Parodontologie Du Diagnostic À La Pratique by Pierre Bercy, Henri Tenenbaum [PDF]

Zitiervorschau

PARODONTOLOGIE DU DIAGNOSTIC A LA PRATIQUE Préface de Pierre Klewansky

Table des matières Préface

9

Liste des collaborateurs

10

Avant propos

11

3.

BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES C. MOUTON

7. 1.

LE PARODONTE SAIN

1.1. Opportunisme 1.2. Critère d'association 1.3. Spécificité bactérienne dans l'étiologie des maladies parodontales

ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES P. BERCY...

/. Définition anatomique 1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5.

Définition et constitution du parodonte La gencive L'os alvéolaire Le ligament alvéolo-dentaire Le cément

2. Histologie du parodonte 2.1. 2.2. 2.3. 2.4.

La gencive L'os alvéolaire Le cément Le ligament alvéolo-dentaire

3. Physiologie du parodonte 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5.

2.

La gencive L'os alvéolaire Le cément Le ligament alvéolo-dentaire Le fluide gingival

13

14 14 14 14 14 15

5. Plaque et tartre dentaires

20

5.1. La plaque dentaire 5.2. Le tartre dentaire

20 21

EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES

1.1. Indices 1.2. Prévalence et incidence des maladies parodontales 1.3. Conclusion 2. Etiologie des maladies parodontales 2.1. Facteurs bactériens 2.2. Facteurs de risque 2.3. Conclusion

3. Facteurs de virulence des bactéries parodonto-pathogènes

25

25 25 28 30 31 31 33 34

38 38 39 39 40 41 43 43 43 43 44 44

3.1. Facteurs contrôlant la colonisation 44 3.2. Facteurs de destruction tissulaire 45 3.3. Facteurs d'évasion des systèmes de défenses de l'hôte 46

18

20

7. Epidémiologie

2.1. Parodontite de l'adulte 2.2. Gingivite 2.3. Parodontites juvéniles 2.4. Parodontite prépubertaire 2.5. Gingivite et parodontite associées au VIH.... 2.6. Gingivite ulcéro-nécrotique

15 16 16 18

4. Histopathologie des parodontopathies

J.-F. TESSIER ET P.-C. BAEHNI

2. Bactéries parodonto-pathogènes

15

18 18 19 19 19

Particularisme de la pathogénicité bactérienne en parodontologie

37

4.

CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES H. TENENBAUM

49

7. Les gingivites

50

1.1. Gingivites inflammatoires d'origine bactérienne 1.2. Gingivites et modifications hormonales 1.3. Gingivites et interférences médicamenteuses.. 1.4. Gingivite et maladies dermatologiques 1.5. Gingivites et maladies systémiques 1.6. Infections spécifiques 1.7. Gingivite ulcéro-nécrotique 2. Les parodontites 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5.

Parodontites prépubertaires Parodontites juvéniles Parodontites à progression rapide (P.P.R.).... Parodontites de l'adulte (P.A.) Parodontites associées à des maladies systémiques 2.6. Parodontites réfractaires

50 51 51 52 53 53 53 54 54 57 59 60 60 63

5.

EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC,

2.3. Brossette interdentaire (goupillon)

P R O N O S T I C ET PLAN DE TRAITEMENT

2.4. Bâtonnet interdentaire 2.5. Instruments particuliers

P. BERCY

65

7. Examen parodontal

66

3. Renforcement 4. Emploi

1.1. Introduction 66 1.2. Recherche des signes inflammatoires gingivaux 66 1.3. Sondage 67 1.4. Examen des furcations 1.5. Gencive attachée et récessions

70 70

1.6. Examen de la mobilité dentaire

71

1.7. Evaluation du contrôle de plaque 1.8. Autres éléments

71 71

1.9. Examen radiographique 1.10.Prélèvements sous-gingivaux

72 73

2. Diagnostic

prophylaxie....

8.

102

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE P. BERCY, D. BLASE ET F. DE BEULE

105

7. Le tartre

106

1.1. Introduction

106

1.2. Détartrage et surfaçage radiculaire

107

2. Facteurs iatrogènes

73

101

120

2 . 1 . En parodontologie

120

2.2. Correction de débordements

120

2.3. Orthodontie

121

2.4. Extractions

121

2.3. Gingivopathies

74

2.4. Parodontites

74

2.5. Récession gingivale

77

3. Facteurs anatomiques

121

77

4. Facteurs occlusaux

121

5. Réévaluation après le traitement étiologique

121

5 . 1 . Paramètres examinés 5.2. Orientation définitive du traitement

121 123

3 . 1 . Facteurs de risque

77

3.2. Types de pronostics

78

4 . 1 . Gingivite chronique 4.2. Parodontite de l'adulte 4.3. Affections aiguës et à évolution rapide

79 79 79 80

U R G E N C E S ET DÉCISIONS D'EXTRACTIONS

9.

CHIRURGIE DE LA POCHE A. DANIEL ET P. BERCY

127

7. Introduction

P. BERCY

83

7. Urgences

84

127

Décisions d'extraction pour raisons parodontales

87

2. Indications principales delà chirurgieparodontale 2 . 1 . Meilleur accès pour le surfaçage radiculaire (chirurgie de la poche) 2.2. Zones d'accès difficile pour l'hygiène dentaire 2.3. Préparations parodontales avant restauration dentaire (odontologie conservatrice ou prothèse) 2.4. Correction de certains actes iatrogènes 2.5. Problèmes muco-gingivaux

2 . 1 . Introduction

87

3. Contre-indications

2.2. Éléments de la décision

87

1.1. Abcès parodontal

84

1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6.

84 85 85 86 86

Gingivorragie Gingivites en phase aiguë Infections gingivales spécifiques Péricoronarite Lésions diverses

PROPHYLAXIE DU PATIENT Y. FLAMAND ET P. BERCY

7. Motivation 1.1. Aspects théoriques de la motivation 1.2. Aspects pratiques 2.

en

74

4. Plan de traitement

7.

chlorhexidine

2.2. Parodonte sain

3. Pronostic

2.

101

5. Conclusions

2 . 1 . Eléments relevés lors de l'examen parodontal 73

6.

de

99 100 100

Démonstration des techniques de prophylaxie 2 . 1 . Brossage 2.2. Fil interdentaire

91

et précautions

médicales.

128 128 128

128 128 128 128

4. Curetage parodontal

128

4 . 1 . Définition

128

4.2. Indications

128

4.3. Technique

129

92 92 93 94 95 98

5. Chirurgie de la poche

129

5.1. Définitions et objectifs

129

5.2. E.N.A.P. (excisional new attachment procédure) 5.3. Lambeau de Widman modifié 5.4. Lambeau d'accès palatin

130 131 133

Table des matières

5.5. Lambeau muco-périosté ou lambeau d'épaisseur totale 5.6. Lambeau déplacé apicalement

134 134

6. Conseils et soins postopératoires

134

7. Cicatrisation parodontale

135

7. Introduction

139

140

3. Techniques de chirurgie muco-gingivale 3.1. Greffe de gencive décrite par Bjorn en 1963... 3.2. Lambeau déplacé latéralement décrit par Grupe et Warren en 1956 3.3. Lambeau déplacé coronairement (technique de Bernimoulin et coll., 1975).. 3.4. Greffe de conjonctif enfouie 4. Conclusion

142

2.

RTG - Principes Membranes parodontales Etudes expérimentales Facteurs de croissance RTG - Technique chirurgicale

143 143 150 152 153 155

178

TRAITEMENT

179

7. Introduction

180

2. Aspects anatomiques

180

3. Diagnostic

181

4. Instruments

182

5. Aspects thérapeutiques

182

6. Résultats

188

7. Conclusions

189

LE TRAITEMENT DES MALADIES PARODONTALES H. TENENBAUM

159 159 160 160 161 162 164

2.1. Principe 2.2. Technique chirurgicale

164 164

2. Gingivectomie

168 168 168 168 170

194

2. Classification des antibiotiques

194

Les ft-lactamines Les tétracyclines Le métronidazole La clindamycine

4. Paramètres pharmacocinétiques du produit.

167

167

7. Bactéries à l'origine des maladies parodontales

3.1. 3.2. 3.3. 3.4.

TECHNIQUES DIVERSES

/. Papillectomie

193

3. Sensibilité des germes parodonto-pathogènes aux antibiotiques 195

12. C H I R U R G I E PARODONTALE:

2.1. Définition et indications 2.2. Contre-indication 2.3. Technique par biseau externe 2.4. Technique par biseau interne

6. Dégagement palatin

1 4 . ANTIBIOTIQUES ET ANTISEPTIQUES DANS

Comblement de cratères infra-osseux par apport de marériel exogène

P. BERCY ET D. BLASE

178

J.-P. BERNIMOULIN ET S. HAGEWALD

H. TENENBAUM, P. BERCY, PH. LEMAITRE ET S. AMAR 159

1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5.

5. Dégagement interdentaire

DES ATTEINTES INTERRADICULAIRES

142 143

1 1 . RÉGÉNÉRATION TISSULAIRE ET TECHNIQUE DE COMBLEMENT

7. Régénération tissulaire guidée (R.T.G.)

175 175 175 1 75

7. Inconvénients des techniques chirurgicales de dégagement 178 13.

2.1. Indications fonctionnelles 2.2. Indications esthétiques

172 173

4.1. Rappels 4.2. Notion d'espace biologique 4.3. Technique

1.1. Définitions 140 1.2. Importance de la gencive attachée dans le maintien de la santé parodontale... 141 1.3. Etiologie des récessions gingivales 141 2. Indications thérapeutiques

172

3.1. Excision cunéiforme 3.2. Désépaississement muqueux 4. Lambeau de repositionnement apical

10. C H I R U R G I E M U C O - G I N G I V A L E G. MARTIN ET H. TENENBAUM

3. Excision cunéiforme et désépaississement muqueux

15.

195 195 195 195 195

5. Résistance aux antibiotiques

196

6. Toxicité des antibiotiques

196

7. Application locale

197

8. Recommandations

198

9. Antiseptiques

199

O R T H O D O N T I E ET PARODONTOLOGIE D. BLASE

203

7. Apports de la parodontologie à l'orthodontie chez l'enfant et l'adolescent 204 7

2. Apports de là parodontologie à l'orthodontie chez l'adulte

205

3. Apports de l'orthodontie à la parodontologie

208

3.1. Prévention 3.2. Autres apports 3.3. Particularités de l'orthodontie sur parodonte réduit 3.4. Deux modalités du déplacement dentaire : orthodontie traditionnelle par résorption indirecte et modelage-remodelage par résorption directe 3.5. Présentation de cas 3.6. Égression orthodontique 16.

18. RELATIONS PARODONTO-PROTHÉTIQUES

208 208

7. Hypersensibilité dentinaire 1.1. Symptômes 1.2. Epidémiologie 1.3. Etiologie 1.4. Mécanismes de l'hypersensibilité 1.5. Principes de traitement 1.6. Evaluation des traitements 1.7. Méthodes de traitement par le dentiste 1.8. Méthodes de traitement par le patient 1.9. Techniques préconisées 1.10. Principaux agents désensibilisants 2. Lésions endo-parodontales combinées 2.1. Définition 2.2. Diagnostic 2.3. Traitement 2.4. Pronostic

223

224 224 224 224 225 227 227 228 230 232 233 234 234 234 235 236

258

3.1. Parodonte normal 3.2. Parodonte réduit

7. Mobilité dentaire

240 240

3. Indications

240

4. Attelles de contention

240 240 241 241 244 255

259 259 265

4. Epithèse

267

5. Prothèse amovible partielle

267

19. THÉRAPEUTIQUE IMPLANTAIRE H. TENENBAUM

269

7. Relation implant-parodonte

270

2. Risques d'apparition d'une pathologie

272

3. Moyens de prévention particuliers aux implants

272

4. Traitement des lésions péri-implantaires.... 4.1. Traitement anti-infectieux 4.2. Elimination chirurgicale des poches péri-implantaires 4.3. Régénération de l'os détruit par le processus infectieux

273 273 273 274

2 0 . S O I N S P A R O D O N T A U X DE SOUTIEN H. TENENBAUMET j. METZCER

277

7. Définitions et objectifs

278

2. Effets des traitements parodontaux avec et sans soins parodontaux de soutien

279

239

2. Principe de la contention

4.1. Attelles réalisées en urgence 4.2. Attelles réalisées seulement au moyen de résines ou de composites 4.3. Attelles semi-définitives (fil ou tige d'acier masqué par du composite) 4. 4. Attelles de contention collées 4.5. Contentions prothétiques

2. Influence de l'état parodontal sur le traitement prothétique

3. Mise en œuvre des soins parodontaux de soutien

17. MOBILITÉ ET CONTENTION PARODONTALE A. BRABANT ET CH. ADRIAENSSEN

258

3. Prothèse fixée et parodonte

209 210 212

257

7. Introduction

208

RELATIONS PULPO-PARODONTALES J. VREVEN ETJ.-P. VAN NIEUWENHUYSEN

D. BLASE ET P. BERCY

3.1. Phase diagnostique 3.2. Phase thérapeutique

279 280 280

Annexes 7.

Lexique français-anglais des termes courants

283

2. Sutures et lames

284

3. Antibiotiques (noms commerciaux)

285

4. Principaux produits cités et leur fabricant..

286

Index

287

Préface C'est une grande satisfaction et un grand honneur que de pouvoir préfacer cet ouvrage de Parodontologie, fruit de la collaboration d'une jeune et brillante équipe de 19 spécialistes. Leur appartenance à des départements de Parodontologie différents leur a permis ainsi la réalisation d'un travail enrichi par des connaissances acquises dans plusieurs écoles. Néanmoins, parmi les auteurs, d'aucuns ont été formés dans le cadre de notre Faculté de Strasbourg au niveau soit du 2e, soit du 3e cycle d'enseignement. La spécificité de chacun d'entre eux dans le cadre de notre discipline constitue incontestablement un atout majeur pour la valeur scientifique et la crédibilité des sujets traités. La succession chronologique des divers chapitres permet la présentation étape par étape d'un enseignement logique et progressif. Clairement rédigés et très complets dans leur documentation, tous les aspects les plus récents sont analysés à la lumière d'une bibliographie placée à la fin de chaque chapitre. Cette mise en forme facilite grandement l'utilisation de l'ouvrage tant pour l'étudiant que pour le praticien. La multiplicité des auteurs, tous bien connus par leurs nombreuses publications et présences actives dans les réunions scientifiques, est une garantie quant à la qualité du fond des matières spécifiquement choisies par chacun d'entre eux. Outre les bases scientifiques sérieuses attestées par leurs travaux de recherches reconnus sur le plan international, les Professeurs Pierre Bercy et Henri Tenenbaum, concepteurs de l'ouvrage, ont eu pour souci majeur d'exposer les incidences concrètes de

leurs résultats sur les gestes cliniques à effectuer. Il s'agit là d'un point essentiel pour le lecteur qui pourra, s'il le désire, trouver ou retrouver les motivations d'une technique opératoire présentée selon une chronologie rigoureuse. Une excellente et nombreuse iconographie en couleur vient renforcer très efficacement la compréhension du texte. Par ailleurs, les maîtres d'oeuvre ont bien réalisé que, dans un tel travail, il fallait réserver une place significative aux nouvelles pathologies occasionnellement induites par les implants. Enfin, l'importance de la thérapeutique de soutien confirme que la prévention des maladies parodontales, ainsi que les récidives restent des éléments incontournables. La dernière partie de l'ouvrage en expose tous les aspects en insistant sur le caractère impérieux de leur mise en oeuvre. Aujourd'hui, on ne peut plus pratiquer l'odontologie en ignorant la parodontologie. Chaque étudiant et chaque praticien doit être conscient de la responsabilité qu'il porte face à son patient. L'abstention thérapeutique constitue alors une faute professionnelle. La lecture de cet ouvrage ne pourra que renforcer la conviction du lecteur, tout en lui donnant la possibilité d'intervenir efficacement à tous les niveaux de manifestation de la maladie parodontale. Une place de choix doit lui être réservée dans toute bibliothèque odontologique.

Professeur Pierre KLEWANSKY Professeur Emérite Faculté de Chirurgie Dentaire de Strasbourg

Le porodonte soin et ses modifications histopathologiques P. BERCY

/. L'ensemble des structures tissulaires entourant la dent et lui servant de soutien constitue le parodonte, à savoir : •

la gencive : libre (marginale), attachée, sillon marginal, muqueuse alvéolaire, papille gingivale.

• l'os alvéolaire. • •

le ligament alvéolo-dentaire. le cément.

2. Histologiquement, la gencive possède une composante épithéliale, l'épithélium gingival, et une autre, conjonctive, le chorion, séparées par une membrane basale. L'os alvéolaire est constitué de corticales externe et interne (lamina dura dans laquelle s'ancrent les fibres ligamentaires de Sharpey) dissociées par un os spongieux médian. Le cément acellulaire et cellulaire forment le tissu cémentaire qui sert également d'ancrage aux fibres ligamentaires calcifiées de Sharpey. Des fibroblastes, de la substance fondamentale et des éléments fibrillaires à direction horizontale, oblique ou verticale façonnent le ligament alvéolo-dentaire. 3. Physiologiquement : •

la gencive protège le parodonte,

•

l'os alvéolaire assure la rigidité et fixe les fibres ligamentaires, • le cément ancre la dent et la gencive, • le ligament alvéolo-dentaire lie la dent à l'alvéole et amortit les forces occlusales, • le fluide gingival a un rôle de défense réduit, en partie mécanique, en réponse à l'agression bactérienne. 4. Le schéma de l'histopathologie des parodontopathies se résume en : •

une accumulation de plaque dans le sillon marginal signant la lésion initiale, • un passage à la lésion précoce, en cas de persistance de cette plaque, • ensuite, une transition vers une lésion établie accompagnée de manifestations inflammatoires importantes, et de destruction du collagène gingival, • des destructions osseuses, signant le début de la parodontite. 5. La plaque dentaire supra- et sous-gingivale, adhérant à la surface dentaire, est essentiellement formée de micro-organismes, source de la maladie parodontale. 6. Le tartre dentaire résulte de la calcification de la plaque et se subdivise en une composante sus- et sous-gingivale. 13

LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES

1.

Définition anatomique

1.1. Définition et constitution du parodonte Le parodonte (du grec para, «à côté de» et odous, odontos, «dent») est constitué par l'ensemble des tissus qui entourent et soutiennent la dent. Il comprend la gencive, l'os alvéolaire, le ligament alvéolodentaire ou desmodonte et le cément (figure 1.1).

1.2.1. La gencive libre ou marginale Elle est constituée par la partie périphérique ou cervicale du tissu gingival. Elle entoure toute la dent en suivant une ligne sinueuse parallèle à la jonction amélo-cémentaire. Le bord cervical de la gencive libre recouvre l'émail. Cette partie de la gencive n'est pas attachée mécaniquement à la dent : elle est fixée par simple adhérence.

Figure 1.1

1.2.2. Le sillon marginal (sillon

Le parodonte normal

gingivo-dentaire)

Ce sillon d'une profondeur de 0,5 à 2 mm est mesuré à partir de l'extrémité coronaire de la gencive. Il comprend l'espace, le plus souvent virtuel, situé entre l'émail d'une part et la partie interne de l'épithélium gingival d'autre part.

1 : Gencive libre 2 : Gencive attachée 3 : Muqueuse alvéolaire 4 : Sillon de la gencive libre (inconstant) 5 : Jonction muco-gingivale 6 : Sillon gingivo-dentaire 7 : Os alvéolaire

1.2.3. La gencive attachée

8: Ligament alvéolo-dentaire

Cette portion de gencive est située apicalement par rapport à la gencive libre ou au sillon marginal : elle constitue donc une prolongation de la gencive libre. Elle adhère à la dent d'une part et à l'os alvéolaire d'autre part. Sa hauteur varie de 0,5 mm à 7 à 8 mm et est très variable d'une zone à l'autre de la bouche.

9 : Cément

1.2.4. Muqueuse

alvéolaire

La gencive se termine au niveau de la jonction muco-gingivale et se continue, du côté alvéolaire, par la muqueuse alvéolaire qui recouvre la face interne des lèvres et des joues. Du côté lingual, la gencive se continue par la muqueuse du plancher lingual. 1.2.5. Papille

1.2. La gencive (figure 1.2) Figure 1.2

gingivale

La gencive interdentaire forme ce qu'on appelle la papille gingivale. Elle occupe l'embrasure gingivale et elle se présente sous forme de deux pyramides dans les régions postérieures. Dans la région antérieure, elle prend un aspect lancéolé.

Gencive Trait pointillé : limite gencive libre gencive attachée Trait continu : limite muco-gingivale

1.3. L'os alvéolaire L'alvéole osseuse est une spécialisation de l'os maxillaire. Dans cette alvéole, la dent est ancrée par le ligament alvéolo-dentaire. L'alvéole osseuse n'existe que par la présence des dents qu'elle entoure.

1.4. Le ligament alvéolo-dentaire Le ligament alvéolo-dentaire ou desmodonte relie le cément à l'alvéole osseuse. 14

Histologie du porodonte

Chapitre

1 - 3

1.5. Le cément Le cément est un tissu conjonctif calcifié qui recouvre la dentine radiculaire.

2.

Histologie du porodonte

2.1. La gencive La g e n c i v e est une s p é c i a l i s a t i o n de la muqueuse buccale qui entoure les dents dont l'éruption est faite. Elle est constituée d'une composante epi théliale et d'une composante conjonctive. 2.1.1. Epithélium gingival (figure

1.3)

On distingue deux parties à l'épithélium gingival. Une première partie fait face à la cavité buccale, en v e s t i b u l a i r e ou en l i n g u a l . Elle c o n s t i t u e la muqueuse masticatrice. Une autre partie fait face à la dent. Elle comprend en outre l'épithélium de jonction. STRUCTURE H I S T O L O G I Q U E

Epithélium faisant face à la cavité buccale Il s'agit d'un épithélium pavimenteux stratifié kératinisé qui présente des digitations épithéliales dans le chorion gingival. Des cellules de la lignée pigmentaire sont visibles dans la couche basale. Ceci explique les pigmentations gingivales raciales. Epithélium faisant face à l'émail dentaire s'agit d'un épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé. Epithélium de jonction (attache épithéliale) L épithélium de jonction (figure 1.3) est une mince couche épithéliale située sous le fond du sillon gingival contre la surface de la dent, c'est-à-dire dans les cas normaux, l'émail. L'épithélium de jonction s'etand jusqu'à une zone proche du collet, près de la jonction a m é l o - c é m e n t a i r e . L'épaisseur de cette attache épithéliale varie de 15 à 30 cellules dans le fond du sillon gingivo-dentaire pour atteindre une épaisseur de quelques cellules, 2 ou 3 au niveau du collet. Les cellules de l'attache sont disposées parallèlement à la surface de l'émail. L'épithélium de jonction est bordé d'une lame basale interne s'interposant entre les cellules et la dent et d'une lame basale exterce qui le sépare du chorion gingival. On n'observe pas de digitation épithéliale vers le chorion. Les cellules jouxtant la basale interne et externe ont l'appa-

rence des cellules basales d'un épithélium stratifié. Les trois autres couches cellulaires de la stratification (moyenne, granuleuse et cornée) n'apparaissent pas ; toutes les autres cellules composant l'épithélium de jonction s'apparentent au type retrouvé dans la partie inférieure du corps muqueux de Malpighi, aplaties et légèrement oblongues. Une migration constante de toutes les cellules de l'épithélium de jonction s'observe en direction de la base du sillon gingivo-dentaire. L'épithélium de jonction constitue donc une entité histologique particulière caractérisée par un turnover rapide des cellules. La limite entre l'épithélium de jonction et l'épithélium gingival sulculaire est nette, sans transition. Dans les cas normaux, une migration très modérée de cellules inflammatoires s'observe entre les cellules de l'épithélium de jonction. Nous verrons que dans les cas de pathologie, elle se trouve très nettement augmentée. 2.1.2. Membrane

Figure 1.3 Coupe du tissu gingival, au niveau du sillon gingivo-dentaire D : Dentine E : Emaii S : Sillon gingivo-dentaire 1 : Epithélium de jonction 2 : Epithélium gingival sulculaire

basale

La membrane basale sépare l'épithélium du conjonctif. 2.1.3.

Chorion

gingival

Le chorion gingival est un tissu conjonctif, il comprend donc des cellules, des fibres et une substance fondamentale. Parmi les cellules, les fibroblastes et les fibrocytes se retrouvent en plus grand nombre. On observe également des polymorphonucléaires neutrophiles, des monocytes, des mastocytes, des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes. 15

Chapitre 1—4

LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES

Figure "1.4

L'insertion des fibres gingivales dans le cément (faisceaux d e n t o - c é m e n t o - g i n g i v a u x ) c o n s t i t u e l'attache conjonctive.

Tissu conjonctif gingival : faisceaux A. Coupe vestibulo-linguale 1 : dento (cémento) - gingivaux 2 : dento (cémento) - périostes 3 : périosto-gingivaux 4 : alvéoio-gingivaux 5 : circulaires (circumdentaires) 6 : transseptaux B. Coupe mésio-distale C. Coupe horizontale

Des éléments vasculaires et nerveux se retrouvent également dans le chorion gingival. La vascularisation de ce dernier se fait à partir des faisceaux supra-périostés. Les nerfs supra-périostés assurent l'innervation de la gencive.

2.2. L'os alvéolaire L'os alvéolaire est la partie de l'os maxillaire et de l'os mandibulaire qui contient les alvéoles dentaires. L'os alvéolaire comprend une corticale externe, un os spongieux médian et une corticale alvéolaire interne que l'on appelle aussi lame cribriforme ou lamina dura. L'os alvéolaire, comme tout tissu osseux, est un tissu conjonctif calcifié. Les fibres sont surtout composées de collagène. Les fibres de collagène sont organisées en faisceaux (figure 1.4). Les principaux sont : des faisceaux dento(cémento)-gingivaux, dento(cémento)-périostés périosto-gingivaux, alvéoio-gingivaux, circulaires (circumdentaires) et transseptaux.

Le périoste recouvre seulement la corticale externe. La partie des fibres ligamentaires ancrée dans la corticale interne s'appelle fibres de Sharpey. Elles offrent la même structure qu'au niveau du cément dont nous parlerons plus loin. L'os alvéolaire est en perpétuel remaniement sous l'influence de l'éruption, de l'occlusion et des traitements d'orthopédie dento-faciale éventuels. La corticale interne qu'on appelle aussi lame cribriforme dispose de nombreux pertuis par lesquels la vascularisation du ligament est assurée. Ces pertuis présentent aussi un intérêt lorsque la dent est soumise aux forces masticatoires.

2.3. Le cément 2.3.1. Définition du cément Il s'agit d'un tissu calcifié d'origine conjonctive qui entoure la racine en recouvrant la dentine radiculaire en une couche mince. Il ressemble à l'os, mais il n'est ni vascularisé ni innervé. 2.3.2. Composition du cément Figure 1.5 Cément 1 : Cément acellulaire 2: Cément cellulaire Dans la fenêtre : - transition cément acellulaire- cellulaire - insertion de fibres ligamentaires - la partie intégrée dans le cément = fibres de Sharpey

16

Figure 1.6 Cémentogenèse (coupe au niveau de la racine en formation) C : Cémentoblaste D : Dentine E : Email H : Gaine de Hertwig M : Débris de Malassez

Sa composition se rapproche du tissu osseux : le cément est formé d'une matrice organique (23 % du poids humide) surtout constituée de collagène, de sels m i n é r a u x (65 % du p o i d s h u m i d e , s u r t o u t l'hydroxylapatite) et d'eau (12 % du poids humide). D'un point de vue histologique, on distingue un cément acellulaire et un cément cellulaire. En

Histologie du parodonre

Figure 1.7

principe, le cément acellulaire recouvre toute la racine et le cément cellulaire se situe uniquement au tiers apical (figure 1.5). A ce niveau, la dentine est recouverte par une légère couche de cément acellulaire et ensuite par une couche de cément cellulaire située à l'extérieur. 2.3.3.

Cémentogenèse

(figure

Cément acellulaire (coupe usée) Noter les lignes de croissance C= cément D= dentine

1.6)

Lorsque l'émail et la dentine coronaire sont formés, la gaine de Hertwig apparaît. Elle est constituée par deux couches cellulaires provenant de l'épithélium adamantin interne et de l'épithélium adamantin externe. La couche interne de la gaine de Hertwig ne se différencie pas en améloblastes, elle induit cependant la formation d'odontoblastes à partir de cellules mésenchymateuses de la papille. Dès que la centine radiculaire commence à se former, la gaine ce Hertwig se fragmente. Les restes épithéliaux de cette gaine d o n n e r o n t naissance aux débris de Malassez. A la suite de la fragmentation de la gaine de Hertwig, des cellules mésenchymateuses du sac folliculaire viennent au contact de la dentine néo-formée ; ces cellules indifférenciées vont se différencier en cémentoblastes. Ceux-ci sécréteront du côté dentinaire le tissu cémentoïde, un tissu collagène qui, par calcification, va donner naissance au cément. Au niveau du cément acellulaire, les cémentoblastes restent à distance du tissu cémentoïde et ne se laissent pas emprisonner par la masse calcifiée. Par contre, au niveau du cément cellulaire, on observe le même processus que lors de la formation des travées osseuses ; les cémentoblastes sont inclus dans la masse calcifiée et deviennent des cémentocytes tandis qu'une nouvelle rangée de cémentoblastes apparaît à distance pour redonner du tissu cémentoïde et du cément. Ce processus se répétant explique l'inclusion des cémentocytes dans la masse calcifiée. 2 3.4. Structure du cément (figures 1 .6, 1.7 et 1.8) A. Fibres de Sharpey Il s'agit de faisceaux en structure radiale qui pénètrent dans le cément. Ces faisceaux de fibres sont produits par les fibroblastes du ligament. Leur incorporation dans la masse calcifiée du cément participe à l'ancrage de la dent dans l'alvéole osseuse. Les fibres de Sharpey représentent la partie calcifiée des fibres ligamentaires. B. Fibres matricielles Ces fibres présentent un axe parallèle à la surface -adiculaire. Elles sont produites par les cémento-

Figure 1.8 Cément cellulaire (coupe usée) Les points correspondent aux cémentocytes

blastes et fixent les fibres de Sharpey. Ainsi se crée un réseau de fibres calcifiées entrecroisées qui lient les fibres de Sharpey au cément. C. Ligne de croissance La croissance du cément est irrégulière. Dès lors apparaissent des lignes de croissance qui donnent au cément un aspect lamelle. D. Cément

acellulaire

Le cément acellulaire recouvre normalement toute la dentine radiculaire. Une grande partie de la matrice organique calcifiée est constituée par les fibres de Sharpey, les fibres d'ancrage de la dent dans l'alvéole. Le dépôt de ce type de cément est lent, les lignes de croissance sont donc très proches (figure 1.7). E. Cément

cellulaire

Ce cément contient des cémentocytes (figure 1.8). Comme son dépôt est beaucoup plus rapide, les lignes de croissance sont donc plus espacées. Il se situe au tiers apical. Des fibres de Sharpey se trouvent dans les parties superficielles.

17

LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES

2.4.

Le ligoment alvéolo-dentaire

2.4.1. Définition Le ligament alvéolo-dentaire, que l'on appelle aussi desmodonte, est une lame de tissu conjonctif fibreux qui entoure la racine et qui, par l'intermédiaire des fibres de Sharpey, attache la dent à l'alvéole osseuse. 2.4.2.

Structure

Il s'agit d'un tissu conjonctif fibreux comprenant des fibroblastes, de la substance fondamentale et des fibres en très grand nombre. Parmi les éléments fibrillaires, on compte surtout du collagène (90 %). Les fibres de conjonctif du ligament sont organisées en faisceaux. Ceux-ci sont horizontaux dans la partie coronaire, obliques dans la partie moyenne, et verticaux dans la partie apicale et dans les espaces interradiculaires (figure 1.9). Les éléments cellulaires les plus nombreux sont les fibroblastes qui ont pour fonction la synthèse du collagène, mais il existe aussi une phagocytose du collagène par les fibroblastes, ce qui permet un remaniement perpétuel du collagène du desmodonte. Dans le ligament, du côté osseux, des ostéoblastes et des ostéoclastes participent au remaniement de l'os. Du côté cémentaire, apparaissent des cémentoblastes et des cémentoclastes. Des cellules épithéliales sont comprises dans le ligament, elles constituent les débris de Malassez. La vascularisation du ligament provient de trois sources d'artérioles. Un groupe périapical tout d'abord, il s'agit d'un tronc vasculaire qui se détache de l'artère dentaire. Une source gingivale d'autre part Figure 1 . 9 Ligament alvéolo-dentaire 1 : Faisceaux horizontaux 2: Faisceaux obliques 3 : Faisceaux verticaux Fenêtre : - le ligament se constitue de fibres entrecroisées - l'ensemble s'ancre dans le cément (gauche) et l'os alvéolaire (droite).

18

et enfin, une vascularisation via la lame cribriforme, donc à partir de l'os alvéolaire. Le système veineux et l'innervation suivent des voies parallèles.

3.

Physiologie du parodonte

Pour rappel, la physiologie est la science qui étudie les fonctions et les propriétés des organes et des tissus des êtres vivants.

3 . 1 . La gencive La gencive protège le parodonte plus profond : elle est une adaptation de la muqueuse buccale aux conditions particulières rencontrées par ce tissu, principalement les sollicitations pendant la mastication. La muqueuse masticatrice est kératinisée. Le tissu conjonctif assure la tonicité au tissu gingival et permet à la gencive d'adhérer à la dent et à l'alvéole osseuse. Une attention particulière a été portée à la jonction gingivo-dentaire. On y découvre un épithélium de jonction ; au moyen de cette attache, la gencive adhère à l'émail par la présence d'hémi-desmosomes et grâce à des forces physiques. Un renforcement fibrillaire - les fibres supra-crestales et le ligament circulaire - affermit le tissu. Une attache conjonctive, les fibres cémentogingivales, ancre la gencive à l'os et à la dent. Le tissu épithélial au niveau de la jonction gingivo-dentaire est perméable aux leucocytes et également au fluide gingival (cfr. 3.5).

3.2. L'os alvéolaire L'os alvéolaire obéit aux lois de la physiologie osseuse. Il est sensible à l'influence de la vitamine D, de la calcitonine et de la parathormone. Cet os alvéolaire est un os comparable à tous les autres, c'est-àdire que l'influence exercée sur lui par ces différents paramètres est semblable à celle qu'ils montrent autre part dans l'organisme. Par sa trame collagénique calcifiée, l'os alvéolaire apporte une certaine rigidité à l'ensemble, ce qui permet le calage de la dent. Il assure aussi la fixation des fibres ligamentaires et constitue un soutien pour le tissu gingival. Des remaniements morphologiques s'effectuent au niveau de l'os alvéolaire. Ils s'avèrent importants p e n d a n t l ' é r u p t i o n , p e n d a n t les premiers contacts occlusaux et au point de vue thérapeutique, lors d'un traitement orthodontique.

Physiologie du porodonte

Un rôle particulier est à observer concernant la lamina dura. Cette corticale interne comprend de nombreux pertuis à travers lesquels s'opère la vascularisation du ligament. De plus, ils autorisent le reflux des liquides desmodontaux vers l'os alvéolaire, ce qui permet au ligament, selon certains auteurs, de jouer un rôle amortisseur lors des contacts occlusaux ou masticatoires.

Le ligament j o u e un rôle amortisseur des forces occlusales. Deux hypothèses se confrontent : une fonction de suspenseur grâce aux fibres conjonctives ou une suspension due au contenu hydraulique de l'espace desmodontal (vaisseaux et substance fondamentale) agissant comme une chambre remplie de fluide dont une paroi est poreuse (lame criblée). Ces deux mécanismes pourraient coexister.

3.3. Le cément

3.5.

Le cément, au moyen des fibres de Sharpey, procure l'ancrage de la dent et du chorion gingival attache conjonctive). Nous rappellerons que ces fibres de Sharpey se retrouvent aussi au niveau de la corticale interne de l'os alvéolaire et par l'intermédiaire du pleexus fibreux desmodontal, l'ancrage de la dent se trouve ainsi réalisé. L'apposition continue du cément

Le fluide gingival se définit comme le liquide qui suinte du sillon gingivo-dentaire dans lequel il peut être prélevé. Les méthodes de prélèvement sont de deux types :

permet de compenser très faiblement, dans les cas normaux, l'attrition du mouvement masticatoire. Le faible pouvoir de résorption du cément entraîne la possibilité des mouvements imprimés aux dents par l'orthodontie, par le cément ne se voit pratiquement pas résorbé. Dans certains cas, les résorptions cémentaires liées à des microtraumatismes se réparent par l'apposition d'un cément de type cellulaire. Ce pouvoir cémentogénique ne suffit cependant pas pour compenser les phénomènes importants de résorption radiculaire.

3.4. Le ligament alvéolo-dentaire Le ligament alvéolo-dentaire garantit la fixation de la dent dans l'alvéole. Il est constitué d'un plexus fibreux terminé du côté alvéolaire par une implantation de fibres calcifiées dans la trame collagénique osseuse. On remarque le même genre de fixation du côté du cément, ce qui explique l'ancrage de la dent dans l'alvéole. Il existe également, dans la structure de ce ligament, des cellules indifférenciées qui se transformeront en ostéoblastes et en cémentoblastes, ce qui permet les remaniements osseux et les réparations des résorptions cémentaires localisées. La technique de regénération tissulaire guidée se base sur ce potentiel cellulaire du desmodonte. L'innervation du ligament alvéolo-dentaire présante une importance capitale, car elle constitue une protection pour le parodonte au moyen des mécano récepteurs. En effet, des réflexes d'ouverture se produisent dès que se manifeste une pression auclusale importante. Cela empêche des fractures dentaires ou alvéolaires.

Le fluide gingival

- des papiers filtres introduits dans le sillon et imprégnés par le fluide jusqu'à un certain niveau pendant une unité de temps déterminée. A l'aide de colorants spécifiques des protéines, on visualise la hauteur de l'imbibition, proportionnelle à la quantité de fluide dégagé. - une autre technique consiste à utiliser des micro-pipettes qui se remplissent par capillarité. Des techniques plus élaborées (Periotron®...) existent, réservées en général à la recherche. La quantité du fluide gingival est en corrélation avec l'inflammation gingivale ; dans les cas tout à fait normaux, cas pratiquement hypothétiques, la quantité de fluide gingival devrait apparaître nulle. Ce qui est contesté par certains mais a été démontré par d'autres par simple extrapolation. Le fluide peut prendre un aspect purulent : le nom de pyorrhée alvéolo-dentaire attribué jadis à la parodontite y trouve son origine. On observe dans le fluide des cellules épithéliales desquamées, des polymorphonucléaires, des lymphocytes et des plasmocytes qui migrent à travers l'attache épithéliale et aussi la présence d'éléments bactériens provenant de la plaque sous-gingivale. Les principales protéines relevées sont des albumines, des globulines et du fibrinogène. Les immuno-globulines se présentent dans des proportions comparables à celles qui existent au niveau du sérum (le f l u i d e gingival est en effet un exsudât sérique). Des enzymes d'origine bactérienne ou lysozomiale en font aussi partie. Les principales sont des protéases, des phosphatases acides et alcalines, des hyaluronidases et du lysozyme. Le fluide gingival permet une certaine défense de l'organisme face à l'agression bactérienne, mais

Chapitre 1 - S

LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES

cette défense apparaît comme largement insuffisante. Cette protection est pour une part mécanique et de façon très relative par le fait que ce fluide s'écoule continuellement à travers le sillon. Une autre protection antibactérienne s'y trouve cependant rassemblée : tout un arsenal de polymorphonucléaires neutrophiles, d'immunoglobulines et d'enzymes. Malgré tout, le fluide gingival ne suffit pas à empêcher l'apparition des maladies parodontales. Il en est plutôt une conséquence.

4.

Histopathologie des parodontopathies

L'état gingival histologiquement sain n'existe vraisemblablement qu'en théorie. En effet, même en présence d'une gencive cliniquement normale, les coupes histologiques révèlent la présence de leucocytes migrant à travers l'épithélium de jonction. Il est vrai que la présence de bactéries libres, non organisées, à l'entrée du sulcus gingival est inévitable.

Figure 1.10 Histopathologie des parodontopathies : à gauche : parodonte sain, au milieu : gingivite-lésion établie, à droite : parodontite -> : Fond de l'épithélium de jonction : Niveau de la crête osseuse

La description des modifications histopathologiques commence par l'accumulation de plaque dans le sillon gingivo-dentaire. Les premières lésions consistent en une dilatation des vaisseaux sanguins suivie d'une diapédèse de neutrophiles, de monocytes et de quelques lymphocytes. Les leucocytes s'accumulent ensuite dans l'épithélium de jonction qu'ils traversent et dans le sillon gingivo-dentaire. Cette description concerne la lésion initiale qui s'accentue si le contrôle de plaque ne s'améliore pas ; les différents éléments décrits ci-dessus se voient multipliés. C'est

la lésion précoce visible quatre à sept jours après l'envahissement bactérien sous-gingival. En l'absence d'élimination de la plaque, la vasodilatation s'amplifie, l'infiltrat inflammatoire s'accroît, les plasmocytes apparaissent et à leur suite les immunoglobulines. La lyse collagénique, discrète au stade précédent, devient nette. L'épithélium du sillon et celui de jonction prolifèrent nettement et des digitations épithéliales pénètrent dans le conjonctif lésé. La zone épithéliale se détache de la dent ; le sillon, d'espace virtuel qu'il était, se présente comme une réalité. Si l'oedème s'avère important, une poche gingivale survient. La couche épithéliale peut être extrêmement mince dans les zones situées entre les digitations. Cela explique le saignement au sondage lié à l'ulcération d'un tissu conjonctif gorgé de capillaires néoformés. Ce qui précède décrit la lésion établie, typique de la gingivite chronique. Elle apparaît nette après deux semaines de contrôle de plaque défectueux. Ce même stade persiste souvent pendant de nombreuses années voire toute une vie. Sur le même tableau histopathologique, éventuellement exacerbé, peut apparaître une destruction de la crête de l'os alvéolaire : la parodontite débute. Parallèlement, l'épithélium prolifère en direction apicale : la poche parodontale naît. Le temps d'apparition et la vitesse de destruction osseuse sont variables d'un sujet à l'autre (figure 1.10). Toutes les modifications tissulaires se trouvent liées à des mécanismes pathogéniques décrits au chapitre 3.

5.

Plaque et tartre dentaires

5.1. La plaque dentaire La plaque dentaire se définit comme un agrégat bactérien adhérant à la dent ou à des artifices buccaux. Dès qu'une surface dentaire propre est accessible à la salive, une structure non minéralisée y adhère ; la pellicule acquise se forme, une pellicule d'origine salivaire non bactérienne et essentiellement composée de glycoprotéines. C'est le premier stade de la formation de la plaque. Ensuite, des microorganismes, seuls ou en colonies isolées, se fixent sur la pellicule ou directement sur l'émail. La formation, par les microorganismes, de dextrans et de levans collants produit une

20

Plaque et tartre dentaires

matrice qui permet la colonisation de la dent et l'adhésion des bactéries entre elles. La plaque se compose dans les premiers stades de cocci et bâtonnets gram positifs. Les cocci et bâtonnets gram négatifs, les formes filamenteuses, les spirilles et les spirochètes apparaissent plus tard parallèlement à l'augmentation du volume de la plaque. Il est important de distinguer la plaque dentaire des débris d'origine alimentaire qui peuvent également recouvrir les surfaces solides buccales, le maferia alba. Ces débris sont facilement éliminés à l'aide d'un spray, tandis que la suppression de la plaque nécessite des moyens plus efficaces. D'une teinte blanc-jaunâtre, la plaque supragingivale est décelable c l i n i q u e m e n t dès q u ' e l l e atteint une certaine épaisseur. Présente seulement en très faible quantité, son identification reste difficile et se réalise soit à l'aide d'une sonde déplacée sur la surface dentaire, soit par coloration. La plaque sous-gingivale (figure 1.11) est à origine des maladies parodontales. Ce dépôt, difficile à étudier, se forme probablement de façon assez semblable à la plaque supra-gingivale, dont il constitue la continuité apicale. La partie de la plaque sousgingivale adhérant à la dent ressemble à la formation supra-gingivale. En superficie, du côté gingival, la structure apparaît plus lâche, les colonies bactériennes plus libres et la matrice interbactérienne réduite. Les formes microbiennes mobiles se déplacent dans le fluide gingival. La flore sous-gingivale devient plus complexe avec le temps et la progression des maladies parodontales. Cette flore bien installée, les bacilles anaérobies gram négatifs prédominent.

Figure 1.11 Plaque sous-gingivale au microscope électronique à balayage (M.E.B.) Noter le polymorphisme bactérien.

Figure 1.12 Tartre sous-gingival émergeant du sillon.

Figure 1.13 Surface de tartre au M.E.B. Calcification de la matrice ; les logettes étaient occupées par des bactéries non calcifiées.

5.2. Le tartre dentaire Le tartre dentaire se définit comme une calcification des dépôts existant sur les dents ou sur toute autre surface solide présente dans la cavité buccale. On le classifie en tartre supra-gingival et en tartre sous-gingival. De coloration jaunâtre et plus ou moins noirci par les pigments salivaires ou la nicotine, le tartre supra-gingival se situe sur la partie visible de la dent. La plus grande quantité se forme face aux orifices des canaux des glandes salivaires principales : faces vestibulaires des molaires supérieures et faces linguales des molaires inférieures. Le tartre sous-gingival apparaît sous le rebord gingival, sa couleur va du brun au noirâtre (figure 1.12), il est dur et très adhérent aux surfaces radiculaires.

Figure 1.14 Surface de tartre au M.E.B. Micro-organismes calcifiés.

21

LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES

Le t a r t r e se c o m p o s e p r i n c i p a l e m e n t de microorganismes calcifiés (figures 1.13 et 1.14) et est donc formé en grande partie de plaque pétrifiée. Il ne peut se développer qu'à partir de dépôts mous laissés sur les dents et constitue donc un bon révélateur de la qualité du contrôle de plaque. La naissance du tartre suit le développement de la plaque ; les noyaux de calcification apparaissent dans la matrice interbactérienne ou à l'intérieur de la membrane des microorganismes. Les premières traces de substance calcifiée s'observent déjà, chez certains sujets, quarante-huit heures après le début de l'accumulation de plaque. Après deux semaines, le tartre peut déjà se rendre visible macroscopiquement dans certaines bouches. La quantité de tartre formée dépend de facteurs indivi-

duels tels la composition de la salive et sa concentration en certains enzymes. Cette quantité varie donc d'un patient à l'autre. Il est important d'attirer l'attention du patient sur le fait que le tartre ne peut se former qu'à partir de dépôts mous laissés sur les dents. La solution à tout problème de formation de tartre passe donc par le contrôle mécanique de la plaque dentaire. De soi, le tartre n'est pas nocif, au contraire de la plaque qui s'y trouve présente en surface. Les facteurs irritatifs mécaniques attribués au tartre - concrétions tartriques repoussant la gencive et la blessant sont de pures vues de l'esprit. Impossible à nettoyer par le patient, la surface du tartre est source de rétent i o n de la p l a q u e et favorise ainsi l ' a p p a r i t i o n d'inflammation parodontale.

Le parodonte soin ef ses modifications hisfopathologiques

En résumé

Références complémentaires

Bibliographie

B.K.B., Holland C.R. and Moxham B.J. — A colour atlas and textbook of old anatomy-histology and embryology. nmnor .Volfe Publishing Ltd, second édition, 1992. T.M. —Periodontal tissues - structure and function. Periodontology 2000, vol.3. Copenhagen : Munksgaard, 1993.

23

Epidémiologie et étiologie des maladies parodontales J.F. TESSIER et P.C. DAEHNI

1.

Epidémiologie

Il est passionnant de voir combien et avec quelle rapidité nos connaissances sur la maladie parodontale ont progressé. Certains dogmes sont devenus caducs, cetains concepts ont changé. Aujourd'hui, on reconnait que la «maladie parodontale» est en fait un groupe de différentes maladies. On sait que toutes les personnes ne développent pas inéluctablement une parod o n t i t e , mais qu'une susceptibilité individuelle existe

face à la maladie. On a mis le concept des déterminants systémiques, de la destruction généralisée, de la progression linéaire, en opposition à celui des déterminants locaux, de la destruction localisée, de la progression épisodique. Toutes ces questions ont été soulevées ces q u i n z e dernières années. Parallèlement, les méthodes d'investigation en epidémiologie ont évolué : de nouveaux indices ont été développés, de nouvelles méthodes d'analyse proposées. Ces progrès ont permis à l'épidémiologie de contribuer de manière significati-

25

EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES

ve à notre nouvelle façon de percevoir et de comprendre la «maladie parodontale».

indices de sévérité de l'atteinte parodontale, et indices déterminant les besoins en traitement.

Définissons tout d'abord quelques termes. L'épidémiologie étudie non seulement la distribution et la dynamique des maladies dans une collectivité, mais également les facteurs de risque et les déterminants qui jouent un rôle dans le développement de la maladie. La prévalence désigne le nombre d'individus présentant les symptômes d'une maladie dans une population examinée à un moment donné. L'incidence indique le nombre de lésions ou états nouveaux apparus dans un groupe d'individus ou une population pendant une période déterminée. Elle renseigne donc sur la progression de la maladie (études longitudinales).

Les indices d'hygiène bucco-dentaire sont liés à l'évaluation de la quantité de plaque présente sur la dent. L'un des premiers indices développés par Green et Vermillon (1960) permit de montrer, sur le plan épidémiologique, une corrélation directe entre le degré d'atteinte parodontale et le niveau d'hygiène. Ces observations furent importantes, car elles représentaient l'une des premières indications quant au rôle de la plaque dentaire dans l'étiologie de la maladie parodontale. Quelques années plus tard, Silness et Lôe (1964) développèrent un nouvel indice, le Plaque Index (PI I), créé en même temps que le Gingival Index dans le cadre des gingivites expérimentales chez l'homme (voir ci-après). Le PI I comporte une échelle de 4 scores (tableau 2.1).

1.1. Indices L'évaluation du status parodontal se fait essentiellement selon des critères cliniques. Parmi ceux-ci, on détermine la présence de plaque, d'inflammation, de saignement au sondage, on mesure la profondeur des poches parodontales ou le niveau d'attache. Un indice est un moyen d'exprimer de manière numérique et quantitative la valeur d'un paramètre clinique. Les premiers indices parodontaux apparaissent vers les années 1950. Auparavant, on caractérisait l'état parodontal de manière sommaire, en qualifiant l'état de bon à mauvais, avec un diagnostic de «pyorrhée» dans les cas les plus sévères. Les différents indices et mesures utilisés en epidémiologie dans le domaine parodontal peuvent être groupés en indices d'hygiène bucco-dentaire, indices d'inflammation, Tableau 2.1 Indice de plaque de Silness et Loë Plaque Index (1964)

Tobleou 2.2 Indice de plaque de O'Leary (1972)

Plaque Control Record (1972)

26

L'indice de plaque de O'Leary (1972) semble mieux adapté aux besoins du praticien qui doit pouvoir évaluer le niveau général de l'hygiène buccale du patient, choisir les moyens de contrôle de plaque adaptés à la situation clinique et suivre l'évolution du cas. Avec cet indice, on détecte la présence de plaque à l'aide soit d'un colorant, soit d'une sonde parodontale. L'examen se fait sur quatre sites (mésio-vestibulaire, vestibulaire, disto-vestibulaire et lingual), au niveau de toutes les dents présentes. L'indice de contrôle de plaque est exprimé sous forme de pourcentage en divisant le nombre de faces avec plaque par le nombre total de faces examinées (tableau 2.2). Il faut signaler pour mémoire qu'il existe plusieurs indices destinés spécifiquement à la mesure de la quantité de tartre. Les indices d'inflammation permettent d'apprécier l'état clinique de la gencive et de déterminer, le cas échéant, le degré d'inflammation au niveau des tissus mous. Ces indices prennent en considération, par exemple, l'oedème, la rougeur, le saignement comme critères dans l'échelle d'évaluation. Un des indices d'inflammation fréquemment utilisé en recherche clinique est le Gingival Index (Gl) de Lôe et Silness (1963). Pour cet indice, on procède à un examen visuel des tissus gingivaux et on détermine la présence de saignement à l'aide de la sonde parodontale. L'indice comporte une échelle avec 4 scores (tableau 2.3).

