Hematom Cerebral [PDF]

Zitiervorschau

H e m a t o m c e r e b r a l Acumulare circumscrisa de sange cu distrugerea tesutului cerebral si formarea unei cavitati, umplute cu cheaguri de sange si tesut cerebral ramolit (ramolisment cerebral rosu). Cauza mai frecventa este ruptura microanevrismelor arteriolelor si a arterelor mici in boala hipertensiva, hipertensiuni secundare, ateroscleroza. Se mai intalneste in traumatisme cerebrale, tumori, abcese, leucemie, etc. Localizarea obisnuita este in nucleii subcorticali si cerebel. Hematoamele cerebrale masive pot duce la ruperea peretelui ependimar si patrunderea sangelui in sistemul ventricular (inundatia ventriculara), care este o complicatie letala. Clinic hemoatomul cerebral se manifesta prin paralizii. Pe locul hematomului se formeaza un chist cu peretii ruginii datorita formarii sidero-blastilor.

Hematomul intraparenchimatos Hematomul intraparenchimatos se dezvolta in parenchimul emisferelor cerebrale ca urmare a unui traumatism cranio-cerebral. Acest hematom se caracterizeaza printr-un revarsat sangvin circumscris, localizat in substanta alba a emisferelor cerebrale. Continutul hematomului este reprezentat de cheaguri de sange si o mica cantitate de sange lichid. Sursa sangerarii este in general de natura venoasa si mai rar rezulta in urma rupturii unei artere. Hematomul cerebral nu apare intr-un context izolat, el se asociaza si cu alte leziuni traumatice ca fracturi sau contuzii. Acest tip de hematom are o frecventa mai redusa decat celelalte tipuri de hematoame intracraniene. Cauze Situatiile care pot conduce la formarea unui hematom intraparenchimatos sunt multiple, de la traumatisme cranio-cerebrale pana la puseuri hipertensive, ruperea unui anevrism cerebral sau ruperea unei malformatii vasculare cerebrale si chiar sangerarea din cadrul tumorilor cerebrale primare sau metastatice. Factorii de risc favorizanti sunt hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat,

tratamentele abuzive cu trombostop sau aspirina, consumul de tigarete, alcoolul, consumul de droguri. Mecanismul de formare a hematomului intraparenchimatos presupune trei modalitati: - ruptura unui vas cerebral de natura arteriala sau venoasa (mai frecvent venoasa) ca urmare a unui eveniment traumatic. - in urma unui traumatism cranio-cerebral pot sa apara focare de microhemoragii. Aceste focare pot conflua si rezulta un hematom intraparenchimatos. - hematomul intraparenchimatos mai poate sa apara in urma dilacerarii cerebrale, evoluand fie din ruptura unui vas cerebral, fie din confluarea focarelor hemoragice. Sediul hematomului intraparenchimatos este de obicei in regiunea temporala sau frontotemporala. In evolutie, acest tip de hematom are tendinta sa expansioneze. Daca sursa sangerarii nu se inchide, hematomul creste in volum, apasand pe structurile din jur, generand un efect de masa. Uneori se intampla ca sangele din componenta hematomului sa inunde ventriculii laterali sau spatiul subdural, cu consecinte nefaste si prognostic rezervat. Din punct de vedere anatomopatologic, hematomul intraparenchimatos este constituit din cheaguri de sange de consistenta gelatinoasa si din sange integru sau lactat. In cazul unui hematom intraparenchimatos subacut, structura acestuia este reprezentata mai ales de catre cheagurile de sange. Manifestari clinice Exista mai multe modalitati de debut a simptomatologiei. Debutul poate fi brutal, imediat dupa traumatism, manifestandu-se printr-o stare comatoasa si hemiplegie. Sau poate sa apara dupa un interval de cateva zile, caz in care tulburarile de focar se asociaza cu hemiplegia si hipertensiunea intracraniana. Tulburarile de focar depind de sediul hematomului, astfel putandu-se intalni tulburari de limbaj, tulburari de sensibilitate, tulburari psihice, hemianopsie. Manifestarile clinice depind de intensitatea traumatismului care a generat hematomul, de mecanismul sangerarii si de leziunile cerebrale asociate. Traumatismul cranio-cerebral care produce un hematom intraparenchimatos este de obicei de intensitate medie sau mare. In cazul traumatismelor usoare, de regula nu se dezvolta hematoame intraparenchimatoase. Imediat dupa producerea traumatismului apar focare hemoragice in parenchimul cerebral, mai mici sau mai mari, care conflueaza sau poate sa se produca o sangerare intraparenchimatoasa masiva de la bun inceput. Dupa producerea traumatismului, simptomatologia imediata este dominata de elementele clinice ale contuziei. Evolutia hematomului depinde de mai multi factori: debitul sangerarii, tipul de vas lezat, sediul leziunii. Astfel, dupa un anumit interval (cateva ore sau cateva zile, functie de viteza evolutiei hematomului), se manifesta fenomenele compresive ale hematomului si se dezvolta edemul perifocal. Prin efectul de masa pe care il exercita (compresia structurilor nervoase din jur) apare o alterare profunda a starii de constienta cu intrarea in stare de coma in cazurile grave si nedispensarizate la timp. Apoi se dezvolta tulburarile vegetative si apar semnele neurologice de focar. Daca nu se intervine chirurgical in timp util, vor apare semne de afectare ale trunchiului cerebral si exitus. Exista mai multe forme clinice de manifestare a hematomului intraparenchimatos. In forma acuta, evolutia clinica este foarte rapida, starea de constienta incepe sa se altereze la cateva minute sau ore de la producerea traumatismului cauzal. Tulburarile vegetative si semnele neurologice de focar apar, de asemenea, precoce. Forma subacuta are o evolutie ceva mai lenta ca forma acuta. De la producerea traumatismului si pana la alterarea starii de constienta pot trece mai multe zile, de obicei 3-10 zile. Dupa acest interval starea de constienta se altereaza brusc. In forma cronica evolutia se intinde pe un interval lung, perioada de timp de la producerea traumatismului si pana la alterarea starii de constienta putand fii de 3 saptamani. Alterarea starii de constienta se face mai lent in acest caz. Diagnostic de laborator Diagnosticul de certitudine se pune pe seama examenului imagistic cerebral, reprezentat de CT, care identifica hematomul ca o zona cu densitate crescuta. Se efectueaza obligatoriu examene complementare pentru identificarea factorilor favorizanti: examen Doppler si examen eco pentru

