Endocrin Fizpat [PDF]

Zitiervorschau

Pag.18, într 76 Sistemul endocrin Teste pentru examen şi atestări curente 2017 Varianta IV (fianlă) 1. Ce este hipocorticism? a. *diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor b. *diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile adenohipofizei c. *diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile hipotalamice d. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile neurohipofizei e. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile nucleelor neurosecretoare ale hipotalamusului 2. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului terţiar? a. *hiposecreţia corticoliberinei b. Hiposecreţia corticotropinei c. Hiposecreţia glucocorticosteroizilor d. dereglarea feed-back-ului hormonal e. hipotonusul SNV simpatic 2. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului secundar? a. hiposecreţia corticoliberinei b. *Hiposecreţia corticotropinei c. Hiposecreţia glucocorticosteroizilor d. dereglarea feed-back-ului hormonal e. hipotonusul SNV simpatic 3. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului primar? a. hiposecreţia corticoliberinei b. Hiposecreţia corticotropinei c. *Hiposecreţia glucocorticosteroizilor d. dereglarea feed-back-ului hormonal e. hipotonusul SNV simpatic 4. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar? a. *neuroinfecţia b. atrofia hipofizei c. adenom hipofizar corticotrop d. dereglarea feed-back-ului hormonal e. atrofia corticosuprarenalelor 5. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar? f. g. h. i. j.

* dereglarea circulaţiei portale hipofizare atrofia hipofizei adenom hipofizar corticotrop dereglarea feed-back-ului hormonal atrofia corticosuprarenalelor

6. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? b. neuroinfecţia

c. *atrofia hipofizei d. atrofia corticosuprarenalelor e. adenom hipofizar corticotrop f. dereglarea feed-back-ului hormonal 7. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? g. neuroinfecţia h. dereglarea circulaţiei portale hipofizare i. *adenom hipofizar somatotrop j. adenom hipofizar corticotrop k. dereglarea feed-back-ului hormonal 8. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? 1. ischemia hipotalamusului 2. *iradierea hipofizei b. atrofia corticosuprarenalelor c. adenom hipofizar corticotrop d. dereglarea feed-back-ului hormonal 9. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? 1. neuroinfecţia 2. *rezecţia hipofizei 3. atrofia corticosuprarenalelor 1. adenom hipofizar corticotrop 2. dereglarea feed-back-ului hormonal 10. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 1. neuroinfecţia 2. atrofia hipofizei 3. adenom hipofizar corticotrop 4. dereglarea feed-back-ului hormonal 5. *atrofia corticosuprarenalelor 11. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 1. 2. 3. 4. 5.

*inflamaţia autoimună a suprarenalelor atrofia hipofizei adenom hipofizar corticotrop dereglarea feed-back-ului hormonal tuberculoza unilaterală a glandei suprarenale

12. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 1. 2. 3. 4. 5.

neuroinfecţia atrofia hipofizei adenom hipofizar corticotrop dereglarea feed-back-ului hormonal *ischemia corticosuprarenalelor.

13. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 1. neuroinfecţia

2. 3. 4. 5.

atrofia hipofizei adenom hipofizar corticotrop dereglarea feed-back-ului hormonal *hemoragia intraglandulară

14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului terţiar? a. lipsa efectelor corticoliberinei b. lipsa efectelor corticotropinei c. *lipsa efectelor hormonilor glucocorticisteroizi d. lipsa efectelor aldosteronului e. lipsa efectelor vasopresinei 14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului secundar? a. lipsa efectelor corticoliberinei b. lipsa efectelor corticotropinei c. *lipsa efectelor hormonilor glucocorticisteroizi d. lipsa efectelor aldosteronului e. lipsa efectelor vasopresinei 14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului primar? a. lipsa efectelor corticoliberinei b. lipsa efectelor corticotropinei c. *lipsa efectelor hormonilor glucocorticisteroizi d. lipsa efectelor aldosteronului e. lipsa efectelor vasopresinei 15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului terţiar? a. terapia substituitivă cu corticoliberină b. terapia substituitivă cu corticotropină c. *terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi d. terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi e. terapia substituitivă cu vasopresină 15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului secundar? a. terapia substituitivă cu corticoliberină b. terapia substituitivă cu corticotropină c. *terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi d. terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi e. terapia substituitivă cu vasopresină 15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului primar? a. terapia substituitivă cu corticoliberină b. terapia substituitivă cu corticotropină c. *terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi d. terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi e. terapia substituitivă cu vasopresină 16. Care sunt principiile reglării directe (descendente) a axei hipotalamus – hipofiză – cortzicosuprarenale? a. *corticoliberina stimulează secreţia corticotropinei b. *corticoliberina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor c. corticotropina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor d. corticotropina stimulează secreţia mineralocorticosteroizilor e. vasopresina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor

16. Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a axei hipotalamus – hipofiză – cortzicosuprarenale? a. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei b. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei c. glucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei d. aldosteronul inhibă secreţia corticotropinei e. *corticotropina inhibă secreţia corticotroliberinei 14. Pacientul C., care suferă de poliartrită cronică nespecifică timp îndelungat a fost tratat cu glucocorticosteroizi în doze mari. Ulterior radiografia a depistat atrofia ambelor suprarenale. Care este patogenia? 1. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul fasciculat al cortexului suprarenalian 2. *glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei şi consecutiv atrofia cortexului suprarenalian 3. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticoliberinei şi în mod direct provoacă atrofia cortexului suprarenalian 4. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul glomerular al suprarenalelor 5. glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii corticosuprarenalelor pentru corticotropină 15. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum se modifică tonusul vascular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

survine hipertonusul vaselor şi criza hipertensivă *survine hipotonusul vaselor şi colapsul arterial *scade rezistenţa periferică vasculară creşte rezistenţa periferică vasculară survine hipotonusul venelor centrale

16. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Care este substratul patogentic al dereglărilor circulatorii care reiese din efectele glucocorticosteroizilor? 6. inhibiţia SNV simpatic şi stimularea parasimpaticului 7. lipsa efectului vasoconstrictor al glucocorticosteroizilor 8. * în lipsa glucocorticosteroizilor scade numărul de receptori adrenergici pe miocitele vasculare 9. * în lipsa glucocorticosteroizilor are loc degradarea mai intensă a catecolaminelor în joncţiunea neurovasculară 10. * în lipsa glucocorticosteroizilor diminuează sinteza catecolaminelor în structurile neurovasculare simpatice 17. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum se poate menţine tonusul vacsular normal la pacienţii cu hipocorticism? 1. prin administrarea substituitivă a catecolaminelor 2. *prin administrarea substituitivă a glucocorticosteroizilor 3. prin administrarea substituitivă a mineralocorticosteroizilor 4. prin administrarea substituitivă a glucocorticosteroizilor şi catecolaminelor

5. prin administrarea substituitivă a ACTH 18. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei cordului. Cum se modifică funcţiile cardiace în hipocorticism? a. b. c. d. e.

*dminuarea funcţiei sistolice tahicardie *bradicardie creşte forţa de contracţie a cordului survine contractura miocardului şi insuficienţa diastolică

19. Lipsa hormonilor glucocrticoizi se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei cordului şi în final cu insuficienţă circulatorie cardiovacsulară. Care este patogenia? 1. 2. 3. 4. 5.

*hiporeactivitatea nodului sinuzal la stimilii simpatici hiperreactivitatea nodului sinuzal la stimilii parasimpatici *micşorarea numărului de receptori adrenergici pe cardiomiocite *degradarea mai intensă a catecolaminelor în miocard *sinteza diminuată a catecolaminelor în structurile simpatice ale cordului

20. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) au manifestări clinice analogice, dar necesită diferit tratament. Ce investigaţii hormonale în sânge sunt necesare pentru diagnosticul diferenţat al dereglărilor secreţiei suprarenalelor? i. ii. iii. iv. v.

dozarea corticoliberinei în sângele sistemic *dozarea corticoliberinei în sângele sinusului petros *dozarea corticotropinei în sângele sistemic *dozarea cortizolului în sângele sistemic *dozarea aldosteronului în sângele sistemic

21. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) reprezintă afectarea axei hipotalamus – hipofiză – suprarenale la diferit nivel. Nivelul afecţuinii poate fi determinat prin dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul primar? i. *Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului ii. Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul iii. Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul iv. Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul e. Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul 22. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) reprezintă afectarea axei hipotalamus – hipofiză – suprarenale la diferit nivel. Nivelul afecţuinii poate fi determinat prin dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul secundar? i. Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului ii. Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul iii. Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul iv. *Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul e. Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul 23. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) reprezintă afectarea axei hipotalamus – hipofiză – suprarenale la diferit nivel. Nivelul afecţuinii poate fi determinat prin dozarea hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul terţiar?

i. Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului ii. *Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul iii. Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul iv. Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul e. Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul 24. Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care este o manifestare clinică caracteristică pentru hipocorticismul primar? 1. 2. 3. 4. 5.

hipotensiunea arterială hipoglicemia depigmentaţia pielii *hiperpimentaţia pielii atrofia muşchilor scheletici

25. Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care este o manifestare clinică caracteristică pentru hipocorticismul secundar? 1. hipotensiunea arterială 2. hipoglicemia 3. *depigmentaţia pielii 4. hiperpimentaţia pielii 5. atrofia muşchilor scheletici 26. Un semn clinic distinctiv pentru hipocorticismul primar este hiperpigmentaţia pielii. Care este patogenia? i. activarea melanocitelor în lipsa cortizolului ii. activarea melanocitelor sub acţiunea ACTH iii. activarea melanocitelor sub acţiunea corticoliberinei iv. activarea melanocitelor în lipsa aldosteronului v. *activarea melanocitelor sub acţiunea POMC 27. Un semn clinic distinctiv pentru hipocorticismul secundar este depigmentaţia pielii. Care este patogenia? i. ii. iii. iv. v.

inactivarea melanocitelor în lipsa cortizolului inactivarea melanocitelor în lipsa ACTH inactivarea melanocitelor în lipsa corticoliberinei inactivarea melanocitelor în lipsa aldosteronului *inactivarea melanocitelor în lipsa POMC

28. O provocare vitală pentru pacienţii cu hipocorticism este stresul (infecţia, febra, hemoragia, trauma, intervenţiile chirurgicale etc.). Cum se modifică rezistenţa la stres la persoanele cu hipocorticism? i. ii. iii. iv. v.

*diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la colaps arterial * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la insuficienţă cardiacă * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la hipoglicemie acută

29. Care sunt riscurile stresului pentru persoanele cu hipocorticism?

i. ii. iii. iv. v.

*hipoglicemia hiperglicemia * colaps arterial criză hipertensivă * receptivitatea la infecţii

30. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este hipoglicemia critică. Care este patogenia? i. ii. iii. iv. v.

inaniţia *consumul excesiv de glucoză de către muşchii striaţi Defictul lipidelor necesare pentru gluconeogeneză Lipsa aminoacizilor necesari pentru gluconeogeneză *Inactivarea enzimelor gluconeogenetice

31. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este colapsul arterial. Care este patogenia? i. *hipovolemia ii. hipotonusul arteriolar în lipsa aldosteronului iii. *hipotonusul arteriolar în lipsa cortizolului iv. *hiporeactivitatea arteriolelor la catecolamine v. hipotonusul SNV simpatic 32. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este insufucenţea cardiacă acută. Care este patogenia? i. ii. iii. iv. v.

diminuarea reactivităţii nodului sinuzal la catecolamine *diminuarea efectului inotrop pozitiv a catecolaminelor Diminuarea efectului dromotrop pozitiv a catecolaminelor Diminuarea efectului batmotrop pozitiv a catecolaminelor Hiperpolarizarea cardiomiocitelor nodului sinuzal

33. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism sunt complicaţiile hemocirculatorii – colapsul arterial, insuficienţa circulatorie acută. Cum se poate de preîntâmpinat aceste complicaţii la pacienţii cu hipocorticism? i. ii. iii. iv. v.

*prin administrarea preventivă a dozei sporite de corticosteroizi prin administrarea preventivă a ACTH prin administrarea preventivă a corticoliberinei prin administrarea preventivă a glucozei prin administrarea preventivă a catecolaminelor

33. Calitatea vieţii pacienţilor cu hipocorticism este diminuată. Cum se modifică performanţele adaptative la stimulii stresanţi la persoanele cu hipocorticism? a. Creşte capacitatea cognitivă b. *Scade capacitatea cognitivă c. Creşte capacitatea fizică musculară d. *Scade capacitatea fizică musculară e. *Scade rezistenţa la infecţii 35. Care sunt riscurile grave pentru pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?

a. *colapsul arterial b. *sincopa ortostatică c. criza hipertensivă d. *infecţia asociată e. *insuficenţă circulatorie acută 36. Care sunt riscurile grave pentru pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului? vi. Hiperglicemia critică vii. *scăderea presiunii arteriale viii. *hipotonusul muscular ix. *scăderea debitului cardiac x. *hipoglicemia critică 36. Hormonii glucocortocsteroizi au rol esenţial în metabolismul glucidelor. Cum se modifică metabolismul glucidic la pacienţii cu hipocortiicism? 1. 2. 3. 4. 5.

creşte gluconeogeneza *scade gluconeogeneza hiperglicemie *hipoglicemie intensificarea glicogenogenezei

37. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală – lipsa lor conduce la moarte în timp de câteva zile. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale? i. ii. iii. iv. v.

*menţine glicemia prin gluconeogeneză *reduce consumul glucozei de către muşchii striaţi Asigură consumul glucozei de către muşchii striaţi Asigură consumul glucozei de către creier Menţine glicemia prin glicogenoliză

38. Implicaţia glucocorticosteroizilor în metabolismul glucidic tangenţial atinge şi alte glande endocrine. Cum se modifică secreţia insulinei şi glucagonului în hipocorticism? i. ii. iii. iv. v.

Insulina creşte Glucagonul scade *Insulina scade *Glucagonul creşte Ambii hormoni scad

39. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală – lipsa lor conduce la moarte în timp de câteva zile. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale? i. *menţinerea tonusului vascular ii. *menţinerea activităţii cardiace iii. stimularea consumului periferic al glucozei iv. *acţiune permisivă pentru catecolamine v. funcţia lipolitică 40. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor pentru făt în perioada antenatală? i. *dezvoltarea creierului ii. *maturizarea plămânilor

iii. *maturizarea tractului digestiv iv. Dezvoltarea suprarenalelor v. Dezvoltarea hipofizei 41. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce particularităţi morfologice survin la fătul cu hipocorticism? i. Întârzie dezvoltarea arborelui bronhial ii. Întârzie proliferarea alveolocitelor I iii. *Întârzie proliferarea alveolocitelor II iv. Întârzie proliferarea macrofagilor alveolari v. *deficit de surfactant 42. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce complicaţie estre posibilă la naşterea fătului cu hipocorticism? 1. *distres respirator acut 2. *edem pulmonar necardiogen 3. edem pulmonar cardiogen 4. obturaţia căilor aeroconductorii 5. asfixie 43. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală în imunitate şi inflamaţie. Cum decurge reacţia inflamatoare la persoanele cu hipocorticism? i. ii. iii. iv. v.

*În varianta hiperergică În varianta hipoergică *Exsudaţie excesivă *Reacţii vasculare exagerate Racţii vasculare diminuate

44. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală în imunitate şi inflamaţie. Care este mecanismul reacţiei inflamatoare hiperergice la persoanele cu hipocorticism? i. ii. iii. iv.

*expresia exagerată a NF-kB *expresia exagerată a genelor citokinelor proinflamatoare *diminuarea influenţelor inhibitorii a glucocorticosteroizilor asupra NF-kB * diminuarea influenţelor inhibitorii a glucocorticosteroizilor asupra genelor proinflamatoare v. stimularea exagerată a sistemului imun

45. La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic. Care este mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în hipocorticism? i. * în lipsa glucocorticosteroizilor se activaeză NO-sintaza endotelială ii. * în lipsa glucocorticosteroizilor scade reacţia arteriolelor la catecolamine iii. * în lipsa glucocorticosteroizilor se epuizează catecolaminele în joncţiunea neurovasculară iv. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc spasmul persistent al arteriolelor în focarul inflamator v. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc inhibiţia NO-sintazei endoteliale 46. La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic.Care este mecanismul exsudaţiei exagerate în focarul inflamator în hipocorticism?

i. ii. iii. iv. v.

creşte presiunea hidrostatică în capilare scade presiunea oncotică în capilare *creşte permeabilitatea capilarelor creşte presiunea osmotică în nterstiţiu creşte presiunea oncotică în nterstiţiu

47. Cum se modifică reactivitatea alergică la pacienţii cu hipocorticism? 1. 2. 3. 4. 5.

*predispoziţia la reacţii alergice tip întârziat predispoziţia la reacţii alergice tip imediat *predispoziţia la reacţii autoalergice lipsa reacţiilor alergice tip întârziat lipsa reacţiilor alergice tip imediat

48. Hipocorticismul experimental se modelează prin extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale. Ce hormoni lipsesc animalului fără suprarenale? a. *glucocorticosteroizii b. *mineralocorticosteroizii c. catecolaminele d. androgenele e. glucagonul 50. Pentru menţinerea vieţii după extirparea chirurgiclă a ambelor suprarenale animalul este tratat cu apă sărată. Lipsa cărui hormon compensează clorura de sodiu exogenă? a. b. c. d. e.

glucocorticosteroizilor *mineralocorticosteroizilor androgenelor angiotensinei reninei

51. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă? a. *Excitarea SNV simpatic b. Excitarea SNV parasimpatic c. *hiperfuncţia cordului d. *aportul intens de glucoză e. *stimularea funcţiei cognitive a creierului 52. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă? a. *Excitarea SNV simpatic b. Excitarea SNV parasimpatic c. *hiperfuncţia muşchilor scheletici d. *aportul intens de acizi graşi e. *stimularea funcţiei cognitive a creierului 53. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative asigurate de hormonii glucocorticosteroizi lipsesc la animulul cu hipocorticism? a. excitarea SNV smpatic b. hiperseceţia tiroidei

c. *hiperglicemia d. *hipelipidemia e. *hiperfuncţia sistemului cardiovascular 54. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de lipsa glucocorticosteroizilor, care au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută? 49. hiponatriemia 50. *insuficienţa cardiacă 51. *insuficenţa vasculară 52. *hipoglicemia 53. hipolipidemia 55. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută? a. b. c. d. e.

*reactivitatea diminuată a cordului la stimuluii simpatici * reactivitatea diminuată a vaselor la stimuluii simpatici reactivitatea crescută a vaselor la stimuluii parasimpatici reactivitatea crescută a cordului la stimuluii parasimpatici inhibiţia SNC

56. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipocorticism? a. *inapetenţa şi maldigestia b. deshidratarea organismului c. *atrofia organelor interne d. *atrofia muşchilor scheletici e. *atrofia ţesutului adipos 57. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este patogenia atrofiei ţesutului adipos în hipocorticism? a. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea lipogenezei b. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului - intensificarea lipolizei c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – intensificarea lipolizei d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din acizi graşi e. Lipsa cortizolului - hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din glicerol 58. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism? a. *lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului – diminuarea lipogenezei şi intensificarea lipolizei b. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - hiposecreţia insulinei – lipsa efectelor anabolice – atrofia structurilor c. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - excesul de glucagon – lipoliza – atrofia ţesutului adipos d. lipsa cortizolului – creşte secreţia leptinei – inapetenţă – inaniţie e. lipsa cortizolului – hipernatriuria - deshidratare 59. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Obiectiv se constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia? a. * Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea anabolismului proteic – atrofia muşchilor scheletici

b. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului – diminuarea anabolismului proteic – atrofia muşchilor scheletici c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia catecolaminelor – intensificarea catabolismului proteic – atrofia muşchilor scheletici d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia tiroxinei – diminuarea anabolismului proteic – atrofia muşchilor scheletici e. Lipsa cortizolului – intensificarea proteolizei – atrofia muşchilor scheletici 60. Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care este patogenia? 1. lipsa cortizolului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor 2. lipsa cortizolului - hiperkaliemia – depolarizarea miocitelor 3. *lipsa aldosteronului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor Intensificarea catabolismului proteic 4. *lipsa aldosteronului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor 5. Lipsa androgenelor – hiponatriemia - depolarizarea miocitelor 61. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a scăderii tensiunii arteriale diastolice în hipocorticism? 1. 2. 3. 4. 5.

Scăderea debitului cardiac Hipovolemia *Scăderea rezistenţei periferice vasculare hiponatriemia bradicardia

62. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism? a. f. g. h. i.

temperatura scăzută a corpului *Scăderea tensiunii arteriale Creşterea tonusului SNV simpatic Creşterea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor Hipovolemie

63. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii. Care este patogenia? a. *lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia POMC – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei b. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia ACTH – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei lipsa corticoliberinei c. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia corticoliberină – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei d. lipsa mineralocorticosteroizi - stimularea melanocitelor – sinteza melaninei e. lipsa hormonilor androgeni – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei 64. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA 80 /40 mm Hg, pulsul – 120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg, TA diastolică nu se determină, pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut cunoştinţa. Care este patogenia pierderii cunoştinţei?

a. *insuficienţă vsculară acută la schimbarea poziţiei corpului b. Insuficienţă acută cardiacă la schimbarea poziţiei corpului c. *Spasmul vaselor cerebrale d. *Ischemia colaterală a creierului e. *întârzie adaptarea simpatică la schimbarea poziţiei corpului 65. Analiza sângelui pacintei cu hipocorticism a demonstrat: eritrocite – 4.1012 L, reticulocite – nu se depistează, leucograma: leucocite - 4.109 L, neutrofile – 45%; eozinofile - 10%; limfocite – 45%. Care din modificările hemogramei sunt specifice pentru hipocorticism? i. anemia ii. *neutropenia iii. *eozinofilia iv. *limfocitoza v. lipsa reticulocitelor 66. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate 50 mg dL. Care este patogenia? a. b. c. d. e.

inapetenţa Diminuarea glicogenolizei în ficat *Diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi Diminuarea gluconeogemezei din glicerol Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi 67. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat hiponatriemie - 135 mEq/ L şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia? a. b. c. d. e.

lipsa aldosteronului - sporirea reabsorbţiei K în tubii renali *lipsa aldosteronului - diminuarea secreţiei K în tubii renali *lipsa aldosteronului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali lipsa cortizolului - diminuarea absorbţiei Na în tubii renali lipsa cortizolului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali

68. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat: concentraţia cortizolului – scăzută; concentraţia ACTH – crescută; concentraţia aldosteronului – scăzută. Care este forma de hipocorticism la pacientă conform testelor hormonale? a. b. c. d. e.

*Hipocorticism total Hipocorticism parţial Hipocorticism terţiar Hipocorticism secundar *Hipocorticism primar 69. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Care este etiologia posibilă?

a. b. c. d. e.

*Inflamaţia autoimună şi atrofia suprarenalelor *Tuberculoza suprarenalelor *Hemoragie în suprarenale Adenom suprarenalian Necroza hipofizei 70. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor suprarenaliene. Care sunt principiile terapiei patogenetice?

a. b. c. d. e.

Stimularea cortexului suprarenalian cu CRH Stimularea cortexului suprarenalian cu ACTH Terapia substituitivă cu cortizol Terapia substituitivă cu aldosteron *Terapia substituitivă cu cortizol şi aldosteron 71. Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene; primrşte tratament substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează o intervenţie chirurgicală –înlăturarea polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientei pentru evitarea complicaţiilor hemocirculatorii intra- şi postopertaorii?

f. g. h. i. j.

Administrarea dozei terapeutice de prednizolon *Administrarea dozei mărite de prednizolon Administrarea ACTH Administrarea aldosteronului Administrarea catecolaminelor 72. Ce este hipercorticism?

a. *secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor b. *secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile adenohipofizei c. *secreţi excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile hipotalamice d. secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile neurohipofizei e. secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile nucleelor neurosecretoare ale hipotalamusului 73. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului terţiar? i. *hipersecreţia corticoliberinei ii. hipersecreţia corticotropinei iii. hipertonusul SNV simpatric iv. hipertonusul SNVparasimpatric v. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale 73. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar? vi. hipersecreţia corticoliberinei vii. *hipersecreţia corticotropinei viii. hipertonusul SNV simpatric ix. hipertonusul SNVparasimpatric x. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale 74. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului primar? xi. hipersecreţia corticoliberinei xii. hipersecreţia corticotropinei xiii. hipertonusul SNV simpatric xiv. hipertonusul SNVparasimpatric xv. *hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale 75. Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar? a. *tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

b. c. d. e.

tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină dereglarea feed-back-ului hormonal

76. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar? a. b. c. d. e.

tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului *tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină dereglarea feed-back-ului hormonal

77. Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar? a. b. c. d. e.

tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei *tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină dereglarea feedback-ului hormonal

14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului terţiar? a. excesul corticoliberinei b. excesul corticotropinei c. * excesul hormonilor glucocorticisteroizi d. excesul aldosteronului e. excesul vasopresinei 14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului secundar? a. excesul corticoliberinei b. excesul corticotropinei c. * excesul hormonilor glucocorticisteroizi d. excesul aldosteronului e. excesul vasopresinei 14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului primar? a. excesul corticoliberinei b. excesul corticotropinei c. * excesul hormonilor glucocorticisteroizi d. excesul aldosteronului e. excesul vasopresinei 15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipercorticismului terţiar? a. *extirparea tumorii hipotalamice b. extirparea adenomului hipofizar c. extirparea tumorii suprarenaliene d. extirparea ambelor suprarenale e.extirparea neurohipofizei 15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului secundar? a. extirparea tumorii hipotalamice b. *extirparea adenomului hipofizar c. extirparea tumorii suprarenaliene d. extirparea ambelor suprarenale

e.extirparea neurohipofizei 15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului primar? a. extirparea tumorii hipotalamice b. extirparea adenomului hipofizar c. *extirparea tumorii suprarenaliene d. extirparea ambelor suprarenale e.extirparea neurohipofizei 78. Cum se modifică bilanţul electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

*hipernatriemia hiponatriemia hiperkaliemia *hipokaliemia Glucocorticosteroizii nu au efect mineralocorticoid

79. Hipersecreţia glucocorticosteroizilor afectează şi homeostazia electrolitică. Care este mecanismul modificărilor bilanţului electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a.glucocorticoizii au efect mineralocorticoid în concentraţii fiziologice b. *glucocorticoizii au efect mineralocorticoid în concentraţii mari c.*glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează reabsorbţia Na în tubii renali d. glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează reabsorbţia K în tubii renali e.*glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează secreţia K în tubii renali 80. Fenomen freccvent în hipercorticism este dishomeostazia minerală. Cum se modifică metabolismul calciului şi starea oaselor în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

*osteoporoză prin rezorbţia matricei organice *pierderea calciului din oase hipocalciemie *hipercalciemie *hipercalciurie

64. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Cum se modifică hemocirclaţia sisemică în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. hipotensiune arterială b. *hipertensiune arterială c. diminuarea rezistenţei periferice d. diminuarea tonusului arteriolar e. *sporirea tonusului vascular 65. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Cum se modifică funcţia cordului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. *tahicardie b. bradicardie c. *creşte debitul cardiac d. *creşte perfuzia creierului e. scade debitul cardiac 66. Fenomen freccvent în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Care sunt mecanismele modificării funcţiilor cardiovasculare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. *creşte sinteza de CA în sinapsele neuromusculare

b. c. d. e.

scade sinteza de CA în sinapsele neuromusculare *se inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice *se inhibă activitatea COMT în sinapsele adrenergice Se stimulează activitatea MAO în sinapsele adrenergice

67. Glucocorticosteroizii în doze fiziologice şi exagerate au implicaţie esenţială, dar ambiguă în imunitate. Cum se modifică sistemul imun în hipersecreţia exagerată de glucocorticosteroizi? a. b. c. d. e.

hiperplazia timusului şi ţesutului limfoid *atrofia timusului şi ţesutului limfoid limfocitoză *limfocitopenie predispoziţia la boli alergice

68. În hipersecreţia sau la administrarea glucocorticosteroizilor survin dereglări digestive. Cum se modifică funcţiile digestive în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

hipoaciditate gastrică *ulcerogeneză gastrică *hipeaciditate gastrică *intensificarea secreţiei gastrinei intensificarea secreţiei histaminei

69. Glucocorticosteroizii în doze fiziologice şi exagerate au implicaţie esenţială, dar ambiguă în imunitate. Cum se modifică imunitatea specifică a organismului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

creşte rezistenţa la bolile infecţioase *scade rezistenţa la bolile infecţioase predispoziţia la bolile alergice predispoziţia la bolile parazitare predispoziţia la boli autoimune

70. Glucocorticosteroizii au implicaţie esenţială în metabolismul glucidelor. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. hipoglicemie b. *hiperglicemie c. creşte utilizarea perifeică a glucozei d. *toleranţa scăzută la glucoză e. *scade utilizarea perifeică a glucozei 71. Glucocorticosteroizii au implicaţie esenţială în metabolismul glucidelor. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. *stimularea glicogenolizei b. *stimularea secreţiei de insulină c. *inhibiţia utilizării periferice a glucozei d. *stimularea gluconeogenezei e. stimularea utilizării periferice a glucozei 72. Unul din efectele metabolice remarcabile ale glucocorticosteroizilor este hiperglocemia (efect diabetogen). Care este patogenia hiperglicemiei în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? f. *glucorticosteroizii - stimularea glicogenolizei - hiperglicemie g. glucorticosteroizii - stimularea secreţiei glucagonului - hiperglicemie h. * glucorticosteroizii - inhibiţia utilizării periferice a glucozei - hiperglicemie

i. * glucorticosteroizii – proteoliza - stimularea gluconeogenezei din aminoacizi j. glucorticosteroizii – lipoliza - stimularea gluconeogenezei din acizii graşi 73. Glucocortosteroizii ae implică şi în metabolismul lipidelor. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. *lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol b. *hiperlipidemie de transport c. hiperlipidemie de retenţie d. lipogeneza din glucoză stimulată direct de cortizol e. *lipogeneza din glucoză stimulată de insulină 74. Caractere clinice specifice pentru hipercorticism sunt depunerile excesive de lipide în anumite zone ale corpului – „figura ca luna plină”, „gheb de bizon”, depuneri pe trunchi. Care este patogenia hipertrofiei ţesutului adipos? f. g. h. i. j.

*glucorticosteroizii – hiperlipidemia de transport – lipogeneza din acizi graşi *glucorticosteroizii – hiperglicemia – secreţia insulinei - lipogeneza glucorticosteroizii – inhibiţia glucagonului – diminuarea lipolizei glucorticosteroizii – inhibiţia SNV simpatic – diminuarea lipolizei glucorticosteroizii – inhibiţia tiroidei - diminuarea lipolizei

75. Glucocortosteroizii ae implică şi în metabolismul proteinelor. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 1. 2. 3. 4. 5.

se intensifică anabolismul proteic în organe cu hipertrofia acestora se intensifică anabolismul proteinelor în ficat cu hiperproteinemie *se intensifică catabolismul proteinelor ţesutului limfoid cu atrofia acestuia *se intensifică catabolismul proteinelor miocitelor striate cu atrofia acestora se intensifică catabolismul proteinelor plasmatice cu hipoproteinemie

76. Care sunt modificările biochimice ale sângelui caracteristice pentru hipercortiicism? a. *Hipernatriemie b. *Hiperglicemie c. *Hiperaminoacidemie d. *Hiperazotemie e. hiperproteinemie 77. Cum influenţează hipersecreţia glucocorticosteroizilor asupra ţesutului conjunctiv? a.stimulează fibroblaştii şi fibrogeneza b. *inhubă fibroblaştii şi fibogeneza c.stimulează osteoblaştii şi osteogeneza d. *stimulează osteoclaştii şi osteoliza e.*provoacă atrofia timusului şi ţesutului limfoid 78. Cum decurge reacţia iflamatoare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

*este diminuată sinteza de citokine proinflamatoare sinteza citokinelor proinflamatoare este excesivă *reacţia iflamatoare decurge în varianta hipoergică reacţia iflamatoare decurge în varianta hiperergică *se inhibă sinteza şi efectele mediatorilor proinflamatori

79. Cum decurg reacţiile vasculare în focarul inflamator în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. Hiperemia arterială este exagerată b. *Hiperemia arterială este diminuată c. *Creşte reactivitatea arteriolelor la catecolamine d. Scade reactivitatea arteriolelor la catecolamine e. *Scade sinteza de NO şi creşte rezistenţa periferică 80. Cum se modifică exsudaţia în focarul inflamator în hiperseceţia glucocorticosteroizilor? a. Exsudaţia creşte din cauza măririi presiunei hidrostatice în capilare b. *Exsudaţia scade din cauza spasmului arteriolelor şi micorării presiunei hidrostatice în capilare c. Exsudaţia creşte din cauza măririi permeabilităţii vasculare d. *Exsudaţia scade din cauza menţinerii permeabilităţii vasculare e. Exsudaţia scade din cauza măririi presinii oncotice în sânge 81. Cum se modifică emigrarea leucocitelor în focarul inflamator în hiperseceţia glucocorticosteroizilor? a. sporeşte din acuza creşterii numărului de leucocite în sânge b. *se inhibă din cauza scăderii sintezei de selectine şi integrine c. *se inhibă din cauza permeabilităţii normale a vaselor în focarul inlamator d. *se inhubă din cauza scăderii sintezei de substanţe chemotactice e. sporeşte din cauza creşterii ativităţii locomotorii a leucocitelor 82. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care este patogenia posibilă? a. *hormonii glucocorticosteroizi cresc pofta de mâncare şi consumul alimentelor b. *hormonii glucocorticosteroizi provoacă hiperglicemie, stzimulează secreţia insulinei şi lipogeneza cu acumularea ţesutului adipos c. *hormonii glucocorticosteroizi reţin apa în organism cu edeme d. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa muşchilor scheletici e. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa scheletului 83. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este patogenia posibilă? a. b. c. d. e.