Certains indices d'inflammation se basent essentiellement sur et parfois se limitent à l'examen du saignement. Les indices qui utilisent des mesures dichotomiques (présence ou absence de saignement) sont faciles à utiliser en pratique journalière. Pour le

Epidémiologie

Tableau 2.3

Gingival Bleeding Index (GBI) d ' A i n a m o et Bay 1975), l'examen se fait à l'aide d'une sonde parodontale introduite dans le sillon et le sondage est effectué en évitant de provoquer une douleur. Si un saignement apparaît dans les 10 secondes après le sondage, le site sera positif. Quatre sites (mésio-vestibulaire, vestibulaire, disto-vestibulaire, lingual) sont examinés pour chaque dent et les résultats sont exprimés sous forme de pourcentage (tableau 2.4). Le Eastman Interdental Bleeding Index développé par Caton et Poison (1985) présente un intérêt particulier. Il permet d'évaluer les tissus de la région interdentaire, site inaccessible à l'examen visuel et souvent siège de lésions parodontales. La technique consiste à insérer horizontalement un bâtonnet interdentaire du côté vestibulaire, de manière à comprimer égèrement la gencive. L'opération est répétée quatre fois. Le site est positif si un saignement se produit dans les quinze secondes après stimulation. L'indice est exprimé sous forme de pourcentage, en divisant le nombre de papilles qui saignent par le nombre de papilles observées comme dans l'indice précédent. D'autres indices de saignement existent. Parmi eux. l'indice de saignement papiIlaire (Papillary bleeding Index de Saxer et Mùhlemann 1975) s'utilise aussi couramment. Sous une pression légère, une sonde paroodontale parcourt le sillon, de la base de la papille jusqu'à son sommet, du côté mésial et distal. Suivant l'intensité du saignement, observée après 20 à 30 secondes, l'indice s'échelonne de 0 à 4. Le saignement est associé, au point de vue histoloogique, à une lésion inflammatoire dans le tissu conjonctit. Cette inflammation rend les tissus plus susceptibles à l'hémorragie lors du sondage. Des paramètres tels que diamètre de la sonde, pression, etc, peuvent influencer les résultats. Le contrôle de ces variables s'effectue en utilisant des sondes calibrées diamètre 0,3-0,4 mm) ou des sondes à pression constante. Le saignement au sondage présente un interèt pratique pour le clinicien. Il est l'un des signes cliniques les plus précoces de l'inflammation et il permet d'objectiver de manière simple la réponse au trai---ent parodontal. De plus, il semble, selon certaines etudes longitudinales, que ce critère possède une valeur orédictive. En effet, Lang et coll. (1990) ont démontré, pour un groupe de patients à risque, que l'absence de saignement lors d'examens répétés s'avère jn bon indicateur de stabilité. Il est toutefois à noterque l'existence de saignement ne signifie pas nécéssairement que le site présente un risque de destruction osseuse à court ou moyen terme. L'utilisation

Gingival index (Gl) de 16e et Silness (1963) Gingival Index (1963)

Tableau 2.4 Gingival Bleeding Index (GBI) d'Ainamo et Bay (1975) Gingival Bleeding Index (1975)

du critère de saignement gingival s'avère par ailleurs utile dans l'information du patient et le renforcement de son contrôle de plaque. Les mesures de perte d'attache et de profondeur au sondage font aussi partie des critères utilisés pour déterminer la sévérité de l'atteinte parodontale. La mesure de la profondeur au sondage est la distance entre le fond de la poche parodontale et la gencive marginale (figure 2.1). Il est important de préciser que cette mesure est relative et qu'elle n'est pas faite par rapport à un point de référence fixe. Une diminution de la profondeur peut donc signifier un gain d'attache épithéliale ou conjonctive accompagnant la diminution de l'inflammation ou de la poche, ou une rétraction de la gencive et le déplacement du bord marginal en direction apicale, dus à la résolution de l'inflammation de la gencive marginale. Le niveau d'attache, en revanche, se mesure par rapport à un point anato-

Figure 2 . 1 Schéma des points de références anatomiques A-B : distance entre le fond de la poche et la limite émailcément A - C : distance entre le fond de la poche et le bord marginal de la gencive A - D : distance entre le fond de la poche et la face occlusale A - B ou A-D : mesure du niveau d'attache A - C : mesure de la profondeur au sondage

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E P I D É M I O L O G I E ET ÉTIOLOGIE DES M A L A D I E S P A R O D O N T A L E S

Tableau 2.5 Community Periodontal Index of Treatment Needs (CPITN) CPITN (1982)

mique fixe telles la limite émail-cément ou la surface occlusale de la dent (figure 2.1). Elles représentent une mesure objective du degré de l'atteinte parodontale et de la destruction tissulaire. Ces deux paramètres répondent à des besoins diagnostiques différents. La profondeur au sondage constitue un critère important dans la prise de décision clinique et l'évaluation de la réponse au traitement ; le niveau d'attache donne plutôt des indications sur la gravité de l'atteinte et éventuellement sur l'évolution de la maladie en fonction du temps. Le Periodontal Index (PI) de Russel (1956), l'un des premiers indices conçus pour mesurer la sévérité de l'atteinte parodontale, présentait une échelle de valeurs basée sur le degré d'inflammation gingivale, la présence de poches et la perte de fonction due à une mobilité excessive de la dent. Dans le Periodontal Disease Index (PDI) décrit par Ramfjord (1959), l'évaluation de la présence de poches était remplacée par la mesure de la perte d'attache. Ces indices, surtout le PI, sont intéressants d'un point de vue historique, puisque largement utilisés dans les études épidémiologiques de cette époque. Ils sont cependant devenus obsolètes. Un autre indice de sévérité, le Extent and Severity Index (ESI) a été proposé par Carlos et coll. (1986). Son originalité vient du fait que deux variables sont exprimées : l'une («extent») décrit le pourcentage des sites affectés par la maladie, et l'autre («severity») se réfère à la valeur moyenne de perte d'attache des sites atteints par la maladie. Les résultats donnent toujours deux valeurs. Par exemple, ESI = (80, 2,0) traduit une forme généralisée, mais peu sévère de la maladie puisque 80 % des sites examinés présentent une perte d'attache moyenne de 2,0 mm. Un indice ESI = (20, 8,0) par contre suggère une maladie parodontale localisée mais sévère, avec une perte d'attache moyenne de 8,0 mm dans 20 % des sites. Cet indice n'a été, jusqu'à présent, que peu utilisé en recherche épidémiologique. Le Community Periodontal Index of Treatment Needs (CPITN) a été développé pour déterminer la distribution et la sévérité de la maladie parodontale,

ainsi que les besoins en traitement (Ainamo et coll., 1982 ; Cutress et coll. 1987). Le clinicien utilise une sonde parodontale spécialement conçue possédant des repères fixes qui correspondent directement à l'échelle de l'indice. La sévérité de la maladie, ainsi que les besoins en traitement sont déterminés selon deux paramètres cliniques, l'inflammation et la profondeur de poche. La denture est divisée en sextants. L'évaluation s'opère autour de toutes les dents du sextant ou autour de certaines dents témoins, lors de larges études épidémiologiques. La dent ou le site possédant la mesure la plus sévère est choisi comme représentatif du sextant. La situation parodontale (tableau 2.5) est décrite à l'aide d'une échelle allant du score 0 (santé parodontale) au score 4 (poches de plus de 6 mm). Les besoins de traitement sont évalués avec une échelle allant de 0 (aucun traitement nécessaire) à III (traitement complexe). Bien que le CPITN soit spécifiquement destiné à l'évaluation des besoins en traitement il a souvent été utilisé pour déterminer la prévalence ou l'incidence de la maladie parodontale. L'utilisation du CPITN à d'autres fins que celles pour lesquelles il a été conçu peut présenter quelques difficultés. Une étude de Schùrch et coll. (1990) illustre ce problème. Les données parodontales réalisées dans un échantillon de population furent transformées selon l'échelle du CPITN. L'examen conventionnel montre que 72 % des sites présentaient une profondeur au sondage < 3 mm. Par contre, l'analyse des résultats selon le CPITN dans la même population indique seulement 3 % des sujets avec un parodonte sain.

1.2. Prévalence et incidence des maladies parodontales La prévalence et l'incidence de la maladie parodontale dans la population sont directement liées à certains déterminants ou facteurs de risque qui augmentent la probabilité de contracter une maladie. Le déterminant est un attribut qui ne peut être modifié (par ex. sexe, âge, race) tandis que le facteur de risque, lui, peut l'être (par ex. consommation de tabac, brossage des dents). En ce qui concerne la maladie parodontale, les résultats épidémiologiques montrent que d'une manière générale, la prévalence et la sévérité des parodontites augmentent avec l'âge. Il est possible que la forte relation de la maladie avec l'âge reflète un effet cumulatif de la maladie plutôt qu'une diminution de la résistance de l'hôte. Quelques études suggèrent d'autre part que la prévalence de certaines formes de parodontite n'est pas la même pour les deux sexes.

Epidémiologie

Enfin, il semble que la race joue aussi comme déterminant important. Certaines formes de parodontite précoce se révèlent plus fréquentes parmi les Noirs et les Asiatiques. De plus la prévalence de la parodontite de adulte atteint, dans certains pays d'Asie et d'Afrique, un taux plus élevé qu'en Europe. 1.2.1. Prévalence des maladies porodontales chez les enfants La prévalence de la parodontite prépubertaire, forme précoce de la maladie parodontale (cfr chapitre 4) est mal connue. Les études réalisées dans les innées 60, au Canada, aux Etats-Unis et en Inde, indiquaient une prévalence élevée de la parodontite chez les enfants. Citons, par exemple, l'étude de Jamison 1963) portant sur un collectif de 159 enfants du Michigan (USA) examinés selon le Periodontal Disease Index. D'après les résultats, il existait une prévalence de destruction parodontale (PDI > 3) chez 6.9 % des enfants de 5 à 7 ans, 25 % pour les enfants le 8 à 10 ans et 20,5 % pour les enfants de 11 à 14 ans. Toutes les études les plus récentes indiquent une prévalence beaucoup plus faible. La parodontite prépubertaire de type localisé ou généralisé telle que décrite par Page semble nettement inférieure à 1 %, avec peutètre une exception chez les enfants d'origine hispanique au Texas (USA) où on l'estime entre 1 et 4 % pour les enfants de 4 à 10 ans.

1.2.2. Prévalence des maladies parodontales chez l'adulte Vers les années 50 et 60 parut une série d'études épidémiologiques sur la prévalence des maladies parodontales chez l'adulte. Leurs principales conclusions étaient les suivantes (Scherp 1964) : la maladie parodontale touchait la majorité de la population adulte après 35-40 ans, avec une prévalence allant de 25 à 50 %. La maladie parodontale constituait donc un problème de santé publique. La gingivite représentait la forme précoce de la maladie ; sans traitement, celleci progressait vers la parodontite. La parodontite apparaissait comme la cause principale de la perte de dents chez l'adulte. La sévérité de la maladie était essentiellement en relation avec l'âge et le contrôle de plaque. Les études épidémiologiques des années 80 utilisant d'autres méthodes d'investigation fournissent une image sensiblement différente de la situation : elles montrent une diversité importante de la condition parodontale dans la population avec une prévalence limitée des formes sévères de la maladie. La parodontite sévère, quelle que soit la manière de la mesurer (perte de dents due à la maladie, perte moyenne d'attache par personne, nombre, par personne, de sites ayant une perte d'attache donnée, ou avec la poche la plus profonde), ne se rencontre que chez une minorité de sujets adultes. Environ 1 à 8 % seulement de la population adulte active souffrirait de parodontite sévère. Enfin, la maladie parodontale ne semble pas être la cause majeure de la perte de dents chez l'adulte avant 60 ans.

Les critères utilisés dans les différentes études épidèmiologiques récentes sur la parodontite juvénile sont relativement uniformes. Les résultats de ces Citons pour exemple quelques études particuetudes s'avèrent donc assez comparables. Saxén lièrement importantes. Dans l'étude nationale améri(1980) a étudié la prévalence de cette forme de parocaine (Brown et coll. 1990), 15.132 individus âgés de dontite en Finlande, sur un collectif de 8096 adoles18 à 64 ans et 5.686 sujets âgés de 65 à 80 ou plus dent âgés de 16 ans. 8 sujets (soit 0,1 %) dont 5 du ont été examinés. L'inflammation, la perte d'attache, sexe féminin présentaient une parodontite juvénile sur la récession gingivale et la profondeur des poches la base d'observations radiographiques (présence de parodontales s'évaluaient sur 2 quadrants choisis au lésions osseuses autour des premières molaires) et clihasard. Les résultats, pour les sujets jusqu'à 64 ans, miques i présence de poches parodontales profondes). ont montré que 39 à 47 % des sujets présentaient des D'autres études similaires ont montré une prévalence signes de gingivite. 14,3 % avaient des profondeurs semblable en Suisse (Kronauer et coll. 1986), au de poches parodontales > 4 mm, mais seulement 1 % Royaume-Uni (Saxby 1987) et aux Etats-Unis (Melvin environ avait des poches de plus de 6 mm. Les et coll (1991 ). A part quelques exceptions qui dénotentpoches de plus de 7 mm ont été observées dans seuleune fréquence plus élevée chez la femme, avec un ment 0,03 % des sites et chez seulement 0,6 % des rapport •'emme/homme allant jusqu'à 4,3 / 1 , la plupart individus. Pour l'ensemble de la population active, la des études révèlent que la prévalence des parodontites moyenne de la perte d'attache était de 1,93 mm et juviniles est similaire pour les deux sexes. Il semble 3,17 mm dans le groupe âgé. Seulement 7,6 % de d'autre part que le facteur racial joue de façon imporsujets jusqu'à 64 ans présentaient un site avec une ante Certaines études indiquent une prévalence plus perte d'attache de 6 mm ou plus. Les récessions gingiéléevé parmi la population noire (jusqu'à 2,9 %) et vales de plus de 3 mm se développaient chez 17 % asiatique (0,8 %) que caucasienne (0,09 %). des sujets avec une moyenne de 1,73 mm.

EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES

Figure 2 . 2 Conditions parodontales, en Europe, dans le groupe d'âge 35-44 ans, estimées à l'aide du CPITN

(Source : Organisation Mondiale de la Santé, Genève). (Pourcentage)

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Les études réalisées dans les populations n'ayant que peu ou pas accès aux soins dentaires fournissent également des résultats très intéressants et apportent une information sur l'évolution naturelle de la maladie parodontale. Au Sri Lanka, Lôe et coll. (1978, 1992) examinèrent en plusieurs occasions une population travaillant dans des plantations de thé. 8 % des sujets présentaient une parodontite à évolution rapide. Dans ce groupe, la perte d'attache était de 9 mm, voire 13 mm avant 45 ans. Environ 20 dents étaient perdues pour des raisons parodontales avant 40 ans, avec une perte totale des dents à 45 ans. Cependant, la grande majorité de cette population ne présentait qu'une parodontite modérée, ou même pas de maladie. Les études de Baelum et coll. (1986, 1988) en Tanzanie et au Kenya montrent également que seule une très faible proportion de la population présente des atteintes parodontales sévères. A relever également le nombre de dents possédées par ces populations : en Tanzanie, sur un échantillon de 170 personnes, aucun des sujets examinés n'était édenté et 50 % des personnes âgées de plus de 50 ans avaient 25 dents ou plus. Les données de près de 80 études épidémiologiques dans plus de 30 pays et qui forment la base de données de l'Organisation M o n d i a l e de la Santé offrent une vue globale de la situation dans le monde. Le dénominateur commun entre ces études est l'utilisation du CPITN comme indice d'évaluation. Les

résultats suggèrent que dans environ la moitié des pays, la prévalence de la parodontite sévère (sujets avec des poches de 6 mm ou plus) est de 10 % ou moins avec des variations importantes entre les pays. Dans le groupe d'âges 35-44 ans par exemple, la prévalence peut varier de 0 à 40 % en Europe et de 0 à 75 % en Afrique. La figure 2.2 illustre les données sur la p r é v a l e n c e des atteintes p a r o d o n t a l e s dans quelques pays européens.

1.3. Conclusion Les résultats des études épidémiologiques dans les pays industrialisés indiquaient, dans les années 5060, une prévalence importante de la maladie parodontale avec un taux élevé de personnes édentées. Depuis, les méthodes en épidémiologie, en particulier la manière de mesurer la sévérité de la maladie parodontale, ainsi que la pratique de la médecine dentaire, ont évolué de manière significative. Selon les études les plus récentes, la prévalence de la parodontite n'est pas homogène dans la population ; elle ne suivrait pas la distribution normale de Gauss, mais présenterait un déplacement vers la gauche par rapport à la médiane («skewed distribution»). Le fait que seul un faible pourcentage de la population adulte souffre de parodontite sévère suggère l'existence de sujets à risque.

Etiologie des maladies parodontales

2.

Etiologie des maladies parodontales

2.1. Facteurs bactériens L'origine infectieuse des maladies parodontales ne fait actuellement plus aucun doute. L'importance «d'animalcules vivants» dans l'étiologie de inflammation des gencives avait déjà été suspectée par van Leeuwenhoek au XVII e siècle. Ce n'est cependant qu'au cours des dernières décennies que des arguments en faveur de ce concept ont été présentés avec tout d'abord l'établissement sur le plan épidémiologique de la relation entre la plaque dentaire, le tartre et les affections parodontales. Puis, en 1965, Lôe et coll., à Aarhus, publièrent leur étude devenue classique sur la «gingivite expérimentale» chez l'homme. Cette étude longitudinale démontra, sans équivoque, que la plaque dentaire constituait la cause directe de la gingivite. Le protocole clinique était excessivement simple : les auteurs demandèrent à un groupe d'étudiants et d'enseignants en médecine dentaire qui présentaient une gencive parfaitement saine, de cesser toute mesure de contrôle de plaque pendant 21 jours. Durant cette période, ils observèrent sur le plan clinique une rapide accumulation de la plaque dentaire, suivie d'une inflammation au niveau de la sencive marginale (figures 2.3 et 2.4). Tous les sujets participant à l'étude développèrent une inflammation gingivale en un temps variant de 10 à 21 jours. Le système d'indices créé à cette occasion permet de suivre évolution clinique et de quantifier l'accumulation de plaque et l'intensité de l'inflammation. Dès la reprise du brossage et des mesures de contrôle de plaque, l'indice de plaque retourna aux valeurs initiales, c'està-dire des valeurs très faibles, et les signes inflammatoires d i s p a r u r e n t en l'espace de 8 à 10 j o u r s , Parallèlement à ces observations cliniques, ils purent

mettre en évidence le changement avec le temps de la composition de la flore bactérienne de la plaque. Cette flore, composée initialement de coques et de bâtonnets Gram-positifs, évolua pendant la période de non-brossage vers une flore plus complexe avec des bactéries filamenteuses puis, vers le dixième jour, des bactéries mobiles et des spirochètes. La relation entre la gingivite et la parodontite n'est pas encore parfaitement comprise. On sait cependant, surtout à partir de l'expérimentation chez l'animal, que la plaque bactérienne joue également un rôle important dans la pathogenèse de la parodontite. En 1975, Lindhe et coll. démontrèrent, chez le chien Briquet, que la présence de plaque provoquait une inflammation gingivale et que celle-ci, avec le temps, évoluait parfois vers la parodontite. En effet, en l'absence de contrôle de plaque, ils observèrent une rapide accumulation de dépôts bactériens, puis la formation de tartre. Les mesures cliniques de profondeur de poche, de niveau d'attache, ainsi que l'analyse radiographique et histologique, montrèrent, dès le sixième mois, une destruction parodontale qui, avec le temps, alla en s'aggravant (figures 2.5 à 2.8). Il est intéressant de noter que tous les animaux du groupe expérimental, soit 10 chiens au total, manifestèrent des signes d'inflammation, mais que chez 2 d'entre eux, il n'y eut pas de progression de la gingivite vers la parodontite, cela malgré une durée expérimentale de 4 ans. Pendant la même période, les animaux du groupe contrôle recevant un brossage régulier ne développèrent ni gingivite, ni parodontite. Les expériences réalisées avec des animaux gnotobiotiques ont apporté une preuve supplémentaire du rôle des bactéries dans l'étiologie de la parodontite. On sait en effet que les hamsters ou les rats axéniques (animaux maintenus dès la naissance en milieu stérile) ne développent pas de parodontite. Si l'on infecte ces animaux avec certaines souches bactériennes proveFigures 2.3. et 2.4 Gingivite expérimentale montrant le développement de l'inflammation entre les jours 0 et 21, chez une volontaire ayant cessé tout contrôle de plaque (source : G.Cimasoni).

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EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES

Figures 2.5. à 2.8 Aspects clinique et radiologique d'une parodontite expérimentale pendant 48 mois, chez le chien. (source J.Lindhe).

nant de lésions parodontales humaines, il est possible d'induire expérimentalement, en 2-3 mois, une destruction parodontale sévère (figures 2.9 et 2.10). Il est important de souligner que les espèces bactériennes n'ont pas toutes la même capacité de s'implanter et de coloniser la cavité buccale dans ce modèle animal ; il est évident que la parodontite ne se manifeste que chez les animaux où l'infection a été possible. L'ensemble de ces observations p l a i d e en faveur du concept selon lequel la gingivite et la parodontite sont des maladies infectieuses et qu'elles sont Figures 2.9. et 2 . 1 0 Destruction parodontale chez un rat mono-contaminé avec A.viscosus, 100 jours après l'inoculation. (source : B.Guggenheim).

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causées par les bactéries de la p l a q u e dentaire. Cependant, les preuves concernant le rôle des bactéries dans la parodontite chez l'homme ne sont, il faut l'admettre, qu'indirectes. Les résultats d'études c l i niques longitudinales bien contrôlées, portant sur de larges groupes de sujets, ont clairement montré qu'avec un contrôle de plaque rigoureux, il était possible de diminuer l'incidence de la gingivite et de la parodontite. On sait d'autre part que la thérapie parodontale entraîne, dans la plupart des cas, une amélioration de l'état parodontal et permet d'enrayer la progression de la maladie. Dès lors, des efforts très importants ont été

Etiologie des maladies parodontales

fournis depuis une vingtaine d'années, pour tenter d'identifier les bactéries pouvant jouer un rôle dans cette étiologie. Ainsi, il a été possible de dresser une liste de bactéries suspectées d'être pathogènes pour le parodonte : Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Eubacterium sp., Selenomonas sp., Bacteroides forsythus, Actinobacillus actinomycetemcomitans et Treponema sp. Les études les plus récentes suggèrent que la gingivite et la parodontite sont des infections polymicrobiennes. Les bactéries peuvent causer des dommages tissulaires, soit directement, en élaborant des substances toxiques pour les tissus, soit indirectement, en activant les mécanismes inflammatoires et immunitaires de l'hôte. Le modèle gnotobiotique a d'ailleurs été largement utilisé pour l'étude du pouvoir pathogène de ces bactéries. Les propriétés pathogéniques de A.actinomycetemcomitans et P.gingivalis sont probablement les mieux connues. P.gingivalis produit toute une série d'enzymes protéolytiques capables d'hydrolyser, par exemple, les immunoglobulines et les composants du système du complément et de l'hémostase. A.actinomycetemcomitans produit une toxine couvant détruire les leucocytes polymorphonucléaires et es monocytes humains, une épithéliotoxine, ainsi que des facteurs inhibiteurs des fibroblastes ou inducteurs de la résorption osseuse.

2.2. Facteurs de risque Bien qu'ils jouent un rôle secondaire dans etiologie, il existe des facteurs, soit locaux, soit systém i c e s , qui peuvent moduler la pathogenèse de la m aladie parodontale. Les facteurs locaux tels que tartre, particularités anatomiques (malposition dentaiaire espace interdentaire étroit, furcation, etc), obturation appareil orthodontique, prothèse, par exemple, favorisent la rétention mécanique et donc l'accumulation de plaque. Ces facteurs modifient d'autre part le micro-environnement du site. On a démontré, expérimentalement, chez l'animal, que la mise en place d'une ligature autour du collet de la dent provoque une augmentation de la quantité de plaque et du nombre total de bactéries présentes. Parallèlement, on a pu observer des changements dans l'écologie de la plaque, avec apparition de bactéries strictement et facultativement anaérobies. Une étude longitudinale a aussi montré que la pose expérimentale d'inlay présentant un débordement de 1 mm chez des volontaires, était suivie, après 4-5 semaines d'une augmentation du nombre de bactétérie Gram-négatives anaérobies, en particulier les

Bacteroides à pigmentation noire (Lang et coll. 1983). Les facteurs de rétention représentent donc probablement un stress écologique et créent des conditions favorables à la maturation de la plaque et au développement d'une flore complexe. La question du trauma occlusal en tant que facteur local et de son rôle dans la pathogenèse de la maladie parodontale reste un sujet de controverse. Les raisons principales en sont le manque de modèle expérimental valable, ainsi que de critères d'évaluation objectifs. Malgré cela, il est admis aujourd'hui que le trauma occlusal ne peut, de lui-même, provoquer de destruction parodontale. Les évidences provenant de matériel d'étude chez l'homme et chez l'animal indiquent clairement que des forces excessives au niveau d'un parodonte sain ne produisent ni poches parodontales, ni perte d'attache conjonctive. La résorption au niveau osseux et la mobilité de la dent qui peuvent s'ensuivre doivent être considérées comme une adaptation physiologique aux forces présentes. Cependant, dans le cas où préexiste une lésion parodontale d'origine bactérienne, il est possible que le trauma occlusal représente un facteur aggravant dans le processus de destruction. Quelle que soit la situation, le traitement visera essentiellement à l'élimination de la plaque bactérienne et au contrôle du facteur infectieux. Le traitement du trauma occlusal, par ajustement sélectif et/ou solidarisation par attelle, permettra de diminuer la mobilité dentaire, mais n'arrêtera en aucun cas la progression de la destruction parodontale. Des facteurs systémiques ou généraux jouent aussi un rôle dans l'incidence et la progression de la gingivite et de la parodontite. En effet, tout facteur capable d'altérer la réponse inflammatoire/immunitaire et ainsi, l'équilibre entre l'hôte et les bactéries au niveau local, va avoir un effet sur la santé parodontale. Citons pour exemple les facteurs hormonaux, génétiques, métaboliques, nutritionnels, le tabagisme, le stress, ou encore certaines affections systémiques. En ce qui concerne le facteur hormonal, on admet en général que les modifications hormonales lors de la menstruation, la grossesse ou la prise de contraceptifs sont associées à une prédisposition à la gingivite. Les stéroïdes sexuels pourraient agir au niveau de la plaque. Ils peuvent être d'une part des facteurs de croissance p o u r certaines espèces bactériennes comme, par exemple, Prevotella intermedia et, d'autre part, influencer les mécanismes d'immuno-régulation ou affecter directement les tissus parodontaux. On a démontré en effet que les tissus parodontaux possèdent des récepteurs aux hormones de type oestrogène

EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES

ou androgène. La réaction inflammatoire aux irritants locaux produits par la plaque serait donc amplifiée par la présence d'hormones circulantes. On sait enfin que la progestérone interfère avec le métabolisme du collagène et affecte ainsi l'homéostase tissulaire. L'influence génétique dans la parodontite de l'adulte n'a pas été établie, mais certaines formes de parodontite précoce ont été associées à une base génétique. En effet, des études suggèrent que la présence de certains antigènes du système HLA, en particulier l'antigène A9, est plus fréquente dans les cas de parodontite à progression rapide ou de parodontite juvénile. Le tabagisme et le stress sont des facteurs environnementaux très probablement liés à une prédisposition à la maladie parodontale, en particulier la gingivite/parodontite ulcéro-nécrotique. La production de plaque, de tartre, la présence de poches parodontales et la perte osseuse sont, en général, plus importantes chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. Les mécanismes ne sont pas encore entièrement élucidés, mais on sait que la nicotine peut agir au niveau des vaisseaux périphériques et provoquer une vasoconstriction. Elle peut d'autre part inhiber le chimiotactisme et la phagocytose des leucocytes polymorphonucléaires. Enfin, on connaît une variété de syndromes ou de maladies associés à des manifestations parodontales qui, lorsqu'ils sont présents, augmentent le risque de voir se développer une destruction parodontale. Certaines de ces affections concernent les mécanismes de régulation des tissus comme, par exemple, le collagène dans le syndrome de Ehlers-Danlos. D'autres syndromes touchent le système de défense de l'hôte, en particulier les leucocytes p o l y m o r p h o n u c l é a i r e s , c o m m e dans la neutropénie ou les syndromes de Papillon-Lefèvre et de Chédiak-Higashi. Ces maladies rares sont souvent accompagnées par une inflammation gingivale, une destruction parodontale sévère et parfois une perte précoce des dents. Le diabète, lui, est

bien plus fréquent que les maladies précédentes. Cette maladie, caractérisée par une élévation du glucose sanguin, touche également la fonction des neutrophiles et des macrophages, la structure des vaisseaux sanguins et le métabolisme du collagène. On a pu démontrer une destruction parodontale plus sévère chez des hamsters qui présentaient une forme héréditaire de diabète que chez des animaux contrôles. Chez l ' h o m m e , les observations sont c o n t r a d i c t o i r e s . Plusieurs études n'ont montré aucune association entre le diabète, qu'il soit de type I ou II et la susceptibilité à la maladie parodontale. Cependant, selon d'autres études dans lesquelles on a distingué diabétiques compensés et non compensés, il semble que l'inflammation gingivale et le saignement, ainsi que les poches parodontales, soient plus fréquents chez ceux dont le diabète n'est pas compensé. En ce qui concerne l'aspect microbiologique, on a rapporté, chez le diabétique, une prédominance de Capnocytophaga, de Campylobacter et de vibrions anaérobies, avec la présence occasionnelle de Actinobacillus actinomycetemcomitans et de Porphyromonas gingivalis. Dans le cadre des maladies touchant la réponse de l'hôte, citons enfin l'infection à VIH, surtout associée à des manifestations gingivales et parodontales.

2.3. Conclusion L'étiologie bactérienne de la gingivite et de la parodontite est sans équivoque. La maladie résulterait d'un déséquilibre entre la flore bactérienne de la plaque dentaire et l'hôte. Il est probable que la spécificité de la flore, ainsi que la réponse de l'hôte, représentent des éléments déterminants au stade initial et dans l'évolution de la maladie. Certains facteurs locaux, en modifiant l'environnement écologique, peuvent favoriser le développement d'une flore pathogène. Les facteurs qui altèrent la réponse inflammatoire et immunitaire de manière ponctuelle ou durable jouent probablement aussi un rôle important.

Epidémiologie et étiologie des maladies parodonfales

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EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALE5

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Bactériologie et pothogénie des maladies parodontales CH. MOUTON

37

BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

Notre compréhension de l'étiopathogénie des maladies parodontales est encore incomplète. Un effort de recherche, marqué au cours des vingt dernières années par une concertation entre cliniciens, bactériologistes et immunologistes, a permis de mettre en évidence avec certitude que deux grands groupes de facteurs — les facteurs bactériens et les facteurs immunitaires — sont à incriminer dans l'étiologie des parodontopathies. On définit maintenant ces maladies comme des lésions à composante inflammatoire résultant d'une agression bactérienne au niveau de l'espace gingivo-dentaire, modulées par des facteurs immunologiques de l'hôte qui en déterminent l'évolution. Dans cette séquence d'événements, les bactéries constituent l'agent étiologique primaire. Face à l'agression bactérienne, la réaction de l'organisme est principalement sous le contrôle du système immunitaire ; cette réaction détermine l'évolution de la maladie. Deux modes d'évolution sont possibles : soit la guérison, — les facteurs immunitaires sont alors des facteurs de protection —, soit la progression, — les facteurs immunitaires sont alors des facteurs de destruction. L'objectif de ce chapitre est de donner un bref aperçu des connaissances actuelles sur le rôle étiologique des bactéries dans les parodontopathies.

1.

Particularisme de la pathogénicité bactérienne en parodontologie

La cavité buccale, riche de plus de deux cents genres et espèces bactériennes différents, constitue un site du corps tout à fait particulier et unique, cela en raison de son écologie. L'environnement buccal, extrêmement varié, exerce un effet de sélection sur les bactéries et conditionne les espèces bactériennes à tropisme buccal. Les bactéries buccales en place modifient certains paramètres du milieu buccal, en Tobleau 3.1 Prévalence des bactéries anaérobies Gram-négatives dans la bouche des nouveau-nés prédentés

même temps qu'elles établissent entre elles des relations, de coopération comme d'antagonisme ; l'interaction hôte-bactéries au niveau buccal est ainsi essentiellement dynamique. C'est en tenant compte des règles particulières définies par l'écologie buccale que l'on doit aborder le rôle étiologique des bactéries dans les parodontopathies. Certaines de ces règles sont encore mal connues. La toute première est qu'il faut tenir compte du fait que des bactéries sont toujours présentes dans la bouche. Ces bactéries constituent une flore, dite commensale, qui entretient des relations stables avec l'hôte, sans conséquences pathologiques. On dit de cette flore qu'elle est compatible avec l'état de santé parodontale. Une des difficultés majeures à identifier les bactéries responsables des parodontopathies vient de la nécessité de faire le partage entre les espèces bactériennes appartenant à la flore compatible avec l'état de santé parodontale et les espèces de la flore pathogène.

1.1. Opportunisme La définition même de flore pathogène responsable des parodontopathies est encore imprécise. Deux théories s'affrontent : les bactéries parodonto-pathogènes sont-elles des bactéries pathogènes spécifiques ou des bactéries pathogènes opportunistes ? Des bactéries pathogènes spécifiques sont à l'origine de maladies infectieuses selon la formule : une maladie infectieuse, un germe spécifique. Il s'agit de bactéries transmises depuis un réservoir — elles sont dites exogènes — et dont le pouvoir pathogène satisfait aux postulats de Koch. Quand une pathologie est déclenchée par une bactérie pathogène opportuniste, il s'agit d'une rupture d'équilibre dans la relation entre l'hôte et une bactérie commensale (une bactérie commensale est une bactérie qui tire profit d'un hôte sans lui nuire). Le passage au déséquilibre a pour effet de favoriser la prédominance d'une population bactérienne ; parce qu'elle profite de l'occasion, la bactérie est dite «opportuniste». Le déséquilibre peut survenir à la suite d'une diminution des défenses locales ou générales de l'hôte, donc par baisse de certains facteurs d'inhibition normalement actifs sur les bactéries ; l'hôte offre un terrain fragilisé dont profitent une ou quelques espèces. Ce déséquilibre peut encore se produire par augmentation importante d'un apport nutritionnel exogène favorisant une espèce donnée dans sa compétition avec d'autres espèces au sein de l'écosystème. On a tout récemment observé (Tableau 3.1) que de nombreuses bactéries anaérobies Gram-négatives, parmi lesquelles certaines sont des bactéries à

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Particularisme de la parhogéniciré bactérienne en parodontologie

potentiel parodonto-pathogène, étaient déjà présentes bactéries commensales de l'Homme) dans la bouche des nouveau-nés. Cet argument, parmi d'autres, milite en faveur du concept voulant que la flore pathogène responsable des parodontopathies pourrait inclure des bactéries pathogènes opportunistes.

buer un rôle possible dans le déclenchement des parodontopathies (Tableau 3.3). Cette liste s'allonge régulièrement au fil des études microbiologiques de plus en plus raffinées. On se doit d'insister sur le fait que cette liste est limitée et n'inclut pas toutes les espèces qui colonisent la poche parodontale.

1.2. Critère d'association

Cette simple observation amène à reconnaître un certain degré de spécificité dans l'étiologie des maladies parodontales. Il est important de noter ici

Pour déterminer quels sont les agents bactériens responsables des parodontopathies, les bactériologistes utilisent la méthodologie d'isolement et de culture. Des échantillons de plaque prélevés dans des poches parodontales sont mis en culture pour isoler et dentifier les bactéries présentes. L'objectif est d'établir a liste des espèces bactériennes retrouvées dans les poches typiques de chaque forme clinique de maladie parodontale. Un raisonnement déductif permet ensuite d'attribuer à telle espèce bactérienne «associée» à telle forme clinique un rôle de cause à effet dans l'étiologie de la maladie. Une compilation de toutes les études bactériologiques des poches parodontales faites à ce jour révélerait que toutes les bactéries connues dans la cavité buccale ont été détectées au moins une fois dans des poches parodontales : cette approche est d'une insuffisante pour identifier les agents étiologiques des parodontopathies. Si, dans cette entreprise, on accèpte la restriction, classique en infectiologie, de satisfaire au premier postulat de Koch, dit d'association et voulant que l'agent soit isolé dans chaque cas de maladie, plus aucune de ces bactéries ne peut être retenue, car la compilation des études bactériologoues réalisées jusqu'à présent ne permettrait pas de mettre en évidence une espèce bactérienne qui soit isolée de chaque poche parodontale. Les bactériologistes ont donc modifié le postulat d'association pour tenir compte du particularisme de la parodontologie : seront reconnus comme agents étiologiques les plus probables ceux qui sont retrouvés en grande quantité dans une majorité de sites atteints, et qui sont absents ou ne sont présents qu'en faible quantité dans les sites sains En plus du critère d'association, les postulats de Koch révisés comptent ceux d'élimination, de pathogénicité chez l'animal, de réponse immunitaire, et d'exprèssion de facteurs de virulence (Tableau 3.2).

• 2

Tableau 3.2 Les postulats de Koch révisés pour satisfaire au particularisme des infections parodontales

Tableau 3.3 Espèces bactériennes auxquelles on attribue un rôle étiologique dans les parodontopathies

Spécificité bactérienne dans l'étiologie des maladies parodontales

Parmi le million d'espèces bactériennes présentes sur terre, plus de deux cents d'entre elles ont pu ètre décrites dans la cavité buccale de l'Homme ; parmi celles-ci, environ une vingtaine se voient attri-

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BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

que les parodontopathies ne sont pas des maladies infectieuses à germe spécifique, selon le principe «une maladie, un germe» (par exemple : tuberculose — Mycobacterium tuberculosis). Il s'agit d'infections polymicrobiennes, de type mixte (une infection mixte est une infection où l'on retrouve à la fois des bactéries aérobies ou facultatives et des bactéries anaérobies), à prédominance anaérobie. Dans ces infections polymicrobiennes, le pouvoir pathogène n'est pas dévolu exclusivement à l'une ou l'autre des espèces bactériennes ; au contraire, une coopération entre bactéries est indispensable. Pour que l'on puisse attribuer un potentiel parodonto-pathogène à chacune des bactéries présentes, il faut qu'elle soit virulente, que l'hôte se montre sensible à ce pathogène, que le pathogène se manifeste en nombre suffisant pour dépasser les limites de résistance de l'hôte, et cela au bon endroit, que d'autres espèces bactériennes favorisent le processus, et encore que d'autres espèces ne le contrarient pas. Aucune de ces notions n'était prise en considération dans l'hypothèse de la plaque non spécifique, utilisée il y a encore quelques années pour expliquer l'étiologie des maladies parodontales. Selon cette hypothèse, l'accumulation de plaque était à l'origine des maladies parodontales. Son corollaire thérapeutique, un débridement de la plaque, impliquait que tous les patients répondaient de manière identique à ce traitement. On retient maintenant l'hypothèse de la plaque spécifique. D'abord, en reconnaissant qu'il existe une flore compatible avec la santé parodontale. Ensuite, que des flores de composition distincte sont associées aux différentes présentations cliniques des parodontopathies. Finalement, en constatant que c'est l'apparition de certains groupes de bactéries ou de certaines bactéries spécifiques dans la plaque qui est à l'origine des maladies parodontales. La notion de qualité (hypothèse spécifique) prime sur celle de simple quantité (hypothèse non spécifique). Il est important ici d'opérer la distinction entre hypothèse de la plaque spécifique et bactérie spécifique. Il n'y a aucune preuve qu'un seul germe soit, spécifiquement, l'agent étiologique d'une maladie parodontale donnée, à plus forte raison de toutes, selon le principe «une maladie, un germe». Par contre, il est bien établi que certaines entités cliniques bien précises sont associées à la présence spécifique de certaines bactéries, à potentiel pathogène majeur, dans la flore polymicrobienne qui les accompagne. Si spécificité bactérienne il y a dans l'étiologie des maladies parodontales, c'est de spécificité élargie à des groupes bactériens qu'il s'agit. Il n'existe pas «une bactérie» responsable, qui soit le dénominateur commun de toutes les maladies parodontales, ni de chaque unité clinique ;

pour expliquer l'étiologie des parodontopathies on doit considérer des groupes de bactéries. L'application de ces connaissances nouvelles voudrait que le traitement fasse appel à des méthodes antimicrobiennes directes plutôt qu'à une simple lutte anti-plaque. Cependant, l'ambiguïté à laquelle on fait face lorsqu'on veut préciser la nature des agents écologiques se prolonge lors de la mise en application des principes de prévention ou de traitements spécifiques. Un traitement rationnel vise à éliminer la cause, en l'occurrence l'agent étiologique majeur, l'espèce responsable étant identifiée par la mise en relation de sa présence dominante et des symptômes cliniques de la maladie établie. En thérapeutique curative, l'élimination spécifique de cette espèce responsable, entraînant une rémission de la maladie, justifie le bien-fondé du choix de l'agent étiologique pour cible. Or, la microbiologie des parodontopathies nous a appris que des successions d'espèces ou de groupes bactériens, où la coopération interbactérienne joue un rôle clé, permettent finalement l'apparition en grand nombre de l'espèce responsable. On voit ainsi qu'en thérapeutique préventive, il peut sembler plus approprié de prendre pour cible une des espèces qui l'a précédée et lui a «préparé le terrain». Dans un contexte de thérapeutique spécifique, il y aurait donc discordance, pour une même parodontopathie, sur le choix de la bactérie cible, selon qu'un acte curatif ou un acte préventif est à prescrire. Sans aucun doute, beaucoup reste encore à apprendre sur la bactériologie des maladies parodontales, en particulier pour permettre une plus grande précision dans le diagnostic, afin d'opter pour le geste thérapeutique le mieux adapté.

2.

Bactéries parodonto-pathogènes

Un ensemble de travaux a permis d'établir que la flore bactérienne dominante associée à la parodontite de l'adulte était distincte de celle de la parodontite juvénile localisée, et distincte encore de la flore normale ou de celle de la gingivite. Ces données qui illustrent l'hypothèse de la plaque spécifique sont présentées ci-après. On ne peut s'attendre à un consensus clair entre tous les travaux qui ont été effectués, en raison des multiples difficultés de l'analyse bactériologique par isolement et culture. Pour l'essentiel, ces difficultés sont liées aux faits suivants : - Les sites lésionnels sont multiples dans une seule bouche ; mettre en culture des échantillons prélevés dans chacun des sites constituerait une charge

Bactéries porodonfo-pathogènes

Tableau 3.4

de travail insurmontable, d'autant plus que la validité d'une étude requiert un grand nombre de patients : le bactériologiste en est donc réduit à ne sélectionner que quelques sites.

Espèces prédominantes de la flore anaérobie, dans les sites inactifs et actifs de la parodontite chronique (en pourcentage de la flore totale)

- En raison de l'anatomie de la poche parodontale, le contenu de l'échantillon souhaité, à savoir la plaque sous-gingivale du fond de la poche, est souvent contaminé par des bactéries indésirables de la plaque supra-gingivale. - Les techniques de cultures, même les plus modernes, ne permettent pas l'isolement de toutes les éspèces présentes : nombre de bactéries dites fastidieuses, en particulier anaérobies, ne sont pas cultivables. De plus, certaines bactéries cultivables sont impossibles à identifier, car l'espèce correspondante n'a jamais été décrite. - L'identification du type clinique dont provient l'échantillon bactérien à analyser ne fait pas toujours l'unanimité. - Le site lésionnel peut être en phase de quiescence ou en phase de destruction active, une caractéristique qui ne peut être obtenue que par un suivi clinique de plusieurs mois. Pour chacune des formes cliniques de parodontopathies actuellement reconnues, nous énumérerons maintenant les bactéries auxquelles a pu être attribué un rôle étiologique. Il va sans dire que ces quelques espèces bactériennes ne sont pas les seules pésentes dans les sites parodontaux, riches de plus de deux cents types bactériens, mais qu'elles s'y distinguent par leur prévalence ou leur incidence élevées.

2.1. Parodontite de l'adulte La flore d'une poche parodontale se caractérise par une forte proportion d'anaérobies (90%), dont la majorité sont des bactéries Gram-négatives (75%), mais sa composition précise varie beaucoup d'un site à autre comme entre patients. La comparaison de la f l o r e de poches parodontales en phase de destruction active avec celle de poches en phase de quiescence met en évidence une activité de destruction associée àd des groupements bactériens particuliers. Ce sont ces bactéries que l'on retiendra comme agents étiologiques p r o b a b l e s de la p a r o d o n t i t e de l ' a d u l t e Tableau 3.4) : Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, peotostreptococcus micros. L'espèce Actinobacillus actinomycetemcomitans se retrouve chez le tiers des individus souffrant d'une parodontite sévère. La présence de bactéries telles que Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola, Selenomonas sputigena et

différentes espèces du genre Eubacterium est souvent rapportée, sans qu'il soit possible de leur assigner avec certitude un rôle majeur. La figure 3.1 permet une comparaison entre sites où la destruction est active et sites inactifs pour quelque sept espèces fréquemment retrouvées. On y voit, par exemple, que deux fois plus de sites actifs que de sites inactifs sont riches en P. gingivalis (22% contre 10,7%), et près de six fois plus de sites actifs que de sites inactifs sont riches en Bacteroides forsythus ( 1 1 % contre 2%). En revanche, près de cinq fois plus de sites inactifs que de sites actifs sont riches en Streptococcus sanguis (14% contre 3%). On sait que des bactéries telles que Streptococcus sanguis, Veillonella parvula et des actinomycètes sont représentatives de la flore compatible avec l'état de santé parodontale ; que leur fréquence se remarque surtout dans des sites où la destruction parodontale s'arrête momentanément n'est donc pas surprenant. A l'opposé, les données de la figure 3.1 amènent à conclure que des bactéries telles que Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus appartiennent à la flore paro-

Figure 3 . 1 Comparaison entre sites de destruction active (A) et sites inactifs (I) de la présence de 7 espèces fréquemment retrouvées. D'après Dzink et coll. 1988.

41

BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

Figure 3.2 Culture primaire sur gélose au sang après incubation de 14 jours en anaérobiose mettant en évidence la diversité microbienne caractéristigue d'une lésion parodontale ; certaines colonies se distinguent par leur couleur marron foncé à noire : il s'agit de Bacteroidaceae à pigmentation noire (BPN).

Figure 3 . 3 Ultrastructure caractéristique d'une bactérie Gram-négative (Porphyromonas gingivalis). La membrane externe donne naissance à des éléments libres dans le milieu extérieur, sous forme de vésicules ou de fragments.

Figure 3 . 4 Plaque sous-gingivale prélevée dans une poche parodontale (parodontîte de l'adulte) et examinée au microscope optigue. La multiplicité des morphotypes présents indique bien qu'il s'agit d'une infection polymicrobienne.

42

donto-pathogène puisqu'elles sont fréquentes surtout dans des sites où la destruction parodontale est active. • Parodontite réfractaire. Certains cas de parodontite ne cèdent pas au traitement administré selon les règles de l'art incluant détartrage, curetage et surfaçage radiculaire, chirurgie, dans un contexte de bon contrôle de plaque et de maintenance suivie. On donne le nom générique de parodontite réfractaire à cet état clinique, qui rassemble peut-être des entités cliniques distinctes. Cette hétérogénéité vraisemblable est reflétée par la diversité des complexes bactériens associés aux cas de parodontite réfractaire. En effet, il n'a pas été possible de mettre en relation une bactérie particulière ou un groupe de bactéries avec chaque cas de parodontite réfractaire ; au contraire, trois complexes microbiens majeurs sont mis en évidence : Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum et Campylobacter rectus, Streptococcus intermedius, Porphyromonas gingivalis et Peptostreptococcus micros ; Streptococcus intermedius et F. nucleatum, avec ou sans P. gingivalis. • Bacteroidaceae à pigmentation noire (BPN). La présence, dans les échantillons de plaque de poches parodontales, de bactéries reconnaissables en culture sur gélose au sang par la couleur marron foncé à noire de leurs colonies (figure 3.2), est connue depuis longtemps. Ces bactéries sont actuellement désignées sous l'appellation de Bacteroidaceae à pigmentation noire (BPN), et deux d'entre elles, Porphyromonas gingivalis (figure 3.3) et Prevotella intermedia, sont régulièrement isolées des lésions de parodontite de l'adulte. Le fait que P. gingivalis soit très fréquemment isolé, et en grand nombre, des lésions actives, et le potentiel pathogène exceptionnel que lui confèrent de nombreux facteurs de virulence, permettent de considérer que cette bactérie est le pathogène majeur de la parodontite de l'adulte. Une nouvelle espèce, Prevotella nigrescens, jusqu'à maintenant confondue avec Prevotella intermedia, a été tout récemment décrite : il semblerait que Prevotella intermedia soit prédominante dans les lésions parodontales, alors que, dans le sillon gingival sain et dans les infections endodontiques, Prevotella nigrescens serait majoritaire. • Spirochètes. Dans la flore caractéristique de la poche parodontale, une bactérie sur deux est motile, 30% sont des spirochètes (figure 3. 4). Le nombre des spirochètes augmente en f o n c t i o n du degré d'inflammation, ce qui laisse penser qu'ils seraient secondaires à la maladie. La panoplie de facteurs de virulence dont dispose Treponema denticola ne permet toutefois pas d'exclure cette bactérie des agents étiologiques probables.

Bactéries parodonro-pathogènes

2.2. Gingivite Toute parodontite a commencé par une gingivite. En revanche, une gingivite ne conduit pas toujours à une parodontite : chez certains patients une gingivite peut rester chronique pendant des années sans qu'il y ait perte d'attache. Dans un cas, la parodontite destructrice est le corollaire d'une gingivite : l'inflammation provoquée par la gingivite permet la colonisation de l'espace gingivo-dentaire par des bactéries pathogènes qui déclenchent le processus de déstruction parodontale ; prévenir ou traiter la gingivite assure la prévention de la parodontite. Dans l'autre CAS , gingivite et parodontite seraient deux processus pathologiques distincts, chacun possédant sa propre étiologie ; prévenir ou traiter la gingivite n'assure en rien la prévention de la parodontite. La flore d'un sillon gingival sain contient une flore surtout composée de bactéries aérobies ou facultativres Gram-négatives à prédominance d'actinomycètes et de streptocoques, qui constituent à eux seuls 80% de la flore cultivable. Des analyses bactériologiques de la flore de la gingivite chronique révèlent que, si les micro-organismes Gram-positifs ou facultatifs sont encore majoritaires. leur proportion a diminué au profit des bactéries.Gram-négatives et des anaérobies. Les bactéries Gram positives prédominantes sont Actinomyces naes lindii, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis et Peptostreptococcus micros ; les espèces Gramnégatives, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia,Veillonella parvula, et les genres Capnocytophaga, Campylobacter et Haemophilus. L'examen microscopique décèle la présence de spirochètes et d'autres germes motiles. La g i n g i v i t e c h r o n i q u e peut persister des années sans évoluer vers une parodontite. Lorsqu'elle s'accompagne de saignement spontané, on constate que le nombre des bactéries incriminées dans la destruction parodontale a augmenté. La séquence état sain - gingivite - parodontite s'accompagne du passage progressif à une flore plus riche en bactéries anaérobies qui sont aussi des bactéries Gram négatives : ce phénomène a reçu le nom de dérive anaérobie (Tableau 3.5). La gingivite marque ainsi une étape importante dans cette transition. Chez la femme enceinte, la proportion de baccilles Gram-négatifs anaérobies peut atteindre 3 9 % la flore totale, principalement en raison d'une augmentetion du nombre de P. intermedia.

Etat sain

Gingivite Parodontite chronique

Bactéries aérobies ou facultatives

75%

50%

10%

Bactéries anaérobies

25%

50%

90%

Bactéries Gram-positives

85%

56%

25%

Bactéries Gram-négatives

15%

44%

75%

Chapitre

3 - 7

Tableau 3.5 Dérive anaérobie de la flore bactérienne, dans l'espace gingivo-dentaire de l'état sain vers la parodontite chronique

2.3. Parodontites juvéniles On considère que Actinobacillus actinomycetemcomitans est l'agent étiologique majeur des parodontites juvéniles localisées (PJL). Il s'agit en effet de l'espèce prédominante dans les sites atteints, où les bacilles Gram-négatifs constituent 65% du total des bactéries présentes. La flore complexe comprend d'autres bacilles Gram-négatifs, tels que Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, Campylobacter sputorum, Selenomonas sputigena et une ou plusieurs espèces des genres Capnocytophaga et Prevotella. On estime que environ 1 adulte sur 5 est porteur de A. actinomycetemcomitans dans la cavité buccale ; cette proportion monte à 60% chez les adultes atteints de parodontite. L'acquisition de A. actinomycetemcomitans se ferait tôt dans la vie, chez des enfants dont l'un des parents souffre de parodontite. Dans l'autre type de parodontite juvénile, la parodontite juvénile généralisée (PJG), une prédominance de Porphyromonas gingivalis est souvent observée, ce qui laisse penser que la PJG serait une forme précoce de parodontite à progression rapide.

2.4. Parodontite prépubertoire Cette parodontite affecte les dents de lait et les dents définitives, sous une forme localisée ou généralisée. On ne dispose pas encore d'études microbiologiques qui permettent d'opérer la distinction entre les flores bactériennes associées à ces deux formes de parodontite. La flore sous-gingivale est dominée par A. actinomycetemcomitans, avec présence de P. intermedia, P. gingivalis, Eikenella corrodens, F. nucleatum, Capnocytophaga sputigena. La parodontite prépubertaire serait donc aussi une infection à A. actinomycetemcomitans, proche de la PJL, avec cette différence importante qu'elle affecte les dents de lait.

2.5. Gingivite et parodontite associées au VIH Gingivite, puis parodontite, dites «associées au VIH» sont souvent une manifestation clinique précoce 43

BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaidépend surtout de sa capacité à s'y fixer : le rôle de ne (VIH), responsable du syndrome d'immunodéficienstructures comme les fimbriae ou la capsule, ou de ce acquise (SIDA). Les sites parodontopathiques de molécules spécialisées, les adhésines, est primordial. La patients atteints de SIDA montrent une flore riche en P. plupart des bactéries parodonto-pathogènes possèdent gingivalis, A. actinomycetemcomitans, C. rectus et P. à leur surface l'une ou l'autre des adhésines requises intermedia, semblable à celle de la parodontite chez le pour reconnaître les substrats suivants pour s'y fixer : sujet non séropositif. Quelques microorganismes inhabicellules épithéliales, fibroblastes, globules rouges, leutuels de la parodontite sont aussi présents, Bacteroides cocytes, membrane basale du tissu conjonctif, surfaces fragilis, Fusobacterium necrophorum, Eubacterium aero- enduites de salive, surfaces minéralisées. Les bactéries faciens, Pseudomonas aeruginosa, de nombreux entépeuvent encore se fixer les unes aux autres. L'adhérenriques et des Candida, rendant cette forme de parodonce des bactéries entre elles, en particulier l'adhérence tite particulière et insidieuse. Une augmentation entre bactéries d'espèces différentes, ou adhérence importante du nombre des C. rectus juste avant l'appariinterbactérienne hétérotypique, revêt une importance tion de la résorption osseuse permet d'attribuer à cette fondamentale pour expliquer l'extrême diversité microespèce un rôle pathogène en même temps qu'un rôle de bienne caractéristique de la plaque. prédicteur de la parodontite associée au VIH. Pour assurer leur croissance, les bactéries en place doivent trouver dans l'habitat des conditions 2.6. Gingivite ulcéro-nécrotique propres à leur survie et les ressources nutritives qui leur sont indispensables. Température, pH, potentiel Les spirochètes sont le morphotype dominant d'oxydo-réduction propres au sillon gingivo-dentaire (30% à 40%) de la flore, mais ne s'avèrent que très sont autant de facteurs de sélection qui éliminent cerdifficilement cultivables. L'histopathologie révèle une taines bactéries alors qu'ils permettent à d'autres d'y importante pénétration du conjonctif gingival par les survivre. Dans la cavité buccale, les bactéries ont spirochètes. Les bactéries cultivables dominantes sont accès à trois sources de nutriments : les aliments P. intermedia et quelques espèces appartenant au qu'ingère l'hôte, les tissus de l'hôte lui-même, et les genre Fusobacterium. autres bactéries. L'apport du régime alimentaire de l'hôte, au cours du transit des aliments par la bouche, est négligeable dans l'espace gingivo-dentaire. Une 3. Facteurs de virulence grande partie des nutriments nécessaires au métabolisdes bactéries me des bactéries parodonto-pathogènes provient, d'une part, des tissus de l'hôte (par exemple, le collaparodonto-pathogènes gène du tissu conjonctif) et, d'autre part, du fluide ginLes facteurs de virulence, multiples, des nomgival (riche en dérivés du sérum). Le fluide gingival breuses bactéries à potentiel parodonto-pathogène apporte, en plus, des vitamines, des facteurs de croispeuvent être répartis en trois catégories : ceux assusance, par exemple la vitamine K et ses dérivés, l'oesrant la colonisation de l'espace parodontal de l'hôte, tradiol, la progestérone et l'hémine, requis pour la où l'adhérence joue un rôle déterminant ; ceux intercroissance de certaines bactéries Cram-négatives. Et venant dans le processus de destruction tissulaire ; et finalement, le métabolisme de certaines bactéries déjà ceux participant à la neutralisation des défenses en place va fournir à d'autres toute une gamme de immunitaires de l'hôte. nutriments nécessaires.

3.1. Focteurs contrôlant IQ colonisation Pour qu'une bactérie «colonise» l'espace sousgingival, elle doit être capable 1 ) de se fixer à l'une ou l'autre des surfaces disponibles, 2) de s'y multiplier, 3) de vaincre la compétition que lui font d'autres bactéries qui, elles aussi, veulent s'établir dans le même habitat, et 4) de se prémunir contre les moyens de défense que lui oppose l'organisme hôte. L'aptitude d'une bactérie à investir une surface buccale, en l'occurrence le sillon gingivo-dentaire,

La compétition entre bactéries différentes désireuses d'occuper le même habitat est aussi un facteur déterminant de la colonisation. Cette compétition peut revêtir deux formes. Soit deux espèces entrent en lutte pour un même nutriment : la plus apte à se l'approprier et à le métaboliser est celle qui a le plus de chances de survivre. Soit une espèce sécrète une substance antagoniste pour une autre espèce. Par exemple, il y a antagonisme entre Streptococcus sanguis et Actinobacillus actinomycetemcomitans : S. sanguis produit du peroxyde d'hydrogène (H 2 0 2) , un inhi-

Facteurs de virulence des bactéries parodonro-parhogènes

biteureur de croissance pour A. actinomycetemcomitans, tandis que A. actinomycetemcomitans produit une bactériocine active sur S. sanguis. Si l'on considère que A.actinomycetemcomitans est un pathogène potentiel, cette bactériocine qui le protège de S. sanguis, une espèce abondante dans la plaque, doit être prise comme un facteur de virulence réel.

