Neurorevalidatie bij centraal neurologische aandoeningen [2nd ed] 978-90-368-1010-4, 978-90-368-1011-1 [PDF]

Zitiervorschau

Neurorevalidatie bij centraal neurologische aandoeningen Overeenkomsten in symptomen en paramedische interventies Tweede, herziene druk

Frans van der Brugge

Neurorevalidatie bij centraal neurologische aandoeningen

Frans van der Brugge

Neurorevalidatie bij centraal neurologische aandoeningen Overeenkomsten in symptomen en paramedische interventies Tweede, herziene druk

Houten 2016

ISBN 978-90-368-1010-4 DOI 10.1007/978-90-368-1011-1

ISBN 978-90-368-1011-1 (eBook)

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet j° het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die ­eventueel in deze uitgave voorkomen. NUR 894 Basisontwerp omslag: Studio Bassa, Culemborg Automatische opmaak: Scientific Publishing Services (P) Ltd., Chennai, India Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

V

Voorwoord Dit boek heeft als doel de overeenkomsten in symptomatologie aan te geven bij verschillende centraal neurologische aandoeningen (CNA). Neurorevalidatie wordt op deze manier in een breder perspectief geplaatst, waardoor de paramedische begeleiding van mensen met een CNA een specialisme wordt. In mijn werk als fysiotherapeut ontdekte ik dat bij de begeleiding van mensen met een CNA het concept van NDT (neurodevelopmental treatment) niet de methode was, maar een methode. Er zijn ten aanzien van de paramedische invulling vele wegen die naar Rome leiden. Het is de kunst om samen met de patiënt het juiste pad te bewandelen. Om deze weg te gaan, moet je op de hoogte zijn van alle mogelijkheden die voorhanden zijn om de patiënt met een CNA optimaal te laten functioneren in zijn directe omgeving. In de cursussen die ik verzorg, merk ik dat het voor paramedici niet vanzelfsprekend is om neurorevalidatie als een geheel te zien. Gaandeweg de cursus wordt dit echter steeds duidelijker en vindt men het een meerwaarde om op zoek te gaan naar de overeenkomsten tussen de verschillende CNA en de daarbij passende paramedische interventies. Hierdoor ontstond bij mij het idee alle gegevens rond ‘neurorevalidatie bij CNA’ te bundelen en vorm te geven in een overzichtelijk en praktisch boek. Ik hoop dat dit bijdraagt aan het vinden van de meest geschikte paramedische interventie, met als doel de patiënt beter te laten functioneren in zijn directe omgeving. Frans van der Brugge

VI

Inleiding Als we wereldwijd kijken naar de meest voorkomende CNA, dan hebben we het over Cerebro Vasculair Accident (CVA), ziekte van Parkinson, multipele sclerose (MS) en dementie. In Neurorevalidatie bij CNA worden deze vier ziektebeelden voor het eerst in een samenhang beschreven. Gezien de titel van dit boek zou neurorevalidatie betekenen: revalidatie van verschillende CNA en dit vereist inzicht in de specificiteit van de betreffende pathologieën (7H. 1, 2, 3 en 4). Bij bestudering van de verschillende CNA kom je echter tot de ontdekking dat er veel overeenkomsten zijn. Dit zijn aangrijpingspunten om neurorevalidatie in een breed perspectief te plaatsen (7H. 5, 6 en 7). Alvorens de weg van de neurorevalidatie op te gaan, is het goed de geschiedenis te kennen van de begeleiding van mensen met een CNA. Het bekendste internationale behandelconcept in de afgelopen decennia dat zich richtte op een CNA is ongetwijfeld het NDT-concept (neurodevelopmental treatment) geweest. Het concept was in zijn geheel op de CVA-patiënt afgestemd. De invloed van het NDT-concept op het behandelen van patiënten met een CNA is de afgelopen decennia dan ook zeer groot geweest. Niet alleen in Nederland, maar ook in veel andere landen was (en is) het NDT-concept de leidraad voor het behandelen van CVA-patiënten. Het werk van De Bobaths en Pat Davies (Davies 2001) is van groot belang geweest en heeft veel paramedici een handvat geboden in de complexe symptomatologie na een beschadiging van het brein. De doelstellingen van het NDT-concept werden als volgt geformuleerd: 4 abnormale houding- en bewegingspatronen voorkomen; 4 uitlokken van normale motoriek op basis van een normale tonus; 4 nastreven van een zo groot mogelijke zelfstandigheid en participatie in de maatschappij, met een optimale inschakeling van de hemiparetische zijde. Intussen is rond deze doelstellingen het volgende bekend: 1. Het voorkomen van abnormale houdings- en bewegingspatronen werd binnen het NDT-concept nagestreefd. Men verkeerde in de veronderstelling dat bewegen in de ontstane stereotiepe patronen zou leiden tot een ongewenste structurele toename van de tonus. Dit blijkt geen goede insteek te zijn. Het is namelijk aangetoond dat er ten aanzien van de aanspanningspatronen van de musculatuur, met een elektromyogram (EMG) gemeten, geen veranderingen plaatsvinden tot een halfjaar na het CVA (Otter et al. 2006). Ondanks (of dankzij) deze stabiliteit in de aanspanningspatronen werd wel een vooruitgang gemeten in functionele vaardigheden. Deze bevindingen zijn van groot belang, omdat de in de afgelopen decennia gewonnen vooruitgang in het functioneren grotendeels werd toegeschreven aan verbetering in aanspanningspatronen van de musculatuur (Davies 2001). Dit blijkt niet zo te zijn. Een interpretatie van deze gegevens zou kunnen zijn dat het beter is geen moeite te besteden aan normalisering van bewegingspatronen. Het is wellicht beter te investeren in stabilisering van ontwikkelde bewegingspatronen, door juist een beroep te doen op deze ontstane ‘abnormale’ houdings- en bewegingspatronen. Dit leidt tot

VII Inleiding

een adaptieve stabiliteit binnen een veranderd lichaam, waardoor men beter kan functioneren in de Algemene dagelijkse levensverrichtingen (ADL). 2. Het uitlokken van normale motoriek op basis van een normale tonus is ontstaan vanuit de gedachtegang dat de CVA-patiënt een motoriek laat zien, gelijkend op die van een baby in ontwikkeling. We moeten echter niet vergeten dat dát brein in rijping is. Bij de patiënt met een CNA is er echter sprake van een defect. Empirie laat ons zien dat de overgrote meerderheid van de mensen met een CNA beweegt in stereotiepe patronen. We kunnen ons dus afvragen of het reëel is om normale motoriek na te streven. Optimale zelfstandigheid van de patiënt moet het doel zijn van de revalidatie. De kwaliteit van de motoriek is weliswaar belangrijk, maar staat in de schaduw van de te bereiken zelfstandigheid. 3. Het doel te komen tot een zo’n groot mogelijke zelfstandigheid en participatie in de maatschappij, waarbij men de hemiparetische zijde optimaal inschakelt, blijft een voornaam streven in de paramedische begeleiding van mensen met een CNA. Twee van de drie doelstellingen van het NDT-concept houden dus geen stand meer met de kennis die we nu hebben. Maar wat moeten we nu doen met het NDT-concept en de ontwikkelde technieken, zoals inhiberen, stimuleren, faciliteren en führen, die ten doel hebben de patiënt normale motoriek te laten ervaren teneinde dit zelf te kunnen generaliseren in zijn eigen handelen? Het antwoord is: inzicht hebben in dit concept wanneer je voor deze sensomotorische hands-on leerstrategie kiest. Het is een onderdeel van de neurorevalidatie en kennis erover is zeker vereist. Afgezien van deze sensomotorische leerstrategie zijn er echter nog tal van andere motorische leerstrategieën. Inzicht hierin blijkt nog een onontgonnen terrein binnen de paramedische begeleiding van mensen met een CNA. Afstemmen van de motorische leerstrategie op de revalidant of een bewuste keuze van de motorische leerstrategie, daarbij rekening houdend met de neuropsychologische functiestoornissen, blijkt in de praktijk zeker geen automatisme te zijn. Paramedici hebben veelal een eigen manier van werken. De leerstrategie afstemmen op de voorkeur van leren van de patiënt kan vele malen effectiever zijn bij het oefenen van motorische vaardigheden. Inzicht in motorische leerprocessen en de verschillende leerstrategieën kan hierbij helpen (7H. 9 en 10). Bij het aanbieden van leerstrategieën is bekend dat vermoeidheid een beperkende factor is. Het is een veelvoorkomend symptoom bij CNA (Horstenbach en Mulder 1997) en wordt door patiënten als een van de meest beperkende factoren gezien in hun algehele functioneren. Behandelinterventies ter beïnvloeding van vermoeidheid bij CNA worden niet (bewust) geïmplementeerd binnen behandelprotocollen. In verband met de grote gevolgen die de vermoeidheid heeft op het algehele functioneren wordt in 7H. 8 stilgestaan bij mogelijke behandelinterventies ter reductie van de ervaren vermoeidheid.

VIII

Inleiding

Dit boek stelt u in staat neurorevalidatie in een breder perspectief te zien. De intentie van dit boek is niet een gedetailleerde weergave te geven van denkmodellen, maar door middel van beschrijving van de symptomatologie, herkenning van overeenkomsten en veel praktijkvoorbeelden bij te dragen aan het inzichtelijk maken van deze theoretische denkmodellen. Hierdoor bent u als paramedicus in staat de meest voorkomende CNA op een uitstekende manier te begeleiden naar een optimaal functioneren in de ADL.

IX

Inhoud 1

Symptomatologie in de praktijk na een CVA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

1.1

Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1.2

Vroegtijdige signalering, oorzaken en risicofactoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1.3

Symptomatologie na een CVA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

1.4

Sensomotorische stoornissen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

1.5

Communicatieve stoornissen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

1.6

Cognitieve en gedragsmatige veranderingen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

1.7

Disbalans in belasting versus belastbaarheid ten gevolge van sociaal-emotionele problematiek. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

2

Symptomatologie in de praktijk bij de ziekte van Parkinson. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

2.1

Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

2.2

Oorzaken, beloop en fysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

2.3

Symptomatologie bij de ziekte van Parkinson. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

2.4

Sensomotorische stoornissen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

2.5

Communicatieve stoornissen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

2.6

Cognitieve- en gedragsmatige veranderingen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

2.7

Disbalans in belasting versus belastbaarheid ten gevolge van sociaal-emotionele problematiek. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

3

Symptomatologie in de praktijk bij dementie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

3.1

Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

3.2

Diagnose dementie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

3.3

Verschillende vormen van dementie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

3.4

Herkenning van de diverse dementieën. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

3.5

Inzicht in de verschillende fasen van de dementie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

3.6

Benaderingsstrategieën bij dementie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

4

Symptomatologie in de praktijk bij MS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

4.1

Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

4.2

Oorzaken van MS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

4.3

Prevalentie, diagnostiek en classificatie van MS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

4.4

Verschillende vormen van MS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

4.5

Symptomatologie bij MS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

4.6

Disbalans in belasting versus belastbaarheid ten gevolge van sociaal-emotionele problematiek. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

5

Overeenkomsten van de verschillende CNA in schema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

X

Inhoud

6

Onderzoek van een patiënt met een CNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

6.1

Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

6.2

Cluks. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

6.3

Sensibiliteitsstoornissen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94

6.4

CTD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

6.5

Cognitieve problematiek. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

6.6

Chronische vermoeidheid. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

6.7

Depressie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

6.8

Een verstoring in één of meer feedbacksystemen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

6.9

Belasting versus belastbaarheid. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

7

Beïnvloedbare functies en cognitieve revalidatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

7.1

Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

7.2

De CLUKS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

7.3

Sensibiliteit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116

7.4

CTD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

7.5

Cognitieve revalidatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

7.6

Chronische vermoeidheid, depressie en belasting en belastbaarheid. . . . . . . . . . . . . . . . . 133

7.7

Een verstoring in één of meer feedbacksystemen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

8

Vermoeidheid bij CNA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

8.1

Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136

8.2

Vermoeidheid. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136

8.3

Hypothetische oorzaken van vermoeidheid. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

8.4

Biopsychosociaal model. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

9

Motorische controlemodellen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

9.1

Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152

9.2

Hiërarchisch model. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152

9.3

Heterarchisch model . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

9.4

Model van actie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

9.5

Taak- en omgevingsmodel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156

9.6

Biopsychosociaal model. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

10

Functioneel oefenen en motorisch leren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

10.1 Inleiding. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 10.2

Motorisch leren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160



Bijlagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173



Bijlage: Observatieformulier Centraal Neurologische Aandoeningen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

Dankwoord. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Personalia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 Literatuur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180

1

Symptomatologie in de praktijk na een CVA Samenvatting Een CVA is een zeer ingrijpende en plotseling optredende gebeurtenis. Dit is daarmee meteen een specifiek verschijnsel van deze CNA, dit in tegenstelling tot dementie, Parkinson en MS, die zich immers kenmerken door hun progressieve verloop. De afgelopen decennia is de zorg voor de CVA-patiënten enorm verbeterd en is er veel expertise opgebouwd betreffende inzicht in de stoornissen ten gevolge van een CVA. Deze opgebouwde expertise is te transponeren naar de andere CNA die in dit boek beschreven worden. Er zijn namelijk veel overeenkomsten en dit biedt de mogelijkheid neurorevalidatie in een breder perspectief te plaatsen. Voorafgaand aan de beschrijving van de symptomatologie na een cerebrovasculair accident (CVA), worden in dit hoofdstuk de symptomen aangegeven die een signaal kunnen zijn voor het ontstaan van een CVA. In verband met de Directe Toegankelijkheid Fysiotherapie moet de paramedicus in staat zijn in een vroeg stadium symptomen te herkennen. In dit hoofdstuk komen tevens de oorzaken en risicofactoren van een CVA aan de orde. Bij herkenning daarvan is het mogelijk gericht acties te ondernemen om de kans op een CVA te reduceren.

1.1 Inleiding – 3 1.2 Vroegtijdige signalering, oorzaken en risicofactoren – 3 1.3 Symptomatologie na een CVA – 4 1.4 Sensomotorische stoornissen – 6 1.4.1 Primaire motorische stoornissen – 6 1.4.2 Secundaire motorische symptomen – 17 1.4.3 Sensorische stoornissen – 17 1.4.4 Herstel van sensomotorische stoornissen – 20

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 F. van der Brugge, Neurorevalidatie bij centraal neurologische aandoeningen, DOI 10.1007/978-90-368-1011-1_1

1

1.5 Communicatieve stoornissen – 21 1.6 Cognitieve en gedragsmatige veranderingen – 23 1.7 Disbalans in belasting versus belastbaarheid ten gevolge van sociaal-emotionele problematiek – 26

3 1.2 · Vroegtijdige signalering, oorzaken en risicofactoren

1.1

Inleiding

Een CVA is een zeer ingrijpende gebeurtenis. Plotseling, van de ene op de andere seconde, kun je een halfzijdige verlamming hebben, afatisch zijn of ervaren dat de wereld om je heen in zo’n hoog tempo gaat dat je er geen touw aan kunt vastknopen. Dit is daarmee meteen een specifiek verschijnsel van deze CNA, dit in tegenstelling tot dementie, Parkinson en MS, die zich immers kenmerken door hun progressieve verloop. De afgelopen decennia is de zorg voor de CVA-patiënten enorm verbeterd en is er veel expertise opgebouwd betreffende inzicht in de stoornissen ten gevolge van een CVA. Deze opgebouwde expertise is te transponeren naar de andere CNA die in dit boek beschreven worden. Er zijn namelijk veel overeenkomsten en dit biedt de mogelijkheid neurorevalidatie in een breder perspectief te plaatsen. Voorafgaand aan de beschrijving van de symptomatologie na een cerebrovasculair accident (CVA), worden in dit hoofdstuk de symptomen aangegeven die een signaal kunnen zijn voor het ontstaan van een CVA. In verband met de Directe Toegankelijkheid Fysiotherapie moet de paramedicus in staat zijn in een vroeg stadium symptomen te herkennen. In dit hoofdstuk komen tevens de oorzaken en risicofactoren van een CVA aan de orde. Bij herkenning daarvan is het mogelijk gericht acties te ondernemen om de kans op een CVA te reduceren. 1.2

Vroegtijdige signalering, oorzaken en risicofactoren

Uit onderzoek blijkt dat mensen die een CVA krijgen, hieraan voorafgaand vaak TIA’s (transient ischaemic attacks) hebben gehad. Als je de acute symptomen en eventueel optredende verschijnselen bij een TIA herkent, kun je besluiten de patiënt door te verwijzen voor uitgebreider onderzoek. Vroegtijdige signalering van symptomen volgens het systeem van FAST is van grote relevantie: F

face

staat de mond nog recht?

A

arm

kan de patiënt beide armen gestrekt houden?

S

speech

spreekt de patiënt nog duidelijk en samenhangend?

T

time

aanvangstijd van de klachten?

In .tab. 1.1 zijn de symptomen weergegeven waarop men alert moet zijn. Bij vroegtijdige signalering van acute symptomen en optredende verschijnselen kan binnen 4,5 uur na het ontstaan trombolyse worden verricht in het ziekenhuis. Dit gebeurt als er sprake is van een herseninfarct veroorzaakt door een bloedstolsel. Hierdoor wordt de ernst van de blijvende gevolgen duidelijk gereduceerd. Is het niet mogelijk binnen deze tijd actie te ondernemen, dan is een snelle opname op de stroke-unit alsnog geïndiceerd, zodat intensieve revalidatie mogelijk gemaakt kan worden. Aan een cerebrovasculair accident kunnen verschillende oorzaken ten grondslag liggen: 1. herseninfarct (80 %); 2. hersenbloeding (waaronder subarachnoïdale bloedingen) (20 %).

1

4

1

Hoofdstuk 1 · Symptomatologie in de praktijk na een CVA

. Tabel 1.1  Acute symptomen en mogelijk optredende verschijnselen van een TIA. acute symptomen

mogelijk optredende verschijnselen

duizeligheid en/of evenwichtsstoornissen

eenzijdige verlamming

ernstige hoofdpijn

verhoogde reflexen aan de paretische kant

vaak blauw, gezwollen gelaat

eenzijdige gevoelsstoornissen

bewusteloosheid

eenzijdige gezichtstoornissen

langzame en snurkende ademhaling

slikstoornissen

eventueel wijde, lichtstijve pupillen

mogelijke afasie (woordvindingsproblemen)

. Tabel 1.2  Herseninfarct, hersenbloeding en subarachnoïdale bloeding: oorzaken en risicofactoren. herseninfarct

hersenbloeding

subarachnoïdale bloeding

arteriosclerose (O)

arteriosclerose (O)

arterioveneuze malformatie (O)

ruimte-innemend proces (O)

ruimte-innemend proces (O)

aneurysma (O)

hoog cholesterol (RF)

aneurysma (O)

hoge bloeddruk (RF)

hartritmestoornissen (RF)

gebruik anticoagulantia (RF)

i.c.m. gebruik orale anticonceptie (RF)

operatie (RF)

aangeboren bloedingsneiging (RF)

diabetes mellitus (RF)

diabetes mellitus (RF)

hoge bloeddruk (RF)

hoge bloeddruk (RF)

Als je de oorzaken kent die kunnen leiden tot een CVA, biedt dat mogelijkheden om deze factoren positief te beïnvloeden. In preventieve zin is het dus belangrijk de oorzaken (O), maar ook de risicofactoren (RF) te kennen. Risicofactoren kunnen namelijk leiden tot een oorzaak (zie .tab. 1.2). 1.3

Symptomatologie na een CVA

De restverschijnselen ten gevolge van een herseninfarct of hersenbloeding zijn direct afhankelijk van de omvang en van de lokalisatie van de laesie. De restverschijnselen zijn per individu zeer uiteenlopend van aard. De volgende primaire stoornissen ten gevolge van een letsel in het brein kunnen optreden: 1. sensomotorische stoornissen; 2. communicatieve stoornissen; 3. cognitieve en gedragsmatige veranderingen; 4. disbalans in het belasting- en belastbaarheidsmodel ten gevolge van sociaal-emotionele problematiek.

5 1.3 · Symptomatologie na een CVA

sulcus centralis pariëtale kwab sulcus parietooccipitalis occipitale kwab incisura pre occipitalis

frontale kwab sulcus lateralis temporale kwab

. Figuur 1.1  Hersenkwabben, cerebellum en hersenstam.

. Tabel 1.3  Lokalisatie laesie en mogelijke symptomatologie. lokalisatie laesie

mogelijke symptomatologie

frontaal kwab

denkvermogen, executieve functies, gedrag, blikcentrum, gedeelte van de spraak (Broca-afasie)

occipitaal kwab

verwerking van visuele prikkels, gezichtsgewaarwording

pariëtaal kwab

ruimtelijke ordening, motoriek en sensibiliteit

hersenstam

vitale functies, zoals bloeddruk, ademhaling, temperatuur enzovoort

cerebellum

bewegingsopeenvolgingen (sequentie), tonusregulatie en coördinatie van bewegen

temporaal kwab

geheugen, concentratie, smaak en een gedeelte van de spraak (Wernicke)

limbisch systeem

zie 7par.  8.4

.Figuur 1.1 bevat een weergave van de neurale organisatie van ons brein en geeft inzicht

in de relatie tussen de lokalisatie van de laesie enerzijds en de optredende symptomatologie ten gevolge van die laesie anderzijds. We beschrijven in .tab. 1.3 een simplistische weergave van de neurale organisatie van ons brein. Het geeft inzicht in de relatie tussen de lokalisatie van de laesie enerzijds en de optredende symptomatologie ten gevolge van die laesie anderzijds: Hieruit valt op te maken dat een laesie in het cerebellum geen uitvalsverschijnselen met zich meebrengt, maar dat coördinatieverlies op de voorgrond staat. Dit heeft te maken met de neurale organisatie in het brein en het is goed hiervan op de hoogte te zijn, om zo in staat te zijn de geobserveerde symptomatologie te relateren aan de laesie in het brein. De eerdergenoemde primaire stoornissen die kunnen optreden ten gevolge van een CVA komen hierna aan de orde. Hoewel deze stoornissen zelden geïsoleerd voorkomen en ze elkaar beïnvloeden, is het noodzakelijk ze onafhankelijk van elkaar te beschrijven. Dit creëert duidelijkheid en biedt handvatten om de complexiteit van de symptomen enigszins te kunnen ontrafelen.