*hormonii glucocorticosteroizi provoacă reducerea matricei organice a oaselor *hormonii glucocorticosteroizi cresc masa corpului şi presiunea asupra oaselor Hormonii glucocorticosteroizi inhibă absorbţia Ca în intestine *hormonii glucocorticosteroizi stimulează osteoclaştii şi rezorbţia osului *hormonii glucocorticosteroizi provoacă osteoporoză

84. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi fatigabilitate. Care este patogenia posibilă? a. *hormonii corticosteroizi provoacă mioliza şi atrofia muşchilor b. hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea glucidelor de către muşchii striaţi c. *Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza miocitelor d. hormonii glucocorticosteroizi provoacă procese autoimune în muşchi – anticorpi antireceptori e. hormonii glucocorticosteroizi provoacă inflamaţia muşchilor 85. Pacientul D. cu hipercorticism acuză diminuarea libidoului. Care este patogenia posibilă? a. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei FSH -

diminuarea libidoului b. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH diminuarea libidoului c. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - diminuarea libidoului d. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali erectili e. * glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH diminuarea libidoului 86. Pacientul D. cu hipercorticism (sindromul Coushing) acuză lipsa copillor în familie. Care este patogenia posibilă? a. *glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei FSH - inhibiţia spermatogenezei b. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH - inhibiţia spermatogenezei c. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - inhibiţia spermatogenezei d. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali parasimpatici - inhibiţia spermatogenezei e. glucocorticosteroizii - inhibiţia directă a spermatogenezei

87. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism primar demonstrează pielea subţire, depigmentată, cu echimoze. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene? a.*hormonii glucocorticosteroizi inhibă fibroblaştii pielii b. *hormonii glucocorticosteroizi conduc la depuneri excesive de grăsimi pe peretele abdomenului c.*hormonii glucocorticosteroizi scad rezistenţa mecanică a vaselor d. hormonii glucocorticosteroizi inhibă în mod direct funcţia melanocitelor pielii e.*hormonii glucocorticosteroizi inhibă secreţia POMC şi indirect inhibă melanocitele pielii 88. Examenul fizic al paientului D. cu hipercorticism a demonstrat: talia – 175 cm, masa corporală – 90 kg, , depuneri excesive de grăsimi pe figura (“lună plină), pe spate şi abdomen. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene? 1. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează în mod direct lipogeneza 2. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea lipidelor 3. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează proteoliza şi lipogeneza din aminoacizi 4. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează lipogeneza din glucide 5. *Hormonii glucocorticosteroizi provoacă hiperglicemie, iar lipogeneza este efectul insulinei 89. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează edeme pe picioare. Care este patogenia posibilă? a. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă liza proteinelor plasmatice şi edeme hipooncotice b. Hormonii glucocorticosteroizi cresc permeabilitatea vaselor şi provoacă edeme membranogene c. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă staza capilară cu edeme hidrostatice d. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează limfodinamica şi edeme limfogene e. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc natriemia şi provoacă edem hiperosmolare 90. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează hipertensiune arterială - TA –

160/100 mm Hg. Care este patogenia posibilă? 1. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc volumul sângelui circulant şi debitul cardiac 2. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc forţa de contracţie a miocardului şi debitul cardiac 3. *hormonii glucocorticosteroizi cresc reactivitatea vaselor la catecolamine şi rezistenţa periferică 4. Hormonii glucocorticosteroizi direct provoacă tahicardie şi cresc debitul cardiac 5. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă direct vasoconstricţie şi cresc rezistenţa periferică 91. Analiza sângelui pacientului D. cu hipercorticism demonstrează eritrocitoză, trombocitoză, leucocitoză neutrofilă, eozinopenie şi limfocitopenie, lipsa bazofilelor. Care din modificările hematologice sunt specifice pentru glucocorticosteroizi? 1. eritrocitoza 2. trombocitoza 3. neutrofilia 4. *limfocitopenia 5. *eozinopenia 92. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat glicemia pe nemâncate de 10 mMol/L. Care este patogenia posibilă? a. *Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluconeogeneza din aminoacizi b. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreţia glucagonului c. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă secreţia insulinei d. *Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea perifeică a glucozei e. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluoneogeneza din acizi graşi 93. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat natriemia de 150 mEq /L şi kaliemia de 3,5 mEq/L. Care este patogenia posibilă? 1. *hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii mari stimulează reabsorbţia Na în tubii renali 2. hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii fiziologice cresc absorbţia Na în tubul digestiv 3. hormonii glucocorticosteroizi elimină Na intracelular în sânge 4. *hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii mari stimulează seceţia K în tubii renali 5. hormonii glucocorticosteroizi inhibă absorbţia potasiului în tubul digestiv 94. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat hipercalciemie. Care este patogenia? a. b. c. d. e.

hormonii glucocorticosteroizi stimulează absorbţia Ca în tubul digestiv *hormonii glucocorticosteroizi stimulează osteoliza hormonii glucocorticosteroizi stimulează reabsorbţia Ca în tubii renali hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreţia tireocalcitoninei hormonii glucocorticosteroizi stimulează filtraţia Ca în glomerulii renali

95. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat concentraţia de aldosteron normală, cortizol crescută, iar a ACTH - scăzută. Care este forma de hipercorticism la pacient conform testelor hormonale? a. Hipercorticism total b. *Hipercorticism parţial c. Hipercorticism terţiar d. Hipercorticism secundar e. *Hipercorticism primar 96. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Care este etiologia posibilă? a. Inflamaţia autoimună a suprarenalelor b. Tuberculoza suprarenalelor c. Hemoragie intraglandulară d. *Adenom suprarenalian e. Adenom corticotrop hipofizar 97. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei suprarenalei din dreapta? a. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare provoacă atrofia glandei sănătoase b. *Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare inhibă secreţia ACTH, ceea ce provoacă antrofia glandei sănătoase c. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare inhibă secreţia CRH, care provoacă direct antrofia glandei sănătoase d. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza suprarenelei. e. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează perfuzia sanguină şi provoacă atrofia glandei 98. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele postoperatorii după extirparea adenomului? a. b. c. d. e.

hipersecreţia imediată de ACTH şi cortizol Hipersecreţia imediată de corticoliberină şi cortizol Hipersecreţia imediată de corticoliberină, ACTH şi cortizol *insuficienţa acută de glucocorticosteroizi insuficienţa acută de aldosteron

99 Care sunt principiile terapiei hipercorticismului primar? a. Inhibiţia secreţiei de corticoliberină b. Inhibiţia secreţiei de ACTH c. *Rezecţia suprarenalei d. Rezecţia adenohipofizei e. Iradierea hipofizei 100. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Ce complicaţie postoperatorie este posibilă după extirparea adenomului hormonproducent?

a. *Scăderea concentraţiei de cortizol în sânge b. Creşterea imediată a concentraţiei de ACTH în sânge c. Creşterea excesivă a concentraţiei de cortizol sub acţiunea secreţiei sporite de ACTH d. Creşterea concentraţiei de CRH în sânge e. Scăderea concentraţiei de aldosteron în sânge 101. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Care este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate? 1. Stimularea cu GRH 2. Stimularea cu ACTH 3. *Tratament substituitiv cu glucocorticosteroizi în doze diminuende 4. Tratament substituitiv cu aldosteron 5. Stimularea glandei atrofiate cu agenţi stresogeni – temperaturi scăzute, efort fizic 102. Care este cauza hiperaldosteronismului primar? a. *tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor b. tumoarea hormonsecretoare din stratul fasciculat al suprarenalelor c. tumoarea hormonsecretoare din stratul reticulat al suprarenalelor d. tumoare hormonsecretoare în adenohipohiză e. tumoare hormonsecretoare în hipotalamus 103. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar? a. *ischemia rinichilor b. hipersecreţia hormonului atrial natriuretic c. *hipovolemie d. *hipertensiune arterială esenţială e. *insuficienţa hepatică 104. Care este una din cauzele hiperaldosteronismului secundar? a. tumoare secretoare de angiotesinogenă I b. tumoare secretoare de angiotesinogenă II c.tumoare secretoare de enzimă de conversie a angiotensinei d. tumoare secretoare de hormon atrial natriuretic e.*tumoare secretoare de renină 105. Care este patogenia hiperaldosteronismului în insuficienţa hepatică? a. insuficienţa hepatică – creşte sinteza aldosteronului în ficat b. * insuficienţa hepatică - degradarea insuficientă a aldosteronului c. insuficienţa hepatică - hipertensiunea portală – hiperemia venoasă a rinichiului – sinteza reninei d. Hipovolemia – secreţia vasopresinei – sinteza reninei e. Sindromul hepatorenal – sinteza reninei 106. Care este patogenia hiperaldosteronismului în tumoare secretoare de renină ? a. Renina - secreţia aldosteronului b. renina - angiotensinai I - secreţia aldosteronului c. *renina -angiotensina I - anguiotensină II - secreţia aldosteronului d. renina - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului e. renina - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului

107. Care este patogenia hiperaldosteronismului în hipovolemie? a. hipovolemia - volumreceptorii vasculari - AT I – AT II - secreţia aldosteronului b. hipovolemia - SNV simpatic - AT I – AT II - secreţia aldosteronului c. *hipovolemia - hipoperfuzia rinichiului - secreţia reninei – AT I – AT II - secreţia aldosteronului d. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului e. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului 108. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în ischemia rinichuilui? a. ischemia rinichiului – ischemia concomitentă a suprarenalelor – secreţia aldosteronului b. ischemia rinichiului - hipoperfuzia rinichiului - hipersecreţia reninei c. ischemia rinichiului - diminuarea filtraţiei renale - hipersecreţia reninei d. ischemia rinichiului - sinteza PG - hipersecreţia reninei e. ischemia rinichiului - sinteza kininelor - hipersecreţia reninei 109. Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în hipertensiunea arterială esenţială? a. b. c. d. e.

*spasmul arteriolelelor glomerulare aferente spasmul arteriolelor suprarenalelor excitarea baroreceptorilor vasculari sinteza şi eliberarea PG sinteza şi eliberarea kininelor

110. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică? a. secreţia aldosteronului de către ficat b. *catabolismul insuficient al aldosteronului c. transformarea în ficat a glucocorticosteroizilor în mineralocorticosteroizi d. tansformarea în ficat a colesterolului în aldosteron e. hiperkaliemia 111. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în sânge în hiperaldosteronism? a. b. c. d. e.

hiponatriemie #hipernatriemie hiperkaliemie #hipokaliemie hipocalciemie

112. Cum se modifică echilibrul hidric în hiperaldosteronism? 1. *hipervolemie 2. deshidratare interstiţială 3. *edeme 4. hpovolemie 5. intumescenţă celulară 113. Cum se modifică hemocirculaţia sistemică în hiperaldosteronism?

a. b. c. d. e.

#creşterea rezistenţei periferice vasculare hipotensiune arterială hipotonusul arteriolar desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine dilatarea vaselor periferice

114. Care sunt factorii hperglicemianţi? a. b. c. d. e.

insulina *glucagonul *catecolamiele *glucocorticosteroizii *hormonii tiroidieni 114. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucagonului? a. b. c. d. e.

*intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol *intensifică glicogenoliza intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din acizii graşi scade utilizarea periferică a glucielor

115.Care este mecanismul hiperglicemiant al catecolaminelor? a. b. c. d. e.

*intensificălipoliza şi gluconeogeneza din glicerol *intensifică glicogenoliza intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din acizii graşi scade utilizarea perifeică a glucielor

117. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

*intensifică lipoliza şi glconeogeneza din glicerol *intensifică glicogenoliza *intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din acizii graşi *scade utilizarea perifeică a glucielor

118.Care este mecanismul hipoglicemiant al insulinei? a. *Inhibă lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol b. *Scade prin antagonism secreţia glucagonului c. *Inhibă proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi d. intensifică glicogenogeneza e. *facilitează utilizarea perifeică a glucidelor 119.Care este mecanismul intensificării utilizării periferice a glucidelor de către insulină? a. b. c. d. e.

*activează receptorii GLUT de pe miocitele striate *activează receptorii GLUT de pe adipocite activează receptorii GLUT de pe hepatocite activează receptorii GLUT de pe neuroni *activează glucokinaza hepatocitelor

120.

Cum se modifică funcţiile endocrine în lipsa insulinei? a. b. c. d. e.

*creşte secreţia glucagonului creşte secreţia catecolaminelor creşte secreţia secreţia glucocorticosteroizilor creşte secreţia hormonilor tiroidieni creşte secreţia somatotropinei

121. Care sunt efectele hipersecreţiei glucagonului în lipsa insulinei? a. b. c. d. e.

*lipoliza *hiperlipidemia de transport hiperlipidemia de retenţie *glicogenoliza şi hiperglicemia cetonemia

122. Care sunt efectele hipersecreţiei catecolaminelor în lipsa insulinei? i. *lipoliza ii. *hiperlipidemia de transport iii. hiperlipidemia de retenţie iv. *glicogenoliza şi hiperglicemia v. cetonemia 123.

Care sunt efectele hipersecreţiei glucocorticosteroizilor în lipsa insulinei? i. ii. iii. iv. v.

*lipoliza *proteoliza *hiperaminoacidemia *gluconeogeneza din aminoacizi şi hiperglicemia cetonemia

124. Care sunt consecinţele hiperglicemiei în lipsa insulinei? i. ii. iii. iv. v.

*glucozuria *hiperosmolaritatea plasmei sanguine transformarea glucidelor în lipide *glicozilarea hemoglobinei *glicozilarea apoproteinelor VLDL, LDL şi receptorilor acestora

125. Care sunt efectele glicozilării VLDL, LDL şi receptorilor acestora? i. ii. iii. iv. v.

elaborarea de autoanticorpi hiperlipidemia de transport *hiperlipidemia de retenţie *hipercolesterolemia şi ateromatoza lipsa colesterolului în celule

126. Care sunt efectele glicozilării proteinelor membranei bazale vasculare? i. ateromatoza ii. sclerozarea vselor iii. *micoangiopatia

iv. *nefropatia diabetică v. *retinopatia diabetică 127. Care sunt efectele hiperosmolarităţii plasmei sanguine în lipsa insulinei? i. ii. iii. iv. v. 128.

Care sunt efectele hiperlipidemiei de transport în lipsa insulinei? i. ii. iii. iv. v.

129.

edem celular *ratatinarea celulelor edeme interstiţiale *coma hierglicemică hiperosmolară coma cetoacidotică

creşterea în sânge a concentraţiei de lipoproteine creşterea în sânge a concentraţiei de chilomicroni *creşterea în sânge a concentraţiei de acizi graşi neesterificaţi creşterea în sânge a concentraţiei de colesterol creşterea în sânge a concentraţiei de glicerol

Care sunt efecele invadării ficatului cu acizi graşi neesterificaţi în lipsa insulinei? i. ii. iii. iv. v.

*sinteza sporită de lipide neutre *sinteza sporită de lipoproteine sinteza sporită de fosfolipide *beta-oxidarea intensă *acumularea în exces a AcetilCoA

130. Care snt efectele acumulării în exces a AcetilCoA în hepatocit în lipsa insulinei? i. ii. iii. iv. v.

resinteza de acizi graşi şi lipide neutre oxidarea intensă în ciclul Krebs *sinteza acidului acetoacetic *sinteza acidului beta-hidroxibutiric *sinteza acetonei

131. Care sunt efectele acumulării în exces a corpilor cetonici în lipsa insulinei? i. ii. iii. iv. v.

oxidarea în ciclul Krebs resinteza acizilor graşi *cetonemia *acidoza metabolică *cetonuria

132. Care sunt dereglările echilibrului acidobazic în diabetul zaharat tip I? i. ii. iii. iv. v.

*alcaloza respiratorie glucozurie deshidratare *coma cetoacidotică *Acidoza metabolică

133. Cum se modifică masa ţesutului adipos în lpsa insulinei? 1. creşte prin intensifiarea lipogenezei din glucide

2. 3. 4. 5.

*scade prin diminuarea lipogenezei din glucide creşte din cauza diminării lipolizei *sade din cauza intensificării lipolizei scade din cauza gluconeogenezei din acizi graşi

134. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în lipsa insulinei? a. *Surplusul de greline b. hiperglicemia c. hiperlipidemia d. surplusul de leptină e. *reducerea leptinei 135. Cum se modifică masa corporală în lipsa insulinei? a. *scade pe seama atrofiei musculare b. creşte prin mărirea masei ţesutului adipos c. creşte prin reţinerea apei în organism d.*scade prin deshidratarea organismului e. *scade prin micşorarea masei ţesutului adipos 136. Cum se modifică metabolismul în lipsa insulinei? a. b. c. d. e.

Diminuează catabolismul *Diminuează anabolismul *Sporeşte catabolismul Sporeşte anabolismul Echilibru dintre anabolism şi catabolism

137. Ce procese anabolice se dereglează în lipsa insulinei? a. *Sinteza proteinelor b. *Glicogenogeneza în ficat c. *Glicogenogeneza în în muşchii striaţi d. *Lipogeneza în ţesutul adipos e. Sinteza lipoproteinelor în ficat

138. Ce hormoni efectuează catabolismul intens în lipsa insulinei? a. *Glucagonul b. *Cortizolul c. *Catecolaminele d. Tiroidienii e. Parathormonul 139. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în lipsa insulinei? a. creşte pe seama hipertrofiei musculare b. creşte prin mărirea masei ţesutului adipos din muşchi c. creşte prin reţinerea apei în muşchi d. *scade prin deshidratarea muşchilor e. *scade prin atrofia muşchilor 140. Cum se modifică compoziţia biochimică a ficatului în lipsa insulinei? a. creşte conţinutul de glicogen b. *scade conţinutul de glicogen

c. *creşte conţinutul de lipide d. scade conţinutul de lipide e. creşte conţinutul de apoproteine 141. Cum se modifică compoziţia biochimică a sângelui în lipsa insulinei? a. *creşte conţinutul de glucoză b. *creşte conţinutul de acizi graşi neesterificaţi c. creşte conţinutul de chilomicroni pe nemâncate d. *creşte conţinutul de lipoproteine VLDL şi LDL e. creşte conţinutul de proteine 142. . Care sunt consecinţele hiperlipidemiei de transport în lipsa insulinei? a. *infiltraţia grasă a ficatului b. xantoame subcutanate c. ateromatoza d. cetonemia e. obezitate 143. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei cu VLDL şi LDL în lipsa insulinei? a. infiltraţia grasă a ficatului b. xantoame subcutanate c. *ateromatoza d. cetonemia e. obezitate 144. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente? a. b. c. d. e.

#miocitul striat Neuronul #adipocitul enterocitul hepatocitul

145. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente? a. #miocitul striat b. Neuronul c. #leucocitele d. enterocitul e. hepatocitul 146. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru miocitele striate? a. atrofia b. *nu încorporează glucoză c. nu încorporează acizii graşi d. nu încorporează aminoacizi e. nu încorporează glicogenul 17. Care sunt consecinţele lipsei insulinei pentru hepatocit? a. *Nu încorporează glucoza b. *nu fosforilează glucoza c. nu sintetizează lipide d. nu sintetizează colesterol e. *nu sintetizează glicogen

148. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei? 1. 2. 3. 4. 5.

#glucokinaza insulinindependentă #receptorii Glut insulinindependenţi glucozo-6-fosfataza insulinindependentă hiperglicemia surplusul de glucagon

149. Din ce cauză în lipsa insulinei hepatocitele nu pot asimila glucoza? a. *hexokinază hepatocitelor dependentă de insulină b. receptorii Glut ai hepatocitelor dependenţi de insulină c. glucozo-6-fosfataza hepatocitelor dependentă de insulină d. *glicogensintaza hepatocitelor dependentă de insulină e. steatoza hepatocitelor 150. Din ce cauză în lipsa insulinei miocitele striate nu pot asimila glucoza? a. hexokinază miocitelor dependentă de insulină b. *receptorii Glut ai mocitelor dependenţi de insulină c. glucozo-6-fosfataza miocitelor dependentă de insulină d. glicogensintaza miocitelor dependentă de insulină e. distrofia grasă a miocitelor 151. Din ce cauză în lipsa insulinei adipocitele nu pot metaboliza glucoza? a. hexokinază adipocitelor dependentă de insulină b. *receptorii Glut ai adipocitelor dependenţi de insulină c. glucozo-6-fosfataza adipiocitelor dependentă de insulină d. *sinteza alfa-glicerofosfatului în adipiocite dependentă de insulină e. hipertrofia adipocitelor 152. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru leucocite? a. Inhibiţia ciclului Krebs b. Deficitul de ATP c. *Lipsa radicalilor liberi de oxigen d. *Diminuarea capacităţii bactericide e. *Imunodeficienţă nespecifică 153. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru leucocite? a. *Inhibiţia ciclului pentozofosforic b. *Deficitul de NADPH c. *Lipsa radicalilor liberi de oxigen d. *Diminuarea capacităţii bactericide e. Imunodeficienţă specifică 154. Care este patogenia hiperglicemiei în lipsa insulinei? a. *mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul ficatului b. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c. gluconeogeneza din acizii graşi d. *gluconeogeneza din aminoacizi e. *stoparea asimilării periferice a glucozei 155. Care este patogenia hiperglicemiei în lipsa insulinei? a. *stoparea sintezei glicogenului în ficat

b. c. d. e.

*stoparea utilizării glucozei de către muşchii striaţi *stoparea utilizării glucozei de către adipocite stoparea utilizării glucozei de către creier stoparea eliminării glucozei cu urina

156. Ce factori intensifică glicogenoliza în lipsa insulinei? a. b. c. d. e.

*Glucagonul *Catecolaminele *Glucocorticosteroizii mineralocorticosteroizii androgenele

157. Care este patogenia micşorării toleranţei la glucoză în lipsa insulinei ? a.*incapacitatea muşchilor striaţi de a asimila glucoza b. incapacitatea creierului de a asimila glucoza c.*incapacitatea ţesutului adipos de a asimila glucoza d. *incapacitatea ficatului de a asimila glucoza e.incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză 158. Care este cauza atrofiei musculare în lipsa insulinei? a. b. c. d. e.

neasimilarea glucozei de către muşchi neasimilarea acizilor graşi de către muşchi *mioliza provocată de glucocorticosteroizi *lipsa efectelor anabolice a insulinei lipsa efectelor anabolice a somatotropinei

159. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în lipsa insulinei? a. b. c. d. e.

atrofia corpilor cavernoşi în lipsa insulinei diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi amplificarea influenţelor parasimpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi #ateroscleroza arterelor pudende #hipoandrogenia provocată de corticosteroizi

160. Care este cauza insuficienţei coronariene în lipsa insulinei? a. b. c. d. e.

neasimilarea glucozei de către miocardiocit în lipsa insulinei neasimilarea acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei #ateroscleroza arterelor coronariene amplificarea influenţelor beta-adrenergice asupra vaselor coronariene amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor miocardului

161. Care este cauza dereglărilor vizuale în lipsa insulinei? a. neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa insulinei b. neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa insulinei c. *ateroscleroza arterelor retinei d. *microangiopatia retinei

e. opacificarea corpului vitros 162. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene? 1. 2. 3. 4. 5.

imunodeficienţa tip umoral imunodeficienţa tip celular insuficienţa complementului diminuarea activităţii fagocitare a neutrofilelor *diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor

163. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor în diabet zaharat tip I ? a. b. c. d. e.

inactivarea enzimelor proteolitice *deficitul de radicali liberi *Deficitul de halogenaţi Deficitul lactoferinei Surplusul de fier liber în celulă

164. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a. b. c. d. e.

glucocorticosteroizii inhibă proteosinteza glucagonul inhibă proteosinteza *în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza lipsa factorilor de creştere carenţa de aminoacizi

165. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a. b. c. d. e.

*creşte concentraţia de VLDL *creşte concentraţia LDL Creşte concentraţia de chilomicroni pe nemâncate scade concentraţia de VLDL *creşte concentraţia de acizi graşi liberi

166. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a. b. c. d. e.

*acidoză metabolică acidoză gazoasă acidoză excretorie *alcaloză respiratorie lactatacidoză

167. Acumularea căror substanţe provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a. acidul lactic b. acidul piruvic c. *acidul acetoacetic d. *acidul beta-hidroxibutiric e. acetona 168. Cum se modifică metabolismul proteic în lipsa insulinei? a.predomină anabolismul proteic asupra catabolismului b. #predomină catabolismul proteic asupra anabolismului c.echilibru pozitiv de azot

d. se intensifică sinteza nucleoproteidelor e.*echilibru negativ de azot 169. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a.ihibiţia reabsorbţiei glucozei din urina primară b. inactivitatea receptorilor Glut de pe epiteliocitele tubulare c.microangiopatia d. #concentraţia suprapragală de glucoză în urina primară e.filtraţia excesivă a glucozei din sânge în urina primară 170. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a.în lipsa insulinei la orice nivel de glicemie b. în surplusul de glucagon la orice nivel de glicemie c.#doar la concentraţia de peste 10 mMol/L d. la concentraţia de peste 6 mMol/L e.doar la concentraţie de peste 20 mMol/L 171. Cum se modifică diureza în lipsa insulinei? a. b. c. d. e.

poliurie cu izostenurie poliurie cu hipostenurie #poliurie cu hiperstenurie oligurie cu hiperstenurie oligurie cu hipostenurie

729. Care este patogenia modificării diurezei în lipsa insulinei? a. b. c. d. f.

hipernatriuria provoacă poliurie Surplusul ureei provoacă poliurie *glucozuria provoacă poliurie Proteinuria provoacă poliurie cetonuria provoacă poliurie

173. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a.Dereglarea reabsorbţiei albuminelor din urina primară b. Pierderea selectivităţii electrice a membranei bazale c.*creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare d. *creşterea filtraţiei glomerulare a albuminelor e.dezintegrarea epiteliocitelor renale 174. Ce substanţe cresc densitatea urinei diabetul zaharat tip I? a. coprpii cetonici b. *glucoza c. ureea d. microalbuminuria e. acidul uric 175. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I? a. Hipovolemia cu hiponatriemie b. *Hipovolemia cu hiperglicemie c. Hipovolemia cu hiprkaliemie

d. Hipovolemia cu hipercetonemie e. Hipovolemia cu hipernatriemie 176. Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză pierderi ponderale - 10 kg/ 1 an. Care este patogenia? a. Hiperglicemia inhibă centrul foamei şi conduce la inaniţie a. inhibiţia secreţiei glandelor digestive cu maldigestie b. epuizarea rezervelor de glicogen în ficat şi muşchii striaţi c. *epuizarea rezervelor de lipide în ţesutul adipos d. *atrofia muşchilor scheletici 177. Examenul clinic al pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I demonstrează subţierea stratului adipos subcutan. Care este patogenia lipolizei? a. surplusul de ACTH stimulează lipoliza b. surplusul de hormoni tiroidieni stimulează lipoliza c.surplusul de hormoni glucocorticosteroizi inhibă lipogeneza d. *lipsa insulinei inhibă lipogeneza e. *surplusul de glucagon stimulează lipoliza 178. Biopsia ficatului pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I demonstrează epuizarea conţinutului de glicogen. Care este patogenia? a. *lipsa insulineu b. surplusul de hormoni tiroidieni c. surplusul de hormoni glucocorticosteroizi d. surplusul de catecolamine e. *surplusul de glucagon 179. Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză poftă de mâncare exagerată şi concomitent pierderi ponderale de cca 10 kg timp de 1 an. Care este patogenia hiperrexiei? a. surplusul de glucagon b. surplusul grelinei c. surplusul de glucocorticosteroizi d. hiperglicemia e. *diminuarea leptinei 180. Examenul clinic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat piele uscată cu turgor scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj, acnee, pustule pe piele. Care este patogenia posibilă a acneei, furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm? a. hiperlipidemia b. *Hiperglicemia c.*Hiporegenerarea pielii d. Imunodeficienţa specifică celulară e.*Imunodeficienţa antimicrobiană naturală 181. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite – 6.1012/L, hematocritul – 60%. Care este patogenia acsetor dereglări? a. b. c. d. e.

creşte perioada de viaţă a eritrocitelor Redistrubuirea sângelui în patul vascular stimularea eritropoiezei hipoxia *deshidratarea

182. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat 12% de hemoglobină glicozilată. Care este semnificaţia prezenţei în sânge a hemoglobinei glicozilate? a.Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei actuale b. *Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei „istorice” c.Hemoglobina glicozilată este un compuc reversibil şi se menţine doar pe durata hiperglicemiei d. *Hemoglobina glicozilată este un compuc ireversibil şi se păstrează pe durata vieţii eritrocitului e.*Hemoglobina glicozilată în concentraţii peste 5% denotă hiperglicemie persistentă 183. Examenul biochimic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: glicemia pe nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste 3 ore după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei? a. absorbţia facilitată a glucozei din intestin b. neasimilarea glucozei de către creier c. *neasimilarea glucozei de către ficat d. *neasimilarea glucozei de către ţesutul adipos e. *neasimilarea glucozei de către muşchii striaţi 184. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia? a. lipoliza provocată de hormonului somatotrop b. lipoliza provocată de hipersecreţia hormonilor tiroidieni c.lipoliza provocată de hiperecreţia de catecolamine d. lipoliza provocată de hipersecreţia glucocorticosteroizilor e.* lipoliza provocată de hipersecreţia glucagonului 185. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia? a. *sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către ficat din acizi graşi endogeni b. absorbţia intensă a VLDL şi LDL din intestin c. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către enterocite din acizi graşi exogeni d. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării receptorilor pentru apoproteine e. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării apoproteinelor 186. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat hipercolesterolemie. Care este patogenia? 1. Scade utilizarea colesterolului pentru sinteza hormonilor steroizi 2. Creşte absorbţia colesterolului exogen în intestin 3. Creşte sinteza colesterolului endogen în ficat 4. *hiperlipidemia cu VLDL şi LDL 5. hiperlipidemia cu HDL 187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat: scăderea rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia? 1. eliminarea excesivă a bicarbonaţilor cu urina 2. diminuarea sintezei acidului clorhidric 3.Diminuarea excreţiei ionilor de hidrogen cu urina 4. Acumularea de acid lactic 5. *Cetogeneza intensă 188. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat prezenţa glucozei. Care este patogenia? 1. eliminarea excesivă a glucozei din cauza poliuriei 2. Inhibiţia hexokinazei epiteliocitelor renale 3. Înactivarea transportorilor de glucoză Glut de pe epiteliocitele renale

4. Filtraţia excesivă de glucoză în glomerulii renali din cauza hiperglicemiei 5. * concentraţia mare a glucozei în urina primară din cauza hiperglicemiei 189. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia? 1.Concentraţia de 200 mg/ml de albumine în urină corespunde normei 2. dereglarea reabsorbţiei albuminelor filtrate în cantităţi fiziologice din cauza afectării tubilor renali 3. prezenţa în sânge a albuminelor anomale, care urnează a fi eliminate 4. *filtraţia abundentă a albuminelor în glomerulul renal din cauza microangiopatiei 5. albuminele din urină prezintă produsele dezintegrării epiteliocitelor renale 190. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului? 1. *glicemia pe nemâncate 2. Concentraţia glucagonului în sânge 3. *toleranţa la glucoză 4. *Concentraţia C-peptidului în sânge 5. *Concentraţia insulinei în sânge 191. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat”. Care sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă? 1. hiperglicemia 2. *debutul bolii 3. *Habitusul pacientului 4. *Complicaţii cetoacidotice 5. *Nivelul insulinemiei 192. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet? 1. hiperglicemia pe nemâncate 2. *debutul bolii în copilărie 3. *atrofia ţesutului adipos 4. debutul bolii la vârsta înaintată 5. obezitatea 193. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet? 1. hiperglicemia pe nemâncate 2. debutul bolii în copilărie 3. atrofia ţesutului adipos 4. *debutul bolii la vârsta înaintată 5. *obezitatea 194. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet? 1. hiperglicemia pe nemâncate 2. *nivelul scăzut de insulină în sânge 3. nivelul crescut de insulină în sânge 4. *acidoza metabolică 5. echilibrul normal acidobazic 195. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet? 1. hiperglicemia pe nemâncate 2. nivelul scăzut de insulină în sânge 3. *nivelul crescut de insulină în sânge 4. acidoza metabolică

5. *echilibrul normal acidobazic 196. Care este mecanismul de incorporare a iodului din sânge în glanda tiroidă? 1. 2. 3. 4. 5.

difuzie pasivă transport activ controlat de tiroxină *transport activ conrolat de TSH transport activ conrolat de TRH difuzie faciitată

197. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH? a. b. c. d. e.

*captarea activă a iodului din sânge *cuplarea iodtirozinelor şi sinteza T3şi T4 cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge deiodinarea T4 incorporarea în celulele-ţintă

198. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH? a. b. c. d. e. 199. Care din TSH? a. b. c. d. e.

