de difficultés pour reconnaître les personnes ? — Ah je reconnais encore ma femme ! —  Est-ce qu’il vous arrive de confondre les gens ? (À sa femme) Est-ce qu’il a l’impression que telle personne ce n’est pas elle et réciproquement ? Non ? Il sait bien qui est qui ? Il ne mélange pas les personnes ? Le patient : — Si je rentre à la maison et qu’il y a une autre femme ? Remarquez, c’est une bonne raison. Le médecin : — C’est une sensation de présence ? — Oui mais ça ne me dérange pas, dit-il en regardant sa femme. — Donc vous voyez des personnes ? — Oui, dit-il en me dévisageant. — Mais est-ce que vous avez l’impression de voir des personnes autour de vous qui vous parlent ? — À part vous, je ne vois personne. Encore aujourd’hui j’ai croisé un monsieur, je lui ai serré la main : Ça va ? Ça va. J’ai pas insisté. Il parle avec un interlocuteur imaginaire. Le médecin : — Qui est-ce qui vous parle là ? Le patient : — Comment voulez-vous que je le sache si vous parlez tout le temps (Il semble que le langage fasse véritablement obstacle à l’hallucination. Celui qui parle s’autodésigne. Entre demander à l’aidant : « A-t-il des hallucinations ? » que le patient nie aussitôt, ou au patient : « Comment va votre compagne ? » qui inquiéterait inutilement l’épouse, l’hallucination ne se laisse pas facilement interroger). — Vous ne voyez pas de fantôme ? — Ben j’ai jamais vu de fantôme. L’épouse : — Non, la maison n’est pas hantée. Le soir il voit passer l’âme de la maison5. Il met le couvert pour trois. Après il dit : On est les derniers ? On est les premiers et les derniers » (Un ange passe). Le médecin : « Vous voyez quoi ? Le patient : — Rien. Par exemple, je me retourne et il n’y a personne (syndrome du compagnon imaginaire)6. Le médecin : — Vous les voyez où par rapport à vous : plutôt sur votre droite, sur votre gauche, devant, derrière ? 5. Communication du Pr Frédéric Blanc, CMRR de Strasbourg. 6. Observation V.M., homme de 74 ans, atrophie corticale postérieure prédominant à droite.

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Le patient : — Et pourquoi pas au centre ? L’épouse : — C’est toujours derrière. Quoiqu’au début tu me disais que tu avais une présence à tes côtés. Le patient : — On vit à deux alors… enfin on vit à deux… Quand on est parti, la maison est vide. Le médecin : — Comment vous les voyez alors s’ils sont derrière ? — Ben justement, je ne les vois pas. J’ai l’impression d’être suivi. Je suis tout le temps en train de me retourner. C’est comme un détective ou un garde du corps vous savez, quelqu’un qui vous surveille tout le temps. — Un ange gardien ? — C’est ça. Je me retourne en croyant qu’il y a quelqu’un pour le laisser passer mais… il n’y a personne. Je sais qu’il n’y a personne… et pourtant je me retourne quand même. Est-ce que c’est mon ombre ? — Vous avez l’impression que c’est qui ? — Par exemple, j’ai l’impression que ma femme est là et elle n’est plus là. — Elle était là ? — C’est sûr qu’elle était là mais elle est partie. L’épouse : — C’est plutôt que je suis là mais qu’il ne me voit pas : “Où es-tu passée ?” Je passe et il ne se rend même pas compte que je suis passée. Le patient : — Si quelqu’un bouge à côté de moi, je peux avoir la sensation que c’est un autre qui est là, c’est pas le bon. — Il dit : Bonjour ! Je regarde et il n’y a personne. Il me dit : elle est rentrée. Il y a une porte vitrée, c’est peut-être notre voisine. Ou il dit bonjour à une dame qui est devant nous, il se retourne vers moi et il me dit : Ah t’es là ! Ben évidemment que je suis là : je te tiens le bras ! Il me parle à moi sans m’adresser la parole. Alors je lui dis : dis donc, je suis derrière toi, regarde-moi ! — Parfois j’ai l’impression qu’on me donne mon manteau. Je tends le bras, mais il n’y a pas de manteau. — L’autre jour, tu voyais quelqu’un à la place du manteau. — Oui, j’ai vu quelqu’un qui accrochait sa veste. — Il est à côté de ses pompes. Il dit à son ombre : Passe-moi la clé. Il m’a enfermée dehors. Après il m’a dit : Tu n’es pas rentrée ? Je suis transparente. Tu m’as dit : Tu donneras les clés à ta mère. Le médecin : — Mais vous il vous reconnaît ? Il ne va pas dire : Où est Monique ? L’épouse : — Non, si je ne suis pas là, il va plutôt me chercher. Il me suit comme mon ombre. Quand je me retourne, je me cogne contre lui (syndrome de Godot)7. Le patient : — Ma femme est toujours derrière moi. — Il dit : Qu’est-ce qu’elle a à me suivre celle-là ? Vous avez peur que je tombe ? — Je vois une ombre passer, je me retourne et… je tombe. 7. En référence au personnage de la pièce de Samuel Beckett, En attendant Godot, µÉditions de Minuit§, 1952. Comportement qui consiste tantôt à suivre l’aidant dans ses déplacements, tantôt à poser des questions de manière stéréotypée et répétitive au sujet d’un événement à venir.

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— Il dit qu’il y a quelqu’un mais il n’y a personne. — Pourtant je vois quelqu’un derrière, comme si je voyais double. Il fait tout pareil que moi. On dirait quelqu’un qui se fout de moi ». Il sent une présence dans son dos avec laquelle il lutte toutes les nuits face à face. Je tiens enfin mon ange gardien. Le patient : « C’est une personne qui se promène sans figure dans mon petit écran à moi. L’épouse : — Il crie pendant qu’il dort : Comment elle s’appelle ? Je ne risque pas de la trouver celle-là. Je n’ai jamais réussi à savoir qui c’était, dit sa femme qui prend pourtant les coups. Le patient : — À chaque fois que je vais avoir le dessus, au moment de le finir, paf l’écran est coupé. Ça doit être au moment où j’ouvre les yeux. Le médecin : — C’est qui ? Le patient : — C’est la même personne que moi (syndrome du double subjectif)8. — Comment ça la même personne que vous ? À côté de vous ? — Ça doit être quelqu’un d’apparenté de très près : il ressemble à mon frère. Je ne reconnaissais pas la personne en fait ». Ainsi la sensation de présence est d’abord interprétée comme un parent, un frère jumeau, un conjoint avant d’être reconnue comme soi-même. Le médecin : « Il y avait quelqu’un ou pas ? Le patient : — Je pensais qu’il y avait deux personnes. Il y avait personne mais je pensais qu’il y avait quelqu’un. Ce serait comme un double… presque moi dédoublé… Je pense que ça ne peut être que moi. L’épouse : — Mon mari a exprimé plusieurs fois l’impression qu’il était lui et en même temps un autre. Le patient : — Je ne la vois pas comme ma femme mais comme deux personnes. L’épouse : — Il me voit en double : il me voit devant ou derrière. Le médecin (au patient) : — Ça vous est arrivé d’avoir une sensation de présence ? Le patient : — C’est ça : dès que la maison est vide, comme j’étais absent, il fallait qu’elles soient deux, elle n’est jamais seule. Elle est deux personnes en une. C’est toujours un à la fois mais deux successivement. Je ne ferme pas tout à fait le rideau quand je me réveille. Quand je suis à moitié endormi et à moitié réveillé, que tu vaques dans la pièce d’à côté ou que tu viens me réveiller, je suis capable de penser qu’il y a encore quelqu’un là-bas tandis que toi tu viens me réveiller. Quand je me réveille, pendant un instant, je suis aussi bien un autre, un membre de la famille. Je suis toujours moi mais c’est peut-être le moi numéro un ou le moi numéro deux ».

8. Observation M.P., homme de 71 ans, maladie à Corps de Lewy.

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Neuropsychologie en psychiatrie

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Un homme entre en conversation tous les jours avec ses enfants9 : « Eh bien je me croise souvent avec mon fils ainé : Oui Laurent, t’as bossé aujourd’hui ? Je lui parle et j’ai jamais de réponse. Ça c’est dur à avaler. Maintenant je sais d’où ça vient. Le médecin : — Ça vient d’où ? Le patient : — Ben je pense qu’il répond mais c’est moi qui… Comme l’autre, je me dis : Quand même, t’es pas bavard ! L’épouse : — Non c’est elle, tu t’adressais à moi. Le patient : — Ah bon ? L’épouse : — Il s’adresse à moi tout en pensant que c’est son fils. L’autre jour il parlait à notre fils. Après il m’a dit : Qui m’a répondu ? C’était moi en fait. Le patient : — Je lui ai demandé à mon fils. Il m’a répondu : T’as qu’à mieux t’exprimer. Là il m’a choqué. J’ai rien dit. C’est un garçon de cinquante ans quand même ! Le médecin : — Qui a dit : T’as qu’à mieux t’exprimer ? Le patient : — C’est lui qui m’a répondu ça : “T’as qu’à mieux t’exprimer”. Là j’ai pris une claque ! Parce qu’il y a du vrai quand même. C’est pour ça qu’il me faut des témoins. Mais ils en ont parlé entre eux (il désigne sa femme). (À sa femme) Tu peux en parler toi aussi. L’épouse : — Mais les enfants n’étant pas là ! Le patient : — Ils sont pas là… Ils sont pas là… C’est ta version ! Ça y est, c’est conclu, alors évidemment ! Le médecin : — Il y a des témoins ou pas ? Le patient : — À part ma femme qui vit avec moi… on ne voit pas… personne ne voit. C’est pour ça que je vous ai dit : Je revois des choses que les autres ne voient pas. Le médecin : — Là vous vous rassurez en vous disant : Je me trompe. Le patient : — Moi aussi. D’ailleurs je me demande pourquoi je me vouvoie. Le médecin : — C’est vous ou c’est les autres qui ont raison ? Le patient : —  Ben je ne peux pas savoir s’ils ont raison puisqu’il n’y a aucun dialogue ». Lorsque la personne hallucinée est présente, le huis-clos se resserre. Un patient parle de son interlocuteur à un interlocuteur dont il s’agit de retrouver l’identité (syndrome de Capgras)10, à sa femme de sa femme, à sa fille de sa fille, à sa voisine de sa voisine : « Robert a changé de femme ? ». La fille : « Mon père m’a pris pour sa nièce. L’épouse : — Après il m’en a reparlé. Il m’a dit : Tu sais, j’ai vu Laurence hier. Tu as vu ta fille ? Non. Tu as vu Laurence ? Oui. Le médecin (au patient) : — Vous vous souvenez que vous avez confondu votre fille et votre nièce ? 9. Observation C.R., homme de 76 ans, maladie à Corps de Lewy révélée par un état onirique dans un contexte iatrogène. 10. Observation L.B., homme de 58 ans, atrophie corticale postérieure prédominant à droite.