1

6

1

Hoofdstuk 1 · Symptomatologie in de praktijk na een CVA

1.4

Sensomotorische stoornissen

Het begrip ‘sensomotorisch’ is een samenvoeging van sensorisch en motorisch. Senso­ motorische stoornissen leiden tot een verminderd motorisch functioneren. Met deze term wordt de verbondenheid aangegeven tussen sensoriek en motoriek, ook wel sensomotorische integratie genoemd. Het meest voorkomende sensomotorische beeld ten gevolge van CVA is een spastische hemiparese en gevoelsverlies. Die uit zich aan de heterolaterale zijde van waar de laesie heeft plaatsgevonden. Met andere woorden: een infarct in de linker hemisfeer veroorzaakt een hemiparese aan de rechterzijde van het lichaam. Afhankelijk van de lokalisatie kunnen gelaat, arm, been en romp erbij betrokken zijn (.fig. 1.2) Het is bekend dat proximaal de extremiteiten bilateraal worden geïnnerveerd vanuit de corticospinale banen (Ghez 1991) en dat er meer distaal in de extremiteiten sprake is van unilaterale innervatie. Hierdoor is er distaal een verminderde neurale restcapaciteit met betrekking tot plasticiteit en heeft de CVA-patiënt een verminderde kans op volledig herstel. De unilaterale innervatie is tevens een verklaring voor het feit dat een sterke motorische uitval van de pols- en vingerextensoren en van de voetheffers zo frequent voorkomt bij CVA-patiënten. Bij de meeste CVA-patiënten is geen forse uitval van de rompspieren te zien. Dat komt doordat deze fundamentele spiergroepen bilateraal geïnnerveerd worden. Dit is essentieel, gezien het feit dat deze spiergroepen moeten fungeren als goed ‘ophangingssysteem’ voor de organen en tevens een ondersteunende functie hebben bij de ademhaling. Er is wel frequent sprake van een verminderd adaptief vermogen van de rompmusculatuur (zie verderop onder ‘Verminderd adaptief vermogen van de romp’). 1.4.1

Primaire motorische stoornissen

Wanneer er sprake is van een CVA, maakt men onderscheid in primaire en secundaire motorische symptomen. De primaire motorische symptomen kunnen op basis van tonus worden onderverdeeld in positieve en negatieve symptomen.

Positieve symptomen zz Spasticiteit

Centrale tonusdisregulatie (CTD) is kenmerkend voor een CNA. Spasticiteit is een uitingsvorm van tonusdisregulatie die we vaak zien ten gevolge van een CVA. Er is sprake van spasticiteit wanneer er een verhoogde weerstand wordt gevoeld bij passief bewegen in combinatie met een verhoogde myotatische reflexactiviteit (Lance 1980). Spasticiteit wordt negatief beïnvloed door vermoeidheid, pijn, snelheid en stress. De spasticiteit zal onder invloed van deze stressoren prominenter aanwezig zijn en het functioneren nadelig beïnvloeden. Spasticiteit is te meten met behulp van de schaal van Ashworth en de Tardieu. De schaal van Ashworth is een test waarbij op passieve wijze de tonus manueel onderzocht

7 1.4 · Sensomotorische stoornissen

. Figuur 1.2  Spastische parese rechterzijde door linker hemisferisch infarct.

wordt. De test houdt geen rekening met de relatie tussen de verhoogde tonus enerzijds en de uitgangshouding van de patiënt en de daarbij behorende geassocieerde spierreacties anderzijds. Dit geeft beperkingen met betrekking tot de betrouwbaarheid van de test. Bij de test wordt gebruikgemaakt van een 5-puntsschaal: 1. niet verhoogde tonus; 2. licht verhoogde tonus: een catch gevolgd door een minimale weerstand gedurende de rest van de range of motion (ROM); 3. matig verhoogde tonus: een duidelijke weerstand gedurende de ROM; 4. fors verhoogde tonus: een sterke weerstand en passief bewegen is moeilijk; 5. rigiditeit: passieve redressie is nagenoeg onmogelijk (.fig. 1.3) Bij de Tardieu meet men de stretchsnelheid in relatie tot de musculaire reactie (ook wel catch genoemd). Hiermee wordt de dynamische component van de spierlengte bepaald. R1 is de catch die gevoeld wordt bij snel bewegen en R2 is de catch die gevoeld wordt bij langzaam bewegen (zie 7 Praktijkvoorbeeld 1.1). Deze klinimetrische bevinding is klinisch relevant, omdat het snelheidsafhankelijke effect wordt meegenomen in de test. Van spasticiteit is bekend dat snelheid een negatieve invloed kan hebben op de mate van spasticiteit.

1

8

Hoofdstuk 1 · Symptomatologie in de praktijk na een CVA

1

. Figuur 1.3  Fors verhoogde tonus; een sterke weerstand en passief bewegen is moeilijk.

Praktijkvoorbeeld 1.1

|

|

Luuk krijgt een injectie met botulinetoxine in verband met de hoge spanning in zijn kuitmusculatuur. Om objectieve gegevens te verzamelen, wordt onder andere de mate van spasticiteit met behulp van de Tardieu bepaald. Bij het langzaam redresseren van de voet naar dorsaalflexie komen we tot 5 graden dorsaalflexie (=R2). Wanneer de snelheidsafhankelijke component erin gebracht wordt (de voet wordt snel naar dorsaalflexie gebracht), gaat de voet niet door de nulstand, maar vindt de catch plaats bij 5 graden plantairflexie (=R1). Het verschil tussen R1 en R2 is de mate van spasticiteit, in dit geval dus 10 graden.

Spasticiteit komt vaak in stereotiepe patronen voor. Om deze te kunnen herkennen, vermelden we hoe ze zich na een CVA vaak uiten in de extremiteiten. Bovenste extremiteit: 1. schouder: retractie, endorotatie en depressie; 2. elleboog: flexie en pronatie; 3. pols: palmairflexie en ulnairdeviatie; 4. vingers: flexie; 5. duim: adductie en flexie (.fig. 1.4)

9 1.4 · Sensomotorische stoornissen

. Figuur 1.4  Spastisch patroon bovenste extremiteit.

Onderste extremiteit: 1. heup: retractie, endorotatie en elevatie; 2. knie: extensie en endorotatie; 3. enkel: plantairflexie en inversie; 4. tenen: klauwen ofwel flexie (.fig. 1.5) Inzicht in deze spastische patronen maakt het niet alleen makkelijker de pathologische motoriek te herkennen, het biedt ook aangrijpingspunten voor paramedische interventies als je kiest voor het ‘voelend’ herleren van motorische vaardigheden (zie 7H. 9). zz Hyperreflexie

Hyperreflexie is een verhoogde myotatische activiteit die je kunt diagnosticeren door de reflexen op te wekken. De meest gebruikte tests zijn de achillespeesreflex, de kniepeesreflex en de reflex van de bicepspees van de arm. In sommige gevallen is deze verhoogde myotatische activiteit zo prominent aanwezig, dat je de verhoogde reflex al waarneemt als je iemand bijvoorbeeld een klopje op het bovenbeen geeft. Deze overmatige myotatische activiteit leidt tot ongecontroleerde aanspanning van alle spiervezels. Hierdoor kan er geen adequate reactie plaatsvinden wanneer zich bijvoorbeeld een onverwachte situatie voordoet.

1

10

Hoofdstuk 1 · Symptomatologie in de praktijk na een CVA

1

. Figuur 1.5  Spastisch patroon onderste extremiteit.

Praktijkvoorbeeld 1.2

|

|

Mevrouw Van M. heeft een infarct gehad in haar linkerhemisfeer. Gedissocieerd bewegen is voor haar erg moeilijk. Tijdens de ganganalyse is een circumductie van het been waarneembaar gedurende de zwaaifase. De voet wordt bij de landing in midstance geplaatst. Er is sprake van enige dissociatie, maar zodra er iets onverwachts gebeurt (ze wordt bijvoorbeeld ingehaald door iemand of er is een vreemd geluid waarvan ze schrikt), dan verstijft haar gehele rechterbeen. Uit onderzoek blijkt dat er onder andere sprake is van een hyperreflexie in haar rechterbeen. In haar ADL wordt ze hier regelmatig door gehinderd. Ze schrikt bijvoorbeeld als de voordeurbel gaat of de telefoon. Gevolg is dat ze haar rechterbeen niet onder controle heeft en daardoor zichzelf uit balans brengt. Eén keer is ze hierdoor gevallen. Tijdens de therapie wordt hier aandacht aan besteed. Het lopen wordt in een prikkelarme ruimte geoefend en de loopvormen worden steeds moeilijker. Dit wordt uitgebouwd naar een prikkelrijke omgeving. Ten slotte wordt er situatief geoefend door middel van badminton. Haar balans is geëvalueerd met de Berg Balans Schaal.

11 1.4 · Sensomotorische stoornissen

zz Hypertonie

Hypertonie is een verhoogde basisspanning in de musculatuur, zonder dat er sprake is van een verhoogde weerstand bij passief bewegen en een verhoogde myotatische reflexactiviteit (bijvoorbeeld een verhoging van de tonus in de musculus trapezius descendens bij stress op het werk). In de praktijk worden hypertonie en spasticiteit wel eens als synoniem beschouwd, maar dit is dus niet correct. De beïnvloedbaarheid van hypertonie door middel van paramedische interventie is goed, dit in tegenstelling tot spasticiteit. zz Rigiditeit

Rigiditeit is een vorm van CTD die zich manifesteert door middel van een verhoogde tonus in zowel de agonist als de antagonist. Van deze uiting van tonusdisregulatie is dikwijls sprake bij subcorticale laesies. In de subcorticale structuren liggen ook de basale kernen. Vandaar dat men bij de parkinsonpatiënt spreekt van rigiditeit. Een kenmerkend gevolg van rigiditeit is een vertraagde en verminderde souplesse van de motoriek. zz Clonus

Een clonus is een serie van elkaar snel opvolgende spiersamentrekkingen, opwekbaar door een snelle rek op de musculatuur (bijvoorbeeld de kuitspier). Er treedt dan een langzaam, al dan niet uitdovende aan- en ontspanning in de musculatuur op. Praktijkvoorbeeld 1.3

|

|

Meneer Van V. heeft een partiële dwarslaesie en wordt gehinderd door een forse clonus. Hij geeft aan dat die hem parten speelt tijdens het traplopen, vooral bij het omhoog gaan. Als hij zijn voet plaatst, begint zijn voet te trillen, waardoor hij het gevoel heeft naar achteren geduwd te worden. Bij de analyse van het traplopen zien we dat de clonus veroorzaakt wordt door de belasting op de bal van zijn voet. Bij het gewicht naar voren verplaatsen, krijg je eerst een dorsaalflexie in de voet. Hierdoor ontstaat er een druk op de bal van de voet en vindt er een rek op de kuitmusculatuur plaats. Deze factoren provoceren de clonus. De aanwezigheid van de clonus is niet te beïnvloeden, dus er moest gezocht worden naar een strategie waarmee de mate van clonus gereduceerd wordt. Er is gekozen voor het plaatsen van de gehele voet op de volgende trede. Hierdoor is de mogelijkheid tot dorsaalflexie in de voet verkleind. Er is dan minder rek op de achillespees en de clonus wordt zodoende minder geprovoceerd. Traplopen is sindsdien geen angstige aangelegenheid meer.

zz Ontremming van de tonische reflexen

Asymmetrische tonische nekreflex (ATNR). Als de ATNR positief is, ontstaat bij het maken van een rotatie in de nek rechtsom een buiging in de linkerarm en een strekking van de rechterarm. Bij rotatie linksom in de CWK strekt de linkerarm en buigt de rechterarm.

1

12

1

Hoofdstuk 1 · Symptomatologie in de praktijk na een CVA

Symmetrische tonische nekreflex (STNR). Als de STNR positief is, is bij flexie of extensie in de nek sprake van een verhoging van de tonus in de extremiteiten. Bij flexie in de nek zie je flexie in de armen en extensie in de benen. Is er sprake van een overdreven extensie in de nek, dan ontstaat extensie in de armen en flexie in de benen. Praktijkvoorbeeld 1.4

|

|

Mevrouw J. ligt in het ziekenhuis na een infarct in de linker hemisfeer. Het CVA is acht dagen geleden. Ze wordt goed verzorgd, de verpleegkundigen geven haar regelmatig wat kussens onder het hoofd. Ze heeft een parese aan de rechterkant en aangezien ze rechtshandig is, ervaart ze nu al functionele problemen. Daarom oefent ze goed en doet ze regelmatig zelf oefeningen. Haar rechterarm kan ze niet strekken. Dat vindt ze vreemd, want als de fysiotherapeut komt kan ze de arm wel strekken. Het enige wat hij doet is een paar kussens onder haar hoofd vandaan halen! Positieve steunreactie  Bij de positieve steunreactie ontstaat bij prikkeling van de bal van

de voet een overmatige strekking in het been. Net als in 7 praktijkvoorbeeld 1.3 kan bij het traplopen de bal van de voet zodanig worden geprikkeld dat er een toename van tonus ontstaat van de extensoren van het been.

Gekruiste strekreflex  Bij aanwezigheid van een gekruiste strekreflex wordt een toename

van extensietonus waargenomen in het hemiparetische been, wanneer het niet-aangedane been gebogen wordt in knie en heup. Dit zou van invloed kunnen zijn bij bijvoorbeeld de verzorging in bed. Om dit te voorkomen en de verzorging dus gemakkelijker te laten verlopen, moet eerst het aangedane been worden gebogen, zodat de toename van extensietonus in dit been niet kan optreden. Praktijkvoorbeeld 1.5

|

|

De verpleegkundige ziet dat de fysiotherapeut het paretische been van een patiënt heel makkelijk kan buigen bij de patiënt die op bed ligt. Zelf heeft ze daar bij de verzorging altijd moeite mee. Het is haar opgevallen dat hij altijd eerst het aangedane been buigt. Ze vraagt waarom hij dat doet. Na zijn uitleg probeert ze het zelf en ervaart dat het paretische been gemakkelijker buigt. Ze implementeert dit in de verzorging en noteert het in het zorgplan. Iedereen probeert dit consequent toe te passen en anders herinnert de patiënt hen eraan. De verzorging verloopt vanaf die tijd wat gemakkelijker.

Negatieve symptomen z Hypotonie

Hypotonie wil zeggen dat er een verlaagde spanning in de musculatuur aanwezig is. Hierbij wordt een normale tonus gedefinieerd als een lichte constante spanning in gezonde spieren.

13 1.4 · Sensomotorische stoornissen

Praktijkvoorbeeld 1.6

|

|

Het is precies acht weken geleden dat mevrouw Van H. een herseninfarct heeft gehad in haar rechterhemisfeer. Ze hebben haar verteld dat veel mensen in de beginfase een slappe arm hebben. Geleidelijk aan zal er wat meer spanning in komen. Bij haar is dit helaas nog steeds niet het geval, terwijl ze van anderen heeft gehoord (maar ook zelf gezien) dat er activiteit in terugkwam. Mevrouw Van H. kan met haar arm nog steeds niets; hij is slap, voelt loodzwaar aan, trekt aan haar schouder en bungelt altijd in de weg. De fysiotherapeute heeft verbaasd gekeken na haar vraag: ‘Wanneer kan ik er weer eens wat mee?’ Zij vertelt dat de kans groot is dat er geen enkele activiteit meer in terug zal komen en vertelt haar over de richtlijnen van de Hartstichting. Maar hoe kon mevrouw dat nou weten? Misschien heeft ze meer tijd nodig dan anderen…

z Hyporeflexie

Wanneer er sprake is van een hyporeflexie is er bij het oproepen van de reflexen geen enkele reactie opwekbaar. z Parese

Een parese is een onvolledige verlamming, waardoor er een duidelijk waarneembare zwakte is van de musculatuur. Bij inspectie zie je een opvallende atrofie en bij de inzet van een beweging zie je een afname van kwaliteit van de beweging. Bij een hemiparese is er overigens geen sprake van een totale verlamming van een lichaamszijde. Is dit wel het geval, dan spreekt men van een paralyse. z Spierzwakte en verlies van willekeurige bewegingen

Uit onderzoek is gebleken dat er zowel bij spastisch als bij paretisch spierweefsel een daadwerkelijk spierkrachtverlies aanwezig is (Kwakkel 1995a). Ten gevolge van het CVA is er sprake van een verlies in het rekruteren van fast-twitch (type 2) spiervezels. Hierdoor treedt een disbalans op tussen de slow-twitch (type 1) en fast-twitch vezels, waardoor er dus minder kracht gegenereerd kan worden. Spierkrachtverlies bij spastisch spierweefsel kan verschillende oorzaken hebben. Er wordt gesproken van reduced output parese en subtraction parese: 4 Bij reduced output parese gaat men ervan uit dat er door een verminderde aansturing vanuit centraal een verminderde rekrutering van spiervezels plaatsvindt. Hierdoor ontstaat spierkrachtverlies. 4 Bij subtraction parese gaat men ervan uit dat een verhoogde spanning van de antagonist verantwoordelijk is voor het niet kunnen functioneren van de agonist. Dit schijnbare spierkrachtverlies is de gedachtegang achter NDT geweest. Daarom paste men inhiberende technieken toe, waarna de agonist in de mogelijkheid werd gesteld om normale motoriek te leveren. Onderzoek geeft echter aan dat er wel degelijk sprake is van spierkrachtverlies van de agonist (Kwakkel 1995a) en dat heeft uiteraard consequenties voor de mogelijke paramedische interventies (7 H. 6).

1

14

1

Hoofdstuk 1 · Symptomatologie in de praktijk na een CVA

Praktijkvoorbeeld 1.7

|

|

‘Ik moet een gangbeeldanalyse laten maken’, vertelt Henrieke in de klas. ‘Ze gaan kijken of ik een injectie met botulinetoxine krijg of niet.’ De reden van de gangbeeldanalyse is te bekijken of Henrieke aanspanningsmogelijkheden heeft in de musculus tibialis anterior. Een tweede reden is de spanning te meten in de musculus triceps surae. Deze meting is al bij veel kinderen gedaan en hierdoor zijn er normwaarden beschikbaar. Ze maken bij de analyse gebruik van EMG en video-opnamen. Bij voldoende aanspanningmogelijkheid in de m. tibialis anterior is er sprake van een subtraction parese. Injectie van de m. triceps surae met botulinetoxine kan dan een effectieve interventie zijn, omdat men ervan uitgaat dat deze spastische antagonist de werking van de tibialis anterior verhindert. Door de kunstmatige verlamming van de triceps surae wordt het voor Henrieke mogelijk de voetheffers te trainen. Dat was een paar jaar geleden wel anders. Toen rekte ze de kuitspieren totdat ze ontspannen waren en vervolgens moest ze de andere spieren oefenen door middel van allerlei evenwichtsoefeningen. Nu heeft ze daar zeker zo’n drie maanden de tijd voor – dan is de injectie namelijk uitgewerkt.

De onderverdeling van de primaire motorische symptomen op basis van tonus in positieve en negatieve symptomen is schematisch weergegeven in . tab. 1.4. z Verminderd adaptief vermogen van de romp

Adaptief vermogen wil zeggen dat de romp in verschillende situaties met diverse exogene verstoringen adequaat het evenwicht kan waarborgen. Het is niet zo dat het adaptieve vermogen van de romp van wezenlijk belang is voor een optimaal functioneren, maar zoals Johan Cruijff zei: ‘Als je aan de top zit (lees hier: motorisch plafond) en je wilt verbeteren, dan gaat het om het trainen van details.’ Of het nu gaat om het anticiperen op het wedstrijdverloop of het adaptieve vermogen van de romp, je moet in alle situaties adequaat kunnen reageren en dan gaat het dus om details. De functie van de romp is onder andere adaptief reageren op bewegingen elders in het lichaam en dit moet zo veel mogelijk gestimuleerd worden. Het is dan ook niet noodzakelijk dat de rompbalans optimaal is alvorens over te gaan op bijvoorbeeld lopen of fietsen. Het adaptieve vermogen van de romp draagt er ook toe bij meer activiteit in bijvoorbeeld de hemiparetische arm te verwerven. Davies en Raadsen (1992) beschrijven gedetailleerd hoe de romp zo goed mogelijk kan worden getraind. Een optimale training van de romp laat verbeteringen zien in de extremiteiten. De 7 praktijkvoorbeelden 1.8 en 1.9 zijn twee voorbeelden waarin de invloed van de romp op de extremiteiten wordt verduidelijkt.