3.2. Facteurs de destruction tissulaire Les bactéries à potentiel parodonto-pathogène accumulées dans la poche sont susceptibles d'entraîner une lyse tissulaire du parodonte par trois mécanismes : 1) directement, par libération d'enzymes lytiques ; 2) indirectement, par libération de toxines et d'enzymes qui déclenchent la synthèse d'enzymes lytiques chez certaines cellules eucaryotes présentes dans le parodonte ; 3) indirectement encore, par déclanenchement d'une réponse immunitaire aboutissant à la libération de cytokines par les macrophages et les lymphocytes, cytokines qui, à leur tour, activent plusieurs mécanismes de dégradation tissulaire. • Activité lytique des bactéries

•

Stimulation bactérienne des de l'inflammation immune

médiateurs

Nombre d'antigènes des bactéries du parodonte sont à même d'activer la production de médiateurs, les cytokines, par les lymphocytes et les macrophages attirés sur place. Les cytokines les plus actives sont l'interleukine-1 (IL-1) et le facteur de nécrose des tumeurs (TNF-a). Ces cytokines, à leur tour, activeront chez certaines cellules cibles - soit des cellules inflammatoires : polynucléaires, leucocytes, macrophages, soit des cellules constitutives du parodonte : fibroblastes, kératinocytes, cellules endothéliales, ostéoblastes - un ou plusieurs mécanismes de dégradation. Ces mécanismes endogènes de destruction tissulaire font appel à plusieurs complexes de molécules, dont les métal loprotéinases matricielles. Les MMP sont sécrétées sous forme de précurseurs inactifs q u i , une fois dans le m i l i e u extracellulaire, sont convertis en forme catalytique. Les substrats de l'activité des MMP sont toutes les protéines matricielles, y compris les fibrilles du collagène interstitiel, normalement très résistantes à la protéolyse. Un contrôle de l'activité des MMP est exercé par des inhibiteurs, circulants ou produits sur place : a2-macroglobuline et inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases (TIMP).

Les enzymes lytiques majeures, libérées soit par sécrétion soit à la suite d'une autolyse, s'attaquent aux En plus de la voie des MMP, les mécanismes protéines constitutives du parodonte, elles sont dites endogènes de destruction tissulaire empruntent la protéolytiques : protéinases lorsqu'elles sont spécivoie phagocytaire et la résorption osseuse ostéoclasfiques protéases losqu'elles ne le sont pas. Citons en tique. Plusieurs types cellulaires, en particulier les particulier la collagénase et la pseudo-trypsine, les pepfibroblastes et les macrophages, mais aussi des celtidases et aminopeptidases, qui permettent la dégradalules épithéliales, détiennent la faculté de phagocyter tion et l'utilisation, des protéines du tissu conjonctif. des fragments de fibres collagènes et de les dégrader ; kératinase, arylsulfatase, neuraminidase, phospholipase ce processus est sous l'influence des cathepsines. Les et des enzymes de dégradation de la fibronectine ont prostaglandines, des hormones à courte durée de vie été mises en évidence chez quelques bactéries paroproduites à partir de l'acide arachidonique, un constidontopathogènes. Des enzymes se montrent aussi tuant du phospholipide membranaire de toutes les actives sur la substance intercellulaire : hyaluronidase cellules, jouent un rôle clé dans la résorption osseuse et chondroitine sulfatase en particulier. Nombre de par activité ostéoclastique. L'interleukine-1 stimule la bactéeires produisent des métabolites cytotoxiques sur production de prostaglandine, en particulier de la les fibroblastes tels que : ammoniaque, acides gras, prostaglandine-E, un puissant médiateur de résorption indole, aminés, et des composés sulfureux volatils. osseuse. Les prostaglandines augmentent la perméabi•

Médiateurs bactériens de lyse

Le l i p o p o l y s a c c h a r i d e (LPS) des bactéries Gram égatives, ou endotoxine, et d'autres molécules de l'enveloppe bactérienne ont la capacité d'induire chez les macrophages, et à un moindre degré chez les fibroblastes et les k é r a t i n o c y t e s , la p r o d u c t i o n d'enzymes lytiques. Ces enzymes appartiennent à la familles des métalloprotéinases matricielles (MMP), des endopéptidases qui clivent les constituants de la matrice extracellulaire.

lité vasculaire et déclenchent la chimiotaxie des leucocytes. Les stéroïdes sont des inhibiteurs de la libération de prostaglandines. Des trois mécanismes de destruction tissulaire du parodonte mentionnés ci-dessus, déclenchés par la présence de bactéries, il faut retenir que seul le troisième, faisant appel à des manifestations immunopathologiques, met en jeu l'inflammation immune. Si le plus grand nombre de réactions inflammatoires sont dites immunes parce qu'elles requièrent la collabora-

BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

tion spécifique, directe ou indirecte, de lymphocytes, certaines réactions i n f l a m m a t o i r e s peuvent être déclenchées sans la mise en œuvre des cellules de l'immunité. Au delà de son intérêt didactique, la distinction entre mécanismes immuns et non immuns des réactions inflammatoires permettra peut-être, dans l'effort de recherche intensive que l'on connaît actuellement, de mieux mesurer leur contribution respective dans l'étiopathogénie des parodontopathies. De plus, sur le plan clinique, on ne peut pas assimiler «dest r u c t i o n des tissus du parodonte» u n i q u e m e n t à «inflammation» et par conséquent n'instaurer qu'une thérapeutique «anti-inflammatoire»: l'inflammation n'est q u ' u n des m é c a n i s m e s m e n a n t à la perte d'attache et à la lyse des tissus de soutien de la dent. L'agent étiologique primaire des parodontopathies est bactérien; en plus d'une activité lytique directe, les bactéries sont responsables de réactions inflammatoires tant immunes que non immunes. •

Pénétration des bactéries dans les tissus parodontaux

Aucune des bactéries à potentiel parodontopathogène identifiées à ce jour n'est un parasite intracellulaire obligé, comme le sont, par exemple, des Shigella et des Yersinia. Toutefois, la pénétration de bactéries et leur invasion du tissu conjonctif gingival ont été démontrées. Il s'agit d'une pénétration massive de spirochètes dans la gingivite ulcéro-nécrotique et d'une invasion limitée dans les autres formes de parodontopathies. Les deux espèces bactériennes dont on a pu détecter la pénétration sont Cram-négatives : A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis. La forte présence de A. actinomycetemcomitans dans le conjonctif gingival des lésions de PJL en rend son élimination difficile par les seuls moyens mécaniques ; aussi une thérapeutique antibiotique additionnelle s'impose-t-elle souvent. On imagine aisément que la présence de ces bactéries au sein même des tissus parodontaux, plutôt que la diffusion de leurs toxines et antigènes depuis la superficie, facilite les mécanismes de destruction évoqués plus haut.

3.3. Facteurs d'évasion des systèmes de défenses de l'hôte Les bactéries parodonto-pathogènes disposent de moyens leur permettant de contourner les barrières de protection et systèmes de défense locale que leur oppose l'hôte infecté.

Une capsule protège certaines bactéries contre la phagocytose exercée dans l'espace gingivo-dentaire par les polynucléaires neutrophiles, les monocytes et les macrophages. Certaines bactéries produisent une catalase ou une superoxyde dismutase qui inactivent le peroxyde d'hydrogène ( H 2 0 2 ) et les anions superoxydes des neutrophiles ; ces bactéries peuvent ainsi échapper à la bactériolyse. Une leucotoxine produite par A. actinomycetemcomitans se montre particulièrement active sur les neutrophiles, mais aussi sur les lymphocytes T et B. Cette leucotoxine agit par production de pores dans la membrane cytoplasmique, menant à une lyse osmotique de la cellule ; sa présence semble conférer une virulence plus importante à la bactérie. Chez P. gingivalis, le potentiel d'inactivation des défenses immunitaires de l'hôte est particulièrement riche ; il fait appel à l'arsenal enzymatique dont dispose cette bactérie. Des protéinases spécifiques des immunoglobulines lui donnent la possibilité d'hydrolyser les IgG, IgM et IgA en peptides, que la bactérie utilise comme nutriments. Des protéases actives sur C 3 , C4 et C5 lui donnent la possibilité d'inactiver le complément amené sur place par le fluide gingival. Ces attributs propres à P. gingivalis sont à l'origine d'une paralysie locale du système de défense humoral et de la phagocytose, dont profitent, à leur tour, d'autres bactéries parodonto-pathogènes du voisinage ; on parle «d'effet parapluie». P. gingivalis est, de plus, pourvu d'enzymes protéolytiques qui inactivent certaines des protéines anti-inflammatoires du plasma humain connues sous le nom générique d'inhibiteurs de protéases : a2-antiplasmine, al-antitrypsine, a 2 macroglobuline, et inhibiteur du C r L'inactivation ou la dégradation de ces molécules anti-inflammatoires laisse le champ libre au processus inflammatoire local.

Bactériologie et parhogénie des maladies parodontales

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nitans in the pathogenesis of human periodontal disease. Advances in Dental Research, 2 : 269-274, 1988.

Classification des maladies parodontales H. TENENBAUM

Chapitre 4 - 2

CLASSIFICATION DES M A L A D I E S P A R O D O N T A L E S

Les maladies parodontales sont pour l'essentiel des pathologies infectieuses. Si l'état sain se traduit par une cohabitation harmonieuse de la flore microbienne et des tissus parodontaux, des altérations quantitatives et qualitatives de cette flore sont susceptibles d'induire des gingivites et des parodontites. Le passage de la gingivite à la parodontite n'est pas la règle, et de loin, même si l'accumulation bactérienne persiste. Pour que le processus inflammatoire atteigne le parodqnte profond, des modifications de la flore du sulcus s'avèrent nécessaires. La présence en nombre croissant de certains germes pathogènes, comme Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas (ex.Bacteroides) Tableau 4.1 L'évolution des classifications des parodontites de 1982 à 1992

gingivalis, Prevotella (ex Bacteroides) intermedia, signe la destruction des tissus parodontaux caractérisant la parodontite. Au fur et à mesure que sont apparues ces nouvelles informations sur l'étiologie microbienne des maladies parodontales, elles ont directement influencé les classifications des parodontites. Depuis Page et Schroeder (1982), l'existence de diverses formes d'atteintes parodontales est reconnue. Néanmoins, comme Page et Schroeder l'avaient eux-mêmes envisagé, des évolutions plus que des bouleversements se sont produites jusqu'à nos jours. Le tableau 4.1 qui compare les classifications publiées au cours des dix dernières années est révélateur de ces modifications. La classification adoptée ici s'inspire pour l'essentiel, de celle du «World Workshop in Clinical Periodontics» de 1989. Il nous a semblé toutefois plus logique de présenter les parodontites dans un ordre chronologique en commençant par la parodontite prépubertaire et non la parodontite de l'adulte. Toujours dans le respect de la chronologie, les gingivites selon leurs diverses formes seront décrites avant les parodontites (Tableau 4.2).

1.

Les gingivites

Elles se caractérisent par l'absence tant d'une migration de l'épithélium de jonction le long de la surface radiculaire que d'une perte osseuse. Elles n'affectent donc que le parodonte superficiel (épithélium et tissu conjonctif gingival) sans atteinte des tissus parodontaux profonds (os alvéolaire, cément et desmodonte). Depuis Loe et coll. (1965), la corrélation est devenue toujours plus évidente entre l'accumulation bactérienne au contact de la gencive et la présence d'une réaction inflammatoire des tissus gingivaux. Toutefois, des modifications dans la nature et/ou la progression du processus i n f l a m m a t o i r e peuvent apparaître sous diverses influences systémiques.

Tableau 4.2 Les gingivites

50

A A. Gingivites inflammatoires d'origine bactérienne Liées à la quantité de dépôts bactériens présents sur les surfaces dentaires, ces gingivites représentent la forme la plus commune et la mieux répandue des atteintes parodontales. Déjà fréquentes chez les enfants (de 9 à 85 % des enfants seraient touchés ; Stamm, 1986), elles vont affecter de 75 à 95 % des populations adultes (Hugoson, 1992).

Les gingivites

Une remarque fondamentale s'impose d'emblée : si la gingivite précède la parodontite parce que tout processus inflammatoire va naître dans le sillon gingivodentaire au contact de l'épithélium de jonction, le passage de la gingivite à la parodontite reste l'exception. En raison de la grande fréquence des gingivites, il va se trouver un grand nombre d'individus dont la seule pathologie parodontale sera toujours superficielle, bien qu'elle puisse fluctuer, dans son intensité, en fonction notamment des quantités de dépôts bactériens.

médicament de choix dans le traitement de l'épilepsie mais parmi les effets secondaires les plus classiques de son administration, on compte l'hyperplasie gingivale (figure 4.1). Si la prévalence de cette hyperplasie est de 50 % pour les patients uniquement traités par Dihydan®, elle augmente significativement en cas d'association médicamenteuse. Figure 4 . 1 Hyperplasie gingivale liée à la prise de Dihydan®.

1.2. Gingivites et modifications hormonales L'initiation d'une inflammation gingivale est liée à la présence de microorganismes, mais l'accentuation de la réaction inflammatoire, voire la présence d'une hyperplasie au cours de la puberté, de la grossesse, du cycle menstruel et lors de la prise orale de contraceptifs, est en relation étroite avec une concentration plus élevée d'hormones femelles circulantes. La progestérone notamment augmente l'exsudation plasmatique, altère l'intégrité des cellules endoothéliales des capillaires gingivaux, interfère dans la synthèse des prostaglandines et dans le métabolisme du collagène. Kornman et Loesche (1980) ont suggéré que l'amplification de la réaction inflammatoire qui peut apparaître au cours de la grossesse trouve son origine dans une modification de la flore du sillon gingivodentaire favorisant la prolifération de germes anaérobies ,en particulier Prevotella intermedia. Les signes cliniques des gingivites associées aux modifications hormonales ne sont pas différents de ceux de la gingivite banale. Toutefois, dans les cas les plus sévères, l'inflammation généralisée peut localement se compliquer de la présence d'un épulis. Pour Ojanotko-Harri et coll.(1991), la progestérone agirait en tant qu'immuno-suppresseur dans les tissus gingivaux, prévenant une réaction inflammatoire aiguë, mais aboutissant à une manifestation chronique avec pour conséquence une aggravation de la gingivite préexistante.

1.3. Gingivites et interférences médicamenteuses

L'histopathologie révèle un nombre anormalement élevé de fibroblastes sans que la morphologie cellulaire soit altérée. La présence de dépôts bactériens reste le facteur étiologique essentiel, la phénytoïne ne faisant que modifier l'expression de la réaction inflammatoire. 1.3.2. La ciclosporine est employée depuis 1984 pour prévenir les réactions de rejet après transplantation d'organe. Elle s'avère également très efficace dans le traitement d'autres maladies ayant une composante immunologique comme le psoriasis. De ce fait, son utilisation paraît appelée à se développer. Néanmoins, ce médicament entraîne certains effets secondaires, dont le plus manifeste est une prolifération du tissu conjonctif conduisant à une fibrose rénale, pulmonaire ou péricardiaque. Le tissu conjonctif gingival n'échappe pas à cette croissance (figure 4.2) avec une prévalence de 64 à 70 % de patients touchés et l'aspect clinique observé se rapproche beaucoup de celui constaté chez les patients sous phénytoïne. Figure 4 , 2 Hyperplasie gingivale liée à la prise de ciclosporine.

Certains médicaments sont susceptibles d'influer sur l'expression clinique de l'inflammation gingivale, induisant en particulier une hyperplasie gingivale. 2 1. Le diphénylhydantoïnate de sodium ou phénytoine Dihydan®) s'est longtemps imposé comme le

51

CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES

Le mécanisme.précis de l'action de la ciclosporine sur le tissu conjonctif gingival n'est pas complètement élucidé. Toutefois, des études cliniques et de culture suggèrent que'la croissance tissulaire gingivale provient d'une interaction entre la drogue et ses métabolites d'une part, les fibroblastes d'autre part. La présence de bactéries et sa conséquence directe, l'inflammation gingivale, influenceraient cette relation en l'amplifiant. 1.3.3. Les antagonistes calciques et en particulier les dihydropyridines - nifédipine (Adalat© ...), nitrendipine et félodipine....- sont employés dans le traitement de l'angine de poitrine et de l'hypertension artérielle. Ils produisent sur le tissu gingival les mêmes effets que la ciclosporine ou la phénytoïne (figure 4.3) mais avec une p-révalence paraissant nettement inférieure. La présence de bactéries et donc d'une inflammation gingivale accentue là encore l'importance de la prolifération tissulaire q u i t o u c h e le tissu c o n j o n c t i f (Barclay et coll., 1992).

1.4. Gingivites et maladies dermatologiques Certaines maladies associent des lésions de la muqueuse buccale, des atteintes à la peau et à différents organes. Dans certains cas, l'atteinte buccale peut Figure 4.3 Hyperplasie gingivale liée à la prise d'Adalat®.

être isolée et son expression possible, soit érythémateuse, soit ulcéreuse, soit combinant les deux aspects, rend le diagnostic délicat. Une étude histologique après biopsie, ainsi qu'un bilan immunologique s'imposent presque toujours pour compléter l'examen clinique. 1.4.1. Le pemphigus, maladie auto-immune, existe sous diverses formes, dont la plus fréquente est le pemphigus vulgaire. Il s'agit d'une maladie du sujet âgé, avec une atteinte buccale initiale pour 50 % des sujets touchés et la présence de lésions buccales dans plus de 90 % des cas. Si l'atteinte buccale est fréquente, l'atteinte gingivale est rare. Sa présence signifie toujours desquamation. 1.4.2. La pemphigoïde se présente sous deux formes : cicatricielle et bulleuse. Leurs expressions clinique, histologique et immunologique sont similaires et elles se distinguent essentiellement par leur localisation : presque uniquement muqueuse pour la pemphigoïde cicatricielle, surtout cutanée pour la forme bulleuse. Dans la pemphigoïde cicatricielle, les lésions gingivales sont appelées desquamatives et leur histopathologie se caractérise par la présence de bulles sous-épithéliales qui isolent la membrane basale de l'épithélium de la lamina propria sous-jacente. Un contrôle de plaque rigoureux et une prophylaxie professionnelle régulière doivent être mis en œuvre. Dans la pemphigoïde bulleuse, l'atteinte buccale n'a lieu que dans 30 % des cas et les lésions dermatologiques précèdent presque toujours les manifestations buccales ; cela e x p l i q u e que les patients atteints consultent prioritairement en milieu médical. 1.4.3. Le lichen plan, dont l'étiologie est inconnue, semble favorisé par des facteurs émotionnels. L'aspect des lésions peut varier considérablement, allant de la kératose (figure 4.4) à l'ulcération (figure 4.4) et à l'érosion. La forme érosive (figure 4.5) s'apparente aux

Figure 4.4

•

Lichen plan gingival : hyperkératose et ulcération.

Figure 4.5 Lichen plan érosif.

52

••

Les gingivites

Figure 4 . 6

lésions gingivales desquamatives de la pemphigoïde cicatricielle. Bien que d'autres maladies puissent associer une gingivite desquamative, pour 75 % des cas, elle fait partie intégrante d'un syndrome dermatologique, essentiellement la pemphigoïde cicatricielle et lelichen plan.

Fibromatose idiopathique.

Le psoriasis, essentiellement à manifestation cutanée, ne s'accompagne que très rarement de lésions buccales, qui sont plutôt desquamatives. 1.4.4. Une atteinte des muqueuses buccales peut également s'observer dans le lupus érythémateux, l'érythème multiforme, l'épidermolyse bulleuse et la sclérodermie. Enfin, la fibromatose idiopathique (figure 4.6), dont l'étiologie est aussi inconnue, mais pour aquelle des facteurs héréditaires semblent intervenir, peut être soit localisée (en particulier à la tubérosité maxillaire et à la face palatine des segments postérieurs des arcades dentaires) soit généralisée.

1.5. Gingivites et maladies systémiques 1.5.1. La thrombocytopénie et le purpura qui l'accompagne peuvent avoir des localisations gingivales. Le signe clinique le plus évident est la présence d' hémorragies spontanées. Si le purpura se situe également sur la peau, il est possible toutefois que les premières localisations soient buccales. 1.5.2. Le syndrome de Sturge-Weber, caractérisé par une angiomatose cranio-faciale et des calcifications cérébrales, peut s'accompagner de lésions hyperplasiques essentiellement localisées aux joues et aux lèvres, mais occasionnellement sur la gencive et le palais.

avec néanmoins une prédilection pour la muqueuse labiale et la gencive. L'inflammation gingivale va s'accentuer à la suite d'une baisse du contrôle de plaque et de l'arrêt de toute fonction masticatoire liés aux violentes douleurs typiques de cette affection. 1.6.2. La syphilis : les lésions parfois buccales sont surtout des chancres caractéristiques de la forme primaire. Les formes secondaires et tertiaires de la syphilis sont rares, grâce à l'utilisation précoce des antibiotiques. 1.6.3. La candidose : les lésions blanchâtres peuvent couvrir tout ou partie de la muqueuse buccale. Leur extension aux commissures labiales va constituer la perlèche. Les dépôts blanchâtres sont adhérents à la muqueuse sous-jacente et leur élimination laisse une surface érythémateuse avec des points de saignement. Ces dépôts forment une culture de Candida albicans. La candidose est devenue l'une des manifestations les plus fréquentes du SIDA dont les conséquences parodontales seront abordées plus loin.

1.7. Gingivite ulcéro-nécrotique

1.5.3. La granulomatose de Wegener se caractérise par des lésions des capillaires affectant surtout l'appareil respiratoire. Elle s'accompagne souvent d'une gingivite hyperplasique à l'aspect de fraise, notamment capillaire avec présence de pétéchies. Dans certains cas, la localisation gingivale isolée peut se trouver à l'origine d'un diagnostic précoce de la maladie.

Il s'agit d'une atteinte gingivale aiguë bien individualisée avec nécrose tissulaire. Non traitée, elle peut évoluer vers le parodonte profond et conduire à une parodontite ulcéro-nécrotique. Connue depuis l'Antiquité, elle avait pris la dénomination d'«angine de Vincent» après sa description classique en 1896.

1.5.4. La maladie de Crohn, avec atteinte inflammatoire des intestins, présente une manifestation buccale dans 6 à 20 % des cas. Les lésions buccales sont souvent ulcératives.

Cette gingivite ne se développe qu'à partir d'une forme banale d'inflammation d'origine bactérienne en particulier sous l'influence d'un stress récent. C'est le cas, particulièrement en temps de guerre ou en période d'examen pour les étudiants.

1.6. Infections spécifiques 1.6.1. La gingivo-stomatite herpétique : atteint essentiellement des sujets jeunes. Les lésions vésiculaires, puis ulcéreuses, se situent dans toute la cavité buccale

Loesche et coll. (1982) ont suggéré que des taux plus élevés d'hormones stéroïdiennes qui apparaissent en cas de stress peuvent favoriser la pénétration bactérienne, en particulier de Prevotella intermedia et de spirochètes dans les tissus gingivaux par une

CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTAIES

réduction de la capacité de défense et une ischémie capillaire dans la gencive papillaire. Le tabagisme, souvent associé à l'apparition de cette forme de gingivite pourrait effectivement y contribuer par son action sur la circulation gingivale (libération d'épinéphrine à l'origine d'une vasoconstriction) et en altérant la fonction leucocytaire de défense. De ce fait, son action pourrait être plus générale et intervenir dans diverses formes d'atteintes parodontaies. Les signes cliniques et les symptômes de la gingivite ulcéro-nécrotique sont très caractéristiques (figure 4.7) : -

ulcérations des papilles interdentaires avec

2.1. Parodontites prépubertaires Ces pathologies sont exceptionnelles. Si la terminologie de parodontite prépubertaire a été introduite en 1982 par Page et Schroeder en référence à l'âge des sujets touchés, des descriptions de destruction parodontale chez l'enfant avaient déjà été présentées auparavant (Fourel, 1972). 2.1.1.

-

une atteinte des dents temporaires et/ou permanentes qui débute dès l'éruption,

-

une inflammation gingivale sévère évoluant parfois vers l'hyperplasie,

-

des fentes gingivales vestibulaires progressant vers la dénudation radiculaire complète,

-

une résorption osseuse rapide et étendue, avec pour corollaire une mobilité dentaire de plus en plus accentuée, conduisant à la chute des dents,

-

une perturbation importante des fonctions habituelles des cellules de défense (polymorphonucléaires neutrophiles et/ou macrophages). L'adhésion des phagocytes paraît impossible en raison d'une perturbation des glycoprotéines de surface. En conséquence, ces cellules ne peuvent plus quitter les vaisseaux pour se diriger vers la zone d'agression.

nécrose -

pseudo-membranes sur ces ulcérations

-

gingivorragies

-

douleurs

-

haleine fétide.

Figure 4 . 7

La forme généralisée (PPG) se caractérise par :

Gingivite ulcéro-nécrotique aiguë.

Cette forme généralisée s'accompagne d'infections fréquentes en particulier des voies respiratoires et auriculaires. 2.1.2. La localisation de départ des lésions dans les zones interdentaires s'explique par l'accumulation toujours plus importante de plaque bactérienne dans ces zones. L'extension possible des ulcérations à la gencive marginale vestibulaire n'est que tardive et découle de l'impossibilité d'utiliser des moyens de contrôle de plaque, car ceux-ci vont exacerber les douleurs. Actuellement, un diagnostic différentiel devra être établi avec les lésions gingivales du SIDA, ce que nous aborderons plus loin.

2.

-

seules certaines dents sont touchées,

-

l'inflammation se fait discrète,

-

la destruction osseuse et gingivale est beaucoup plus lente que dans la forme généralisée,

-

des défauts affectent soit les neutrophiles, soit les macrophages, mais en aucun cas les deux,

-

l'adhésion n'est pas modifiée et les cellules de défense vont pouvoir quitter normalement les vaisseaux ; par contre, la chimiotaxie est perturbée sans que l'origine de cette modification soit élucidée actuellement,

-

il n'y a que peu ou pas d'infections concomitantes.

Les parodontites

Elles se caractérisent par une perte osseuse et une migration de l'épithélium de jonction le long de la surface radiculaire. Elles affectent donc les tissus parodontaux profonds (os alvéolaire, cément et desmodonte).

La forme localisée (PPL) se différencie par les signes suivants :

Le caractère exceptionnel des cas n'a pas encore permis la détermination d'une microbiologie spéci-

Les parodontites

Figure 4.8 Parodontite prépubertaire, garçon de 10 ans - Vue clinique.

Figure 4.9 Radiographie du cas. Figure 4 . 1 0 Même cas à l'âge de 18 ans Vue clinique.

Figure 4.11 Radiographie du cas. fique, bien que la flore paraisse contenir plus particulièrement Prevotella intermedia, Capnocytophaga sputigena et surtout Actinobacillus actinomycetemcomitans. L'importance des polymorphonucléaires neutrophiles (Lopez, 1992) dans la lutte contre l'agression bactérienne est attestée par l'étendue et la rapidité des dégradations tissulaires parodontales lorsque ces celules sont absentes ou perturbées. Ces atteintes des neutrophiles, quantitatives ou qualitatives, sont soit primitives d'origine génétique, soit secondaires. Les perturbations primitives sont toujours à l'origine de maladies parodontales sévères dont l'évolution se montre particulièrement rapide. Les neutropénies qui accompagnent fréquemment les parodontites prépubertaires se caractérisent par un nombre de neutrophiles inférieur à 1000 par mm 3 (leur nombre habituel à cet âge se situe entre 5000 et 10.000 par mm 3 ). Le cas présenté ici a été décrit une première fois en 1986 (Tenenbaum et Wolff) et a pu être suivi depuis (figures 4.8, 4.9, 4.10 et 4.11 ). L'évolution observée, très défavorable, est révélatrice de l'inefficacité des thérapeutiques mises en œuvre. Dans la mesure où aucun traitement médical n'est pour l'instant à même de faire évoluer positivement la neutropénie, seules des améliorations tem-

poraires apparaissent après l'éradication totale des germes pathogènes par antibiothérapie. Dès l'abandon de ces traitements systémiques antibactériens - et il est impossible de les maintenir en permanence - la barrière de défense très réduite n'est pas capable d'endiguer l'action des germes, même peu nombreux au départ, et le processus de destruction se voit réactivé. Un deuxième cas, avec la même évolution défavorable, a pu être observé plus précocement en dentition temporaire (figures 4.12, 4.13, 4.14 et 4.15). Ce cas se distingue du premier uniquement par l'association de polycaries aux problèmes parodontaux. 2.1.3.

Certains syndromes généraux associent des atteintes primitives des polymorphonucléaires neutrophiles et des destructions parodontales considérables.

A. Le syndrome de Chediak-Higashi se caractérise par la fréquence d'épisodes infectieux, en particulier respiratoires. L'examen hématologique révèle la présence de granulations lysosomiales anormalement volumineuses dans le cytoplasme des polymorphonucléaires et des lymphocytes. Ces cellules présentent des défauts de chimiotactisme, de dégranulation lysosomiale post-phagocytose et de la capacité de bactéricidie intracellulaire des particules phagocytées.

55

CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES

Figure 4.12 Parodontite prépubertaire, fille de 6 ans-Vue clinique.

Figure 4 . 1 3 Radiographie du cas. Figure 4 . 1 4 Même cas à l'âge de 13 ans -Vue clinique.

Figure 4.15

••

Radiographie du cas. B. L'histiocytose avec ses trois formes (granulome éosinophile, maladie de Hand-Schiiller-Christian, maladie de Letterer-Siwe), l'ichtyose et l'hypophosphatasie s'accompagnent d'atteintes parodontales plus ou moins marquées. C . D'autres s y n d r o m e s s ' a c c o m p a g n e n t .d'atteintes secondaires des neutrophiles et de lésions parodontales précoces : Le diabète insulino-dépendant a pour conséquence une plus forte prévalence de gingivites et de parodontites chez les individus atteints, due à une moindre résistance des sujets à l'agression bactérienne. Une étude de Cianciola et coll.(1982) aux EtatsUnis a permis de constater dans une population jeune (de 11 à 18 ans) une atteinte parodontale pour 10 % des individus diabétiques et pour 1,7 % seulement des sujets sains. De plus, l'atteinte parodontale des diabétiques progresse de 4 % pour la tranche d'âge de 11 à 12 ans, à 15 % pour celle de 1 7 à 18 ans. Le syndrome de Down ou trisomie 21 est très fréquemment associé à des lésions parodontales précoces et à progression plus rapide que chez des sujets

56

sains. La plupart des individus atteints présentent une perturbation fonctionnelle des neutrophiles, en particulier de la chimiotaxie. Plus celle-ci est défectueuse, plus la perte osseuse sera accentuée. Le syndrome de Job (hyperimmunoglobulinémie E) et la maladie de Papillon-Lefèvre (hyperkératose palmo-plantaire) s'accompagnent de perturbations de la phagocytose des neutrophiles. La maladie de Papillon-Lefèvre, très rare, mais largement décrite (moins de 100 cas rapportés dans la littérature depuis 1923), associe le plus souvent une kératose palmo-plantaire et une destruction parodontale précoce qui débute immédiatement après l'éruption tant des dents temporaires que des dents permanentes. L'inflammation gingivale accentuée s'apparente à celle observée dans les neutropenies primitives. La modification fonctionnelle des neutrophiles affecte leur mobilité, ce qui rend ces cellules inopérantes. Une participation s i g n i f i c a t i v e de plasmocytes à IgC est avancée. Actinobacillus actinomycetemcomitans est le germe pathogène détecté le plus fréquemment dans cette maladie. Les traitements se révèlent aussi décevants que pour les neutropenies primitives.

Les parodontites

2.2. Parodontites juvéniles Elles existent sous deux formes, localisée et généralisée. 2.2.1. La parodontite juvénile localisée (PJL) est certainement l'atteinte parodontale actuellement la mieux décrite, bien que la prévalence de cette affection reste faible (0.02 à 1.5%). Le pourcentage d'individus présentant la maladie varie selon la race et les facteurs socio-économiques. Les populations blanches européenne et nordaméricaine sont peu touchées, le plus souvent avec jne fréquence inférieure à 0.1 %. Ces mêmes individus :ie race blanche, dans des conditions socio-économiques plus difficiles (au Chili par exemple), paraissent égèrement (0.3 %) plus atteints (Lopez et coll., 1992).

rodens se logent fréquemment dans les poches de PJL, sans que ces germes aient la spécificité caractéristique de A.a. Les résultats positifs des traitements combinant un débridement mécanique des poches et l'utilisation d'antibiotiques confirment le rôle de ces bactéries dans l'apparition d'un processus pathologique. Les antibiotiques sont seuls susceptibles d'agir sur les germes - en particulier A.a. - qui ont pénétré dans les tissus parodontaux. La thérapeutique locale par surfaçage s'avère aléatoire. -

Par contre, la race noire présente très systématiquement une prévalence plus forte, toujours supérieure à 1 %. La PJL se caractérise par : -

-

la présence de poches et une destruction osseuse localisées essentiellement aux incisives et aux premières molaires. la rapidité d'évolution et l'importance de la destruction osseuse contrastent avec le peu de dépôts bactériens présents et la discrétion de la réaction inflammatoire.

-

les lésions sont souvent bilatérales et symétriques («en miroir»).

-

l'existence dans les poches d'une flore bactérienne polymorphe, mais où prédomine en particulier Actinobacillus actinomycetemcomitans {A.a). A.a possède une leucotoxine efficace susceptible d'influer sur l'efficacité des réactions de défense. Ce germe a aussi la potentialité de pénétrer dans les tissus parodontaux, traversant notamment le conjonctif gingival, pour exercer son p o u v o i r pathogène au contact de l'os (Amaretcoll., 1989b).

En général A.a. ne se retrouve pas dans les sites sains de patients atteints de PJL. Des quantités importantes d'anticorps anti -A.a. sont découvertes dans le sérum, la salive et le fluide gingival de ces patients, et contrastent avec les faibles taux mis en évidence chez des sujets sains ou atteints d'autres formes de parodontopathies (parodontites de l'adulte et à progression rapide). Capnocytophaga ochracea, également capable de modifier les réactions de défense, et Eikenella cor-

les perturbations des réactions de défense. Face à l'agression bactérienne spécifique, elles vont jouer un rôle primordial dans les mécanismes étiopathogéniques de la PJL. Le chimiotactisme des polymorphonucléaires neut r o p h i l e s est f r é q u e m m e n t altéré mais la phagocytose ou la production d'anion supero x y d e peuvent être aussi perturbées. Ces modifications fonctionnelles persistent, même après l'élimination des germes pathogènes. Néanmoins, pour Lopez (1992), les modifications de l'activité des neutrophiles seraient loin d'être systématiques.

D'autres caractéristiques de la PJL sont encore controversées : -

l'atteinte préférentielle des femmes (avec un rapport de 3 ou 4 femmes touchées pour 1 homme) est fortement contestée actuellement. Pour certains, cette prévalence en apparence plus élevée provient uniquement de la tendance qu'ont les femmes à consulter davantage que les hommes, ce qui, compte tenu de la rareté de l'affection, a pour conséquence immédiate de biaiser les résultats statistiques.

Cette prédilection apparente des femmes à présenter une PJL avait d'ailleurs conduit à émettre des hypothèses quant à la transmission génétique de la maladie selon un mode récessif ou dominant lié au sexe. -

or, les modalités de transmission de la maladie constituent un autre pôle actuel de discussion. Tous les modes de transmission héréditaire ont été proposés.

Si la PJL affecte une tendance familiale évidente, d'autres explications pourraient être avancées. Depuis peu, la transmission à'A.a. entre individus est décrite et pourrait rendre compte de la multiplication des cas de PJL dans certaines familles. La contagion plus que l'hérédité permettrait de comprendre pourquoi certaines familles cumulent diverses parodontites précoces (cer-

CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES

tains sujets sont atteints de PJL, d'autres de PPC) qui ont toutes la particularité de constituer une infection spécifique à A.a. Il faut toutefois remarquer que l'éradication totale d'A.a. conduit à d'excellents résultats dans la PJL et s'avère inefficace dans la PPG, confirmant par là le rôle fondamental des polymorphonucléaires neutrophiles dans les réactions de défense. -

Classiquement, le début de la PJL se situait aux alentours de la puberté, bien qu'elle ne soit souvent diagnostiquée que beaucoup plus tardivement en raison de ses manifestations cliniques très discrètes. Toutefois, des lésions ont été obser-

vées entre 10 et 12 ans ou déjà en dentition temporaire. S'agit-il bien de la même entité clinique ? Le cas présenté, décrit tout d'abord en 1989 (Amar et coll.) a également pu être suivi pendant plusieurs années (figures 4.1 6 à 4.20) Les résultats thérapeutiques obtenus contrastent radicalement avec ceux des cas de PPG ; ils confirment que, malgré l'existence d'un processus infectieux où A.a. joue un rôle capital, cçs deux affections sont très nettement différenciées. 2.2.2.

Figure 4.16 Parodontite juvénile, jeune fille de 16 ans-Vue clinique

La parodontite juvénile généralisée (PJG) atteint des adolescents et le plus souvent des jeunes adultes. La moyenne d'âge des patients touchés est légèrement plus élevée que celle des sujets présentant une forme localisée de la maladie.

Les caractéristiques de la PJG se distinguent nettement de celles de la PJL :

Figure 4.17

•

Même cas avec sondage de 9 mm en distal de 21.

Figure 4.18

••

Radiographies du cas. Figure 4 . 1 9

•

Même cas à l'âge de 24 ans "Vue clinique.

Figure 4.20

••

Radiographies du cas. (à noter la transplantation des dents de sagesse supérieures en lieu et place des premières molaires.)

58

-

des localisations multiples autour de nombreuses dents avec une répartition au hasard,

-

des dépôts bactériens et de tartre abondants, avec en corrélation une inflammation gingivale prononcée,

Les parodontites

-

une flore bactérienne dominée par Porphyromonas gingivalis et Eikenella corrodens.

Seule la présence d'une perturbation fonctionnelle des neutrophiles, en particulier de la chimiotaxie, se retrouve dans les deux formes. Par ses caractéristiques, la PJC se rapproche beaucoup de la parodontite à progression rapide (PPR) et pourrait dès ors constituer une forme plus précoce de PPR, voire une phase intermédiaire entre PJL non traitée et PPR. L'évolution d'une forme à l'autre s'accompagnerait d'une modification de l'écologie bactérienne avec diminution de la quantité d'A.a. présente dans les poches. Ce changement pourrait être lié à la présence dans le fluide gingival et la salive d'anticorps anti-Aa. en nombre suffisant pour contrecarrer sa croissance et sa multiplication, permettant l'éclosion d'une flore différente (Amar et coll., 1989b).

2.3. Parodontites à progression rapide (P.P.R.) La parodontite à progression rapide a été décrite initialement par Crawford et coll. en 1975 et sa définition, précisée par Page et Schroeder en 1982.

Elle va toucher des adultes jeunes entre 20 et 35 ans. Déjà beaucoup plus fréquentes que les parodontites juvéniles, ces parodontites présentent beaucoup des caractéristiques des parodontites de l'adulte : -

lésions multiples réparties au hasard. Leur nombre est éminemment variable, pouvant aller •de quelques sites atteints à une destruction quasi généralisée,

-

l'inflammation est tout aussi variable, parfois discrète, éventuellement très marquée, selon que l'observation se fera en période de rémission ou au cours d'une phase d'activité (fig. 4.21 à 4.24).

-

la destruction osseuse est souvent angulaire.

Le contrôle de plaque des patients, sans être parfait, est loin d'être mauvais dans de nombreux cas. Les deux différences essentielles concernent : -

la rapidité d'évolution des destructions dans la PPR qui pourrait être liée en partie aux perturbations fonctionnelles des neutrophiles. Ces modifications ne sont toutefois pas toujours évidentes à objectiver, Figure 4.21 Parodontite à progression rapide homme de 28 ans Vue clinique maxillaire supérieur droit.

Figure 4.22 Radiographie de la même zone. Figure 4.23 Vue clinique maxillaire supérieur gauche.

Figure 4.24 Radiographie de la même zone.

59

CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES

-

la présence d'une flore bactérienne particulièrement pathogène où prédomine Porphyromonas gingivalis.

Deux formes de parodontites à progression rapide apparaissent, essentiellement en fonction de l'âge et de la quantité de dépôts bactériens présents (14-26 ans et faible pour l'une, 26-35ans et plus importante pour l'autre). La première forme paraît correspondre plus probablement à une parodontite juvénile généralisée, alors que la seconde regroupe des parodontites à progression rapide déjà bien installées. En effet, selon Page et Schroeder (1982) certains patients atteints de parodontite à progression rapide ont subi dans leur adolescence une parodontite juvénile localisée. Cette évolution s'accompagnerait d'une modification de l'écologie bactérienne, où Porphyromonas gingivalis supplante en nombre Actinobacillus actinomycetemcomitans. L'étude longitudinale de Loe et coll. (1986) au Sri Lanka a permis de décrire ces atteintes parodontales rapides chez seulement 8 % des individus malgré l'absence totale d'hygiène bucco-dentaire. Ces atteintes étaient responsables, en l'absence de traitement, de la grande majorité des pertes dentaires. Cette étude venait confirmer un travail antérieur de Hirschfeld et Wassermann (1978).

2.4. Parodontites de l'adulte (P.A.) Elles atteignent des sujets âgés de plus de 35 ans sans prédominance d'un sexe sur l'autre et constituent la très grande majorité des cas de parodontites. Les destructions tissulaires sont en relation avec la présence d'une flore bactérienne dans les poches parodontales. Actuellement, il est possible d'affirmer que les phases d'activité de la maladie qui conduisent à ces destructions sont courtes (quelques semaines), liées à la présence de germes pathogènes {Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus notamment) et suivies par des périodes de rémission longues (de plusieurs années). Cet espacement prolongé des phases d'activité constitue la différence essentielle entre la parodontite de l'adulte et la parodontite à progression rapide et explique son évolution lente. Certains cas peuvent s'accompagner, à un moment donné, de destructions plus rapides et plus prononcées, soit en relation avec une modification de la flore bactérienne sous-gingivale et la sélection de germes pathogènes, soit en raison de perturbations des réactions de défense. Ces cas, bien qu'ils concernent des patients plus âgés, s'apparentent, par leurs caractéristiques cliniques, aux parodontites à progression rapide. Deux autres caractéristiques importantes de la parodontite de l'adulte sont : -

une résorption osseuse plus souvent horizontale que verticale,

-

l'absence d'anomalies des cellules de défense.

Tableau 4.3 Caractéristiques essentielles des parodontites précoces

La parodontite de l'adulte sera abondamment décrite dans d'autres chapitres.

2.5. Parodontites associées à des maladies systémiques Outre les parodontites associées au diabète, nous décrirons, sans v o u l o i r être exhaustif, deux atteintes parodontales particulières, l'une, exceptionnelle, présente dans la plasmocytose orificielle, l'autre encore peu fréquente, mais dont la prévalence ne fera que croître au cours des prochaines années et qui accompagne le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). 2.5.1. -

Le

diabète

Hugoson et coll. (1989) ont observé une prévalence deux fois plus importante de lésions parodontales pour un groupe d'individus diabétiques

Les parodontires

insulino-dépendants comparé à un groupe de sujets sains. Ces atteintes constatées se révèlent toujours plus importantes lorsque le diabète est mal contrôlé à long terme. Comme les quantités de plaque sont similaires pour tous les patients diabétiques ou non, la destruction marquée et rapide des tissus parodontaux semble liée à une perturbation des réactions de défense. -

2.5.2.

Le diabète non insulino-dépendant a les mêmes conséquences. Il est toutefois intéressant de noter qu'un contrôle de plaque rigoureux prévient toute dégradation parodontale, ce qui confirme le rôle primordial joué par la flore microbienne, quelles que puissent être les réactions de défense. L'état parodontal des Indiens de la tribu Pima a été évalué récemment par Emrich et coll. (1991). Cette tribu présente la particularité d'atteindre le plus fort taux mondial observé de diabète non-insulino-dépendant (plus de 50 % de la population au-delà de 40 ans). La prévalence de l'atteinte parodontale s'avère plus élevée pour les individus diabétiques. De plus, moins le contrôle du diabète apparaît satisfaisant, plus la destruction parodontale est importante. Par contre, certains individus diabétiques sont indemnes de lésions parodontales, car ils atteignent un degré d'hygiène bucco-dentaire nettement supérieur à la moyenne. La plasmocytose

orificielle

recueillir la moindre quantité de fluide gingival, cet exsudât inflammatoire, et enfin le sondage des poches profondes ne s'accompagne d'aucun saignement. Ces constatations font de cette affection une particularité de la pathologie parodontale, dont l'étiologie reste une énigme. Seules des hypothèses restent envisageables et en particulier l'existence d'un désordre immunologique spécifique et local au vu de l'infiltrat plasmocytaire dans le conjonctif gingival. Les plasmocytes synthétiseraient des immunoglobulines polyclonales à l'origine d'une réaction immunologique locale avec activation de la chaîne du complément dont certains facteurs sont cytotoxiques et ostéocytotoxiques. 2.5.3.

Le syndrome (SIDA)

d'immunodéficience

acquise

Il n'existe encore actuellement pour ce syndrome, dont on connaît la progression au cours des dernières années, que des thérapeutiques adjuvantes qui ne font que reculer l'échéance mortelle inéluctable. Il a été clairement démontré que les lésions buccales constituent souvent la première expression Figure 4.25 Plasmocytose orificielle à localisation parodontale - homme de 35 ans-Vue clinique.

Sous cette terminologie ont été regroupées des lésions à plasmocytes, exceptionnelles, localisées aux régions orificielles et périorificielles. Les atteintes gingivales peuvent présenter deux aspects totalement différents : -

-

soit une atteinte gingivale de type érythémateux, sans alvéolyse sous-jacente, souvent associée à des fissures labiales à proximité des commissures, décrite sous le terme de gingivo-stomatite plasmocytaire, soit une atteinte gingivale de type hyperplasique avec alvéolyse prononcée, accompagnée ou non de fissures labiales (Tenenbaum et coll. 1
E?E' 7RAÏEEMEW

Poches parodontales modérées à profondes (6 mm).

niveau crestal de l'os alvéolaire : la poche infra-osseuse apparaît (figures 5.34 et 5.35).

•

Perte d'attache nette.

•

Signes d'inflammation (saignement et éventuellement pus).

•

Présence de plaque et de tartre.

Cette distinction entre supra- et infra-osseux présente un intérêt dans l'approche chirurgicale éventuelle : les techniques de régénération tissulaire guidée et de comblement y trouvent leur champ d'application.

•

Perte osseuse modérée à nette, visible à la radiographie. Atteintes de furcations débutantes à moyennes (type I ou II modéré).

•

• •

Mobilité dentaire faible.

c) Parodontite sévère (avancée) (figures 5.32 et 5.33) La perte osseuse devient telle que les furcations se révèlent nettement atteintes et les dents très mobiles.

2.4.2. •

Elles concernent des dents lactéales et/ou permanentes.

•

Apparition avant la puberté

•

Rarissimes

2.4.3.

Poches parodontales profondes (6 mm ou plus).

a) Parodontite juvénile

•

Perte d'attache nette.

•

Apparaît autour de la puberté.

•

Signes d'inflammation (saignement et éventuellement pus).

•

•

Présence de plaque et de tartre.

Localisée au niveau des incisives et des premières molaires : perte d'attache et signes radiographiques de lyse osseuse. Souvent bilatérale.

•

Perte osseuse importante.

•

Atteintes de furcations (type II profond ou III)

•

Mobilité dentaire souvent nette.

d) Le tableau clinique et l'aspect radiographique des parodontites apparaissent rarement homogènes. Dès lors existent des parodontites débutantes généralisées, des parodontites débutantes à moyennes, des parodontites moyennes généralisées, des parodontites moyennes à sévères, des parodontites sévères généralisées...

En présence d'une lyse osseuse horizontale, l'attache épithéliale reste située coronairement par rapport à la crête osseuse. Dès qu'une lyse oblique se manifeste, l'épithélium de j o n c t i o n migre sous le

Figure 5.35 Rx du même cas : la pointe de la sonde descend sous le niveau osseux.

76

localisée

•

Evolution rapide.

•

Inflammation légère, peu de plaque.

b) Parodontite juvénile

généralisée

•

Adolescent ou adulte jeune.

•

De nombreuses dents sont touchées, au hasard.

•

Plaque et tartre abondants.

•

Inflammation gingivale nette.

•

Evolution rapide.

2.4.4.

e) Notion de poches infra-osseuses

Poche parodontale de 5mm en distal de 43.

Parodontites juvéniles (cfr chapitre 4)

•

Remarque : ces parodontites nécessitent souvent une réhabilitation prothétique ou une contention.

Figure 5.34

Parodontites prépuhertaires (cfr chapitre 4)

Parodontite à progression (figures 5.36 et 5.37)

rapide

•

Apparaît dès l'âge de 20 ans et jusqu'à 35 ans.

•

Inflammation gingivale discrète ou sévère, par périodes.

Pronostic

Figure 5.36 Parodontite à progression rapide : status Rx. Noter les pertes osseuses angulaires.

•

Perte osseuse à é v o l u t i o n r a p i d e : perte d'attache et signes radiographiques (lyse souvent angulaire).

•

Lésions multiples réparties au hasard.

•

Tableau de parodontite moyenne à sévère.

Figure 5 . 3 7 Parodontite à progression rapide : vue clinique. Poches de 5 à 9 mm en regard des incisives supérieures et de toutes les molaires.

Les parodontites moyennes ou sévères dépistées à un âge plus avancé rejoignent cette catégorie si l'anamnèse, le dossier clinique et les clichés radiographiques du patient prouvent le caractère très nettement évolutif sur quelques années. 2.4.5.

Parodontite

réfractaire

•

La perte d'attache continue malgré le traitement d'une parodontite de l'adulte, dans une zone peu atteinte au départ.

•

L'assurance d'un contrôle de plaque quotidien et efficace doit être formellement établie.

•

Peut rester localisée ou concerner plusieurs sites.

2.5.

Récession gingivale (cfr chapitre 10)

3.

Pronostic

Le pronostic se définit comme le jugement porté par le praticien, après le diagnostic, sur le déroulement et l'issue probable de l'affection. La gingivite chronique, de nature réversible, rétrocède au contrôle de plaque. Elle est donc d'un excellent pronostic. Concernant les parodontites, les prévisions tiendront compte de la réalisation ou non d'un traitement. Dans la plus courante des parodontolyses, la parodontite de l'adulte, il est impossible de prédire la vitesse d'évolution en l'absence de soins. Nous parlerons par la suite d'un pronostic établi sur la base de la mise en

(Patient de 28 ans)

route d'un traitement. La réussite de ce dernier dépend de plusieurs facteurs. Du pronostic initial, provisoire, prononcé après le diagnostic, le patient est informé ; une prévision plus sûre deviendra possible lors d'une réévaluation, quelques mois après le traitement primitif. Une évaluation grossière sur le devenir du parodonte peut cependant être faite dans une première approche. Un mauvais pronostic s'émet en présence de lésions avancées, comprenant des atteintes interradiculaires, chez un patient peu motivé par l'avenir de sa denture ; un bon pronostic est porté si la lyse osseuse apparaît modérée chez un sujet motivé sans lésions interradiculaires. Entre ces deux cas de figure, le pronostic devient tributaire de multiples facteurs que nous envisagerons par la suite.

3.1.

Déterminants et facteurs de risque

Pas nécessairement tous fondamentaux, certains éléments interviennent dans le pronostic : l'âge, l'état général, le stress, le tabagisme et la compliance. 3.1.1. Une parodontite moyenne chez un sujet de 60 ans fournit un pronostic meilleur que la même atteinte chez un patient de 30 ans. La moindre résistance de celui-ci est couramment admise. D'autre part un âge

77

EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT

avancé ne constitue pas une contre-indication au traitement. Un bon état général fait rendre un pronostic semblable à celui délivré pour des plus jeunes. 3.1.2. L'état général du patient interfère avec l'évolution de la parodontite et la capacité de guérison. L'exemple le plus cité est celui du diabétique insulino-dépendant non équilibré chez qui s'obtient difficilement la stabilisation de la parodontolyse. En général, les maladies graves, chroniques et débilitantes modifient les prévisions. Une santé momentanément compromise change souvent le tableau inflammatoire sans cependant influer profondément sur l'évolution. 3.1.3. Le stress émotionnel transforme les réactions immunitaires. A ce titre, il est susceptible d'influencer l'évolution d'une parodontite. Les patients dépressifs ont souvent tendance à négliger les soins corporels, ce qui entraîne aussi des conséquences sur le contrôle de plaque. 3.1.4. Le tabagisme, souvent cité, ne cesse de se confirmer comme un facteur défavorable dans la guérison après traitement. La vitesse d'évolution de la lyse osseuse est plus rapide chez un fumeur et la stabilisation plus difficile à obtenir. Cela ne condamne cependant pas tous les fumeurs à l'édentation précoce. 3.1.5. La volonté réelle du patient d'établir un contrôle de plaque importe beaucoup dans le pronostic. Ce désir est souvent régi par des forces inconscientes ; la motivation du sujet ne sera réellement appréciée qu'après un délai de 3 mois à 1 ou 2 ans. En présence d'une collaboration sérieuse, le pronostic s'améliore indubitablement. L'impact de ces déterminants et facteurs de risque ou liés à la compliance s'évaluera plus sûrement lors du suivi de l'évolution.

0.2.

Types de pronostics

Deux types de pronostics sont émis : l'un porte sur les sites atteints, l'autre sur le devenir de la denture. 3.2.1. Pronostic par site Le pronostic par site revêt une grande portée. En effet, la parodontite existe fréquemment de manière isolée, des atteintes de degrés divers apparaissent souvent dans des zones distinctes, la maladie peut se stabiliser dans une région et évoluer dans une autre. •

D E N T S CONCERNÉES

Pour une perte d'attache semblable, le pronostic est généralement plus favorable quand il s'agit de dents monoradiculées car elles se trouvent plus aisé-

ment surfacées et entretenues. La longueur de la racine et sa forme sont à prendre en considération. Une racine courte et conique présente évidemment une surface d'attache ligamentaire bien inférieure à celle d'une racine longue et cylindrique. Si la stabilisation de la parodontite n'intervient pas rapidement, la probabilité de perdre une dent avec une racine grêle, conique et courte augmente en l'absence de contention. Les dents pluriradiculées sont plus stables et deviennent moins rapidement mobiles. Cela vaut surtout pour les molaires supérieures. Mais une perte osseuse moyenne peut atteindre la division radiculaire sans apparition de mobilité. Plus apicale apparaît la séparation, plus tardives adviendront les complications. Une atteinte de la furcation ne signifie pas nécessairement un mauvais pronostic. Celui-ci dépend de la possibilité d'un traitement et de la prophylaxie. Chez un patient motivé, un traitement possible par tunnellisation, amputation radiculaire ou régénération tissulaire guidée, assure les conditions de conservation de la dent à long terme. En présence de racines rapprochées et concernant les molaires inférieures, le pronostic est mauvais en cas d'atteinte interradiculaire profonde et de lésion verticale. Pour les molaires supérieures, les lésions osseuses angulaires, profondes mésiales et distales sont très défavorables. •

LA POCHE ET LE NIVEAU D ' A T T A C H E .

Il importe aussi de considérer le niveau de l'épithélium de jonction par rapport à la crête osseuse. Les lésions supra-osseuses sont d'un pronostic plus favorable que les lésions intra-osseuses. Celles-ci nécessitent souvent la mise en oeuvre d'un traitement plus lourd. Les prévisions sont dès lors fonction de l'évolution. La profondeur de la poche n'est pas un élément déterminant sauf dans les cas de parodontolyse subterminale : c'est le niveau de l'attache qui doit être considéré. Si cette hauteur ne dépasse pas le tiers apical, les chances de conservation sont élevées pour les dents monoradiculées. Pour les dents pluriradiculées, le pronostic dépend des possibilités du traitement de l'atteinte (cfr. plus haut). Si la perte d'attache est para-apicale sur une face, le pronostic devient réservé. Si la perte d'attache est para-apicale sur plus d'une face, les prévisions sont mauvaises. •

LA MOBILITÉ

La mobilité est un mauvais critère de pronostic au départ et difficile à objectiver. Un parodonte très réduit implique nécessairement la mobilité de la dent.

