Napfény vitamin 9786155418426 [PDF]

Zitiervorschau

Szendi Gábor

Napfényvitamin Hazugságok, tévhitek és a tények

Jaffa Kiadó

Tartalom Bevezető I. Mennyi az annyi? II. A D-vitamin és a csontok III. A D-vitamin és a rák IV. A melanoma V. A D-vitamin és az autoimmun betegségek VI. A D-vitamin és a szív VII. A D-vitamin és az agy VIII. D-vitamin és fitnesz IX. D-vitamin és terhesség X. A D-vitamin és a légúti megbetegedések Zárszó Felhasznált irodalom Impresszum

A könyvben közölt, tudományosan alátámasztott állítások sokszor vitában állnak a hivatalos tudományos állásponttal. A kiadó célja, hogy az olvasóközönség is megismerhesse ezeket az alternatív tudományos nézeteket. A könyvben szereplő információkat azonban mindenki csakis kizárólag saját felelősségére használhatja: a kiadó nem vállal jogi felelősséget azokért az esetleges károkért, amelyek a műben közölt vélemények, álláspontok vagy kijelentések gyakorlati alkalmazása miatt közvetlenül vagy akár csak közvetett módon bekövetkezhetnek. Mindezekért az olvasó maga felel! A kiadó felhívja a figyelmet arra, hogy a könyvben foglaltak tájékoztató jellegűek, alkalmazásukat megelőzően és alkalmazásuk során is ajánlott megfelelő szakemberek, orvosok véleményét is kikérni az egyedi igények felmérése és a kockázatok mérlegelése érdekében!

Bevezető Ha valaki meg akarja ismerni az emberi ostobaság természetrajzát, elég elolvasnia a vitaminok felfedezésének történetét. Az események szinte minden esetben ugyanazt a dramaturgiát követik: riasztó, hogy az emberek sosem tanulnak a múltból. A történet rendszerint úgy kezdődik, hogy a „fejlődés” hatására valami alattomosan átalakul a népesség életmódjában, ettől aztán az emberek váratlanul hullani kezdenek, mint a legyek. Hamarosan egy rakás ostoba magyarázat születik a jelenségről, és bár egyiket sem igazolja a gyakorlat, azért vakon hinni kezdenek benne. Ekkor jön valaki, aki rájön az igazi megoldásra, de senki sem hederít rá, noha a tények őt igazolják. Később megint jön valaki, aki tudja a megoldást, de megint nem törődik vele senki. Ez így megy egészen addig, amíg valamiféle csoda folytán egyszer csak a következőnek mégiscsak hisznek. A nagy tengeri felfedezések korában például az ember hosszú hajóutakra indult, így ismerkedett meg a skorbuttal. A C-vitamin-hiány miatt kialakuló súlyos betegség gyógymódját John Woodall brit orvos ugyan már 1620 körül leírta a The Surgeon’s Mate című művében, könyvét orvosgenerációk olvasták és méltatták, a következő 170 évben mégis brit tengerészek tízezrei haltak meg skorbutban, mivel senki nem hitte el, hogy három kiskanál citromlé képes lehet megelőzni vagy meggyógyítani egy ilyen halálos betegséget. Az sem zavart sok vizet, amikor James Lind skót hajóorvos 1747-ben a világ első placebokontrollos vizsgálatában igazolta a citromlé skorbutellenes hatását. Végül csak közel fél évszázaddal később, 1795-ben rendelték el az angol flottánál a citromlé rendszeres fogyasztását. És hogy miért? Mert egy frissen végzett orvos, Gilbert Blane 1780-ban elolvasta Lind könyvét, és őt meggyőzte a citromlé-teória. Akkor már csak röpke 15 évet kellett várnia, hogy kinevezzék a Brit Királyi Haditengerészet orvosi gyakorlatát meghatározó tanács egyik tagjává, és ő azonnal elrendelte az egész flottánál a citromlé alkalmazását. Vajon mi lett volna, ha nem nevezik ki? Lehet róla némi elképzelésünk, más országokban ugyanis még a 20. század elején is pusztított a skorbut, és csak a C-vitamin 1932-es felfedezése bizonyította „hivatalosan” mindazt, ami akkor már több mint 400 éve nyilvánvaló volt. A B3-vitamin története kísértetiesen hasonlít ehhez. Az USA déli államaiban majd negyven éven át sorra haltak meg az emberek pellagrában, ebben a krónikus B3-vitamin-hiány okozta betegségben, és senki nem hitte el, hogy ezért az egyoldalú kukoricaétrend tehető felelőssé, jóllehet Joseph Goldberger a napnál is világosabban bebizonyította ezt{1}. A B1-vitamin esetében ugyanez történt. Amikor a fehér ember bevezette Ázsiában a fényesre hántolt rizs fogyasztását, az emberek szörnyű kínok közt kezdtek elpusztulni. A berineri nevű betegségről – amely kakké néven Japánban már régebben is ismert volt – többen is megállapították, hogy a kizárólag a rizsfogyasztók körében jelentkezik, mégis hatvan évnek kellett eltelnie, mire bebizonyosodott, hogy valóban hiánybetegségről van, nem pedig fertőzésről, mérgezésről vagy vérképzési zavarról, ahogy azt az egymással versengő, hagymázas elméletek próbálták megmagyarázni{2}. De miért is mesélek én most, a 21. század elején ezekről a régmúlt időkről? Csakis azért, mert a Dvitamin kapcsán ma szóról szóra ugyanaz a történet zajlik, mint a többi vitamin esetében egykoron, a „tudatlanság” korszakában. Ma már bizonyítékok tömkelege áll a rendelkezésünkre arról, hogy a Dvitamin több, mint „csontépítő” vitamin, mégis, napjainkig tízmilliók haltak meg a D-vitamin hiányában kialakult különböző betegségekben. A hivatalos orvoslás azonban nem hajlandó tudomást venni a tényekről. A fontos pozíciókban ülő emberek minden korban ugyanolyan ostobák. Először 1915-ben Frederick Ludwig Hoffman írta le híres könyvében, hogy az egyes országokban – akárcsak az USA nagyvárosaiban – északról délre haladva egyre csökken a rákos halálozások aránya{3}. Dánia és Portugália között például az idő tájt hatszoros volt a különbség az utóbbi javára. 1941-ben mindezt Frank Longstaff Apperly angol patológus is megerősítette, amikor kimutatta, hogy az USA-ban

északról délre haladva a harmadára csökken a belső szervi rák okozta halálozás{4}. A csökkenést egyértelmű összefüggésbe hozta az adott területre eső évi UV sugárzás energiájával. Noha a növekvő rákhalálozás akkor már évtizedek óta lázban tartotta az orvostársadalmat, a nyilvánvaló összefüggésre senki nem figyelt fel. Újabb negyven évnek kellett eltelnie, mire megjelent a modern D-vitamin-kutatást elindító tanulmány, amely ismét kimutatta, hogy az USA-ban azonos táplálkozás mellett északon kétszer gyakoribb a vastagbélrák okozta halálozás, mint délen{5}. Az elmúlt harminc év alatt mintegy 16 más ráktípusról bizonyosodott be ugyanez. Vizsgálatok százai mutattak ki egyértelmű kapcsolatot a vér Dvitamin-szintje és a különböző rákos megbetegedések kockázata között. Az is világossá vált, hogy a hivatalos ajánlásban megfogalmazott D-vitamin-mennyiség őskori kövület csupán, és köszönő viszonyban sincs a valódi szükséglettel. Mára cáfolhatatlan tény – legalábbis kutatók szűk köre számára –, hogy a D-vitamin-hiány megannyi más betegség kialakulásában is kockázati tényezőnek számít. Csakhogy az ajánlást megfogalmazók pontosan úgy viselkednek és gondolkodnak, mint a brit admiralitás a 18. században, vagy az amerikai közegészségügy a pellagrajárvány idején. Lepergetik magukról a bizonyító erejű tényeket, és ragaszkodnak avítt nézeteikhez, amelyekért millióknak kell az életükkel fizetniük. A helyzetet a napozással szemben felvett ellenséges álláspont is súlyosbítja. Az angol közegészségügy SunSmart nevű programjának például így hangzik a szlogenje: „Egészséges napozás márpedig nincs”{6}. A New York Times „Szakértők az orvoslás frontvonalából” alcímet viselő egészségügyi rovatában ugyanezt kérdésként tette fel számos olvasó, és a lap által felkért bőrgyógyász így válaszolt: „Egyszerűen fogalmazva: nincs. Nincs olyan mértéke a napozásnak, tegyük azt természetes napfény vagy mesterséges fény mellett, ami biztonságosnak tekinthető.”{7} Mindezt egy magát gondolkodó embernek tekintő orvos mondja, fittyet hányva arra, hogy az ember kétmillió évet a napon töltött. Ha valakit érdekel az elvakult dogmatizmus természetrajza, vagyis hogy miként lehet nyilvánvaló dolgokat tagadni, és a végsőkig kitartva valótlan tényeket állítani, akkor nem kell évszázadokat visszamennie az időben. Az ember manapság is a középkorban érezheti magát, amikor még azon vitáztak, vajon Földünk gömbölyű-e vagy inkább lapos. Ehhez elég a mai hivatalos orvoslásnak és annak képviselőinek a D-vitamin kérdésében felvett álláspontját tanulmányozni. Korábban azt hittem, csak az időbeli távolság miatt nem értem az egykori rossz döntéseket, és hajlamos voltam azt feltételezni, hogy utólag mindig könnyű okosnak lenni. Igazából sosem akartam elhinni, hogy tudósok olyan korlátoltak és csőlátásúak tudnak lenni, mint például Semmelweis ellenfelei voltak. Azt mondogattam magamnak: nem szabad igazságtalannak lenni, hiszen ma már nem tudhatjuk, mennyi minden homályosíthatta el egykor az emberek tisztánlátását. Most azonban itt vagyunk a 21. században, az információ gyakorlatilag bárki számára hozzáférhető, a nyilvánvaló tényekről bármelyik szakértő percek alatt meggyőződhetne, és mégis ugyanazt a homályt látom a tekintetekben. A mai fatális tévedéseknek nincs menthető oka. Én is ugyanabban a korban élek, mint azok, akik a D-vitaminnal kapcsolatos ajánlásokat megfogalmazzák. És mint kortársuk pontosan látom, hogy azok, akik ragaszkodnak az abszurdan alacsony D-vitaminajánlásokhoz, akik nyíltan tagadják a D-vitamin rákellenes hatását, azok álláspontjuk kialakításakor szándékosan mellőzik a D-vitaminnal kapcsolatos szakirodalom döntő hányadát, és a hivatalos ajánlások megvitatásából kirekesztik a világ vezető D-vitamin-kutatóit. pontosan látom tehát, hogy nem menthető vakságról, hanem szándékos, tudatos tudományhamisításról van szó. És ez megbocsáthatatlan. Hiszen nem arról folyik a vita, hogy megtanulhat-e egy papagáj beszélni, hanem emberéletek forognak kockán. Nemrégiben, 2012 februárjában tizenkét magyar orvosszervezet összefogott, hogy megreformálják a már számukra is nevetségesen alacsony hivatalos ajánlást, ám a D-vitamin-vérszint általuk megadott új intervallumának alsó határa (12 ng/ml) továbbra is egy súlyos D-vitamin-hiányos állapotnak felel meg, a felső határ (24 ng/ml) pedig az elégtelen D-vitamin-szint tartományába esik. A motivációkat persze továbbra is lehet találgatni, ám ezt nem tekintem feladatomnak. Abban azonban biztos vagyok, hogy a döntési csúcson a tudatos rosszhiszeműség és a pozícióféltés játssza a főszerepet, az alsóbb, végrehajtó

szinteken pedig a szolgalelkűség és a gondolkodási képesség teljes hiánya vezet a vaksághoz. Egyes kalkulációk szerint az USA-ban évente 300 000, Kanadában 37 000, Németországban pedig 20 000 ember hal meg fölöslegesen a D-vitamin-hiány következtében kialakult betegségekben. Magyarországra átszámolva ez évente mintegy 8-10 ezer ember értelmetlen halálát jelenti. pedig már napi 2000 NE{8} D-vitamin fogyasztásával – és ez még messze van az optimális adagtól – 25%-kal csökkenne a világon a rákos halálozás, és 3 évvel nőne a várható élettartam. Az USA-ban évente 50 milliárd dollárra, Németországban 37,5 milliárd euróra, Európában összesen 187 milliárd euróra becsülik a Dvitamin-hiányból fakadó pluszköltségeket{9}, {10}, {11}, {12}, {13}. A nyugati orvoslás számos olyan betegséget próbál gyógyítani, amelyeknek hatékony megelőzését éppen maga akadályozza meg. Így például százmilliárdokat költenek a világon a rák korai detektálására, majd kezelésére, de minden lehető eszközzel akadályozzák a D-vitamin-kutatás eredményeinek alkalmazását. Ez persze egyszerű üzlet. Minden rákos betegen milliókat keresnek a gyógyszeripar képviselői és az orvosi műszereket gyártó cégek. de a tumoros megbetegedéseken túl is egyre nő az olyan egyéb betegségek száma, amelyek ki sem alakultak volna megfelelő D-vitamin-ellátottság esetén. Az emberek még mindig abban a hitben élnek, hogy az orvoslás feladata a gyógyítás. Hétköznapi szinten maguk az orvosok is ezt vallják. A dolgok azonban alattomban megváltoztak, és az orvoslás már régen feladta fent említett nemes célját. Az új, reálisabb cél a kezelés. Ebben már nincs semmi heroizmus – ez teljesen praktikus vállalás. A kezelés egy olyasfajta attitűdöt is feltételez, amit az orvos a saját pesszimizmusa elleni küzdelemként vesz fel{14}. Ha a kezelés vége netán gyógyulás lesz, a beteg örülhet. de a cél a puszta ellátás, mindenféle pátosz és megmentési vágy nélkül. Ma már nincsenek Semmelweisek, akik beleőrülnek a tudatba, hogy embereket menthetnének meg, ha sikerülne meggyőzniük az orvosi establishmentet. Az orvoslás jól működő hierarchikus gépezete ma már időben kiveti magából az efféle lázadókat. Az orvos ma már nem hős, hanem szolgáltató; közvetítő a gyógyszeripar és a beteg, azaz a fogyasztó között. Az orvos ma már nem gondolkodik, hanem engedelmesen végrehajtja az előírt protokollt. Így aztán személy szerint már nem ő, hanem a protokoll a felelős a betegért. Egy beteg halálakor sosem azt kérdezik, vajon a tudomány mai állása szerinti legjobbat tették-e meg a betegért. Csupán azt vizsgálják, hogy a beteget a protokoll szerinti kezelték-e. Ha igen, minden rendben van: többet nem lehetett tenni. Ha a megelőzésen és a gyógyításon volna a hangsúly, a mai orvoslás folyamatosan követné az orvostudományi kutatásokat, és az eredményeket azonnal átültetné a gyakorlatba. Ennek azonban épp az ellenkezőjét látjuk. Ami a gyógyszeriparnak üzlet, az nem ritkán megfelelő ellenőrzés nélkül is hamar átmegy a törzskönyvezési folyamaton, hogy aztán sok esetben pár év múlva a gyógyszer halálos mellékhatások miatt kerüljön visszavonásra. Ami azonban nem üzlet, de hatásosan javítaná az emberek egészségét, annak engedélyeztetését, árusítását minden lehető módon gátolják. Az orvostudomány ma már csak báb a gyógyszeripar kezében. A nagytőke az orvoslást a gyógyszerforgalmazásra és az orvosi eszközök működtetésére használja. Az orvoslás piaci szereplővé vált, célja többé nem az emberi egészség feltétlen védelme, hanem a gyógyszeripari és gyógyászati termékek hatékony forgalmazása. Természetesen most az orvoslásról mint intézményről beszélek, nem kétségbe vonva, hogy egyes orvosokban továbbra is élnek ideális elképzelések az orvosi hivatásról. Ők azonban gyakran érezhetik úgy, hogy partizánharcot vívnak az intézményesült orvoslással szemben, és könnyen meg is üthetik a bokájukat, ha a hivatalos előírásokkal szembemenve, sutyiban netán D-vitamint írnak fel betegeiknek. A gyógyszeripar jelen van az orvosképzésben, a tankönyvek írásában, a protokollok kialakításában is. Szerepe arra irányul, hogy minden betegség gyógyítása során saját termékeit építse be a protokollokba. Mivel a D-vitamin nem szabadalmaztatható, nem üzlet a gyógyszeriparnak sem. A napfény ingyen van, ezért a D-vitamin jelentéktelen szerepet kap a képzésben, a tankönyvekben és az orvoslásban. Ám ettől még egyetlen orvos sem dughatja a fejét a homokba, és nem tehet úgy, mintha nem volna már számára is ezer forrásból hozzáférhető a tény: hogy a hivatalos ajánlás emberellenes és évente sok százezer ember

haláláért és egészségkárosodásáért felelős. Olyan világban élünk, amelyben szakadék tátong a hivatalos és a tudományos álláspont között, ezért mindenkinek magának kell megvédeni magát a közegészségügytől és orvosaitól. A civilizált világ egészségügyi válságáért az az orvoslás a felelős, amely a hatékony gyógyítás helyett a hatékony gyógyszerforgalmazásban érdekelt. Ha végigolvassa ezt a könyvet, látni fogja, hogy a D-vitamin-hiány mesterséges fenntartása mekkora profitot termel a gyógyszeriparnak, ugyanakkor mekkora terhet jelent a világnak pénzben és emberéletben kifejezve. És hogy ez így legyen, azért hazánkban is sokat tesznek az erre hivatott szervek. Mivel feltehetően egyikünknek sincs ahhoz elég hatalma, hogy a hivatalos álláspontot megváltoztassa, egyetlen célunk az lehet, hogy minél több embert tájékoztassunk: veszélyben forog saját és gyermekei egészsége és élete, ha továbbra is a hivatalos D-vitamin-ajánlást követi.

I. Mennyi az annyi? A kedves olvasó talán elcsodálkozott azon, a D-vitamin-adagolás kérdését miért a könyv elején tárgyalom, amikor még semmit nem mondtam a hatásáról. A dolog nagyon egyszerű. Az orvosok, a közegészségügy és a média komoly félelmeket alakított ki az emberekben a vitaminokkal kapcsolatban. Különösen igaz ez a zsírban oldódó D-vitaminra. A könyv későbbi fejezeteiben megdöbbentő adatokat mutatok be azzal kapcsolatban, hányféle halálos vagy az életminőséget súlyosan lerontó betegség volna megelőzhető a D-vitamin folyamatos pótlásával. Ami a D-vitamin-kutatásban már lassan közhellyé válik, az lassan átszűrődik a médiába is, ám ezek a hírek még manapság is annak a hangsúlyozásával végződnek, hogy senki ne lépje túl a hivatalosan ajánlott napi D-vitamin-bevitel mértékét. Csakhogy a Dvitamin védőhatása nem a hivatalosan ajánlott, alacsony dózis szedése mellett jelentkezik, hanem annak többszörösénél. Első lépésben tehát érdemes eloszlatnunk a félelmeket, és tisztázni azt, mekkora napi adagtól várható egyáltalán védőhatás és hol kezdődik a túladagolás. E ponton nem kerülhető meg az a kérdés sem: miként állíthat egy hivatalos szerv tudományos vizsgálatokra hivatkozva homlokegyenest ellenkezőt, mint a szintén tudományos kutatásokat idéző, alternatív nézőpontot megfogalmazó írások? Miként döntse el a laikus ember, kinek is van ilyenkor igaza? Gyakran találkozom azzal az érveléssel, hogy a tudományban mindent és annak ellenkezőjét is lehet igazolni. Megértem azt, aki ezt mondja, hiszen az átlagember nem tudja ellenőrizni az egyes álláspontok mögé felsorakoztatott vizsgálatok igazságtartalmát, és tehetetlenségében a végén már kezdi azt hinni, nincs is objektív igazság, csupán nézőpontok vannak. Ez azonban nem így van: tudományos igazság igenis létezik, csak épp mindig van olyan, akinek érdekében áll az ellenkezőt képviselni. Tudományszociológiai közhely, hogy a tudomány meghaladott nézeteit mindig olyan tudósok védelmezik, akik tudományuk révén döntési pozícióba jutottak, hatalmat szereztek, és most nem szeretnének az avítt nézeteikkel együtt bukni. A tudományos hamisításoknak kifinomult eszköztára van. Bevált módszer, hogy csak azokat a kutatásokat tekinti tudományosnak, amelyeket az inkvizíció engedélyezett, így aztán nem jelenthet gondot az állítások szakirodalmi alátámasztása sem. Ha például igazolni akarom, hogy a D-vitamin nem véd a rák ellen, akkor csak olyan vizsgálatokat választok, amelyekben a szájon át adagolt D-vitamin hatására voltak kíváncsiak, mert tudom, hogy a fennálló hivatalos ajánlások miatt etikailag nem is engedélyezettek azok a kutatások, amelyekben 400 NE D-vitaminnál többet adnának. Természetesen 400 NE D-vitamin – ezt biztosan tudjuk – valóban nem véd a rák ellen, sőt semmi egyéb ellen sem, így aztán a vizsgálatok összefoglalásából tényleg az derül ki, amit eleve igazolni akartam{15}. Így járt el az Amerikai Orvostudományi Intézet, az Institute of Medicine (IOM) is, amely a hivatalos ajánlásokat megfogalmazta{16}. Persze jogosan merül fel a kérdés, vajon mi módon lehet igazolni a D-vitamin rákellenes hatását, ha nem folytatható le olyan vizsgálat, amelyben a jelenlegi ajánlásoknál jóval több D-vitamin adnak. Nos, egész egyszerűn úgy, hogy megmérjük az emberek vérében a D-vitamin-szintet, és megnézzük, egészségesek-e vagy rákbetegek. Az emberek ugyanis sokfélék: van, aki imád napozni, van, aki nem, van, aki északon él, van, aki délen, van, aki nagyvárosban lakik, és van, aki vidéken. Az emberek vérében egészen eltérő D-vitamin-szinteket lehet mérni, és az ilyen vizsgálatokból következetesen az derül ki, hogy a magas D-vitamin-szintűekhez képest az alacsony D-vitamin-szintű emberek körében kétszerötször nagyobb a különféle rákos megbetegedések kockázata. de ha ez ilyen egyszerű, akkor vajon miért nem vesz erről tudomást az amerikai Institute of Medicine? Nos, erre valószínűleg csak ők tudják a választ – engem speciel ez már nem különösebben érdekel. Számomra ugyanis nem létezik olyan magyarázat, amely elfogadhatóan indokolná, az orvoslás és a közegészségügy milyen alapon fosztja meg

az embereket a rákmentes élet lehetőségétől. De még nem válaszoltam arra kérdésre, kinek higgyen inkább az olvasó. Erre a kérdésre nem is igen lehet válaszolni. A hitelességet csak bizonygatni lehet, érvekkel igazolni nem. És hogy kit tekint a kedves olvasó hitelesnek, az a saját döntése. Igaz, ezen a döntésen az egészsége, sőt az élete is múlhat. Én egyet tehetek – és ez ennek a könyvnek a vállalása –, hogy összefoglalom a D-vitamin-kutatás azon eredményeit, amelyek sorsdöntők lehetnek az életünkben. dönteni azonban az olvasónak kell.

A D-vitamin valójában hormon A hagyományokat követve a D-vitamint a mai napig vitaminnak nevezzük, noha valójában egy hormonról van szó. A bőrben keletkező D-vitamin-változat egy előhormon, amely később a szervezet több szövetében is aktiválódik, és hormonként fejti ki a hatásait{17}. Ennek hangsúlyozása talán azért is fontos, mert a vitaminellenesség hatására sokan megkérdőjelezik a vitaminok „mértéktelen fogyasztását”, ám tudva, hogy a D-vitamin valójában egy alapvető hormon, remélhetőleg inkább elhiszik, hogy a hiánya nem tréfadolog. Mindezt természetesen más vitaminokról is el lehet mondani{18}. Sokan azt gondolják, hogy amit kívülről kell pótolni, az nem természetes dolog, hiszen a szervezet „normálisan” megtermeli mindazt, amire szüksége van. Csakhogy a szervezet ezt csupán a környezetből felvett anyagokból képes előállítani. Ha megváltozik a környezetünk, felborul az egyensúly, és hirtelen hiányállapotok lépnek fel. Mivel megváltozott táplálkozásunk és életmódunk miatt sok „természetes” anyag ma már nem jut be a szervezetünkbe, ezért tabletták formájában kényszerülünk elfogyasztani őket. A pajzsmirigyhormon például olyan „természetes” anyag, amelyet normális esetben a szervezet termel, ennek feltétele azonban a megfelelő mennyiségű jód fogyasztása. Ahol nincs elég jód a táplálékban, ott jódozzák a sót, vagy még biztonságosabb jódtablettát szedni. Hasonlóképpen: ha az embert megfosztják a napfénytől, nem tud elég D-vitamint szintetizálni, és így súlyos zavarok lépnek fel a test működésében.

Hogyan lehet megállapítani az ember D-vitamin-szükségletét? Nyugodtan kiindulhatunk abból, hogy az ember az evolúciója során mindvégig rengeteget tartózkodott a napon, és nemigen viselt ruhát a nagy melegben. A természeti népek ma is így élnek az Egyenlítő környékén. A mérések azt mutatják, hogy az első bőrpírig tartó, 15-20 perces napozás során bőrünkben 10-20 ezer NE D-vitamin szintetizálódik{19}. Ahogy lebarnulunk, a D-vitamin-termelés intenzitása csökken, sőt, a fölöslegesen termelődő D-vitamin a napfény hatására le is bomlik. Vagyis a folyamatos napon tartózkodás sohasem vezethet D-vitamin-túladagoláshoz. Ez így is van rendjén, hiszen az ember evolúciója során muszáj volt kialakulnia a megfelelő szabályozásnak, amely megvédte őt a napozásból eredő D-vitamin túladagolástól. Ha megmérjük a folyamatosan napon élő és dolgozó emberek vérében a D-vitamin-szintet, megtudhatjuk, mi az a legmagasabb szint, ami napozással elérhető – és ami, ezek szerint, még biztosan nem ártalmas. Puerto Ricó-i farmerek vérében 90 ng/ml-t mértek{20}, más vizsgálatban pedig akadt olyan egészséges személy is, akinek 100 ng/ml volt a D-vitamin-vérszintje{21}. Idén, 2012-ben jelent meg a beszámoló arról a vizsgálatról, amelynek során 35 maszájnak és 25 hadzának mérték meg a vérében a Dvitamin-szintet. Mindkét afrikai törzs egész nap a szabadban tartózkodik, ruhát alig viselnek. A maszájoknál a legmagasabb mért D-vitamin-szint 67 ng/ml, a hadzáknál pedig 68 ng/ml volt{22}. Az UV-lámpával történő „napozások” során a legmagasabb mért D-vitamin-szint 110 ng/ml volt{23}. Az UV-lámpával való kezelés D-vitamin-szint-emelő hatását a szájon át szedett D-vitaminéval összehasonlítva úgy találták, hogy a 90-110 ng/ml-es szintet napi 10-25 ezer NE D-vitamin szedésével lehet elérni. Ez elég hajmeresztő eredménynek tűnik, hiszen ez a hivatalos – 600 NE-s – ajánlás tizenhatszorosa-negyvenegyszerese, és a hivatalosan megengedhető maximum 2000 NE bevitel ötszöröse-tizenkétszerese{24}. Mindez persze csak azt jelzi, mennyire képtelen és megalapozatlan a hivatalos ajánlás, és milyen alacsonyan húzták meg a mérgező dózis határát, fütyülve az ember evolúciósan kialakult sajátosságaira. Megsúgom, az Institute of Medicine „szakemberei” szerint a Dvitamint igenis túl lehet adagolni napozással, és bizonyítandó, hogy ezt tényleg komolyan gondolják, óva intik az embereket a napozástól… Apropó: honnan is ered ez a bizonyos felső határ, ami fölött – legalábbis az Institute of Medicine szerint – már az életével játszik a halandó? Az adatot egy 1963-as szakértői csoport ajánlásából vették át, ami viszont egy 1938-as esetismertetésre épült: eszerint egy csecsemőnél a napi 1800-6300 NE D-vitamin adására lelassult az egyenes csontok növekedése{25}. Na most, egy 1938-as, tisztázatlan betegségben szenvedő csecsemő esetéből a 21. században messzemenő következtetéseket levonni a felnőtt népességnek adható D-vitamin-dózis felső határát illetően – több mint agyrém. Mellesleg Finnországban sokáig minden csecsemő napi 4000 NE D-vitamint kapott, ám túladagolásról egyetlen jelentés sem érkezett. Erősen gyanítható tehát, hogy annak a bizonyos 1938-as csecsemőnek, aki miatt most százmilliók szenvednek folyamatos D-vitamin-hiányban, valamilyen anyagcsere-betegsége lehetett. Az ókorban is valahogy így terjedhetett el, hogy élnek küklopszok, miután valaki látott egyszer egy félszemű embert Etiópiában. Hogy a legendák hogy terjednek szájról szájra, azt saját magam is megtapasztaltam. A minap meghívtak a Kossuth rádió Napközben című műsorába, és a szerkesztő már a folyosón lelkesen újságolta, hogy majd egy D-vitamin-pártoló professzor is meg fog szólalni a műsorban. Igyekeztem elfojtani szkepszisemet, az ösztöneim ugyanis azt súgták, sok jót ne várjak a „D-vitamin-hívő” proftól. Sajnos a balsejtelmeim beigazolódtak: amikor ugyanis elmondtam, hogy csecsemőknek napi 2000 NE vitamint kéne adni, hogy ezzel megelőzzük az 1-es típusú cukorbetegséget, jött a professzor mint „telefonos segítség”, és azt állította, hogy Magyarországon az 1950-es években több egészséges csecsemő meghalt 2000 NE napi adagtól. Ez a történet természetesen úgy igaz, mint a jereváni rádió hírei: a csecsemők

nem Magyarországon, hanem Angliában, és nem a D-vitamintól, hanem a Williams-szindrómától haltak meg. A Williams-szindróma egy genetikai betegség, ami hiperkalcémiával, azaz kórosan magas kalciumszinttel jár. Ezt az ötvenes években még a D-vitaminnak tulajdonították, mivel akkoriban még nem ismerték a szindrómát, hisz azt csak később, 1961-ben írták le{26}. A tévhit azonban, úgy tűnik, maradandóbb, pláne, ha tekintélyes, de tájékozatlan szakemberek is terjesztik. A szájon át bevitt D-vitamin-vérszintet emelő hatását rengeteg vizsgálatban mérték. Egy vizsgálatban például a kísérleti személyek 27 napon át 15-15 fős csoportokban naponta 1800, 10 000, 20 000 és 40 000 NE D-vitamint kaptak. Az egyes csoportokban a vérszintek a dózisok sorrendjében a következőképen alakultak: 25 ng/ml, 45 ng/ml, 63 ng/ml és 123 ng/ml{27}. Egyedül a napi 40 000 NE alakított ki olyan magas D-vitamin-szintet, hogy azt már kockázatosnak tekinthetjük, de a napi 10 000 és a napi 20 000 NE éppenséggel – mint azt a későbbiekben látni fogjuk – a kívánatos mértékben tornázta fel a D-vitaminvérszintjét. Egy másik vizsgálatban egészséges emberek öt hónapon át 200, 1000, 5000 és 10 000 NE mennyiségű D-vitamint szedtek. Az ötödik hónap végére a 200 NE-s csoportnak az induláshoz képest 2,8 ng/ml-re csökkent le a D-vitamin-szintje. Megjegyzem, a magyar OÉTI honlapján a mai napig 200 NE-ben van meghatározva egy felnőtt ember napi D-vitamin-szükséglete. Az ötödik hónapra elért vérszintekből kiszámolható volt, hogy napi 40 NE D-vitamin 5 hónap alatt 0,28 ng/ml-rel emeli meg a vérszintet. Vagyis például az 5 hónapon át szedett 10 000 NE D-vitamin 70 ng/ml vérszintet hoz létre. Ez nagyjából megegyezik a korábbi vizsgálat eredményével{28}. Ilyen mérésekből tudjuk, hogy egy felnőtt ember akár egész télen át biztonságosan szedhet napi 10 000 NE D-vitamint. Ez persze pénz és beszerzési forrás kérdése, a magyar hatóságok ugyanis igazán minden tőlük telhetőt megtesznek azért, nehogy a polgár D-vitaminhoz juthasson. Az már világos, hogy maximum annyi D-vitamint ajánlatos szedni, amennyi kialakítja azt a vérszintet, amely a folyamatosan napon élő emberekben található. Ez az érték 100 ng/ml körül van. Ha a vérszint kicsit e fölé megy, akkor sem kell ijedezni, a mérgező érték kb. 150 ng/ml fölött kezdődik. Sok kutató szerint a valódi felső határ 200 ng/ml, ami fölé már nagyon nem tanácsos menni. Az is fontos felismerés volt, hogy a D-vitamin szedésétől nem lineárisan nő a vér D-vitamin-szintje. Minél magasabb a már kialakult vérszint, annál kisebb mértékben emelkedik az újabb adagra. A 100 ng/ml szintet leginkább csak terápiás célból érdemes elérni, rák vagy fertőző betegségek esetén. de erről még lesz szó a későbbiekben. Hogy pontosan mennyi D-vitamint is kell szedni előre meghatározott szint elérésére, azt nem könnyű megmondani, mert a D-vitamin hasznosulása ezer dologtól függ – többek között a nemtől, az életkortól, a testsúlytól, a veseműködéstől stb. A hozzám fordulóknak azt szoktam tanácsolni, hogy kezdjenek el szedni 5000 NE-t, majd egy-két hónap múlva méressék meg a D-vitaminszintjüket. Így elkerülhető az is, hogy túladagolják a vitamint, de az is, hogy túl alacsony legyen vérükben a D-vitamin-szint. Ez utóbbi ugyanis az igazán veszélyes. De mit is jelent az a „túl alacsony”? Honnan tudjuk, hogy mi az a minimum vérszint, amit mindenképpen fontos volna elérni?A hivatalos ajánlásból nem lehet kiindulni, hiszen az nem vérszintet ad meg, hanem egységesen 400-600 NE közötti mennyiség napi fogyasztását ajánlja mindenkinek, csecsemőtől a 150 kilós emberig. Ettől függetlenül persze forgalomban vannak vérszinthatárértékek is, ám a hivatalos szervek azt sosem vizsgálják, hogy vajon az ajánlott vitaminmennyiséggel el lehet-e érni a szerintük kívánatos szintet. Mert természetesen nem lehet. A D-vitamin-szükséglet minimumának meghatározásához fontos megérteni, mi történik a Dvitaminnal a szervezetben. Ezt a folyamatot Michael Holick írta le először az 1980-as években. Holick a D-vitamin-kutatás ma élő legnagyobb alakja, mégis, amikor egy interjúban napozásra bátorította az amerikai embereket, eltanácsolták a Bostoni Orvosi Egyetem bőrgyógyászati tanszékéről. A bőrben szintetizálódó, vagy a szájon át bevett D-vitamin valójában még csak egy inaktív elővitamin: ez az úgynevezett D3-vitamin, amit tablettában vagy olajban szedünk, ha pótolni akarjuk a D-vitamint. Ez az elővitamin a májba kerül, ahol átalakul{29}, majd a vesében nyeri el végső, aktív formáját{30}, amit az

egyszerűség kedvéért most nevezzünk aktív D-vitaminnak. A vér kalciumszintje szigorúan szabályozott: ezt többek közt a mellékpajzsmirigy parathormonja végzi. Amikor csökken a vérben a kalciumszint, akkor a mellékpajzsmirigy fokozza aktivitását, és a kibocsátott parathormon hatására a vese fokozza az aktív D-vitamin előállítását és a kalcium visszavételét. Az aktív D-vitamin serkenti a kalcium és a foszfor felszívódását a vékonybélben, és ezek visszaszívását a vesében. E ponton érdemes erősen elgondolkodni azon, miért is olyan törékeny a nyugati idős emberek csontja, pedig a nyugati ember kalciumbevitele a többszöröse a természeti népekének. Az egyik ok a nyilvánvaló D-vitamin-hiány és az ebből következő magas parathormonszint. A csontritkulás fejezetben erre még visszatérünk. A folyamatban nagy zavart okoz, ha nem áll rendelkezésre elég D-vitamin – és ez bizony az emberek jó részére fennáll. D-vitamin hiányában az elfogyasztott kalciumnak 10-15%-a szívódik csak fel, vagyis a vérben csökkenni fog a kalcium szintje. Ennek hatására fokozódik a parathormon termelődés, de mivel aktiválható D-vitamin nem áll rendelkezésre, a parathormon a csontok lebontásába kezd, hogy biztosítani tudja a vér megfelelő kalciumszintjét. Kalcium nélkül ugyanis nem működnek pl. az izmok, és megáll a szív. A vérben keringő D-vitaminból emellett az egyes szövetek önállóan is képesek aktív D-vitamint előállítani, aminek nagy szerepe van az egyes szövetek osztódásának szabályozásában. E folyamatból remélem, világossá vált, hogy a minimális D-vitamin-szükséglet azt a mennyiséget jelenti, amennyi minimalizálni tudja a parathormon szintjét, ugyanakkor biztosítani tudja a kalcium megfelelő felszívódását. Sok ezer ember parathormon- és D-vitamin-szintjét megmérve megállapítható volt, hogy a parathormon szintje egészen addig folyamatosan csökken, amíg a D-vitamin-vérszintje el nem éri a 30-40 ng/ml közti szintet. A D-vitamin-felszívódás ugyancsak akkor optimális, ha a D-vitamin-vérszintje 30 ng/ml fölött van{31}.

Forrás: Holick, 2010{32}

Az elégséges D-vitamin-vérszintet tehát 30 és 40 ng/ml közé tesszük. A hivatalos ajánlás ezzel szemben a 20 ng/ml-t tartja megfelelőnek, ami megint csak azt bizonyítja, hogy a „szakértők” nemigen vesznek tudomást a szakirodalomról, vagy valamilyen, csak általuk ismert okból, mindent elosztanak kettővel. A modern kutatások szerint 20 és 30 ng/ml közti érték esetén D-vitamin-elégtelenségről, 20 ng/ml vérszint alatt pedig D-vitamin-hiányról beszélünk. Mivel a magasabb D-vitamin-szintnek rengeteg, a könyvben később ismertetendő előnye van, ezért manapság a 40 ng/ml-t tekinthetjük a minimálisan szükséges szintnek. Ez utóbbit – a fentebb ismertetett adagolásos vizsgálatok eredménye szerint – felnőtteknél napi 6-10 ezer NE D-vitamin szedésével lehet elérni. Michael Holick rámutatott arra, hogy a parathormonszint 18 és 80 pg/ml közt mozgó, „normál” tartományát egészséges(nek vélt) emberek hormonszintjéhez igazították. Ezek között az emberek között azonban rengeteg D-vitamin-hiányos volt. A parathormon szintjének normálisan 30-40 pg/ml közé kell esnie{33}. A D-vitamin-szükséglet ilyen definíciója alapján a civilizált világ lakosságának döntő hányada folyamatos D-vitamin-hiányban szenved. Ez a halálozási statisztikákban is tükröződik – elég csak arra utalni, hogy míg a természeti népeknél ismeretlen a rák, addig a nyugati népességből minden harmadiknegyedik ember ebben a betegségben hal meg, és csak azért ennyien, mert előbb meghalnak másban. A ráknak természetesen a táplálkozás a másik nagy kockázati tényezője, erről részletesen írtam a Paleolit táplálkozás és korunk betegségei című könyvemben{34}. Az alábbi ábrán Németország népességének átlagos D-vitamin-szintje látható.

Forrás: Scharla, 1998{35}

Ez csupán augusztusban közelíti meg azt az értéket, amely fölött már nem beszélhetünk D-vitaminelégtelenségről, ám az év nagy részében a lakosság vitaminhiányban szenved{36}. Hasonló a helyzet Magyarországon is. Az év első három hónapjában az 50 év feletti magyar lakosság 50%-ában 12 ng/ml alatt van a D-vitamin-vérszint{37}. Ez a helyzet egész Európában is: egy 11 európai országra kiterjedő vizsgálatban a 70 év felettiek 40-50%-ában a D-vitamin-szint alacsonyabb volt, mint 12 ng/ml{38}. Természetesen ne legyenek illúzióink: a gyerekek és a fiatalok sem kivételek, és meglepő módon a vitaminhiány még a mediterrán országokban is gyakori. Ezen nem is lehet csodálkozni, hiszen a Dvitamin-ajánlás irreálisan alacsony szintet állapít meg, a bőrgyógyászok és a közegészségügy pedig óva inti a lakosságot a napozástól. Hogy az ilyen alacsony vérszint mekkora kockázatot jelent a rákra, azt majd a rákról szóló fejezetben mutatom be.

Terhesség és D-vitamin-szükséglet A D-vitamin-szükséglet különösen megnő terhesség és szoptatás alatt, de a hivatalos ajánlás az anyáknak és a csecsemőknek sem kegyelmez, és arra a majd százéves tapasztalatra épít, hogy az angolkór 200 NE D-vitaminnal kivédhető. Ugyanez a logika figyelhető meg a C-vitamin-ajánlásnál is: azaz ha 30-40 mg Cvitamin már megelőzi a skorbutot, minek többet szedni? Mintha az embereket egyedül az angolkór és a skorbut fenyegetné! Az Institute of Medicine hivatalos ajánlása csecsemőknek 400, 1 és 70 éves kor közt 600, 71 év fölött pedig 800 NE mennyiséget javasol nemtől, testsúlytól függetlenül. Még a terhes és szoptatós anyákra is ez az ajánlás érvényes, ami aztán végképp teljesen logikátlan. A vizsgálatok ugyanis azt mutatják, hogy ekkora (600 NE) mennyiségű D-vitamin meg sem változtatja a vér D-vitamin-szintjét. Egy angol vizsgálatban várandós anyákat követtek végig terhességük alatt, folyamatosan mérve a Dvitamin-szintjüket, és azt összehasonlították a korban megfelelő, nem terhes nők D-vitamin-szintjével.

Forrás: Holmes és mtsi., 2009{39}

A fenti grafikon olyan nők adatait ábrázolja, akik D-vitamint szedtek – természetesen az ajánlott dózisban. A vizsgálat eredménye több szempontból megdöbbentő. Egyrészt nyilvánvaló, hogy ezek a terhes nők terhességük alatt végig D-vitamin-hiányban szenvedtek, dacára annak, hogy szedték az ajánlott vitaminpótlást. A másik nyilvánvaló összefüggés – amit, őszintén szólva, a vizsgálat előtt bárki borítékolhatott volna –, hogy azonos vitaminpótlás mellett a terhes anyáknak a nem terhes nőkhöz képest alacsonyabb a D-vitamin-szintje{40}. A kedves olvasók idegeit megkímélendő a vitaminpótlást nem szedők adatait ábrázoló grafikont fel sem rajzoltam, de gondolhatják, hogy az egyes mérésekkor ebben az esetben még alacsonyabbak voltak a vitaminszintek. A vizsgálatot végző kutatók emellett megjegyezték, hogy ha az anyák terhességének második és harmadik trimesztere nem tavaszra és nyárra esett volna, az eredmények még tragikusabbak volnának. A terhesség alatti D-vitamin-hiánynak ma már jól ismerjük a következményeit. A gyerekek közt megnő az 1-es típusú cukorbetegség és más autoimmun betegségek kockázata, gyakoribb lesz az asztma, a skizofrénia előfordulása, az állatkísérletek tanúsága szerint pedig az agyfejlődés zavara is gyakrabban felléphet. Kevésbé látványos, de bizonyított, hogy a gyerekek csontfejlődésében is zavarok állnak be. A D-vitamin-hiány különféle terhességi komplikációkhoz is vezethet (erről bővebben lásd majd a „Dvitamin és a terhesség” című fejezetet). Terhes és szoptatós anyákkal végzett vizsgálatok szerint 2-4000 NE D-vitamin szedésével 30-50 ng/ml-es szintet lehetett elérni. A mai álláspont szerint 2-10 000 NE D-vitamin szedése biztonságos a terhesség alatt{41}. A nagyobb dózist azért is ajánlhatom, mert a magzat és az újszülött D-vitamin-szintje az anya vérszintjének csupán 50-60%-át éri el, és ha az anya terhessége előtt eleve D-vitamin-hiányban szenvedett, akkor csak komolyabb adagtól várható, hogy normalizálódik az anya és a magzat D-vitaminszintje. Az anyák D-vitamin-túladagolásának hatását a gyermekre olyan anyák esetében vizsgálták, akik a mellékpajzsmirigyük alulműködése miatt napi 100 000 NE D-vitamint szedtek a megfelelő kalciumszint eléréshez. Ezekben az anyákban szüléskor horribilisnek ható 250 ng/ml D-vitamin-szintet is mértek, de a gyerekeknél – 16 éves korukig követve őket – semmiféle egészségkárosodást nem lehetett kimutatni{42}. Bruce Hollis és Carol Wagner, akik régóta vizsgálják a terhes és szoptatós anyák D-vitaminszükségletét, 2004-es tanulmányukban így írnak: „Végül, engedtessék meg egy naponta több ezerszer is lejátszódó jelenetnek a tárgyalása. Egy terhes nő keresi fel a nőgyógyászát, aki felírja neki a terhességi vitaminját, amely 400 NE D-vitamint tartalmaz. A páciens is, az orvos is feltételezik, hogy ez a vitaminpótlás a terhesség során minden szükségletet kielégít majd. […] de még ha az orvos napi 1000 NE D-vitamint írna is fel, az anya valószínűleg akkor is D-vitamin-hiányos maradna. Mint tudósok és mint egészségügyi dolgozók egyszerűen elfogadhatatlannak tekintjük ezt a gyakorlatot.”{43}.

Csecsemők és kisgyerekek D-vitamin-szükséglete Csecsemők és kisgyerekek esetén nagy a félelem a túladagolással szemben. Ezek az aggodalmak túlnyomórészt a második világháború utáni Angliában születtek, ahol az angolkórtól való rémület miatt mindenféle élelmiszert D-vitaminnal kezdtek dúsítani. Egy liter tejhez pl. 1000 NE D-vitamint adtak, de D-vitaminnal dúsították a müzlit, a kenyeret vagy a lisztet is. Utólag úgy kalkulálják, hogy az angol csecsemők és kisgyerekek ekkoriban átlagosan napi 2-3000 NE D-vitaminhoz jutottak. Mivel nem volt ellenőrzött a fogyasztás, természetesen sok gyermek ennél sokkal több vitaminhoz jutott. Így történt, hogy sok gyermekben hiperkalcémia, azaz kórosan magas kalciumszint alakult ki, ami végső soron a lágyszövetek meszesedéséhez és veseleálláshoz vezethet. Csakhogy azóta sem tudják, tulajdonképpen mennyi D-vitamint is fogyasztottak ezek a hiperkalcémiás gyerekek, és hány volt köztük a D-vitaminra genetikailag érzékeny, Williams-szindrómában szenvedő gyermek. A Williams-szindrómát csak később írták le, de gyanítható, hogy az áldozatok leginkább közülük kerültek ki. Hogy mennyire túlértékelt ez az angol tapasztalat, az is jelzi, hogy – mint arról már esett szó – Finnországban az 1950-es évek közepétől 1964-ig minden csecsemő és kisgyerek napi 4-5000 NE D-vitamint kapott, és egyetlen túladagolásos eset sem történt. Ebből is tudható, hogy ekkora dózis biztonságosnak tekinthető{44}. Ráadásul ez idő tájt Finnországban látványosan csökkenni kezdett az 1-es típusú cukorbeteg gyerekek száma. Ez a finnek nézőpontjából sem érdektelen, 1992 óta ugyanis Finnországban is 400 NE a csecsemők ajánlott adagja, és azóta Finnországban a világon a leggyakoribb az 1-es típusú cukorbetegség. Ha a csecsemő szopik, az anyának különösen fontos nagy dózisban D-vitamint szednie, az anyatej ugyanis kevés D-vitamint tartalmaz. A női szervezet mai működése természetesen azokat az ősidőket tükrözi, amikor az anyák D-vitamin-szintje 60-100 ng/ml volt. 6-700 NE d vitamin szedése mellett az anyatej D-vitamin-tartalma 5 és 136 NE/l közt mozog. Ezért a szoptatós anyáknak minimum 4-6000 NE D-vitamint kellene szednie ahhoz, hogy a csecsemőnél ne alakuljon ki D-vitamin-hiány. Ez utóbbi veszélye különösen télen nagy, amikor a csecsemő más forrásból nem is juthat D-vitaminhoz{45}. Az anyatej D-vitamin-tartalmát egy vizsgálat során 400, illetve 6400 NE D-vitamint szedő nőknél hasonlították össze. Az eredményt az alábbi grafikon mutatja:

Forrás: Hollis, 2007{46}

A grafikonon jól látható, hogy 400 NE szedése mellett az anyatej D-vitamin-tartalma jelentéktelen maradt, és ez a szoptatás ideje alatt nem változott. A 6-12 hónapos gyerekeknek a hivatalos ajánlás szerint 400 NE szükséges, azonban sok vizsgálatban alkalmaztak már 2000 NE mennyiséget is minden probléma nélkül, és persze szemünk előtt lebeghet a finn példa is. 1-8 éves gyerekeknek napi 1-2000 NE D-vitamin nyugodtan adható, a felső, még biztonságos dózishatár pedig 5000 NE. John Cannell, a Dvitamin Tanács elnöke szerint 13 testsúlykilogrammonként lehet számolni 1000 NE mennyiséggel. Akut betegség esetén azonban ezt a szintet akár duplázni-triplázni is lehet.

Speciális kockázati tényezők a D-vitamin-háztartásban A D-vitamin-felvétel csökkent hatékonysága, vagy a D-vitamin fokozott lebomlása jelentős veszélynek teszi ki azokat, akiknél e két dolog valamelyike különböző okokból fennáll. Receptorhatékonyság A D-vitaminnak különböző hatékonyságú receptorai vannak. Mivel a D-vitamin-receptorok szinte a test összes szövetében megtalálhatók, az egyes szövetek D-vitamin-hasznosítása a receptorok hatékonyságának a függvénye. A népesség harmadában a D-vitamin-receptor csökkent hatékonysággal működik, és az ilyen személyek azonos D-vitamin-ellátottság mellett a hatékony D-vitaminreceptorokkal rendelkezőkhöz képest többszörös rákkockázatot mutatnak. Mivel a receptortípust csak kutatási célból szokták meghatározni, valójában senki nem tudhatja, milyen receptorokkal rendelkezik. Ezért is ajánlatos nem a minimális, hanem annál jóval több D-vitamin beviteléről gondoskodni mindenkinek. Elhízás Amikor egy vizsgálatban elhízott emberek D-vitamin-szintetizáló képességét hasonlították össze normál súlyúakéval, kiderült, hogy ugyanannyi napsütésre az elhízott emberek vérében 57%-kal alacsonyabb volt a D-vitamin-szint emelkedése{47}. Ez azért is meglepő volt, mert az elhízott embereknek nagyobb a bőrfelülete. Ám ezek szerint ez nem növeli a D-vitamin szintézisét. Ezzel is összefügghet, hogy az elhízás komoly kockázati faktora a ráknak, és a magasabb parathormonszint miatt a csontritkulásnak is. Tekintettel arra, hogy a népesség kétharmada túlsúlyos vagy elhízott, az emberek kétharmadának a Dvitamin-hiány még fokozottabb kockázataival kell számolnia. Időskor A másik nagy kockázati tényező az időskor. A bőr D-vitamin-szintetizáló képessége az életkorral arányosan csökken, és idősebb korban a fiatalkori szintetizáló képesség felét sem éri el{48}.

Forrás: MacLaughlin és Holick, 1985{49}

Bőrszín A sötét bőrszín ugyancsak komoly kockázati tényező: az afroamerikaiaknak például jelentősen alacsonyabb a D-vitamin-szintjük, mint a fehéreknek. Felszívódási zavarok A rossz felszívódással járó betegségek csökkentik a szájon át szedett D-vitamin hasznosulását. Ilyen problémát okozhatnak a gyulladásos bélbetegségek, a cöliákiabetegség vagy a cisztás fibrózis. Gyógyszerek Számos gyógyszer ugyancsak problémát okozhat. Mivel a D-vitamin szintéziséhez fontos a koleszterin, a koleszterinszint-csökkentők szedése ugyancsak csökkenti a D-vitamin szintjét. Az epilepsziagyógyszerek, a glukokortikoidok, az immunszupresszánsok pedig fokozzák a D-vitamin lebomlását, azaz gyorsan Dvitamin-hiányt idéznek elő. Máj- és veseelégtelenség A máj- és veseelégtelenség ugyancsak a D-vitamin hasznosulásának és aktiválódásának a zavarával jár. Szarkoidózis Szarkoidózisban szenvedő betegeknél a D-vitamin adását szigorúan ellenőrizni kell! Ezekben a betegekben ugyanis könnyen magas D-vitamin-szint alakul ki. Minden granulómás betegségben óvatosnak kell lenni a D-vitaminnal, mert a granulómák nagy mennyiségű aktív D-vitamint termelnek.

Túladagolás A D-vitamin-túladagolás réme érthetetlen módon folyamatosan ott lebeg az orvosok szeme előtt, noha igazából azt csak hiedelmek támasztják alá. A valóságban D-vitamin-túladagolás egészen extrém, fatális véletlenek következményeként tud csak kialakulni. A D-vitamin-túladagolás azért veszélyes, mert nagyon magas kalciumszintet hoz létre a vérben (hiperkalcémia), ami hányingert, zavartságot, gyengeséget, étvágytalanságot okoz, hosszú távon pedig a lágyszövetek elmeszesednek, és a vese működésképtelenné válik. A vér kalciumszintje azonban csak igen magas D-vitamin-vérszintre emelkedik a megengedett maximális érték fölé.

Forrás: Morris, 2005{50}

A fenti grafikonon látszik, hogy a vér D-vitamin-szintjének 400 ng/ml fölé kell emelkednie ahhoz, hogy hiperkalcémia alakulhasson ki. Márpedig ehhez hónapokon át kéne hatalmas mennyiségeket beszedni. Ilyen esetek kuriózumként szórványosan meg is jelentek a szakirodalomban. Az egyik esetben egy 42 éves férfi por alakú D-vitamint vásárolt, és az előírt adagolásnak megfelelően szedte, azonban a porban a feltüntetett D-vitamin-tartalomnál 430-szor több volt. A páciens vérében kórházba kerüléskor 487 ng/ml volt a D-vitamin-szint, amit huzamosabb ideig szedett 2 604 000 NE szedésével ért el{51}. Egy 58 éves asszony 440 ng/ml-es vérszinttel került kórházba. A kapszulába, amit szedett, 400 NE helyett 188 640 NE került{52}. Egy harmadik esetben először egy 29 éves fiatalember jelentkezett különféle panaszokkal, aminek okát nem derítették ki, de állapotát rendezték, és hazaküldték. Négy hónappal később 63 éves apja jelentkezett hasonló tünetekkel. A beteg vérében 622 ng/ml D-vitamin-szintet mutattak ki. Az apát is kikezelték, két hónap múlva aztán ismét a fiú került kórházba. Vérében ekkor már 1480 ng/ml volt a D-vitamin-szint. Hosszas vizsgálódás után kiderült, hogy a család otthoni cukortartójába nem tisztázott módon kristályos D-vitamin keveredett, és így teázgatással apa és fia naponta átlagosan 1 700 000 NE D-vitamint fogyasztott{53}. Ezeknek a történeteknek több tanulsága van. Az egyik legfontosabb az, hogy a betegek – bár heteken át extrém mennyiségű D-vitamint fogyasztottak – valamennyi esetben maradéktalanul felépültek. Az az aggodalom tehát, amivel orvosok az 1-2 vagy akár 5 ezres D-vitamin-adagokra tekintenek, kabaréba illő. Természetesen a gyártókra nézve is adódik némi tanulság ezekből a történetekből. Olyasfajta tanulság azonban semmiképpen nem adódik, hogy ezentúl inkább ne szedjünk D-vitamint. Ezek a túladagolásos esetek ugyanis olyan ritkák, hogy ebből messzemenő következtetés levonni olyan, mint nem szállni repülőre csak azért, mert néha egy-egy gép lezuhan. Hogy tulajdonképpen mekkora adagot is szedhetünk nyugodtan, anélkül hogy mérgezéstől kéne tartanunk, azt egy vizsgálat során tisztázták. Ezt most azért idézem, mert itt nem az óvatoskodó ajánlásokról van szó, hanem arról, ki mennyit szedett, és annak mi volt a következménye. A vizsgálathoz önkénteseket toboroztak, és összesen 3667-en jelentkeztek, akik közül sokan önszántukból már régen szedtek valamilyen mennyiségű D-vitamint. A vizsgálatból két igen fontos dolog derült ki. Az egyik az volt – mint azt az alábbi grafikon mutatja –, hogy a napi dózist 40 000 NE mennyiségig emelve mérgezés nem következhet be.

Forrás: Garland és mtsi., 2007{54}

Az ábrán a szaggatott vonalak azokat a szélső értékeket jelzik, amelyek adott dózis hatására kialakulhatnak a D-vitaminra jobban vagy kevésbé reagálók közt. Az ábráról leolvasható, hogy napi 40 000 NE szedésével is csak az arra érzékenyek érik el a kritikusnak tekintett, de még nem mérgező vérszintet. A vizsgálat másik – korábban már említett – tanulsága az volt, hogy a D-vitamin-szedés hatására nem lineárisan emelkedett a vérszint. Minél magasabb ugyanis a kialakult vérszint, egy újabb adag D-vitamin annál kisebb mértékben emeli azt tovább. Ha például valakinek a szedés kezdetekor 10 ng/ml a vérszintje, akkor 1000 NE hatására 11 ng/ml-rel fog emelkedni a vérszintje. de ha már eleve 30 ng/ml, akkor már csak 8 ng/ml-rel emelkedik ugyanekkora adagra. 50 ng/ml esetén már csak 5 ng/ml az emelkedés, 90 ng/ml esetén pedig mindössze 1,6 ng/ml-rel emelkedik a vérszint{55}. Remélem, ez a fejezet meggyőzte kedves olvasómat arról, hogy a D-vitamin okozta túladagolás csak az orvosok rémálmaiban szokott bekövetkezni, a valóságban egészen extrém körülmények kellenek ahhoz, hogy előforduljon.

II. A D-vitamin és a csontok A D-vitamin felfedezéséhez az angolkór vezetett el, és sajnos D-vitamin-kérdésben a legtöbb orvos még most is ezt a „csontot rágja”. Az angolkór, vagy orvosi-tudományos nevén rachitis a csontok gyermekkori lágyulását jelenti. A betegség a 17. századtól kezdve rohamosan terjedt Angliában és Észak-Európában, majd Észak-Amerikában is. A 19. században, a nagy ipari városokban élő szegények körében már kifejezetten járványos méreteket öltött. A csontok hajlékonnyá váltak, mert kevés volt bennük a kalcium, és a lábak a test súlya alatt eltorzultak, ami sokszor járásképtelenséget okozott. A medence alulfejlettsége sok nő és újszülött halálát okozta. Egy korabeli holland vizsgálat bebizonyította, hogy a fiatal gyerekek 80%-a az angolkór következményeiben hal meg. A napfényhiány és az angolkór kapcsolatát először egy lengyel kutató, Jędrzej Śniadecki írta le 1822-ben. Kimutatta, hogy a varsói gyerekek körében oly gyakori angolkór vidéken ismeretlen. Tanulmányában azt írta, hogy „a napfénynek erős és nyilvánvaló gyógyhatása van angolkórban”{56}. 1889-ben egy angol orvosi bizottság szintén megállapította, hogy az angolkór vidéken ismeretlen, csak a nagyvárosokban gyakori, ott viszont majd minden gyermek érintett a betegségben. dr. Theobald Palm 1890-ben egy nagy epidemiológiai vizsgálat adatait elemezte, amely szerint a szegénység ellenére az ázsiai országokban nem létezik az angolkór, ezzel szemben az európai iparvidékeken rendkívül gyakori. Mindebből arra következtetett, hogy az angolkór egyetlen oka a napfényhiány lehet, és gyógyítás és megelőzés céljára a rendszeres napozást javasolta. Természetesen egy ilyen javaslat csak köznevetség tárgya lehetett – hiszen hogyan is lehetne napozással gyógyítani egy olyan súlyos betegséget, mint az angolkór? Az orvoslás történetében újra és újra azzal a jelenséggel találkozunk, hogy lehetnek a tények bármily meggyőzőek, ha az uralkodó nézetek miatt nem hihetők, tudomást sem vesznek róluk. A mikrobák felfedezésének korában sokkal hihetőbb volt az angolkórt valami fertőző betegségnek tekinteni. A hiedelmeket aztán alaposan megingatta a hír, miszerint Kurt Huldschinsky a tébécében hatásosnak talált UV-lámpát kipróbálta angolkóros gyerekeken, és azok négy hónap alatt meggyógyultak. Huldschinsky azt is kimutatta, hogy a test részleges besugárzása épp olyan hatásos, mint az egész testé, vagyis keletkezik valami az UV hatására, ami aztán eljut a test minden részébe. 1921-ben Alfred Hess és Lester Unger hét angolkóros gyereket kezelt UV-lámpával New Yorkban, és a kezelést követően röntgennel igazolták a csontok fejlődését. A kvarclámpát gyorsan kipróbálták hát angolkóros patkányokon is – és náluk is bevált. Mások rájöttek: elég ha UV fénnyel kezelt állatok húsát adják, az is hatásos. de ha leölt állatok húsát sugározták be, az is hatásosnak bizonyult. És ha az üres ketrecet sugározták be, még az is gyógyította az angolkórt. Ez már kicsit sok volt: mi ez a misztikus hatás, ami a csukamájolajban és a besugárzott levegőben egyaránt jelen van? A misztikum némileg oszlott, amikor Harry Steenbock rájött, hogy az „üres” ketrec tele van ürülékkel, forgáccsal, miegyébbel, és a beteg állatok ezeket is megették. Innentől aztán a történet már csak a D-vitamin azonosításáról és szintéziséről szólt. de a tanulság, mint mindig, ugyanaz: 100 év kellett ahhoz, hogy a napfényhiány és az angolkór kapcsolatáról tett első megfigyelések tudományos ténnyé változhassanak. Sajnos, úgy tűnik, újabb száz év kell ahhoz, hogy az orvoslás felfogja: a D-vitamin nem csak a csontok egészségéhez szükséges. Ám valójában még „csontügyben” is elég nagy a sötétség a fejekben, különösen, mióta a gyógyszeripar előállt a biszfoszfonát nevű csoportba tartozó gyógyszerekkel.

A csontritkulásról A csontfejlődés zavara sokszor sajnos már magzati korban elkezdődik, mivel az anyák többsége terhessége alatt folyamatos D-vitamin-hiányban szenved (lásd az előző fejezetet). Születés után aztán a probléma folytatódik, hiszen az anyák D-vitamin-hiánya D-vitaminban szegénnyé teszi az anyatejet is. Közvetlenül a szülés után és 9 éves korban mérve a gyerekek csonttömege az anya terhességének késői szakaszában mért D-vitamin-szintjével függött össze. Kutatók ebből azt feltételezték, hogy a felnőttkori csonttömeg a magzati életben és a születési utáni időben alapozódik meg{57}. Az angolkór és a gyengén fejlett csontozat ismét kezd gyakorivá válni. Az indokolatlan gyermekkori csonttörések esetén Cannell és munkatársai egyenesen azt javasolják, hogy mielőtt a szülőket bántalmazással vádolnák meg, előtte végezzenek csontsűrűség-vizsgálatot a gyermekeknél{58}. A gyerekek és fiatalok csonttömege kb. húszéves korra éri el a maximális tömegét, majd negyvenéves kor után a csontok lassan ugyan, de elkezdenek ritkulni. A combnyak-, medence- és csigolyatörések kétségkívül egyre növekvő gondot jelentenek a nyugati világban. A csontritkulás a csonttörések szempontjából egy nehezen megbecsülhető kockázati tényezőnek számít, de miután a gyógyszeripar kifejlesztette a biszfoszfonát nevű gyógyszercsoportot, a csontritkulást kockázati tényezőből átalakították betegséggé. Egy kanadai kutatócsoport, áttekintve a csontritkulás modern szakirodalmát, arra a következtetésre jutott, hogy a csontritkulás rutinszerűvé vált mérése semmi más, mint „félelemmarketing”{59}. Erre alapozva lehet egészséges embereknek is életveszélyes gyógyszereket felírni. A csontritkulás problémájára épülő iparágról és a biszfoszfonátok kockázatáról részletesen írtam már a Paleolit táplálkozás című könyvemben{60}. A csontritkulás egy természetes öregedési folyamat, olyan, mint a bőr ráncosodása, és nem feltétlenül azonos a csont gyengülésével. Az ázsiai nők csontja például jóval ritkább, mint az afroamerikaiaké, mégis sokkal ritkábban törik el a csontjuk. Ugyanez áll a természeti népekre: roppant erős a csontjuk, de sűrűségi vizsgálatokban alulmaradnak a nyugati emberrel szemben{61}. A csontritkulásmérés visszáságairól a fent említett könyvemben részletesen írtam már; a lényeg röviden annyi, hogy ez a mérés semmiféle információt nem nyújt a csont erősségéről, azaz a későbbi csonttörés kockázatáról. Egy vizsgálat során például a csípőcsonttörést szenvedett nők 54%-ánál a mérés nem jelezte előre a törés kockázatát{62}. Ennek ellenére a csontritkulás megállapítása ma már szinte automatikusan kezeléshez vezet, pedig a sztár gyógyszercsalád, a biszfoszfonátok medencecsonttörést megelőző rövid távú hatása megegyezik a D-vitamin-pótláséval{63}, hosszú távú hatása viszont fokozott kockázatot jelent a morzsalékos{64} és spontán törésre{65}, valamint az állkapocscsont elhalásra{66}. Ahelyett, hogy a D-vitamin-szintet vizsgálnák meg először, az orvosok rögtön a „csodagyógyszerekhez” nyúlnak. Ez pontosan az a gyógyszerforgalom-növelési gyakorlat, amelyre az előszóban utaltam. A betegnek a D-vitamin-szint helyreállítása volna az érdeke. Nemcsak a csonttörés megakadályozása, hanem a megemelt D-vitamin-szint további pozitív, például rákmegelőző hatása miatt is. Az orvoslásnak azonban a gyógyszerforgalmazás az érdeke, függetlenül a gyógyszerezés hosszú távú, negatív hatásaitól. Ez természetesen nem azt jelenti, hogy minden orvos, aki biszfoszfonátot ír fel, rosszindulatú nyerészkedőnek minősül, csupán azt, hogy gondolkodás nélkül végrehajtja a protokollt.

A kalciumpótlás hatása Mivel a D-vitamin-hiányt fel sem tételezik, az orvosok gyakran csupán kalciumpótlást javasolnak. A természeti népeknél erősebb csontú emberek nemigen élnek a Földön, pedig némely természeti nép napi kalciumbevitele 200-400 mg{67} között mozog, szemben a nyugati orvoslás napi 1000-1500 mg-os ajánlásával, amely dózist ráadásul még emelni is javasolnak az időskori csonttörések gyakorisága miatt. Ez azonban a kalcium-anyagcsere totális félreértésén alapul. Hét vizsgálat összevont elemzése alapján a medencecsonttörések kockázata a növekvő kalciumfogyasztás hatására nem csökkent, hanem 60%-kal nőtt{68}. Gyermekeknél ugyancsak hatástalannak találták a kalciumpótlást, ettől egy picit sem erősödtek a gyerekek csontjai{69}. Egy 2008-as vizsgálat ráadásul azt igazolta, hogy a kalciumpótlás duplájára növeli az infarktusok és sztrókok számát{70}. A tejipar hazugságra épít, amikor azt akarja elhitetni az emberekkel, hogy a tej és tejtermékek fogyasztásától mind a gyerekeknek, mind a felnőtteknek erős csontozata lesz. A szokásos szlogen úgy hangzik, hogy „1 pohár tej vagy 1 doboz joghurt tartalmazza a napi kalciumszükséglet felét”. Egy 12 éves vizsgálatban kutatók kifejezetten arra voltak kíváncsiak, vajon a tejfogyasztás valóban csökkenti-e a medencecsonttörések kockázatát. 77 000 nő adatát elemezték ki, és az eredmény eléggé megdöbbentő volt. Minél több tejet fogyasztott valaki, annál valószínűbben szenvedett el medencetörést. Akik hetente 2-6 pohár tejet ittak, azoknak 36%-kal nőtt meg a medencecsonttörés-kockázatuk, azoknál viszont, akik már legalább két pohárral ittak naponta, ez az érték már 45% volt a tejet egyáltalán nem fogyasztókhoz képest. Összességében a rendszeres tejivók 75%-kal magasabb kockázatot mutattak a medencetörésre a tejet nem ivókkal szemben. Még érdekesebb volt a kalciumfogyasztás hatása a töréskockázatra. Akik napi 900 mg-nál többet fogyasztottak, azoknak kétszer nagyobb volt a medencetörés-kockázatuk, mint akik napi 450 mg-nál kevesebbet fogyasztottak. Ha különválasztották a tejjel, illetve az egyéb élelmiszerrel bevitt kalcium hatását, kiderült, hogy a nem tejeredetű (pl. a zöldségek igen sok kalciumot tartalmaznak) kalcium növekvő mennyisége növekvő védőhatást jelentett, míg a tejjel bevitt kalcium növekvő mennyisége növekvő törési kockázattal járt{71}. Az a magyarázat nem állja meg a helyét, miszerint a fokozott fehérjefogyasztás volna a csontvesztés oka, a vizsgálatok ugyanis éppen azt igazolják, hogy a fehérjedús táplálkozás erősebb csontokat eredményez. Van tehát valami a tejben, amitől az nemhogy erősítené, de inkább gyengíti a csontokat. A tejipari lobbi hazugságai más kutatók szemét is csípik. Amy Joy Lanou és munkatársai 58 vizsgálat összevont elemzését végezték el, amelyekben egytől huszonöt éves korig vizsgálták a tej és tejtermékek hatását a csontok erősségére, és semmiféle csonterősségnövelő hatást nem találtak. A szerzők végkövetkeztetése szerint a tények nem támogatják azokat az étrendi ajánlásokat, amelyek speciálisan a gyerekekre és fiatalokra fókuszálva ajánlják a tej és tejtermékek fogyasztását a csontok erősítésére{72}. Fontos tehát leszögezni, hogy a nyugati népesség nem kalciumhiányban szenved. Az igazi probléma a kalcium hasznosulásával van. A kalcium alapvetően két okból nem tud felszívódni. Az egyik a Dvitamin-hiány, a másik a nyugati típusú táplálkozás. A nyugati típusú táplálkozás (pl. a gabonafélék és a hüvelyesek fogyasztása miatt) tele van fitátokkal, amelyek megkötik az ásványi anyagokat, és így többek között a kalcium vagy a foszfor nem képes felszívódni. A másik gyakori, de észrevétlen probléma, hogy a nyugati táplálkozás folyamatos bélgyulladást okoz, amely felszívódási zavarokat eredményez. Ezt csak fokozza a rejtett gluténérzékenység, aminek egyik látványos jele a vashiány szokott lenni. A nyugati ember csontritkulása és fokozott törési hajlama tehát elsősorban táplálkozása és napkerülő életmódjának következménye. A nyugati orvoslás még mindig nem tanulta meg kellőképpen a D-vitamin-leckét, ugyanis állandóan a kalciumhiány miatt aggódik, és egyre csak növeli a javasolt napi kalciumbevitel dózisát, miközben a Dvitamin adásától továbbra is retteg.