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3. Délire à la deuxième personne : « Ce n’est pas toi »

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Le patient (à sa fille) : — Oui, tu étais ta mère. Le médecin (à la fille) : — Là il vous prend pour qui ? Il vous prend pour vous ? dis-je en montrant sa femme. L’épouse : — Non, là il prend sa fille pour ma sœur. J’ai une sœur, c’est qui ? Le patient : — C’est toi. La fille : — Qui je suis moi Papa ? Le patient : — Si tu m’appelles Papa, c’est que je suis ton père. (Le téléphone sonne) Ah tiens, je pense que ce sont mes parents. La fille : — Il nous demande : Mais où sont mes enfants ? Il nous cherche dans un autre temps. L’épouse : — Je lui ai montré une photo de ses enfants, il m’a dit : Regarde, c’est moi. Lequel ? Les deux ». Difficile d’exprimer les liens généalogiques à la troisième personne. Le problème, c’est que l’identité change en fonction de l’interlocuteur. L’identité se précise quand le témoin est en même temps l’objet de l’hallucination. La fille : « J’ai l’impression que Nicole, Maman et Mamie ne sont pas la même personne. Le patient : —  L’autre jour, je n’ai pas reconnu ma femme, j’ai vu quelqu’un d’autre. Je lui ai dit : Ecoute, excuse-moi mais pendant un moment je ne t’ai pas reconnue, ce n’est pas toi qui étais là. Je ne sais pas ce que ça lui a fait. L’épouse : — Il m’a demandé qui était là. Le médecin : — Qui ? Le patient : — Eh bien ce n’était pas elle. Ma femme est brune, je la voyais plutôt blonde, alors je lui ai dit : Qu’est-ce que c’est que ce cinéma ? — Comment savez-vous que vous ne l’avez pas reconnue si vous ne l’avez pas reconnue ? — Je lui ai dit : Bonjour Madame, elle a rigolé. J’ai compris que c’était elle. Elle ne se ressemblait pas. Si elle ne m’avait pas reconnu, je ne l’aurais pas reconnue. Il y a des fois, on me dit : Tu sais à qui tu parles ? Alors là, oui. Je la regarde et je vois bien que… que c’est elle quoi. — Mais juste avant, vous parliez à qui alors ? — C’est-à-dire que… ce serait peut-être sa mère (syndrome de Fregoli). Elle est un peu effacée comme elle. Le médecin (à l’épouse) : — Il vous dédouble ? L’épouse : — Oui, il m’a prise pour Untel, je ne suis pas la bonne personne, il disait pas que c’est moi. — Il disait quoi ? — Il disait que c’est pas moi. Il ne me reconnaît pas. — À quoi savez-vous qu’il ne vous reconnaît pas ? — Eh bien, il va parler de moi devant moi alors que je suis là : Nicole a dit, Nicole a fait (Nicole c’est mon prénom). Au téléphone, il me dit : Comment va Nicole ? J’ai

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Identité et langage

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supposé qu’il parlait de notre fille. Il me dit : Tiens, regarde qui est là. Qui est-ce ? C’est Nicole. Tu en es sûr ? C’est moi Nicole ». Une patiente sépare son mari en quatre frères jumeaux qui portent tous le même nom, dont l’identité change en fonction de l’heure de la journée (syndrome de MacCallum)11 : Le mari : « Elle m’a dit : Je ne savais pas que tu avais trois frères. Je lui ai dit que quatre frères jumeaux qui s’appellent tous Pierre, ce n’est pas logique. Elle m’a répondu : Je n’y peux rien si tes parents ont des drôles d’idées. Des fois, elle me prend pour son mari ou pour son père ou pour mon frère. La fille : — En général, elle parle à son mari. C’est il ou elle. De toute façon, elle ne lui dit plus tu, c’est il… comme si c’était un inconnu. Elle dit qu’elle n’a jamais vécu avec cet homme-là et qu’il faut qu’il quitte la maison. Elle le met dehors. La patiente : – Elle le met dehors. La fille : — Maintenant elle voit des gens chez elle. Ce n’est pas que mon père, parfois ce sont des femmes… Ça la rend très agressive. Au début c’était ils, maintenant c’est elles. Elle parle de ces bonnes femmes ». Ainsi le trouble de l’identité d’abord décrit à la troisième personne : Elle ne me reconnaît pas, laisse place à une perspective en deuxième personne : J’ai bien vu qu’elle ne m’a pas reconnu, que le conjoint finit par prononcer dans la perspective du patient : “Vous êtes qui vous ?” en passant par un point de vue hybride : “T’es qui toi ?” donnant lieu aux quiproquos les plus redoutables. Le médecin (au mari) : —  Et vous ? (Sous-entendu : “Est-ce qu’elle vous reconnaît ?”) La patiente : — Non, lui ça ne lui arrive pas. Le mari : — C’est arrivé que je ne te reconnaisse pas ? — Non, je te reconnais. — Oui mais moi… toi. — Toi ? — Toi… moi. — Je ne t’ai pas reconnue, admet-elle. — C’est l’autre. Le médecin : —  Qui ça l’autre ? Un autre vous ? Qu’est-ce qui vous fait croire qu’elle parle de vous ? Le mari : — Qu’est-ce qui me fait croire que… ? La patiente : –… Que je dis ça en parlant de toi. Le mari : — J’ai eu l’impression… La patiente : –… Que je vois quelqu’un. Le mari : — Je lui ai déjà demandé : C’est qui ? Je ne peux pas me mettre à sa place pour voir ce qu’elle voit à ma place. C’est qui qu’est à ma place ? Qui c’est que tu vois ? Je suis qui alors ? “C’est l’autre bonne femme qui est à la maison”, (répond-il à sa place sans qu’on sache s’il parle de sa femme ou à la place de sa femme). 11. Observation B.S., femme de 74 ans, maladie d’Alzheimer avec atrophie pariéto-frontale droite.

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La patiente : — Si j’étais à ta place, je me mettrais dans une maison de retraite. Le mari : — Le matin, elle me demande qui je suis ». (De quel Je s’agit-il ?) « C’est comme si elle en voyait deux pareils. Elle lui demande des choses ». (Qui parle ? La patiente ou son double ?) Ainsi la question de l’identité peut s’exprimer de différentes manières  selon la perspective : C’est qui Pierre ? ou : Ton mari, c’est qui ? Qui vois-tu en face de toi ? Enfin : Je suis qui moi ? Il ne reste plus qu’à décliner son identité : Vous êtes qui pour moi ? Quel est notre lien de parenté ? « Des fois je suis Nicole A, des fois je suis Nicole B », explique l’épouse d’un patient (paramnésie de reduplication)12. « Je ne suis pas toujours la bonne. Je ne sais plus qui je suis. Je ne suis pas sa femme. Je commence à m’appeler comme mon chat. Je suis sa mère. Il me dit : Maman, viens voir ». Parfois, il vaudrait mieux ne pas savoir : « C’était qui ? Qui ça ? La vieille dame un peu forte qui était là il y a un instant. La grand-mère qui vient faire le ménage. La dame méchante qui râle tout le temps et qui ne me laisse rien faire ». « Un jour, il m’a dit : Eh bien écoute, tu étais déjà là ! Hier il m’a dit que j’étais à la cave, je lui ai dit : Va voir ! Il y est allé. Quand il est revenu, il m’a dit : Ben non, elle n’est plus là. Le patient : — Je te dis : Qu’est-ce que tu faisais à tel endroit ? “C’est pas moi, j’étais là”. Je la vois qui arrive, qui s’assoit, t’étais là… L’épouse : –… sur un fauteuil, avant que j’arrive… Le patient : –… juste avant que j’arrive. L’épouse : — L’autre jour, j’étais morte… enfin, tu m’as dit que ta femme était morte. Au début, il disait : Et ta mère, qu’est-ce qu’elle devient ? Ma mère est morte depuis dix ans. Ah bon ? Parce que moi, je viens de voir la mienne ». Il appelle le commissariat pour annoncer la disparition de sa belle-mère, accompagne sa femme au cimetière, cherche son nom sur la tombe de sa mère et conclut qu’elle est bien vivante. L’épouse : « J’ai bien vu qu’il ne m’a pas reconnue, il m’a regardée fixement. Après il m’a dit : Qu’est-ce qu’elle a changé ! Il me reconnaît sur les photos de mariage mais pas moi actuellement. Je lui ai montré ma carte d’identité : je suis Nicole, ta femme. Nous nous sommes mariés le 20 juillet 1969. Il m’a accusé d’avoir “usurpé” l’identité de sa femme et il a exigé que je l’emmène voir sa femme. Là je lui ai dit que ça allait être compliqué. Il voulait que je lui présente mes parents. Nous sommes allés les voir. Il a parlé avec eux toute la journée. En rentrant, il m’a dit : tu ne m’as toujours pas présenté tes parents. Quand je lui donne sa douche, il me regarde fixement. Je lui dis : Monsieur D, ça va avec Mme D ? Qui êtes-vous Madame ? Ne vous approchez pas ! Depuis deux semaines, je suis contente : je m’appelle Nicole. Je lui ai dit que c’était mon anniversaire. Il m’a dit : Ah non ! Quand on est à la maison, il me dit qu’il est juste de passage. Il attend sa femme : Quand est-ce qu’elle va venir ? Tu me ramènes chez moi ? Tu ne vas quand même pas rester là ce soir ! Il prend ses affaires et il dit : Je vais dans la chambre d’à côté. Il faut être sérieux, on ne va quand même pas coucher 12. Observation D.P., homme de 65 ans, atrophie corticale postérieure prédominant à droite.

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ensemble ! Moi j’ai quelqu’un d’autre dans ma vie. Au début, je me suis dit qu’il plaisantait, qu’il me faisait un vous de politesse. J’ai vite compris que c’était un vous pluriel parce que parfois, ça pouvait être : Vous Mesdames. Je sentais bien qu’il y avait un problème avec mon identité, je ne lui ai pas demandé clairement : Qui as-tu en face de toi ? Je ne sais pas s’il me prenait pour quelqu’un d’autre mais je n’étais pas celle qui était là. Je voyais bien qu’il s’adressait à moi mais quel moi ? La jeune fille qu’il a connue il y a quarante ans, moi aujourd’hui ou son ex-femme ? ». Une patiente réagit au moment où son mari pose la main sur son épaule : « Qu’est-ce que vous faites Monsieur ? ». « Merci Monsieur » dit-elle quand il l’aide à mettre son manteau (délire de jalousie)13. L’épouse (d’après son mari) : « Comment allez-vous ? Ça fait un moment que je ne vous ai pas vu. C’est gentil d’être passé. Vous restez déjeuner ? Je ne sais pas si vous savez mais j’ai un fils qui s’appelle François. On ne voit pas souvent ta femme. Ne parle pas si fort, il y a quelqu’un à côté ! Le mari : — Mais il n’y a que nous ! — Quand mon mari va savoir ça ! Pierre m’a dit des choses. — Mais tu sais qui je suis ? Pierre c’est moi ! » Au téléphone, son fils demande à parler à son père. La patiente : « Ton père n’est pas là, je te passe Pierre. Le mari : — Mais je suis qui moi ? Je suis ton mari, c’est moi Pierre ! — Oui mais l’autre Pierre. — C’est qui Pierre ? — C’est mon mari. — Et moi je suis qui alors ? — Tu es son mari. Tu as une femme toi Pierre ? — Ben c’est toi Monique ma femme ! — Ça aurait pu se faire mais ce n’est pas le cas. Tu lui ressembles, oui. — Oui parce que c’est moi. — Oui c’est moi mon mari, répète-t-elle. — Mais ton mari à toi, c’est moi ! C’est moi “mon mari à toi”, le mari de Monique ! —  Mais non, tu n’es pas mon mari, tu es une femme » (illusion d’intermétamorphose) Il lui fait remarquer qu’elle ne les voit jamais ensemble. La patiente : « Oui, j’ai bien vu votre petit manège. Le mari : — Quand je suis à côté d’elle, elle me dit : Il est où mon mari, il est encore parti ? Si je m’éloigne, elle dit : C’est toi mon amour ? Quand je suis parti, elle dit que je n’ai rien à faire ailleurs et quand je suis là, je n’ai rien à faire là ».

