Neurologische Notfalle [PDF]

Zitiervorschau

Neurologische Notfälle

Jens Litmathe Hrsg.

Neurologische Notfälle Präklinische und innerklinische Akutversorgung Mit 217 zum Teil farbigen Abbildungen

Herausgeber Jens Litmathe Klinik für Neurologie RWTH Aachen Aachen Deutschland

ISBN 978-3-662-49774-6     DOI 10.1007/978-3-662-49775-3

ISBN 978-3-662-49775-3  (eBook)

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V

Vorwort Je nach Versorgungsauftrag und geographischer Region macht der Anteil neurologischer Patienten in zentralen Notaufnahmen über 20% aus. Ähnlich oft werden Notärzte und Rettungsdienstpersonal mit neurologischen Krankheitsbildern konfrontiert. Notaufnahmen werden heute vermehrt als zentrale, interdisziplinäre Einheiten geführt, jedoch ist der Anteil an speziell neurologisch weitergebildetem Personal in diesen Einrichtungen vergleichsweise gering. Das vorliegende Buch richtet sich daher vornehmlich an junge Kollegen aus nicht neurologischen Bereichen, die im notfallmedizinischen Kontext, sei es innerklinisch wie auch im Rettungsdienst tätig sind und sich den alltäglichen Herausforderungen häufiger neurologischer Krankheitsbilder stellen müssen. Es gibt einen breiten Überblick über die die wichtigsten akutmedizinischen Krankheitsbilder mit neurologischem Bezug und enthält wertvolle Tipps für die tägliche Arbeit. Ein breite Autorenschaft vornehmlich aus der Neurologie, aber auch aus den angrenzenden Gebieten (Anästhesie, Rettungsdienst, Neuroradiologie, Herz-Kreislauf, Intensivmedizin und Psychiatrie) schildert zu relevanten Fragen ihre Expertise aus der täglichen Praxis zur Verwendung in der täglichen Praxis für unsere jüngeren Kollegen in Weiterbildung. Ökonomische und organisatorische Aspekte rund um ZNA und Rettungsdienst, eine Synopsis der wichtigsten Differenzialdiagnosen und Leitsymptome sowie ein freiwilliges Quiz zur Lernerfolgskontrolle runden das Bild ab. So kann das vorliegende Werk ein praxisnaher Begleiter für alle Lagen in der prä- und innerklinischen Akutversorgung neurologischer Patienten sein. Aachen, im März 2016 Prof. Dr. med. Jens Litmathe, EDIC

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Über den Herausgeber Prof. Dr. med. Jens Litmathe, EDIC, ist Facharzt für Herzchirurgie mit den Zusatzbezeichnungen Intensivmedizin und Notfallmedizin. Seit 2012 ist er Oberarzt an der Neurologischen Klinik der RWTH Aachen und für die Bereiche kardiovaskuläre Funktionsdiagnostik und Intensivmedizin sowie die innerklinische Notfallmedizin zuständig. Zuvor war er als ärztlicher Leiter der operativen Intensivstation am Herzzentrum Oldenburg, heute Campus der European Medical School Oldenburg, tätig. Seine intensiv- und notfallmedizinische sowie kardiovaskuläre Weiterbildung absolvierte er am Herzzentrum Duisburg und am Klinikum der Heinrich-HeineUniversität Düsseldorf. Im Jahre 2006 wurde er an der dortigen medizinischen Fakultät habilitiert. Seit 2008 ist er im Besitz des „European Diploma of Intensive Care Medicine“ (EDIC) der „European Society of Intensive Care Medicine“ (ESICM). Er ist Autor zahlreicher wissenschaftlicher Publikationen in Büchern und Zeitschriften mit hoher intensiv- und notfallmedizinischer Relevanz. Ferner ist er seit vielen Jahren an der Fachweiterbildung der jüngeren ärztlichen Kollegen sowie der curriculären studentischen Lehre beteiligt.

Inhaltsverzeichnis 1

Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

1.1 1.2 1.3 1.4

A. Reich, O. Nikoubashman Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Praxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Bewertungstabellen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

2

Intrakranielle Blutungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

2.1 2.2 2.3 2.4 2.5

Th. Kretschmer, Th. Schmidt Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 Intrazerebrale Massenblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Traumatisch bedingte Blutungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 Subarachnoidalblutung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Appendix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

3

Krampfanfälle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

3.1 3.2 3.3 3.4 3.5

O. Matz, M. Dafotakis Klinische Erscheinungsformen von epileptischen Anfällen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 Akuttherapeutisches Vorgehen (prä- und innerklinisch). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Rezidivprophylaxe, Grundzüge der Epilepsiebehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87



4

Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7

S. Tauber Bakterielle Meningitis und Enzephalitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 Virale Meningitis und Enzephalitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Andere Enzephalitiden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Ventrikulitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 Hirnabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 Septische Herdenzephalitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 Sepsis und SIRS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

5

Unklare Bewusstlosigkeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

5.1 5.2 5.3 5.4

A. Lechleuthner Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 Schlaganfall (7 Kap. 1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Zerebrale Verletzung (7 Kap. 2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Thermische Einwirkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

IX Inhaltsverzeichnis

5.5 5.6 5.7 5.8 5.9 5.10

Elektrischer Strom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Stoffwechselstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Infektionen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 Psychische Erkrankungen/Störungen (7 Kap. 9). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Vergiftungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 Kreislaufstörung/-unterbrechung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

6

Schwindel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7

C. Helmchen Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 Erstmaliger heftiger Drehschwindel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 Wiederkehrende Schwindelattacken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 Lagerungsabhängiger Schwindel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 Schwindel beim Aufstehen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 Schwindel als Nebenwirkung von Medikamenten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 Therapie von akuten Schwindelsyndromen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

7

Notfälle aus der Kinderneurologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7

A. van Baalen Vorbemerkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 Fieberkrampf und Varianten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Epileptischer Anfall und Status epilepticus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 Akute Gangstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Akute Sehminderung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Akuter Strabismus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Lehrreiche Kasuistiken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

8

Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation. . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7 8.8 8.9 8.10 8.11 8.12 8.13

J. Litmathe Vorbemerkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 Ursachen des Kreislaufstillstandes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 Leitliniengerechte Reanimation – Erwachsene. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 Leitliniengerechte Reanimation – Kinder. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 Abbruch/Fortführung der Reanimation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 Neurologisch relevante Pathophysiologie und Symptome nach Reanimation. . . . . . . . . 174 Therapeutische Hypothermie nach Reanimation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Weitere Therapieprinzipien nach Reanimation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 Klinische Diagnostik, biochemische Marker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Bildgebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 Klinische Situationen post reanimationem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Langzeitverlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184 Ethische Aspekte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187

X Inhaltsverzeichnis

9

Psychiatrische Notfälle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 9.7 9.8

M. Paulzen, G. Gründer Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 Notfallpsychiatrisch relevante Syndrome und Störungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 Allgemeine Verhaltensweisen in einer psychiatrischen Notfallsituation. . . . . . . . . . . . . . . 192 Diagnostik in der Akutsituation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 Rechtliche Grundlagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 Pharmakotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

10

Bildgebung und Intervention bei neurologischen Notfällen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 10.7 10.8 10.9

D. Jansen Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 Bildgebende Verfahren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 Schlaganfall. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Subarachnoidalblutung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Hirnvenenthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Schädel-Hirn-Trauma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222 Erster epileptischer Anfall. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227 Meningitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227 Akute Querschnittslähmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

11

11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 11.6 11.7 11.8 11.9

Organisatorische und ökonomische Aspekte; Schnittstelle Rettungsdienst/ZNA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231 J. Litmathe Organisationsformen einer zentralen Notaufnahme (ZNA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Personal: Anforderungen, Einsatzplanung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Der ärztliche Leiter einer ZNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Interne Schnittstellen (aus Sicht der ZNA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236 Externe Schnittstellen (aus Sicht der ZNA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237 Bauliche Anforderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237 Abrechnung ZNA – Neurologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239 Entwicklung von Fallzahlen und Krankenhausbetten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 Exkurs: Benchmarking. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251

12

Relevanz der Telemedizin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253

12.1 12.2 12.3 12.4

S. Bergrath, M. Czaplik Definition des Begriffs Telemedizin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 Technische Anforderungen an Telemedizinsysteme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 Prähospitale Telemedizinanwendungen bei neurologischen Notfällen . . . . . . . . . . . . . . . 254 Interhospitale Telemedizinanwendungen bei neurologischen Notfällen. . . . . . . . . . . . . . 257 Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260

XI Inhaltsverzeichnis

13

13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 13.6 13.7 13.8 14

Wichtige Leitsymptome für ZNA und Rettungsdienst zum schnellen Nachschlagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 J. Litmathe Synkope („transient loss of consciousness”, TLOC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264 Unklare Bewusstseinstrübung (7 Kap. 5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Kopfschmerzen (7 Kap. 2). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Schwindel (7 Kap. 6) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 Delirante Zustände (7 Kap. 9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270 Akuter Visusverlust. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 Gangstörungen (7 Abschn. 7.4) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 Akutes Querschnittssyndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

Freiwilliges Quiz zur Selbstkontrolle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 J. Litmathe

15

Zusammenfassung und Ausblick. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 J. Litmathe



Serviceteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286

Autorenverzeichnis van Baalen, Andreas, PD Dr.

Kretschmer, Thomas, Prof. Dr.

Klinik für Neuropädiatrie UKSH, Campus Kiel Arnold-Heller-Str. 3 24105 Kiel Deutschland

Klinik für Neurochirurgie/Campus Evang. Krankenhaus Universität Oldenburg Steinweg 13 26122 Oldenburg Deutschland

Bergrath, Sebastian, PD Dr. Klinik für Anästhesiologie RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen Deutschland

Lechleuthner, Alex, Prof. Dr. Dr. ÄLRD der Stadt Köln Berufsfeuerwehr Scheibenstr. 13 50737 Köln Deutschland

Czaplik, Michael, PD Dr. Klinik für Anästhesiologie RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen Deutschland

Litmathe, Jens, Prof. Dr. Klinik für Neurologie RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen Deutschland

Dafotakis, Manuel, Dr. Klinik für Neurologie RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen Deutschland

Matz, Oliver, Dr. Klinik für Neurologie RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen Deutschland

Gründer, Gerhard, Prof. Dr. Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen Deutschland

Nikoubashman, Omid, Dr. Klinik für Diagnostische und Interventionelle Neuroradiologie RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen Deutschland

Helmchen, Christoph, Prof. Dr. Klinik für Neurologie UKSH; Campus Lübeck Ratzeburger Allee 160 23538 Lübeck Deutschland

Paulzen, Michael, Dr. Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik & Psychotherapie RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen Deutschland

XIII Autorenverzeichnis

Reich, Arno, Dr. Klinik für Neurologie RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen Deutschland

Jansen, Dorothea, Dr. Inst. f. Diagn. & intervent. Radiologie Universität Düsseldorf Moorenstr. 5 40225 Düsseldorf Deutschland

Schmidt, Thomas, Dr. Klinik für Neurochirurgie/Campus Evang. Krankenhaus Universität Oldenburg Steinweg 13 26122 Oldenburg Deutschland

Tauber, Simone, PD Dr. Klinik für Neurologie RWTH Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen Deutschland

1

Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie) A. Reich, O. Nikoubashman

1.1

Einführung 2

1.2

Grundlagen 2

1.2.1 1.2.2 1.2.3 1.2.4 1.2.5 1.2.6

Epidemiologie 2 Definitionen – 2 Pathophysiologie – 3 Ätiologie – 3 Klinik – 5 Differenzialdiagnosen – 7

1.3

Praxis – 7

1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.3.4

Schlaganfallrettungskette – 7 Notfalldiagnostik – 8 Akuttherapie – 9 Prognose – 18

1.4

Bewertungstabellen – 19



Literatur – 21

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016 J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle, DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_1

1

2

1

Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

1.1 Einführung

Im Folgenden werden praxisrelevante Inhalte als Grundlagen für eine erfolgreiche prä- und intrahospitale Schlaganfallrettungskette dargestellt. Ziel einer zeitoptimierten Patientenversorgung beim ischämischen Schlaganfall ist die Beantwortung der Frage, ob für den individuellen Fall die Anwendung von zerebralen Reperfusionsmaßnahmen möglich ist. Die Indikationsstellung und Durchführung dieser Maßnahmen obliegt vaskulären Neurologen und interventionellen Neuroradiologen und sollte in Kliniken mit zertifizierten Schlaganfalleinheiten durchgeführt werden. Für die fachspezifischen Inhalte wird auf die Leitlinien der jeweiligen deutschen Fachgesellschaften und der deutschen Schlaganfall-Gesellschaft verwiesen (www.dgn.org, www.dgnr.org, www.dsg-info. de). Auf die Sonderform der spinalen Ischämie wird im Folgenden nicht eingegangen. 1.2 Grundlagen 1.2.1

Epidemiologie

Nach Schätzungen der Global Burden of Disease, Injuries and Risk Factors Study (GBD 2010) ist der Schlaganfall weltweit die zweithäufigste Todesursache (Lozane et al. 2013) und die dritthäufigste Ursache für den Verlust von behinderungs- bzw. krankheitsbereinigten Lebensjahren („disability„oder „disease-adjusted life years“ [DALY]) (Murray et al. 2013) mit einer zunehmenden Krankheitslast (Feigin et al. 2014). Die globalen Zahlen für das Jahr 2010 ergaben 16,9 Millionen Menschen mit erstmaligem Schlaganfall, 33 Millionen Schlaganfallüberlebende, 5,9 Millionen schlaganfallbedingt Verstorbene (≈10% aller Todesursachen) und 102 Millionen durch Schlaganfall verlorene DALYs (4% aller DALYs), wobei der Hauptanteil auf Länder mit niedrigem oder mittleren Einkommen fiel (Feigin et al. 2014). Trotz eines steigenden mittleren Erkrankungsalters (Inzidenzalter 71,0 Jahre, Prävalenzalter 69,8 Jahre, Sterblichkeitsalter 74,5 Jahre) gibt es einen beträchtlichen Anteil junger (4 mm) im Bereich der Aorta ascendens und des Aortenbogens mit seinen proximalen Gefäßabgängen. In Zeiten moderner CT-Angiographie (s. u.) werden Pathologien in diesen Bereichen im Rahmen der Akutdiagnostik zuverlässig erfasst. z Mikroangiopathie

Häufigster Verschlussmechanismus ist die lokale Lipohyalinose der tiefen, das Marklager penetrierenden Arterien. Sie verursachen lakunäre Infarkte (Größe ≤1×1 cm), die in ihrer Summe zu einer subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie

(SAE, Synonyme: Morbus Binswanger, vaskuläre Enzephalopathie) führen können. Die klassischen vaskulären Risikofaktoren (arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Nikotinabusus) sind die wichtigsten modifizierbaren Faktoren. > Die Ätiologie ischämischer Schlaganfälle (kardial-embolisch, makro- oder mikroangiopathisch) kann aus dem bildmorphologischen Infarktmuster (territorial vs. lakunär, uni- vs. multilokulär, kortikal vs. tiefes Marklager und Stammganglien) abgeleitet werden.

z Andere Ursachen

Hierzu zählen z. B. nicht-atherosklerotische Gefäßveränderungen (z. B. Vaskulitiden und Dissektionen) und nicht-vaskulär bedingte Thrombosen (z. B. Hyperkoagulabilität bei Gerinnungsstörungen, postoperativ, Sepsis, Tumoren etc.) oder Embolien (z. B. Luftembolien nach endoskopischen Eingriffen). z Kryptogene Schlaganfälle

Diese große Gruppe stellt in Bezug auf Diagnostik und Sekundärprophylaxe (z. B. Thrombozytenaggregationshemmer vs. orale Antikoagulation) eine Herausforderung dar. Trotz nicht identifizierbarer klassischer Risikofaktoren sind Prognose und Rezidivgefahr dieses Kollektivs vergleichbar mit jenem von Schlaganfallpatienten bei Makro- und Mikroangiopathie (Li et al. 2015). Innerhalb dieser Gruppe wird bei embolischem Infarktmuster von ESUS („embolic stroke of unkown origin“) gesprochen. Vor allem bei älteren Patientin liegt ätiologisch häufig ein

5 1.2 · Grundlagen

intermittierendes Vorhofflimmern zugrunde, nach dem intensiv mit erweitertem Rhythmusmonitoring (ggf. auch implantierbaren Devices) gesucht werden muss. Der pragmatische Ansatz, ohne erweiterte Diagnostik eine Antikoagulation zu beginnen, ist aktuell off-label und nicht durch Studien belegt. 1.2.5

Klinik

Die charakteristische Klinik zerebraler Ischämien beinhaltet die Kombination aus akutem („apoplektiform“) Symptombeginn und einem bestimmbaren zerebovaskulären Syndrom bzw. zentralnervösem Läsionsort (. Tab. 1.1). Inkomplette, flüchtige, fluktuierende und atypische Verläufe erschweren im klinischen Alltag die Mustererkennung, sodass häufig der Verdachtsmoment („Kann das ein Schlaganfallsymptom sein? Hat der Patient ein Risikoprofil?“) entscheidend ist (Edlow u. Selim 2011). Zu den nicht-klassische Schlaganfallsymptomen zählen: 55 Nicht-lokalisierbare, diffuse Symptome, z. B. neuropsychiatrische Symptome, Desorientierheit und Verwirrung 55 Dys- und hyperkinetische Bewegungsstörungen, z. B. „limb-shaking“-TIA, „Alienhand“-Syndrom, isolierter Hemispasmus facialis 55 Peripher anmutende Symptome, z. B. Pseudoneuritis vestibularis, Läsionen der Hirnnerven III (N. oculomotorius) und VII (N. facialis), Monoparesen („Cortical-hand“- oder „Cortical-foot“-Syndrom) 55 Isolierte Symptome, z. B. Dysphagie oder Stridor, Dysarthie, Sprachmelodiestörung („Foreign-accent“-Syndrom), Kopfschmerzen (cave: Dissektionen, Kleinhirninfarkte), visuelle Störungen (Anton-Syndrom [visuelle Anosognosie der eigenen kortikalen Blindheit], BálintSyndrom (visuelle Aufmerksamkeitsstörung und räumliche Orientierungsstörung]). 55 Epileptische Krampfanfälle. Im klinischen Alltag mit zunehmend älteren, multimorbiden, polypharmazierten sowie eingeschränkt amnestier- und untersuchbaren Patienten stellen besonders die nicht-klassischen Schlaganfallsymptome eine Herausforderung dar. So können sich z. B. auch größere Kleinhirninfarkte in der Akutphase diffus bzw.

1

mono- oder oligosymptomatisch präsentieren. Fehleinschätzungen führen dabei nicht nur zum Verpassen von Reperfusionsmöglichkeiten in der Akutphase (i.v. rtPA, 7 Kap. 3), sondern auch zu fehlender Antizipation potenziell lebensbedrohlicher, behandelbarer Komplikationen (Entwicklung eines raumfordernden infratentoriellen Hirnödems mit Hirnstammkompression und Liquorzirkulationsstörung) in der Postakutphase.

Kernaussagen 44 Jedes akut aufgetretene neurologische Symptom kann durch eine zerebrale Ischämie ausgelöst sein. 44 Ausgeprägte zerebrale Ischämien durch akute Verschlüsse der Schädelbasis-nahen Arterien präsentieren in der Regel gut identifizierbare klinische Syndrome. 44 Unspezifische, nicht-fokale Symptome kommen vor. 44 Bei Verdacht auf eine zerebrale Ischämie muss eine zeitoptimierte, komplette und systematische neurologische Untersuchung angestrebt werden. 44 In der Frühphase einer zerebralen Ischämie kann auch die moderne (MRT-)Bildgebung falsch negativ sein.

In der Praxis der neurologischen Schlaganfallakutversorgung wird der international akzeptierte so genannte „NIHSS“ (National Institutes for Health Stroke Scale) score (7 Kap. 4) angewandt, mit der der Schweregrad der klinischen Symptomatik zuverlässig erfasst werden kann und somit Therapieentscheidungen und Verlaufskontrollen ermöglicht werden. Mitarbeiter sollten sich in der Anwendung schulen und zertifizieren lassen (7 Kap. 6). Die Höhe des erreichten Summenpunktwertes korreliert mit der Wahrscheinlichkeit eines akuten Verschlusses der großen schädelbasisnahen Hirnarterien („larger vessel occlusion“; LVO). Ein Wert ≥10 Punkte innerhalb der ersten Stunden nach Symptombeginn erscheint ein verlässlicher Wert für die klinische Identifizierung einer akuten LVO zu sein (Heldner et al. 2013). Damit ist eine klinische Triage akuter ischämischer Schlaganfälle in LVO-versus non-LVO-Kandidaten in der Erstversorgung potenziell durchführbar.

6

1

Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

. Tab. 1.1  Akute zerebrale Ischämie – Gefäßsyndromologie Klassifikation

Territorial

Zirkulation

Vordere

Gefäße

Lakunär Hintere Infratentoriell

Supratentoriell

A. carotis interna A. cerebri media

A. vertebralis A. basilaris

A. cerebri posterior

+

+

Perforierende, tiefe Marklagerarterien

Motorische Störungen Hemiparese Tetraparese Monoparese Gesicht Arm/Hand Bein/Fuß

++

++++ + +++ +

Gekreuzte* Paresen

++

+ + +

+ ++++

Koordinationsstörungen Extremitätenataxie

++

++

Gangataxie

+++

+

Sensibilitätsstörungen Hemisymptomatik

+

Monosymptomatik – Gesicht – Arm/Hand – Bein/Fuß

+ ++ +

Gekreuzte* Symptomatik

++ +

++

++

+ ++ +

++ + +

++++

Sehstörungen Visus/Gesichtsfelder Monokulär Homonym-hemianop Bilateral/Kortikal Diplopie

++++ +

+++ ++ ++ ++++

Sprachstörungen Aphasie

++++

+

Sprechstörungen Dysarthrie

+

++

++

++

++

Schluckstörungen Dysphagie Bewusstseinsstörungen (quantitativ) Schwindel, Vigilanzstörung

+

+++

*Ipsilaterale Hirnstammsymptomatik und kontralaterale Extremitätensymptomatik

7 1.3 · Praxis

1.2.6

1

Differenzialdiagnosen

Aufgrund der vielseitigen Syndromologie des ischämischen Schlaganfalls kommen prinzipiell alle, v. a. zentralnervösen Erkrankungen als Differenzialdiagnosen in Betracht. Die meisten Erkrankungen mit relevanten strukturellen ZNS-Veränderungen werden durch die initiale Bildgebung (. Abbildungen) erkannt, allen voran intrakranielle Blutungen. Zu den Differenzialdiagnosen im engeren Sinne – den so genannten Schlaganfall- und TIA-„Mimics“ – zählen Erkrankungen mit anfallsartigen, in der Regel zentralnervösen Symptomen, die in der strukturellen Bildgebung typischerweise keine Auffälligkeiten zeigen. Klassischerweise (Nadarajan et al. 2014) gilt dies für: 55 Migräne mit Aura 55 Epileptische Anfälle (± Todd´schen Störungen) 55 Kreislaufregulationsstörungen (v. a. Synkopen, hypertensive Entgleisungen) 55 Transiente globale Amnesie 55 Funktionelle Störungen Weitere in der Notfallversorgung relevante Ursachen können metabolische Störungen (z. B. Hyper- und Hypoglykämie, Vitamin-B1-Mangel) und entzündlich-septische Grunderkrankungen sein. Im Einzelfall (z. B. Erstmanifestation einer sporadischen hemiplegischen Migräne) kann die Entscheidung „echter Schlaganfall versus Schlaganfall-Mimic“ unter Zeitdruck im Notfall nicht mit ausreichender Sicherheit getroffen werden. Die Anwendung einer systemischen Lyse (i.v. rtPA) scheint diese Kohorte (Schlaganfall-Mimics) keinem besonderen Sicherheitsrisiko auszusetzen (Tsivgoulis et al. 2015). Insbesondere das Auftreten

Die Beschreibung einer zerebralen Ischämie sollte folgende Angaben beinhalten 44 Alter: akut vs. chronisch; Zeitfenster; ein- vs. mehrzeitig 44 Gefäßgebiet: supra- vs. infratentoriell; territorial vs. lakunär; proximal vs. distal; uni- vs. multifokal 44 Klinik: Defizitmuster, Schweregrad, Verlauf

44 Verschlussmechanismus: embolisch vs. thrombotisch; atherosklerotisch vs. nicht-atherosklerotisch; andere 44 Ätiologie: kardiogen; makro- oder mikroangiopathisch; andere Ursachen; kryptogen 44 Komplikationen: z. B. Hämorrhagisierung, (raumforderndes) Hirnödem Hieraus lassen sich Therapieoptionen und Prognose ableiten.

therapiebedingter intrakranieller Blutungen ist eine Rarität (Nguyen et al. 2015). 1.3 Praxis 1.3.1

Schlaganfallrettungskette

Die Schlaganfallrettungskette ist eine funktionelle Einheit, in der die reibungslose Kommunikation und Zusammenarbeit der einzelnen Glieder entscheidend ist. Die Beteiligung mehrerer medizinischer Bereiche und Disziplinen (i. d. R. Rettungswesen, Notfallaufnahmen, Neurologie, (Neuro-)Radiologie, Neurochirurgie, Gefäßchirurgie, Kardiologie) sowie bei Verlegungen mehrerer Standorte bedingt transparente Vorgaben bezüglich der Abläufe (u. a. standardisierte (über-)regionale Dokumentationen, telefonische Kontakte, Verlegungs-SOPs). Jeder Versorger sollte interne Arbeitskreise und (über-)regionale Netzwerke etablieren, um die Versorgungslage und -qualität (z. B. Neuerungen) regelmäßig mit allen Beteiligten zu besprechen und zu sichern. Im Wesentlich müssen 3 Fragen beantwortet werden: 55 Könnte es sich bei der Symptomatik um einen Schlaganfall handeln? Antwort (prähospital): Anamnese und Klinik 55 Besteht eine zerebrale Blutung (ICB) oder eine akute zerebrale Ischämie? Antwort (i. d. R. hospital; Alternative: prähospitale mobile Stroke Units [MSU]; Walter et al. 2012): zerebrale Bildgebung (i. d. R. cCT) 55 Ist der Patient ein Kandidat für eine Reperfusionsmaßnahme?

Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

8

1

. Tab. 1.2  Labordiagnostik bei der akuten zerebralen Ischämie Notfall

Vor oder bei Klinikaufnahme*

Kleines Blutbild (inkl. Thrombozyten), INR, PTT, Elektrolyte, BZ, Nierenwerte, CRP

Point-of-Care-Test (POCT)

INR (CoaguCheck)

Notaufnahme in ausgewählten Fällen*

hs-Troponin, aPTT, Thrombinzeit, Ecarinzeit, Leberwerte, Toxikologie (Urin), Blutalkohol, Schwangerschaftstest, Blutgasanalyse, TSH

Routine (Stroke Unit) Speziell (Stroke Unit)

Großes Blutbild, INR, PTT, D-Dimere, Elektrolyte, BZ, HBA1c, Leber- und Nierenwerte, CRP, Lipide, TSH N/DOAC Anamnese

Faktor-Xa-Aktivität, aPTT, Thrombinzeit, Ecarinzeit

Kryptogene Ischämie

Homocystein

Sinus-/Venenthrombose

D-Dimere, Thrombophilie-Screening (Antithrombin-III-Mangel, Prothrombin (Faktor-II)-Mutation, APC-Resistenz (Faktor V (Leiden)-Mutation), Protein-C-, oder -S-Defekte), AntiphospholipidAntikörper-Syndrom (Lupus-Antikoagulans-Antikardiolipin-, Antiβ2-Glykoprotein-Antikörper)

(Systemische) Vaskulitis

BSG, Liquoranalyse, Autoantikörper-Screening (z. B. ANA, ENA, ANCA), Erreger-Screening (HIV, Lues, Borreliose, Tbc, Pilzantigene, Blutkulturen), Rheumafaktoren, Komplementfaktoren

Syndromverdacht (Einzelfälle)

Genetik/Biomarker, z. B. M. Fabry, CADASIL/CARASIL, MELAS, HANAC-Syndrom, RVCL

*Die i.v. rtPA-Gabe sollte nur bei begründetem Verdacht, z. B. auf eine Koagulopathie, durch das Warten auf Laborergebnisse verzögert werden. Ggf. muss eine laufende Therapie beendet werden. Bei zugrundeliegender LVO frühzeitig an eine isolierte mechanische Thrombektomie denken. CADASIL/CARASIL = zerebrale autosomal dominante/rezessive Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukoenzephalopathie; MELAS = mitochondriale Enzephalopathie mit Laktatazidose und schlaganfallähnlichen Episoden; HANAC = hereditäre Angiopathie mit Nephropathie, Aneurysmata und Muskelkrämpfen; RVCL = retinale Vaskulopathie mit zerebraler Leukenzephalopathie

55 Antwort (hospital): Indikationsstellung durch vaskulären Neurologen ± interventionellen Neuroradiologen > Abweichungen von festgelegten Abläufen der Rettungskette (Beispiel: Selbsteinweisungen, eigenständiger Transport) bergen eine hohe Gefahr für Zeitverzögerungen und sollten vermieden bzw. nur in inhaltlich begründeten Fällen vorgenommen werden.

1.3.2

Notfalldiagnostik

Zeitoptimiert sollten in der Akutsituation standardisiert Folgendes erhoben werden: 55 Basisanamnese (ggf. telefonisch durchzuführen): Zeitpunkt des Symptombeginns,

Alter und prämorbider Allgemeinzustand, Vorerkrankungen (v. a. stattgehabter Schlaganfall, Tumorerkrankungen, Operationen, Niereninsuffizienz, Kontrastmittelallergie) Vormedikation (v. a. TAH und OAK) 55 Vitalparameter: Blutdruck, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung, Temperatur, Blutzucker 55 Körperliche Basisuntersuchung: Kardiopulmonale Dekompensation? Exsikkose und/oder Infekt? Traumata? 55 Neurologische Basisuntersuchung: NIHSS (7 Kap. 4) Apparative Basisdiagnostik: 55 EKG – 12-Kanal (alle Schlaganfall- und TIA-Patienten) 55 Labor (. Tab. 1.2) 55 Bildgebung (. Tab. 1.3)

9 1.3 · Praxis

1

. Tab. 1.3  Bildgebung bei der akuten zerebralen Ischämie (. Abb. 1.1, . Abb. 1.2, . Abb. 1.3, . Abb. 1.4, . Abb. 1.5, . Abb. 1.6, . Abb. 1.7, . Abb. 1.8, . Abb. 1.9, . Abb. 1.10, . Abb. 1.11, . Abb. 1.12, . Abb. 1.13, . Abb. 1.14 und . Abb. 1.15) Bildgebung

Indikationen

Pros

Kontras

Native kraniale CT

Ausschluss ICB Nachweis Ischämie Frühzeichen* DDx Raumforderung LVO-Verdacht bei hyperdenser Gefäßzeichnung (z. B. „dense media sign“)

Verfügbarkeit (+)

Strahlenbelastung In der Regel kein sicherer Ischämienachweis in der Frühphase, insbesondere nicht infratentoriell Parenchym-DDx (↓)

LVO-Nachweis Emboliequelle (inkl. Aortenbogennah) Kollateralverhältnisse Zugangsverhältnisse

Sensitivität und Spezifität für extra- und intrakranielle Gefäßverschlüsse und -stenosen (↑)

Nachweis, Muster (vaskulär vs. non-­ vaskulär, territorial vs. nicht-territorial) und Qualität (Mismatch vs. Match) einer Perfusionsstörung Abschätzung der Reservekapazität/ Kollateralisation

Ggf. ausschlaggebend bei klinisch nicht beurteilbarem Patienten, unklaren Zeitfenster und grenzwertiger Gesamtkonstellation

Zervikokraniale CT-Angiographie

Kraniale CT-­Perfusion

Untersuchungsdauer (↓) Kosten (↓) Complianceabhängigkeit (↓) Intensivpatienten (+)

KM- und Strahlenbelastung

Untersuchungsdauer (↓)

Untersuchungsdauer (↓) DDx (ischämisch vs. iktal)

Kraniale MRT** (inkl. intrakranielle TOF-MRA)

Ischämienachweis (akut, chronisch) Ausschluss ICB Differenzialdiagnostik Penumbradarstellung (DWI-PWI) Zeitfensterzuordnung (DWI-FLAIR) Intrakranielle Gefäßstenosen/-verschlüsse

Sensitivität und Spezifität für frische und kleine, supra- und infratentorielle Ischämien (↑) Parenchym-DDx (↑) KM-freie Gefäßdarstellung

Verfügbarkeit (–) Untersuchungsdauer (↑) Kosten (↑) Complianceabhängigkeit (↑) Herzschrittmacher, Metallimplantate, Klaustrophobie, Intensivpatienten (–)

*Lokale Schwellungen mit aufgehobener Mark-Rindendifferenzierung (z. B. kortikal, Stammganglien, Inselrinde) **Minimal-Sequenzen: DWI („diffusion weighted imaging“), FLAIR („fluid attenuated inversion recovery“), T2Wichtung, PWI („perfusion weighted imaging“), T2* Gre. CT = Computertomographie; MRT = Magnetresonanztomographie; TOF = „time of flight“; ce = „contrast enhanced”; LVO = „large vessel occlusion”; KM = Kontrastmittel

> Jede diagnostische Maßnahme sollte zielorientiert und pragmatisch eingesetzt werden (Motto „need for speed“). Gleichzeitig muss die grundlegende medizinische Sorgfaltspflicht eingehalten werden.

Realistische intrahospitale Referenzzeiten sind: 55 Intervall Aufnahmezeit – i.v. rtPA-Bolusgabe („door to needle“): 1/3) Demarkation im Ischämiezielgebiet Nachgewiesene/bekannte Koagulopathie bzw. effektive Antikoagulation

Behandlungsphilosophie

Prinzipiell sind alle Patienten mit Symptombeginn ≤4,5 h Lysekandidaten; explizite Rechtfertigung des Nichtbehandelns, nicht des Behandelns Definition: Zeitpunkt, an dem der Patient zuletzt asymptomatisch war („last seen normal“) Ggf. Einbeziehung der (erweiterten) CT- oder MRT-Bildgebung Behandelt wird jedes „relevante“ neurologische Defizit: Alles, was die (subjektive) Lebensqualität einschränkt, ist „relevant“!“

Ausschlusskriterien

Erhöhtes Blutungsrisiko

Schlaganfall spezifisch

Bekannte hämorrhagische Diathese, zurückliegende schwere/lebensbedrohliche Blutung (inkl. stattgehabte ICB und SAB), hämorrhagische Retinopathie, Zustand nach ZNS-Schädigung (z. B. Tumor, Aneurysma), bakterielle Endokarditis, akute Pankreatitis, Neoplasie mit erhöhtem Blutungsrisiko, fortgeschrittene Leberinsuffizienz, größere Operation oder Traumata 6) 44Behandlungsbeginn innerhalb von 6 h 44Wenn möglich Anwendung von Bridging-Verfahren 55 Offene Fragen: u. a. Wahl des Narkoseverfahrens, behandelbare Gefäßabschnitte (M2, M3, A1, A2, P2), ausdehnbare Zeitfenster, zusätzliche Bildgebung (z. B. Penumbra, Kollateralen).

Nach 1–2 h

Rivaroxaban (Xarelto) 1×20 mg/d 1×15 mg/d

55 ≥150 Interventionen/Zentrum (inkl. Aneurysma-Coiling) 55 Zeitintervall „Door-to-Groin Puncture“ Die aktuell anwendbaren Maßnahmen zur Reperfusion beim akuten Schlaganfall (i.v. rtPA, mechanische Thrombektomie) ermöglichen es, auch bei schwersten Schlaganfallsyndromen (Karotis-T-, M1- oder Basilaris-Verschluss) einen guten klinischen Verlauf (definiert als mRS D90 ≤2) als realistisches Ziel zu verfolgen. Dies verlangt ein proaktives Verhalten der Behandlungsteams nach dem Motto: „lost time is lost brain“.

1.3.4

Prognose

Die Erfolgsaussichten sämtlicher Akutmaßnahmen beim akuten ischämischen Schlaganfall sind zeitabhängig. Statistisch gesehen führen Verzögerungen der Reperfusionsmaßnahmen von 5–15 min zu klinisch relevanten Prognoseverschlechterungen (Saver et al. 2010, 2013; Sheth et al. 2015). Die Notwendigkeit zur zeitnahen Anschlussdiagnostik in der Postakutphase wird maßgeblich durch das Rezidivrisiko bestimmt. In der klinischen Praxis gebräuchliche Scores zur

19 1.4 · Bewertungstabellen

1

. Tab. 1.6  NIHSS (National Index of Health Stroke Scale; Kasner 2006) 1. (a–c) a Bewusstseinslage 0 = Normal 1 = Benommen 2 = Somnolent 3 = Komatös b Antworten (Alter, Monat) 0 = Beide Fragen richtig 1 = Eine Frage richtig 2 = Keine Frage richtig c Aufforderungen (Augen- und Handbewegungen) 0 = Beide Aufforderungen befolgt 1 = Eine Aufforderung befolgt 2 = Keine Aufforderung befolgt

5. (a, b), 6 (a, b) Motorik (jeweils einzeln für jede Extremität) 0 = Kein Absinken 1 = Absinken 2 = Anheben gegen Schwerkraft möglich 3 = Kein Anheben gegen Schwerkraft 4 = Plegie

2. Blick 0 = Normal 1 = Partielle Blickparese 2 = Komplette Blickparese

9. Sprache 0 = Normal 1 = Leichte bis mittelschwere Aphasie 2 = Schwere Aphasie 3 = Stumm, globale Aphasie

3. Gesichtsfelder 0 = Keine Einschränkung 1 = Partielle Hemianopsie 2 = Komplette Hemianopsie 3 = Bilaterale Hemianopsie (kortikale) Blindheit)

10. Dysarthrie 0 = Normal 1 = Leicht bis mittelschwer 2 = Schwer, anarthrisch

4. Fazialisparese 0 = Keine 1 = Gering 2 = Partiell 3 = Komplett

11. Neglect 0 = Normal 1 = Partiell 2 = Schwer

7. Ataxie 0 = nicht vorliegend 1 = In einer Extremität vorhanden 2 = In zwei Extremitäten vorhanden 8. Sensibilität 0 = Normal 1 = Leichter bis mittelschwerer Verlust 2 = Schwerer bis vollständiger Verlust

Kommentar und Beispiele (Skala von 0–42 Pkt.): Bei fehlender Beurteilbarkeit können einzelne Unterbereiche entfallen, z. B. bei: – Verständigungsschwierigkeiten die Bereiche 3 (Gesichtsfeld), 7 (Ataxie) und 11 (Neglect). – Plegie der Bereich 7 (Ataxie) – Amputationen oder Versteifung die Bereiche 5 (Motorik) und 7 (Ataxie) Alle prinzipiell beurteilbaren Bereiche müssen bewertet werden. So kommt ein komatöser, intubierter Patient i. d. R. auf NIHSS 33 Pkt. Es entfallen die Bereiche 3 (Gesichtsfeld), 7 (Ataxie), 10 (Dysarthrie) und 11 (Neglect). Weitere Beispiele: – Globale Aphasie: NIHSS 7 Pkt. (1b: 2 Pkt.; 1c: 2 Pkt.; 9: 3 Pkt.) Ausgeprägtes linkshemispärisches Syndrom: NIHSS 18–26 Pkt. (1a: 0–2 Pkt.; 1b: 2 Pkt.; 1c: 2 Pkt.; 2: 2 Pkt.; 3: 0–1 Pkt.; 4: 2–3 Pkt.; 5a: 3–4 Pkt.; 6a: 3–4 Pkt.; 7: nicht bewertbar; 8: 2 Pkt.; 9: 2–3 Pkt.; 10: 0–1 Pkt.; 11: 0 Pkt.)

Rezidivrisikoeinschätzung sind der CHA2DS2VASc-Score (Patienten mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern) und der ABCD2-Score (Patienten mit TIA).

1.4 Bewertungstabellen . Tab. 1.6, . Tab. 1.7, . Tab. 1.8, . Tab. 1.9, . Tab. 1.10, . Tab. 1.11.

Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

20

1

. Tab. 1.7  ASPECTS (Alberta Stroke Programme Early CT Score; Barber et al. 2000) Versorgungsgebiete

Regionen nach 2 axialen CT-Ebenen

Abkürzungen

Punkte

Punktabzug bei (Früh-)Demarkation

A. cerebri media

Ebene 1: Thalamus und Basalganglien

Vorderer Kortex

M1

1

Ja/Nein

Mittlerer Kortex

M2

1

Ja/Nein

Ebene 2: Rostral der Basalganglien

Hinterer Kortex

M3

1

Ja/Nein

Vordere Kortex

M4

1

Ja/Nein

Mittlerer Kortex

M5

1

Ja/Nein

Hinterer Kortex

M6

1

Ja/Nein

Inselrinde (Ebene 1)

I

1

Ja/Nein

Nucleus caudatus (Ebene 1)

C

1

Ja/Nein

Nucleus lentiformis (Ebene 1)

L

1

Ja/Nein

Capsula interna (Ebene 1)

IC

1

Ja/Nein

A. cerebri anterior

A

–

–

A. cerebri posterior

P

–

–

10

Minus X

Score (Pkt.) (10 = keine Ischämiedemarkation, 0 = Totalinfarkt)

. Tab. 1.8  mTICI (modified Treatment in Cerebral Ischemia)-Graduierung (Zaidat et al. 2013) Grad

Definition

0

Keine Reperfusion

1

Anterograde Reperfusion, aber limitierte Füllung der distalen Äste mit wenig oder langsamer distaler Reperfusion

2a

Anterograde Reperfusion von ≤50% des ursprünglich verschlossenen Gefäßversorgungsgebietes, i. d. R. eines Hauptastes des A.-cerebri-media-Versorgungsgebietes

2b

Anterograde Reperfusion von >50% des ursprünglich verschlossenen Gefäßversorgungsgebietes, i. d. R. zweier Hauptäste des A.-cerebri-media-Versorgungsgebietes

3

Vollständige anterograde Reperfusion des ursprünglich verschlossenen Gefäßversorgungsgebietes ohne sichtbare peripher Astverschlüsse

Als technisch erfolgreiche Reperfusionen gelten die abschließenden mTICI Grade 2b und 3.

. Tab. 1.9  mRS (modified Rankin Scale; Kasner 2006) 0

Keine Symptome

1

Symptome ohne relevante Behinderung

Keine Einschränkungen der gewöhnlichen Aktivitäten und Pflichten

2

Geringe Behinderung

Geringen Einschränkungen; nicht auf Hilfe angewiesen

3

Moderate Behinderung

Benötigt Hilfe; kann selbstständig gehen

4

Moderat schwere Behinderung

Unfähig, ohne Hilfe zu gehen; benötigt Hilfe bei der Versorgung der ­körperlichen Bedürfnisse (Körperpflege, Nahrungsaufnahme etc.)

5

Schwere Behinderung

Bettlägerig, inkontinent, dauerhafte und konstante Pflegebedürftigkeit

6

Tod

Moderne Schlaganfalltherapie strebt ein gutes klinisches Ergebnis 3 Monate nach Ereignis an, definiert als mRS D90 ≤ 2.

1

21 Literatur

. Tab. 1.10  CHA2DS2-VASc-Score (Lip et al. 2010a,b) Schlaganfallrisiko bei Patienten mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern

C

Jährliche Schlaganfallrate ohne Antikogulation

Herzinsuffizienz („congestive heart failure”)

1 Pkt.

H

Hypertonie (± Behandlung)

1 Pkt.

A2

Alter >75 Jahre

2 Pkt.

D

Diabetes mellitus

1 Pkt.

S2

Stattgehabter Schlaganfall/TIA

2 Pkt.

V

Vorliegende vaskulären Erkrankung, z. B. KHK, pAVK

1 Pkt.

A

Alter 65–74 Jahre

1 Pkt.

Sc

Weibliches Geschlecht („sex category“)

1 Pkt.

0 Pkt. = 0% 1 Pkt. = 1,3% 2 Pkt. = 2,2% 3 Pkt. = 3,2% 4 Pkt. = 4,0% 5 Pkt. = 6,7% 6 Pkt. = 9,8% 7 Pkt. = 9,6% 8 Pkt. = 6,7% 9 Pkt. = 15,2%

TIA = transitorisch ischämische Attacke; KHK = koronare Herzerkrankung; pAVK = periphere arterielle Verschlusserkrankung

. Tab. 1.11  ABCD2-Score (Johnston et al. 2007) Schlaganfallrisiko bei Patienten nach TIA

A = Alter

B = Hypertonie („blood pressure“) zum Zeitpunkt der TIA

C = Klinik („clinic features“)

2-Tages-Schlaganfall-Rezidivrisiko

≥ 60 Jahre

1 Pkt.

Bei Blutungen in der hinteren Schädelgrube gelten andere Behandlungsempfehlungen. Hier ist der Nutzen der operativen Ausräumung unumstritten.

Wird hier rechtzeitig, das heißt vor dem Eintreten von Hirnstammläsionen, operativ entlastet, besitzen diese Patienten durchaus auch in höherem Alter noch eine gute Prognose. AHA-Empfehlung 2015: Patienten mit einer Kleinhirnblutung, die sich neurologisch verschlechtern, oder eine Hirnstammkompression aufweisen, oder einen Verschlusshydrozephalus entwickeln,

sollten so schnell wie möglich eine Hämatomausräumung bekommen (Klasse I, Evidenzlevel B). Die Anlage einer intraventrikulären Drainage anstatt der Blutungsausräumung wird nicht empfohlen (Klasse III, Evidienzlevel C). z Intraparenchymale Hämatomlyse/minimal-­ invasive Hämatomaspiration

(Relevante Studie MISTIE II abgeschlossen, MISTIE III laufend (minimal-invasives Verfahren und rTPA) Über die Druckentlastung kann das perifokale Ödem reduziert werden. Im Prinzip wird nur das Hämatominnere minimal-invasiv entlastet. Dies kann endoskopisch oder über eine navigationsgeführte Minikraniotomie durchgeführt werden. ­Weiterhin ist es möglich einen Katheter navigationsgeführt in das Hämatomzentrum einzubringen, um dann über den Katheter rtPA in das Hämatom zu instillieren. Hierdurch wird über eine Clotverflüssigung ein Teil des Hämatoms aspirierbar. Die Wirksamkeit der minimal-invasiven Clotaspiration (endoskopisch oder stereotaktisch) mit oder ohne lokale Thrombolyse ist unklar (Klasse IIb, Evidenzlevel B; geänderte Empfehlung).

36

Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

a

b

c

d

a

b

c

d

2

ICP

. Abb. 2.3 a–d  Kleine Impressionsfraktur links parietal nach Schlag gegen den Kopf. Leichte, im CCT hyperdense traumatische Subarachnoidalblutung links parietal (a,b; dünner Pfeil). Im Knochenfenster (c,d) ist das abgesprengte Imprimat der frakturierten Schädelkalotte deutlich erkennbar (dicker Pfeil)

Sämtliche Klasse I Empfehlungen zur Behandlung der spontanen nicht läsionalen ICB nach der AHA werden in . Tab. 2.4 zusammen gefasst. 2.3

Traumatisch bedingte Blutungen

Traumatisch bedingte Blutungen sind häufig. Sie betreffen entweder junge Patienten im Rahmen von Verkehrsunfällen und Stürzen (. Abb. 2.3 und . Abb. 2.4) oder ältere Patienten meist im Zusammenhang mit einer Grunderkrankung, die zu einer verstärkten Blutansammlung prädisponiert (z. B. Bagatelltrauma unter iatrogener Gerinnungshemmung bei internistischer Vorerkrankung). Im Folgenden wird isoliert auf die unterschiedlichen (meist) traumbedingten kranialen Blutungsformen eingegangen, um deren prinzipielle Unterschiede zu verdeutlichen. In der Praxis sind die Entitäten Epiduralhämatom, akutes Subduralhämatom, traumatische Subarachnoidalblutung und Hirnparenchymkontusion jedoch häufig miteinander vergesellschaftet (. Abb. 2.5) und Ausdruck eines schweren Schädel-Hirn-Traumas mit Schädelfrakturen (. Abb. 2.6 und . Abb. 2.7).