15 1.4 · Sensomotorische stoornissen

. Tabel 1.4  Primaire motorische symptomen: positieve en negatieve symptomen. positieve symptomen

negatieve symptomen

spasticiteit

hypotonie

hyperreflexie

hyporeflexie

hypertonie

parese

rigiditeit

spierzwakte

clonus ontremming tonische reflexen

Praktijkvoorbeeld 1.8

|

|

Meneer P., 56 jaar, heeft een infarct gehad in de linkerhemisfeer waardoor een spastische hemiparese is ontstaan van de rechterzijde. In de acute en subacute fase was er sprake van een amnestische afasie, die in de postacute fase geleidelijk aan is verbeterd. De eerste weken van de revalidatie is meneer P. voor de grotere afstanden in de kliniek rolstoelgebonden, maar na verloop van tijd neemt de belastbaarheid toe en is hij in staat zich zelfstandig en veilig met behulp van een enkel-voetorthese (EVO) lopend te verplaatsen. Hij kan ook steeds beter dingen verwoorden en cognitief functioneert hij weer op premorbide niveau. Het karakter van meneer is zodanig positief dat hij altijd bereid is zich voor de volle honderd procent in te zetten om weer een stapje verder te komen in zijn algehele functioneren. Na afronding van de poliklinische fase kan hij ongelimiteerd lopen, op wat voor ondergrond dan ook, en is hij weer in staat te fietsen, ondanks de spastische parese van de rechterarm. Hij kan ermee bewegen, maar daar is alles mee gezegd. Gedissocieerd bewegen is niet mogelijk. Bij een nieuwe formulering van de hulpvraag is zijn doel winst te boeken met betrekking tot de arm om die beter in te kunnen schakelen in de ADL. De volgende meetinstrumenten worden gebruikt: de Motricity Index en de visueel analoge schaal (VAS). Op de VAS (met een schaalverdeling van 0 tot 10) scoort hij 5,5 bij de vraag: ‘Hoe tevreden ben je nu over de arm?’ (0 = absoluut niet; 10 = zeer tevreden). De therapie bestaat uit trainen van het adaptieve vermogen van de romp. De gedachtegang hierachter is de volgende: ten gevolge van het herseninfarct zijn niet alleen de extremiteiten aangedaan, maar uiteraard ook de buikspieren. Aangezien deze met de pezige linea alba links en rechts met elkaar verbonden zijn, kunnen we spreken van een bilaterale vermindering van functie van de buikmusculatuur. Ander punctum fixum van de buikmusculatuur zijn de ribben, waaraan de m. serratus anterior aanhecht. Gevolg van de uitval van de buikmusculatuur is dus een minder stabiel insertiepunt voor de m. serratus anterior, met als gevolg een actieve insufficiëntie van deze spier. Meneer P. functioneert, gezien zijn mogelijkheden, op een hoog niveau. Dat is de reden om op een gedetailleerde wijze het adaptieve vermogen van de romp te

1

16

1

Hoofdstuk 1 · Symptomatologie in de praktijk na een CVA

beïnvloeden en zodoende een verbetering in functioneren van de bovenste extremiteit (BE) te bewerkstelligen. Na tien weken training in een frequentie van tweemaal per week liet de Motricity Index geen vooruitgang zien (hierbij mogen we natuurlijk de kanttekening plaatsen of de Motricity Index responsief genoeg is om kleine veranderingen te meten); de VAS daarentegen ging van 55 % naar 75 %. Meneer geeft aan het gevoel te hebben gemakkelijker zijn arm te kunnen inschakelen bij onder andere het aan- en uitkleden en bij het eten kan hij de arm beter inschakelen als helping hand. Gedissocieerd bewegen blijft zeer moeizaam. Praktijkvoorbeeld 1.9

|

|

Mevrouw K. heeft een CVA gehad in de rechterhemisfeer. Ze is 46 jaar en werkt als kapster in loondienst. Ten gevolge van het CVA heeft ze een hemiparese aan de linkerzijde, waarbij het kenmerkend is dat zowel in de bovenste als de onderste extremiteit proximaal in de periferie een redelijke selectiviteit van bewegen aanwezig is. Distaal in de periferie is dit verminderd. Hierdoor is het voor haar noodzakelijk een EVO te gebruiken voor het lopen van lange afstanden. Er zijn wel typerende rechterhemisferische neuropsychologische functiestoornissen aanwezig, zoals een verminderd ziekte-inzicht, impulsief handelen en veel praten maar moeilijk to the point kunnen komen. Haar hulpvraag is haar werkzaamheden op te kunnen pakken. Hierbij is het belangrijk om te weten dat ze rechtshandig is en daar dus mee knipt. De linkerhand moet gebruikt kunnen worden als helping hand. Uit onderzoek is onder andere gebleken dat er een forse hypertonie in de lumbale erector trunci (LET) aanwezig is, maar die is zeer goed te inhiberen. Echter, tijdens staande taken neemt deze hypertonie in de LET weer toe, waardoor de buikmusculatuur als het ware buitenspel wordt gezet. Origo en insertie liggen immers verder uit elkaar en zijn daardoor actief insufficiënt. Men spreekt dan van een pseudoparalyse. Doel van de behandeling is na inhibitie de romp in zijn adaptiviteit te trainen, waardoor er een verbetering van de buikmusculatuur optreedt. Hierdoor zal er enerzijds voor de musculatuur die aan de ribben hecht (o.a. m. serratus anterior en m. latissimus dorsi) een beter punctum fixum zijn en zodoende meer stabiliteit rondom het schoudergewricht. Anderzijds zullen de buikspieren bij verbetering in functie beter weerstand kunnen bieden aan de hypertonie van de LET. In dit geval zal deze verbeterde stabiliteit kunnen bijdragen in een verbeterde functie distaal in de periferie, waardoor links beter als helping hand kan worden ingezet. Behandeling vindt plaats in tien weken in een frequentie van eerst driemaal (vier weken) en daarna tweemaal per week. De behandeling wordt geëvalueerd met behulp van de Motricity Index. Hoewel mevrouw op de MI een duidelijke vooruitgang laat zien en de linkerhand ook daadwerkelijk beter als helping hand kan functioneren, wordt de uiteindelijke hulpvraag niet gerealiseerd. Vermoedelijke oorzaak hiervan is dat belasting en belastbaarheid in disbalans zijn. Mevrouw geeft veel vermoeidheidsklachten aan en

17 1.4 · Sensomotorische stoornissen

op basis van deze vermoeidheid functioneert haar linkerhand minder goed. Bovendien is knippen en praten tegelijk voor haar geen automatisme meer – dat kost haar veel inspanning.

1.4.2

Secundaire motorische symptomen

De secundaire motorische stoornissen zijn een indirect gevolg van het CVA. Je zou ook kunnen stellen dat ze een direct gevolg zijn van de primaire stoornissen van het CVA. De volgende secundaire stoornissen kunnen aanwezig zijn: 1. Verminderde richt- en evenwichtreacties in zit en stand ten gevolge van de tonusdisregulatie en het aanwezige spierkrachtverlies. Hierdoor ontstaan er problemen met de algehele balans. 2. Verminderd respiratoir vermogen ten gevolge van een verzwakte buikmusculatuur. Door het CVA ontstaat niet alleen aan de hemiparetische zijde een verzwakking van de buikmusculatuur. Vanwege de aanhechting van de buikspieren in een niet-ossale structuur (linea alba) is er bij verzwakking van één zijde geen punctum fixum meer. Hierdoor zal de musculatuur aan de andere zijde vanzelfsprekend ook in functie afnemen. De buikspieren zullen als geheel verzwakken en daardoor een minder ondersteunende rol bij de ademhaling spelen. Andere functies van de buikmusculatuur zijn stemgeving en kracht ontwikkelen om goed te kunnen ophoesten. Bij CVA-patiënten die bedlegerig zijn, is er bij een verzwakking van de buikmusculatuur een reële kans op het ontstaan van longontsteking. 3. Verminderd uithoudingsvermogen ten gevolge van een verminderd respiratoir vermogen en een verminderde actieradius. Als gevolg van de primair geringere kracht veroorzaakt door de CNA treedt een reductie van activiteiten op. Hierdoor zal het algehele uithoudingsvermogen afnemen, waardoor een nog verdere afname van spierkracht optreedt. Het gevolg is dat de patiënt nog minder activiteiten gaat ontwikkelen en zo belandt in een vicieuze cirkel. 4. Veranderde visco-elastische eigenschappen in de musculatuur, waardoor spierstijfheid en contracturen kunnen ontstaan (zie 7H. 6). Er kunnen biomechanische veranderingen optreden (Kwakkel 1995a) die gepaard gaan met krachtverlies. Men dient immers meer dan de halve lengte van de spier te kunnen gebruiken om een optimale krachtgeneratie te bewerkstelligen. Het onderhoud van de spierlengte is aangrijpingspunt van de paramedische interventie. 1.4.3

Sensorische stoornissen

Het sensorische systeem bestaat uit sensoren die informatie opvangen en vertalen. Sensoren zijn gespecialiseerde orgaantjes aan de uiteinden van afferente vezels. Ze zijn gevoelig voor bepaalde prikkels, zoals mechanische, thermische, chemische enzovoort.

1

18

1

Hoofdstuk 1 · Symptomatologie in de praktijk na een CVA

Iedere sensor vertaalt de prikkel in een reeks actiepotentialen die via de afferente vezels naar het centrale zenuwstelsel geleid worden. De afferente vezels kunnen intreden in het ruggenmerg, de hersenstam of direct in de hersenen (nervus opticus = zien, nervus olfactorius = reuk) en geven daar hun informatie af. Vervolgens komt via efferente banen informatie terug, die invloed heeft op bijsturing van bijvoorbeeld motoriek of gedrag. Kader 1.1 Invloed van geur op gedrag Vandaag stond in de krant dat ze op een politiebureau in Rotterdam hebben geëxperimenteerd met de invloed van geur op gedrag. In de cellen van de gevangenen verspreiden ze een sinaasappelgeur. Deze geur komt rechtstreek via de n. olfactorius de hersenen binnen en heeft invloed op het limbisch systeem, dat gedrag en emoties reguleert. Het effect van de sinaasappelgeur was dat het gedrag van de gevangenen rustiger en minder agressief werd. Het experiment vindt navolging in andere grote steden in Nederland. Wie weet wordt het in de toekomst op psychogeriatrische afdelingen van verpleeghuizen ingezet om de nachtelijke onrust bij dementerenden te reduceren.

Naar lokalisatie kunnen drie hoofdgroepen sensoren worden onderscheiden: 1. Exterosensoren zijn gevoelig voor prikkels uit de omgeving. Ze bevinden zich in of op het lichaamsoppervlak en worden gerepresenteerd door reuk, gezicht, gehoor, smaak en het gevoel. Exteroceptieve sensibiliteit wordt onderverdeeld in de gnostische, herkennende sensibiliteit (zoals vibratie, discriminatiegevoel en proprioceptie) en de vitale sensibiliteit. Dit is de waarschuwende sensibiliteit zoals pijn, hitte, sterke druk en jeuk. 2. Propriosensoren liggen in het bewegingsapparaat (spieren, pezen en gewrichten) en geven informatie over de stand van de gewrichten. Ze zijn gevoelig voor mechanische prikkels, zoals een toegenomen spanning in de musculatuur, lengte en versnelling. 3. Interosensoren liggen in de inwendige organen, bijvoorbeeld reksensoren in de longen. Motoriek, en dus beweging, leidt tot prikkeling van deze sensoren en die geven op hun beurt informatie die wordt gebruikt voor het bijsturen van bewegingen en het oproepen van nieuwe motorische activiteit. Dit noemt men feedback. Hierbij kan onderscheid worden gemaakt tussen: 4 re-afferente informatie: de informatie is het gevolg van de eigen motoriek (intrinsieke feedback); 4 ex-afferente informatie: de prikkels komend van buitenaf worden geregistreerd (extrinsieke feedback). De interactie tussen sensoriek en motoriek wordt sensomotorische integratie genoemd. Sensomotorische integratie vindt plaats op verschillende niveaus binnen het centrale zenuwstelsel en speelt een zeer voorname rol bij het bewust en vooral onbewust (her)

19 1.4 · Sensomotorische stoornissen

leren van vaardigheden en het uitvoeren van handelingen. De sensomotorische integratie geeft namelijk continu feedback over de activiteit waarmee men bezig is. Zonder feedback is men niet in staat om te leren (zie 7H. 10). Praktijkvoorbeeld 1.10

|

|

Klaas tennist op hoog niveau en slaat de bal met veel gevoel over het net. Hij weet precies hoe hij de bal geraakt heeft. Hij weet dus wat de bal aan andere kant van het net gaat doen en waar die terecht zal komen (re-afferente informatie). Deze opslag is de opbouw tot het maken van een punt. Daarom maakt hij aanstalten om naar het net te lopen en vervolgens het punt te maken. Hij ziet echter vanuit zijn ooghoeken dat zijn tegenstander tot iets onmogelijks in staat is: hij probeert met de backhand nog de bal over Klaas heen te spelen. Klaas heeft het echter door (ex-afferente informatie) en loopt niet naar het net, maar blijft staan. Hierdoor kan hij gemakkelijk de bal smashen en is het punt alsnog voor hem.

Sensibiliteitsstoornissen kunnen optreden ten gevolge van een hersenletsel waarbij de gyrus postcentralis (primaire somatosensorische schors) of de banen die hierop projecteren zijn beschadigd. Gevolg is een uitval, een vermindering of een vermeerdering van het waarnemen van prikkels. Net als bij de motorische stoornissen ten gevolge van een CVA spreken we hier ook over positieve en negatieve symptomen.

Positieve symptomen We onderscheiden: 4 hyperesthesie: versterkte gewaarwording bij aanraking; 4 dysesthesie: spontane of opgewekte abnormale onaangename sensaties; 4 synesthesie: modaliteiten worden verward (aanraking wordt bijvoorbeeld als warmte ervaren); 4 allesthesie: prikkel wordt op een andere plaats gevoeld dan waar deze wordt gegeven. Negatieve symptomen We onderscheiden: 4 hypo-esthesie met betrekking tot de exterocepsis; 4 hypo-esthesie met betrekking tot de propriocepsis; 4 extinctie. zz Hypo-esthesie met betrekking tot de exterocepsis

Hypo-esthesie kan tot gevolg hebben dat voorwerpen op de tast niet of minder goed worden herkend of dat de gecoördineerde fijne motoriek is verstoord. Dit kan leiden tot verminderd gebruik van de aangedane extremiteit. Tevens kan de grove motoriek verstoord raken, bijvoorbeeld het slepen van de voet over de grond, struikelen over randen, problemen bij lopen in het donker enzovoort. Bij uitval van het oppervlakkige gevoel is het gevaar op verwondingen groot.

1

20

1

Hoofdstuk 1 · Symptomatologie in de praktijk na een CVA

zz Hypo-esthesie met betrekking tot de propriocepsis Praktijkvoorbeeld 1.11

|

|

Meneer D. heeft een infarct in de rechterhemisfeer gehad en een van de sensomotorische stoornissen die hij heeft opgelopen is een totale uitval van de propriocepsis van de linkerarm. Als hij aan tafel zit, stoot hij regelmatig wat om, hangt zijn arm naast de tafel en tot overmaat van ramp wordt hij ’s nachts wel eens in paniek wakker omdat hij zijn arm kwijt is. Als het licht aangaat, ziet hij hem gelukkig weer liggen. Hij heeft zichzelf aangeleerd dat als hij zijn linkerarm inschakelt, hij dit altijd visueel controleert. Een andere strategie is dat hij regelmatig met zijn niet-aangedane arm over de hemiplegische arm wrijft. Dit geeft informatie over waar de arm zich bevindt en dit stelt hem gerust. zz Extinctie

Extinctie wil zeggen dat als men alleen de hemiplegische zijde test op het oppervlakkige gevoel, de patiënt adequaat scoort. Worden echter beide zijden getest, dan overheerst de niet-aangedane zijde en worden aan de hemiplegische zijde geen prikkels meer waargenomen. In 7H. 6 wordt aan de hand van onderzoekstesten een onderscheid gemaakt in spinothalamische banen en spinocerebellaire banen. Bij het testen van de sensibiliteit wordt er altijd uitgegaan van hetgeen de testpersoon aangeeft. Dit in tegenstelling tot bijvoorbeeld het testen van de spierkracht, waarbij de waarde wordt genoteerd die gevoeld wordt door degene die de test uitvoert. Het is niet makkelijk goede meetinstrumenten te ontwikkelen die als doel hebben de mate van sensibiliteitsverlies adequaat in kaart te brengen. Evalueren wat het effect is van de interventies wordt hierdoor dus moeilijk. 1.4.4

Herstel van sensomotorische stoornissen

Volgens de KNGF-richtlijnen kan qua tijdsfasering na het CVA grofweg de volgende indeling gemaakt worden: 1. acute fase: week 1; 2. subacute fase: week 2 tot en met week 4; 3. postacute fase: week 5 tot en met maand 6; 4. chronische fase: na 6 maanden. Na een CVA neemt het gemiddelde neurologisch functieherstel zo’n 5 tot 17 weken in beslag. Volgens de recente richtlijn Beroerte is ten aanzien van arm-handmotoriek na 48 uur al een betrouwbare functionele prognose te maken. Is er binnen 48 uur namelijk geen activiteit waar te nemen in pols en vingerextensoren, dan zal de uiteindelijke prognose ten aanzien van het arm-handgebruik somber zijn.

21 1.5 · Communicatieve stoornissen

. Tabel 1.5  Afasiestoornissen. Bron: NHS (2001) afasiestoornis amnestisch

Wernicke

Broca

globaal

laesieplaats

divers

temporaal

frontaal

frontaal, temporaal, parietaal

spreken

gewoon

(te) veel

weinig

weinig tot niets

taalbegrip

vrij goed

slecht

redelijk

slecht

naspreken

vrij goed

slecht

slecht

slecht

dysartrie

nee

nee

ja

ja

ziekte-inzicht

goed

slecht

goed

matig

Herstel van functionele vaardigheden, zoals het aantrekken van een blouse, wordt echter niet uitsluitend bepaald door de motorische (on)mogelijkheden. Cognitieve factoren en leerbaarheid spelen mede een rol bij het herleren van motorische vaardigheden. De patiënt leert omgaan met zijn beperkingen en kan daarom in zijn algehele functioneren vooruitgaan, ondanks dat de beperkingen hetzelfde zijn gebleven. Het functionele herstel na een CVA is verder afhankelijk van de mate van plasticiteit. Dit zal individueel bepaald zijn, maar wordt ook gestimuleerd door de actieve zoektocht van de patiënt naar het (her)leren van nieuwe vaardigheden en het aangaan van uitdagingen. Voor de neurorevalidatie geldt dat men in staat moet zijn de patiënt te motiveren op zoek te gaan naar deze uitdagingen en hem daarin te begeleiden. 1.5

Communicatieve stoornissen

Er wordt een onderscheid gemaakt in linker- en rechterhemisferische taalstoornissen (zie .tab. 1.5). Op basis van een linkerhemisferisch infarct kan een afasie ontstaan. Een afasie is een niet-aangeboren taalstoornis die in het algemeen alle taalmodaliteiten betreft, dat wil zeggen spreken, begrijpen, lezen en schrijven. De afasie wordt wereldwijd onderverdeeld in verschillende categorieën, die naar ernst als volgt onder te verdelen zijn: 1. amnestische afasie: er zijn met name woordvindingsstoornissen; 2. Broca-afasie: het begrip is redelijk maar de expressie is slecht; 3. Wernicke-afasie: de expressie is redelijk maar het begrip is slecht; 4. globale afasie: alle modaliteiten van de taal zijn verstoord. Praktijkvoorbeeld 1.12

|

|

Meneer P. heeft een Broca-afasie. Omdat het, met name in het begin, nogal lang duurde voordat hij iets duidelijk kon maken, kreeg hij een taalzakboek. Hij heeft er eigenlijk een hekel aan – picto’s aanwijzen terwijl hij precies weet wat hij wil zeggen… Het laatste duurt alleen wat langer.

1

22

1

Hoofdstuk 1 · Symptomatologie in de praktijk na een CVA

In het vertrouwde revalidatiecentrum heeft hij het taalzakboek niet meer nodig. De mensen kennen hem en hij kan precies aangeven wat hij bedoelt, zonder daarvoor zijn taalzakboek te raadplegen. Hij wordt gecomplimenteerd en door de verschillende disciplines geprezen om zijn doorzettingsvermogen en ‘vooruitgang’. Meneer P. is zelf ook tevreden. Dit kan echter een valkuil zijn. Bij het zelfstandig naar de bakker gaan liep zijn zelfvertrouwen een deuk op. De zaak stond vol en plots moest hij zeggen wat hij wilde. Hij kwam er niet uit, de bakker werd ongeduldig, evenals de mensen in de zaak. Hij nam genoegen met hetgeen de bakker aanwees en betaalde. Thuis aangekomen was hij teleurgesteld. Het viel niet mee. Zijn vrouw zei ook nog tegen hem: ‘We eten toch nooit witbrood.’ Zij wist immers niet wat zich had afgespeeld.

Op basis van een rechterhemisferisch letsel kunnen dus ook taalproblemen ontstaan. De incidentie hiervan is niet bekend, omdat deze symptomen vaak over het hoofd worden gezien. De volgende symptomen kunnen optreden bij een rechterhemisferisch taalprobleem: 1. niet kunnen onderscheiden van hoofd- en bijzaken; 2. problemen in zinsopbouw; 3. monotone spraak; 4. geen inlevend vermogen ten aanzien van de gesprekspartner; 5. de humor van taal niet kunnen inzien; 6. moeite met figuurlijke taal, zoals spreekwoorden, beeldspraak enzovoort; 7. heel bloemrijk zijn maar niet to the point kunnen komen. Praktijkvoorbeeld 1.13

|

|

Judith is een meisje van 9 jaar met een rechterhemisferisch letsel. Ze is wat apraktisch en daarom maakt ze bij opdrachten waarbij overzicht nodig is gebruik van de ‘beertjesmethode’. Er zijn vier beertjes en elk beertje heeft een bepaalde betekenis. Beertje 1 staat voor: ‘Wat ga je doen?’, beertje 2 betekent: ‘Hoe ga je dat doen?’, beertje 3 staat voor: ‘Wat heb je ervoor nodig?’ en het laatste beertje is voor het evalueren, namelijk: ‘Hoe is het gegaan?’ Judith heeft deze beertjesmethode vaak nodig, ’s morgens vroeg al bij het aankleden. De beertjes begeleiden haar hierin. Haar moeder zegt: ‘Niemand weet het en als je het zou vertellen, dan zou niemand het geloven. Ze is immers verbaal zo sterk. Ze kan praten als Brugman. Mensen denken altijd dat ze meer kan dan ze laat zien.’

