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INDICE: Embriología del oído Capítulo 01 - Embriología del oído. Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Bases anatómicas del oído y el hueso temporal Capítulo 02 - Bases anatómicas del oído y el hueso temporal Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Fisiología auditiva Capítulo 03 - Fisiología auditiva Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Fisiología vestibular Capítulo 4 - Fisiología vestibular Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Semiologia del oído (hipoacusia, vértigo, otalgia, acúfenos, otorrea y otros síntomas) Capítulo 5 - Semiologia del oído (hipoacusia, vértigo, otalgia, acúfenos, otorrea y otros síntomas) Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Exploración física del oído Capítulo 6 - Exploración física del oído Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Exploración Funcional Auditiva. Capítulo 7 - Exploración Funcional Auditiva. Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Exploración y tratamiento de paciente con Acúfenos. Capítulo 8 - Exploración y tratamiento de paciente con Acúfenos. Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Exploración de la Función Vestibular Capitulo 9 - Exploración de la Función Vestibular Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

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Tapón de cerumen y epidérmico. Cuerpos Extraños Capítulo 12 - Tapón de cerumen y epidérmico. Cuerpos Extraños Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Patología inflamatoria del oído externo. Otitis externa. Otitis externa maligna Capítulo 13 - Patología inflamatoria del oído externo. Otitis externa. Otitis externa maligna Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Patología inflamatoria del oído medio. Fisiopatología de la trompa de Eustaquio. Ototubaritis. Otitis Media Aguda. OMA recurrente Capítulo 14 - Patología inflamatoria del oído medio. Fisiopatología de la trompa de Eustaquio. Ototubaritis. Otitis Media Aguda. OMA recurrente Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Otitis Seromucosa Capítulo 15 - Otitis Seromucosa Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Otitis Media Crónica. Aspectos generales. Otitis Media Crónica Simple. Capítulo - 16 Otitis Media Crónica. Aspectos generales. Otitis Media Crónica Simple. Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Otitis Media Crónica Colesteatomatosa. Colesteatoma Congénito y Primario Capítulo 17 - Otitis Media Crónica Colesteatomatosa. Colesteatoma Congénito y Primario Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Complicaciones de las Otitis Capítulo 18 - Complicaciones de las Otitis Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Secuelas de la Otitis Media Crónica Capítulo 19 - Secuelas de la Otitis Media Crónica Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Técnicas quirúrgicas en Otología. Conceptos generales. Vías de abordaje. Cirugía del oído medio: Mastoidectomía y timpanoplastias Capítulo 20 - Técnicas quirúrgicas en Otología. Conceptos generales. Vías de abordaje. Cirugía del oído medio: Mastoidectomía y timpanoplastias Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Dispositivos implantables en otología: Implantes de oído externo y epítesis; implantes osteointegrados; implantes de oído medio Capítulo 21 - Dispositivos implantables en otología: Implantes de oído externo y epítesis; implantes osteointegrados; implantes de oído medio Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Traumatismos del Oído. Heridas. Conmoción laberíntica. Fracturas del hueso temporal. Secuelas Capítulo 22 - Traumatismos del Oído. Heridas. Conmoción laberíntica. Fracturas del hueso temporal. Secuelas Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Tumores del hueso temporal. Abordaje quirúrgico de la fosa yugular. Resección lateral y total del hueso temporal Capítulo 23 - Tumores del hueso temporal. Abordaje quirúrgico de la fosa yugular. Resección lateral y total del hueso temporal Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Tumores del ángulo pontocerebeloso, petroclivales y del ápex petroso. Abordajes quirúrgicos Capítulo 24 - Tumores del ángulo pontocerebeloso, petroclivales y del ápex petroso. Abordajes quirúrgicos Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Distrofias del hueso temporal. Otosclerosis. Cirugía de la otosclerosis Capítulo 25 - Distrofias del hueso temporal. Otosclerosis. Cirugía de la otosclerosis Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Enfermedades autoinmunes del oído Capítulo 26 - Enfermedades autoinmunes del oído Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Hipoacusias congénitas no genéticas Capítulo 27 - Hipoacusias congénitas no genéticas Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Hipoacusias de origen genético Capítulo 28 - Hipoacusias de origen genético Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Detección precoz de la hipoacusia Capítulo 30 - Detección precoz de la hipoacusia Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Audición y lenguaje. El niño sordo Capítulo 31 - Audición y lenguaje. El niño sordo Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Evaluación del paciente con hipoacusia. Capítulo 32 - Evaluación del paciente con hipoacusia. Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Audioprótesis Externas. Indicaciones. Selección del tipo de adaptación. Adaptación y evaluación de resultados. Rehabilitación del paciente adaptado co Capítulo 33 - Audioprótesis Externas. Indicaciones. Selección del tipo de adaptación. Adaptación y evaluación de resultados. Rehabilitación del paciente adaptado con prótesis Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Implantes cocleares. Implantes de tronco cerebral Capítulo 34 - Implantes cocleares. Implantes de tronco cerebral Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Síndromes vestibulares periféricos: Enfermedad de Meniere, neuronitis vestibular, vértigo posicional paroxístico benigno. Cirugía del vértigo. Capítulo 35 - Síndromes vestibulares periféricos: Enfermedad de Meniere, neuronitis vestibular, vértigo posicional paroxístico benigno. Cirugía del vértigo. Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Síndromes vestibulares de origen vascular: insuficiencia vértebro-basilar, migraña y vértigo Capítulo 36 - Síndromes vestibulares de origen vascular: insuficiencia vértebro-basilar, migraña y vértigo Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Síndromes vestibulares centrales. Alteraciones oculomotoras Capítulo 37 - Síndromes vestibulares centrales. Alteraciones oculomotoras Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Evaluación del paciente con trastornos del equilibrio y de la marcha. Presbivértigo y caída en el anciano Capítulo 38 - Evaluación del paciente con trastornos del equilibrio y de la marcha. Presbivértigo y caída en el anciano Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Semiología, exploración y patología del nervio facial Capítulo 39 - Semiología, exploración y patología del nervio facial Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Tratamiento de la parálisis facial periférica. Cirugía del nervio facial Capítulo 40 - Tratamiento de la parálisis facial periférica. Cirugía del nervio facial Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL

Anatomía y embriología de la nariz y senos paranasales Capítulo 41 - Anatomía y embriología de la nariz y senos paranasales Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Fisiología de la nariz y de los senos paranasales. Mecanismos de la olfacción. Capítulo 42 - Fisiología de la nariz y de los senos paranasales. Mecanismos de la olfacción. Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Fisiopatología rinosinusal Capítulo 43 - Fisiopatología rinosinusal. Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Exploración de la nariz y de los senos paranasales. Rinoscopia, microscopía, endoscopia. Exploración funcional de las fosas nasales: rinometría y rino Capítulo 44 Exploración de la nariz y de los senos paranasales. Rinoscopia, microscopía, endoscopia. Exploración funcional de las fosas nasales: rinometría y rinomanometría Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Síndromes nasales: insuficiencia respiratoria nasal, rinorrea, epistaxis, algias, alteraciones de la olfacción Capítulo 46 - Síndromes nasales: insuficiencia respiratoria nasal, rinorrea, epistaxis, algias, alteraciones de la olfacción Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Patología de la pirámide nasal y del vestíbulo. Malformaciones de la nariz y de los senos paranasales. Capítulo 47 - Patología de la pirámide nasal y del vestíbulo. Malformaciones de la nariz y de los senos paranasales. Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Patología del septum nasal. Septoplastia Capítulo 48 - Patología del septum nasal. Septoplastia Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Rinoplastia y septo-rinoplastia Capítulo 49 - Rinoplastia y septo-rinoplastia Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Epistaxis. Cuerpos extraños Capítulo 50 - Epistaxis. Cuerpos extraños Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Traumatismos de nariz, senos y macizo facial. Rinorrea cerebro-espinal. Tratamiento de las fístulas de LCR Capítulo 51 - Traumatismos de nariz, senos y macizo facial. Rinorrea cerebro-espinal. Tratamiento de las fístulas de LCR Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Patología inflamatoria de las fosas nasales: rinitis agudas y crónicas. Rinitis especificas Capítulo 52 - Patología inflamatoria de las fosas nasales: rinitis agudas y crónicas. Rinitis especificas Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Rinitis alérgica Capítulo 54 - Rinitis alérgica Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Patología Inflamatoria De Los Senos Paranasales. Sinusitis Agudas Y Crónicas: Sinusitis Maxilar. Sinusitis Etmoidal. Sinusitis Frontal. Sinusitis Esf Capítulo 55 - Patología Inflamatoria De Los Senos Paranasales. Sinusitis Agudas Y Crónicas: Sinusitis Maxilar. Sinusitis Etmoidal. Sinusitis Frontal. Sinusitis Esfenoidal Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Sinusitis infantiles Capítulo 56 - Sinusitis infantiles Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Poliposis nasosinusal Capítulo 57 - Poliposis nasosinusal Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Complicaciones de las sinusitis Capítulo 58 - Complicaciones de las sinusitis Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Tratamiento quirúrgico de las sinusitis y de sus complicaciones: cirugía de abordaje externo. Cirugía de abordaje endoscópico. Capítulo 59 - Tratamiento quirúrgico de las sinusitis y de sus complicaciones: cirugía de abordaje externo. Cirugía de abordaje endoscópico. Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Algias craneofaciles Capítulo 60 - Algias craneofaciles Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Patología de la olfacción. Olfatometría. Manejo de los problemas olfativos Capítulo 61 - Patología de la olfacción. Olfatometría. Manejo de los problemas olfativos Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Tumores benignos, de las fosas nasales y de los senos paranasales. Quistes y mucoceles de los senos paranasales. Tratamiento quirúrgico Capítulo 62 - Tumores benignos, de las fosas nasales y de los senos paranasales. Quistes y mucoceles de los senos paranasales. Tratamiento quirúrgico Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL Tumores malignos de las fosas nasales y senos paranasales. Granulomas malignos Capítulo 63 - Tumores malignos de las fosas nasales y senos paranasales. Granulomas malignos Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Técnicas quirúrgicas en los tumores de senos. Abordajes de la base del cráneo anterior Capítulo 64 - Técnicas quirúrgicas en los tumores de senos. Abordajes de la base del cráneo anterior Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Fisiopatología y evaluación de la vía lacrimal. Dacriocistorrinostomía endonasal Capítulo 65 - Fisiopatología y evaluación de la vía lacrimal. Dacriocistorrinostomía endonasal Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL

Embriología y Anatomía de la Cavidad oral y de la Faringe Capítulo 67 - Embriología y Anatomía de la Cavidad oral y de la Faringe Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Fisiología del gusto Capítulo 69 - Fisiología del gusto Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Semiología y Exploración Clínica Capítulo - 70 Semiología y Exploración Clínica Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Malformaciones Congénitas y Adquiridas de la cavidad oral y de la faringe. Hendiduras labiopalatinas. Capítulo 73 - Malformaciones Congénitas y Adquiridas de la cavidad oral y de la faringe. Hendiduras labiopalatinas. Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Patología inflamatoria de la Cavidad Oral Capítulo 74 - Patología inflamatoria de la Cavidad oral Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Fisiopatología del anillo Waldeyer Capítulo 75 - Fisiopatología del anillo Waldeyer Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Patología inflamatoria inespecífica de la faringe. Capítulo 76 - Patología inflamatoria inespecífica de la faringe. Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Faringoamigdalitis específicas. Manifestaciones faríngeas de las Enfermedades Sistémicas Capítulo 77 - Faringoamigdalitis específicas. Manifestaciones faríngeas de las Enfermedades Sistémicas Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Complicaciones de las Infecciones Orales y Faríngeas Caítulo 78 - Complicaciones de las Infecciones Orales y Faríngeas Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Amigdalectomía y Adenoidectomía. Indicaciones, Técnicas y Complicaciones. Capítulo 79 - Amigdalectomía y Adenoidectomía. Indicaciones, Técnicas y Complicaciones. Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Traumatismos Orales y Faríngeos. Cuerpos extraños Capítulo 80 - Traumatismos Orales y Faríngeos. Cuerpos extraños. Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Trastornos respiratorios del sueño: definición, fisiopatología, clínica y diagnóstico. Polisomnografía Capítulo 81 - Trastornos respiratorios del sueño: definición, fisiopatología, clínica y diagnóstico. Polisomnografía Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Tratamiento del saos con cpap. Tecnicas quirurgicas y sus indicaciones capítulo 82 - Tratamiento del saos con CPAP. Tecnicas quirurgicas y sus indicaciones Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Síndrome de apnea obstructiva del sueño en la infancia Capítulo 83 - Síndrome de apnea obstructiva del sueño en la infancia. Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Lesiones preneoplásicas de la Cavidad oral. Tumores benignos y malignos de la cavidad oral. capítulo 84 - Lesiones preneoplásicas de la Cavidad oral. Tumores benignos y malignos de la cavidad oral. Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Tumores de la Rinofaringe Capítulo 85 - Tumores de la Rinofaringe Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Abordajes quirúrgicos de la rinofaringe Capítulo 86 - Abordajes quirúrgicos de la rinofaringe Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Abordajes quirúrgicos de la orofaringe. Capítulo 88 - Abordajes quirúrgicos de la orofaringe. Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Abordajes quirúrgicos de la hipofaringe. Cirugía reconstructiva del tracto digestivo superior Capítulo 90 - Abordajes quirúrgicos de la hipofaringe. Cirugía reconstructiva del tracto digestivo superior Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Patología otorrinolaringológica en relación con el reflujo gastro-esofágico Capítulo 92 - Patología otorrinolaringológica en relación con el reflujo gastro-esofágico Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL

Anatomía y embriología de la laringe Capítulo 93 - Anatomía y embriología de la laringe Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Exploración Funcional de la laringe. El Laboratorio de la Voz Capítulo 99 - Exploración Funcional de la laringe. El Laboratorio de la Voz Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Malformaciones congénitas laringotraqueales. Capítulo - 100 Malformaciones congénitas laringotraqueales. Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Traumatismos Laríngeos. Estenosis laringotraqueales infantiles y del adulto Capítulo - 101 Traumatismos Laríngeos. Estenosis laringotraqueales infantiles y del adulto Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Laringitis agudas del adulto. Capítulo - 102 Laringitis agudas del adulto. Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Laringitis crónicas Capítulo 103 - Laringitis crónicas Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Tumores Benignos de la Laringe Capítulo 107 - Tumores Benignos de la Laringe Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Pólipos, nódulos, quistes, edema de Reinke y laringoceles. Microcirugía Laríngea Capítulo 108 - Pólipos, nódulos, quistes, edema de Reinke y laringoceles. Microcirugía Laríngea Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Cuerpos extraños laríngeos y tráqueobronquiales Capítulo 109 - Cuerpos extraños laríngeos y tráqueobronquiales Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Traqueotomía: Indicaciones, técnica y complicaciones. Intubación Capítulo 110 - Traqueotomía: Indicaciones, técnica y complicaciones. Intubación Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Neoplasias laríngeas intraepiteliales Capítulo 111 - Neoplasias laríngeas intraepiteliales Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Tumores malignos de la laringe Capítulo 113 - Tumores malignos de la laringe Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Indicaciones y planificación del tratamiento. Protocolos de preservación de órgano con quimioradioterapia. Cirugía radical y parcial de los tumores m Capítulo 114 - Indicaciones y planificación del tratamiento. Protocolos de preservación de órgano con quimioradioterapia. Cirugía radical y parcial de los tumores malignos. Cirugía láser Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Rehabilitación de los laringectomizados Capítulo 115 - Rehabilitación de los laringectomizados Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Fistuloplastias fonatorias. Prótesis fonatorias. Indicaciones y técnica Capítulo 116 - Fistuloplastias fonatorias. Prótesis fonatorias. Indicaciones y técnica Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Patología de la voz hablada y de la voz cantada. Capítulo - 117 Patología de la voz hablada y de la voz cantada. Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Fonocirugía. Tiroplastias Capítulo 118 - Fonocirugía. Tiroplastias Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Fundamentos de la rehabilitación fonatoria capítulo 119 - Fundamentos de la rehabilitación fonatoria Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Disfagia y aspiración Capítulo 120 - Disfagia y aspiración Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL

Embriología, anatomía topográfica y anatomía quirúrgica de las regiones cervicofaciales Capítulo 121 - Embriología, anatomía topográfica y anatomía quirúrgica de las regiones cervicofaciales Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Exploración cervical: inspección, palpación, examen por la imagen. Capítulo 122 - Exploración cervical: inspección, palpación, examen por la imagen. Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Estrategia para el diagnóstico de las masas cérvicofaciales. Metástasis de origen desconocido Capítulo 123 - Estrategia para el diagnóstico de las masas cérvicofaciales. Metástasis de origen desconocido Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Patología disontogénica cervicofacial. Fístulas y quistes congénitos Capítulo 124 - Patología disontogénica cervicofacial. Fístulas y quistes congénitos Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Patología inflamatoria cervicofacial. Celulitis. Abscesos. Linfadenitis Capítulo 125 - Patología inflamatoria cervicofacial. Celulitis. Abscesos. Linfadenitis Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Tumores cutáneos cervico-faciales: carcinoma epidermoide y basocelular Capítulo 126 - Tumores cutáneos cervico-faciales: carcinoma epidermoide y basocelular Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Melanóma de cabeza y cuello Capítulo 127- Melanóma de cabeza y cuello Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Tumores vasculares y nerviosos cervicofaciales. Tumores benignos y malignos de partes blandas Capítulo 129 - Tumores vasculares y nerviosos cervicofaciales. Tumores benignos y malignos de partes blandas Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Las metástasis regionales en los tumores de cabeza y cuello. Vaciamientos radicales, funcionales y selectivos. Capítulo 131 - Las metástasis regionales en los tumores de cabeza y cuello. Vaciamientos radicales, funcionales y selectivos. Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Embriología y anatomía de la tráquea y el esófago Capítulo 134 - Embriología y anatomía de la tráquea y el esófago Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL Fisiología del esófago Capítulo 135 - Fisiología del esófago Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Patología del esófago cervical. Capítulo - 137 Patología del esófago cervical. Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Cuerpos extraños del esófago Capítulo 138 - Cuerpos extraños del esófago Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Fisiología de las glándulas tiroides y paratiroides. Capítulo 140 - Fisiología de las glándulas tiroides y paratiroides. Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Cáncer de tiroides. Técnicas quirúrgicas sobre el tiroides. Capítulo 142 - Cáncer de tiroides. Técnicas quirúrgicas sobre el tiroides. Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Hiperparatiroidismo primario y secundario: clínica y medios de exploración Capítulo 143 - Hiperparatiroidismo primario y secundario: clínica y medios de exploración Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Cirugía de las paratiroides Capítulo 144 - Cirugía de las paratiroides Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Semiología, exploración clínica, por imagen y funcional de las glándulas salivales. Capítulo 146 - Semiología, exploración clínica, por imagen y funcional de las glándulas salivales. Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Patología no tumoral de las glándulas salivales Capítulo 147 - Patología no tumoral de las glándulas salivales Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Patología tumoral de las glándulas salivales Capítulo 148 - Patología tumoral de las glándulas salivales Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Tratamiento quirúrgico de la patología salival Capítulo 149 - Tratamiento quirúrgico de la patología salival Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Principios de estética facial. Estudio asistido por ordenador Capítulo 150 - Principios de estética facial. Estudio asistido por ordenador Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Fotografía en estética facial Capítulo 151 - Fotografía en estética facial Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Blefaroplastia Capítulo 152 - Blefaroplastia Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Cirugía del Envejecimiento Cervicofacial Capítulo - 153 Cirugía del Envejecimiento Cervicofacial Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Otoplastia. Pabellones en asa, reconstrucción del pabellón Capítulo 156 - Otoplastia. Pabellones en asa, reconstrucción del pabellón Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Mentoplastia e implantes faciales Capítulo 157 - Mentoplastia e implantes faciales Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL

Libro virtual de formación en ORL 1

I. OÍDO Capítulo 5

EMBRIOLOGÍA DEL OÍDO María Cristina Gascón Rubio, Pedro Díaz de Cerio Canduela y José Luis Lacosta Nicolás Hospital San Pedro. Logroño

El oído es una estructura compleja formada por tres partes principales: el oído externo, el medio y el interno. El oído externo consta del pabellón (oreja), el meato auditivo externo (conducto auditivo externo) y las capas externas de la membrana timpánica (tímpano). Su función principal es la captación del sonido. El oído medio actúa como un dispositivo de transmisión de las ondas sonoras y de adaptación de impedancias. Cuenta con una cadena ósea formada por tres huesecillos (martillo, yunque y estribo) que conectan la superficie interna de la membrana timpánica con la ventana oval del oído interno. Otros elementos son la cavidad del oído medio (caja del tímpano), la trompa auditiva (trompa de Eustaquio) y la musculatura del oído medio. El oído interno contiene el órgano sensorial primario con función auditiva y del equilibrio, funciones que dependen de cóclea y aparato vestibular. (Fig. 1)

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Capítulo 1

Embriología del Oído 2 DESARROLLO DEL OIDO INTERNO:

Para que el oído comience su formación se deben dar una serie de fenómenos inductivos previos. El ectodermo superficial sufre tres inducciones, primero por parte de la notocorda, después por el mesodermo paraaxial y la tercera por el romboencéfalo que desarrolla un engrosamiento llamado placoda o fosita ótica. (Fig. 2)

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Libro virtual de formación en ORL 3 Estudios recientes indican que el FGF-19 producido en el mesodermo paraaxial induce la expresión de Wnt-8c en el neuroepitelio del romboencéfalo, el cúal a su vez estimula la secreción de FGF-3 que será el causante a finales de la cuarta semana de desarrollo de la separación e invaginación de la placoda ótica para transformarse en vesícula ótica u otocisto.

La vesícula ótica comienza a alargarse, formando dos regiones, una vestibular dorsal y otra coclear ventral. El gen homeobox Pax-2 está implicado en las etapas iniciales del desarrollo de la vesícula ótica. Si dicho gen no funciona, no tiene lugar la formación de la cóclea ni del ganglio espiral. (Fig. 3 y 4)

A continuación, la vesícula u otocisto emite una prolongación digitiforme desde la superficie dorsomedial, que constituirá el conducto endolinfático. Es el FGF-3 (secretado por los rombómeros 5 y 6) necesario para el desarrollo normal del conducto endolinfático. En la quinta semana de desarrollo embrionario, aparecen dos pestañas que sobresalen de la porción vestibular del otocisto que presagian la formación de los conductos semicirculares. A medida que dichas pestañas se expanden lateralmente, sus paredes epiteliales opuestas se aproximan entre sí, formando una placoda de fusión. Dichas placodas se transformarán en canales, gracias a la muerte celular programada en el área central de fusión epitelial y a la migración de células epiteliales. Los precursores epiteliales de los conductos semicirculares expresan el homeobox del gen del factor de transcripción Nkx 5-1, que es necesario para el desarrollo de la porción vestibular dorsal del oído medio.

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Capítulo 1

Embriología del Oído 4

Para la formación de los conductos semicirculares son necesarios factores de trascripción. En ausencia de Otx-1 no se forma el conducto semicircular lateral y para la formación del anterior y posterior se precisa la expresión del homeobox Dlx-5. (Fig. 5)

Cuando aparecen los conductos semicirculares, lo hacen como evaginaciones aplanadas de la porción utricular de la vesícula auditiva. Las porciones centrales de la pared de estas evaginaciones eventualmente se adosan y desaparecen, lo que origina los tres conductos semicirculares. Mientras un extremo de cada conducto se dilata y forma la ampolla, el otro no se ensancha y se denomina rama común no ampular. Sin embargo, dado que dos de los extremos rectos se fusionan, se advierten solamente cinco ramas que penetran en el utrículo: tres con ampolla y dos sin esta dilatación. Las células de la ampolla forman una cresta, la cresta ampular, contiene las células sensitivas relacionadas con el mantenimiento del equilibrio. En las paredes del utrículo y del sáculo aparecen áreas sensitivas semejantes, que aquí se denominan manchas acústicas. Los impulsos generados en las células sensitivas de las crestas y las manchas como consecuencia de un cambio de posición del cuerpo, son conducidos hasta el cerebro por las fibras vestibulares del octavo par craneal. (Fig. 6)

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Libro virtual de formación en ORL 5 El otocisto se estrecha en su punto medio, entre la parte que origina los conductos semicirculares y el origen de la cóclea, formándose el utrículo y el sáculo. Los estatorreceptores (máculas) se desarrollan medialmente por diferenciación del epitelio ectodérmico que tapiza al utrículo y al sáculo, pero en las ampollas de los conductos semicirculares también se forman unos receptores (crestas) similares que responden al movimiento. Máculas, se forman a partir del epitelio que tapiza las áreas donde los nervios entran en la pared del sáculo y utrículo. En estas zonas el epitelio se modifica constituyendo una capa pseudoestratificada compleja. Existen dos tipos de células, las sensitivas, que tienen un ribete libre en cepillo, y las de sostén. Las células de sostén secretan una sustancia gelatinosa que forma una membrana almohadillada, la membrana otolítica, que cubre al epitelio modificado y contiene unos depósitos calcáreos superficiales, las otoconias. La diferenciación empieza entre la séptima y la octava semana de la vida fetal. Hacia la décima a duodécima semana se reconocen los tipos celulares distintivos y la membrana otolítica se halla en vías de formación. En los fetos de 14 a 16 semanas las partes individuales de las máculas están bien formadas y son similares a las que se ven en el adulto. La cresta ampular es la porción modificada y elevada del epitelio de una ampolla, dentro de la cual penetran las fibras terminales de un nervio ampular. Aquí el epitelio se eleva, formando un pliegue a modo de cresta, y sus células se modifican de manera similar a la diferenciación que tiene lugar en la mácula. Las crestas ya se disciernen en el feto de 8 semanas como unos montículos. Mientras se produce la diferenciación de la cresta, el tejido mesenquimatoso circundante del feto de 10 semanas se convierte en la pared cartilaginosa del laberinto y en el tejido periódico vacuolado de la etapa de 15 semanas. Cuando la cresta prácticamente alcanza la estructura y tamaño del adulto en el feto de 23 semanas, se forma la pared capsular en el hueso perióseo y el laberinto periódico queda bien establecido. La parte ventral o coclear de la vesícula se alarga en forma de espiral hasta dar un total de dos vueltas y media. Se completa la primera vuelta hacia la octava semana, dos vueltas en la décima y el último medio giro en la semana 25. En este momento la conexión del conducto coclear con la porción restante del sáculo se limita a un conducto estrecho, el ductus reuniens o de Hensen. El oído interno (laberinto membranoso) se encuentra englobado por una condensación de mesénquima alrededor del otocisto durante la sexta semana de gestación. El revestimiento del otocisto comienza cuando se produce la inducción del mesénquima circundante por parte del epitelio del otocisto. Esta inducción estimula a las células mesenquimatosas, de origen principalmente mesodérmico, para que se forme una matriz cartilaginosa (esto se inicia alrededor de la octava semana). El cartílago capsular servirá de molde para la formación posterior del laberinto óseo verdadero. La conversión del laberinto cartilaginoso en óseo tiene lugar entre la 16 y la 23 semanas de gestación. (Fig. 7)

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Capítulo 1

Embriología del Oído 6

En la décima semana esta corteza cartilaginosa experimenta vacuolización formándose dos espacios perilinfáticos, la rampa vestibular y la timpánica. En esta etapa, el conducto coclear queda separado de la rampa vestibular por la membrana vestibular, y de la rampa timpánica por la membrana basilar. La pared lateral del conducto coclear se mantiene unida al cartílago adyacente por el ligamento espiral, mientras que el ángulo interno está unido y parcialmente sostenido por una larga prolongación cartilaginosa, la columela, el futuro eje del caracol óseo. Las células epiteliales del conducto coclear son en un principio todas iguales, pero al continuar el desarrollo forman dos crestas: la cresta interna futuro limbo de la lámina espiral, y la cresta externa. Esta última formará una hilera interna y tres o cuatro hileras externas de células ciliadas, que son las células sensitivas del sistema auditivo. Están cubiertas por la membrana tectoria, sustancia gelatinosa fibrilar que es llevada por el limbo de la lámina espiral y cuyo extremo se apoya sobre las células ciliadas. Las células sensitivas y la membrana tectoria se llaman en conjunto órgano de Corti. Los impulsos que recibe este órgano son transmitidos al ganglio espiral y luego al sistema nervioso por las fibras del octavo par craneal o nervio auditivo. (Fig. 8) Las neuronas sensoriales que forman el octavo par craneal (el ganglio estatoacústico) se originan de las células que migran de una parte de la pared medial del otocisto. La parte coclear (ganglio espiral) del octavo par craneal se abre en abanico en estrecha asociación con las células sensoriales (conocidas en conjunto como órgano de Corti) que se desarrollan dentro de la cóclea. La generación de precursores neuroblásticos sensoriales en el oído interno parece emplear la vía del gen Notch para controlar la porción de células epiteliales que se diferencian en neuroblastos y no en células de sostén. (Fig. 9)

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Libro virtual de formación en ORL 7 DESARROLLO DEL OIDO MEDIO: La formación del oído medio está estrechamente asociada con el desarrollo del primer y del segundo arcos faríngeos. Tanto la cavidad del oído medio como la trompa auditiva se originan de una expansión de la primera bolsa faríngea denominada surco tubotimpánico. Dicho origen asegura que tanto la cavidad del oído medio como la trompa auditiva estén revestidas por un epitelio de origen endodérmico. Al final del segundo mes de gestación, el extremo ciego del surco tubotimpánico (primera bolsa faríngea) se aproxima a la porción más interna de la primera hendidura faríngea. Sin embargo, estas dos estructuras todavía se encuentran separadas por una masa mesenquimatosa. Más tarde el epitelio de origen endodérmico del surco tubotimpánico se adosa al ectodermo que reviste la primera hendidura faríngea, aunque ambos siempre están separados por una fina capa mesodérmica. Este complejo, que contiene tejidos procedentes de las tres capas germinales, forma la membrana timpánica (tímpano). Durante la vida fetal se desarrolla el anillo timpánico, un hueso en forma de anillo originado a partir de la cresta neural, que servirá de apoyo a la membrana timpánica. Algunos experimentos han demostrado que el anillo timpánico participa activamente en la morfogénesis de la membrana timpánica. En etapas posteriores el anillo timpánico es absorbido por el hueso temporal. Alrededor de la sexta semana aparece una delgada condensación de mesénquima derivado de la cresta neural, en posición dorsal al final del surco tubotimpánico. De esta condensación, se forman de manera gradual los huesecillos del oído medio. (Fig. 10) Estos huesecillos, que descansan en un lecho de tejido conjuntivo embrionario muy laxo, se extienden entre la superficie interna de la membrana timpánica y la ventana oval. Aunque la cavidad del oído medio se encuentra rodeada por el hueso temporal en desarrollo, la futura cavidad continúa ocupada por ese tejido mesenquimatoso muy laxo hasta etapas tardías de la gestación. Durante el octavo y noveno mes, la muerte celular programada y otros procesos de reabsorción dejan libre de un modo gradual la cavidad del oído medio, quedando los huesecillos suspendidos en su interior. Incluso en el momento del nacimiento, la permanencia de restos de este tejido conjuntivo en el oído medio puede impedir el libre movimiento de los huesecillos auditivos. Este libre movimiento se adquiere en los dos meses posteriores al parto. La desaparición del tejido conjuntivo de la cavidad del oído medio coincide con la expansión del epitelio de origen endodérmico del surco tubotimpánico, que en última instancia tapiza toda la cavidad. El origen de los huesecillos del oído medio es doble. Los estudios de anatomía comparada indican que se originan del mesénquima derivado de la cresta neural del primer y segundo arco faríngeo.

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Capítulo 1

Embriología del Oído 8

ORGANOGÉNESIS DE LA CADENA OSICULAR (Fig. 11)

CLASICA Martillo y Yunque derivan el 1er arco braquial Estribo deriva del 2º arco braquial

ACTUALIDAD Martillo y Yunque derivan del 1er y 2º arco braquial Estribo deriva del 2º arco braquial

En ambas teorías la cara laberíntica de la platina se origina del mesénquima de la cápsula ótica.

Pocos son los trabajos que existen en la literatura acerca de la embriogénesis de las articulaciones de los huesecillos del oído. Clásicamente se admite que el martillo y el yunque derivan del primer arco faríngeo y el estribo del segundo, excepto de la cara vestibular de la platina estapedial que deriva de la cápsula ótica. BAST (1956), RICHANY (1956) Y HANSON (1962). El cartílago del primer arco está formado por una parte dorsal, mesenquimatosa, que es el proceso maxilar y otra ventral correspondiente al cartílago de Meckel. HANSON (1956) apunta que con el desarrollo de estos procesos, maxilar y cartílago de Meckel, sólo persistirán dos pequeñas porciones que son el yunque y el martillo. Ambos huesecillos, yunque y martillo comienzan como una condensación de células concéntricas en el extremo caudal del cartílago de Meckel, luego se extenderán perpendicularmente al eje del cartílago hacia la cápsula ótica. La parte más caudal forma el yunque y la rostral el martillo, este último permanece unido al cartílago hasta el quinto mes de desarrollo. En la parte dorsal entre estos dos huesecillos se sitúa la futura articulación incudo-maleolar. La parte posterior del esbozo del cartílago del segundo arco o de Reichert, da lugar al estribo, para lo que su parte posterior se interpone entre la cara posterointerna del proceso maxilar y la cápsula ótica cartilaginosa. En la actualidad las teorías más recientes (ARS, 1989; LOURYAN, 1993; TAKEDA, 1996; WHYTE, 2003) proponen que el martillo y el yunque derivan parcialmente del primer arco y del blastema derivado del cartílago de Reichert paralelo al receso tubotimpánico, mientras que el estribo lo hace del cartílago de Reichert. Así la cabeza del martillo y el cuerpo del yunque se originan del primer arco. El mango del martillo, la rama larga del yunque y la supraestructura del estribo, con la capa externa de la

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Libro virtual de formación en ORL 9 platina, derivan del segundo arco, mientras que la capa interna o laberíntica de la platina, se origina del mesénquima de la cápsula ótica, manteniéndose cartilaginosa durante toda la vida. La apófisis anterior del martillo tiene un origen independiente, apareciendo por primera vez como una espícula de hueso membranoso adyacente al martillo y al cartílago de Meckel (RODRIGUEZ, 1991). HORNA describe como hacia la tercera semana el precartílago del primer arco se une con el segundo para formar el llamado puente interbranquial, a partir del cual se originan los blastemas del martillo y del yunque. Primero se produce un adelgazamiento del puente interbranquial y hacia la quinta semana del desarrollo se pueden observar los primordios del martillo y del yunque. WHYTE (2003) observa las primeras manifestaciones de los futuros osículos timpánicos en el embrión de 9 mm y están representadas por tres condensaciones (esbozos) interpuestas entre el receso tubotimpánico y el conducto auditivo externo e inmersas en el seno de un mesénquima que se acumula entorno a los dos primeros arcos faríngeos. Las células mesenquimatosas de los esbozos se diferencian en condroblastos en los embriones de 14mm, 15mm y 16mm. En los embriones de 21mm y 24mm (7 semanas) y embriones de 30mm, 34mm y 36mm (8 semanas), los blastemas precartilaginosos de los tres osículos se han diferenciado en tejido cartilaginoso. En el embrión de 30mm destaca la aparición del llamado “os goniale”, futura apófisis anterior del martillo, la cual se desarrolla con independencia del cartílago de Meckel, se sitúa en una posición mediocaudal con respecto a este cartílago y se forma por medio de osificación membranosa. Al final de la octava semana, embrión de 36mm, los huesecillos timpánicos presentan su forma definitiva al haber fusionado sus distintas partes.

BASTIN Y TRAN BA HUY (1996) describen como los tres huesecillos poseen características comunes: 1.- Son los primeros huesos del organismo que se osifican y llegan a su talla adulta en el feto. 2.- Desde el comienzo la forma de cada uno de los osículos primordiales, sugiere en proporciones diminutas la forma del hueso adulto al que dará origen. 3.- Cada huesecillo se osifica desde un centro único, aunque este hecho no es exacto para el martillo y el estribo. 4.- Todos ellos conservan cartílago en sus superficies articulares (incudo-maleolar e incudoestapedial) así como en las superficies pseudoarticulares (base estapedial, cara medial de la rama corta del yunque y manubrio del martillo) WHYTE (2003) resume en su trabajo sobre la organización de la cadena osicular timpánica a lo largo de su ontogenia, como los osículos se desarrollan por osificación encondral con excepción de la apófisis anterior del martillo que lo hace por osificación membranosa. En su ontogenia se observan seis estadios: 1.- En el primero se produce la formación de sus esbozos por condensación del mesénquima. 2.- En el segundo “precartilaginoso” las células de los primordios se diferencian en condroblastos. 3.- En el tercero “cartilaginoso” los osículos presentan una estructura cartilaginosa. 4.- En el cuarto se forman los centros de osificación primarios, en el quinto aparecen en los osículos el collar perióstico y en su interior hueso endocondral. 5.- En el último y quinto estadio el tejido óseo se va extendiendo progresivamente hasta adquirir una estructura ósea compacta. Por último la característica general de los osículos es que permanecen incluidos en el mesénquima hasta el octavo mes, cuando el tejido circundante se disgrega y el revestimiento epitelial endodérmico de la cavidad timpánica primitiva se extiende gradualmente.

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Capítulo 1

Embriología del Oído 10

DESARROLLO DE LAS ARTICULACIONES DE LA CADENA OSICULAR (Fig. 12)

La ontogenia de la articulación incudo-maleolar ha sido estudiada por RICHANY (1954), que en el embrión de 28mm ve totalmente independiente el martillo y el yunque en la zona de su articulación. En el embrión de 100mm el espacio donde se situará la futura cavidad articular aumenta considerablemente. LOURNAY (1993) observó en el embrión de 27,5mm una interzona articular bien definida. CASTELLOTE (1997) observa cómo en el embrión de 120mm, se aprecian las superficies articulares que dejan la interlínea articular bien visible formando la futura diartrosis en encaje recíproco clásicamente admitida. Es de destacar la delgadez de la cápsula articular, cuyo grosor no es uniforme a lo largo de su perímetro ya en esta época, coincidiendo su zona más débil con la intersección del futuro menisco, que no se ve todavía en esta etapa del desarrollo. Este autor destaca como dato estructural de interés que en esta fase del desarrollo y siguientes, las fibras colágenas que constituyen la cápsula articular de la articulación incudo-maleolar, se atan en la placa cartilaginosa de las epífisis y muy escasamente en la porción ósea de las mismas. Con respecto a la ontogenia de la articulación incudo-estapedial, RICHANY (1954) observó cómo las extremidades de la rama larga del yunque y de la cabeza del estribo, próximas a la articulación, retrasan su desarrollo siendo dicha zona totalmente cartilaginosa en el embrión de 40mm. CASTELLOTE (1997) no está de acuerdo al incluir en dicha articulación como una enartrosis ya que en lo que respecta a su ontogenia, esta articulación se mostró en todo momento como una artrodia. HORNA (1990) sugiere cómo, cuando la base del estribo ha alcanzado su estado adulto, el mesénquima del borde de la ventana oval se convierte en tejido fibroso elástico, mediante un proceso de desdiferenciación, que se ciñe a la base del estribo y se une al borde de la ventana oval configurando la articulación estapedio-vestibular. En embriología comparada, la morfogénesis, desarrollo y crecimiento de las articulaciones de los osículos han sido estudiadas por NAKANISHI (1990) y OKAMURA (1993) quienes no observan formación de interzonas en la articulación estapedio-vestibular; MADURA (1987), ve como la platina tiene una estructura bilaminar. Para NISHIZAKI (1997), cuando se compara el desarrollo del oído medio de las aves y de ratones, éstos son muy similares al humano, salvo en la presencia de la arteria estapedia que en el humano es un vestigio y en el ratón persiste como un vaso importante. El desarrollo de las articulaciones de la cadena osicular en embriones y fetos humanos es estudiado por WHYTE y GONZALEZ (2002) llegando a las siguientes conclusiones: la articulación incudo-maleolar exhibe las características de una diartrosis en “encaje recíproco”, presenta: - Una interzona homogénea a las 7 semanas de desarrollo - Una interzona trilaminar a las 8 semanas - Los primeros signos de cavitación a las 9 semanas

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Libro virtual de formación en ORL 11 La presencia de una cavidad a las 10 semanas La presencia de cartílago hialino que recubre las superficies articulares se observa a partir de las 20 semanas de desarrollo. La articulación incudo-estapedial tiene las características típicas de una diartrosis tipo enartrosis. Presenta una interzona homogénea a las 7 semanas manteniéndose hasta las 12 semanas, y no completa su cavitación hasta las 16 semanas de desarrollo. La presencia de un cartílago hialino en sus superficies la hemos observado a partir de las 29 semanas. La articulación estapedio-vestibular tiene características de una sindesmosis. El primordio del rodete anular deriva de la diferenciación del cartílago, tanto de la platina del estribo como de la cápsula ótica que la rodea, el mesénquima y su posterior transformación a tejido fibroso, alcanzando sus características definitivas a partir de las 12 semanas. Estos mismos autores estudian al desarrollo de la pseudoarticulación del mango del martillo con la membrana del tímpano, observando varias etapas en su ontogenia. En la primera el mango se adhiere íntimamente al mesénquima de la membrana del tímpano primitiva, en la segunda dicho mesénquima se hace laxo y en él aparecen capilares, en la tercera aparecen fibras de colágeno de disposición radial, y en la cuarte el ahuecamiento del tapón meatal da independencia a la membrana del tímpano del conducto auditivo externo. La porción distal del mango, incluida en la membrana del tímpano, permanece con una estructura cartilaginosa. Las fibras de colágeno a nivel del umbo rodean al extremo terminal del mango mientras que en el resto de él lo hacen solamente en su arista anterior. -

MÚSCULOS MOTORES: La transmisión del sonido a lo largo del oído medio está modulada por la acción de dos músculos en esa zona. El músculo tensor del tímpano, que se inserta en el martillo, deriva del mesodermo del primer arco y es inervado por el nervio trigémino (V). Ocupa un conducto óseo situado en la pared laberíntica de la cavidad timpánica. Se origina en el extremo posterior de la pared superior del cartílago de la trompa auditiva, entre el hueso temporal y el ala mayor del esfenoides y en las paredes del conducto óseo donde está situado. Este músculo termina en un tendón delgado que atraviesa la cavidad timpánica, sale por el llamado “pico de cuchara” y se inserta en la parte superior del manubrio del martillo. Este músculo tracciona medialmente del manubrio y tensa la membrana timpánica, al mismo tiempo la cabeza del martillo bascula lateralmente, llevándose consigo el cuerpo del yunque que con su rama larga hunde el estribo en la fosita de la ventana vestibular. El músculo estapedio, asociado al estribo, se origina a partir del segundo arco y es inervado por el nervio facial (VII), que inerva las estructuras derivadas de dicho arco. Se encuentra situado en un conducto óseo excavado en el espesor de la pared mastoidea de la caja del tímpano, este conducto del músculo estapedio o conducto de la eminencia piramidal, se localiza cerca de la segunda porción del acueducto del nervio facial. Termina en un vértice con orificio (pirámide) por donde sale el tendón muy delgado que se inserta en el lado posterior del la cabeza del estribo. La acción del músculo estapedio es contraria a la del músculo del martillo. Atrae el estribo hacia detrás y lateralmente, con lo que provoca el movimiento lateral de la rama larga del yunque. El cuerpo del yunque bascula medialmente junto con la cabeza del martillo, mientras que el manubrio del martillo se dirige lateralmente.

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Capítulo 1

Embriología del Oído 12 DESARROLLO DEL OÍDO EXTERNO:

El oído externo (pabellón) deriva de tejido mesenquimatoso del primer y segundo arco faríngeo, que flanquean a la primera hendidura faríngea (hiomandibular). Durante el segundo mes, a cada lado de la primera hendidura faríngea comienzan a desarrollarse tres masas nodulares de mesénquima (tubérculos auriculares). Los tubérculos auriculares se agrandan de manera asimétrica hasta coalescer en una estructura reconocible como el oído externo. Durante su formación, los pabellones auriculares se desplazan desde la base del cuello hasta su localización normal en el adulto a ambos lados de la cabeza. Debido a su estrecha relación con los arcos faríngeos y a la complejidad de su origen, el oído externo es un indicador sensible de un desarrollo anómalo de la región faríngea. Otras alteraciones del primer y segundo arcos faríngeos están acompañados a menudo de deformidades o localizaciones anómalas de los pabellones auriculares. (Fig. 13)

El meato auditivo externo toma toda su forma al final del segundo mes, a partir de una invaginación de la primera hendidura faríngea. A principios del tercer mes, el epitelio ectodérmico del meato en desarrollo comienza a proliferar, formando una masa sólida de células epiteliales denominada tapón meatal. En las últimas etapas del período fetal (alrededor de la semana 28) se forma un canal en el interior del tapón meatal, que extiende el meato auditivo externo existente el meato auditivo externo existente hasta el nivel de la membrana timpánica. El desarrollo del oído externo y del meato auditivo externo es muy sensible a la acción de ciertos fármacos. La exposición a agentes como la estreptomicina, la talidomida y los salicilatos durante el primer trimestre puede provocar agenesia o atresia de ambas estructuras. La morfología normal del pabellón auditivo es muy variada, debido a los múltiples orígenes de sus componentes. Entre las variaciones se incluyen malformaciones evidentes, como los apéndices o senos auriculares. Muchas malformaciones del oído externo no presentan repercusiones funcionales significativas, pero se asocian con otras anomalías del desarrollo, como malformaciones renales y de los arcos branquiales.

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Libro virtual de formación en ORL 13 BIBLIOGRAFÍA: BRUCE M. CARLSON. Human Embryology and Developmental Biology, 3rd edition. Ed. Elsevier-Mosby 2005:306-312. Saint Louis. WHYTE J, CISNEROS A, URIETA J, YUS C, GAÑET J, TORRES A, SARRAT R. Peculiaridades en la organización de la cadena osicular timpánica humana a lo largo de su ontogenia. Acta Otorrinolaringol Esp 2003; 54:1-10. WHYTE J, GONZALEZ L, CISNEROS A, GAÑET J, Y US C, AZUA J, TORRES A, SARRAT R. Contribución al desarrollo de la unión del mango del martillo y la membrana del tímpano en fetos humanos. Acta Otorrinolaringol Esp 2002; 53:73-78. WILLI UB, FERRAZIZINI MA, HUBER AM. The incudo-malleolar joint and sound transmisión losses. Hear Res 2002; 174:32-44. WHYTE J, GONZALEZ L, CISNEROS A, YUS C, TORRES A, SARRAT R. Fetal development of the human tympanic ossicular chain articulations. Cells Tissues Organs 2002; 171:241-249. GIMÉNEZ BLASCO I: Desarrollo de las articulaciones de la cadena osicular timpánica: articulación incudomaleolar. Tesina de licenciatura 2007:12-21. BASTIAN D et TRAN-BA HUY P: Organogenèse de l`oreille moyenne. Encycl Méd Chir, Paris, ORL. 1996; 2005 A 30,4-12. MOORE K, PERSAUD TVN: Embriología Clínica, 6th ed. México D.F., McGraw-Hill Interamericana, 1999. O´RAHILLY R y MULLER F: Embriología y Teratología Humanas. Barcelona, Ed MASSON, 1998. GRAY H. Anatomía, Tomo II. Williams, P.L. & Warwick, R. (eds.). Barcelona, Ed. Salvat. 1985.

PALABRAS CLAVE: - Vesícula ótica u otocisto - Utrículo y sáculo - Conductos semicirculares - Órgano de Corti - Membrana Timpánica - Cadena Osicular - Músculos Tensor del Tímpano y Estapedio - Tubérculos auriculares

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I. OIDO Capítulo 2

BASES ANATÓMICAS DEL OÍDO Y EL HUESO TEMPORAL J. de Juan Beltrán, B. Virós Porcuna, C. Orús Dotú Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona

1- ANATOMÍA DEL OIDO EXTERNO, MEDIO E INTERNO 1.1 Anatomía descriptiva del oído externo: Podemos dividir el oído externo en dos partes: pabellón auricular y conducto auditivo externo. 1. Pabellón auricular: Situado en la parte lateral e inferior de la cabeza, posee una cara lateral y otra medial: -Cara lateral: Orientada hacia fuera y adelante, posee una serie de relieves (hèlix, antehèlix, trago y antitrago) y una serie de depresiones dando forma al pabellón. (Fig. 1).

Fig. 1. h. Hélix, n. Fosita navicular, l. Limbo de la concha, r. Raíz del hélix, t. Trago, e. Escotadura de la concha, lo. Lóbulo, a. Antitrago, c. concha, ah. Antehélix, d. Tubérculo de Darwin, b. Brazo del antehélix (crura helicis).

La piel se adhiere a la estructura cartilaginosa, sólo el lóbulo, en la parte inferior, no posee armazón cartilaginoso. -Cara Medial: Su tercio anterior está adherido a la entrada del conducto auditivo externo, mientras que los dos tercios posteriores están libres. Reproduce en sentido inverso las prominencias y depresiones de la cara anterior. La piel es mucho menos adherente a la pared cartilaginosa, forma el surco retroauricular de un repliegue de piel hacia la zona mastoidea.

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Capítulo 2

Bases anatómicas del oído y el hueso temporal

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El pabellón está constituido por la piel de recubrimiento, y por un armazón cartilaginoso, ligamentos, y músculos: -Armazón Cartilaginoso: Determina la conformación externa del pabellón; es delgado, flexible y elástico, constituido de colágeno tipo II y fibras elásticas. La espina del hélix sirve de fijación a diferentes músculos y ligamentos del pabellón. El cartílago del conducto está unido al pabellón por el istmo, zona estrecha de unión entre trago y antitrago. El borde anterior de la concha está separado de la cara posterior del cartílago del conducto determinando la cisura de Schwalbe. -Ligamentos: .Extrínsecos: Unen el pabellón al hueso temporal. (Fig. 2).

Figura 2. s. Músculo auricular posterior, p. Músculo auricular posterior, lp. Ligamento posterior, t. Músculo del trago, h. Músculo menor del hélix, la. Ligamento anterior extrínseco, m. Músculo mayor del hélix, tr. Músculo transverso, o. Músculo oblicuo, s. Cisura terminal de Schwalbe, c. cola del hélix. f. Pars flaccida, c. Apófisis corta del martillo, m. Mango del martillo, o. ombligo, ov. Sombra de la ventana oval, r. Sombra de la ventana redonda, y. apófisis larga del yunque, p. Promontorio, a. Anulus, l. reflejo luminoso.

1. Ligamento anterior: conecta la espina del hélix y el trago al cigoma. 2. Ligamento posterior: une la convexidad de la concha a la mastoides. .Intrínsecos: Mantienen la forma del pabellón uniendo las diferentes partes. -Músculos: En el hombre su función es prácticamente nula, se dividen igual que los ligamentos: . Extrínsecos: Forman parte de los músculos cutáneos de la cara. 1. Músculo auricular anterior: Nace en la aponeurosis epicraneal para insertarse en la espina del hélix y la concha. 2. Músculo auricular Superior: De la fosita del antehelix, en la cara interna del pabellón a la aponeurosis epicraneal. 3. Músculo auricular Posterior: Conecta la convexidad de la concha con la mastoides. . Intrínsecos: 1. Músculo mayor del hélix: Conecta la apófisis del hélix, por abajo, a la piel de la porción más anterior de la convexidad del hélix. 2. Músculo menor del hélix: Se fija a la piel frente a la raíz del hélix. 3. Músculo del Antitrago: Del antitrago al extremo inferior del antehélix. 4. Músculo transverso: En la cara posterior del pabellón conecta la concha al hélix. 5. Músculo del trago: Haces musculares verticales en la cara externa del trago. 6. Músculo oblicuo: En la cara posterior del pabellón, va de la concha a la cara posterior de la fosita navicular. 2. Conducto Auditivo Externo: Estructura cilíndrica cuyo tercio externo es fibrocartilaginoso y los dos tercios internos óseos. Está delimitado por la membrana timpánica y por el meato auditivo externo. Se dirige de atrás hacia delante y de fuera hacia adentro, en una Posición bastante horizontal, en forma de S itálica. Mide aproximadamente 25mm de longitud por 5-9mm de diámetro.

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.Constitución del Conducto: a-Porción Fibrocartilaginosa: -Cartílago: Es una prolongación del cartílago del pabellón. Posee forma de surco y comienza en la parte anterior del antitrago por el itsmo del cartílago auricular. Es cóncavo hacia atrás. La cara posterior es una lámina cartilaginosa, plana, separada del borde anterior de la concha por la cisura de Schwalbe. La cara anterior y el suelo están perforados por dos incisuras: de Santorini o de Duverney. La zona más larga de cartílago se sitúa en el suelo, la unión hueso-cartílago se encuentra en la cara anterior e inferior, no en la posterior ni superior. -Porción Fibrosa: Rellena las paredes posterior y superior del conducto entre la pared posterior y anterior cartilaginosa. -Revestimiento: La piel del conducto no posee hipodermis. .Epidermis: Epitelio estratificado queratinizante. Contiene otros tres tipos celulares: melanocitos, células de Langerhans y células de Merkel. En algunas zonas se identifican invaginaciones por donde emergen los folículos pilosos. .Dermis: En su seno se sitúan dos estructuras: Las glándulas sebáceas, poseen un canal excretor que alcanza los bulbos pilosos; y las glándulas apocrinas, que secretan cerumen y desembocan en el aparato pilosebaceo o directamente en la piel. b-Parte ósea: Formada por el hueso timpanal en la pared antero-inferior y por la escama del temporal en las paredes superior y posterior. Su orificio interno está obturado por la membrana timpánica. En la unión entre el borde superior y posterior existe una cresta: espina de Henle; sobre ella se fija el revestimiento fibroso del techo del conducto cartilaginoso. El hueso está recubierto por una pared perióstica adherente a la piel del conducto. Esta mide 0,2mm, está desprovista de anejos, y se continúa con el revestimiento epidérmico externo del tímpano. .Inervación y vascularización del oído externo: .Inervación Sensitiva: Realizada por cuatro nervios. El nervio facial da una rama a la salida del orificio estilomastoideo para la cara posterior e inferior del conducto, una parte del tímpano, la concha, la raíz del hélix y la fosa navicular. El trigémino a través del auriculotemporal llega al trago y parte ascendente del hélix, pared anterior del conducto y parte del tímpano. El vago a través de una rama anastomótica de la fosa yugular llega a un territorio similar al del facial, con el que se anastomosa. El plexo cervical superficial (rama auricular mayor) inerva hélix, antitrago, lóbulo y toda la cara interna del pabellón. (Fig. 3)

Figura 3. Imagen de la inervación sensitiva del pabellón.

.Inervación motriz: La rama auricular posterior del facial llega a los músculos auriculares superiores y posteriores, mientras que la rama temporofacial llega al auricular anterior. .Arterias: Llegan dos ramas de la carótida externa: La arteria auricular anterior da tres ramas para la zona anterior del pabellón, y la arteria auricular posterior llega a la zona posterior. .Venas: El drenaje se hace por delante a través de la vena temporal superficial y por detrás por la vena auricular posterior y la occipital superficial.

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.Linfáticos: Se encuentran tres grupos; el grupo anterior que desembocan en los ganglios preauriculares, el grupo inferior que se sitúan subauricularmente y en el borde anterior del esternocleidomastoideo e intraparotídeos , y el grupo posterior que se sitúa en la cara externa de la mastoides.

1.2. Anatomía descriptiva del oído medio: El oído medio comprende tres partes: 1-Los anexos mastoideos 2-La caja del Tímpano 3-La trompa auditiva o de Eustaquio El oído medio se encuentra excavado en la parte petrosa del hueso temporal, siendo la parte escamosa y timpánica de éste la “cubierta lateral” 2. Caja del tímpano: .Generalidades La caja del tímpano es una cavidad paralelepípeda irregular con seis caras; cinco de ellas óseas y una membranosa. Las dimensiones medias son: -longitud: 15mm -Altura: desciende de atrás(15mm) hacia delante (7mm) -grosor: 3mm en su parte central, 6 mm en la periferia Su contenido está compuesto por la cadena de huesecillos con sus anexos ligamentosos y musculares, y está tapizada por un epitelio plano simple. Realizaremos una descripción de sus paredes, a continuación su contenido para finalizar con la organización de la caja timpánica. .Paredes 1-Pared membranosa o lateral 2-Pared laberíntica o medial 3-Pared tegmentaria o superior 4-Pared yugular o inferior 5-Pared carotídea, tubárica o anterior 6-Pared mastoidea o posterior 1-Pared Membranosa o Lateral: Pared compuesta por dos partes: La membrana timpánica y una pared ósea peritimpánica.

Membrana timpánica: (Fig. 4)

Figura 4. Fotografía de un tímpano derecho tomada con un otoendoscopio de 0º.

La membrana timpánica se encuentra en una posición inclinada (45º en el adulto), orientada hacia delante abajo y afuera, es semitransparente y tiene forma elíptica. Sus dimensiones medias son de 10mm de altura y 9mm de anchura, grosor de 0,05 a 0,09 mm. Comprende dos segmentos: la pars tensa y la pars flaccida.

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La pars tensa es de naturaleza fibroelástica, poco móvil. Tiene forma de embudo, situándose en su centro su punto más deprimido; el umbo u ombligo que corresponde a la zona de inserción del extremo caudal del mango del martillo, se encuentra retraído unos 2mm respecto a la periferia. Está formada por tres capas. La capa externa (stratum cutaneum) que se encuentra en continuidad con la piel del CAE, la interna (stratum mucosum) está constituida por la mucosa de la cavidad timpánica. La capa intermedia es fibrosa distinguiéndose fibras radiadas (externas), circulares (internas) y fibras transversales que unen las dos anteriores. En su periferia, la capa fibrosa se engruesa formando el anillo fibrocartilaginoso (annulus) que se encaja en el surco timpánico, una ranura excavada en el extremo interno de la parte timpánica del hueso temporal. Sus límites son la espina timpánica mayor y menor del hueso timpánico, desde donde el anulus continúa su trayecto hasta la apófisis lateral del martillo constituyendo los ligamentos tímpanomaleolares anterior y posterior. Al espacio libre entre las dos espinas timpánicas se denomina incisura timpánica o de Rivinus. La pars flaccida o membrana de Shrapnell es la porción de membrana timpánica situada por encima de los ligamentos timpanomaleolares y que se inserta en el borde inferior de la parte cupular de la escama del temporal. Tiene forma triangular de base superior, mide 2mm, forma la pared lateral del receso superior(o Bolsa de Prussak) de la membrana timpánica. Es menos rígida que la pars tensa porque su capa media es menos gruesa, y con una organización de los haces conjuntivos menos precisa. Pared ósea perimiringea: Se divide en cuatro regiones óseas de tamaño variable que completan la pared lateral de la caja del tímpano: .Inferior: pared timpánica que forma la pared lateral del receso hipotimpánico desnivelado 1-2mm respecto al CAE .Posterior: Pared tímpanoescamosa recorrida por la fisura tímpanoescamosa. Es la pared lateral del retrotímpano. .Sup: Pared escamosa comunmente denominada muro del ático, o parte cupular o scutum de Leidy (literatura anglosajona) , forma la pared lateral del receso epitimpánico. Tiene una altura de 5mm y grosor variable. . Anterior: origen petrotimpánico y mide 2mm 2. Pared medial o laberíntica: Pared formada por el peñasco del temporal; en ella encontramos un “dintel neuromuscular” que nos va a permitir dividir la pared en dos niveles: el receso epitimpánico o ático por arriba y el atrio por abajo, estos serán descritos más adelante. Dintel Neuromuscular: Constituido por el músculo tensor del tímpano y por el canal del facial de anterior a posterior respectivamente. .Canal del músculo tensor del tímpano constituye un saliente tubular dirigiéndose hacia atrás, afuera y arriba. Se incurva hacia fuera en su extremo posterior, debajo de la emergencia de la 2ª porción del facial, dando lugar a la apófisis cocleariforme o pico de cuchara por el que emerge el tendón del músculo tensor del tímpano, en dirección perpendicular al canal.

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.La parte posterior del dintel, está formada por la 2ª porción del Canal del facial o acueducto de Falopio, que se dirige hacia atrás, hacia fuera y abajo. La pared es delgada, incluso puede ser dehiscente a nivel de su pared inferior y en la parte anterior de la porción horizontal; por encima de la apófisis cocleariforme o pico de cuchara. (Fig. 5)

Figura 5. Visión con endoscopio de 0º una vez extirpados el martillo y el yunque. ct. Cuerda del tímpano, e. Estribo, f. Canal del facial, nj. Nervio de jacobson, pc. Pico de cichara o apófisis cocleariforme, pr. Cresta piramidal, vr. Ventana redonda, tE. Trompa de Eustaquio. Pared Superior: Constituye la pared medial del receso epitimpánico o ático. En su parte posterior se sitúa la prominencia del canal semicircular lateral (externo o horizontal), siguiendo la pared medial del additus ad antrum y formando un ángulo de 7-10º con el canal facial del que se va separando progresivamente; es de color blanco, liso y redondeado. Pared Inferior: Forma la pared medial del atrio y esta ocupada, en su parte central, por el promontorio: prominencia que corresponde en su interior con la primera vuelta de la cóclea. Superiormente y por detrás del promontorio se encuentra la fosa vestibular, a la que se abre la ventana oval o vestibular, cuya profundidad varía según la protuberancia del borde posterior del promontorio y el relieve del nervio facial que constituye el dintel superior de la ventana. La ventana está obstruida por la base o platina del estribo, tiene forma elíptica y mide 3mm de largo por 1,5mm de ancho. Inferiormente y detrás del promontorio se encuentra otra depresión más estrecha; la ventana redonda o coclear, que queda escondida, en gran parte por una prominencia del promontorio que constituye la cresta de la ventana redonda. Esta ventana mide de 2 a 3 mm de diámetro y comunica la caja del tímpano con la cavidad subvestibular, donde empieza el conducto coclear, y está cerrada por una fina membrana denominada membrana secundaria del tímpano. En la parte inferior del promontorio se sitúa el orificio superior del conducto timpánico, del que va a salir el nervio timpánico o de Jacobson (rama del ganglio inferior del nervio glosofaríngeo), éste después asciende por el promontorio, da seis ramas, pasa delante la ventana coclear, se sitúa medial a la apófisis cocleariforme y sale de la caja como nervio petroso superficial menor. 3-Pared Superior o tegmental: Forma el techo de la caja del tímpano o tegmen tympani, formada por una porción petrosa medialmente y una porción escamosa lateralmente, estas se unen formando la fisura petroescamosa interna que corresponde con la cresta petroescamosa superior. Ésta recorre la pared de delante a atrás y sobre ella se fijan los ligamentos suspensorios del martillo y del yunque. El tegmen tympani separa la cavidad timpánica de la fosa craneal media y forma el techo del ático será descritos más adelante.

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4-Pared inferior o yugular: Formada por parte timpánica (externa) y petrosa (interna) del temporal, constituye el suelo de la caja y se sitúa más baja del nivel del conducto auditivo externo, este desnivel crea el receso hipotimpánico o hipotímpano. Separa la cavidad timpánica del bulbo de la yugular. La profundidad del hipotímpano varía de 1 a 5mm dependiendo de la altura del golfo yugular. Aquí encontramos el orificio del canal timpánico, que se sitúa por encima del reborde anterior de la ventana redonda, dando paso al nervio timpánico de Jacobson y arteria timpánica inferior. La pared anterior está formada por la porción petrosa, que se extiende desde el suelo a la apertura de la trompa de Eustaquio, con una altura de 2,5 mm de promedio. La pared posterior está formada por la prominencia estiloidea, que es un saliente que se corresponde con la base de la apófisis estiloides. 5-Pared anterior o Carotídea: (Fig. 6)

Figura 6. Visión endoscópica una vez extirpado el tímpano. a. anulus, ct. Cuerda del tímpano, m. Martillo, p. Promontorio, tE. Trompa de Eustaquio, y. Yunque.

Esta pared ha sido sistematizada por Andrea que ha dividido esta pared en tres niveles. El nivel superior corresponde a la pared anterior del ático. Su altura depende de la oblicuidad del tegmen tympani y se estudiará al hablar de la organización de la caja. El nivel medio se sitúa en el plano del conducto auditivo externo y la membrana timpánica y está ocupado principalmente por el orificio timpánico de la trompa que da acceso a la porción ósea de la trompa de Eustaquio: el protímpano. En la parte superointerna de este orificio se encuentra el canal del músculo tensor del tímpano, mientras que, en la parte superoexterna, desembocan el orificio de entrada del ligamento anterior del martillo y de la arteria timpánica anterior, así como el orificio de salida de la cuerda del tímpano (canal de Huguier). El nivel inferior, de 3-4 mm de altura, está relacionado, por su cara interna, con el canal carotídeo, del que está separado por una lámina ósea de espesor variable.

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6-Pared posterior o Mastoidea: (Fig. 7)

Figura 7. A: Visión del receso facial con el endoscopio de 70º. B: Visión de la región del seno timpánico posterior. C: Visión de la región del seno timpánico con endoscopio de 70º. D: Visión de la región de la fosita de Grivot. cc. Cresta cordal, f. Canal de Falopio, rf. Receso facial, tme. Tendón del músculo del estribo, pont. Ponticulus, st. Seno timpánico, stp. Seno timpánico posterior, ct. Cuerda del tímpano, Gr. Fosita de Grivot, pr. Cresta piramidal, e. Estribo, sub. Subiculum, vr. Ventana redonda.

Pared de constitución exclusivamente petrosa, se divide en 2 partes, una parte superior: additus ad antrum, y otra inferior que constituye el retrotímpano. .Additus ad antrum: Es el orificio de paso entre el receso epitímpánico y el antro mastoideo, de forma triangular con 4mm de alto. En su pared medial encontramos el relieve del conducto semicircular lateral. El ángulo inferior aloja una pequeña escotadura; la fossa incudis para la apófisis corta del yunque. Esta región está separada por una fina lámina ósea de 1 a 3mm del codo del facial. .Retrotímpano: Es la pared más accidentada de la caja timpánica; Guerrier y Andrea definieron cuatro regiones a partir de unos puntos de referencia anatómicos encontrados en esta pared Puntos de referencia anatómicos: 1- Eminencia piramidal: prominencia cónica, con una altura media de 2mm situada en continuidad con el canal facial; su cima deja paso al tendón del músculo estribo. 2- Eminencia cordal: Es el relieve por dónde emerge la cuerda del tímpano a la caja timpánica. Situada medialmente al sulcus timpánico y a la misma altura, pero lateralmente a la eminencia piramidal. 3- Prominencia estiloides: relieve correspondiente a la apófisis estiliodea. Relieves óseos: La eminencia piramidal es el punto de covergencia de cinco relieves óseos que permiten dividir el retrotímpano en cuatro regiones diferentes. 1- Cresta cordal de Proctor:De la E.piramidal a la E.cordal; va hacia fuera y tranversal. 2- Cresta piramidal: Desde la E.piramidal a la P.estiloidea; va hacia abajo y longitudinal. 3- Pontículus: De la E.Piramidal al borde posterosuperior del promontorio, va tranversal y hacia delante. 4- Cresta timpánica posterior: Hacia dentro, transversal y por detrás, participa en la separación entre sinus tympani hacia abajo y el sinus tympani posterior hacia arriba. En el 25% de los casos esta fusionada con el ponticulus 5- Prominencia del canal facial(codo): hacia arriba y oblicua hacia fuera.

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Regiones delimitadas por los relieves: 1- Fosita Prepiramidal de Grivot: Región inferoexterna, situada debajo de la cresta cordal, hacia fuera de la cresta piramidal y adentro del sulcus tympanicus. Su profundidad es de 2,5mm y está separada del n.facial por una lámina ósea muy fina. 2- Receso Facial: Región superoexterna, situada entre la cresta cordal y la cara externa del canal del facial, hacia fuera está el surco timpánico y arriba la fosita del yunque. 3- Sinus tympani posterior de Proctor: Región Superointerna, delimitada por el canal facial arriba y ponticulus y cresta timpánica posterior abajo. 4- Sinus tympani: Región inferointerna, limitada por el promontorio hacia adentro, la E.piramidal hacia fuera, el ponticulus y cresta timpánica posterior hacia arriba y el subiculum del promontorio por abajo. Es la cavidad más grande de la pared posterior, con una profundidad de 3mm, eje perpendicular al conducto auditivo externo. Su pared interna está separada del canal semicircular posterior por una pared ósea de 1mm. .Contenido de la caja del tímpano: 1-Cadena de osicular: Formada por tres huesecillos desde la membrana timpánica hasta la ventana oval. De la superficie hasta la profundidad encontraremos: a- Martillo: Tiene forma de maza con una cabeza, un cuello, mango y dos apófisis. La cabeza, situada en el ático, tiene forma ovoide, es lisa, y en su parte posterointerna presenta una superficie articular para el cuerpo del yunque. El cuello es corto y aplanado, su borde lateral corresponde a la pars flaccida de la membrana timpánica. Su borde medial es cruzado por la cuerda del tímpano, que se superpone al tendón del músculo tensor del tímpano. El mango sigue el cuello descendiendo oblicuamente hacia abajo y atrás, también está aplanado. Su extremo distal corresponde al ombligo, zona donde el mango está muy adherido al tímpano. El eje del mango forma un ángulo con la cabeza y el cuello de 135º abierto hacia arriba, atrás y adentro. La apófisis lateral es una eminencia cónica de 1 mm, a partir de la parte inferior y lateral del cuello. Da inserción a los ligamentos timpanomaleolares, hace procidencia en el tímpano limitando la pars flaccida. La apófisis anterior proviene de la parte anterior y media del cuello, se continúa por el ligamento anterior del martillo y se insinúa en la fisura petrotímpanoescamosa o de Glaser. b- Yunque: Hacia dentro y por detrás del martillo, presenta un cuerpo y dos ramas. El cuerpo tiene forma cuboide, su cara anterior, se articula con la cabeza del martillo. Su rama corta se prolonga hacia atrás, y en su extremo posterior se introduce en la fosa del yunque (Fosita incudis). La rama larga sigue una dirección similar al mango del martillo. Su extremo inferior se dobla en ángulo recto y acaba en un abombamiento redondeado; el proceso lenticular, para la articulación con el estribo. c- Estribo: Situado en la fosa de la ventana oval, por debajo del canal del facial, tiene cabeza, dos ramas y una base. La cabeza tiene forma de cuadrilátero, en su cara lateral presenta la cavidad glenoidea para la apófisis lenticular. Entre la cabeza y sus ramas presenta un estrangulamiento circular o cuello. Las ramas anterior y posterior (más larga y gruesa) forman un arco, que a veces está ocupado por un pliegue de mucosa timpánica, la membrana obturatriz del estribo. La base o platina és una fina lámina ósea ovalada que se encaja en la ventana oval, por el ligamento anular.

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2-Ligamentos osiculares: Unen el martillo y yunque a las paredes de la caja del tímpano. Ligamentos del martillo: El ligamento superior une la cabeza del martillo a la pared superior de la caja (cresta petroescamosa superior). El ligamento anterior se extiende de la apófisis anterior a la parte lateral de la fisura petrotimpanoescamosa. El lateral está dispuesto en abanico entre el cuello del martillo y el borde inferior de la escotadura timpánica de Rivinus. Forma el límite craneal del receso superior de la membrana del tímpano. Ligamentos del Yunque: El superior es inconstante y fino, va del cuerpo del yunque a la pared superior de la caja. El posterior es un ligamento bífido y une la rama corta con la fosa del yunque. 3-Músculos osiculares: .Músculo Tensor del Tímpano o del martillo: Situado en la porción superointerna de la porción ósea de la trompa auditiva. Discurre en un canal óseo, mide 2 cm, su tendón abandona el canal por el proceso cocleariforme o pico de cuchara y se inserta en el borde medio del cuello del martillo. Al contraerse tira del mango del martillo hacia el interior de la caja, sin llegar al promontorio por la resistencia de la membrana timpánica. .Músculo del estribo: Contenido en un canal contiene con dos segmentos. El primero en la pared posterior de la caja, delante de la tercera porción del facial. El segundo, contenido en la eminencia piramidal de donde procede el tendón del músculo que se inserta en el cuello del estribo. Al contraerse desplaza el estribo hacia atrás. .Organización de la Caja del Tímpano: La mucosa, que recubre la caja se desprende de las paredes, para recubrir su contenido formando pliegues mucosos por los que pasan los vasos. Estos pliegues dan lugar a compartimentos en la caja del tímpano. Ésta la podemos dividir en dos niveles; el superior o receso epitimpánico o ático y el inferior o atrio. A nivel de la caja existe un estrangulamiento representado medialmente por el dintel neuromuscular y lateralmente por la parte inferior de la parte cupular o muro del ático. Aquí la anchura es de 2mm mientras que en el ático es de 6mm y en el atrio de 4mm, la presencia del contenido de la caja completa esta separación; Proctor describe un verdadero diafragma timpánico constituido por la cabeza y cuello del martillo, cuerpo y rama corta del yunque, los ligamentos anterior y lateral del martillo y posterior del yunque y por pliegues mucosos: pliegue del tendón del músculo tensor del tímpano, anterior del martillo, lateral y medial del yunque, pliegue del estribo y membrana obturatriz del estribo (entre sus dos ramas). Entre estos dos niveles se describen dos vías de comunicación o istmos. El istmo anterior, más grande, se encuentra entre el tendón del músculo tensor del tímpano por delante y el estribo por detrás. El posterior está entre el pliegue medio del yunque por delante, pirámide y pared posterior de caja por detrás, y rama larga y ligamento posterior del yunque lateralmente. 1-Atrio: El nivel inferior de la caja, contiene la rama larga del yunque y el estribo. Puede dividirse en diferentes espacios: el mesotímpano, el retrotímpano (posterior), el hipotímpano (inferior) y el protímpano (anterior). La cuerda del tímpano cruza a través del atrio participando en la constitución de dos pliegues. En su trayecto detrás del martillo la cuerda está incluida en el pliegue malear posterior que limita, con la pars tensa, el receso posterior de la membrana timpánica. En su segmento anterior la cuerda forma el pliegue malear anterior envolviendo a la apófisis anterior, ligamento anterior del martillo y arteria timpánica anterior, limitando con la pars tensa el receso anterior. Los recesos anterior y posterior se pueden denominar Bolsas de Tröltsch. 2-Ático: El nivel superior de la caja, contiene la cabeza del martillo, cuerpo y rama corta del yunque. Comunica, por detrás, con los anexos mastoideos, por el additus ad antrum. Está separado en dos cavidades medial y lateral, por un tabique constituido por yunque, martillo y sus

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pliegues superiores. Este tabique no llega hasta la pared anterior donde encontramos un tercer compartimento; el anterior. El compartimento medial, el más amplio está situado entre el tegmen tympani (arriba), la pared laberíntica (medial), y el diafragma timpánico (inferior). Por detrás del músculo tensor del tímpano comunica con el atrio a través del istmo timpánico anterior. El compartimento lateral está situado entre el tabique y la parte escamosa del temporal, se puede denominar parte cupular. En su parte inferior se encuentra el receso superior de la membrana del tímpano o Bolsa de Prussak, limitada arriba por el ligamento lateral del martillo, abajo por la apófisis lateral y pliegue anterior del martillo y lateralmente por la pars flaccida, que se extiende entre la incisura timpánica de Rivinus y los ligamentos timpanomaleolares. Este compartimento comunica por detrás con el epitímpano y abajo con los recesos anterior y posterior de la membrana timpánica. El tercer espacio denominado receso epitimpánico anterior, situado delante de la cabeza del martillo, del que la separa una lámina ósea, o cresta transversa, que desciende del canal facial (zona del ganglio geniculado) a la parte cupular. El límite inferior está constituido por el pliegue del músculo tensor del tímpano. (Fig. 8)

Figura 8. Corte vertical de la caja timpánica. p. Parte petrosa del temporal, f. canal del nervio facial, R. receso epitimpánico, A. Atrio, m. mesotímpano, h. hipotímpano, t. Hueso timpánico, e. Escama del temporal.

3. Trompa auditiva o de Eustaquio: Es un conducto que conecta la pared anterior de la caja del tímpano con la pared lateral de la rinofaringe, está formado por dos estructuras de naturaleza diferente. Su segmento posterolateral, excavado en la parte inferior del hueso temporal, forma la parte ósea. Su segmento anteromedial pertenece a la faringe y constituye la parte cartilaginosa. Su apertura permite el paso de aire desde la rinofaringe hacia la caja timpánica para equilibrar el gradiente de presiones. Mide aproximadamente de 31 a 38 mm, 12 la porción ósea y 25 la cartilaginosa. Se dirige hacia delante y hacia dentro, con una inclinación de 30-40º en el adulto. El conducto óseo se hace más estrecho en la zona de la escama formando el istmo tubárico (zona más estrecha); aquí su luz es de 2mm. Su luz está recubierta por un epitelio seudoestratificado ciliado de tipo respiratorio, el número de cilios decrece al acercarnos a la porción mastoidea. La luz de la trompa cartilaginosa es un espacio virtual, colapsado habitualmente, hasta que una contracción de su aparato motor la abre. Este aparato está formado, principalmente, por los músculos elevador y tensor del velo del paladar (periestafilinos interno y externo).

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.Vascularización e inervación del oído medio: .Arterias: Pedículos vasculares de carótida externa e interna y arteria vertebral llegan a la caja: 1-Arteria timpánica anterior: Proviene de la maxilar interna y llega a la cadena ósea. 2-Arteria caroticotimpánica: Nace de la carótida interna y va a la pared anterior de la caja. 3-Arteria timpánica superior: Rama de la meníngea media e irriga la pared medial, el receso epitimpánico y el músculo tensor del tímpano. 4-Arteria petrosa superficial: Rama de la meníngea media para la pared medial del receso epitimpánico. 5-Arteria timpánica inferior: Nace de la faríngea ascendente y llega a la pared inferior de la caja y promontorio con el nervio de Jacobson. 6-Arteria estilomastoidea: Rama de la auricular posterior para la pared posterior de la caja y estribo. 7-Arteria mastoidea: Rama de la occipital para la parte posterior de la mastoides. 8-Arteria de la trompa de Eustaquio: Rama de la arteria meníngea media para la parte ósea de la trompa. Su parte cartilaginosa está vascularizada por vasos que provienen de la arterias: faríngea ascendente, palatina ascendente, y vidiana. -Venas: Siguen el mismo trayecto de las arterias, pero en mayor número para confluir en el plexo pterigoideo, venas meníngeas medias, seno petroso superior, golfo de la yugular o seno sigmoide, plexo faríngeo. -Linfáticos: El drenaje de la caja va hacia la pared faríngea lateral, los ganglios retrofaríngeos y los ganglios laterales profundos del cuello. -Inervación motriz: El músculo del estribo está inervado por el nervio del estribo, rama del facial; el músculo tensor del tímpano es inervado por el mandibular, rama del trigémino. -Inervación Sensitiva: La membrana timpánica está inervada por el nervio auriculotemporal, la rama auricular del vago, la cuerda del tímpano y en nervio intermediario del facial. En la caja su inervación sensitiva la realiza el nervio de timpánico o de Jacobson (rama del IX par craneal).

1.3. Anatomía descriptiva del oído interno: El oído interno o laberinto se encuentra situado en el centro de la pirámide petrosa del temporal. Formado por un conjunto de cavidades óseas (laberinto óseo), que contiene las estructuras del laberinto membranoso. En este último encontramos el órgano sensorial coclear y los receptores sensoriales vestibulares. Laberinto óseo: Es una cubierta de hueso, formada por tres capas (periostal, encondral y endostal). .Vestíbulo: Es la cavidad central del laberinto óseo, tiene forma ovoide aplanada. Corresponde a la mitad posterior del fondo del conducto auditivo interno (CAI), y su eje longitudinal forma un ángulo de 53º con el CAI. 1-Pared lateral: fuertemente convexa, está perforada por tres orificios: .La ventana oval que está situada en la parte anteroinferior. .El orificio anterior ampollar del CS lateral en al ángulo anterosuperior, superior a la ventana oval y separado 1 mm de ella por el espacio correspondiente a la 2ª porción del acueducto de Falopio .El orificio posterior no ampollar del CS lateral situado en el ángulo posterosuperior.

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2-Pared Superior: Es estrecha hacia delante y ancha atrás y presenta en sus dos extremos un orificio: . En su parte anterior el orificio ampollar, elíptico, del CS Superior, contiguo al orificio ampollar del CS lateral; separados por una arista ósea, delante de esta se encuentra la 1ª porción del nervio facial. . En su parte posterior el orificio del canal común de los CS superior y posterior, justo encima del orificio no ampollar del CS lateral. 3-Pared Posterior: También estrecha. En su extremo infero-lateral encontramos el orificio ampollar del canal semicircular posterior. 4-Pared medial: Ocupada por cuatro fositas separadas por crestas: - Fosita hemisférica: en la parte antero-inferior de la pared, aloja al sáculo y su fondo está perforado por múltiples agujeros para las fibras del nervio vestibular inferior constituyendo una mancha cribosa (por la que entran los filetes nerviosos del nervio vestibular) - Cresta del vestíbulo: bordea la fosita hemisférica por arriba y por detrás, por delante forma la pirámide del vestíbulo (1-2mm).Se observa como una línea horizontal que pasa por el borde superior de la ventana oval. - Fosita ovoide: elíptica de eje mayor horizontal, separada del orificio ampollar del CS superior por una cresta: cresta ampollar superior. Aloja al utrículo y en su mitad anterior aparece la mancha cribosa superior que ocupa también la pirámide, por aquí pasan las fibras de nervio vestibular superior para utrículo y los CS lateral y superior. - Fosita sulciforme: situada en el límite posterior de la fosita ovoide, como un pequeño surco vertical, qué en su parte superior se abre un canal óseo: el acueducto del vestíbulo. - Fosita coclear: Sobre la pared medial y inferior, situado entre la cresta ampollar inferior por detrás y una prolongación de la cresta del vestíbulo por delante, alojando la parte caudal del canal coclear. 5-Pared anterior: Muy estrecha, corresponde hacia arriba al acueducto de Falopio y abajo a la base del caracol, aloja a la espina de la pirámide del vestíbulo. 6-Pared inferior: Forma de surco, situada en la prolongación de la ventana oval. Por delante se encuentra el orificio vestibular del caracol, detrás éste, se completa la pared con la porción vestibular horizontal terminal de la lámina espiral, que alcanza la cresta ampollar inferior. El borde medial de la lámina espiral se implanta bajo la fosita hemisférica, mientras que su borde lateral está libre, excepto el último cuarto que está constituido por la lámina espiral accesoria. Entre el borde libre de la lámina espiral y la accesoria existe un pequeño hiato en forma de hoz: la hendidura vestibulotimpánica, se encuentra obturada por una lámina fibrosa, así vestíbulo y cavidad subvestibular están separados. La lámina espiral se extiende hacia delante y se prolonga hacia abajo limitando por detrás el orificio vestibular del caracol; se continúa sobre toda la longitud de la cóclea. .Canales Semicirculares óseos: Existen tres canales situados en la zona posterosuperior de laberinto, presentan una luz de 0,8mm. En el extremo de cada canal se encuentra una dilatación; la ampolla, que se abre al vestíbulo. La ampolla contiene el epitelio sensitivo vestibular. En los CS lateral y superior las ampollas están en el extremo anterior, mientras el CS posterior la tiene en su extremo posterior. Los extremos no ampollares de los CS superior y posterior se reúnen en la cruz comunis. Los dos canales laterales derecho e izquierdo están en un mismo plano; formando un ángulo de 30º con el plano de Francfort que pasa por el polo superior del CAE y el borde inferior orbitario. Así están en un plano perfectamente horizontal durante la marcha, delimitan el plano fisiológico de la cabeza o plano ortovestibular. Los canales verticales (superior y posterior) están en planos perpendiculares al lateral. Se puede considerar que el canal superior está situado en el mismo plano que el posterior del lado contrario.

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1-Canal Semicircular Lateral (externo o horizontal): El más corto (15mm), su convexidad lateral y posterior se relaciona hacia abajo y hacia atrás con el antro mastoideo, hacia abajo y hacia delante con la pared interna de la caja del tímpano, situándose justo encima y detrás del canal facial. 2-Canal Semicircular Superior (anterior): Mide 16mm, ubicado verticalmente sobre el vestíbulo casi perpendicular al eje del peñasco. El bucle óseo llega muy cerca de la cortical cerebral del peñasco, separándose de la meninge por una delgadísima lámina ósea. Se corresponde con la eminencia arcuata. 3-Canal Semicircular posterior (inferior): Mide 20mm, el más profundo, su plano es vertical y casi paralelo con el eje del peñasco. La ampolla corresponde lateralmente al seno timpánico del oído medio. .Cóclea: Situada en la parte anterior del laberinto. Tiene forma de caracol, es un tubo cónico (tubo coclear) de 30mm de largo y 1-2mm de diámetro, que describe dos vueltas y media alrededor de un eje denominado columela o modiolo. Cada vuelta se une a la precedente constituyendo el tabique espiral, este termina en la cima por un borde libre: el pilar. La pared externa del tubo constituye la lámina de los contornos. Su altura es de 5-6mm y su diámetro en la base es de 9mm. El modiolo es un cono acostado, su cima está en relación con el protímpano y su base constituye la fosita coclear que ocupa la parte anteroinferior del fondo del conducto auditivo interno. 1- Tubo coclear: Presenta dos segmentos. Primero un segmento rectilíneo de 4-5mm debajo del vestíbulo formando la cavidad subvestibular, termina en un fondo de saco dónde se abre la ventana redonda. La cavidad subvestibular representa el extremo de la rampa timpánica de la cóclea. El segundo segmento está enrollado, se adentra en el conducto auditivo interno, en el que su primera vuelta (espira basal) forma el promontorio sobre la cara interna de la caja del tímpano. Seguidamente se dirige anterior y superior para terminar a 1,5 mm por delante y hacia dentro de la ventana oval separada del vestíbulo por la primera porción del nervio facial; la otra vuelta i media va anteriormente acabando en la cúpula. 2- Lámina Espiral: Lámina ósea separada del modiolo, la membrana basilar se inserta en su borde libre delimitando dos rampas: vestibular (hacia el ápex) y la timpánica (hacia la base). En el pilar la lámina espiral termina en un borde libre en forma de gancho que forma, con la bóveda de la cúpula, el helicotrema; que comunica la rampa timpánica y vestibular. La lámina se inserta detrás de la cresta ampollar inferior. 3- Sistema Canalicular del caracol: La columela contiene numerosos canales que contienen ramas del nervio coclear, los más internos dan paso a fibras para la parte apical de la cóclea y los externos para la parte basal. El canal central de la columela (más ancho) sigue el eje del caracol hacia el ápex. 4- Canal espiral de Rosenthal: Es un canal excavado en la porción periférica de la columela, justo a nivel de la inserción de la lámina espiral. Recibe finos canalículos aferentes que provienen de la lámina espiral y se abren a su borde libre. Aloja el ganglio espiral de Corti. .Acueducto Vestibular: Canal que se extiende desde el vestíbulo, de la cara posterior del peñasco. Tiene un trayecto intrapetroso de 8mm que se divide en dos partes: Primero asciende 1,5 mm. Después su parte distal se dirige al seno sigmoide, para abrirse a la cara posterior de la pirámide petrosa, en la fosita ungueal. Su orificio situado a 1cm detrás del orificio del conducto auditivo interno. Contiene el saco endolinfático. .Acueducto del caracol: Presenta un orificio situado sobre la pared medial de la porción no enrollada del caracol, a 1 mm delante de la ventana redonda. Su canal, de 10-13mm, va hacia atrás y abajo, inferior a la ampolla del canal posterior, y luego paralelo al borde inferior del conducto auditivo interno, para finalizar

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en la cara inferior de la pirámide petrosa entre la fosa yugular y el canal carotídeo, comunica al espacio subaracnoideo. Laberinto Membranoso: Lo podemos dividir en laberinto anterior que comprende el canal coclear; y en laberinto posterior dónde encontraremos el utrículo, sáculo, canales semicirculares, sistema endolinfático. Dentro contiene la endolinfa, mientras que entre el laberinto membranoso y el óseo se sitúa la perilinfa. (Fig. 9)

Figura 9. Figura adquirida de Atlas de los órganos de la audición y equilibrio de Leblanc A. ISBN 84-07-002127. s. Sáculo, cc. Conducto coclear, ce. Conducto endolinfático, av. Orificio del acueducto vestibular, u. Utrículo, ch. Canal de Hensen, p. Platina, rv. Rampa vestibular, rt. Rampa timpánica, oc. Órgano de Corti, cs. Canal semicircular superior, cp. Canal semicircular posterior, cl. Canal semicircular lateral. .Canal Coclear: Tubo de 30mm y presenta dos segmentos: el primero es corto, terminando en un fondo de saco (caecum cochleare) a nivel de la fosita coclear. En su cara superior nace el ductus reuniens de Hensen que comunica el canal coclear con el sáculo. El segundo segmento se enrolla en el caracol óseo rellenando el espacio comprendido entre el borde libre de la lámina espiral y la parte correspondiente de la lámina de los contornos. Tiene tres caras: 1- Cara superior o vestibular: denominada membrana de Reissner, separa el canal coclear de la rampa vestibular. 2- Cara externa: Formada por el ligamento espiral, es una zona de adherencia entre el canal coclear y endostio del caracol. La cara interna del ligamento espiral presenta cuatro relieves de arriba, abajo: - cresta dónde se inserta la membrana de Reissner. - estría vascular: epitelio vascularizado, dónde sería el principal lugar de secreción de endolinfa. - engrosamiento espiral producido por un canal venoso. - cresta basilar dónde se inserta la membrana basilar. 3- Cara inferior: Constituida por la membrana basilar, que va de la lámina espiral ósea a la cresta basilar. Separa el canal coclear de la rampa timpánica y sobre ella se sitúa el órgano de Corti. .Órgano de Corti: Elemento sensorial dónde están situados los receptores de la audición, situado entre dos surcos, el espiral interno y externo. Contiene diferentes estructuras: 1-Células Sensoriales: Tres filas de células ciliadas externas con estereocilios colocados en W abierta hacia el modiolo, tienen propiedades contráctiles. Una sola fila de células ciliadas internas.

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2-Células de Sostén: Dan el soporte a las células sensoriales. Las células de Deiters situadas sobre la membrana basilar anclan a las células ciliadas externas, su ápex emite una prolongación (falange) que rellena los espacios que separan a las células ciliadas. Las células de Hensen situadas por fuera de las de Deiters. Los pilares forman dos filas de células que separan desde su base y se reúnen en su cima formando el túnel de corti que contiene la cortilinfa. El conjunto de células ciliadas externas, con falanges y los pilares unidos por estrechas uniones forman la membrana reticular. 3-Fibras Nerviosas: Van hacia el órgano de corti o vuelven a través de la membrana basilar. 4-Membrana Tectoria: Constituida por una capa superficial fibrosa y otra profunda gelatinosa. .Canales Semicirculares: Consisten en tres tubos membranosos que recorren los canales óseos correspondientes, las ampollas son dilataciones membranosas que ocupan la ampolla ósea correspondiente. Cada ampolla posee un surco constituido por un pliegue transversal del epitelio que forma una prominencia denominada cresta ampollar. Las fibras nerviosas penetran por el surco, y cada cresta se cubre por un neuroepitelio con dos tipos celulares: células tipo I y II Cada célula contiene, en su polo apical, un mechón de estereocilios dominado por un cinocilio más largo. Estos cilios están incluidos en una membrana, con los desplazamientos cefálicos, los desplazamientos de la endolinfa determina hundimiento de la membrana y flexión de los cilios. .Utrículo: Vesícula extendida cuyo extremo anterior está adosado por su cara medial a la fosita ovoide. Los CS desembocan en dos grupos. El primero lo forman los orificios ampollares de los canales lateral y superior; en el techo del extremo anterior. El orificio no ampollar del canal lateral y la crus comunis y orificio ampollar del conducto semicircular posterior van al extremo posterior del utrículo. El canalículo para el saco endolinfático nace del polo posterior. La mácula es la zona sensorial, situada en la base y en un plano horizontal. Formada por: -Epitelio sensorial o neuroepitelio: contiene células tipo I y II, y una línea de división desprovista de células: striola -Membrana otolítica: Sobre el neuroepitelio. Tiene tres capas: capa de los otolitos situada sobre la capa gelatinosa compuesta de mucopolisacáridos neutros, y la red submembranosa que constituye una malla fibrilar en la que penetran los extremos de los estereocilios. .Sáculo: Vesícula redondeada subyacente al extremo anterior del utrículo, está colocada contra la fosita hemisférica. Se apoya sobre la base del vestíbulo y de su polo posteroinferior nace el ductus reuniens que lo conecta al canal coclear. La mácula del sáculo está situada casi vertical sobre su cara medial, tiene una estructura análoga a la del utrículo. La rama sacular para el canal endolínfático nace de su polo posterointerno. .Canal y saco endolinfático: El canal endolínfático nace de la reunión de dos canalículos provenientes del utrículo y sáculo. En el segmento utricular se forma un pliegue membranoso denominado válvula de Bast. -Canal endolinfático: Presenta una primera porción dilatado dentro del vestíbulo: el seno. Después se estrecha a nivel del istmo penetrando en el acueducto del vestíbulo, después se ensancha de nuevo. -Saco endolinfático: Constituye una prolongación intracraneal del laberinto membranoso. Mide 810mm de ancho, sobrepasa la fosita ungueal en un desdoblamiento de la dura madre. Se distingue una porción mucosa proximal sostenida por tejido conjuntivo muy vascular y una parte distal lisa y menos vascularizada.

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.Inervación y vascularización del oído interno: (Fig. 10)

Figura 10. Figura adquirida de Atlas de los órganos de la audición y equilibrio de Leblanc A.ISBN 84-07002127 al. Arteria laberíntica, ac. Arteria caoclear, acp. Arteria coclear posterior, acv. Arteria cocleovestibular, as. Arteria subarcuata, rv. Rama vestibular de la arteria cocleovestibular. nv. Nervio vestibular, rs. Rama superior, ri. Rama inferior, rp. Rama posterior, nc. Nervio coclear. -Inervación: El nervio estatoacústico se divide en el conducto auditivo interno en una rama anterior (coclear) y otra posterior (vestibular). .Nervio coclear: Se dirige hacia la fosita coclear, se enrolla formando una lámina cuyas espiras corresponden a las de la criba espiroidea de la base del modiolo. Las fibras penetran por el modiolo, y terminan en el canal espiral de Rosenthal donde se distribuyen al ganglio espiral de Corti. Al salir de este, se adentran en el grosor de la lámina espiral , luego penetran en el canal coclear perdiendo su vaina de mielina. .Nervio vestibular: Se divide en tres ramas: 1-Rama superior: Penetra en el vestíbulo por la mancha cribosa superior dando el nervio utricular, el ampollar superior y el ampollar lateral. 2-Rama inferior: Entra en el vestíbulo por la mancha cribosa media hasta el sáculo. 3-Rama posterior: Llega a la mancha cribosa inferior dando el nervio ampollar posterior. También encontramos fibras simpáticas y parasimpáticas inervando la cóclea. -Vascularización: El riego arterial es diferente en el laberinto óseo que en el membranoso: -Arterias del Laberinto óseo: Vienen de la arteria timpánica inferior, rama de la faríngea ascendente; de la estilomastoidea, rama de la auricular posterior; y de la subarcuata, rama de la auditiva interna o de la cerebelosa inferior o anterior. -Arterias del Laberinto Membranoso: Provienen todas de la arteria laberíntica, rama de la cerebelosa media, o inferior o anterior o directamente de la basilar. Atraviesa el conducto auditivo interno y da la Arteria vestibular anterior, la coclear y la vestibulococlear. El riego venoso se distribuye en dos redes principales: -Red del acueducto del vestíbulo: Reúne las venas de los canales semicirculares, formando la vena del acueducto del vestíbulo que recibe a las venas del saco endolinfático. -Red del acueducto de la cóclea: Esta reúne la vena vestibular superior (utrículo), la vestibular inferior (sáculo, ampolla del conducto semicircular posterior), vena coclear común y vena de la ventana redonda. Drena e la vena del acueducto del caracol. Estas dos redes drenan en el seno petroso inferior, y después, al golfo de la yugular.

2. ANATOMÍA DEL HUESO TEMPORAL El hueso temporal es un hueso par que se encuentra formando parte de las paredes laterales y la base del cráneo. Se articula con los huesos occipital, parietal, esfenoides, malar y con la mandíbula. Su vértice y su cara basilar y posterosuperior son atravesadas por importantes estructuras vasculares y nerviosas que entran o salen del cráneo y en su interior contiene el laberinto óseo donde se encuentran las estructuras cocleares y vestibulares. También tiene un papel en la función masticatoria dado que forma parte de la articulación temporomandibular y en él se insertan algunos músculos relacionados con dicha función.

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El hueso temporal está formado por cuatro partes, teniendo en cuenta que la mastoides crece a partir de la porción petrosa y que la apófisis estiloides se forma a partir del aparato hioideo, derivando de los arcos branquiales: 1. Porción escamosa o escama del temporal 2. Porción petromastoidea, que se subdivide en: 2.1. Porción petrosa o peñasco del temporal 2.2. Porción mastoidea 3. Porción timpánica 4. Porción hioidea o apófisis estiloides del temporal (procedente de los arcos branquiales). 1. Porción escamosa o escama del temporal. (Fig. 11)

Figura 11. Visión lateral hueso temporal izquierdo. 1: Apófisis cigomática, 2: Espina de Henle, 3: Fosa cribiforme, 4: Tubérculo cigomático posterior, 5: Tubérculo cigomático anterior, 6: Cavidad glenoidea, 7: Cisura de Gaser, 8: Hueso timpanal, 9: Apófisis mastoides, 10: Apófisis estiloides. La porción escamosa representa la mayor parte de la superficie lateral del hueso temporal. Está situada sobre el conducto auditivo externo. Es una lámina semicircular con dos caras y un borde libre en forma de sierra. Presenta dos porciones, una vertical y otra pequeña porción horizontal, divididas por la apófisis zigomática. La cara externa de la porción vertical es convexa y lisa, presenta un surco vascular con una dirección hacia arriba y atrás para la arteria meníngea media, y está cubierta por el músculo temporal. La cresta horizontal, prolongación hacia atrás de la apófisis cigomática, es la cresta mastoidea o línea temporal y nos indica el nivel del suelo de la fosa craneal media. Esta línea es importante porqué será el límite superior de la mastoidectomía. Por encima y ligeramente posterior al CAE se observa una apófisis puntiaguda, la espina suprameática o espina de Henle y detrás, la fosa cribiforme o suprameática. La cara interna de la porción vertical de la escama del temporal cubre parte del lóbulo temporal del cerebro, forma parte de la fosa craneal media, y en ella se observan impresiones de las circunvoluciones cerebrales y un surco profundo para la arteria meníngea media. La porción horizontal de la escama del temporal forma el techo y parte de la pared posterior del CAE. La apófisis cigomática, se origina anterior y superior al conducto auditivo externo, a nivel de la unión de las dos porciones de la escama (la vertical y la horizontal) y se une por su extremo anterior al ángulo posterior del hueso malar. En la superficie inferior del zigoma, formando parte de la porción horizontal de la escama, se observan dos tubérculos: el tubérculo cigomático posterior, por delante del CAE, y el tubérculo cigomático anterior, del que se origina medialmente el cóndilo del temporal. Entre los dos tubérculos se encuentra la cavidad glenoidea del temporal, que se articula con el cóndilo de la mandíbula. Esta cavidad está dividida por la cisura petrotimpánica o de Glaser en una porción anterior o articular que pertenece a la escama, y una porción posterior o timpánica. A la altura de la cisura petrotimpánica se encuentra el orificio de salida del conducto de la cuerda del tímpano (rama del nervio facial).

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2. Porción petromastoidea. Se subdivide en: porción petrosa o peñasco del temporal y porción mastoidea. 2.1. Porción petrosa o peñasco del temporal. Está situada en la base del cráneo, entre el hueso esfenoides anteriormente y el hueso occipital posterior y medialmente, y está relacionada con importantes estructuras que salen y entran en el cráneo. Tiene forma de pirámide cuadrangular, orientada hacia delante y medialmente. Presenta cuatro caras y un vértice. 2.1.A. - Caras endocraneales: cara anterosuperior o cerebral) y cara posterosuperior o cara cerebelosa. - Cara anterosuperior o cerebral: (Fig. 12)

Figura 12. Cara cerebral hueso temporal izquierdo. 11: Eminencia arcuata, 12: Tegmen timpani, 13: Hiato de Falopio, 14. Surco para la arteria meníngea media.

Forma parte del suelo de la fosa craneal media. Lateralmente está unida a la escama mediante la fisura petroescamosa superior. De detrás hacia delante encontramos una serie de relieves y estructuras de interés que nombraremos a continuación. En la unión del tercio posterior con los dos tercios anteriores de esta cara, se observa un saliente redondeado o eminencia arquata, producida por el relieve del canal semicircular superior. Por delante y por fuera de esta se encuentra el tegmen tympani o techo de la caja timpánica. El tegmen timpani está recorrido de delante hacia atrás por la cisura petroescamosa superior. Por delante, encontramos dos orificios que se continúan por unos surcos excavados en el hueso. El más medial es el hiato de Falopio, por el que circula el nervio petroso superficial mayor. El más lateral es el hiato accesorio por donde circula el nervio petroso superficial menor. Si imaginamos una línea que siga el nervio petroso superficial mayor y otra la eminencia arcuata, ambas coincidirán en un punto formando un ángulo abierto hacia dentro. En la bisectriz de ese ángulo y a unos 5mm de su vértice se encuentra el fondo del conducto auditivo interno (CAI). Esta es la técnica descrita por el Dr García Ibáñez para localizar el CAI en la cirugía de la fosa media, abordaje quirúrgico que permite acceder al CAI por su techo. Por delante y medialmente al hiato de Falopio, cerca del vértice del peñasco, observamos una depresión, la fosita del ganglio de Gasser, sobre la que descansa el ganglio de Gasser (nervio trigémino o V par craneal).

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- Cara posterosuperior o cerebelosa: (Fig. 13) Esta cara es casi vertical y corresponde a la parte más anterior de la fosa craneal posterior. Está separada de la cara anterosuperior o cerebral por la cresta piramidal, donde se inserta la tienda del cerebelo (Fig. 14). Sobre esta cresta se encuentra el surco para el seno petroso superior. En la unión entre los dos tercios posteriores y el tercio anterior de la cara cerebelosa observamos un orificio oval, el orificio de entrada del conducto auditivo interno, por donde pasan los nervios craneales estatoacústico (o VIII par craneal) y facial (o VII par craneal). En el fondo de este conducto existen dos estructuras óseas que separan los nervios: la cresta transversa o falciforme separa el conducto en un compartimento superior y en otro inferior, y la barra de Bill es una cresta ósea vertical que divide la mitad superior del CAI, separando el inicio del canal del facial del nervio vestibular superior. Un poco por arriba y por detrás del CAI y muy cerca del borde superior del peñasco, observamos una hendidura muy estrecha, la fosa subarcuata, en el fondo de esta se encuentra el orificio anterior del conducto petromastoideo. El conducto petromastoideo conecta la cavidad craneal con el antro mastoideo, pasando por el arco del conducto semicircular posterior, y contiene una prolongación de la dura y los vasos subarcuatos. Más posterior encontramos la fosa ungueal que contiene el orificio del acueducto del vestíbulo por donde pasa el conducto endolinfático

Figura 13. Vista posterior de la base de cráneo. 15: Surco para el seno petroso superior, 16: Surco para el seno petroso inferior, 17: Orificio de entrada del CAI, 18: Fosa subarcuata, 19: Fosa ungueal, 20: Agujero rasgado posterior, 21: Punta de peñasco, 22: Surco para el seno sigmoide.

Figura 14. Relación del hueso temporal con la dura madre, nervios y vasos. 23: Tienda del cerebelo, 24: Pares craneales bajos, 25: Nervio facial, 26: Nervio coclear, 27: Nervio trigémino, 28: Nervio motor ocular común, 29: Nervio motor ocular externo, 30: Arteria carótida interna, 31: Arteria meníngea media.

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2.1.B. - Caras exocraneales: - Cara posteroinferior o basilar (Fig. 15) En esta cara del peñasco nos encontramos de detrás hacia delante con una serie de agujeros por los que salen o entran del cráneo estructuras de gran interés. La ranura digástrica apunta anteriormente hacia el agujero estilomastoideo, que está situado justo por detrás de la apófisis estiloides. El agujero estilomastoideo es el orificio inferior del canal de Falopio. Anterior y medialmente encontramos la fosa yugular, donde se localiza el golfo de la vena yugular. En la pared anteroexterna del interior de esta fosa encontramos el ostium introitus o canalículo mastoideo por donde pasa el nervio de Arnold (rama auricular del neumogástrico o X par craneal). El agujero rasgado posterior o foramen yugular lo forman la unión de la escotadura yugular del peñasco del temporal anterolateralmente y la escotadura yugular del hueso occipital posteromedialmete. La espina yugular del temporal divide en dos el foramen yugular: lateralmente encontramos el compartimiento vascular por el que pasa la porción sigmoidea del seno transverso y medialmente el compartimiento nervioso que atraviesan el seno petroso inferior y los pares craneales IX, X y XI. Por delante de la fosa yugular se localiza el orificio inferior del conducto carotideo, por donde la arteria carótida interna inicia su recorrido intracraneal, siendo al inicio intrapetrosa. Existe una cresta entre la fosa yugular y el orificio carotideo donde encontramos el orificio inferior del conducto de Jacobson o conducto timpánico, por donde pasa el nervio de Jacobson (rama tímpánica del glosofaríngeo o IX par craneal). Sobre la parte más anterior del peñasco descansa la porción cartilaginosa de la trompa de Eustaquio.

Figura 15. Vista inferior del hueso temporal. 1: Cisura de Gaser, 6: Cavidad glenoidea, 9: Apófisis mastoides, 10: Apófisis estiloides, 32: Surco para la arteria occipital, 33: Apófisis vaginal del timpanal, 34: Ranura digástrica, 36: Agujero estilomastoideo, 37: Fosa yugular. 38. Orificio inferior del conducto carotideo.

- Cara anteroinferior Esta cara formará la parte superior de la porción ósea de la trompa de Eustaquio. La mayor parte está tapada por la porción timpánica del temporal.

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2.1.C. Vértice del peñasco. (Figs. 13 y 15) Es truncado, desigual y forma el agujero rasgado anterior junto con el cuerpo y el margen posterior de las alas mayores del esfenoides. Por este agujero pasa la arteria carótida interna después de haber atravesado el peñasco por el canal carotídeo para posteriormente penetrar en el seno cavernoso. En la parte externa del vértice del peñasco junto con las alas mayores del esfenoides se forma el canal esfenopetroso o tubárico, subdividido en un canal superior para el músculo del martillo y otro inferior para la trompa de Eustaquio. 2.2. Porción mastoidea: (Fig. 11 y 15) Se encuentra detrás del CAE, es la parte posteroinferior del hueso temporal. Tiene dos caras: externa e interna. En la parte más anteroinferior de la cara externa encontramos la apófisis mastoides donde se inserta el músculo esternocleidomastoideo. Medialmente a esta se localiza la ranura digástrica, donde se inserta el vientre posterior del músculo digástrico y más medialmente encontramos otro surco para la arteria occipital. A nivel posterior de esta cara externa se observa el orificio mastoideo por donde pasa la vena emisaria mastoidea que comunica el seno sigmoide con las venas auricular posterior y occipital. La cara interna de la porción mastoidea presenta un surco en forma de “S” itálica que contiene el seno sigmoide. Posterior a este se encuentra el orificio de la vena emisaria. En el interior de la porción mastoidea del temporal podemos encontrar cavidades aéreas si el hueso está bien neumatizado. Si realizamos una mastoidectomia, fresando la cortical y las celdillas mastoideas, podemos observar la prominencia de diversas estructuras en las paredes de la cavidad mastoidea. A nivel superior encontramos el tegmen mastoideo, que corresponde con la dura madre de la fosa craneal media y se encuentra a nivel de la línea temporal. A nivel posterior observamos el seno sigmoide o lateral en dirección oblicua, de arriba abajo y de lateral a medial. Entre el tegmen mastoideo y el seno lateral encontramos el ángulo senodural o de Citelli. Medialmente observamos el septo de Körner, que separa la mastoides superficial del antro mastoideo. En la pared medial del antro, ya eliminado el septo de Körner, encontramos el domo del canal semicircular lateral. A nivel anterior, medial a la fosita incudis y por debajo del conducto semicircular lateral está situado el segundo codo del nervio facial. La tercera porción de este nervio baja verticalmente des del segundo codo hasta el agujero estilomastoideo, situado anteriormente a la cresta digástrica. (Fig. 16)

Figura 16. Fresado de la mastoides con exposición del conducto semicircular horizontal, el yunque con la fosa incudis, la ranura digástrica y la tercera porción del nervio facial. 3p: tercera porción del nervio facial, aC: ángulo de Citelli, csh: conducto semicircular horizontal, d: músculo digástrico, ECM: músculo esternocleidomastoideo, f: nervio facial, pm: punta de la mastoides, rd: ranura digástrica, sl: seno sigmoideo o lateral, y: yunque. (Fotografía extraída del libro: Anatomía Quirúrgica de la Región Temporal y Nervio Facial, de Quer y colaboradores.)

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3. Porción timpánica. (Figs. 11 y 15) El hueso timpanal forma la pared anteroinferior del CAE y parte de la pared posterior. También forma parte de la parte posterior, no articular, de la cavidad glenoidea, que está situada por detrás de la cisura de Glaser. La porción timpánica del temporal presenta dos prolongaciones: la apófisis vaginal y la apófisis tubárica. La primera está situada por delante de la base de la apófisis estiloides. La apófisis tubárica forma parte de la porción ósea de la trompa de Eustaquio, junto con la cara anteroinferior del peñasco y el ala mayor del esfenoides. 4. Porción hioidea o apófisis estiloides del temporal. (Figs. 11 y 15) La apófisis estiloides es independiente embriológicamente del hueso temporal dado que procede del segundo arco branquial. Se encuentra soldada a la cara basilar del peñasco, por delante y lateral al orificio estilomastoideo. Tiene una dirección oblicua hacia abajo, adelante y adentro y una longitud variable. Continua como ligamento estiloideo hasta insertarse en el cuerno menor del hioides. En la apófisis estiloides se insertan los elementos del ramillete de Riolano: los ligamentos estilomandibular y estilohioideo y los músculos estilofaríngeo, estilohioideo y estilogloso.

3. El NERVIO FACIAL El VII par craneal es un nervio mixto formado por el nervio facial y por el nervio intermedio o de Wrisberg. El nervio facial es un nervio motor (eferente) puro, inerva a los músculos derivados del segundo arco branquial: músculo del estribo, músculo estilohioideo y vientre posterior del digástrico, y a los músculos cutáneos de la cara y del cuello (músculos de la mímica, auriculares y platisma). El nervio intermedio tiene: - Un componente eferente visceral general con fibras parasimpáticas preganglionares para las glándulas lacrimales, nasales, palatinas y parte de las salivares. - Dos componentes sensitivos (aferentes): - Uno visceral especial que lleva parte de la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua. - Uno somático general que lleva la sensibilidad estereoceptiva de una parte del oído externo. Los dos nervios salen de forma independiente, por la parte lateral del surco bulboprotuberancial. El nervio intermedio queda situado entre el tronco motor del facial y el VIII par craneal. Des del tronco cerebral el nervio facial se dirige hacia el orificio de entrada al CAI, por donde penetra al hueso temporal junto con los nervios vestibulares y coclear. En el fondo del CAI es el lugar donde mejor se identifican estos cuatro nervios dado que están separados por unas crestas óseas. La cresta falciforme o transversa es un relieve óseo que divide el CAI en dos compartimentos, superior e inferior. La barra de Bill divide el compartimento superior en una mitad anterior y otra posterior. El nervio facial pasa por el compartimento anterosuperior. En este punto se encuentra el orificio de origen del conducto facial o acueducto de Falopio que contiene la porción intratemporal del nervio. El acueducto de Falopio y nervio facial intratemporal se dividen en tres porciones y dos codos. 1. Primera porción o porción laberíntica: Es la porción más corta, con una longitud entre 3-5 mm. Tiene una disposición horizontal, con una pequeña inclinación hacia delante y abajo. La pared ósea anteromedial lo separa de la cóclea. 2. Primer codo del facial y fosa geniculada: El conducto se dilata formando una fosa prismática cuadrangular localizada entre la unión de las paredes anteriosuperior de la caja timpánica por fuera, la pared de la cóclea por debajo y por dentro, la pared del vestíbulo por detrás y una cantidad variable de hueso neumatizada o no por arriba. En ella encontramos el ganglio geniculado del que emergen anteromedialmente el nervio

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petroso superficial mayor y el menor. Después del ganglio geniculado, el canal y el nervio giran hacia abajo y atrás unos 80º para iniciar la segunda porción. 3. Segunda porción o porción timpànica: (Fig. 17) Tramo rectilíneo de 10-12 mm de longitud que se extiende desde la fosa geniculada en dirección posterior, lateral (35º respecto al plano sagital) e inferior (35º respecto al plano horizontal), por la pared medial de la caja del tímpano. A este nivel el nervio pasa anteriormente cerca del proceso cocleariforme, encima del promontorio y acaba formando una eminencia prominente, redondeada, entre el canal semicircular lateral por encima y la ventana oval por debajo. A veces se encuentran dehiscencias óseas a este nivel, estando el nervio en contacto directo con la mucosa de la caja.

Figura 17. Exposición de la segunda y tercera porción del nervio facial y conexión con el facial extrapetroso. Se ha fresado todo el hueso de la punta de la mastoides y de la porción superficial al agujero estilomastoideo. También se han extirpado los huesecillos de la caja timpánica. 3p: tercera porción del nervio facial, csh: conducto semicircular horizontal, d: rama para el músculo digástrico, rd: ranura digástrica, sl: seno sigmoideo o lateral. (Fotografía extraída del libro: Anatomía Quirúrgica de la Región Temporal y Nervio Facial, de Quer y colaboradores.)

4. Segundo codo del facial: (Fig. 17) En la esquina posterosuperior de la caja timpánica el conducto facial gira inferiormente unos 100120º. Su convexidad posterior se relaciona más o menos estrechamente con el canal semicircular posterior y su ampolla, dependiendo del grado de neumatización del peñasco. 5. Tercera porción del facial, porción vertical o mastoidea: (Fig. 16 y 17) Porción vertical con una dirección ligeramente hacia delante. Longitud entre 10-14 mm. El nervio a nivel de la ventana redonda cruza oblicuamente al anillo timpánico y a partir de ahí se relaciona anteriormente con la pared posterior del CAE. Por detrás celdas mastoideas lo separan de la fosa craneal posterior y del seno lateral. Medialmente se encuentra la pared de la fosa yugular. Anteriormente encontramos un pequeño orificio para el paso de la rama que inerva el músculo del estribo. Un poco más abajo observamos el orificio por donde pasa el nervio cuerda del tímpano que se dirige hacia arriba, afuera y un poco hacia delante y penetra en la caja timpánica entre la pirámide del músculo del estribo por dentro y el surco timpánico por fuera. Dentro de la caja pasa medial al cuello del martillo y sale de esta por la cisura petrotimpánica. Al salir de la base de cráneo se dirige al nervio lingual a través del cual lleva fibras secretoras a las glándulas submaxilar y sublingual. Cuando realizamos una timpanotomía posterior (abordaje posterior de la cavidad timpánica a través del receso facial) la cuerda del tímpano es el límite anterior, la tercera porción del facial el límite posterior y la apófisis corta del yunque el superior. Finalmente el nervio facial emerge del hueso temporal por el agujero estilomastoideo, en la base del peñasco.

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Fig. 18. Figura adquirida de Atlas de los órganos de la audición y equilibrio de Leblanc A. ISBN 84-07-002127 Rv. Rampa vestibular, Rt. Rampa timpánica, Nc. Nervio coclear, GC. Ganglio de Corti, Pvcc. Pared vestibular del conducto coclear. Mt. Membrana tectoria, Cc. Conducto coclear, CCl. Células de Claudius, Mb. Membrana basilar, Cce. Células ciliadas externas, Cci. Células ciliadas internas.

Fig. 19. Figura adquirida de Atlas de los órganos de la audición y equilibrio de Leblanc A. ISBN 84-07-002127 C. Cóclea, S. Sáculo, U. Utrículo, M. Mácula, CH. Conducto de Hensen, Cap. Cresta ampular posterior, Cal. Cresta ampular lateral, Caa. Cresta ampular anterior. Se. Saco endolinfático, Ce. Conducto endolinfático.

Fig. 20. Figura adquirida de Atlas de los órganos de la audición y equilibrio de Leblanc A. ISBN 84-07-002127 Nv. Nervio vestibular, E. Estereocilios, CC. Células ciliadas, Mo. Membrana otolítica, O. Otolitos.

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Fig. 21. Figura adquirida de Atlas de los órganos de la audición y equilibrio de Leblanc A. ISBN 84-07-002127 Nv. Nervio vestibular, C. Cúpula, Cc. Células ciliadas.

Páginas Webb recomendadas: 1. http://www.med.ub.es/sae/sae.htm Lugar de la sociedad anatómica española. 2. http://www.orl-nko.be/fr/index.htm Sociedad belga de ORL con interesantes links a todo tipo de páginas relacionadas con anatomía y la especialidad en general. 3. http://www.otorrinoweb.com/ Sitio web de ORL en general con descripciones de diferentes temas de la especialidad y links a múltiples atlas de anatomía.

PALABRAS CLAVE Oído externo, oído medio, oído interno, hueso temporal, nervio facial, peñasco, mastoides, base de cráneo.