13. Observation G.C, femme de 74 ans, maladie d’Alzheimer avec atrophie postérieure prédominant à droite.

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Une femme se reconnaît comme une amante au comportement de son mari14. Il la trompe ou elle se trompe ? L’épouse : « L’autre jour, j’étais couchée en train de lire. Il me dit : Qu’est-ce que vous faites dans mon lit ? Ben ça fait quarante-deux ans… Il m’a virée du lit en disant que je n’avais rien à faire là. Je le vois encore dans l’encadrement de la porte. Ce n’était plus lui, ça se voit sur son visage. On dirait qu’il y a quelque chose qui l’habite. Le patient : — Docteur, il y a quarante-deux ans que je suis marié. Un matin, j’ai découvert ma femme nue avec deux autres femmes. Elles ont disparu quand elles se sont rendu compte que j’étais là. Je peux vous dire que ça m’a fait un choc ! » Il frappe sa femme et appelle son fils : « Je l’ai attrapée. Il faudra que tu en parles à ta mère ». Celle-ci se reconnaît dans le signalement qu’il fait à la police. L’épouse : « Il a dit qu’il a vu une personne “dangereuse et incontrôlable”. Après il disait que sa femme est venue, qu’elle l’a virée de la maison, que c’est sa maison à elle ». Toute la famille se retrouve impliquée dans une affaire de mœurs. L’interne : « Vous êtes qui par rapport à Monsieur ? »

4. Délire à la première personne : « Ce n’est pas moi » Le médecin : « Et lui il se reconnaît dans le miroir ? L’épouse : — Quand tu te regardes ?… Non, il se regarde tout seul dans la glace. Le médecin (au patient) : – Vous, vous vous reconnaissez dans le miroir ? Le patient : — Eh bien quand je vois un beau gars qui arrive devant moi, je me dis : Tiens c’est moi. L’épouse : — Il n’arrive pas à se voir. Il se regarde lui mais il ne regarde pas la glace : la glace est vide. (Comment ça vide ? Et puis on ne regarde pas la glace, on se regarde dans la glace. Au fait, dans la glace ou sur la glace ?) Lorsqu’il était hospitalisé, il ne pouvait pas se regarder dans la glace. Il se voyait devant le miroir et il me disait : Il y a quelqu’un qui fait les mêmes gestes que moi (délire d’identification spéculaire)15. Le patient : — Ah bon parce qu’il y avait une glace ? Non mais ça me l’a refait avec mon frère ça il n’y a pas longtemps. Mais j’ai compris qu’effectivement quand je levais la main, il levait la main, c’était bien synchronisé quoi. Lui d’abord je ne sais pas ce qu’il est devenu. Le médecin : — Qui c’était ? Le patient : — Quelqu’un que je n’ai pas reconnu, un monsieur qui passe pas bien loin : Pardon Monsieur on se connaît ? Ah je ne crois pas ! qu’il me dit ».

14. Observation L.P., homme de 67 ans, atrophie corticale postérieure prédominant à droite (Dr Adrien Julian, CMRR de Poitiers). 15. Observation C.R., homme de 76 ans, maladie à Corps de Lewy révélée par un état onirique dans un contexte iatrogène.

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Un patient voit son double tous les matins en faisant sa toilette (autososie)16 : « C’est fou ce qu’il y a comme monde dans la salle de bain. Le médecin : — De qui parlez-vous ? — Eh bien, de mon sosie, celui que je vois tous les jours. Je rentre dans la salle de bain et il se plante devant moi. — Votre sosie ? — Oui, c’est la personne qui se revoit. C’est mon identique, un calque. J’y suis aussi, à deux endroits. C’est mon double en somme. Deux moitiés, ça fait deux fois. Il fait les mêmes gestes que moi, et quand je me retourne, je me cogne au réel. — Vous vous cognez au réel ?! — Eh bien oui. Quand je vais à droite, il va à gauche et quand je vais à gauche, il va à droite. Et souvent, il y en a un autre qui se ramène. — Mais vous êtes combien en tout ? — Au maximum ils sont quatre. La famille s’agrandit et quand j’éteins, il n’y a plus personne. L’épouse : — Je l’entends qui se crie dessus. Au début, j’avais l’impression qu’il était au téléphone et qu’il se disputait avec quelqu’un. En fait il était tout seul devant le miroir : T’es qui toi ? T’es encore là ! Enfin tu vois bien que c’est toi ! Regarde la tête qu’il a ! Eh bien oui, c’est la tienne. Ce bonhomme qui me ressemble et qui fait tout pareil, il m’énerve ! Il prend mon rasoir, il a même pris ma chemise ! Il le traite de voleur. Le patient17 : — Ou il est souriant ou il fait la tête, dit-il en imitant ses propres mimiques. L’épouse : — C’est normal, ce sont tes gestes qui sont reproduits, c’est toi-même ! Il commence à raser le miroir. La première fois, j’entendais un drôle de bruit. Maintenant il est toujours parti dans le miroir. Comme s’il se rasait mais dans le miroir. Le médecin : — Vous avez le sentiment d’être de l’autre côté ? Le patient : — Voilà. J’ai l’impression d’être à l’envers. La première personne que je vois, c’est le renversé de celle d’en face. — Vous êtes où ? Là ou de l’autre côté ? — Je suis devant la glace mais à l’envers. L’épouse : — Il va chercher devant en fait, comme s’il était en face de lui-même. En fait il est tourné dos au miroir, il tourne le dos au miroir. Le miroir, c’est lui qui est à ta place ? Le patient : — Oui, comme si je me voyais dans le miroir mais à l’envers. Le médecin : — Le reflet qui est face de vous, c’est vous ? Le patient : — C’est moi, j’y suis aussi. C’est la même personne que moi mais pour moi ce n’est pas la même. 16. Observation L.M., homme de 73 ans, maladie d’Alzheimer révélée par un état confuso-onirique au décours d’une anesthésie générale. 17. Observation L.B., homme de 58 ans, atrophie corticale postérieure prédominant à droite.

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L’épouse : — En fait, il se croyait à la place du miroir et lui-même dans le miroir. Il a cru que celui qui est dans le miroir était le vrai et que l’autre, enfin lui, n’était pas lui : c’était le miroir. Le médecin : — Mais si le vrai c’est celui qui est en face, vous vous êtes qui alors ? Le patient : — Je me le demande. Le médecin : — Vous vous demandez quoi ? Le patient : —  Ben je me demande qui est comme moi en face de moi quoi. Pourquoi il y a mon image dans le miroir alors que je suis ailleurs. J’ai l’impression de parler à une autre personne mais c’est moi. J’ai l’impression de me voir en face… Je ne suis pas d’accord avec moi-même alors j’essaye d’argumenter. Ce qui me choque, c’est que je me tutoie. C’est souvent en réponse à des voix que j’entends dans ma tête. Je ne sais pas si c’est une voix ou si c’est une pensée. Toujours est-il qu’il y a deux ou trois voix qui dialoguent à l’intérieur de moi ». Une patiente18 parle à son reflet dans le miroir : « Elle voit une personne, une femme qui lui parle. Elle dit que c’est une personne étrangère qui rentre par le mur, à travers le mur, derrière le miroir. Souvent elle dit que le miroir c’est comme une fenêtre, que quelqu’un le regarde par la fenêtre (agnosie du miroir). Quelquefois tu te regardes dans le miroir, tu te parles. La patiente : — Ben évidemment, je n’ai personne qui me parle alors… Le médecin : — Elle se parle ou elle parle à quelqu’un ? — Non, je parle vraiment vers moi. Je ne peux pas parler à une autre personne : je ne vois personne d’autre. — Donc elle se reconnaît ? — Ah je n’ai pas encore perdu la tête pour dire que je ne m’appelle pas Catherine Morin. La fille : — Non. La patiente : — Si elle se reconnaît. — Quand elle va aux toilettes, elle lui parle tout bas, elle lui demande de ne pas rester là parce que ça la gêne : “Il y a quelqu’un qui me regarde”. — Ma voisine, oui je me souviens, elle habite en face de chez moi et elle sort en même temps que moi. À chaque fois que je rentre dans la salle de bain, je vois cette tête. Elle est toujours là à me regarder. Si je me peigne, elle se peigne. Si je me change, elle se change aussi. — Quand elle a un pull rose, “la dame a un pull rose” ; quand elle a un pull bleu, “la dame a un pull bleu”. —  Elle sort, elle est toujours avec moi et elle parle, elle me questionne tout le temps, elle est curieuse cette femme. Elle est toujours de notre côté (fait un geste vers elle-même) ». Le mari19 : « Au début, elle voyait des femmes dans les miroirs mais après elle n’avait plus besoin de miroir. Pour elle, elles étaient là physiquement. Enfin, dans son 18. Observation B.E., femme de 77 ans, maladie d’Alzheimer avec atrophie prédominant à gauche. 19. Observation T.G., femme de 54 ans ; atrophie corticale postérieure prédominant à gauche.

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esprit. Je l’entends qui se parle toute seule, mais comme il y a toujours des vitres… Elle, elle les voit mais nous on ne les voit pas, les femmes sont toujours derrière. Elle me dit : Retourne-toi, elles sont derrière. Elle a passé la journée avec sa belle-sœur. Au retour, elle raconte qu’une “dame” l’a ramenée. C’était Jacqueline, ta belle-sœur. La patiente : — Non ce n’était pas Jacqueline, c’était une dame. Ça j’en suis sûre, ce doit être une amie de Jacqueline. Jacqueline a dû lui dire de venir me chercher sinon elle ne serait pas venue toute seule tout de même ! — Elles ont passé la journée ensemble, elles sont allées faire des courses ! Ensuite, elle t’a ramenée. Elle t’a même dit : Je te rembourse et tu lui as répondu : Non, une autre fois. — En rentrant, on est descendu chez ma belle-sœur. — C’était chez elle, corrige son mari. Vous avez bien joué aux cartes ? — Elles ont joué aux cartes. Le médecin : — C’est qui cette dame ? Le mari : — Cette dame, elle connaît toute ta famille, elle a aussi un fils qui s’appelle François. Elle a un voisin qui s’appelle André dont la femme s’appelle Martine comme elle. Ça commence à faire beaucoup (syndrome de la personne fantôme). La patiente : — Elles étaient deux : Monique et Jacqueline ». J’installe une patiente devant la glace20. Elle rit, jette un coup d’œil derrière elle comme si l’image vue dans le miroir était le reflet d’une autre personne puis se retourne et parle avec son double (signe du miroir). La patiente : « On dirait que c’est moi, mais ce n’est pas moi. Elle me regarde ! C’est moi qui parle mais c’est pas elle et pourtant tu parles. (Elle éclate de rire) Elle se marre comme moi, elle a le fou-rire comme l’autre. (Son image disparaît un instant quand elle se plie en deux) Tiens elle n’est pas rentrée ! Enfin, ce n’est pas elle qui le dit, moi je regarde c’est tout. Tiens, elle est partie ! Ah ! La voilà qui revient ! Elle, elle rit. Je la connais très bien. Comment tu t’appelles déjà ? Tu ne la connais pas ? Mais si tu l’as vue. Madame… Ah ben non, si elle n’est pas là, elle ne va pas me le dire (se dit-elle. Elle se passe la langue sur les lèvres, se touche les dents). C’est moi qui parle mais c’est ma fille qui répond. Le médecin : — C’est qui la personne qui est en face de vous ? La patiente (se tourne vers son reflet qui semble lui poser la même question) : — Comment tu t’appelles ? … Je ne sais pas ton nom. C’est comment ton prénom ? … Non ? …  Tu ne veux pas  me le dire ? … Allez dis-le moi… Elle ne peut plus parler. — C’est qui cette personne ? — C’est une amie, une dame charmante, elle vit avec nous, elle est juste à côté, on se touche.