23 1.6 · Cognitieve en gedragsmatige veranderingen

1.6

Cognitieve en gedragsmatige veranderingen

Cognitieve en gedragsmatige veranderingen ten gevolge van een CVA komen zeer frequent voor. Ten aanzien van de cognitieve problematiek wordt er een onderscheid gemaakt in linker- en rechterhemisferisch letsel. Dit is een kunstmatige indeling, omdat de problematiek zelden geïsoleerd optreedt. Het is efficiënter te beschrijven wat je ziet en onder welke omstandigheden en, indien mogelijk, onder welke omstandigheden niet. Ondanks dat worden de cognitieve stoornissen die kunnen optreden ten gevolge van een CVA geïsoleerd beschreven, om zodoende de complexiteit van deze symptomatologie inzichtelijk te maken. Dit is nodig om cognitieve functiestoornissen te kunnen herkennen gedurende de observatie van de patiënt. De neuropsychologische functiestoornissen worden door de neuropsycholoog in kaart gebracht. Dit heeft verschillende doeleinden: 4 informatieverstrekking over stoornissen in cognitie, emotie en gedrag aan patiënt en directbetrokkenen; 4 aanvulling op of indicatiestelling voor verder onderzoek; 4 beschrijving van de beleving van de stoornissen; 4 advisering met betrekking tot behandeling; 4 evaluatie van behandeling, van natuurlijk herstel of van progressief toenemende retardatie; 4 bijdrage aan de prognose. De middelen waarvan de neuropsycholoog gebruikmaakt zijn een (hetero)anamnese, neuropsychologisch onderzoek en observaties gedurende het consult of observaties bij de verschillende paramedische disciplines. De volgende cognitieve functies komen bij neuropsychologisch onderzoek aan bod: aandacht, geheugen, cognitief tempo, ruimtelijke oriëntatie, taalbegrip en -expressie, waarneming en handelen. We geven ter illustratie enige praktijkvoorbeelden. Gerichte, verdeelde en volgehouden aandacht Praktijkvoorbeeld 1.14

|

|

Meneer K. heeft een fors infarct opgelopen in de rechterhemisfeer. Naast de ernstige hemiplegie werd het motorisch leren nog eens extra beperkt door de cognitieve functiestoornissen die zich openbaarden na het infarct. Naast een beperkt ziekte-inzicht is er sprake van een beperking in de gerichte en volgehouden aandacht. Tevens zijn er geheugenproblemen. Dit heeft een beperkende invloed op het aanleren van vaardigheden. Bij het traplopen is hij snel afgeleid door prikkels om hem heen en als het dan eindelijk rustig is, slaat de vermoeidheid toe. Er is hem aangeleerd zichzelf verbaal te begeleiden, waardoor zijn aandacht beter op het traplopen gericht is. Als gevolg van de geheugenproblemen is het voor hem wel moeilijk om twee dagen later te reproduceren wat er geoefend is. Na veel geduld en consequent aanbieden van dezelfde strategie is het doel bereikt: hij kan veilig traplopen.

1

24

1

Hoofdstuk 1 · Symptomatologie in de praktijk na een CVA

Korte- en langetermijngeheugen; cognitief tempo: vertraagde informatieverwerking (mentale traagheid) Praktijkvoorbeeld 1.15

|

|

Mevrouw P. heeft in de zomer van 2005 een ernstig auto-ongeluk gehad, waarbij zij een whiplash heeft opgelopen. Een jaar later is ze op zodanig niveau dat ze het idee heeft dat ze weer volledig kan participeren binnen het gezin. Dat is ook zo, mits de voorwaarden goed zijn, dat wil zeggen: gestructureerd en voorspelbaar. De daginvulling wordt nauwgezet vastgelegd. In één-op-één gesprekken kan ze zich goed focussen en is er niets te merken aan mevrouw. Op feestjes ogenschijnlijk ook niet. Dit gaat geruime tijd goed en ze besluit weer eens groots haar verjaardag te vieren. Vóór de whiplash had mevrouw P. een groot sociaal netwerk om zich heen en gelukkig is deze groep haar trouw gebleven. Alle genodigden zijn gekomen en het is erg gezellig. De volgende dag valt haar man op dat ze erg vermoeid is, maar vooral dat ze zich van de gevoerde gesprekken weinig meer kan herinneren. Omdat ze in het middelpunt van de aandacht stond, wilde iedereen haar spreken en dat is te veel van het goede geweest. Ze moet er een paar dagen van bijkomen, maar het is toch absoluut de moeite waard geweest.

Ruimtelijke oriëntatie, in tijd, plaats en persoon; taalbegrip en -expressie, afasie; waarneming (gnosis), tactiel, visueel, auditief, interne voorstellingen en motorisch Praktijkvoorbeeld 1.16

|

|

Mevrouw De L. heeft een bloedig CVA gehad in de rechterhemisfeer. Motorisch gezien is ze prima hersteld. Op neuropsychologisch gebied kan ze veel verbloemen, want ze is verbaal sterk en daarvan weet ze goed en op reële wijze gebruik te maken. Opvallend is wel dat ze een stuk angstiger geworden is. In het begin viel het niet op, maar na verloop van tijd wordt het steeds duidelijker. De reden van de angst ligt in het feit dat er sprake is van visuele waarnemingsproblemen. Personen die vanaf de linkerkant haar gezichtsveld binnenkomen, worden niet opgemerkt en dat leidt elke keer tot schrikreacties. Ze wordt er nerveus en vermoeid van. Daarom hebben we haar directe omgeving geïnstrueerd en houdt iedereen in haar omgeving voortaan rekening met deze verstoorde waarneming. Uiteraard geeft het in een andere omgeving nog regelmatig problemen, maar ze heeft zichzelf intussen aangeleerd eerst de gehele omgeving te scannen. Ook gaat ze, als het even kan, met haar linkerkant bij de muurzijde zitten. Dat scheelt aanzienlijk. zz Handelen (praxis), apraxie

Er worden verschillende vormen van apraxie onderscheiden.

25 1.6 · Cognitieve en gedragsmatige veranderingen

Kader 1.2 Apraxie Er worden verschillende vormen van apraxie onderscheiden: 1. Ideatoire apraxie. Betrokkene heeft geen idee meer hoe de activiteit uitgevoerd moet worden. Voorwerpen worden niet goed gebruikt. Iemand gaat bijvoorbeeld met een tandenborstel de haren kammen. 2. Idiomotorische apraxie. Betrokkene heeft problemen met de volgorde van de handelingen om een bepaalde taak succesvol ten uitvoer te brengen. Hij weet dus wel dat hij met een koffiezetapparaat koffie kan zetten, maar de volgorde van water, filterzakjes en koffiepoeder vormt een groot probleem. 3. Constructieve apraxie. Het ruimtelijke aspect van een handeling is verstoord waardoor iemand bijvoorbeeld niet goed kan tekenen of iets in elkaar zetten, zoals een puzzel (dit noemt men ook wel het performale vermogen).

Naast deze indeling is nog een aantal andere vormen van apraxie te onderscheiden: 4 apraxie van het mondgebied waardoor iemand moeite heeft met het vormen van onder andere (spraak)klanken; 4 wanneer iemand te lang doorgaat met een handeling of deze blijft herhalen, spreekt men van perseveratie. Apraxie is over het algemeen beperkend bij het (her)leren van vaardigheden. Je behandelt niet de apraxie, maar de vaardigheid. Hier bestaan verschillende manieren voor (zie 7par. 7.5). Executieve functies, initiatief nemen, plannen, organiseren, structureren en anticiperen Praktijkvoorbeeld 1.17

|

|

Na de revalidatie van een infarct in de prefrontale hersenschors is meneer Van de L. goed opgeknapt. Hij is wel een beetje veranderd als persoon, maar verder mag hij niet klagen. Na een paar maanden thuis begint zijn directe omgeving zich wel eraan te ergeren dat hij zo weinig onderneemt. Vroeger was hij de kartrekker en als hij met het één nog niet klaar was, dan was hij met het andere al weer begonnen. Nu dus niet meer. Zijn omgeving vraagt zich af of hij verdrietig is, gedemotiveerd of misschien wel gedeprimeerd. Er wordt besloten contact op te nemen met de neuropsycholoog en deze weet te vertellen dat een verminderde initiatiefname vaker gezien wordt bij mensen met een CVA in de prefrontale hersenschors. Ze heeft tal van bruikbare tips gegeven (plannen van activiteiten, agendagebruik, aansluiten bij een hobbyclub) en nu gaat het beter. Alleen al het feit dat bekend is dat het een gevolg is van een hersenbeschadiging geeft voldoende rust.

1

26

1

Hoofdstuk 1 · Symptomatologie in de praktijk na een CVA

. Tabel 1.6  Uitkomsten van een onderzoek naar neuropsychologische functiestoornissen na een CVA. Bron: Horstenbach en Mulder (1997) neuropsychologische functiestoornissen

aanwezig

gedrags- en emotionele problemen

aanwezig

geheugenstoornissen

61 %

emotionele labiliteit

43 %

mentale traagheid

56 %

passiviteit

50 %

moeite met schrijven

56 %

prikkelbaar, versnelde irritatie

57 %

moeite met lezen

48 %

depressiviteit

45 %

concentratieproblemen

55 %

veranderde persoonlijkheid

57 %

verdeelde aandacht

53 %

Gedragsveranderingen en cognitief disfunctioneren zijn vaak situatief gebonden. Het is van belang erachter te komen in welke situaties dit optreedt, maar ook in welke situaties niet. Inzicht hierin kan een positieve bijdrage leveren aan het functioneren in de ADL. .Tabel 1.6 bevat een schematische weergave van een onderzoek (Horstenbach en Mulder 1997) waaruit blijkt dat neuropsychologische functiestoornissen zeer frequent voorkomen. In datzelfde onderzoek zijn ook gedragsveranderingen en emotionele veranderingen op negen maanden na het CVA gemeten. Daaruit blijkt dat gedrags- en emotionele veranderingen frequent voorkomen na een CVA. Uit het onderzoek kwam ook naar voren dat vermoeidheid een enorm belastende factor is met betrekking tot het algeheel functioneren en welbevinden van de CVA-getroffenen. Zij ervaren het als een zeer lastige lichamelijke klacht. Bij 74 % van de patiënten is negen maanden na het infarct vermoeidheid nog steeds een beperkende factor. Vermoeidheid heeft een negatieve invloed op tal van gebieden, bijvoorbeeld op prikkelbaarheid, emotionele labiliteit, aandacht en depressiviteit. Vermoeidheid wordt bij de andere beschreven CNA in dit boek ook aangegeven als een beperkende factor ten aanzien van het algehele functioneren. 7H. 7 is in zijn geheel gewijd aan de ervaren vermoeidheid en de therapeutische beïnvloeding ervan. 1.7

 isbalans in belasting versus belastbaarheid ten gevolge van D sociaal-emotionele problematiek

Ten gevolge van de impact die een CVA heeft op zowel de getroffene als de directe omgeving kan er een disbalans ontstaan in de belasting en belastbaarheid van het systeem. De belastbaarheid van de getroffene neemt af in de eerste periode en de belasting voor diens omgeving neemt toe. Vragen rond de prognose, de inrichting van de toekomst, de hulpbehoevendheid van de getroffene enzovoort, spelen gedurende het revalidatieproces een rol. Na zo’n drie maanden – dit is uiteraard voor iedere patiënt anders – is er vaak een periode waarin het motorische herstel stagneert. De patiënt begint zich te realiseren dat hij met restverschijnselen verder zal moeten gaan in het leven. Dit kan leiden tot gedemotiveerdheid en/of gedeprimeerdheid. Hierdoor zal zijn belastbaarheid afnemen en vaak wordt dit door de directe omgeving als een verhoging van hun belasting gezien.

27 1.7 · Disbalans in belasting versus belastbaarheid ten …

Voor de paramedici is het goed om hier kennis van te hebben. Gedurende deze periode is intensieve therapie noodzakelijk – de revalidant moet immers voorbereid worden op het functioneren thuis – hoewel dat in discrepantie kan zijn met het belasting- en belastbaarheidmodel. Empathie voor de gevoelens van de revalidant draagt meestal al bij aan een grotere bereidheid zich in te blijven zetten gedurende de therapie. In 7H. 7 wordt uitgebreid stilgestaan bij belasting en belastbaarheid.

1

29

Symptomatologie in de praktijk bij de ziekte van Parkinson Samenvatting De ziekte van Parkinson is een progressieve aandoening waarvan verondersteld wordt dat een actieve leefstijl en structurele fysieke inspanningen bijdragen aan het reduceren van die progressiviteit (KNGF 2004). Tevens weten we dat door de verwevenheid van het extrapiramidale systeem met de frontale kwab het executieve functioneren van de parkinsonpatiënt verstoord is. Op basis van deze cognitieve beperking zal de parkinsonpatiënt minder initiatieven nemen om tot activiteiten over te gaan. Inzicht hierin is zowel voor de paramedische begeleiding als voor de patiënt en zijn directe omgeving erg belangrijk. Als men de reden weet waarom de parkinsonpatiënt weinig initiatief neemt tot activiteit, wordt dat niet toegeschreven aan onwil, demotivatie of depressie. Het geeft tevens aan dat er eventuele externe motivatoren nodig zijn om de parkinsonpatiënt in beweging te krijgen. Dit kan zijn directe omgeving zijn, maar ook bijvoorbeeld een agenda waarin genoteerd wordt wat er wekelijks gaat gebeuren.

2.1 Inleiding – 31 2.2 Oorzaken, beloop en fysiologie – 31 2.3 Symptomatologie bij de ziekte van Parkinson – 35 2.3.1 Tremor – 35 2.3.2 Rigiditeit – 35 2.3.3 Bradykinesie – 36 2.3.4 Houdingsregulatie en balans – 37

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 F. van der Brugge, Neurorevalidatie bij centraal neurologische aandoeningen, DOI 10.1007/978-90-368-1011-1_2

2

2.4 Sensomotorische stoornissen – 38 2.4.1 Primaire motorische stoornissen – 38 2.4.2 Secundaire motorische stoornissen – 39 2.4.3 Sensorische stoornissen – 41

2.5 Communicatieve stoornissen – 41 2.6 Cognitieve- en gedragsmatige veranderingen – 42 2.7 Disbalans in belasting versus belastbaarheid ten gevolge van sociaal-emotionele problematiek – 43

31 2.2 · Oorzaken, beloop en fysiologie

2.1

Inleiding

De ziekte van Parkinson is een progressieve aandoening waarvan verondersteld wordt dat een actieve leefstijl en structurele fysieke inspanningen bijdragen aan het reduceren van die progressiviteit (KNGF 2004). Tevens weten we dat door de verwevenheid van het extrapiramidale systeem met de frontale kwab het executieve functioneren van de parkinsonpatiënt verstoord is. Op basis van deze cognitieve beperking zal de parkinsonpatiënt minder initiatieven nemen om tot activiteiten over te gaan. Inzicht hierin is zowel voor de paramedische begeleiding als voor de patiënt en zijn directe omgeving erg belangrijk. Als men de reden weet waarom de parkinsonpatiënt weinig initiatief neemt tot activiteit, wordt dat niet toegeschreven aan onwil, demotivatie of depressie. Het geeft tevens aan dat er eventuele externe motivatoren nodig zijn om de parkinsonpatiënt in beweging te krijgen. Dit kan zijn directe omgeving zijn, maar ook bijvoorbeeld een agenda waarin genoteerd wordt wat er wekelijks gaat gebeuren. Intermezzo ‘Bij de eerste ontmoeting zien we een voorover gebogen persoon die de nek in de lucht steekt om iets te kunnen zien. Hij loopt met schuifelende pasjes, waarbij de armen strak langs het lichaam hangen. Als hij een bocht maakt, lijkt het alsof er een schaatser de bocht omgaat. Gedurende de conversatie zie je weinig mimiek, wat niet veroorzaakt wordt door een desinteresse in wat jij te vertellen hebt. Als hij tegen je spreekt, is dat met zachte stem en een monotoon stemgeluid. Vooral de eerste keer is het goed mogelijk dat er forse tremoren aanwezig zijn, die een tweede maal misschien wel eens minder dominant aanwezig zijn. Mensen maken in het algemeen bewegingen die zodanig voorgeprogrammeerd zijn dat ze automatisch verlopen. Bij de parkinsonpatiënt gaat dit helaas niet vanzelf. Het functioneren op de automatische piloot lukt niet meer, en wanneer hij het gesprek wil beëindigen en opstaat vanuit de stoel, zal het niet de eerste keer zijn dat hij terugvalt in diezelfde stoel.’ Bron: ervaringsverhaal uit eigen praktijk auteur

Als je wel eens met parkinsonpatiënten in aanraking bent geweest, zal deze beschrijving je waarschijnlijk bekend voorkomen (zie ook . fig. 2.1). 2.2

Oorzaken, beloop en fysiologie

In de literatuur is een aantal oorzaken te vinden voor het ontstaan van de ziekte van Parkinson. Deze berusten slechts op veronderstellingen. De volgende hypothetische oorzaken worden genoemd: 1. Degeneratie van hersencellen en daardoor een verminderde aanmaak van de neuro­ transmitter dopamine. Pas bij een vermindering van 80 % van de productie zullen verschijnselen van Parkinson optreden. 2. Verminderde aanleg van dopamine bij de geboorte.

2

32

Hoofdstuk 2 · Symptomatologie in de praktijk bij de ziekte van Parkinson

2

. Figuur 2.1  Ziekte van Parkinson: gebogen houding, armen voor het lichaam, kleine passen.

3. Versneld verouderingsproces. 4. Verloren gaan van dopamine doordat een radicaal zuurstof zich aan de membraan hecht. In tegenstelling tot een CVA is de ziekte van Parkinson (evenals de pathologieën die in de volgende twee hoofdstukken worden beschreven) een progressieve CNA. Het tempo waarin deze zich ontwikkelt is per individu verschillend en is deels afhankelijk van de mate van het activiteitenniveau van de parkinsonpatiënt zelf (KNGF 2004). De ziekte van Parkinson is volgens de Hoehn en Yahr-classificatie in te delen in verschillende fasen. Binnen deze fasen wordt een 5-puntsschaal gebruikt. Vroege fase 1

beginstadium met lichte symptomen aan één lichaamszijde

1,5

eenzijdig met beginnende axiale problemen

2

– tweezijdig, geen balansproblemen – mogelijk een licht kyfotische houding, traagheid en spraakproblemen – houdingsreflexen intact

2,5

matige ziekteverschijnselen met herstel op retropulsietest

Middenfase 2,5

matige ziekteverschijnselen met herstel op retropulsietest

3

– matig tot ernstige ziekteverschijnselen – enkele houdings- en balansproblemen – lopen is aangedaan, maar mogelijk zonder hulp – fysiek onafhankelijk

33 2.2 · Oorzaken, beloop en fysiologie

4

– ernstige ziekteverschijnselen – gedeeltelijke hulpbehoevendheid – lopen en staan is aangedaan, maar nog mogelijk zonder steun

Late fase 5

– eindstadium – volledige invaliditeit – lopen en staan zonder hulp onmogelijk – continue verpleegkundige zorg noodzakelijk

De ziekte van Parkinson wordt veroorzaakt door een verstoring in de substantia nigra. Deze is gelokaliseerd in de basale kernen en maakt deel uit van het extrapiramidale systeem. Hier wordt dopamine geproduceerd en vervolgens getransporteerd naar het corpus striatum (. fig. 2.2). De geproduceerde dopamine ligt opgeslagen in het uiteinde van de axonen. Een axon is een onderdeel van een zenuwcel, die buiten het cellichaam zelf uit twee onderdelen bestaat, namelijk: 4 Het axon: een kabelvormig deeltje dat het elektrische signaal vervoert van het cellichaam naar het uiteinde. Het axon is geïsoleerd met een stof die myeline heet. Zo blijft een prikkel die van je vinger getransporteerd wordt naar de premotore cortex beter behouden. 4 De dendrieten: uitsteeksels aan het uiteinde van het cellichaam. Deze uitsteeksels staan in contact met de uiteinden van de axonen van andere cellen. Vergelijk het met elektriciteit: de dendriet is het stopcontact voor het tegenoverliggende axonuiteinde, in deze beeldspraak dus de stekker. In het uiteinde van het axon zitten blaasjes met een speciale stof: de neurotransmitter. In dit geval hebben we het over de neurotransmitter dopamine. Maakt de dendriet nu contact met het tegenoverliggende axonuiteinde, dan is dat het signaal waarop de neurotransmitter vrijkomt. Dit proces herhaalt zich talloze malen en zo verspreidt het signaal zich verder. Wordt er nu in de substantia nigra minder dopamine geproduceerd, dan zal de beschreven signaaloverdracht tussen de uiteinden van de axonen stagneren. De info­r­ matiestroom tussen de globus pallidus en de thalamus verloopt hierdoor minder goed (. fig. 2.3). Hierdoor zal het extrapiramidale systeem, via de globus pallidus, dominanter aanwezig zijn. Dit heeft als gevolg dat inhibitie de excitatie gaat overheersen en dit leidt tot de stereotiepe symptomen die we bij de ziekte van Parkinson kunnen constateren. Dit wordt pas manifest als er sprake is van meer dan 80 % vermindering van productie van dopamine. Het putamen zal als eerste van minder dopamine worden voorzien en daarna pas de nucleus caudatus. Dit zou een verklaring kunnen zijn voor het gegeven dat eerst motorische problemen optreden en pas in een latere fase cognitieve problemen. In de praktijk pleit dit voor het vroegtijdig aanleren van strategieën. Zodra de nucleus caudatus van minder dopamine wordt voorzien, is het aanleren van motorische vaardigheden immers minder eenvoudig, omdat er cognitieve problemen kunnen gaan ontstaan waardoor de leerbaarheid minder wordt.