. Abb. 2.4 a–d  Längs eingestellte Impressionsfraktur rechts frontal nach einem landwirtschaftlichen Betriebsunfall mit einer Erntemaschine. a Unter der Fraktur hat sich eine lokal raumfordernde intrazerebrale Kontusionsblutung ausgebildet (*). b–d Durch den Einschlag wurden mehrere Fragmente der Tabula interna abgesprengt. Nach der operativen Versorgung erfolgte ein vorübergehendes Hirndruckmonitoring mit einer intrakraniellen Drucksonde (ICP) auf der Intensivstation

Ein isoliertes akutes Subduralhämatom kommt nur selten vor (z. B. Koagulopathien). Abgesehen von der lebensrettenden Entfernung einer massenwirksamen Blutung und gegebenenfalls Stillung einer aktiven Blutungsquelle zielen sämtliche Maßnahmen bei der SHT-Behandlung darauf ab sekundäre Hirnschäden durch zunehmenden Hirndruck, eine zerebrale Minderperfusion und einen Sauerstoffmangel zu vermeiden. Die Behandlungsprinzipien kreisen deswegen immer um die Symptomkomplexe Hirndruck, Hirndurchblutung und zerebrale Oxygenierung, um einer Hirneinklemmung mit irreversiblen strukturellen Läsionen und Todesfolge entgegen zu wirken (. Abb. 2.8). Patienten mit SHT und akuten traumatisch bedingten intrakraniellen Blutungen können ein Kontinuum von Symptomen aufweisen, die dem Schweregrad des Hirndrucks entsprechen. Sie reichen von Kopfschmerzen und Amnesie ­(retrograd, anterograd) über fokal neurologische ­Defizite mit Bewusstseinstrübung bis zur Bewusstlosigkeit und zum Koma. Erkennbare äußere Verletzungszeichen

37 2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen

a

b

2

c

. Abb. 2.5  SHT der hinteren Schädelgrube nach rückwärtigem Sturz von einer Leiter auf den Hinterkopf. a Im initialen CCT Nachweis eines ca. 2 cm großen intrazerebellären Hämatoms links (*), sowie eines schmalen Subduralhämatoms rechts cerebellär (dicker Pfeil) und Contré-coup-Kontusionen rechts temporal und frontobasal (dünner Pfeil). b Im Knochenfenster findet sich eine mediane nicht-dislozierte Frakturlinie des Os okzipitale. c In der koronaren Rekonstruktion lässt sich zusätzlich eine schmales Subduralhämatom (dünner Pfeil) des Tentorium und des Interhemisphärenspalt nachweisen

a

b

c

. Abb. 2.6 a–c  Isoliertes letales Schädel-Hirn-Trauma nach Verkehrsunfall mit einem PKW. a Multiple Bläschen intrakranieller Luft bei ausgedehnter Frontobasisverletzung (Pfeil). b Ausgedehnte traumatische SAB der basalen Zisternen. c Kräftiges subgaleales Hämatom rechts frontal mit einem kleinen intra-kutanen Glasfragment (*) sowie schmales akutes Subduralhämatom links frontotemporal

können einen zusätzlichen Hinweis auf den Schweregrad geben: Monokel-/­Brillenhämatome und Liquorrhö/Otorrhö als Hinweis auf Schädelbasisverletzungen; offene Schädelverletzungen mit Hirnaustritt; beginnende Einklemmungszeichen mit einseitiger Pupillenerweiterung und CushingReflex (Blutdrucksteigerung mit Herzfrequenzabfall aufgrund einer massiven Hirndrucksteigerung), beidseits weite starren und entrundete Pupillen als Hinweis auf massive Einklemmung mit Hirninfarkten (. Tab. 2.5).

2.3.1

Epidurale Blutung

Die epidurale Blutung (epidurales Hämatom, EDH) entsteht durch die Lazeration eines epiduralen Gefäßes im Rahmen einer Schädelfraktur oder eines Schädel-Hirn-Traumas. Weitere Blutungsquellen sind venöse oder arterielle Blutungen aus dem frakturierten Knochen. Einer der häufigsten Mechanismen ist die Verletzung der A. meningea media im Bereich der Temporalschuppe und der Schädelbasis. Die zunehmende Raumforderung kann zu einer

38

Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

a

b

c

2 Pca

. Abb. 2.7 a–c  Koronare Rekonstruktion des Knochenfensters des Patienten von . Abb. 2.6. a Es findet sich eine komplexe Schädelbasisfraktur (dünner Pfeil), die das Os frontale und die Frontobasis umfasst und bis in die mittlere Schädelbasis einstrahlt. b Die Rhinobasis rechts ist imprimiert mit Ausbildung von Hämatosinus (*). c Medial des linken Processus clinoideus anterius (Pca) führte die Basisfraktur zu einer traumatischen, transmuralen Dissektion der Arteria carotis interna

vital bedrohlichen Hirnkompression führen (Compressio cerebri). Ein EDH kann auch iatrogen infolge einer Nachblutung bei durchgeführter K ­ raniotomie ­entstehen. Um hiervor zu schützen wird die zur Kraniotomie mobilisierte Dura wieder mit Haltefäden am Kraniotomierand und am Kraniotomiedeckel ­befestigt. Dies ist eine Maßnahme, die auch durchgeführt wird, wenn im Rahmen eines traumatischen EDH eine Kraniotomie primär notwendig wurde und nach der Blutungsausräumung der Knochendeckel wieder eigesetzt wird. Epidurale Hämatome sind seltener als SDH und treten bei etwa 1% der SHT auf. Männer sind viermal häufiger betroffen als Frauen. Junge Erwachsene über 20 Jahre sind häufiger betroffen.

Symptome und Diagnose Je nach Ausmaß des initialen Traumas kann es infolge des verursachenden Anpralls zunächst zu einer kurzen Benommenheit oder Bewusstlosigkeit kommen. Der Patient ist dann wieder klar und ansprechbar, trübt dann aber bei Zunahme der Raumforderung wieder ein. Man spricht vom „luziden Intervall“ (James Hill 1751 im Zusammenhang mit SHT beschrieben, 1810 Erstbeschreibung im Zusammenhang mit EDH John Abernethy). Das bildmorphologisches Kennzeichen des EDH ist die linsenförmige Konfiguration durch langsames Abheben der Dura vom Knochen (. Abb. 2.10).

Die Blutung schafft sich zunehmend einen Raum zwischen Dura und Knochen und bleibt aufgrund der duralen Begrenzung im CT glatt abgegrenzt. Der Bildbefund ist meist eindeutig sofern keine zusätzliche Subduralblutung oder Kontusion vorliegt, welche die Abgrenzung gegenüber der Dura erschwert. Die diagnostische Maßnahme der Wahl ist das Notfall-CCT. Die Größe des Epiduralhämatoms nimmt besonders innerhalb der ersten 4–6 h zu (. Abb. 2.11). Patienten können trotz deutlichem Epiduralhämatom noch ohne neurologische Defizite sein. Dies kann jedoch innerhalb weniger Minuten in eine Eintrübung mit komplettem Bewusstseinsverlust umschlagen. Bei einer derartigen Eintrübung, die auch mit epileptischen Krämpfen einher gehen kann, liegt ein absolut vital gefährdender Notfall vor. Um den Hirndruck zu senken, muss so schnell wie möglich eine operative Entlastung vorgenommen werden. Die Zeit bis zur Operation wird mit Osmotherapie zur Hirndrucksenkung überbrückt (Mannitol). Nicht selten sind jüngere Patienten von einem EDH betroffen. Aufgrund der möglichen neurologischen Verschlechterung müssen diese Patienten in einer neurochirurgischen Einheit überwacht und versorgt werden, falls nicht schon primär eine Operationsindikation besteht. Patienten, die aufgrund geringer EDH-Größe und gutem klinischen Zustand zunächst konservativ versorgt werden, sind im Intervall von 4–6 h erneut einer Bildgebung zu

39 2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen

2

Mögliche ICP-Problematik: 30°-Oberkörperhochlagerung mit Kopf in Mittelstellung ICP >20 mmHg

ICP 100 mmHg, externe Ventrikeldrainage

bisherige Maßnahmen fortführen

Hirndruck >20 mmHg intrakranielle Blutung in Bildgebung, oder bekannte Blutung vergrößert? OP-Indikation überprüfen, falls nein Osmotherapie mit Mannitol 1 g/ kg KG bei erster Dosis, dann 0,5 g Serumosmolarität und Natrium alle 4 h Stopp Mannitol wenn Osm >320, oder Na+ >155 erneute Bildgebung erwägen

wenn ICP weiter > 20 mmHg, CPP überprüfen, Soll ≥60 mmHg sein ZVD-Ziel 812, Herzleistung überprüfen (Echo), wenn adäquat Vasopressortherapie bis Ziel CPP≥ 60 mmHg

falls weiterhin nicht beherrschbar, Indikation für Barbituratkoma unter EEG-Kontrolle oder dekompressive Kraniektomie überprüfen

. Abb. 2.8  Hirndrucktherapieschema (modifiziert nach Tierney et al. 2015)

unterziehen, um ein Größenzunahme auszuschließen. Auch akut nicht symptomatische Patienten haben ein Risiko zu krampfen. Eine Sedierung und somit iatrogen induzierte Bewusstseinstrübung ist in jedem Fall zu vermeiden, um die Patienten klinisch-neurologisch adäquat überwachen und beurteilen zu können.

Therapie z Präklinische Sofortmaßnahmen

Bei Verdacht auf Schädel-Hirn-Trauma mit kranialer Blutung: Evaluation des Bewusstseinszustands, Prüfung der Vitalparameter, Erhebung des GCSScore, Ausschluss von Begleitverletzungen, Aufnahme des Unfallmechanismus. Bei Ansprechbarkeit

40

Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

. Tab. 2.5  Intrakranielle Drucksteigerung und Einklemmungssyndrome

2

Komponenten

Merkmale und Symptome

Typen des Hirnödems

Vasogen = extrazellulär: gestörte Blut-Hirn-Schranke, dadurch Austritt von intravasaler Flüssigkeit ins Parenchym, z. B. Hirnkontusion; vermehrtes intravasale Blutvolumen durch gestörte Autoregulation, osmotische Störungen (Hyponatriämie, SIADH) Zytotoxisch = intrazellulär: Flüssigkeitsvermehrung intrazellulär durch Hypoxie, metabolische Störungen, Intoxikationen (Versagen energieabhängiger Membranpumpen) Mechanismus Hypoxie → Ödem → ICP Anstieg → Abfall zerebraler Perfusionsdruck (CPP) und venöse Abflussstörung → Zunahme der Hypoxie

Pathophysiologie

Mechanismus Hypoxie und Hyperkapnie → Azidose → Vasodilatation → Zunahme zerebrales Blutvolumen → ICP Anstieg → Abfall CPP → Zunahme der Hypoxie Hirndrucksteigernde Faktoren

Physikalisch: Husten, Absaugen, Umlagern/Transportieren, Unruhe, Schmerz, epileptische Anfälle, Fieber, Strecksynergismen, Kopflagerung abweichend von Mittelstellung (Kopf zur Seite behindert venösen Abfluss, Anteversion, Reklination), Fieber Kardial/respiratorisch: Hyper- und Hypotension. Erhöhter ZVD/PEEP, Hypoventilation Metabolisch: Hyperglykämie, Hyponatriämie Medikamentös: einige Narkosemittel (Halothan, Isofluran, Ketamin), Vasodilatanzien (Nitroglyzerin, Dihydralazin, Ca2+-Antagonisten

Klinisches Bild

Obere Einklemmung

Untere Einklemmung

Zunächst zunehmende Kopfschmerzen (eher morgens wegen venösem Rückstau im Liegen), verstärkt bei pressorischen Akten, Sehstörungen (Stauungspapille) bei chronischem Hirndruck, Erbrechen mit oder ohne Übelkeit, Hypertonie und Bradykardie (Cushing-Reflex), Bewusstseinstrübung bis Koma, Einklemmung Zinguläre Herniation (transfalzin)

Gyrus cinguli wird unter Falx geschoben, Kompression A. pericallosa → frontomedial Infarzierung

Laterale transtentorielle (unkale) Herniation

Uncus gyrus parahippocampalis wird über freien Tentoriumrand nach infratentoriell gepresst, Kompression des ipsilateralen N. oculomotorius (Pupillenerweiterung), des Mittelhirns und des kontralateralen Hirnschenkels → ipsilaterale Pyramidenbahnzeichen = KernohanSyndrom

Zentrale transtentorielle Herniation (axiale Einklemmung „von beiden Seiten“)

Initial dieenzephale Störung (Cheyne-Stokes-Atmung, Temperaturregulationsstörung), dann Mittelhirnsyndrom bis zum Bulbärhirnsyndrom, evtl. Diabetes insipidus, Traktion A. choroidea anterior (Infarzierung hinterer Capsula-interna-Schenkel) und A. cerebri posterior (Infarzierung Thalamus und okzipital), Bewusstseinsstörung tendenziell früher

Aufwärtsherniation  (. Abb. 2.9)

Herniation des Kleinhirns durch den Tentoriumschlitz nach oben (durch Raumforderung infratentoriell und Druckentlastung supratentoriell)

Foraminale Herniation

Kleinhirntonsillen hernieren beidseits in das For. magnum und erzeugen einen Konus der die Medulla oblongata komprimiert → Bulbärhirnsyndrom, Atemstörung, Blutdruckabfall, relativ schnell letal

41 2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen

2

. Tab. 2.5  Fortsetzung Komponenten Überwachung

Merkmale und Symptome Intrakranieller Druck (ICP)

Ein Patient mit EDH, der sich neurologisch verschlechtert, ist ein absoluter Notfall und muss umgehend operativ entlastet werden.

2

44

Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

2.3.2

Subdurale Blutung

Hierbei kommt es zu einer Blutansammlung zwischen Dura und Hirnoberfläche. Es besteht ein entscheidender Unterschied zwischen einem chronischen (cSDH) und einem akuten Subduralhämatom (aSDH). Das cSDH hat eine sehr gute Prognose und muss in den seltensten Fällen sofort operativ behandelt werden. Das aSDH hingegen besitzt eine sehr schlechte Prognose und ist meist mit weiteren Hirntraumafolgen wie Kontusionen, Parenchymblutungen, Hirnscherverletzungen und Kalotten- oder Schädelbasisfrakturen vergesellschaftet. Das aSDH ist schnell massenwirksam und führt zusammen mit den anderen Hirntaumafolgen rasch zu Einklemmungssyndromen. Bei solch massenwirksamen Einblutungen muss der Patient so schnell wie möglich einer Operation zur Entlastung und Blutstillung zugeführt werden. Nicht-traumatische SDH können auch bei gestörter Gerinnung, einer malignen Grunderkrankung und Ruptur von Gefäßmalformationen und Arachnoidalzysten auftreten.

Akute subdurale Blutung Akute subdurale Hämatome sind rasch entstehende Hämatome in der Schicht zwischen Dura und Arachnoidea aus Blutungen von Brückenvenen und Kortexarterien. Sie entstehen in den meisten Fällen im Rahmen eines schweren Schädel-Hirn-Traumas (SHT). Bis zu ein Drittel (12–29%; Huang et al. 2015) der schweren SHT weisen ein aSDH auf. Das mediane Lebensalter Schädel-Hirn-Verletzter ist angestiegen und liegt mittlerweile mit steigender Tendenz zwischen 25–55 Jahren (Rahul Raj et al. 2015). Akute Subduralhämatome treten meist nicht als isolierte Verletzungen auf, sondern sind mit Frakturen, Epiduralhämatomen, Kontusionen, und intraparenchymalen Einblutungen assoziiert. Am häufigsten treten sie im Zusammenhang mit Verkehrsunfällen oder Stürzen (. Abb. 2.12) auf. Der Patient wird dementsprechend im Schockraum unter Anwesenheit aller für die Abklärung von polytraumatisierten Patienten notwendigen Disziplinen evaluiert ­(mindestens Anästhesie, Unfallchirurgie, Neurochirurgie). Regelhaft muss eine diagnostische Traumaspirale durchlaufen werden. In unklaren Fällen, bei denen unerwartet bei der Diagnostik ein akutes SDH

a

b

. Abb. 2.12 a,b  Komplexes SHT nach Treppensturz unter Medikation mit oralen Antikogulanzien. a Im CCT findet sich links frontal eine substantiell raumfordernde Parenchymblutung (*). Diese erreicht die Kortexoberfläche und entleert sich sekundär in ein akutes ebenfalls raumforderndes Subduralhämatom (dicker Pfeil) links frontotemporal. Kontralateral lässt sich zusätzlich eine traumatische Subarachnoidalblutung nachweisen (dünne Pfeile). b In der koronaren Rekonstruktion findet sich als indirektes Zeichen des intrakraniellen Druckanstiegs und des Raumforderungseffektes der Blutungen eine beginnende transfalzine und unkale Herniation (gebogene Pfeile)

diagnostiziert wird, ist entsprechende Eile geboten und eine umgehende neurochirurgische Vorstellung zur Festlegung des weiteren Procedere notwendig.

Symptome und Diagnose Ein sich rasch verschlechternder neurologischer Zustand, ein deutlich herabgesetzter Bewusstseinszustand, eine zunehmende Eintrübung, oder e­ inseitige neurologische Defizite (Fokale Anfälle, einseitige Pupillenerweiterung, Paresen, einseitige Beuge oder Strecksynergismen) sollten an ein aSDH denken lassen. Die Diagnose wird mit einem Nativ-CCT bestätigt. Das SDH stellt sich als halbmondförmige, hyperdense (weiße) Sichel auf der Konvexität dar, welche die wellenförmige Kontur der Hirnoberfläche nachzeichnet. Im Gegensatz zum Epiduralhämatom respektiert es hierbei nicht die Suturen und liegt der Hemisphäre großflächig auf. Es kann auch zu entsprechenden Blutablagerungen infratentoriell, auf dem Tentorium, der Falx, oder interhemisphärisch vorkommen.

Therapie Am Anfang steht die Sicherung der Vitalfunktionen, die Blutdruckstabilisierung und ausreichende Oxygenierung. Meist besitzen die Patienten keine ausreichenden Schutzreflexe mehr und sind zu intubieren sowie kontrolliert zu beatmen.

45 2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen

a

b

2

c

. Abb. 2.13 a–c  Akutes Subduralhämatom. Gleiche Patientin wie in . Abb. 2.12 vor (a), nach Entlastungskraniektomie links frontotemporal (b) und nach Reimplantation des autologen Knochendeckels (c). Aufgrund der schnellen und suffizienten operativen Versorgung konnten weitere sekundäre Hirnschäden vermieden werden

Im Wesentlichen zielt diese darauf ab, eine rasch progrediente Hirndrucksteigerung abzufangen und eine „Einklemmung“ zu vermeiden (. Abb. 2.12b). z Präklinische Maßnahmen

Aufgrund der raschen Progredienz der Hirndrucksymptomatik ist es vordringlich, bei diesen Patienten die Vitalfunktionen zu sichern, sie zu intubieren und kontrolliert zu beatmen und ohne Verzögerung Maßnahmen zur Hirndrucksenkung (Osmodiurese mit Mannitol) einzuleiten, um die Zeit bis zur operativen Entlastung zu überbrücken und eine Einklemmung zu vermeiden. Die Hauptziele bestehen darin, die Oxygenierung und die zerebrale Perfusion zu optimieren. Häufig muss einer Hypotension einer Hyper- oder Hypokapnie entgegengewirkt werden. Als Zeichen einer ablaufenden Einklemmung wird die einseitige (lichtstarre) Weitung der Pupille gewertet (Druck auf den N. oculomotorius). Eine weite lichtstarre Pupille gilt als negativer Prognostikator. z Innerklinische Maßnahmen

Die Maßnahmen in der Notfallaufnahme unterscheiden sich nicht von denen des EDH und der Kontusionsblutung. Patienten mit ausgeprägten aSDH werden zum Großteil bereits intubiert und kontrolliert beatmet eingeliefert. Nach der CCT-Bildgebung muss der Patient umgehend in den Operationssaal verbracht werden, um eine großflächige Kraniotomie zur raschen Druckentlastung und Identifikation von Blutungsquellen zu ermöglichen (. Abb. 2.13). Nach

der Blutungsausräumung und akuten Druckentlastung gilt es Sekundärschäden durch die Hirnschwellung zu vermeiden. Im Hinblick auf den Hirndruck gelten dieselben Maßgaben wie allgemein für das SHT (ICP Akute Subduralhämatome sind meist mit einem SHT und weiteren intrakraniellen Traumafolgen vergesellschaftet. Sie haben häufig ein schlechtes Outcome. Die Behandlung bis zur schnellstmöglichen operativen Entlastung beeinflusst das Outcome maßgeblich.

z Prognostisch negative Faktoren

Übersicht akutes Subduralhämatom (aSDH)

Eine bereits bestehende Mydriasis gilt als negativer Prognostikator. Beidseits anhaltend weite lichtstarre und entrundete Pupillen zeigen eine infauste Prognose an. Das Ausmaß der Mittellinienverlagerung korreliert ebenso mit der Prognose. Zumkeller et al. beschrieben eine 50%-Mortalität, wenn diese bereits bei 2 cm liegt (. Abb. 2.14). Ab 2,5 cm Mittellinienverlagerung überlebte kein Patient in ihrer Serie. Ein Unterschied von ≥3 mm zwischen der Mittellinienverschiebung auf dem Ausgangs-CT und der Hämatomdicke zeigte sich als Mortalitätsprädiktor (Bartels et al. 2015).