A D-vitamin hatása A csonttörések kockázata nem a kalciumbevitel, hanem a D-vitamin-szint függvénye. A nyugati orvoslás abban a hitben él, hogy az angolkór kérdése megoldódott, hiszen ma már nem látunk görbe és iksz-lábú gyerekeket az utcán. A hamis D-vitamin-ajánlások és az irreálisan alacsonyra tett, normálisnak beállított D-vitamin-vérszintnormák alapján az átlagorvos azt hiszi, a D-vitamin-hiány egy rendkívül ritka jelenség. Pedig a D-vitamin-hiány továbbra is világméretű jelenség, csak nincsenek látványos tünetei. A csonttörések világstatisztikáját megvizsgálva kiderült, hogy az Egyenlítőtől észak felé haladva minden 10. szélességi fok 0,8%-kal növeli meg a nők medencecsonttörésének a kockázatát. A gazdasági fejlettség ugyancsak összefügg a D-vitamin-ellátottsággal: minél gazdagabb egy ország, annál kevesebb időt töltenek az emberek a napon, részben a munkájuk, részben a közegészségügy keltette aggodalmak miatt. Az egy főre eső GdP tízezer dolláronkénti növekedése 1,3%-kal növeli a törések kockázatát{73}. 100 norvég nőből 10 év alatt 8 szenved medencecsonttörést. Mivel mi szegényebbek vagyunk, és délebbre fekszünk, nálunk ez a szám 3, de Kínában már csak 1. A kalcium a vesében aktiválódott D-vitamin hatására szívódik fel a vékonybélben. D-vitamin hiányában az elfogyasztott kalciumnak csupán 10-15%-a képes felszívódni. Az izmok és az idegrendszer normál működéséhez a kalcium vérszintjének 9 és 10,5 mg/dl (2,25-2,63 mmol/l) közé kell esnie. Dvitamin hiányában azonban nem tud elég kalcium felszívódni, így a mellékpajzsmirigy parathormonja a csontokból kezdi kioldani a szükséges kalciumot. Ugyanez a helyzet áll elő, ha egy ember valami okból nagyon kevés kalciumot fogyaszt. Ekkor mind az aktív D-vitamin, mind a parathormon a csontokat kezdi el bontani. Ami a lényeg: D-vitamin hiányában a csontok azért kezdenek el leépülni, mert a vér kalciumszintjét mindenképpen biztosítani kell. Ha ez tartósan fennáll, először oszteoporózis lép fel, ami súlyosabb az oszteopénia természetes csontleépülési folyamatánál. Ha a folyamat tovább tart, előállhat a felnőttkori angolkór, az oszteomalácia. Ekkor már csontlágyulásról beszélünk. Míg az oszteoporózis nem fáj, addig az oszteomalácia erős csontfájdalommal jár például a gerincben vagy a medencében. Gyakori, hogy a sípcsont vagy a szegycsont nyomásra fájdalmas lesz. Ha korábban nem, ilyenkor már igencsak ajánlott sok D-vitamint – mondjuk több alkalommal 50 000 NE-t – kalciummal együtt bevinni. Amikor a D-vitamin és a kalcium együttes pótlásának hatását vizsgálták, 400 NE D-vitamin + 1000 mg kalcium esetében semmiféle töréscsökkenést nem tapasztaltak, csupán megnőtt a vesekőképződés kockázata. 7-800 NE esetében már komoly kockázatcsökkenés jelentkezett. Egy francia vizsgálat során 800 NE D-vitamin + 1200 mg kalcium hatására 3 év alatt 43%-kal csökkent a medencetörés, és 32%-kal az egyéb, nem csigolyaeredetű törések száma. Férfiaknál 700 NE D-vitamin + 500 mg kalcium 58%-kal csökkentette a nem csigolyaeredetű törések kockázatát{74}. A vitaminadagok azonban keveset árulnak el arról, hogy a D-vitamin milyen vérszintje fölött csökken a törés kockázata. Amíg a vérszint 26 ng/ml alatt maradt, semmilyen pótlás nem csökkentette a törések számát. A mérések azt mutatják, hogy a D-vitamin-szintnek 30-40 ng/ml közé kell esnie ahhoz, hogy a kalciumfelszívódás elég hatékony, a parathormon szintje pedig elég alacsony legyen (lásd a „Mennyi az annyi?” című fejezetet). Amikor a csontsűrűséget a D-vitamin szintjével vetették össze, a maximális csontsűrűséggel legalább 40 ng/ml D-vitamin-szint társult{75}. E szint alatt már csökken a kalciumfelszívódás hatékonysága, és emelkedik a parathormon szintje. Hamis tehát az az állítás, hogy 20 ng/ml vérszint bőségesen elegendő.

A csontok másik vitaminja Régi megfigyelés, hogy akiknek csontritkulása van, azoknak általában az ereik is elmeszesedtek. Ennek több közös oka is van. A D-vitaminnak nemcsak abban van szerepe, hogy a kalcium be tudjon épülni a csontokba, hanem abban is, hogy kalcium ne tudjon beépülni az érfalakba. Már a 19. században felfigyeltek arra, hogy az erek nem egyszerűen mechanikusan elmeszesednek, hanem valójában itt egy csontosodási folyamatról van szó, és az erek falában még csontvelősejteket is ki lehet mutatni{76}. A Dvitamin-hiány nemcsak a csontok leépülését indítja el, hanem az erek csontosodási folyamatát is{77}. Közben azonban az is kiderült, hogy a bélben termelődő K2-vitamin nélkülözhetetlen a csontok normál felépüléséhez. A K2-vitamin nemcsak serkenti a csontépülést, hanem lassítja a csontok lebomlását, még csökkent női hormonszintek esetén is. Klinikailag alkalmazva megelőzi a csontritkulásból eredő csonttörést és csigolyatörést{78}. Amikor csak önmagában D- vagy K2-vitamint adtak, a csonttömeg nem növekedett, amikor viszont a két vitamint együtt adták, jelentős csonttömegnövekedés volt megfigyelhető.

Forrás: Iwamoto és mtsi., 2004{79}

A K2-vitamin véd az érfalak meszesedésével szemben is. Bár elvileg a bélbaktériumok termelik az emberi bélben, a korosodó emberek mégis gyakran szenvednek K2-vitamin-hiányban, méghozzá egyrészt a nyugati táplálkozás, másrészt az öregedés miatt. Ennek semmi látványos következménye nincs, csupán a csontvesztés és az érelmeszesedés. Mivel azonban ez utóbbiakat az öregedés természetes jelenségének tekintik, meg sem próbálják a szervezet normál működését helyreállítani K2- és D-vitamin pótlásával, inkább a veszélyes és méregdrága biszfoszfonátokat vetik be csodafegyverként. Pedig a K2- és Dvitamin-hiányt egyedül K2- és D-vitamin pótlásával lehet helyrehozni. Idős nőknél 1000 NE D-vitamin, 45 μg K2-vitamin és 600 mg kalcium adásával két év alatt a kontrollcsoporthoz képest 7,5-ed részére csökkent a csonttörések száma{80}. Ezek a vitamindózisok egyébként elég alacsonyak, ennek a dupláját is nyugodtan lehetett volna adni, de hát tudjuk: a túladagolás réme ott dolgozik minden orvos fejében. Egy másik vizsgálatban azoknak, akik éveken át 250 μg K2vitamint szedtek, 70%-kal csökkent a csípőcsonttörés-kockázatuk azokhoz képest, akik csak 50 μg-ot fogyasztottak{81}. A másik probléma, hogy időskorban gyakran adnak warfarintartalmú véralvadásgátlót, ami nem mellékhatásként, hanem direkt csökkenti a K-vitamin hatását, annak ugyanis egyik funkciója, hogy elősegíti a véralvadást. A trombózisképződés gátlásával így fokozzák a csontvesztést és az erek meszesedését. Mindez jól ismert tevékenysége az orvoslásnak. Mivel nem a megfelelő módszert választják, az egyik kezelés kivált egy hatást, amit majd egy újabb gyógyszerel fognak tudni kezelni, és így tovább. A nagyobb gond, hogy a K2-vitamin hatásának blokkolását ez esetben még csak nem is kezelik, így a warfarint szedőknél akár 60-70%-kal is megnőhet a csonttörések száma{82}. Mivel a K-vitamint nem lehet túladagolni, nyugodtan lehet napi 100-200 μg-ot is szedni a D-vitamin mellé kiegészítésként. Csak az van nagy bajban, akinek vérhígítót kell szednie, azt ugyanis pont arra találták ki, hogy gátolja a K-vitamin termelődését. Én azt szoktam javasolni, hogy vérhígítónak szedjen az illető sok omega-3 halolajat, és akkor szedhet K2-vitamint is. de ezt előtte mindenképpen beszélje meg a kezelőorvosával is.

III. A D-vitamin és a rák Úgy vélem, a rákkal kapcsolatos egyik legnagyobb probléma az, hogy ki-ki szakmájának vagy üzleti érdekének megfelelően mindenfélét összehord erről a betegségről, és ebből nem egy teljesebb kép kerekedik ki, hanem egy nagy zagyvaság, amiben az emberek szerint reménytelen eligazodni. Ebből következően nem tudományos tény, hanem ízlés kérdése, ki miben hisz, ki mit szed vagy tesz a rák ellen. Az orvoslás és a közgondolkodás génekben és rákkeltő anyagokban gondolkodik, mert mindenki szereti a kézzelfogható okokat. Az életmód nehezebben megragadhatónak tűnik, pedig pontosan tudjuk, melyek azok a tényezők, amelyek az életmód következményei és okai lehetnek a ráknak. A génteória ott sántít, hogy a természeti népek ugyanolyan génállományúak, mint mi, mégis rákmentesen élnek. A rákkeltő anyagok szerepe nem kizárt, de csak annyiban, hogy elindíthatják a rákos elfajulást. Környezeti ártalom mindenkit egyaránt ér, mégsem lesz mindenki rákos. Az életmód szerepe pedig éppen ebben van: rákos sejtek mindenkiben folyamatosan keletkeznek, de amíg egyes emberek szervezetében a gátló erők nagyobbak, addig másoknál a daganatfejlődést elősegítő tényezők dominálnak. Ebben a mesterségesen keltett zűrzavarban leginkább a félelemre épültek ki a különböző iparágak: szinte minden termék eladható, amire rá lehet írni, hogy gátolja a rák kialakulását. És még inkább hisznek a propagandának azok, akik már meg is betegedtek rákban. A közegészségügy és az orvoslás – no meg a csodaszerek árusítói – mindig kockázatcsökkentésről beszélnek. „Ha ezt meg ezt bevesszük, x%-kal, ha az elektroszmogot megszüntetjük, y%-kal, ha pedig még rendszeresen futunk is, akkor z%-kal csökken a rákkockázatunk.” Fontos megértenünk azonban, hogy mindenki nulla rákkockázattal születik, és a rák kockázatának nagysága az életmóddal függ össze. Nem lefaragni kell a rákkockázatunkat, hanem nulla százalékon tartani. Azaz nem ellenszereket kell szedni, hanem fel kell deríteni a rákmentes élet feltételeit és a szerint élni. A csodaszerekben vagy módszerekben hívők egy dolgot szinte mindig elfelejtenek megkérdezni: az embereken végzett megfigyelés egyértelműen igazolja-e a hatást, vagy csak azért kell hinnünk benne, mert Petri-csészében a szer gátolta vagy elpusztította a rákos sejtek növekedését? Hiszen ezen az alapon a kénsav volna a leghatásosabb szer, az ugyanis minden rákos sejtet elpusztít, mégsem ajánlom senkinek. Az érvelésnek még rosszabb fajtája, amikor azt mondják egy szerre, hogy valamelyik távoli, ősi nép már évezredek óta ezt használja rák ellen. Tekintve, hogy a természeti népek életmódjuk miatt teljesen rákmentesek, nem túl logikus dolog mindezt sárgabarackmaggal, valamilyen gyógygombával, vagy egy őserdei növénnyel magyarázni. Az eszkimók is rákmentesek, de sosem fogyasztanak se sárgabarackot, se gyógygombákat. Aki konkrét szereket keres a rákmentesség magyarázatára, az nem vesz tudomást az életmódról mint összhatásról. Ha a rák kialakulását akarjuk megmagyarázni, fontos megvizsgálni, hogy 1) vannak-e olyan népek, ahol ismeretlen a rák; 2) mikortól kezdett a nyugati civilizációban növekedni a rákos halálozás gyakorisága; és 3) a tudományos vizsgálatok mely tényezőket találták valóban meghatározónak a rák kialakulásában. Természetesen régóta tudott, hogy a természeti népeknél a rák gyakorlatilag ismeretlen betegség, ahogy az is, hogy a nyugati társadalmakban a rák gyakorisága nagyjából a 20. század beköszöntével kezdett évről évre emelkedni. Ma ott tartunk, hogy az emberek 25%-a hal meg rákban, de a WHO becslése szerint 2020-ra ez az arány el fogja érni a 41%-ot. A Paleolit táplálkozás és korunk betegségei {83} című könyvem rákról szóló fejezetében bemutattam, hogy a betegségnek két nagy kiváltó tényezője van: a nyugati táplálkozás és a D-vitamin-hiány. Mivel triviálisnak gondolom, nem elemeztem a dohányzás és az alkohol rákos megbetegedést okozó hatását. A táplálkozás és a rák összefüggését az említett könyvemben kiveséztem – erről tehát itt nem ejtek több szót. Annyit azért általánosságban megjegyzek,

hogy a nyugati táplálkozással és a D-vitamin-hiányt okozó napkerüléssel is ugyanaz a baj: az emberi evolúció során máshoz szoktunk hozzá. A rákot – akárcsak az összes civilizációs betegséget – az okozza, hogy merőben más életmódot élünk, mint amihez az évmilliókon át genetikailag alkalmazkodtunk. Sok százezer éven át a csupasz majom szinte egész álló nap ki volt téve a napsugárzásnak, így szervezetünk normál működésének feltételévé vált a bőrünkben zajló folyamatos D-vitamin-szintézis. A civilizáció kialakulásával azonban elindult egy folyamat, amelynek során az emberek fokozatosan városokban kezdtek tömörülni, ahol csak minimális napfény éri őket. És amíg még a 20. század közepén is az emberek jó része vidéken élt, addig mára a legfejlettebb országokban az emberek 80-90%-a nagyvárosokban él és dolgozik. A D-vitamin-hiány és a rák kapcsolatának elismerése hosszú folyamat, mert sokan még ma sem tudják elképzelni, hogy az életmód ilyen jelentéktelennek tűnő változása volna felelős a rákos megbetegedések jó részéért. A kapcsolat tudományos elfogadtatása kiélezett harcot jelent a tudomány haladó és konzervatív erői között. A tét nagy: mikortól lesz hajlandó az orvoslás tudomásul venni a tényeket, és bevonni a D-vitamint a rák megelőzésébe és kezelésébe. Mint azt a korábbi fejezetekben már láthattuk, az orvoslás egyelőre az angolkór megemésztésénél tart, és súlyosan el van tájolva a D-vitamin adagolásának kérdésében is. Az interneten összeesküvés-elméletek keringenek eltitkolt csodaszerekről és gépekről, amelyek már régen megoldották volna a rák kérdését. Elmebeteg kuruzslók hirdetik agyalágyult nézeteiket a rák keletkezéséről és gyógyításáról. Abszurd módon túlértékelik a lelki hatásokat, és nem vesznek tudomást az életmód sokkal meghatározóbb tényezőiről. Senki nem vádolhat azzal, hogy nem értékelem megfelelően a stressz szerepét a rák kialakulásában, hiszen én írtam ez idáig talán az egyetlen magyarul megjelent tudományos összefoglalót e témában. Vagyis a jelenség alapos ismeretében mondom: a lelki tényezők harmadlagos vagy negyedleges szerepet játszanak{84}. A megoldás ott van mindenki orra előtt: szó szerint csak ki kéne nézni az ablakon. Az információk nem titkosak, a D-vitamin-kutatókat sem üldözi senki, egyszerűen csak mellőzi tudásukat a gyógyszeripar, illetve az utóbbi irányítása alatt álló orvoslás és közegészségügy. És ez a mellőzés olyannyira jól sikerült, hogy az átlagemberhez nem jutnak el az életbe vágó információk.

A D-vitamin és a rák kapcsolatának korai bizonyítékai A valódi tudományos gondolkodásban az a nagyszerű, hogy a tudós kérlelhetetlen logikájával akkor is felismeri a dolgok közötti összefüggést, ha amúgy nem tud rá magyarázatot adni. Az áltudományos szélhámosokat meg az szokta jellemezni, hogy még azt sem értik meg, amit már többször is a szájukba rágtak. Korábban szó volt már azokról a tiszta fejű emberekről, akik képesek voltak felfogni, hogy a városi gyerekek angolkórját csak a napsütés hiánya magyarázhatja. Hogy miként okozhat a napfény hiánya csontdeformitást, azt akkoriban ugyanúgy nem lehetett elképzelni, ahogy később a napsütés és a rák kapcsolatát sem. Hasonlóan éles elméjű emberek írták le először a 20. században azt is, hogy a napfény csökkenti a rákos megbetegedések számát, és ugyanolyan megmagyarázhatatlannak tűnt a kapcsolat. Mellesleg az influenza kapcsán ugyanez volt a felfedezés (lásd a légúti megbetegedésekről szóló fejezetet). A probléma az, hogy a tények befogadása még mindig várat magára. Sigismund Peller és Charles Stephenson 1937-ben számoltak be az amerikai haditengerészetnél tett megfigyeléseikről{85}. Ezek szerint a tengerészek közt a sok napon való tartózkodás miatt nyolcszor gyakoribb volt a bőr- és az ajakrák, a belső szervi rákokból eredő halálozás viszont csak tizede volt az átlagnépességének. A következtetésük elég meglepő volt: a bőrrák véd a belső szervi rákokkal szemben. Peller 1941-ben újabb elemzést közölt, és fontos észrevétele volt, hogy az északi származású tengerészek körében kétszer gyakoribb a belső szervi rák, mint a déli tengerészek között{86}. Szintén ebben az évben közölte Frank Longstaff Apperly is tanulmányát, amelyben rámutatott a napsugárzás belső szervi rákkal szembeni védőhatására. Kimutatta, hogy Észak-Amerikában a legészakibb területeken a legdélibb államokhoz képest 2,5-szer gyakoribb a rákos halálozás{87}. Tanulmánya végén így írt: „…le tudnánk csökkenteni a rákos halálozást a megfelelő bőrterületek oly mértékű napoztatásával vagy megfelelő mesterséges besugárzásával, amely már részleges vagy teljes immunitást hoz létre a rákkal szemben, de még nem okoz bőrrákot.” Ezzel kapcsolatban fontos megjegyezni, hogy a bőrrák, bár rémisztően hangzik, a legkönnyebben kezelhető bőrproblémák egyike, ezért nem teszi ki magát halálos veszélynek az, aki napozással vagy szoláriumozással kockáztatja a bőrrák megjelenését. (Minderről részletesebben lásd „A melanoma” című fejezetet.) E korai eredményekre senki nem figyelt fel. Közben egyre nőtt a rákos halálozások miatti pánik, és az amerikai kormány 1970-ben meghirdette a „Háború a rák ellen” nevű programot, amelynek keretében a National Cancer Institute (Nemzeti Rák Intézet) közzétette az USA tagállamainak rákstatisztikáját. A közölt adatok alapján mindenki láthatta, hogy északon többen halnak meg rákban, mint délen. Ezt követően aztán igyekeztek megtalálni a rákkeltő anyagok forrásait, amelyek magyarázhatták az egyes államok és városok halálozási arányai közti különbséget. A kor szellemére jellemző volt, hogy két kutató például a csapvíz összetételének változását próbálta összekapcsolni a szélességi fokokkal és a rákos halálozással{88}. Bár sajnos attól tartok, hogy még most is az efféle elképzelések állnak a legközelebb a mai közgondolkodáshoz. Két fiatal kutató mindenesetre – ők voltak a Garland fivérek – 1980-ban azt a merész gondolatot fogalmazta meg, hogy a vastagbélrák-halálozás északon és délen mért különbségét az eltérő D-vitamin-ellátottság magyarázza{89}. Ez zseniális megsejtés volt, korábban ugyanis nemigen utalt erre semmilyen eredmény, sőt a két kutató még Pellerék és Apperly eredményeit sem ismerte. Tanulmányuk megjelenésétől számítjuk a modern D-vitamin-kutatás korszakát. E naptól kezdve a Dvitamin és a rák kapcsolatáról, majd a D-vitamin egyéb jótékony hatásairól évről évre egyre több cikk jelent meg. Ha ma valaki a PubMed nyilvános orvostudományi adatbázisban rákeres a rák és a D-vitamin

kapcsolatát tárgyaló cikkekre, több mint 6700 találatot fog kapni. A D-vitamin-hiány és a rák közötti oki kapcsolatot tagadni ma felér azzal, mintha valaki vitatná, hogy a Föld forog. Mégis, az Institute of Medicine vagy épp a WHO szervezete, az International Agency for Research on Cancer (IARC){90} még 2011-ben is tagadták a D-vitamin-hiány szerepét a rák kialakulásában. Mint azt az előszóban már említettem, minderre csupán egy magyarázatot tudnak felhozni: placebokontrollos, kettős vak kísérlet során még nem igazolták, hogy a D-vitamin megelőzi a rákot. Ezt a szemforgató hozzáállást Gordon Smith és Jill Pell szellemes paródiájának megjelenése óta „ejtőernyő-megközelítésnek” nevezik a tudományban{91}.

Igazolható-e, hogy az ejtőernyő életet ment? Smith és Pell cikke arról szólt, vajon jogosult-e az ejtőernyő használata a földre zuhanás okozta sérülések megelőzésére. A szerzők nagy komolyan kettős vak, placebokontrollos vizsgálatokat kerestek – persze hiába. Hiszen kinek jutna eszébe egy ejtőernyős ugrás esetén efféle vizsgálati modellt alkalmazni? Ez ugyanis azt jelentené, hogy két csoportot dobnának le a repülőgépről, az egyik csoport tagjainak kinyílna az ejtőernyője, a másikba tartozóknak nem, a földet érőket vizsgáló szakemberek pedig nem tudhatnák, ki érkezett ejtőernyővel és ki a nélkül, hanem „vakon” kéne megvizsgálniuk a testi épségüket. Az ejtőernyő védőhatását akkor látnák igazoltnak, ha kevesebben halnának meg az ejtőernyősök közt az ejtőernyő nélkül ugrókhoz képest. Szigorú értelemben tehát, amíg ezt a kísérletet el nem végzik, ellenőrizetlen feltevés csupán, hogy az ejtőernyő életet ment. A szerzők végkövetkeztetése természetesen szintén az volt, hogy az ejtőernyő használatának jogosságát semmi nem igazolja, senki nem bizonyította még ugyanis azt az állítást, hogy ejtőernyő nélkül ne lehetne sikeresen földet érni. Egyesekben most felmerülhet, hogy az Institute of Medicine szakemberei vállalkozhatnának egy ejtőernyő nélküli ugrásra, én azonban nem szeretnék ilyesmit sugallni. A cikk üzenete pontosan alkalmazható a D-vitamin-kutatás rákkal kapcsolatos eredményeinek tagadására. Ki fog olyan kettős vak, placebokontrollos vizsgálatot végezni, amelyben emberek egy csoportjánál szándékosan D-vitamin-hiányt idéznek elő, hogy kiderüljön, tényleg rákosak lesznek-e? Ezt Mengele talán elvégezte volna, de felelős tudós soha nem fog ilyet tenni. Az ún. megfigyeléses és epidemiológiai vizsgálatok, továbbá némely csonttörést megelőző vizsgálat mellékterméke így is bőségesen igazolják a D-vitamin rákmegelőző hatását. Fölösleges tehát etikai okokból kivitelezhetetlen vizsgálatoktól várni a megerősítést arra, amit már amúgy is tudunk. Az anakronisztikus D-vitamin-ajánlásokat megfogalmazó két „szakértői” testülettel szemben mérhetetlen haragra gerjedt a D-vitamin-kutatók egész tudós társadalma. A tudományos szaklapok megteltek tiltakozó kutatók leveleivel, amelyekben rendre ízekre szedték a két testület valamennyi állítását. A tudományban azonban sajnos nincs olyan, hogy a kutatók megrohamozzák az intézményeket, és egyszerűen átveszik a hatalmat. Még szitkozódni sem illik, csupán angolos udvariassággal érveket sorolni. Ezek az érvek azonban jelenleg leperegnek azokról, akiknek valószínűleg alapos, bár nem a nyilvánosságra tartozó okuk van arra, hogy minden erejükkel gátolják a D-vitamin-kutatás eredményeinek gyakorlatba való átültetését. Amit tanulságként a mai helyzetből levonhatunk: ha kedves az élete, D-vitamin-ügyben a világért se kérdezze orvosát vagy gyógyszerészét, különben könnyen járhat úgy, mintha ejtőernyő nélkül löknék ki egy repülőből. A kedves olvasó azt hiheti: most túlzok. de csak érdeklődjön utána ismerősei körében, hány onkológus javasolta már betegének a D-vitamin szedését. Én egyről sem tudok. És ez bizony sajnos azonos azzal, mint amikor valakit ejtőernyő nélkül löknek ki a repülőgépből.

A D-vitamin rákellenes hatásáról általában Mielőtt a konkrét rákfajtákkal kapcsolatos eredményeket összefoglalnám, érdemes pár szót szólni arról, miért is oly alapvető a D-vitamin-hiány szerepe a rákos megbetegedések kialakulásában. A D-vitamin valójában egy olyan alapvető hormon, amely több száz gén működését képes befolyásolni a szervezetben. Akárcsak a többi hormon, a D-vitamin is receptorokon keresztül kapcsolódik a sejtekhez, illetve a sejten belüli alkotóelemekhez. Mint azt korábban már említettük, a Dvitamin-receptoroknak több altípusa van, és ezek eltérő hatékonyságúak. Azaz, akikben csökkent hatékonyságú D-vitamin-receptor található, azokban azonos mennyiségű D-vitamin kisebb hatást fejt ki. A későbbiekben még utalok erre az egyes rákfajtáknál, ugyanis egészen drámai kockázatkülönbséget jelent a rák szempontjából, ha valaki alacsony hatékonyságú D-vitamin-receptorral rendelkezik. A fokozott kockázatkülönbség persze az alacsony D-vitamin-szinteknél ütközik ki igazán, ha ugyanis valakinek elég magas a D-vitamin-szintje, akkor mindegy, mennyire hatékonyak a D-vitamin-receptorai. Az evolúciónk során, amikor mindig magas volt a D-vitamin-szintünk, valószínűleg nem jelentett hátrányt az alacsonyabb hatékonyságú receptorváltozat, hiszen nem szelektálódott ki az idők során. Először 1982-ben írták le, hogy a leukémiás sejtek osztódását gátolja a D-vitamin. Ezt követően egy sor ráktípusnál kimutatták, hogy a D-vitamin gátolja a rákos sejtek szaporodását, illetve serkenti a sejtek normális kifejlődését, azaz megakadályozza a rákos elfajulást{92}. A Paleolit táplálkozás és korunk betegségei című könyvemben{93} bemutattam már, hogy a gyulladásnak milyen fontos szerepe van a rák kialakulásában és továbbfejlődésében. A vizsgálatok azt igazolják, hogy a D-vitamin több mechanizmuson keresztül is aktívan gátolja a gyulladásos folyamatokat{94}. A daganatok fejlődésében és az áttétek képződésében meghatározó jelentőségű az angiogenezis, azaz az új erek képződése. E nélkül egy daganat 2 mm-nél nagyobbra nem tud nőni. A D-vitamin – ugyancsak több mechanizmuson keresztül – az angiogenezist is gátolja a tumorokban. Érdekes módon azonban normál szövetekben – például a csontokban – a D-vitamin serkenti a szükséges új erek képződését, azaz egészséges körülmények között éppen ellentétes hatással bír{95}. A D-vitamin immunrendszeri hatásáról később még lesz szó: ez elsősorban az autoimmunitás gátlását és antimikrobális hatást jelent. Ez utóbbi a rák esetén sem mellékes, hiszen szervezetünknek számos rákkeltő vírussal kell megküzdenie. A D-vitamin-szint és a közismerten vírus okozta méhnyakrák között például szoros kapcsolat van. A korabeli vizsgálatokat, amelyek szerint délről északra haladva egyre gyakoribb a rákos halálozás, az egész északi féltekére kiterjedő modern vizsgálatok is megerősítették. Az alábbi grafikon azt mutatja, hogy észak felé (növekvő szélességi fokok) haladva a nagyvárosokban 100 000 főre hány rákos haláleset jut évente.

Forrás: Mercola és Herman, 2008{96}

Egyes elemzések szerint, ha a világon mindenki legalább napi 2000 NE D-vitamint fogyaszthatna – vagy másként fogalmazva: ha a népesség D-vitamin-szintje 40 és 60 ng/ml közé emelkedhetne –, akkor a világon minimum 25%-kal csökkenne a rákos halálozások száma{97}. Egy másik elemzés szerint a 40 ng/ml-es vérszint elérése esetén Európában 2-3 évvel nőhetne a várható élettartam. Az egészségügy így megtakarítható költsége európai szinten 187 millió euróra rúgna, míg a D-vitamin előállítására, oktatásra, tájékoztatásra összesen 10 milliót eurót kéne csak fordítani{98}. Mivel a D-vitamin rákkal szembeni védőhatása dózisfüggő, a kalkulációk szerint valódi védelem 6080 ng/ml-es vérszint körül várható. Ugyanakkor már minimális adagoktól is komoly kockázatcsökkenés tapasztalható. Egy vizsgálat során például 7 éven át követtek 36 000 idős nőt, és akik napi 400 NE D-vitamint kaptak, azoknál a vizsgálat végére kb. 20%-kal kevesebb rák alakult ki{99}. Egy másik vizsgálatban eredetileg a csonttörés megelőzhetőségét vizsgálták napi 1100 NE D-vitamin adásával, de később kiterjesztették a rákkockázat elemzésével is. A négyéves vizsgálat végére a D-vitamint szedők körében 77%-kal csökkent a rákos megbetegedések száma{100}. Ilyen kis adag D-vitamin hatására bekövetkező viszonylag nagy kockázatcsökkenés azt mutatja, milyen hihetetlenül alacsony az emberek D-vitamin-szintje. Mivel mindenki más ráktól fél, esetleg már szenved tőle, ezért a D-vitaminnal nyilvánvaló kapcsolatban álló fontosabb rákfajták kutatási eredményeit részletesebben is ismertetem. Az egyes kutatások erősíteni fogják azt az összképet, amit eddig is igyekeztem kialakítani a D-vitaminnal kapcsolatban.

Mellrák Amikor a mellrák elleni „küzdelemről” olvasok vagy hallok, mindig keserű lesz a szám íze, ez a küzdelem ugyanis túlnyomórészt a mammográfiás vizsgálatokra helyezi a hangsúlyt, és egy szót sem ejt arról, hogy a mellrák legnagyobb kockázata a D-vitamin-hiány. Sztárok állnak reflektorfénybe, nyíltan beszélnek arról, hogy mellrákjuk volt/van, neves kozmetikai cég milliókat költ a mellrák elleni kampányra, de soha senki nem kampányol a D-vitamin rendszeres fogyasztásáért. A legtöbbször sajnos kilóg a lóláb, azazhogy nem a mellrák megelőzése a cél, hanem egy rendkívül fontos kérdést akarnak egyesek üzletté tenni. Ismerek valakit, aki az említett, neves kozmetikai cégnél éveken át a mellrákellenes kampányt szervező részlegben dolgozott, és ma mellrákos. Tőlem hallott először a D-vitamin szerepéről. Pedig ha a nők eleget napoznának, már sokat tennének a mellrák megelőzéséért.

Forrás: Grant, 2007{101}

A grafikon azt mutatja, hogy akik körében a bőrrákhalálozás kockázata kétszeres, azoknál a mellrákhalálozás kockázata 0,7-szeres, azaz 30%-kal csökkent. A kedves olvasó most persze azt gondolja, választania kell, miben akar meghalni. Pedig szó sincs erről. A nem melanoma típusú bőrrák esetén 100 000 emberre 0,7 haláleset jut{102}, míg mellrák esetén 2421{103}. Ha csak statisztikailag nézzük, 7,2 ember menekül meg a mellrákhaláltól, míg 1,4 meghal bőrrákban. Háromszoros bőrrákkockázat esetén 10 ember menekül meg a mellráktól, és cserébe kettő hal meg bőrrákban. de ez persze csak statisztika, a bőrrák ugyanis a legjobban kezelhető rákfajta: ebbe csak az hal meg, aki elhanyagolja a baját, míg a mellrák elég alattomos jószág, mire észreveszik, sokszor már késő. de persze nem is feltétlenül napozással kell a mellrákot megelőzni – a grafikont csupán azért idéztem, hogy illusztráljam a D-vitamin hatását. A mammográfia meglehetősen ellentmondásos kérdéséről részletesen írtam már a Paleolit táplálkozás{104} című könyvemben. Bemutattam, hogy a mammográfia nem rákmegelőzésre, csupán rákdetektálásra alkalmas, és szerepe erősen megkérdőjelezhető. Egyrészt az ún. intervallumrákot, azaz a két vizsgálat közt kifejlődő betegséget nem képes detektálni, márpedig a legveszélyesebb mellrákfajták éppen e gyorsan fejlődő típusba tartoznak. Másrészt a nagy nemzetközi összehasonlító vizsgálatok szerint a mammográfia a tapintásos szűréssel szemben nem ment meg egyetlen életet sem, viszont 25%os túlkezeléshez vezet. Azaz a diagnosztizált esetek 25%-ában fölöslegesen végeznek biopsziás vizsgálatot, vagy távolítják el a mellet. Persze akinek fölöslegesen leoperálták a mellét, az ezt – szerencsére – nem tudja, hanem úgy tekint magára, mint akit visszahoztak a halálból. A túlkezelések áldozatai természetesen javítják a mellrák gyógyítási statisztikáit, hiszen amúgy sem alakult volna ki náluk a rák, így aztán az sem csoda, hogy sikeresen meg lehetett őket „menteni”. Egy vizsgálat során összehasonlították a tíz évben egyszer szűrteket a kétévente szűrtekkel, és kiderült, hogy a rendszeresen szűrtek közt 20%-kal több volt a rákdiagnózis. Ebből arra lehetett következtetni, hogy számos kisméretű csomó, amit a mammográfia már jelez, magától visszafejlődne, ha nem kezdenék kezelni. Sok, valóban mellrákos nő, akiket éppen jó időben vizsgáltak meg, természetesen hálás orvosának, nekem pedig szemrehányó levelet ír, hogy miért vagyok az életét megmentő mammográfia ellen. A mammográfia természetesen hozhat megváltást az egyes emberek életében. A probléma az, hogy a mai orvoslásban a mammográfia a valódi és hatékony megelőzési programok helyett van. Ahogy abban sincs semmi meglepő, hogy a mammográfia óriási üzlet, ezért „leváltása” elég nehezen kivitelezhető. A mellrák kapcsán az első vizsgálatot 1990-ben szintén a Garland fivérek közölték, szerzőtársukkal, Edward Gorhammel. Az akkori Szovjetunió északi területein és déliekhez képest háromszor nagyobb volt a mellrákhalálozás{105}. Mivel a mellrák az egyik leggyakoribb tumoros megbetegedés, sok vizsgálat elemezte a D-vitaminnal való összefüggését. Egy 2006-os összefoglaló tanulmány már 13 ilyen vizsgálatról tudott, és ebből 10 megerősítette a mellrák és a D-vitamin-hiány kapcsolatát{106}. Ha a vér vitaminszintje alapján öt csoportba osztották a nőket, akkor a legalacsonyabb szintű csoportba tartozóknak ötször nagyobb volt a mellrákkockázatuk, és gyorsabban is bontakozott ki náluk a rák, mint a legmagasabb szintű csoportba tartozóknál. A D-vitamin-vérszintjét mérő vizsgálatokból az derült ki, hogy a 25 ng/ml-nél alacsonyabb szintűekhez képest az ennél magasabb D-vitamin-vérszintet mutatóknak 72%-kal volt alacsonyabb a mellrák kockázata{107}.

Forrás: Garland és mtsi., 2009{108}

Fontos azonban tudni, hogy 26 ng/ml vérszint még nem jelent hatalmas védelmet. Az ilyen vizsgálatokban az a módszer, hogy húznak egy határt, és az az alattiakat és felettieket kezelik két csoportként. A védettebb csoportba tartozók közül is nyilván azok lesznek inkább betegek, akiknek a vérszintje a határvonalhoz esik közel. Más vizsgálatok mindenesetre ettől eltérő eredményt adtak. Két vizsgálat összevont eredménye szerint ugyanis az nyújt 50%-os védelmet, ha a D-vitamin-vérszintje meghaladja az 52 ng/ml-t{109}. Ez jóval magasabb érték, mint amit az előző vizsgálat sugall. Egy újabb elemzés 6 vizsgálat eredményét vonta össze, ami egyrészt megbízhatóbb eredmény nyújt, másrészt ebben folytonos összefüggésben adták meg a kockázatcsökkenést.

Forrás: Grant, 2010{110}

Látható, hogy a D-vitamin-hiányos állapothoz képest a kockázat már 32 ng/ml esetén 50%-kal lecsökken, 60 ng/ml körüli érték esetén pedig a kockázat már 70%-kal alacsonyabb{111}. Ennek elgondolkodtatónak kellene lennie mindenki számára, a hatás ugyanis ezrek életében mérhető. Fontos szem előtt tartani azt is, hogy bármennyi D-vitamin szedése sem képes nullára csökkenteni a mellrák kockázatát, hiszen a táplálkozás a másik nagy kockázati tényező. Egyes vizsgálatok nem találtak kapcsolatot a D-vitamin-szint és a rák között. Komoly hiba azonban egyszeri vérvétel után évekig követni a vizsgálati személyt. Annak ugyanis, aki nem szed D-vitamint, annak a vérében a D-vitamin szintje és a daganat növekedése is hullámzó. Ezért aztán az ilyen vizsgálatok lerontják a D-vitamin védőhatásának a megítélhetőségét. A daganatok viszonylag gyorsan nőnek, és a D-vitamin-hiányos időszakban különösen nekilendülhetnek a növekedésnek. A D-vitamin-hiányos évszakokban diagnosztizált mellrákok általában súlyosabbak. Ennek az az oka, hogy a tél és tavasz során rohamosan lecsökken a nyáron felhalmozódott D-vitamin, és a kisméretű daganat hirtelen robbanásszerűen kezd növekedni és szétszóródni a nyirokrendszeren át{112}. A diagnózissal egy időben mért alacsony D-vitamin-szint évszaktól függetlenül is sokkal rosszabb prognózist jelent. Akik D-vitamin-hiányban szenvedtek, azoknak kétszer nagyobb volt a kockázatuk az áttétek formájában való kiújulásra és a halálra{113}. A már mellrákdiagnózissal kezeltek vizsgálata szerint a betegek több mint 70%-a D-vitamin-hiányban szenved! A hivatalosan ajánlott 400 NE egy éven át tartó szedésére mindössze 15%-uk haladta meg a Dvitamin-hiányos vérszintet{114}. Fontos kérdés, hogy kiben milyen típusú D-vitamin-receptor található. Az emberek harmada a kis hatékonyságú receptorral rendelkezik, így nekik kétszer nagyobb a kockázatuk a mellrákra és négyszer nagyobb az áttétképződésre{115}. Ha egy nő kis hatékonyságú receptorral rendelkezik, és mellette Dvitamin-hiányos, akkor a mellrákkockázata már 7-szer nagyobb lesz, mint a hatékonyabb receptorú és 20 ng/ml-nél magasabb vérszintű nőknek{116}. D-vitamin szedésekor sajnos fel kell tételeznünk, hogy esetleg kis hatékonyságú receptorokkal rendelkezünk, ezért nem érdemes a minimumot szedni.

Vastagbélrák és végbélrák Ezek együtt szintén gyakran pusztító kórok: nőknél a harmadik, férfiaknál a negyedik leggyakoribb daganatos megbetegedések. A Garland fivérek első, korszaknyitó vizsgálata a vastagbélrákról mutatta ki, hogy északon kétszer gyakoribb, vidéken pedig ritkább a városokhoz képest. A D-vitamin-hipotézist kilenc évvel későbbi tanulmányukban már pontos mérésekkel támasztották alá, kimutatva, hogy akiknek 27-32 ng/ml között volt a D-vitamin-szintjük, azok 75%-os, akiknek 33-41 ng/ml közé esett, azok már 80%-os védettséget élveztek a D-vitamin-hiányosokkal szemben{117}. 2004-ig nem kevesebb, mint 30 vizsgálatot folytattak le különböző kutatócsoportok a vastagbélrák és a D-vitamin kapcsolatának tisztázása érdekében, és ebből 25 vizsgálat kapcsolatot talált a D-vitamin-hiány és a vastagbélrák kialakulása között{118}.

Forrás: Garland és mtsi., 2009{119}

Az említett 12 éves, követéses vizsgálatban – mint azt a fenti grafikon is mutatja – a D-vitamin szintjének függvényében 56%-kal, illetve 72%-kal csökkent a vastagbélrák-halálozás kockázata{120}.

Forrás: Grant, 2010{121}

A fenti ábrán tíz vizsgálat összevont elemzésének eredménye látható{122}. E szerint a 6 ng/ml vérszintűekhez képest már 50%-os kockázatcsökkenést jelent a 20-24 ng/ml D-vitamin-vérszint. Hogy miért toporog egy helyben a placebokontrollos vizsgálatokra váró hivatalos álláspont, arra már utaltam. Mellesleg az IARC egyedül a vastagbélráknál nagy kegyesen beismerte, hogy valami „halvány összefüggés elképzelhető” a D-vitamin-hiány és a rák között. Ezt azokra a vizsgálatokra alapozta, ahol nem sikerült olyan alacsony napi dózist alkalmazni, hogy ne lett volna kimutatható védőhatás. Tíz ilyen vizsgálatot közöltek, ezek során az alkalmazott napi D-vitamin-adag mennyisége 400 és 1000 NE között mozgott, ami az eddigiek fényében annyit ér, mint halottnak a csók. Ennek ellenére összességében mégis kimutatható volt 12%-os kockázatcsökkenés{123}. Fontos azonban szem előtt tartani azt a tényt, hogy a vastagbélrák 10-15 év alatt alakul ki, ezért a Dvitamint folyamatosan szedők esetében valószínűleg sokkal nagyobb a védőhatás, hisz ezekben a vizsgálatokban általában pár éves követésről van csak szó. Ugyanakkor az is bizonyos, hogy sok embernél, amikor szedni kezdi a D-vitamint, valószínűleg megáll vagy visszafejlődik a kezdődő rosszindulatú elváltozás. Hogy mekkora hatása van a betegség bármelyik szakaszában a D-vitaminnak, azt jelzi az erős szezonális hatás. Vastagbélrák esetén egy norvég vizsgálatban a nyár végi-őszi diagnózis 20-25%-kal nagyobb túlélést jelentett{124}. Azaz: soha nem késő elkezdeni szedni a D-vitamint. Vizsgálatok igazolják, hogy a legmagasabb D-vitamin-szintűeknek 50%-kal nagyobb a túlélési esélyük{125}. És azt is tudjuk sajnos, hogy a IV. stádiumú vastagbélrákosok 82%-ánál D-vitamin-elégtelenség, ezen belül pedig 50%-uknál Dvitamin-hiány áll fenn{126}. A receptortípus itt is fontos. A kis hatékonyságú D-vitamin-receptor kétszeresére növelte a vastagbélrák kockázatát azonos D-vitamin-szint esetén{127}. A végbélrákról most külön nem tettem említést, mert ezt a típust általában a vastagbélrákkal együtt szokták vizsgálni, és az eredmények azonosak{128}. A táplálkozás különösen fontos a vastagbélráknál, erről bővebben olvashat a Paleolit táplálkozás és korunk betegségei{129} című könyvemben.

A tüdőrák A tüdőrák mindkét nemnél a második leggyakoribb daganatos megbetegedés. Ennek egyik oka nyilvánvalóan a dohányzás. A dohányzás mint kockázati tényező azonban csak a nyugati táplálkozással és a napfénykerüléssel interakcióban értelmezhető. Amikor a dohányzás és a rák kapcsolatát vizsgálják, valójában mindig súlyosan D-vitamin-hiányos vagy elégtelen D-vitamin-szintet mutató dohányzó és nem dohányzó emberek csoportjait hasonlítják össze. Nem szeretnék senkit rábeszélni a dohányzásra, mert az egészen biztosan káros. Ám a dohányzás mind a rák, mind a szív- és érrendszeri betegségek esetén csakis a nyugati életmóddal interakcióban jelent komoly kockázatot. Például a kitavai pápuák 73%-a dohányzik, és ez mégsem jelent számukra sem fokozott rák-, sem fokozott szív- és érrendszeri kockázatot. Ugyanez elmondható a busmanokról is{130}. Ez egyben rámutat arra is, milyen nagy kockázatot jelent a nyugati életforma. A tüdőrák és a D-vitamin-hiány kapcsolatát sokáig azért sem kutatták, mert a tüdőrák és a dohányzás szinte egymás szinonimájává váltak. Az újabb vizsgálatok azonban azt bizonyítják, hogy nagyon is van összefüggés a D-vitamin-hiány és a tüdőrák között. Egyrészt a tüdőráknál is megfigyelhető az, hogy délen jóval kevesebb a megbetegedés, mint északon. Közép- és Nyugat-Afrikában 100 000 főre 3 tüdőrákos beteg jut, míg az USA-ban 66, amit a dohányzás fejlett világbeli elterjedtsége nem magyaráz meg teljes mértékben{131}. Egy finn vizsgálat során a legmagasabb D-vitamin-szintet mutatóknak 28%kal kisebb volt a kockázatuk a tüdőrák kialakulására. A már kialakult tüdőrák esetén a 10 ng/ml-es szintet mutatókhoz képest a 22 ng/ml-es szintűeknek 26%-kal nagyobb volt az esélyük a túlélésre{132}. Tüdőrák esetén két enzim kitüntetett jelentőségét is vizsgálták. Ezek egyike szinte minden szövetben megtalálható, és a vesében zajló folyamathoz hasonlóan aktív D-vitamint képes előállítani. A másik említett enzim ezzel ellentétes hatású: lebontja az aktív D-vitamint. Tüdőrák esetén azt találták, hogy a „felépítő” enzim szintje alacsony, a „lebontó” enzimé viszont magas{133}. Lehet, hogy a tüdőrákra való hajlam ezen enzimek aktivitásával is összefügg, ám ez is csak azt húzza alá, hogy kellő mennyiségű Dvitamin képes lehet ellensúlyozni a bontó enzim túltengését, hiszen az ezt irányító géneknek a természeti népekben is jelen kell lenniük, ők mégsem szenvednek tüdőráktól. A szezonális hatás a tüdőráknál is fennáll, az ősszel diagnosztizált betegek gyógyulási esélye 15%-kal nagyobb, mint a télen diagnosztizáltaké{134}. A téli hónapokban mért magasabb D-vitamin-szint dohányzó férfiaknál védőfaktorként hatott a tüdőrákkal szemben{135}.

Prosztatarák A prosztatarák a tüdőrák után a második a halálozási sorban, mégsem veszik elég komolyan a férfiak. Ennek többek közt megint csak az az oka, hogy a mai orvoslás valamiféle végzetnek tekinti ezt a betegséget, ami vagy bekövetkezik, vagy nem. Nincs mást tenni, mint várni és szorgosan járni a szűrésekre. Azonban, akárcsak a mammográfia esetén, a módszer hasznosságát erősen megkérdőjelezik azok az adatok, amelyek azt bizonyítják, hogy a kiterjedt szűrések sem csökkentik a halálozást. A más betegségekben elhunytak boncolásából tudjuk, hogy a negyvenéves férfiak 27%-ában, az ötvenévesek 30%-ában, a nyolcvanéveseknek pedig 60%-ában kimutatható a prosztatarák{136}. Márpedig nem biztos, hogy jó bolygatni olyan rákot, ami sosem fogja a vizsgált személy halálát okozni. A prosztatarák más rákokhoz hasonlóan a 20. században vált gyakorivá, amit részben a nyugati táplálkozás különféle jellemzői (magas gyulladásszint, a növekedési faktorok magas szintje stb.), valamint az omega-3- és D-vitamin-hiány magyaráz. Mivel a prosztatarák igen lassan, évtizedek alatt fejlődik csak ki, a D-vitamin-szintek mérése kevés információt ad a kockázatról. Sokkal meggyőzőbbek azok az adatok, amelyek a különböző szélességi fokokon élőket hasonlítanak össze a prosztatarák kockázata szempontjából, hiszen adott szélességi fokon jellemző az évi UVB sugárzás mennyisége és intenzitása. Egy vizsgálat 10%-os kockázatcsökkenést mért a legnaposabb helyen élők között{137}. Egy másik vizsgálat sokkal erősebb hatást talált 3414 férfi vizsgálata során. Akik a legdélebbi helyen éltek, azok 32%-kal, akik a leghosszabb ideig éltek délen, azok 38%-kal, akik pedig a leginkább napsütötte államban születtek, azok már 52%-kal kisebb kockázatot mutattak arra, hogy prosztatarákban hunyjanak el{138}. Ugyanez a kutatócsoport egy újabb kutatása során a bőr vizsgálatával objektíven fel tudta becsülni az illető személyt élete során ért UV sugárzás mennyiségét. Akiket a legtöbb nap ért, azoknak 49%-kal csökkent a prosztatarák-kockázatuk. Akiket a legtöbb nap ért, és a hatékonyabb D-vitamin-receptorúak típusába tartoztak, azoknak ebből további előnyük származott: az ő kockázatuk már 54%-kal csökkent{139}. Egy 2006-os vizsgálatban 45 évre visszamenőleg vizsgálták meg az USA összes megyéjére lebontva a prosztatarákos halálozást, majd ezt összevetették az USA UVB-térképével. Teljesen egyértelmű, fordított kapcsolatot sikerült kimutatni az egyes területek évi napsütéses óráinak száma és intenzitása, valamint a prosztatarákos halálozás között, amint az az alábbi térképen is látható{140}:

Forrás: Schwartz és Hanchette, 2006{141}

Úgy tűnik, a kora gyermekkori napozás sokat számít a későbbi prosztatarákkockázat szempontjából, mert több vizsgálatban is a korai UV-hatások komoly védőfaktornak bizonyultak. A prosztatarákkockázatot is befolyásolja, hogy az adott személy kis vagy nagy hatékonyságú D-vitamin-receptorral rendelkezik-e, ez a tényező azonban csak alacsony D-vitamin-szint esetén játszik komolyabb szerepet{142}. Alacsony D-vitamin-szint esetén azonban a kevésbé hatékony receptor 2-2,5-szeres kockázatot jelent a gyors lefolyású és végzetes prosztatarákra. Végül fontos szólni egy vitatott kérdésről. A férfiaknál, ahogy idősödnek, fokozatosan duzzadni kezd a prosztata – ezt nevezik jóindulatú prosztatamegnagyobbodásnak. Én mindig is kételkedtem abban, hogy ez annyira jóindulatú lenne, hiszen sok férfi egy nap arra ébred, hogy nem tud vizelni. Ha azt mondom, hogy az orvoslás ekkor kezd el először foglalkozni a kérdéssel, akkor valószínűleg nem mondok újat. Pedig a prosztatamegnagyobbodás megelőzhető különféle növényi kivonatokkal, és valószínűleg a paleolit táplálkozás is lassítja a folyamatot a növekedési faktorok alacsonyabb szintje miatt. A másik ok, amiért nem is olyan jóindulatú ez a megnagyobbodás, az, hogy sokszor éppen ebből alakulhat ki a rák. Ez idáig sok vizsgálat cáfolta mindezt, és ez megnyugtatta a férfiakat, hogy nem kell megijedni, legfeljebb csak pisilni nem fognak majd tudni katéter nélkül. 2011-ben azonban az Európai Multidiszciplináris Rák Konferencián (European Multidisciplinary Cancer Congress) egy kutatócsoport 3 millió prosztatamegnagyobbodásban szenvedő férfi adatait elemezve kimutatta, hogy a kórházi ellátást igénylő prosztatamegnagyobbodásban szenvedőknél kétszer gyakrabban alakul ki prosztatarák, és akiket ezzel a panasszal műteni is kell, azoknál a kockázat már 3,3-szeres. A kórházi ellátást igénylők közt kétszeres, a műtéti ellátásra is szorultak közt viszont már nyolcszoros a prosztatarák-halálozás{143}. A jóés rosszindulatú növekedés közti kapcsolatot az magyarázhatja, hogy ugyanazok a nyugati táplálkozásból származó növekedési faktorok serkentik mindkét folyamatot. A megelőzésnek tehát már a prosztatamegnagyobbodásnál meg kell(ene) kezdődnie. Megelőzni könnyebb, mint visszacsinálni.

Petefészekrák A halálozási sorrend szerint a petefészekrák a következő. Veszélyességéhez és gyakoriságához képest túl sokat nem vizsgálták, bár az észak-dél irányú csökkenést – ami minden D-vitaminnal összefüggő rákbetegségre igaz – viszonylag korán igazolták{144}. Egy nem túl precíz vizsgálat az USA déli területein élők közt 16%-os védelmet mutatott ki az északon élőkhöz képest{145}. Tíz követéses vizsgálat összevont elemzése a 20 ng/ml-rel magasabb vérszintűeknél 17%-os védőhatást mutatott ki a petefészekrákkal szemben{146}. Egy elemzésben három vizsgálat összevont adatai szerint látszólag nem volt összefüggés a D-vitamin-szint és a petefészekrák között. Amikor azonban az első két évbe diagnosztizált eseteket elhagyták – mivel ezek kialakulása a vizsgálat előtt kezdődött –, akkor a 32 ng/ml-nél magasabb vérszintűeknél a D-vitamin-elégtelenségben szenvedőkhöz képest 33%-os védettség volt kimutatható{147}. D-vitamin-kutatók – köztük a Garland fivérek és William Grant – egyfajta figyelemfelhívásnak szánva 175 ország petefészekrák-halálozását ábrázolták grafikonon a szélességi fokoknak megfelelően felrajzolva{148}. Ezen jól látni, hogy az Egyenlítőtől távolodva az északi félteke legészakibb országaiban az Egyenlítőnél mért petefészekrák-gyakoriságnak már a két és félszerese a jellemző.

Forrás: Garland, Mohr és mtsi., 2006{149}

Egy viszonylag friss vizsgálatban 172 petefészekrákos nőt hasonlítottak össze 172 rákmentes személlyel, és az eredmények szerint, akiknek 30 ng/ml-nél magasabb volt a D-vitamin-szintjük, azoknak 68%-kal kisebb volt a kockázatuk a petefészekrák kialakulására{150}. Ugyanez a kutatócsoport egy másik vizsgálati mintán is elemzést végzett, és arra a következtetésre jutott, hogy akiknek 30 ng/ml alatt volt a Dvitamin-szintjük, azoknak 2,7-szer nagyobb kockázattal kellett számolniuk a petefészekrák kialakulását illetően, mint azoknak, akiknek vérszintje magasabb volt ennél az értéknél{151}. A petefészekráknak természetesen sok más meghatározója van még, azonban szem előtt kell tartani, hogy a D-vitamin megfelelő szinten tartásával további, mintegy 16-féle ráktípus kockázatát is csökkenthetjük. Emellett egy örök érvényű igazságot is szeretnék megosztani a kedves olvasómmal: a Dvitamin-hiány okozta kockázatot csak D-vitamin-pótlással lehet megszüntetni. Ez természetesen minden más hiányállapotra is vonatkozik. Ezért aztán az orvoslás és azok a gyógytermékeket forgalmazó cégek, akik valami mással akarják a D-vitamin-hiány okozta kockázatot csökkenteni, eleve sikertelenek lesznek, és ennek persze a beteg fogja meginni a levét.

Egyéb rákok Az eddig ismertetett betegségeken kívül a következő ráktípusoknál bizonyítható a D-vitamin-hiány kockázatnövelő hatása: hólyagrák, méhnyakrák, méh-rák, hasnyálmirigyrák, gyomorrák, nyelőcsőrák, veserák, vaginarák, Hodgkin-és non-Hodgkin-limfóma, agyrák, epehólyagrák, fej- és nyakrákok, pajzsmirigyrák, leukémia, melanoma és myeloma multiplex{152}. Úgy vélem, e rövid összefoglaló elég meggyőző a tekintetben, hogy a D-vitamin és a rák megannyi fajtája szoros kapcsolatban áll egymással. Ne feledjük, hogy a D-vitamin-kutatás legújabb, második nagy korszaka 1980-ban kezdődött, vagyis mindössze 32 éve. Ez idő alatt a hivatalos orvostudomány nem sokat tett az ügy érdekében, gáncsolni annál inkább igyekezett a D-vitamin-kutatást. Ez utóbbi természetesen nem azt akarja állítani, hogy az elemzett és felsorolt rákfajtákat kizárólag a D-vitaminhiány okozza. Számos egyéb tényező is szerepet játszik az egyes rákfajták kialakulásában. A D-vitaminhiány e tényezőkkel kölcsönhatásban okozza a rákot. Az egyes rákfajtáknál a D-vitamin-hiány ráadásul nem azonos súllyal szerepel kockázati tényezőként. A gyorsan osztódó sejtekből álló szöveteink könnyebben elfajulnak, és e szövetekben (mell, vastagbél, prosztata) a sejtosztódás szabályozása sokkal sérülékenyebb. A D-vitamin-hiány komoly szerepére mellrák és vastagbélrák esetén abból következtethetünk, hogy megfelelő D-vitamin-szinttel drámai mértékben lecsökkenthető e rákok kialakulásának kockázata, illetve jelentős gyógyulási esélyt jelenthet a betegség kialakulása után megkezdett nagy dózisú D-vitamin-szedés. A rákmentes élethez persze nem elég a D-vitamin napozással, szoláriumozással és tablettával való pótlása. Becsapja magát, aki a rák megelőzését csak a D-vitamin megfelelő bevitelében látja. Mindenképpen fontos újragondolni a nyugati táplálkozás összetevőit is, hiszen a rákos halálozás a 20. századi nyugati étrend kialakulásával kezdett el rohamosan emelkedni, interakcióban a növekvő Dvitamin-hiánnyal. És ahogy a nyugati hivatalos orvoslás D-vitamin kérdésében abszolút tudományellenes álláspontot közvetít az emberek felé a gyógyszeripar nyomására, úgy a táplálkozási ajánlásokat sem a tudomány, hanem az élelmiszeripar diktálja. Ajánlom tehát az olvasó figyelmébe a Paleolit táplálkozás című könyvemet{153} (amelyben mindössze húsz-harminc oldal szól a paleolit táplálkozásról – valójában a nyugati táplálkozástudomány kritikája), és nagy haszonnal forgathatja a Paleolit táplálkozás és korunk betegségei{154} című könyvemet is, amelyben külön fejezet szól a nyugati étrend rákot okozó hatásairól. A rákmentes élethez modern körülményeink között kell rekonstruálnunk azokat a létfeltételeket, amelyekhez 2 és fél millió éves evolúciónk során alkalmazkodtunk.

IV. A melanoma A melanoma első leírása 1787-ben látott napvilágot, de mint betegségentitást csak 1804-ben vezették be. Magát a szót először Robert Carswell alkalmazta 1838-ban. Ezt követően nőtt meg iránta az érdeklődés, persze nem azért, mert nevet adtak neki, hanem mert növekedni kezdett a gyakorisága. Egy betegség gyakorivá válására abból következtethetünk, hogy egymástól függetlenül többen leírják a kórképet, a betegség nevet kap, és komolyan kezdenek vele foglalkozni. Ez alapelvnek tűnik, és mindezek alapján azt mondhatjuk: a melanoma éppúgy a 19. század „szülötte”, mint a civilizációs betegségek általában. Ezen mit sem változtat az a tény, hogy melanomát már az ókori perui múmiákon is ki lehetett mutatni{155}, hisz hébe-hóba egy-egy cukorbeteg is felbukkant az emberi történelem során, de csak a 20. századra vált azzá a népesség tíz százaléka. A melanoma okára sokáig teória sem volt, bár állatkísérletekben extrém mennyiségű UV besugárzással, és némi vegyszeres bőrirritációval ki lehetett provokálni{156}. Ám az ilyen szélsőséges körülmények közt, ráadásul egerekben kialakított betegségeket nem szerencsés az emberi megbetegedések modelljeként kezelni, hiszen számtalanszor bebizonyosodott, hogy ami nagy dózisban rákkeltő, az kis dózisban akár védhet is a rák ellen. A kis dózisú röntgenvagy gammasugárzás például meghosszabbítja a kísérleti állatok életét, de ilyen a dioxin vagy a kadmium is, amelyek amúgy rákkeltők, kis mennyiségben mégis tumorellenes hatásúnak bizonyultak{157}. További probléma, hogy az egér vagy a patkány sokkal kevesebb ideig él, mint az ember, testét vastag szőr borítja stb. Mielőtt belemennénk abba, vajon tényleg az UV sugárzás okozza-e a melanomát, érdemes egy kicsit végiggondolni a közegészségügy teljesen célját tévesztett, napellenes kampányait, amelyeket állítólag a mi érdekünkben folytatnak. A közegészségügy egész nyáron nagy elánnal igyekszik az embereket lebeszélni a napozásról, leginkább, ami a 11 és 15 óra közti időszakot illeti. Mint már idéztem, az angolszász országokban az a mondás járja, hogy „egészséges napozás márpedig nincs”. Az előző fejezetben megismerkedhettünk azzal, hogy a rák egyik fő oka a D-vitamin-hiány, és mivel az emberek nem szednek, nem is szedhetnek D-vitamint, annak egyedüli forrása a nyári napozás lehet. A napfény káros UVA, illetve a D-vitamin szintetizálásához nélkülözhetetlen UVB sugárzásának aránya azonban éppen 11 és 15 óra között ideális. Akik nem ekkor napoznak, azokban sokkal kevesebb Dvitamin szintetizálódik. Magyarországon évente mintegy 120 000 ember hal meg, ennek 27%-a, azaz körülbelül 32 000 ember rákban. Ha a közegészségügy mindenkit arra buzdítana, hogy napozzon vagy szedjen D-vitamint, akkor évente durván 10 000 fővel csökkenne a rákos halálozások száma. Meg sem próbálom megbecsülni, mennyibe kerülhet 10 000 ember kezelése és halála, de ha csak arra gondolok, hogy egyetlen kemoterápiás kezelés költsége milliós összegre rúg, már akkor irdatlan pénzről beszélünk, és akkor még nem esett szó az egyéb kezelésekről, az egészségügyi infrastruktúra működtetéséről, a táppénzről, a halálozás miatt kiesett jövedelemről stb. Most tételezzük fel egy pillanatra, hogy valóban az UV sugárzás okozza a melanomát. Melanomában Magyarországon évente mintegy 200, azaz kettőszáz ember hal meg. Természetesen jobb lenne, ha egy sem halna meg, de az egészségügy közgazdászait csak a számok érdeklik. Azok viszont azt mutatják, hogy a közegészségügy minimum 10 000 ember halálát okozza évente, abbéli – eleve reménytelen – igyekezetében, hogy 200 embert megmentsen. Pusztán közgazdasági logikával kérdezem: van ennek értelme? Persze ez az egész sok hűhó semmiért, mert a melanomát nem az UV sugárzás okozza, sőt az adatok szerint a napozás kifejezetten véd a melanomával szemben. Következésképen a közegészségügy napellenes propagandája nemcsak 10 000 embert áldoz fel értelmetlenül évente, de további 200 ember életesélyét is rontja. Mint később látni fogjuk, a D-vitamin és a napozás jelentősen fokozza a melanomás beteg életben maradási esélyeit. A közegészségügy és az orvoslás a melanoma kérdésében ugyanolyan

fatális tévedésben él, mint a rák esetében.

Egy tévedés története A melanoma okát hosszú időn keresztül találgatták, és természetesen volt, aki a napsugárzás hatásával hozta kapcsolatba. Ez a feltevés elsőre azért tűnik logikusnak, mert a melanoma a bőrrák egyik típusa, és a többi bőrrákot egyértelműen az UV sugárzás okozza. A tudományban azonban sok kézenfekvő dologról bebizonyosodott már, hogy mégsem úgy van, ahogy a józan paraszti ész alapján gondolnánk. Sigismund Peller 1941-ben egy rendkívül fontos tanulmányt jelentetett meg ebben a kérdésben{158}, amelyben a melanoma és a bőrrák viszonyát akarta tisztázni. Az állandóan napnak kitett tengerészeknél azt tapasztalta, hogy az északi születésűekhez képest a déli születésűeknél ritkább a melanoma, de gyakoribb a bőrrák. Azt is megfigyelte, hogy a melanomák férfiaknál leggyakrabban a törzsön, nőknél pedig a lábon jelennek meg, ezzel szemben a bőrrákok azokon a bőrfelületeken alakulnak ki, amelyeket a legtöbbet éri a nap. Az adatokból arra következtetett, hogy „valószínűtlen, hogy a napsütés UVspektruma volna a melanoma kialakulásának fő oka”. Peller nem lépett tovább, és nem fogalmazta meg azt az adataiból kiolvasható összefüggést, hogy a bőrrák láthatóan nem csupán a belső szervi rák, de mintha a melanoma kockázatát is csökkentené. Mai tudásunk alapján a hipotézis úgy szólna: a D-vitamin nem csak a belsőszervi rákok, de a melanoma kockázatát is csökkenti. A tudományban azonban a zsákutcákat is végig kell járni, hiszen először mindig a plauzibilisnek tetsző teóriák a népszerűek. Régi felismerés volt, hogy a kevésbé lebarnulni képes, világos bőrű, világos hajú, világos szemű emberek nagyobb kockázatot mutatnak a melanoma kialakulására. Ausztráliában sok ilyen ember él, hiszen a kezdetekben a legtöbb ember Angliából vándorolt ide. Henry Oliver Lancaster epidemiológus 1956-ban kimutatta, hogy a melanoma eredetű halálozás Ausztráliában az Egyenlítőtől távolodva egyre csökken{159}.