20. Observation D.A., femme de 65 ans, séquelle bifrontale d’une exérèse de méningiome et maladie d’Alzheimer avec atrophie prédominant à gauche (Dr Anna-Chloé Balageas, CMRR de Tours).

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Neuropsychologie en psychiatrie

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Le mari : — Elle lui sourit, elle lui apporte à manger, et elle laisse la lumière allumée. L’autre jour, tu t’es dit bonjour. Tu t’es dit que ça faisait longtemps que tu ne t’étais pas vue. Le médecin : — Elle parle d’elle à la troisième personne ? Le mari : — Quand tu parles de toi, tu dis Je ? La patiente : — Oui. Le mari (cherche un instant comment tester le Je) : — C’est bien toi qui vas chercher le pain ? — Oui. — C’est bien toi qui vas promener le chien ? — Oui. — Bon. Moi je suis moi, toi tu es toi et lui il est lui, donc toi tu es qui ? — Moi. S’installe à côté d’elle devant le miroir : « Regarde-toi. (Ou regarde-toi ?) Moi tu me reconnais ? La patiente : — Oui. — C’est bien toi qui es là ? — C’est toi. — Et là c’est qui ? — Ben c’est elle. (Elle s’effondre en découvrant cette femme à côté de son mari puis se reprend aussitôt en la voyant en pleurs) Viens à la maison, il faut qu’on parle. — Mais c’est toi ! C’est toi Catherine ! Eh ben moi si tu me reconnais… Moi je te reconnais toi… Ben non, moi elle me reconnaît mais elle non. Son reflet, c’est plus elle. Le médecin : —  Mais est-ce que elle, elle se reconnaît ? Quand on parle d’elle devant elle… Quand on s’adresse à elle, est-ce qu’elle sait toujours qu’on s’adresse à elle… Est-ce que vous avez des doutes quelques fois ? Le mari : — Ah oui, il y a peut-être un doute là-dessus, oui. — Est-ce que parfois elle se comporte comme si elle ne comprenait pas très bien le Je, le Tu, le Vous… — Ça elle le confond, parce qu’elle me dit vous. — Mais le Je ? — Elle n’en parle jamais du Je. Je… Je… Je n’ai pas fait pas attention. — Elle ne parle pas d’elle autrement qu’avec un Je ? — Non. — Est-ce qu’elle parle d’elle ? — Pas beaucoup. Le médecin (à la patiente) : — C’est qui Catherine ? Catherine Morin, elle est où ? Où est Catherine Morin ? La patiente : — Où elle est ? — Oui vous, vous êtes où ? Montrez-moi vous — Où je suis moi ? répète-t-elle perplexe ». 71

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Identité et langage

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Désormais l’hallucination autoscopique ou spéculaire entre directement en conflit avec sa narration : La fille21 : « Avant de dormir, elle se parle : Au revoir et à bientôt. Ça monte : Pourquoi vous me parlez comme ça ? Elle se crie dessus. Elle pense qu’il y a quelqu’un qui l’empêche de dormir. Ce n’est pas elle qui parle. Le médecin : — C’est qui ? La fille : — Ce n’est pas moi. Le médecin : — D’accord. La fille : — Je lui demande : Pourquoi tu cries ? “Ce n’est pas moi qui crie”. On a l’impression qu’il y a quelqu’un. J’ouvre la porte : “Ah c’est Murielle”. Le médecin : — C’est qui Murielle ? La fille : — C’est moi. — Elle ne vous a jamais dit qu’elle vous prenait pour quelqu’un d’autre ? — Si ça arrive. — Elle dit quoi ? — Ce n’est pas moi. — C’est qui ? — “Ce n’est pas moi”. “C’est qui cette personne ?” La patiente : — Je sais bien qu’il y a quelqu’un en face de moi quand même. La fille : — Elle est rentrée en maison de retraite parce qu’elle disait que des gens lui donnaient des coups sur la tête. Le médecin : — Vous les avez vues ces personnes ? La fille : — Non c’est toujours dans le noir, ça m’a frappé. Le médecin (à la patiente) : — C’est depuis que vous êtes en maison de retraite ? La patiente : — Ça ne pouvait pas être chez moi puisque je dors toute seule donc je ne pouvais pas me taper. La fille : — Des fois tu sens quelqu’un qui dort à côté de toi. — Oui, on se touche le soir quand on va se coucher. Le médecin : — C’est qui la personne qui est côté de vous ? La patiente : — C’est moi. — Oui mais la personne qui est à côté de vous ? Dis-je, pensant qu’elle n’avait pas compris. — C’est moi. — Ah ! Et il n’y aurait pas un miroir dans sa chambre ? La fille : — Oui sa sœur jumelle a dormi chez elle l’autre jour et elle a enlevé le miroir. Le médecin : — Parce qu’elle a une sœur jumelle ?! — Oui, l’interne la première fois, il lui a demandé de rester dans sa chambre. En fait c’était sa sœur ». À la fin, le discours se vide entièrement dans le récit : elle parle à son double en même temps qu’elle en parle. Chaque phrase fait naître un nouveau personnage, 21. Communication du Dr Pierre Agius, CH St Nazaire.

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Neuropsychologie en psychiatrie

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témoin supplémentaire qui augmente un peu plus à chaque fois l’objectivité du récit (délire de multiplication clonale) : Une patiente est surprise chez elle par sa fille dans un état d’agitation extrême22 : « Ma mère m’a dit : J’ai oublié de vous dire que vous aviez encore deux sœurs jumelles. Je lui dis : Qu’est-ce qui se passe dans cette maison ? Elle me dit : Eh bien… À ce monsieur, elle dit : on a des sœurs jumelles, et puis nous on ne le savait pas. Comme s’il y en avait pas assez, il en arrivait encore. Je regarde et je dis : Oh là là ! Il y a de la foule là ! J’ouvre la porte et qu’est-ce que tu vois ? Deux autres qui arrivent. Pareil : des jumelles. Un moment après, j’entends quelqu’un qui ouvre la porte et qui dit : Je m’appelle Mme  Catherine Morin, et l’autre elle dit : Je m’appelle Mme  Catherine Morin, et Mme Catherine Morin, elle dit : Je m’appelle Mme Catherine Morin. Elles étaient toutes pareilles ! À un moment j’entends quelqu’un qui ouvre la porte : Je viens parce que j’ai ma famille qui habite ici, elle s’appelle Catherine Morin, et là elle s’appelle Catherine Morin, elle s’appelle Catherine Morin, Catherine Morin, Catherine Morin. Et là c’est l’autre qui fait la même chose : Catherine Morin et Catherine Morin. Ah dis donc, c’est fort ça ! Il va y en avoir combien ?! Et là on voit les gens arriver de partout. Mais qu’est-ce que c’est que cette flopée de jumeaux ? Je lui dis : Qu’est-ce qui se passe ? Ben, je viens vous voir parce que je m’appelle Catherine Morin. Et moi je m’appelle Catherine Morin aussi. Et derrière, il y a Catherine Morin aussi. Et derrière il y a Catherine Morin aussi. Ma mère, elle dit : ouvre la porte. Je vois quelqu’un qui arrive, je lui dis : Vous êtes euh… Catherine Morin ? Oui. Et vous venez voir votre famille ? Oui. Ben, on est pareille là. C’est comme si on était des jumelles hein. Et là il y en a encore d’autres qui arrivent ». Finalement, le patient est capable d’assumer tous les rôles à la fois23 : « — Vous êtes en maison de retraite ? — Oui parce qu’elle a des problèmes de santé. — Tu serais à sa place, qu’est-ce que tu ferais ? — Ben je ne sais pas. — Oui toi tu ne sais pas, moi je le sais : C’est Catherine qui va dans un centre parce qu’elle est complètement malade. — Elle est malade, le docteur lui a dit, mais tu n’as rien voulu entendre ! — Elle a la même chose donc on va aller voir le Dr… Mais oui c’est… Tout à fait… — Qu’est-ce que tu veux dire encore ? Qu’est-ce que tu veux lui dire ? Moi je vais te le dire. — C’est plus la peine, elle ne peut plus nous comprendre. — Qui est-ce qui ne peut pas venir avec vous ? — Ma sœur. — D’abord ce n’est pas votre sœur. — Si si, mais elles sont jalouses parce que je suis avec elle. — Ouais tu ferais mieux de te taire. 22. Observation R.R., femme de 61 ans, maladie d’Alzheimer avec atrophie prédominant à gauche. 23. Observation B.B., femme de 63 ans, atrophie corticale postérieure.

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Identité et langage

Neuropsychologie en psychiatrie

— C’est qui elles ? — Ben il y en a deux : une d’un côté et une de l’autre. — C’est ce que je voulais dire. — Mais elle ne peut pas comprendre. — Parce que tu peux comprendre toi ? »

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« On ne peut pas définir la personne comme soi sans recourir à l’autodésignation. |…] Dans une problématique purement référentielle, sans autodésignation explicite, il n’y a pas à vrai dire de problème du corps propre. […] La difficulté sera plutôt de comprendre comment une troisième personne peut être désignée dans le discours comme quelqu’un qui se désigne soi-même comme première personne. Or cette possibilité de reporter l’autodésignation en première personne sur la troisième, aussi insolite soit-elle, est sans doute essentielle au sens que nous donnons à la conscience que nous joignons à la notion même d’événement mental : car pouvons-nous assigner des états mentaux à une troisième personne sans assumer que ce tiers les ressent ? » (Ricœur, 1990, pp 45-71) Comment retranscrire un délire d’identité ? On ne sait même plus qui parle. Nous voilà perdus dans un récit inextricable où s’entrecroisent les perspectives en première, seconde ou troisième personne poussant le narrateur aux limites du langage. Conscient de cette difficulté, il devrait s’en sortir en recourant à des artifices grammaticaux : M. X… le patient… il… son mari… lui-même… Il pourrait se contenter de parler du patient au lecteur mais il se trouve que l’information provient le plus souvent d’un tiers : sa femme, sa fille, parlant de son mari ou de son père, et s’adressant à moi, à lui ou à elle-même. D’où ces expressions ambivalentes pour préciser l’identité sous un double point de vue : le père de ma fille, son mari mon père, ta fille ma sœur, sa sœur à lui. Il y aurait certes un avantage à l’appeler tous par son nom mais ce serait perdre de vue que la personne tient son identité de son rapport à l’autre (Ricœur, 1987). En temps normal, le nom propre a pour fonction d’appeler (vocare) ou de désigner à un tiers la personne absente, mais prononcer le nom en présence du sujet, c’est le traiter comme un objet : Monique a dit, Monique a fait. La plupart des cultures ne permettent pas qu’on désigne une personne du doigt sans doute pour préserver l’écart entre sa perspective en première personne et celle d’autrui en troisième personne. On dit personne24 à la troisième personne quand justement ce n’en est pas une. D’ailleurs on emploie le même terme pour dire qu’il n’y a personne bien qu’on dispose 24. Le mot personne, du latin persona, dérive du grec prosopon qui désigne à l’origine le masque que portaient les acteurs de théâtre. Toutefois le masque n’avait pas seulement une fonction de représentation, l’acteur incarnait véritablement sa nouvelle identité.

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5. Conclusion. Qui parle ?