*sinteza tiroglobulinei *secreţia hormonilor în sânge cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge deiodinarea T4 incorporarea în celulele-ţintă procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de *secreţia hormonilor în sânge *liza tiroglobulinei cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge deiodinarea T4 incorporarea în celulele-ţintă

200. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar? a. afecţiuni hipofizare b. inflamaţia glandei tiroide c. *afecţiuni hipotalamice d. carenţa de iod în raţia alimentară e. extirparea tiroidei 201. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar? 1. *afecţiuni hipofizare 2. afecţiuni ale glandei tiroide 3. afecţiuni hipotalamice 4. carenţa de iod în raţia alimentară 5. extirparea tiroidei 202. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar? a.afecţiuni hipofizare b. afecţiuni hipotalamice

c.insuficienţa tirotropinei d. insuficienţa tiroliberinei e.*procese patologice în glanda tiroidă 203. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului primar? a. b. c. d. e.

tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi *tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

204. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar? a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi c. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi d. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi e. *tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi 205. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului terţiar? a. *tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi c. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi d. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi e. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi 206. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura corpului 32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei, bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit diagnosticul de comă mixedematoasă. Care este patogenia? 1. *hipotermia 2. *diminuarea metabolismului bazal 3. *insuficienţă respiratorie 4. *insuficienţă cardiacă 5. insuficienţa TSH 207. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. Care este patogenia posibilă a hipotermiei în hipotireoză? 1. dilatarea vaselor periferice şi creşterea termolizei 2. *scăderea proceselor oxidative şi termogenezei 3. deplasarea punctului de referinţă a centrului termoreglator 4. *diminuarea reacţiilor adaptative la acţiunea la temperaturile scăzute 5. *scăderea metabolismului bazal 208. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Care este patogenia posibilă a bradicardiei în hipotireoză? 1. *temperatura scăzută a corpului 2. Scăderea tensiunii arteriale 3. *Diminuarea influenţelor simpatice asupra cordului şi vaselor sanguine 4. *Diminuarea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor cordului şi vaselor sanguine

5. *Degradarea rapidă a catecolaminelor în fanta sinaptică 209. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Care este patogenia posibilă a hipotensiunii arteriale în hipotireoză? 1. *Diminuarea influenţelor simpatice asupra cordului şi vaselor sanguine 2. *Diminuarea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor cordului şi vaselor sanguine 3. *Scăderea debitului cardiac 4. hipovolemia 5. secreţia diminuată de renină 210. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: Hipoglicemie – 50 mg/dL. Care este patogenia posibilă a hipoglicemiei persistente în hipotireoză? 1. *inapetenţa şi hipoglicemie alimentară 2. *Dimiinuarea glicogenolizei în ficat cu hipoglicemie persistentă 3. Diminuarea glicogenolizei în muşchii scheletici cu hipoglicemie persistentă 4. Diminuarea gluconeogenezei din glicerol 5. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi 211. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia posibilă a hiperlipidemiei persistente în hipotireoză? 54. Inapetenţa şi inaniţia 2. stimularea directă a lipolizei în ţesutul adipos 3. scăderea utilizării periferice a acizilor graşi liberi 4. diminuarea activităţii lipoproteinlipazei 5. *diminuarea catabolismului lipidelor 212. Pacienta C., 70 ani, suferă de hipotireoză. Investigarea cu iod radioactiv a demonstrat captarea insuficientă a izotopului de către tiroidă. Analiza biochimică a sângelui a demonstrat scăderea concentraţiei de triiodtironină şi tiroxină concomitent cu creşterea concentraţiei de hormon tireostimulant. A fost presupus diagnosticul hipotiroidismul primar. Investigaţia suplimentară a depistat în sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireoiodperoxidazei. Care ete mecansmul inhibiţiei funcţiei tiroidei în acest caz? b. Dereglarea captării iodului din sânge c. *Dereglarea oxidării iodului şi sintezei iodtirozinelor d. Dereglarea sintezei de tiroglobulină e. Dereglarea iodinării tiroglobulinei f. Dereglarea detaşţrii iodtirozinelor din tiroglobulină 213. Care sunt principiile terapeutice ale hipotiroidismului primar autoimun? 1. Administrarea TSH 2. Administrarea iodului 3. Administrarea TRH 4. *Administrarea T4 5. *Administrarea T3 214. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului terţiar?

1. 2. 3. 4. 5.

*hipersecreţia tiroliberinei hipersecreţia de TSH hipersecreţia primară autonomă de hormoni iroidieni surplusul de iod alimentar adenom (cancer) tiroidian

215. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului secundar? 1. 2. 3. 4. 5.

hipersecreţia de TRH *hipersecreţia de TSH hipersecreţia primară autonomă de hormoni iroidieni surplusul de iod alimentar adenom (cancer) tiroidian

216. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului primar? 1. hipersecreţia de TRH 2. hipersecreţia de TSH 3. *hipersecreţia primară autonomă de hormoni iroidieni 4. adenom hipofizar 5. surplusul de iod alimentar 217. Ce imformaţie prezintă rata captării iodului exogen radioactiv de către glanda tiroidă? 1. 2. 3. 4. 5.

*saturaţia glandei tiroide cu iod rezervele de hormoni în glanda tiroidă activitatea tirocitelor determinată de tiroliberină *activitatea tirocitelor determinată de TSH concentraţia iodului în sânge

218. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este semnificaţia acestei probe? 1. 2. 3. 4. 5.

hipersecreţia de tiroliberină *hiperseceţia de TSH *activitatea crescută în tot parernchimul tiroidei tumoare în glanda tiroidă saturaţia parenchimului glandei tiroide cu hormoni

219. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul drept nu au captat iod. Care este semnificaţia captării intense a iodului de către focarul din lobul stâng ? a. b. c. d. e.

hipersecreţia de TRH hiperseceţia de TSH saturaţia parenchimului glandei tiroide cu hormoni *tumoare în glanda tiroidă saturaţia parenchimului glandei tiroide cu hormoni cu iod

220. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul drept nu au captat iod. Care este semnificaţia lipsei iodului în lobul drept?

a. b. c. d. e.

hiposecreţia de tiroliberină *hiposeceţia de TSH activitatea crescută a parenchimului *activitatea diminuată a parenchimului saturaţia parenchimului cu hormoni tiroidieni

221. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul drept nu au captat iod. Care este patogenia lipsei captării iodului de către lobul drept? a. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă captarea iodului de parenchimul sănătos b. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă secreţia de tiroliberină şi prin consecinţă captarea iodului c. *Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă seceţia de TSH şi prin consecinţă captarea iodului d. lipsa tiroliberinei conduce la inactivarea lobului drept al tiroidei e. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare provoacă apoptoza tirocitelor din lobul drept 222. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea dimiuată a iodului radioactiv uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este patogenia? 1. 2. 3. 4. 5.

hiposecreţia de tiroliberină inhibă direct captarea iodului *hiposeceţia de TSH inhibă direct captarea iodului hiposeceţia de hormoni tiroidieni inhibă direct captarea iodului concentraţia mică de iod în sânge inhibă direct captarea iodului *concentraţia mare de iod în glandă inhibă direct captarea iodului

223. Ce mecanisme reglează secreţia hormonală în tumoarea hormonproducentă a tiroidei? a. tiroliberina b. TSH c. hormonii tiroidieni d. *secreţie autonomă independentă de TSH e. concentraţia iodului în sânge 224. Ce mecanism reglează captarea iodului de către tirocitele malignizate (cancer tiroidian)? 1. 2. 3. 4. 5.

TRH TSH *funcţie autonomă independentă de TSH perfuzia sanguină abunentă a tumorii metabolismul intensificat în celulele canceroase

225. Din ce cauză parenchimul adiacent tumorii tiroidiene nu captează iod? 1. 2. 3. 4. 5.

“furtul” iodului de către tumoarea avidă irigarea predominantă cu sânge a tumorii lipsa tiroliberinei *lipsa TSH atrofia prin compresie

226. La pacientul cu hipertiroidism a fost stabilit diagnosticul boala Graves. La ce tip de reacţie alergică se referă b.Graves? 1. 2. 3. 4. 5.

anafilactică citolitică cu complecşi imuni tip întârziat *tip stimulator

227. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii? 1. 2. 3. 4. 5.

hipersecreţia TRH *hipersecreţia TSH boala Graves tumoare hormonproducentă în tiroidă consumul alimentar excesiv de iod

228. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Despre ce patologie este vorba? 1. 2. 3. 4. 5.

hipersecreţia TRH hipersecreţia TSH *boala Graves tumoare hormonproducentă în tiroidă consumul alimentar excesiv de iod

229. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în lobul stâng al glanmdei. Despre ce patologie este vorba? 1. hipersecreţia TSH 2. boala Graves 3. *tumoare hormonproducentă în tiroidă 4. consumul alimentar excesiv de iod 5. hipersecreţia tiroliberinei 230. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii? 1. 2. 3. 4. 5.

hipersecreţia TRH hipersecreţia TSH boala Graves tumoare hormonproducentă în tiroidă *carenţa alimentară de iod

231. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge –

scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea diminuată a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii? a. b. c. d. e.

*tiroidita autoimună Hashimoto hipersecreţia TSH boala Graves tumoare hormonproducentă în tiroidă carenţa alimentară de iod

232. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun Hashimoto. Care este patogenia acestei boli? 1. 2. 3. 4. 5.

*Elaborarea de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului *Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH Elaborarea de anticorpi contra iodului ensibilizarea limfocitelor contra tiroglobuinei

233. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este patogenia acestei boli? 2. 3. 4. 5. 6.

*Elaborarea de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei *Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH Elaborarea de anticorpi contra iodului sensibilizarea limfocitelor contra tiroglobulinei

234. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul „guşa endemică”. Care este patogenia acestei boli? 1. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului 2. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra receptorilor TSH 3. hipertrofia tiroidei provocată de hormoniii tiroidieni 4. hipertrofia tiroidei provocată de hipersecreţia tiroliberinei 5. *hipertrofia tiroidei provocată de carenţa de iod şi hipersecreţia TSH 235. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea şobolanului de Ltiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animalul prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări somatice au avut loc la animalul tratat cu Ltiroxină? 1. 2. 3. 4. 5.

*Atrofia şi epuizarea rezervelor de glicogen în ficat *atrofia muschilor scheletici *atrofia ţesutului adipos atrofia ţesutului limfoid atrofia măduvei spinării

236. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări metabolice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină? 1. *intensificarea catabolismului 2. *creşterea consumului de oxigen

3. diminuarea metabolismului bazal 4. *creşterea metabolismului bazal 5. intensificara anabolismului proteic 237. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Cum se modifică metabolismul energetic la animalul cu hipertiroidism? 1. 2. 3. 4. 5.

*se intensifică consumul de oxigen *se intensifică procesele oxidative se intensifică procesele de fosforilare oxidativă *diminuează procesele de fosforilare oxidativă utilizarea mai economă a oxigenului

238. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Animalul cu hipertireoză experimentală a fost expus hipoxiei hipobarice. Ce reacţii metabolice compensatorii servesc la adaptarea animalului la hipoxia exogenă? 1. 2. 3. 4. 5.

intensificarea proceselor oxidative *intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă *sporirea generării de ATP diminuarea procesele de fosforilare oxidativă *diminuarea proceselor oxidative

230. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de 2 săptămâni. Ulterior animalul experimental şi un şoboan intact a fost expus acţiunii hipoxiei hipobarice sub clopotul de sticlă a pompei de vacuum. Pe măsura extragerii aerului animalele manifestau semne de hipoxie: agitaţie motorică, respiraţie accelerată şi profundă. Primele semne de decompensare au fost observate la animalul cu hipertiroidism: mişcările au devenie mai slabe, animalul deseori cădea şi se ridica, iar la fine respiraţia a devenit rară cu amplitudine în scădere, ceea ce s-a terminat cu moartea animalului. La acest moment animalul intact era viu şi la restabilirea presiunii atmosferice a supravueţuit. Ce dereglări metabolice au diminuat rezistenţa animalului cu hipertireoză la hipoxie? 1. *intensificarea proceselor oxidative 2. intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă 3. sporirea generării de ATP 4. *diminuarea procesele de fosforilare oxidativă 5. *reducerea randamentului proceselor oxidative 240. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipertireoză? a. b. c. d. e.

hormonii tiroidieni conduc la maldigestie şi inaniţie hormonii tiroidieni provoacă atrofia organelor interne *hormonii tiroidieni provoacă atrofia muşchilor scheletici *hormonii tiroidieni provoacă atrofia ţesutului adipos hormonii tiroidieni provoacă atrofia oaselor

241. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză? 1. hormonii tiroidieni provoacă hipersecreţia gastrică 2. hormonii tiroidieni provoacă hipoglicemie şi senzaţia de foame

3. hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi stimulează secreţia leptinei 4. *hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi scad secreţia leptinei 5. hormonii tiroidieni micşorează masa muşchilor scheletici şi stimulează secreţia leptinei. 242. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Proba forţei musculare – negativă: pacienta nu poate să se ridice de pe scaun fără ajutorul mâinilor. Obiectiv – atrofia muşchilor picioarelor. Care este patogenia acestor semne? a. hormonii tiroidieni inhibă transmiterea sinaptică neuromusculară b. *hormonii tiroidieni provoacă proteoliza în miocitele striate c. hormonii tiroidieni provoacă apoptoza miocitelor striate d. hormonii tiroidieni provoacă atrofia măduvei spinării e. hormonii tiroidieni provoacă atrofia girusului precentral 243. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză? 1. distrofia lipidică a ficatului 2. ateromatoză 3. *catabolismul intens al lipidelor 4. catabolismul diminuat al lipidelor 5. *catabolismul intens al colesterolului 244. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură, intoleranţa temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este patogenia posibilă a hipertermiei în hipertireoză? 15. hormonii tiroidieni scad termoliza şi ridică temperatura corpului 2. hormonii tiroidieni modifică punctul de referinţă a centrului termoreglator 3.*hormonii tiroidieni intensifică catabolismul aerob 4. hormonii tiroidieni intensifică catabolismul anaerob 5. *hormonii tiroidieni cresc termogeneza suplimentară 245. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min, TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză? 1. *temperatura înaltă a corpului 2.*Creşterea tonusului SNV simpatic 3. *Creşterea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor sub acţiunea hormonilor tiroidieni 4. Hipotensiunea arterială diastolică 5. *Formarea „catrecolaminelor false” din hormonii tiroidieni 246. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min, TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii în hipertireoză? 2. *tahicardia 2. *Creşterea tonusului SNV simpatic 3. *Creşterea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor sub acţiunea hormonilor tiroidieni 4. *creşterea debitului cardiac 5. efectul inotrop pozitiv al hormonilor tiroidieni 248. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care sunt consecinţele consumului excesiv de oxigen? 1. Hipoxie anemică 2. Hipoxie circulatorie 3. hipoxie respiratorie 4. hipoxie histotoxică 5. *hipoxie hipermetabolică

249. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care este patogenia consumului excesiv de oxigen? 1. Hiperactivitatea musculară 2. stimularea fosforilării oxidative 3. stimularea proceselor oxidative 4. *decuplarea oxidării şi fosforilării 5. *intensificarea proceselor biochimice “inutile” 250. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Ce investigaţii suplimentare sunt necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară sau primară? 1. Dozarea tiroliberinei 2. Dozarea concomitentă a TRH şi TSH 3. Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TRH 4. Dozarea concentraţiei de iod plasmatic 5.*Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TSH 251 Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Investigaţia suplimentară a depistat în sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireceptori pentru TSH. Care sunt principiile terapiei patogenetice a hipertiroidismului autoimun? 1. propiltiouracilul 2. β-adrenoblocatori (propranolol) 3. Iodul radioactiv 4. *Antialergice, imunosupresive 5. Preparate de iod (KI sau NaI) 252. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei? vi.

dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia sistemică vii. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală hipofizară viii. #dereglarea sintezei liberinelor hipotalamice ix. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză x. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei 253. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei? xi. xii. xiii. xiv. xv.

*Adenom hipofizar *Derelări hemocirculatorii *Compresia mecanică Deficienţa hormonilor periferici dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei

254. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic? f. g. h. i. j.

izoosmolaritatea plasmei sanguine #hiperosmolaritatea plasmei sanguine hiposmolaritatea plasmei sanguine #hipernatriemia hiperkaliemia

255. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar? k. se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar l. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar m. #se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii neuronali n. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar o. se întrerupe stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus 256. Care sunt manifestările hiposecreţiei ADH? p. q. r. s. t.

#oliguria poliuria #hiperstenuria hipostenuria polakiuria

257. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină? u. v. w. x. y.

#adenom hipofizar din celule acidofile adenom hipofizar din celule bazofile adenom hipofizar din celule cromofobe afenom neurohipofizar #întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză

258. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei? z. #Amenoree aa. #sterilitate bb. hipogalactie cc. #lactoree dd. Atrofia glandelor mamre 259. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi? ee. #ginecomastie ff. hipersexualitate gg. hirsutism hh. #oligozoospermie ii. #diminuarea libidoului 260. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop? a. b. c. d. e.

adenom hipofizar bazofil #adenom hipofizar acidofil Hiposecreţia somatostatinei Hipersecreţia somatomedinelor #hipersecreţia somatoliberinei

261. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop?

a. Hipersecreţia somatostatinei b. Hiposecreţia somatomedinelor c. #hiposecreţia somatoliberinei d. #atrofia celulelor hipofizare acidofile e. hipersecreţia somatostatinei 262. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei la copii? b. c. d. e. f.

se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie #se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie se intensifică gluconeogeneza diminuează gluconeogeneza diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie 263.

Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?

b. c. d. e. f.

se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot se intensifică transaminarea amioacizilor #se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot Creşte conentraţia de amoniac în sânge Creşte cocentraţia de uree în sânge

264. ii. iii. iv. v. vi. 265.

Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii? gigantism, acromegalie, splanhnomegalie #gigantism, splanhnomegalie acromegalie, splanhnomegalie gigantism, acromegalie acromegalie, atrofia organelor interne Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi? i. ii. iii. iv. v.

266.

gigantism, acromegalie, splanhnomegalie gigantism, splanhnomegalie #acromegalie, splanhnomegalie gigantism, acromegalie acromegalie, atrofia organelor interne

Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi? i. ii. iii. iv.

nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv #hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv v. nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv

267.

Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii?

i. ii. iii. iv.

#nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv v. nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv

Teste Sistemul endocrin întrbări 1. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului terţiar? 2. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului secundar? 3. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului primar? 4. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar? 5. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar? 6. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? 7. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? 8. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? 9. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? 10. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 11. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 12. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 13. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 14. Care este patogenia atrofiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată în doze mari a glucocorticosteroizilor? 15. Cum se modifică tonusul vascular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor? 16. Care este patogenia dereglării tonusului vascular în lipsa glucocorticosteroizilor? 17. Cum se poate menţine normal tonusul vacsular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor? 18. Cum se modifică funcţiile cardiace în hiposecreţia glucocorticosteroizilor? 19. Care este mecanismul modificării activităţii cardiace în hiposecreţia glucocorticosteroizilor? 20. Ce investigaţii hormonale în sânge se utilizează pentru diagnosticul dereglărilor funcţiei suprarenalelor? 21. Care este paternul hormonal în hipocorticismul primar? 22. Care este paternul hormonal în hipocorticismul secundar? 23. Care este paternul hormonal în hipocorticismul terţiar? 24. Care sunt manifestările clinice caracteristice pentru hipocorticismul primar? 25. Care sunt manifestările clinice caracteristice pentru hipocorticismul secundar? 26. Care este patogenia hiperpigmentării pielii în hipocorticismul primar? 27. Care este patogenia deperpigmentării pielii în hipocorticismulsecundar? 28. Cum se modifică rezistenţa la stres la persoanele cu hipocorticism? 29. Care este patogenia hipoglicemiei severe în stres la persoanele cu hipocorticism? 30. Care este patogenia colapsului arterial în stres la persoanele cu hipocorticism? 31. Care este patogenia insufucenţei cardiace acute în stres la persoanele cu hipocorticism primar? 32. Cum se poate de preîntâmpinat complicaţiile hemocirculatorii stresogene la pacienţii cu hipocorticism primar? 33. Cum se modifică performanţele adaptative la stimulii stresanţi la persoanele cu hipocorticism? 34. Care sunt complicaţiile grave la pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului? 35. Care este patogenia complicaţiilor grave la pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului? 36. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipocortiicism? 37. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale? 38. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale? 39. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor pentru făt în perioada antenatală? 40. Cum se modifică secreţia insulinei şi glucagonului în hipocorticism?

41. Ce particularităţi morfologice survin la fătul cu hipocorticism? 42. Ce complicaţie estre posibilă la naşterea fătului cu hipocorticism? 43. Cum decurge reacţia inflamatoare la persoanele cu hipocorticism? 44. Care este mecanismul reacţiei inflamatoare hiperergice la persoanele cu hipocorticism? 45. Care este mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în hipocorticism? 46. Care este mecanismul exsudaţiei exagerate în focarul inflamator în hipocorticism? 47. Cum se modifică reactivitatea alergică la pacienţii cu hipocorticism? 48. Hipocorticismul experimental se modelează prin extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale. Ce hormoni lipsesc animalului fără suprarenale? 49. Pentru menţinerea vieţii după extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale animalul este tratat cu apă sărată. Lipsa cărui hormon compensează clorura de sodiu exogenă? 50. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă? 51. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă? 52.

Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative asigurate de hormonii glucocorticosteroizi lipsesc la animulul cu hipocorticism?

53. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de hipocorticism, care au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută? 54. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută? 55. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipocorticism? 56. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este patogenia atrofiei ţesutului adipos în hipocorticism? 57. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism? 58. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Obiectiv se constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia? 59. Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care este patogenia? 60. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a scăderii tensiunii arteriale diastolice în hipocorticism? 61. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism? 62. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii. Care este patogenia?

63. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA - 80 /40 mm Hg, pulsul – 120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg, TA diastolică nu se determină, pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut cunoştinţa. Care este patogenia pierderii cunoştinţei? 64. Analiza sângelui pacintei cu hipocorticism a demonstrat: eritrocite – 4.1012 L, reticulocite – nu se depistează, leucograma: leucocite - 4.109 L, neutrofile – 45%; eozinofile 10%; limfocite – 45%. Care din modificările hemogramei sunt specifice pentru hipocorticism? 65. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate - 50 mg dL. Care este patogenia? 66. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat hiponatriemie - 135 mEq/ L şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia? 67. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat: concentraţia cortizolului – scăzută; concentraţia ACTH – crescută; concentraţia aldosteronului – scăzută. Care este forma de hipocorticism la pacientă conform testelor hormonale? 68. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Care este etiologia posibilă? 69. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor suprarenaliene. Care sunt principiile terapiei patogenetice? 70. Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene primrşte tratament substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează o intervenţie chirurgicală –înlăturarea polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientei? 71. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului terţiar? 67. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar? 68. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului primar? 69. Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar? 70. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar? 71. Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar? 72. Cum se modifică bilanţul electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 73. Care este mecanismul modificărilor bilanţului electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 74. Cum se modifică metabolismul calciului şi starea oaselor în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 75. Cum se modifică hemocirclaţia sisemică în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 76. Cum se modifică funcţia cordului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 77. Care sunt mecanismele modificării funcţiilor cardiovasculare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 78. Cum se modifică sistemul imun în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 79. Cum se modifică funcţiile digestive în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 80. Cum se modifică imunitatea specifică a organismului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 81. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 82. Care este patogenia hiperglicemiei în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 83. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 84. Care este patogenia depunerilor excesive de lipide în anumite zone ale corpului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 85. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 86. Care sunt modificările biochimice ale sângelui caracteristice pentru hipercortiicism? 87. Cum influenţează hipersecreţia glucocorticosteroizilor asupra ţesutului conjunctiv? 88. Cum decurge reacţia iflamatoare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?

89. Cum decurg reacţiile vasculare în focarul inflamator în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 90. Cum se modifică exsudaţia în focarul inflamator în hiperseceţia glucocorticosteroizilor? 91. Cum se modifică emigrarea leucocitelor în focarul inflamator în hiperseceţia glucocorticosteroizilor? 92. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care este patogenia posibilă? 93. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este patogenia posibilă? 84. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi fatigabilitate. Care este patogenia posibilă? 94. Pacientul D. cu hipercorticism acuză diminuarea libidoului. Care este patogenia posibilă? 95. Pacientul D. cu hipercorticism (sindromul Coushing) acuză lipsa copillor în familie. 96. Care este patogenia posibilă? 97. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism primar demonstrează pielea subţire, depigmentată, cu echimoze. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene? 98. Examenul fizic al paientului D. cu hipercorticism a demonstrat: talia – 175 cm, masa corporală – 90 kg, , depuneri excesive de grăsimi pe figura (“lună plină), pe spate şi abdomen. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene? 99. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează edeme pe picioare. Care este patogenia posibilă? 100. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează hipertensiune arterială - TA – 160/100 mm Hg. Care este patogenia posibilă? 101. Analiza sângelui pacientului D. cu hipercorticism demonstrează eritrocitoză, trombocitoză, leucocitoză neutrofilă, eozinopenie şi limfocitopenie, lipsa bazofilelor. Care din modificările hematologice sunt specifice pentru glucocorticosteroizi? 102. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat glicemia pe nemâncate de 10 mMol/L. Care este patogenia posibilă? 103. . Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat natriemia de 150 mEq /L şi kaliemia de 3,5 mEq/L. Care este patogenia posibilă? 104. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat hipercalciemie. Care este patogenia? 105. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat concentraţia de aldosteron normală, cortizol crescută, iar a ACTH - scăzută. Care este forma de hipercorticism la pacient conform testelor hormonale? 106. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. 6. Care este etiologia posibilă? 107. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei suprarenalei din dreapta? 108. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele postoperatorii după extirparea adenomului? 109. Care sunt principiile terapiei hipercorticismului primar? 110. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Ce complicaţie postoperatorie este posibilă după extirparea adenomului hormonproducent? 111. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Care este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate? 112. Care este cauza hiperaldosteronismului primar? 113. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar? 114. Care este una din cauzele hiperaldosteronismului secundar? 115. Care este patogenia hiperaldosteronismului în insuficienţa hepatică? 116. Care este patogenia hiperaldosteronismului în tumoare secretoare de renină ? 117. Care este patogenia hiperaldosteronismului în hipovolemie? 118. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în ischemia rinichuilui?

119. Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în hipertensiunea arterială esenţială? 120. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică? 121. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în sânge în hiperaldosteronism? 122. Cum se modifică echilibrul hidric în hiperaldosteronism? 123. Cum se modifică hemocirculaţia sistemică în hiperaldosteronism? 124. Care sunt factorii hperglicemianţi? 125. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucagonului? 126. Care este mecanismul hiperglicemiant al catecolaminelor? 127. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucocorticosteroizilor? 128. Care este mecanismul hipoglicemiant al insulinei? 129. Care este mecanismul intensificării utilizării periferice a glucidelor de către insulină? 130. Cum se modifică funcţiile endocrine în lipsa insulinei? 131. Care sunt efectele hipersecreţiei glucagonului în lipsa insulinei? 132. Care sunt efectele hipersecreţiei catecolaminelor în lipsa insulinei? 133. Care sunt efectele hipersecreţiei glucocorticosteroizilor în lipsa insulinei? 134. Care sunt consecinţele hiperglicemiei în lipsa insulinei? 135. Care sunt efectele glicozilării VLDL, LDL şi receptorilor acestora? 136. Care sunt efectele glicozilării proteinelor membranei bazale vasculare? 137. Care sunt efectele hiperosmolarităţii plasmei sanguine în lipsa insulinei? 138. Care sunt efectele hiperlipidemiei de transport în lipsa insulinei? 139. Care sunt efecele invadării ficatului cu acizi graşi neesterificaţi în lipsa insulinei? 140. Care snt efectele acumulării în exces a AcetilCoA în hepatocit în lipsa insulinei? 141. Care sunt efectele acumulării în exces a corpilor cetonici în lipsa insulinei? 1. Care sunt dereglările echilibrului acidobazic în diabetul zaharat tip I? 142. Cum se modifică masa ţesutului adipos în lpsa insulinei? 143. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în lipsa insulinei? 144. Cum se modifică masa corporală în lipsa insulinei? 145. Cum se modifică metabolismul în lipsa insulinei? 146. Ce procese anabolice se dereglează în lipsa insulinei? 147. Ce hormoni efectuează catabolismul intens în lipsa insulinei? 148. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în lipsa insulinei? 149. Cum se modifică compoziţia biochimică a ficatului în lipsa insulinei? 150. Cum se modifică compoziţia biochimică a sângelui în lipsa insulinei? 151. . Care sunt consecinţele hiperlipidemiei de transport în lipsa insulinei? 152. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei cu VLDL şi LDL în lipsa insulinei? 153. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente? 154. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente? 155. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru miocitele striate? 156. Care sunt consecinţele lipsei insulinei pentru hepatocit? 156. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei? 157. Din ce cauză în lipsa insulinei hepatocitele nu pot asimila glucoza? 158. Din ce cauză în lipsa insulinei miocitele striate nu pot asimila glucoza? 159. Din ce cauză în lipsa insulinei adipocitele nu pot metaboliza glucoza? 160. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru leucocite? 161. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru leucocite? 162. Care este patogenia hiperglicemiei în lipsa insulinei? 163. Care este patogenia hiperglicemiei în lipsa insulinei? 164. Ce factori intensifică glicogenoliza în lipsa insulinei? 165. Care este patogenia micşorării toleranţei la glucoză în lipsa insulinei ? 166. Care este cauza atrofiei musculare în lipsa insulinei? 167. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în lipsa insulinei?

168. 169. 170. 171. 172. 173. 174. 175. 176. 177. 178. 179. 180. 181. 182. 183. 184.

Care este cauza insuficienţei coronariene în lipsa insulinei? Care este cauza dereglărilor vizuale în lipsa insulinei? Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene? Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor în diabet zaharat tip I ? Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I? Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I? Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I? Acumularea căror substanţe provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I? Cum se modifică metabolismul proteic în lipsa insulinei? Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I? La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I? Cum se modifică diureza în lipsa insulinei? Care este patogenia modificării diurezei în lipsa insulinei? Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I? Ce substanţe cresc densitatea urinei diabetul zaharat tip I? Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I? Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză pierderi ponderale - 10 kg/ 1 an. Care este patogenia? 185. Examenul clinic al pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I demonstrează subţierea stratului adipos subcutan. Care este patogenia lipolizei? 186. Biopsia ficatului pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I demonstrează epuizarea conţinutului de glicogen. Care este patogenia? 187. Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză poftă de mâncare exagerată şi concomitent pierderi ponderale de cca 10 kg timp de 1 an. Care este patogenia hiperrexiei? 188. Examenul clinic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat piele uscată cu turgor scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj, acnee, pustule pe piele. Care este patogenia posibilă a acneei, furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm? 189. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite – 6.1012/L, hematocritul – 60%. Care este patogenia acsetor dereglări? 190. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat 12% de hemoglobină glicozilată. Care este semnificaţia prezenţei în sânge a hemoglobinei glicozilate? 191. Examenul biochimic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: glicemia pe nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste 3 ore după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei? 190. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia? 193. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia? 1Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat hipercolesterolemie. Care este patogenia? 187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat: scăderea rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia? 188. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat prezenţa glucozei. Care este patogenia? 189. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia? 190. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului? 191. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat”. Care sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă? 192. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet? 193. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?

194. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet? 195. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet? 196. Care este mecanismul de incorporare a iodului din sânge în glanda tiroidă? 197. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH? 198. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH? 199. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH? 200. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar? 201. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar? 202. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar? 203. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului primar? 204. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar? 205. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului terţiar? 206. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura corpului 32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei, bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit diagnosticul de comă mixedematoasă. Care este patogenia? 207. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. Care este patogenia posibilă a hipotermiei în hipotireoză? 208. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Care este patogenia posibilă a bradicardiei în hipotireoză? 209. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Care este patogenia posibilă a hipotensiunii arteriale în hipotireoză? 210. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: Hipoglicemie – 50 mg/dL. Care este patogenia posibilă a hipoglicemiei persistente în hipotireoză? 211. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia posibilă a hiperlipidemiei persistente în hipotireoză? 212. Pacienta C., 70 ani, suferă de hipotireoză. Investigarea cu iod radioactiv a demonstrat captarea insuficientă a izotopului de către tiroidă. Analiza biochimică a sângelui a demonstrat scăderea concentraţiei de triiodtironină şi tiroxină concomitent cu creşterea concentraţiei de hormon tireostimulant. A fost presupus diagnosticul hipotiroidismul primar. Investigaţia suplimentară a depistat în sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireoiodperoxidazei. Care ete mecansmul inhibiţiei funcţiei tiroidei în acest caz? 213. Care sunt principiile terapeutice ale hipotiroidismului primar autoimun? 214. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului terţiar? 215. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului secundar? 216. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului primar? 217. Ce imformaţie prezintă rata captării iodului exogen radioactiv de către glanda tiroidă? 218. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este semnificaţia acestei probe?

219. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul drept nu au captat iod. Care este semnificaţia captării intense a iodului de către focarul din lobul stâng ? 220. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul drept nu au captat iod. Care este semnificaţia lipsei iodului în lobul drept? 221. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul drept nu au captat iod. Care este patogenia lipsei captării iodului de către lobul drept? 222. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea dimiuată a iodului radioactiv uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este patogenia? 223. Ce mecanisme reglează secreţia hormonală în tumoarea hormonproducentă a tiroidei? 224. Ce mecanism reglează captarea iodului de către tirocitele malignizate (cancer tiroidian)? 225. Din ce cauză parenchimul adiacent tumorii tiroidiene nu captează iod? 226. La pacientul cu hipertiroidism a fost stabilit diagnosticul boala Graves. La ce tip de reacţie alergică se referă b.Graves? 227. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii? 228. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Despre ce patologie este vorba? 229. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în lobul stâng al glanmdei. Despre ce patologie este vorba? 230. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii? 231. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea diminuată a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii? 232. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun Hashimoto. Care este patogenia acestei boli? 233. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este patogenia acestei boli? 234. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul „guşa endemică”. Care este patogenia acestei boli? 235. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea şobolanului de L-tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animalul prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări somatice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină?

236. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de Ltiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări metabolice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină? 237. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de Ltiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Cum se modifică metabolismul energetic la animalul cu hipertiroidism? 238. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de Ltiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Animalul cu hipertireoză experimentală a fost expus hipoxiei hipobarice. Ce reacţii metabolice compensatorii servesc la adaptarea animalului la hipoxia exogenă? 239. . Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de Ltiroxină timp de 2 săptămâni. Ulterior animalul experimental şi un şoboan intact a fost expus acţiunii hipoxiei hipobarice sub clopotul de sticlă a pompei de vacuum. Pe măsura extragerii aerului animalele manifestau semne de hipoxie: agitaţie motorică, respiraţie accelerată şi profundă. Primele semne de decompensare au fost observate la animalul cu hipertiroidism: mişcările au devenie mai slabe, animalul deseori cădea şi se ridica, iar la fine respiraţia a devenit rară cu amplitudine în scădere, ceea ce s-a terminat cu moartea animalului. La acest moment animalul intact era viu şi la restabilirea presiunii atmosferice a supravueţuit. 240. Ce dereglări metabolice au diminuat rezistenţa animalului cu hipertireoză la hipoxie? 241. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipertireoză 242. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză? 243. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Proba forţei musculare – negativă: pacienta nu poate să se ridice de pe scaun fără ajutorul mâinilor. Obiectiv – atrofia muşchilor picioarelor. Care este patogenia acestor semne? 244. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză? 245. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură, intoleranţa temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este patogenia posibilă a hipertermiei în hipertireoză? 246. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min, TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză? 247. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min, 248. TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii în hipertireoză? 249. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care sunt consecinţele consumului excesiv de oxigen? 250. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care este patogenia consumului excesiv de oxigen?

251. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Ce investigaţii suplimentare sunt necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară sau primară? 252. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Investigaţia suplimentară a depistat în sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireceptori pentru TSH. Care sunt principiile terapiei patogenetice a hipertiroidismului autoimun? 253. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei? 254. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei? 255. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic? 256. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar? 257. Care sunt manifestările hiposecreţiei ADH? 258. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină? 259. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei? 260. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi? 261. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop? 262. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop? 263. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei la copii? 264. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei? 265. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii? 266. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi? 267. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi? 268. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii? Teste „Sistemul endocrin” 2013 2. Sistemul endocrin (160) 1. Care este cauza dereglării funcţiei adenohipofizei? a. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia sistemică b. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală hipfizară c. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză d. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei e. dereglarea relaţiilor dintre adenohipofiză şi neurohipofiză 2. Care este cauza dereglării funcţiei adenohipofizei? a. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia sistemică b. #dereglarea sintezei liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală hipfizară c. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză d. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei e. dereglarea relaţiilor dintre adenohipofiză şi neurohipofiză

3. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei? a. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia sistemică b. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală hipfizară c. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză d. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei e. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală hipfizară 4. Care este cauza hipersecreţiei hormonului antidiuretic? a. izoosmolaritatea plasmei sanguine b. #hiperosmolaritatea plasmei sanguine c. hiposmolaritatea plasmei sanguine d. hiponatriemia e. hiperkaliemia 5. Care este cauza hipersecreţiei hormonului antidiuretic? a. b. c. d. e.

izoosmolaritatea plasmei sanguine #hipernatriemia hiposmolaritatea plasmei sanguine hiponatriemia hiperkaliemia

6. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic? a. b. c. d. e.

izoosmolaritatea plasmei sanguine #hiperosmolaritatea plasmei sanguine hiposmolaritatea plasmei sanguine #hipernatriemia hiperkaliemia

7. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar? a. se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar b. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar c. #se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii neuronali d. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar e. se întrerupe stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus 8. Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH? a. b. c. d.

#oliguria poliuria izostenuria polakiuria

e. dizuria 9. Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH? a. oliguria b. poliuria c. #hiperstenuria d. polakiuria e. dizuria 10. Care sunt manifestările hiposecreţiei ADH? a. b. c. d. e.

#oliguria poliuria #hiperstenuria polakiuria dizuria

11. Care este cauza hipersecreţiei de prolactină? a. b. c. d. e.

hipersecreţia lactoliberinei hipofizare hipersecreţia lactostatinei hipofizare întreruperea transportului lactostatinei hipofizare spre adenohipofiză #întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză întreruperea transportului norepinefrinei hipofizare spre adenohipofiză

12. Care este cauza hipersecreţiei de prolactină? a. #adenom hipofizar din celule acidofile b. adenom hipofizar din celule bazofile c. adenom hipofizar din celule cromofobe d. afenom neurohipofizar e. adenomul lobului intermediar al hipofizei 13. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină? a. b. c. d. e.

#adenom hipofizar din celule acidofile adenom hipofizar din celule bazofile adenom hipofizar din celule cromofobe afenom neurohipofizar #întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză

14. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei? a. b. c. d. e.

#Amenoree #sterilitate hipogalactie #lactoree Atrofia glandelor mamre

15. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei? a. #Amenoree b. hipogalactie

c. ginecomastie d. hipersexualitate e. hirsutism 16. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei? a. b. c. d. e.

hipogalactie #lactoree hipersexualitate hirsutism atrofia glanelor mamare

17. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei? a. b. c. d. e.

#sterilitate hipogalactie hipersexualitate hirsutism atrofia glanelor mamare

18. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi? a. b. c. d. e.

#ginecomastie hipersexualitate hirsutism #oligozoospermie #diminuarea libidoului

19. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi? a. b. c. d. e.

#oligozoospermie hipersexualitate hirsutism obezitate gigantism

20. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi? a. #diminuarea libidoului b. hipersexualitate c. hirsutism d. obezitate e. gigantism 21. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi? a. b. c. d. e.

#ginecomastie hipersexualitate hirsutism obezitate gigantism

22. Care este mecanismul hipersecreţiei hormonului lactotrop la trauma picioruşului hipofizar?

a. se întrerupe transportul lactostatinei hipotalamice spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar b. se întrerupe transportul hormonului lactotrop de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar c. se întrerupe transportul hormonului lactotrop de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii neuronali d. #se întrrupe transportul dopaminei de la hipotalamus spre adnohipofiză prin circulaţia portală hipofizară e. se întensifică stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus 23. Care este cauza hipersecreţiei hormonului somatotrop? a. b. c. d. e.

hipersecreţia somatostatinei hipersercreţia somatomedinelor hiposecreţia somatomedinei #hipersecreţia somatoliberinei hipersecreţia glucagonului 24. Care este cauza hipersecreţiei hormonului somatotrop?

f. g. h. i. j.

adenom hipofizar bazofil #adenom hipofizar acidofil adenom hipofizar cromofob adenomul lobului posterior al hipofizei adenomul lobului intermediar al hipofizei 25. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?

k. l. m. n. o.

adenom hipofizar bazofil #adenom hipofizar acidofil adenom hipofizar cromofob adenomul lobului posterior al hipofizei #hipersecreţia somatoliberinei 26. Care este cauza hiposecreţiei hormonului somatotrop? a. b. c. d. e.

#hiposecreţia somatostatinei hipersercreţia somatomedinelor hiposecreţia somatomedinei hipersecreţia somatoliberinei hiposecreţia glucagonului

27. Care este cauza hiposecreţiei hormonului somatotrop? a. b. c. d. e.

atrofia celulelor hipofizare bazofile #atrofia celulelor hipofizare acidofile atrofia celulelor hipofizare cromofobe atrofia lobului păosterior al hipofizei atrofia lobului intermediar al hipofizei 28. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop?

f. atrofia celulelor hipofizare bazofile g. #atrofia celulelor hipofizare acidofile h. atrofia celulelor hipofizare cromofobe

i. atrofia lobului păosterior al hipofizei 1. #hiposecreţia somatostatinei 29. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei la copii? g. h. i. j. k.

se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie #se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie se intensifică gluconeogeneza diminuează gluconeogeneza diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie 30. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?

g. h. i. j. k.

se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot se intensifică transaminarea amioacizilor #se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot Creşte conentraţia de amoniac în sânge Creşte cocentraţia de uree în sânge

31. Cum se modifică biochimia sângelui în hipersecreţia de somatotropină? a. b. c. d. e.

hiperglicemie, hierlipidemie, fără cetonemie hoperglicemie, hipolipidemie, hipercetonemie hipoglicemie, hiperlipidemie, fără cetonemie hipoglicemie, hipolipidemie, fără cetonemie #hiperglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie

32. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii? a. b. c. d. e.

gigantism, acromegalie, splanhnomegalie #gigantism, splanhnomegalie acromegalie, splanhnomegalie gigantism, acromegalie acromegalie, atrofia organelor interne

33. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi? a. b. c. d. e.

gigantism, acromegalie, splanhnomegalie gigantism, splanhnomegalie #acromegalie, splanhnomegalie gigantism, acromegalie acromegalie, atrofia organelor interne

34. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi? a. b. c. d.

nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv #hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv e. nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv

35. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii? a. b. c. d.

#nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv e. nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv Corticosuprarenalele 36. Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar? a. #hipersecreţia corticoliberinei b. hiposecreţia corticoliberinei c. hipersecreţia corticotropinei d. hiposecreţia corticotropinei e. dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor 37. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar? a. b. c. d. e.

hipersecreţia corticoliberinei hiposecreţia corticoliberinei #hipersecreţia corticotropinei hiposecreţia corticotropinei dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor

38. Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar? a. b. c. d. e.

tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei #tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor

39. Care este cauza posibilă a hipocorticismului terţiar? a. b. c. d. e.

#hiposecreţia corticoliberinei atrofia hipofizei dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor atrofia corticosuprarenalelor

40. Care este cauza posibilă a hipocorticismului secundar? a. b. c. d.

hiposecreţia corticoliberinei atrofia hipofizei dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor

e. atrofia corticosuprarenalelor 41. Care este cauza posibilă a hipcorticismului primar? a. b. c. d. e.

hiposecreţia corticoliberinei atrofia hipofizei dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor #atrofia corticosuprarenalelor

42. Care este mecanismul hiposecreţiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată în doze mari a glucocorticosteroizilor? a. glucocorticosteroizii exogeni inhibă direct cortexul suprarenalian b. #glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei c. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticoliberinei şi a cortexului suprarenalian d. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia somatotropinei şi a cortexului suprarenalian e. glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii pentru steroizii endogeni 43. Care este mecanismul atrofiei celulelor Leydig la administrarea îndelungată în doze mari a androgenelor? a. b. c. d. e.

androgenele exogene inhibă diect multiplicarea celulelor Leydig #androgenele exogene inhibă secreţia LH androgenele exogene inhibă secreţia FSH androgenele exogene inhibă inhibă secreţia somatotropinei androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni

44. Care este mecanismul atrofiei celulelor Sertoli la administrarea îndelungată în doze mari a androgenelor? a. b. c. d. e.

androgenele exogene inhibă diect multiplicarea celulelor Leydig androgenele exogene inhibă secreţia LH #androgenele exogene inhibă secreţia FSH androgenele exogene inhibă inhibă secreţia somatotropinei androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni

45. Care este mecanismul hiposecreţiei testosteronului la administrarea îndelungată în doze mari a androgenelor? a. androgenele exogene inhibă direct secreţia androgenelor de către celulele Leydig b. #androgenele exogene inhibă secreţia LH care ulterior inhibă inhibă secreţia celulelor Leydig c. androgenele exogene inhibă secreţia FSH care ulterior inhibă secreţia celulelor Leydig d. androgenele exogene inhibă secreţia somatotropinei care ulterior inhibă secreţia celulelor Leydig e. androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni

46. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

#osteoporoză #pierderea calciului din oase hipocalciemie #hipercalciemie calcificarea exagerată a oaselor

47. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

#hipotensiune arterială hipertensiune arterială bradicardie #diminuarea rezistenţei perifarice a circulaţiei sanguine #diminuarea tonusului arteriolar

48. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

hiperplazia timusului #atrofia timusului şi ţesutului limfoid limfocitoză cu limfocite T limfocitoză cu limfocite B #predispoziţia la boli alergice

49. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

hipoaciditate gastrică #ulcerogeneză gastrică intensificarea multiplicării epiteliocitelor cu hipertrofia mucoasei gastrice #intensificarea secreţiei gastrinei intensificarea secreţiei histaminei

50. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. creşterea rezistenţei la bolile infecţioase b. #diminuarea rezistenţei la bolile infecţioase c. #predispoziţia la bolile alergice d. predispoziţia la bolile parazitare e. limfocitoză 51. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

hipoglicemie #hiperglicemie toleranţa crescută la glucoză #toleranţa scăzută la glucoză #hipersecreţia insulinei

52. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. hipoglicemie b. #hiperlipidemie c. hiperproteinemie

d. #toleranţa scăzută pentru glucide e. #hipersecreţia insulinei 53. Care sunt efectele metabolic al glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

creşte proteosinteza scade lipogeneza se intensifică glicogenogeneza #se intensifică gluconeogeneza #Se intensifică lipoliza

54. Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

limfocitoză cu limfocite T limfocitoză cu limfocite B #limfocitopenie #eozinopenie hiperplazia timusului

55. Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

#hiposecreţia gonadoliberinei #hiposexualitate hipersecreţia LH hipersecreţia FSH hipersexualitate

56. Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

obezitate generală #obezitatea trunchiului corpului caşexie #hipotrofie musculară faţa „hipocratică”

57. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

criză hipertensivă #colaps arterial tahicardie creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine creşterea tonusului arteriolar

58. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor? a. #insuficienţă cardiacă b. hipertensiune arterială c. bradicardie

d. creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine e. creşterea tonusului arteriolar 59. Care sunt manifestările hiposecreţiei primare a glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

hiposecreţie de corticosteroizi #hipersecreţia de ACTH hiposecreţia de POMC #hiperpigmentaţia pielii insufiicienţa melaninei

60. Care sunt manifestările hiposecreţiei secundare a glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

#hiposecreţie de ACTH hipersecreţia de ACTH #de corticosteroizi hiperpigmentaţia pielii surplusul de melanină

61. Care este cauza hiperaldosteronismului primar? a. b. c. d. e.

#tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor tumoarea hormonsecretoare din stratul fasciculat al suprarenalelor tumoarea hormonsecretoare din stratul reticulat al suprarenalelor tumoare hormonsecretoare în adenohipohiză tumoare hormonsecretoare în hippotalamus

62. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar? a. tahicardia b. hipersecreţia hormonului atrial natriuretic c. #hipovolemie d. hipervolemie e. infuzii lichidiene abundente intravenoase 63. Care este cauza hiperaldosteronismului secundar? a. b. c. d. e.

#hipertensiune arterială esenţială hipervolemie tahicardia infuzii lichidiene abundente intravenoase hipersecreţia hormonului atrial natriuretic

64. Care este cauza hiperaldosteronismului secundar? a. b. c. d. e.

ischemia ficatului hiperemia rinichilor #ischemia rinichilor hiperemia ficatului ischemia cerebrală

65. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?

a. b. c. d. e.

angiotesinogena I #hipersecreţia reninei #hipersecreţia angiotesinogena II hipersecreţia enzimei de conversie a angiotensinei hipersecreţia hormonului atrial natriuretic

66. Care este cauza hiperaldosteronismului secundar? a. b. c. d. e.

tumaoare secretoare de angiotesinogenă I tumaoare secretoare de angiotesinogenă II tumaoare secretoare de enzimă de conversie a angiotensinei tumaoare secretoare de hormon atrial natriuretic #tumaoare secretoare de renină

67. Care este cauza hiperaldosteronismului secundar? a. insuficienţa angiotesinogenei I b. insuficienţa angiotesinogenei II c. insuficienţa enzimei de conversie a angiotensinei d. insuficienţa hormonului atrial natriuretic e. #insuficienţa hepatică 68. Care este cauza hiperaldosteronismului secundar? a. #hipersecreţia de ACTH b. hipersecreţia de glucocorticosteroizi c. hipersecreţia primară de aldosteron d. hiposecreţia de ACTH e. hiposecreţie de glucocorticosteroizi 69. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a. hiponatriemie b. #hipernatriemie c. hiperkaliemie d. hipercalciemie e. hipocalciemie 70. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a. deshidratare intravasculară b. deshidratare interstiţială c. #hipokaliemie d. hipercalciemie e. hipocalciemie 71. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a. deshidratare intravasculară b. deshidratare interstiţială c. #hiperhidratare interstiţială d. hiperkaliemie e. hipocalciemie 72. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul?

a. #creşterea rezistenţei periferice vasculare b. hipotensiune arterială c. hipotonusul arteriolar d. desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine e. dilatarea vaselor periferice 73. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a. b. c. d. e.

creşterea rezistenţei periferice vasculare hipotensiune arterială hipotonusul arteriolar desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine #hipokaliemie

74. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a. b. c. d. e.

#creşterea rezistenţei periferice vasculare hipotensiune arterială hipotonusul arteriolar desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine #hipernatriemie

75. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a. b. c. d. e.

creşterea rezistenţei periferice vasculare hipotensiune arterială hipotonusul arteriolar desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine #hiperhidratare interstiţială

76. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. b. c. d. e.

#hiponatriemie hipernatriemie hipokaliemie hipercalciemie hipocalciemie

77. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. b. c. d. e.

hipernatriemie #hiperkaliemie hipokaliemie hipercalciemie hipocalciemie

78. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. eliminarea excesivă a potasiului cu urina b. #eliminarea excesivă a natriului cu urina c. oligurie

d. hipernatriemie e. hipokaliemie 79. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. creşterea rezistenţei periferice vasculare b. #hipotensiune arterială c. Hipertonusul arteriolar d. hipersensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine e. spasmul vaselor periferice 80. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. hipertonusul muşchilor scheletici b. #astenie musculară c. creşterea excitabilităţii nervoase d. hiperreflexie e. spasmul muşchilor scheletici 81. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. creşterea rezistenţei periferice vasculare b. #hipotensiune arterială c. Hipertonusul arteriolar d. #hiponatriemie e. spasmul vaselor periferice 82. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. creşterea rezistenţei periferice vasculare b. #hipotensiune arterială c. Hipertonusul arteriolar d. #hiperkaliemie e. spasmul vaselor periferice 83. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. creşterea rezistenţei periferice vasculare b. #hipotensiune arterială c. Hipertonusul arteriolar d. #eliminarea excesivă a natriului cu urina e. spasmul vaselor periferice 84. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. creşterea rezistenţei periferice vasculare b. #hipotensiune arterială c. Hipertonusul arteriolar d. #astenie musculară e. spasmul vaselor periferice 85. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres? a. b. c. d. e.

diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi # creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi #stimulează procesele catabolice stimulează procesele anabolice inhibă procesele catabolice

86. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres? a. #creşte presiunea arterială

b. c. d. e.

scade presiunea artterială #creşte debitul cardiac #creşte perfuzia creierului scade perfuzia muşchilor scheletici

87. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres? a. #creşte sinteza de CA cu efecte cardiotrope pozitive b. scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative c. #inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope pozitive d. #inhibă activitatea MAO şi amplifică efectele adrenergice e. stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice 88. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres? a. #creşte sinteza de CA cu efecte cardiotrope pozitive b. scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative c. #inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope pozitive d. #inhibă activitatea COMT şi amplifică efectele adrenergice e. stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice 89. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a. hipoglicemia b. #hiperglicemia c. #gluconeogeneza d. hipoproteinemia e. hipoaminoacidemia 90. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a. glicogenogeneza b. proteosinteaa c. hiperproteinemia d. #bilanţ negativ de azot e. bilanţ pozitiv de azot 91. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a. #Glicogenoliza b. glicogenogeneza c. proteosinteaa d. #hiperglicemia e. bilanţ pozitiv de azot 92. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a. glicogenogeneza b. proteosinteza c. hiperproteinemia d. #bilanţ negativ de azot e. #proteoliza 93. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a. glicogenogeneza b. proteosinteza c. hiperproteinemia d. #bilanţ negativ de azot e. #inhibiţia proteosintezei

94. Care sunt organotrope metabolice ale glucocorticoizilor? a. atrofia miocardului b. atrofia ţesutului adipos c. atrofia ţesutului nervos d. atrofia pielii e. #atrofia ţesutului conjunctiv 95. Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor? a. atrofia miocardului b. atrofia ţesutului adipos c. atrofia ţesutului nervos d. atrofia pielii e. #atrofia timusului 96. Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor? a. atrofia miocardului b. atrofia ţesutului adipos c. #atrofia muşchilor scheletici d. atrofia ţesutului nervos e. atrofia pielii 97. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a plămânilor? a. stimulează dezvoltarea arborelui bronhial b. stimulează proliferarea alveolocitelor I şi sinteza de surfactant c. #stimulează proliferarea alveolocitelor II şi sinteza de surfactant d. stimulează proliferarea macrofagilor alveolari e. stimulează dezvoltarea imunităţii locale 98. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tiroidei? a. stimulează sinteza hormonilor tiroidieni b. stimulează captarea iodului de către tiroida fătului c. stimulează captarea hormonilor tiroidieni maternali d. #contribuie la sinteza enzimelor tiroidiene hormonogenetice e. stimulează proliferarea tiroidei fetale 99. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tractului digestiv? a. stimulează proliferarea mucoasei intestinale b. #stimulează sinteza enzimelor digestive c. stimulează dezvoltarea imunităţii locale d. stimulează dezvoltarea sitemului nervos autonom e. stimulează formarea barierei intestinale 100. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a ochiului?

101.

a. #stimulează enzimele care sintetizează rodopsina b. stimulează dezvoltarea rezelei nervoase a retinei c. stimulează dezvoltarea mediilor optice d. stimulează formarea barierei hemato-oftalmice e. stimulează dezvoltarea terminaţiunilor neuromusculare oculare Care este rolul hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare?

a. inhibă în mod direct genele citokinelor proinflamatoare b. #inhibă NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare c. activează în mod direct genelor citokinelor antiinflamatoare d. activează NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare e. inhibă receptorii nucleari pentru NF-kB 102. Care este rolul hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare? f. stimulează reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hiperergică g. inhibă reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hipoergică h. #modulează reacţia inflamatoare menţinând inflamaţie normoergică i. intensifică răspunsul imun şi diminuează reacţia inflamatoare j. inhibă răspunsul imun dar intensifică reacţia inflamatoare 102. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra reacţiilor vasculare în reacţia inflamatoare? a. activează NO-sintaza, cresc concentraţia de NO şi dilată arteriolele b. inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi dilată arteriolele c. #inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi spasmează arteriolele d. diminuează reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele e. cresc reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele 103. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de exsudare în reacţia inflamatoare? a. cresc presiunea hidrostatică în capilare şi contribuie la exsudare b. scad presiunea oncotică în capilare şi contribuie la exsudare c. cresc permeabilitatea capilarelor în capilare şi contribuie la exsudare d. scad permeabilitatea capilarelor în capilare şi contribuie la exsudare e. #scad permeabilitatea capilarelor şi dimimnuează exsudarea 104. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de emigrare a leucocietelor în reacţia inflamatoare? a. b. c. d. e. 105.

Care este patogenia hipertiroidismului terţiar? a. b. c. d. e.

106.

107.

cresc concentraţia de leucocite în sânge şi contribuie la emigrare #scad concentraţia de leucocite în sânge şi diminuează emigrarea cresc concentraţie de selectine şi integrine şi contribuie la emigrare scad concentraţie de selectine şi integrine şi contribuie la emigrare #scad concentraţie de selectine şi integrine şi reţin emigrarea

tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop #hiperproducţia de tiroliberină consumul excesiv de iod deficienţa de iod alimentar

Care este patogenia hipertiroidismului secundar? a. tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni b. #tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop c. hiperproducţia de tiroliberină d. consumul excesiv de iod e. deficienţa de iod alimentar Care este patogenia hipertiroidismului primar?

a. b. c. d. e. 108.

Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul terţiar? a. b. c. d. e.

109.

tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi #tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi

Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul secundar? a. b. c. d. e.

110.

#tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop hiperproducţia de tiroliberină consumul excesiv de iod deficienţa de iod alimentar

tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi #tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi

Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul primar? a. b. c. d. e.

tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi #tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi

111.

Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar? a. afecţiuni hipofizare b. inflamaţia glandei tiroide c. #afecţiuni hipotalamice d. carenţa de iod în raţia alimentară e. extirparea tiroidei

112.

Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar? a. #afecţiuni hipofizare b. afecţiuni ale glandei tiroide c. afecţiuni hipotalamice d. carenţa de iod în raţia alimentară e. extirparea tiroidei

113.

Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar? a. b. c. d. e.

afecţiuni hipofizare afecţiuni hipotalamice insuficienţa tirotropinei insuficienţa tiroliberinei #procese patologice în glanda tiroidă

114.

Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hiptiroidismul secundar? a. b. c. d. e.

tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi #tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

115.

Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul primar? a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi c. #tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi d. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi e. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

116.

Cum se modifică metabolismul energetic în hipotiroidism? a. #diminuarea proceselor oxidative b. #scăderea metabolismului bazal c. creşte consumul de oxigen d. #scăderea temperaturii corpului e. Creşte metabolismul bazal Cum se modifică termoreglarea în hipotiroidism?

117.

118.

119.

120.

121.

a. Termogeneza creeşte; termoliza creşte; temparatura corpului constantă b. Termogeneza creşte;termoliza scade; temparatura corpului creşte c. #Termogeneza scade; termoliza creşte; temparatura corpului scade d. Termogeneza scade; termoliza scade; temparatura corpului creşte e. Termogeneza, termoliza şi temparatura corpului nu se modifică Cum se modifică adaptarea organismului cu hipotiroidism la temperatura ambiantă? a. Intoleranţa temperaturilor înalte şi predispoziţia la hipertermie b. Intoleranţa temperaturilor înalte şi joase c. #Intoleranţa temperaturilor joase şi predispoziţia la hipotermie d. Toleranţa temperaturilor înallte şi intoleranţa temperaturilor joase e. Intoleranţa temperaturilor înalte, dar intoleranţa temperaturilor joase f. Toleranţa temperaturilor joase şi înalte Cum se modifică metabolismul lipidic în hipotiroidism? a. #hipercolesterolemie cu cu fracţiile VLDL, LDL şi predispoziţia la ateromatoză b. hipercolesterolemie cu HDL fără ateromatoză c. hipercolesterolemie cu fracţiile VLDL, LDL şi HDL d. hipercolesterolemie cu intensificarea catabolismului colesterolului e. #hipercolesterolemie cu diminuarea metabolismului colesterolului Care sunt efectele cardiace în hipotiroidism ? a. tahicardie cu hipertensiune arterială b. #bradicardie cu hipotensiune arterială c. tahicardie cu fibrilaţie atrială d. tahicardie cu bloc atrioventricular e. bradicardie cu fibrilaţie atrială Care sunt efectele cardiace în hipertiroidism ? a. #tahicardie cu hipertensiune arterială b. bradicardie cu hipotensiune arterială c. tahicardie cu fibrilaţie atrială d. tahicardie cu bloc atrioventricular

e. bradicardie cu fibrilaţie atrială Pancreasul endocrin 122. Cum se modifică diureza în diabetul zaharat tip I?

123.

124.

125.

a. poliurie cu izostenurie b. poliurie cu hipostenurie c. #poliurie cu hiperstenurie d. oligurie cu hiperstenurie e. oligurie cu hipostenurie Care este patogenia poliuriei în diabetul zaharat tip I? a. reabsorbţia incompletă a potasiului din urina primară b. reabsorbţia incomppletă a ureei din urina primară c. reabsorbţia incompletă a corpilor cetonici din urina primară d. #reabsorbţia incompletă a glucozei din urina primară e. reabsorbţia incompletă a proteinelor din urina primară Care este cauza hiperstenuriei în diabetul zaharat tip I? a. Prezenţa în urină a coprpilor cetonici b. #prezenţa glucozei în urină c. concentraţia mare în urină a ureei d. prezenţa în urină a proteinelor e. prezenţa în urină a acidului uric Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

126.

127.

128.

Hipovolemia cu hiponatriemie Hipovolemia cu hiperkaliemie Hipovolemia cu hiprkaliemie Hipovolemia cu hipercetonemie # Hipovolemia cu hipernatriemie

Care este cauza creşterii poftei de mâncare în diabetul zaharat tip I? a. hipoglicemie b. hiperglicemie c. hiperlipidemie d. glucagonul e. catecolaminele f. #leptina Cum se modifică masa corporală în diabetul zaharat tip I? a. creşte pe seama hipertrofiei musculare b. creşte prin mărirea masei ţesutului adipos c. creşte prin reţinerea apei în organism cu edeme d. scade prin deshidratarea organismului e. #scade prin micşorarea masei ţesutului adipos Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d.

Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei #Diminuează anabolismul prin insuficienţa insulinei Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi Se intensifică anablismul prin surplusul glucagonului

e. Se intensifică anablismul prin surplusul catecolaminelor 129.

Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I? a. Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei b. #Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi c. Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi d. Se intensifică anablismul prin surplusul glucagonului e. Se intensifică anablismul prin surplusul catecolaminelor

130.

Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I? a. Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei b. #Se intensifică catabolismul prin surplusul de catecolamine c. Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi d. Se intensifică anablismul prin surplusul glucagonului e. Se intensifică anablismul prin surplusul catecolaminelor

131.

Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

132.

Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei #Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucagon Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi Se intensifică anablismul prin surplusul glucagonului Se intensifică anablismul prin surplusul catecolaminelor

133.

Cum se modifică masa muşchilor scheletici în diabetul zaharat tip I? a. creşte pe seama hipertrofiei musculare b. creşte prin mărirea masei ţesutului adipos din muşchi c. creşte prin reţinerea apei în muşchi d. scade prin deshidratarea muşchilor e. scade prin atrofia muşchilor Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?

134.

a. #miocitul striat b. neuronul c. epiteliocitul renal d. enterocitul e. hepatocitul Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?

135.

a. #adipocitul b. neuronul c. epiteliocitul renal d. enterocitul e. hepatocitul Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente? a. b. c. d. e.

136.

#leucocitele neuronul epiteliocitul renal enterocitul hepatocitul

Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?

a. b. c. d. e.

137.

138.

În ce celule hexokinaza este insulindependentă? a. leucocitele b. neuronul c. epiteliocitul renal d. enterocitul e. #hepatocitul Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

139.

#glucokinaza insulinindependentă #receptorii Glut insulinindependenţi fosforilaza insulinindependentă fosfataza insulinindependentă ciclul Krebs insulinindependent

mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul fiactului mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi gluconeogeneza din acizii graşi gluconeogeneza din aminoacizi ingerarea excesivă a glucidelor cu alimentele

Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?

140.

a. #Glicogenoliza în hepatocite provocată de glucagon b. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c. gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d. Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e. Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?

141.

a. #Glicogenoliza în hepatocite provocată de catecolamine b. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c. gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d. Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e. Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?

142.

a. #Gluconeogeneza din aminoacizi provocată de glucocorticosteroizi b. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c. gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d. Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e. Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?

143.

a. #Inibiţia glicogenogenezei în lipsa insulinei b. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c. gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d. Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e. Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?

144.

a. #Inhibiţia lipogenezei din acizi grşi în lipsa insulinei b. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c. gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d. Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e. Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

#imposibiltatea utilizării glucozei în muşchii striaţi în lipsa insulinei mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei

145.

Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I?

146.

a. neasimilarea glucozei în lipsa insulinei b. neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei c. mioliza prin acţiunea excesului de glucagon d. #lipsa efectelor anabolice a insulinei e. hipodinamia pacienţilor Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

147.

Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

148.

neasimilarea glucozei de către miocardiocit în lipsa insulinei neasimilareai acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei #ateroscleroza arterelor coronariene amplificarea influenţelor beta-adrenergice asupra vaselor coronariene amplificarea influenţelor parasimpatice asupra miocardului

Care este cauza dereglărilor vizuale în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

150.

atrofia corpilor cavernoşi în lipsa insulinei diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor corpilor cavernoşi #ateroscleroza arterelor pudende #hipoandrogenia provocată de corticosteroizi

Care este cauza insuficienţei coronariene în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

149.

neasimilarea glucozei în lipsa insulinei neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei mioliza provocată de glucagon #mioliza provocată de glucocorticosteroizi hipodinamia pacienţilor

neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa insulinei neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa insulinei ateroscleroza arterelor retinei #microangiopatia microvaselor retinei opacificarea corpului vitros

Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?

a. b. c. d. e.

imunodeficienţa tip umoral imunodeficienţa tip celular insuficienţa complementului insuficienţa activităţii fagocitare a neutrofilelor #diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor

151. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I ? a. b. c. d. e. 152.

153.

glucagonul inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului #lipsa insulinei inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului glucagonul inhibă activitatea enzimelor lizozomale a fagocitului lipsa insulinei inactivează enzimele lizozomale a fagocitului glucocorticosteroizii induc apoptoza leucocitelor neutrofile

Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a. glucocorticosteroizii inhibă proteosinteza b. glucagonul inhibă proteosinteza c. #în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza d. lipsa factorilor de creştere e. carenţa de aminoacizi Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I a. b. c. d. e.

#creşte concentraţia de VLDL #creşte concentraţia LDL scade concentraţia chilomicronilor pe nemâncate scade concentraţia de VLDL #creşte concentraţia de acizi graşi liberi

154.

Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I?

155.

a. #acidoză metabolică b. acidoză gazoasă c. acidoză excretorie d. acidoză exogenă e. lactoacidoză Acumularea căror acizi provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a. acidul lactic b. acidul piruvic c. #acidul acetoacetic d. #acidul beta-hidroxibutiric e. acidul acetic

156.

Cum se modifică metabolismul proteic în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

predomină anabolismul proteic asupra catabolismului #predomină catabolismul proteic asupra anabolismului echilibru pozitiv de azot se intensifică scindarea nucleoproteidelor se intensifică sinteza apoproteinelor

157.

158.

159.

Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a. în lipsa insulinei se ihibă reabsorbţia glucozei din urina primară b. surplusul de glucagon inhibă reabsorbţia glucozei din urina primară c. microangiopatia renală dereglează reabsorbţia glucozei din urina primară d. #concentraţia mare de glucoză în urina primară depăşeşte capacităţile de reabsorbţie a epiteliului renal e. Hiperglicemia conduce la filtraţia excesivă a glucozei în urina primară La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a. în lipsa insulinei la orice concentraţie de glucoză în sânge b. în surplusul de glucagon la orice concentraţie de glucoză în sânge c. #la concentraţia de peste 10 mMol/L d. la concenztraţi de peste 6 mMol/L e. la concentraţie de peste 20 mMol/L Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a. b. c. d. e.