Pronostic

Au niveau des molaires supérieures, le caractère non mobile est dangereux à considérer, la division interradiculaire se trouvant souvent atteinte avant que la dent ne bouge. L'évaluation de la mobilité peut s'avérer utile pour la prévision. Une diminution du déplacement de la dent signe un bon pronostic. Une augmentation de la mobilité après traitement parodontal et correction occlusale éventuelle est de mauvais augure et nécessite une contention. Le déplacement vertical de la dent est souvent synonyme d'extraction proche. •

L'ASPECT R A D I O G R A P H I Q U E

Sauf pour les lésions terminales, le pronostic ne doit pas se baser essentiellement sur un cliché radiographique. Celui-ci apporte des éléments - types de lésions, atteintes interradiculaires - mais il ne peut se faire déterminant. L'analyse des radiographies est intéressante pour juger de l'évolution. •

L'ÉVOLUTION

En présence de parodontite moyenne et avancée, c'est ce critère qui sera primordial dans l'établissement du pronostic après traitement. Le sondage des poches, le niveau d'attache, le saignement, la radiographie et la mobilité permettront de déterminer si un site est en rémission ou continue à évoluer.

tion, la hantise de l'édentation se fait fréquemment présente. Une parodontite modérée chez le patient adulte motivé ne justifie aucune inquiétude. Une parodontite moyenne ou avancée demande une certaine prudence dans les prévisions. Les éléments repris ci-dessus doivent être intégrés après traitement. Les possibilités de réalisation prothétique fixe ou implantaire sont ajoutées au pronostic parodontal pour renseigner le patient. Les parodontites à évolution rapide ou avec sites évolutifs après traitement sont évaluées fréquemment. Un pronostic ne deviendra souvent possible qu'après un voire deux ans.

4.

Plan de traitement

La plupart des parodontopathies répondent bien au traitement visant à maîtriser la colonisation bactérienne. Le plan de traitement concourra à ce but. Le traitement des deux formes d'affection les plus courantes - la gingivite chronique et la parodontite de l'adulte - sera d'abord envisagé. Les différents éléments cités dans le plan de traitement sont développés par la suite.

4 . 1 . Gingivite chronique 4.1.1.

Information

du patient sur l'affection

4.1.2.

Instruction pour le contrôle de plaque

L'absence de saignement, une reminéralisation de la corticale osseuse, une diminution de la mobilité, une profondeur de sondage moindre, une stabilisation ou un gain de l'attache fournissent autant d'éléments favorables. L'absence de plusieurs signes positifs oblige à réserver le pronostic. Si aucun de ces critères ne se stabilise ou n'évolue favorablement, les prévisions sont mauvaises.

Le contrôle de plaque n'est possible dans certaines zones que moyennant la suppression de facteurs rétentifs.

Le prononcé d'un pronostic favorable sur la base de l'évolution est indispensable avant la réalisation de prothèses ou d'un traitement d'orthodontie.

Correction ou remplacement des obturations ou éléments prothétiques défectueux.

•

L'EXAMEN MICROBIOLOGIQUE

Cette analyse ne bénéficie pas encore d'une utilisation courante. Elle permet de dépister les microorganismes associés aux parodontites. La disparition de ces bactéries, e.a. A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis et P. intermedia, est favorable ; leur persistance inquiétante. L'absence de bactéries «parodonto-pathogènes» n'est pas synonyme de feu vert. 3.2.2. Pronostic quant à l'ensemble de lo denture Le patient atteint d'une parodontite même isolée est souvent inquiet quant au devenir de.sa denti-

4.1.3.

4.1.4. 4.1.5.

Suppression des facteurs de rétention de la plaque ou en empêchant la maîtrise

Détartrage Soins parodontaux de soutien (maintenance)

4.2. Parodontite de l'adulte Dans le cas des parodontites, la première phase thérapeutique, non chirurgicale, concerne tous les actes visant à la suppression du facteur étiologique principal : la plaque dentaire. Ce traitement suffit souvent. Dans une deuxième phase, une approche chirurgicale est éventuellement décidée après réévaluation. A ce niveau, le traitement orthodontique et les stades prothétiques terminaux éventuels sont réalisés.

EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT

4.2.1.

Phase

étiologique

du

traitement

•

Information du patient sur l'affection.

•

Instructions pour le contrôle de plaque.

•

Suppression des facteurs de rétention de la plaque ou en empêchant la maîtrise.

Correction ou remplacement des obturations ou éléments prothétiques défectueux. •

Contention, prothèse provisoire.

Les dents à la mobilité inquiétante sont solidarisées. En cas de nécessité esthétique ou fonctionnelle, des réalisations prothétiques provisoires sont réalisées. •

Détartrage et surfaçage radiculaire.

4.3. Affections aiguës et à évolution rapide Le traitement de certaines formes de parodontopathies nécessite une antibiothérapie (cfr chapitre 14) et éventuellement un suivi bactériologique. 4.3.1.

Gingivite

ulcéro-nécrotique

aiguë

Antibiothérapie puis traitement d'une gingivite chronique. 4.3.2.

Parodontites

prépubertaires

Le traitement comprend le détartrage, le surfaçage radiculaire et l'administration d'antibiotiques.

Pendant la séance de surfaçage, l'anesthésie autorise l'extraction des dents irrécupérables (cfr décision d'extraction au chapitre suivant).

Beaucoup d'aspects cités dans le plan de traitement de la parodontite de l'adulte ne sont pas d'application ici, étant donné l'âge des patients.

Les papilles flottantes sont éventuellement excisées.

tement.

4.2.2.

Les décisions de chirurgie, d'amputations racliculaires, d'extractions sont prises. Des prothèses transitoires sont éventuellement réalisées.

4.2.4.

Extractions (cfr décision d'extraction, chapitre suivant)

Le traitement orthodontique n'est entrepris que si les signes inflammatoires ont disparu, en l'absence d'une évolution. Si le patient peut attendre, il est préférable que cette phase se déroule après la chirurgie éventuelle. Chirurgie

parodontale

Les buts principaux sont de parfaire le surfaçage ou de corriger des facteurs gingivaux ou radiculaires interférant avec le contrôle de plaque. 4.2.6.

Prothèse

définitive

Dès que la parodontite se stabilise, le stade de prothèse définitive débute. Un délai d'observation d'un à deux ans s'impose. 4.2.7.

Soins

parodontaux

diaux. Pour la dentition lactéale, le traitement est appliqué dans l'espoir d'empêcher l'expansion à la dentition définitive. 4.3.3.

Parodontites

juvéniles

Le schéma du traitement suit celui de la parodontite de l'adulte. La prise d'antibiotiques s'ajoute à la phase initiale du traitement.

Orthodontie

Correction des diastèmes, des versions, des proximités radiculaires.

4.2.5.

Les soins parodontaux de soutien sont primor-

Réévaluation (cfr chapitre 8)

A ce niveau, la collaboration du patient, l'inflammation, la profondeur au sondage, le niveau d'attache, les radiographies sont appréciés.

4.2.3.

Les formes localisées répondent mieux au trai-

de

soutien

Beaucoup commencent les soins par l'antibiothérapie. Certains préfèrent la prescrire après le surfaçage car le remède antibactérien diminue l'inflammation et raffermit la paroi gingivale de la poche, ce qui rend le surfaçage moins aisé. Le type d'antibiotique doit comprendre dans son spectre Actinobacillus actinomycetemcomitans fréquemment retrouvé dans la parodontite juvénile. La cure débute au début du surfaçage ou immédiatement après. Certains auteurs préconisent des analyses microbiologiques pour guider l'antibiothérapie et suivre l'évolution. 4.3.4.

Parodontite

à

progression

rapide.

Le traitement est semblable à celui de la parodontite de l'adulte.

Pion de traitement

Il comprend en plus une antibiothérapie qui ciblera les espèces bactériennes fréquemment rencontrées (cfr chapitres 3 et 14). L'analyse microbiologique peut être utile avant le choix de l'antibiotique et, à chaque évaluation, pour suivre l'effet des soins. Comme pour le cas précédent, la cure antibiotique est administrée au début du surfaçage ou immédiatement après.

4.3.5.

Parodontite

refractaire

Dans ce cas l'affection évolue pendant la phase des soins de soutien, malgré un bon contrôle de plaque, dans des sites au départ peu atteints. L'approche est identique à celle décrite pour la parodontite à progression rapide. Des extractions s'avèrent souvent inévitables.

Urgences et décisions d'extraction P. BERCY

URGENCES ET DÉCISIONS D'EXTRACTION

1.

Urgences

Cet abcès parodontal se manifeste par une tuméfaction d'importance variable située du côté vestibulaire ou lingual par rapport à une dent (figure 6.1 ). Une collection purulente peut parfois exister. Cette tuméfaction provient d'un phénomène aigu lié à la présence d'une poche parodontale. L'abcès parodontal est plus ou moins douloureux suivant l'intensité du phénomène aigu.

incision pour permettre au pus de s'écouler. Dans les cas où cette collection n'est pas apparente, l'incision s'avère inutile, n'apportant rien à l'avantage du traitement. Dans tous les cas, s'imposent l'exécution, sous anesthésie, d'un surfaçage radiculaire ou d'un curetage parodontal (figures 6.4 et 6.5), la prescription de bains de bouche à la chlorhexidine, éventuellement, d'analgésiques. Très souvent, la prescription d'antibiotiques est superflue ; seule la présence de signes régionaux ou généraux importants (abattement du patient avec température), demande l'ordonnance d'antibiotiques.

1.1.1.

1.2. Gingivorragie

1-A. Abcès parodontal

Figure 6 . 1 Abcès parodontal

Diagnostic

Le diagnostic différentiel avec la parodontite apicale d'origine endodontique se fait essentiellement à l'aide de la sonde parodontale. En cas d'abcès parodontal, la sonde plonge sous la zone intéressée par la tuméfaction (figure 6.2). Un examen complémentaire radiographique confirmera éventuellement la présence d'une parodontolyse. Notons aussi l'existence de lésions endo-parodontales (cfr chapitre 16). 1.1.2.

Traitement

Si la collection purulente, en sous-muqueux, est palpable et visible (figure 6.3), on pratiquera une Figure 6 . 2 La sonde «plonge» sous la tuméfaction : abcès parodontal.

Figure 6 . 3 Collection purulente visible : l'incision s'impose. Figure 6 . 4 Abcès parodontal non purulent : indication de curetage.

Figure 6.5 La même zone après curetage. 84

Un patient peut parfois consulter en urgence pour un saignement abondant des gencives ; fréquemment, le patient se réveille avec un écoulement sanguin sur sa taie d'oreiller. Le traitement en urgence comprendra un détartrage et un surfaçage radiculaire de la zone intéressée par la gingivorragie et la prescription de bains de bouche à la chlorhexidine, tout en veillant à rassurer le patient et en attirant son attention sur les causes de cette gingivorragie. Un traitement classique de la gingivite chronique ou de la parodontite prendra place dans la suite, lors d'une visite ultérieure du patient.

Urgences

1.3.

Gingivites en phose aiguë

Il s'agit dans ce cas, d'une phase aiguë sur une gingivite c h r o n i q u e préexistante. Les symptômes algiques sont importants. Un détartrage et nettoyage sous-gingival sommaire s'effectuera dans la mesure du possible. La prescription de bains de bouche à la chlorhexidine ne suffira pas si le tableau clinique est impressionnant (douleurs extrêmement vives, inflammation très sévère) ou l'état général du patient, affecté. Il faudra prescrire des antibiotiques.

1.4.

Infections gingivales spécifiques

1.4.1. La gingivite ulcéro-nécrotique aiguë a)

b) Signes généraux Ces signes généraux sont en général peu marqués. On constate parfois des adénopathies locales et de la température dans des cas très rares. Très souvent, la douleur et l'inconfort gingival entraînent un abattement général. c)

Traitement

Le traitement en urgence va consister en une détersion la plus complète possible des zones où les lésions sont apparues et d'abord en un curetage dans la mesure du possible de la lésion (figure 6.8) et un détartrage des surfaces dentaires en rapport avec elle. Ces opérations se feront avec des instruments à main ou aux ultrasons et dans la mesure où le patient peut supporter le contact des curettes avec les lésions.

Signes cliniques

On observe des papilles décapitées, ulcérées (figure 6.6). Au niveau de l'ulcération apparaissent des enduits pseudo-membraneux. Le moindre contact provoque un saignement. Ces lésions dégagent une odeur fétide. Elles sont plus ou moins étendues, soit uniquement aux papilles, soit, dans des cas plus avancés, aux papilles et à toute la gencive marginale. Elles s'entourent d'un érythème linéaire plus ou moins vif.

Ensuite, les cratères seront détergés à l'eau oxygénée (figures 6.9 et 6.10). On prescrira de la chlorhexidine en bains de bouche. La chlorhexidine peut suffire au traitement, mais dans ce cas, il faut revoir le patient très fréquemment pour s'assurer de l'évolution positive (figure 6.7). La prescription d'antibiotiques s'impose absolument dans tous les cas où revoir le patient paraît incertain, et doit être généralement préférée aux seuls anti-

•

Technique du fil interdentaire : le fil est tendu par les deux index.

98

niveau de la jonction amélo-cémentaire. La destruction parodontale n'existe pas. Le nettoyage interdentaire est nécessaire dans une option de traitement de la gingivite et se veut prophylactique dans le but d'éviter l'apparition d'une parodontite. c) Les parodontites marginales Dans le cas de parodontites débutantes, seule la partie supérieure des racines est concernée par le processus de «déchaussement» ; ce sont en général des zones convexes. L'effet de nettoyage du fil peut être ici aussi attendu. d) Dans les cas de parodontites moyennes ou sévères, certaines zones moins atteintes relèveront du cas précédent. Dans les situations que nous venons de décrire, il n'y a pas d'alternative à la soie dentaire ; les autres instruments de nettoyage interdentaire - brossette ou bâtonnet - ne pénètrent pas dans l'espace. 2.2.2.

Choix du fil

L'emploi d'un fil non ciré est généralement conseillé pour ne pas interférer avec l'action du fluor contenu dans les dentifrices, la cire risquant de former une couche sur la dent et d'empêcher ainsi la perméabilisation des tissus dentaires par les fluorures. 2.2.3.

Technique

Dans certains cas, le passage de strips abrasifs dans l'espace interdentaire devient nécessaire pour permettre le passage du fil ultérieurement. Deux techniques sont possibles : la première consiste à prendre 40 cm de fil, et à enrouler les deux extrémités du fil sur les majeurs en ne gardant qu'une dizaine de cm entre ces doigts et en se servant des index pour tendre le fil sur une distance d'environ un cm (figures 7.8 et 7.9). Cette portion de fil tendue est

Démonstration des techniques de prophylaxie

Figure 7.10

guidée de façon à franchir le point de contact interdentaire tout en contrôlant la force utilisée, pour éviter toute lésion gingivale. Une fois le point de contact dépassé, le fil est glissé le long d'une des deux faces dentaires concernées par l'espace nettoyé. La soie doit disparaître dans le sillon, quelques mouvements verticaux de va-et-vient s'imposent : jamais horizontaux, de façon à ne pas léser la papille. Le fil est ensuite remonté jusqu'au niveau du sommet de la papille et la technique se répète sur l'autre face de l'embrasure (figure 7.10).

Technique du fil interdentaire : le fil nettoie les deux faces proximales concernées par l'espace interdentaire.

Pour les régions postérieures supérieures, le pouce d'une main et l'index de l'autre main peuvent être utilisés au lieu des deux index.

Figure 7 . 1 1 Utilité de la brossette au niveau radiculaire. Le fil ne peut nettoyer les concavités.

Une autre t e c h n i q u e consiste à faire une boucle avec le fil, en prenant comme repère la paume de la main. La longueur du fil sera égale au double de la diagonale de la paume. Les deux extrémités sont ensuite nouées. Les index s'emploient alors à manipuler le fil comme décrit ci-dessus. Eventuellement, pour des patients très malhabiles, il existe des porte-fils. Ils ont cependant comme inconvénient de ne pas permettre un contrôle correct du déplacement du fil et de forcer trop facilement le point de contact interdentaire. Des lésions papillaires s'ensuivent facilement.

Figure 7 . 1 2 La brossette frotte successivement chaque face dentaire concernée par l'espace. Une pression est maintenue sur le goupillon, vus sous la gencive.

L'emploi du fil interdentaire s'indique jour après jour, comme le brossage. L'élimination de la plaque doit en effet s'opérer globalement.

2.3. Brossette interdentaire (goupillon) Dans les cas de parodontite, les racines sont accessibles aux fluides buccaux et donc aux bactéries. Le fil ne constitue plus un moyen de prophylaxie idéal, les surfaces radiculaires apparaissant en effet irrégulières ou convexes (figure 7.11). L'instrument de choix est la brossette dès que des espaces interdentaires sont ouverts. Une brossette à diamètre étroit et avec des poils de forte densité. La technique d'utilisation de cet instrument de prophylaxie se fera clairement expliquer. En effet, beaucoup de patients emploient les brossettes interdentaires comme un «cure-dent», c'est-à-dire qu'ils s'en servent pour nettoyer les espaces entre les dents. Cette brossette n'est pourtant pas destinée à éliminer les débris mous entre les dents, mais à nettoyer les surfaces radiculaires.

La brossette est introduite dans l'espace interdentaire. Une pression s'exerce ensuite sur la gencive pour atteindre l'entrée du sillon. A l'aide d'un mouvement de va-et-vient horizontal et en déplaçant la brosse dans un mouvement curviligne, les racines se font nettoyer l'une après l'autre. L'attention du patient sera attirée sur le fait qu'un espace interdentaire concerne chaque fois deux dents. Ce mouvement de va-et-vient se répétera obligatoirement pendant quelques secondes sur chaque surface (figure 7.12) et suivra la courbe radiculaire.

PROPHYLAXIE DU PATIENT

S'il existe un espace édenté, les faces proximales des dents adjacentes sont aussi nettoyées à l'aide de la brossette.

2.4.

Bâtonnet interdentoire

Le bâtonnet interdentaire a son utilité dans les cas de parodontite modérée lorsque l'on se trouve encore en présence de surfaces convexes mais que la gencive papillaire se découvre légèrement. Figure 7 , 1 3 Utilisation du bâtonnet interdentaire. Mêmes conseils que pour 7.12.

La section de ce bâtonnet est triangulaire : ce sont les côtés du triangle qui servent à nettoyer. La pointe s'insère obliquement dans l'espace interproximal, la base du bâtonnet dirigée vers la gencive. Ensuite le patient, tout en exerçant une pression sur la gencive, exécute un mouvement de va-et-vient. Il nettoie une paroi après l'autre (figure 7.13). Les bâtonnets existent en bois ou en matière plastique.

2.5.

Les brosses à dents électriques ont connu une évolution. Les premières imitaient le mouvement du brossage manuel et présentaient un effet comparable à ce dernier : elles ne pouvaient donc se prévaloir d'aucune supériorité. A qui dès lors les conseiller sinon aux patients ou handicapés ou tout simplement paresseux.

Brosse à dents électrique. Figure 7.15 La brosse rotative en action.

100

•

La brosse Rotadent® est de type monotouffe, sa touffe unique étant mue par un système de rotations. Il existe des brossettes destinées aux faces vestibulaires et linguales et d'autres, en forme de cône, pour les espaces interdentaires. L'inconvénient de celles-ci : leur dimension très réduite, ce qui nécessite une attention soutenue de la part du patient. La plus répandue actuellement est la brosse Braun Plak Control® (figures 7.14 et 7.15) qui permet d'obtenir facilement un bon contrôle de plaque. La tête, de forme arrondie, comme celle des brossettes que l'on emploie pour polir, possède cependant un diamètre nettement supérieur. Le mouvement imprimé, de type rotatif, alterne un quart de tour dans un sens puis dans l'autre. Le temps de brossage se mesure même grâce à un minuteur : en effet, le manche de la brosse est doté d'une petite lampe clignotant automatiquement après 2 minutes d'utilisation. Ces brosses à dents électriques rotatives peuvent être recommandées à tous les patients adultes qui n'ont visiblement aucun contrôle de plaque, malgré un brossage quotidien ou déclaré tel. L'expérience montre que le contrôle de plaque s'obtient plus rapidement à l'aide de ces brosses électriques rotatives qu'avec la brosse à dents traditionnelle. Tous les patients atteints de gingivite ou de parodontite, en tireraient donc un profit certain.

Instruments particuliers

2.5.1. Drosse à dents électrique

Figure 7.14

La brosse Interplak® présente un intérêt certain ; elle est constituée de plusieurs touffes mues chacune par un mouvement circulaire. Le mouvement s'inverse même d'une touffe à l'autre : cela permet d'obtenir des résultats supérieurs et s'avère en tout cas aussi efficace q u ' u n e brosse manuelle, et même davantage pour un patient pas trop appliqué.

Depuis quelques années sont apparues de nouvelles générations de brosses à dents selon une conception différente, sans plus prétendre imiter le brossage manuel. Leur point commun : imprimer un mouvement rotatif à plusieurs touffes de poils ou à l'ensemble de la brosse.

En présence de récessions g i n g i v a l e s ou d'abrasions cervicales liées à un brossage traumatisant, l'emploi d'une brosse à dents électrique rotative

Renforcement

permet de supprimer l'élément causal. On conseillera dès lors cet emploi et d'autant plus volontiers qu'il paraît bien difficile d'obtenir une modification des habitudes de brossage «vigoureux». 2.5.2.

Hydropulseur

L'hydropulseur buccal n'est qu'un complément de l'hygiène buccale. Pas question pour lui, en aucun cas, d'éliminer la plaque adhérente ni de remplacer la brosse à dents ou les autres systèmes que nous avons indiqués. II peut enlever les bactéries qui n'adhèrent pas, les particules alimentaires et éventuellement, diluer les produits de fermentation bactérienne, donc améliorer l'halitose. Il est régulièrement recommandé chez les patients porteurs d'une reconstitution prothétique étendue, dans le but d'éliminer les débris d'origine alimentaire. Chez ces patients, les règles et techniques de prophylaxie décrites précédemment sont impératives. Elles ne souffrent aucune exception et leur application rigoureuse rend superflu, en toute circonstance, l'emploi d'un hydropulseur. L'hydropulseur se voit pourtant régulièrement prescrit par les dentistes pour les problèmes gingivaux. A tort, car il donne une fausse impression d'hygiène buccale. Certes, il peut légèrement pondérer une gingivite ou rendre la gencive plus fibreuse, donc apparemment plus saine. Il procure aussi une sensation de fraîcheur buccale. Cet instrument est «dangereux» en ce sens qu'il masque les vrais problèmes et que la gingivite et la destruction parodontale continuent malgré son emploi. Dans le cas d'un contrôle de plaque correct, la douche buccale n'apporte rien. Sa légère action, sans toutefois la supprimer, sur l'inflammation gingivale des patients à la prophylaxie déficiente ne justifie pas sa prescription. L'hydropulseur sert de support à l'emploi de c h l o r h e x i d i n e mais avec tous les inconvénients, décrits par la suite, de cette méthode de prophylaxie.

3.

Renforcement

Lors des visites de contrôle pour les problèmes parodontaux ou lors des visites pour le dépistage des caries, le praticien détecte la persistance éventuelle de plaque dentaire par un examen visuel. En cas de plaque nettement visible, entre autres dans les zones interdentaires, le patient en est informé, de façon neutre.

Chez les sujets dont la bouche apparaît, à l'examen visuel, exempte de plaque, le test du saignement s'avère utile. Cette vérification consiste, par exemple, à passer une sonde parodontale au niveau des espaces interdentaires. La sonde est enfoncée dans le sillon interdentaire et promenée dans l'embrasure. Après une attente d'environ 20 secondes, il arrive qu'un saignement se produise. En l'absence de celui-ci, la gencive est saine et le contrôle de plaque parfait. Un saignement modéré en l'absence de poche dénote une gingivite légère, ce qui signifie aussi un contrôle de plaque imparfait si aucun facteur rétentif (tartre, obturation, bord de couronne...) ne se signale. Un saignement abondant indiquera une gingivite très nette et partant, un contrôle de plaque non effectué. Ce test est important, car beaucoup de patients, avant leur visite de contrôle, passent un temps relativement long à effectuer un nettoyage approfondi de façon à ne subir aucune remarque sur leur régularité à se soigner. La gingivite ne disparaît que deux ou trois jours après une élimination de la plaque. Un contrôle épisodique de la plaque interdentaire ne suffit donc pas à éliminer la gingivite. Nous pouvons, dès lors, avertir ces patients d'une déficience du nettoyage à ce niveau. Le test de saignement papillaire possède un autre intérêt : il nous permet de découvrir éventuellement des zones où le détartrage et le surfaçage ont été effectués de façon insuffisante, la persistance de tartre expliquant l'existence de la gingivite. Il nous aide aussi à déceler des faces où des obturations ou des couronnes présentent un aspect nettement iatrogène. Enfin, en cas de parodontite, le saignement constitue un des signes pour estimer l'évolution.

4.

Emploi de chlorhexidine en prophylaxie

Il est exclu d'employer la chlorhexidine en cas de bouche saine ou aussi de gingivite chronique étant donné tout d'abord ses effets secondaires (coloration des dents et de la langue, troubles du goût, desquamation de la muqueuse). D'autre part, l'emploi de la chlorhexidine, quand il s'agit de gingivite chronique ou de parodontite chronique simple entraîne une automédication gênante. Le patient a tendance à remplacer les formes de prophylaxie habituelle par la chlorhexidine, ce qui, à long terme, ne résout pas les problèmes de parodontite. Les indications principales non liées à la prophylaxie habituelle, sont : traitement de la gingivite

PROPHYLAXIE DU PATIENT

ulcéro-nécrotique aiguë ou de toutes les gingivites aiguës, prophylaxie palliative après surfaçage et après chirurgie parodontale, contrôle de plaque chez les patients handicapés ou opérés dans la sphère maxillofaciale. Plus généralement, des substituts au contrôle mécanique de la plaque n'existent pas à l'heure actuelle. La prescription de nombreux «remèdes» apparaît malheureusement encore trop souvent comme une fuite du praticien devant le problème de la maladie parodontale, qui pourtant peut être traitée par des moyens souvent très simples, mais exigeants.

5.

Conclusions

Il est possible d'amener le patient à une prophylaxie à domicile correcte moyennant tout d'abord une information complète sur le sujet et en attirant son attention sur le confort et le bien-être qui peuvent en résulter. Une séance exclusive est consacrée à cette instruction au contrôle de plaque. Il est clairement expliqué au patient, avec démonstration sur

modèle puis en bouche et enfin, répétition de l'acte devant un miroir. Des moyens simples permettent d'éliminer la plaque : la brosse à dents, la soie interdentaire et les brossettes interdentaires. Une prophylaxie correcte prend au moins 5 minutes chaque jour. Ce fait est souligné dès l'abord. Les patients sans problèmes parodontaux doivent être informés. Chez ceux-ci, la prophylaxie buccodentaire rejoint les règles d'hygiène habituelles : le désir d'être propre ou de ne pas l'être, d'avoir des dents propres ou sales, mais elle ne constitue en rien un acte thérapeutique. Sauf dans les cas de négligence évidente et consciente, notre action de prophylaxie professionnelle (détartrage, polissage...) ne doit pas être liée à l'application, par le patient, de nos instructions. Par contre, chez les patients présentant des parodontites évolutives, l'instruction au contrôle de plaque et son application par le patient font partie intégrante du traitement. Elle conditionne et module notre action future.

Prophylaxie du patient

Références complémentaires

Bibliographie

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nance of periodontal support. Journal of Periodontology, 53: 26-30, 1982.

103

Traitement étiologique P. BERCY, D. BLASE ET F. DE BEULE

105

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

Le traitement étiologique suit la formation aux techniques de contrôle de plaque. Il a pour but de supprimer ou corriger les facteurs favorisant la rétention de plaque dentaire ou empêchant son élimination.

Tableau 8.1 Facteurs de risque des parodontopathies

Pour rappel, la maladie parodontale est d'origine bactérienne (réaction inflammatoire, puis réponse immune face aux composantes de la plaque dentaire). Sans cette plaque dentaire, pas de maladie : c'est son facteur essentiel. A côté de c e l u i - c i , il en existe d'autres appelés facteurs déterminants et/ou de risque, qui modulent soit l'accumulation de plaque à la surface dentaire (en favorisant son accumulation et/ou empêchant son élimination), soit la réaction de l'individu à cette plaque. Le tableau 8.1 présente une liste non exhaustive de ces facteurs. Le praticien de l'art dentaire pourra agir sur certains d'entre eux (+), alors que son action restera aléatoire (±) ou nulle (-) face à d'autres. Nous traiterons, dans ce chapitre, des gestes principaux du praticien visant à corriger ces facteurs étiologiques favorisants. La plus grande partie sera consacrée au détartrage et au surfaçage radiculaire.

1.

Le tartre

m i n a t i o n . Le tartre, véritable réseau de cavernes microscopiques, incrusté dans la surface cémentaire, augmente la surface radiculaire de façon considérable, favorisant une accumulation accrue de plaque dentaire ; il d o i t disparaître surtout pour cette raison. Toutefois, au niveau radiculaire, son élimination seule se montre insuffisante - et d'ailleurs impossible vu l'adhérence intime entre les concrétions tartriques et le cément - car elle dévoilerait une surface radiculaire également rugueuse. En effet, au contraire de l'émail, la surface radiculaire ne se trouve normalement pas exposée aux fluides buccaux mais sert d'ancrage à la dent. Elle présente un aspect très rugueux et tourmenté, offrant une surface maximale d'ancrage pour le ligament via les fibres de Sharpey. Exposées aux fluides buccaux par la maladie parodontale, ces surfaces constituent un nid à plaque idéal et impossible à nettoyer (figures 8.1 et 8.2). Le détartrage radiculaire se voit dès lors complété par un surfaçage. Ce travail élimine le cément en partie ou en totalité afin d'obtenir la surface la plus lisse possible (figure 8.3), en général de la dentine dont les tubulis restent recouverts d'une boue dentinaire. Pour éliminer tous les dépôts sous-gingivaux et surfacer la paroi radiculaire de la poche, plusieurs options thérapeutiques existent :

1.1. Introduction Le tartre n'est pas en soi pathogène, mais sa surface rugueuse constitue un support idéal pour la plaque dentaire : d'où la nécessité absolue de son éli-

•

le surfaçage radiculaire «aveugle» accompagné, éventuellement, de papillectomies

•

le curetage parodontal

•

la chirurgie parodontale, encore employée par certains de façon systématique pour les poches profondes.

Ces techniques, bien appliquées, peuvent toutes aboutir à la disparition de l'inflammation et à la cicatrisation des lésions, avec rétraction et réattache du parodonte, surtout épithéliale. La qualité de la maintenance s'avère déterminante.

Figure 8.1 Microphotographies au microscope électronique à balayage (M.E.B.). Paroi cémentaire d'une poche parodontale. Les dômes de surface correspondent à l'émergence des fibres de Sharpey (la partie organique a été lysée par le processus inflammatoire).

106

Figure 8.2 Microphotographies au M.E.B. Paroi cémentaire d'une poche parodontale. Quelques dépôts microscopiques de tartre.

Un lambeau permet certes de réaliser un détartrage minutieux et un polissage optimal des surfaces radiculaires. En effet il autorise une vision directe de ces faces. Les défenseurs inconditionnels de ces techniques argumentent qu'elles offrent les meilleures garanties de succès. Elles sont cependant agressives et inconfortables pour le patient. L'autre optique conduit à surfacer «à l'aveugle» au fond de poches parodontales. Ce surfaçage est possible, même dans des poches profondes, limitant ainsi les indications chirurgicales, d'autant plus que souvent les résultats se valent.

Surfaçcige radiculaire

Les résultats à court, moyen et long terme de multiples études comparatives entre traitements chirurgicaux et non chirurgicaux permettent d'affirmer que l'essentiel de nos traitements parodontaux se résumera souvent en une succession de trois actes fondamentaux :

Figure 8.3 1 : Représentation en coupe de la surface radiculaire d'une poche. Remarquer l'aspect irrégulier (dentelé) de la surface. D : Dentine C : Cément 2 : La plaque dentaire colonise la surface.

1. l'instruction du patient sur les techniques de contrôle de plaque,

3 : Le tartre se forme par calcification en profondeur.

2. le détartrage et/ou le surfaçage radiculaire,

4 : Le surfaçage ôte le tartre et laisse une surface plus régulière.

3. la maintenance (soins parodontaux de soutien).

5 : Racine surfacée (comparer à 8.1 et 8.2)

1.2. Détartrage et surfaçage radiculaire 1.2.1.

mm

Définitions

Le détartrage est le procédé par lequel le tartre est détaché des surfaces dentaires tant coronaires que radiculaires. Cette technique suffit pour le traitement de la gingivite. En effet, dans cette affection, il n'y a pas de perte d'attache. La paroi dentaire du sillon ou de la poche gingivale se trouve constituée uniquement par une face d'émail ; le tartre y adhère très peu et on le détache aisément. Le surfaçage radiculaire est le procédé par lequel les résidus tartriques et une partie du cément et/ou de la dentine sont enlevés pour obtenir une surface radiculaire lisse, dure et propre, exempte d'endotoxine (lipopolysaccharide des bactéries Gram-négatives) d o n t l ' i m p o r t a n c e f a i t e n c o r e l ' o b j e t de discussions. Le surfaçage radiculaire s'impose dans le traitement de la parodontite. Dans ce cas, la paroi dentaire de la poche est constituée par une face d'émail et de cément ou de cément uniquement ; le tartre y adhère fortement, il ne s'en détache totalement que par surfaçage. Le détartrage et le surfaçage radiculaire ne sont pas des opérations séparées. Tous les principes régissant le détartrage s'appliquent au surfaçage radiculaire. Le surfaçage radiculaire est un travail de finition, il s'effectue avec la même instrumentation. Le surfaçage radiculaire se réalise par voie non chirurgicale ou chirurgicale. La voie non chirurgicale reçoit le terme de surfaçage radiculaire. L'abord chirurgical, le lambeau, sera envisagé au chapitre suivant. 1.2.2. Dut du détartrage et du surfaçage radiculaire Le but de ces techniques est d'obtenir des surfaces lisses, dures et propres, rendant ainsi possibles :

11!»

ï,.,ï- tiSBtm

•

l'élimination de la masse bactérienne et tartrique sous-gingivale,

•

un nettoyage plus aisé des surfaces radiculaires par le patient et par le praticien lors des séances de prophylaxie professionnelle. Ce qui permet la cicatrisation des poches et prévient la récidive.

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1.2.3. Indications du détartrage et du surfaçage radiculaire Classiquement, le surfaçage radiculaire était réservé aux parodontites débutantes et moyennes. Audelà, s'indiquaient les lambeaux ou curetages à ciel ouvert. Dans notre approche, il n'existe pas de limite chiffrée ou chiffrable. Par cette technique, une poche de 10 ou 12 mm peut être traitée avec autant de succès qu'une poche de 4 mm. La seule limite est l'habileté manuelle de l'opérateur. Chacun possède ses limites propres qu'il doit évaluer et connaître. Ainsi le surfaçage radiculaire sera appliqué sans restriction pour le traitement initial de toutes les poches parodontales. Nous n'élèverons un lambeau qu'en cas

107

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

Tableau 8.2 Risque d'endocardite infectieuse associée à une atteinte cardiaque sous-jacente

d'échec du surfaçage radiculaire, éventuellement répété, après la réévaluation (6 mois à 1 an) et à condition que la prophylaxie du patient se révèle correcte. Cette attitude donne aux lambeaux de multiples avantages : -

intervention dans de meilleures conditions grâce à une réduction de l'inflammation et donc un saignement peropératoire diminué

1.2.4. Contre-indications du détartrage et du surfaçage radiculaire

-

réduction de l'étendue des lambeaux ; ils ne s'effectueront que dans les zones évolutives

Sur le plan parodontal, il n'existe aucune contreindication dès lors que le pronostic n'est pas sans espoir.

-

réduction du temps de travail chirurgical

-

réduction des douleurs postopératoires

-

réduction des retraits cicatriciels.

Notons toutefois que, dans le cadre d'une mise au point préprothétique, le recours aux lambeaux apparaît plus fréquent par souci, peut-être subjectif, de sécurité et de rapidité. Tableau 8.3 Prophylaxie de l'endocardite infectieuse par antibiothérapie

Les dents monoradiculées présentent un meilleur taux de réussite que les pluriradiculées avec atteintes des furcations. Cette affirmation vaut pour toutes les techniques.

Toute intervention sur le parodonte, y compris un banal détartrage sous-gingival, entraîne une bactériémie transitoire importante. Cela reste normalement sans conséquence. Certains patients présentent cependant un risque élevé de développement d'un foyer infectieux localisé. Le péril se situe surtout en présence d'une anomalie cardiaque prédisposant à l'endocardite (tableau 8.2), chez les porteurs de prothèses articulaires et chez les greffés d'organe. Une prophylaxie antibiotique (tableau 8.3) écarte le danger de créer une infection. Le traitement des greffés d'organe déprime leurs défenses immunitaires. Outre le risque d'infection focale, cité ci-dessus, le danger existe d'une infection locale, au lieu de l'intervention. Une couverture antibiotique plus longue s'avère nécessaire : 7 jours à partir de la veille de l'intervention. Le type d'antibiotique, à la posologie habituelle, se choisit comme cité au tableau. Seule la durée change. Le diabétique insulinodépendant non équilibré, les neutropénies, le SIDA répondent à cette même observation.

108

Surfaçage radiculaire

Chez les patients qui ont des problèmes importants de coagulation (thrombopénie...) ou de fragilité capillaire, une mise au point ou un traitement préalable s'impose avant tout surfaçage profond ou toute intervention de chirurgie parodontale. 1.2.5. Avantages

du surfaçage

radiculaire

Par rapport à l'intervention chirurgicale, cette technique présente les avantages suivants :

Mais le tissu de granulation n'est pas un tissu pathologique. D'où sa conservation possible dans la plupart des cas. Son élimination naturelle aura lieu lors de la cicatrisation du parodonte par seconde intention. Avec le surfaçage radiculaire, un certain curetage involontaire du tissu de granulation se réalise de toute façon.

•

traumatisme moindre vu l'absence de décollement mucopériosté et donc :

E. Le surfaçage radiculaire n'autorise pas le remodelage du c o n t o u r osseux : les corrections osseuses sont aujourd'hui pratiquement abandonnées dans le traitement de la poche parodontale.

•

douleurs postopératoires moindres : confort accru du patient

F. Enfin, devant un échec de la technique, il faut pouvoir recourir à un confrère spécialisé.

•

moindre perte osseuse cicatricielle

•

saignement peropératoire moindre

•

rétraction gingivale cicatricielle moindre

1.2.6. Inconvénients et limites du surfaçage radiculaire A. Par rapport à l'intervention chirurgicale, le surfaçage radiculaire exige une dextérité plus grande, car il sollicite davantage le sens tactile. De nombreuses études montrent que le traitement «aveugle» n'élimine jamais totalement le tartre et la plaque. C'est particulièrement vrai pour les zones des furcations, les poches étroites et profondes, les surfaces présentant une irrégularité radiculaire. Certaines études avancent le chiffre de 10 à 50 % de dépôts résiduels. Néanmoins, malgré cette estimation plutôt inquiétante, les résultats cliniques sont positifs. B. L'élimination des poches semble plus lente que par voie chirurgicale et la maintenance semble détenir un rôle plus capital encore. C. Le surfaçage simple ne permet pas le remodelage gingival. Toutefois, si, lors du surfaçage, l'existence de papilles flottantes, ne reposant sur aucune structure osseuse, devait se constater, elles seront excisées de façon à bien dégager les embrasures et à rendre plus aisé par la suite un nettoyage parfait. Cette papillectomie (cfr chapitre 12) se réalisera plus volontiers dans les secteurs latéraux, soumis à des impératifs esthétiques moins contraignants. Ce remodelage de l'anatomie gingivale poursuit un double but : -

faciliter pour le patient une bonne prophylaxie

-

diminuer les zones de rétention de plaque.

D. Le surfaçage n'élimine pas systématiquement le tissu de granulation comme dans le curetage gingival ou le lambeau.

1.2.7. Aspects techniques A.

ANESTHÉSIE

L'anesthésie est indispensable pour le surfaçage radiculaire. Plusieurs justifications à cette anesthésie : -

Le travail en sous-gingival entraîne fatalement une distension plus ou moins forte des tissus mous qui s'avère rapidement douloureuse.

-

L'intervention de nos instruments au niveau de la racine a pour objet l'élimination d'une partie ou de tout le cément, atteignant la dentine. Ce travail peut produire des effets douloureux. L'inflammation des tissus occasionne bien souvent un saignement relativement abondant qui, par la présence éventuelle de vasoconstricteur dans l'anesthésique, apparaîtra fortement réduit, améliorant ainsi la visibilité.

-

-

L'assurance du confort du patient rend le geste plus sûr et le surfaçage plus radical. Un surfaçage radiculaire sans anesthésie se voit plus rarement couronné de succès.

A l'arcade supérieure, trois anesthésies apicales vestibulaires dans la région incisive, la région canine prémolaire, la région molaire et deux anesthésies palatines, incisive et molaire, sont nécessaires. A l'arcade inférieure, ce sera une anesthésie régionale à l'épine de Spix et un complément buccinateur. B. LE DÉTARTRAGE

Le détartrage vise à éliminer le tartre adhérant à l'émail et une grande partie du tartre radiculaire. Le détartrage peut être réalisé à la main ou à l'aide d'un détartreur ultrasonique.

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

Le travail ultrasonique n'est pas nettement plus rapide que le travail manuel, mais sûrement moins astreignant. Il nous permettra de «débroussailler» le terrain rapidement et sans grande fatigue. L'effet des ultrasons relève plutôt du genre décapant. Le travail manuel sera limité, réduisant l'usure des instruments. La surface radiculaire laissée par le détartrage aux ultrasons est irrégulière. Pour cette raison, il fut suggéré que le détartrage ultrasonique devait se compléter d'un détartrage manuel afin d'obtenir une surface lisse. Des études cliniques ont comparé les résultats obtenus respectivement avec les ultrasons et les instruments manuels. Elles ont prouvé que les poches de 4 à 7 mm ont été traitées avec autant de succès par un détartrage minutieux aux ultrasons qu'avec les instruments manuels. A propos de ces études, quelques remarques s'imposent. Elles ne portaient que sur les cas de poches peu ou modérément profondes et surtout il n'était tenu compte que des dents mono-radiculées. De plus, ces études ont été menées sur une période assez courte (2 ans) et se trouvaient réparties sur un nombre restreint de cas. Les conclusions en matière de détartrage ultrasonique se montreront donc prudentes. Notons par ailleurs que le temps de travail par dent allait de 7 à 8 minutes ; la nuisance acoustique n'est donc pas à négliger ! Le détartrage ultrasonique : -

laisse une surface radiculaire rugueuse

La réattache, si elle survient, peut se produire tant sur une surface lisse que sur une surface rugueuse et le peut donc très bien après détartrage ultrasonique seul. -

permet une nette diminution des phénomènes inflammatoires et freine ainsi l'évolution de la maladie parodontale.

Une application intéressante des ultrasons regarde la zone des furcations mésiale et distale des molaires supérieures. Une bonne instrumentation manuelle y suppose une grande habileté alors que l'application de l'insert du détartreur ultrasonique s'y révèle plus aisée, pour un résultat cependant beaucoup plus aléatoire. On dénombre trois grandes familles d'appareils : -

les appareils ultrasoniques : - magnétostrictifs - piézoélectriques

-

les appareils soniques.

Les études comparatives quant à l'efficacité de l'un ou l'autre appareil n'existent pas. Parmi ces trois types, nous accordons notre préférence au piézoélectrique pour les motifs suivants : -

échauffement pratiquement nul

-

spray réduit

-

pièce à main très légère, ce qui augmente la maniabilité et diminue la fatigue

-

câble souple, ce qui augmente la maniabilité

-

stérilisation très simple

L'utilisation d'un «bidon pression» permet, en outre, l'adjonction d'un antiseptique dont l'action se verra amplifiée par l'effet aérosol. Conseils

d'utilisation

des détartreurs ultrasoniques piézoélectriques La puissance doit être modulée en fonction du travail à effectuer. La puissance maximale s'utilise avec prudence afin d'éviter des cavitations de surface. L'appréciation du travail aura lieu très fréquemment, arrêtant la vibration de l'instrument afin de rétablir la sensibilité digitale. L'instrument vibre, de manière unidirectionnelle, selon une amplitude variable en fonction de la puissance, de 0.006 à 0.1 mm. On veillera à toujours diriger l'instrument en plaçant le plan de vibration tangentiellement à la surface dentaire. Une utilisation perpendiculaire causerait des dommages, un peu à la façon d'un marteau-piqueur. Une trop forte pression de l'instrument sur la surface radiculaire sera évitée car elle limite l'efficacité et risque de faire apparaître des lésions. Ce travail doit être conduit avec méthode et minutie. L'utilisation des détartreurs ultrasoniques implique automatiquement l'emploi d'une aspiration chirurgicale, le port d'un masque et de lunettes (aérosol septique). C. LE SURFAÇAGE RADICULAIRE

Le surfaçage radiculaire termine le travail commencé à l'aide d'ultrasons ou s'effectue d'emblée. Dans ce cas, détartrage et surfaçage sont associés. Instrumentation Classiquement, ce travail s'exécute de façon manuelle.

Surfaçage radiculaire

Il existe de multiples instruments manuels : les curettes, les faucilles, les limes, les houes et enfin les ciseaux (figures 8.4, 8.5 et 8.6). Les instruments peuvent être simples ou jumelés. Dans ce dernier cas, chaque extrémité est une image de l'autre en miroir. Rassembler deux instruments en un facilite évidemment le travail. Tout instrument comprend un manche, un bras et une partie travaillante, l'extrémité (figure 8.7). Tous ces instruments servent aussi bien au détartrage qu'au surfaçage radiculaire. Les curettes, les houes et les limes conviennent néanmoins le mieux au surfaçage radiculaire des dents présentant des poches profondes. La forme des curettes se prête le plus parfaitement à une utilisation non traumatique. En effet, elles permettent d'atteindre le fond des poches avec une distension m i n i m a l e des tissus. Grâce à leur dos arrondi, elles s'insinuent plus facilement que tout autre instrument sous une gencive ferme et fibreuse. De plus, elles s'adaptent mieux aux formes de la surface dentaire. Ces multiples avantages en font des instruments de choix.

Figure 8 . 4 Instruments manuels. 1 : Curette 2 : Faucille

3 : Houe

4 : Lime

Figure 8 . 5

•

Instruments manuels, de gauche à droite : curette universelle, deux faucilles, deux limes, deux houes (Céramicolor-ASH-DENTSPLY).

L'essentiel du travail peut s'effectuer à la curette universelle qui présente une angulation de 90°, permettant l'utilisation de ses deux tranchants, par opposition aux curettes de Gracey angulées à 70° et présentant un seul tranchant utile (figure 8.8). De nombreux types de curettes existent, regroupées dans ces deux familles principales : certaines rigides, d'autres souples. Les curettes universelles ne réclament l'emploi que d'un instrument. Les curettes de Gracey prévoient l'adaptation à des groupes de dents (figures 8.9 et 8.10). Correctement choisies, elles se positionnent plus facilement. Certaines sont destinées aux poches profondes. L'angulation de la face plane s'obtient dès que le bras est parallèle à la surface radiculaire.

Figure 8 . 6 Vue rapprochée des extrémités jumelées des mêmes instruments, de gauche à droite : Col. 13/14, CK6 et S 204, Files Hirsch. 3/7 et 5/11, et TC MF 6/7 et 8/9 (Céramicolor - ASH-DENTSPLY). Figure 8 . 7 Tout instrument comprend un manche (3), un bras (2) et une partie travaillante (1). Figure 8 . 8 Curette de Gracey (à gauche) et universelle (à droite). A : partie active (travaillante).

Nous décrirons plus loin les principes généraux de l'utilisation des curettes. Le choix d'une curette est tout à fait subjectif. L'important : atteindre le résultat visé et s'en tenir à une technique bien maîtrisée. Le travail avec les faucilles répond aux mêmes exigences que celui effectué à l'aide des curettes. Toutefois, présentant beaucoup plus d'arêtes vives, elles nécessitent une plus grande maîtrise d'utilisation. Leur extrémité fine et leur rigidité rendent habituellement le travail plus efficace et plus rapide. Pour éliminer un tartre adhérant fortement au fond de poches très étroites et profondes, des instru-

111

Chapitre 8 - 5

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

Figure 8.9

Les ciseaux s'employaient beaucoup avant l'apparition des appareils ultrasoniques pour l'élimination rapide des concrétions tartriques supra-gingivales volumineuses de la zone rétro-incisive inférieure. L'instrument, introduit dans l'espace interdentaire par abord vestibulaire, fracture et détache le tartre.

Curettes de Gracey (de 1/2 à 13/14) (Céramicolor - ASH-DENTSPLY).

D.

T E C H N I Q U E DE SURFAÇAGE À L'AIDE DE LA CURETTE OU DE LA FAUCILLE

Préhension de la curette Comme le miroir ou la sonde, la curette est tenue par une prise dite «stylo-modifiée» (figure 8.11) :

Figure 8.10 Vue rapprochée des extrémités d'une curette double de Gracey (13/14)

-

(Céramicolor-ASH-DENTSPLY). ments dont l'extrémité est plate et le bras assez long se révéleront plus efficaces. C'est le cas des houes et des limes. Les limes, aux multiples arêtes tranchantes, sont des instruments très performants dans la finition. Ces instruments imposant une fatigue accrue - l'activation de l'instrument se fait uniquement par traction et la force nécessaire à cette activation est produite uniquement par les doigts -, ils se verront réservés à cette indication mentionnée. Mais leur utilité se manifeste aussi pour les furcations, sur les faces linguales des incisives ainsi qu'au niveau de la plupart des surfaces proximales radiculaires. Des houes particulières, au tranchant arrondi, existent pour le traitement des atteintes interradiculaires (cfr chapitre 13).

Figure 8.11 Prise de l'instrument

Concernant la houe, la surface plane doit former un angle de 90° avec la surface radiculaire. Pendant l'activation de la houe, un double contact de l ' i n s t r u m e n t avec la dent paraît s o u h a i t a b l e . Il s'obtient avec le tranchant et avec le bras.

-

l'index sur le manche, du même côté

-

quant au pouce, il se tient à l'opposé de l'index.

Ces trois doigts réalisent ainsi un tripode. Cette préhension doit être fixe. C'est la rotation du poignet et la contraction musculaire de l'avant-bras qui activent l'instrument. Toute activation au moyen des doigts entraîne une fatigue accrue de l'opérateur et donc une moindre qualité de travail. Points d'appui Un p o i n t d ' a p p u i bien stable, assuré par l'annulaire, évitera de déraper et de lacérer la gencive. La proximité du point d'appui par rapport à la zone de travail importe beaucoup et cela pour trois raisons : -

la précision d'un geste dépend de la proximité du point d'appui.

-

l'angle d'attaque de l'instrument sur la dent conditionne son efficacité : l'angulation optimale s'obtient le plus souvent en plaçant le bras de l'instrument parallèlement ou presque à la surface de la dent. Dès lors, le point d'appui se choisit afin d'obtenir cette angulation.

-

le point d'appui servira de centre de rotation d'un levier dont le bras travaillant doit être aussi court que possible.

Figure 8.12 Division de la partie travaillante en trois tiers. Le dernier tiers (3) garde toujours le contact avec la dent.

le majeur placé sur le bras de l'instrument, le plus près possible de l'extrémité travaillante

Dans certains cas, un point d'appui extra-oral s'avérera nécessaire. Souvent la position correcte du point d'appui sera obtenue avec l'aide de la main non travaillante (voir aspects ergonomiques ci-après). Recherche de l'extrémité à utiliser Lorsque le bras d'une des extrémités est parallèle à l'axe de la dent, l'extrémité travaillante à choisir est celle qui s'incurve vers la surface à détartrer.

112

Surfaçage radiculaire

Mise en position de l'instrument Le but est de garder le tranchant en contact étroit avec la surface dentaire en assurant un maximum d'efficacité, tout en évitant le plus possible de traumatiser la gencive. Un positionnement correct de l'instrument s'obtiendra lorsque le dernier tiers, proche de la pointe de l'instrument (figure 8.12), entrera en contact avec la dent. Dans certains cas, les 2e et 3e tiers de l'extrémité pourront être mis en contact avec la surface dentaire ; cela dépendra de sa courbure. Mais il faudra toujours veiller à ce que le premier tiers ne soit pas séparé de la surface, ce qui diminuerait l'efficacité et, autant que possible, augmenter la surface de travail à l'aide du 2 e et 3 e tiers. Insertion de la curette en sous-gingival et exploration Lorsque l'instrument est inséré en sous-gingival, sa face plane sera tenue doucement contre la dent. Comme pour le sondage, la progression se fait jusqu'à l'obtention d'un contact élastique mais ferme avec l'attache. Il ne faut pas craindre de blesser l'attache, sinon l'insertion reste en général incomplète et le détartrage également. Sur le trajet, des concrétions tartriques seront, bien entendu, rencontrées et contournées en écartant l'instrument de la dent, jusqu'à ce que la progression s'avère à nouveau possible (figure 8.13). Recherche du bon angle de travail Cette angulation est celle comprise entre la face plane de l'instrument et la surface dentaire. Un angle nul ou proche de zéro lors de l'insertion. Dès que le tranchant se trouve au fond de la poche, on recherche lors du détartrage, un angle compris entre 45° et 90° et aussi proche que possible de 90° ; c'est ainsi que l'instrument «mordra» le mieux le tartre (figure 8.14). Pour le surfaçage radiculaire suivant l'élimination d'une concrétion tartrique, l'angulation doit être diminuée sans jamais descendre sous les 45°. En deçà de cette angulation, le tranchant ne mord plus ; il polit simplement la surface du tartre. Dès lors, son élimination devient plus difficile. Le lissage du tartre empêche aussi toute détection des résidus lors de l'exploration finale. Pression latérale La pression latérale est celle qui accompagne la force de traction une fois l'instrument activé. Au moyen du majeur sur le bras de l'instrument, mais souvent aussi de l'index, du pouce ou du majeur de la main non travaillante, l'application bien dosée de

cette force latérale est la clef du succès du détartrage et du surfaçage radiculaire. Cette pression latérale peut être judicieusement modulée du détartrage grossier au délicat surfaçage radiculaire. Pour l'élimination de concrétions tartriques, il s'agira d'une pression latérale ferme. La concrétion éliminée, la pression se réduit alors progressivement (ainsi que l'angulation) pour réaliser le surfaçage radiculaire. La pression latérale doit se moduler suivant l'adhérence de la concrétion tartrique à éliminer. Une pression insuffisante risque de ne pas permettre de «mordre» le tartre, mais de le polir ; ce qui rend sa détection et son élimination encore plus malaisées. Activation

Figure 8 . 1 3 Surfaçage radiculaire 1 : Insertion de la curette : la surface plane est parallèle à la surface dentaire.

2 : La curette rencontre le tartre. 3 : La concrétion est contournée. 4 : L'instrument se place en position correcte.

de l'instrument

Trois types de tractions sont à examiner pour : -

l'exploration

-

le détartrage

-

le surfaçage r a d i c u l a i r e .

Figure 8 . 1 4 Recherche du bon angle de travail A : Position incorrecte (90°) : le tranchant n'est pas en contact avec la surface, laisse du tartre.

113

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

Surfaçage

Figure 8.15 Différents types de traction. De gauche à droite, respectivement : verticale, oblique et horizontale.