44 Anamnese –– Trauma (Verkehrsunfall, Hochgeschwindigkeitstrauma, Sturz, tätlicher Angriff ) – Unfallhergang? spontanes Ereignis? Zeitpunkt? Intensität? Kopfschutz vorhanden? ggf. forensischer Hintergrund? Begleitverletzungen? Hirndrucksymptomatik, epileptischer Anfall, Bewusstlosigkeit (Dauer, neurologische Defizite, GCS) –– Vorerkrankungen, Medikamentenanamnese 44 Klinische Untersuchung –– Abhängig von der Bewusstseinslage; bei nicht beatmeten Patienten

z Auswirkungen der Notfallversorgung auf die Prognose

Die meisten aSDH entstehen im Rahmen eines Traumas. Der initiale Impakt, das heißt die Vehemenz

47 2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen

2

Chronische subdurale Blutung zunächst umgehende Inspektion und ggf. sofortige Sicherung der Vitalfunktionen unter Einbeziehung der Anästhesie 44 Bewusstseinsstatus, initialer GCS –– Inspektion: äußere Verletzungszeichen, Prellmarke, Kopfplatzwunde, Liquorrhö, Austritt intrakranieller Gewebeanteile, Thorax, Abdomen, Extremitäten –– Hirnnerven: insbesondere Pupillenweite, Lichtreaktion –– Sensibilität: groborientierend in der Akutsituation –– Motorik: zentrale Parese, Beuge- oder Strecksynergismen –– Reflexe: Reflexsteigerung, -ausfall, Pyramidenbahnzeichen 44 Präoperative Diagnostik –– CCT: Basisdiagnostik, zusätzliche Kontusionen, Herniationszeichen, Hydrozephalus, intraventrikuläres Blut, immer mit Knochenfenster zur Frakturdarstellung –– CTA: bei Verdacht auf Gefäßläsion, Fistel oder Aneurysma –– CT HWS: immer, zum Ausschluss einer Begleitverletzung der HWS –– MRT: ggf. im weiteren Verlauf zur Prognoseabschätzung –– Routinelabor, Blutgruppe immer 44 Tetanusprophylaxe bei unklaren Impfstatus 44 Konservatives Vorgehen –– Überwachung auf der Intensivstation, wenn initial keine operative Indikation besteht. –– Ggf. Anlage einer Hirndrucksonde, wenn zusätzliche intrakranielle Verletzungen vorliegen –– Angepasstes Hirndruckmanagement, ggf. Osmotherapie –– Frühes Kontroll-CCT 6 h nach der primären Diagnostik, später Kontrollen nach individuellen klinischen Verlauf

Sie tritt mit einer Inzidenz von 1–5 pro 100.000 Einwohner pro Jahr auf (Stanisic et al. 2005) und ist die häufigste intrakranielle Blutung der westlichen Welt. Ursächlich ist meistens ein Bagetalltrauma welches nicht immer erinnerlich ist und oft Wochen bis Monate zurückliegt (Gelabert-­Gonzalez et al. 2005). Es tritt gehäuft bei älteren Menschen und supratentoriell auf. Männer sind fast doppelt so häufig betroffen wie Frauen (Miranda 2011; Schebesch 2008). Die Raumforderung nimmt im Verlauf an Größe zu. Postuliert wird eine langsam einsickernde venöse Blutung durch zum Beispiel Abriss einer oder mehrerer Brückenvenen von der Hirnoberfläche zur Dura. Hohe Plasminogen- und Plasminogenaktivatorkonzentrationen führen im Verlauf zu einer enzymatischen Fibrinolyse und einer zunehmenden Verflüssigung des Blutkoagels. Der initiale ­Blutkoagel bildet auch eine Pseudomembran aus. Früher wurden osmotische Unterschiede und ein konsekutiver F ­ lüssigkeitseinstrom als Ursache der langsamen Größenzunahme angenommen. Mittlerweile geht man eher davon aus, dass die Größenzunahme durch proinflammatorische Begleitreaktionen und eine Neokapillarisierung unterstützt wird. Bilddiagnostisch kann die Verflüssigung an der Änderung der Signalintensität im CCT abgelesen werden. Initial frisches Blut (weiß im CCT) wandelt sich im Verlauf mehrere Tage in flüssiges Blut um (nur diskret hyperdenser als Liquor). Diese auch „Chronifizierung“ genannte Verflüssigung wird therapeutisch genutzt. Flüssiges, chronifiziertes Blut kann über einen minimal-invasiven Eingriff unter Lokalanästhesie abgelassen werden (Borlochevakuation oder Minikraniotomie in Abhängigleit von Größe und Septierung).

Symptomatik Bei jüngeren Patienten 70 Jahre hingegen eher ein kognitiver Abbau (Huang 2011; Schebesch 2008). Bei deutlich raumforderndem Effekt treten zunehmend Paresen, psychosyndromale Zustände und in Abhängigkeit von der betroffenen Hemisphäre Aphasien hinzu. 55 Mnestische Defizite 55 Kopfschmerz (holozephal oder einseitig)

48

2

Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

55 Parese (latent oder manifest)/Plegie 55 Psychosyndrom (kognitiver Abbau) 55 Hirnnervendefizit 55 Aphasie 55 Anfälle

Diagnostik Bei klinischem Verdacht ist das native kraniale CT die Methode der Wahl. Bei einem bereits isodensem Hämatom kann dieses mitunter schwieriger zu erkennen sein. Bei nicht eindeutigem Befund kann die MRT eine zu Grunde liegende nicht traumatische Läsion, wie eine Gefäßmalformation, ausschließen. Zu beachten ist, das rupturierte durale arteriovenöse Fisteln (DAVF) häufig mit einer Kombination aus subduralem Hämatom und intraparenchymatösem Blutanteil imponieren und manchmal als Subduralhämatom verkannt werden. Die klinische Symptomatik entsteht in solchen Fällen jedoch akut und ist meist gravierender.

Therapie Prä- und innerklinisch gibt es im Gegensatz zu den anderen kranialen Blutungsformen keine spezifischen Notfallmaßnahmen zu beachten, da die Patienten selten vital gefährdet sind. Im Vordergrund stehen die Bilddiagnostik, die Abklärung des Gerinnungsstatus und in Abhängigkeit vom klinischen Zustand des Patienten und Liquidität der Blutung die Planung des operativen Eingriffs (stark hyperdenser/weißer Blutsaum im CCT Hinweis auf frischere Blutung mit noch koagulierten Blutanteilen, iso- bis leicht hyperdenser Saum als Hinweis auf bereits verflüssigtes Hämatom). Ist die Blutung bereits verflüssigt, lässt sie sich besonders schonend über einen minimal-­invasiven Eingriff ausspülen, ohne die Kortexoberfläche direkt manipulieren zu müssen. Dieser kann problemlos mittels Lokalanästhesie bei ansprechbarem Patienten und ohne Intubationsnarkose durchgeführt werden, was besonders bei betagten Patienten von Vorteil ist. Zudem erlaubt die Evakuierung unter Lokalanästhesie und leichter Sedierung die aktive Mitarbeit des Patienten, indem dieser die Expulsation des Hämatoms durch mehrfaches Husten und die damit v­ erbundene Drucksteigerung unterstützt. Die Evakuation erfolgt meist über ein, manchmal auch über zwei Bohrlöcher

in der Kalotte mit Durainzision. Nach der Duraeröffnung tritt typischerweise das maschinenölfarbige subdurale Hämatom aus. Es wird dann großzügig subdural mit Ringer-Lösung gespült, bis der Flüssigkeitsrückstrom klar ist. Hierauf erfolgt die Einlage einer subdural zu liegenden Drainage, die mit einem Auffangbeutel verbunden wird. Nur wenn sich das Gehirn während des Eingriffs bis zur Dura ausdehnt, kann darauf verzichtet werden. Dies ist jedoch nur sehr selten der Fall. Anschließend muss die Höhe des Beutels sichergestellt werden, damit keine zu große Sogwirkung entsteht (auf oder kurz unterhalb Kopfhöhe, abgeklemmt beim Mobilisieren). Die erste CCT-Kontrolle erfolgt in Abhängigkeit vom Rückfluss nach 2–3 Tagen, vor dem Drainagezug. Regelmäßig bessert sich die vorbestehende ­Symptomatik bereits zum Zeitpunkt der Entlastung. Entscheidend ist die Druckentlastung; eine vollständige Entfernung des Hämatomsaums wird direkt nach dem Eingriff noch nicht erreicht, stellt sich aber im Verlauf ein. Die Notwendigkeit und Frequenz der weiteren bildgebenden Verlaufskontrolle wird vom klinischen Zustand und verbleibenden Resthämatom abhängig gemacht. Sie erfolgt bereits ambulant. Blutungsrezidive können vorkommen. Sie treten bei Patienten, die unter Gerinnunghemmung standen gehäuft auf. Vitamin-K-Antagonisten und ähnliche orale Antikoagulanzien/Aggregationshemmer sollten ca. 4 Wochen pausiert werden. Diese Zeit kann mit niedermolekularem Heparin überbrückt werden. Asymptomatische schmale chronische Subduralhämatome ohne wesentliche raumfordernde Wirkung (Hirnatrophie) können zunächst beobachtet werden, da eine realistische Chance besteht, dass diese im Verlauf vollständig resorbiert werden.

Prognose Das cSDH hat die beste Prognose unter den intrakraniellen Blutungsformen. Die Rezidivrate liegt bei 2–30% (Ohba et al. 2013). Die Einlage einer subdural zu liegenden Drainage führt zu einer vollständigeren Entlastung und senkt die Rezidivrate (Carlsen et al. 2011). Vorbestehende Gerinnungsstörungen (Leroy et al. 2015), ein zu dickes ­Resthämatom und epileptische Anfälle sind ein wesentlicher Faktor für Rezidive. Gleiches gilt für einen sehr großen

49 2.4 · Subarachnoidalblutung

postoperativen subduralen Luftsaum und das Ausbleiben einer Ausdehnung des Hirns nach Entlastung. Werden trotz erfolgreicher initialer Entlastung die Risikofaktoren und evtl. negative Begleitumstände nicht entsprechend erkannt und behandelt, kann die Einjahresprognose durchaus nicht so günstig sein wie erwartet (Miranda et al. 2011).

Übersicht chronisches Subduralhämatom (cSDH) 44 Anamnese –– Vorausgehendes Trauma bekannt (Unfallhergang? spontanes Ereignis? Zeitpunkt? Intensität?), Hirndrucksymptomatik, epileptischer Anfall, Bewusstseinsstörung, neurologische Defizite. Vorerkrankungen, Medikamentenanamnese, Gerinnungsstörungen, Alkoholabusus –– Kopfschmerz über längeren Zeitraum, progrediente neurologische Defizite und kognitive Verschlechterung, Aphasie 44 Klinische Untersuchung –– Abhängig von der Bewusstseinslage kompletter Neurostatus, initialer GCS, Inspektion: äußere Verletzungszeichen, Prellmarke, Kopfplatzwunde, Hämatomen an den Extremitäten –– Hirnnerven: insbesondere Pupillenweite, Lichtreaktion –– Sensibilität: Oberflächensensibilität –– Motorik: zentrale Parese, Tonuserhöhung, Spastik –– Reflexe: Reflexsteigerung, -ausfall, Pyramidenbahnzeichen –– Wortfindungsstörung, Sprechstörung, mnestische Defizite, Verlangsamung 44 Behandlung –– Bei Raumforderung und/oder Symptomatik –– Minimal-invasive Evakuation über Bohrlochtrepanation und Spülung, selten Minikraniotomie erforderlich (z. B. mehrfache Kammerung)

2

44 Präoperative Diagnostik: –– CCT: in der Regel ausreichend –– Sono-Abdomen: bei bisher nicht bekannter Leberfunktionsstörung –– Röntgen: nur der betroffenen Extremität bei Verdacht auf Begleitverletzung –– Routinelabor, Blutgruppe immer –– Ggf. Korrektur der Gerinnungsstörung (Vitamin-K-Antagonisten, PPSB)

z Auswirkungen der Notfallversorgung auf die Prognose

Das rechtzeitige Erkennen der typisch progredienten Symptomatik in der prädestinierten Altersgruppe und die sofortige Veranlassung einer CCT-­Untersuchung erspart dem Patienten eine oft Wochen- bis monatelange Leidensphase mit Kopfschmerzen, reduzierter Leistungsfähigkeit und einer progredienten „dementiellen“ Entwicklung (­ Schebesch et al. 2008). Ein chronisch bestehende Hemisphärenkompression mit gesteigertem Hirndruck hat Einfluss auf die mögliche Regenerationsfähigkeit nach Entlastung. Ein kürzerer Zeitraum in Tagen/Wochen z­ wischen raumfordernder Hämatombildung und operativer Ausräumung hat einen positiven Einfluss auf die Reexpansion der Hemisphäre und damit auch auf die Rezidivhäufigkeit (Ro et al. 2015). > Das cSDH ist die häufigste intrakranielle Blutungsform. Es hat bei operativer Behandlung eine gute Prognose. Die länger bestehende Kopfschmerzsymptomatik ist meist vergesellschaftet mit progredienten neurologischen Defiziten. Das CCT ist beweisend, die Therapie der Wahl ist die planbare Entlastung über eine Bohrlochtrapanation.

2.4 Subarachnoidalblutung

Die Subarachnoidalblutung (SAB) (. Abb. 2.15) ist eine arterielle, teilweise auch venöse Blutung in den Subarachnoidalraum (Cavum subarachnoidale).

50

Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

A

2 MCA

MCA

a

A

b

c

Ac A

BC

A IC

d

e

f

. Abb. 2.15 a–f  Subarachnoidalblutung. a Ausgeprägte hyperdense subarachnoidale Blutung (Pfeil) der basalen Zisternen im CT mit Hämatom (*) der Sylvischen Fissur links. d,e In den axialen und koronaren MIP-Rekonstruktionen der CTAngiographie lässt sich bereits das Aneurysma (A) der A. cerebri media (MCA) als Blutungsquelle nachweisen. b Die lobulierte Aneurysmakonfiguration wird in der 3D-Darstellung bereits gut erkennbar. c Die konventionelle DSA bestätig den Befund in der basalen Projektion der A. carotis interna links. f Nach endovaskulären Coiling vollständiger Verschluss des Aneurysmas (Ac). Der Ballonkatheter (BC) und Mikrokatheter (IC) zur Coilapplikation liegen noch in der A. cerebri media

Dies ist der Raum zwischen der Arachnoidea und der Pia mater, die der Hirnoberfläche direkt aufliegt. In ihm als äußerem Liquorraum zirkuliert der Liquor cerebrospinalis. Insbesondere an der Schädelbasis finden sich größere Erweiterungen des Subarachnoidalraums, die als Zisternen bezeichnet werden. In einem Teil dieser Zisternen verlaufen auch die großen Hirnbasisarterien. Seltener ist die SAB auch mit einer intraparenchymatösen Blutung vergesellschaftet (. Abb. 2.15a). Unterschieden werden die traumatische von der spontanen, nicht-traumatischen Subarachnoidalblutung. Ein Schädel-Hirn-Trauma ist die häufigste Ursache einer Subarachnoidalblutung und tritt bei 33–60% der betroffenen Patienten auf. Die spontane Subarachnoidalblutung wird in 80% der Fälle durch die Ruptur eines zerebralen

Aneurysmas der Hirnbasisarterien verursacht (. Abb. 2.15b) und wird dann als aneurysmatische Subarachnoidalblutung bezeichnet. Ein A ­ neurysma ist eine erworbene pathologische Erweiterung der ­Arterienwand, die mit einer strukturellen Schwächung dieser Gefäßwand einhergeht. Kann die Aneurysmawand den mechanischen und hydrodynamischen Belastungen innerhalb der Arterie nicht mehr standhalten, kommt es zu Aneurysmaruptur, das Aneurysma platzt und arterielles Blut wird mit hohem Druck innerhalb kürzester Zeit solange in den Subarachnoidalraum gepumpt, bis sich ein kurzfristiger Verschluss der Rupturstelle durch einen Blutclot einstellt. Eine Subarachnoidalblutung ist akut lebensbedrohlich. Durch die Blutung wird auch bei ausgeschalteter Blutungsquelle eine Systemreaktion

51 2.4 · Subarachnoidalblutung

ausgelöst, die innerhalb der ersten 14 Tage eine hohe Mortalität bedingt. Bei 15–20% der Patienten mit einer spontanen SAB findet man kein verursachendes Hirnarterienaneurysma und dementsprechend keine eindeutige Blutungsquelle oder sehr seltene Auslöser. Hierunter fällt auch die perimesenzephale nicht-aneurysmatische Subarachnoidalblutung

(7 Box). Nachfolgend wird das stets akut lebensbedrohliche Erkrankungsbild der aneurysmatischen Subarachnoidalblutung beschrieben.

Andere Ursachen einer nicht-aneurysmatischen Subarachnoidalblutung 44 Zerebrovaskuläre Läsionen –– Intrakranielle arterielle Dissektion –– Arteriovenöse Malformation (BAVM) –– Durale arteriovenöse Fistel –– Intrazerebrales Kavernom –– Sinusvenenthrombose –– Zerebrale Amyloid-Angiopathie –– Moyamoya-Erkrankung 44 Entzündliche vaskuläre Läsionen –– Wegenersche Ganulomatose –– Polyarteritis nodosa –– Churg-Strauss-Syndrom –– Morbus Behçet 44 Andere Vaskulitiden –– Mykotische Aneursmen –– Spinale vaskuläre Läsionen –– Sakkuläres Aneurysma der Arteria spinalis anterior –– Spinale arteriovenöse Malformation (SAVM) –– Spinale dural-arteriovenöse Fistula –– Spinalkavernom 44 Medikamente –– Kokainkonsum –– Überdosierung von Antikoagulanzien 44 Andere Ursachen –– Sickle-cell-Erkrankung –– Koagulopathien –– Hypophysenapoplex –– Meningeosis carcinomatosa –– Intrakranielle Tumoren

2

Perimesenzephale nicht-aneurysmatische Subarachnoidalblutung Die perimesenzephale Subarachnoidalblutung ist ein eigener, nicht akut vital bedrohlicher Subtyp der Subarachnoidalblutung, welcher eine sehr günstige klinischen Prognose hat (. Abb. 2.16). Die Patienten zeigen einen klinischen Grad I–II nach Hunt und Hess. Im CT findet sich nur wenig Blut, begrenzt auf die Zisternen um Mittelhirn und Pons. Ein Aneurysma lässt sich nicht nachweisen. Die Ursache ist vermutlich eine venöse Blutungsquelle. Verzögerte neurologische Defizite sind eine Rarität. Es kommt nicht zu Rezidivblutungen.

2.4.1

Epidemiologie und Outcome

Etwa 3,2% der erwachsenen Normalbevölkerung tragen ein nicht-rupturiertes Aneruysma der Hirnbasisarterien in sich (Vlak et al. 2011). Die Ratio männlich : weiblich liegt bei 1:1,3. Etwa 5% aller „Schlaganfälle“ beruhen auf einer spontanen nichttraumatischen Subarachnoidalblutung. Eine aneurysmatische Subarachnoidalblutung tritt mit einer jährlichen Inzidenz von 10/100.000 auf. Im Gegensatz zur früher zitierten Erkankungsmortalität von 50% ist die Mortalität auf ca. 33% gesunken, ist damit aber immer noch beachtlich hoch. 2.4.2

Klinische Präsentation

Der Patient mit einer Subarachnoidalblutung präsentiert sich klinisch mit einem Spektrum von hochgradig bedroht bis fast asymptomatisch. Er wird dementsprechend durch den Rettungsdienst aufgefunden oder erscheint selbstständig in der Notaufnahme. Von den noch wachen Patienten werden die Kopfschmerzen meist als die schlimmsten in ihrem Leben beschrieben. Spezifisch ist dabei besonders der urplötzliche Beginn der Kopfschmerzen, die in ihrer Ausprägung als „vernichtend“ und „so noch nie dagewesen“ beschrieben werden. Ein vorausgehender „Sentinel“-Kopfschmerz „als erstes Warnzeichen“ wird von 10–43% der Patienten berichtet (Polmear 2003). Die Kopfschmerzen sind meistens mit einem oder mehreren Begleitsymptomen

52

Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

2

P

a

P

b PCA

PCA

ASCA BA

ASCA AICA

PICA PICA

c

VA

d

. Abb. 2.16 a–f  Perimesenzephalen Subarachnoidalblutung. a Typische präpontine Blutverteilung einer perimesenzephalen Subarachnoidalblutung mit einer kleinen Blutansammlung in der Fossa interpeduncularis (Pfeil). b,c In der sagittalen Rekonstruktion kann gut die Lokalisation des Hämatoms vor der Pons (P) veranschaulicht werden. Unauffälliges Angiogramm der rechten A. vertebralis (VA) in der anterior-posterioren (b) und seitlichen Projektion (c). d Regelrechte Gefäßarchitektur der A. basilaris (BA), A. cerebelli inferior posterior (PICA), A. cerebelli inferior anterior (AICA), A. cerebelli superior anterior (ACSA) und der A. cerebri posterior (PCA) ohne Aneurysmanachweis

einschließlich Übelkeit und Erbrechen, Meningismus, vorübergehender Bewusstlosigkeit, Hirnnervenausfällen und neurologischen Defiziten verbunden. > Der unmittelbare Bewusstseinsverlust mit Einsetzen der ersten Symptome ist ein starker Hinweis für eine Aneurysmaruptur. Typischerweise tritt er nicht bei einer perimesenzephalen Subarachnoidalblutung auf (Dupont et al. 2010).

2.4.3

Klinische Klassifikation

Bereits der initiale klinische Schweregrad einer Subarachnoidalblutung ist ein bedeutender Prädiktor für das Outcome aus der Erkrankung (Rosen u. ­Macdonald 2005). Daher sollte möglichst früh eine klinische Bestimmung des Schweregrades mit Hilfe der Glasgow Coma Scale (Teasdale u. Jennett 1974), der Hunt-und-Hess-Skala (Hunt u. Hess 1968) und der WFNS-Skala („Report of

53 2.4 · Subarachnoidalblutung

2

. Tab. 2.6  Skalen zur Beurteilung der klinischen Schwere einer Subarachnoidalblutung. Gegenübergestellt sind der Hunt-und-Hess-Schwergrad (Hunt u. Hess 1968) sowie der WFNS-Schwergrad (Hijdra et al. 1988), der den GCS-Score mit dem Vorhandensein einer Hemiparese korreliert Grad

WFNS2-Schweregrad der SAB

Hunt-und-Hess*-Schwergrad

I

Asymptomatisch oder leichte Kopfschmerzen

GCS-Score 15

Keine Hemiparese

II

Moderate, schwere Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, kein fokal-neurologisches Defizit außer Hirnnervenparesen

GCS-Score 13–14

Keine Hemiparese

III

Verwirrtheit, Somnolenz, leichtes fokal-neurologisches ­Defizit außer Hirnnervenparesen

GCS-Score 13–14

Mit Hemiparese

IV

Stupor oder moderate, schwere Hemiparese, vegetative ­Begleitsymptomatik

GCS-Score 7–12

Mit oder ohne Hemiparese

V

Koma, Strecksynergismen, moribunder Zustand

GCS-Score 3–6

Mit oder ohne Hemiparese

WFNS = World Federation of Neurosurgical Societies

World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale” 1988) erfolgen. Während die GCS unabhängig von der zugrundliegenden Ursache zur ­Einschätzung der klinischen Bewusstseinslage angewendet wird, wurden die HH- und WFNSSkala speziell zur klinischen Einteilung der SAB entwickelt (. Tab. 2.6). Die Anwendung dieser Skalen ermöglicht einen eindeutigen klinischen Austausch über den Zustand eines Patienten, wobei die Parameter der HH-Skala einem stärken subjektiven Einfluss des Untersuchers unterliegen. Haben Patienten die ersten Stunden einer Subarachnoidalblutung überlebt, werden sie nachfolgend von drei wesentlichen neurologischen Komplikationen bedroht: 55 Reblutung des rupturierten Aneurysmas 55 Akuter Hydrozephalus und die 55 verzögert auftretende zerebrale Ischämie 2.4.4

Medizinisches Management (Akutphase)

Nachfolgend wird auf die wesentlichen Aspekte der Akuttherapie der Subarachnoidalblutung bis zur definitiven Aneurysmaversorgung eingegangen.

> Bei klinischem Verdacht auf eine nicht traumatisch bedingte Subarachnoidalblutung muss der Patient bis zum Beweis des Gegenteils behandelt werden, als ob er ein rupturiertes Hirnarterenaneurysma besitzt, welches jederzeit mit dann letaler Folge erneut bluten kann.

Die wesentlichen Behandlungsaspekte der Akutphase fasst . Tab. 2.7 zusammen.

Prävention einer Reblutung – Blutdruckmanagement Die Reblutung aus einem rupturierten Aneurysma nach Subarachnoidalblutung ist mit einer Mortalität bis 74% behaftet (Hijdra et al. 1987; Juvela 1989) und mit einem deutlich schlechteren funktionellen Ergebnis der überlebenden Patienten verbunden. In der akuten Erkrankungsphase ist es von Bedeutung, dass das Reblutungsrisiko in den ersten 12 h am höchsten ist und innerhalb der ersten 24 h in 13,6–48,6% der Fälle eine erneute Blutung auftritt (Brilstra et al.2000; Fujii et al. 1996; Inagawa et al. 1987; Ohkuma et al. 2001; Tanno et al. 2007). Ein Drittel der Reblutungen tritt bereits innerhalb der ersten 3 h und etwa die Hälfte innerhalb der ersten 6 h auf. Eine Nachblutung innerhalb dieses frühen

54

Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

. Tab. 2.7  Basistherapie der Subarachnoidalblutung

2

Ziele

Maßnahmen

Engmaschige Erhebung des Neurostatus

GCS-Bestimmung

Vermeidung von Stress

Abschirmung

Vermeidung von ­pressorischen Akten Vermeidung von Schmerzen

Adäquate Analgesie

RR systolisch >90 mmHg, 100 mmHg)

GCS 80 mg/dl, Bis zur definitiven Diagnosesicherung und Aneurysmaversorgung sollte der Blutdruck so eingestellt werden, dass sowohl eine hypertensiv-induzierte Reblutung minimiert aber auch ein ausreichender zerebraler Perfusionsdruck aufrechterhalten wird, um das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls gering zu halten. Daher sollte der Blutdruck unter 160 mmHg gehalten werden.