în lipsa insulinei se inhibă reabsorbţia albuminelor din urina primară surplusul de glucagon intensifică filtraţia glomerulară a albuminelor #creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare creşterea permeabilităţii membranei bazale a tubilor renali dezintegrarea epiteliocitelor renale

Teste Sistemul endocrin Varianta precedentă Sistemul endocrin Teste pentru examen şi atestări curente 2017 Varianta IV (fianlă) ii.

Ce este hipocorticism?

a. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor b. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile adenohipofizei c. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile hipotalamice d. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile neurohipofizei e. diminuarea secreţiei hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile nucleelor neurosecretoare ale hipotalamusului iii.

Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului terţiar? a. *hiposecreţia corticoliberinei b. Hiposecreţia corticotropinei c. Hiposecreţia glucocorticosteroizilor d. dereglarea feed-back-ului hormonal e. hipotonusul SNV simpatic 74. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului secundar? a. hiposecreţia corticoliberinei b. *Hiposecreţia corticotropinei c. Hiposecreţia glucocorticosteroizilor d. dereglarea feed-back-ului hormonal e. hipotonusul SNV simpatic 3. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului primar?

a. hiposecreţia corticoliberinei b. Hiposecreţia corticotropinei c. *Hiposecreţia glucocorticosteroizilor d. dereglarea feed-back-ului hormonal e. hipotonusul SNV simpatic 4. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar? a. *neuroinfecţia b. atrofia hipofizei c. adenom hipofizar corticotrop d. dereglarea feed-back-ului hormonal e. atrofia corticosuprarenalelor 5. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar? f. g. h. i. j.

* dereglarea circulaţiei portale hipofizare atrofia hipofizei adenom hipofizar corticotrop dereglarea feed-back-ului hormonal atrofia corticosuprarenalelor

6. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? ii. neuroinfecţia iii. *atrofia hipofizei iv. atrofia corticosuprarenalelor v. adenom hipofizar corticotrop vi. dereglarea feed-back-ului hormonal 7. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? vii. neuroinfecţia viii. dereglarea circulaţiei portale hipofizare ix. *adenom hipofizar somatotrop x. adenom hipofizar corticotrop xi. dereglarea feed-back-ului hormonal 8. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? 1. ischemia hipotalamusului 2. *iradierea hipofizei f. atrofia corticosuprarenalelor g. adenom hipofizar corticotrop h. dereglarea feed-back-ului hormonal 9. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? 1. neuroinfecţia 2. *rezecţia hipofizei 3. atrofia corticosuprarenalelor 3. adenom hipofizar corticotrop 4. dereglarea feed-back-ului hormonal 11. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?

6. neuroinfecţia 7. atrofia hipofizei 8. adenom hipofizar corticotrop 9. dereglarea feed-back-ului hormonal 10. *atrofia corticosuprarenalelor 11. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 6. *inflamaţia autoimună a suprarenalelor 7. atrofia hipofizei 8. adenom hipofizar corticotrop 9. dereglarea feed-back-ului hormonal 10. tuberculoza unilaterală a glandei suprarenale 12. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 6. 7. 8. 9. 10.

neuroinfecţia atrofia hipofizei adenom hipofizar corticotrop dereglarea feed-back-ului hormonal *ischemia corticosuprarenalelor.

13. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 6. 7. 8. 9. 10.

neuroinfecţia atrofia hipofizei adenom hipofizar corticotrop dereglarea feed-back-ului hormonal *hemoragia intraglandulară

14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului terţiar? a. lipsa efectelor corticoliberinei b. lipsa efectelor corticotropinei c. *lipsa efectelor hormonilor glucocorticisteroizi d. lipsa efectelor aldosteronului e. lipsa efectelor vasopresinei 14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului secundar? a. lipsa efectelor corticoliberinei b. lipsa efectelor corticotropinei c. *lipsa efectelor hormonilor glucocorticisteroizi d. lipsa efectelor aldosteronului e. lipsa efectelor vasopresinei 14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului primar? a. lipsa efectelor corticoliberinei b. lipsa efectelor corticotropinei c. *lipsa efectelor hormonilor glucocorticisteroizi d. lipsa efectelor aldosteronului e. lipsa efectelor vasopresinei 15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului terţiar? a. terapia substituitivă cu corticoliberină b. terapia substituitivă cu corticotropină c. *terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi

d. terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi e. terapia substituitivă cu vasopresină 15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului secundar? a. terapia substituitivă cu corticoliberină b. terapia substituitivă cu corticotropină c. *terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi d. terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi e. terapia substituitivă cu vasopresină 15. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului primar? a. terapia substituitivă cu corticoliberină b. terapia substituitivă cu corticotropină c. *terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi d. terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi e. terapia substituitivă cu vasopresină 16. Care sunt principiile reglării directe (descendente) a axei hipotalamus – hipofiză – cortzicosuprarenale? a. *corticoliberina stimulează secreţia corticotropinei b. *corticoliberina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor c. corticotropina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor d. corticotropina stimulează secreţia mineralocorticosteroizilor e. vasopresina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor 16. Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a axei hipotalamus – hipofiză – cortzicosuprarenale? a. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei b. *glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei c. glucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei d. aldosteronul inhibă secreţia corticotropinei e. *corticotropina inhibă secreţia corticotroliberinei 16. Pacientul C., care suferă de poliartrită cronică nespecifică timp îndelungat a fost tratat cu glucocorticosteroizi în doze mari. Ulterior radiografia a depistat atrofia ambelor suprarenale. Care este patogenia? 1. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul fasciculat al cortexului suprarenalian 2. *glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei şi consecutiv atrofia cortexului suprarenalian 3. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticoliberinei şi în mod direct provoacă atrofia cortexului suprarenalian 4. glucocorticosteroizii exogeni provoacă apoptoza în stratul glomerular al suprarenalelor 5. glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii corticosuprarenalelor pentru corticotropină 15. Cum se modifică tonusul vascular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor? a. survine hipertonusul vaselor şi criza hipertensivă b. *survine hipotonusul vaselor şi colapsul arterial c. *scade rezistenţa periferică vasculară

d. creşte rezistenţa periferică vasculară e. survine hipotonusul venelor centrale 16. Care este patogenia dereglării tonusului vascular în lipsa glucocorticosteroizilor? 6. în lipsa glucocorticosteroizilor creşte tonusul parasimpatic 7. lipsa efectului vasoconstrictor al glucocorticosteroizilor 8. * în lipsa glucocorticosteroizilor scade numărul de receptori adrenergici pe miocitele vasculare 9. * în lipsa glucocorticosteroizilor are loc degradarea mai intensă a catecolaminelor în joncţiunea neurovasculară 10. * în lipsa glucocorticosteroizilor diminuează sinteza catecolaminelor în structurile neurovasculare simpatice 17. Cum se poate menţine normal tonusul vacsular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor? 1. prin administrarea substituitivă a catecolaminelor 2. *prin administrarea substituitivă a glucocorticosteroizilor 3. prin administrarea substituitivă a mineralocorticosteroizilor 4. prin administrarea substituitivă a glucocorticosteroizilor şi catecolaminelor 5. prin administrarea substituitivă a ACTH 34. Cum se modifică funcţiile cardiace în hiposecreţia glucocorticosteroizilor? i. ii. iii. iv. v.

*dminuarea funcţiei sistolice tahicardie *bradicardie creşte forţa de contracţie a cordului survine contractura miocardului şi insuficienţa diastolică

35. Care este mecanismul modificării activităţii cardiace în hiposecreţia glucocorticosteroizilor? 1. 2. 3. 4. 5.

*hiporeactivitatea nodului sinuzal la stimilii simpatici hiperreactivitatea nodului sinuzal la stimilii parasimpatici *micşorarea numărului de receptori adrenergici pe cardiomiocite *degradarea mai intensă a catecolaminelor în miocard *sinteza diminuată a catecolaminelor în structurile simpatice ale cordului

36. Ce investigaţii hormonale în sânge se utilizează pentru diagnosticul dereglărilor funcţiei suprarenalelor? i. ii. iii. iv. v.

dozarea corticoliberinei în sângele sistemic *dozarea corticoliberinei în sângele sinusului petros *dozarea corticotropinei în sângele sistemic *dozarea cortizolului în sângele sistemic *dozarea aldosteronului în sângele sistemic

37. Care este paternul hormonal în hipocorticismul primar? i. *Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului ii. Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul

iii. Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul iv. Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul e. Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul 38. Care este paternul hormonal în hipocorticismul secundar? i. Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului ii. Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul iii. Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul iv. *Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul e. Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul 39. Care este paternul hormonal în hipocorticismul terţiar? i. Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului ii. *Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul iii. Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul iv. Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul e. Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul 40. Care sunt manifestările clinice caracteristice pentru hipocorticismul primar? 1. 2. 3. 4. 5.

*hipotensiunea arterială hipertensiunea arterială depigmentaţia pielii *hiperpimentaţia pielii paloarea tegumentelor

41. Care sunt manifestările clinice caracteristice pentru hipocorticismul secundar? 1. 2. 3. 4. 5.

*hipotensiunea arterială hipertenasiunea arterială *depigmentaţia pielii hiperpimentaţia pielii paloarea tegumentelor

42. Care este patogenia hiperpigmentării pielii în hipocorticismul primar? i. activarea melanocitelor în lipsa cortizolului ii. activarea melanocitelor sub acţiunea ACTH iii. activarea melanocitelor sub acţiunea corticoliberinei iv. activarea melanocitelor în lipsa aldosteronului v. *activarea melanocitelor sub acţiunea POMC 43. Care este patogenia deperpigmentării pielii în hipocorticismulsecundar? i. ii. iii. iv. v.

inactivarea melanocitelor în lipsa cortizolului inactivarea melanocitelor în lipsa ACTH inactivarea melanocitelor în lipsa corticoliberinei inactivarea melanocitelor în lipsa aldosteronului *inactivarea melanocitelor în lipsa POMC

44. Cum se modifică rezistenţa la stres la persoanele cu hipocorticism? i. *diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi

ii. iii. iv. v.

creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la colaps arterial * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la insuficienţă cardiacă * la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la hipoglicemie acută

45. Care este patogenia hipoglicemiei severe în stres la persoanele cu hipocorticism? i. inaniţia ii. *consumul excesiv de glucoză de către muşchii striaţi iii. Defictul lipidelor necesare pentru gluconeogeneză iv. Lipsa aminoacizilor necesari pentru gluconeogeneză v. *Inactivarea enzimelor gluconeogenetice 46. Care este patogenia colapsului arterial în stres la persoanele cu hipocorticism? i. hipovolemia ii. hipotonusul arteriolar în lipsa aldosteronului iii. *hipotonusul arteriolar în lipsa cortizolului iv. *hiporeactivitatea arteriolelor la catecolamine v. hipotonusul SNV simpatic 47. Care este patogenia insufucenţei cardiace acute în stres la persoanele cu hipocorticism primar? i. ii. iii. iv. v.

diminuarea reactivităţii nodului sinuzal la catecolamine *diminuarea efectului inotrop pozitiv a catecolaminelor Diminuarea efectului dromotrop pozitiv a catecolaminelor Diminuarea efectului batmotrop pozitiv a catecolaminelor Hiperpolarizarea cardiomiocitelor nodului sinuzal

48. Cum se poate de preîntâmpinat complicaţiile hemocirculatorii stresogene la pacienţii cu hipocorticism primar? i. ii. iii. iv. v.

*prin administrarea preventivă a dozei sporite de corticosteroizi prin administrarea preventivă a ACTH prin administrarea preventivă a corticoliberinei prin administrarea preventivă a glucozei prin administrarea preventivă a catecolaminelor

33. Cum se modifică performanţele adaptative la stimulii stresanţi la persoanele cu hipocorticism? Creşte capacitatea cognitivă *Scade capacitatea cognitivă 34. Creşte capacitatea fizică musculară *Scade capacitatea fizică musculară *Scade rezistenţa la infecţii 35. Care sunt complicaţiile grave la pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului? *colapsul arterial *sincopa ortostatică criza hipertensivă *infecţia asociată *insuficenţă circulatorie acută 36. Care este patogenia complicaţiilor grave la pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?

vi. vii. viii. ix. x.

Hiperglicemia critică *scăderea presiunii arteriale *hipotonusul muscular *scăderea debitului cardiac *hipoglicemia critică

36. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipocortiicism? 1. 2. 3. 4. 5.

creşte gluconeogeneza *scade gluconeogeneza hiperglicemie *hipoglicemie intensificarea glicogenogenezei

37. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale? i. *funcţia gluconeogenetică ii. *inhibiţia consumului periferic al glucozei iii. Asigură consumul glucozei de către muşchii striaţi iv. Asigură consumul glucozei de către creier v. funcţia lipolitică 38. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale? i. *menţinerea tonusului vascular ii. *menţinerea activităţii cardiace iii. stimularea consumului periferic al glucozei iv. funcţia glicogenolitică v. funcţia lipolitică 39. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor pentru făt în perioada antenatală? i. dezvoltarea creierului ii. *maturizarea plămânilor iii. *maturizarea tractului digestiv iv. Dezvoltarea suprarenalelor v. Dezvoltarea hipofizei 40. Cum se modifică secreţia insulinei şi glucagonului în hipocorticism? i. ii. iii. iv. v.

Insulina creşte Glucagonul scade *Insulina scade *Glucagonul creşte Ambii hormoni scad

41. Ce particularităţi morfologice survin la fătul cu hipocorticism? i. Întârzie dezvoltarea arborelui bronhial ii. Întârzie proliferarea alveolocitelor I iii. *Întârzie proliferarea alveolocitelor II iv. Întârzie proliferarea macrofagilor alveolari v. *deficit de surfactant 42. Ce complicaţie estre posibilă la naşterea fătului cu hipocorticism? 1. *distres respirator acut 2. *edem pulmonar necardiogen

3. edem pulmonar cardiogen 4. obturaţia căilor aeroconductorii 5. asfixie 43. Cum decurge reacţia inflamatoare la persoanele cu hipocorticism? i. ii. iii. iv. v.

*În varianta hiperergică În varianta hipoergică *Exsudaţie excesivă *Reacţii vasculare exagerate Racţii vasculare diminuate

44. Care este mecanismul reacţiei inflamatoare hiperergice la persoanele cu hipocorticism? i. ii. iii. iv.

expresia exagerată a NF-kB expresia exagerată a genelor citokinelor proinflamatoare *diminuarea influenţelor inhibitorii a glucocorticosteroizilor asupra NF-kB * diminuarea influenţelor inhibitorii a glucocorticosteroizilor asupra genelor proinflamatoare v. stimularea exagerată a sistemului imun

45. Care este mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în hipocorticism? i. * în lipsa glucocorticosteroizilor se activaeză NO-sintaza endotelială ii. * în lipsa glucocorticosteroizilor scade reacţia arteriolelor la catecolamine iii. * în lipsa glucocorticosteroizilor se epuizează catecolaminele în joncţiunea neurovasculară iv. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc spasmul persistent al arteriolelor în focarul inflamator v. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc inhibiţia NO-sintazei endoteliale 46. Care este mecanismul exsudaţiei exagerate în focarul inflamator în hipocorticism? i. ii. iii. iv. v.

creşte presiunea hidrostatică în capilare scade presiunea oncotică în capilare *creşte permeabilitatea capilarelor creşte presiunea osmotică în nterstiţiu creşte presiunea oncotică în nterstiţiu

47. Cum se modifică reactivitatea alergică la pacienţii cu hipocorticism? 1. 2. 3. 4. 5.

*predispoziţia la reacţii alergice tip întârziat predispoziţia la reacţii alergice tip imediat *predispoziţia la reacţii autoalergice lipsa reacţiilor alergice tip întârziat lipsa reacţiilor alergice tip imediat

48. Hipocorticismul experimental se modelează prin extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale. Ce hormoni lipsesc animalului fără suprarenale? a. *glucocorticosteroizii b. *mineralocorticosteroizii c. catecolaminele

d. androgenele e. glucagonul 50. Pentru menţinerea vieţii după extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale animalul este tratat cu apă sărată. Lipsa cărui hormon compensează clorura de sodiu exogenă? a. b. c. d. e.

glucocorticosteroizilor *mineralocorticosteroizilor androgenelor angiotensinei reninei

51. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă? a. *Excitarea SNV simpatic b. Excitarea SNV parasimpatic c. *hiperfuncţia cordului d. *aportul intens de glucoză e. *stimularea funcţiei cognitive a creierului 52. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă? a. *Excitarea SNV simpatic b. Excitarea SNV parasimpatic c. *hiperfuncţia muşchilor scheletici d. *aportul intens de acizi graşi e. *stimularea funcţiei cognitive a creierului 53. Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative asigurate de hormonii glucocorticosteroizi lipsesc la animulul cu hipocorticism? j. k. l. m. n.

excitarea SNV smpatic hiperseceţia tiroidei *hiperglicemia *hipelipidemia *hiperfuncţia sistemului cardiovascular

54. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de hipocorticism, care au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută? 49. hiponatriemia 50. *insuficienţa cardiacă 51. *insuficenţa vasculară 52. *hipoglicemia 53. hipolipidemia 55. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută? f. g. h. i. j.

*reactivitatea diminuată a cordului la stimuluii simpatici * reactivitatea diminuată a vaselor la stimuluii simpatici reactivitatea crescută a vaselor la stimuluii parasimpatici reactivitatea crescută a cordului la stimuluii parasimpatici inhibiţia SNC

56. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipocorticism? f. *inapetenţa şi maldigestia g. deshidratarea organismului h. *atrofia organelor interne i. *atrofia muşchilor scheletici j. *atrofia ţesutului adipos 57. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este patogenia atrofiei ţesutului adipos în hipocorticism? f. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea lipogenezei g. *Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului - intensificarea lipolizei h. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – intensificarea lipolizei i. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din acizi graşi j. Lipsa cortizolului - hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din glicerol 58. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism? a. *lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului – diminuarea lipogenezei şi intensificarea lipolizei b. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - hiposecreţia insulinei – lipsa efectelor anabolice – atrofia structurilor c. * lipsa cortizolului – hipoglicemie - excesul de glucagon – lipoliza – atrofia ţesutului adipos d. lipsa cortizolului – creşte secreţia leptinei – inapetenţă – inaniţie e. lipsa cortizolului – hipernatriuria - deshidratare 59. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Obiectiv se constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia? a. * Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea anabolismului proteic – atrofia muşchilor scheletici b. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului – diminuarea anabolismului proteic – atrofia muşchilor scheletici c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia catecolaminelor – intensificarea catabolismului proteic – atrofia muşchilor scheletici d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia tiroxinei – diminuarea anabolismului proteic – atrofia muşchilor scheletici e. Lipsa cortizolului – intensificarea proteolizei – atrofia muşchilor scheletici 60. Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care este patogenia? 6. lipsa cortizolului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor 7. lipsa cortizolului - hiperkaliemia – depolarizarea miocitelor 8. *lipsa aldosteronului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor Intensificarea catabolismului proteic 9. *lipsa aldosteronului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor 10. Lipsa androgenelor – hiponatriemia - depolarizarea miocitelor 61. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a scăderii tensiunii arteriale diastolice în hipocorticism?

6. Scăderea debitului cardiac 7. Hipovolemia 8. *Scăderea rezistenţei periferice vasculare 9. hiponatriemia 10. bradicardia 62. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism? a. o. p. q. r.

temperatura scăzută a corpului *Scăderea tensiunii arteriale Creşterea tonusului SNV simpatic Creşterea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor Hipovolemie

63. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii. Care este patogenia? a. *lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia POMC – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei f. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia ACTH – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei lipsa corticoliberinei g. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia corticoliberină – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei h. lipsa mineralocorticosteroizi - stimularea melanocitelor – sinteza melaninei i. lipsa hormonilor androgeni – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei 64. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA 80 /40 mm Hg, pulsul – 120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg, TA diastolică nu se determină, pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut cunoştinţa. Care este patogenia pierderii cunoştinţei? a. *insuficienţă vsculară acută la schimbarea poziţiei corpului b. Insuficienţă acută cardiacă la schimbarea poziţiei corpului c. *Spasmul vaselor cerebrale d. *Ischemia colaterală a creierului e. *întârzie adaptarea simpatică la schimbarea poziţiei corpului 65. Analiza sângelui pacintei cu hipocorticism a demonstrat: eritrocite – 4.1012 L, reticulocite – nu se depistează, leucograma: leucocite - 4.109 L, neutrofile – 45%; eozinofile - 10%; limfocite – 45%. Care din modificările hemogramei sunt specifice pentru hipocorticism? i. anemia ii. *neutropenia iii. *eozinofilia iv. *limfocitoza v. lipsa reticulocitelor 66. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate 50 mg dL. Care este patogenia? f. inapetenţa g. Diminuarea glicogenolizei în ficat h. *Diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi

i. Diminuarea gluconeogemezei din glicerol j. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi 67. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat hiponatriemie - 135 mEq/ L şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia? a. b. c. d. e.

lipsa aldosteronului - sporirea reabsorbţiei K în tubii renali *lipsa aldosteronului - diminuarea secreţiei K în tubii renali *lipsa aldosteronului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali lipsa cortizolului - diminuarea absorbţiei Na în tubii renali lipsa cortizolului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali

68. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat: concentraţia cortizolului – scăzută; concentraţia ACTH – crescută; concentraţia aldosteronului – scăzută. Care este forma de hipocorticism la pacientă conform testelor hormonale? i. j. k. l. m.

*Hipocorticism total Hipocorticism parţial Hipocorticism terţiar Hipocorticism secundar *Hipocorticism primar 69. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Care este etiologia posibilă?

f. g. h. i. j.

*Inflamaţia autoimună şi atrofia suprarenalelor *Tuberculoza suprarenalelor *Hemoragie în suprarenale Adenom suprarenalian Necroza hipofizei 70. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor suprarenaliene. Care sunt principiile terapiei patogenetice?

k. l. m. n. o.

Stimularea cortexului suprarenalian cu CRH Stimularea cortexului suprarenalian cu ACTH Terapia substituitivă cu cortizol Terapia substituitivă cu aldosteron *Terapia substituitivă cu cortizol şi aldosteron 71. Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene primrşte tratament substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează o intervenţie chirurgicală –înlăturarea polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientei?

p. q. r. s. t.

Administrarea dozei terapeutice de prednizolon *Administrarea dozei mărite de prednizolon Administrarea ACTH Administrarea aldosteronului Administrarea catecolaminelor 72. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului terţiar? i. *hipersecreţia corticoliberinei

ii. hipersecreţia corticotropinei iii. hipertonusul SNV simpatric iv. hipertonusul SNVparasimpatric v. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale 73. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar? vi. hipersecreţia corticoliberinei vii. *hipersecreţia corticotropinei viii. hipertonusul SNV simpatric ix. hipertonusul SNVparasimpatric x. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale 74. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului primar? xi. hipersecreţia corticoliberinei xii. hipersecreţia corticotropinei xiii. hipertonusul SNV simpatric xiv. hipertonusul SNVparasimpatric xv. *hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale 75. Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar? f. g. h. i. j.

*tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină dereglarea feed-back-ului hormonal

76. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar? f. g. h. i. j.

tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului *tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină dereglarea feed-back-ului hormonal

77. Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar? f. g. h. i. j.

tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei *tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină dereglarea feedback-ului hormonal

78. Cum se modifică bilanţul electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? f. g. h. i. j.

*hipernatriemia hiponatriemia hiperkaliemia *hipokaliemia hipercloremia

79. Care este mecanismul modificărilor bilanţului electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? f. glucocorticoizii au efect mineralocorticoid în concentraţii fiziologice g. *glucocorticoizii au efect mineralocorticoid în concentraţii mari

h. *glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează reabsorbţia Na în tubii renali i. glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează reabsorbţia K în tubii renali j. *glucocorticoizii în concentraţii exagerate stimulează secreţia K în tubii renali 80. Cum se modifică metabolismul calciului şi starea oaselor în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? f. g. h. i. j.

*osteoporoză *pierderea calciului din oase hipocalciemie *hipercalciemie *hipercalciurie

64. Cum se modifică hemocirclaţia sisemică în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? f. hipotensiune arterială g. *hipertensiune arterială h. diminuarea rezistenţei periferice i. diminuarea tonusului arteriolar j. *sporirea tonusului vascular 65. Cum se modifică funcţia cordului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. *tahicardie b. bradicardie c. *creşte debitul cardiac d. *creşte perfuzia creierului e. scade debitul cardiac 66. Care sunt mecanismele modificării funcţiilor cardiovasculare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? f. *creşte sinteza de CA în sinapsele neuromusculare g. scade sinteza de CA în sinapsele neuromusculare h. *se inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice i. *se inhibă activitatea COMT în sinapsele adrenergice j. Se stimulează activitatea MAO în sinapsele adrenergice 67. Cum se modifică sistemul imun în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? f. g. h. i. j.

hiperplazia timusului şi ţesutului limfoid *atrofia timusului şi ţesutului limfoid limfocitoză *limfocitopenie predispoziţia la boli alergice

68. Cum se modifică funcţiile digestive în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? f. g. h. i. j.

hipoaciditate gastrică *ulcerogeneză gastrică *hipeaciditate gastrică *intensificarea secreţiei gastrinei intensificarea secreţiei histaminei

69. Cum se modifică imunitatea specifică a organismului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. creşte rezistenţa la bolile infecţioase b. *scade rezistenţa la bolile infecţioase c. predispoziţia la bolile alergice

d. predispoziţia la bolile parazitare e. predispoziţia la boli autoimune 70. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. hipoglicemie b. *hiperglicemie c. creşte utilizarea perifeică a glucozei d. *toleranţa scăzută la glucoză e. *scade utilizarea perifeică a glucozei 71. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. *stimularea glicogenolizei b. *stimularea secreţiei de insulină c. *inhibiţia utilizării periferice a glucozei d. *stimularea gluconeogenezei e. stimularea utilizării periferice a glucozei 72. Care este patogenia hiperglicemiei în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? f. *glucorticosteroizii - stimularea glicogenolizei - hiperglicemie g. * glucorticosteroizii - stimularea secreţiei glucagonului - hiperglicemie h. * glucorticosteroizii - inhibiţia utilizării periferice a glucozei - hiperglicemie i. * glucorticosteroizii – proteoliza - stimularea gluconeogenezei j. glucorticosteroizii – lipoliza - stimularea gluconeogenezei din acizii graşi 73. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? k. *Gluconeogeneza din glicerol l. *hiperlipidemie de transport m. hiperlipidemie de retenţie n. lipogeneza din glucoză stimulată direct de cortizol o. *lipogeneza din glucoză stimulată de insulină 74. Care este patogenia depunerilor excesive de lipide în anumite zone ale corpului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? p. q. r. s. t.

*glucorticosteroizii – hiperlipidemia de transport – lipogeneza din acizi graşi *glucorticosteroizii – hiperglicemia – secreţia insulinei - lipogeneza glucorticosteroizii – inhibiţia glucagonului – diminuarea lipolizei glucorticosteroizii – inhibiţia SNV simpatic – diminuarea lipolizei glucorticosteroizii – inhibiţia tiroidei - diminuarea lipolizei

75. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 1. 2. 3. 4. 5.

se intensifică anabolismul proteic în organe cu hipertrofia acestora se intensifică anabolismul proteinelor în ficat cu hiperproteinemie *se intensifică catabolismul proteinelor ţesutului limfoid cu atrofia acestuia *se intensifică catabolismul proteinelor miocitelor striate cu atrofia acestora se intensifică catabolismul proteinelor plasmatice cu hipoproteinemie

76. Care sunt modificările biochimice ale sângelui caracteristice pentru hipercortiicism? a. *Hipernatriemie b. *Hiperglicemie c. *Hiperaminoacidemie

d. *Hiperazotemie e. hiperproteinemie 77. Cum influenţează hipersecreţia glucocorticosteroizilor asupra ţesutului conjunctiv? a.stimulează fibroblaştii şi fibrogeneza b. *inhubă fibroblaştii şi fibogeneza c.stimulează osteoblaştii şi osteogeneza d. *stimulează osteoclaştii şi osteoliza e.*provoacă atrofia timusului şi ţesutului limfoid 78. Cum decurge reacţia iflamatoare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? f. *este diminuată sinteza de citokine proinflamatoare g. sinteza citokinelor proinflamatoare este excesivă h. *reacţia iflamatoare decurge în varianta hipoergică i. reacţia iflamatoare decurge în varianta hiperergică j. *se inhibă sinteza şi efectele mediatorilor proinflamatori 79. Cum decurg reacţiile vasculare în focarul inflamator în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? f. Hiperemia arterială este exagerată g. *Hiperemia arterială este diminuată h. *Creşte reactivitatea arteriolelor la catecolamine i. Scade reactivitatea arteriolelor la catecolamine j. *Scade sinteza de NO şi creşte rezistenţa periferică 80. Cum se modifică exsudaţia în focarul inflamator în hiperseceţia glucocorticosteroizilor? f. Exsudaţia creşte din cauza măririi presiunei hidrostatice în capilare g. *Exsudaţia scade din cauza spasmului arteriolelor şi micorării presiunei hidrostatice în capilare h. Exsudaţia creşte din cauza măririi permeabilităţii vasculare i. *Exsudaţia scade din cauza menţinerii permeabilităţii vasculare j. Exsudaţia scade din cauza măririi presinii oncotice în sânge 81. Cum se modifică emigrarea leucocitelor în focarul inflamator în hiperseceţia glucocorticosteroizilor? f. sporeşte din acuza creşterii numărului de leucocite în sânge g. *se inhibă din cauza scăderii sintezei de selectine şi integrine h. *se inhibă din cauza permeabilităţii normale a vaselor în focarul inlamator i. *se inhubă din cauza scăderii sintezei de substanţe chemotactice j. sporeşte din cauza creşterii ativităţii locomotorii a leucocitelor 82. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care este patogenia posibilă? f. *hormonii glucocorticosteroizi cresc pofta de mâncare şi consumul alimentelor g. *hormonii glucocorticosteroizi provoacă hiperglicemie, stzimulează secreţia insulinei şi lipogeneza cu acumularea ţesutului adipos h. *hormonii glucocorticosteroizi reţin apa în organism cu edeme i. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa muşchilor scheletici j. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa scheletului

83. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este patogenia posibilă? f. g. h. i. j.