Forrás: Lancester, 1990{160}

Az összefüggés kétségtelennek látszik, bár a különbségek nem igazán drámaiak. Mindössze kétszeres a kockázat, miközben a két gyakori bőrráktípusból az egyiknek 9-szeresre, a másiknak 4,4-szeresre nő a kockázata az Egyenlítő felé haladva{161}. Vajon a melanoma, ami állítólag UV-hatásra alakul ki, miért csak csekély mértékben válik gyakoribbá? Azt is fontos megjegyeznünk, hogy Lancaster remek statisztikus volt, ám tanulmánya csupán egy dolgot állított: az Egyenlítőhöz közeledve gyakoribb a melanoma. És bár erről mindenkinek az jut eszébe, hogy „biztos azért, mert egyre erősebben süt a nap”, Lancaster eredménye ezt nem bizonyítja. Csupán a média ültette a fülünkbe a bogarat. Példaként leírom a másik logikus ellenhipotézist: mi van akkor, ha a fehér bőrű emberek annál jobban kerülik a napot, minél erősebben süt? Vagyis – paradox módon – minél inkább közeledünk az Egyenlítőhöz, annál jobban bújnak a nap elől az emberek, és ha mégis kimerészkednek, vastagon bekenik magukat napozószerekkel. És – mint azt majd látni fogjuk – a napozószerek nem csökkentik, hanem növelik a melanoma kockázatát. Persze igazából Lancaster is az UV sugárzásra gondolt, hiszen egy későbbi vizsgálatában azt is kimutatta, hogy a melanomások emlékeik szerint kétszer hajlamosabbak voltak a leégésre, mint a bőrrákosok{162}. Hogy megint kötözködjek: a leégési hajlam egy bőrtípust jelez, olyan emberekét, akiknek fokozott hajlamuk van a melanomára. És hogy ez nem merő akadékoskodás, azt a később bemutatott kutatások is bizonyítani fogják. Az UV-hipotézissel szemben igazából már korán felmerültek kételyek. Mi a helyzet a napot sosem látó, nyálkahártyákban kialakuló melanomával{163}? Még megmagyarázhatatlanabbnak tűnt az, amire már Peller is felhívta a figyelmet: hogyan okozhatja a melanomát a napsugárzás, ha a legtöbb melanoma a naptól védett törzsön és lábon alakul ki? Egy 1981-ben megjelent angol kutatás a folyamatosan szabadban dolgozók melanomakockázatát hasonlította össze az irodai dolgozókéval{164}. A fejen és nyakon kialakult melanoma kockázata a két csoportnál azonos volt, de a fedett testrészeken kialakuló melanoma kockázata az irodai dolgozók közt a duplájára nőtt. Ez elég furcsa eredmény, nem igaz? Már azt sem lenne könnyű megmagyarázni, hogy a két csoportnak miért azonos a melanomakockázata a napnak kitett területeken, azaz a fejen és a nyakon, hiszen az irodai dolgozók jóval kevesebbet tartózkodtak a napon. Azt azonban még nehezebb értelmezni, hogy a szabadban dolgozóknak a törzsön és lábon kialakuló melanomára miért csak feleakkora a kockázata, mint az irodai dolgozóknak. Az utóbbi kérdésre ma már könnyű a válasz: akik folyamatosan a napon dolgoztak, azokban sokkal magasabb volt a D-vitamin-szint, és ez csökkentette a törzsön és a lábon kialakuló melanoma kockázatát. Ezt az eredményt a későbbi vizsgálatok is minden kétséget kizáróan megerősítették. Az 1981-es kutatás szerzői további két érdekes megállapítást is tettek. Az egyik úgy szólt, hogy a törzsön kialakuló melanomákat nyilvánvalóan nem az UV sugárzás okozza. A másik észrevételük pedig az volt, hogy a melanomák növekvő gyakoriságát nem a fejen és nyakon előforduló melanomák okozzák – ezek gyakorisága ugyanis nem növekszik –, hanem a fedett testrészeken kialakuló betegségek megszaporodása. Nos, ha ez így van, vajon miért kéne a napot kerülni a melanoma megelőzésének céljából? A fenti ellentmondások mindazonáltal nem nagyon zavarták azokat, akik vonzódtak az egyszerű összefüggésekhez, és szerettek volna egy kézzelfogható üzenetet megfogalmazni a tömegek számára. Az ilyen leegyszerűsítő vizsgálatok hatására 1991-ben egy nemzetközi konferencia, majd 1992-ben a WHO égisze alatt működő IARC is kőbe véste, hogy a melanomát az UV sugárzás okozza{165}. Ebből pedig az következett, hogy minél inkább kerüljük a napfényt, annál kevésbé lesz melanománk. A közegészségügy gyorsan magáévá tette ezt az egyszerű tételt, ebből ugyanis rövid és hatásos üzenetet lehetett fabrikálni a közember számára. A valóságban azonban a napozás és a melanoma kapcsolatát vizsgáló ún. metaanalízisek egyáltalán nem támasztották alá ezt a primitív érvelést. Egy 1995-ös, 25 vizsgálatot összefoglaló elemzés úgy találta, hogy a krónikus UV-hatás, azaz a szabadban dolgozás jelentősen – 27%-kal – csökkenti, míg az időnkénti napozás 57%-kal növeli a melanoma kockázatát{166}. Egy 1997-es, 35 vizsgálatot{167}, majd egy 2005-ös, 57 vizsgálatot összefoglaló elemzés{168} ugyancsak igazolta, hogy a

krónikus UV-hatás véd a melanomával szemben, míg az időszakos napozás 50%-kal nagyobb kockázatot jelent a betegségre. Marianne Berwick 2011-es összefoglalójában azt írja, hogy a közgondolkodás egyenlőségjelet tesz a fokozott szabadtéri tevékenység és a fokozott melanomakockázat között, holott nincs olyan bizonyíték, ami ezt közvetlenül alátámasztaná. Miközben az elmúlt 50 évben drámaian nőtt a melanoma gyakorisága, semmiféle adat nem igazolja, hogy ugyanilyen mértékben nőtt volna a szabadtéri aktivitás{169}. A növekedés tehát lehet, hogy műtermék: talán csak a fokozott figyelem miatt nőtt meg a melanoma gyakorisága (erre később még visszatérek). A napozás és a melanoma kapcsolatát csupán indirekt következtetések sugallják. Kétségtelen, hogy északról délre haladva nő a melanoma gyakorisága, de Európán belül például ennek épp a fordítottja igaz, azaz délen kevesebb az ilyen betegség. Ezt azzal szokták magyarázni, hogy délen sötétebb bőrűek az emberek. Ez viszont nem magyarázza meg, hogy például Norvégiában miért sokkal gyakoribb a melanoma, mint Svédországban, holott a napfényhatás ott nem nagyobb, és az emberek egyformán világos bőrűek és világos hajúak mindkét országban.

A napozás, a melanoma és az emlékezet Az UV-hatás és a melanoma kapcsolatát erősen megkérdőjelezik azok a vizsgálatok, amelyek az UVhatást bizonyító kísérletek módszertanát bírálták. A kedves olvasó talán nem is gondolt eddig bele, vajon hogyan vizsgálható a melanoma kockázata a gyermekkori leégések száma vagy az élet során napon töltött órák alapján. Nos, ezt a kérdést ez idáig csak egyféleképpen tudták vizsgálni: kikérdezték a vizsgálati személyeket arról, hogyan emlékeznek vissza gyermekkorukra, napozási szokásaikra. Egy 1991-es, több éven át folyó vizsgálat során az induláskor kikérdezték a nőket arról, mennyire bírják a napot, majd hat évvel később ismét feltették ugyanezt a kérdést. A hat év alatt 34 nőnél melanomát diagnosztizáltak{170}. A vizsgálat kezdetén ez utóbbi nők közül 9 állította, hogy nem bírja a napot, a melanomadiagnózis után viszont már 15. Következésképp 66%-kal többen kezdtek a melanomadiagnózis hatására úgy emlékezni, hogy sosem bírták a napozást, azaz hajlamosak voltak a leégésre. A kontrollként használt 234 egészséges nő évek múltán sem változtatott véleményén, ami egyértelműen azt bizonyította, hogy a melanomadiagnózis hatására erősen torzult az emlékezet. Amikor ugyanis az emberek a médiából azt hallják, hogy az UV-hatás és a leégés okozza a melanomát, visszamenőleg is hibáztatni kezdik magukat. Ha ennek a vizsgálatnak a második kikérdezéskor kapott adataiból akarnánk a bőrérzékenység és a melanoma kapcsolatára következtetni, akkor azt mondhatnánk, hogy a melanomások 44%-a, míg a nem melanomásoknak csak 32%-a érzékeny a napra. És íme, már be is bizonyítottuk, hogy a napozásra fokozottan érzékenyek hajlamosabbak a melanomára. De mi a helyzet az első kikérdezés alapján? Pontosan az ellenkezője! Akkor ugyanis a később melanomássá válóknak 26%-a állította, hogy érzékeny a napra az egészségesek 32%-ával szemben. Vagyis a vizsgálatból végső soron az derül ki, hogy a melanomakockázat nem függ össze a napozásra való érzékenységgel. Egy másik vizsgálatban olyan ikreket tanulmányoztak releváns kérdések alapján, akiknek egyik tagja melanomás lett{171}. Az ikrek 95%-a hitt abban, hogy a melanomát az UV sugárzás okozza. Összevetve a melanomás iker emlékeit testvérpárja róla felidézett emlékeivel a leégések számában nem igazán volt eltérés, ám a melanomások két és félszer valószínűbben emlékeztek úgy, hogy ikertestvérükhöz képest ők napoztak többet, és kétszer valószínűbben állították, hogy nekik volt több anyajegyük gyermekkorukban. Az összevont elemzések szerint az UV-hatás és a melanoma kapcsolata meglehetősen gyenge: az időszakonként napozók, vagy az olykor napon leégők relatív kockázata mindössze 50%-kal nagyobb a nem napozókéval szemben. Ez azt jelenti, hogy 100 000 emberből nem 6-nál, hanem 9-nél jelentkezik melanoma, és ebből 2 helyett 3 halálozás történik.{172} 2010-ben autóbalesetből eredően 100 000 főre 6,5 haláleset jutott Magyarországon, azaz egy magyar embernek kétszer nagyobb a kockázata, hogy autóbalesetben haljon meg, mint melanomában. Ám mivel a média és a közegészségügy alaposan belesulykolta az emberek fejébe, hogy a melanomát az UV-hatás okozza, az évtizedekkel korábbi napozási emlékek felidézésének objektivitása egy halálos diagnózis nyomása alatt meglehetősen kétséges. Az emberek ebben a lélektani helyzetben hajlamosak önmagukat hibáztatni, illetve ismereteik közt igyekeznek összhangot teremteni. Mindez még a fentebb ismertetett gyenge összefüggést is megkérdőjelezi. Marianne Berwick összefoglalója szerint kicsi a valószínűsége, hogy maga a leégés okozná a melanomát, sokkal inkább arról van szó, hogy a leégési hajlam olyan bőrtípusra jellemző, amely nagy melanomakockázattal jár. Ismeretes, hogy a világos bőrű, világos (szőke vagy vörös) hajú, világos szemű emberek hajlamosabbak a melanomára{173}. A leégési hajlam tehát valamiféle genetikai kockázatot jelez. Egyszerű példával élve, a gyakori megfázás gyengébb immunrendszerre utal, de ezt nem a megfázás okozza, hiszen a megfázás csupán következmény. Elképzelhető persze – mint sok szerző állítja –, hogy a melanoma egyik kiváltó tényezője a gyakori leégés. A leégés azonban csupán az egyik alesete a bőr DNSét károsító egyéb hatásoknak, mint amilyenek például a különféle vegyszerhatások.

Teljes tévedés tehát visszariasztani az embereket a napozástól, hiszen az UV-teória egyik legnyilvánvalóbb cáfolata az, hogy a krónikus UV-hatásnak, azaz a rendszeres napozásnak kitett emberek a nem napozókhoz képest védettebbek a melanomával szemben. Mindebből az következik, hogy inkább a minél gyakoribb napozásra kellene buzdítani az embereket, mivel a gyakori napozás megvéd a leégéstől, és magasan tartja a D-vitamin-szintet is. Ez utóbbi véd ráadásul a ráktól és még sok más betegségtől. Ha egyáltalán valamitől, akkor a leégéstől kéne óvni az embereket, de szerintem épeszű ember amúgy sem akar soha leégni.

Az UV-teória ellentmondásai Bár már az eddigiek is erős kétségeket ébreszthetnek bárkiben azzal kapcsolatban, hogy a nap kerülése értelmes megelőzési módja-e a melanomának, az alábbiakban további ellentmondásokat is bemutatok. Növekszik-e a melanomás betegek száma az ózonlyuk miatt? A közegészségügy és a bőrgyógyászok arra hivatkozva hiszterizálják az embereket, hogy mivel a melanomák száma nő, a melanomakockázat is nő. Így ajánlásuk szerint még kevésbé szabad a napra menni, mint mondjuk sok évtizeddel ezelőtt, a „boldog békeidőkben”. 1979 óta téma az ózon csökkenése a légkörben, az UVB sugárzás ereje pedig évtizedenként – szélességi fokok függvényében – 5-40%-kal növekszik. 1991-ben a Déli-sark fölött kitágult az ózonlyuk, ami a sugárterhelés jelentős növekedését eredményezte Chile és Argentína lakosai számára. Egy kutatás Chile legérintettebb régiójában, a Punta Areasban vizsgálta a megnövekedett sugárzás hatását, de különösebb állapotromlást sem szemészeti, sem bőrgyógyászati vonatkozásban nem tapasztalt{174}. Egy másik vizsgálat e területen arról számolt be, hogy 1987 és 2000 között a melanomák száma 56%-kal növekedett, ez azonban megint csak annyit jelent, hogy míg 1987-ben 1,22 eset jutott 100 000 főre, addig 2000-ben 1,91. Vagyis a megnövekedett felderítési aránytól a véletlenig igen sok minden befolyásolhatta ezt a látszólagos növekedést. A vizsgálatban ráadásul összesen 33 melanomáról volt csak szó, amelyből mindössze 4 alakult ki a napnak kitett területen, azaz az arcon vagy a nyakon. A többi melanoma főként a lábon fordult elő{175}. Ha az UV sugárzás okozná a melanomát, akkor a fejen és a nyakon szaporodott volna el a melanomák száma, nem pedig a naptól védett lábakon. Erre a reflexszerű válasz mindig az, hogy a fedett testrészeken az időszakonkénti napozás okozza a melanomát. Ez az érv természetesen azoknak a fejében született, akik mindenképen a napsütéssel szeretnék kapcsolatba hozni a melanoma kialakulását. Az azonban nem egészen világos, hogy a chilei emberek miért pont a lábukat, és nem az egész testüket napoztatják szabadidejükben. Az ózonhatás a közegészségügy kezében amolyan adu ásznak számít. Az ózonhatás azonban nem érvényesül mindenhol, ennek ellenére az „ózonlyukmentes” területeken ugyanúgy növekszik a melanomák száma. Norvégiában például 1957 és 1984 között nem volt ózonhatás, a melanomák száma mégis jelentősen megnőtt. Ami igazán érdekes, hogy míg a törzsön 9 év alatt, a lábon 13,4 év alatt, addig a fejen és nyakon csupán 22 év alatt duplázódott meg a melanomák száma. Vagyis a napot ritkábban látott területeken legalább kétszer olyan gyorsan szaporodott a melanoma, mint a napnak folyamatosan kitett területeken{176}. Természetesen erre megint az a kivédhetetlennek tűnő magyarázat jön, miszerint az időszakonkénti napozás az oka a törzsön és lábon kialakuló melanomáknak. Az újabb vizsgálatok már nem is az UVB, hanem inkább az UVA sugárzást okolják a megnövekedett melanomakockázatért. Persze, ennek is megvan a maga logikája. Amikor kiderült, hogy a napozószerek nem csökkentik, hanem növelik a melanoma kockázatát (lásd később), módosítani kellett az elméletet, hiszen a napvédők évtizedeken át csak az UVB sugárzás ellen védtek. Ha pedig ennek ellenére nőtt a melanomák száma, akkor – így az okoskodás – nyilván nem az UVB-nek, hanem a naptejen áthatoló UVA-nak kell okoznia a melanomát. Csakhogy ez utóbbi sem állja meg a helyét: a rossz elméletek állandó módosítgatása olyan, mint amikor az ember a saját lábában esik el. Az ózonréteg ritkulása ugyanis nem befolyásolja az UVA sugárzás szintjét, értelmetlenség tehát az ózonra fogni a melanoma gyakoriságának a növekedését{177}. Mint látható, az UV-teória rengeteg ellentmondáshoz vezet – egy-két további ellentmondásra még az alábbiakban rámutatok. Növekszik-e a melanoma gyakorisága? A napellenes kampányok egyik fő érve, hogy a melanomák száma folyamatosan növekszik. Felmerül

azonban a kérdés: ebben a melanomapánikban vajon nem egyszerűen túldiagnosztizálásáról van-e szó? A melanomagyakoriság növekedése önbeteljesítő jóslattá tud válni. A növekvőnek ítélt veszélyre válaszul ugyanis a közegészségügy és a bőrgyógyászok szűrési programokat szerveznek, az emberek is mind inkább félni kezdenek, így több ember megy el megnézetni a számára gyanús anyajegyeket és bőrnövekvényeket is. Ha egy orvos folyton azt hallja szakmai körökben és a médiában is, hogy a melanoma gyakorisága folyamatosan nő, hajlamosabb lesz egy kétséges esetet is melanomának diagnosztizálni, és műtétet javasolni. A végeredmény: egyre több melanomát diagnosztizálnak és kezelnek. A kérdés évek óta foglalkoztatja a szkeptikus orvosokat. Az ún. „melanoma-paradoxon” azt jelenti, hogy miközben folyamatosan nő a diagnosztizált melanomák száma, nem igazán nő sem a melanomahalálozás, sem a késői stádiumban felismert melanomák száma. Erre természetesen azt is lehet felelni, hogy „lám csak, milyen eredményes a felderítés”, és hogy a „korai felismerés életeket ment”. Csakhogy a vizsgálatok világszerte azt mutatják, hogy az emberek fele egyszerűen nem foglalkozik a problémával, még Ausztráliában sem, pedig ott masszív melanomatudatosító kampányok folynak. És még akik fel is fedeznek magukon valami rendellenes eltérést, azoknak is csak a harmada fordul orvoshoz. Mivel a melanoma magától nem múlik el, a kései felismerés óhatatlanul megnövelné a súlyos esetek és a melanomában meghaltak számát. Azonban sem a súlyos esetek, sem a halálozás nem növekszik, sem Ausztráliában, sem másutt{178}. Ausztráliában 1980 óta csak a korai stádiumban diagnosztizált melanomák száma nőtt meg, ami egyértelműen túldiagnosztizálását jelent. Egy amerikai vizsgálatban sok évre visszamenően megvizsgálták a melanomadiagnózisok szövettani eredményét, valamint a melanomahalálozás adatait. Eredményüket az alábbi grafikonon ábrázolták{179}.

Forrás: Welch és mtsi., 2005{180}

A grafikonról jól leolvasható, hogy miközben a melanomák száma látszólag meredeken nő, addig a halálozás állandó, alacsony szinten marad, ha pedig megvizsgáljuk, hogy az enyhe és súlyos esetek milyen arányt mutatnak, akkor azt látjuk, hogy kizárólag a korai stádiumú melanomák száma növekszik, és ez utóbbi sugallhatja a „melanomajárványt”. Magyarán szólva nem „melanomajárvány”, sokkal inkább „melanomadiagnózis-járvány” van. Egy angol vizsgálat 1991-től 2004-ig értékelte újra a kelet-angliai rákregisztrációs adatbázis melanomadiagnózisait, és a kutatók hajszálra az amerikai vizsgálattal megegyező eredményre jutottak{181}. A szerzők szerint az orvoslás defenzívvé vált, azaz a tévedéstől való félelem vezet túldiagnosztizáláshoz. Más szerzők azt állítják, hogy a melanomahalálozás sok országban igenis növekedett az 1980-as években, és ez a tendencia Kelet- és Dél-Európában még most is tart, míg Nyugat- és Észak-Európában a halálozás csökken{182}. Ezek a tendenciák azonban meglehetősen kétségesek, az évek során ugyanis országonként eltérően változott a regisztráció és a kódolás is. Némely ország nagy jelentőséget tulajdonít a kérdésnek, máshol lazább a kérdés kezelése; van, ahol jelentési kötelezettség van, van, ahol csak a kórházban kezeltek kerülnek be a nemzeti regiszterekbe. Más okokból sem jó az európai és északamerikai trendeket összemosni az új-zélandi vagy ausztrál trendekkel, ott ugyanis minőségileg más a helyzet, mivel ezekben az országokban rendkívül sok a melanomára feltehetőleg genetikai okokból is nagy fogékonyságot mutató ember. Ezért abból a tényből, hogy Új-Zélandon komolyabb – 2002 és 2003 közt például 21%-os – növekedést mutat a melanomahalálozás, nem lehet következtetést levonni az északi féltekén zajló folyamatokra{183}. Ami Ausztráliát és Új-Zélandot illeti: a melanomahalálozás komoly növekedése felvet egy sokak figyelmét elkerülő kérdést is. Mint már többször említettem, e vidéken főként a brit szigetekről bevándorolt emberek élnek, akiknek genetikai okokból nagy a melanomakockázatuk. Ezt ma már mindenki tudja arrafelé, és rendkívül komoly intézkedéseket foganatosítottak a melanomahalálozás csökkentésére. De vajon akkor miért növekszik mégis a halálozás? Ennyire felelőtlenek volnának az emberek? Vagy – és sajnos bármilyen meghökkentő, ez a sokkal valószínűbb válasz – az egyre intenzívebb védekezés fokozza a melanomahalálozást? Hogy a napozószerek fokozott használata mint kockázati tényező nem légből kapott ötlet, azt kicsit később részletesen is bizonyítani fogom. Összességében természetesen nem kizárt, hogy a melanoma gyakorisága és a halálozási arány valamelyest növekszik, ebből azonban az égadta világon semmi nem következik a melanoma és az UV sugárzás kapcsolatára nézve. Számos más mechanizmus is felvetődik a melanoma keletkezésének magyarázatára – ilyen például az elhízás vagy a D-vitamin-hiány. Nem bizonyított, hogy az emberek évről évre egyre többet napoznának, különösen nem Ausztráliában vagy Új-Zélandon, az elhízottak és a D-vitamin-hiányban szenvedők aránya viszont évről évre nő. Mi okozhat még melanomát? Önmagában különös dolog, hogy az anyajegyek a férfiakon és nőkön eltérő arányban oszlanak meg. Míg a férfiaknál az anyajegyek 40%-a a törzsön alakul ki, addig a nőknél ugyanennyi található a lábakon. Ennek megfelelően a világ minden táján a férfiakon a legtöbb melanoma a törzsön, míg a nőknél a lábon keletkezik. Az anyajegyek kialakulása, száma és eloszlása erős genetikai hatás alatt áll, és a melanoma szempontjából az anyajegyek nagy száma a legkomolyabb kockázati faktor. A nagyszámú (ötven-száz vagy annál is több) anyajegy 5-10-szeres kockázatot jelent, ami messze meghaladja az időszakos napozás másfélszeresre becsült kockázatát. A genetikai hatást erősíti az a tény is, hogy akinek elsőfokú rokona melanomás, annak kétszeres a kockázata arra, hogy szintén melanomája alakuljon ki. Mint említettük, a világos bőr, világos haj, világos szem szintén kockázatnövelő tényező a melanoma szempontjából{184}. Kiderült azonban, hogy ennek semmi köze a leégéshajlamhoz: ebben a bőrtípusban olyan génmutációk figyelhetők meg az anyajegyekben és a bőrfestéket képző sejtekben, amelyek hajlamosítanak a

melanomára{185}. A sok anyajeggyel rendelkezők, illetve a világos bőrű, világos hajú és szemű emberek két csoportot alkotnak, és ez legalább két, genetikailag különböző útját jelzi a melanoma kialakulásának. A sejtekben létezik egy p53-nak nevezett tumorellenes gén. A melanomák 20-40%-ában ez a p53 nevű gén mutálódik, azaz nem képes többé a rákos elfajulást gátolni. David Whiteman nevéhez számtalan olyan kutatás fűződik, amely kimutatta, hogy azok a melanomások, akikben a p53 gén „felmondta a szolgálatot”, egészen más fizikai jellemzőkkel bírnak, mint azok a melanomások, akikben a p53 gén megfelelően működik. A hibás p53-as génnel rendelkezők a világos bőrű, hajú és szemű emberek, az ő melanomájuk nagy valószínűséggel a fejen/nyakon vagy a lábon helyezkedik el{186}. A normál p53-as génnel rendelkezőknek igen sok anyajegyük és szeplőjük van, ők az „anyajegyesek”. Whiteman úgy véli, míg a hibás p53 génnel rendelkezőknél az UV sugárzás provokáló szerepet játszhat, addig a másik, az „anyajegyes” csoportban valamilyen belső okok váltják ki a melanoma kialakulását{187}. Hasonló szerepet játszik a CDKN2A nevű tumorellenes gén is, amelynek hibás változata ugyancsak nagy melanomakockázattal jár. Ezt főként a családi halmozódást mutató melanoma esetén tekintik nagy kockázatnak. Ausztrál embereken végzett egyes vizsgálatok úgy találták, hogy a mutáns gén esetében nyolcvanéves korig 91%-os valószínűséggel kialakul a melanoma. Más vizsgálatok a kockázatot alacsonyabbnak – csupán 28%-osnak – találták{188}. Janet Maldonado és kutatócsoportja egy BRAF-nak nevezett gén mutációját mutatta ki a törzsön anyajegyből kialakuló melanomában. Ez a BRAF-mutáció nem volt jellemző az arcon vagy a végtagokon kialakuló melanomákra{189}. További géneket is leírtak, amelyek megmagyarázzák a fokozott melanomakockázatot{190}. E kutatásokból az derül ki, hogy a fejen és nyakon kialakuló melanomák más mechanizmusokon keresztül alakulnak ki, mint a törzsön és a lábon megjelenők. Míg az előbbieknél elképzelhető az UV-hatás, az utóbbiaknál spontán mutáció, majd valamilyen endogén folyamat (pl. D-vitamin-hiány, immunrendszeri problémák, növekedési faktorok) hatására fejlődik ki a melanoma. Tekintve, hogy a fejen és nyakon a melanomáknak csak mintegy 20%-a alakul ki, a betegség 80%-ában az UV-hatás jelentéktelen, vagy egyáltalán nem játszik szerepet. A genetikai vizsgálatok két dologra mutatnak rá. Egyfelől: nem akárkinek lesz melanomája, ezért a közegészségügy részéről azok az általános üzenetek, amelyek mindenkinek ugyanazt ajánlják, értelmetlenek. Még ha az UV-hatásnak bármi szerepe is volna a melanoma kialakulásában, annak kerülését akkor is csak a nagy kockázati faktorokkal bíró embereknek kellene javasolni, hogy a többi élvezhesse a napot és annak áldásos hatásait. Másfelől fontos kérdés az is, hogy a melanomakockázat miért nem szelektálódott ki az évmilliók során. Erre két lehetséges válasz van: az egyik, hogy korábban a „hibás” gének nem minősültek hibásnak, hiszen a régi korok emberei olyan életmódot folytattak, amely nem vezetett melanomát okozó gén-életmód interakcióhoz. A hibás gének is csak olyanok, mint a szellem a palackban, amíg nem engedjük ki őket, nem árthatnak. A másik magyarázat az – és én a magam részéről erre szavazok –, hogy az ember elterjedése a Földön az utóbbi pár tízezer évben meglehetősen gyorsan ment végbe, és ennek során a bőr szerkezete kényszerűen megváltozott. Ekkor váltak bizonyos génváltozatok aknákká, amelyeket aztán a legutóbbi két évszázad életmódváltozásai élesítettek be. A beélesítés két fontos tényezője minden rák kifejlődése esetén a D-vitamin-hiány és a növekedési faktorok hatása. A növekedési faktorok Növekedési faktornak tekintjük többek között a magas inzulinszintet, illetve a magas vércukorszintet is, hiszen a ráksejteknek táplálékra van szükségük a növekedésükhöz. E kérdésről részletesen írtam már a Paleolit táplálkozás és korunk betegségei című könyvem{191} rákról szóló fejezetében. Röviden: a magas inzulin- és vércukorszint általában az elhízott emberekre jellemző. Ez utóbbiak sok szénhidrátot fogyasztanak, ettől magas az átlagos vércukorszintjük, sejtjeik inzulinrezisztenciája miatt pedig a hasnyálmirigyük megfeszítetten dolgozik, amitől magas lesz az átlagos inzulinszintjük is. Egy vizsgálat

azt bizonyította, hogy azok, akiknek 20 évesen 20 és 25 kg/m2 közé esett a testtömegindexük (BMI){192}, azoknak kétszeres, akiknek pedig 25 fölött volt a BMI-jük, azoknak már 2,6-szeres volt a melanomakockázatuk{193}. Ezt az eredményt több más vizsgálat is megerősítette{194}. Ha valaki belegondol, hogy a 20-25-ös BMI még normál súlyövezetnek tekinthető (pl. egy 170 cm-es ember 25-ös BMI esetén 72 kg), és már ez kétszeres melanomakockázatot jelent, akkor igencsak érdemes újragondolni a sokéves, időszaki napozásra kikalkulált 1,5-szeres melanomakockázatot. Tekintettel arra, hogy a magyar emberek mintegy kétharmada a 25 BMI-t meghaladó kategóriába tartozik, a túlsúly és az elhízás sokkal jobban magyarázhatja a fokozott melanomakockázatot, mint az UV-hatás. A túlsúly melanomanövelő hatását állatkísérletekkel is igazolták: míg a kalóriamegvonás drámai mértékben lecsökkentette, addig a túlsúly ugyanilyen mértékben elősegítette a melanoma növekedését{195}. Ha tehát az UV-hatásnak volna is szerepe a melanoma keletkezésében, ahhoz, hogy a melanoma „megvesse lábát”, és tovább fejlődjön, szükséges feltétel a növekedési faktorok jelenléte, illetve a sejtosztódást szabályozó D-vitamin hiánya is. És ha valóban növekszik a melanomák gyakorisága, akkor az inkább tulajdonítható a nyugati népesség rohamos elhízásának, mint a növekvő UV-hatásnak. E vizsgálatokból úgy tűnik, az elhízás megelőzése sikeresebben csökkentené a melanomakockázatot, mint a nap megvonása. Ráadásul a nap megvonása D-vitamin-hiányt okoz, ami talán még fokozottabb kockázatot eredményez a melanoma kialakulására. A D-vitamin és a melanoma Szándékosan nem fárasztottam eddig sem túl sok névvel a kedves olvasót, de Marianne Berwick nevét azért említettem meg korábban is, mert ő volt az, aki 2005-ben kimutatta, hogy azok a melanomások, akik diagnózisuk után is tovább napoztak, nagyobb valószínűséggel gyógyultak fel a betegségükből. A napozás mennyiségét objektív mérési módszerrel, a bőr állapotából becsülték meg, a betegeket továbbá kikérdezték napozási szokásaikról, leégéseik számáról is. Akik a legtöbbet napoztak korábban és a diagnózis után is, azoknak 60%-kal nagyobb esélyük volt a felgyógyulásra és az életben maradásra. Az életben maradás esélyét 50%-kal százalékkal növelte, ha a beteg leégett és időszakonkénti intenzíven napozott{196}. Egy olasz vizsgálat 260 melanomás beteg követésével ugyanezt az eredményt kapta: minél többet napozott valaki a melanoma diagnózisa előtt, annál nagyobb eséllyel maradt életben a diagnózis után. Akik a diagnózist megelőzően legalább hatvan hetet töltöttek a tengerparton életük során, azok 50%-kal nagyobb eséllyel maradtak életben{197}. Egy ausztrál vizsgálat 26 000 melanomás beteg sorsát követte végig, és kimutatta, hogy a nyáron vagy kora ősszel diagnosztizált melanomások 20%-kal valószínűbben maradtak életben. A nyáron diagnosztizált melanomásoknak a magasabb D-vitamin-szintjük miatt volt jobb a prognózisa{198}. Egy 2009-es vizsgálat során 872 melanomás beteget követtek öt éven keresztül. A melanoma kiújulásának annál kisebb volt a veszélye, minél magasabb volt a betegek D-vitaminszintje{199}.

Forrás: Newton-Bishop és mtsi., 2008{200}

Látható, hogy az évek múltával legnagyobb arányban a legalacsonyabb, legkisebb arányban pedig a legmagasabb D-vitamin-szintű betegeknél újult ki a kór. Összességében azonban sajnálatos módon minden betegnek alacsony volt a D-vitamin-szintje. A legmagasabb mennyiség az adatok szerint 25 ng/ml volt, ami alacsonyabb, mint a minimálisan szükséges D-vitamin-szint (erről lásd a „Mennyi az annyi” című fejezetet). A vizsgálat éppen ezért nem tudott igazán markáns eredményt felmutatni. A kutatók – köztük az e vizsgálatot végzők is – sok esetben mind módszereikben, mind következtetéseikben bátortalannak bizonyulnak, mivel a hivatalos D-vitamin-ajánlás és az UV-teória fogságában élnek, és próbálnak nem ellentmondani nagy tekintélyű kollégáiknak és az ajánlásokat megfogalmazó intézményeknek. Ettől aztán felemás álláspontot vesznek fel, és óvatoskodva fogalmaznak. Pedig a kutatás mára egyértelműen igazolta, hogy a D-vitamin serkenti a bőr lebarnulását – azaz véd a leégés ellen –, gátolja a melanoma kialakulását és növekedését, fokozza a melanomasejtek pusztulását, a kezelés során pedig a kemoterápia mellett alkalmazva fokozza a gyógyulási esélyt{201}. Mindezekből nyugodtan leszűrhetjük azt a üzenetet, hogy a rendszeres, leégésmentes napozás, illetve a D-vitamin szedése kifejezetten véd a melanomával szemben (is), a melanomás betegeknek pedig még inkább ajánlott a napozás, illetve a D-vitamin nagy dózisban való szedése. Alkohol és melanoma A legtöbb melanomakutató tekintetét annyira elvakítja az UV sugárzás, hogy nem vesz figyelembe olyan faktorokat, amelyekről, ha számolna velük, kiderülne, hogy jóval nagyobb kockázatot képviselnek, mint a vizsgálatokban szereplő leégés vagy időszakonkénti napozás. Egy 2003-as vizsgálatban például a komolyabb, rendszeres alkoholfogyasztás 2,1-szeresére növelte a melanoma kockázatát{202}. Egy ausztrál vizsgálat ugyancsak kétszeres kockázatot talált{203}. Egy harmadik vizsgálat az absztinensekhez képest 1,8-szeres kockázatot talált a napi legalább 120 gramm alkoholt fogyasztóknál{204}. Egy további vizsgálat 1,6-szeres melanomakockázatot talált a komolyabban alkoholizálók körében{205}. Nem szeretném a melanomát az alkoholizálás számlájára írni, de azért mégiscsak furcsa, hogy az olyan, UV sugárzásnál nagyobb kockázatot képviselő tényezőkkel, mint az alkohol vagy a túlsúly, egyszerűen nem számolnak azok a kutatások, amelyek a melanoma okait keresik. A figyelmen kívül hagyott tényezők durva statisztikai hibákhoz vezetnek. Szolárium és melanoma A közegészségügy mindig is szerette a világot fekete-fehérben látni, mert egy ilyen világban nem kérdés, ki a barát és ki az ellenség. Ellenség a koleszterin, a só és az UV sugárzás. Csakhogy évmilliókig rengeteg zsírt és koleszterint ettünk, a sófogyasztást sem méricskélte senki, amikor vízimajom korunkban a tengerparton éltünk, és őseink folyamatosan a napon tartózkodtak. Vagyis volt elég időnk alkalmazkodni ezekhez a hatásokhoz. A mesterséges UV fényt létrehozó eszközök története szorosan kapcsolódik a D-vitamin felfedezéséhez. Kvarclámpával vált gyógyíthatóvá az angolkór és a tébécé, majd később megannyi bőrbetegség is. A kvarclámpa és a szolárium csak azután vált ellenséggé, hogy a közegészségügy feketelistára tette a napot. Ennek logikus fejleményeként minden, ami UV, azonos lett a melanomakockázattal. A legújabb közegészségügyi rendelkezések már kifejezetten veszélyesnek minősítik a szoláriumokat, különösen 18 éves kor alatt, holott semmi nem igazolja, hogy a gyermekkori UV-hatásnak nagyobb kockázata volna, mint a későbbieknek. Természetesen joggal kérdezhetjük: ha a napozás nem okoz bizonyítottan melanomát, akkor a mesterséges napozás miért okozna? Márpedig a közegészségügy és a hivatalos szervek által pénzelt kutatások pontosan ez utóbbit állítják. Ezúttal is jogos a mindig felmerülő kérdés: kinek lehet hinni, ha látszólag pró és kontra mindent be lehet bizonyítani? A tudományban a vitát elég egyszerűen el lehet dönteni. Ha egy kutatás állít valamit, akkor meg kell

vizsgálni, hogy a vizsgálat módszertana, elemzési módszere mennyire volt korrekt, mennyire vette figyelembe az esetleges torzító hatásokat stb. Ha az eredmény kiállja a próbát, akkor azt el kell fogadni, ha azonban a kutatások olyan torzító hatásokat rejtenek magukban, ami miatt az eredmény értékelhetetlen, akkor a vizsgálatot el kell vetnünk. Mire is kell figyelnünk egy olyan vizsgálat esetében, amely a szolárium és a melanoma kapcsolatát vizsgálja? Többek között olyan tényezőkre, amelyek már önmagukban nagy melanomakockázatot jelentenek. Ilyen a fehér, napra érzékeny bőr, a vörös haj, a nagyszámú anyajegy, a komoly túlsúly. Az érzékeny bőr vagy a sok anyajegy önmagában egyenként hatszor nagyobb kockázatot jelent melanomára, mint barna bőrűnek lenni vagy kevés anyajeggyel rendelkezni{206}. Na, most képzeljünk el egy olyan vizsgálatot, ahol ezeket a tényezőket nem veszik figyelembe! Könnyen előállhat az a helyzet, hogy a szoláriumozók közt valami okból több lesz a melanomára eleve fokozottan hajlamos ember. Elég, ha csak néhánnyal több van a csoportban, máris kijön a szokásos 30-50%-os kockázatnövekedés. Ilyen módszerrel azonban bármiről, akár a tévénézésről is be tudjuk bizonyítani, hogy fokozza a melanoma kockázatát, a vörös hajúak, fehér bőrűek és túlsúlyosak között ugyanis egyszerűen több lesz a melanoma, függetlenül attól, hat-e a televízió a melanomakockázatra vagy sem. Ezen túlmenően van még egy fontos szempont, amit már a napozás kapcsán is elemeztünk: ez pedig a diagnózis miatt eltorzult emlékezet. Anthony Swerdlow és Martin Weinstock 1998-ban áttekintették azokat az értékelhető vizsgálatokat, amelyek korábban a szoláriumozás és a melanoma kapcsolatát vizsgálták. 19 vizsgálatból 13 cáfolta, hogy a szoláriumnak volna melanomát okozó hatása{207}. Hat vizsgálat talált fokozott kockázatot, ennek mértéke azonban nem volt jelentős. A kutatók jogosan rótták fel, hogy a vizsgálatok nem nézték, a kísérleti személyek a szoláriumon kívül mennyit napoztak; a diagnózis ismerete mennyire torzította el az emlékeiket; milyen bőrtípusba tartoztak; mennyi volt az anyajegyeik száma; vagy szociális helyzetük mennyire függött össze a megnövekedett kockázattal. Tegyük hozzá, amit már tudunk: azt sem szokás vizsgálni, hogy az elhízás vagy az alkoholfogyasztás mennyiben játszik szerepet a melanoma kialakulásában. Egy másik vizsgálat két okból említésre méltó. Az egyik az, hogy Véronique Bataille vezette a kutatást, aki tanulmányai alapján olyan embernek tűnik, akinek a tények fontosabbak, mint az uralkodó közegészségügyi ideológia igazolása. Többször hallatta már a hangját a melanomakérdés ellentmondásossága kapcsán is. 2004-ben Anglia északkeleti területén végzett vizsgálata végén arra a következtetésre jutott, hogy adott személy minél többet szoláriumozott, annál védettebb volt a melanomával szemben{208}. Bataille munkatársaival 2005-ben publikálta az Európa öt országára kiterjedő, nagy szoláriumvizsgálatát{209}. 597 melanomás szoláriumozási történetét hasonlították össze nem melanomás kontrollokéval, és úgy találták, hogy a szoláriumozóknak 10%-kal kisebb volt a melanomakockázatuk, mint a nem szoláriumozókénak. Amikor külön elemezték a nagyon fehér bőrűeket és a világos (szőke és vörös) hajúakat, ugyanezt az eredményt kapták. Az sem bizonyosodott be, hogy a sokat szoláriumozóknak nagyobb volna a kockázatuk a melanomára. A kutatók persze tamáskodtak, vajon az eredményeket mennyire befolyásolta a torzult visszaemlékezés. Erre azonban csak azt lehet mondani: ha a szolárium melanomakockázatot növelő hatása derült volna ki, ez a kérdés valószínűleg egyikükben sem merül fel. Vegyük észre, hogy már maga az egész UV-teória implikálja a diagnózis utáni elfogult visszaemlékezést. 2007-ben az őskövület IARC áttekintette a szoláriumhasználattal kapcsolatos kutatásokat, és azt derítette ki, hogy akik valaha is használtak szoláriumot, azoknak 15%-kal nagyobb a melanomakockázatuk, akik pedig 35 éves koruk előtt kezdtek szoláriumba járni, azoknak már 75%-kal nőtt meg a kockázatuk. Én ebből csak arra tudok következtetni, hogy a szoláriumipar nem tud annyit fizetni, mint a gyógyszeripar vagy a vakcinaipar, de valószínűleg még a napozószergyártók is rájuk ígértek. Az elemzés hatására a WHO a szoláriumot is besorolta a rákkeltő környezeti hatások közé. A napot már korábban belistázták, nem is értem, miért nem javasolták eddig, hogy a napsugárzás

veszélyessége miatt mostantól kedve nappal aludjunk és éjszaka éljük az életünket. Vagy mint a vakondok, költözzünk le a föld alá. Mivel a napot és a szoláriumot mostantól egy csoportba sorolják a dohányzással és az alkoholfogyasztással, nem lennék meglepve, ha hamarosan napról leszoktató programokat indítanának azoknak, akik nem bírnak lemondani a napozásról, és új pszichiátriai diagnózis születne a szenvedélyesen napozókra. William Grant, a D-vitamin-kutatás egyik vezető alakja mindenesetre újraelemezte az IARC összefoglalóját, és kimutatta, hogy a metaanalízis figyelmen kívül hagyta az egyéb kockázati faktorokat, azaz téves következtetésre jutott, amikor azt állította, hogy a szoláriumozás melanomát okozhat{210}. Már utaltam arra a közvélekedésre, hogy minden és annak az ellenkezője is bizonyítható. Nos, ez utóbbi elemzés és kontraelemzés jó példája annak, hogy ez csupán a látszat. Az IARC azt akarta bizonyítani, hogy a szolárium melanomát okoz, ezért kritika nélkül átvette azoknak a vizsgálatoknak az adatait, amelyek szintén ezt akarták igazolni. Az igazi kutató azonban nem igazolni akar valamit, hanem az igazság érdekli. Melyek azok a kockázati faktorok, amelyeket figyelmen kívül hagytak az eredeti vizsgálatok és az IARC is? Többek között megint csak a bőrtípust. Mint említettem, a nagyon világos bőrtípus önmagában hatszoros kockázatot jelent a melanomára. Így ha, teszem azt, szoláriumozó világos bőrűek melanomakockázatát akarjuk felmérni, akkor őket nem szoláriumozó világos bőrűekkel kell összehasonlítani, akkor ugyanis nem lehet majd kideríteni, hogy a szoláriumozás hozzátesz vagy éppen elvesz a meglévő magas melanomakockázatból. Az elemzett 19 vizsgálatból 7 angol volt, és mivel az angoloknál jóval gyakoribb a nagy kockázatú bőrtípus, ezt összeömlesztve más országokban végzett vizsgálatokkal a bőrtípussal járó eleve magas rizikófaktor megnövelte az átlagos melanomakockázatot. Melanoma és a napozószerek Az UV-teória alapján a napozószerektől logikusan mindenki azt várná, hogy jelentősen csökkentik a melanomakockázatot. Ám amióta megjelentek az első olyan vizsgálatok, amelyek igen komoly, olykor 23-szoros kockázatnövekedést mutattak ki a napozószereket használók körében, azóta a kutatók körében komoly viták zajlanak. Hogy erről a nagyközönség nem értesül, az jól jellemzi a közegészségügy gondolkodását. A közegészségügy a bőrgyógyászokkal karöltve továbbra is nagy lelkesedéssel ajánlgatja a napozószereket, elhallgatva az azokkal járó rizikókat, gondolván, „ne zavarjuk össze az embereket”. Hogy a közegészségügy miért is akarja annyira megóvni az embereket a „zavarodottságtól”, azt igazán csak ő tudhatja. Ám vélhetően az egyik fő oka az, hogy az emberek ne kezdjenek kételkedni az UVteóriában. Legalábbis addig semmiképpen, amíg X és Y nem megy nyugdíjba. A napozószerek melanomakeltő hatásáról először 1979-ben számoltak be{211}. Ebben a vizsgálatban a napvédő használata 2,8-szeres melanomakockázattal járt. A későbbi vizsgálatok is rendre 1,8-3,5-szeres kockázatokról számoltak be{212}. Kenni, vagy nem kenni – latolgatták a kérdést a szakértők. Az egyik vizsgálat 8,7-szeres melanomakockázatot mutatott ki. A szerzők az eredményt értékelve azon az állásponton voltak, hogy a korai napvédők csak az UVB sugarakat szűrték ki, ez megakadályozta a leégést, így az emberek tovább tudtak a napon tartózkodni, és végső soron ez növelte meg a melanomakockázatukat{213}. Mások összeömlesztették az összes vizsgálatot, és egy metaanalízissel azt bizonygatták, hogy a naptejek nem fokozzák a melanomakockázatot{214}. Egy kifinomultabb elemzési módszer 17 vizsgálatot aszerint csoportosított, hogy mely szélességi fokon végezték őket. Ennek alapján kiderült, hogy a 40. szélességi foktól (Magyarország a 47. szélességi fokon található) az Egyenlítőig lefolytatott vizsgálatok során a napozószerek 30%-os védőhatást mutattak, míg a 40. szélességi foknál magasabb területeken a napvédők összességében 60%-kal növelték a melanoma kockázatát{215}. A szerzők szerint ez a hatás annak tulajdonítható, hogy északon az UVA sugárzás erősebb, és aki többet tud napozni a napvédő használata miatt, az több UVA sugárzásnak teszi ki magát. Ez a magyarázat kissé sántít – mint minden olyan elmélet, amely megkérdőjelezhetetlennek tekinti azt a tételt, hogy az UV sugárzás okolható a melanomáért. Sok szerző eleve ennek leszögezésével kezdi tanulmányát. A szerzők

szép elméletébe azonban alaposan belerondít az a tény, hogy az elemzésbe bevett négy ausztrál vizsgálat mindegyikében a napozószereket használók körében fokozott kockázat jelentkezett, és a naptejek csak a sötétebb bőrűek lakta országokban végzett vizsgálatokban csökkentették a kockázatot. Helyesebb lett volna tehát a bőrtípusra koncentrálni, mint a napsugárzás UV-összetételére. A vizsgálatból ugyanis egyértelműen az következik, hogy a napozószerek használata az érzékeny bőrűek körében csak fokozta a melanomakockázatot. Mint azt már említettem, ők azok, akik genetikai okokból hajlamosabbak erre a betegségre. De mit is csinálnak a napozószerek? Kivédik az UVB sugarakat (a maiak már az UVA-t is), azaz megakadályozzák a D-vitamin-szintézist. Az érzékeny bőrűek különben is óvakodnak a naptól, északon ráadásul eleve kevés a napsütés, így az érzékeny bőrűekben amúgy is alacsony a D-vitamin-szint. Ha még azt a kevés időt is, amit napon lehetnek, talpig bekenve töltik, a naptejet nem használókhoz képest sokkal alacsonyabb lesz a D-vitamin-szintjük. Mivel a D-vitamin véd(ene) a melanoma ellen, a betegségre fokozottan hajlamos embereknél a napvédő szerek fokozhatják a melanoma kockázatát. Magyarán szólva a napvédő szerek nem egy ártó hatást erősítenek fel, hanem egy védőhatást iktatnak ki. Nem véletlen, hogy a napozószerek kapcsán újra és újra felmerül, hogy más rákok kockázatát is növelik, hiszen bizonyítottan blokkolják a D-vitamin-szintézist{216}. Elgondolkodtató, hogy Ausztráliában a leggyakoribb a bőrrák és a melanoma – márpedig ez az az ország, ahol olyan sikeres a napellenes közegészségügyi program, hogy az ausztrálok körében elterjedt a D-vitamin-hiány{217}. A napozószerekkel kapcsolatban azonban akad egy másik probléma is. Nagyon sok napozószerbe Avitamint – vagy annak valamilyen kémiai változatát – kevernek, ez ugyanis lassítja a bőr öregedését. Az A-vitamin és annak különféle változatai azonban serkentik a tumorok növekedését, így az ilyen napozószerek használata közvetlenül is fokozza a bőrrák és a melanoma kockázatát{218}. A napozószerek más alkotóelemei is – többek közt a titán-dioxid vagy az oxybenzon – gyanúba keveredtek mint felszívódó káros anyagok. Van egy angol közmondás: ha valami úgy hápog, mint a kacsa, úgy totyog, mint a kacsa, és úgy néz ki, mint a kacsa, akkor az kacsa. Ha a napozószerekkel kapcsolatban nem vetődött volna fel ismételten, hogy fokozzák a melanomakockázatot, senki nem állítana ilyet pusztán szórakozásból. Mivel az emberi bőr évmilliók alatt hozzászokott a naphoz, sőt egy alapvető hormonunk, a D-vitamin nem is termelődik nélküle a szervezetünkben, a nap kerülése értelmetlen és veszélyes dolog. Akiknek a bőre a magasabb szélességi körökön uralkodó UV-viszonyokhoz alkalmazkodott, azok természetesen jóval kevesebb és kevésbé intenzív napozást igényelnek, ezt mindenképpen figyelembe kell venniük. Ezenkívül mindenki számára fontos a leégés elkerülése, ezért vagy szoláriumban előedzett bőrrel kezdjük a nyarat, vagy szorgalmasan, mindig csak az első pírig tartó napozások sorozatával érjük el a megfelelő barnaságot. A vizsgálatok azt mutatják, hogy a rendszeres napozás során olyan védőmechanizmusok aktiválódnak, amelyek megakadályozzák a bőrben a DNS károsodásait.

Evolúciónk és a melanoma A legtöbb emberi betegséget evolúciós nézőpontból lehet csak megérteni. Ebben a nyugati orvoslás – tradíciói miatt – sajnos nem partner. Gondolkodását több ezer éve csak a szenvedés- és kárelhárítás dominálja. Mit adjunk be, hogy enyhítsük a betegséget, mit vágjunk ki, hogy megállítsuk a kór tovaterjedését, mit vegyünk be, hogy csillapítsuk a fájdalmat, hogy lemenjen a láz stb. Ez utóbbi gondolkodástól teljességgel idegen az összehasonlító, evolúciós módszer. Ez ugyanis arra kíváncsi, vajon az adott betegség mindig is jelen volt, vagy csak valamikor, bizonyos feltételek hatására jelent meg a történelem során. Jellemző-e a kór a természeti népeknél, jellemző volt-e akár csak 500 évvel ezelőtt is, és mi a helyzet az evolúciósan eltérő irányba fejlődő rasszokkal? Ezek egytől egyig olyan kérdések, amelyeknek a melanoma kapcsán elkerülhetetlenül fel kellene merülniük. A nyugati orvoslás azonban úgy tesz, mintha melanomaügyben Lancaster 1956-os statisztikai elemzésével kezdődött volna az időszámítás. Az ember az egyetlen lény, aki hajlamos a melanomára, és egyedül az emberi melanoma sajátja, hogy nagy valószínűséggel áttéteket képez. Az emlősállatok egészen másként működnek e tekintetben. Állatvizsgálatokban önmagában az intenzív UV sugárzás alig képes melanomát kiváltani, ami pedig létrejön, az nem terjed el testszerte, azaz nem képez áttéteket{219}. Vagyis az emberi bőr szerkezetében van valami sajátos, ami elkülöníti az emlősállatoktól. Mivel már az emberi nagyrasszok melanomakockázata közt is alapvető különbség van – például a negroid nagyrasszba tartozóknak minimális a kockázatuk –, az emberi bőr szerkezetének evolúciója adhat magyarázatot a fehér ember fokozott melanomahajlamára. Amikor az ember Afrikából elindult észak felé, bőrszínének igen gyorsan ki kellett világosodnia, hogy az északi területek csökkent intenzitású UV sugárzásából is elég D-vitamint tudjon szintetizálni. Tekintettel arra, hogy Fekete-Afrikában a melanomakockázat igen kicsi, arra kell gondolnunk, hogy a „kifehéredés” során a bőr szerkezetében valami olyan változás történhetett, ami hajlamossá tette a világos bőrűeket a melanomára. A bőr melanocitasejtjei az UV sugárzás hatására melanint, azaz festéket állítanak elő, hogy védjék a bőrt a károsodástól. A napozás hatására szintetizálódó melanin két összetevőből áll: a világosabb (sárgás vagy vöröses) feomelaninból és sötétbarna vagy feketés eumelaninból. E kettő aránya dönti el az ember bőrszínét, és azt is, mennyire tud valaki lebarnulni{220}. A barnulási képesség szorosan összefügg a bőrrákkal szembeni védelemmel. Minél sötétebb bőrű valaki, annál kisebb a kockázata a bőrrák kialakulására. A bőrrák a fehér bőrű, napra érzékeny embereknél a leggyakoribb. A melanomával is hasonló a helyzet. Az afrikai feketéknek a melanomakockázatuk is igen alacsony, és érdekes módon, ha mégis kialakul náluk a betegség, az a kivilágosodott bőrfelületeken, nevezetesen a talpukon, tenyerükön, körmük alatt keletkezik. Ezeken a részeken kevés az eumelanin, és sok a feomelanin. Vagyis a bőrszerkezet itt olyan lehet, mint a fehér, érzékeny bőrű emberek esetében. A különféle bőrrákok és a melanoma ugyanakkor sok tekintetben egészen másként viselkedik. Így például – mint arról már esett szó – míg a bőrrákok mindig azokon a területeken alakulnak ki, ahol a legtöbbet éri a nap a testet, addig a melanomák 80%-a olyan helyeken – a törzsön és a lábon – jelenik meg, ahol keveset éri napsütés a bőrt{221}. Még különösebb, hogy a melanomával szemben nem egyszerűen a bőr barnasága véd: az albínó feketéknek a bőrrákkockázata ugyan nagy, a melanomakockázata azonban jelentéktelen{222}, {223}. A melanin hiánya tehát csak a nem melanoma jellegű bőrrák kockázatát növeli meg, a melanomáét nem. Mindez valami olyasmit sugall, hogy a bőr szerkezetét illetően valami alapvető különbség lehet a negroid és kaukázusi nagyrassz között. A vizsgálatok szerint, amikor a bőrt UV sugárzás éri, a bekövetkező DNS-károsodás indítja be a melaninszintézist, azaz az eumelanin és a feomelanin termelődését{224}. Ami a bőrszín és a bőrrákkockázat összefüggéseit illeti: érdekes módon az eumelanin fokozza a fényvédelmet, a feomelanin

viszont fokozza a fényérzékenységet. Mivel a világos bőrtípusba tartozókban kevés az eumelanin, de sok a feomelanin, ezek az emberek nem tudnak jól lebarnulni, és a napozástól csak bőrpír alakul ki náluk. Mivel a barnulást a DNS-károsodás indítja be, ezért magát a barnulás képességét a DNS-károsodás elhárításának képességével azonosítják{225}. Egyszerűbben fogalmazva: a fehér, érzékeny bőrűekben jóval kisebb hatékonyságú a bőr genetikai károsodásainak korrigálása. A törzsön és lábon található melanomákról más – korábban említett – kutatások kiderítették már, hogy más típusba tartoznak, mint a fejen és a nyakon UV-hatásra kialakuló melanomák. Az előbbiek esetén a spontán vagy valamilyen endogén okból bekövetkező genetikai mutációnak van döntő szerepe. Amikor ilyen genetikai mutáció bekövetkezik, a világos bőr kevésbé képes kijavítani a hibát, és más rákkeltő tényezők – mint amilyen a D-vitamin-hiány vagy a növekedési faktorok – magas szintje beindíthatja a rákos elfajulást. Úgy tűnik tehát, hogy a fehér ember fokozott melanomakockázata egy evolúciós történetéből érthető meg. A melanoma talán az az ár, amit azért fizetünk, hogy benépesíthettük a Föld kevésbé napos vidékeit is. Ha a melanomát valóban az életmódtényezők által aktivált genetikai mutációk okozzák, akkor a betegség megelőzését célul kitűző módszereknek sokkal inkább az életmódtényezőkre kellene koncentrálniuk. Ezek közé tartozik az elhízás, a D-vitamin-hiány, az alkoholfogyasztás és a naptej használata, de idesorolhatjuk a bőr DNS-ét károsító leégéseket is. A közegészségügy és az orvoslás súlyos hibát követ el, amikor megalapozatlanul összekapcsolja az UV sugárzást a melanomakockázattal, és minden erejével erre összpontosít, elterelve ezzel a közvélemény, de még a kutatások figyelmét is a valóban meghatározó, életmódbeli kockázatokról. A felsorolt rizikófaktorok mindegyike külön-külön is nagyobb melanomakockázatot jelent, mint amekkorát az UV-hatásnak a kutatások tulajdonítanak – e rizikófaktorokat mégsem kutatják. A közegészségügy és az orvoslás UV-ellenessége nem ment meg senkit a melanomától, ám csak Magyarországon évente 10 000 ember halálát okozza a napkerülés hatására kialakult D-vitamin-hiánnyal.

V. A D-vitamin és az autoimmun betegségek Az autoimmun betegségek összességében a népesség 5-8%-át érintik, bár gyakran ugyanannál az embernél halmozottan jelennek meg. A szív- és érrendszeri betegségekből adódó, illetve a rákos halálozás után ez a betegségcsoport a leggyakoribb halálok. Az autoimmunitás lényege, hogy a szervezet immunrendszere nem sajátjaként ismer fel egy saját sejtvagy szövettípust, ezért folyamatosan támadva azt, fokozatosan lebontja az érintett szövetet. Az okozott probléma a károsodott szervtől függ. A kutatásoknak csak kisebb hányada vizsgálja az autoimmun betegségeket történeti, földrajzi és etnikai kontextusban. Ha történeti szempontból vesszük szemügyre az autoimmun betegségeket, akkor feltűnő, hogy az ún. civilizált világban az első megjelenésük a 19. század végére tehető, gyakorivá válásuk pedig a 20. században következik be. Ez mindenképen azt sugallja, hogy a nyugati életmódnak, ezen belül is a táplálkozásnak, a napfénykerülésnek és a megnövekedett higiéniának meghatározó szerepe lehet e betegségek kialakulásában. E feltevéseket alátámasztja az is, hogy megfigyelések szerint az autoimmun betegségek ismeretlenek a természeti népek körében. Mindezt az magyarázhatja, hogy e népek táplálkozása nem tartalmazza azokat az élelmi anyagokat, amelyek a nyugati civilizációban a földműveléssel jelentek meg. Az autoimmun betegségek kialakulásában ugyanis kitüntetett szerepet játszanak azok a fehérjék, amelyekkel az ember evolúciója során nem találkozott, és így alkalmazkodni sem tudott hozzájuk. Ezek a fehérjék – mint például a gabonafélék gluténja (pontosabban az alfa-gliadin) vagy a tejfehérjék – könnyen megtévesztik az immunrendszert, és arra serkentik a szervezetet, hogy saját szövetei ellen indítson támadást. Érdekes módon csak a 19. század végére kinemesített kenyérgabona-fajták gluténje okoz autoimmunitást, az ősibb gabonák (a tönköly kivételével) nem. E kérdésről részletesen írtam a Paleolit táplálkozás és korunk betegségei {226} című könyvemben. A megtévesztett immunrendszer azonban csak az egyik tényező. A súlyos autoimmun betegségben lejátszódó folyamatokat rendszerint a kontrollálatlanság is jellemzi, azaz a saját szövetek elleni támadás nem áll le, hanem időnkénti enyhüléssel folyamatosan tart a beteg élete végéig. Ha az autoimmunitás okait megint csak a természeti népek betegségben való érintetlenségével összefüggésben vizsgáljuk, világossá válik, hogy a parazitafertőzöttség mértéke jelentős szerepet játszik a kór elkerülésében. Az 1980-as években megfogalmazott higiéniahipotézis mára igazolta, hogy az ember szervezetében évmilliók óta élő különféle férgek és paraziták az immunrendszer azon ágának a működését serkentik, amely gátolja az autoimmun folyamatokat. Mára számos autoimmun betegséget sikerült időleges vagy végleges sikerrel kezelni a különféle parazitákkal való fertőzés útján. „Régi barátaink” tehát nem egyszerűen élősködők voltak, hanem a koevolúció{227} folytán a parazita életmódért cserébe az ember immunműködését szabályozták. A leggyakoribb autoimmun betegségek földrajzi eloszlását vizsgálva az látszik, hogy északon sokkal nagyobb számban és súlyosabb formában vannak jelen, mint délen. A kutatások e megfigyelésekből kiindulva már számos autoimmun betegséggel kapcsolatban igazolták, hogy a D-vitaminnak az autoimmunitásért felelős folyamatokban ugyancsak gátló-szabályozó hatása van. E felismeréseknek hatalmas szerepe lehet a megelőzésben és az ilyen betegségek terápiájában. Számos kutatás igazolja, hogy a D-vitamin egyfajta speciális immunszupresszánsként hat az autoimmun folyamatokra, ráadásul, míg az orvoslás által használt immunszupresszív szerek az egész immunrendszer védekezőképességét gátolják, addig a D-vitamin szelektív módon az autoimmun folyamatok aktivitását csökkenti{228}, {229}. Itt ismét emlékeztetném a kedves olvasót arra, hogy a D-vitamin valójában hormon, amely

évmilliókig korlátlan mennyiségben állt a rendelkezésünkre, és részévé vált az emberi szervezet normál működésének. A modernitás egyik észrevétlen hatása, hogy a civilizált világ népességének D-vitaminszintje a kritikus mennyiség alá süllyedt, és ilyen alacsony szintnél már kiemelkednek azok a különbségek, amelyek például a D-vitamin eltérő fokú hasznosításából fakadnak. Sokan megfogalmazták már, hogy a D-vitamin egy olyan környezeti faktor, amely az emlősök szervezetében az immunrendszer számára az önfelismerést támogatja{230}. Hiányában az autoimmunitásra más okból fogékonyabb emberekben autoimmun betegségek alakulnak ki. Önmagáért beszél az a tény, hogy a 19. század elején jószerivel még ismeretlen autoimmun betegségek mára a lakosság jelentős részét érintik, és a becslések a gyakoriság fokozódását jelzik. Az alábbiakban összefoglalom a D-vitamin szerepét néhány gyakoribb autoimmun betegségben.

Reumatoid artritisz (RA) Az RA Meglepően gyakori autoimmun betegség, Európában 100 000 emberre 500-1100 beteg jut{231}. A kórt szimmetrikusan kialakuló, fájdalmas ízületi gyulladás, duzzanat, ízületi merevség, majd később az ízületek eltorzulása jellemzi. Érintheti a szemet és a tüdőt is. A betegség és a táplálkozás kapcsolatával külön fejezetben foglalkoztam a Paleolit táplálkozás és korunk betegségei című könyvemben{232}. A D-vitamin jelentőségére RA esetén már az 1940-es években felfigyeltek, mivel ezeknél a betegeknél sokkal gyakoribbak voltak a csonttörések{233}. A D-vitamin szerepét a kór kialakulásában a betegség földrajzi megoszlása is alátámasztja, amire megint csak az jellemző, hogy északon, illetve az ún. fejlett világban gyakoribb, mint délen, illetve a fejlődő országokban{234}. Egy amerikai vizsgálat szerint azok, akik a kevésbé napos és zsúfoltan lakott északkeleti területeken születtek és élnek, 40%-kal valószínűbben szenvednek RA-ban, mint a naposabb nyugati part szülöttei és lakosai{235}. A D-vitamin RA-val szembeni védőhatását egereken végzett vizsgálatokkal is igazolták: D-vitaminnal előkezelt egereknél feleolyan gyakran alakult ki mesterségesen provokált RA, mint a D-vitaminkezelésben nem részesülő állatoknál. Patkányokon végzett vizsgálatok során még sikeresebben lehetett D-vitamin-előkezeléssel kivédeni az RA-t{236}. Ezek a kutatások egybevágnak azzal a korábban idézett vizsgálattal, amely kisebb betegségkockázatot talált azoknál, akik gyermekkorukban napos vidéken éltek. A D-vitamin azonban felnőttkorban is védőhatást fejt ki. Egy 11 éves követéses vizsgálat során azok, akik sok D-vitamint fogyasztottak, 34%-kal kisebb kockázatot mutattak az RA kialakulására{237}. A Dvitaminnak a betegség aktivitásában játszott szerepét vizsgálva kimutatták, hogy az alacsonyabb Dvitamin-szintű betegeknél az RA intenzitása nagyobb, míg a magas D-vitamin-szinttel rendelkezőknél alacsonyabb{238}. Egy vizsgálatban például a D-vitamin-hiányos betegek hatszor valószínűbben voltak közepesen vagy súlyosan mozgáskorlátozottak{239}. Egy másik vizsgálat ugyancsak szoros kapcsolatot talált a betegség magas aktivitása és az alacsony D-vitamin-szint között{240}. A D-vitamin pozitív hatása részben abból fakad, hogy csökkenti az olyan gyulladásfaktorok szintjét, mint a C-reaktív fehérje és az Interleukin-6 (IL-6){241}. A D-vitamintól mindezek után terápiás hatás is várható. És valóban: egy vizsgálat során súlyos és közepesen súlyos RA-betegeknek a kór aktív szakaszában a szokásos kezelés mellett három hónapon át aktív D-vitamint (alfakalcidolt) adva a betegek 44%-ánál az RA teljesen visszahúzódott, 45%-uknál pedig kielégítő hatást tapasztaltak{242}. A Dvitamin-pótlás szükségességét az a tapasztalat is megerősíti, miszerint az RA-ban szenvedő betegek 6080%-a folyamatosan D-vitamin-hiányban szenved. Ez magyarázza azt a vizsgálati eredményt, miszerint a szokásos kezelés mellett a betegek felének adott, amúgy jelentéktelen mennyiségű, 500 NE D-vitamin markánsabb fájdalomcsökkenést eredményezett a D-vitamin-kezelésben nem részesülőkhöz képest{243}. Sajnálatos, hogy a D-vitamin nyilvánvaló szerepe ellenére az orvosok nem ajánlják betegeiknek a nagy dózisú D-vitamin-pótlást, ami pedig nemcsak a csontállomány leépülését lassítaná, hanem enyhítené az autoimmun folyamatokat és a fájdalmat is. Az említett könyvemben leírt táplálkozási ajánlásokon túl tehát komoly D-vitamin-pótlásra is szükség volna RA-ban. A kettő együtt alkalmazva akár teljes remissziót is eredményezhet.

1-es és 2-es típusú cukorbetegség Az autoimmun eredetű 1-es típusú cukorbetegséget szokás fiatalkori cukorbetegségnek is nevezni, megkülönböztetve az idősebb korban, más mechanizmuson keresztül kialakuló 2-es típusú cukorbetegségtől. Utóbbit csupán azért tárgyalom az 1-es típussal együtt, mert a már kialakult két betegségben közös a D-vitaminnal elérhető terápiás előny. A betegséget rendszerint akkor ismerik fel, amikor az autoimmun folyamat hatására már annyi inzulint termelő bétasejt pusztult el, hogy a hasnyálmirigy nem képes egészséges határ alatt tartani a vércukorszintet. A betegség manifesztálódása az autoimmun folyamat intenzitásától függ: a folyamat olykor 30 éves korig is kitolódhat. Gyakoriságára az jellemző, hogy 18 éves korra háromszáz fiatalból 1 szenved fiatalkori cukorbetegségben. A kór előfordulása – hasonlóan más autoimmun betegségekhez – a 20. század során nőtt meg, és nő azóta is folyamatosan. Kialakulásában jelentős szerepet játszanak a táplálkozással bevitt autoimmunizáló fehérjék (erről lásd a Paleolit táplálkozás és korunk betegségei című könyvem idevágó fejezetét{244}), de kockázati tényezőnek tekintik a korai vírusfertőzéseket is. A genetikai tényezőket rendszerint túlhangsúlyozzák, ám 1920 előtt minden 1-es típusú cukorbeteg a kór kialakulása után pár évvel, még fiatalon meghalt, így a humán genomban a cukorbetegségért felelős gén nemigen maradhatott fenn. Sokkal inkább arról van szó, hogy a 20. század során oly mértékben változott meg az életmódunk és a táplálkozásunk, hogy a korábban jelentőséggel nem bíró génváltozatok mára megbetegítővé váltak. A genetikai átvitel szerepét kérdőjelezi meg az is, hogy egypetéjű ikrek esetén ritka, hogy mindkét ikerpár cukorbeteggé válna{245}. A D-vitamin szerepére ebben az esetben is az hívta fel a figyelmet, hogy délről észak felé haladva az 1-es típusú cukorbetegség gyakorisága rohamosan nő.

Forrás: Soltesz és mtsi., 2007{246}

Míg Finnországban évente 43, addig Görögországban 6, Venezuelában pedig 0,1 diagnosztizált cukorbeteg gyerek jut százezer főre{247}, {248}. A megjelenésben szezonális hatás is megfigyelhető: télen sokkal több 1-es típusú cukorbetegséget diagnosztizálnak, mint nyáron{249}, ami arra utalhat, hogy a Dvitaminnak a már előrehaladott, de még nem manifesztálódott betegségben is komoly lassító szerepe lehet. Amikor frissen diagnosztizált 1-es típusú cukorbetegek D-vitamin-szintjét egészséges személyekével hasonlították össze, a cukorbetegeknek jelentősen alacsonyabb volt az értékük{250}, {251}. A D-vitamin védőhatását már a magzati életben kifejti, mert azoknak a gyermekeknek, akiknek az anyja a terhesség alatt tőkehalmájolajat fogyasztott D-vitamin-pótlás céljából, később 70%-kal kisebb volt a kockázatuk arra, hogy 1-es típusú cukorbetegség alakuljon ki náluk{252}. Egy másik vizsgálatban a kockázatcsökkenés 30%-os volt, de a hatás 2,5 éves korra eltűnt, ami azt jelzi, hogy a korai évek történései hasonlóan nagy jelentőségűek a betegség kialakulása szempontjából{253}. Tehát az anya terhesség alatti D-vitamin-ellátottsága önmagában nem elég az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának megakadályozására. Egy vizsgálat során azok a csecsemők, akiknek napi 2000 NE D3-vitamint adtak, 88%-os cukorbetegségkockázat-csökkenést mutattak a D3-vitamint nem kapó csecsemőkhöz képest. Azoknál viszont, akik 2000 NE-nél kevesebb D-vitamint kaptak, gyakorlatilag semmiféle védőhatás nem jelentkezett{254}. Egy több országban lefolytatott vizsgálatban a különböző mennyiségben adott Dvitaminnal összességében 33%-os cukorbetegségkockázatcsökkenést értek el{255}. Öt vizsgálat összevont elemzése is megerősítette, hogy a D-vitamin korai adása valóban csökkenti az 1-es típusú cukorbetegség kockázatát{256}. Óriási probléma, hogy a hivatalos ajánlás a minimálisan szükséges 2000 NE töredékét, 600 NE-t javasol a csecsemők számára, ami egyáltalán nem csökkenti az 1-es típusú cukorbetegség kockázatát. Az adagolásról szóló fejezetben bemutatott tényekkel összhangban ez a konkrét eset is azt mutatja, hogy dilettáns emberek határozzák meg százmilliók egészségét és betegségkockázatát az önkényesen kialakított alacsony D-vitamin-ajánlás erőszakos érvényesítésével. Mint arról már esett szó, az 1940-es években Finnországban a csecsemőknek adott 4000 NE D-vitamint-adagot a tizedére csökkentették, és pár év múlva a frissen diagnosztizált cukorbeteg gyerekek száma a négyszeresére nőtt{257}. Ma Finnországban továbbra is 400 NE-t kapnak a csecsemők, és ez is magyarázza, hogy a világon itt van a legtöbb cukorbeteg gyermek. Az 1-es típusú cukorbetegség megelőzésére azonban nem elég a megfelelő mennyiségű D-vitamin: a tej és a glutén szintén igazolt kockázati faktoroknak számítanak{258}.