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BIBLIOGRAFÍA Alistair Pettigrew. Anatomía aplicada al hueso temporal. En: Carlos Suarez. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Proyectos Médicos, Madrid, 1999; 661-669. Andrea M, Guerrier M,Paco J . La region antérieure de la caisse. 76º congrès français. Rapport séance octobre. 1979 : pp65-68. Crespo S, Fabregat A. Anatomía quirúrgica de la fosa media. En: Poch Broto J, Traserra J, GarcíaIbáñez E, Clarós P, Avellaneda R. Ponencia oficial del XV Congreso Nacional SEORL y PCF: Cirugía de la Base del Cráneo. Editorial Garsi. Madrid. 1993; 247-252. De Kevin E, Andrieu-Guitrancourt J, Dehesdin D (autores). Anatomía del oído externo. Encyclopédie Médico-Chirurgicale; 20-010-A-10. De Lucas y Collantes P(autor). Anatomía quirúrgica del oído. Ponencia Oficial del 52º congreso nacional. Timpanoplastia. 2001; pp 11-312. Felleti V, Singarelli S, Ponzi S, Formenti A. Atlante d’Anatomia Chirurgica dell’Osso Temporale. Libreia Scientifica fià GHEDINI. Milan. 1982.3. Guerrier Y. Anatomie à l’usage des oto-rhino-laryngologistes et des chirurgiens cervicofaciaux. Tome1. Anatomie chirurgicale de l’os temporal, de oreille et de la base du crane. La Simarre. Jouèles-Tours. 1988 ; 210p. Proctor B. Surgical Anatomy of the Ear and Temporal Bone. Thieme Medical Publishers. New York. 1989. Quer M, Maranillo E, Massegur H, Sañudo JR. Anatomía Quirúrgica de la Región Temporal y Nervio Facial. Editorial médica Panamericana. Madrid. 2006. Rouvière H, Delmas A. Anatomía Humana. Descriptiva, topográfica y funcional. Tomo 1: Cabeza y Cuello. Editorial Masson. 1987. Sana M, Khrais T, Falcioni M, Russo A, Taibah A. The Temporal Bone. A Manual for Dissection and Surgical Approaches. Thieme. New York. 2006. Sauvage JP, Puyraud S, Roche O, Rahman A (autores). Anatomía del oído interno. Encyclopédie Médico-Chirurgicale; 20-020-A-10. Thomassin JM, Belus JF (autores). Anatomía del oído medio. Encyclopédie Médico-Chirurgicale; 20-015-A-10.

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I. OÍDO Capítulo 3

FISIOLOGÍA AUDITIVA. Elena Sánchez Terradillos, Judit Pérez Sáez, Elisa Gil-Carcedo Sañudo Hospital Universitario Río Hortera. Valladolid

Palabras clave: Fisiología, audición, Transmisión sonora, Cóclea, Centros acústicos corticales.

INTRODUCCION. El órgano de la audición realiza su función específica al hacer perceptible el estímulo sonoro físico en tres etapas diferentes: • A.-Transmisión o conducción de la energía física del estímulo sonoro captada en el pabellón auditivo hasta el órgano de Corti. • B.-Transformación en el órgano de Corti de la energía mecánica en energía eléctrica (potencial de acción), que después se transfiere al nervio auditivo. Es el fenómeno bioeléctrico de la transducción. • C.-Vehiculización de esta energía eléctrica, a través de vías nerviosas, desde el órgano de Corti hasta la corteza cerebral. La apreciación de los sonidos, con todas sus cualidades, es función de las áreas auditivas del lóbulo temporal de la corteza (áreas 21-22 y 41-42 de Brodman). FISIOLOGIA DE LA AUDICION EN EL OIDO EXTERNO El pabellón auricular, a la manera de una pantalla receptora, capta las ondas sonoras, enviándolas a través del conducto auditivo externo hacia la membrana timpánica. La oreja del humano es prácticamente inmóvil y se orienta hacia el sonido mediante movimientos de la cabeza. El pabellón auricular contribuye a la localización de la procedencia del sonido: El hecho de poseer dos orejas separadas por la cabeza (que se comporta como una pantalla acústica) hace que el sonido llegue a ambos oídos con una diferencia temporal y de fase, lo que sirve para localizar el sonido en el plano horizontal1 (Fig. 1).

Fig.1. Efecto de pantalla de la cabeza. El sonido (representado como un movimiento sinusoidal) alcanza los dos oídos en momentos diferentes (T1 y T2) y en distintas fases debido al obstáculo que supone la cabeza motivo por el cual localizamos los sonidos en el plano horizontal. (Modificado de “El oído externo”. Gil-Carcedo LM, Vallejo Valdezate LA. Ed Ergón. 2001)

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Capítulo 3

Fisiología Auditiva

2 De la misma manera los repliegues del pabellón, y en particular la concha, sirven para localizar el sonido en el plano vertical2. En un sujeto con una oreja remodelada quirúrgicamente, el error de localización del sonido es de 20°, mientras que en la oreja no operada el error es solo de 3° a 4°.

Fig.2. El oído externo transforma las ondas esféricas en planas.

La binauralidad mejora la percepción del sonido en alrededor de 8 dB con respecto a las situaciones de audición con un solo oído3. El conducto auditivo externo (CAE) conduce la onda sonora hacia la membrana timpánica y protege el oído medio con su sinuosidad, sus pelos y la secreción de sus glándulas de cerumen. Contribuye también a que el aire tenga la misma temperatura a uno y otro lado de la membrana timpánica. Además el conducto auditivo externo puede considerarse como un tubo sonoro que: • Transforma las ondas sonoras esféricas en planas (Fig.2) • Refuerza la resonancia de las frecuencias comprendidas entre 2.000 Hz. y 4.000 Hz. (múltiplos de la longitud del CAE) • En su espacio se producen interferencias al originarse ondas estacionarias. FISIOLOGIA DE LA AUDICION EN EL OIDO MEDIO El oído medio, por medio de la cadena de huesecillos, transmite la energía sonora desde la membrana timpánica hasta el oído interno. El sistema timpánico de transmisión es mecánico. La membrana timpánica entra en movimiento desplazada por la vibración de las moléculas del aire contenido en el conducto auditivo externo. En un modelo computadorizado dinámico 3D desarrollado conjuntamente por nuestra Cátedra y el Departamento de Ingeniería Mecánica de la E.T.S. de Ingenieros Industriales de la Universidad de Valladolid4, se ha calculado que el desplazamiento de la platina del estribo ante un sonido de 80 Db SPL es de 2-3 nanometros (nm) cuando la frecuencia es menor de 1 kHz, de 0,2 nm entre 1 y 3 kHz y de 5x2-10 entre 3 y 10 Khz.

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Libro virtual de formación en ORL 3 El mango del martillo se encuentra firmemente unido a la membrana timpánica a nivel de uno de sus ejes radiales. El martillo se enlaza solidamente con el yunque por la articulación incudo-maleolar. El yunque, por su rama larga, se articula con la cabeza del estribo (articulación incudo-estapedial). El estribo tiene su platina inserta en la ventana oval, a la que se une mediante el ligamento anular de Rudinger. Al vibrar la membrana timpánica traspasa su movimiento al martillo, el martillo al yunque y éste al estribo; el cual, a través de la ventana oval, transmite la vibración al oído interno (Fig.3).

Fig. 3. Las ondas captadas por el pabellón auricular a través del CAE llegan hasta la membrana timpánica y la ponen en vibración. El martillo tiene su mango firmemente insertado en la membrana timpánica, por ello la vibración se transfiere al martillo, de este al yunque y del yunque al estribo. El estribo vibra en la ventana oval transmitiendo la energía mecánica al conducto coclear del caracol.

El martillo está sustentado por tres ligamentos. Su mango es traccionado hacia dentro por el músculo del martillo o tensor tympanii, lo que mantiene la membrana timpánica continuamente tensa. El músculo del estribo tracciona este hueso hacia fuera y atrás. La acción de ambos músculos constituye un mecanismo de adaptación, selección frecuencial y defensa del oído interno.

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Fig.4. Interpretación clásica del modo de vibración de la membrana timpánica. Hasta los 2400 Hz el tímpano vibra como un todo sobre un eje superior (línea discontinua). En frecuencias más altas vibra cada vez menos porción de membrana y la oscilación se realiza sobre ejes cada vez más próximos al margen inferior.

Békesy en 1965 demostró que la membrana timpánica no vibra de la misma manera ante sonidos de diferentes tonos. Hasta los 2.400 Hz el tímpano vibra como un cono rígido rotando sobre un eje situado próximo al margen superior de la membrana. Por encima de este tono, la membrana timpánica pierde rigidez y cuanto más alta sea la frecuencia vibra menos superficie timpánica y sobre un eje cada vez más próximo a su margen inferior (Fig.4). Esta complejidad, ha sido demostrada mediante vibrometría láser y modelos computadorizados 3D3,4,5 (Fig. 5), según los cuales son diferentes las áreas timpánicas de movilidad máxima en función de la intensidad y frecuencia utilizados existiendo dos frecuencias de resonancia en el tímpano localizadas en las frecuencias 1000 y 2000 Hz.

Fig.5. Modo de vibración de la membrana timpánica a 1000 Hz en diferentes intensidades (40, 60, 80 y 100 dB SPL) obtenido mediante un modelo computadorizado tridimensional del oído medio humano3.

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Libro virtual de formación en ORL 5 Emparejamiento de la impedancia. La función clásicamente admitida del aparato timpánico -membrana timpánica y cadena de huesecillos- es transmitir la vibración recogida en un medio aéreo –oído externo y medio- a un medio líquido –oído interno- adaptando las impedancias entre ambos. El sonido progresa mediante ondas propagadas por el desplazamiento de las moléculas del medio en que se difunde. Pero todo medio se opone a esta propagación por su densidad, su elasticidad y la cohesión de sus moléculas. La resistencia acústica intrínseca (impedancia) que opone un medio viene dada por su densidad (P) que se expresa en gr/cm3 y por su módulo de elasticidad (E) que se expresa en dinas por centímetro cuadrado (din/cm2). Las moléculas del agua estan más cohesionadas que las del aire, o sea P2 (agua) > P1 (aire). Estas moléculas tienen menos elasticidad que las del aire, E2 (agua) < E1 (aire). Por ello, las moléculas del agua son más difícilmente desplazables de su posición de equilibrio; es decir, muestran mayor impedancia. Esta resistencia acústica (R) viene dada por la fórmula: R=PxE Por tener el líquido mucha mayor impedancia (161.000 ohms mecánicos/cm2) que el aire (41.5 ohms mecánicos/cm2), gran parte de la energía se refleja al pasar de uno a otro medio, siendo incidente solo una pequeña parte. Se ha demostrado en experiencias con aire a 20° y agua de mar a 37° que el 999 ‰ de la energía sonora que llega por el aire se refleja y sólo el 1 por mil es incidente. Es decir, un sonido al pasar de un medio aéreo a otro líquido pierde gran cantidad de su intensidad debido a la reflexión de parte de su energía en la superficie limitante; por eso, al sumergirnos en el agua dejamos de oír gran parte de los sonidos que se propagaban por el aire. Si la impedancia acústica de dos medios difiere considerablemente, la onda sonora no penetra, se refleja. Por todo lo expuesto, al pasar la energía sonora de un medio aéreo (oído medio) a un medio líquido (oído interno) es necesario que existan sistemas de emparejamiento o compensación de las distintas impedancias, esto se lleva a cabo de dos maneras: * Por diferencia de tamaño entre el tímpano y la ventana oval. En los cálculos clásicos de Békesy, el área fisiológica del tímpano es de 60 mm2, en tanto que la superficie de la platina del estribo es de 3 mm2; o sea, las superficies tienen una relación de 20:1 (en realidad ocurre que la superficie de vibración eficaz de la membrana timpánica es algo menor y por ello la relación es de 16:1). La energía sonora que incide sobre el tímpano, resulta aproximadamente veinte veces más intensa cuando llega sobre la platina del estribo. De esta manera se iguala, en parte, la menor impedancia del medio aéreo de la caja timpánica con la mayor del medio líquido del oído interno. * Por la acción de palanca de primer grado con que actúa la cadena de huesecillos. Este mecanismo ha sido invocado clásicamente como un eficaz sistema para adaptar impedancias. Hoy sabemos, sin embargo, que el sistema osicular vibra como un sólido rígido hasta altas intensidades de estimulación sonora de modo que esa relación de palanca de 1,2 en realidad no es tal hasta que el sistema no es sometido a sonidos intensos. A partir de esas fuertes intensidades los huesecillos ya no se comportan “como un todo” sino que existe un movimiento entre ellos que es posible gracias a un cizallamiento interarticular que parece tener más que ver con un mecanismo de protección que con un sistema adaptador de impedancias, ya que al cambiar el eje de rotación de esas articulaciones se disipa energía al perder la alineación los ejes de los huesecillos. Hoy día se debe precisar que los cálculos clásicos de la relación de palanca y de las superficies de las membranas están basados en suposiciones erróneas:

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6 1º Homogeneidad funcional de la membrana timpánica. Esta asunción se ha demostrado incorrecta ya que la membrana es asimétrica con respecto al eje del mango del martillo, siendo la porción posterior de la membrana mayor que la anterior. Esto ocasiona que para determinadas frecuencias y a determinadas intensidades la vibración asimétrica de la membrana origina un movimiento de rotación en el martillo. Es este modo de vibración de la membrana timpánica quien determina la distribución de fuerzas aplicadas al martillo Además la relación entre las superficies de la membrana timpánica y la ventana oval no es constante ya que según la intensidad y frecuencia del estímulo utilizado se pondrán en movimiento unas porciones u otras de la membrana (como se aprecia en la figura 5) y por tanto la relación entre superficies es variable en función del sonido utilizado. 2º Concepto clásico de que el martillo rota alrededor de un eje fijo y unidimensional por lo que las relaciones de palanca son constantes. Hoy sabemos que el martillo sufre desplazamientos en los tres planos del espacio y por ello las relaciones de palanca son variables según sean las características del sonido que empleemos (Fig. 6). 3º Que el oído medio es un sistema exclusivamente adaptador de impedancias. Esta afirmación es cierta para muchos sonidos pero no para todos, de manera que la transmisión del sonido sería más eficaz si utilizara una columela rígida que tres huesecillos (sistema con mayor impedancia al poseer mayor masa). Esto nos hace pensar que la cadena osicular tiene otras funciones además de las acústicas en el oído medio.

Fig.6. Modelo 3D computadorizado del oído humano desarrollado por los Departamentos de Ingeniería Mecánica y la Cátedra de ORL de la Universidad de Valladolid, en el que se señalan los ejes de libertad de los distintos huesecillos del oído medio humano.

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Libro virtual de formación en ORL 7 Movimientos del estribo. Los movimientos del estribo en la transmisión del sonido son motivo de controversia. Numerosos autores, incluido Békesy, consideraban que, en los sonidos de débil intensidad, el estribo se mueve sobre un eje vertical próximo al borde posterior de la platina, como una puerta sobre sus goznes, siendo muy eficaz la transmisión de energía a los líquidos del oído interno. En los sonidos intensos el eje sería horizontal y pasaría por el centro de la platina, reduciéndose la eficacia de la transmisión. Entre estos dos extremos, el eje de rotación iría cambiando según la intensidad del sonido. Guinan y Peake afirman que el estribo efectúa un movimiento de émbolo en la ventana oval, sin que la intensidad del sonido varíe las características de este sistema de vibración en pistón. Este movimiento de pistón se ve alterado por la contracción del músculo del estribo que levanta discretamente el polo anterior de la platina y hunde, con su contracción, el polo posterior hacia el vestíbulo modificando la transmisión de la energía hacia el oído interno. Papel de los músculos del oído medio. La función de los músculos del oído medio no está completamente aclarada. Su disposición anatómica, su diferente inervación, etc, plantean numerosas inquietudes acerca de su fisiología. Sabemos que la contracción de los músculos del oído medio, al fijar el sistema de transmisión, aumenta la impedancia de la cadena tímpano-osicular, por lo tanto dificulta su capacidad de transmitir sonido. Los sonidos intensos provocan una contracción de los músculos, en una respuesta refleja bilateral y sinérgica, con un tiempo de latencia muy breve entre estímulo y respuesta (entre 10 y 150 mseg.). Esto puede interpretarse como un sistema de acomodación, considerando que la mayor o menor tensión del cono timpánico, regulada por estos músculos, es un mecanismo de ajuste del aparato conductor a la intensidad del sonido. Existen opiniones para las que este mecanismo sería exclusivamente un sistema de protección del oído interno al restringir los movimientos de la cadena ante estímulos muy intensos6. Kostelijk y otros autores7 abogan por una hipótesis ecléctica o mixta según la cual, la función muscular tiene por fin tanto acomodar como proteger. Por lo tanto, la contracción de los músculos del oído facilita el paso de sonidos agudos (frecuencias conversacionales) dificultando el paso del ruido (frecuencias graves). De este modo los músculos poseerían un papel en la selección frecuencial y por tanto este sistema neuromuscular estaría implicado en la mejor comprensión del lenguaje hablado. Funcion de la trompa de eustaquio. Para que el sistema timpano-osicular vibre con libertad en la caja timpánica, la presión en ésta ha de ser igual a la que exista en el exterior, es decir, debe haber una equipresión a ambos lados de la membrana timpánica. La función de la trompa de Eustaquio es precisamente igualar la presión aérea endo y exotimpánica. La trompa de Eustaquio posee dos porciones, una ósea –en el peñasco- y otra músculocartilaginosa que se abre en la rinofaringe. En condiciones normales la luz de la porción fibrocartilaginosa de la trompa es virtual, esta ocluida por el adosamiento de sus paredes, por lo

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8 que la caja timpánica está aislada del exterior, sin capacidad de ventilación. Estando la trompa cerrada, aparece un intercambio de gases en el oído medio saliendo oxígeno y penetrando CO2. Esto hace disminuir la presión endotimpánica y enrarece el aire del oído medio. La absorción del aire ocurre principalmente a través de los vasos de la mucosa, con un débito constante de 0.5 mm3 por minuto por lo que la presión endotimpánica se verá más rápidamente afectada cuanto más pequeño sea el volumen del oído medio (Fig.7).

Fig. 7. La apertura (A) y el cierre (B) de la trompa dependen de los cambios de presión en la caja timpánica.

La hipopresión y el enrarecimiento excitan a la cuerda del tímpano, rama del nervio facial (VII), que cruza la caja. La cuerda del tímpano, por medio de su conexión con el nervio lingual (rama de V3), estimula las glándulas submaxilares y sublinguales aumentando la secreción de saliva. Al llenarse la boca de saliva se produce un movimiento de deglución durante el cual se abren las trompas, permitiendo que el aire penetre en la caja del tímpano, lográndose así la presión idónea (Fig. 8). Además de abrirse en la deglución, la trompa se abre también durante el bostezo y el estornudo. La apertura de la trompa es realizada por acción de los músculos elevadores y tensores del velo del paladar (faringoestafilinos y periestafilinos). Por este mecanismo continuo, la trompa se abre con una frecuencia de alrededor de una vez por minuto en la vigilia y cada cinco minutos durante el sueño. La trompa también produce modificaciones en el volumen del oído medio abriéndosecerrándose tras la información que llega a las fibras muscular de la trompa a través de un arco reflejo con las células de Schwann de la pars flaccida timpánica. Además de la trompa de Eustaquio la función equipresora en el oído medio depende de la distensibilidad o complianza de la membrana timpánica quien desplazándose medialmente hacia el promontorio o lateralmente hacia el CAE compensa pequeños cambios de presión dentro de la caja timpánica.

Fig.8. Representación de la hipótesis clásica según la cual la cuerda del tímpano (a) se estimula al bajar la presión y la concentración de O2 en el oído medio. Informa de ello al nervio lingual (b), que estimula la secreción salivar de las glándulas submaxilar y sublingual (c).

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Libro virtual de formación en ORL 9 Audición por vía ósea o transmisión paratimpánica. Además de la transmisión por la vía aérea normal a través del sistema tímpano-osicular que acabamos de exponer, el sonido puede alcanzar el oído interno por medio del líquido cefaloraquídeo (LCR) puesto en vibración al recibir la energía de una fuente sonora8. Por este motivo, los sonidos que sobrepasan los 50 dB de intensidad sonora empiezan a percibirse también por vía ósea; es decir, los 50 dB son el umbral de audición para la vía ósea. La vía ósea participa cuando escuchamos nuestra propia voz, la cual, resonando en la cavidad laringo-faringo-buco-nasal pone en vibración estructuras esqueléticas de ambos maxilares y de la base del cráneo, que transmiten el sonido al peñasco del temporal, de ahí al LCR y desde éste llega la vibración a los líquidos perilinfáticos a través del acueducto coclear. Debido a que percibimos nuestra voz por vía ósea, cuando la oímos grabada la encontramos distinta, con otro timbre. FISIOLOGIA DE LA AUDICION EN EL OIDO INTERNO. FUNCION COCLEAR. El órgano con el que oímos es el cerebro. Pero el cerebro no tiene capacidad para comprender la realidad como es. En la cóclea se convierten las señales acústicas (energía mecánica) en impulsos eléctricos capaces de ser interpretados por el SNC. También en la cóclea se discriminan los distintos sonidos según su frecuencia, se codifican los estímulos en el tiempo según su cadencia y se filtran para una mejor comprensión. En la función coclear se distinguen: un primer periodo en el que lo fundamental es la mecánica coclear originada por los movimientos de los líquidos y las membranas, un segundo período de micromecánica coclear en el que ocurren desplazamientos del órgano de Corti con respecto a la membrana tectoria y un tercer periodo en el que se produce la transducción o transformación de la energía mecánica en energía bioeléctrica9. Mecánica coclear. El ligamento anular de Rudinger es laxo y permite a la platina del estribo desplazarse hacia adentro y afuera en la ventana oval, con los movimientos de pistón que hemos descrito. Los movimientos del estribo producen una onda líquida en la perilinfa de la rampa vestibular. La membrana vestibular de Reissner es tan sutil y se desplaza tan fácilmente que no dificulta el paso de la onda sonora de la rampa vestibular a la rampa media; por ello se consideran como una rampa única en cuanto a la transmisión del sonido se refiere (Fig. 9).

Fig.9. La rampa vestibular (RV) y la rampa media o conducto coclear (CC) vibran al unísono como un todo. Rampa timpánica (RT). Ventana oval (VO) con el estribo. Ventana redonda.

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Capítulo 3

Fisiología Auditiva

10 La onda líquida producida por el estribo se desplaza a lo largo del conjunto rampa vestibular-conducto coclear y pone en vibración la membrana basilar. Esta adquiere un movimiento ondulatorio que es sincrónico con la frecuencia del estímulo sonoro. La ondulación de la membrana basilar “viaja" desde la ventana oval hacia el helicotrema. Esta onda viajera tiene unas características particulares: La amplitud de onda aumenta lentamente hasta alcanzar un punto máximo o amplitud máxima. Sobrepasado éste, la amplitud de la onda disminuye muy rápidamente hasta alcanzar una amplitud 0, desapareciendo el movimiento ondulatorio. Así, cualquier estímulo sonoro ocasiona un movimiento ondulatorio de la membrana basilar. El punto de máximo desplazamiento de la onda, la amplitud máxima, se localiza en distintos lugares de la cóclea, dependiendo de la frecuencia del sonido que la ha creado. En los sonidos agudos (de alta frecuencia), el movimiento ondulatorio se agota enseguida, ocurriendo el máximo desplazamiento en un punto próximo a la ventana oval; en los sonidos graves (de baja frecuencia) la onda viaja más y su amplitud máxima se sitúa en un punto próximo al ápex, cerca del helicotrema. Las características de la onda viajera están notablemente influenciadas por una serie de peculiaridades físicas (longitud, grosor, masa, rigidez), histológica y funcional de la membrana basilar. Hasta el momento presente se acepta que sólo el punto de máxima amplitud de la onda viajera estimula al órgano de Corti. Hemos dicho que la máxima amplitud para los agudos se localiza en la zona basal de la cóclea y para los graves en la zona del ápex; así mismo, esta máxima amplitud se localiza en puntos intermedios para las distintas frecuencias sucesivas. Por este mecanismo se discriminan en la cóclea los diversos tonos del sonido. El oído interno está completamente lleno de líquido y al ser los líquidos incompresibles, para que la platina del estribo pueda introducirse en el laberinto se necesita una zona elástica que se desplace en sentido opuesto al de la platina (oposición de fase). Esta función la cubre la ventana redonda, obturada por su membrana elástica o falso tímpano. Por ello, a un movimiento del estribo hacia dentro (hacia el oído interno) corresponde un abombamiento de la membrana de la ventana redonda hacia fuera (hacia el oído medio) y viceversa (Fig. 10) originando el llamado juego de ventanas.

Fig.10. La penetración del estribo en la ventana oval produce un abombamiento hacia la caja del tímpano de la membrana de la ventana redonda. La salida del estribo produce el efecto contrario.

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Libro virtual de formación en ORL 11 Por lo expuesto en este esquema de la mecánica coclear vemos que la membrana basilar hace de "filtro" comportándose como un analizador mecánico de frecuencias, distribuyendo la onda sonora según su frecuencia por distintos lugares de la cóclea. Se cree que la onda, aunque es activa solo en el lugar de máxima amplitud, estimula todavía un espacio excesivo del órgano de Corti, por lo que no puede realizarse una exquisita discriminación de frecuencias; en este primer filtro se efectúa solo una diferenciación elemental inicial. Hace falta un "segundo filtro" para obtener la perfecta percepción individualizada de las frecuencias, este segundo filtro se halla ligado a la capacidad contráctil de las células ciliadas externas (en adelante CCE) cuyos cilios se anclan en la membrana tectoria traccionando de ella cuando se contraen y aproximando de este modo la tectoria a las células ciliadas internas, facilitando su función que va seguida por la dercarga de un potencial de acción. La proteína contráctil detectada en las células ciliadas externas, su auténtico motor, es la denominada prestina. Cuando las CCE se contraen acortan su eje mayor arrastrando hacia sí la membrana tectoria (a la que se ancla su extremo apical), de este modo se aproxima la tectoria a los cilios de las CCI facilitando su despolarización. Por el contrario, la relajación de las CCE aleja la membrana tectoria de las CCI bloqueando los canales iónicos e hiperpolarizando la célula. Micromecánica coclear. La activación de las células neuroepiteliales (células ciliadas) está ligada a los desplazamientos que sufren sus cilios debidos a la excitación mecánica consecuencia de la onda viajera. Estos desplazamientos son movimientos de cizallamiento entre la tectoria y la basilar. Con la vibración de la membrana basilar, el órgano de Corti, que asienta sobre ella, se ve desplazado sucesivamente arriba y abajo. Este movimiento es más amplio cuanto más externo es el punto de la membrana que se considera. Con estos movimientos los cilios de las CCE, ancladas en la tectoria, se angulan, recuperando luego su posición (Fig.11).

Fig.11. A. Órgano de Corti en situación de reposo. B. Al ascender la membrana basilar impulsada por la onda viajera los cilios se angulan desplazados por la membrana tectoria.

Así los movimientos del órgano de Corti con relación a la membrana tectoria provocan una deformación del espacio subtectorial originando corrientes de endolinfa en la superficie del órgano de Corti. Son estas micro-corrientes las que ocasionarían el movimiento de los cilios de las CCI y su despolarización, origen del fenómeno bioacústico, ya que son realmente las CCI las encargadas de transmitir la información sonora que ha llegado a la cóclea. Más del 90% de las fibras aferentes del nervio coclear hacen sinapsis directas con las CCI, mientras que sólo la minoría restante contacta con las CCE. Por el contrario la mayoría de las fibras eferentes terminan en las CCE. Esta distribución de las terminaciones nerviosas hace

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Fisiología Auditiva

12 recapacitar aún más acerca de la función diferente de las CCE y CCI; las CCI reciben la información física como una vibración y la transforman en impulsos eléctricos que enviarán a las áreas corticales relacionadas con la audición; por el contrario, la riqueza de fibras eferentes que terminan en las CCE se debe al influjo modulador del SNC a que están sometidas. Se han propuesto dos mecanismos dependientes del calcio (Ca2+) como posibles reguladores en las propiedades mecánicas de las CCE10. Uno de ellos está relacionado con la acetilcolina (neurotransmisor de la vía eferente) cuyo estímulo reduce el eje mayor del las CCE, mientras que el otro está relacionado con un aumento del Ca2+ intracelular libre lo que ocasiona una elongación de las CCE. Esta situación explica por qué los niveles bajos de Ca2+ protegen frente al trauma sonoro al reducir la capacidad contráctil de las CCE. Sea cual sea el mecanismo que origina la contracción de las CCE el efector final es una proteína (prestina) que actúa como motor de esta contracción11. Este complejo sistema es funcional gracias a que las células neuroepiteliales están inmersas en líquidos de diferente composición iónica manteniendo de este modo un potencial intracelular de reposo. Así mientras la porción apical de las células ciliadas está en contacto con endolinfa (rica en potasio y pobre en sodio) su polo basal se relaciona con la perilinfa (rica en sodio y pobre en potasio). La estructura encargada del mantenimiento de esta diferente composición iónica es la estría vascular. El mecanismo de transducción en la cóclea está, por tanto, íntimamente ligado al flujo endolinfático de potasio. Parte de este potasio se transporta de célula a célula a través de las uniones celulares (tipo gap-junctions) existentes en las células intermediarias de la estría vascular. Las alteraciones estructurales en estas uniones celulares, como ocurre cuando algunas de las proteínas que las forman –conexinas 26, 30 y 43- están genéticamente deterioradas, dan lugar a hipoacusias sensorioneurales de intensidad variable. En estas funciones peculiares de las células ciliadas y sobre todo en el umbral de energía mecánica capaz de estimular las CCI, puede encontrarse una explicación a la aparición de reclutamiento (recruitment). Además, tras la pérdida de células ciliadas se elevan los umbrales de excitación de las fibras del nervio coclear, lo que parece tener también implicaciones en la creación de este fenómeno. Fisiología de los líquidos laberínticos. La estría vascular. Para que en el oído interno pueda generarse un potencial de acción es preciso que exista una diferencia de potencial entre la endolinfa y la perilinfa. La stria vascularis mantiene el nivel electrolítico de la endolinfa al suministrar y aclarar iones en la rampa media (conducto coclear). La perilinfa intercambia iones con la endolinfa por permeabilidad de la membrana de Reissner. Con ello se logra un nivel electrolítico de 140 mEq/l de Na y 4 mEq/l de K en la perilinfa, y de 1 mEq/l de Na y 165 mEq/l de K en la endolinfa. La perilinfa (rica en Na+) tiene un doble origen: la perilinfa coclear procede del líquido cefaloraquídeo con quien comparte gran parte de sus características químicas y composición iónica. Este alcanza la rampa timpánica a través del acueducto coclear; por el contrario la perilinfa vestibular se origina a partir de un ultrafiltrado plasmático por lo que la concentración en K+, proteínas y glucosa es más elevada que la de la perilinfa coclear. Este doble origen

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Libro virtual de formación en ORL 13 explica la diferente composición de la perilinfa según se obtenga de la rampa vestibular o de la timpánica a pesar de su comunicación por el helicotrema. La perilinfa es parcialmente transformada en las células marginales de la estría vestibular y las células oscuras y del planum semilunatum vestibulares para formar endolinfa. En esta transformación es esencial el transporte transcelular de K+ realizado por una bomba Na+-K+ ATPasa dependiente situada en las porciones basales de las membranas de las células citadas. La endolinfa será reabsorbida finalmente en el saco endolinfático. La stría vascularis mantiene (como una bateria eléctrica) el potencial del conducto coclear o rampa media que es de +80 mV. En cuanto a las células ciliadas y en condiciones de reposo, las CCE tienen un potencial de -70 mV y las CCI de -40 mV. Por ello, entre el potencial endolinfático positivo de la rampa media y el intracelular negativo de las células ciliadas se establece una diferencia de potencial de aproximadamente 120 mV. (potenciales: microfónico coclear y de sumación). Transducción. Denominamos transducción a la transformación de la energía mecánica que actúa sobre los cilios de las CCI y CCE en energía bioeléctrica. El proceso de transducción tanto en la cóclea como en los receptores vestibulares depende del ciclo del potasio12. En la cóclea el K+ endolinfático sigue una corriente en las células ciliadas que va desde su extremo apical, por el que penetra, hasta el extremo basolateral en cuya pared celular existen numerosos canales de potasio quien al salir a la perilinfa será conducido por fibrocitos hacia el ligamento espiral y de ahí transportado hacia células intermedias de la estría vascular. En la estría vascular, las uniones celulares tipo gap-junctions facilitan el paso de K+ entre las células que finalmente será liberado de las células intermediarias al espacio intra-estrial por otros canales de potasio manteniéndose así el potencial endococlear. La membrana de las células ciliadas, al recibir el estímulo mecánico producido por el movimiento de los cilios y de la placa cuticular en que están anclados, varía su permeabilidad al paso de iones aumentando la difusión de K+. La permeabilidad de la membrana celular en las zonas apicales de las células ciliadas se modifica en relación directa a la deflexión de los cilios. Cuando se angulan los cilios al ser proyectados contra la tectoria, varía la resistencia eléctrica de la membrana celular, ocurriendo fenómenos de despolarización en las células ciliadas que conducen a una modificación de su potencial de reposo. Cuando la modificación del potencial de reposo alcanza su "umbral", en el polo sináptico de la célula se libera un neurotransmisor –glutamato- que es captado por el elemento postsináptico y va a originar un potencial de acción en la fibra nerviosa. Por este sistema, las células ciliadas transforman la energía mecánica que actúa sobre sus cilios en energía bioeléctrica que, tras la transmisión sináptica, induce la aparición de un potencial de acción en el nervio coclear. El término "transforman" no es completamente correcto porque la energía eléctrica producida en las células ciliadas no es la conversión de la energía acústica mecánica; ésta únicamente origina la liberación de la primera. Como la célula ciliada, además de transducir, actúa a modo de amplificador biológico, necesita una gran cantidad de energía; por ello, el órgano de Corti requiere un extraordinario aporte energético para efectuar su trabajo.

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Capítulo 3

Fisiología Auditiva 14 VIA AUDITIVA. CENTROS ACUSTICOS CORTICALES.

Vía auditiva, coclear o acústica. Los estímulos auditivos mecánicos, transformados en energía eléctrica por las células ciliadas del órgano de Corti, son conducidos hasta los centros analizadores superiores de la corteza temporal (verdaderos protagonistas de la audición) a través de una vía específica. La vía auditiva es un camino complejo con diversas estaciones sinápticas y frecuentes conexiones y cruces (decusaciones). Por claridad en la descripción expondremos la vía acústica clásica formada por tres estaciones sinápticas (Fig. 12), siguiendo el modelo docente de nuestro maestro Pérez Casas. Aunque está claro que, además de esto, entre las estaciones sinápticas segunda y tercera de la vía existen otras localizadas en el complejo olivar superior, en los núcleos del lemnisco lateral y en el tubérculo cuadrigémino posterior (colículo inferior).

Fig. 12.- Representación esquemática de la vía auditiva mostrando las principales estaciones de su recorrido y la localización de los cuerpos de cada una de las tres neuronas. CA: Corteza Auditiva.

Las primeras neuronas de la vía coclear asientan en el ganglio espiral de Corti (figs. 20,21,22), son células bipolares que emiten su prolongación periférica hacia las células ciliadas. Sus prolongaciones centrales se unen en la base de la columela formando la raíz coclear del VIII par craneal. Esta raíz coclear penetra en el endocráneo por el cuadrante antero-inferior del CAI y, acoplándose a la raíz vestibular, completa el VIII par. El VIII par o nervio estatoacústico, tras un breve recorrido entre la protuberancia y el cerebelo (ángulo ponto-cerebeloso), penetra por el surco bulbo-protuberancial en el tronco del encéfalo, donde los axones van a buscar los núcleos cocleares. La actividad de estas primeras neuronas se ha estudiado instalando electrodos en el ganglio de Corti o en el tronco nervioso del nervio coclear. Al registrar la respuesta se ha comprobado que el estímulo desencadenado por cada tipo de frecuencia es conducido por grupos específicos de axones; es decir, hay una ordenación tonotópica de las neuronas. Así

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Libro virtual de formación en ORL 15 sabemos que las fibras auditivas originadas en las porciones basales de la cóclea, y que vehiculan información de frecuencias agudas, caminan por la parte más periférica del nervio, mientras que las que proceden de áreas más apicales se localizan en la porción central de la rama coclear del VIII par craneal. A intensidades próximas al umbral, cada grupo de neuronas solo responde a estímulos de una frecuencia determinada, aunque frecuencias próximas a la óptima también pueden ser captadas por estas neuronas si se incrementa suficientemente la intensidad del estímulo. Esta característica fisiológica queda reflejada en las denominadas curvas tonales (tuning curves). Este hecho puede ser una de las explicaciones para el fenómeno del reclutamiento. Las segundas neuronas de la vía están colocadas en los núcleos bulboprotuberanciales denominados cocleares ventral y dorsal (cada uno de estos núcleos está constituido por distintas áreas histológicas, hasta 13 distintas según Lorente de No). La organización tonotópica descrita en las fibras del nervio coclear también se mantiene aquí, donde determinados grupos celulares responden de manera preferente a estímulos de frecuencias concretas. De las fibras que parten del núcleo coclear ventral, un tercio son homolaterales y dos tercios cruzadas. La mayoría de ellas se dirigen al complejo olivar superior, aunque otras siguen directamente su trayecto por el lemnisco lateral (cinta de Reil). Las fibras que parten del núcleo coclear dorsal, y que forman la estría acústica dorsal, son todas cruzadas y se dirigen al núcleo dorsal del lemnisco lateral y al tubérculo cuadrigémino inferior (colículo inferior). El complejo olivar superior está formado por seis núcleos: los olivares superiores lateral y medial, los núcleos preolivares interno y externo, el núcleo del cuerpo trapezoide (el más voluminoso e importante) y el núcleo del lemnisco lateral. A partir del complejo olivar superior la vía auditiva se decusa: un 60% de las fibras serán contralaterales y un 40% homolaterales. De todos estos núcleos parten fibras que ascienden por el gran fascículo llamado lemnisco lateral o cinta de Reil, con destino al tubérculo cuadrigémino inferior (colículo inferior), estación intermedia obligada. El complejo olivar superior, y más concretamente el núcleo olivar medial, tiene conexiones con el núcleo del motor ocular común o VI par craneal, lo que explica el reflejo de orientación de la cabeza y los ojos en la dirección del sonido. El complejo olivar superior y el tubérculo cuadrigémino inferior desempeñan un importante papel en la localización espacial del sonido. Las últimas neuronas (terceras neuronas en la concepción clásica de la vía) están localizadas en el núcleo geniculado medial del tálamo. Este núcleo tiene también una determinada organización tonotópica, y no solo desempeña el papel de conexión sináptica, sino que tiene además funciones integradoras auditivas. Los axones de las neuronas del núcleo geniculado medial forman la radiación acústica de Pfeiffer, que se va a dirigir al labio inferior de la cisura horizontal de Silvio, lugar que ocupan los centros analizadores corticales del sonido en las áreas 21, 22, 41 y 42 de Brodman. El paso de un potencial eléctrico por la vía coclear se puede detectar, constatando los potenciales evocados auditivos (PEA). Vía auditiva eferente13. Una de las características más desconocidas del órgano de la audición y que más sorpresas nos ha de deparar en el futuro es su capacidad de bio-feedback. Esta retroalimentación positiva y negativa posibilita, por ejemplo, la discriminación frecuencial en la cóclea ya que la acetilcolina –neurotransmisor de la vía auditiva eferente- modifica la capacidad contráctil de las CCE. La vía auditiva eferente nace en la corteza auditiva y posee tres tramos neurales: haz córtico-talámico, haz tálamo-olivar y haz olivo-coclear (a esta última porción de la vía eferente se la denomina como haz olivococlear de Rasmussen).

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Capítulo 3

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16 Esta vía tiene cometidos inhibidores y reguladores. La estimulación de puntos concretos del complejo olivar superior inhibe áreas específicas del órgano de Corti, reduciendo hasta en 20 dB su capacidad de recepción de sonido. Esto explica el por qué una persona puede dirigir su atención hacia determinados sonidos al tiempo que desatiende otros; por ejemplo, escuchando una orquesta podemos oír selectivamente, según nuestra voluntad, uno u otro instrumento. Centros analizadores corticales del sonido 14,15. El análisis final de los estímulos sonoros va a tener lugar en determinadas zonas de la corteza del lóbulo temporal, las tres áreas auditivas principales son las 41, 42 y 22 de la topografía de Brodmann. El área 41 de Brodmann es el centro auditivo primario (corteza auditiva primaria, AI). Está casi oculta en la cisura de Silvio, ocupando la parte del lóbulo temporal denominada gyrus temporal transverso de Heschl, que forma la vertiente inferior de dicha cisura. Los estímulos sonoros se proyectan sobre el área 41 con organización tonotópica, situándose en el humano, los agudos en la parte más externa y los graves en la parte más interna; aunque estos criterios están en controversia. En experiencias con animales se han localizado las frecuencias altas en la zona anterior y las bajas en la posterior, y entre ambas sucesivamente las frecuencias intermedias. Cada área 41 recibe información de ambos oídos. Los áreas 42 y 22 de Brodmann constituyen la corteza auditiva secundaria o de asociación. El área 42 rodea al área 41, recibe fibras directamente del núcleo geniculado medial del tálamo, cumple funciones automáticas de atención auditiva y realiza principalmente misiones de percepción que permiten pasar de la simple discriminación de los sonidos a la identificación de las palabras. Tiene también una organización tonotópica, pero opuesta a la que muestra el 41, es decir las frecuencias bajas se localizan en la parte más anterior y las altas en la parte más posterior. El área 22 está localizada en los dos tercios posteriores de la primera circunvolución temporal, es el centro de la gnosia auditiva o área de Wernicke, donde se produce el reconocimiento de lo que se oye dotando a los sonidos de un contenido semántico. Las lesiones bilaterales de este área originan la incomprensión y la pérdida del significado del lenguaje. Las lesiones de estas áreas auditivas de asociación (42 y 22), si el área auditiva primaria (área 41) está intacta, no impiden la discriminación de tonos puros en sus distintas frecuencias ni la percepción de patrones sonoros más o menos complejos ya que esta percepción ya se puede demostrar en el tronco del encéfalo; se denotan porque el paciente es incapaz de reconocer el significado del sonido escuchado (oyen pero no entienden). Es de conocimiento clásico que la destrucción del área de Wernicke, porción posterior de la circunvolución temporal superior, que es parte de la corteza auditiva de asociación, origina una lesión en la que individuo oye perfectamente las palabras e incluso puede repetirlas, pero le es imposible interpretar su significado. Son las sorderas centrales o afasias sensoriales de Wernicke).

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CONCEPTOS BASICOS SOBRE LA ELABORACION DE LA SEÑAL SONORA . La onda sonora proyecta una energía mecánica sobre el complejo tímpano-osicular, que es transmitida hacia los líquidos laberínticos y desde ahí hasta las células ciliadas internas del órgano de Corti, las cuales crean una energía bioeléctrica que, a través de la vía auditiva, va a llegar a los centros de la corteza temporal para allí ser analizada. Además de la descripción de este mecanismo básico de la audición, es necesario exponer algunos datos que nos hagan entrever la complejidad del sistema y la dificultad de conocer la totalidad de los complicados mecanismos necesarios para percibir los sonidos con sus diferentes parámetros. La discriminación de la intensidad de un sonido se logra por varios mecanismos. Cuanto más fuerte es el sonido más aumenta la amplitud máxima de la onda viajera, con lo que se excitan más rápidamente las células ciliadas. A una mayor zona de la membrana basilar que ha entrado en vibración, corresponde un mayor número de células ciliadas estimuladas, no solo de las más próximas al centro de la membrana, sino también de la periferia. Además, algunas células ciliadas no se estimulan hasta que la amplitud máxima de la onda alcanza un determinado umbral; es decir, sólo con las ondas producidas por sonidos intensos. A su vez, determinadas neuronas de la corteza auditiva solo se activan a unas intensidades precisas, lo que hace de estas neuronas captadoras de una “intensidad característica”. En definitiva, a mayor intensidad de sonido: se estimulan más células ciliadas, se activan más fibras nerviosas y en ellas existe un mayor número de descargas de potencial de acción por unidad de tiempo y se estimulan determinadas neuronas de la corteza auditiva; todo ello permite diferenciar los sonidos en sus distintas intensidades. Los mecanismos que permiten la distinción entre sonidos en sucesión cronológica o entre sonidos simultáneos, en sumación, etc, no son todavía plenamente conocidos. En estos fenómenos pueden intervenir: la diferente longitud de las fibras nerviosas (a más longitud se invierte más tiempo en el recorrido, existe mayor latencia), un camino con distinto número de sinapsis (el paso del impulso por cada sinapsis invierte 0.8 milisegundos), y los cruzamientos de las vías a distintos niveles que también contribuyen a aumentar la latencia. Por todos estos mecanismos dos sonidos percibidos simultáneamente pueden tardar tiempos distintos en recorrer la vía auditiva. La dirección por la que nos llega un sonido la reconocemos por dos hechos. Primero porque el sonido llega antes al oído más próximo a la fuente sonora; por ejemplo, si percibimos un ruido detrás de nosotros y a la izquierda, el oído izquierdo captará la señal sonora unos milisegundos antes que el derecho. Y segundo, porque el sonido llega con más intensidad al oído más próximo a la fuente emisora. Estas diferencias de percepción en tiempo e intensidad de un mismo sonido son analizadas en las áreas auditivas primarias (áreas 41), que compararán las sensaciones recibidas desde ambos oídos extrayendo una conclusión direccional. La función y relaciones de la corteza auditiva se consideran actualmente bastante más complejas de lo reflejado en esta descripción. Sin embargo para conseguir una exposición didáctica eficaz es más conveniente presentar una visión esquemática de la fisiología de la audición. Las interpretaciones son muy diversas, desde la concepción de Woolsley y Walzl, que dibujan una representación espacial de la cóclea sobre el córtex (teoría tonotópica), donde los agudos se proyectan sobre el área antero-superior y los graves sobre una zona posterior, quedando la región dividida en bandas paralelas de 2 mm de anchura y 8 mm de altura, que corresponden cada una a una octava, hasta la visión de Keidel, que pone en entredicho, no solo la teoría tonotópica en su asentamiento cortical, sino incluso la importancia del área 41 (comprueba que la exéresis del área 41 del gato no modifica sustancialmente la audición del animal y constata potenciales evocados producidos por estímulos sonoros en áreas muy amplias de la corteza). A mayor abundamiento, aunque parece clara una cierta organización tonotópica, se han descrito al menos seis mapas tonotópicos de la corteza auditiva primaria y de las áreas auditivas de asociación; en ellos, los sonidos de alta frecuencia excitan uno de los extremos del

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18 mapa y los de baja frecuencia excitan las neuronas del extremo opuesto. Generalmente se acepta que los sonidos de baja frecuencia (graves) son captados en la parte anterior y los de alta (agudos) en la posterior. Las investigaciones de Suemura parecen determinar que, al igual que en otras funciones cerebrales, existe un lóbulo cerebral dominante también para la audición. Las respuestas corticales a un estímulo unilateral son bilaterales, pero con predominio en el lado opuesto al estímulo. La vía eferente no es bien conocida, sobre todo en sus misiones, podría colaborar en los mecanismos de discriminación frecuencial, protección sonora, y tomar parte en funciones de facilitación e inhibición. El área visual de la corteza envía estímulos inhibidores sobre las vías acústicas (posiblemente al coincidir fibras de ambas vías en el núcleo del lemnisco externo). Cuando la sensación sonora no tiene interés significativo o es marcadamente repetitiva se produce una inhibición auditiva central, esta disminución de la atención a un estímulo sonoro constituye el fenómeno que recibe el nombre de habituación. Tampoco debe confundirse esta inhibición central con la acción que los músculos del oído medio ejecutan para enmascarar los sonidos graves que no son útiles en la conversación. La mayor o menor contracción de los músculos del martillo y del estribo produce una mayor o menor rigidez en la cadena de huesecillos de la caja timpánica, reduciendo la transmisión de los sonidos de baja frecuencia (de menos de 1.000 Hz.), desplazando la frecuencia de resonancia hacia los agudos (de más de 1.000 Hz.), que son los implicados en el lenguaje hablado. Otras conexiones de la vía auditiva (con el cerebelo, con la formación reticular o con los núcleos rabdomióticos y estriomotores del tronco del encéfalo y médula espinal a través de la cinta longitudinal posterior) sirven para explicar algunas reacciones, como las de sobresalto y alerta, y representan también la posibilidad de que existan otras funciones aún mal conocidas en las que esté implicado el aparato auditivo.

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Libro virtual de formación en ORL 19 BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA. 1.-Gonzalez M, Machimbarrena M. Fisiología del oído externo. En “El oído externo”. GilCarcedo LM, Vallejo LA. Eds. Ed. Ergon 2001. 2.-Lopez-Poveda EA, Meddis R. A physical model of sound diffraction and reflections in the human concaha. J Acoust Soc Am 1996; 100(5): 3248-3259. 3.-UZIEL A. El oído externo y el oído medio. En: Fisiología Neurosensorial en ORL. Guerrier Y, Uziel A. Ed. Masson S.A. Barcelona. ISBN 84-311-0368-X. 1985. 4.- Gil-Carcedo E, Pérez-López B, Vallejo LA, Gil-Carcedo LM, Montoya F. Modelo computadorizado 3D para el estudio de la biomecánica del oído medio con el método de los elementos finitos (MEF) Acta Otorrinolaringol Esp. 2002; 53:407-410. 5.-Wada H, Metoki T. Analysis of a dynamic behaviour of human middle ear using a finite element method. J Acoust Soc Am. 1992, 96: 3157-3168 6.-Decraemer WF, Dirckx JJ, Funnell RJ. Shape and derived geometrical parameters of the adult human tympanic membrane measured with a phase-shift moiré interferometer. Hearing Res. 1991; 51: 107-122. 7.-Goode RL, Killion M, Nakamura K, Nishihara S. New knowledge about the function of the human middle ear: development of an improved analog model. Am J Otol. 1994; 15: 145-154. 8.-Keidel W, Kallert S, Korth M. The Physiological Basis of Hearing. Ed Thieme-Stratton Inc. N.Y. USA. ISBN 0-86577-072-7. 1983. 9.-Sichel JY, Freeman S, Sohmer H. Laringoscope 2002; 112: 542-546.

Lateralization during Weber test: animal experiments.

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I. OÍDO Capítulo 4

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR. Juan García-Valdecasas Bernal, Aida Aviñoa Arias, Carolina Arjona Montilla Hospital Universitario San Cecilio. Granada

1. FISIOLOGÍA DE LAS MÁCULAS OTOLÍTICAS. Las máculas otolíticas están situadas en 2 órganos sensoriales perpendiculares entre si, utrículo y sáculo, y dispuestas para detectar las aceleraciones o desaceleraciones lineales en los tres planos del espacio. El estímulo más efectivo para estos receptores es la aceleración lineal producida en el plano paralelo a la mácula, aunque en menor medida pueden ser estimuladas por las fuerzas gravitatorias y por las aceleraciones de traslación, centrífugas y centrípetas. Considerando al ser humano en bipedestación, las máculas del sáculo se encuentran situadas en un plano vertical y captan de forma eficaz las aceleraciones de los movimientos cefálicos de ascenso y descenso, y por lo tanto de las fuerzas gravitatorias. Al sáculo, además de su función como captor de aceleraciones verticales, se le atribuye una función inmunoprotectora del laberinto, observándose en él abundantes linfocitos. Por otro lado, las máculas del utrículo, al estar situadas en un plano horizontal, capta las aceleraciones lineales laterales y ventro-dorsales así como las inclinaciones de la cabeza. Por lo tanto, las aceleraciones o desaceleraciones lineales en los 3 planos del espacio son el estímulo más eficaz detectado por las máculas otolíticas. Son las células ciliadas de las máculas las encargadas de transformar la energía mecánica, producida por el movimiento, en señales nerviosas. La actividad de las estas células esta determinada por su polarización morfofuncional u oganización ciliar, que es distinta en el utrículo y en el sáculo. Mientras en el utrículo el quinocilio se encuentra en la zona celular mas cercana a la estriola, en el sáculo se encuentra en la porción mas alejada a la misma. Durante la aceleración de la cabeza, la membrana otolítica se mueve con respecto a las células ciliadas maculares, produciendo una deflexión de los cilios, acercando estos al quinocilio y provocando una excitación de las mismas. Así, el acercamiento de los estereocilios produce la apertura de los canales de K+, en presencia de Ca2+, produciendo la despolarización hacia su polo basal y la liberación del contenido neuromediador de las vesículas que rodean la barrera sináptica. De este modo, la flexión de los estereocilios hacia el quinocilio, provoca un aumento de la tasa de estimulación neural. Este aumento de la tasa de estimulación es proporcional a la magnitud del

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Capítulo 4

Fisiología del Sistema Vestibular 2

estimulo. Al alcanzar el movimiento una velocidad constante, no existe ya un desfase entre el movimiento de cilios ni excitación de las células. Cuando el movimiento de la cabeza se desacelera, de nuevo existe un desfase entre el movimiento de las células maculares y de la membrana otolítica, sufriendo los cilios una deflexión en sentido contrario al quinocilio y por tanto una reducción en la liberación de aminas neurotransmisoras y una reducción en la tasa de estimulación neural hasta que la desaceleración cesa. Los celulas ciliadas solamente son estimuladas por movimientos longitudinales y nunca por movimientos en sentido lateral ni por compresión. Las células ciliadas de los receptores otolíticos, no sólo están activas en movimiento sino que mantienen una actividad eléctrica espontánea en reposo, constante e intensa, existiendo una descarga continua de potenciales de acción en las fibras de los nervios vestibulares. Esta actividad continua está producida por el efecto excitador permanente de la fuerza de la gravedad sobre las máculas, sufriéndose una desaferenciación en la ingravidez. Esta actividad de base contribuye al mantenimiento del tono muscular en reposo y al mantenimiento de la postura además de ser un eficaz sistema para detectar la polaridad de las respuestas (positiva-aceleración y negativa-desaceleración) y excelente para mantener menores umbrales de excitación del receptor.

Fig. 1

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2. FISIOLOGÍA DE LOS CONDUCTOS SEMICIRCULARES Flourens, en 1842, determinó el papel funcional de los canales semicirculares. Sin embargo, pasaron 50 años hasta que Ewald, en 1892, estableciera la relación entre los planos de los canales semicirculares, la dirección del flujo endolinfático y la dirección de los movimientos inducidos de la cabeza y de los ojos. Así, formuló las que hoy se conocen como las leyes de Ewald: 1. Las manifestaciones tónicas (fase lenta del nistagmo y desviaciones segmentarias y axiales) son de origen vestibular y se dirigen en el sentido de la corriente endolinfática. 2. En los conductos semicirculares horizontales el movimiento endolinfático ampulípeto es excitador y el ampulífugo inhibidor, siendo este ultimo más eficaz. En los canales semicirculares superiores ocurre al contrario. 3. El movimiento endolinfático más eficaz provoca un movimiento de los ojos y la cabeza en su mismo sentido.

Fig. 2

Los canales semicirculares son tubos cilíndricos que forman dos tercios de una circunferencia y están orientados en los tres planos del espacio, de manera que el plano de cada uno de ellos forma con el de los otros dos un ángulo de 90 grados. De esta forma, son capaces de detectar los movimientos de aceleración angular en los 3 planos del espacio y los componentes vectoriales derivados de estos. El canal semicircular lateral (también llamado horizontal o externo) se encuentra situado en el plano horizontal, cuando el sujeto se encuentra en bipedestación y con la cabeza alineada con el tronco. Esta posición es teórica pues realmente se encuentra levemente inclinado caudalmente 25º respecto a la horizontal. El canal semicircular superior o anterior se sitúa en el plano frontal, casi perpendicular al eje del peñasco y el canal semicircular posterior se sitúa en un plano sagital. Los canales semicirculares desembocan en el vestíbulo por sus dos extremos, de los que uno, denominado la ampolla, tiene doble diámetro que el otro y es donde residen los receptores de movimiento angular, las crestas ampulares. Estas crestas tienen forma de silla de montar, situándose

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las células neurosensoriales en las dos vertientes de dicha silla, sustentadas por las células de sostén y cubiertas por una sustancia gelatinosa rica en mucopolisacáridos, llamada cúpula, que cierra herméticamente el espacio entre la cresta y el techo de la ampolla. Estas células neurosensoriales son células ciliadas compuestas de 50-100 estereocilios y un quinocilio que se situa en el vertice. Dos tipos de células ciliadas pueden distinguirse: 1) Tipo I, con forma de ánfora y posiblemente procedentes del sistema eferente con el fin de modular la actividad de las otras células ciliadas; 2) tipo II, con forma cilíndrica y verdaderas células receptoras. El quinocilio, se encuentra en la situación cupular más próxima al utrículo en el canal semicircular horizontal y en la posición mas alejada en los otros dos canales.

Fig. 3

Fig. 4

El factor de estimulación de los canales semicirculares son las aceleraciones angulares, bien por giro de la cabeza o bien rotación de todo el cuerpo. Estas aceleraciones desplazan de forma relativa la endolinfa a lo largo del canal semicircular, en sentido contrario al giro. Así, si giramos la cabeza hacia la derecha, se desplazarían ambos conductos semicirculares, que detectarían el movimiento. El canal semicircular horizontal derecho se desplazaría hacia la derecha, mientras la endolinfa quedaría fija chocando contra la cúpula que se flexiona hacia el utrículo (corriente ampulípeta). La cúpula y la endolinfa ocasionan un movimiento de sentido relativo contrario al giro de la cabeza, desplazando los estereocilios hacia el quinocilio, que esta más próximo al utrículo, originando una despolarización. Así, la cúpula, junto con la endolinfa, funciona como un acoplador entre la aceleración angular de la cabeza y las células sensoriales. Por el contrario, en el lado izquierdo, el mismo movimiento, hace que la endolinfa choque contra la cúpula, desplazándola en sentido opuesto (corriente ampulífega), generando una hiperporalización. Cuando cesa la aceleración y la velocidad se hace constante, la endolinfa adquiere la misma

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velocidad que el canal semicircular, gracias a la fricción entre ambos. Al ir adquiriendo la endolinfa igual velocidad que el canal, la cúpula va paulatinamente situándose en la posición de reposo. Por otro lado, cuando se produce una deceleración, la endolinfa mantiene la fuerza de inercia se mueve en sentido contrario a la deceleración. El proceso de flexión y deflexion de los estereocilios hacia y desde el quinocilio sigue un proceso similar al experimentado en las células ciliadas de las máculas otolíticas.

Fig. 5

3. INTEGRACIÓN CENTRAL DE LA INFORMACIÓN. El conocimiento de esta anatomía es importante para, por un lado, obtener una mejor comprensión de los síndromes posturales y oculomotores observados en caso de disfunción vestibular periférica y, por otro lado, conseguir un mejor entendimiento de las diferentes exploraciones funcionales actualmente realizadas para estudiar la funcionalidad de una determinada red neuronal vestibular. Se trata de un sistema plurimodal y constituido por el nervio vestibular, los núcleos vestibulares y por sus eferencias espinales, oculomotoras y tálamocorticales. Las células ciliadas de la máculas otolíticas, en su polo basal sináptico, entran en contacto con las fibras eferentes que transmiten la información hacia el nervio vestibular. Las células ciliadas pueden clasificarse en tipo I que hacen sinapsis con un solo axón y la tipo II, en las que un axón hace sinapsis con varias células. En este polo basal de las células ciliadas sensoriales se encuentran también fibras aferentes de origen central que tienen una función de control, modulando la sensibilidad dinámica de estas células receptoras. A la entrada del conducto auditivo interno, el nervio vestibular se subdivide en tres ramas: 1)

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Nervio vestibular superior; 2) Nervio vestibular inferior o sacular;y 3) nervio ampular posterior. - El nervio vestibular superior está compuesto por la reunión de los nervios de los conductos semicirculares vertical y horizontal, y del nervio utricular, emergiendo a través de la fosa vestibular. - El nervio vestibular inferior está compuesto por fibras procedentes del nervio sacular, y se introduce en el conducto auditivo interno por la fosa vestibular inferior. - El nervio ampular posterior, se introduce en el conducto auditivo interno por la cara posteroexterna. En el fondo del conducto auditivo interno, el nervio presenta un ensanchamiento que corresponde al ganglio vestibular o de Scarpa, donde se aloja la primera neurona, luego penetra en el troncoencefalo como nervio estatoacustico e inmediatamente se separa la raiz coclear de la vestibular. El nervio coclear y el nervio facial se colocan por encima y por delante del nervio vestibular. Las fibras aferentes vestibulares se dividen en gruesas y finas,en proporcion 1:10. -Las gruesas son mediales respecto a las finas y no tienen actividad espontánea sino que necesitan estímulos íntegros para entrar en acción, dando lugar a reflejos, con la finalidad de mantenimiento del equilibrio y posición de la mirada. - Las fibras finas están descargando de forma continua y poseen un bajo umbral de excitabilidad, siendo su función el mantenimiento del tono muscular. Cada fibra de la raíz vestibular se divide, una vez llegada al troncoencéfalo, en una rama ascendente y otra descendente, constituyendo el llamado tracto vestibular. El tracto vestibular se distribuyen entre los núcleos vestibulares que integran y orientan la información. Los núcleos vestibulares se localizan a ambos lados del IV ventrículo, en la unión entre la protuberancia y la parte superior del bulbo, distinguiéndose clásicamente 4 núcleos, conforme a su arquitectura neuronal y funcional. Según han demostrado estudios electrofisiológicos, sobre las neuronas de los núcleos vestibulares convergen impulsos de diferentes formaciones del sistema nervioso central: aferencias vestibulares primarias, de los conductos semicirculares y maculas… - Zona I: formada por áreas adyacentes de los NV como la parte caudal del NL y rostrolateral del ND. Recibe proyecciones de la totalidad de los receptores, desempeñando un papel fundamental en el reflejo vestibuloocular. - Aferencias espinales a los núcleos vestibulares: la mayor parte de las fibras con destino a los núcleos vestibulares se originan en los segmentos cervicales y son fibras propioceptivas de los ligamentos y articulaciones vertebrales, con conexiones homo y bilaterales. - Aferencias contralaterales: a los núcleos vestibulares de un lado llegan aferencias de los núcleos contralaterales que aseguran el funcionamiento coordinado de los mismos. - Aferencias cerebelosas a los núcleos vestibulares: el vestibulocerebelo se conecta homolateralmente con todos los núcleos vestibulares a excepción del NL, que recibe pocas fibras. En cuanto a las proyecciones de los núcleos vestibulares: - Las fibras procedentes de las crestas ampulares llegan a los núcleos vestibulares, donde establecen sinapsis con neuronas que se proyectan a los núcleos oculomotores, formando el reflejo

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vestibuloocular. - Aferencias vestibulares primarias al cerebelo: son también homolaterales y terminan en el nódulo. flóculo y la úvula. En dichas áreas confluyen señales sensoriales de distinto origen: información vestibular primaria, secundaria, terciaria, información visual. Al ser procesadas conjuntamente, estas señales permiten al nódulo y a la úvula elaborar una representación tridimensional de los movimientos corporales. - El NL da origen al fascículo vestibuloespinal lateral, que desciende homolateralmente por el cordón anterolateral de la médula, terminando en motoneuronas del asta anterior de la médula, formando el reflejo vestibuloespinal. - Los núcleos vestibulares tambien proyectan hacia a formación reticular, hacia los núcleos vagales, lo que explica la sintomatología asociada al vértigo, como los vómitos, sudoración... - Finalmente hay neuronas que se proyectan al tálamo y, a través de él, a distintas zonas de la corteza asociativa parietotemporal. Sobre estas área confluyen señales propioceptivas, visuales y vestibulares que, representan verdaderos centros de integración sensoriomotores que elaboran una representación interna tridimensional del movimiento de la cabeza y del tronco en el espacio. Así, estas representaciones sustentan la estabilización de la mirada y de la postura y son el origen de la percepción de movimiento del cuerpo humano. REFLEJOS VESTÍBULO-OCULAR 4.1. Reflejo vestíbulo ocular. El reflejo vestíbulo-ocular tiene como objetivo estabilizar la mirada en un objeto fijo mientras la cabeza o el conjunto del cuerpo se desplazan. Permite así, disminuir el deslizamiento de la imagen en la retina y la estabilización la misma en la fóvea. Este reflejo consiste en generar movimientos oculares finos y compensadores de los desplazamientos de la cabeza. Al ser compensador, se producen en la misma dirección del movimiento, pero con sentido contrario a la rotación de la cabeza, y son equivalentes en velocidad. El reflejo es el resultado de la activación por los canales semicirculares de un arco reflejo con tres neuronas: 1) las aferencias vestibulares primarias; 2) las neuronas vestibulares secundarias y 3) las motoneuronas que inervan los músculos extraoculares. De este modo, cuando se produce un giro de rotación de la cabeza siguiendo el eje vertical de la misma, las células sensoriales del conducto semicircular horizontal son sometidas a un flujo endolinfático dirigido hacia las ampollas (ampulípeto), siendo entonces despolarizadas (activación). De igual forma, en el conducto homónimo contralateral se produce una corriente endolinfática ampulífuga y por lo tanto la hiperpolarización celular (inhibición). Entonces, las neuronas vestibulares primarias llevan la información de origen ampular hacia el núcleo vestibular medial homolateral donde se encuentran las neuronas vestibulares secundarias y desde donde parten dos uniones directas monosinápticas hacia los núcleos oculomotores. La primera de estas uniones se proyecta en el núcleo del iii par craneal homolateral, por intermedio del tracto ascendente de deiters, y la segunda unión cruza la linea media y llega al núcleo del vi par contralateral por el haz longitudinal medial. Ademas de estas 2 uniones monosinápticas, existe también una unión polisináptica con los núcleos oculomotores que pasaría por la formación reticular bulbar paramedial contralateral y el nucleus prepositus hipoglossi. Así se transmite una

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información de la velocidad del giro. Este reflejo disináptico vestibuloocular no contiene información de posición. Para solucionarlo, existe una hipótesis postula que el nucleus prepositus hipoglossi seria el lugar de integración que transforma la señal de velocidad originada en los canal semicircular en una señal de posición transmitida a los núcleos oculomotores. La señal inicial de aceleración es transformada en una señal de posición desfasada 180º dirigida a los núcleos oculomotores.

Fig. 6

La ganancia es la relación entre la velocidad del ojo y la velocidad del movimiento cefalico. Esta ganancia depende de los parámetros dependientes del estimulo (velocidad, aceleración y dirección) y de las variables intrínsecas del sujeto (especie, nivel de vigilancia y tarea mental), acercándose a la unidad con un nivel de vigilancia alto y descendiendo cuando el estado de vigilancia disminuye. Las propiedades dinámicas del reflejo vestíbulo-ocular parecen menos adaptadas a la gama de bajas frecuencias (0.1 a 4 hz), siendo otras informaciones sensoriales (visuales entre otras) las que contribuyen a mejorar la ganancia. Si la velocidad angular de contrarrotación de los ojos no es igual a la velocidad de la cabeza, la imagen del objeto fijado se desplaza en la retina (error retiniano). Este desplazamiento es aprovechado por el snc para modificar el funcionamiento de los elementos plásticos del reflejo y suspenderlo. El snc utiliza el arco reflejo y la información acerca de la velocidad del ojo en la órbita mediante la lectura de la actividad motora de los músculos implicados en el movimiento ocular (copia eferente) y el análisis de la descarga de los receptores denominados propioceptivos. Estas diferentes informaciones parecen converger en el flocculus cerebeloso, donde se elaboraria una respuesta y la modulación dinámica de la ganancia del reflejo vestibuloocular. Cuando la amplitud de la rotación alcanza un cierto grado, se produce un movimiento ocular de fase

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rápida (sacada) en el sentido de la rotación cefálica, reorientando el ojo en la órbita, apareciendo el nistagmo vestibular. Parece que el coliculo superior codifica en permanencia el error de fijación del objetivo y que es así la estructura desencadenante de la sacada. El nistagmo tiene origen en el sistema vestibular, bien por estimulación (fisiológico), o por lesión del mismo (patológico). En el momento en que los nervios vestibulares de cada lado tengan una actividad nerviosa no armónica entre sí, se genera el nistagmo. Los episodios de lesión vestibular se acompañan siempre de este tipo de nistagmo, sobre todo en su fase aguda. La fase lenta del nistagmo vestibular se produce por una alteración en las aferencias de los nervios vestibulares de un lado lo que produce una diferencia en el tono emitido desde de ambos lados del sistema vestibular sobre los centros de la mirada horizontal. Esta fase es efectuada por el tronco cerebral y probablemente por las vías mesencefálicas. A continuación, esta fase es interrumpida por un movimiento compensatorio del ojo, la sacada, que es la fase rápida de recentramiento del ojo a su posición normal, moviendo de forma brusca el ojo hacia el lado del núcleo vestibular con más actividad eléctrica. El origen de este componente rápido podría considerarse como un movimiento de búsqueda de la imagen visual que se tenía antes de comenzar el fenómeno nistágmico y que fue abandonada involuntariamente. Este nistagmo se caracteriza por poder reducirse, e incluso llegar a anularse, mediante la fijación ocular, fenómeno que se conoce como supresión del nistagmo vestibular. Lo que ocurre es que el estímulo visual, a través del sistema ocular promotor y el cerebelo, es capaz de inhibir el nistagmo. El nistagmo vestibular patológico es de dirección horizontal u horizontorrotatorio mientras que el fisiológico se produce siempre en el plano de la rotación. 4.2. Nistagmo optocinético. El nistagmo optocinetico se desencadena por estímulos visuales que se desplazan rápida y repetitivamente por delante del campo visual. La fase lenta es un movimiento ocular de seguimiento del objeto que se mueve, siendo la fase rápida un movimiento sacádico en dirección opuesta con el fin de fijar la visón en otro objeto. El ojo sigue fielmente la velocidad de desplazamiento del estímulo (nistagmo optocinetico activo) hasta que el objeto alcanza una velocidad superior a la alcanzable por el seguimiento ocular, entrando en funcionamiento un nuevo mecanismo que denominamos nistagmo optocinetico pasivo. Este nuevo nistagmo aumenta discretamente de velocidad de seguimiento y la frecuencia del nistagmo, batiendo de forma uniforme e independiente de la velocidad de desplazamiento del objetivo a seguir. Las vías neurológicas reflejas del nistagmo muestran diferencias según la porción de la retina que excita el estímulo visual, la porción central o macular y la porción periférica. En el nistagmo optocinético de estimulación foveal o macular, las imágenes son transmitidas a través del nervio óptico, el quiasma y las cintillas, haciendo una estación en el cuerpo geniculado lateral y luego, por medio de la radiación óptica, se proyectan sobre el área óptica primaria cortical (área 17 de brodman), donde se fabrica la imagen. La imagen elaborada es trasmitida a las áreas vecinas de asociación 18 y 19 y a las áreas subalternas para su posterior elaboración. Esta imagen se trasmite de forma difusa al resto de la corteza y sobre todo hacia la zona voluntaria frontal.

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Igualmente, las imágenes son transmitidas en sentido descendente por el tracto ópticotectal interno, atravesando el pulmen talámico hacia la zona mesencefálica, donde después de hacer sinapsis a este nivel, alcanza la vía final común, los núcleos oculomotores del puente que producirán el movimiento ocular. La fase lenta se inicia en el lóbulo occipital contralateral a la dirección del movimiento ocular y la fase rápida se inicia en el lóbulo frontal contralateral a la dirección del movimiento ocular. En el nistagmo optocinético de estimulación periférica, la imagen transmitida por el nervio óptico alcanza el cuerpo geniculado lateral sin hacer sinapsis, a través del tracto óptico accesorio alcanza la zona mesencefálica, siguiendo luego la vía común de control de los movimientos oculares. 4.3 movimientos oculares conjugados 4.3.1. Movimientos rápidos o sacadas. Las sacadas son movimientos oculares de gran velocidad cuyo objetivo es colocar la imagen de un objeto del campo visual en la fóvea. Estas sacadas pueden ser inducidas por estímulos visuales y acción voluntaria (sacudida de orientación hacia un objeto) o acción refleja (fase rápida del nistagmo optocinetico) o bien inducida por un estimulo vestibular (fase rápida del nistagmo vestibular). Ademas, los movimientos rápidos aparecen durante el sueño.

Fig. 7

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Una sacada representa el resultado de la influencia en las motoneuronas de los músculos extraoculares de una señal con dos componentes, que incluyen: 1) el impulso, que lleva rápidamente a los ojos de un punto a otro por activación de los músculos agonistas e inhibición de los antagonistas; 2) la meseta, que mantiene el ojo en su nueva posición por inhibición de los músculos agonistas y desinhibición de los antagonistas. Para que se produzca una sacudida horizontal se requiere la integridad de la formación reticular bulbar paramedial homolateral, considerada como el generador de impulsos de las sacudidas horizontales, y de la vía final común. Ademas, existen 2 tipos de celulas: - Celulas con actividad fásica: excitadoras, inhibidoras y de latencia prolongada. - Celulas pausas: actividad inhibidora constante. Antes de la sacudida, las celulas pausa son inhibidas y se envían impulsos de activación hacia el vi homolateral y de inhibición hacia el vi contralateral. Se genera así una sacudida homolateral. Después de la sacudida, las celulas pausas recuperan su actividad y el ojo puede ser mantenido en su nueva posición. Ademas, el cerebelo controla la precisión de la sacudida al recibir aferencias visuales, vestibulares y propioceptivas entre otras. Movimientos conjugados lentos. Los movimientos lentos son movimientos de seguimiento de un objetivo que se desplaza a velocidad constante sobre un fondo homogéneo, por parte de una persona que mantiene la cabeza fija. Por tanto, la finalidad es mantener fija en la fóvea la imagen de un objetivo en movimiento. La realización de un movimiento lento horizontal necesita la integridad de la formación reticular bulbar paramedial y de la vía final común homolateral a la dirección del movimiento. Existe una vía monosináptica que va desde la formación reticular bulbar paramedial hacia el núcleo del vi par craneal, el nucleus prepositus hipoglossi y el núcleo medial vestibular. En la formación reticular bulbar paramedial se han identificado celulas con actividad tónica, que poseen una actividad permanente en reposo y son moduladas por el grado de excentración de la mirada, lo que podría explicar una probable función en la evaluación de la información de posición e inclusive de velocidad. Las celulas con actividad fásica inducen sacudidas y las de actividad tónica inducen movimientos lentos o sirven para mantener el ojo en su posición. 5. VIA REFLEJA VESTÍBULO-ESPINAL El estudio de los reflejos vestibuloespinales a menudo se comprende por la analogía de funcionamiento con el reflejo vestíbulo-ocular. Mientras los primeros participan en el equilibrio postural, el segundo lo hace en la estabilización de la mirada. El mantenimiento del equilibrio postural implica el principio de inervación recíproca en los músculos antigravitatorios, es decir, la tendencia a la caída es contrabalanceada por la contracción de los músculos extensores del lado de la caída con la disminución del tono de los extensores del

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lado opuesto. Por un lado, la persona se encuentra con la necesidad de desplazar ciertos segmentos corporales hacia un objetivo y, por otro lado, estabilizar otros segmentos para mantener la postura y el equilibrio. Así, la concepción de postura es una concepción modular, en la cual el cuerpo se compone de diferentes módulos superpuestos que pueden moverse en forma combinada gracias a las fuerzas musculares y a a las articulaciones. Frente a dicha concepción de la postura, la noción de equilibrio engloba, no solamente, el mantenimiento del centro de gravedad total del cuerpo en el interior del polígono de sustentación, sino que necesita también del equilibrio de cada uno de estos módulos. Y dicho equilibrio, sólo puede lograrse gracias a la intervención de fuerzas de origen muscular constituidas por el tono postural. Por tanto, la primera función de la postura es el mantenimiento del equilibrio, una función antigravitatoria. La segunda función sería representar una referencia para la percepción y la acción en el medio circundante. De esta forma, se pueden identificar dos tipos de control de la postura: el primero fijaría la orientación de los segmentos corporales con respecto al mundo exterior, y el segundo asegura la estabilidad del cuerpo y contribuye a la mantener el centro de gravedad. El movimiento parece ser una de las principales fuentes de perturbación de la postura y del equilibrio. La coordinación entre la postura, el equilibrio y el movimiento necesita la determinación de ajustes posturales, con el objetivo de minimizar los desplazamientos del centro gravitatorio. La regulación de la postura y la consecuente realización de ajustes posturales necesitan la integración de las informaciones aferentes. Mientras que las informaciones propioceptivas intervienen de manera preponderante en la regulación de las fuerzas de apoyo en el suelo, medio por el cual se puede regular la posición del centro gravitatorio, las informaciones vestibulares desencadenarían reacciones relacionadas con los desplazamientos de la cabeza. En ausencia de información propioceptivas, las modificaciones en la estabilización postural, podrían ser compensadas por las informaciones visuales o por las informaciones vestibulares. Todos estos aspectos y su complejidad, se producen gracias a las conexiones vestibuloespinales que se reparten fundamentalmente en dos haces: 1) haz vestibuloespinal lateral con un trayecto homolateral y terminación directa de las fibras en las motoneuronas espinales del asta anterior de la médula, teniendo una organización somatotópica, que estimula con su activación los músculos extensores e inhibe los flexores y; 2) haz vestibuloespinal medial que controla exclusivamente la musculatura axial y ejerce influencias, facilitadoras e inhibidoras, en las motoneuronas espinales del cuello y dorso, para realizar movimientos compensadores de la cabeza en el plano del conducto semicircular estimulado. Su papel aparece en las interacciones cérvico-vestíbulo-oculares.

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6. VIA REFLEJA VESTÍBULO-CERVICAL Si sometemos el cuerpo de una persona a una rotación en el sillón pendular, con la cabeza fija, obtenemos en la oscuridad un ritmo nistágmico cuya fase lenta es dirigida en el sentido de rotación del tronco. Este reflejo cervicoocular tiende a preservar las relaciones entre el ojo y el eje del cuerpo. Pero, además pone de manifiesto la existencia de una información no vestibular cuyos receptores se hallan situados en los ligamentos y en las cápsulas de las articulaciones cervicales superiores. Las fibras discurren en las tres primeras raíces cervicales, en los cordones posteriores de la médula y se proyectan hacia el flóculo cerebeloso y también hacia el nvs. Como en el caso del reflejo vestibuloocular, los músculos oculares son excitados o inhibidos por las estimulaciones cervicales. Esto dependerá, de que los músculos requeridos para la compensación del movimiento sean agonistas o antagonistas, siendo coordinados en los núcleos vestibulares medial e inferior. Como habíamos comentado previamente, los reflejos cervicoocular y vestibuloocular interactúan, y el resultado, de la interacción entre vestíbulo y cuello en los RVO es el refuerzo del movimiento compensador del ojo durante la rotación de la cabeza. En el hombre, dicha interacción es difícil de estudiar, porque predomina la existencia de movimientos visuales importantes.

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BIBLIOGRAFÍA: 1.Funcional anatomy of the vestibular nerve. Université Lyon I, Lyon, France; Unité de neuroopthalmologie, hôpital neurologique Pierre-Wertheimer, hospices civils de Lyon, 59, boulevard Pinel, 69677 Bron cedex, France; Inserm UMR-S 864, IFR19, institut fédératif des neurosciences de Lyon, 69003 Lyon, France. 2.Brain Res. 2008 Nov 13;1240:96-104. Epub 2008 Sep 13.Excitatory pathways from the vestibular nuclei to the NTS and the PBN and indirect vestibulo-cardiovascular pathway from the vestibular nuclei to the RVLM relayed by the NTS. 3.J Neurophysiol. 2009 Jan;101(1):141-9. Epub 2008 Oct 29. Response of vestibular nerve afferents innervating utricle and saccule during passive and active translations.Jamali M, Sadeghi SG, Cullen KE. Department of Physiology, AerospacUnit, McGill University, 3655 Drummond St., Montreal, Quebec H3G 1Y6, Canada. 4.Brain Cogn. 2008 Dec;68(3):229-40. Epub 2008 Oct 2.The neural basis of smooth pursuit eye movements in the rhesus monkey brain.Ilg UJ, Thier P.University of Tuebingen, Department of Cognitive Neurology, Hertie-Institute for Clinical Brain Research, Otfried-Muller-Strasse 27, D72076 Tuebingen, Germany. 5.Eur J Appl Physiol. 2008 Dec;104(6):1031-7. Epub 2008 Aug 30.Vestibulo-ocular reflex and motion sickness in figure skaters.Tanguy S, Quarck G, Etard O, Gauthier A, Denise P. 6.Cervicoproprioceptive provocation of horizontal and vertical nystagmus in test subjects.Hölzl M, Weikert S, Gabel P, Topp N, Orawa H, Scherer H.Hals-Nasen-Ohren-Klinik und Poliklinik, CharitéUniversitätsmedizin Berlin, Campus Mitte, Schumannstrasse 20/21, 10117, Berlin, Deutschland. 7.Preserved otolith function in patients with cerebellar atrophy and bilateral vestibulopathy.Marti S, Tarnutzer AA, Palla A, Straumann D. 8.Trastornos del equilibrio, un abordaje multidisciplinario. Ramirez Camacho. 2003. 9.Vestibular system: the many facets of a multimodal sense. Angelaki DE, Cullen KE.Department of Anatomy and Neurobiology, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missour.

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I. OIDO CAPÍTULO 6

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL OIDO E. Flores Carmona, P.Contreras Molina, P. Sánchez Palma Hospital Virgen de la Victoria. Málaga

La exploración clínica del oído seguirá los mismos pasos que se observan en el estudio de cualquier otro sistema o aparato. Es necesario realizar una cuidadosa anamnesis, inspección, y palpación. El oído como órgano cavitario, es preciso visualizarlo mediante endoscopia u otoscopia. La permeabilidad de la trompa de Eustaquio, por su repercusión otológica, debe ser explorada meticulosamente. ANAMNESIS La entrevista ha de recabar información sobre los antecedentes familiares, especialmente de hipoacusia y características de ésta. Los antecedentes personales han de incluir enfermedades generales como diabetes, hipertensión arterial o afectación renal, patologías que se han relacionado con mayor o menor frecuencia con sorderas, así como antecedentes de enfermedades relacionadas con la esfera ORL, ordenando todos estos datos de forma cronológica. Respecto a la enfermedad actual, hay que concretar cuando comenzaron los síntomas y evolución (progresivos, súbitos, estacionarios, etc.) para saber si estamos ante un proceso agudo o ante una enfermedad crónica. El síntoma que se reconoce más frecuentemente es la otalgia. La otorrea, acúfenos, los vértigos o la sordera súbita exigen sistemáticamente un examen otoscópico. INSPECCIÓN Comporta la observación del pabellón auditivo para evaluar implantación, estructura, tamaño, configuración, simetría, atresias y malformaciones. Hay que valorar el estado de la piel para descubrir posibles alteraciones de la misma como enrojecimientos, inflamaciones, úlceras, neoformaciones, etc. Deben observarse las regiones preauricular y retroauricular buscando cicatrices de intervenciones anteriores, fístulas o quistes. Un pliegue retroauricular borrado y el pabellón despegado (signo de Jacques) puede sugerir mastoiditis. PALPACIÓN Mediante la palpación se pretende hallar la existencia de adenopatías periauriculares y buscar zonas dolorosas. Existen unos puntos clásicos de palpación. El punto antral se encuentra detrás de la oreja, sobre la parte anterosuperior de la mastoides y al nivel del contorno posterior del CAE. El punto mastoideo está situado en la cara externa de la punta de la mastoides en la zona de inserción del músculo esternocleidomastoideo. El punto de la emisaria se ubica en la parte media del borde posterior de la mastoides. En estos tres puntos, es dolorosa la presión en los pacientes con mastoiditis.

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Exploración física del oído 2

La movilización dolorosa del pabellón y del trago traducen la existencia de inflamaciones en el segmento cartilaginoso del conducto auditivo externo (CAE) La presión sobre el trago es dolorosa en la otitis del lactante (signo del trago o de Vacher)

OTOSCOPIA La otoscopia es el examen visual directo del CAE y de la membrana timpánica (MT) Ha de ser sistemática y su objetivo es definir el carácter normal o patológico de las porciones externa y media del oído.

Técnicas de iluminación Permite la visualización del CAE, MT y de la caja por transparencia o a través de eventuales perforaciones. Los sistemas de iluminación más utilizados son el espejo frontal, el espejo de Clar, el otoscopio eléctrico, el otomicroscopio y el endoscopio rígido. Todos aportan una fuente de luz coaxial al eje visual. El espejo frontal concentra la luz en el fondo del CAE, mientras el orificio central permite la observación de la imagen iluminada. El espejo de Clar es una variante del espejo frontal, lleva incorporada la bombilla, su concavidad es mayor y son dos los orificios o escotaduras a través de los cuales puede realizarse la observación. Aunque ambas técnicas son útiles, no nos permiten identificar con precisión los hallazgos encontrados, al no tener sistema de ampliación. El otoscopio de luz es el instrumento más utilizado por su facilidad de manejo y la buena imagen que proporciona. Dispone de una lupa de aumento, que permite observar con mayor precisión. El otomicroscopio ofrece una visión binocular y la posibilidad de explorar el oído desde diversos aumentos, dando por lo tanto imágenes de gran precisión. La distancia focal es de 200 o 250 mm. Es necesario una ampliación de 6 o de 10, que permite una gran libertad de maniobra para limpiar, aspirar y penetra a nivel del CAE y de la caja timpánica. Posibilita el acoplamiento de cámaras fotográficas o de vídeo para obtener iconografía. En los últimos cincuentas años se han logrado progresos decisivos gracias al microscopio operatorio, pero es en realidad el desarrollo de técnicas endoscópicas lo que ha permitido una mejor exploración del CAE y del tímpano. El papel del endoscopio es múltiple, tanto como instrumento diagnóstico como para la ejecución de intervenciones sobre el CAE.

Técnica de la otoscopia Se comienza explorando el oído sano, o el clínicamente mejor, observando las características del pabellón auricular y la entrada al CAE. Para introducir el otoscopio, es preciso rectificar la curvatura del CAE, para lo cual se tracciona del pabellón hacia atrás y arriba (Fig. 1) En los niños pequeños la tracción debe realizarse hacia atrás y abajo. La introducción del otoscopio debe realizarse en la dirección de la porción ósea del CAE de forma delicada, con el espéculo del mayor tamaño, que no provoque molestias al paciente. Es importante cambiar el otoscopio entre uno y otro oído si sospechamos que el primero estuviese infectado. Observamos la piel del CAE, su grosor y coloración, su carácter descamativo. Nos fijaremos si la introducción del otoscopio despierta dolor o alivia el picor.

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En el contexto de una otoscopia con microscopio binocular, el examen se realiza de manera tradicional, después de introducir el espéculo de tamaño adecuado, por lo general con el paciente acostado. La limpieza del CAE es un paso previo y fundamental, ya que con frecuencia el cerumen, secreciones, detritus epiteliales, etc., impiden la correcta visualización del tímpano.

Técnica otoendoscópico Se realiza con un endoscopio de 4 mm de diámetro, 0º de ángulo y 110 mm de largos, a veces con un endoscopio de 2,7 mm de diámetro y 0º de ángulo (Fig. 2) El otonasofaringoscopio funciona con una fuente de luz fría de 150 w conectada por un cable de luz fría. Este examen es indoloro incluso en los niños y no precisa ninguna forma de anestesia local. Con el paciente sentado y tras sumergir el extremo de la lente en un líquido antivaho, se introduce la óptica en el CAE con una mano, mientras la otra ejerce una tracción posterior sobre el pabellón del oído hacia atrás y hacia abajo. Fig. 1 Posición correcta del otoscopio en la exploración otoscópica.

Fig. 2 (a) Ópticas de 0º (b) Ópticas de 30º y 70º

El médico debe preparar al paciente para que la introducción del endoscopio se desarrolle sin gestos bruscos, a fin de no tocar las paredes del CAE e incluso la MT. La óptica se hace avanzar bajo control visual a través del CAE, en el visor de una cámara fotográfica o en una pantalla de control, según las necesidades del especialista. El endoscopio permite obtener documentos fotográficos para la realización de bancos de datos comparativos y terapéuticos (estudio de los sacos de retracción), imágenes de toda la pantalla y un diagnóstico seguro.

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También permite una primera intervención terapéutica en la consulta por aspiración del CAE. Es posible el uso de una micropinza bajo control endoscópico con un mínimo de práctica y de entrenamiento (Fig. 3) Los endoscopios deben desinfectarse después de cada examen, respetando las etapas y los tiempos recomendados, para prevenir la transmisión de infecciones por gérmenes extraños al huésped durante la endoscopia.

Fig. 3 Instrumentos más importantes para la exploración otológica: 1, otoscopio; 2, ganchito de oído; 3, porta algodones; 4, aspirador de oído con válvula de regulación; 5, pincitas otológicas; 6, pera de Politzer con oliva metálica; 7, oliva; 8, tubo de otoausculatación con terminales metálicos; 9, adaptador de oído; 10, catéter de trompa; 11, jeringa de lavado (con cierre de bayoneta); 12, diapasón

RESULTADOS DEL EXAMEN OTOSCOPICO Conducto auditivo externo •

Examen normal En estado normal, el CAE describe un ángulo con variaciones de diámetro. Es cartilaginoso en su parte externa y luego óseo. Se estrecha a la altura del istmo. Está recubierto de pelos y contiene glándulas sebáceas. A medida que se avanza, la piel es cada vez más delgada, hasta constituir una sola capa epidérmica sobre la membrana timpánica.

•

Examen patológico Un CAE edematizado con otorrea orienta a una otitis externa, de origen microbiano con más frecuencia: pseudomonas aeruginosa provoca una otorrea verdosa. Los agentes micóticos provocan una otorrea blancuzca con depósitos negros en el caso de Aspergillus Níger. En ausencia de un aspecto significativo, es útil la toma de muestra con hisopo estéril para la búsqueda de elementos micélicos.

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El tapón de cerumen implica un riesgo de perforación. Antes de su aspiración bajo control microscópico, endoscópico o visual, es preciso ablandarlo con algún producto solvente y antiséptico. Después de su extracción debe realizarse siempre un examen riguroso del oído. Malformaciones anatómicas como el osteoma, provocan un estrechamiento del CAE o la protrusión de la pared anterior que dificulta la visión anterior del tímpano. En estos casos es más cómodo utilizar la óptica de 2,7 mm de diámetro y 0º de ángulo para visualizar la MT. La presencia de tumores en el CAE dificulta el examen. Pueden haberse desarrollado en el conducto o provenir de la caja timpánica como ocurre en carcinomas y paragangliomas. A menudo están enmascarados por una otorrea concomitante.

Membrana timpánica •

Examen normal

En condiciones normales, la MT tiene un aspecto nacarado, de escasa transparencia aunque traslúcida, brillante y de color gris.. Una vez identificada la misma, se deben visualizar una serie de referencias anatómicas (Fig. 4) visibles en todo tímpano normal:

Fig.4 Representación esquemática del tímpano derecho: 1, pars flaccida; 2, pars tensa; 3, pared anterior del conducto auditivo externo (abombamiento producido por la articulación temporomandibular); 4, anulus fibrosus; 5, triángulo luminoso; 6, umbo; 7, mango del martillo (manubrium mallei) con estrías vasculares; 8, apófisis corta del martillo (procesus brevis)

a) Mango del martillo: hace relieve en la MT, cruzando ésta de delante hacia atrás y de arriba hacia abajo. b) Ombligo o umbo del tímpano: es el extremo inferior del mango y el punto más deprimido de toda la MT. c) Apófisis corta del martillo: es una procidencia que se encuentra en la parte superior del mango del martillo. En esta zona se localizan los repliegues timpanicomaleolares anterior y posterior, que son la continuación del annulus fibrocartilaginosos: así quedan delimitadas las dos regiones timpánicas, la pars tensa por debajo de los repliegues o ligamentos y la pars fláccida por encima de éstos. d) Triángulo luminoso o reflejo de Politzer: como consecuencia de la inclinación de la MT, ésta refleja parte de la luz incidente, creando y triángulo de mayor reflexión lumínica, cuyo vértice es el extremo inferior del martillo, y que se dirige hacia delante. Para poder concluir si el reflejo luminoso es normal, nos fijaremos, no sólo en su situación sino también en su morfología (triangular, elíptico, circular, etc.) y en su número (único o múltiple) e) Annulus timpánico: Es un anillo blanco fibrosos y cartilaginoso. Rodea la pars tensa y la une sólidamente al hueso temporal.

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El tímpano se divide imaginariamente en 5 áreas; una corresponde a la porción de la membrana de Shrapnell, pars flacida o porción atical. Es la porción de MT situada por encima de los ligamentos timpanomaleolares anterior y posterior, menos rígida que la pars tensa. Presenta frente al cuello del martillo una hendidura negra pequeña: el agujero de Rivinus. Las otras cuatro áreas corresponden a los cuadrantes de la pars tensa: posterosuperior, posteroinferior, anterosuperior y anteroinferior (Fig. 5)

Fig. 5 División por cuadrantes del tímpano derecho

•

Examen patológico a) Cambios de color: La MT puede tomar un aspecto blanquecino o lardáceo (en una otitis media aguda supurada) y aparecer placas de timpanoesclerosis que dificultan la visión en profundidad. Puede estar enrojecida ( otitis media aguda), hemorrágica ( otitis media aguda) azulada, aframbuesada ( paraganglioma) amarillenta o melicérica ( presencia de líquido en su interior) o vesiculosa ( miringitis vírica) b) Alteración de los relieves normales: Cuando la apófisis corta y el mango del martillo sobresalen en exceso, el diagnóstico es el hundimiento de la MT como consecuencia de una disfunción tubárica. En ocasiones, el mero estímulo mecánico del CAE por el otoscopio provoca una dilatación de los vasos que acompañan radialmente al umbo, apareciendo éste hiperémico, sin que este hecho, aisladamente tenga una implicación patológica c) Alteración en la integridad: En caso en que exista una perforación, la describiremos situándola en relación a las cinco áreas mencionadas anteriormente. Si es central (no destruye el anillo timpánico) o marginal (si lo destruye y llega hasta el marco óseo) También definiremos si la perforación está activa o seca. Conviene también precisar el estado de los huesecillos y su movilidad, siempre que las características de la perforación nos lo permitan. De ese modo nos fijaremos si el martillo está íntegro o no, en la integridad de la apófisis larga del yunque y en si el estribo es normal o está ausente por completo o falta sólo alguna de sus cruras. Otra característica a tener en cuenta es la presencia de erosiones en el ático que dejan al descubierto el yunque y la cabeza del martillo tapizados y en ocasiones moldeados, por una atelectasia de la pars flácida de la MT.

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d) Alteración en la posición y la movilidad tímpanicoosicular: Es importante precisar la posición de la MT con respecto al promontorio. Así diremos que está hundida o atelectasiada, si su situación es más próxima a la pared medial de la caja del tímpano de lo que es normal. Si es así habrá que precisar si la atelectasia afecta a la pars flácida o a la pars tensa y, en este último caso, si es total o implica sólo a alguno de sus cuadrantes. En ocasiones no es fácil decir si la MT está hundida o normoposicionada. En este caso, conviene fijarse en la apófisis corta, en la parte más alta del mango del martillo y en el reflejo luminoso de Politzer. Si la apófisis corta de martillo aparece excesivamente procidente y el reflejo está distorsionado, son señales inequívocas del hundimiento de la membrana. Un tímpano adherido tiene modificada su posición, coloración y movilidad. Configura una sínfisis conjuntiva tímpano-promontorio. El tímpano está pegado y globalmente retraído. Los llamados sacos de retracción son una entidad otoscópica. Una parte de la MT se encuentra fuera del plano anatómico de referencia. Se debe determinar si son o no marginales, comprobar si la epidermis de recubrimiento es o no disqueratósica y buscar la eventual adherencia de estos sacos a los huesecillos o al reborde óseo subyacente. La óptica de30º de ángulo proporciona en este caso un complemento de información valioso y permite una evaluación más precisa de los límites de los sacos. Si la otoscopia se realiza con un espéculo neumático de Siegle (Fig. 6) es posible administrar presiones positivas o negativas sobre la MT. En un tímpano normal, el cuadrante posterosuperior se hunde o se abomba claramente con los cambios de presión realizados. Cuando hay líquido en la caja del tímpano o la MT está bridada por adherencias, permanecerá inmóvil a pesar de la presión neumática que sobre ella se ejerza. La infiltración de placas de timpanoesclerosis también disminuye la movilidad timpánica. Respecto a la cadena osicular, en presencia de un tímpano normal, ésta se encuentra fija y el manubrio del martillo inmóvil. Cuando la otoscopia con espéculo de Siegle provoca vértigo con nistagmo horizontal signo de la fístula o signo de Guellé que implica una comunicación patológica entre el oído medio y el oído interno. Si dicho nistagmo se produce hacia el oído explorado, la fístula es canalicular. Si el nistagmo es hacia el oído no explorado, la fístula es promontorial. Este signo debe buscarse sistemáticamente en el examen de toda otitis crónica colesteatomatosa, que provocan laberintitis circunscrita, y donde tiene valor en caso de ser positivo, ya que existe un porcentaje de falsos negativos.

Fig.6 Otoscopio con sistema neumático de Siegle

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EXPLORACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO La trompa de Eustaquio es el origen embriológico del oído medio y también el origen de gran parte de su patología. Su disfunción ocasiona una amplia gama de trastornos que se inician casi todos ellos en la infancia. Por ello son de suma importancia las pruebas de la función equipresiva y del aclaramiento de la caja, o pruebas funcionales de la trompa. Existen dos maniobras clásicas para valorar la permeabilidad tubárica mediante la imagen otoscópica: la maniobra de Valsalva y la maniobra de Toynbee. Para realizar la maniobra de Valsalva se le pide al paciente que haga una inspiración profunda, cierre la boca y se tape la nariz con los dedos. En esta situación de le indica que espire fuertemente intentando expulsar el aire por la nariz. Si se consigue la apertura de la trompa de Eustaquio por hiperpresión nasal, se apreciará un abombamiento de la membrana timpánica que se acompaña en ocasiones de un chasquido. En casi el 50% de los pacientes con trompa permeable no se consigue una autoinsuflación del oído, pudiendo reforzarse con la maniobra de Politzer. Para ello, se necesita una pera de Politzer (Fig. 3): es una bomba neumática de goma, de unos 200 cc, unida a una oliva metálica o de plástico. Se coloca la oliva en una narina y se obstruye la otra con el dedo pulgar. Se insufla aire presionando la pera. El aire entra hacia la rinofaringe y para que éste no escape hacia la orofaringe, se le pide al paciente que diga cualquier fonema que contenga el sonido de la letra K (cuarenta y cuatro, coca-cola...) o bien que trague líquido retenido en la boca previamente. Con esta maniobra se provoca el cierre palatofaríngeo acoplando el velo del paladar contra la pared posterior de la faringe. Entonces, la presión aérea creada en la rinofaringe abre la trompa y el aire penetra en la caja del tímpano siempre y cuando la trompa de Eustaquio esté permeable. Por otoscopia podremos ver cómo se abomba la MT hacia fuera al pasar el aire a presión a la caja. Además, por otoauscultación, utilizando un tubo de goma con olivas a ambos extremos, una para el oído del paciente y otra para el del explorado ( Fig. 3) , escuchamos un soplo corto y un chasquido producidos por el paso de aire por la trompa y la movilización de la MT. La maniobra de Toynbee pone de manifiesto el correcto funcionamiento de la trompa durante la deglución al poner en funcionamiento los músculos periestafilinos. Se le pide al paciente que realice maniobras de deglución con la nariz tapada con los dedos a la vez que se realiza la otoscopia. Esta maniobra produce presiones negativas en la caja, que se traducen en un movimiento de hundimiento de la MT y audición disminuida. Otras pruebas de estudio de permeabilidad tubárica en desuso: El cateterismo tubárico con sondas de Itard apenas se utiliza en la actualidad. Se trata de un tubo metálico de calibre en disminución, que en su extremo distal (curvado 45º) tiene una pequeña oliva diseñada para su introducción en el ostium tubárico. Se introduce por la fosa nasal homolateral y se puede insuflar aire o introducir a su través unas pequeñas bujías de Urbantshitsch tratando de permeabilizar el trayecto de la trompa. Las eventuales lesiones nasales, epifaríngeas o del ostium tubárico y la posible creación de otitis tubotimpánica por arrastre de secreciones han ido apartando estas pruebas de la batería exploradora ORL de uso habitual. La prueba de aclaramiento es invasiva. Con la inyección de fluoresceína a través de la MT, se controla el tiempo que tarda en aparecer ésta en la faringe, detectando la llegada del producto a la orofaringe con una lámpara de luz ultravioleta.

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PALABRAS CLAVE: conducto auditivo externo, membrana timpánica, otoscopia, otoendoscopia, trompa de Eustaquio.

BIBLIOGRAFÍA o o

o o o o o

Becker W, Naumann HH et al. Oído. Métodos de exploración. En Becker W, Naumman HH, Pfaltz CR, eds. Otorrinolaringología. Barcelona: Doyma; 1992; Gil-Carcedo LM, Vallejo LA, Gil-Carcedo E: “Exploración clínica del oído”, en Exploración clínica y radiológica del oído. Otología, Editorial Médica Panamericana, 2ª edición, 2004, 7988 Girons Bonells J. “Exploración clínica del oído”. En Abelló P, Trasera J. Eds. Otorrinolaringología. Barcelona. Ediciones Doyma SA, 1992. pp: 73-75 Rodríguez Gómez, MC, Iglesias Moreno J, Poch Broto J. Exploración física y por imagen del oído. En Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial. Panamericana 2005. pp: 19-22 Saunders WH, Meyerhoff WL. Examen físico del oído. En Paparella-Shumrick, eds. Otorrinolaringología. Madrid, Panamericana, 1987. pp: 1145-1149 Sobota J. Atlas d`anatomie humaine. Tome 1: Tête, cou, members supérieurs. París: Editions Médicales Internationales, 1994: 210-215 Thomassin JM, Braccini F, Paris J, Korchia D: Examen clínico del oído. En: Enciclopedia Médico-quirúrgica. Ediciones científicas Elsevier, París. 2000. E-20-025-A-10.

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I. OIDO Capítulo 7

EXPLORACIÓN FUNCIONAL AUDITIVA. Juan García-Valdecasas Bernal, María Isabel Aguadero García , Manuel Sainz Quevedo. Hospital Universitario San Cecilio. Granada La exploración funcional de la audición es la base fundamental de una consulta de otología, siendo el dominio de las distintas pruebas, su realización, sus parámetros y condiciones de realización indispensables para la obtención del diagnostico de forma eficiente. En este capitulo se repasaran las distintas pruebas diagnosticas existentes, desde las audiometrías, tanto tonales, verbales y las basadas en el comportamiento, hasta las mas modernas técnicas objetivas de registro de potenciales evocados, sin olvidar las siempre útiles pruebas de funcionalidad de la cadena timpanoosicular. AUDIOMETRÍA La exploración audiométrica consiste en la valoración de la capacidad de un paciente para percibir tonos puros de intensidad variable (audiometría tonal) o en la cuantificación de los umbrales de reconocimiento de los sonidos del habla (audiometría verbal o logoaudiometría). AUDIOMETRÍA TONAL LIMINAR Metodología Se emplean sonidos puros, con un rango de frecuencias entre 125 y 8.000 HZ, siendo la intensidad del estímulo regulable en pasos de 5 dB hasta alcanzar un máximo de 120 dB para la conducción aérea y de 40-70 dB para la ósea. Se introduce al paciente en una cabina insonorizada y se explora la vía aérea mediante la colocación de auriculares. Se determina el umbral de audición comenzando por el oído menos patológico a priori. La primera frecuencia estudiada debe ser 1.000 Hz, para proseguir hacia las más agudas y posteriormente hacia las más graves. La estimulación se inicia con intensidades débiles, incrementadas en intervalos de 5 dB hasta conseguir la respuesta del sujeto (método del umbral ascendente), método más preciso que la obtención del umbral mediante la disminución progresiva de la intensidad (método descendente). Tras concluir la determinación de los umbrales de la vía aérea se procede a la estimulación de la vía ósea, sustituyendo los auriculares por un vibrador que se coloca sobre la piel retroauricular. Interpretación de resultados. En la práctica clínica diaria se deben considerar tanto los umbrales auditivos, con el fin de cuantificar la función auditiva, como la comparación de umbrales obtenidos mediante la estimulación de ambas vías, con el fin de clasificarla anatómicamente (transmisiva o perceptiva) y conocer las diferencias interaurales en los registros obtenidos, con el fin de aclarar posibles entidades nosológicas responsables. En la gráfica audiométrica la intensidad se anota en el eje de ordenadas, siendo el decibelio su unidad, y las frecuencias, medidas en Hz, en el eje de las abscisas. Se anotan las respuestas los umbrales de audición, siendo la unión de los umbrales obtenidos en las distintas frecuencias, la curva audiométrica.

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Las hipoacusias pueden clasificarse en función de su localización anatómica en: 1) Hipoacusias de transmisión, producidas por lesión del complejo timpanoosicular. Su trazado de la vía ósea es horizontal, manteniéndose entre 0 y 20 dB, y el trazado de la vía aérea desciende separándose de la vía ósea más de 30 dB en tres o más frecuencias consecutivas (gap); 2)Hipoacusias neurosensoriales, por lesión del oído interno. En su trazado, ambas curvas permanecen juntas y paralelas, pero la vía ósea desciende en todo o parte de su recorrido por debajo de los 20 dB arrastrando con ella a la vía aérea; 3) Hipoacusias mixtas, con lesión en ambos niveles. En esta última, ambos trazados están separados como en una hipoacusia de transmisión y además la vía ósea desciende por debajo de los 20 dB como en una hipoacusia neurosensorial. Las hipoacusias pueden además clasificarse en función de su gravedad: 1) Hipoacusia leve (20-40 dB); 2) Hipoacusia moderada (40-70 dB); 3) Hipoacusia severa (70-90 dB); 4) Profunda (>90-100 dB).

Enmascaramiento. En ocasiones la detección de umbrales resulta ineficaz al existir competencia entre ambos oídos, detectando, por el oído no estimulado, el estimulo aplicado al oído explorado. En este caso aparecen curvas audiométricas fantasma. En este sentido, el enmascaramiento consiste en presentar un ruido, en el oído no explorado, para que este no perciba el sonido con que se estimula al oído en estudio, de modo que el oído sano no altere los umbrales audiométricos obtenidos al explorar el oído sano y la temida curva fantasma. El enmascaramiento debe realizarse siempre que se explore la vía ósea, pues toda estimulación por vía ósea estimula ambos oídos con una latencia inferior al tiempo de resolución temporal de localización del sonido, y por vía aérea siempre que exista una diferencia de vías aéreas superior a 45-80 dB, según las frecuencias estudiadas, pues es a partir de esta diferencia cuando se produce la transmisión del sonido desde la vía aérea hacia la vía ósea y por lo tanto detección por el oído contralateral. Por otra parte debe realizarse siempre que el paciente explorado refiera lateralización. El ruido enmascarante debe cumplir 3 criterios: - Frecuencialmente distinto al estímulo explorador: con la aparición de los audiómetros multicanales y la multifrecuencia se han empleado ruidos de banda frecuencial

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ancha (WBN) o ruidos blancos que presentan como limitaciones la peor exploración de frecuencias graves (250-500Hz) y el alcance precoz del umbral doloroso. Fletchner, Luscher y Zwislacki descubrieron que realmente el rango enmascarador se sitúa entre los 50-100 HZ por encima y por debajo de la frecuencia estudiada, desarrollando los ruidos de banda frecuencial estrecha (NBN) y evitando los inconvenientes anteriores. - Intensidad mayor que el estimulo explorador (criterio de eficacia) con el fin de enmascarar el oído que se explora: la intensidad mínima eficaz es igual a la suma de la intensidad del estimulo en el oído testado, el valor del Rinne negativo del oído a enmascarar y del Δensordecimiento, siendo este la intensidad necesaria para hacer desaparecer el umbral de un sonido-test presentado por vía ósea en el oído a enmascarar (15 dB para WBN y 5 dB para NBN). - Intensidad inferior a la que necesaria para estimular el oído explorado (criterio de no repercusión): la intensidad máxima consiste en 60 dB sobre la intensidad del estímulo en el oído testado, valor por encima del cual la transferencia desde vía aérea a vía ósea queda asegurada. Las limitaciones de este método de enmascaramiento son una intensidad mínima mayor que la de no repercusión, lo cual ocurre cuando el valor del Rinne negativo es mayor de 45 dB. En estos casos, se debe proceder mediante el enmascaramiento por el método de la meseta o el enmascaramiento ipsilateral. o El enmascaramiento mediante la técnica de meseta consiste en: detectar el umbral de enmascaramiento del oído a enmascarar, detectando la intensidad de ruido por vía aérea que enmascara un sonido por vía ósea de 10-20 dB, y añadir 10 db en pasos sucesivos realizando en cada paso la audiometría en 1 frecuencia. De esta forma, cada vez el oído sano esta mas enmascarado y recibe peor el sonido vía ósea. Cuando el umbral no se altera en 3 ocasiones, no encontramos en la meseta y ante el umbral audiométrico verdadero. Si se ignora este resultado y se prosigue en el incremento del enmascaramiento, el umbral audiométrico se eleva debido al enmascaramiento central y posteriormente al sobreenmascaramiento periférico. La principal limitación en la realización de este método consiste en la existencia de una meseta corta que ocurre en las hipoacusias de transmisión, al estar próximos las intensidades eficaces y las intensidades de sobreenmascaramiento. En este caso, se utiliza un auricular intracanal perfectamente ajustado para emisión de ruido enmascarador, disminuyendo el área de contacto con la vía ósea y por tanto disminuyendo la cantidad de energía que es transmitida por vía ósea, elevando el valor de transferencia transcraneal y disminuyendo el efecto sobre el oído explorado. o El enmascaramiento ipsilateral, método de Rainville-Jerger-Lightfoot o S.A.L. (Sensitive Acuity Level) consiste en enmascarar por vía ósea y explorar la vía aérea del oído. Así, medimos el efecto enmascarante de un ruido enviado por vía ósea sobre los tonos que enviamos vía aérea y comparamos los niveles de audición pre-ruido y con ruido. Los pacientes normoacúsicos y con hipoacusias de transmisión el umbral con ruido baja, mientras que en las hipoacusias de percepción el umbral no baja porque no le enmascara. El umbral real de la vía ósea es igual al umbral pre-ruido menos el umbral durante ensordecimiento menos una constante (20 dB en 250 HZ; 45 dB en 500 Hz; 50 dB en 1000, 2000, 4000 Hz). AUDIOMETRIA TONAL SUPRALIMINAR Son pruebas audiométricas que utilizan estímulos sonoros de mayor intensidad que el umbral auditivo del paciente que previamente habremos calculado. Con ellas valoramos distorsiones sonoras y determinamos la zona lesionada en los trastornos auditivos neurosensoriales. Con estas pruebas estudiamos: 1. Reclutamiento: consiste en percibir una sensación sonora mayor a la que le correspondería a esa intensidad de sonido en un oído sano. Este fenómeno ocurre las hipoacusias de percepción por afectación coclear. Las pruebas que estudian el reclutamiento son:

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- Prueba SISI de Jerger: Es la más usada en el estudio del reclutamiento. La metodología de la prueba se basa en oir un sonido continuo a 20 dB por encima el umbral durante dos minutos, aumentando 1 dB cada cinco segundos. Cada vez que el paciente note un incremento debe indicarlo, siendo el porcentaje anotado en una gráfica. Si percibe menos del 20% el test es negativo, entre el 20 y 60% es dudoso y mayor del 60% positivo, es decir, existe reclutamiento y por tanto la hipoacusia es de origen endococlear. - Prueba de equiparación binaural de Fowler: Consiste en comparar en una misma frecuencia la sensación sonora en ambos oídos. Se envía un estímulo sonoro por encima del umbral al oído sano y al enfermo el sonido umbral. Después se emite el sonido de manera alternante a cada oído manteniendo la intensidad en el sano y aumentamos de 5 en 5 dB en el sano hasta que el paciente tenga la sensación de que son similares. A continuación se aumenta 20 dB en el sano y se hace la misma operación que anteriormente con el enfermo; así sucesivamente. Los resultados se anotan en una gráfica, en la que la normalidad coincide con la diagonal. - Otras pruebas: Prueba del ruido de Langenbeck, prueba de Lücher y Zwislocki, prueba de Bruines-Altes o del sonido emergente, etc. 2. Fatiga auditiva: es el fenómeno patológico en el que se produce una disminución de la sensibilidad auditiva al finalizar la estimulación, o la diferencia entre el umbral inicial y el postestimulatoria para un estimulo dado. No afecta únicamente a la frecuencia del sonido fatigante, sino a las próximas. La prueba de Peyser permite su detección y consiste en determinar el umbral por vía aérea tras un estímulo sonoro continuo con una frecuencia de 1.000 HZ a intensidad de 100 dB durante tres minutos. Se vuelve a determinar de nuevo a los quince minutos y a la hora. La normalidad es una variación máxima de 5 dB. Las personas susceptibles al ruido tienen una variabilidad de más de 10 dB. 3. Adaptación auditiva: Es la fatiga prestimulatoria. Se produce por un aumento del umbral auditivo durante una estimulación sonora prolongada. En las lesiones del nervio auditivo, es decir retrococleares, existe una adaptación patológica. El Tone Decay Test de Carhart permite su exploración: explora la adaptación del oído a un sonido durante un minuto. Lo normal es percibirlo durante ese tiempo, pero si el oído se fatiga rápidamente el sonido desaparece antes del minuto. Si por adaptación deja de oírlo, incrementamos cinco decibelios y al oírlo debe avisarnos y así sucesivamente hasta que perciba el sonido durante un minuto continuo. Los resultados posibles son los siguientes: normal (deterioro entre 0 y 5 dB), lesión coclear o retrococlear (15-20 dB) y lesión retrococlear (mayor de 20 dB). AUDIOMETRIA VERBAL Metodología Se presentan listas de palabras, fonéticamente equilibradas a diferentes intensidades, trazándose una curva de inteligibilidad que se representa en una gráfica en la que las ordenadas determinan el porcentaje de palabras o fonemas comprendidos y las abscisas determinan la intensidad a la que se han presentado dichas listas de palabras. La logoaudiometría mide la inteligibilidad para determinados fonemas, siendo esta fiel reflejo de la audición social del sujeto. La duración aproximada de la prueba es de 15-20 minutos aunque al exigir la colaboración del paciente el tiempo de realización es mayor en función de su colaboración. Su práctica requiere que el usuario sea mayor de cuatro años, tenga un coeficiente intelectual normal, colabore y no existan trastornos del lenguaje. Cuando se pronuncian palabras a intensidades crecientes, el receptor pasa por tres fases: 1) Umbral de detectabilidad: Oye pero no alcanza a reconocerlo; 2) Umbral de audibilidad: oye el sonido, pero no capta el significado. 3) Umbral de inteligibilidad: Es el que interesa medir: oye y comprende.

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La audiometría verbal se puede realizar de dos formas: 1) A viva voz. - Prueba de los ítems a viva voz: Se pronuncian palabras y números conocidos por el sujeto a diferentes intensidades de voz. El paciente tiene que repetir lo que entiende, contándose errores y aciertos. Para evitar que el paciente repita palabras mediante labiolectura se deberá tapar los labios o nombrar las palabras sin voz, ya que si el sujeto las repite, habría que sospechar que se trata de una persona sorda capaz de practicar la lectura labial. - Prueba de los ítems a viva voz con sonómetro: La prueba es idéntica a la anterior, pero con un sonómetro al lado del sujeto para que capte las intensidades de emisión. - Prueba de Fowler: Aproximadamente a una distancia de un metro, se comprueba la deficiencia auditiva según la intensidad de la voz, con que hay que hablarle para que entienda. Si oye la voz susurrada, se trata de una deficiencia auditiva ligera, pasando a ser de 45 db al oír entre susurrada y normal, 70 db si oye la voz normal moderada o 90 db si solo oye gritos. - Acugrama fonético de Borel-Maisonny: Consiste en una estimación de la identificación fonética que el usuario oye con la grafía correspondiente. Los resultados se escriben en un eje de coordenadas, donde en ordenadas se sitúa el porcentaje de aciertos y en abscisas la intensidad. La curva se obtiene al unir los puntos de intersección. Los datos a destacar son: 1) Altura de la curva (máximo de inteligibilidad); 2) Umbral de inteligibilidad; 3) Porcentaje de discriminación: es el porcentaje de fonemas que el usuario es capaz de entender 35 db. por encima del umbral de inteligibilidad. 2) Con medios electrónicos.

Se introduce al paciente en una cabina insonorizada y se le colocan auriculares en ambos oídos para explorar la vía aérea o por medio de altavoces para explorar en campo libre. A través de un micrófono (viva voz) o CD (grabación) se presentan diferentes listas de palabras a distintas intensidades, que el sujeto explorado debe repetir aunque no comprenda el significado de las mismas. Se debe emitir la lista completa y a partir de cada lista presentada se calcula el porcentaje de aciertos y se lleva a la gráfica ya mencionada. Los materiales que se utilizan, están formados por listas de palabras bisilábicas para adultos y niños, balanceadas fonéticamente. En los niños no siempre es posible utilizar material estandarizado, y determinadas situaciones es necesario usar un material adaptado a su edad aunque no esté estandarizado. Mediante la audiometría tonal liminar hay que comprobar si es necesario enmascarar el oído sano. Clasificación de las pruebas Pruebas liminares: Son las pruebas en las que se busca el umbral, esto es, el mínimo nivel de intensidad al que se percibe la señal verbal el 50% de las veces que se presenta. Las dos más habituales son el umbral de detección verbal, en la que el sujeto nos indica cuándo detecta una voz humana, sin necesidad de que entienda su significado, y el umbral de detección verbal, en la que el sujeto nos indica cuándo entiende una palabra. Pruebas Supraliminares: Son las pruebas que estudian mediante señales verbales la función auditiva por encima del umbral auditivo de un sujeto. Las más utilizadas son las pruebas de discriminación o inteligibilidad, que buscan cuantificar la capacidad de un sujeto para distinguir dos señales verbales entre sí, generalmente palabras. Dentro de este grupo hay otras muchas pruebas, con diferentes objetivos específicos de análisis y cada una con su propia metodología que se debe seguir lo más puntualmente posible para obtener resultados estables y fiables. A su vez pueden ser de listas cerradas, en las que la

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elección de la respuesta es limitada (elegir entre dos, los días de la semana, colores etc.) o listas abiertas, en las que no hay límite a la respuesta.

Interpretación de resultados. 1. Umbral de recepción verbal (URV). Corresponde a la intensidad a la que se repiten correctamente el 50% de las palabras presentadas. Es la intensidad a partir de la cual se entiende el lenguaje hablado. 2. Porcentaje de discriminación correspondiente al porcentaje de palabras repetidas de forma correcta a una intensidad de 35 dB por encima del URV. 3. Punto de máxima discriminación (discrimax). Es el máximo porcentaje de palabras que se repiten correctamente, en general, suele coincidir con el porcentaje de discriminación.

Curvas: A (hipoacusia de transmisión); B y C (Hipoacusia neurosensorial); D (hipoacusia neurosensorial con reclutamiento). Umbrales: 1 (umbral de la palabra); 2 (umbral de inteligibilidad); 3(umbral de máxima inteligibilidad).