Volumentherapie Das Volumenmanagement ist bereits zum Erkrankungsbeginn von Bedeutung, zumal die Aufrechterhaltung der optimalen Volumenbilanz schwierig sein kann. Einerseits ist eine Hypovolämie zu vermeiden, damit nicht in deren Folge eine arterielle Hypotonie die zerebrale Perfusion gefährdet. Anderseits begünstig eine Volumenüberbelastung die Ausbildung eines pulmonalen Ödems oder steigert gar das Reblutungsrisiko. Ziel der intravaskulären Volumentherapie ist daher die Aufrechterhaltung einer Normovolämie. Um Elektrolytverschiebung zu vermeiden, sollten isotone balancierte Lösungen zur Volumentherapie bei Patienten mit Subarachnoidalblutung präferiert werden. > Eine Hypovolämie und Hypotension sollte vermieden und eine Normovolämie angestrebt werden. Da eine Hypovolämie in der Regel durch eine Hyponatriämie ausgelöst wird, sollte die Volumentherapie primär mit isotonen balancierten Lösungen erfolgen.

55 2.4 · Subarachnoidalblutung

2

Atemwegskontrolle

Epileptische Anfälle

Eine verminderte Bewusstseinslage findet sich häufig in der Akutphase der Subarachnoidalblutung. Die Sicherstellung einer suffizienten Oxygenierung ist daher zu gewährleisten. Eine Intubation sollte bei reduzierter Vigilanz (GCS Eine Hypoglykämie (Serumglukose Nachdem der Patient initial durch die Blutung gefährdet ist, schließt sich somit unmittelbar eine Phase an, in welcher der Patient von einer zerebralen Ischämie bedroht wird.

Dennoch ist der symptomatische Vasospasmus die Hauptursache für das Versterben der Patienten oder für das Auftreten sekundärer dauerhafter neurologischer Defizite im weiteren Erkrankungsverlauf. Der Vasospasmus beginnt selten vor dem dritten Tag nach dem initialen Blutungsereignis. Er erreicht sein Maximum zwischen dem 7. und 9. Tag (Inagawa 2015), daher steht diese prognostisch schwerwiegende Komplikation einer Subarchnoidalblutung in der Akutversorgung zunächst im Vordergrund. Auch die in dieser Hinsicht mit primärprophylaktischer Intention induzierte Hypervolämie und/oder arterielle Hypertension sollte nicht durchgeführt werden.

57 2.4 · Subarachnoidalblutung

2.4.5

Übersicht Aneurysmaausschaltung

Wurde ein Aneurysma als Blutungsquelle einer Subarachnoidalblutung nachgewiesen, ist aufgrund der bereits erwähnten hohen Reblutungsrisikos eine zeitnahe Ausschaltung des rupturierten Aneurysmas indiziert. Als etablierte Verfahren stehen das endovaskuläre Coiling und das mikrochirurgische Clipping zur Verfügung. Die Wahl des Therapieverfahrens wird durch zahlreiche Faktoren beeinflusst, unter anderem durch die Patientencharakteristika und der Aneurysmakonfiguration. Letztendlich hängt diese Entscheidung auch von den technischen Möglichkeiten der versorgenden Klinik und der Erfahrung der behandelnden Neurochirurgen bzw. interventionellen Neuroradiologen ab. Idealerweise sollte die Therapieentscheidung durch ein interdisziplinäres neurovaskuläres Team getroffen werden. In der geltenden Leitlinie der DGN sollte die Aneurysmaausschaltung innerhalb der ersten 72 h nach der Subarchnoidalblutung erfolgen. Viele neurovaskuläre Zentren streben jedoch aufgrund des bestehenden Reblutungsrisikos eine Versorgung innerhalb der ersten 24 h an.

Operatives Clipping Um ein Aneurysma der Hirnbasisarterien chirurgisch zu verschließen, ist eine Kraniotomie (Schädeleröffnung) erforderlich. Diese neurochirurgische Operation erfolgt heutzutage mikrochirurgisch unter Verwendung eines Operationsmikroskops. Dieses ermöglicht eine Kraniotomie entsprechend der individuellen Situation so klein wie möglich zu halten. Um die Operation möglichst schonend für das Hirngewebe auch in der Notfallversorgung durchzuführen, wird intraoperativ auf eine konsequente Kontrolle des Hirndruckes geachtet. So gelingt auch die tiefliegenden Hirnbasisarterien schonend zu erreichen. Wenn das zu versorgenden Aneurysma und die umgehende Gefäßarchitektur dargestellt und analysiert ist, wird ein Titanclip von außen auf den Aneurysmahals appliziert. Dieser klemmt den Hals des Aneurysmas am Trägergefäß ab und schließt es somit aus der Zirkulation aus. Da die Konfiguration, Größe und Lagebeziehung eines Aneurysmas zu den

2

Nachbargefäßen sehr unterschiedlich sein kann, gibt es Clips in zahlreichen Größen und Formen. Unter Umständen müssen auch mehrere Clips gesetzt werden, um ein Aneurysma zu verschließen. In einer Operation können auch mehrere Aneurymen gleichzeitig verschlossen werden. Große und komplexe Aneurysmen erfordern oft weitere Techniken wie einen Bypass (Blutumleitung) oder ein Trapping (Ausschluss). In jedem Fall muss darauf geachtet werden, dass nicht die benachbarten Arterien mit verschlossen werden, da sonst eine zerebrale Ischämie droht. Neben der direkten Betrachtung der Gefäße kann dies durch einen intraoperativen Mikrodoppler oder eine intraoperative Floureszenzangiographie beurteilt werden. Die Vorteile dieser Operation sind eine höhere Verschlussrate und der dauerhaftere Aneurysmaverschluss. Bis 1991 war das operative Clipping die einzige etablierte Methode zur Ausschaltung eines Aneurysmas der Hirnbasisarterien.

Endovaskuläres Coiling Anfang der 1990er Jahre wurden mit dem Coiling die erste endovaskuläre Technik entwickelt, mit der heutzutage die Ausschaltung eines Aneurysmas in den meisten Fällen ebenfalls sicher möglich ist. Hierzu wird ein Mikrokatheter über das Gefäßsystem unter Röntgendurchleuchtung vorsichtig in das Aneurysma eingebracht und dieses mittels Platinspiralen von innen her aufgefüllt, so dass der Blutfluss im Aneurysma sistiert. Als Zugang zum arteriellen Gefäßsystem wird unter Vollnarkose die Femoralarterie in der Leiste punktiert. Um den unterschiedlichen Größen der Aneurysmen gerecht zu werden, gibt es auch die Coils in zahlreichen Längen und verschiedenen Windungsdurchmessern. Je nach Schwierigkeit und Form des Aneurysmas kann auch ein zusätzlicher Ballon oder eine Gefäßschiene (Stent, Flow-Diverter) verwendet werden, um die Platzierung der Coils im Aneurysma zu verbessern. Vorteile des endovaskulären Coilings sind einerseits der schonendere Zugang zum Aneurysma, da eine chirurgische Eröffnung des Kopfes entfällt. Andererseits sind die Komplikationsraten des endovaskulären Coilings bei rupturierten Aneurysmen und Aneurysmen des hinteren Kreislaufes (vertebrobasiläres Stromgebiet) niedriger im Vergleich

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Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

zum Clipping. In einer wichtigen vergleichenden Studie bei rupturierten Aneurysmen lag der Anteil der Patienten mit gutem Ergebnis nach Coiling signifikant um 7% höher als nach Operation (77% versus 70%). Nachteilig ist allerdings das technisch bedingt erhöhte Risiko für einen inkompletten Verschluss der Aneurysmen. Ist ein Aneurysma nicht vollständig ausgeschaltet oder reperfundiert einige Zeit nach der ersten Behandlung, muss unter Umständen eine erneute Behandlung angesetzt werden. A ­ llerdings geht nicht jede Reperfusion mit einem erneuten Bltungsrisko einher. In vielen neurovaskulären Zentren werden mittlerweile ein großer Anteil der rupturierten und inzidentellen Aneurysmen endovaskulär versorgt. Durch die technologischen ­Fortschritte bei den Materialien und angewendeten Verfahren hat sich die endovaskuläre Therapie sehr rasch weiterentwickelt, so dass heute auch immer komplexere Aneurysmen verschlossen werden können. Dieser Entwicklungsprozess ist noch nicht abgeschlossen. 2.5 Appendix

Differenzialdiagnose des akuten ­Kopfschmerzes 44 Idiopathische Kopfschmerzerkrankungen –– Migräne –– Kopfschmerz vom Spannungstyp –– Clusterkopfschmerzen und andere trigemino-autonome Kopfschmerzen –– Benigne Anstrengungskopfschmerz 44 Schädel-Hirn-Trauma –– Akutes und chronisches Subduralhämatom –– Akutes Epiduralhämatom –– Intrazerebrale Kontusionsblutung –– Kalotten- und Schädelbasisfraktur 44 Neurovaskuläre Erkrankung –– Subarachnoidalblutung –– Symptomatisches Aneurysma/AVM –– Intrazerebrale Parenchymblutung –– Gefäßdissektion –– Hirninfarkt –– Sinusvenenthrombose –– Vaskulitis (z. B. Arteriitis temporalis)

44 Nichtvaskuläre Erkrankung –– Hirntumoren –– Intrakranielle Druckerhöhung (Hydrozephalus, Pseudotumor cerebri) –– Hypophysenapoplex –– Postpunktionelle Kopfschmerzen (nach Lumbalpunktion) –– Optikus-Neuritis 44 Infektiöse ZNS-Erkrankungen –– Meningoenzephalitis –– Intrakranieller Abszess/Empyem 44 Metabolische oder systemische Erkrankungen –– Arterieller Hypertonus –– Parainfektiös (vitale Infekte) –– Medikamenten oder Drogenentzug 44 Sonstige Erkrankungen –– Sinusitis –– Akuter Glaukomanfall

Differenzialdiagnose des akuten Kopfschmerzes bei intrakraniellen Blutungen „Thunderclap headache“: Vernichtungskopfschmerz, donnerschlagartig, plötzlich heftigster Kopfschmerz mit Übelkeit und Erbrechen oft assoziiert mit Anstrengungen oder pressorischen Akten. Kopfschmerzen von noch nie dagewesener Stärke

SAB:Pathognomonisch für eine Subarachnoidalblutung infolge Ruptur eines Hirnartereinaneurysmas

Langsam im Lauf von Minuten bis Stunden zunehmender dumpf drückender Kopfschmerz mit progredienten neurologischen Defiziten

ICB

Patient meist bereits bewusstseinsgetrübt im Rahmen oder spürt deswegen erst gar keinen Kopfschmerz

aSDH

Seit Tagen, Wochen und Monaten vorhandene Kopfschmerzen die initial noch gut toleriert werden

cSDH

Vom Patienten lokalisierbarer KS/ Kalottenschmerz aufgrund des zeitlich nahen Schädeltraumas, Patient erinnert sich direkt an Anschlagen des Kopfes

EDH

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Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

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Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

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2

65

Krampfanfälle O. Matz, M. Dafotakis

3.1

Klinische Erscheinungsformen von epileptischen Anfällen – 66

3.1.1 3.1.2 3.1.3 3.1.4 3.1.5 3.1.6

Generalisierter tonisch-klonischer Anfall (Grand Mal) – 66 Einfach-fokale Anfälle – 67 Komplex-fokale Anfälle – 67 Absencen – 68 Status epilepticus – 68 Differenzialdiagnosen zu epileptischen Anfällen – 68

3.2

Akuttherapeutisches Vorgehen (prä- und innerklinisch) – 69

3.2.1 3.2.2 3.2.3

Stufe 1 – 70 Stufe 2 – 73 Stufe 3 – 75

3.3

Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten – 75

3.3.1 3.3.2 3.3.3 3.3.4 3.3.5 3.3.6

Grundlagen der EEG-Ableitung – 76 Wellenformen in der Elektroenzephalographie – 76 Allgemeinveränderungen – 76 Lokale Veränderungen – 77 Epilepsietypische Potenziale – 79 Die Elektroenzephalographie in der Intensivmedizin – 80

3.4

Diagnostik – 81

3.4.1 3.4.2 3.4.3 3.4.4

Computertomographie/Magnetresonanztomographie – 82 Elektroenzephalographie – 83 Labordiagnostik – 84 Liquordiagnostik – 84

3.5

Rezidivprophylaxe, Grundzüge der Epilepsiebehandlung – 85



Literatur – 87

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016 J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle, DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_3

3

3

66

Kapitel 3 · Krampfanfälle

3.1

Klinische Erscheinungsformen von epileptischen Anfällen

Die ätiologische Einordnung passagerer Vigilanzstörungen ist in der Akut- und Notfallmedizin eine häufige fachübergreifende Fragestellung und bleibt in vielen Fällen trotz umfangreicher Diagnostik ungeklärt. Aus neurologischer Sicht ist insbesondere die Abgrenzung zwischen epileptischen und nicht-epileptischen Anfallsereignissen relevant. Bei Letzteren sind insbesondere Synkopen und psychogene Anfälle als wichtigste Differenzialdiagnosen zu nennen. Daneben bestehen noch die qualitativen und quantitativen Bewusstseinsstörungen auf dem Boden metabolischer oder medikamenteninduzierter Ursachen. Diagnostisch ist dabei primär die klinische Einschätzung sowie die Eigen- und Fremdanamnese für die Einordnung des Krankheitsbildes entscheidend. In einigen Fällen ist es jedoch auch für medizinisches Fachpersonal schwierig, ein beobachtetes Ereignis sicher klinisch zuzuordnen. Das liegt zum einen daran, dass die Krankheitsbilder wie im Falle einer konvulsiven Synkope und eines generalisierten tonisch-klonischen Anfalls klinisch sehr ähnlich erscheinen können. Andererseits gibt es insbesondere bei den epileptischen Anfällen sehr variable klinische Erscheinungsformen. So können die Anfälle zwischen nur Sekunden andauernder kurzer Abwesenheitsphasen bis hin zu komplexen Bewegungs- und Bewusstseinsstörungen variieren. Grundsätzlich ist ein einmaliger epileptischer Anfall (Krampfanfall) nicht mit einer Epilepsie gleichzusetzen. Ein epileptisches Anfallsereignis ist zunächst eine unspezifische Reaktion des Nervensystems und kann durch verschiedenste Faktoren provoziert werden, ohne dass zum Beispiel eine Hirnschädigung vorliegt. Insgesamt liegt die Wahrscheinlichkeit, im Laufe des Lebens einen einmaligen epileptischen Anfall zu erleiden, bei 5% (Holthausen et al. 1994). Zu den Provokationsfaktoren zählen u. a. ausgeprägter Schlafentzug, Alkoholentzug, Fieber oder die Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Theophyllin, bestimmte Antibiotika oder Neuroleptika). > Von einer Epilepsie spricht man, wenn mehr als ein nicht provozierter epileptischer Anfall aufgetreten ist oder bereits beim ersten epileptischen Anfall eine eindeutige Ursache mit wie z. B. ein Hirntumor gefunden wurde (Elger et al. 2012).

Epilepsien und die damit verbundenen Anfälle werden einerseits nach der Ursache und andererseits nach dem Ursprungsort unterteilt (Berg et al. 2010). Ätiologisch unterscheidet man zwischen „symptomatischen“ bzw. „metabolisch/strukturellen“ Epilepsien, die z. B. durch Hirninfarkte, Schädel-Hirn-Traumata oder metabolische Erkrankungen induziert sind, und „idiopathischen“ oder „genetischen“ Epilepsien, bei denen ein oder mehrere genetische Defekte als Auslöser angenommen werden (Beispiel: Absence-Epilepsien). Letztere sind in den meisten Fällen nur im Kindesalter relevant. Außerdem gibt es noch eine dritte Gruppe: die „kryptogenen“ Epilepsien. Hier lässt sich keine Ursache finden, sodass keine Zuordnung zu den ersten beiden Gruppen erfolgen kann. Wahrscheinlich liegt in den meisten Fällen eine symptomatische Epilepsie vor. Das Wort kryptogen bedeutet „versteckte Ursache“ und lässt anklingen, dass eine spezifische Ursache (z. B. Gendefekt) hoch wahrscheinlich ist, jedoch mit den derzeitigen technischen Möglichkeiten noch nicht nachgewiesen werden kann (. Tab. 3.1). Bezüglich des Ursprungsortes unterschiedet man zwischen fokalen Epilepsien, bei denen der Anfall in einer definierten Region des Gehirns generiert wird, und generalisierten Epilepsien, wo beide Großhirnhemisphären direkt betroffen sind. „Symptomatische“ und „idiopathische“ Epilepsien können jeweils sowohl fokal als auch generalisiert entstehen, wobei idiopathische Epilepsien eher generalisierte Anfallsmuster und symptomatische Epilepsien eher fokale Anfallsmuster zeigen. Das klinische Erscheinungsbild eines epileptischen Anfalls richtet sich danach, in welchem Bereich des Gehirns das Ereignis generiert wird. Prinzipiell können sowohl fokale als auch generalisierte Anfälle ein sehr variables klinisches Bild verursachen. Folgende zählen zu den häufigsten Anfallsarten: 3.1.1

Generalisierter tonischklonischer Anfall (Grand Mal)

Der klassische generalisierte tonisch-klonische Anfall (GTKA = Grand Mal) ist klinisch gekennzeichnet durch eine initiale tonische Phase . Hierbei kommt es zu einer Versteifung bzw. Verkrampfung der Muskulatur. Häufig ist zu Beginn ein Stöhnen oder Schreien zu hören, welches durch die Kontraktion des Zwerchfells generiert wird. Die

67 3.1 · Klinische Erscheinungsformen von epileptischen Anfällen

3

. Tab. 3.1  Unterteilung der Epilepsien nach Ursache und Ursprungsort Ursache

Fokale Formen

Generalisierte Formen

Idiopathische Epilepsien

Bekannter oder angenommener genetischer Defekt, epileptische Anfälle sind klinisches Symptom

Eher seltene Formen, die zumindest der Neurologe kennen sollte: z. B. Rolando-Epilepsie, bestimmte Temporal- und Frontallappenepilepsien

Meist im Kindesalter: z. B. Absence-Epilepsie, bestimmte Fieber- und Neugeborenenkrämpfe

Symptomatische Epilepsien

Strukturelle Veränderung bzw. Grunderkrankung im zentralen Nervensystem liegt vor

Strukturelle Schäden durch z. B. Hirninfarkt, intrazerebrale Blutung, Schädel-Hirn-Trauma, Enzephalitis, Meningitis, Geburtstraumata

Stoffwechselstörungen, Hypoxie, Enzephalitis, Hirnentwicklungsstörungen, haben je nach Anfallsart Einzelnamen: z. B. LennoxGastaut-Syndrom

Kryptogene Epilepsien

Ursache unklar, wahrscheinlich liegt eine symptomatische Genese vor, noch nicht nachgewiesen

Wahrscheinlich in den meisten Fällen fokale Formen

Patienten werden außerdem häufig zyanotisch, da die tonische Phase keine Atemexkursionen erlaubt. Im Anschluss setzt die klonische Phase ein. Diese ist durch ein Wechsel von Anspannung und Erschlaffen der Muskulatur geprägt, was vom Beobachter häufig als „krampfen“ oder „zucken“ beschrieben wird. Dabei kommt es durch den vermehrten Speichelfluss zur Schaumbildung vor dem Mund. Die Augen sind in dieser Phase in der Regel geöffnet und eventuell verdreht. Die Pupillen sind weit und zeigen nur eine schwache Lichtreaktion. Die Anfälle dauern zumeist nicht länger als 2 min. Die Zeit des Anfalls nennt man auch ikt(u) ale Phase. Nach Sistieren des Anfalls besteht bei den Patienten in der postikt(u)alen Phase zunächst eine ausgeprägte Vigilanzstörung. Die Patienten können anfangs kaum erweckbar sein. Im Verlauf besteht häufig zunächst eine Verwirrtheit und psychomotorische Verlangsamung. Teilweise sind die Patienten auch aggressiv. Bezüglich des Ereignisses besteht eine Amnesie. Am Folgetag wird gehäuft über Muskelkater berichtet. 3.1.2

Einfach-fokale Anfälle

Einfach-fokale Anfälle gehen nicht mit einer Bewusstseinsstörung einher. Klinisch liegen oft motorische Entäußerungen vor. Diese können in

Form von Myoklonien (vereinzelte eher unregelmäßige Muskelkontraktionen), klonischen Anfällen (regelmäßiges Auftreten von Myoklonien) und tonischen Anfällen (anhaltende Muskelkontraktion) auftreten (Gellner et al. 2013). Die Entäußerungen beginnen zumeist in der Hand und breiten sich dann auf weitere proximale Muskelgruppen aus. Man nennt einen solchen Anfallsablauf einen „Jackson-March“, benannt nach dem englischen Neurologen John Hughlings Jackson (1835–1911). Teilweise haben die Jackson-Anfälle die Tendenz zur Generalisierung im Sinne eines Grand Mal. Die klinische Symptomatik eines Jackson-Anfall kann auch aus sensiblen Symptomen wie Kribbelnund Taubheitsgefühlen bestehen. Einfach-fokale Anfälle können außerdem sensorische, akustische, visuelle oder aphasische Symptome aufweisen. Es können teilweise auch lediglich Gesichtsfeldausfälle oder besondere Riech- und Hörwahrnehmungen auftreten. 3.1.3

Komplex-fokale Anfälle

Komplex-motorische Anfälle gehen definitionsgemäß mit einer Bewusstseinsstörung einher. Teilweise bestehen ausgeprägte Vigilanzstörungen bis hin zum Sopor oder Koma, teilweise sind die Patienten aber auch wach, jedoch verwirrt und psychomotorisch verlangsamt. Häufig bestehen motorische

68

3

Kapitel 3 · Krampfanfälle

Automatismen, die in Form von Schmatzen, Schlucken, Lippenlecken oder Nesteln auftreten. Es können jedoch auch komplexere motorische Abläufe wie z. B. Gegenstände rücken auftreten. Die Abgrenzung zu psychiatrischen Verhaltensstörungen bzw. dissoziativen Anfällen ist dabei teilweise sehr schwierig. Viele fokale Anfälle können sich im Verlauf zu einem sekundär generalisierten tonisch-klonischen Anfall entwickeln. 3.1.4

Absencen

Absencen sind mit klinischer Symptomatik kurzzeitiger Bewusstseinsstörungen eventuell in Kombination mit dezenten motorischen Symptomen von komplex-fokalen Anfällen häufig nicht zu unterscheiden. In vielen Fällen treten mehrere Absencen kurz hintereinander auf. Ätiologisch liegt bei der dazugehörigen Absence-Epilepsie eine generalisierte idiopathische Epilepsie vor. 3.1.5

Status epilepticus

In der Regel sistieren epileptische Anfälle spontan und ohne therapeutische Intervention. Im Fall eines Persistierens des Anfalls spricht man von einem Status epilepticus. > Bei einem Grand Mal spricht ab einer Dauer von 5 min von einem generalisierten tonisch-klonischen Status epilepticus. Dieser liegt ebenso vor, wenn mehrere Grand Maux innerhalb von 5 min hintereinander auftreten, ohne dass das Bewusstsein wiedererlangt wird.

Ab diesem Zeitpunkt sinkt erfahrungsgemäß deutlich die Wahrscheinlichkeit eines spontanen Sistierens. Da es beim Grand-Mal-Status bereits nach ca. 30 min im Rahmen eines Hirnödems zu irreversiblen neuronalen Schädigungen kommen kann (Meldrum et al. 1973) und häufig systemische Komplikationen wie Ateminsuffizienz, metabolische Azidose, Nierenversagen und Rhabdomyolyse auftreten, ist ein aggressives therapeutisches Handeln erforderlich (Walton et al. 1993).