On évitera le plus souvent d'activer l'instrument en poussant la concrétion tartrique, risquant ainsi de léser inutilement l'attache. Chaque type de traction s'exerce verticalement, obliquement ou horizontalement. Les tractions verticales et obliques connaissent l'utilisation la plus fréquente, les tractions horizontales étant réservées à certaines poches profondes des dents postérieures (figure 8.15). Le détartrage Une traction courte et puissante s'emploie avec un instrument tranchant pour le détartrage supra et sous-gingival. Lorsqu'une concrétion se rencontre, la tension musculaire des doigts et de la main s'accentue, afin d'assurer la prise et d'établir une pression latérale ferme. Cette pression se trouve éventuellement renforcée par l'aide de la main non travaillante. Le tranchant appréhende le bord apical de la concrétion et la détache avec une traction puissante en direction coronaire. Une série de ces tractions courtes viendra à bout de la concrétion. Les doigts se chargeront de maintenir la pression latérale. La rotation de l'avant-bras, du poignet et de la main autour des doigts points d'appui développera la force de traction. Cela permettra d'éviter l'apparition rapide de crampes musculaires entraînant une diminution de la précision du détartrage. Cette fatigue limite également le recours éventuel à la flexion des doigts indispensable dans certains cas d'accessibilité réduite (poches profondes et étroites, faces linguales et furcations) ou pour le surfaçage radiculaire à l'aide des houes ou des limes. La fatigue musculaire entraîne rapidement des répercussions sur la vigilance et donc sur la qualité du travail. Rappelons qu'une grande partie du détartrage aura été avantageusement réalisée préalablement aux ultrasons.

114

radiculaire

Le surfaçage radiculaire sera mené à bien par des tractions modérées pour le lissage final des surfaces radiculaires. Avec une prise ferme, la curette est positionnée sur la dent, une rotation de l'avant-bras et du poignet décrite pour exercer une longue traction en même temps qu'une pression latérale légère. Il apparaît primordial que la traction soit dirigée par l'avant-bras, permettant ainsi aux doigts de contrôler la pression latérale et l'adaptation pendant la traction. Lorsque la surface devient de plus en plus lisse, la pression latérale se fait de plus en plus réduite. Chaque traction aura éliminé une fine couche de cément ou de dentine, éliminant ainsi graduellement les irrégularités jusqu'à l'obtention d'une surface dure, propre et lisse. L'essentiel de ce travail se réalise au moyen des curettes et faucilles. Les houes et limes s'utilisent dans les poches étroites et profondes. Les houes, instruments très efficaces et facilement affûtés, s'activent à l'aide des doigts. Cela nécessite un apprentissage. Les limes s'emploient avantageusement pour finir le travail. Elles s'introduisent au fond de poches très profondes et étroites sans blesser les tissus mous. Leurs nombreuses arêtes les rendent très efficaces sans creuser la dentine. Deux défauts cependant : affûtage difficile et activation à la force des doigts. En fin de travail, la surface s'explore à l'aide d'une sonde : les racines doivent être propres et lisses. Papillectomie Après surfaçage radiculaire, l'ablation des papilles flottantes se réalise fréquemment de façon à permettre un nettoyage plus aisé par le patient. La technique est très simple (cfr chapitre 12). Avec un peu d'habitude, cette opération s'entreprend d'emblée avec la faucille ou la curette. Hémostase L'hémostase se réalise -

soit spontanément

-

soit après compression avec des compresses, imbibées éventuellement de c h l o r h e x i d i n e aqueuse

-

soit par application de colle biocompatible de type Histoacryl Blau® de B. Braun Melsungen AG (RFA). L'application se fait soit au pinceau, soit directement.

Un résumé de la technique du surfaçage apparaît au tableau 8.4.

Surfaçage rodiculaire

Figure 8.16

E. ASPECTS ERGONOMIQUES DU DÉTARTRAGE ET DU SURFAÇAGE RADICULAIRE

Point d'appui sur le bord incisif d'une dent adjacente.

Position du patient Le patient est placé en position couchée. Position du praticien Suivant le travail qu'il effectue, le praticien s'assied : -

-

-

soit à 11 heures, c'est-à-dire, presque derrière le patient, ce qui, par exemple, conviendra parfaitement au détartrage des moitiés gauches des faces linguales des incisives et canines inférieures ; soit à 9 heures, pour le détartrage des faces vestibulaires des molaires supérieures gauches, par exemple ; soit, enfin, à 8 heures, ce qui sera la position idéale pour le travail au niveau des moitiés droites des faces vestibulaires des incisives et canines inférieures.

La position à adopter est celle qui, tout en procurant la meilleure visibilité et le point d'appui le plus sûr, évitera le plus la fatigue. Celle-ci en effet peut nuire beaucoup à la qualité du détartrage. Le praticien veillera donc à adopter une position assise aussi correcte que possible (angle de 90° entre cuisses et jambes, genoux joints et torse droit). La tête du patient se placera à hauteur des coudes du praticien. Dès que la position manque de stabilité, il s'ensuit une faiblesse du point d'appui et un manque d'assurance, avec pour conséquence immédiate une nette augmentation de la tension musculaire et donc une fatigue accrue. Il ne faudra pas hésiter à se déplacer pour trouver la position idéale suivant le travail à effec-

tuer. Mais pour éviter de trop fréquents déplacements, on groupera les portions de face d'une hémi-arcade pouvant être détartrées dans une même position. Les points d'appui Le point d'appui doit être choisi aussi proche que possible de la zone de travail. Dans de nombreux cas, il se prendra sur la face occlusale ou le bord incisif des dents adjacentes (figure 8.16). Mais dans certaines situations, cette possibilité n'existe pas. Dès lors, on créera une zone d'appui en plaçant un doigt de la main non travaillante dans le vestibule (figure 8.17), ou la main travaillante s'appuiera sur la branche horizontale de la mandibule (figure 8.18). La main non travaillante La main non travaillante est celle qui ne porte pas d'instrument mais elle n'en reste pas moins active. La main non t r a v a i l l a n t e permettra de pallier le manque d'appui (index ou pouce dans le vestibule). Dans certains cas, elle l'améliorera. En effet, le point d'appui nécessaire au détartrage des faces palatines des molaires et prémolaires supérieures gauches se Figure 8 . 1 7 Point d'appui sur l'index de l'autre main, placé dans le vestibule.

Figure 8 . 1 8 Point d'appui sur la mandibule.

115

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

Tableau 8.4

Enfin, l a m a i n n o n t r a v a i l l a n t e t i e n d r a l e m i r o i r p o u r réfléchir la l u m i è r e lors du détartrage des faces

Résumé de la technique du surfaçage manuel.

l i n g u a l e s des i n c i s i v e s e t c a n i n e s i n f é r i e u r e s ,

par

e x e m p l e , o u p o u r assurer u n e v u e i n d i r e c t e lors d u détartrage de ces m ê m e s dents. F.

AIGUISAGE

Un aiguisage inadéquat ou insuffisant rendra les instruments inefficaces - le travail sera donc incomplet - ou irréguliers, augmentant le nombre et la profondeur des stries laissées à la surface radiculaire. Seul l'apprentissage correct d'une technique d'aiguisage apporte une solution à ce problème. L'aiguisage régulier des instruments s'impose absolument : de toute façon après chaque utilisation. Au besoin, en cours d'intervention, les instruments seront aiguisés au moyen d'une pierre stérile (figure 8.20). G.

LE SURFAÇAGE MÉCANISÉ

Actuellement existent divers instruments de surfaçage radiculaire mécanisé. Leur avantage est de réduire la fatigue de l'opérateur, ce qui garantit une plus grande constance des résultats.

p r e n d sur les faces occlusales de ces m ê m e s dents. Le p o i n t d ' a p p u i o b t e n u étant p r a t i q u e m e n t à la v e r t i c a l e de la z o n e de t r a v a i l , l ' i n t e r p o s i t i o n de l ' i n d e x de la m a i n n o n t r a v a i l l a n t e e n t r e les faces o c c l u s a l e s et la m a i n t r a v a i l l a n t e fera conserver u n e p r é h e n s i o n o p t i m a l e de l ' i n s t r u m e n t (figure 8.19). La m a i n n o n t r a v a i l l a n t e , à l'aide de l ' i n d e x ou d u p o u c e p o u r r a r e n f o r c e r l a p r e s s i o n l a t é r a l e . Elle n o u s s e r v i r a e n f i n à assurer u n e b o n n e v i s i b i l i t é e n écartant j o u e s , lèvres et l a n g u e soit d i r e c t e m e n t , soit à l'aide d ' u n m i r o i r ou de la c a n u l e d ' a s p i r a t i o n dans le cas du détartrage u l t r a s o n i q u e . Figure 8 . 1 9 L'index de la main travaillante assure le geste.

Figure 8.20 Aiguisage d'une curette.

116

••

On trouve par exemple les systèmes de contreangles Perioplaner ® -Mikrona,Suisse- (figure 8.21), équipés de faucilles ou de houes (à aiguiser), et Periopolisher ® - Mikrona, Suisse - (figure 8.22) muni d'inserts diamantés de granulométries variables (100 um, 40 um et 15 um) en forme de trapèze (limes) ou de crosse. Le type trapézoïdal s'insinue le long des surfaces radiculaires (figure 8.23) et tourne aisément autour de la racine. Dans les cas de parodontites moyennes ou profondes, il s'utilise partout en vestibulaire, en lingual et en proximal si l'espace interradiculaire n'est pas trop étroit. L'insert du type «crosse» s'emploie dans les zones interproximales peu ou pas atteintes par la parodontolyse et, pour les parodontites moyennes ou profondes, dans les régions interdentaires serrées (figure 8.24).

Surfoçoge radiculaire

Figure 8.21 Système Perioplaner de MikronaSuisse : inserts faucille et houe.

Figure 8 . 2 2 Système Periopolisher de Mikrona-Suisse : inserts trapézoïdal et«crosse».

Une utilisation prolongée peut toutefois, en éliminant des portions notables de dentine, se trouver responsable d'hypersensibilités importantes. L'emploi du Periopolisher® (inserts vertsgrains de 100 um) aussitôt après le passage des ultrasons permet d'obtenir des résultats cliniques comparables au surfaçage. Les inserts diamantés achèvent le travail commencé par le détartreur ultrasonique. Le système Periotor® comprend six embouts qui s'insèrent sur le contre-angle Profin®, une amélioration du système Eva® : non seulement ce système rendrait possible le surfaçage radiculaire, mais de plus il conserverait une pellicule de cément, ce qui réduirait les hypersensibilités secondaires et offrirait des perspectives intéressantes dans la régénération tissulaire guidée. 1.2.0. Résultats du surfaçage RÉSULTATS CLINIQUES

Après le surfaçage radiculaire, surviennent la résolution des signes inflammatoires et la cicatrisation des tissus parodontaux. Les critères d'évaluation d'une guérison se résument en une disparition de la composante inflammatoire

amenant une rétraction de la gencive libre et un retour à un aspect gingival normal, associés à une absence de saignement. Un gain du niveau de l'attache et la réduction de la profondeur au sondage des poches parodontales traitées, se révèlent le reflet clinique de l'établissement d'un long épithélium de jonction et de la suppression de l'oedème. La reminéralisation osseuse et la diminution de la largeur ligamentaire expliquent la réduction de mobilité dentaire fréquemment rencontrée dans les parodontites sévères. L'amélioration des paramètres cliniques, après détartrage et surfaçage radiculaire, s'accompagne également d'une modification de la flore microbienne sous-gingivale se traduisant par le retour vers une flore «normale», exempte de parodonto-pathogènes, similaire à c e l l e r e n c o n t r é e au niveau de sites sains. Cependant, une recolonisation bactérienne concernant surtout les poches profondes survient dans un délai de trois mois suivant la fin du surfaçage (Magnusson et coll.,1984 ; Sbordone et coll., 1990), d'où la nécessité absolue de maintenir chez le patient un niveau de contrôle de plaque optimal, dans le but de freiner la réinfection par ces germes parodonto-pathogènes. Figure 8 . 2 3 Insert trapézoïdal au niveau d'une face vestibulaire d'incisive inférieure.

Figure 8 . 2 4 Insert «crosse» en action.

117

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

Figure '8.25 Effet du contrôle de plaque. Le patient suit les instructions : diminution nette de l'inflammation (haut et bas).

Figure 8.26 Effet d'un détartrage aux ultrasons: amélioration nette de l'aspect clinique (haut et bas). Figure 8.27 Parodontite moyenne à sévère avant traitement. Poches moyennes et profondes. Mobilité importante de 45.

Figure 8.28 Le même patient après 10 ans. Excellent contrôle de plaque. Signes d'inflammation inexistants : aspect visuel et absence de saignement au sondage. Le patient ne désire pas de prothèse. Figure 8.29 Radiographie de diagnostic du cas figurant en 8.27 : atteintes des furcations de 27 et 16.

118

La disparition de l'inflammation gingivale, la réduction de la profondeur au sondage, le maintien des niveaux d'attache et la réduction de la mobilité dentaire caractérisent souvent les techniques non chirurgicales. Fréquemment, elles traitent, avec succès, des parodontites moyennes voire sévères. Les figures 8.25 à 8.28 présentent des images de cas cliniques. L'effet rapide du contrôle de plaque apparaît sur la figure 8.25, celui du seul détartrage aux ultrasons sur la figure 8.26. Le traitement non chirurgical de la parodontite du patient présenté par les figures 8.27 à 8.30 a stabilisé, après 10 ans, une situation compromise au départ.

Surfaçage radiculaire

Figure 8 . 3 0 Radiographie de contrôle du cas figurant en 8.28 (recul de 10 ans). Des amputations radiculaires ont été réalisées sur 27 et 16, une attelle semidéfinitive confectionnée sur 34 et 35. La zone radioclaire visible en mésial de 35 ne constitue pas une zone de continuité (carie ou joint déficient).

TYPE D ' A T T A C H E

La cicatrisation du parodonte après différentes interventions thérapeutiques, qu'elles soient chirurgicales ou non chirurgicales, a fait l'objet de nombreuses études. L'idéal serait d'obtenir une restauration du parodonte endommagé avec régénération intégrale des structures parodontales et de leur fonction, ce qui comprendrait le rétablissement du volume normal d'os alvéolaire, d'un ligament alvéolo-dentaire et une réattache conjonctive. Malheureusement, les études entreprises sur la cicatrisation des tissus gingivaux ont montré le plus souvent une attache épithéliale longue qui rejoint la partie apicale de la zone surfacée (figure 8.31). Cette attache épithéliale, associée à une rétraction cicatricielle de la gencive (disparition de la composante d'oedème), assure la disparition de la poche ou sa réduction à des dimensions acceptables à savoir 3 à 4 mm. De telles poches restent généralement silencieuses en présence d'un contrôle de plaque correct. 1.2.9. Soins parodontaux de soutien (la maintenance) Le surfaçage radiculaire n'aboutit pas immédiatement à la disparition de la poche. La réattache se produit lentement. C'est dans le but de maintenir le plus de conditions favorables à la guérison et de contrôler la stabilité des résultats acquis dans le temps qu'il s'impo-

se absolument de revoir régulièrement le patient afin d'éliminer régulièrement la plaque qui parvient à s'accumuler malgré tout dans les poches résiduelles. Au cours de ces visites, la planification d'interventions complémentaires s'effectue, au besoin, en fonction de la réponse tissulaire et de la coopération du patient. Ces contrôles se réalisent quatre fois par an dans un premier temps et resteront au minimum bisannuels. La période de trois mois correspond au temps nécessaire aux colonies bactériennes pour redevenir potentiellement pathogènes. Figure 8.31 Cicatrisation parodontale après surfaçage : AD = profondeur au sondage avant traitement BC = profondeur au sondage après traitement ; résultant d'une rétraction gingivale (AB) et de la formation d'un long épithélium de jonction (CD).

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

2.

Facteurs iatrogènes

Ces facteurs agissent de deux façons : ils provoquent l'accumulation de plaque et surtout ils empêchent son élimination par le patient. Tous les domaines de l'art dentaire sont concernés, depuis la technique d'extraction jusqu'à la prothèse.

2.1. En parodontologie

Un aiguisage inadéquat ou insuffisant augmente le nombre et la profondeur des stries laissées à la surface radiculaire.

Ce système est décrit plus haut (surfaçage mécanisé)

2.2. Correction de débordements 2.2A.

débordantes

-

fraises «flamme» diamantées de grains divers, montées sur turbine ou contre-angle rapide.

-

système EVA

Couronne débordante. Inflammation et poche en vestibulaire de 46.

Correction du bord de la couronne.

120

Obturations

Souvent, elles seront remplacées. Dans les cas mineurs ou accessibles, la correction peut s'apporter par divers systèmes :

• •

système Periotor®

Periotor® est une amélioration du système Eva® : il comprend six embouts qui s'insèrent sur le contre-angle Profin®.

Lors d'une contention, même en urgence, les ligatures sous-gingivales seront bannies et toute ligature métallique se fera stabiliser par des plots de résine composite.

Figure 8.33 o et b

-

Un surfaçage radiculaire mal réalisé laissera soit de nombreuses stries à la surface radiculaire soit du tartre poli, qui s'élimineront très difficilement par la suite, via une technique de surfaçage améliorée, voire l'utilisation de diverses fraises à polir.

Lors d'une hémisection ou d'une amputation radiculaire, le surplomb de la furcation doit s'éliminer. Sinon il joue le rôle de véritable piège à plaque, à l'encontre du but initial de l'intervention.

Figure 8.32

sous spray. Celles-ci se révèlent d'un emploi intéressant dans les espaces interdentaires étroits qui rendent dangereuse l'utilisation de fraises diamantées classiques. L'utilisation de ce système suppose un certain apprentissage car, lors d'un premier usage, on aura fréquemment la mauvaise surprise de voir la lime mécanique pivoter et glisser. Cet instrument mécanique est pourtant d'emploi beaucoup plus agréable que les strips abrasifs interdentaires.

La pièce à main EVA permet la correction aisée des débordements interdentaires au moyen des limes flexibles Proxoshape ® (Intensiv Co), refroidies

-

système Periopolisher® (Mikrona)

strips abrasifs Divers strips abrasifs sont utilisés en interdentaire. Il faut distinguer : -

les strips métalliques diamantés, utilisables sur un porte-strip, qui dégrossissent le travail

-

les strips à polir les composites qui finissent le travail

-

curettes et faucilles

Elles permettront d'éliminer des fusées interdentaires de bonding, voire de composite ou d'amalgame. 2.2.2.

Couronnes nettement sous-gingivales ou débordantes (figures 8.32 et 8.33)

Si une correction cervicale s'avère impossible ou inesthétique, elles sont déposées et remplacées par des restaurations provisoires. 2.2.3.

Eléments

intermédiaires

inadéquats

Correction ou remplacement du pont.

Facteurs anaromiques

2.3. ' Orthodontie

4.

Les appareils multibagues c o n s t i t u e n t un redoutable piège à plaque. Au niveau des bagues molaires, impossible d'éluder ce problème qui apparaît de façon systématique. Au niveau des brackets, l'utilisation de bases étroites doit être mise en balance avec l'efficacité du collage et les besoins de la biomécanique. Un soin particulier permet d'éviter les fusées de résine de liaison. Les fils situés à proximité de la gencive posent la question de concilier les impératifs de la biomécanique et de la parodontologie. Une prop h y l a x i e professionnelle en cours de traitement s'avère souvent indispensable.

Les facteurs occlusaux favoriseraient l'évolution d'une parodontite, jamais son apparition (cfr chapitre 2) ; il a été clairement prouvé qu'en l'absence d ' i n f l a m m a t i o n marginale, les facteurs occlusaux n'entraînaient pas de maladie parodontale. Les interférences occlusales seront corrigées indépendamment du traitement parodontal. Le plus urgent est la suppression de l'inflammation.

2.4. Extractions

Trois mois au plus tôt à six mois au plus tard après la fin de la phase du traitement étiologique vient la réévaluation. Cette nouvelle estimation de l'état parodontal signe parfois la stabilisation.

Lors d'une extraction difficile (chicot, racine, fracture), diverses techniques permettent bien souvent d'éviter l'agression du parodonte interdentaire. monoradiculées : - élévation d'un lambeau vestibulaire - élimination d'une partie de la table osseuse vestibulaire

5.

Facteurs occlusaux

Réévaluation après le traitement étiologique

Généralement, un mois après la fin du surfaçage, une première évaluation a été réalisée ; elle concerne surtout le contrôle de plaque. Des compléments d'instruction sont donnés au patient et souvent au sujet du nettoyage interdentaire et du brossage lingual.

- préservation du septum interdentaire molaires : - séparation des racines

5.1. Paramètres examinés Tous les repères consignés sur la fiche du patient sont à nouveau évalués, surtout :

3.

Facteurs anotomiques

Certaines situations anatomiques rendent difficile voire impossible le contrôle de plaque (figures 8.34 à 8.36). L'amélioration des conditions locales s'avère souvent possible (tableau 8.5).

- contrôle de plaque -

saignement

- sondage : profondeur de poche, niveau d'attache -

radiographies.

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

5.1.1.

Contrôle

de plaque

Avant toute nouvelle étape dans le traitement, le contrôle de plaque doit être parfait. Si, dans quelques zones seulement - souvent interdentaires - de la plaque se trouve visible, l'attention du patient y est attirée, la technique de brossage ou de nettoyage interdentaire corrigée. Si le contrôle de plaque apparaît nettement insuffisant, le traitement consistera simplement, jusqu'à l'amélioration éventuelle de la situation, en Figure 8 . 3 4 Facteurs anatomiques de risque : perle d'émail.

des séances périodiques (2 à 3 fois par an) de prophylaxie professionnelle. Pour ces patients, le traitement se limite à cela. Certains praticiens refusent même les séances prophylactiques ; elles permettent cependant d'améliorer la situation, sans tendre évidemment au résultat visé : la stabilisation. L'avantage de ce programme «simplifié» est aussi autre : des patients, après quelques années se mettent à l'ouvrage. Un traitement classique peut alors être entamé. Le refus de toute prophylaxie ressemble plus à une sanction qu'à une attitude de thérapeute. En l ' a b s e n c e d ' u n c o n t r ô l e de p l a q u e consciencieux, aucune réalisation prothetique n'est réalisée dans les zones atteintes de parodontite ; une grande réserve sera de mise pour les autres aires. Un besoin esthétique nécessitera parfois la confection de prothèses amovibles.

5.1.2.

Figure 8 . 3 5 Facteurs anatomiques de risque : proximité radiculaire.

Saignement

La présence de saignement signifie une inflammation persistante. Si aucune obturation ou couronne débordantes ne sont restées ou aucun dépôt de tartre n'est perceptible, le saignement au sondage révèle souvent un mauvais contrôle de plaque ; l'absence de plaque le jour de la consultation manifeste simplement un nettoyage soigneux juste avant le rendezvous, surtout si le saignement apparaît dans de nombreux endroits. Quelques rares zones de saignement nécessitent un léger c o m p l é m e n t d ' i n s t r u c t i o n pour le contrôle de la plaque.

Figure 8.36 Facteurs anatomiques de risque : dent bigéminée.

De nombreuses zones de saignement sans raison apparente - poches profondes surtout - renvoient à l'attitude face au manque de c o l l a b o r a t i o n du patient (5.1.1.). La persistance de saignements, malgré un bilan de contrôle de plaque globalement positif, nécessite un nouveau surfaçage ou une intervention par lambeau (5.2.4.).

5.1.3.

Sondage

La pratique courante se contente d'examiner la profondeur au sondage. Une diminution de celle-ci indique une amélioration de l'état inflammatoire. Si aucun changement n'apparaît, mais que le saigne-

122

Réévaluation après le traitement étiologique

ment est absent, la paroi gingivale de la poche se trouvait sans doute relativement peu atteinte au départ, sans oedème. Si le saignement persiste, l'attitude a été examinée ci-dessus (5.1.2). Une aggravation de la profondeur au sondage signale une évolution et, en présence d'une collaboration du patient quant au contrôle de plaque, l'indication d'une intervention par lambeau apparaît souvent (cfr. 5.2.4). Face à des parodontites à progression rapide ou dans la perspective de grandes réalisations prothétiques, le critère le plus fiable est le niveau d'attache (cfr chapitre 5). Sa stabilisation est indispensable.

5.2.3.

Nouveaux surfaçoges

localisés

En présence d'un bon contrôle de plaque, si des zones d'inflammation persistent dans quelques poches faibles (< 4mm) ou moyennes ( 600 ug/ml pendant 10 jours ont été rapportées dans le fluide gingival après administration locale de tétracyclines à l'intérieur de fibres non résorbables (Goodson et coll. 1985), alors que ces concentrations ne dépassent jamais 8 ug/ml après l'administration du même produit par voie générale. Elle permet également une réduction importante des doses de m é d i c a m e n t introduites dans l'organisme, comparées à celles apportées par l'administration systémique. De plus, elle contourne totalement l'obstacle souvent incontrôlable de la prise plus ou moins régulière du médicament par le patient. Les difficultés de mise au point de l'application locale ne sont pas liées à l'antibiotique : il ne fait aucun doute que ceux-là précisément qui s'avèrent efficaces par voie générale le seront aussi en application locale. Par contre, si un traitement systémique doit durer deux semaines, on peut s'attendre à la même durée pour le traitement local. II est donc indispensable de pouvoir maintenir in situ en permanence une concentration du principe actif toujours supérieure à la concentration minimale inhibitrice (CMI).

parodontaux, qui ne nécessite donc pas d'intervention de dépose, et qui relargue régulièrement l'antibiotique en quantités suffisantes, constitue la clé du succès de la voie locale d'administration. De nombreux supports ont été testés depuis une quinzaine d'années, la plupart destinés à libérer de la tétracycline ou du métronidazole (tableau 14.6). Aucun produit ne répond encore complètement aux spécifications requises (efficacité, durée d'application, absence d'interférence avec la cicatrisation, facilité d'utilisation). Les supports résorbables sont certainement à privilégier, encore faut-il qu'il soit possible de déterminer de façon précise la durée de résorption in vivo. Les tétracyclines ou la minocycline possèdent, en plus de leur activité antibactérienne, une action anti-collagénase et la propriété de se fixer sur la surface radiculaire. Le métronidazole, au spectre d'action étroit et limité aux anaérobies, permet de ménager la flore saprophyte. Tableau 14.6 Supports et molécules étudiés pour l'application locale

Trouver un support de préférence résorbable pour ne pas interférer avec la cicatrisation des tissus 197

ANTIBIOTIQUES ET ANTISEPTIQUES DANS LE TRAITEMENT DES MALADIES PARODONTALES

Figure il 4.1 Seringue jetable contenant un gel de chlorhydrate de Minocycline destiné à l'injection dans des poches parodontales.

Figure 14.2 Injection du gel.

Tableau 14.7 Utilisations principales des antibiotiques (peros) en parodonto-

198

Le support d'application de la minocycline est un gel dosé à 2 % de principe actif, conditionné dans une seringue jetable (Fig.14.1). L'embout plastique mousse de la seringue introduit jusqu'au fond de la poche, le gel est injecté jusqu'au remplissage complet de la poche avec débordement du produit (Fig.14.2). Les applications sont répétées, après surfaçage radiculaire, 4 fois toutes les 2 semaines. Dans les poches profondes (>7 mm) et actives (PBI > 2), une étude en double aveugle réalisée sur 103 patients a pu démontrer une diminution significativement plus importante de la profondeur au sondage (gain de 1mm par rapport au surfaçage suivi de l'application d'un placebo) (Van Steenberghe et coll. 1993).

8.

Recommandations

A partir de toutes ces considérations, il devient indispensable de faire les recommandations suivantes quant à l'usage d'un traitement antimicrobien en complément du nettoyage mécanique des poches (tableau 14.7).

Antiseptiques

Dans la très grande majorité des cas de parodontites de l'adulte, le nettoyage mécanique seul s'avère nécessaire et suffisant. L'antibiothérapie systémique est contre-indiquée. Une antibiothérapie locale limitée aux sites en activité pourrait venir compléter l'assainissement mécanique des poches. Pour les cas où la réponse thérapeutique n'est pas satisfaisante, une évaluation microbiologique par culture des germes présents, suivie d'un antibiogramme, est nécessaire afin de sélectionner la molécule la plus appropriée. Si cette analyse se révèle impossible, vu la complexité des techniques, tant de prélèvement que de culture des germes anaérobies, le recours à des méthodes de détermination qualitative, voire semi-quantitative de la présence des germes parodontopathogènes (sondes A D N , dot-blot) peut s'envisager. Eviter les administrations inadaptées est encore le meilleur moyen d'empêcher l'apparition des phénomènes de résistance aux antibiotiques. Dans les parodontites juvéniles où l'A.a. est le germe le plus souvent mis en évidence dans les sites de destruction, les tétracyclines sont les molécules de choix. Dans les parodontites à progression rapide où interviennent davantage les bactéries anaérobies à pigments noirs, s'indiquent le métronidazole ou l'association amoxicilline-inhibiteur de të-lactaminases.

9.

Antiseptiques

Les agents antiseptiques les plus couramment utilisés sont : •

la chlorhexidine

•

l'héxétidine

•

la sanguinarine

•

les huiles volatiles

•

les ammoniums quaternaires

•

la polividone iodée

•

le peroxyde d'hydrogène (H 2 0 2 )

•

le fluorure d'étain

9 . 1 . La chlorhexidine (figure 14.3) est de loin le composé le plus employé, celui dont l'efficacité semble largement démontrée de par les nombreuses études réalisées. Il s'agit d'un bisbiguanide sous forme de gluconate à la concentration de 0,1 à 0,2 % dont l'utilisation o d o n t o l o g i q u e atteint les 25 ans. C'est un désinfectant largement utilisé dans de nombreux domaines de la médecine en raison de sa faible toxici-

té et de son large spectre antibactérien. Généralement, les bactéries gram-positives sont plus sensibles à la chlorhexidine que ne le sont les germes gram-négatifs. D'autre part, aux concentrations habituelles, son effet est bactériostatique et non bactéricide. L'efficacité prouvée de ce produit n'est toutefois pas uniquement liée à son activité antibactérienne, mais aussi à sa capacité de rétention sur les surfaces buccales qui concerne environ 30 % de la quantité de produit introduite en bouche. De cette façon, des concentrations bactériostatiques du produit peuvent être maintenues plusieurs heures après son passage dans la cavité buccale. Les autres antiseptiques, qui n'ont pas cette capacité, se révéleront donc moins efficaces dans le temps bien qu'ils aient démontré in vitro des activités antibactériennes similaires, voire supérieures à celle de la chlorhexidine. Dans la mesure où l'effet de la chlorhexidine s'exerce davantage dans l'inhibition de la formation de la plaque bactérienne que dans la destruction des dépôts bactériens existants, son utilisation s'est orientée surtout vers l'administration sous forme de bains de bouche, voire d'irrigations sous-gingivales en complément du traitement mécanique d'élimination de la plaque. Un tel traitement complémentaire peut s'envisager soit au moment de la thérapeutique étiologique, soit après un traitement chirurgical, soit enfin en parallèle aux soins parodontaux de soutien. Les effets secondaires locaux sont bien connus : -

colorations noirâtres des dents, de la langue et de certaines obturations,

-

perte ou modification du goût. Figure 1 4 . 3 Digluconate de chlorhexidine 0.2 % existant en bains de bouche et en spray.

ANTIBIOTIQUES ET ANTISEPTIQUES DANS LE TRAITEMENT DES MALADIES PARODONTALES

Bien qu'ils soient totalement réversibles, ces effets limitent l'emploi à long terme de ce produit, en particulier sous forme de bains de bouche.

surfaces buccales, son effet anti-plaque est inférieur à celui de la chlorhexidine.

L'importance des effets secondaires est en rapport avec la concentration du produit, alors que son efficacité se trouve davantage reliée à la quantité de produit apportée à chaque utilisation :

9.3. La sanguinarine exprime une activité antibactérienne in vitro. Il s'agit d'un extrait, mélange d'alcaloïdes obtenus par extraction alcoolique à partir de la plante Sanguinaria canadensis. Les résultats des études in vivo sont assez contradictoires. Certains ont démontré une activité tant sur les bactéries que sur l'inflammation gingivale, d'autres semblent mettre en doute l'efficacité du produit.

•

15 ml à la concentration de 0,12 % apportent 18 mg de chlorhexidine,

•

10 ml à la concentration de 0,20 % apportent 20 mg de chlorhexidine.

L'utilisation de la chlorhexidine peut s'avérer précieuse dans diverses situations cliniques : •

ponctuellement, lorsqu'il est impossible d'avoir recours à l'élimination mécanique, après chirurgie en particulier, ou pour contrôler la bactériémie chez des patients à risque pour les endocardites;

•

à plus long terme, pour les patients sous ciclosporine après transplantation, ceux sous chimiothérapie, pour les personnes handicapées ou en institution;

•

9.4. Un mélange d'huiles volatiles (thymol, eucalyptol...) n'offre pas un effet clinique intéressant. Pour les autres produits, et en particulier les ammoniums quaternaires (cetylpyridinium notamment), s'ils paraissent aussi efficaces que la chlorhexidine dans leur activité initiale, celle-ci va se maintenir moins longtemps car le produit est éliminé beaucoup plus rapidement des surfaces buccales. Tous ces composés, y compris la chlorhexidine, présentent des limitations dans leur emploi : •

en bains de bouche, ils ne peuvent accéder aux poches parodontales où leur présence s'avère justement nécessaire;

•

par les irrigations sous-gingivales, ils parviennent effectivement dans les sites stratégiques mais ne s'y m a i n t i e n n e n t au m i e u x que quelques heures alors qu'une présence de plusieurs jours serait nécessaire.

e n f i n , lorsque son action a n t i f o n g i q u e est recherchée.

9 . 2 . L'héxétidine présente une activité in vitro au mieux égale à celle de la chlorhexidine, mais comme elle ne possède pas sa capacité de rétention sur les

Antibiotiques et antiseptiques dans le traitement des maladies parodontales

Références citées

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201

Orthodontie et parodontologie D. BLASE

203

ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE

Bien qu'apparemment fort lointaines l'une de l'autre, ces deux disciplines de l'odontologie peuvent se rendre mutuellement et quotidiennement de très grands services.

ve lors de son éruption conditionne de façon irréversible la quantité de gencive attachée (épaisseur et hauteur). L'amélioration de l'environnement parodontal de la dent permanente s'avère souvent nécessaire.

Nous examinerons successivement les apports de la parodontologie à l'orthodontie chez l'enfant et chez l'adulte, puis les apports de l'orthodontie à la parodontologie, notamment chez l'adulte présentant des problèmes parodontaux.

En cas d'inclusion vestibulaire, la chirurgie muco-gingivale d'interception se fait par un lambeau de repositionnement apical vestibulaire (figures 15.2 et 15.3). Le manchon de gencive attachée repositionnée apicalement suit la dent lors de sa mise en place sur l'arcade. Il n'y a pas de risque de récession en cours d'orthodontie et l'avenir muco-gingival de la dent paraît serein.

1.

Apports de la parodontologie à l'orthodontie chez l'enfant et l'adolescent

L'organisation de l'architecture parodontale se réalise, de façon harmonieuse ou non, au moment de l'éruption de la dent permanente. En cas d'évolution défavorable, il est possible d'améliorer cet environnemement à différents stades de l'éruption par les techniques classiques de la chirurgie mucogingivale et de prévenir ou de corriger de nombreuses récessions gingivales essentiellement sur le secteur incisivocanin (figure 15.1). Le point d'émergence de la dent définitiFigure 15.1 Récession gingivale de 2 mm au niveau de 41, apparue chez un enfant de 7 ans en l'espace de 3 semaines. Cette récession est associée à une vestibulo-position et à une rotation de la dent. Le retard d'éruption passive sur 42 accentue l'ampleur apparente de la récession. L'éruption passive de 31 est quant à elle terminée.

Figure 15.2 Inclusion vestibulaire de 11 à la suite de la présence d'une mésiodens. Après extraction de la mésiodens et repositionnement apical de la gencive attachée vestibulaire, la couronne clinique de la 11 apparaît. Figure 15.3 La dent emporte avec elle la gencive attachée repositionnée lors de sa mise en place sur l'arcade. Une discrète différence est visible entre 11 et 21.

204

Par contre, si on exécute un simple opercule, on diminue voire on supprime le bandeau de gencive attachée situé apicalement. La dent fait alors son éruption dans la muqueuse alvéolaire et lorsque l'appareillage orthodontique la ramène sur l'arcade, il y a, dans le meilleur des cas, un manque de gencive attachée, c'est-à-dire des conditions parodontales moins favorables pour la dent, et, dans la pire éventualité, l'apparition d'une récession. Cela entraîne les désagréments d'une seconde intervention et un risque de défaut esthétique (recouvrement partiel de la récession, aspect en rustine toujours possible du greffon). Lorsque l'éruption se termine, la chirurgie muco-gingivale est indiquée dans les cas de bandes de gencive attachée faibles ou inexistantes afin d'éviter l'apparition perorthodontique de récessions gingivales importantes, fulgurantes (progression très rapide chez le jeune enfant) et très difficiles à récupérer par la suite. Si les Scandinaves nous ont démontré que l'absence de gencive attachée n'est pas préjudiciable pour autant que le contrôle de plaque soit rigoureux et qu'on se trouve dans des conditions normales de sollicitation du parodonte, deux éléments jouent en notre défaveur. Tout d ' a b o r d , l'appareillage fixe constitue un piège à plaque difficile à entretenir par une personne motivée, a fortiori par un enfant à la

Apports de la parodontologie à l'orthodontie chez l'adulte

motivation moyenne ou faible. Ensuite, les mouvements orthodontiques sollicitent «anormalement» le parodonte et constituent une agression supplémentaire. En outre, certains mouvements à risque déplacent les racines hors des limites anatomiques. Lorsqu'une insuffisance de gencive attachée est susceptible de conduire à une lésion mucogingivale à l'âge adulte, il est plus facile et plus sûr de créer de la gencive attachée avant que ne se produise la récession, que de recouvrir une récession gingivale (Maynard 1987). Lorsqu'elle est indiquée, la chirurgie se fait de préférence avant l'orthodontie de façon à ne pas être confronté aux aggravations éventuelles des lésions par l'orthodontie et à éviter la difficulté opératoire pendant le t r a i t e m e n t o r t h o d o n t i q u e à la suite de l'encombrement de l'appareillage. Le choix de la thérapeutique est fonction de l'environnement parodontal immédiat. En présence d'insertion fibreuse haute au niveau de la gencive marginale ou de la papille, il y a lieu de pratiquer une résection des brides gingivales ou une frénectomie. Lorsque cela est possible, on privilégie les lambeaux pédicules (repositionnement apical notamment) qui présentent sur la greffe l'avantage de ne concerner que le site à traiter. Les greffes préventives préorthodontiques restent indiquées dans certains cas. Enfin, il convient de ne pas confondre l'apparition d'une récession gingivale vraie et une pseudorécession gingivale, c'est-à-dire un manque d'éruption passive des dents adjacentes (figure 15.1 )

2.

En l'absence de perte d'attache, le dépistage des patients à risque est difficile car il n'existe aucun test permettant de déterminer la résistance ou la susceptibilité du patient à la maladie parodontale. Il conviendra d'être particulièrement attentif à une série de signes cliniques en cours de traitement. Un indice intéressant est l'indice de saignement : l'inflammation gingivale, reflétée par un saignement même minime, doit être absente. En présence d'une maladie parodontale, de nombreux orthodontistes ont coutume de refuser tout traitement orthodontique. Lorsque des patients présentent à la radiographie des pertes osseuses de 50 % ou Figure 15.4 Patiente de 32 ans traitée orthodontiquement depuis 18 mois sans thérapeutique parodontale étiologique. A l'examen clinique, les indices de saignement au sondage sont élevés (Indices de saignement papillaire de 3 ou 4).

Figure 15.5 La radiographie montre une parodontite terminale sur 22, parodontite mise en évidence par l'insertion de cônes de gutta-percha en mésial et distal de la dent.

Apports de lo parodontologie à l'orthodontie chez l'adulte

L'orthodontie chez l'adulte est une discipline en pleine expansion. Sur le plan parodontal, le praticien est fréquemment confronté à deux types de problèmes : une maladie parodontale et/ou un problème muco-gingival (récessions gingivales vestibulaires principalement). Tout traitement orthodontique chez l'adulte doit être entrepris après une mise au point parodontale car un traitement orthodontique réalisé sur un terrain parodontal non «réassaini», en phase active de la maladie parodontale, va entraîner une explosion de la destruction parodontale. Les figures 15.4 à 15.7 présentent deux cas de traitements orthodontiques réalisés sans tenir compte d'impératifs parodontaux.

205

Chapitre 1 5 - 4

ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE

En ce qui concerne les rhyzalyses, une orthodontie réfléchie ne laisse qu'un risque quasi nul.

Figure 1 5 . 6 Patient de 35 ans traité par orthodontie depuis deux ans sans thérapeutique parodontale étiologique et sans prise de clichés radiographiques de contrôle. Le sondage indique une poche de 10 mmenmésialde21.

Outre la réduction du niveau d'attache, il existe des défauts de crête tant horizontaux que verticaux et des travées osseuses fines. Enfin, il n'y a pas de croissance squelettique qui puisse nous aider et le renouvellement cellulaire est lent. Voici donc le schéma thérapeutique à suivre chez nos patients adultes, surtout en présence d'un parodonte réduit, de façon à éviter les problèmes. 1. Diagnostic parodontal (cfr chapitre 5) : Un sondage systématique, le dépistage de saignements gingivaux en interdentaire et la réalisation d'un status radiographique rétroalvéolaire permettent de ne pas passer à côté d'une parodontite non stabilisée.

Figure 15.7 La radiographie révèle une parodontite importante, une rhyzalyse des 11 et 21 et une résorption interne de 21.

2. Traitement parodontal étiologique visant à contrôler l'inflammation (cfr chapitre 8) : Même s'il y a des cas «couverts de plaque» qui arrivent en fin de traitement orthodontique sans catastrophe parodontale, il ne faut pas travailler sur un parodonte enflammé sous peine de jouer avec le feu. En effet, il existe une certaine susceptibilité ou une certaine résistance individuelle de l'hôte à la maladie parodontale. Mais on ne peut prédire si nous sommes chez un individu résistant ou si, chez un individu atteint d'une parodontite, nous nous trouvons dans une phase réfractaire de la maladie. Il vaut donc mieux mettre toutes les chances de son côté.

plus, le terrain parodontal leur paraît «miné», trop dangereux pour entreprendre une orthodontie. Ils craignent principalement que leur traitement n'induise une perte d'attache complémentaire et/ou une rhyzalyse, c'est-à-dire deux problèmes qui hypothéqueraient gravement l'avenir de dents déjà «compromises». Sur le plan de la perte osseuse, la question élémentaire est de savoir si la lésion radiographique est une image du passé ou du présent, en d'autres termes si cette lésion est stabilisée ou n o n . De plus, le recours à certaines techniques orthodontiques permet de conserver le parodonte réduit résiduel, voire même, dans certains cas, de «recréer» un parodonte comme dans régression préprothétique.

206

Le contrôle de plaque vestibulaire (ou lingual) est handicapé par la présence des boîtiers vestibulaires (ou linguaux). Le recours à une brosse électrique rotative (Braun Plak Control ® par exemple) apporte une aide précieuse. La présence d'arcs vestibulaires ou linguaux handicape l'hygiène interdentaire : en l'absence de perte d'attache, l'emploi du fil dentaire apparaît ardu. Le recours aux hydropulseurs permet l'élimination des gros déchets alimentaires mais ne permet pas l'élimination de la plaque. Certains auteurs préconisent d'ailleurs l'utilisation de bains de bouche à la listérine ou à la sanguinarine en prévention surtout dans les techniques linguales. La listérine et la sanguinarine sont préférées à la chlorhexidine en raison de l'absence de coloration lors de leur utilisation à long terme. On peut toutefois s'interroger sur la réelle efficacité de ces produits. En présence d'une perte d'attache, l'utilisation de brossettes interdentaires ne pose aucun problème.

Apports de la parodontologie à l'orthodontie chez l'adulte

Figure 15.8 Parodontite à progression rapide : diastème médian-poche de 9 mm.

Figure 15.9 Le traitement parodontal étiologique de la parodontite à progression rapide a entraîné cliniquement la correction spontanée du diastème médian en l'espace de 6 mois. Le surfaçage radiculaire offre parfois des résultats «orthodontiques» spectaculaires dans les cas de migrations antérieures où il n'est pas rare de constater la disparition ou la réduction de diastèmes incisifs médians par la simple suppression de la composante d'oedème (figures 15.8. et 15.9.). Lors des soins parodontaux de soutien, on réévalue la collaboration du patient et la réponse des tissus parodontaux à l'élimination des facteurs étiologiques locaux. Au besoin une chirurgie par lambeau peut être entreprise. Les problèmes muco-gingivaux (bande de gencive attachée fine ou inexistante, récession gingivale) seront éventuellement traités par greffe gingivale.

ment pendant 5 ou 6 semaines, greffer, attendre encore 5 ou 6 semaines que la cicatrisation gingivale s'opère, et ensuite reprendre le mouvement orthodontique. Il convient également de détecter toute proéminence radiculaire à la palpation du vestibule, signe d'une fenestration ou déhiscence osseuse en cours (figure 15.10). Ces situations signent un torque radiculovestibulaire excessif qu'il convient de diminuer. 3. Une contention fixe par pont, attelle collée ou fil enrobé est nécessaire après orthodontie sur parodonte réduit pour éviter la récidive. Ces systèmes sont décrits au chapitre consacré à la contention.

Le traitement orthodontique peut alors commencer sous surveillance parodontale stricte. Les soins parodontaux de soutien se font tous les deux mois : ils comprennent une évaluation de la qualité du contrôle de plaque, un sondage systématique des poches et furcations, un contrôle des indices de saignement et une prophylaxie professionnelle. En cours de traitement orthodontique, le signe le plus aisé à dépister est l'apparition d'un saignement au sondage du sulcus ou de la papille, signe d'une lésion inflammatoire où une perte d'attache risque de se p r o d u i r e . Un sondage régulier des poches parodontales et la réalisation régulière de radiographies permettent de dépister toute perte d'attache avant que celle-ci ne prenne des proportions alarmantes. En cas d'apparition d'hyperplasie gingivale, on renforce la prophylaxie professionnelle et on corrige la technique de contrôle de plaque. Les hypertrophies gingivales sont traitées par gingivectomie à biseau interne. Si un problème de récession apparaît en cours de traitement orthodontique, il faut arrêter le mouve-

Figure 15.10 Mouvement de torque radiculo-vestibulaire excessif au niveau de 13. Proéminence radiculaire dans le vestibule c'est-àdire risque d'une fenestration ou d'une déhiscente osseuse vestibulaire, terrain propice au rJéve : : : e ment de récessions gingivales.

207

ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE

3.

Apports de l'orthodontie à lo parodontologie

3.1. Prévention Un premier élément important est la prévention. Un bon diagnostic orthodontique permet d'éviter de traiter une anomalie squelettique par un déplacement dentaire, ce qui engendre inévitablement des conditions parodontales ultérieures défavorables. De nombreux problèmes mucogingivaux sont induits par les mouvements de torque radiculovestibulaire et les expansions maxillaires rapides en raison des fenestrations et/ou déhiscences osseuses qu'ils occasionnent au niveau des canines (figure 15.10) et prémolaires notamment. Ces récessions atteignent jusqu'à 4 mm en l'espace de 3 ou 4 semaines. Elles apparaissent à court, moyen ou long terme. Les résorptions radiculaires apparaissent principalement avec l'utilisation de forces lourdes telles qu'utilisées dans des techniques classiques comme l'Edgewise. Le mouvement le plus dangereux à cet égard est certainement l'ingression des blocs incisivocanins. Dans ces cas, on préférera toujours une technique sectionnelle (Ricketts) ou mieux, une technique segmentée (Burstone) permettant de doser les forces appliquées sur les dents. Les principes du modelage-remodelage (cfr 3.4) permettront quant à eux de déplacer la dent avec son parodonte et d'éviter toute perte d'attache en cours de mouvement, notamment pour l'ingression.

3.2. Autres apports 1. En corrigeant les malpositions dentaires, rétablir une morphologie osseuse et gingivale physiologique, permettant une maintenance plus aisée par le patient, gage de stabilité à long terme. La correction des migrations antérieures réhabilite l'esthétique et permet la réalisation aisée d'une contention.

voici deux exemples typiques. Le redressement orthodontique préprothétique d'une molaire mésioversée (cfr 3.5.1 ) réduit l'ampleur de la taille (économie dentinaire) et évite un traitement endodontique (économie pulpaire) lors de la réalisation du pont. La correction de la migration antérieure d'un bloc incisivo-canin (cfr 3.5.2) et sa contention par un système prothétique collé évitent l'extraction de certaines dents (économie dentaire), le traitement endodontique d'autres dents (économie pulpaire) et les préparations périphériques importantes des piliers du pont (économie dentinaire). Dans les deux cas, la situation est beaucoup plus favorable tant sur le plan parodontal que dentaire. L'orthodontie corrige certains facteurs étiologiques secondaires locaux qui handicapent le contrôle de plaque mais elle ne modifie en rien la «susceptibilité intrinsèque» de l'individu à la maladie parodontale. Le fait d'avoir des dents «de travers» ne donne pas de susceptibilité plus grande à l'inflammation. Les applications les plus courantes concernent les proximités radiculaires (cfr 3.5.3), les versions dentaires (cfr 3.5.1) à la suite d'extractions dentaires précoces non compensées et les malpositions dentaires handicapant, le contrôle de plaque. Néanmoins, l'orthodontie peut corriger une lésion parodontale en rapport direct avec une situation anatomique. Il existe des malocclusions qui créent des lésions parodontales par action mécanique directe : ainsi la supracclusion incisive profonde détruit mécaniquement la gencive marginale vestibulaire des incisives inférieures (figures 15.11 et 15.12), l'os septal interdentaire étant toujours présent dans un premier temps. Une lésion combinée peut toutefois survenir par la suite en rapport cette fois avec l'étiologie bactérienne classique de la maladie parodontale. La correction orthodontique précoce de la supracclusion permet la guérison de la lésion mécanique et parfois une attache rampante (creeping attachment) de la gencive marginale vestibulaire sans réalisation de chirurgie mucogingivale.

2. En corrigeant les malocclusions, donner un schéma occlusal stable.

Si l'orthodontie améliore en général l'architecture dento-parodontale, elle ne peut créer ou augmenter la hauteur de gencive attachée, sauf dans les égressions.

3. Lorsque le parodonte est réduit, améliorer le rapport couronne/racine voire diminuer la profondeur des poches (cfr égression orthodontique).

3.3. Particularités de l'orthodontie sur parodonte réduit

4. Lorsque des soins conservateurs ou prothétiques sont nécessaires, permettre la réalisation de ceux-ci de la façon la moins mutilante possible. En

En raison de la diminution de la hauteur de l'os alvéolaire, l'application d'une même force orthodontique au boîtier engendre une contrainte (force par

Apports de l'orthodontie à la parodontologie

Chapitre 1 5

Figure 15.11 La supracclusion incisive profonde détruit mécaniquement la gencive marginale vestibulaire de 4 1 .

Figure 15.12 Lésion vestibulaire d'origine mécanique sur la 41. unité de surface) au niveau du ligament alvéolodentaire plus grande dans le cas du parodonte réduit que dans le cas d'un parodonte normal. A partir d'un certain seuil (dit thérapeutique), cette contrainte est responsable de la différenciation de cellules ostéoblastiques et ostéoclastiques qui permettent le mouvement dentaire et, à partir d'un seuil plus élevé (dit iatrogène), de la différenciation de cellules cémentoclastiques qui engendre une résorption radiculaire. Il convient donc d'utiliser des forces plus légères, comprises entre les seuils x et y, afin de développer une même contrainte responsable du même effet thérapeutique sans induire d'action iatrogène (résorption radiculaire). Notons par ailleurs qu'il s'agit aussi de maintenir une contrainte aussi constante que possible entre ces deux seuils. Un système de force discontinu (système amovible) n'est donc acceptable que si la durée des interruptions de port est inférieure au temps de latence de différenciation cellulaire.

3.4. Deux modalités du déplacement dentaire : orthodontie traditionnelle par résorption indirecte et modelageremodelage par résorption directe Dans le cas d'un édentement ancien, de nombreux orthodontistes considèrent qu'il y a «impossibilité biologique» à mésialer ou distaler les dents dans une zone où il n'y a pas de parodonte pour les supporter. En effet, l'orthodontie traditionnelle déplace les dents à travers l'os : la contrainte appliquée (force par unité de surface) déclenche l'ostéoclasie sur la face radiculaire en pression et provoque l'ostéogenèse sur la face en tension. L'os se résorbe donc devant la dent et se reconstruit en arrière d'elle. La dent peut donc être déplacée pour autant qu'il reste de l'os à résorber dans la direction du déplacement. Dès 1982, à partir de l'analyse de cas cliniques où les dents sont

déplacées au-delà des limites fixées par les enveloppes suturales, sinusales et corticales de l'os alvéolaire, Fontenelle suggère que, sous certaines conditions, il est possible de déplacer une dent non pas à travers son support osseux mais bien avec son support en induisant un véritable remodelage parodontal. Il existe donc deux modalités de déplacement dentaire totalement différentes, reposant sur des mécanismes histo-physiologiques différents. L'orthodontie «traditionnelle» procède par une résorption indirecte : la force appliquée engendre un «écrasement» du desmodonte devant la dent, entraînant l'arrêt de la vascularisation et la mort cellulaire : c'est la «hyalinisation» dont Reitan a souligné dès 1951 qu'elle constitue une conséquence habituelle de l'application d'une force sur le parodonte. En regard de la zone hyaline, une intense activité des ostéoclastes augmente le volume des espaces médullaires jusqu'à détruire la lame osseuse située devant la dent. A ce stade, la dent est déplacée à travers l'os, avec destruction d'une lame osseuse par des cellules osseuses venant de la périphérie de la dent : c'est la résorption indirecte. L'orthodontie par modelage remodelage procède, elle, par résorption directe : après la période de hyalinisation et après restauration de l'espace desmodontal, le mécanisme cellulaire s'inverse si on garde un système de force constant. En physiologie, on parle d'un «régime permanent». On crée alors une résorption directe : les ostéoclastes ne viennent plus des espaces médullaires, mais apparaissent le long de la surface osseuse desmodontale. Les cellules issues des espaces médullaires sont des ostéoblastes qui permettent de réaliser une apposition osseuse de compensation : les espaces médullaires se mettent en apposition active. La dent est alors déplacée sans destruction osseuse avec une lame osseuse d'épaisseur constante grâce à une apposition médullaire qui compense la

209

ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE

réduction de la lame osseuse résorbée par des cellules venant de la dent vers la périphérie : c'est la résorption directe. Tout se passe «comme si» la dent emportait avec elle l'ensemble des tissus adjacents. Deux mécanismes cellulaires inverses sont donc responsables : -

-

tantôt d'un déplacement dentaire à travers l'os, avec destruction d'une lame osseuse à chaque réactivation (résorption indirecte). Cela fonctionne très bien chez les enfants. tantôt d'un déplacement dentaire avec l'os, avec modelage-remodelage (Vignery et Baron 1980 - Mohri 1991), sans aucune perte de tissus tant que la force est laissée constante. C'est l'orthodontie à laquelle recourir nécessairement sur un parodonte réduit.

Au cours du mouvement, il faudra donc éviter au maximum la résorption indirecte en utilisant des systèmes de force les plus constants possibles pour éviter toute réactivation à l'origine de la résorption indirecte : ne re-hyaliniser d'aucune façon. C'est la condition indispensable pour conserver les lames osseuses fines. Figure 1 5 . 1 3 La 47 mésioversée présente en bouche une pseudopoche.

3.4.1.

Les conditions parodontoles permettant le remodelage parodontal

Pour entraîner le parodonte, il faut un parodonte sain (absence d'inflammation gingivale ou de maladie parodontale en phase active) et complet (bande de gencive attachée suffisante, absence de problèmes m u c o - g i n g i v a u x (Fontenelle 1982 et Korbendau 1992)). S'il existe un problème muco-gingival, l'orthodontie va simplement le déplacer. Dans de tels cas, il convient de greffer avant le traitement orthodontique même si, sans le traitement orthodontique, ce n'était pas i n d i s p e n s a b l e . Cette greffe va l i t t é r a l e m e n t s'étendre. On ne connaît toutefois pas les phénomènes cellulaires par lesquels la greffe est remodelée.