Enmascaramiento. El ruido enmascarante empleado es el ruido verbal o en su defecto se puede enmascarar con ruidos blanco y ruidos de banda estrecha. No se pueden aplicar aquí los métodos utilizados en la audiometría tonal, ya que en ésta trabajamos con intensidades a umbral mientras que en las pruebas verbales mantenemos niveles por encima del umbral tonal. La intensidad necesaria de enmascaramiento (E) consiste en: ISop-AI+(A-O). 1. Isop: intensidad de la señal en el oído en prueba. 2. AI: Atenuación interaural. 40 dB. 3. A-O: máxima diferencia óseo-aérea, en la audiometría tonal, del oído contrario. EXPLORACION AUDIOLOGICA INFANTIL Las pruebas audiológicas infantiles se clasifican en subjetivas y objetivas. Las subjetivas necesitan la colaboración del niño para que podamos observar un cambio en su comportamiento o para que responda con un acto voluntario al estímulo sonoro. Las pruebas objetivas no requieren la colaboración del niño y se pueden realizar a cualquier edad.

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Pruebas subjetivas. 1. Babimetría: es una prueba de cribado de la sordera que puede ser usada durante la primera semana de vida. Es recomendable que el bebé esté despierto y tranquilo. Se coloca el altavoz del babímetro a unos 10 cm del oído a explorar. La duración del estímulo ha de ser menor al segundo. El sonido es un ruido blanco con una intensidad que varía de los 70 a 100 dB. Las reacciones observadas se pueden agrupar en cuatro categorías: reacciones de atención o alerta (reflejo de Moro, reflejo cocleopalpebral y reflejo cocleomuscular), reacciones de postura (centrípetas y centrífugas), reacciones de comportamiento (el despertar, el llanto, modificaciones de la subcción o movimientos del rostro) y modificación de las funciones autónomas (cambios y bloqueos mínimos del ritmo respiratorio y variaciones de la frecuencia cardiaca). 2. Juguetes sonoros: en el lactante menor de dos años esta es la prueba a utilizar. Clásicamente se ha utilizado una prueba para valorar la respuesta auditiva en función de la gama frecuencial, se denomina test de Ewing y analiza la respuesta mediante tres tipos de sonidos: tras arrugar un papel (frecuencias graves), golpeteo de una cucharita en una taza de café (frecuencias medias) y el ruido provocado por un cascabel (frecuencias agudas). También podemos emplear juguetes sonoros, en cuyo caso, dispondremos de un sonómetro que nos permita conocer la intensidad del sonido con que se estimula al niño. La respuesta ante los instrumentos y juguetes sonoros son diferentes en función de la edad: entre los tres y cuatro meses el bebé tiende a girarse a partir de estímulos de 50 dB, de los siete a los nueve meses localiza un sonido de más de 30 dB, entre los nueve y los trece meses puede localizar este sonido a partir de los 20 dB, si es mayor de catorce meses puede identificar un sonido que provenga de cualquier dirección. 3. Reflejo de orientación condicionado: Se utiliza en niños de edades comprendidas entre nueve meses y tres años aproximadamente. Se basa en que, en determinadas ocasiones, un estímulo visual y auditivo desencadena un movimiento de giro de la cabeza hacia la fuente estimuladora. Condicionamos la imagen y el sonido y cuando el niño ha comprendido la prueba, damos primero el estímulo sonoro y luego la imagen para ver si gira hacia un lado y otro. El estímulo audiovisual combinado no debe durar más de cuatro segundos. Pasados tres segundos se presenta el estímulo del otro altavoz, si el bebé oye responde rápidamente. A continuación, se va disminuyendo la intensidad y así podremos saber aproximadamente su nivel de audición. 4. Audiometría de Peep-show: se emplea en niños entre dos y cinco años. Se basa en el condicionamiento del niño a realizar un acto motor voluntario al oír el estímulo sonoro. Al percibir el estímulo sonoro el niño debe realizar un juego, como apilar cubos, realizar puzzles, o pulsar un interruptor para ver determinadas imágenes. 5. Audiometría tonal y verbal: Se utilizan a partir de los cinco años de edad y se realizan de forma similar al adulto. IMPEDANCIOMETRIA La impedancia acústica es la fuerza o resistencia que opone el conjunto timpanoosicular a la progresión de la onda sonora. Se entiende por impedanciometría el conjunto de pruebas funcionales auditivas que miden la resistencia que oponen las estructuras del oído medio cuando incide sobre ellas un sonido. Estas pruebas funcionales son la timpanometría, la determinación del umbral del reflejo del estribo y la prueba de volumen físico. Timpanometría. El objetivo de esta prueba es la medición de la admitancia o distensibilidad del sistema timpanoosicular mediante el reflejo en el tímpano de un eco acústico producido por una sonda que obtura el CAE y que consta de tres canales: 1) Permite variar la presión aplicada (mediada en decapascales o en milímetros de agua) en la cara externa del tímpano, gracias a una bomba que insufla o extrae el aire del CAE; 2) Se dirige a un altavoz que emite un sonido de intensidad conocida a una frecuencia fija (220 Hz); 3) El tercero está conectado a un micrófono que mide el nivel acústico del CAE. A partir de este nivel filtrado en relación al tono de las ondas (que

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corresponde a la onda acústica residual reflejada en el tímpano), el aparato calcula la distensibilidad por medio de un voltímetro. Para llevar a cabo la prueba se introduce la sonda en el CAE de forma hermética. Se eleva la presión dentro del CAE a +200 mm de agua y, posteriormente, se va reduciendo hasta llegar a –200 o –400 mm de agua. Se registran las variaciones de compliancia según la presión. La curva obtenida se denomina timpanograma, quedando registrada en un gráfico con los valores de presión (mm de agua) en abscisas y distensibilidad (unidades relativas) en el eje de ordenadas. La curva de timpanometría normal se caracteriza por tener forma global en “techo de pagoda”, es decir, un pico estrecho con máximo de presión entre +50 y -100 mm de agua y una amplitud máxima del pico (compliancia) que entre 0,3 y 1,6 cc. El estudio de las diferentes curvas orientan hacia el diagnostico.

Diferentes curvas obtenidas en el registro de la impedanciometría: A (curva normal); B (atelectasia, timpanoesclerosis, perforación timpánica, OMS); C (obstrucción o disfunción tubárica); decapitada (disrupción de la cadena osicular); As (otoesclerosis); Ad (complejo timpanoosicular laxo); M o W (cavidad tabicada por procesos cicatriciales).

Reflejo estapedial El registro del reflejo estapedial o acústico consiste en la objetivación del cambio de rigidez del sistema tímpano-osicular ante la presencia de estimulación sonora 70-100 dB por encima del umbral auditivo, al provocar un aumento de la impedancia del complejo. El reflejo estapedial consiste en la contracción refleja del músculo del estribo, que lo desplaza hacia atrás, limitando su hundimiento en la ventana oval. Esta conformado por una vía aferente (nervio coclear), una vía eferente ipsi y contralateral (nervio facial) y una estación intermedia constituida por los núcleos centrales del nervio coclear y del nervio facial.

Registro normal del reflejo estapedial.

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El registro de reflejo estapedial permite: 1. Aproximarnos al umbral de audición: el umbral del reflejo se define como la intensidad sonora mas baja capaz de provocar un cambio en la impedancia, estando situado este entorno a 70-100 dB por encima del umbral auditivo. 2. Estudio de las estructuras del arco reflejo: nos permite obtener información sobre todas las vías del reflejo incluyendo el oído externo, oído medio, oído interno, rama coclear del VIII par, el tronco cerebral y la vía eferente. En este sentido, el estudio del reflejo estapedial nos orienta sobre la topografía lesional en casos de parálisis del nervio facial. 3. Estudio del tipo de sordera: el reflejo estapedial desaparece en patologías de oído medio al no poder emitir sonidos con intensidades mayores de 100 dB. Solo en algunos casos de otosclerosis, donde puede estar presente una inflexión negativa al inicio y otra al final de la estimulación sonora (efecto on-off), o en raros casos de disrupción osicular, con unión del músculo del estribo al resto de la cadena osicular, es posible obtener dicho registro. 4. Estudio de parámetros supraliminares: - En las hipoacusias cocleares el fenómeno de reclutamiento provoca que el reflejo estapedial se produzca a menores intensidades, encontrándolo 60 dB por encima del umbral (prueba de Metz positiva). - En hipoacusias retrococleares se estudia la evolución del reflejo durante los 10 segundos posteriores al estimulo, encontrando una degradación del mismo, al realzarlo entre 500-1000Hz, del 50% de su amplitud durante los primeros 5 segundos (test de Anderson o Reflex Decay positivo). Es un signo muy específico de hipoacusias retrococleares al ser fiel reflejo de la fatigabilidad.

Antes de la realización del reflejo debe realizarse una timpanometría con el fin de obtener el punto de máxima distensibilidad y efectuar el reflejo con la sonda calibrada a esa presión. Además, en casi todas las situaciones se emplea el registro del reflejo contralateral al estimulo, con el fin de evitar interferencias con el mismo, pero en el estudio de recién nacidos y lactantes así como en la comparación de ambos registros, ante sospechas de alteración de las vías reflejas, es importante realizar la estimulación ipsilateral. De todas formas, los umbrales obtenidos mediante registro ipsilateral al estimulo presentan valores 2-14 dB inferiores al contralateral. Prueba de volumen físico. Permite conocer el espacio entre el tímpano y la oliva que se introduce en el CAE, el cual varia en función de las características del paciente (0,7-1,2 cm3 en niños y 1-4 cm3 adultos), del tamaño del CAE y de la existencia de una perforación timpánica o tubos de aireación. OTOEMISIONES En el año 1978 D. Kemp descubrió la existencia de una energía sonora, producida en la coclea, que podía ser registrada con un micrófono a nivel del conducto auditivo externo, tras la aplicación de un estimulo sonoro mediante una sonda colocada en el CAE o también de forma espontánea sin necesidad de estimulación. Esta energía acústica registrable, se debe a la contracción activa de las células ciliadas externas y aportó la primera prueba convincente de la implicación de los fenómenos activos en la micromecánica coclear y demostrar que la coclea es

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capaz de sintonizar el sonido y realizar una discriminación fina mediante la contracción de las células ciliadas externas, mejorando la selectividad frecuencias y la audición de sonidos de baja intensidad. Esta contracción activa de las CCE produce una energía acústica que se transmite en forma de onda sonora en sentido contrario al sonido y con una latencia entre 5 y 15 ms. Las otoemisiones acústicas presentas como ondas físicas que son unas características: 1. No son un eco provocado por la resonancia de la membrana basilar, pues su latencia es mayor (5-15 ms). 2. Están relacionadas con la distribución tonotópica coclear, pues su latencia es menor a mayor frecuencia del sonido empleado en su aparición. 3. Su umbral es menor que el umbral psicoacústico, siendo por lo tanto un fenómeno presináptico. 4. Reproducibles y estables. 5. Son originadas por un proceso activo. 6. Su Comportamiento no es lineal, no incrementando la energía emitida al aumentar la energía del estimulo. Existe además saturación al aumentar la intensidad del estimulo. 7. Invierten su fase y polaridad al invertir la fase y polaridad del estimulo. 8. Se modifican con factores lesionales cocleares, ruido, patologías de la audición, y por la estimulación auditiva contralateral. Las OEA desaparecen con la muerte del animal. Las OEA pueden ser registradas sin la aplicación de un sonido (OEA espontáneas), o tras la aplicación de un estimulo (OEA provocadas) que pueden ser estímulos transitorios o bien productos de distorsión. OEA espontáneas (OEAE): es la fracción de sonido generada en la coclea y recogida en el CAE en ausencia de estimulación acústica. Su registro consiste en una señal de uno o más picos frecuenciales de banda estrecha, de 1-3 KHz de frecuencia, estables en el tiempo y de alrededor de 20 dB SPL. Solo están presentes en el 30-60% de los oídos sanos, disminuyendo su prevalencia con la edad hasta alcanzar una prevalencia del 20% a partir de los 50 años. Por este motivo, su ausencia no es un signo específico de pérdida auditiva y su aplicación clínica limitada. OEA provocadas (OEAP): es la fracción de sonido generada por la coclea, recogida en mediante una sonda situada en el conducto auditivo externo, tras la estimulación auditiva. - OEAP por estímulos transitorios consiste en la obtención de OEA tras estimulaciones de carácter transitorio y repetitivo. El problema fundamental de su registro radica en la distinción entre otoemisión y ruido, pues existen numerosas interferencias que dificultan el registro de la emisión (el propio sonido emisor y sus resonancias en el conducto y otras estructuras del oído, ruidos respiratorios, deglutorios, llantos, ruidos ambientales etc.). En este sentido, para favorecer la distinción de la otoemisión frente al ruido, deben emplease mecanismos de rechazo del artefacto (rechazo 0-5 ms y de estímulos contaminados), premediación (512-1024 veces) y sustracción de respuestas. Una vez registrada la otoemisión se procede a su análisis sistemático: 1. Análisis de la morfología de las ondas durante la premediación de la prueba: 2 ondas superpuestas con abundantes picos y valles; identificación de emisiones por encima del nivel de ruido; espectro frecuencial amplio (0,5 y 6 KHz). 2. Comprobación de los parámetros de calidad del registro: a. Correcta morfología del estimulo en la ventana de análisis. b. Estimulo: 75-85 dB SPL. c. Nivel de ruido menor de 39 dB sPL. d. Estabilidad temporal mayor de 85%. e. Diferencia entre el registro obtenido en la memoria a y la memoria b inferior a 5 dB y lo mas cercana a 0.

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3. Comprobación de los parámetros objetivos: a. Reproducibilidad de la onda mayor o igual al 70%. b. Análisis frecuencial de la respuesta: es el dato mas usado en la actualidad, sobretodo en el screening. Se consideran positivas aquellas respuestas con una intensidad mayor de 5 db sobre el ruido en 3 o más frecuencias, con reproducibilidades iguales o superiores a la reproducibilidad general.

Registro de otoemisiones obtenidas por estímulos transitorios.

La incidencia de aparición de OEA por estímulos transitorios es del 96-100% según los estudios realizados en normooyentes. Al contrario que sucede con las espontáneas no existen tantas diferencias en cuanto a su prevalencia en función de la edad, apareciendo en el 35% de los pacientes mayores de 60 años y elevándose el umbral de aparición 8 dBHL por cada década desde la edad de 40 años. Si aparecen diferencias cualitativas en el registro. En recién nacidos existe un mayor número de picos en bandas frecuenciales con clara predominancia de frecuencias agudas y una mayor amplitud global (10dB) que en el adulto. - OEA por productos de distorsión: la coclea es un sistema físico que al ser estimulado por ondas sonoras distorsiona la señal de entrada creando frecuencias adicionales, siendo capaz de percibir tonos no presentes en el estimulo acústico cuando este está constituido por tonos de dos o mas frecuencias. Puesto que la membrana basilar es incapaz de resolver de forma satisfactoria la selectividad frecuencial de 2 sonidos emitidos al mismo tiempo, la coclea ejerce una capacidad de resolución frecuencial activa, llevada a cabo por la membrana basilar y sobretodo por las células ciliadas externas y las deflexiones de sus cilios. Es esta característica la que diferencia la respuesta de la obtenida por las OEA por estímulos transitorios, ya que estas últimas parecen estar originadas en la membrana baso-lateral. Estas nuevas frecuencias de tonos pueden ser calculadas matemáticamente en función de los tonos que los provocan. Así, al estimular la coclea con 2 tonos puros de frecuencias F1 y F2 y siendo F2>F1, se obtiene una estimulación de la coclea selectiva en distintas frecuencias, siendo la frecuencia 2F1-F2 la mas claramente percibida en el ser humano. De todas formas la zona de producción de la otoemisión no parece estar situada en la situación f2-f1, ya que no se consigue enmascarar su aparición con un tono f2-f1 sino un tono de frecuencia media entre ambos tonos.

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La técnica de realización es similar a las OEA de estímulos transitorios, excepto en que la emisión es de 2 tonos frecuenciales distintos, siendo los parámetros mas eficientes una relación frecuencial f2/f1=1.221, una relación de intensidades F1=F2+10dB con intensidades de estimulación alrededor de 70 dB SPL. Las OEA por productos de distorsión aparecen en el 95% de sujetos normooyentes, pero el 33% de los oídos son incapaces de generar productos de distorsión en algunas frecuencias exploradas. Tienen buena fiabilidad y presentan la posibilidad de realizar un estudio frecuencial desde 600 Hz hasta 8 KHz, considerándose esta una ventaja sobre las provocadas por estímulos transitorios. En este sentido, el estudio de las OEA por productos de distorsión se basa en el análisis del audiograma (dBsPL) de productos de distorsión (PD-grama) o mediante las curvas de crecimiento de respuesta en función de variaciones de intensidad del estimulo en aquellas frecuencias donde no se registran productos de distorsión. Ventajas de las OEAP: 1. Prueba objetiva, no necesitando la interpretación del explorador, ni la colaboración del paciente explorado, lo cual es sumamente importante en los pacientes afectos de alteraciones del desarrollo mental, autismos, etc. y sobretodo en recién nacidos. 2. Prueba simple y atraumática para el paciente. 3. Alta eficacia: sensibilidad 96% y especificidad cercana al 100%. 4. Alta fiabilidad: el registro es similar al repetir las exploraciones a lo largo del tiempo (99% a las 2 horas, 91% días; 88% semanas). 5. Rápida: duración de la prueba 12 minutos. 6. El sistema portátil puede ser desplazado a unidades de cuidados intensivos. 7. Económico: no precisa de material fungible y sus costes se sitúan entre 20 y 40 euros por prueba. Utilidades: 1. Detección precoz de la hipoacusia en recién nacidos: las otoemisiones obtenidas poseen diferencias respecto a las obtenidas en adultos: a. Mayor numero de picos frecuenciales. b. La frecuencia de máxima energía se sitúa en frecuencias agudas (3-5 KHz). c. La amplitud global es 10 dB mayor que en adultos y su incremento con el aumento de intensidad es mayor. d. El umbral de detección se sitúa entre 10 y 14 dB HL, incluso 0dB si la prueba se realiza en cabina insonorizada. 2. Valoración auditiva en la edad escolar, en pacientes con riesgo de hipoacusia y en seguimiento durante su edad escolar. 3. Evaluación y diagnostico de hipoacusias en adultos: ayudan al diagnostico de la HNS de origen coclear en hipoacusias menores de 45-55 dB, monitorizando la población de células ciliadas externas en casos de ototoxicidad por aminoglucósidos, furosemida, cisplatino y otros antineoplásicos o trauma acústico, que se refleja como disminución de la amplitud y reproducibilidad de las otoemisiones por estímulos transitorios 4. Seguimiento de hipoacusias fluctuantes. 5. Valoración del tratamiento de procesos efusivos de oído medio en niños, sobretodo mediante las otoemisiones por productos de distorsión. 6. Acúfenos: existen ciertos acúfenos de tonalidad aguda causados por malfunción de CCE con aumento de amplitud en OEA productos de distorsión en el área de 46,3 KHz. Limitaciones:

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1. Solo detecta hipoacusias neurosensoriales de origen coclear, siendo incapaz de detectar aquellas de origen retrococlear (neuropatía auditiva, HNS por kernicterus). Este impedimento resulta importante al estudiar pacientes procedentes de UCI neonatal, donde la neuropatía o la disincronía auditiva resulta muy prevalentes (24%). 2. Reducción de la eficacia de la prueba cuando existe patología de oído medio o externo que conducen a hipoacusias de transmisión, dando el resultado de OEA negativas. 3. Dificultad para detectar hipoacusias en frecuencias agudas >5-6 KHz.

POTENCIALES EVOCADOS. Desde que el iniciador de la electroencefalografía, Hans Berger, observase en 1929 que al someter al paciente a un estimulo sonoro intenso se producía un cambio en el registro encefalográfico, numerosos investigadores se centraron en la obtención de registros encefalográficos para objetivar la audición. Incluso tras los numerosos fracasos provocados por el enmascaramiento, que sobre la respuesta obtenida, tenia el ruido de fondo, se desarrollaron otras exploraciones como la audiometría psicogalvanica que a través del condicionamiento del reflejo sudorífero ante la estimulación auditiva, permitía aproximar el umbral de audición. No es hasta el desarrollo de las computadoras y la capacidad de estas para sumar las variaciones del registro no visibles ocasionadas por un sonido repetitivo y su premediación, cuando se desarrollan las técnicas de audiometría por respuesta eléctrica o audiometría por potencial eléctrico. Los potenciales evocados consisten en el registro de potenciales eléctricos generados como consecuencia de la activación de la vía auditiva en distintos niveles, tras la estimulación sonora de la misma. Es el método objetivo por excelencia desde hace 2 décadas, aunque en líneas generales no son un método audiométrico objetivo pues los umbrales auditivos se derivan del análisis subjetivo de la morfología del registro.

Los registros de la actividad neurogénica ante la estimulación sonora son clasificados según su latencia de aparición en: Potenciales de latencia corta (10-15 ms), que son los originados en: 1. Coclea: mediante electrococleografía se registran los potenciales generados en las células ciliadas internas (potencial eléctrico coclear) y la porción más periférica del nervio auditivo (potencial de acción del n.coclear). Tienen una latencia entre 0 y 4 msg. Para obtener su registro es precisa la colocación del electrodo positivo en la pared post CAE o en el promontorio (amplitud 10-20 veces mayor), negativo en mastoides y tierra en la frente. Utiliza clicks de 5-9/sg o 80-200/sg o bien tone Burst. Se realiza a intensidades iniciales de 75-90 dB hasta localizar el umbral. Se realizan 100-200 repeticiones y no es necesario el enmascaramiento. No se alteran con el sueño ni la anestesia general, característica común a todos los potenciales registrados en las distintas latencias salvo para los de latencia tardía. Se compone de 3 registros:

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i. Microfónico coclear: refleja la reproducción del estimulo sonoro por parte de las células ciliadas internas y externas, concretamente los cilios de estas, como si fuera un micrófono. Permitiendo monitorizar la función de las células ciliadas.

ii. Potencial de sumación: componente negativo de corriente continua debido al movimiento de la membrana basilar, siendo el área de generación, el área de máxima amplitud de movimiento de la membrana basilar. Mediante electrococleografía, el potencial de sumación aparece mezclado con el potencial de acción, precisando técnicas especiales para su aislamiento. Ni el microfónico coclear ni el potencial de sumación tienen interés en la determinación del umbral audiométrico pues solo aparecen a intensidades elevadas (50 dB sobre el umbral real), siendo el potencial de acción el utilizado para dicha detección. iii. Potencial de acción: es la suma de todos los potenciales de acción unitarios de las distintas fibras del nervio. Indica el final del proceso de transducción mecanoeléctrico y el comienzo de la actividad neural de la rama coclear del VIII par. Podemos distinguir distintos potenciales de acción: 1. Potencial de acción compuesto generado por un clic no filtrado: consta de 2 deflexiones negativas (N1 y N2). Al aumentar la intensidad del estimulo, aumenta la amplitud de la N1, disminuye la latencia y aumentando la amplitud de N2 y va apareciendo una tercera deflexión negativa, N3. En el umbral de audición, el registro queda como una única deflexión negativa.

2. Potencial de acción compuesto ante estímulos de distintas frecuencias: el registro en la clínica consiste en el uso de estímulos de corta duración con cortos periodos de ascenso y descenso (tone Burst). La detección del potencial de acción permite conocer mejor el estado del receptor periférico que los PEATC, que aportan más información sobre la vía auditiva a nivel del tronco. En este sentido, una lesión de células ciliadas conlleva disminución o desaparición de microfónicos cocleares, disminución de la amplitud del potencial de sumación y de la relación PS/PA, apareciendo curvas difásicas en el potencial de acción con perdidas de registros a bajas intensidades aumentando la amplitud y disminuyendo las latencias. Además, permiten conocer el umbral auditivo monoaural de forma objetiva, sobreestimando el umbral audiométrico en 10 dB para frecuencias mayores de 2000 KHz, siendo su limitación, la identificación de umbrales en frecuencias graves, debido a que con los tonos utilizados para obtener una buena sincronización neural (tone Burst) consiguen peor sincronización en frecuencias graves, separándose el umbral audiométrico y el eléctrico. Por ultimo, permite identificar la onda I cuando esta no aparece en los PEATC, pues N1 se corresponde a esta. 2. Tronco cerebral: representan las estructuras neurales del nervio auditivo y del tronco cerebral, presentando una latencia inferior a 10-15 ms tras la estimulación sonora. Su amplia

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difusión en la práctica clínica se debe a su consideración como técnica básica para la determinación objetiva de umbrales auditivos, detección de patología retrococlear y otros trastornos neurológicos. Los estímulos mas utilizados para su identificación son clics y tone burst, pues consiguen una buena sincronización de las respuestas neurales. Los electrodos se sitúan en el vértex (positivo), mastoides ipsilateral (negativo) mastoides contralateral (tierra). El registro consta de 5-7 deflexiones u ondas de Jewett, siendo cada una de ellas generadas por la descarga sincrónica de generadores bipolares de estaciones relevo situadas en distintas zonas de la vía auditiva. El origen de la onda I se sitúa en la zona periférica del nervio auditivo, la onda II en el conducto auditivo interno, la onda III en el complejo ipsilateral coclear, la onda IV en el complejo olivar superior medial y el cuerpo trapezoide y la onda V el lemnisco lateral. Son las ondas I, III y V las mas fácilmente detectables y por lo tanto empleadas en el diagnostico, valorándose la morfología, latencia, amplitud, intervalos y diferencias interaurales.

Aplicaciones: - Método objetivo de valoración de la audición. Para la detección del umbral de audición, se realiza la identificación de la onda V, encontrándose esta, en promedio, 10 dB por encima del umbral psicoacústico en las frecuencias 2000-4000 Hz, encontrando importantes dificultades para la detección de umbrales para frecuencias graves ( 6.3 ms. - Intervalo I-V > 4,3 ms. - Diferencias interaurales: * latencia de onda V>0.3 ms. * Intervalo I-V>0,35 ms. - Ventajas: * Prueba incruenta, objetiva, sencilla y de fácil realización. * Posibilidad de falsos negativos, en situaciones de afectación central, pero ausencia de falsos positivos. - Limitaciones:

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Capítulo 7

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* No proporciona información sobre frecuencias graves, producido no solo por el uso de clics, que producen mala sincronización en frecuencias graves, sino también que al emplear estímulos frecuenciales graves la respuesta obtenida esta mediada por frecuencias agudas. Esta desventaja ha sido mitigada con la incorporación de Potenciales Evocados Auditivos de Estado Estable. Su fundamento radica en que la aplicación de un estimulo repetitivo da lugar a señales bioeléctricas repetitivas, que se superponen unas a otras dando lugar una respuesta periódica, que se mantendrá mientras dure el estimulo (estado estable). El estimulo empleado es un tono modulado en amplitud, que con una determinada frecuencia, aumenta o disminuye de intensidad, con una frecuencia de emisión de 70-100 Hz y genera una respuesta de igual frecuencia, que es identificada y valorada mediante la transformada rápida de Fourier y un análisis estadístico, que determinara con un margen de error si la respuesta es significativamente diferente al ruido. Es una exploración poco afectada por el sueño o la sedición, teniendo gran valor como exploración audiométrica objetiva del paciente. Además pueden explorarse simultáneamente varias frecuencias de forma simultánea, mediante la técnica de Múltiples Frecuencias, e incluso ambos oídos a la vez. Presentan una correlación con los umbrales auditivos muy importante pero con diferencia de 10-20 dB, siendo esta mayor en tonos graves. Es una técnica objetiva pues no precisa la colaboración del paciente ni del explorador; pueden explorarse diferentes frecuencias, obteniendo así un audiograma. * Influenciada por la maduración neurológica: no encontramos amplitudes de la onda V como en adultos hasta los 9-12 meses, latencias de la onda V hasta los 2 años y amplitud de la onda I hasta el 2-3 mes. * Precisa explorador experto pues la identificación de las ondas correrá a cargo de el. Con el objetivo de reducir esta subjetividad de la exploración, se han diseñado los potenciales automatizados, que a través de técnicas de probabilidad estadística estiman la presencia o ausencia de registro, la identificación de las ondas y los criterios automáticos de pasa/no pasa. Son un método rápido y sencillo pero con perdida de eficacia y falsos positivos. * Larga duración: 40 minutos. * Coste económico moderado: 50 euros por exploración. Potenciales de latencia media: comprendidos entre 15-80 msg tras el estimulo. En esta latencia coinciden a altas intensidades potenciales miogénicos retroauriculares y potenciales neurógenos que pueden ser independizadas bajo la acción de relajantes musculares. Estos últimos están compuestos por un total de 6 deflexiones, siendo probablemente No la onda V de los PEATC, distorsionada por el filtrado que se emplea en su registro, y la onda Pb coincidente con la primera parte de la respuesta cortical lenta (p1). Se han empleado en la determinación del umbral de audición sobretodo en frecuencias graves puesto que pueden emplearse tone Burst con la suficiente duración y periodos de ascenso como para conseguir buena selectividad frecuencial sin pérdida de definición de la respuesta. Además se emplean en el diagnostico de afecciones neurológicas centrales. Se ven afectados por el empleo de sedantes. Potenciales de latencia larga: entre 80 y 300 msg. Son originadas en áreas corticales primarias siendo sus respuestas menos consistentes y fiables al alejarse del generador por contaminarse la señal. Además se ven muy influidas por el sueño y la sedición, teniendo hoy día escasas aplicaciones y no habiendo demostrado su utilidad en afecciones centrales como la afasia. Potenciales de latencia ultralarga: entre 300 y 750 msg. Están constituidos por la deflexión P300 y el contingente de variación negativa, siendo considerados actividad intrínseca del sistema nervioso, independiente del estimulo que genera el mensaje, constituyendo así un fenómeno psicológico.

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I. OIDO Capítulo 8

EXPLORACIÓN Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON ACÚFENOS José Manuel Morales Puebla, Eva María Mingo Sánchez, Luis Miguel Menéndez Colino. Hospital Virgen de la Salud. Toledo

1. DEFINICIÓN Los acúfenos son un síntoma muy frecuente en la práctica clínica otorrinolaringológica; aun así no representan enfermedad ni diagnóstico alguno por sí mismos. En los últimos años, gracias a los estudios realizados y al desarrollo de la tecnología, el concepto de acúfeno ha cambiado pasando de ser una alteración puramente coclear a un trastorno en el que participan tanto las vías auditivas como distintas áreas del sistema nervioso central relacionadas con la audición. El acúfeno es la percepción de sonido en ausencia de una señal simultánea acústica o eléctrica. En 1996 Jastreboff y Hazell enunciaron la teoría neurofisiológica del acúfeno, según la cual este sería “la percepción de un sonido resultante exclusivamente de actividad dentro del sistema nervioso, sin ninguna actividad mecánica vibratoria coclear correspondiente”. El acúfeno es una percepción sonora, un fenómeno psicosensorial experimentado en el córtex auditivo, por lo que todo acúfeno es analizado, interpretado y procesado en el sistema nervioso central indistintamente del mecanismo que lo produzca. Por lo tanto el acúfeno sería el resultado de una actividad aberrante producida en una o varias localizaciones de la vía auditiva desde la cóclea hasta la corteza cerebral, que es procesada de modo anómalo y que es interpretado erróneamente por los centros superiores como un ruido. Se hacen patentes cuando alcanzan una intensidad que supera el enmascaramiento del sonido ambiental que nos rodea.

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Esta definición actual de acúfeno se corresponde con el concepto clásico de acúfenos subjetivos y en ella están representados el 90-95% de los acúfenos.

2. TERMINOLOGÍA RELACIONADA 2.1.

SOMATOSONIDOS

Los somatosonidos, anteriormente conocidos como acúfenos objetivos, representan un 5-10% de los acúfenos y son aquellos sonidos producidos en alguna parte del organismo, capaces de provocar una vibración mecánica en la cóclea relacionada con la percepción de ese sonido (glomus, arteriosclerosis, bulbo yugular procidente…). Dado que el acúfeno es una percepción subjetiva per se, los somatosonidos no serían considerados como tales y, aunque pueden o no ser captados por el paciente, serían objetivables por un observador. 2.2.

PSEUDOACÚFENOS

2.2.1. Ambientales Determinados sonidos ambientales, generalmente de frecuencias graves, sólo pueden ser detectados por algunas personas, habitualmente normooyentes. Tienen una localización específica, sólo se oyen en determinados lugares, y pueden ser oídos también por otros individuos. 2.2.2. Simulados La existencia o intensidad de los acúfenos pueden simularse con fines rentistas. Actualmente no existen pruebas diagnósticas que permitan la evaluación objetiva de los acúfenos. Aunque el desarrollo experimentado por la neurociencia y las técnicas de imagen funcional permiten acercarnos cada vez más a este objetivo. 2.3. 2.3.1.

ACÚFENOS PSICOLÓGICOS Alucinaciones auditivas

Las alucinaciones son percepciones sin objeto real que el individuo interpreta como auténticas y externas a su propio campo de conciencia. Las alucinaciones auditivas están relacionadas con enfermedades mentales como la esquizofrenia y suponen sonidos

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organizados, en forma de voces, generalmente acusadoras, amenazantes, etc. Requieren tratamiento psiquiátrico. 2.3.2. Alucinosis Wernicke definió, en 1906, el término alucinosis para referirse a las alucinaciones auditivas producidas en los alcohólicos, de naturaleza amenazante, con escasa o nula alteración del nivel de conciencia y con juicio de realidad preservado. El estado de alucinosis se ha descrito también en trastornos orgánicos cerebrales, estados crepusculares y psicosis paranoides entre otros. La naturaleza de este trastorno es invariablemente orgánica y siempre persiste conciencia de irrealidad. 2.3.3. Alucinaciones psicodélicas Son el resultado del consumo agudo de sustancias alucinógenas. 2.3.4. Alucinaciones experimentales Son las que se presentan en determinadas situaciones, tales como la estimulación eléctrica cortical o subcortical y durante el aislamiento y la deprivación sensorial. Tienen características similares a las alucinaciones e ilusiones que presentan algunos enfermos comiciales. 2.3.5. Imágenes auditivas Las imágenes auditivas son sonidos organizados, generalmente repetitivos y relacionados con melodías. Pueden aparecer en personas mayores con distintos grados de hipoacusia y que han estado relacionados con el campo de la música. Este fenómeno no tiene significación patológica. 3. EPIDEMIOLOGÍA Según la American Tinnitus Association, el acúfeno grave representa el tercer síntoma más incapacitante que puede sufrir un individuo, después del dolor intenso y los trastornos del equilibrio. La prevalencia real de los acúfenos es difícil de precisar, ya que en muchas ocasiones este síntoma no es motivo de consulta y carecemos de pruebas objetivas para

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evaluarlo. Los principales estudios epidemiológicos se han desarrollado en países anglosajones. Se estima que en los Estados Unidos los acúfenos afectan a unos 40 millones de personas, de las cuales la cuarta parte los padece de forma intensa. El 85 % de las enfermedades otológicas se acompañan de acúfenos. Según los estudios llevados a cabo en Gran Bretaña el 35 % de la población en los países industrializados ha padecido acúfenos de algún tipo y en el 5 % de modo moderado o intenso y en un 1 % el acúfeno tiene una repercusión muy importante sobre la calidad de vida. La prevalencia en niños es aun más difícil de valorar, pero según algunos autores se estima que aproximadamente un 15 % de la población infantil tiene acúfenos de más de 5 minutos de duración; alrededor de un 25 % en niños con hipoacusia. Los acúfenos son más frecuentes a partir de la quinta década de la vida y presentan similar incidencia en ambos sexos. Se ha demostrado que el factor más influyente en su aparición es el nivel audiométrico. Mientras que la edad, la exposición al ruido y el nivel socioeconómico parecen actuar a través de la pérdida auditiva que favorecen; teniendo en cuenta el envejecimiento de la población, la aparición de acúfenos será un problema cada vez más habitual. La localización del acúfeno es variable. Más de la mitad de los pacientes lo establecen en ambos oídos, cerca de un 35% lo padecen en un solo oído y una pequeña proporción lo sitúa en la cabeza. Aunque algunos pacientes no aquejan pérdida auditiva, lo cierto es que la gran mayoría de ellos van a presentarla si realizamos exploraciones audiométricas completas. La hipoacusia no causa el acúfeno, sino que los dos fenómenos parecen ser manifestaciones distintas de una misma alteración localizada en el aparato auditivo. Cuanto más marcada sea la disfunción del aparato auditivo, mayores son la pérdida auditiva y la probabilidad de aparición de acúfenos. 4. FISIOPATOLOGÍA Como ya se ha referido anteriormente el acúfeno es el resultado de una actividad anómala en la vía auditiva. Aunque la alteración puede producirse en cualquier punto de la misma, en la mayoría de las ocasiones se localiza en la cóclea.

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La fisiopatología de este síntoma es tan compleja que ha generado múltiples teorías y modelos que intentan explicarla. Esta variedad de teorías sugiere que no existe un único mecanismo responsable de todos los tipos de acúfenos. Recientes investigaciones desarrolladas en el área de la neurociencia, han sugerido nuevas teorías que tratan de explicar la génesis del acúfeno. Si antes se pensaba en la cóclea como principal causante del inicio y mantenimiento del acúfeno, nuevos estudios ponen de manifiesto la alteración en los sistemas de compensación de las vías auditivas centrales como factor determinante en la cronificación tras una agresión principalmente periférica. Las teorías fisiopatológicas desarrolladas hasta la fecha podrían agruparse en tres niveles (Fig. 1): alteración coclear, actividad eléctrica aberrante en el sistema nervioso central y fenómenos de reorganización cortical.

Fig. 1. Teorías fisiopatológicas. CCE: células ciliadas externas, CCI: células ciliadas

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Tradicionalmente la cóclea se ha considerado el órgano generador del acúfeno, basándose en dos principios: en primer lugar, dado que el acúfeno es interpretado como un estímulo sonoro y el único órgano capaz de percibirlo es el oído, también sería este responsable de su producción. En segundo lugar un gran porcentaje de acúfenos está relacionado con el inicio de una patología auditiva. Aún así los mecanismos fisiopatológicos de la cóclea han sido ampliamente estudiados sin llegar a una conclusión sobre su responsabilidad en el acúfeno; las teorías más extendidas respecto al origen coclear del acúfeno son: -

Descoordinación entre el funcionamiento de las células ciliadas externas e internas. La degeneración de las células ciliadas externas genera un desacoplamiento de estas células con los cilios con el consiguiente colapso de la membrana basilar y la tectoria. Esto produce la reducción de la distancia entre los cilios y las células ciliadas internas aún funcionales. Se producirá una despolarización crónica de éstas generando una actividad anómala en las fibras aferentes.

-

Alteraciones en el ciclo metabólico del glutamato. Un aumento de este neurotransmisor en la sinapsis coclear, por exceso de liberación o por defecto de recaptación, produciría un estado de despolarización continuada de la vía aferente, causando una edematización de la célula, con liberación de metabolitos oxigenados reactivos que originarían la muerte celular.

La presencia de pacientes con acúfenos e hipoacusia y de sujetos con la misma pérdida auditiva pero sin acúfenos ha generado controversia en cuanto al origen coclear de estos. Algunos autores han sugerido una génesis central de los mismos que justificaría este hecho; además explicaría la persistencia del acúfeno en determinados sujetos a pesar del tratamiento etiológico del mismo o incluso tras la sección del VIII par craneal. La generación de una actividad eléctrica aberrante en la vía auditiva central sería interpretada erróneamente como acúfeno por los centros auditivos. Según la teoría del silencio de Møller la audición de un sonido externo se debe a la sincronización de las descargas de las células nerviosas y no a un aumento en la tasa de descargas de las mismas, por lo tanto cualquier proceso que provoque una sincronización de la vía

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auditiva podría generar un acúfeno. Esto explicaría por qué la actividad espontánea de la vía auditiva no se percibe como sonido (la actividad basal es asincrónica) y lesiones de la vaina de mielina o una compresión vascular del nervio auditivo pueden provocar esta sincronización interneuronal y producir un acúfeno. Una actividad aberrante generada en la vía auditiva, con rasgos de sincronización, puede ser detectada por la corteza auditiva y manifestarse clínicamente como un acúfeno. Esta disfunción se puede generar a varios niveles: -Una alteración en un grupo de células ciliadas internas sincroniza los patrones de disparo de esa zona coclear. -Alteraciones en las fibras del nervio auditivo. -Fenómenos de desinhibición de los núcleos centrales de la vía auditiva. Cualquier lesión en la vía auditiva periférica causa un descenso de la síntesis del ácido gammaaminobutírico (GABA) en el colículo inferior, produciendo un aumento de la actividad de éste. Este exceso de actividad sería percibido como un acúfeno a nivel cortical. Por otra parte la alta asociación de los acúfenos con la hipoacusia, llegando a ser en algunos estudios del 86%, hace pensar en una etiología común. Las teorías más actuales justifican el acúfeno como el resultado de un proceso de compensación del sistema auditivo central a través de la plasticidad neuronal, de tal forma que el proceso de desaferenciación de un órgano periférico ya sea total o parcial, y la consecuente pérdida de información aferente supone un estímulo lo suficientemente importante como para poner en marcha un proceso de reorganización en los mapas cocleotonotópicos de las áreas corticales correspondientes. Así una lesión en la vía auditiva periférica provocaría una interrupción en la estimulación de la región del córtex relacionada con la banda frecuencial alterada. El espacio que no recibe aferencias es entonces cubierto gracias a la extensión de áreas vecinas, provocando una sobrerrepresentación de las frecuencias cercanas a las lesionadas. Secundariamente a esto y haciendo una similitud con la reorganización de la corteza somatosensorial tras la amputación de un miembro y su relación con la percepción del miembro fantasma, podríamos decir que las zonas del córtex auditivo que pierden su inervación aferente presentarían sensaciones auditivas anómalas que serían experimentadas como acúfenos.

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Fue Mühlnickel quien demostró a través de estudios de resonancia magnética funcional que un acúfeno muy intenso se asociaba a un tamaño mayor de la región cortical reorganizada. Sin embargo, no existía una relación entre el grado de hipoacusia y el nivel de intensidad del acúfeno ni entre la pérdida auditiva y el tamaño del área remodelada.

Estos cambios producidos en la reorganización cortical, reversibles inicialmente, con el tiempo pueden hacerse permanentes. Se desconoce si la reorganización cortical es una consecuencia del acúfeno o es el acúfeno el resultado de un proceso de remodelación del córtex auditivo. El modelo neurofisiológico propuesto por Jastreboff y Hazell supone que en todo acúfeno, con independencia de su origen, hay un componente modulador central responsable de la perpetuación, tolerancia o adaptación al mismo (Fig. 2). En el modelo la aparición y persistencia del acúfeno dependen de la interacción de varias áreas del sistema nervioso central. La detección del acúfeno se lleva a cabo, a través de la vía auditiva, en los centros subcorticales. Identificada la señal acústica, su persistencia depende del tiempo de duración y de la repetición de dicha señal; un acúfeno de escasa significación puede ser anulado por la red neuronal subcortical. Una vez detectada esta señal auditiva a nivel subcortical, debe percibirse y clasificarse de modo psicológico, y es en este proceso donde intervienen las áreas asociativas corticales, el sistema límbico (respuesta emocional) y la corteza prefrontal (comportamiento e integración sensorial y emocional). De esta manera se procede a la habituación de las señales auditivas que no ofrezcan un interés especial para el individuo. Nuestro cerebro tiene la capacidad de habituarse a sonidos uniformes, con frecuencia y volumen constantes, por ejemplo el tic-tac de un reloj de péndulo. Cuando esto ocurre se produce una anulación cortical de la percepción y por lo tanto de la consciencia de audición. Si permanecemos durante un rato en una habitación con un reloj de péndulo acabamos por ignorar este sonido hasta que las campanadas horarias nos hacen conscientes de que el reloj sigue ahí y volvemos a percibir su tic-tac.

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Fig. 2. Modelo neurofisiológico

Las conexiones de áreas corticales asociativas y el eje límbico-amígdala, a partir del colículo inferior, explicarían la presencia de depresión, miedo, preocupación o ansiedad que tan asociados están en los pacientes con acúfenos. Además la persistencia de la señal y del cortejo vegetativo que se manifiesta por el sistema nervioso autónomo, se justifica por el factor de alerta generado en algunos pacientes junto con el componente psicoemocional; habiéndose visto que la implicación de los factores emocionales magnifica la percepción del acúfeno. En este aspecto tienen gran interés las señales asociadas con la supervivencia. El cerebro está especialmente alerta a las señales que puedan suponer un riesgo vital. Cuando el acúfeno es interpretado como una amenaza para la calidad de vida del individuo (creencia de padecer un tumor cerebral), es más incapacitante y persistente. Existen similitudes entre la fisiopatología del acúfeno y la hiperacusia, siendo muy habitual la presencia de esta en los pacientes aquejados de dicho síntoma. La hiperacusia se define como la reducción del umbral de tolerancia a los sonidos ambientales menor a 90dB en dos o más frecuencias. Los mecanismos implicados en su génesis incluyen alteraciones en la amplificación y regulación de las células ciliadas externas cocleares y desórdenes en el procesamiento central del sonido, implicando niveles subcorticales. Se ha descrito hiperacusia asociada tanto a alteraciones del órgano

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periférico (trauma acústico, síndrome de Ramsay-Hunt, miastenia gravis, enfermedad de Ménière…) como a alteraciones a nivel central (migraña, depresión, traumatismo craneoencefálico, síndrome de Williams…). Para algunos autores la hipersensibilidad al sonido genera a largo plazo el incremento de percepción de señales internas del sistema auditivo, por lo que la hiperacusia sería un paso previo a la aparición del acúfeno. Se piensa que la serotonina puede desempeñar un papel relevante en este proceso. Otras teorías confirman un exceso de endorfinas como potenciador del efecto excitatorio del glutamato, neurotransmisor del sistema auditivo, y por tanto de su toxicidad en la hiperacusia. La activación secundaria del sistema límbico y el sistema nervioso autónomo justificarían la reacción psicoemocional de la hiperacusia (ansiedad, miedo, depresión). Los estudios realizados con técnicas de imagen funcional (tomografía por emisión de fotones simples y resonancia magnética funcional) apoyan la presencia de un componente central en todo acúfeno, frente a las teorías de micromecánica coclear en las que se considera a la ultraestructura coclear como responsable del mismo. La observación clínica junto con los estudios de investigación que se llevan a cabo, permitirán inferir nuevas hipótesis que integren los conocimientos hasta ahora disponibles.

5. ETIOLOGÍA Los acúfenos pueden estar producidos por múltiples causas. Según las puntualizaciones hechas en el apartado 2 de este capítulo, algunas de las posibles etiologías del acúfeno que se enumeran a continuación generarían somatosonidos o acúfenos psicológicos más que acúfenos propiamente dicho. Podemos clasificarlas en:

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Agnogénicas. En el 50% de los casos no es posible conocer la etiología.

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Fisiológicas. Determinados sonidos fisiológicos pueden ser detectados por individuos normooyentes en un ambiente silencioso. Entre un 1 y un 2 % de la población son capaces de percibir sus propias otoemisiones acústicas.

-

Congénitas. Producidas por trastornos genéticos o por anomalías malformativas del oído (Fig.3). Fig 3. Malformación de conducto auditivo externo y pabellón.auricular.

-

Infecciosas. La ocupación del oído medio por moco o secreción purulenta puede ser en si mismo un factor favorecedor de la percepción de acúfenos. En los casos de otitis media, si la infección difunde hacia el oído interno son las propias toxinas bacterianas, responsables de la laberintitis, las que pueden lesionar el epitelio auditivo y en consecuencia generar acúfenos.

-

Neoplásicas.

Exostosis,

osteomas,

carcinoma

de

células

escamosas, basaliomas, el colesteatoma, el tumor glómico (Fig. 4), neurinomas del VIII par craneal (Fig. 5), neurinomas de VII par craneal, meningiomas y neoplasias del sistema nervioso central, pueden dar lugar a la aparición de acúfenos por distintos mecanismos. Fig. 4. Glomus timpánico. Estudio realizado con TC en ventana de hueso. Corte axial.

Fig. 5. Neurinoma del VIII par craneal. Estudio realizado con RM. Corte axial en secuencia T2 con saturación grasa.

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Neurológicas. Contracciones musculares clónicas de los músculos del paladar, de la trompa de Eustaquio, tensor del tímpano o tensor del estribo pueden dar lugar a sonidos de baja intensidad pero audibles para el individuo y en ocasiones para el examinador. La desmielinización de la vía auditiva en la esclerosis múltiple también es causa de acúfenos.

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Vasculares. Aneurismas, carótida dehiscente o anatómicamente más elevada, hipertensión intracraneal benigna, hipertensión arterial, arteriosclerosis carotídea o subclavia, malformaciones (Fig. 6 y 7) y fístulas arteriovenosas (es la causa más frecuente de acúfeno pulsátil con otoscopia normal), bulbo yugular dehiscente, persistencia de la arteria estapedial y la isquemia coclear entre otras pueden ser responsables de la aparición de acúfenos, siendo estos en muchas ocasiones pulsátiles.

Fig.6. Lesión hipervascular del espacio carotídeo. Estudio realizado con TC con contraste.

-

Fig. 7. Reconstrucción tridimensional de la Fig. 6.

Traumáticas. Barotrauma, trauma acústico agudo y los traumatismos craneoencefálicos.

-

Farmacológicas. La utilización de determinados fármacos ototóxicos (salicilatos, aminoglucósidos, antineoplásicos, diuréticos, antipalúdicos,…) puede inducir la aparición de acúfenos bien por efecto coclear o bien por efecto sobre el sistema nervioso central. En algunos casos el efecto es temporal, como ocurre con los antiinflamatorios no esteroideos y los salicilatos. También pueden aparecer acúfenos tras la supresión brusca de benzodiacepinas. Determinados fármacos antihipertensivos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas del calcio, se han relacionado con la aparición de acúfenos pulsátiles.

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-

Endocrinológicas. La diabetes mellitus es en si misma responsable de vasculopatía y neuropatía. Los periodos de hipoglucemia también se han asociado con la aparición de acúfenos. Los trastornos tiroideos, tanto hiper como hipotiroidismo pueden cursar con acúfenos por las alteraciones en el gasto cardiaco que producen.

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Miscelánea. El tapón de cerumen es una de las causas más frecuentes de aparición de acúfenos. Perforaciones timpánicas, rigidez o desarticulación de la cadena osicular, trauma acústico crónico, otosclerosis, enfermedad de Paget, síndrome de Ménière, alteraciones en los neurotransmisores a nivel central, síndrome de Costen, presbiacusia, síndrome de la trompa abierta, anemia, trastornos cocleares, toxemia, psicológicos, déficit de zinc, cobre, hierro y vitaminas, etc. La migraña es la etiología más frecuente del acúfeno en niños.

6. REPERCUSIONES CLÍNICAS Según se ha visto en el apartado anterior los acúfenos pueden ser la manifestación clínica de múltiples enfermedades, algunas de ellas potencialmente graves. Pero además del propio acúfeno en si, tienen importancia los efectos y consecuencias que este síntoma tiene sobre el paciente. A menudo la instauración de un acúfeno genera preocupación, miedo o ansiedad, pudiendo llegar a ser incapacitante. De las características que presente dependerá su habituación y la repercusión que dicho acúfeno tendrá sobre la vida del que lo padece. La presencia de acúfenos afecta al individuo a varios niveles. En primer lugar supone una interferencia en la inteligibilidad del mensaje auditivo, además generalmente el acúfeno se acompaña de hipoacusia, por lo que habrá que hacer el correspondiente estudio audiológico. Produce cambios en el estilo de vida ya que puede alterar el sueño, la capacidad de descanso, la capacidad de concentración, así como producir conductas de evitación de situaciones o ambientes que supongan una mayor percepción del problema. El acúfeno puede ir acompañado de otros síntomas (cefalea, inestabilidad, hipoacusia…) y a veces la causa que lo produce requiere tratamientos farmacológicos prolongados que pueden generar dependencia. Además, la falta de un tratamiento eficaz que controle el problema y un consejo médico inadecuado (negativo)

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pueden generar en el paciente frustración, irritabilidad, sentimiento de desamparo, miedo, ansiedad y en ocasiones depresión. Se piensa que la mayor o menor gravedad de los efectos del acúfeno dependerá de las características psicoacústicas (intensidad, frecuencia, nivel de enmascaramiento) del mismo, aunque la mayoría de los estudios no han encontrado correlación significativa entre dichas características y el grado de molestia. 7. DIAGNÓSTICO Los acúfenos pueden representar procesos etiológicos muy variados. Siempre es necesaria una evaluación general y otorrinolaringológica exhaustiva. El primer paso para la aproximación diagnóstica es la realización de una historia clínica detallada que recoja antecedentes familiares y personales (trabajo del paciente, tratamientos en curso o previos, valorar medicación ototóxica, infecciones, traumatismo craneoencefálico…), las características del acúfeno (intensidad, frecuencia, pulsatilidad, lateralidad), el modo de instauración, el tiempo de evolución, clínica asociada (hipoacusia, otalgia, vértigo), la incapacidad que genera, etc. Se hará énfasis también en el estado metabólico, neurológico, cardiovascular y en la existencia de enfermedad hipertensiva del paciente. Hay que diferenciar si estamos ante un acúfeno pulsátil o no y si este es subjetivo o un somatosonido. Una buena historia clínica permitirá la correcta clasificación del acúfeno y un enfoque etiológico adecuado, fundamental para el posterior tratamiento. A continuación, debe realizarse una exploración otorrinolaringológica completa en la que se prestará especial interés a la otoscopia. Un estudio minucioso con microscopio nos permitirá valorar la existencia patología en el conducto auditivo externo o tapones de cerumen, integridad de la membrana timpánica, bolsas de retracción, ocupación del oído medio y su coloración, así como la presencia de masas pulsátiles. Cuando el acúfeno se asocia a síntomas vestibulares habrá que hacer también una exploración otoneurológica. El estudio endoscópico nasofaríngeo permitirá valorar el estado de la mucosa nasal y rinofaríngea, la presencia de signos de inflamación en relación con un posible reflujo gastrofaríngeo y alteraciones compatibles con patología tumoral. Los procesos inflamatorios e infecciosos de la mucosa de las vías respiratorias superiores pueden

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asociarse con disfunción tubárica, que produce alteraciones en la ventilación del oído medio y puede generar en ocasiones acúfenos. En la exploración debe incluirse la medición de la presión arterial, la auscultación de la cabeza, cuello y tórax, maniobra yugular para valorar acúfenos pulsátiles y valoración de la articulación temporomandibular. Las movilizaciones cervicales pueden hacer variar la intensidad del acúfeno. En la exploración complementaria pueden incluirse multitud de pruebas, que se elegirán en función de la sospecha diagnóstica que generen la anamnesis y la exploración física previas (Fig. 10). Pruebas complementarias:

Fig. 10. Algoritmo diagnóstico.

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Audiometría tonal liminal. Es una prueba fundamental en el estudio básico de un paciente con acúfenos. Es frecuente encontrar hipoacusia neurosensorial en graves. Junto con la anamnesis y la exploración física puede darnos el diagnóstico en gran número de casos.

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Exploración y tratamiento del paciente con Acúfenos 16

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Audiometría tonal de alta frecuencia. Explora umbrales por encima de los 8000 Hz y es interesante porque algunas alteraciones del oído interno (por ejemplo ototoxicidad, trauma acústico) empiezan a manifestarse por pérdidas en estas frecuencias agudas que después progresarán a frecuencias medias y bajas con la progresión de la enfermedad. En pacientes con acúfenos es frecuente encontrar alteraciones en la audiometría de alta frecuencia con audiometría tonal liminal normal.

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Impedanciometría. Útil en los casos en que se sospeche patología de oído medio y la otoscopia sea dudosa. Así como ver fluctuaciones en la presión producidas por las contracciones musculares o las pulsaciones vasculares.

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Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC). Permiten descartar la presencia de enfermedad retrococlear, aunque el diagnóstico definitivo quedará supeditado a una prueba de imagen.

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Otoemisiones acústicas. Se estima que entre un 1 y un 9% de los acúfenos son causados por otoemisiones acústicas espontáneas. Varios autores han desarrollado una serie de criterios para valorar la asociación causal del acúfeno con la otoemisiones. La importancia de esta asociación es que las otoemisiones acústicas espontáneas pueden ser suprimidas con ácido acetil salicílico.

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Otras pruebas de exploración audiológica: logoaudiometría, estudio del reflejo estapedial, productos de distorsión. La acumetría, mediante los tests de Webber y Rinne, corrobora los hallazgos de la audiometría, siendo importante que ambas coincidan.

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Videonistagmografía. Será necesaria si queremos cuantificar y valorar la función vestibular, ya que algunas entidades patológicas que afectan a la cóclea se asocian con déficits vestibulares.

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Análisis de sangre. Que incluya fórmula y recuento, velocidad de sedimentación globular, bioquímica general (glucosa, lípidos, iones, creatinina, nitrógeno uréico en sangre), pruebas autoinmunes, pruebas de función tiroidea, niveles de estrógenos y progestágenos, niveles de oligoelementos (cinc y magnesio) y FTA-ABS (para descartar sífilis con manifestación otoneurológica).

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Este análisis nos permite descartar anemias, infecciones, alteraciones metabólicas, enfermedades autoinmunes y estados carenciales. -

Electrocardiograma, para descartar arritmias.

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Eco dopoler de troncos supraaórticos para valorar el estado de estos vasos y posibles estenosis.

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Tomografía computerizada (TC). Indicada para valorar alteraciones óseas y su extensión (Enfermedad de Paget, glomus timpánico, otosclerosis)

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Resonancia magnética (RM). Es la técnica de elección para la valoración de patología tumoral y desmielinizante a nivel de sistema nervioso central, así como determinadas malformaciones (Arnold Chiari). En muchas ocasiones la TC y la RM son pruebas complementarias que aportan información útil para llegar al diagnóstico final y el tratamiento. En el caso del glomus timpánico la TC nos permite valorar la extensión del mismo y la RM el realce de la masa.

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Angio-RM. Esta prueba está indicada para valorar la vascularización cerebral en busca de malformaciones vasculares y fístulas arteriovenosas.

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Otras. El desarrollo de nuevas técnicas de imagen funcional, como la tomografía por emisión de positrones (PET), tomografía computerizada por emisión de fotones simples (SPECT) y la resonancia magnética funcional (Fig. 8 y 9) abren un amplio abanico de posibilidades para el estudio objetivo del acúfeno y su localización en la vía auditiva y el córtex cerebral.

Fig. 8. Reconstrucción 3D (corte sagital) que muestra la activación a nivel de gyrus de Heschl.

Fig 9. Vista frontal en semitransparencia donde se observa la activación bilateral con diferente extensión en cada hemisferio.

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Capítulo 8

Exploración y tratamiento del paciente con Acúfenos 18

A la hora de enfrentarse a un acúfeno deben establecerse unas prioridades: 1. Descartar la presencia de acúfeno pulsátil, por la gravedad de algunas entidades clínicas. 2. Establecer la existencia de patología coclear estable o fluctuante. 3. Valorar el grado de incapacidad que genera el acúfeno. 4. Diferenciar entre patología de oído interno y patología somatosensorial. 5. Grado de aceptación de los fármacos.

Además se puede realizar una evaluación psicoacústica del acúfeno y una valoración subjetiva de la gravedad de este. Con frecuencia ambas valoraciones son discordantes. El análisis psicoacústico del acúfeno valora de manera subjetiva el timbre, la intensidad, el nivel mínimo de enmascaramiento y la inhibición residual del acúfeno. Al paciente se le ofrecen sonidos a distintas frecuencias e intensidades para que él identifique el que más se asemeja a su acúfeno. La falta de objetividad de este método ha hecho que su utilización quede en segundo plano, aunque en determinadas ocasiones puede ser útil para establecer una relación de confianza médico-paciente. Para la valoración de la gravedad del acúfeno y su repercusión en la calidad de vida del individuo se utilizan escalas analógico-visuales o cuestionarios de incapacidad. Se han desarrollado múltiples cuestionarios por distintos autores. Uno de los más difundidos es el Tinnitus Handicap Inventory (Newman y Jacobson); las preguntas están divididas en tres apartados, una escala funcional que valora la repercusión del acúfeno en las actividades cotidianas, una escala emocional que valora la repercusión en el estado de ánimo y una escala catastrófica que mide el nivel de desesperación e incapacidad. Este cuestionario ha sido validado en español por Herráiz y colaboradores. Tanto las escalas analógico-visuales como los cuestionarios, aunque subjetivos, pueden ser útiles en la valoración y seguimiento del acúfeno.

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Libro virtual de formación en ORL 19 A Exploración otológica por un especialista Exploración del cuello

B Exploración de articulación temporomandibular

Evaluación audiológica

Audiometría tonal liminal

Audiometría de alta frecuencia (al menos hasta 12 KHz) Impedanciometría Otoemisiones acústicas Umbral de intolerancia

Medidas psicoacústicas del acúfeno

Intensidad Tono Nivel mínimo de enmascaramiento Inhibición residual Aunque no se llegó a consenso en este punto la mayoría de los participantes prefirieron la utilización de cuestionarios que debe rellenar el paciente en lugar de una entrevista clínica clásica (siempre que tengan acceso a personal que pueda resolver sus dudas). De un modo u otro hay acuerdo en que determinados datos no pueden faltar (ver tabla 2). Cuestionarios Valoración de la Valoración de síntomas validados para gravedad del acúfeno de depresión (ej. BDI) evaluar la gravedad con otros cuestionarios Valoración de la del acúfeno que en y especialmente con el ansiedad (ej. STAI) Valoración de la calidad de el momento actual THI (si no se ha vida (ej. WHODAS II) podrían ser: THI, empleado antes), por Valoración del insomnio (ej. THQ, TRQ o TQ estar este adaptado a PSQI) muchas lenguas

Examen físico

Valoración del paciente

Historia clínica

Cuestionarios

Cuestionarios validados para evaluar la gravedad del acúfeno que en el momento actual podrían ser: THI, THQ, TRQ o TQ

C

Potenciales evocados auditivos

Valoración de la gravedad del acúfeno con otros cuestionarios y especialmente con el THI (si no se ha empleado antes), por estar este adaptado a muchas lenguas

Valoración de síntomas de depresión (ej. BDI) Valoración de la ansiedad (ej. STAI) Valoración de la calidad de Medición vida (ej. WHODAS II) de los Valoración del insomnio (ej. resultados PSQI) Intensidad del acúfeno Nivel mínimo de enmascaramiento Medición objetiva de la función cerebral (imagen funcional, electrofisiología) Abreviaturas: KHz Kilohertzios, dB Decibelios, THI Tinnitus Handicap Inventory (Newman et al., 1998), THQ Tinnitus Handicap Questionnaire (Kuk et al., 1990), TRQ Tinnitus Reaction Questionnaire (Wilson et al., 1991), TQ Tinnitus Questionnaire (Hallam et al., 1988), BDI Beck Depression Inventory (Beck and Steer, 1984), STAI State Trait Anxiety Inventory (Spielberger et al., 1970), WHODAS WHO Disability Assessment Schedule (McArdle et al., 2005), PSQI Pittsburgh Sleep Quality Index (Buysse et al., 1989)

Tabla 1. Consenso para la valoración del paciente y medida de los resultados (taller TRI 2006).

En la reunión del "Tinnitus Research Initiative (TRI)”, celebrada en Julio del 2006 en Regensburg (Alemania) se llegó a un consenso para la valoración del paciente con acúfenos y la medición de los resultados de los tratamientos aplicados en aras de obtener datos comparables entre los distintos grupos científicos que se dedican a este apartado de la Otoneurología. En cada categoría las recomendaciones están clasificadas

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Capítulo 8

Exploración y tratamiento del paciente con Acúfenos 20

de acuerdo con su nivel de importancia. A: Esencial, B: Altamente recomendada, C: puede ser de interés (tablas 1 y 2). Datos a completar en la historia clínica Antecedentes

Historia del acúfeno

Factores influyentes

Factores asociados

A

B

Edad Género Historia familiar de acúfenos Tiempo de instauración Modo de instauración (gradual, repentino) Patrón (continuo, pulsátil, otros) Lateralidad y simetría Intensidad valorado de 1-100 Porcentaje de tiempo que el acúfeno le mantiene despierto

Diestro, zurdo, ambidiestro

Enmascaramiento natural (música, sonidos de la vida diaria, otros) Modificaciones por movimientos de la cabeza o extremidades superiores (¿Cuáles?)

Hipoacusia Portador de audífono (¿afecta al acúfeno?) Intolerancia o molestia con ruido

Factores asociados en el momento de instauración: perdida auditiva, otitis media, trauma acústico, manipulación dentaria, estrés, otros. Persistencia: intermitente o constante Fluctuación Descripción del acúfeno según las propias palabras del paciente ¿Tono puro, varios tonos, incierto? Tono: agudo, medio, grave Porcentaje de tiempo preocupado por su acúfeno (al día) Tratamientos previos Empeoramiento con ruido intenso Con el sueño diurno empeora, mejora o no varia Efecto del sueño nocturno en la percepción diurna del acúfeno Efecto del estrés Efecto de medicamentos (¿Cuáles?) Algiacusia Cefalea Vértigo/mareo Alteraciones temporomandibulares Dolor cervical Otros síndromes dolorosos Enfermedades psiquiátricas concomitantes

Tabla 2. Datos que deben estar presentes en la historia clínica.

Hay que tener en cuenta que tras la realización de la historia clínica y un estudio completo del paciente podemos encontrarnos con resultados dentro de límites de la normalidad, por lo que nos estaríamos frente a una etiología incierta. Siempre tendremos presente en estos casos que el acúfeno puede ser el primer y el único síntoma de una situación patológica todavía no manifiesta. Por lo tanto, serán necesarios los controles periódicos, ya que una reevaluación otológica y médica general puede ponernos de manifiesto el proceso etiológico subyacente.

8. TRATAMIENTO El primer paso y fundamental en el tratamiento del acúfeno es prevenir su aparición o progresión en el caso de que ya esté instaurado. Dada la habitual asociación de hipoacusia y acúfenos es importante mantener una higiene sonora en el medio laboral

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para prevenir, en la medida de lo posible, la aparición de trauma acústico. La instauración del tratamiento en los casos de hipoacusia súbita o trauma acústico agudo debe realizarse lo antes posible. Se prestará especial atención al manejo de medicación con potencial ototóxico. El tratamiento de la lesión en el órgano periférico debe ser primordial en el abordaje del acúfeno. La precocidad en la actuación sobre patologías susceptibles de un abordaje farmacológico podría evitar la modificación de la respuesta reactiva del SNC. De hecho se ha visto que en algunos pacientes en los que los cambios centrales ya se habían instaurado, la eliminación de la causa periférica generadora era capaz de revertir estos cambios y por tanto el acúfeno. Para prevenir o atenuar el aumento de intensidad del acúfeno el mensaje transmitido al paciente debe ser siempre positivo y el tratamiento individualizado. El consejo médico es fundamental, un mensaje positivo favorece la habituación. La mayoría de los pacientes aprenden a habituar (bloquear) su acúfeno y para ello es muy importante la situación emocional asociada dicho acúfeno. El tratamiento de elección debe ser etiológico, sintomático en su defecto o de las consecuencias que produce el acúfeno si no podemos actuar en los dos anteriores supuestos. Sólo un 5 o 10 % de los acúfenos cursan con patología conocida responsable del síntoma y en la mayoría de los pacientes existen varias causas concomitantes. Como se ha referido en el apartado 5 de este capítulo son múltiples las causas que pueden ser responsables de un acúfeno por lo tanto un adecuado diagnóstico permitirá un tratamiento dirigido más eficaz. Tratamiento farmacológico. La diversidad de abordajes terapéuticos da una idea del camino que queda por recorrer para la comprensión de la etiopatogenia del acúfeno y la escasa efectividad de algunos de los tratamientos existentes. Incluso el efecto placebo ha demostrado ser un elemento positivo. Los fármacos disponibles pueden actuar a distintos niveles: en la cóclea, en el sistema límbico, sobre el sistema emocional y sobre sistema cortical.

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Capítulo 8

Exploración y tratamiento del paciente con Acúfenos 22

-

Vasodilatadores: por el papel que juega el sistema nervioso autónomo en el control de la circulación coclear y la aparición del acúfeno. Nimodipino, histamina, betahistina y papaverina.

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Antihistamínicos: influyen en la modulación del acúfeno mediante sus efectos sedativos, anticolinérgicos y vasodilatadores.

-

Antiisquémicos cerebrales: ginkgo biloba, trimetacidina y flunaricina son sustancias que por distintos mecanismos actúan como antiisquémicos.

-

Corticoides. Se han empleado con frecuencia en la enfermedad autoinmune del oído interno, la sordera súbita, y en la enfermedad de Ménière. Tienen efecto antiisquémico y neuroprotector. Son más beneficiosos (metilprednisolona 1 mg/Kg/día en pauta descendente) en acúfenos fluctuantes con síntomas de hydrops endolinfático y en los casos de enfermedad coclear rápidamente progresiva.

-

Anestésicos: se han realizado estudios con lidocaína intravenosa pero la poca duración de la mejoría y sus muchos efectos secundarios han hecho que no sea útil en la práctica clínica. Se han probado otros anestésicos por vía oral sin éxito.

-

Benzodiacepinas: por el efecto potenciador de la inhibición neural mediada por el ácido gamma-aminobutírico (GABA), disminuyendo o bloqueando la transmisión sináptica excitatoria. Además pueden modular el efecto de estrés y el componente emocional asociado al acúfeno. Se han realizado estudios con distintas benzodiacepinas mostrándose clonacepam y alprazolam como las más efectivas. Se han diseñado distintas pautas con distintas dosis par intentar controlar los síntomas sin aparición de efectos adversos.

-

Antidepresivos: son muy útiles cuando hay un alto componente emocional asociado al acúfeno. La utilización de estos fármacos mejora el sueño de los pacientes y disminuye la percepción de molestia. La mayoría de los estudios se han realizado con antidepresivos tricíclicos por la amplia experiencia de uso y la seguridad que han demostrado (nortriptilina, trimipramina, amitriptilina). Los nuevos inhibidores de la recaptación de la serotonina también ofrecen resultados prometedores, tanto para el tratamiento del acúfeno como para la hiperacusia, asociados a menos efectos secundarios (fluoxetina, sertralina, paroxetina,

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citalopram); aunque aun no se disponen de datos estadísticamente significativos que evalúen su eficacia. -

Antiglutaminérgicos: incrementos de glutamato en el espacio sináptico se han relacionado con estados de toxicidad. Basándose en esto se ha realizado estudios con caroverina, fluirtina, riluzol y memantina. La utilización intravenosa tiene muchos efectos secundarios y la utilización intratimpánica sólo vale para acúfenos de origen coclear.

-

Antagonistas dopaminérgicos: la sulpirida ha demostrado capacidad para controlar procesos psicopatológicos así como los acúfenos.

-

Anticomiciales: actúan inhibiendo la propagación de la crisis convulsiva a nivel de la transmisión sináptica. Tienen además efectos sedativos, antidepresivos y anticolinérgicos. Se han realizado estudios con carbamacepina, primidona, fenitoína, baclofeno y lamotrigina entre otros. Los resultados son muy variables y en algunos casos el alto índice de efectos adversos desaconseja su uso. Recientemente se han realizado estudios con gabapentina y pregabalina para el tratamiento de acúfenos centrales.

-

Diuréticos de asa. Diversos estudios han utilizado la furosemida por la disminución del potencial endococlear y por consiguiente la tasa de disparo del VIII par craneal. Los resultados son dispares. Su acción específicamente periférica se ha propuesto como prueba para el diagnóstico topográfico del acúfeno.

-

Otros: Melatonina, acamprosato, misoprostol.

A pesar del gran abanico terapéutico del que se dispone ningún tratamiento sistémico se ha mostrado claramente efectivo en ensayos clínicos aleatorizados. Tratamiento intratimpánico. La utilización de la vía intratimpánica aporta mayores concentraciones del fármaco en la cóclea y evita los efectos adversos de la administración sistémica. Ha adquirido gran difusión en el tratamiento de la sordera súbita, la enfermedad de Ménière y la enfermedad autoinmune del oído interno. También se está empleando para el tratamiento de los acúfenos resistentes. Se han probado distintos fármacos pero los más empleados son los corticoides (dexametasona 0,4-4,8 mg con un número variable de sesiones en función de la serie consultada). Se ha

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Exploración y tratamiento del paciente con Acúfenos 24

empleado gentamicina en diversos estudios pero su efectividad es más discreta además de poder producir hipoacusia en un 25% de los pacientes y cofosis en un 1-15% de ellos. Tratamiento

psicoemocional.

Dada

la

importancia

que

los

modelos

neurofisiológicos otorgan al sistema límbico en la perpetuación del acúfeno, es importante actuar sobre este nivel mediante un abordaje combinado de tratamiento psicopsiquiátrico y farmacológico (benzodiacepinas, hipnóticos y antidepresivos). Tratamiento quirúrgico. Algunos casos en los que se identifica la etiología del acúfeno (generalmente somatosonidos) pueden ser subsidiarios de cirugía, como por ejemplo glomus, fístulas arteriovenosas… En la enfermedad de Ménière la descompresión del saco endolinfático aporta resultados limitados en cuanto a la mejoría del acúfeno, sin embargo la neurectomía vestibular proporciona mejores resultados aunque variables dependiendo de las series. Como cirugía sintomática se ha empleado la laberintectomía y la neurectomía coclear, las indicaciones son controvertidas y los resultados impredecibles; además de producir cofosis sólo serían útiles para los acúfenos originados en la cóclea. Ya se ha referido que cada vez tienen más importancia las teorías que abogan por un origen central del acúfeno y las interrelaciones existentes entre distintas áreas del sistema nervioso central, por lo que estas opciones terapéuticas se cuestionan cada vez más. En general si la única indicación es el acúfeno la cirugía no es una buena opción. Audífonos. Determinadas perdidas de audición pueden beneficiarse de la adaptación de un audífono, éste pude servir como instrumento rehabilitador y al mismo tiempo como instrumento de enmascaramiento al amplificar el ruido ambiental y reduciendo así la percepción del acúfeno neurosensorial. La adaptación con audífono contribuye de forma importante a la reorganización de la tonotopía cortical., incluso se ha objetivado que la mayoría de los pacientes con adaptación protésica mejoran de forma considerable la percepción de su acúfeno. Terapias sonoras:

-

Terapia de reentrenamiento para el tinnitus (TRT). Desarrollada por Jastreboff y Hazell, su objetivo es conseguir un reentrenamiento de los centros corticales y

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subcorticales encargados del procesamiento del acúfeno hasta que el paciente no sea consciente de su presencia. No se elimina el acúfeno, este tratamiento persigue su habituación atenuando la percepción de la señal y el significado de la misma. El paciente seguirá percibiendo el acúfeno cuando fije su atención en él pero la habituación conseguida disminuirá la influencia negativa y el impacto en la calidad de vida del individuo. La TRT es útil también útil en el tratamiento de la hiperacusia. Es fundamental que la información transmitida por el médico sea positiva. Se discutirán con el paciente los factores etiológicos, comentándole que la exploración exhaustiva no ha encontrado evidencia alguna de tumoración o enfermedad grave que ponga en peligro su vida, debido a que muchos de estos pacientes suele presentar cuadros de ansiedad y preocupación. La habituación puede alcanzarse de varias maneras: o Sonido natural, es más difícil percibir un acúfeno sobre un ruido de fondo que en silencio. Reduciendo la diferencia entre el ruido de fondo y dicho acúfeno se facilita su habituación. Debe evitarse el silencio, el paciente debe acostumbrarse a utilizar fuentes de sonido externo como la radio o la televisión, incluso durante el sueño. o Audífono + sonido natural. Es el mismo supuesto que en el caso anterior pero para pacientes que por su grado de hipoacusia precisen la utilización de audífonos. o Generadores de ruido blanco. Son prótesis que generan ruido en un rango de frecuencia comprendido entre 100 y 18000 Hz. El ruido generado es monótono y fácilmente habituable. La adaptación de estas prótesis debe ser binaural aunque el acúfeno sea unilateral. El volumen adecuado es el inmediatamente inferior al que enmascara el acúfeno; si el acúfeno se enmascara se anula la habituación. -

Terapia sonora secuencial (TSS). Consiste en la aplicación de un ruido blanco con disminución del enmascaramiento de manera progresiva. En un primer momento se utiliza enmascaramiento total, seguido de enmascaramiento límite y terminar con enmascaramiento parcial para conseguir la disminución de la percepción del acúfeno y su habituación. Se utilizan generadores de sonido con

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Exploración y tratamiento del paciente con Acúfenos 26

o sin audífono incorporado con adaptación mono o binaural en función de la lateralidad del acúfeno. También es vital el consejo terapéutico positivo. -

Terapia de discriminación auditiva (TDA). Este tratamiento está basado en la capacidad del sistema nervioso central de reorganizar la distribución tonotópica del córtex cerebral como resultado de los fenómenos de plasticidad neuronal tras un proceso de desaferentización periférica. El tratamiento consiste en la utilización de tonos puros de manera discontinua mezclados aleatoriamente con pequeños ruidos de banda ancha. Se trata de estimular las frecuencias inmediatamente anteriores y posteriores a la lesión coclear para dirigir el proceso de reorganización cortical, es decir, distribución del área cortical desaferentizada entre las frecuencias perilesionales.

Estimulación magnética transcraneal. La estimulación directa sobre regiones de hiperactividad del SNC ha demostrado una respuesta favorable en el control del acúfeno al aplicar una estimulación cerebral profunda sobre el núcleo dorsal del tálamo. De igual forma el empleo de un sistema de estimulación magnética transcraneal, ha proporcionado beneficios al eliminar el acúfeno o al menos atenuarlo, siempre y cuando se aplique esta terapia sobre el área cortical auditiva sobreamplificada responsable del síntoma. Para la realización de esta terapia es necesario el uso de técnicas de imagen funcional (RM-F, SPECT) que localicen estas áreas. Otros tratamientos. Oxígeno hiperbárico, acupuntura, estimulación magnética transcraneal, estimulación cerebral profunda, hipnosis, rayo láser de baja potencia.

Abordaje del acúfeno somatosensorial. El síndrome del acúfeno somático incluye aquellos casos asociados a una afectación somatosensorial de la cabeza y el cuello (ej. Latigazo

cervical,

acúfeno

manipulación

de

dientes,

alteraciones

temporomandibulares…). No hay afectación coclear propiamente dicha, se piensa que el origen de estos acúfenos está en la interacción entre el sistema somatosensorial y el auditivo. Para poder hablar de este síndrome tiene que haber relación temporal entre el suceso y la aparición del acúfeno y además debe ser ipsilateral. Las características psicoacústicas del acúfeno pueden modificarse con movimientos orofaciales y del cuello, así como con movimientos de las extremidades superiores o estimulación táctil.

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La estimulación nerviosa trans-eléctrica (TENS) de áreas de la piel cercanas al oído aumenta, por vía somatosensoríal, la activación del núcleo dorsal coclear. Esto puede incrementar el papel inhibitorio que este núcleo tiene sobre el sistema nervioso central y así disminuir la percepción del acúfeno. Terapia cognitivo-conductual. El componente psicológico es muy importante en los pacientes con acúfenos tanto por la repercusión en la calidad de vida como por la influencia que puede tener en los mecanismos de perpetuación del acúfeno. La terapia cognitivo-conductual utiliza técnicas de relajación, la reestructuración cognitiva de los pensamientos y la exposición a situaciones desafiantes para favorecer la habituación del acúfeno y reducir el malestar emocional y los problemas de adaptación psicosocial derivados del padecimiento del mismo. En los estudios realizados no se han encontrado diferencias significativas en el volumen subjetivo del acúfeno o el grado de depresión asociada al final del tratamiento, pero si se ha objetivado una mejora en la calidad de vida de los individuos que estuvieron sometidos a esta terapia (disminuye la percepción de gravedad del acúfeno). No existe un abordaje único en el manejo del acúfeno. Se requiere un equipo multidisciplinar formado por en Otorrinolaringólogo, un audiólogo, un audioprotesista y un psicólogo/psiquiatra. La historia clínica personalizada y las características de cada paciente serán las que marcarán la elección del tratamiento/os más adecuados. Como pauta general de actuación podríamos resumir el tratamiento en: -

Acúfeno en fase aguda. Podría corresponder con entidades como hydrops, Ménière, hipoacusia súbita… por lo que la utilización de corticoides orales o intrantimpánicos sería una buena opción.

-

Acúfeno con patología psicosensorial acompañante. Podríamos utilizar antidepresivos y fármacos que ayuden en el control del sueño.

-

Acúfeno crónico estable. Utilizaremos las terapias sonoras con asociación de fármacos si existe una afectación muy importante de la calidad de vida.

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Exploración y tratamiento del paciente con Acúfenos 28

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Demostration of its activation by functional magnetic resonance imaging. Acta Otorrinolaringol Esp. 2004 Jun-Jul;55(6):247-51. 21. Park J, White A, Ernst E. Efficacy of Acupuncture as a Treatment for Tinnitus. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2000;126:489-492. 22. Rossi S, De Capua A, Ulivelli M, Bartalini S, Falzarano V, Filippone G, Passero S. Effects of repetitive transcranial magnetic stimulation on chronic tinnitus: a randomised, crossover, double blind, placebo controlled study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007 Aug;78(8):857-63. Epub 2007 Feb 21. 23. Trinidad Pinedo J, Riera March A. Acúfenos. En: Gil-Carcedo LM. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Madrid: Proyectos Médicos;1999. p. 1453-63. 24. Tyler RS, Baker LJ. Difficulties experienced by tinnitus sufferers. J Speech Hear Disorders. 1983; 48: 150-154. 25. Witsell DL, Hannley MT, Stinnet S, Tucci DL. Treatment of tinnitus with gabapentin: a pilot study. Otol Neurotol. 2007 Jan;28(1):11-5. 26. www.acufenos-info.com 27. www.tinnitus-pjj.com 28. www.neurootology.org 29. www.vertigo-dizziness.com 30. www.acúfeno.com 31. www.fisterra.com 32. www.aesha.es 33. www.ata.org

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I. OIDO CAPÍTULO 9

EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN VESTIBULAR Dres. L. Megías Gámiz, J. A. Ibáñez Rodríguez, M. Oliva Domínguez H.U. Puerto Real (Cádiz)

I.- INTRODUCCIÓN: Vértigo: del latín vertere,girar. Equilibrio: del latín libra, balanza. Se puede definir el equilibrio como la facultad fisiológica por la que los seres vivos perciben su posición y estado de reposo o movimiento. Debe permitir al sujeto el estar orientado en tiempo y espacio, conociendo además el lugar, dirección y velocidad de su desplazamiento. Para poder realizar esta tarea, el sistema del equilibrio necesita ( Fig. 1):

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Obtener información: del medio que lo rodea, tanto del propio organismo como del resto de estructuras que lo forman. Esta información la denominamos input, y se obtiene a través del sistema vestibular, visión, sistema somatosensorial, audición, tacto, etc. El que exista tan gran cantidad de sistemas para obtener información es debido a que cada uno de ellos, a parte de complementar el anterior, permite registrar el mismo input de varias maneras diferentes, asegurando la entrada de información en cualquier circunstancia. Procesar la información: los dispositivos externos envían sus datos hacia el procesador, incluido en el tronco de encéfalo, quien lo realiza bajo la supervisión del cerebelo. El procesamiento analizará, seleccionará los inputs y a continuación los comparará con la información obtenida a partir de experiencias anteriores. Esto permite una respuesta más rápida y es responsable de los procesos de compensación central. Elabora una imagen mental del entorno con uno mismo como centro. Una vez conocido nuestra posición y las del entorno con sus detalles antes dichos, se programa una respuesta motora que denominaremos output permitiendo adaptarse a la situación actual. Este output toma la forma de impulsos neurales que se dirigen en 2 grandes direcciones: hacia las astas medulares anteriores, dando origen al reflejo vestíbulo-espinal, y hacia los núcleos óculo-motores, originando el reflejo vestíbuloocular.

II.- EXPLORACIÓN VESTIBULO-ESPINAL: -

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El sistema vestíbulo-espinal tiene como función principal mantener el estado del cuerpo ya sea de reposo o movimiento acorde a la información recibida y procesada. Se conseguirá mantener el equilibrio siempre que el centro de gravedad se mantenga dentro de sus límites de estabilidad, dependiendo estos de la superficie de sustentación, altura y estado de reposo o movimiento del cuerpo. Sabemos que ambos laberintos funcionan en parejas, y que cuando uno se estimula, el otro se inhibe. Sabemos también que, por regla general si la cabeza se mueve hacia un lado, el laberinto homolateral es el que se estimula, y el contralateral, el que se inhibe; el lado homolateral predomina sobre el contralateral al movimiento. Supongamos que un paciente sufre una anulación funcional del laberinto izquierdo. Si lo tenemos de pie y con los ojos cerrados, el lado derecho sigue proporcionando la misma información de siempre, mientras que el izquierdo da información nula. El resultado es que el lado derecho predomina sobre el izquierdo. El Sistema Nervioso Central lo interpreta como que el cuerpo se esta moviendo hacia la derecha, por lo que para mantener el equilibrio aumenta el tono de la musculatura del lado derecho y disminuye la del izquierdo (se produce un desplazamiento hacia la izquierda). Como realmente no se estaba moviendo, el resultado es que se inclina hacia el lado deficitario. Si el centro de gravedad sobrepasa el límite de estabilidad, el paciente se cae. Al abrir los ojos, se obtiene información adicional que complementa la proporcionada por los dos laberintos, por lo que el paciente puede no caerse. Se puede poner de manifiesto esta situación tanto de forma estática como dinámica.

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1.- TEST DE ROMBERG: Consiste en la exploración de la estabilidad del paciente en posición de pie, con los pies juntos y los ojos cerrados, y observar si es capaz de mantener el equilibrio. Para hacer la prueba más fiable se puede realizar la maniobra de distracción de Jendrassik, que consiste en que el paciente se coja las manos haciendo presión hacia fuera. Susceptible de registro craneocorpográfico. Es un test estático. - En caso de crisis vertiginosa , el paciente no puede mantener la bipedestación aunque esté con los ojos abiertos y con pies muy abiertos (aumento de los límites de estabilidad). - En caso de fase más crónica , es necesario reducir los límites de estabilidad (juntar los pies) y cerrar los ojos. - Test de Romberg sensibilizado : similar al anterior pero colocando al paciente con un pie delante de otro, en línea recta. De esta manera hemos reducido los límites de estabilidad, tanto que incluso a individuos sin patología les cuesta mantener el equilibrio. Ante la duda en esta exploración conviene repetirla alternando la situación de los pies, primero uno delante y luego el otro. Si la dirección de la caída dependiera de la situación de estos, nos haría pensar en su origen músculo–esquelético o postural, haciendo dudoso una lesión vestibular periférica. Otra forma de sensibilización es haciéndolo sobre un solo pie, pero su interpretación es más dudosa. En este test se investiga: - Si el paciente se cae o no. - En caso de caída, hacia que lado ( y si es siempre hacia el mismo). - En caso de caída, cuanto tiempo tarda en caer tras cerrar los ojos (latencia). - Si no hay caída, ver si el paciente se mantiene estable y si moverse, o por el contrario se encuentra moviéndose continuamente, para evitar la caída (ataxia estática). Si existiera caída hacia alguno de las lados es conveniente repetir la prueba girando la cabeza hacia uno u otro lado. En caso de patología vestibular periférica, la dirección de la caída debe cambiar, dependiendo de la posición de la cabeza.

2.- TEST DE LOS ÍNDICES DE BARANY Estudia las desviaciones segmentarias de los miembros superiores en extensión. Puede realizarse de forma estática y dinámica. - Estática : el paciente debe permanecer sentado a la altura del explorador aproximadamente, con la espalda recta. Pedimos al paciente que extienda los brazos y dedos índices, y que mantenga dicha posición con los ojos cerrados . El explorador se colocará delante, con sus dedos índices en extensión junto a los del paciente , para obtener de una manera más fina los desplazamientos, si los hay, del mismo. Se han de anotar las desviaciones de los miembros superiores en el plano horizontal, en el vertical y su simetría o no . Un cuadro vestibular periférico unilateral no compensado debe producir una desviación bilateral, simétrica, en el plano horizontal y hacia el lado deficitario. - Dinámica : es un método de sensibilización del anterior. El paciente, colocado en la misma posición que en el caso anterior, debe intentar desplazar los brazos al unísono desde sus rodillas verticalmente hacia arriba hasta un punto que se le ha marcado previamente. Con el explorador colocado frente al paciente, se valoran las desviaciones en el plano horizontal. Posteriormente, valoraremos las desviaciones en el plano sagital y frontal desplazando un brazo desde el lateral hacia delante. Su significación clínica es la misma que en la forma estática siendo muy útiles ambas en paciente con imposibilidad a la bipedestación por imposibilidad de realizar el Romberg.

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3.- TEST DE UNTERBERGER-FUKUDA (o de la marcha simulada). Consiste en que el paciente debe, con los ojos cerrados y brazos extendidos, marcar el paso intentando no desplazarse del sitio, elevando las rodillas. Es necesario, para que sea fiable la prueba, que de al menos 80 pasos. Son muy pocos los pacientes sin patología que sean capaces de mantenerse en el mismo sitio. La gran mayoría se adelantan unos pasos. Es un test dinámico. Los parámetros a valorar son:

-

Ángulo de desplazamiento: Es el ángulo formado entre la posición inicial y la final. No debe sobrepasar aproximadamente 45-50 grados a un lado u otro en un individuo normal. Ángulo de rotación: Es el ángulo recorrido por el paciente al girar entre el inicio y el final de la prueba. Los valores normales son 45- 50 grados a uno u otro lado. Amplitud de las oscilaciones: Es el desplazamiento del cuerpo al apoyarse de un pie al otro. Nos da una idea de la amplitud de los límites de estabilidad.

Se pueden clasificar en distintos patrones al registrar la prueba mediante craneocorpografía:

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Tipo I: No existe ángulo de desviación patológica, sólo un desplazamiento lineal hacia delante, y la amplitud de oscilaciones es mínima. Sería el caso normal. Tipo II: Existe un ángulo patológico hacia uno u otro lado, según se trate de un cuadro deficitario o irritativo, y la amplitud es normal. Orienta hacia patología periférica. Tipo III: Los ángulos son normales y la amplitud esta aumentada. El paciente recurre a un aumento de los límites de estabilidad. Orienta a patología de origen central. Tipo IV: Tanto los ángulos como la amplitud son patológicos. Es indicativo de patología mixta. Tipo V: Patrones irregulares e irreproducibles, característico de los simuladores y psicógenos. Tipo VI: Existe una perdida de control cerebeloso de las vías motoras, el paciente no puede marcar el paso en su lugar da varios pasos hacia delante y atrás con desplazamientos laterales. Descrito en paciente con intoxicación etílica.

4.- TEST DE BABINSKY-WEIL (o WOFEC walk on floor eyes closed). Consiste en someter al paciente a una marcha alternativamente hacia delante y atrás ( 4-5 pasos en cada sentido), con los ojos cerrados en un espacio amplio, lo ideal es un círculo de al menos 5 metros de diámetro. Al principio de la prueba pueden quedar compensadas alteraciones poco importantes de la marcha por la memorización visual del entorno. Transcurridos unos segundos serán apreciables alteraciones vestibulares o cerebelosas . Si existe laterotorsión del cuerpo, observaremos que el paciente no sigue una línea recta, sino que va sufriendo diversos tipos de desviaciones, conformando así las marchas en: - Estrella. - Ballesta. - Abanico. - Atáxico. Estas pruebas vestíbulo-espinales se ven influenciadas por problemas articulares, neurológicos, vasculares, e incluso muchos otros desconocidos. En general les afectan cualquier causa que provoque alteración de la posición del centro de gravedad. Como consecuencia estos simularían patrones vestibulares o centrales, que no tendrían porque serlo, restándole valor a los tests.

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Debido a esto no se deben usar de forma aislada estas pruebas para el diagnostico, sino siempre en el contexto de una exploración vestibular más amplia que los incluya valorando “a posteriori” los resultados globalmente. III.- EXPLORACIÓN OCULOMOTORA El objetivo de la función vestíbulo-ocular es mantener una visión nítida durante los movimientos cefálicos. 1.- EL NISTAGMO Se puede definir como una oscilación rítmica de los ojos, que normalmente suele tener una fase lenta y otra rápida. Hay gran variedad de clases, habiendo características peculiares, que posteriormente se enumeran, en la que debemos fijarnos para diferenciarlos. Habitualmente un nistagmo nos indica que existe una asimetría en el tono laberíntico, bien de origen periférico, bien de origen central. La fase rápida del movimiento nos indicará cual es el predominante de ellos. Características del nistagmo. En un nistagmo de cualquier clase debe observarse: Si existe o no nistagmo. Si ambos globos oculares se desplazan en la misma dirección, con igual intensidad y al mismo tiempo, se dice que el movimiento es conjugado típico del periférico. Si no lo es se denominara disociado, obligando a descartar patología del globo ocular o alteración central. - Morfología del nistagmo. Podemos distinguir tres tipos básicos:

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o

o o -

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Dirección del nistagmo. Por acuerdo internacional se define la dirección del mismo según su fase rápida debido a que es más fácil de observar. Al poder moverse los ojos en tres ejes, horizontal, vertical y anteroposterior, se pueden conformar movimientos lineales (horizontales y verticales) y rotatorios (a derecha e izquierda). Además al combinar su movimiento por varios ejes aparecerá un nistagmo mixto. Morfología de la fase lenta. En función de la velocidad de la misma, constante, decreciente y ascendente. o o o

-

En resorte. Es el formado por dos sacudidas, una primera lenta, seguida de otra rápida de retorno. Es el nistagmo clásico, Según la primera ley de Ewald, la fase lenta es de origen vestibular, mientras que la rápida es de origen central. Pendular u ondulatorio. No se distinguen fases lentas ni rápidas. Irregular. No se ajusta a los anteriores.

La forma Constante es la más habitual pudiendo ser tanto periférico como central. Si la velocidad es decreciente es debido a lesión del integrador neural siendo típico del nistagmo evocado por la mirada. También por lesión del integrador neural si la fase lenta es de velocidad ascendente. Puede indicar patología cerebelosa si además es vertical.

Ritmo y amplitud del nistagmo. Los nistagmos de origen periférico suelen tener ritmo constante y similar amplitud en cada batida. Intensidad del nistagmo. Variación del nistagmo en las cinco posiciones de la mirada. ( frente, izquierda, derecha, arriba y abajo ). Comprobar si se cumple la ley de Alexander la cual refiere que el nistagmo se

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acelera y se intensifica si el ojo se desplaza en la dirección del nistagmo. Si se cumple esta ley orienta a patología periférica. La intensidad del nistagmo según este fenómeno se clasifica en: o o o

-

Grado I: cuando sólo aparece nistagmo en una posición de la mirada, al mirar hacia el lado de la fase rápida. Grado II: cuando aparece un nistagmo en dos posiciones de la mirada: en la dirección de la fase rápida y al frente. Grado III: el nistagmo aparece en tres posiciones de la mirada: en la dirección del nistagmo, al frente y en dirección opuesta a la del nistagmo.

Observar si aparecen nistagmos al suprimir la fijación visual.

2.- SEMIOLOGÍA OCULOMOTORA: 2.1- EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN VESTIBULAR. Pretendemos con esta exploración responder a las siguientes preguntas: - ¿Existe una asimetría entre los aparatos vestibulares de forma espontánea, estática o dinámica? - ¿Se pueden provocar asimetrías mediante maniobras específicas? - ¿Cuál es la ganancia del reflejo vestíbulo-ocular? - ¿Qué tipo de nistagmos se obtiene mediante pruebas calóricas y rotatorias? ASIMETRÍA VESTIBULAR ESPONTÁNEA Asimetría estática Nistagmo espontáneo con fijación visual Tras colocarnos frente al paciente, le pedimos que mire al frente, derecha, izquierda, arriba y abajo. Al poder tener cierta latencia la aparición del nistagmo es conveniente permanecer algunos segundos en cada una de ellas. Es suficiente con desplazar el ojo unos 30 grados en cada dirección, debido a que al colocar el ojo en posición extrema puede aparecer el llamado nistagmo de la punta o de la mirada extrema, el cual no tiene significación patológica. Es conveniente al cambiar el ojo de posición, parar siempre en el centro debido que a veces, al devolver el ojo a la posición neutra (centro) aparece un nistagmo de dirección coincidente con la del movimiento que realizaba el ojo, indicativo de patología central (nistagmo de rebote). Los nistagmos espontáneos pueden ser: -

Nistagmo espontáneo autentico. No necesita maniobra que lo desencadene, se manifiesta con la mirada al frente, con o sin fijación visual. Distinguimos dos variedades: o Periférico. Suele ser un nistagmo mixto, y muy raras veces lineal o rotatorio puro, jamás vertical puro. Se acompaña de otros signos vestibulares armónicos entre sí, es decir, cuya dirección coincide con la fase lenta del nistagmo. No suele durar mas de 2-3 semanas, siempre bate en la misma dirección, sea cual sea la posición del ojo y nunca es disociado. Aumenta de intensidad al suprimir la fijación visual.

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Puede ser destructivo o deficitario, al batir al lado sano, o irritativo al batir al enfermo. o -

Central. Todo aquel que no reúne las características anteriores.

Nistagmo espontaneo revelado. Aparece al cambiar la dirección de la mirada a menos de 40 grados. De dirección fija. Bate en la misma dirección y modifica su intensidad cumpliendo la ley de Alexander. Sospecharemos alteración periférica. Nistagmo evocado por la mirada o direccional. No cumple la ley de Alexander. Cambia la dirección del nistagmo al cambiar la posición de la mirada. Ambos ojos pueden desplazarse en la misma dirección (simétrico) o no (asimétrico), y con fase rápida hacia el centro del ojo (centrípeto) o huyendo de él (centrifugo). Indica alteración de tipo central.

Nistagmo espontáneo sin fijación visual Consiste en analizar los nistagmos de la misma forma que en el punto anterior, ya que sus significado es el mismo. La única diferencia es que se usan métodos para eliminar la fijación visual. Se trata de ver si, al eliminar la fijación: -

Aparece un nistagmo espontáneo que antes no aparecía. El nistagmo espontáneo con fijación se hace más evidente. El nistagmo espontáneo con fijación se hace menos evidente. Existen, o no, movimientos disociados.

También hay que investigarlo en las 5 direcciones de la mirada, posibilidad de nistagmo de rebote, direccional y grado I, II ó III. Métodos que podemos usar para eliminar la fijación visual: -

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-

La manera más sencilla es que el paciente cierre los ojos. En ese momento podemos colocar nuestros dedos sobre los párpados e intentar sentir algún movimiento u observarlos mirándolos directamente. Es un método muy poco fiable. La máxima información que se obtiene es si el ojo se mueve o no. Método Ganzfeldt: consiste en usar un folio de papel completamente en blanco o una superficie lisa y sin marcas, colocada de forma que ocupe el máximo campo visual posible del paciente, impidiendo que pueda enfocar. El paciente deberá mirar al centro de ese papel. Gafas de Frenzel o Bartels: son unas gafas con luces interiores y lentes de al menos 15 dioptrías. Es el método más útil actualmente, porque: o Elimina la fijación visual en gran medida, aunque algunos pacientes pueden fijar en las lamparillas o los bordes de las lentes. o Permite investigar nistagmos en las 5 posiciones de la mirada. o Permite investigar los movimientos oculares con todas las maniobras que describiremos más adelante. o Las lentes de aumento y las luces permiten ver claramente movimientos oculares muy pequeños. o Para que sea lo más efectivo posible, se recomienda usar las gafas siempre con sus lamparillas encendidas y las luces de la habitación apagadas. Si no se hace así, el enfermo puede llegar a fijar la vista en puntos exteriores.

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El oftalmoscopio: es un método que impide la fijación visual en prácticamente un 100%, consiste en tapar uno de los ojos mientras se explora con el oftalmoscopio el otro pidiendo al paciente que no mueva los ojos. Debemos enfocar un punto en concreto de la retina y observar si existe desplazamiento, siendo valorado en sentido opuesto al polo anterior.

La asimetría otolito-ocular. La etiología de este fenómeno puede encontrarse en una alteración tronco encefálica o en el laberinto (tras estapedectomía, fenómeno de Tullio otolítico). Una asimetría entre la información enviada desde un aparato otolítico con respecto al otro se manifiesta a través de la reacción de inclinación ocular (ocular tilt reaction).Formada por la siguiente tríada: - Desviación ocular vertical o skew deviation. El ojo ipsilateral al laberinto predominante se desvía hacia arriba, y el contralateral hacia abajo. Lo podemos explorar mediante el test de oclusión alternante: Observamos si existen movimientos de corrección al ocluir alternativamente ambos ojo. - Rotación ocular u ocular counterrolling. Consiste en que ambos ojos realizan un movimiento de rotación asociado a un desplazamiento horizontal contralateral al laberinto predominante. Se puede explorar mediante oftalmoscopia - Inclinación de la cabeza. Hacia el lado deficitario.

Asimetría dinámica Test de agitación cefálica, test de Moritz o head-shaking nystagmus. Antes de realizar este test es importante explicar al paciente lo que se le va a hacer. Al ser una prueba brusca, hay que tener especial cuidado si el paciente tiene alguna patología cervical. El procedimiento consiste en colocar las gafas de Frenzel. Coger al paciente por ambos lados de la cabeza, moviéndola de un lado a otro aumentando progresivamente la velocidad, hasta conseguir la máxima posible que se mantendrá durante al menos 5 segundos. En ese momento detendremos bruscamente la cabeza, y observaremos la aparición de nistagmos en el paciente. Este test pone de manifiesto una asimetría en las aferencias vestibulares. El lado predominante vendrá indicado por la dirección del nistagmo. Esta alteración en los inputs puede ser tanto de origen periférico como central, lo diferenciaremos de la siguiente manera: - En el patrón periférico, el nistagmo bate hacia el lado predominante; raramente aparece nistagmo vertical , si lo hace mínimamente. Debe realizarse la maniobra de manera vigorosa. - En el patrón central. Se obtiene un nistagmo incluso con leves maniobras sin correlacionarse la dirección con el lugar de lesión. Pueden aparecer nistagmos verticales. Es una maniobra de gran valor en el diagnostico, pudiendo realizarse también en los planos sagital y frontal, obteniendo datos más difíciles de interpretar Test de movimientos bruscos de cabeza, test de Halmagyi o head-thrust test. La sistemática de actuación consiste en colocarnos frente a frente con el paciente, este deberá fijar su mirada en nuestra nariz, posteriormente desplazamos su cabeza en sentido horizontal suavemente hacia un lado y a continuación realizamos un movimiento brusco hasta colocar la cabeza en la posición inicial o neutra. Se repetirá la maniobra hacia el otro lado. La dirección del movimiento brusco será la que defina la dirección del test. Fisiológicamente al realizar un movimiento muy brusco, recoge la información de forma predominante el sistema vestibular homolateral al sentido de desplazamiento, con lo cual conseguimos explorar la funcionalidad de uno de los aparatos vestibulares anulando prácticamente el otro.

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En caso de buen funcionamiento del aparato vestibular que se encuentra en el mismo lado del movimiento brusco, se emitirán aferencias sensitivas de la situación ocurrida y se mantendrán los ojos fijos en nuestra nariz. Si esta alterado, la información que suministre no será suficiente para mantener la fijación visual, con lo que al ceder el movimiento realizaran los ojos una sacudida de corrección hacia el lado sano. Probablemente este sea uno de los test más fiables y rentables a la hora del diagnóstico. Head heaves test. Con ello conseguimos valorar el estado de la mácula del utrículo y sáculo. Se realiza de la misma manera que el anterior pero en este caso se realizan desplazamientos hacia derecha e izquierda en el eje horizontal sin movimientos rotatorios. ASIMETRIA VESTIBULAR PROVOCADA. Se trata de obtener nistagmos mediante alguna maniobra de provocación. Nistagmo de posición. Aparece cuando la cabeza adopta una determinada posición con y permanece mientras la cabeza mantenga esa posición. Para su exploración el paciente ha de estar en decúbito supino, con las gafas de Frenzel, se observa si en esa posición aparece algún nistagmo. Se hacen giros de la cabeza lentamente a derecha e izquierda, manteniendo cada posición al menos 20-30 segundos, por si el nistagmo tuviese latencia de aparición. Si hubiese aparecido algún nistagmo, se repite la maniobra en decúbito lateral derecho e izquierdo. Si no existiese nistagmo alguno, habrá que indagar en patologías que asienten en columna cervical, porque sólo aparece al rotar el cuel1o. Posteriormente, en decúbito supino, se hiperextiende la cabeza hacia atrás hasta el máximo posible, adoptando la posición de Rose y se repiten los giros de cabeza a derecha e izquierda, observando siempre la posible aparición de nistagmo. La hiperextensión cefálica es la mejor manera de apreciar un nistagmo vertical hacia abajo (downbeat nystagmus) indicativo de lesión troncoencefálica baja, cerebelosa o de la charnela occipito-atloidea. Otra forma de explorar las aferencias cervicales es mediante la posición de la esfinge: el paciente debe mantener la cabeza erguida mientras flexiona el tronco hacia delante. Se obtiene una retroflexión cefálica forzada, mientras la cabeza se mantiene en el mismo plano, con lo que no hay estimulación vestibular por la gravedad. Con estas maniobras podemos obtener: -

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Nistagmo de posición de dirección cambiante o tipo 1 de Nylén. Cambia de dirección dependiendo de la posición adoptada. Será geotrópico cuando bate hacia el suelo y ageotrópico cuando lo hace en dirección opuesta. Tiene un valor localizador muy escaso. Conviene descartar, cuando se obtiene un nistagmo tipo 1 de Nylén, la toma de alcohol en las últimas 48 horas y síndromes de hiperviscosidad sanguínea. Nistagmo de posición de dirección fija o tipo 11 de Nylén. Siempre bate en la misma dirección, pero su intensidad cambia según la posición adoptada. Puede tener un origen tanto periférico como central. Nistagmo de posición de dirección cambiante en una posición. Cambia de dirección sin necesidad de cambiar de posición. Indicativo de lesión central.

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Nistagmo posicional Dicho nistagmo aparece al realizar un cambio de posición de la cabeza, y por tanto, siempre es transitorio, lo cual lo diferencia del nistagmo de posición. La principal maniobra de exploración es la maniobra de Dix-Hallpike: con el paciente sentado en la camilla, y usando las gafas de Frenzel, se gira la cabeza suavemente hacia un lado, y se le tumba hacia atrás, siendo la postura final en decúbito supino, con la cabeza girada al menos 45 grados a un lado e inclinada 45 grados bajo la horizontal del cuerpo. Se espera unos 30 segundos la aparición de un posible nistagmo y se sienta al paciente, observando de nuevo la aparición de posibles movimientos oculares. Se repite la maniobra con la cabeza girada hacia el otro lado. Existe otra variante, la maniobra de Sémont: también con el paciente sentado en la camilla, la cabeza girada a un lado y con las gafas de Frenzel puestas, bruscamente lo tumbamos, esta vez hacia un lado, de forma que la posición final es en decúbito lateral con la cabeza girada hacia el techo de la habitación. Tras esperar la aparición de un posible nistagmo, se reincorpora al paciente y se repite la maniobra hacia el otro lado. Ambas maniobras tratan de estimular los conductos semicirculares, ya que movemos la cabeza en el plano de un canal, de forma que la gravedad pueda estimularlo. Se estimula el canal semicircular posterior del lado que queda más bajo, y el canal semicircular anterior del lado que queda más alto. Clásicamente se realizaban estas maniobras con movimientos bruscos. La tendencia actual es a realizar las maniobras sin tanta rapidez ya que se trata de ver si la fuerza de la gravedad estimula un órgano que habitualmente no responde a dicha fuerza. Para estimular el canal semicircular horizontal, podemos utilizar la maniobra de McClure: con el paciente en decúbito supino, y usando las gafas de Frenzel, se le gira bruscamente la cabeza primero hacia un lado, y luego hacia el otro, tras esperar unos segundos la aparición de un posible nistagmo. Con dichas maniobras se puede deducir la localización de la lesión: - Para el canal semicircular posterior. El nistagmo es paroxístico, y por tanto transitorio, fatigable y se acompaña de sensación vertiginosa de intensidad paralela a la del nistagmo; puede existir una latencia de aparición de hasta 20 segundos; sólo aparece con la maniobra realizada en una dirección; y el nistagmo es rotatorio geotrópico (más evidente en el ojo que queda más bajo) y vertical hacia arriba (más evidente en el ojo que queda más alto). Podría llegar a considerarse como el único nistagmo disociado que aparece en una lesión puramente periférica. Aparece en el 90 % de los casos de vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), - En el canal semicircular anterior, el nistagmo sólo se diferencia del anterior en que es en la aparición de un componente vertical hacia abajo. Aparece en el 4 % de los VPPB. - En el canal semicircular horizontal: al realizar una maniobra de Dix-Hallpike o Sémont y salen positivas hacia ambos lados se sospecha su afectación. Ante la sospecha se realiza la maniobra de McClure, se obtiene un nistagmo horizontal puro, geotrópico o ageotrópico, y positivo hacia ambos lados, El lado de la lesión será el que provoque un nistagmo más intenso. También es transitorio, fatigable, con latencia y acompañado de sensación vertiginosa, - En las lesiones centrales, el nistagmo se puede manifestar de forma variada y en ocasiones simula afectación periférica. Como regla se puede decir que ante una maniobra de provocación aparece un nistagmo, sin características típicas de VPPB, sin fatigabilidad, de mayor más de 30 segundos, sin latencia, etc., se ha de pensar en la posibilidad de una patología central.

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Nistagmo por cambios de presión en el conducto auditivo externo o signo de la fístula: Se explora, como siempre, con las gafas de Frenzel y aplicando un cambio de presión en el CAE mediante: - Ocluyendo el CAE con el trago y presionando. - Usando una pera de Politzer o un otoscopio neumático de Siegle. - Con el impedanciómetro. Con este test puede ocurrir: -

Signo de Lucae o nistagmo neumático. El aumento de presión induce un nistagmo dirigido hacia el oído estimulado, y al disminuir la presión, el nistagmo se dirige hacia el otro oído. Es indicativo de una fístula en el canal semicircular horizontal. Cuando la dirección de los nistagmos es opuesta a la descrita, la fístula se encuentra a nivel del utrículo o de la ventana oval.

Nistagmo por la maniobra de Valsalva: Al realizar una maniobra de Valsalva inducimos un aumento de presión intracraneal capaz de producir un nistagmo en caso de anormalidades de la unión cráneo-cervical (malformación de Chiari), fístula perilinfática y otras alteraciones de los osículos, ventana oval y sáculo. Nistagmo por hiperventilación. En un paciente sano, la hiperventilación jamás produce un nistagmo. En trastornos de conducción de uno de los nervios vestibulares (caso de un neurinoma del acústico) que, debido a su lenta instauración se encuentra bien compensada a nivel central (y por tanto no existe nistagmo espontáneo), al hiperventilar se produce una alcalosis respiratoria. En consecuencia un aumento del calcio iónico disponible para la conducción nerviosa. En el lado enfermo es favorecida la conducción nerviosa, resultando un aumento de los impulsos neurales con la aparición del nistagmo de tipo irritativo. LA GANANCIA DEL REFLEJO VESTIBULO-OCULAR Para asegurar la estabilidad visual, al realizar un movimiento de cabeza existe una coordinación con los movimientos oculares. Es decir, que el sistema vestíbulo-ocular detecta la velocidad de la cabeza (input), la procesa y emite como señal de salida (output) una velocidad del ojo. La ganancia del sistema es el cociente entre el output y el input. En condiciones normales la ganancia del sistema ha de ser cercana a 1 (input y output iguales). Lo podemos explorar de la siguiente manera: colocados frente al paciente, le pedimos que fije su mirada en la punta de nuestra nariz, e imprimimos a su cabeza movimientos suaves a lo largo del plano horizontal. Si la ganancia del sistema es igual a 1, es decir, que los ojos se mueven con la misma velocidad que la cabeza, lo que observaremos es que los ojos se quedan fijos en el espacio, aunque se van desplazando de un extremo a otro de la órbita. No observaremos sacadas de corrección alguna. En caso de ganancia=0, al girar la cabeza, el ojo se queda fijo en la órbita, desplazándose igual que la cabeza y por tanto se perdiendo el objetivo visual sobre el que estaba fijado (nuestra nariz). El sistema retino-ocular detecta que hemos perdido el objetivo visual y se produce una sacada de corrección, que en este caso es de dirección opuesta al movimiento de la cabeza. Así, cuando la cabeza va girando hacia la derecha, observamos que los ojos van dando sacudidas hacia la izquierda. Los casos de disminución de ganancia suelen relacionarse con síndromes periféricos. Una ganancia disminuida sólo significa que el ojo se mueve más despacio que la cabeza. Dentro del contexto general del cuadro se verá si ese dato tiene o no importancia para el diagnóstico.

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En caso de aumento de ganancia se produce algo parecido. Al mover la cabeza, el ojo se mueve demasiado rápido en sentido opuesto, con lo que vuelve a perder el objetivo visual. De nuevo se producen las sacadas de corrección con la diferencia que esta vez las sacadas son en el mismo sentido que el movimiento de la cabeza. Los casos de aumento de ganancia suelen orientar a procesos de origen central (incluyendo los fenómenos de compensación). La ganancia normal para un determinado paciente no tiene por qué ser obligatoriamente igual a 1. La ganancia correcta para un paciente es aquélla que le permita la adecuada estabilidad visual. Supongamos un individuo miope. Las gafas que necesita producen una disminución de tamaño aparente de los objetos, por lo que no es necesario que los ojos se muevan tan rápidamente. Tras un tiempo de adaptación, la ganancia de ese individuo ha disminuido sin que ello signifique patología alguna. Por esta razón es por la cual se produce el "mareo" al ponerse unas gafas nuevas o mal graduadas, y por qué ese "mareo" desaparece a los pocos días de llevarlas puestas. Se han diseñado algunos tests clínicos para valorar las alteraciones de la ganancia vestíbulo-ocular, pero el problema es que no detectan si la ganancia está aumentada o disminuida. Test de agudeza visual dinámica Si la ganancia vestíbulo-ocular es buena, quiere decir que la estabilidad visual estará conservada a pesar de los movimientos de la cabeza. Para comprobarlo utilizaremos una gráfica de Snellen para medir la agudeza visual, al principio con la cabeza del paciente quieta. Seguidamente, se repite el experimento moviendo la cabeza del paciente a derecha e izquierda a una frecuencia de 2-3 hertzios. Si la estabilidad visual es buena, la agudeza visual no debe cambiar. A partir de la perdida de dos líneas de la gráfica hay que considerar la existencia de una alteración vestibular. Test de lectura Parecido al anterior aunque pensamos que mas fácil de realizar. Utilizamos un texto con un tamaño y tipo de letra claramente legible y que utilice un vocabulario asequible a la mayoría de los pacientes, independientemente de su nivel cultural. Solemos utilizar la prensa local. El paciente coge el texto con las manos y comienza a leer en voz alta, en la línea que le indiquemos. Colocados detrás del paciente, comenzaremos a moverle la cabeza progresivamente más rápido, hasta una frecuencia de 2-3 Hz. Si la estabilidad visual es buena, el paciente de continuar leyendo sin problemas. Si la estabilidad visual es deficitaria, el paciente no podrá continuar leyendo. Suelen referir que le bailan las letras o que, en vez de palabras, ve líneas oscuras. Otro test es el DIE-test (dynamic illegible E test) que usa optotipos como la letra “E”, de orientación aleatoria y deferentes tamaños en un gráfico o un monitor. Estos tests tienen sus limitaciones: dependen de la atención y de la cultura del paciente. Si además usa gafas para leer, pueden tener algún grado de aberración esférica, introduciendo una mayor dificultad para la realización de la prueba. PRUEBAS ROTATORIAS Y CALÓRICAS Pruebas rotatorias Tras el estudio de la fisiología de los canales semicirculares y su implicación en las aceleraciones angulares, se ha tratado de idear pruebas e instrumental de estimulación rotatoria. La estimulación rotatoria persigue inducir una corriente endolinfática de inercia en el par de canales semicirculares que se encuentra en el plano de la rotación. Esto es fácil de conseguir en los canales semicirculares horizontales, basta con inclinar la cabeza del paciente 30 grados hacia adelante. Para la esti-

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mulación de alguno de los canales verticales es necesario adoptar posiciones incómodas y poco tolerables, por lo que, en la práctica, sólo se realiza la prueba en el plano horizontal. Otra dificultad que plantea esta exploración es la necesidad de contar con un sillón rotatorio para conseguir una estimulación precisa y reproducible en todos los pacientes. Hoy día, se dispone de sillones electrónicos informáticamente controlados, de muy alto precio, difíciles de transportar y que en la mayoría de los casos no permite estimulaciones superiores a 1Hz. Se han descrito multitud de protocolos y formas de valoración. Un método más sencillo y, en ocasiones, útil para la clínica diaria es realizar una prueba rotatoria de la siguiente forma: se sienta al paciente en un sillón rotatorio, con la cabeza inclinada 30 grados hacia adelante y con las gafas de Frenzel. Conviene fijar la cabeza en esa posición mediante algún tipo de cabezal para evitar desplazamientos de la misma durante la prueba. A continuación, se le hace girar en un sentido, durante varios segundos, y se le detiene bruscamente, observando en todo momento la aparición de nistagmos. Se deja descansar al paciente un par de minutos y se vuelve a repetir hacia el otro lado. Para entender la esencia de esta prueba debemos de saber que durante una aceleración positiva en el plano horizontal, el laberinto se mueve antes que la endolinfa. El resultado funcional es como si la endolinfa se moviese en sentido opuesto. Si se mantiene una velocidad constante, la endolinfa acaba por conseguir la misma velocidad del laberinto, actuando como si no hubiese movimiento. En caso de aceleración negativa, el laberinto se detiene pero la endolinfa sigue moviéndose en la misma dirección, apareciendo una nueva estimulación. Como ejemplo, si realizamos una rotación hacia la derecha se estimula el canal semicircular horizontal izquierdo e inhibe el derecho, apareciendo un nistagmo (nistagmo perrotatorio), de fase rápida hacia la izquierda. Al realizar una parada brusca se estimula el canal del lado derecho e inhibiendo el del izquierdo. El nistagmo postrotatorio obtenido así tendría la fase rápida hacia la derecha. Como regla resumen, el nistagmo perrotatorio bate en sentido opuesta a la del giro y el postrotatorio, en la misma dirección. Es difícil cuantificar un nistagmo perrotatorio mediante visión directa si no se dispone de ningún método de registro oculográfico, sólo se podrá utilizar el nistagmo postrotatorio. Medimos su duración con un cronómetro, desde que se produce la detención brusca hasta que desaparece el nistagmo. Se compara siempre el resultado obtenido en ambos sentidos, buscando asimetrías en las respuestas obtenidas. Así pues, si se obtiene un nistagmo postrotatorio hacia la izquierda de menor duración que el dirigido hacia la derecha, indicaría que el canal semicircular horizontal del lado izquierdo es hipofuncionante respecto al del lado derecho. Esta prueba tiene sus limitaciones: si el giro se realiza de forma manual, es muy difícil conseguir la misma estimulación en ambos sentidos, por lo que la respuesta también puede ser asimétrica, sin que ello implique patología alguna; la estimulación conseguida manualmente es siempre de baja frecuencia (habitualmente inferiores a 1 Hz) mientras que las frecuencias calculadas para las situaciones de la vida diaria (las que provocan síntomas) oscilan entre los 2 y 4 Hz, con lo que es de comprender que no se alcance el rango de estimulación necesario para demostrar la asimetría vestibular. Las pruebas rotatorias tienen una mayor utilidad en caso de déficit vestibular bilateral. Pruebas calóricas Su fundamento fisiológico estriba en tratar de estimular el aparato vestibular mediante la inyección de aire o agua en el conducto auditivo externo a una temperatura diferente a la del cuerpo. Ser realiza una estimulación unilateral del aparato vestibular. Al realizar la prueba tratamos de conseguir corrientes endolinfáticas de convección en los distintos canales semicirculares, en sentido ampulípeto y ampulífugo. El canal más fácil de estimular es el horizontal y es el que estimularemos en la práctica habitual. Para realizarla, en primer lugar se necesita colocar el canal semicircular a estimular en posición vertical. Se puede conseguir con el paciente sentado y la cabeza en retroflexión a 60 grados, o bien

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en decúbito supino y anteflexión cefálica a 30 grados. A continuación se irriga el CAE con agua o aire a distinta temperatura del cuerpo. Si la irrigación es con calor, induce un calentamiento de la porción externa del canal semicircular horizontal. La diferencia de temperatura hace que la endolinfa ascienda (corriente ampulípeta), estimulando así el canal, obteniendo el nistagmo correspondiente. En caso de estimulación con frío, la corriente es descendente (corriente ampulifuga) y produce una inhibición del canal, con un nistagmo de dirección opuesta al anterior. Si se irriga a temperatura del corporal no se producirá corriente de convección alguna y no hará ninguna respuesta observable. Como regla mnemotécnica, podemos decir que el nistagmo es friolero, y huye del frío, batiendo hacia el lado contrario y batiendo hacia el lado estimulado si se realiza con calor. Se realiza la prueba de la siguiente forma: se coloca al paciente en alguna de las posiciones antedichas, con las gafas de Frenzel para observar la aparición de nistagmos (nistagmo calórico). Una forma de cuantificar la intensidad de los nistagmos es midiendo su duración con un cronómetro. Se puede utilizar agua a 30 y 44 grados, fácil de conseguir con un calentador de agua y un termómetro. Mediante una jeringuilla y una sonda de pequeño calibre introducida en el conducto auditivo externo, se procede a la irrigación. Nosotros utilizamos 50 cc de agua en 20 segundos, pero es válido cualquier otro protocolo siempre que sea simétrico en ambos lados ya la temperatura correcta. En caso que no se obtenga respuesta alguna con ninguna de las dos temperaturas, conviene repetirlo a cero grados, para excluir una abolición completa de las respuestas calóricas. Es aconsejable dejar descansar al paciente entre tres y cinco minutos, desde que finalizó el nistagmo, entre una y otra irrigación, así evitamos fenómenos de compensación central. La prueba calórica se puede cuantificar mediante las fórmulas de Jongkees (Fig. 2).Un valor laberíntico global mayor de 25 % es significativo. Si es de signo positivo, indica que el laberinto derecho tiene mayor respuesta que el izquierdo (por tanto, hipofunción izquierda) Este caso concreto se denomina hiporreflexia calórica izquierda o paresia canalicular izquierda. El valor direccional global es significativo si es mayor del 25 % Y nos indica si existe o no preponderancia direccional. Hoy día la preponderancia direccional prácticamente no tiene valor alguno.