> Ein generalisierter tonisch-klonischer Anfallsstatus ist immer ein absoluter Notfall und muss intensivmedizinisch behandelt werden!

Bei allen anderen Statusformen spricht man dagegen erst nach 30 min von einem Status epilepticus. Klinisch relevant ist dabei bei den generalisierten Formen vor allem der Absence-Status und bei den fokalen Formen der einfach- und komplex-fokale Anfallsstatus. Bei den einfach-fokalen Anfällen gibt es Statusformen, die therapierefraktär sind und über Monate bis Jahre andauern (so genannte Kojevnikoff-Anfälle). Bei den fokalen Statusformen sowie auch den nicht konvulsiven generalisierten Statusformen geht man davon aus, dass es zu keiner neuronalen Schädigung kommt, weshalb eine Therapie möglichst komplikationsarm gestaltet werden sollte (Rosenow et al. 2012). 3.1.6

Differenzialdiagnosen zu epileptischen Anfällen

> Die wichtigsten Differenzialdiagnosen zu epileptischen Anfällen sind (konvulsive) Synkopen und psychogene Anfälle. Eine Unterscheidung der Anfallsformen ist häufig sehr schwierig (. Tab. 3.2).

Bei Synkopen berichten die Patienten häufig über Prodromi wie Schwindel, Schweißausbruch, Schwarzwerden vor den Augen und Übelkeit vor dem Ereignis. Ähnliche Beschwerden werden auch von Epilepsiepatienten berichtet, bei synkopalen Ereignissen treten diese jedoch typischerweise in Kombination mit anamnestischen Angaben wie vorheriges langes Stehen, Miktion oder Schmerz auf. Weiteres wichtiges Unterscheidungsmerkmal zwischen eines generalisierten tonisch-klonischen Anfalls und einer konvulsiven Synkope ist die nur kurze Reorientierungs- bzw. Umdämmerungsphase bei synkopalen Ereignissen ( Sollte das Anfallsgeschehen jedoch über eine Dauer von 5 min hinausgehen, handelt es sich um einen Status epilepticus und eine Therapie mit einem Antikonvulsivum muss erfolgen. Pragmatisch erfolgt zumeist schon früher (ca. 3 min) die Einleitung einer Therapie. Ein Status epilepticus ist immer ein Notfall und muss intensivstationär behandelt werden (Knake et al. 2001).

Neben der Dauer (länger als 5 min) definieren auch mehrfach hintereinander auftretende Grands maux, bei denen der Patient im Intervall nicht wieder aufklart, die Diagnose eines Status epilepticus. Darüber hinaus existieren klinische Situationen, bei denen die Indikationen zur raschen Therapie indiziert sind, auch wenn formal die Kriterien eines Status epilepticus noch nicht erfüllt sind. Hierunter fallen zum Beispiel Patienten, bei denen anamnestisch auf Grund einer zerebralen

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3

Kapitel 3 · Krampfanfälle

Grunderkrankung prolongierte Anfallsgeschehen bekannt sind, mehrere Anfälle hintereinander aufgetreten sind oder eine akute Ursache (z. B. akute ICB oder Enzephalitis) mit erhöhter Rezidivgefahr vorliegen. Bei einem einmaligen Provokationsanfall ist dagegen in der Regel keine antikonvulsive Therapie erforderlich. Zu den häufigsten Provokationsfaktoren zählen dabei ausgeprägter Schlafentzug, Elektrolytentgleisung, Infekt/Fieber, Entzug von Alkohol oder Drogen sowie die Einnahme bestimmter anfallsfördernder Medikamente. Hierzu zählen u. a. folgende Medikamente (Block et al. 2013): 55 Theophyllin 55 Opiate 55 Methylphenidat 55 Kontrastmittel 55 Neuroleptika 55 Antidepressiva (v. a. trizyklische) 55 Antibiotika (Penicilline, Carbapeneme, Isoniazid) 55 Baclofen Die folgenden Therapiemaßnahmen gelten vor allem für generalisierte tonisch-klonische Anfälle bzw. daraus resultierendem Status epilepticus, bei dem auf Grund der Gefahr irreversibler Hirnschäden ein rasches und aggressives Handeln erforderlich ist (. Abb. 3.1, . Tab. 3.3). Bei anderen Anfallsformen wie zum Beispiel einem prolongierten einfach-fokalen Anfall oder einem Absencestatus muss ebenfalls therapiert werden, jedoch sollte dies in Abwägung zu den möglichen therapiebedingten Komplikationen wie Aspirationsgefahr bei zu starker Sedierung sowie Atem- und Kreislaufdepression erfolgen (Shorvon et al. 2005; . Tab. 3.4). Zur allgemeinen Therapie zählen folgende Maßnahmen: 55 Legen eines sicheren i.v.-Zugangs, der auf Grund der motorischen Entäußerungen wegen der Abknickgefahr möglichst nicht in die Ellenbeuge platziert werden sollte 55 Pulsoxymetrie, EKG- und Blutdrucküberwachung 55 Schutz vor Selbstgefährdung und Freihalten der Atemwege: 44Weiche Unterlage (ggf. Matratze auf den Boden), gefährdende Gegenstände entfernen

44Vorhandenen Zahnersatz entfernen 44Kein Beißkeil! Anbringen erhöht die

Verletzungsgefahr beim Patienten 55 Temperatursenkende Maßnahmen bei Körpertemperatur über 37,5°C 55 Ggf. O2-Gabe mittels Maske, wenn notwendig endotracheale Schutzintubation 55 Bei Hypoglykämie-induziertem Anfall: Gabe von Glukose 40% 60 ml i.v. 55 Bei Ethanol-assoziiertem Anfall:Gabe von Thiamin 100 mg i.v. (insbesondere vor Gabe von Glukose, wodurch eine Wernicke-Enzephalopathie ausgelöst werden kann, da die Verstoffwechselung der Glukose Thiamin als Koenzym benötigt) Besteht die Indikation einer antikonvulsiven Therapie, so existiert ein Therapieschema aus drei Stufen (Rosenow et al. 2012): 55 Stufe 1: Gabe von Benzodiazepinen 55 Stufe 2: Gabe von konventionellen Antikonvulsiva 55 Stufe 3: Gabe von i.v. Anästhetika Das Schema gilt nicht für den Rettungsdienst bzw. den präklinischen Bereich. Im Falle eines generalisierten tonisch-klonischen Anfallsstatus wird hier die zweite Stufe übersprungen und im Falle eines Versagens der Benzodiazepintherapie direkt eine i.v. Anästhesie mit endotrachealer Intubation durchgeführt. Bei allen anderen Anfallsformen ist die Anwendung einer i.v. Anästhesie im Rettungsdienst in der Regel nicht notwendig. Im Notaufnahmebereich wird dagegen häufig direkt eine Kombinationstherapie aus Benzodiazepinen (erste Stufe) und konventionellen Antikonvulsiva (zweite Stufe) eingeleitet, insbesondere, wenn sicher ist, dass bei dem Patienten eine längerfristige antikonvulsive Therapie notwendig ist (Beispiel: erster symptomatischer Anfall bei Zustand nach SHT oder akuter Enzephalitis). 3.2.1

Stufe 1

> Die Gabe von Benzodiazepine ist in der Regel die medikamentöse Initialtherapie zur Unterbrechung eines epileptischen Anfalls. In der Akuttherapie besteht neben der intravenösen Verabreichung, die Möglichkeit der intranasalen, bukkalen und rektalen Gabe.

3

71 3.2 · Akuttherapeutisches Vorgehen (prä- und innerklinisch)

Epileptischer Anfall

Anfall sistiert spontan innerhalb von 3 Minuten

Anfall sistiert nicht nach 3 Minuten Lorazepam 2-4 mg

Anfall sistiert innerhalb von 10 Minuten

Phenytoin 1500 mg/30 Min oder 750 mg/30 Min. Rest über 8 Std.

Valproat 2400 mg über 10 Minuten

Anfall sistiert nicht innerhalb von 10 Minuten

Lacosamid 400 mg über 15 Minuten

Levetiracetam 3000 mg über 15 Minuten

Anfall sistiert nicht innerhalb von 30 Minuten

Anfall sistiert innerhalb von 30 Minuten

Thiopental 3-5 mg/kg KG Bolus dann 3-7 mg/kg/h

Midazolam 0,2 mg/kg KG Bolus dann 0,1-0,5 mg/kg/h

Propofol 1-3 mg/kg KG Bolus dann 4-10mg/kg/h

. Abb. 3.1  Stufenschema zur Behandlung eines generalisierten tonisch-klonischen Anfallsstatus. Die Dosierungen entsprechen der Behandlung eines 80 kg schweren Patienten

Bei der intravenösen Gabe ist Lorazepam das Benzodiazepin der Wahl (Prasad et al. 2007; Shorvon et al. 2008; Trinka et al. 2012). Es hat im Vergleich zu den anderen Benzodiazepinen die längste zerebrale Wirkdauer (12–24 h im Vergleich zu 15–30 min beim Diazepam) und verhindert somit am besten Rezidivanfälle. Außerdem ist im Vergleich zum Diazepam die Umverteilung im Fettgewebe geringer, weshalb es seltener zu einer prolongierten Sedierung

als Nebenwirkung kommt (Alldredge et al. 2001). Lorazepam darf nicht unverdünnt gespritzt werden, sondern muss vor dem Gebrauch im Verhältnis 1:1 mit physiologischer Kochsalzlösung oder Wasser für Injektionszwecke verdünnt werden. > Die Initialdosis von Lorazepam beträgt 2 mg und kann bis zu 4-mal wiederholt werden (Gesamtdosis 8 mg).

72

Kapitel 3 · Krampfanfälle

. Tab. 3.3  Medikamente, deren Dosierungen sowie die wichtigsten Anwenderinformationen bei der Akutbehandlung eines konvulsiven Status epilepticus Stufe 1 (Beginn nach 3 min)

3

Lorazepam Alternativen

Für Laien

0,05 mg/kg KG, 2 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 8 mg Clonazepam

0,015 mg/kg KG, 0,5 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 3 mg

Diazepam

0,15 mg/kg KG, 5 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 30 mg

Diazepam

10–20 mg rektal, max. 30 mg oder

Midazolam

10 mg bukkal bzw. nasal (5 mg je Nasenloch), max. 20 mg Probleme: Sedierung mit Aspirationsgefahr, Atemdepression

Stufe 2 (Beginn nach 10 min) Valproat

20–30 mg/kg KG, 10 mg/kg/min, ggf. nach 10 min wiederholbar, dann 2–3 mg/ kg/h Probleme: Hepatopathien, Pankreatitis, Enzephalopathie Kontraindikationen: Mitochondriopathie, Schwangerschaft

Levetiracetam

Maximal 30–60 mg/kg KG, max. 500 mg/min, ggf. nach 10 min wiederholen Probleme: Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz, eher nicht bei kognitiv eingeschränkten Patienten > verursacht Unruhe, Aggressionen

Lacosamid

5 mg/kg über ≥15 min, danach mit 2×100–200 mg/d weiter Probleme: Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz, KI: AV-Block II und III, bei Herzerkrankungen nur nach Abwägung

Phenytoin

20 mg/kg KG für normale Erwachsene, Infusionsrate max. 50 mg/min, max. Tagesdosis: 1500 mg/d; 15 mg/kg KG für Alter >65 Jahre, Zusammenfassend sind Benzodiazepine Therapie der ersten Wahl. Dies gilt sowohl für den Rettungsdienst als auch für stationären Bereich. Insbesondere im Falle eines persistierenden generalisierten tonischklonischen Anfalls bzw. Status epilepticus ist eine hochdosierte Gabe indiziert.

73 3.2 · Akuttherapeutisches Vorgehen (prä- und innerklinisch)

3

. Tab. 3.4  Behandlungsschema des einfach- und komplex-fokalen Anfallsstatus. Weitere mögliche Indikationen für Schnellaufsättigung: rezidivierende Anfälle, akute zerebrale Erkrankung mit hoher Rezidivgefahr, bekannte schwere Verläufe mit rezidivierenden Anfällen/Statusentwicklung Stufe 1 (Beginn nach 3 min) Lorazepam Alternativen

Für Laien

0,05 mg/kg KG, 2 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 8 mg Clonazepam

0,015 mg/kg KG, 0,5 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 3 mg

Diazepam

0,15 mg/kg KG, 5 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 30 mg

Diazepam

10–20 mg rektal, max. 30 mg oder

Midazolam

10 mg bukkal bzw. nasal (5 mg je Nasenloch), max. 20 mg Dosis in Abwägung zu möglichen Komplikationen, bei Gefahr von Atemdepression/starker Sedierung frühe Eskalation auf Stufe 2 anstreben

Stufe 2 (Behandlungsbeginn variabel, 3–30 min) Valproat

20–30 mg/kg KG, 10 mg/kg/min, ggf. nach 10 min wiederholbar Mögliches Schema: 1200–2400 mg über 15–30 min, dann 1200 mg/12 h

Levetiracetam

Maximal 30–60 mg/kg KG, max. 500 mg/min, ggf. nach 10 min wiederholen Mögliches Schema: 1,5–3 g über 15 min, dann 2×1500 mg/d

Lacosamid

5 mg/kg über ≥15 min, danach mit 2×100–200 mg/d weiter Mögliches Schema: 200 mg über 15 min., dann 2×100-200 mg/d

Phenytoin

20 mg/kg KG für normale Erwachsene, Infusionsrate max. 50 mg/min, max. Tagesdosis: 1500 mg/d; 15 mg/kg KG für Alter >65 Jahre, Pragmatisch können beim generalisierten tonisch-klonischen Anfallsstatus initial 1200–2400 mg über 5–10 min verabreicht werden.

Mögliches Aufsättigungsschema bei anderen Statusformen bzw. anderen Indikationen für eine rasche Behandlung ist die Verabreichung von 1200– 2400 mg Valproinsäure als Kurzinfusion über 30 min mit anschließender Dauerinfusion über 12 h (Ausgangsdosis: 1200–2400 mg).

Levetiracteam Levetiracetam wirkt ebenfalls rasch und hat kaum unerwünschte Arzneimittelwirkungen (Otoul et al. 2005; Gidal et al. 2005). Bei Patienten mit kognitiven Einschränkungen ist das Auftreten von Verhaltensauffälligkeiten wie Unruhezustände und Aggressionen beschrieben, was bei der Gabe kritisch bedacht werden sollte. Bei einer Niereninsuffizienz muss außerdem eine Dosisanpassung erfolgen. Es bestehen wenig relevante Interaktionen mit anderen Medikamenten. Auf Grund dieser insgesamt wenigen Beschränkungen bei der Gabe wird es trotz der fehlenden Zulassung bei der Statusbehandlung häufig als initiale Therapie verwendet. > Im Anfallsstatus können 1500–3000 mg als Kurzinfusion verabreicht werden. Die Gabe kann eventuell wiederholt werden.

Die Bestimmung von Serumkonzentrationen kann nicht valide zur Therapiekontrolle verwendet werden.

Lacosamid Lacosamid ist als Antikonvulsivum nur zur Addon-Therapie zugelassen, weshalb es vor allem bei Versagen einer Monotherapie mit einem der drei anderen Medikamente eingesetzt wird. Es existieren jedoch Berichte über eine gute Wirksamkeit bei der Initialtherapie beim Status epilepticus, wobei im Vergleich zu den anderen Medikamenten die Datenlage noch eingeschränkt ist (Übersicht in: Trinka et al. 2011). Die Gabe ist komplikationsarm. Kontraindikationen für Lacosamid sind ein AV-Block II. und III. Grades. Bei herzkranken Patienten soll der Einsatz nur mit Vorsicht erfolgen. Bei einer Niereninsuffizienz muss eine Dosisanpassung erfolgen. > Zur Schnellaufsättigung sollte initial die Gabe von 200–400 mg i.v. als Kurzinfusion über ca. 15 min erfolgen.

Die Bestimmung von Serumkonzentrationen kann nicht valide zur Therapiekontrolle verwendet werden.

Phenytoin Phenytoin gehört zu den älteren Antikonvulsiva und wird in den Leitlinien der DGN weiterhin mit zur Therapie der ersten Wahl zur Statusbehandlung gezählt (Rosenow et al. 2012). Probleme beim Phenytoin sind jedoch die vielen Nebenwirkungen. Neben einer Hypotonie führt Phenytoin in 2% der Fälle zu Herzrhythmusstörungen, weshalb ein AVBlock II. und III. Grades sowie eine Kardiomyopathie Kontraindikationen darstellen. Eine Schnellaufsättigung kann deshalb nur langsam über 30 min erfolgen, weshalb auch erst verzögert eine maximale Wirkung eintreten kann. Außerdem ist das Medikament sehr gewebetoxisch und kann zu schweren Hautnekrosen führen, weshalb es nur über einen sehr sicheren peripheren Zugang oder über einen ZVK verabreicht werden sollte (Leppik et al. 1983, Wilder et al. 1977).

75 3.3 · Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten

Die Nebenwirkungen und die lange Aufsättigungszeit sprechen dafür, die anderen drei Medikamente vorzuziehen. Der angestrebte Serumspiegel sollte zwischen 10 und 20 µg/ml liegen, beim Status epilepticus sind höhere Spiegel zwischen 20 und 25 µg/ml anzustreben. Pragmatisch können 1500 mg über 30 min verabreicht werden. Beim multimorbiden und/oder älteren Patienten (>65 Jahre) erfolgt initial eine Aufsättigung mit nur 750 mg über 30 min. Die restlichen 750 mg werden über 8 h verabreicht. > Zusammenfassend sind Valproinsäure, Phenytoin, Lacosamid und Levetiracetam in ihrer Wirksamkeit als gleichwertig anzusehen, wobei Phenytoin bezüglich Pharmakokinetik und unerwünschter Arzneimittelwirkungen das deutlich schlechtere Profil besitzt.

Bei Versagen der 2. Stufe ist auf Grund des Zeitfaktors bei einem generalisierten tonisch-klonischen Anfallsstatus direkt die 3. Stufe einzuleiten. Bei den anderen Anfallsformen ist bei Versagen einer Monotherapie auch eine Kombination aus zwei oder drei Medikamenten der 2.Stufe möglich. Beispielsweise kann eine Kombination aus Levetiracetam, Lacosamid und Valproinsäure ohne Gefahr schwerwiegender Medikamenteninteraktionen eingesetzt werden. Die Gabe von konventionellen Antikonvulsiva erfolgt in der Regel erst im Rahmen der Notaufnahme- bzw. stationärer Versorgung und ist nicht im Rettungsdienst indiziert. 3.2.3

Stufe 3

Bei Versagen der ersten Stufe im Rettungsdienst und der ersten und zweiten Stufe im stationären Bereich erfolgt bei Vorliegen eines generalisierten tonisch-klonischen Anfallsstatus eine Eskalation der Therapie durch den Einsatz von i.v. Anästhetika mit endotrachealer Intubation. Eingesetzte i.v. Anästhetika sind Thiopental, Midazolam und Propofol, wobei die Datenlage zur Überlegenheit eines der drei Medikamente unzureichend ist (Claassen

3

et al. 2002; Rossetti et al. 2011). Auf Grund der kreislaufdepressiven Wirkung ist meist eine begleitende Katecholamintherapie notwendig. Bei der im stationären Bereich auf einer Intensivstation durchgeführten Therapie sollte die Narkosetiefe durch eine dauerhafte EEG-Ableitung überwacht werden. Hier zeigt sich im Fall einer ausreichend tiefen Narkose ein so genanntes Burst-SuppressionMuster. In der Regel erfolgt beim Status epilepticus eine i.v. Anästhesie für 24 h. Anschließend erfolgt eine Reduktion der Medikamentengabe. Der Erfolg wird sowohl klinisch als auch elektroenzephalographisch überprüft. Es sollten keine motorischen Entäußerungen mehr auftreten und in der EEG sollte kein Status-epilepticus-Befund persistieren. Bei den anderen Anfallsformen besteht selten eine Indikation für eine endotracheale Schutzintubation. Lediglich im Falle eines therapierefraktären komplex-fokalen Anfallsstatus oder eines persistierenden komatösen Bewusstseinszustand mit fehlenden Schutzreflexen ist zur Durchbrechung des Anfalls gelegentlich eine i.v. Anästhesie mit endotrachealer Schutzintubation notwendig. 3.3

Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten

Die Elektroenzephalographie (EEG) wurde von Hans Berger 1929 eingeführt und ist somit eines der ältesten diagnostischen Verfahren in der Neurologie (Berger et al. 1929). > Bis heute ist die EEG ein unverzichtbarer Bestandteil bei der Differenzialdiagnose von Bewusstseinsstörungen, vor allem im Rahmen der Intensiv- und Notfallmedizin. Hauptfunktion besteht in der Diagnostik von Epilepsien.

Die EEG kann durch den Nachweis so genannter epilepsietypischer Potenziale bei der Frage helfen, ob überhaupt ein epileptischer Anfall vorlag oder weiterbesteht. Anderseits kann anhand des Musters der epilepsietypischen Potenziale in manchen Fällen unterschieden werden, welche Form einer Epilepsie vorliegt.

76

3

Kapitel 3 · Krampfanfälle

In der Notfallmedizin lässt sich durch eine EEG häufig klären, ob eine persistierende Bewusstseinsstörung Ausdruck eines Status epilepticus ist oder eine andere Ursache (Enzephalopathie im weitesten Sinne) vorliegt. Dabei ist immer zu bedenken, dass ein unauffälliges EEG im anfallsfreien Intervall eine Epilepsie oder einen epileptischen Anfall niemals ausschließt. Eine andere Funktion der EEG besteht in der Diagnostik generalisierter und lokaler Hirnfunktionsstörungen. Generalisierte Hirnfunktionsstörungen machen sich klinisch häufig in Form von Bewusstseinsstörungen (so genannte Enzephalopathien) bemerkbar. Mögliche Ursachen sind metabolische Entgleisungen (z. B. hepatisch, urämisch, septisch) oder Folge der Einnahme bestimmter Medikamente (Benzodiazepine, andere Antikonvulsiva, Neuroleptika). Lokale Hirnfunktionsstörungen treten häufig bei strukturellen Hirnschädigungen wie Hirninfarkten, Hirnblutungen oder Meningitiden auf. In der Intensivmedizin hat die EEG einen Stellenwert bei der Hirntoddiagnostik. Schließlich dient die Dauer-EEG-Ableitung auch zur Steuerung bestimmter Therapieverfahren wie z. B. die Thiopental-Narkose im Sinne eines Burst-Supression-Musters. 3.3.1

Grundlagen der EEG-Ableitung

Die EEG misst mit Hilfe von Elektroden die vom Kortex generierten elektrischen Potenziale. Die einzelnen Kanäle stellen Spannungsdifferenzen zwischen zwei Elektroden dar (Binnie et al. 1982). EEG-Elektroden werden nach dem so genannten 10–20-System auf dem Kopf verteilt. Die Bezeichnung der jeweiligen Elektrode erfolgt nach der Region, wo sie angebracht wird: 55 F = frontal 55 T = temporal 55 P = parietal 55 O = okzipital Zusätzlich sind die Elektroden durchnummeriert. Elektroden der linken Kopfhälfte haben ungerade Zahlen (z. B. F1, T1, T3, T5, O1) und Elektroden der rechten Kopfhälfte gerade Zahlen (z. B. F2, T2, T4, T6, O2). Bei der Montage der EEG gibt es zwei Formen der Ableitung: Bei der Referenzableitung werden die Spannungsdifferenzen der einzelnen Elektroden

zu einer oder zwei Referenzelektroden (meist das linke [A1] und das rechte Ohr [A2]) gemessen (. Abb. 3.2). Sie dient vor allem der Detektion generalisierter Hirnfunktionsstörungen. Die andere Montage ist die bipolare Ableitung (. Abb. 3.3). Hierbei werden die Spannungsdifferenzen zwischen den einzelnen Elektroden detektiert. Sie dient vor allem dem Nachweis lokaler Störungen wie z. B. einem Herdbefund (Lesser et al. 1985; Lüders et al. 1994). 3.3.2

Wellenformen in der Elektroenzephalographie

Die detektierten Spannungsdifferenzen zeigen sich in der EEG als Wellen, die in jedem Kanal zu sehen sind. Die Anzahl der Wellen pro Sekunde entscheidet darüber, welche Wellenform vorliegt: 55 14–40 Hz = Beta-Wellen 55 8–13 Hz = Alpha-Wellen 55 4–7 Hz = Theta-Wellen 55 Ein normaler EEG-Befund bei einem wachen hirngesunden Patienten ist ein Alpha-EEG bzw. findet man einen so genannten Alpha-Rhythmus (. Abb. 3.1). Man findet in diesem Fall größtenteils eine generalisierte Alpha-Wellen-Tätigkeit.