arterele carotide si vertebrale in vederea identificarii bolii ateromatoase. Boala aterosclerotica ale vaselor cerebrale poate duce la ruperea peretelui vascular, cu formarea hematomului intraparenchimatos. De asemenea, se efectueaza examen electrocardiografic si ultrasonografie cardiaca. Examenul hematologic are in vedere determinarea valorilor colesterolului total, a trigliceridelor, a homocisteinei si efectuarea testelor de coagulare. Tratament Hematomul intraparenchimatos este o urgenta chirurgicala. Evacuarea chirurgicala a hematomului trebuie sa se faca cat mai repede posibil de la diagnostic. Orice intarziere poate periclita viata pacientului, iar perioada de recuperare va fii mai lunga. Interventia neurochirurgicala implica atat evacuarea continutului hematomului, cat si identificarea sursei de sangerare care trebuie suturata. Complexitatea interventiei si prognosticul postoperator depind de localizarea topografica a hematomului. Daca se ajunge la inundarea ventriculilor laterali, prognosticul este de regula rezervat. Evolutie si prognostic Evolutia depinde de marimea hematomului, de leziunile asociate, de starea neurologica a pacientului. Cea mai mare mortalitate se intalneste in cazul formelor acute, mai mult de o treime din pacienti decedand in primele zile de la formarea hematomului. Recuperarea depinde in mare masura de precocitatea tratamentului evacuator, de zona cerebrala afectata si de starea preoperatorie a pacientului. Hematoamele de dimensiuni mici recupereaza in interval scurt. Hematoamele masive, care intereseaza zone mari din emisferele cerebrale recupereaza uneori in luni si ani de zile (depinde foarte mult si de zona emisferica afectata) . Este posibil ca unele abilitati sa nu mai poata fi recuperate.

Accident vascular cerebral (AVC) Accidentul vascular cerebral survine atunci cand circulatia sangelui la creier este intrerupta sau diminuata. Astfel, creierul nu mai beneficiaza de aportul de oxigen si de substante nutritive, iar in cateva secunde, celulele incep sa moara. Accidentul vascular cerebral este o urgenta medicala. Tratamentul de urgenta poate face deosebirea dintre viata si moarte. O interventie prompta poate sa reduca de asemenea riscul complicatiilor sau a sechelelor secundare unui AVC. In Statele Unite, accidentul vascular cerebral este principala cauza a dizabilitatilor la adulti si a treia cauza de deces; doar bolile cardiace si cancerul fac mai multe victime decat AVC. Vestea buna este ca numarul de decese provocate de accidentul vascular cerebral este in scadere in ultimii 20 -30 ani. Reducerea factorilor de risc majori – tabagismul, hipertensiunea arteriala si hipercolesteromia – este responsabila pentru aceasta scadere. Accidentul vascular cerebral (AVC) este de doua tipuri: - AVC ischemic (ischemia cerebrala) - AVC hemoragic (hemoragia cerebrala)