Kialakult 1-es és 2-es típusú cukorbetegség és D-vitamin A 2-es típusú cukorbetegség akkor alakul ki, amikor a hasnyálmirigy inzulintermelő képességét felülmúlja a szervezet inzulinigénye. A fokozott inzulinigényt döntően a sejtek inzulinrezisztenciája okozza, ez utóbbi oka pedig a nyugati étrendben 60-70%-os arányban szereplő finomított szénhidrátok és a fruktóz. Az emberi szervezet evolúciója során csak lassan felszívódó és kis mennyiségű szénhidráttal találkozott, hasnyálmirigyét a természet nem úgy méretezte, hogy reggeltől estig képes legyen ontani az inzulint. A nyugati táplálkozás hatására kialakult túl magas vércukorszint a sejteket védekezésre készteti, működésükhöz ugyanis nincs szükségük annyi cukorra, amennyit a szervezet rájuk akar „tukmálni”. Ezért csökkentik inzulinérzékenységüket, amire a szervezet viszont fokozott inzulintermeléssel reagál. Mindez egy ördögi „verseny”, aminek a vesztese természetesen a beteg, mert ahogy a hasnyálmirigy bedobja a törülközőt, az orvosok megállapítják a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását. Az inzulinrezisztencia az 1-es típusú cukorbetegeknél is komoly probléma, ugyanis a mai orvoslás ugyanazt az étrendet ajánlja az 1-es típusú betegeknek is, amitől a népesség 10%-a már 2-es típusú cukorbeteggé vált. Az 1-es típusú cukorbetegeknél az inzulinrezisztencia az inzulinpótlás növekvő mennyiségéből tűnik ki. Mivel a Paleolit táplálkozás és korunk betegségei című könyvemben{259} külön fejezetben foglalkozom azzal, hogyan szüntethető meg véglegesen a 2-es típusú cukorbetegség, ezért ezzel a kérdéssel bővebben itt nem foglalkozom. A D-vitaminnak több olyan funkciója van, amely mindkét típusú cukorbetegségben jelentősen javíthatja a betegség lefolyását, sőt csökkentheti a 2-es típus kialakulásának a kockázatát is. Ezek közül az egyik, hogy a D-vitamin aktív változata közvetlenül kötődik az inzulintermelő bétasejtekhez, és jelenléte szükséges is a bétasejtek normál működéséhez. A Londonban élő bangladesi népesség körében például sokkal gyakoribb a cukorbetegség, mivel sötét bőrük miatt kevesebb D-vitamint tudnak szintetizálni. Amikor pótolták náluk a D-vitamin-hiányt, csökkent a vércukorszintjük. Hasonló hatásról számoltak be bolgár és új-zélandi kutatók is{260}. A másik fontos hatás, hogy a D-vitamin fokozza a sejtek inzulinérzékenységét, vagy másként fogalmazva: csökkenti az inzulinrezisztenciát{261}. Ennek hatása pontosan mérhető. Az alábbi két grafikon azt mutatja be, hogy a D-vitamin-szint mértékében miként nő az inzulinérzékenység, illetve hogy magasabb D-vitamin-szint esetén mennyivel alacsonyabbra áll be a vércukorszint étkezés után két órával.

Forrás: Chiu és mtsi., 2004{262}

Egy szaúdi vizsgálatban D-vitamin-hiányban szenvedő 1-es típusú cukorbetegeket napi 4000 NE Dvitaminnal kezeltek, és minél magasabb D-vitamin-vérszint alakult ki, annál jobban csökkent az amúgy kórosan megemelkedett átlagos vércukorszint{263}. Komoly eredménynek számít, hogy pusztán a Dvitamin hatására volt olyan beteg, akinél 1,6%-kal csökkent a HbA1c értéke. Aki cukorbeteg, az tudja értékelni ezt a változást. A D-vitamin és a 2-es típusú cukorbetegség kapcsolatáról sokat elárul, hogy a legtöbb diagnózist márciusban szokták felállítani, amikorra a D-vitamin-raktárak teljesen kiürülnek{264}. A cukorbetegség Dvitamin-hiányra (is) bekövetkező súlyosbodásának másik rémisztő következménye a szövődmények miatt szükségessé váló lábamputáció, amelynek száma szintén tavasszal a legmagasabb{265}. A magas vércukorszint hatása tavaszra kulminálódik. A HbA1c, más néven glikohemoglobin a vörösvérsejtek cukortartalmára vonatkozó mutató, amelynek mérése megmutatja az utolsó három hónap vércukor értékeinek átlagát (a vörösvérsejtek átlagosan három hónapig élnek). Az alábbi grafikonon látható, hogy ez az érték februárban a legmagasabb.

Forrás: Tseng és mtsi., 2005{266}

Ha a D-vitaminnak ilyen meghatározó szerepe van az inzulinérzékenység és a vércukorszint alakulásában, akkor talán az sem meglepő, hogy számos követéses vizsgálat során a megnövelt adag Dvitamin nagy arányban kivédte a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását{267}. Ezt a hatást persze inkább csak késleltetésnek nevezhetjük, mert a 2-es típusú cukorbetegség oka végül is a túlzott mértékű szénhidrátfogyasztás, valamint az ennek hatására kialakuló anyagcserezavarok és szervezetszintű gyulladás. Ha valaki nem változtat az életmódján, a D-vitamin nem fogja élete végéig megvédeni a cukorbetegségtől. A hivatalos ajánlás csődjét jelzi, hogy egy hétéves, 2300 nő bevonásával végzett vizsgálatban a napi 400 NE D-vitamin semmiféle hatást nem mutatott sem a vércukorszintre, sem a cukorbetegség kialakulásának kockázatára{268}. Végül, talán mindkét említett hatás közös gyökere a D-vitamin gyulladáscsökkentő szerepén alapul. Jól tudjuk, hogy a gyulladásfaktorok roncsolják a bétasejteket is, fokozva az autoimmun folyamatokat, valamint az inzulinrezisztenciát is{269}. Valamennyi vizsgálat azt mutatja, hogy mindkét cukorbetegségben az egészségesekhez képest feltűnően alacsony a D-vitamin-szint. Az egyik kutatás ennek okát többek között abban találta meg, hogy a cukorbetegek vizeletében az egészségesekhez képest jóval több D-vitamint megkötő fehérje található, azaz a cukorbetegek a D-vitamin jó részét kipisilik{270}. A cukorbetegség kapcsán megismert kockázatok ismét vastagon aláhúzzák, mekkora károkat is okoz az emberek egészségében és életében a D-vitamin-ajánlás alacsony szintje, illetve a D-vitaminhoz való hozzáférés hivatalos akadályozása.

Szklerózis multiplex (SM) Ennek az autoimmun betegségnek a lényege, hogy az immunrendszer támadni kezdi az agyban és a gerincvelőben lévő idegeket borító mielinhüvely anyagát. Mivel a mielinhüvely biztosítja az idegek zavartalan ingerületvezetését, ez utóbbiban a károsodás egy szintje után – a károsodás helyétől függően – zavarok keletkeznek. A tünetek közt szerepelhet izomgyengeség, károsodhat a végtagok mozgása, a látóideg sérülése esetén vakság is kialakulhat, az autonóm idegrendszer idegeinek sérülése pedig a vegetatív működésekben okozhat zavarokat. A betegség elindítójaként ismételten felvetődött a különféle fertőzések lehetősége, valamint az evolúciósan idegen fehérjék (tejfehérjék vagy a glutén) szerepe. Ezek elhagyása és egyéb étrendi megszorítások jelentős tünetcsökkenést eredményezhetnek. Erről bővebben olvashat a Paleolit táplálkozás és korunk betegségei című könyv SM-ről szóló fejezetében{271}. Az SM egzakt orvosi leírása a 19. század közepén született meg, ami jelzi: ekkorra vált annyira gyakorivá, hogy önálló kórképpé válhatott. Mint azt már említettem, egy betegség leírását mindig az teszi lehetővé és szükségessé, ha elég sok eset válik ismertté.

SM és földrajzi megoszlás Az epidemiológiai vizsgálatok nem hagynak kétséget afelől, hogy az említett tényezőkön túl a D-vitamin hiánya jelentős szerepet játszik a betegség kialakulásában. Az alábbi ábra azt mutatja be, hogy Franciaország egyes régióiban miként változik északról délre, illetve a napsütöttebb tengerparti területek felé haladva az SM gyakorisága 100 000 főre vetítve{272}.

Forrás: Vukusic és mtsi., 2007{273}

Mint látható, Franciaországban az északi megyékben a déliekhez képest kétszeres az SM kockázata. Ugyanilyen tendenciák tapasztalhatók az egész világon{274}. A kis és nagy kockázatú földrajzi területeken a be- és kivándorlás hatását is megvizsgálták az SM kockázatával összefüggésben, és azt az érdekes megfigyelést tették, hogy az SM kockázatát az határozza meg, 15 éves koráig hol élt az illető. Ha például olyan területen élt, ahol ritka volt az SM, akkor nem nőtt meg a kockázata egy olyan területre költözés után sem, ahol gyakori volt az SM{275}. Ausztráliában a közegészségügy vezetésével grandiózus „vizsgálatot” hajtottak végre, amely leginkább azt a nevet viselhetné, hogy „A megfélemlítés hatása az SM gyakoriságára”. Amikor ugyanis Ausztráliában elsőként a közegészségügy hirdetni kezdte azt a téves nézetet, miszerint a melanomát az UV sugárzás okozza (lásd „A melanoma” című fejezetet), az emberek védeni kezdték gyerekeiket a naptól, és ennek következtében az ausztráliai Newcastle-ben az 1961-ben mért 20/100 000-es SMgyakoriság 1996-ra 59-re nőtt{276}. A közegészségügy rendszeresen elköveti azt a baklövést, hogy nagy segíteni akarásában elhamarkodottan indít be közegészségügyi programokat később hamisnak bizonyult állításokra építve. Márpedig ha egy program beindult, akkor sajnos nincs megállás, mert százmilliók életét érintő kérdésekben nem szokás beismerni a tévedést. Ebben csupán az a szomorú, hogy az ilyen tévedések miatt várnak a végtelenségig a nyilvánvalóan hasznos ajánlások megfogalmazásával. Pontosan ez történt a D-vitaminnal is.

Kora gyermekkori D-vitamin-szint és SM A D-vitamin – akárcsak az 1-es típusú cukorbetegség esetében – már a magzati életben is komoly védőhatást képes kifejteni. Az SM-betegek születési aránya eltérő az egyes hónapokban, amint azt az alábbi grafikon is jól mutatja.

Forrás: Willer és mtsi., 2005{277}

A grafikont úgy készítették, hogy az adott hónapban ténylegesen született SM-betegek számát elosztották azzal, amennyi SM-beteg születése várható lett volna. A 100-nál kisebb százalékok azt jelentik, hogy abban a hónapban kevesebb SM-beteg született, mint amennyit a népességbeli gyakoriság alapján vártak, a száznál nagyobb százalékok pedig azt jelzik, hogy azokban a hónapokban a vártnál több beteg gyermek jött a világra. A novemberben születettek közt a májusban születettekhez képest közel 20%-kal kevesebb SM-beteg volt. Az utód tehát akkor a legvédettebb, ha a terhesség utolsó hat hónapjában az anyának magas a D-vitamin-szintje{278}. A gyermekkori D-vitamin-ellátottság még a genetikai hatásokat is felülírja, mert amíg északon az egypetéjű ikreknél 20-30%-os egyezés van SM tekintetében, a déli országokban ez az érték már a felére csökken{279}, {280}. Azt is vizsgálták, vajon van-e különbség azon ikerpárok között, akik közül az egyik SM-beteg, a másik pedig nem. Kiderült, hogy az ikertestvérek egészséges tagjai jóval többet napoztak gyermekkorukban{281}. A fiatalkori magas D-vitamin-szint védőhatását igazolta az a vizsgálat is, amelyben hétmillió amerikai korábban eltárolt vérében mérték meg a D-vitamin-szintet. A 25 ng/ml-es szinttől minden 20 ng/ml-es emelkedés 40%-kal csökkentette az SM kockázatát{282}.

A D-vitamin hatása felnőttkorban A D-vitamin szedése még felnőttkorban is védelmet jelent. Egy 10 éves és egy 20 éves összevont vizsgálatban összesen 185 000 nő adatait dolgozták fel, és a legmagasabb D-vitamin-szintűek 33%-kal kisebb kockázatot mutattak az SM kialakulására. A D-vitamint szedőknek 41%-kal csökkent az SMkockázatuk a vitamint nem szedőkhöz képest{283}. De vajon miként képzelhető el, hogy a felnőttkorban szedett D-vitamin kivédi az SM kialakulását? Tegyük fel, hogy sokkal több emberben elindul a kóros folyamat, mint amennyiben a betegség ténylegesen kifejlődik. Mint minden autoimmun betegség, az SM is csak a látványos tünetek jelentkezése után válik nyilvánvalóvá. A betegség éveken át alattomban bontakozik ki, és amíg az első neurológiai jelek nem mutatkoznak, addig a betegség látszólag nem is létezik. Ha a D-vitamin az autoimmun folyamatok kontrollján keresztül képes megfékezni (vagy akár megállítani) a folyamatot, akkor az olyan lassúvá válhat, hogy soha nem is jelenik meg, vagy csak jóval később. Nem tudhatjuk, hány emberben nem manifesztálódik az SM, az 1-es típusú cukorbetegség – vagy máshonnan véve a példát: a prosztatarák – a magas D-vitamin-szint miatt.

D-vitamin hatása kialakult SM-ben Tudjuk, hogy az SM általában úgynevezett subokban jelenik meg, ilyenkor a folyamat fellángol, a beteg állapota látványosan romlik. Ezt követően a betegség a kezelés hatására vagy spontán módon visszahúzódik, és egy ideig megint remisszióban marad. Ebben a folyamatban a D-vitaminnak fontos szerepe van. Amikor SM-betegek D-vitamin-szintjét folyamatosan mérték, kiderült, hogy a subok jelentkezésekor a D-vitamin-szint a mélypontra süllyedt, a remisszió kezdetekor pedig viszonylag magas volt{284}. Egy másik, hasonló vizsgálatban azt találták, hogy a D-vitamin-szint 20 ng/ml-es növekedése 50%-kal csökkenti a betegség kiújulásának kockázatát, 48 ng/ml-es szint esetén pedig a visszaesés kockázata már csak 20%-os volt{285}. Gyerekeknél is megerősítették ezt az eredményt: ebben a vizsgálatban minden 10 ng/ml-es vérszintemelkedés 34%-kal csökkentette a kiújulás kockázatát{286}. Az alábbi két grafikon azt mutatja be, hogy egy skót vizsgálat során a négy hónappal korábbi D-vitaminszint meghatározta az SM miatti kórházi beszállítás kockázatát{287}.

Forrás: Disanto és mtsi., 2011{288}

A bal oldali ábrán a folyamatos vonal a D-vitamin-szintet jelöli, míg a szaggatott vonal a kórházba szállítás szükségességét. Ha a D-vitamin-szint magas, a kórházba szállítás kockázata csökken, ha pedig alacsony, akkor megnő a kórházi kezelés szükségessége. A jobb oldali ábrán az egyes pöttyök az egyes betegeket jelölik. Egy kivételtől eltekintve mindegyiknél szoros kapcsolat volt kimutatható a kórházba kerülés és a négy hónappal korábbi D-vitamin-szint között. Két olyan vizsgálatot is lefolytattak napjainkig, amelyekben megadózist alkalmaztak. Az egyikben 12 aktív szakaszban lévő SM-betegnek napi 1200 mg kalcium adása mellett 28 héten át folyamatosan növelték a D-vitamin-bevitelt heti 28 000 NE-ről heti 280 000 NE-re. A vizsgálati személyek vérszintje minden túladagolásos tünet nélkül érte el a 160 ng/ml-t. A kezelés hatására az átlagos aktív léziók száma a vizsgálat végére 1,75-ről 0,8-ra csökkent{289}. A másik, 52 hetes vizsgálat során gyorsan növekvő adagban érték el a 40 000 NE/napi dózist, amit azután 28 héten át tartottak. Ezt követően napi 10 000 NE-t adtak 12 héten keresztül, végül fokozatosan lecsökkentették az adagot nullára. A legmagasabb vérszint 163 ng/ml volt, túladagolásos tünetek pedig egy betegnél sem jelentkeztek. Az eredmények szerint a korábbi év átlagos visszaesésszáma 0,44-ról 0,26-ra csökkent, azaz minden második beteg helyett már csak minden negyedik beteg esett vissza az év során{290}. Ezek a vizsgálatok arról tanúskodtak, hogy a D-vitamin aktívan pozitív irányba képes befolyásolni a betegség lefolyását az autoimmun folyamatok lecsökkentése révén. Mind a visszaesések, mind az aktív léziók száma csökkent. A legutolsó két vizsgálat emellett azt is igazolta, hogy a hivatalosan ajánlott dózisnak 100-szorosát is biztonságosan lehet adni. A szklerózis multiplex terén meglepően aktív a kutatás – ennek azonban nem a betegség gyakorisága az oka, hiszen 100 000 lakosra mindössze 50-60 beteg jut, míg például az 1-es típusú cukorbetegség esetén ez az szám 190200, reumatoid artritisznál pedig 8-900. A lelkesedés inkább arra vezethető vissza, hogy az SM az első olyan betegségek között volt, amelyekről kimutatták, hogy északról délre egyre csökken az előfordulásuk, emellett a D-vitamin hatása sokkal ígéretesebben befolyásolja a betegség prognózisát, mint mondjuk az 1-es típusú cukorbetegségét. Ez a lelkesedés azonban ne tévesszen meg senkit. A kutatási eredményekből ugyanis – akárcsak a D-vitaminban érintett többi betegség esetén – gyakorlatilag semmi nem megy át a klinikai gyakorlatba. Ennek a könyvnek a legfőbb célkitűzése éppen az, hogy maguk az érintett betegek ismerjék fel: betegségük menetét pozitív irányba tudják befolyásolni a D-vitamin-kutatás eredményeinek segítségével.

Gyulladásos bélbetegségek és D-vitamin A gyulladásos bélbetegségek közé két nagy autoimmun kórképet sorolhatunk: a Crohn-betegséget (CB), valamint a kolitisz ulcerózát (CU). Együttes gyakoriságuk statisztikai értelemben nem nagy, a két kórképből összesen 15 beteg jut 100 000 főre, a betegek száma azonban világszerte növekszik. A betegségek fő jellegzetessége a gyulladt, fekélyes bélfal, ami felszívódási zavarokkal, hasi panaszokkal jár. Kezelésük teljes mértékben tüneti jellegű, és gyakran vezet bélszakaszokat eltávolító műtétekhez. A két betegséget jelenségszinten is meg szokták különböztetni egymástól: ezek alapján a CB elsősorban a vékonybélben okoz fekélyeket, míg a CU a vastagbélben és a végbélben. A két betegség közt ugyanakkor kb. 10%-os átfedés tapasztalható, és egyesek nem is tekintik a két betegséget nagyon különböző kórképnek. Mivel a fejlett országokban gyakori, a fejlődő országokban ritka, a természeti népeknél pedig teljesen ismeretlen, három fő kockázati faktort szoktak kiemelni. Az egyik a táplálkozás, a másik a fejlett országokra jellemző fokozott higiénia, a harmadik pedig a D-vitamin-hiány. Az első két kockázati faktorral részletesen foglalkoztam a Mezei Elmirával közösen írt második Paleolit szakácskönyvünkben{291}. Talán furcsának tűnhet, hogy egy szakácskönyv betegségelméleteket is tartalmaz, de a paleolit táplálkozás esetén minden rendhagyó – így ez is. Pár mondatban azért utalnék rá, mit is talál a kedves olvasó abban a fejezetben. Egyrészt a nyugati táplálkozás számos olyan élelmi anyagot tartalmaz, ami kifejezetten fokozza a bélpanaszok kockázatát: ilyenek a glutén, a tej, valamint a gabonában és a hüvelyesekben található lektinek. Komoly kockázatot jelent a bélflóra összetételét kedvezőtlen irányba eltoló nagy szénhidrátbevitel, illetve a korai antibiotikum-használat. A bélflóra megbetegítő szerepére utalhat, hogy a nemkívánatos bélbaktériumokat szelektíven pusztító, csak a bélben ható rifaximinnel sikeresen kezeltek mind CB-{292}, mind CU-betegeket{293}. A bélflóra patogén szerepét igazolják azok a komoly eredmények is, amelyeket egy új probiotikummal értek el, elsősorban CU esetén{294}. A bélbetegségek higiéniahipotézisét rengeteg dolog alátámasztja. A természeti népeket nem csupán a táplálkozásuk védi az autoimmun betegségekkel szemben, hanem a parazitafertőzöttségük is. A különféle bélférgek ugyanis gátolják az immunrendszer azon ágát, amely az autoimmun betegségekben fokozottan aktívvá válik{295}. A teóriát messzemenőkig alátámasztják azok a vizsgálatok is, amelyben átmenetileg bélféreggel megfertőzött CB-{296} és CU-betegek{297} nagy százaléka tünetmentessé vált vagy komoly javulást mutatott.

Gyulladásos bélbetegségek földrajzi megoszlása Mint más autoimmun betegségek esetén, itt is a földrajzi megoszlás utalt elsőként a D-vitamin szerepére. Franciaországban az északi területeken gyakoribb a CB, mint délen, de ugyanilyen megoszlást mutattak ki az USA-ban is{298}. Az CU észak–dél megoszlása nagyobb távolságok közt mutat komoly különbséget, így például az amerikai kontinensen az északi, a déli és a középamerikai részek közt van jelentős gyakoriságbeli különbség{299}.

Bal oldali ábra forrása: Shapira és mtsi., 2010{300} Jobb oldali ábra forrása: Nerich és mtsi., 2006{301}

Egy egész Európára kiterjedő vizsgálat szerint az északi országokban a déliekhez képest 40%-kal több CU-t és 80%-kal több CB-t kezelnek{302}. Nem perdöntő, de a gyulladásos bélbetegek döntő hányada Dvitamin-hiányban szenved{303}. CB-betegek esetén igazolták, hogy nemcsak felnőtt-, hanem gyermekkorukban is D-vitamin-hiányban szenvedtek{304}. Mint láttuk, a kora gyermekkori D-vitaminhiány nagy kockázatot jelent a szklerózis multiplexre. A CB másfél-szeres, a CU pedig 1,75-szörös kockázatot jelent ugyanerre a betegségre, ami szintén közvetett bizonyíték arra, hogy gyulladásos bélbetegségek kialakulásában fontos szerepe lehet a gyermekkori D-vitamin-hiánynak.{305} Ami a Crohn-betegséget illeti: számos genetikai érv is szól amellett, hogy a D-vitamin-hiány megbetegítő szerepet játszik a kórban{306}. Gyulladásos bélbetegségek esetén arra is számos bizonyíték van, hogy a kórképekkel kapcsolatba hozható génváltozatoknak hatása van a D-vitamin szervezetben való hasznosulását befolyásoló D-vitamin-receptorok működésére{307}. A gyulladásos bélbetegség állatkísérletes modelljében sikerült igazolni a D-vitamin gyógyító hatását{308}. A D-vitamin-hiány megbetegítő hatása mellett szól az a tény is, hogy a D-vitamin éppen azokat a gyulladásos folyamatokat képes gátolni, amelyeket a parazitafertőzések is gátolnak{309}, a bélférgek terápiás hatása pedig már bizonyított. Egy indiai vizsgálatban demonstrálták, hogy a Crohn-betegek D-vitamin-szintje – mint azt az alábbi grafikon is mutatja – szoros kapcsolatot mutat a betegség aktivitásával{310}.

Forrás: Joseph és mtsi., 2009{311}

Egy friss kutatás is szoros kapcsolatot talált az alacsony D-vitamin-szint és mindkét gyulladásos bélbetegség aktivitása között{312}. Crohn-betegek egy csoportjára azonban – paradox módon – az aktív D-vitamin (1,25(OH)2D) magas szintje a jellemző. E csoportban a gyulladásban lévő bélszakaszban igen aktív az az enzim, amely a D-vitamint aktív formájába alakítja át. A kutatók feltételezése szerint itt a szervezet öngyógyító kísérletéről van szó, hiszen az aktív D-vitamin képes gátolni a gyulladásos immunfolyamatokat. Az „elszabadult” enzimaktivitás azonban – az aktív D-vitamin magas szintjén keresztül – komoly csontritkulás okozhat, mivel az aktív D-vitamin túl magas szintje a csontok lebomlását eredményezheti{313}. A gyulladásos bélbetegségek és a D-vitamin kapcsolatának kutatása meglehetősen elmarad más autoimmun betegségek kutatása mögött. Az azonban megkérdőjelezhetetlen, hogy e betegségben szenvedők folyamatos D-vitamin-hiányban szenvednek, amit a betegség akut szakaszában felszívódási zavaraik miatt valószínűleg szerencsésebb inkább napozással vagy szoláriumozással pótolni, semmint szájon át bevehető tablettákkal. A D-vitamin-pótlás e betegségek esetén azért is nagyon fontos, mert a vizsgálatok azt igazolják, hogy mind CB-ben, mind CU-ban jelentős, 50-60%-os gyakoriságú a csontritkulás. A pótlás megkezdése előtt azonban különösen fontos megmérni az aktív D-vitamin-szintet is, nehogy annak túl magas volta okozza a csontritkulást.

A D-vitamin szerepe az autoimmunitásban Az immunrendszerünknek két fő ága van: a velünk született és az alkalmazkodó immunitás. A velünk született immunitás évmilliók alatt kialakult ősi rendszer, amely azonnal válaszreakciót indít mikrobatámadás esetén. Az alkalmazkodó vagy szerzett immunitás más módon dolgozik: az élet során megismert kórokozókról tárol információt, és használja fel a védekezésben. Az alkalmazkodó immunitásnak is két ága van, a sejtes immunitás és a humorális immunitás. Az autoimmun válasz a sejtes immunitás, az allergiás válasz pedig a humorális immunitás kóros túlműködéséből származik{314}. Mivel D-vitamin-receptorok mind az autoimmun, mind az allergiás választ létrehozó immunsejteken találhatók, ezért a D-vitamin mindkét választ képes szabályozni. D-vitamin hiányában viszont mindkét immunválasz kóros mértékben felerősödhet. A valamely szövet ellen irányuló autoimmun válasz azért következik be, mert egy provokáló tényező – vagy egy táplálékban található fehérje, esetleg fehérjetöredék, vagy egy mikroba valamely része – a molekuláris mimikri révén megtéveszti az immunrendszert. A molekuláris mimikri azt jelenti, hogy egy szervezettől idegen anyag egy részlete hasonlít valamely emberi szövet fehérjéjéhez, ezért az immunrendszer nem csupán az idegen behatolót, hanem a saját szövetet is támadni kezdi. E ponton van szerepe a D-vitaminnak, amely képes az autoimmun folyamatokat megakadályozni. Erre utalnak a fent idézett vizsgálatok is, amelyek azt bizonyítják, hogy a vizsgált autoimmun betegségekre olyan személyek hajlamosak, akiket általában már magzati vagy kisgyermekkortól a D-vitamin komoly hiánya jellemez. A D-vitamin azonban nemcsak megelőzni képes az autoimmun folyamatokat, hanem a már kialakult kórképek aktivitását is megfékezheti. Állatkísérletes modelleken igazolni tudták, hogy a D-vitamin nem csupán sikeresen kivédte a mesterségesen kialakított RA-t, szisztémás lupuszt (lupus erythematosus), SM-et, gyulladásos bélbetegséget, cukorbetegséget, autoimmun prosztatagyulladást, hanem a már kialakult betegségeket is képes volt enyhíteni{315}. Szoros kapcsolatot találtak a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) súlyossága és az alacsony D-vitamin-szint között is{316}. A D-vitamin egy változatára jól reagál a pszoriázis (pikkelysömör) és a szkleroderma is{317}. A pajzsmirigy alul- és túlműködésében, azaz a Hashimoto- és a Graves-betegségekben, az Addison-kórban, az autoimmun májgyulladásban, a lisztérzékenységben jellegzetes D-vitamin-receptor-elváltozásokat találtak{318}. Bár a kutatások még gyerekcipőben járnak – hiszen a D-vitamin-kutatás új korszaka mindössze harminc évvel ezelőtt kezdődött –, azt máris elmondhatjuk, hogy az autoimmunitás egy önálló kutatási területévé vált a Dvitaminnal kapcsolatos vizsgálódásoknak. Egyes kutatók arra figyelmeztetnek, hogy a D-vitamin hatását nem szabad azonosítani a D-vitamintabletta hatásával. Az autoimmunitást ugyanis nemcsak a keringő D-vitamin különféle aktív változatai gátolják, hanem maga a napfény is. Az UV sugárzás hatására létrejövő D-vitamin ugyanis szintén több mechanizmuson keresztül gátolja az autoimmunitásért felelős immunalrendszert{319}. Az utóbbi évtizedekben a nyugati világ népességének egészségi állapota rendkívüli mértékben romlott, márpedig ebből derekasan kivette részét a közegészségügy, amely ma is a napfény kerülésére szólítja fel az embereket.

VI. A D-vitamin és a szív A D-vitamin és a metabolikus szindróma A metabolikus szindróma a nyugati civilizáció rákfenéje, gyakorlatilag nincs olyan civilizációs betegség, amely valamiképpen ne függne össze ezzel az állapottal. A metabolikus szindróma adott pillanatban a népesség harmadánál mutatható ki, és minél idősebb valaki, annál valószínűbb, hogy fennáll nála a jelenség. A kérdést részletesen elemeztem a Paleolit táplálkozás című könyvemben{320}, ezért itt most csak röviden foglalom össze. A metabolikus szindróma gyökere az inzulinrezisztencia, amelynek szerteágazó következményei vannak. Ezek egyike az elhízás, hiszen a testi sejtek nem veszik fel elég „lelkesen” a cukrot, így a cukor a zsírsejtekben köt ki. Az elhízás alattomos formája az ún. viszcerális zsír megjelenése, amely a belső szervek köré és a májba rakódik le. A viszcerális zsír egyfajta hormonszerv, amely folyamatosan olyan gyulladásfaktorokat bocsát ki, amilyeneket az immunrendszer fertőzéskor termel. A viszcerális zsír azért alattomos, mert sovány emberekben is ugyanúgy lerakódhat, ez azonban kívülről nem látszik. A viszcerális zsír megjelenése esetén az egész szervezet gyulladásban van, de ebből semmi nem érzékelhető. Vérkép készítésekor erről tudósíthat a magas CRP- (C-reaktív fehérje) érték. Ez a folyamatos gyulladás olyan, mint a rozsda: fokozatosan egyre merevebbé teszi az érfalat, ami magas vérnyomást okoz, továbbá érelmeszesedéshez vezet. A folyamat végállapota lehet a szívelégtelenség, a szívinfarktus, a hirtelen szívhalál és a sztrók. Az inzulinrezisztencia másik következménye a magas inzulin- és vércukorszint, ami egyrészt cukorbetegségbe torkollik, másrészt ezek az anyagcsere-problémák folyamatosan károsítják az erek működését, testszerte érszűkületeket okozva, ami végső soron veseelégtelenséghez, lábamputációhoz vagy megvakuláshoz is vezethet. A metabolikus szindróma alapvető oka a finomított szénhidrátok túlzott fogyasztása, az emberi szervezet ugyanis evolúciója során nem alkalmazkodott ezekhez, hiszen a földművelés bevezetéséig nem fogyasztottunk gabonaféléket, burgonyát, rizst és cukrot. A metabolikus szindróma további jellemzője a magas trigliceridszint, ami szintén a finomított szénhidrátok fogyasztásának a következménye. Összességében a metabolikus szindróma a szív- és érrendszeri betegségek, valamint a cukorbetegség első állomásának tekinthető. Leküzdésének leghatékonyabb módja pedig a paleolit táplálkozás. Az újabb kutatások azonban azt is bizonyítják, hogy a metabolikus szindróma kialakulásában jelentős szerepet játszik a D-vitamin-hiány is. Ez ismét arról tanúskodik, hogy a modern életforma több dimenzióban is eltér attól, amire eredetileg az embert „tervezték”. Az emberi szervezet számára ugyanis alapvetően fontos a paleolit táplálkozás, a megfelelő nap vagy D-vitamin-ellátottság és a mozgás. Johanna Parker és munkatársai 2009-ben összegyűjtötték az 1950-től megjelent összes olyan kutatást, amely a D-vitamin és a metabolikus szindróma kapcsolatát firtatta. Végül 33 vizsgálatot találtak, amelyekben összesen 100 000 ember vett részt{321}. Eredményük szerint a magas D-vitamin-szint felére csökkenti a metabolikus szindróma kialakulásának a kockázatát. Egy 2011-es vizsgálat idős emberek körében 37%-os gyakoriságúnak találta a metabolikus szindrómát. A 20 ng/ml-nél alacsonyabb Dvitamin-vérszintűeknek 30%-kal nagyobb esélyük volt a metabolikus szindrómára, mint az ennél magasabb vérszinttel rendelkezőknek{322}. A vizsgálat fontos eredménye volt, hogy a D-vitamin-szinttel együtt arányosan nőtt a metabolikus szindrómával szembeni védettség, azaz a magasabb D-vitamin-szint kisebb kockázatot jelentett metabolikus szindrómára. Egy másik 2011-es vizsgálatban 6200, 12-19 éves kor közötti fiatalt vizsgáltak meg. 5,4%-uk szenvedett metabolikus szindrómában, és a legalacsonyabb D-vitamin-szintűeknek a legmagasabb szintűekhez képest 70%-kal volt nagyobb a kockázata erre{323}.

A vizsgálatokból az is kiderült, hogy van egy felső plafon, ami fölé már hiába emelkedik a D-vitaminszint, további kockázatcsökkenést nem eredményez. Ez persze logikus is, hiszen a metabolikus szindrómát elsősorban a fokozott szénhidrátfogyasztás okozza, és a D-vitamin csupán azért képes csökkenteni a metabolikus szindróma kockázatát, mert csökkenti az inzulinrezisztenciát, a vércukorszintet és a szervezetszintű gyulladást. E védőhatások azonban egy ponton túl nem képesek ellensúlyozni a táplálkozás okozta káros folyamatokat.

A D-vitamin, valamint a szívés érrendszeri halálozások Persze az embereket nem elvont mutatók és az apró biokémiai elváltozások érdeklik, sokkal inkább az, hogy például egy alacsony D-vitamin-szintű embernek mekkora az esélye a szív- és érrendszeri eredetű halálozásra. A D-vitamin és a szívbetegségek kapcsolatát már elég korán vizsgálni kezdték, valószínűleg azért, mert hamar ismertté vált, hogy a vér D-vitamin-szintje kapcsolatban áll a kalcium-anyagcserével, így az érelmeszesedés problémájával. Számos vizsgálat bizonyította, hogy a szívhalálozás az Egyenlítőtől távolodva egyre gyakoribbá válik{324}, {325}.

Forrás: Zittermann és mtsi., 2005{326}

Ezt a jelenséget természetesen még sok minden más is magyarázhatná – például az eltérő táplálkozás. Ezért bizonyítóbb erejű az a kimutatás, miszerint télen a nyári-kora őszi hónapokhoz képest – vizsgálatonként eltérően – 10-50%-kal több ember hal meg szívbetegségben{327}. Hasonló adatokat kaptak a kutatók, ha azt vizsgálták, mikor nő meg a szívelégtelenséggel kórházba szállítottak száma. Egy vizsgálat szerint decemberben az éves átlaghoz képest 14%-kal több, augusztusban 16%-kal kevesebb ember került ilyen panasszal kórházba{328}. Szívizomgyulladással ugyancsak kétszer gyakrabban kerülnek az emberek kórházba télen, mint nyáron. A szívhalál és a szívpanaszok téli túlsúlyát szokás a hideggel is magyarázni, csakhogy a melegebb vidékeken ugyanez az arány látszik, ami azt bizonyítja, hogy a jelenség sokkal inkább az UV sugárzással, azaz a D-vitamin-szinttel függhet össze{329}. Ezt messzemenően alátámasztja az a kutatás is, amelyben más okok miatt vett vérmintákat vizsgáltak, és a legmagasabb vérszintűeknek 70%-kal kisebb kockázatuk volt a 12 órán belül bekövetkező szíveseményre, mint a legalacsonyabb szintűeknek{330}. Egy 7,6 éves követéses vizsgálat során azoknál, akiknek 15 ng/ml alatt volt az átlagos D-vitamin-szintjük, 62%-kal nagyobb eséllyel alakult ki valamilyen szívbetegség, mint az ennél magasabb szintet mutatóknak{331}.

Forrás: Wang és mtsi., 2012{332}

Az alacsony D-vitamin-szint drámai következményekkel jár mind a hirtelen szívhalál, mind a szívelégtelenség tekintetében is. A hirtelen szívhalál szívritmuszavar következtében alakul ki, amelynek kockázatát természetesen növeli a szívelégtelenség, azaz a szív munkájának romlása. A LURICvizsgálatban{333} a normál D-vitamin-szint alsó határát, azaz a 35 ng/ml-es D-vitamin-szintet elérő emberekhez képest a D-vitamin-hiányban szenvedő, 5 ng/ml-es szinttel rendelkező embereknek ötszörös volt a kockázata a hirtelen szívhalálra és 2,8-szeres a szívelégtelenségre{334}. Fontos összefüggés, hogy 35 ng/ml-ig folyamatosan csökken a kockázat, bizonyítva, amit már sok más vizsgálat is igazolt, miszerint a normál D-vitamin-ellátottság 35 ng/ml-nél kezdődik.

Forrás: Leu és Giovannucci, 2011{335}

A mai orvosi elmélettel és gyakorlattal kapcsolatban súlyos kérdéseket vetnek fel ezek az eredmények. A nyugati orvosolás betegségelmélete szerint a szív- és érrendszeri betegségek egyik fő okozója a koleszterin, és tudomást sem vesznek arról, hogy valójában a fokozott szénhidrátfogyasztás, a növényi olajok, valamint a D-vitamin-hiány a három legkomolyabb rizikófaktor. Az utóbbi rendkívül komoly, tulajdonképpen meglepően nagy súlyát az jelzi, hogy amikor például kiszámítják, hogy a D-vitamin-hiány a normál szinthez képest ötszörös kockázatot jelent a hirtelen szívhalál bekövetkeztére, akkor statisztikailag kontrollálják a többi nagy rizikófaktort (elhízás, magas vérnyomás, cukorbetegség, dohányzás stb.). Ez annyit jelent, hogy olyan embereket hasonlítanak össze, akik a nagy kockázati faktorok szempontjából azonos értékeket mutatnak, csupán a D-vitamin-szintjük különbözik. Ha tehát minden szempontból azonos kockázattal bíró embereknél csupán a D-vitamin-szint eltéréséből ötszörös különbség adódhat a hirtelen szívhalál kockázatát illetően, akkor a D-vitamin valami nagyon fontosat „tud”. Erről a hatásról azonban a nyugati orvoslás nem hajlandó tudomást venni. A mai gyakorlat szerint már egy kis koleszterinszint-emelkedést is azonnal koleszterinszintcsökkentőkkel kezelnek, mondván, ezzel meg lehet előzni a súlyosabb következményeket. Aki olvasta a Paleolit táplálkozás című könyvemet{336}, azt nem kell meggyőznöm arról, hogy a koleszterinszint semmit nem jelez előre, azaz annak csökkentése sem jár semmiféle kardiovaszkuláris kockázatcsökkenéssel, ellenben számos más egészségügyi problémát okoz (izomfájdalmak, májkárosodás, fokozott rákkockázat, csökkenő szellemi teljesítmény, depresszió stb.) Ha választanunk kell aközött, hogy D-vitamint vagy koleszterinszint-csökkentőt adjunk-e a betegnek, minden érv a D-vitamin adása mellett szól. Ha áttekintjük az alábbi táblázatot, amelyben azoknak a 2000 és 2010 közt lefolytatott, nagy koleszterinszint-csökkentő vizsgálatoknak az eredményét foglaltam össze, amelyekben a szívhalálozást próbálták éveken át adott koleszterinszint-csökkentőkkel megelőzni, akkor láthatjuk, hogy ezek a szerek teljesen hatástalanok.

Az előző táblázathoz tartozóan: MIRACL (2001){337}; HPS (2002){338}; PROSPER (2002){339}; ALLHAT (2002){340}; ASCOT-LLA (2004){341}; A to Z Trial (2004){342}; PREVEND IT (2004){343}; TNT (2005){344}; 4D (2005){345}; IDEAL (2005){346}; ASPEN (2006){347}; CASHMERE (2006){348}; ILLUMINATE (2007){349}; CORONA (2007){350}

Az előző táblázathoz tartozóan: ACHIEVE (2008){351}; ENHANCE (2008){352}; Gissi-HF (2008){353}; AURORA (2009){354}; JUPITER (2010){355}

A táblázatban mintegy 19 vizsgálat szerepel, ebből mindössze egynél volt kimutatható minimális előny, amit nyugodtan tulajdoníthatunk valami véletlen hatásnak vagy statisztikai bűvészkedésnek is, hiszen a másik 18 vizsgálat nem tudott felmutatni valódi halálozáscsökkenést. Ezt pontosan tudják a gyógyszergyártók és a kutatók is, de mivel ma a világon a koleszterinszintcsökkentőkből adnak el a legtöbbet, bőven megéri hazudni. Végtelen cinizmust jelez, hogy ezekre a vizsgálatokra rendszeresen úgy hivatkoznak, mint amelyek alapján „minden kétséget kizáróan bebizonyosodott” a koleszterinszintcsökkentők életmentő hatása. Csakhogy a vizsgálatok egyértelműen azt bizonyítják, hogy annál jobbak az életkilátások, minél magasabb valakinek a koleszterinszintje{356}, ezért aztán a koleszterinszintcsökkentők nem meghosszabbítják, hanem éppenséggel megrövidítik az életet. Koleszterinügyben rengeteg szakember tehető felelőssé, és maga az egész orvoslás is évtizedek óta cinkosként viselkedik, úgyhogy ebben az ügyben hatalmas leleplezésekre nemigen lehet számítani, legfeljebb igen lassú, fokozatos kihátrálásra. Nem szem elől tévesztve, hogy ez a könyv a D-vitaminról szól, pusztán a kontrasztként éreztem fontosnak szóba hozni a koleszterinkérdést, demonstrálandó, hogy a nyugati orvosolás téves teóriák alapján milliók halálát segíti elő, miközben a már ismert tudományos tények alapján ugyanezen milliók élete megmenthető volna.

Csökkenti-e a szívhalálozást a D-vitamin-pótlás? A tudományban az ilyen kérdések nagyon csalafinták. Már idéztem a hivatalos D-vitamin-adagolást meghatározó Amerikai Orvostudományi Intézet (IOM) és a WHO rákkutatással foglalkozó intézményének (IARC) álláspontját, miszerint a D-vitamin hatástalan a rák megelőzésében. Ha csak ennyit tudnánk, már el is menne a kedvünk a D-vitamin-kutatástól. Ha azonban kicsit belekukkantunk abba, minek alapján is állítja ezt a két szervezet, akkor kiderül, hogy olyan vizsgálatokra hivatkoznak, amelyekben napi 400 NE D-vitamint adtak az embereknek. Így olvasva ez nem tudományos állításnak, inkább egy rossz viccnek tűnik, 400 NE D-vitamin hatása ugyanis gyakorlatilag kimutathatatlan változást idéz elő a vér D-vitamin-szintjében. Ezzel az erővel bármely gyógyszerről ki tudnánk mutatni, hogy hatástalan, csupán annyi kellene hozzá, hogy minimális adagot veszünk be belőle. Hasonló a helyzet a D-vitamin szív- és érrendszeri hatásával kapcsolatban. Mohamed Elamin és munkatársai nagy komolyan összekotortak 51 vizsgálatot, végeztek rajtuk egy metaanalízist, majd kijelentették, hogy ezek alapján nem igazolható, hogy a D-vitamin csökkentené a szívkomplikációkat vagy általában a halálozást{357}. Ha elolvassuk a tanulmányt, kiderül, hogy a vizsgálatokban rendszerint 3800 NE D-vitamint adagoltak, és szívbetegséggel kapcsolatos eredményekről mindössze 6 vizsgálat számolt be. A hatból egyetlen vizsgálat mutatott fel 38%-os kockázatcsökkenést, és talán már meg sem lepődik a kedves olvasó, ha megtudja, hogy ebben a vizsgálatban adták a legtöbb D-vitamint{358}. Természetesen itt sem kell valami horribilis mennyiségre gondolni, csupán napi 1000 NE-ről van szó. A többiben ennél kevesebbet alkalmaztak. És még egy apró különbség: a kockázatcsökkenésről beszámoló vizsgálatban a betegek eredetileg D-vitamin-hiányban szenvedtek. Ez ugye azért lényeges, mert Dvitamin-hiány esetén még egy kis vitaminpótlás is lényeges különbségekhez vezethet. Egy valódi metaanalízisnek először azt a kérdést kellene feltennie, mekkora vitamindózistól várható egyáltalán valami hatás, az ugyanis kiszámolható, mekkora adag vitamin kell az adott vérszint eléréséhez. Persze ha így álltak volna neki az elemzésnek, még aznap abba is hagyják, mert rájöttek volna, hogy nincs megfelelő dózist alkalmazó vizsgálat. Így azonban előállt az a furcsa helyzet, hogy egy ilyen metaanalízis alapján bátran ki lehetett jelenteni: a D-vitamin nem csökkenti a szív- és érrendszeri megbetegedés és halálozás kockázatát. Holott a fentebb idézett vizsgálatokban is egyértelmű kapcsolat van az alacsony Dvitamin-szint és a kardiovaszkuláris kockázat között. Ez a kettőség nagyon ismerős: az életben is gyakran találkozunk azzal a jelenséggel, hogy a hivatalos álláspont homlokegyenest mást állapít meg, mint a mindennapi tapasztalat. És bizony ilyenkor sanda gyanúnk támad, hogy a „szerveknek” valami érdekük is fűződik a vakságukhoz. Persze ami késik, nem múlik. E könyv írása közben, 2012 februárjában megjelent egy izraeli vizsgálat, amelyben napi 1000 NE D-vitamin-pótlással ugyancsak 32%-os kockázatcsökkenést értek el szívelégtelenségben szenvedő betegeknél{359}. Az alábbi grafikon azt mutatja, adott időpontban a betegek hány százaléka van még életben. Akiknek eleve magasabb volt a D-vitamin-szintjük, és még pótlást is kaptak, azok sokkal valószínűbben maradtak életben, mint akiknek 25 ng/ml-nél alacsonyabb volt az értékük.

Forrás: Gotsman és mtsi., 2012{360}

A követés 600. napján a magas D-vitamin-szintű csoport tagjainak 87%-a, az alacsony D-vitamin-szintű csoportnak a 74%-a élt még. Hogy jól megértsük ezt az eredményt, tudnunk kell: a betegek két csoportja azonos súlyosságú szívelégtelenségben szenvedett, azonos gyógykezelést kapott, csupán a D-vitaminszintjükben különböztek. Egész biztos, hogy egy nagyobb dózisú vitaminpótlás még nagyobb különbséget eredményezett volna. Tekintve, hogy az emberek fele szív- és érrendszeri betegségben hal meg, az ilyen különbségek népességszinten több ezer emberéletet jelentenek. Miközben láttuk: a ma rutinszerűen alkalmazott koleszterinszint-csökkentők alkalmazásától egyáltalán nem lesz kevesebb a szíveredetű halálozás. Ezekben a vizsgálatokban az az abszurd, hogy a hivatalos ajánlás miatt nem lehet komolyabb adag Dvitamint adni a betegeknek, holott az vélhetően tovább növelné a túlélési esélyeiket. Ez utóbbi vizsgálat is csak azért sikerülhetett, mert Izraelben sok a napsütés, így a betegekben a nyugati átlagnál eleve magasabb lehetett a D-vitamin-szint. Fontos leszögezni, hogy a magas D-vitamin-szint komoly védelmet jelent a különféle szívbetegségekkel szemben, illetve a már kialakult betegség esetén jelentősen javítja a betegség alakulását. Ezt elsősorban olyan vizsgálatok tucatja igazolja, amelyekben mérték a vér D-vitamin-szintjét, és közben követték a vizsgált személyek életének alakulását{361}. Ezek a vizsgálatok tudományos értelemben ugyanannyira bizonyító erejűek, mint a manapság túlmisztifikált, „aranystandardnak” nevezett, placebokontrollos, kettős vak vizsgálatok. Egy vizsgálati módszer csak akkor vezet el az igazsághoz, ha a kutatás szabad. A jelenlegi vizsgálatokban a kutatók kezét és gondolkodását gúzsba kötik a hivatalos ajánlások, amelyek így önigazoló módon olyan vizsgálati eredményekhez vezetnek, amelyek alátámasztják a kiinduló téves feltevéseket. A paradoxon így hangzik: lehet-e igazolni, hogy a D-vitamin hatásos szívbetegség ellen, ha csak olyan vizsgálatokat végezhetünk, amelyben hatástalan dózist alkalmazunk?

Miért véd a D-vitamin a szívbetegségekkel szemben? A vizsgálatok e kérdésben meglehetősen szerteágazóak, és igen sok olyan bizonyíték gyűlt fel, amely alátámasztja a D-vitamin szív- és érrendszeri védőhatásait. Alacsony D-vitamin-szint esetén például fokozott az erek elmeszesedése, rugalmatlanná válnak az érfalak{362}. D-vitamin hiányában szívmegnagyobbodás alakul ki, ami fokozza a szívbetegség és szívhalál kockázatát{363}. Mivel a D-vitamin aktívan gátolja a szívmegnagyobbodáshoz vezető folyamatokat, a már kialakult szívmegnagyobbodás esetén képes azt visszafejleszteni{364}. A szív- és érrendszeri betegségek alapvetően gyulladásos természetűek. A D-vitamin bizonyítottan csökkenti a C-reaktív fehérje (CRP) szintjét és az olyan ismert gyulladásfaktorokét is, mint az Interleukin-6 (IL-6), illetve a Tumor Nekrózis Faktor alfa (TNFα), viszont növeli a gyulladáscsökkentő hatású Interleukin-10 (IL-10) termelődését{365}. A D-vitamin ezenfelül csökkenti a vérrögképződés kockázatát is{366}. Végül a D-vitamin csökkenti az inzulinrezisztenciát és a vércukorszintet, ami közvetve csökkenti a szív- és érrendszer gyulladásos és meszesedési folyamatait{367}. A D-vitamin érfalakra gyakorolt jótékony hatását a D-vitamin és magas vérnyomás kapcsolatát kutató vizsgálatok bizonyítják.

D-vitamin és magas vérnyomás A magas vérnyomás kapcsán a közegészségügy és a nyugati orvoslás állandó vesszőparipája, hogy csökkenteni kell a sófogyasztást. Ez az ajánlás azonban – sok más, orvosok által gondolkodás nélkül adott jó tanáccsal együtt – minden alapot nélkülöz. Évtizedekkel ezelőtt talán ezt is megalapozottnak gondolták, mára azonban réges-rég megcáfolták, és csak az orvosok ajánlgatják továbbra is, miközben észre sem veszik, hogy a tudomány időközben túllépett rajtuk. A kérdéssel többször foglalkoztam már, legutóbb a második Paleolit szakácskönyv magas vérnyomásról szóló fejezetében{368}. A dolog lényege, hogy a sófogyasztás csökkentésével tartósan komoly vérnyomáscsökkenést nem lehet elérni, ellenben a sókorlátozás komoly problémákat okozhat a szívműködésben. A magas vérnyomás a nyugati ember betegsége. Természeti népeknél az átlagos vérnyomás alacsony (105/65) és az élet során nem emelkedik{369}. Ezért a magas vérnyomás oka a nyugati életmódban keresendő. Ennek egyik összetevője a finomított szénhidrátok fogyasztása. A cukorbetegek fele magas vérnyomással küzd, és a magas vérnyomásos emberek harmada cukorbeteg{370}. Magas vérnyomásban szenvedők fele inzulinrezisztenciában szenved{371}. A magas vérnyomás másik fontos meghatározója a D-vitamin-hiány.

Forrás: Mercola és Herman, 2008{372}

A híres-nevezetes INTERSALT-vizsgálat, amely azt volt hivatott bizonyítani, hogy a vérnyomás a sófogyasztással függ össze, kudarccal járt, mert éppenséggel azt mutatta ki, hogy a sófogyasztás vagy nem emeli a vérnyomást, vagy adott esetben még csökkenti is azt. Mégis volt a vizsgálatnak egy markáns eredménye, csak épp a kutatók ezt nem ismerték fel, mégpedig az, hogy az Egyenlítőtől távolodva, az UV-hatás csökkenő mértéke miatt egyre nő az átlagos vérnyomás{373}. Mivel a magas vérnyomás az egyik legkomolyabb kockázati faktora a szív- és érrendszeri eseményeknek, nem csoda, hogy északra haladva általában gyakoribb a szív- és érrendszeri eredetű halálozás is. A grafikonra pillantva láthatjuk, hogy csak a D-vitamin-hiány hatására a szisztolés vérnyomás északon átlagosan 20 Hgmm-rel magasabb, mint délen. A vérnyomás évszaki összefüggést is mutat: télen magasabb, nyáron alacsonyabb. Egy zimbabwei vizsgálatban az esős évszakban a száraz évszakhoz képest átlagosan 32 Hgmm-rel volt magasabb a szisztolés, és 19 Hgmm-rel a diasztolés vérnyomás{374}. Észak-Ghánában 10 Celsius-fok emelkedésre 5 Hgmm-rel csökkent az átlagos szisztolés vérnyomás{375}. Szándékosan idéztem afrikai vizsgálatokat, mert általában a drasztikus hőmérsékletesésnek tulajdonítják a vérnyomásváltozást, márpedig Afrikában ritkán vannak fagyos telek. A kérdésnek nagy irodalma van{376}, és elég különös, hogy miközben rengeteg kutatás a külső hőmérséklet-változásnak tulajdonítja az évszaki vérnyomásváltozást, mindig azonos hőmérsékleten, otthon vagy a munkahelyen mérik a vérnyomást. A változás évszakonként elég jelentős tud lenni. Egy japán vizsgálatban a mérések alapján úgy kalkuláltak, hogy 1 fok lehűléssel átlagosan 0,43 Hgmm szisztolés és 0,29 Hgmm diasztolés vérnyomásváltozás következik be{377}.

Forrás: Kimura és mtsi., 2010{378}

A grafikonon látható, hogy augusztusban a legalacsonyabb, és februárban a legmagasabb a vérnyomás. Ezek azok a hónapok, amikor a vér D-vitamin-szintje maximális, illetve minimális. Az átlagos hőmérséklet visszatükrözi az UV sugárzás energiáját és mennyiségét, ami viszont meghatározza a Dvitamin-szintézis intenzitását. Egy svéd vizsgálatban például 1600, 70 év körüli férfi D-vitamin-szintjét és vérnyomását vetették össze, és minden egyéb kockázati faktort – elhízottság, dohányzás, fizikai aktivitás, alkoholfogyasztás stb. – figyelembe véve azok, akiknek a vérében 15 ng/ml-nél kevesebb Dvitamin volt, 3,2-szer valószínűbben szenvedtek magas vérnyomásban, mint azok, akiknél ez az érték 15 és 30 ng/ml közé esett{379}. Egy 14 éven át tartó amerikai követéses vizsgálatban 1500, 30 és 50 év közötti nő D-vitamin-szintjének és vérnyomásának összefüggését vizsgálták{380}. A nők mindegyikének normál vérnyomása volt a vizsgálat kezdetén.

Forrás: Forman és mtsi., 2012{381}

14 év elmúltával a legmagasabb D-vitamin-szintűekhez képest a legalacsonyabb szintet mutatóknak 66%kal valószínűbben lett magas vérnyomásuk. A vizsgálat gyengéje, hogy a D-vitamin-szintet csupán a vizsgálat kezdetekor mérték meg, feltételezve, hogy az visszatükröz egy általánosabb életmódot. Az ismételt mérés valószínűleg még nagyobb kockázatkülönbséget tárt volna fel. Egy másik 4 éves követéses vizsgálatban a 15 ng/ml-nél alacsonyabb D-vitamin-szintű férfiaknak hatszor nagyobb volt a kockázatuk a magas vérnyomás kialakulására, mint a 30 ng/ml-nél magasabb értéket mutatóknak{382}. Ugyanebben a vizsgálatban a D-vitamin-hiányos nőknél háromszoros kockázat mutatkozott a D-vitamin-hiányban nem szenvedő nőkhöz képest. Ann Burgaz munkatársaival 2011-ben 18, a D-vitamin és a vérnyomás kapcsolatát vizsgáló kutatás összevont elemzését végezte el{383}. E szerint a magas D-vitamin-szint 31%-kal csökkenti a magas vérnyomás kialakulásának a kockázatát. A dózist elemezve azt találták, hogy 16 ng/ml-es emelkedés 22%-os kockázatcsökkenést jelent, azaz 32 ng/ml-es szint esetén már kb. 40%-kal csökkenhet a magas vérnyomás kialakulásának a kockázata. Persze ne felejtsük el, hogy a D-vitaminon kívül még sok minden más is, döntően a táplálkozás és a dohányzás, ami befolyásolja a vérnyomás alakulását.

Lehet-e csökkenteni D-vitaminnal a vérnyomást? Miért is ne, ha egyszer a D-vitamin-hiány magas vérnyomással, a magas D-vitamin-szint pedig alacsonyabb vérnyomással jár? Egy korai vizsgálatban egyetlen hosszabb napozás után 6 Hgmm-rel csökkent a szisztolés és 8 Hgmm-rel a diasztolés vérnyomás. Némely magas vérnyomásban szenvedő betegnél azonban 40/20 Hgmm-rel csökkent a két érték{384}. A vizsgálatot hatvan évvel később magas vérnyomásos betegekkel megismételték, mégpedig oly módon, hogy az egyik csoportot egész testet érő UVB, a másik csoportot UVA sugárzásnak tették ki. A kezelés hetente háromszor, hat héten át tartott. Az UVB-csoportban 162%-kal nőtt meg a D-vitamin-szint, és ennek hatására 6/8 Hgmm-rel csökkent a szisztolés/diasztolés vérnyomás. Az UVA-csoportban azonban nem történt vérnyomásváltozás. Ezzel két dolgot is igazoltak a kutatók. Egyrészt demonstrálták, hogy vérnyomáscsökkentésre csak a D-vitamint előállító UVB sugárzás hatásos, másrészt igazolták, hogy a D-vitamin valóban csökkenti a vérnyomást{385}. Egy másik, német vizsgálatban 148 egészséges 70 év fölötti nő vett részt. A beválogatás szempontja az volt, hogy a D-vitamin-vérszint 20 ng/ml alatt legyen. Ez azért volt fontos, mert a D-vitamin pozitív hatása ilyen személyeknél mutatkozhat meg igazán. A nőket két csoportra osztották, egyik csoport nyolc héten át 1200 mg kalciumot és 800 NE D-vitamint, a másik csoport csak 1200 mg kalciumot kapott Dvitamin nélkül. A D-vitaminos csoportban a nyolcadik hét végére a szisztolés/diasztolés értékek átlagosan 13/7 Hgmm-rel csökkentek. A csoport 81%-ában legalább 5 Hgmm-el csökkent a szisztolés vérnyomás{386}. További öt placebokontrollos vizsgálat is történt a D-vitamin vérnyomáscsökkentő hatásával kapcsolatban{387}. Az egyik, hat hónapos vizsgálatban átlagosan 1 Hgmm vérnyomáscsökkenést tapasztaltak. A többi vizsgálatban az eredménytelenséget az magyarázza, hogy rendszerint rövid ideig tartottak a vizsgálatok, vagy túl csekély adag D-vitamint alkalmaztak. A D-vitamin ugyanis nem úgy működik, mint a vérnyomáscsökkentők, amelyeknek bevétele után fél órával már le is ment a vérnyomás, hanem inkább hosszú távú hatások várhatók tőle. A sikeres vizsgálatokban 5-10 Hgmm-rel lehetett csökkenteni a szisztolés vérnyomást. Ez nagyjából megfelel a nyári és téli hónapok közti vérnyomáskülönbségnek, amit a D-vitamin-szint változásával magyarázhatunk. Vajon mi hasznot jelent 5-10 Hgmm vérnyomáscsökkenés, amit megfelelő D-vitaminadagolással el lehetne érni? Erre remek kalkulációkat készítettek azok a „besózott” kutatók, akiknek rögeszméjük, hogy a sófogyasztás csökkentése megmentheti az emberiséget a kardiovaszkuláris halálozástól. Természetesen – mint már említettem – ezt a legújabb elemzések haszontalannak, sőt kifejezetten károsnak tartják, mivel nem csökkenti, hanem növeli a szívhalálozást{388}. Ha azonban a sófogyasztás mérséklése nem is vezet a kardiovaszkuláris halálozás csökkenéséhez, azért annak feltételezett vérnyomáscsökkentő hatására alapozott becslések még helytállóak lehetnek. Eszerint ha az emberek 3 grammal csökkentenék napi sófogyasztásukat, akkor 5-8 Hgmm-rel csökkenne az átlagos vérnyomás, ennek hatására 8-12%-kal csökkenne a szívhalálozás, és 5-8%-kal csökkenne a sztrókok száma{389}. Ugyanezt a hatást érnék el, ha 50%-kal sikerülne csökkenteni a népesség körében a dohányzást. Alkalmazva tehát a sóval kapcsolatos kalkulációkat, elmondhatjuk, hogy ha az emberekben a D-vitamin mennyiségét sikerülne normális szintre emelni, akkor azonnal 8-12%-kal csökkenne a szívhalálozás, és 5-8%-kal a sztrókok száma.

Miért várhatunk a D-vitamintól vérnyomáscsökkentő hatást? A magas vérnyomásnak sok oka lehet. Az egyik az érfalak merevvé válása. Amikor a szív kipumpál egy adag vért, akkor az érfalaknak, ahol éppen elhalad a lökéshullám, átmenetileg rugalmas gumicsőként kellene tágulniuk. Ha azonban az érfalak elvesztik rugalmasságukat, akkor a szív nagy lökéshulláma a merev „csövekben” nagy nyomást hoz létre. Vizsgálatok igazolják, hogy a D-vitamin alacsony szintje merevvé, míg magas szintje rugalmassá teszi az érfalat{390}. A tartósan magas D-vitamin-szint tehát egyszerűen azért előzi meg a magas vérnyomás kialakulását, mert rugalmasan tartja az érfalat. Ennek persze a normál vérnyomáson túl sok egyéb pozitívuma is van, például az érfal nem reped meg, nem alakul ki vérzéses sztrók stb. A magas vérnyomás másik fontos oka az ún. renin-angiotenzin rendszer fokozott aktivitása. Fölösleges részletekkel nem akarom untatni a kedves olvasót, a lényeg az, hogy ha csökken a vesén átfolyó vér mennyisége, akkor a vese egy renin nevű hormont bocsát ki, amely több áttételen keresztül megnöveli a vérnyomást. Mikor csökken a vesén átfolyó vér mennyisége? Például ha keveset iszunk, vagy sok vért veszítünk. A reninrendszer tehát az evolúció során remekül megvédett minket a vérnyomáseséstől, ha vérveszteség ért minket, vagy ha folyadékhiányban szenvedtünk. Csakhogy újabb kori történetünkben történt egy kis malőr, mégpedig az, hogy az emberek mértéktelenül kezdték fogyasztani a szénhidrátokat, aminek a következményeként kialakult a fejezet elején tárgyalt metabolikus szindróma. A magas inzulin- és vércukorszint alattomos hatása a hajszálerek károsodása. Mivel a vesében hajszálereken keresztül történik a vér megszűrése, a cukorbetegség előtti állapot vagy a cukorbetegség általában kisebb-nagyobb veseelégtelenséget is okoz. A vesekárosodás következtében csökken a vesén átáramló vér mennyisége, ezért a vese renint kezd termelni, ami viszont folyamatosan megemeli a vérnyomást. A vizsgálatok azt bizonyítják, hogy a D-vitamin csökkenti a renin-angiotenzin rendszer működését, ezért az ilyen típusú magas vérnyomást is csökkentheti a magas D-vitamin-szint. Vesekárosodott betegeknél két okból is fokozottan aktív a renin-angiotenzin rendszer: egyrészt a vese csökkent átfolyása miatt, másrészt mert esetükben alacsony az aktív D-vitamin-szint. A D-vitamin aktív formája ugyanis a vesében állítódik elő, így a vesekárosodás egyúttal D-vitamin-hiányhoz is vezet. A vesedialízises betegeknek ezért aktív D-vitamint, 1,25(OH)2D-t kell (kellene) adni. Vesedialízisbe járó, magas vérnyomásban és szívmegnagyobbodásban szenvedő betegnél az aktív D-vitamin, azaz a 1,25(OH)2D a vérnyomást lecsökkentette, illetve a szívmegnagyobbodást megszüntette{391}. A vérnyomást megnövelheti a perifériás ellenállás is, azaz a végtagok ereinek és hajszálereinek a beszűkülése. Ennek az első jele a járástávolság csökkenése, amikor az embernek görcsölni, fájni kezd a lába egy bizonyos távolság után. A következő fokozat már az amputáció. Cukorbetegeknél sajnos ez gyakori komplikáció. Egy japán vizsgálat során igazolták, hogy a cukorbetegek érszűkületének súlyossága a D-vitamin-hiányukkal arányos{392}. Egy nagy vizsgálatban a legalacsonyabb D-vitamin-szintűeknek kétszer nagyobb volt az esélyük a perifériás érszűkületre, mint a magas D-vitamin-szintűeknek{393}.

Vesebetegek és a D-vitamin Úgy vélem, pár sor erejéig ki kell térnem a vesekárosodottak D-vitamin-ellátottságának kérdésére is. A vesekárosodás enyhébb-súlyosabb változata viszonylag gyakorinak mondható, mivel a lakosság kb. 10%-a prediabéteszes, 6%-a pedig diabéteszben szenved. Vesedialízisre, hál’ isten, kevés ember kényszerül, de ha mégis, az alábbiak számára életmentők lehetnek. A fokozott szénhidrátfogyasztás miatt mindenkiben nagy vércukorkiugrások figyelhetők meg, erről azonban senki nem tud, mert mindig csak az éhgyomri vércukorszintet vizsgálják, és amíg az „normális”, addig egészségesnek tekintik az embert. Ráadásul már maga az éhgyomri vércukorszint is túlságosan magasan van megállapítva, de erről részletesen írtam már a Paleolit táplálkozás és korunk betegségei című könyvemben{394}. Amiért itt szóba hoztam, az a diabéteszes vesekárosodás, ami tehát alattomban annál is megjelenhet, akinél az éhgyomri vércukorszint megfelelő értéke miatt soha nem állapítanak meg cukorbetegséget. Ha károsodik a vese, csökken az aktív D-vitamin előállítása, ha pedig kevés az aktív D-vitamin, csökken a belekben a kalcium aktív felvétele, azaz a vesekárosodás kalciumhiányhoz vezet. Ennek hatására megemelkedik a mellékpajzsmirigy termelte parathormon szintje, a parathormon pedig a csontok lebontásából fogja biztosítani a vér megfelelő kalciumszintjét. A vesekárosodás mértékének függvényében tehát a csontok is elkezdenek lebomlani, ami előbb-utóbb súlyos csontritkuláshoz, törésekhez és halálhoz vezethet. Tudjuk jól, hogy egy idős ember számára a medence- vagy combnyaktörés gyakran az élet utolsó felvonását jelenti. A vesekárosodás másik közvetlen következménye pedig, mint fentebb írtam, a magas vérnyomás kialakulása. A könyvben eddig mindig egyszerűen csak D-vitamin-szintről írtam, noha a D-vitaminnak tulajdonított megannyi pozitív hatást valójában a D-vitamin aktív formájának tulajdonítjuk. Egészséges emberek esetében azonban nincs értelme ezt kihangsúlyozni, mert a gyakorlatban a vesében annyi Dvitamin aktiválódik, amennyire a szervezetnek szüksége van. A különféle kutatásokban általában a Dvitamin 25(OH)D változatáról beszélnek, amely a májban keletkezik, ennek szintje ugyanis korrelál a különféle egészségmutatókkal, betegségkockázatokkal. Vesekárosodás vagy vese-működésképtelenség esetén azonban már különbséget kell tennünk, mert ha a vesében elégtelen mennyiségben vagy egyáltalán nem aktiválódik D-vitamin, akkor számos pozitív hatás elmarad, többek között csökken a D-vitamin rákellenes, csontépítő, kardiovaszkuláris vagy immunserkentő hatása is. Egy nagy vizsgálatban 51 000 dialízisen rendszeresen részt vevő betegből 37 000-en rendszeresen kaptak aktív D-vitamin-injekciót{395}. A dózist úgy állították be, hogy a parathormonszint normál tartományban maradjon. Kétéves követési idő után a D-vitamin-injekciót kapó betegek esetén 100 betegre 14, a D-vitamint nem kapó betegeknél 100-ra 29 haláleset jutott. Statisztikai értelemben – az egyéb kockázati tényezőket is figyelembe véve – a D-vitamin-injekció a dializált betegek közt 27%-kal csökkentette a halálozás kockázatát. Egy másik, ugyancsak dializált betegek életkilátásait vizsgáló kutatásban a legalacsonyabb parathormonszintűek hat hónapos követés során 35%-kal valószínűbben maradtak életben a legmagasabb parthormonszintűekhez képest{396}. Tanulságként mindenesetre levonhatjuk, hogy akinek bármi baja van a veséjével, az tekintse úgy, hogy a D-vitamin-hiányra különösen veszélyeztetett.