3.3.3

Allgemeinveränderungen

Man spricht von einer so genannten Verlangsamung der Wellentätigkeit, wenn vermehrt Thetaoder Delta-Wellen auftreten. Sind diese generalisiert vorhanden, spricht man von einer so genannten Allgemeinveränderung (Zschocke et al. 2012, . Abb. 3.4). Diese unterteilt man in drei Ausprägungsformen: 55 Leichte Allgemeinveränderung: Wellenaktivität hauptsächlich im oberen Theta-Frequenzbereich, teilweise jedoch auch noch im unteren Alpha-Frequenzbereich. 55 Mittelschwere Allgemeinveränderung: Größtenteils Theta-Wellen, eingestreute Delta-Wellen.

77 3.3 · Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten

3

. Abb. 3.2  Referenzableitung mit einem Alpha-EEG. Es erfolgte eine Ableitung gegen eine Referenzelektrode (A1). In allen Kanälen lassen sich Alpha-Wellen mit einer Frequenz von ca. 10 Hz auszählen (eine Sekunde ist in der Abbildung immer der Abstand zwischen zwei senkrechten Linien). Typischerweise ist der Alpha-Rhythmus am besten okzipital abzulesen

55 Schwere Allgemeinveränderung: Überwiegend bis ausschließlich Delta-Wellen, teilweise noch eingestreute Theta-Wellen. Allgemeinveränderungen sind meist Ausdruck einer so genannten generalisierten Hirnfunktionsstörung. Mögliche Ursachen sind zum Beispiel: 55 Metabolische Störungen (z. B. urämische, septische oder hepatische Enzephalopathie, Hypoglykämie) 55 Folge einer medikamentösen Behandlung (z. B. Narkotika wie Propofol oder Benzodiazepine) 55 Störung des Bewusstseins, die auch durch einen lokalen Prozess ausgelöst sein kann (z. B. soporöser Patienten bei ICB) Da man nur eine unspezifische verlangsamte Wellentätigkeit sieht, stellt man anhand der EEG in der Regel nicht die Diagnose. Der Befund ist immer zusammen mit der klinischen Symptomatik zu sehen.

> Wichtige Differenzialdiagnose bei unklaren Bewusstseinsstörungen ist der so genannte komplex-fokale Anfallsstatus. Hierbei liegt ein persistierender epileptischer Anfall vor, der Patient ist klinisch jedoch eventuell nur vigilanzgemindert und zeigt keine motorischen Entäußerungen. In der EEG sind dann zusätzlich zu einer Verlangsamung so genannte epilepsietypische Potenziale nachweisbar.

Eine beschleunigte Wellentätigkeit im EEG mit vielen so genannten Beta-Wellen kann physiologisch auftreten. Häufige Ursache ist zudem eine Benzodiazepineinnahme. 3.3.4

Lokale Veränderungen

Liegt nur eine lokale Hirnschädigung oder -störung vor, ist in der EEG in der betroffenen Region eine lokale Verlangsamung zumeist in Form von

78

Kapitel 3 · Krampfanfälle

3

. Abb. 3.3  Bipolare Ableitung mit einem linkshemisphärischen Herdbefund mit Deltawellen. Zwischen F7–T3 und T3–T5 zeigt sich eine so genannte Phasenumkehr, bei der die Deltawellen in den beiden Ableitungen unterschiedliche Polaritäten besitzen und sich deshalb die Wellengipfel sozusagen spiegelbildlich abbilden. Die Phasenumkehr zeigt in diesem Fall das temporale Maximum des Herdbefundes an

. Abb. 3.4  Mittel- bis schwere Allgemeinveränderung bei einer Patientin in der Aufwachphase nach Sedierung. Es zeigen sich unregelmäßige Theta- und Deltawellen über allen Ableitungen

79 3.3 · Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten

3

. Abb. 3.5  Klassischer Befund einer idiopathischen Absence-Epilepsie. Über allen Ableitungen sind 2,5-3 Hz Spike-WaveKomplexe zu sehen. Die Spitzen haben in der vorliegenden Abbildung eher niedrige Amplituden, dafür ist die jeweils folgende langsame Welle umso hochamplitudiger

Theta- oder Delta-Wellen zu sehen. Dabei muss es sich nicht immer um eine irreversible Hirnschädigung handeln. Es gibt auch nur rein funktionelle Störungen, die reversibel sind. Man spricht dann von einem Herdbefund (. Abb. 3.3). Je nachdem, über welcher Hirnregion die Verlangsamung lokalisiert ist, spricht man z. B. von einem temporalen oder frontalen Herdbefund. Herdbefunde können ganz verschiedene Ursachen haben. Hierzu gehören z. B.: Hirninfarkt, Hirnblutung, Enzephalitis, Schädel-Hirn-Trauma, angeborene Hirnschädigungen. 3.3.5

Epilepsietypische Potenziale

Epilepsietypische Potenziale (ETP) sind Wellenformen, die häufig bei Patienten mit Epilepsien nachzuweisen sind. Bei einem Patienten mit Anfallsereignis und Nachweis von ETP ist ein epileptisches Ereignis als sicher einzuordnen. Ein epilepsietypisches Potenzial ist eine Wellenform, die aus einer spitzen oder scharfen (steilen) Welle besteht. Spitze Wellen oder Spitzen („spike“) sowie scharfe Wellen („sharp

wave“) unterscheiden sich durch ihre Dauer, pathophysiologisch liegt jedoch die gleiche Ursache zu Grunde. Eine Spitze dauert bis zu 70 ms, eine scharfe Welle zwischen 70 und 200 ms. Weiteres typisches Merkmal eines ETP ist, dass im direkten Anschluss an die scharfe oder spitze Welle eine langsame Folgewelle auftritt. Der Komplex aus Spitze bzw. scharfer Welle und langsamer Nachschwankung nennt man Spike-wave- oder Sharp-wave-Komplex. Letztes wichtiges Kriterium ist, dass ein ETP die die Grundaktivität bzw. den Grundrhythmus deutlich unterbrechen muss bzw. aus dieser hervorstechen sollte (Stichwort: „killing of the background“; Ebner et al. 2006). ETP können generalisiert oder nur lokal nachgewiesen werden. Häufig sieht man nur steile Wellen ohne eine feste bzw. starre Frequenz. Klassische „Spike-wave-Komplexe“ mit einer einheitlichen Frequenz findet man meist nur bei den idiopathischen Epilepsieformen. Wichtiges Beispiel ist die AbsenceEpilepsie, bei der sich in der EEG generalisierte Spike-wave-Komplexe mit einer Frequenz von 2,5–3 Hz nachweisen lassen (. Abb. 3.5).

80

Kapitel 3 · Krampfanfälle

3

. Abb. 3.6  Der vorliegende Befund entspricht einem Nulllinien-EEG. Es ist keine hirneigene Aktivität nachweisbar. Die in einigen Ableitungen zu sehenden kleinen Zacken, die immer wieder in gleichen Abständen auftreten, entsprechen EKGArtefakten. Ein Nulllinien-EEG ist bei Hirntodpatienten zu finden, kann aber auch bei sehr tiefer Sedierung durch eine i.v. Anästhesie erzeugt werden

Die epilepsietypischen Veränderungen können abgeleitet werden, wenn die EEG während eines persistierenden Anfallsgeschehens erfolgt. Die Regel erfolgt die EEG-Ableitung aber im anfallsfreien Intervall. Hierbei kann es sein, dass sich ein völlig unauffälliger Befund ergibt. Wenn ETP vorhanden sind, treten diese häufig nur vereinzelt auf. 3.3.6

Die Elektroenzephalographie in der Intensivmedizin

In der Intensivmedizin bestehen verschiedene Indikationen für den Einsatz der EEG. Häufig setzt man die EEG zur Kontrolle der Narkosetiefe ein. Dies ist sinnvoll bei Patienten mit einem erhöhten intrakraniellen Druck (z. B. SchädelHirn-Trauma, Meningitis, intrazerebrale Blutung). Bei diesen Krankheitsbildern versucht man durch eine möglichst tiefe Narkose den Hirnmetabolismus

weitestgehend zu reduzieren, um darüber den Hirndruck zu senken. Abhängig von der Tiefe der Narkose kommt es zu einer zunehmenden Verlangsamung (im Sinne einer Allgemeinveränderung) der Wellentätigkeit in der EEG über allen Ableitungen. Erhöht man die Sedierung weiter, kann man medikamentös ein so genanntes Nulllinien-EEG erzeugen, bei der keine hirneigene Aktivität mehr nachweisbar ist (. Abb. 3.6). Therapeutisches Ziel ist das Erreichen einer Zwischenstufe, bei der man teilweise noch hirneigene Aktivität feststellen kann, die aber unterbrochen wird von Phasen einer Nulllinien-EEG. Diesen EEG-Befund nennt man ein Burst-SuppressionMuster (. Abb. 3.7). Das Erreichen dieses Musters ist ebenfalls das Ziel beim schweren Status epilepticus, der sich nur mittels i.v.-Anästhesie durchbrechen lässt. Die Burst-Suppression-Narkose mit Thiopental, Propofol oder Midazolam wird hierbei zunächst für 24 h

81 3.4 · Diagnostik

3

. Abb. 3.7  Burst-Suppression-EEG bei einer Patientin mit hypoxischer Hirnschädigung. Man sieht zwei Bursts mit variabler Wellentätigkeit. Dazwischen bestehen Phasen eines Nulllinien-EEG. Die Spitzen in der Ableitung C4 sind Artefakte einer unbekannten Quelle

durchgeführt. Burst-Suppression-Muster können auch bei schweren Hirnschädigungen, z. B. hypoxischen Enzephalopathien, auftreten. Eine andere Indikation besteht bei der Hirntoddiagnostik. Hier dient der Befund eines Nulllinien-EEG dem Irreversibilitätsnachweis, sodass das in Kombination mit der klinischen Untersuchung (Koma, Ausfall der Hirnstammreflexe) der Hirntod festgestellt werden kann. Es muss jedoch sichergestellt werden, dass kein Narkoseüberhang besteht (Stichwort Spiegelbestimmung). 3.4 Diagnostik

In der Akutdiagnostik nach einem Krampfanfall sind verschiedene Fragstellungen zu klären. Zunächst ist es wichtig herauszufinden, ob es sich bei dem Ereignis überhaupt um einen Krampfanfall gehandelt hat. Im nächsten Schritt ist dann die Ursache des Anfalls zu klären mit der Frage, ob

daraus eine direkte therapeutische Konsequenz entsteht. Viele Fälle lassen sich bereits in der Aufnahmesituation durch eine Eigen- und Fremdanamnese klären. Besteht weiterhin Unklarheit, ist eine stationäre Abklärung mit bildgebenden Verfahren, Elektroenzephalographie und bei weiterhin unklaren Verhältnissen auch eine internistische Abklärung in Richtung einer konvulsiven Synkope notwendig (. Tab. 3.5, . Abb. 3.8).

Wichtige Fragen 44 Handelt es sich überhaupt um einen Krampfanfall oder liegt eine (konvulsive) Synkope oder ein psychogener Anfall vor? 44 Handelt es sich um ein Erstereignis oder sind derartige Anfälle bekannt? 44 Falls es sich um einen Krampfanfall handelt, welche Anfallsform liegt vor (Anfallssemiologie)?

82

Kapitel 3 · Krampfanfälle

. Tab. 3.5  Übersicht über die diagnostischen Mittel bei der Abklärung epileptischer Anfälle

3

Kraniale Computertomographie

Meist im Rahmen der Notfalldiagnostik – Hirninfarkt? Hirnblutung? Tumor? – Sinus-/Hirnvenenthrombose?

Kraniale Magnetresonanztomographie

In der Notfalldiagnostik sinnvoll bei Verdacht auf Herpes-Enzephalitis, ansonsten zur elektiven Diagnostik kleinerer Hirnläsionen: z. B. angeborene Dysplasie

Elektroenzephalographie

Zur Notfalldiagnostik sinnvoll bei unklarer Vigilanzminderung: Komplex-fokaler Anfall? Psychogener Anfall? Andere Ursache (z. B. metabolisch)?

Laboruntersuchungen

Hypoglykämie? Infekt? Elektrolytentgleisung? Nieren- oder Lebererkrankungen? Medikamentenspiegel? Toxikologie?

Liquoruntersuchung

Meningitis oder Enzephalitis?

44 Liegt als Ursache des Krampfanfalls eine akute symptomatische Ursache vor, bei der ein unmittelbarer Handlungsbedarf besteht? 44 Lassen sich Provokationsfaktoren eruieren wie z. B. mangelnde Medikamenteneinnahme, ausgeprägter Schlafentzug, Infekt, Drogen- oder Alkoholentzug, Intoxikation, Einnahme bestimmter ausfallsauslösender Medikamente? 44 Gibt es Hinweise auf eine ältere zerebrale Schädigung wie z. B. Geburtstrauma, Zustand nach Meningitis, Zustand nach Schädel-Hirn-Trauma, neurodegenerativer Prozess oder Zustand nach Hirninfarkt?

Neben der Anamnese ist zusätzlich die körperliche Untersuchung von großer Bedeutung. Ist der Untersuchungsbefund bei einem Patienten nach einem erstmaligen Grand Mal völlig unauffällig, so ist eine akute symptomatische Genese mit direktem Handlungsbedarf eher unwahrscheinlich. Ist der Patient dagegen postiktal prolongiert vigilanzgemindert oder finden sich neurologische Defizite, so ist eine dringende weiterführende Diagnostik indiziert. Patienten mit symptomatischen Epilepsien haben je nach Ursache eine so genannte Todd´sche Parese: d. h. es kommt nach dem Anfall zu einer vorübergehenden Lähmungserscheinung. Das Anfallsmuster ist abhängig von der Lokalisation der Epilepsie. Bei einem Patienten

mit symptomatischer Epilepsie durch einen rechtsseitigen Hirninfarkt würde man zum Beispiel als postiktale Störung eine Hemiparese links erwarten. Todd´sche Paresen sind in der Regel nach einigen Stunden rückläufig, können aber auch sehr selten über mehrere Tage anhalten. Bei der klinischen Untersuchung ist auf Folgendes zu achten: 55 Vigilanzgrad 55 Orientierung (fortbestehende Verwirrtheit z. B. als Hinweis auf eine Enzephalitis) 55 Pupillenstatus (Anisokorie z. B. bei ICB) 55 Meningismus (SAB, Meningitis?) 55 Körpertemperatur (Fieber als Hinweis auf eine Meningitis oder im Allgemeinen auf einen Infekt als möglicher Provokationsfaktor) 55 Sprach-/Sprechstörung, Hemiparese, BabinskiZeichen (ICB, Hirninfarkt) 55 Hinweise auf Traumafolgen (Rückenschmerzen bei Wirbelkörperfraktur, Schulterluxation) 3.4.1

Computertomographie/ Magnetresonanztomographie

Nachdem die Anamnese und körperliche Untersuchung erfolgt ist, hat die zerebrale Bildgebung den höchsten Stellenwert zur Abklärung einer akut behandlungsbedürftigen Erkrankung. > Die Indikation für eine notfallmäßige cCT-Untersuchung sollte niederschwellig gestellt werden!

83 3.4 · Diagnostik

3

erster epileptischer Anfall Eigen-und Fremdanamnese Anfallsereignis unsicher Anfall sicher MRT u./o., EEG, ggf. LP, kardiologische Abklärung: LZ-EKG, TTE, ggf. Kipptisch-Untersuchung

MRT u./o. CT,EEG, ggf. LP

nicht pathologisch

pathologisch

nicht-epileptischer Anfall oder unklar

keine Therapie Epilepsie fokal

generalisiert/kryptogen

antikonvulsive Therapie

. Abb. 3.8  Übersicht über das diagnostische und therapeutische Vorgehen beim erstmaligen epileptischen Anfall. (Modifiziert nach Elger et al. 2012)

Sie ist auf jeden Fall indiziert beim Status epilepticus, bei Patienten mit erstmaligem Anfall und auffälligen neurologischem Status sowie einer Erstmanifestation in Form von mehreren Anfällen. Bei erstmaligen Anfall und anschließend vollständig unauffälligen Patienten kann alternativ auch ein zeitnahes cMRT durchgeführt werden. Der Nicht-Neurologe sollte sich bei Vertretbarkeit der Strahlenbelastung eher für ein sofortiges cCT entscheiden. Bei Patienten mit einer bekannten Epilepsie besteht nur selten die Indikation für eine cCT. Gründe wären ein Sturzereignis auf den Kopf sowie postiktale neurologische Defizite, die vorher nicht bekannt waren. Bei einer bildgebenden Diagnostik besteht die Frage nach dem Nachweis struktureller Läsionen als Ursache für einen epileptischen Anfall. In der Akutdiagnostik wird in den meisten Fällen die Computertomographie angewendet, eine kraniale Magnetresonanztomographie steht in den meisten Kliniken nur zur elektiven Diagnostik zur Verfügung. In der

Folge muss aber eine cMRT prinzipiell bei jedem Patient nach einem erstmaligen Anfall erfolgen, sollte sich nicht schon in der cCT eine eindeutige Ursache zeigen. 3.4.2

Elektroenzephalographie

Die Elektroenzephalographie (EEG) ist ein weiterer wichtiger Baustein in der Diagnostik epileptischer Anfälle und kann bei der Einordung unklarer Bewusstseinsstörungen helfen (Noachtar et al. 2009). Lassen sich epilepsietypische Potenziale nachweisen, so spricht dies für ein epileptisches Ereignis. Umgekehrt ist die EEG trotz sicherem Anfallsereignis häufig unauffällig. > Die EEG ist in vielen Fällen unauffällig, obwohl der Patient einen epileptischen Anfall hatte. Ein unauffälliges EEG schließt einen epileptischen Anfall nicht aus!

84

3

Kapitel 3 · Krampfanfälle

Von Bedeutung ist eine EEG vor allem bei der Einordnung unklarer Vigilanzminderungen ohne motorische Entäußerungen. In diesen Fällen kann differenzialdiagnostisch neben einem komplex-fokalen Anfall ein psychogener Anfall oder eine nicht-epileptische Ursache vorliegen (z. B. metabolische Störungen: urämisches oder hepatisches Koma). Eine EEG kann hier relativ sicher helfen, die Verdachtsdiagnose eines psychogenen Anfalls zu bestätigen, wenn sich eine völlig unauffällige EEG zeigt oder den Verdacht eines komplex-fokalen Anfalls zu bestätigen, indem epilepsietypische Veränderungen nachgewiesen werden. Bei metabolischen Störungen lassen in der EEG häufig unspezifische Veränderungen nachweisen, so genannte Allgemeinveränderungen. Bei einer Epilepsie kann die EEG durch den Nachweis bestimmter Muster bei der Einordnung der Epilepsieform helfen. Zusätzlich kann die EEG verwendet werden, lokale funktionelle Störungen im Gehirn zu identifizieren, die Ausgangspunkt der epileptischen Anfälle sind. Darauf basierend besteht dann die Möglichkeit, präzise bestimmte Hirnregionen nach strukturellen Defiziten wie zum Beispiel fokale angeborene Dysplasien in der cMRT zu untersuchen. 3.4.3

Labordiagnostik

Die Labordiagnostik dient vor allem beim erstmaligen Anfall zur Abklärung möglicher metabolischer, toxikologischer oder entzündlicher Ursachen für das Anfallsgeschehen. > Zur Standarddiagnostik zählen folgende Parameter: Glukose, Blutbild, Differenzialblutbild, CRP, Elektrolyte, Leberenzyme (eventuell mit Ammoniakspiegel), Kreatinin, Harnstoff, Schilddrüsenhormone, eventuell Toxikologie-Screening inkl. Drogen-, Psychopharmaka- und Ethanol-Bestimmung sowie Medikamentenspiegel bei antikonvulsiver Vormedikation.

Die Labordiagnostik kann ebenfalls bei der Frage nützlich sein, ob ein Anfall epileptischer Genese war oder nicht. Unter den Laborparametern kann

die Kreatinkinase (CK) und die Serumlaktatkonzentration für die Diagnosestellung eines generalisierten tonisch-klonischen Anfalls hilfreich sein. Bei ersteren kommt es durch die exzessive Muskeltätigkeit zu einem Anstieg der CK, die 24-48 h nach dem Ereignis häufig Werte >1000 U/l erreicht. Die CK-Erhöhung ist relativ spezifisch für einen generalisierten-tonisch-klonischen Anfall und dient zur Abgrenzung gegenüber konvulsiven Synkopen und psychogenen Anfällen, bei welchen es in der Regel zu keinem Anstieg der CK kommt (Neufeld et al. 1997). Ausnahmen bestehen, wenn der Patient zum Beispiel im Rahmen einer Synkope gestürzt ist und eine traumatische Muskelläsion aufgetreten ist. Als weiterer Laborparameter kann die Serumlaktatkonzentration als diagnostischer Marker verwendet werden. Im Anschluss an einen Grand Mal kann zumeist über 1–2 h eine Laktatwerthöhung im Serum sowie eine daraus resultierende metabolische Azidose nachgewiesen werden (Orringer et al. 1977). Als Hauptmechanismus ist ein gesteigerter anaerober Glukosemetabolismus im Rahmen einer kurzzeitigen Hypoxie der Muskelzellen anzunehmen (Winocour et al. 1989). Die Verwendung der beiden Laborparameter als diagnostischer Marker ist jedoch auf generalisierte tonisch-klonische Anfälle beschränkt. Bei den anderen Anfallsformen liegt in der Regel kein Anstieg der Werte vor. 3.4.4

Liquordiagnostik

Die Untersuchung des Liquors ist im Rahmen der Notfalldiagnostik indiziert, wenn der Verdacht auf eine Meningitis oder Enzephalitis besteht. Hinweise auf diese Erkrankungen wären im Fall einer Meningitis Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit und Fieber sowie im Fall einer Enzephalitis Verwirrtheit mit eventuell neurologischen Defiziten. Die für die Liquordiagnostik notwendige Lumbalpunktion kann beim wachen Patienten ohne neurologische Ausfälle durchgeführt werden, ohne dass vorher eine zerebrale Bildgebung erfolgen muss. Ist der Patient dagegen bewusstseinsgetrübt, sollte vor Punktion eine cCT erfolgen, um mögliche Liquorzirkulationsstörungen zu detektieren. Liegt z. B. ein okklusiver Hydrozephalus vor und

85 3.5 · Rezidivprophylaxe, Grundzüge der Epilepsiebehandlung

der Patient wird punktiert, kann es zu einer zerebralen Massenverschiebung mit Kompression des Hirnstamms und dadurch bedingten Versterben des Patienten kommen. 3.5

Rezidivprophylaxe, Grundzüge der Epilepsiebehandlung

Die medikamentöse Langezeitbehandlung epileptischer Anfälle hat das Ziel einer Anfallsreduktion und führt im besten Falle zur Anfallsfreiheit. Dies kann in etwa 50% der Fälle erreicht werden. Eine Indikation zur Behandlung besteht, wenn der Patient einen erstmaligen Anfall erlitten hat und sich in der weiterführenden Diagnostik (CT/ MRT, LP, EEG) eine zerebrale Pathologie (z. B. alter Hirninfarkt, Enzephalitis) ergibt. Findet sich keine Erklärung oder es ist sicher ein Provokationsfaktor (z. B. ausgedehnter Schlafentzug) zu eruieren, kann zugewartet werden. Sollte es aber dann ohne Provokationsfaktor zu einem zweiten Anfallsereignis kommen, muss eine Therapie eingeleitet werden (Elger et al. 2012). Zunächst wird mit einer Monotherapie begonnen. Bei nicht ausreichender Reduktion der Anfälle kann entweder auf eine Monotherapie mit einem anderen Medikament umgestellt werden oder es wird eine Kombinationstherapie aus zwei Antikonvulsiva eingeleitet. Versagt auch diese Therapie, so ist eine chirurgische Epilepsietherapie, d. h. die chirurgische Entfernung einer Anfalls-auslösenden Hirnstruktur, in Erwägung zu ziehen. Diese Therapieform ist nur bei bestimmten Epilepsieformen (z. B. bestimmte Temporallappenepilepsien) anwendbar, sodass insgesamt nur eine geringe Anzahl von Epilepsiepatienten davon profitiert. Bezüglich der Epilepsieform ist die Medikamentenauswahl davon abhängig, ob eine generalisierte oder fokale Epilepsie vorliegt. Außerdem gibt es einige Epilepsieformen aus dem Kinder- und Jugendalter, die nur auf bestimmte Antikonvulsiva gut ansprechen. Bei den fokalen Epilepsien sind eine Vielzahl an Medikamenten zugelassen, die fast alle ähnlich gut wirksam sind (. Tab. 3.6). Einzig allein bei Gabapentin ist eine schwächere Wirksamkeit nachgewiesen

3

worden (Marson et al. 2007). Es bestehen jedoch deutliche Unterschiede bei den unerwünschten Langzeitwirkungen und dem Interaktionspotenzial mit anderen Medikamenten. Die Auswahl eines geeigneten Antikonvulsivums wird deshalb vor allem durch diese beiden Faktoren bestimmt. > Von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie werden derzeit Levetiracteam und Lamotrigin als Medikamente der ersten Wahl bei fokalen Epilepsien empfohlen.