0.5. Présentation de cas 3.5.1.

Correction de mésioversion molaire (figures 15.13 à 15.15)

Une séquelle classique de l'extraction prématurée et non compensée des premières molaires, alors que les deuxièmes font éruption, est la mésioversion de ces dernières. Sur le plan parodontal, cela crée une pseudopoche en mésial de la 7 (figure 15.13) et handicape la prophylaxie de cette zone. La rétention de plaque est à l'origine d'une gingivite pouvant initier ensuite une parodontite à plus ou moins long terme : à la pseudopoche succède alors une poche réelle. Sur le plan occlusal, cette version est fréquemment accompagnée d'une égression de la 6 antagoniste et crée des contacts prématurés en propulsion et/ou en latéralité. Ces prématurités peuvent être à l'origine d'une symptomatologie de type «SADAM», de la migration des dents antérieures. Selon certains, le

Figure 15.14 Redressement par la technique segmentée de Burstone.

Figure 15.15 Vue clinique de la dent en cours de redressement.

210

Apports de l'orthodontie à la parodontologie

traumatisme occlusal contribuerait également à l'évolution de poches préexistantes. Sur le plan prothétique, la mésioversion crée un problème de parallélisme qui, s'il est traité sans orthodontie entraîne une taille très mutilante de la 7 avec, fréquemment, le traitement endodontique du pilier et la réalisation d'un faux moignon afin de rattraper le parallélisme. Un redressement orthodontique préprothétique des 7 est donc hautement souhaitable, tant sur le plan parodontal qu'occlusal et prothétique. Le redressement de la dent se fait de préférence par une technique orthodontique segmentée telle que le «Tip Back Mechanism» de Burstone (figure 15.14), permettant de doser la force et le moment et l'utilisation d'une force la plus constante possible. Le parodonte sera progressivement nivelé au cours des 9 à 12 mois de traitement (figures 15.14 et 15.15). La molaire antagoniste sera progressivement remise dans le plan d'occlusion par coronoplastie si elle est égressée. La contention sera temporaire si la 7 a été mésialisée en place de la 6 (ce qui suppose 6 à 12 mois de traitement supplémentaire) ou définitive dans les autres cas (réalisation d'un pont).

Figure 15.17 Correction des migrations antérieures des 13 à 23 après traitement parodontal initial et traitement orthodontique.

Figure 15.16 Migrations antérieures de 13 à 23. antérieur améliore la prophylaxie par le patient et la santé gingivale. L'occlusion initiale du patient est par ailleurs respectée, le sacrifice dentaire réduit à une seule dent au lieu de quatre. Figure 15.18

3.5.2.

Correction des migrations incisives (figures 15.16 et 15.17)

L'encombrement sévère handicape la prophylaxie.

Cette migration peut apparaître c o m m e la conséquence de la maladie parodontale : la perte osseuse est telle que les incisives ne supportent plus la charge occlusale normale et migrent vers l'avant : une contention par attelle collée sera indispensable en fin d'orthodontie afin de prévenir la récidive. La migration peut provenir de prématurités : une rééquilibration occlusale s'avérera indispensable en fin d'orthodontie afin de prévenir la récidive. Figure 15.19 3.5.3.

Proximités radiculaires (figures 15.18 et 15.19)

L'orthodontie permet de répartir de façon plus harmonieuse les espaces interdentaires avec ou sans extractions selon la présence d'un encombrement ou de diastèmes.

Après traitement étiologique, la 32 est extraite en raison de l'atteinte terminale. L'orthodontie réaménage les espaces interdentaires : la prophylaxie est maintenant largement facilitée.

En présence d'un encombrement dans le secteur 33 à 43, et d'une classe I dentaire, l'extraction d'une incisive au lieu des premières prémolaires permet la réalisation d'un «sourire à trois incisives» qui ne gêne en rien l'esthétique. L'alignement du secteur

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ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE

3.6. Égression orthodontique L'égression orthodontique est une technique conservatrice élégante peu utilisée malgré ses nombreuses indications en pratique courante et ses principes à la portée de l'omnipraticien. En présence de lésions dentaires sous-gingivales, l'égression orthodontique rapide permet un allongement de la couronne clinique (figure 15.20) tout en préservant un contour gingivo-osseux harmonieux. L'égression orthodontique lente permet quant à elle le nivellement de certaines poches infra-osseuses ou l'extraction orthodontique d'un pilier condamné en préservant un maximum de parodonte au niveau de la future crête prothétique ou du futur site implantaire. Cette technique est aisée et fait appel à un matériel relativement peu spécialisé.

d'attache parodontal sain, à savoir 1 mm pour l'attache conjonctive, 1 mm pour l'attache épithéliale et 1 mm pour le sulcus (cfr chapitre 12-9). L'égression orthodontique rapide est indiquée pour toute lésion dentaire sous-gingivale même infraosseuse (jusqu'à 3 ou 4 mm sous le rebord alvéolaire), située entre le collet et le tiers cervical de la racine, pour autant que les deux tiers apicaux résiduels de la racine puissent assumer un bon maintien de la dent. Ces lésions incluent, entre autres, les caries, les fractures, les perforations parodontales iatrogènes (tenons dentinaires, tenons radiculaires ou traitements endodontiques). Les cas les plus favorables concernent les incisives, les prémolaires, les canines. Cette technique reste c e p e n d a n t p a r f a i t e m e n t possible pour les molaires.

3.6.1. Allongement de la couronne clinique

Figure 15.20

Les lésions dentaires sous-gingivales sont des situations courantes qui posent de multiples problèmes de restauration. Trois alternatives thérapeutiques existent : l'extraction, l'allongement de la couronne clinique par chirurgie parodontale seule (papillectomie, gingivectomie, lambeau de repositionnement apical, ostéo-ectomie, plastie radiculaire, amputation radiculaire, techniques combinées), l'allongement de la couronne clinique par égression orthodontique rapide jumelée à une chirurgie parodontale mineure de finition.

Après égression (b), la lésion dentaire sous-gingivale (a) devient paragingivale tout en préservant une architecture gingivo-osseuse normale (b) là où une chirurgie parodontale seule (c) crée une véritable marche dans le contour gingivoosseux.

Le but de ces deux dernières techniques est de permettre, après remodelage de l'architecture gingivoosseuse, la réalisation d'une restauration dentaire supra ou paragingivale respectant «l'espace biologique», espace de 2 à 3 mm entre la crête osseuse et le bord de la préparation, nécessaire pour rétablir un système

Les contre-indications les plus fréquentes sont : -

les fractures verticales : l'extraction est alors la seule solution.

-

un espace interarcade (espace prothétique) insuffisant : un dégagement chirurgical s'indique.

-

anatomie radiculaire défavorable :

-

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-

racines courtes,

-

divergence importante des racines d'une pluriradiculée dans leur tiers coronaire : l'égression entraîne un diamètre plus large au niveau du «collet», engendrant une proximité radiculaire et fermant les embrasures gingivales (figure 15.21). La combinaison d'une amputation radiculaire et de l'égression peut résoudre le problème,

-

furcation haute : l'égression risque d'exposer cette région,

-

problème esthétique : l'égression réduit plus ou moins fortement le diamètre mésio-distal du collet des monoradiculées. En cas de «sourire gingival» franc, de sérieux problèmes esthétiques apparaissent sur les incisives centrales supérieures à la suite de l'élargissement des embrasures gingivales. La forme de contour des couronnes ne doit toutefois pas être exagérée pour chercher à combler ces embrasures sous peine d'engendrer un surcontour iatrogène sur le plan parodontal. Le patient doit donc accepter l'ouverture de ces embrasures.

problèmes endodontiques empêchant l'exploitation des canaux radiculaires tant pour l'égression que pour la reconstruction prothétique ultérieure.

Apports de l'orthodontie à la parodontologie

-

ànkylose dentaire : une dent ankylosée se comporte comme le meilleur des ancrages dentaires. Le mouvement induit serait donc non pas une égression de la dent mais bien une ingression des dents d'appui adjacentes. Notons cependant qu'une dent ankylosée ne présente pas forcément de signes radiographiques tels qu'une solution de continuité de l'espace desmodontal, une résorption interne et/ou externe. Un test à la percussion (son mat dans le cas d'ankylose, son clair dans les autres cas) peut aider au diagnostic.

L'égression orthodontique rapide fait partie de l'arsenal thérapeutique des techniques d'allongement de la couronne clinique. Elle ne constitue pas une panacée mais présente l'avantage d'être beaucoup plus conservatrice que l'extraction ou les techniques de chirurgie parodontale utilisées seules. Au contraire des extractions, elle évite la mutilation de dents adjacentes parfois intactes qu'entraîne la taille de piliers de ponts conventionnels, mutilation certes plus limitée dans les diverses techniques de ponts collés. En outre, elle maintient l'intégrité de l'os alvéolaire qui serait compromise après extraction : une observation clinique courante voit une disparition progressive de cet os au fil du temps, avec les problèmes esthétiques éventuels dans les zones antérieures, en cas de «sourire gingival». Les diverses techniques de rehaussement de crête (comblement, greffe de conjonctif, technique de régénération tissulaire guidée) en témoignent.

2. une prophylaxie aisée par le patient, avec des moyens simples.

Par rapport à la chirurgie parodontale seule, l'égression associée à une chirurgie parodontale mineure de «finition» permet dans tous les cas le respect d'une architecture gingivo-osseuse normale tout en exposant la lésion dentaire sous-gingivale. Cela offre deux avantages favorisant à long terme la pérennité des restaurations :

Etant fréquemment suivie d'une petite plastie gingivo-osseuse, l'égression ne se substitue donc pas aux t e c h n i q u e s c h i r u r g i c a l e s mais en m i n i m i s e l'ampleur et limite donc les pertes plus ou moins importantes de tissus parodontaux des dents adjacentes, inhérentes à une chirurgie seule (figures 15.22 et 15.23).

1. une forme classique de reconstitution faisant appel à des techniques simples de préparation dentaire, de prises d'empreintes et travaux de laboratoire.

Figure 15.21 La divergence (a-b) des racines de la molaire contre-indique régression car elle ferme les embrasures et engendre une proximité radiculaire. La convergence (c-d) ou l'absence de divergence radiculaire autorise régression.

«

Figure 1 5 . 2 2

Inconvénients d'une chirurgie seule : perte de la papille interdentaire et d'une portion du septum interdentaire, défaut gingival vestibulaire en marche d'escalier. Figure 1 5 . 2 3 Inconvénients d'une chirurgie seule : l'ostéoplastie réalisée en mésial de 22 pour dégager une perforation parodontale haute entraîne la perte de la papille interdentaire (préjudice esthétique) et d'une portion du septum interdentaire (préjudice fonctionnel).

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ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE

-

-

-

En cas de lésion dentaire proximale, régression préserve la papille et le septum osseux interdentaire, évitant une ouverture des embrasures difficilement acceptable au niveau antérieur en cas de sourire gingival. Par ailleurs, l'élimination chirurgicale de 2 ou 3 mm de septum interdentaire fait «vieillir» brusquement le parodonte des dents adjacentes en l'espace de quelques minutes. En cas de lésion dentaire palatine, régression évite le défaut gingival en marche d'escalier, occasionné par la chirurgie seule, dont la prophylaxie est ardue. En cas de lésion dentaire vestibulaire, régression supprime le déficit esthétique (feston gingival plus haut et dent plus longue) entraîné par un repositionnement apical au niveau antérieur.

La t e c h n i q u e présente t o u t e f o i s quelques inconvénients :

A. un système d'attache solidaire de la racine à égresser B. une unité d'ancrage qui permet la réaction à la mobilisation de la racine C. un système qui permette de délivrer -

une force pure dans le cas d'une égression par translation verticale pure

-

une force et un moment dans des cas plus complexes Enfin, le système doit :

1. se passer de la coopération du patient, facteur imprécis et incertain 2. contrôler l'axe des dents 3. être facile d'emploi et faire appel à un matériel peu sophistiqué de façon à se rendre facilement accessible en routine à tout omnipraticien 4. être d'un coût raisonnable

1. L'appareillage pose parfois un problème esthétique au niveau antérieur durant le traitement, problème pouvant être contourné par divers artifices cosmétiques décrits au paragraphe technique. 2.

La durée du traitement : 4 à 6 semaines d'activation et 4 à 6 semaines de contention, soit 2 à 3 mois par rapport à 4 à 6 semaines pour le remaniement des tissus après remodelage gingivo-osseux simple.

3. Une chirurgie parodontale mineure est fréquemment nécessaire après régression pour harmoniser le contour gingivo-osseux. Cela n'augmente toutefois pas la durée de traitement car le temps de cicatrisation parodontal correspond à la contention orthodontique. Le déroulement classique d'un allongement de la couronne clinique par égression orthodontique rapide sera donc : 1. 1 e r jour : pose du système de traction 2. 6e semaine : contention et réalisation, au besoin, de la chirurgie parodontale de finition 3. 3.6.2.

12 e semaine : restauration dentaire Technique

Il existe en fait différentes techniques d'égression selon les cas. La seule limite réside dans l'imagination et l'ingéniosité de l'opérateur. Quelle que soit la technique utilisée, elle doit comporter au moins trois éléments (figure 15.24) :

Quelques systèmes répondent à ces exigences. A.

SYSTÈME D'ATTACHE SOLIDAIRE DE LA RACINE À ÉGRESSER :

(figure 15.24 - phylactère) Le plus souvent, il consiste à désobturer le canal radiculaire sur la moitié ou les 2/3 de sa longueur et à y sceller un fil acier standard de grosse section («.021 -. 028» par exemple) dont une des extrémités est modelée en forme de crochet et l'autre, coupée à la longueur désirée ou recourbée dans le canal de façon à accroître la rétention. Ce dispositif sera par la suite facilement descellé par l'application sur le crochet d'un insert ultrasonique qui fragmentera le feuil de ciment et permettra ensuite la préhension du tenon avec des précelles ou une pince de Kocher. Très rarement, on sera amené à utiliser un extracteur de pivots. B.

UNITÉ D'ANCRAGE

Nous envisagerons ici le cas le plus simple : régression par simple translation verticale, obtenue par l'application d'une force pure dans le grand axe de la racine. L'unité d'ancrage se compose alors d'un minimum de deux dents adjacentes à la dent à égresser (cela peut être quatre, notamment pour régression d'une molaire). Ces piliers sont solidarisés par une barre horizontale qui répond aux quatre critères suivants : 1. être située à une distance «d» du crochet scellé dans la racine, égale à la distance d'égression souhaitée (figure 15.24). La règle d'or est

Apports de l'orthodontie à la parodontologie

Figure 15.24 Système d'égression : tenon intracanaJaire (A), barre de stabilisation (B) et élastique (C) d = distance d'égression. Phylactère: en haut et de gauche à droite : divers tenons pour une monocanalaire de diamètre croissant. en bas et de gauche à droite: tenon permettant l'adjonction d'un élément cosmétique, tenon pour unepluricanalaire.

la suivante : après égression et chirurgie parodontale d'appoint, il faut obtenir une distance de 2 à 3 mm entre le niveau osseux et la limite cervicale de la future obturation (distance à laquelle s'ajoute un millimètre pour le biseau d'une préparation prothétique). Cette distance s'évalue aisément avec une sonde parodontale graduée classique. 2. ne pas interférer avec l'occlusion de façon à éviter toute déformation, fracture ou descellement de cette barre. 3. se trouver exactement à la verticale du crochet de façon à éviter une vestibulo-version (ou linguo-version) de cette racine. Cet effet pourra par contre être recherché dans le cas de malpositions légères des racines. 4. assurer un calage des dents d'ancrage de façon à éviter les effets secondaires dans les trois plans de l'espace à savoir dans le sens mésiodistal, la mésio-version de la dent distale et la disto-version de la dent mésiale, et dans le sens vestibulo-lingual, une rotation des dents adjacentes. Le calage dans le sens apico-coronaire n'est pas nécessaire : en effet, l'égression (mouvement le plus rapide et le plus facile) se pro-

duit beaucoup plus vite que l'ingression (mouvement le plus difficile et le plus lent mais aussi le plus dangereux). De ce fait, l'ingression des dents piliers et les risques de rhyzalyse associés n'ont pas l'occasion de s'exprimer pendant les 4 à 6 semaines de traction. La barre se réalise soit directement en bouche, soit indirectement sur des modèles d'étude. Cette dernière solution est conseillée aux praticiens débutants pour éviter un travail trop fastidieux en bouche. Le matériau utilisé est un fil orthodontique acier standard de grosse section rectangulaire (.021-.028) ligaturé dans des boîtiers orthodontiques de calibre correspondant ou de section ronde (0,9 mm), stabilisé par des plots de composite auto- ou photopolymérisant. Lorsqu'il existe un espace d'extraction entre la dent à égresser et la dent d'ancrage, on a recours à un fil de diamètre plus important (1,2 mm par exemple) de façon à diminuer l'élasticité de la barre (rapport charge-flexion plus élevé). La configuration de la barre de stabilisation dépend de la nature des dents adjacentes. En présence de dents adjacentes intactes, l'arc de stabilisation passif sera vestibulaire ou lingual

215

ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE

Figure 15.25 Barre de stabilisation incorporée dans deux obturations, réciproquement au niveau de 24 et 26.

Figure 15.26 Vue vestibulaire du même cas. selon les impératifs esthétiques et occlusaux, directement collé sur les faces vestibulaires ou linguales par des plots de composite ou ligaturé sur des boîtiers orthodontiques de calibre correspondant. Cet arc respecte l'intégrité des dents. En présence d'obturations proximales (figures 15.25 et 15.26), la barre horizontale se loge dans une rainure autorétentive occluso-proximale préparée dans ces obturations et stabilisée par une résine composite. Deux nouvelles obturations seront réalisées à la fin de l'égression. Le même système s'applique en cas de carie proximale. Un système mixte se verra appliqué en cas de carie ou d'obturation sur une des dents seulement (figure 1 5.27). Une couronne métallique offre le choix de recourir à une bague d'orthodontie ou de réaliser une rainure autorétentive occluso-proximale tout comme pour une dent avec obturation. Face à une couronne à incrustation résine vestibulaire, la surface de résine se dépolit et se liera sans aucun problème à notre résine auto- ou photopolymérisante. Si une couronne céramométallique se présente comme ancrage, un primer céramique s'utilise de façon à assurer le collage : rappelons toutefois que la fiabilité de ces primers ne fait pas l'unaFigure 15.27 Barre de stabilisation incorporée dans une obturation au niveau de 24 et soudée sur une bague molaire au niveau de 26.

Figure 15.28 Pont d'égression. Notez le dégagement important en occlusal et en palatin permettant une prophylaxie aisée. 216

nimité des utilisateurs. Les praticiens plus méfiants peuvent donc utiliser une bague d'orthodontie. Différents artifices d'égression orthodontique s'incluent dans des ponts provisoires antérieurs ou latéraux (figure 15.28), qui rendent de grands services lorsqu'existent des impératifs esthétiques. Au niveau des dents antérieures, l'égression par une barre vestibulaire s'avère possible quoique inesthétique. Toutefois, de nombreux patients acceptent cet inconvénient en raison de la courte durée du traitement. Le recours à une barre linguale relativement discrète en acier standard .021 -.028 n'est possible qu'en présence d'un recouvrement incisif peu important, soit dans un nombre limité de cas. Dans les cas de r e c o u v r e m e n t incisif plus i m p o r t a n t , l'égression se fera par des boîtiers orthodontiques métalliques classiques ou des boîtiers en céramique collés en vestibulaire sur les dents d'ancrage et sur la dent à tracter via une couronne provisoire en résine qui sera meulée au fur et à mesure de son égression. Cette technique se trouve malheureusement beaucoup moins accessible en omnipratique. Dans le cas d'implication prothétique des piliers adjacents, la barre peut être incorporée dans un pont provisoire

Apports de l'orthodontie à la parodontologie

Figure 15.29 Système esthétique d'égression : incorporation d'une facette cosmétique en résine au tenon radiculaire.

Figure 15.30 Le même système esthétique d'égression : barre de stabilisation palatine solidarisée par un plot de composite sur 11 et dans une obturation sur 13 (carie mésiale).

ment en mouvement. Les contrôles (réactivation éventuelle du système) se font environ tous les 15 jours. Si le patient oublie un rendez-vous de contrôle en cours d'égression, les conséquences ne sont pas dramatiques : l'égression s'arrêtera lorsque le taquet scellé dans la racine touchera la barre de stabilisation, celle-ci ayant été placée en prévision d'une telle situation. Le système est donc autobloquant.

(figure 15.28). L'élément cosmétique peut s'intégrer au système d'attache solidaire de la racine à égresser (figures 15.29 et 15.30). Dans ce cas, le fil en acier scellé dans la racine présente une première extrémité en forme de crochet pour le passage du fil élastomère de traction, et une seconde extrémité en forme de serpentin permettant l'incorporation d'une facette composite ou d'une couronne provisoire dont on conserve seulement la partie vestibulaire. L'élément cosmétique est à nouveau meule au fur et à mesure de l'égression. C.

SYSTÈME DE FORCE PURE (ÉGRESSION PAR TRANSLATION VERTICALE PURE)

Le système moteur est le plus souvent une traction élastique par un fil élastomère synthétique (Power Thread® 25 de Ormco®, Elasto-Force®.025 de Dentaurum®) que l'on noue entre les systèmes A et B (figures 15.24 et 15.26). La traction se fait en 4 à 6 semaines en fonction de l'importance de l'égression à réaliser. Après un temps de latence de quelques jours (période de hyalinisation), l'égression rapide se produit au rythme de 1 mm par semaine. Ce temps de latence est parfois de quelques semaines pendant lesquelles rien ne semble se produire : ensuite, la dent se met brusque-

Après égression o r t h o d o n t i q u e et avant d'entreprendre la reconstitution dentaire, il est nécessaire de respecter environ quatre à six semaines de «contention» afin d'éviter une réingression partielle de la dent («récidive»). Ce temps correspond par ailleurs fort heureusement à la période de cicatrisation et de maturation de la gencive après remodelage gingivo-osseux. Cette contention se fait en remplaçant l'élastique par une simple ligature métallique. 3.6.3. Résultats (figures 15.31 à 15.34) Ainsi donc, l'égression orthodontique d'une dent entraîne des contraintes de traction dans toutes les zones du ligament alvéolodentaire, ce qui explique que l'os et la gencive «suivent» la racine dans son mouvement vertical. La dent ne «quitte» donc pas son alvéole mais elle emporte son système d'attache surtout avec l'utilisation de forces légères et continues (modelage remodelage) engendrant un mouvement lent. Avec des forces d'intensité plus grande, cette migration coronaire des tissus de soutien apparaît moindre. Nous pourrons donc jouer dans une certaine mesure sur l'intensité et la constance des forces selon que nous désirons ou non obtenir cette migration. Dans l'allongement de la couronne clinique, nous recherchons une extrusion de la racine : nous voulons la faire «sortir» de l'os. Nous utiliserons donc des forces lourdes et nous tracterons le plus rapidement possible. Néanmoins, notre expérience nous a

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ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE

Figure 15.31 Egression orthodontique : vue en début de traction.

Figure -15.32 Radiographie à ce stade. Figure 15.33 Avantages de régression : exposition de la lésion sous-gingivale, contour gingivo-osseux harmonieux; préservation de la papille interdentaire et du septum osseux. Une barre de stabilisation de 1,2 mm de diamètre empêche une flexion de celle-ci.

Figure 15.34 Radiographie en fin d'égression. fréquemment appelé à effectuer une plastie gingivoosseuse après egression (figures 15.35 et 15.36). Cette chirurgie n'intéresse pratiquement pas les dents adjacentes : elle se concentre principalement sur la dent égressée, là où précisément l'os a été entraîné coronairement. Cette chirurgie s'avère souvent aisée et rapide car l'os néoformé est rarement minéralisé. Il nous est toutefois arrivé de constater, au départ d'une architecture osseuse normale, l'apparition radiographique d'une pseudo-lésion osseuse angulaire sur la dent adjacente en fin d'égression. Figure 15.35 La racine égressée a «emporté» son parodonte

Figure 15.36 Une ostéoplastie suivie d'un repositionnement ont été effectués.

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C'est pour éviter l'intervention chirurgicale mineure que certains auteurs ont développé la technique de fibrotomie en cours d'égression. Celle-ci consiste à effectuer au bistouri (lame froide), environ une fois par semaine, une section des fibres gingivales supracrestales (cémento-gingivales) de la dent à égresser. L'idée est double : d'une part, en sectionnant ces fibres supra-alvéolaires, la traction par egression s'élimine, ce qui devrait éviter la migration osseuse; d'autre part la petite inflammation de la gencive marginale induite par la fibrotomie résorberait l'os qui,

Apports de l'orthodontie à la parodontologie

malgré tout, aurait migré. Une idée certes séduisante mais avec des résultats néanmoins très aléatoires et la plastie gingivo-osseuse post-égression garde, à notre sens, toute son importance. L'utilisation de forces légères et continues (modelage-remodelage) est très intéressante dans tous les cas où nous désirons emporter un maximum de parodonte (os et gencive attachée) dans le sens du mouvement. Cela nous permet de restaurer un parodonte normal dans une série de situations où il apparaissait déficient. -

L'égression peut niveler une poche infra-osseuse ou une récession gingivale vestibulaire (augmentation de la hauteur de gencive attachée).

-

Lorsqu'une dent est condamnée à l'extraction, et que son parodonte résiduel est incomplet (os alvéolaire interdentaire de hauteur réduite, perte d'os vestibulaire, poche parodontale importante), le praticien doit toutefois penser à une stratégie d'extraction lui permettant d'éviter de futurs problèmes de restauration. L'extraction classique de la dent engendrerait un effondrement de la crête édentée qui devrait alors être «regonflée» secondairement soit par une greffe de conjonctif enfouie en vue de permettre la réalisation d'éléments prothétiques intermédiaires de proportions normales, soit par régénération osseuse guidée en vue de recréer un volume osseux permettant la pose d'implants. Par contre, si le praticien extrait la dent par une égression orthodontique lente, il emporte un maximum de parodonte, nivelle le défaut muco-gingival et/ou osseux et prévient tout effondrement de crête.

L'intensité de la force développée par le fil élastomère est assez imprécise mais toujours suffisante pour égresser la dent. En pratique, des forces aussi faibles que 15 grammes pour une incisive inférieure,

60 grammes pour une molaire, permettent une égression lente (Nikolai 1985). En serrant bien l'élastique, on obtient très facilement plus de 200 grammes, ce qui peut d'ailleurs expliquer la gêne ressentie par les patients quelques heures après la pose du système car l'interface os/racine dans la direction du mouvement reste faible, ce qui implique donc une contrainte plus importante. Le rapport charge-flexion des élastiques est élevé et ainsi très défavorable pour la constance de la force : un petit déplacement dentaire entraîne une diminution importante de la force. Dans le cas d'un allongement de couronne clinique, cette force se montre toujours suffisante pour maintenir le mouvement. D'ailleurs, certains auteurs laissent le même élastique pendant les 4 à 6 semaines d'activation. Dans les cas où l'on recherche un maximum de constance, on peut augmenter la distance «d» de façon à réduire la désactivation en cours de mouvement et remplacer l'élastique toutes les semaines ou toutes les deux semaines. Au cours de l'égression rapide, un autre phénomène biologique intéressant apparaît éventuellement. Le praticien aura parfois l'impression qu'une réaction apicale se développe. En effet, la minéralisation osseuse se fait toujours avec un certain retard par rapport au mouvement. Cette pseudo-réaction apicale n'est donc qu'éphémère. Une réaction apicale vraie peut par contre survenir dans les cas d'égression de racine avec des traitements endodontiques «douteux» jusque là asymptomatiques. Le déséquilibre surviendrait soit à la suite de la désobturation du canal qui autorise une percolation bactérienne en direction apicale, soit à la suite des phénomènes inflammatoires déclenchés au niveau ligamentaire par l'égression. Afin d'éviter ce genre de désagrément, il est donc conseillé de reprendre ces traitements canalaires avant toute tentative d'égression.

ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE

Bibliographie

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Orthodontie et parodontologie

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Références complémentaires

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Relations pulpo-parodontales J. VREVEN ET J.P. V A N NIEUWENHUYSEN

223

RELATIONS PULPO-PARODONTALES

1.

Hypersensibilité dentinaire

1.1. Symptômes

•

de fractures d'obturation ou de percolation le long de restauration,

•

de traitements dentaires non biologiques par échauffement, déshydratation, m é d i c a t i o n agressive, occlusion traumatisante,

L'hypersensibilité dentinaire est une douleur transitoire en réponse à un stimulus chimique (acide), thermique (aliments ou boissons chauds ou froids, exposition à l'air), tactile (brosse à dents, sondes, ongles...) ou osmotique (sucre, gels) appliqué à une zone de dentine exposée. On peut aussi définir l'hypersensibilité dentinaire comme une réponse exagérée à un stimulus qui, habituellement, ne provoque pas de réponse sur une dent saine. L'hypersensibilité dentinaire doit être vue comme un ensemble de symptômes plutôt que comme une véritable lésion.

Une anamnèse soigneuse, un examen des dents en cause, en particulier de la région cervicale, permettra d'éliminer les autres facteurs et de visualiser une dénudation cervicale.

Du point de vue clinique, elle ne se trouve pas toujours associée à des lésions tissulaires visibles. Le principal symptôme est une douleur caractérisée par son apparition rapide, son acuité et sa courte durée. Parfois, la symptomatologie se prolonge pendant des temps variables sous forme de gêne, vague, désagréable.

1.2. Epidémiologie

Ces douleurs, par leur répétition, peuvent affecter les habitudes concernant l'alimentation, la boisson et la respiration. Elles entraînent souvent une diminution du contrôle de la plaque dentaire et par conséquent, compromettent la santé buccale. L'exposition dentinaire résulte de la dénudation de la surface radiculaire à la suite d'une récession gingivale ou de traitements parodontaux. Les patients se plaignent fréquemment d'une augmentation de la sensibilité de leurs dents aux stimuli thermiques, osmotiques et mécaniques après traitement parodontal comprenant des détartrages et des surfaçages radiculaires. Les symptômes atteignent un m a x i m u m d'intensité au cours des premières semaines qui suivent le traitement et généralement s'estompent de façon progressive. Dans les cas sévères, le simple contact entre la brosse à dents et la dentine radiculaire déclenche une douleur intense, situation non seulement inconfortable mais également susceptible de faire se dégrader l'hygiène bucco-dentaire et d'aggraver encore la situation. Diagnostic différentiel : Les douleurs d'hypersensibilité doivent être distinguées des douleurs d'autres origines, essentiellement :

•

de dent fêlée (cracked tooth syndrom),

•

de surcharge occlusale

L'hypersensibilité dentinaire diffère de la douleur provenant de la pulpite : les patients peuvent localiser clairement la source de la douleur lorsqu'un stimulus est appliqué sur une dent hypersensible.

Selon les statistiques, 8,7 à 30 % d'adultes souffrent d'hypersensibilité dentinaire. Des études indiquent qu'environ 40 millions d'adultes, aux Etats-Unis, souffrent, à un moment ou à un autre, d'hypersensibilité dentinaire, et que 10 millions de ces personnes sont chroniquement affectées. Cliniquement, les sites les plus fréquemment rencontrés sont les faces vestibulaires des canines et des prémolaires. 68 % des dents hypersensibles ont des récessions gingivales significatives. Seuls 25 % présentent de l'abrasion, de l'attrition ou de l'érosion. Bien que l'exposition de la dentine augmente avec l'âge, le plus souvent atteint, c'est l'adulte jeune. L'hypersensibilité apparaît chez des individus jeunes qui ont présenté une exposition relativement rapide de la surface radiculaire. Cette diminution de sensibilité avec l'âge est attribuée à 1) la fermeture des tubuli par dépôts de minéral (sclérose dentinaire), 2) une réduction du nombre de tubuli perméables, 3) une réduction de la taille de la chambre pulpaire (dentine tertiaire), 4) une diminution du nombre de cellules et de fibres nerveuses dans la pulpe.

1.3. Etiologie L'hypersensibilité est causée par l'exposition de la dentine, conséquence :

•

de caries,

-

soit de la perte de l'émail

•

de fractures dentaires,

-

soit de la dénudation radiculaire.

Hypersensibilité dentinaire

La perte de l'émail a pour causes l'abrasion, l'érosion, l'attrition, des causes anatomiques (absence de coalescence entre émail et cément) et la carie. Les dénudations radiculaires dépendent des récessions gingivales dues à l'âge, des parodontites, des techniques de brossage inadéquates, d'un trauma chronique. Elles peuvent aussi résulter de traitements parodontaux : le détartrage, le surfaçage ou la chirurgie. Les douleurs sont parfois exacerbées à la suite d'un début d'inflammation pulpaire causé par la pénétration des bactéries à l'intérieur des tubuli dentinaires. Cependant, la douleur apparaît éventuellement sur une dentine sans plaque. Il faut également remarquer que toutes les expositions dentinaires ne sont pas douloureuses. Inversement, des dénudations radiculaires débutantes, non décelables à l'examen clinique, peuvent être mises en évidence par des techniques plus sensibles (MEB), expliquant des douleurs apparemment sans substrat. Les facteurs influençant l'intensité de la douleur sont : -

la vitesse de dénudation radiculaire permettant ou non l'apparition d'un mécanisme naturel de désensibilisation,

-

l'âge du sujet et bien sûr

-

les mécanismes artificiels de désensibilisation.

Pour expliquer l'apparition d'hypersensibilité uniquement sur certaines surfaces dénudées, 2 écoles existent. La première estime que c'est la plaque qui détermine l'hypersensibilité et que le contrôle de plaque s'avère déterminant. A l'opposé, certains travaux montrent que l'hypersensibilité affecte les dents les mieux brossées (canine et première prémolaire), sur des surfaces dentinaires presque sans plaque. L'excès de brossage pourrait constituer la cause de la dénudation et de la sensibilité. D'autres facteurs doivent être pris en considération. La boue dentinaire, produite lors du brossage, peut s'éliminer à la suite d'une consommation de boissons acides, ouvrant les tubuli dentinaires. Il semble établi que la plaque seule n'induit pas d'hypersensibilité : les collets linguaux sont rarement hypersensibles même en présence de plaque. Ces 2 positions pourraient être conciliées : l'hypersensibilité apparaîtra lorsqu'une surface dentinaire exposée subit une déminéralisation (soit par les

acides de la plaque, soit par les acides des boissons) ramollissant la surface dentinaire qui se verra facilement enlevée par le brossage, laissant des tubuli ouverts, non obturés par la boue dentinaire.

1.4. Mécanismes de l'hypersensibilité Malgré les connaissances acquises et les recherches développées à propos des mécanismes de la sensibilité dentinaire, il reste à l'heure actuelle de nombreux éléments hypothétiques. Il est généralement accepté que la douleur dentaire provient de l'excitation indirecte de nerfs intradentaires, à la suite de mouvements induits à l'intérieur des tubuli dentinaires par des stimuli. Sur la base de cette théorie hydrodynamique, les techniques ou agents utilisés dans le traitement des dents hypersensibles ont pour but de prévenir les mouvements intratubulaires nécessaires pour provoquer l'excitation des nerfs intradentaires ou de réduire l'excitabilité de ceux-ci, de telle sorte qu'ils ne répondent pas aux stimuli provoqués par les mouvements liquidiens. Par définition, le seuil de sensibilité des dents hypersensibles se trouve diminué à un niveau tel que des stimuli habituellement sans effet entraînent de la douleur. Cette sensibilité augmentée à la stimulation peut provenir de deux facteurs : ou les nerfs intradentaires sont plus excitables que normalement, ou les stimuli plus facilement transmis au niveau de ces nerfs. On sait que la dentine hypersensible possède un nombre plus élevé de tubuli plus larges que la dentine sensible. La possibilité existe aussi que l'inflammation provenant d'une stimulation pulpaire excessive puisse augmenter l'excitabilité des nerfs intradentaires. 1.4.1. Perception de la douleur Il paraît bon de rappeler que la douleur n'est pas nécessairement proportionnelle à l'intensité du stimulus agressif ou de l'extension des dommages tissu lai res. Le système nociceptif ne constitue pas un relais passif mais il module activement les sensations. L'intensité de la douleur dépend de nombreux facteurs : l'âge, le sexe, le contexte général et les circonstances, les expériences antérieures, la motivation, etc. La p e r s o n n a l i t é de l ' i n d i v i d u i n f l u e n c e r a considérablement la perception. Il ne faut pas regarder l'hypersensibilité dentinaire comme un phénomène purement périphérique mais prendre en compte des facteurs centraux. Le taux élevé d'efficacité des placebos indique autant la

RELATIONS PULPO-PARODONTALES

fiabilité relative de nos moyens d'investigation que cet effet central, psychologique. 1.4.2.

Perméabilité

dentinaire

Les données physiopathologiques ont permis l'élaboration d'une théorie tenant compte des observations cliniques : la théorie hydrodynamique de Brannstrôm (1966). Elle explique la sensibilité par des mouvements liquidiens rapides dans les canalicules. Ces mouvements liquidiens entraînent avec eux les odontoblastes et leurs prolongements. La déformation de l'odontoblaste produit la douleur par l'intermédiaire de mécanorécepteurs étroitement associés aux odontoblastes. La perméabilité dentinaire est donc un facteur essentiel puisqu'elle c o n d i t i o n n e le déplacement intracanaliculaire. Cette théorie permet d'expliquer les faits suivants. La douleur est fonction de la pression osmotique. Plus la pression osmotique est élevée, plus la douleur est perçue et plus le mouvement liquidien est important. La douleur est fonction de l'ouverture des tubuli. La sensibilité apparaît plus élevée au niveau d'une dentine fracturée qu'à celui d'une dentine fraisée sur laquelle se trouve la «smear layer». L'élimination de la «smear layer» augmente de 5 à 10 fois la perméabilité. La sensibilité est également augmentée pour une dentine mordancée par rapport à une dentine fraisée. Le recouvrement de la dentine par un matériau comme la résine diminue la douleur. La douleur est également fonction de l'état de la pulpe. En cas de pulpe saine, la douleur est aiguë et de courte durée. En cas de pulpe enflammée, la douleur se trouve prolongée, même pour des faibles stimuli. FACTEURS MODIFIANT LA PERMÉABILITÉ DENTINAIRE

Structure

dentinaire

Absi et coll. (1987) ont observé en microscopie électronique à balayage que les tubuli ont un diamètre 2 fois plus large et sont 8 fois plus nombreux lorsqu'ils proviennent d'une dent présentant une hypersensibilité. Ils ont également démontré que la dentine provenant de dents affectées d'hypersensibilité est perméable sur toute la longueur des tubuli dentinaires tandis que la dentine exposée mais non sensible est caractérisée par des tubuli fermés.

Alimentation Addy et coll. (1987) ont évalué au microscope électronique à balayage l'état de surface de dentine traitée avec divers acides et boissons. Les jus de fruits sont capables d'éliminer totalement la boue dentinaire et de mettre à nu les tubuli dentinaires. TECHNIQUE D'HYGIÈNE BUCCALE INAPPROPRIÉE

Insuffisance La douleur ressentie lors du brossage peut inciter le patient à réduire, voire supprimer l'hygiène au niveau des faces sensibles. La plaque s'accumulant libérera des acides qui empêcheront la fermeture des tubuli et pourront, avec des toxines, diffuser vers la pulpe et augmenter l'hypersensibilité. Si l'absence d'hygiène se prolonge, la plaque en viendra même à induire une perte plus accentuée de niveau d'attache. Le cercle vicieux : douleurs au brossage, absence de brossage, plaque, déminéralisation dentinaire et récession gingivale, douleurs, doit être rompu. L'utilisation d'une brosse douce sera recommandée. Excès Un brossage exercé avec une force excessive, des mouvements inadaptés (horizontaux) ou une pâte trop abrasive peuvent provoquer une récession gingivale et/ou détruire l'émail cervical. 1.4.3. Seuil d'excitabilité L'excitabilité se définit comme la facilité avec laquelle un nerf peut être activé, c'est-à-dire le seuil d'initiation du potentiel d'action. Ce seuil est influencé par de nombreux facteurs, mais dépend finalement de l'activation des canaux à sodium. Dans un nerf au repos, le seuil est habituellement atteint avec un potentiel de membrane d'environ 55 millivolts. Si les canaux à sodium sont inactivés, comme ils le sont durant les dernières phases d'un potentiel d'action, la membrane se trouve en impossibilité de réexcitation (période réfractaire absolue) et/ou dans une plus grande difficulté de se faire exciter (période réfractaire relative). Les canaux à sodium responsables de l'excitabilité de la membrane peuvent être affectés par des médicaments, tels que les anesthésiques locaux ou par la composition ionique des liquides intra et extracellulaires. Par exemple, l'excitabilité nerveuse se verra augmentée par une plus grande concentration extracellulaire en sodium ou une moindre concentration en H + , en Ca + + et en M g + + . L'excitabilité est réduite en augmentant le K + et l'H +.

Hypersensibilité dentinoire

Des effets similaires liés à la modification de la concentration ionique sont également présents dans l'excitabilité des nerfs intradentaires.

1.5. Principes de traitement Le traitement des hypersensibilités peut s'envisager de 2 manières. 1- Par fermeture des tubuli et blocage des mouvements liquidiens transmetteurs des stimuli douloureux. La fermeture sera provoquée grâce à la précipitation intratubulaire de sels insolubles (fluorures, oxalates, sels de strontium, sels de calcium...), précipitation ou coagulation des protéines (formol, chaleur, acides forts), fermeture mécanique de l'ouverture des tubuli (résines, adhésifs dentinaires, ionomères de verre...), formation de dentine tertiaire (dont les tubuli ne se trouvent pas en continuité avec les tubuli de la dentine primaire et secondaire). 2-

Par action sur les récepteurs, en réduisant l'excitabilité des récepteurs nerveux par stabilisation des membranes des cellules nerveuses. Les ions potassium diffuseraient à travers le fluide des tubuli dentinaires et influenceraient le seuil de réaction des fibres nerveuses. L'utilisation d'anti-inflammatoires doit être interprétée dans ce contexte.

La précipitation du contenu organique par des caustiques (acides, alcalis, formol...) peut aussi diminuer la perméabilité dentinaire. Ce type de procédé risquant d'altérer également les cellules pulpaires, est peu recommandable. C.

Moyens mécaniques

Le placement de matériaux à la surface de la dentine, en scellant les tubuli, empêchera le mouvement liquidien intracanaliculaire et donc la sensibilité. On utilisera des résines fluides, des adhésifs dentinaires, des ciments adhésifs (ionomères de verre). 1.5.2. Actions sur les récepteurs Certains produits semblent capables de stabiliser l'excitabilité des fibres nerveuses (K + ).

1.6. Evaluation des traitements L'évaluation de l'efficacité des traitements de l'hypersensibilité se révèle extrêmement difficile, quels que soient la méthode ou le matériau utilisés. En effet, le critère final de succès d'un traitement d'hypersensibilité est l'opinion subjective du clinicien et du praticien. La réponse du patient et la valeur de cette réponse sont difficiles à évaluer. Ce manque de correspondance entre opinions subjectives nécessite des études cliniques bien protocolées en double-aveugle afin d'établir scientifiquement l'efficacité des traitements d'hypersensibilité.

1.5.1. Fermeture des tubuli PRÉCIPITATION INTRATUBULAIRE

A. Mécanismes

naturels

Des dépôts calciques intratubulaires, induisant un phénomène de sclérose peuvent avoir comme origine la salive ou le fluide dentinaire lui-même. La dentine péri-tubulaire s'épaissit progressivement au cours du temps, réduisant le diamètre des tubuli dentinaires. Au niveau de la pulpe, les stimuli transmis aux odontoblastes induisent la formation d'une dentine réactionnelle ou tertiaire réduisant la perméabilité. Enfin, bien qu'il ne s'agisse pas d'une calcification physiologique, le dépôt de tartre à la surface de la dentine revêtira un rôle désensibilisant. B. Moyens

chimiques

Certains produits appliqués à la surface de la dent vont induire la formation de molécules peu solubles capables de diminuer la perméabilité des tubuli dentinaires. Les principaux produits chimiques utilisés sont : les sels de strontium, les fluorures, les oxalates...

De nombreuses études, surtout les plus anciennes, sont basées sur des impressions subjectives, sans tentatives de quantification, souvent sans groupe contrôle. Malgré l'amélioration des protocoles expérimentaux, de nombreuses différences dans l'élaboration de ceux-ci et dans les techniques expérimentales ont entraîné des résultats contradictoires pour les mêmes agents, selon les études. Pour les mêmes raisons, il est difficile de comparer les résultats obtenus dans des études différentes. En 1982, devant ces divergences et ce manque de rigueur méthodologique, la US Food and Drug Administration a publié des consignes. Celles-ci ont été complétées par les recommandations de I'American Dental Association (ADA) Advisory Committee en 1986. L'investigateur dispose de deux possibilités. La première consiste à utiliser un niveau constant d'intensité du stimulus et à donner au patient une échelle qui présente des catégories successives permettant d'évaluer sa douleur. La seconde possibilité est une augmen-

RELATIONS PULPO-PARODONTALES

tation graduelle du stimulus jusqu'à ce que le patient signale la présence de douleurs. Cependant, malgré l'usage de la seconde méthode qui semble la plus adéquate, la perception de la douleur continue à dépendre de différentes variables, telles que la signification personnelle de la douleur, la personnalité, les facteurs psychologiques, les attitudes culturelles, l'anticipation de la douleur et le degré d'appréhension. Ces éléments s'ajoutent à d'autres tel le manque de standardisation des s t i m u l i et e x p l i q u e n t que des résultats non c o n c l u a n t s ou c o n t r a d i c t o i r e s c o n t i n u e n t à être publiés. Les recommandations de l'ADA (1986) sont : 1. données quantifiables et reproductibles; 2. seuil de réponse établi, si possible de manière q u a n t i f i é e et mis en c o r r é l a t i o n avec une valeur clinique définie; 3. relation entre le stimulus expérimental et la zone précise d'hypersensibilité prouvée; 4. si plus d'un stimulus est utilisé, les stimuli devront être reproductibles et l'interférence entre eux doit être minimisée; 5. utilisation et justification de statistiques appropriées, selon le protocole expérimental. Ce c o m i t é a r e c o m m a n d é l ' u t i l i s a t i o n de niveaux variables de stimulus et la prise en considération du moment de la réponse à un seuil fixé : l'intensité du stimulus est graduellement augmentée jusqu'à ce que le patient perçoive la douleur. L'autre méthode consiste à utiliser un stimulus standardisé et à prendre en considération l'évaluation de l'intensité de la douleur indiquée par le patient. Cette approche devrait rendre possible la mesure du changement de niveau au seuil de la douleur avant, pendant et après le traitement. Plutôt que l'évaluation subjective par le patient de l'intensité de la douleur, la quantification du seuil est basée sur la mesure des variables physiques du stimulus (le voltage ou l'ampérage pour l'électricité, degré Celsius pour le stimulus thermique et la force ou la pression pour les stimuli tactiles). Ces difficultés expérimentales expliquent la divergence de résultats. Pour émettre une appréciation sur les différents agents utilisés, nous tiendrons compte des essais répondant le plus aux critères de l'ADA. Il n'est cependant guère de méthodes pour lesquelles se trouve émis un avis positif unanime.

1.7. Méthodes de traitement par le dentiste Grossman (1935) a énoncé les propriétés d'un désensibilisant idéal : 1 ) non irritant pour la pulpe et la gencive; 2) non douloureux lors de l'application;

3) facile à appliquer; 4) d'efficacité démontrée et reproductible; 5) d'efficacité définitive; 6) d'action rapide; 7) sans discolorations dentaires. La plupart des agents utilisés à l'heure actuelle ne remplissent pas l'une ou l'autre de ces conditions. Avant d'entamer le traitement, le praticien doit établir un diagnostic différentiel éliminant les autres causes potentielles de douleurs dentaires, en particulier la suppression de toute surocclusion. 1.7.1.

Applications

locales

CAUSTIQUES

Des produits caustiques ont été appliqués sur la dentine dans le but de précipiter les protéines des tubuli dentinaires. Cependant, ils peuvent également irriter la pulpe et sont par conséquent à éviter. Il s'agit, entre autres, du nitrate d'argent, du chlorure de zinc, du phénol, du formol, de l'alcool concentré, d'acides forts et d'alcalins forts. Certains ont recommandé le brunissage de pâtes d'hydroxyde de calcium sur la dentine exposée. La formule développée par Green (1977) s'est révélée supérieure au K N 0 3 . Elle consiste en l'application d'une pâte épaisse obtenue par mélange de poudre de Ca (OH) 2 et d'eau stérile. La préparation est placée au moyen d'un pinceau et maintenue pendant 5 minutes. Vu le pH très alcalin (pH 12), s'impose la protection de la gencive. FLUORURES

L'application topique de fluorures très concentrés semble d'une efficacité allant de plusieurs jours à plusieurs semaines. Cependant, des concentrations aussi élevées peuvent irriter les odontoblastes. Des fluorures agiraient par création d'une barrière à la suite de la précipitation de fluorures de calcium à la surface de la dent. Le précipité se solubilise lentement dans la salive. Ce qui expliquerait l'action transitoire de cette barrière chimique.

Hypersensibilité dentinaire

• Fluorure de Na Des préparations très concentrées (33 %) de NaF ont été appliquées par brunissage sur les surfaces dentinaires. Une efficacité de courte durée (10 jours) a été observée.

permanents et peuvent requérir de fréquentes réapplications. Bien que les oxalates se comportent comme un excellent système de blocage des tubuli, ils ont le m ê m e i n c o n v é n i e n t q u e tous les t r a i t e m e n t s topiques : la salive dissout les précipités de surface qui forment la barrière.

Des solutions et gels moins concentrés (2 % NaF) ont également montré une certaine efficacité. Fluorure

d'étain

Au début des années 60, Shannon et coll. ont proposé l'utilisation de fluorure d'étain pour contrôler la sensibilité dentinaire. La concentration de ces solutions, très élevée, avait tendance à discolorer la dentine. Les préparations du fluorure d'étain sont extrêmement peu stables et subissent des processus d'oxydation et d'hydrolyse. Les formulations adéquates, soit anhydres, soit aqueuses, ont été réalisées pour améliorer la stabilité. L'efficacité du gel à 0,4 % (Gel Kam ®) destiné au patient sera discutée plus loin (1.8.2). Ce gel à 0,4 % de Sn F2 a été comparé à une solution contenant 1.09 % de fluorure de sodium, 0,14 % d'acide fluorhydrique et 0,4 % de fluorure d'étain, ce qui correspond à un total de 0.717 % de solution aqueuse de fluorure. La solution à 0,71 7 % (DentinBloc®) a un effet pratiquement immédiat, qui se prolonge pendant plusieurs mois. Cet effet se produisait chez tous les sujets testés dans l'étude. La solution s'appliquait directement sur la zone sensible pendant 1 minute, maintenue pendant 3 à 5 minutes. L'effet du gel à 0,4 % de SnF2 semble plus graduel, provoquant peut-être un mécanisme d'action différent. Pour s'avérer efficace, cette solution doit être continuellement appliquée pendant environ 2 à 4 semaines. La conclusion des auteurs est que, pour obtenir un maximum d'effets et un soulagement immédiat, il faut appliquer en cabinet dentaire, une solution de 0,717 % de fluorure (Dentin Bloc®). Le patient utilisera ensuite chez lui le gel à 0,4 % de fluorure d'étain pour un résultat à long terme. OXALATES

Des études in vitro ont montré que l'application d'oxalates permet la formation d'une barrière intracanaliculaire. Des préparations d'oxalate ont été commercialisées à base d'oxalate de potassium (Protect Dentin Desensitizer®) et d'oxalate ferrique (Sensodyne Sealant®). Les études cliniques font apparaître que de tels traitements sont efficaces, mais non

N I T R A T E DE P O T A S S I U M

L'utilisation de préparations à base de nitrate aux concentrations de 5 à 30 % a été préconisée, mais cette méthode n'a jamais été largement répandue. VERNIS

Les vernis au copal (Copalite®) ont été recommandés pour le traitement des hypersensibilités. Malheureusement, leur action se révèle extrêmement transitoire et disparaît souvent après quelques heures seulement. Le vernis peut servir de véhicule pour le fluorure. L'efficacité du vernis au NaF (Duraphat ®) a été démontrée. 1.7.2,

lonophorèse

L'ionophorèse cathodique à partir de solution de NaF 2 % est considérée par certains auteurs comme la technique de choix. Des études ont montré l'efficacité significative du procédé; d'autres pas. Le mécanisme d'action serait triple : réduction de la perméabilité des tubuli par précipitation accélérée, stimulation de la formation de dentine tertiaire et effet direct du courant électrique sur la conduction nerveuse. Cette technique nécessite un appareillage spécialisé et manifeste une grande sensibilité à la rigueur opératoire : les dérivations par la salive ou la gencive annulent tout effet de la conduction électrique transdentinaire. 1.7.3. Matériaux de restauration Deux situations cliniques se présentent. Soit la perte de substance dentaire (abrasion, érosion...) a créé une cavité permettant la pose d'une restauration et les techniques adhésives actuelles (adhésif de 4 e génération et composite ou ionomère de verre) permettront généralement de contrôler la sensibilité et d'obturer la lésion. Soit la perte de substance est nulle ou minime et n'implique pas la pose d'une obturation. C'est cette seconde situation que nous envisageons.

RELATIONS PULPO-PARODONTALES

RÉSINES

Dès 1974, Dayton et coll. ont démontré une diminution immédiate de sensibilité au chaud et au froid pour 100 % des patients chez qui une résine polymérisante auto- et photopolymérisante aux UV avait été appliquée. Cependant, 28 jours après, le nombre de dents avec diminution de sensibilité était redescendu à 60 %. Certains auteurs ont utilisé des cyanoacrylates qui provoquaient une désensibilisation immédiate avec un retour progressif des symptômes dans les 6 semaines à la suite de la disparition du matériau. ADHÉSIFS DENTINAIRES

Les premiers adhésifs dentinaires, à base de résines hydrophobes, ne permettaient d'obtenir qu'un faible ancrage par la boue dentaire ou au travers de celle-ci. La protection s'opérait donc par recouvrement de la dentine dénudée. Des résultats intéressants avaient déjà été enregistrés avec ces systèmes. Dans les adhésifs de 3e génération, l'ouverture des tubuli par mordançage et l'utilisation de primer et colles à base de monomères hydrophiles (Hema) permettent d'obtenir une adhésion et une étanchéité nettement meilleures. La formation des tags en résine et de la couche hybride (résine-collagène) assurent la fermeture des tubuli. L'application d'une résine posée après mordançage et séchage prolongé s'est avérée efficace : la plupart des dents traitées restaient asymptomatiques pendant des périodes allant de 2 à 12 mois. La résine appliquée à la surface dentaire était éliminée avant durcissement, afin de ne laisser que la résine ayant pénétré dans les canalicules et d'éviter la formation d'une couche superficielle de résine susceptible de retenir la plaque. Des constituants du système adhésif Gluma® (Gluma 3 Primer et Gluma 2000 conditioner) ont été testés avec succès : ils restaient efficaces après 6 mois. L'Héma, composant habituel des adhésifs de 3 e et 4 e générations, est capable de réduire par luimême les sensibilités dentinaires. Bien que des essais cliniques à long terme n'ont pas été publiés, il est raisonnable de penser, sur la base des connaissances des mécanismes d'adhésion des colles de dernière génération (Scotch-Bond multipurpose®, Clearfill liner bond®, Opti bond®, AN bond 2®...) que celles-ci devraient apporter une solution durable.