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d’un terme spécifique quand il s’agit d’une chose : rien (Sartre, 1943). À l’appel de son nom, un patient répond : « Présent » ou « Lui-même ». Celui qui se présente dit : « Pierre » ou recourt à un tiers : « Pierre : Jacques, Jacques : Pierre ». Pour me présenter à une tante éloignée, il faudra passer de ma perspective : « Vous êtes la fille du frère de ma grand-mère », à la sienne : « Je suis le petit-fils de la sœur de votre père », en passant par le point de vue d’un tiers : « Votre père et ma grand-mère sont frère et sœur ». Comment faire comprendre à mon fils que la personne qu’il appelle  Mamie, que j’appelle Maman, que son grand-père appelle par son prénom sont une seule et même personne ? « Ta grand-mère, ce n’est pas ta maman à toi mais la maman de papa comme maman pour toi, tu comprends ? » Quant à sa grand-mère qui avait des troubles de la mémoire, il fallait lui répéter à chaque instant l’identité de son petit-fils qu’elle reconnaissait avec émerveillement comme s’il avait été présenté à de multiples personnes toutes aussi ravies de le voir. C’est pourquoi le délire d’identité indique une instabilité du sujet car prendre sa femme pour sa mère, n’est-ce pas aussi bien se prendre pour son fils ? Télémaque reconnaît Ulysse comme son père au moment où celui-ci le reconnaît comme son fils (Vernant, 1999). Les ressemblances observées entre les membres d’une même famille dépendent autant de leur position relative dans l’arbre généalogique que de la relation entre ceux qui l’observent. Ce qui pose problème dans la présentation, c’est donc la présence. Il n’y a pas à re-présenter ce qui est déjà là. Le langage perd sa raison d’être quand il fait référence à soi car il rend artificiellement objectif ce qui ne l’était pas. « La question qui ? vise un visage. […) Ce que nous appelons visage est précisément cette exceptionnelle présentation de soi par soi […) » (Levinas, 1961). D’où ces questions impossibles de la première personne de l’indicatif : Qui suis-je ? Où cours-je ? À quoi sers-je ? Me mens-je ? que l’on contourne par l’expression à la troisième personne : Est-ce que ? (Leeman, 2009). En français, seule la troisième personne dispose d’un pronom personnel réfléchi : Se ou Soi (ipse en latin, έαυτόν en grec) pour indiquer que l’objet et le sujet du verbe ont le même référent : « il se voit » vs « il le voit ». Toutefois la forme conjointe (se) n’a pas toujours de valeur réfléchie (verbes pronominaux : « se souvenir »), il faut donc recourir à la forme disjointe longue (lui/elle-même) pour préciser que le pronom renvoie au sujet du verbe (« il se voit lui-même »), ce qui introduit une nouvelle ambigüité puisque le pronom peut renvoyer à soi (ipse) ou au même (idem) qu’on évite en recourant au terme générique « soi-même » (Ricœur, 1987). Au cours du développement, l’enfant commence par parler de lui-même à l’infinitif. Il s’autodésigne par son prénom vers 18 mois en même temps qu’il s’identifie à son image dans le miroir en se retournant vers sa mère qui littéralement le présente à lui-même (Lacan, 1966). Il dit moi vers 2 ans, je à partir de 30 mois et dit toi avant moi (Zazzo, 1993). Ainsi quand un patient dit « il », est-ce bien encore lui-même (sujet) qui parle d’un autre de son point de vue actuel, ou bien déjà un autre qui parle de lui-même (objet) ? Nous nous comportons comme si un sujet transcendant serait toujours en mesure de parler de son identité ou qu’un narrateur neutre pourrait le dire à sa place sans modifier le symptôme. En fait il n’est pas du tout certain que le sujet soit épargné 75

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Identité et langage

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et rien ne garantit que les locuteurs soient interchangeables. Toute tentative pour rapporter à la troisième personne une expérience vécue à la première personne aboutit à un véritable jargon : « Sa fille Murielle ne dit pas : Tu m’as dit : Ce n’est pas toi. Elle dit : Ce n’est pas moi. Enfin : “Ce n’est pas moi” ». Résoudre le problème, ce serait simplifier son discours en fabriquant autant de personnages que de niveaux. Mais c’est exactement ce que fait le patient quand il délire : il multiplie les référents. Rapporter un délire à la troisième personne, c’est d’une manière ou d’une autre y participer puisque tout discours sur son délire est lui-même tissé de référents auxquels le narrateur ne peut se soustraire. La phrase : « Je lui dis : Je te l’ai déjà dit » contient deux Je emboîtés dans un troisième Je implicite. Il nous faut donc encore passer de ce pronom impersonnel au Je incarné. À cette condition, nous verrons avec les yeux du patient. « D’abord, l’individu est dit ; puis un locuteur dit que ; enfin un sujet responsable se dit » (Ricœur, 1987). Quand je parle je fais quelque chose, dit Récanati, l’énonciation est elle-même un événement. Dire je, selon Benveniste, c’est se montrer soi-même, c’est dire : « je parle de moi », c’est tourner le doigt vers soi. « Le mot je nomme, suivant le cas, une personne différente (…) C’est plutôt une fonction indicative qui (…) avertit pour ainsi dire l’auditeur : celui qui est en face de toi se vise soi-même » (Derrida, 1967). Ce que le patient délirant a perdu, c’est le soi minimal, le Je incarné, pré-réflexif, antéprédicatif (Sass et Parnas, 2003 ; Parnas & al., 2013 ; Cleret de Langavant, 2010 ; Englebert et Valentiny, 2017). Il ne reste que des Je explicites, narratifs, réflexifs : des Ils. La re-présentation tient lieu de présentation. Ce qu’on appelle héautoscopie serait l’exceptionnelle identification de soi par soi à l’extérieur de soi. En nous orientant vers l’objet de l’hallucination : De qui parle-t-on ?, le langage nous fait manquer le sujet de l’énonciation : Qui parle ? Il rend présent ce qui était absent (l’objet) en rendant absent ce qui était présent (le sujet) (Heidegger, 1929-1930). On peut alors modifier la définition de l’hallucination sans trahir la pensée d’Henri Ey : ce n’est pas une perception sans objet à percevoir, c’est une perception d’un objet qu’il n’y a pas à percevoir, le sujet métaphysique au sens de Wittgenstein (1922), objet a selon Lacan (Lacan, 1966 ; Thibierge, 2011). « Alors que dans l’approche référentielle, c’est la troisième personne qui est privilégiée […) la théorie des indicateurs, une fois accolée à celle des actes de discours, non seulement privilégie la première et la deuxième personne, mais exclut expressément la troisième personne. On a présent à l’esprit l’anathème de Benveniste contre la troisième personne. […]  Toute personne qui se désigne elle-même en parlant ne se laisse pas substituer aux occurrences du mot “je” […) Cet échec de l’épreuve de substitution est ici décisif ; il atteste que l’expression n’appartient pas à l’ordre des entités susceptibles d’être identifiées par voie référentielle. Le fossé logique est donc profond entre la fonction d’index qui est celle du “je” et celle du référent au sens de la première étude. […] Selon Wittgenstein, le “je” peut être indiqué ou montré, non référé ou décrit. » (Ricœur, 1990, p. 61) 76

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Neuropsychologie en psychiatrie

Identité et langage

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Références

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Neuropsychologie en psychiatrie

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Identité et langage

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Neuropsychologie en psychiatrie

Chapitre 4 © De Boeck Supérieur | Téléchargé le 13/10/2021 sur www.cairn.info via Université de Reims Champagne-Ardenne (IP: 194.57.104.102)

Gilles Fénelon AP-HP, Centre Expert Parkinson, Groupe Hospitalier Henri Mondor, Créteil, France École Normale Supérieure, Département d’Études Cognitives, PSL Research University, Paris, France INSERM U955, Équipe de NeuroPsychologie Interventionnelle, Créteil, France Université Paris Est, Faculté de Médecine, Créteil, France

1. Introduction Placées à l’interface de nombreux champs disciplinaires (neurologie, psychiatrie, neuropsychologie, neurosciences, etc.), les hallucinations visuelles (HV) ont longtemps été les « parents pauvres » de la recherche, l’attention des psychiatres se dirigeant surtout vers les hallucinations auditives verbales, les plus communes dans leur discipline, et bien peu de neurologues, à l’exception notable de Jean Lhermitte (1951), s’intéressant à ces phénomènes, fréquents en neurologie mais transnosographiques, et donc difficiles à aborder de manière uniciste. L’intérêt soulevé dans les années 1960 par les études de déprivation sensorielle et l’utilisation des hallucinogènes, en particulier le LSD (West, 1962), est rapidement retombé pour des raisons éthiques et de limitation méthodologique. L’abord des HV a été transformé à partir des années 1990 par la multiplication des études cliniques sur les hallucinations au cours des affections neurodégénératives, en particulier les affections à corps de Lewy, lorsqu’il a été démontré qu’il ne s’agissait pas d’un simple effet indésirable des médicaments, puis par l’essor de l’imagerie fonctionnelle qui a permis d’étudier les régions et réseaux neuronaux sous-tendant l’activité hallucinatoire. Les données disponibles ont permis de développer des modèles explicatifs pour au moins une partie des HV rencontrées 81

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Hallucinations visuelles

Neuropsychologie en psychiatrie

en clinique. Ce chapitre propose une revue de la phénoménologie des HV et des phénomènes apparentés et une tentative de classification étio-pathogénique, dont la seule ambition est de servir de base de réflexion. Les aspects thérapeutiques, trop divers, ne seront pas abordés ici.

2. Définitions, classification, évaluation © De Boeck Supérieur | Téléchargé le 13/10/2021 sur www.cairn.info via Université de Reims Champagne-Ardenne (IP: 194.57.104.102)

Curieusement, il n’existe pas de définition universellement admise des hallucinations (voir par exemple Aleman et Larøi, 2008). On doit à Esquirol (1838) d’avoir fait entrer les hallucinations dans le vocabulaire et le champ de la médecine, et d’en avoir proposé la première définition, publiée en 1817 et reprise dans son traité de 1838 : « Un homme qui a la conviction intime d’une sensation actuellement perçue, alors que nul objet extérieur propre à exciter cette sensation n’est à portée de ses sens, est dans un état d’hallucination : c’est un visionnaire ». Une définition plus concise, dont l’auteur est inconnu, fut reprise par Falret et bien d’autres : « perception sans objet », complétée par Henri Ey sous la forme « perception-sans-objet-à-percevoir ». Les définitions contemporaines regroupent un certain nombre de caractéristiques de l’hallucination, résumées dans l’encadré 1.

Encadré 1. Caractères permettant de définir les hallucinations • • • • •

Expérience (perception) sensorielle consciente En l’absence de stimulus externe correspondant Sans contrôle direct du sujet sur l’expérience Survenant chez un sujet éveillé Ressemblant à une perception véridique Aleman et Larøi, 2008 ; Blom, 2010 ; American Psychiatric Association, 2015

Il existe des variantes d’un auteur à l’autre, concernant notamment la nature du phénomène : « expérience sensorielle » ou « perception » ? Fait important, les définitions ne font référence ni à la cause du phénomène ni à sa critique (c’est-à-dire la conscience que l’expérience sensorielle est une hallucination). En ce qui concerne plus spécifiquement les HV, l’attribution à une source externe et la ressemblance à une perception « réelle » peut être, ou ne pas être, explicitement mentionnée, ce qui en toute logique, devrait conditionner l’appartenance aux hallucinations des phénomènes positifs visuels simples ou géométriques, une question habituellement éludée (Aleman et Larøi, 2008 ; Waters et al., 2014 ; Blom 2015). Le terme d’hallucinose est parfois employé, mais son contenu a trop varié dans le temps pour qu’il conserve une 82

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2.1. Définitions

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place dans le vocabulaire médical (Blom, 2010). Initialement utilisé par Wernicke puis Bleuler pour désigner un état mental dominé par des hallucinations, notamment chez l’alcoolique, le terme est repris par Jean Lhermitte (1932) pour décrire « des états hallucinatoires qui n’entraînent pas la création d’un véritable délire » chez des patients atteints de lésion vasculaire mésencéphalique (« hallucinose pédonculaire »). Par la suite, c’est la « conscience du caractère irréel des images » qui sera mise en avant par certains auteurs, dont Henri Ey, qui n’y voyait qu’un « incident de la vie psychique » et la jugeait « inséparable de la pathologie des analyseurs perceptifs » (Ey, 1957). La mise en avant de la critique pour distinguer deux types d’hallucinations sera réfutée notamment par Lhermitte (1951) : « …le même sujet passe très facilement de l’hallucination critiquée ou consciente à l’hallucination non critiquée… ». Elle est à présent abandonnée.