Hemoragia intracerebrala    

Introducere Hemoragia intracerebrala hipertensiva Manifestari clinice Investigatii de laborator

 

Tratamentul hemoragiei cerebrale Ingrijirea ulterioara a pacientului

Introducere Stroke-ul hemoragic reprezinta aproximativ 15% din totalitatea AVC si determina o mortalitate de aproximativ 25% in primele 24 de ore de la debut. Frecvenţa hemoragiei cerebrale primare este si mai mare in România, mergand spre circa 30%. AVC sunt mai frecvente la barbati decat la femei pana la varsta de 75 de ani. Dupa aceasta varsta femeile sunt mai afectate. La toate varstele, mai multe femei decat barbati decedeaza din cauza AVC. Afroamericanii si japonezii au o incidenta mai mare de AVC hemoragice decât alte rase. Cuze Mecanismul hemoragiei intracerebrale este preponderent hipertensiv (la mai mult de 2/3 din cazuri), iar in alte situatii se constata malformatiile vasculare, discraziile sangvine, boala de vase mici, angiopatia amiloidica cerebrala sau cauze neidentificate. In seriile de pacienti mai recent studiate sau mentionat mai des discraziile sangvine şi folosirea anticoagulantelor (mai ales la pacientii aflati sub tratament anticoagulant cronic si la cei tratati prin fibrinoliza pentru IMA sau AVC ischemic acut). Malformatiile vasculare apar indeosebi la copii si tineri intre 15 şi 40 de ani si se suspecteaza in loalizarea mai periferica a hemoragiei. Pentru accidentul vascular cerebral hemoragic s-au gasit urmatorii factori de risc: hipertensiunea arteriala, varsta, sexul, rasa, consumarea de cocaina şi alte droguri, consumul de alcool, administrarea cronica de anticoagulante, alterarea toleranţei la glucoza, fumatul, obezitatea, inactivitatea fizica şi mortalitatea familiala prin AVC

Manifestari clinice Simptomatologia clinica foarte polimorfa a fost si mai este inca intens studiata in vederea unui diagnostic clinic precoce şi corect, pentru a alege in timp util metoda terapeutica. Simptomele caracteristice pentru hemoragia cerebrala sunt cefaleea, ameţelile, varsaturile, imposibilitatea de a efectua mersul şi ortostatismul. Debutul simptomelor este de obicei brusc. In ordinea frecventei se intalnesc: - greturi şi varsaturi la peste 90% din cazuri - cefaleea apare cu sediul diferit bioccipital, bifrontal, generalizata sau ipsilateral - vertijul apare numai la jumatate din cazuri, fiind asociat cu nesiguranta in mers şi statiune - coma la debut este relativ rar intalnita, se intalneste de obicei la 15% din cazuri - se asociaza la inceput cu dizartria caracteristica, ataxia de tip cerebelos si mai rar disfagia si sughitul O serie de simptome premonitorii pot anunta ictusul: - cefalee cervico-nucala perseverenta - senzatie de slabiciune in special la nivelul membrelor inferioare - ameteli - senzatie de rau - varsaturi - neregularitati ale pulsului - tulburari respiratorii

Tabloul clinic odata instalat, poate oscila intre doi poli extremi: unele cazuri usoare pot evolua asimptomatic sau cu simptome minime cum ar fi ameteli usoare şi discrete, stari de obnubilare. O parte evolueaza la polul marii graviati cu intrarea rapida in stare de coma si desfasurarea fulminanta a simptomelor, ducand rapid la exitus. Hemoragia cerebrala masiva duce rapid la inundarea ventricolului IV, cu toate consecintele de extrema gravitate ce decurg din aceasta. Semnele de localizare: Hemoragia la nivelul ganglionilor bazali determina deviatia conjugata a ochilor catre hematom, afazia (daca este interesat emisferul dominant), iar de partea opusa hemoragiei hemipareza, pierderea sensibilitatii, hemianopsie controlaterala. In cazul interesarii cerebelului se intalnesc varsaturi, ataxie cerebeloasa, deviatia conjugata a ochilor spre partea hematomului, tardiv obnubilare, stupor, chiar coma. Trebuie avuta in vedere particularitatea hemoragiei cerebeloase care evolueaza adesea grav. Datorita poziţiei cerebelului si a vecinatatii acestuia cu trunchiul cerebral, interventia chirurgicala trebuie facuta de urgenta in hemoragiile mari. Daca nu, riscul de herniere a amigdalelor cerebeloase creste cu fiecare ora atat datorita hematomului care mareste volumul cerebelului, cat si datorita edemului care survine. Daca se intarzie interventia chirurgicala in astfel de cazuri, prognosticul este foarte prost. Debutul hemoragiei la nivelul puntii se caracterizeaza prin intrarea brutala in starea de coma, pupile mici, reactive, deviatia conjugata a ochilor de partea leziunii, respiratie ataxica.