2

34

Hoofdstuk 2 · Symptomatologie in de praktijk bij de ziekte van Parkinson

input

2

sensomotore en premotore cortex

basale ganglia (corpus striatum)

thalamus

hersenstam en ruggenmerg

effectoren (musculatuur) . Figuur 2.2  Normale inputverwerking.

input

sensomotore en premotore cortex nucleus caudatus (complexe info)

corpus striatum

putamen (motore info)

globus pallidus (indirect systeem)

thalamus (direct systeem)

. Figuur 2.3  Verstoorde inputverwerking ten gevolge van ziekte van Parkinson.

35 2.3 · Symptomatologie bij de ziekte van Parkinson

2.3

Symptomatologie bij de ziekte van Parkinson

De diagnose ziekte van Parkinson wordt gesteld op basis van klinische bevindingen. Er moet sprake zijn van bradykinesie in combinatie met een van de volgende primaire symptomen: tremor, rigiditeit of de aanwezigheid van balansproblemen die niet veroorzaakt worden door specifieke disfuncties. 2.3.1

Tremor

We onderscheiden bij de ziekte van Parkinson twee verschillende typen tremoren: 4 intentietremor, die circa 6 tot 12 cycli per seconde aanhoudt; 4 rust- of alternerende tremor, die 3 tot 5 cycli per seconde aanhoudt. De tremoren kunnen zich over het gehele lichaam uitbreiden, maar manifesteren zich meestal het eerst in de bovenste extremiteiten. De tremor verdwijnt als de patiënt slaapt en kan verergeren in stresssituaties. Praktijkvoorbeeld 2.1     |         |

Als een van de gastsprekers mocht ik aanwezig zijn tijdens een symposium dat georganiseerd werd door Papaver (Parkinson Patiënten Vereniging). Een van de sprekers was een parkinsonpatiënt met een stimulator in de subthalamische nucleus. Bij deze operatieve ingreep wordt subcutaan ter hoogte van het sleutelbeen een stimulator geïmplanteerd. Van daaruit worden verbindingen gemaakt met de subthalamische nucleus. Met een magneet kon hij de stimulator bedienen. Doel van de stimulator is de invloed van zowel rigiditeit, traagheid als de tremoren te reduceren. Vooral het laatste was goed zichtbaar. Opvallend waren de momenten dat hij niet goed op zijn woorden kon komen. De tremoren werden dan weer zichtbaar, ondanks het gebruik van de stimulator. Dit was voor mij een extra bevestiging dat stress een negatieve invloed heeft op centrale tonusdisregulatie (CTD) en dus ook op de tremoren.

2.3.2

Rigiditeit

Rigiditeit is ook een vorm van CTD en manifesteert zich in zowel de agonist als de antagonist. Er is sprake van een hogere tonus in de flexoren dan in de extensoren. De rigiditeit is waar te nemen bij passief bewegen – we spreken dan over het tandradfenomeen. Wat de invloed van rigiditeit is op het actieve bewegen, is in wetenschappelijk onderzoek niet vastgesteld, maar er zijn wel hypothesen over, bijvoorbeeld het trager zijn in motorische vaardigheden. Met name als de parkinsonpatiënt op tempo moet werken, wordt de traagheid in handelen geprovoceerd. Evenals de tremoren kan dus ook de

2

36

2

Hoofdstuk 2 · Symptomatologie in de praktijk bij de ziekte van Parkinson

r­ igiditeit toenemen onder invloed van stressoren, simpelweg omdat zowel rigiditeit als tremoren een uiting zijn van CTD. En CTD kan toenemen door stressoren, zoals te snel handelen, nervositeit, pijn en dergelijke. 2.3.3

Bradykinesie

Bradykinesie is een vertraging in het beginnen en de uitvoering van een activiteit, die onafhankelijk is van de rigiditeit. Het is een vermindering van de automatische en spontane motoriek. Het is bekend dat bradykinesie, voor wat betreft de beïnvloedbaarheid van de primaire symptomen, veruit het belangrijkste aangrijpingspunt van de paramedische interventie is. Uitingen van CTD zoals tremor en de rigiditeit zijn namelijk met behulp van paramedische interventie nauwelijks structureel te beïnvloeden. De patiënt inzicht geven in stressoren die de tremor en rigiditeit negatief beïnvloeden kan wel zinvol zijn, maar heeft dus geen structureel effect op de CTD. De bradykinesie is met behulp van paramedische begeleiding wel gunstig te beïnvloeden. Kader 2.1 Alternatieve bewegingsstrategieën Uit wetenschappelijk onderzoek (Kamsma 2004) is gebleken dat met behulp van alternatieve bewegingsstrategieën (ABS) significante verbeteringen in de motorische prestaties geboekt kunnen worden. Het onderzoek verliep als volgt. In een gestandaardiseerde setting werd met behulp van EMG het volgende onderzocht: 1. Zo snel mogelijk duim en wijsvinger naar elkaar toebrengen. 2. Conclusie: de parkinsonpatiënt doet dit langzamer en de beweging zal op een gegeven moment uitdoven, maar er is geen significant verschil met de controlegroep waar te nemen. 3. Wijsvinger en duim naar elkaar toebrengen en vervolgens flexie in de elleboog maken. 4. Conclusie: er is een significante vertraging waarneembaar ten opzichte van de controlegroep. Hieruit werd geconcludeerd dat er bij parkinsonpatiënten een vertraagde beweging waarneembaar wordt: 4 onder invloed van de snelheid van bewegen; 4 onder invloed van de complexiteit van de vaardigheid; 4 als de vaardigheid sequentie van bewegen vereist en een nauwkeurige tonusregulatie gewenst is.

37 2.3 · Symptomatologie bij de ziekte van Parkinson

z Betekenis voor de fysiotherapeutische benadering

Als we dit vertalen naar de paramedische begeleiding van de parkinsonpatiënt, heeft dit een aantal consequenties. De vaardigheid moet aangeleerd worden onafhankelijk van: 1. snelheid; 2. complexiteit; 3. nauwkeurige tonusregulatie; 4. automatische uitvoering. Het laatste punt is zeer relevant omdat we juist bij de parkinsonpatiënt een vaardigheid op bewust niveau moeten inslijpen – het automatisme van handelen is immers verstoord. Alternatieve bewegingsstrategieën kenmerken zich door de vaardigheid stap voor stap aan te leren, aanleren in deelvaardigheden en in een rustig tempo. Er moet ook een appel gedaan worden op strategieën die het bewust inslijpen bevorderen, bijvoorbeeld door de patiënt de vaardigheid te laten verbaliseren gedurende de activiteit. Uit een enquête onder deze patiëntenpopulatie blijkt er behoefte te bestaan om de basale motorische vaardigheden te verbeteren (o.a. opstaan vanuit een stoel en uit bed komen), om zodoende de kwaliteit van leven te verbeteren. Genoemde vaardigheden lenen zich uitstekend voor deze benadering. 2.3.4

Houdingsregulatie en balans

Bij parkinsonpatiënten zien we houding- en balansproblemen die niet veroorzaakt worden door stoornissen in propriocepsis, visus of in het vestibulaire systeem. Het is zeer aannemelijk dat het een rechtstreeks gevolg is van spieractivatiestoornissen die vermeld staan in 7 par. 2.3.1. Als er een exogene balansverstoring plaatsvindt, dan is er te veel tijd nodig om de tonus zo te reguleren dat het evenwicht gehandhaafd kan worden. Het anticipatoire vermogen neemt af en daardoor ontstaan problemen in de houding- en balanshandhaving. Praktijkvoorbeeld 2.2     |         |

Mevrouw De J. heeft al jaren Parkinson en de klachten worden steeds erger. Na het overlijden van haar echtgenoot lijkt het nog sneller achteruit te gaan. Vroeger kon ze nog wel eens twee dingen tegelijk, maar tegenwoordig moet ze haar best doen om haar evenwicht te bewaren als ze een praatje staat te maken met iemand. Laat staan dat ze zich dan kan concentreren op het gesprek. Laatst vroeg iemand haar of ze soms vergeetachtig was geworden. Ze bedoelde zeker of ze aan het dementeren was. Zo gek is het toch niet dat de concentratie op het gesprek minder is, als je alle zeilen bij moet zetten om te kunnen blijven staan? Er ontgaat je dan wel eens wat, maar dan ben je nog niet dementerend!

2

38

Hoofdstuk 2 · Symptomatologie in de praktijk bij de ziekte van Parkinson

2.4

2

Sensomotorische stoornissen

In deze paragraaf komen allereerst de stoornissen aan de orde die een direct gevolg zijn van de Parkinson, ofwel de primaire stoornissen. Daarna zullen de secundaire motorische en sensorische stoornissen besproken worden. 2.4.1

Primaire motorische stoornissen

Een aantal specifieke basisstoornissen is een direct gevolg van de aandoening en worden daarom geclassificeerd als de primaire motorische stoornissen. z Spieractivatiestoornissen

Er bestaan typerende afwijkingen in de spieractivatiepatronen. Aangetoond is dat de parkinsonpatiënt meer tijd nodig heeft om de tonus zodanig te reguleren dat een bepaalde activiteit uitgevoerd kan worden. Tevens blijft de tonus gedurende de activiteit op een lager niveau steken dan gewenst (Kamsma 2004). Dat geldt niet alleen voor de activatie maar tevens voor de relaxatie van bewegingen. Dit heeft als gevolg dat bepaalde bewegingen kunnen uitdoven en dit zou een verklaring kunnen zijn voor de kenmerkende ‘micrografie’ die we bij parkinsonpatiënten zien. Op basis van deze verklaring is het niet aan te raden om per definitie te oefenen op alternerend bewegen en op snelheid van handelen. De parkinsonpatiënt heeft meer tijd nodig om de tonus adequaat te reguleren. z Complexe bewegingen en motorplanning

Het integreren van een aantal deelhandelingen tot een samenhangende activiteit geeft problemen voor de parkinsonpatiënt (Benecke et al. 1986). Bepaalde synergieën, zoals de armzwaai tijdens het gaan, verdwijnen. De sequentie van de ene handeling die overgaat in de andere raakt eveneens verstoord. Hieruit kunnen we concluderen dat dubbeltaken voor de parkinsonpatiënt problemen veroorzaken. Praktijkvoorbeeld 2.3     |         |

Mevrouw O. heeft moeite met de basale vaardigheden, zoals uit bed komen en gaan staan en gaan zitten op een stoel. Als ze eenmaal op gang is, gaat het goed. In spelvormen reageert ze adequaat. Zeker met balspelen. De bal wordt gegooid en ze vangt hem bijna altijd, ook als de bal niet precies in haar handen wordt gegooid. Haar echtgenoot kijkt altijd mee en vindt het onbegrijpelijk. Met dit balspel doet ze het zo goed, maar als ze op een stoel moet gaan zitten valt ze bijna om. Mevrouw O. heeft moeite met het gaan zitten in een stoel. Ze loopt in de richting van de stoel en is dan nog zo met het ‘aanlopen’ bezig dat ze niet precies weet wat ze moet doen als ze bij de stoel is aangekomen. Ze pakt dan maar snel, als ze met haar gezicht naar de stoel staat, de leuningen vast en draait zich als het ware in de stoel. Gelukkig gaat het nog steeds goed.

39 2.4 · Sensomotorische stoornissen

Bij de ergotherapie wordt deze vaardigheid op bewust niveau aangeleerd. Als ze naar de stoel loopt, moet ze verbaliseren wat te doen. Als ze voor de stoel staat, zegt ze ‘stop’ en vervolgens ‘draaien’. Ze moet zodanig gaan staan dat ze de stoel in haar knieholten voelt en mag dan pas gaan zitten. Na veel herhaling en consequent toepassen gaat het op een stoel gaan zitten naar wens. Het moet op bewust niveau gedaan blijven worden, want een automatisme kan het niet worden. z Freezing

Freezing wil zeggen dat iemand zichzelf niet in beweging krijgt. Men spreekt ook wel over het off-fenomeen. Cues, zoals een lijn op de grond, een commando geven of jezelf ritmisch begeleiden, kunnen een effectieve bijdrage leveren om de beweging op gang te brengen (Nieuwboer et al. 2004). Praktijkvoorbeeld 2.4     |         |

Meneer Van W. heeft veel last van off-momenten. Hij heeft dit besproken met de neuroloog en er is besloten dat meneer Van W. apomorfine in zijn buikholte gaat spuiten. Apomorfine is een stof die ervoor zorgt dat de gebruikte dopaminerge medicijnen beter opgenomen worden. Het zorgt er namelijk voor dat de receptoren die dopamine opnemen gevoeliger worden. Meneer Van W. gebruikt de medicatie tijdscontingent, dat wil zeggen: altijd op vaste tijdstippen. Het is ongelofelijk wat deze stof doet. Doordat de stof meteen in de bloedbaan terechtkomt, zie je binnen luttele minuten meneer Van W. veranderen van een man die zeer stijf is, moeilijk spreekt en weinig mimiek meer heeft in een normaal functionerende man. Hij heeft hier lang plezier van, maar uiteindelijk, als ik hem na zo’n anderhalf jaar terugzie, is hij ten gevolge van de bijwerkingen van de medicatie zeer overbeweeglijk geworden.

2.4.2

Secundaire motorische stoornissen

De secundaire motorische stoornissen zijn een gevolg van de directe, primaire motorische stoornissen. z Bewegingsbeperkingen

De stereotiepe houding die zich bij een parkinsonpatiënt ontwikkelt, verloopt als volgt: z z Bovenste extremiteit

4 schouder: protractie; 4 elleboog: flexie; 4 hand: vaak duim en wijsvinger naar elkaar toe.

2

40

Hoofdstuk 2 · Symptomatologie in de praktijk bij de ziekte van Parkinson

z z Onderste extremiteit

2

4 heup: flexie; 4 knie: flexie; 4 enkel: plantairflexie. z z Romp

In de romp ontstaat een kyfose en er is weinig rotatiemogelijkheid in de wervelkolom. Daardoor is er weinig armzwaai tijdens het gaan mogelijk. De ontwikkeling van deze stereotiepe houding is aangrijpingspunt voor paramedische interventie. Het doel is het ontstaan van deze specifieke houding te vertragen door middel van oefening in een vroeg stadium. Mocht het mogelijk zijn deze ontwikkeling te vertragen, dan heeft dat tevens een positieve invloed op de verminderde vitale capaciteit en het verminderde uithoudingsvermogen. z z Verminderde vitale capaciteit

Ten gevolge van de stereotiepe houding die kan gaan ontstaan bij parkinsonpatiënten worden zijn longen een kwetsbaar onderdeel. De kyfotische houding zorgt ervoor dat de longen minder ruimte hebben om te kunnen inspireren. Hierdoor worden de longen minder geventileerd en kan er een pneumonie ontstaan. Bij een verdere progressie van de ziekte van Parkinson kunnen door de nog verder toegenomen kyfotische houding en de anteropositie van het hoofd slikproblemen optreden. Hierdoor kan er een slikpneumonie ontstaan. z z Verminderd uithoudingsvermogen

Door de zich ontwikkelende stereotiepe houding zal het cardiorespiratoire systeem niet optimaal functioneren en hierdoor onder andere bijdragen aan een verminderd uithoudingsvermogen. Tevens is het zo dat de parkinsonpatiënt een verminderde initiatiefname heeft om in beweging te komen en dit heeft uiteraard ook zijn invloed op het uithoudingsvermogen. Deze verminderde initiatiefname is een gevolg van de Parkinson en wordt verder toegelicht in 7 par. 2.5. z Verminderde kracht

Door verstoring in de initiatiefname is het activiteitenniveau van de parkinsonpatiënt laag. Hierdoor zal de algehele kracht afnemen. Er ontstaat bewegingsarmoede met als gevolg een nog verdere afname van het activiteitenniveau. De patiënt belandt in een neerwaartse spiraal. Uiteraard geldt dit niet voor alle parkinsonpatiënten. Deze neerwaartse spiraal moet wel doorbroken worden met behulp van paramedische begeleiding. Men moet proberen de ‘weerzin’ tegen bewegen om te buigen in ‘weer zin’ in bewegen. Dit komt het algeheel welbevinden van de parkinsonpatiënt ten goede en leidt tot een reductie van de progressie van de ziekte (KNGF 2004).

41 2.5 · Communicatieve stoornissen

2.4.3

Sensorische stoornissen

Sensibiliteitsstoornissen treden op ten gevolge van een laesie waarbij de gyrus postcentralis (primaire somatosensorische schors) of de banen die hierop projecteren zijn beschadigd. Hierdoor is er sprake van een uitval, een vermindering of een vermeerdering van het waarnemen van prikkels. Bij de ziekte van Parkinson is hier geen sprake van omdat de stoornissen ontstaan vanuit de basale kernen. Bij deze ziekte zien we in de praktijk zelden problemen in de sensoriek zoals beschreven in 7 par. 1.3.3. 2.5

Communicatieve stoornissen

Communicatieve stoornissen treden frequent op bij parkinsonpatiënten en zijn van verschillende aard. Er zijn namelijk problemen in zowel de verbale als non-verbale communicatie. Uiteraard kan dit als een probleem ervaren worden door de patiënt zelf, maar dit geldt ook voor diegene tegen wie gesproken wordt (ontvanger). Dit is afhankelijk van hoe de parkinsonpatiënt ermee omgaat en tevens van het inzicht in de stoornis bij de ontvanger. De volgende verbale en non-verbale communicatieve stoornissen kunnen optreden bij de ziekte van Parkinson: 4 Monotone spraak, dat wil zeggen een verhaal vertellen zonder in staat te zijn een enkele intonatie daarin aan te brengen. 4 Door de monotone spraak is het moeilijker verstaanbaar wat de parkinsonpatiënt zegt en moet je regelmatig om verduidelijking vragen. 4 Een langzame spraak ten gevolge van de vertraagde informatieverwerking. 4 Langzame reacties op hetgeen gezegd wordt, eveneens een gevolg van de vertraagde informatieverwerking. 4 Verlies aan mimiek, waardoor het verhaal als zeer saai kan worden ervaren. Het kan ook tot gevolg hebben dat wanneer de parkinsonpatiënt de ontvanger is, hij de indruk wekt niet geïnteresseerd te zijn. 4 Speekselvloed, wat sociale acceptatieproblemen tot gevolg kan hebben. Communicatie speelt een belangrijke rol in de interactie tussen mensen. Zoals aangegeven ontstaan er veel problemen op dit gebied. Hierdoor zou de parkinsonpatiënt in een sociaal isolement terecht kunnen komen. Voorlichting en informatie hierover zijn relevante items binnen de paramedische begeleiding.

2

42

Hoofdstuk 2 · Symptomatologie in de praktijk bij de ziekte van Parkinson

2.6

2

Cognitieve- en gedragsmatige veranderingen

In een latere fase krijgt de parkinsonpatiënt te maken met problemen bij complexe taken. Dit is het gevolg van cognitieve functiestoornissen. Op neuropsychologisch gebied ontstaan ook problemen bij de parkinsonpatiënt. Hier moeten we ons bewust van zijn, dat wil zeggen dat we binnen de paramedische begeleiding rekening moeten houden met het cognitief functioneren van de parkinsonpatiënt. Dit betekent dat we de leerstrategieën bij deze patiëntenpopulatie bewust moeten inzetten, om zo veel mogelijk leerrendement te behalen uit de paramedische begeleiding. Ten gevolge van de ziekte van Parkinson kunnen problemen voorkomen met betrekking tot verschillende cognitieve aspecten die in de volgende subparagrafen aan de orde komen. z Informatieverwerking

Vrijwel iedere parkinsonpatiënt heeft moeite het tempo van informatievoorziening te volgen. Hier dient rekening mee te worden gehouden. Het tempo moet op allerlei gebieden aangepast worden, onder andere bij het leren van een vaardigheid, het overschakelen van de ene activiteit naar de andere en bij het aanbieden van informatie en voorlichting. z Geheugen

De parkinsonpatiënt heeft moeite met het aanleren van nieuwe informatie, maar niet met het ophalen van oude informatie (langetermijngeheugen). Dit betekent dat men geduldig moet zijn bij het aanleren van vaardigheden. Zoals eerder vermeld moet de leerstrategie hierop worden aangepast. z Aandacht

De gerichte aandacht is goed, maar de verdeelde aandacht geeft problemen. Dit is onder andere te wijten aan een vertraagde informatieverwerking. Tevens speelt een verminderde mentale flexibiliteit hierin een rol. Men noemt dit ook wel proactieve interferentie. Dit betekent dat als men met iets bezig is en er moet overgegaan worden naar een andere deelvaardigheid binnen die activiteit, dit niet vloeiend zal verlopen. De parkinsonpatiënt is zo gefocust op wat hij aan het doen is, dat hij niet in staat is om vloeiend over te gaan naar de andere deelvaardigheid binnen diezelfde activiteit. Dubbelopdrachten of vaardigheden waarbij planningsvaardigheden vereist zijn, verlopen als gevolg van deze proactieve interferentie minder goed.