Sztrók és D-vitamin Abból a tényből kiindulva, hogy a D-vitamin jelentős hatással van a vérnyomásra, a vérrögképződésre, az erek falának rugalmasságára és tágulékonyságára, a szervezet gyulladásszintjére, valamint a kalciumanyagcserére, logikusnak tűnik a feltevés, hogy a D-vitamin-hiány fokozott hajlamot jelent az iszkémiás (elzáródásos) és vérzéses sztrókra. Emellett szól a sztrók szezonálisan változó gyakorisága is. Egy kanadai vizsgálat során januárban 20%-kal több agyvérzés történt, mint szeptemberben. Egy másik, 14 országot felölelő vizsgálat során februárban történt kiugróan sok agyvérzés{397}. Erről persze egy szó sem esik az orvosi tankönyvekben vagy a sztrókkal foglalkozó szakcikkekben. Ha ma valaki azzal állna elő, hogy a sztrókot nagymértékben meg lehetne előzni a D-vitaminnal, kedvesen megsimogatnák a fejét, és hazaküldenék, hogy vegye be a gyógyszerét. Pedig egy angol kutatás során 44, sztrókot elszenvedett beteget vizsgáltak meg rögtön a sztrók kialakulását követően{398}, és vérük D-vitamin-szintjét egészséges kontrollokéval hasonlították össze. A 44 sztrókbetegből 34-nek 20 ng/ml alatti volt az értéke, és csak három betegé haladta meg a kontrollok átlagszintjét. Egy finn vizsgálat 10 éven át követett 760 idős embert, vizsgálva a tápanyagok, a mikro- és makroelemek, valamint az összes vitamin fogyasztását. A 10 év alatt infarktusban vagy sztrókban meghaltak egyetlen vonásban különböztek a többiektől: szignifikánsan alacsony volt vérükben a Dvitamin, illetve a D-vitamin aktív változatának szintje{399}. Mint a szerzők tanulmányuk végén megjegyezték, „érdekes módon sem az étrend-kiegészítőként szedett, sem a vérben mért antioxidánsok mint a C- és az E-vitaminok mértéke nem jelezte előre az infarktust vagy a sztrókot”. Ami a mi szempontunkból érdekes, hogy a D-vitamin szintje viszont igen. Az eddigiekre rímel a már említett német LURIC-vizsgálat is: ennek keretében 6600 beteget követtek 8 éven át. Ez idő alatt 770-en haltak meg, ebből 42 végzetes sztrókban. A sztrókban meghaltak átlagos D-vitamin-szintje 11 ng/ml volt, míg az egészségeseké 17 ng/ml{400}. Az aktív D-vitamin – 1,25(OH) D – szintje a sztrókban meghaltakban 69, az egészségesekben 89 pmol/l volt. Bár az egészségesek csoportjában sem volt túl magas a D-vitamin két változatának a szintje, úgy látszik, ennyi elég volt a sztrókkal szembeni 50%-os védelemhez. A szerzők tanulmányuk végén felhívják a figyelmet arra, hogy a sztrókon átesett betegek számára nagyon fontos a D-vitamin-adagolás, hogy megőrizzék izomtónusokat, izomerejüket és csonterősségüket. Ennek eléréséhez legalább 30 ng/ml-es szintet kell elérni. A magas Dvitamin-szint 50%-os védelmet jelentett egy nagy amerikai vizsgálatban is, amelyben 8000 ember adatát dolgozták fel. A 17 ng/ml-es vagy ennél alacsonyabb szintű emberek több mint kétszer valószínűbben haltak meg sztrókban, mint a 45 ng/ml vagy annál magasabb D-vitamin-szintű emberek. Az imént idéztem azt a becslést, amely a sófogyasztás 3 grammos csökkentésétől 5-8 Hgmm-rel alacsonyabb átlagos vérnyomást remél, és amelynek következtében 5-8%-kal csökkenne a sztrókok száma. Mivel a D-vitamin-szint normalizálása is nagyjából ennyi vérnyomáscsökkenést eredményez, arra következtettem, hogy akkor minimum 5-8%-kal csökkenne a sztrókok száma is. Úgy tűnik azonban, hogy ezzel alábecsültem a ténylegesen várható javulást, hiszen az idézett vizsgálatok alapján az lenne várható, hogy a lakosság D-vitamin-szintjének normalizálása a felére csökkenti a sztrókok számát. Ez a különbség onnan adódhat, hogy a D-vitamin nem csupán a vérnyomást csökkenti, hanem rugalmasabbá teszi az érfalat, illetve csökkenti a szervezetszintű gyulladást és a vérrögképződés kockázatát is. Ez az 50%-os becslés egyébként egybecseng egy nagy amerikai vizsgálattal, amely szerint az alacsony (14 ng/ ml) Dvitamin-szintűek 40%-kal valószínűbben halnak meg szív- és érrendszeri betegségekben, mint a magas (42 ng/ml) D-vitamin-szintűek{401}. Mindebből az következik, hogy a közegészségügynek nem a só- és koleszterincsökkentésen kéne lovagolnia, ezek a célok ugyanis értelmetlenek és károsak, hanem inkább át kellene nyergelnie a Dvitamin paripájára. A D-vitamin megfelelő szintjével tehát soha nem látott halálozáscsökkenést lehetne elérni, hiszen kevesebb lenne a rákos, az autoimmun, valamint a szív- és érrendszeri eredetű halálozás –

és még messze nincs vége a könyvnek.

VII. A D-vitamin és az agy A D-vitamin-kutatás egy újabb, ígéretes területe a D-vitamint mint neuro-szteroidot, azaz agyban ható hormont vizsgálja. Már az eddig feltárt eredmények is azt bizonyítják, hogy az ember legújabb kori napfénykerülése súlyos következményekkel járó változást idézett az elő az evolúciósan megformálódott ember-környezet viszonyban. A D-vitamint az 1980-as évekig „csontvitaminnak” tekintették, és mint azt a rákbetegségekről szóló fejezetben írtam, az első vizsgálat, amely rávilágított a D-vitamin ennél lényegesen fontosabb szerepére, a D-vitamin rákellenes hatásáról szólt. Nem sokkal ez után egy közlemény jelent meg arról, hogy a Dvitamin és bomlástermékei a gerincvelő-folyadékban is kimutathatóak, azaz a D-vitamin aktív hatóanyag az idegrendszerben is. 1992-ben jelent meg Walter Stumpf és munkatársai vizsgálata, amelyben radioaktív D-vitamin segítségével kimutatták, hogy a D-vitamin az emlős agyának összes fontos régiójában aktívan hat, azaz az agyban lényegében mindenhol D-vitamin-receptorok találhatók. Az már nagy meglepetést nem okozott, amikor arra is fény derült, hogy az agyszövet is képes a D-vitamin aktív formájának előállítására, valamint hogy a D-vitamin már az agy kialakulásának kezdetétől aktívan részt vesz az agyfejlődés irányításában. Ma a D-vitamint olyan hormonnak tekintjük, amely szabályozza az idegi átvitelt, védi a neuronok épségét, valamint szabályozza az idegrendszerben az immunológiai folyamatokat{402}. Az agyfejlődés során sokkal több neuron fejlődik ki, mint amennyire később a kifejlett agynak szüksége van, ezért az agyfejlődés lényege a neuronok nagyszámú kialakulása és irányított elhalása. Az egész kicsit ahhoz hasonlít, mint amikor a szobrász felrak egy csomó agyagot az asztalra, majd a fölösleget eltávolítva kialakítja a végleges műalkotást. Az állatkísérletekből az is kiderült, hogy Dvitamin hiányában az agy tömegében nagyobb lesz, azaz sok „fölösleg” marad meg, az agykéreg viszont, amely a magasabb rendű funkciókat látja el, vékonyabb marad{403}. A D-vitamin-hiányos állapotban kifejlődött állatok sajátos viselkedési és észlelési zavarokat mutattak, ami szoros párhuzamot mutat a skizofrén, illetve autista betegeknél tapasztalt tünetekkel. A D-vitamin serkenti a különféle növekedési faktorok, így az ún. gliasejtek növekedését is serkentő faktor termelődését{404}. A gliasejtek egy típusából alakul ki az idegeket körülvevő mielinhüvely, ami olyan, mint az elektromos vezetékeken a műanyag szigetelőréteg: többek közt megakadályozza a „rövidzárlatok” kialakulását. Jól ismert, hogy szklerózis multiplex esetén éppen a mielinhüvely károsodása okozza a betegség tüneteit, és mint azt már korábban írtam (lásd a „D-vitamin és az autoimmun betegségek” című fejezetet), az SM és a magzati, kora gyermekkori D-vitamin-hiány kapcsolatát már jól ismerjük. Az utóbbi két évtized kutatásai megerősítették, hogy a D-vitamin-hiánynak meghatározó szerepe van a skizofrénia, az autizmus, valamint a Parkinson-betegség kialakulásában, és szerepet játszik más neurodegeneratív betegségekben is, mint például az Alzheimer-kórban vagy úgy általában a szellemi képességek kialakulásában és megtartásában.

Autizmus Az autizmus rohamosan terjed, és ez nem csupán azzal függ össze, hogy növekszik a diagnosztikus éberség. Az autizmus két típusát az 1940-es évek elején írta le egymástól függetlenül két kutató. Mint azt már többször is említettem, egy betegség általában akkortájt ér el észlelhető gyakoriságot a népességben, amikor az első kórtani leírások megjelennek róla. E fejlődési zavar kialakulását kezdetben a harmincasnegyvenes évektől mind inkább terjedő, higanyt is tartalmazó védőoltások rohamos terjedésével hozták kapcsolatba{405}. E teória szerint a tartósításra használt higanyvegyület idegméregként hat, és ez okozza az autizmus jellegzetes tüneteit. A higanyteória mellett rengeteg érv szól, azt azonban nem képes megmagyarázni, miért éppen az adott személy szenved ebben a fejlődési zavarban, és miért nem alakul ki másnál is. Az autizmus másik nagyon meggyőző, evolúciós gyökerekkel is bíró teóriáját Simon Baron-Cohen fogalmazta meg{406}. E szerint a betegség nem más, mint a férfi agy szélsőséges változata. A férfi agy az objektív világ modellezésére alakult ki, szemben a női aggyal, amely az emberi világban való eligazodást segíti elő. A férfiak „rendszerező” agya szélsőséges formában már nem képes mások gondolatait, érzelmeit a helyzetből és a másik ember nem verbális jeleiből kiolvasni – ez az autizmus magtünete. E modellnek nagy a magyarázó értéke, és az autizmust képes a férfi agy normál működésének szélsőséges változataként értelmezni. Két dologra azonban nem ad magyarázatot. Az egyik az, hogy az evolúció során miért nem szelektálódott ki az autizmushoz vezető fejlődési útvonal, hiszen az autizmus evolúciós előnye a társas beilleszkedés zavarai miatt erősen megkérdőjelezhető. A másik fontos kérdés, hogy miért csak az 1940-es években vált gyakorivá, és miért növekszik egyre inkább a gyakorisága az utóbbi évtizedekben? Ha az autizmus pusztán a férfi agy szélsőséges változata volna, történelmünk évezredekre visszamenőleg telis-tele lenne autista személyiségekkel. Az autizmus D-vitamin-teóriája mindkét elmélettel összhangban van, és képes azok gyenge pontjait is megmagyarázni. A higanyteóriát annyiban egészíti ki, hogy a D-vitamin-hiány vélhetően érzékenyít a higany toxikus hatására. A D-vitamin ugyanis serkenti az agyban a glutation termelődését. A glutation véd a szabad gyökökkel szemben, és méregtelenítő hatásai vannak{407}. Mivel megköti és segít kiüríteni a nehézfémeket – például a higanyt –, ezért D-vitamin-hiány esetén a higany sokkal mérgezőbb lesz. Ez megmagyarázza azt is, miért veszélyesebb egyesekre nézve az oltásokban és a környezetben található higany, míg másokra nem. Mint azt az alábbiakban látni fogjuk, a D-vitamin-hiány szoros kapcsolatot mutat az autizmuskockázattal. A szélsőséges férfi agy teóriájával ugyancsak összhangban van az autizmus D-vitamin-hiány-elmélete. Tudjuk, hogy az autizmus 3-4-szer gyakoribb a férfi nemben, márpedig a nemi hormonok eltérő viszonyban állnak a D-vitaminnal. Az ösztrogén növeli a D-vitamin-érzékenységet az agyban, míg a tesztoszteronnak nincs ilyen hatása{408}. Azaz relatív D-vitamin-hiány esetén az ösztrogén védőhatású lehet a vitaminhiány következményeivel szemben. Most, hogy látjuk, hogyan erősíti egymást az autizmus két ismert teóriája és a D-vitamin-hiányelmélet, rátérhetünk ez utóbbi részletes tárgyalására. Mindenekelőtt: miért is terelődött a gyanú az autizmus kialakulása kapcsán a magzati D-vitamin-hiányra? Egy betegség okát olyan környezeti változásokban kell keresni, amelyek egybeesnek a betegség megjelenésével, gyakorivá válásával. Pontosan így vetődött fel a védőoltások teóriája is. Mivel a D-vitamin-hiány a városiasodással vált igen gyakorivá, ezért az autizmus megjelenése és elterjedése is ezt a folyamatot tükrözi vissza. A közegészségügy napellenes kampánya eredményeként a D-vitamin-hiány az utóbbi időben gyakoribbá és súlyosabbá vált a nyugati világban, és valószínűleg ez mutatkozik meg az autizmus növekvő gyakoriságában is. Az alábbi grafikon az USA államaiban évről évre növekvő autista gyerekek és fiatalok számát mutatja.

Forrás: Cannell, 2008{409}

Egy 2006-os angol vizsgálat szerint 86 gyermekből egy autista, azaz az autizmus gyakorisága mára több mint 1%-os a gyerekek körében{410}. Ha más nem, ez elég komoly figyelmeztetés lehetne mind a leendő anyáknak, mind a közegészségügynek. A bevezetőben már előkészítésként részleteztem a D-vitamin-hiány magzati hatását az agyfejlődésre, így itt most elég visszautalnom arra, hogy a városiasodás következtében egyre több terhes anya vált súlyosan D-vitamin-hiányossá, ami komoly hatást gyakorolt magzata agyfejlődésére. A D-vitamin-teória próbája mindig a szélességi fokok szerint megoszlás. A vizsgálatok azt bizonyítják, hogy az autizmus délről északra haladva egyre gyakoribb{411}. A vizsgálatok többsége azt is igazolja, hogy az autisták leginkább tél végén, leggyakrabban márciusban születnek{412}. Vidéken sokkal ritkább az autizmus, mint városban, ami szintén a D-vitamin-teóriát erősíti. A földműves életre berendezkedett amishoknál ugyancsak nagyon ritka az autizmus. Mivel a bőrszín erősen befolyásolja az anya D-vitamin-szintetizáló képességét, ezért a naposabb országokból északabbra költöző anyák gyermekei közt többnek kell lennie az autistáknak – a vizsgálatok messzemenően igazolták ezt a jelenséget is. A svédországi Göteborgban az ugandai emigráns anyák gyermekei közt 200-szor gyakoribb az autizmus, mint a svéd átlagnépességben{413}. Az emigránsok gyermekei közt megnövekedett autizmusgyakoriságra az oltásteória képviselői is felfigyeltek, és azzal magyarázták az összefüggést, hogy az emigránsok sok országon keresztül jutnak el a célországba, és mivel minden érintett ország fél a behurcolt betegségektől, az emigránsok halmozottan kapják meg a védőoltásokat{414}. Ebben biztos van igazság, azt azonban már nem magyarázza meg, hogy a már megtelepedett, második generációs bevándorolt nőknek is gyakrabban születik autista gyereke, sőt az amerikai feketék körében is jóval gyakoribb az autista, mint az amerikai fehérek között{415}. Természetesen felmerül a kérdés: miért csak a 20. század közepétől jelent meg az autizmus? A nagy ipari városok füstös, sötét munkásnegyedeiben a 19. század során is sok autistának kellett volna születnie, hiszen az angolkór is ebben a közegben vált közegészségügyi problémává. A D-vitamin-teória erre a kérdésre egyelőre nem tért ki, lévén viszonylag fiatal hajtása az autizmuskutatásnak. Az autizmus különféle teóriáinak integrálása azonban választ adhat erre a kérdésre is. Egyfelől elképzelhető, hogy a magzati D-vitamin-hiány önmagában még nem okoz kifejezetten autista vonásokat. Ugyanakkor angolkóros gyerekeknél még az autizmus diagnosztikus kategóriájának megjelenése előtt különféle személyiségvonásokat írtak le, amelyek emlékeztetnek az autizmusra. Ezeket a gyerekeket annak idején gyengeelméjűnek, bambának, közömbösnek, a fejlődésben elmaradottnak tartották{416}. Az is lehet, hogy több tényező interakciója kellett az autizmus megszületéséhez. Az elterjedt higanyos védőoltások, a 19. századi nemesítés következtében megjelent újfajta glutén{417}, a tejfogyasztás elterjedése, valamint a Dvitamin-hiány gyakorivá válása együtt válthatták ki az arra fogékony emberekben az autizmust. E tekintetben hajlamosító tényező az elsőszülöttség is. További kutatások fogják tisztázni, melyik tényező milyen arányban járul hozzá az autizmus járványához. Egy azonban bizonyos: A D-vitamin-hiánynak komoly katalizátorszerep jut az autizmus kialakulásában. Azt is fontos megjegyezni, hogy bizonyos gyógyszerek – például az antiepileptikumok – csökkentik a D-vitamin szintjét, ezért az ilyen gyógyszereket terhességük alatt szedő anyák gyermekei közt több az autista{418}. A D-vitamin szerepe azonban – úgy tűnik – nem ér végett a magzati agyfejlődés lezárultával. A vizsgálatok szerint autista gyerekeknél nyáron jelentősen csökken az alvászavar és más viselkedési zavarok (sírás, tárgyak dobálása, izgathatóság) gyakorisága is{419}.

Forrás: Hayashi, 2001{420}

Az ugyanakkor sajnos nem állítható, hogy a D-vitamin adása megszüntetné az autizmust. A magzati életben bekövetkezett agyfejlődési zavarok ezzel nem fordíthatók vissza. Az autizmus azonban spektrumbetegség: sokféle altípusa létezik, és sok esetben a glutén- és kazeinmentes, azaz tej- és tejtermékmentes táplálkozás jelentős javulást idézhet elő az autista gyerekek viselkedésében és gondolkodásában{421}. A D-vitamin, illetve a glutén és a kazein sok más betegségben mutat szoros kapcsolatot: többek között szklerózis multiplex esetén is a magzati D-vitamin-hiány okozza az alapproblémát, felnőttkorban mégis akár tünetmentességet is el lehet érni paleolit táplálkozással{422}. Mint látni fogjuk, skizofrénia esetén is meghatározónak tűnik a D-vitamin-hiány, ugyanakkor a skizofréniának létezik gluténteóriája is.

Skizofrénia A skizofréniával kapcsolatban a pszichiátria pszeudotudományos kutatási eredményei és állításai mélyen beleivódtak a társadalmi köztudatba. A pszichiátria még ma is az „elmebetegségek” génjeit hangsúlyozza, miközben egyre nyilvánvalóbb, hogy például a skizofrénia – az autizmushoz hasonlóan – a magzati agyfejlődés során elszenvedett károsodások következménye. Ott még nem tartunk, hogy meg tudnánk mondani: miért lesz valakiből a magzati D-vitamin-hiány hatására inkább autista, vagy inkább skizofrén, netán szklerózis multiplexes beteg. Itt nyilván olyan tényezők módosító hatásáról van szó, amelyeket ma még nem ismerünk. Természetesen bizonyos géneket lehet bizonyos betegségekhez kötni, ezek azonban közelebbről nézve korántsem „autizmusgének” vagy „skizofréniagének”, hanem olyan – az emberi evolúció évmilliói során problémát nem okozó – génváltozatok, amelyek a modern táplálkozás és fénykerülés hatására fejlődési és agyműködési zavarokat okoznak. A legegyszerűbb probléma az lehet, hogy – mint arról már többször is esett szó – a D-vitaminnak vannak kis és nagy hatékonyságú receptortípusai. Természetesen egy olyan világban, ahol nagyon gyakori a D-vitamin-hiány, komoly hátrányt jelenthet, ha valaki alacsony hatékonysággal működő D-vitamin-receptorral rendelkezik. Hogy ennek vagy másnak van-e meghatározó szerepe a „betegségválasztásban”, azt majd a jövő kutatása eldönti. A skizofrénia genetikus eredetét és átörökítését sok minden cáfolja. Többek között az, hogy annyi év kutatás után a pszichiátria továbbra sem tud felmutatni egyetlen gént sem, amely komolyan gyanúba keverhető volna a skizofrénia kialakulásáért{423}. A másik fontos ellenérv, hogy a skizofréneket a pszichofarmakológia 1950-es évekbeli megjelenése előtt gyakorlatilag folyamatosan zárt intézményekben tartották, ezért szaporodásukban erősen korlátozottak voltak. Vagyis a betegség gyakoriságának zuhanásszerűen kellett volna csökkennie, mégsem ez történt{424}. A legalapvetőbb cáfolat azonban az, hogy a betegség 1810 előtt gyakorlatilag nem létezett, az 1810 körüli években viszont egymástól függetlenül három orvos is leírta{425}. Ebből arra lehet következtetni, hogy a skizofrénia az iparosodás következtében alaposan megváltozott életmód miatt jelent meg. A megváltozott táplálkozás hatását korábbi könyvemben már megvizsgáltam{426}. Az iparosodás okozta életmódváltozás másik fontos faktora a napfényhiányos életmód, majd az utóbbi évtizedekben a napfény szándékos kerülése.

Érvek a skizofrénia D-vitamin-hiány-elmélete mellett John McGrath fogalmazta meg először a skizofrénia D-vitamin-hiány-elméletét 1999-ben. A teória melletti első érv úgy szólt, hogy a magzati D-vitamin-hiány patkányoknál komoly agyfejlődési rendellenességekkel, illetve későbbi viselkedési és észlelési zavarokkal járt{427}. Embernél számos olyan körülmény ismert, ami kapcsolatba hozható a D-vitamin-hiányos terhességgel. Régóta tudott, hogy a télen-kora tavasszal születetteknek kb. 10%-kal nagyobb a kockázata a skizofréniára{428}.

Forrás: Mortensen és mtsi., 1999{429}

A magzati D-vitamin-hiány oka lehet az, hogy az anya a terhessége alatt városban élt. A városokat a kutatásokban fejlettség szerint szokták rangsorolni, hiszen minél fejlettebb egy város, annál kevesebb természetes fény jut el az emberekhez. Az egyik dán vizsgálatban a városiasodás mértéke a következő kockázatot képviselte a skizofrénia szempontjából: a fővárosban kihordott terhesség 2,4-szeres, a külvárosi 1,62-szoros, a vidéki nagyvárosi 1,57-szoros, a vidéki kisvárosi 1,24-szoros kockázatot jelentett a vidéki terhességgel szemben. A földrajzi megoszlást mutatja az is, hogy ha egy dán anya a messzi északon fekvő Grönlandon hordta ki magzatát, akkor a skizofrénia kockázata már 3,71-szoros volt{430}. Egy másik vizsgálat eredményei szerint nemcsak a terhesség és a születés, hanem az utód későbbi nevelkedési helye is hatással van a skizofrénia kockázatára. Azoknak, akik nagyvárosban születtek és 15 éves korukig ott is éltek, már 2,75-szoros volt a kockázatuk a vidéken születettekhez és ott is élőkhöz képest. Ha valaki a külvárosban született és 15 éves koráig ott is nevelkedett, annak a skizofréniakockázata a vidékiekhez képest 1,7-szeres volt. Egy kisvárosi születés és ott nevelkedés már csak 1,3-szeres kockázatot képviselt. Ha valaki 15 éves kora előtt kisebb kockázatú helyre költözött, mondjuk a belvárosból egy kertvárosba, jelentősen csökkent a skizofrénia-kockázata{431}. Az autizmushoz hasonlóan a sötétebb bőrű emigránsok között a skizofrénia is sokkal gyakoribb. Több országban készült 18 vizsgálat összefoglaló elemzése szerint az első generációs bevándorlók közt még csak 2,7-szeres a skizofréniakockázat, de a második generációs, azaz a fogadó országban született emigráns gyermekek közt már 4,5-szeres{432}. A karibi térségből Angliába érkezett bevándorlók közt a skizofréniakockázat a fehér lakossághoz képest már kilencszeres. Érdekes, hogy az Afrikából érkező, kicsit világosabb bőrű feketék kockázata már „csak” hatszoros, míg a még világosabb bőrű DélÁzsiai bevándorlók kockázata a fehérekéhez képest már csak 1,4-szeres{433}. Hogy nem a bevándorlás ténye maga, hanem a bőrszín okozza a nagy kockázatkülönbséget, azt többek között az bizonyítja, hogy a második generációs bevándorlók skizofréniakockázata nem csökken, hanem éppenséggel nő. Az amerikai feketék skizofréniakockázata is háromszor nagyobb, mint a fehér lakosságé{434}. A skizofrénia gyakorisága más D-vitamin-hiány-függő megbetegedésekhez hasonlóan délről északra haladva egyre növekszik. Északi és déli országok skizofréniagyakorisága közt a különbség tízszeresharmincszoros is lehet. Kanada északi részén például 1000 lakosra 28 beteg jut, míg az Egyenlítőhöz közel eső Ghánában vagy Indonéziában 0,934{435}. A délről északra haladva harmincszoros különbséget is elérő skizofréniagyakoriság alapvetően cáfolja a pszichiátria ismételten hangoztatott tévedését, miszerint a skizofrénia gyakorisága nagyjából mindenhol állandó. E tévhitet nyilvánvalóan ideológiai motivációk táplálják, hiszen ezt az állítást amúgy igen kiterjedt szakirodalom cáfolja.{436} Az alábbi grafikonon több vizsgálat eredményét rajzolták fel a szerzők, ezért sok össze nem függő vonal látható. Az általam berajzolt széles szürke sáv a vizsgálatok összesített trendjét illusztrálja: a skizofrénia gyakorisága délről északra haladva egyre nő.

Forrás: Kinney és mtsi., 2009{437}

De közvetlen bizonyítékunk is van a D-vitamin-hiány skizofréniát okozó hatására. Dániában 1981 óta minden újszülöttől vérmintát tárolnak. Kutatók kiderítették, hogy az 1981 és 2005 között születettek közül kiknél alakult ki skizofrénia, és minden esetet összehasonlítottak egy vele minden paraméterben megegyező, de nem skizofrén személlyel{438}. A legalacsonyabb D-vitamin-szintű csecsemők a későbbiek során kétszer valószínűbben lettek skizofrének, mint a legmagasabb D-vitamin-szintűek. ÉszakFinnországban az 1966-ban született 12 000 egészséges csecsemőt követték 31 éves korukig. Megvizsgálták, kik kaptak csecsemőkorukban naponta legalább 2000 NE D-vitamint, kik kaptak ennél kevesebbet, és kik nem kaptak egyáltalán. A D-vitaminnal rendszertelenül vagy rendszeresen ellátott csecsemőknek felnőttkorukban tizedakkora esélyük volt a skizofréniára, mint a D-vitamint egyáltalán nem fogyasztó kortársaiknak{439}. A vizsgálat érdekessége volt, hogy a nők csoportjában, akár kaptak, akár nem kaptak D-vitamint, nem alakult ki skizofrénia. A férfiak körében általában 40%-kal több a skizofrén, vagyis a férfiak fogékonyabbak erre a betegségre{440}. A jelenség az autizmushoz hasonlóan magyarázható. Valószínűleg az ösztrogén érzékenyebbé teszi az agyat a D-vitaminra, így jóval kevesebb is elég, hogy megvédje a nőket az autizmus vagy a skizofrénia kialakulásától. Az utóbbi évtizedekben a városiasodás, valamint a közegészségügyi propaganda következtében fokozódó napkerülés újabb bizonyítékokat szolgáltatott a skizofrénia D-vitamin-teóriájára. Több vizsgálat hívta fel a figyelmet arra, hogy az új skizofrén betegek gyakorisága a 1970-es évektől kezdődően egyre nő. Egy délkelet-londoni vizsgálat szerint 1965 óta folyamatosan nő az újonnan megbetegedettek száma, és 1997-ben az 1965-ben frissen diagnosztizált betegek 2,3-szeresét diagnosztizálták{441}. Egy kanadai vizsgálat 1975 és 1985 között született férfiak körében kétszeres növekedést talált a frissen diagnosztizált skizofrének számában{442}.

Forrás: Bray és mtsi., 2006{443}

Egy olasz vizsgálat a frissen diagnosztizált betegek 150%-os növekedéséről számolt be az 1984–1994 közötti időszakban{444}. A számítások azt mutatták, hogy az időszak második felében nagyobb volt a növekedés, azaz gyorsuló tendenciáról van szó. E vizsgálatok alapvetően cáfolják azt a 80-as években keletkező felfogást, miszerint a skizofrénia és más pszichózisok csökkenő tendenciát mutatnának. Az ezt állító vizsgálatok csupán a pontosabbá váló diagnosztikus kritériumok miatt „találtak” kevesebb új beteget. Fuller Torrey – akinek kutatásai bizonyították, hogy a skizofrénia az ipari forradalom terméke – The Invisible Plague című könyvében rámutat arra, hogy az elmebetegség átpolitizálása felelős a kérdésben kialakult vakságért{445}. A gyógyszeripar nyomulása, illetőleg a pszichiátria diktatúrája elleni lázadás szülte antipszichiátriai mozgalom akaratlanul is elvonta a figyelmet egy létező problémáról, amikor a túldiagnosztizálásra, a diagnosztikus kategóriák önkényes és szubjektív voltára, valamint a kezelés betegséget krónikussá tevő hatásaira helyezte a hangsúlyt. A pszichiátriának és a közegészségügynek pedig jólesett a sikeres megelőző szerepében tetszelegni. A megelőzés azonban csak akkor lehet sikeres, ha tudjuk, mi okozza a megbetegedést. A közegészségügy napellenessége még sokáig meg fogja akadályozni, hogy a D-vitamin megannyi betegségmegelőző hatását elfogadja, és programjainak központi kérdésévé tegye a megfelelő D-vitamin-ellátást. Addig marad az, hogy az egyes ember felismeri a rá és utódaira leselkedő veszélyt – és tesz ellene. Ne ringassa tehát senki magát abba az illúzióba, hogy leendő gyermeke teljességgel védett a skizofréniával szemben, csak azért, mert a felmenők közt nem fordult elő ilyen betegség. A skizofrénia minden jel szerint döntően nem genetikai eredetű megbetegedés, kialakulása sokkal inkább a környezeti tényezőktől, ezek közül is leginkább a magzati életben jellemző D-vitamin-ellátottságtól függ. Így aztán fordítva is igaz az állítás: skizofrén felmenők ellenére sem végzetszerű a skizofrén megbetegedés. A skizofrénia – akárcsak az autizmus – megelőzhető volna az anyák és a csecsemők megfelelő Dvitamin-ellátásával. Fontos a veszélyes élelmi anyagok (glutén, tej- és tejtermékek) mellőzése is, legalább az első 1-2 évben. De már az is óriási előrelépés a skizofrénia és az autizmus megelőzésében, ha a magzat szükséges D-vitamin-ellátása biztosítva van.

Parkinson-betegség A Parkinson-betegség egy neurodegeneratív kór, amelynek előrehaladásával a középagyban található ún. szubsztancia nigrában a dopaminerg sejtek lassan elpusztulnak. Mivel a dopaminerg neuronok döntő szerepet játszanak a mozgás kivitelezésben, ezért a Parkinson-betegség első tünetei általában mozgászavar – remegés, merevség, mozgáslassulás – képében jelennek meg. A Parkinson-betegséget a tünetek alapján szokták diagnosztizálni, így van némi lazaság: némely Parkinson-betegnek diagnosztizált ember valójában nem az, némely másnak diagnosztizált egyén viszont utólag Parkinson-betegnek bizonyul. Fontos ismérvnek tartják a kezdetben aszimmetrikus tüneteket, illetve hogy a remegés csak nyugalomban jelentkezik, aktív mozgáskor vagy alváskor megszűnik{446}. A Parkinson-betegséget 1817-ben írta le először James Parkinson, ami más betegségekhez hasonlóan ebben az esetben is arra utal, hogy ekkortájt vált olyan gyakorivá, hogy egy kutató elme számára szemet szúrjon. James Parkinson úgy gyűjtötte a betegségről írott könyve anyagát, hogy az utcán sétálva megszólított embereket, akiken a betegség tüneteit felfedezni vélte{447}. A Parkinson-betegség okát azóta sem tudjuk. A kiváltó okként felmerülő anyagokat – például egyes rovarölő szerek – még fel sem találták a 19. század elején. Olyan hatásra kell tehát gondolni, amely az embernek és környezetének iparosodás által megváltoztatott viszonyában gyökerezik. Ilyen hatás a D-vitamin-hiány. A Parkinson-betegségről is több vizsgálat bizonyította, hogy északról délre haladva csökken a gyakorisága{448}. Az USA-ban végzett vizsgálatokban az afro-amerikaiaknál az észak-dél irányú csökkenés kisebb mértékű volt, ami úgy értelmezhető, hogy a feketék körében a bőrszínük miatt az észak-dél közti UV sugárzásbeli különbség nem eredményez akkora D-vitamin-szintkülönbséget, mint a fehérek esetében. A D-vitamin védőszerepét bizonyítja, hogy a szabadban végzett munka 30%-os védelmet jelent a Parkinson-betegséggel szemben{449}. A vizsgálatok azt bizonyítják, hogy Parkinson-betegekben jóval gyakoribb az elégtelen D-vitaminszint. Egy vizsgálatban a Parkinson-betegek 55%-ánál volt a D-vitamin-szint alacsonyabb, mint 30 ng/ml, míg ez az érték csupán a kontrollok 30%-ára állt. Ezen belül a Parkinson-betegek 23%-a Dvitamin-hiányban szenvedett, azaz vitaminszintjük kisebb volt, mint 20 ng/ml, ezzel szemben a kontrolloknak csak 10%-a szenvedett D-vitamin-hiányban{450}. Fontos megfigyelés volt, hogy a Dvitamin alacsony szintje nem függött a betegség súlyosságától, azaz nem a betegség késői fázisában jelentkező mozgászavar volt az oka az elégtelen D-vitamin-szintnek.

Forrás: Evatt és mtsi., 2008{451}

Ugyanez a kutatócsoport 2011-es vizsgálatában a betegségük korai szakaszában lévő Parkinson-betegek 70%-ánál talált elégtelen, 30 ng/ml-nél alacsonyabb D-vitamin-szintet, és a betegek 26%-a kifejezett Dvitamin-hiányban szenvedett{452}. Parkinson-betegek alacsony D-vitamin-szintjét számos más vizsgálat is megerősítette{453}. Egy finn vizsgálat közvetlenebbül igazolta az alacsony D-vitamin-szint oki szerepét a Parkinsonbetegség kialakulásában. A kutatás során, 1978-tól 2007-ig 3200 egészséges személyt követtek, figyelve a Parkinson-betegség előfordulását{454}. A vizsgálat kezdetekor vett vérminták alapján megállapítható volt, hogy a legalacsonyabb D-vitamin-szintűeknek háromszor nagyobb volt a kockázatuk a kórra, mint a legmagasabb értékkel rendelkezőknek. Érdekes, hogy Parkinson-betegségben is a skizofrénia és az autizmus esetében megfigyelhető férfidominancia a jellemző; férfiak körében 40%-kal több a Parkinsonkóros beteg{455}. Tudjuk már, hogy a D-vitamin hasznosítási képessége annak függvénye, milyen típusú D-vitaminreceptorokkal rendelkezik valaki. Egy vizsgálat során 157 000 embert követtek 14-20 éven át, és a követés végére regisztrált 616 Parkinson-beteg családja körében kétszer gyakoribbnak találták a melanomát{456}. Az eredményeket egy másik kutatócsoport úgy értelmezte, hogy a melanomát és a Parkinson-betegséget az alacsony D-vitamin-szint kapcsolja össze. A családi együtt járást az magyarázhatja, hogy a rokonok között egy kisebb hatékonyságú D-vitamin-receptor öröklődik, és ez az egyik családtagot a Parkinsonbetegségre, míg a másikat a melanomára hajlamosítja{457}. Egy koreai vizsgálat során a kontrollokhoz képest gyakoribbnak is találták a legkisebb hatékonyságú D-vitamin-receptort. Ez különösen a Parkinson-betegség azon altípusára volt jellemző, amelyben a testtartás, illetve a járás nehézsége a fő tünet{458}. Más kutatók is arra gyanakszanak, hogy a Parkinson-betegségre nem egyszerűen az alacsony D-vitamin-szint hajlamosít, hanem a D-vitamin rossz hasznosulását eredményező, kis hatékonyságú receptoroknak van meghatározó szerepe. A gyanút csak erősíti, hogy az agyban a legtöbb D-vitaminreceptor és a legtöbb D-vitamint aktiváló enzim éppen a szubsztancia nigrában található{459}. Ez arra utal, hogy a D-vitaminnak kitüntetett szerepe van a dopamint termelő neuronok megfelelő működésében. Skizofrénia esetén ugyancsak a dopaminerg rendszer károsodása az egyik feltételezett megbetegítő tényező. A Parkinson-betegség okát ez idáig nem fedezték fel, ám egyre több adat bizonyítja, hogy ez is a Dvitamin alacsony szintjével, illetve az ennek hatását felnagyító, kisebb hatékonyságú D-vitaminreceptorral függ össze. Érdekes érv emellett, hogy egy beteg, aki egy éven át napi 4000 NE D-vitamint és 1 gramm kalciumot kapott, csökkenteni tudta Parkinson-gyógyszere adagját, és javultak a neurológiai tünetei is{460}. A napozás és a D-vitamin-szedés jótékony hatásait ebben a fejezetben már nem kell bizonygatni, hisz a kedves olvasó remélhetőleg az előző fejezeteket végigrágva jutott el idáig. Ha egy súlyos degeneratív betegség esetén nyomós érvek szólnak amellett, hogy a D-vitamin-hiány okozhatja a betegséget, akkor minden szakembernek kötelessége volna a D-vitamin-szedést és a napozást megelőzésként – vagy a betegség első jeleire a jobb prognózis érdekében – ajánlani. És ha később netalán kiderülne, hogy az eddig idézett kutatások tévedtek, vagy túlhangsúlyozták a D-vitamin szerepét, akkor is biztosak lehetünk abban, hogy a számos egyéb pozitív hatás miatt mégsem hiába beszéltünk rá valakit a D-vitaminra és a napozásra.

Depresszió és D-vitamin A depresszió kérdését már sok oldalról körüljártam. Első könyvemben, a Depresszióiparban{461} arról írtam, hogy a depressziót túldiagnosztizálják, mivel a pszichiátriai diagnózisok önkényesek és szubjektívek. Ezért aztán a depressziódiagnózis parttalanná vált: magába foglalja a lehangoltság, a rosszkedv, a mélabú hétköznapi érzelmi állapotait is. A könyvemben azt is bemutattam, hogy az antidepresszánsok hatástalanok a depresszió gyógyításában, mellékhatásai viszont rendkívül veszélyesek. A Boldogtalanság és evolúció című könyvemben{462} cáfoltam a depresszió szerotoninteoriáját, és bemutattam a depresszió gyulladáshipotézisét, amely gyakorlatilag mindent helyre tesz a depresszióval kapcsolatban. Segítségével jól magyarázható, miért terjedt el a depresszió járványszerűen a 20. század második felében, hogyan okoz a szénhidrátalapú táplálkozás depressziót, miért nagy a depressziókockázat minden gyulladásos természetű betegség esetén (szív- és érrendszeri betegségek, cukorbetegség, autoimmun betegségek, asztma, allergia stb.), és milyen gyulladáscsökkentő mechanizmusokon keresztül javít a sport a betegségen. Ha a gyulladás agyi folyamatait vizsgáljuk, egyrészt növekvő inzulinrezisztenciát találunk, amelynek szélsőséges változata az Alzheimer-betegség, másrészt lecsökken a neurális növekedési faktorok szintje, ami sejtpusztuláshoz vezet az agy bizonyos kritikus területein{463}. A D-vitamin idegrendszeri hatásai közül e tekintetben fontos az inzulinrezisztenciát és gyulladást csökkentő, valamint a neurális növekedési faktor szintjét növelő hatás. Bizonyára más hatások is fontosak lehetnek, de jelenlegi tudásunk szerint ez a három kitüntetett szerepet biztosít a D-vitaminnak a depresszió megelőzésében és kezelésében. Mielőtt azonban továbbmennék, muszáj figyelmeztetnem a kedves olvasót arra, hogy a szervezetben keringő és az agyba bejutó gyulladásfaktorok magas szintjének csupán egyik ellensúlyozója a D-vitamin, és ugyanez elmondható az inzulinrezisztenciával vagy az agy csökkent regenerálódóképességével kapcsolatban is. A D-vitamin nem fogja megoldani a helytelen étrend hatásait – azokon leginkább a paleolit táplálkozás fog segíteni. A depressziónak sok oka van, többek közt nem ritkán lelki hatások, amelyek ugyan szintén gyulladásos hatásokon keresztül okoznak depressziót, de ezt sem fogja tudni a Dvitamin lecsökkenteni. A lelki eredetű depressziót a lelki okok kezelésével kell megszüntetni. Általános szabály, hogy amit egy tényező, vagy annak a hiánya okoz, azt csak az adott tényező módosításával lehet megváltozatni. (A nyugati orvoslás ezzel szemben például a táplálkozás okozta gyulladást nem az étrend megváltoztatásával, hanem gyulladáscsökkentő szerekkel próbálja orvosolni.) Ami viszont fontos: a Dvitamin-hiány komoly depressziót okozhat, és e hiány megszüntetése jelentős előrelépés lehet az apatikus, depressziós, motiválatlan állapotok felszámolásában.

Szezonális depresszió A fényhiányos évszakban újra és újra visszatérő, szezonális depressziót először Norman Rosenthal írta le 1984-ben, amikor keresni kezdte az okát, miért válik Dél-Afrikából New Yorkba visszatérve lehangolttá és lelassulttá. Kezdetben nem vették komolyan az új diagnózist, hiszen szubjektíve majd mindenkire pozitívan hat a napsütés. Norman és munkatársai azonban vizsgálatokkal igazolták, hogy az elég erős fény valóban 4-5 nap alatt megszünteti a szezonális depressziót{464}. A kérdés, hogy a fényhiány miként okoz depressziót, viszonylag korán felmerült. Kezdetben a melatoninra gyanakodtak, mert ez része a szervezet biológiai órájának. Azt feltételezték, hogy a sötétség hatására túl sok melatonin termelődik, és ez mintegy „téli álomra” serkenti a szezonális depresszióban szenvedőket. Hamarosan felmerült azonban a D-vitamin szerepe. A hangulati élet és a D-vitamin kapcsolatára először Walter Stumpf hívta fel a figyelmet{465}. Ugyanakkor a szezonális depresszió kapcsán a D-vitamin-kérdést nem sikerült teljesen tisztázni. Ennek oka részben az, hogy maga a diagnózis is – mint általában minden pszichiátriai diagnózis – meglehetősen bizonytalan, másrészt a kutatások sem nyújtanak mindig megbízható eredményeket. Az egyik vizsgálatban például 125 nőnek napi 400 NE D2-vitamint, 125-nek pedig placebót adtak, és a vizsgálat végén megállapították, hogy a „Dvitaminnak nincs hatása a hangulati életre”{466}. Persze mi már tudjuk, hogy 400 NE D-vitaminnak gyakorlatilag semmi hatása nincs a vér D-vitamin-szintjére, ráadásul a D2-vitamin sokkal gyengébben hat, mint a D3. Egy másik kapitális példája az értelmetlen vizsgálatnak az a kísérlet, amelyben az aktív, azaz a 1,25(OH)2D3 szintjét mérték a kutatók, és kijelentették, hogy a D-vitamin-szint és a hangulat nem függ össze{467}. A D-vitamin aktív változatának vérszintje azonban semmit nem árul el a vizsgált személy valódi D-vitamin-szintjéről. Ugyanakkor egy 1999-es vizsgálatban a D-vitamin hatását vetették össze a szezonális depresszió kezelésére használt, erős fényű lámpáéval{468}. A D-vitamin-csoportban 100 000 NE D-vitamint adtak, a másik csoportot fénnyel kezelték. Mindkét csoportban emelkedett a D-vitaminszint, a D-vitamin-csoportban 74%-kal, a fényterápiás csoportban 36%-kal. A D-vitamin-csoport minden tagjának csökkent a depressziója, és a javulás a D-vitamin-szint emelkedésével volt arányos. Az aprólékos méricskéléseknél azonban többet mond el az a tény, hogy a szezonális depresszió gyakoriságában délről észak felé haladva komoly növekedés figyelhető meg{469}. Alaszkában és Grönlandon ez az érték már 9%-os{470}. Izland és Japán érdekes módon kivételnek számítottak, e két országban ugyanis a szezonális depressziósok aránya alacsonyabb volt, mint az a szélességi foknak megfelelően várható lett volna{471}. Minderre valószínűleg az a magyarázat, hogy mindkét országban igen sok halat fogyasztanak, Izlandon például évente fejenként 90 kg-ot, és a tengeri halak igen sok omega-3at és D-vitamint tartalmaznak{472}.

Depresszió, szellemi restség és hanyatlás Stumpf már 1989-ben arra hívta fel a figyelmet, hogy a D-vitamin-hiány alacsony vagy magas kalciumszintet okozhat a vérben, hiszen a D-vitamin mint hormon alapvető szerepet játszik a kalciumszint szabályozásában{473}. A szélsőséges kalciumszintek komoly mentális zavarokat tudnak előidézni, többek között depressziót, apátiát, szorongást, hallucinációkat, zavartságot, amelyeket a Dvitamin pótlásával gyorsan meg lehet szüntetni. Már a D-vitamin agyi hatásának kutatásánál is felismerték, hogy nem csupán a D-vitamin-hiánynak, hanem az ebből következő alacsony kalciumszintnek is káros hatása van a fejlődő agyra{474}. A D-vitamin-hiány szellemi képességekre és hangulati életre gyakorolt hatását főként az idősebb embereken szokták mérni, aminek több oka van. Egyrészt az öregedő agy funkciói önmagukban is romlanak, ám mindezt még fel is erősíti az időskori, lakáshoz kötött életmódból, illetve a bőr negyedére csökkent D-vitamin-szintetizáló képességéből fakadó gyakori D-vitamin-hiány. Időskorban a különböző vizsgálatok a vitaminhiányt 25-54%-ra becsülik, és ami meglepő, ezek az eredmények nem jobbak a napsütötte országokban sem. Időskorban nehéz a hanyatló szellemi képességeket elkülöníteni a depresszív hangulattól, mert ezek kölcsönösen összefüggnek egymással, és egyik okozza is a másikat. Egy francia vizsgálatban azoknak a súlyos D-vitamin-hiányban szenvedő idős embereknek, akiknek D-vitamin-szintjük 10 ng/ml alatt volt, kétszer nagyobb kockázatuk volt a hanyatló szellemi teljesítményre, mint a 10 ng/ml-es szintnél magasabb értéket mutatóknak{475}. Egy amerikai vizsgálat idős emberek 58%-ában talált 20 ng/ml alatti D-vitamin-vérszintet, és ezek az emberek a szellemi hanyatlás súlyosabb jeleit mutatták, mint a 20 ng/ml-es szintnél magasabb értékeket mutatók{476}. A Neurology Todayben „A D-vitamin-hiány és a szellemi hanyatlás kéz a kézben járnak?” címmel jelent meg egy összefoglaló írás, amelyben a szerző összefoglalja a téma általam is idézett kutatásait. A cikkben megszólalt Dr. Martha Payne, a Duke Egyetem neuropszichiátriai részlegének társigazgatója is, aki egy 2008-as közleményében arról számolt be, hogy a D-vitamin-hiány agykárosodást okoz. Ugyanakkor a szellemi hanyatlással kapcsolatos vizsgálatokat amolyan jellemző orvosi óvatossággal így kommentálta: „Nincs elég információnk, hogy klinikai ajánlást fogalmazhassunk meg az orvosoknak”. Ezzel a képmutatással találkozunk az orvoslás minden területén, és ez engem mélységesen felháborít. D-vitamint nemcsak azért kellene adni D-vitaminhiányos, idős embereknek, hogy megakadályozzuk a további szellemi hanyatlásukat, hanem azért is, hogy ne épüljön le a csontozatuk, ne kapjanak rákot vagy sztrókot. Mivel a D-vitamin adása kifejezetten hasznos, Dr. Payne nyugodtan mondhatná azt is, hogy bár az eredmények még nem halálbiztosak, többet ártunk azzal, ha nem adunk D-vitamint, mintha adunk. Persze ilyet mondani nem túl elegáns dolog. Valószínűleg hasonló óvatossággal minősítik a D-vitamin-hiány és a depresszió kapcsolatát igazoló vizsgálatokat is. Szerencsére ma már kis utánajárással mindenki szerezhet D-vitamint, így nem vagyunk kiszolgáltatva orvosainknak, akik a majd egyszer bekövetkező hivatalos ajánlásra várnak türelmesen. Egy amerikai vizsgálatban idős emberek körében a 20 ng/ml alatti D-vitamin-szint 12-szeres kockázatot jelentett a depresszióra{477}. Utaltam már rá, hogy a mellékpajzsmirigy-hormon (parathormon) szintje összefügg a D-vitamin-szinttel. Az adagolásról szóló fejezetben leírtam, hogy a D-vitamin-szükségletet úgy lehet tudományosan meghatározni, hogy megnézik, milyen D-vitamin-szinttől normalizálódik a mellékpajzsmirigy hormonszintje. A magas parathormonszint ugyanis – mint arra fentebb már utaltam – komoly pszichiátriai tüneteket tud okozni. Jellemző módon sem a D-vitamin-szintet, sem a parathormonszintet nem vizsgálják a pszichiátriára kerülő depressziós betegeknél, hanem rögtön beszedetik velük a soha nem igazolt hatású antidepresszánsokat. Egy holland vizsgálat során az enyhe és súlyos depressziósoknál az egészséges kontrollokhoz képest 14%-kal alacsonyabb D-vitamin-szintet és enyhe depresszióban 5%-kal, súlyos depresszióban 33%-kal magasabb parathormonszintet találtak. Az alábbi két grafikon együttesen azt is jól demonstrálja, hogy a D-vitamin szabályozza a

parathormonszintet is{478}.

Forrás: Hoogendijk és mtsi., 2008{479}

Egy toscanai vizsgálatban hat éven át követtek 65 éves vagy annál idősebb férfiakat és nőket. A kezdeti mérések szerint a nők 75%-ánál, a férfiak 50%-ánál a D-vitamin-szint alacsonyabb volt, mint 20 ng/ml. Hat évvel később a 20 ng/ml-nél alacsonyabb D-vitamin-szintet mutatók kétszer valószínűbben váltak súlyos depressziósokká{480}. Egy friss amerikai vizsgálat azért különösen érdekes, mert azt állapította meg, hogy a korábban depressziós emberek védetté váltak a depresszióval szemben, ha magas volt a Dvitamin-szintjük. Ez arra utal, hogy korábbi depressziójuk kialakulásában is szerepet játszhatott az akkor alacsony D-vitamin-szint{481}. Ezeket a vizsgálatokat megfordítva is értelmezhetjük, ugyanis mindegyik arról szól, hogy a magasabb D-vitamin-szintű emberek védettebbek a depresszióval szemben. Vannak azonban olyan vizsgálatok is, amelyek depressziósokat kezeltek sikeresen D-vitaminnal. Az egyik vizsgálat során a negatív és pozitív emóciók szintjének változását mérték, és úgy találták, hogy a D-vitamin helyett placebót kapó kontrollcsoporthoz képest jelentősen nőtt a D-vitamint szedők pozitivitása, és csökkent a negativitása{482}. Megjegyzem, ez azért is újszerű megközelítés, mert amikor az antidepresszánsok hatását vizsgálják, sosem azt ellenőrzik, boldogabbak lettek-e az emberek e gyógyszerektől, hanem azt mérik, hogy jobban alszik-e, jobban eszik-e a beteg. Mivel az antidepresszánsok egyik – sokak számára egyáltalán nemkívánatos – mellékhatása lehet az aluszékonyság és a farkasétvágy, a pszichiáterek bátran kijelentik, hogy ezek a szerek „csökkentik” a depressziót. A másik vizsgálat során egy éven át adtak Dvitamint, illetve placebót, és a vitamin hatására jelentősen csökkent a depressziópontszám{483}. Gonoszul megint megjegyezném, hogy kétszer jobban csökkent a depressziópontszám, mint az antidepresszánsokkal végzett vizsgálatokban, mégis ez utóbbiakat tekintik hatékony szereknek. A depresszió enyhébb-súlyosabb változata a magyar népesség 15%-át érinti. Naivitás volna ezt a nagy számot pusztán a D-vitamin-hiánnyal magyarázni. De hogy ez utóbbi jelentős szerepet játszik a depresszió kialakulásában, különösen időskorban, az egészen biztos. Ráadásul az egyéni és társadalmi szinten is oly nagy gondot jelentő időskori leépülésnek is az egyik oka a D-vitamin-hiány. Mivel a Dvitamint ezer más okból is ajánlott szedni, ez csak egy újabb nyomós érv a vitaminpótlás és a napozás fokozására.

Alzheimer-betegség Számos más neurodegeneratív betegség is ismert, köztük a leggyakoribb az Alzheimer-kór. E betegségek kialakulásával, illetve kedvezőtlen lefolyásával kapcsolatban is egyre több vizsgálat jelzi az elégtelen Dvitamin-szint hatását{484}. A neurodegeneratív betegségek a civilizált világ betegségei, így joggal gyanakodhatunk arra, hogy az ember akkor szabadította magára ezeket a kórokat, amikor hátrahagyta evolúciósan optimális életmódját, és bevetette magát a városba. Az őserdőbe persze nem fogunk visszatérni, de azért rendezhetjük megzavart viszonyunkat a nappal. Nem témája e könyvnek, de nem volna mellékes táplálkozásunkat is az evolúciósan optimális étrendhez közelíteni, hiszen – ahogy azt legutóbbi könyvemben bemutattam – a nyugati ember finomítottszénhidrát-alapú étrendje nagyban felelős az Alzheimer-betegség járványáért{485}. Ez utóbbi kórt nem véletlenül nevezték el harmadik típusú cukorbetegségnek. Számos vizsgálat azt mutatja, hogy Alzheimer-kór esetén a magasabb Dvitamin-szint jobb szellemi teljesítményt eredményez{486}, illetve hogy azoknak, akik a kisebb hatékonyságú D-vitamin-receptorral rendelkeznek, nagyobb a kockázatuk az Alzheimer-betegségre{487}. Egy 2010-es vizsgálat is azt igazolta, hogy a D-vitamin-hiányban szenvedő időseknek 2,3-szer nagyobb a kockázatuk a demenciára, és 2,5-szer nagyobb az Alzheimer-betegségre{488}. Az Alzheimer-betegség gyakorisága az évek során egyre nő, hazánkban 200 000-re becsülik az Alzheimer-betegek számát. A 65 év felettiek 13%-a, a 85 év felettieknek már 43%-a szenved Alzheimerben. A jövőre vonatkozó statisztikai becslések szerint az évente újonnan diagnosztizált Alzheimer-betegek száma 20 évente megduplázódik. Ha el akarja kerülni, hogy ön vagy családtagja időskori elbutulásban fejezze be az életét, muszáj komolyan vennie a D-vitamin-hiány és persze a nyugati táplálkozás problémáját. Utóbbihoz remek összefoglalót talál második Paleolit szakácskönyvben{489}.

Epilepszia Ismerve a D-vitamin meghatározó szerepét az agyfejlődésben, talán már nem is olyan meglepő, hogy a magzati D-vitamin-hiány az epilepszia kialakulásában is szerepet játszhat. A sérülések és genetikai deficitek okozta epilepsziákat leszámítva a kutatók nem nagyon tudják, miért alakul ki egyeseknél spontán epilepszia. A D-vitamin-hiányra egy angol vizsgálat terelte a gyanút, amely kimutatta, hogy szeptemberben kevés, míg a nyári és téli hónapokban kiugróan sok epilepsziás születik. A vizsgálat külön kuriózuma volt, hogy az 1950 után születettek közt megszűnt ez a jelenség. Ez azonban még inkább a D-vitaminra irányítja a figyelmet, Angliában ugyanis az 1950-es években kezdték el intenzíven az élelmiszereket D-vitaminnal dúsítani, hogy leküzdjék az angolkórt{490}. Az eredményeket hamarosan egy dán vizsgálat is megerősítette{491}. Egy Ausztráliában lefolytatott vizsgálat szintén igazolta, hogy a nyári és téli hónapokban sokkal több epilepsziás születik, tavasszal és ősszel pedig kevesebb. Ez a D-vitamin szempontjából arra utal, hogy az első trimeszterben bekövetkező D-vitamin-hiány lehet kapcsolatban az epilepsziahajlam kialakulásával, akik ugyanis nyáron születnek, azoknak az első-második trimesztere esik a D-vitamin-hiányos hónapokra, akik pedig télen születnek, azoknak az első trimeszterre esik a Dvitamin-hiány. A D-vitamin agyi hatását mutatja, hogy antiepileptikumként sem utolsó. Már az 1970-es években felfigyeltek arra, hogy a D-vitamin képes csökkenteni az epilepsziás rohamok számát{492}, {493}. Ráadásul epilepsziásokban könnyen kialakul súlyos D-vitamin-hiány, mivel az antiepileptikumok fokozzák a szervezetben a D-vitamin lebomlását.

VIII. D-vitamin és fitnesz Ahogy már többször utaltam rá, az aktív D-vitamin egy olyan hormon, amely nagyjából mintegy 1000 génnek, genomunk 5%-ának a működését határozza meg{494}. Mint láttuk, a D-vitamin oly sok ponton hat a szervezetben, hogy az volna a meglepő, ha az izmok működésébe nem szólna bele. A D-vitamin hiánya általában nehezen kapcsolható össze e hiány által kiváltott következménnyel, mert ez utóbbiakra rendszerint sokféle más magyarázat is a rendelkezésünkre áll. Természetesen e magyarázatok pont azért születtek, mert egy ismeretlen tényező hiányából fakadó következményt valamiként mégis csak meg kellett magyarázni. A rák esetén például sokáig azért nem jöttek rá arra, hogy a D-vitamin-hiány a legnagyobb kockázati faktor, mert a betegség magyarázatára sok más versengő elmélet is született. És valljuk be, ezek még ma is olyan erősek, hogy a rák valódi, fő oka még mindig nem szivárgott át sem az orvosi, sem a laikus köztudatba. Valószínűleg ugyanez vonatkozik a többi fejezetben kifejtettekre is. Igazságom biztos tudatában én csak annyit mondhatok, minél később érti meg valaki rövid életében az egészségét, teljesítményét alapvetően meghatározó összefüggéseket, annál többet veszít. Visszakanyarodva arra a kérdésre, milyen nehéz átlátni a D-vitamin-hiány és a következményei közti kapcsolatot, jó példát nyújt minderre a sport is. Ki gondolná, hogy nemzetek olimpiai versengését döntheti el a D-vitamin vagy annak hiánya? Az 1960-as és 1970-es években a Szovjetunió és KeletNémetország atlétái nyomasztó fölénnyel nyertek minden olimpián. Ezt nem lehetett azzal magyarázni, hogy ezekben az országokban többet doppingoltak volna, mert nyilvánvaló, hogy ugyanúgy doppingoltak a többi országban is. Nem véletlen, hogy akkoriban a szovjet súlyemelői sikerekre csak az volt a mentegetődző válasz, hogy „úgy látszik, az oroszok szteroidjai jobbak, mint a mieink”{495}. A keleti blokk fölényére példa, hogy az amerikai Squaw Valley-ben rendezett 1960-as téli olimpiai játékokon a Szovjetunió versenyzői kétszer annyi érmet vittek haza, mint az USA-beli sportolók (7 arany szemben 3 arannyal, és összesen 21 helyezés 10-zel szemben). És ez így ment évtizedeken át – egy kivétellel: az 1968-as mexikói olimpián az USA fordított a verseny állásán, és ami különösen érdekes volt: a 45 aranyérmükből 42-t szabadtéri sportokban nyerték, míg az oroszok a 29 aranyukból 18-at fedett pályás sportágakban szerezték. John Cannell, a D-vitamin Tanács elnöke, új könyvében mutatta ki a sporttörténet fordulatait magyarázó faktort. Mint írja, az olimpiai felkészülésnek része a helyszíni akklimatizálódás, amit a mexikói olimpia esetén az is indokolt, hogy a helyszínt olyan magas helyre jelölték ki, ahol már ritkább volt a levegő. A sportolók ezért már hónapokkal korábban megérkeztek, és a szabadtéri sportágakban a tűző napon edzettek hónapokon át. A különböző nemzetek sportolói vérében a D-vitamin-szint azonos szintre emelkedett, ezért az USA-beli versenyzők nem indultak rejtett hendikeppel, és meg tudták mutatni képességeiket. Cannell feltevését alátámasztja az is, hogy a következő, magasabb szélességi körön lefolytatott müncheni olimpián, ahol az akklimatizálódás során nem termelődött extra D-vitamin-dózis a versenyzőkben, az oroszok ismét visszavették a vezetést. A sporttörténetben az is figyelemre méltó mozzanat, milyen sportágakban bizonyultak verhetetlennek a keleti blokk versenyzői. Ezek a fedett pályás versenyszámok voltak (gimnasztika, jéghoki stb.), ahol még Mexikóban is megőrizték fölényüket. Az egész történet két feltételezésre épít: az egyik, hogy a D-vitaminnak köze van a sportteljesítményekhez, közelebbről a fittséghez és az izomerőhöz, a másik, hogy a keleti blokkban mindezt tudták, vagy esetleg valamilyen más megfontolásból fontosnak tartották az alacsony szélességi körön folytatott edzéseket. Ez utóbbi feltevéssel kapcsolatban fontos tudni, hogy a legtöbb publikáció, amely a D-vitamin és a sportteljesítmény kapcsolatát vizsgálta, Németországban és a Szovjetunióban jelent meg. Tudjuk, hogy a nagyhatalmak közti rivalizálás olyan mértéket öltött, hogy bármit komolyan vettek, aminek segítségével valamilyen módon a másik fölé kerekedhettek. Így kutatta mindkét

nagyhatalom – „mi van, ha mégis működik” alapon – a parapszichológiai jelenségeket is. A D-vitamin és a sportteljesítmények kapcsolata azonban – mint azt az alábbiakban bemutatott vizsgálatok is bizonyítani fogják – nem valami ezoterikus, nehezen megragadható teória, hanem nagyon is megalapozott összefüggés: a D-vitamin alkalmazása valóban elképesztően nagy hatást eredményez. Akik eddig nem éltek ezzel, nagyon komoly teljesítménynövekedést várhatnak tőle. És természetesen – továbbgondolva a kérdést – nem csupán a sportolók, de akárki sokat nyerhet erőnlétben a D-vitamin szedésétől. A hatás különösen látványos idős, leépülőben lévő embereknél és izomfájdalmakban szenvedőknél.

A sportteljesítmények szezonalitása Ahogy a rák, a szív- és érrendszeri betegségek, az influenza, valamint a tüdőgyulladás is a D-vitaminszint évszaki változásai miatt mutatnak szezonalitást, úgy a sportteljesítményeknél is kimutatható a teljesítmény ingadozása a D-vitamin-szint függvényében. A vér D-vitamin-szintje az évszakonként eltérő UV sugárzás intenzitását követve folyamatosan változik, nyáron és kora ősszel a legmagasabb, majd késő ősztől tavaszig folyamatosan csökken. Két német kutató egy 1956-os vizsgálat során 21 atlétát izomerősítésre fogott, és egész évben mérték a teljesítményüket{496}. Az alábbi grafikon azt mutatja, hogy az egyes hónapokban milyen arányban tudták növelni izomerejüket azonos intenzitású gyakorlással. Az erőnövekedés csúcsa szeptemberre esett, a nyár hatására ugyanis ekkor vált maximálissá a D-vitamin-szint. Szeptemberben a januári szinthez képest 250%-os növekedést értek el a sportolók.

Forrás: Hettinger és Muller, 1956{497}

Egy svéd vizsgálat során 1800 idős ember szobabiciklin mért teljesítménye augusztusban volt a legnagyobb, és az edzés végére ekkor volt a legalacsonyabb a szívfrekvenciájuk, vagyis ekkor voltak a legjobb kondiban{498}. Ezen kívül számos vizsgálat is megerősítette, hogy az izomerő növekedése és az oxigénfelvétel a nyár végén maximális{499}. A sportban – különösen egyes ágaiban, mint például a boksz, a pingpong, a tenisz, a kosárlabda stb. – a reakcióidő kiemelkedően fontos tényező. Több vizsgálat igazolta azt is, hogy nyár végén jobb az emberek reakcióideje{500}. Az ilyen vizsgálatok azért bizonyító erejűek, mert kísérleti körülmények közt azonos terhelésre bizonyították az évszakonkénti eltérő teljesítményt.

A kvarclámpa mint doppingszer Az idézett vizsgálatokban mindazonáltal csak utólag fedezték fel, hogy az évszakok során változik az erőnlét és a teljesítmény. Megbízhatóbbak azok a vizsgálatok, ahol vagy UV besugárzást kapott és nem kapott csoportok teljesítményét hasonlították össze, vagy a korábbi teljesítményhez hasonlítva megmérték az UV besugárzásra változó teljesítményt. Két német kutató 1932-ben arról számolt be, hogy fizikai munkát végzők teljesítménye UV besugárzás hatására növekszik{501}. Német kutatók és sportvezetők körében jól ismert volt a kvarclámpával elérhető fokozott teljesítmény, így a Német Úszószövetség 1927-ben úgy döntött, beveti a kvarclámpakezelést sportolói teljesítményének növelésére{502}. Az UV-hatás olyan komoly eredményt hozott, hogy heves vita alakult ki arról, nem számít-e tisztességtelen előnynek a kvarclámpa használata. Egyes úszók becsületből nem is alkalmazták. A tudás azonban megmaradt, és 1950-től a keletnémet úszók egyöntetűen éltek a kvarclámpa nyújtotta teljesítményfokozás előnyeivel{503}. Egy 1944-es német vizsgálatban 32 egyetemistának mérték hat héten át a teremkerékpáron nyújtott teljesítményét, méghozzá úgy, hogy fele részük rendszeres kvarclámpakezelést kapott, míg a csoport másik fele nem. A kezelt csoportban pusztán a besugárzás hatására 13%-os teljesítménynövekedést tapasztaltak{504}. Gondoljunk bele, mit jelenthet ez egy versenyen! Az oroszok sem maradtak le a kutatásban, 1938-ban szovjet kutatók arról számoltak be, hogy a rendszeres edzés mellett alkalmazott kvarclámpakezelés hatására a 100 méteres síkfutás atlétái között a kezelt csoportban 7,4%-os, a nem kezeltben csak 1,7%-os volt a teljesítményjavulás. Számszerűsítve ez azt jelenti, hogy a kezelt csoportban 13,63 másodpercről 12,62-re javult az eredmény – ami a mai, századmásodpercekért folyó hajszában igen robusztus eredménynek számítana{505}. 1945-ben az amerikaiak is tesztelték az orosz és német szakirodalomban olvasható teljesítménynövekedést, ezért 10 héten keresztül összehasonlították 11, kvarclámpával kezelt, valamint 10 nem kezelt fiatal kardiovaszkuláris fittségét és izomerejét{506}. Az eredmények szerint a kardiovaszkuláris állóképességben a kvarclámpával kezelt csoport 19%-os javulást mutatott, szemben a nem kezelt csoport 1,5%-os értékével. Izomerő terén a kezelt csoport 15%-os, a nem kezelt 12%-os javulást mutatott. Az eredményeket az alábbi grafikon mutatja:

Forrás: Alien és Cureton, 1945{507}

Egy német kutató egy éven át 120, kvarclámpával kezelt gyermek állóképességét hasonlította össze 120 nem kezeltével. A nem kezeltek teljesítményében évszaki ingadozás volt, míg a kvarclámpával kezelteknek egész évben egyenletes volt a teljesítménye. A két csoport közt tavasszal már 56% volt a különbség. A kutató, hogy igazolja a D-vitamin hatását, a nem kezelt csoportból 30 gyermeknek egyszeri alkalommal 250 000 NE D-vitamint adott be. A gyerekek egy hónap múlva az egész éven át kvarclámpával kezelt gyerekek teljesítményéhez zárkóztak fel{508}. UV lámpával a reakcióidőt is megpróbálták befolyásolni. Egy német vizsgálat során a kvarclámpával kezelteknél három hét alatt 25%-kal javult a reakcióidő, míg a nem kezelt csoportban romlott. Amikor abbahagyták a kvarclámpakezelést, három hét alatt eltűnt a kezeléssel elért előny{509}. Rendkívül fontos eredménye volt a kvarclámpa-kezeléses vizsgálatoknak, hogy megállapították: UV hatására a sportsérülések aránya 50%-kal csökkent{510}. Később kiderült, hogy a D-vitamin csökkenti a sérülésveszélyt, de mint a D-vitaminnal kapcsolatos ismeretek általában, ez sem terjedt el. Az UV fény használata manapság kiment a divatból, és bár ez utóbbinak a szolárium megfelelő alternatívája lenne, a mai közegészségügy indokolatlan szoláriumellenessége etikailag kivitelezhetetlenné tett minden olyan vizsgálatot, amelyben esetleg a rendszeresen szoláriumozók teljesítményét hasonlíthatnánk össze a nem szoláriumozókéval. Ma a szoláriumot a közegészségügy a dohányzás és az alkohol után a harmadik rákkeltő tényezőként tartja számon.