2.2. Phénoménologie Les HV sont habituellement classées, comme les hallucinations auditives, en hallucinations simples (ou élémentaires) et complexes. Les premières se présentent comme des formes élémentaires (cercles, lignes, points), pouvant constituer des patterns géométriques (« briques », ramifications, fortifications, toiles d’araignée, etc.). Comme il a déjà été mentionné, les HV simples ne ressemblent pas à un stimulus réel et ne peuvent être attribuées à une source extérieure. En cela, elles ne répondent pas aux définitions les plus restrictives des hallucinations et se rapprochent plutôt des phénomènes visuels « hyper-élémentaires » que constituent les phosphènes, les myodésopsies et la neige visuelle. La limite entre ces deux groupes de phénomènes élémentaires n’est d’ailleurs pas clairement établie (Blom 2010, p. 473). Ainsi, la forme typique de l’aura visuelle au cours de la migraine n’est pas toujours qualifiée d’hallucination. Malgré cette réserve, la catégorie d’HV simples reste admise par la majorité les auteurs (Waters et al.,  2014). Les hallucinations complexes prennent le plus souvent la forme de personnages, identifiés ou non, dont le visage est parfois déformé, ou la taille réduite (hallucinations lilliputiennes). Il peut s’agir d’animaux (familiers ou non), très rarement d’objets. Ces hallucinations se superposent dans la plupart des cas à l’environnement réel, qui, lui, ne subit pas de transformations. Plus rarement, l’hallucination remplace la totalité de l’expérience sensorielle, décor compris. On parle d’hallucination scénique, ou panoramique. Ces expériences sensorielles, où décor et personnages appartiennent à l’hallucination, renvoient au concept d’onirisme, un terme propre à la nosographie française, et dérivant de la description par Régis en 1900 du délire onirique (ou délire de rêve) dans des cas d’intoxication ou d’infections (Regis, 1923). Régis en faisait une forme particulière de confusion mentale, ou delirium des Anglo-Saxons. Une autre particularité de ces délires de rêve est que le sujet devient habituellement acteur de la scène qui se joue devant lui. La question des rapports entre rêve et HV sera développée plus loin. 83

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Hallucinations visuelles

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Les hallucinations peuvent être plurimodales, par exemple associer les modalités visuelles et auditives, ou visuelles et tactiles, soit à des moments différents, soit en même temps, ce qui augmente le réalisme de la sensation et peut la rendre plus anxiogène (par exemple, le sujet voit des personnes et les entend parler, ou encore voit une souris sur sa jambe et sent son déplacement sur sa peau). Les HV peuvent s’associer à des illusions visuelles, ou encore des sensations de présence. Devant tout phénomène hallucinatoire récidivant, il faut évaluer la chronologie, les éventuels facteurs favorisants (obscurité, endormissement…), la durée et la fréquence. Si le sujet « adhère » à ses hallucinations, il est important de préciser si l’absence de critique est transitoire, le sujet se faisant « prendre » par l’hallucination comme chacun peut se faire abuser par une illusion d’optique, ou permanente, témoignant d’une altération de l’évaluation de ses croyances. Enfin, il faut apprécier le retentissement des HV : sont-elles anxiogènes et (ou) à l’origine de troubles du comportement ? Le retentissement sur le conjoint ou l’aidant principal doit également être évalué. Distinguées des hallucinations depuis Esquirol, les illusions sont définies par l’erreur d’interprétation d’un stimulus réel. Elles sont souvent associées aux hallucinations et partagent probablement leurs mécanismes. Les illusions visuelles rencontrées en pathologie sont de deux ordres : les premières portent sur les caractères physiques du stimulus : taille, couleur, mouvement ou orientation. On peut en rapprocher la palinopsie, terme désignant soit l’extension dans l’espace du stimulus, sous forme de plusieurs images (polyopie) ou de l’extension spatiale de son pattern, soit la persistance temporelle de la vision du stimulus, parfois à distance de la stimulation visuelle (Gersztenkorn et Lee, 2015). Le deuxième type d’illusions porte sur l’identification. Au moins au cours des affections neurodégénératives, elles consistent habituellement à voir un objet sous la forme d’un animal, d’une personne ou d’un visage (« illusions d’animation ») (Fénelon 2014).

2.3. Évaluation En pratique clinique courante, le recueil d’informations sur les hallucinations dépend d’abord du patient, et en particulier, lorsqu’existent des troubles cognitifs, de sa mémoire et de son langage. L’interrogatoire de l’aidant est alors indispensable. D’autre part, beaucoup de sujets cognitivement intacts ne parlent pas spontanément de leurs hallucinations. Ainsi, dans des études transversales, les hallucinations n’étaient rapportées spontanément que par 12,5 % de sujets atteints de maladie de Parkinson (Fénelon et al., 2000), et 27 % de sujets atteints de syndrome de Charles Bonnet (Teunisse et al., 1996). Les patients qui ne parlent pas de leurs hallucinations mettent en avant le caractère bénin, bien supporté, du phénomène, l’absence de lien patent entre les hallucinations et le motif de la consultation, ou parfois la crainte de passer pour « fou ». Il est donc indispensable, chez tout sujet pouvant expérimenter des hallucinations, de l’interroger de manière systématique. On peut, selon les pathologies, s’aider de questionnaires ou d’inventaires pour préciser la sémiologie (type des 84

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hallucinations et des phénomènes associés, tels qu’illusions, idées délirantes, etc.), la fréquence des hallucinations, leur critique et leur retentissement (sur le sujet et sur son entourage). Lorsqu’une évaluation plus précise et/ou quantifiée est nécessaire, dans le cadre d’une recherche clinique ou thérapeutique, de nombreuses échelles sont disponibles. On se heurte, dans le choix des outils, à deux difficultés majeures : d’une part, beaucoup d’échelles concernant les hallucinations ont été construites pour l’évaluation d’affections psychiatriques (en particulier les schizophrénies) et font peu de place aux HV ; d’autre part, parmi les échelles explorant plus précisément les HV, la plupart ont des limitations. Dans une étude systématique d’échelles mesurant les hallucinations, dixhuit échelles contenant plus d’une seule question sur les HV ont été retenues (Aynsworth et al., 2017). Ces échelles explorent soit les symptômes psychotiques (hallucinatoires et délirants) en général, soit les hallucinations dans toutes les modalités sensorielles, soit spécifiquement les HV. La plupart de ces échelles ciblent des populations précises : population générale, patients souffrant de psychose chronique (schizophrénie pour l’essentiel), de maladie de Parkinson, ou de troubles visuels. Certaines d’entre elles sont d’ailleurs plus des questionnaires structurés ou des inventaires que de véritables échelles. Enfin, dans la plupart des cas, les propriétés psychométriques n’ont pas été explorées de manière satisfaisante. Au terme de leur travail, les auteurs concluent que, dans l’ensemble, les échelles existantes sont inadéquates, et ils insistent sur la nécessité de définir précisément les HV, de mieux établir les propriétés psychométriques des échelles, de prendre en compte les aspects transculturels et l’avis des utilisateurs.

3. Épidémiologie 3.1. Hallucinations en population générale et en population non clinique Il existe peu d’études en population générale des hallucinations. Celles-ci sont soumises à des biais tels que l’absence de prise en compte des sujets hospitalisés ou institutionnalisés. Elles dépendent aussi du mode de recueil de l’information, de la qualité du questionnaire et, très probablement, de facteurs culturels. Il faut par ailleurs distinguer les études réalisées en population générale de celles explorant des populations de sujets présumés en bonne santé (non-clinical). La pertinence de ces dernières dépend des méthodes utilisées pour écarter les sujets atteints de pathologies peu apparentes ou consommant des produits potentiellement hallucinogènes, ce qui s’avère difficile. L’enjeu est de déterminer si des sujets réputés « normaux » peuvent rapporter des HV. On sait que la même question à propos des hallucinations auditives verbales a fait l’objet de nombreux travaux, permettant de reconnaitre des sujets « entendeurs de voix » en l’absence d’affection psychiatrique caractérisée, et souvent en l’absence de détresse associée au phénomène (Hill et Linden, 2013). 85

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Hallucinations visuelles

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La conséquence conceptuelle est de faire de l’hallucination un phénomène dimensionnel (il existe un continuum dans la propension à halluciner au sein de la population générale, indépendamment de catégories diagnostiques) plutôt que catégoriel (l’hallucination correspond à un état pathologique). Qu’en est-il dans le domaine visuel ? La prévalence des HV est rarement mentionnée dans les études réalisées en population générale. Dans un travail basé sur six études, parfois anciennes, la moyenne pondérée était de 7,35 %, et 6 % lorsqu’étaient prises en compte trois études excluant les prises de toxiques et les maladies organiques (Waters et al., 2014). Nous avons pu montrer que chez des sujets âgés de plus de 60 ans, non déments, la prévalence des HV était extrêmement basse (0,3 %) (Soulas et al., 2016). Enfin, des circonstances spécifiques favorisent les hallucinations, en particulier visuelles, chez des sujets sains : c’est le cas au cours de situations extrêmes telles que la privation de sommeil (Waters et al., 2018) ou l’alpinisme à des altitudes supérieures à 6 000 mètres (Garrido et al., 2000). Une situation plus commune est le deuil, au cours duquel les HV atteignent un taux de 20 % dans une méta-analyse récente, la prévalence totale des hallucinations étant de 57 %, et celle des sensations de présence de 40 % (Kamp 2019).