Tratamentul hemoragiei cerebrale Asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii Primele masuri constau in verificarea permeabilitatii cailor aeriene superioare: verificarea cavitatii bucale, indepartarea corpilor straini sau a protezelor dentare mobile. De asemenea va fi evitata hiperventilatia, deoarece PCO2 < 28mm Hg determina vasoconstricţie excesiva şi exacerbeaza ischemia. Monitorizarea tensiunii arteriale: TA crescuta poate provoca extinderea hematomului prin continuarea sangerarii. De aceea este foarte importanta monitorizarea TA. Societatea Americana de Stroke recomanda mentinerea unei perfuzii arteriale medii de ≤ 130 mmHg la pacientii cu hemoragie intracerebrala şi istoric de HTA. Societatea Americana de Cardiologie (AHA) recomanda un tratament cu antihipertensive intravenoase pentru pacientii cu TA medie ≥ 130 mmHg, pana la o valoare a TA medii de aproximativ 90 mmHg. Cele mai utilizate hipotensoare sunt: - Labetololul (antagonis α 1, β 1, β 2), 10 mg in bolus i.v. in 10 minute, pana la doza maxima de 80 mg - Esmolol (antagonist β 1 ), 0,5 mg/Kg in bolus, apoi 50 – 300 μg/Kg/min. Hipertensiunea intracraniana HIC poate cauza hernierea amigdalelor cerebeloase si secundar ischemie prin compresiunea vaselor cerebrale. Tratamentul HIC severe este critica pentru un prognostic bun. In cazul pacientilor cu stupor sau coma care prezinta semne acute de herniere sunt: - capul ridicat la 300

- administrarea de Manitol 20% 1 – 1,5 g/Kg (ritm rapid) - hiperventilatie cu mentinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg Terapia hemostatica Pot fi utilizate: - rFVIIa = factor VII activat recombinat (NOVOSEVEN), 20 – 80 mg/Kg - acid aminocaproic In cazul pacientilor la care hemoragia a intervenit pe fondul consumului cronic de anticoagulante, se poate administra: - concentrat de complex protrombinic - concentrat de factori II, VII, IX, X Pozitionarea pacientului Pacientul se pozitioneaza cu capul la 300 fata de planul patului pentru scaderea PIC si reducerea riscului de pneumonie de ventilatie in cazul utilizarii ventilatiei mecanice. Hidratarea Se administreaza solutii izotone: ser fiziologic 0,9% 1 ml/Kg/oră. Serul fiziologic de 0,45% si serul glucozat nu se administreaza deoarece pot exacerba edemul cerebral. In general solutiile glucozate pot agrava leziunile cerebrale. Terapia anticonvulsivanta Crizele convulsive precoce se trateaza cu Lorazepam (0,05 – 0,1 mg/Kg), urmate de doze de incarcare administrate i.v. cu Fenitoin 15 – 20 mg/Kg sau acid valproic 15 – 45 mg/Kg. Se vor monitoriza EEG toti pacientii comatosi si se va trata eventualul status epileptic cu Midazolam incepand cu doze de 0,2 mg/Kg/ora. Tratamentul antitermic Temperatura mai mare de 380C trebuie combatuta rapid la toti pacientii, deoarece in acest caz se pot exacerba leziunile neuronale. Se pot utiliza: - antitermice medicamentoase ca paracetamol - sisteme de racire de suprafata Nutritia La pacientii in stare critica se initiaza alimentatia enterala in primele 48 de ore. Profilaxia trombozei venoase profunde Se recomanda administrarea de mici doze de heparina (500U x2)subcutanat. Managementul presiunii intracerebrale - decompresia chirurgicala. Daca hemoragia este suficient de mica incat sa nu determine decat simptome minime, interventia chirurgicala nu este necesara. Daca sangerarea este masiva si starea pacientului se inrautateste rapid, este necesara interventia chirurgicala pentru indepartarea hematomului si scaderea presiunii intracraniene.