Sport és D-vitamin Elegáns volna most zsinórban idézni, hogy sportolóknak miként növelte meg a teljesítményét a Dvitamin-adagolás, illetve miként függ össze a sportteljesítmény a D-vitamin-szinttel. Csakhogy bármilyen elképesztő, ilyen vizsgálatok egyáltalán nincsenek. Az UV lámpával együtt a D-vitamin is valahogy feledésbe merült mint teljesítményfokozó. Ma, amikor a legkifinomultabb doppingpraktikákat használják a sportban, hogy növeljék a teljesítményeket, egyszerűen nem vesznek tudomást az egyik leghatékonyabb – ráadásul legális – doppingról: a D-vitaminról. Gondolhatná persze valaki, hogy a sportolóknak bizonyára amúgy is magas a D-vitamin-szintjük. Én magam is ezt gondolnám, a kutatások azonban teljesen ellentmondanak ennek a feltevésnek. A vizsgálatok alapján azt mondhatjuk, hogy az izmok 50 ng/ml-es D-vitamin-szint mellett működnek optimálisan{511}. Ehhez képest a sportolók D-vitaminszintje gyászosan alacsony. Egy izraeli kutatás során 98 sportolót és táncost vizsgáltak meg. A táncosok és a kosárlabdások 94%a, a karatésok 67%-a szenvedett D-vitamin-elégtelenségben. Egy más csoportosításban: a fedett pályás versenyzők 80%-a, a szabadtéri sportágak képviselőinek 48%-a szenvedett D-vitamin-elégtelenségben, azaz ezeknek a sportolóknak a vitaminszintje alacsonyabb volt, mint 30 ng/ml{512}. Egy vizsgálat szerint a fiatal finn atlétanők és tornászok 68%-a D-vitamin-hiányban szenvedett, vitaminszintjük alacsonyabb volt, mint 15 ng/ml, 13%-uknál pedig a D-vitamin-szint már olyan vészesen alacsony – 4 ng/ml – volt, ami hosszú távon akár csontlágyuláshoz is vezethet{513}. Hét francia kerékpárversenyző D-vitaminszintje, dacára annak, hogy heti 16 órát edzettek a szabadban, éppen csak hogy elérte a normál határt{514}. A szintén szabadban edző hosszútávfutók 40%-ában elégtelen D-vitamin-szintet mutattak ki{515}. Hasonló meglepetést okozott hawaii gördeszkások vizsgálata. Ők átlagosan heti 30 órát töltöttek a napon, 51%-uk mégis D-vitamin-elégtelenségben szenvedett, azaz vérszintje alacsonyabb volt, mint 30 ng/ml{516}. Az atlétákban a D-vitamin-hiány olyan komoly méreteket tud ölteni, hogy akad olyan kutatás, amelynek során a vizsgált csoport 21%-a szenvedett törést egy év alatt{517}. Más vizsgálatok alacsonyabb arányt találtak, de egy sportoló életében egy sérülés vagy törés elég komoly probléma ahhoz, hogy mindent meg kéne tenni kialakulásuk megelőzésére. Egy másik kutatás során korábban levett vérből állapították meg 600 síp- vagy lábszárcsonttörést szenvedett nő és 600 törést nem szenvedett kontroll Dvitamin-szintjét. Az elemzések azt mutatták, hogy a legmagasabb D-vitamin-szintűeknek a legalacsonyabb értéket mutatókhoz képest feleakkora volt az esélyük, hogy a lábukat törjék{518}. Az alábbi grafikon a vizsgálat eredményeit ábrázolja: a növekvő D-vitamin-szint folyamatosan csökkenő töréskockázattal jár.

Forrás: Burgi és mtsi., 2011{519}

Újabban egyébként egyre több sztársportoló szembesül azzal, hogy az alacsony D-vitamin-szint milyen veszélyes tud lenni. Julie Sands 2007-ben indulni akart a Half Ironman nevű világversenyen, de mind inkább úgy érezte: hiába erőlködik, egyre csak lassul. Amikor kivizsgáltatta magát, kiderült, hogy Dvitamin-szintje 19 ng/ml-es értéket mutat. Mint elmondta, világéletében napvédőt használt sportolás közben, így edzés alatt hiába érte a nap, fokozatosan D-vitamin-elégtelensége alakult ki. Ekkor Dvitamint kezdett szedni, aminek hatására teljesítménye ugrásszerűen megnőtt. Egy másik híres eset Deena Kastoré, akinek olimpia álmait egy maratoni versenyen bekövetkezett csontrepedés rombolta szét. Futás közben felbukott, és nem tudott a lábára állni. Ám nem az esés miatt repedt meg a csontja, hanem a csontrepedés miatt esett el. Mivel korábban bőrrákja volt, különös gonddal kenegette magát különböző napvédő szerekkel, és így sikerült D-vitamin-szintjét 15 ng/ml-re leküzdeni. „Elképesztő, mennyire alapvető a D-vitamin a jó kondícióhoz. Elég szomorú, hogy ilyen szerencsétlen módon kellett ezt megtanulnom” – nyilatkozta később’271.

D-vitamin és fizikai teljesítmény Mind ez idáig csupán néhány vizsgálat próbálta meg kideríteni, valóban van-e direkt kapcsolat a Dvitamin-szint és a fizikai erőnlét között. Ezeket a vizsgálatokat átlagembereken végezték, ám az eredményeket az eddigiek alapján nyugodtan kiterjeszthetjük akár a sportolókra is. Egy angol vizsgálat során 99, 12-14 éves lány maximális ugrási teljesítményét (az ugrás magasságát, illetve az erőkifejtés nagyságát) mérték, és az eredményeket összevetették vérük D-vitamin-szintjével. A legmagasabb D-vitamin-szintű lányok tudtak a legmagasabbra és a legnagyobb erőkifejtéssel ugrani{520}. A mellékelt grafikon a D-vitamin-szint és a kifejtett teljesítmény összefüggését mutatja. Akiknek 15 ng/ml alatt volt a D-vitamin-szintjük, azok már 75%-kal rosszabbul teljesítettek. Egy kínai vizsgálatban lányok marokerejét mérték, és ez szintén a D-vitamin-szintjükkel volt arányos{521}.

Forrás: Ward és mtsi., 2009{522}

Időskori izomgyengeség és izomfájdalom Az utóbbi években kiderült: az izomban D-vitamin-receptorok találhatók, amelyek aktívan befolyásolják az izom működését, növekedését. Egyes kísérletek során D-vitamin-receptor nélküli állatokat tenyésztettek ki. Ezeken a példányokon kimutatható módon 20%-kal kisebb tömegű izomzat alakult ki, az állatok izmai pedig fokozatosan elsorvadtak{523}. Régóta ismert, hogy az oszteomalácia, azaz a D-vitamin-hiány miatt kialakuló csontleépülés járulékos tünete az izomfájdalom és az izomgyengeség{524}. Ennek ellenére mind a mai napig időskori izom- és csontfájdalmakra mindenféle fizikoterápiás kezelést és fájdalomcsillapítót adnak D-vitamin helyett, vagy ami még rosszabb: a veszélyes „csontépítő” biszfoszfonátok valamelyikét. Az orvosok egyszerűen nincsenek tudatában annak, milyen mértéket ölthet a D-vitamin-hiány, különösen az idősek körében. Egy vizsgálat kimutatta, hogy az izomfájdalommal vagy csontfájdalommal kórházba felvett 10-65 év közötti emberek panaszának valódi oka a D-vitamin-hiány volt. 150 betegből 140-nek átlagosan 12 ng/ml volt a D-vitamin-szintje, 5 beteg vérében pedig egész egyszerűen detektálhatatlan volt a D-vitamin. Ennek ellenére az átlagosan hat hónapig tartó vizsgálatok során egyszer sem merült fel a D-vitamin-hiány mint a tünetek esetleges okozója{525}. A tartós erőkifejtést igénylő sportokban gyakori az izomfájdalom, a fáradtság és az edzés negatív hatása. Egy ezzel foglalkozó tanulmány a diagnosztikus nehézségek taglalása során ennek ellenére meg sem említi a D-vitamin-szint ellenőrzését, hanem rögtön a mitokondriális izomfájdalom genetikai vizsgálatát javasolja izombiopsziával és családfaelemzéssel{526}. Amíg nem válik rutinná a D-vitaminszint ellenőrzése, senkiben nem fog automatikusan felötleni, hogy talán ezzel kellene kezdeni – könyvem alapján nyugodtan mondhatom – bármely betegség, de különösen az izommal kapcsolatos tünetek vizsgálatát. Ha majd egyszer az orvosok rendszeresen méretni kezdik pácienseik D-vitamin-szintjét, világossá fog válni, hogy a D-vitamin-hiány korunk egyik legsúlyosabb járványa{527}, ahogy az is, hogy a jelenlegi D-vitamin-ajánlás – még ha követik is – alkalmatlan arra, hogy a D-vitamin-szintet a normál tartományba emelje. A vizsgálatok szerint a D-vitamin-hiány különösen a gyors és nagy erőkifejtésre alkalmas ún. fehér vagy 2-es típusú izomrostok sorvadását idézi elő, mind idős emberekben, mind a sportolókban{528}. Ez nagymértékben hozzájárul többek között az elesésekhez is, hiszen a gyors alkalmazkodást szolgáló rostok esnek áldozatul a vitaminhiánynak. Izombiopsziás vizsgálattal azt is igazolták, hogy a D-vitamin pótlása megnöveli a 2-es típusú rostok tömegét{529}. Mivel e rostok felelősek a gyors mozgásokért, érthető, hogyan befolyásolja a D-vitamin a reakcióidőt az agyi hatásokon túl. Az izomgyengeség és az izomfájdalom jelenségét legtöbbször idős korúaknál vizsgálták. Az idősekkel végzett kutatások dominanciáját az magyarázza, hogy a körükben régóta ismertek ezek a tünetek, de csak az utóbbi években derült ki, hogy ennek oka elsősorban a D-vitamin-hiány. A hatás nagyságát jól illusztrálja öt drámai történet. Öt, fájdalmai és izomgyengesége miatt kerekes székbe kényszerült ember esetét vizsgálta meg Anu Prabhala és két munkatársa. Az öt emberből négy idős volt, egy pedig egy 37 éves cukorbeteg. A betegek mozgásképtelenségét az időskorral, a leépüléssel, illetve a diabéteszes neuropátiával magyarázták. A szerzők azonban megállapították, hogy mind az öt betegnek súlyos Dvitamin-hiánya volt. Végül heti 50 000 NE D-vitamin-pótlással 4-6 hét alatt mind az öt beteg állapota olyan látványos mértékben javult, hogy teljesen visszanyerték mozgásképességüket, és sutba vágták kerekes széküket{530}. A szerzők cikkük végén megjegyzik, hogy rendkívül gyakori az a jelenség, hogy a súlyos D-vitamin-hiány okozta csont- és izomfájdalmakat, valamint az izomgyengeséget depressziónak, fibromialgiának, illetve krónikus fáradtság szindrómának minősítik. Egy holland kutatás során 1200 idős embert követtek három éven át, folyamatosan vizsgálva fizikai kondíciójukat, illetve D-vitamin-szintjüket. Akiknek ez utóbbi értéke 10 ng/ml alatt volt, azok 2,2-szer valószínűbben épültek le a 3 éves követés ideje alatt a legalább 30 ng/ml-es vérszintűekhez képest.

Összességében, azok, akiknek 20 ng/ml alatt volt a D-vitamin-szintje, sokkalta gyorsabban épültek le. Mivel a lakosság 50%-a mutat ilyen alacsony értéket, a szerzők közegészségügyi intézkedést sürgettek{531}. Sürgetni persze mindig lehet… Úgy tűnik, amit ma öregedésnek és természetes gyengülésnek tekintünk, az részben egyszerűen a Dvitamin-hiánynak tudható be. A láb izomgyengesége és az alacsony D-vitamin-szint közti kapcsolatot igen sok vizsgálat igazolta. A vizsgálatok többsége 30 ng/ml alatt kifejezetten fizikai teljesítményromlást tapasztalt, míg az e szint fölöttieknél sokkal jobb volt a fizikai teljesítmény{532}. Egy amerikai vizsgálatban 4100 idős amerikait teszteltek kétféle állóképességi próbán. Megmérték, milyen gyorsan tudnak megtenni 2,4 métert, valamint hogy mennyi idő alatt tudnak ötször leülni és fölállni{533}. Az alábbi grafikon azt mutatja, hogy minél magasabb volt valakiben a D-vitamin-szint, annál rövidebb idő alatt tette meg a kitűzött távot.

Forrás: Bischoff-Ferrari és mtsi., 2004{534}

Az ülés-felállás teszt eredménye hasonló görbét mutatott. A grafikonon a két függőleges vonal közül az első a D-vitamin-hiány, a másik a D-vitamin-elégtelenség (35 ng/ml) határvonalát jelzi. A D-vitamin hatását jól érzékelteti, hogy a legmagasabb értéket mutatók a D-vitamin-hiányban szenvedőkhöz képest 0,7 másodperccel jobb eredményt értek el – ami 2,4 méteren már komoly eredménynek számít. A láb ereje, amely a járás biztonságosságában nagyon fontos tényező, szoros összefüggést mutat a D-vitaminszinttel. Más vizsgálatok igazolták, hogy akik ezekben a tesztekben rosszul teljesítenek, sokkal gyakrabban esnek el. Több vizsgálatban azt is igazolták, hogy a vitaminpótlás javítja az izmok erejét, illetve növeli azok tömegét{535}. Egy kutatás során például oszteomaláciában szenvedő idős embereknél három havi Dvitamin-kezelés hatására minden erősítő edzés nélkül az izomerő átlagosan 25%-kal nőtt, ezen belül is a bokaizmok 80%-kal, a lábnyújtó és medence izmok pedig 40%-kal erősödtek{536}. Ugyanez a kutatócsoport dán nők és a Dániában élő arab nők vitaminszintjét hasonlította össze. Mivel az arab nők gyakran testüket és arcukat is fedik, átlagos D-vitamin-szintjük 3 ng/ml volt, ami súlyos D-vitaminhiányt jelent. Háromhavi, nagy dózisban adott D-vitamin hatására a combizmuk ereje 14%-kal javult.

Elesés és D-vitamin Időskorban gyakoriak az esések, és ezek bizony néha végzetesek lehetnek. Az idősek 33%-a évente legalább egyszer elesik{537}. Számos vizsgálat igazolta, hogy a gyakran eleső embereknek nagyon alacsony a D-vitamin-szintje{538}. Egy placebokontrollos vizsgálat során 12 héten át 800 NE D-vitamint, illetve kalciumot adtak az idős pácienseknek. A 12. hét végére a kezelt csoportban 49%-kal csökkent az esések száma a placebocsoporthoz képest. Akik csak kalciumot kaptak, azok közt 35%-kal nőtt az esések száma{539}. A vizsgálatot végző csoport a következő évben 5 hasonló vizsgálat összevont elemzését is elvégezte, és 22%-os átlagos csökkenést tapasztaltak az esések gyakoriságában{540}. Azt is megállapították, hogy a kalcium pótlása nem befolyásolta az eredményeket – magyarán a kalciumpótlás fölösleges. Sőt más adatok kifejezetten arra utalnak, hogy a szervetlen kalcium pótlása kockázatos, többek között fokozza az érelmeszesedést. Felmerül a kérdés, miért csak ilyen alacsony volt a esések kockázatának átlagos csökkenése, hiszen a metaanalízisbe bevont vizsgálatok közül nem egy mutatott fel 50-60%-os csökkenést, dacára annak, hogy a vizsgálatokban maximum 800 NE D-vitamint alkalmaztak. A válasz az, hogy egyes kutatások mindössze 400 NE-vel dolgoztak – ezekben az esések kockázata alig csökkent, az egyikben például csupán 9%-kal javult az esési arány. John Cannell ezeket az eredményeket kommentálva így sóhajtott fel könyvében: „Vajon mennyivel lett volna jobb az eredmény, ha 2000, sőt 5000 NE D-vitamint adnak naponta? Mi lett volna, ha annyi D-vitamint adnak, amely képes a vérszintet a kívánatos 50 ng/ml-re emelni?”{541}. Végül ezen a ponton érdemes egy fontos tényre felhívni a figyelmet. A gyógyszeripar a D-vitaminból nyerhető profitot is igyekszik lefölözni, így kifejlesztette az aktív D-vitamin- (kalcitriol) tablettát, ami nem olcsó, de nem is ez a fő baj vele. A kalcitriol – amelyet a vese állít elő, méghozzá szabályozott módon, a szervezet szükséglete szerint – nem befolyásolja a vér D-vitamin-szintjét. Vagyis nem teszi lehetővé, hogy az egyes szövetek saját szükségletüknek megfelelően alakítsák át az elővitamint kalcitriollá. Az aktív D-vitamint egyedül olyan betegségekben javasolt használni, ahol a D-vitamin aktiválása nem történik meg (pl. vesekárosodás esetén). Azt is érdemes tudni, hogy a kalcitriol gyorsan lebomlik, ezért folyamatosan szedni kell, mégis csak körültekintően lehet alkalmazni, mivel túl magas kalciumszintet is okozhat{542}.

IX. D-vitamin és terhesség Manapság, amikor a házaspárok 15%-a időszakosan vagy véglegesen termékenységi problémákkal küzd, fontos számba vennünk minden meghatározó mozzanatot, ami elősegítheti a sikeres megtermékenyülést, a komplikációmentes terhességet és a természetes szülést. A D-vitamin mint hormon alapvetően szól bele minden testi működésünkbe, így a reprodukció folyamataiba is. Fontos újra és újra eszünkbe vésni, hogy az ember evolúciója során évmilliókig folyamatosan napon volt, így a D-vitamin-ellátottsága nem volt kérdéses. A D-vitamin-hiány problémája az ipari forradalommal jelent meg, és napjainkra járványos méreteket öltött. Mivel a népességben általában is rendkívül gyakori a D-vitamin-hiány, nincs ez másként a terhesség során sem. Egy ír vizsgálatban asszonyokat vizsgáltak meg terhességük 12., 20. és 35. hetében. A vizsgálatok sorrendjében az asszonyok 35, 44 és 16 százaléka minősült D-vitamin-hiányosnak (a vérszint kisebb, mint 10 ng/ml), illetőleg 96, 96 és 75 százaléka elégtelen D-vitamin-szintűnek (a vérszint kisebb, mint 20 ng/ml). Ha a szerzők nem alkalmaztak volna ilyen alacsony határokat a hiány és az elégtelen szint meghatározására, az eredmények még riasztóbbak lettek volna. (Más vizsgálatokban az elégtelen Dvitamin-szint 30 ng/ml alatt kezdődik.) A kutatók felhívták a figyelmet arra, hogy még a vitaminpótlást szedő nőknél is tapasztalható volt a D-vitamin-elégtelenség{543}. Egy amerikai vizsgálat során a fehér nők 5%-a D-vitamin-hiányban (vérszint kisebb, mint 15 ng/ml), 42%-a pedig D-vitamin-elégtelenségben (vérszint kisebb, mint 32 ng/ml) szenvedett. Születéskor az utódok 10%-a volt D-vitamin-hiányos, 56%uknál pedig D-vitamin-elégtelenséget mutattak ki. A nők 90%-a szedte az előírt D-vitamin-mennyiséget, ami egyértelműen bizonyítja, hogy az ajánlott dózis nem elég{544}. Ez utóbbi vizsgálatról megjelent szerkesztői kommentárjában Marjorie McCullough, az American Cancer Society (Amerikai Rák Társaság) kutatója ezt írta: „Az eredmény alapján felmerül a kérdés: miért nem emelik fel a D-vitamin napi ajánlott adagját? A legtöbb kutató egyetért abban, hogy a jelenlegi 200600 NE túl alacsony, és – figyelembe véve a legújabb kutatásokat – az ajánlásnak 1000 NE-nek vagy még ennél is többnek kellene lennie. (…) A hivatalosan 2000 NE-ben megállapított legnagyobb, még tolerálható dózis akadályt jelent a nagyobb adagok tanulmányozása előtt, és félelmeket szül a nagyobb dózis ajánlásával kapcsolatban.”{545}. Más felelős szakemberek is kijelentették már, hogy minimum 2000 NE szükséges a 35 ng/ml-es szint eléréséhez, de 10 000 NE sem vezet D-vitamin-túladagoláshoz{546}. Nagyon fontos volna, hogy a gyermeket tervező nők (is) el tudjanak szakadni a kifejezetten ártalmas, hivatalos orvosi ajánlásoktól, és merjenek nagyobb adagokat szedni. Mivel manapság a D-vitaminszintmérés már könnyen hozzáférhető (Budapesten is több laborban elvégzik), aki nem hisz a könyvemben leírtaknak, ellenőriztetheti a vérszintjét. Meg fog lepődni, milyen alacsony, akár a hivatalosan ajánlott dózis rendszeres szedése mellett is.

Forrás: Hollis és mtsi., 2011{547}

2011-ben Bruce Hollis és csoportja azzal a céllal ismételte meg korábbi – az adagolásról szóló fejezetben már idézett – vizsgálatát, hogy felrázza a közvéleményt{548}. A terhesség 12. hetétől kezdve három csoportot követtek. Az első csoport napi 400 NE, a második csoport napi 2000 NE-t, a harmadik csoport napi 4000 NE D-vitamint szedett. A 4000-es csoportnak a vizsgálat végére D-vitaminmérgezésben meg kellett volna halnia. Ehelyett – bár ennek a csoportnak volt végig a legmagasabb a Dvitamin-szintje – a szülésig átlagosan még az elégséges D-vitamin-szintet sem érték el! Vagyis még 4000 NE is kevésnek bizonyult. A 400-as csoportnak gyakorlatilag meg sem mozdult a vérszintje, ami nem lett volna baj, ha az jó magas értéket mutat. Csakhogy a dózis egy akut D-vitamin-hiányos állapotot konzervált a terhesség teljes idejére. Mindez súlyos kritikája a hivatalos ajánlásnak, és persze azoknak a terhességi vitaminoknak is, amit jó pénzért sóznak rá a magzatuk egészséges fejlődéséért áldozni hajlandó anyákra. Annál már az is többet ér, ha napos időben feltűrik a blúzuk ujját, mielőtt lemennek a metróba. Az eredményeket az alábbi grafikon mutatja: Hogy érzékeljük, mit is jelent a tartósan 10 ng/ml alatti D-vitamin-szint, tudni kell, hogy ha a 25(OH)D formából nem áll rendelkezésre legalább 40 ng/ml-es mennyiség, akkor a vese nem tud elég aktív D-vitamint, azaz 1,25(OH)2D3-t előállítani. Márpedig ez az, ami végül hormonként hat a szervezetben. A 40 ng/ml 25(OH)D-szintet átlagosan mind a 2000-es, mind a 4000-es csoport elérte, de a 400-as csoport maximuma csak 30 ng/ml volt. Ezt is nyilván csak azért érték el, mert a szedett vitamin mellett mindenkit ért nap, esetleg tejből, tojásból, májból további kis mennyiségekhez jutottak. A vizsgálat egyértelműen bebizonyította, hogy akár napi 4000 NE is teljes biztonsággal szedhető, és valójában ez inkább tekinthető a minimális, mint az elégséges mennyiségnek, hiszen a 4000-es dózissal az anyák éppen csak alulról súrolták a kívánatos 40 ng/ml-es 25(OH)D-szintet. Riasztó adat, hogy még a 4000-es csoport újszülöttei is átlagosan 10 ng/ml 25(OH)D-szinttel születtek (a legmagasabb érték 19 ng/ml volt), azaz D-vitamin-hiányban vagy elégtelenségben szenvedtek.

Termékenység és D-vitamin Állatkísérletekben kezdetben úgy tűnt, hogy D-vitamin hiányában csökken a termékenység, ám mint később kiderült, nem maga a D-vitamin hiánya, hanem az ebből következő alacsony kalciumszint okozta a problémákat{549}. Ebből persze még nem következik az, hogy a D-vitamin ne játszana szerepet a termékenységben, hiszen a kalciumforgalmat szabályozó hormonként tartjuk számon, és többek között a placenta kalciumforgalmát is a D-vitamin szabályozza{550}. Ezen túlmenően D-vitamin-receptorok nagy számban találhatók a petefészekben és a méhben, a D-vitamin számos hormon termelődését befolyásolja a petefészekben, és a méh önmagában is képes aktív D-vitamint előállítani{551}. Férfiaknál a herékben, a prosztatában, sőt az ondósejtben magában is található D-vitamin-receptor, és a D-vitamin az ondósejt életképességét is befolyásolja{552}. Mivel a legtöbb megtermékenyülés nyáron és kora ősszel történik, valószínűsíthető, hogy a D-vitamin szerepet játszik a fokozott termékenység időzítésében. A D-vitamin termékenységre gyakorolt hatását jól lehet vizsgálni lombikbébiprogramokban, hiszen ilyenkor pontosan tudni a megtermékenyítés idejét és sikerességét.

Forrás: Ozkan és mtsi., 2010{553}

Egy török vizsgálat során a tüszőfolyadékban mérték a D-vitamin szintjét, és az értéket összevetették a megtermékenyítés sikerességével. Az eredmények szerint a D-vitamin magas szintje a tüszőfolyadékban egyértelműen feltétele volt a kialakuló terhességnek. Minden 1 ng/ml-nyi szintnövekedés 6%-kal növelte meg a terhesség kialakulásának a valószínűségét{554}. A fenti grafikon azt mutatja, hogy a D-vitamin-szint függvényében milyen arányban sikerült a megtermékenyült petesejtnek beágyazódnia a méhfalba, illetve milyen arányban alakult ki terhesség. A tüszőfolyadék D-vitamin-szintje párhuzamosan nőtt a vér Dvitamin-szintjével, tehát akinek a vérében elég magas a D-vitamin-szint, annak nem kell aggódnia. Egy másik vizsgálatban a mesterséges megtermékenyítés során a D-vitamin-hiányos és elégtelen Dvitamin-szintű nők 39, illetve 38%-ban voltak sikeresek, míg a magas D-vitamin-szintű nőknek 70%-os volt a sikerarányuk{555}. A mesterséges megtermékenyítés nem azonos a természetes szaporodással, de a D-vitaminnak ez utóbbiban is egészen biztosan fontos szerepe lehet, ha másban nem, a magzat egészséges fejlődésének biztosításában. Állatkísérletekből tudjuk, hogy D-vitamin hiányában 75%-kal csökken a nőstény patkányok termékenysége, és 35%-kal kevesebb lesz az utódok száma{556}. Idén, 2012ben jelent meg az első olyan vizsgálat, amely 40-79 éves férfiaknál bizonyítani tudta, hogy D-vitamin hiányában hipogonadizmus lép fel, azaz lecsökken a tesztoszterontermelés, libidó-, merevedési és termékenységi problémák lépnek fel{557}. Az evolúció során számos olyan védőmechanizmusnak kellett kialakulnia, amely meggátolta az eleve kudarcra ítélt terhesség kialakulását. Ilyen akadálya lehetett a sikeres szülésnek a tápanyag, illetve vélhetően a megfelelő D-vitamin-ellátottság hiánya is. Mivel D-vitamin nélkül egészséges magzati fejlődésről nem beszélhetünk, az evolúció során minden bizonnyal kialakultak olyan mechanizmusok, amelyek már a terhesség előfeltételének tekintik a megfelelő D-vitamin-szintet. Akiben ugyanis már a terhesség elején alacsony a D-vitamin-szint, annak valószínűleg a későbbiek során sem fog elég a rendelkezésére állni. Egészen bizonyos, hogy az embernél is léteznek ilyesfajta mechanizmusok, ám a humán termékenységi problémák esetén egyelőre alig vizsgálják a D-vitamin szerepét.

Policisztás ovárium szindróma (PCOSZ) A PCOSZ az egyik leggyakoribb oka a meddőségnek, és a mai orvosi szakirodalom úgy ír róla, mint gyógyíthatatlan betegségről, amelyet csupán kezelni lehet. A PCOSZ tipikus példája annak, milyen szakadék van a hagyományos nyugati és az evolúciós orvoslás között. A PCOSZ az evolúció során nem maradt volna fenn, ha nem járna szaporodási előnnyel. És valóban: a PCOSZ-ben szenvedő nők még a 19. században is termékenyebbek voltak más társaikhoz képest. E paradoxont, illetve a betegség evolúciós értelmét és kezelését részletesen tárgyalom a Paleolit táplálkozás és korunk betegségei című könyvem idevonatkozó fejezetében{558}. A lényeg röviden: a nők többsége nyáron esik teherbe, így viszont gyermeke elvileg táplálékkal kevésbé ellátott időszakban fog születni. A PCOSZ-ben szenvedő nők természetes körülmények között nyáron terméketlenek, az ínségesebb időszak bekövetkeztével viszont igen gyorsan fogyni kezdenek és termékennyé válnak. A PCOSZ azért vált a modern korban „gyógyíthatatlan” betegséggé, és okoz folyamatos terméketlenséget, mert megszűnt a szezonális bőség és ínség váltakozása. A lowcarb vagy paleolit étrend viszont egykettőre megszünteti a PCOSZ-t. A D-vitamin azonban itt is szerepet játszik, különösen a mai kezelési módszerek mellett, hiszen a PCOSZ egyik alapvető tünete az inzulinrezisztencia, azaz a sejtek inzulinérzéketlensége, márpedig a Dvitamin hiánya fokozza az inzulinrezisztenciát. A PCOSZ-ben szenvedő nők 73%-ánál a D-vitaminszint alacsonyabb 30 ng/ml-nél, és ez az alacsony szint szoros kapcsolatot mutat az inzulinrezisztenciával és az elhízással{559}. Egy összefoglaló tanulmányban további hat vizsgálatot idéznek, amelyekben a PCOSZes nők 60-80%-a alacsony D-vitamin-szintű volt{560}. A D-vitamin-hiány és az elhízás amolyan ördögi kört alkot, a D-vitamin-hiány ugyanis kétszeres kockázatot jelent az elhízásra{561}, míg az elhízottaknál amúgy is alacsony lesz a vitaminszint értéke, mert a testzsír megköti a D-vitamint{562}. A PCOSZ-es betegeknek elsősorban a paleolit táplálkozás ajánlott mint a gyógyulás biztos útja. A paleolit életmódnak természetesen része a fokozott D-vitamin-bevitel és a rendszeres napozás is. A Dvitamint önmagában nem ajánlanám senkinek megoldásként, de a D-vitamin hatásosságát azért jelzi, hogy egy 13 fős vizsgálatban heti 50 000 NE D-vitamin hatására 7 nőnek visszatért a menstruációja, kettő pedig teherbe is esett{563}. Egy másik vizsgálat során a magas D-vitamin-szint csökkent szőrösödéssel járt{564}, és a PCOSZ-ban jellemző aknék is könnyebben elmúltak{565}.

Endometriózis Az endometriózis rendkívül gyakori: a termékeny korban lévő nők 10-20%-át érinti, és a meddőségi esetek nagy százalékában ezzel a jelenséggel találkozni. Elterjedtségéből tudható, hogy modern kori problémáról van szó, a szaporodási képességet ilyen arányban sújtó betegség ugyanis az evolúció során már réges-régen kiszelektálódott volna. Az okokat tehát ezúttal is az életmódban kell keresni. Az endometriózis témáját alaposan körbejártam a második Paleolit szakácskönyv egyik fejezetében{566}, ahol több fontos, kiváltó-fenntartó tényezőre mutattam rá. Az egyik ezek közül a nyugati emberre jellemző szervezetszintű gyulladás, amely a retrográd menstruációnál elősegíti a hasűrbe jutott méhszövetdarabkák megtelepedését és növekedését. Mivel e gyulladást a szénhidrátalapú táplálkozás idézi elő, döntő jelentőségű ez utóbbi kiiktatása: erre jó a paleolit táplálkozás zöldség-gyümölcs-hús-mag alapú étrendi ajánlása. Egy másik fontos tényező a glutén. Minderről bővebben a már említett könyvben olvashat, most csupán azért idéztem részlegesen az ott tárgyalt szempontokat, mert csőlátás volna itt csak a D-vitaminra koncentrálni. Annál is inkább, mert a D-vitamin szerepe egyelőre nem pontosan tisztázott endometriózis esetén. Egy vizsgálat során az endometriózisban szenvedőknél a kontrollcsoporthoz hasonlítva magasabb D-vitamin-szintet találtak, ez a „magasabb” érték azonban még mindig a D-vitamin-elégtelenség kategóriájába esett, így az a feltevés, miszerint a magas D-vitamin-szint valamiképp okozója volna az endometriózisnak, kizárható. A kutatók rámutattak arra is, hogy az endometriózis láthatóan gyakoribb a vörös hajú, de legalábbis érzékeny és világos bőrűek körében, akik ez utóbbi miatt több D-vitamint szintetizálnak azonos mértékű UVhatásra{567}. Amikor a kutatók utánajártak a kérdésnek, kiderült, hogy a világos szem és a napérzékeny bőr valóban kétszeres, a sok anyajegy pedig 5,6-szeres kockázatot jelentett az endometriózis kialakulására{568}. Természetesen ezek a tulajdonságok csupán egy genetikai típust jeleznek: nem a sok anyajegy okozza az endometriózist. Érdekes módon az endometriózis és a melanoma kockázata is összefügg: egy francia kutatócsoport ezt több vizsgálattal alá is támasztotta, eredményük szerint az endometriózis 1,6-szeres kockázatot jelent a melanomára{569}. William Grant, világhírű D-vitamin-kutató a vitára reflektálva rámutatott arra, hogy az endometriózis jelentős kockázatot jelent a petefészekrákra, aminek viszont nagy kockázati faktora a D-vitamin-hiány. Álláspontja szerint az endometriózisra valójában a D-vitamin-hiány jelent kockázatot{570}. Mint tudjuk, ugyanez elmondható a melanomára is, amit semmiképpen sem a napsütés okoz, hanem a D-vitamin-hiányon túl – mint azt itt is, és a korábbi fejezetekben is láthattuk – valamiféle genetikai kockázat, ami az északra vándorlással felgyorsított evolúció során kivilágosodott bőrrel kapcsolatos. A melanomakockázat másik tényezője a D-vitaminhiány. A kérdést egyelőre nem lehet eldönteni, az mindenesetre bizonyos, hogy nem a D-vitamin, hanem más tényezők, valószínűleg a nyugati étrend elindította szervezetszintű változások felelősek az endometriózis kialakulásáért.

Preeklampszia A preeklampszia terhesség kiváltotta magas vérnyomást és a vizeletben megjelenő fehérjét jelent. Általában a várandósság 20. hete után jelentkezik, és akár életveszélyes állapottá – eklampsziává{571} – is fajulhat. Az egyik nagy kockázati tényező az anya immunológiai védekezése a magzattal szemben. Ez onnan tudható, hogy a preeklampszia rendszerint az első terhesség komplikációja szokott lenni, és ha a már gyermekkel rendelkező nő időközben új partnerrel hoz létre közös utódot, a preeklampszia kockázata ismét az első terhességgel járó kockázattal azonos{572}. Ez ellen azzal lehet védekezni, ha a nő szervezete huzamosabb ideig találkozik a leendő apa spermájával, így immunológiailag tolerálni kezdi. Ennek sok módja van, a gumióvszer mellőzése, az orális szex, vagy épp a férfi spermájának kivonatával való kezelés stb. A D-vitamin-kutatás azonban egy másik fontos tényezőre figyelt fel. A preeklampszia nyáron ritkább, mint télen{573}, és sötét bőrűek háromszor gyakrabban halnak meg preeklampsziában{574}. Ezek a megfigyelések természetesen a D-vitamin fontos szerepére utalnak. A D-vitamin-hiány és a preeklampszia lehetséges kapcsolatára már az 1990-es években felhívta két kutató a figyelmet{575}, de komoly előrelépés ez ügyben csak mostanában történt. Egy vizsgálat igazolta, hogy a 20 ng/ml alatti Dvitamin-szint négyszeres, a 15 ng/ml alatti vérszint pedig már ötszörös kockázatot jelent az preeklampszia kialakulására{576}. A 22. hét előtti D-vitamin-hiány előrejelzi a preeklampsziát. Itt azonban megint egy elfeledett tudásról van szó, hiszen a 40-es, 50-es években Londonban összesen 5644 nő kapott napi 2500 NE D-vitamint, és ezzel 32%-kal sikerült csökkenteni a preeklampszia kialakulását{577}. Egy norvég vizsgálatban 23 423 nő kapott napi 4-600 NE D-vitamint, és ezzel már 27%-os kockázatcsökkenést lehetett elérni{578}. Érdekes megfigyelés volt az is, hogy a csecsemőként D-vitaminnal megfelelően ellátott nők felnőttkorukban 50%-os védettséget élveztek a betegséggel szemben{579}. Hogy a D-vitamin miként védhet a preeklampszia kialakulásától, az még nyitott kérdés, de állatkísérletek alapján feltételezhető, hogy az anya és a placenta kapcsolatának immunológiai és gyulladásos folyamatainak szabályozásában vesz részt{580}. Fontos szempont lehet, hogy a D-vitamin más mechanizmusokon keresztül a vérnyomás szabályozásában is szerepet játszik (lásd „A D-vitamin és a szív” című fejezetet). Annyi bizonyos, hogy komoly prevenciót csak a hivatalosan ajánlott D-vitamindózis többszörösével lehet elérni.

Terhességi diabétesz A terhességi diabétesz egyre gyakoribb, és ennek a betegségnek komoly kihatása van az utód felnőttkori egészségügyi kockázataira. A terhességi cukorbetegségben szenvedő anyák gyermekei fokozottan hajlamosak lesznek az elhízásra és a cukorbetegségre. Az anyai szervezet belső hormonális miliője ugyanis életre szólóan programozza az utód anyagcseréjét. Az alacsony D-vitamin-szint jelentősen megnöveli az inzulinrezisztencia kockázatát. Egy vizsgálatban a nők 71%-a vitaminhiányos volt, de még ezen belül is jelentős különbség mutatkozott a terhességi cukorbetegség kialakulását illetően, mégpedig az eltérő D-vitamin-szint függvényében. Az alábbi ábrán az látható, hogy még a D-vitamin-hiányon belül is vannak fokozatok: az „igazán” vitaminhiányos nők sokkal valószínűbben váltak cukorbeteggé, vagy mutattak csökkent glukóztoleranciát{581}.

Forrás: Maghbooli és mtsi., 2008{582}

Egy másik vizsgálat szerint a 16. hét előtti 20 ng/ml alatti D-vitamin-szint 2,7-szeres cukorbetegségkockázatot jelentett{583}. Egy másik kutatás alapján a terhességi cukorbetegség fennállása 2,6-szeres kockázatot jelent a D-vitamin-hiányra{584}. Egy vizsgálat igazolta azt is, hogy a terhességi cukorbetegség D-vitamin adásával javítható: hatására feltehetőleg az inzulinrezisztencia csökkent{585}. A terhességi cukorbetegség végső soron tekinthető egy terhesség alatt kialakult 2-es típusú cukorbetegségnek is. Ez utóbbival kapcsolatban viszont jól tudjuk, hogy a D-vitamin fontos szerepet játszik a bétasejtek működésében és az inzulinérzékenység fenntartásában, innen közelítve tehát nyugodtan állíthatjuk, hogy a várandósság alatti D-vitamin-pótlás jelentősen csökkenti a terhességi diabétesz kockázatát.

Bakteriális vaginózis A bakteriális vaginózis a termékeny korú nők harmadát érinti, és a kellemetlenségen túl – különösen, ha a fertőzés a 20. hét előtt alakul ki – koraszüléshez és/vagy csökkent születési súlyhoz vezethet{586}. Egy vizsgálat során a fertőzötteknek kétszeres kockázatuk volt a koraszülésre és/vagy az alacsony születési súlyra{587}. 469 nőt megvizsgálva 41%-uknál találtak vaginális baktériumfertőzést. A fertőzöttek átlagos D-vitamin-szintje 12 ng/ml volt, míg az egészségeseké 16 ng/ml-es értéket mutatott. A 8 ng/ml-es Dvitamin-szinttel rendelkező nők 57%-a, míg a 32 ng/ml-es érték feletti nőknek csupán 23%-a volt fertőzött{588}. Az alábbi grafikon a fertőzöttség kockázatát mutatja a D-vitamin-szinttel összefüggésben.

Forrás: Bodnar és mtsi., 2009{589}

Egy másik vizsgálat kimutatta, hogy a D-vitamin-hiány (a vérszint alacsonyabb, mint 30 ng/ml) majdnem 3-szoros kockázatot jelent a bakteriális vaginózisra{590}.

Császármetszés és D-vitamin Bár az egész világon – így hazánkban is – egyre jobban elharapódzik az indokolatlan „császározás”, kétségtelen, hogy vannak esetek, amikor muszáj a császármetszéses szülést választani. A 20. század elején, az angolkór hatására például sok nőnek deformálódott a medencéje, ezért képtelen volt természetes úton megszülni a magzatát. Ebben az időben ugrásszerűen megnőtt a császármetszés alkalmazása. A D-vitamin felfedezése után aztán a császármetszések száma jelentősen csökkent: 1970ben az USA-ban a szülések 5%-a volt császáros szülés. Ez az arány napjainkra fokozatosan felkúszott 30%-ra. Egy 2009-es vizsgálat arról számolt be, hogy azoknak az anyáknak, akiknek a D-vitamin-szintje 15 ng/ml alatti értéket mutatott, négyszer nagyobb esélyük volt a császármetszéses szülésre{591}. Császármetszéshez vezethet az ingadozó kalciumszint, a preeklampszia, a szülési folyamat elakadása az anya erőtlensége miatt: márpedig ezek egytől egyig szoros kapcsolatban vannak a D-vitamin-hiánnyal. Az alábbi grafikon a császármetszés kockázatát ábrázolja a D-vitamin-szint függvényében.

Forrás: Merewood és mtsi., 2009{592}

Ezt a kutatás alátámasztja Hollis és munkatársai fentebb idézett adagolási vizsgálatának „melléktermékét”, ők ugyanis azt is feljegyezték, melyik csoportban milyen arányban történt természetes vagy császáros szülés{593}.

Az adatok magukért beszélnek, a legmagasabb D-vitamin-szintűek körében 14%-kal kevesebb császáros szülés történt!

Koraszülés és D-vitamin A koraszülések 20-40%-a bakteriális vaginózis következménye{594}. A szakcikkekben megmagyarázhatatlan jelenségként értelmezik, hogy az ilyen eredetű koraszülések a sötét bőrű nők körében kétszer gyakoribbak. Ennek oka azonban – mint azt fentebb kifejtettem – a D-vitamin-hiány. A preeklampszia ötszörös, a terhességi cukorbetegség 28%-os, a terhességi magas vérnyomás pedig 82%-os kockázatnövekedést jelent a koraszülésre{595}. A D-vitamin szerepére már az is utalhat, hogy a nyáron kialakult terhességeknél ritkább a koraszülés, mint a téli-kora tavaszi terhességek esetén{596}.

Forrás: Bodnar és Simhan, 2008{597}

Egy 2010-es vizsgálatban terhes nők három csoportját követték végig. Az egyik csoportban 400, a másikban 2000, a harmadikban 4000 NE D-vitamint szedtek a nők. A vizsgálat végére a 400-as csoporthoz képest a 4000-es csoportban feleannyi koraszülés következett be{598}. A koraszülés kockázata a D-vitamin-szedéssel egyenes arányban csökkent. A vitaminszintek az egyes csoportokban így alakultak:

Forrás: Wagner és mtsi., 2010{599}

Mint idéztem Hollisék adatait: az anyában a 25(OH)D-szintnek minimum 40 ng/ml-nek kell lennie ahhoz, hogy az aktív D-vitamin-szint maximális maradjon. A 400-as csoport ennek a közelében sem járt, de még a 2000-es csoport is csak a terhesség vége felé érte el ezt az értéket. Nincs még egy módszer a Dvitamin-szedésen kívül, amellyel minden komplikáció nélkül meg lehetne előzni a koraszülések felét. A szakirodalom mégsem ismeri ezt a tényt, és helyette a nőgyógyászszakma a magzatra sem veszélytelen gyógyszerekkel próbálkozik{600}.

Magzati D-vitamin-szint és magzati programozottság Az utóbbi egy-két évtizedben egyre több adat bizonyítja, hogy az anya belső miliője valamiféleképpen felkészíti a magzatot majdani életére. A különböző hormonok, a vércukorszint, az oxigénellátottság, és persze a D-vitamin-szint különféle géneket be-, illetve kikapcsolnak, ezáltal az anyaméhben egyfajta születés előtti „finombeállítás” történik. Ha az anya szervezete nem tükrözi megfelelően a külvilági viszonyokat, az utód nem fog megfelelően illeszkedni a külvilági környezethez, és ezért különféle betegségek alakulhatnak ki nála élete során. A magzati programozottság egyik tipikus esete, amikor különböző okokból a magzat nem jut elég tápanyaghoz, kis súllyal születik, és szervezete egy tápanyaghiányban szegényes világra állítódik be. Születése után azonban a nyugati világra jellemző bőségbe ütközik, ami elhízáshoz, cukorbetegséghez, valamint szív- és érrendszeri betegségekhez vezethet. A magzati D-vitamin-hiány megannyi felnőttkori megbetegedés kockázatát rejti magában – ezekről a különböző fejezetekben már szóltam. Csak összefoglalva: a D-vitamin és az agy kapcsolatáról szóló részben említettem, hogy az anyai D-vitamin-hiány nagyban megnöveli az utód felnőttkori skizofrénia-, autizmus- és epilepsziakockázatát. A súlyos autoimmun betegségek közül az 1-es típusú cukorbetegség, illetve a szklerózis multiplex egyik kiváltója ugyancsak az anyai, illetve a magzati és kisgyermekkori Dvitamin-hiány lehet. Az anyai D-vitamin-szint ezen túlmenően meghatározó a magzat tüdejének fejlődésében is{601}. A magasabb anyai D-vitamin-szint jelentős mértékben – egy vizsgálatban 60%-kal – csökkenti az utódban a kisgyermekkori nehézlégzést, ami a későbbi asztma előfutára szokott lenni{602}. Összességében a D-vitamin rendkívül fontos a terhesség alatt, hiszen számos – itt nem részletezett – folyamatért, többek között a magzati csontfejlődésért felelős. Súlyos gondot okoz, hogy az egész szülész-nőgyógyász szakma és a média a hivatalos D-vitamin-ajánlást követi, amely nagy veszélyt jelent mind az anyákra, mind születendő gyermekeire nézve.

X. A D-vitamin és a légúti megbetegedések A vitaminok felfedezésével az orvoslás nagy fejezete nyílt meg, ám most, száz évvel a felfedezése után, úgy tűnik, a D-vitamint továbbra sem ismerjük eléggé, és újra fel kell fedezni. Immunrendszeri hatásáról például még igencsak keveset tudunk, és amit felismertünk a 20. század első felében, azt is elfeledtük a gyógyszeripar keltette hamis eufóriában.

A tébécé Amíg fel nem fedezték igazi ellenszerét, a tuberkulózis a himlő után a második leggyakoribb halálos fertőző betegség volt. Bár nyomait már ókori múmiákon is kimutatták, valójában csak az ipari forradalom hatására vált népbetegséggé, a tébécé terjedéséhez ugyanis zsúfoltság kell, és a nagy iparvárosok munkások lakta nyomortelepei ehhez megfelelő népsűrűséget biztosítottak. Magát a fertőzést a Mycobacterium tuberculosis okozza, amely nem csupán a tüdőt, hanem gyakorlatilag minden szervünket képes megtámadni. A kórokozó bacilust Robert Koch csak 1882-ben azonosította, addig kialakulását az örökletességtől a szegénységig mindenféle teóriával magyarázták. A tébécé elleni harc a 19. század közepétől bő száz éven keresztül a közegészségügy küzdelmeinek egyik fő területe volt. Mivel a tébécébacilus normál körülmények közt akár 13 évig is képes eléldegélni, ezért a harc egyik fő célpontja a bacilus levegőn át való terjedésének megakadályozása volt. Bizarr módon ebben fontos szerepet játszott a nyilvános helyeken való köpködés tilalma. A kiszáradt köpet ugyanis az utcai forgalomban felvert porként rendkívül fertőzőnek bizonyult. Fejes Endre egyik regényének hőse egy köpőcsészetisztító üzemben kap állást. A civilizált országokban a 19. század végétől minden nyilvános helyen ott állt a köpőcsésze, és a tuberkulózisellenes mozgalmárok városszerte „Ne köpj a járdára!” feliratokat festettek a falakra. Köpőcsészével még nekem is volt szerencsém találkozni gyermekkoromban, amikor az SZTK-rendelőbe mentünk: minden lépcsőfordulóban ott állt a porcelánból készült alkalmatosság, amibe rendesen köpdöstek is a harákoló emberek. Felforduló gyomorral mindig amiatt izgultam, nehogy akkor könnyítsen magán valaki, amikor éppen elmegyünk mellette. A tébécé elleni küzdelem nem is olyan régen vett igazi fordulatot. Csupán a második világháború után terjedt el az ún. BCG-oltás, pedig ez utóbbit Albert Calmette és Camille Guerin már 1906-ban kifejlesztette. Az oltás neve is innen van: Bacillus of Calmette and Guerin. Az tébécé esetén hatásos első antibiotikumot is csak 1946-ban fedezték fel. A tüdőszűrő-hálózat és a kötelező tüdőszűrés segített a fertőző gócok kiiktatásában. Mára ez kiment a divatból, a köpőcsészék is eltűntek, és a mai ember joggal hiszi azt, hogy a tébécé már a múlté. Sajnos azonban korai az öröm. A világon ma is évente 8-9 millióan betegednek meg tébécében, és 1-2 millióan bele is halnak{603}. De miért is érdemel ennyi szót a tébécé története egy D-vitaminról szóló könyvben? Azért, mert a Dvitamin-hiánynak nagy szerepe volt abban, hogy a városok robbanásszerű növekedésével együtt a tébécé mindennapos halálnemmé vált. És még nem ismerték, amikor már használták a betegek gyógyításában. A tébécé ellen először 1766-ban ajánlottak csukamájolajat, és John Huges Bennett is ezzel kezelte betegeit az 1850-es években az edingburgh-i tébécészanatóriumában, évi 2400 liternyit is elhasználva{604}. A London Hospital statisztikája szerint napi négyszer két kanál csukamájolaj 18%-ban megállította, 63%ban pedig javította a betegséget, és mindössze 19%-ban volt hatástalan{605}. A hatás okára azonban még sokáig azután sem jöttek rá, hogy a D-vitamint felfedezték. Még 1933-ban is beszámolók jelentek meg a British Medical Journal levelezési rovatában arról, hogy a csukamájolaj zsírsavai milyen remekül gyógyítják a tébécét{606}. Csak 1943-ban jelent meg az első közlemény arról, hogy valójában a csukamájolajban található D-vitamin a tébécéellenes hatás titka{607}. Ettől kezdve a tébécé sokféle formájában alkalmazták a D-vitamint, meglehetősen nagy, napi 100-200 ezres dózisokban. Mivel gyakori volt a túladagolás, a sztreptomicin (a tébécé esetén hatásos antibiotikum) megjelenése után lanyhult a lelkesedés a D-vitamin alkalmazása terén. Arra is jóval a D-vitamin felfedezése előtt jött rá egy kutató, nevezetesen Niels Finsen, hogy az UV fény gyógyítja a bőrtuberkulózist, azaz a lupus vulgarist. A szomorú életű kutató 1903-ban Nobel-díjat kapott ennek felismeréséért és gyakorlatban való bevezetéséért. Amikor megtudta, hogy Nobel-díjjal tüntetik ki, keserűen csak annyit mondott: „Azért most, mert tudják, hogy jövőre már késő volna”. Már a díjátadó ünnepségen sem tudott részt venni, és 1904-ben, 43 évesen meghalt Pick-betegségben. A bőrtuberkulózis rettenetes betegség volt, megállíthatatlanul pusztította a bőrt, sok ember arca a kór

hatására egy nagy fekéllyé vált. Finsen az UV lámpával néhány hét alatt képes volt a halálos betegséget teljesen meggyógyítani. Egy készüléket 1901-ben a walesi hercegnőnek ajándékozott, aki azt a London Hospitalnak adta tovább. Ettől kezdve a világ minden tájáról idesereglettek az emberek gyógyulni{608}. Később a Finsen Intézetben D-vitaminnal is kezelték a kórt, és azt az érdekes megfigyelést tették, hogy a kezelés abbahagyásával egy idő után a betegek 60-70%-a visszaesett. Ebből arra lehetett következtetni, hogy a D-vitamin nem a bacilusra, hanem az immunrendszerre hat. Az 1980-as évek végétől egyre több vizsgálat mutatta ki, hogy a D-vitamin az immunrendszer számos sejtjéhez tud kötődni, szabályozva a fertőzésekkel szembeni megfelelő védekezést. Azt is kimutatták, hogy a D-vitamin specifikusan tébécéellenes hatással is bír{609}. Az egyik legérdekesebb fejlemény, hogy a D-vitamin serkenti a katelicidin és defenzin nevű mikrobaellenes fehérjék termelődését. Ezek a velünk született immunvédelem bástyái, a katelicidin például elpusztítja a tuberkulózisbacilust{610}. Ezek az eredmények megmagyarázzák, miért vált a nagy iparvárosokban a folyamatos D-vitamin-hiány következtében a tébécé népbetegséggé, és miért segített oly sok tüdőbeteg emberen a tenger melletti vagy a hegyi pihenés, vagy épp Finsen betegein a fényterápia. Újabban figyeltek fel arra, hogy a keleti országokból Nyugat-Európába bevándorlók közt egyre gyakoribb a tébécés megbetegedés, mivel körükben – talán sötétebb bőrszínűk miatt – gyakori a Dvitamin-hiány{611}. A sötét bőrszínt régóta összekapcsolják a tébécére való fokozott hajlammal – az amerikai feketék közt például jóval gyakoribb volt ez a betegség, mint a fehérek körében. Manapság Angliában a bevándorolt indiaiak közt a csonttuberkulózis százszor gyakoribb, mint a fehér bőrű lakosság körében{612}. A bevándoroltak számára a bőrszínen túl a vegetarianizmus is komoly kockázati faktor, mert minimális D-vitaminhoz állati termékek fogyasztásából is hozzá lehet jutni. Egy angol vizsgálatban 210 színes bőrű tébécés beteg 76%-a mutatta a D-vitamin valamilyen fokú hiányát, de 56%ukban ez olyan méreteket öltött, hogy a D-vitamin nyomát sem lehetett kimutatni a szervezetükben{613}. Egy másik vizsgálat kimutatta, hogy a D-vitamin-hiány háromszoros kockázatot jelent a tébécéfertőzésre{614}. A D-vitamin-szint és a tébécéfertőzésre való hajlam közti kapcsolat miatt számos kutatás annak tisztázására irányult, vajon van-e kapcsolat általában a légúti fertőzések és a D-vitamin-szint között.

Légúti betegségek és D-vitamin Régi felismerés volt, hogy az angolkóros gyerekek gyakran szenvedtek légúti fertőzésekben is. Csak az eligazodás kedvéért: míg az alsó légúti betegségek közé a különféle tüdőgyulladásokat, hörghurutot stb. soroljuk, addig a felső légúti betegségek általában enyhébbek: idetartozik a torokgyulladás, a mandulagyulladás, a légcsőgyulladás, a nátha, az arcüreggyulladás stb. A köldökzsinórból születéskor vett vér vizsgálata alapján azok a csecsemők, akiknek 10 ng/ml alatt volt a D-vitamin-szintjük, kétszer valószínűbben kaptak légúti fertőzéseket, mint azok, akiknek vére 30 ng/ml fölötti értéket mutatott{615}. Egy másik kutatás során két hónapostól ötéves korig bezárólag vizsgálták kisgyerekeknél a D-vitamin-szintet és az alsó légúti megbetegedések valószínűségét. Akiknek 20 ng/ml alatt volt a vérszintjük, 12-szer valószínűbben kaptak súlyos alsó légúti fertőzést, mint akik ennél magasabb értékkel rendelkeztek{616}. Amikor akut alsó légúti fertőzéssel intenzív osztályra került 25 újszülöttet hasonlítottak össze{617}, minden más tekintetben hasonló, de egészséges újszülöttel, kiderült, hogy a megbetegedett újszülöttek 76%-ának 10 ng/ml alatt volt a D-vitamin-szintje. Az egészséges gyerekek 40%-ánál volt ilyen alacsony a D-vitamin-szint, ami csak azt jelzi, hogy ők voltak a szerencsések, mert nem betegedtek meg. Összességében a beteg és egészséges gyerekek 87,5%-a szenvedett súlyos D-vitamin-hiányban. A D-vitamin-hiányos gyerekek édesanyjai is D-vitamin-hiányosak voltak. A vizsgált 45 gyerek közül mindössze 3-ban állapítottak meg normál D-vitamin-szintet. Miért ilyen katasztrofális a helyzet? Épp ma írt nekem egy terhes anyuka, hogy családorvosa arra a hírre, hogy ő napi 5-6000 NE D-vitamint szed, azt mondta neki: súlyos magzati károsodásokat okoz, ha napi 600-nál többet vesz be… Ezzel szemben az USA-ban egy nemzeti szintű felmérés során a felső légúti megbetegedés és a D-vitamin-szint közt egyenes vonalú összefüggést találtak. A 30 ng/ml-es értéknél magasabb D-vitamin-szintűek 36%-kal kisebb eséllyel kaptak bármely évszakban felső légúti fertőzést, mint a 10 ng/ml-nél alacsonyabb értéket mutatók{618}.

Forrás: Ginde és mtsi., 2009 nyomán{619}

A vizsgálatból az is kiderült, hogy az alacsony D-vitamin-szintű asztmások 567%-kal, a krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedők pedig 226%-kal valószínűbben kaptak felső légúti fertőzést. Egy angol nemzeti szintű vizsgálatban az 1958 márciusában születetteket hasonlítottak össze D-vitaminszint, tüdőkapacitás és légúti fertőzéshajlam tekintetében{620}. Minden 4 ng/ml-es D-vitaminszintnövekedés 7%-kal csökkentette a légúti fertőzések kockázatát, illetőleg 8 ml-lel növelte a másodpercenként kifújt, és 13-ml-el a beszívott levegő mennyiségét. Magyarán szólva magasabb Dvitamin-szinttel nagyobb tüdőkapacitás járt. A korcsoportban a légúti fertőzések évi gyakorisága fordított kapcsolatot mutatott a D-vitamin-szinttel{621}.

Forrás: Berry és mtsi., 2011{622}

A grafikonon jól látható, hogy amikor 20 ng/ml alá kezd süllyedni a D-vitamin-szint, akkor kezd növekedni a fertőzések száma. Egy vizsgálat során azt is igazolták, hogy a Pneumococcus okozta tüdőgyulladás szezonalitását nem lehet sem a hideggel, sem a zsúfoltsággal magyarázni{623}. Az USA-ban például ez a tüdőgyulladás a leghidegebb államokban a legritkább, a tüdőgyulladások gyakoriságának növekedése pedig nem kapcsolható össze bizonyos foknál alacsonyabb hőmérséklettel. A betegség összefügg viszont az UV sugárzás intenzitásával, azaz a D-vitamin-szinttel: tüdőgyulladással kórházba szállított gyerekeket két csoportba osztottak, az egyik csoport tagjai egyszeri alkalommal 100 000 NE D-vitamint, a másik csoport tagjai placebót kaptak{624}. A gyógyulás gyorsaságában a két csoport közt nem mutatkozott különbség, a D-vitamin-csoport tagjai viszont kisebb eséllyel estek vissza a betegségbe. Egy új-zélandi kutatócsoport a mandulaműtétre kerülő gyerekek D-vitamin-szintjét vizsgálta meg, és kimutatták, hogy 16%-uk vitaminhiányban szenvedett, összességben pedig 78%-uknak 25 ng/ml alatt volt a D-vitamin-szintje, azaz D-vitamin-elégtelenségben szenvedett. Minél alacsonyabb volt a Dvitamin-szint, annál duzzadtabb volt a mandula. A szerzők szerint a spanyol ajkúak és más sötét bőrűek körében gyakoribb mandulaműtét az alacsonyabb D-vitamin-szinttel magyarázható{625}. A levegőn át terjedő kórokozókkal szemben a légutak jelentik az első frontvonalat. A D-vitamin serkenti az antimikrobális fehérje termelődését, amely közvetlenül képes elpusztítani a kórokozókat. Ezenfelül a D-vitamin más pontokon is serkentőleg avatkozik be az immunrendszer működésébe. Télen a D-vitaminnal való megfelelő ellátottság jelentős mértékben csökkenti a légúti fertőzések kockázatát, ami bizonyos krónikus légúti betegségek esetén vagy időskorban akár életet is menthet. Az influenzakutatásban pár éve bekövetkezett fordulat azonban azt jelzi, hogy a D-vitamin-kérdés messze túlmutat az egyéni egészségtudatosság kérdésén: százmilliárdos károkat lehetne megelőzni – az emberi életekben és egészségben esett kárról nem is beszélve. Igaz, mindebből a gyógyszeriparnak származna százmilliárdos kára. Ezért, hogy a világban előrelépés történjen, elsőként a WHO-t és a közegészségügyet kellene megtisztítani a gyógyszeripar beépített ügynökeitől.

Az influenza Az influenza a középkorban sem volt ismeretlen, de más halálos járványokhoz képest valószínűleg szinte felüdülésnek tekintették. Maga az elnevezés a „hatás” (influence) szóból ered, elterjedt feltevés volt ugyanis, hogy a hideg vagy a csillagok hatása okozza a jellegzetes megbetegedést. Az influenza iránti heves érdeklődést a pusztító spanyolnátha idézte elő, amely a becslések szerint 20-40 millió ember halálát okozta a világon. Ez – a korábbiakkal szemben – fiatal felnőtteket is megtámadott, és az ebből kifejlődő tüdőgyulladás okozta a legtöbb ember halálát. A „spanyol” elnevezést egyébiránt onnan kapta, hogy Spanyolország, kimaradt az I. világháborúból, ezért nem cenzúrázta a híreit, így a világnak olybá tűnt, mintha az influenza csak Spanyolországban pusztítana. Holott az USA katonai veszteségeinek 80%-át az influenza okozta, és a sikeresnek ígérkező német offenzívát is az torpantotta meg, hogy a katonáik hullani kezdtek, mint a legyek. Ekkoriban már elfogadott volt az ún. kórokozóelmélet, a baktériumokat is jól tudták azonosítani, és a Koch által felállított ismérvek alapján akkor is igazolni lehetett egy kórokozó jelenlétét, ha azt ténylegesen nem sikerült izolálni. Márpedig az influenzavírust egészen 1933ig nem sikerült elkülöníteni. Így aztán, mivel Richard Pfeiffer 1892-ben influenzás betegekben mutatta ki a róla elnevezett baktériumot, amelyet tévesen azóta is Haemophilus influenzae-nek neveznek, 1933-ig erősen tartotta magát az a vélekedés, hogy az influenzát ez a baktérium okozza{626}. A kutatók többsége az influenzát kizárólagosan emberi betegségnek tekintette, ami egyrészt sokáig kizárta az állatkísérletes lehetőségeket, másrészt a betegség állati eredetének még a gondolatát is. Pedig az 1918-tól több hullámban támadó influenza kapcsán sok kutató és állatorvos észrevette, hogy a járvány kitörését megelőzően a sertések és a lovak is hasonló tünetek miatt szenvedtek. Ez pedig azt sugallta, hogy az állatok fertőzték meg az embereket. Az influenza állati eredetét már Charles Creighton is felvetette 1894-ben kiadott történeti munkájában, amelyben a 17. századig visszamenően kimutatta, hogy az angliai influenzajárványokat mindig megelőzte egy sertésinfluenza-járvány{627}. A sertésinfluenza közelebbről tanulmányozva elég különös dolognak bizonyult. A vírus ősszel támad, majd a járvány három hónap alatt lecseng, és a vírus eltűnik. De hová? És talán még érdekesebb kérdés: honnan kerül elő ismét? Mint azt 1918-ban is megfigyelték, a sertésinfluenza nem elterjedt, hanem szinte egyszerre tört ki egymástól távoli helyeken is. Richard Shope két évtizeden át kutatta a sertésinfluenza ciklikusságát. Vajon miért ősszel aktiválódik a vírus, és hol rejtőzködik addig?{628}. A választ ma már tudjuk. A vírus a gazdaszervezet sejtjeinek vagy a sertés egyik parazitájának genetikai anyagában lapul meg. Amikor hidegre fordul az idő – legalábbis Shore így gondolta – a vírusok aktiválódnak. A hidegnek azonban – bármily meglepő – semmi jelentősége nincs a betegségben. A szervezetben nyomtalanul rejtőző, majd Csipkerózsika-álmából újraébredő vírus ma már nem misztikus elképzelés. Számos vírus, többek között a herpesz vírusa is így viselkedik. Először bárányhimlőt okoz, majd beássa magát a gerinc melletti idegdúcokba, végül évtizedek múlva övsömör képében lép ismét színre. Nem véletlen, hogy a herpeszvírus átváltozóképességét felismerő Robert Edgar Hope-Simpson angol orvos állt elő 1981-ben azzal a teóriával, hogy az influenzavírus a fertőzés után gyorsan átalakul látens vírussá, és detektálhatatlanná válik – egészen a következő téli szezonig, amikor újra aktiválódik{629}. A fertőzés persze átadódik egyik emberről a másikra, de akikben a vírus eredetileg bujkált, azok már nem betegszenek meg. Hope-Simpson szerint ez az „alvó ügynök” modell jól megmagyarázza azt is, miért üti fel a fejét a járvány azonos szelességi fokon, egymástól távoli helyeken, nagyjából egy időben. HopeSimpson mindezzel valójában csak megerősítette a vírus egyik 1933-as azonosítójának, Sir Christopher Andrewesnak a feltevését, aki ugyancsak úgy gondolta, hogy az influenzavírus a járvány után lappangva továbbra is jelen van, és valamiféle jelre aktiválódik{630}. Hope-Simpson számos kutatással bizonyította, hogy az influenza terjedéselmélete nem működőképes. Nyolc éven át figyelt családokat, és ezek 70%-ában csak egy családtag fertőződött meg: a betegség nem adódott át a többi családtagra. Hope-Simpson 1600-as évekbeli angol halotti anyakönyvi kivonatokkal

igazolta, hogy egymástól egészen távoli megyékben azonos időben tört ki a járvány, és mivel akkoriban még lassú volt a közlekedés, a terjedéselmélet alapján megmagyarázhatatlanok az időbeli egybeesések. Valójában manapság sem hihető, hogy utazgató emberek képesek volnának egész országokat megfertőzni. Egyrészt ehhez az influenzának sokkal ragályosabbnak kéne lennie, másrészt időben rendkívül lassú folyamat volna a terjedés{631}. Hope-Simpson sokat foglalkozott azzal a kérdéssel is, hogy mi szabadítja ránk az influenzajárványokat. Az influenzajárvány minden évben jelentkezik, és a két féltekén féléves eltéréssel, de mindig télen (illetve a trópusokon az esős évszakban). Bármily képtelenségnek is tűnt, ebből egyetlen lehetséges magyarázat adódott: az UV sugárzás gyengülése a jeladás a vírus számára a rohamra{632}. Mindezt csupán egy hóbortos kutató fantazmagóriájának tekintették, amíg a D-vitamin-mániás John Cannell orvosnak fel nem tűnt, hogy a kórházon átviharzó influenzajárványnak egyedül az ő – Dvitaminnal igencsak bőségesen ellátott – betegei álltak ellen. Cannell már csak hivatalból is szimatot fogott, hisz ő a nonprofit D-vitamin Tanács elnöke. Munkatársaival átfésülték a szakirodalmat, és rájöttek, hogy Hope-Simpson UV-teóriája tökéletesen összevág az influenza D-vitamin-hiányhipotézisével{633}. Amikor ugyanis az ősz beköszöntével csökkenni kezd az UV sugárzás, csökken a Dvitamin-szintézis is, és ahogy a népességben a nyáron felhalmozott D-vitamin-tartalékok egy bizonyos szint alá süllyednek, hirtelen rengeteg ember egy csapásra fogékonnyá válik a fertőzésre. Ez megmagyarázza azt a többször leírt érthetetlen jelenséget is, hogy nyáron rendszerint sikertelen a vizsgálatba toborzott önkéntesek megfertőzése, ahogy a behurcolt influenza sem tud nyáron elterjedni, inkább „kivárja” az őszt. Az 1918-as spanyolnáthajárvány kapcsán például ismételten bekövetkezett az a furcsaság, hogy influenzás betegekből vett váladékkal, vérrel, ráköhögéssel nem sikerült egészséges személyeket megfertőzni{634}. 1918-ban, a sikertelen kísérletek hatására meg is jelent a JAMA-ban{635} egy tanulmány, amelyben a szerzők kijelentették, hogy az influenzáért nem lehet felelős kórokozó. Hatvan évvel később orosz kutatók hasonló kudarcot éltek át: nyáron gyakorlatilag nem tudták önkénteseiket influenzával megfertőzni{636}. Mint Hope-Simpson rámutatott: a vírus kimutatható jelenléte önmagában nem vezet járványhoz, csak a késő őszi-téli időszakban. Az ún. hongkongi vírust például 1968 augusztusában mutatták ki először Angliában, de nem okozott járványt, noha az új vírussal szemben mindenki védtelen volt. A „hideg hatás” teóriáját alaposan cáfolja az is, hogy influenza a trópusokon is létezik, és a legsúlyosabb járvány mindig az esős időszakban üti föl a fejét, amikor az UV sugárzás a leggyengébb{637}. Mint Cannell és munkatársai rámutattak, a nyári hónapokban az UV sugárzás elég erős ahhoz, hogy a bőrben D-vitamin szintetizálódjék, ám az ősz beköszöntével az UV sugárzás gyengülése miatt a Dvitamin-szintézis abbamarad, és attól kezdve folyamatosan csökken a népesség átlagos D-vitaminszintje.