RÉSINE LIBÉRANT DES FLUORURES

Tavares et Depaola (1994) ont voulu cumuler l'effet mécanique des résines et l'effet chimique du fluorure. Après mordançage à l'acide phosphorique, ils appliquent un agent de liaison (XR Primer®) photopolymérisé pendant 10 secondes puis une résine libérant du fluor (résine Bis GMA et Boron Trifluorure) photopolymérisé pendant 30 secondes. Immédiatement après l'application de la résine, toutes les dents perdaient leur hypersensibilité. Lors des rappels à 3, 6 et 12 mois, on observe des pertes progressives de la résine et une réapparition des symptômes. Bien que la réapparition des symptômes soit liée à la perte de la résine, il y a un décalage manifeste entre la perte de la résine et la réapparition des symptômes. 1.7.4. Electrochirurgie Certains préconisent l'utilisation de l'électrochirurgie. Cependant, cette technique provoque de la douleur et contribue à l'irritation pulpaire à la suite de la libération de chaleur. 1.7.5. Lasers Une étude sur le traitement de la sensibilité dentinaire avec un laser Nd-YAG a été publiée. Bien que les auteurs concluent que cette technique «rencontre tous les critères d'un système désensibilisant idéal», il faut remarquer que l'étude ne porte que sur 15 jours et que l'effet à long terme n'a pas été mesuré. Les auteurs insistent sur la facilité de la technique, mais ne mentionnent pas le coût particulièrement élevé de l'équipement. En outre, les effets pulpaires du laser nécessitent des investigations plus poussées, en particulier si les traitements doivent être répétés.

1.8. Méthodes de traitement par le patient Plusieurs supports de produits désensibilisants sont mis à la disposition des patients : les dentifrices, les bains de bouche, les gels. Les dentifrices constituent le groupe le plus important. 1.8.1.

Dentifrices C H L O R U R E D E S T R O N T I U M (SR C L , ) )

Les premières études montrant l'effet positif du chlorure de strontium étaient basées sur des solutions aqueuses à 25 %. Ce produit a été incorporé (10 % de Sr Cl2) dans un dentifrice et commercialisé (Sensodyne®). Les études cliniques contrôlées indiquent une

Hypersensibilité dentinaire

réduction de l'hypersensibilité de 30 à 80 %, toujours supérieure à celle du placebo. Cependant, beaucoup d'études témoignent des améliorations considérables avec le placebo dont l'efficacité est parfois très proche de celle du Sr Cl2. Les comparaisons avec d'autres dentifrices rendent manifeste une efficacité égale ou moindre que celle des dentifrices au monofluorophosphate, moindre que celle des dentifrices gel au citrate de Na et au Nitrate de K. Malgré les résultats divergents, l'ADA a reconnu l'utilité de ces dentifrices. Le mécanisme d'action serait l'obturation des canalicules.

(Mentadent S ®, Unilever) par rapport au contrôle et à un dentifrice au KNO r FORMALDÉHYDE

Certains dentifrices à base de formaldéhyde (1,4 %) se sont également révélés efficaces lors d'études cliniques. Cependant les résultats sont contradictoires et, dans les études comparatives, inférieurs à ceux obtenus avec le KN0 3 , le SrCI2 ou le citrate. Le risque d'allergie et d'effets oncogènes possibles doit nous le faire déconseiller. Ce type de dentifrice n'est plus commercialisé aux USA mais le reste en Europe (Emoform®). Le mécanisme d'action supposé est la précipitation des protéines du prolongement odontoblastique.

FLUORURES

Des dentifrices à base de fluorures se sont révélés efficaces cliniquement. On peut cependant se poser la question de savoir comment, alors que les dentifrices fluorés constituent 95 % du marché, il persiste autant d'hypersensibilité dentinaire? La plupart de nos patients utilisant un dentifrice fluoré, il y a peu de chances d'avoir à prescrire ce type de traitement. Monofluorophosphate de sodium Les premières études concernant les dentifrices au monofluorophosphate de sodium (0,76 %) ont conclu à une réduction significative des hypersensibilités. Les études plus récentes sont moins optimistes. Fluorure de Na Le Na F ne semble pas avoir d'effet significatif. Même les concentrations très élevées (3 %) n'ont pas présenté d'effet durable. Fluorure d'étain Les dentifrices au SnF2 ont montré une efficacité assez faible, inférieure à celle des dentifrices au MFP et au formol ou même inférieure au placebo. L'instabilité du SnF2 en solution pourrait expliquer cette efficacité relative. CITRATE DE SODIUM

Un dentifrice contenant 2 % de citrate de Na dans un gel «Pluronic F-127» (Protect®) a été reconnu par l'ADA. CITRATE DE POTASSIUM

Une étude a prouvé l'efficacité supérieure du dentifrice contenant 5,3 % de citrate de potassium

NITRATE DE POTASSIUM

L'utilisation quotidienne de dentifrice à 5 % de KN0 3 a été préconisée et apparaît intéressante chez de nombreux patients. Plusieurs études ont confirmé l'efficacité des dentifrices à base de KN0 3 à 5 %; d'autres pas. Dans plusieurs pays le KN0 3 est remplacé par du KCI à 3,75 %. Sur la base du mécanisme d'action probable, ce produit devrait s'avérer efficace. Bien que, comme pour les autres agents, tous les résultats ne sont pas convergents, ces dentifrices agissent rapidement et possèdent un effet à durée prolongée. Ils sont inoffensifs, ne provoquant de dommages ni à la dent, ni à la muqueuse. Ils sont sans douleur lors de l'application et peu coûteux. Le mécanisme d'action serait une action directe du K + sur les nerfs de la pulpe, par modification de la sensibilité des récepteurs de la douleur. Pour que cet effet soit réel, il s'impose que le potassium soit appliqué fréquemment et atteigne une concentration suffisante au niveau du site d'excitation nerveuse. 1.6.2. Gels Il n'existe qu'un nombre limité d'études sur les gels. FLUORURE D'ÉTAIN (SNF 2 )

Les préparations aqueuses du fluorure d'étain sont extrêmement peu stables et subissent des processus d'oxydation et d'hydrolyse. Des formulations, soit anhydres, soit aqueuses, ont été réalisées pour tenter d'améliorer la stabilité. En diminuant la concentration en fluorure d'étain et en utilisant un support à base de glycérine, ces problèmes se sont fait éliminer.

RELATIONS PULPO-PARODONTALES

Ces préparations anhydres de fluorure d'étain (0,4 %) dans de la glycérine (GeIKam®) sous forme de gel se sont révélées efficaces dans plusieurs essais cliniques récemment réévalués par meta - analyse.

aspect est démontrée par le taux de réussite très élevé des placebos. La seule prise en charge du problème par le praticien permet déjà de résoudre nombre de cas...

Des études au microscope é l e c t r o n i q u e à balayage montrent qu'une occlusion partielle ou complète des tubuli dentinaires est obtenue à la suite d'un traitement avec des préparations au fluorure d'étain. La fermeture serait due à la formation de complexes à partir de l'étain. Des formulations aqueuses semblent incapables de donner un résultat similaire.

Quelle que soit la méthode utilisée, il faut s'attendre à des échecs et à des récidives.

L'efficacité de l'utilisation combinée de solutions de fluorures (Dentin Bloc®) au cabinet dentaire et de gel de SnF2 (Gel Kam®) a été mentionnée. FLUORURE D E S O D I U M

Une étude rapporte l'efficacité d'un gel de NaF contenant 1200 ppm de F".

1.9.1.

Traitement de base

Le traitement de base ne comporte qu'une faible intervention du praticien, la modification de certaines habitudes du patient. Il est simple, sans effet secondaire. Pour respecter les critères de biocompatibilité, facilité, «compliance» élevée, il est souhaitable de débuter par des techniques basées sur les éléments suivants. Au CABINET DENTAIRE :

N I T R A T E DE P O T A S S I U M

-

les conseils d'hygiène et de diététique

Un gel au K N 0 3 à base de glycérine s'est révélé efficace après 2 semaines, mais ne l'était plus après 3 et 4 semaines. De manière inattendue, le placebo à base de glycérine était efficace aux semaines 3 et 4.

-

la prescription d'un dentifrice désensibilisant (nitrate de potassium) et éventuellement d'une brosse «soft» permettant de reprendre une hygiène normale

La glycérine pourrait modifier l'excitabilité nerveuse.

-

éventuellement une application de vernis fluoré concentré. A DOMICILE :

1.9. Techniques préconisées Nos c o n n a i s s a n c e s des m é c a n i s m e s de l'hypersensibilité restent encore basées sur des hypothèses. Celles-ci pourtant sont suffisamment fiables pour axer nos méthodes de prévention sur l'obtention d'une réduction de la perméabilité dentinaire que ce soit en surface, dans la dentine (sclérose, précipitation, dentine péritubulaire) ou dans la pulpe (dentine tertiaire). Une autre voie consiste à agir sur les seuils d'excitabilité des récepteurs.

-

application des conseils ci-dessus.

-

traitement alternatif en cas d'insuccès

1.9.2. Traitement de base plus traitement au cabinet dentaire -. -

Avant d'entreprendre tout traitement il importe : -

-

d'établir un diagnostic différentiel permettant d'écarter les autres pathologies de corriger les habitudes favorisant l'ouverture des tubuli dentinaires : consommation répétée de boissons acides, brossages inappropriés (excessif ou insuffisant) et, en particulier, l'association boisson acide suivie immédiatement d'un brossage de tenir compte du volet «physiologie et psychologie de la douleur». L'importance de cet

soit applications répétées de fluorures à concentrations élevées -

sous forme de vernis (Duraphat)

-

sous forme de solutions (DentinBloc®)

soit applications de solution d'oxalate : oxalate de potassium (Protect Dentin Desensitizer®), ou oxalate ferrique (Sensodyne Sealant®).

A domicile, le dentifrice peut être complété par des applications de gel de SnF2 (Gel Kam®). 1.9.3. Traitement des cas rebelles L'absence de résultat ou l'intensité de la douleur indiqueront l'utilisation des adhésifs dentinaires qui apporteront un soulagement rapide.

Hypersensibilité dentinaire

Cette technique pourrait être préconisée pour tous les cas. Cependant, il est préférable d'agir d'abord sur les facteurs étiologiques afin de réduire les récidives. De plus, les résines adhésives, invisibles font courir le risque de rétention de plaque dans le sillon gingivo-dentaire si leur pose ne se trouve pas strictement contrôlée.

1.10. Principaux agents désensibilisants 1.10.1. Patient

•

Sensodyne® Previon - Dentifrice pour dents sensibles. - Chlorure de strontium hexahydraté : 10 % w/w. Macleans Sensitive® au fluorure et goût frais de menthe - pour dents sensibles. - Acétate de stronti um : 8 %, - Fluorure de sodium B.P. : 0,23 % Citrate de na

DENTIFRICES

Protect® : Gel dentifrice pour dents sensibles.

Potassium

- Citrate de Na

Zyma® fluor (bifluoride + calcium) sensitive clear gel. - Nitrate de potassium - Fluorure de sodium - Monofluorophosphate de sodium - Citrate de calcium - Orthophosphate

•

Strontium

- Gel pluronic GELS

Fluorure

d'étain

Gel Kam® : Gel dentaire fluoré pour application quotidienne après brossage. - Fluorure d'étain : 0,4 %

Oral B® dents sensibles (au fluorure). - Nitrate de potassium : 5,00 %

1.10.2. Praticien

- Fluorure de sodium : 0,225 % FLUORURES CONCENTRÉS

•

Sensodyne® F gel Previon - Dentifrice pour dents sensibles. - Nitrate de potassi um : 5 % - Fluorure de sodium : 0,24

•

Sensodyne® F Previon - Dentifrice pour dents sensibles. - Nitrate de potassium : 5 % - Monofluorophosphate de sodium : 0,9 %

•

Sensodyne® KCL - Fluor - Dentifrice pour dents sensibles. - Chlorure de potassium : 3,75 %

Vernis Duraphat®. NaF (5 % soit 2,26 % de F) dans solution alcoolique de colophane et résines naturelles. Solution Dentin Bloc®. 1.09 % de fluorure de sodium, 0,14 % d'acide fluorhydrique et 0,4 % de fluorure d'étain, ce qui correspond à un total de 0.71 7 % de solution aqueuse de fluorure. OXALATES

- Monofluorophosphate de sodium : 0,8 % Protect Dentin Desensitizer®. •

Sensodyne® KCL + Fluor gel - Dentifrice pour dents sensibles.

- oxalate de potassium

- Chlorure de potassium : 3,75 %

Sensodyne Sealant®.

- Fluorure de sodium : 0,24 %

- Oxalate ferrique

RELATIONS PULPO-PARODONTALES

2.

Lésions endo-parodontales combinées

1. la vitalité en principe positive, 2. une perte osseuse horizontale ou angulaire, 3. les signes cliniques et radiologiques caractéristiques associés à l'inflammation gingivale,

2 . 1 . Définition Dans la plupart des cas, les lésions osseuses d'origine endodontique et d'origine parodontale sont indépendantes et leur diagnostic est relativement aisé.

Deux circonstances peuvent compliquer le diagnostic :

Les lésions d'origine endodontique concernent en général une seule dent et sont caractérisées par :

1. une lésion d'origine endodontique peut être à l'origine d'une lésion parodontale et inversement.

1. la vitalité négative de la dent causale,

Figure 16.1 Représentation schématique d'une lésion endo-parodontale vraie (B). A:trajet fistuleux d'une lésion endodontique ; cliniquement la sonde «plongerait» mais resterait bloquée dans la fistule. C : lésion parodontale atteignant l'apex. La sonde «plongerait» et se déplacerait nettement en direction verticale et horizontale.

4. une lésion diffuse et cratériforme décelée au sondage.

2. une lésion radioclaire limitée à l'apex ou en regard d'un canal latéral, 3. la présence éventuelle d'une radioclarté située dans la zone de furcation, 4. un niveau osseux en mésial et distal de la dent considéré comme normal, 5. une profondeur de sondage normale en dehors d'un trajet fistuleux éventuel; ce défaut d'attache, s'il est présent, est toujours localisé et la sonde parodontale y reste confinée (figure 16.1 A). Les lésions d'origine parodontale se caractérisent par :

2. deux lésions, l'une endodontique et l'autre parodontale, à l'origine indépendantes, peuvent croître, entrer en contact et fusionner entre elles. La lésion endo-parodontale combinée vraie est le résultat de l'association de deux lésions (figure 16.2), l'une endodontique et l'autre parodontale, évoluant parallèlement et dont l'extension est telle qu'elles finissent par ne former qu'une seule lésion. Il paraît aisé de comprendre que cette distinction, par rapport à des lésions d'origine endodontique primaire et parodontale secondaire ou inversement, est purement formelle.

2.2.

Diagnostic

Le diagnostic est basé principalement sur les tests de «sensibilité», le sondage parodontal systématique et la radiographie. Les principes généraux de diagnostic devront être observés, à savoir : 1. vérifier les symptômes décrits par le patient en les reproduisant, 2. par comparaison avec les dents adjacentes et controlatérales,

Figure 16.2 Lésions associées sur le point de se rejoindre.

234

Lésions endo-parodonrales combinées

3. 'combiner les méthodes d'investigation (test au froid, au chaud, électrique...), 4. rechercher l'origine endodontique ou/et parodontale, 5. associer la pathologie à une dent vitale ou non vitale, 6. rassembler un faisceau de «présomptions» de la «culpabilité» pulpaire ou/et parodontale. La lésion endo-parodontale combinée vraie associe par définition la perte de vitalité pulpaire avec implication du périapex et la rupture du système d'attache parodontal (figure 16.1 B). Il faut être conscient que la «vitalité» pulpaire se mesure en général par des méthodes indirectes peu fiables si elles sont utilisées de manière isolée, et que seul le test de cavité (fraisage) garantit en principe un diagnostic correct. Des méthodes de mesure de la vitalité pulpaire fondées soit sur la réflexion d'un rayon laser par le flux sanguin (laser Doppler), soit sur l'absorption de la lumière par l'hémoglobine (oxymétrie), ou encore sur l'influence de la vascularisation pulpaire sur la température de la dent s'expérimentent encore.

Les lésions e n d o - p a r o d o n t a l e s vraies se confondent facilement, sur simple examen radiographique, avec des atteintes d'origine endodontique où aucune perte d'attache n'apparaît, excepté éventuellement un trajet fistuleux desmodontal - la sonde plonge en un seul endroit - (figures 1 6.1 A et 1 6.3 à 1 6.6). Une perte d'attache localisée doit nous faire songer non seulement à une fistule desmodontale vraie résultant de la nécrose pulpaire, mais également aux fractures et aux perforations radiculaires, et, plus rarement, à un sillon embryonnaire palatin (incisives).

2.3. Traitement Le traitement classique des lésions endo-parodontales combinées se conduit en trois étapes : 1. La première phase a pour objectif de résoudre l'aspect endodontique (débridement, mise en forme et obturation canalaire); elle se combine éventuellement avec un détartrage peu profond, 2.

La deuxième phase, à court terme (1 mois), consiste à réévaluer la situation, en se basant sur une diminution de la mobilité, une diminution de l'inflammation, une disparition de l'abcès... Figure 16.3 A gauche : fistule vestibulaire. A droite : radiographie de diagnostic.

Figure 16.4 A gauche : résultat radiographique de la reprise du traitement endodontique. A droite : radiographie six ans après la reprise du traitement. Figure 16.5 A gauche : abcès en regard de la division radiculaire d'une 36. A droite : la sonde ne pénètre pas dans l'espace. Figure 16.6 A gauche : radiographie de diagnostic. A droite : radiographie deux ans après le traitement endodontique.

235

RELATIONS PULPO-PARODONTALES

Figure 1 6 , 7 A gauche : radiographie d'une 16 présentant des atteintes interradiculaires de classe III en mésial et distal; (une poche palatine très profonde est aussi présente). A droite : résultat radiographique de la reprise du traitement endodontique. Figure 1 6 . 8 A gauche : échec du traitement après deux ans et amputation de la racine palatine. A droite : six ans après l'amputation.

3.

La troisième phase concerne le traitement parodontal classique (surfaçage, c h i r u r g i e parodontale...).

Les trois phases de traitement sont indissociables, l'étiologie initiale ne pouvant être établie d'emblée avec certitude.

pulpaire douloureuse et réversible, classiquement associée aux traitements parodontaux comme le détartrage ou le surfaçage radiculaire. Dans cette situation également, les tests de sensibilité pulpaire seront associés systématiquement au sondage des poches parodontales lors des contrôles ultérieurs.

Ce traitement doit être distingué :

Figure 1 6 . 9 Radiographie d'une 47 asymptomatique présentant une mobilité sévère. Aucune perte d'attache n'a été décelée. Le tableau clinique et la radiographie pourraient induire à tort une décision d'extraction. Figure 1 6 . 1 0 Le traitement endodontique est entrepris. Figure 1 6 . 1 1 Six ans après le traitement endodontique.

236

1. De celui des lésions d'origine parodontale stricte, mais étendues, des dents pulpées (figure 16.1 C); la vitalité doit être, si possible, préservée, le traitement endodontique ne pouvant pas résoudre la perte osseuse. Ces lésions profondes, entraînant une augmentation marquée de la sensibilité pulpaire aux stimuli externes, pourraient nous induire en erreur dans la séquence de traitement à adopter, à savoir : le traitement parodontal de fond, suivi du traitement endodontique, en cas de persistance de symptômes caractérisant la pulpite irréversible «a rétro» ou de nécrose pulpaire par interruption du paquet vasculo-nerveux. Si la «vitalité» p u l p a i r e a pu être c o n s e r v é e , lors des contrôles ultérieurs, les tests de sensibilité seront systématiquement combinés au sondage des poches parodontales. 2. Dans un même ordre d'idées, il faudra tenir compte de l'apparition d'une symptomatologie

2.4. Pronostic Le pronostic dépendra de la part de responsabilité de chacune des lésions initiales, en sachant qu'une implication endodontique prépondérante est plus favorable, plus facile à maîtriser et à contrôler qu'une destruction parodontale. En cas de parodontolyse moyenne ou sévère ayant fusionné avec une ostéolyse apicale d'origine endodontique, la guerison de ce foyer reste très précaire (figures 16.7 et 16.8). En d é p i t de leur aspect spectaculaire, les lésions radioclaires d'origine endodontique se consolident rapidement après traitement endodontique par reminéralisation de la trame organique de l'os. La diminution de la mobilité dentaire, au départ parfois très importante, dans les semaines qui suivent le traitement endodontique, est un indice précoce de guerison confirmant le diagnostic initial (figures 16.9 à 16.11 ).

Relations pulpo-parodontales

Références citées

Chapitre

16-^5

Bibliographie

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237

Mobilité et contention porodontole A. BRABANT ET CH. ADRIAENSSEN

239

MOBILITÉ ET CONTENTION PARODONTALE

A.

Mobilité dentaire

La mobilité dentaire normale varie d'un individu à un autre. Elle est due, d'une part, au rôle amortisseur du ligament alvéolo-dentaire, espace compressible entre la racine et l'os alvéolaire, et, d'autre part, à l'élasticité des procès alvéolaires. Les parodontites provoquent une migration apicale de l'attache épithéliale, une ostéolyse et une augmentation de la mobilité dentaire. Certaines dents, devenues plus mobiles à la suite de la parodontolyse, se stabiliseront après le traitement classique. L'inflammation des tissus de soutien de la dent étant éliminée, le ligament alvéolo-dentaire se raffermit, les trames osseuses décalcifiées se recalcifient. Le retrait parodontal dû à une parodontite est la cause la plus fréquente de mobilité dentaire persistante. Si la perte de tissu de soutien atteint le tiers apical de la racine, les dents sont fort mobiles, implantées, après traitement, dans un parodonte assaini mais réduit. Dans certains cas, nous traiterons ce type de mobilité dentaire résiduelle par la confection d'une attelle de contention. Si la parodontolyse est telle qu'elle approche l'apex dentaire, on pourra éventuellement observer une mobilité dentaire horizontale et verticale. Ces dents en «expulsion» seront de pronostic réservé et souvent vouées à l'extraction, sauf parfois s'il s'agit d'incisives inférieures. En dehors des parodontolyses, la mobilité peut aussi se voir augmentée par la surcharge fonctionnelle, le trauma occlusal, le traitement orthodontique, des infections périapicales et des processus tumoraux. La recherche de la cause est toujours indispensable. Figure 1 7 . 1 Contention provisoire : fil en échelle stabilisé par du composite.

2.

Principe de lo contention

On solidarise les dents mobiles (le groupe incisif le plus souvent) entre elles, les reliant si possible à des dents mieux implantées sur l'arcade (les canines par exemple). Cette restauration doit, dans tous les cas, permettre au patient l'exercice du contrôle de plaque. Les espaces interdentaires resteront bien ouverts pour un passage aisé des brossettes.

3.

Indications

La réalisation d'une attelle de c o n t e n t i o n s'avère nécessaire : 1) si le patient se plaint de ses dents mobiles. Elles l'empêchent de parler, de se nourrir correctement; 2) si le risque d'avulsion ou de luxation dentaire accidentelle, par exemple à la mastication, est réel; 3) si l'on constate que la mobilité des dents augmente avec le temps malgré la disparition des signes inflammatoires; dans ce cas le parodonte redevenu sain mais réduit ne supporte plus les charges occlusales normales; 4) si une migration dentaire à la suite de la parodontolyse a été corrigée par orthodontie, l'attelle de contention empêche la récidive, souvent inévitable.

4.

Attelles de contention

4 . 1 . Attelles réolisées en urgence Lorsqu'un patient consulte pour une ou plusieurs dents très mobiles à la suite d'une luxation de dents déjà branlantes ou d'un accident aigu, une attelle très provisoire peut être réalisée rapidement. Il s'agit de ligatures en fil d'acier inoxydable d'orthodontie, grossièrement masquées et maintenues à distance du parodonte par des plots de composite. Cet expédient permet de soulager le patient et de le revoir plus tard afin d'établir un plan de traitement adapté à la situation (figure 17.1). 4.1.1.

Technique

1) Détartrage des dents au moyen d'un appareil à ultrasons.

Attelles de contention

2) Ligature des dents mobiles avec un fil d'orthodontie (0,3mm) en acier inoxydable, en huit ou en échelle (cfr 4.3.1). 3) Mordançage de l'émail dentaire et collage d'un plot de composite en vestibulaire de chaque dent concernée par l'attelle. Le plot sera situé à la jonction du tiers coronaire et des deux tiers apicaux de la couronne dentaire. Il augmente la rigidité du système et empêche que les jours suivants, le fil ne glisse en bloc dans le sillon gingival, provoquant une inflammation parodontale iatrogène.

résistance mécanique se montrant supérieures. On utilise parfois en profondeur des couches d'opacifiants ou de colorants afin de masquer la charpente métallique de l'attelle. Les systèmes détaillés ci-après ont une vocation semi-permanente et méritent toute notre attention quant aux résultats mécaniques et esthétiques obtenus. Afin d'éviter toute percolation de salive durant l'application du matériau composite, la pose préalable de la digue est d'une aide appréciable. 4.3.1. L'attelle «en huit» ou «en échelle».

4.2. Attelles réalisées seulement au moyen de résines ou de composites Le collage des dents mobiles au moyen de matériaux composites est un système de contention fort aléatoire, réservé à des périodes de très courte durée. Nous ne possédons pas encore à l'heure actuelle de colle composite qui, à des épaisseurs cliniques acceptables, soit assez résistante aux forces puissantes de c i s a i l l e m e n t exercées lors de la m a s t i c a t i o n . Régulièrement, ces systèmes se décollent ou se fracturent. Le collage peut se réaliser aussi à l'aide d'une résine non chargée et moins cassante de type 4-META (Super-Bond®) (figure 17.2). Indications Cette technique est utilisée pour solidariser les dents durant de courts laps de temps. Elle permet d'améliorer le confort du patient dans l'attente d'une solution de contention plus fiable apportée dans un second temps. Elle peut s'avérer utile : en urgence, immédiatement avant une intervention de chirurgie parodontale, lors de réparation transitoire d'attelle fracturée ou entre les séances de laboratoire nécessaires à la confection d'une attelle Ni-Cr collée.

4.0. Attelles semi-définitives (fil ou tige d'acier masqués par du composite) Dans d'autres systèmes de contention utilisant le composite, c'est un dispositif métallique ou autre (polyester...) qui assure la rigidité de l'attelle. Le rôle du composite n'est pas limité au collage des dents entre elles, mais il masque ou englobe l'armature en acier de l'attelle. Le composite choisi pour ce type de restauration sera hybride ou universel, ses qualités de

Une ligature en fil d'acier (0,3 mm), éventuellement recouvert de teflon, ou en polyester est tendue autour des dents au moyen de torons et est masquée au moyen de composite. Cette méthode est le système semi-définitif qui nous a donné le plus de satisfaction. Ce type d'attelle s'emploie le plus souvent au niveau des incisives inférieures. TECHNIQUE :

1) Taille des dents au moyen de fraises diamantées montées sur contre-angle rapide ou turbine. On taille une gouttière vestibulaire à hauteur du tiers incisif au moyen d'une fraise ronde montée. La profondeur de cette gouttière permettra juste d'y loger le fil d'acier (0,3 mm) qui affleurera donc à la surface vestibulaire. Ensuite, deux entailles sont pratiquées sur les faces proximales, à partir des deux extrémités de la gouttière vestibulaire, au moyen d'une fine fraise conique longue. On ne taille pas de gouttière linguale. 2) Se mettent en place ensuite une digue et des coins interdentaires. Une ligature en fil d'acier de 0,3 mm est ajustée dans les sillons taillés dans l'émail dentaire. Figure 1 7 , 2 Contention à l'aide d'une résine non chargée et moins cassante telle que le Super-Bond"

MOBILITÉ ET CONTENTION PAPODONTALE

Figure 17.3 Ligature en huit à l'aide d'un double fil (torsadé) recouvert de teflon, placé dans une gouttière vestibulaire.

Figure 17.4 Au niveau lingual, le fil repose simplement sur l'émail (dans ce cas, un simple fil d'acier fut employé). 3)

Deux types de ligatures sont possibles : Ligatures en «huit»

On entoure d'un simple cerclage le pilier qui se situe à l'une des extrémités de la série de dents à consolider. Le chef lingual vient en position vestibulaire et le chef vestibulaire en position linguale. Les deux chefs s'entrecroisent donc dans la zone interproximale. En continuant de la sorte, les deux chefs atteignent le pilier de l'autre extrémité où l'on effectue un simple cerclage suivi d'une torsade. Le toron est placé en lingual, enfoui dans un espace interdentaire, par souci d'esthétique et de confort. Pour les zones vestibulaire et proximale, le fil est logé dans la gouttière taillée précédemment (figure 17.3). Au niveau lingual, où aucune taille n'a été pratiquée, le fil repose sur l'émail (figure 1 7.4). Ligatures en «échelle» Le fil est enroulé autour de la dent à l'extrémité de la série à solidariser. Les chefs sont placés en vestibulaire et en lingual, amenés à l'autre extrémité du groupe de dents mobiles, enroulés autour de la dernière dent et réunis au moyen d'un toron en lingual. Ce dernier ne sera serré définitivement qu'à la fin de l'opération. Figure 17.5 La ligature est masquée par du composite.

Figure 17.6 Attelle en huit (fil d'acier 0.3 mm) masquée par du composite, 10 ans après sa réalisation.

242

Des petits morceaux de fil de 3 cm sont plies en U. A chaque espace interdentaire, ces fils plies sont enfilés de part et d'autre de la première ligature, les deux bras du U réunis en vestibulaire au moyen d'un toron. Les torons sont serrés à partir d'une extrémité de l'attelle, de proche en proche. On coupe les torons dont on garde 2mm qui seront rabattus dans l'espace interdentaire. Après avoir réalisé tous les «échelons» de l'échelle, on serre le toron lingual qui réunit les chefs vestibulaire et lingual. 4) Mordançage de l'émail. Application et polymérisation de l'agent de liaison. 5) Une couche de masque en composite est ensuite foulée sur le fil en vestibulaire et polymérisée. La pâte se façonne sur le fil en vestibulaire de manière à reconstituer le mieux possible l'anatomie des incisives. En lingual une surface bien lisse semble la plus confortable pour le patient. La photo-polymérisation est réalisée, dent par dent, en vestibulaire et en lingual. 6) Finition et polissage (figures 1 7.5 et 1 7.6). INDICATIONS :

La ligature «en huit», est simple, rapide à réaliser; elle permet de diminuer l'encombrement inter-

Attelles de contention

proximal et d'obtenir un résultat esthétique optimum. Elle est souvent préférée à la ligature «en échelle».

caux) ou dans la face occlusale des prémolaires et des molaires.

La ligature «en échelle» est plus rigide et destinée à des contentions de plus longue étendue.

2) Pliage du fil d'acier et adaptation selon la courbure du sillon lingual et/ou occlusal ou placement des fibres en polyester.

Ces techniques qui restent très fiables, seront cependant souvent réservées aux incisives et canines inférieures, dents moins visibles et que l'on peut «gonfler» davantage au moyen du composite que le groupe incisivo-canin supérieur sans perturber l'esthétique du sourire, la phonation ou l'occlusion.

3) Mordançage/Collage. 4) Obturation du sillon au moyen du composite universel et enfouissement immédiat du fil guilloché. Polymérisation. 5) Finition et polissage.

4.3.2. Rainures linguales ou occlusales PRINCIPE :

Pour remédier à la mobilité des incisives supérieures et des dents des secteurs postérieurs : une gouttière linguale ou occlusale est taillée pour y placer un gros fil d'orthodontie en acier, de 1,2 mm guilloché. Des fibres en polyester conviennent également. TECHNIQUE (figures 17.7 à 17.14) :

1) Taille d'un sillon profond de plus ou moins 2mm dans la face linguale des incisives et des canines (à la jonction du tiers coronaire et des deux tiers api-

INDICATIONS :

-

Dents fort délabrées. Croupe incisivo-canin supérieur. Prémolaires et molaires. Système de contention peu onéreux. Remarque :

Le Splint Lock System® est constitué d'une chaînette flexible maintenue dans une gouttière, taillée en lingual des dents, par des tenons dentinaires vissés au travers des mailles. Ce système se rompt à court ou moyen terme, justifiant son abandon. Figure 1 7 . 7 Fil d'acier placé dans une rainure occlusale et linguale.

Figure 1 7 . 8 La rainure est obturée avec du composite. Figure 1 7 . 9 Attelle semi-définitive réalisée à l'aide d'un fil d'acier placé dans des rainures occlusales.

Figure 1 7 . 1 0 Fil d'acier plié et placé dans une rainure linguale.

243

MOBILITÉ ET CONTENTION PAPODONTALE

Figure"! 7.11 Le fil se maintient dans la rainure linguale à l'aide d'une ligature.

Figure 17.12 Du composite est placé au milieu des faces palatines et la ligature est enlevée. Figure 17.13 La rainure complètement obturée.

Figure 17.14

••

Vue vestibulaire du même cas. 4.3.3. La grille enrobée PRINCIPE

Certains préconisent l'enrobage d'une grille métallique ou autre (fibres de verre, polyester) dans un composite afin de consolider le dispositif. TECHNIQUE

La grille est découpée et préalablement ajustée en bouche ou sur un modèle préparé à l'avance. Elle est ensuite englobée dans un composite appliqué sur les surfaces dentaires préparées.

4.4.1. Introduction Lorsqu'un groupe de dents intactes ou peu atteintes nécessite une contention esthétique et efficace à long terme, le collage de ligatures ou de grilles peut s'avérer inopportun. Il est alors préférable de faire appel aux techniques prothétiques semblables à celles utilisées pour les ponts collés.

Ce dispositif sera considéré comme une attelle de type provisoire car les décollements sont fréquents et l'épaisseur de l'ensemble gêne souvent (phonation, occlusion...).

La mobilité des dents à solidariser place l'adhésif utilisé pour le collage de l'attelle dans des conditions cliniques de sollicitation particulièrement éprouvantes. Il doit assurer l'adhésion de l'artifice prothétique et l'étanchéité de l'interface et surtout, il doit maintenir les rapports d'emboîtement entre l'armature rigide et les différents piliers alors que ceux-ci sont mobilisables individuellement par l'occlusion, la mastication et les éventuelles parafonctions.

Nous avons abandonné cette technique pour d'autres systèmes plus fiables et plus confortables pour le patient.

Si un verrouillage insuffisant entre une ailette de l'armature et la dent qui la porte ne permet pas à ces deux unités de rester intimement emboîtées pen-

INDICATIONS

244

4.4. Attelles de contention collées

Attelles de contention

dant que des forces fonctionnelles sont exercées, l'adhésif est seul à supporter les contraintes. Etant donné que les attelles regroupent toujours un grand nombre de dents, les forces sont amplifiées par le bras de levier qui sépare l'élément qui reçoit la pression de celui qui subit la tension. Ces contraintes répétées peuvent amorcer puis propager des fissures soit aux interfaces de l'adhésif, soit au sein même de sa masse. La préparation des piliers est donc justifiée par le souci de protéger le produit de collage en réduisant les risques ou en neutralisant les effets nocifs des mouvements relatifs de l'armature par rapport aux piliers. 4.4.2. Effets des forces occlusoles sur les dents piliers d'une attelle de contention collée Pour optimiser les préparations des dents à solidariser, il faut prévoir les contraintes qu'elles vont subir et leur donner la morphologie qui a le plus de chance de s'y opposer. Lors de sa mise en fonction, l'attelle subit et transmet localement et à distance des tensions de décollement qu'on peut schématiser en vecteurs verticaux et horizontaux (figures 17.15 et 17.16J tandis que les différents éléments géométriques de la préparation influencent sa rétention. Il est donc utile de c o m p r e n d r e les effets mécaniques des forces occlusales s'exerçant sélectivement à différents niveaux des dents porteuses d'une attelle de contention (figure 1 7.17).

-

soit, en se déplaçant, le pilier entraîne l'armature et induit une tension de décollement des ailettes des piliers les plus stables; dans ce cas, contrairement à ce que l'on pourrait croire, ce ne sont pas les dents les plus mobiles qui se trouvent les plus exposées au décollement, mais les autres;

-

soit le pilier sollicité tend à se décoller de sa propre ailette par enfoncement car, emboîté sur une préparation conçue pour une armature à insertion verticale, il n'y a pas de relief Figure 17.15 Coupe sagittale schématique d'une dent antéro-supérieure portant une attelle de contention collée (en rouge, les forces avec composantes nocives et en vert les forces agissant essentiellement en compression).

Figure 17.16 Coupe sagittale schématique d'une dent antéro-inférieure portant une attelle de contention collée (en rouge, les forces avec composantes nocives et en vert les forces agissant essentiellement en compression).

EFFETS DES COMPOSANTES VERTICALES DES FORCES OCCLUSALES

1 ) Lorsque des forces occlusales s'exercent verticalement sur l'armature même d'une attelle de contention fn°1 de la figure 17.17), elles paraissent plutôt favorables à sa stabilité car leurs composantes sont essentiellement de type compressif. On ne les rencontre qu'au niveau des portions cingulaires des ailettes palatines de dents antéro-supérieures ou des éventuels recouvrements occlusaux de dents postérieures. 2) Lorsque des forces occlusales s'exercent verticalement sur un pilier d'une attelle de contention en dehors de la surface couverte par l'armature (n°2 de la figure 1 7.17), elles vont favoriser un décollement.

Figure 17.17 Vue palatine d'un groupe de dents solidarisées par une attelle de contention collée et soumises aux principales forces de sollicitation gue l'on peut observer cliniguement.

Si la mobilité du pilier directement sollicité est importante par rapport à celle des autres piliers de l'attelle, il y a deux risques :

245

MOBILITÉ ET CONTENTION PARODONTALE

s'opposant à la traction; l'adhésif étant seul à s'opposer à ce type de contrainte, sa protection ne peut être améliorée que par la friction des parois axiales de la préparation et par l'étendue de la surface de collage.

2) Lorsqu'une force s'exerce horizontalement derrière le bord libre d'un pilier d'une attelle de contention (n°4 de la figure 17.17), elle peut provoquer, selon la mobilité de celui-ci, deux effets différents. -

Soit, si le verrouillage des ailettes des autres piliers est meilleur que celui du pilier sollicité, une contrainte qui tend à le décoller de sa propre ailette. Dans ce cas, les éléments de la préparation susceptibles de s'opposer à cette contrainte sont ses cannelures proximales (s'il y en a) et son puits cingulaire, par leurs parois palatines.

-

Soit, si l'ailette du pilier est bien verrouillée, un certain déplacement de la dent et de son ailette vers vestibulaire, en transmettant au reste de l'attelle collée une contrainte de compression peu nocive.

Les attelles de contention étant toujours courbes, certaines forces occlusales axiales sont déportées par rapport à l'axe moyen de sustentation de l'ensemble de la restauration. Il peut donc toujours y avoir des composantes qui tendent à faire basculer l'attelle longitudinalement ou transversalement autour d'un point d'appui. Pour résister à ces forces dans le sens vestibulolingual, il faut veiller à donner aux parois axiales des tiers cervicaux linguaux un maximum de hauteur et de perpendicularité par rapport au plan d'occlusion. Pour s'y opposer dans le sens mésio-distal, il est souhaitable de donner aux parois axiales proximales des préparations un maximum de hauteur et de parallélisme entre elles. EFFETS DES C O M P O S A N T E S H O R I Z O N T A L E S DES FORCES OCCLUSALES

1 ) Lorsqu'une force s'exerce horizontalement en vestibulaire d'un pilier d'une attelle de contention (n°3 de la figure 17.17), elle peut provoquer le déplacement de la dent et de son ailette vers lingual en transmettant à l'attelle une contrainte qui tend à décoller les ailettes des piliers voisins. Ce déplacement et le soulèvement provoqué sur les autres piliers sont proportionnels au surcroît de mobilité du pilier sollicité par rapport à la mobilité des autres. L'effet nocif a cependant tendance à s'atténuer au fur et à mesure qu'on s'éloigne du point d'application de la force. Les éléments des préparations qui peuvent s'opposer à cette contrainte sont les cannelures proximales (lorsqu'on a pu les préparer) ou les puits a n g u laires par leurs parois palatines. Figure 17.18 Localisation des éléments d'une préparation pour attelle collée (1,2 et 3 = lignes de finition cervicale, proximale et incisale; 4 = paroi axiale; 5 = jonction interproximale; 6 = angle axio-occlusal; 7 = cannelure; 8 = puits cingulaire).

3) Lorsqu'une force s'exerce horizontalement dans la moitié cervicale d'un pilier d'une attelle de contention, à hauteur de l'axe de sustentation mésiodistal (n°5 de la figure 17.17), elle peut provoquer un certain déplacement de l'ensemble de l'attelle vers vestibulaire, dépendant de la mobilité parodontale des dents piliers, mais ne présente a priori pas de risque de décollement. Dans le cas d'une occlusion normale, la fonction masticatoire génère principalement des forces de type 3 pour les attelles collées inférieures et de type 4 pour les supérieures. 4.4.3. La préparation des dents piliers de l'attelle LA LIGNE DE FINITION

Elle contribue à la rétention de chaque ailette dans la mesure où c'est elle qui délimite la surface de collage. Plus elle est étendue, plus on augmente la rétention par adhésion. Si tout l'émail lingual non visible des dents à solidariser n'est pas accessible, une correction gingivale doit être effectuée avant la préparation. Ce n'est pas souvent le cas pour les patients présentant des problèmes parodontaux mais c'est très fréquent pour des patients jeunes nécessitant une attelle de contention collée durable pour des raisons orthodontiques. La ligne de finition cervicale (n°1 de la figure 17.18) a une forme de congé qui permet à l'armature de se terminer sans surcontour, mais il doit être suffisamment léger pour ne pas percer la fine couche d'émail disponible dans cette région.

246

Attelles de contention

C'est souvent à environ 1mm de la jonction amélo-cémentaire que l'on trouve le meilleur compromis conciliant à la fois le recouvrement optimal, l'absence de surcontour et le maintien d'une couche d'émail pour le collage. En allant plus près de la jonction amélo-cémentaire, on peut augmenter la surface de collage, mais on va créer un surcontour nuisible à la santé parodontale ou une effraction dentinaire préjudiciable à la pérennité du joint. La ligne de finition proximale (n°2 de la figure 17.18) est un prolongement du congé cervical progressivement a c c e n t u é au fur et à mesure q u ' i l s'approche des points de contact. La profondeur du congé proximal dépend de l'importance des surplombs proximaux et de la hauteur de la zone de contact interdentaire. Plus celle-ci est grande, plus la possibilité existe de pénétrer profondément dans l'embrasure linguale vers la face vestibulaire. C'est à ce niveau que l'épaisseur d'émail est la plus grande et qu'une taille plus importante peut se faire sans effraction dentinaire. Pour éviter la visibilité de l'armature de façon directe ou par transparence, nous conseillons de placer la limite proximale derrière les points de contacts, mais le plus près possible de ceux-ci, pour favoriser l'effet de ceinturage de la dent par l'ailette. La ligne de finition incisale (n°3 de la figure 17.18) est semblable à la ligne de finition cervicale et réunit les lignes de finition proximales en passant à distance du bord libre de la dent pilier. Cette distance est un c o m p r o m i s entre la recherche de l'extension maximale du collage et le respect de la translucidité. Elle se situe le plus souvent à environ 2mm du bord libre des antéro-supérieures et à environ 1mm de celui des antéro-inférieures. Pour ne pas perturber la guidance des canines supérieures, il est préférable de contourner les plages abrasées. Il faut toutefois se méfier de favoriser l'effet des forces de type 4 illustrées dans la figure 17.15. LES PAROIS AXIALES

Elles sont préparées parallèlement à l'axe d'insertion avec les flancs rectilignes de la fraise à congé qui marque les lignes de finition (n°4 de la figure 1 7.18). Plus elles sont hautes et parallèles entre elles, plus elles augmentent la friction et la stabilité de l'attelle collée.

Leur hauteur dépend de la convexité naturelle de la moitié cervicale de la dent et de la profondeur donnée au congé. Le choix judicieux de l'axe d'insertion de l'attelle et son respect pendant toute la préparation l'influencent également. LES J O N C T I O N S INTERPROXIMALES

Sur le plan esthétique, les jonctions interproximales (n°5 de la figure 17.18) doivent principalement respecter l'aspect naturel des embrasures incisives et vestibulaires et autant que possible celui des embrasures cervicales. Sur le plan mécanique, elles auront une section suffisante pour donner à l'attelle de contention la rigidité qui lui permet de distribuer u n i f o r m é m e n t les contraintes occlusales transmises aux dents solidarisées. La surface de la section doit augmenter avec la dimension des dents et avec leur mobilité. Pour des alliages de type NiCr, le minimum semble être de 3mm de hauteur sur 1 à 2mm d'épaisseur. Au maxillaire, la jonction interproximale est un compromis entre le maximum de hauteur autorisée par la configuration des zones de contacts et le maximum d'épaisseur permis par l'occlusion. Pour compenser la différence d'épaisseur entre les ailettes (0,3 à 0,5mm) et celle des jonctions (1 à 2mm), il faut donc placer la limite proximale de la préparation le plus possible en vestibulaire, mais sans la rendre visible. Chacun des surplombs d'émail proximaux voisins d'une jonction sera entamé d'au moins 0,5mm dans le sens mésio-distal pour augmenter le volume de métal présent à ce niveau. A la mandibule, la hauteur disponible pour les jonctions est souvent très réduite, mais l'absence d'occlusion permet plus facilement de les épaissir. L'ANGLE AXIO-OCCLUSAL

Il s'agit de l'arête qui sépare la concavité linguale de la portion occlusale de la dent des parois axiales de la p o r t i o n c e r v i c a l e (n°6 de la figure 1 7.18). Pour donner à l'ailette d'un pilier d'attelle collée le maximum de rigidité, il est important que cet angle soit bien marqué et le plus fermé possible. Sans lui, l'ailette n'est qu'une courbe, flexible et instable. Grâce à une sorte de demi couvercle rigide stable face aux forces de torsion et de

feuille de métal lui, elle devient beaucoup plus délogement.

MOBILITÉ ET CONTENTION PARODONTALE

LES CANNELURES

Il faut que la dent soit suffisamment épaisse (4 mm minimum à mi-hauteur de la couronne) et qu'elle présente un volume angulaire important pour pouvoir préparer des cannelures proximales efficaces (n°7 de la figure 17.18). Leur rôle principal est de créer un effet de pince empêchant le déplacement vestibulo-lingual de chaque ailette par rapport à son pilier. Au moins deux par dent s'avèrent nécessaires, et la distance entre leurs parois internes doit être inférieure à celle qui sépare leurs arêtes linguales. Ce n'est que dans ce cas qu'elles se révèlent efficaces, et ce, d'autant plus qu'elles sont hautes et parallèles. Pour augmenter le blocage apporté par leurs parois linguales, il est parfois utile de les incliner davantage vers le centre de la dent, quitte à perdre le bénéfice en friction qu'elles pourraient apporter par

Etant donné le risque d'effraction dentinaire dans l'angle interne des cannelures, il faut placer leur plancher à distance de la ligne de finition pour diminuer le risque de percolation. Lorsque l'attelle de contention joue également le rôle de pont collé en remplaçant des dents parodontalement perdues, l'accès à certaines faces proximales facilite la préparation de cannelures efficaces (figures 17.19, 17.20 et 17.21). Mais, lorsqu'on n'a pas les conditions anatomiques favorables pour préparer des cannelures (ce qui est fréquent), on tente de compenser leur absence par la préparation de puits cingulaires. LES PUITS CINGULAIRES

La p r é p a r a t i o n d ' u n p u i t s c i n g u l a i r e est conseillée si les autres éléments de la préparation sont présumés insuffisants pour assurer le verrouillage de l'ailette par rapport à son pilier (n°8 de la figure 17.18).

rapport à l'ensemble des parois axiales. Leur présence contribue à la rigidité de l'armature par les épaississements localisés du métal. Figure 17.19 Vue frontale d'un cas clinique présentant une très forte mobilité des dents avec nécessité d'extraire les dents 12, 13 et 32 et de les remplacer en même temps que la contention.

L'efficacité du blocage vestibulo-lingual de ce puits dépend essentiellement de la hauteur et de l'épaisseur de la paroi linguale. Une profondeur et une épaisseur de 1mm du côté lingual s'avèrent généralement suffisantes. Plus le volume cingulaire est important, plus la dent est favorable à la préparation d'un puits entouré d'une paroi épaisse. Son diamètre, de 1 à 2mm, permet d'obtenir sans difficulté une réplique précise et résistante de l'intrados de l'armature (figure 17.22), tout en facilitant l'empreinte du puits et son nettoyage avant le collage. Le risque d'effraction pulpaire reste très faible, sauf si le puits est trop déporté vers vestibulaire dans une petite dent présentant une face linguale très

Figure "17.20 Vue des reliefs de l'intrados du pont collé de contention remplaçant les dents 12 et 13

Figure 17.21 Vue frontale du même cas clinique après pose du pont collé de contention remplaçant les dents 12 et 13 et d'un autre pont collé de contention remplaçant la dent 32.

248

Airelles de contention

Figure -17.22 a) Reproduction des puits au niveau de l'intrados de l'armature d'une attelle de contention antéro-supérieure. b) Gros plan des dents préparées en vue de la pose de l'attelle collée.

abrupte. Dans ce cas, le manque d'épaisseur de la dent empêche également la préparation de cannelures. Il faut alors se contenter d'un maximum de surface de collage et de parois axiales aussi parallèles et hautes que possible. L'effraction dentinaire dans le fond du puits, inévitable, n'entraîne cependant que très peu de risque de percolation car sa position centrale l'éloigné de plusieurs millimètres de la ligne de finition. Le puits est le seul élément de la préparation qu'il est préférable de protéger entre les séances, en le remplissant d'un peu de gutta-percha ramollie et tassée. 4.4.4.

La

technique

d'empreinte

En ce qui concerne l'empreinte, le principal avantage des préparations d'attelles de contention collées réside dans le fait qu'elles sont toujours entièrement supra-gingivales.

D'une part, la position des limites proximales résultant de la préparation des parois axiales interdentaires préconisée plus haut, nous oblige à obtenir une empreinte précise de plus de la moitié linguale des faces proximales de toutes les dents à solidariser par l'attelle. D'autre part, la maîtrise du résultat esthétique et les performances mécaniques des jonctions proximales de l'armature dépendent fortement de la reproduction précise de la moitié incisive des zones interdentaires. Il nous paraît donc impératif d'utiliser des matériaux et une technique d'empreinte qui permettent une reproduction précise et complète de toutes les faces de tous les piliers de l'attelle.

PREMIÈRE CATÉGORIE DE CAS : MOBILITÉ DES DENTS MODÉRÉE ET OUVERTURE DES EMBRASURES CERVICALES NE DÉPASSANT PAS LA

Par contre, plusieurs difficultés propres à ce type de restauration se présentent souvent : -

l'ouverture des embrasures cervicales,

-

la mobilité des dents,

-

la déchirure des reproductions des limites interproximales,

-

la multiplicité des puits et cannelures à reproduire simultanément sans bulles.

Ces différents problèmes sont généralement combinés selon des intensités respectives variables pour chaque cas. Il est donc souhaitable d'adapter la technique d'empreinte pour mieux les maîtriser. Les alginates sont déconseillés à cause de leur fragilité trop grande pour reproduire les embrasures sans déchirures. De plus, ils ne permettent qu'une coulée en plâtre du modèle de travail, un modèle à préférer galvanisé.

JONCTION AMÉLO-CÉMENTAIRE

Si on prend une empreinte globale au moyen d'un porte-empreinte individuel 1 ) Il doit être rigide et stable (donc réalisé au moins 24h plus tôt sur un modèle issu d'une première empreinte aux alginates) et enduit d'un adhésif performant adapté au silicone qui sera utilisé pour l'empreinte. 2) Pour éviter des déplacements inopportuns des dents de l'attelle pendant la prise d'empreinte avec ce type de porte-empreinte, il est conseillé de l'espacer suffisamment (plusieurs millimètres) pour éviter qu'il ne les touche et permettre au silicone de basse viscosité de fluer librement sans accumuler de tensions. Néanmoins, il doit être suffisamment souple et résistant aux déchirures pour préserver l'intégrité de l'empreinte lors de sa désinsertion.

249

MOBILITÉ ET CONTENTION PARODONTALE

Si on réalise une «wash-technique» en plusieurs phases 1) On prend une première empreinte en silicone à haute viscosité dans un porte-empreinte standard perforé et enduit d'un adhésif adéquat. 2) On évide l'intrados du silicone de toutes ses contre-dépouilles et on supprime toutes les languettes interdentaires pour permettre un repositionnement de la pré-empreinte sans contraintes sur les dents. En effet, si le silicone à haute viscosité exerce une quelconque pression sur une ou plusieurs des dents de l'attelle lors de sa réinsertion, il sera déformé pendant la prise du silicone à basse viscosité. Lors de la désinsertion de l'empreinte terminée, il se relâchera de façon élastique en entraînant la déformation inverse du silicone à basse viscosité qui l'accompagne. Ce défaut est rarement visible à l'oeil nu car les reliefs enregistrés gardent un aspect normal, mais la déformation est cliniquement sensible et donc inacceptable.

Figure 1 7 . 2 3 Vue occiusale d'une empreinte prise avec un porte-empreinte individuel recouvrant le palais et le tiers incisif vestibulaire des dents supérieures au ras des brackets.

5) On attend la prise complète du silicone pendant plusieurs minutes pour être certain qu'il soit entré dans une phase élastique avant de lui faire subir les contraintes de la désinsertion. Celles-ci peuvent être réduites en insufflant de l'air entre la muqueuse et l'empreinte avant d'effectuer la traction. Cette traction doit se faire prudemment pour permettre aux masses de silicone qui reproduisent les embrasures de franchir les points de contact sans se déchirer, et elle est d'autant plus facile que le silicone interdentaire apparaît souple et résistant à la déchirure. C'est une des raisons pour lesquelles la wash-technique bien maîtrisée donne souvent de meilleurs résultats, car la masse de matériau souple est nettement plus importante que dans les porte-empreintes individuels. Le démoulage du modèle de travail s'opère aussi plus facilement sans rompre les dents, très fragiles au niveau des collets étroits. DEUXIÈME CATÉGORIE DE CAS : FORTE MOBILITÉ DES DENTS ET/OU OUVERTURE

3) On injecte du silicone à basse viscosité sur les préparations. Pour un glaçage complet et exempt de bulles, il faut que le silicone soit le premier à entrer en contact avec la surface de la préparation (avant l'air, la salive ou le sang). Nous conseillons de commencer par remplir les puits et cannelures à partir de leurs fonds au moyen d'une seringue à embout suffisamment fin. Ensuite, on continue à étaler le silicone en longeant les limites des préparations et en remplissant les embrasures.

Dans ces cas, les empreintes décrites précédemment ne sont pas réalisables telles quelles car elles enregistreraient des positions dentaires erronées et subiraient des déchirures inacceptables.

4) On repositionne assez rapidement et sans forcer le porte-empreinte garni de silicone à basse viscosité. Pour éviter l'inclusion d'air ou de fluides buccaux entre les siIicônes à haute et basse viscosité lors du repositionnement en bouche, il est recommandé d'enduire toute la surface de la pré-empreinte.

1) Le porte-empreinte individuel doit englober la face linguale (ou palatine) de l'arcade tout en recouvrant le tiers incisif vestibulaire des dents (figure 17.23).

DES EMBRASURES CERVICALES DÉPASSANT LA JONCTION AMÉLO-CÉMENTAIRE

Si on souhaite prendre une empreinte globale de ces cas au moyen d'un porte-empreinte individuel, il faut apporter quelques modifications à la technique.

La limitation de l'étendue doit permettre la désinsertion sagittale de l'empreinte, après la prise du silicone, sans déchirures des languettes interdentaires indispensables à la reproduction complète de toutes les parois axiales. Le recouvrement vestibulaire se limitera au minimum nécessaire à la reproduction correcte de toutes les embrasures incisives, tout en imposant le moins possible de mouvement vertical de désinsertion. 2) Il faut combler la moitié vestibulaire des embrasures au moyen d'un matériau qui n'adhère pas à l'empreinte mais qui colle suffisamment aux dents pour rester en place pendant la fusée du silicone.