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2.2. - EXPLORACIÓN RETINO-OCULAR El sistema retino-ocular es el responsable de los movimientos oculares ante estímulos visuales. Aunque tiene su origen puramente visual, su control y regulación depende exclusivamente del sistema nervioso central (SNC), y utiliza las mismas vías motoras que el reflejo vestíbulo-ocular. Todos los sistemas oculomotores están interactuando entre si lo que permite que la alteración de un sistema influya en los demás. Este hecho tiene un significado clínico en nuestra exploración. La función principal de todos estos sistema oculomotores es mantener la imagen sobre la fóvea. El sistema optoquinético El sistema optoquinético es un reflejo de estabilización ocular que se pone en juego durante el movimiento de la imagen visual sobre la superficie de la retina mientras la cabeza está inmóvil y es el campo visual el que gira. Implica vías subcorticales (sistema óptico accesorio) que se proyectan después directamente o indirectamente (a través del cerebelo) sobre los núcleos vestibulares. Complementa al reflejo vestíbulo-ocular. Por ello, el estímulo adecuado es el movimiento de todo el entorno visual, o de objetos que abarcan la mayor parte del mismo. La forma habitual de exploración es utilizando un tambor giratorio de Bárány, introduciendo al paciente dentro de un tambor giratorio gigante y someterlo a distintos patrones ópticos, usando varios sistemas de proyección, o usando un sillón rotatorio a una velocidad constante. Existen diversos patrones de alteración según se trate de lesiones vestibulares uni o bilaterales, centrales o del sistema visual. Seguimiento visual Cuando se visualiza un objeto móvil o estático, el seguimiento visual trata de mantener la imagen sobre la fóvea. Complementa al reflejo vestíbulo-ocular y al sistema optoquinético durante la automación. Para explorarlo, nos colocamos frente al paciente y le pedimos que persiga con la mirada un objetivo visual (por ejemplo nuestro dedo), que iremos moviendo a derecha e izquierda con un patrón sinusoidal y a una distancia de aproximadamente un metro. Distinguimos varios patrones de seguimiento visual anómalo: -

Seguimiento sacádico. Los ojos siguen un patrón sinusoidal, al que se superponen movimientos rápidos de pequeña amplitud y frecuencia menor a 3 Hz. Seguimiento atáxico. No se distingue un sinusoide en la respuesta, aunque los movimientos obtenidos parecen conformar un ciclo. Seguimiento abolido. Es la ausencia completa de sinusoide, bien porque el ojo no se mueve o porque el seguimiento se ve sustituido por una sacudida de gran amplitud en cada dirección. Otros. Por combinación de los anteriores o superposición de otros movimientos oculares.

Un seguimiento visual alterado nos indica: -

-

Disminución de la ganancia del seguimiento. Típico en de la ancianidad, enfermedad de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva, grandes lesiones cerebrales, lesiones corticales posteriores, enfermedad de Alzheimer y esquizofrenia. Aumento de la ganancia. Orienta a mecanismo de adaptación ante una debilidad de la musculatura extraocular. Asimetría del seguimiento horizontal. Se encuentra en diversas patologías de origen central como lesiones hemisféricas cerebrales, lesión cortical posterior, de los lóbulos frontales,

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lesiones de las vías descendentes del seguimiento (tálamo y tegmento mesencefálico, núcleos protuberanciales dorsolaterales y cerebelo), y lesión de los núcleos vestibulares. Alteraciones del seguimiento visual vertical. Presente en la oftalmoplejía internuclear y lesiones del pedúnculo cerebeloso superior.

Fijación visual Este sistema inhibe los movimientos oculares cuando estos no son necesarios. La razón de existir de este sistema es que, incluso cuando se inmoviliza la cabeza, existen pequeños movimientos oculares involuntarios (el ruido oculomotor) que pueden alterar la visión. La forma más práctica de exploración es permitir que el paciente pueda fijar la vista mientras se está produciendo un nistagmo calórico o rotatorio. Se cuantifica mediante el índice de fijación visual con la fórmula de Demanez: es el cociente entre la máxima velocidad angular de la fase lenta con y sin fijación visual. Se considera patológico cuando es mayor de 0,7. También se puede considerar como una exploración de la fijación visual el uso de las gafas de Frenzel. En las anormalidades de la fijación visual, podemos encontrar: -

Fenómenos de intrusión sacádica. Lo abordaremos en el apartado de movimientos sacádicos. Nistagmo espontáneo. Se puede considerar como un fallo de la fijación visual. Inestabilidad de la mirada. Incapacidad de mantener mirada fija en un punto. Entre los casos más representativos lo constituye el nistagmo de la ceguera, el nistagmo por pérdida visual monocular, el nistagmo congénito y el nistagmo latente, estos últimos por fallos en la maduración de los mecanismos de visión binocular.

Movimientos de vergencia El movimiento ocular tratar de centrar la imagen del objeto en ambas fóveas al mismo tiempo, tanto si esta en movimiento o estático. La forma más sencilla de explorarlo es pedir al paciente que se fije en un dedo u objeto en la mano del explorador, acercarlo lentamente hacia la raíz nasal del paciente y posteriormente alejarlo, siguiendo siempre el plano sagital. Deben apreciarse primero, un movimiento de convergencia, ambos ojos se acercan, y al alejarlo de divergencia, separándose lo ojos hasta una posición centrada. Se pueden apreciar alteraciones de distinto grado, desde alteraciones por estrabismo congénito, pasando por cierta insuficiencia de movimientos en estudiantes, ancianos o pacientes que han sufrido un traumatismo craneal, hasta casos de afectación severa de la vergencia, presentes en afectaciones hemisferio, Parkinson, infarto de mesencefalo rotral, tálamo, etc. Movimientos sacádicos Son los movimientos más rápidos que realiza el ojo. Implicados en los cambios inmediatos de la dirección de la mirada para centrar la imagen en la fóvea. Para su exploración: nos colocamos frente al paciente, le pedimos que trate de mirar alternativamente (a nuestra orden) por ejemplo nuestra nariz y un objeto en nuestra mano que iremos moviendo en distintas posiciones de su campo visual. El resultado de dichos movimiento no permite valorar: -

Velocidad. Hay que establecer una relación entre la velocidad y la amplitud de la sacada, ya que cuanto más amplio sea el movimiento, más rápida será la sacada. Esta relación se conoce como secuencia principal. Cuando hay una velocidad demasiado lenta, puede deberse a dos

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circunstancias. En caso de amplitud reducida, ocasionado por anormalidades oculares periféricas (paresia muscular) o lesión del fascículo longitudinal medial. En caso de amplitud normal, de causa central, ocurre por alteraciones en el tronco del encéfalo, hemisferios cerebrales y tubérculos cuadrigéminos superiores. También aparece en la disminución del nivel de conciencia e intoxicación farmacológica. Ante una velocidad demasiado alta, la sacada ha sido interrumpida en su trayectoria. Suele aparecer en casos de tumores orbitarios, y a veces también en la miastenia gravis. También se han detectado en pacientes con oscilaciones sacádicas y en tartamudos. De forma clínica no se aprecian fácilmente esos aumentos de velocidad. -

Precisión. Es conocido que ante una dismetría hay que pensar en una afectación cerebelosa, especialmente la hipermetría. También aparece en el síndrome bulbar lateral (síndrome de Wallenberg) y en la lesión de los pedúnculos cerebelosos. La hipometría sin embargo, aparece en muchas lesiones cerebelosas y troncoencefálicas. También puede existir ligera dismetría en caso de defectos visuales.

-

Latencia. Es un parámetro con variabilidad dependiente de la edad del paciente, su estado de conciencia y nivel de atención, que pueden aumentar la latencia. Una latencia normal se encuentra alrededor de los 200 milisegundos. Su aumento se puede encontrar en caso de apraxia motor ocular (congénito, lesiones hemisféricas bilaterales, enfermedades metabólicas degenerativas), enfermedades de Parkinson, Huntington, Alzheimer y esquizofrenia. La disminución de la latencia se puede encontrar en la parálisis supranuclear progresiva y en lesiones hemisféricas focales.

-

Intrusión sacádica. Son sacadas que aparecen cuando no deben e interfieren con la fijación visual de un objeto de interés. Se denominan ondas cuadradas, macroondas cuadradas, oscilaciones macrosacádicas, flutter ocular y opsoclonus. Dichas alteraciones aparecen en múltiples procesos del sistema nervioso central.

IV.- APÉNDICE: EXPLORACiÓN INSTRUMENTAL La anamnesis y la exploración clínica comentada permite realizar un diagnostico fiable y orientado, y en ocasiones, en caso de duda o de confirmación, realizar una serie de exploraciones complementarias. En este apéndice mencionamos someramente los principales sistemas de exploración instrumental. Hasta ahora, hemos descrito, muy brevemente, la exploración clínica de los reflejos vestíbulo-espinal y oculomotor. Para describir la exploración instrumental de ambos reflejos sería necesario un capítulo aparte. Por ello, describiremos también muy brevemente los principales sistemas de exploración instrumental, remitiendo al lector a la bibliografía, para una descripción con mayor detalle.

EXPLORACIÓN DEL VESTÍBULO ESPINAL Craneocorpografia: Es un método sencillo en el que el paciente lleva colocado un casco con unas luces en la cabeza y en los hombros. Es necesario estar en un cuarto oscuro, un espejo convexo y una cámara instantánea enfocada hacia el espejo. Durante la realización de los tests a explorar, el diafragma esta abierto para registrar los movimientos. Se ha utilizado principalmente en el registro de los tests de Romberg, Unterberger y Babinski-Weil. Posturografia dinámica computerizada. En el mercado existen diferentes sistemas. El paciente se coloca sobre una plataforma móvil motorizada o no, que detecta los cambios de presión que ejerce el paciente sobre la misma.

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Alrededor de la plataforma hay un biombo (entorno visual) también móvil (Equitest). Se realizan movimientos de la plataforma y del entorno visual (distintos condicionamientos), induciendo cambios en los imputs y obteniendo outputs. Este sistema tiene también utilidad en la rehabilitación vestibular. Otro sistema es el SwayStar en el que colocamos un sensor en la zona lumbar. Es sistema versátil y eficaz EXPLORACIÓN OCULOMOTORA Son sistemas de detección de movimientos oculares. Principalmente se aplican a la detección de nistagmos. Los sistemas más extendidos y usados son la electronistagmografia y videonistagmografia. Este ultimo sistema esta imponiéndose más ya que permite la visualizar directamente los movimientos oculares, y detectar los movimientos rotatorios, no registrados por electrooculografía. Más novedoso es el sistema de oculografía 3D que permite detectar todos los movimientos oculares, incluidos los rotatorios.

PALABRAS CLAVES: Romberg, Nistagmo, Halmagyi, Dix-Hallpike, Signo de la fístula, Pruebas calóricas, Pruebas rotatorias, Craneocorpografia, Posturografía dinámica, Videonistagmografía.

BIBLIOGRAFIA

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I. OÍDO CAPÍTULO 12

TAPÓN DE CERUMEN Y EPIDÉRMICO. CUERPOS EXTRAÑOS Dres. U. Bidón Gómez, C. Alonso Gonzaléz, A. Castro Serrano Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva

TAPÓN DE CERUMEN Introducción. La problemática derivada de la acumulación de cerumen es una de las causas más frecuentes de consulta al médico de atención primaria por patología otológica. Ciertamente este tema no es de los más nombrados en la bibliografía e incluso puede carecer de interés para muchos. No hay grandes estudios, bien diseñados, controlados con placebo a doble ciego donde se comparen tratamientos y los tratados en ORL pasan de puntillas sobre una de las patologías en las que una simple remoción puede conseguir importantísimas mejoras auditivas, aumentando la confortabilidad y la calidad de vida del paciente. Quizás su “aparente” simpleza para muchos o su “trivialidad” para otros hagan de la patología ceruminosa un problema aparentemente menor que no merezca nada más allá de una mínima reseña. Cualquier obstáculo en el paso del sonido desde su emisión hasta su recepción supone una reducción de la capacidad auditiva, es por ello que el tapón de cerumen supone una pérdida auditiva para quien lo padece. De especial importancia es su diagnóstico en pacientes con hipoacusia perceptiva, especialmente mayores o “portadores de audífonos”, que ven disminuidas sus posibilidades de comunicación. Ni que decir tiene la importancia de una otoscopia preliminar previa a las audiometrías, ya que pueden llevar a diagnósticos equivocados e incluso a la indicación de costosos ajustes protésicos innecesarios. Concepto. Conglomerado de las secreciones glandulares del oído externo y sustancias en ellas englobadas que ocluye el conducto auditivo externo. Fisiología. En todo el conducto auditivo externo (CAE) se produce cerumen. Podemos describir diferencias entre el comportamiento de la porción cartilaginosa y la porción ósea del CAE: o

-Porción cartilaginosa: posee una capa subcutánea bien desarrollada que contiene glándulas ceruminosas, folículos pilosos y las glándulas sebáceas que drenan en estos últimos. Las glándulas ceruminosas son glándulas apocrinas modificadas encargadas de la secreción sudorípara existiendo en un número variable entre 1000 y 2000. Las glándulas sebáceas son las encargadas de la producción del sebo, liquido aceitoso que junto a la secreción apocrina de la glándula ceruminosa constituye el “cerumen líquido”. El tiempo, la solidificación tras el

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Tapón de cerumen y epidérmico. Cuerpos Extraños 2

depósito en el conducto junto con la mezcla pelos, polvo y células epiteliales son los encargados de constituir el conglomerado al que llamamos “cerumen”. Su producción se

estima en 2,81 mg/semana y se elimina gracias al movimiento migratorio de la piel del CAE estimado en 0,07 mm/día. o

-Porción ósea: En esta porción la piel sólo tiene 0,1 mm de grosor y se adhiere con firmeza al hueso subyacente. Las glándulas sólo están presentes en la cara postero- superior de conducto auditivo externo. El autolimpiado se realiza mediante el desplazamiento de la delgada piel de la capa superficial que cubre el tímpano y la parte ósea, hacia la porción externa (cartilaginosa).

Composición y funciones. El cerumen contiene glucopéptidos, lípidos, ácido hialurónico, ácido siálico, enzimas lisosomales e inmunoglobulinas. Los ácidos grasos de los que está compuesto son de cadena larga, tanto saturados como no saturados y colesterol en un 6-9%. Existen evidencias de polimorfismo en los fenotipos del cerumen, existiendo dos fenotipos: seco y húmedo. El cerumen húmedo, que es marrón claro u oscuro y viscoso, se caracteriza por una alta concentración relativa de lípidos y gránulos pigmentados. El cerumen seco, que es color gris o canela y frágil, expresa bajos niveles de estos componentes. Por ejemplo el tapón seco contiene alrededor de un 20% de lípidos contra el 50% que presenta el húmedo. Existen diferencias entre el cerumen infantil y el de adultos; en la edad infantil parece ser más húmedo que el de los adultos, ya que necesita menos hidratación para la lisis celular. Por otra parte en la edad infantil es menor el bolo de cerumen. El cerumen realiza las siguientes funciones en el CAE: o limpiar. o lubricar. o defensa frente a bacterias y hongos gracias a su pH ácido (de 5,2 a 7,0) y a las ceramidas (lípidos del cerumen) que poseen actividad antibacteriana. Incluso su naturaleza cérea supone verdaderas “trampas” para cuerpos extraños. Aun así estudios inmunohistoquímicos sugieren que las reacciones inmunes mediadas por anticuerpos protegen el canal auditivo externo de las infecciones más que el cerumen. Las glándulas sebáceas y las ceruminosas al igual que los folículos pilosos expresan células capaces de activar reacciones locales inmunes que incluyen IgA e IgG. En cultivos in vitro de medios con cerumen se ve que las colonias de bacterias que crecen son en su mayoría Staphylococus epidermidis y Corinebacterium spp, otras cepas presentes en menor proporción son candida albicans, Ps aeruginosa, P stutzeri y S auerus. Esta flora normal protege del crecimiento de otras floras patógenas. Ciclo del cerumen. Lo que ocurre en la inmensa mayoría de las ocasiones es su expulsión fisiológica. Esta consiste en que el cerumen se desplaza lentamente por el conducto auditivo externo hacia la apertura del mismo. El desplazamiento es dirigido en parte por el movimiento de la parte cartilaginosa del conducto, que se produce con los movimientos del la mandíbula al hablar, bostezar o masticar. De esta manera el cerumen llega hasta la parte más externa del conducto auditivo donde con la limpieza y aseo normales es eliminado. El mecanismo de autolimpieza a veces falla y provoca la retención del cerumen. Hay factores que impiden la expulsión normal de la cera y favorece su acumulación: uso de audífono o hisopo de algodón, conductos auditivos estrechos o deformados, cirugía previa o enfermedades dermatológicas. También es más frecuente en los ancianos porque con la edad, la glándula de

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cerumen se atrofia y las secreciones del conducto se resecan por pérdida de agua. Algunos autores han sugerido la deficiencia de una sustancia no identificada capaz de destruir la unión de los queratinocitos. Los carotenoides pueden contribuir a la patogénesis del cerumen impactado ya que la administración experimental de retinoides provoca hiperplasia epidérmica y aumenta la actividad de la glándula ceruminosa. Por lo tanto el desarrollo de los tapones de cerumen no guarda relación con la higiene personal, sino que es un trastorno constitucional que se agrava con intentos erróneos para extraer la cera. Son muchos y diferentes los utensilios que los pacientes refieren usar a la hora del aseo del oído, algodón, clips, horquillas… Otras veces es la excesiva y casi obsesiva práctica de “limpieza” con bastoncillos de algodón la que empuja el cerumen contra el tímpano. Clínica. Para ser sintomática la oclusión producida por cerumen no tiene porque ser completa, basta en muchas ocasiones pequeños acúmulos. La sintomatología depende entonces de la localización y condiciones previas anatómicas de conducto y tímpano. Igualmente la existencia de cerumen en la exploración otoscópica no debe interrumpir el diagnóstico diferencial ya que puede ser un hallazgo casual concomitante con otra patología otológica. El síntoma más común es la sensación de cuerpo extraño con percepción de movimiento dentro del oído con la masticación y al movilizar el pabellón, también suelen se frecuentes el acúfeno y la sensación de plenitud ótica. Otros síntomas son prurito, otalgia, y vértigo discreto en ocasiones. La oclusión completa del conducto auditivo externo puede llevar a una pérdida de audición, esta puede ser brusca debido al aumento del volumen tras la hidratación, bien por entrada de agua (frecuente en época de baño) o por la humedad. La influencia del tapón de cerumen en las condiciones acústicas varia dependiendo de la permeabilidad del sellado del tapón en el conducto y de la longitud del mismo. Es habitual encontrar pacientes que refieren mínimas pérdidas auditivas a pesar de presentar tapones grandes y compactos. Esto es debido a que existe un pequeño paso al sonido que permite una conducción del mismo suficiente. Se ha llegado a objetivar la pérdida adicional de la audición en caso de obstrucción completa causada por un tapón de cerumen, compacto y presionado contra el tímpano. Esta puede llegar a ser de 30-50 decibelios. En pacientes con audición normal no dará lugar a una gran repercusión en las actividades básicas de su vida diaria, pero en pacientes con patología auditiva previa sí tendrá repercusión importante. Al tratarse de una hipoacusia de transmisión, por el obstáculo al paso de la onda sonora, no podrá compensarse en el caracol con fenómenos del tipo recruitment como ocurre en algunas hipoacusias perceptivas. Por eso en los pacientes que ya tienen una pérdida moderada o severa de tipo perceptivo (presbiacusia, traumas acústicos…) la pérdida adicional provocada por el tapón agrava la situación. Los pacientes portadores de audífonos estarán aun más aislados del medio y con mayores dificultades de integración cuando su molde o su audífono este recubierto por cerumen que neutraliza totalmente el correcto funcionamiento del mismo. Con independencia de si el tapón de cerumen obtura o no el conducto auditivo, este produce feed-back (retroalimentación acústica), y el aparato se acopla y “pita”. Esto puede llegar a ocurrir con acumulaciones mínimas o tapones aparentemente pequeños para producir tales efectos.

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Los pacientes jóvenes suelen requerir asistencia facultativa al advertir esta sintomatología y rápidamente la identifica como tapón de cera. El diagnóstico es simple y en gran cantidad de ocasiones un lavado de oídos con agua a 37 grados seria suficiente como tratamiento. En personas mayores con poca relación con el medio no se produce esta solicitud de asistencia, esto añadido a la pérdida auditiva previa puede provocar un mayor aislamiento y agravar su situación social. En definitiva, el tapón de cerumen compacto puede llegar a ser el responsable de importantes empeoramientos de la audición. Diagnóstico. Tras la sospecha clínica la prueba diagnóstica es la otoscopia. En la otoscopia se observa una masa irregular, viscosa, de consistencia variable, que ocupa total o parcialmente el conducto. En ocasiones está endurecido y seco, incluso ser tapones sólidos mezclados con cerumen, piel seca y pelos desprendidos como ocurre en las personas mayores. Otras veces puede formar parte de la otorrea propia de procesos infecciosos. Hay que considerar que pequeños acúmulos pueden causar síntomas dependiendo de su situación (bloqueando audífono, presionando entre tímpano y paredes del conducto) y también deben extraerse. Tratamiento. El tratamiento del tapón de cerumen es la extracción que puede llevarse a cabo mediante lavado del conducto o instrumentación. Consideraciones previas. La mayor o menor repercusión sintomática será la que marque la indicación de tratamiento. En ocasiones puede no ocasionar ninguna molestia pero sí dificultar la visión del tímpano en la exploración otológica. La mayoría de los tapones de cerumen del oído pueden quitarse mediante lavado. No se le considerara tarea fácil ni tratamiento de rutina, se preparara correctamente al paciente y se tomaran las precauciones convenientes. A pesar de ello, no tiene porque ser llevado a cabo por personal especialista, pudiendo ser desempeñado por médicos de atención primaria o por personal de enfermería con entrenamiento adecuado. Los pacientes, independientemente de la edad, puede estar nerviosos en la exploración y más aun al contemplar como nos acercamos con la jeringa o aspirador. También esto está en función de experiencias anteriores más o menos dolorosas. Por todo ello como principales medidas a tomar estarían las siguientes: hablar con el paciente previamente, explicación en todo momento de lo que vamos a hacer, demostrarles que no es doloroso y sobre todo, advertirles que puede hablar, incluso quejarse pero no moverse. Todos los movimientos a realizar serán suaves y cuidadosos. El oído es una de las zonas más sensibles y dolorosas del cuerpo, la parte cartilaginosa cosquillea y pica. La parte interior ósea del conducto auditivo es muy delgada y muy dolorosa cuando es comprimida contra el hueso por el instrumental. Cuando la limpieza es mediante aspiración, el paciente experimenta aparte de la sensación metálica en el oído, un ruido desagradable e inconfortable. La manipulación del conducto auditivo puede desencadenar en los pacientes ataques de tos. Esto es debido a la sensibilidad del conducto, que en parte es recogida por el nervio vago. La irritación o simplemente el estímulo provocarían el llamado reflejo del vago en forma de violentos ataques de tos. Es más raro que el paciente sufra una naúsea impetuosa a causa de este reflejo. Recordar por su importancia, que en pacientes con reflejos vagales frecuentes puede llegar a afectarse la frecuencia cardiaca.

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Entre los grupos de pacientes con quienes habrá que tener especial consideración están los niños. Estos reaccionan de diferentes maneras y habrá que manejar distintas posibilidades. La confianza es el elemento fundamental pero difícil de alcanzar y sobre todo de mantener, por norma general una vez perdido es casi imposible recuperarlo. Tras realizar una otoscopia y comprobar que la audición es prácticamente normal, si el conducto no está ocluido, no procederemos a realizar ninguna maniobra, informaremos a la madre y advertiremos del uso indebido de bastoncillos. Si por el contrario, o el conducto está ocluido o la audición está disminuida procederemos en primer lugar al uso de ceruminolíticos en gotas durante algunos días y reevaluaremos al paciente pasado ese tiempo. Si sigue siendo necesaria la extracción del tapón de cerumen preferiremos el lavado antes que la extracción bajo microscopio óptico instrumentada. Es muy difícil acostar un niño en una camilla y que permanezca inmóvil durante la exploración y manipulación, el sonido asusta a la mayoría por ello a su vez preferiremos el instrumental antes que el aspirado.

Lavado por Irrigación. Puede realizarse mediante jeringa o con una unidad de irrigación continua. Antes de empezar, se debe colocar un paño sobre el hombro homolateral al oído afecto y una riñonera debajo del pabellón auricular para proteger del agua. El lavado de oídos se realizará con agua tibia a 37ºC para evitar la respuesta calórica vestibular. Si se utiliza jeringa será de gran calibre y con punta redondeada para que el chorro adquiera una potencia suficiente para la desimpactación del tapón. Se procederá a la tracción del pabellón auricular hacia arriba y hacia atrás dirigiendo la jeringa hacia la pared posterior del CAE de manera que el chorro será dirigido también hacia arriba y hacia atrás, pasando entre el tapón y la pared del conducto, llegando así al tímpano donde rebotará y se dirigirá de nuevo hacia el tapón empujándolo desde atrás. Con este procedimiento evitaremos la perforación timpánica traumática o impactarlo en la membrana timpánica. En caso de tratarse de un tapón endurecido puede reblandecerse con la instilación de gotas de agua oxigenada o ceruminolíticos media hora antes de la intervención. Una vez extraído el tapón es aconsejable proceder al secado del CAE y si se detecta alguna lesión cutánea debido a la manipulación deben aplicarse gotas antisépticas. Contraindicaciones del lavado Es muy importante tener en cuenta la posible existencia de antecedentes de otitis media crónica ya que nunca debe irrigarse un oído que presente una perforación de la membrana timpánica. Los riesgos de introducir el cerumen en oído medio, además de convertir una perforación inactiva en un proceso agudo infeccioso son muy altos. También está contraindicado en oídos intervenidos en los que exista una cavidad de mastoidectomía, y se debe evitar en un oído único funcionante. Hay que tener especial precaución en el caso de otitis externa recidivante o tinnitus que se pueden agravar por el lavado. Tampoco se debe realizar en los pacientes portadores de tubos de aireación transtimpánicos. El lavado ótico también queda contraindicado en las fracturas del peñasco (fracturas laterobasales) por el riesgo de provocar una meningitis. A veces, existen tímpanos aparentemente íntegros; sin embargo, se nos escapa que el cierre de alguna perforación anterior ha sido con una fina capa monomérica de epitelio que corre el riesgo de perforarse tras el lavado. Es necesario tras la maniobra del lavado, revisar el CAE con una otoscopia de control para asegurar que no persistan restos de cerumen y que no quede una membrana de epitelio atravesada en el conducto. Esta simple membrana puede simular en ocasiones un tímpano falso produciendo en pacientes con audífonos un feedback o neutralizar el audífono al

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obstruir la transmisión del sonido. Un lugar frecuente donde suelen quedar restos de cerumen es en el ángulo entre el tímpano y la pared delantera del conducto. Complicaciones del lavado o Hemorragia traumática. Se evita no introduciendo la jeringa demasiado. Ayuda utilizar un dedo de la mano que tracciona del pabellón como tope para la jeringa, de manera que cabeza-mano-jeringa funcionen como unidad ante cualquier movimiento de aquella. También se pueden utilizar jeringas que llevan un tope en la punta que evita su introducción excesiva. o Daño en la piel del conducto y/o perforación timpánica. Se evita con la correcta dirección del chorro del agua para evitar que impacte directamente contra la membrana del tímpano. o Otitis externa o irritación y enrojecimiento de tímpano y CAE. En este caso podremos instilar gotas óticas en los días posteriores cuando el conducto esté muy macerado o presente signos inflamatorios. o Otitis media. Como hemos comentado anteriormente está contraindicado el lavado en el caso de antecedentes de otorrea y perforación timpánica. o Fracaso en la eliminación. o Dolor, tinnitus, vértigo. o Pérdidas audiovestibulares. Son excepcionales y se suelen asociar a un traumatismo severo del chorro de agua sobre le membrana del tímpano y la cadena osicular, e indirectamente sobre las estructuras del oído interno. Extracción instrumental Se pueden utilizar ganchitos, pinzas o la aspiración bajo microscopio o visión directa. En esta técnica se debe ser lo más cuidadoso posible y estar siempre alerta de los posibles movimientos bruscos de los pacientes particularmente cuando se roza la pared del conducto en la parte ósea del mismo. Es fundamental tener una buena iluminación y suficiente apertura del conducto par poder visualizar en todo momento lo que se esta haciendo. Bajo visión directa con espejo frontal, la mano que rectifica el conducto al tirar del pabellón también será la encargada de frenar los posibles movimientos bruscos de la cabeza del paciente. La extracción de lo tapones de cerumen con instrumentos bajo microscopio es necesario en muchas situaciones, en particular en los casos en que está contraindicado el lavado y en cavidades radicales quirúrgicas. Otra circunstancia sería la de enfrentarnos a un tapón que de forma mayoritaria contenga epitelio detritus (imposible con lavado). También cuando se requiera trabajar sobre la superficie timpánica (pelos, detritus). En estos casos usaremos un otomicroscopio con visión binocular con una óptica de 4,6 ó 10 aumentos que permite una visión estereoscópica del conducto auditivo, objetivar los detalles que pueden escaparse en otoscopia convencional y dirigir con suma precisión los movimientos a realizar dentro del conducto con el instrumental. Se suele usar un microsuccionador de aspiración, existen de diferentes tamaños; deberemos adecuar la elección en cada caso, descartando los de gran diámetro cuando trabajamos cerca del tímpano. Siempre buscaremos deslizarnos en contacto con el tapón y evitando el roce con las paredes del conducto. Tas la aspiración del CAE, los pacientes pueden sufrir vértigos que deben tenerse en cuenta para evitar caídas al levantarse de la camilla. Se avisará al paciente de los mismos y se le indicará que se incorpore de forma progresiva. La extracción con ganchito será la de elección en caso de tapones endurecidos que puedan manipularse como un cuerpo extraño sólido. El uso de cucharilla y asas especiales serán los elegido cuando sea necesaria la limpieza de pequeñas cantidades de cerumen, ya que para extraer grandes tapones sería necesaria la fragmentación previa. Si a pesar de la técnica usada el tapón persiste, se procederá a la aplicación de agua oxigenada durante unos días para su reblandecimiento y posterior extracción final.

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La manipulación del conducto puede ser causante, en no pocas ocasiones, de sangrado por la rotura de pequeños vasos sanguíneos. En ese caso aplicaremos tapón de algodón impregnado en lidocaína noradrenalina que conseguirá el cese de la hemorragia. Hay que prestar especial atención a pacientes antiagregados y/o anticoagulados.

Ceruminolíticos Según las conclusiones de la revisión Cochrane, no existen datos para basar las recomendaciones sobre la preferencia del uso de un ceruminolítico particular sobre otro. La solución salina o el agua parecen ser tan efectivos como cualquier agente patentado y ambas son económicas y muy disponibles. El agua a temperatura ambiente durante 15 minutos como mínimo, y posteriormente lavado, suponen el tratamiento más rápido y conveniente para el paciente según Eekhof et al. Los ceruminolíticos, usados tanto en profilaxis como para facilitar la extracción, se clasifican: o Lubrificantes, que facilitan la extracción aunque no actúan como un verdadero ceruminolítico (aceite mani, aceite de almendra y aceite de oliva). o Productos tensioactivos-emulsionantes que sí fragmentas el tapón de cerumen al romper la unión de las células córneas mediante hidratación o lisis celular. Pueden tener una base aceitosa que ablanda la cera por disolución, la tretanolamina ha demostrado en algunos estudios que reduce el volumen de agua necesario y hace más confortable el lavado. Los que tienen una base de sistemas acuosos mejoran la mixibilidad del agua y han dado mejores resultados que los anteriores, especialmente las alcalinas con iones hidroxilos libres como el docusato de sodio, el bicarbonato de sodio y el agua oxigenada. El peróxido de hidrógeno de urea al 5% es superior al glicerol y a un ceruminolitico de base aceitosa ( aceite de trementina, clorbutol, paradiclorobenceno y aceite de mani) dispersando el tapón y facilitando el lavado, con diferencias significativas (p50% en neonatos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida) Es más prevalente en varones, en niños en contacto con fumadores y en los que acuden a guarderías, y en los alimentados con biberón frente a aquellos que reciben lactancia materna.

Tabla 1: Factores de riesgo para el desarrollo de otitis serosa

Factores de riesgo: 1.- Patología vía aérea superior 2.- Malformaciones craneo-faciales 3.- Alteraciones de secreción mucosa. 4.- Síndromes de disfunción ciliar 5.- Inmunodeficiencias 6.- Factores favorecedores: - varones - contacto con fumadores - asistencia guarderías - alimentación biberón

Patogenia: El hecho clave en el desarrollo de una otitis serosa es la disfunción de la trompa de Eustaquio. La función principal de la trompa consiste en equilibrar la presión del oído medio a la presión atmosférica, además del drenaje de la secreción de la mucosa del oído medio y la protección del oído medio. Cuando la apertura de la trompa es insuficiente, se genera una presión negativa en el interior de la caja timpánica que favorece la aparición de un trasudado en un intento de compensar el desequilibrio de presiones. En caso de persistir esta condición, se estimula la hipertrofia mucosa y la metaplasia de epitelio pseudoestratificado con células caliciformes que producen una secreción seromucosa.

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Si la obstrucción de la trompa es completa el líquido contenido en oído medio será el resultado del exudado producido por la mucosa y, por lo tanto, será estéril. Sin embargo, cuando dicha obstrucción es incompleta, con una apertura intermitente de la trompa, la presión negativa del oído medio, puede succionar secreciones de la vía aérea superior, resultando un exudado con bacterias que pueden colonizar el oído medio e infectarlo, originando una otitis media aguda en el seno de una otitis serosa. Este hecho explica que los gérmenes aislados en una otitis serosa aguda sean característicamente aquellos que colonizan con más frecuencia la vía respiratoria superior. Tabla 2. Microbiología de la otitis serosa. % muestras positivas BACTERIA Cultivo

PCR

Haemophilus influenzae

10-12

39

Streptococcus pneumoniae

6-9

12

Moraxella catarrhalis

4-5

10

Otros*

2-5

*Pseudomonas aeruginosa, Alfa Estreptococos y Anaerobios.

El origen de la obstrucción tubárica puede deberse a causas mecánicas o funcionales. En la edad pediátrica es mucho más frecuente la obstrucción funcional, debido a la inmadurez de la trompa. En el niño, la trompa es de menor longitud y con una posición mucho más horizontalizada (10º de inclinación respecto a la horizontal en los niños frente a los 45º del adulto) que determina una mala función del músculo tensor del velo del paladar y por tanto una deficiente apertura de la trompa. Además el cartílago es de menor consistencia (mayor facilidad para colapsarse) y la función ciliar no está bien desarrollada, por lo que el aclaramiento mucoso es deficitario. Todo esto hace que la población pediátrica sea especialmente susceptible de padecer una otitis serosa. A esta disfunción fisiológica se puede añadir un componente de obstrucción mecánica, ya sea intrínseca por inflamación de la mucosa de la trompa, o extrínseca por una inflamación de vecindad (rinitis), hipertrofia adenoidea o por tumores que asienten en la nasofaringe. La mucosa de la trompa puede ser objeto de una inflamación por afectación directa de un proceso alérgico o infeccioso, tanto vírico como bacteriano, o por contigüidad de un proceso inflamatorio de vecindad en respuesta a estos mismos agentes. El papel de los mecanismos alérgicos en relación con la otitis serosa ha sido muy debatido en los últimos años, encontrando resultados dispares, con asociaciones desde un 5 a un 80% en distintos estudios. Los pacientes que padecen una alergia nasal son más susceptibles de desarrollar una otitis serosa, pero en la mayoría de los pacientes con otitis serosa no es posible identificar un mecanismo alérgico subyacente y hay pacientes con rinitis alérgica que nunca presentaran disfunción tubárica.

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De igual modo, una rinitis viral puede ser responsable de una mala ventilación del oído medio, generando un exudado en el que pueden hallarse componentes virales (fundamentalmente rinovirus, adenovirus, virus influenza y parainfluenza) sin poder demostrar, en la mayoría de los casos, infección de la mucosa de oído medio. Una infección bacteriana tanto en nasofaringe como en oído medio es capaz de desencadenar el mecanismo inflamatorio que determina una otitis serosa. Esta teoría se apoya en la aparición frecuente de una otitis serosa tras una otitis media aguda. Sin embargo la alta tasa de cultivos estériles (de 30 a 65 %, según distintos autores), la curación espontánea del cuadro sin terapia antibiótica y la persistencia de otitis serosa tras la curación del cuadro infeccioso, demuestran que la presencia bacteriana en oído medio no es una condición necesaria para el desarrollo de una otitis serosa. La otitis serosa crónica se produce como consecuencia de la perpetuación de los mecanismos determinantes. Se considera que existe mayor riesgo de cronicidad o de recurrencia en varones, de raza blanca, con un comienzo precoz de la otitis, que viven en un ambiente de fumadores, los que asisten a guardería y con mayor número de hermanos. También en aquellos con historia familiar de otitis. En la edad adulta suele presentarse en el seno de una infección de vía respiratoria superior, en especial la rinosinusitis, o como persistencia de contenido seromucoso tras la resolución de una otitis media aguda. Se ha investigado la relación de la otitis serosa y la presencia de poliposis nasosinusal, dismorfias septopiramidales severas, rinitis crónica de origen alérgico o no, con resultados muy variables en los distintos estudios. Los casos unilaterales, que no responden al tratamiento o que recurren tras su cese, y aquellos que se presentan sin desencadenante infeccioso previo, nos obligan a descartar la presencia de un proceso neoformativo en nasofaringe. No debemos olvidar que los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana presentan con frecuencia una hipertrofia del anillo de Waldeyer, por lo que no es raro que desarrollen una otitis serosa. En estos pacientes, se debe realizar siempre una biopsia de nasofaringe para descartar una etiología maligna.

Clínica: La mayoría de las veces se presenta de forma asintomática, siendo descubierta de forma casual, o en el seguimiento tras una otitis media aguda. El síntoma más comúnmente referido es la hipoacusia, que se instaura de forma lenta y progresiva de modo que pasa desapercibida tanto para el paciente como para sus padres y educadores, retrasando el diagnóstico. En el caso de los niños suele ser manifestada como disminución de la atención o del rendimiento escolar, o cambios en el comportamiento. Varios estudios demuestran que la pérdida auditiva es menor en los niños de menor edad. El paciente puede referir sensación de plenitud ótica, ruidos, amplificación de sonidos propios (autofonía) y ajenos. En ocasiones puede producir otalgia leve, sobre todo a raíz de un proceso

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catarral, haciéndonos pensar en una sobreinfección los casos que se presentan con otalgia intensa. El diagnóstico diferencial de esta enfermedad con la otitis media aguda se basa en la ausencia de síntomas infecciosos en la otitis serosa, tales como fiebre o malestar general. Los síntomas suelen referirse de forma bilateral, al contrario de lo que ocurre en los adultos. Cuando se presenta de forma unilateral debe hacernos pensar en una tumoración en la nasofaringe, como un angiofibroma o una neoplasia maligna. Puede acompañarse de sensación de mareo o acúfenos, y excepcionalmente de una parálisis facial periférica provocada por el aumento de presión en oído medio en los casos en que el conducto de Falopio es dehiscente, y que se recupera tras el tratamiento. La clínica suele ser menos clara en niños más pequeños en los que podemos encontrar solo irritabilidad y rechazo del alimento. Hay que investigar siempre sobre los antecedentes del niño en busca de los mecanismos desencadenantes, que nos proporcionarán la clave del tratamiento. Buscaremos enfermedades congénitas o perinatales, malformaciones faciales, alteraciones del desarrollo, condicionantes alérgicos, irritantes nasales como el tabaquismo pasivo, o la obstrucción de la vía aérea superior por hipertrofia adenoamigdalar.

Diagnóstico: Exploración física: La otoscopia es la prueba fundamental para el diagnóstico, siendo definitiva en una parte importante de los casos (Fig. 1 y 2). Existen muchas anomalías en la membrana timpánica asociadas a la otitis serosa. Por lo general, muestra un tímpano íntegro, edematizado y opaco con un aumento de la vascularización radial, y puede estar en posición normal, abombado o retraído. En los procesos de corta evolución la coloración suele ser rojiza, generalmente con una membrana engrosada. Sin embargo en los casos crónicos el aspecto suele ser azulado, resultado del depósito de hemosiderina en el exudado, y la membrana suele estar adelgazada y atrófica, con tendencia a la retracción, pudiendo desencadenar en una otitis adhesiva. En los casos en que el tímpano conserva su transparencia, es posible observar en ocasiones niveles o burbujas (indicativo de que la trompa funciona parcialmente). La otoscopia neumática puede ser una gran ayuda en el diagnóstico de la otitis serosa en los casos dudosos, mostrando una membrana timpánica con menor movilidad. Constituye una exploración muy accesible y con una sensibilidad y especificidad del 94 y 80% respecto a la miringotomía en manos expertas.

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La acumetría puede servirnos de orientación en una primera valoración en niños colaboradores, poniendo de manifiesto una hipoacusia transmisiva en el contexto de una historia clínica y una imagen otoscópica compatibles. Siempre se debe realizar una exhaustiva exploración de la cavidad nasal y la rinofaringe, siendo de elección la nasofibroscopia flexible. La radiografía simple lateral de cavum, es de poca sensibilidad, y la reservaremos para aquellos pacientes en que sea imposible la realización de la endoscopia. En caso de neoformación en cavum, se debe realizar toma de biopsia para análisis anatomopatológico (con estudio radiológico previo mediante tomografía computadorizada en aquellos pacientes con sospecha de lesión vascular).

Fig.1: Otoscopia

Fig. 2: Otoscopia

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Exploraciones complementarias: Timpanometría: es una prueba que traduce la complianza de la membrana timpánica, que se ve alterada cuando el oído medio se encuentra ocupado, sin embargo, no siempre es determinante. Típicamente obtendremos una curva aplanada (curva tipo B) paralela al eje de abscisas, o con el punto de mayor complianza desplazado hacia presiones negativas (curva tipo C). También podemos encontrar este patrón en otras patologías de oído medio. Otros resultados posibles, aunque no típicos, son curvas de amplitud normal o, con menor frecuencia, desplazadas hacia presiones positivas. La audiometría generalmente muestra una hipoacusia de transmisión con un umbral diferencial en torno a los 20 dB, pero una otitis serosa por sí sola no justifica una pérdida mayor de 30 dB, que debe hacernos pensar en otras alteraciones del oído medio. Sirve además para detectar una posible afectación neurosensorial asociada al cuadro, determinada por el paso de mediadores inflamatorios al oído interno a través de la ventana redonda. Sin embargo el papel de la audiometría en el diagnóstico de los niños es limitado, debido a la dificultad para su correcta colaboración, siendo necesario en ocasiones recurrir a audiometrías de juego o con reflejos condicionados.

Las otoemisiones acústicas y los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral son pruebas que evalúan la integridad de la vía auditiva, y no de la audición, por lo que no deben sustituir en ningún caso a la audiometría tonal.

TABLA 3: Diagnóstico de la otitis serosa

Métodos diagnósticos: Imprescindibles: -

Síntomas y signos clínicos.

-

Otoscopia

-

Nasofibroscopia (en especial en adultos)

Opcionales: -

Otoscopia neumática

-

Timpanometría

-

Audiometría tonal (vía aérea y ósea)

-

Otoemisiones acústicas y potenciales evocados.

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Evolución: La evolución natural de la otitis serosa en los niños es hacia la curación espontánea en un periodo de semanas a meses en la mayoría de los casos. En los adultos, esta tendencia es menos marcada, por lo que el tratamiento debe ser más agresivo, pasando con más rapidez al drenaje quirúrgico, tras el fracaso inicial del tratamiento medico.

El riesgo de desarrollar una otitis serosa disminuye con el crecimiento del niño, fundamentalmente debido a la maduración de la trompa de Eustaquio y del sistema inmunitario. La disminución de la frecuencia de las infecciones respiratorias altas, la atrofia del tejido adenoideo y la mejora de la higiene local favorecen la desaparición de los mecanismos causales. Aproximadamente el 50% de los oídos con otitis serosa se normalizan en un periodo de 2 meses, por lo que es recomendable esperar al menos 3 meses antes de establecer un tratamiento quirúrgico. Sin embargo, la decisión de observación durante tiempos superiores a 6 meses debe ser resultado del balance entre las posibles consecuencias en la audición, el retraso del lenguaje, el desarrollo general y el rendimiento escolar.

Los tímpanos que han padecido durante mucho tiempo de otitis serosa o han sido sometidos a varias miringotomías tienen tendencia a la atrofia, pudiendo producirse una perforación timpánica, bolsas de retracción, otitis adhesiva o incluso desarrollar un colesteatoma.

Es muy importante identificar las condiciones que pueden favorecer el desarrollo de complicaciones, de manera que podamos establecer un tratamiento más intenso y precoz en estos pacientes: •

niños que presentan hipoacusia permanente, con independencia de la otitis serosa

•

sospecha o diagnóstico de retraso en el desarrollo del lenguaje

•

autismo y otras alteraciones del desarrollo

•

síndromes o malformaciones craneofaciales que asocien retraso mental o del lenguaje

•

ceguera

•

paladar hendido, asociado o no a retraso del desarrollo.

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Tratamiento: Debido a las diferencias en la evolución de las otitis seromucosas en función de la edad, el tratamiento de estas es diferente según se presenta en niños o en adultos, no en cuanto a las medidas terapéuticas disponibles y su utilidad, sino a la indicación de las mismas.

Tratamiento de la otitis seromucosa en niños: Como ya hemos comentado, en la mayoría de los casos es una situación que se resuelve espontáneamente, por lo tanto hay autores que abogan por la abstención terapéutica, indicando tratamiento solo en aquellos pacientes con clínica persistente, con retraso del desarrollo del lenguaje o las relaciones sociales, o en aquellos que se presentan con complicaciones, como hipoacusia neurosensorial, parálisis facial, inestabilidad o vértigo, o en caso de retracciones timpánicas importantes. El objetivo real del tratamiento es el control de la enfermedad y no su curación, ya que esta será proporcionada por el crecimiento y desarrollo o por el tratamiento de la causa de la obstrucción tubárica y no por las estrategias médicas o quirúrgicas que empleemos.

Tratamiento médico: El tratamiento médico de la otitis serosa aguda (menos de tres semanas de duración) y subaguda (de tres semanas a tres meses) es controvertido, debido a la tendencia natural a la resolución espontánea de estos cuadros (que tiene lugar en el 80% de los casos). La otitis serosa crónica, si bien es posible que se resuelva espontáneamente, muchas veces requiere tratamiento, ya sea médico o quirúrgico. La profilaxis antibiótica ha sido empleada con éxito para disminuir los episodios de otitis media aguda, pero no son útiles en la prevención de la otitis media serosa. Los antibióticos han demostrado un efecto moderado en el control de la otitis serosa a corto plazo, sin embargo su efectividad a largo plazo no ha sido demostrada. Se considera necesario tratar a siete niños para conseguir mejoría a corto plazo en uno. Además diversos estudios indican que la efectividad del uso de antibióticos disminuye en los pacientes previamente tratados, por lo que en los niños que ya han recibido varios ciclos de antibióticos, resulta inútil prescribir uno nuevo. Los más utilizados según la bibliografía anglosajona son la amoxicilina sola o asociada a ácido clavulánico, el trimetropim-sulfametoxazol y las cefalosporinas, empleados a dosis bajas en periodos prolongados (mínimo 2 semanas); es posible que el contexto microbiológico en nuestro país en lo referente a resistencias antimicrobianas requiera una revisión de estas pautas de tratamiento. Los efectos secundarios más frecuentes de la terapia antibiótica incluyen erupciones

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cutáneas, vómitos, diarrea y reacciones alérgicas, además de favorecer el desarrollo de resistencias bacterianas. Los corticoides por vía sistémica asociados a la antibioterapia también han demostrado acelerar la resolución de la otitis (demuestran beneficio en uno de cada tres niños tratados), si bien la mayoría de los autores no justifican su uso, principalmente debido a sus efectos secundarios (cambios en el comportamiento, aumento del apetito y ganancia ponderal como efectos más frecuentes, además de los efectos más graves como la supresión adrenal y la necrosis avascular de la cabeza del fémur). Los corticoides tópicos intranasales tienen menos efectos secundarios, sin embargo su uso no ofrece mejoría en el transcurso de dos semanas en el tratamiento asociado a antibióticos sobre la antibioterapia sola. Los antihistamínicos y los descongestionantes nasales no han mostrado ningún beneficio respecto a placebo en varios estudios randomizados, por lo tanto no se justifica su empleo en el tratamiento de forma sistemática. Para otras terapias utilizadas en el tratamiento de la otitis media, tales como la autoinsuflación de la trompa de Eustaquio, el uso oral o intratimpánico de mucolíticos, y el uso de otros

agentes

farmacológicos

distintos

a

antibióticos,

esteroides,

antihistamínicos

y

descongestionantes, no existe ninguna evidencia en la literatura disponible.

TABLA 4: Tratamiento.

Excepciones al tratamiento conservador: Malformaciones craneo-faciales Alteraciones primarias de la mucosa (síndromes de disfunción ciliar, Fibrosis quística) Síndrome de Down Inmunodeficiencias Agudización de la otitis media.

Tratamiento quirúrgico: La curación definitiva de este proceso depende de la resolución de la obstrucción tubárica, así como del crecimiento del cráneo y la maduración de la trompa de Eustaquio. El tratamiento quirúrgico persigue disminuir el número de episodios de otitis y evitar las complicaciones que pueden derivar de la ocupación crónica del oído, además de mejorar la audición de estos pacientes. Se debe indicar cirugía en pacientes con otitis serosas agudas de repetición, de al menos cuatro episodios en seis meses. En caso de otitis serosa crónica se optará por cirugía en aquellos casos en los que el tratamiento médico no sea suficiente para evacuar el oído medio y restablecer la audición del paciente en un tiempo prudencial, que suele oscilar entre dos y tres meses en caso de afectación bilateral, pudiendo demorarla hasta seis meses en casos unilaterales (debido a que la audición se mantiene por el oído contralateral).

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El tratamiento a seguir depende de la edad del paciente, considerando la miringotomía con o sin colocación de tubos de drenaje transtimpánicos y la adenoidectomía como principales opciones, cuando falla el tratamiento médico. La miringotomía consiste en realizar una pequeña apertura en la membrana timpánica que permite el drenaje y aspirado del contenido del oído medio. Consigue equilibrar la presión del oído medio y resolver la hipoacusia de transmisión del paciente, además de reducir la tendencia a las infecciones de repetición. Sin embargo no es efectiva por si sola en el tratamiento de la otitis serosa a largo plazo, ya que el orificio se cierra en pocos días y la otitis puede recurrir en caso de persistencia de los mecanismos desencadenantes. Es un procedimiento de baja morbilidad, encontrando como principales complicaciones la otorrea persistente, la perforación timpánica permanente o una miringoesclerosis (depósito de sales cálcicas en la membrana timpánica). Algunos autores apoyan la miringotomía con láser, que consigue un orificio que se mantiene abierto durante más tiempo, pero se asocia a una mayor incidencia de perforaciones timpánicas permanentes. La colocación de tubos de ventilación transtimpánicos permite la ventilación del oído medio durante periodos de tiempo más prolongados. Existen distintos tipos de drenajes, los temporales, que suelen mantenerse una media de 6-12 meses, y que suelen extruirse de forma espontánea, y los permanentes (tubos en T), indicados en aquellos pacientes en que es precisa la colocación de varios drenajes consecutivos por recurrencia de la clínica. Las recidivas tras el drenaje suelen ser precoces, la mayoría en el primer año, siendo necesaria una segunda intervención hasta en un 35% de los casos y una tercera en el 10%. La complicación más frecuente de los drenajes es la otorrea, resultado del reflujo de secreciones desde la nasofaringe o por el desarrollo de una OMA secundaria a la entrada de agua contaminada en el oído medio a través del drenaje. Se considera que a menor longitud del tubo de drenaje, es más probable la extrusión precoz del mismo, y a mayor longitud, existe un mayor riesgo de perforación timpánica permanente (hasta el 2% en los drenajes temporales y 17% en los permanentes). La adenoidectomía es la cirugía mayor más utilizada en la prevención de las otitis medias. Por si sola o asociada a miringotomía, consigue disminuir la incidencia y la duración de la otitis serosa, y el número de episodios de otitis media aguda, independientemente del tamaño de las adenoides, ya que mejora la ventilación de la trompa de Eustaquio, permitiendo un adecuado equilibrio de presiones. Sin embargo, no es un procedimiento exento de complicaciones por lo que debe estudiarse independientemente su indicación en cada caso. Como norma general, no debe indicarse en el tratamiento inicial, a menos que exista otra indicación como adenoiditis de repetición u obstrucción nasal; sin embargo está indicada si la otitis serosa recurre tras la primera cirugía. Las principales complicaciones de la adenoidectomía son la hemorragia, que se presenta en el 0´2 a 0´5% de los casos y la insuficiencia velopalatina transitoria. La amigdalectomía no está indicada, por sí sola, en el tratamiento de la otitis serosa.

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Capítulo 15

Otitis Seromucosa

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Tratamiento de la otitis seromucosa en adultos: El tratamiento en adultos, al igual que en los niños, debe ir encaminado a resolver el proceso causal de la otitis, restableciendo un equilibrio de presiones en oído medio y favoreciendo el drenaje de secreciones. Las medidas terapéuticas disponibles en adultos son las mismas que en la edad pediátrica, teniendo siempre presente que la curación espontánea es menos frecuente que en los niños. Inicialmente instauraremos un tratamiento médico encaminado a mejorar la ventilación tubárica, con lavados nasales, asociado a un corticoide tópico nasal, y en ocasiones un ciclo corto de aerosolterapia. Aquellos casos en los que la otitis serosa acompaña a un cuadro agudo o crónico de sinusitis, el tratamiento será el mismo para ambos procesos añadiendo un ciclo de antibioterapia. En caso de persistencia de moco en oído medio a pesar del tratamiento médico, debemos plantear la miringotomía, con o sin colocación de drenaje transtimpánico en función de la etiología. En los casos en que sospechemos que el origen de la otitis se debe a una obstrucción nasal por poliposis nasosinusal, una sinusitis crónica que no responde al tratamiento médico inicial, o en caso de dismorfia septal severa, se debe recomendar tratamiento quirúrgico de la misma. Un grupo especial lo constituyen los pacientes con patología maligna en la nasofaringe. En estos, el desarrollo de una otitis serosa es el resultado de un conjunto de alteraciones producidas tanto por el tumor, como por los tratamientos empleados, en especial la radioterapia, que no sólo afectan al funcionamiento de la trompa, sino que altera la mucosa del oído medio, cambia las propiedades del moco y disminuye su eliminación. En estos pacientes, el tratamiento más efectivo y con menos índice de complicaciones consiste en repetidas miringotomías con aspirado del contenido mucoso. Se debe evitar la colocación de tubos de drenaje que se asocian a una peor evolución, con otorreas frecuentes y una mayor pérdida auditiva, tanto transmisiva como neurosensorial. TABLA 5: Opciones de tratamiento.

Tratamiento de la otitis serosa: Efectividad probada: Abstención terapéutica Miringotomía con o sin colocación de tubos de drenaje Adenoidectomía Antibióticos Corticoides sistémicos o tópicos. Tratamiento de enfermedades desencadenantes. Efectividad dudosa/nula: Descongestionantes nasales. Antihistamínicos Mucolíticos Amigdalectomía

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PUNTOS CLAVE •

Tanto en niños como en adultos, el diagnóstico se basa en la historia clínica y en la exploración física mediante otoscopia.

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Dada la fisiopatología de la otitis serosa, la exploración de la vía aérea superior en busca de factores predisponentes, resulta imprescindible.

•

El tratamiento debe ir encaminado a restablecer el equilibrio de presiones del oído medio con la nasofaringe.

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El tratamiento inicial será conservador, fundamentalmente mediante medidas de higiene local, y recurriendo a la cirugía en caso de persistencia de la otitis, en presencia de complicaciones y en pacientes de riesgo.

•

Es imprescindible el tratamiento del proceso desencadenante de la otitis para evitar recurrencias.

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Nunca debemos olvidar en los adultos descartar la presencia de un tumor en nasofaringe ante el desarrollo de una otitis serosa unilateral.

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Capítulo 15

Otitis Seromucosa

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I. OIDO Capítulo 16

OTITIS MEDIA CRÓNICA. ASPECTOS GENERALES. OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE Zuriñe Martínez Basterra, Uxue Bolinaga Zubizarreta, Jesús Algaba Guimera. Hospital Donostia. San Sebastian 1.- CONCEPTO Se define como un proceso inflamatorio que afecta al complejo mucoperióstico de las estructuras del oído medio (cavidad timpánica, bloque mastoideo y trompa de Eustaquio), de comienzo insidioso, curso lento con tendencia a la persistencia y a dejar secuelas definitivas. La OMC supurada se caracteriza por otorrea crónica a través de una perforación timpánica, de al menos de 6 semanas de duración, que se alterna con fases inactivas. Se diferencia de la otitis media aguda supurada en que ésta otorrea no se acompaña de dolor ni fiebre. Aunque su manifestación es en la edad adulta, en la mayoría de los casos, su inicio puede estar en las edades precoces de la vida.

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Capítulo 16

Otitis Media Crónica. Aspectos generales. Otitis Media Crónica Simple. 2

2. CLASIFICACIÓN I.- OMC CON PERFORACIÓN CENTRAL. La cual se puede dividir según la fase evolutiva en: A) OMC simple benigna: Se caracteriza por la presencia de una perforación timpánica central. Presenta lesiones inflamatorias de la mucosa o tejido de granulación, pero la cadena osicular permanece íntegra.

B) OMC con osteítis: La presencia de fenómenos inflamatorios produce lesiones más graves, pudiendo aparecer lesiones necróticas y áreas hipertróficas polipoideas.

II.- OMC CON PERFORACIÓN MARGINAL. Se caracteriza por la presencia de una perforación marginal, la cual tiene, de forma invariable la presencia de epitelio escamoso en las estructuras del oído medio. Se denomina también OMC maligna o colesteatomatosa, destacando así, la elevada probabilidad que presenta de desarrollar un colesteatoma de oído medio. Es un estado precolesteatomatoso, como las perforaciones de la pars fláccida o las bolsas de retracción. Ésta forma de OMC es la forma más frecuente de aparición de colesteatoma de oído medio (colesteatoma adquirido secundario).

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III.- OMC CON TÍMPANO ÍNTEGRO. A) OMC adhesiva: Proceso inflamatorio del oído con tendencia a la fibrosis y adherencia timpánica por alteraciones del sistema de ventilación del oído medio. B) Otitis serosa crónica. 3.- ETIOLOGÍA Los microorganismos más frecuentes son los gramnegativos aerobios: Pseudomona aeruginosa, Proteus y Escherichia coli y los grampositivos aerobios como Staphylococcus aureus. La flora anaerobia no es muy frecuente en las formas benignas pero aparece con cierta frecuencia en las formas osteíticas y colesteatomatosas, siendo Prevotella y Bacteroides fragilis las más frecuentes. Es Pseudomona aeruginosa la más frecuente en la OMC, seguida de Staphylococcus aureus, aunque el 40% de las infecciones son polimicrobianas. Neumococo y Hemophilus, tan frecuentes en otitis media aguda suponen menos del 10% de las OMC del adulto. 4.- PATOGENIA La otitis crónica supurada ocurre por infección bacteriana desde el CAE a través de la perforación timpánica. Esto supone una diferencia importante con la otitis media aguda en la que los microorganismos implicados se localizan habitualmente en el anillo de Waldeyer y suelen producir la infección por vía ascendente, a través de la trompa de Eustaquio, sobretodo después de una infección de vías respiratorias superiores. Como hemos dicho, los gérmenes implicados con más frecuencia en el desarrollo de una otitis crónica supurada son Pseudomona y Staphylococus Aureus, que por lo general colonizan el oído externo. Una vez instalados los gérmenes en el oído medio, otros factores como la disfunción de la trompa de Eustaquio o alteraciones de la mucosa de la rinofaringe pueden ayudar a perpetuar la infección. Ejemplos de ello son las infecciones víricas que alteran la función ciliar y favorecen la adherencia y el crecimiento bacteriano, la alergia y alteraciones intrínsecas de la motilidad celular como el síndrome de Kartagener e inmunodeficiencias, como el déficit de Ig G en la mucosa de oído medio. Una vez que se ha iniciado la otitis crónica supurada, el tejido de granulación produce mediadores de la inflamación y enzimas osteolíticas que pueden destruir la cadena osicular.

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Otitis Media Crónica. Aspectos generales. Otitis Media Crónica Simple. 4

5.- ANATOMÍA PATOLÓGICA A nivel de la caja timpánica en los estadios iniciales se observa una inflamación mucosa con edema y vasodilatación difusa con infiltración linfoide y aumento de la secreción mucosa. En las formas inflamatorias crónicas se aprecian áreas de hipertrofia que pueden ser difusas, granulaciones o localizadas con la formación de pólipos, que generalmente suelen ser únicos. En la mastoides estos elementos se repiten en la fase inicial, con presencia de exudados y edemas mucosos, para posteriormente producirse un compromiso vascular con necrosis de los tabiques de las celdillas, osteítis y sustitución del hueso esponjoso por compacto con disminución del espacio neumático temporal. En los estadios avanzados y debido a la actividad enzimática, fundamentalmente por las colagenasas liberadas por los polimorfonucleares, se produce: -

-

Destrucción del borde del anulus timpánico y aparición de perforaciones marginales, lo cual produce la aparición del colesteatoma de oído medio. Osteítis y necrosis de la cadena osicular, estando inicialmente localizada en la mayoría de los casos en la rama larga del yunque, aunque puede extenderse a toda la cadena. Formación de áreas de timpanoesclerosis.

6.- CLÍNICA La OTORREA es el signo clínico más frecuente, en los casos simples es de consistencia serosa, mientras que en las formas avanzadas, suele ser de carácter mucopurulento y fétido debido a la presencia de enterobacterias o anaerobios. La HIPOACUSIA existe en grado variable, dependiendo del tamaño de la perforación y de la indemnidad de la cadena osicular. Esta hipoacusia es por lo general transmisiva, aunque en algunos casos puede tener un componente perceptivo por paso de toxinas bacterianas al oído interno, a través de la ventana redonda. En la fase aguda se observa una hipoacusia de transmisión en la que la pérdida máxima por vía aérea se sitúa en torno a los 60dB. En las fases intercríticas existe una recuperación funcional, persistiendo una hipoacusia leve.

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A diferencia de las otitis agudas, en la otitis crónica no hay otalgia, (su aparición está en relación con una infección del oído externo simultánea o presencia de colesteatoma) ni fiebre. Hay una serie de formas clínicas especiales: - Otitis tuberculosa: El mecanismo de producción más común es a través de secreciones arrastradas por la tos, suele haber una TBC pulmonar activa y adenopatías cervicales y se caracteriza por ser una otorrea resistente a tratamientos convencionales. Debido a que el cultivo de los exudados es a menudo negativo, debe tomarse una muestra de tejido para examen histológico. El tratamiento es el mismo que el de la TBC pulmonar. - Granulomatosis de Wegener: Esta enfermedad se manifiesta por aparición de lesiones granulomatosas en oído, fosas nasales, riñón y pulmón. La afectación multisistémica y la presencia de anticuerpos anticitoplasma orientan el diagnóstico. El tratamiento se realiza con ciclosporina y corticoides. - Histiocitosis X: Es una granulomatosis producida por proliferación de células de Langerhans, que en su forma localizada puede afectar de forma aislada al hueso temporal, lo que provoca otorrea y destrucción ósea. El diagnóstico se realiza mediante biopsia y su tratamiento consiste en la desbridación quirúrgica seguida de quimioterapia y corticoides. 7.- DIAGNÓSTICO I.

II.

OTOSCOPIA: -

En la membrana timpánica podemos encontrar una perforación no marginal, en la pars tensa de la membrana timpánica respetando el surco óseo, o una perforación marginal cuando se afecta dicho surco timpánico. En estadíos avanzados pueden observarse perforaciones aticales, bolsas de retracción atical y presencia de colesteatoma.

-

La otorrea puede ser serosa o bien mucopurulenta. En éste último caso suele ser de color verde amarillenta, espesa por el elevado contenido de leucocitos y elementos bacterianos. Suele ser fétida y de carácter pulsátil como expresión de la transmisión del latido de la mucosa inflamada de la cavidad timpánica.

-

La mucosa del oído medio suele encontrarse hiperémica, edematosa con presencia de granulaciones o incluso presentar bridas cicatriciales y adherencias.

-

La cadena osicular puede estar íntegra u osteítica, en cuyo caso, la amputación más frecuente es la de la rama larga del yunque.

AUDIOMETRÍA:

Lo habitual es la presencia de hipoacusia de transmisión, aunque la hipoacusia neurosensorial no es excepcional como hemos dicho por paso de toxinas a través de dehiscencias de la ventana oval.

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Otitis Media Crónica. Aspectos generales. Otitis Media Crónica Simple. 6

III.

TAC DE OÍDOS

IV.

CULTIVO:

Nos permitirá conocer el diagnóstico etiológico. El exudado debe tomarse evitando la contaminación por flora del CAE y las muestras deberán procesarse tanto para bacterias aerobias y anaerobias como para hongos 8.- TRATAMIENTO El tratamiento de la otitis media crónica es por lo general médico en lo que concierne a la otorrea y quirúrgico para la corrección de secuelas que condicionan la hipoacusia (perforación timpánica y lesiones de la cadena osicular). Al iniciarse el tratamiento médico debe aspirarse el pus del CAE y del oído medio, a la vez que se aconseja repetir esta acción durante los primeros días en caso de supuración muy abundante. También deberemos tomar muestras para cultivo. Si bien el tratamiento con antibióticos sistémicos tiene éxito en un alto proporción de casos, por lo general las otitis crónicas supuradas se solucionan mediante antibioterapia vía tópica. Aunque no es muy frecuente que los preparados para uso tópico que contienen aminoglucósidos ocasionen una pérdida auditiva por ototoxicidad al filtrarse por la ventana redonda (sobretodo si se suspende su administración nada más cesar la infección), es preferible usar ciprofloxacino con esteroides. En el caso particular de los niños, en el 50% de los niños menores de 6 años se hallan gérmenes que causan otitis medias agudas (Streptococo neumonie, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis), por lo que el tratamiento de elección será amoxi-clavulánico. En cambio en los niños mayores de 6 años, los gérmenes citados se presentan en raras ocasiones y predomina Pseudomona aeruginosa. 9.- COMPLICACIONES A) MECANISMO PATOGÉNICO: Las complicaciones de las otitis crónicas pueden producirse por los mecanismos de erosión ósea, vías preformadas y osteotromboflebitis. La progresión mediante erosión ósea constituye el mecanismo más habitual en las complicaciones de las otitis mendias agudas y casi el único en las otitis crónicas. En éste último caso, el colesteatoma o la osteítis ponen en contacto el oído medio infectado con el oído interno a través de una fístula laberíntica o bien mediante la duramadre de las fosas media o posterior. Cuando la complicación se debe a esta causa, aquélla ocurre algunas semanas después de la otitis aguda o en el curso de una otitis crónica de larga evolución. Mediante una progresión a través de vías preformadas, los gérmenes patógenos pasan del oído medio al oído interno o a los espacios subaracnoideos. Ejemplos de estas vías son las ventanas oval y redonda, el acueducto del vestíbulo, dehiscencias postquirúrgicas y fracturas de la cápsula laberíntica. Cuando la complicación se produce por éste mecanismo, además de antecedentes traumáticos o quirúrgicos, ésta suele aparecer al poco tiempo después de una otitis aguda o de la reactivación de una otitis crónica.

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Por último, la tromboflebitis de las venas del oído medio que comunican con las venas intracraneales constituye un mecanismo poco frecuente, que se produce a los pocos días después del inicio de una otitis aguda. B) COMPLICACIONES INTRATEMPORALES 1.- PARÁLISIS FACIAL: Se trata de la complicación más frecuente y, en el 1% de las otitis colesteatomatosa, se debe a la erosión del acueducto de Falopio por el colesteatoma y el tejido de granulación acompañante. La aparición de esta complicación en una otitis crónica indica la necesidad de cirugía en el plazo más breve posible.

2.- LABERINTITIS: La mayoría de las veces, el paso previo a la laberintitos es la formación de una fístula laberíntica por la erosión de las paredes del laberinto óseo. La progresión de los gérmenes al oído medio ocasiona una crisis de vértigo muy violenta y duradera, con nistagmo hacia el oído sano, así como una anulación completa de la audición. Una vez que se produce una laberintitos, el proceso es en raras ocasiones reversible y deja como secuelas una arreflexia laberíntica y cofosis.

C) COMPLICACIONES INTRACRANEALES 1.- MENINGITIS OTÓGENA: Se trata de la complicación intracraneal más habitual y se presenta como consecuencia de otitis tanto agudas como crónicas, si bien en éstas últimas son más frecuentes.

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Después de la meningitis meningocócica, las otógenas constituyen la siguiente causa de meningitis. Por ello ha de sospecharse siempre que un paciente, con antecedentes inmediatos de otitis aguda o bien de otitis crónica de larga evolución, presente cefaleas intensas, fiebre elevada, irritabilidad o apatía. En la exploración es importante constatar la existencia de rigidez de nuca, así como positividad de los signos de Kernig y Brudzinski. Si la enfermedad progresa de la fase de meningitis circunscrita, en la que no hay gérmenes en el LCR, a la forma generalizada, los síntomas se vuelven mucho más marcados, con fiebre muy elevada, cefaleas acentuadas y rigidez de nuca, obnubilación sensorial y, por último coma. Para establecer el diagnóstico es esencial realizar una punción lumbar, que en el caso de meningitis otógena circunscrita suele mostrar menos de 1.000 células/microlitro, con predominio de linfocitos, ausencia de gérmenes y glucosa normal. Por el contrario, en la meningitis generalizada, el LCR presenta más de 1.000 polimorfonucleares /microlitro, niveles bajos de glucosa y cultivo positivo a gérmenes que se aíslan comúnmente en las otitis agudas o crónicas. El tratamiento de las meningitis otógenas consiste en antibioterapia intensiva con una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) y vancomicina. Cuando el foco otógeno responsable es una mastoiditis aguda o una otitis crónica, debe intervenirse el oído de forma urgente, a fin de eliminarlas. 2.- ABSCESO CEREBRAL: Los abscesos cerebrales se inician con una tromboflebitis de las venas durales adyacentes a un absceso extradural, que se extiende a las venas que las conectan a la red venosa cortical, desde la cual a su vez se propaga de forma profunda a través de las venas que drenan la sustancia blanca. Por lo tanto, los abscesos comienzan subcorticalmente como un área de encefalitis que luego se necrosa, hasta formarse el absceso. La primera manifestación de un absceso es una encefalitis cuyos síntomas no son especialmente llamativos: sensación de escalofrío, fiebre, apatía, irritabilidad, cefaleas y náuseas. A la vez puede haber una reacción meníngea. A ésta fase de encefalitis sigue un período de latencia de duración muy variable y clínicamente inexpresivo, que desemboca en la fase de absceso expansivo, es decir, de aumento de la presión intracraneal (cefalea, vómito en escopetazo, apatía, desorientación, convulsiones, edema de papila…) y de afectación de distintas áreas cerebrales por el absceso (afasia, hemiparesia, alteraciones del campo visual, ataxia, hipotonía, nistagmo…). El diagnóstico definitivo del absceso se establece mediante TAC, que en la fase de encefalitis muestra áreas hipodensas alternando con otras hiperdensas, mientras que en la fase de absceso aparece un área central hipodensa rodeada por un anillo de hipercaptación. El tratamiento en la primera fase consiste en la administración de antibióticos, además de erradicar el foco otógeno. En la fase de absceso debe asociarse el drenaje o la extirpación del absceso.

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3.- TROMBOFLEBITIS DEL SENO SIGMOIDE: Esta complicación, bastante frecuente en la era preantibiótica, es excepcional en la actualidad. Se origina por una erosión ósea, debida a mastoiditis u otitis crónica, con formación de un absceso perisinusal que provoca un trombo mural y, más tarde, obliterante. El síntoma capital es una fiebre elevada en agujas con escalofríos que puede acompañarse de cefaleas. El diagnóstico se basa en el hemocultivo y la angiografía en fase venosa. Además del tratamiento con antibióticos, debe actuarse de urgencia sobre el foco otógeno.

Fig: Ausencia de llenado con contraste de seno sigmoide izquierdo.

Fig: Ocupación de oído medio e interno izquierdo, en relación con proceso inflamatorio.

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10.- BIBLIOGRAFÍA 1.- Suárez C, Gil-Carcedo LM, Marco J, Medina J, Ortega P, Trinidad J: “Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello”, tomo II. 2.- Ignacio Cobeta: “ Otorrinolaringologia y patología cervicofacial” 3.- Gil- Carcedo LM. Otología.

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1-DEFINICIÓN La 1ª descripción es de CRUVEILHIER (1829), que define esta entidad como “tumor perlado del hueso temporal”. MULLER, empleó el término de colesteatoma, y desde entonces han surgido numerosas definiciones. Así CODY lo considera un tejido escamoso estratificado que crece dentro del hueso temporal y que en su progresivo crecimiento se convierte en una masa tumoral con contenido de epitelio degenerado, abundante queratina mezclada con cristales de colesterol y células inflamatorias crónicas. MARQUET; cree más razonable usar el término queratoma, ya que el prefijo coles, implica contenido de cristales de colesterol que son muy ocasionales. El colesteatoma congénito (Fig.1) fue definido en 1965 por Derlacki y Clemis bajo los siguientes criterios: 1. Perla blanca detrás de una membrana timpánica intacta. 2. Normalidad de la pars tensa y de la pars fláccida. 3. Ausencia de historia de otorrea, perforación, manipulación quirúrgica o procesos otológicos previos. Dado que este supuesto es muy raro en un niño que no tiene otitis media, Levenson en 1986 propone que el primer encuentro con una otitis media no es motivo para excluir un colesteatoma congénito. Pero aunque existe la posibilidad de que algún colesteatoma congénito real, después de largo tiempo de desarrollo y episodios infecciosos, puede dar otorrea y perforación timpánica, se considera que la membrana timpánica íntegra es norma para definirlo. Cushing en 1922 consideraba el colesteatoma congénito como “restos ectodérmicos embrionarios persistentes en el temporal que dan origen a masas epidérmicas”; si se forman en la periferia del peñasco dan lugar el colesteatoma endocráneo situado habitualmente en el ángulo ponto cerebeloso. Si se forman dentro del temporal ocasionan el colesteatoma congénito del oído medio.

2-HISTOLOGÍA El contenido del colesteatoma es una masa de consistencia blanda, de color nacarado o grisáceo. La epidermis que lo constituye se enrolla sobre sí misma quedando su superficie hacia el interior de la masa. La epidermis invertida se denomina MATRIZ, dejando por fuera de la misma su lámina propia que se denominan PERIMATRIZ. La matriz o matrix se compone de epitelio estratificado queratinizado con disposición regular de sus capas a modo de catáfilas de cebolla. Posee 4 estratos de fuera a dentro; estrato germinativo, estrato de Malpighi o espinoso, estrato granuloso y el estrato córneo que es descamativo y formará el contenido del colesteatoma. La lámina propia o perimatrix se sitúa por fuera de la anterior y está formada por tejido conjuntivo subepitelial y de granulación típico de la inflamación crónica del proceso. Posee por tanto células características de la inflamación crónica; linfocitos, céls. plasmáticas y polimorfonucleares (PMN). No se han observados estructuras de anejos cutáneos. El contenido del colesteatoma es una mezcla de elementos en los que predomina el contenido caseoso formado por restos de queratina. Se reconocen mecanismos que interactúan en la regulación autocrina y paracrina implicados en el crecimiento de los componentes celulares de la matriz y perimatrix del colesteatoma. Como veremos en el apartado de Patogenia, existen diferentes citoquinas y factores de crecimiento implicados en la proliferación de los distintos constituyentes del colesteatoma. Por otra parte parece probable, según algunas observaciones, una influencia de hormonas sexuales femeninas en la proliferación del colesteatoma, debido a la sobreexpresión de receptores de progesterona y de receptores de estrógenos en los queratinocitos constituyentes del colesteatoma. En enfermedades con elevado nivel de recambio celular

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queratinocítico, (como por ejemplo en el caso de Psoriasis) se ha observado una sobreexpresión de receptores de progesterona y de estrógenos en las células de esas lesiones dérmicas. 3-CLASIFICACIÓN Clásicamente se consideraban tres formas clínicas: - Colesteatoma congénito ( Figs. 1-2) - Colesteatoma adquirido primario (Fig. 3) - Colesteatoma adquirido secundario ( Fig.4) Consideramos que la presencia de láminas de queratina en el oído medio constituyendo un colesteatoma puede tener una 4ª y 5ª formas: - Colesteatoma adquirido Yatrógeno ( secundaria a la manipulación quirúrgica o física radioterapia- del oído medio) (Fig. 5).

a) Colesteatoma congénito: Aquel de origen ectodérmico originado a partir de inclusiones de restos epiteliales del periodo embrionario. Se consideran tres posibles orígenes a tímpano integro: ático, aditus y caja timpánica con afectación del estribo. En ático será subclínico hasta que se exteriorice hacia el tímpano ocasionando otorrea. En aditus la clínica será de otorrea e hipoacusia según se exteriorice al CAE por perforación atical timpánica o hacia oído medio. En el estribo la clínica primaria y principal será la de hipoacusia. ( Figs. 1-2) Un tipo especial de colesteatoma congénito es el quiste epidermoide o congénito del peñasco. Su origen asienta sobre epitelios aberrantes en él el momento del cierre del surco neural entre la 3ª y 4ª semana de desarrollo. Su localización habitual es en el ángulo pontocerebeloso. b) Colesteatoma adquirido primario: Acontece cuando existe una bolsa de retracción atical previa, no autolimpiable, que se infecta posteriormente. La localización de la bolsa de retracción se ubica en la Pars Flaccida, por invaginación o hundimiento de ésta sobre el oído medio y aunque puede surgir espontáneamente, la mayoría de las veces precede a cuadros de otitis media secretoria que ocasionan una presión negativa en la caja que succionan la membrana. La bolsa de retracción se llena de escamas epiteliales por la renovación epidérmica del oído externo en su descamación continua. Tras llenarse totalmente la bolsa de retracción deja de ser autolimpiable independizándose del resto de la membrana timpánica en su crecimiento. Posteriormente y tras infecciones persistentes se crea una perforación marginal en la Pars Flaccida. Un tipo de éstos incluye el colesteatoma postraumático: puede aparecer tras una fractura o una explosión en la que el epitelio escamoso es desplazado hacia el oído medio. (Fig. 3) c) Colesteatoma adquirido secundario: Es él más frecuente. Surge en el contexto de una perforación timpánica marginal previa, tras otitis que lesionan la mucosa de la caja dando lugar al desarrollo del colesteatoma sobre la membrana timpánica. Aparece por tanto en el cuadrante póstero-superior y se extiende hacia antro, mastoides, ático y oído medio. El tejido de granulación, los pólipos y la otorrea mal olientes son características comunes. (Fig. 4) d) Colesteatoma adquirido Yatrógeno: Existe un factor desencadenante de naturaleza iatrogénica. Se da tras colación de tubos de ventilación transtimpánicos, timpanoplastias poco cuidadosas en las que se deja tejido epitelial bajo el injerto utilizado o pacientes sometidos a radioterapia en la región temporomandibular y en las que, secundariamente, tras una osteoradionecrosis tardía, se introduce epitelio en la mastoides. ( Fig. 5) Tos (1988), basa la clasificación según el sitio de la formación del colesteatoma, ya que tiene implicaciones quirúrgicas y pronosticas diferentes. Según la otoscopia les divide en aticales, pars tensa I (enfermedad marginal) pars tensa II (enfermedad central). Mills añadió una

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cuarta categoría a ésta clasificación; incluía colesteatomas que acontecían detrás de una membrana timpánica íntegra. Sanna (1993) clasifica a las lesiones ocurridas dentro del hueso temporal en supralaberínticas, infralaberínticas, masivas laberínticas, infralaberínticas-apicales, tipos apicales. De acuerdo con el lugar de afectación del colesteatoma quedan subdivididos según éste autor; S1: sitio donde se inicia el colesteatoma, S2: cuando la enfermedad se difunde a otra localización, S3: cuando la enfermedad afecta a una tercera localización, S4: cuando aparece una cuarta localización, S5: casos en los que se involucran cinco lugares de afectación. Distingue siete localizaciones: ático, antro, oído medio, mastoides, trompa de Eustaquio, laberinto y fosa media. Según avanzó la cirugía de reconstrucción osicular apareció otra clasificación modificada de Wullstein y Austin: O0 si la cadena osicular está intacta, O1: si el yunque está erosionado con discontinuidad de la cadena, O2: si el arco del estribo (cruras anterior y posterior) y el yunque se encuentran erosionados O3: si el mango del martillo y yunque están ausentes y el arco del estribo esta erosionado. Otra clasificación según Saleh HA y Mills M (1999) se basa en la posibilidad de complicaciones quirúrgicas previas. Atendía al estadio de la enfermedad y a su mantenimiento. Consideraba que podían aparecer cinco complicaciones posibles: fístula del canal semicircular lateral, parálisis facial, hipoacusia neurosensorial total, trombosis del seno e invasión intracraneal. Se distinguen tres estadios: C0: no complicaciones, C1: ocurrencia de una complicación, C2: dos o más complicaciones. Tos sugiere también otra clasificación del colesteatoma adquirido según donde asiente la lesión inicial: colesteatoma atical, colesteatoma del seno, colesteatoma de la pars tensa. Combinando la evaluación otoscópica, la afectación de la cadena osicular y las complicaciones preoperatorias, podemos comparar resultados y procedimientos quirúrgicos.

4-HIPOTESIS ETIOLÓGICAS Colesteatoma adquirido: La etiología que desencadena una otitis media crónica (OMC) con perforación marginal concluyendo a lo largo del tiempo en un colesteatoma es aún discutida. Muchos autores no reconocen la temporalidad del proceso OMC-Colesteatoma, esto se demuestra en algunos casos en los que no hay precedente de otitis media aguda (OMA). Aun así, lo más frecuente es que el determinante principal sea el haber padecido una OMA. El crecimiento de la epidermis procederá en estos casos del conducto o de la cara externa de la membrana timpánica. Puede pasar un lapso de tiempo entre la otitis y la otorrea continua que conlleve a la OMC con perforación marginal implicándose en éste casos gérmenes menos convencionales como GRAM - y anaerobios, siendo siempre una infección polimicrobiana. Los más frecuentes Pseudomana aeruginosa y Staphiloccus aureus , también Proteus, E. Colli, streptococos anaeróbios, Bacteroides fragilis y otros. Colesteatoma congénito: Hasta el momento actual el mecanismo más comúnmente aceptado en la formación del colesteatoma congénito es la disfunción de la trompa de Éustaquio como paso o elemento propiciador de la enfermedad Han sido propuestas algunas teorías patológicas, Paparella y Rybac lo explican como procedente de implantes ectodérmicos en la fusión laminar del 1er y 2º arco branquial. Sadé como una transformación metaplásica de la mucosa del oído medio, debido a la inflamación del epitelio escamoso estratificado, que podría formar queratina. Ruedi afirma que las lesiones inflamatorias de la membrana timpánica dan como resultado la proliferación de la descamación epitelial, formando una capa basal que produce conos concéntricos que dan lugar a un

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colesteatoma detrás de una membrana timpánica intacta (Fig. 1). Tos defiende la denominación de colesteatoma mesotimpánico y afirma que las retracciones timpánicas repetidas pueden fijar la membrana timpánica al martillo o al yunque y aunque luego ésta se desprende, puede tener lugar la inclusión de restos de epitelio escamoso queratinizante que puede formar la perla de colesteatoma, ya que ésta siempre está adherida a estas estructuras óseas. También se ha invocado la presencia de restos amnióticos escamosos que no pueden ser expulsados desde el oído medio a través de la trompa de Eustaquio por los mecanismos de transporte mucociliar. Pero la teoría mas probablemente acertada para explicar la formación de colesteatomas congénitos en el oído medio es la de Michaels (1986), que se basa en el hallazgo de restos celulares de células epiteliales escamosas no queratinizantes localizadas en la pared lateral de la trompa de Eustaquio. Los colesteatomas congénitos derivan de tales restos, conocidos como formación epidermoide. Esta formación epidermoide se piensa que desaparece a las 33 semanas de gestación; si persiste más allá en la vida fetal se produce la formación de colesteatoma. Esta teoría puede explicar la localización en el cuadrante antero-superior del oído medio.

5-PATOGENIA Independientemente de su patogenia, todos los colesteatomas comparten unas propiedades similares. Tienen en común la invasión, la migración, la hiperproliferación, la alteración en la diferenciación celular, su agresividad y su capacidad de recidiva. Pese a ello, sigue sin aclararse del todo cómo la epidermis llega al oído medio. Para que se desarrolle un colesteatoma parecen necesarios tres prerrequisitos: a) La situación anatómica especial de la membrana timpánica. b) Infecciones o inflamaciones crónicas o recurrentes de la submucosa en el oído medio. c) Mecanismos conocidos de la reparación tisular. La tendencia del colesteatoma de erosionar hueso y la falta de un tratamiento no quirúrgico efectivo subrayan la importancia de la investigación de los mecanismos fisiopatológicos de esta entidad. Se acepta generalmente, que se clasifiquen los colesteatomas según su teórico mecanismo patogenético en dos categorías, la de los colesteatomas congénitos y la de los adquiridos. 5.1 Colesteatoma Congénito

Los colesteatomas congénitos definidos por Derlacki y Clemis como restos embrionarios de tejido epitelial con el tímpano intacto sin historia previa de infección o cirugía ótica. Su diagnóstico sigue siendo esencialmente de exclusión. Son comunes en niños y excepcionales en adultos. Lucae (1885) observó un colesteatoma que parecía originarse de la mucosa de la caja timpánica en un paciente con un oído medio y una membrana timpánica normales. Esta es, al parecer, la primera descripción de lo que hoy se considera un colesteatoma congénito. A lo largo de la historia se han propuesto diferentes teorías para explicar el origen del colesteatoma congénito. - von Remak (1854) postuló, que el origen procedía de un folículo de piel dislocado

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durante una fase embrionaria precoz. - Virchow (1855) sugirió, que el colesteatoma congénito crecía a partir del tejido conjuntivo. - Rüdi propuso, que una inflamación en la membrana timpánica fetal produciría perforaciones microscópicas a través de las cuales se invaginaría la capa basal proliferativa de la epidermis al oído medio para fomar un colesteatoma congénito. - Paparella and Rybak sugirieron, que los implantes ectodérmicos eran el resultado de la fusión del primero y segundo arco branquial. - Aimi propuso la teoría de la migración epitelial asumiendo, que células ectodérmicas del conducto auditivo en desarrollo migraban accidentalmente a través del istmo timpánico hacia el oído medio originando posiblemente un colesteatoma congénito. - Northrop y cols, plantean como hipótesis la viabilidad de células epiteliales encontradas en el líquido amniótico aspirado, como posible fuente de colesteatomas congénitos. Varios autores posteriormente se plantean dicha posibilidad llegando a resultados contradictorios (Bernal no pudo confirmarla en fetos de abortos y sin embargo Paparella y cols. encontraron formaciones epiteliales no sólo en fetos, sino también en oídos de lactantes y niños. A pesar de que las formaciones epiteliales pueden persistir en algunos oídos durante años, con desarrollo potencial de un colesteatoma congénito, los hallazgos clínicos no apoyan esta teoría. Actualmente y pese a las múltiples teorías que han tratado de clarificar el origen de esta entidad su procedencia sigue siendo un tema de debate. 5.2 Colesteatoma adquirido A pesar de que la patogenia de los colesteatomas "adquiridos" o "secundarios" ha sido discutica a lo largo de más de un siglo, sí existen algunas evidencias que apoyan al menos cuatro mecanismos diferentes de desarrollo: - La metaplasia del epitelio del oído medio debido a la infección - La invasión / inmigración epitelial a través de la perforación timpánica - La hiperplasia invasiva del estrato de células basales - Las bolsas de retracción e invaginaciones de la membrana timpánica secundarias a la malfunción tubárica o a la alteración de intercambio de gases. 5.2.1 TEORÍA DE LA METAPLASIA ESCAMOSA Es una teoría de difícil demostración, supone que un área de la mucosa del oído medio, tras padecer una necrosis provocada por una otitis sufriría una metaplasia y se transformaría desde un epitelio respiratorio en un epitelio pavimentoso queratinizado. La primera postulación de esta teoría se la debemos a Gruber (1862) y Troltsch (1864) que veían al epitelio escamoso estratificado queratinizante del colesteatoma como un producto metaplásico de la mucosa del oído medio secundario a la acción de pus caseoso reseco. Wendt (1873) propuso, que el epitelio no queratizante del oído medio y de la mastoides podría sufrir una transformación metaplásica hacia epitelio queratinizante, que por la mediación de una inflamacion conllevaría a un colesteatoma. Sadé apoyó esta teoría y señaló, que el epitelio pluripotente del oído medio podría verse estimulado por la inflamación, hasta transformarse en un epitelio metaplásico estratificado escamoso con

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queratinización. El epitelio metáplasico se engrosaría por el acúmulo de queratina y por las infecciones recurrentes, que junto a la inflamación conllevaría a la lísis y la perforación de la membrana timpánica y la apariencia clínica típica de un colesteatoma atical. Sadé pudo observar islotes de epitelio queratinizado en pacientes pediátricos con OME, hecho que apoyaría esta teoría. No existe ninguna evidencia histológica o experimental de la formación de un colesteatoma por esta vía.

5.2.2 TEORÍA DE LA MIGRACIÓN/ INVASIÓN Habermann (1888) y Bezold (1890), propusieron esta teoría sugiriendo, que el epitelio escamoso emigraría desde los márgenes timpánicos perforados hacia el oído medio. Politzer (1901) también afirmaba, que la piel del conducto auditivo crecía a través de la perforación hacia la caja timpánica, asumiendo, que en los casos de existencia de una perforación timpánica, una infección sería la causa de la migración epitelial. Friedmann demostró la migración de epitelio desde la membrana timpánica hacia la bulla infectada de cobayas con el resultado de un colesteatoma. De manera similar, Wright y cols, Steinbach, así como Masaki y cols demostraron que la mezcla de propilenglicol y antibióticos originaba perforaciones y migración de la epidermis hacia el oído medio de cobayas. (Fig. 6) Junto a la simple migración de epitelio se podría superponer la acción de la agresión inflamatoria y bacteriana. Los antígenos bacterianos y las toxinas inflamatorias pueden ser los estímulos necesarios para producir la proliferación incontrolada del epitelio. Siempre existe presencia de tejido de granulación en los colesteatomas. El tejido de granulación contiene proteasas, fosfatasas ácidas, proteínas de reabsorción ósea, Prostaglandina E (PGE), colágeno, etc., muchos de los cuales estimulan la producción de queratinocitos. El epitelio superficial del oído medio se halla expuesto a altas concentraciones de antígenos procedentes de microrganismos, produciendo una estimulación continua del sistema inmune. Los mastocitos del tejido conectivo poseen una serie de funciones mediadas por citoquinas y proteasas. Se evaluó mediante inmunohistoquímica la expresión de una triptasa específica de mastocitos, en subtipos de colesteatomas, piel retroauricular normal y MT encontrándose diferencias cuantitativas y de localización sólo equiparables a muestras de membranas timpánicas de oídos con otorrea. Varios estudios han demostrado que la mayoría de colesteatomas adquiridos del adulto derivan de la migración de epitelio de la pars fláccida. Se ha demostrado la existencia de un mayor número de mastocitos en dicha pars fláccida. Sin embargo, los colesteatomas congénitos que no se originan de la pars fláccida, sino de restos epidérmicos, también contienen un elevado número de mastocitos. Se han observado mastocitos en niveles suprabasales, algo inusual en ningún tejido cutáneo, incluyendo la membrana timpánica y el CAE. Los mastocitos producen varios tipos de Interleukinas (IL1, 3, 4, 5), GMCS factor, e IFNgamma, importantes en reacciones de hipersensibilidad inmediatas mediadas por IgE. El colesteatoma muestra asimismo un aumento de la vascularización y tejido de granulación. Se ha definido el colesteatoma como un proceso cicatricial que no madura y permanece en fase proliferativa-inflamatoria. Se ha encontrado también un aumento de mastocitos en la MT de la otitis media secretora. La naturaleza invasiva y migratoria del colesteatoma reside en los fibroblastos, que en el colesteatoma son similares a los observados en tejido cicatricial. Los mastocitos contienen factores mitogénicos (IL6, IL8), que explicarían la hiperproliferación. Asimismo, la triptasa, proteína más común en los mastocitos, además de su

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función proteolítica y reparativa posee una acción mitogénica

5.2.3 TEORÍA DE LA HIPERPLASIA BASAL Lange (1925) propuso que las células epiteliales del epitelio queratinizante de la pars flácida podrían invadir el espacio subepitelial y proliferar hasta formar un colesteatoma atical. Esta teoría fue apoyada por Ruedi, quien aportó evidencias experimentales y clínicas, de que los colesteatomas podían formarse de esta manera. Estudios posteriores en biopsias humanas y en experimentación animal han confirmado, que la membrana basal puede disolverse focalmente dando acceso a la invasión del espacio subepitelial por los queratinocitos. Los pseudopodos del estrato celular basal parecen irrumpir a través de la lámina basal permitiendo la invasión de la lámina propia por parte de los queratinocitos basales de la epidermis. Las células atrapadas queratinizan, formando quistes, que se expanden formando un colesteatoma. 5.2.4 TEORÍA DE LAS BOLSAS DE RETRACCIÓN O TEORÍA DE LA INVAGINACIÓN Establecida por Wittmaack (1933) y es la teoría más ampliamente aceptada como mecanismo de formación del colesteatoma adquirido. Según esta teoría, la pars fláccida y ocasionalmente también la pars tensa, de la membrana timpánica se retrae hacia el oído medio. El mecanismo patogénico que provocaría la formación de bolsas de retracción se debería preferentemente a la presión negativa en la caja timpánica, a la inflamación o a ambos. La retención de la queratina acumulada en la invaginación muy retraída conlleva a un colesteatoma. La pérdida de la capacidad de autolimpieza de la bolsa de retracción parece ser la causa de expansión hacia el oído medio y los espacios mastoideos. Por otra parte, la obstrucción de la trompa de Eustaquio puede producir un colesteatoma, de características idénticas a aquellos observados en la clínica diaria. (Figs 6-3). Clínicamente parece, que cada uno de los mecanismos patogénicos podría ser la causa para colesteatomas adquiridos. Aunque existen evidencias experimentales que apoyan cada una de las teorías anteriormente expuestas ninguna de ellas ha demostrado inequívocamente ser la válida y es muy posible que dependiendo de los casos predomine una u otra, así por ejemplo recientes publicaciones apuntan a una combinación entre la teoría de la retracción y la teoría de la proliferación como la causa mas frecuente de patogénesis del colesteatoma atical. Existen otras dos variantes de colesteatoma adquirido que parecen tener una patogenia más clara que las anteriores, éstas son: a) colesteatoma iatrogénico: colesteatoma nuevo secundario a cirugía previa por una patología no colesteatomatosa del oído medio, como una timanoplastia, paracentésis o colocación de tubos de ventilación. (Fig. 5) b) colesteatoma postraumático: puede aparecer tras una fractura o una explosión en la que el epitelio escamoso es desplazado hacia el oído medio.

5.3 BIOLOGÍA CELULAR

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El patrón de crecimiento hiperproliferativo del colesteatoma viene mediado por un gran número de factores de crecimiento y citoquinas. Durante la fase de formación del colesteatoma, en la perimatriz se producen reacciones inflamatorias agudas y crónicas con algunos paralelismos al proceso de reparación cicatricial. Las células inflamatorias podrían participar activamente en el comportamiento aberrante del epitelio del colesteatoma, por la liberación de varias citoquinas y factores de crecimiento. Estos factores están involucrados en otros procesos fisiológicos y patológicos, como en la neovascularización, la migración epitelial y la hiperproliferación. El estudio del ciclo celular y de la expresión de la citoquina 16 (PCNA, MIB 1, Ki-67 etc.) han confirmado el comportamiento del crecimiento hiperproliferativo de la matriz. Adicionalmente, los mastocitos, como fuente de una gran parte de citoquinas, se encuentran incrementados en el epitelio, lo cual podría explicar el comportamiento agresivo del colesteatoma. Se ha podido observar un gran número de células fagocíticas en el estroma del colesteatoma, muy parecidas a los macrófagos de la dermis, contribuyendo probablemente a la reacción inflamatoria activa. La fibronectina es una glucoproteina estructural que se encuentra depositada en grandes cantidades en inflamaciones crónicas. Al mismo tiempo se trata de una de las primeras macromoléculas que aparecen en la cicatrización, por lo que se le considera una proteína importante de la reparación cicatricial, promoviendo la fagocitosis de partículas por macrófagos y fibroblastos. La comparación de la cicatrización epitelial y en córnea revela similitudes al desarrollo del colesteatoma, así como también diferencias significativas. Con el tiempo, por ejemplo, la epidermis pierde su expresión de fibronectina, mientras que observan cantidades significativas en los lugares en los que se produce una invasión por el colesteatoma en el tejido conjuntivo subepitelial inflamado y en las granulaciones. Por ello, el colesteatoma debe interpretarse como una herida no cicatrizante. Varios autores describen una disregulación de los queratinocitos con una persistencia de la expresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGF-R) en los estratos suprabasales del epitelio colesteatomatoso y una sobreexpresión del factor de transformación alfa (TGFα). La disregulación de la proliferación de queratinocitos, apoyada por un estímulo de crecimiento del epitelio del colesteatoma, de origen paracrino y o autocrino, por el factor de transformación alfa (TGFα) y los factores de crecimiento epidérmicos, parecen desencadenar la actividad proliferativa de la matriz. La fosfoproteina nuclear p53, supresora del gen tumoral, juega un papel regulador crítico en el control del cíclo celular y la apoptosis, encontrandose expresión de p53 entre 9 y 20 veces superiores en el colesteatoma que en el tejido normal retroauricular o en la membrana timpánica. Albino y cols. han estudiado dicha expresión alterada de la p53, c-jun, c-myc, anexina II, y DNA euploidía en todos los colesteatomas, encontrando una elevación de la p53 y c-myc en los mecanismos que ellos regulan, como por ejemplo el control del ciclo celular, la apoptosis o ambos, no encontrando, para el caso de la p53 diferencias entre ningún tipo de colesteatoma en función de su expresión y presumiblemente tampoco en su función. El hecho del aumento de la expresión de moléculas como la p53 o la c-jun (causan apoptosis), haría que se produjera un incremento de la muerte celular y con ello un aumento en el acúmulo de queratina en el oído medio. 5.4 MATRIZ EXTRACELULAR La función fisiológica de la matriz extracelular (ME) formada por macromoléculas como el colágeno, la fibronectina, integrinas y glicosaminoglicanos, es la adhesión celular, la migración celular, el crecimiento celular y su diferenciación. Alteraciones tanto cuantitativas como cualitativas de esta ME pueden ser inducidas por citoquinas que alteren su metabolismo. Las citoquinas juegan un papel fundamental en el proceso de recuperación de heridas favoreciendo la reepitelización. La persitencia de un proceso inflamatorio puede ser la causa de una situación de permanenteciatrización y

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con ello una proliferación de fibroblastos y epitelio en la perimatriz. Diversos estudios han demostrado una alteración en determinadas moléculas de adhesión como la integrina en colestatomas en comparación con otros tejidos como la piel normal o las bolsas de retracción simples. Del mismo modo se han encontrado alteraciones en la zona de la membrana basal en cuanto a la distribución de determinados componentes como el Colágeno tipo IV, el Colágeno tipo VII y fibronectina dentro de los oídos medios colesteatomatosos. De acuerdo con estos resultados podemos decir que el colesteatoma es una entidad que alteraría la interación con la matriz celular de una manera similar a los procesos de herida-reepitelización.

5.5 DEGRADACIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR Y PROTEOLISIS Dadas las alteraciones producidas en la matriz extracelular (ME), el siguiente paso fue el estudio de los enzimas capaces de producir una degradación de la ME, así por ejemplo Abramson estudió la presencia de colagenasas en el tejido conectivo subepitelial de la dermis del canal, del tejido de granulación y del propio colesteatoma. No pudo probar la presencia de dichas colagenasas en la capa de queratina, en el epitelio o en los apéndices epidermicos. El hecho de que se produzca una inflamación crónica favorece la aparición de colagenasas que atacan a la molécula de colágeno haciéndola más susceptible a la digestión por otras proteasas (también productos de la inflamación). Este proceso acaba produciendo la reabsorción del tejido conectivo y del hueso. Recientemente se han descubierto una nueva familia de enzimas proteolíticas, las metaloproteasas, éstas desempeñan un papel fundamental en la homeostasis ósea. Se ha estudiado tanto la presencia de dichas metaloproteasas como de sus inhibidores. Se ha encontrado un disbalance a favor de la proteolisis, lo que se ha postulado como un factor clave en el mecanismo molecular de la invasión del colesteatoma dentro del hueso temporal.

5.6 DESTRUCCIÓN ÓSEA La potencialidad de complicaciones surge, en parte, por la capacidad osteolítica del colesteatoma. La destrucción ósea comienza en los estratos subepiteliales de la llamada perimatriz del colesteatoma. Aparte de la lísis de los tabiques óseos de la mastoides y la apertura de la capsula laberíntica, el colesteatoma puede destruir la base lateral del cráneo y producir complicaciones intracraneales. La lísis ósea más frecuente se produce en la cadena osicular, especialmente en la rama larga del yunque y las cruras acompañada en un 60-80% con la hipoacusia de transmisión. (Fig.8)

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Durante mucho tiempo se atribuyó la osteolísis a la presión ejercida por el colesteatoma. Sin embargo, en sus colesteatomas experimentales, Orisek y Chole sólo pudieron medir una presión de 1,3-11,9 mm Hg. Lautenschláger (1927) fue el primero en postular la posibilidad de liberación de enzimas osteolíticos en el tejido colesteatomatoso. Posteriormente varios autores han conseguido demostrar experimentalmente la existencia de dichas enzimas osteolíticas como la colagenasa, así como de citokinas también osteolíticas com la IL1 y de otros factores como el CSF “colony stimulating factor” y el PDGF “platelet derived growth factor” del colesteatoma. Aparte de estos factores probablemente existan otras citoquinas y factores de crecimiento en la matriz y la perimatriz del colesteatoma, que desarrollan una función reguladora paracrina conocida en la diferenciación y la función de los osteoclastos, como por ejemplo el “transforming growth factor-beta” (TGF-β), el “tumor necrosis factoralpha” (TNF-α), la interleuquina 6, el “leukemia inhibitory factor” (LIF) y la oncostatina M (OSM). También de la parahormona (PTH), el “parathyroid hormone-related” peptide (PTHrP), la prostaglandina E2 (PGE2) y la vitamina D3 (1,25 (OH)2D3) se conoce una acción activadora sobre los osteoclastos. Estudios recientes logran probar, que la osteolísis del colesteatoma de oído medio viene mediado por la activación de osteoclastos, en parte asociado a una interacción mútua con los osteoblastos. Aparte de las enzimas lisosomales, como las fosfatasas alcalinas resistentes al tartrato y las proteasas catepsinas, también las enzimas no lisosomiales, como las metaloproteinasas de la matriz, parecen jugar un papel importante en el comportamiento destructivo del colesteatoma, por lo que su estudio, junto al del “transforming growth factorbeta” (TGF-β), cuyo papel sigue incierto, es de gran interés. Richardson y cols emplearon por primera vez el bifosfonato risedronato en cultivos de hueso de cabeza de ratones para intentar evitar la osteolisis por colesteatoma. En el momento actual siguen precisándose estudios sobre la disfunción molecular y celular involucradas en la patogenia del colesteatoma. 5.7 ANGIOGÉNESIS La angiogénesis es particularmente importante en un gran número de procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo la inflamación y cicatrización. La localización y distribución de los factores de crecimiento angiogénicos, factor de crecimiento de fibroblastos (FGF-2) y factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) en el oído medio colesteatomatoso ha sido estudiado por varios autores. Se ha comprobado un aumento de la expresión de VEGF y de FGF-2 en el colesteatoma en relación con la mucosa del oído medio y de la piel del CAE lo que indica un crecimiento rápido de queratinocitos activados y de células endoteliales. Se ha encontrado una estrecha relación entre la densidad de capilares, el grado de inflamación y la expresión de dichos factores angiogénicos. Estudios ulteriores demostraron que el aumento de la inflamación provoca un aumento de la vascularización dentro de la perimatriz, ya que los monocitos, macrófagos y leucocitos producen citoquinas como la FGF-2, VEGF, EGF, TGF-α, TGF-β, IL-1 y IL-6 y dichas citoquinas provocan la angiogénesis. La angiogénesis permite la migración de queratinocitos dentro del oído medio. Como todos los tejidos en proliferación, el colesteatoma requiere de un aumento del aporte sanguíneo. La angiogénesis parece ser un prerrequisito para la expansión de la matriz colesteatomatosa dentro del oído medio.

6-EPIDEMIOLOGÍA La incidencia anual de colesteatoma se estima entorno a 3 por 100.000 en niños y en 9,2 por 100.000 en adultos caucásicos habitantes de Finlandia y Dinamarca. Otras series muestran la mismas incidencias mostrando un rango entre 3,7-13,9 (libro de residentes). Existe una mayor incidencia en varones por debajo de los 50 años (1,4 veces mayor que

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en mujeres). No existen diferencias en cuanto a la clase social. La mayoría de pacientes presentan historias con episodios repetidos de otitis medias, son oídos que suelen haber sido intervenidos previamente: - miringoplastia en un 10,2 %. - Adenoidectomía y amigdalectomía en un 15,9 % - Colocación de tubos de ventilación (atribuyendo a éstos el colesteatoma de una manera directa en un 1,1 % de los casos). La media de edad en los niños con colesteatoma congénito se sitúa en los 5,6 años presentando una desviación estándar de 2,8 años, mientras que los niños con colesteatoma adquirido tienen una media de edad de 9,7 +/- 3,3 años. El colestatoma tiene una alta prevalencia entre los caucásicos, seguidos de pacientes descendientes de africanos y es raramente observado en asiáticos (no indios). Se ha confirmado que la prevalencia de colesteatoma entre los esquimales Inuit es significativamente menor que la media, esto puede ser debido a una nasofaringe de mayor tamaño que es presentada por este grupo étnico que facilita el aireamiento del oído previniendo el desarrollo de las secuelas de las enfermedades crónicas del oído.

7-CLÍNICA Otorrea. Suele ser mantenida pero escasa, es fruto de la sobreinfección del tejido epidérmico que forma el colesteatoma. Es de característicamente fétida, pardusca y purulenta, soliendo existir historia de otorreas intermitentes de larga evolución. (Fig. 8) Hipoacusia. Es de transmisión y de carácter variable, sin que a veces exista relación entre la importancia de las lesiones y la gravedad de la sordera. Un colesteatoma temprano puede no alterar el movimiento de la cadena osicular y la audición puede ser normal. En pocas ocasiones existirá el llamado “colesteatoma oyente”, en el que el propio colesteatoma hace de columela al destruir los huesecillos transmitiendo directamente el sonido a la ventana oval (la hipoacusia se agravará tras la extirpación del colesteatoma en la cirugía). Sin embargo lo más frecuente es que la pérdida de audición sea progresiva. En caso de fístula laberíntica la hipoacusia puede ser sensorioneural o mixta. Vértigo. Si el queratoma progresa puede existir una laberintitis serosa por extensión a través de las ventanas o en el caso de fistulas del conducto semicircular horizontal laberintitis por irrupción directa en el espacio perilinfático. Se debe tener presente la posibilidad de abscesos cerebelosos o incluso cerebrales como complicación intracraneal de la extensión del queratoma. (Fig. 7). Cefalea. La existencia de cefaleas en presencia de otitis media crónica colesteatomatosa debe hacer pensar en la posibilidad de una extensión intracraneal del proceso. Otodinia. Es poco frecuente aunque habitualmente se corresponde a una inflamación de la piel del conducto o al hecho de que el colesteatoma se encuentra a presión dentro de su habitáculo, en estas ocasiones si somos capaces de extraer parte del material a través de la perforación en una cura suele desparecer el dolor. No obstante la aparición de un dolor sordo de predominio temporal en el seno de un colesteatoma obliga a descartar una complicación en su evolución como puede ser un absceso extradural. Hemorragia. Por traumatismos o inflamaciones de las granulaciones o pólipos que pueden acompañar a la otorrea crónica. (Fig. 8).

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8-EXPLORACIÓN La otoscopia convencional permite ver una perforación marginal, la mayoría de las veces de la pars fláccida. En determinadas ocasiones y debido a su pequeño tamaño, es difícil de ver y por ello debemos usar el microscopio. Generalmente en estas exploraciones podemos apreciar la mayor o menor perforación con restos de supuración mezclados con detritus y en su profundidad la masa blanquecina del colesteatoma. Debido a la existencia de dicha otorrea, pus, escamas blanquecinas… debemos proceder a su aspiración bajo visión microscópica para poder obtener una imagen clara de la situación. Cuando nuestro campo se encuentre libre de detritus debemos consideran varios aspectos: - Perforaciones: localización, tamaño y forma. Examinando cuidadosamente el resto de la membrana timpánica, timpanoesclerosis, retracciones, adherencias (pueden informar de la patología subyacente en el oído). En un 0,6-1,5 % el colesteatoma puede ser a tímpano cerrado, por lo que ante un área blanquecina timpánica o retrotimpánica se debe pensar en colesteatoma a tímpano cerrado, haciendo el diagnóstico diferencial con timpanoesclerosis. - Secreción: Cantidad, fetidez, pulsación, origen aparente. - Permeabilidad de la trompa de Eustaquio: una vez el oído esté libre de otorreas y detritus se valorará mediante las maniobras de Valsalva, Toynbee y con la pera de Politzer. - Granulaciones o pólipos: Acompañan en muchos casos a la otorrea crónica, debiéndose diferenciar de los procesos malignos del conducto auditivo externo adheridos en profundidad a la pared del conducto. (Fig.9) - Movimientos neumáticos: Mediante el otoscopio neumático de Siegle podemos comprobar la movilidad o fijación de la cadena osicular, evidenciar por aumento de la presión sobre la caja timpánica otorreas inaparentes. Mediante la pera de Politzer podemos aumentar la presión en el conducto auditivo externo que se transmite hacia el conducto semicircular lateral en el caso de fístula laberíntica, desencadenando una clínica vertiginosa y un nistagmo hacia el oído enfermo o el lado sano dependiendo de dónde asiente el colesteatoma y de si estamos aplicando una presión positiva o negativa.

9-EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Pruebas audiométricas: Se llevan a cabo tras la limpieza del oído. Se deben realizarse una valoración de la conducción ósea, aérea y en caso necesario enmascararemos. Las audiometrías y acumetría indican habitualmente una pérdida auditiva del tipo conductivo. La gravedad de dicha hipoacusia es variable y como se comentó con anterioridad puede estar sorprendentemente conservada a pesar del estado avanzado del colesteatoma (efecto columela) (Fig. 10). Especialmente importante resulta la medición exacta de la audición si se pretende un intento quirúrgico para mejorar la audición del paciente mediante timpanoplastia. Bacteriología: Los cultivos y antibiogramas son especialmente útiles ante otorreas que no mejoran, o en el preoperatorio de la cirugía para obtener un antibiótico específico en el postoperatorio inmediato. Los gérmenes habitualmente implicados forman parte de una flora mixta polimicrobiana, aerobia: S. Aureus, Pseudomona aureginosa, B. Proteus, Escherichia coli y anaerobia: Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides y Fusobacterium. Histología: Se observa un estrato corneal superior con células muertas de epitelio escamoso, anucleadas. La matriz está constituida por un epitelio escamoso similar al de la epidermis que asienta sobre tejido conjuntivo, la llamada perimatriz. Radiología: Existe consenso en que el diagnóstico del colesteatoma no es radiológico si no clínico y otoscópico, sin embargo es esencial a la hora de valorar la extensión del proceso o la

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existencia de complicaciones. Aunque clásicamente se han utilizado las proyecciones de Schüller, Chaussé III, transorbitaria de Guillen, etc. hoy en día, la radiología convencional ha sido superada ampliamente por la TC en los colesteatomas (preferiblemente la de alta resolución con cortes de 1,5 mm). El plano axial aporta mayor definición de la caja timpánica y su contenido, oído interno y trayecto del nervio facial; las imágenes coronales son complementarias y son especialmente útiles para el conducto auditivo interno, el techo del tímpano y los canales semicirculares. El colesteatoma se presenta en el TC como material de densidad partes blandas que ocupa la caja timpánica y que invade las diferentes partes de la anatomía (Figs.7-10-11-14). Especial atención merece la exploración radiológica del espacio de Prussack (limitado por la pared atical externamente y por la cabeza del martillo y cuerpo del yunque medialmente) ya que es el lugar de asiento de muchos colesteatomas incipientes a partir de la pars flácida de la membrana timpánica. Muchos colesteatomas suponen una destrucción ósea evidenciable mediante la imagen tomográfica; la apófisis larga del yunque es la más susceptible de afectarse precozmente por su pobre soporte ligamentoso e irrigación. Si la lesión evoluciona clásicamente se amputa la cabeza del martillo y el cuerpo del yunque, aparecen fístulas laberínticas en el conducto semicircular horizontal (Fig.7), el canal del nervio facial especialmente en su primera y segunda porción, el tegmen timpani. La resonancia nuclear magnética es de elección cuando pudiera existir complicaciones intracraneales del colesteatoma (abscesos, meningitis, trombosis de seno lateral) (Figs.12-13). Las pruebas de imagen son fundamentales a la hora de hacer un diagnostico diferencial en la patología del oído. Los colesteatomas originados en la pars tensa son menos frecuentes, en ellos la membrana tensa suele extenderse inicialmente hacia la pared interna del oído medio y entra pronto en contacto con la cápsula ótica que recubre el conducto semicircular externo, lo que justifica la mayor incidencia en estos casos de fístulas con este conducto. La imagen característica del colesteatoma es la erosión del hueso asociada a una masa de partes blandas que no realza con contraste; la destrucción ósea hace que estas lesiones sean peligrosas, ya que pueden erosionar la incisura timpánica, los osículos, el techo del tímpano y el laberinto óseo. La erosión del muro del ático es característica de los colesteatomas del ático (Fig.10). Se produce destrucción osicular en un 75% de los colesteatomas de la pars fláccida y hasta en un 90% de los de la pars tensa. Cuando la lesión afecte a la ventana oval, habrá que valorar de forma cuidadosa el estribo. La amputación de la cabeza del martillo y del cuerpo del yunque caracteriza a las lesiones muy avanzadas, sobre todo las originadas en el espacio de Prussak. La fístula con el laberinto es una complicación grave del colesteatoma, que aparece en el 5-10% de los casos. También se puede erosionar el conducto del nervio facial, por lo que se debe examinar detenidamente en las imágenes radiológicas. Sin embargo, la función puede ser normal incluso en presencia de erosiones. Se produce una disfunción del nervio facial en alrededor del 1% de los pacientes con colesteatoma. La zona en la que se comprime el nervio facial con mayor frecuencia es el segmento timpánico, localizado por debajo del conducto semicircular externo en el oído medio. Cuando existe un conducto óseo completo, las técnicas radiológicas permiten visualizar claramente la erosión de su pared. Desgraciadamente el segmento timpánico del nervio facial puede estar revestido por una capa de hueso muy delgada o en un conducto no cubierto a nivel del oído medio, en cuyos casos resulta muy difícil, si no imposible, demostrar la erosión. Sin embargo, resulta fácil comprobar la invasión evidente del conducto del nervio facial en estas regiones. También pueden producirse erosiones óseas en otras regiones importantes. Resulta especialmente perniciosa la erosión del techo del tímpano (Fig.14) y del suelo del seno sigmoideo. Cuando se sospechen lesiones en estas zonas, se recomienda la RM porque existe un mayor riesgo de invasión epidural por el colesteatoma, con el consiguiente peligro de meningitis (Fig.13), cerebritis o formación de abscesos en caso de infección (Fig.12). La RM también permite definir un encefalocele que se extienda a través del techo erosionado. Se suelen producir alteraciones óseas en el colesteatoma localizado en el ático, hasta el punto que se debe dudar diagnóstico en su ausencia. Los hallazgos típicos incluyen erosión de la incisura timpánica, expansión del ático (remodelación de la pared

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lateral) y erosión de la espina timpánica anterior, estructura (margen inferior de la cisura de Glaser) que se ve mejor en el plano sagital. La RM con contraste potenciada en T1 permite distinguir el tejido de granulación típico (se realza) del colesteatoma (no lo hace).