Forrás: Cannell és mtsi., 2006{638}

Akár szezonális, akár világjárványról van szó, az influenzaszezon szinte minden évben decemberbenjanuárban éri el a csúcspontját. Vagyis a járvány mindig akkor tör ki, amikor elég sok emberben csökken kritikus szint alá a D-vitamin-mennyiség. Ekkor a vírus, amely sok emberben addig is ott lapult, aktiválódik, és fertőzéssel továbbadódik. A szerzők rámutattak arra is, miért az idősek vannak fokozott kockázatnak kitéve. Az idős emberek már eleve alacsonyabb D-vitamin-szinttel bírnak, mivel egy húszéves ember vitaminszintetizáló képességének csupán 25%-ával rendelkeznek. Így a csökkent hatékonyságú nyári D-vitamin-szintézis miatt ők alacsonyabb D-vitamin-szinttel indulnak neki az ősznek. Bodnar és munkatársai arra is rávilágítottak, influenza szempontjából miért vannak nagy kockázatnak kitéve a várandósok{639}. A terhes anyák 60%-ánál télen D-vitamin-hiányt vagy elégtelen Dvitamin-szintet mutattak ki, és ezt nem befolyásolta a magzatvédő vitamin szedése. (Ezek 400 NE-t szoktak tartalmazni, ez a mennyiség azonban észlelhető mértékben nem befolyásolja a vér D-vitaminszintjét.) Az anyák újszülötteinek 70%-ában ugyancsak D-vitamin-hiányt vagy elégtelen D-vitaminszintet találtak. Hasonló a helyzet a túlsúlyos vagy elhízott emberekkel, akikben szintén az átlagosnál alacsonyabb a D-vitamin-szint. A szezonális teóriát látszólag cáfolja, hogy a spanyolnátha tavasszal és nyáron kezdődött. Ezt a jelenséget azonban jól magyarázza a influenza-világjárványok egy másik különössége: ezek ugyanis 85%ban egybeesnek a 11 éves ciklust mutató napfolttevékenység fokozódásával. Ilyen időszak volt a 20. században 1918–20, 1946–48, 1957–58, 1968–1969 és 1977–78. Ezekben az években a nap felszínét borító sötét foltok miatt csökkent az UV sugárzás, vagyis ebben az időszakban a Föld lakossága fokozott D-vitamin-hiányban szenvedett{640}. Egy érdekes elemzés szerint az 1918-as spanyolnátha területenként eltérő halálozási arányát is az évi UV sugárzás mennyisége határozta meg. Az USA városait a nyári UVB sugárzás erőssége szempontjából összehasonlítva kimutatták, hogy a San Antoniótól 11 szélességi fokkal északabbra található New Londonban négyszer gyakrabban haltak meg spanyolnáthában, mint San Antonióban{641}. Az influenza és a D-vitamin kapcsolatát sokkal több közvetett bizonyíték támasztja alá, mint placebokontrollos vizsgálat. Mint minden ilyen kérdésben, a gyógyszeripar által vezérelt orvostudományi kutatás ebben sem mutat nagy lelkesedést. Azok a vizsgálatok azonban, amelyek mégiscsak a rendelkezésünkre állnak, elég meggyőzőek. John Aloia és Melissa Li-Ng a D-vitamin csontritkulásra gyakorolt hatását vizsgálták placebokontrollos kutatásukban. Amikor elolvasták Cannellék tanulmányát, adataikat újraelemezték a D-vitamin-szint és az influenzára való fogékonyság szempontjából. Eredményük szerint már napi 800 NE vitamin is erős védelmet jelentett (az emberek többsége még ennyit sem szed, pontosabban semennyit nem szed), a 2000 NE pedig már abszolút védelmet jelentett.

Forrás: Aloia és Li-Ng, 2007{642}

Az ábrán látható, hogy a 2000 NE napi D-vitamin-kiegészítést kapó vizsgálati személyek közül egyedül nyáron betegedett meg egy személy, a többi hónapban egy sem szenvedett légúti fertőzést (ezért nincs három évszakban fehér színű hasáb), míg a placebót kapó személyek közt különösen télen voltak igen gyakoriak a légúti fertőzések. Mitsuyoshi Urashima és munkatársai 430 iskolás gyerekkel végzett placebokontrollos vizsgálatot a Dvitamin influenzát megelőző hatását kutatva{643}. A gyerekek fele napi 1200 NE D-vitamint kapott 4 hónapon át. Közülük 11% betegedett meg, míg a placebót kapó gyerekek közül 19%. Ez 42%-os relatív kockázatcsökkenést jelentett. Az asztmás gyerekek esetében viszont már 83%-kal csökkentette az asztmás roham kockázatát. Érdemes megjegyezni, hogy gyerekeknek a minimális dózis 13 testsúlykilogrammonként 1000 NE, úgyhogy ebben a vizsgálatban is túl alacsony volt a D-vitamin-pótlás dózisa. Az influenza valójában alesete a légúti fertőzéseknek, kitüntetett figyelmet csupán azért érdemel, mert a visszatérő járványok komoly terhet jelentenek az emberiség számára. A D-vitamin-teória rengeteg dolgot megmagyaráz, és a többi légúti fertőzés szezonalitását látva igazából – így utólag – nem is olyan meglepő az influenza és a D-vitamin-hiány kapcsolata.

Asztma Egy kutatópár nemrégiben azzal a meglepő állítással rukkolt elő, hogy a rohamosan növekvő gyakoriságú asztma és egyéb atópiás (azaz magas IgE-szinttel járó) betegségek oka a D-vitamin-pótlás{644}. A vitaminellenes konzervatív orvoslás tetszését bizonyára el is nyerte a teóriájuk, ami máskülönben több okból is képtelenség. Ha a szerzők kicsit is ismernék az evolúciós gondolkodást, máris letennének arról, hogy újabb és újabb vizsgálattal próbálják igazukat bizonygatni. Az asztma és az atópiás betegségek ugyanis teljesen ismeretlenek a természeti népek körében. Pedig ha a magas D-vitamin-szintnek szerepe volna az ilyesfajta kórok kialakulásában, akkor éppen náluk volna a leggyakoribb. De a feltételezés már csak azért sem lehetséges, mert az emberi evolúció során minden olyan mechanizmus kirostálódott, amely a kényszerűen elviselt állandó napsütés hatására betegséget okozott. Az asztma és más atópiás betegségek (pl. az ekcéma) egyik gyökere a túlzott sterilitás. Ezt részletesen a Paleolit táplálkozás és korunk betegségei című könyvemben tárgyalom, ezért itt részletesen nem foglalkozom a kérdéssel{645}. Az atópiás betegségek gyakorisága a civilizált világban az 1960-as évektől kezdett megnőni, márpedig nem mondhatjuk, hogy ezzel párhuzamosan rohamosan növekedett volna az emberek D-vitamin-szintje. Sőt, mint ismert, ennek éppen az ellenkezője az igaz. Meg is fogalmazódott hát az ellenhipotézis, miszerint a gyermekkori nehézlégzés és asztma éppenséggel az egyre terjedő Dvitamin-hiánnyal függ össze. 1200 anyát és a vizsgálat során megszületett gyermekeiket követték három éven át, és az bizonyosodott be, hogy minél több D-vitamint szedett az anya a terhessége idején, annál kisebb volt az esélye annak, hogy gyermeke később nehézlégzéstől szenvedjen{646}. A vizsgálatot végző kutatócsoport szerint a köldökvér alacsony D-vitamin-szintjéből nagy valószínűséggel meg lehet jósolni, hogy a gyermek a későbbiek során időszakonként nehézlégzéstől fog-e szenvedni{647}. Egy észak-amerikai vizsgálatban négy éven át követtek 1000 asztmás gyermeket, és azoknak, akiknek 30 ng/ml alatt volt a D-vitamin-szintjük (azaz D-vitamin-elégtelenségben vagy hiányban szenvedtek), 50%-kal nagyobb kockázatuk volt súlyos asztmás rohamra{648}. Egy lengyel vizsgálat során a D-vitamin-pótlást kapott gyerekek közt harmadannyi asztmás roham alakult ki a követés fél éve alatt{649}.

Forrás: Camargo és mtsi., 2007{650}

A magas D-vitamin-szint fokozza az asztmában alkalmazott szteroidok hatásosságát, azaz lehetővé teszi a gyógyszerszükséglet redukálását. Emellett csökkenti az IgE-szintet is, azaz atópiaellenes hatású{651}. A D-vitamin atópiaellenes hatását az anafilaxiás sokk földrajzi eloszlásával is igazolni lehet, ezek száma ugyanis északról délre haladva egyre csökken. Az USA-ban mindezt meglehetősen jól lehet regisztrálni, mivel olyan életveszélyes állapotról van szó, amely kórházi beavatkozást igényel{652}.

Forrás: Mullins és Camargo, 2012{653}

Összefoglalva az eddigieket: a D-vitamin mind magzati korban, mind később, több okból is véd az asztmával szemben. Először is, az asztmát sokszor kisgyermekkori fertőzés provokálja ki, és a D-vitamin segít megelőzni a fertőzéseket. Másodszor, a D-vitamin immunrendszeri hatása olyan jellegű, hogy elnyomja az atópiás választ{654}. Harmadszor, az anyai D-vitamin-hiány jelentősen megnöveli az utódban a nehézlégzés kockázatát. Negyedszer, a tüdőkapacitás több vizsgálat szerint is szoros összefüggést mutat a D-vitamin-szinttel. Minél magasabb értéket mutat valaki, annál több levegőt képes egységnyi idő alatt beszívni és kifújni{655}.

Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) A szakirodalom arra hívja fel a figyelmet, hogy COPD esetén nagy kockázati faktor a légúti fertőzés és a tüdőkapacitás csökkenése. Mint az asztma kapcsán láttuk, mindkettő szoros kapcsolatban áll az alacsony D-vitamin-szinttel. COPD-betegeknél a 10 ng/ml-nél alacsonyabb D-vitamin-szint egészséges személyekhez képest kétszer nagyobb kockázatot jelent a fertőző légúti betegségekre{656}. A gyulladás COPD esetén is meghatározó jelentőségű, és a D-vitamin gátolja a gyulladást.

Zárszó Ha egy mondatban akarnám összefoglalni ezt a könyvet, azt mondanám: forradalom a D-vitaminkutatásban, totális válság az akadémikus orvoslásban. A tudományos kutatást mindig is két motiváció mozgatta: az emberi kíváncsiság és az anyagi érdekek. Mára az orvostudományban ez a két motiváció élesen szétvált, és ez korunk egyik legsúlyosabb problémája. A tiszta orvostudományt mindig a megismerés és az emberiségért érzett felelősség hajtja, az ún. tulajdonosi tudományt viszont a profit mozgatja. A D-vitamin-kutatás területén elért óriási eredményeket harminc éve főként a non-profit kutatásoknak köszönhetjük, míg a profitorientált tudomány elsősorban a gyógyszerkutatásban jeleskedik. Előbbi az egészséges életet és a betegségek megelőzését tűzte ki célul, utóbbit a betegségek – leggyakrabban csak tüneti – kezelése érdekli. Mivel a gyógyszeripar az akadémikus orvoslást egyfajta kereskedői szerepbe kényszerítette, ez utóbbi nem hajlandó tudomást venni a profitot nem hozó kutatásokról. A D-vitaminkutatás eredményei ezért nem kapnak súlyuknak megfelelő helyet az orvoslásban, és az egyetemeken a Dvitaminnal kapcsolatban még mindig a 60-80 évvel ezelőtti ismereteket tanítják. A modern ember tragédiája, hogy rohamosan távolodik attól az optimális életmódtól, amire az evolúció „tervezte”. A mai ember szinte csak olyan betegségbe hal bele, ami az evolúciósan optimális életmód mellett ki sem alakulna. A mai népbetegségek, amelyeket könyvemben is tárgyaltam, mind megelőzhetők lennének megfelelő táplálkozással, mozgással és megfelelő mennyiségű napozással, illetve D-vitamin-bevitellel. A nyugati orvoslás azért jutott válságba, mert olyan problémákat akar orvosi eszközökkel kezelni, amelyek nem orvosi, hanem életmódbeli kérdésekre vezethetők vissza. Az egészség megfelelő életmód és nem megfelelő orvosi kezelés kérdése. Az orvoslás árral szemben úszik, amikor arra törekszik, hogy némileg javítson a népesség egyre romló egészségi állapotán. Rövid az életünk ahhoz, hogy kivárjuk, amíg a krízis tetőzik, és az orvoslás végre hajlandó megújulni. Mire ez bekövetkezik, könnyen meghalhatunk valamelyik civilizációs betegségben: 50%-os eséllyel szívés érrendszeri, 25%-os eséllyel rákban. Ha azonban szeretnék egészségesek maradni vagy a gyógyulás útjára lépni, akkor változtatni kell az életmódunkon. A paleolit táplálkozásról szóló könyveimben erről már sokat írtam. De ha az olvasó idegenkedik is táplálkozása átalakításától, a D-vitaminhoz való viszonyának radikális megváltoztatásával már nagy lépést tehet az evolúciósan optimális életmód felé. A D-vitamin olyan speciális hormon, amelyre szervezetünk minden szövetének szüksége van. Megfelelő mennyiségben csak akkor állna rendelkezésünkre, ha az Egyenlítő környékén élnénk, és mindennap félmeztelenül a napon tartózkodnánk. De a modern D-vitamin-kutatás eredményeinek köszönhetően mai viszonyaink közt is lehetővé vált, hogy kialakítsuk az evolúciósan optimális Dvitamin-szintünket. A mai kor emberénél – hasonlóan a folyamatos C-vitamin-hiányban szenvedő középkori tengerészekhez – a D-vitamin fel nem ismert hiánya mindenféle súlyos betegségek kialakulásához vezethet, amelyeket aztán az orvoslás méregdrága gyógyszerekkel és beavatkozásokkal próbál – meglehetősen sikertelenül – kezelni. Vitaminhiányt azonban csak vitaminbevitellel lehet megszüntetni. Ne feledjük: minimális, napi 2000 NE D-vitamin hatására a rákos halálozás 25%-kal csökkenne, és megannyi, a könyvben részletezett betegség vagy ki sem alakulna, vagy csak enyhébb formában jelenne meg. Az egészség bármennyit megér – ehhez képest a D-vitamin filléres tétel. Ám amíg erre nem ébred rá az egészségügyi kormányzat és az orvoslás, nem tehetünk mást, mint hogy a saját kezünkbe vesszük egészségünk védelmét.

Felhasznált irodalom • Abarca JF, Casiccia CC. Skin cancer and ultraviolet-B radiation under the Antarctic ozone hole: southern Chile, 1987–2000. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2002 Dec; 18(6):294–302. • Abreu MT, Kantorovich V, Vasiliauskas EA, Gruntmanis U, Matuk R, Daigle K, Chen S, Zehnder D, Lin YC, Yang H, Hewison M, Adams JS. Measurement of vitamin D levels in inflammatory bowel disease patients reveals a subset of Crohn’s disease patients with elevated 1,25-dihydroxyvitamin D and low bone mineral density. Gut. 2004 Aug; 53(8):1129–36. • Adorini, L: Control of adaptive immunity by vitamin D receptor agonists. In: Feldman, D; Pike JW; Adams, JC: Vitamin D. Academic Press, 3. ed, 2011. pp:1789–1809. • Al Mheid I, Patel R, Murrow J, Morris A, Rahman A, Fike L, Kavtaradze N, Uphoff I, Hooper C, Tangpricha V, Alexander RW, Brigham K, Quyyumi AA. Vitamin D status is associated with arterial stiffness and vascular dysfunction in healthy humans. J Am Coll Cardiol. 2011 Jul 5; 58(2):186–92. • Alamanos Y, Voulgari PV, Drosos AA. Incidence and prevalence of rheumatoid arthritis, based on the 1987 American College of Rheumatology criteria: a systematic review. Semin Arthritis Rheum. 2006 Dec; 36(3):182–8. • Aleman A, Kahn RS, Selten JP. Sex differences in the risk of schizophrenia: evidence from metaanalysis. Arch Gen Psychiatry. 2003 Jun; 60(6):565–71. • Alien R, Cureton T. Effects of ultraviolet radiation on physical fitness. Arch Phys Med. 1945; 10:641–4. (idézi. Cannell és mtsi., 2009; Cannell, 2011) • Aljabri KS, Bokhari SA, Khan MJ. Glycemic changes after vitamin D supplementation in patients with type 1 diabetes mellitus and vitamin D deficiency. Ann Saudi Med. 2010 Nov-Dec; 30(6):454–8. • ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial. Major outcomes in moderately hypercholesterolemic, hypertensive patients randomized to pravastatin vs usual care: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT-LLT). JAMA. 2002 Dec 18; 288(23):2998–3007. • Aloia J, Li-Ng M: Re: epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol Infect 2007, 135(7):1095–1096. • Andjelkovic Z, Vojinovic J, Pejnovic N, Popovic M, Dujic A, Mitrovic D, Pavlica L, Stefanovic D. Disease modifying and immunomodulatory effects of high dose 1 alpha (OH) D3 in rheumatoid arthritis patients. Clin Exp Rheumatol. 1999 Jul-Aug; 17(4):453–6. • Annweiler C, Allali G, Allain P, Bridenbaugh S, Schott AM, Kressig RW,Beauchet O. Vitamin D and cognitive performance in adults: a systematic review. Eur J Neurol. 2009 Oct; 16(10):1083–9. • Annweiler C, Schott AM, Allali G, Bridenbaugh SA, Kressig RW, Allain P, Herrmann FR, Beauchet O. Association of vitamin D deficiency with cognitive impairment in older women: cross-sectional study. Neurology. 2010 Jan 5; 74(1):27–32.

• Apperly, FL: The relationship of solar radiation to cancer mortality in North America. Canc Res, 1941, 1:191–195. • Armstrong, DG; Lavery, LA; van, Houtum, WH; Harkless, LB: Seasonal variations in lower extremity amputation. J Foot Ankle Surg, 1997, 36(2):146–50. • Asselbergs FW, Diercks GF, Hillege HL, et al; Prevention of Renal and Vascular Endstage Disease Intervention Trial (PREVEND IT) Investigators. Effects of fosinopril and pravastatin on cardiovascular events in subjects with microalbuminuria. Circulation. 2004 Nov 2; 110(18):2809–16. • Baeke F, Takiishi T, Korf H, Gysemans C, Mathieu C. Vitamin D: modulator of the immune system. Curr Opin Pharmacol. 2010 Aug; 10(4):482–96. • Baird G, Simonoff E, Pickles A, Chandler S, Loucas T, Meldrum D, Charman T. Prevalence of disorders of the autism spectrum in a population cohort of children in South Thames: the Special Needs and Autism Project (SNAP). Lancet. 2006 Jul 15; 368(9531):210–5. • Barnett, MH; Williams, DB; Day, S; Macaskill, P; McLeod, JG: Progressive increase in incidence and prevalence of multiple sclerosis in Newcastle, Australia: a 35-year study. J Neurol Sci, 2003, 213(1– 2):1–6. • Baron-Cohen, S: The extreme-male-brain theory of autism. In: Tager-Flusberg, H, (ed) Neurodevelopmental Disorders. MIT Press, 1999. pp: 401–429. • Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, et al; ILLUMINATE Investigators. Effects of torcetrapib in patients at high risk for coronary events. N Engl J Med. 2007 Nov 22; 357(21):2109–22. • Bartley J. Vitamin D, innate immunity and upper respiratory tract infection. J Laryngol Otol. 2010 May; 124(5):465–9. • Bataille V, Boniol M, De Vries E, Severi G, Brandberg Y, Sasieni P, Cuzick J, Eggermont A, Ringborg U, Grivegnée AR, Coebergh JW, Chignol MC, Doré JF, Autier P. A multicentre epidemiological study on sunbed use and cutaneous melanoma in Europe. Eur J Cancer. 2005 Sep; 41(14):2141–9. • Bataille V, Winnett A, Sasieni P, Newton Bishop JA, Cuzick J. Exposure to the sun and sunbeds and the risk of cutaneous melanoma in the UK: a case-control study. Eur J Cancer. 2004 Feb; 40(3):429–35. • Bataille, V; Glass, D: Melanoma: risk factors and controversies. Clin Risk, 2009, 15:3–7. • Baumgartl HJ, Standl E, Schmidt-Gayk H, Kolb HJ, Janka HU, Ziegler AG. Changes of vitamin D3 serum concentrations at the onset of immune-mediated type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetes Res. 1991 Mar; 16(3):145–8. • Begg CB, Orlow I, Hummer AJ, Armstrong BK, Kricker A, Marrett LD, Millikan RC, Gruber SB, Anton-Culver H, Zanetti R, Gallagher RP, Dwyer T, Rebbeck TR, Mitra N, Busam K, From L, Berwick M; Genes Environment and Melanoma Study Group. Lifetime risk of melanoma in CDKN2A mutation carriers in a population-based sample. J Natl Cancer Inst. 2005 Oct 19; 97(20):1507–15.

• Beral V, Robinson N. The relationship of malignant melanoma, basal and squamous skin cancers to indoor and outdoor work. Br J Cancer. 1981 Dec; 44(6):886–91. • Berry DJ, Hesketh K, Power C, Hyppönen E. Vitamin D status has a linear association with seasonal infections and lung function in British adults. Br J Nutr. 2011 Nov; 106(9):1433–40. • Berwick M, Armstrong BK, Ben-Porat L, Fine J, Kricker A, Eberle C, Barnhill R. Sun exposure and mortality from melanoma. J Natl Cancer Inst. 2005 Feb 2; 97(3):195–9. • Berwick, M: Melanoma Epidemiology. in: Bosserhoff, A: Melanoma Development. Molecular Biology, Genetics and Clinical Application. Springer, Wien, 2011. pp:35–55. • Bibbins-Domingo K, Chertow GM, Coxson PG, Moran A, Lightwood JM, Pletcher MJ, Goldman L. Projected effect of dietary salt reductions on future cardiovascular disease. N Engl J Med. 2010 Feb 18; 362(7):590–9. • Bigby M. The sunscreen and melanoma controversy. Arch Dermatol. 1999 Dec; 135(12):1526–7. • Bigby ME. The end of the sunscreen and melanoma controversy? Arch Dermatol. 2004 Jun; 140(6):745–6. • Binkley N, Novotny R, Krueger D, Kawahara T, Daida Y, Lensmeyer G, Hollis B, Drezner M. Low vitamin D status despite abundant sun exposure. J Clin End Met 2007: 92:2130–2135. • Bischoff HA, Stähelin HB, Dick W, Akos R, Knecht M, Salis C, Nebiker M, Theiler R, Pfeifer M, Begerow B, Lew RA, Conzelmann M. Effects of vitamin D and calcium supplementation on falls: a randomized controlled trial. J Bone Miner Res. 2003 Feb; 18(2):343–51. • Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Baron JA, Burckhardt P, Li R, Spiegelman D, Specker B, Orav JE, Wong JB, Staehelin HB, O’Reilly E, Kiel DP, Willett WC. Calcium intake and hip fracture risk in men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies and randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2007 Dec; 86(6):1780–90. • Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Willett WC, Staehelin HB, Bazemore MG, Zee RY, Wong JB. Effect of Vitamin D on falls: a meta-analysis. JAMA. 2004 Apr 28; 291(16):1999–2006. • Bischoff-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, Hu FB, Zhang Y, Karlson EW, Dawson-Hughes B. Higher 25-hydroxyvitamin D concentrations are associated with better lower-extremity function in both active and inactive persons aged > or =60 y. Am J Clin Nutr. 2004 Sep; 80(3):752–8. • Black PN, Scragg R. Relationship between serum 25-hydroxyvitamin d and pulmonary function in the third national health and nutrition examination survey. Chest. 2005 Dec; 128(6):3792–8. • Black, DM; Cummings, SR; Karpf, DB; Cauley, JA; Thompson, DE; Nevitt, MC; Bauer, DC; Genant, HK; Haskell, WL; Marcus, R; Ott, SM; Torner, JC; Quandt, SA; Reiss, TF; Ensrud, KE: Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research Group. Lancet, 1996, 348(9041):1535–1541.

• Bodnar LM, Catov JM, Simhan HN, Holick MF, Powers RW, Roberts JM. Maternal vitamin D deficiency increases the risk of preeclampsia. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Sep; 92(9):3517–22. • Bodnar LM, Krohn MA, Simhan HN. Maternal vitamin D deficiency is associated with bacterial vaginosis in the first trimester of pregnancy. J Nutr. 2009 Jun; 139(6):1157–61. • Bodnar LM, Simhan HN, Powers RW, Frank MP, Cooperstein E, Roberts JM. High prevalence of vitamin D insufficiency in black and white pregnant women residing in the northern United States and their neonates. J Nutr. 2007 Feb; 137(2):447–52. • Bodnar LM, Simhan HN, Powers RW, Frank MP, Cooperstein E, Roberts JM. High prevalence of vitamin D insufficiency in black and white pregnant women residing in the northern United States and their neonates. J Nutr. 2007 Feb; 137(2):447–52. • Bodnar LM, Simhan HN. The prevalence of preterm birth and season of conception. Paediatr Perinat Epidemiol. 2008 Nov; 22(6):538–45. • Bolland MJ, Barber PA, Doughty RN, Mason B, Horne A, Ames R, Gamble GD, Grey A, Reid IR. Vascular events in healthy older women receiving calcium supplementation: randomised controlled trial. BMJ. 2008 Feb 2; 336(7638):262–6. • Bolland MJ, Grey A, Gamble GD, Reid IR. Calcium and vitamin D supplements and health outcomes: a reanalysis of the Women’s Health Initiative (WHI) limited-access data set. Am J Clin Nutr. 2011 Oct; 94(4):1144–9. • Boniol M, Armstrong BK, Doré JF. Variation in incidence and fatality of melanoma by season of diagnosis in New South Wales, Australia. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:524–8. • Booth SL, Tucker KL, Chen H, Hannan MT, Gagnon DR, Cupples LA, Wilson PW, Ordovas J, Schaefer EJ, Dawson-Hughes B, Kiel DP. Dietary vitamin K intakes are associated with hip fracture but not with bone mineral density in elderly men and women. Am J Clin Nutr. 2000 May; 71(5):1201– 8. • Bourges H, Halhali A. Hypothesis to explain the association between hypocalciuria and low circulating 1,25-dihydroxyvitamin D levels in preeclampsia. Med Hypotheses. 1993 Sep; 41(3):239–43. • Boydell J, Van Os J, Lambri M, Castle D, Allardyce J, McCreadie RG, Murray RM. Incidence of schizophrenia in south-east London between 1965 and 1997. Br J Psychiatry. 2003 Jan; 182:45–9. • Bozzetto S, Carraro S, Giordano G, Boner A, Baraldi E. Asthma, allergy and respiratory infections: the vitamin D hypothesis. Allergy. 2012 Jan; 67(1):10–7. • Brandon EL, Gu JW, Cantwell L, He Z, Wallace G, Hall JE. Obesity promotes melanoma tumor growth: role of leptin. Cancer Biol Ther. 2009 Oct; 8(19):1871–9. • Bray I, Waraich P, Jones W, Slater S, Goldner EM, Somers J. Increase in schizophrenia incidence rates: findings in a Canadian cohort born 1975–1985. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2006 Aug; 41(8):611–8.

• Brehm JM, Schuemann B, Fuhlbrigge AL, Hollis BW, Strunk RC, Zeiger RS, Weiss ST, Litonjua AA. Serum vitamin D levels and severe asthma exacerbations in the Childhood Asthma Management Program study. J Allergy Clin Immunol 2010; 126:52–58e5. • Brekke HK, Ludvigsson J. Vitamin D supplementation and diabetes-related autoimmunity in the ABIS study. Pediatr Diabetes. 2007 Feb; 8(1):11–4. • Bresnahan M, Begg MD, Brown A, Schaefer C, Sohler N, Insel B, Vella L, Susser E. Race and risk of schizophrenia in a US birth cohort: another example of health disparity? Int J Epidemiol. 2007 Aug; 36(4):751–8. • Bruce, D; Cantorna, MT: Vitamin D and Inflammatory Bowel Disease. In: Feldman, D; Pike JW; Adams, JC: Vitamin D. Academic Press, 3. ed, 2011. pp: 1879–1889. • Buell JS, Dawson-Hughes B, Scott TM, Weiner DE, Dallal GE, Qui WQ, Bergethon P, Rosenberg IH, Folstein MF, Patz S, Bhadelia RA, Tucker KL. 25-Hydroxyvitamin D, dementia, and cerebrovascular pathology in elders receiving home services. Neurology. 2010 Jan 5; 74(1):18–26. • Burgaz A, Byberg L, Rautiainen S, Orsini N, Hakansson N, Arnlöv J, Sundström J, Lind L, Melhus H, Michaélsson K, Wolk A. Confirmed hypertension and plasma 25(OH)D concentrations amongst elderly men. J Intern Med. 2011 Feb; 269(2):211–8. • Burgaz A, Orsini N, Larsson SC, Wolk A. Blood 25-hydroxyvitamin D concentration and hypertension: a meta-analysis. J Hypertens. 2011 Apr; 29(4):636–45. • Burgi AA, Gorham ED, Garland CF, Mohr SB, Garland FC, Zeng K, Thompson K, Lappe JM. High serum 25-hydroxyvitamin D is associated with a low incidence of stress fractures. J Bone Miner Res. 2011 Oct; 26(10):2371–7. • Burne, THJ; McGrath, JJ; Mackay-Sim, A; Eyles, DW: Prenatal vitamin D deficiency and brain development. In: Stolzt, VD: Vitamin D: New Research. Nova Science Pub Inc 2006. pp:153–172. • Burton AC, Cornhill JF. Correlation of cancer death rates with altitude and with the quality of water supply of the 100 largest cities in the United States. J Toxicol Environ Health. 1977 Oct; 3(3):465–78. • Burton JM, Kimball S, Vieth R, Bar-Or A, Dosch HM, Cheung R, Gagne D, D’Souza C, Ursell M, O’Connor P. A phase I/II dose-escalation trial of vitamin D3 and calcium in multiple sclerosis. Neurology. 2010 Jun 8; 74(23):1852–9. • Butler MW, Burt A, Edwards TL, Zuchner S, Scott WK, Martin ER, Vance JM, Wang L. Vitamin D receptor gene as a candidate gene for Parkinson disease. Ann Hum Genet. 2011 Mar; 75(2):201–10. • Calabrese, EJ; Baldwin, LA: Toxicology rethinks its central belief. Nature, 2003, 421(6924):691–2. • Camargo CA Jr, Ingham T, Wickens K, Thadhani R, Silvers KM, Epton MJ, Town GI, Pattemore PK, Espinola JA, Crane J; New Zealand Asthma and Allergy Cohort Study Group. Cord-blood 25hydroxyvitamin D levels and risk of respiratory infection, wheezing, and asthma. Pediatrics. 2011 Jan; 127(1):e180–7.

• Camargo CA Jr, Rifas-Shiman SL, Litonjua AA, Rich-Edwards JW, Weiss ST, Gold DR, Kleinman K, Gillman MW. Maternal intake of vitamin D during pregnancy and risk of recurrent wheeze in children at 3 y of age. Am J Clin Nutr. 2007 Mar; 85(3):788–95. • Camargo, CA Jr; Ginde, AA; Mansbach, JM: Vitamin D, Respiratory Infections, and Obstructive Airway Diseases. In: Holick, MF (ed):Vitamin D: Physiology, molecular biology, and clinical applications. 2nd ed. Humana Press, New York, 2010. pp:997–1021. • Cannell JJ, Hollis BW, Sorenson MB, Taft TN, Anderson JJ. Athletic performance and vitamin D. Med Sci Sports Exerc. 2009 May; 41(5):1102–10. • Cannell JJ, Hollis BW, Zasloff M, Heaney RP. Diagnosis and treatment of vitamin D deficiency. Expert Opin Pharmacother. 2008 Jan; 9(1):107–18. • Cannell JJ, Vieth R, Umhau JC, Holick MF, Grant WB, Madronich S, Garland CF, Giovannucci E. Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol Infect. 2006 Dec; 134(6):1129–40. • Cannell JJ. Autism and vitamin D. Med Hypotheses. 2008; 70(4):750–9. • Cannell JJ. On the aetiology of autism. Acta Paediatr. 2010 Aug; 99(8):1128–30. • Cannell, J: Faster, quicker, stronger with vitamin D. Here and Now Books, USA, 2011. • Cantor-Graae E, Selten JP. Schizophrenia and migration: a meta-analysis and review. Am J Psychiatry. 2005 Jan; 162(1):12–24. • Cantorna MT, Mahon BD. D-hormone and the immune system. J Rheumatol Suppl. 2005 Sep; 76:11– 20. • Cantorna MT, Mahon BD. Mounting evidence for vitamin D as an environmental factor affecting autoimmune disease prevalence. Exp Biol Med (Maywood). 2004 Dec; 229(11):1136–42. • Cantorna MT, Munsick C, Bemiss C, Mahon BD. 1,25-Dihydroxycholecalci-ferol prevents and ameliorates symptoms of experimental murine inflammatory bowel disease. J Nutr. 2000 Nov; 130(11):2648–52. • Carpenter, K: Beriberi, White Rice, and Vitamin B. University of California Press, Berkeley, 2000. • Ceglia L. Vitamin D and its role in skeletal muscle. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009 Nov; 12(6):628–33. • Cheung BM. The hypertension-diabetes continuum. J Cardiovasc Pharmacol. 2010 Apr; 55(4):333–9. • Chifamba J, Mufunda J, Sigola LB, Matenga JA, Sparks HV. Effect of variation in environmental temperature on blood pressure: is it important? Cent Afr J Med. 1998 Feb; 44(2):37–40. • Chiu, KC; Chu, A; Go, VL; Saad, MF: Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction. Am J Clin Nutr, 2004, 79(5):820–5.

• Chocano-Bedoya P, Ronnenberg AG. Vitamin D and tuberculosis. Nutr Rev. 2009 May; 67(5):289–93. • Christiansen C, Rodbro P, Sjö O. „Anticonvulsant action” of vitamin D in epileptic patients? A controlled pilot study. Br Med J. 1974 May 4; 2(5913):258–9. • Christophers AJ. Melanoma is not caused by sunlight. Mutat Res. 1998 Nov 9; 422(1):113–7. • Chustecka, Z: Benign prostatic hyperplasia doubles risk of prostate cancer. Medscape, 2011. szept web: www.medscape.com/viewarticle/750351 letöltve: 2012. jan. 12. • Constantini NW, Arieli R, Chodick G, Dubnov-Raz G. High prevalence of vitamin D insufficiency in athletes and dancers. Clin J Sport Med. 2010 Sep; 20(5):368–71. • Costenbader KH, Chang SC, Laden F, Puett R, Karlson EW. Geographic variation in rheumatoid arthritis incidence among women in the United States. Arch Intern Med. 2008 Aug 11; 168(15):1664– 70. • Cott J, Hibbeln JR. Lack of seasonal mood change in Icelanders. Am J Psychiatry. 2001 Feb; 158(2):328. • Crew KD, Shane E, Cremers S, McMahon DJ, Irani D, Hershman DL. High prevalence of vitamin D deficiency despite supplementation in premenopausal women with breast cancer undergoing adjuvant chemotherapy. J Clin Oncol. 2009 May 1; 27(13):2151–6. • Crosby, AW: America’s Forgotten Pandemic. The influenza of 1918. 2nd ed. Cambridge Univ Press, Cambridge, UK. 2003. • Dawson-Hughes B, Harris SS, Dallal GE. Plasma calcidiol, season, and serum parathyroid hormone concentrations in healthy elderly men and women. Am J Clin Nutr 1997; 65:67–71. • Day AS, Gearry RB. Rifaximin and Crohn’s disease: a new solution to an old problem? Dig Dis Sci. 2010 Apr; 55(4):877–9. • de Boer IH, Tinker LF, Connelly S, Curb JD, Howard BV, Kestenbaum B, Larson JC, Manson JE, Margolis KL, Siscovick DS, Weiss NS; Women’s Health Initiative Investigators. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of incident diabetes in the Women’s Health Initiative. Diabetes Care. 2008 Apr; 31(4):701–7. • de Lemos JA, Blazing MA, Wiviott SD, et al; A to Z Investigators. Early intensive vs a delayed conservative simvastatin strategy in patients with acute coronary syndromes: phase Z of the A to Z trial. JAMA. 2004 Sep 15; 292(11):1307–16. • de Lorgeril, M: Recent cholesterol-lowering drug trials: new data, new questions. Nutrition and Health, 2010, Part 3, 185–191. • de Vries E, Bray FI, Coebergh JW, Parkin DM. Changing epidemiology of malignant cutaneous melanoma in Europe 1953–1997: rising trends in incidence and mortality but recent stabilizations in western Europe and decreases in Scandinavia. Int J Cancer. 2003 Oct 20; 107(1):119–26.

• Dealberto MJ. Prevalence of autism according to maternal immigrant status and ethnic origin. Acta Psychiatr Scand. 2011 May; 123(5):339–48. • Demer LL. Vascular calcification and osteoporosis: inflammatory responses to oxidized lipids. Int J Epidemiol. 2002 Aug; 31(4):737–41. • Dennis LK, Lowe JB, Lynch CF, Alavanja MC. Cutaneous melanoma and obesity in the Agricultural Health Study. Ann Epidemiol. 2008 Mar; 18(3):214–21. • Derex L, Trouillas P. Reversible parkinsonism, hypophosphoremia, and hypocalcemia under vitamin D therapy. Mov Disord 1997; 12:612613. • Disanto G, Handel AE, Morahan JM, Deluca GC, Kimball SM, Hypponen E, Giovannoni G, Ebers GC, Ramagopalan SV. Vitamin D and multiple sclerosis hospital admissions in Scotland. QJM. 2011 Nov; 104(11):1001–3. • Doró, P; Benko, R; Matuz, M; Soós, G: Seasonality in the incidence of type 2 diabetes: a populationbased study. Diabet Care, 2006 Jan; 29(1):173. • Dowell SF, Whitney CG, Wright C, Rose CE Jr, Schuchat A. Seasonal patterns of invasive pneumococcal disease. Emerg Infect Dis. 2003 May; 9(5):573–9. • Elamin MB, Abu Elnour NO, Elamin KB, Fatourechi MM, Alkatib AA, Almandoz JP, Liu H, Lane MA, Mullan RJ, Hazem A, Erwin PJ, Hensrud DD, Murad MH, Montori VM. Vitamin D and cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jul; 96(7):1931–42. • Elwood JM, Jopson J. Melanoma and sun exposure: an overview of published studies. Int J Cancer. 1997 Oct 9; 73(2):198–203. • Erikssen J, Rodahl K. Seasonal variation in work performance and heart rate response to exercise. A study of 1,835 middle-aged men. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1979; 42(2):133–40. (idézi: Cannell és mtsi., 2009) • Evatt ML, Delong MR, Khazai N, Rosen A, Triche S, Tangpricha V. Prevalence of vitamin d insufficiency in patients with Parkinson disease and Alzheimer disease. Arch Neurol. 2008 Oct; 65(10):1348–52. • Evatt ML, DeLong MR, Kumari M, Auinger P, McDermott MP, Tangpricha V; Parkinson Study Group DATATOP Investigators. High prevalence of hypovitaminosis D status in patients with early Parkinson disease. Arch Neurol. 2011 Mar; 68(3):314–9. • EWG: NIH panel links Vitamin A in sunscreen to skin tumors. 2011 jan. 26. web: www.ewg.org/release/nih-panel-links-vitamin-sunscreen-skin-tumors. letöltve: 2012 jan. 27. • Fellström BC, Jardine AG, Schmieder RE, et al; AURORA Study Group. Rosuvastatin and cardiovascular events in patients undergoing hemodialysis. N Engl J Med. 2009 Apr 2; 360(14):1395– 407.

• Feskanich D, Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA. Milk, dietary calcium, and bone fractures in women: a 12-year prospective study. Am J Public Health. 1997 Jun; 87(6):992–7. • Fiscella K, Franks P. Vitamin D, race, and cardiovascular mortality: findings from a national US sample. Ann Fam Med. 2010 Jan-Feb; 8(1):11–8. • Foo LH, Zhang Q, Zhu K, Ma G, Hu X, Greenfield H, Fraser DR. Low vitamin D status has an adverse influence on bone mass, bone turnover, and muscle strength in Chinese adolescent girls. J Nutr. 2009 May; 139(5):1002–7. • Forman JP, Curhan GC, Taylor EN. Plasma 25-hydroxyvitamin D levels and risk of incident hypertension among young women. Hypertension. 2008 Nov; 52(5):828–32. • Forman JP, Giovannucci E, Holmes MD, Bischoff-Ferrari HA, Tworoger SS, Willett WC, Curhan GC. Plasma 25-hydroxyvitamin D levels and risk of incident hypertension. Hypertension. 2007 May; 49(5): 1063–9. • Freedman DM, Dosemeci M, McGlynn K. Sunlight and mortality from breast, ovarian, colon, prostate, and non-melanoma skin cancer: a composite death certificate based case-control study. Occup Environ Med. 2002 Apr; 59(4):257–62. • Freedman DM, Sigurdson A, Doody MM, Rao RS, Linet MS. Risk of melanoma in relation to smoking, alcohol intake, and other factors in a large occupational cohort. Cancer Causes Control. 2003 Nov; 14(9):847–57. • Gage BF, Birman-Deych E, Radford MJ, Nilasena DS, Binder EF. Risk of osteoporotic fracture in elderly patients taking warfarin: results from the National Registry of Atrial Fibrillation 2. Arch Intern Med. 2006 Jan 23; 166(2):241–6. • Gallus S, Naldi L, Martin L, Martinelli M, La Vecchia C; Oncology Study Group of the Italian Group for Epidemiologic Research in Dermatology (GISED). Anthropometric measures and risk of cutaneous malignant melanoma: a case-control study from Italy. Melanoma Res. 2006 Feb; 16(1):83–7. • Gandini S, Sera F, Cattaruzza MS, Pasquini P, Picconi O, Boyle P, Melchi CF. Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: II. Sun exposure. Eur J Cancer. 2005 Jan; 41(1):45–60. • Ganji V, Zhang X, Shaikh N, Tangpricha V. Serum 25-hydroxyvitamin D concentrations are associated with prevalence of metabolic syndrome and various cardiometabolic risk factors in US children and adolescents based on assay-adjusted serum 25-hydroxyvitamin D data from NHANES 2001–2006. Am J Clin Nutr. 2011 Jul; 94(1):225–33. • Gao X, Simon KC, Han J, Schwarzschild MA, Ascherio A. Family history of melanoma and Parkinson disease risk. Neurology. 2009 Oct 20; 73(16):1286–91. • Garcion E, Wion-Barbot N, Montero-Menei CN, Berger F, Wion D. New clues about vitamin D functions in the nervous system. Trends Endocrinol Metab. 2002, Apr; 13(3):100–5. • Gardner, DG; Chen, S; Glenn, DJ; Ni, W: Vitamin D and the cardiovascular system. In: Feldman, D;

Pike JW; Adams, JC: Vitamin D. Academic Press, 3. ed, 2011. pp: 541–563. • Garland CF, French CB, Baggerly LL, Heaney RP. Vitamin D supplement doses and serum 25hydroxyvitamin D in the range associated with cancer prevention. Anticancer Res. 2011 Feb; 31(2):607–11. • Garland CF, Garland FC. Do sunlight and vitamin D reduce the likelihood of colon cancer? Int J Epidemiol. 1980 Sep; 9(3):227–31. • Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, Grant WB, Giovannucci EL, Lipkin M, Newmark H, Holick MF, Garland FC. Vitamin D and prevention of breast cancer: pooled analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Mar; 103(3–5):708–11. • Garland CF, Mohr SB, Gorham ED, Grant WB, Garland FC. Role of ultraviolet B irradiance and vitamin D in prevention of ovarian cancer. Am J Prev Med. 2006 Dec; 31(6):512–4. • Garland, C.F.; Garland, F.C.: Do Sunlight and vitamin D reduce the likelihood of colon cancer? Int. J. Epidem., 1980, 9(3): 227–230. • Garland, C.F.; Garland, F.C.; Gorham, E.D.; Lipkin, M.; Newmark, H.; Mohr, S.B.; Holick, M.F.: The Role of Vitamin D in Cancer Prevention. Am. J. Pub. Health, 2006, 96(2): 252–261. • Garland, C.F.; Garland, F.C.; Shaw, E.K.; Comstock, G.W.; Helsing, K.J.; Gorham, E.D.: Serum 25hydroxyvitamin d and colon cancer: eight-year prospective study. Lancet, 1989, 334(8673):1176–1178. • Garland, CF; Gorham, ED; Mohr, SB; Garland, FC: Vitamin D for cancer prevention: global perspective. Ann Epidemiol, 2009, 19(7):468–83. • Geleijnse JM. Vitamin D and the prevention of hypertension and cardiovascular diseases: a review of the current evidence. Am J Hypertens. 2011 Mar; 24(3):253–62. • Gerweck, J: The Vitamin D dilemma. Sun protection can have serious side effects. Running Times Magazine 2009 július-augusztus. • Gillberg C, Schaumann H, Gillberg IC. Autism in immigrants:children born in Sweden to mothers born in Uganda. J Intellect Disabil Res 1995; 39(Pt 2):141–4.(idézi: Cannell, 2008) • Gillie, O: Sunlight robbery: health benefits of sunlight are denied by current public health policy in the UK. Health Research Forum, No. 1., 2004. • Ginde AA, Mansbach JM, Camargo CA Jr. Association between serum 25-hydroxyvitamin D level and upper respiratory tract infection in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med. 2009 Feb 23; 169(4):384–90. • Gissi-HF Investigators, Tavazzi L, Maggioni AP, Marchioli R, Barlera S, Franzosi MG, Latini R, Lucci D, Nicolosi GL, Porcu M, Tognoni G. Effect of rosuvastatin in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2008 Oct 4; 372(9645):1231–9.

• Glerup H, Mikkelsen K, Poulsen L, Hass E, Overbeck S, Andersen H, Charles P, Eriksen EF. Hypovitaminosis D myopathy without biochemical signs of osteomalacic bone involvement. Calcif Tissue Int. 2000 Jun; 66(6):419–24. • Gloth FM 3rd, Alam W, Hollis B. Vitamin D vs broad spectrum phototherapy in the treatment of seasonal affective disorder. J Nutr Health Aging. 1999; 3(1):5–7. • Goldenberg RL, Iams JD, Mercer BM, Meis PJ, Moawad AH, Copper RL, Das A, Thom E, Johnson F, McNellis D, Miodovnik M, Van Dorsten JP, Caritis SN, Thurnau GR, Bottoms SF. The preterm prediction study: the value of new vs standard risk factors in predicting early and all spontaneous preterm births. NICHD MFMU Network. Am J Public Health. 1998 Feb; 88(2):233–8. • Goldstein, N: Parkinson’s disease. Chelsea House, New York, 2009. • Goodin, DS:The causal cascade to multiple sclerosis: a model for MS pathogenesis. PLoS One, 2009, 4(2):e4565. • Goodwin PJ, Ennis M, Pritchard KI, Koo J, Hood N. Prognostic effects of 25-hydroxyvitamin D levels in early breast cancer. J Clin Oncol. 2009 Aug 10; 27(23):3757–63. • Gopinath K, Danda D. Supplementation of 1,25 dihydroxy vitamin D3 in patients with treatment naive early rheumatoid arthritis: a randomised controlled trial. Int J Rheum Dis. 2011 Oct; 14(4):332– 9. • Gorham ED, Garland FC, Garland CF. Sunlight and breast cancer incidence in the USSR.Int J Epidemiol. 1990 Dec; 19(4):820–4. • Gorham ED, Mohr SB, Garland CF, Chaplin G, Garland FC. Do sunscreens increase risk of melanoma in populations residing at higher latitudes? Ann Epidemiol. 2007 Dec; 17(12):956–63. • Gorkin Z, Gorkin MJ, Teslenko NE . [The effect of ultraviolet irradiation upon training for 100m sprint.] Fiziol Zh USSR. 1938; 25:695–701. (idézi: Cannell és mtsi., 2009) • Gotsman, I; Shauer, A; Zwas, DR; Hellman, Y; Keren, A; Lotan, C; Admon, D: Vitamin D deficiency is a predictor of reduced survival in patients with heart failure; vitamin D supplementation improves outcome. Eu J Heart Fail, February 3, 2012. • Grant WB, Cross HS, Garland CF, Gorham ED, Moan J, Peterlik M, Porojnicu AC, Reichrath J, Zittermann A. Estimated benefit of increased vitamin D status in reducing the economic burden of disease in western Europe. Prog Biophys Mol Biol. 2009 Feb-Apr; 99(2–3):104–13. • Grant WB, Giovannucci E. The possible roles of solar ultraviolet-B radiation and vitamin D in reducing case-fatality rates from the 19181919 influenza pandemic in the United States. Dermatoendocrinol. 2009 Jul; 1(4):215–9. • Grant WB, Moan J, Reichrath J. Comment on „the effects on human health from stratospheric ozone depletion and its interactions with climate change” by M. Norval, A. P. Cullen, F. R. de Gruijl, J. Longstreth, Y. Takizawa, R. M. Lucas, F. P. Noonan and J. C. van der Leun, Photochem. Photobiol.

Sci., 2007, 6, 232. Photochem Photobiol Sci. 2007 Aug; 6(8):912–5. • Grant WB, Schwalfenberg GK, Genuis SJ, Whiting SJ. An estimate of the economic burden and premature deaths due to vitamin D deficiency in Canada. Mol Nutr Food Res. 2010 Aug; 54(8):1172– 81. • Grant WB. Critique of the International Agency for Research on Cancer’s meta-analyses of the association of sunbed use with risk of cutaneous malignant melanoma. Dermatoendocrinol. 2009 Nov; 1(6):294–9. • Grant WB. The Institute of Medicine did not find the vitamin D-cancer link because it ignored UV-B dose studies. Public Health Nutr. 2011 Apr; 14(4):745–6. • Grant WB: In defense of the sun: An estimate of changes in mortality rates in the United States if mean serum 25-hydroxyvitamin D levels were raised to 45 ng/mL by solar ultraviolet-B irradiance. Dermatoendocrinol. 2009 Jul; 1(4):207–14. • Grant WB: Relation between prediagnostic serum 25-hydroxyvitamin D level and incidence of breast, colorectal, and other cancers. J Photochem Photobiol B. 2010 Nov 3; 101(2):130–6. • Grant, WB: Ecological studies of the UVB-Vitamin D-cancer hypothesis. Ant Res, 2012, 32: 223–236. • Grant, WB: On the roles of skin type and sun exposure in the risk of endometriosis and melanoma International Journal of Epidemiology 2011; 40:513–528. • Grant, WB: Roles of solar UV radiation and vitamin D in human health and how to obtain vitamin D Expert Rev. Dermatol. 2007, 2(5). 563–577. • Grimes DS, Hindle E, Dyer T. Sunlight, cholesterol and coronary heart disease. QJM. 1996 Aug; 89(8):579–89. • Grundmann M, von Versen-Höynck F. Vitamin D – roles in women’s reproductive health? Reprod Biol Endocrinol. 2011 Nov 2; 9:146. • Gupta G, Gelfand JM, Lewis JD. Increased risk for demyelinating diseases in patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2005 Sep; 129(3):819–26. • Guslandi M. Rifaximin for inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci. 2010 Jun; 55(6):1805. • Hahn S, Haselhorst U, Tan S, Quadbeck B, Schmidt M, Roesler S, Kimmig R, Mann K, Janssen OE. Low serum 25-hydroxyvitamin D concentrations are associated with insulin resistance and obesity in women with polycystic ovary syndrome. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2006 114 577–583. • Halloran BP, DeLuca HF. Effect of vitamin D deficiency on fertility and reproductive capacity in the female rat. J Nutr. 1980 Aug; 110(8): 1573–80. • Hamilton B. Vitamin D and human skeletal muscle. Scand J Med Sci Sports. 2010 Apr; 20(2):182–90.

• Haque UJ, Bartlett SJ. Relationships among vitamin D, disease activity, pain and disability in rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol. 2010 Sep-Oct; 28(5):745–7. • Harris S, Dawson-Hughes B. Seasonal mood changes in 250 normal women. Psychiatry Res. 1993 Oct; 49(1):77–87. • Haugen M, Brantsaeter AL, Trogstad L, Alexander J, Roth C, Magnus P, Meltzer HM. Vitamin D supplementation and reduced risk of preeclampsia in nulliparous women. Epidemiology. 2009 Sep; 20(5):720–6. • Haukka, J; Suvisaari, J; Lönnqvist, J: Fertility of patients with schizophrenia, their siblings, and the general population: a cohort study from 1950 to 1959 in Finland. Am J Psychiatry, 2003, 160(3):460–3. • Hayashi E. Seasonal changes in sleep and behavioral problems in a pubescent case with autism. Psychiatry Clin Neurosci. 2001 Jun; 55(3):223–4. • Hensel KJ, Randis TM, Gelber SE, Ratner AJ. Pregnancy-specific association of vitamin D deficiency and bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol. 2011 Jan; 204(1):41.e1–9. • Hettinger T, Muller EA. [Seasonal course of trainability of musculature]. Int Z Angew Physiol. 1956; 16(2):90–4. (id. Cannell, 2011) • Hoang MT, Defina LF, Willis BL, Leonard DS, Weiner MF, Brown ES. Association between low serum 25-hydroxyvitamin D and depression in a large sample of healthy adults: the Cooper Center longitudinal study. Mayo Clin Proc. 2011 Nov; 86(11):1050–5. • Hoffman, F: The mortality from cancer throughout the world. The Prudential Press, 1915. • Holick MF. Environmental factors that influence the cutaneous production of vitamin D. Am J Clin Nutr. 1995 Mar; 61(3 Suppl):638S-645S. • Holick MF. The D-batable parathyroid hormone plateau. Am J Med. 2011 Dec; 124(12):1095–6. • Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007 Jul 19; 357(3):266–81. • Holick MF. Vitamin D: its role in cancer prevention and treatment. Prog Biophys Mol Biol. 2006 Sep; 92(1):49–59. • Holick, MF: Vitamin D and health: evolution, biologic functions, and recommended dietary intakes for vitamin D. In: Holick, MF (ed):Vitamin D: Physiology, molecular biology, and clinical applications. 2nd ed. Humana Press, New York, 2010. pp:3–33. • Hollis BW. Vitamin D requirement during pregnancy and lactation. J Bone Miner Res. 2007 Dec; 22 Suppl 2:V39–44. • Hollis, BW; Wagner, CL: Assessment of dietary vitamin D requirements during pregnancy and lactation. Am J Clin Nutr 2004; 79:717–26.

• Holman CD, Armstrong BK, Heenan PJ, Blackwell JB, Cumming FJ, English DR,Holland S, Kelsall GR, Matz LR, Rouse IL, et al. The causes of malignant melanoma: results from the West Australian Lions Melanoma Research Project.Recent Results Cancer Res. 1986; 102:18–37. • Holmes VA, Barnes MS, Alexander HD, McFaul P, Wallace JM. Vitamin D deficiency and insufficiency in pregnant women: a longitudinal study. Br J Nutr. 2009 Sep; 102(6):876–81. • Hoogendijk WJ, Lips P, Dik MG, Deeg DJ, Beekman AT, Penninx BW. Depression is associated with decreased 25-hydroxyvitamin D and increased parathyroid hormone levels in older adults. Arch Gen Psychiatry. 2008 May; 65(5):508–12. • Hope-Simpson RE. The role of season in the epidemiology of influenza. J Hyg (Lond). 1981 Feb; 86(1):35–47. • Hope-Simpson, RE: The transmission of epidemic influenza. Plenum Press, New York, 1992. • Howlader N, Noone AM, Krapcho M, Neyman N, Aminou R, Waldron W, Altekruse SF, Kosary CL, Ruhl J, Tatalovich Z, Cho H, Mariotto A, Eisner MP, Lewis DR, Chen HS, Feuer EJ, Cronin KA, Edwards BK (eds). SEER Cancer Statistics Review, 19752008, National Cancer Institute. Bethesda, MD, http://seer.cancer.gov/ csr/1975_2008/, based on November 2010 SEER data submission, posted to the SEER web site, 2011. • HPS-Heart Protection Study Collaborative Group. MRC:BHF heart protection study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomised placebocontrolled trial. Lancet 2002; 360:7e22. • Hyppönen E, Hartikainen AL, Sovio U, Järvelin MR, Pouta A: Does vitamin D supplementation in infancy reduce the risk of pre-eclampsia? Eur J Clin Nutr 2007, 61(9):1136–1139. • Hyppönen, E: Vitamin D and the risk of type 1 diabetes. In: Holick, MF (ed):Vitamin D: Physiology, molecular biology, and clinical applications. 2nd ed. Humana Press, New York, 2010. pp:867–880. • Hyppönen, E; Läärä, E; Reunanen, A; Járvelin, MR; Virtanen, SM: Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study. Lancet, 2001, 358(9292):1500–1503. • IOM: Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. 2010, november. Web: www.iom.edu • Islam, T; Gauderman, WJ; Cozen, W; Mack, TM: Childhood sun exposure influences risk of multiple sclerosis in monozygotic twins. Neurology, 2007, 69(4):381–8. • Iwamoto J, Takeda T, Sato Y. Effects of vitamin K2 on osteoporosis. Curr Pharm Des. 2004; 10(21):2557–76. • Janssen HC, Samson MM, Verhaar HJ. Vitamin D deficiency, muscle function, and falls in elderly people. Am J Clin Nutr. 2002 Apr; 75(4):611–5. • Janssens W, Bouillon R, Claes B, Carremans C, Lehouck A, Buysschaert I, Coolen J, Mathieu C, Decramer M, Lambrechts D. Vitamin D deficiency is highly prevalent in COPD and correlates with

variants in the vitamin D-binding gene. Thorax. 2010 Mar; 65(3):215–20. • John EM, Dreon DM, Koo J, Schwartz GG. Residential sunlight exposure is associated with a decreased risk of prostate cancer. J Steroid Biochem Mol Biol. 2004 May; 89–90(1–5):549–52. • John EM, Schwartz GG, Koo J, Van Den Berg D, Ingles SA. Sun exposure, vitamin D receptor gene polymorphisms, and risk of advanced prostate cancer. Cancer Res. 2005 Jun 15; 65(12):5470–9. • Johnell O, Borgstrom F, Jonsson B, Kanis J. Latitude, socioeconomic prosperity, mobile phones and hip fracture risk. Osteoporos Int. 2007 Mar; 18(3):333–7. • Johnson, JR; Pollock, BE; Mayerson, HS; Laurens, H: The effect of carbon arc radiation on blood pressure and cardiac output. Am J Physiol January 31, 1936 114:(3) 594–602. (idézi: Mercola és Herman, 2008) • Johnston, JG: Fatty acids of cod-liver oil int he treatment of tuberculosis. BMJ, 1933. jan. 28. 162– 163.1933 • Jorde R, Sneve M, Figenschau Y, Svartberg J, Waterloo K. Effects of vitamin D supplementation on symptoms of depression in overweight and obese subjects: randomized double blind trial. J Intern Med. 2008 Dec; 264(6):599–609. • Joseph AJ, George B, Pulimood AB, Seshadri MS, Chacko A. 25 (OH) vitamin D level in Crohn’s disease: association with sun exposure & disease activity. Indian J Med Res. 2009 Aug; 130(2):133–7. • Kamycheva E, Joakimsen RM, Jorde R. Intakes of calcium and vitamin d predict body mass index in the population of Northern Norway. J Nutr 2003 133 102–106. • Karatekin G, Kaya A, Salihoglu O, Balci H, Nuhoglu A. Association of subclinical vitamin D deficiency in newborns with acute lower respiratory infection and their mothers. Eur J Clin Nutr. 2009 Apr; 63(4):473–7. • Kastelein JJ, Akdim F, Stroes ES, et al; ENHANCE Investigators. Simvastatin with or without ezetimibe in familial hypercholesterolemia. N Engl J Med. 2008 Apr 3; 358(14):1431–43. • Kegel M, Dam H, Ali F, Bjerregaard P. The prevalence of seasonal affective disorder (SAD) in Greenland is related to latitude. Nord J Psychiatry. 2009; 63(4):331–5. • Kenborg L, Lassen CF, Ritz B, Schernhammer ES, Hansen J, Gatto NM, Olsen JH. Outdoor work and risk for Parkinson’s disease: a population-based case-control study. Occup Environ Med. 2011 Apr; 68(4):273–8. • Kennedy, J; O’Connor, P; Sadovnick, AD; Perara, M; Yee, I; Banwell, B: Age at onset of multiple sclerosis may be influenced by place of residence during childhood rather than ancestry. Neuroepidemiology, 2006, 26(3):162–7. • Kesby JP, Eyles DW, Burne TH, McGrath JJ. The effects of vitamin D on brain development and adult brain function. Mol Cell Endocrinol. 2011 Dec 5; 347(1–2):121–7.

• Kim JS, Kim YI, Song C, Yoon I, Park JW, Choi YB, Kim HT, Lee KS. Association of vitamin D receptor gene polymorphism and Parkinson’s disease in Koreans. J Korean Med Sci. 2005 Jun; 20(3):495–8. • Kimball, SM; Ursell, MR; O’Connor, P; Vieth, R: Safety of vitamin D3 in adults with multiple sclerosis. Am J Clin Nutr, 2007, 86(3):645–51. • Kimura T, Senda S, Masugata H, Yamagami A, Okuyama H, Kohno T, Hirao T, Fukunaga M, Okada H, Goda F. Seasonal blood pressure variation and its relationship to environmental temperature in healthy elderly Japanese studied by home measurements. Clin Exp Hypertens. 2010 Jan; 32(1):8–12. • Kinney DK, Teixeira P, Hsu D, Napoleon SC, Crowley DJ, Miller A, Hyman W, Huang E. Relation of schizophrenia prevalence to latitude, climate, fish consumption, infant mortality, and skin color: a role for prenatal vitamin d deficiency and infections? Schizophr Bull. 2009 May; 35(3):582–95. • Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V, et al; CORONA Group. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N Engl J Med. 2007 Nov 29; 357(22):2248–61. • Klepp O, Magnus K. Some environmental and bodily characteristics of melanoma patients. A casecontrol study. Int J Cancer. 1979 Apr 15; 23(4):482–6. • Klontz, KC; Acheson, DW: Dietary Supplement-Induced Vitamin D Intoxication N Engl J Med 2007; 357:308–309. • Knekt P, Kilkkinen A, Rissanen H, Marniemi J, Sääsksjärvi K, Heliövaara M: Serum vitamin D and the risk of Parkinson disease. Arch Neurol, 2010, 67(7): 808–811. • Knopp RH, d’Emden M, Smilde JG, Pocock SJ. Efficacy and safety of atorvastatin in the prevention of cardiovascular end points in subjects with type 2 diabetes: the Atorvastatin Study for Prevention of Coronary Heart Disease Endpoints in non-insulin-dependent diabetes mellitus (ASPEN). Diabetes Care. 2006 Jul; 29(7):1478–85. • Koloski NA, Bret L, Radford-Smith G. Hygiene hypothesis in inflammatory bowel disease: a critical review of the literature. World J Gastroenterol. 2008 Jan 14; 14(2):165–73. • Koutkia, P. Chen, T. C. Holick, M. F. Vitamin D intoxication associated with an over-the-counter supplement. N Engl J Med. 2001 Jul 5; 345 (1): 66–7. • Krause R, Buhring M, Hopfenmuller W, Holick MF, Sharma AM.: Ultraviolet B and blood pressure. Lancet 1998; 352:709–10. • Krause R, Bühring M, Hopfenmüller W, Holick MF, Sharma AM. Ultraviolet B and blood pressure. Lancet. 1998 Aug 29; 352(9129):709–10. • Kriegel MA, Manson JE, Costenbader KH. Does vitamin D affect risk of developing autoimmune disease?: a systematic review. Semin Arthritis Rheum. 2011 Jun; 40(6):512–531. • Krishnan, Av; Feldman, D: Anti-inflammatory activity of calcitriol in cancer. In: Holick, MF

(ed):Vitamin D: Physiology, molecular biology, and clinical applications. 2nd ed. Humana Press, New York, 2010. pp:53–71. • Kunutsor SK, Powles JW. The effect of ambient temperature on blood pressure in a rural West African adult population: a cross-sectional study. Cardiovasc J Afr. 2010 Jan-Feb; 21(1):17–20. • Kvaskoff M, Mesrine S, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC. Endometriosis risk in relation to naevi, freckles and skin sensitivity to sun exposure: the French E3N cohort. Int J Epidemiol. 2009 Aug; 38(4):1143–53. • Kvaskoff M, Mesrine S, Fournier A, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F. Personal history of endometriosis and risk of cutaneous melanoma in a large prospective cohort of French women. Arch Intern Med. 2007 Oct 22; 167(19):2061–5. • Lancaster HO, Nelson J. Sunlight as a cause of melanoma; a clinical survey. Med J Aust. 1957 Apr 6; 44(14):452–6. • Lancaster, HO: Expectations of life. Springer-Verlag, London, 1990. • Lanou AJ, Berkow SE, Barnard ND. Calcium, dairy products, and bone health in children and young adults: a reevaluation of the evidence. Pediatrics. 2005 Mar; 115(3):736–43. • Lansdowne AT, Provost SC. Vitamin D3 enhances mood in healthy subjects during winter. Psychopharmacology (Berl). 1998 Feb; 135(4):319–23. • Lanska DJ. The geographic distribution of Parkinson’s disease mortality in the United States. J Neurol Sci. 1997 Sep 1; 150(1):63–70. • Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2007 Jun; 85(6):1586–91. Erratum in: Am J Clin Nutr. 2008 Mar; 87(3):794. • LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD, et al; Treating to New Targets (TNT) Investigators. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med. 2005 Apr 7; 352(14):1425–35. • Lawrence G. Tools of the trade: the Finsen Light. Lancet. 2002 May 18; 359(9319):1784. • Le Fanu, J: Az orvostudomány önkritikája. Typotex, Budapest, 2008. • Lee DM, Tajar A, Pye SR, Boonen S, Vanderschueren D, Bouillon R, O’Neill TW, Bartfai G, Casanueva FF, Finn JD, Forti G, Giwercman A, Han TS, Huhtaniemi IT, Kula K, Lean ME, Pendleton N, Punab M, Wu FC; EMAS study group. Association of hypogonadism with vitamin D status: the European Male Ageing Study. Eur J Endocrinol. 2012 Jan; 166(1):77–85. • Lefkowitz ES, Garland CF. Sunlight, vitamin D, and ovarian cancer mortality rates in US women. Int J Epidemiol. 1994 Dec; 23(6):1133–6.