Attelles de contention

Après avoir séché les dents, on peut appliquer de la cire molle ou un produit comme un pansement chirurgical. L'essentiel est de ne pas déborder sur les limites interproximales des préparations pour que celles-ci restent accessibles au silicone de basse viscosité injecté en lingual lors du glaçage du porteempreinte individuel. L'épaisseur vestibulaire du matériau de comblement des embrasures doit rester faible et l'espacement du porte-empreinte doit prévoir sa présence. 3) La mobilité importante des dents nécessite une contention vestibulaire pendant l'empreinte. Cette contention doit maintenir les dents dans la position de solidarisation souhaitée et se situer en-deçà du tiers incisif. Dans la plupart des cas de forte mobilité, cette contention a déjà été mise en place avant la préparation des dents pour l'attelle de contention collée. Si cette contention provisoire n'existe pas, un fil métallique reliant des petits plots de composite collés au milieu des faces vestibulaires s'avère suffisant pour jouer ce rôle. Le matériau de comblement vestibulaire des embrasures englobera les contre-dépouilles de cet assemblage et l'espacement du porte-empreinte individuel prévoira sa présence. Si on souhaite prendre une empreinte globale de ces cas par «wash-technique», il faut également apporter quelques modifications.

Celle-ci est désinsérée prudemment par un mouvement horizontal pour ne pas arracher les languettes qui ont pénétré dans les embrasures. On la découpe verticalement au niveau de la moitié des dents qui suivent celles de l'attelle et horizontalement le long de la ligne qui réunit les points de contact proximaux. Quant aux languettes qui ont fusé un peu en l i n g u a l , on les d é c o u p e transversalement de manière à fermer les embrasures sans déborder sur les limites proximales des parois axiales des préparations (figure 17.26). La clé a pour but de maintenir les dents dans leur bonne position tout en restant stable et pas trop encombrante. Lorsque la mobilité importante des dents est gênante pour leur préparation, cette clé peut être façonnée avant la préparation et mise en place pour soutenir les dents contre les pressions exercées par la fraise. 2) Un porte-empreinte inférieur (même pour le maxillaire) de dimension adaptée à l'arcade est choisi et son étendue distale réduite au nombre de dents de l'attelle, plus une ou deux de chaque côté. Ensuite, le versant vestibulaire du porte-empreinte est supprimé Figure 17.24 Vue vestibulaire de la clé en silicone de haute viscosité après découpe des portions inutiles.

1) On réalise une clé vestibulaire en silicone à haute viscosité des dents à reproduire, plus une de chaque côté, en veillant à bien maintenir les dents dans la position souhaitée pour la solidarisation (figures 17.24 et 17.25). Si les dents portent déjà une contention vestibulaire provisoire, il faut la démonter et nettoyer parfaitement les dents avant de réaliser la clé. Figure 17.25 Vue générale linguale de la même clé après découpe des portions inutiles.

Figure 17.26 Vue linguale en bouche des découpes interproximales de la clé en silicone.

251

MOBILITÉ ET CONTENTION PARODONTALE

Figure "17.27

tions et le tiers incisif des dents de l'attelle se trouvent sur la partie linguale de l'empreinte. La partie vestibulaire ne sert qu'à reproduire les deux tiers cervicaux des moitiés vestibulaires des dents de l'attelle. L'interface entre les deux parties de l'empreinte ne peut évidemment pas passer par l'un ou l'autre élément de la préparation.

Vue générale d'un porte-empreinte standard adapté par meulage vestibulaire et apposition linguale de résine autopolymérisante.

Cette technique est plus contrôlable que celle du porte-empreinte individuel découpé et présente l'avantage de permettre une désinsertion dans l'axe des préparations sans risquer de forcer le silicone reproduisant les puits et le tiers incisif des dents de l'attelle. par découpe ou meulage et le versant lingual prolongé, si nécessaire, en fonction de la hauteur des dents déchaussées à reproduire (figure 1 7.27). 3) Après a v o i r e n d u i t l ' i n t r a d o s du p o r t e empreinte modifié d'un adhésif adéquat, on le garnit de silicone à haute viscosité. L'empreinte de l'arcade est prise en passant au-dessus de la clé vestibulaire très légèrement vaselinée pour empêcher le silicone d'y adhérer. La pré-empreinte (figure 1 7.28) est désinsérée et évidée selon les consignes énoncées précédemment. 4) Le glaçage final de l'empreinte est réalisé, clé en place, par injection de silicone à basse viscosité sur les reliefs des préparations et entre les dents, puis le porte-empreinte garni est repositionné sur l'ensemble «dents + clé». 5) La désinsertion de l'empreinte en deux parties s'opère très facilement (figure 17.29). La partie linguale s'enlève en la basculant vers l'avant sans coincer dans les embrasures protégées par la clé vestibulaire qui s'enlève horizontalement. Les deux parties de l'empreinte peuvent s'emboîter avec une précision suffisante pour permettre la réalisation d'un modèle de travail complet. Toutes les surfaces des préparaFigure "17.28 Vue générale de la préempreinte en silicone de haute viscosité.

Figure 17.29 Vue rapprochée des portions d'empreinte vestibulaire et linguale légèrement écartées.

252

Ce sont essentiellement les préférences personnelles du praticien qui vont guider son choix vers une technique d'empreinte par porte-empreinte individuel ou par wash-technique. Le porte-empreinte individuel a comme intérêt de contenir peu de silicone, mais la précision dimensionnelle de l'empreinte reste dépendante de la stabilité du porte-empreinte lui-même ainsi que des tensions élevées accumulées lors de sa désinsertion. La précision dimensionnelle de l'empreinte faite par «wash-technique» est surtout dépendante de la stabilité dimensionnelle d'une quantité plus importante de silicone, mais cette quantité a l'avantage de réduire les tensions de désinsertion.

4.4.5.

Le placement L'ISOLATION

Comme toute étape de collage, le placement d'une attelle de contention demande la pose d'une digue. Par chance, dans la plupart des cas de maladie parodontale exigeant une contention, le retrait apical de la gencive facilite sa mise en place.

Attelles de contention

Il est conseillé de déposer d'abord la feuille de caoutchouc sur la réplique de l'arcade dentaire concernée et d'y pointer le centre de chaque dent reprise par l'attelle, plus une de chaque côté. Après avoir effectué les perçages selon ces repères, le passage de chaque dent pilier par chaque trou peut se faire sans faux plis. On placera d'office un crampon sur chaque pilier extrême de l'attelle de contention pour refouler les portions de digue généralement trop tendues dans ce secteur. Les dents voisines de l'attelle sont englobées dans le champ opératoire pour éviter que la digue ne s'interpose au niveau des points de contact distaux des derniers piliers. Si la digue ne reste pas spontanément à distance des limites cervicales des préparations, des petites ligatures en noeud coulant sont ajoutées sous les collets des piliers mal dégagés. Toutes les surfaces des préparations sont alors nettoyées méticuleusement à l'aide d'une petite brossette garnie de fine pierre ponce mouillée. Les reliefs étroits et profonds comme les cannelures et les puits, sont nettoyés au moyen d'une petite fraise cylindro-conique multilame montée sur un contre-angle réducteur. LE CHOIX DU PRODUIT DE COLLAGE

Etant donné le contexte clinique dans lequel l'adhésif de scellement de l'attelle collée doit «survivre», il est souhaitable qu'il ait la capacité de subir une certaine déformation sans fracture. Aussi élevées que soient ses qualités d'adhésion à la dent et à l'armature, s'il se révèle incapable de fléchir un peu lorsqu'il est sollicité, il peut se briser dès que les mouvements individuels des dents solidarisées dépassent une certaine amplitude. C'est le problème rencontré avec des composites de collage cassants, en particulier lorsque les dents n'ont pas de préparation stabilisatrice. Il est cependant difficile d'évaluer cliniquement le seuil jusqu'auquel un adhésif pourrait assurer seul la tenue d'une attelle collée en supprimant de ce fait la nécessité de préparer les dents. Mais même un adhésif infaillible ne pourrait, selon toute probabilité, empêcher qu'au-delà d'un certain degré de contrainte, les prismes d'émail superficiel eux-mêmes se voient arrachés. C'est essentiellement l'expérience clinique qui peut guider le praticien en fonction du contexte buccal du patient au moment du traitement, mais aussi de sa probable dégradation à long terme. Il doit notamment tenir compte de l'évolution de l'occlusion et de la mobilité croissante des dents avec l'âge.

Le produit de collage qui semble le mieux adapté aux besoins du «cahier des charges» des attelles de contention collées est le Super-Bond®. C'est une résine non chargée de type 4-META qui garde une certaine pseudo-élasticité après sa prise et qui présente une très bonne adhésion chimique à l'émail, à la dentine et aux alliages dentaires. Le Panavia® possède également d'excellentes qualités adhésives mais il est chargé et beaucoup plus cassant dans des tests de clivage. La majorité des autres produits de collage offrent moins d'intérêt car ce sont avant tout des composites dont la consistance a été modifiée pour le scellement : ils ne présentent pas de qualités adhésives suffisantes et se montrent trop cassants pour solidariser des dents mobiles. 4.4.6. La fiabilité des attelles de contention collées Le principal danger pour des restaurations à piliers multiples, comme le sont toujours les attelles de contention, c'est le décollement partiel de l'un ou l'autre élément du groupe. La cause la plus fréquente est une perturbation locale liée à l'évolution de l'occlusion. Ce risque pourrait certainement se voir sensiblement diminué par des ajustements progressifs, à condition de surveiller régulièrement l'équilibre des contacts à titre préventif. La surface de la dent décollée de l'attelle est fortement exposée à la carie en raison de l'hiatus qui s'est créé. Celui-ci se remplit immédiatement de débris et de fluides buccaux stagnants à l'abri de toute technique de prophylaxie. La meilleure solution à ce problème reviendrait probablement à déposer l'ensemble de l'attelle collée, à retraiter son intrados, à dépolluer les dents et à la recoller. Mais les forces qu'il faudrait appliquer sur l'attelle pour la séparer des dents restantes se révéleraient trop nocives pour leur santé parodontale. Il n'y a généralement que deux solutions applicables cliniquement. La première consiste à scinder l'élément décollé en laissant les autres en place : c'est possible lors du décollement du dernier élément d'un groupe ou éventuellement d'un élément central, lorsqu'il en reste suffisamment de part et d'autre. La deuxième solution est applicable à condition que le patient soit très attentif au comportement de son attelle et qu'il signale immédiatement toute perception de décollement. Elle se résume à nettoyer mécaniquement

MOBILITÉ ET CONTENTION PAPODONTALE

Figure 1 7 . 3 0 Taux de survie global à long terme des piliers de ponts et d'attelles collées, selon les prescriptions décrites dans ce texte par rapport au taux de survie global calculé par Creugers dans une méta-analyse d'une soixantaine de publications sur le sujet.

et chimiquement l'interstice (rinçage, sablage, mordançage,...) et ce, d'autant plus facilement lorsque la dent décollée est mobile et susceptible d'être un peu écartée de l'armature. On peut alors la recoller en la maintenant quelques minutes sous pression (après avoir, bien entendu, traité la cause la plus probable). Une attelle de contention réalisée volontairement sans préparation des dents piliers et collée avec un produit de collage suffisamment fragile pour être décollé dans cette situation ne peut offrir au patient le confort d'une haute résistance aux sollicitations fonctionnelles normales. La fiabilité absolue n'est pas possible et il faut savoir que le placement d'une attelle de contention préparée et collée selon des normes qui visent à l'atteindre est une démarche irréversible, quel que soit l'âge du patient. Il i m p o r t e d'éviter les risques d ' u n souci excessif d ' é c o n o m i e tissulaire vis-à-vis de dents intactes car il peut aboutir à un échec qui aurait probablement pu être évité moyennant une préparation Figure 1 7 . 3 1 Cas clinique regroupant la plupart des difficultés anatomiques des attelles de contention collées : dents petites, plates et triangulaires avec des embrasures cervicales très ouvertes.

Figure 17.32 Vue générale de l'extrados de l'attelle de contention et de ses échancrures après finition.

254

des piliers collés un tout petit peu plus mutilante mais efficace. Bien qu'on ne puisse évaluer rigoureusement les rôles respectifs de la préparation et de l'adhésif dans la pérennité d'une attelle de contention, nous avons systématiquement opté, depuis 1985, pour une préparation auto-stabilisante mais essentiellement amélaire des piliers collés. Par souci d'absorption des contraintes, leur collage a toujours été fait au moyen d'une résine adhésive présentant une certaine pseudoélasticité, le Super-Bond®. Ces choix semblent avoir été opportuns car le taux de survie global de nos attelles collées (figure 17.30) est sensiblement supérieur à celui obtenu par Creugers dans une méta-analyse regroupant des résultats tirés d'une soixantaine de publications. Ils démontrent que les attelles collées peuvent avoir une fiabilité à long terme suffisamment rassurante pour la proposer aux patients qui ont besoin de solidariser des dents intactes ou peu restaurées (figures 17.31, 17.32 et 17.33).

Attelles de contention

4.5.

Contentions prothétiques

Si une contention pour motif parodontal doit concilier les impératifs de longévité et d'esthétique, deux options prothétiques sont susceptibles de satisfaire ces exigences. Soit une contention par attelle métallique pelliculaire collée réalisée selon des règles strictes semblables à celles appliquées pour les ponts collés, soit une contention par couronnes solidarisées. Ces deux types de contention peuvent, selon les besoins remplacer en même temps une ou plusieurs dent(s) du groupe : on les appelle alors respectivement, pont collé de contention ou pont conventionnel de contention. L'attelle de contention collée a l'avantage, aux conditions énoncées ci-dessus, de préserver l'aspect naturel des dents moyennant une très faible mutilation, mais elle n'est applicable que pour des dents intactes ou peu restaurées. Lorsque les dents sont trop endommagées, les couronnes solidarisées représentent le dernier recours

Figure 17.33 Vue vestibulaire rapprochée du même cas clinique (lors d'un contrôle après trois ans) démontrant la discrétion de l'attelle de contention après son collage au Superbond® opaque.

avec tous les inconvénients techniques et pécuniaires que cela suppose. Dans les situations de contention mixte regroupant des dents saines et des dents délabrées, il est possible de combiner les deux options au moyen d'une attelle de contention collée sur les préparations des dents saines et simultanément emboîtée dans des fraisages linguaux des couronnes unitaires restaurant les dents délabrées.

Références citées et complémentaires

Bibliographie

BRABANT A. — Esthétique et fiabilité des bridges collés. Revue d'Odonto-Stomatologie, 22, 387-395, 1 993. BRABANT A. — La rétention des piliers de bridges collés. Cahiers de Prothèse, 92, 69-77, 1995. BRABANT A. — Les clés du succès des bridges collés: l'indication et les formes du contour. Revue d'Odonto-Stomatologie, 24, 489-497, 1995 CREUGERS N.H.J. and VAN'T HOF M.A. — An analysis of clinicai studies on resin-bonded bridges. Journal of Dental Research, 70, 146-149, 1990. DEGRANGE M. et BOUTER D. — Facteurs influençant la fiabilité des bridges collés. Revue d'Odonto-Stomatologie, 24, 453-471, 1995. MARINELLO C, SOOM U. and SCHÀRER P. — Prâparation in der adhasivprothetik. Schweizerische Monatsschrift Zahnmedkunde, 98, 139-154, 1988.

255

Relations parodonto-prothétiques D. BLASE ET P. BERCY

RELATIONS PARODONTO-PROTHÉTIQUES

1.

Introduction

L'environnement de la dent - le parodonte- est concerné par la plupart des actes posés en dentisterie opératoire et en prothèse. Une approche purement mécaniste se rencontre souvent, négligeant l'aspect biologique : un certain nombre d'impératifs doivent être respectés, au risque d'induire une parodontopathie sur un terrain sain au départ. La prothèse dentaire a deux vocations principales : rétablir la fonction masticatoire et assurer l'esthétique. Des surtraitements sont fréquents dans ce domaine. A défaut de problèmes esthétiques, une petite édentation ne nécessite pas obligatoirement la réalisation d'un pont si la fonction masticatoire est suffisante, l'occlusion stable et le risque d'égression absent. Dans de nombreux cas d'édentements distaux, il paraît préférable de conserver des arcades réduites souvent limitées aux prémolaires que de réaliser des prothèses amovibles. Il sera toujours temps par la suite de considérer si la fonction ou l'esthétique satisfont le patient. Figure 18.1 Inflammation gingivale disgracieuse apparue peu de temps après le scellement des deux ponts antérosupérieurs. La fermeture des embrasures interdentaires empêche le passage des brossettes. La faible hauteur des moignons engendre un manque de rétention responsable de descellements à répétition. Un allongement préprothétique des couronnes cliniques du bloc 14 à 24 aurait été souhaitable.

Figure 18.2 Parodontite probablement favorisée par le pont antérieur dont les embrasures sont fermées et dont les limites cervicales initiales étaient sous-gingivales. Le traitement parodontal entraîne un retrait gingival : le bandeau métallique cervical de 11 et 12 est visible.

258

Bien des échecs résultent d'une négligence de consignes parodontales. Des prothèses fixées mal conçues peuvent favoriser une parodontolyse et augmenter l'édentement à moyen terme, provoquant ainsi une d i m i n u t i o n supplémentaire de la f o n c t i o n . A l'encontre du résultat recherché, il arrive que l'induction d'une gingivite chronique occasionne un déficit esthétique telle l'apparition d'un liseré rougeâtre ou bleuté au niveau de la gencive marginale (figure 18.1). De plus, si cette gingivite dégénère en parodontite, une dénudation radiculaire très inesthétique devient possible (figure 18.2). Aussi, toute réalisation prothétique aura lieu en tenant compte du parodonte.

2.

Influence de l'état parodontal sur le traitement prothétique

2 . 1 . En présence d'une parodontite modérée, aucune raison parodontale ne nécessite d'extraction. Un traitement classique suivi d'une prophylaxie régulière permet d'envisager avec optimisme la conservation des dents en l'absence d'une autre pathologie dentaire. 2.2. En présence d'une parodontite moyenne ou avancée, aucune extraction, en dehors des stades terminaux, ne s'avère nécessaire a priori (voir «décisions d'extractions»). L'évolution du traitement parodontal conditionne la décision éventuelle d'extraction. Le caractère parfois spectaculaire des atteintes parodontales - écoulement de pus, mobilité, abcès, retrait gingival ou récession gingivale - ne constitue pas en soi une raison pour décider de l'extraction. Devant un problème parodontal moyen ou majeur, le traitement prothétique définitif ne se verra entrepris que plusieurs mois après traitement parodontal, en présence d'un contrôle de plaque correct et la guérison des divers sites acquise : un pronostic sûr peut alors s'établir pour chaque dent pilier. En cas de parodontite nette et évolutive, une prothèse se révélant nécessaire - zones déjà édentées, alvéolyses terminales, proximités radiculaires, lésions carieuses extensives, lésions endodontiques irrécupérables -, le choix entre les prothèses fixée et amovible sera entre autres conditionné par la disparition des phénomènes inflammatoires. Cette suppression dépend du surfaçage, de la chirurgie éventuelle, du contrôle de plaque et de la prophylaxie professionnelle. Pour ces deux derniers points, la motivation du patient importe absolument.

Prothèse fixée et parodonte

Si l'inflammation persiste, un risque d'évolution existe. L'implication financière du patient dans la réalisation prothétique fixée dirigera souvent le praticien vers la confection d'une prothèse amovible partielle.

gie mucogingivale offre une sécurité. Quelle que soit la localisation, l'apparition d'une récession après pose d'une prothèse fixée est par ailleurs difficilement acceptée par le patient. Le moyen d'éviter cette apparition, en l'absence de gencive attachée ou de hauteur Dans la période d'observation, le comblement ' faible, consiste en une intervention muco-gingivale des zones édentées se fera de préférence par une prothèréalisée avant la phase prothétique (figures 18.3 et se amovible provisoire (résine). Impossible en effet de 18.4). La greffe gingivale est à éviter en cas de sourire préjuger de l'avenir, et la taille de certaines dents risque gingival (cfr chapitre 10). de s'avérer inutile si on ne réalise pas de prothèse fixée. En présence de récessions gingivales déjà établies, une attention particulière est apportée à la limi2 . 3 . En présence d'une parodontite généralisée te cervicale de la préparation (figure 18.5 et ci-après). très sévère, s'indique évidemment l'extraction totale. Les extractions «à la demande» avec ajouts successifs de dents sur la prothèse seront, si possible, évitées. En effet, le caractère évolutif de la maladie parodontale rend les conditions nettement plus défavorables après des extractions différées.

3.

Récession gingivale de 4 mm en vestibulaire de 43. Absence de gencive attachée.

Prothèse fixée et porodonte

La pose d'un élément prothétique, qu'il soit provisoire ou définitif, ne peut induire un traumatisme au niveau du parodonte. L'essentiel est qu'il n'entraîne pas de rétention de plaque et en permette le contrôle par le patient.

3 . 1 . Porodonte normal La prothèse fixée est réalisée après une préparation parodontale initiale classique : les instructions pour le contrôle de plaque et un détartrage. 3.1.1.

Figure 18.3

La gencive attachée et les récessions gingivales

Figure 18.4 La greffe gingivale libre réalisée avant confection du pont apporte une bande de gencive attachée (aspect en rustine). On observe un recouvrement de la récession par attache rampante. Les limites cervicales du pont sont paragingivales.

Pendant de nombreuses années, la hauteur critique de gencive attachée compatible avec la santé gingivale et parodontale à long terme a fait l'objet d'analyses (cfr chapitre 10). Figure 18.5 En fait, l'absence de gencive attachée n'est pas préjudiciable en présence d'un contrôle de plaque rigoureux et dans des conditions normales de sollicitation du parodonte. Dès lors, les résultats de soins parodontaux de soutien de qualité sont tout à fait comparables à ceux d'une intervention muco-gingivale. Le joint prothétique paragingival en soi constitue un piège à plaque plus difficile à entretenir qu'une dent naturelle. De légères erreurs de conception prothétique peuvent créer une sollicitation anormale du parodonte. Dans des zones esthétiquement importantes (région antérieure et sourire gingival), la chirur-

Pont réalisé sur 45 et la racine distale de 46. Les limites sont 2 à 3 mm en supragingival : elles passent en pont au dessus des récessions gingivales. Aucune greffe n'est réalisée. Les embrasures interdentaires sont t

259

RELATIONS PARODONTO-PROTHÉTIQUES

3.1.2. Limite des préparations Les limites doivent être paragingivales ou supragingivales : c'est aujourd'hui unanimement reconnu. En effet, le joint entre toute restauration, même parfaite, et la dent n'est jamais étanche. Une solution de continuité existe toujours. De plus, la porosité de tout matériau se signale comme un facteur de rétention pour la plaque bactérienne. La zone radiculaire située sous l'obturation doit impérativement rester accessible à l'hygiène, quel que soit le matériau employé. Ces remarques prennent une importance capitale dans les réalisations prothétiques fixées. L'iatrogénie provient surtout du surplomb inévitable du bord des restaurations : dans le meilleur des cas, on obtient un surplomb de 30 à 60 microns. Pour rappel, les bactéries ont une dimension souvent inférieure au micron. Ces surplombs constituent donc de véritables «canyons» pour les bactéries. Ce défaut s'accentuera au fil du temps à la suite de la dissolution partielle du ciment de scellement. Que dire alors de travaux courants où le surplomb fait souvent de 100 à 300 um quand ce n'est pas de l'ordre du millimètre! Idéalement, les bords des restaurations seront donc supragingivaux (figures 18.5 et 18.6) ou paragingivaux (cfr plus loin). Le maximum tolérable est une limite légèrement sous-gingivale de 0,5 mm, c'est-àdire accessible aux poils de la brosse à dents. Au-delà de 1 ou 2 mm, impossible d'assurer l'hygiène dentaire quelle que soit la volonté du patient et une parodontopathie apparaît comme difficilement évitable. Celleci peut aller d'une gingivite, disgracieuse dans les zones antérieures (figure 18.1), à une parodontite entraînant parfois le retrait gingival (figure 18.2) et hypothéquant le travail réalisé. Figure 18.6 27 : pilier distal de prothèse amovible métallique. Les racines MV et P sont conservées. Un tunnel est réalisé. Les limites de la préparation passent en pont au dessus de la furcation.

Figure 18.7 Limites cervicales iatrogènes.

260

Une grande prudence sera de rigueur aux environs des divisions radiculaires. Inutile de suivre les contours parfois tourmentés de la gencive (figure 18.7). De même, lorsqu'aucun impératif de carie ou de taille antérieure n'existe, suivre les récessions gingivales est superflu. La taille passera en «pont», horizontalement, au niveau de la récession (18.5) ou de la zone de furcation (figure 18.6) : le non-respect de cette règle risque de créer une atteinte interradiculaire ou d'accentuer une récession. Les raisons évoquées jadis pour la réalisation de couronnes nettement sous-gingivales ne reposent, dans beaucoup de cas, que sur des vues de l'esprit ou peuvent être contournées par des techniques simples. Les caries secondaires possibles ont été citées. Cette raison peut se voir rejetée. En effet, les caries sous-gingivales sont très fréquentes. On doit considérer les règles dictées par Black concernant l'extension systématique en sous-gingival des cavités de dentisterie restauratrice en vue d'une obturation en amalgame ou en or comme dépassées. On pensait ainsi diminuer les récidives de caries. En fait, des bactéries fermentantes existent précisément dans ces conditions : tout praticien de bonne foi a observé fréquemment des caries sous des couronnes ou des amalgames sousgingivaux, l'origine de ces caries étant sous-gingivale. L'existence de caries rampantes au niveau cervical des couronnes dentaires chez les patients sans contrôle de plaque ne fait certes l'objet d'aucun doute. Mais ici se pose la question de savoir si des prothèses fixées chez ces patients doivent être envisagées. Les autres raisons principales évoquées pour la réalisation de préparations sous-gingivales sont l'extension d'une lésion carieuse ou d'un trait de fracture et la rétention.

Prothèse fixée et parodonfe

L'atteinte carieuse ou la fracture coronaire peut parfois descendre sous le rebord gingival voire osseux. Deux options existent : soit une élimination ou un déplacement des tissus concernés (cfr chapitre 12), soit un déplacement orthodontique de la racine souvent suivi d'une chirurgie mineure (cfr chapitre 15). Le problème de rétention se résoudra par une recherche particulière dans la préparation des moignons (taille de rainure augmentant la surface de friction, par exemple) ou par un allongement de la couronne clinique par la chirurgie parodontale. Les avantages d'un travail, sur un terrain parodontal sain, en supragingival ou paragingival sont multiples :

Chapitre 18 — 5

4. Empreinte facile. 5. Contrôle aisé des fusées de ciment de scellement 3.1.3. Embrasure gingivale Dans le cas de la réalisation d'éléments unitaires, la papille interdentaire ne doit jamais être comprimée. Le contrôle de plaque peut se réaliser à l'aide de fil interdentaire ou d'une brossette interdentaire. Figures 18.8. à 18.12 18.8: Pont initial 12-(11)-21. L'inflammation gingivale accentue l'aspect inesthétique.

1. Prophylaxie aisée par le patient 2. Prévention de la gingivite et de la parodontite, donc meilleures chances de stabilité dans le temps, notamment sur le plan esthétique (figures 18.8 à 18.12). 3. Technique et contrôle de taille beaucoup plus aisés (figure 18.9). Aspect après gingivoplastie. Tailles para-gingivales - pas d'éviction gingivale pour les empreintes.

Pont provisoire permettant de tester l'esthétique. Un petit excès de ciment doit être éliminé. 18.11 : Essai d'armature.

Pont définitif (réplique du provisoire). Limites cervicales para-gingivales, embrasures interdentaires dégagées.

261

RELATIONS PARODONTO-PAROTHÉTIQUES

3.1.4.

Eléments

intermédiaires

A. Respect des embrasures interdentaires (figures 18.5, 18.12, 18.13 et 18.14.) Un espace suffisant pour le passage d'un bâtonnet interdentaire ou, mieux, d'un goupillon : la taille du moignon tiendra compte de cet impératif pour que le laboratoire puisse réaliser une couronne respectant l'embrasure. Pour se rendre compte des exigences de la prophylaxie interdentaire, le laboratoire aurait besoin aussi d'un modèle du goupillon utilisé par le patient (figure 18.14). Des moyens particuliers (passefil, Superfloss®) existent, permettant le nettoyage dans les embrasures étroites, mais dont l'emploi, fastidieux et hasardeux, a de quoi décourager. B. Respect de l'espace prothétique de la crête édentée Il faut veiller à ce que le laboratoire ne gratte pas le modèle au niveau de la crête édentée, de façon à éviter, après scellement, l'apparition de réactions inflammatoires souvent prolifératives et rarement favorables à une bonne prophylaxie. Figure 1 8 . 1 3 Les limites sous-gingivales et la fermeture des embrasures interdentaires favorisent l'apparition d'une inflammation gingivale et l'apparition d'une poche parodontale de 5 mm.

C.

Morphologie des crêtes édentées

Elle n'est pas toujours c o m p a t i b l e avec la conception d'un pont rationnel. L'observation de celleci est malheureusement souvent négligée par le praticien dans son étude préprothétique. Deux situations peuvent se présenter : •

la crête est «trop haute», empêchant la réalisation d'éléments intermédiaires de hauteur et de forme correctes. Les embrasures seront comblées suivant les impératifs de résistance mécanique du pont.

Un désépaississement muqueux permet de réduire la hauteur de cette crête. Au besoin, il se verra complété par une ostéoplastie de la crête osseuse. Un repositionnement apical de la crête reste possible en cas de manque de gencive attachée, ce qui évite des irritations par traction. •

la crête est effondrée (figure 18.15)

Le défaut peut être c o m b l é de p l u s i e u r s manières : greffe de conjonctif, greffe d'os ou de matériau synthétique, régénération osseuse guidée (figures 18.16, 18.17 et 18.18). Cette dernière technique fait l'objet du meilleur contrôle. Certains font appel à une épithèse (fausse gencive) en résine ou en silicone (cfr 4). 3.1.5.

Occlusion

Le non-respect des rapports occlusaux peut entraîner, outre des pathologies au niveau de l'articulation temporo-mandibulaire, des problèmes parodontaux si un mauvais contrôle de plaque, avec ou sans restauration prothétique iatrogène, a induit préalablement une parodontite marginale. Figure 18.14 Le laboratoire visualise le passage des brossettes interdentaires sur le maître modèle.

Figure 1 8 . 1 5 Elément intermédiaire de pont, trop haut.

262

Prothèse fixée et parodonre

3.1.6.

Eléments provisoires

Une attention toute particulière doit être portée au respect des points de contact et à celui de l'anatomie vestibulo-linguale afin d'éviter un bourrage alimentaire et de recréer une anatomie déflectrice. L'ajustage cervical exige beaucoup de soin et les bords, un polissage parfait. Néanmoins, les caractéristiques intrinsèques de la résine en font un matériau poreux, qui le reste même après polissage. Dans la mesure du possible, on préférera les éléments en résine thermopolymérisante, réalisés au laboratoire, à ceux en résine autopolymérisante, réalisés au fauteuil, pour cause de meilleure résistance et de moindre porosité. Les prothèses provisoires doivent respecter le parodonte. Aucune raison de les considérer autrement que comme des prothèses à part entière et non comme des cache-misère. Dans tous les cas, la prothèse fixée provisoire est préférable à la prothèse amovible. La prothèse transitoire permet, des points de vue fonctionnel et esthétique, de préfigurer la réalisation définitive (figures 18.10 et 18.12). L'artifice provisoire constitue une base d'observation des interférences éventuelles avec la gencive et de la possibilité

du contrôle de plaque par le patient. Dès que toute inflammation a disparu, la prothèse définitive peut se voir réalisée en toute sécurité, à condition de reproduire les caractéristiques des éléments provisoires.

Chapitre 1 8 - 7

Figure 18. "16 La régénération osseuse guidée permet de donner une hauteur normale à l'élément intermédiaire de pont, initialement trop long.

3.1.7. Empreinte Figure 18.17 La réalisation du maître modèle demande les empreintes les plus précises possibles. Quelle que soit la technique, elle se trouve facilitée par un travail en supragingival (figure 18.11). Une difficulté classique des préparations sousgingivales réside dans le besoin de provoquer une rétraction mécanique de la gencive marginale par un fil de coton imprégné ou non d'agents vasoconstricteurs, d'ouvrir le sulcus gingival au bistouri électrique ou encore d'utiliser une bague de cuivre juxta-ligamentaire si le stade du transfert est préféré. Toutes les méthodes ont leurs partisans inconditionnels ou leurs détracteurs acharnés mais elles occasionnent toutes des lésions gingivales d'importance variable, et en général sans grande gravité dans la mesure où l'on se trouve sur une gencive saine. Sur un tissu enflammé, les réactions sont difficilement contrôlables.

La régénération osseuse guidée autorise un gain de volume en direction coronaire. Figure 18.18 La régénération osseuse guidée donne une largeur normale (sens vestibulo-lingual).

Le bistouri électrique mal utilisé représente un danger non négligeable : des nécroses septales avec

263

RELATIONS PARODONTO-PROTHÉTIQUES

formation de séquestres osseux ont été décrites, et fréquemment des réactions inflammatoires apparaissent au niveau de la crête osseuse, dont les effets se manifestent parfois à long terme sous forme de récessions. Plus pragmatiquement, il est d'un effet regrettable de v o i r se p r o d u i r e un retrait g i n g i v a l v e s t i b u l a i r e quelques mois ou même quelques semaines après la pose d ' u n e c o u r o n n e , v o i r e e n t r e les séances d'empreintes et de scellement.

et 18.20). Le contrôle s'effectue à la sonde. Des limites supra- ou paragingivales facilitent évidemment la tâche.

3.1.8.

Une séquelle classique de l'extraction prématurée des premières molaires, alors que les deuxièmes molaires font leur éruption, est leur mésioversion avec création de pseudopoches parodontales en mésial, prophylaxie difficile dans cette zone, et apparition de contacts prématurés rendus responsables par certains de parodontites mésiales en cas d'inflammation gingivale. Un redressement orthodontique préprothétique des deuxièmes molaires est alors souhaitable, tant sur le plan parodontal qu'occlusal et prothétique.

Scellement

Une recherche systématique des fusées de ciment en sous-gingival est de rigueur (figures 18.19 Figure 18.19 Les limites paragingivales autorisent un bon contrôle des fusées de ciment de scellement.

Pour éviter les coulées de ciment dans le sillon gingivo-dentaire, il vaut mieux «peindre» l'intrados de la couronne avec une pellicule de ciment, ou mieux encore, «peindre» le moignon prothétique.

3.1.9. Axe des deuxièmes molaires

3.1.10. Esthétique Les exigences esthétiques rendent souvent nécessaire la préparation de couronnes para- ou légèrement sous-gingivales (figures 18.8 à 18.12). Un résultat esthétique valable et durable ne s'avère possible que si, avant les empreintes, le parodonte marginal est exempt d'inflammation.

Figure 18.20 Les limites sous-gingivales empêchent un bon contrôle des fusées sousgingivales mésiales de ciment de scellement par le praticien et un bon contrôle de plaque par la patiente. L'examen parodontal de 46 montre des poches M et D de 7 mm et une furcation de type III chez cette patiente de 23 ans.

264

La préparation parodontale par le contrôle de plaque du patient et le détartrage minutieux paraissent indispensables si on vise un résultat optimum. La réalisation des éléments provisoires sera particulièrement soignée afin de ne pas favoriser l'apparition d'une gingivite. Dans ce cas, le niveau du rebord gingival au moment des empreintes restera identique lors du scellement des éléments esthétiques. Pour la prise d'empreinte, une cause d'échec trouve souvent son origine dans l'ouverture du sillon gingivo-dentaire par un bistouri électrique ou par l'emploi intempestif de cordonnets rétracteurs. Il est en effet difficile d'estimer quelle sera la rétraction souvent consécutive au recours à ces techniques. Le bord des préparations peut dès lors apparaître avant le scellement ou dans les semaines qui suivent. Des raisons esthétiques font parfois éprouver la nécessité de la préparation pré-prothétique par chirurgie parodontale, par exemple si on veut allonger une couronne ou harmoniser un bloc incisivo-canin. On fait appel dans ce cas aux techniques de repositionnement apical, le plus souvent en épaisseur partielle. Des corrections de crêtes par désépaississement

Prothèse fixée et porodonfe

ou comblement ont aussi parfois leur utilité dans un but esthétique (figure 18.16).

3.2.

Parodonte réduit

En ce qui concerne les limites, embrasures, éléments intermédiaires, les règles énoncées ci-dessus restent d'application. Dans le cas de parodontolyse, la rétention fait rarement problème. Le traitement des lésions parodontales ne permet pas toujours d'obtenir un résultat satisfaisant au point de vue esthétique. Le patient doit donc en être averti : la possibilité persiste d'une dénudation radiculaire (figures 18.21, 18.26 et 18.27) ou de se trouver obligé d'allonger les couronnes.

Le t e m p s de c i c a t r i s a t i o n d o i t être r e s p e c t é . Fréquemment, des rectifications ponctuelles (papillectomie, complément de surfaçage et réintervention...) apparaissent nécessaires. L'hygiène du patient est contrôlée régulièrement et les corrections souhaitées sont apportées. Lorsque toute trace d'inflammation a disparu depuis quelques mois, il est temps de passer à la réalisation définitive. Le pont transitoire, outre qu'il assure la fonction pendant le temps de la préparation parodontale, possède cet avantage de corriger l'esthétique et l'occlusion : ces paramètres étant acceptés, le pont Figure 18.21 Prothèse sur parodonte réduit -

Avant la réalisation de toute prothèse, chez les patients présentant une parodontolyse, les dents incurables ou qui ne présentent aucun intérêt stratégique seront extraites. Ces extractions concernent des dents qui offrent peu d'utilité pour la prothèse ou qui présentent de trop grands risques. Dans une phase initiale, le traitement parodontal s'entreprendra de façon à supprimer l'inflammation, diminuer les poches et soigner les atteintes interradiculaires. Cette période constitue un temps d'observation. Cela permettra d'évaluer la décision de conserver des dents et surtout de juger de la réaction du patient au surfaçage et de sa «compliance» face à l'hygiène dentaire. En cas de contrôle de plaque insuffisant ou de parodontite réfractaire, la décision de conserver se prendra moins facilement et la prothèse amovible partielle s'adoptera comme plus indiquée, conscient cependant du caractère défavorable de ce type de prothèse sur un terrain avec parodontite. La préparation par chirurgie parodontale procure une sécurité intéressante dans des travaux prothétiques de grande étendue. En effet, dans les cas douteux, une chirurgie d'exploration garde souvent son utilité.

arcade réduite réalisée au moyen d'un pont complet 45 à 35 avec deux extensions distales : les piliers 44-43-42 et 34-33-32 ont des tailles largement supragingivales. Les embrasures sont

Figure 18.22 Radiographie du même cas.

Si des éléments unitaires ou un remplacement limité sont prévus, la période d'observation se fera relativement courte et les restaurations «définitives» peuvent être envisagées, aussitôt les phénomènes inflammatoires jugulés. Si on envisage une prothèse fixe étendue sur un parodonte réduit, la période d'observation durera davantage. Le stade de pont transitoire prend, dans ce cas, toute son importance. Pendant cette période, la c h i r u r g i e p a r o d o n t a l e é v e n t u e l l e s ' e f f e c t u e .

265

RELATIONS PAPODONTO-PROTHÉTIQUES

Figure 1 8 . 2 3 Parodontite sévère. Plan de traitement prothétique ; conservation du bloc 13 à 23 et prothèse amovible.

Figure 1 8 . 2 4

••

Prothèse transitoire servant en même temps de contention.

ce cas, la prothèse fixe surpasse nettement la prothèse amovible car elle assure une plus grande rigidité et permet une meilleure distribution des forces sur le parodonte résiduel.

Figure 1 8 . 2 5 Prothèse définitive.

«définitif» sera une copie du transitoire (figures 18.24 et 18.25) Dans les cas de parodontite avancée, la maladie progresse parfois tellement que le nombre de piliers devient limité, avec un parodonte très réduit et présentant des signes de mobilité importante. Dans ces cas, la prothèse poursuit un triple but : outre la restauration de la fonction masticatrice et l'amélioration de l'esthétique, elle apporte une contention des piliers (figures 1 8.21 à 1 8.25). Il est évident que, dans Figure 18.26 Fracture radiculaire verticale de 24, pilier distal de pont avec extension distale et présentant une vis radiculaire.

Figure 1 8 . 2 7 Radiographie du même cas.

266

Des études Scandinaves à long terme ont montré que, chez les patients avec un nombre limité de piliers et un parodonte réduit mais sain, les problèmes étaient surtout d'ordres technique et biophysique et ne résidaient pas dans la capacité biologique du parodonte résiduel à supporter la mise en charge du pont. En effet, il est possible d'éviter toute perte d'attache grâce à l'action combinée du traitement parodontal initial et d'un programme de contrôle de plaque et de soins parodontaux de soutien rigoureux. Sur des périodes de plus de dix ans, on n'enregistra aucune perte de pilier pour récidive de la maladie parodontale. Par contre, des échecs survinrent par perte de rétention (3,3 %), fracture de l'armature métallique (2,1 %) et fracture d'un pilier (2,4 %) (figures 18.26 et 18.27). La structure du parodonte (ligament alvéolodentaire, os alvéolaire) présente un certain degré d ' é l a s t i c i t é , e m p ê c h a n t la c o n c e n t r a t i o n de contraintes nuisibles. Par contre les divers alliages dentaires, céramiques et ciments ne peuvent suppor-

Prothèse a m o v i b l e partielle

ter qu'un nombre plus limité de contraintes avant de subir une déformation permanente voire une fracture. Pour éviter les descellements, les couronnes totales sont préférables aux couronnes partielles telles que inlays, onlays, couronnes 3/4. De plus, la diagonale du moignon doit être supérieure au diamètre cervical, ce qui ne se peut qu'avec une hauteur de moignon suffisante. Eventuellement des clavettes horizontales rendent aussi des services. Le moyen d'éviter les fractures de métal dans un pont total, surtout s'il comporte des extensions distaies, consiste à augmenter l'épaisseur de l'armature dans la direction de charge : en pratique, on réalise une poutre métallique de 3 mm de haut x 4 mm de large, ce qui pose rarement un problème dans les parodontites sévères vu l'importance de la couronne clinique. Une contre-indication aux extensions distales est donc une faible hauteur de couronne clinique.

lique, toutes les règles qui régissent la conception et la réalisation de ce type de prothèse restent évidemment d'application. Dans le cas de bouche avec parodonte sain ou relativement sain, une prothèse amovible partielle ne doit agresser en aucune manière la gencive marginale, elle doit répartir les forces de façon équilibrée entre dent et crête, les transmettre dans une direction se rapprochant des axes des dents et maintenir dans le temps les rapports établis, c'est-à-dire éviter le tassement. On effectuera éventuellement les rebasages nécessaires. Une surveillance régulière est indispensable, de façon à contrôler la modification éventuelle Figure 18.28 Epithèse.

Enfin, les fractures dentaires surviennent le plus fréquemment sur les piliers distaux de ponts avec extension, surtout si ces dents ont été traitées endodontiquement et si un tenon radiculaire a été scellé. Les extensions doivent être limitées et une attention particulière se porte sur un calibrage réduit des alésages canalaires. Figure 18.29

4.

Epithèse

Aspect buccal avant et après placement de l'épithèse.

Les parodontolyses sévères traitées se caractérisent par un retrait parodontal considérable. Cette rétraction abîme le sourire des patients et beaucoup le vivent mal. Réaliser une fausse gencive en résine dure ou molle (figures 18.28 et 18.29) constitue un palliatif. Le nettoyage quotidien et minutieux de cet artifice s'avère indispensable pour ne pas compromettre un état parodontal précaire.

5.

Prothèse amovible partielle

Chez les patients présentant une parodontolyse généralisée, la réalisation de prothèse amovible partielle sur des dents dont le support parodontal se trouve réduit, est d'un mauvais pronostic. En effet, ce type de prothèse chez des patients sensibles à la maladie parodontale entraîne fréquemment une édentation à court ou moyen terme. Les prothèses à base de résine seulement sont à rejeter (sauf cas particuliers). En ce qui concerne les prothèses à base métal-

267

RELATIONS PARODONTO-PROTHÉTIQUES

des surfaces d'appui à la suite de migrations et l'apparition de gingivite marginale. Le placement d'une prothèse amovible partielle n'exclut pas l'instauration d'une hygiène dentaire parfaite. Dans le cas d'hygiène

Bibliographie

correcte, chez des patients non sensibles à la maladie parodontale, les prothèses amovibles partielles n'augmentent la mobilité que faiblement et ne modifient pas le niveau d'attache.

Références complémentaires GLANTZ P.O. and NYMAN S. — Technical and biophysical aspects of crown and bridge therapy in Lindhe ]. -Textbook of Clinical Periodontology.

Copenhagen, 2nd Edition, Ed. Munksgaard, 549-562, 1989.

ROSENBERG M.M., KAY H.B., KEOUGH B.E. and HOLT R.L. — Periodontal and prosthetic management for advanced cases. Quintessence Books, 1988.

268

Berlin,

Thérapeutique implantaire H. TENENBAUM

Si, depuis des siècles, le remplacement des dents absentes était exclusivement prothétique, des progrès récents considérables, à l'origine desquels se trouvent Brànemark et ses collaborateurs, ont permis l'ostéo-intégration de racines artificielles. Alors qu'il n'existait jusqu'alors qu'une relation dento-parodontale, la perte de la dent s'accompagnant de la disparition du support parodontal, est venue se créer une relation implanto-parodontale histologiquement différente de la première (tableau 19.1 et figure 19.1).

De plus, l'implant ayant par définition pour objectif le remplacement d'une dent manquante, un nombre non négligeable d'implants se trouvent mis en place dans des bouches parodontalement dégradées. Se poseront donc les questions du risque d'apparition de lésions péri-implantaires calquées sur les lésions parodontales et des moyens de traitement, puis de prévention des récidives de ces lésions. Ces implants doivent rester une alternative lorsque des dents sont absentes, mais ne doivent en

269

Chapitre 1 9 - 2

THÉRAPEUTIQUE IMPLANTAIRE

1.

Tableau'19.1 Caractéristiques histologiques des relations dento- et implantoparodontales

Figure 1 9 . 1 1 : structure du parodonte sain. 2 : relation implanto-parodontale. C : tissu conjonctif ; D : dentine radiculaire ; E : émail ; l : implant ostéointégré ; J : épithélium de jonction ; 0 : os alvéolaire ; col : col de l'implant.

Relation implant-parodonte

Certaines caractéristiques histologiques méritent d'être soulignées : •

l'épithélium de jonction est anatomiquement (hauteur moyenne de 2mm) et histologiquement similaire à celui d'une jonction gingivo-dentaire, avec en particulier la présence d'une lame basale et d'hémidesmosomes;

•

il existe une interaction entre les cellules conjonctives et le dioxyde de titane présent en surface des implants en titane;

•

des fibres de collagène cheminent parallèlement à la surface de l'implant puisqu'aucune insertion n'est possible dans l'implant, et perpendiculairement à l'os alvéolaire pour se fixer au périoste (Berglundh et coll., 1991 );

aucun cas conduire à l'extraction de dents encore récupérables. Le rôle d'un parodontiste sera d'abord de conserver les dents atteintes par la maladie parodontale.

•

le tissu conjonctif péri-implantaire est riche en collagène, mais pauvre en fibroblastes (1 %), ce qui traduit un renouvellement tissulaire réduit;

Notre souci principal n'est pas de décrire ici les divers implants qui actuellement ont fait la preuve de leur efficacité, ni de détailler la technique chirurgicale de mise en place, mais d'envisager à partir de la relation particulière implant-parodonte (nous emploierons délibérément le terme parodonte pour désigner les tissus péri-implantaires même si tous les composants du parodonte entourant une dent ne sont pas présents), les risques potentiels d'apparition d'une pathologie et les moyens de la prévenir ou de la traiter.

•

les structures vasculaires deviennent de moins en moins fréquentes en partant de l'épithélium de jonction pour aller vers la surface osseuse.

Ces constatations démontrent que le tissu périimplantaire est plutôt un tissu cicatriciel dont le potentiel de réaction vis-à-vis d'une agression, en particulier bactérienne, apparaît plus faible que ne l'est celui du tissu péri-dentaire. Il est intéressant de noter que des biopsies réalisées avec une sonde parodontale en place dans le sillon gingival péri-implantaire laissent apparaître un déplacement latéral du tissu gingival péri-implantaire, révélateur d'une moindre résistance au sondage de ce tissu (Ericsson et Lindhe, 1993). Les tissus péri-implantaires ainsi définis vont présenter des particularités selon qu'ils sont la résultante de techniques enfouies ou non enfouies. Les premières nécessitent une seconde intervention chirurgicale et vont donc être à l'origine d'une nouvelle phase de cicatrisation autour de la partie transgingivale, ellemême reliée à l'implant, avec pour conséquence des [imites situées entre 2 et 6 mm sous la crête gingivale (figures 19.2 et 19.3). Cette situation, outre qu'elle se rapproche d'emblée de celle d'une poche plus que d'un sillon gingivo-implantaire, constitue une niche écologique difficilement accessible aux techniques d'hygiène.

270

Relation implant-parodonte

Figure 19.2 Schématisation des relations implant-parodonte par technique enfouie : C : tissu conjonctif ; I : implant; J : épithélium de jonction ; 0 : os alvéolaire ; P : pilier prothétique ; int : pièce intermédiaire.

Figure 1 9 . 3 Technique enfouie : vue clinique après cicatrisation de la deuxième phase chirurgicale.

A l'inverse, les techniques non enfouies, en un seul temps chirurgical, permettent de positionner la limite entre l'implant et la supra-structure dans la région juxta-gingivale (figures 19.4 et 19.5). Il deviendra rapidement évident que la recherche trop systématique d'une esthétique à l'identique de celle d'une dent naturelle, au mépris de conditions gingivales susceptibles de garantir le maintien d'une situation saine, risque de conduire à certaines déconvenues.

Une autre particularité des implants, qui les différencie des dents naturelles, est leur diamètre à la jonction gingivo-implantaire. Souvent, le diamètre vestibulo-lingual de la crête alvéolaire ne permet au mieux que la mise en place d'implants de 4mm de diamètre, bien inférieur à celui des dents correspondantes et en particulier des molaires. La tendance actuelle est de choisir une vis de cicatrisation beaucoup plus large que l'implant afin de conditionner les tissus mous. Là encore, les résultats esthétiques sont considérablement améliorés, mais qu'en est-il de la fonctionnalité de la jonction gingivo-implantaire? Enfin, la nécessité d'une hauteur suffisante de gencive attachée sur le pourtour de l'implant et en particulier sur la face vestibulaire n'a pas encore été démontrée. Il nous paraît pour le moins opportun d'attendre la période d'ostéointégration, puis celle de la prothèse provisoire afin d'évaluer l'état des tissus péri-implantaires, la décision éventuelle d'apport de gencive attachée pouvant toujours être prise à ce moment-là.

Figure 1 9 . 4 Schématisation des relations implant-parodonte par technique non enfouie : C : tissu conjonctif ; I : implant; J :épithélium de jonction ; 0 : os alvéolaire P: pilier prothétique.

Figure 1 9 . 5 Technique non enfouie : vue clinique après cicatrisation de la première phase chirurgicale.

271

THÉRAPEUTIQUE IMPLANTAIRE

2.

Risques d'apparition d'une pathologie

De la même manière qu'il est possible d'induire une maladie parodontale chez l'animal en laissant les dépôts bactériens s'accumuler dans la région gingivo-dentaire, une pathologie péri-implantaire peut survenir dans les mêmes c o n d i t i o n s et face aux mêmes bactéries. Les études les plus récentes montrent que la distribution et le développement bactériens sont similaires autour des dents et des implants dans une même bouche. Dans leur phase initiale, les manifestations de la réaction inflammatoire, en particulier l'augmentation de la vascularisation, la prolifération des cellules inflammatoires et la destruction du collagène, s'observent à l'identique autour des dents et des implants dans une même bouche. Par contre, lorsque l'inflammation persiste, son cheminement va différer au travers des tissus péridentaires et des tissus péri-implantaires : l'atteinte osseuse péri-implantaire est plus rapide. La maladie parodontale peut être considérée c o m m e une p a t h o l o g i e i n f l a m m a t o i r e d u tissu conjonctif au cours de laquelle l'os disparaît progressivement, tout en étant séparé de l'infiltrat inflammatoire par une zone de tissu conjonctif non dégradé. La maladie péri-implantaire ou péri-implantite est à l'opposé une pathologie de l'os. C'est la destruction conjonctive, et notamment desmodontale, qui conduit à la perte de l'organe dentaire alors que c'est la dégradation de l'os qui se trouve à l'origine de la perte implantaire. L'observation des lésions osseuses péri-implantaires montre qu'elles sont presque toujours circonférentielles, en cratères, alors que les lésions parodontales se révèlent beaucoup plus polymorphes dans leur configuration et peuvent très bien se limiter à une seule face dentaire.

3.

Moyens de prévention particuliers aux implants

M o t i v e r à l ' h y g i è n e les patients porteurs d'implants est de première importance, encore plus depuis que les impératifs esthétiques ont tendance à supplanter les considérations fonctionnelles. Il suffit de se reporter au chapitre 7 pour en suivre les différentes étapes qui sont les mêmes que celles suivies

par les patients atteints de pathologies parodontales. Seule l'utilisation de fil particulier, adapté au col de l'implant, peut paraître spécifique. De la même façon, le suivi des patients par la thérapeutique de soutien concerne tout autant ceux à pathologie parodontale que ceux porteurs d'implants, a fortiori ceux qui, porteurs d'implants, ont des antécédents de pathologie parodontale. Des variantes apparaissent par rapport aux soins parodontaux de soutien : utilisation de curettes en plastique afin de ne pas altérer la surface lisse du col implantaire avec le risque d'une accumulation bactérienne plus rapide (Orton et coll. 1989). Tant les curettes métalliques (en acier ou en titane) que les inserts des instruments à ultrasons rayent la surface de l'implant et sont donc à proscrire. Les implants recouverts d'hydroxyapatite se trouvent davantage dégradés lorsqu'ils sont instrumentés, même par des curettes en plastique. L'utilisation d'antiseptiques locaux (chlorhexidine) s'impose en irrigation, car le nettoyage mécanique des surfaces implantaires ne peut être comparé en efficacité à celui des surfaces dentaires. Une séance de thérapeutique de soutien comprend un sondage autour de l'implant, au minimum en quatre points. Il est important de rappeler ce qui avait déjà été souligné plus haut, à savoir la moindre résistance au sondage du tissu péri-implantaire en comparaison avec le tissu péri-dentaire. C'est donc l'augmentation de la profondeur de sondage dans le temps qui doit être considérée comme révélatrice d'une pathologie. La présence d'un saignement au sondage est également l'expression d'une réaction inflammatoire. La présence de dépôts bactériens, voire de tartre est notée. A partir de ces é l é m e n t s , les t e c h n i q u e s d'hygiène du patient doivent être renforcées et une prophylaxie professionnelle s'effectue, dont le but est l'élimination la plus complète possible des éléments bactériens présents. La fréquence obligée des visites de contrôle s'avère être trimestrielle pendant la première année, puis au minimum semestrielle pour les années suivantes. Dès que des signes d'inflammation et/ou de perte d'attache apparaissent, une thérapeutique adéquate s'impose absolument.

Traitement des lésions péri-implantaires

4.

Traitement des lésions péri-implantaires

Deux types de lésions péri-implantaires ont été décrits : •

des lésions avec : - profondeur de sondage >3mm - saignement au sondage - absence de mobilité de l'implant - perte osseuse