*hormonii glucocorticosteroizi provoacă reducerea matricei organice a oaselor *hormonii glucocorticosteroizi cresc masa corpului şi presiunea asupra oaselor Hormonii glucocorticosteroizi inhibă absorbţia Ca în intestine *hormonii glucocorticosteroizi stimulează osteoclaştii şi rezorbţia osului *hormonii glucocorticosteroizi provoacă osteoporoză

84. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi fatigabilitate. Care este patogenia posibilă? f. *hormonii corticosteroizi provoacă mioliza şi atrofia muşchilor g. hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea glucidelor de către muşchii striaţi h. *Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza miocitelor i. hormonii glucocorticosteroizi provoacă procese autoimune în muşchi – anticorpi antireceptori j. hormonii glucocorticosteroizi provoacă inflamaţia muşchilor 85. Pacientul D. cu hipercorticism acuză diminuarea libidoului. Care este patogenia posibilă? f. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei FSH diminuarea libidoului g. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH diminuarea libidoului h. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - diminuarea libidoului i. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali erectili j. * glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH diminuarea libidoului 86. Pacientul D. cu hipercorticism (sindromul Coushing) acuză lipsa copillor în familie. Care este patogenia posibilă? f. *glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei FSH - inhibiţia spermatogenezei g. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH - inhibiţia spermatogenezei h. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - inhibiţia spermatogenezei i. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali parasimpatici - inhibiţia spermatogenezei j. glucocorticosteroizii - inhibiţia directă a spermatogenezei

87. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism primar demonstrează pielea subţire, depigmentată, cu echimoze. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene? a.*hormonii glucocorticosteroizi inhibă fibroblaştii pielii b. *hormonii glucocorticosteroizi conduc la depuneri excesive de grăsimi pe peretele abdomenului c.*hormonii glucocorticosteroizi scad rezistenţa mecanică a vaselor d. hormonii glucocorticosteroizi inhibă în mod direct funcţia melanocitelor pielii e.*hormonii glucocorticosteroizi inhibă secreţia POMC şi indirect inhibă melanocitele pielii

88. Examenul fizic al paientului D. cu hipercorticism a demonstrat: talia – 175 cm, masa corporală – 90 kg, , depuneri excesive de grăsimi pe figura (“lună plină), pe spate şi abdomen. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene? 1. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează în mod direct lipogeneza 2. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea lipidelor 3. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează proteoliza şi lipogeneza din aminoacizi 4. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează lipogeneza din glucide 5. *Hormonii glucocorticosteroizi provoacă hiperglicemie, iar lipogeneza este efectul insulinei 89. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează edeme pe picioare. Care este patogenia posibilă? f. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă liza proteinelor plasmatice şi edeme hipooncotice g. Hormonii glucocorticosteroizi cresc permeabilitatea vaselor şi provoacă edeme membranogene h. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă staza capilară cu edeme hidrostatice i. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează limfodinamica şi edeme limfogene j. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc natriemia şi provoacă edem hiperosmolare 90. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează hipertensiune arterială - TA – 160/100 mm Hg. Care este patogenia posibilă? 1. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc volumul sângelui circulant şi debitul cardiac 2. *Hormonii glucocorticosteroizi cresc forţa de contracţie a miocardului şi debitul cardiac 3. *hormonii glucocorticosteroizi cresc reactivitatea vaselor la catecolamine şi rezistenţa periferică 4. Hormonii glucocorticosteroizi direct provoacă tahicardie şi cresc debitul cardiac 5. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă direct vasoconstricţie şi cresc rezistenţa periferică 91. Analiza sângelui pacientului D. cu hipercorticism demonstrează eritrocitoză, trombocitoză, leucocitoză neutrofilă, eozinopenie şi limfocitopenie, lipsa bazofilelor. Care din modificările hematologice sunt specifice pentru glucocorticosteroizi? 1. eritrocitoza 2. trombocitoza 3. neutrofilia 4. *limfocitopenia 5. *eozinopenia 92. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat glicemia pe nemâncate de 10 mMol/L. Care este patogenia posibilă? a. *Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluconeogeneza din aminoacizi b. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreţia glucagonului c. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă secreţia insulinei d. *Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea perifeică a glucozei e. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluoneogeneza din acizi graşi 93. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat natriemia de 150

mEq /L şi kaliemia de 3,5 mEq/L. Care este patogenia posibilă? 1. *hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii mari stimulează reabsorbţia Na în tubii renali 2. hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii fiziologice cresc absorbţia Na în tubul digestiv 3. hormonii glucocorticosteroizi elimină Na intracelular în sânge 4. *hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii mari stimulează seceţia K în tubii renali 5. hormonii glucocorticosteroizi inhibă absorbţia potasiului în tubul digestiv 94. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat hipercalciemie. Care este patogenia? a. b. c. d. e.

hormonii glucocorticosteroizi stimulează absorbţia Ca în tubul digestiv *hormonii glucocorticosteroizi stimulează osteoliza hormonii glucocorticosteroizi stimulează reabsorbţia Ca în tubii renali hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreţia tireocalcitoninei hormonii glucocorticosteroizi stimulează filtraţia Ca în glomerulii renali

95. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat concentraţia de aldosteron normală, cortizol crescută, iar a ACTH - scăzută. Care este forma de hipercorticism la pacient conform testelor hormonale? a. Hipercorticism total b. *Hipercorticism parţial c. Hipercorticism terţiar d. Hipercorticism secundar e. *Hipercorticism primar 96. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Care este etiologia posibilă? a. Inflamaţia autoimună a suprarenalelor b. Tuberculoza suprarenalelor c. Hemoragie intraglandulară d. *Adenom suprarenalian e. Adenom corticotrop hipofizar 97. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei suprarenalei din dreapta? f. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare provoacă atrofia glandei sănătoase g. *Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare inhibă secreţia ACTH, ceea ce provoacă antrofia glandei sănătoase h. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare inhibă secreţia CRH, care provoacă direct antrofia glandei sănătoase i. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza suprarenelei. j. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează perfuzia sanguină şi

provoacă atrofia glandei 98. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele postoperatorii după extirparea adenomului? f. g. h. i. j.

hipersecreţia imediată de ACTH şi cortizol Hipersecreţia imediată de corticoliberină şi cortizol Hipersecreţia imediată de corticoliberină, ACTH şi cortizol *insuficienţa acută de glucocorticosteroizi insuficienţa acută de aldosteron

99 Care sunt principiile terapiei hipercorticismului primar? a. Inhibiţia secreţiei de corticoliberină b. Inhibiţia secreţiei de ACTH c. *Rezecţia suprarenalei d. Rezecţia adenohipofizei e. Iradierea hipofizei 100. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Ce complicaţie postoperatorie este posibilă după extirparea adenomului hormonproducent? a. *Scăderea concentraţiei de cortizol în sânge b. Creşterea imediată a concentraţiei de ACTH în sânge c. Creşterea excesivă a concentraţiei de cortizol sub acţiunea secreţiei sporite de ACTH d. Creşterea concentraţiei de CRH în sânge e. Scăderea concentraţiei de aldosteron în sânge 101. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Care este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate? 1. Stimularea cu GRH 2. Stimularea cu ACTH 3. *Tratament substituitiv cu glucocorticosteroizi în doze diminuende 4. Tratament substituitiv cu aldosteron 5. Stimularea glandei atrofiate cu agenţi stresogeni – temperaturi scăzute, efort fizic 102. Care este cauza hiperaldosteronismului primar? a. *tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor b. tumoarea hormonsecretoare din stratul fasciculat al suprarenalelor c. tumoarea hormonsecretoare din stratul reticulat al suprarenalelor d. tumoare hormonsecretoare în adenohipohiză e. tumoare hormonsecretoare în hipotalamus 103. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar? a. *ischemia rinichilor b. hipersecreţia hormonului atrial natriuretic c. *hipovolemie d. *hipertensiune arterială esenţială e. *insuficienţa hepatică 104. Care este una din cauzele hiperaldosteronismului secundar?

a. tumoare secretoare de angiotesinogenă I f. tumoare secretoare de angiotesinogenă II g. tumoare secretoare de enzimă de conversie a angiotensinei h. tumoare secretoare de hormon atrial natriuretic i. *tumoare secretoare de renină 105. Care este patogenia hiperaldosteronismului în insuficienţa hepatică? a. insuficienţa hepatică – creşte sinteza aldosteronului în ficat b. * insuficienţa hepatică - degradarea insuficientă a aldosteronului c. insuficienţa hepatică - hipertensiunea portală – hiperemia venoasă a rinichiului – sinteza reninei d. Hipovolemia – secreţia vasopresinei – sinteza reninei e. Sindromul hepatorenal – sinteza reninei 106. Care este patogenia hiperaldosteronismului în tumoare secretoare de renină ? a. Renina - secreţia aldosteronului b. renina - angiotensinai I - secreţia aldosteronului c. *renina -angiotensina I - anguiotensină II - secreţia aldosteronului d. renina - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului e. renina - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului 107. Care este patogenia hiperaldosteronismului în hipovolemie? a. hipovolemia - volumreceptorii vasculari - AT I – AT II - secreţia aldosteronului b. hipovolemia - SNV simpatic - AT I – AT II - secreţia aldosteronului c. *hipovolemia - hipoperfuzia rinichiului - secreţia reninei – AT I – AT II - secreţia aldosteronului d. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului e. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului 108. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în ischemia rinichuilui? f. ischemia rinichiului – ischemia concomitentă a suprarenalelor – secreţia aldosteronului g. ischemia rinichiului - hipoperfuzia rinichiului - hipersecreţia reninei h. ischemia rinichiului - diminuarea filtraţiei renale - hipersecreţia reninei i. ischemia rinichiului - sinteza PG - hipersecreţia reninei j. ischemia rinichiului - sinteza kininelor - hipersecreţia reninei 109. Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în hipertensiunea arterială esenţială? g. h. i. j. k.

*spasmul arteriolelelor glomerulare aferente spasmul arteriolelor suprarenalelor excitarea baroreceptorilor vasculari sinteza şi eliberarea PG sinteza şi eliberarea kininelor

110. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică? f. secreţia aldosteronului de către ficat

g. *catabolismul insuficient al aldosteronului h. transformarea în ficat a glucocorticosteroizilor în mineralocorticosteroizi i. tansformarea în ficat a colesterolului în aldosteron j. hiperkaliemia 111. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în sânge în hiperaldosteronism? f. g. h. i. j.

hiponatriemie #hipernatriemie hiperkaliemie #hipokaliemie hipocalciemie

112. Cum se modifică echilibrul hidric în hiperaldosteronism? 1. *hipervolemie 2. deshidratare interstiţială 3. *edeme 6. hpovolemie 7. intumescenţă celulară 113. Cum se modifică hemocirculaţia sistemică în hiperaldosteronism? a. b. c. d. e.

#creşterea rezistenţei periferice vasculare hipotensiune arterială hipotonusul arteriolar desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine dilatarea vaselor periferice

114. Care sunt factorii hperglicemianţi? f. g. h. i. j.

insulina *glucagonul *catecolamiele *glucocorticosteroizii *hormonii tiroidieni 114. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucagonului? a. b. c. d. e.

*intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol *intensifică glicogenoliza intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din acizii graşi scade utilizarea periferică a glucielor

115.Care este mecanismul hiperglicemiant al catecolaminelor? f. g. h. i. j.

*intensificălipoliza şi gluconeogeneza din glicerol *intensifică glicogenoliza intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din acizii graşi scade utilizarea perifeică a glucielor

117. Care este mecanismul hiperglicemiant al glucocorticosteroizilor? f. g. h. i. j.

*intensifică lipoliza şi glconeogeneza din glicerol *intensifică glicogenoliza *intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din acizii graşi *scade utilizarea perifeică a glucielor

118.Care este mecanismul hipoglicemiant al insulinei? a. *Inhibă lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol b. *Scade prin antagonism secreţia glucagonului c. *Inhibă proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi d. intensifică glicogenogeneza e. *facilitează utilizarea perifeică a glucidelor 119.Care este mecanismul intensificării utilizării periferice a glucidelor de către insulină? f. g. h. i. j. 120.

*activează receptorii GLUT de pe miocitele striate *activează receptorii GLUT de pe adipocite activează receptorii GLUT de pe hepatocite activează receptorii GLUT de pe neuroni *activează glucokinaza hepatocitelor

Cum se modifică funcţiile endocrine în lipsa insulinei? f. g. h. i. j.

*creşte secreţia glucagonului creşte secreţia catecolaminelor creşte secreţia secreţia glucocorticosteroizilor creşte secreţia hormonilor tiroidieni creşte secreţia somatotropinei

121. Care sunt efectele hipersecreţiei glucagonului în lipsa insulinei? f. g. h. i. j.

*lipoliza *hiperlipidemia de transport hiperlipidemia de retenţie *glicogenoliza şi hiperglicemia cetonemia

122. Care sunt efectele hipersecreţiei catecolaminelor în lipsa insulinei? i. *lipoliza ii. *hiperlipidemia de transport iii. hiperlipidemia de retenţie iv. *glicogenoliza şi hiperglicemia v. cetonemia 123.

Care sunt efectele hipersecreţiei glucocorticosteroizilor în lipsa insulinei? i. *lipoliza ii. *proteoliza iii. *hiperaminoacidemia

iv. *gluconeogeneza din aminoacizi şi hiperglicemia v. cetonemia 124. Care sunt consecinţele hiperglicemiei în lipsa insulinei? i. ii. iii. iv. v.

*glucozuria *hiperosmolaritatea plasmei sanguine transformarea glucidelor în lipide *glicozilarea hemoglobinei *glicozilarea apoproteinelor VLDL, LDL şi receptorilor acestora

125. Care sunt efectele glicozilării VLDL, LDL şi receptorilor acestora? i. ii. iii. iv. v.

elaborarea de autoanticorpi hiperlipidemia de transport *hiperlipidemia de retenţie *hipercolesterolemia şi ateromatoza lipsa colesterolului în celule

126. Care sunt efectele glicozilării proteinelor membranei bazale vasculare? i. ii. iii. iv. v.

ateromatoza sclerozarea vselor *micoangiopatia *nefropatia diabetică *retinopatia diabetică

127. Care sunt efectele hiperosmolarităţii plasmei sanguine în lipsa insulinei? i. ii. iii. iv. v. 128.

Care sunt efectele hiperlipidemiei de transport în lipsa insulinei? i. ii. iii. iv. v.

129.

edem celular *ratatinarea celulelor edeme interstiţiale *coma hierglicemică hiperosmolară coma cetoacidotică

creşterea în sânge a concentraţiei de lipoproteine creşterea în sânge a concentraţiei de chilomicroni *creşterea în sânge a concentraţiei de acizi graşi neesterificaţi creşterea în sânge a concentraţiei de colesterol creşterea în sânge a concentraţiei de glicerol

Care sunt efecele invadării ficatului cu acizi graşi neesterificaţi în lipsa insulinei? i. ii. iii. iv. v.

*sinteza sporită de lipide neutre *sinteza sporită de lipoproteine sinteza sporită de fosfolipide *beta-oxidarea intensă *acumularea în exces a AcetilCoA

130. Care snt efectele acumulării în exces a AcetilCoA în hepatocit în lipsa insulinei? i. resinteza de acizi graşi şi lipide neutre

ii. iii. iv. v.

oxidarea intensă în ciclul Krebs *sinteza acidului acetoacetic *sinteza acidului beta-hidroxibutiric *sinteza acetonei

131. Care sunt efectele acumulării în exces a corpilor cetonici în lipsa insulinei? i. ii. iii. iv. v.

oxidarea în ciclul Krebs resinteza acizilor graşi *cetonemia *acidoza metabolică *cetonuria

132. Care sunt dereglările echilibrului acidobazic în diabetul zaharat tip I? i. ii. iii. iv. v.

*alcaloza respiratorie glucozurie deshidratare *coma cetoacidotică *Acidoza metabolică

133. Cum se modifică masa ţesutului adipos în lpsa insulinei? 6. creşte prin intensifiarea lipogenezei din glucide 7. *scade prin diminuarea lipogenezei din glucide 8. creşte din cauza diminării lipolizei 9. *sade din cauza intensificării lipolizei 10. scade din cauza gluconeogenezei din acizi graşi 134. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în lipsa insulinei? a. *Surplusul de greline b. hiperglicemia c. hiperlipidemia d. surplusul de leptină e. *reducerea leptinei 135. Cum se modifică masa corporală în lipsa insulinei? a. *scade pe seama atrofiei musculare b. creşte prin mărirea masei ţesutului adipos c. creşte prin reţinerea apei în organism d.*scade prin deshidratarea organismului e. *scade prin micşorarea masei ţesutului adipos 136. Cum se modifică metabolismul în lipsa insulinei? f. g. h. i. j.

Diminuează catabolismul *Diminuează anabolismul *Sporeşte catabolismul Sporeşte anabolismul Echilibru dintre anabolism şi catabolism

137. Ce procese anabolice se dereglează în lipsa insulinei? a. *Sinteza proteinelor

b. c. d. e.

*Glicogenogeneza în ficat *Glicogenogeneza în în muşchii striaţi *Lipogeneza în ţesutul adipos Sinteza lipoproteinelor în ficat

138. Ce hormoni efectuează catabolismul intens în lipsa insulinei? f. *Glucagonul g. *Cortizolul h. *Catecolaminele i. Tiroidienii j. Parathormonul 139. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în lipsa insulinei? f. creşte pe seama hipertrofiei musculare g. creşte prin mărirea masei ţesutului adipos din muşchi h. creşte prin reţinerea apei în muşchi i. *scade prin deshidratarea muşchilor j. *scade prin atrofia muşchilor 140. Cum se modifică compoziţia biochimică a ficatului în lipsa insulinei? e. creşte conţinutul de glicogen f. *scade conţinutul de glicogen g. *creşte conţinutul de lipide h. scade conţinutul de lipide i. creşte conţinutul de apoproteine 141. Cum se modifică compoziţia biochimică a sângelui în lipsa insulinei? f. *creşte conţinutul de glucoză g. *creşte conţinutul de acizi graşi neesterificaţi h. creşte conţinutul de chilomicroni pe nemâncate i. *creşte conţinutul de lipoproteine VLDL şi LDL j. creşte conţinutul de proteine 142. . Care sunt consecinţele hiperlipidemiei de transport în lipsa insulinei? f. *infiltraţia grasă a ficatului g. xantoame subcutanate h. ateromatoza i. cetonemia j. obezitate 143. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei cu VLDL şi LDL în lipsa insulinei? a. infiltraţia grasă a ficatului f. xantoame subcutanate g. *ateromatoza h. cetonemia i. obezitate 144. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente? f. #miocitul striat g. Neuronul h. #adipocitul

i. enterocitul j. hepatocitul 145. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente? f. #miocitul striat g. Neuronul h. #leucocitele i. enterocitul j. hepatocitul 146. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru miocitele striate? g. atrofia h. *nu încorporează glucoză i. nu încorporează acizii graşi j. nu încorporează aminoacizi k. nu încorporează glicogenul 17. Care sunt consecinţele lipsei insulinei pentru hepatocit? a. *Nu încorporează glucoza b. *nu fosforilează glucoza c. nu sintetizează lipide d. nu sintetizează colesterol e. *nu sintetizează glicogen 148. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei? 1. 2. 3. 4. 5.

#glucokinaza insulinindependentă #receptorii Glut insulinindependenţi glucozo-6-fosfataza insulinindependentă hiperglicemia surplusul de glucagon

149. Din ce cauză în lipsa insulinei hepatocitele nu pot asimila glucoza? a. *hexokinază hepatocitelor dependentă de insulină b. receptorii Glut ai hepatocitelor dependenţi de insulină c. glucozo-6-fosfataza hepatocitelor dependentă de insulină d. *glicogensintaza hepatocitelor dependentă de insulină e. steatoza hepatocitelor 150. Din ce cauză în lipsa insulinei miocitele striate nu pot asimila glucoza? a. hexokinază miocitelor dependentă de insulină b. *receptorii Glut ai mocitelor dependenţi de insulină c. glucozo-6-fosfataza miocitelor dependentă de insulină d. glicogensintaza miocitelor dependentă de insulină e. distrofia grasă a miocitelor 151. Din ce cauză în lipsa insulinei adipocitele nu pot metaboliza glucoza? a. hexokinază adipocitelor dependentă de insulină b. *receptorii Glut ai adipocitelor dependenţi de insulină c. glucozo-6-fosfataza adipiocitelor dependentă de insulină d. *sinteza alfa-glicerofosfatului în adipiocite dependentă de insulină e. hipertrofia adipocitelor

152. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru leucocite? f. Inhibiţia ciclului Krebs g. Deficitul de ATP h. *Lipsa radicalilor liberi de oxigen i. *Diminuarea capacităţii bactericide j. *Imunodeficienţă nespecifică 153. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru leucocite? f. *Inhibiţia ciclului pentozofosforic g. *Deficitul de NADPH h. *Lipsa radicalilor liberi de oxigen i. *Diminuarea capacităţii bactericide j. Imunodeficienţă specifică 154. Care este patogenia hiperglicemiei în lipsa insulinei? f. *mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul ficatului g. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi h. gluconeogeneza din acizii graşi i. *gluconeogeneza din aminoacizi j. *stoparea asimilării periferice a glucozei 155. Care este patogenia hiperglicemiei în lipsa insulinei? f. g. h. i. j.

*stoparea sintezei glicogenului în ficat *stoparea utilizării glucozei de către muşchii striaţi *stoparea utilizării glucozei de către adipocite stoparea utilizării glucozei de către creier stoparea eliminării glucozei cu urina

156. Ce factori intensifică glicogenoliza în lipsa insulinei? f. g. h. i. j.

*Glucagonul *Catecolaminele *Glucocorticosteroizii mineralocorticosteroizii androgenele

157. Care este patogenia micşorării toleranţei la glucoză în lipsa insulinei ? f. *incapacitatea muşchilor striaţi de a asimila glucoza g. incapacitatea creierului de a asimila glucoza h. *incapacitatea ţesutului adipos de a asimila glucoza i. *incapacitatea ficatului de a asimila glucoza j. incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză 158. Care este cauza atrofiei musculare în lipsa insulinei? f. g. h. i. j.

neasimilarea glucozei de către muşchi neasimilarea acizilor graşi de către muşchi *mioliza provocată de glucocorticosteroizi *lipsa efectelor anabolice a insulinei lipsa efectelor anabolice a somatotropinei

159. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în lipsa insulinei? f. g. h. i. j.

atrofia corpilor cavernoşi în lipsa insulinei diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi amplificarea influenţelor parasimpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi #ateroscleroza arterelor pudende #hipoandrogenia provocată de corticosteroizi

160. Care este cauza insuficienţei coronariene în lipsa insulinei? f. g. h. i. j.

neasimilarea glucozei de către miocardiocit în lipsa insulinei neasimilarea acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei #ateroscleroza arterelor coronariene amplificarea influenţelor beta-adrenergice asupra vaselor coronariene amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor miocardului

161. Care este cauza dereglărilor vizuale în lipsa insulinei? f. neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa insulinei g. neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa insulinei h. *ateroscleroza arterelor retinei i. *microangiopatia retinei j. opacificarea corpului vitros 162. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene? 1. 2. 3. 4. 5.

imunodeficienţa tip umoral imunodeficienţa tip celular insuficienţa complementului diminuarea activităţii fagocitare a neutrofilelor *diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor

163. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor în diabet zaharat tip I ? f. g. h. i. j.

inactivarea enzimelor proteolitice *deficitul de radicali liberi *Deficitul de halogenaţi Deficitul lactoferinei Surplusul de fier liber în celulă

164. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I? f. g. h. i. j.

glucocorticosteroizii inhibă proteosinteza glucagonul inhibă proteosinteza *în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza lipsa factorilor de creştere carenţa de aminoacizi

165. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I? f. *creşte concentraţia de VLDL g. *creşte concentraţia LDL

h. Creşte concentraţia de chilomicroni pe nemâncate i. scade concentraţia de VLDL j. *creşte concentraţia de acizi graşi liberi 166. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I? f. g. h. i. j.

*acidoză metabolică acidoză gazoasă acidoză excretorie *alcaloză respiratorie lactatacidoză

167. Acumularea căror substanţe provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I? f. acidul lactic g. acidul piruvic h. *acidul acetoacetic i. *acidul beta-hidroxibutiric j. acetona 168. Cum se modifică metabolismul proteic în lipsa insulinei? f. predomină anabolismul proteic asupra catabolismului g. #predomină catabolismul proteic asupra anabolismului h. echilibru pozitiv de azot i. se intensifică sinteza nucleoproteidelor j. *echilibru negativ de azot 169. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I? f. ihibiţia reabsorbţiei glucozei din urina primară g. inactivitatea receptorilor Glut de pe epiteliocitele tubulare h. microangiopatia i. #concentraţia suprapragală de glucoză în urina primară j. filtraţia excesivă a glucozei din sânge în urina primară 170. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I? f. în lipsa insulinei la orice nivel de glicemie g. în surplusul de glucagon la orice nivel de glicemie h. #doar la concentraţia de peste 10 mMol/L i. la concentraţia de peste 6 mMol/L j. doar la concentraţie de peste 20 mMol/L 171. Cum se modifică diureza în lipsa insulinei? a. b. c. d. e.

poliurie cu izostenurie poliurie cu hipostenurie #poliurie cu hiperstenurie oligurie cu hiperstenurie oligurie cu hipostenurie

729. Care este patogenia modificării diurezei în lipsa insulinei? a. hipernatriuria provoacă poliurie b. Surplusul ureei provoacă poliurie

c. *glucozuria provoacă poliurie d. Proteinuria provoacă poliurie l. cetonuria provoacă poliurie 173. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I? f. Dereglarea reabsorbţiei albuminelor din urina primară g. Pierderea selectivităţii electrice a membranei bazale h. *creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare i. *creşterea filtraţiei glomerulare a albuminelor j. dezintegrarea epiteliocitelor renale 174. Ce substanţe cresc densitatea urinei diabetul zaharat tip I? a. coprpii cetonici b. *glucoza c. ureea d. microalbuminuria e. acidul uric 175. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

Hipovolemia cu hiponatriemie *Hipovolemia cu hiperglicemie Hipovolemia cu hiprkaliemie Hipovolemia cu hipercetonemie Hipovolemia cu hipernatriemie

176. Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză pierderi ponderale - 10 kg/ 1 an. Care este patogenia? e. Hiperglicemia inhibă centrul foamei şi conduce la inaniţie a. inhibiţia secreţiei glandelor digestive cu maldigestie b. epuizarea rezervelor de glicogen în ficat şi muşchii striaţi c. *epuizarea rezervelor de lipide în ţesutul adipos d. *atrofia muşchilor scheletici 177. Examenul clinic al pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I demonstrează subţierea stratului adipos subcutan. Care este patogenia lipolizei? a. surplusul de ACTH stimulează lipoliza f. surplusul de hormoni tiroidieni stimulează lipoliza g. surplusul de hormoni glucocorticosteroizi inhibă lipogeneza h. *lipsa insulinei inhibă lipogeneza e. *surplusul de glucagon stimulează lipoliza 178. Biopsia ficatului pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I demonstrează epuizarea conţinutului de glicogen. Care este patogenia? a. *lipsa insulineu b. surplusul de hormoni tiroidieni c. surplusul de hormoni glucocorticosteroizi d. surplusul de catecolamine e. *surplusul de glucagon 179. Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză poftă de mâncare exagerată şi concomitent pierderi ponderale de cca 10 kg timp de 1 an. Care este patogenia hiperrexiei? a. surplusul de glucagon b. surplusul grelinei

c. surplusul de glucocorticosteroizi d. hiperglicemia e. *diminuarea leptinei 180. Examenul clinic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat piele uscată cu turgor scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj, acnee, pustule pe piele. Care este patogenia posibilă a acneei, furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm? a. hiperlipidemia f. *Hiperglicemia g. *Hiporegenerarea pielii h. Imunodeficienţa specifică celulară i. *Imunodeficienţa antimicrobiană naturală 181. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite – 6.1012/L, hematocritul – 60%. Care este patogenia acsetor dereglări? a. b. c. d. e.

creşte perioada de viaţă a eritrocitelor Redistrubuirea sângelui în patul vascular stimularea eritropoiezei hipoxia *deshidratarea

182. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat 12% de hemoglobină glicozilată. Care este semnificaţia prezenţei în sânge a hemoglobinei glicozilate? a.Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei actuale b. *Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei „istorice” c.Hemoglobina glicozilată este un compuc reversibil şi se menţine doar pe durata hiperglicemiei d. *Hemoglobina glicozilată este un compuc ireversibil şi se păstrează pe durata vieţii eritrocitului e.*Hemoglobina glicozilată în concentraţii peste 5% denotă hiperglicemie persistentă 183. Examenul biochimic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: glicemia pe nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste 3 ore după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei? a. absorbţia facilitată a glucozei din intestin b. neasimilarea glucozei de către creier c. *neasimilarea glucozei de către ficat d. *neasimilarea glucozei de către ţesutul adipos e. *neasimilarea glucozei de către muşchii striaţi 184. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia? a. lipoliza provocată de hormonului somatotrop b. lipoliza provocată de hipersecreţia hormonilor tiroidieni c.lipoliza provocată de hiperecreţia de catecolamine d. lipoliza provocată de hipersecreţia glucocorticosteroizilor e.* lipoliza provocată de hipersecreţia glucagonului 185. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia? a. *sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către ficat din acizi graşi endogeni f. absorbţia intensă a VLDL şi LDL din intestin g. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către enterocite din acizi graşi exogeni

h. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării receptorilor pentru apoproteine i. *retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării apoproteinelor 186. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat hipercolesterolemie. Care este patogenia? 1. Scade utilizarea colesterolului pentru sinteza hormonilor steroizi 2. Creşte absorbţia colesterolului exogen în intestin 3. Creşte sinteza colesterolului endogen în ficat 4. *hiperlipidemia cu VLDL şi LDL 5. hiperlipidemia cu HDL 187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat: scăderea rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia? 1. eliminarea excesivă a bicarbonaţilor cu urina 2. diminuarea sintezei acidului clorhidric 3.Diminuarea excreţiei ionilor de hidrogen cu urina 4. Acumularea de acid lactic 5. *Cetogeneza intensă 188. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat prezenţa glucozei. Care este patogenia? 1. eliminarea excesivă a glucozei din cauza poliuriei 2. Inhibiţia hexokinazei epiteliocitelor renale 3. Înactivarea transportorilor de glucoză Glut de pe epiteliocitele renale 4. Filtraţia excesivă de glucoză în glomerulii renali din cauza hiperglicemiei 5. * concentraţia mare a glucozei în urina primară din cauza hiperglicemiei 189. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia? 1.Concentraţia de 200 mg/ml de albumine în urină corespunde normei 2. dereglarea reabsorbţiei albuminelor filtrate în cantităţi fiziologice din cauza afectării tubilor renali 3. prezenţa în sânge a albuminelor anomale, care urnează a fi eliminate 4. *filtraţia abundentă a albuminelor în glomerulul renal din cauza microangiopatiei 5. albuminele din urină prezintă produsele dezintegrării epiteliocitelor renale 190. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului? 1. *glicemia pe nemâncate 2. Concentraţia glucagonului în sânge 3. *toleranţa la glucoză 4. *Concentraţia C-peptidului în sânge 5. *Concentraţia insulinei în sânge 191. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat”. Care sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă? 1. hiperglicemia 2. *debutul bolii 3. *Habitusul pacientului 4. *Complicaţii cetoacidotice 5. *Nivelul insulinemiei 192. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet? 1. hiperglicemia pe nemâncate 2. *debutul bolii în copilărie

3. *atrofia ţesutului adipos 4. debutul bolii la vârsta înaintată 5. obezitatea 193. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet? 1. hiperglicemia pe nemâncate 2. debutul bolii în copilărie 3. atrofia ţesutului adipos 4. *debutul bolii la vârsta înaintată 5. *obezitatea 194. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet? 1. hiperglicemia pe nemâncate 2. *nivelul scăzut de insulină în sânge 3. nivelul crescut de insulină în sânge 4. *acidoza metabolică 5. echilibrul normal acidobazic 195. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet? 1. hiperglicemia pe nemâncate 2. nivelul scăzut de insulină în sânge 3. *nivelul crescut de insulină în sânge 4. acidoza metabolică 5. *echilibrul normal acidobazic 196. Care este mecanismul de incorporare a iodului din sânge în glanda tiroidă? 6. difuzie pasivă 7. transport activ controlat de tiroxină 8. *transport activ conrolat de TSH 9. transport activ conrolat de TRH 10. difuzie faciitată 197. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH? f. g. h. i. j.

*captarea activă a iodului din sânge *cuplarea iodtirozinelor şi sinteza T3şi T4 cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge deiodinarea T4 incorporarea în celulele-ţintă

198. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH? a. b. c. d. e. 199. Care din TSH?

*sinteza tiroglobulinei *secreţia hormonilor în sânge cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge deiodinarea T4 incorporarea în celulele-ţintă procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de

f. *secreţia hormonilor în sânge

g. h. i. j.