• Lehtonen-Veromaa M, Möttönen T, Irjala K, Kärkkäinen M, Lamberg-Allardt C, Hakola P, Viikari J. Vitamin D intake is low and hypovitaminosis D common in healthy 9- to 15-year-old Finnish girls. Eur J Clin Nutr. 1999 Sep; 53(9):746–51. • Lelunann G, Mueller EA. [Ultraviolet irradiation and altitude fitness.] Luftfahrtmedizin . 1944; 9:37– 43. (idézi: Cannell és mtsi., 2009) • Lerchbaum E, Obermayer-Pietsch BR. Vitamin D and fertility-a systematic review. Eur J Endocrinol. 2012 Jan 24. [Epub ahead of print] • Levell NJ, Beattie CC, Shuster S, Greenberg DC. Melanoma epidemic: a midsummer night’s dream? Br J Dermatol. 2009 Sep; 161(3):630–4. Epub 2009 Jun 9. Erratum in: Br J Dermatol. 2009 Sep; 161(3):720. • Lewis KG, Weinstock MA. Trends in nonmelanoma skin cancer mortality rates in the United States, 1969 through 2000. J Invest Dermatol. 2007 Oct; 127(10):2323–7. • Lewis S, Lucas RM, Halliday J, Ponsonby AL. Vitamin D deficiency and pregnancy: from preconception to birth. Mol Nutr Food Res. 2010 Aug; 54(8):1092–102. • Li, YC: Vitamin D, renin, and blood pressure. In: Holick, MF (ed):Vitamin D: Physiology, molecular biology, and clinical applications. 2nd ed. Humana Press, New York, 2010. pp:921–936–953. • Lima NK, Abbasi F, Lamendola C, Reaven GM. Prevalence of insulin resistance and related risk factors for cardiovascular disease in patients with essential hypertension. Am J Hypertens. 2009 Jan; 22(1):106–11. • Lindeberg S, Cordain L, Eaton SB. Biological and clinical potential of a palaeolithic diet. J Nutr Environ Med; 13(3): 149–160. • Lindeberg, S: Food and western disease. Health and nutrition from an evolutionary perspective. WileyBlackwell, 2010. • Littorin B, Blom P, Schölin A, Arnqvist HJ, Blohmé G, Bolinder J, Ekbom-Schnell A, Eriksson JW, Gudbjörnsdottir S, Nyström L, Ostman J, Sundkvist G. Lower levels of plasma 25-hydroxyvitamin D among young adults at diagnosis of autoimmune type 1 diabetes compared with control subjects: results from the nationwide Diabetes Incidence Study in Sweden (DISS). Diabetologia. 2006 Dec; 49(12):2847–52. • Liu PT, Stenger S, Tang DH, Modlin RL. Cutting edge: vitamin D-mediated human antimicrobial activity against Mycobacterium tuberculosis is dependent on the induction of cathelicidin. J Immunol. 2007 Aug 15; 179(4):2060–3. • Lookingbill DP, Lookingbill GL, Leppard B. Actinic damage and skin cancer in albinos in northern Tanzania: findings in 164 patients enrolled in an outreach skin care program. J Am Acad Dermatol. 1995 Apr; 32(4):653–8. • Louise Harvey, Thomas Burne, Xiaoying Cui, Alan Mackay-Sim, Darryl Eyles, and John McGrath

Vitamin D and the Brain: A Neuropsychiatric Perspective. In: Holick, MF (ed):Vitamin D: Physiology, molecular biology, and clinical applications. 2nd ed. Humana Press, New York, 2010. pp:335–358. • Lowe LC, Guy M, Mansi JL, Peckitt C, Bliss J, Wilson RG, Colston KW. Plasma 25-hydroxy vitamin D concentrations, vitamin D receptor genotype and breast cancer risk in a UK Caucasian population. Eur J Cancer. 2005 May; 41(8):1164–9. • Luxwolda MF, Kuipers RS, Kema IP, Janneke Dijck-Brouwer DA, Muskiet FA. Traditionally living populations in East Africa have a mean serum 25-hydroxyvitamin D concentration of 115 nmol/l. Br J Nutr. 2012 Jan 23:1–5. • Ma Y, Zhang P, Wang F, Yang J, Liu Z, Qin H. Association between vitamin D and risk of colorectal cancer: a systematic review of prospective studies. J Clin Oncol. 2011 Oct 1; 29(28):3775–82. • Ma, Y; Johnson, CS; Trump, DL: Vitamin D and angiogenesis. In: Holick, MF (ed):Vitamin D: Physiology, molecular biology, and clinical applications. 2nd ed. Humana Press, New York, 2010. pp:99–114. • MacKay AP, Berg CJ, Atrash HK. Pregnancy-related mortality from preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol. 2001 Apr; 97(4):533–8. • MacLaughlin J, Holick MF. Aging decreases the capacity of human skin to produce vitamin D3. J Clin Invest. 1985 Oct; 76(4):1536–8. • Maghbooli Z, Hossein-Nezhad A, Karimi F, Shafaei AR, Larijani B. Correlation between vitamin D3 deficiency and insulin resistance in pregnancy. Diabetes Metab Res Rev. 2008 Jan-Feb; 24(1):27–32. • Magnusson A, Axelsson J, Karlsson MM, Oskarsson H: Lack of seasonal mood change in the Icelandic population: results of a cross-sectional study. Am J Psychiatry 2000; 157:234–238. • Maïmoun L, Manetta J, Couret I, Dupuy AM, Mariano-Goulart D, Micallef JP, Peruchon E, Rossi M. The intensity level of physical exercise and the bone metabolism response. Int J Sports Med. 2006 Feb; 27(2):105–11. • Majak P, Olszowiec-Chlebna M, Smejda K, Stelmach I. Vitamin D supplementation in children may prevent asthma exacerbation triggered by acute respiratory infection. J Allergy Clin Immunol 2011; 127:1294–1296. • Maldonado JL, Fridlyand J, Patel H, Jain AN, Busam K, Kageshita T, Ono T, Albertson DG, Pinkel D, Bastian BC. Determinants of BRAF mutations in primary melanomas. J Natl Cancer Inst. 2003 Dec 17; 95(24):1878–90. • Manaseki-Holland S, Qader G, Isaq Masher M, Bruce J, Zulf Mughal M, Chandramohan D, Walraven G. Effects of vitamin D supplementation to children diagnosed with pneumonia in Kabul: a randomised controlled trial. Trop Med Int Health. 2010 Oct; 15(10):1148–55. • Marniemi J, Alanen E, Impivaara O, Seppänen R, Hakala P, Rajala T, Rönnemaa T. Dietary and serum vitamins and minerals as predictors of myocardial infarction and stroke in elderly subjects. Nutr Metab

Cardiovasc Dis. 2005; 15:188–197. • Mascitelli L, Pezzetta F, Goldstein MR. Family history of melanoma and Parkinson disease risk. Neurology. 2010 Apr 27; 74(17):1397. • McCullough ML. Vitamin D deficiency in pregnancy: bringing the issues to light. J Nutr. 2007 Feb; 137(2):305–6. • McGrath J, Saari K, Hakko H, Jokelainen J, Jones P, Järvelin MR, Chant D, Isohanni M. Vitamin D supplementation during the first year of life and risk of schizophrenia: a Finnish birth cohort study. Schizophr Res. 2004 Apr 1; 67(2–3):237–45. • McGrath JJ, Eyles DW, Pedersen CB, Anderson C, Ko P, Burne TH, Norgaard-Pedersen B, Hougaard DM, Mortensen PB. Neonatal vitamin D status and risk of schizophrenia: a population-based casecontrol study. Arch Gen Psychiatry. 2010 Sep; 67(9):889–94. • McGreevy C, Williams D. New insights about vitamin D and cardiovascular disease: a narrative review. Ann Intern Med. 2011 Dec 20; 155(12):820–6. • Melamed ML, Eustace JA, Plantinga L, Jaar BG, Fink NE, Coresh J, Klag MJ, Powe NR. Changes in serum calcium, phosphate, and PTH and the risk of death in incident dialysis patients: a longitudinal study. Kidney Int. 2006 Jul; 70(2):351–7. • Mercola, J; Herman, J: Dark deception. Discover the truth about the benefits of sunlight exposure. Mercola.com, 2008. • Mercola, J; Herman, J: Dark deception. Discover the truth about the benefits of sunlight exposure. Mercola.com, 2008. • Merewood A, Mehta SD, Chen TC, Bauchner H, Holick MF. Association between vitamin D deficiency and primary cesarean section. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Mar; 94(3):940–5. • Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag KG; Iowa Women’s Health Study. Vitamin D intake is inversely associated with rheumatoid arthritis: results from the Iowa Women’s Health Study. Arthritis Rheum. 2004 Jan; 50(1):72–7. • Merlino, LA: Role of Vitamin D in rheumatoid arthritis. In: Holick, MF (ed):Vitamin D: Physiology, molecular biology, and clinical applications. 2nd ed. Humana Press, New York, 2010. pp:985–996. • Milaneschi Y, Shardell M, Corsi AM, Vazzana R, Bandinelli S, Guralnik JM, Ferrucci L. Serum 25hydroxyvitamin D and depressive symptoms in older women and men. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jul; 95(7):3225–33. • Millen AE, Tucker MA, Hartge P, Halpern A, Elder DE, Guerry D 4th, Holly EA,Sagebiel RW, Potischman N. Diet and melanoma in a case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004 Jun; 13(6):1042–51. • Moan J, Dahlback A. The relationship between skin cancers, solar radiation and ozone depletion. Br J

Cancer. 1992 Jun; 65(6):916–21. • Moan J, Lagunova Z, Bruland O, Juzeniene A. Seasonal variations of cancer incidence and prognosis. Dermatoendocrinol. 2010 Apr; 2(2):55–7. • Moan J, Porojnicu A, Lagunova Z, Berg JP, Dahlback A. Colon cancer: prognosis for different latitudes, age groups and seasons in Norway. J Photochem Photobiol B. 2007 Dec 14; 89(2–3):148–55. • Moroni L, Bianchi I, Lleo A. Geoepidemiology, gender and autoimmune disease. Autoimmun Rev. 2011 Nov 28. (elektronikusan előpublikált) • Morris HA. Vitamin D: a hormone for all seasons – how much is enough? Clin Biochem Rev. 2005 Feb; 26(1):21–32. • Mortensen PB, Pedersen CB, Westergaard T, Wohlfahrt J, Ewald H, Mors O, Andersen PK, Melbye M. Effects of family history and place and season of birth on the risk of schizophrenia. N Engl J Med. 1999 Feb 25; 340(8):603–8. • Mowry, EM; Krupp, LB; Milazzo, M; Chabas, D; Strober, JB; Belman, AL; McDonald, JC; Oksenberg, JR; Bacchetti, P; Waubant, E: Vitamin D status is associated with relapse rate in pediatriconset multiple sclerosis. Ann Neurol, 2010, 67(5):618–24. • Moynihan, R; Cassels, A: Selling sickness: How the world’s biggest pharmaceutical companies are turning us all into patients. Nation Books, New York, 2005. • Mullins RJ, Camargo CA. Latitude, sunlight, vitamin d, and childhood food allergy/anaphylaxis. Curr Allergy Asthma Rep. 2012 Feb; 12(1):64–71. • Munger KL, Zhang SM, O’Reilly E, Hernán MA, Olek MJ, Willett WC, Ascherio A. Vitamin D intake and incidence of multiple sclerosis. Neurology. 2004 Jan 13; 62(1):60–5. • Munger, KL; Levin, LI; Hollis, BW; Howard, NS; Ascherio, A: Serum 25-hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis. JAMA, 2006, 296(23):2832–8. • Nelemans PJ, Rampen FH, Ruiter DJ, Verbeek AL. An addition to the controversy on sunlight exposure and melanoma risk: a meta-analytical approach. J Clin Epidemiol. 1995 Nov; 48(11):1331–42. • Nerich V, Monnet E, Etienne A, Louafi S, Ramée C, Rican S, Weill A, Vallier N, Vanbockstael V, Auleley GR, Allemand H, Carbonnel F. Geographical variations of inflammatory bowel disease in France: a study based on national health insurance data. Inflamm Bowel Dis. 2006 Mar; 12(3):218–26. • New York Times: Is there such a thing as a healthy tan? Consult. Expert on the Frontlines of Medicine. 2009. jun. 3. web: consults.blogs. nytimes.com/2009/06/03/is-there-such-a-thing-as-ahealthy-tan/ letöltve: 2012. jan. 6. • Newton-Bishop JA, Beswick S, Randerson-Moor J, Chang YM, Affleck P, Elliott F, Chan M, Leake S, Karpavicius B, Haynes S, Kukalizch K, Whitaker L, Jackson S, Gerry E, Nolan C, Bertram C, Marsden J, Elder DE, Barrett JH, Bishop DT. Serum 25-hydroxyvitamin D3 levels are associated with breslow

thickness at presentation and survival from melanoma. J Clin Oncol. 2009 Nov 10; 27(32):5439–44. • Ng K, Sargent DJ, Goldberg RM, Meyerhardt JA, Green EM, Pitot HC, Hollis BW, Pollak MN, Fuchs CS. Vitamin D status in patients with stage IV colorectal cancer: findings from Intergroup trial N9741. J Clin Oncol. 2011 Apr 20; 29(12):1599–606. • Ng K, Wolpin BM, Meyerhardt JA, Wu K, Chan AT, Hollis BW, Giovannucci EL, Stampfer MJ, Willett WC, Fuchs CS. Prospective study of predictors of vitamin D status and survival in patients with colorectal cancer. Br J Cancer. 2009 Sep 15; 101(6):916–23. Epub 2009 Aug 18. • Nowson CA, Margerison C. Vitamin D intake and vitamin D status of Australians.Med J Aust. 2002 Aug 5; 177(3):149–52. • Oelzner P, Franke S, Müller A, Hein G, Stein G. Relationship between soluble markers of immune activation and bone turnover in post-menopausal women with rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 1999 Sep; 38(9):841–7. • Olmsted, D; Blaxil, M: The Age of Autism: Mercury, Medicine, and a Man-Made Epidemic. St. Martin’s Griffin, 2011. • Oosterwerff MM, Eekhoff EM, Heymans MW, Lips P, van Schoor NM. Serum 25-hydroxyvitamin D levels and the metabolic syndrome in older persons: a population-based study. Clin Endocrinol (Oxf). 2011 Nov; 75(5):608–13. • Oren DA, Schulkin J, Rosenthal NE. 1,25 (OH)2 vitamin D3 levels in seasonal affective disorder: effects of light. Psychopharmacology (Berl). 1994 Dec; 116(4):515–6. • O’Riordan, M: ACHIEVE stopped: IMT study with niacin/laropiprant halted by Merck. Heartwire. 2008a. máj 22. web: www.theheart.org/ article/869153.do • O’Riordan, M: CASHMERE: No IMT Effect With Atorvastatin Over 12 Months. Heartwire. 2008b. júl. 9. web: www.theheart.org/article/880873.do • Ott, SM: Long-term safety of bisphosphonates. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90(3):1897–1899. • Oudshoorn C, Mattace-Raso FU, Van Der Velde N, Colin EM, Van Der Cammen TJ. Higher serum vitamin D3 levels are associated with better cognitive test performance in patients with Alzheimer’s disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2008; 25:539–543. • Ozkan S, Jindal S, Greenseid K, Shu J, Zeitlian G, Hickmon C, Pal L. Replete vitamin D stores predict reproductive success following in vitro fertilization. Fertil Steril. 2010 Sep; 94(4):1314–9. • Palomer X, González-Clemente JM, Blanco-Vaca F, Mauricio D. Role of vitamin D in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab. 2008 Mar; 10(3):185–97. • Parade GW, Otto H. [Effect of sunlamp on performance.] Zeitschrift fur Klinische Medizin. 1940; 137:1721. (idézi: Cannell és mtsi., 2009)

• Park CW, Oh YS, Shin YS, Kim CM, Kim YS, Kim SY, Choi EJ, Chang YS, Bang BK. Intravenous calcitriol regresses myocardial hypertrophy in hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis. 1999 Jan; 33(1):73–81. • Parker J, Hashmi O, Dutton D, Mavrodaris A, Stranges S, Kandala NB, Clarke A, Franco OH. Levels of vitamin D and cardiometabolic disorders: systematic review and meta-analysis. Maturitas. 2010 Mar; 65(3):225–36. • Paul G, Brehm J, Alcorn JF, Holguin F, Aujla S, Celedón JC. Vitamin D and Asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2011 Oct 20. • Pedersen CB, Mortensen PB. Evidence of a dose-response relationship between urbanicity during upbringing and schizophrenia risk. Arch Gen Psychiatry. 2001 Nov; 58(11):1039–46. • Pedersen TR, Faergeman O, Kastelein JJ, et al; Incremental Decrease in End Points Through Aggressive Lipid Lowering (IDEAL) Study Group. High-dose atorvastatin vs usual-dose simvastatin for secondary prevention after myocardial infarction: the IDEAL study: a randomized controlled trial. JAMA. 2005 Nov 16; 294(19):2437–45. • Peller, S: Malignant melanoma cutis. Cancer Res, 1941, 1:538–542. • Peller, S; Stephenson, CS: Skin irritation and cancer in the U.S. Navy. Am J Med Sci, 1937, 194:326– 333. • Peyrin-Biroulet L, Oussalah A, Bigard MA. Crohn’s disease: the hot hypothesis. Med Hypotheses. 2009 Jul; 73(1):94–6. • Pfeifer M, Begerow B, Minne HW, Nachtigall D, Hansen C: Effects of a short-term vitamin D(3) and calcium supplementation on blood pressure and parathyroid hormone levels in elderly women. J Clin Endocrinol Metab, 2001, 86:16331637. • Pilz S, März W, Wellnitz B, et al. Association of vitamin D deficiency with heart failure and sudden cardiac death in a large cross-sectional study of patients referred for coronary angiography. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Oct; 93(10):3927–35. • Pilz, S.; Dobnig, H.; Fischer, J.E.; Wellnitz, B.; Seelhorst, U.; Boehm, B.O.; Marz, W. Low vitamin D levels predict stroke in patients referred to coronary angiography. Stroke, 2008, 39, 2611–2613. • Pinczewski J, Slominski A. The potential role of vitamin D in the progression of benign and malignant melanocytic neoplasms. Exp Dermatol. 2010 Oct; 19(10):860–4. • Pinto R, Ashworth M, Jones R. Schizophrenia in black Caribbeans living in the UK: an exploration of underlying causes of the high incidence rate. Br J Gen Pract. 2008 Jun; 58(551):429–34. • Pittas AG, Dawson-Hughes B. Vitamin D and diabetes. J Steroid Biochem Mol Biol. 2010 Jul; 121(1– 2):425–9. • Plotnikoff GA, Quigley JM. Prevalence of severe hypovitaminosis D in patients with persistent,

nonspecific musculoskeletal pain. Mayo Clin Proc. 2003 Dec; 78(12):1463–70. • Poduslo SE, Yin X. Chromosome 12 and late-onset Alzheimer’s disease. Neurosci Lett 2001; 310:188– 190. • Ponsonby AL, Lucas RM, Lewis S, Halliday J. Vitamin D status during Pregnancy and Aspects of Offspring Health. Nutrients. 2010 Mar; 2(3):389–407. • Ponsonby AL, McMichael A, van der Mei I. Ultraviolet radiation and autoimmune disease: insights from epidemiological research. Toxicology. 2002 Dec 27; 181182:71–8. • Poole KE, Loveridge N, Barker PJ, Halsall DJ, Rose C, Reeve J, Warburton EA. Reduced vitamin D in acute stroke. Stroke. 2006 Jan; 37(1):243–5. • Porojnicu AC, Robsahm TE, Dahlback A, Berg JP, Christiani D, Bruland OS, Moan J. Seasonal and geographical variations in lung cancer prognosis in Norway. Does Vitamin D from the sun play a role? Lung Cancer. 2007 Mar; 55(3):263–70. • Prabhala A, Garg R, Dandona P. Severe myopathy associated with vitamin D deficiency in western New York. Arch Intern Med. 2000 Apr 24; 160(8):1199–203. • Preti A, Miotto P. Increase in first admissions for schizophrenia and other major psychoses in Italy. Psychiatry Res. 2000 May 15; 94(2):139–52. • Prince RL, Austin N, Devine A, Dick IM, Bruce D, Zhu K. Effects of ergocalciferol added to calcium on the risk of falls in elderly high-risk women. Arch Intern Med. 2008 Jan 14; 168(1):103–8. • Procopio M, Marriott PK, Davies RJ. Seasonality of birth in epilepsy: a Southern Hemisphere study. Seizure. 2006 Jan; 15(1):17–21. • Procopio M, Marriott PK, Williams P. Season of birth: aetiological implications for epilepsy. Seizure. 1997 Apr; 6(2):99–105. • Procopio M, Marriott PK. Seasonality of birth in epilepsy: a Danish study. Acta Neurol Scand. 1998 Nov; 98(5):297–301. • Ramnath N, Kim S and Christensen PJ: Vitamin D and lung cancer. Expert Rev Respir Med 5: 305– 309, 2011. • Reichrath J, Lehmann B, Carlberg C, Varani J, Zouboulis CC. Vitamins as hormones. Horm Metab Res. 2007 Feb; 39(2):71–84. • Reid D, Morton R, Salkeld L, Bartley J. Vitamin D and tonsil disease-preliminary observations. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2011 Feb; 75(2):261–4. • Reis, J.P. Michos, E.D. von Muhlen, D. Miller 3rd, E.R.: Differences in vitamin D status as a possible contributor to the racial disparity in peripheral arterial disease, Am. J. Clin. Nutr. 88 2008, 1469–1477. (idézi: Gardner és mtsi., 2011)

• Ristori, G; Cannoni, S; Stazi, MA; Vanacore, N; Cotichini, R; Alfo, M; Pugliatti, M; Sotgiu, S; Solaro, C; Bomprezzi, R; Di, Giovanni, S; Figa, Talamanca, L; Nistico, L; Fagnani, C; Neale, MC; Cascino, I; Giorgi, G; Battaglia, MA; Buttinelli, C; Tosi, R; Salvetti, M: Multiple sclerosis in twins from continental Italy and Sardinia: a nationwide study. Ann Neurol, 2006, 59(1):27–34. • Rivers JK. Is there more than one road to melanoma? Lancet. 2004 Feb 28; 363(9410):728–30. • Roberts, CA; Buikstra, JE: The bioarchaeology of tuberculosis: a global view on a reemerging disease. University Press of Florida, 2003. • Robillard PY, Dekker GA, Hulsey TC. Revisiting the epidemiological standard of preeclampsia: primigravidity or primipaternity? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1999 May; 84(1):37–41. • Ronge HE. [Increase of physical effectiveness by systematic ultraviolet irradiation.] Strahlentherapie. 1952; 88:563–6. (idézi. Cannell és mtsi., 2009; Cannell, 2011) • Rosen LN, Targum SD, Terman M, Bryant MJ, Hoffman H, Kasper SF, Hamovit JR, Docherty JP, Welch B, Rosenthal NE. Prevalence of seasonal affective disorder at four latitudes. Psychiatry Res. 1990 Feb; 31(2):131–44. • Rosenberg TJ, Garbers S, Lipkind H, Chiasson MA. Maternal obesity and diabetes as risk factors for adverse pregnancy outcomes: differences among 4 racial/ethnic groups. Am J Public Health. 2005 Sep; 95(9):1545–51. • Rosenthal NE, Sack DA, Gillin JC, Lewy AJ, Goodwin FK, Davenport Y, Mueller PS, Newsome DA, Wehr TA. Seasonal affective disorder. A description of the syndrome and preliminary findings with light therapy. Arch Gen Psychiatry. 1984 Jan; 41(1):72–80. • Rossini M, Maddali Bongi S, La Montagna G, Minisola G, Malavolta N, Bernini L, Cacace E, Sinigaglia L, Di Munno O, Adami S. Vitamin D deficiency in rheumatoid arthritis: prevalence, determinants and associations with disease activity and disability. Arthritis Res Ther. 2010; 12(6):R216. • Rosso S, Sera F, Segnan N, Zanetti R. Sun exposure prior to diagnosis is associated with improved survival in melanoma patients: results from a long-term follow-up study of Italian patients. Eur J Cancer. 2008 Jun; 44(9):1275–81. • Rostand SG. Ultraviolet light may contribute to geographic and racial blood pressure differences. Hyper-tension. 1997 Aug; 30(2 Pt 1):150–6. • Rudick, B; Ingles, SA; Stanczyk, F; Chung, K; Paulson, R; Bendikson K: The role of vitamin D levels on IVF outcomes in donor-recipient cycles. Fertil Steril, 2011, 95:S8 • Rudnicki PM, Molsted-Pedersen L. Effect of 1,25-dihydroxycholecalciferol on glucose metabolism in gestational diabetes mellitus. Diabetologia. 1997 Jan; 40(1):40–4. • Ruttan H. Sunlight and Malignant Melanoma. Can Med Assoc J. 1957 Jul 15; 77(2):136–7. • Saha S, Chant D, Welham J, McGrath J. A systematic review of the prevalence of schizophrenia. PLoS

Med. 2005 May; 2(5):e141. • Salim EI, Jazieh AR, Moore MA. Lung cancer incidence in the arab league countries: risk factors and control. Asian Pac J Cancer Prev. 2011; 12(1):17–34. • Sato Y, Iwamoto J, Kanoko R, Satoh K: Low-dose vitamin D prevents muscular atrophy and reduces falls and hip fractures in women after stroke: a randomized controlled trial. Cerebrovasc Dis 2005: 20: 187–192. • Sato Y, Kanoko T, Satoh K, Iwamoto J. Menatetrenone and vitamin D2 with calcium supplements prevent nonvertebral fracture in elderly women with Alzheimer’s disease. Bone. 2005 Jan; 36(1):61–8. • Sayre RM, Dowdy JC. Darkness at noon: sunscreens and vitamin D3. Photochem Photobiol. 2007 MarApr; 83(2):459–63. • Scharla SH. Prevalence of subclinical vitamin D deficiency in different European countries. Osteoporos Int. 1998; 8 Suppl 2:S7–12. • Schein OD, Vicencio C, Munoz B, Gelatt KN, Duncan DD, Nethercott J, Honeyman J, Koren HS, West S. Ocular and dermatologic health effects of ultraviolet radiation exposure from the ozone hole in southern Chile. Am J Public Health. 1995 Apr; 85(4):546–50. • Schneider, JP: Should bisphosphonates be continued indefinitely? An unusual fracture in a healthy woman on long-term alendronate. Geriatrics, 2006, 61(1):31–33. • Schwartz GG, Hanchette CL. UV, latitude, and spatial trends in prostate cancer mortality: all sunlight is not the same (United States). Cancer Causes Control. 2006 Oct; 17(8):1091–101. • Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, et al; Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering (MIRACL) Study Investigators. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA. 2001 Apr 4; 285(13):1711–8. • Schwartz, GS: Sunlight, vitamin D and prostate cancer epidemiology. in: Feldman, D; Pike JW; Adams, JS: Vitamin D. Academic Press, Amsterdam, 2011. 3. ed. pp:965–974. • Scorza FA, Albuquerque M, Arida RM, Terra VC, Machado HR, Cavalheiro EA. Benefits of sunlight: vitamin D deficiency might increase the risk of sudden unexpected death in epilepsy. Med Hypotheses. 2010 Jan; 74(1):158–61. • Scragg, R: Role of vitamin D for cardiovascular health. In: Holick, MF (ed):Vitamin D: Physiology, molecular biology, and clinical applications. 2nd ed. Humana Press, New York, 2010. pp:921–936. • Searing DA, Zhang Y, Murphy JR, Hauk PJ, Goleva E, Leung DY. Decreased serum vitamin D levels in children with asthma are associated with increased corticosteroid use. J Allergy Clin Immunol 2010; 125:995–1000. • Sentongo TA, Semaeo EJ, Stettler N, Piccoli DA, Stallings VA, Zemel BS. Vitamin D status in

children, adolescents, and young adults with Crohn disease. Am J Clin Nutr 2002; 76:1077–81. • Sever PS, Dahlöf B, Poulter NR, et al; ASCOT Investigators. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOTLLA): a multicentre randomised controlled trial. Drugs. 2004; 64 Suppl 2:43–60. • Shadrin AS, Marinich IG, Taros LY. Experimental and epidemiological estimation of seasonal and climatogeographical features of non-specific resistance of the organism to influenza. Journal of Hygiene, Epidemiology, Microbiology, and Immunology 1977; 21: 155–161. (idézi: Cannell és mtsi., 2006) • Shapira Y, Agmon-Levin N, Shoenfeld Y. Defining and analyzing geoepidemiology and human autoimmunity. J Autoimmun. 2010 May; 34(3):J168–77. • Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al; PROSPER study group. PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial. Lancet. 2002 Nov 23; 360(9346):1623–30. • Shivananda S, Lennard-Jones J, Logan R, Fear N, Price A, Carpenter L, van Blankenstein M. Incidence of inflammatory bowel disease across Europe: is there a difference between north and south? Results of the European Collaborative Study on Inflammatory Bowel Disease (ECIBD). Gut. 1996 Nov; 39(5):690–7. • Sigmund R. [Effect of ultraviolet rays on reaction time in man.] Strahlentherap ie. 1956; 101(4):623–9. (idézi. Cannell és mtsi., 2009; Cannell, 2011) • Simhan HN, Caritis SN. Prevention of preterm delivery. N Engl J Med. 2007 Aug 2; 357(5):477–87. Review. • Simpson S Jr, Blizzard L, Otahal P, Van der Mei I, Taylor B. Latitude is significantly associated with the prevalence of multiple sclerosis: a meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Oct; 82(10):1132–41. • Simpson, S, Jr; Taylor, B; Blizzard, L; Ponsonby, AL; Pittas, F; Tremlett, H; Dwyer, T; Gies, P; van der, Mei, I: Higher 25-hydroxyvitamin D is associated with lower relapse risk in multiple sclerosis. Ann Neurol, 2010, 68(2):193–203. • Smith GC, Pell JP. Parachute use to prevent death and major trauma related to gravitational challenge: systematic review of randomised controlled trials. BMJ. 2003 Dec 20; 327(7429):1459–61. • Sneyd M, Cox B. The control of melanoma in New Zealand. N Z Med J. 2006 Sep 22; 119(1242):U2169. • Snyder RA, Koester MC, Dunn WR. Epidemiology of stress fractures. Clin Sports Med. 2006 Jan; 25(1):37–52, viii. • Soheilykhah S, Mojibian M, Rashidi M, Rahimi-Saghand S, Jafari F. Maternal vitamin D status in

gestational diabetes mellitus. Nutr Clin Pract. 2010 Oct; 25(5):524–7. • Soilu-Hänninen, M; Airas, L; Mononen, I; Heikkilä, A; Viljanen, M; Hänninen, A: 25-Hydroxyvitamin D levels in serum at the onset of multiple sclerosis. Mult Scler, 2005, 11(3):266–71. • Soltesz, G; Patterson, CC; Dahlquist, G: EURODIAB Study Group: Worldwide childhood type 1 diabetes incidence – what can we learn from epidemiology? Pediatr Diabet, 2007, 8(6):6–14. • Somigliana E, Panina-Bordignon P, Murone S, Di Lucia P, Vercellini P, Vigano P. Vitamin D reserve is higher in women with endometriosis. Hum Reprod. 2007 Aug; 22(8):2273–8. • Somigliana E, Vigano P, Abbiati A, Gentilini D, Parazzini F, Benaglia L, Vercellini P, Fedele L. ’Here comes the sun’: pigmentary traits and sun habits in women with endometriosis. Hum Reprod. 2010 Mar; 25(3):728–33. • Søensen OH, Lund B, Saltin B, Lund B, Andersen RB, Hjorth L, Melsen F, Mosekilde L. Myopathy in bone loss of ageing: improvement by treatment with 1 alpha-hydroxycholecalciferol and calcium. Clin Sci (Lond). 1979 Feb; 56(2):157–61. • Stamp TC, Haddad JG, Twigg CA. Comparison of oral 25-hydroxycholecalciferol, vitamin D, and ultraviolet light as determinants of circulating 25-hydroxyvitamin D. Lancet 1977; 1:1341–3. • Stene, LC; Ulriksen, J; Magnus, P; Joner, G: Use of cod liver oil during pregnancy associated with lower risk of Type I diabetes in the offspring. Diabetol, 2000, 43(9):1093–1098. • Stolarz-Skrzypek K, Kuznetsova T, Thijs L, et al; European Project on Genes in Hypertension (EPOGH) Investigators. Fatal and nonfatal outcomes, incidence of hypertension, and blood pressure changes in relation to urinary sodium excretion. JAMA. 2011 May 4; 305(17):1777–85. • Streutker CJ, McCready D, Jimbow K, From L. Malignant melanoma in a patient with oculocutaneous albinism. J Cutan Med Surg. 2000 Jul; 4(3):149–52. • Stryker WS, Stampfer MJ, Stein EA, Kaplan L, Louis TA, Sober A, Willett WC.. Diet, plasma levels of –carotene and -tocopherol, and risk of malignant melanoma. Am J Epidemiol 1990; 131:597–611. • Stumpf WE, Privette TH. Light, vitamin D and psychiatry. Role of 1,25 dihydroxyvitamin D3 (soltriol) in etiology and therapy of seasonal affective disorder and other mental processes. Psychopharmacology (Berl). 1989; 97(3):285–94. • Sullivan, PF; Owen, MJ; O’Donovan, MC; Freedman, R: Genetika. In: Lieberman, JA; Stroup, TS; Perkins, DO (eds): A szkizofrénia tankönyve. Am Psychiatr Pub. Washington, DC, 2006. pp:39–53. • Summers RW, Elliott DE, Urban JF Jr, Thompson R, Weinstock JV. Trichuris suis therapy in Crohn’s disease. Gut. 2005a Jan; 54(1):87–90. • Summers RW, Elliott DE, Urban JF Jr, Thompson RA, Weinstock JV. Trichuris suis therapy for active ulcerative colitis: a randomized controlled trial. Gastroenterology. 2005b Apr; 128(4):825–32.

• Suzuki A, Kotake M, Ono Y, Kato T, Oda N, Hayakawa N, Hashimoto S, Itoh M () Hypovitaminosis D in type 2 diabetes mellitus: association with microvascular complications and type of treatment. Endocr J, 2006, 53:503–510. (idézi: Scragg, 2010). • Svare, J. A., Schmidt, H., Hansen, B. B. , Lose, G., Bacterial vaginosis in a cohort of Danish pregnant women: prevalence and relationship with preterm delivery, low birthweight and perinatal infections. BJOG 2006, 113, 1419–1425. • Swerdlow AJ, Weinstock MA. Do tanning lamps cause melanoma? An epidemiologic assessment. J Am Acad Dermatol. 1998 Jan; 38(1):89–98. • Swerlick RA, Chen S. The melanoma epidemic: more apparent than real? Mayo Clin Proc. 1997 Jun; 72(6): 55964. • Szendi G: Boldogtalanság és evolúció. Jaffa, Budapest, 2010. • Szendi G: Depresszióipar. Sík kiadó, Budapest, 2005. A könyv regisztráció után letölthető a www. tenyek-tevhitek.hu/csaktagoknak/ depresszioipar-letoltes2.php címen • Szendi G: Paleolit táplálkozás kezdőknek. Jaffa, Budapest, 2011a. • Szendi G: Paleolit táplálkozás és korunk betegségei. Jaffa, Budapest, 2011b • Szendi G: Paleolit táplálkozás és korunk betegségei. Jaffa, Budapest, 2011 • Szendi G: Paleolit táplálkozás. Jaffa, Budapest, 2009. • Szendi G: Pszichoneuro-endokrinológia – onkopszichológiai vonatkozások. in: Riskó Á; Horti J: Onkopszichológia a gyakorlatban. Medicina, Budapest, 2006. pp:54–67. • Szendi G; Mezei E: Paleolit szakácskönyv II. Ételek a civilizációs betegségek ellen. Jaffa, Bp. 2011. • Szodoray P, Nakken B, Gaal J, Jonsson R, Szegedi A, Zold E, Szegedi G, Brun JG, Gesztelyi R, Zeher M, Bodolay E. The complex role of vitamin D in autoimmune diseases. Scand J Immunol. 2008 Sep; 68(3):261–9. • Teng M, Wolf M, Ofsthun MN, Lazarus JM, Hernán MA, Camargo CA Jr, Thadhani R. Activated injectable vitamin D and hemodialysis survival: a historical cohort study. J Am Soc Nephrol. 2005 Apr; 16(4):1115–25. • TePoel MR, Saftlas AF, Wallis AB. Association of seasonality with hypertension in pregnancy: a systematic review. J Reprod Immunol. 2011 May; 89(2):140–52. • Testa M, Navazio FM, Neugebauer J. Recognition, diagnosis, and treatment of mitochondrial myopathies in endurance athletes. Curr Sports Med Rep. 2005 Oct; 4(5):282–7. • The EURODIAB Substudy 2 Study Group: Vitamin D supplement in early childhood and risk for Type I (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia. 1999 Jan; 42(1):51–4.

• Thrailkill KM, Jo CH, Cockrell GE, Moreau CS, Fowlkes JL. Enhanced excretion of vitamin D binding protein in type 1 diabetes: a role in vitamin D deficiency? J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jan; 96(1):142–9. • Thys-Jacobs S, Donovan D, Papadopoulos A, Sarrel P, Bilezikian JP. Vitamin D and calcium dysregulation in the polycystic ovarian syndrome. Steroids 1999 64 430–435. • Toriola AT, Surcel HM, Agborsangaya C, Grankvist K, Tuohimaa P, Toniolo P, Lukanova A, Pukkala E, Lehtinen M. Serum 25-hydroxyvitamin D and the risk of ovarian cancer. Eur J Cancer. 2010a Jan; 46(2):364–9. • Toriola AT, Surcel HM, Calypse A, Grankvist K, Luostarinen T, Lukanova A, Pukkala E, Lehtinen M. Independent and joint effects of serum 25-hydroxyvitamin D and calcium on ovarian cancer risk: a prospective nested case-control study. Eur J Cancer. 2010b Oct; 46(15):2799–805. • Torrey EF. Schizophrenia and Civilization. Jason Aronson, 1980, New York. • Torrey, EF; Miller, J: The invisible plague. The rise of mental illness from 1750 to the present. Rutgers Univ. Press, New Brunswick, 2007. • Tseng, CL; Brimacombe, M; Xie, M; Rajan, M; Wang, H; Kolassa, J; Crystal, S; Chen, TC; Pogach, L; Safford, M: Seasonal patterns in monthly hemoglobin A1c values. Am J Epidemiol, 2005, 161(6):565– 74. • Tursi A, Brandimarte G, Papa A, Giglio A, Elisei W, Giorgetti GM, Forti G, Morini S, Hassan C, Pistoia MA, Modeo ME, Rodino’ S, D’Amico T, Sebkova L, Sacca’ N, Di Giulio E, Luzza F, Imeneo M, Larussa T, Di Rosa S, Annese V, Danese S, Gasbarrini A. Treatment of relapsing mild-to-moderate ulcerative colitis with the probiotic VSL#3 as adjunctive to a standard pharmaceutical treatment: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Gastroenterol. 2010 Oct; 105(10):2218–27. • Tworoger SS, Lee IM, Buring JE, Rosner B, Hollis BW, Hankinson SE. Plasma 25-hydroxyvitamin D and 1,25-dihydroxyvitamin D and risk of incident ovarian cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Apr; 16(4):783–8. • Ulitsky A, Ananthakrishnan AN, Naik A, Skaros S, Zadvornova Y, Binion DG, Issa M. Vitamin D deficiency in patients with inflammatory bowel disease: association with disease activity and quality of life. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2011 May; 35(3):308–16. • Urashima M, Segawa T, Okazaki M, Kurihara M, Wada Y, Ida H. Randomized trial of vitamin D supplementation to prevent seasonal influenza A in schoolchildren. Am J Clin Nutr. 2010 May; 91(5):1255–60. • Urteaga O, Pack GT. On the antiquity of melanoma. Cancer. 1966 May; 19(5):607–10. • Ustianowski A, Shaffer R, Collin S, Wilkinson RJ, Davidson RN. Prevalence and associations of vitamin D deficiency in foreign-born persons with tuberculosis in London. J Infect. 2005 Jun; 50(5):432–7.

• van der Wielen RP, Löwik MR, van den Berg H, de Groot LC, Haller J, Moreiras O, van Staveren WA. Serum vitamin D concentrations among elderly people in Europe. Lancet. 1995 Jul 22; 346(8969):207– 10. • Vieira, VM; Hart, JE; Webster, TF; Weinberg, J; Puett, R; Laden, F; Costenbader, KH; Karlson, EW: Association between Residences in U.S. Northern Latitudes and Rheumatoid Arthritis: A Spatial Analysis of the Nurses’ Health Study. Environ Health Perspect, 2010, 118(7): doi:10.1289/ehp.0901861 • Vieth R, Pinto TR, Reen BS, Wong MM. Vitamin D poisoning by table sugar. Lancet. 2002 Feb 23; 359(9307):672. • Vieth R. Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety. Am J Clin Nutr. 1999 May; 69(5):842–56. • Vukusic S, Van Bockstael V, Gosselin S, Confavreux C. Regional variations in the prevalence of multiple sclerosis in French farmers. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007 Jul; 78(7):707–9. • Wager-Smith K, Markou A. Depression: a repair response to stress-induced neuronal microdamage that can grade into a chronic neuroinflammatory condition? Neurosci Biobehav Rev. 2011 Jan; 35(3):742–64. • Wagner, CL; Johnson, D; Hulsey, TC; Ebeling, M; Shary, J; Smith, PG; Bivens, B; Hollis, BW: Vitamin D supplementation during pregnancy part 2 NICHD/CTSA randomized clinical trial (RCT): outcomes. Ped Acad Soc Ann Meet, Vancouver, Canada, May 2010, abstract 1665.6. • Wainwright SA, Marshall LM, Ensrud KE, Cauley JA, Black DM, Hillier TA, Hochberg MC, Vogt MT, Orwoll S; Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Hip fracture in women without osteoporosis. J Clin Endocrinol Metab. 2005 May; 90(5):2787–93. • Wang TJ, Pencina MJ, Booth SL, Jacques PF, Ingelsson E, Lanier K, Benjamin EJ, D’Agostino RB, Wolf M, Vasan RS. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease. Circulation. 2008 Jan 29; 117(4):503–11. • Wang TT, Dabbas B, Laperriere D, Bitton AJ, Soualhine H, Tavera-Mendoza LE, Dionne S, Servant MJ, Bitton A, Seidman EG, Mader S, Behr MA, White JH. Direct and indirect induction by 1,25dihydroxyvitamin D3 of the NOD2/CARD15-defensin beta2 innate immune pathway defective in Crohn disease. J Biol Chem. 2010 Jan 22; 285(4):2227–31. • Wanner C, Krane V, März W, et al; German Diabetes and Dialysis Study Investigators. Atorvastatin in patients with type 2 diabetes mellitus undergoing hemodialysis. N Engl J Med. 2005 Jul 21; 353(3):238– 48. Erratum in: N Engl J Med. 2005 Oct 13; 353(15):1640. • Ward KA, Das G, Berry JL, Roberts SA, Rawer R, Adams JE, Mughal Z. Vitamin D status and muscle function in post-menarchal adolescent girls. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Feb; 94(2):559–63. • Wayse V, Yousafzai A, Mogale K, Filteau S. Association of subclinical vitamin D deficiency with severe acute lower respiratory infection in Indian children under 5 y. Eur J Clin Nutr. 2004 Apr; 58(4):563–7.

• Wehr E, Pilz S, Schweighofer N, Giuliani A, Kopera D, Pieber TR, Obermayer-Pietsch B. Association of hypovitaminosis D with metabolic disturbances in polycystic ovary syndrome. Eur J Endocrinol 2009 161 575–582. • Weinstein SJ, Yu K, Horst RL, Parisi D, Virtamo J, Albanes D. Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of lung cancer in male smokers: a nested case-control study. PLoS One. 2011; 6(6):e20796. • Wejse, C: Tuberculosis and Vitamin D – What Is the Evidence for Interaction? European Infectious Disease 2008, 1(2):107–110. • Welch HG, Woloshin S, Schwartz LM. Skin biopsy rates and incidence of melanoma: population based ecological study. BMJ. 2005 Sep 3; 331(7515):481. • Westerdahl J, Ingvar C, Másbáck A, Olsson H. Sunscreen use and malignant melanoma. Int J Cancer. 2000 Jul 1; 87(1):145–50. • Whiteman DC, Parsons PG, Green AC. p53 expression and risk factors for cutaneous melanoma: a case control study. Int J Cancer. 1998 Sep 11; 77(6):843–8. • Whiteman DC, Watt P, Purdie DM, Hughes MC, Hayward NK, Green AC. Melanocytic nevi, solar keratoses, and divergent pathways to cutaneous melanoma. J Natl Cancer Inst. 2003 Jun 4; 95(11):806– 12. • Wicherts IS, van Schoor NM, Boeke AJ, Visser M, Deeg DJ, Smit J, Knol DL, Lips P. Vitamin D status predicts physical performance and its decline in older persons. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Jun; 92(6):2058–65. • Wilkins CH, Sheline YI, Roe CM, Birge SJ, Morris JC. Vitamin D deficiency is associated with low mood and worse cognitive performance in older adults. Am J Geriatr Psychiatry 2006; 14:1032–1340. • Wilkinson RJ, Llewelyn M, Toossi Z, Patel P, Pasvol G, Lalvani A, Wright D, Latif M, Davidson RN. Influence of vitamin D deficiency and vitamin D receptor polymorphisms on tuberculosis among Gujarati Asians in west London: a case-control study. Lancet. 2000 Feb 19; 355(9204):618–21. • Willer, CJ; Dyment, DA; Sadovnick, AD; Rothwell, PM; Murray, TJ; Ebers, GC; Canadian Collaborative Study Group: Timing of birth and risk of multiple sclerosis: population based study. BMJ, 2005, 330(7483):120. • Willis KS, Peterson NJ, Larson-Meyer DE. Should we be concerned about the vitamin D status of athletes? Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2008 Apr; 18(2):204–24. • Winzenberg T, Shaw K, Fryer J, Jones G. Effects of calcium supplementation on bone density in healthy children: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2006 Oct 14; 333(7572):775. • Wirdefeldt K, Adami HO, Cole P, Trichopoulos D, Mandel J. Epidemiology and etiology of Parkinson’s disease: a review of the evidence. Eur J Epidemiol. 2011 Jun; 26 Suppl 1:S1–58. • Wjst M, Dold S. Genes, factor X, and allergens: what causes allergic diseases? Allergy. 1999 Jul; 54(7):

757–9. • Woo, SB; Hellstein, JW; Kalmar, JR: Systematic Review: Bisphosphonates and Osteonecrosis of the Jaws Ann Intern Med, 2006, 144:753–761. • Wortsman J, Matsuoka LY, Chen TC, Lu Z, Holick MF. Decreased bioavailability of vitamin D in obesity. Am J Clin Nutr. 2000 Sep; 72(3):690–3. Erratum in: Am J Clin Nutr. 2003 May; 77(5):1342. • Yeung, JWK: A hypothesis: Sunspot cycles may detect pandemic influenza A in 1700–2000 A.D. Medical Hypotheses, 2006, 67: 1016–1022. • Yin L, Grandi N, Raum E, Haug U, Arndt V, Brenner H. Meta-analysis: Circulating vitamin D and ovarian cancer risk. Gynecol Oncol. 2011 May 1; 121(2):369–75. • Young, AR: Photobiology of Melanins. In: Nordlund, JJ; Boissy, RE; Hearing, VJ; King, RA; Ortonne, J-P (eds.): The Pigmentary System: Physiology and Pathophysiology. 2nd ed. Blackwell Pub. 2006. pp:342–353. • Zhang C, Qiu C, Hu FB, David RM, van Dam RM, Bralley A, Williams MA: Maternal plasma 25hydroxyvitamin D concentrations and the risk for gestational diabetes mellitus. PLoS One 2008, 3(11):e3753. • Zipitis CS, Akobeng AK. Vitamin D supplementation in early childhood and risk of type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child. 2008 Jun; 93(6):512–7. • Zittermann A, Koerfer R. Protective and toxic effects of vitamin D on vascular calcification: clinical implications. Mol Aspects Med. 2008 Dec; 29(6):423–32. • Zittermann A, Schleithoff SS, Koerfer R. Putting cardiovascular disease and vitamin D insufficiency into perspective. Br J Nutr. 2005 Oct; 94(4):483–92. • Zittermann A. The estimated benefits of vitamin D for Germany. Mol Nutr Food Res. 2010 Aug; 54(8):1164–71.

A könyv elektronikus változatának kiadója Jaffa Kiadó www.jaffa.hu A kiadásért felel a Jaffa Kiadó vezetője. Az e-könyv létrehozásában közreműködött: Katona Zoltán, Pekó Zsolt Projektvezető: Földes László Borítóterv: Hegyi Péter ISBN 978-615-5418-42-6 © Szendi Gábor 2012 © Jaffa Kiadó 2014 Minden jog fenntartva. www.multimediaplaza.com [email protected]

{1}

Szendi, 2011 Carpenter, 2000 {3} Hoffman, 1915 {4} Apperly, 1941 {5} Garland és Garland, 1980 {6} Gillie, 2004 {7} NYT, 2009 {8} NE = nemzetközi egység. 1 NE 25 ng D-vitaminnak felel meg. {9} Gillie, 2004 {10} Grant, 2009 {11} Grant, Cross és mtsi., 2009 {12} Grant, Schwalfenberg és mtsi., 2010 {2}

{13} {14}

Le Fanu, 2008 Grant, 2011 {16} IOM, 2010 {17} Morris, 2005 {18} Reiclirath és mtsi., 2007 {19} Hollis és Wagner, 2004 {20} Hollis és Wagner, 2004 {21} Dawson-Hughes és mtsi., 1997 {22} Luxwolda és mtsi., 2012 {23} Krause és mtsi., 1998 {24} Vieth, 1999 {25} Hollis és Wagner, 2004 {26} Hollis és Wagner, 2004 {27} Stamp és mtsi., 1977 {28} Hollis és Wagner, 2004 {29} 25(0H)d-vé. {30} 1,25(OH)2D-t, amit kalcitriolnak nevezünk. {15}

{31}

Holick, 2010 Holick, 2010 {33} Holick, 2011 {34} Szendi, 2011 {35} Scharla, 1998 {36} szaggatott vonal alatti hónapok {37} Scharla, 1998 {38} van der Wielen és mtsi., 1995 {39} Holmes és mtsi., 2009 {40} Holmes és mtsi., 2009 {41} Hollis és Wagner, 2004 {42} Hollis és Wagner, 2004 {43} Hollis és Wagner, 2004 {44} Hollis és Wagner, 2004 {45} Holick, 2010 {46} Hollis, 2007 {47} Worstman és mtsi., 2000 {48} MacLaughlin és Holick, 1985 {49} MacLaughlin és Holick, 1985 {50} Morris, 2005 {51} Koutkia és mtsi., 2001 {52} Klontz és Acheson, 2007 {32}

{53}

Vieth és mtsi., 2002 Garland és mtsi., 2007 {55} Garland és mtsi., 2007 {56} Holick, 1995 {57} Gillie, 2004 {58} Cannell és mtsi., 2008 {59} Moynihan és Cassels, 2005 {60} Szendi, 2009 {61} Lindeberg, 2010 {62} Wainwright és mtsi., 2005 {63} Black és mtsi., 1996 {64} Ott, 2005 {65} Schneider, 2006 {66} Woo és mtsi., 2006 {67} Lindeberg, 2010 {68} Bischoff-Ferrari és mtsi., 2007 {69} Winzenberg és mtsi., 2006 {70} Bolland és mtsi., 2008 {71} Feskanich és mtsi., 1997 {72} Lanou és mtsi., 2005 {73} Johnell és mtsi., 2007 {74} Holick, 2007 {75} Holick, 2007 {76} Demer, 2002 {77} Zittermann és Koerfer, 2008 {78} Iwamoto és mtsi., 2004 {79} Iwamoto és mtsi., 2004 {80} Sato és mtsi., 2005 {81} Booth és mtsi., 2000 {82} Gage és mtsi., 2006 {83} Szendi, 2011 {84} Szendi, 2006 {85} Peller és Stephenson, 1937 {86} Peller, 1941 {87} Apperly, 1941 {88} Burton és Cornhill, 1977 {89} Garland és Garland, 1980 {90} IARC {91} Smith és Pell, 2003 {92} Holick, 2006 {93} Szendi, 2011 {94} Krishnan és Feldman, 2010 {95} Ma és mtsi., 2010 {96} Mercola és Herman, 2008 nyomán {97} Garland és mtsi., 2009 {98} Grant és mtsi., 2009 {99} Bolland és mtsi., 2011 {100} Lappe és mtsi., 2008 {101} Grant, 2007 {102} Lewis és mtsi., 2007 {103} Howlader és mtsi., 2011 {104} Szendi, 2009 {54}

{105}

Gorham és mtsi., 1990 Garland és mtsi., 2006 {107} Garland és mtsi., 2009 {108} Garland és mtsi., 2009 {109} Garland és mtsi., 2007 {110} Forrás: Grant, 2010 nyomán {111} Grant, 2010 {112} Grant, 2011; Moan és mtsi., 2010 {113} Goodwin és mtsi., 2009 {114} Crew és mtsi., 2009 {115} Garland és mtsi., 2006 {116} Lowe és mtsi., 2005 {117} Garland és mtsi., 1989 {118} Garland és mtsi., 2006 {119} Forrás: Garland és mtsi., 2009 {120} Garland és mtsi., 2009 {121} Grant, 2010 nyomán {122} Grant, 2010 {123} Ma és mtsi., 2011 {124} Moan és mtsi., 2007 {125} Ng és mtsi., 2009 {126} Ng és mtsi., 2011 {127} Garland és mtsi., 2006 {128} Grant, 2012 {129} Szendi, 2011 {130} Lindeberg, 2010 {131} Salim és mtsi., 2011 {132} Ramnath és mtsi., 2011 {133} Ramnath és mtsi., 2011 {134} Porojnicu és mtsi., 2007 {135} Weinstein és mtsi., 2011 {136} Schwartz, 2011 {137} Freedman és mtsi., 2002 {138} John és mtsi., 2004 {139} John és mtsi., 2005 {140} Schwartz és Hanchette, 2006 {141} Schwartz és Hanchette, 2006 nyomán {142} Schwartz, 2011 {143} Chustecka, 2011 {144} Lefkowitz és Garland, 1994 {145} Freedman és mtsi., 2002 {146} Yin és mtsi., 2011 {147} Tworoger és mtsi., 2007 {148} Garland, Mohr és mtsi., 2006 {149} Garland, Mohr és mtsi., 2006 nyomán {150} Toriola és mtsi., 2010b {151} Toriola és mtsi., 2010a {152} Grant, 2012 {153} Szendi, 2009 {154} Szendi, 2011 {155} Urteaga és Pack, 1966 {156} Lancaster, 1990 {106}

{157}

Calabrese és Baldwin, 2003 Peller, 1941 {159} Lancaster, 1990 {160} Lancaster, 1990 nyomán {161} Christophers, 1998 {162} Lancaster és Nelson, 1957 {163} Ruttan, 1957 {164} Beral és Robinson, 1981 {165} Gandini és mtsi., 2005 {166} Nelemans és mtsi., 1995 {167} Elwood és Jopson, 1997 {168} Gandini és mtsi., 2005 {169} Berwick, 2011 {170} Weinstock és mtsi., 2001 {171} Cockburn és mtsi., 2001 {172} A relatív és az abszolút kockázat sokszor félreértett fogalom. Ha egy probléma 100 000 emberből egyet érint, míg a másik csoportban kettőt, akkor 100%-os relatív kockázatnövekedésről beszélünk, ám az abszolút kockázat ténylegesen csupán 0,00001-del nőtt. {173} Berwick, 2011 {174} Schein és mtsi., 1995 {175} Abarca és Casicia, 2002 {176} Moan és Dahiback, 1992 {177} Grant és mtsi., 2007 {178} Swerlick és Chen, 1997 {179} Welch és mtsi., 2005 {180} Welch és mtsi., 2005 nyomán {181} Levell és mtsi., 2009 {182} de Vries és mtsi., 2003 {183} Sneyd és Cox, 2006 {184} Berwick, 2011 {185} Bataille és Glass, 2009 {186} Whiteman és mtsi., 1998 {187} Whiteman és mtsi., 2003 {188} Begg és mtsi., 2005 {189} Maldonado és mtsi., 2003 {190} Rivers, 2004 {191} Szendi, 2011 {192} BMI = Body Mass Index. A testtömegindexet úgy számoljuk ki, hogy a testsúlyt elosztjuk a méterben megadott magasság négyzetével. {193} Dennis és mtsi., 2008 {194} Gallus és mtsi., 2006 {195} Brandon és mtsi., 2009 {196} Berwick és mtsi., 2005 {197} Rosso és mtsi., 2008 {198} Boniol és mtsi., 2006 {199} Newton-Bishop és mtsi., 2008 {200} Newton-Bishop és mtsi., 2008 nyomán {201} Pinczewski és Slominski, 2010 {202} Freedman és mtsi., 2003 {203} Holman és mtsi., 1986 {204} Stryker és mtsi., 1990 {205} Millen és mtsi., 2004 {206} Berwick, 2011 {207} Swerdlow és Weinstock, 1998 {158}

{208}

Bataille és mtsi., 2004 Bataille és mtsi., 2005 {210} Grant, 2009 {211} Klepp és Magnus, 1979 {212} Bigby, 1999 {213} Westerdahl és mtsi., 2000 {214} Bigby, 2004 {215} Gorham és mtsi., 2007 {216} Sayre és Dowdy, 2007 {217} Nowson és Margerison, 2002 {218} EWG, 2011 {219} Ivry és mtsi., 2006 {220} Young, 2006 {221} Christophers, 1998 {209}

{222} {223}

Streutker és mtsi., 2000

Lookingbill és mtsi., 1995 Young, 2006 {225} Young, 2006 {226} Szendi, 2011 {227} Két élőlény együttes evolúciója, amelynek során idomulnak egymáshoz. {228} Baeke és mtsi., 2010 {229} Cantorna és Mahon, 2005 {230} Cantorna és mtsi., 2004 {231} Moroni és Bianchi, 2011 {232} Szendi, 2011 {233} Merlino, 2010 {234} Alamanos és mtsi., 2006 {235} Costenbader és mtsi., 2008 {236} Merlino, 2010 {237} Merlino és mtsi., 2004 {238} Rossini és mtsi, 2010 {239} Haque és bartlett, 2010 {240} Oelzner és mtsi., 1999 {241} Merlino, 2010 {242} Andjelkovic és mtsi., 1999 {243} Gopinath és mtsi., 2011 {244} Szendi, 2011 {245} Hyppönen, 2010 {246} Soltesz és mtsi., 2007 {247} Soltesz és mtsi., 2007 {248} Hyppönen, 2010 {249} Hyppönen, 2010 {250} Baumgartl és mtsi., 1991 {251} Littorin és mtsi., 2006 {252} Stene és mtsi., 2000 {253} Brekke és mtsi., 2007 {254} Hyppönen és mtsi., 2001 {255} The EURODIAB, 1999 {256} Zipitis és Akobeng, 2008 {257} Hyppönen, 2010 {258} Szendi, 2011 {259} Szendi, 2011 {224}

{260}

Palomer és mtsi., 2008 Pittas és Dawson-Hughes, 2010 {262} Chiu és mtsi., 2004 {263} Aljabri és mtsi., 2010 {264} Doró és mtsi,. 2006 {265} Armstrong és mtsi., 1997 {266} Tseng és mtsi, 2005 {267} Pittas és Dawson-Hughes, 2010 {268} de Boer és mtsi., 2008 {269} Zipitis és Akobeng, 2008 {270} Thrailkill és mtsi., 2011 {271} Szendi, 2011 {272} Vukusic és mtsi., 2007 {273} Vukusic és mtsi., 2007 {274} Simpson és mtsi., 2011 {275} Kennedy és mtsi., 2006 {276} Barnett és mtsi., 2003 {277} Willer és mtsi., 2005 {278} Willer és mtsi., 2005 {279} Goodin, 2009 {280} Ristori és mtsi., 2006 {281} Islam és mtsi., 2007 {282} Munger és mtsi., 2006 {283} Munger és mtsi., 2004 {284} Soilu-Hänninen és mtsi., 2005 {285} Simpson és mtsi., 2010 {286} Mowry és mtsi., 2010 {287} Disanto és mtsi., 2011 {288} Disanto és mtsi., 2011 {289} Kimball és mtsi., 2007 {290} Burton és mtsi., 2010 {291} Szendi és Mezei, 2011 {292} Day és Gearry, 2010 {293} Guslandi, 2010 {294} Tursi és mtsi., 2010 {295} Koloski és mtsi., 2008 {296} Summers és mtsi., 2005a {297} Summers és mtsi., 2005b {298} Nerich és mtsi., 2006 {299} Shapira és mtsi., 2010 {300} Shapira és mtsi., 2010 {301} Nerich és mtsi., 2006 {302} Shivananda és mtsi., 1996 {303} Peyrin-Biroulet és mtsi., 2009 {304} Sentongo és mtsi., 2002 {305} Gupta és mtsi., 2005 {306} Wang és mtsi., 2010 {307} Bruce és Cantorna, 2011 {308} Cantorna és mtsi., 2000 {309} Peyrin-Biroulet és mtsi., 2009 {310} Joseph és mtsi., 2009 {311} Joseph és mtsi., 2009 {261}

{312}

Ulitsky és mtsi., 2011 Abreu és mtsi., 2004 {314} Adorini, 2011 {315} Adorini, 2011 {316} Janssens és mtsi., 2010 {317} Szodoray és mtsi., 2008 {318} Kriegel és mtsi., 2011 {319} Ponsonby és mtsi., 2002 {320} Szendi, 2009 {321} Parker és mtsi., 2010 {322} Oosterwerff és mtsi., 2011 {323} Ganji és mtsi., 2011 {324} Zittermann és mtsi., 2005 {325} Grimes és mtsi., 1996 {326} Zittermann és mtsi., 2005 {327} Scragg, 2010 {328} Scragg, 2010 {329} Scragg, 2010 {330} Scragg, 2010 {331} Wang és mtsi., 2012 {332} Wang és mtsi., 2012 {333} Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health, azaz Ludwigshafeni Kardiovaszkuláris Kockázat és Egészség Vizsgálat. {334} Pilz és mtsi., 2008 {335} Leu és Giovannucci, 2011 {336} Szendi, 2009 {337} Schwartz és mtsi., 2001 {338} HPS, 2002 {339} Shepherd és mtsi., 2002 {340} ALLHAT, 2002 {341} Sever és mtsi., 2004 {342} de Lemos és mtsi., 2004 {343} Asselbergs és mtsi., 2004 {344} LaRosa és mtsi., 2005 {345} Wanner és mtsi., 2005 {346} Pedersen és mtsi., 2005 {347} Knopp és mtsi., 2006 {348} O’Riordan, 2008b {349} Barter és mtsi., 2007 {350} Kjekshus és mtsi., 2007 {351} O’Riordan, 2008a {352} Kastelein és mtsi., 2008 {353} Gissi-HF, 2008 {354} Fellström és mtsi., 2009 {355} de Lorgeril, 2010 {356} Szendi, 2009 {357} Elamin és mtsi., 2011 {358} Prince és mtsi., 2008 {359} Gotsman és mtsi., 2012 {360} Gotsman és mtsi., 2012 {361} Leu és Giovannucci, 2011 {362} McGreevy, 2011 {363} Scragg, 2010 {313}

{364}

Park és mtsi., 1999 Scragg, 2010 {366} Gardner és mtsi., 2011 {367} Gardner és mtsi., 2011 {368} Szendi és Mezei, 2011 {369} Lindeberg és mtsi., 2003 {370} Cheung, 2010 {371} Lima és mtsi., 2007 {372} Mercola és Herman, 2008 {373} Rostand, 1997 {374} Chifamba és mtsi., 1998 {375} Kunutsor és Powles, 2010 {376} Rosenthal, 2004 {377} Kimura és mtsi., 2010 {378} Kimura és mtsi., 2010 {379} Burgaz és mtsi., 2011 {380} Forman és mtsi., 2012 {381} Forman és mtsi., 2012 {382} Forman és mtsi., 2007 {383} Burgaz és mtsi., 2011 {384} Johnson és mtsi., 1936 {385} Krause és mtsi., 1998 {386} Pfeifer és mtsi., 2001 {387} Geleijnse és mtsi., 2011 {388} Stolarz-Skrzypek és mtsi., 2011 {389} Bibbins-Domingo és mtsi., 2010 {390} Al Mheid és mtsi., 2011 {391} Park és mtsi., 1999 {392} Suzuki és mtsi, 2006 {393} Reis és mtsi., 2008 {394} Szendi, 2011 {395} Teng és mtsi., 2005 {396} Melamed és mtsi., 2006 {397} Scragg, 2010 {398} Poole és mtsi., 2006 {399} Marniemi és mtsi., 2005 {400} Pilz és mtsi., 2008 {401} Fiscella és Franks, 2010 {402} Annweiler és mtsi., 2009 {403} Harvey és mtsi., 2010 {404} Burne és mtsi., 2006 {405} Olmsted és Blaxil, 2011 {406} Baron-Cohen, 1999 {407} Garcion és mtsi., 2002 {408} Cannell, 2008 {409} Cannell, 2008 {410} Baird és mtsi., 2006 {411} Cannell, 2008 {412} Cannell, 2008 {413} Gillberg és mtsi., 1995 {414} Olmsted és Blaxil, 2011 {415} Dealberto, 2011 {365}

{416}

Cannell, 2010 Szendi, 2011a {418} Cannell, 2010 {419} Hayashi, 2001 {420} Forrás: Hayashi, 2001 {421} Szendi, 2009 {422} Szendi, 2011b {423} Sullivan és mtsi., 2006 {424} Haukka és mtsi., 2003 {425} Torrey, 1980 {426} Szendi, 2011b {427} Burne és mtsi. 2006 {428} Mortensen és mtsi., 1999 {429} Mortensen és mtsi., 1999 {430} Mortensen és mtsi., 1999 {431} Pedersen és Mortensen, 2001 {432} Cantor-Graae és Selten, 2005 {433} Pinto és mtsi., 2008 {434} Bresnahan és mtsi., 2007 {435} Kinney és mtsi., 2009 {436} Saha és mtsi., 2005 {437} Kinney és mtsi., 2009 {438} McGrath és mtsi., 2010 {439} McGrath és mtsi., 2004 {440} Aleman és mtsi., 2003 {441} Boydell és mtsi., 2003 {442} Bray és mtsi., 2006 {443} Bray és mtsi., 2006 {444} Preti és mtsi., 2000 {445} Torrey és Miller, 2007 {446} Kesby és mtsi., 2011 {447} Goldstein, 2009 {448} Lanska, 1997 {449} Kenborg és mtsi., 2011 {450} Evatt és mtsi., 2008 {451} Evatt és mtsi., 2008 {452} Evatt és mtsi., 2011 {453} Evatt és mtsi., 2011 {454} Knekt és mtsi., 2010 {455} Wirdefeldt és mtsi., 2011 {456} Gao és mtsi., 2009 {457} Mascitelli és mtsi., 2010 {458} Kim és mtsi., 2005 {459} Butler és mtsi., 2011 {460} Derex és Trouillas, 1997 {461} Szendi, 2005 {462} Szendi, 2010 {463} Wager-Smith és Markou, 2011 {464} Rosenthal és mtsi., 1984 {465} Stumpf és mtsi., 1989 {466} Harris és Dawson-Hughes, 1993 {467} Oren és mtsi., 1994 {417}

{468}

Gloth és mtsi., 1999 Rosen és mtsi., 1990 {470} Kegel és mtsi., 2009 {471} Magnusson és mtsi., 2000 {472} Cott és Hibbeln, 2001 {473} Stumpf és mtsi., 1989 {474} Burne és mtsi., 2006 {475} Annweiler és mtsi., 2010 {476} Wilkins és mtsi., 2006 {477} Wilkins és mtsi., 2006 {478} Hoogendijk és mtsi., 2008 {479} Hoogendijk és mtsi., 2008 {480} Milaneschi és mtsi., 2010 {481} Hoang és mtsi., 2011 {482} Lansdowne és Provost, 1998 {483} Jorde és mtsi., 2008 {484} Kesby és mtsi., 2011 {485} Szendi és Mezei, 2011 {486} Oudshoorn és mtsi., 2008 {487} Poduslo és Yin, 2001 {488} Buell és mtsi., 2010 {489} Szendi és Mezei, 2011 {490} Procopio és mtsi., 1997 {491} Procopio és Marriott, 1998 {492} Christiansen és mtsi., 1974 {493} Scorza és mtsi., 2010 {494} Cannell, 2011 {495} Cannell, 2011 {496} Hettinger és Muller, 1956 {497} Hettinger és Muller, 1956 {498} Erikssen és Rodahl, 1979 {499} Cannell és mtsi., 2009 {500} Cannel, 2011 {501} Cannell, 2011 {502} Parade és Otto, 1940 {503} Cannel, 2011 {504} Lelunann és Mueller, 1944 {505} Gorkin és mtsi., 1938 {506} Alien és Cureton, 1945 {507} Alien és Cureton, 1945 {508} Ronge, 1952 {509} Sigmund, 1956 {510} Cannel, 2011 {511} Cannell és mtsi., 2009 {512} Constantini és mtsi., 2010 {513} Lehtonen-Veromaa és mtsi., 1999 {514} Maimoun és mtsi., 2006 {515} Willis és mtsi., 2008 {516} Binkley és mtsi., 2007 {517} Snyder és mtsi., 2006 {518} Burgi és mtsi., 2011 {519} Burgi és mtsi., 2011 {469}

{520}

Ward és mtsi., 2009 Foo és mtsi., 2009 {522} Ward és mtsi., 2009 {523} Hamilton, 2010 {524} Holick, 2007 {525} Plotnikoff és Quigley, 2003 {526} Testa és mtsi., 2005 {527} Holick, 2007 {528} Sato és mtsi., 2005 {529} Sorensen és mtsi., 1979 {530} Prabhala és mtsi., 2000 {531} Wicherts és mtsi., 2007 {532} Ceglia, 2009 {533} Bischoff-Ferrari és mtsi., 2004 {534} Bischoff-Ferrari és mtsi., 2004 {535} Ceglia, 2009 {536} Glerup és mtsi., 2000 {537} Janssen és mtsi., 2002 {538} Ceglia, 2009 {539} Bischoff és mtsi., 2003 {540} Bischoff-Ferrari és mtsi., 2004 {541} Cannell, 2011 {542} Cannel, 2011 {543} Holmes és mtsi., 2009 {544} Bodnar és mtsi., 2007 {545} McCullough, 2007 {546} Ponsonby és mtsi., 2010 {547} Hollis és mtsi., 2011 {548} Hollis és mtsi., 2011 {549} Ponsonby és mtsi., 2010 {550} Lerchbaum és Obermayer-Pietsch, 2012 {551} Lerchbaum és Obermayer-Pietsch, 2012 {552} Lerchbaum és Obermayer-Pietsch, 2012 {553} Ozkan és mtsi., 2010 {554} Ozkan és mtsi., 2010 {555} Rudick és mtsi., 2011 {556} Halloran és DeLuca, 1980 {557} Lee és mtsi., 2012 {558} Szendi, 2011 {559} Wehr és mtsi., 2009 {560} Pal és Taylor, 2011 {561} Kamycheva és mtsi., 2003 {562} Hahn és mtsi., 2006 {563} Thys-Jacobs és mtsi., 1999 {564} Hahn és mtsi., 2006 {565} Cannell, 2011 {566} Szendi és Mezei, 2011 {567} Somigliana és mtsi., 2007 {568} Somigliana és mtsi., 2010 {569} Kvaskoff és mtsi., 2007; Kvaskoff és mtsi., 2009 {570} Grant, 2011 {571} Eszméletvesztéssel járó görcsroham. {521}

{572}

Robillard és mtsi., 1999 TePoel és mtsi., 2011 {574} MacKay és mtsi., 2001 {575} Bourges és Halhali, 1993 {576} Bodnar és mtsi., 2007 {577} Grundmann és von Versen-Höynck, 2011 {578} Haugen és mtsi., 2009 {579} Hyppönen és mtsi., 2007 {580} Grundmann és von Versen-Höynck, 2011 {581} Maghbooli és mtsi., 2008 {582} Maghbooli és mtsi., 2008 {583} Zhang és mtsi., 2008 {584} Soheilykhah és mtsi., 2010 {585} Rudnicki és mtsi., 1997 {586} Lewis és mtsi., 2010 {587} Svare és mtsi., 2006 {588} Bodnar és mtsi., 2009 {589} Bodnar és mtsi., 2009 {590} Hensel és mtsi., 2011 {591} Merewood és mtsi., 2009 {592} Merewood és mtsi., 2009 {593} Hollis és mtsi., 2011 {594} Goldenberg és mtsi., 1998 {595} Rosenberg és mtsi., 2005 {596} Bodnar és Simhan, 2008 {597} Bodnar és Simhan, 2008 {598} Wagner és mtsi., 2010 {599} Wagner és mtsi., 2010 {600} Simhan és mtsi., 2007 {601} Bozzetto és mtsi., 2012 {602} Camargo és mtsi., 2007 {603} Chocano-Bedoya és Ronnenberg, 2009 {604} Roberts és Buikstra, 2003 {605} Wejse, 2008 {606} Johnston, 1933 {607} Wejse, 2008 {608} Lawrence, 2002 {609} Wejse, 2008 {610} Liu és mtsi., 2007; Bartley, 2010 {611} Wejse, 2008 {612} Roberts és Buikstra, 2003 {613} Ustianowski és mtsi., 2005 {614} Wilkinson és mtsi., 2000 {615} Camargo és mtsi., 2011 {616} Wayse és mtsi., 2004 {617} Karatekin és mtsi., 2009 {618} Ginde és mtsi., 2009 {619} Ginde és mtsi., 2009 nyomán {620} Berry és mtsi. 2011 {621} Berry és mtsi. 2011 {622} Berry és mtsi. 2011 {623} Dowell és mtsi., 2003 {573}

{624}

Manaseki-Holland és mtsi., 2010 Reid és mtsi., 2011 {626} Crosby, 2003 {627} Crosby, 2003 {628} Crosby, 2003 {629} Hope-Simpson, 1992 {630} Hope-Simpson, 1992 {631} Hope-Simpson, 1992 {632} Hope-Simpson, 1992 {633} Cannell és mtsi., 2006 {634} Crosby, 2003 {635} Journal of American Medical Association. {636} Shadrin és mtsi., 1977 {637} Hope-Simpson, 1981 {638} Cannell és mtsi., 2006 {639} Bodnar és mtsi., 2007 {640} Yeung, 2006 {641} Grant és Giovannucci, 2009 {642} Aloia és Li-Ng, 2007 {643} Urashima és mtsi., 2010 {644} Wjst és Dold, 1999 {645} Szendi, 2011 {646} Camargo és mtsi., 2007 {647} Camargo és mtsi., 2011 {648} Brehm és mtsi., 2010 {649} Majak és mtsi., 2011 {650} Camargo és mtsi., 2007 {651} Searing és mtsi., 2010 {652} Mullins és Camargo, 2012 {653} Mullins és Camargo, 2012 {654} Paul és mtsi., 2011 {655} Black és Scragg, 2005 {656} Ginde és mtsi., 2009 {625}