43 2.7 · D  isbalans in belasting versus belastbaarheid ten gevolge van …

Kader 2.2 Verkeersdeelname In de praktijk is het opvallend dat er maar weinig parkinsonpatiënten zijn die autorijden of fietsen. Deelname aan het verkeer lijkt een niet te nemen drempel. Het verkeer vereist een continu anticiperen op veranderende situaties en zoals beschreven heeft de parkinsonpatiënt daar moeite mee, door de verwevenheid van het extrapiramidale systeem met de frontaalkwab. Dit in tegenstelling tot CVA- of MS-patiënten die ondanks behoorlijke fysieke problemen in staat zijn deel te nemen aan het verkeer (uiteraard met de nodige aanpassingen aan auto of fiets). Dit vergroot de actieradius en heeft daarmee een positieve invloed op de sociale participatie. Door dit gegeven – en door de communicatieve vaardigheden – neigt de parkinsonpatiënt naar een sociaal isolement. Als de parkinsonpatiënt met een scootmobiel aan het verkeer zou kunnen deelnemen, omdat dit op een minder hoog tempo gaat dan de auto, is dit een goede optie om wat grotere afstanden te kunnen overbruggen. Het zou de onafhankelijkheid ten goede komen.

z Executief handelen

Het executief handelen bestaat uit initiatief nemen, plannen, organiseren, structureren en anticiperen op veranderende situaties. Door de verwevenheid van de basale kernen met de prefrontale cortex (Kamsma 2004) is het zeer aannemelijk dat de problemen in de executieve functies veroorzaakt worden door een verstoring in de prefrontale cortex die gereguleerd wordt vanuit de frontale kwab. z Stemmingsregulatie

Depressieve gevoelens kunnen een reactie op de pathologie zijn, maar kunnen ook veroorzaakt worden door organische veranderingen in het brein. Hierin moet (indien mogelijk) een onderscheid gemaakt worden, want bij organische veranderingen in het brein is met medicinale interventie positief resultaat te behalen. Uit onderzoeken blijkt dat 25 tot 50 % van de parkinsonpatiënten kampt met depressieve klachten (Taylor et al. 1986). Dit heeft uiteraard een impact op de motivatie die nodig is bij het aanleren van bewegingsstrategieën. 2.7

 isbalans in belasting versus belastbaarheid ten gevolge van D sociaal-emotionele problematiek

De ziekte van Parkinson is in tegenstelling tot een CVA een progressieve aandoening en daarom spelen hier ten aanzien van sociaal-emotionele problematiek andere factoren een rol. De omgang met de sociaal-emotionele problematiek is afhankelijk van de copingvaardigheden van de patiënt en zijn directe omgeving: hoe gaat men om met situaties die om verandering vragen?

2

44

2

Hoofdstuk 2 · Symptomatologie in de praktijk bij de ziekte van Parkinson

ziekte van Parkinson: degeneratie van dopaminerge cellen en disfunctioneren van de basale kernen

sturingsstoornissen: − spieractivatie − complexe beweging − bewegingsinitiatie − balansregulatie

secundaire stoornissen: − bewegingsbeperkingen − vitale capaciteit − uithoudingsvermogen

functionele beperkingen: − motorische vaardigheden zoals transfers en lopen − complexe vaardigheden − spraak

inactiviteit

cognitief en stemming: − geheugen − informatieverwerking − aandacht − executieve functies − stemmingsregulatie

functionele beperkingen: − (motorisch) leren − communicatie − planning en uitvoering van gedrag

beperkingen in: − ADL − werk − hobby’s − ontspanning − sociale activiteiten

beperkingen in onafhankelijk functioneren

reductie van kwaliteit van leven . Figuur 2.4  Disablement process-model van Verbrugge en Jette (1994).

Bij een progressieve aandoening is er tijd om je in te stellen op bepaalde toekomstige gebeurtenissen die eventueel kunnen komen. Dat is enerzijds prettig, omdat je de tijd en de mogelijkheid hebt zaken te bespreken die in de toekomst relevant kunnen worden. Anderzijds word je hierdoor herhaaldelijk geconfronteerd met een verlies aan zelfstandigheid, waardoor de motivatie om zaken weer op te pakken in gevaar kan komen. Inzicht in factoren die motivatie kunnen beïnvloeden (7 H. 9) draagt bij aan beïnvloeding van de motivationele problemen die kunnen ontstaan in het verloop van de paramedische begeleiding (. fig. 2.4).

45

Symptomatologie in de praktijk bij dementie Samenvatting Dementie is een pathologie waarmee de fysiotherapeut in toenemende mate in aanraking zal komen. De voorspellingen zijn dat er in het jaar 2015 circa 240.000 dementerende ouderen zullen zijn. In datzelfde jaar zullen 28 patiënten per huisartsenpraktijk de diagnose dementie hebben. Hiervan wonen 18 patiënten nog thuis. Het aantal dementerenden zal volgens de voorspellingen in 2050 bijna verdubbeld zijn. Dementerenden worden door de ‘dubbele vergrijzing’ een grote behandelgroep in onze samenleving. Een goed inzicht in de pathologie is noodzakelijk om deze patiënten te kunnen begeleiden. Tevens is het zaak op de hoogte te zijn van de benaderingsstrategieën die zijn ontwikkeld voor deze patiëntenpopulatie. Buiten deze specifieke strategieën geeft inzicht in de overeenkomsten tussen de verschillende CNA meer mogelijkheden in het begeleiden van dementerenden.

3.1 Inleiding – 47 3.2 Diagnose dementie – 47 3.3 Verschillende vormen van dementie – 48 3.3.1 Alzheimerdementie – 48 3.3.2 Vasculaire dementie – 50 3.3.3 Lewy-body-dementie – 52 3.3.4 Mengbeeld van dementiële beelden – 52

3.4 Herkenning van de diverse dementieën – 53 3.5 Inzicht in de verschillende fasen van de dementie – 53 3.6 Benaderingsstrategieën bij dementie – 53 3.6.1 Stimuleren van een actieve leefstijl en trainen van spierkracht en UHV – 53 © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016 F. van der Brugge, Neurorevalidatie bij centraal neurologische aandoeningen, DOI 10.1007/978-90-368-1011-1_3

3

3.6.2 Realiteitsoriënterende benaderingswijze (ROB) – 55 3.6.3 Validation – 56 3.6.4 Warme zorg – 59 3.6.5 Passiviteiten van het dagelijks leven (PDL) – 60 3.6.6 Van de Rakt-methode – 63 3.6.7 Paratonie – 64 3.6.8 De Van der Brugge-methode – 65 3.6.9 Het verloop van alzheimerdementie – 66

47 3.2 · Diagnose dementie

3.1

Inleiding

Dementie is een pathologie waarmee de fysiotherapeut in toenemende mate in aanraking zal komen. De voorspellingen zijn dat er in Nederland in het jaar 2015 circa 240.000 dementerende ouderen zullen zijn. In datzelfde jaar zullen 28 patiënten per huisartsenpraktijk de diagnose dementie hebben. Hiervan wonen 18 patiënten nog thuis. Het aantal dementerenden zal volgens de voorspellingen in 2050 bijna verdubbeld zijn. Voorheen werden dementerenden meestal opgenomen in een verpleeghuis, maar de huidige generatie ouderen wil het liefst zo lang mogelijk in de eigen omgeving blijven wonen en de overheid stuurt erop aan om de mensen zo lang mogelijk thuis te laten wonen. De criteria om opgenomen te worden in een zorginstelling zijn dan ook strenger geworden. Dit, in combinatie met de toename van het aantal dementerenden, heeft als gevolg dat in de toekomst zowel fysiotherapeuten in de eerste lijn als in revalidatiecentra te maken krijgen met dementerende ouderen. Inzicht in deze pathologie is enerzijds vereist om goede interventies te kunnen verrichten en anderzijds om een signalerende functie te hebben bij het vermoeden van een zich ontwikkelende dementie. Dementie is een progressief verlopende pathologie waarbij in de eerste periode, afhankelijk van welke vorm van dementie, maar bij Alzheimer in het bijzonder, de cognitieve functies achteruitgaan. Om de dementerenden het contact met de omgeving zo veel mogelijk te laten behouden, zijn voor de verschillende fasen van de ziekte specifieke benaderingsstrategieën ontwikkeld. Dit is de reden waarom dit hoofdstuk anders opgebouwd is dan de voorgaande twee. Eerst wordt aangegeven wanneer men van de diagnose dementie mag spreken. Daarna volgt een beschrijving van de verschillende dementiële beelden en het verloop ervan. In 7par. 3.3 is in .tab. 3.1 in een schematisch overzicht weergegeven hoe je de verschillende vormen van dementie kunt herkennen. Tevens wordt het belang aangegeven van inzicht in deze verschillende vormen. Aan het einde van deze paragraaf worden specifieke benaderingsstrategieën beschreven die men in de diverse fasen van de dementie kan inzetten en wordt het begrip paratonie toegelicht. 3.2

Diagnose dementie

Dementie is een klinisch syndroom waarbij de diagnose gesteld wordt als een aantal symptomen gelijktijdig voorkomt. De symptomen mogen niet een gevolg zijn van psychiatrische stoornissen, moeten optreden bij helder bewustzijn en dienen een belemmerende invloed te hebben op de sociale participatie van de patiënt (APA 1994). De symptomen die optreden zijn: 4 geheugenproblemen; 4 verstoorde oriëntatie; 4 stoornissen in de hogere corticale functies, zoals spraak, waarnemen, handelen en problemen in de executieve functies (bijvoorbeeld plannen en organiseren).

3

48

Hoofdstuk 3 · Symptomatologie in de praktijk bij dementie

. Tabel 3.1  Schematisch overzicht van de symptomatologie van de verschillende dementieën.

3

symptomen

alzheimerdementie

vasculaire dementie

Lewy-body-dementie

geheugen

geheugenstoornissen (mild) die toenemen

in het begin niet op de voorgrond

vertraagd ophalen van informatie

spraak

intact, maar soms kluts kwijt

vertraagd, woordvindingsproblemen

monotoon en hypofonie

oriëntatie

raakt verstoord

niet per definitie

goed

motoriek

lijkt intact, maar praxis ↓

praxis en plannen van handelen ↓

motoriek gelijkend op die van parkinsonpatiënt

initiatief nemen

verminderd op basis van interesseverlies

verminderd op basis van depressie

in beginstadium niet verstoord

depressie

normaal, soms zelfs euforisch

aanwezig door goed ziekte-inzicht

onbekend

ziekte–inzicht

verminderd aanwezig

in beginstadium goed

in beginstadium goed

tonus

in begin normotonus

tonusdisregulatie

rigiditeit

beloop

geleidelijk

grillig verloop met ups en downs

snel progressief

3.3

Verschillende vormen van dementie

Er zijn verschillende vormen van dementie: 1. alzheimerdementie (70 %); 2. vasculaire dementie (20 %); 3. Lewy-body-dementie (10 %); 3.3.1

Alzheimerdementie

Alzheimerdementie komt het meest voor. Kenmerkend voor deze aandoening is dat er een opeenhoping plaatsvindt van amyloïde plaques tussen de zenuwcellen in de hersenen. Amyloïde is een eiwitfragment dat door het lichaam zelf wordt aangemaakt en normaliter in de hersenen wordt afgebroken. Bij alzheimerpatiënten is deze afbraak verstoord en vindt juist een cumulatie van deze eiwitfragmenten plaats. Deze opeenhoping van eiwitfragmenten nestelt zich tussen de zenuwcellen. Gevolg is dat er een verstoring in de informatieverwerking plaatsvindt tussen de zenuwcellen in de hersenen. De zenuwcellen in de hersenen bestaan onder andere uit neurofibrillaire tangles, een onoplosbaar kluwen vezels gevormd door voornamelijk het tau-eiwit. Dit eiwit zorgt voor het transport van voeding ten behoeve van de zenuwcellen. Bij alzheimerdementie zien we veranderingen in dit eiwit. De structuur van de neurofibrillaire tangles is veranderd en hierdoor is de transportfunctie van voeding verstoord. Ook dit heeft invloed op de informatieverwerking die plaats moet vinden tussen de zenuwcellen in de hersenen.

49 3.3 · Verschillende vormen van dementie

In het begin van de ziekte van Alzheimer staan cognitieve problemen op de voorgrond, zoals geheugen- en oriëntatieproblemen. Echter, problemen in de motoriek treden eerder op dan in het algemeen wordt aangenomen. Deze motorische problemen uiten zich vooral op vaardigheidsniveau ten gevolge van problemen met het plannen van activiteiten of een lichte vorm van apraxie. De paramedicus moet hiervan op de hoogte zijn, omdat een combinatie van motorische stoornissen en geheugen- en oriëntatieproblemen een signaal kan zijn van een beginnende alzheimerdementie. Dit is namelijk niet alleen toe te schrijven aan normale biologische verouderingsprocessen. Intermezzo Ik wil het haar nog vragen, maar ze is de kamer al uit. Tien minuten. De grote wijzer staat nu op de zeven. Als hij op de negen staat zijn de tien minuten om. Maar wat dan? Wat moet er dan gebeuren? Ik sla het boek dicht en schuif het van me af. Ik staar naar de zwarte wijzers van de goudkleurige wandklok. Er zit geen secondewijzer op. Het lijkt alsof de klok stil staat. Het is een moderne, hij tikt niet. Ik loop naar de keuken, ga aan de keukentafel zitten en kijk naar de felrode plastic keukenklok aan de muur, een elektrische met een goudkleurige secondewijzer, die met lichte schokjes de wijzerplaat rondgaat. Ik laat mijn ogen er geen moment van afdwalen. Ik ben altijd een man van de klok geweest. Punctueel. Dat kun je van anderen niet zeggen. Nu nog een keer en de grote wijzer zal op de negen staan. Dan zijn er tien minuten voorbij. Het is zover. Ik sta op en loop de kamer binnen. ‘Vera,’ roep ik, ‘het is zover.’ Ik loop door de kamers de gang in. ‘Vera, Vera, de tien minuten zijn om’, roep ik zo rustig mogelijk. Dan hoor ik haar antwoord uit de slaapkamer komen. ‘Zet de oven dan even uit als je wilt.’ Ik weet niet hoe snel ik terug moet lopen en die opdracht uitvoeren. Als ik het suizende gasgeluid hoor ophouden, ga ik zuchtend van opluchting aan de keukentafel zitten. Alleen dankzij haar heb ik deze opdracht kunnen uitvoeren. Anders had ik niet geweten wat ik had moeten doen. Dat je plotseling zo los kan slaan van de meest alledaagse handelingen verontrust me. Ik heb er geen verklaring voor. Uit: Hersenschimmen (Bernlef 1992)

z Verloop

Voordat geheugenstoornissen bij de alzheimerdementie duidelijk worden, geven zowel de patiënt als de directbetrokkenen aan dat er een afname in interesses is. Men vermoedt dat er sprake is van een onderliggende depressie. De patiënt zelf kan eigenlijk niet goed aangeven wat er precies speelt. Zolang de patiënt in het dagelijks leven normaal of hooguit wat dubieus blijft functioneren, kan de diagnose dementie niet gesteld worden (APA 1994). Een vergeetachtigheid die afwijkt van de biologische veroudering en een licht euforisch gevoel kunnen aanwijzingen zijn van een beginnende dementie. Normaliter kunnen we zo’n zeven dingen opslaan in ons kortetermijngeheugen en vervolgens reproduceren. Bij dementerenden is dat beperkt tot twee of drie. In zo’n geval is er sprake van

3

50

3

Hoofdstuk 3 · Symptomatologie in de praktijk bij dementie

een milde geheugenstoornis (mild cognitive impairment; MCI) (World Health Organization). Mensen met MCI zijn niet dement, maar hebben wel een vijf- tot zesmaal verhoogd risico op dementie (Chertkow 2002). Wanneer iemand met MCI uit zijn directe omgeving wordt gehaald, bijvoorbeeld bij een plotselinge opname in het ziekenhuis, zie je dat het functioneren verslechtert. Dit wordt ook wel ‘cascadebreakdown’ genoemd. De geheugenklachten kunnen ineens veel duidelijker naar voren komen en hebben een beperkende invloed op het dagelijks functioneren. Schijnbaar is er sprake van een acute dementie. In werkelijkheid waren de geheugenklachten al aanwezig, maar nog niet als zodanig herkend. Wordt betrokkene uit zijn vertrouwde omgeving gehaald, dan zijn de beperkingen in de ADL pas duidelijk te zien. Dit bewijst dat een veilige vertrouwde omgeving bijdraagt aan een beter functioneren. Naarmate de ziekte vordert, zal taal problemen gaan geven, niet alleen met betrekking tot het begrip, maar ook zal de taalverwerking extra tijd vergen. Een verkeerd antwoord op een vraag wordt door de patiënt zelf niet opgemerkt en hij probeert met allerlei uitvluchten en smoesjes een antwoord op de vraag te vermijden. Men noemt dit ‘façadegedrag’. Dit komt regelmatig voor bij alzheimerdementie. Bij toenemende progressie raakt de patiënt de regie over zijn leven kwijt. Familie of thuiszorg moet steeds vaker inspringen en handelingen zoals koken, aankleden en wassen gaan steeds moeilijker.Vervolgens ontstaat er een desoriëntatie in tijd, plaats en persoon. Deze desoriëntatie kan leiden tot dwalen of onrust en in sommige gevallen leidt dit tot gevaarlijke situaties. (Blijven) wonen in de vertrouwde omgeving gaat veel energie kosten van de directbetrokkenen. In weer een latere fase zal de patiënt gehinderd worden door afatische problemen. Hij kan niet meer op namen van bekenden of voorwerpen komen. De woordenschat neemt af en de zinsopbouw laat te wensen over. Geruststellen wordt niet meer begrepen en de onrust neemt toe. Als de nachtelijke onrust gaat toenemen, leidt dit tot onhoudbare situaties en is opname geïndiceerd. Aan het besluit tot opname gaat een heel proces vooraf, maar dan nog blijft het een zeer ingrijpende beslissing. Opname in een beschermende omgeving, zoals kleinschalig wonen of in het verpleeghuis, betekent een definitief afscheid van het dagelijks leven. Het is een moeilijke beslissing die de naastbetrokkene voor een ander moet nemen. De progressie van de dementie gaat door, en uiteindelijk zal ook het cerebellum onderhevig zijn aan het ziekteproces en ontstaan er forse motorische problemen. De patiënt wordt steeds stijver, rolstoelafhankelijk of bedlegerig en er ontstaat een foetale houding. Vaak kan hij zijn hoofd niet meer optillen en is hij van de verzorging afhankelijk voor eten en drinken. Urine en ontlasting kan de patiënt niet meer ophouden en uiteindelijk is hij zo verzwakt dat hij komt te overlijden. 3.3.2

Vasculaire dementie

Aan vasculaire dementie liggen verschillende processen ten grondslag. Het kan ontstaan op basis van een arteriosclerotisch proces, door multipele infarctjes of door een lek in een van de kleine bloedvaatjes. Naarmate deze processen toenemen, gaan hersencellen

51 3.3 · Verschillende vormen van dementie

disfunctioneren en worden geheugenstoornissen duidelijk zichtbaar. Dit in combinatie met andere hogere corticale functies die verstoord raken, zoals spraak, waarnemen, handelen en problemen in de executieve functies. Behalve de hersencellen zelf worden de verbindingen tussen de hersencellen onderling ook verstoord. Deze verbindingen bestaan uit lange zenuwuiteinden die geïsoleerd worden door myeline. Ten gevolge van biologische veroudering neemt de kwaliteit van deze isolatie af (Eulderink 2004). Dit proces noemt men demyelinisatie. Biologische veroudering is een geleidelijk proces. Als de demyelinisatie opvallend sneller verloopt, kan dat een signaal zijn van een beginnende vasculaire dementie. Vasculaire dementie komt vaker voor bij mensen met hoge bloeddruk, een verhoogd cholesterolgehalte in het bloed, bij roken en bij hyperhomocysteïnemie. Dit laatste is een stofwisselingsziekte die versterkt wordt door een tekort aan vitamine B12, B6 en foliumzuur. Dit is een van de redenen waarom bij patiënten met dementie een bloedonderzoek moet plaatsvinden. Blijkt er een tekort aan vitamine B12, B6 en foliumzuur te zijn, dan kan dat medicinaal worden ondersteund. z Verloop

De stoornissen bij vasculaire dementie zijn afhankelijk van de aard, uitgebreidheid en de lokalisatie in de hersenen waar de schade heeft plaatsgevonden. In de beginfase hoeven geheugenproblemen bij deze vorm van dementie niet op de voorgrond te staan. Traagheid in handelen en spreken zijn in de beginfase duidelijk aanwezig. Problemen met het vinden van woorden of moeilijk overschakelen van het ene onderwerp naar het andere wordt in de praktijk met regelmaat aangegeven. Van het falen op cognitief en motorisch niveau is de patiënt zich meer bewust dan mensen die lijden aan de ziekte van Alzheimer. Vaak ontstaan, mede door dit behoud van ziektebesef, gedragsstoornissen met wisselende stemmingen, die kunnen leiden tot depressiviteit. In een latere fase ontstaan er geheugenproblemen, een symptoom dat aanwezig moet zijn wil men de diagnose dementie stellen. Op een MRI of CT-scan van de hersenen zijn beschadigingen te zien in de hersenen, zoals infarcten en witte-stofafwijkingen. Deze afwijkingen nemen in het verloop van de ziekte toe. Het verloop van de vasculaire dementie is niet zo geleidelijk als dat van de alzheimerdementie. Het is vaak grillig, stapsgewijs, met momenten van verslechtering en daarna weer gedeeltelijke verbetering. Bij lichamelijk onderzoek kan men afwijkingen vinden in reflexen en spierkracht. De algehele conditie is slechter in vergelijking met die van de alzheimerpatiënt. Mede door deze zwakke algemene conditie wordt een patiënt met vasculaire dementie in het algemeen eerder opgenomen in een verpleeghuis. De gemiddelde duur van zo’n opname ligt voor deze patiënten een aantal jaren lager dan voor patiënten met de ziekte van Alzheimer. Bij verdere progressie van de vasculaire dementie neemt het verschil in symptomen in vergelijking met die van alzheimerdementie af. Het wordt moeilijker onderscheid te maken tussen de verschillende dementieën. Uiteindelijk zal ook de patiënt met vasculaire dementie overlijden op basis van een zeer slechte algehele homeostase.