*liza tiroglobulinei cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge deiodinarea T4 incorporarea în celulele-ţintă

200. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar? f. afecţiuni hipofizare g. inflamaţia glandei tiroide h. *afecţiuni hipotalamice i. carenţa de iod în raţia alimentară j. extirparea tiroidei 201. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar? 1. *afecţiuni hipofizare 2. afecţiuni ale glandei tiroide 3. afecţiuni hipotalamice 4. carenţa de iod în raţia alimentară 5. extirparea tiroidei 202. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar? f. afecţiuni hipofizare g. afecţiuni hipotalamice h. insuficienţa tirotropinei i. insuficienţa tiroliberinei j. *procese patologice în glanda tiroidă 203. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului primar? f. g. h. i. j.

tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi *tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

204. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar? f. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi g. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi h. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi i. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi j. *tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi 205. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului terţiar? a. *tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi c. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi d. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi e. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi 206. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura corpului 32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei, bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit diagnosticul de comă mixedematoasă. Care este patogenia? 1. *hipotermia

2. *diminuarea metabolismului bazal 3. *insuficienţă respiratorie 4. *insuficienţă cardiacă 5. insuficienţa TSH 207. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. Care este patogenia posibilă a hipotermiei în hipotireoză? 6. dilatarea vaselor periferice şi creşterea termolizei 7. *scăderea proceselor oxidative şi termogenezei 8. deplasarea punctului de referinţă a centrului termoreglator 9. *diminuarea reacţiilor adaptative la acţiunea la temperaturile scăzute 10. *scăderea metabolismului bazal 208. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Care este patogenia posibilă a bradicardiei în hipotireoză? 1. *temperatura scăzută a corpului 2. Scăderea tensiunii arteriale 3. *Diminuarea influenţelor simpatice asupra cordului şi vaselor sanguine 4. *Diminuarea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor cordului şi vaselor sanguine 5. *Degradarea rapidă a catecolaminelor în fanta sinaptică 209. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Care este patogenia posibilă a hipotensiunii arteriale în hipotireoză? 1. *Diminuarea influenţelor simpatice asupra cordului şi vaselor sanguine 6. *Diminuarea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor cordului şi vaselor sanguine 7. *Scăderea debitului cardiac 8. hipovolemia 9. secreţia diminuată de renină 210. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: Hipoglicemie – 50 mg/dL. Care este patogenia posibilă a hipoglicemiei persistente în hipotireoză? 2. *inapetenţa şi hipoglicemie alimentară 2. *Dimiinuarea glicogenolizei în ficat cu hipoglicemie persistentă 3. Diminuarea glicogenolizei în muşchii scheletici cu hipoglicemie persistentă 4. Diminuarea gluconeogenezei din glicerol 5. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi 211. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia posibilă a hiperlipidemiei persistente în hipotireoză? 54. Inapetenţa şi inaniţia 2. stimularea directă a lipolizei în ţesutul adipos

3. scăderea utilizării periferice a acizilor graşi liberi 4. diminuarea activităţii lipoproteinlipazei 5. *diminuarea catabolismului lipidelor 212. Pacienta C., 70 ani, suferă de hipotireoză. Investigarea cu iod radioactiv a demonstrat captarea insuficientă a izotopului de către tiroidă. Analiza biochimică a sângelui a demonstrat scăderea concentraţiei de triiodtironină şi tiroxină concomitent cu creşterea concentraţiei de hormon tireostimulant. A fost presupus diagnosticul hipotiroidismul primar. Investigaţia suplimentară a depistat în sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireoiodperoxidazei. Care ete mecansmul inhibiţiei funcţiei tiroidei în acest caz? b. Dereglarea captării iodului din sânge c. *Dereglarea oxidării iodului şi sintezei iodtirozinelor d. Dereglarea sintezei de tiroglobulină e. Dereglarea iodinării tiroglobulinei f. Dereglarea detaşţrii iodtirozinelor din tiroglobulină 213. Care sunt principiile terapeutice ale hipotiroidismului primar autoimun? 1. Administrarea TSH 2. Administrarea iodului 3. Administrarea TRH 4. *Administrarea T4 5. *Administrarea T3 214. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului terţiar? 6. *hipersecreţia tiroliberinei 7. hipersecreţia de TSH 8. hipersecreţia primară autonomă de hormoni iroidieni 9. surplusul de iod alimentar 10. adenom (cancer) tiroidian 215. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului secundar? 6. hipersecreţia de TRH 7. *hipersecreţia de TSH 8. hipersecreţia primară autonomă de hormoni iroidieni 9. surplusul de iod alimentar 10. adenom (cancer) tiroidian 216. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului primar? 1. hipersecreţia de TRH 3. hipersecreţia de TSH 4. *hipersecreţia primară autonomă de hormoni iroidieni 5. adenom hipofizar 6. surplusul de iod alimentar 217. Ce imformaţie prezintă rata captării iodului exogen radioactiv de către glanda tiroidă? 6. *saturaţia glandei tiroide cu iod 7. rezervele de hormoni în glanda tiroidă 8. activitatea tirocitelor determinată de tiroliberină 9. *activitatea tirocitelor determinată de TSH 10. concentraţia iodului în sânge

218. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este semnificaţia acestei probe? 6. hipersecreţia de tiroliberină 7. *hiperseceţia de TSH 8. *activitatea crescută în tot parernchimul tiroidei 9. tumoare în glanda tiroidă 10. saturaţia parenchimului glandei tiroide cu hormoni 219. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul drept nu au captat iod. Care este semnificaţia captării intense a iodului de către focarul din lobul stâng ? f. g. h. i. j.

hipersecreţia de TRH hiperseceţia de TSH saturaţia parenchimului glandei tiroide cu hormoni *tumoare în glanda tiroidă saturaţia parenchimului glandei tiroide cu hormoni cu iod

220. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul drept nu au captat iod. Care este semnificaţia lipsei iodului în lobul drept? f. g. h. i. j.

hiposecreţia de tiroliberină *hiposeceţia de TSH activitatea crescută a parenchimului *activitatea diminuată a parenchimului saturaţia parenchimului cu hormoni tiroidieni

221. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul drept nu au captat iod. Care este patogenia lipsei captării iodului de către lobul drept? a. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă captarea iodului de parenchimul sănătos b. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă secreţia de tiroliberină şi prin consecinţă captarea iodului c. *Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare inhibă seceţia de TSH şi prin consecinţă captarea iodului d. lipsa tiroliberinei conduce la inactivarea lobului drept al tiroidei e. Surplusul de hormoni tiroidieni secretaţi de către tumoare provoacă apoptoza tirocitelor din lobul drept 222. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea dimiuată a iodului radioactiv uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este patogenia? 1. 2. 3. 4. 5.

hiposecreţia de tiroliberină inhibă direct captarea iodului *hiposeceţia de TSH inhibă direct captarea iodului hiposeceţia de hormoni tiroidieni inhibă direct captarea iodului concentraţia mică de iod în sânge inhibă direct captarea iodului *concentraţia mare de iod în glandă inhibă direct captarea iodului

223. Ce mecanisme reglează secreţia hormonală în tumoarea hormonproducentă a tiroidei?

a. tiroliberina b. TSH c. hormonii tiroidieni d. *secreţie autonomă independentă de TSH e. concentraţia iodului în sânge 224. Ce mecanism reglează captarea iodului de către tirocitele malignizate (cancer tiroidian)? 6. TRH 7. TSH 8. *funcţie autonomă independentă de TSH 9. perfuzia sanguină abunentă a tumorii 10. metabolismul intensificat în celulele canceroase 225. Din ce cauză parenchimul adiacent tumorii tiroidiene nu captează iod? 6. “furtul” iodului de către tumoarea avidă 7. irigarea predominantă cu sânge a tumorii 8. lipsa tiroliberinei 9. *lipsa TSH 10. atrofia prin compresie 226. La pacientul cu hipertiroidism a fost stabilit diagnosticul boala Graves. La ce tip de reacţie alergică se referă b.Graves? 6. anafilactică 7. citolitică 8. cu complecşi imuni 9. tip întârziat 10. *tip stimulator 227. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii? 6. hipersecreţia TRH 7. *hipersecreţia TSH 8. boala Graves 9. tumoare hormonproducentă în tiroidă 10. consumul alimentar excesiv de iod 228. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Despre ce patologie este vorba? 6. hipersecreţia TRH 7. hipersecreţia TSH 8. *boala Graves 9. tumoare hormonproducentă în tiroidă 10. consumul alimentar excesiv de iod

229. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în lobul stâng al glanmdei. Despre ce patologie este vorba? 6. hipersecreţia TSH 7. boala Graves 8. *tumoare hormonproducentă în tiroidă 9. consumul alimentar excesiv de iod 10. hipersecreţia tiroliberinei 230. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii? 6. hipersecreţia TRH 7. hipersecreţia TSH 8. boala Graves 9. tumoare hormonproducentă în tiroidă 10. *carenţa alimentară de iod 231. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea diminuată a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii? f. g. h. i. j.

*tiroidita autoimună Hashimoto hipersecreţia TSH boala Graves tumoare hormonproducentă în tiroidă carenţa alimentară de iod

232. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun Hashimoto. Care este patogenia acestei boli? 6. *Elaborarea de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului 7. *Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei 8. Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH 9. Elaborarea de anticorpi contra iodului 10. ensibilizarea limfocitelor contra tiroglobuinei 233. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este patogenia acestei boli? 7. *Elaborarea de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului 8. Elaborarea de anticorpi contra tireogobulinei 9. *Elaborarea de anticorpi contra receptorilor TSH 10. Elaborarea de anticorpi contra iodului 11. sensibilizarea limfocitelor contra tiroglobulinei 234. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul „guşa endemică”. Care este patogenia acestei boli? 6. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra tireoperoxidazei iodului

7. hipertrofia tiroidei provocată de anticorpi contra receptorilor TSH 8. hipertrofia tiroidei provocată de hormoniii tiroidieni 9. hipertrofia tiroidei provocată de hipersecreţia tiroliberinei 10. *hipertrofia tiroidei provocată de carenţa de iod şi hipersecreţia TSH 235. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea şobolanului de Ltiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animalul prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări somatice au avut loc la animalul tratat cu Ltiroxină? 6. *Atrofia şi epuizarea rezervelor de glicogen în ficat 7. *atrofia muschilor scheletici 8. *atrofia ţesutului adipos 9. atrofia ţesutului limfoid 10. atrofia măduvei spinării 236. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări metabolice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină? 7. *intensificarea catabolismului 8. *creşterea consumului de oxigen 9. diminuarea metabolismului bazal 10. *creşterea metabolismului bazal 11. intensificara anabolismului proteic 237. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Cum se modifică metabolismul energetic la animalul cu hipertiroidism? 6. *se intensifică consumul de oxigen 7. *se intensifică procesele oxidative 8. se intensifică procesele de fosforilare oxidativă 9. *diminuează procesele de fosforilare oxidativă 10. utilizarea mai economă a oxigenului 238. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Animalul cu hipertireoză experimentală a fost expus hipoxiei hipobarice. Ce reacţii metabolice compensatorii servesc la adaptarea animalului la hipoxia exogenă? 6. intensificarea proceselor oxidative 7. *intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă 8. *sporirea generării de ATP 9. diminuarea procesele de fosforilare oxidativă 10. *diminuarea proceselor oxidative 230. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de L-tiroxină timp de 2 săptămâni. Ulterior animalul experimental şi un şoboan intact a fost expus acţiunii hipoxiei hipobarice sub clopotul de sticlă a pompei de vacuum. Pe măsura extragerii aerului animalele manifestau semne de hipoxie: agitaţie motorică, respiraţie accelerată şi profundă. Primele semne de decompensare au fost observate la animalul cu hipertiroidism: mişcările au devenie mai slabe, animalul deseori cădea şi se

ridica, iar la fine respiraţia a devenit rară cu amplitudine în scădere, ceea ce s-a terminat cu moartea animalului. La acest moment animalul intact era viu şi la restabilirea presiunii atmosferice a supravueţuit. Ce dereglări metabolice au diminuat rezistenţa animalului cu hipertireoză la hipoxie? 6. *intensificarea proceselor oxidative 7. intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă 8. sporirea generării de ATP 9. *diminuarea procesele de fosforilare oxidativă 10. *reducerea randamentului proceselor oxidative 240. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipertireoză? a. b. c. d. e.

hormonii tiroidieni conduc la maldigestie şi inaniţie hormonii tiroidieni provoacă atrofia organelor interne *hormonii tiroidieni provoacă atrofia muşchilor scheletici *hormonii tiroidieni provoacă atrofia ţesutului adipos hormonii tiroidieni provoacă atrofia oaselor

241. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză? 2. hormonii tiroidieni provoacă hipersecreţia gastrică 2. hormonii tiroidieni provoacă hipoglicemie şi senzaţia de foame 3. hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi stimulează secreţia leptinei 4. *hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi scad secreţia leptinei 5. hormonii tiroidieni micşorează masa muşchilor scheletici şi stimulează secreţia leptinei. 242. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Proba forţei musculare – negativă: pacienta nu poate să se ridice de pe scaun fără ajutorul mâinilor. Obiectiv – atrofia muşchilor picioarelor. Care este patogenia acestor semne? f. hormonii tiroidieni inhibă transmiterea sinaptică neuromusculară g. *hormonii tiroidieni provoacă proteoliza în miocitele striate h. hormonii tiroidieni provoacă apoptoza miocitelor striate i. hormonii tiroidieni provoacă atrofia măduvei spinării j. hormonii tiroidieni provoacă atrofia girusului precentral 243. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză? 1. distrofia lipidică a ficatului 2. ateromatoză 3. *catabolismul intens al lipidelor 4. catabolismul diminuat al lipidelor 5. *catabolismul intens al colesterolului 244. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură, intoleranţa temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este patogenia posibilă a hipertermiei în hipertireoză? 17. hormonii tiroidieni scad termoliza şi ridică temperatura corpului 2. hormonii tiroidieni modifică punctul de referinţă a centrului termoreglator 3.*hormonii tiroidieni intensifică catabolismul aerob 4. hormonii tiroidieni intensifică catabolismul anaerob 5. *hormonii tiroidieni cresc termogeneza suplimentară 245. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min, TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză?

3. *temperatura înaltă a corpului 2.*Creşterea tonusului SNV simpatic 3. *Creşterea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor sub acţiunea hormonilor tiroidieni 4. Hipotensiunea arterială diastolică 5. *Formarea „catrecolaminelor false” din hormonii tiroidieni 246. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min, TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii în hipertireoză? 4. *tahicardia 2. *Creşterea tonusului SNV simpatic 3. *Creşterea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor sub acţiunea hormonilor tiroidieni 4. *creşterea debitului cardiac 5. efectul inotrop pozitiv al hormonilor tiroidieni 248. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care sunt consecinţele consumului excesiv de oxigen? 1. Hipoxie anemică 2. Hipoxie circulatorie 3. hipoxie respiratorie 4. hipoxie histotoxică 5. *hipoxie hipermetabolică 249. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care este patogenia consumului excesiv de oxigen? 1. Hiperactivitatea musculară 2. stimularea fosforilării oxidative 3. stimularea proceselor oxidative 4. *decuplarea oxidării şi fosforilării 5. *intensificarea proceselor biochimice “inutile” 250. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Ce investigaţii suplimentare sunt necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară sau primară? 1. Dozarea tiroliberinei 2. Dozarea concomitentă a TRH şi TSH 3. Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TRH 4. Dozarea concentraţiei de iod plasmatic 5.*Dozarea concomitentă a hormonilor tiroidieni şi TSH 251 Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Investigaţia suplimentară a depistat în sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireceptori pentru TSH. Care sunt principiile terapiei patogenetice a hipertiroidismului autoimun? 1. propiltiouracilul 2. β-adrenoblocatori (propranolol) 3. Iodul radioactiv 4. *Antialergice, imunosupresive 5. Preparate de iod (KI sau NaI) 252. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei?

vi.

dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia sistemică vii. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală hipofizară viii. #dereglarea sintezei liberinelor hipotalamice ix. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză x. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei 253. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei? xi. xii. xiii. xiv. xv.

*Adenom hipofizar *Derelări hemocirculatorii *Compresia mecanică Deficienţa hormonilor periferici dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei

254. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic? f. g. h. i. j.

izoosmolaritatea plasmei sanguine #hiperosmolaritatea plasmei sanguine hiposmolaritatea plasmei sanguine #hipernatriemia hiperkaliemia

255. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar? k. se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar l. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar m. #se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii neuronali n. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar o. se întrerupe stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus 256. Care sunt manifestările hiposecreţiei ADH? p. q. r. s. t.

#oliguria poliuria #hiperstenuria hipostenuria polakiuria

257. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină? u. v. w. x. y.

#adenom hipofizar din celule acidofile adenom hipofizar din celule bazofile adenom hipofizar din celule cromofobe afenom neurohipofizar #întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză

258. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei?

z. #Amenoree aa. #sterilitate bb. hipogalactie cc. #lactoree dd. Atrofia glandelor mamre 259. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi? ee. #ginecomastie ff. hipersexualitate gg. hirsutism hh. #oligozoospermie ii. #diminuarea libidoului 260. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop? p. q. r. s. t.

adenom hipofizar bazofil #adenom hipofizar acidofil Hiposecreţia somatostatinei Hipersecreţia somatomedinelor #hipersecreţia somatoliberinei

261. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop? d. Hipersecreţia somatostatinei e. Hiposecreţia somatomedinelor f. #hiposecreţia somatoliberinei d. #atrofia celulelor hipofizare acidofile e. hipersecreţia somatostatinei 262. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei la copii? l. m. n. o. p.

se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie #se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie se intensifică gluconeogeneza diminuează gluconeogeneza diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie 263.

Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?

l. m. n. o. p.

se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot se intensifică transaminarea amioacizilor #se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot Creşte conentraţia de amoniac în sânge Creşte cocentraţia de uree în sânge

264.

Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii?

vii. gigantism, acromegalie, splanhnomegalie viii. #gigantism, splanhnomegalie

ix. acromegalie, splanhnomegalie x. gigantism, acromegalie xi. acromegalie, atrofia organelor interne 265.

Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi? i. ii. iii. iv. v.

266.

gigantism, acromegalie, splanhnomegalie gigantism, splanhnomegalie #acromegalie, splanhnomegalie gigantism, acromegalie acromegalie, atrofia organelor interne

Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi? i. ii. iii. iv.

nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv #hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv v. nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv

267.

Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii? i. ii. iii. iv.

#nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv v. nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv

Teste Sistemul endocrin întrbări 52. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului terţiar? 53. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului secundar? 54. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului primar? 55. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar? 56. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar? 57. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? 58. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? 59. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? 60. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar? 61. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 62. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 63. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 64. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar? 65. Care este patogenia atrofiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată în doze mari a glucocorticosteroizilor? 66. Cum se modifică tonusul vascular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor? 67. Care este patogenia dereglării tonusului vascular în lipsa glucocorticosteroizilor? 68. Cum se poate menţine normal tonusul vacsular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?

69. Cum se modifică funcţiile cardiace în hiposecreţia glucocorticosteroizilor? 70. Care este mecanismul modificării activităţii cardiace în hiposecreţia glucocorticosteroizilor? 71. Ce investigaţii hormonale în sânge se utilizează pentru diagnosticul dereglărilor funcţiei suprarenalelor? 72. Care este paternul hormonal în hipocorticismul primar? 73. Care este paternul hormonal în hipocorticismul secundar? 74. Care este paternul hormonal în hipocorticismul terţiar? 75. Care sunt manifestările clinice caracteristice pentru hipocorticismul primar? 76. Care sunt manifestările clinice caracteristice pentru hipocorticismul secundar? 77. Care este patogenia hiperpigmentării pielii în hipocorticismul primar? 78. Care este patogenia deperpigmentării pielii în hipocorticismulsecundar? 79. Cum se modifică rezistenţa la stres la persoanele cu hipocorticism? 80. Care este patogenia hipoglicemiei severe în stres la persoanele cu hipocorticism? 81. Care este patogenia colapsului arterial în stres la persoanele cu hipocorticism? 82. Care este patogenia insufucenţei cardiace acute în stres la persoanele cu hipocorticism primar? 83. Cum se poate de preîntâmpinat complicaţiile hemocirculatorii stresogene la pacienţii cu hipocorticism primar? 84. Cum se modifică performanţele adaptative la stimulii stresanţi la persoanele cu hipocorticism? 85. Care sunt complicaţiile grave la pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului? 86. Care este patogenia complicaţiilor grave la pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului? 87. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipocortiicism? 88. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale? 89. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii extremale? 90. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor pentru făt în perioada antenatală? 91. Cum se modifică secreţia insulinei şi glucagonului în hipocorticism? 92. Ce particularităţi morfologice survin la fătul cu hipocorticism? 93. Ce complicaţie estre posibilă la naşterea fătului cu hipocorticism? 94. Cum decurge reacţia inflamatoare la persoanele cu hipocorticism? 95. Care este mecanismul reacţiei inflamatoare hiperergice la persoanele cu hipocorticism? 96. Care este mecanismul hiperemiei arteriale exagerate în focarul inflamator în hipocorticism? 97. Care este mecanismul exsudaţiei exagerate în focarul inflamator în hipocorticism? 98. Cum se modifică reactivitatea alergică la pacienţii cu hipocorticism? 99. Hipocorticismul experimental se modelează prin extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale. Ce hormoni lipsesc animalului fără suprarenale? 100. Pentru menţinerea vieţii după extirparea chirurgiclă a ambelor supraremale animalul este tratat cu apă sărată. Lipsa cărui hormon compensează clorura de sodiu exogenă? 101.

Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă?

102.

Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative necesită această probă?

52.

Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative asigurate de hormonii glucocorticosteroizi lipsesc la animulul cu hipocorticism?

53. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de hipocorticism, care au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută? 54. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută?

55. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipocorticism? 56. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este patogenia atrofiei ţesutului adipos în hipocorticism? 57. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism? 58. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Obiectiv se constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia? 59. Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care este patogenia? 60. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a scăderii tensiunii arteriale diastolice în hipocorticism? 61. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism? 62. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii. Care este patogenia? 63. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA - 80 /40 mm Hg, pulsul – 120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg, TA diastolică nu se determină, pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut cunoştinţa. Care este patogenia pierderii cunoştinţei? 64. Analiza sângelui pacintei cu hipocorticism a demonstrat: eritrocite – 4.1012 L, reticulocite – nu se depistează, leucograma: leucocite - 4.109 L, neutrofile – 45%; eozinofile 10%; limfocite – 45%. Care din modificările hemogramei sunt specifice pentru hipocorticism? 65. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate - 50 mg dL. Care este patogenia? 66. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat hiponatriemie - 135 mEq/ L şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia? 67. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat: concentraţia cortizolului – scăzută; concentraţia ACTH – crescută; concentraţia aldosteronului – scăzută. Care este forma de hipocorticism la pacientă conform testelor hormonale? 68. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Care este etiologia posibilă? 69. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor suprarenaliene. Care sunt principiile terapiei patogenetice? 70. Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene primrşte tratament substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează o intervenţie chirurgicală –înlăturarea polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientei?

71. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului terţiar? 67. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar? 68. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului primar? 69. Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar? 70. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar? 71. Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar? 72. Cum se modifică bilanţul electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 73. Care este mecanismul modificărilor bilanţului electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 74. Cum se modifică metabolismul calciului şi starea oaselor în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 75. Cum se modifică hemocirclaţia sisemică în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 76. Cum se modifică funcţia cordului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 77. Care sunt mecanismele modificării funcţiilor cardiovasculare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 78. Cum se modifică sistemul imun în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 79. Cum se modifică funcţiile digestive în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 80. Cum se modifică imunitatea specifică a organismului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 81. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 82. Care este patogenia hiperglicemiei în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 83. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 84. Care este patogenia depunerilor excesive de lipide în anumite zone ale corpului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 85. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 86. Care sunt modificările biochimice ale sângelui caracteristice pentru hipercortiicism? 87. Cum influenţează hipersecreţia glucocorticosteroizilor asupra ţesutului conjunctiv? 88. Cum decurge reacţia iflamatoare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 89. Cum decurg reacţiile vasculare în focarul inflamator în hipersecreţia glucocorticosteroizilor? 90. Cum se modifică exsudaţia în focarul inflamator în hiperseceţia glucocorticosteroizilor? 91. Cum se modifică emigrarea leucocitelor în focarul inflamator în hiperseceţia glucocorticosteroizilor? 92. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care este patogenia posibilă? 93. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este patogenia posibilă? 84. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi fatigabilitate. Care este patogenia posibilă? 94. Pacientul D. cu hipercorticism acuză diminuarea libidoului. Care este patogenia posibilă? 95. Pacientul D. cu hipercorticism (sindromul Coushing) acuză lipsa copillor în familie. 96. Care este patogenia posibilă? 97. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism primar demonstrează pielea subţire, depigmentată, cu echimoze. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene? 98. Examenul fizic al paientului D. cu hipercorticism a demonstrat: talia – 175 cm, masa corporală – 90 kg, , depuneri excesive de grăsimi pe figura (“lună plină), pe spate şi abdomen. Care este patogenia posibilă a acestor fenomene? 99. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează edeme pe picioare. Care este patogenia posibilă? 100. Examenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează hipertensiune arterială - TA – 160/100 mm Hg. Care este patogenia posibilă? 101. Analiza sângelui pacientului D. cu hipercorticism demonstrează eritrocitoză, trombocitoză, leucocitoză neutrofilă, eozinopenie şi limfocitopenie, lipsa bazofilelor. Care din modificările hematologice sunt specifice pentru glucocorticosteroizi? 102. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat glicemia pe nemâncate de 10 mMol/L. Care este patogenia posibilă? 103. . Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat natriemia de 150 mEq /L şi kaliemia de 3,5 mEq/L. Care este patogenia posibilă? 104. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat hipercalciemie. Care este patogenia? 105. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat concentraţia de aldosteron

106. 107. 108. 109. 110.

111. 112. 113. 114. 115. 116. 117. 118. 119. 120. 121. 122. 123. 124. 125. 126. 127. 128. 129. 130. 131. 132. 133. 134. 135. 136. 137. 138. 139. 140. 141. 1.

normală, cortizol crescută, iar a ACTH - scăzută. Care este forma de hipercorticism la pacient conform testelor hormonale? La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. 12. Care este etiologia posibilă? La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei suprarenalei din dreapta? La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele postoperatorii după extirparea adenomului? Care sunt principiile terapiei hipercorticismului primar? La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Ce complicaţie postoperatorie este posibilă după extirparea adenomului hormonproducent? La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din stânga. Care este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate? Care este cauza hiperaldosteronismului primar? Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar? Care este una din cauzele hiperaldosteronismului secundar? Care este patogenia hiperaldosteronismului în insuficienţa hepatică? Care este patogenia hiperaldosteronismului în tumoare secretoare de renină ? Care este patogenia hiperaldosteronismului în hipovolemie? Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în ischemia rinichuilui? Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în hipertensiunea arterială esenţială? Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică? Cum se modifică concentraţia electroliţilor în sânge în hiperaldosteronism? Cum se modifică echilibrul hidric în hiperaldosteronism? Cum se modifică hemocirculaţia sistemică în hiperaldosteronism? Care sunt factorii hperglicemianţi? Care este mecanismul hiperglicemiant al glucagonului? Care este mecanismul hiperglicemiant al catecolaminelor? Care este mecanismul hiperglicemiant al glucocorticosteroizilor? Care este mecanismul hipoglicemiant al insulinei? Care este mecanismul intensificării utilizării periferice a glucidelor de către insulină? Cum se modifică funcţiile endocrine în lipsa insulinei? Care sunt efectele hipersecreţiei glucagonului în lipsa insulinei? Care sunt efectele hipersecreţiei catecolaminelor în lipsa insulinei? Care sunt efectele hipersecreţiei glucocorticosteroizilor în lipsa insulinei? Care sunt consecinţele hiperglicemiei în lipsa insulinei? Care sunt efectele glicozilării VLDL, LDL şi receptorilor acestora? Care sunt efectele glicozilării proteinelor membranei bazale vasculare? Care sunt efectele hiperosmolarităţii plasmei sanguine în lipsa insulinei? Care sunt efectele hiperlipidemiei de transport în lipsa insulinei? Care sunt efecele invadării ficatului cu acizi graşi neesterificaţi în lipsa insulinei? Care snt efectele acumulării în exces a AcetilCoA în hepatocit în lipsa insulinei? Care sunt efectele acumulării în exces a corpilor cetonici în lipsa insulinei? Care sunt dereglările echilibrului acidobazic în diabetul zaharat tip I? 142. Cum se modifică masa ţesutului adipos în lpsa insulinei? 143. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în lipsa insulinei? 144. Cum se modifică masa corporală în lipsa insulinei? 145. Cum se modifică metabolismul în lipsa insulinei?

146. Ce procese anabolice se dereglează în lipsa insulinei? 147. Ce hormoni efectuează catabolismul intens în lipsa insulinei? 148. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în lipsa insulinei? 149. Cum se modifică compoziţia biochimică a ficatului în lipsa insulinei? 150. Cum se modifică compoziţia biochimică a sângelui în lipsa insulinei? 151. . Care sunt consecinţele hiperlipidemiei de transport în lipsa insulinei? 152. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei cu VLDL şi LDL în lipsa insulinei? 153. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente? 154. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente? 155. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru miocitele striate? 156. Care sunt consecinţele lipsei insulinei pentru hepatocit? 156. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei? 157. Din ce cauză în lipsa insulinei hepatocitele nu pot asimila glucoza? 158. Din ce cauză în lipsa insulinei miocitele striate nu pot asimila glucoza? 159. Din ce cauză în lipsa insulinei adipocitele nu pot metaboliza glucoza? 160. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru leucocite? 161. Care sunt consecinţele inactivităţii receptorilor Glut-4 în lipsa insulinei pentru leucocite? 162. Care este patogenia hiperglicemiei în lipsa insulinei? 163. Care este patogenia hiperglicemiei în lipsa insulinei? 164. Ce factori intensifică glicogenoliza în lipsa insulinei? 165. Care este patogenia micşorării toleranţei la glucoză în lipsa insulinei ? 166. Care este cauza atrofiei musculare în lipsa insulinei? 167. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în lipsa insulinei? 168. Care este cauza insuficienţei coronariene în lipsa insulinei? 169. Care este cauza dereglărilor vizuale în lipsa insulinei? 170. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene? 171. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor în diabet zaharat tip I ? 172. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I? 173. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I? 174. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I? 175. Acumularea căror substanţe provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I? 176. Cum se modifică metabolismul proteic în lipsa insulinei? 177. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I? 178. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I? 179. Cum se modifică diureza în lipsa insulinei? 180. Care este patogenia modificării diurezei în lipsa insulinei? 181. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I? 182. Ce substanţe cresc densitatea urinei diabetul zaharat tip I? 183. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I? 184. Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză pierderi ponderale - 10 kg/ 1 an. Care este patogenia? 185. Examenul clinic al pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I demonstrează subţierea stratului adipos subcutan. Care este patogenia lipolizei? 186. Biopsia ficatului pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I demonstrează epuizarea conţinutului de glicogen. Care este patogenia? 187. Pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I acuză poftă de mâncare exagerată şi concomitent pierderi ponderale de cca 10 kg timp de 1 an. Care este patogenia hiperrexiei? 188. Examenul clinic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat piele uscată cu turgor scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj, acnee, pustule pe piele. Care este patogenia posibilă a acneei, furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm? 189. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite – 6.1012/L, hematocritul – 60%. Care este patogenia acsetor dereglări?

190. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat 12% de hemoglobină glicozilată. Care este semnificaţia prezenţei în sânge a hemoglobinei glicozilate? 191. Examenul biochimic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: glicemia pe nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste 3 ore după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei? 190. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia? 193. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia? 1Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat hipercolesterolemie. Care este patogenia? 187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat: scăderea rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia? 188. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat prezenţa glucozei. Care este patogenia? 189. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia? 190. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului? 191. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat”. Care sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă? 192. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet? 193. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet? 194. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet? 195. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet? 196. Care este mecanismul de incorporare a iodului din sânge în glanda tiroidă? 197. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH? 198. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH? 199. Care din procesele de sinteză şi efectele biologice ale hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH? 200. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar? 201. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar? 202. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar? 203. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului primar? 204. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar? 205. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului terţiar? 206. Pacienta C., 86 ani, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv: temperatura corpului 32° C, areflexia, inhibiţia respiraţiei, bradicardie pronunţată – 48 băt/min. A fost stabilit diagnosticul de comă mixedematoasă. Care este patogenia? 207. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. Care este patogenia posibilă a hipotermiei în hipotireoză? 208. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Care este patogenia posibilă a bradicardiei în hipotireoză? 209. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Care este patogenia posibilă a hipotensiunii arteriale în hipotireoză?

210. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: Hipoglicemie – 50 mg/dL. Care este patogenia posibilă a hipoglicemiei persistente în hipotireoză? 211. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10 resp/min. Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat: hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia posibilă a hiperlipidemiei persistente în hipotireoză? 212. Pacienta C., 70 ani, suferă de hipotireoză. Investigarea cu iod radioactiv a demonstrat captarea insuficientă a izotopului de către tiroidă. Analiza biochimică a sângelui a demonstrat scăderea concentraţiei de triiodtironină şi tiroxină concomitent cu creşterea concentraţiei de hormon tireostimulant. A fost presupus diagnosticul hipotiroidismul primar. Investigaţia suplimentară a depistat în sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireoiodperoxidazei. Care ete mecansmul inhibiţiei funcţiei tiroidei în acest caz? 213. Care sunt principiile terapeutice ale hipotiroidismului primar autoimun? 214. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului terţiar? 215. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului secundar? 216. Care sunt procesele-trigger care declanşează hipertiroidismului primar? 217. Ce imformaţie prezintă rata captării iodului exogen radioactiv de către glanda tiroidă? 218. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este semnificaţia acestei probe? 219. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul drept nu au captat iod. Care este semnificaţia captării intense a iodului de către focarul din lobul stâng ? 220. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul drept nu au captat iod. Care este semnificaţia lipsei iodului în lobul drept? 221. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea supranormală a iodului în formă de focar delimitat în lobul stâng. Parenchimul lobului stâng în afara focarului şi lobul drept nu au captat iod. Care este patogenia lipsei captării iodului de către lobul drept? 222. Scintigrafia glandei tiroide cu iod radioactiv la pacient a demonstrat captarea dimiuată a iodului radioactiv uniform de întreg parenchimul glandei tiroide. Care este patogenia? 223. Ce mecanisme reglează secreţia hormonală în tumoarea hormonproducentă a tiroidei? 224. Ce mecanism reglează captarea iodului de către tirocitele malignizate (cancer tiroidian)? 225. Din ce cauză parenchimul adiacent tumorii tiroidiene nu captează iod? 226. La pacientul cu hipertiroidism a fost stabilit diagnosticul boala Graves. La ce tip de reacţie alergică se referă b.Graves? 227. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile biochimice au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii? 228. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Despre ce patologie este vorba? 229. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – crescută; concentraţia TSH în sânge – scăzută. Scintigrafia

demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv doar într-un focar delimitat în lobul stâng al glanmdei. Despre ce patologie este vorba? 230. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea supranormală a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii? 231. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Investigaţiile hormonale au demonstrat: concentraţia hormonilor tiroidieni în sânge – scăzută; concentraţia TSH în sânge – crescută. Scintigrafia demonstrează captarea diminuată a iodului radioactiv uniform pe întreg parenchimul tiroidei. Care este patogenia acestei patologii? 232. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul hipotirodsm autoimun Hashimoto. Care este patogenia acestei boli? 233. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul boala Graves. Care este patogenia acestei boli? 234. Pacientul D., 45 ani, s-a adresat la medicul-endocrinolog din cauza măririi în volum a glandei tiroide („guşă”). Ulterior a fost stabilit diagnosticul „guşa endemică”. Care este patogenia acestei boli? 235. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea şobolanului de L-tiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animalul prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări somatice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină? 236. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de Ltiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Ce modificări metabolice au avut loc la animalul tratat cu L-tiroxină? 237. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de Ltiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Cum se modifică metabolismul energetic la animalul cu hipertiroidism? 238. Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de Ltiroxină timp de 2 săptămâni. La finele acestei perioade animala prezenta excitabilitate crescută, agitaţie motorică, temperature corpului – 37,5ºC. Animalul cu hipertireoză experimentală a fost expus hipoxiei hipobarice. Ce reacţii metabolice compensatorii servesc la adaptarea animalului la hipoxia exogenă? 239. . Modelul experimantal al hipertiroidismului a fost reprodus prin administrarea de Ltiroxină timp de 2 săptămâni. Ulterior animalul experimental şi un şoboan intact a fost expus acţiunii hipoxiei hipobarice sub clopotul de sticlă a pompei de vacuum. Pe măsura extragerii aerului animalele manifestau semne de hipoxie: agitaţie motorică, respiraţie accelerată şi profundă. Primele semne de decompensare au fost observate la animalul cu hipertiroidism: mişcările au devenie mai slabe, animalul deseori cădea şi se ridica, iar la fine respiraţia a devenit rară cu amplitudine în scădere, ceea ce s-a terminat cu moartea animalului. La acest moment animalul intact era viu şi la restabilirea presiunii atmosferice a supravueţuit. 240. Ce dereglări metabolice au diminuat rezistenţa animalului cu hipertireoză la hipoxie? 241. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipertireoză

242. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în pofida poftei de mâncare exagerate. Care este patogenia posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză? 243. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Proba forţei musculare – negativă: pacienta nu poate să se ridice de pe scaun fără ajutorul mâinilor. Obiectiv – atrofia muşchilor picioarelor. Care este patogenia acestor semne? 244. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză? 245. . Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură, intoleranţa temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C. Care este patogenia posibilă a hipertermiei în hipertireoză? 246. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min, TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză? 247. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul – 110 b/min, 248. TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii în hipertireoză? 249. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care sunt consecinţele consumului excesiv de oxigen? 250. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea metabolismului bazal măsurat prin consumul de oxigen mărit. Care este patogenia consumului excesiv de oxigen? 251. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Ce investigaţii suplimentare sunt necesare pentru diferenţierea variantelor de hipersecreţie tiroidiană: terţiară, secundară sau primară? 252. Pacienta C., 32 ani cu diagnosticul prezumptiv hipertireoză. Investigaţia suplimentară a depistat în sângele pacientei prezenţa anticorpilor antitireceptori pentru TSH. Care sunt principiile terapiei patogenetice a hipertiroidismului autoimun? 253. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei? 254. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei? 255. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic? 256. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar? 257. Care sunt manifestările hiposecreţiei ADH? 258. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină? 259. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei? 260. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi? 261. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop? 262. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop? 263. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei la copii? 264. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei? 265. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii? 266. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi? 267. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi? 268. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii?