3.2. Hallucinations visuelles et conditions pathologiques Des hallucinations sont fréquentes au cours de nombreuses affections neurologiques, avec habituellement une nette prédominance des HV, simples ou complexes, par rapport aux autres modalités sensorielles. On peut en rapprocher les HV survenant au cours d’une ophtalmopathie. Quelques grands cadres étiologiques et l’ordre de grandeur des prévalences sont indiqués dans le tableau 1. Les hallucinations rapportées au cours des affections psychiatriques, principalement schizophrénies et maladies bipolaires, sont le plus souvent auditives et verbales, mais aussi visuelles, avec une prévalence environ deux fois moindre, et le plus souvent en association avec des hallucinations verbales (Tableau 2). Tableau  1. Prévalences des hallucinations visuelles au cours d’affections neurologiques et sensorielles. Hallucinations

Prévalence

Migraine

Vs >> Vc

~ 25 % (a)

Merikangas, 2013

Épilepsie focale

Vs > Vc

~ 5 % %

Mauguière, 1999

Narcolepsie

Vc

~ 40 % (b)

Leu-Semenescu et al., 2007

Maladie de Parkinson

Vc

22-38 % (c)

Fénelon et Alves, 2010

Démence à corps de Lewy

Vc

50-80 % (c)

Jurek et al., 2018

Maladie d’Alzheimer

Vc

~16 % (c)

Zhao et al., 2016

Vs > Vc

11-26 %

Ophtalmopathies

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Lerario et al., 2013

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Tableau 2. Prévalence des hallucinations auditives et visuelles au cours des affections psychiatriques (Waters et al., 2014). Au cours de toutes les affections mentionnées dans ce tableau, des illusions visuelles sont possibles, ainsi que des hallucinations dans d’autres modalités sensorielles (sauf pour les ophtalmopathies). Vs : hallucinations visuelles simples (géométriques) ; Vc : hallucinations visuelles complexes. (a) La prévalence en population générale de la migraine avec aura (visuelle dans environ 90 % des cas) est de 4,4 % dans cette revue systématique ; (b) les hallucinations sont moins fréquentes dans les formes de narcolepsie sans cataplexie ; (c) les valeurs sont des prévalences ponctuelles provenant d’études transversales ; elles augmentent avec la durée de la maladie et les prévalences cumulées dans les études longitudinales sont plus élevées. Les valeurs sont des moyennes pondérées. DS : déviation standard. Les valeurs entre crochets sont les extrêmes dans les études incluses. Nombre d’études (n participants)

Hallucinations visuelles % (DS)

auditives % (DS)

Schizophrénie

29 (5 873)

27 (9,7) [4-64]

59 (15,3) [25-86]

Troubles bipolaires et affectifs

12 (2 892)

15 (9,7) [6-72]

28 (18,1) [13-82]

4. La construction des images et les mécanismes des hallucinations visuelles 4.1. La construction des images Avant d’envisager les processus pouvant conduire à des HV, il faut s’arrêter sur le rôle des structures cérébrales dans la construction des images. Il est résumé dans la figure 1. Le principe général, admis par la plupart des auteurs, est que le traitement des stimuli externes par les régions sous-corticales (rétine, corps géniculés latéraux) et corticales (cortex visuel strié et extra-strié) est insuffisant pour identifier notre environnement visuel, et doit être modulé par des afférences provenant d’autres régions associatives corticales sous-tendant en particulier les processus attentionnels et les attentes du sujet. On doit à Helmholtz (1867) le principe que la perception résulte d’inférences perceptives inconscientes fondées sur l’expérience. Ces inférences, sans cesse actualisées en fonction de l’expérience du sujet, sont à la base de la plupart des modèles cognitifs contemporains de la perception visuelle (par exemple : Collerton et al., 2005 ; Bar et al. 2006 ; Vetter et Newen, 2014).

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Hallucinations visuelles

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Figure 1. Perception visuelle consciente La plupart des schémas des mécanismes centraux de la perception visuelle consciente font intervenir d’une part un traitement des stimuli externes de la rétine aux aires visuelles extra-striées, avec de nombreux relais et de nombreuses interactions réciproques entre aires visuelles corticales (traitement « bottom-up ») ; d’autre part des mécanismes « top-down », en particulier attentionnels, mnésiques, émotionnels, exerçant leur influence par l’intermédiaire d’afférences de plusieurs régions corticales associatives (préfrontales, temporales internes, etc.) sur les aires visuelles extra-striées. Si le degré de « pénétration cognitive » (mécanismes top-down) est discuté, son principe est admis par une majorité d’auteurs. Il existe aussi des informations visuelles d’origine interne, le rêve et l’imagerie mentale, qui mettent au moins partiellement en jeu les régions cérébrales impliquées dans le traitement des stimuli externes. CGL : corps genouillés latéraux ; V1 : cortex visuel primaire (strié)

4.2. Le cortex visuel comme voie finale commune des hallucinations Les premiers débats sur l’origine des hallucinations se sont tenus en 1855 et 1856 à Paris, au sein de la Société Médico-Psychologique. Au cours de l’une des séances, Parchappe (1856) avait déjà soutenu que « la condition organique de leur manifestation doit être cherchée essentiellement dans un état vital particulier de la couche corticale cérébrale ». Tamburini (1881), psychiatre italien, passant en revue les données anatomiques, physiologiques et cliniques disponibles, principalement dans le domaine visuel, conclut que l’hallucination « admet comme cause fondamentale un état d’excitation des centres sensoriels corticaux (…) ». Les conceptions « mécanistes » seront encore défendues par de Morsier (1930) dans une critique des théories « psychogénétiques ». Au décours de la première guerre mondiale, avec son cortège de soldats cérébro-lésés, l’origine corticale des hallucinations, notamment visuelles, 88

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Neuropsychologie en psychiatrie

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reçut ses premières confirmations (Foerster, 1931). Dans la continuité de Foerster, Penfield, neurochirurgien canadien spécialisé dans la neurochirurgie de l’épilepsie, poursuivit des travaux sur la cartographie fonctionnelle corticale en observant les effets de stimulations corticales focales per-opératoires chez des sujets éveillés (Penfield et Perrot, 1963). Il a ainsi pu montrer que la stimulation de points précis du cortex temporal pouvait provoquer des hallucinations auditives, visuelles ou mixtes, parfois associées à un souvenir biographique et l’émotion correspondante (hallucinations « expérientielles »). Plus récemment, l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) a permis d’identifier les régions corticales impliquées au cours d’une hallucination. Ce type d’imagerie (dite d’état, ou de capture de symptôme), au cours de laquelle les sujets, explorés au cours et en dehors d’une hallucination, sont leurs propres témoins, est très difficile à obtenir pour les HV, en raison de leur caractère fugace et imprévisible. La plus démonstrative a été réalisée par ffytche et al. (1998) chez des patients ayant des HV secondaires à une ophtalmopathie. Les conclusions de ce travail étaient que : a) les HV complexes sont corrélées à l’activation du cortex visuel ventral extra-strié ; b) le contenu hallucinatoire reflète les spécialisations fonctionnelles (par exemple, l’hallucination d’un visage s’accompagne de l’activation d’une aire spécialisée dans le traitement des visages) ; c) l’augmentation du signal IRMf précède l’hallucination, suggérant qu’elle en traduit la cause et non la conséquence. Dans une méta-analyse des quatre études d’HV complexes en IRMf disponibles, il a été montré que les HV étaient concomitantes d’une activation du cortex visuel (Zmigrod et al. 2016). En résumé, les HV sont associées à une activation spécifique des régions corticales impliquées dans les processus sensoriels visuels normaux. Cette activation concerne les aires visuelles primaires pour les hallucinations simples, et des aires visuelles associatives pour les hallucinations complexes.

4.3. Les mécanismes de l’activation corticale au cours des hallucinations visuelles Partant du schéma de la construction normale des images et des données physiopathologiques établies, on peut proposer que les HV ont en commun l’activation spontanée « aberrante » des aires corticales visuelles (Carter et ffytche 2015). Cette activation peut résulter de nombreux mécanismes, impliquant des réseaux corticaux ou cortico-sous-corticaux, résumés dans la Figure 2. La voie finale commune des hallucinations visuelles est l’activation du cortex visuel, primaire pour les hallucinations élémentaires, secondaire pour les hallucinations complexes. Cette activation peut résulter de plusieurs mécanismes corticaux et (ou) sous-corticaux : 1. Une excitation spontanée, née in situ ou propagée, des aires visuelles (exemples : migraine, épilepsie). 2. Une désafférentation (ou une dégradation des stimuli visuels), qui a pour conséquence l’activation d’aires visuelles, selon 89

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des modalités débattues (exemples : syndrome de Charles Bonnet, hallucinations associées aux hémianopsies). 3. Une activation des mécanismes du rêve chez un sujet éveillé (exemples : hallucinations hypnagogiques ou hypnopompiques de la narcolepsie, états dissociés). 4. Un dysfonctionnement des mécanismes top-down de la perception sensorielle, intervenant comme cofacteur dans des mécanismes plurifactoriels, (exemple : maladie de Parkinson, démence à corps de Lewy). 5. Des altérations diffuses de certains systèmes de neurotransmetteurs (dopaminergiques, sérotoninergiques, glutamatergiques, cholinergiques). Ces altérations peuvent être endogènes (maladies neurodégénératives, encéphalites auto-immunes) ou exogènes (agents pharmacologiques, substances hallucinogènes). 6. Une activation des mécanismes d’imagerie mentale (mécanisme proposé pour certaines hallucinations psychotiques). Modifié d’après Fénelon 2013.

Figure 2. Schéma théorique des mécanismes des hallucinations visuelles

5. Classification étio-pathogénique des hallucinations visuelles 5.1. L’excitation directe des aires visuelles Les HV ont ici en commun d’être déclenchées par une activation spontanée du cortex visuel ou d’un réseau incluant des aires visuelles, activation née in situ ou propagée à partir de zones corticales voisines. Les auras visuelles migraineuses et les HV associées à l’épilepsie répondent à ces critères. Une aura est présente chez environ 30 % des sujets migraineux, et elle est, dans plus de 90 % des cas, visuelle. Dans sa forme typique, elle dure 5 à 60 minutes, est 90

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inconstamment suivie de céphalées, et réalise une image lumineuse en zigzag près du point de fixation, à bord scintillant, s’étendant progressivement vers la périphérie du champ visuel droit ou gauche, à convexité latérale, laissant dans son sillage un scotome plus ou moins complet (IHS). En réalité, les présentations sont plus variées et incluent des flous visuels, des scotomes sans phénomènes positifs, des « phosphènes » (points blancs ou brillants), de la neige visuelle, une vision en tunnel, etc. (Viana et al., 2017). Les phénomènes visuels positifs sont habituellement attribués à une dépolarisation corticale envahissante, onde de dépolarisation parcourant le cortex visuel à une vitesse d’environ 3 mm par minute. L’activation séquentielle de groupes neuronaux sensibles à une orientation donnée expliquerait le pattern en zigzag (Aleci, 2009). Des phénomènes visuels positifs (HV simples ou complexes, illusions) ou négatifs (déficit visuel) sont possibles au cours des crises d’épilepsie focales occipitales ou temporales. Leur fréquence est difficile à établir, car les crises focales sont habituellement classées en fonction de leur origine lobaire et non en fonction de leur phénoménologie. Des hallucinations étaient présentes chez 13 % de plus de 3 500 patients atteints de crises focales, dans la modalité visuelle chez 5 % des sujets (Mauguière, 1999). Schématiquement, les hallucinations complexes sont d’origine occipitotemporale ou temporale antéro-médiale, tandis que les hallucinations élémentaires, les illusions et les déficits visuels, souvent d’origine occipitale, peuvent aussi correspondre aux deux localisations précédentes (Bien et al., 2000). Typiquement, les HV élémentaires des crises occipitales sont bien différentes de celles de la migraine : elles consistent en des cercles ou des disques multiples, brillants, colorés, apparaissant dans un hémichamp temporal et se déplaçant vers le centre ou le côté controlatéral (Panayiotopoulos, 1999). Des HV complexes et (ou) des sensations de déjà vécu, associées à une sensation ont été décrites sous le nom d’« état de rêve » (dreamy state) par Jackson. Penfield en avait isolé les HV considérées comme une reviviscence du passé, appelées crises « expérientielles ». Ces phénomènes sont sous-tendus par l’activation d’un réseau neuronal impliquant l’hippocampe, l’amygdale et le cortex rhinal (Vignal et al., 2007). Plus rarement, des HV et/ou des illusions visuelles, associées à des hallucinations auditives et des idées délirantes peuvent s’intégrer dans des psychoses ictales, au moment d’une crise ou d’un état de mal focal d’origine temporale, post-ictales, après une salve de crises, ou encore interictales, devant alors être différenciées de psychoses primaires (Elliott et al., 2009 ; Lambrey et al., 2011).