3

52

Hoofdstuk 3 · Symptomatologie in de praktijk bij dementie

3.3.3

3

Lewy-body-dementie

Bij patiënten met Lewy-body-dementie worden verspreid over de gehele hersenen abnormale eiwitneerslagen gevonden. De arts die deze vorm beschreef was Friedrich Lewy. De lewylichaampjes worden ook gezien bij patiënten met de ziekte van Parkinson, maar bij hen zijn ze uitsluitend gelokaliseerd in de basale kernen. Vanaf 1961 wordt Lewy-body-dementie als apart ziektebeeld erkend. Deze vorm onderscheidt zich door de aanwezigheid van de volgende symptomen: wisselende verwardheid, hallucinaties en loopstoornissen zoals die zich ook openbaren bij de ziekte van Parkinson (zie 7H. 2). z Verloop

Bij Lewy-body-dementie worden, evenals bij alzheimerdementie, de eerste symptomen van verwardheid gekenmerkt door geheugen- en oriëntatiestoornissen. Opvallend is de wisselende volgehouden aandacht, de onrust en het ‘plukken’ aan dekens of kleding. Andere symptomen zijn flauwvallen, depressie, slaapstoornissen en gehoorshallucinaties. Recentelijk heeft onderzoek aangetoond dat patiënten met Lewy-body-dementie goed reageren op middelen die geregistreerd zijn om de ziekte van Alzheimer te vertragen (rivastigmine, galantamine en donepezil). Patiënten worden helderder, de aandacht verbetert en zij zijn minder verward. Hoe lang het effect van deze medicatie aanhoudt en wat het voor de progressie van de ziekte betekent, is nog niet bekend. Gegeven het feit dat deze vorm van dementie nog niet zo lang bekend is, is het beloop minder duidelijk te beschrijven. Evenals bij de parkinsonpatiënt treden eerst de motorische problemen op (schuifelende pas en een verhoogde valkans) en dan pas de cognitieve stoornissen. Het lijkt erop dat zodra de psychiatrische symptomen, zoals de hallucinaties en de wisselende aandacht, meer opvallen, de dementie vaak snel in ernst toeneemt. Dat wil zeggen dat patiënten binnen enkele maanden tot een jaar van betrekkelijk gezonde mensen kunnen veranderen in iemand die in een rolstoel zit en ernstig dement is. Als de loopfunctie verloren is en de patiënt bedlegerig wordt, is het einde snel in zicht. 3.3.4

Mengbeeld van dementiële beelden

Er bestaan ook mengbeelden van dementieën. Bij sommige patiënten met een vasculaire dementie treft men amyloïde plaques in de hersenen aan. Men spreekt dan van een ‘mengbeelddementie’. Bij een aangetoonde alzheimerdementie wordt de diagnose van een mengbeelddementie waarschijnlijker indien de patiënt een voorgeschiedenis heeft van hoge bloeddruk, hart(ritme)stoornissen, een te hoog cholesterolgehalte, insulineafhankelijke suikerziekte en TIA’s. Bij verdere progressie neemt het verschil in symptomen tussen de verschillende dementieën af en is het moeilijk een onderscheid te maken tussen de verschillende beelden.

53 3.6 · Benaderingsstrategieën bij dementie

3.4

Herkenning van de diverse dementieën

.Tabel 3.1 geeft een schematisch overzicht van de vroegtijdige symptomatologie bij de

verschillende dementieën. Hierdoor is de paramedicus wellicht in staat om in het beginstadium van dementie de verschillende vormen te herkennen. Dit is belangrijk omdat in de prognose en de snelheid waarmee het dementiële beeld zich ontwikkelt, verschillen zitten.

3.5

Inzicht in de verschillende fasen van de dementie

Dementie heeft een gefaseerd verloop en er vindt een geleidelijke achteruitgang plaats van zowel het cognitieve als het motorische functioneren. In al deze fasen kan de fysiotherapeut van meerwaarde zijn bij het begeleiden van deze patiëntenpopulatie. Hij moet wel op de hoogte zijn van de verschillende benaderingsstrategieën. Enerzijds moet hij weten welke benaderingsstrategieën er zijn en anderzijds wanneer hij deze kan inzetten. Dit betekent dat hij ook wordt geacht de verschillende fasen bij dementie te herkennen. Aan de hand van het verloop zoals dat bij veel alzheimerpatiënten plaatsvindt, is een indeling gemaakt in zeven fasen. Inzicht in deze fasen geeft het multidisciplinaire team de mogelijkheid de benaderingsstrategieën daarop af te stemmen. In .tab. 3.2 is de Global deterioration scale (GDS) volgens Reisberg weergegeven, met daaraan toegevoegd welke benaderingsstrategie past bij welke fase. 3.6

Benaderingsstrategieën bij dementie

In deze paragraaf worden de belangrijkste kenmerken van de verschillende benaderingsstrategieën beschreven die veelvuldig worden ingezet bij de verschillende fasen van de dementie. 3.6.1

 timuleren van een actieve leefstijl en trainen van spierkracht en S UHV

Uit onderzoeken is gebleken dat een actieve leefstijl bijdraagt aan het reduceren van de kans op dementie. Omgekeerd geldt dat mensen die inactief zijn, meer kans hebben op het ontwikkelen van een dementie (Heyn et al. 2004; Larson et al. 2006; Friedland et al. 2001; Churchill et al. 2002). Driemaal per week of vaker een fysieke inspanning levert 32 % reductie op van de kans op dementie. Meta-analyses laten bij 48 studies de effecten zien van beweging op cognitie (Colcombe en Kramer 2003). Fysieke activiteit heeft een direct positief effect op het cognitief functioneren (Chertkow 2002). Dit is gevonden bij zowel cognitief gezonde personen als bij personen met MCI ten opzichte van de verschillende controlegroepen. Fysieke activiteit lijkt alleen een directe verbetering van de cognitie te geven tijdens en vlak na de trainingsperiode.

3

54

Hoofdstuk 3 · Symptomatologie in de praktijk bij dementie

. Tabel 3.2  Global deterioration scale volgens Reisberg.

3

stadium

verlies van vaardigheden

benaderingsstrategie

fase 1: geen cognitieve achteruitgang en normaal functioneren

niet van toepassing

stimuleren van een actieve leefstijl

fase 2: – zeer lichte cognitieve achteruitgang – de patiënt zelf ervaart achteruitgang, omgeving niet

– vergeetachtigheid m.b.t. namen, afspraken, of waar bezittingen zijn weggelegd – subjectief ervaren woordvindingsproblemen – geen objectief bewijs voor problemen in complexe activiteiten, zoals werk

– stimuleren van een actieve leefstijl – trainen van spierkracht en UHV (= uithoudingsvermogen)

fase 3: – lichte cognitieve achteruitgang ofwel het begin van dementie – ‘het bedreigde ik’

– waarneembare problemen in werkzaamheden – oriëntatieproblemen in onbekende omgeving – routinematig handelen intact (bijvoorbeeld koken)

– stimuleren van een actieve leefstijl – trainen van spierkracht en UHV – ROB (realiteitsoriënterende benaderingswijze)

fase 4: – matige cognitieve achteruitgang en een beginnende alzheimerdementie

– waarneembare problemen in ADL, zoals boodschappen doen, koken en iets organiseren – zelfverzorging intact

– trainen van spierkracht en UHV – ROB – validation – warme zorg

fase 5: matig tot ernstige cognitieve achteruitgang en een verder gevorderde alzheimerdementie – ‘het verdwaalde ik’

– moeite met eenvoudige onderdelen van de zelfverzorging – met stimulans en incidentele hulp is zelfverzorging toereikend

– bewegingsactiveringsprogramma (BAP) – validation – warme zorg

fase 6: – ernstige cognitieve achteruitgang en een vergevorderde alzheimerdementie – ‘de verzonken ik’

– zelfverzorging gaat in fasen achteruit (zie hieronder) – problemen met aankleden (praxis) – hulp nodig bij in en uit bad – onvermogen tot zelfstandig toiletbezoek – incontinentie voor urine en ontlasting

– validation – warme zorg – PDL (Passiviteiten van het Dagelijkse Leven)

fase 7: zeer ernstige cognitieve achteruitgang en eindstadium van dementie

– spreken en eenvoudige motorische vaardigheden nemen af – ontstaan foetale houding doorgaans in de volgorde: – woordenschat < 6 woorden – begrijpelijke woordenschat hooguit 1 woord – verlies van de loopfunctie – kan niet meer rechtop zitten – verdwijnen van het vermogen tot (spontane) expressie – hoofd niet meer rechtop kunnen houden

– warme zorg – PDL – Van de Rakt-methode

In deze tabel staan in de eerste kolom de omschrijvingen ‘het bedreigde ik’, ‘het verdwaalde ik’ en ‘het verzonken ik’. Dit betreft een andere indeling van de verschillende fasen van de dementie waarbij de gebruikte terminologie iets aangeeft over de gemoedstoestand van de dementerende.

55 3.6 · Benaderingsstrategieën bij dementie

Het executief functioneren is het meest getest. Deze functie heeft te maken met het initiëren van doelgericht gedrag, anticiperen op nieuwe situaties, stellen van prioriteiten en het oppakken respectievelijk benutten van signalen rond het eigen gedrag. Het executief functioneren blijkt uit diverse onderzoeken het meest positief beïnvloed te kunnen worden door fysieke activiteit (Churchill et al. 2002; Colcombe en Kramer 2003; Scherder en Eggermont 2006). Kortom, ouderen stimuleren een actieve leefstijl aan te houden of aan te nemen is een doelstelling die deel behoort uit te maken van de paramedische begeleiding. 3.6.2

Realiteitsoriënterende benaderingswijze (ROB)

Met de realiteitsoriënterende benaderingswijze wordt beoogd verwarde personen te stimuleren en te activeren om het verloren contact met de werkelijkheid terug te vinden (zij zijn ‘bedreigd’, maar nog niet ‘verdwaald’) en op deze manier het dementeringsproces te vertragen. Dementerenden die het meest gebaat zijn bij een realiteitsoriënterende benaderingswijze hebben symptomen die passen bij de fasen 3 en 4, zoals beschreven in .tab. 3.2. Deze stadia worden gekenmerkt door een beginnende dementie waarbij verwardheid optreedt. Betrokkene heeft het idee dat de werkelijkheid hem regelmatig ontglipt en hij wil graag geholpen worden in het vasthouden ervan. Bij de toepassing van deze benaderingswijze is het zaak te weten of ze voorziet in een behoefte van de dementerende. Zo ja, dan is het mogelijk deze methode ondersteunend aan te bieden. Zo niet, dan kan de dementerende het als te confronterend ervaren en wordt het terugbrengen naar de werkelijkheid beangstigend. Hierdoor kan onrust ontstaan. Een karakteristiek principe van realiteitsoriëntatie is dat er een appel wordt gedaan op de intacte functies van de dementerende oudere, ervan uitgaande dat verwardheid en desoriëntatie beïnvloedbare factoren zijn. Middelen zijn het herhaaldelijk aanbieden van realistische informatie over tijd, plaats en persoon en het stimuleren en aanmoedigen van zelfstandig gedrag. Intermezzo ‘Waar blijven de kinderen toch?’ ‘De kinderen? Waar zouden die anders zijn dan in Nederland?’ ‘Nee, ik bedoel die van hier.’ Ik wijs naar buiten. ‘De kinderen van Cheever, van Robbins en Toms Richard.’ ‘Maar Maarten, het is zondag vandaag. Kom, je thee wordt koud.’ Dat ik dat vergeten was. En thee? Ik zou toch zweren dat het ochtend was. Maar nu ik door het andere raam in de richting van de zee kijk, zie ik wel dat het later moet zijn. Achter de grijze damp schuilt een bleek zonnetje. Het moet door de mist komen dat ik me heb vergist. Mist houdt licht tegen. Voor ik ga zitten sla ik vlug een blik op de wandklok. Drie uur geweest. Uit: Hersenschimmen (Bernlef 1992)

3

56

3

Hoofdstuk 3 · Symptomatologie in de praktijk bij dementie

Voor de oriëntatie in tijd maakt men gebruik van duidelijk leesbare klokken en borden, waarop bijvoorbeeld dag, datum en dagprogramma staan vermeld. De oriëntatie in de ruimte kan worden ondersteund door wegwijzers. Van belang is dat de dementerende er met regelmaat op gewezen wordt. Door het regelmatig zien van deze bewegwijzering ontstaat ‘mentale dooroefening’, dat wil zeggen dat de informatie onbewust opgeslagen wordt en de patiënten op den duur de weg zelfstandig kunnen vinden. Oriëntatie in persoon wordt ondersteund door spiegels, naambordjes en foto’s (bijvoorbeeld van familieleden). Een ander onderdeel van de realiteitsoriënterende benadering is het aanbieden van een gestructureerd dagprogramma. Dit kenmerkt zich door structuur en voorspelbaarheid. Hiermee probeert men een gevoel van veiligheid te creëren. Een realiteitsoriënterende benaderingswijze kan een gerechtvaardigde methode voor de beginnende dementerende zijn, mits men goed geobserveerd heeft of het in een behoefte voorziet. Het moet dus ondersteunend zijn en bijdragen aan een betere grip op de situatie. Zo niet, dan kan beter voor een andere benaderingsstrategie worden gekozen. NB: Voorheen sprak men van realiteitsoriëntatietraining (ROT) waarbij de focus lag op training van cognitieve functies (geheugen en oriëntatie). In de praktijk is deze benadering niet effectief gebleken, omdat betreffende getrainde functies niet verbeterden (Fassoti 2005). De middelen die men toepast bij de realiteitsoriënterende benadering hebben veel overeenkomsten met onderdelen uit de cognitieve revalidatie (zie 7H. 7). 3.6.3

Validation

De term validation is afgeleid van het Latijnse woord valor, dat waarde betekent. Het grondbeginsel van validation is dat iedere mens waardevol is en dat elk menselijk gedrag een betekenis heeft, ongeacht de mate van desoriëntatie ten gevolge van bijvoorbeeld dementie. De validerende benadering is primair gericht op het verlichten van stress en het herstellen van het gevoel van identiteit en eigenwaarde van gedesoriënteerde dementerenden. Het doel is innerlijke rust na te streven. Dit kan een gunstige invloed hebben op het behouden van het contact met de omgeving. Door aan te sluiten bij de belevingswereld heeft de dementerende het gevoel serieus genomen te worden. Daardoor kan hij zich minder bedreigd en eenzaam voelen. Om aan te kunnen sluiten bij de door de dementerende waargenomen werkelijkheid moet je als paramedicus over een grote mate van empathie beschikken. De validerende benadering, die in de psychogeriatrische zorg veel wordt toegepast, is in de jaren zestig van de vorige eeuw ontwikkeld door Naomi Feil (1989). Zij verwerkte een aantal psychologische principes in deze benadering. Om te bepalen of de validerende benadering in een specifieke fase doeltreffend is, wordt ingegaan op het proces van verwarring bij dementie. Feil onderscheidt bij dementie namelijk vier stadia van verwarring. Die variëren van mild tot zeer ernstig. De volgende indeling wordt gehanteerd: 1. lichte verwardheid en slecht georiënteerd zijn; 2. verwarring in tijd;

57 3.6 · Benaderingsstrategieën bij dementie

3. voortdurende of telkens herhaalde beweging; 4. vegeteren. Men gebruikt ten aanzien van deze stadia ook wel de volgende terminologie: het bedreigde ik → het verdwaalde ik → het verzonken ik. z Het eerste stadium: desoriëntatie

Bij de validerende benadering maakt men een onderscheid tussen disorientation en time confusion. In de beginfase van het dementeringsproces is er sprake van inprenting- en geheugenstoornissen. Deze leiden tot desoriëntatie en confabulatie (een verhaal vertellen gebaseerd op valse herinneringen). De tijd behoudt echter nog zijn structurerende karakter. In de fase van disorientation is de dementerende zich bewust van de optredende verwardheid en hij klampt zich vast aan het heden. Het besef van deze verwardheid maakt hem dat angstig. In dit stadium wil hij geholpen worden bij het grip houden op de hedendaagse realiteit. Zijn ‘ik’ is nog onaangetast. Door middel van confabuleren en het decorum proberen op te houden, verdedigt het ‘ik’ zichzelf. Het oordeelt en ontkent dat er iets aan de hand is. Intermezzo ‘Waar was je?’ ‘Bij dokter Eardly.’ Ik schrik. ‘Er is toch niets met je?’ Ze legt haar handen op de mijne. ‘Ik ben voor jou geweest, Maarten. Je bent de laatste tijd zo onrustig. Je doet dingen die je je even later niet meer herinnert. Vreemde dingen. Ik ben er eens met dokter Eardly over gaan praten.’ ‘Ik voel me kerngezond. Vreemde dingen? Wat voor vreemde dingen dan?’ ‘Toen ik thuis kwam lag de hele keuken vol afgekloven kippenbotjes.’ ‘Robert’, zeg ik aarzelend. ‘Een halve kip Maarten. ’s Morgens op je nuchtere maag heb je een halve kip op zitten eten. En een blikje leverpastei. En een stuk of wat ananasschijven en een rol koekjes.’ ‘Een gezonde eetlust voor een oude man, ik kan niet anders zeggen.’ ‘Het is niet om te lachen Maarten, maar dokter Eardly heeft gezegd dat we er samen iets aan kunnen doen. En voor ’s nachts heb ik tabletten meegekregen.’ ‘Ik slaap anders uitstekend.’ ‘Soms sta je midden in de nacht op. Kleed je je aan. Dan weet je het verschil tussen dag en nacht niet meer.’ ‘Die verdomde rotwinter ook’, mompel ik. Ik kijk haar doordringend, bijna streng aan, alsof ik haar wil overtuigen. Maar eigenlijk smeek ik haar om begrip voor iets dat ik zelf ook niet begrijp. Uit: Hersenschimmen (Bernlef 1992)

3

58

Hoofdstuk 3 · Symptomatologie in de praktijk bij dementie

In een verdere fase van het dementeringsproces gaat de tijd zijn structurerende functie verliezen en geraakt de dementerende in een tijdloze algemeenheid. Deze tijdloze algemeenheid wordt ook wel time confusion genoemd.

3

z Het tweede stadium: verwarring in tijd

In deze tweede fase valt het oordelende en defensieve ‘ik’ weg. De dementerende staat meer open voor communicatie. Vooral de communicatie over herinneringen heeft een sterke, emotionele component en komt in deze fase vaak associatief naar boven. De dementerende heeft geen gevoel van tijd meer en aansluiten bij zijn belevingswereld geeft hem het gevoel serieus genomen te worden. z Het derde stadium: voortdurende of telkens herhaalde beweging

In dit stadium trekt de dementerende zich steeds meer terug en de verbale vermogens verdwijnen geleidelijk. Woorden worden vervangen door bewegingen en ritmische herhalingen. In dit stadium sluit hij zich af en is aandacht voor iets anders moeilijk. Non-verbale communicatie gaat overheersen, dat wil zeggen: aanraking, een warme stem en oogcontact. Evenals bij het vorige stadium is het mogelijk mee te gaan in zijn perceptie van de werkelijkheid. Uit deze beschrijving blijkt dat dementerenden in zowel het tweede als in het derde stadium volgens Feil, baat hebben bij de validerende benadering. In deze stadia hebben zij zich teruggetrokken in hun innerlijke realiteit. Door aan te sluiten bij deze belevingswereld kunnen herinneringen de ruimte krijgen om opgehaald te worden. Een van de middelen om herinneringen op te halen bij dementerenden is reminiscentie. Bij deze methode worden geuren, muziek en foto’s als hulpmiddel gebruikt. Intermezzo Vera legt haar wijsvinger op mannen- en vrouwengestaltes en noemt er namen bij. Kitty, Janet, John, Fred. Drie jaar geleden, in Rockport. Ik zwijg. ‘Je moet je beter concentreren’, zegt ze. ‘Je weet het allemaal nog wel, maar je moet er wel je best voor doen.’ Ze tikt even zachtjes met een glanzend gelakte nagel tegen mijn voorhoofd. Ik trek het album naar me toe en blader terug. Dan is het alsof er een mist optrekt. ‘Dit is een foto vanuit het raam thuis. Waar je al die kassen en houten huisjes ziet liggen, daar begon een andere wereld, een waterwereld vol punters, platschuiten, vlonders en witte kippenbruggetjes over de sloten. En ’s winters kon je daar eindeloos schaatsen. Friese doorlopers. Voel je ze nog knellen met die strakke bontgekleurde schaatsbanden en die stugge leren hiel?’ Ik kijk Vera aan. Ze knikt. ‘Ik herinner me dat ook nog allemaal’, zegt ze. ‘Ik ging vaak genoeg met je mee.’ Ik ben zo blij dat ze dat zegt dat ik verder wil vertellen, los van die foto’s. Uit: Hersenschimmen (Bernlef 1992)

59 3.6 · Benaderingsstrategieën bij dementie

z Het vierde stadium: vegeteren

In dit stadium sluit de dementerende zich geheel af van de wereld om zich heen. Familieleden en verzorgende worden niet meer herkend en hij reageert niet op stem of oogcontact. Aanraking wordt vaak nog wel waargenomen, omdat dat feedbacksysteem het langst intact blijft. Een empathische en liefdevolle manier van verzorgen is van belang. Intermezzo Niemand. Misschien is iedereen weggegaan. Laten ze me hier op bed rotten. Ik hoor water stromen. Straks loopt de boel onder en kan ik mijn bed niet uit. Ik trap om me heen. Het bed kraakt maar de riemen geven geen centimeter mee. Er gaat ergens in de ruimte een deur open. Ik durf niet te kijken omdat ik geen idee heb wie er binnenkomt. En omdat ik me schaam. Als een beest lig ik hier in mijn eigen mest. Ik houd mijn ogen stijf gesloten. Ik hoor iemand kokhalzen. Voel hoe handen de pyjama van mijn lichaam stropen. Ze willen dat ik mij voort ga bewegen. Moet mijn ogen wel opendoen nu en zie een oude man in de spiegel, een oude man met een slap gerimpelde buik vol strontvegen. Ik glimlach opgelucht. Dat ben ik tenminste niet! Twee vrouwen tillen me in een bad, een oude en een jonge. Net alsof ik geen lichaam meer heb in dit water. Alleen waar ze mij aanraken, mij wassen, ontstaat het weer even. Uit: Hersenschimmen (Bernlef 1992)

3.6.4

Warme zorg

Evenals bij validation staat bij warme zorg de beleving van de dementerende centraal. Het doel van warme zorg is een sfeer te creëren waarin hij zich veilig voelt, waardoor angsten en onzekerheden verminderen of verdwijnen. Deze visie is gebaseerd op de gehechtheidtheorie. Ieder individu heeft behoefte aan één of meer personen aan wie hij zich kan hechten om zich veilig te voelen in zijn omgeving. Afbraak van het geheugen leidt bij dementerenden tot handelingsonbekwaamheid. Dit leidt tot een situatie van afhankelijkheid, die vergelijkbaar is met de situatie van een jong kind dat nog vele vaardigheden en handelingen moet aanleren. De verschijnselen die dementie met zich meebrengt (zoals gevoelens van dreiging, angst en onveiligheid) zorgen ervoor dat het gehechtheidgedrag weer geactiveerd wordt. Ten gevolge hiervan gaat de dementerende op zoek naar een veilige basis en warmte. Bij deze benadering is het hele team van hulpverleners betrokken, dat wil zeggen arts, psycholoog, fysiotherapeut, ergotherapeut, activiteitenbegeleiding, verzorgende en verpleegkundige. Hanteert men de indeling van dementie volgens de ‘Ik-classificering’, dan kan warme zorg in elke fase van dementie toegepast worden. De methodiek bestaat uit een aantal karakteristieke aandachtspunten: nabijheid, herkenbaarheid, huiselijkheid, vrijheid en familie.