10-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Existen una serie de entidades clínicas que deben ser evaluadas a la hora de hacer un diagnóstico diferencial del colesteatoma, entre ellas podemos destacar: - Otitis Media Crónica Simple. - Tuberculosis. - Granulomatosis de Wegener. - Histiocitosis X. - Sífilis. - Sarcoidosis. - Otomicosis. En caso de sospecha de alguna de estas entidades deberemos hacer las pruebas diagnósticas indicadas en cada caso.

11-PRONÓSTICO Por definición tiene mal pronóstico si no se instaura tratamiento. El futuro funcional del oído afecto es malo, ya que las destrucciones, sobre todo las acaecidas sobre la cadena osicular dan como resultado hipoacusias progresivas. Este mal pronóstico en ocasiones puede ser modificado gracias a las reconstrucciones quirúrgicas. En ausencia de tratamiento el colesteatoma tiene un sombrío pronóstico y está abocado a la aparición de complicaciones (complejas y peligrosas). Por todo ello cuando se detecta una otitis media crónica con perforación marginal y colesteatoma la indicación quirúgica debe ser precoz evitando de este modo el desarrollo de las temidas complicaciones.

12-COMPLICACIONES Las complicaciones del colesteatoma son temidas y en ocasiones amenazan seriamente la vida del paciente. Gracias a la mejora en los tratamietos (antibióticos) y la visita médica precoz son cada vez menos frecuentes. Las complicaciones pueden ser dividas en preoperatorios y postoperatorias o en intra/extracraneales. Hoy en día las complicaciones intracraneales como las meningitis (Fig.13), abcesos cerebrales (Fig.12), tromboflebitis del seno lateral y la apicitis del temporal (síndrome de Gradenigo) son excepcionales. - Complicaciones preoperatorias: las más frecuentes son las fístulas laberínticas, parálisis faciales y las invasiones extratemporales, otras menos frecuentes son la hipoacusia neurosensorial profunda o la trombosis del seno lateral. Las fístulas laberínticas se presentan con mayor frecuencia en el conducto semicircular horizontal (CSH) (Fig.7). En todas las fístulas puede haber invasión del oído interno por el colesteatoma, en cuyo caso se asocian a hipoacusia sensorial además de conductiva, y algunos pacientes presentan también síntomas vestibulares. La resección de la matriz del

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colesteatoma se debe acompañar, en estos casos, de una laberintectomía para evitar la persistencia de síntomas vestibulares incapacitantes, aunque no los padeciera antes de la cirugía. Si la fístula laberíntica no se asocia a invasión del oído interno por el colesteatoma, se debe resecar la matriz cuidadosamente al final de la intervención y cubrirla inmediatamente con un injerto de fascia del temporal o pericondrio tragal, con lo cual el riesgo de hipoacusia sensorial añadida es bajo. El tratamiento de las invasiones extratemporales exigen que el cirujano disponga del equipamiento y conocimiento adecuado de las técnicas de abordaje de las zonas invadidas, y su anatomía y sepa tratar sus posibles complicaciones, como fístulas de liquido céfalorraquídeo (LCR), hemorragias intracraneales etc. Las parálisis faciales, pueden ser de dos tipos: a) sin pérdida de sustancia, que se resuelven bien con una descompresión e incisión del epineuro. b) con pérdida de sustancia, que precisarán un injerto. Para estos casos preferimos el auricular mayor por su mejor accesibilidad, aunque su grosor es, en ocasiones, menor al del facial y se tienen que hacer injertos dobles paralelamente colocados. El nervio sural es también un buen injerto pero su localización hace su obtención más dificultosa. A este tipo de complicaciones clásicas se pueden añadir otras extremadamente más raras comos sería el desarrollo de un carcinoma de oído medio a partir de un colesteatoma adquirido. - Complicaciones postoperatorias: dependen de la extensión y características del colesteatoma y de la experiencia del cirujano. Las más frecuentes son las lesiones del oído interno con trastornos del equilibrio y/ó hipoacusia sensorial por laberintitis traumática ó por un tratamiento inadecuado de las fístulas laberínticas. Las parálisis faciales yatrógenas son afortunadamente cada vez menos frecuentes y como las preoperatorios pueden ser, con o sin pérdida de sustancia. Su tratamiento es el mismo que en las preoperatorias, con una salvedad y es que si el cirujano es experto, ha identificado claramente el facial y la parálisis es de instauración tardía, se debe suponer que es debida al edema postquirúrgico y tratarla inicialmente con corticoides. Si no se observa una mejoría clara en una semana se debe descomprimir quirúrgicamente el nervio.

13-TRATAMIENTO El tratamiento varía considerablemente en función del grado de actividad del colesteatoma. Los pacientes con una bolsa de retracción seca en que la migración epitelial consigue evacuar todos los detritus que se acumulan se pueden observar durante largos períodos de tiempo. Como tratamiento previo, se ha intentado el tratamiento de dichas bolsas de retracción con drenajes transtimpánicos para ventilar al oído enfermo y prevenir la formación de colesteatoma, se consigue hacer desaparecer la bolsa de retracción en un 95% de los casos, con un 35% de reaparición de la bolsa de retracción tras la caída del drenaje. Si se acumulan restos de queratina en un bolsillo de retracción se debe realizar la extracción mecánica mediante aspiraciones, siendo útiles la irrigación con alcohol al 95%, alcohol 95% boricado a saturación, alcohol al 95% con ácido salicílico al 2-3%, ácido bórico con yodo al 1% (polvo secante de Sulzburger) para conseguir secar el oído y disolver la queratina. Si existen granulaciones, deben eliminarse y a ser posible cauterizar su base con nitrato de plata. Si no se consigue el control con estas medidas la cirugía es el tratamiento de elección. La infección en el momento de la cirugía no la contraindica y no es factor pronóstico evolutivo según los estudios de Glasscock et al. y Browning. Según las series existe un porcentaje que oscila entre 13-36% de colesteatomas residuales y entre 5-13% de recidivas colesteatomastosas. En los niños las recurrencias están alrededor del 24% influyendo para ello factores como la edad, más frecuentes por debajo de los ocho años, alteraciones tubáricas

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preoperatorias como tener un Valsalva negativo, tamaño del colesteatoma y la existencia o no de resorción ósea. La cirugía moderna debe abarcar los dos objetivos primordiales: primero curar el proceso patológico y segundo reconstruir el sistema tímpano osicular. La otoendoscopia intraoperatoria está siendo utilizada para la visualización de áreas de difícil acceso y evitar así la posibilidad de exéresis incompletas; un 2% de las cirugías, en las que tanto microscópicamente como endoscópicamente estaban limpias de patología, recidivan. Clásicamente existen tres tipos de abordajes quirúrgicos: Mastoidectomía o vaciamiento radical: Consiste en la exposición al exterior de todas las cavidades neumatizadas del oído medio que se epitelizan a partir de la piel del conducto externo. En esta técnica se sacrifica la audición par conseguir un bajo índice de recidivas. Exige microaspiraciones frecuentes. Mastoidectomía radical modificada: de elección en colesteatomas atico-antrales. El ático y el antro quedan expuestos pero se mantiene una porción de la pared posterior del conducto, manteniendo así una caja timpánica de pequeño tamaño pero con ático y antro expuestos. Mastoidectomía con conservación de la pared posterior (técnica «cerrada»): Abordaje mediante el fresado de la cortical mastoidea, llegando a la caja timpánica por una timpanotomía posterior. Esta técnica permite reconstrucciones tímpano-osiculares. Timpanoplastia: Técnica destinada a la reconstrucción del sistema timpánico osicular, alterado por una cirugía o dañado por la enfermedad. Es una técnica reconstructiva y suele hacerse en muchos casos en el mismo tiempo que la cirugía curativa. Según la clasificación de Wullstein existen cinco tipos clásicos. Osiculoplastias y reconstrucciones tímpano-osiculares: reconstrucción de la cadena osicular bien sea con implantes autólogos, o heterólogos de huesecillos o mediante implantes sintéticos metálicos, plásticos o cerámicos de forma total (TORP) o parcial (PORP). El uso de huesecillos de una cavidad intervenida por colesteatoma es polémico por el peligro de existir invasión microscópica del tejido óseo. En las últimas dos décadas se han propuesto tratamientos no quirúrgicos como el uso del 5Fluorouracilo tópico. Desde su aparición se han reportado buenos resultados que han sido confirmados en trabajos como el recientemente publicado por Takahashi et al. donde consiguen unos buenos resultados (desaparición de los detritus) en el 59 % de los casos, obteniendo además unos resultados aceptables (disminución en la cantidad de detritus) en otro 29 %. Según esta publicación los colesteatomas con una mejor respuesta son aquellos que se presentan en el CAE, los colesteatomas del ático con mastoides aireada y los colestatomas recurrentes. Aparte de estos buenos resultados (88% de resultados favorables) habría que añadir, según estos autores, la ausencia de efectos adversos. Por todo ello puede ser considerada una terapeútica efectiva para aquellos pacientes que renuncien a la posibilidad de la cirugía.

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FIGURAS

FIGURA 1: Colesteatoma congénito.

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FIGURA 2: Colesteatoma congénito RX.

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FIGURA 3: Colesteatoma primario adquirido.

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FIGURA 4: Colesteatoma secundario apartir de una perforación marginal posteroinferior.

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FIGURA 5: Colesteatoma secundario a la colocación de un tubo de ventilación transtimpánico.

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FIGURA 6: Atelectasia atical que evolucionará hacia el colesteatoma de la Fig.3.

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FIGURA 7: Ocupación del oído medio con erosión del conducto semicircular externo y lisis osicular producido por un colesteatoma.

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FIGURA 8: Colesteatoma ático-antral mostrando otorrea y otorragia.

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FIGURA 9: Colesteatoma adquirido primario. Pólipo atical como signo de osteítis a ese nivel.

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FIGURA 10: Ocupación atical. Erosión osicular y del muro del ático. Audición conservada por efecto columela.

FIGURA 11: Ocupación del oído medio por un material con densidad de partes blandas. Desplazamiento de los huesecillos entre sí o con respecto a las estructuras que les rodean.

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FIGURA 12: Absceso otógeno.

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FIGURA 13: Invasión intracraneal de un colesteatoma muy evolucionado. Meningitis.

FIGURA 14: Ocupación atical, erosión osicular y del tegmen timpanii.

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I. OÍDO Capítulo 18

COMPLICACIONES DE LAS OTITIS C. López-Ladrón García de la Borbolla, M. Ceballos Cauto, T. Herrero Salado Hospital Universitario Virgen de la Macarena. Sevilla

INTRODUCCIÓN A raíz de la aparición de la antibioticoterapia moderna en los años 40, las sulfamidas en particular en los 30, la incidencia de complicaciones de las otitis descendió drásticamente. No obstante, éstas siguen apareciendo, poniendo en peligro incluso la vida del paciente. Nos centraremos en este capítulo en las complicaciones de las otitis media. La otitis media es una entidad de gran prevalencia mundial, afectando especialmente a niños menores de tres años cuando se trata de la forma aguda. La mayor parte de sus complicaciones son de origen infeccioso; para su desarrollo influirán factores como la existencia de bacteriemia, la agresividad particular del germen causal, la resistencia bacteriana al tratamiento, la correcta instauración del mismo; factores de tipo individual, como son determinadas variantes anatómicas y los casos de inmunosupresión, ya sea congénita o adquirida, debida a enfermedades crónicas del tipo de la diabetes, SIDA o procesos neoplásicos en tratamiento, así como la que conlleva la edad avanzada, entre otros. Varios de los factores predisponentes mencionados se están haciendo cada vez más frecuentes en la práctica clínica, de ahí la gran importancia que tiene el conocer dichas complicaciones, diagnosticarlas precozmente e instaurar los tratamientos oportunos. Respecto a las complicaciones intracraneales, se relacionan con mayor frecuencia a procesos infecciosos de tipo agudo en la infancia (otitis media aguda, mastoiditis aguda), mientras que en la edad adulta se relaciona mayoritariamente con procesos crónicos (otitis media crónica con o sin colesteatoma). Deben sospecharse ante un paciente con otitis media aguda o patología crónica del oído medio y mastoides, que presente sintomatología de afectación intracraneal como irritabilidad, somnolencia, cefalea persistente, fiebre y vómitos; síntomas indicativos de hipertensión craneal (papiledema, vómitos, cefalea) o focalidad neurológica. No es infrecuente la aparición conjunta de varias complicaciones intracraneales.

FISIOPATOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA Se entiende como otitis media aguda (OMA) la inflamación de la caja del oído medio, así como la trompa de Eustaquio y mastoides; independientemente de la causa o duración de dicha inflamación. Cuando este proceso da lugar a cambios en el mucoperiostio nos encontramos ante una secuela, que propiciaría el desarrollo de una complicación si el proceso infeccioso se extendiera por medio de dicho mucoperiostio.

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Capítulo 18

Complicaciones de las otitis 2

La extensión de la infección, y por tanto la génesis de complicaciones, se lleva a cabo por tres rutas posibles .A través de vías anatómicas preformadas, como la ventana redonda, dehiscencias óseas congénitas o postraumáticas; abriéndose camino erosionando hueso por medio de la inflamación, el tejido de granulación o la presencia de un colesteatoma; o finalmente mediante el sistema venoso que irriga la zona. Los principales gérmenes aislados en las infecciones agudas son el H Influenzae, S pneumoniae y M catarrhalis; durante el periodo neonatal Pseudomona aeruginosa y Staphylococus aureus pueden ser causa de OMA Las enterobacterias aparecen en un 20% de las otitis del lactante de menos de tres meses. Tabla:Complicaciones de las otitis Complicaciones intratemporales extracraneales Mastoiditis Mastoiditis sin periosteítis u osteítis Mastoiditis aguda con periostitis Mastoiditis aguda con osteítis Mastoiditis subaguda Mastoiditis oculta Mastoiditis crónica Petrositis Parálisis facial Laberintitis y fístulas laberínticas Complicaciones intracraneales extratemporales Meningitis Abscesos intracraneales Extradurales Cerebrales Empiema subdural Tromboflebitis del seno sigmoideo Hidrocefalia otógena Complicaciones regionales y a distancia Absceso de Bezold Absceso Cigomático Sepsis otógena

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CLASIFICACIÓN Las otitis pueden dar lugar a distintos tipos de complicaciones, dependiendo de factores individuales, del germen y de la actuación clínica. Dado la diversidad de estas complicaciones, se dividen dependiendo de su localización en intratemporales extracraneales, si afectan a alguna estructura que se encuentre dentro del hueso temporal, intracraneales extratemporales, si la complicación se desarrolla de forma independiente al mismo y complicaciones regionales y a distancia (absceso de Bezold, cigomático, sepsis otógena), descritas éstas últimas dentro de las intratemporales extracraneales.

A. COMPLICACIONES INTRATEMPORALES 1. MASTOIDITIS La mastoiditis aguda constituye la complicación supurativa más frecuente de la OMA, con una frecuencia de 1,2-2 casos por cada 100.000 habitantes/año en Reino Unido, Canadá, Australia y Estados Unidos. Puede constituir el punto de partida para la extensión intracraneal de la infección. Glasziou PP et al, realizaron una revisión sistemática sobre el empleo de antibióticos frente a placebo en niños con otitis media aguda, en la que se observó una reducción relativa del dolor del 30% en el grupo tratado con antibióticos entre el segundo y el séptimo día; el uso de antibióticos no redujo la presencia de hipoacusia. Solo se observó un caso de mastoiditis en el grupo tratado con penicilina, lo que sugiere que el empleo de antibióticos podría jugar un papel importante en la reducción de mastoiditis, en aquellas poblaciones donde ésta es más frecuente. Se distingue la forma aguda y la crónica, subdividiendo la aguda en función al estadio patológico. Ambas pueden darse en presencia de colesteatoma. •

Mastoiditis sin Periosteítis u Osteítis.

Debido a la comunicación anatómica entre las celdillas mastoideas y el oído medio, la mayoría de los episodios de OMA se asocian a cierta inflamación mastoidea sin periosteítis ni osteítis, éste sería el estadio más frecuente de mastoiditis. En estos casos la mastoiditis constituiría una extensión natural no complicada de la propia inflamación del oído medio. El diagnóstico de este tipo de mastoiditis suele ser casual, a partir de TAC o RMN realizadas por otro motivo, sin necesidad de síntomas o signos otíticos o de infección mastoidea (despegamiento del pabellón auricular, inflamación retroauricular, dolor, eritema). Las pruebas de imagen muestran mastoides inflamadas sin osteítis. En este estadio la mastoiditis no supone una complicación supurativa de OMA. El tratamiento es el recomendado para la OMA no complicada. •

Mastoiditis aguda con periostitis

La infección puede extenderse al periostio que cubre las celdillas mastoideas, desarrollándose una periosteítis. La vía de transmisión es a través de canales venosos, habitualmente por la vena emisaria mastoidea, siendo en lactantes a través de la Cisura de Rivinus. No debe confundirse con un absceso subperióstico, el cual suele requerir mastoidectomía. La periosteítis suele responder con tratamiento médico y timpanocentesis-miringotomía.

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Complicaciones de las otitis 4

En cuanto a la clínica, a los síntomas típicos de la OMA (fiebre y otalgia), se añaden eritema y edema retroauricular con/sin fluctuación y borramiento del surco retroauricular, despegamiento del pabellón auricular hacia abajo y hacia delante. La otoscopia suele mostrar una imagen típica de OMA. No obstante, puede no haber derrame en el oído medio en presencia de mastoiditis aguda con obstrucción del antro mastoideo (aditus ad antrum). En este caso la secreción del oído medio drenaría a través de la Trompa de Eustaquio (resolviéndose el cuadro de OMA), mientras que la infección mastoidea no podría drenar al oído medio, por lo que nos encontraríamos con una mastoiditis sin OMA. En este estadio debería realizarse TAC de hueso temporal (e intracraneal) para determinar la presencia de osteítis (Figura 1)

Figura 1: Mastoiditis aguda derecha en un corte transversal de TAC sin contraste. Se aprecia falta de aireación de la mastoides derecha, con ocupación de las celdillas por tejidos blandos.

Debe establecerse diagnóstico diferencial con pericondritis del pabellón auricular y otitis externa con osteítis, donde se observa despegamiento del pabellón con eritema retroauricular, signo del trago positivo y edema del conducto auditivo externo; adenitis o adenoflemón retroauricular, donde el pabellón puede encontrarse despegado, pero con acentuación del surco retroauricular (signo de Jacques), a diferencia de lo que ocurre en las mastoiditis agudas; tumores o pseudotumores del oído medio, como el rabdomiosarcoma o la histiocitosis X. Los principales gérmenes implicados son S. pneumoniae, S. pyogenes y el H. influenzae, pudiendo encontrarnos con microorganismos inusuales tales como la P.aeruginosa en caso de otorrea, especialmente en la otitis media crónica (OMC). Los pacientes suelen requerir hospitalización para la administración de antibioticoterapia parenteral, junto con miringotomía y timpanocentesis con/sin drenaje transtimpánico (DTT) para drenar la supuración del oído medio. El cuadro suele mejorar en 24-48 horas tras el inicio del tratamiento. Debiendo plantearse la realización de una mastoidectomía en caso de persistencia de los síntomas (fiebre, otalgia), no mejoría de la afectación retroauricular, desarrollo de un absceso subperióstico u otras complicaciones supurativas.

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Mastoiditis aguda con osteítis (con y sin absceso subperióstico)

Con el avance de la infección, la osteítis puede llegar a destruir los tabiques de las celdillas mastoideas, con coalescencia de las mismas. En este estadio nos encontraremos con un empiema mastoideo. El pus puede drenar en las siguientes direcciones: 1. 2. 3. 4.

Hacia el oído medio, lo que supondría su resolución espontánea. Lateral a la superficie mastoidea, dando lugar a un absceso subperióstico retroauricular. Anterior a la apófisis cigomática, desarrollando un absceso preauricular. Hacia abajo detrás de la inserción del esternocleidomastoideo en el cuello, absceso de Bezold. 5. Medial a la apófisis petrosa, originando una petrositis. La clínica es similar al estadio anterior, teniendo que añadir una cierta inflamación de la pared posterosuperior del canal auditivo. Podemos encontrarnos con una fístula de drenaje de la mastoides a la región retroauricular. En la otoscopia suele observarse supuración en el oído medio. El diagnóstico se realiza a través de la clínica y de las pruebas de imagen (Figura 2).

Figura 2: Imagen de mastoiditis izquierda en una RNM sin gadolinio .

Tratamiento con antibioticoterapia parenteral con miringotomía. Con frecuencia se precisa mastoidectomía.

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Mastoiditis Subaguda

Debemos pensar en ella ante una OMA que no evoluciona favorablemente, a pesar del correcto tratamiento antibiótico, tras paracentesis y antibiograma, persistiendo una cierta febrícula e incluso estancamiento de la curva ponderal. •

Mastoiditis Oculta

No se observan alteraciones otoscópicas. El diagnóstico se instaura gracias a las pruebas de imagen. Suelen producirse por bloqueo ático-antral. •

Mastoiditis Crónica

Suele asociarse a OMC supurada, no obstante puede desarrollarse a partir de una mastoiditis aguda mal tratada, evolucionando a un estadio crónico, sin perforación en la membrana timpánica. Estos niños pueden presentar fiebre de origen desconocido, otalgia recurrente/crónica o inflamación de la región mastoidea. Puede presentar complicaciones intratemporales e intracraneales. A la otoscopia, se aprecia derrame en el oído medio, con integridad de la membrana timpánica, no obstante si la infección se localiza solo a nivel mastoideo la otoscopia sería normal. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen. La mastoides aparece pobremente neumatizada o esclerótica, o con signos evidentes de destrucción ósea, con opacificación mastoidea. Se puede iniciar tratamiento médico con miringotomía y timpanocentesis. En caso de ausencia de resolución habrá que realizar timpanomastoidectomía para eliminar los focos de osteítis.

2. PETROSITIS La petrositis constituye un proceso excepcional, asociándose con frecuencia a otras complicaciones, en especial a la trombosis del seno cavernoso. Es la osteítis profunda del peñasco. Se asocia con mayor frecuencia a otitis media crónica reagudizada. El cuadro clínico clásico lo constituye la tríada de Gradenigo, que se caracteriza por dolor retroorbitario, parálisis del nervio abducens (VI) y otorrea crónica. Los dolores son intensos y se deben a la irritación de la rama oftálmica (V1) del trigémino, pudiendo afectarse también V2 y V3, con dolor dentario y mandibular. El diagnóstico se establece a partir de la clínica, las pruebas de imagen (TAC, que muestra destrucción ósea, y RM, para descartar/confirmar otras complicaciones asociadas) y análisis microbiológico de la otorrea. El tratamiento es similar al de la mastoiditis con osteítis, a base de antibióticos de amplio espectro por vía parenteral y mastoidectomía simple si precisara. Se recomienda cultivo del exudado, aunque suele ser poco concluyente, y hemocultivo, mucho más específico.

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3. PARÁLISIS FACIAL La parálisis facial puede presentarse como complicación de una OMA, OMC, generalmente colesteatomatosa, o de una otitis externa maligna. En caso de OMA la aparición suele ser brusca, mientras que en la OMC es lentamente progresiva. Pueden ser parciales, unilaterales, afectando al facial superior o inferior. En la OMA la parálisis suele estar en relación con dehiscencias del acueducto de Falopio, lo que hace que el proceso inflamatorio afecte al perineuro y, secundariamente, al tejido nervioso. También puede deberse a un edema inflamatorio dentro del estuche óseo, similar a lo que ocurre en caso de la parálisis esencial. En el caso de OMC suele deberse a la erosión más o menos extensa del acueducto de Falopio, especialmente en la 2ª porción y 2º codo, con posterior lesión del nervio, bien por el propio colesteatoma o por el tejido de granulación acompañante. A la clínica de la parálisis facial, cuando es de origen otógeno, se le añade la del proceso ótico causal. Se aconseja la realización de TAC en caso de ausencia de rápida remisión de la parálisis con tratamiento conservador, con la intención de descartar procesos tumorales, fracturas o antes de la mastoidectomía o descompresión del Falopio, entre otros. El tratamiento será el del proceso causal. En caso de OMA el tratamiento con antibióticos parenterales, antiinflamatorios y miringotomía suele ser suficiente para conseguir la resolución del proceso; mientras que en caso de OMC, generalmente colesteatomatosa, será necesario el tratamiento quirúrgico.

4. LABERINTITIS Y FÍSTULAS LABERÍNTICAS Las laberintitis pueden dividirse en difusas (las cuales a su vez pueden ser serosas o supurativas) y circunscritas (también llamada fístula laberíntica). •

Laberintitis Serosas (o reactivas)

Consiste en una inflamación intralaberíntica difusa con ausencia de pus. Suele deberse a la diseminación de toxinas bacterianas o leucocitarias por contigüidad a partir de una infección del oído medio, las cuales pasarían al oído interno a través de una ventana redonda inicialmente intacta, pero inflamada y más permeable, defectos adquiridos del laberinto, tras traumatismo o cirugía. La clínica de la laberintitis consiste en hipoacusia, acúfenos y vértigos, con mayor afectación coclear que vestibular habitualmente. La hipoacusia puede ser brusca, progresiva o fluctuante, neurosensorial o mixta, especialmente si aparece como complicación de una OMA, con una pérdida de unos 20-40 dB. La sensación vertiginosa es de intensidad variable, pudiendo limitarse a sensación de inestabilidad. Puede evolucionar hacia una laberintitis supurada. El tratamiento será el de la OMA, cuando aparezca como complicación supurativa de la misma. •

Laberintitis Supurada

Sería la infección laberíntica difusa, con formación de pus. Presenta pérdida definitiva de la función laberíntica, tanto vestibular como coclear. Se produce como consecuencia de una diseminación bacteriana desde el oído medio hacia el líquido perilinfático a través de una fístula previa o de una laberintitis serosa. No obstante, la vía más frecuente por la que las bacterias entran en el laberinto es

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a través de las estructuras meníngeas, siendo el 80% de las laberintitis supuradas en la infancia secundarias a meningitis no otógenas. La fase supurativa es relativamente corta (10-15 días), estableciéndose posteriormente una laberintitis osificante, que puede ocluir la luz coclear y suponer un obstáculo para la inserción de un implante coclear. Se caracteriza por la aparición brusca de vértigo, desequilibrio, dolor intenso incapacitante, náuseas, vómitos y pérdida auditiva neurosensorial en el contexto de una OMA o agudización de una OMC supurada. Puede haber acúfenos que persistirán tras la muerte coclear. Cuando más joven sea el paciente, más rápido desaparecerá el cuadro vertiginoso, por un fenómeno de compensación central. Puede seguirse de parálisis facial y meningitis entre otras complicaciones supurativas. El tratamiento se basa en antibioticoterapia intensiva junto con cirugía otológica. La laberintectomía solo debe realizarse en caso de pérdida completa de la función laberíntica con extensión a meninges a pesar del correcto tratamiento antibiótico. •

Fístula laberíntica

Supone una erosión de extensión variable de la cápsula laberíntica, quedando comunicados por tanto el oído medio y el interno, exponiéndose éste a las variaciones de presión del exterior. La localización más frecuente es el canal semicircular externo, seguida a distancia por la del conducto semicircular superior, conducto semicircular posterior, promontorio y fosa oval (fisura antefenestram), ésta última en las fístulas congénitas. Suele ser consecuencia de la destrucción ósea producida por la matriz del colesteatoma. Complica el 10% de las OMC colesteatomatosas. En cuanto a la clínica, el paciente presenta un vértigo inducido por los movimientos cefálicos o con la manipulación del oído. Con la prueba neumática se obtiene nistagmo y manifestaciones vertiginosas (signo de la fístula o signo de Lucae). En cuanto a la localización de la fístula, si la compresión produce un nistagmo horizontal hacia el lado explorado, y la descompresión hacia el lado opuesto, la fístula estará localizada en el canal semicircular externo. La inversión de estos síntomas orientan a que esté localizada en el cerebelo. Prudencia a la hora de evaluar el TC, ya que erosiones incompletas de la cápsula laberíntica pueden aparecer topográficamente como auténticas fístulas, cuando el grosor de la pared residual está por debajo de los límites de resolución del escáner utilizado. El tratamiento es quirúrgico, en función del estadio.

B. COMPLICACIONES EXTRATEMPORALES INTRACRANEALES 1. MENINGITIS La afectación meníngea en el transcurso de una otitis media es la complicación intracraneal más frecuente y puede producirse por varios mecanismos. El foco infeccioso puede alcanzar la duramadre mediante invasión directa, y extenderse desde allí al resto de las meninges. También puede producirse una inflamación meníngea como respuesta a una colección purulenta en un área adyacente, como sería el caso de una meningitis secundaria a un absceso intracraneal. Otra vía posible sería la infección meníngea derivada de la diseminación hematógena de un foco infeccioso de la vía respiratoria superior, que también habría dado lugar a la otitis, en este caso la meningitis aparecería de modo simultáneo, pero rigurosamente no sería secundaria al proceso otológico. La diseminación por vía hematógena es la vía más frecuente desde la aparición de la terapia antibiótica. Los síntomas de afectación meníngea incluyen fiebre, cefalea, alteración de la conciencia y rigidez de nuca (signos de Kernig y Brudzinsky). Ante este cuadro se hace necesario realizar una punción

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lumbar que mostrará pleocitosis y elevación del número de proteínas. La vía directa de infección y la que sucede de forma concurrente suelen acompañarse de un descenso de las cifras de glucosa en el líquido cefalorraquídeo, y en estos casos aparecen de forma predominante polimorfonucleares en las fases precoces. El aislamiento de gérmenes patógenos sería posible en estos dos supuestos, no ocurriendo si la meningitis fuera de causa inflamatoria reactiva (meningitis aséptica) o vírica. Los agentes microbianos aislados con mayor frecuencia son Streptococus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b. El manejo de las meningitis otógenas debe ser parecido a las de cualquier otra causa, instaurándose una antibioticoterapia inicial con cefalosporinas de tercera generación o una combinación de cloramfenicol y ampicilina, hasta que se aísle el microorganismo causal y se determine su sensibilidad antibiótica. En medios como el nuestro, en el que la resistencia y tolerancia del S.pneumoniae a penicilinas tiene una tasa muy alta, se podría añadir vancomicina a la terapia con cefalosporinas de tercera generación. La presencia de otitis media aguda o supurada en este contexto, obliga a la realización de una miringotomía para drenar el foco, el material obtenido puede tener utilidad diagnóstica para identificar el agente causal. Dependiendo del estado y la afectación otológica se requerirán otras medidas como la mastoidectomía, en caso de mastoiditis con osteítis o timpanomastoidectomía si se identificara un colesteatoma, que se realizarían tan pronto como el estado del paciente permitiera la intervención.

2. ABSCESOS INTRACRANEALES Los abscesos intracraneales pueden desarrollarse en diferentes localizaciones, siendo la más frecuente la forma extradural. •

Absceso extradural

Puede desarrollarse en el transcurso de infecciones agudas o crónicas del oído. Su afectación se debe a la proximidad de la duramadre, más adherida al hueso en la fosa posterior, lo que facilita una mayor extensión de los abcesos que afectan a la fosa media. La afectación ósea por la infección o por un colesteatoma, facilitan el acúmulo de material purulento entre el hueso temporal y la duramadre. Pueden darse en compañía de otras complicaciones, como otros abcesos en distintas localizaciones, o trombosis de los senos próximos. Normalmente se manifiestan con una clínica no muy llamativa, entre la que se encuentra cefalea temporal, otalgia y febrícula. Suele acompañarse de otorrea pulsátil y profusa. Su presencia queda demostrada mediante TAC. Como tratamiento debe procederse a su drenaje, tratando de aislar el germen causal, y a la administración de antibióticos. Dependiendo de la afectación del oído se valorará una cirugía de mastoides para evitar recidivas. •

Absceso cerebral

En el contexto de un origen otógeno, pueden producirse por diseminación directa de una infección aguda o crónica del oído medio y mastoides (vía erosiva o hematógena), o bien ser secundarios a complicaciones de la infección como tromboflebitis del seno lateral o meningitis. De cualquier modo, la infección atraviesa las meninges alcanzando el tejido cerebral. Presentan una mayor incidencia en niños, siendo las infecciones del oído medio la principal causa de absceso cerebral en niños. Se piensa que el colesteatoma dentro de una otitis media crónica, es la causa otógena más frecuente de abcesos cerebrales.

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El lugar dónde se desarrolla es el más próximo al foco infeccioso. Pueden ser temporales o cerebelosos, siendo más frecuentes los primeros y los abscesos múltiples. Su evolución puede ser hacia la reabsorción y calcificación, la creación de un trayecto fistuloso hacia dónde drenar, o la extensión hacia los ventrículos laterales o el espacio subaracnoideo dando lugar a una encefalitis (Figura 3).

Figura 3: TAC sin contraste de cráneo. Área de cerebritis secundaria a otitis media aguda. Se observa una región de hipodensidad córticosubcortical témporoparietal derecha, con borramiento parcial del asta témporoparietal derecha.

En cuanto a la clínica se dividen 4 estadios, encefalitis, estado quiescente, fase expansiva y ruptura del absceso. Los síntomas más manifiestos aparecerán durante la fase expansiva, derivados de la compresión neurológica, como la afasia temporal o la apraxia cerebelosa, conjuntamente a un síndrome de hipertensión intracraneal. Los signos de afectación del sistema nervioso central aparecen con frecuencia un mes después del episodio de otitis media aguda, o de la reactivación de la otitis media crónica. La afectación sistémica es variable, pudiendo aparecer abscesos silentes, sobre todo temporales. En caso de ruptura ventricular la evolución suele ser cataclísmica. Los gérmenes causales incluyen cocos Gram positivos ( S pyogenes, S pneumoniae, S viridans y S aureus), cocobacilos Gram negativos como el Haemophilus , enterobacterias y anaerobios, siendo más frecuentes unos u otros dependiendo de la naturaleza aguda o crónica de la infección otógena. Para el diagnóstico se tendrá en cuenta la clínica, junto con los resultados de las técnicas de imagen, TAC (Figura 4) y RNM (Figuras 5 y 6). La punción lumbar mostrará una elevación de la presión del líquido cefalorraquídeo una vez establecida la fase expansiva.

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Figura 4: Corte transversal de C craneal. Se visualiza absceso cerebral temporal derecho con edema perilesional, que produce efecto masa y desplazamiento de la línea media con compresión del ventrículo lateral.

Figura 5: Absceso cerebral en una RNM sin contraste. Se aprecia una imagen de aspecto nodular en el lóbulo temporal izquierdo, que presenta una cápsula periférica y marcado edema perilesional.

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Figura 6: Realce anular de la cápsula del absceso tras inyección de contraste en el caso anterior.

El tratamiento necesitará de una limpieza de los tejidos afectados, cerebrales (por abordaje externo o estereoatáxico), craneales y otológicos, así como la instauración de una terapia antibiótica intravenosa.

3. EMPIEMA SUBDURAL En este caso el pus se acumula entre la duramadre y la aracnoides. Se habla de empiema por desarrollarse en un espacio preformado. Se trata de una complicación poco frecuente de la otitis, que suele desarrollarse por un mecanismo de invasión directa o, menos frecuentemente, a través de las vías venosas en caso de tromboflebitis. La clínica es de hipertensión intracraneal con cefalea temporoparietal, pueden aparecer signos de focalidad neurológica, con una rápida evolución. El diagnóstico se lleva a cabo mediante TAC; se objetiva además, un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento precisa antibioticoterapia intravenosa y drenaje del empiema. Si fuera necesaria una mastoidectomía se realizaría en un segundo tiempo. Se trata de una complicación con una alta tasa de mortalidad y de secuelas neurológicas.

4. TROMBOSIS DEL SENO SIGMOIDEO Se trata de una complicación relativamente frecuente, sobre todo en países en desarrollo. Se produce normalmente tras la afectación mastoidea, y la extensión de la infección al seno, la inflamación de la

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íntima propicia la formación de trombos, que pueden sobreinfectarse o ser causa de émbolos. Se encuentran con frecuencia junto a otras complicaciones intracraneales. Seven H et al, realizaron una revisión de 10 casos diagnosticados de trombosis otógena del seno lateral. Todos los pacientes estaban diagnosticados de OMC y los síntomas iniciales fueron cefalea, otalgia y fiebre. La mayoría de los pacientes presentaban otras complicaciones intracraneales asociadas. El paciente presentará afectación del estado general con fiebre, que puede ser en picos, síndrome de hipertensión intracraneal y los síntomas derivados de la presencia de complicaciones intracraneales, ya descritos en apartados anteriores. Dependiendo de la localización de los posibles émbolos sépticos, dará lugar a nueva sintomatología (neumonía, empiema, afectación articular, etc). Además puede aparecer celulitis o abcesos en los tejidos blandos que cubren al seno. El diagnóstico se ayudará de TAC y RNM con contraste, teniendo especial interés ésta última y la angiorresonancia magnética. Se han aislado distintos microorganismos, predominantemente streptococos β hemolíticos . El tratamiento se basa en el uso de antibióticos. La anticoagulación es un tema aún en debate, no existiendo un consenso acerca del tema actualmente. Como en casos anteriores la decisión de realizar cirugía del oído dependerá de la afectación del mismo, aparte de la incisión timpánica y la colocación de un tubo de aireación , que se hará ante cualquier complicación en caso de no drenar espontáneamente el oído. En cuanto al trombo existen también distintas opiniones, habiendo quien recomienda la apertura y limpieza del seno, pudiendo proceder a su extirpación y ligadura de la yugular interna en caso necesario, la aspiración del trombo con aguja o ningún procedimiento adicional. Wong I et al, realizaron una revisión de 5 pacientes pediátricos con trombosis otógena del seno lateral, donde no se realizó mastoidectomía en 3 de los 5 casos, con buena evolución de los mismos.

5. HIDROCEFALIA OTÓGENA Consiste en un síndrome de hipertensión craneal en el contexto de una otitis media, aunque se defendía que su causa era el fallo en la reabsorción del líquido cefalorraquídeo por la inflamación meníngea, actualmente se considera de patogénesis incierta. Se asocia a trombosis del seno lateral. La clínica consiste en un síndrome de hipertensión intracraneal con diplopia por afectación del VI par, existiendo la posibilidad de atrofia del nervio. Tras la realización de una RNM , en la que se encontrarán unos ventrículos de tamaño normal (por lo que se denomina hipertensión intracraneal benigna) y una punción lumbar sin alteración de proteínas, glucosa ni células, se llegará al diagnóstico. En la RNM no es infrecuente observar la presencia de trombosis del seno lateral. Se procederá a la instauración de tratamiento antibiótico, miringotomía e inserción de tubo de aireación, y medidas para disminuir la presión intracraneal (tratamiento diurético, punciones lumbares o shunts). Posteriormente se valorará la necesidad de timpanomastoidectomía.

PALABRAS CLAVE Otitis media aguda. Otitis media crónica. Complicaciones. Mastoiditis. Abscesos.

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I. OIDO Capítulo 19

SECUELAS DE LA OTITIS MEDIA CRÓNICA A. Sistiaga Suárez, M. Rodríguez Paradinas, T. Rivera Rodríguez Hospital Universitario Príncipe de Asturias, de Alcalá de Henares. Madrid

La otitis media es la enfermedad más común en la infancia después de las infecciones virales de las vías respiratorias altas. Esta enfermedad, tanto en sus formas agudas como en las formas más larvadas como la otitis media serosa, tiene normalmente un curso autolimitado y cura sin dejar secuelas bien sea de forma espontánea o con tratamiento médico adecuado. Aún así, no es infrecuente la aparición de secuelas no infecciosas como perforaciones timpánicas permanentes, erosiones osiculares o laberínticas, timpanoesclerosis y atelectasias timpánicas que dan lugar al desarrollo de hipoacusias de intensidad variable. El colesteatoma y sus complicaciones se pueden considerar también como una secuela de la otitis media, si bien por sus características exclusivas y su relevancia constituye un capítulo aparte y no entraremos a describirlo nosotros aquí. Tanto una otitis media serosa persistente como una otitis media aguda que curse con perforación timpánica o deje una otitis serosa residual pueden dar lugar a las secuelas descritas. En ambos casos como resultado final obtendríamos una otitis media crónica a partir de la cual podrían aparecer las citadas complicaciones. En cualquier caso, se postula que el mecanismo subyacente común a todas estas posibilidades sería la disfunción de la trompa de Eustaquio de largo tiempo de evolución. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO La trompa de Eustaquio es parte de un sistema de órganos contiguos entre los que se incluyen la nariz, el paladar, la nasofaringe, el oído medio y las celdillas mastoideas. Se trata de una estructura con una luz virtual rodeada de mucosa, cartílago, tejido de partes blandas, músculos como el tensor del velo del paladar, elevador del velo del paladar, salpingofaríngeo y tensor del tímpano y por último un soporte óseo, el surco esfenoidal. En cuanto a la fisiología de la trompa, hay que decir que tiene al menos tres funciones en estrecha relación con el oído medio: 1.- Función ventilatoria: se regula la presión gaseosa y atmosférica en la cavidad timpánica 2.- Función protectora: protege al oído medio de secreciones y cambios de presión nasofaríngeos 3.- Función de drenaje: de las secreciones del oído medio hacia la nasofaringe

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Capítulo 19

Secuelas de la Otitis Media Crónica

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Función ventilatoria: La regulación de la presión en el oído medio es la función más importante de la trompa de Eustaquio. El objetivo es conseguir que la presión gaseosa de la caja timpánica sea prácticamente la misma que la presión atmosférica del aire del conducto auditivo externo. En los niños, esta función ventilatoria es menos eficiente que en el adulto. Esto explica en parte la mayor incidencia de otitis media en la infancia, y el paulatino descenso de la frecuencia de las mismas a medida que el niño crece. Una presión negativa no indica necesariamente enfermedad, pudiendo ser reflejo de la obstrucción tubárica fisiológica. No hay que olvidar que si bien la función ventilatoria es la más importante de las tres, una adecuada protección y limpieza de secreciones también juegan su papel en el mantenimiento del estado fisiológico del oído medio.

Función protectora: La estructura anatómica de la trompa de Eustaquio protege al oído medio. A esta función de protección también colaboran un oído medio y mastoides íntegros. En reposo, una trompa normal se encuentra colapsada y su luz es inexistente, previniendo por lo tanto la entrada de líquido desde el extremo nasofaríngeo de la misma. Durante la deglución en cambio sí se da una entrada de líquido, pero el pequeño diámetro de la porción media de la trompa, el istmo tubárico, impide su progresión en sentido cefálico. Función de drenaje: La limpieza de las secreciones del oído medio se produce gracias al sistema mucociliar de la trompa de Eustaquio y de ciertas áreas de la membrana mucosa del oído medio. También se cree que existe cierto mecanismo de “bomba de succión” durante los momentos en los que la trompa se cierra. Se ha comprobado que este mecanismo ciliar de la mucosa del oído medio se vuelva más activo a medida que se trate de una zona de mucosa más alejada del orificio tubárico. Se deduce por tanto que estas tres funciones de la trompa de Eustaquio desempeñan un papel crucial en el mantenimiento de una cavidad timpánica bien aireada y con presiones próximas a la presión atmosférica.

ETIOPATOGENIA DE LA OTITIS MEDIA CRÓNICA La anatomía de la trompa de Eustaquio está íntimamente ligada a su fisiología y su función es determinante para la comprensión de la fisiopatología y de su rol en la patogénesis de las enfermedades y alteraciones del oído medio y la mastoides. La disfunción tubárica se postula como la principal causa de las alteraciones de la ventilación del oído medio. Esta mala ventilación daría lugar a la creación de presiones negativas en la caja timpánica y, por consiguiente, en el resto de las cavidades comunicadas con la misma como son el ático, additus ad antrum, antro mastoideo y en el resto de celdillas mastoideas. Éste sería el inicio de una serie de procesos que evolucionarían de diferentes formas: - Llevarían al acúmulo de moco en el oído medio, pudiéndose el mismo infectar o no, dando lugar a perforaciones timpánicas y otorreas en los casos que dicha perforación no cerrase espontáneamente o persistiese la disfunción del oído medio que provocase otitis de repetición. - Provocarían una retracción de la membrana timpánica progresiva, hasta llegar a una adhesión de la misma al promontorio y la conversión de la caja timpánica en un espacio virtual.

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- Aparecerían áreas de inflamación crónica de la mucosa por mala aireación de la misma que acabarían dando lugar a procesos fibrosantes con zonas de miringosclerosis y timpanosclerosis, con sus consiguientes secuelas funcionales en algunos casos como veremos más adelante. Además, existe un intercambio de gases entre la cavidad timpánica y la mucosa que la recubre y parece tener también una relevancia considerable en la fisiopatogenia de las enfermedades del oído medio. Parece ser también que una cavidad mastoidea amplia y bien aireada ayudaría a evitar presiones negativas en el oído, ya que haría una función de reservorio de gases para permitir el intercambio durante un mayor tiempo en caso de disfunción tubárica y retrasaría así la aparición de alteraciones en la complianza de la membrana timpánica y la cadena osicular. Una mastoides ebúrnea por tanto favorecería la aparición otitis media crónica. Es lógico pensar entonces que cualquier alteración en cualquiera de las tres funciones de la trompa de Eustaquio antes mencionadas pudiera dar fácilmente lugar al desarrollo de un disbalance, bien sea por acúmulo de moco o líquido bien sea por la creación de presiones negativas, que acabase en la instauración de una otitis media crónica en cualquiera de sus modalidades si no se detecta y trata de una forma precoz y eficaz. Otra forma de inicio de una otitis media crónica sería también aquella que tuviera lugar a partir de infecciones de oído medio facilitadas por una perforación crónica preexistente secundaria traumatismo, colocación de tubos de drenaje o incluso espontánea. Estas perforaciones eliminan la protección del oído medio frente al exterior que supone la membrana timpánica íntegra y permiten escapar el aire del oído medio. Esto facilita el reflujo de secreciones nasofaríngeas hacia la caja timpánica, especialmente en niños, dadas las peculiaridades anatómicas de la trompa a estas edades (más corta, más horizontal, etc…) La instauración de una otitis media crónica por tanto conlleva inicialmente una vascularización aumentada de la mucosa y submucosa, aumentando posteriormente la proporción de células inflamatorias crónicas. Esto llevaría a una osteítis y edema mucoso con ulceración que provocaría dos eventos patológicos importantes: (1) proliferación capilar, que desembocaría en formación de tejido de granulación y pólipos en la mucosa, y (2) osteítis rarificante, que finalmente produce fibrosis y neoformación de hueso. La osteítis se objetiva en virtualmente el 100% de los pacientes con otitis media crónica, lo que la distingue de otros procesos patológicos más transitorios del oído medio. Por útimo, comentar que el papel de organismos anaerobios es objeto de controversia. Normalmente están presentes, pero no está clara la relevancia de los mismos en la fisiopatogenia de esta enfermedad.

OTITIS MEDIA CRÓNICA Se entiende la otitis media crónica como un proceso inflamatorio que afecta al complejo mucoperióstico de las estructuras del oído medio: caja timpánica, bloque mastoideo y trompa de Eustaquio, de comienzo insidioso, curso lento (mayor de tres meses) con tendencia a la persistencia y a dejar secuelas definitivas. En los casos en que aparece otorrea se diferencia entre las fases de supuración activa y las fases inactivas en las que se aprecian únicamente las denominadas secuelas otorreicas. Es una enfermedad cuyo origen es habitualmente temprano pero que se trata de forma mucho más tardía cuando ya ha dado lugar a dichas secuelas. Se pueden clasificar de diferentes

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maneras. Si tomamos como referencia la presencia de las lesiones de la membrana timpánica y su situación así como de la cadena osicular tenemos: 1.-Otitis media crónica con perforación central a.-Otitis media crónica simple benigna; con lesiones inflamatorias en la mucosa con posible tejido de granulación en la cadena osicular, permaneciendo ésta íntegra. La perforación suele ser de bordes epitelizados. (Fig. 1)

Fig. 1: Perforación central b.-Otitis media crónica con osteitis; con lesiones más severas con áreas necróticas en oído medio y mastoides, lesiones polipoideas y áreas hipertróficas. 2.-Otitis media crónica con perforación marginal Sería uno de los denominados estados precolesteatomatosos, que en este capítulo no vamos a abordar dado que consideraremos el colesteatoma como una entidad independiente que será tratada en otros capítulos del libro. 3.-Otitis media con tímpano íntegro a.-Otitis media crónica silente; con membrana timpánica íntegra. b.-Otitis media crónica adhesiva; proceso activo sin estabilización de las lesiones y con tendencia a la fibrosis y adherencia de la membrana. c.-Otitis serosa crónica; acúmulo crónico de liquido seroso en la cavidad timpánica sin datos de inflamación activa. Existen diversos factores que predisponen al desarrollo de una otitis media crónica, siendo de todos ellos la disfunción tubárica el más importante probablemente como hemos señalado antes,

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ya que condiciona otitis de repetición que pueden tender a cronificarse. Además, se dice que una disfunción tubárica condiciona un desarrollo alterado del oído medio, en concreto de la neumatización mastoidea, formando mastoides ebúrneas. Esto llevaría a una menor superficie mucosa en el oído y una menor colaboración de la mastoides en el intercambio gaseoso, ya que su capacidad como reservorio antes mencionada sería menor o prácticamente nula también. La existencia de una perforación timpánica también favorece la existencia de una infección mantenida del oído medio, sobre todo si no se extrema el cuidado a la hora de evitar la entrada de humedad al conducto auditivo externo. Puede haber otros factores, mucho más raros, que condicionen la aparición de una otitis media crónica como desórdenes inmunitarios, alteraciones sistémicas de la motilidad ciliar, cuadros sépticos generalizados… Los gérmenes más frecuentemente implicados en la otitis media crónica son gram negativos aerobios como Pseudomona aeruginosa, Proteus mirabilis y Escherichia Coli, y gram positivos como el Stafilococus aureus. Entre Pseudomona y S. Aureus están presentes en más del 50% de los casos de esta patología. Hay que señalar aún así que más del 40% son de origen polimicrobiano. Es de destacar que los gérmenes típicos de la otitis media aguda (neumococo, haemophilus y moraxella) están presentes en menos del 10% de los casos de otitis media crónica, sorprendentemente. Pasaremos a continuación a describir por tanto las posibles secuelas de estas otitis medias cronificadas. PERFORACIÓN TIMPÁNICA Las perforaciones timpánicas inactivas son la complicación más frecuente de la otitis media crónica. Además de todas las causas ya descritas, entre las que nuevamente la más importante sería la disfunción tubárica persistente, se añaden también los traumatimos timpánicos directos, los barotraumas o el no cierre de la miringotomía después de la expulsión de los tubos de drenaje transtimpánicos sobre todo en los casos de larga duración de los mismos. Normalmente se trata de perforaciones centrales, con un grado variable de afectación de la cadena de huesecillos. En los casos de perforaciones inactivas se sobreentiende la ausencia de episodios de otorrea u otalgia. En esta situación es poco probable la reaparición de la supuración que en un momento dio probablemente lugar a la perforación, si bien nunca se puede descartar esta posibilidad con seguridad. Aún así el grado de afectación de la mucosa del oído medio, de los huesecillos y la localización y tamaño de la perforación pueden ser muy variables, dando así lugar a diferentes grados de hipoacusia. El tipo de hipoacusia más frecuente es del tipo conductivo y en frecuencias graves. La mucosa timpánica puede ser de color rosado y características normales o por el contrario observarse edema, hiperplasia, granulaciones o pólipos en la caja timpánica. Pueden existir de forma asociada placas de miringoesclerosis en mayor o menor grado, así como de timpanosclerosis, concepto que abordaremos más adelante como entidad independiente. Los bordes de la perforación sufren un proceso de cicatrización con una alterada deposición de las fibras de colágeno, de menor acitividad inflamatoria a medida que pasa el tiempo desde que la perforación se produce. En las ocasiones en las que la perforación tenga una localización marginal y por tanto un afectación del annulus, el riesgo de crecimiento hacia el interior de la caja timpánica del epitelio queratinizante del conducto auditivo externo o de la membrana timpánica nos debe alertar de la posibilidad de desarrollo de un colesteatoma.

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ATELECTASIA DEL OÍDO MEDIO En el proceso de retracción de la membrana timpánica y su progresiva fijación a las estructuras del oído medio se han descrito tres fases bien delimitadas: 1.-Otosalpingitis; donde predomina la inflamación del oído medio y la disfunción tubárica, creando un estado de presiones negativas en la cavidad timpánica. 2.-Adherencia timpánica a la cadena de huesecillos o al promontorio; momento en que la retracción timpánica se hace más patente, moldeando los relieves de las estructuras del oído medio. 3.-Otitis media adhesiva; con empeoramiento de los signos inflamatorios hasta llegar finalmente a fusionarse la capa mucosa de la membrana timpánica con la mucosa de la pared medial del oído medio, haciéndose indistinguibles la una de la otra. La atelectasia del oído medio u otitis fibroadhesiva (Fig. 2) es el resultado de un proceso inflamatorio activo de la mucosa, progresando al tímpano en su cara medial y finalmente dando también una ocupación del espacio aéreo de la cavidad timpánica por un tejido fibroinflamatorio mucoproductor. Esta primera fase da lugar a un momento de menor actividad inflamatoria, donde la retracción de la membrana se hace más acusada, adheriéndose a la cadena de huesecillos y produciendo frecuentemente una erosión de los mismos en diferentes lugares, al promontorio y depositando en el remanente de cavidad timpánica un material fibrocolesterólico de mayor densidad. Por último, en la fase final de otitis fibroadhesiva, nos encontramos un tejido fibroso rico en moco, que en ocasiones asocia algún granuloma de colesterol. Fig. 2: Otitis adhesiva Nuevamente, la etiopatogenia de esta patología está sujeta a múltiples factores, y delimitar o definir la importancia individual de cada uno de ellos resulta una tarea difícil. Pero es en esta otitis atelectásica donde la disfunción de la trompa de Eustaquio juega si cabe un papel más determinante aún. Existen diversas teorías para que esto suceda: a.-Teoría del ex – vacuo; según la cual la reabsorción continua de oxígeno presente en el espacio del oído medio, antro y celdas mastoideas, a través de los capilares de la mucosa, no sería compensada por la neumatización tubárica normal. Esto condicionaría primeramente una disminución de la presión intratimpánica con retracción de la membrana y a continuación la acumulación de un fluido de tipo trasudado a través de las paredes capilares, con la consiguiente formación de una ocupación del oído medio. Hay que señalar que esta teoría por si sola no justifica todos los casos de atelectasia, ya que no existen trompas particularmente estrechas o disfuncionales. b.-Teoría de la trompa abierta; que se basa en la existencia de una alteración de la funcionalidad de la trompa, que se encuentra permanentemente o intermitentemente abierta y comunicando por tanto oído medio y rinofaringe, exponiendo a la caja timpánica a las variaciones de presión del cavum. Esta trompa excesivamente permeable se justificaría por la disminución de la grasa peritubárica (cuerpo graso de Ostmann) o por la parálisis o atrofia con consiguiente adelgazamiento de los músculos peritubáricos (por ACVAs, poliomielitis, traumatismos…)

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c.-Teoría de Bluestone: en la que predominaría una obstrucción tubárica tanto de tipo orgánico como funcional. Existirían causas intrínsecas (salpingitis) y extrínsecas (hipertrofia adenoidea, desviaciones septales pronunciadas, poliposis nasal, sinusitis, tumores de cavum) de obstrucción mecánica de la trompa de Eustaquio. Las alteraciones anatómicas o mecánicas de los músculos tubáricos o de las estructuras donde se insertan estarían en relación con las obstrucciones funcionales de la trompa. d.-Teoría del intercambio gaseoso: según muchos autores la alteración en la regulación del intercambio gaseoso a nivel de la mucosa del oído medio y mastoides jugaría un papel importante en el proceso de retracción de la membrana timpánica, por la formación de presiones negativas en la caja timpánica. En definitiva, se puede decir con bastante seguridad que ninguno de estos mecanismos explica completamente el origen de la atelectasia del oído medio, y sí en cambio nos inclinan a pensar en una interactuación de todos ellos en dicho proceso. Además de la función alterada de la trompa, las características de la membrana timpánica sobre todo a nivel de su capa fibrosa condicionan una mayor o menor predisposición a la retracción de la misma. La desorganización de las fibras timpánicas por las presiones negativas daría una pérdida de elasticidad de la membrana y a su atrofia (teoría mecánica). Las otitis agudas de repetición o las otitis seromucosas prolongadas darían una reacción inflamatoria con lisis de fibras elásticas, atrofia y dismorfia de la membrana (teoría inflamatoria). La retracción de la membrana comienza moldeando, sin lisis, la articulación incudoestapedial, a la vez que va rellenándose la caja de tejido fibroinflamatorio. A continuación contacta con el promontorio, reduciéndose ya sí de forma marcada el volumen de la caja timpánica. Es en esta fase cuando se desestructura la capa fibrosa media de la membrana. Finalmente, acaba por desaparecer la capa mucosa medial de la membrana produciéndose una verdadera unión entre tímpano y mucosa del promontorio. En estas fases avanzadas se suele observar una lisis de la apófisis larga del yunque, y de forma menos frecuente una necrosis de la supraestructura del estribo. El extremo del martillo se puede presentar medializado y erosionado o incluso fusionado con la pared del promontorio. Se denomina otitis adhesiva a la fase terminal en la que toda la mucosa de la pared medial de la caja está totalmente fusionada a la membrana timpánica sin posibilidad de separación de las mismas y la funcionabilidad del oído medio se encuentra prácticamente anulada. No existe distinción histológica entre ambas estructuras, y se forman bolsas de retracción en toda la membrana y fenómenos de fijación como la miringoestapedopexia. (Fig. 3)

Fig. 3: Miringoestapedopexia

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TIMPANOESCLEROSIS La timpanosclerosis consiste en una alteración de la submucosa del oído medio como consecuencia en la mayoría de los casos de procesos inflamatorios óticos. Se trata de una degeneración hialina de extensión variable a nivel de la submucosa del oído medio y de las estructuras en él contenidas. Es característica la preservación del antro y de las celdas mastoideas, así como de la pars fláccida de la membrana timpánica. El proceso consta de una sedimentación laminar de material hialino, en capas, formando un tejido homogéneo, denso, prácticamente avascular y con escasos fibroblastos como únicas células. Su capacidad secretoria es casi nula, por lo que la otorrea es infrecuente. Bajo el microscopio, se observa una proliferación de colágeno en el espacio extracelular de la submucosa, desestructurado y con inclusiones lipídicas de origen necrótico y cálcicas con áreas de tejido óseo inmaduro neoformado en las fases más avanzadas de la enfermedad. Es un proceso que puede aparecer en cualquier época de la vida, normalmente bilateral incluso en casos de otitis media crónica unilateral, en ocasiones. Su origen está en una reacción inflamatoria local desencadenante del cuadro que da lugar a un aumento de la producción de colágeno y un descenso de su metabolización. Causas de esto son una mala vascularización local, alteraciones mecánicas, procesos autoinmunes… Existen hipótesis que abogan a favor de una predisposición genética para el desarrollo de la timpanosclerosis, de dudosa veracidad. Cuando está establecida, la timpanosclerosis (Fig. 4) es un estado irreversible. Está presente en el 25% de las otitis medias crónicas, aunque puede surgir también tras traumatismos a la mucosa de la caja timpánica, otitis medias serosas no complicadas, la colocación de tubos transtimpánicos… Sin embargo, es curiosa la asociación inversa entre la presencia de timpanosclerosis y la ausencia de desarrollo de colesteatoma. Fig. 4: Timpanosclerosis

Puede existir miringosclerosis (Fig. 5) aislada que limite incluso la movilidad de la membrana timpánica, o asociarse con placas de esclerosis en el interior de la cavidad timpánica. En ella puede dar lugar a un bloqueo o a una desconexión de la cadena osicular. La localización más común es la platina del estribo, seguida de la localización atical, ya sea anteriormente rodeando la cabeza del martillo o externamente bloqueando el cuerpo del yunque. En cuanto a las desconexiones osiculares, se suelen dar a nivel de la apófisis larga del yunque o la supraestructura del estribo. También es frecuente el envolvimiento de los tendones de los músculos del martillo y estribo. Fig. 5: Miringosclerosis

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GRANULOMA DE COLESTEROL Se trata de un proceso patológico que ocurre principalmente en cavidades óseas bien aireadas, independiente de cualquier actividad inflamatoria, como consecuencia de una reacción de cuerpo extraño de tipo células gigantes por parte de la mucosa a los cristales de colesterol. Tiene tres fases con un resultado final consistente en un granuloma de tejido fibroso encapsulando el colesterol. El origen del colesterol en la cavidad timpánica es controvertido, pudiendo deberse a hemólisis de células sanguíneas o a la existencia del mismo en las secreciones del oído medio. Aunque puede darse sin la presencia previa de otitis media crónica, el granuloma de colesterol se puede dar después de cualquier tipo de otitis media crónica, siendo necesario una mala ventilación de la caja asociada al estasis de las secreciones o a una posible hemorragia intratimpánica para su formación.

DIAGNÓSTICO 1.- CLÍNICO: el síntoma que más frecuentemente vamos a encontrar es la hipoacusia, sobre todo de tipo transmisivo, en diversos grados e incluso en cuadros más severos con componente mixto. A veces otro síntoma acompañante es el acúfeno. En aquellos pacientes con secuelas otorreicas en periodo activo el síntoma principal será la otorrea unido a lo antes mencionado.

2.- OTOSCOPIA: en la exploración será básica para determinar la importancia del cuadro. - secuelas otorreicas: tipo de perforación residual que tenemos, valorando la opción quirúrgica. - atelectasias timpánicas: grado de retracción de la membrana timpánica y estructuras a las que afecta. Pueden dividirse en cuatro según el momento evolutivo: . grado I: bolsa de retracción . grado II: miringoincudopexia o miringoincudoestapedopexia . grado III: adherido al promontorio. . grado IV: extensión no controlable completamente por otoscopia -timpanoesclerosis: veremos si los depósitos de calcio afectan exclusivamente a la membrana timpánica (miringoesclerosis) o también se depositan sobre estructuras del oído medio. 3.- AUDIOLÓGICO: para hacer una valoración completa del paciente se realizaran: - audiometría: comprobar el grado de hipoacusia, el tipo y calcular la ganancia aproximada en caso de optar por cirugía para el tratamiento - impedanciometría: dependiendo de la presión negativa que haya en el oído medio, según lo avanzado que esté el proceso, las curvas serán de tipo B y C.

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4.- PRUEBAS DE IMAGEN: la prueba indicada será la tomografía computerizada, en ella podremos distinguir alteraciones de la membrana como engrosamientos, perforaciones o depósitos cálcicos. También hay que valorar si hay afectación de estructuras del oído medio, sobre todo de la cadena osicular, la neumatización mastoidea.

TRATAMIENTO 1.- Médico: estos procesos están relacionados directamente con procesos tubáricos crónicos, por tanto pueden beneficiarse de tratamientos que mejoren la permeabilidad de la trompa como los vasoconstrictores nasales, corticoides nasales, maniobra de Valsalva… Estas medidas podrían mejorar teóricamente la ventilación del oído medio, pero no hemos encontrado una evidencia científica en cuanto su eficacia.. 2.- Preparación y selección del paciente previo a la cirugía: - Motivación del paciente: a los pacientes se les debe explicar todos los pasos de la cirugía, tanto del preoperatorio como del postoperatorio para que comprendan bien las curas posteriores a la cirugía y los cuidados necesarios para conseguir un resultado optimo. - Condiciones generales de salud que no contraindiquen la cirugía - Oído libre de enfermedad activa: siempre que sea posible en el oído no debe haber enfermedad activa, por lo tanto se debe revisar al paciente unos días antes de la cirugía. En caso de que aparezca otorrea se debe retrasar la intervención pautando un tratamiento antibiótico tópico. En aquellos oídos que continuamente tienen episodios de otorrea, también deben ser tratados y decidir intervenir aunque el oído este ligeramente húmedo. - Tratamiento de la patología de las vías aéreas superiores: los procesos obstructivos de las vías aéreas superiores, tanto orgánicos como funcionales, son los antecedentes inmediatos de las otitis y su cronificación. Procesos funcionales como las rinitis pueden afectar a la mucosa de la caja y de la trompa, dificultando la aireación del oído medio por lo que deben ser tratados de entrada. Hay también causas obstructivas a la ventilación del oído medio como desviaciones septales, poliposis nasal, hipertrofia adenoidea, tumores, hipertrofia de cornetes, alteraciones del paladar… Todas estas causas deberían ser solucionadas antes de la cirugía para que los resultados sean mejores. - Permeabilidad de la trompa de Eustaquio: de entre los factores etiológicos de la otitis media crónica. La mayor responsabilidad recae en la trompa de Eustaquio, que se ve comprometida directa e indirectamente. El denominador común de este proceso es en mayor o menor medida la disfunción tubárica y el mal aclaramiento mucociliar. Por tanto si identificamos y solucionamos el problema tubárico el pronóstico de la cirugía mejora. La evaluación del estado de la trompa pasa por el análisis del estado de la mucosa de la caja, la neumatización de la mastoides, las maniobras de Valsalva y Toynbee, las pruebas impedanciométricas… Todas estas pruebas nos darán idea del resultado que podemos conseguir con la cirugía.

3.- Injertos: Actualmente se utilizan injertos antólogos en los que el donante y el receptor son el mismo. Se han utilizado gran cantidad de tipos de injertos: piel, vena, periostio…pero los más usados ahora son: fascia del músculo temporal, pericondrio, cartílago y grasa.

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Fascia de músculo temporal: (Fig. 6) posee unas características tanto titulares como físicas que la asemejan mucho a la capa fibrosa timpánica, de ahí su idoneidad como injerto de elección. En la actualidad es el injerto de elección para la gran mayoría de los cirujanos otológicos por su buena manejabilidad, facilidad de obtención tanto por acceso retroauricular o preauricular, obteniéndose una cantidad suficiente para cualquier tamaño de perforación. La fascia debe limpiarse de los restos de grasa y músculo, posteriormente se estira sobre una superficie metálica y se pone a secar. De este modo se obtiene una membrana delgada, de Fig. 6: Neotímpano con fascia de músculo temporal aspecto apergaminado, y de fácil manejo al ser colocada para tapar la perforación.

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Pericondrio: obtenido de la región conchal o tragal, utilizada para perforaciones pequeñas por su disponibilidad.

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Cartílago: se puede utilizar aisladamente en perforaciones pequeñas, o colocado “inlay” simulando un drenaje transtimpánico. Actualmente se utiliza en la técnica en empalizada.

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Grasa: se obtiene del lóbulo de la oreja y sirve en perforaciones pequeñas. Las células adiposas desaparecen a las horas o semanas, pero la trama conjuntiva se mantiene lo suficiente para permitir la reepitelización desde la piel del conducto auditivo externo.

Actualmente ya se han hecho estudios que comparan los resultados de las timpanoplastias tipo I realizadas con fascia temporal y las hechas con cartílago. En un artículo que compara el éxito y la ganancia auditiva conseguidas con ambas técnicas, se estudiaron 50 pacientes divididos en dos grupos alos que se les hizo una u otra técnica. Los resultados obtenidos fueron un cierre del 92% en el grupo del cartílago frente a un 85% en el grupo de la fascia. En cuanto la ganancia auditiva no hubo diferencias estadísticamente significativas al año de la intervención, aunque si se comprobó que la ganancia auditiva fue mayor en las perforaciones centrales y en las subtotales. También existen estudios sobre la utilización de la grasa como injerto. En un estudio prospectivo prospectivo sobre la miringoplastia con grasa en niños y adultos se estudiaron 38 pacientes. Se excluyeron a aquellos con otorrea, sospecha de alteración osicular o de colesteatoma y a los que tenían una perforación superior a 6,5 mm. La grasa se obtuvo del lóbulo de la oreja. Con esta técnica se consiguió el cierre de la perforación en el 85% de los adultos y en el 72% de los niños con un seguimiento medio de 40 meses.

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4.- Abordajes: - Transcanal: es la realización del procedimiento a través del conducto auditivo externo sin incisiones externas al meato. Esta vía se indica en aquellos conductos que permitan una buena visualización de la patología y dominio del área quirúrgica comprometida, como son las perforaciones posteriores ya sean traumáticas o por secuela otorreica. En definitiva, para miringoplastia y timpanoplastia de esas características o timpanotomía exploradora, pero no para mastoidectomia. - Endaural: el proceso es realizado a través del conducto auditivo externo con la ayuda de incisiones externas al meato, que amplían el campo y permiten tallar colgajos de diferente magnitud en el canal. Está indicado para la mayor parte de las timpanoplastias e incluso para las mastoidectomías. - Retroauricular: este tipo de abordaje permite generalmente un acceso más amplio y de una manera menos traumática al área quirúrgica del oído, tanto a la caja timpánica como a la mastoides. Es el abordaje indicado en las mastoidectomias, tanto abiertas como cerradas, técnicas reconstructivas u obliterativas, y desde luego en timpanoplastias en conductos estrechos que no permitan visualizar el área timpánica y que requieren la realización de canaloplastia. Además, la cirugía del oído interno, del nervio facial y el acceso translaberíntico del neurinoma del acústico son realizadas por este abordaje con incisiones de distinto tamaño a diferente distancia del surco de implantación del pabellón auricular. 5.- Técnicas quirúrgicas: 5.1.-. Miringoplastias: -

Reavivamiento de bordes: se utiliza en pequeñas perforaciones de 1 a 2 milímetros como sucede en las perforaciones consecuentes a la colocación de microdrenajes de ventilación y que por haberlos mantenido mucho tiempo se ha formado un anillo fibroso alrededor de la perforación que secundariamente impide el cierre de la misma. En estas perforaciones tan pequeñas y estando el resto de la membrana en perfecto estado simplemente reavivando los bordes con un pequeño ganchito o mordiendo el borde con una micropinza se desprende un pequeño anillo fibroso, quedando un nuevo reborde sangrante que es desde donde partirá la reepitelización.

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Cierre con grasa: se reavivarían los bordes de la perforación como se ha explicado previamente, y se introduce un tapón de grasa obtenido del lóbulo de la oreja. Es una técnica útil en perforaciones pequeñas y centrales.

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Técnica lateral: se denomina así por la posición que ocupa el injerto con relación a la capa fibrosa timpánica. Necesariamente implica la disección de la capa epidérmica superficial del tímpano de la capa fibrosa media. Se la ha llamado con distintos nombres: suprafibrosa, onlay, overlay…

Independientemente de las vías de acceso que empleemos, efectuamos una incisión de la piel del conducto en función de la posición que ocupe la perforación en la membrana timpánica.. A continuación se procede al despegamiento de la piel meatal mediante espátula roma hasta alcanzar el rodete de Gerlach; en este punto hay que introducirse entre la capa

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epitelial y la capa fibrosa del tímpano, continuar hasta alcanzar la perforación y sobrepasarla un mínimo de 2 a 3 milímetros, para a continuación introducir el injerto entre las capas despegadas y ocluir la perforación. - Técnica medial: en este caso el injerto va colocado por debajo de la capa fibrosa timpánica, y con relación al mango del martillo puede ir sobre el mismo. A esta técnica también se la conoce como underlay Es muy importante estar en la seguridad de que no queden restos epiteliales en la cara interna del tímpano. Es fundamental desepidermizar muy bien los bordes de la perforación junto con los restos antes mencionados. Esta técnica es más fácil de ejecutar para el cirujano que la técnica lateral, pues requiere menos tiempo y es menos laboriosa que la anterior, pero tiene en su contra la posibilidad de fracaso por la caída del injerto a la caja por la falta de apoyo, por lo que debe sujetarse con bolitas de espongostan por debajo, para que estas compriman el injerto hacia arriba contra el resto timpánico. Los resultados de la miringoplastia varía según se realice en adultos o en niños En niños revisando la literatura hemos encontrado un artículo de revisión que analiza 41 casos de miringoplastia en niños. El éxito global tras un seguimiento de 39 meses fue del 80.5%. La ganancia media de la via aerea fue de 11 dB. Hubo una relación estadísticamente significativa entre un resultado satisfactorio con la ausencia de otorrea en el oído operado. En cambio el resultado final no se relaciono con la edad, el sitio y tamaño de la perforación, la técnica quirúrgica, adenoidectomía previa, o el estado del oído contralateral. No hubo ningún caso de hipoacusia neurosensorial post operatoria. En adultos en un artículo de Diciembre 2006, que analizaba la incidencia de reperforación después de miringoplastia y los posibles factores pronosticos que influian en el éxito de la intervención, se estudiaron 212 pacientes con un seguimiento medio de 69 meses se consiguió el cierre de la perforación en el 86% de los casos. En cuanto a los factores pronósticos, no influían en el resultado la edad, la otorrea, el estado del oído contralateral y la presencia de hipoacusia de transmisión. Por otro lado otros factores que si influian fueron el sitio de la perforación (peor en perforacione posteriores), el tipo de anestesia (peor con anestesia local), el abordaje (mejor con retroauricular), la técnica quirúrgica (mejor con técnica lateral). 5.2.- Timpanoplastia sin mastoidectomía: en esta técnica además de cerrar la perforación también vamos a actuar sobre el sistema de transmisión del sonido, por lo que si fuera necesario se realizaría algún tipo de reconstrucción osicular. Debemos conocer también la técnica en empalizada que utiliza el cartílago con el fin de cerrar la perforación. La timpanoplastia con cartílago debemos conocerla también ya que tiene unas indicaciones aceptadas en algunas situaciones como son el cierre de perforaciones subtotales y totales, perforaciones en membranas timpanoesclerosas o atróficas, en aquellos casos de reintervención por miringoplastia o timpanoplastia y en bolsas de retracción atical o atelectasias parciales o totales. El uso del cartílago es controvertido, tiene ventajas por su fácil obtención, su resistencia a la infección y la retracción. A la vez que también tiene desventajas por rigidez, dificultad para la transmisión de la onda sonora y sobre todo la imposibilidad de controlar la caja timpánica, pudiendo esconder colesteatomas.

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Los resultados funcionales del cartílago son analizados por Dornhoffer, en un artículo de revisión, utilizaba un islote completo de cartílago en aquellos casos para reconstrucciones timpánicas en oidos atelectásicos, para perforaciones de alto riesgo con cadena integra y asociada a osiculoplastia en aquellos casos que tenian el yunque ausente. Por otra parte usaba el cartílago dispuesto en empalizada para reconstrucciones en caso de colesteatoma o en asociación con osiculoplastia si el yunque estaba integro. Los resultados que se obtuvieron fueron buenos tanto anatómica como audiológicamente. Hubo una ganancia auditiva significativa en cada grupo. En oidos atelectásicos, el cartílago permitio una reconstrucción óptima comparado con la técnica habitual en la cual había un elevado incdice de fallo y de retracción. En los colesteatomas reconstruidos con la técnica en empalizada. En perforaciones de alto riesgo los resultados también fueron buenos. Las complicaciones que tuvo en un total de 636 pacientes, fueron 8 casos de recidiva en el grupo de los colesteatomas (220 pacientes), reperforaciones en 9 pacientes. La timpanoesclerosis: es una patología que no tiene un tratamiento definido y que vamos a encontrar en muchos oidos al levantar el tímpano, sin que previamente conozcamos su existencia. Al levantar la membrana timpánica veremos los acúmulos de timpanoesclerosis que suelen depositarse en la zona del estribo y del tendón estapedial. El resultado quirúrgico depende del tamaño del acumulo lo que dificultara su extracción. En un artículo publicado por la clínica House en el que se analizaba los resultados auditivos funcionales de la reconstrucción tímpano osicular en pacientes con timpanoesclerosis, que afectaba fundamentalmente al estribo, se analizaron 203 pacientes operados durante 10 años, de los cuales 43 fueron sometidos a un segundo tiempo quirúrgico. Estos pacientes fueron sometidos a timpanoplastia (160 casos) y a timpanoplastia con mastoidectomía en el resto de los casos. El UDA medio preoperatorio era de 30.9 dB, que paso a 17.4 dB en un cortor periodo de tiempo posterior a la cirugía. No hubo ningún caso de cofosis. 5.3.- Drenaje transtimpánico: sería la opción de tratamiento en las atelectasias timpánica para mejorar la ventilación del oído medio, lo que conlleva una ganancia auditiva que es percibida claramente por el paciente. El problema es que en ocasiones no existe indicación de drenajes transtimpánicos ya que no existe espacio suficiente en la caja timpánica para colocarlo. Por ello debemos realizar una exploración completa que incluya las maniobras de Valsalva y Toynbee, asi comprobaremos que la membrana timpánica es movil y ello nos hará pensar que hay espacio para colocar el microdrenaje, que puede ser permanente (drenaje en T) o transitorio (Figs. 7 y 8 respectivamente).

Fig. 7: Tubo de drenaje transtimpánico

Fig. 8: Tubo de drenaje transtimpánico

permanente en T

transitorio

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En algunos casos de atelectasias importantes se puede intentar hacer una técnica similar a la miringoplastia, en la cual lo que se hace es reforzar la membrana timpánica con una fascia y asi intentar que no se vuelva a hundir.

5.4.- Reconstrucción tímpano-osicular: todos los procesos de los que hemos hablado pueden afectar a la movilidad de la cadena osicular, por lo que al llevar a cabo la cirugía siempre debemos intentar algún tipo de reconstrucción del sistema de transmisión del sonido, con el fin de darle audición al paciente. Todos estos procesos de los que hemos hablado pueden destruir la cadena osicular, por ello debemos utilizar la mejor opción de reconstrucción según el caso. Podemos plantearnos básicamente: -

Cartílago: es un material de fácil obtención y uso. Se interpondría entre el osículo móvil y el resto timpánico, consiguiendo con ello buenos resultados audiológicos.

-

Prótesis: pueden ser totales o parciales, según el grado de destrucción de la cadena. Son de diversos biomateriales compatibles: hidroxiapatita, titanio,…

-

Hueso: se utiliza alguno de los huesecillos, bien un resto de yunque o martillo, los cuales se tallan y se interponen en el defecto osicular correspondiente.

Cualquiera de las técnicas de reconstrucción descritas anteriormente tiene buenos resultados, depende fundamentalmente de la técnica y la experiencia del cirujano que la realiza.

PALABRAS CLAVE Otitis, secuelas, trompa de Eustaquio, perforación, atelectasia, timpanosclerosis.

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BIBLIOGRAFÍA 1.- Cuyás Torres JM, Ramos Macías A, de Miguel Martínez I. Otitis media crónica. En: Gil-Carcedo García LM, Marco Algarra J, Medina, J, Ortega del Álamo P, Suárez Nieto C, Trinidad Pinedo J. Tratade de Ototrrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Editorial Proyectos Médicos S.L., 1999; 1211-16. 2.- Gameiro dos Santos A, Ribeiro da Silva JP, Xavier R, Gameiro dos Santos J. Otitis media crónica no supurada y secuelas de la otitis media. En: Gil-Carcedo García LM, Marco Algarra J, Medina, J, Ortega del Álamo P, Suárez Nieto C, Trinidad Pinedo J. Tratade de Ototrrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Editorial Proyectos Médicos S.L., 1999; 1216-31. 3.- Bluestone CD. Anatomy and phisiology of the Eutachian Tube. En: Cummings C. Volumen IV, Vestibular, Facial, Audición, Oído Externo, Oído Medio, Oído interno, Base de cráneo; 3003-26. 4.- Chole RA, Choo MJ. Chronic otitis media, mastoiditis and petrositis. En: Cummings C. Volumen IV, Vestibular, Facial, Audición, Oído Externo, Oído Medio, Oído interno, Base de cráneo; 3026-47. 5.- Ostos Aumente P, Sánchez Gutiérrez R, Muñoz del Castillo F, Jiménez Luna A. Procesos residuales del oído medio. En: Baragaño Río L, Frágola Arnau C, Gil-Carcedo García LM, Muñoz Pinto C, Ortega del Álamo P, Sánchez Lainez J, Suárez Nieto C. Manual del Residente de O.R.L. y Patología CerviñoFacial, SEORL-PCF, 2002; 681-92. 6.- Borne Teufert K, De la Cruz A. Tympanosclerosis: Long-term hearing results after ossicular reconstruction. Otolaryngology-Head an Neck Surgery 2002, Volume 126: 264-72. 7.- Angeli SI, Kulak JL, Guzmán J. Lateral Tympanoplasty for total or Near-total perforation: Prognostic Factors. Laryngoscope 2006; 116: 1594-99. 8.- De Beer BA, Schilder GM, Zielhuis GA, Graamans K. Natural course of tympanic membrane pathology related to otitis media and ventilation tubes between ages 8 and 18 years. Otology an neurotology 2005; 26: 1016-21. 9.- Teufert K, De la Cruz A. Tympanosclerosis: Long-term hearing results after osicular reconstruction. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2002; 126,3. 10.- Dornhoffer J. Cartilage tympanoplasty: indications,Techniques, and Outcomes in a 1000 patients series. Laryngoscope. 2003. 113(11):1844-1856. 11.- Albera R et al. Tympanic reperforation in myringoplasty: evaluation of prognostic factors. Annals of Otology,Rhinology and Laryngology 2006;115(2):875-879. 12.- Sapci et al. Comparison between tympanoplasties with cartilage-perichondrium composite graft and temporal fascia graft in terms of hearing levels and healing. Kulak Burun Bogaz.2006;16(6):255260. 13.- Landsberg R et al. Fat graft myringoplasty: results of long term follow-up. J Otolaryngol. 2006:35(1):44-47. 14.- Acuin J. Chronic suppurative otitis media. Clinical Evidence 2006; June;(15):772-87. 15.- Roland PS. Chronic suppurative otitis media: A clinical overview. Ear Nose Throat J 2002; August; 81(8 Suppl 1):8-10.

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I. OÍDO CAPÍTULO 20

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN OTOLOGÍA. CONCEPTOS GENERALES. VÍAS DE ABORDAJE. CIRUGÍA DEL OÍDO MEDIO: MASTOIDECTOMÍA Y TIMPANOPLASTIAS. Dres. F. García de Pedro, O. Martín Ruiz, E. Scola Pliego Hospital General Universitario Gregorio Marañón, de Madrid

INTRODUCCION El tratamiento de la otitis media crónica, el colesteatoma y las secuelas de otorrea es, salvo contraindicación formal, siempre quirúrgico. Si además obtenemos un resultado funcional satisfactorio, la cirugía puede resolver el problema otológico en un solo procedimiento. El tratamiento quirúrgico recibe el nombre de timpanoplastia. Definimos timpanoplastia como la operación dirigida a la reconstrucción de un oído medio alterado por una lesión crónica de origen inflamatorio. La timpanoplastia puede ser el tiempo reconstructivo de una mastoidectomía. Por extensión, se llama también timpanoplastia al proceso de erradicación de lesiones que puede incluir o no una mastoidectomía. Historia Cirujanos como Jean Louis Petit (1750) y Jasser (1776) practicaron la trepanación de la mastoides al parecer con éxito, pero las indicaciones de la operación no fueron muy acertadas extendiéndose a procesos como la sordera o los acúfenos. Debido a los errores en las aplicaciones de la trepanación mastoidea, ésta fue rechazada y abandonada. Se describe la primera mastoidectomía en 1862 en Estados Unidos, por Turnbull; en 1863 se realiza la primera en Inglaterra por Hinton. Schwartze y Eysel describen en 1873 las indicaciones de la mastoidectomía simple para tratar las otitis media resistentes y desde entonces el desarrollo de la operación fue imparable. En 1878 otros autores como Kessel, Wolf y Stake realizan la primera mastoidectomía total vía endoaural. En 1889 Kuster detalló los pasos de la mastoidectomía total, definió las indicaciones y planteó la remoción de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo Se puede decir que hasta mediados del siglo pasado la cirugía del oído medio permaneció estabilizada en la operación de mastoidectomía radical o en alguna modificación de la misma como la operación de Bondy. Pero en el año 1952 Wullstein y Zöllner por separado publicaron las bases fisiopatológicas y los distintos tipos de timpanoplastia, marcando el comienzo de la época de la verdadera cirugía moderna del oído medio.

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Técnicas quirúrgicas en otología. Conceptos generales. Vías de abordaje. Cirugía del oído medio: mastoidectomía y timpanoplastias. 2

Objetivos de la cirugía de oído medio • • •

Resección de los tejidos patológicos. Obtención de una cavidad en el oído medio aireada, con un tímpano estable, móvil y en buena posición. Reconstruir la membrana timpánica y el mecanismo de transmisión del oído.

Concepto de curación Una otitis media crónica no colesteatomatosa se considera curada cuando a los dos años del tratamiento quirúrgico el tímpano se encuentra íntegro, recubierto por epitelio y sin exudados u otorrea. Un colesteatoma se considera curado cuando, a los diez años de una técnica quirúrgica cerrada o a los cinco años en una técnica abierta no presenta infección, colesteatoma recidivante o residual o reperforaciones del neotímpano.

TIPOS DE TIMPANOPLASTIA • • •

• • •

Miringoplastia Timpanoplastia sin mastoidectomía Timpanoplastia con mastoidectomía o Cerrada: ƒ Sin obliteración ƒ Con obliteración o Abierta ƒ Sin obliteración ƒ Con obliteración Vaciamiento radical Vaciamiento radical modificado Segundos tiempos o Programados o Funcionales

La subdivisión entre cerradas y abiertas se realiza en base a la conservación o no de dos espacios neumáticos cerrados ( caja timpánica y apófisis mastoides ) independientes pero comunicados entre si a través del áditus ad antrum. En las técnicas cerradas se conserva la pared posterosuperior del CAE no siendo esto así en las abiertas. Es muy importante que, si se realiza una obliteración en un primer tiempo quirúrgico, se tenga la certeza absoluta de no ha quedado ningún resto de matriz de colesteatoma, de la contrario se deberá dejar para un segundo tiempo

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VÍAS DE ABORDAJE Abordaje transcanalar Es la realización del procedimiento a través del CAE sin incisiones externas al meato y con la ayuda de un espéculo de válvulas fijas o móviles. Está indicada en aquellos conductos que permiten buena visualización de la patología y dominio del área quirúrgica como son miringoplastias, timpanotomías exploradoras y alguna miringoosiculoplastia. No es apto para mastoidectomías. Abordaje endoaural Se realiza a través del CAE con la ayuda de incisiones externas al meato que amplían el campo y permiten tallar colgajos. Indicado para la mayor parte de las timpanoplastias y algunas mastoidectomías. Incisión de Heermann: • Heermann A: Es una incisión intercartilaginosa entre el cartílago tragal y la raíz del hélix con trazado de sentido radial lateral en posición doce de las manecillas del reloj. Permite disecar fascia del músculo temporal. Ofrece un campo no muy amplio. Sólo sirve para timpanoplastias menores. • Heermann B: Prolonga verticalmente la incisión intercartilaginosa por delante del hélix con una extensión de hasta 2,5 centímetros más. Útil para la mayor parte de procedimientos de timpanoplastia y para mastoidectomía subcortical y cortical. • Heermann C: Prolonga la incisión B alrededor de la implantación superior del pabellón auricular. Expone ampliamente la fascia temporal. Puede descubrir ampliamente la cortical hasta la punta de la mastoides. Incisión de Lempert: • Lempert I: Incisión intercartilaginosa en posición 12 hasta la unión osteocartilaginosa, se une con una circunferencial lateral en la pared posterior hasta las 6, se continúa superiormente la circunferencial con otra por la pared anterior hasta las cuatro y se unen los extremos de estas circunferencias con incisiones radiales menores hasta el anulus. • Lempert II: La incisión intercartilaginosa se prolonga en sentido vertical para obtener un colgajo posterior más amplio exponiendo mejor la cortical mastoidea. • Lempert III: Se prolonga la circunferencial lateral hacia abajo lo suficiente para permitir una retracción del tejido blando para exponer en su totalidad la cortical y la punta de la mastoides. Incisión de Shambaugh: Al igual que la de Lempert se inicia con una incisión intercartilaginosa en posición doce que conecta con una circunferencial lateral en la pared posterior del canal a nivel de la unión osteocartilaginosa hasta la posición 7 (en el oído derecho y hasta la posición 5 en el izquierdo) continuándose en dirección radial lateral hasta unos 2 ó 3 mm del borde del cartílago de la concha. Se puede extender la incisión intercartilaginosa en dirección vertical por delante del hélix para disecar el plano perióstico y descubrir la cortical mastoidea. Abordaje retroauricular Permite un acceso más amplio y de manera menos traumática tanto a la caja del tímpano como a la apófisis mastoides. Comenzamos desplazando el pabellón auricular hacia delante con los dedos de la mano del cirujano. Realizamos la incisión en la piel, separada del surco retroauricular según la necesidad del campo quirúrgico. Se alcanza y se secciona el músculo auricular posterior.

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Continuamos la disección en profundidad hasta alcanzar la zona posterior de la concha. Debemos tener siempre perfecto control del CAE para ello lo más sencillo consiste en introducir el dedo o un instrumento romo en el CAE, el cual hará impronta indicándonos la dirección a seguir. El periostio es incidido detrás del meato óseo del CAE y separado de la mastoides con un periostio tomo dejando visible la cortical mastoidea y el meato óseo. El campo se puede mantener con un separador autoestático. MIRINGOPLASTIA Consiste en la simple reconstrucción de la membrana timpánica mediante injertos sin reconstrucción osicular. Sus indicaciones mas frecuentes son las secuelas de otorrea y las perforaciones traumáticas del tímpano. Gran parte del éxito anatómico y funcional de una miringoplastia depende de una adecuada selección de la vía de abordaje y de la técnica específica.

Tipos de injerto Piel: mediante colgajos pediculados de la piel del CAE obtenemos un colgajo con buena vascularización, aunque como inconveniente genera un neotímpano muy grueso, produce acumulo de restos epidérmicos y la retracción del colgajo dificulta la colocación en su lugar definitivo. Vena: de fácil obtención y de grosor uniforme con una adventicia rugosa que facilita la proliferación epitelial y una intima lisa que evita adherencias con el oído medio. No se puede usar en grandes perforaciones (por encima de 40% de superficie timpánica). Fascia de músculo temporal: en la actualidad es el injerto preferido por la gran mayoría de los cirujanos otológicos dada su buena manejabilidad y su fácil obtención tanto por acceso retroauricular como preauricular. Una vez extraída y limpia de restos de grasa y músculo se deposita en una solución salina y posteriormente se coloca estirada sobre una superficie metálica y se seca con una fuente de calor. Obtenemos así una membrana delgada de aspecto apergaminado, fácilmente maleable. La fascia proporciona un soporte fibroso el tiempo suficiente para permitir la reepitelización que cubrirá la perforación. Pericondrio: obtenido de la región tragal o de la concha, aporta un injerto válido para las perforaciones pequeñas y medianas, con muy buenos resultados. Cartílago: utilizado en forma de empalizada es un injerto muy consistente que evita hundimientos del neotímpano disminuyendo así el riesgo de atelectasias y de adherencias a la caja. En casos aislados en pequeñas perforaciones se puede colocar inlay de igual modo a como se colocaría un drenaje transtimpánico. Grasa: para perforaciones pequeñas. Fácil de obtener en el campo quirúrgico. Las células adiposas desaparecen pronto pero la trama conjuntiva se mantiene lo suficiente para permitir la reepitelización Aloinjertos y homoinjertos: injertos en los que el donante tiene distinto genotipo que el receptor. Su utilización ha caído debido a las implicaciones medico-legales ante la posibilidad de transmisión de Creutzfeldt-Jacob.

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Técnicas quirúrgicas: REAVIVAMIENTO DE LOS BORDES En pequeñas perforaciones de 1-2 mm. de diámetro a veces es suficiente con eliminar con un pequeño ganchito el anillo fibroso del borde libre de la perforación quedando un nuevo borde sangrante de donde partirá la reepitelización. REAVIVAMIENTO DE BORDES Y CIERRE CON GRASA O PAPEL Procedimiento igual que el anterior pero en el lugar de la perforación se introduce un tapón de grasa obtenido generalmente del lóbulo de la oreja. En lugar de grasa se puede colocar un trocito de papel engomado a modo de parche con similares resultados. También se ha descrito el uso del parche de papel para mantener los bordes enfrentados en una perforación traumática cuando aun esta fresca. TÉCNICA LATERAL U OVERLAY Independientemente de la vía de acceso que empleemos, realizamos una incisión en la piel del conducto en función de la posición que ocupe la perforación en la membrana timpánica. En perforaciones posteriores, realizamos dos incisiones en las paredes del conducto siguiendo la dirección del mismo, alcanzando medialmente el ánulus, una a las 12 y otra a las 6 (suponemos la membrana timpánica como la esfera de un reloj representando el mango del martillo a las 12). Efectuamos otra incisión perpendicular a las anteriores en la cara posterior del conducto que las una a unos 4-7 mm. del ánulus. En perforaciones anteriores es posible realizar una única incisión semicircular en la pared anterior del conducto entre las 12 y las 6. Despegamos la piel del conducto con una espátula roma hasta alcanzar el rodete de Gerlach. En perforaciones anteriores si el ángulo anterior es muy cerrado se puede rebajar fresando la pared anterior del CAE (canalplástia). En perforaciones totales o subtotales podemos despegar dos grandes colgajos, uno posterior que despegaremos hacia fuera y otro anterior que se rebatiría hacia arriba dejando la región mas medial del conducto libre de la piel meatal y de la capa epidérmica del tímpano. Otra posibilidad es resecar el colgajo anterior de piel para realizar una canaloplástia de manera mas cómoda que luego se recolocará como injerto libre de piel. Una vez que el despegamiento alcanza el anulus, nos introducimos entre la capa epitelial y la capa fibrosa y las vamos despegando hasta alcanzar la perforación sobrepasándola un mínimo de 2 a 4 mm. A continuación introducimos el injerto entre las dos capas hasta ocluir la perforación en su totalidad y se rebate el colgajo tímpano meatal a su posición inicial y cubrimos el conjunto con pequeñas cuadriculas de gelita o espongostán. colocamos el injerto por debajo del mango del martillo. Reposicionamos los colgajos y cubrimos con gelita o espongostán. Es importante que el anestesista extreme la precaución al despertar al paciente ya que al estar el injerto sobre la capa fibrosa del tímpano, los esfuerzos, la tos o el valsalva al despertar pueden despegar el injerto. Fig. 1,2,3

Fig. 1

Fig. 2

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Fig. 3

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dTÉCNICA MEDIAL, SUBFIBROSA O UNDERLAY Esta técnica recibe su nombre por que el injerto se coloca por debajo de la capa fibrosa del tímpano. Es una técnica mas sencilla que la lateral pero presenta riesgo de fracaso por caída del injerto a caja por falta de apoyo. Las incisiones y el despegamiento de la piel del conducto son similar a lo explicado mas arriba en la técnica overlay. La diferencia principal radica al alcanzar el rodete de Gerlach. En este punto debemos desinsertar el anillo fibroso y despegar en bloque el colgajo timpanomeatal y el tímpano, introduciéndonos con la espátula en la caja, rebatiendo todo el colgajo hacia delante incluyendo la perforación. Colocamos el injerto bajo los restos timpánicos sobrepasando la perforación y apoyándolo, si ha sido posible despegarlo, sobre el mango del martillo. Una vez se ha comprobado que el injerto cubre por completo la perforación, se llena la caja con gelita o espongostán para que den apoyo al injerto impidiendo que este se hunda. Recolocamos el colgajo en su posición original quedando este sobre el injerto y lo fijamos con espongostán. Fig 4,5,6

Fig. 4

Fig. 5

Fig. 6

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Cada una de estas dos técnicas tiene sus ventajas e inconvenientes. En esquema podemos señalar que la colocación del injerto en un lecho interno es más rápida ya que no necesita desepitelizar los restos timpánicos y el borramiento del ángulo timpanomeatal anterior o la aparición de “perlas” de colesteatoma son más raras. Por el contrario la necrosis parcial del injerto es más frecuente al tener menor aporte vascular, y también son más frecuentes su hundimiento y la aparición de fibrosis en la caja y de bolsas de retracción por adherencias a la pared medial. Por el contrario la colocación de un injerto en un lecho externo evita su hundimiento, las bolsas de retracción etc., pero necesita una desepitelizacion perfecta de los restos timpánicos para prevenir el colesteatoma yatrógeno y el frecuente vorramiento del ángulo timpanomeatal anterior es su mayor complicación. OTRAS TÉCNICAS Técnica de Farrior-Cody: Esta técnica es una mezcla de las dos técnicas anteriores. Emplea dos injertos de fascia temporal. Uno se coloca medial a la perforación y por tanto a la capa fibrosa del tímpano y el otro se coloca lateral al tímpano previamente desepidermizado quedando así la perforación y la capa fibrosa del tímpano atrapados entre los dos injertos a modo de sándwich. Técnica de Perkins: Consiste en la colocación de un injerto de fascia de temporal al que previamente se le da forma con un molde y se fija con formaldehído al 4% o bien se deja simplemente secar sobre el molde. El injerto se coloca por debajo del mango del martillo de manera similar a las técnicas anteriores. Tiene la ventaja de que mantiene el ángulo anterior perfectamente. Técnica inlay: Útil para pequeñas perforaciones que no superen los 2 ó 3 mm. de diámetro. Tallamos un pequeño disco de cartílago del trago conservando pericondrio en ambas caras que supera ligeramente el tamaño de la perforación. Sobre el canto del disco se efectúa una incisión a lo largo de toda la circunferencia. El injerto se encaja en la perforación a la que previamente se le han reavivado los bordes.

TIMPANOPLASTIA SIN MASTOIDECTOMÍA El término timpanoplastia fue acuñado por primera vez por Wullstein en el año 1953. Es una intervención quirúrgica destinada a la reconstrucción de la membrana timpánica y la cadena osicular. Pretende conseguir una continuidad entre la membrana timpánica y la ventana oval; es decir, una restauración del complejo timpanoosicular, con la finalidad de permitir la transmisión de la onda sonora. Esta continuidad se consigue mediante traslaciones, interposiciones y columelizaciones con osículos, cartílago o prótesis. A menudo requiere la resección de pólipos de la mucosa de oído medio, granulomas de colesterol y placas de miringoesclerosis y timpanoesclerosis. Clasificación de Wullstein modificada: • Tipo I: Cadena íntegra y móvil. Miringoplastia. • Tipo II: Martillo y estribo presentes y móviles. Interposición de restos de yunque, cartílago o PORP entre martillo y cabezuela del estribo. • Tipo III: Estribo presente y móvil. Columelización entre neotímpano y cabezuela del estribo. • Tipo IV: Ausencia de toda la cadena. Platina móvil. Columelización entre neotímpano y platina. • Tipo V: Ausencia de toda la cadena. Platina fija. Estapedectomía y columelización.

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Reconstrucción de la cadena osicular con estribo presente (Tipos II y III). Cadena osicular íntegra pero parcial o totalmente anquilosada. En el caso de que la anquilosis sea atical se puede introducir un ganchito en el ático entre el muro y la articulación incudomaleolar intentando liberar las adherencias aticales. Si esto no es posible debemos realizar una desarticulación incudoestapedial. A continuación desarticularemos la unión del yunque y el martillo para de esta forma extraer el yunque, que lo podremos usar como elemento de interposición. En ocasiones la cabeza del martillo permanece fija en el ático. En estos casos realizaremos una aticotomía que nos permita seccionar y extraer la cabeza del martillo, la cual podremos utilizar como elemento de columelización. Si la anquilosis es masiva y afecta a la totalidad de la cadena osicular no apreciándose relieves anatómicos de los osículos lo más prudente es no seguir con la cirugía y aconsejar la adaptación de prótesis auditiva. Cadena osicular erosionada y estribo móvil. Cuando falta la rama larga del yunque, desarticulamos el yunque del martillo y extraemos el cuerpo del primero. Tallamos una cavidad en el cuerpo del yunque con una fresa en la que se encajará la cabezuela del estribo. De esta manera el cuerpo del yunque nos servirá de puente entre martillo y estribo o entre neotímpano y estribo. Fig 7

Fig. 7 En ausencia de yunque podemos seccionar la cabeza del martillo y usar esta como interposición entre el estribo y el resto maleolar o la membrana timpánica. Previamente habremos tallado una cavidad en la cabeza del martillo en la cual se encajará sobre la cabezuela del estribo. Si no disponemos de martillo podemos intentar columelizar con fragmentos de cartílago apoyados sobre el estribo y sirviendo de unión entre este y la membrana timpánica. Existen diversidad de prótesis parciales (PORPs) de materiales no biológicos con múltiples diseños que permiten su adaptación en prácticamente cualquiera de las situaciones anteriores. Ante el uso de una prótesis sintética es importante recordar que no debemos apoyar la membrana timpánica directamente sobre la prótesis sino interponer un fragmento de cartílago para evitar su extrusión.

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Reconstrucción de la cadena osicular con estribo ausente (Tipos IV y V). Platina móvil. Nuestro objetivo será conseguir una transmisión entre la membrana y la platina. Esto lo podemos realizar con el yunque tallado en caso de que podamos disponer del mismo o bien mediante prótesis sintéticas de reemplazo osicular total (TORPs). Fig. 8

Fig. 8

Platina anquilosada. En caso de encontrarnos como único resto una platina anquilosada podemos o bien fresar un pequeño orificio en la platina sobre el que introduciremos el pistón de una prótesis total o extraer la platina por completo y sellar la ventana oval con vena, grasa o pericondrio sobre el que colocaremos la prótesis que comunique la membrana timpánica con la ventana oval. En caso de timpanoesclerosis a tímpano abierto el paciente debe ser advertido de la necesidad de que la osiculoplastia debe hacerse en un segundo tiempo tras conseguir un tímpano íntegro tras la miringoplastia. No obstante la indicación de este segundo tiempo con cirugía platinar debe ser cuidadosamente sopesada tendiendo en cuenta los resultados diferentes que podemos obtener y que a veces son decepcionantes. Así pues, si el conjunto de la cadena osicular está fijo, si la conducción ósea no es excelente, si persiste una insuficiencia tubárica, la abstención terpéutica y la prescripción de una prótesis auditiva sobre un tímpano cerrado puede ser lo más aconsejable.

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Fracaso en las reconstrucciones. Los fracasos, que producen mal resultado funcional a corto o largo plazo, suelen ser debidos principalmente a: •

Fijaciones. De los materiales de reconstrucciones a estructuras vecinas. Es importante evitar el contacto entre las prótesis y el marco timpanal o el promontorio. Si existe riesgo se deberá interponer algún material bioinerte como el silástic que puede permanecer en el oído medio indefinidamente o retirarse en un segundo tiempo quirúrgico.

•

Desplazamientos. De los osículos o de las prótesis que han quedado en equilibrio.

•

Reabsorciones. Sobre todo cuando se utiliza cartílago como material de reconstrucción.

•

Extrusiones. Las prótesis pueden obstruirse cuando ejercen excesiva presión sobre el tímpano o por una insuficiencia de la trompa de Eustaquio que retrae la membrana timpánica.

•

Intrusiones. Cuando la prótesis de reconstrucción ejerce una excesiva presión sobre la platina existe un riesgo de que esta se rompa y la prótesis irrumpa en el vestíbulo con el consiguiente resultado de cofosis.

TIMPANOPLASTIAS CON MASTOIDECTOMÍA Intervención quirúrgica para la resección de procesos patológicos de la caja timpánica y de la apófisis mastoides con plastia de la membrana timpánica y la cadena osicular.

Mastoidectomías Las mastoidectomías pueden ser parciales o totales. Las totales implican la resección de todas las celdillas neumáticas llegando hasta la punta de la mastoides. Las parciales dejan algunas celdas o la punta.

Timpanoplastia cerrada Mediante esta técnica se conserva la neumatización de la mastoides, sus limites externos y la mucosa que recubre sus paredes. Al finalizar la intervención el oído se compone de dos cavidades independientes, pero comunicadas entre si por el áditus ad antrum. Para ello se conserva o reconstruye, total o parcialmente la pared posterior del CAE. En la intervención se realiza una plastia de la caja timpánica para reconstruir la membrana timpánica y la cadena osicular. El CAE queda recubierto por piel y conserva su tamaño y forma prácticamente iguales a los que tenía antes de la intervención. La mastoidectomia en esta técnica es casi siempre parcial. Si realizamos obliteración de la mastoides esta será siempre total. Iniciamos la intervención con un abordaje retroauricular. Tras localizar el CAE y una vez abierta su pared posterior colocamos dos separadores autoestáticos, uno en sentido vertical y otro en sentido horizontal que nos permita una correcta exposición del campo. Despegamos y extraemos un injerto de fascia de músculo temporal que mas tarde emplearemos en la reconstrucción de la membrana timpánica. Sobre el tejido musculoperióstico que cubre la mastoides realizamos una incisión a la altura de la línea temporal y otra perpendicular a esta que la comunique con la punta de la mastoides. Con un desperiostizador despegamos los colgajos anterior, posterior y superior exponiendo la cortical mastoidea. Despegamos la pared posterior del CAE hasta llegar al anulus y levantamos el rodete fibroso para explorar el oído medio y el estado de la cadena de huesecillos.

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Usando una fresa y un aspirador irrigador comenzamos la mastoidectomía. Iniciamos la resección de la tabla externa de la mastoides conservando la pared posterior ósea del CAE. Debemos identificar superiormente por transparencia los vasos de la duramadre de la fosa media, inferiormente el color azul del seno sigmoide, posteriormente el ángulo de Citelli o ángulo sinodural y anteriormente el nervio facial. Continuamos fresando en profundidad hasta localizar y abrir el antro identificando el conducto semicircular lateral, la fosita incudis y la apófisis corta o posterior del yunque. Habitualmente nos encontramos el antro ocupado por colesteatoma que debemos despegar con extremo cuidado para evitar exponer una posible fístula del canal semicircular o una dehiscencia del nervio facial. En caso de encontrar una fístula debemos dejar matriz de colesteatoma sobre ella hasta el final de la cirugía. Si la fístula es menor de dos milímetros se puede intentar despegar el colesteatoma. Si es mayor de dos milímetros, con matriz muy adherente o localizada sobre el promontorio de la cóclea, no se debe tocar para evitar producir daño neurosensorial, pudiendo intentar eliminarla en un segundo tiempo quirúrgico. Debemos realizar una aticotomía amplia para tener acceso a las paredes superior, medial y lateral del ático. Algunos autores aconsejan el uso de un endoscopio quirúrgico para visualizar y manipular la pared lateral del ático. Si el colesteatoma ocupa el receso facial y las zonas próximas a la ventana oval se puede realizar una timpanotomía posterior para acceder a la zona. En caso de que el martillo y el yunque estén amputados por el colesteatoma se deben extraer. Antes de extraer el yunque debemos estar seguros de que la unión incudoestapedial está desarticulada. Eliminando el yunque exponemos la fosita incudis permitiéndonos abrir el receso facial disecando lateralmente el nervio facial. En este momento comenzamos la exéresis del colesteatoma que deberá seguir tanto en la técnica cerrada como en la abierta los mismos pasos; primero en la mastoides de atrás hacia delante hacia el ático; en el ático de arriba hacia abajo y de delante hacia atrás todo en dirección a las ventanas donde se terminará la exéresis del colesteatoma. En caso de timpanoplastia cerrada la conservación de la pared posterior del conducto hace más difícil erradicar el colesteatoma de algunas localizaciones (el receso facial, el seno timpánico, hipotímpano, ático anterior y fosita surpatubárica, trompa de Eustaquio, ventanas. Por ello para la exéresis del colesteatoma debemos efectuar las maniobras combinadamente por vía del conducto y a través de la timpanotomía posterior. Es posible usar una lámina de plástico (silástic) para mantener abierta la comunicación de la cavidad mastoidea con la cavidad timpanal, que se retirará en un segundo tiempo quirúrgico. Después de despegar y eliminar la matriz de colesteatoma de caja, ático, antro y mastoides, procedemos a la reconstrucción de la membrana timpánica, colocando el injerto por debajo de la capa fibrosa del resto timpánico. Una vez colocado el injerto, lo desplazamos anteriormente para reconstruir el ático con cartílago de la concha auricular y la cadena osicular. Si la reconstrucción no se puede hacer en un único tiempo quirúrgico, en la primera intervención preparamos el oído para obtener unas cavidades bien neumatizadas cubiertas por mucosa y un neotímpano fino, estable y en buena posición. En un segundo tiempo haremos la reconstrucción osicular. Rellenamos la caja timpánica y la cavidad de mastoidectomía con espongostán y rebatimos el resto timpánico y la piel del CAE sobre el injerto de fascia, comprobando con un espéculo que la perforación queda cubierta por completo y la piel del conducto en la posición deseada. Sobre el tímpano colocamos láminas de espongostán hasta ocupar el conducto prácticamente en su totalidad. También se puede colocar un taponamiento autoexpandible empapado en suero fisiológico con o sin antibiótico para mantener los colgajos del CAE en posición. Cerramos la incisión posterior con dos planos (algunos autores aconsejan sólo suturar piel y eliminar el tejido celular subcutáneo para evitar retracciones). Al final de la intervención colocamos un vendaje compresivo sobre el pabellón y mastoides que se retirará al segundo día de la cirugía. El taponamiento se retirará en 5 a 7 dias. Fig. 9,10,11

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Fig. 9

Fig. 10

Fig. 11

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Segundo tiempo programado Intervención quirúrgica que tiene como finalidad: • Extracción de elementos plásticos dejados en el oído medio durante un primer tiempo quirúrgico para favorecer la cicatrización y la regeneración mucosa • Revisión de cavidad mastoidea y de caja timpánica y comprobar la ausencia de enfermedad o resecar colesteatoma residual si lo hubiera • Reconstrucción de cadena osicular • Obliterar la mastoides en casos de timpanoplastias o vaciamiento radical en los que el riesgo de colesteatoma residual sea elevado y no este aconsejado realizar en un primer tiempo En muchas ocasiones se puede realizar mediante una timpanotomía exploradora que nos permite descartar la presencia de perlas residuales en el oído medio. Mediante un abordaje posterior podemos valorar mejor la existencia de perlas de colesteatoma en mastoides, ático, antro y recesos posteriores. Los segundos tiempos se deben realizar entre los doce y dieciocho meses en el adulto y nueve meses en el niño, tiempo en el cual, en caso de persistir matriz de colesteatoma ha podido formar perlas visibles sin estar demasiado avanzado.

Timpanoplastia abierta Supone la creación de una cavidad aislada de la caja por el neotímpano que englobe el espacio del CAE, el ático, el antro y las celdas mastoideas. Fig 12 No se conserva ni la neumatización ni los limites externos de la mastoides. El CAE queda incluido a la cavidad de la mastoidectomía. La mastoides se recubre de piel. Si la cavidad es muy grande se pueden realizar injertos bajo la piel que la obliteren parcial o totalmente eliminando el riesgo de acumulo de descamación epitelial y facilitando el control y la limpieza de la cavidad. Fig 13 Indicaciones para realizar una timpanoplastia abierta: En algunos casos la decisión la tomamos ya preoperatoriamente, pero en otras ocasiones decidimos hacer una cavidad abierta en base a los hallazgos intraoperatorios. • Indicaciones preoperatorios: o Complicaciones endocraneales o endotemporales o Hipoacusia neurosensorial severa o Amplia erosión del muro del ático o Oído único o Colesteatoma bilateral o Edad avanzada o Dificultad en el seguimiento • Indicaciones intraoperatorias: o Amplia fístula laberíntica o Condiciones anatómicas adversas o Estenosis de la trompa ósea

Fig. 12

Fig. 13

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MASTOIDECTOMÍA ABIERTA CON ABORDAJE ENDOAURAL El abordaje anterior de carácter retrógrado de la mastoides se puede realizar tras una incisión endoaural o una retroauricular. Comenzamos con una ampliación del CAE en su superficie posterosuperior creando un espacio meatal troncocónico de base externa que facilita el manejo en toda su extensión. Tras ampliar el CAE se realiza una aticotomía completa. Es conveniente realizar un fresado de la región anterior del ático hasta dejarlo en continuidad con la pared anterior del CAE. Continuamos la extirpación hacia el antro y celdas posteriores y caudales en dirección al ángulo sinodural y la punta de la mastoides. En caso de mastoides ebúrneas este fresado se puede limitar al antro mastoideo y por consiguiente realizar una cavidad pequeña que presentará menos problemas postoperatorios. Fig 13 Esta vía nos permite ver directamente desde el principio la porción timpánica del Falopio y el segundo codo del facial, por tanto procedemos a rebajar el muro del facial y a regularizar el suelo del CAE y la porción caudal de la cavidad. En las técnicas abiertas el volumen de la caja timpánica se reduce a la mitad ya que desaparece el receso facial y el neotímpano descansa sobre el Falopio. El injerto timpánico (fascia temporal, pericondrio, cartílago) se coloca medial al resto timpánico MASTOIDECTOMÍA ABIERTA CON ABORDAJE RETROAURICULAR Comenzamos localizando la espina de Henle y la línea temporal que nos delimitan anterior y superiormente la resección ósea. Fresamos en el área cribiforme profundizando en forma de embudo para que el campo sea lo más amplio posible, controlando superiormente la duramadre de fosa media, encontrándonos las celdas periantrales y posteriormente el antro mastoideo. Localizamos el relieve del conducto semicircular horizontal y el extremo posterior de la apófisis corta del yunque. Continuamos el fresado en dirección posterior y caudal hasta delimitar la prominencia ósea del seno lateral, el ángulo sinodural y la punta de la mastoides. En este momento realizamos una timpanotomía posterior para acceder a la caja timpánica y decidir si precisamos una técnica abierta. Si es así procedemos a resecar la pared posterior del CAE. La resección de la pared posterior del CAE comienza al nivel del yunque puesto que aquí se corre menos riesgo de lesionar el nervio facial. Una vez identificado el segundo codo se lleva a cabo la resección del muro del facial. Para conseguir una cavidad estable es muy importante que el muro del facial esté rebajado al máximo. Es muy importante regularizar el ático dejando su pared anterior en continuidad con la del meato y el tegmen timpani en continuidad con el techo del antro. Se realiza una meatoplastia para agrandar y adaptar el meato a las nuevas dimensiones, resecando parcialmente el cartílago de la concha. Se realiza así mismo una plastia de la caja timpánica para reconstruir la membrana timpánica y la cadena osicular. Fig 14

Fig. 14

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Timpanoplastia a la demanda Esta técnica se fundamenta en las siguientes premisas: • Acceso quirúrgico más corto y directo a la lesión. • Extirpación total del ático y la pared posterior del CAE correspondiente al áditus y antro mastoideo. • Tabicamiento a nivel del áditus separando la cavidad antromastoidea eliminando así la cámara neumática. El abordaje puede ser transmeatal, no importando las dimensiones del CAE utilizando incisiones tipo Herman, o bien retroauricular. Se inicia el fresado de la parte superficial del CAE ampliando con cuidado toda la circunferencia del conducto, prestando especial atención a las paredes posterior y anterosuperior, profundizando poco a poco a todo lo largo del CAE. Dependiendo de la situación de la lesión se clasifica en: • Demanda tipo I: Lesión confinada al ático. • Demanda tipo II: Lesión en ático y antro mastoideo. • Demanda tipo III: Se extiende más allá del antro, afectando a la cavidad mastoidea. Demanda tipo I. Ático aditotomía: Fresamos el ático anterior y posterior hasta llegar al áditus ad antrum que es donde debe terminar el colesteatoma. Eliminamos la cortical atical y descubrimos el ático anterior formando una sola cavidad con el resto del mesotímpano anterior. Con frecuencia el yunque y la cabeza del martillo tienen que ser sacrificados por contacto directo con el colesteatoma. Una vez que estamos seguros de haber eliminado por completo el colesteatoma procedemos a tabicar a nivel del áditus antral produciendo una antroexclusión y áticoeliminación. El tabicamiento se realiza con cortical mastoidea o cartílago. Demanda tipo II. Áticoaditoantrotomía. Aquí fresamos hasta exponer por completo todo el antro, conformando una aticoantrotomía hasta llegar a la línea de separación con la meninge de la fosa media. Respetamos la pared posterior del CAE adelgazándola al máximo. Tabicamos al igual que en el tipo I configurando igualmente una antroexclusión y una aticoeliminación. Demanda tipo III: Áticoaditoantrotomía y mastoidectomía transcortical. Se realiza igual que la técnica tipo II añadiendo una mastoidectomía transcortical clásica formando un puente óseo que separa la antrostomía previa transcanalar de la mastoidectomía recién realizada. Este puente óseo sirve de apoyo para el tabicamiento. Como en toda cirugía se termina con adecuada interposición de la fascia o cartílago para posteriormente rebatir los colgajos timpanomeatales.