- optimizarea presiunii de perfuzie cerebrala Daca PPC scade sub 70 mmHg se administreaza vasopresoare ca Dopamina 5 – 30 μg/Kg/min sau fenilefrina 2 – 10 μg/Kg/min. Daca PPC > 120 mmHg se administreaza labetolol sau nicardipină i.v. Tratamentul chirurgical Hematoamele cerebrale cu un diametru mai mare de 3 cm beneficiaza de tratament chirurgical de urgenta. Cele cu diametru intre 1 – 3 cm sunt urmarite cu atentie, iar daca apar semne de afectare a constientei se intervine chirurgical.

Hemoragia intracerebrala hipertensiva Este cea mai frecventa cauza in declansarea hemoragiei cerebrale. Hipertensiunea arteriala reprezinta cauza a 70 – 80% dintre hemoragiile cerebrale. Cele mai frecvente localizari sunt la nivelul ganglionilor bazali, cerebel si punte. Sangerarea poate fi in cantitate mica, autolimitandu-se, sau poate fi in cantitate mai mare producand efect de masa si hipertensiune intracraniana amenintatoare pentru viata.

Daca este interesat si sistemul ventricular (de obicei ventricolul IV) acesta este un semn de gravitate. Daca hemoragia este in cantitate mica si nu necesita interventie chirurgicala, atunci cheagul se lizeaza cu timpul, intr-un interval de 1-6 luni. Cele mai multe hemoragii cerebrale hipertensive se instaleaza in 30-60 minute pana la 24-48 ore (cele survenite in urma tratamentelor cu anticoagulante).

Investigatii de laborator In cazul prezumtiei unui AVC, primul lucru este sa determinam daca AVC este ischemic sau hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele administrate pentru AVC ischemic pot fi amenintatoare de viata daca AVC este hemoragic. Examenele neuroimagistice in general si CT in special ne ajuta la stabilirea acestui diagnostic diferential. In cazul hemoragiei cerebrale, primul si cel mai important test care trebuie efectuat este tomografia computerizata. Examenul CT detecteaza si complicatii importante ale hemoragiei cerebrale, cum ar fi: efectul de masa, hidrocefalia, edemul cerebral perilezional. Pentru detectarea unui anevrism sau a unei malformatii arterio – venoase se efectueaza CT cu contrast intravenos. Desi CT a devenit destul de performant, este posibil ca anumite leziuni structurale sa nu poata fii evidentiate: hemoragiile cerebrale mici, punctiforme, hematoamele izodense cu parenchimul din jur sau disparitia fluxului cerebral datorita mortii cerebrale. Alte investigatii: IRM, angiografia cerebrala, examene electrofiziologice clasice - ECG, glicemia, electrolitii, ureea si creatinina serica si urinara, osmolaritatea, CPK, hemoleucograma, explorarea echilibrului fluido-coagulant, VSH, VDRL.

Ingrijirea ulterioara a pacientului Este foarte importanta ingrijirea ulterioara a pacientului. Se vor lua urmatoarele masuri: - monitorizarea tulburarilor respiratorii şi ventilatia adecvata pentru prevenirea aspiratiei, infectiilor si hipercapniei – inlaturarea protezelor dentare, sonda oro-faringiana de mărime potrivita, aspirarea secreţiilor bucale şi nazofaringiene sau endotraheale - monitorizarea si tratamentul corect al variatiilor tensionale - verificarea frecventa a statusului neurologic - monitorizarea continua a statusului cardio – vascular - aportul nutritiv se face in primele zile pe cale intravenoasa, apoi se poate adapta o sonda nazogastrica in situatia in care pacientul este comatos - anumiti pacienti pot necesita monitorizarea PIC - se mentine igiena corporala, se intoarce bolnavul la fiecare 3 – 4 ore, se previn escarele de decubit - pentru evitarea tulburarilor urologice se recomanda cateter cu trei cai, din care una cu irigatie continuă cu acid acetic 0,25% pentru acidifierea urinii si evitarea litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3 – 4 ore pentru asigurarea unei bune tonicităţi vezicale - la pacientii in stare de coma, leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloza, 1 – 2 picaturi in fiecare ochi - pentru starea de agitaţie se recomanda Lorazepam 1 – 2 mg/12 ore sau se poate da Haloperidol 1 – 5 mg/12 ore intramuscular