Teste „Sistemul endocrin” 2013 2. Sistemul endocrin (160) 160.

Care este cauza dereglării funcţiei adenohipofizei?

161.

a. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia sistemică b. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală hipfizară c. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză d. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei e. dereglarea relaţiilor dintre adenohipofiză şi neurohipofiză Care este cauza dereglării funcţiei adenohipofizei?

162.

a. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia sistemică b. #dereglarea sintezei liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală hipfizară c. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză d. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei e. dereglarea relaţiilor dintre adenohipofiză şi neurohipofiză Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei? a. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia sistemică b. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală hipfizară c. dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză d. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei e. #dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală hipfizară

163.

Care este cauza hipersecreţiei hormonului antidiuretic?

164.

a. izoosmolaritatea plasmei sanguine b. #hiperosmolaritatea plasmei sanguine c. hiposmolaritatea plasmei sanguine d. hiponatriemia e. hiperkaliemia Care este cauza hipersecreţiei hormonului antidiuretic? a. b. c. d. e.

165.

izoosmolaritatea plasmei sanguine #hipernatriemia hiposmolaritatea plasmei sanguine hiponatriemia hiperkaliemia

Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic? a. izoosmolaritatea plasmei sanguine b. #hiperosmolaritatea plasmei sanguine c. hiposmolaritatea plasmei sanguine

d. #hipernatriemia e. hiperkaliemia 166. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar? a. se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar b. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar c. #se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii neuronali d. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar e. se întrerupe stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus 167.

Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH?

168.

a. #oliguria b. poliuria c. izostenuria d. polakiuria e. dizuria Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH?

169.

a. oliguria b. poliuria c. #hiperstenuria d. polakiuria e. dizuria Care sunt manifestările hiposecreţiei ADH? a. b. c. d. e.

170.

Care este cauza hipersecreţiei de prolactină? a. b. c. d. e.

171.

#oliguria poliuria #hiperstenuria polakiuria dizuria

hipersecreţia lactoliberinei hipofizare hipersecreţia lactostatinei hipofizare întreruperea transportului lactostatinei hipofizare spre adenohipofiză #întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză întreruperea transportului norepinefrinei hipofizare spre adenohipofiză

Care este cauza hipersecreţiei de prolactină? a. b. c. d.

#adenom hipofizar din celule acidofile adenom hipofizar din celule bazofile adenom hipofizar din celule cromofobe afenom neurohipofizar

172.

e. adenomul lobului intermediar al hipofizei Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină? a. b. c. d. e.

173.

Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei? a. b. c. d. e.

174.

#sterilitate hipogalactie hipersexualitate hirsutism atrofia glanelor mamare

Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi? a. b. c. d. e.

178.

hipogalactie #lactoree hipersexualitate hirsutism atrofia glanelor mamare

Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei? a. b. c. d. e.

177.

#Amenoree hipogalactie ginecomastie hipersexualitate hirsutism

Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei? a. b. c. d. e.

176.

#Amenoree #sterilitate hipogalactie #lactoree Atrofia glandelor mamre

Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei? a. b. c. d. e.

175.

#adenom hipofizar din celule acidofile adenom hipofizar din celule bazofile adenom hipofizar din celule cromofobe afenom neurohipofizar #întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză

#ginecomastie hipersexualitate hirsutism #oligozoospermie #diminuarea libidoului

Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi?

a. b. c. d. e.

#oligozoospermie hipersexualitate hirsutism obezitate gigantism

179.

Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi?

180.

a. #diminuarea libidoului b. hipersexualitate c. hirsutism d. obezitate e. gigantism Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi? a. b. c. d. e.

#ginecomastie hipersexualitate hirsutism obezitate gigantism

181. Care este mecanismul hipersecreţiei hormonului lactotrop la trauma picioruşului hipofizar? a. se întrerupe transportul lactostatinei hipotalamice spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar b. se întrerupe transportul hormonului lactotrop de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar c. se întrerupe transportul hormonului lactotrop de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii neuronali d. #se întrrupe transportul dopaminei de la hipotalamus spre adnohipofiză prin circulaţia portală hipofizară e. se întensifică stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus 182. f. g. h. i. j.

hipersecreţia somatostatinei hipersercreţia somatomedinelor hiposecreţia somatomedinei #hipersecreţia somatoliberinei hipersecreţia glucagonului 183.

u. v. w. x. y.

Care este cauza hipersecreţiei hormonului somatotrop?

Care este cauza hipersecreţiei hormonului somatotrop?

adenom hipofizar bazofil #adenom hipofizar acidofil adenom hipofizar cromofob adenomul lobului posterior al hipofizei adenomul lobului intermediar al hipofizei 184. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?

z. adenom hipofizar bazofil aa. #adenom hipofizar acidofil bb. adenom hipofizar cromofob

cc. adenomul lobului posterior al hipofizei dd. #hipersecreţia somatoliberinei 185. f. g. h. i. j.

Care este cauza hiposecreţiei hormonului somatotrop?

#hiposecreţia somatostatinei hipersercreţia somatomedinelor hiposecreţia somatomedinei hipersecreţia somatoliberinei hiposecreţia glucagonului

186.

Care este cauza hiposecreţiei hormonului somatotrop?

b. c. d. e. f.

atrofia celulelor hipofizare bazofile #atrofia celulelor hipofizare acidofile atrofia celulelor hipofizare cromofobe atrofia lobului păosterior al hipofizei atrofia lobului intermediar al hipofizei 187. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop?

g. h. i. j.

atrofia celulelor hipofizare bazofile #atrofia celulelor hipofizare acidofile atrofia celulelor hipofizare cromofobe atrofia lobului păosterior al hipofizei 1. #hiposecreţia somatostatinei 188.

q. r. s. t. u.

se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie #se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie se intensifică gluconeogeneza diminuează gluconeogeneza diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie 189.

q. r. s. t. u.

Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei la copii?

Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?

se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot se intensifică transaminarea amioacizilor #se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot Creşte conentraţia de amoniac în sânge Creşte cocentraţia de uree în sânge

190.

Cum se modifică biochimia sângelui în hipersecreţia de somatotropină? a. b. c. d. e.

191.

hiperglicemie, hierlipidemie, fără cetonemie hoperglicemie, hipolipidemie, hipercetonemie hipoglicemie, hiperlipidemie, fără cetonemie hipoglicemie, hipolipidemie, fără cetonemie #hiperglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie

Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii?

a. b. c. d. e. 192.

Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi? a. b. c. d. e.

193.

gigantism, acromegalie, splanhnomegalie #gigantism, splanhnomegalie acromegalie, splanhnomegalie gigantism, acromegalie acromegalie, atrofia organelor interne

gigantism, acromegalie, splanhnomegalie gigantism, splanhnomegalie #acromegalie, splanhnomegalie gigantism, acromegalie acromegalie, atrofia organelor interne

Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi? a. b. c. d.

nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv #hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv e. nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv

194.

Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii? a. b. c. d.

#nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv e. nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv Corticosuprarenalele 195.

Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar?

196.

a. #hipersecreţia corticoliberinei b. hiposecreţia corticoliberinei c. hipersecreţia corticotropinei d. hiposecreţia corticotropinei e. dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar? a. b. c. d. e.

hipersecreţia corticoliberinei hiposecreţia corticoliberinei #hipersecreţia corticotropinei hiposecreţia corticotropinei dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor

197.

Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar? a. b. c. d. e.

198.

Care este cauza posibilă a hipocorticismului terţiar? a. b. c. d. e.

199.

#hiposecreţia corticoliberinei atrofia hipofizei dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor atrofia corticosuprarenalelor

Care este cauza posibilă a hipocorticismului secundar? a. b. c. d. e.

200.

tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei #tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor

hiposecreţia corticoliberinei atrofia hipofizei dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor atrofia corticosuprarenalelor

Care este cauza posibilă a hipcorticismului primar? a. b. c. d. e.

hiposecreţia corticoliberinei atrofia hipofizei dereglarea reglării directe a corticosuprarenalelor dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor #atrofia corticosuprarenalelor

201. Care este mecanismul hiposecreţiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată în doze mari a glucocorticosteroizilor? a. glucocorticosteroizii exogeni inhibă direct cortexul suprarenalian b. #glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei c. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticoliberinei şi a cortexului suprarenalian d. glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia somatotropinei şi a cortexului suprarenalian e. glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii pentru steroizii endogeni 202. Care este mecanismul atrofiei celulelor Leydig la administrarea îndelungată în doze mari a androgenelor? a. b. c. d. e.

androgenele exogene inhibă diect multiplicarea celulelor Leydig #androgenele exogene inhibă secreţia LH androgenele exogene inhibă secreţia FSH androgenele exogene inhibă inhibă secreţia somatotropinei androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni

203. Care este mecanismul atrofiei celulelor Sertoli la administrarea îndelungată în doze mari a androgenelor? a. b. c. d. e.

androgenele exogene inhibă diect multiplicarea celulelor Leydig androgenele exogene inhibă secreţia LH #androgenele exogene inhibă secreţia FSH androgenele exogene inhibă inhibă secreţia somatotropinei androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni

204. Care este mecanismul hiposecreţiei testosteronului la administrarea îndelungată în doze mari a androgenelor? a. androgenele exogene inhibă direct secreţia androgenelor de către celulele Leydig b. #androgenele exogene inhibă secreţia LH care ulterior inhibă inhibă secreţia celulelor Leydig c. androgenele exogene inhibă secreţia FSH care ulterior inhibă secreţia celulelor Leydig d. androgenele exogene inhibă secreţia somatotropinei care ulterior inhibă secreţia celulelor Leydig e. androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni 205.

Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

206.

Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

207.

#hipotensiune arterială hipertensiune arterială bradicardie #diminuarea rezistenţei perifarice a circulaţiei sanguine #diminuarea tonusului arteriolar

Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

208.

#osteoporoză #pierderea calciului din oase hipocalciemie #hipercalciemie calcificarea exagerată a oaselor

hiperplazia timusului #atrofia timusului şi ţesutului limfoid limfocitoză cu limfocite T limfocitoză cu limfocite B #predispoziţia la boli alergice

Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. hipoaciditate gastrică b. #ulcerogeneză gastrică c. intensificarea multiplicării epiteliocitelor cu hipertrofia mucoasei gastrice

d. #intensificarea secreţiei gastrinei e. intensificarea secreţiei histaminei 209.

Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor?

210.

a. creşterea rezistenţei la bolile infecţioase b. #diminuarea rezistenţei la bolile infecţioase c. #predispoziţia la bolile alergice d. predispoziţia la bolile parazitare e. limfocitoză Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

211.

Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

212.

creşte proteosinteza scade lipogeneza se intensifică glicogenogeneza #se intensifică gluconeogeneza #Se intensifică lipoliza

Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

214.

hipoglicemie #hiperlipidemie hiperproteinemie #toleranţa scăzută pentru glucide #hipersecreţia insulinei

Care sunt efectele metabolic al glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

213.

hipoglicemie #hiperglicemie toleranţa crescută la glucoză #toleranţa scăzută la glucoză #hipersecreţia insulinei

limfocitoză cu limfocite T limfocitoză cu limfocite B #limfocitopenie #eozinopenie hiperplazia timusului

Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

#hiposecreţia gonadoliberinei #hiposexualitate hipersecreţia LH hipersecreţia FSH hipersexualitate

215.

Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

216.

Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

217.

#hiposecreţie de ACTH hipersecreţia de ACTH #de corticosteroizi hiperpigmentaţia pielii surplusul de melanină

Care este cauza hiperaldosteronismului primar? a. b. c. d. e.

221.

hiposecreţie de corticosteroizi #hipersecreţia de ACTH hiposecreţia de POMC #hiperpigmentaţia pielii insufiicienţa melaninei

Care sunt manifestările hiposecreţiei secundare a glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

220.

#insuficienţă cardiacă hipertensiune arterială bradicardie creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine creşterea tonusului arteriolar

Care sunt manifestările hiposecreţiei primare a glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

219.

criză hipertensivă #colaps arterial tahicardie creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine creşterea tonusului arteriolar

Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor? a. b. c. d. e.

218.

obezitate generală #obezitatea trunchiului corpului caşexie #hipotrofie musculară faţa „hipocratică”

#tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor tumoarea hormonsecretoare din stratul fasciculat al suprarenalelor tumoarea hormonsecretoare din stratul reticulat al suprarenalelor tumoare hormonsecretoare în adenohipohiză tumoare hormonsecretoare în hippotalamus

Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar? a. tahicardia

b. c. d. e. 222.

Care este cauza hiperaldosteronismului secundar? a. b. c. d. e.

223.

ischemia ficatului hiperemia rinichilor #ischemia rinichilor hiperemia ficatului ischemia cerebrală

Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar? a. b. c. d. e.

225.

#hipertensiune arterială esenţială hipervolemie tahicardia infuzii lichidiene abundente intravenoase hipersecreţia hormonului atrial natriuretic

Care este cauza hiperaldosteronismului secundar? a. b. c. d. e.

224.

hipersecreţia hormonului atrial natriuretic #hipovolemie hipervolemie infuzii lichidiene abundente intravenoase

angiotesinogena I #hipersecreţia reninei #hipersecreţia angiotesinogena II hipersecreţia enzimei de conversie a angiotensinei hipersecreţia hormonului atrial natriuretic

Care este cauza hiperaldosteronismului secundar? a. b. c. d. e.

tumaoare secretoare de angiotesinogenă I tumaoare secretoare de angiotesinogenă II tumaoare secretoare de enzimă de conversie a angiotensinei tumaoare secretoare de hormon atrial natriuretic #tumaoare secretoare de renină

226.

Care este cauza hiperaldosteronismului secundar?

227.

a. insuficienţa angiotesinogenei I b. insuficienţa angiotesinogenei II c. insuficienţa enzimei de conversie a angiotensinei d. insuficienţa hormonului atrial natriuretic e. #insuficienţa hepatică Care este cauza hiperaldosteronismului secundar? a. #hipersecreţia de ACTH b. hipersecreţia de glucocorticosteroizi c. hipersecreţia primară de aldosteron d. hiposecreţia de ACTH e. hiposecreţie de glucocorticosteroizi

228.

Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul?

229.

a. hiponatriemie b. #hipernatriemie c. hiperkaliemie d. hipercalciemie e. hipocalciemie Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a. deshidratare intravasculară b. deshidratare interstiţială c. #hipokaliemie d. hipercalciemie e. hipocalciemie

230.

Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a. deshidratare intravasculară b. deshidratare interstiţială c. #hiperhidratare interstiţială d. hiperkaliemie e. hipocalciemie

231.

Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul?

232.

a. #creşterea rezistenţei periferice vasculare b. hipotensiune arterială c. hipotonusul arteriolar d. desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine e. dilatarea vaselor periferice Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a. b. c. d. e.

233.

Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a. b. c. d. e.

234.

creşterea rezistenţei periferice vasculare hipotensiune arterială hipotonusul arteriolar desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine #hipokaliemie

#creşterea rezistenţei periferice vasculare hipotensiune arterială hipotonusul arteriolar desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine #hipernatriemie

Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a. b. c. d. e.

creşterea rezistenţei periferice vasculare hipotensiune arterială hipotonusul arteriolar desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine #hiperhidratare interstiţială

235.

Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. b. c. d. e.

236.

Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. b. c. d. e.

237.

239.

240.

241.

hipernatriemie #hiperkaliemie hipokaliemie hipercalciemie hipocalciemie

Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. b. c. d. e.

238.

#hiponatriemie hipernatriemie hipokaliemie hipercalciemie hipocalciemie

eliminarea excesivă a potasiului cu urina #eliminarea excesivă a natriului cu urina oligurie hipernatriemie hipokaliemie

Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. creşterea rezistenţei periferice vasculare b. #hipotensiune arterială c. Hipertonusul arteriolar d. hipersensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine e. spasmul vaselor periferice Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. hipertonusul muşchilor scheletici b. #astenie musculară c. creşterea excitabilităţii nervoase d. hiperreflexie e. spasmul muşchilor scheletici Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. creşterea rezistenţei periferice vasculare b. #hipotensiune arterială c. Hipertonusul arteriolar d. #hiponatriemie e. spasmul vaselor periferice Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. creşterea rezistenţei periferice vasculare b. #hipotensiune arterială c. Hipertonusul arteriolar d. #hiperkaliemie e. spasmul vaselor periferice

242.

243.

244.

Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. creşterea rezistenţei periferice vasculare b. #hipotensiune arterială c. Hipertonusul arteriolar d. #eliminarea excesivă a natriului cu urina e. spasmul vaselor periferice Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a. creşterea rezistenţei periferice vasculare b. #hipotensiune arterială c. Hipertonusul arteriolar d. #astenie musculară e. spasmul vaselor periferice Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres? a. b. c. d. e.

diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi # creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi #stimulează procesele catabolice stimulează procesele anabolice inhibă procesele catabolice

245.

Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres? a. #creşte presiunea arterială b. scade presiunea artterială c. #creşte debitul cardiac d. #creşte perfuzia creierului e. scade perfuzia muşchilor scheletici

246.

Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres? a. #creşte sinteza de CA cu efecte cardiotrope pozitive b. scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative c. #inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope pozitive d. #inhibă activitatea MAO şi amplifică efectele adrenergice e. stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice

247.

Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres? a. #creşte sinteza de CA cu efecte cardiotrope pozitive b. scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative c. #inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope pozitive d. #inhibă activitatea COMT şi amplifică efectele adrenergice e. stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice

248.

249.

Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a. hipoglicemia b. #hiperglicemia c. #gluconeogeneza d. hipoproteinemia e. hipoaminoacidemia Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a. glicogenogeneza

250.

251.

252.

253.

254.

255.

b. proteosinteaa c. hiperproteinemia d. #bilanţ negativ de azot e. bilanţ pozitiv de azot Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a. #Glicogenoliza b. glicogenogeneza c. proteosinteaa d. #hiperglicemia e. bilanţ pozitiv de azot Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a. glicogenogeneza b. proteosinteza c. hiperproteinemia d. #bilanţ negativ de azot e. #proteoliza Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a. glicogenogeneza b. proteosinteza c. hiperproteinemia d. #bilanţ negativ de azot e. #inhibiţia proteosintezei Care sunt organotrope metabolice ale glucocorticoizilor? a. atrofia miocardului b. atrofia ţesutului adipos c. atrofia ţesutului nervos d. atrofia pielii e. #atrofia ţesutului conjunctiv Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor? a. atrofia miocardului b. atrofia ţesutului adipos c. atrofia ţesutului nervos d. atrofia pielii e. #atrofia timusului Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor? a. atrofia miocardului b. atrofia ţesutului adipos c. #atrofia muşchilor scheletici d. atrofia ţesutului nervos e. atrofia pielii

256. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a plămânilor? a. stimulează dezvoltarea arborelui bronhial b. stimulează proliferarea alveolocitelor I şi sinteza de surfactant c. #stimulează proliferarea alveolocitelor II şi sinteza de surfactant d. stimulează proliferarea macrofagilor alveolari e. stimulează dezvoltarea imunităţii locale 257. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tiroidei?

a. stimulează sinteza hormonilor tiroidieni b. stimulează captarea iodului de către tiroida fătului c. stimulează captarea hormonilor tiroidieni maternali d. #contribuie la sinteza enzimelor tiroidiene hormonogenetice e. stimulează proliferarea tiroidei fetale 258. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tractului digestiv? a. stimulează proliferarea mucoasei intestinale b. #stimulează sinteza enzimelor digestive c. stimulează dezvoltarea imunităţii locale d. stimulează dezvoltarea sitemului nervos autonom e. stimulează formarea barierei intestinale 259. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a ochiului?

260.

a. #stimulează enzimele care sintetizează rodopsina b. stimulează dezvoltarea rezelei nervoase a retinei c. stimulează dezvoltarea mediilor optice d. stimulează formarea barierei hemato-oftalmice e. stimulează dezvoltarea terminaţiunilor neuromusculare oculare Care este rolul hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare?

a. inhibă în mod direct genele citokinelor proinflamatoare b. #inhibă NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare c. activează în mod direct genelor citokinelor antiinflamatoare d. activează NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare e. inhibă receptorii nucleari pentru NF-kB 102. Care este rolul hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare? f. stimulează reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hiperergică g. inhibă reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hipoergică h. #modulează reacţia inflamatoare menţinând inflamaţie normoergică i. intensifică răspunsul imun şi diminuează reacţia inflamatoare j. inhibă răspunsul imun dar intensifică reacţia inflamatoare 261. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra reacţiilor vasculare în reacţia inflamatoare? a. activează NO-sintaza, cresc concentraţia de NO şi dilată arteriolele b. inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi dilată arteriolele c. #inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi spasmează arteriolele d. diminuează reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele e. cresc reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele 262. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de exsudare în reacţia inflamatoare? a. cresc presiunea hidrostatică în capilare şi contribuie la exsudare b. scad presiunea oncotică în capilare şi contribuie la exsudare c. cresc permeabilitatea capilarelor în capilare şi contribuie la exsudare d. scad permeabilitatea capilarelor în capilare şi contribuie la exsudare e. #scad permeabilitatea capilarelor şi dimimnuează exsudarea 263. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de emigrare a leucocietelor în reacţia inflamatoare?

a. b. c. d. e. 264.

Care este patogenia hipertiroidismului terţiar? a. b. c. d. e.

265.

266.

Care este patogenia hipertiroidismului primar?

tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi #tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi

Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul secundar? a. b. c. d. e.

269.

#tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop hiperproducţia de tiroliberină consumul excesiv de iod deficienţa de iod alimentar

Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul terţiar? a. b. c. d. e.

268.

tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop #hiperproducţia de tiroliberină consumul excesiv de iod deficienţa de iod alimentar

Care este patogenia hipertiroidismului secundar? a. tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni b. #tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop c. hiperproducţia de tiroliberină d. consumul excesiv de iod e. deficienţa de iod alimentar

a. b. c. d. e. 267.

cresc concentraţia de leucocite în sânge şi contribuie la emigrare #scad concentraţia de leucocite în sânge şi diminuează emigrarea cresc concentraţie de selectine şi integrine şi contribuie la emigrare scad concentraţie de selectine şi integrine şi contribuie la emigrare #scad concentraţie de selectine şi integrine şi reţin emigrarea

tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi #tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi

Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul primar? a. b. c. d. e.

tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi #tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi

270.

Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar? a. afecţiuni hipofizare b. inflamaţia glandei tiroide c. #afecţiuni hipotalamice d. carenţa de iod în raţia alimentară e. extirparea tiroidei

271.

Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar? a. #afecţiuni hipofizare b. afecţiuni ale glandei tiroide c. afecţiuni hipotalamice d. carenţa de iod în raţia alimentară e. extirparea tiroidei

272.

Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar? a. b. c. d. e.

273.

afecţiuni hipofizare afecţiuni hipotalamice insuficienţa tirotropinei insuficienţa tiroliberinei #procese patologice în glanda tiroidă

Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hiptiroidismul secundar? a. b. c. d. e.

tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi #tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

274.

Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul primar? a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi c. #tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi d. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi e. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

275.

Cum se modifică metabolismul energetic în hipotiroidism? a. #diminuarea proceselor oxidative b. #scăderea metabolismului bazal c. creşte consumul de oxigen d. #scăderea temperaturii corpului e. Creşte metabolismul bazal Cum se modifică termoreglarea în hipotiroidism?

276.

277.

a. Termogeneza creeşte; termoliza creşte; temparatura corpului constantă b. Termogeneza creşte;termoliza scade; temparatura corpului creşte c. #Termogeneza scade; termoliza creşte; temparatura corpului scade d. Termogeneza scade; termoliza scade; temparatura corpului creşte e. Termogeneza, termoliza şi temparatura corpului nu se modifică Cum se modifică adaptarea organismului cu hipotiroidism la temperatura ambiantă? a. Intoleranţa temperaturilor înalte şi predispoziţia la hipertermie

b. c. d. e. f. 278.

279.

280.

Intoleranţa temperaturilor înalte şi joase #Intoleranţa temperaturilor joase şi predispoziţia la hipotermie Toleranţa temperaturilor înallte şi intoleranţa temperaturilor joase Intoleranţa temperaturilor înalte, dar intoleranţa temperaturilor joase Toleranţa temperaturilor joase şi înalte

Cum se modifică metabolismul lipidic în hipotiroidism? a. #hipercolesterolemie cu cu fracţiile VLDL, LDL şi predispoziţia la ateromatoză b. hipercolesterolemie cu HDL fără ateromatoză c. hipercolesterolemie cu fracţiile VLDL, LDL şi HDL d. hipercolesterolemie cu intensificarea catabolismului colesterolului e. #hipercolesterolemie cu diminuarea metabolismului colesterolului Care sunt efectele cardiace în hipotiroidism ? a. tahicardie cu hipertensiune arterială b. #bradicardie cu hipotensiune arterială c. tahicardie cu fibrilaţie atrială d. tahicardie cu bloc atrioventricular e. bradicardie cu fibrilaţie atrială Care sunt efectele cardiace în hipertiroidism ? a. #tahicardie cu hipertensiune arterială b. bradicardie cu hipotensiune arterială c. tahicardie cu fibrilaţie atrială d. tahicardie cu bloc atrioventricular e. bradicardie cu fibrilaţie atrială

Pancreasul endocrin 281. Cum se modifică diureza în diabetul zaharat tip I?

282.

283.

284.

a. poliurie cu izostenurie b. poliurie cu hipostenurie c. #poliurie cu hiperstenurie d. oligurie cu hiperstenurie e. oligurie cu hipostenurie Care este patogenia poliuriei în diabetul zaharat tip I? a. reabsorbţia incompletă a potasiului din urina primară b. reabsorbţia incomppletă a ureei din urina primară c. reabsorbţia incompletă a corpilor cetonici din urina primară d. #reabsorbţia incompletă a glucozei din urina primară e. reabsorbţia incompletă a proteinelor din urina primară Care este cauza hiperstenuriei în diabetul zaharat tip I? a. Prezenţa în urină a coprpilor cetonici b. #prezenţa glucozei în urină c. concentraţia mare în urină a ureei d. prezenţa în urină a proteinelor e. prezenţa în urină a acidului uric Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d.

Hipovolemia cu hiponatriemie Hipovolemia cu hiperkaliemie Hipovolemia cu hiprkaliemie Hipovolemia cu hipercetonemie

e. # Hipovolemia cu hipernatriemie 285.

286.

287.

Care este cauza creşterii poftei de mâncare în diabetul zaharat tip I? a. hipoglicemie b. hiperglicemie c. hiperlipidemie d. glucagonul e. catecolaminele f. #leptina Cum se modifică masa corporală în diabetul zaharat tip I? a. creşte pe seama hipertrofiei musculare b. creşte prin mărirea masei ţesutului adipos c. creşte prin reţinerea apei în organism cu edeme d. scade prin deshidratarea organismului e. #scade prin micşorarea masei ţesutului adipos Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei #Diminuează anabolismul prin insuficienţa insulinei Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi Se intensifică anablismul prin surplusul glucagonului Se intensifică anablismul prin surplusul catecolaminelor

288.

Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I? a. Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei b. #Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi c. Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi d. Se intensifică anablismul prin surplusul glucagonului e. Se intensifică anablismul prin surplusul catecolaminelor

289.

Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I? a. Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei b. #Se intensifică catabolismul prin surplusul de catecolamine c. Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi d. Se intensifică anablismul prin surplusul glucagonului e. Se intensifică anablismul prin surplusul catecolaminelor

290.

Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

291.

Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei #Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucagon Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi Se intensifică anablismul prin surplusul glucagonului Se intensifică anablismul prin surplusul catecolaminelor

Cum se modifică masa muşchilor scheletici în diabetul zaharat tip I? a. creşte pe seama hipertrofiei musculare b. creşte prin mărirea masei ţesutului adipos din muşchi c. creşte prin reţinerea apei în muşchi d. scade prin deshidratarea muşchilor

292.

e. scade prin atrofia muşchilor Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?

293.

a. #miocitul striat b. neuronul c. epiteliocitul renal d. enterocitul e. hepatocitul Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?

294.

a. #adipocitul b. neuronul c. epiteliocitul renal d. enterocitul e. hepatocitul Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente? a. b. c. d. e.

295.

#leucocitele neuronul epiteliocitul renal enterocitul hepatocitul

Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei? a. b. c. d. e.

296.

297.

În ce celule hexokinaza este insulindependentă? a. leucocitele b. neuronul c. epiteliocitul renal d. enterocitul e. #hepatocitul Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

298.

#glucokinaza insulinindependentă #receptorii Glut insulinindependenţi fosforilaza insulinindependentă fosfataza insulinindependentă ciclul Krebs insulinindependent

mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul fiactului mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi gluconeogeneza din acizii graşi gluconeogeneza din aminoacizi ingerarea excesivă a glucidelor cu alimentele

Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d.

#Glicogenoliza în hepatocite provocată de glucagon mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei

299.

e. Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?

300.

a. #Glicogenoliza în hepatocite provocată de catecolamine b. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c. gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d. Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e. Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?

301.

a. #Gluconeogeneza din aminoacizi provocată de glucocorticosteroizi b. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c. gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d. Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e. Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?

302.

a. #Inibiţia glicogenogenezei în lipsa insulinei b. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c. gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d. Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e. Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?

303.

a. #Inhibiţia lipogenezei din acizi grşi în lipsa insulinei b. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c. gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d. Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e. Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

#imposibiltatea utilizării glucozei în muşchii striaţi în lipsa insulinei mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei

304.

Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I?

305.

a. neasimilarea glucozei în lipsa insulinei b. neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei c. mioliza prin acţiunea excesului de glucagon d. #lipsa efectelor anabolice a insulinei e. hipodinamia pacienţilor Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

306.

neasimilarea glucozei în lipsa insulinei neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei mioliza provocată de glucagon #mioliza provocată de glucocorticosteroizi hipodinamia pacienţilor

Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în diabetul zaharat tip I?

a. b. c. d. e. 307.

Care este cauza insuficienţei coronariene în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

308.

neasimilarea glucozei de către miocardiocit în lipsa insulinei neasimilareai acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei #ateroscleroza arterelor coronariene amplificarea influenţelor beta-adrenergice asupra vaselor coronariene amplificarea influenţelor parasimpatice asupra miocardului

Care este cauza dereglărilor vizuale în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

309.

atrofia corpilor cavernoşi în lipsa insulinei diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor corpilor cavernoşi #ateroscleroza arterelor pudende #hipoandrogenia provocată de corticosteroizi

neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa insulinei neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa insulinei ateroscleroza arterelor retinei #microangiopatia microvaselor retinei opacificarea corpului vitros

Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene? a. b. c. d. e.

imunodeficienţa tip umoral imunodeficienţa tip celular insuficienţa complementului insuficienţa activităţii fagocitare a neutrofilelor #diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor

310. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I ? a. b. c. d. e. 311.

312.

glucagonul inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului #lipsa insulinei inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului glucagonul inhibă activitatea enzimelor lizozomale a fagocitului lipsa insulinei inactivează enzimele lizozomale a fagocitului glucocorticosteroizii induc apoptoza leucocitelor neutrofile

Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a. glucocorticosteroizii inhibă proteosinteza b. glucagonul inhibă proteosinteza c. #în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza d. lipsa factorilor de creştere e. carenţa de aminoacizi Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I a. b. c. d. e.

#creşte concentraţia de VLDL #creşte concentraţia LDL scade concentraţia chilomicronilor pe nemâncate scade concentraţia de VLDL #creşte concentraţia de acizi graşi liberi

313.

Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I?

314.

a. #acidoză metabolică b. acidoză gazoasă c. acidoză excretorie d. acidoză exogenă e. lactoacidoză Acumularea căror acizi provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a. acidul lactic b. acidul piruvic c. #acidul acetoacetic d. #acidul beta-hidroxibutiric e. acidul acetic

315.

Cum se modifică metabolismul proteic în diabetul zaharat tip I? a. b. c. d. e.

316.

317.

318.

predomină anabolismul proteic asupra catabolismului #predomină catabolismul proteic asupra anabolismului echilibru pozitiv de azot se intensifică scindarea nucleoproteidelor se intensifică sinteza apoproteinelor

Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a. în lipsa insulinei se ihibă reabsorbţia glucozei din urina primară b. surplusul de glucagon inhibă reabsorbţia glucozei din urina primară c. microangiopatia renală dereglează reabsorbţia glucozei din urina primară d. #concentraţia mare de glucoză în urina primară depăşeşte capacităţile de reabsorbţie a epiteliului renal e. Hiperglicemia conduce la filtraţia excesivă a glucozei în urina primară La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a. în lipsa insulinei la orice concentraţie de glucoză în sânge b. în surplusul de glucagon la orice concentraţie de glucoză în sânge c. #la concentraţia de peste 10 mMol/L d. la concenztraţi de peste 6 mMol/L e. la concentraţie de peste 20 mMol/L Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a. b. c. d. e.

în lipsa insulinei se inhibă reabsorbţia albuminelor din urina primară surplusul de glucagon intensifică filtraţia glomerulară a albuminelor #creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare creşterea permeabilităţii membranei bazale a tubilor renali dezintegrarea epiteliocitelor renale