VACIAMIENTO RADICAL El oído medio, antro y mastoides son exteriorizados de manera que forman una cavidad única junto con el CAE Fig 15. En esta técnica se retira la membrana timpánica, yunque, martillo y cuerda del tímpano. No realizamos plastia de membrana timpánica ni de cadena osicular. Se realiza siempre una meatoplastia permitiendo una cómoda inspección y limpieza de la cavidad. Esta cavidad se revestirá de tejido epitelial cuya descamación es eliminada hacia el exterior. La mastoidectomia es siempre total con resección de la punta de la mastoides si está neumatizada. En esta intervención se reseca toda la mucosa de la caja timpánica y no se realiza una reconstrucción de la misma, anulando su espacio neumático dejando que los restos de membrana timpánica se adhiera a su cara medial. Se puede colocar una porción de fascia sobre la pared medial de la caja y mastoides que ayudará a la epitelización de la misma. Se oblitera la trompa de Eustaquio mediante tejidos que pueden ocupar el vestíbulo tubárico o incluso todo el oído medio.

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También se puede realizar obliteraciones parciales o totales de cavidad mastoidea y caja pudiendo quedar el CAE cerrado en fondo de saco

VACIAMIENTO RADICAL MODIFICADO El objeto de esta técnica es la erradicación del colesteatoma del epitímpano y mastoides convirtiendo estos espacios en una cavidad común de fácil acceso mediante la eliminación de la pared posterosuperior del CAE. La membrana timpánica y los restos osiculares funcionantes son respetados. Conserva prácticamente intactos los mecanismos de transmisión del sonido. Intervención similar a la timpanoplastia abierta pero sin plastia de membrana timpánica ni de cadena osicular. No se toca la caja timpánica conservando esta su mucosa y neumatización normal. La técnica está indicada en colesteatomas aticales con pars tensa íntegra y buena audición.

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PALABRAS CLAVE: Endoaural, Retroauricular, Miringoplastia, Overlay, Underlay, Timpanoplastia, Antrostomía, Mastoidectomía

LECTURAS RECOMENDADAS: Ceccato SB, Maunsell R, Morata GC, Portmann D. Comparative results of type II ossiculoplasty: incus transposition versus titanium PORP (Kurz). Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005;126(3):175-9. Desaulty A, Shahsavari S, Pasquesoone X. Ossicular reconstruction with autograft in type III. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005;126(1):19-23. Dornhoffer J. Cartilage tympanoplasty: indications, techniques, and outcomes in a 1,000-patient series. Laryngoscope 2003 Nov;113(11):1844-56. Dornhoffer JL. Retrograde mastoidectomy with canal wall reconstruction: a follow-up report. Otol Neurotol 2004 Sep;25(5):653-60. Gantz BJ, Wilkinson EP, Hansen MR. Canal wall reconstruction tympanomastoidectomy with mastoid obliteration. Laryngoscope 2005 Oct;115(10):1734-40. http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/otorrino/mastoidectomia_a_demanda_olga_vicente.pdf#searc h=%22vias%20de%20abordaje%20otologia%22 Jung TT, Park SK. Mediolateral graft tympanoplasty for anterior or subtotal tympanic membrane perforation. Otolaryngol Head Neck Surg 2005 Apr;132(4):532-6. Kartush JM, Michaelides EM, Becvarovski Z, LaRouere MJ. Over-under tympanoplasty. Laryngoscope 2002 May;112(5):802-7 Kaylie DM, Gardner EK, Jackson CG. Revision chronic ear surgery. Otolaryngol Head Neck Surg 2006 Mar;134(3):443-50. Lee WS, Choi JY, Song MH, Son EJ, Jung SH, Kim SH. Mastoid and epitympanic obliteration in canal wall up mastoidectomy for prevention of retraction pocket. Otol Neurotol 2005 Nov;26(6):1107-11. Mauri M, Lubianca Neto JF, Fuchs SC. Evaluation of inlay butterfly cartilage tympanoplasty: a randomized clinical trial. Laryngoscope 2001 Aug;111(8):1479-85. Olaizola F, Gomez-Ullate R. Timpanoplastia..Doyma S.A. Madrid, 2001.

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I. OÍDO Capítulo 21

DISPOSITIVOS IMPLANTABLES EN OTOLOGÍA: IMPLANTES DE OÍDO EXTERNO Y EPÍTESIS; IMPLANTES OSTEOINTEGRADOS; IMPLANTES DE OÍDO MEDIO Carlos Gimeno Vilar, Lourdes Montes-Jovellar González y Manuel Manrique Rodríguez Clínica Universitaria de Navarra. Navarra INTRODUCCIÓN Actualmente el tratamiento paliativo de los distintos tipos de hipoacusia se basa en el empleo de audífonos y prótesis auditivas implantables. En este capítulo se describen aquellos dispositivos implantables que se emplean en otología en el tratamiento de hipoacusias de grado no profundo: epítesis, implantes de oído externo, implantes osteointegrados e implantes activos de oído medio. Debemos decir que cada vez es más frecuente la utilización de estos dispositivos debido a la elevada frecuencia de la hipoacusia en nuestra población. Un ejemplo muy claro lo tenemos en la presbiacusia. Es la forma más frecuente de hipoacusia neurosensorial, afecta a un 45 % de las personas de 65 años de edad, porcentaje que se incrementa en edades más avanzadas, alcanzando al 50% de los mayores de 75 años. A excepción de los implantes osteointegrados, tradicionalmente, estos dispositivos han sido utilizados para paliar principalmente hipoacusias neurosensoriales. Sin embargo, en el caso de los implantes activos de oído medio, las indicaciones se han ampliado al tratamiento de las hipoacusias conductivas y mixtas como alternativa a la cirugía reconstructiva de oído medio. DESCRIPCIÓN Y CLASIFICACIÓN DE EPÍTESIS Y PRÓTESIS IMPLANTABLES A)CLASIFICACIÓN: 1. PRÓTESIS OSTEOINTEGRADAS: -EPÍTESIS -PRÓTESIS OSTEOINTEGRADAS DE OÍDO MEDIO 2. IMPLANTES DE OÍDO EXTERNO 3. IMPLANTES DE OÍDO MEDIO -SISTEMAS PIEZOELÉCTRICOS -SISTEMAS ELECTROMAGNÉTICOS • VSB • MET

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AUDITIVAS

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Dispositivos implantables en otología: Implantes de oído externo y epítesis; implantes osteointegrados; implantes de oído medio

2 B)DESCRIPCIÓN: PRÓTESIS OSTEOINTEGRADAS EPÍTESIS INTRODUCCIÓN La colocación de una epítesis de pabellón auricular engloba el concepto de Osteointegración. En este caso consiste en la osteointegración implantes de titanio, sobre los cuales se coloca, en un segundo tiempo, una prótesis de silicona llamada epítesis. El concepto de Osteintegración fue descrito por Branemark en 1977 y se ha utilizado en cirugía oral durante 30 años. Tras los fallos en la reconstrucción del pabellón y la mala adhesividad de las prótesis, surgió como alternativa en este campo. Comparado con las técnicas quirúrgicas tradicionales, los resultados estéticos son muchas veces mejores, además de que su colocación sólo supone una cirugía de bajo riesgo y escasas complicaciones técnicas, que sólo requiere 2 intervenciones. La reconstrucción del pabellón auricular, siempre fue un gran reto para los cirujanos plásticos, ya que su complicada estructura tridimensional dificulta conseguir un resultado natural con parecida apariencia al pabellón contralateral. Las complicaciones quirúrgicas son frecuentes: infecciones, sangrado subcutáneo y necrosis de la piel que expone el cartílago costal previamente esculpido, comprometiendo muchas veces el resultado final. Todo ello convierte a la osteointegración en una alternativa a tener en cuenta para la rehabilitación del pabellón auricular. INDICACIONES Es la técnica de elección en los pacientes oncológicos y una posibilidad en los pacientes afectos de enfermedades congénitas o en quemados. Es de vital importancia la cooperación del paciente. Se han observado problemas cuando el paciente no puede o no quiere limpiar la piel de alrededor de los implantes. Un mayor obstáculo supone la supresión inmunitaria crónica tanto en los diabéticos como en los pacientes que reciben tratamientos inmunosupresores, ya que aumenta el riesgo de infección. En los niños y en los discapacitados psíquicos se considera una técnica de segunda elección o secundaria, ya que tanto los implantes como las epítesis requieren cuidados para su mantenimiento. TÉCNICA QUIRÚRGICA -VALORACIÓN INICIAL Para la colocación de una epítesis debe realizarse una valoración previa de la zona afecta y sobre todo de la etiología del defecto, ya sea congénita, traumática u oncológica. Si el defecto es congénito, existen 2 posibilidades: la reconstrucción o la colocación de una epítesis a través de un proceso de osteointegración. En este último caso deberán retirarse los restos del pabellón. La decisión de tomar una u otra opción, dependerá de las expectativas del paciente, la edad, las condiciones sociales…La colocación de una epítesis se llevaría a cabo sobre los 6-7 años. Si el defecto es de etiología tumoral, la epítesis debe ser la única posibilidad. Si existen remanentes, se reseca de manera parcial el pabellón, pudiéndose mantener el trago, y se cubre el resto del defecto con un injerto para favorecer el resultado. Es recomendable realizar una impresión previa del pabellón para facilitar la labor protésica posterior. En el momento de la cirugía se podrían colocar los implantes, aunque es recomendable esperar a un segundo tiempo por la

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3 posibilidad de recidivas locales. Si el paciente además recibe Radioterapia, debe esperarse 12 meses entre la finalización del tratamiento y la inserción de los implantes. Y se prolongará más cuando se reciban más de 7000 rad. -CIRUGÍA La cirugía se divide en 2 tiempos y después se continúa con la fase protésica. Ambos tiempos quirúrgicos se pueden realizar bajo anestesia local si el paciente es un adulto. a) PRIMER TIEMPO: colocación de los implantes o fijaciones en la región temporal: Tras desinfectar la zona se procede a marcar con el lápiz quirúrgico la incisión y tomar las medidas pertinentes para la localización de los implantes, en un número de 2 o 3 para el pabellón auricular: -a 18-22mm del centro del canal auditivo externo -en el lado izquierdo las posiciones de los 2 implantes serán a la una y a las 4 horas -en el lado derecho a las 11 y a las 8 horas -la distancia entre ambos debe ser como mínimo de 20mm Se realiza una incisión hasta exponer el periostio y con la ayuda de un disector se separa el plano subperióstico. Se marcan los puntos de inserción de los fijadores y con una fresa (con taladros espirales de una longitud de 4mm en el adulto y de 3mm en el niño) e irrigación continua. Debe realizarse con control constante del fondo del orificio para evitar perforar el seno sigmoide o la duramadre. Posteriormente se procede a la colocación de los implantes y una vez realizado se adaptan los tornillos de cierre (Fig.1).Se sutura la piel y se coloca un apósito.

Los implantes permanecerán enterrados bajo la piel entre 3 y 6 meses, hasta que el proceso de osteointegración haya finalizado. b) SEGUNDO TIEMPO: exteriorización de los implantes mediante pilastras o columnas transepiteliales: Se realiza una incisión cutánea para exponer los implantes con los tornillos de cierre. Si la piel tiene folículos pilosos en esa zona, debe retirarse y colocarse un nuevo injerto libre de piel, el cual se sutura con monofilamento de 6-0. Los implantes se palparán fácilmente a través del injerto y periostio. A continuación se utiliza un punch y se perfora la piel. Se retira la tapa del tornillo de cierre y se atornilla la columna transepitelial o pilar con sus respectivas tapas rodeadas de gasa con una pomada antibiótica. Se realiza una cura postoperatoria para cambiar la gasa y a la semana se retira definitivamente.

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4 Deben esperarse entre 2 y 3 meses hasta la fase protésica. Durante ese tiempo deberán realizarse limpiezas de la zona con agua y jabón y la aplicación tópica de una pomada antibiótica. C) FASE PROTÉSICA: Se colocan las copias y guías para poder obtener la impresión en alginato. Sobre la impresión se adaptan los cilindros de las copias y se recubren con yeso para realizar la barra y la base del acrílico donde se incluyen los clips de acoplamiento. Tras obtener la base del acrílico, se monta la barra en el paciente, se acopla la base y se pasa a modelar en cera la epítesis. Una vez finalizada, se adapta a la base y se prepara la silicona. Tras un proceso de vulcanización, se abre el molde y se coloca en el paciente. Se construirán 2 tipos de epítesis, con coloración distinto empleo, una para verano y otra para invierno. (Fig. 2)

COMPLICACIONES Reacciones cutáneas alrededor de los implantes siguiendo los criterios de Tjellstrom: -grado 0: sin reacciones cutáneas -grado 1: ligero enrojecimiento -grado 2: enrojecimiento y humedad -grado 3: tejido de granulación -grado 4: gran reacción tisular que obliga a la retirada del implante. Estas reacciones pueden ser debidas a un exceso en el grosor de la piel (se debe reducir el tejido celular subcutáneo si fuera preciso) o a la falta de osteointegración. En este caso se podría reimplantar en el mismo lugar al año de la cirugía. La causa más frecuente de una mala osteointegración es el tratamiento radioterápico previo, pudiéndose mejorar con sesiones en la cámara hiperbárica.

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5 PRÓTESIS OSTEOINTEGRADAS DE OÍDO MEDIO INTRODUCCIÓN El sistema de transmisión ósea denominado Bone Anchored Hearing Aid (BAHA) se introdujo en los años 80, desplazando a los sistemas de vibración ósea que se colocaban sobre la piel, que se limitaban a pérdidas no superiores de 20dB en la vía ósea. Es un sistema osteointegrado que se utiliza para pérdidas auditivas conductivas o mixtas hasta un límite de 60dB de vía ósea entre las frecuencias susceptibles de tratamiento: 250-4000Hz. El dispositivo se compone de un pedestal de titanio osteointegrado en la cortical del hueso temporal, al que se le incorpora un audífono que le transmite la señal acústica en forma de vibración. La transmisión al oído interno se realiza vía ósea, pudiendo estimular de manera bilateral ambas cócleas. INDICACIONES Indicaciones audiométricas: - Hipoacusias conductivas o mixtas con umbrales de vía ósea no superiores a 60dB Indicaciones clínicas: 1. Secuelas de otitis medias crónicas simples o colesteatomatosas: en los pacientes que presentan secuelas de otitis media crónica o con cirugías radicales o que no pueden utilizar audífono 2. Intolerancia al empleo de los moldes de los audífonos por otitis externas crónicas o recidivantes. 3. Malformaciones: asociadas a reconstrucciones con epítesis. Es el caso de los pacientes con atresias, microsomías, síndrome de Treacher Collins y Goldenhaar. En los pacientes con Treacher Collins, la colocación bilateral de epítesis junto con el BAHA es lo más adecuado, por lo menos hasta alcanzar la edad para el planteamiento de la reconstrucción de los pabellones. 4. Cofosis unilateral: Esta situación puede observarse como resultado de hipoacusias unilaterales de origen súbito, traumático, tumores de ángulo pontocerebeloso, etc. Si bien estos implantes no son capaces de restaurar cada una de las ventajas que facilita la biauralidad, sí otorgan la capacidad de capturar la mejor señal en función a la procedencia del sonido en un ambiente de competencia con ruido ambiental, evitando a la vez el efecto de sombra que genera la cabeza sobre el oído sano. CONTRAINDICACIONES Las mencionadas para las epítesis. TÉCNICA QUIRÚRGICA -CIRUGÍA Al igual que en el caso de las epítesis, en el caso de los adultos, se puede realizar bajo anestesia local y normalmente requiere una sola intervención. Si bien podemos encontrar variantes quirúrgicas según distintos autores, a continuación se expone una posibilidad llevando a cabo los siguientes pasos: 1. Elección del lugar de implantación: Se toma como referencia la parte superior del CAE, a una distancia que no interfiera con la patilla de las gafas ni con la oreja en relación a la posición final del procesador del BAHA.

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6 2. Se dibuja una incisión semicircular con pedículo anterior, se desinfecta y se infiltra con anestésico más vasoconstrictor. (Fig.3)

3. Se realiza la incisión que incluye todos los planos cutáneos y se levanta el colgajo traccionándolo con sutura de Seda. 4. En el centro del colgajo circular, con una aguja, se señala el lugar definitivo donde quedará instalado el pedestal. En torno a ella se reseca el tejido celular subcutáneo hasta alcanzar la epidermis, con la intención de eliminar los folículos pilosos. 5. Se rebaja un pequeño escalón para evitar la necrosis por presión circundante 6. Se reseca una circunferencia de periostio de 1cm de diámetro en torno al punto de anclaje del implante. 7. Perforación de la cortical con fresa e irrigación continua hasta alcanzar una profundidad de 3 o 4mm dependiendo de si se trata de un niño o un adulto o del espesor de la cortical. (Fig. 4)

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7 8. Avellanado a baja velocidad con abundante irrigación para evitar el calentamiento óseo 9. Colocación del implante (Fig. 5) atornillándolo al lugar preparado a una velocidad determinada por la casa comercial.

10. Sutura de la piel y perforación circular de la piel con un punch (Fig.6)

11. Tapa de cicatrización y gasa impregnada en antibiótico con neomicina y nistatina alrededor. (Fig. 7)

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8 -CUIDADOS POSTOPERATORIOS Se debe realizar profilaxis antibiótica durante la cirugía y en los días consecutivos. A los 7-10 días se retiran los puntos y se cambia la gasa. Se realizan limpiezas del pedestal periódicas para evitar la infección y se esperan 3 meses hasta la colocación del audioprocesador, una vez completada la osteointegración. COMPLICACIONES Durante la cirugía: -Perforación del colgajo al reducir su espesor, que se soluciona suturando la piel -Perforación de la duramadre, en cuyo caso la colocación del tornillo sellará la apertura y deberá administrarse profilaxis antibiótica con CEFTRIAXONA -Hemorragia por lesión de venas perforantes o emisaria mastoidea, que se sellará con cera de hueso -Carbonización del hueso que impide la osteointegración. Esta complicación debe evitarse con una adecuada irrigación durante el fresado. En éste y en el anterior caso existe la posibilidad de optar por un nuevo lugar de implantación. Período postquirúrgico: -Necrosis del colgajo, para lo cual deben realizarse curas constantes para lograr una reepitelización por segunda intención -Infección, que se solventa con curas locales y la aplicación de una pomada antibiótica acompañad de antibioterapia oral. -Pérdida de la osteointegración del pedestal. Causas: -por la precocidad en la colocación del procesador -por traumatismo sobre el pedestal -por infección de la piel de alrededor del pedestal -por mala técnica quirúrgica: fresado excesivo, osteonecrosis por falta de irrigación durante el fresado, inadecuada colocación del pedestal, sangrado profuso del punto de osteointegración. RESULTADOS Haciendo una comparación con los audífonos, se ha observado un gran beneficio al apreciar una importante reducción de las otorreas al evitar que la oclusión permanente del molde del audífono. A lo largo de los años, se ha observado que se consiguen mejores resultados en la audiometría vocal con los sistemas de osteointegración, característica importante a la hora de indicar la colocación del BAHA. En un seguimiento realizado a 27 pacientes usuarios de un BAHA durante 9 años, se observó que todos continuaban usándolo todos los días de la semana, notaban ganancia en la comprensión de la palabra en silencio, no existía disconfort con respecto al ruido y las infecciones óticas habían mejorado notablemente. Sin embargo, la comprensión de la palabra en ruido era pobre, muy probablemente en relación al hecho de que la implantación había sido unilateral. En los resultados audiométricos en general se apreciaba estabilidad en los umbrales de vía aérea (con corrección por edad).

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9 2. IMPLANTES DE OÍDO EXTERNO INTRODUCCIÓN Son dispositivos semi-implantables que no ocluyen el conducto auditivo externo (CAE) y que están compuestos por dos elementos: un tubo de titanio de longitud variable y que se implanta entre la región retroauricular y la entrada del CAE, y por un audífono que el paciente puede conectar o desconectar al tubo de titanio. (Fig. 8)

Los implantes de oído externo son una alternativa al empleo de audífonos con sistemas abiertos (open-fit) en hipoacusias con buenos niveles de audición en tonos graves y medios, y con caídas en frecuencias agudas. INDICACIONES Utilizaremos este tipo de implante en pacientes con hipoacusia neurosensorial situada en las frecuencias agudas con buena conservación de las frecuencias medias y graves. Estos implantes tienen una ganancia máxima en las frecuencias situadas entre los 2000 y 6000Hz De este modo, al evitar ocluir el CAE se consigue disminuir los efectos de retroalimentación (aunque no es 100% eficaz) y las distorsiones permitiendo una ganancia adecuada, que nos lleva a mejorar la calidad de la audición del paciente. Desde un punto de vista estético, también suponen una mejora respecto a los audífonos. Estos implantes están contraindicados en pacientes con un CAE muy estrecho, en caso de otorreas crónicas, uso de protectores acústicos por el paciente, hipoacusias fluctuantes, enfermedades de la piel de la zona a implantar y pacientes con ambientes de trabajo muy contaminados. Esta tipo de prótesis exige un cuidado diario para su mantenimiento (limpiar el tubo de titanio con un cepillo) y evitar la entrada de agua en el CAE. Así se logrará evitar complicaciones locales. TÉCNICA QUIRÚRGICA La cirugía se realiza bajo anestesia local. Una vez desinfectada la zona a implantar con antiséptico, se infiltran la zona retroauricular y la pared posterior del CAE (con lidocaína al 2%). Se realiza una pequeña incisión a nivel retroauricular de unos 5mm a la altu-

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10 ra del CAE. Se atraviesa mediante un punzón que se monta sobre el tubo de titanio, circunstancia que permite su simultánea colocación. La longitud del tubo de titanio dependerá de la anatomía del paciente. Después se extrae el punzón y se enrosca una piezatope (plato interno) en el extremo del tubo de titanio correspondiente al CAE (Fig. 9).

El audífono se colocará en el extremo de la zona retroauricular a las 4-6 semanas de la cirugía; de este modo evitamos cualquier movilización de la pieza de titanio antes de tiempo. El paciente podrá conectar y desconectar el audífono en cualquier momento Actualmente previa implantación se propone un periodo de prueba con una prótesis auditiva similar al implante. El paciente la lleva durante 3-4 horas en el entorno del hospital y se realizan una serie de test audiométricos con y sin el simulador. La decisión de implantar se realiza en base los resultados de los tests y la apreciación subjetiva del paciente. Debemos comentar que es un proceso del todo reversible. En este procedimiento las complicaciones más frecuentes son de tipo local. La más habitual es la aparición de granulomas en la región de la incisión o del CAE. Éstos se controlan con la aplicación tópica de desinfectantes y antiinflamatorios. Ocasionalmente puede ser preciso el uso de antibióticos sistémicos o tópicos RESULTADOS En la literatura encontramos pocos estudios publicados sobre este tipo de implantes, P.Garin et al presentan resultados de 10 pacientes, los cuales están satisfechos con el grado de audición que les proporciona el implante, utilizaban diariamente la prótesis durante todo el día y presentaban una gran mejoría en cuanto a la inteligibilidad de la palabra con y sin ruido. Únicamente retiraron una prótesis por granuloma resistente al tratamiento médico.

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11 Estos mismos autores presentan un nuevo estudio de 25 pacientes de los cuales 23 están satisfechos con el rendimiento de la prótesis, con una mejoría auditiva en el UTM en las frecuencias de 1, 2, 4 y 8 kHz y con un incremento del 15% en el umbral de inteligibilidad. Recomiendan la implantación bilateral, que no han realizado por el coste económico. 3.IMPLANTES ACTIVOS DE OÍDO MEDIO INTRODUCCIÓN Se estima que en un 20% de las hipoacusias está indicada la adaptación de audífonos. Sin embargo el grado de satisfacción alcanzado por los pacientes después de una correcta adaptación no siempre es el deseado. Podríamos establecer que las causas para el no empleo de los audífonos convencionales se relacionan con la incomodidad de la adaptación, una ganancia funcional limitada, la presencia de retroalimentación acústica, distorsión sonora y factores cosméticos. Por lo tanto debemos preguntarnos si existen alternativas terapéuticas para estos pacientes que no se encuentran satisfechos con lo ofrecido por los audífonos convencionales. Es aquí donde es posible analizar el beneficio que estos implantes nos pueden ofrecer. Los implantes de oído medio se definen como un dispositivo que usa la energía vibrátil para conducirla directamente al componente vibratorio del oído humano o de la cóclea, sin ocluir ni bloquear el sonido que viaja a través de la membrana timpánica y del CAE. Estos dispositivos presentan una serie de ventajas respecto de los audífonos convencionales: - evitan los problemas de retroalimentación, distorsión o de feedback, por elevada que sea la intensidad de estimulación, debido a que el estímulo mecánico es directo sobre la cadena de huesecillos consiguiendo así una transmisión mucho más eficaz en la interfase aire-líquido, con menos distorsión y con la mínima energía hacia el CAE, que queda disimulada por el ruido ambiente. - proporcionan una audición más natural y generan una mayor discriminación en ambiente ruidoso al acoplarse directamente sobre la cadena timpanoosicular. - anulan las molestias o contraindicaciones que plantean las enfermedades del CAE, al no ocuparlo, evitando los efectos de oclusión ya que la transmisión no se encuentra en un canal cerrado. - un buen número de pacientes, especialmente mujeres, dicen que son sistemas estéticamente más aceptables, en especial cuando se trata de sistemas totalmente implantables. Por el contrario también presentan inconvenientes: - precisan para su colocación de un procedimiento quirúrgico, la mayor parte de las veces bajo anestesia general con material específico para cada tipo de implante. - su implantación plantea potenciales riesgos de daño para la cadena de huesecillos o del oído interno. - en caso de fallo técnico de los componentes implantados se hace necesaria una reintervención quirúrgica para la sustitución del implante. - algunos dispositivos limitan la práctica de resonancia magnética ya que se debe evitar campos magnéticos externos para no interferir en el sistema; la aplicación de terapia electroconvulsiva y radioterapia sobre la región craneal. La indicación de estos implantes se plantea en aquellas hipoacusias neurosensoriales de grado medio o severo que cursan sin alteraciones anatómicas y funcionales del oído medio. Recientemente también han comenzado a indicarse en hipoacusias conductivas o

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12 mixtas, aplicando los transductores a restos de la cadena osicular o a nivel de las ventanas oval y redonda. BASES FUNCIONALES El sonido alcanza el oído interno por vía ósea (a través del hueso craneal) y por vía aérea (a través del CAE y la cadena timpanoosicular). La vía aérea es más eficiente gracias a los mecanismos de amplificación de energía sonora desde el CAE hasta el oído interno salvando así las diferencias de impedancia entre el aire y el líquido del oído interno. El funcionamiento de estos implantes se basa en la aplicación directa de la energía mecánica que generan a las estructuras vibrátiles de la vía aérea de un oído. De esta forma la energía se transmite más eficientemente y con menor distorsión. Este mecanismo de actuación permite ampliar los movimientos de la cadena osicular alcanzando así un acceso más directo al oído interno y evitando fenómenos de distorsión, que se producen por la estimulación acústica aplicada en el CAE después de la amplificación generada por los audífonos convencionales. En su indicación para hipoacusias conductivas o mixtas la vibración liberada alcanzará directamente el oído interno a través de la ventana oval o redonda. La ganancia producida por un dispositivo auditivo viene definida por la diferencia existente entre la intensidad de entrada y la de salida de la señal procesada. La mayor parte de estos implantes no pueden generar intensidades de salida superiores a 115dB SPL, en la región de frecuencias conversacionales, lo que permite cubrir el tratamiento de hipoacusias de grado medio o severo. El rango de frecuencias sobre el que actúan comprende desde los 400Hz a los 10000Hz, alcanzando su máxima eficacia en la zona conversacional. INDICACIONES HIPOACUSIAS NEUROSENSORIALES La indicación básica son las hipoacusias moderadas-severas de tipo neurosensorial que cursan sin alteraciones anatómicas y funcionales del oído medio. La existencia de una patología oclusiva o infectivo-inflamatoria en el CAE no supone una contraindicación para su colocación, al contrario los hace estar especialmente indicados en la paliación de la hipoacusia neurosensorial. Siguiendo las recomendaciones del “International consensus on middle ear implants”, celebrado en Valencia en el año 2004, se considera apropiado indicarlos si el paciente no se beneficia de una prótesis auditiva de estimulación acústica aérea. Los requisitos para indicar estos dispositivos son los siguientes: - Tener más de 18 años de edad. - Hipoacusia neurosensorial bilateral, con umbrales de conducción aérea en el rango de una pérdida de grado moderado a severo. - El umbral diferencial aéreo-óseo en las frecuencias de 500, 1000, 2000 y 4000 Hz no debe ser superior a 10dB, en dos o más de estas frecuencias - Discriminación del lenguaje superior al 50% empleando listas de palabras bisilábicas. - Funcionamiento y anatomía normal del oído medio. - Ausencia de cirugías previas sobre el oído medio. - No evidencia de alteraciones retrococleares en la vía auditiva. - Insatisfacción comprobada en el uso de audífonos, al menos durante seis meses en el oído a implantar.

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Dado que estos implantes no provocan ninguna oclusión del CAE, su indicación debe ser considerada en aquellos casos que cursan con una patología crónica del oído externo como en las otitis externas crónicas. - Expectativas realistas y ausencia de alteraciones vestibulares. Como se ha reseñado, estos implantes activos de oído medio están indicados en hipoacusias neurosensoriales de grado moderado a severo. No obstante, los criterios audiométricos pueden presentar determinadas variaciones para cada dispositivo en particular. HIPOACUSIAS CONDUCTIVAS Y MIXTAS Actualmente es viable la utilización de estos implantes en pacientes con hipoacusias conductivas y mixtas con antecedentes de cirugías de oído medio, ya sean estapedectomías, osiculoplastias o técnicas abiertas o cerradas de mastoidectomía. Así mismo, pueden ser indicados en casos de malformaciones congénitas de oído externo-medio. En estas situaciones los transductores se podrán colocar directamente sobre la ventana oval o redonda, o ancladas a los restos osiculares existentes. Si bien los criterios audiométricos están en fase de delimitación, se han apreciado resultados satisfactorios con umbrales de vía ósea situados entre 50-60 dB en la gama de frecuencias conversacionales. CLASIFICACIÓN (Fig. 10)

1)SISTEMAS PIEZOELÉCTRICOS Los sistemas piezoeléctricos utilizan las propiedades de los materiales piezoeléctricos. Al dejar pasar una corriente eléctrica a través de ellos, resulta una deformación de la materia, la cual genera un movimiento o estímulo mecánico que al aplicarlo sobre la cadena osicular es capaz de estimular el oído interno. Pueden ser monomorfos o bimorfos, los primeros utilizan la contracción y expansión para provocar un desplazamiento, en cambio los segundos utilizan dos piezas de material piezoeléctrico puestas una junto a la otra con los polos opuestos, lo que provoca la unión de la estructura y un desplazamiento lateral ante un estímulo eléctrico. El primer sistema piezoeléctrico se desarrolló en 1983 en Japón por Suzuki y Yanagihara . Desde entonces han aparecido una serie de sistemas que no han conseguido una continuada incorporación al mercado ya sea por falta de la oportuna aprobación sanitaria o por suspensión de la manufacturación del producto. Por lo que su uso se limita únicamente a estudios controlados y protocolizados bajo un estricto control. Por lo que úni-

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14 camente vamos a citarlos: Sistema TICA, sistema ENVOY, Sistema de SUZUKIYANGIHARA, sistema de WELLING y sistema de DUMON. 2) SISTEMAS ELECTROMAGNÉTICOS Y ELECTROMECÁNICOS Los sistemas electromagnéticos utilizan un imán y una bobina inductora. El imán se aproxima a la cadena osicular, a la membrana timpánica o al oído interno (ventanas oval y redonda). Se genera un campo magnético cuando la bobina se activa a partir de una señal, correspondiente a una entrada acústica recogida por el micrófono. Este campo magnético provoca que el imán vibre y al estar éste en contacto directo con la cadena timpanoosicular, provoca el movimiento de los líquidos cocleares. Como la fuerza que se genera es inversamente proporcional al cuadrado de la distancia entre la bobina y el imán (al doblar la distancia entre el imán y la bobina se produce una salida de un cuarto de fuerza), debemos por este motivo mantener estos dos componentes lo más próximos el uno del otro y conseguir así un sistema más eficiente. Los electromecánicos son una variación de los electromagnéticos. Tratan de evitar ese distanciamiento entre el imán y la bobina, que puede ser debido a las variaciones anatómicas que no siempre permiten una cercanía entre los dos componentes. En estos sistemas se unen la bobina y el imán para tener un mejor control de las fluctuaciones energéticas. La energía mecánica se transmite por una conexión directa del transductor electromecánico a la cadena osicular. VIBRANT SOUND BRIDGE (VSB) INTRODUCCIÓN Desarrollado en San José, California en 1994 por Geoffrey Ball. Es un sistema electromecánico en el que el imán que origina la vibración queda suspendido en el aire mediante un soporte mecánico de titanio que rodea la apófisis larga del yunque y transmite la vibración a la cadena osicular. Actualmente este sistema también está siendo aplicado directamente sobre las ventanas oval y redonda. El Vibrant Soundbridge se compone de una parte interna y una externa. La externa, llamada audio procesador, se lleva oculta bajo el pelo y se posiciona en su sitio con un imán. Contiene un micrófono, las pilas y la electrónica. El audio procesador convierte los sonidos ambientales en señales que son transmitidas a la bobina interna implantada del Soundbridge. La parte implantada (VORP) consiste en una bobina interna, un imán, un cable conductor y el Floating Mass Transducer (FMT). La señal del audio procesador se transmite a través de la piel a la bobina interna que la envía a su vez por el cable conductor hasta el FMT. Éste está unido al yunque, o sobre las ventanas oval o redonda, y convierte la señal en vibraciones que de forma amplificada llegan al oído interno. Actualmente los criterios que limitan el uso del VSB a pacientes con un oído medio normal, se han extendido para incluir pacientes con defectos de la cadena osicular. TÉCNICA QUIRÚRGICA La operación se realiza bajo anestesia general con una duración aproximada de unos 90 minutos. Se prepara el área quirúrgica con rasurado y enjabonado del cuero cabelludo alrededor del pabellón auricular. Se infiltra la incisión con vasoconstrictor unos minutos antes de realizar la incisión para facilitar la hemostasia. Se realiza una incisión retroauricular con una pequeña prolongación posterosuperior que permite un buen acceso mastoideo. Una prótesis de silicona del VORP se usa para simular la posición final del mis-

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15 mo. Suele ser unos 2-3cm. por detrás de la incisión retorauricular por debajo de la línea temporal en la región mastoidea. Se realiza una mastoidectomía simple, después una timpanotomía posterior para introducir a través de la misma el FMT, ya sea para su colocación en el yunque o en la ventana redonda. El cable conductor que está unido al FMT, está unido al procesador interno que previamente es colocado y fijado en un lecho óseo labrado en la zona mastoidea-temporal (Fig.11). El audio procesador externo se coloca en una posición posterior al pabellón auricular y es sostenido mediante la atracción magnética proporcionada por un juego de imanes.

Fig. 11 Posición final de la bovina fijada sobre lecho de hueso labrado

El momento clave quirúrgico es la colocación del transductor de masa flotante (FMT), sostenido por una abrazadera de titanio a la rama larga del yunque (Fig. 12) o colocado directamente sobre la ventana oval o redonda (Fig. 13).

Fig.12 Vibrant Soundbridge. FMT con su abrazadera para su fijación al yunque

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Fig. 13 Colocación del FMT sobre la ventana redonda

RESULTADOS Actualmente en la literatura hay varios estudios sobre los resultados con VSB. Destaca el de O. Sterkers et al donde analiza el grado de beneficio y satisfacción de los 125 primeros pacientes implantados en Francia. Concluyen que la cirugía del VSB es un procedimiento seguro y rutinario en la cirugía de oído, la discriminación en silencio para estos pacientes aumenta comparada con la preoperatoria sin ayuda auditiva protésica, según datos subjetivos obtenidos de los pacientes con dos encuestas, una estandarizada ( Glasgow Benefit Inventory) y otra no, recogen que más del 80% están satisfechos y obtienen beneficios del VSB. Otro estudio reciente realizado por N.Schmuziger et al. Donde se analiza la implantación con VSB de 20 pacientes y en dos de ellos la implantación del otro oído en un segundo tiempo. La mayoría de los pacientes referían estar satisfechos con el VSB (13/20). Obtuvieron peores audiciones residuales comparando con los audiogramas preoperatorios (8dB en las frecuencias 0,5-4 kHz) con tres pacientes con alteración en el gusto (afectación cuerda del tímpano) y otros tres fueron revisados quirúrgicamente. Concluyen que la satisfacción no es superior a los audífonos convencionales y debido a la afectación de la audición residual y la necesidad de una cirugía, recomiendan la implantación en pacientes con efectos adversos relevantes del uso de audífonos (otitis externa crónica severa). Colleti et al.analizan en su estudio el tratamiento con VSB de hipoacusias mixtas severas colocando el FMT directamente sobre la ventana redonda. Se trataba de pacientes con cirugías previas sobre la cadena osicular (6 pacientes) y un séptimo sin buenos resultados tras previa colocación sobre el yunque. Obtuvieron una mejoría auditiva en los 7 casos, lo que nos lleva a pensar en que es una opción viable en este tipo de pacientes, en los cuales, las osiculoplastias no han tenido éxito. Por lo tanto debemos seguir las indicaciones previamente mencionadas que se establecieron en Valencia “International consensus on middle ear implants” en cuanto a la implantación de estos dispositivos activos del oído medio.

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17 MET INTRODUCCIÓN En su versión semiimplantable, es un sistema electromecánico que se compone de un sistema digital multicanal externo que procesa la señal acústica y la transforma en una señal electromagnética. Dicha porción externa se comunica con otra interna que convierte el estímulo electromagnético en mecánico mediante un soporte que se apoya en el cuerpo del yunque. Dentro del sistema MET, cabe destacar un dispositivo totalmente implantable. Consta de un componente interno (el implante), el sistema de programación, el cargador y el mando a distancia. El implante, a su vez, está compuesto de 4 partes: una cápsula que aloja el sistema electrónico, el micrófono, el transductor de oído medio y la batería. Ésta tiene una vida media de 12 años y una necesidad de recarga de 90 minutos al día. Este sistema todavía se encuentra en fase de estudio clínico. (Fig.14)

Los candidatos para este implante son pacientes con una hipoacusia neurosensorial moderada-severa cuyos umbrales de conducción ósea y aérea no sobrepasen la zona

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18 TÉCNICA QUIRÚRGICA Presenta diferencias con respecto a la cirugía del VSB, no sólo por la forma de estabilizar el implante, sino también en la incisión, abordaje y posicionamiento de los elementos. 1. La incisión se extiende muy anteriormente, ya que resulta necesaria para una adecuada visualización de la cadena osicular. 2. Deben tenerse en cuenta las siguientes referencias anatómicas: la posición de la cabeza del yunque que se sitúa a las 12 en una línea tangencial desde la pared anterior del CAE. 3. Se realiza una mastoidectomía con los siguientes límites: el anterior corresponde a la cabeza del yunque que debe exponerse, el superior será la línea temporal, el profundo será de unos 20mm y la amplitud será de unos 10mm. 4. Se colocan los soportes y las guías y se crean 2 ventanas de trabajo, una de observación y otra para la colocación del transductor 5. Con una guía del láser de contacto (KTP o argón) se realiza un pequeño agujero en la cabeza del yunque 6. Se prepara el lecho para el receptor en la mastoides mediante un molde de silastic 7. Se coloca el transductor con el soporte específico ayudados por un destornillador (la forma final transductor puede diseñarse intraoperatoriamente en función de las necesidades. Se escoge la guía del transductor para unirlo apropiadamente a la zona anatómica donde se precise: yunque, ventana redonda o ventana oval) 8. Se une el transductor al procesador y se fija mediante puntos de sutura a la mastoides tras realizar 2 pequeños puentes óseos.

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19 Palabras claves: epitesis, protesis osteointegradas, implantes oído externo, implantes activos oído medio BIBLIOGRAFÍA -

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I. OÍDO CAPÍTULO 22

TRAUMATISMOS DEL OÍDO. HERIDAS. CONMOCIÓN LABERÍNTICA. FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL. SECUELAS Laura Pérez Delgado Silvia Herrera Tolosana Jesús José Fraile Rodrigo Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.

TRAUMATISMOS DEL OÍDO Traumatismos del oído externo Las lesiones traumáticas sobre el oído externo afectan habitualmente al pabellón auricular, por su localización expuesta, pudiendo interesar también a las paredes del C.A.E. y extenderse al tímpano. La etiología es diversa siendo causa de traumatismo agentes mecánicos, químicos o físicos. •

Heridas y laceraciones

Se producen por la acción mecánica sobre el pabellón auricular, pudiendo ser de tipo inciso con lesión de piel, partes blandas y esqueleto cartilaginoso, con pérdida de sustancia e incluso arrancamiento de la totalidad de la oreja. Tratamiento: El tratamiento es como el de cualquier herida pero extremando las medidas asépticas; control de la hemorragia, lavado con un antiséptico, limpieza quirúrgica eliminando los fragmentos de piel y cartílago desvitalizados y sutura cuidadosa de la herida. Se deben administrar antibióticos siempre como profilaxis de la aparición de pericondritis. En caso de heridas por mordedura no se debe olvidar la actualización de la vacuna antitetánica. En los casos de amputación, el fragmento amputado debe ser transportado en hielo y si el tiempo transcurrido no excede a las dos horas se puede intentar la reimplantación, no pudiendo ser demasiado optimistas en estos casos. •

Otohematoma

Concepto y fisiopatología: El otohematoma se define como el acúmulo de sangre que se interpone en el espacio virtual que existe entre el esqueleto cartilaginoso de la oreja y su pericondrio. Aparece como consecuencia de un traumatismo tangencial al pabellón auricular que no llega a desgarrar la piel, siendo también típico que aparezcan tras golpes discretos pero continuados en esa misma zona.

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Capítulo 22

Traumatismos del oído. Heridas. Conmoción laberíntica. Fracturas del hueso temporal. Secuelas

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Tratamiento: No se ha llegado a un consenso entre diferentes estudios sobre cual es la actuación más correcta en cada momento concreto, aunque sí que se recomienda el tratamiento, sea cual sea, frente a la mera observación, con unas cuidadosas medidas de asepsia. Si el hematoma es reciente y de pequeña cuantía se extrae mediante punción aspiración; si es un gran otohematoma, de más larga evolución o la punción aspiración ha fracasado se prefiere el drenaje quirúrgico: se drena a través de incisiones en la parte más declive del hematoma, a lo largo del reborde interno del helix, levantando la piel para extraer los coágulos y esfácelos y colocando unos pequeños drenajes de Penrose que se mantendrán unas cuarenta y ocho horas. Se aconseja en todos los casos la colocación de un vendaje moderadamente compresivo que se adapte a la superficie del pabellón. La profilaxis antibiótica es imprescindible para prevenir una posible infección y debe cubrir pseudomonas. Complicaciones: Una de las posibles secuelas es la recidiva del hematoma, que es relativamente frecuente sobre todo si ya ha padecido alguna vez otohematoma. La asepsia en el tratamiento ha de ser escrupulosa pues el otohematoma se sobreinfecta fácilmente llevando a una pericondritis que puede provocar una deformidad estética del pabellón (oreja en coliflor). •

Quemaduras y congelaciones

Las orejas junto con la nariz y los dedos son las partes del cuerpo más expuestas a congelación. Su tratamiento: consiste en el calentamiento progresivo con aplicación de compresas a 30-45º C. durante 15 minutos y con colocación de un vendaje suave con pomada antibiótica y analgésicos. En las de tercer grado es necesaria la cirugía plástica para la reconstrucción. Las quemaduras del pabellón auricular se suelen asociar a quemaduras más extensas. En los casos leves se tratan con cremas grasas y vendaje con un tul graso junto con antibióticos profilácticos. Las de tercer grado con zonas necróticas precisan desbridamiento quirúrgico y reconstrucción plástica. •

Heridas en C.A.E.

Etiología: Se producen por manipulaciones en el C.A.E. con diferentes objetos o por la introducción de cuerpos extraños. Tratamiento: Si existe cuerpo extraño se procederá a su extracción, la mayoría de las ocasiones la mejor opción es extraerlos con irrigación de agua a 36º C. Las erosiones pequeñas se trataran con gotas de antiséptico 3 ó 4 días, las lesiones más extensas obligan a descartar afectación del oído medio, además dar una buena cobertura antibiótica y colocación de un cilindro de gasa con pomada antibiótica que prevenga las posibles estenosis cicatriciales del C.A.E. Existen otro tipo de lesiones traumáticas del C.A.E. que se producen de forma indirecta por impactación del cóndilo de la mandibula o fracturas de la base del cráneo.

Traumatismos del oido medio •

Perforación traumática de la membrana timpánica

Etiología: Las causa más frecuente de las lesiones traumáticas de tímpano son las manipulaciones. En las personas que sufren por distintos motivos prurito del CAE, es frecuente

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el hábito de hurgar en los oídos con bastoncillos, etc...lo que puede provocar lesiones que suelen afectar sólo a la membrana timpánica. También las lesiones iatrogénas son comunes estando casi siempre relacionadas con la extracción de cerumen con agua a presión. Otras causas son la entrada casual o profesional de cuerpos extraños sólidos, blast auricular, barotrauma y fracturas longitudinales del hueso temporal. Las lesiones de la membrana timpánica pueden presentarse como exclusivamente timpánicas o ir asociadas a otras lesiones del oído medio e interno. Puede provocarse desde una simple inflamación timpánica hasta roturas más o menos importantes afectando generalmente a la pars tensa. Un tímpano debilitado por enfermedades previas y lesionado en su capa fibrosa es más débil ante el trauma. Clínica: Inmediatamente tras el traumatismo aparece dolor, casi siempre muy intenso pero no persistente seguido de otorragia escasa. Se acompaña de sensación de taponamiento e hipoacusia. En algunos casos aparecen acúfenos y vértigo agudo debido a la movilización de la cadena o al tipo de trauma. A la exploración la perforación puede ser puntiforme (traumatismo directo), con bordes irregulares y angulosos (blast), o bien grandes perforaciones con pérdida de sustancia considerable. Es frecuente que en las primeras 48 horas se retraiga aumentando de tamaño. Audiometría: hipoacusia de transmisión variable afectando fundamentalmente a frecuencias graves. El pronóstico suele ser bueno si ocurre en membranas sanas. El 90% curan espontáneamente y el 10% requieren cirugía. La capacidad de cicatrización se relaciona sobretodo con el tamaño de la perforación, así si ésta es mayor del 30% de la superficie o se afecta el annulus el pronóstico empeora. También dificulta la cicatrización la infección con otorrea secundaria y la edad avanzada del paciente. Tratamiento: Siempre limpieza de CAE bajo visión microscópica de todo material contaminante, coágulos y tejido desvitalizado. Se deben aconsejar cuidados higiénicos otológicos: impedir entrada de agua o de otros contaminantes, no sonarse con fuerza ni contener el estornudo, no ocluir el CAE con tapones o algodón. Aunque existe controversia, la mayoría de estudios recientes defienden que las perforaciones pequeñas no requieren más tratamiento ya que las gotas antibióticas pueden servir para la introducción de microorganismos y no es necesaria la antibioterapia por vía general si no hay signos de infección. El tiempo de cierre depende del tamaño siendo más rápido en las posteroinferiores a causa del flujo migratorio epitelial. En las perforaciones grandes sólo cuando los bordes de la perforación aparecen invertidos o evertidos puede realizarse, con anestesia local y adecuadas condiciones de asepsia, una manipulación de los mismos bajo visión microscópica para afrontarlos, ya que en lesiones de bordes irregulares es más probable que la perforación no cierre espontáneamente. En estas perforaciones se ha propuesto la colocación de una lámina de gelfoam o espongostan reabsorbible para que actúe favoreciendo la regeneración.

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Según estudios recientes el ácido hialurónico y el factor de crecimiento epidérmico aceleran el cierre de estas perforaciones en animales de experimentación, aunque no se han encontrado diferencias estadísticamente significativas con el grupo control. La perforación se ha de examinar a las tres semanas que es el tiempo medio de cierre. Se considera secuela cuando no se ha cerrado a las doce semanas, si bien todavía existen posibilidades de cierre hasta los dos o tres meses. Se aconseja esperar un plazo de tres a seis meses antes de decidir una miringoplastia reparadora. •

Baropatias

Las variaciones de presión ambiental determinan una serie de cambios físicos en el organismo que se conocen en su conjunto como disbarismos o barotraumatismos. El oído es un órgano, que al estar constituido por una cavidad no compresible con un orificio-tubo de drenaje colapsable, es muy sensible a los cambios de presión y por tanto muy susceptible a esta patología. Diferenciamos varios tipos de otopatías disbáricas atendiendo al tiempo que tardan en producirse los cambios de presión: o

BLAST AURICULAR:

Definición y etiología: Bajo este nombre se pueden incluir todas aquellas lesiones traumáticas sobre el oído medio producidas por cambios súbitos de presión que la trompa no es capaz de compensar. Sus posibles etiologías van desde el estallido de materiales explosivos hasta una bofetada , pasando por impactos de objetos ( bolas de nieve, balones,...) y ascensos o descensos muy rápidos en viajes aéreos... Clínica: Como consecuencia se pueden producir perforaciones timpánicas, que pueden ser observadas bajo visión microscópica tras limpieza de CAE y aspiración de restos hemáticos. Las perforaciones pueden ser múltiples y suelen tener bordes irregulares esfacelados. El 42% de las perforaciones inciden en el cuadrante anteroinferior y el 17% en el posteroinferior, en ningún caso afectan a la pars flácida. La cadena de huesecillos puede lesionarse en todas sus articulaciones y componentes, pero el punto más débil es la articulación incudoestapedial. La mucosa de oído medio suele presentarse edematosa y congestiva con hemorragias en ocasiones. También puede ocurrir que no se perfore el tímpano, generándose entonces un hematoma en las cavidades del oído medio además de una inflamación en la mucosa del oído medio. La variación de presión u onda expansiva, tras recorrer oído medio puede lesionar el oído interno, por acción mecánica de la onda sobre las ventanas oval y redonda, generando importantes alteraciones en el laberinto membranoso acompañadas de hipoacusias perceptivas instantáneas , vértigo, acúfenos o reflejo de fístula laberíntica.

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La clínica se caracteriza por una otalgia tras un cambio de presión brusco acompañada tras unas horas de otorragia escasa, hipoacusia, acúfenos e incluso vértigo. La audiometría muestra generalmente una hipoacusia de transmisión aunque podría ser neurosensorial si el oído interno se encontrara afectado. Las lesiones producidas por explosión de material explosivo merecen una mención especial: cuando el estallido se produce durante más de 1.5 milisegundos hablamos de explosión; si la duración es inferior a 1.5 milisegundos se denomina detonación. Esta diferenciación es esencial ya que la acción traumatizante de la onda expansiva sobre el oído depende de este detalle. Las explosiones presentan una mayor acción mecánica sobre estructuras del oído medio y prácticamente nula sobre el oído interno. Por el contrario las detonaciones apenas afectan al oído medio pero sí al oído interno. Tratamiento: Las perforaciones por blast timpánico normalmente se reparan espontáneamente. La capacidad de cicatrización espontánea depende del tamaño de la perforación inicial y del tiempo transcurrido. Nuestra actuación debe tener como objetivo prevenir las sobreinfecciones y favorecer la cicatrización. Conlleva la limpieza aséptica de C.A.E., antibioterapia corta si existen lesiones cartilaginosas, paracentesis en caso de blast con tímpano cerrado en los que el hemotímpano no se reabsorbe en dos o tres semanas. En algunas perforaciones moderadas se puede ayudar al cierre espontáneo mediante la eversión de los bordes de la perforación con anestesia local y colocación de lámina de espongostan reabsorbible. Si en un plazo de tres meses no ha habido cierre espontáneo se puede proceder al cierre quirúrgico mediante timpanoplastia. o

BAROTRAUMA O AEROOTITIS

Definición y fisiopatología: Se trata de alteraciones del oído medio que son consecuencia de cambios progresivos de presión no compensados por mala permeabilidad tubárica o excesivo gradiente de presión, lo cual tiene lugar en los viajes aéreos, submarinismo o descensos rápidos de puertos y montañas. Como sabemos, la función de la trompa de Eustaquio consiste en equilibrar la presión entre la caja timpánica y rinofaringe (presión atmosférica del entorno). Cuando existe una hiperpresión en oído medio, la trompa se abre pasivamente dejando escapar el aire, mientras que en una hipopresión necesita la acción de los músculos periestafilinos para abrirse activamente dejando entrar aire del cavum. La Ley de Boyle Mariotte establece que en condiciones de temperatura constante, el volumen de los gases guarda una relación inversa con a la presión a la que son sometidos. Así, al ascender a grandes alturas rápidamente la presión atmosférica desciende por lo que según Boyle, produce un aumento del volumen del aire contenido en la caja timpánica proyectándose la membrana timpánica hacia fuera.. En condiciones normales, la apertura pasiva de la trompa compensaría esta situación. Por el contrario al descender la presión aumenta con lo que el aire de la caja timpánica tiende a reducir su volumen, produciéndose una retracción del tímpano hacia la caja. Esta situación precisa de la apertura activa muscular de la trompa para equilibrarse. La mayoría de estos accidentes suceden al desarrollar actividades submarinas en una mayor medida que en la aviación, ya que a nivel del mar hay una atmósfera de presión y cada diez metros de profundidad aumenta una de presión. Por tanto estos

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incrementos de presión son exagerados si se bucea a grandes profundidades, llegando la caja a reducirse entre un cuarto y la mitad de su volumen. Las infecciones de vías respiratorias altas, procesos alérgicos, hipertrofia adenoidea y otros procesos de vecindad impiden una correcta función de la trompa y agravan el problema. Como consecuencia de la tendencia a la contracción de la caja y la falta de apertura de la trompa, se produce una succión de la mucosa que se traduce en edema y hemorragia. Estos no tardan en generar un trasudado del oído medio e incluso hemotímpano, llegando a producirse en ocasiones perforación de la membrana timpánica. Clínica: Si la trompa no se abre el paciente percibe sensación de plenitud ótica, seguida de crisis de otalgia intensa, acúfenos, autofonía, ruidos al movilizar la articulación temporomandibular e hipoacusia de transmisión. En algunos casos aparecen alteraciones vestibulares. En la otoscopia se visualiza un tímpano deprimido con vasos ingurgitados. Si el proceso se resuelve todo vuelve a la normalidad, pero si transcurren una o dos horas sin que se haya abierto la trompa, se produce un derrame seroso o serohemorrágico en oído medio. Si ocurre perforación timpánica aparecerá otalgia intensa y otorragia escasa o moderada. Tratamiento: Para prevenirlo hay que evitar viajar en avión con infecciones respiratorias y efectuar maniobras que posibiliten la permeabilidad de la trompa, como son la deglución, el bostezo y la masticación. Como medida preventiva, recientes estudios han demostrado que la prevalencia de barotitis se reduce de forma estadísticamente significativa con el hinchado de globos nasales durante el descenso y por tanto recomiendan su uso en pacientes que han padecido problemas otológicos en vuelos previos. Sin embargo los vasoconstrictores nasales media hora antes del vuelo, que también se han propuesto por otros autores, no producen diferencias significativas. En las causas mecánicas por alteraciones anatómicas debidas a hipertrofia adenoidea, desviación del tabique nasal etc, habrá que recurrir a su corrección quirúrgica. Una vez instaurado el barotrauma, el tratamiento debe perseguir una correcta función tubárica y evitar la infección del oído dañado. Para ello están indicados los vasoconstrictores nasales, analgésicos y antiinflamatorios (corticoides si el cuadro es intenso). Si no fuese suficiente, se recurre a la paracentesis con o sin colocación de drenaje transtimpánico. o

ENFERMEDAD DE LOS BUZOS

Fisiopatología: En profundidades de más de diez metros, la presión posibilita la disolución en sangre de gran cantidad de aire y de nitrógeno poco soluble a presiones atmosféricas normales. El grado de disolución guarda una relación directa con la profundidad a la que se bucea; cuando el buceador asciende rápidamente sin realizar los obligados tiempos de descompresión, el nitrógeno disuelto en sangre se libera en forma de burbujas dando lugar a microembolias en vasos de pequeño calibre. Clínica: Debido a las características de las arterias del oído interno, la sintomatología coclear y laberíntica es frecuente y precoz presentando síntomas como acúfenos, hipoacusias bruscas y progresivas, vértigos... También pueden afectar a las

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terminaciones arteriales cerebrales, presentando el buzo un amplio abanico de sintomatología neurológica con confusión, cefaleas, desorientación, convulsiones o deterioro de la conciencia que puede llegar al coma e incluso la muerte. Otros síntomas frecuentes son los visuales con centelleos e incluso ceguera. El pronóstico de estos pacientes empeora con el tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y el tratamiento, con la velocidad de la descompresión, con la profundidad alcanzada y con el tiempo que se mantuvo. Tratamiento: Es importante un diagnóstico y tratamiento precoces, ya que de no ser así pueden quedar importantes secuelas como ceguera, hemiplejía, parálisis, hipoacusias, etc. El tratamiento pasa en todos los casos por la utilización de una cámara hiperbárica donde se efectúa una recomprensión, con el fin de disolver de nuevo el aire y el nitrógeno en el torrente sanguíneo y descender la presión paulatinamente, permitiendo la eliminación por vía pulmonar del excedente de nitrógeno.

Oído interno. Conmocion laberintica: •

Concepto:

En los traumatismos craneales cerrados, sin fractura del hueso temporal, se pueden producir diferentes alteraciones en el oído interno que originan importantes hipoacusias o alteraciones vestibulares, sin apreciarse alteraciones objetivas en pruebas radiológicas. A este trastorno funcional otológico postraumático se le conoce como conmoción o contusión laberíntica. •

Etiopatogenia

Los mecanismos patogénicos íntimos no son bien conocidos. El impacto traumático produce vibraciones en las paredes óseas que son transmitidas a los líquidos laberínticos dando lugar a una onda de choque que afecta a las estructuras sensoriales y vasos de ambos laberintos. Anatomopatológicamente se trata de lesiones histotológicas de las células neuroepiteliales: destrucción de células ciliadas, pequeñas hemorragias en los líquidos laberínticos, colapso de utrículo y sáculo por desgarros, atrofia neuronal en el órgano de Corti,etc. Las lesiones se producen en uno o en ambos laberintos, generalmente de forma asimétrica. •

Exploración y pruebas complementarias

La otoscopia es normal, pudiendo aparecer el signo de Müller o congestión atical y del mango por congestión vascular timpánica consecuencia de la conmoción. o o

Audiometría: Hipoacusia de percepción si la hay, de intensidad variable con escotoma a 4.000 Hz. Equilibrio: lateropulsión hacia el lado más lesionado con nistagmo espontáneo que suele batir hacia el lado sano. Es frecuente que haya nistagmo posicional y sin una dirección fija. En la prueba calórica lo más frecuente es que exista una hiporreflexia, o más raro, hiperreflexia vestibular.

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•

Clínica

En los antecedentes inmediatos el paciente refiere un traumatismo craneal, con o sin fractura de cráneo (y si existe no afecta al hueso temporal), acompañado o no de pérdida de conciencia. Tras el traumatismo aparece un cuadro vestibular periférico con vértigo rotatorio, palidez, sudoración y náuseas que se exacerban con los movimientos de la cabeza. Estos síntomas son intensos unos días y después persiste una situación de inestabilidad que puede durar meses. La hipoacusia es de intensidad variable y puede mejorar en una primera etapa, pero el déficit que persista más de dos meses tras el traumatismo debe considerarse definitivo. Frecuentemente sólo queda afectada la frecuencia de 4.000 Hz. Suele ser una hipoacusia de percepción y es frecuente que se acompañe de acúfenos. En la conmoción laberíntica sin fractura de cráneo, predomina la sintomatología vestibular, la incidencia de la hipoacusia es aislada y cuando ocurre el déficit es ligero. Si en algún caso se observa una hipoacusia fluctuante, debe pensarse en la existencia de una fístula laberíntica. •

Evolución y pronóstico

En los trastornos postconmocionales, al no existir una lesión laberíntica demostrada, es normal que sean intensos las primeras semanas y que tengan luego una resolución espontánea. La hipoacusia es máxima tras el traumatismo, mejorando rápidamente los quince días siguientes, para permanecer luego ya estable. Excepcionalmente son progresivas. El pronóstico ha de ser siempre reservado, pues debido a los fenómenos de cicatrización, las pérdidas funcionales pueden aparecer o incrementarse mucho tiempo después de producido el traumatismo. •

Tratamiento

En primer lugar debemos tranquilizar al paciente explicándole las características de su inestabilidad y su hipoacusia, insistiendo en la ausencia de gravedad y en la relación con su traumatismo craneal. Se le explica que poco a poco su sintomatología va a mejorar e incluso desaparecer. Se pueden emplear sedantes vestibulares y ansiolíticos en la primera etapa del proceso para pasar después a fármacos que faciliten la compensación (Gingko biloba, piracetam etc). La parte fundamental del tratamiento es la rehabilitación del equilibrio que se puede realizar mediante tablas de ejercicios domiciliarios o, preferiblemente, mediante plataforma de posturografía dinámica.

FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL: Introducción Las fracturas del peñasco son hoy en día frecuentes debido al desarrollo de la actividad humana. Los accidentes de tráfico y en especial los de motocicletas son los causantes de los mayores traumatismos craneales, también son frecuentes las caídas, los proyectiles por arma de

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fuego así como los accidentes laborales o las agresiones. La práctica entre la juventud de deportes de riesgo (patinaje, rafting, skating...) ha contribuido al aumento de la incidencia de estas lesiones, de hecho son los jóvenes los más afectados con predominio del sexo masculino en un 60%. Los traumatismos que llegan a fracturar el hueso temporal se dan normalmente en pacientes politraumatizados y precisan siempre un estudio multidisciplinario, en el que deben estar involucrados los médicos de urgencias, neurólogos, otorrinolaringólogos, traumatólogos, neurocirujanos, etc. Cuando se trata de pacientes con lesiones neurológicas graves, los síntomas otológicos son de menor relevancia en un primer tiempo pero en otros casos en los que se produce una pérdida de conciencia pasajera, las posibles lesiones otoneurológicas adquieren importancia desde un primer momento por constituir casi la única manifestación sintomatológica. Aproximadamente en la mitad de los casos de fracturas craneales se encuentra afectada la base del cráneo; a su vez, la mitad de las fracturas de la base afectan al hueso temporal ya que aunque se trata de un hueso duro, es poco resistente debido a las cavidades que contiene en su interior. En el 12% de los casos son bilaterales. En cuanto a su importancia puede abarcar desde una simple fisura sin desplazamiento óseo hasta amplias separaciones de fragmentos. Eiopatogenia El mecanismo de producción suele ser indirecto por un golpe en la bóveda craneal cuya fuerza de impacto se irradia hacia la base del cráneo alcanzando el peñasco. Las fracturas por golpe directo son menos frecuentes y se producen por impacto directo del raquis sobre la base del cráneo (caída sobre nalgas). También en traumatismos craneales cuando la cabeza está protegida por un casco que amortigua el efecto directo del impacto y la inercia del cuerpo cae sobre la fosa craneal o en traumatismos sobre el mentón, en los que el cóndilo mandibular puede fracturar el oído a nivel del conducto auditivo óseo. Clasificación y clínica Aunque las líneas de fractura no suelen ser simples y no existen dos fracturas iguales, las trayectorias que siguen son predecibles guiadas por las cavidades del hueso y su diferente densidad. Clásicamente se han clasificado en longitudinales y transversales dependiendo del plano que presentan en relación con el eje mayor del peñasco, no obstante los estudios de Ghorayeb y Yeakley en la Universidad de Texas Houston con TAC y reconstrucción tridimensional, demostraron que las fracturas oblicuas eran las más frecuentes, representando el 74%. Atendiendo a la clasificación clásica, más utilizada por la mayoría de autores, dividiremos las fracturas del hueso temporal en: •

Fracturas longitudinales o extralaberínticas

Son las más frecuentes (70 a 80%) y su trayecto es paralelo al eje mayor del peñasco. Se producen tras un impacto lateral en región temporoparietal. Su línea de fractura comienza en la escama, sigue por la pared supero externa del conducto auditivo óseo, pasa por el techo del oído medio y sigue por delante de la cápsula del laberinto para terminar en la fosa craneal media cerca del agujero redondo mayor. En su trayecto recorren: mastoides, techo de CAE, tegmen tympani y trompa de Eustaquio respetando oído interno. Por tanto son fracturas esencialmente de oído medio y pueden fracturar la pared del CAE externo, desgarrar la

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membrana timpánica, luxar o fracturar la cadena osicular (sobre todo en la articulación incudoestapedial) y producir soluciones de continuidad en la caja timpánica. Signos y síntomas: La otoscopia puede revelar la presencia de un escalón óseo en la pared del conducto auditivo externo, una muesca en el anillo timpánico en posición posterosuperior, desgarro de la membrana timpánica, otorragia en la mayoría de casos y hemotímpano más raramente. Puede haber también afectación de la cadena osicular por luxación o fractura de huesecillos. Todo ello conduce a una hipoacusia de transmisión, acompañada a veces de acúfeno, debida a la perforación timpánica, lesión de la cadena osicular o acumulación de sangre en la caja del tímpano. La otorragia es casi constante (80-90% de casos) y por lo general es de escasa cuantía y corta duración, en ocasiones puede exteriorizarse por boca o fosas nasales a través de la trompa de Eustaquio. Es el signo por el que frecuentemente se recurre con urgencia al especialista ORL. La otolicuorrea se produce cuando hay una comunicación del espacio subaracnoideo con el oído medio que a su vez comunica con el exterior a través de la perforación timpánica. Se debe normalmente a fractura del tegmen tympani, cara interna de caja o techo antral y es un signo de gravedad por el riesgo potencial de meningitis. En la fase inicial puede pasar desapercibida por la otorragia pero cuando el sangrado disminuye se puede observar que el derrame sanguinolento está rodeado de un halo claro (signo de Gurdjian); también nos puede llamar la atención un aclaramiento de la otorragia. En estos casos descartaremos la posibilidad de que se trate de LCR determinando la beta 2-transferrina en una muestra de este líquido. Ante un traumatismo craneal con otorragia debemos descartar siempre la presencia de fractura de la base del cráneo. En el 20% de fracturas longitudinales se presenta una afectación del facial generalmente en la segunda porción, distal al ganglio geniculado. Es importante conocer si la parálisis es inmediata o secundaria al traumatismo ya que el pronóstico es desfavorable en la manifestación inmediata con un 30% de recuperación espontánea. Por ello se debe interrogar a los testigos del accidente y explorar al paciente en el lugar del mismo o preguntar al personal sanitario que le ha atendido. Mientras la parálisis se mantenga incompleta podrá esperarse a la recuperación espontánea de la motricidad facial pero en una parálisis total e inmediata se debe explorar quirúrgicamente el nervio en un espacio breve de tiempo. Para localizar la lesión del nervio, las pruebas de gustometría, test de Schirmer o reflejo estapedial son de poco interés; sin embargo las pruebas eléctricas (electroneurograma) tienen gran interés diagnóstico y pronóstico. En las fracturas longitudinales la parálisis facial suele ser de aparición tardía e incompleta, mientras que en las transversales es inmediata y con frecuencia total. Es frecuente ver a las 24-48 horas del traumatismo el denominado “signo de Battle” o equimosis mastoidea por acúmulo de sangre subperióstica. Suele darse en las fracturas longitudinales con mayor frecuencia, aunque también puede aparecer en las transversales. El “signo de Raccon” o equimosis periorbitaria es también un signo de fractura de base de cráneo. Los síntomas vestibulares son raros y de escasa importancia, ya que el vértigo en las fracturas longitudinales es leve, suele ser posicional y se recupera pronto pues es debido a la conmoción laberíntica.

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Fracturas transversales o intralaberínticas:

Representan el 20% de las fracturas del temporal. Suelen ser consecuencia de impactos frontales u occipitales. La línea de fractura suele comenzar en el agujero occipital, sigue por el agujero rasgado posterior hasta la fosa craneal media atravesando la pirámide petrosa perpendicularmente a su eje mayor. En su trayecto afectan al oído interno pudiendo dañar a los nervios vestibular y coclear o al nervio facial. Son por tanto menos frecuentes pero más graves que las longitudinales. Signos y síntomas: Hemotímpano: tímpano íntegro con CAE no afectado. Es el signo más frecuente de fracturas del peñasco (50 a 90% de casos).El hemotímpano va cambiando su color rojo brillante a rojo oscuro o marrón según la hemoglobina se degrada y suele evolucionar a su curación espontánea. Raramente se infectan y pueden producir compresión laberíntica o del nervio facial llegando en algunos casos a anquilosar la cadena de huesecillos. La hipoacusia neurosensorial está presente en el 40% de fracturas longitudinales y puede acompañarse o no de acúfeno. Vértigo: la destrucción de un laberinto se manifiesta mediante nistagmos espontáneos dirigidos hacia el lado sano, desequilibrios con caída hacia el lado afecto y síntomas neurovegetativos. Cuando el laberinto ha sufrido sólo una conmoción, el síndrome vertiginoso es más discreto y se manifiesta por un vértigo postural. La parálisis facial se presenta con una frecuencia de 50% en estas fracturas y es inmediata en la mitad de casos, lo cual indica sección del nervio y por tanto mal pronóstico. En estos casos la intervención quirúrgica debe realizarse en cuanto la situación del paciente lo permita. Cuando la parálisis aparece días o semanas después del traumatismo, es probablemente consecuencia del edema, hemorragia o infección y las posibilidades de recuperación son mayores, aunque si no ha comenzado a recuperar a las tres semanas de su instauración el pronóstico empeora. La determinación del tiempo de aparición de la parálisis facial es fundamental ya que de ella depende nuestra actuación y el pronóstico. •

Fracturas mixtas:

Son fracturas con múltiples trayectos debidas a golpes aplastantes de la cabeza. Son poco frecuentes y clínicamente pueden dar síntomas de las dos anteriores ya que pueden afectar a oído medio e interno. Diagnóstico: Comenzaremos por una buena anamnesis: se ha de interrogar sobre el mecanismo y circunstancias de producción del traumatismo, así como de los síntomas subjetivos. Debemos recoger esta información del paciente, si es posible, o de testigos del suceso en caso de pérdida de conciencia o amnesia postraumática. En el periodo secundario, tras haber descartado complicaciones neuroquirúrgicas, lo primero que debemos hacer es confirmar una fractura de peñasco. Exploración física: realizaremos una atenta inspección del paciente buscando lesiones y signos externos que sugieran el tipo y el lugar de la posible lesión craneal .Exploraremos la región mastoidea y orbitaria en busca de equimosis.

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Exploración neurológica de los pares craneales: III, IV, VI(oculomotores) y V. Evaluación del nervio facial El examen del VII PC es lo más importante de la exploración ya que a nivel otológico el único procedimiento de urgencia es la valoración del nervio facial: de existir una parálisis facial completa e inmediata al traumatismo su tratamiento es la descompresión urgente. No siempre es fácil de valorar como en el paciente comatoso o en la lesión facial bilateral, en los que el diagnóstico puede ser muy tardío al no observarse asimetría en la motilidad de la musculatura facial. Lo primero que debemos diferenciar es si la parálisis es periférica o central, observando la función motora en reposo y en movimiento. Puede ser parcial o completa (la clasificación de House-Brackmann es muy práctica para evaluar su importancia). Los tests topográficos analizan la función del nervio a distintos niveles y permiten localizar el nivel de la lesión, pero aportan poca información sobre el grado de afectación y carecen de valor pronóstico: el test de Schirmer evalúa la función del nervio petroso superficial mayor mediante la valoración de la secreción lagrimal(estimulación con una torunda de algodón de la fosa nasal homolateral a la lesión); el test de Blatt o de la cuerda del tímpano, valora la secreción salival mediante cateterización de los conductos de Warthon; el registro del reflejo estapedial mediante impedanciometría es el más objetivo de los tests y fácilmente reproducible. Evalúa la rama estapedial que procede del segundo codo del nervio facial. Para precisar la afectación del nervio y determinar su pronóstico debemos recurrir a la electroneurografía. En la fase inicial del traumatismo sólo podemos valorar la otorragia u otolicuorrea, la afectación del nervio facial y la presencia o ausencia de nistagmo. Otoscopia: Es habitual que la presencia de coágulos en el conducto la dificulten. Además, los lavados y la aplicación de tratamientos tópicos están contraindicados para evitar la infección ótica y la potencial infección endocraneal posterior. Por ello la mayoría de autores coinciden en que la visión microscópica con aspiración en medio estéril es la mejor opción para confirmar el origen transtimpánico de la otorragia y descartar una simple herida de CAE. Valoración de la audición y el equilibrio Es necesario investigar la hipoacusia, conocer de qué tipo es para filiar la fractura y su probable evolución, lo cual tiene interés desde el punto de vista medico-legal. En la fase inicial grave tras el traumatismo nos serán de gran ayuda los métodos audiométricos objetivos: impedanciometría, potenciales evocados troncoencefálicos y otoemisiones acústicas. La valoración de la audición en una fase posterior mediante audiometría tonal liminar permite comprobar la existencia de hipoacusias de transmisión, neurosensoriales o cofosis. Las frecuencias agudas son las más deterioradas (4.000Hz) Ante la existencia de vértigo (entre 10 y 20% de fracturas), hay que distinguir si es de origen periférico o central. Examinamos en primer lugar la existencia de un nistagmo espontáneo y postural. La prueba calórica puede confirmar una lesión laberíntica mostrando una arreflexia o hiporreflexia del oído afectado.

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Pruebas radiológicas: En un primer estudio las posibles lesiones encefálicas son más importantes que las líneas de fractura y puede ocurrir que el O.R.L se encuentre con una TAC que no ha reparado en los temporales, en cuyo caso debe completar el estudio radiológico. La radiografía convencional está totalmente abandonada para el diagnostico de estas fracturas ya que sólo identifica el 20 a 30% de fracturas del temporal. El TAC de alta resolución es la prueba diagnóstica de elección, ya que permite evaluar mejor los detalles óseos y las lesiones o complicaciones de tejidos blandos intracraneales que, junto con la posibilidad de realizar múltiples proyecciones la convierte en la prueba imprescindible para definir las prioridades en el tratamiento de las fracturas del temporal. La última aportación es el TAC en reconstrucción tridimensional, que permite obtener información sobre la relación y recorrido de las líneas de fractura, pero hay que tener en cuenta el gran coste que supone su utilización. La RNM puede complementar el estudio tomográfico en la identificación de patología encefálica o lesiones de pares craneales. A pesar de los avances en estas técnicas, una exploración radiológica negativa no excluye una fractura en presencia de signos clínicos. Se han publicado casos de microfracturas del hueso temporal visibles en cortes histológicos que explican la hipoacusia o los síntomas vestibulares de los pacientes, con pruebas radiológicas normales. •

Tratamiento

Dependerá del estado del paciente a su ingreso siguiendo un orden de prioridades: En el estadio inicial postraumático o periodo neuroquirúrgico, el estado neurológico del paciente es prioritario. Se trata de una situación más o menos grave que debe estar bajo el control del neurocirujano. Pueden existir signos que hacen sospechar una fractura del hueso temporal, pero en este periodo es secundaria. El O.R.L puede ser requerido para participar en el equipo que atiende al accidentado, en cuyo caso realizaría una aproximación diagnóstica con los datos de la otoscopia, exploración del nervio facial y observación de un posible nistagmo. El estudio radiológico en busca de líneas de fractura puede demorarse ya que la acción del trauma sobre las partes blandas es prioritaria. Este periodo, si el paciente está consciente, se limita a 24-48 horas. En el periodo secundario otológico se ha de realizar un estudio otoneurológico completo. En el caso de hemorragias copiosas como es la laceración de la arteria carótida intratemporal, se realizará urgentemente un taponamiento de CAE seguido de un estudio angiográfico para precisar la localización. Si no es candidato de corrección quirúrgica se realizará oclusión con balón o embolización, que puede ser más rápida que la cirugía. Otolicuorrea: En presencia de licuorrea, el tratamiento inicial es conservador ya que en el 90% de casos remite sin tratamiento por la impactación del lóbulo temporal en la lesión meníngea. Debe vigilarse la aparición de signos meníngeos y administrar antibióticos ante el primer síntoma de meningitis o punción lumbar positiva. Se aconseja mantener al paciente en cama elevada 30º para evitar que se eleve la presión intracraneal y administrar diuréticos en algunos casos con restricción dietética de líquidos. Si tras dos semanas no remite la otolicuorrea está indicada la timpanotomía exploradora para descartar una fístula laberíntica o en paredes de caja timpánica.

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La función que cumplen los antibióticos profilácticos para prevenir las meningitis bacteriana en pacientes con fractura de la base de cráneo es controvertida, de hecho la última revisión sistemática basada en el análisis de cinco ensayos controlados aleatorios no indicó que los antibióticos profilácticos tengan un efecto sobre la prevención de la meningitis en pacientes con fractura de la base de cráneo independientemente de la pérdida de LCR y por tanto hay pruebas insuficientes para apoyar o refutar su uso en estos casos. En pacientes con neumocefalia quizá exista un factor de riesgo adicional para contraer meningitis independientemente de la pérdida de LCR, pero son necesarias investigaciones adicionales para aclarar este tema. Hipoacusia: Si tras tres meses de la fractura persiste la hipoacusia de transmisión debida a una perforación timpánica o una disyunción de la cadena, podemos indicar una timpanoplastia con o sin reconstrucción de la cadena. La hipoacusia neurosensorial sólo requiere rehabilitación audioprotésica o implante coclear en el caso de sordera profunda bilateral. Parálisis facial: El hecho de que la parálisis haya sido valorada como total desde el primer examen clínico y la demostración radiológica de que la línea de fractura afecta al acueducto de Falopio, indican la descompresión quirúrgica urgente y sólo se debe esperar a la autorización del intensivista en cuanto a la recuperación del estado general y el coma del paciente. La indicación quirúrgica de las parálisis tardías es excepcional y depende de su evolución clínica y electrofisiológica: ausencia de signos de recuperación funcional o caídas de respuestas eléctricas por debajo del 10% de las obtenidas en el lado sano. La descompresión quirúrgica estará indicada cuando existan fenómenos compresivos que ocasionen una neuroapraxia. Si existe sección nerviosa sin tensiones entre los extremos, éstos se pueden aproximar mediante sutura. Las intervenciones de tipo “reruting” o cambio de ruta, se realizan si hay una solución de continuidad en el nervio con pérdida de sustancia importante que se restablece cambiando el trayecto de los extremos del nervio y anastomosándolos. También se puede realizar una neuroanastomosis con injerto de nervio auricular mayor. El hemotímpano ,si no se reabsorbe espontáneamente, requiere drenaje mediante miringotomía. Las crisis vertiginosas tienen inicialmente un tratamiento conservador y a veces requieren en un primer momento tratamiento con sedantes vestibulares y ansiolíticos. Posteriormente suelen mejorar con rehabilitación vestibular. •

Complicaciones: o

Inmediatas: ƒ Infecciones*(lo más frecuente): otitis media aguda con mastoiditis, laberintitis infecciosa y meningitis otógena ƒ Fístulas perilinfáticas ƒ Parálisis facial ƒ Otolicuorrea ƒ Parálisis del abductor o del trigémino.

o

Tardías: ƒ Otitis media crónica con mastoiditis(infección de un hemotímpano)

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ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ

Meningitis otógena tardía Absceso cerebral otógeno Trombosis aséptica del seno sigmoide Colesteatoma postraumático Hiperóstosis y fijación de la cadena.

SECUELAS OTOLÓGICAS DEL LOS TRAUMATISMOS CRÁNEO-CERVICALES Alteraciones de la caja del tímpano •

Alteraciones timpanoosiculares

Son consecuencia en la mayoría de las ocasiones de fracturas longitudinales del peñasco que provocan movimiento de los huesecillos del oído medio produciendo luxaciones y fracturas osiculares. Luxaciones osiculares: la más frecuente es la luxación incudoestapedial, que puede ser originada por la contracción brusca y simultanea de los músculos del estribo y del martillo. La luxación incudomaleolar suele aparecer asociada a la fractura de la apófisis larga del yunque, a la fractura de las ramas del estribo o a la luxación incudoestapedial. Fracturas osiculares: La fractura más frecuente es la de la rama descendente del yunque, debido a su fragilidad. •

Alteraciones timpánicas: Puede aparecer una perforación timpánica residual postraumática.

Los colesteatomas postraumáticos son poco frecuentes, se descubren tras varios años del traumatismo convirtiéndose en complicaciones tardías. Disfunción postraumática de la trompa de Eustaquio, suele ser debida a la fractura de la porción ósea de la trompa. •

Alteraciones laberínticas Suelen producirse como consecuencia de una fractura transversal del hueso temporal.

Lesión cocleovestibular: La lesión a este nivel provoca un cuadro clínico de hipoacusia de percepción, acufenos y vértigos. En su evolución pueden recuperarse más o menos completamente o bien si existe una destrucción completa de la cóclea y del vestíbulo queda como secuela cofosis y arreflexia vestibular. Litiasis de los conductos semicirculares con Vértigo Posicional Paroxístico Benigno. Es la causa más frecuente de trastornos postraumáticos del equilibrio, produciéndose por la ruptura de la mácula y liberación de los otolitos. Fístula perilinfática. Es de difícil diagnóstico, la clínica es inespecífica con alteraciones auditivas fluctuantes y trastornos del equilibrio variables. Estenosis del acueducto endolinfático: Con una clínica de hipoacusia progresiva fluctuante.

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Lesiones del nervio facial La lesión más frecuente del nervio facial ocurre en las fracturas transversales (80%) a nivel de la primera y segunda porción. Es menos frecuente la afectación del nervio facial en las fracturas longitudinales (20%), lesionándose más frecuentemente en este caso la tercera porción, con mayor o menor intensidad. Lesiones de vecindad •

Lesiones meníngeas: como consecuencia del desgarro de la duramadre por la lesión ósea, apareciendo otoliquorrea o rinoliquorrea (a través de trompa de Eustaquio).

•

Lesión de la A. Carótida interna: es poco frecuente, nos puede hacer sospechar esta lesión una clínica de epistaxis incoercible u otorragia profusa tras un traumatismo.

Lesiones neurológicas asociadas Pueden afectarse el lóbulo frontal en su parte antero-inferior, el lóbulo temporal y menos frecuentemente el cerebelo.

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BIBLIOGRAFIA : 1.1. Traumatismos del oído externo: - Gil-Carcedo LM, Vallejo LA, Gil-Carcedo E: “Traumatismos”, en Patología del Oído Externo. Otología, Editorial Médica Panamericana, 2ª edición, 2.004, 145-147. - Jones SEM, Mahendran S: Intervenciones para el hematoma auricular agudo (Revisión Cochrane traducida). En La biblioteca Cochrane plus 2006. Nº 3 Disponible en http://www.update-software.com. 1.2. Traumatismos del oído medio: - Amadasun JE.An observational study of the management of traumatic tympanic membrane perforations.J Laryngol Otol. 2002 Mar;116(3):181-4. - Guneri EA, Tekin S, Yilmaz O, Ozkara E, Erdag TK, Ikiz AO, Sarioglu S, Guneri A.The effects of hyaluronic acid, epidermal growth factor, and mitomycin in an experimental model of acute traumatic tympanic membrane perforation. Otol Neurotol. 2003 May;24(3):371-6. - Leache J, Sevil J, Damborenea J, Gil P, Campos del Alamo MA, Ortiz A. Perforaciones timpánicas traumáticas por bofetada. ORL-dips 1997; 3: 77-80. - Mirza S, Richardson H.Otic barotrauma from air travel. J Laryngol Otol. 2005 May;119(5):366-70. Review. - Stangerup SE, Klokker M, Vesterhauge S, Jayaraj S, Rea P, Harcourt J.Point prevalence of barotitis and its prevention and treatment with nasal balloon inflation: a prospective, controlled study. Otol Neurotol. 2004 Mar;25(2):89-94. 2. Fracturas del hueso temporal: - Gentine A,Hémar P. Fracturas de peñasco. Encyclopédie Médico-Chirurgicale(Elsevier SAS, París), Oto-rhino-laryngologie -E-20-220-A-10. 2000. - Ishman SL,Friedman DR.Temporal Bone Fractures:Traditional Classification and Clinical Relevance.The Laryngoscope.2004 Oct;114(10):1734-41. - Martínez Ibargüen , Sánchez Fernández JM ,Santaolalla Montoya F, Sánchez del Rey A. “Traumatismos del oído.Blast injury.Barotrauma.Fracturas del hueso temporal”. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello(Capítulo 98).Pág 1367-1377. 1999. - Ratilal B,Costa J,Sampaio C.Profilaxis antibiótica para la prevención de meningitis en pacientes con fracturas de la base de cráneo(Revisión Cochrane traducida).The Chorane Library,2006 Issue 3.Chichester,UK:John Wiley & Sons,Ltd. - Zehnder A,Merchant SN.Transverse fracture of the temporal bone.Otol Neurol.2004 Sep;25(5):852-3. 3. Secuelas: - Chevalier E, Courtat P, Parvy F, Peytral C: “Séquelles otologiques des traumatismes craneocervicaux.” en Encyclopédie Médico-Chirurgicale (Elsevier SAS, París), Oto-rhinolaryngologie, 20-222-A-10, 2.005

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Imagen 1: Fractura transversal del peñasco

I m a g e n 2

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Imagen 2: Fractura Longitudinal del peñasco

Imagen 3: Otohematoma

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Figura 1 Herida de pabellón auricular causada por mordedura de perro

Figura 2 Misma herida tras sutura

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I. OÍDO CAPÍTULO 23

Tumores de la región temporal. Abordaje quirúrgico del agujero rasgado posterior –ARP-. Resección lateral y total del hueso temporal. Dres. A. Rodríguez Paramása, A. Lowy Benoliela, M. Arístegui Ruizb a

Hospital General Universitario Gregorio Marañón b Hospital Central de la Cruz Roja

TUMORES DE LA REGIÓN TEMPORAL. CLASIFICACION: A.- Tumores de pabellón auricular. B.- Tumores de CAE y oído medio. C.- Tumores del agujero rasgado posterior (Paragangliomas, Neurinomas, Meningiomas, Otros…) Los tumores del pabellón auricular no se pueden incluir dentro de los tumores de hueso temporal, pero haremos un breve repaso sobre las lesiones más importantes a este nivel. Son las más frecuentes, y están representadas principalmente por los tumores cutáneos epiteliales y aparecen en la persona de edad avanzada. Su fácil diagnóstico clínico permite un tratamiento precoz y un buen pronóstico.

A.- TUMORES MALIGNOS DE PABELLÓN AURICULAR. El pabellón está especialmente expuesto a las radiaciones solares, lo que explica la frecuencia de lesiones precancerosas (queratosis actínica o senil) y carcinomas. Se conocen además otros factores de riesgo como agentes físicos (radiaciones, quemaduras, microtraumatismos…), químicos (arsénico –insecticidas-, alquitranes…), inmunológicos (inmunodepresión) y hereditarios (xeroderma pigmentosum). -

Lesiones Premalignas Carcinomas Basocelulares Melanomas Carcinomas Epidermoides

Lesiones Premalignas. Son lesiones, más frecuentemente producidas por exposición solar en pacientes mayores y/o de fototipos claros, que dan lugar a lesiones rugosas, multifocales e indoloras que son un primer paso en la evolución a lesiones malignas, en su mayoría a carcinomas epidermoides. Queratosis actínica o senil: lesión indolora de aspecto parduzco, rugosa, hiperqueratósica debido a un engrosamiento de la capa córnea de la piel. Su evolución lenta conduce a verdaderos carcinomas epidermoides. Cuando la lesión es parduzca, puede tratarse de una verruga seborreica, que no degenera. El examen anatomopatológico nos dará el diagnóstico diferencial.

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Enfermedad de Bowen: otra forma menos frecuente que se corresponde con un carcinoma epidermoide in situ con células características. Tratamiento: Quimioterapia local, electrocoagulación y resección, en el caso de las queratosis actínicas. La enfermedad de Bowen precisa principalmente tratamiento quirúrgico. Carcinomas Basocelulares Son los más frecuentes en pabellón auricular, seguidos por los carcinomas epidermoides. Tumores de agresividad local, siendo excepcional la presencia de metástasis. Son lesiones con numerosas formas anatomoclínicas, con una característica patognomónica, la “perla translúcida”. El tratamiento es quirúrgico con márgenes de seguridad. Las recurrencias locales son frecuentes. En caso de resección insuficiente. Melanomas. Suponen el 4% de los tumores malignos de pabellón. Son más frecuentes en varones y a edades más jóvenes que el resto de tumores. Suelen asentar sobre el hélix y excepcionalmente en el conducto auditivo externo. El diagnóstico se sospecha ante una lesión pigmentada con irregularidad de color, superficie y de contorno. Pueden ser acromáticas, indoloras o pueden producir prurito o incluso sangrar espontáneamente. El examen anatomopatológico dará el diagnóstico definitivo. La evolución está marcada por la extensión local, ganglionar y general. Un 10% presentan adenopatías satélites. El mejor índice pronóstico es el índice de Breslow (grosor de la lesión), directamente correlacionado con la diseminación metastásica y la supervivencia. El objetivo del tratamiento es la eficacia oncológica con un buen resultado estético. La extensión de la cirugía dependerá del tipo histológico, de su extensión clínica, del estado general y de las posibilidades de seguimiento del paciente. Carcinomas Epidermoides Con frecuencia parten de lesiones premalignas, aunque los originados sobre piel sana parecen ser más agresivos. Generalmente se localizan sobre el hélix y cara posterior del pabellón auricular. Los signos que hacen sospechar malignidad ante una queratosis de reciente instauración son la extensión rápida e hinchazón de la placa, infiltración en profundidad con induración, erosión o ulceración sangrante al mínimo contacto… El diagnóstico se confirma mediante biopsia y la ayuda por técnicas de imagen es inútil. Se deben buscar metástasis ganglionares periauriculares, parotídeas y yugulocarotídeas. Son, generalmente, de evolución lenta pero por el escaso grosor de la dermis en el pabellón auricular alcanzan con facilidad planos profundos. Es frecuente la afectación ganglionar así como los segundos primarios. Los principales factores pronósticos son el tamaño, grado de infiltración, localización y grado de afectación ganglionar. El tratamiento es principalmente quirúrgico. La radioterapia por sí sola está reservada a pacientes con contraindicación quirúrgica. Se realiza vaciamiento cervical y parotidectomía si es mayor de 4cm, hay adenopatías clínicamente palpables o si hay invasión cartilaginosa.

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B.- TUMORES MALIGNOS DEL CAE Y OÍDO MEDIO. Los tumores malignos del CAE y oído medio son poco frecuentes. La mayor parte se originan en el CAE aunque, debido al retraso en su diagnóstico, muchos de estos invaden secundariamente el oído medio. La incidencia está estimada en 1-2 personas por cada millón de habitantes, sin predominio de sexos y afectando principalmente a pacientes de edad avanzada, con una edad media de presentación de 55 años. Estos tumores representan una de cada 5 a 20.000 consultas otológicas. El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide, seguido muy de lejos por el carcinoma basocelular, carcinoma adenoide quístico, adenocarcinoma, rabdomiosarcoma… La baja incidencia de estos tumores y la clínica de presentación similar a otros procesos crónicos del oído pueden implicar un retraso en el diagnóstico. Una historia de otorrea persistente, con o sin otorragia, y otalgia asociada, debe hacernos sospechar este tipo de patología. La aparición de nuevos síntomas como parálisis facial periférica, hipoacusia o adenopatías cervicofaciales expresarán una enfermedad más evolucionada, aumentando las dificultades de su tratamiento en estadios tan avanzados. La exploración de cabeza y cuello aporta información sobre la lesión local y extensión regional linfática de la enfermedad. La TAC de alta resolución precisa su localización, extensión ósea y extensión a órganos vecinos, evaluándose las lesiones de partes blandas mediante la RNM (Fig. 1). La afectación ganglionar precisará un tratamiento cervical complementario. Fig 1. RNM –Carcinoma-. El carcinoma epidermoide constituye el tumor más frecuente en esta localización y tiene un peor pronóstico por su rápido crecimiento y su tendencia a las metástasis regionales. Suele presentarse como un área granulomatosa que ocupa parte o todo el conducto auditivo, con áreas de ulceración, otorragia y otorrea (Fig. 2). En el momento del diagnóstico el 10% de estos pacientes suelen presentarse con adenopatías, siendo el área subdigástrica y la parótida los grupos más frecuentemente afectados. Fig 2. Carcinoma de pabellón y CAE. De los carcinomas de estirpe glandular el carcinoma adenoide quístico es el más frecuente, presentándose generalmente como una masa dolorosa en el CAE. Otros tipos de tumores con los sarcomas son excepcionales y se presentan como masas de rápido crecimiento. La dificultad en el diagnóstico de esta patología conlleva una extensión y diseminación de la enfermedad que dificulta su tratamiento y disminuye la tasa de supervivencia. Ese retraso

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diagnóstico implica un mayor número de pacientes en estadios evolucionados, una peor respuesta terapéutica y un peor pronóstico. El estadio clínico tiene un evidente valor pronóstico y el problema terapéutico más importante es la imposibilidad de resección completa del tumor debido a su localización. Los pacientes susceptibles de tratamiento quirúrgico tienen mejor pronóstico que aquellos que no lo son. Todo ello resalta la importancia de un diagnóstico temprano de esta enfermedad y el alto índice de sospecha que se le exige al especialista ORL ante los síntomas clínicos de presentación. Las vías de diseminación son en todos los sentidos del hueso temporal: oído medio, golfo de la yugular, carótida interna, cerebro, laberinto membranoso, mastoides… No ha sido adoptado un sistema uniforme de estadificación de los tumores del oído, pero merece nuestra atención el propuesto por el M.D. Anderson (Fig. 3) por su simplicidad y eficacia, tanto desde el punto de vista del tratamiento quirúrgico que precisan como desde el punto de vista pronóstico. El estadio I corresponde a lesiones que afectan al pabellón, concha o conducto auditivo externo cartilaginoso, el estadio II a lesiones que afectan a la cortical mastoidea o conducto auditivo externo óseo y el estadio III cuando hay afectación en profundidad del hueso temporal (oído medio, canal del facial, área mastoidea o base de cráneo). Fig 3. Estadificación M.D. Anderson

En el estadio I se realiza resección parcial del CAE, bien de partes blandas en caso de tumores pequeños localizados en la parte externa del conducto y sin relación con el hueso, o del conducto óseo en caso de tumor más cercano al plano óseo. En el estadio II se practica resección lateral del temporal (que consiste en resección en bloque del conducto con sus paredes óseas, incluido el tímpano, pero respetando el nervio facial. En el estadio III se practica resección subtotal o total del temporal (con exéresis casi completa del peñasco y las regiones vecinas), radioterapia o tratamiento paliativo. Tanto en los tumores de estadio II como los de estadio III intervenidos quirúrgicamente se debe complementar el tratamiento con radioterapia postoperatoria.

También debemos mencionar la clasificación de Arriaga que estadía los tumores de la siguiente forma: T1. Tumor limitado al conducto auditivo externo sin erosión ósea o evidencia de extensión a tejido blando. T2. Tumor con erosión ósea limitada (grosor incompleto) del CAE o hallazgo radiológico de extensión parcial a tejido blando (0,5cm de tejido blando.

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La combinación de cirugía y radioterapia es el tratamiento que mayores posibilidades de supervivencia puede ofrecer dentro del pronóstico sombrío que tienen estos tumores. La radioterapia no tiene impacto en el control local cuando hay afectación ósea o márgenes de resección positivos, pero si la resección es completa, la mayoría de los autores recomiendan el empleo de estas dos armas terapéuticas. Pronóstico: La evolución del tratamiento de estos tumores ha incrementado la supervivencia de estos pacientes de un 25% hace cincuenta años a un 50% actualmente. En diferentes series como la de Manolidis y Moffat la tasa de supervivencia ronda ese 50% con la combinación de cirugía y radioterapia, bajando drásticamente cuando la enfermedad está localmente muy avanzada. La tasa de supervivencia del estadio I es mucho mayor, pero desafortunadamente la mayoría se diagnostican en estadios avanzados con pronóstico infausto. El estadio clínico por tanto tiene un importante valor pronóstico y el principal problema terapéutico es la imposibilidad de resección completa del tumor debido a su localización.

C.- TUMORES DEL AGUJERO RASGADO POSTERIOR Tumores de Fosa posterior y Hueso Temporal o o o o o o o o o o o o o o o o

Schwannoma Vestibular Meningiomas Tumores epidérmicos Cordomas Rabdomiosarcomas Condrosarcomas/condroblastomas Osteosarcomas/osteoblastomas/osteomas Colesteatomas Melanomas Histiocitosis Tumores del saco endolinfático Granulomas de colesterol Metástasis Paragangliomas Neurinomas de nervios mixtos Angiomas

PARAGANGLIOMAS DE HUESO TEMPORAL El paraganglioma es el tumor benigno más frecuente del oído medio. Se trata de una patología claramente predominante en mujeres (85-90%) de edad media-avanzada (entre 50 y 70 años si bien se han descrito en un amplio rango de edades). Histológicamente son tumores benignos, pero de comportamiento y evolución agresiva por su tendencia al crecimiento endocraneal. Sinónimos: -Tumores glómicos -Tumores del corpúsculo yugular o timpánico -Quemodectoma del oído medio.

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En 1974 Pearce caracterizó las células que constituyen los paragangliomas como pertenecientes al sistema APUD y conocimos su origen embriológico –paraneuronas de la cresta neural-, por lo que se prefiere la denominación de paraganglioma a las demás. Durante la etapa embrionaria las paraneuronas migran y se distribuyen asociadas a estructuras vasculares como la yugular interna o nerviosas como el glosofaríngeo. El sistema paraganglionar se encuadra en el sistema APUD o neuroendocrino difuso, con células con capacidad para sintetizar compuestos con actividad química/hormonal. La zona habitual de implantación de estos tumores es la cara superior del golfo de la yugular en relación con la pared inferior de la caja timpánica, en proximidad del orificio de entrada del nervio de Jacobson (rama timpánica del IX par) o en su trayecto promontorial y en la arteria carótida. Pero además puede desarrollarse en cualquier lugar en que existan vestigios celulares del sistema paraganglionar: en las paredes de la yugular, en el interior de la caja timpánica, en el hueso próximo al recorrido del nervio timpánico… Según comience en la paredes de la yugular o en la caja timpánica lo denominamos paraganglioma yugular, timpánico o yugulotimpánico. Aunque mucho menos frecuentes, también existen los paragangliomas vagales, derivados del tejido paragangliónico del nervio vago. Son tumores excepcionales aunque las variantes malignas son más frecuentes que en el resto de los paragangliomas. El inicio de las manifestaciones clínicas, y por tanto la precocidad en el diagnóstico depende de su origen, así los de origen timpánico debutarán precozmente con acúfenos pulsátiles que llevan al paciente a consultar, mientras que las formas silentes (evolución intraósea o yugular) da lugar a tumores más avanzados por su escasa y progresiva sintomatología. La vascularización procede de la arteria faríngea ascendente, rama de la arteria carótida externa, ramas de la arteria vertebral y de la arteria carótida interna. Historia Natural Estos tumores crecen buscando los planos y tejidos que ofrezcan menor resistencia por lo que su crecimiento puede predecirse en función de hacia donde vaya: - En sentido caudal crece a través del orificio rasgado posterior, produciendo afectación de estructuras cervicales. - En sentido craneal crece hacia la caja del oído medio. A su vez desde la caja puede dirigirse a distintas estructuras: o Espacio intersinusofacial a través de las celdas mastoideas. o Laberinto y conducto auditivo interno, a través de la ventana redonda. o Fosa temporal llegando a ella a través del tegmen timpánico. o Mastoides, a través del aditus o Base de cráneo y nasofaringe creciendo a lo largo de la trompa de Eustaquio. o Agujero rasgado anterior (y de ahí a seno cavernoso) por invasión del conducto carotídeo. o A membrana timpánica o CAE a través de pared posterior. - En sentido posterior: extensión a fosa posterior (extra o intraduralmente), llegando a extenderse a través del espacio intraluminal del vaso (golfo yugular, seno petroso inferior, venas emisarias condíleas). En este sentido puede hacerse intradural a través del poro acústico. Los paragangliomas son tumores benignos de crecimiento lento y de aparición esporádica en la mayoría de los casos y en ocasiones relacionados con otras patologías como neoplasias viscerales, carcinoma de tiroides y los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples (MEN). Probablemente

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las formas familiares hereditarias se han subestimado debido a que el modo exacto de transmisión genética se ha conocido recientemente. Los nuevos métodos de biología molecular (determinación de mutaciones en el VHL, RET, NF1, y de las subunidades D, B y C del gen de la succinato deshidrogenasa -SDHD, SDHB y SDHC-) permiten detectar las formas presintomáticas entre los miembros de la familia y son un ejemplo perfecto de los importantes progresos en biomedicina moderna. Hasta hace poco se pensaba que más del 90% de estos raros pero clínicamente importantes tumores productores de catecolaminas aparecían como entidades no hereditarias que no precisaban screening genéticos excepto en casos cuya historia familiar mostraba una cierta forma de neoplasia múltiple. Durante los últimos años se han acumulado evidencias de que una proporción importante de pacientes con estos tumores poseen un defecto genético definible con importantes implicaciones clínicas potenciales. Clasificación La más empleada es la de Fisch. A. Tumor Glómico Timpánico (limitado a la pared interna de la caja – en el promontorio). B. Tumor Tímpano-Mastoideo, originario en el hipotímpano y de ahí invade el oído medio y la mastoides. El hueso entre hipotímpano y golfo yugular intacto. C. Origen en el domo de la yugular con destrucción ósea y extensión por la vena yugular y los nervios del seno sigmoide. Según extensión anterior: - C1. Erosión del foramen carotídeo sin invadirlo. - C2. Invasión de la porción vertical del conducto carotídeo, entre la porción vertical y el orificio. - C3. Porción horizontal del canal carotídeo sin invadir el foramen. - C4. Extensión hacia el seno cavernoso. D. Tumores con invasión intracraneal: - De: extradural (De1, De2) - Di: intradurales (Di1, Di2, Di3) Los tumores tipo B se pueden subclasificar siguiendo la clasificación de Glasscock y Jackson: - Tipo I: Pequeña masa limitada al promontorio - Tipo II: Tumor que ocupa por completo el oído medio. - Tipo III: Ocupa el oído medio pero se extiende a la cavidad mastoidea. - Tipo IV: El tumor ocupa el oído medio y desde alli se extiende haca la mastoides, hacia CAE a través de la membrana timpánica o incluso extendiéndose anteriormente a la arteria carótida interna. Paragangliomas Secretores Todos los paragangliomas son secretores de catecolaminas si bien son una minoría los casos en los que esta secreción se manifiesta clínicamente. Por ello se deben realizar estudios en todos los pacientes (medir catecolaminas y sus metabolitos en sangre y orina) para evitar complicaciones intraoperatorias por la liberación de estas sustancias por la manipulación del tumor. Se pueden manifestar como taquicardias, sudoración, crisis hipertensivas, cefaleas... Los paragangliomas pueden elaborar catecolaminas, colecistoquinina y serotonina, con la clínica que ello conlleva. Se pueden encontrar signos característicos como la hipertensión arterial, cefaleas, sudoración o diarrea. De forma sistemática se realizan determinaciones de los metabolitos urinarios de las catecolaminas (metanefrina y ácido vanilmandélico) así como determinaciones sanguíneas de la noradrenalina para prevenir posibles incidencias intraoperatorias.

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Valores normales de Catecolaminas:

Excreción urinaria Concentración plasmática

Ac. Vanilmandélico

Adrenalina

90 dB). • Deficiencia auditiva total – cofosis: >120 dB (no se percibe nada). Clasificación evolutiva: según la progresión en el tiempo, las hipoacusias pueden ser: • Hipoacusias estables: son las que no modifican el umbral de audición con el paso del tiempo. Un ejemplo sería la hipoacusia neurosensorial aguda inducida por aminoglucósidos, que se establece en un momento dado tras la administración del antibiótico, y la pérdida que se ha originado no se incrementa una vez metabolizado y retirado el agente tóxico causal. • Hipoacusias progresivas: aquellas en las que el déficit auditivo va aumentando con mayor o menor rapidez, pero inexorablemente, a lo largo de los años. Es lo más frecuente en las hipoacusias neurosensoriales. • Hipoacusias rápidamente progresivas: son las que evolucionan con gran prontitud, profundizándose en el plazo de algunas semanas o pocos meses. Las hipoacusias autoinmunes suelen seguir este patrón. • Hipoacusias bruscas: son procesos de variada etiopatogenia, en los que la hipoacusia se instaura de forma brusca, en un breve plazo de minutos u horas. • Hipoacusia fluctuante: determinados procesos evolucionan con una audición cambiante. Esta hipoacusia fluctuante aparece en distintas alteraciones del oído y es característica del hidrops cocleovestibular. Clasificación en relación con adquisición del lenguaje: • Hipoacusia prelocutiva o prelingual: la hipoacusia tiene lugar antes del desarrollo del lenguaje hablado. Va a tener una enorme transcendencia, ya que dificulta o impide el aprendizaje del habla y altera la progresión cultural. • Hipoacusia postlocutiva o postlingual: la hipoacusia aparece cuando el lenguaje está bien desarrollado. La incidencia sobre la expresión hablada será discreta, escasa o nula. • Hipoacusia perilocutiva: cuando la hipoacusia aparece durante la adquisición del lenguaje.

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Clasificación cronológica: de acuerdo con el momento de aparición de la hipoacusia, tomando como referencia el momento del parto: • Prenatales (congénitas): son aquellas hipoacusias que aparecen antes del nacimiento. Pueden ser genéticas (trasmitidas por anomalías de un gen) o adquiridas (originadas por actuación de un agente patógeno en el período embrionario o fetal). Además pueden asociarse o no a otras malformaciones congénitas: formas asociadas o sindrómicas (la hipoacusia se asocia a otras anomalías) y formas puras, no sindrómicas o aisladas (el único hecho constatable es la hipoacusia). Es muy importante realizar una buena historia clínica buscando los factores de riesgo que predisponen a padecer una hipoacusia. En nuestro país, la Comisión Española para la Detección Precoz de la Hipoacusia (CODEPEH) ha elaborado una lista de indicadores de riesgo (TABLA 1).

1. Antecedentes familiares de hipoacusia neurosensorial congénita o de instauración temprana (a lo largo de la infancia), hereditaria o de causa no aclarada. 2. Infección de la madre durante la gestación por alguno de los siguientes agentes: Citomegalovirus (CMV), rubéola, sífilis, herpes y toxoplasmosis. Esto es así, tanto si se confirma la infección, como si existen datos analíticos o clínicos sugerentes de la misma. 3. Malformaciones craneofaciales, incluyendo malformaciones mayores o secuencias dismórficas que afecten a la línea facial media o a estructuras relacionadas con el oído (externo, medio o interno). 4. Peso al nacimiento inferior a 1500 gramos. 5. Hiperbilirrubinemia grave, no en función de una cifra determinada, sino en cuanto a que sea subsidiaria de exanguinotransfusión, por la edad o la patología de base del paciente. 6. Empleo de medicamentos ototóxicos, bien durante la gestación en ciclo único, o bien, partir del nacimiento, en ciclos sucesivos o combinados (aminoglucósidos, diuréticos de asa, cisplatino, etc.). Además, se consideran potencialmente ototóxicos: • Los procedimientos no autorizados en el embarazo (isótopos radioactivos, radiología en el primer trimestre). • Los niveles séricos de aminoglucósidos por encima del rango terapéutico (aunque se administren en ciclo único). • Los aminoglucósidos (aunque se administren en ciclo único), siempre que exista historia familiar de ototoxicidad medicamentosa. 7. Las drogas ilícitas por vía parenteral y el alcoholismo en la madre gestante. 8. Meningitis bacteriana, a cualquier edad. 9. Accidente hipóxico-isquémico, a cualquier edad. Especialmente, en el momento del parto, si se registra Apgar de 0 a 4 al primer minuto o de 0 a 6 al quinto minuto, y siempre que se produzca parada cardiorespiratoria. 10. Ventilación mecánica prolongada durante más de 5 días en el recién nacido. 11. Signos clínicos o hallazgos sugerentes de síndromes asociados a hipoacusia en su nosología, p. ej., Sdr. de Waardenburg, retinitis pigmentosa, intervalo Q-T prolongado, osteogénesis imperfecta, mucopolisacaridosis ... 12. Traumatismo craneoencefálico con pérdida de conciencia o fractura de cráneo. 13. Trastornos neurodegenerativos y patología neurológica que curse con convulsiones. Además, desde la etapa de lactante hasta los 3 años de edad, deberán considerarse: 14. La sospecha formulada por los padres o cuidadores de pérdida auditiva en el niño. 15. Retraso en la adquisición de los hitos audiolingüísticos normales para el cociente de desarrollo global del niño. 16. La presencia de otitis media aguda recidivante o crónica persistente, durante más de tres meses. Otras infecciones que se asocien a hipoacusia. TABLA: 1: Indicadores de riesgo asociados a hipoacusia.

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En estos niños es fundamental no sólo detectar, sino también diagnosticar y tratar lo antes posible la hipoacusia. Perinatales: son aquellas hipoacusias que aparecen durante el parto o en las primeras horas del periodo neonatal. También es útil recurrir a los indicadores de riesgo (TABLA 1). Al igual que en el apartado anterior, la detección, diagnóstico y tratamiento precoz de la hipoacusia son claves para un correcto desarrollo en la etapa infantil. Postnatales: son aquellas hipoacusias que aparecen con posterioridad al nacimiento. Aunque existen hipoacusias de origen genético que comienzan a manifestarse después del nacimiento, la mayoría de ellas son adquiridas

ESTRATEGIA DIAGNOSTICA: La estrategia diagnóstica que se plantea se centra fundamentalmente en el estudio de las hipoacusias postnatales. Los pasos a seguir ante un paciente con hipoacusia deben ser los siguientes: 1- Anamnesis. 2- Exploración física con otoscopia. 3- Pruebas audiológicas: la pérdida auditiva requiere una exploración audiométrica, sin la cual no se puede confirmar un diagnóstico. • Pruebas audiológicas subjetivas: se requiere la colaboración del paciente: 9 Acumetría. 9 Audiometría tonal liminar y supraliminar. 9 Audiometría conductual. • Pruebas audiológicas objetivas: miden la respuesta fisiológica ante determinados estímulos. Son pruebas que no están sujetas a la voluntad de los sujetos: 9 Impedanciometría. 9 Otoemisiones acústicas. 9 Potenciales auditivos. 4- Pruebas de imagen: TC, RM, arteriografia. 5- Pruebas de laboratorio: en el proceso diagnóstico es necesario apoyarse en numerosas ocasiones en el laboratorio para la detección de virus responsables de hipoacusias (rubéola, parotidistis, citomegalovirus, sarampión,…), anticuerpos anticocleares (en sospecha de hipoacusias autoinmunes). Por todo ello, el proceso diagnóstico ante una hipoacusia requiere una estrategia rigurosa basada inicialmente en la anamnesis, el examen clínico, la evaluación audiométrica y la evolución de la hipoacusia. Al final del proceso de aproximación diagnóstica es posible definir el diagnóstico topográfico y etiológico. En ciertos casos está justificada la realización de otros exámenes complementarios como técnicas de imagen, estudios electrofisiológicos y de laboratorio. Anamnesis: Mediante la anamnesis es posible obtener una gran cantidad de información por parte del paciente para elaborar un diagnóstico inicial que nos permitirá orientar la exploración y la indicación de pruebas complementarias posteriores. Es importante conocer una serie de aspectos. El primer aspecto que debe analizarse es la descripción de la hipoacusia: momento de aparición, tiempo de evolución (años, meses, horas…), modo de presentación (brusca, progresiva, fluctuante), si es uni o bilateral, así como su intensidad subjetiva. Una vez descrita la hipoacusia es importante conocer su asociación con otros síntomas otológicos, que en ocasiones pueden orientarnos hacia una determinada enfermedad: otalgia, otorrea, acúfenos, autofonía (típico de las obstrucciones tubáricas), vértigos, presión ótica, sensación de inestabilidad, asociación con insuficiencia respiratoria nasal, paracusias de Willis o de Weber (típico de la otosclerosis), o el aumento de sensibilidad ante sonidos de intensidad elevada que evoca el fenómeno de reclutamiento que suele acompañar a la presbiacusia.

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Es necesario buscar relaciones con otras circunstancias de los pacientes que pueden asociarse con la presencia de hipoacusia: administración de medicamentos ototóxicos, embarazo, exposición a ruidos. Hay hipoacusias asociadas a determinadas enfermedades autoinmunes, neurológicas, de tiroides o metabólicas (diabetes). Se deben investigar los antecedentes familiares de los pacientes con hipoacusia puesto que existen enfermedades, como la otosclerosis y determinadas hipoacusias perceptivas con un importante componente hereditario. Exploración física y otoscopia: Después de una historia clínica exhaustiva, se realizará la exploración física. Una buena exploración física debe contar con una exploración otorrinolaringológica y otoneurológica básica. La parte más importante de esta exploración física es la otoscopia, que debe ser la primera prueba a realizar en un paciente con cualquier sintomatología otológica. En muchos casos nos puede determinar “de visu” la causa de la consulta y descartar causas tan comunes de hipoacusia como los tapones de cerumen. Evaluación del paciente con hipoacusia: La evaluación del paciente con hipoacusia puede realizarse desde diversos puntos de vistas o distintos enfoques. Uno de ellos es tomando como punto de partida la forma de presentación en el tiempo (hipoacusia agudas y crónicas), y posteriormente subclasificarlas en función de la otoscopia (normal o patológica) y de la pruebas audiológicas y complementarias. Otro enfoque sería tomando punto de partida el examen otoscópico inicial, enfoque seguido por Thomasin, y que será el que se desarrolle en este capítulo. El examen otoscópico permite distinguir dos grandes grupos: las hipoacusias con otoscopia patológica y las hipoacusias con otoscopia normal. Posteriormente, el diagnóstico se basará en la acumetría, la audiometría tonal y la modalidad evolutiva de la hipoacusia. 1. HIPOACUSIAS CON EXAMEN OTOSCOPICO PATOLOGICO: La otoscopia patológica puede ser por lesiones o patologías en el oído externo o en el oído medio. 1.1. Lesiones del oído externo: Son lesiones que no suelen plantear problemas diagnósticos. Son patologías que en un momento dado producen una obstrucción de la luz del conducto. Es importante tener en cuenta que las lesiones del oído externo no causan una hipoacusia llamativa salvo que se produzca una obstrucción completa del conducto auditivo externo (CAE). La hipoacusia será de tipo transmisivo. En estos casos es necesario asegurarse de que la lesión del oído externo es la única responsable de la pérdida auditiva y que su tratamiento permite un retorno a la audición normal. En caso contrario, se debe realizar un estudio audiométrico y estudiar otras posibles causas de hipoacusia. •

Algunas lesiones del oído externo pueden ser: Obstrucciones mecánicas: la presencia de “algo” que obstruye el conducto y dificulta el paso del sonido. Los casos más frecuentes son los tapones de cerumen y los tapones epidérmicos. La hipoacusia producida por tapones de cerumen puede ser de aparición repentina tras un baño y se acompaña de sensación de presión en el conducto. También son frecuentes los cuerpos extraños, de naturaleza muy variada, sobre todo en niños y en pacientes psiquiátricos (Fig. 2).

Fig. 2: Cuerpo extraño en el CAE (semilla de melón).

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Otras causas de obstrucción mecánica son las malformaciones congénitas del CAE, que suelen asociarse con alteraciones del pabellón auricular, entre las que se encuentra la atresia auris. En estos casos es necesario realizar un estudio de imagen con TC para valorar la integridad del oído medio e interno. Patología infecciosa: las otitis externas con sus distintas variedades (circunscrita –forunculo-, difusa, maligna, micótica, etc.) pueden llegar a producir una obstrucción del CAE por el edema de las paredes y por el acúmulo de secreciones (Fig.3). Una patología rara, pero de gravedad importante es la otitis externa maligna, que se trata de una infección del conducto que afecta esencialmente a pacientes diabéticos e inmunodeprimidos y cuya gravedad reside en la extensión ósea de la lesión a la base del cráneo. Se debe sospechar esta enfermedad en un paciente con los antecedentes referidos que presenta una otitis externa refractaria a los tratamientos habituales. La gammagrafía ósea, la TC y la RM permiten valorar la agresividad de la osteítis y la extensión del proceso a los tejidos adyacentes.

Fig. 3 Otitis externa donde se observa edema del conducto y secreciones.

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Patología tumoral: los más frecuentes son procesos benignos. Las osteomas del CAE son lesiones de crecimiento lento que pueden llegar a producir una obstrucción del conducto por sí mismas o al favorecer la retención de cerumen. Los tumores malignos del CAE suelen ser carcinomas epidermoides y deben sospecharse ante toda otitis externa de evolución prolongada u otorragia. Para valorar la extensión de estos tumores deben realizarse pruebas de imagen.