3

60

Hoofdstuk 3 · Symptomatologie in de praktijk bij dementie

z Nabijheid

Voor de dementerende is het van belang dat de hulpverlener weinig afstand neemt en niet bang is voor lichamelijk contact, zoals een knuffel. Tevens is het van belang dat de hulpverlener meegaat in de wereld van de patiënt en aansluit bij die beleving.

3

z Herkenbaarheid

De omgeving van de dementerende dient vertrouwd en rustgevend te zijn. Om de afdeling zo min mogelijk op een ziekenhuisafdeling te laten lijken, worden meubels zo uitgekozen dat er een huiselijke sfeer gecreëerd wordt. Het is van belang dat de verzorgenden geen uniform dragen maar eigen kleding. Kleine zorgteams rond een vaste groep bewoners bevorderen de band tussen hulpverlener en patiënt. z Huiselijkheid

Op een psychogeriatrische afdeling dienen zo weinig mogelijk regels te zijn. Dagelijks wordt er wel een herkenbare dagindeling gemaakt. Dit houdt niet in dat het elke dag hetzelfde moet zijn, maar dat er wel vaste punten in de dagindeling zijn. Een voorbeeld hiervan is het gezamenlijke ontbijt ’s ochtends in de huiskamer aan tafel, waarbij de patiënt de gelegenheid krijgt zijn boterhammen zelf klaar te maken. Een ander voorbeeld is het verzorgen van huisdieren. Deze kunnen het gevoel van huiselijkheid versterken. Bij deze activiteiten is het van belang dat de bewoner de ruimte krijgt om zijn eigen tempo te bepalen. z Vrijheid

Voor mobiele bewoners is het van belang dat ze vrijheid ervaren door onbeperkt rond te kunnen lopen. Om dit te kunnen bereiken is er bij de bouw rekening mee gehouden, door een inpandig loopcircuit te maken. De dementerende moet zo min mogelijk ervaren dat hij in zijn vrijheid wordt beperkt en daarom dienen er zo min mogelijk gesloten deuren te zijn. Er is uiteraard sprake van een gesloten afdeling, maar door de bouw wordt een gevoel van vrijheid gecreëerd. z Familie

De familie speelt een belangrijke rol bij het contact van de patiënt met de werkelijkheid. Er is binnen de warme zorg alle ruimte voor contact tussen patiënt en familie. Er zijn geen vaste bezoektijden. Voor de familieleden is het van belang dat er gelegenheid is om mee te helpen bij de verzorging, dat zij mee kunnen eten en zo nodig kunnen blijven slapen. Kleinschalig wonen is gefundeerd op basis van deze kenmerken. 3.6.5

Passiviteiten van het dagelijks leven (PDL)

Normaliter is een van de doelen van therapie de activiteiten van het dagelijks leven te verbeteren of door aanpassingen mogelijk te maken. Bij PDL accepteert men juist de tekortkomingen in de ADL en worden de zorgtekorten overgenomen. De definitie van

61 3.6 · Benaderingsstrategieën bij dementie

PDL luidt als volgt: een complex van handelingen, maatregelen en voorzieningen die bijdragen aan een optimale begeleiding, verzorging en verpleging van mensen bij wie zelfzorgtekorten niet meer zijn op te heffen. Uit deze definitie blijkt dat men ervan uitgaat dat de verloren ADL-functies niet meer terugkomen. Training van deze functies is geen behandeldoel en men accepteert de situatie en de zelfzorgtekorten die zijn ontstaan. Uit onderzoek blijkt dat verzorgenden, verpleegkundigen, fysiotherapeuten en ergotherapeuten binnen de PDL de grootste rol hebben (Graaf en Tromp 2006). Doelstelling van de PDL-methode is de negatieve effecten van de ontstane passiviteiten zo veel mogelijk te reduceren. Negatieve effecten zijn pijn, ongemak bij de dagelijkse verzorging (zowel bij de zorgvrager als verlener), contracturen, decubitus enzovoort. Praktijkvoorbeeld 3.1

|

|

Mevrouw P. is 85 jaar, woont in het verpleeghuis en heeft alzheimerdementie. De laatste weken is ze fors achteruitgegaan. Er is geen sprake meer van een sta- en loopfunctie. Ze geeft de laatste dagen tijdens de zorg veel pijn aan en de verzorging wordt gehinderd door de aanwezige paratonie. Het rechtop zitten in de stoel wordt steeds moeilijker. Uiteindelijk ontstaat een bedlegerige patiënt met een dusdanig verhoogde spierspanning dat zelfs in ruglig het hoofd los boven het hoofdkussen zweeft. De verzorging van mevrouw P. gaat gepaard met pijn en ze wordt er onrustig van. Op de PDL-observatielijst scoort ze 28 punten. Dit is een reden om PDL te implementeren bij de verzorging van mevrouw P. Spasme-inhibitie, een goede bedhouding en consequente afspraken over de transfers zijn een onderdeel van de implementatie. Tevens wordt een korrelmatras aangevraagd en ze komt te zitten in een Kelvin (PDL-stoel). Na drie weken wordt geëvalueerd: mevrouw P. geeft minder pijn aan tijdens de zorg en haar lighouding is veranderd. De mate van paratonie is verminderd, waardoor de verzorging gemakkelijker verloopt. Het lijkt of mevrouw het prettiger vindt op deze manier. Ze is in ieder geval rustiger.

In onderzoek zijn de effecten van PDL geëvalueerd. .Tabel 3.3 geeft aan wat de effecten zijn van implementatie van PDL. Er is nog weinig wetenschappelijke evidentie voor de PDL. Kwalitatief onderzoek leverde de volgende conclusies op. PDL heeft een positieve invloed op het welbevinden van psychogeriatrische hulpvragers. De kans op overbelasting van de hulpvrager is nihil, omdat er geen verwachtingen zijn voor wat betreft de ADL. Dit resulteert in een toename van ontspanning. Door het ontbreken van verwachtingen en de rustige omgeving zijn de omstandigheden zodanig dat de hulpvragers niet hoeven te reageren met angst. Hierdoor wordt de kans op onrust gereduceerd. In .fig. 3.1 zijn de conclusies schematisch weergegeven.

3

62

Hoofdstuk 3 · Symptomatologie in de praktijk bij dementie

. Tabel 3.3  Effecten van implementatie van PDL. Bron: Dijk (2006)

3

Nederland

België

totaal

effecten op patiënten

N = 50

N = 23

N = 73

minder spanning

98 %

91 %

96 %

hogere tevredenheid/ welzijn

90 %

87 %

89 %

beter functioneren, positieve gedragsveranderingen 

60 %

48 %

56 %

minder decubitus

38 %

83 %

52 %

minder contracturen

44 %

65 %

51 %

minder medicatie

28 %

17 %

25 %

meer greep op het dagelijks leven

8 %

13 %

10 %

anders

16 %

9 %

14 %

ontspanning

angst

onrust

. Figuur 3.1  Schematische weergave van de conclusies van kwalitatief onderzoek naar PDL.

PDL-hulpmiddelen dragen bij aan vermindering van lichamelijke en geestelijke belasting van hulpverleners. Het toepassen van PDL heeft ook op hen een positief effect. Binnen de PDL is een indeling gemaakt die bestaat uit zeven aandachtsgebieden, de verzorgingsmomenten binnen de 24 uurszorg: 1. liggen; 2. zitten; 3. gewassen worden; 4. gekleed worden; 5. verschoond worden; 6. verplaatst worden; 7. gevoed worden. Bij toepassing van deze benaderingswijze en de daaraan gerelateerde werkwijze, is inzicht vereist in: 4 spasme-inhiberende technieken; 4 ongewenst optredende reflexen; 4 efficiënt de transfers kunnen begeleiden; 4 optimale houdingen en ondersteunende maatregelen. De fysiotherapeut heeft bij invoering van deze verzorgingsmomenten een instruerende rol.

63 3.6 · Benaderingsstrategieën bij dementie

. Figuur 3.2 Flexiecomponent.

. Figuur 3.3 Extensiecomponent.

3.6.6

Van de Rakt-methode

In het eindstadium van de dementie treedt totale bedlegerigheid op, met als opvallend verschijnsel de foetale houding. Deze is beschreven door Rakt (2001). Er zijn twee typen. Het ene heeft een overwegende flexiecomponent in zowel benen als armen. Het tweede type kenmerkt zich door een overheersende flexie in de armen en extensie in de benen (.fig. 3.2 en 3.3). Binnen de traditionele behandelvormen zijn de interventies in deze stadia gericht op de symptomen, dat wil zeggen: vooral contractuurbestrijding en preventie van decubitus. Van de Rakt pleit echter voor behandeling van de mogelijke oorzaak. Hij stelt dat het

3

64

3

Hoofdstuk 3 · Symptomatologie in de praktijk bij dementie

ontstaan van een foetale houding veroorzaakt wordt door een perceptieprobleem (Rakt 2001; Rakt en Louter 2006). Dit is een reactie op een gebrek aan onder andere stabiliteit en tactiele input, waardoor men op zoek gaat naar interne input. Dit wordt bereikt door zo veel mogelijk interne spanning op te bouwen. Men zou ook kunnen veronderstellen dat de hoge spanning die iemand opbouwt veroorzaakt wordt doordat het proprioceptieve systeem in de laatste fase ook het onderspit moet delven. Hierdoor verdwijnt het lichaamsschema en gaat men als compensatie veel spierspanning opbouwen om zodoende informatie tot zich te krijgen. De behandeling volgens van de Rakt is er vervolgens op gericht om reductie van de opgebouwde interne spierspanning te bewerkstelligen. Met behulp van harde matrassen en flexie-abductiekussens kan men stabiliteit en tactiele input geven (zie .fig. 3.2 en 3.3). Dit heeft als gevolg dat de interne input gereduceerd kan worden en er zodoende meer contact met de dementerende gemaakt zou kunnen worden. 3.6.7

Paratonie

Paratonie komt bij dementie in de laatste fase voor en wordt gekenmerkt door het onbewust mee- of tegenwerken van de patiënt bij elke vorm van passief bewegen. Paratonie wordt beschreven als een vorm van hypertonie (Middelveld-Jacobs en Boogerd 1986) die bij passief bewegen aan de volgende criteria voldoet: 1. Toename van de spiertonus tijdens passief bewegen van de extremiteiten, het hoofd en de romp. Deze toename treedt zowel op bij flexie en extensie, onafhankelijk van de uitgangspositie van de gewrichten. 2. Bij snel bewegen neemt de weerstand toe. 3. Bij langzaam bewegen is de weerstand gering. 4. De mate waarin de weerstand optreedt, varieert van licht tot zeer hevig. In het licht van dementie als een CNA kunnen de paratonieën gezien worden als een centrale tonusdisregulatie, CTD dus. Met bepaalde technieken kan ontspanning bewerkstelligd worden. Gaat men echter uit van een vorm van hypertonie (Middelveld-Jacobs en Boogerd 1986), dan moet men deze door lokale technieken (bijvoorbeeld massage) terug kunnen brengen tot een structurele normotonie. In de praktijk is dit niet het geval. Er blijft onder invloed van passief bewegen een tonustoename waar te nemen. Dit pleit voor paratonie als uitingsvorm van een centrale tonusdisregulatie. Paratonie is mede verantwoordelijk voor een afname van de kwaliteit van leven. Paramedische beïnvloeding van paratonieën moeten daarom kritisch bekeken worden (zie 7H. 6).

65 3.6 · Benaderingsstrategieën bij dementie

3.6.8

De Van der Brugge-methode

Rood Geel Groen binnen de dementie

Het ‘Rood Geel en Groen binnen de dementie’ is een methode die in 2011 door Frans van der Brugge is bedacht. Intussen is het in verschillende instellingen in Nederland overgenomen en heeft het de naam de Van der Brugge-methode gekregen. De methode is ontstaan naar aanleiding van een valpreventieproject. Binnen de valpreventie zijn twee zaken van belang, namelijk: wat zijn de interne capaciteiten van de persoon en wat is de invloed van externe factoren? We beschrijven beide factoren. Onder externe factoren verstaan we bijvoorbeeld de indeling van de woning, het schoeisel, de ruimte in de badkamer, maar ook de benaderingswijze van de verzorgende. Valpreventie begint bij de signalering dat er ook daadwerkelijk een verhoogd valrisico aanwezig is, zodat men de benaderingswijze hierop kan afstemmen. Er komen dus twee vragen naar boven: 1. Wanneer is er een verhoogd valrisico? 2. Wie moet er signaleren dat er een verhoogd valrisico is? Om een verhoogd valrisico in kaart te brengen heeft de fysiotherapeut klinimetrie in handen die aan kunnen geven dat er sprake is van een verhoogde valkans. Een verhoogde valkans is onder meer afhankelijk van een aantal factoren die gemeten kunnen worden, waaronder: 4 balans; 4 kracht; 4 conditie; 4 loopsnelheid. Voor al deze testen zijn normwaardes aanwezig, zodat vrij eenvoudig in kaart is te brengen wanneer er sprake is van een verhoogd valrisico. Er is echter ook nog een aantal andere factoren waarmee je als fysiotherapeut rekening dient te houden, omdat ook deze factoren een negatieve invloed hebben op het valrisico. Dit zijn onder andere: 4 cognitie; 4 visus; 4 polyfarmacie. Het in kaart brengen van al deze punten is de verantwoordelijkheid van de fysiotherapeut. Een andere verantwoordelijkheid is het overbrengen van deze informatie aan de verzorgenden die dagelijks met de mensen te maken hebben. Zij moeten ook kunnen signaleren dat er sprake is van een verhoogd valrisico, zodat zij hun benaderingswijze hierop kunnen afstemmen. Valpreventie heeft binnen deze methode dus ook de betekenis dat preventie staat voor het kunnen signaleren wie er valgevaarlijk is. In deze methode worden de kleuren groen, geel en rood gebruikt. Groen betekent geen valgevaar, geel en rood wel. De bewoners op een psychogeriatrische afdeling krijgen allemaal een kleur toebedeeld. Deze kleur wordt bepaald op basis van een screening

3

66

3

Hoofdstuk 3 · Symptomatologie in de praktijk bij dementie

door de fysiotherapeut, die met behulp van klinimetrie in kaart brengt hoe valgevaarlijk de patiënt is. De indeling is als volgt gedefinieerd: 4 Groen: geen valrisico aanwezig, de mensen mogen binnen de afdeling gaan en staan waar ze willen. 4 Geel: een verhoogd valrisico, maar het valrisico is geaccepteerd. Er is met de familie van de bewoner doorgesproken dat er sprake is van een acceptabel verhoogd valrisico. De bewoner mag vrij op de afdeling bewegen. 4 Rood: een verhoogd valrisico wat ook geaccepteerd is, maar waarbij het niet meer verantwoord is omdat de valkans, en wellicht ook de valfrequentie, zeer hoog is. Dit is vaak in de periode voorafgaand aan de laatste fase van rolstoelafhankelijkheid en bedlegerigheid. Als dat moment bereikt wordt, wordt iemand weel veel minder valgevaarlijk, wellicht alleen bij de transfers. Een alzheimerpatiënt zal in de eerste periode vooral cognitieve problemen krijgen (groen en geen valgevaar), daarna lichte motorische problemen (geel en dus valgevaarlijk) en in een latere fase forse motorische problemen, die uiteindelijk leiden tot rolstoelafhankelijkheid en bedlegerigheid (rood en dus minder valgevaarlijk, behoudens de overgang van nog kunnen lopen naar rolstoelafhankelijkheid). De kleuren worden duidelijk en zichtbaar voor de zorg op de afdeling gepresenteerd, bijvoorbeeld door een geel fotolijstje bij de deur, een groene sticker op de overnamebladen of een rode oplichting in het ECD (Elektronisch Patiënten Dossier). Hierdoor weten de verzorgenden de kleuren van de patiënten, omdat ze er dagelijks mee geconfronteerd worden en zijn zij dus op de hoogte wie er valgevaarlijk is en wie niet. Daarmee is preventief handelen vele malen effectiever en gemakkelijker toe te passen. Maar de kleuren hebben we nog meer betekenis gegeven, waar we in het zorgproces rondom de dementerende nog meer voordeel kunnen doen. 3.6.9

Het verloop van alzheimerdementie

Dankzij het werk van Dick Swaab weten wij veel over alzheimerdementie, bijvoorbeeld hoe het verloop ervan in veel gevallen is. De volgorde waarin de hersengebieden en de daarmee gepaard gaande functies verloren gaan, is over het algemeen als volgt: 4 temporeel; 4 frontaal; 4 parietaal; 4 occipitaal; 4 cerebellair; 4 hersenstam. Als we dit ook in de kleuren aangeven, dan verloopt het (simplistisch weergegeven) dus op de volgende manier (.fig. 3.4). Deze verschillende hersengebieden hebben alle hun specifieke functies, en deze zullen dus naarmate de alzheimerdementie zich uitbreidt verloren gaan. Als we dit

67 3.6 · Benaderingsstrategieën bij dementie

2 1

3 1 groen 2 geel 3 rood . Figuur 3.4  Volgorde waarin de functies verloren gaan.

omdraaien, kunnen we ook beredeneren welke het langst intact blijven en welke van de feedbacksystemen we het best kunnen aanspreken, teneinde een alzheimerpatiënt zo’n groot mogelijke kwaliteit van leven te kunnen bieden. Als we de kleuren groen, geel en rood vervolgens in het schema van Reisberg toevoegen, dan ziet dat er als volgt uit. stadium

verlies van vaardigheden

kleur

fase 1:

niet van toepassing

groen

– vergeetachtigheid m.b.t. namen, afspraken,

groen

geen cognitieve achteruitgang en normaal functioneren fase 2: – zeer lichte cognitieve achteruitgang – de patiënt zelf ervaart achteruitgang, omgeving niet fase 3: – lichte cognitieve achteruitgang ofwel het begin van dementie – ‘het bedreigde ik’

of waar bezittingen zijn weggelegd – subjectief ervaren woordvindingsproblemen – geen objectief bewijs voor problemen in complexe activiteiten, zoals werk – waarneembare problemen in werkzaamheden – oriëntatieproblemen in onbekende omgeving – routinematig handelen intact (bijvoorbeeld koken)

groen

3

68

Hoofdstuk 3 · Symptomatologie in de praktijk bij dementie

fase 4:

– waarneembare problemen in ADL, zoals bood-

– matige cognitieve achteruitgang en een beginnende

groen of geel

schappen doen, koken en iets organiseren – zelfverzorging intact

alzheimerdementie

3

fase 5:

– moeite met eenvoudige onderdelen van de

–m  atig tot ernstige cognitieve achteruitgang en een verder gevorderde alzheimerdementie

geel

zelfverzorging – met stimulans en incidentele hulp is zelfverzorging toereikend

– ‘het verdwaalde ik’ fase 6:

– zelfverzorging gaat in fasen achteruit (zie

– ernstige cognitieve achteruitgang en een vergevorderde

– problemen met aankleden (praxis)

alzheimerdementie

– hulp nodig bij in en uit bad

– ‘het verzonken ik’

rood

hieronder)

– onvermogen tot zelfstandig toiletbezoek – incontinentie voor urine en ontlasting

fase 7:

– spreken en eenvoudige motorische vaardig-

zeer ernstige cognitieve ach-

rood

heden nemen af

teruitgang en eindstadium van

– ontstaan foetale houding

dementie

doorgaans in de volgorde: – woordenschat