5.2. L’altération des afférences visuelles À la suite de Hebb au Canada, de nombreuses expériences de privation sensorielle (ou isolement perceptif) eurent lieu dans les années 1950 et au début des années 1960, certaines soutenues par des organismes militaires. Il apparut ainsi que la privation sensorielle pouvait être à l’origine d’hallucinations, en particulier visuelles (Vernon et al., 1961). En clinique, l’archétype des HV associées à une désafférentation visuelle 91

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est le syndrome de Charles Bonnet. Cette dénomination ne va pas de soi puisque son auteur, de Morsier, dans les années 1930, décrivait sous ce terme des HV survenant chez une personne âgée dépourvue de troubles cognitifs, sans référence à une atteinte visuelle. Par la suite, le même terme a désigné les hallucinations associées à une ophtalmopathie, puis des HV principalement associées à la capacité de critique (historique dans ffytche, 2005). C’est à présent la signification d’HV associées à une ophtalmopathie qui prévaut. Entre 10 et 14 % des sujets consultant pour une ophtalmopathie ont des HV récidivantes complexes, la prévalence étant plus élevée lorsqu’on inclut des HV élémentaires. Les HV complexes mettent le plus souvent en scène des personnages, des visages parfois déformés. On décrit aussi des palinopsies (Teunisse et al., 1995, Santhouse et al., 2000). Dans la majorité des cas, ces hallucinations ne renvoient pas à une expérience personnelle et ont peu ou pas de retentissement émotionnel. La critique est habituelle, parfois requise dans les critères d’inclusion. Les ophtalmopathies en cause sont diverses, la plus étudiée étant la dégénérescence maculaire. Les facteurs de risque sont la sévérité de la baisse de l’acuité visuelle du côté le moins atteint, l’altération de la sensibilité aux contrastes et un âge élevé (ffytche 2009). Le pronostic est moins bon qu’on ne le pensait : dans une étude rétrospective portant sur près de 500 patients, les HV étaient présentes depuis au moins cinq ans, et environ un tiers des sujets rapportaient un effet négatif sur leur vie (Cox et ffytche, 2014). Les mécanismes des HV après désafférentation sont débattus. L’hypothèse dominante a longtemps été que l’altération des afférences visuelles normales « libérait » le système visuel d’une influence inhibitrice, permettant l’apparition d’une activité locale anormale (Cogan, 1973). L’hypothèse d’une hyperexcitabilité dans les neurones désafférentés a été retenue par Burke (2002) pour relier le pattern de ses propres HV géométriques suivant une atteinte maculaire à la chémo-architecture du cortex. Plus récemment, l’existence d’une hyperexcitabilité du cortex visuel après lésion maculaire a été montrée chez l’homme par des moyens électro-physiologiques (Painter 2018). Les phénomènes concourant à cette hyperexcitabilité sont en revanche discutés : des phénomènes adaptatifs de plasticité corticale (Tan et al., 2006), le développement d’une dysrythmie thalamo-corticale (ffytche, 2008), ou encore des mécanismes « topdown » (Meppelink et al., 2010) pourraient jouer un rôle. On rapproche du syndrome de Charles Bonnet les HV secondaires à une lésion des voies visuelles rétro-chiasmatiques, associées à une amputation brutale, généralement secondaire à un infarctus occipital, du champ visuel (hémianopsie ou quadranopsie). On doit à Seguin (1886) la première description de ces phénomènes. Dans cette situation, environ 40 % des patients développent, généralement dans la portion amputée du champ visuel, des HV élémentaires ou complexes, les premières étant plus fréquentes que les secondes (Kölmel 1985 ; Vaphiades et al., 1996 ; Baier et al., 2010). Les HV surviennent précocement après l’installation du déficit visuel et elles sont transitoires (quelques jours ou semaines). Elles sont critiquées, ce qui n’est pas le cas des HV développées dans les suites d’une cécité corticale (Wunderlich et al. 2000). Le retentissement émotionnel serait plus grand pour les HV résultant d’une 92

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lésion occipitale située à droite (Chokron et al., 2016). Les HV résultent d’une hyperexcitabilité d’aires visuelles corticales rendues dysfonctionnelles par l’ischémie selon des mécanismes là encore débattus, dépendant soit directement de la désafférentation, soit de phénomènes de plasticité associés à la récupération (Wunderlich et al. 2000, Poggel et al., 2007).

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On doit à Alfred Maury (1861) d’avoir dénommé et décrit en détail, à partir d’auto-observations, les hallucinations accompagnant les transitions veille-sommeil (hypnagogiques) ou sommeil-veille (hypnopompiques). Ces phénomènes, intermédiaires entre rêve et hallucinations, sont, contre l’usage, explicitement exclus du champ des hallucinations dans le glossaire du DSM. Ce sont de loin les plus fréquents des phénomènes hallucinatoires en population générale (respectivement près de 25 % et 7 % d’hallucinations hypnagogiques et hypnopompiques dans un échantillon de plus de 13 000 sujets non institutionnalisés de plus de 15 ans interrogés par téléphone (Ohayon, 2000). Ces expériences, souvent multimodales, sont brèves et incluent des hallucinations visuelles, auditives, tactiles, somatiques (vestibulaires), des sensations de présence, et elles peuvent être accompagnées de paralysie du sommeil ce qui les rend d’autant plus effrayantes (Cheyne et al., 1999). La critique peut être absente au moment de l’épisode. Bien que ne faisant pas partie des critères diagnostiques, en raison de leur fréquence en population générale, ce type d’hallucinations est commun au cours de la narcolepsie, surtout dans sa forme avec cataplexie où leur prévalence dépasse 50 % (Leu-Semenecu et al., 2011). Elles sont associées à des endormissements (ou des éveils) en sommeil paradoxal et résulteraient donc de l’intrusion de brèves séquences de rêves chez un sujet éveillé (Dauvilliers et al., 2007). L’idée que les caractères habituels de l’état de veille, du sommeil lent et du sommeil paradoxal peuvent se mélanger est au cœur du concept d’état dissocié (Mahowald et Schenck, 2001), qui pourrait se résumer ainsi : none of the changes occurring with sleep are invariably coupled to sleep (Vetrugno et Montagna, 2011), avec pour corollaire que les modifications observables pendant le sommeil (rêve, hypotonie, modification de la vigilance, etc.) dépendent de de systèmes neuronaux distincts, synchronisés au cours du sommeil normal. Jean Lhermitte avait eu l’intuition de cette dissociation : cet auteur a décrit sous le nom d’hallucinose pédonculaire des patients atteints d’accident vasculaire mésencéphalique et qui présentaient, outre des déficits neurologiques, des HV vespérales de personnages ou d’animaux, sans réaction émotionnelle ni « création d’un véritable délire », et avec une critique défaillante ou variable (Lhermitte 1932, van Bogaert 1924). Lhermitte (1932) faisait le lien avec l’intrusion de rêves et la narcolepsie et concluait : L’halluciné pédonculaire est donc un rêveur éveillé ou insuffisamment endormi, un sujet dont la fonction hypnique profondément troublée a été dissociée par le caprice d’une désorganisation anatomique. La rareté de ce syndrome explique celle des études contemporaines, en particulier l’absence d’enregistrements 93

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5.3. Les intrusions du rêve

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polysomnographiques testant l’hypothèse d’intrusions de sommeil paradoxal chez un sujet éveillé. Chez un patient atteint d’une lésion ischémique pontique rostro-dorsale, il a pu être mis en évidence en IRMf d’une part une réduction de la connectivité entre le site lésionnel et les corps géniculés latéraux, et entre ces derniers et le cortex visuel associatif, et d’autre part une augmentation de connectivité entre le tronc cérébral et des aires visuelles associatives, et entre celles-ci et le cortex préfrontal (Geddes et al., 2016). Ce patient avait des hallucinations et un trouble du comportement associé au sommeil paradoxal, autre manifestation « dissociée ». D’une manière générale, les divers sites lésionnels (protubérance, mésencéphale, thalamus) impliqués dans le syndrome d’hallucinose « pédonculaire » ont en commun d’appartenir à un même réseau, négativement corrélé au cortex visuel extra-strié dans une étude de connectivité au repos par IRM (Boes et al., 2015). Le mécanisme précis de ces hallucinations reste donc à établir, mais une désinhibition du cortex visuel associatif est probable. De nombreux sous-types d’états dissociés ont été décrits (Antelmi et al., 2016). La forme extrême est le status dissociatus (« état de mal dissocié ») au cours duquel les composantes cliniques et électrophysiologiques des divers stades de sommeil ou d’éveil surviennent de manière asynchrone, ne permettant plus l’identification de stades. Les formes les plus sévères se rencontrent notamment au cours du syndrome de sevrage alcoolique majeur (delirium tremens), de l’insomnie fatale familiale (une encéphalopathie à prions), de certaines encéphalopathies auto-immunes ou de formes graves de syndrome de Guillain-Barré. Il est probable que certains syndromes hallucinatoires observés chez des patients en réanimation correspondent à un état dissocié, mais les données électro-physiologiques manquent. Enfin, le rôle d’un trouble de la régulation du rêve dans la genèse des HV au cours de la maladie de Parkinson (MP) et de la démence à corps de Lewy a été suggéré (voir plus loin) (Collerton et Perry, 2011).

5.4. Les mécanismes plurifactoriels : hallucinations des maladies à corps de Lewy et d’autres maladies neurodégénératives Certaines affections neurodégénératives sont associées à une fréquence élevée de phénomènes hallucinatoires. L’épidémiologie descriptive des HV au cours de ces maladies se heurte à plusieurs écueils : a) la distinction n’est pas toujours faite entre les divers symptômes « psychotiques », terme générique incluant les hallucinations, les idées délirantes, et parfois les troubles de l’identification ; b) le type des hallucinations n’est pas toujours détaillé ; c) le recueil des données n’est pas standardisé, et les outils utilisés très variés ; d) la fenêtre temporelle étudiée varie ; e) dans plusieurs maladies, en particulier la MP, la prévalence des HV augmente avec le temps : les prévalences ponctuelles, dans des études transversales, varient donc en fonction de la durée d’évolution de la maladie dans la population étudiée ; d’autre part, les 94

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Tableau 3. Prévalence des hallucinations au cours de maladies neurodégénératives. Les valeurs sont des pourcentages obtenus dans des études transversales. (a) les valeurs entre parenthèses sont celles observées dans les mêmes études chez des patients non déments. (b) Les valeurs entre crochets sont les valeurs extrêmes observées dans la revue systématique des auteurs, qui ne détaillent pas les modalités sensorielles des hallucinations. (c) valeurs extrêmes dans la revue des auteurs, qui ne détaillent pas les modalités sensorielles des hallucinations. Les prévalences des hallucinations et idées délirantes sont plus élevées au cours des formes de DFT secondaires à une mutation du gène de la progranuline ou de C9ORF72. MP : maladie de Parkinson ; DCL : démence à corps de Lewy ; AMS = atrophie multi-systématisée ; PSP : paralysie supranucléaire progressive ; DCB : dégénérescence cortico-basale ; SP des Caraïbes : syndromes parkinsoniens de la Guadeloupe (ou des Caraïbes) ; DFT : démences fronto-temporales MP

MP avec démence

Fénelon et Alves, 2010

DCL

AMS, PSP, DCB

SP des Caraïbes

MA

DFT

Jurek et al., 2018

Burghaus et al., 2012

Lannuzel et al., 2007

Ropacki et al., 2005

Shinagawa et al. 2014

18 [4-41] (b)

0-13 (c)

36 [9-63] (b)

0-22 (c)

Hallucinations totales

16-75

44-54 (14) (a)

Hallucinations visuelles

22-38

50-70 (8-10) (a)

50-80

1-7

25-27 (5) (a)

~ 40

Idées délirantes