1.2. Lesiones del oído medio: Cursarán con una hipoacusia de transmisión que puede ser más marcada si existen lesiones de los huesecillos. A veces puede añadirse un componente neurosensorial debido a lesiones laberínticas asociadas. El diagnóstico básico de estas enfermedades se alcanza por medio de la anamnesis, la otoscopia y la audiometría, recurriendo a otras pruebas complementarias para definirlo con más precisión. Entre ellas, las pruebas de imagen como la TC y la RM ofrecen suficiente información, si bien, en ocasiones puede ser necesario realizar una arteriografía si se sospechan lesiones de tipo vascular. En las hipoacusias por patología del oído medio con tímpano anormal es necesario diferenciar las hipoacusias con tímpano cerrado de aquellas con tímpano abierto. 1.2.1 Lesiones del oído medio con tímpano cerrado: • Miringitis aguda o crónica: corresponde a una lesión aislada de la membrana timpánica que aparece engrosada, a veces granulosa. • Otitis media aguda: es un proceso infeccioso fácil de diagnosticar, dinámico, en el que se produce una hipoacusia secundaria a un derrame purulento dentro de la caja del tímpano. La

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hipoacusia será de transmisión, excepto que se produzca una laberintitis (serosa o purulenta), en cuyo caso se asociará un componente neurosensorial. El aspecto otoscópico varía según el estado evolutivo de la enfermedad. Otitis seromucosa: proceso sumamente frecuente en la infancia, que se caracteriza por el acúmulo de una efusión seromusa en los espacios del oído medio. El tímpano está deslustrado, mate, con reflejo luminoso alterado. Otras veces se observa una membrana tímpánica deprimida y, en otras ocasiones, puede verse por transparencia, un nivel líquido o burbujas dentro de la caja. Provoca una hipoacusia de transmisión que puede llegar a los 40 dB. Una prueba que puede ayudarnos en el diagnóstico es la timpanometría, mostrando una curva plana o aplanada, por disminución de la distensibilidad del sistema tímpano-osicular por el acúmulo de líquido en el oído medio. Secuelas de otitis medias crónicas con tímpano cerrado: corresponden a la evolución final de una inflamación del oído medio. El aspecto del tímpano es polimorfo; se observa de manera variable placas calcáreas (miringoesclerosis) o una retracción timpánica (atelectasia timpánica) más o menos extensa que puede llegar a inmovilizar y adherir el tímpano al fondo de la caja (otitis fibroadhesiva) (Fig. 4). En todas estas lesiones, el examen audiométrico permite cuantificar la hipoacusia. En caso de perdida de transmisión superior a 40 dB, debe sospecharse una lesión osicular.

Fig. 4 Otitis fibroadhesiva.

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Hemotímpano: indica la existencia de una hemorragia dentro de la caja. El tímpano tiene un aspecto característico azul oscuro. Puede aparecer tras un traumatismo de peñasco. En la fase inicial, el diagnóstico es simple en un paciente que tenga como antecedente reciente un traumatismo craneal. En este estadio es indispensable la realización de una prueba de imagen (TC) para descartar fractura de peñasco. Posteriormente, si el estado general del paciente lo permite, se realizara un estudio audiométrico para precisar el daño auditivo y descartar una lesión asociada del oído interno. Es muy importante valorar la existencia de signos asociados como vértigo y parálisis facial. También puede aparecer hemotímpano en los casos de barotraumatismo agudo. Abombamiento violáceo del tímpano: puede hacernos sospechar un tumor del glomus yugular o paraganglioma yugulo-timpánico (Fig. 5). Es un tumor que se desarrolla a expensas del tejido paraganglionar no cromafin. En estos casos es necesario realizar una TC, una RM y una arteriografía para obtener un estudio morfológico y de extensión de la lesión. También es necesario realizar un examen neurológico completo para ver si hay afectación de los pares craneales IX, X, XI y XII.

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Fig. 5 ANGIO-RM DE FOSA POSTERIOR. Paraganglioma que invade la punta del peñasco.

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1.2.2. Lesiones del oído medio con tímpano abierto: Son situaciones, en general, fáciles de diagnosticar. La hipoacusia producida por las perforaciones timpánicas depende de su tamaño y localización. Se puede distinguir entre patología aguda y patología crónica. • Patología aguda: pueden tratarse de otitis medias agudas con perforación espontánea o perforaciones timpánicas debidas a traumatismos de origen directo, como puede ser la penetración de objetos, los barotraumatismos o las explosiones (Fig. 6). En estos casos de traumatismo, igual que en los traumatismos con tímpano cerrado, es necesario realizar un estudio audiométrico completo para descartar la existencia de hipoacusia perceptiva asociada, por lesión coclear.

Fig. 6 Otoscopia: perforación de la membrana timpánica por explosión (en fase de reparación). Fig. 7 Visión otoscópica de un colesteatoma. Se observa perforación atical con restos de queratina dentro de la caja.

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Patología crónica: es importante diferenciar la otitis crónica mucosa (otitis crónica simple) de la otitis crónica colestetomatosa. 9 Otitis crónica mucosa: en estos cuadros existe una perforación timpánica que no es marginal y a través de ella vemos el fondo de la caja que es inflamatorio, granuloso, y en ocasiones se pueden observar pólipos. El modo de presentación de estos cuadros es por medio de una otorrea crónica y persistente. En las fase inactivas observamos las secuelas (perforación timpánica inactiva, necrosis de los huesecillos,…). 9 Otitis crónica colesteatomatosa: los colesteatomas son acúmulos anormales de epitelio descamativo en el oído medio. Mediante la otoscopia se observa una masa blanca y nacarada. Una perforación marginal, atical e irregular debe sugerir el diagnóstico de forma sistemática (Fig. 7). En algunos casos, la perforación puede estar recubierta de una pequeña costra, lo cual es muy sospechoso en la membrana de Schrapnell. Dentro de los estudios complementarios, la TC permite valorar el grado de destrucción ósea (Fig. 8). En caso de colesteatoma, la hipoacusia puede estar minimizada, por efecto columelar por la misma lesión.

Fig. 8 IMÁGENES DE TC DE AMBOS OIDOS: colesteatoma de oído derecho que produce una amplia destrucción mastoidea y caja timpánica.

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2. HIPOACUSIAS CON EXAMEN OTOSCOPICO NORMAL: Las hipoacusias con examen otoscópico normal pueden ser de transmisión, de percepción, o una combinación de ambas. La acumetría y la audiometría tonal liminar permiten precisar la naturaleza de la hipoacusia. 2.1. Hipoacusias de transmisión: Se trata de afecciones del oído medio con conducto auditivo externo y tímpano normales. La anamnesis, la acumetría y la audiometría son fundamentales en el diagnóstico de este grupo de hipoacusias. La acumetría se caracteriza por un Rinne negativo en el lado afecto y un Weber lateralizado hacia el lado enfermo. En la audiometría se observa una diferencia entre la vía aérea y la ósea (GAP), conservándose la vía ósea en valores normales (Fig. 9). La curva de audiometría vocal está desplazada a la derecha, paralela a la curva normal. Es importante recordar que las pérdidas auditivas en conducciones aéreas no deben superar los 60 dB, ya que en esos casos hay que sospechar siempre enfermedad coclear.

Fig. 9 Audiometría tonal de una hipoacusia de conducción.

La impedanciometría es una prueba diagnóstica objetiva que puede ayudarnos en el estudio de estas patologías, mediante la valoración de las curvas de timpanometría y del reflejo estapedial. Algunos ejemplos de enfermedad que producen un cuadro de hipoacusia transmisiva con otoscopia normal son: • Otosclerosis: se caracteriza por una pérdida de movilidad del estribo. En caso de sospechar esta enfermedad se debe hacer hincapié en la anamnesis, buscando antecedentes familiares y posible relación de la enfermedad con los embarazos y los cambios hormonales. El audiograma pone de manifiesto una hipoacusia transmisiva predominante sobre los graves con una típica muesca de Carhart a 2.000 Hz. No es infrecuente que en la evolución se asocie una afectación coclear manifestándose como una hipoacusia mixta. La impedanciometría ayuda al diagnóstico, encontrando, generalmente, una ausencia del reflejo estapedial (aunque puede aparecer un fenomeno on-off) y un descenso de la complianza del timpanograma, aunque en ocasiones la distensibilidad timpánica puede ser normal. Esta enfermedad tiene un predominio femenino. Es el primer diagnóstico que se debe tener en cuenta frente a una hipoacusia de transmisión con tímpano normal en la mujer. • Osteítis deformante o enfermedad de Paget: se debe sospechar en personas mayores con síntomas sugestivos de tratarse de una otosclerosis. • Osteogénesis imperfecta: clínica e histológicamente es igual a una otosclerosis.

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Discontinuidad o luxación de la cadena osicular: esta patología puede producirse como consecuencia traumatismo craneal o de una intervención quirúrgica otológica. Se encuentra generalmente una hipoacusia de transmisión superior a 40 dB. El timpanograma puede orientarnos en el diagnóstico si hay un aumento de la distensibilidad del sistema tímpanoosicular (curva tipo Ad de Jerger o en “Torre Eiffel”).

2.2 Hipoacusias de percepción: La acumetría y la audiometría tonal liminar permiten definir una hipoacusia como de percepción. En la acumetría el Rinne es positivo y el Weber se lateraliza al oído sano (cuando la hipoacusia es asimétrica). La audiometría tonal muestra una caída en ambas vías (aérea y ósea) (Fig. 10). Cuando nos encontramos con estos casos debemos continuar el estudio para conocer la localización topográfica de la lesión.

Fig. 10 Audiometría de una hipoacusia de percepción.

Las enfermedades perceptivas de la audición están vinculadas a lesiones neurosensoriales que pueden situarse a nivel del oído interno o entre éste y los centros cerebrales, por lo que la hipoacusia se denomina hipoacusia coclear o retrococlear, respectivamente. La elección de exámenes complementarios para localizar la lesión depende del grado de sordera constatada en la audiometría tonal: estudio del reflejo estapedial, estudio del reclutamiento y de la adaptación patológica, potenciales evocados auditivos y estudios de imagen. 2.2.1. Hipoacusia de percepción cocleares: Son hipoacusias de percepción que van a cursar con reclutamiento. Algunos ejemplos son: • Hipoacusia súbita (sorderas bruscas): son cuadros habitualmente unilaterales con una caída brusca de audición, que pueden ocurrir a cualquier edad. La hipoacusia puede aparecer de forma aislada o asociada a acúfenos o síndrome vertiginoso. Siempre debe realizarse una RM para descartar patología del ángulo pontocerebeloso. La pérdida auditiva puede ser muy variable así como las frecuencias comprometidas. • Traumatismos: los traumas sonoros agudos y los barotraumas por buceo pueden provocar una hipoacusia coclear. Es típica la imagen en el audiograma de una muesca en 4000-6000 Hz. Los traumatismos craneales pueden provocar fracturas en la base del cráneo que dan lugar a

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hipoacusias perceptivas si la fractura del peñasco afecta a la cavidad laberíntica. Debemos sospecharla cuando existe otorragia o parálisis facial periférica en el momento del traumatismo. Para el diagnóstico definitivo debemos realizar una TC que nos permite valorar la fractura del peñasco (Fig. 11).

Fig. 11 IMAGEN DE TC Fractura de peñasco.

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Causas infecciosas, que provocan laberintitis que pueden presentar sintomatología coclear y vestibular. Las más frecuentes son de causa vírica (sarampión, paperas, varicela) aunque también, pueden tener un origen bacteriano. Presbiacusia: es una enfermedad auditiva muy frecuente. Generalmente es simétrica y bilateral y responde a un envejecimiento del oído interno. Normalmente aparece después de los 50 años. Comienza afectando a las frecuencias agudas y su evolución es muy variable. La prueba estándar para su diagnóstico es la logoaudiometría, ya que la característica fundamental de este tipo de hipoacusia es la falta de discriminación. Los pacientes más que no oír, no entienden. Hipoacusia de origen tóxico: existen múltiples medicamentos que son ototóxicos. Los principales son los antibióticos aminoglucósidos, los diuréticos de asa, antineoplásicos (cisplatino), los derivados de la quinina o el ácido acetil salicílico. Estos productos producen de manera progresiva un daño que es, generalmente, bilateral y definitivo, que predomina en frecuencias agudas. El grado de la hipoacusia es variable. Para el seguimiento de esta patología pueden utilizarse las otoemisiones acústicas, que nos permitirían hacer una monitorización de las lesiones cocleares.

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Hipoacusias provocadas por el ruido: son aquellas hipoacusias que aparecen por la exposición a un ruido de forma continuada. El daño suele ser bilateral y simétrico y comienza en frecuencias agudas. En estadios iniciales es típico la presencia de un escotoma a 4.000 Hz (Fig. 12). Es frecuente la asociación de acúfenos. Para su seguimiento también se pueden utilizar las otoemisiones.

Fig. 12 Audiometría con escotoma en 4.000 Hz.

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Hipoacusias fluctuantes: son episodios de sordera brusca que se repiten de forma intermitente con una recuperación variable entre las crisis. En los casos en los que se acompañe de síndrome vertiginoso y acúfenos podemos sospechar una enfermedad de Ménière, enfermedad que evoluciona en crisis, con vértigos, acúfenos, plenitud auricular e hipoacusia de percepción. Al inicio de la enfermedad la audiometría puede ser normal, encontrándose fluctuaciones según el momento en el que acude el paciente a la consulta. Según avanza la enfermedad, la hipoacusia perceptiva afecta a las frecuencias graves, y más adelante la curva se va aplanando, afectando a todas las frecuencias por igual. En los casos en los que una hipoacusia fluctuante se acompañe de una queratitis intersticial podremos sospechar un síndrome de Cogan. Hipoacusias autoinmunes: aparecen fundamentalmente en mujeres. Es un cuadro que puede aparecer de forma aislada o asociada a una enfermedad sistémica como la artritis reumatoide, la poliarteritis nodosa, la granulomatosis de Wegener, lupus eritematoso, la pericondritis recidivante, la arteritis de la temporal, la esclerodermia o la dermatomiositis. La sintomatología audiovestibular es muy variada. El diagnóstico debe ser siempre por exclusión. La presencia de anticuerpos anticocleares (de difícil determinación), es signo ineludible de la enfermedad. El inmunoanálisis Western-blot (anticuerpos frente a la banda de electroforesis de 68 kDa) es la prueba más específica, aunque tiene una baja sensibilidad. A efectos prácticos puede concluirse que el diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en la respuesta a los corticoides.

2.2.2. Hipoacusias de percepción retrococleares: Son hipoacusias perceptivas que cursan con adaptación auditiva patológica y ausencia de reclutamiento. Para el diagnóstico es necesario un examen neurológico completo y pruebas de imagen (TC y RM). Los potenciales evocados auditivos también son útiles en el estudio de estas hipoacusias. Las patologías más frecuentes que producen este tipo de hipoacusia son: • Patología que afecta al VIII par craneal: el neurinoma del acústico representa la etiología tumoral más frecuente dentro de las sorderas retrococleares. Suelen ser de presentación unilateral (Fig. 13). Los casos de afectación bilateral se presentan la mayoría de las veces dentro de una neurofibromatosis de tipo II (Fig. 14). La hipoacusia generalmente es progresiva aunque existen casos de comienzo brusco. Las curvas audiométricas pueden adoptar diversos patrones, predominando las pérdidas en agudos. El reflejo estapedial suele estar ausente. El estudio con potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) pone en evidencia un aumento de la latencia de la onda V y un alargamiento de los intervalos I-III y I-V. La tasa de falsos negativos en los PEATC varia según los estudios. Ante la sospecha de patología del ángulo pontocerebeloso siempre debe realizarse una resonancia magnética con gadolinio, que es el examen de referencia para el estudio del neurinoma.

Fig.13 RM de FOSA POSTERIOR Y CAIS. Lesión de CAI izquierdo, compatible con neurinoma.

Fig.14 RM DE CAIS Y FOSA POSTERIOR: Neurofibromatosis de tipo II (neurinomas bilaterales del VIII par craneal).

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Otros tumores más raros son el neurinoma del facial, los meningiomas (Fig.15), un colesteatoma del peñasco o los gliomas, pudiendo ser responsables de una hipoacusia perceptiva retrococlear. En todos los casos se debe completar el estudio con RM.

Fig. 15 RM DE FOSA POSTERIOR Y CAIS: lesión expansiva situada a nivel del ángulo pontocerebeloso izquierdo y cisterna prepontina, que sobrepasa la punta del peñasco, compatible con meningioma

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Otras causas de hipoacusia por afectación del VIII par craneal son las neuritis infecciosas y degenerativas. Patología central: cuando la enfermedad altera las vías y centros auditivos del sistema nervioso central. Son lesiones que provocan alteraciones auditivas muy variadas y trastornos de la integración auditiva. El diagnóstico se basa en los estudios audiométricos (audiometría tonal y vocal, potenciales evocados auditivos), los datos del examen neurológico y del diagnóstico por imágenes (TC y RM). Las causas son múltiples. Las más frecuentes son los accidentes cerebrovasculares de tipo isquémico. También las infecciones como la meningitis o la encefalitis o incluso el virus del SIDA pueden causar alteraciones centrales de la audición. Las demencias como el Alzheimer pueden comprometer las vías auditivas centrales. Todo tumor, al igual que cualquier intervención quirúrgica que afecte al trayecto de las vías centrales o al córtex auditivo puede generar una sordera central. La esclerosis en placas también puede acompañarse de trastornos auditivos centrales.

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I. OÍDO Capítulo 33

AUDIOPRÓTESIS EXTERNAS. INDICACIONES. SELECCIÓN DEL TIPO DE ADAPTACIÓN. ADAPTACIÓN Y EVALUACIÓN DE RESULTADOS. REHABILITACIÓN DEL PACIENTE ADAPTADO CON PRÓTESIS J. M. Rouco Pérez, I. Vaamonde Sánchez-Andrade, M. del Río Valeiras Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. A Coruña

I)

INTRODUCCIÓN: MAGNITUD DEL PROBLEMA. CONTEXTO LEGISLATIVO EN NUESTRO PAÍS. NOVEDADES LEGALES Y FUTURAS PERSPECTIVAS

Existen pocos estudios epidemiológicos que establezcan la incidencia y prevalencia de la hipoacusia en el total de la población. La mayoría provienen de la casuística registrada en determinados hospitales o grupos de trabajo. Se estima que un 8% de la población española padece hipoacusia de cualquier grado. De este dato se infiere que aproximadamente unos 3.500.000 de españoles presentan hipoacusia (de leve a profunda) de los cuales sólo un porcentaje ha adaptado prótesis auditiva (unos 500.000). Como se observa en la figura 1, el porcentaje de pacientes adaptados es mayor conforme el grado de pérdida auditiva aumenta.

Figura 1: Porcentaje estimado de adaptados en función del grado de hipoacusia

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Se entiende como discapacidad toda aquélla limitación para el desarrollo de la vida diaria. Las personas que padecen discapacidad de cualquier índole constituyen uno de los colectivos que cuenta con mayores dificultades de integración social. Según los datos de la Encuesta sobre Deficiencias, Discapacidad y Estados de Salud de 1999 (Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales, Real Patronato sobre Discapacidad), se estimaba que en España existían unas 3.538.221 personas con discapacidad (de cualquier tipo, y, entre ellas la auditiva), lo que suponía un 9% de la población. De este total, hay alrededor de un millón de personas en España afectadas por una discapacidad auditiva (INE, 2000), de las que aproximadamente unas 100.000 padecen sordera profunda. Los datos de esta misma encuesta de 1999, arrojan como resultado que 2,28 de cada mil niños menores de 6 años tienen limitaciones para oír y que el 0,39 por mil padecen sordera total. El nivel de estudios de las personas discapacitadas es inferior a aquéllas que no la tienen según se desprende del informe “Las personas con discapacidad y su relación con el empleo” (Encuesta de población activa del segundo trimestre de 2002). Pero, si además realizamos una comparación dentro del grupo de población discapacitada, las personas con discapacidad auditiva son las que presentan un nivel formativo inferior, según el citado “informe sobre los procesos de inserción laborales de los trabajadores con discapacidad auditiva”, lo cual se puede explicar porque la discapacidad auditiva afecta al aprendizaje, lo que implica una dificultad añadida al proceso educativo, dificultando la integración escolar de este colectivo con las consecuencias que conlleva. De todos estos datos se deduce la importancia de la hipoacusia, y su trascendencia social, escolar y laboral cuando su grado determina la existencia de una discapacidad. Es decir, “aquéllas personas a quienes se les haya reconocido por tal motivo, un grado de minusvalía igual o superior al 33%, que encuentran en su vida cotidiana barreras de comunicación o que, en el caso de haberlas superado, requieren medios y apoyos para su realización”. En cuanto a la legislación vigente en España con respecto a la prescripción, adaptación financiación de prótesis auditivas, debemos remitirnos a: • • • • •

•

y

Orden Ministerial del 18 de Octubre de 1983 (BOE del 3 de diciembre), que establece el perfil profesional del audioprotesista Ley 25/1990, de 20 de diciembre, del Medicamento, artículo 3.1 Real Decreto 414/1996 de 1 de Marzo, por el que se regulan los productos sanitarios. B.O.E. nº 99 Real Decreto 62/2001, de 26 de enero, por el que se establece el título de Técnico superior en Audioprótesis y las correspondientes enseñanzas mínimas Orden Ministerial SCO/3422/2007, de 21 de noviembre, por la que se desarrolla el procedimiento de actualización de la Cartera de Servicios comunes del Sistema Nacional de Salud, previsto en el artículo 8 del Real Decreto 1030/2006, de 15 de septiembre. El objeto de esta reciente norma es regular el procedimiento para la revisión y actualización de la Cartera de Prestaciones Ortoprotésicas, para incluir nuevas técnicas, tecnologías o procedimientos y estudiar la ampliación del límite de edad de financiación de las prótesis auditivas, establecido en España hasta sólo los 16 años en el momento actual, reivindicada por diversos colectivos entre ellos Fiapas. Ley 27/2007, de 23 de octubre, por la que se reconocen las lenguas de signos españolas y se regulan los medios de apoyo a la comunicación oral de las personas sordas, con discapacidad auditiva y sordo ciegas. Incluimos esta Ley, sobre todo por su novedad y objetivos:

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-

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“asegurar que las personas sordas, con discapacidad auditiva y sordo ciegas puedan llevar una vida normal, con acceso a los mismos lugares, ámbitos, bienes y servicios que están a disposición de todos los ciudadanos” “satisfacer una reivindicación histórica del movimiento asociativo de las personas sordas y de sus familias y situar a España a la vanguardia de los países de nuestro entorno” “garantizar el derecho de las personas sordas, con discapacidad auditiva y sordo ciegas a acceder al conocimiento, la información y la comunicación en igualdad de condiciones que el resto de los ciudadanos”

II) AUDIOPRÓTESIS EXTERNAS 1. Definición. Las audioprótesis externas, prótesis auditivas o audífonos son aparatos electrónicos que amplifican el sonido, lo procesan y lo conducen hacia el oído hipoacúsico para que llegue de manera eficiente, ajustándose al rango auditivo dinámico de esa persona concreta. 2. Clasificación de las prótesis auditivas: las clasificaremos en función de la vía de amplificación del sonido, del tipo de prótesis y de la tecnología de análisis y transformación de la señal acústica empleada. a) En función de la vía de amplificación: -

-

Audífonos de conducción por vía aérea. Diseñados para convertir la energía eléctrica amplificada en energía acústica directamente en el conducto auditivo externo (CAE). La mayoría de los audífonos son de este tipo. Audífonos de conducción por vía ósea, que convierten la energía eléctrica amplificada en vibración mecánica que a través de los huesos del cráneo estimula directamente el oído interno.

b) En función del tipo de prótesis Existen varios tipos de audífonos, que se diferencian por su forma y diseño, y su capacidad de amplificación, que se resumen en la figura 2. Exponemos los diferentes sinónimos y los acrónimos en inglés:

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Figura 2: Ejemplos de los principales tipos de audífonos.

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Convencionales, de bolsillo o de petaca. Pueden amplificar por vía ósea o por vía aérea. Son los que alcanzan mayor poder de amplificación (al tener físicamente distante el micrófono y el amplificador). El audífono contenido en la caja, en la que también se encuentran el micrófono, amplificador y batería, se adhiere a un fajín, arnés o se pone en un bolsillo y se conecta al oído por un cable al final del cual se encuentra el auricular. Hoy en día apenas se prescriben.

-

Gafa auditiva y Varilla o Pastilla ósea. Pueden adaptar prótesis auditivas de amplificación tanto por vía ósea como aérea. El uso de este tipo de prótesis se facilita si la persona precisa además usar gafas. En caso contrario, estas prótesis se pueden montar con cristales sin corrección óptica. Las gafas son útiles como soporte de prótesis de conducción ósea, cuando se adapta un audífono de vía aérea en una persona usuaria de gafas, que lo aprovecha como sostén, y en adaptaciones especiales de tipo CROS. Los amplificadores de vía ósea, otras veces, en lugar de gafas pueden ir instalados en una diadema.

-

Retroauriculares o BTE (inglés: Behind The Ear): Se sitúan detrás del pabellón y se conectan a un molde hecho a medida que se aloja en la concha y CAE, mediante un codo y tubo de plástico transparente los cuales sirven también de soporte y para transmitir el sonido amplificado al molde. Son las prótesis auditivas más versátiles ya que cubren todos los grados de pérdida: desde leve a profunda, alcanzando el máximo nivel de amplificación. Pueden acoplar dispositivos tales como sistemas de FM, bucle magnético, infrarrojos, cables de audio o de televisión y, dentro de las prótesis de vía aérea son las indicadas en los niños ya que con sólo sustituir el molde se adaptan a las variaciones de tamaño del CAE consecuencia del crecimiento.

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Intra-aurales, endoaurales, de concha o ITE (inglés: In The Ear): ocupan toda la concha y CAE. Su fabricación es personalizada, a medida para cada persona. A diferencia de las anteriores, no hay ningún elemento situado detrás del pabellón, por lo que todos los componentes del audífono se alojan en el interior de la carcasa situada en el oído. La potencia amplificadora es algo más limitada que los anteriores, aunque pueden cubrir pérdidas bastante amplias, de grado leve a severo.

-

“Intra”, intracanal, minicanal o ITC (inglés: In The Canal): van situados en el CAE, por lo que su tamaño es menor que los anteriores. Son de fabricación a medida, estéticamente apenas son visibles, pero su manipulación es más difícil y cubren pérdidas auditivas a lo sumo de grado moderadamente severo o moderado. Este tipo de audífonos tienen otras ventajas, además de las estéticas, en relación con la amplificación: mayor rendimiento al actuar sobre un volumen de aire menor, ausencia de ondas estacionarias producidas por la conducción del sonido a través del tubo de plástico que va al molde (en los BTE), aprovechamiento del efecto captador y direccional del pabellón auditivo, y mayor integración del audífono, que permite más movilidad y su empleo no interfiere con el uso de gafas.

-

De inserción profunda, microcanal o CIC (inglés: In The Canal): sólo son útiles en pérdidas moderadas y en personas capaces de manipularlos, debido a su pequeñísimo tamaño. Son una variación de los anteriores, que se caracterizan porque se insertan totalmente dentro del CAE siendo invisibles. Las ventajas y los inconvenientes son semejantes a los ITC.

-

Open fit o de inserción abierta: Adecuados exclusivamente para pérdidas auditivas en altas frecuencias, con niveles conservados en frecuencias graves. Se colocan de forma retroauricular y se conectan a un tubo prácticamente invisible y a un adaptador estándar en CAE de diferentes tamaños, abierto, sin molde. Entre sus ventajas, destacan: confort auditivo, ya que al quedar el oído abierto se evita el efecto de oclusión, la audición es agradable y natural y se evita la sensación de voz hueca; pequeño tamaño, por lo que son ligeros y cómodos, y, al no necesitar molde a medida y toma de impresión, la adaptación es instantánea.

Por último, se está desarrollando una nueva gama de audífonos que se denominan RITE (inglés: Receiver In The Ear, auricular en el oído) que llevan el auricular en el CAE al final de un hilo. Proporcionan un sonido fino y transparente. c) En función de la tecnología Los audífonos han ido perfeccionándose en los últimos años, evolucionando desde los analógicos, pasando por el analógico programable mediante programación digital hasta el totalmente digital. La diferencia entre ellos estriba en la forma de procesar las señales acústicas. El funcionamiento global de un audífono se puede resumir de la siguiente manera (figura 3). • El micrófono recoge una señal acústica y la convierte en eléctrica • Un amplificador procesa esta señal eléctrica, según el grado de hipoacusia • Por último, la señal eléctrica llega al auricular que la transforma de nuevo en energía acústica, que de esta manera se transmite al oído, pero ya amplificada

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Figura 3: Esquema del funcionamiento de un audífono, que es similar para analógicos (A) y digitales (B). Los componentes son comunes: micrófono (1), amplificador (2), auricular (3) y batería (4). El audífono digital incorpora un microchip (DSP)

Por tanto, los componentes fundamentales de cualquier audífono son: micrófono, amplificador, auricular y batería que proporciona la energía para el funcionamiento del circuito. -

Audífonos analógicos: Poseen unas características electroacústicas determinadas por el fabricante, y que durante el proceso de adaptación pueden regularse y fijarse, de manera “manual” por el audioprotesista mediante unos conmutadores llamados “trimmers”, entre ellos mecionamos los siguientes: CV ( control de volumen), LC (control de graves), HC (control de agudos) y TK (control del nivel de activación del circuito AGC). El control de volumen (potenciómetro) se acciona y regula a voluntad por el portador.

-

Audífonos analógicos de programación digital. El funcionamiento de estos audífonos es analógico, variando el sistema de programación, que en lugar de realizarse manualmente con los trimmers se lleva a cabo mediante un software de PC. Además, si el audífono es multicanal, el audioprotesista puede programar distintos canales de forma independiente adaptados a ambientes sonoros diversos (ruidoso, en silencio…) que el paciente elige y selecciona según la circunstancia.

-

Audífonos digitales. La característica fundamental es que, además de los elementos descritos en los audífonos analógicos (micrófono, auricular, y batería) poseen un chip o circuito integrado que es un procesador totalmente digital: DSP (digital signal processor) que mediante un algoritmo procesa la señal acústica adaptándose de forma automática para elaborar la mejor respuesta según el ambiente acústico en que se encuentre. Algunos no

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llevan potenciómetro (control de volumen), o, si lo llevan, se puede anular. Entre muchas de sus ventajas señalaremos las siguientes: mejoran la audición en ambiente ruidoso, voz más clara y natural, mayor facilidad de adaptación, menor consumo de batería e incorporación de mejores micrófonos (multimicrófono, omnidireccional). Cualquier audífono tiene distintas posiciones, que se designan con unas siglas internacionales que son las siguientes: • • • •

O: cerrado M: micrófono (captación de sonido) T: bobina telefónica (captación de señal magnética) MT: micrófono y bobina (captación al mismo tiempo de sonido y señal magnética)

3. Características electroacústicas de los audífonos Los audífonos (tanto digitales como analógicos) disponen de diferentes sistemas de tratamiento de la señal acústica: -

Los circuitos de amplificación lineal proporcionan una ganancia que es constante para todos los niveles de entrada, hasta llegar a los valores de máxima presión de salida del audífono. Se pueden usar sólo de manera excepcional, en algunas hipoacusias de transmisión con discriminación del 100% y que no presentan problemas de recruitment.

-

Los circuitos de amplificación no lineal, son más comunes y preferibles, y en ellos la salida amplificada no aumenta en la misma proporción que la señal de entrada. Están indicados siempre que exista intolerancia a los sonidos fuertes. Esta función de compresión se realiza mediante el circuito llamado AGC (Automatic Gain Control), que actúa comprimiendo la señal de salida a partir de un punto de activación que se conoce como TK, facilitando una audición más cómoda en ambientes ruidosos. Existen diversos circuitos de compresión como el WDRC (Wide Dinamic Range Compressor), CL (compresión limitadora) etc. Circuitos más modernos como el K-AMP o GENESIS posibilitan filtrar mejor la ganancia en ambientes ruidosos al tratar de forma distinta los sonidos graves y los agudos.

-

Circuito PC (peak clipping, corte de picos): este sistema a diferencia del anterior, no comprime la señal, sino que la recorta según el nivel fijado en el trimmer. Por tanto, recorta los picos, deformando la señal y produciendo distorsión

Sin duda, los circuitos preferibles son los de compresión (tipo AGC y posteriores). En la figura 4 se esquematiza el funcionamiento de estos circuitos.

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Figura 4: Diversos circuitos para tratamiento de la señal acústica de las audioprótesis. En A y B, sistemas menos eficaces: amplificación lineal y corte de picos. En C Y D, sistemas modernos, más efectivos: AGC y dos variantes: WDRS y CL.

Las características electroacústicas de cada prótesis auditiva se enumeran en sus especificaciones técnicas y según ellas, elegiremos una u otra: -

Potencia acústica de entrada (input): es la intensidad sonora que se aplica sobre el micrófono del audífono y se expresa en dBSPL

-

Máxima ganancia (gain): diferencia entre la señal de entrada y la de salida del audífono, indicativa de la amplificación total de ese audífono. Se expresa en dBSPL.

-

Nivel de saturación de la presión sonora (SSPL): es el nivel máximo que el audífono puede producir

-

Respuesta en frecuencia: muestra la curva de respuesta en las diferentes frecuencias, para un valor constante de potencia de entrada, ya que los audífonos no amplifican todas las frecuencias por igual

-

Distorsión: son las variaciones que se producen en la señal de salida con respecto a la señal de entrada, ya que el audífono no reproduce la señal con exactitud. Se expresa en porcentaje

-

Nivel de ruido: ruido presente en el audífono sin ninguna señal de entrada, generado por sus componentes electrónicos

-

Consumo de batería

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Curvas AGC: umbrales TK y tiempos de ataque y relajación

-

Otros sistemas de compresión

4. Ayudas técnicas auditivas -

Equipos de FM. Los niños con hipoacusia portadores de prótesis auditivas presentan unas dificultades añadidas en el aula escolar en que se integran: •

• •

el ruido de fondo habitual, generado por las conversaciones de los otros alumnos determina que la relación señal/ruido disminuya y la inteligibilidad del habla del profesor no sea clara la reverberación del aula provoca una distorsión de la señal acústica a medida que aumenta la distancia del profesor, disminuye la intensidad de recepción del mensaje pudiendo ocurrir que la ganancia del audífono no sea suficiente

Para paliar estos problemas se utilizan los sistemas de FM, que funcionan de la siguiente manera: el profesor tiene un micrófono en la solapa, que se transmite como frecuencia modulada hasta el receptor del alumno que va acoplado en su audífono retro -

Otros tipos de ayudas auditivas. Son muy diversos: despertadores provistos de vibrador, sistemas de bucle de inducción (ondas electromagnéticas) para facilitar la audición en teatros, salas de cine, o la televisión en la casa, sistemas de amplificación por rayos infrarrojos, amplificadores para el teléfono etc.

III) INDICACIONES 1.

Diagnóstico y tratamiento de la hipoacusia

El diagnóstico y la elección del tratamiento de la hipoacusia deben realizarse lo más precozmente posible ya que este déficit sensorial repercute directamente sobre el lenguaje. Ello condiciona la vida personal, social y de relación de las personas, y de manera crucial en los niños afectando a la adquisición y desarrollo del lenguaje, así como a su formación escolar, académica y cultural. El especialista en otorrinolaringología es el encargado tanto del diagnóstico de la hipoacusia como de prescribir el tratamiento, realizar el seguimiento de los pacientes adaptados y evaluar los resultados. Además, y de manera particular en el caso de los niños, deberá planificar una atención integral y valoración multidisciplinar. De acuerdo con el tipo de hipoacusia y también con las particularidades propias de cada individuo, el tratamiento puede ser médico, quirúrgico y/o audioprotésico. En el caso de que la opción sea la prescripción de una prótesis auditiva, siempre debe hacerse a través y bajo la responsabilidad de un médico otorrinolaringólogo por imperativo legal (artículo 3.1 de la Ley del Medicamento). En el Real Decreto 414/1996 del 1 de Marzo en el B.O.E. nº 99 consta que la prescripción del audífono debe realizarla un “facultativo especialista”, y, aunque no especifica el tipo de especialista, se obvia que éste deba ser un otorrinolaringólogo.

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Por otro lado, según el comité profesional de la Unión Europea de Audioprotesistas, el médico otorrinolaringólogo debe facilitar la información necesaria a los profesionales encargados de la adaptación y rehabilitación protésica (audioprotesista, logopeda, educadores) realizando de esta manera un esfuerzo conjunto colaborando unos con otros para la adecuada atención de las personas hipoacúsicas. 2.

Indicaciones de las prótesis auditivas

2.b. Existen una serie de condiciones o premisas que deben cumplirse para la prescripción de una prótesis auditiva: -

Que la hipoacusia no pueda solucionarse con un tratamiento médico y/o quirúrgico

-

En el caso de que la hipoacusia tuviera un tratamiento quirúrgico, que exista una contraindicación para la cirugía, o bien que el paciente la rechaza, o que la adaptación de la prótesis fuera una opción tan válida como la cirugía

-

Debe excluirse la existencia de una patología grave (por ejemplo, un neurinoma), que pudiera quedar “enmascarada” tras la adaptación protésica

-

Que la hipoacusia determine un déficit comunicativo, social y/o profesional.

Teniendo en cuenta estas premisas, la adaptación de prótesis auditiva debería plantearse en la mayoría de las hipoacusias neurosensoriales y en algunas de transmisión. 2.c. Los principales criterios que se valoran para la adaptación protésica son los audiométricos y los individuales: -

Criterios audiométricos: tipo, naturaleza y grado de hipoacusia. Los datos aportados por la batería de test audiológicos nos informan del grado y tipo de pérdida auditiva. Al hablar de grado de pérdida auditiva nos referimos al promedio de pérdida tonal obtenido en las frecuencias conversacionales (500, 1000, 2000 y 3000 Hz). De acuerdo con los criterios de 1997 de BIAP (Bureau International d´audiophonologie), hablamos de: • • • •

•

Pérdidas leves: el umbral de audición está situado entre 21-40 dB. En estos casos la adaptación es opcional y depende de las necesidades del paciente. Pérdidas moderadas: umbral entre 41 y 70 dB. A partir de aquí, la amplificación es necesaria Pérdidas severas: entre 71 y 90 dB. La amplificación es imprescindible para que sea posible la comunicación del paciente Pérdidas profundas: entre 91 y 120 dB. También en estos casos, es imprescindible la adaptación protésica, aunque desde el punto de vista auditivo habría que considerar seriamente el implante coclear. Cofosis: por encima de 120 dB. Generalmente en estos casos el audífono podría ser complementario, por ejemplo a un implante coclear en el otro oído.

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Generalmente se recomienda adaptación protésica cuando los umbrales auditivos por vía aérea en las frecuencias conversacionales se encuentran más allá de 30-40 dBHL; en general en pérdidas de moderadas a profundas, y, en ocasiones también se prescriben en pérdidas de grado leve (sobre todo, en niños, y evaluando cada caso de manera individual), como se resume en la figura 5. De todas formas, esto no es un criterio absoluto, sino una medida general y siempre debe tratarse cada caso particular en función del grado de comunicación verbal que tenga la persona en su vida diaria social y/o profesional

Figura 5: Criterios audiométricos para la adaptación de prótesis auditivas.

Otro elemento a tener en cuenta es el tipo o morfología de la curva audiométrica. El rango de amplificación de las prótesis auditivas se centra en las frecuencias conversacionales. Son por tanto esta gama de frecuencias las que deben tenerse en cuenta a la hora de la adaptación protésica, siendo crucial el nivel de pérdida en la frecuencia 1000 Hz. La adaptación protésica va a ser distinta dependiendo de que la afectación sea predominantemente en agudos, pantonal o en graves. -

Criterios individuales: edad, proyección social, estatus laboral, repercusión escolar La hipoacusia puede aparecer a cualquier edad, pero es especialmente crítica en la infancia, ya que es la etapa de la vida en que aparece y se desarrolla el lenguaje. De ahí la importancia hoy en día de los programas de cribado neonatal de la audición. Pero no sólo son importantes los primeros seis meses de vida, sino que es nuestro objetivo la identificación y correcta rehabilitación de los niños con hipoacusia en cualquier etapa. La sordera es un impedimento grave, cuyos efectos transcienden ampliamente la dificultad o imposibilidad de hablar. Las personas afectadas por una hipoacusia padecen retraso en las áreas psicomotoras, del lenguaje

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y en el rendimiento académico. Además presentan peores expectativas laborales y profesionales. La hipoacusia en las etapas más precoces de la infancia constituye, pues, un grave obstáculo para el desarrollo y para la integración social y laboral, tanto a corto como a largo plazo. Pero, en cualquier edad la pérdida auditiva supone una limitación. En la edad mediana y madura, puede comprometer seriamente a una persona activa profesional y socialmente. En el caso de los ancianos, la hipoacusia puede multiplicar las limitaciones que padecen por otros déficits (motores, neurosensoriales, de relación…) determinando un aislamiento social y consecuencias anímicas negativas. 2.d. En qué oído/s se debe adaptar la prótesis auditiva En los casos de hipoacusia bilateral y simétrica, a partir de los niveles señalados anteriormente (pérdida media en frecuencias conversacionales mayor de 30-40 dB), y, siempre que se compruebe que el déficit auditivo repercute en la percepción del lenguaje, está indicada la adaptación protésica biaural. Las ventajas de la audición estereofónica biaural son claras: permite la localización espacial de la fuente sonora, mejora la audición cuando hay ruido de fondo y la inteligibilidad global de la palabra hablada. Muchas veces los pacientes son reacios al uso de dos audífonos, casi siempre por razones económicas, por lo que debemos explicar claramente las ventajas de la estereofonía. La recomendación en este supuesto es que el paciente lleve las prótesis auditivas durante la mayor parte de las horas del día. La adaptación biaural estaría contraindicada en las siguientes circunstancias: trastornos auditivos centrales, cofosis o muy mala inteligibilidad en uno de los dos oídos, diferencias interaurales muy importantes y existencia de diploacusia. En aquéllos casos de hipoacusia unilateral, con normoacusia contralateral, la adaptación protésica en el oído afecto es opcional, quedando muchas veces a criterio del paciente la decisión de la adaptación, teniendo en cuenta que la repercusión en la percepción del lenguaje de la adaptación monoaural con audición normal contralateral, no va a ser muy llamativa, pero sí va a mejorar en cuanto a riqueza sonora y sobre todo estereofonía, mejorando además la audición cuando hay ruido de fondo. A veces se prescriben en los niños, si se observa retraso escolar u otros problemas de desarrollo. En estos casos las prótesis pueden usarse sólo en determinadas situaciones (reuniones, clases etc), aunque muchas veces los pacientes prefieren llevarlas la mayor parte del tiempo posible. Por lo general, resultan más complejos los casos de hipoacusias asimétricas. Cuando las diferencias entre ambos oídos no son muy marcadas (aproximadamente hasta 30-40 dB de diferencia interaural), generalmente la adaptación biaural es la recomendación más aceptable. El problema surge cuando existe una gran asimetría entre los umbrales de los dos oídos, ya que si la diferencia es muy importante, es posible que no tolere la adaptación biaural. En estas circunstancias no hay normas generales, de forma que cuando se trata de una hipoacusia asimétrica, nos guiamos por los resultados obtenidos en las pruebas verbales comparando los resultados con adaptación monoaural versus biaural así como la información que nos ofrece el paciente. Muchas veces, en las hipoacusias muy asimétricas podemos encontrarnos en una de estas dos circunstancias: -

Si en un oído la hipoacusia es moderada o moderadamente severa y en el otro es ligera, generalmente se opta por la adaptación en el oído peor El caso contrario sería un oído con hipoacusia moderada o moderadamente severa y otro con hipoacusia severa o muy severa. En estos casos, suele ser más común adaptar el oído mejor

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3.

Proceso de prescripción y adaptación otorrinolaringólogo y del audioprotesista.

de

prótesis

auditivas.

Papel

del

En este proceso colaboran estrechamente el médico especialista en otorrinolaringología y el audioprotesista, como se puede ver en la figura 6. Las etapas del proceso son: diagnóstico y caracterización de la hipoacusia, prescripción, adaptación, venta, seguimiento y controles.

Figura 6: Funciones y colaboración de audioprotesista y ORL

-

Diagnóstico de la hipoacusia: cualquier sordera es producto de una enfermedad o involución del sistema auditivo, y el único capacitado por ley para hacer diagnósticos de las enfermedades del oído es el otorrinolaringólogo.

-

Prescripción: el único capacitado por ley para prescribir tratamientos sobre las enfermedades del oído es el médico o el otorrinolaringólogo. Las prótesis auditivas son desde el punto de vista legal un producto sanitario de tipo terapéutico y por lo tanto deben prescribirlas los facultativos (Ley del Medicamento 25/1990. Real Decreto 414/1996). El R.D. 62/2001 Anexo 2.1.1. expone que la competencia general del audioprotesista es: “a partir de la prescripción médica, seleccionar, montar, reparar y adaptar prótesis para la corrección de las deficiencias auditivas…” y en el 2.1.2.a) “interpretar una prescripción médica obteniendo una visión global del problema”. El otorrinolaringólogo debe tener conocimientos básicos sobre el funcionamiento de las prótesis auditivas, que deberá actualizar periódicamente. En caso contrario, no estaría capacitado para hacer la prescripción.

-

Adaptación: La adaptación de una prótesis auditiva requiere ciertos conocimientos que son propios de la profesión de audioprotesista (R.D. 62/2001):

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• • • • • • -

Interpretación de la prescripción médica Elección de la mejor prótesis (según el proceso patológico que se incluye en el informe, grado, tipo y características de la hipoacusia, la edad del paciente, sus necesidades etc.) Confección del mejor adaptador Regulación de la prótesis Ofrecer entrenamiento auditivo y educación audioprotésica: información del adecuado manejo, funcionamiento, limpieza y mantenimiento del audífono. Revisiones periódicas para el mantenimiento de la prótesis: garantía y atención postventa

Venta: Esta labor corre exclusivamente a cargo del audioprotesista. Por tanto, el papel del otorrinolaringólogo es: el diagnóstico de la hipoacusia, prescripción e indicación de la prótesis auditiva, verificación de la correcta adaptación y seguimiento posterior, siendo funciones del audioprotesista la adaptación, venta, soporte técnico y mantenimiento del audífono y todos sus complementos. De forma detallada, las siguientes actividades son competencia y responsabilidad del otorrinolaringólogo: •

Anamnesis: en la que se obtienen datos acerca de las características de la hipoacusia, síntomas acompañantes (acúfenos, otorrea, vértigo…), tiempo de evolución, momento de instauración, características evolutivas (fluctuación, evolución rápida…), situación personal del paciente (social, cultural, laboral, familiar, tiempo libre, estilo de vida…), repercusión de la hipoacusia en su vida y sobre todo expectativas en cuanto a la adaptación protésica. En el caso concreto de los niños, el enfoque de la anamnesis además de todo lo anterior, recoge aspectos como: interrogatorio exhaustivo a los padres acerca de factores de riesgo de hipoacusia, patologías asociadas (neurológicas, visuales, psicológicas o de comportamiento-relación), desarrollo psicomotor y del lenguaje, rendimiento escolar, actividades que desarrolla en el tiempo libre etc. La información subjetiva que aportan los padres es muy importante, así como la de profesores, logopedas y otros educadores.

•

Exploración ORL endocavitaria, con especial hincapié en la inspección de la piel de la región temporal, del pabellón y del CAE; y por supuesto en la otoscopia (CAE, tímpano, caja)

•

Pruebas audiológicas: Para el diagnóstico son indispensables la audiometría (tonal liminar en el adulto, conductual o lúdica en el niño pequeño) por vía aérea y ósea, y la logoaudiometría con auriculares y en campo libre (exceptuando el niño pequeño que no ha desarrollado el lenguaje). Sobre todo en el caso de los niños, se realizan pruebas objetivas como las otoemisiones acústicas y los potenciales evocados auditivos (de click, pips y de estado estable). También se recomienda realizar impedanciometría (timpanometría y reflejos del músculo del estribo). Generalmente con esta batería de pruebas podemos podemos establecer el tipo y grado de hipoacusia

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•

Pruebas supraliminares: son pruebas facultativas, indicadas en los pacientes subsidiarios de adaptación protésica y tienen como objetivo determinar la existencia y grado de recruitment y los niveles de confort y disconfort. Entre ellas destacan el test de Lüscher y el test de Cahart (determinación de los umbrales de confort y disconfort auditivo) que determina la banda dinámica de audición.

•

Elaboración de un informe médico para la prescripción. El informe debe ser suficientemente amplio para que proporcione los datos suficientes no sólo al audioprotesista sino también (en el caso de los niños) a logopedas y profesores. Los aspectos fundamentales que deben incluirse son los siguientes: -

-

datos del paciente (edad, enfermedades asociadas…) características de la hipoacusia: tipo, grado, afectación uni o bilateral, simetría… síntomas asociados, con especial mención a los acúfenos alteraciones cualitativas de la audición: recruitment, diploacusia, algiacusia particularidades del CAE y de la piel circundante: exostosis, eczemas, supuraciones… estado de la membrana timpánica y del oído medio: perforación, cambios postquirúrgicos (cavidad radical), tubos de drenaje transtimpánicos tipo de prótesis o de adaptación que se considera más oportuna: vía aérea, vía ósea, CROS, biCROS etc, o, por el contrario, la que no se aconseja (audífonos intra en una exostosis o en un niño o en una sordera muy importante) indicaciones acerca del molde: en caso de alergias, moldes flexibles para los niños, o con ventilación en el caso de tubos de drenaje

•

Información al paciente acerca de otros aspectos como la rehabilitación o la cobertura económica del Sistema Nacional de Salud. En el caso de los niños, debemos siempre orientarles acerca del apoyo logopédico que deben seguir de forma sistemática. Otras veces les facilitamos asociaciones con las que pueden ponerse en contacto para tener un apoyo social y lograr una reinserción laboral. También es nuestra misión iniciar los trámites para el reembolso económico al que tienen derecho en nuestro país los menores de 16 años.

•

Seguimiento médico de los pacientes adaptados. El especialista debe dar el visto bueno a la adaptación, para lo cual debe poseer unos conocimientos básicos y actualizados acerca de las prótesis auditivas. Aunque el mantenimiento es labor del audioprotesista, no es inusual que ante un problema, acudan en primer lugar a nosotros para una primera orientación. Por supuesto en las visitas de seguimiento, haremos especial hincapié en la otoscopia, ya que no son infrecuentes problemas que debemos tratar (a veces, de forma reiterada) como dermatitis, eczemas y tapones de cera.

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En la figura 7, se muestra el protocolo de prescripción de audífonos elaborado por la Comisión de Audiología de la SEORL que sería recomendable realizar a todos los pacientes a los que se prescriba una prótesis auditiva. En este protocolo se incluye el consentimiento informado para el paciente.

Figura 7: Anexo I. Protocolo de prescripción de audífonos con consentimiento informado. SEORL

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IV) SELECCIÓN DEL TIPO DE ADAPTACIÓN En general, como primer criterio se opta por la adaptación por vía aérea en sus diferentes modalidades, y se elige un tipo u otro de audífono (retro, intra etc) teniendo en cuenta la edad del paciente, su capacidad de manipulación, sus preferencias y el grado de pérdida auditiva. En cuanto a la tecnología, sin duda la opción es la de prótesis digital. En ocasiones, los pacientes adquieren un audífono analógico casi siempre por razones económicas o porque son usuarios de audífono analógico desde largo tiempo y no se adaptan al sonido de la prótesis digital. En el caso de los niños, y siempre que la amplificación se realice por vía aérea, el tipo de audífono que se prescribe es el retroauricular (BTE). El oído del niño está en continuo proceso de crecimiento, los audífonos “retro” son los que se adaptan a la variación del tamaño del oído ya que sólo se precisa cambiar el molde y no toda la carcasa del audífono. Además son los más resistentes y fáciles de manipular y pueden incorporar diversos elementos, muy convenientes en los niños como los microlink-emisoras de FM. Por otro lado, y excluyendo los de petaca son los que pueden cubrir una mayor gama de pérdidas auditivas (hasta grado profundo). Para indicar prótesis de vía ósea es condición indispensable que se trate de una hipoacusia de transmisión pura, es decir, que los niveles de vía ósea se mantengan adecuadamente. Estarían indicadas en los siguientes casos: -

Imperforaciones o agenesias de CAE Estenosis (adquiridas o no) de CAE Perforaciones timpánicas (activas o secas) Colesteatomas secos de ático Oídos intervenidos mediante una operación radical de oído

Los audífonos de petaca pueden prescribirse en casos muy aislados. Como indicaciones excepcionales podemos señalar: -

Adaptación por vía ósea en diadema (por ejemplo, en niños con agenesia de CAEs) Personas de edad avanzada y que presentan dificultades para la manipulación de los pequeños controles de los audífonos habituales.

Existe un sistema especial que es la adaptación CROS (Contralateral Routing of Signal). Fue diseñado por primera vez por Harford y Barry en 1965, y su principal característica es que consigue una distancia grande entre el micrófono y el auricular, ya que uno y otro se encuentran a ambos lados de la cabeza al estar montados en cada una de las patillas de una gafa, lo cual es conveniente en dos situaciones:

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•

cuando existe un oído con una pérdida auditiva muy importante. En este caso se colocaría el micrófono en el oído afecto desde donde la señal se transmite ya sea mediante un cable, o, en la actualidad por sistemas inalámbricos hacia el oído mejor en el que se coloca un molde abierto. El auricular se monta en una varilla de gafa y el micrófono en la otra, de forma que el cráneo separa de tal modo ambos transductores, que la posibilidad de que aparezca el fenómeno de realimentación acústica es pequeña, aún utilizando audífonos de gran potencia. Este tipo de adaptación se denomina Classic CROS. Variaciones de ella son la adaptación BICROS y Power CROS.

•

cuando existe una hipoacusia importante bilateral sólo en agudos, con buenos umbrales en frecuencias medias y graves, en estos casos la adaptación con un molde cerrado no es efectiva ya que al oír bien en graves el paciente refiere sensación de taponamiento. Por ello lo más conveniente es un molde abierto, pero aparecería el fenómeno de retroalimentación. Esta posibilidad se minimiza mediante la utilización de las técnicas High CROS.

V) ADAPTACIÓN Y EVALUACIÓN DE RESULTADOS Como ya hemos dicho, el profesional que realiza la adaptación es el audioprotesista titulado. La legislación sanitaria regula el equipamiento técnico mínimo que debe tener un gabinete. Se trata de un proceso laborioso y que consume muchas horas, sobre todo en niños. El proceso se inicia con la otoscopia y realización de las pruebas audiológicas habituales, para, con ayuda del informe médico orientar el tipo de adaptación recomendada. En el caso de adaptación por vía aérea, se continua con la toma de la impresión del CAE y concha, que servirá para la posterior elaboración del molde (en el caso de los retro) o para fabricar la carcasa (en los intra). Los moldes pueden ser blandos, semiblandos o duros según su material. En función de su forma pueden ser cerrados o abiertos, cada uno de ellos con sus indicaciones. En su interior llevan unos canales de ventilación, que son muy importantes desde el punto de vista funcional. Es una pieza cuyo cuidado debe extremar el paciente, procurando mantenerlo limpio, sin cera y bien seco, y renovarlo cuando se deteriore. La colocación en el CAE también es importante. El cálculo de la ganancia del audífono permite determinar cuánta amplificación necesita cada paciente en función de su pérdida auditiva y nos permite especificar las características electroacústicas de la prótesis. Existe un gran número de fórmulas matemáticas para realizar estos cálculos y no vamos a detallarlas. Exponemos de manera esquemática algunas de ellas en la figura 8.

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Figura 8: Principales métodos de prescripción de la ganancia.

Hoy en día, la aplicación de la tecnología digital ha facilitado la adaptación de los audífonos, que se lleva a cabo mediante un software de PC. En diversas sesiones, el audioprotesista realiza los ajustes pertinentes tanto de la programación, como si fuera necesario de los moldes, codos y tubos. Dará unas pautas de manejo, que, sobre todo en el caso de los niños se basan en el aumento paulatino del número de horas de uso diario de las prótesis auditivas. También es parte de la adaptación ofrecer unos conocimientos básicos para poder solucionar pequeños problemas que pueden presentarse a lo largo de los primeros meses de adaptación como son: cambiar los tubos de los moldes, limpiar los filtros, comprobar el estado de las pilas, recambio del codo etc. Una vez adaptada la prótesis, se puede supervisar y controlar su funcionamiento mediante el analizador de audífonos que es un equipo que permite simular el resultado el audífono en el oído. El audífono a medir se acopla al oído artificial y un registrador automático imprime las curvas de respuesta del mismo. Los datos aportados con los medidores en oído real son también interesantes en el control de la adaptación. El control postadaptación, incluye además de la respuesta electroacústica de la prótesis, la comprobación real de la eficacia de la adaptación, es decir, la ganancia funcional en la inteligibilidad del lenguaje, mediante la logoaudiometría. Realizando y comparando la audiometría verbal en campo libre antes y después de la adaptación protésica podremos saber los resultados en términos de inteligibilidad y discriminación, que es realmente el dato que interesa. También es importante el control de la satisfacción personal después de la adaptación y uso durante algún tiempo (por ejemplo, dos meses) de las prótesis auditivas bien ajustadas. Una manera sencilla de evaluar el beneficio postadaptación es pasar algún cuestionario como por ejemplo el “Cuestionario Internacional del resultado del uso de audífonos (IOI-HA)”, elaborado por la ISA (Internacional Society of Audiology), que se encuentra traducido al español. Es un sencillo y rápido test que consta tan sólo de 7 cuestiones, que exponemos de manera resumida en la tabla 1. El paciente elige la respuesta entre 5 posibilidades que se relacionan con su mayor o menor grado de satisfacción. El cuestionario completo (así como en otros idiomas) puede encontrarse en la cita bibliográfica correspondiente:

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Tabla 1. Resumen del Cuestionario Internacional del resultado del uso de audífonos Cuestión (Resumen)

Elemento que evalúa

1. ¿Cuántas horas al día por término medio usa su/s audífonos?

Uso

2. En una situación en que hubiese deseado oír mejor, ¿cuánto le han ayudado…?

Beneficio

3. En esa situación, ¿cuánta dificultad tiene todavía?

Limitación residual de la actividad

4. Considerándolo todo, ¿piensa que su/s audífono/s vale/n la pena?

Satisfacción

5. ¿Cuánto afecta todavía a su rutina diaria su pérdida auditiva?

Restricción residual en la participación

6. ¿Cuánto piensa que su pérdida auditiva ha afectado o molestado a otras personas?

Impacto en terceros

7. ¿Cuánto ha cambiado su manera de disfrutar la vida gracias a su/s audífono/s?

Calidad de vida

VI) REHABILITACIÓN DEL PACIENTE ADAPTADO CON PRÓTESIS La planificación y los objetivos de la rehabilitación auditiva se establecen en función de unas variables individuales de cada paciente que son: el grado de pérdida auditiva, momento de aparición de la hipoacusia (poslocutiva, prelocutiva y perilocutiva) y edad y situación general actual. En sentido estricto, cuando hablamos de rehabilitación auditiva del paciente con audífono, nos referimos tanto a niños como adultos, con hipoacusia postlocutiva. La importancia de la hipoacusia no se relaciona tanto con el porcentaje de pérdida auditiva numérica que se desprende de los valores de los umbrales audiométricos sino con la capacidad de discriminación auditiva, es decir, con el grado de comprensión del lenguaje oral. En función de ello, se establecen los siguientes niveles funcionales de audición: -

-

Audición normal: definida como la capacidad de poder discriminar y reproducir cualquier sonido del habla y cualquier combinación de sonidos independientemente de su significado. Como consecuencia, un niño con audición funcional “normal” tiene la capacidad de aprender a hablar normalmente, escuchando y almacenando en su memoria fonológica las palabras que oye. Audición funcional: es la capacidad de poder reconocer y entender mensajes verbales previamente conocidos (pero no palabras nuevas o inventadas), sobre todo si se dispone de

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-

algún tipo de información antes de escuchar. En el caso de los niños supone que primero deben aprender el lenguaje con otros apoyos, de tipo visual, y luego ser entrenados para “reconocer” lo aprendido con la sola vía auditiva Audición residual: en esta situación, la persona no es capaz de discriminar un mensaje verbal tan sólo por audición, sino que la comprensión se apoya en la lectura labial. La audición residual puede ser muy eficaz (hasta un 100% de efectividad), eficaz (comprensión en torno a un 50%), limitada (inferior al 50%) o nula.

Actualmente el objetivo de una buena rehabilitación auditiva es conseguir que todas las personas sordas puedan alcanzar una audición funcional. En la tabla 2 se relacionan los umbrales auditivos con el nivel previsible de audición con prótesis auditiva y rehabilitación. Tabla 2. Análisis de umbrales auditivos sin y con prótesis (previsibles) Umbrales auditivos sin prótesis (dB)

Nivel previsible de audición con adaptación protésica convencional y entrenamiento Normal

Nivel previsible de audición con implante coclear (IC) y entrenamiento

20-40

Clasificación de la sordera (BIAP) Ligera

41-55 56-70 71-80 81-90 91-100 101-110 +110

Media 1 Media 2 Severa 1 Severa 2 Profunda 1 Profunda 2 Profunda 3

Normal o funcional Funcional Funcional o residual muy eficaz Residual eficaz Residual eficaz Residual limitada Residual limitada o nula

No se plantea IC No se plantea IC No se plantea IC Funcional Funcional Funcional Funcional

No se plantea IC

Un aspecto fundamental antes de comenzar la rehabilitación auditiva es explicar al paciente las expectativas y ofrecer si es necesario apoyo psicológico. Con frecuencia, los fracasos se explican por la desilusión ante unas expectativas irreales. Una correcta información previa contribuye a conseguir una actitud más positiva respecto a los logros obtenidos gracias a la prótesis auditiva, así como una participación activa de los pacientes en su proceso de evaluación. El proceso de rehabilitación auditiva se basa en el entrenamiento auditivo y el desarrollo de la lectura labial. Este proceso, es similar en la rehabilitación del paciente con implante coclear. 1. Entrenamiento auditivo. Suele organizarse en cinco etapas, cuyos objetivos se esquematizan en la tabla 3. El proceso empezará en diferente etapa en cada paciente dependiendo de su situación en relación con el grado de pérdida auditiva que padece. Existen diversos manuales y tratados que detallan diversos ejercicios para ejecutar en cada una de estas fases. a) Detección. Se trabaja con sonidos básicos y familiares de la vida diaria: el agua de un grifo, el ruido de una puerta, el timbre del teléfono, el sonido de los electrodomésticos etc.

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b) Discriminación. Consiste en presentar al individuo conjuntos de dos estímulos seguidos, alternando aleatoriamente parejas de estímulos iguales y diferentes. Pueden usarse palabras o frases cortas, y deberá responder si son iguales o distintas. c) Identificación. Puede realizarse de diferentes maneras: por ejemplo series cerradas que repetimos oralmente (colores, capitales de provincias, días de la semana…), láminas de dibujos que colocamos sobre la mesa, listas de palabras o frases que presentamos por escrito… d) Reconocimiento. En primer lugar, se le ofrece una breve información acerca del tema a tratar (es una situación semiabierta, por tanto), y a continuación le pedimos que repita una frase, contestar a una pregunta, o ejecutar una orden. e) Comprensión. Esta fase ofrece muchas posibilidades, pues supone establecer cualquier tema de conversación o juego, en el caso de los niños. Una vez superada esta fase, se pueden repetir los mismos ejercicios en situaciones cada vez más complejas como: conversaciones en lugares ruidosos (cafetería, autobús…), hablar por teléfono, escuchar la televisión y/o la radio, escuchar música etc. Tabla 3. Etapas de la rehabilitación auditiva Objetivo Ser capaz de indicar la presencia de sonido Indicar si dos estímulos son iguales o diferentes Reconocer auditivamente un ítem dentro de una serie de alternativas propuestas, es decir, una serie cerrada Reconocimiento Reconocer un ítem verbal con la sola ayuda de una clave contextual Comprensión Reconocer un ítem verbal sin ayuda previa y de participar en una conversación Etapa Detección Discriminación Identificación

2. Lectura labial. Debe ejercitarse esta función sobre todo si con sólo la prótesis auditiva no se alcanza un nivel de audición funcional. La lectura labial será de ayuda sobre todo con las personas más cercanas y en conversación de frente.

PALABRAS CLAVE Hipoacusia, audífonos, prótesis auditivas, adaptación protésica, rehabilitación auditiva

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BIBLIOGRAFÍA 1. Angulo Jerez, A.; Blanco López de Lerma, J.L.; Mateos Álvarez, F. Audioprótesis: Teoría y práctica. Ed Masson 1997. 2. Calvo Prieto, J.C.; Maggio de Maggi, M. Audición infantil. Marco referencial de adaptación audioprotésica infantil. Programa infantil Phonak. Clipmedia ed. Barcelona 2003. 3. Cox, RM, Stephens, D, Kramer SE. Translations of th International Outcome inventory for Hearing Aids (IOI-HA). Int J Audiol. 2002 Jan; 41 (1): 3-26. 4. Juárez Sánchez, A., Monfort, M., Monfort Juárez, I. Rehabilitación auditiva postaudífono y postimplante en hipoacusias severas y profundas. En: Salesa, E., Perelló, E., Bonavida, A. Tratado de Audiología. Ed Masson, 2005. 5. Katz, J. Handbook of Clinical Audiology. 5th ed Philadelphia: Lippincott and Wilkins, 2002. 6. Martínez Sanjosé, J. y Martínez Rodríguez, J. I. Rehabilitación audioprotésica de hipoacusias neurosensoriales. En: Rivera Rodríguez, T. Audiología. Técnicas de exploración. Hipoacusias neurosensoriales. Ars Medica, 2003. 7. Recomendaciones del BIAP (Bureau Internacional D´Audiophologie). Bruselas, 1997 8. Rivera, T.; Tapia, Mª C.; Morant, A.; Gómez, J. Indicaciones de la prescripción de los audífonos por el otorrinolaringólogo. Acta Otorrinolaringol Esp 2002; 53: 445-447 9. Salesa Isart, P. La adaptación protésico-auditiva. En: Salesa, E., Perelló, E., Bonavida, A. Tratado de Audiología. Ed Masson, 2005. 10. http://www.phonak-pip.com/ 11. http://www.biap.org/biapespagnol.htm 12. http://www.nidcd.nih.gov/health/spanish/hearingaid_span.asp 13. http://www.auditio.com 14. http://www.usbadajoz.es/ 15. http://www.fiapas.es 16. http://www.aepap.org/previnfad/Audicion.htm

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I. OÍDO CAPÍTULO 34

IMPLANTES COCLEARES Y DE TRONCO CEREBRAL Alejandro Castro Calvo Laura del Río Arroyo Luis Lassaletta Atienza Hospital Universitario La Paz. Madrid

QUÉ ES Y CÓMO FUNCIONA UN IMPLANTE COCLEAR Los implantes cocleares son dispositivos electrónicos que permiten restaurar la función auditiva mediante la estimulación eléctrica de las terminaciones nerviosas del nervio coclear. Un implante coclear consta de una parte externa y otra interna (fig 1). La parte externa, generalmente conocida como procesador de voz, dispone de un micrófono para captar la señal sonora, una unidad de baterías para alimentar el dispositivo, una bobina y la electrónica necesaria para procesar la señal. En la bobina se alojan un imán para mantenerla en su posición y un transmisor de radiofrecuencia para comunicarse con la parte interna. La electrónica de la parte externa analiza la señal acústica FIG 1 y la codifica en forma de estímulos eléctricos, es decir, hace las funciones de transductor mecano-eléctrico que fisiológicamente lleva a cabo la cóclea. La parte interna, o receptor-estimulador, se introduce en el paciente mediante un acto quirúrgico y queda aislada del exterior. Se compone de una carcasa que se fija sobre el cráneo del paciente, una guía de electrodos que se aloja en la rampa timpánica de la cóclea y, en algunos modelos, un electrodo de referencia que se coloca debajo del músculo temporal. La carcasa contiene un receptor de radiofrecuencia para la comunicación con la parte externa, un imán para mantener fija a la bobina y la electrónica necesaria para la generación de los estímulos eléctricos.

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Los imanes de la bobina y del receptor-estimulador mantienen unidas ambas partes: el receptor-estimulador queda anclado al hueso y la bobina del procesador de voz queda al otro lado de la piel sujeta por la fuerza del imán. La comunicación entre una y otra parte se realiza mediante ondas de radio que atraviesan la piel, sin que exista ningún contacto físico entre ambas. Estas ondas de radio transportan la energía para la parte interna (que carece de unidad de baterías propia) y los datos procesados por la parte externa. La parte interna genera los pulsos eléctricos codificados en los datos que recibe del procesador de voz y los transmite a las terminaciones nerviosas del nervio auditivo a través de la guía de electrodos.

LIMITACIONES TECNOLÓGICAS DE LOS IMPLANTES COCLEARES Tal y como hace la cóclea sana, lo ideal sería poder codificar toda la información presente en la onda sonora en forma de estímulos eléctricos que el nervio auditivo transmitiría al SNC para su procesamiento. Según la teoría tonotópica, la cóclea humana separa la información espectral de la onda sonora en más de 3500 bandas de frecuencia, tantas como células ciliadas internas. A su vez, cada célula ciliada interna recibe inervación de unas 10-20 neuronas tipo I, aunque cada neurona inerva a una única célula ciliada interna. Por tanto, cada grupo de 10-20 neuronas tipo I están asociadas a una de esas 3500 bandas de frecuencia, y la tasa de disparo de esas neuronas codifica la FIG 2 intensidad del sonido en esa banda frecuencial. Además de la tonotopía existe otra forma de codificar la señal: la codificación temporal (fig 2). Ésta se basa en que la frecuencia es la inversa del periodo y, por tanto, si conocemos el periodo (es decir, cada cuantos mseg se produce un máximo de energía en la onda sonora) podremos calcular la frecuencia. La codificación temporal tiene poca relevancia en la fisiología normal de la cóclea, pero adquiere gran importancia en el campo de la estimulación eléctrica coclear. Sin embargo, las limitaciones de la tecnología actual hacen que sea imposible reproducir el modelo coclear fisiológico. Las principales limitaciones tecnológicas de los implantes cocleares actuales se exponen a continuación: •

Limitación en la resolución espectral, debido fundamentalmente a dos razones: -

Falta de conexión sináptica entre los electrodos del implante y las neuronas del nervio auditivo: en la cóclea fisiológica existe una conexión sináptica entre las neuronas tipo I y las células ciliadas internas de manera que cada 10-20 neuronas tipo I están asociada a una única frecuencia. En la cóclea implantada no existe esta conexión sino que el campo eléctrico generado por cada electrodo despolariza un grupo amplio de neuronas del ganglio de Corti. Si aumenta o disminuye la intensidad de la banda frecuencial asociada a dicho electrodo, aumentará o disminuirá el tamaño del campo eléctrico, y otro tanto hará el número de neuronas despolarizadas.

-

Interacción entre canales: el hecho de introducir corriente eléctrica en un medio muy conductor como es la cóclea hace que se establezcan diferencias de potencial no sólo entre

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cada electrodo y su electrodo de referencia, sino entre todos y cada uno de los electrodos que se estimulen al mismo tiempo (o separados por un intervalo de tiempo muy corto). Cada una de estas diferencias de potencial creará un campo eléctrico que modificará la forma de los vecinos, y la falta de conexión sináptica hará variar las neuronas que se asocian con cada electrodo en cada ciclo de estimulación. •

FIG 3

Limitación de la resolución temporal: el procesador de voz necesita un tiempo para procesar la información de la señal y el receptor-estimulador necesita también tiempo para generar los pulsos eléctricos necesarios para la estimulación. Esto hace que la señal sonora, que es continua en el tiempo, deba dividirse en segmentos o ciclos de estimulación. Cuanto más dure un ciclo, mayores serán las ventanas en que se divida a la señal sonora. De cada una de estas ventanas se extrae la envolvente (un único valor de estimulación) eliminándose la estructura temporal fina (cada una de las variaciones que se engloban dentro de esa ventana). De ahí, que cuanto mayor sea el tamaño de las ventanas más se perderá la evolución fina de la señal en el tiempo, y por tanto menor será la resolución temporal del dispositivo (fig 3).

GUÍAS DE ELECTRODOS Existen diferentes modelos de implantes cocleares, cada uno de los cuales incorpora guías de electrodos que difieren entre sí tanto en su longitud como en el número de canales. Por muy elevado que sea el número físico de canales, la tecnología actual no permite transmitir información por más de 6-8 canales efectivos (Rubinstein 2004). Así, si aumentamos el número de electrodos éstos estarán más cerca unos de otros y la población neuronal que sea estimulada por electrodos contiguos puede ser muy similar, funcionando entonces como un único electrodo efectivo. Por otra parte, cuanto más larga sea la guía de electrodos mayor será distancia entre ellos (menor interacción entre canales y menor solapamiento en las poblaciones neuronales que cubren) y además lograremos alcanzar porciones más apicales de la cóclea (lo que se ha asociado con una mejor discriminación verbal, sobre todo en ambiente ruidoso). Por el contrario, en determinadas circunstancias puede ser más difícil la introducción en la cóclea de una guía de electrodos larga, pudiendo quedar parte de ella fuera y disminuyendo por tanto el número de canales que pueden ser activados. Teniendo en cuenta estos principios las casas comerciales han diseñado sus guías de electrodos buscando un compromiso entre el número de electrodos y la longitud de la guía para conseguir que en el mayor número posible de pacientes se consigan esos 6-8 canales efectivos. Incluso se han creado modelos especiales, más cortos o con los electrodos divididos en dos guías, para cócleas osificadas o malformadas (Bauer 2004).

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Formas de estimulación Existen distintas formas de generar los campos eléctricos que en los implantes cocleares van a despolarizar a las fibras del nervio auditivo (fig 4). Algunos implantes utilizan un electrodo de referencia común extracoclear para todos los electrodos intracocleares activos: es la estimulación monopolar. En la estimulación bipolar, tanto el electrodo activo como el de referencia están en la guía de electrodos, dentro de la cóclea: se denomina bipolar +1 cuando el electrodo de referencia es el inmediatamente contiguo al activo, bipolar +2 cuando el electrodo de referencia se sitúa dos electrodos más allá del activo, y así sucesivamente.

FIG 4

Por otra parte, la activación de los electrodos puede ser simultánea, cuando lo hacen en cada ciclo todos a la vez; o secuencial, cuando se activan en cada ciclo de forma sucesiva los distintos electrodos. La estimulación secuencial permite disminuir la interacción entre electrodos pues al activarse en momentos de tiempo diferentes los campos eléctricos no se influencian. Sin embargo, la estimulación secuencial requiere más tiempo para cada ciclo (hay que dar tiempo a que cada electrodo de la guía se active y se inactive, mientras que en la estimulación simultánea lo hacen todos a la vez), con lo que la tasa de estimulación puede verse limitada si el hardware del implante no es lo suficientemente rápido. La mayoría de los modelos que utilizan estimulación de tipo monopolar activan sus electrodos de forma secuencial, ya que al tener todos ellos un electrodo de referencia común, la interacción entre los distintos electrodos sería enorme si se activaran todos a la vez. La estimulación de tipo bipolar genera un campo eléctrico que queda más confinado entre los dos electrodos intracocleares, lo que tiene varias consecuencias: •

Es posible la estimulación simultánea: dado que el electrodo de referencia está próximo al activo y que cada electrodo activo tiene su propio electrodo de referencia, la interacción entre canales es más limitada que en los implantes con estimulación monopolar simultánea. Sin embargo, con la estimulación bipolar simultánea sigue existiendo una cierta interacción entre los canales, que es mayor que en los modelos con estimulación monopolar secuencial.

•

Al localizarse la máxima intensidad del campo eléctrico en la zona próxima a la guía de electrodos, es importante que esta guía esté lo más cerca posible del modiolo (donde se encuentran las terminaciones nerviosas a estimular). Esto ha llevado al diseño de las guías perimodiolares (este tipo de guías, por tanto, no tienen sentido en aquellos modelos que utilicen estimulación monopolar).

PROCESADORES DE VOZ Existen dos modelos diferentes de procesadores de voz: los modelos retroauriculares (BTE, del inglés Behind The Ear) y los “de petaca” (fig 5). Los procesadores BTE son de pequeño tamaño y peso, lo que permite colocarlos detrás del pabellón auricular. Son estéticamente más discretos y más cómodos. Sin embargo, utilizan baterías de botón, que tienen una duración limitada y un coste elevado al no

FIG 5

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poder recargarse (recientemente, algunos modelos de implante coclear han introducido baterías recargables para los procesadores BTE). En cambio, los procesadores de petaca tienen un tamaño mayor y se fijan a la ropa del implantado. Utilizan baterías de tipo AAA, de mayor amperaje que las de botón y generalmente recargables. Es importante tener en cuenta que la unidad de baterías del procesador de voz suministra energía tanto a la parte interna como a la externa, y que el consumo de un implante coclear es elevado, muy superior al de un audífono. Muchos pacientes utilizan el procesador de petaca cuando están en casa, lo que les permite ahorrar batería, y el BTE cuando están fuera. Los procesadores de petaca permiten desplazar el peso de las baterías a la ropa del paciente en lugar de cargarlo sobre el pabellón, lo que es especialmente útil para los niños más pequeños que, o bien no toleran el peso del procesador BTE detrás de la oreja, o incluso la mayor flexibilidad del cartílago de ésta impide colocarlo en esta localización. La mayoría de los procesadores de voz incorporan controles que permiten al paciente seleccionar entre diferentes programaciones o modificar la sensibilidad del micrófono o el volumen con que perciben el sonido. Asimismo, disponen de diferentes conectores para la entrada directa de señal sonora a partir de equipos FM, TV, equipos de música, etc. Los procesadores más modernos poseen bobinas inductoras o dispositivos Bluetooth que permiten la conexión inalámbrica con teléfonos y otros aparatos, aunque hay que tener en cuenta que estos accesorios pueden acortar y encarecer el consumo de baterías del implante de forma considerable. FIG 6

Estrategias de codificación Las estrategias de codificación son los algoritmos que emplean los procesadores de voz para analizar la señal sonora y codificarla en forma de estímulos eléctricos. Pueden dividirse en dos grandes grupos: las analógicas o continuas y las digitales o pulsátiles (fig 6). Las estrategias analógicas dividen la señal sonora en distintas bandas de frecuencia cada una de las cuales se asocia a un canal. La información se transmite de forma ininterrumpida y simultánea por todos los canales en forma de corriente continua cuya intensidad en cada momento de tiempo es proporcional a la amplitud de la onda sonora asociada a ese canal. Tienen la ventaja de que al ser una estimulación continua, la resolución temporal es muy elevada. Sin embargo, esta forma de estimulación (continua y simultánea) genera una interacción entre canales muy intensa y actualmente este tipo de estrategias están prácticamente en desuso. Las estrategias de codificación digitales separan la señal sonora en varias bandas de frecuencia. Posteriormente se obtiene la envolvente de cada una de esas bandas, suprimiéndose la estructura temporal fina (fig 3a). La envolvente de cada una de estas bandas se utiliza para modular la amplitud de pulsos bifásicos de corriente alterna que se asocian a cada electrodo (estimulación monopolar) o par de electrodos (estimulación bipolar). Debido a que con la tecnología actual es imposible transmitir de forma efectiva toda la información de la onda sonora, las estrategias de codificación digitales tratan de extraer aquella información más relevante para la codificación del lenguaje (el objetivo

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fundamental de la audición) y eliminar el resto. Se ha demostrado que para conseguir una codificación eficaz del lenguaje en ambientes silenciosos basta con transmitir la envolvente de 4-6 bandas frecuenciales (Rubinstein 2004). A su vez, las estrategias pulsátiles pueden ser clasificadas en dos tipos (fig 6): aquellas con extracción de formantes (o su evolución, las actualmente denominadas estrategias híbridas) y las estrategias espectrales puras. Las primeras, también conocidas como estrategias “n de m”, separan la señal sonora en m bandas de frecuencia, extraen la envolvente de esas m bandas y transmiten sólo la información de las n bandas con mayor energía, eliminando el resto. Cada una de las m bandas está asociada con un electrodo o par de electrodos, de forma que en cada ciclo se activarán sólo los n electrodos que se asocien con las bandas de mayor energía. Como la estructura de la onda cambia de ciclo en ciclo, aunque el número de electrodos que se activan será siempre n, en cada ciclo variarán cuáles de los m electrodos son activados. En cambio, las estrategias espectrales puras activan en cada ciclo todos los electrodos, por lo que no se elimina la información de ninguna banda de frecuencia. Todas las estrategias de codificación actuales consiguen unos resultados excelentes en condiciones óptimas (conversaciones en ambiente silencioso en candidatos bien seleccionados), aunque necesitan mejorar en aquellas condiciones en las que se precisa mayor resolución espectral, como puede ser la escucha de la música o las conversaciones con ruido de fondo. Los distintos fabricantes de implantes están centrando sus esfuerzos en perfeccionarlas mediante la creación de canales virtuales o mediante la codificación de la estructura temporal fina en frecuencias graves. Por otra parte, se están ideando protocolos para reducir la interacción entre canales mediante el empleo de pulsos trifásicos que se complementen y se anulen (para más información acudir al artículo de Rubinstein y a las páginas web de los principales fabricantes de implante coclear).

EL PROCESO DE IMPLANTACIÓN COCLEAR: EL EQUIPO IMPLANTADOR Implantar a un paciente supone mucho más que el mero acto quirúrgico. Para obtener los mejores resultados hay que seguir todo un proceso que incluye elegir al candidato adecuado, intervenirle, programarle, rehabilitarle y realizar un seguimiento para detectar posibles fallos. Y en este proceso deben estar implicados diferentes profesionales que formen un equipo integrado y que aporten su visión particular para contribuir al beneficio del paciente. El equipo implantador está formado fundamentalmente por otorrinolaringólogos, programadores y logopedas, y todos ellos deben participar en las decisiones. Los especialistas en Otorrinolaringología son fundamentales para sentar la indicación, efectuar la cirugía y realizar el seguimiento de las posibles complicaciones médicas tempranas o tardías. De nada sirve colocar un implante coclear sin una programación posterior, que debe ser realizada por personal especializado. Pero además los programadores son fundamentales durante el acto quirúrgico para la realización de la telemetría intraoperatoria y durante el seguimiento para alertarnos de posibles fallos técnicos. Asimismo, la estrecha relación que se establece entre ellos, los pacientes y sus familias les coloca en una posición privilegiada para hacernos llegar dudas o síntomas que pongan de manifiesto eventuales complicaciones médicas. Por último, la rehabilitación logopédica es indispensable para que el paciente saque partido del dispositivo, especialmente en la edad infantil. Los logopedas deben también intervenir en la selección de candidatos y en el seguimiento de los pacientes, pues su formación les permite enfocar los problemas desde una perspectiva que complementa la del otorrinolaringólogo. Para que un programa de implantes cocleares funcione correctamente, todos los miembros del equipo deberían trabajar en el mismo centro, con una comunicación fluida entre ellos que

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unifique los criterios. Esa es la razón por la que el implante coclear es un tratamiento que debe aplicarse únicamente en hospitales especializados, que dispongan de los recursos personales necesarios y de un número de pacientes suficiente como para asegurar una mínima experiencia de los componentes del equipo implantador. Pero además del equipo principal, existen otros profesionales que intervienen en el proceso del implante coclear como pueden ser radiólogos, psiquiatras, educadores, asistentes sociales,… Y no debemos olvidar el entorno social y profesional del paciente. Con todos ellos debe haber una relación estrecha que permita abarcar toda la realidad de la persona que se somete a un implante coclear.

INDICACIONES DEL IMPLANTE COCLEAR: SELECCIÓN DE CANDIDATOS Indicaciones generales En términos generales, el implante coclear está indicado en aquellos pacientes con hipoacusia bilateral severa o profunda en los que el beneficio esperable tras el implante supere al que obtienen de los audífonos. A la hora de inferir el beneficio esperable de un implante coclear hay que tener en cuenta múltiples factores, aunque básicamente podemos dividir los candidatos en dos grandes grupos: los pacientes prelocutivos (aquellos que perdieron la audición en un periodo previo al desarrollo del lenguaje oral) y los postlocutivos (aquellos en los que el déficit auditivo se presentó cuando ya habían adquirido el lenguaje). Como veremos en seguida, los resultados esperables y el programa postimplante en cada uno de estos grupos son muy diferentes, lo que hace necesario considerarlos por separado. •

Pacientes postlocutivos: A medida que mejoran los resultados obtenidos con los implantes cocleares van ampliándose las indicaciones. La tabla I muestra las indicaciones de implante coclear en pacientes postlocutivos (Wackym 2005). No hay límite superior de edad para implantar, siempre y cuando el estado de salud del paciente sea bueno. Los resultados en pacientes entre 65 y 80 años muestran mejoría significativa postimplante en las pruebas audiológicas y, lo que es más importante, en la calidad de vida de estos pacientes, ya que la hipoacusia es una de las principales causas de aislamiento en el anciano. •

Pacientes prelocutivos: Las indicaciones de implante coclear en niños prelocutivos también han evolucionado sustancialmente en los últimos años. Diversos estudios han demostrado que el déficit auditivo periférico causa anomalías en el desarrollo del sistema auditivo central que son críticas para la adquisición y desarrollo del lenguaje (Manrique 2004). Numerosos datos apuntan a que cuanto antes se implante a un niño con hipoacusia severa o profunda prelocutiva, mejor será su evolución y desarrollo intelectual. Por ello, se está reduciendo la edad mínima en la que se recomienda la implantación coclear (previamente niños mayores de 2 años). Por otra parte, dado que la cóclea ya ha alcanzado su tamaño definitivo al nacer, no hay dificultades anatómicas para insertar los electrodos en niños pequeños. El límite inferior de edad viene dado por la edad mínima a la que pueda establecerse un diagnóstico certero de hipoacusia bilateral severa o profunda (hay que tener en cuenta que la colocación de un implante coclear destruye generalmente los restos auditivos). Para alcanzar esta seguridad diagnóstica se considera necesario, en general, un periodo de prueba de al menos 3-6 meses con prótesis auditivas convencionales bien adaptadas y rehabilitación logopédica intensiva en la que se compruebe la falta de progresión lingüística del niño.

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Actualmente se acepta la implantación de niños de 12 meses. La implantación por debajo de esta edad se ha relacionado con mejores resultados a largo plazo, aunque no existe una postura consensuada entre los centros implantadores. El nivel de audición residual aceptable también ha aumentado. La experiencia ha demostrado que los niños con mayor audición residual presentan mayor beneficio con los implantes cocleares. Los criterios generales (Wackym 2005) para niños prelocutivos se recogen en la tabla II. Cabe hacer puntualizaciones dependiendo del grupo de edad. En niños menores de 2 años los umbrales audiométricos se determinan mediante 2 estudios de los potenciales auditivos troncoencefálicos (PEATC), y la ganancia con audífonos debe ser mínima. En niños entre 2 y 6 años, el implante se indica en hipoacusias severas con estancamiento del lenguaje tras 3-6 meses con audífonos y discriminación menor del 20% con audífonos; la indicación puede ayudarse de los PEATC. En los niños prelocutivos mayores de 6 años o adultos prelocutivos se considera que se ha superado el periodo ventana para el desarrollo y adquisición del lenguaje, y los beneficios esperables con un implante coclear son muy escasos. Debe sopesarse de forma individual la decisión de implantar, y sólo estaría indicado en casos muy seleccionados que hayan usado audífonos regularmente y que tengan una base lingüística previa. Situaciones especiales •

Plurideficiencias: Bajo este epígrafe se incluyen pacientes sordos con otros déficit sensoriales (ceguera), trastornos psicopatológicos asociados, o retraso mental. En estos casos, la selección de candidatos ha de ser individualizada y muy cuidadosa, y requiere cooperación multidisciplinar. El objetivo principal es mejorar la calidad de vida de estos pacientes, aunque los resultados audiológicos esperables sean pobres. Diversos estudios han demostrado un aumento en las capacidades auditivas y de comunicación de estos pacientes tras el implante coclear, contribuyendo así a incrementar su autosuficiencia (Filipo 2004). •

Neuropatía auditiva La neuropatía auditiva se define como la presencia de otoemisiones acústicas (OEA) en ausencia de PEATC. Aunque en un principio podría pensarse que el implante coclear está contraindicado en esta patología por un posible daño en el nervio auditivo, la experiencia clínica ha mostrado que en muchos de estos casos se producen sensaciones auditivas tras la estimulación eléctrica coclear. La explicación que se ha dado es que la base de este trastorno es una mala sincronización neural en el nervio auditivo por una posible disfunción de las células ciliadas internas, de la sinapsis entre células ciliadas internas y ganglio espiral o del propio nervio auditivo. Estos pacientes no se benefician del uso de audífonos, puesto que proporcionan aumento de la intensidad sonora pero no mejoran la sincronización neural. La estimulación eléctrica con implantes cocleares puede ser una buena opción terapéutica para algunos casos. Sin embargo, el implante coclear está contraindicado en los casos de neuropatía auditiva con función neural manifiestamente comprometida. Los PEATC o los test de estimulación promontorial pueden ser útiles para la selección de candidatos, aunque en nuestra experiencia no han sido definitivos, y la única prueba eficaz consiste en implantar al paciente y observar los resultados.

•

Implante coclear bilateral En los últimos años han aparecido numerosos ensayos clínicos que demuestran los beneficios de la implantación binaural. Entre ellos se incluyen las mejoras en la localización del sonido y en la audición en ambiente ruidoso. El inconveniente que presentan es que “sacrifican” ambos oídos, con lo que no queda ninguno intacto para futuras tecnologías.

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La implantación bilateral es actualmente objeto de numerosas investigaciones. El principal obstáculo es, lógicamente, el económico en la Sanidad Pública, dado que los recursos son limitados. En los niños prelocutivos, además de las mejoras en la localización del sonido y en la audición en ambiente ruidoso descritas en adultos, el estímulo auditivo bilateral ha demostrado contribuir a un mejor desarrollo de las vías auditivas centrales. Este desarrollo es la base para su futura audición y adquisición del lenguaje. Por todo esto, la implantación bilateral estaría más justificada en ellos. Una indicación bastante aceptada es la hipoacusia bilateral postmeningítica. En cuanto a la cronología del implante bilateral, los primeros estudios sugieren que no deben separarse mucho las dos cirugías. El segundo implante se pondría simultáneamente o en un segundo tiempo unos meses después del primero. •

Estimulación electroacústica Se emplea en aquellos pacientes que presentan una caída importante en agudos que altera su inteligibilidad, pero con audición conservada para graves. En estos pacientes la cirugía se realiza intentando preservar al máximo los restos auditivos, extremando el cuidado en la cocleostomía y en la inserción de los electrodos para que sea lo más atraumática posible. Se utiliza una guía de electrodos corta. Con ello, se consigue estimular eléctricamente la espira basal de la cóclea, pero se respeta la espira apical, en la que el estímulo seguirá siendo el acústico fisiológico.

EVALUACIÓN PREQUIRÚRGICA Evaluación radiológica La evaluación radiológica previa a todo implante coclear debe incluir una TAC de alta resolución y una RNM. La TAC ayuda a evaluar la morfología del oído interno y la normalidad de la cóclea. Previo al implante deben valorarse la presencia de malformaciones u osificaciones cocleares que pudieran dificultar o incluso imposibilitar la implantación. Algunos niños con sordera congénita presentan malformaciones cocleares asociadas, tales como vestíbulo dilatado, acueducto vestibular dilatado, hipoplasia coclear o cavidad común. La presencia de un acueducto vestibular dilatado (fig 7) se asocia con una comunicación anómala entre el líquido cefalorraquídeo y la cóclea que puede manifestarse como un “gusher” perilinfático al realizar la cocleostomía. Las cócleas hipoplásicas presentan una longitud menor por lo que en estos casos están indicadas las FIG 7 guías de electrodos cortas o comprimidas. La mayoría de las cócleas con malformaciones pueden implantarse. La laberintitis osificante puede producirse tras una meningitis,

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especialmente si el microorganismo causal es el Streptococcus pneumoniae. La TAC puede mostrar las osificaciones completas, pero tiene falsos negativos. En este caso, la RM puede aportar información complementaria muy útil. Además, la TAC nos facilita información que contribuye a hacer la cirugía más segura. Para ello, debemos detenernos sistemáticamente a observar el grosor del hueso parietal, la neumatización de la mastoides, la posición del seno sigmoide y de la duramadre de la fosa media, la altura del golfo de la yugular, el recorrido del nervio facial, y el tamaño del receso facial. Las malformaciones cocleares se asocian con frecuencia a anomalías en la posición y recorrido del nervio facial y de la ventana redonda. Un receso facial menor de 2-3 mm convierte en un reto la inserción de la guía de electrodos. La RNM nos permitirá observar la existencia de nervio auditivo y la permeabilidad coclear: en los casos de osificación coclear dudosa, las secuencias en T2 ponen de manifiesto la ausencia o irregularidad de la endolinfa cuando ha sido reemplazada por tejido fibroso, incluso antes de que tenga lugar la osificación que se ve en el TAC. La RM muestra por tanto osificaciones parciales o fibrosis que pueden pasar desapercibidas en la TAC. Evaluación psiquiátrica Es un requisito indispensable antes de la implantación. En el caso de los adultos, aparte de evaluar el estado de salud mental del paciente, valora su motivación y su capacidad para el seguimiento, la rehabilitación y el cuidado de su implante. En niños incluye también una evaluación psicopedagógica y del lenguaje.

FIG 8

CIRUGÍA DEL IMPLANTE COCLEAR Existen diferentes variaciones de la técnica de implantación coclear (Balkany 2005). Aquí describimos la más comúnmente utilizada en nuestro servicio. Preparación Se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza girada hacia el lado contralateral. Durante la anestesia, no deben emplearse bloqueantes neuromusculares de larga duración para permitir la monitorización del nervio facial. Se rasuran unos 5 cm de la región retroauricular. Se prepara el campo quirúrgico con povidona yodada, se colocan paños quirúrgicos estériles delimitando el campo, y se ocluye el meato auditivo externo. Usando los moldes de implante coclear proporcionados por el fabricante, se marca la localización del lecho del receptor/estimulador (fig 8). Habitualmente se realiza profilaxis antibiótica perioperatoria (Amoxicilina-ácido clavulánico 1g 30 min antes de la cirugía, y en los 3 días posteriores 1g cada 8 horas).

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Incisiones y diseño del colgajo Al diseñar las incisiones, hay que tener en cuenta que el colgajo resultante debe cubrir el implante con márgenes de al menos 1 cm en todas las direcciones, y debe mantenerse bien vascularizado. Antes de la incisión, se puede infiltrar la piel con adrenalina al 1:100.000 para lograr una mejor hemostasia. Con el mismo propósito, puede emplearse un bisturí monopolar tanto para la incisión como para la elevación del colgajo. La incisión ha sufrido diversas modificaciones hasta llegar a la incisión retroauricular estándar ampliada, que es la más utilizada en la actualidad. Proporciona un colgajo con buena cobertura del dispositivo, un acceso cómodo para la cirugía, buena vascularización y un índice muy bajo de complicaciones. Recientemente, se está realizando una “incisión mínima” de 3 a 4 cm de longitud en la línea de implantación del pelo, detrás del surco retroauricular. Las ventajas que ofrece son un rasurado mínimo y una cicatrización más rápida y con menor edema, por lo que permite el inicio de la estimulación en dos semanas. En cuanto a las desventajas, requiere mayor retracción de la piel y permite una visibilidad reducida y un acceso en cierta medida limitado, especialmente a la hora de preparar el lecho y de fijar el receptor/estimulador al mismo. Colgajo cutáneo El colgajo se levanta en el plano de la fascia temporal (fig 9a). Dado que el procesador externo transmite a través de la piel, la eficiencia de la transmisión depende del espesor del colgajo, que debe ser menor de 10-12 mm. No obstante, se recomienda no adelgazar en exceso el colgajo, evitando ante todo la exposición de los folículos capilares, por el alto riesgo de infección y posterior extrusión que conlleva. Tras la elevación del colgajo cutáneo, se levantan un colgajo de pericráneo de base anterior y otro independiente de músculo temporal anterosuperior (fig 9b). Los colgajos se sujetan con un retractor autoestático exponiendo la cortical mastoidea y la zona del lecho del receptor/estimulador (fig 9c). Es importante que la disección de tejidos blandos permita exponer la pared posterior del CAE óseo. Mastoidectomía Se realiza una mastoidectomía clásica (fig 10a). La pared ósea del CAE se adelgaza al máximo con cuidado de no perforarla para visualizar mejor el nicho de la ventana redonda. Se abre ampliamente el receso facial (timpanotomía posterior, fig 10b), manteniendo una capa de hueso sobre el nervio facial. Cocleostomía Es importante identificar claramente la ventana redonda para asegurarse de que la cocleostomía se realiza en el lugar adecuado. Antes de abrir la cóclea el campo quirúrgico debe mantenerse lo más exangüe posible. La cocleostomía se realiza en el FIG 10 promontorio, anterior e inferior a la membrana de la ventana redonda, con una fresa de diamante de 1.5 mm. Hay que evitar que el vástago de la fresa contacte

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FIG 9

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con el hueso que cubre la tercera porción del nervio facial porque podría lesionarlo por calentamiento. Cuando se encuentra próximo el endosito (localizado al mismo nivel que la membrana de la ventana redonda), el fresado debe ser meticuloso para evitar penetrar en la cóclea inadvertidamente. Se irriga cuidadosamente el oído medio para eliminar todo el polvo de hueso. El endostio debe abrirse con un bisturí o ganchito. Posteriormente, puede rellenarse la cóclea con ácido hialurónico (Healon®) que servirá como lubricante para la introducción de la guía de electrodos. Se tapa la cocleostomía con Gelfoam® mientras se prepara el lecho óseo, para evitar que penetre polvo de hueso. Lecho óseo Se fresa un lecho a medida en el hueso parietal para alojar el receptor/estimulador. Es importante que apoye sobre una superficie plana, y no tanto que quede excesivamente “enterrado”. Así, queda protegido de los traumatismos, mejora la estética y se evitan pequeños movimientos del dispositivo. Hay que ser muy cuidadoso al fresar el lecho en niños pequeños, puesto que con frecuencia se expone la duramadre. El receptor/estimulador debe estar al menos a 1 cm de la incisión cutánea y lo suficientemente posterior como para que el paciente pueda llevar un procesador retroauricular. Se fresan cuatro orificios en el hueso para las suturas de anclaje. En niños pequeños hay que tener especial cuidado para no lesionar la duramadre. Receptor/estimulador Antes de colocar el receptor/estimulador, el cirujano se cambia de guantes y se apaga el sistema de coagulación monopolar. Se coloca el receptor/estimulador en su sitio y se asegura con sutura no reabsorbible (fig 11a). Inserción de electrodos

FIG 11

Para lubricar el portaelectrodos e impedir la entrada de sangre en la escala durante la inserción es muy útil el ácido hialurónico (Healon®). La inserción debe ser suave y lenta empleando el material especializado proporcionado por el fabricante (fig 11b). A la primera sensación de resistencia debe detenerse la inserción para evitar traumatismos en las estructuras intracocleares. Es importante sellar la cocleostomía alrededor del portaelectrodos con pequeños fragmentos de fascia temporal, pericráneo o músculo.

Telemetría Antes de finalizar la intervención se comprueba la integridad del dispositivo mediante una telemetría. La telemetría se realiza mediante la conexión del dispositivo a un PC colocando una bobina sobre el receptor-estimulador, asegurando las condiciones de asepsia. Para realizar la telemetría se necesita un software específico que varía según el fabricante.

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Cierre Se irriga copiosamente toda la zona y se cierra la incisión en dos planos, primero pericráneo y músculo temporal y después subcutáneo y piel. Se coloca un vendaje compresivo sobre la mastoides. No suelen usarse drenajes. Postoperatorio Mantenemos el vendaje compresivo durante 2 días. Antes del alta, se comprueba mediante una radiografía simple en proyección de Stenvers que la guía de electrodos siga la forma de la cóclea (fig 12).

FIG 12

PROGRAMACIÓN DEL IMPLANTE COCLEAR Cada paciente posee unas características diferentes (nivel de resistencia al paso de la corriente eléctrica, población neuronal superviviente en cada región de la cóclea, memoria auditiva,…) que hacen que responda de forma particular a la estimulación eléctrica coclear. La programación de un implante coclear consiste en ajustar los parámetros de funcionamiento del equipo a las particularidades del paciente, para obtener el máximo rendimiento del dispositivo. Estas características no sólo presentan una importante variabilidad interindividual, sino que además evolucionan intraindividualmente con el tiempo y cambian en respuesta a procesos fisiológicos o patológicos intercurrentes, lo que obliga a revisar y modificar la programación de forma periódica. En general, la primera programación se realiza pasado 1 mes desde la cirugía, ya que antes de colocar el procesador de voz hay que dejar tiempo suficiente para que se recupere el colgajo cutáneo y soporte la presión continua del imán que mantiene en su lugar la bobina. Las siguientes programaciones se realizan habitualmente a los 3, 6 y 12 meses de la primera. A partir de ese momento, los parámetros tienden a estabilizarse y suele ser suficiente con una revisión anual para pequeñas modificaciones. Nosotros defendemos que la programación debe ser realizada por personal especializado y cualificado para ello, por lo que analizar de forma detallada el cómo se programa un implante coclear queda fuera de los límites de este capítulo, dirigido especialmente a especialistas en otorrinolaringología en formación. Sin embargo, nos parece conveniente esbozar unas nociones básicas. Los parámetros que se fijan en las programaciones son múltiples y varían según los modelos de implante coclear, pero en general pueden clasificarse en dos grandes grupos: •

Parámetros relacionados con el procesamiento de la señal: -

Estrategia de codificación: algunos modelos de implante coclear pueden funcionar con distintas estrategias de estimulación, que son seleccionadas durante la programación.

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Tasa de estimulación: se corresponde con el número de estímulos por segundo que transmite la guía de electrodos. Determinados modelos de implante permiten elegir esta tasa, lo que va a determinar los parámetros consecuentes; en otros, esta tasa se obtiene de forma automática al fijar el resto de parámetros.

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Configuración del banco de filtros: consiste en determinar el rango de frecuencias que va a analizar el procesador de voz, así como la banda frecuencial que corresponderá a cada canal.

Parámetros relacionados con la estimulación: -

Modo de estimulación: algunos implantes pueden utilizar tanto estimulación monopolar como diferentes tipos de estimulación bipolar.

-

Conexión/desconexión de electrodos: aquellos electrodos que no generen sensación auditiva o que produzcan estímulo colateral en el nervio facial deben ser desconectados. Existen otras razones técnicas para desconectar un electrodo, como puede ser una tasa de estimulación baja.

-

Niveles de estimulación: se deben determinar los niveles T y C para cada canal. Los niveles T (threshold) se corresponden con la mínima carga eléctrica que genera sensación auditiva; los niveles C (comfort) indican el nivel de carga a partir del cual se producen sensaciones molestas.

El ajuste de estos parámetros se realiza mediante la conexión del procesador de voz a un ordenador personal, a través de un software específico que proporciona el fabricante del implante. La programación de un implante coclear se basa en la información subjetiva que el paciente nos proporciona respecto a las sensaciones auditivas que percibe en respuesta a la estimulación de determinados electrodos (adaptación psicofísica). Sin embargo, este método subjetivo tiene sus limitaciones en determinados colectivos: los niños pequeños no nos pueden comunicar sus sensaciones verbalmente, los individuos con una sordera de larga evolución pueden tardar en reconocer y describir las sensaciones auditivas en las primeras programaciones,… El personal especializado y correctamente entrenado generalmente es capaz de programar el dispositivo con información subjetiva también en estos pacientes, aunque existen métodos objetivos que pueden servir de ayuda. Estos métodos objetivos utilizan las telemetrías que realiza el propio implante o el estudio del reflejo estapedial evocado eléctricamente para inferir determinados parámetros de la programación. No obstante todas estas metodologías no están exentas de limitaciones y requieren de una correcta interpretación de los resultados. Insistimos en que los métodos objetivos deben ser sólo una ayuda para orientar la programación subjetiva en los casos difíciles, pero en ningún caso deben sustituir a la determinación subjetiva de los parámetros de programación, por ser ésta una metodología más fiable.

REHABILITACIÓN LOGOPÉDICA El implante coclear es capaz de restaurar la función auditiva aunque a expensas de reducir la información de la onda sonora que es transmitida al encéfalo. Habitualmente, el paciente implantado es capaz de oír sonidos desde el momento mismo de la activación de su procesador de voz, pero oír no es sinónimo de entender. Los pacientes reciben un mensaje distorsionado, que representa a la onda sonora inicial pero que ha perdido gran parte de su estructura. Esa es la razón de que el implantado tenga que aprender de nuevo a entender. Ayudarle y guiarle en esta tarea es la función fundamental de la rehabilitación logopédica. En los pacientes postlocutivos el proceso es relativamente sencillo: el individuo sólo tiene que aprender a correlacionar la nueva información que recibe con la memoria auditiva que posee. El nivel que alcance y el tiempo que tarde en ello dependen de múltiples factores, pero básicamente de todos aquellos que afecten a su memoria auditiva (tiempo de sordera, existencia de restos auditivos previos a la implantación,…) y a su capacidad intelectual (edad, déficit asociados,…). En

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general, un candidato postlocutivo bien seleccionado con el apoyo logopédico adecuado, puede lograr unos resultados excelentes en menos de un año. Para que los niños pre y perilocutivos puedan conseguir los resultados óptimos mediante el uso de su implante es imprescindible realizar un tratamiento logopédico y de estimulación auditiva específico que puede durar entre dos y tres años. Este trabajo debe comenzar desde antes de la implantación para iniciar un sistema de comunicación, bien sea oral o bien signado, que no paralice el desarrollo del niño y que nos ayude en las primeras fases de la rehabilitación postimplante. Una vez activado el dispositivo, se comienza desde la detección del sonido y tolerancia al mismo, para continuar con la habilitación auditiva. Desde el principio el niño es expuesto a los sonidos propios de su lengua y a las secuencias fonológicas de las palabras, siempre a través del juego y relacionando las emisiones con sus conceptos referentes. En ocasiones, resulta necesario trabajar utilizando otros sistemas de comunicación, como la lectura labiofacial o el apoyo visual de signos, que poco a poco se irán retirando a medida que los niños vayan mejorando en el uso de la audición. Así, se va creando un código lingüístico oralizado que los niños llegan a utilizar con la ayuda auditiva de su implante de forma exitosa (Herrán 2005).

RESULTADOS DE LOS IMPLANTES COCLEARES La mayoría de los pacientes muestran mejoras en la percepción del sonido con el implante coclear respecto a su situación preimplante con audífonos. Para frecuencias entre 250 y 4000 Hz, el umbral medio postimplante en la audiometría tonal es 25-30 dB. Pero no hay que olvidar que el objetivo principal de los implantes cocleares es mejorar la percepción del lenguaje oral. En los últimos años se ha hecho hincapié en evaluar dicha percepción en campo libre, ya que proporciona una medida más real de cómo oye el paciente en la vida diaria. La mayoría de los pacientes postlocutivos muestran mejoras significativas en las pruebas de campo libre, con frecuencia desde el primer mes postimplante. Algunos adultos prelocutivos alcanzan reconocimiento del lenguaje en campo libre, pero en un porcentaje mucho menor y tras un periodo más largo de uso del implante. Los pacientes con procesadores de última generación con experiencia mayor de 6 meses con el implante alcanzan una puntuación media del 25-40% en la audiometría verbal en campo libre (con un rango de 0 a 100%). En tests de reconocimiento de palabras en frases, alcanzan puntuaciones superiores al 75% (Niparko 2005). Muchos de los pacientes implantados pueden hablar por teléfono e incluso apreciar la música. Las variables que han demostrado afectar en mayor medida a los resultados del implante son: •

Duración de la sordera: cuanto más tiempo haya pasado desde que el paciente perdió la audición, menor será su “memoria auditiva” y peores serán a priori los resultados.

•

Audición residual: aquellos pacientes que conserven algo de audición obtendrán en principio mejores resultados.

•

Edad: los niños prelocutivos y adultos jóvenes postlocutivos suelen obtener mejores resultados.

•

Etiología de la hipoacusia: se han comprobado peores resultados en los casos de meningitis (posiblemente por asociarse en muchas ocasiones lesiones en el VIII par y osificación coclear). El resto de etiologías no parecen influir en el resultado final.

•

Otros factores son el apoyo familiar y la implicación y motivación personal, que marcarán el seguimiento por el paciente del programa postimplante.

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En niños, los umbrales de percepción sonora alcanzados son similares a los de los adultos (25 dB para 250-4000 Hz). La percepción lograda del lenguaje oral es muy variable, siendo fundamentales la implantación a edad temprana, el uso de comunicación oral y el soporte familiar. La implantación a edad temprana es crucial para el desarrollo del lenguaje hablado. Los estudios realizados demuestran en niños implantados a edad temprana un desarrollo del lenguaje paralelo al de los niños normoyentes, sólo que retrasado en el tiempo tanto como se haya retrasado la implantación. En cualquier caso, existe una variabilidad interindividual muy importante en todos los grupos de pacientes implantados, que supera a las variaciones debidas al modelo de implante coclear. Por ello, aunque determinados pacientes pueden funcionar mejor con una determinada estrategia de codificación, aún no existen datos suficientes que permitan recomendar un modelo de implante por encima de los demás.

CALIDAD DE VIDA E IMPLANTES COCLEARES El implante coclear es un tratamiento que influye no sólo en las habilidades audiológicas del individuo sino que afecta a todos los aspectos de la vida de la persona. Las pruebas que se utilizan habitualmente en la clínica para evaluar los resultados de los implantes cocleares son realizadas en condiciones muy controladas que tienen una correlación pobre con las situaciones de la vida diaria del paciente. Son claramente insuficientes para valorar todo el beneficio que el implante coclear proporciona. Por eso, el estudio de la calidad de vida en los pacientes implantados está tomando una importancia cada vez mayor. Nuestro grupo fue pionero en nuestro país en este campo publicando en el European Archives of Otorhinolaryngology del año 2006 un estudio con 30 pacientes postlocutivos con una experiencia mínima de 12 meses con su implante coclear. Se utilizó un cuestionario genérico para intervenciones otorrinolaringológicas (Glasgow Benedit Inventory) y otro cuestionario específico para implantes cocleares (modificado de Faber y cols, 2000), así como preguntas abiertas. Los resultados del estudio pusieron de manifiesto una importante mejora en la calidad de vida de los pacientes implantados (un resultado esperable pero que nunca antes había sido constatado en pacientes españoles), pero una falta de correlación entre la magnitud de esta mejora y las variables que habitualmente se correlacionan con los resultados audiológicos (por ejemplo, la duración de la hipoacusia). Esta línea de investigación fue continuada por un equipo multicéntrico (Clínica Universitaria de Navarra, Hospital Materno Infantil de Las Palmas de Gran Canaria, Hospital Universitario La Fe de Valencia, Fundación Jiménez Díaz de Madrid y Hospital San Pedro de Alcántara de Cáceres) que presentó en el Acta Otorrinolaringológica Española del 2006 un estudio en el que se analizaba la calidad de vida mediante el Glasgow Benedit Inventory y otro cuestionario específico para personas con deficiencias auditivas tratadas con prótesis (Abbreviated Profile of Hearing Aid Benefit), obteniendo resultados similares a los nuestros. Múltiples publicaciones internacionales también han encontrado esa falta de correlación entre la mejora en la calidad de vida y los resultados en los tests audiológicos de los pacientes con implante coclear. Los cuestionarios de calidad de vida son las herramientas más adecuadas para evaluar los resultados que proporciona un implante coclear y en un futuro deberían ser la base que guiara la selección de candidatos. En la actualidad, las indicaciones de implante coclear se centran en los resultados de pruebas audiológicas controladas: a grandes rasgos, un individuo se considera candidato a implante coclear cuando los resultados audiológicos esperables tras la intervención superen a los presentes. Nosotros pensamos que la decisión debería girar en torno al beneficio esperable en la calidad de vida del paciente. Sólo desde esta dimensión se puede justificar la implantación de determinados colectivos, como pueden ser los pacientes con plurideficiencias, en

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los cuales la mejora en la discriminación verbal será mínima o nula pero el beneficio en la calidad de vida muy importante. Sin embargo, aún queda mucho camino por recorrer antes de llegar a este punto. Para empezar, ninguno de los cuestionarios existentes ha sido validado en nuestro idioma. Por otra parte, la mayoría de los cuestionarios disponibles en la literatura se centran en algún aspecto de la vida diaria (el uso del teléfono o el disfrute de la música, por ejemplo) o son cuestionarios de calidad de vida generales no diseñados específicamente para implantes cocleares. Hasta donde llega nuestro conocimiento, no existe ningún cuestionario de calidad de vida específico para implantes cocleares que haya sido validado como para basar en él nuestras decisiones. Es, por tanto, necesario continuar estudiando qué aspectos de la calidad de vida del individuo se modifican en mayor medida por el implante coclear para con ellos construir una herramienta validada que sirva de referencia para realizar comparaciones intra e interindividuales. Más aún, las realidades personales cambian en función de la edad, el sexo y el ambiente social del individuo por lo que, de forma ideal, debería haber distintos cuestionarios, o variaciones del mismo, que tuvieran en cuenta estas variables.

IMPLANTES DE TRONCO CEREBRAL Y DE COLÍCULO INFERIOR En un intento de tratar las sorderas producidas por lesión bilateral de los nervios auditivos, en 1979 se colocaron los primeros implantes de tronco cerebral (ABI, del inglés Auditory Brainstem Implant). Los implantes de tronco (fig 13) están principalmente indicados en los pacientes con neurofibromatosis tipo 2, intervenidos por neurinoma del VIII par bilateral con lesión de ambos nervios cocleares. En el año 2005, había unos 500 pacientes con NF2 con ABI en el mundo (Colleti 2005). Los implantes de tronco se colocan sobre la superficie del núcleo coclear, en el receso lateral del IV ventrículo, al que se accede mediante un abordaje por vía retrosigmoidea o translaberíntica (Fayad FIG 13 2006). La programación de estos dispositivos debe realizarse bajo monitorización estrecha de las constantes vitales, porque algún electrodo puede producir estimulación de otros centros nerviosos situados en el tronco, causando alteraciones en el ritmo cardiaco, respiratorio o incluso parada cardiorrespiratoria. Los implantes de tronco tienen unos resultados comparables a los primeros implantes cocleares monocanales. Proporcionan a los pacientes información auditiva que les permite percibir el ruido ambiental y el ritmo y el acento del habla, lo que sirve de apoyo en la labiolectura. Sólo un pequeño porcentaje de pacientes puede identificar palabras o frases sin apoyo visual. Los resultados son muy pobres comparados con los obtenidos con los modernos implantes cocleares multicanales. La diferencia fundamental entre ambos dispositivos es la localización del estímulo. El ABI estimula el núcleo coclear de forma no selectiva, sin respetar su distribución tonotópica, a diferencia de lo que ocurre con la estimulación eléctrica coclear. Además, se cree que el ABI distorsiona determinados circuitos neurales especializados del núcleo coclear, lo cual explicaría los peores resultados del implante de tronco.

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Capítulo 34

Implantes cocleares y de tronco cerebral

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Para tratar de mejorar estos resultados en pacientes con NF2, el House Ear Institute ha diseñado los implantes penetrantes de tronco (PABI, del inglés Penetrating Auditory Brainstem Implant). El PABI es una modificación del implante de tronco, al que se añaden una serie de microelectrodos diseñados para su introducción en el núcleo coclear, al que estimulan de forma más selectiva, tratando de conseguir una estimulación tonotópica del núcleo coclear similar a la lograda en la cóclea por los implantes cocleares. De momento, sólo se han implantando unos pocos pacientes con NF2 de forma experimental y hasta la fecha no se han demostrado ventajas concluyentes. Recientemente se han usado implantes de tronco cerebral para alteraciones bilaterales del nervio coclear por causas distintas al neurinoma del VIII par, tales como aplasia o hipoplasia del nervio, fracturas bilaterales de base de cráneo, avulsiones traumáticas del VIII par… Un número significativo de estos pacientes ha mostrado resultados sorprendentemente buenos, alcanzando una capacidad para entender el lenguaje hablado, incluso por teléfono, comparable con la de algunos usuarios de implante coclear. La gran diferencia de resultados entre pacientes con NF2 y estos últimos pacientes sugiere la existencia de lesiones centrales en los pacientes con NF2 que serían las responsables de sus pobres resultados con los implantes de tronco. Por ello, recientemente Colletti y cols. han intentado la estimulación eléctrica del colículo inferior (comunicación en congreso, no publicada), basándose en la idea de que en la NF2, bien por la enfermedad, bien por la cirugía, el núcleo coclear está lesionado. Para lograr una buena comprensión oral en estos pacientes sería necesario estimular niveles superiores del sistema auditivo. Estos autores han colocado, mediante un abordaje supracerebeloso infratentorial medio, un ABI de superficie a la altura del colículo inferior. La activación de los electrodos produjo respuestas auditivas subjetivas, sin respuestas extrauditivas. Parece pues que la estimulación del colículo inferior es segura y produce sensaciones auditivas aunque aún se halla en fase experimental.

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Tablas Tabla I Indicaciones de Implante Coclear en Pacientes Postlocutivos Hipoacusia profunda o severa con una pérdida media en la audiometría tonal de al menos 70 dB en adultos (90 dB o más en niños, en los que se tiende a ser más conservador) Empleo previo de prótesis auditivas adecuadamente adaptadas (1 a 3 meses en adultos, 3 a 6 meses en niños) Puntuación menor del 50% en adultos y del 20-30% en niños en audiometría verbal en campo libre con prótesis auditiva No evidencia de lesiones auditivas centrales o de ausencia del nervio auditivo Ausencia de contraindicaciones para la cirugía en general o para la cirugía del implante coclear en particular

Tabla II Indicaciones de Implante Coclear en Pacientes Prelocutivos Edad menor de 6 años Hipoacusia neurosensorial bilateral severa o profunda (umbrales audiométricos sin prótesis de 90 dB o más) Beneficio mínimo con prótesis auditiva (menos del 20-30% en tests de palabras monosilábicas o, para niños pequeños, falta de hitos de desarrollo auditivo medidos usando escalas). Se recomienda un tiempo mínimo de prueba de al menos 3 a 6 meses con audífonos No evidencia de lesiones auditivas centrales o ausencia del nervio auditivo Ausencia de contraindicaciones para la cirugía en general o para la cirugía del implante coclear en particular Apoyo, motivación y expectativas realistas por parte de la familia Programa de rehabilitación postquirúrgica y de apoyo educativo para el desarrollo de habilidades auditivas y del lenguaje

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Implantes cocleares y de tronco cerebral

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Referencias — Balkany TJ, Gantz BJ. Medical and surgical considerations in cochlear implantation. En: Cummings CW (Ed). Otolaryngology – Head and Neck Surgery – Fourth Edition, Mosby, USA 2005;3637-49

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— Colletti V, Shannon R. Open set speech perception with auditory brainstem implant? Laryngoscope 2005;115:1974-8

— Fayad JN, Otto SR, Brackmann DE. Auditory brainstem implants: surgical aspects. Adv Otorhinolaryngol 2006;64:144-53

— Filipo R, Bosco B, Mancini P, Ballantyne D. Cochlear implants in special cases: deafness in the presence of disabilities and/or associated problems. Acta Otolaryngol 2004;Suppl 552:7480

— Herrán B. Guía técnica de intervención logopédica en implantes cocleares. Editorial Síntesis. Madrid 2005

— Lassaletta L, Castro A, Bastarrica M, De Sarriá MJ, Gavilán J. Quality of life in postlingually deaf patients following cochlear implantation. Eur Arch Otorhinolaryngol 2006;263:267-70

— Manrique M, Cervera-Paz FJ, Huarte A, Molina M. Prospective long-term auditory results of cochlear implantation in prelinguistically deafened children: the importance of early implantation. Acta Otolaryngol 2004;Suppl 552:55-63

— Manrique M, Ramos A, Morera C, Censor C, Lavilla MJ, Boleas MS y cols. Evaluación del implante coclear como técnica de tratamiento de la hipoacusia profunda en pacientes pre y postlocutivos. Acta Otorrinolaringol Esp 2006;57:2-23

— Niparko JK, Mertes JL, Limb CJ. Cochlear implants: results, outcomes and rehabilitation. En: Cummings CW (Ed). Otolaryngology – Head and Neck Surgery – Fourth Edition, Mosby, USA 2005;3650-74

— Rubinstein JT. How cochlear implants encode speech. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2004;12:444-8

— Wackym PA, Firszt JB, Runge-Samuelson CL. Patient evaluation and device selection for cochlear implantation. En: Cummings CW (Ed). Otolaryngology – Head and Neck Surgery – Fourth Edition, Mosby, USA 2005;3603-36

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I. OIDO Capítulo 35

SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS: ENFERMEDAD DE MENIERE, NEURONITIS VESTIBULAR, VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO. CIRUGÍA DEL VÉRTIGO María Irene Vázquez Muñoz, María Pilar Gómez Tapiador, Manuel Oliva Domínguez. Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz.

CONCEPTO VÉRTIGO: Entendemos por vértigo, una alucinación de movimiento, una percepción de un movimiento que no existe, siendo mas frecuentemente de rotación o de giro de nuestro cuerpo o del ambiente que nos rodea. Deriva de la raíz latina vertere que significa girar. El principal problema a la hora de la identificación del síntoma es la dificultad por parte del paciente para explicar qué sensación percibe, pudiendo ser polimorfa del tipo inestabilidad, inseguridad de la marcha, sensación de pérdida de dominio del propio cuerpo, laxitud, vahídos, angustia…Sobre 480 casos estudiados en consultas de Pruebas Vestibulares del Hospital Universitario de Puerto Real , 49.8% tenía sensación de giro; 23.5% sensación lineal; 12.5% sensación de balanceo; 9% no sabía precisarlo; 3.8% aquejaba inestabilidad y 1.5% no tenía sensación de movimiento alguna. Sobre todo debe quedar claro que el vértigo no es una enfermedad, sino un síntoma que reconoce etiologías múltiples. Podemos clasificar los vértigos en: -VESTIBULAR: Si la lesión afecta al sistema vestibular propiamente dicho. -Periféricos: Lesiones del órgano sensorial periférico o de las vías nerviosas hasta su entrada en el tronco cerebral. -Endolaberíntico: Asientan en el órgano sensorial. -Retrolaberíntico: Se localiza a lo largo del recorrido del VIII par desde la salida por el Conducto Auditivo Interno hasta entrada en bulbo. -Centrales: Lesiones que asientan en los distintos niveles del SNC. -Infratentoriales: Línea media y cerebeloso. -Supratentoriales: Mesencefálicos, diencefálicos y corticales. -EXTRAVESTIBULAR: Alteraciones en los restantes sistemas de información que intervienen en la orientación espacial y en el mantenimiento del equilibrio. -Visuales: La información visual no coincide con la somatosensorial o la vestibular (vértigo de alturas, uso de gafas con graduación distinta a la necesitada, cinetosis...)

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-Somatosensoriales (Tabes dorsal,...) -Neurológicos centrales (Hemorragias, tumores, malformaciones, esclerosis múltiple...) -Psicogénicos (vértigo postural fóbico, trastornos de conversión...) ƒ VÉRTIGO DE CARACTERÍSTICAS PERIFÉRICAS: -Crisis de vértigo de características rotatorias o de giro del medio. - Inicio rápido o súbito. -Asociado a cortejo neurovegetativo con sudoración, nauseas y vómitos, palidez cutánea, palpitaciones. - Duración aproximada menor a dos semanas. - Los periodos intercrisis son normales. - Se pueden asociar a sintomatología coclear, asociándose a hipoacusia o acúfenos. ƒ VERTIGO DE CARACTERÍSTICAS CENTRALES: -Puede no ser rotatorio, sino más bien sensación de inestabilidad, mareo, oscilación o dificultad de la marcha que le impide la deambulación. -Se instaura progresivamente y suele ser permanente, sin periodos intercrisis. -Puede estar asociado o no a cortejo vegetativo. -Duración de las crisis muy prolongadas. -Se puede asociar a sintomatología central como trastornos de conciencia, diplopia, disartria, desorientación, afectación de otros pares craneales, ataxia,... ƒ VERTIGO DE CARACTERÍSTICAS MIXTAS: Mezclan características de los dos vértigos antes citados, así puede iniciarse con características centrales, pero añadir crisis vertiginosas con giro de objetos y cortejo vegetativo. Las características del vértigo periférico son claras, pero el vértigo central puede tomar cualquier forma. Por tanto, una posibilidad de clasificación seria limitarse a definir el vértigo periférico y el vértigo “no periférico” (todo lo que no tenga las características de vértigo periférico, es posiblemente central).

ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE RESEÑA HISTÓRICA Prosper Ménière en 1861 fue el primero en relacionar con el oído interno los síntomas vertiginosos. Estos síntomas hasta entonces se habían relacionado sólo con el sistema nervioso central. Ménière nació en Angers en Francia en 1799.En 1861 presentó un trabajo donde desmintió la hipótesis aceptada hasta entonces de que el vértigo era una forma de apoplejía cerebral o de epilepsia , afirmando que se trataba de un problema del oído interno . Ménière propuso que el vértigo lo causaba el oído interno basándose en los trabajos de Flourens (lesionando los canales semicirculares en cerdos) y en la autopsia de una joven muerta tras un ataque de sordera, y halló alteraciones y exudados en los canales semicirculares. Los estudios de Ménière serian motivo de fuertes controversias. Pensó que los ataques de vértigo que se asociaban a acúfenos y cortejo vegetativo podían ser el resultado de la afectación del oído interno. Describió así la tríada de la enfermedad de Ménière vértigo, acúfeno e hipoacusia. Murió en 1862 en Paris a consecuencia de una neumonía y fue Charcot quien usó el epónimo “enfermedad de Ménière” una década mas tarde. En cuanto a la controversia existente entre escribir Meniere, Ménière, Menière parece que el apellido que aparece en su partida de nacimiento en Angers es Menière. Ménière es como

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aparece en documentos póstumos y finalmente Menière es como firmaba Prosper Menière sus trabajos. Así que será la forma en que lo escribiremos según la comisión de Otoneurología de la SEORL. CONCEPTO La enfermedad de Menière o hydrops endolinfático se produce por una dilatación de las membranas laberínticas asociadas a un aumento del volumen de la endolinfa. Suele afectar al laberinto anterior o cóclea (hipoacusia y/o acúfenos) y al posterior o vestibular (trastornos del equilibrio) produciendo así la tríada característica, que debe definirse por unos requisitos: • • •

Crisis de vértigo periférico al menos en 2 ocasiones, asociada a desequilibrio y cortejo vegetativo, asociándose nistagmo horizonto-rotatorio .La crisis debe durar entre 20 minutos y varias horas. Hipoacusia de percepción que debe estar constatada audiométricamente al menos en una ocasión. Acúfenos, plenitud ótica o ambos. Deben estar presentes en el oído afecto para poder realizar el diagnostico.

La tríada característica (hipoacusia, acúfenos y vértigo) puede aparecer en el seno de otros procesos, como lúes, postraumatismo…en este caso se denomina síndrome de Menière. Solo cuando la etiología sea desconocida, podremos diagnosticar una enfermedad de Menière.

Según los criterios de la Academia Americana de Otolaringología (AAO) 1995 se establece una escala con cuatro categorías: 1. EM Segura: Cumple todos los requisitos clínicos y además se ha confirmado histológicamente. 2. EM Definitiva: Cumple todos los requisitos clínicos y se han excluido otras etiologías que puedan provocarlo, pero no se ha confirmado histológicamente. 3. EM Probable: Padece acúfenos e hipoacusia pero solo ha tenido una crisis de vértigo. Se han excluido otras etiologías. 4. EM Posible: Ha presentado varios episodios de vértigo sin poder documentar la hipoacusia o bien presenta hipoacusia sin episodios típicos de vértigo. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de la enfermedad de Menière no se ha concretado, siendo variable de unas regiones a otras. Puede aparecer a cualquier edad, pero es mas frecuente entre la cuarta y sexta década de la vida. Es una patología excepcional en niños. Afecta con mayor frecuencia a individuos de clase media o superior, sin que exista mayor prevalencia según sexo, raza o región geográfica. ETIOLOGIA Y PATOGENIA La etiología de la enfermedad de Menière es desconocida como ya hemos mencionado antes. Probablemente está asociada a trastornos de la absorción de la endolinfa. Existen algunas hipótesis patogénicas que intentan explicar la hidropesía proponiendo como origen la excesiva producción de endolinfa por alteraciones de la microcirculación coclear, falta de reabsorción de endolinfa por estenosis del acueducto del vestíbulo o las alteraciones de iones sodio-potasio de los líquidos laberínticos. La sintomatología del Menière se produce por la rotura de las membranas endolinfáticas distendidas por el hydrops. Esto provoca la mezcla de endolinfa (rica en potasio) y perilinfa

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(rica en sodio).Se origina así una alteración de las propiedades eléctricas del epitelio neurosensorial. Existen factores múltiples que pueden estar asociados a la aparición de las crisis de Menière como son: • Anatómicos: algunas anormalidades anatómicas del hueso temporal como hipoplasia del acueducto vestibular o escasa neumatización mastoidea. • Genéticos: parece existir una cierta predisposición hereditaria en la Enfermedad de Menière con probable herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta. • Inmunológicos: la evidencia de depósito de inmunocomplejos en el saco endolinfático ha reforzado la idea de que exista una base inmunológica para la enfermedad de Menière. • Viral: puede existir relación con virus como Virus Herpes tipo I y II, Virus de Epstein Barr o Citomegalovirus. • Vascular: lesiones isquémicas o hemorrágicas laberínticas. • Menière –Migraña: parece que existe una prevalencia de migraña en pacientes con enfermedad de Menière significativamente superior a grupo control. La mayoría de pacientes con Enfermedad de Menière y migraña presentan un diagnóstico de migraña de larga evolución y previo al diagnostico de Menière. La migraña puede dañar irreversiblemente al oído interno debido a los vasoespasmos que podrían desencadenar un hydrops endolinfático. • Psicológica: es frecuente que aparezca en pacientes con personalidad neurótica. El estrés, fatiga, complicaciones familiares o laborales…pueden influir en la aparición de crisis de Menière. CLÍNICA Se caracteriza por la tríada clásica definida por crisis recurrentes y episódicas de vértigo periférico, acúfeno unilateral e hipoacusia, que puede estar asociada a otros síntomas como sensación de taponamiento, nauseas y vómitos. • Vértigo: es el síntoma principal .Las crisis vertiginosas son muy variables en intensidad, modo de aparición, duración, y frecuencia. Generalmente se precede de síntomas auditivos diversos como sensación de taponamiento ótico, modificaciones de la audición o aparición / empeoramiento del acúfeno. Después de esta aura comienza una crisis intensa de vértigo rotatorio asociado a importante cortejo neurovegetativo. No se produce pérdida de conocimiento. Esta crisis vertiginosa dura aproximadamente de 20 minutos a unas horas y su frecuencia varia entre los distintos pacientes e incluso en un mismo paciente. •

•

Hipoacusia: hipoacusia de percepción, que al principio se recupera tras la crisis. En fases mas avanzadas pierde la fluctuación y se estabiliza .La curva audiométrica inicial nos muestra una caída en graves con morfología en bañera o en cuchara. A medida que se repiten las crisis progresivamente va apareciendo una pérdida pantonal. Puede asociarse a sensación de plenitud ótica, intolerancia a los sonidos o distorsión sonora. Acúfenos: son variables. Pueden preceder a las crisis y pueden ser constantes o intermitentes. Normalmente se asocian a un incremento de su intensidad, a un cambio de tonalidad o ambos a la vez durante las crisis. Los acúfenos pueden clasificarse en tres grados según su intensidad: -Grado 1: Acúfenos perceptibles solo en ambiente silencioso. -Grado 2: Acúfenos perceptibles en cualquier ambiente pero disminuyen al estar el paciente realizando actividad mental. -Grado 3: Acúfenos permanente que influyen en la vida social y laboral del paciente.

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Otras formas clínicas serian: • • •

Crisis otolítica de Tumarkin: caída brusca al suelo sin perdida de conciencia, a diferencia de los drop attacks Síndrome de Lermoyez: mejoría de la audición durante la crisis vertiginosa. Delayed hydrops: existencia de hipoacusia de percepción sin vértigo o crisis vertiginosa sin hipoacusia y con el paso de los años se le asocian los síntomas restantes hasta completar todos los criterios de Enfermedad de Menière.

La historia natural de la enfermedad sigue una serie de fases como son: • Fase de inicio: Lo más frecuente es comenzar con episodios de hipoacusia o diploacusia asociados o no a acúfenos fluctuantes .Se puede asociar sensación de presión ótica. Rara vez debutan con la triada clásica desde el inicio. Una vez pasado un tiempo se completa el cuadro asociando las crisis vertiginosas, la hipoacusia afecta a graves sobre todo y el acúfeno se intensifica. • Fase activa: Periodo de entre 5 y 20 años donde se repiten las crisis con frecuencia variable alternando con periodos de latencia. • Fase final: Durante este periodo la hipoacusia ya es mantenida y el acúfeno permanente. Las crisis de vértigo son menos frecuentes y pueden llegar a desaparecer. La enfermedad de Ménière puede llegar a bilateralizarse con el paso de los años. La bilateralización agrava el pronóstico funcional y plantea un problema terapéutico sobre todo para la cirugía destructiva. ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD DE MENIERE DEFINITIVA Para valorar los niveles de severidad de la enfermedad de Ménière la AAO(1995) usa los umbrales auditivos, pues se pueden cuantificar y su evolución es paralela a la enfermedad. Se establecen así cuatro estadios útiles para establecer grupos y valorar la eficacia de distintos tratamientos. Promedio de los umbrales para tonos puros de las frecuencias 0.5,1,2,3 kHz del peor audiograma de los 6 meses previos a iniciarse un tratamiento.(Tabla 1)

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DIAGNOSTICO El diagnóstico es eminentemente clínico. Hay que descartar la patología de causa central mediante una exploración neurológica adecuada que incluya pares craneales, coordinación, sensibilidad y propiocepción. -En la otoscopia no se encuentran hallazgos ni durante la crisis ni en periodo intercrisis. -La acumetría mostrará durante la crisis una hipoacusia de percepción del lado afecto. -Durante la crisis aparece un nistagmo espontáneo de características periféricas con o sin fijación de la mirada .Su dirección variará según la fase de la enfermedad, siendo irritativo al inicio para hacerse deficitario después. -Para completar el diagnóstico se deben realizar pruebas audiométricas. Se evidencia una hipoacusia neurosensorial con reclutamiento positivo y caída en graves en fases iniciales .Con las sucesivas crisis se harán progresivamente pantonal. En el intervalo intercrisis, al menos al comienzo, todos los trastornos desaparecen. Pero con el paso del tiempo y la repetición de las crisis se produce una hipoacusia permanente cada vez mas acusada. En la logoaudiometría se presenta unos resultados de rendimiento menor a los obtenidos en la audiometría tonal.. -En la exploración vestibular en los períodos intercríticos cualquier resultado es posible. Al inicio de la enfermedad las pruebas calóricas pueden ser normales, pero la evolución natural de la enfermedad agresiva y no controlada es hacia la destrucción vestibular. -Las pruebas de imagen nos pueden ayudar a descartar otro tipo de patología que pueden provocar clínica similar y con las que hay que hacer diagnostico diferencial, como por ejemplo neurinomas del acústico, meningiomas del ángulo pontocerebeloso o malformaciones varias. -Otras pruebas que pueden ayudar al diagnóstico son el test de glicerol, la electrococleografía, cámara hipobárica, prueba de la acetazolamida o furosemida… cada vez menos utilizadas. La prueba del glicerol se basa en la creación de un gradiente osmótico entre el compartimento laberíntico y la sangre, provocado por la ingestión o inyección de glicerol (potente agente osmótico).Este gradiente provoca un desplazamiento de agua de los líquidos laberínticos a la sangre, mejorando el aumento de presión que existe en el hydrops endolinfático. La técnica consiste en la administración oral de glicerol en ayunas y en reposo, mezclado con solución salina isotónica. Aunque el producto mas usado es el glicerol, también puede usarse manitol .En los resultados de esta prueba podemos apreciar una mejoría de los umbrales tonales de 10 dB en por lo menos 2 de las frecuencias (500-1000 o 2000).En la logoaudiometria también se aprecia un aumento de la discriminación del 10%. La prueba de la acetazolamida consiste en la administración IV de acetazolamida que parece que disminuye la osmolaridad sanguínea. Realizamos audiometrías tonales una previa y otra posterior a la administración de acetazolamida, produciéndose un empeoramiento en la audición tras la administración de acetazolamida. La electrococleografía muestra un gran aumento de amplitud en los potenciales de sumación. El uso de la cámara hipobárica se basa en la descongestión de los vasos que provoca la disminución de la presión ambiente, descongestionando los vasos del oído medio e interno y provocando así mejoría en la hipertensión endolinfática. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse diagnóstico diferencial con otras patologías como vértigo posicional paroxístico benigno, insuficiencia vértebro-basilar, causas secundarias de Menière (sífilis, infecciones víricas-bacterianas varias y displasia de Mondini), tumores del ángulo pontocerebeloso ,neuritis vestibular, fístula laberíntica, laberintitis infecciosa, cirugía otológica, otosclerosis, esclerosis múltiple, lesiones del sistema nervioso central, intoxicación…en resumen, hay que hacer diagnóstico diferencial con cualquier tipo de patología que pueda afectar al oído interno.

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TRATAMIENTO •

TRATAMIENTO MEDICO El tratamiento de la enfermedad de Menière tiene como finalidad aliviar los síntomas durante la crisis y mejorar la evolución de la enfermedad. Se intenta prevenir las nuevas crisis, controlando la función vestibular y coclear. La mayoría de los casos de Menière pueden ser adecuadamente tratados médicamente. Diferenciaremos dentro del tratamiento médico de la Enfermedad de Menière el tratamiento de la crisis aguda y el tratamiento de mantenimiento. Tratamiento de la crisis aguda: Lo primero será recomendar al paciente reposo durante la crisis, que permanezca en cama si es necesario y en silencio, que no realice movimientos ni cambios de posición bruscos que puedan empeorar su sintomatología. Se pueden utilizar sedantes vestibulares tipo tietilpiracina, sulpirida, benzodiacepinas, fenotiacinas, dimenhidrinato...durante cortos períodos de tiempo de unos 3-4 días como máximo, para evitar efectos secundarios. También se pueden usar antieméticos como metoclopramida, ondasentron o escopolamina si el paciente padece importantes náuseas y vómitos. Cuidado con la asociación de sulpirida, tietilpiracina, fenotiacinas... con metoclopramida por la posibilidad de que aparezcan efectos extrapiramidales. Tratamiento de mantenimiento: Hay numerosos tratamientos, lo cual refleja que existe dificultad para demostrar la eficacia de cada uno de ellos. -Dieta pobre en sal junto con otras medidas higiénico dietéticas como restricción de nicotina, cafeína, alcohol, realización de ejercicio físico, pérdida de peso... Estas medidas se suelen aconsejar asociadas a otros tipos de tratamiento. -Diuréticos como acetazolamida o hidroclorotiacida. Favorece el equilibrio de los líquidos laberínticos, eliminando la sobrecarga hídrica. Se deben controlar en el paciente los iones así como la aparición de cálculos de ácido úrico. -Clorhidrato de Betahistina: Durante periodos de 6-12 meses. Es un agonista parcial de los receptores H1, provocan vasodilatación de la estría vascular suprimiendo el espasmo de los esfínteres precapilares .Se recomienda iniciar el tratamiento a dosis de 16 mg/8 horas y después ir modificando según evolución. -Trimetazidina: También se puede usar por su acción antiisquémica celular. -Antagonistas del calcio: Son vasodilatadores y actúan en la microcirculación central y periférica. -Tratamiento con agua: Algunos autores recientemente ha demostrado la eficacia del uso de agua vía oral para el tratamiento de la enfermedad de Menière .La dosis usada es de 35ml/Kg al día. Parece que previene la perdida de audición y los episodios de vértigo comparada con una terapia medicamentosa basada en diuréticos y antivertiginosos. Su efecto parece atribuirse a una disminución de la hormona antidiurética. -Corticoides: Cuando se sospecha etiología autoinmune se pueden usar corticoides. Nosotros usamos la betahistina como primer escalón del tratamiento farmacológico de mantenimiento de la Enfermedad de Menière, dejando el resto de los fármacos como segundas opciones en caso de que no sea efectiva. Según evidencia para la eficacia en ensayos clinicos: -Para el tratamiento del acúfeno, solo existe evidencia de eficacia usando alprazolam, nortriptilina y amitriptilina; la psicoterapia y la estimulación eléctrica parecen tener algún efecto. -La betahistina es efectiva en controlar el vértigo y el desequilibrio, pero no mejora la audición. -Los diuréticos mejoran el vértigo, pero no la audición.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Se tratan quirúrgicamente aquellos vértigos que incapacitan al paciente, en los que fracasa el tratamiento médico o en aquellos casos tan agresivos que hacen prever un mal resultado del tratamiento médico. Aproximadamente el 10% de los Menière son subsidiarios de tratamiento quirúrgico. Para mas información remitimos al lector al capitulo TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL VÉRTIGO VÉRTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO (VPPB)

CONCEPTO: Se denomina VPPB, como su propio nombre indica, a la aparición de episodios de vértigo (Vértigo) de corta duración (Paroxístico) acompañado de cortejo vegetativo (náuseas y vómitos) inducido por cambios posturales (Posicional). Siendo una patología muy invalidante pero sin contemplar riesgo vital (Benigno). Aparece con mayor frecuencia entre la cuarta y sexta década de la vida, siendo más prevalente en el sexo femenino. En la primera mitad el siglo XX, Robert Bárány realizó avances importantes en el conocimiento de la función vestibular que le llevaron a conseguir el Premio Nobel en 1915. Entre otros trabajos, fue el primero en describir el VPPB En 1952 Dix y Hallpike desarrollaron con precisión las características exploratorias del nistagmo provocado cuando se adquiría una posición cefálica concreta. También describieron la maniobra de provocación que lleva sus nombres. La cupulolitiasis es el mecanismo propuesto por Schuknecht para explicar el VPPB, ya que encontró fragmentos de otoconias del utrículo adheridas a la cúpula del conducto semicircular posterior. La canaliculolitiasis fue descrita por Parnes en 1992. ETIOLOGÍA: El VPPB se considera una de las causas más frecuentes de vértigo periférico en la población La etiología en aproximadamente la mitad de los casos es desconocida. Cuando se asocia a traumatismo craneoencefálico (TCE), se denomina VPPB postraumático. Siendo éste más difícil de tratar y presentando una mayor recurrencia. También se relaciona con procesos infecciosos, sobre todo existe una relación significativa con las laberintitis virales. CLÍNICA: Aparece como crisis de vértigo relacionado con movimientos cefálicos, de segundos o minutos de duración. El cortejo vegetativo puede no estar presente si la crisis es muy breve. El VPPB no produce hipoacusia ni acúfenos. Si aparecieran, debemos pensar en otro proceso (asociación de Menière con VPPB o neurinoma del VIII par craneal, etc.) El paciente suele evitar la adquisición de la postura desencadenante o adoptarla también de forma paulatina para evitar el desarrollo de la crisis. El nistagmo aparece siempre junto al episodio vertiginoso. Es un nistagmo cuya dirección y morfología es diferente en función del canal afecto. (Tabla 2)

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PATOGENIA: Existen dos grandes teorías que intentan explicar la patogenia del VPPB, fundamentadas en hallazgos anatomopatológicos en pacientes que padecían este proceso: 1. Canalitiasis: es la teoría más aceptada para la explicación de la mayoría de los casos. Defiende la existencia de partículas (fragmentos de otoconias provenientes de la mácula del utrículo) que se encuentran flotando en la endolinfa de los canales semicirculares. Los movimientos de la cabeza generan el desplazamiento de éstas, provocando la estimulación de las células sensoriales del oído afecto. Esta teoría permite explicar la fatiga, agotamiento y latencia característica de este proceso: -

-

Fatiga: Si se repite la maniobra de provocación inmediatamente, no aparece nistagmo, o aparece con menor intensidad. Esto se debe a que la repetición de los movimientos favorece la dispersión de las partículas y por lo tanto la disminución del estimulo. Agotamiento: Consiste en la desaparición del nistagmo cuando no se varía la posición desencadenante. Se produce porque manteniendo la posición, las partículas llegan al punto más declive del canal cesando el estimulo. Latencia: Tiempo transcurrido entre el movimiento cefálico y la estimulación de las células ciliadas. Debido a la diferente inercia entre los líquidos laberínticos y el laberinto óseo.

2. Cupulolitiasis: Cristales de carbonato cálcico se adhieren a la cúpula del canal semicircular, aumentando su densidad, haciendo a la ampolla sensible a la gravedad. (Schuknecht en 1969) DIAGNOSTICO: La clínica característica y la positividad en las pruebas exploratorias son los pilares del diagnóstico. Son tres las pruebas que nos permiten obtener el diagnóstico, la prueba de Dix-Hallpike, la prueba de rotación cefálica o de McClure y la maniobra del decúbito lateral (Igual que el

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Semont pero hacia ambos lados). Con ellas podremos determinar el canal afecto y la uni o bilateralidad del proceso. Maniobra de Dix-Hallpike: Para comenzar con la maniobra, es necesario informar al paciente de la técnica que vamos a realizar, de la posibilidad de aparición de un episodio vertiginoso, así como de la importancia de mantener los ojos abiertos en todo momento. A la hora de seleccionar el lado por el que comenzar a explorar, existe diversidad de opiniones. En ocasiones puede ser útil identificar el lado enfermo antes de comenzar la exploración, ya que nos enfrentamos a un nistagmo tan fatigable, que podemos no evidenciarlo si comenzamos por el lado sano. Pero en la mayoría de los casos suele ser el explorador el que decida por dónde empezar. Para identificar el lado enfermo, podemos guiarnos por el paciente según la posición desencadenante. Algunos estudios revelan la relación entre el desarrollo de VPPB y la posición de la cabeza durante el sueño. Pueden utilizarse GAFAS DE FRENZEL o un VIDEONISTAGMOGRAFO para observar con mayor facilidad el nistagmo. • • • • •

Comienza con el paciente sentado en la camilla con las piernas sobre ella. Giramos la cabeza 45º en el plano horizontal. Sujetando al paciente por la cabeza, rápidamente lo tumbamos sobre la camilla. De esta forma su cabeza queda colgando por debajo del nivel de ésta. Así estamos explorando el canal posterior del lado de giro y el superior del lado contrario. Esperamos 30 segundos la aparición de la crisis y el nistagmo. Si tras 30 segundos no aparece, colocaremos al paciente en la posición inicial sentado sobre la camilla. Tras 30 segundos, realizaremos la misma maniobra pero hacia el lado contrario.

La prueba se considera positiva si durante la maniobra aparece nistagmo, además del vértigo: CANAL POSTERIOR: Aparecerá un nistagmo rotatorio geotrópico y vertical hacia arriba. (CSP) CANAL HORIZONTAL: La maniobra de Dix-Hallpike no es específica de este canal. (CSH) Cuando en el Dix-Hallpike aparece positividad en ambos lados es Sugerente de este canal, siendo obligatorio su estudio. CANAL SUPERIOR: Aparecerá un nistagmo rotatorio geo o ageotrópico y vertical hacia abajo. (CSS) Características del nistagmo en el Dix-Hallpike. (Tabla 3)

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Maniobra de Mc Clure: Se realizará ante la sospecha de afectación del canal horizontal, por la aparición de nistagmo en los dos lados con el Dix-Hallpike o bien por la aparición de nistagmo horizontal puro. • • • • •

Paciente en decúbito supino Elevación de la cabeza 30º Giro cefálico hacia un lado, esperad aparición de nistagmo. Volver a posición inicial Giro cefálico hacia el otro lado, esperad aparición de nistagmo.

La prueba se considera positiva cuando aparece nistagmo y vértigo con la rotación hacia ambos lados. Considerándose el lado enfermo aquel dónde los síntomas sean más intensos. Se puede obtener un nistagmo lineal geotrópico o ageotrópico en la maniobra hacia ambos lados. Si se obtiene un nistagmo geotrópico, es indicativo de canalitiasis (o que los otolitos están en la mitad posterior del canal horizontal). Si el nistagmo es ageotrópico, es indicativo de cupulolitiasis (o que lo otolitos están en la mitad anterior del canal) En caso de nistagmo ageotrópico, la resolución del cuadro suele ser más complicada. Esta maniobra nos permite identificar la patogenia del canal: (Tabla 4)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • •

Ortostatismo, los pacientes suelen referir cuadros de inestabilidad o mareo coincidentes con movimientos bruscos de incorporación o bipedestación. No se acompañan de nistagmo. Ataques isquémicos transitorios.

•

Cuando en la prueba de Dix-Hallpike aparece un nistagmo atípico, es decir, sin fatiga, agotamiento ni latencia, hay que pensar en lesiones del ángulo pontocerebeloso y cerebelo, (tumores de fosa posterior, esclerosis múltiple o hemorragias cerebelosas)

•

La neuritis vestibular, presenta síntomas de mayor intensidad y son crisis de días de duración.

•

El vértigo de origen cervical, al igual que el paroxístico, depende de la posición de la cabeza, aunque el cervical no se acompañará de nistagmo. El desarrollo del vértigo se acompaña de cervicalgía.

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TRATAMIENTO: -

No es de utilidad el tratamiento médico con sedantes vestibulares a la hora de buscar la resolución del proceso. Las maniobras de reposición han demostrado ser la forma más efectiva de tratamiento. Los ejercicios de habituación se pueden realizar en casa, cuando no se pueden realizar las anteriores. Dejaremos las técnicas quirúrgicas para el tratamiento de aquellos cuadros refractarios a tratamientos habituales.

(A) MANIOBRAS DE REPOSICIÓN CANALICULAR.

MANIOBRA DE EPLEY: Se fundamenta en la teoría de la canalitiasis, intentando una movilización de las otoconias, del canal semicircular afecto, al utrículo. Indicada para el CSP Y CSS. • • • • •

Comienza con el paciente sentado en la camilla con las piernas sobre ella. Giramos la cabeza 45º sobre el lado enfermo. Tumbamos al paciente. (decúbito supino con la cabeza girada) Rotad la cabeza 90º hacia el lado sano. Rotad el cuerpo hacia el lado sano manteniendo el giro de la cabeza. (decúbito lateral con la cara hacia el suelo). • Sentad al paciente manteniendo la posición de la cabeza. • Enderezad la cabeza y retroflexión 20º. (Imagen 1)

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MANIOBRA DE SEMONT: Se fundamenta en la teoría de la cupulolitiasis, mediante movimientos bruscos se intenta liberar la cúpula de partículas. Indicada para el CSP Y CSS. • • • • •

Paciente sentado en la camilla con las piernas colgando. Giro de la cabeza sobre el lado sano. Tumbad bruscamente al paciente hacia lado de la lesión. (manteniendo varios minutos) Sin cambiar la posición de la cabeza realizamos un giro brusco de 180º. Volved lentamente a la posición inicial.

Existen otras maniobras, como la maniobra de GANS, mezcla de las dos anteriores. MANIOBRA DE LEMPERT: También denominada maniobra de la barbacoa. Indicada para el CSH. • • • • •

Decúbito supino. Elevación de la cabeza 30º. Giro cefálico hacia el lado enfermo, esperar unos minutos hasta que ceda el nistagmo. Giro de la cabeza hacia el lado sano 90º. Completad 270º de giro cefálico en pasos de 90º hacia el lado sano, acompañado de rotación del cuerpo. • La maniobra finaliza en decúbito prono. • Volver lentamente a la posición inicial. • Incorporación. (Imagen 2)

Algunos autores también propugnan que se puede solucionar manteniendo al paciente en decúbito lateral sobre el lado sano durante al menos 24-48 horas.

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(B) MANIOBRAS DE HABITUACIÓN ¾ Las maniobras de BRANDT-DAROFF son un tratamiento domiciliario usado sobre todo cuando no han sido efectivos los tratamientos anteriores, o cuando por las circunstancias del paciente (negación, cervicalgias) no han podido aplicarse. La eficacia es alta, pero es un tratamiento mas pesado de realizar y largo. Sin embargo estas maniobras no disminuyen la recurrencia de crisis de VPPB. -

Paciente sentado con las piernas colgando Decúbito lateral con la cabeza mirando al techo (permanezca 30 segundos) De nuevo posición sentado (30 segundos) Decúbito lateral (lado contrario al anterior) con la cabeza mirando hacia el techo (30 segundos) Volver a la posición sentada.

Realizarla dos series al día durante dos semanas. Cada serie consta de 10 repeticiones. Advertir siempre del empeoramiento inicial. La mejoría se empieza a notar pasados varios días desde el comienzo del tratamiento. ¾ Los ejercicios de CAWTHORNE-COOCKSEY fueron los primeros en aparecer. Están indicados en casi todas las patologías del equilibrio. Su efectividad en el VBBP es relativa.

NEURONITIS VESTIBULAR CONCEPTO: Es un cuadro que se caracteriza por la anulación de forma súbita de la función vestibular, sin participación de la coclea. Se considera como un episodio de vértigo periférico, de comienzo brusco con un importante cortejo vegetativo y de una duración mayor de 24 horas. Suele ser unilateral, aunque se han observado casos bilaterales espaciados en el tiempo. No se acompaña de hipoacusia ni de acúfenos. Sin otra focalidad neurológica. Aparece con mayor frecuencia entre la tercera cuarta década de la vida, sin diferencia de sexos. Se relaciona con una mayor incidencia en primavera y verano. Las diferentes nomenclaturas que recibe este proceso depende de la localización de la lesión en el nervio vestibular. Se denomina neuronitis cuando sugiere la afectación del cuerpo neuronal, y neuritis cuando es por afectación del axón neuronal. Se utilizan ambos términos de manera indiferenciada. ƒ ETIOLOGÍA: Es una de las causas más frecuentes de vértigo periférico junto con el VPPB y el Menière. Suele relacionarse con un proceso respiratorio previo de vías altas. Puede ser por virus que alteran la microcirculación del nervio vestibular. (Virus de la gripe, VHS tipo I, VHZ, coxsackie…), o activación de virus neurotropos latentes. Dos son las causas con las que se vincula este cuadro. 1) La más significativa es la lesión inflamatoria del nervio vestibular producido por un virus de la familia Herpes (HSV-DNA), dado que: - Suele asociarse a pródromos víricos - Pueden aparecer de forma epidémica, más frecuentemente en primavera y a principios de verano.

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- Puede afectar a varios miembros de la misma familia. - En estudios postmortem se han encontrado atrofia del nervio vestibular y del epitelio sensorial vestibular similar a lo hallado en enfermedades víricas conocidas del oído interno 2) La otra es debida a una alteración vascular que provoca una isquemia laberíntica. Afectación degenerativa y progresiva del laberinto, tanto anterior como posterior, ocasionada por un déficit irrigatorio continuo, de etiología arteriosclerótica. ƒ CLÍNICA: La clínica es característica. Aparece un cuadro brusco de vértigo acompañado de un cortejo vegetativo importante (náuseas, vómitos, palidez facial y diaforesis). La crisis es de tal intensidad y duración que obliga al paciente al reposo absoluto durante dos o tres días. Una vez superado esta primera fase, el vértigo se va haciendo mas leve, disminuyendo así los síntomas vegetativos. El paciente comienza a moverse evidenciándose la gran inestabilidad que provoca el cuadro. Impidiendo la deambulación normal. Conforme pasa el tiempo el paciente va mejorando progresivamente. La mayoría, consiguen una compensación vestibular suficiente, mejorando la inestabilidad hasta conseguir la deambulación sin ayuda. En la exploración podemos observar • Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que bate hacia el lado sano • Romberg positivo caída hacia el lado enfermo • Hipo o arreflexia calórica y rotatoria del laberinto afecto. • Sin otra focalidad neurológica y ausencia de hipoacusias. Los pacientes que sufren un episodio de neuronitis, pueden recuperarse completamente sin presentar secuelas. Sin embargo en caso de no conseguir la recuperación ad integrum, lo más frecuente es inestabilidad residual .También se relaciona la persistencia de inestabilidad más de 1 mes con personalidad excesivamente ansiosa. Se consigue la mayoría de las veces una recuperación subjetiva por compensación central. ƒ DIAGNÓSTICO: -

Se fundamenta en la aparición de un vértigo de características periféricas muy prolongado, más de 24 horas de duración. Ausencia de signos o síntomas auditivos nuevos. Excluir signos de focalidad neurológica, dismetrías, pérdida de fuerza…

Diagnóstico diferencial: Isquemias o infartos de cerebelo o del tronco cerebral, esclerosis múltiple. ƒ TRATAMIENTO: El tratamiento se fundamenta en medicación sintomática, y terapia rehabilitadora. •

El tratamiento en la fase aguda será sintomático, con la finalidad de intentar la disminución de la sintomatología. Pudiendo usar antihistamínicos, antidopaminérgicos, anticolinérgicos y GABAérgicos. Pese la existencia de una infección de origen viral, en un estudio de Strupp, Zingler, Arbusow y colaboradores, publicado en el New England Journal of Medicine, se compara la respuesta frente a varios tipos de tratamiento. Utilizando un placebo, metilprednisolona, valaciclovir y una combinación de ambos, en paciente diagnosticados de neuronitis vestibular. Se observa una mejoría en el grupo tratado con metilprednisolona, sin

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encontrarse diferencia entre el grupo tratado con metilprednisolona aislada o en combinación con el valaciclovir. •

Si tras la fase aguda no hay compensación espontanea, son necesarias maniobras de rehabilitación vestibular orientadas a que el sistema del equilibrio se adapte a la nueva situación.

El programa de rehabilitación debe comenzar en cuanto la sintomatología del paciente lo permita, cuanto antes mejor. Los objetivos de este tratamiento son la corrección de la inestabilidad y la oscilopsia del paciente. Aumentar la confianza en sí mismo. Si el daño es irrecuperable, ayudar a compensar su déficit de la manera más completa posible. Es importante la valoración de síntomas y habilidades previos, al principio y al final de la rehabilitación para poder objetivar la mejoría del paciente sobre ellos. (Tabla 5)

La reeducación vestibular puede clasificarse en 4 niveles. - Ejercicios oculares. - Ejercicios cefálicos y cervicales. - Ejercicios de tronco y miembros acostado o sentado. - Ejercicios progresivos ya levantado. Dada la necesidad de precocidad en el comienzo de la rehabilitación vestibular, el paciente puede comenzar sus ejercicios en la cama. Realizara ejercicios de fijación visual, suprimiendo los movimientos oculares, reduciendo así las oscilaciones corporales. Podremos utilizar técnicas de rehabilitación no instrumental e instrumental. La rehabilitación no instrumental, es barata, muy fácil de realizar y muy efectiva si se realiza bien. No necesita instrumentos específicos, motivo por el que el paciente lo puede hacer en casa. Sin embargo presenta el inconveniente de que es más difícil la medición objetiva de resultados. La rehabilitación instrumental es más sencilla de realizar y permite estandarizar más fácilmente los resultados, pero tiene como inconveniente que es un tratamiento que implica un desembolso importante de dinero.

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NEURONITIS Y VPPB En ocasiones se relaciona un episodio de neuronitis vestibular con el desarrollo de un VPPB. Esta afirmación permite hacer una aproximación topográfica de la afectación del nervio vestibular. Para entenderlo comenzaremos con un poco de anatomía básica del aparato vestibular. El nervio vestibular tiene dos componentes, el vestibular superior y el vestibular inferior. Éste último se encarga de la inervación del CSP y de la mácula sacular. El superior se encarga de la inervación de los otros dos canales (CSS y CSH) y de la mácula utricular. Por otra parte, hablamos del reflejo vestíbulo-cólico o vestíbulo-cervical (RVC), un reflejo muscular que aparece mediante estimulación acústica. Se fundamenta en la relación existente entre el sistema cocleovestibular y la musculatura cervical anterior. Cuando se emiten clicks acústicos breves, por encima del umbral auditivo y de una manera repetitiva, producen un potencial inhibitorio de breve latencia pero gran intensidad (60-300 μV) en el músculo esternocleidomastoideo (ECM) ipsilateral, cuando éste se está contrayendo. Cuando registramos el RVC, obtenemos dos componentes. El primero de ellos depende de la integridad del laberinto posterior y del nervio vestibular denominándose Potencial Vestibular Miogénico Evocado (PVME). El segundo componente, más tardío, no siempre aparece y se refiere a la coclea y al nervio coclear. La existencia de PVME nos permite afirmar la integridad la mácula sacular, de manera que si un paciente ha sufrido un episodio de neuritis vestibular y mantiene sus PVME intactos, será susceptible de padecer un VPPB, puesto que el sáculo y el CSH están indemnes, o lo que es lo mismo, la neuritis no afectó al nervio vestibular inferior. Síndrome de Lindsay-Hemenway: Cuadro sindrómico ocasionado por la necrosis isquémica de la mácula del utrículo y las crestas de los canales semicirculares horizontal y superior, por afectación de la arteria vestibular anterior. Esto genera un proceso de neuritis vestibular que tras su resolución se acompañará de un VPPB y una respuesta calórica descendida o abolida. : CIRUGIA DE LOS VERTIGOS La cirugía como tratamiento de los vértigos es poco habitual, como ya hemos citado en este capitulo. Se tratan quirúrgicamente aquellos vértigos periféricos invalidantes que no tienen ninguna mejoría con tratamiento medico, y que incapacitan al paciente influyendo en su vida social y laboral. El objetivo esencial de la cirugía de los vértigos es estabilizar la función vestibular, anulando funcionalmente el laberinto alterado. La mayoría de los casos de vértigos tratados quirúrgicamente corresponden a Enfermedad de Menière aunque también se pueden tratar otras patologías como fístulas perilinfáticas, malformaciones vasculares, traumatismos... Antes de realizar este tipo de cirugía, es necesario un completo estudio del paciente, intentando encontrar una etiología tratable. Las nuevas técnicas quirúrgicas y la gran experiencia de los cirujanos permiten cada vez más la conservación de la audición en la cirugía del vértigo. Los tratamientos quirúrgicos de que disponemos en el momento actual pueden clasificarse como: •

METODOS NO DESTRUCTIVOS: Estabilizar la función vestibular manteniendo intactos vestíbulo y cóclea.

•

METODOS SEMIDESTRUCTIVOS: Destruyen parcial o totalmente la función vestibular y conservan intacta la función auditiva remanente.

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•

METODOS DESTRUCTIVOS: Destruyen la función vestibular y auditiva, generalmente en casos de audición no aprovechable. (Tabla 6)

Cirugía conservadora: ƒ Descompresión o drenaje del saco endolinfatico: En la descompresión se realiza una exposición del saco endolinfático al tracto mastoideo central .En el drenaje del saco endolinfático se establece una comunicación permanente entre el saco y la cavidad mastoidea o la meninge con diversas prótesis. Cualquiera que sea la técnica empleada se obtiene una mejoría en un 50-70% de los casos. Con el paso del tiempo las crisis suelen recidivar, por lo que esta técnica cada vez es menos usada. La técnica quirúrgica se inicia con una incisión retroauricular. Se fresa la mastoides hasta identificar el seno sigmoide, la duramadre de fosa posterior y la línea de Donaldson (línea que prolonga el eje longitudinal del conducto semicircular externo). El saco endolinfático es un desdoblamiento de la duramadre y se distingue de esta por su color mas azulado. Una vez identificado se fresa alrededor hasta lograr su descompresión , con colocación o no de drenaje. ƒ Descompresión neurovascular: Una vez identificada la arteria causante de la estimulación nerviosa se separa del paquete acusticofacial y se coloca un fragmento aislante entre ambos. ƒ Cierre de fístula laberíntica: En la fístula perilinfática existe una comunicación entre el laberinto óseo y el oído medio. Para localizar la fístula se realiza un minucioso examen de oído medio. Un TAC de alta resolución previo nos puede ayudar a localizarla. Una vez encontrada la fístula se sella con un injerto conjuntivo, injerto muscular, etc… para intentar paliar las crisis vertiginosas.

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Semidestructiva: ƒ Sección selectiva vestibular: Neurectomía vestibular: Es una cirugía conservadora de la audición. Las estadísticas indican la desaparición de las crisis rotatorias en aproximadamente un 95% de los casos, obteniéndose mejores resultados en caso de enfermedad de Menière que en otras indicaciones. La técnica consiste en realizar una sección de los nervios vestibulares superior e inferior preservando los nervios coclear y facial. Las vías de abordaje son varias y dependen fundamentalmente de la experiencia del cirujano. Estas vías son retrolaberíntica, transtemporal suboccipital y subpetrosa. Cuando la desaferentización es completa existirá una arreflexia vestibular en las pruebas calóricas. Posteriormente aparece una compensación central seguida de la desaparición de los síntomas. ƒ Neurectomía singular: Consiste en la sección del nervio singular o ampular posterior que proviene del conducto semicircular posterior. Se usa para el tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno de canal posterior que persiste tras maniobras de liberación bien realizadas. ƒ Inyección intratimpánica: Inyección intratimpánica de gentamicina: desde hace años el tratamiento quirúrgico ha sido la principal terapia para el tratamiento de pacientes con Menière que no responden al tratamiento médico. Fué propuesta por Schuknecht en 1957, basándose en los efectos ototóxicos de los aminoglucósidos . En los últimos años se ha retomado el interés por la inyección intratimpánica como otra alternativa quirúrgica debido a su sencillez, bajo riesgo, bajo coste y efectividad. El efecto tóxico de los aminoglucósidos sobre los órganos coclear y vestibular es sobradamente conocido por lo que se puede usar para lograr una ablación química de estos órganos. Entre los aminoglucósidos se prefiere la gentamicina por su menor toxicidad sobre la cóclea, tiene mas acción sobre las células ciliadas vestibulares que sobre las células ciliadas cocleares. Para lograr un efecto lo mas selectivo posible se realiza la administración vía transtimpánica con difusión del medicamento a través de la ventana redonda. Existen distintos protocolos según el número de inyecciones, la frecuencia de las mismas y la dosis inyectada. La tendencia actual es a aumentar el intervalo entre las dosis para que no aparezca efecto cocleotóxico. Este tratamiento conlleva un riesgo de que se produzca pérdida de la audición. Por eso algunos autores solo lo usan en pacientes que ya tienen una perdida auditiva o bien cuando la perdida es moderada pero conserva una buena audición en el oído contralateral .. Algunos estudios demuestran que el control del vértigo con la aplicación de gentamicina transtimpánica es mayor que con la cirugía del saco endolinfático, pero inferior al obtenido tras la laberintectomía. La neurectomía produce efectos similares a la aplicación de gentamicina. Los primeros resultados son buenos, pero la diversidad de y la falta de seguimiento a largo plazo no permiten consolidar estos resultados. Corticoides intratimpánicos: la base de este tratamiento es la influencia de factores inmunológicos o alérgicos en la Enfermedad de Menière, que puedan ser tratados con corticoides. Este tipo de tratamiento no esta estandarizado y las dosis, vía de administración, tipo de corticoide mas adecuado…no son conocidos todavía. Existen estudios que asocian tratamiento con corticoides intratimpánicos asociados a tratamiento IV con los que parece obtenerse mejoría de la enfermedad y control del vértigo sin efectos indeseables. Estas pautas están aun en desarrollo.

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ƒ Oclusión del CSP: Consiste en fresar el conducto semicircular posterior óseo hasta exponer el canal membranoso. A continuación, sellar el mismo utilizando cera de hueso u otros materiales biocompatibles. Se impide así el movimiento de la endolinfa y de los otolitos que provocan las crisis vertiginosas. Cirugía destructiva: • Laberintectomía quirúrgica: Consiste en destruir quirúrgicamente el laberinto, desapareciendo el vértigo y también la audición, provocando una sordera total y definitiva. Por ello las indicaciones de laberintectomía quirúrgica son escasas, reservadas a pacientes con Enfernedad de Menière unilateral con unas crisis vertiginosas discapacitantes y una sordera total del oído afecto . Las técnicas quirúrgicas pueden ser diversas, transmeatal o transmastoidea, pero siempre verificando la eliminación total de todos los elementos neurosensoriales. La laberintectomía ofrece tasa de resolución del vértigo del 100% , siendo la mejor alternativa en cuanto a resultados de eliminación del vértigo para pacientes con audición no aprovechable. No es aconsejable como tratamiento de primera línea.

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BIBLIOGRAFIA: 1) Amor Dorado JC, Castiñeira Perez C, Costa Ribas C. Vértigo posicional paroxistico benigno. Guías Clínicas 2004; 4 (14) 2) Arístegui Ruiz M. Estado actual del tratamiento quirúrgico del vértigo. Rev Med Univ Navarra 2003;47:64- 71 3) Baloh RW. Clinical practice. Vestibular neuritis. N Engl J Med. 2003 Mar 13;348(11):1027-32. 4) David M Kaylie MD.Surgical managenent of Meniere´s disease in the era of gentamicin.Otolaryngology-Head and Neck Surgery2005,vol 132:443-450. 5) García –Purriños F.J, Ferri E, Rosell A, Calvo J. Dexametasona via combinada intratimpánica-intravenosa para el control del vértigo e la enfermedad de Menière. Acta ORL Esp 2005;56:74-77. 6) Lopez-Escamez JA, Gamiz MJ, Finana MG, Perez AF, Canet IS. Position in bed is associated with left or right location in bening paroxysmal positional vertigo of the posterior semicircular canal. Am J Otolaryngol. 2002 Sep-Oct;23(5):263-6. 7) Oliva Dominguez M. Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 2005;126(4):283-6. 8) Pérez Fernández N, Pérez Garrigues H, Antolí Candela F, García Ibáñez E. Comisión de otoneurología de la SEORL. Enfermedad de Menière: criterios diagnósticos, criterios para establecer estadios y normas para la evaluación de tratamientos. Revisión bibliográfica y actualización. Acta ORL Esp 2002;53:621-626. 9) Pérez López L, Belinchón de Diego A, Bermell Carrión A, Pérez Garrigues H, Morera Pérez C. Enfermedad de Menière y Migraña. Acta ORL Esp.2006;57:126-129. 10) Santos Pérez S, Pérez Fernández N, Soto Varela A, Barona de Guzman R. Sindrome vestibular periférico. REV MED UNIV NAVARRA/VOL 47, Nº4, 2003, 38-50.

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I. OÍDO Capítulo 36

SÍNDROMES VESTIBULARES DE ORIGEN VASCULAR: INSUFICIENCIA VÉRTEBRO-BASILAR, MIGRAÑA Y VÉRTIGO A. Lowy Benoliel, C. Martín Oviedo y G. Sanjuán de Moreta Hospital General Universitario Gregorio Marañon. Madrid

1. INTRODUCCIÓN Los síndromes vestibulares de origen vascular son los cuadros más frecuentes de los llamados vértigos mixtos. Esto se entiende ya que el sistema encargado del aporte sanguíneo, el sistema vertebrobasilar, da irrigación tanto para el oído interno como para la porción superior de la medula espinal, el tronco del encéfalo, el cerebelo y parte del diencéfalo y los lóbulos occipitales. El sistema vertebrobasilar está constituido por dos arterias vertebrales que al juntarse forman la arteria basilar. En relación a las estructuras involucradas en el equilibrio, varias ramas de este sistema van a ser de gran importancia (Figura 1):

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Síndromes vestibulares de origen vascular: insuficiencia vértebro-basilar, migraña y vértigo 2

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La arteria cerebelosa anteroinferior (AICA), rama de la arteria basilar, da la arteria laberíntica, que se divide en la arteria vestibular anterior (irriga el utrículo y la ampolla del canal semicircular anterior y horizontal) y la arteria coclear común, que a su vez se divide en la arteria vestibular posterior (irriga el sáculo y la ampolla del canal semicircular posterior) y la arteria coclear principal (que como su nombre indica irriga la cóclea). Por otra parte, la AICA da irrigación para la porción posterior de la protuberancia, el VIII par en el ángulo pontocerebeloso y parte de los hemisferios cerebelosos.

-

La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA), rama de la arteria vertebral, que irriga la porción posterior del bulbo, y el vermis y la superficie posterior de los hemisferios cerebelosos.

-

La arteria cerebelosa superior (ACS), rama de la arteria basilar, irriga la región posteroexterna de la protuberancia, los pedúnculos cerebelosos, y las porciones más superiores de los hemisferios cerebelosos.

Es importante también conocer que las arterias laberínticas no tienen anastomosis, por lo que la interrupción de alguna de sus ramas terminales va a alterar seriamente la función del oído interno. A los 15 segundos se ve disminuida la excitabilidad nerviosa, así como la función de los receptores. Si la interrupción se prolonga por un largo período de tiempo los cambios pueden ser irreversibles. Una vez estudiada la irrigación de estas estructuras, ya podemos entender los síndromes vestibulares de origen vascular.

2. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR (IVB) Es el síndrome vestibular de origen vascular mejor tipificado.

2.1 FISIOPATOLOGÍA El sistema vestibular va a estar sujeto a dos posibilidades de isquemia. Una es la hipoperfusión del sistema vertebrobasilar, en cuyo caso múltiples áreas, tanto periféricas como centrales, sufren simultáneamente isquemia. Otra es la hipoperfusión en la distribución de pequeños vasos nutricios, en cuyo caso se produce un área circunscrita de isquemia. En el primer caso el origen de la hipoperfusión puede estar en el corazón o en un vaso principal que desde el tórax o el cuello se dirija hacia la arteria basilar, mientras que en el segundo caso la oclusión está situada normalmente tras el origen o menos frecuentemente en alguno de sus pequeños vasos nutricios. Estas dos formas de isquemia no son excluyentes, sin embargo: pacientes con patología de pequeños vasos pueden estar asintomáticos por circulación colateral, pero una hipoperfusión sobreañadida del sistema vertebrobasilar puede dar cuadros de isquemia focal y/o infarto. La causa de IVB es normalmente la ateroesclerosis de la arteria subclavia, vertebral y basilar, seguida de la hipertensión. Otras causas menos frecuentes son la oclusión arterial, incluyendo la disección, arteritis, embolia, policitemia, tromboangitis obliterante y síndromes de hipercoagulabilidad. En casos raros, la oclusión o estenosis de la subclavia o arterias innominadas en la zona proximal al origen de la arteria vertebral se produce por el llamado síndrome de robo de la subclavia; en este síndrome, la IVB resulta del robo sanguíneo desde el territorio basilar hacia le extremidad superior. Ocasionalmente se pueden precipitar episodios de IVB por hipotensión

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postural y ataques de Stokes-Adams o mecanismos de compresión cervical como la espondiloartrosis, sobre todo en ancianos, pueden desencadenar también IVB pero son raros.

2.2 CLÍNICA La IVB es una causa común de vértigo en pacientes por encima de los 50 años pero si el vértigo es originado por isquemia del laberinto, tronco del encéfalo o ambos, no esta claro. Son de comienzo brusco, normalmente duran varios minutos, y están frecuentemente asociados con nauseas y vómitos. En la serie publicada por Williams y Wilson, de 65 pacientes con IVB, el vértigo fue el síntoma inicial en el 48%. De manera constante, el vértigo está asociado con otros síntomas resultantes de isquemia de la circulación posterior, sobre todo síntomas visuales, debilidad, cefalea y otros (Tabla A). Estos síntomas pueden aparecer solos o con el vértigo. El vértigo puede ser el síntoma inicial de IVB o puede ocurrir entre medias de varios episodios de IVB, pero la permanencia de más de 6 meses con vértigos recurrentes sin otros síntomas sugiere otra patología diferente de IVB.

2.3 DIAGNÓSTICO El diagnóstico de IVB se basa en la clínica, es decir, en encontrar la característica combinación de síntomas (Tabla A) que típicamente ocurre durante los episodios de minutos de duración. Como en todo diagnóstico, son importantes los antecedentes del paciente y en este apartado podemos encontrar múltiples factores de ateroesclerosis y a veces hay historia de episodios de infarto de miocardio o de enfermedad vascular periférica. Entre los episodios, el examen neurológico es habitualmente normal, aunque puede haber signos residuales de infarto cerebeloso o de tronco del encéfalo. Los signos periféricos o centrales se pueden poner de manifiesto en la electronistagmografia (ENG); en algunos, también se detecta una paresia o hiporeflexia vestibular

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unilateral en las pruebas calóricas (aproximadamente en el 25%). Esto parece ser el resultado del daño por isquemia del laberinto posterior. La TC y la RM craneales suelen ser normales, a menos que haya sufrido un infarto previo. La angiografía es actualmente poco prometedora para guiar el definitivo tratamiento quirúrgico, ya que la mayoría de las oclusiones ocurre a nivel intracraneal. Además, a veces no se ve una correlación entre los síntomas y los hallazgos en la angiografía.

2.4 TRATAMIENTO El conocimiento de la historia natural de la IVB es crítico a la hora de valorar el manejo terapéutico de ésta. Aunque algunos pacientes con IVB pueden continuar y sufrir un infarto, esto no ocurre en la mayoría. Además, pacientes con episodios de vértigo con las características típicas de comienzo y duración de los de origen vascular, con o sin síntomas asociados, van a tener en principio el mejor curso evolutivo de estas IVB. Más preocupantes son los pacientes que presentan episodios de cuadraparesia, entumecimiento perioral, ceguera bilateral o disminución de conciencia. Estos síntomas son prodrómicos de trombosis de la arteria basilar y requieren un estudio más detallado (angiografía). El tratamiento de la IVB normalmente consiste en controlar los factores de riesgo (diabetes, hipertensión, hiperlipidemia) y el uso de antiplaquetarios como el AAS a dosis de 300mg/día. La anticoagulación esta reservada para pacientes con episodios incapacitantes recidivantes o en pacientes con síntomas y signos sugestivos de una evolución grave, particularmente en el caso de la trombosis de la arteria basilar. En estos casos se usan heparinas comenzando con bolos intravenosos de 5000 unidades y continuando a dosis de 1000 unidades por hora. La dosis pretende mantener el tiempo parcial de tromboplastina en aproximadamente 2.5 el tiempo control. Después de 3 o 4 días se empieza a dar warfarina a dosis orales de 15mg. Posteriormente se ajusta la dosis ( de 5 a 15 mg) hasta que el tiempo de protrombina es 2 veces el valor del control y se suspende la heparina. En algunos pacientes los síntomas y signos pueden recurrir cuando se suspende la heparina por lo que debe ser otra vez administrada y si se puede retirada gradualmente. Aunque los procedimientos quirúrgicos han sido desarrollados favorablemente en el sistema vertebrobasilar sus indicaciones específicas no han sido todavía definidas. Estudios con angiografía y nuevas técnicas quirúrgicas se están llevando a cabo y son necesarias para valorar el equilibro riesgo/beneficio.

3. VÉRTIGO Y MIGRAÑA. Desde hace tiempo se sabe que existe una estrecha relación entre las migrañas y los vértigos, si bien la relación causal no está, aún, claramente descrita. Se ha observado con frecuencia que los pacientes vertiginosos tienen episodios migrañosos con frecuencia, y viceversa, los pacientes migrañosos se ven afectados frecuentemente por sintomatología vertiginosa.

3.1 EPIDEMIOLOGÍA A la hora de establecer la prevalencia del vértigo migrañoso se debe tener en cuenta que tanto la migraña (cuya prevalecía varía entre un 11.2-18.2% de las mujeres y un 4-6.5% de los hombres) como el vértigo/mareo (un 23% de la población general sufre algún episodio de mareo a lo largo de

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su vida) son cuadros clínicos que se manifiestan con mucha frecuencia en la población general, por lo que es posible que uno y otro cuadro se solapen sin que exista una relación causal entre ambos. No sólo la alta prevalencia de ambos cuadros va a complicar su estudio, sino que los criterios de migraña no aparecieron hasta 1988 dificultando así su estudio. En distintos estudios se ha comprobado que comparando grupos de pacientes con clínica vertiginosa con pacientes sin dicha clínica, la prevalencia de migrañas es mucho mayor en el grupo de pacientes con cuadros de vértigo. El inicio de la sintomatología puede producirse a cualquier edad, pero en hombres suele presentarse en torno a la cuarta década de vida y en las mujeres suele presentarse entre los 30 y los 50 años.

3.2 TEORÍAS ETIOPATOGÉNICAS No está claro cual es la fisiopatología del vértigo migrañoso. Existen diversas teorías defendidas por diversos autores de las cuales las tres principales son la Teoría Vascular, la Teoría Neurógena del sistema trigémino-vascular y por último una explicación genética.

3.2.1 Teoría Vascular Explica la migraña como consecuencia de alteraciones en el calibre de los vasos intracraneales. Primero se produce una fase de vasoconstricción que es la responsable del aura migrañosa (cuando ésta existe), que se extiende en forma de oleada que recorre los vasos meníngeos extendiéndose a unos 2-3mm por minuto. Esta onda de vasoconstricción con la consiguiente hipoperfusión ha recibido el nombre de “onda de depresión cortical propagada”. Va continuada por una segunda fase de vasodilatación responsable del carácter pulsátil de la cefalea.

3.3.2 Teoría Neurógena del Sistema Trigémino-Vascular El sistema trigémino vascular está constituido por una serie de fibras amielínicas procedentes del trigémino, que acompañan a los vasos intra y extradurales cuya función es la de recoger la sensibilidad algésica del cerebro. Estas vías no son sólo aferentes, sino que también realizan funciones eferentes, acción por la cual producen la liberación de distintos mediadores en los vasos meníngeos y durales encargados de la sensibilidad algésica. La serotonina, histamina, prostaglandinas y demás mediadores activan el sistema trigémino-vascular lo que produce que en las terminaciones nerviosas se liberen a su vez sustancia P y el CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina), lo que produce la degranulación de los mastocitos (liberándose histamina) y la secreción de serotonina por parte de las plaquetas. La histamina y la serotonina son agentes quimiotácticos que activan a los leucocitos y sobre el endotelio vascular actúan como mediadores inflamatorios dando lugar a un aumento de la permeabilidad capilar con la consiguiente vasodilatación y exudación. Se cree que el oxido nitroso juega algún papel en este proceso si bien aún se desconoce. Como consecuencia de todo este mecanismo fisiopatológico se produce la distensión de las arterias intra y extracraneales.

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La activación de las neuronas trigeminales da lugar a la activación de las sinapsis que tiene con neuronas talámicas, del núcleo dorsal del rafe y del locus ceruleus lo que explica la sintomatología autónoma y los reflejos que aparecen en la migraña. El vasoespasmo generalizado puede afectar a la arteria cerebelosa anteroinferior produciendo isquemia o hipoperfusión en sus territorios, al igual que este mismo proceso en las arterias oftálmicas produce afectación visual, en la crisis aguda se puede producir hipoacusia o sintomatología vestibular.

3.2.3 Factores Genéticos La Migraña hemipléjica y la ataxia episódica familiar tipo 2 son dos síndromes hereditarios que se deben a la mutación de un gen que codifica para un canal de calcio (localizado en el cromosoma 19p13) del sistema nervioso. Ambos síndromes presentan cuadros migrañosos y neurootológicos. Extrapolando lo que sucede en estos dos cuadros, una posible alteración en canales de calcio que afecten tanto al oído interno como al sistema nervioso central pueden desembocar en un menor umbral para la despolarización nerviosa, lo que, por ejemplo podría, en el oído interno, desembocar en una mayor facilidad para la despolarización de células ciliadas.

3.3 CLÍNICA

3.3.1 Clínica de migraña A pesar de su frecuencia no se establecieron criterios para el diagnóstico de la migraña hasta 1988. La migraña como síndrome viene definida por una serie de criterios diagnósticos (migraña sin aura) recogidos por la International Headache Society (IHS- Sociedad Internacional de Cefalea). (Tabla B)

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Tipos de Migraña 1.- Migraña Clásica. El cuadro típico se inicia con un aura (visual, vértigo, acúfenos, hipoacusia, diplopía, ataxia, parestesias y/o paresias bilaterales e incluso disminución del nivel de conciencia) que duran entre 15 minutos y una hora y suelen aparecer de forma gradual, si bien en algunos casos aparecen de forma abrupta. La cefalea es generalmente unilateral, y comienza a medida que los síntomas del aura van desapareciendo. La intensidad va creciendo progresivamente hasta llegar a un pico que suele producirse a la hora del inicio. A partir de ahí la intensidad va disminuyendo de forma progresiva en plazo de tiempo que va de 4 a 8 horas. 2- Migraña de Fosa Posterior. Es similar a la migraña clásica, pero en este caso los síntomas del aura son típicos de fosa posterior: vértigo, ataxia, disartria y acúfenos. Ocasionalmente se manifiesta con cuadros de afectación motora y sensitiva. El vértigo de este tipo de migrañas suele ser de inicio brusco y suele durar entre 5 y 60 minutos. La cefalea típica es occipital unilateral pero puede aparecer en cualquier zona. 3.- Equivalentes Migrañosos. a.- Vértigo benigno paroxístico de la infancia. Se trata de un cuadro episódico típico de niños menores de 4 años. Son cuadros en los que el niño presenta comportamiento extraño: niños hasta entonces con comportamiento normal que de forma repentina se muestran asustados, gritan, se agarran a sus padres o caminan tambaleándose al mismo tiempo que presentan clínica vagal (náuseas, vómitos, sudoración…). Durante estos cuadros los síntomas se acentúan con los movimientos cefálicos, y en ocasiones presentan nistagmo. Los niños más mayores pueden llegar a describir sensación de giro de objetos, pero generalmente son incapaces de describir lo que les está sucediendo. Estas crisis duran unos minutos y después desaparecen y el niño sigue con su vida normal como si no hubiese pasado nada. Aparece antes de los 4 años y tras 2 o 3 años progresivamente los brotes van haciéndose más infrecuentes hasta desaparecer, aunque al principio pueden presentar varios episodios al mes. La causa es desconocida aunque se sospecha que puedan tener su origen en alteraciones vasculares en la fosa posterior. El seguimiento de estos niños ha puesto de manifiesto que más de la mitad desarrollarán migrañas. b.- Vértigo Benigno Recurrente. Se trata de episodios repetidos de vértigo con cortejo vegetativo asociado. Son cuadros de 3 o 4 días de duración con la especial característica de que hacia el final del episodio el vértigo adquiere cada vez más forma de vértigo posicional. Son típicos de mujeres, sobretodo al despertarse y en relación con la menstruación. Carecen de sintomatología auditiva. Otra particularidad es que suelen darse con mayor frecuencia en pacientes migrañosos o con importantes antecedentes familiares de migrañas y, al igual que éstas, se desencadenan con la falta de sueño, el consumo de alcohol, estrés etc.

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3.3.2 Clínica del vértigo migrañoso La clínica del vértigo migrañoso es muy variable de unos pacientes a otros. Así por ejemplo la duración de la sintomatología vertiginosa puede durar desde unos pocos segundos hasta varios días, aunque lo más frecuente es que dure unos minutos o unas horas. Generalmente se presenta como cuadro de giro de objetos, por lo general sin asociación con movimientos cefálicos. El cuadro vertiginoso se suele producir en relación con cefaleas leves y difusas y generalmente el inicio de cuadros de mareos en relación a las migrañas suele producirse varios meses e incluso años después de que el paciente comience con migrañas. La asociación de vértigo y cefalea de forma simultánea es más infrecuente de lo que podría pensarse, puede pasar años desde el inicio de los cuadros migrañosos hasta que el paciente presente un episodio de mareo o vértigo. Cuando ambos están temporalmente ligados puede ser cualquiera de los síntomas el que inicie la crisis, bien la clínica de mareo, bien la cefalea, el tiempo entre una y otra es variable. El mareo en estos pacientes suele ser descrito generalmente como vértigo, con sensación de giro de objetos o bien como cinetosis, con frecuencia es suficiente el movimiento ocular para desencadenar la sensación de mareo. Existe una serie de factores que pueden desencadenar un cuadro agudo en pacientes predispuestos: -

Alimentos: o o o o

Queso (por su contenido en tiramina) Chocolate (por contener feniletilamina) La comida china (glutamato monosódico) Alcohol.

-

Factores ambientales, como el cambio de tiempo, por la relación con la serotonina.

-

Falta de sueño, ya que durante la fase REM se produce un descenso en la liberación de serotonina en el núcleo dorsal del rafe).

-

Tensión premenstrual, por acción estrogénica.

3.4 DIAGNÓSTICO El diagnóstico del vértigo migrañoso es fundamentalmente clínico, basándose en una correcta historia clínica y exploración física así como mediante la exclusión de otras patologías. En aquellos casos en los que pasan años entre las crisis migrañosas y los cuadros de vértigo el cuadro es más difícil de diagnosticar. Las distintas pruebas de la exploración vestibular van a dar diferentes resultados, pero por lo general estas pruebas suelen ser negativas. Entre los hallazgos se puede encontrar hipofunción vestibular unilateral o bilateral, nistagmo espontáneo o postural, alteraciones en las pruebas de seguimiento y en las pruebas optocinéticas. Los resultados en distintos estudios, en lo que se refiere a pruebas vestibulares, son muy dispares, pero lo común a todos ellos es la ausencia de resultados específicos, motivo por el cual se ve limitada la utilidad de estas pruebas. A pesar de ser poco valiosas, las pruebas vestibulares realizadas en pacientes migrañosos que no presentan clínica vertiginosa presentan alteraciones en un relativamente alto número de los casos: pruebas calóricas anormales, resultados patológicos en electronistagmografía, pruebas en sillón rotatorio etc.

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Carecen de utilidad también las pruebas de laboratorio, salvo, evidentemente, para diagnóstico diferencial entre distintas entidades. No existe una serie de criterios universalmente aceptados para el diagnóstico del vértigo migrañoso, según los distintos autores y los distintos estudios van variando los criterios de selección para la inclusión de sus pacientes en los estudios. A continuación se presentan algunos ejemplos de dichos criterios: A.– – –

5 o más episodios de vértigo, mareo o vértigo posicional, iniciados al menos 6 meses antes de comenzar el estudio. Cumplimiento de los criterios de la IHS de migraña (bien en el presente o en algún momento de su vida) y/o antecedentes familiares de migraña y/o cinetosis. Se deben haber descartado cualquier otro posible origen vestibular de la sintomatología vestibular/mareos, bien por técnicas de imagen (TC o RMN). Una historia clínica compatible con vértigo posicional paroxístico benigno no era factor de exclusión siempre y cuando se produjese al menos 6 meses antes de iniciarse el estudio.

B.– – –

Antecedentes personales de migraña. Antecedentes familiares de migraña. Antecedentes personales de: − Intolerancia excesiva a los movimientos corporales. − Cinetosis. − Excesiva sensibilidad a los vértigos evocados visualmente.

C.– –

Historia clínica compatible (en la actualidad o en el pasado) con los criterios clínicos de migraña. Cinetosis en la infancia y/o la presencia de otros síntomas neurológicos cuya asociación con la migraña hayan sido ya establecidos.

D.– –

Episodio vertiginoso de intensidad moderada/severa. Síntomas migrañosos durante al menos 2 crisis vertiginosas

E.– – – – –

Al menos dos episodios de vértigo. Dichos episodios deben interferir con la vida normal del individuo. Los episodios deben acompañarse de cefalea con criterios de migraña o bien con aura típica. Antecedentes personales de migraña que cumplan los criterios de la IHS. Ausencia de otra causa, tras un adecuado estudio, que justifique los episodios recurrentes de vértigo.

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–

Exclusión de aquellos pacientes en los que la migraña y el vértigo nunca suceden simultáneamente.

A nuestro parecer los criterios de Neuhauser, con ciertas modificaciones en base a nuestra experiencia, son los más apropiados: – – – – – – –

Episodios recurrentes vestibulares Historial de migraña de acuerdo con IHS Síntomas migrañosos en crisis de vértigo (fotofobia, sonofobia, fotopsias, visión borrosa,…) Intolerancia al movimiento Mareo relacionado con movimientos cefálicos Ausencia de otra explicación a su vértigo (diagnostico de exclusión) Mejoría franca tras tratamiento preventivo antimigrañoso.

Como se puede ver de los anteriores ejemplos recogidos de la literatura existen distintos criterios, pero lo más frecuente es que los deban cumplir los criterios de cefalea según la IHS y además algún tipo de sintomatología vertiginosa (vértigo, mareo, cinetosis…) aunque no todos los estudios / autores requieren el estricto cumplimiento de los criterios de migraña establecidos por la IHS. La mera asociación de vértigo y migraña NO es suficiente para realizar el diagnóstico. Una buena respuesta al tratamiento farmacológico NO se considera lo suficientemente específica como para ser incluida como criterio diagnóstico.

3.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe realizar el diagnóstico diferencial del vértigo migrañoso con aquellas entidades con clínica vestibular que puedan tener algún tipo de relación con los cuadros migrañosos: 1.- Cinetosis. 2.- Vértigo Posicional Paroxístico Benigno. 3.- Migraña Basilar. 4.- Enfermedad de Meniere. 5.- Síndromes hereditarios que cursan con síntomas migrañosos y vestibulares. 6.- Mareos inespecíficos. 1.- Cinetosis. Los pacientes migrañosos sufren con mayor frecuencia que la población general de cinetosis. Este hecho ha sido comprobado mediante estimulación del reflejo optocinético, que en estos pacientes produce náusea con mayor intensidad y cefaleas más duraderas que en los controles. Se cree que esto puede ser debido a una mayor sensibilidad trigeminal que disminuye el umbral de tolerancia a los movimientos en estos pacientes, desencadenando los cuadros con mayor facilidad. El vértigo que cede tras parar el estímulo optocinético o el propio movimiento habla más a favor de cinetosis que de un episodio de vértigo migrañoso desencadenado por el movimiento. 2.- Vértigo Posicional Paroxístico Benigno. Si bien el vértigo migrañoso y el VPPB son entidades bien diferenciadas, hay una serie de datos que pueden hacer equívoco el diagnóstico. El VPPB se da con mayor frecuencia en migrañosos que en el resto de la población. En algunos estudios hasta el 40% de los vértigos migrañosos se pueden presentar cuadros de vértigos posicionales. La positividad de la maniobra de Dix-Hallpike confirma el diagnóstico de VPPB, si bien la presencia

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de un nistagmo atípico debe hacernos considerar la posibilidad de que se trate de un VPPB atípico o que se trate de un vértigo posicional central. 3.- Migraña Basilar. Típica de mujeres jóvenes con antecedentes familiares de migraña. Los criterios diagnósticos de la IHS la definen como migraña con aura, cuyos síntomas tienen origen en el tronco encefálico o de ambos hemisferios cerebrales simultáneamente pero SIN clínica motora. El vértigo es uno de sus síntomas más frecuentes y puede presentarse con clínica coclear (acúfenos e hipoacusia) haciendo el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Meniere complicado. 4.- Enfermedad de Meniere. Hay estudios en los que se demostró una mayor frecuencia de vértigo migrañoso en pacientes afectos de la enfermedad de Meniere que en los controles. El diagnóstico diferencial entre ambos es relativamente sencillo ya que la hipoacusia progresiva y fluctuante del Meniere no aparece en el vértigo migrañoso, donde la hipoacusia es leve, ocasional, generalmente limitada a las crisis y no es progresiva. 5.- Síndromes Hereditarios que cursan con Síntomas Vestibulares y Migrañosos. Ataxia Episódica Familiar tipo 2. Hasta el 50% de los afectos por este síndrome padecen migrañas. Como se describió en la etiología, esta enfermedad se debe a la mutación de un canal de calcio codificado en el cromosoma 19 (p13). Migraña Familiar Hemipléjica. Es un infrecuente síndrome que se caracteriza por la presencia de nistagmo en el periodo intercrisis, ataxia, migraña y temblor esencial. En el 50% de los pacientes se produce también una mutación en el cromosoma 19p13. 6.- Mareos Inespecíficos. Tremendamente frecuentes en pacientes migrañosos, son descritos como sensación de “vacío”, “inestabilidad” etc. Se pueden deber a distintas causas como ortostatismo, medicación antimigrañosa, depresión etc.

3.6. TRATAMIENTO Como sucede con todas aquellas patologías cuya etiología no está clara, y más aun en casos como este en el que ni si quiera sus criterios diagnóstico están establecidos, existe controversia sobre el tratamiento, tanto de los periodos intercrisis como el de las fases agudas. Algo en el que todos los autores están de acuerdo es en la necesidad de evitar los factores desencadenantes de las crisis: alcohol, estrés emocional, falta de sueño etc. Distintos autores han probado distintas pautas de tratamiento, desde empezar con tratamientos contra el hydrops endolinfático y en función de su resultado pasar o no a medicación antimigrañosa... Generalmente el tratamiento se puede basar en la combinación de cambios higiénico-dietéticos, medicación, terapia física y acupuntura. Entre los fármacos (Tabla C) empleados sirven como ejemplo los betabloqueantes (propranolol y metorprolol), benzodiacepinas (clonazepam) y antimigrañosos (flunarazine y amitriptilina) así como fármacos vasodilatadores calcio antagonistas (nimodipino etc.). Los tratamientos con estrógenos, terapia sustitutiva o anticonceptivos orales, y las fluctuaciones hormonales en mujeres (embarazo, menstruación etc.) se relacionan con mayor frecuencia de episodios migrañosos.

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El tratamiento profiláctico está generalmente aceptado en el caso de los vértigos migrañosos, si bien se sabe que el cumplimiento terapéutico es pobre. Como sucede en muchas otras patologías el tratamiento debe ser personalizado, atendiendo a la sintomatología de cada paciente y con los condicionantes derivados de patología concomitante y los posibles efectos secundarios de los fármacos).

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4. BIBLIOGRAFÍA 1. Welsh LW, Welsh JJ, Lewin B. Basilar artery and vertigo. Ann Otolrhinolaringolol. 2000 Jul; 109 (7) 615-22. 2. Gomez CR, Cruz-Flores S, Malkoff MD, Sauer CM, Burch CM. Isolated vertigo as a manifestation of vertebrobasilar ischemia. Neurology. 1996 Jul;47(1):94-7. 3. Cutrer FM, Baloh R. Migraine-associated dizziness. Headache, 1992 Jun;32(6):300-4 4. Maione A. Migraine-related vertigo: diagnostic criteria and prophylactic treatment. Laryngoscope. 2006 Oct;116(10):1782-6. 5 Crevits L, Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a distinctive entity Neurosur. 2005 Feb;107(2):82-7. 6. Pérez López L, Belinchón de Diego A, Bermell Carrión A, Pérez Garrigues H, Morera Pérez C. Enfermedad de Meniere y Migraña. Acta Otorrinolaringol Esp. 2006 Mar;57(3):126-9. 7. Johnson GD. Medical Management of migraine related dizziness and vertigo Laryingoscope. 1998 Jan;108 (1 Pt 2):1-28 8. Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, Feldmann M, Lezius F, Ziese T, Lempert T. Migrainous vertigo: prevalence and impact on quality of life. Neurology. 2006 Sep 26;67(6):1028-33. 9. Lempert T, Neuhauser H. Migrainous vertigo. Neurol Clin. 2005 Aug;23(3):715-30, vi. Review 10. Vertigo as a symptom of migraine. Med Klin (Munich). 2001 Aug 15;96(8):475-9

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I. OÍDO CAPÍTULO 37

SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES ALTERACIONES OCULOMOTORAS Dres. C. Martín González, A. Ibáñez Mayayo, F. González Martín Madrid Clínica Universitaria Puerta de Hierro. Madrid

INTRODUCCIÓN La sensación de equilibrio es el resultado de una información apropiada detectada por los receptores vestibulares, oculares y propioceptivos, que es integrada adecuadamente en el cerebelo y en el resto del sistema nervioso central (SNC). Un modo de andar, una postura y un enfoque visual adecuados durante el movimiento de la cabeza, dependen de un estado de equilibrio intacto. En condiciones normales, el lado izquierdo está en equilibrio con el derecho, ya que las aferencias de ambos lados se contrarrestan. Si un vestíbulo envía más aferencias que el otro al SNC, se produce una falsa sensación de giro y aparece el vértigo. Existe un centro integrador de ambos sistemas vestibulares en el tronco cerebral, con múltiples conexiones con los sistemas oculomotor, propioceptivo y con otras estructuras del SNC. El cerebelo modula las órdenes que llegan y salen del sistema premotor. Generalmente no se altera de forma aislada, sino que se asocia con frecuencia a la afectación de sus conexiones con el tronco cerebral. ALTERACIONES OCULOMOTORAS SISTEMA OCULOMOTOR Tiene como función conducir estímulos visuales del campo visual periférico (retina periférica) al campo central (fóvea), junto con el mantenimiento de la fijación foveal del objeto en movimiento. Se puede clasificar de diferentes formas: o

Según la amplitud del movimiento ocular: o Macromovimientos: son movimientos cuya amplitud de desplazamiento es > 1º o Micromovimientos: se trata de movimientos con un desplazamiento < 1º de amplitud. Existen 3 tipos: microsacudidas, micromovimientos lentos y microtemblor. Impiden una saturación de los conos retinianos.

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Sindromes vestibulares centrales 2

o

Según la conjugación: o Versión: Sucede cuando un objeto se desplaza a la misma distancia del observador. Bajo la influencia de aferencias vestíbulo-oculares, controla los movimientos oculares conjugados: ƒ Rápidos = sistema sacádico ƒ Lentos = sistema de seguimiento o Vergencia: Sucede cuando el objeto no se desplaza en el campo visual, sino que se mueve acercándose o alejándose del observador. Controla los movimientos no conjugados = movimientos oculares vergentes.

Estos sistemas transmiten sus órdenes a través del sistema premotor del tronco cerebral, que modula e integra la información recibida, junto con la corteza cerebral y el cerebelo. De aquí parte la orden de actuación al sistema motor, que está formado por los nervios oculomotores y la musculatura extrínseca de los ojos. En cada movimiento ocular se contraen los músculos agonistas y se relajan los antagonistas. Además, es la vía eferente del nistagmo. El tipo de movimiento está determinado por distintos patrones de descarga de los diferentes núcleos oculomotores neuronales; estos núcleos oculomotores se localizan en el tronco del encéfalo y dan eferencias a: o

o o

Núcleo PC III Æ se encuentra a nivel del colículo superior. Se encarga de la inervación homolateral de los rectos inferior e interno, y del oblicuo inferior; y de la inervación contralateral del recto superior. Núcleo PC IV Æ En colículo inferior. Inerva contralateralmente al oblicuo superior. Núcleo PC VI Æ En el suelo del 4º ventrículo. Inerva al recto externo homolateral.

Existen dos áreas de la corteza cerebral para el control de los movimientos oculares: o Lóbulo frontal: Área 8. Implicado en el control de los movimientos sacádicos. Emite proyecciones por el brazo anterior de la cápsula interna, que se dividen en 2 fascículos, el principal hasta la formación reticular mesencefálica homolateral y de ahí a la formación reticular pontina paramediana (FRPP) contralateral; y el fascículo aberrante de Dejerine hasta la calota protuberancial. o Región occípito-parietal: Responsable del control de los movimientos oculares lentos a través del estrato sagital interno, hasta la FRPP.

Existen conexiones fronto-occipitales, con dominancia frontal sobre el lóbulo occipital para realizar movimientos oculares voluntarios. En la FRPP se encuentra el centro de la mirada horizontal, que envía fibras a los núcleos oculomotores, VI homolateral y III contralateral, a través del fascículo longitudinal medial. El cerebelo modula y corrige continuamente las órdenes transmitidas. Los movimientos verticales están bajo el control bilateral de la corteza y el tronco cerebral. El centro de la mirada vertical está en la formación reticular mesencefálica, a nivel pretectal.

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FIGURA 1: Imagen esquemática de las conexiones neuronales del sistema del equilibrio.

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Sistema sacádico Cuando existe un objeto de interés en el campo visual periférico, los ojos se mueven rápidamente para fijar la imagen, es lo que se conoce como sacada. Este sistema produce los movimientos más rápidos que puede realizar el ojo. Existen 2 tipos de sistema: uno voluntario, encargado de las refinaciones intencionadas (Ej. Respuesta a órdenes); y otro reflejo, se trata de un movimiento sacádico producido en dirección al estímulo (generalmente asociado a movimientos de la cabeza en la misma dirección), ante un ruido, por ejemplo. Durante el movimiento, la musculatura ocular agonista se contrae al máximo, relajándose la antagonista, para conseguir el movimiento más rápido posible. Para que esto se produzca, se necesita una descarga de salvas de alta frecuencia (pulso). Después, existe una descarga de salvas tónicas para mantener los ojos en la nueva posición. Es lo que se llama tono. La trayectoria normal de una sacada se produce cuando existe una integración perfecta de pulso y tono. El integrador está en la FRPP, cerca del núcleo del PC VI. Si se altera el integrador, existirán movimientos imprecisos que necesitarán una reconducción hacia el objeto, mediante un movimiento lento, 6 cm N3b: Metástasis con afectación de la zona supraclavicular M0 No hay evidencia de metástasis a distancia M1 Existen metástasis a distancia

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Tabla 4: Estadificación de los carcinomas de nasofaringe Estadio 0

Tis

N0

M0

Estadio I

T1

N0

M0

Estadio IIA

T2a

N0

M0

Estadio IIB

T2b T1, 2a T1, 2a, 2b T3

N0 N1 N2 N0-2

M0 M0 M0 M0

Estadio IV a

T4

N0-2

M0

Estadio IV b

T1-4

N3

M0

Estadio IV c

T1-4

N1-3

M1

Estadio III

Diagnóstico diferencial Debemos establecer el diagnóstico diferencial con otras tumoraciones que pueden localizarse en la rinofaringe. Los linfomas, son los tumores no epiteliales más frecuentes, sobre todo en niños, generalmente son nasosinusales o nasofaríngeos, en general de alto grado de malignidad. Hay que tener en cuenta que los linfomas de tipo T angiocéntricos y destructivos pueden extenderse hacia la rinofaringe. Mediante inmunohistoquímica podemos obtener el diagnóstico definitivo. Otros tumores de tejidos blandos, fundamentalmente el angiofibroma nasal, que es característico por presentarse en pacientes varones de entre 15 y 35 años como cuadros de epistaxis recidivantes unilaterales. En los niños, el rabdomiosarcoma presenta como segunda localización más frecuente tras la órbita, la rinofaringe. El melanoma puede presentar problemas de diagnóstico por su aspecto acrómico. El adenocarcinoma, es muy raro encontrarlo en la rinofaringe.

Tratamiento

Radioterapia La radioterapia es considerada el tratamiento de elección del carcinoma nasofaríngeo, por tratarse de un tumor muy radiosensible y por tener una localización relativamente inaccesible para la extirpación quirúrgica. La radioterapia externa es la utilizada con más frecuencia. Incluye en los campos de radiación tanto el tumor primario como las zonas ganglionares relacionadas. Además, es posible también la

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Tumores de la rinofaringe 14

utilización de radioterapia estereotáctica sobre la lesión primaria en caso de tumores en estadios T3 y T4. Respecto a las dosis, se emplean de 70 a 76 Gy, en fracciones de 1.8 a 2 Gy al día durante 6-7 semanas. Las áreas ganglionares se tratan por el mismo campo lateral a 50 Gy en N0 y 65-70 Gy en casos de ganglios positivos. Otra opción, menos utilizada, es la braquiterapia intracavitaria transnasal, que puede usarse de modo inicial asociada a la radioterapia externa o reservarse para casos de recurrencia local, ofreciendo una mejor protección de los tejidos sanos. Se usa una sonda endotraqueal pediátrica con fuentes radioactivas o un dispositivo usando Iridio 192 aplicado bajo anestesia local, a dosis variables, desde 6 a 24 Gy en 2 a 5 fracciones tras la radioterapia externa. Con esta asociación se logran controles locales superiores al 90% con una buena tolerancia. Con la radioterapia se consigue un control local mayor del 75% llegando a más del 90% en estadios localizados. La supervivencia global a 5 años varía entre 40 y 62% y la supervivencia libre de enfermedad está entre el 20 y el 60%. Los fracasos post-radioterapia son debidos fundamentalmente a la presencia de metástasis a distancia.

Quimioterapia La radioterapia aislada continúa siendo el tratamiento de elección para el carcinoma nasofaríngeo en estadio I y II. Sin embargo, en tumores más avanzados (estadios III y IV), a pesar de la buena respuesta inicial, la recurrencia local y el fracaso sistémico posterior, son problemas a tener en cuenta. Es en estos casos, donde se ha visto que el empleo de quimioterapia, como adyuvante de la radioterapia, contribuye a un mejor control local y regional de la enfermedad. Las mejores respuestas terapéuticas se consiguen con quimioterapia combinada, siendo la asociación de cisplatino/ 5-fluoracilo, la más frecuentemente empleada.

Cirugía Debido a su localización en la línea media de la base del cráneo, la nasofaringe ha sido tradicionalmente considerada como una estructura irresecable. Los avances en cirugía han facilitado nuevos abordajes desarrollándose así, distintas rutas para acceder a esta área anatómica. La cirugía tiene un papel limitado en el manejo de los pacientes con carcinoma de cavum. Se empleará en el caso de recurrencias locales, donde no es posible la reirradiación, ya que esta se asocia a importantes complicaciones. Respecto a la posibilidad de realizar un vaciamiento cervical, se llevará a cabo en aquellos casos con afectación ganglionar en los que la radioterapia ha curado el tumor primario pero no ha controlado la enfermedad cervical. Además, la aparición de metástasis regionales tras un periodo de desaparición de la enfermedad, también puede tratarse con cirugía. No debemos de tratar de inicio con cirugía adenopatías cervicales, ya que a pesar de que pueden tener un gran tamaño responden bien al tratamiento radioterápico.

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Pronóstico El pronóstico está determinado por la extensión del tumor primitivo, la afectación ganglionar cervical, el tipo histopatológico, la duración de los síntomas previamente al diagnóstico y la cuantía de los síntomas clínicos. El pronóstico es generalmente mejor para tumores OMS tipo 2 y 3, que son más radiosensibles, con una supervivencia a los 5 años del 50%, en relación con los tipo 1 que es del 40%. Sin embargo, la mayoría de las recidivas ocurren en los tipos 2 y 3, no siendo infrecuente la reaparición de la enfermedad y la mortalidad del paciente a los 10 años de la aparente curación. Por ello se deben realizar revisiones sistemáticas durante muchos años mediante el examen de cavum, radiografía de tórax, ecografía abdominal y RNM.

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CAPÍTULO 86 - ABORDAJES QUIRÚRGICOS DE LA RINOFARINGE Mª PAZ CUESTA ALBALAD, RAFAEL SÁNCHEZ FERNÁNDEZ, JOSE LUIS LLORENTE PENDÁS

INTRODUCCIÓN Anatomía de la nasofaringe: La nasofaringe está limitada anteriormente por las coanas, posteriormente por el clivus, el atlas y el axis, por arriba por el suelo del esfenoides y por abajo por el borde libre del paladar blando. A su vez podemos distinguir la pared posterior, las paredes laterales y la parte posterior del paladar blando. En las paredes laterales se alojan los torus tubáricos donde desembocan las trompas de Eustaquio y delimitan entre ellas y la pared posterior un receso denominado fositas de Rosenmüller. El epitelio de la rinofaringe es pseudoestratificado ciliado cerca de las coanas, sustituyéndose en el techo y en las paredes laterales en un epitelio transicional y pasando a epitelio escamoso estratificado en la parte inferior. Rodeando la mucosa se encuentra el músculo constrictor superior y la fascia bucofaríngea que en su parte superior se continúa con la fascia faringobasilar que se inserta en la base del cráneo. Lateralmente la nasofaringe se relaciona con el espacio parafaríngeo y por la parte posterior con el espacio retrofaríngeo delimitado por la fascia bucofaríngea y el espacio prevertebral. En este espacio se pueden encontrar los ganglios linfáticos retrofaríngeos. La nasofaringe es un área difícil de abordar quirúrgicamente ya que está en relación con áreas neurovasculares importantes. En el caso de los angiofibromas de cavum el tratamiento es esencialmente quirúrgico, no así en los carcinomas de cavum, en los que la cirugía no es un tratamiento de primera elección por la dificultad técnica para la resección tumoral con márgenes seguros sin provocar una elevada morbimortalidad. Tampoco para tratar los ganglios afectados es el primer tratamiento, dada la frecuente afectación de ganglios retrofaríngeos (poco accesibles quirúrgicamente) y la efectividad de la radioterapia independientemente de su tamaño. Sin embargo, el papel de la cirugía está evolucionando y, aparte de la evidente utilidad de técnicas quirúrgicas para llegar al diagnóstico, existen situaciones en las que es una alternativa a un segundo ciclo de radioterapia tales como la enfermedad ganglionar persistente o recidivante o las recidivas del tumor primario sin compromiso vital (afectación del SNC, del seno cavernoso o destrucción ósea masiva). Existen numerosas posibilidades de abordar la rinofaringe. En el caso de tumores benignos o malignos con una extensión limitada se puede utilizar una vía transfacial anterior, dejando los abordajes laterales para tumores muy extensos, con afectación de la fosa infratemporal o de la base del cráneo. ABORDAJES ANTERIORES DE LA RINOFARINGE A) Abordajes transmaxilares 1) Vía paralateronasal o rinotomía lateral En este abordaje habitualmente se realiza una incisión paralateronasal, se despegan lateralmente los tegumentos faciales de la pared anterior del seno maxilar hasta descubrir el reborde orbitario inferior y el nervio infraorbitario, se realiza una antrostomía amplia y se despega la pared inferointerna de la órbita. A continuación se practican unas osteotomías que pasan a través de la parte inferior de la pared interna del seno maxilar desde la apertura piriforme a la unión de la pared inferior y medial de la órbita y a través del etmoides. Una vez extirpada la pared lateral de las fosas nasales se consigue una aceptable visibilidad de la rinofaringe y, si se reseca la pared posterior del seno maxilar, de la fosa pterigopalatina. Esta vía se ha utilizado en tumores malignos pequeños localizados en la pared lateral con buenos resultados. También se puede utilizar en lo angiofibromas

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tipo I (limitados a la rinofaringe y cavidad nasal) y tipo II (invasión de la fosa pterigomaxilar y los senos maxilar, etmoidal y esfenoidal.

2) “Degloving” mediofacial En realidad esta técnica es un paso previo al abordaje propiamente dicho del esqueleto óseo facial, pudiendo combinarse con una antrostomía y maxilectomía medial, con una tras locación facial anterior o con unas osteotomías tipo Le Fort I, sobre todo en los angiofibromas juveniles. Tiene las ventajas de no producir incisiones externas, facilitar una exposición más amplia de la cara anterior del maxilar superior que con una incisión paralateronasal y permitir el abordaje de ambos senos maxilares. El abordaje comienza con una incisión a lo largo de ambas aperturas piriformes que se continúan hasta el suelo de las fosas nasales por medio de una incisión transfixiante de la columela. Una incisión sublabial bilateral permite despegar la cara anterior de ambos maxilares hasta llegar a las órbitas, ya que las incisiones intranasales que previamente se han realizado facilitan esta maniobra, lo mismo que la exposición del dorso de la pirámide nasal si así se desea.(Fig.1 Y 2) 3) Abordaje tipo Le Fort I Se realiza un “degloving” facial y posteriormente se practican unas osteotomías en la cara anterior del maxilar superior por encima del nivel del suelo de las fosas nasales, hasta llegar a la apófisis pterigoides. Posteriormente se separa el septum nasal del suelo de las fosas nasales y la pared posterior del maxilar de la apófisis pterigoides mediante un escoplo curvo introducido por el extremo posterior de la incisión gingivolabial. Liberada la infraestructura de ambos maxilares superiores se movilizan hacia abajo para acceder a las fosas nasales y a la rinofaringe. Resecando parte de las paredes anterior, medial o posterior del seno maxilar se puede facilitar el acceso a la rinofaringe. 4) Translocación facial anterior Es una modificación al sistema de translocaciones faciales ideado por Janecka. Se comienza con un “degloving” facial, exponiéndose toda la cara anterior del maxilar superior hasta el malar y la órbita, para lo que se necesita seccionar el nervio infraorbitario. Se realizan osteotomías en la cara anterior del maxilar en la unión de la rama ascendente del maxilar con el hueso propio y en las partes inferior y posterior de la pared medial de maxilar. Con ello se liberan las paredes anterior, medial y parte de la superior del maxilar, extrayéndolas en bloque. La mucosa de la pared lateral de la fosa nasal junto con el cornete inferior se pedicula sobre su parte anterosuperior y se rechaza medialmente, accediéndose a la rinofaringe. Si se extirpan la pared lateral y posterior del seno maxilar se alcanzan las fosas pterigopalatina e infratemporal. Posteriormente se repone el hueso con microplacas. 5) Abordaje mediante sección mediofacial (“midfacial split”) Se realiza una incisión horizontal a través del nasion que se prolonga bilateralmente por debajo de la parte medial del reborde orbitario superior. Desde ésta, se traza otra incisión que discurre hacia abajo a lo largo de todo el dorso nasal y la columela, para continuarse a través del labio superior por un lado del filtrum y por el surco gingivolabial bilateralmente. Se reclinan a cada lado los dos colgajos cutáneos resultantes, uno de los cuales incluye, además del ala nasal, el cartílago septal. Con ello se expone la cara anterior de ambos maxilares superiores, se realizan en los dos lados sendas osteotomías idénticas a las que se realizan en la translocaicón facial anterior, con la salvedad

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de incorporar también los huesos propios. Se consigue así una amplia exposición de la rinofaringe y del seno esfenoidal, si se extirpa el etmoides. Se reponen los huesos faciales con microplacas. 6) Maxilectomía temporal (“maxillary swing”) Se realiza una incisión de Weber-Ferguson ampliada hasta el cigoma, continuándose la incisión translabial de forma longitudinal por toda la parte medial del paladar, para dirigirse luego lateralmente a través de la unión del paladar óseo y blando. Se realiza una osteotomía para separar el maxilar del malar, prosiguiendo medialmente por debajo del reborde orbitario, otros autores despegan el suelo de la órbita para incluirlo también. Se separa el hueso propio de la rama ascendente del maxilar y se secciona de delante a atrás el paladar óseo a través del suelo de la fosa nasal. Se separa mediante un escoplo curvo la tuberosidad del maxilar de la apófisis pterigoides reclinándose lateralmente el maxilar superior pediculado sobre la piel que lo recubre. Este abordaje expone bien la rinofaringe en el caso de tumores benignos o malignos de extensiones limitadas en profundidad. Finalmente se repone el maxilar a su posición original, fijándolo con microplacas.

B) Vía transpalatina En el caso de pequeños tumores malignos sin crecimiento en profundidad la vía transpalatina puede ser un recurso útil, sola o asociada a una rinotomía lateral. La incisión más utilizada es medial y longitudinal desde los incisivos hasta la úvula, despegándose lateralmente la mucosa palatina hasta los agujeros palatinos posteriores. Se reseca la porción horizontal del palatino y se abre la mucosa del suelo de las fosas nasales. Se pueden extirpar la parte posterior de los cornetes inferiores, con el fin de tener mejor visibilidad de la rinofaringe. Si el tumor se extiende a la fosa pterigomaxilar puede combinarse este abordaje con otro transmaxilar a través de una incisión en el surco gingivolabial, resecando la pared posterior del seno maxilar. C) Abordaje transmandibular El abordaje transmandibular aporta generalmente un campo más amplio que los anteriormente citados. Sus principales indicaciones son los tumores de la rinofaringe que no invaden la fosa infratemporal, pero también es adecuado para tumores parafaríngeos y tumores de orofaringe extendidos a la pared lateral de la rinofaringe. En general, no se debe realizar un abordaje transmandibular cuando el tumor muestra invasión intracraneal, pues por esta vía se tiene un acceso muy limitado a la cavidad craneal y además existe riesgo de contaminación de la misma al trabajar a través de una cavidad séptica. La incisión se extiende de forma curva desde la punta de la mastoides a la región submentoniana, prolongándose hacia arriba a través del labio inferior. Una alternativa a la incisión translabial es utilizar un “visor flap”, para lo cual se realiza una incisión desde la punta de la mastoides a la del lado opuesto, pasando por u extremo inferior por encima del hioides. Se despega después el colgajo cutáneo sobre la mandíbula, entrando en la cavidad oral a través de toda la extensión del surco gingivolabial. Una vez hecha la incisión se realiza una osteotomía en la mandíbula entre los incisivos centrales y se secciona la parte lateral del suelo de la boca hasta llegar al pilar anterior. Se identifican las carótidas, yugular interna y últimos pares craneales. La retracción lateral de la mandíbula y la lengua y estructuras suprahiodeas en sentido opuesto facilita el abordaje de la rinofaringe. En el caso de tumores de la rinofaringe se continúa la incisión desde el inicio del pilar anterior en dirección anterior y medial por dentro de la encía, obteniéndose un colijo con el hemivelo del paladar y parte del mucoperiostio del paladar óseo, que se reclina contralateralmente. La resección de la porción horizontal del palatino y de la tuberosidad del maxilar permite acceder a la coana, rinofaringe y región pterigoidea. Una vez extirpado el tumor y reconstruida la cavidad oral, se procede a la osteosíntesis de la mandíbula con miniplacas. En el caso de tumores con invasión de la

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oro y rinofaringe, es necesario reconstruir el defecto causado por la cirugía mediante un colgajo miocutáneo o libre. (Fig.3) ABORDAJES LATERALES DE LA FOSA INFRATEMPORAL Y DE LA RINOFARIGE. En ciertas circunstancias en las que una lesión afecta, además de la rinofaringe, la fosa infratemporal, clivus, seno esfenoidal y región paraselar se hace necesario un abordaje de este tipo. La fosa infratemporal es asiento de diversos tumores primarios. Éstos son poco frecuentes, siendo mucho más habitual la extensión a dicha zona de tumores originados en el seno maxilar, rinofaringe (angiofibromas y tumores malignos de cavum), orofaringe, parótida, oído y clivus. Los angiofibromas de cavum manifiestan una invasión endocraneal y retroorbitaria en el 10-20% de los casos, pudiendo englobar o desplazar el seno cavernoso, mientras que un 10% de los adenocarcinomas nasales se extienden a la fosa media, y mucho más aún los carcinomas adenoide quísticos que progresan alrededor de las ramas del trigémino. A) Vía subtemporal-preauricular infratemporal. Abordaje infratemporal Esta vía se utiliza fundamentalmente en las lesiones que afectan a la fosa infratemporal, con o sin extensión a la parte lateral de la base del cráneo, pudiendo también aplicarse a tumores de la rinofaringe que no sean excesivamente voluminosos o se extiendan a las fosas nasales, así como a los meningiomas del ala mayor del esfenoides. Los meningiomas osificantes del ala mayor del esfenoides invaden casi siempre el hueso, no siendo raro que penetren en la órbita y en la región subtemporal. La incisión que se utiliza es hemicoronal y preauricular, extendiéndola hasta el cuerpo del hioides si es necesario controlar los vasos en el cuello por estar prevista una actuación intracraneal o sobre la carótida. Se despega el colgajo cutáneo hacia delante hasta alcanzar el reborde orbitario y se diseca el tronco del nervio facial, rechazándolo hacia abajo juntamente con la parótida. A continuación se realizan unas osteotomías en el arco cigomático, que se extirpa, reflejando hacia abajo el músculo temporal sobre su inserción en la apófisis coronoides (Fig.4 y 5). Si fuera necesario estas osteotomías pueden incluir el reborde orbitario lateral y el resto del malar. Una vez liberada la parte lateral del cráneo, se aborda la fosa infratemporal medialmente a la mandíbula, siendo necesario muchas veces resecar el cóndilo y la apófisis coronoides por la limitación del campo quirúrgico que producen. Cuando el tumor presenta una invasión intracraneal se efectúa una craniectomía temporal y subtemporal baja. Una vez finalizada la extirpación del tumor, se reponen los segmentos óseos resecados mediante osteosíntesis con miniplacas, colocándose el músculo temporal por debajo de la duramadre temporal si se ha hecho una craniectomía, o simplemente rellenando la cavidad operatoria y aislándola de la rinofaringe, si se ha resecado ésta. Es muy importante mantener las arterias temporales profundas permeables para asegurar la supervivencia del músculo, pues de lo contrario se podría necrosar y peligrar la carótida en el caso de que se hubiera expuesto.

B) Abordaje infratemporal tipo C Las recidivas de los tumores de rinofaringe y de los senos paranasales en las fosas infratemporal y craneal media pueden extirparse mediante un abordaje infratemporal tipo C. Otros tumores que se ha aconsejado intervenir por esta vía son los angiofibromas rinofaríngeos con invasión intracraneal y los carcinomas adenoides quísticos de la rinofaringe.

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En general, esta vía solo ofrece ventajas sobre el resto de los abordajes de la fosa infratemporal cuando el tumor afecta de forma importante al peñasco o al oído medio. Sin embargo, cuando el principal componente del tumor es infratemporal, son preferibles los abordajes preauriculares, que no incluyen ninguna acción innecesaria sobre el oído. La incisión comienza en la línea del pelo a lo largo de la línea temporal, incurvándose hacia atrás y abajo unos 2 cm. por detrás del pabellón auricular, hasta llegar al extremo del hioides. Se secciona el conducto auditivo externo y se despega el colgajo cutáneo hacia delante hasta descubrir todo el músculo temporal y el arco cigomático. Posteriormente se despega el músculo temporal de sus inserciones superiores, pediculándose sobre su inserción mandibular, en la apófisis coronoides. Se secciona el arco cigomático por delante de la cavidad glenoidea y cerca del reborde orbitario, rechazándolo hacia abajo juntamente con el masetero. Se diseca el tronco del nervio facial y sus ramas periféricas en la parótida, así como la carótida interna y la yugular interna en la parte alta del cuello. El siguiente paso consiste en fresar la mastoides, el hipotímpano y las paredes del conducto auditivo externo, juntamente con la membrana timpánica y la cadena osicular. Se identifica la carótida interna medialmente a la trompa de Eustaquio, fresándose además la cavidad glenoidea hasta exponer la articulación témporo-mandibular. El cóndilo de la mandíbula se puede desarticular y rechazar hacia delante, o bien resecarlo si impide acceder a la parte inferior de la fosa infratemporal. Una vez llegados a este punto, se despega el pterigoideo externo de la apófisis pterigoides, que se reseca juntamente con el nervio maxilar superior. Se entra entonces en la fosa pterigomaxilar, exponiéndose la parte posterior del seno maxilar, la nasofaringe y el seno esfenoidal para extirpar las partes invadidas por el tumor. Si el tumor afecta también a la base del cráneo, se pude abordar ésta desde abajo o bien mediante una craniectomía temporal. A partir del borde inferior de la craniectomía se despega la dura de la fosa media y se reseca la base craneal a nivel del esfenoides. La reconstrucción se realiza reponiendo el colgajo óseo frontotemporal si se ha hecho una craniectomía, así como la apófisis cigomática. El músculo temporal puede servir para rellenar el área extirpada en la fosa subtemporal, mientras que se suturan ente sí las partes del conducto auditivo externo cartilaginoso, cerrando la entrada al oído medio.

C) Abordaje infratemporal con translocación facial Esta vía es muy útil en tumores de la base del cráneo paracentral (rinofaringe, clivus, esfenoides y fosa infratemporal), así como en otros en los que exista una invasión concomitante de las fosas nasales y senos y del espacio parafaríngeo. Una de las principales indicaciones son los angiofibromas de rinofaringe con invasión intracraneal o infratemporal. Se realiza una incisión hemicoronal, preauricular y cervical, por un lado, y paralateronasal por el otro, conectando ambas incisiones por otra horizontal transconjuntival. Rechazando el colgajo cutáneo superior hacia delante hacia delante y el inferior hacia abajo se consigue exponer la región frontotemporal y facial. Si el maxilar superior está invadido puede realizarse una maxilectomía total o subtotal junto con el abordaje infratemporal. En caso de que no sea sí, se puede hacer una translocación facial. Se realizan unas osteotomías sagital (entre el maxilar y el hueso propio), inferior (por encima del suelo de las fosas nasales) y superior (a través del suelo orbitario) del maxilar superior y otras dos en el cigoma, de manera que se extraen en bloque, y se despega hacia abajo el músculo temporal, exponiéndose así la fosa infratemporal. Desde ahí se puede acceder a la rinofaringe y al clivus. A su vez, una craniectomía subtemporal permite disecar el tumor en el suelo de la fosa media, en continuidad con la rinofaringe. Para incomunicar el endocráneo del espacio visceral cervical se utiliza el músculo temporal. En el caso de no disponer del mismo, se recomienda un colgajo libre microvascular. Finalmente, se reponen con mini y microplacas los huesos faciales resecados.

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COMPLICACIONES Las complicaciones más graves en estas cirugías son las intracraneales, que pueden surgir cuando hay invasión tumoral en el cráneo que requiera un abordaje subdural. Entre ellas cabe destacar: - Edema o hematoma cerebral; que se produce por la retracción del cerebro. En los procedimientos intracraneales extradurales es útil drenar LCR mediante un catéter lumbar para disminuir la presión necesaria para la retracción del cerebro con el separador. - Hemorragias o hematomas subdurales. - Las craneolicuorreas son relativamente frecuentes en esta cirugía, pues en parte de los casos es necesario trasponer la duramadre, siendo su mayor problema el peligro potencial de meningitis que representan. Su incidencia oscila entre el 10 y el 20%. Para su diagnóstico es especialmente útil la determinación de la beta2transferrina. Cuando la fístula no es muy importante, la colocación de un drenaje lumbar continuo puede resolver el problema. En caso de no verse tendencia a la remisión en 5-7 días deberá procederse al cierre quirúrgico, abriendo la herida si es a través de ella o intentando el cierre por vía endoscópica si drena a las fosas nasales, generalmente a través del seno esfenoidal. - La meningitis es una consecuencia de las craneolicuorreas y aunque se suelen resolver con terapéutica antibiótica intensiva, representan un peligro potencial de daño neurológico severo, ocurriendo en el 3-5% de los casos. La prevención de la meningitis debe iniciarse durante la operación administrando profilaxis antibiótica y aislando bien la zona operatoria de la vía aerodigestiva. Si aún así se produce debe procederse inmediatamente al cierre quirúrgico de la fístula de LCR que la provocó mediante un colgajo muscular vascularizado o en su defecto, injertos de grasa o músculo. Las complicaciones infecciosas extracraneales son una de las eventualidades más comunes, dada la larga duración de muchas de estas intervenciones y la desvascularización de determinados tejidos durante la cirugía. Su incidencia se sitúa entre el 12-30% de los casos. Esta infección puede comprometer la viabilidad de las piezas óseas desvascularizadas que se reponen al final de la operación, con la consecuencia de una osteomielitis. Otro peligro de la infección es la posibilidad de rotura de la carótida si ésta de ha disecado, lo que ocurre particularmente si se necrosa el colgajo de músculo temporal que se emplea en su protección al no haberse preservado sus vasos nutricios. La carótida también puede romperse por haber adelgazado mucho la adventicia en el curso de su disección. La manipulación de la carótida predispone al accidente cerebrovascular por oclusión de la misma en el postoperatorio, lo que se da entre el 1 y el 4% de los casos. El par craneal más comúnmente afectado es el facial, por interponerse frecuentemente en la vía de abordaje o estar en relación directa con el tumor. Determinados abordajes conllevan la sección de las ramas frontales del nervio, que pese a la reanastomosis de las mismas, no se suelen reinervar. En caso de sección del nervio en la parótida se puede realizar un injerto de nervio sural. El nervio más frecuentemente afectado en los abordajes infratemporales es el trigémino o alguna de sus ramas. Esto puede afectar a la masticación, lo que junto con la eventual pérdida de la articulación témporo-mandibular y la fibrosis o extirpación de parte de los músculos masticadores puede provocar un trismus importante. Es poco frecuente la afectación de la primera rama del trigémino, pero es peligrosa por la pérdida de sensibilidad corneal.

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. Schramm VL, Myers EN. Lateral rhynotomy. Laringoscope 1978; 88: 1024-1045. 2. Maniglia AJ. Indications and techniques of midfacial degloving. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1986; 112: 750-752 3. Belmont JR. Le Fort I osteotomy approach for nasopharyngeal and nasal fossa tumors. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1988; 114: 751-754 4. Janecka IP. Classification of facial translocation approach to the skull base. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 12: 579-585 5. Wei WI, Lam KH, Sham JST. New approach to the nasopharynx: the maxillary swing approach. Head Neck 1991; 13: 200-207 6. Kennedy DW, Papel ID, Hollyday M. Transpalatal approach to the skull base. ENT J 1986; 65: 125-133 7. Suárez C, Gómez J. Cirugía de los tumores parafaríngeos, infratemporales y de la rinofaringe. En: Suárez C.editor. Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Madrid, Proyectos Médicos S.L.; 1999, p.2809-2832. 8. Suárez C, García LA, Fernández de León, Rodrigo JP, Ruiz B. Infratemporal approaches to nasopharyngeal tumors. Eur Arch Otorhinolaryngol 1997; 254 (suppl I): 165-168. 9. Shotton JC, Schmid S, Fisch U. The infratemporal fossa approach for adenoid cystic carcinoma of the skull base and nasopharynx. Otolaryngol Clin N Am 1991; 24: 1445-1464. 10. Janecka IP, Sen CN, Shekar LN, Arriaga MA. Facial translocation: New approach to cranial base. Otolaryngol Head Neck Surg 1990; 103: 413-419

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FIGURA 1 y 2: Despegamiento de las partes blandas sobre el esqueleto en el “degloving” facial.

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FIGURA 3: Abordaje transmandibular

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FIGURA 4 y 5: Abordaje subtemporal-preauricular; levantamiento del colgajo y osteotomía cigomática.

Rama frontal del facial Músculo temporal Parótida Arco cigomático

VII

Digástrico XII Vena yugular Arteria carótida

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IV. CAVIDAD ORAL, FARINGE, ESÓFAGO Capítulo 88

ABORDAJE QUIRÚRGICO DE LA OROFARINGE Carmen García Navalón, Rosa Reboll Ferrer, Enrique Zapater Latorre Hospital General Universitario. Valencia Los tumores de orofaringe son la segunda neoplasia más frecuente de las vías aerodigestivas superiores. Se extienden en un tracto comprendido entre dos planos horizontales, el límite superior pasa por el velo del paladar y el inferior a nivel del hueso hioides. Quedan incluidas dentro de la orofaringe la región amigdalina, la base de la lengua, las valléculas y la epiglotis suprahioidea. La localización inicial del tumor puede encontrarse, por orden de frecuencia, a nivel de la amígdala, surco amigdalogloso, lengua, trígono retromolar y pared lateral de faringe. Por su clínica silente suelen diagnosticarse en estadios más avanzados, afectando entonces a varias regiones contiguas. Representan aproximadamente el 18% de los cánceres de cabeza y cuello. Suele afectar a varones con edades comprendidas entre la cuarta y quinta décadas de la vida. Entre los factores etiológicos, tal como ocurre con el resto de cánceres de vías aerodigestivas superiores, podemos destacar el tabaquismo y el abuso del alcohol. El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide bien diferenciado. El tratamiento de los tumores de orofaringe se basa en tres alternativas terapéuticas: el tratamiento quirúrgico, el radioterapéutico y la quimioterapia. La opción terapéutica se selecciona en función de la localización primaria del tumor y de su extensión, la existencia de metástasis, del tipo histológico, de la edad, la comorbilidad y el estado general del paciente. Los tumores de pequeño tamaño (T1) pueden tratarse con idénticos resultados mediante cirugía o radioterapia. En cambio, en el caso de tumores avanzados (T2-4), el tratamiento de elección es la cirugía seguida de radioterapia postoperatoria. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS: Para realizar el abordaje quirúrgico de los tumores de orofaringe podemos optar por una de las siguientes vías: endobucal o cervical; la elección dependerá de la localización inicial del tumor y de la extensión del mismo. 1. Cirugía por vía endobucal: Esta vía de abordaje nos permite un acceso directo a las lesiones localizadas en el velo del paladar, región amigdalina y pared posterior de orofaringe. La base de la lengua es difícilmente accesible por vía endobucal.

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Capítulo 88

Abordajes quirúrgicos de la orofaringe. 2 a) Tumores de amígdala y región amigdalina: (Fig.1)

Fig. 1: Tumor de trígono retromolar derecho con extensión al velo del paladar.

La amigdalectomía está indicada en tumores de amígdala que no excedan 1 cm de diámetro máximo, y cuya exéresis permita unos correctos márgenes de seguridad. La posición del paciente es en decúbito supino, con la cabeza en hiperextensión. La intervención consiste en la disección extracapsular. Se inicia con una incisión sobre la mucosa faríngea; se puede realizar con instrumental convencional, bisturí eléctrico o con láser; desde el borde libre del pilar anterior, de la ojiva amigdalina por arriba y hasta la mucosa de la base de la lengua por abajo. A continuación se busca el plano capsular, se sujeta la amígdala con la pinza prensora y se lleva medialmente, y se va disecando el plano de arriba a abajo, quedando la amígdala con su cápsula separada de los planos mucosos anterior y posterior. De esta forma la amígdala queda pediculada por el polo inferior, que se secciona. Una variedad de esta técnica es la amigdalectomía ampliada, que está indicada en tumores de orofaringe T1 y T2 pequeños, hasta 3 cm de diámetro máximo, que afectan a la región amigdalina. Es más apropiado utilizar esta técnica en tumores exofíticos y no en infiltrantes, en los que no se puede valorar correctamente si infiltran