Bei Levetiracetam bestehen lediglich Einschränkungen bei Patienten mit einer Niereninsuffizienz und bei Patienten mit kognitiven Einschränkungen, bei denen es bei Einnahme zu Verhaltensauffälligkeiten führen kann. Lamotrigin ist ebenfalls gut verträglich. Nachteil ist, dass das Medikament nur langsam über mehrere Wochen eindosiert werden kann. Bei zu rascher Dosissteigerung kann es zu Hautveränderungen bis hin zum lebensgefährlichen Lyell-Syndrom kommen. Bei den generalisierten Epilepsien sowie den kryptogenen Epilepsien besteht eine etwas übersichtlichere Situation. Hier gilt Valproinsäure trotz der vielen unerwünschten Arzneimittelwirkungen weiterhin als Medikament der 1. Wahl. Grund dafür ist die ausgesprochen gute Wirksamkeit (Marson et al. 2007). Zu den unerwünschten Nebenwirkungen beim Valproat zählen Leberfunktionsstörungen, eine Enzephalopathie sowie Thrombozyto- und Leukopenien. Außerdem ist ein teratogener Effekt erwiesen, so dass eine Behandlung von Frauen im gebärfähigen Alter nur unter entsprechender Aufklärung und Kontrazeption erfolgen darf. Von großer Relevanz ist außerdem, dass Valproat als Enzyminhibitor ein ausgeprägtes Interaktionspotenzial mit anderen Medikamenten besitzt. Bei gleichzeitiger Einnahme von Valproat werden Spiegel von ASS, Phenproucomon, Phenytoin und Lamotrigin erhöht. Die Valproatspiegel selbst steigen zum Beispiel bei gleichzeitiger Einnahme von ASS, Lamotrigin oder Antibiotika der Gruppe der Makrolide, und fallen bei gleichzeitiger Einnahme von Antibiotika der Gruppe der Carbapeneme, Phenytoin oder Carbamazepin.

3

MT bei FE/IGE

MT bei FE/IGE

MT bei FE/IGE

MT bei FE, Add-on bei IGE

MT bei FE

MT bei FE

MT bei FE

MT bei FE

MT bei FE

Add-on bei FE

Add-on bei FE

Add-on bei FE

Topiramat

Lamotrigin

Phenobarbital

Levetiracetam

Carbamazepin

Phenytoin 

Zonisamid 

Oxcarbazepin

Gabapentin 

Lacosamid 

Pregabalin

Eslicarbazepinacetat

800–1200 mg/d

150–600 mg/d

200–400 mg/d

900–3600 mg/d

450–1200 mg 2×/d

100–400 mg/d

200–400 mg/d

400–1600 mg/d

500–2000 mg 2×/d

60–240 mg/d

100–500 mg/d

200–400 mg/d

750-2000 mg/d

Normale Nierenfunktion

800–1200 mg/d

150–600 mg/d

200–400 mg/d

400–600 mg 3×/d

300–600 mg 2×/d

100–400 mg/d

200–400 mg/d

400–1600 mg/d

500–1 000 mg 2×/d

60–240 mg/d

100–500 mg/d

200–400 mg/d, 100– 200 mg/d GFR Die Bildgebung neurologischer Notfälle umfasst vor allem die native kraniale CT, die CT-Angiographie und die CT-Perfusion sowie die Darstellung der Wirbelsäule bei Trauma.

10

Die native kraniale CT (CCT) stellt einen Volumendatensatz des Schädels dar, der im Parenchymfenster und Knochenfenster nachberechnet wird. Schwangere Patientinnen sollten in der Regel nicht im CT untersucht werden, in der Notfallsituation, wenn eine Bildgebung zwingend erforderlich ist, können sie allerdings auch in der CT untersucht werden. Sollte eine MRT zeitnah verfügbar sein und die Fragestellung ebenso sicher in der MRT diagnostizierbar sein, kann eine MRT erwogen werden. Die CT-Angiographie (CTA) und CT-Perfusion (CTP) benötigen eine Kontrastmittelgabe. Es sollte auch in der Notfalldiagnostik abgeklärt werden, ob Kontrastmittel verabreicht werden kann bzw. ob Maßnahmen vor oder nach der Untersuchung bei z. B. Nierenfunktionseinschränkung oder Kontrastmittelallergie getroffen werden müssen (Prokop et al. 2007). Kontraindikationen für eine elektive CT-Untersuchung mit Kontrastmittel sind: 55 Relevante Nierenfunktionsstörung 55 Manifeste Hyperthyreose 55 Schwangerschaft 55 Kontrastmittelallergie (je nach Ausprägungsgrad, ggf. mit Prophylaxe möglich) Deswegen ist bei elektiven Untersuchungen notwendig und bei Notfalluntersuchungen wünschenswert vor der Untersuchung den Kreatininwert und das TSH zu bestimmen. Sollte der Zustand des Patienten es nicht zulassen, auf diese Werte zu warten, sollte die notwendige Bildgebung durchgeführt werden, um nicht durch Verzögerung der Diagnose das Leben des Patienten zu gefährden. Anschließend muss die Abklärung der Nieren- und Schilddrüsenfunktion aber trotzdem erfolgen und ggf. eine entsprechende Therapie eingeleitet werden. Die CTA ist die kontrastmittelgestützte Untersuchung von Gefäßen, welche je nach Fragestellung sowohl arteriell als auch venös durchgeführt werden kann. Es wird intravenös Kontrastmittel gespritzt und die Untersuchung bei Anflutung des Kontrastmittels im Aortenbogen zur

Darstellung der zervikalen und intrakraniellen Gefäße gestartet. Die CTP misst die Anflutung des Kontrastmittels in einer definierten zerebralen Schicht. Dabei wird diese Schicht immer wieder untersucht und nach Anfertigung von wenigen Schichten ohne Kontrastmittel erfolgt die Kontrastmittelgabe und die Anflutung des Kontrastmittels kann gemessen werden und in Farbkarten dargestellt werden. Damit eine gute Anflutung des Kontrastmittels erreicht wird, muss eine hohe Flussrate (5 ml/s) verwendet werden, so dass ein großlumiger Zugang in der Ellenbeuge erforderlich ist. Die CTP sollte vor der CTA angefertigt werden, kann allerdings in Ausnahmefällen auch nach der CTA oder anderweitig vorausgegangener Kontrastmittelgabe erfolgen. . Abb. 10.1 gibt eine anschauliche Übersicht über Untersuchungsstrategien bei neurologischen Notfällen je nach Verdachtsdiagnose. 10.2.2 Magnetresonanztomographie

Die MRT gehört ebenso wie die CT zu den Schnittbildverfahren, basiert jedoch auf der magnetischen Resonanz von Wasserstoffprotonen. Die Bildgebung beruht darauf, dass Protonen im Atomkern von Wasserstoff eine Eigenrotation, den Kernspin, aufweisen und dadurch magnetisch sind. Durch den großen Anteil an Wasserstoffatomen im menschlichen Körper bietet sich die Darstellung der Wasserstoffatome zur Bildgebung an. Um ein Bild zu erzeugen, wird der Patient zunächst in ein großes, statisches Magnetfeld gebracht. Die Stärke des Magnetfeldes liegt im klinischen Gebrauch meist bei 1,5 oder 3 Tesla. Dort richten sich die magnetischen Protonen, welche ansonsten in alle Raumrichtungen zeigen, entlang parallel oder antiparallel der Feldlinien des Magnetfeldes aus. Die parallele Ausrichtung überwiegt. Neben der Eigenrotation zeigen die Protonen eine Kreiselbewegung entlang der Feldlinien, die von der Magnetfeldstärke abhängt und LarmorFrequenz genannt wird. Durch einen Hochfrequenzimpuls, der der Larmor-Frequenz entspricht, werden in der Schicht, die gemessen werden soll, die Protonen aus dem statischen Magnetfeld ausgelenkt und in eine Phase gebracht, das heißt, dass

10

211 10.2 · Bildgebende Verfahren

Native CCT

Blutung? ja

SAB

ICB

typische / traumatische Blutung

AVM

nein

keine Blutung

Ggf. MRT

CTA

Aneurysma

unauffällig

Gefäßverschluss

. Abb. 10.1  Untersuchungsstrategie im CT bei neurologischem Notfall

die Protonen alle gleich schnell rotieren (Kernspinresonanz). Durch die Auslenkung kann ein Signal gemessen werden. Wird der Impuls wieder abgeschaltet, kippen die Protonen in die Richtung des statischen Magnetfeldes zurück. Je nach chemischer Bindung erfolgt diese Bewegung unterschiedlich schnell (Relaxation). Dabei werden 2 verschiedene Relaxationsarten unterschieden, welche unabhängig voneinander und gleichzeitig auftreten. Die T1-Relaxation beschreibt das Zurückkippen der Protonen entlang der Magnetfeldlinien und die T2-Relaxation die Dephasierung, also die zunehmend unterschiedliche Schnelligkeit der Rotation. Es kommt zu einem Verlust des messbaren Signals. Je nach Zeitpunkt zweier aufeinanderfolgender Anregungen (Repetionszeit) und der Messung des Signals nach Anregung (Echozeit), ergeben sich unterschiedliche Bildwichtungen (Fröhlich et al. 2013). Die Hauptwichtungen sind die T1- und die T2Wichtung. In der T1-Wichtung ist Fett hell und Wasser dunkel. In der T2-Wichtung ist Wasser hell, so dass der Liquor cerebrospinalis hell zur Darstellung kommt.

> Die MRT bietet einen hohen Gewebekontrast als Vorteil gegenüber einer CT-Untersuchung. Nachteil der MRT ist, dass die Untersuchung relativ lange dauert und dass es einige Kontraindikationen gibt (. Tab. 10.1) (Fröhlich et al. 2013).

10.2.3 Digitale

Subtraktionsangiographie

Die DSA dient der überlagerungsfreien Darstellung von Gefäßen und kann sowohl intraarteriell als auch intravenös durchgeführt werden. Häufiger kommt in der Neuroradiologie die intraarterielle DSA zur Darstellung der Hals- und Hirngefäße zum Einsatz. Um eine intraarterielle DSA durchführen zu können, wird ein arterieller Zugang benötigt. In der Regel erfolgt dafür nach lokaler Betäubung die Punktion der A. femoralis communis inguinal. In Seldinger-Technik wird eine Schleuse (Standardgröße 5 F) eingebracht, welche einen permanenten Zugang zu dem Gefäß ermöglicht. Mit speziellen Kathetern wird das Gefäß sondiert, das abgeklärt bzw. behandelt werden

212

Kapitel 10 · Bildgebung und Intervention bei neurologischen Notfällen

. Tab. 10.1  Kontraindikationen der Magnetresonanztomographie Absolute Kontraindikationen

Relative Kontraindikationen

Patienten mit Herzschrittmachern*, Hirnschrittmachern

Cochlea-Implantat

Patienten mit künstlichen Herzklappen je nach Prothesentyp Metallsplitter in Gefäßnähe, in Augen, Gehirn oder Rückenmark

10.3.1 Akuter ischämischer

Schlaganfall

Frühschwangerschaft Klaustrophobie Hochgradige Nierenfunktionsstörung (GFR „Time is brain“!

z Symptomatik

Die Symptomatik bei einem akuten ischämischen Schlaganfall ist sehr variabel und kann von leichten fokal-neurologischen Defiziten bis zu schweren Beeinträchtigungen reichen, sowie mit Bewusstlosigkeit und Koma einhergehen. Insbesondere bei dem Verschluss der A. basilaris ist der Patient akut lebensgefährlich bedroht. z Bildgebung

Die Anforderungen an die Bildgebung bei einem akuten ischämischen Schlaganfall im Zeitfenster (Definition s. unten) sind folgende: 55 Schnelle Durchführbarkeit 55 Ausschluss von Differenzialdiagnosen 55 Darstellung der Ursache und ggf. des interventionellen Zugangsweges Bei klar definiertem Zeitfenster (Symptom-Onset Umso wichtiger ist es, Qualität zu messen, zu vergleichen und zu steigern, einmal mehr, wenn dies die politisch gewollte Grundlage der Vergütung darstellen sollte. Neudefinition und eine Priorisierung relevanter Qualitätsindikatoren sowie Mindestmengen können jedoch zu Verbesserungen langfristig auch im Arbeitsalltag beitragen.

Darüber hinaus ist die länderfinanzierte Investitionsfinanzierung der Krankenhäuser bereits erheblich gekürzt worden: Das geht aus einer Umfrage der Wirtschaftsprüfergesellschaft BDO und des Deutschen Krankenhausinstituts (DKI), an der kürzlich 167 Allgemeinkrankenhäuser auch mit großen neurologischen Fachabteilungen teilnahmen, hervor (www.dki. de). Somit werden auch in Zukunft Leistungsvergleiche zum Erhalt der Wettbewerbsfähigkeit bei zusätzlich wachsenden gesetzlichen Anforderungen an die Qualität an sich eine große Bedeutung haben. Dies ist bereits an der wachsenden Teilnahmebereitschaft von Kliniken an Benchmarking-Prozessen während der letzten Jahre ablesbar (de Cruppe et al. 2011). Ferner ist es vorstellbar, dass Qualitätsvergleiche nicht nur in Bezug auf ganze Krankenhäuser, sondern auch isoliert, im Kontext einzelner, selbständiger Fachabteilungen/ Erlös-Kosten-Einheiten (s. o.) oder von Servicebereichen oder nach inhaltlicher Trennung (z. B. Herzzentren, Kopfzentren, onkologische Zentren an Krankenhäusern) erbracht werden. Schließlich könnten ganz neue Berufsfelder im Zuge der Schaffung innovativer, qualitativ hochwertiger Prozessabläufe bei der stationären Versorgung in den Vordergrund rücken wie etwa das Prozess-Case-Coach-Management (PCCM) im Sinne einer lückenlosen, ganzheitlichen Patientenbetreuung von der Ersteinschätzung bis zur Entlassung von der Stroke Unit mit Zusammenführung zu sog. Clinical Pathways und unter Prozessoptimierung aller am Patienten beteiligten Berufsgruppen.

251 Literatur

Fazit/Kernaussagen 44 ZNA sind medizinische Abteilungen eines Krankenhauses mit hohem neurologischem Patientenanteil. Daher sollte die neurologische Expertise im festangestellten Personal einer ZNA vorhanden sein. 44 Der ärztliche Leiter benötigt eine breite klinische Ausbildung und sollte intensivmedizinisch geschult sein. Ferner sollte er didaktische, menschliche und ökonomische Qualitäten besitzen. 44 Qualitativ hochwertiges Personal ist selten und teuer. Übergreifende Einsätze in Rettungsdiesnt, Stroke Unit und ZNA zur Flexibilisierung sind vorstellbar. 44 Innerklinische Verrechnungen zwischen ZNA und Neurologie als wichtiger partnerschaftlicher bettenführender Abteilung sind in der Kosten-/ Erlösrechnung die zur Zeit favorisierten Lösungsansätze. 44 Zunehmender Rationalisierung mit Schließung von Krankenhausbetten mach eine sinnvolle Akquise auch neurologischer Patienten immer wichtiger, insbesondere bei überregionalem Versorgungsauftrag (überregional zertifizierte Stroke Unit). Daher kommt es in Zukunft entscheidend auf Leistungsvergleiche mit anderen Kliniken und auf eine dezidiertes Risikound Qualitätsmanagement an. 44 Die hierfür anwendbaren haben einen langen Prozess der Entwicklung durchlaufen und sind heutzutage für die Verwendung im klinischen Sektor zugeschnitten und für akutmedizinische Krankenhausabteilungen nutzbar.

Literatur Anonymous (2014) Deutsches Ärzteblattes vom 26.8. 2014, Rubrik „Politik“ Barnes RV et al. (1994) Clinical benchmarking improves clinical paths: Experience with coronary artery bypass grafting. Jt Comm J Qual Improv 20: 267–276

11

Berthelot S et al. (2015) Development of a Hospital Standardized Mortality Ratio for Emergency Department Care. Ann Emerg Med; epub ehead of print. pii: S01960644(15)01159-2. doi: 10.1016/j Blake RR, Mouton J (1964) The managerial grid: The key to leadership excellence. Gulf Publishing, Houston Camp RC (1989) Benchmarking: The search for industry best practices that lead to superior performance. Quality Press, Milwaukee Cruppe W et al. (2011) Evaluation von Benchmarking-Verbünden in Deutschland: Hintergrund und Methode. ZEFQ 105: 331–334 Donabedian A (2011) Evaluating the Quality of Medical Care. In: The Milbank Memorial Fund Quarterly. Vol. XLIV, No. 3, Part. 2: 166–206 Drucker PF (1998) Die Praxis des Managements. Econ, Düsseldorf Ettorch-Tardy A et al. (2012) Benchmarking: A method for continuous quality improvement in health. Health Care Policy 7: e101–e119 Geffers C, Gastmeier P (2011) Nosocomial infections and multidrug resistant organisms in Germany. Dtsch Arztebl Int 108: 87–93 Hilgers S (2011) DRG Vergütung in deutschen Krankenhäusern – Auswirkungen auf Verweildauer und Behandlungsqualität. Dissertation RWTH Aachen. Gabler Verlag, Springer Fachmedien, Wiesbaden Kolkmann FW, Scheinert HD, Schoppe C, Walger M (2000) KTQ – A project on hospital accreditation. Z Arztl Fortbild Qualitaetssich 94: 651–657 Lenz S et al. (1994) Benchmarking: Finding ways to improve. Jt Comm J Qual Improv 20: 250–259 Mainz J et al. (2015) Quality improvement and accountability in the Danish health care system. Int J Qual Health Care 1–5 Steinbrucker S (2011) Quality management systems are compulsory: Clinics have the choice. Comparisons of the systems DIN EN ISO 9000 ff, KTQ and EFQM. Article in german. Radiologe 51: 835–843 Tannenbaum R, Schmidt WH (1958) How to choose a leadership pattern. Harvard Business Review, pp. 95–101 Verband der Universitätsklinika Deutschlands e.V. (VUD) – Qualität Leben“ 4. Auflage – 2012 unter www.uniklinika.de Von Eiff W et al. (2011) Management der Notaufnahme, Kohlhammer, Stuttgart www.bertelsmann-stiftung.de www.dkgev.de/media/file/21000.2015-06-30_Foliensatz_ Krankenhausstatistik_gesamt.pdf www.dki.de/sites/default/files/downloads/2015-11_investitionsfaehigkeit_der_deutschen_krankenhaeuser_-_finale_fassung.pdf www.fhdo-winkels.de/Logistikmanagement/4_LeistungKostenErfassung/20_Benchmarking.pdf www.finanzchef.de, hier: C2. Historie des Benchmarking www.focus-aerzteliste.de www.hamburger-krankenhausspiegel.de

252

Kapitel 11 · Organisatorische und ökono­mische Aspekte; Schnittstelle Rettungsdienst/ZNA

www.initiative-qualitaetsmedizin.de www.leading-medicine-guide.de www.wikipedia.org/wiki/Benchmark www.wirtschaftslexikon.gabler.de/Definition/benchmarking. html Young D (2008) Profit Centers in clinical care departments – An idea whose time has gone. Health care financial management 62: 66–71 Yukl G (2013) Leadership in organizations. Pearson

11

253

Relevanz der Telemedizin S. Bergrath, M. Czaplik

12.1

Definition des Begriffs Telemedizin – 254

12.2

Technische Anforderungen an Telemedizinsysteme – 254

12.3

Prähospitale Telemedizinanwendungen bei neurologischen Notfällen – 254

12.3.1 12.3.2

Historie – 254 Aktuelle telemedizinische Verfahren in der präklinischen Notfallversorgung – 255

12.4

Interhospitale Telemedizinanwendungen bei neurologischen Notfällen – 257



Literatur – 260

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016 J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle, DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_12

12

254

Kapitel 12 · Relevanz der Telemedizin

12.1

Definition des Begriffs Telemedizin

Die Telemedizin ist ein relativer neuer Bereich des Gesundheitswesens. Die Deutsche Gesellschaft für Telemedizin definiert den Begriff als „die Erbringung konkreter medizinischer Dienstleistungen in Überwindung räumlicher Entfernungen durch Zuhilfenahme moderner Informations- und Kommunikationstechnologien“. Demnach ist die Telemedizin ein Teilgebiet der Telematik. Der Begriff Telemedizin fällt unter den weiter gefassten Oberbegriff „E-Health“, der allerdings noch nicht endgültig definiert wurde. Man fasst heute viele Einsatzgebiete von Kommunikations- und Informationstechnologie (IKT) im Gesundheitswesen unter diesem Begriff zusammen. Als Beispiele sind die elektronische Gesundheitskarte, elektronische Fallakte, der elektronische Arztbrief und auch die Telemedizinanwendungen unter diesem Begriff subsumiert. Die Telematik im Gesundheitswesen ist ein Sammelbegriff für gesundheitsbezogene Aktivitäten, Dienste und Systeme, die über räumliche Entfernung mit Mitteln der IKT ausgeführt werden (Deutsche Gesellschaft für Telemedizin 2015).

12

12.2

Technische Anforderungen an Telemedizinsysteme

Da Telemedizinanwendungen ärztliche Expertise über Distanzen hinweg verfügbar machen, sind die technischen Anforderungen sehr hoch, um dieses Ziel sicher umsetzen zu können. Folgende konkrete Anforderungen werden aus medizinischer Sicht an die Systeme gestellt: 55 Möglichst universelle Verfügbarkeit 55 Höchste Zuverlässigkeit und Ausfallsicherheit 55 Abhörsicherheit 55 Einfache und möglichst intuitive Bedienbarkeit 55 Interoperabilität mit anderen Medizingeräten und IKT-Schnittstellen im Gesundheitswesen 55 Zulassung nach Medizinproduktegesetz wo erforderlich 55 Anzeige von Daten und Bildern in der gleichen Qualität wie vor Ort 55 Gewährleistung des datenschutzrechtlichen Anforderungen 55 Möglichst einfache Bedienbarkeit

Aus diesen durchaus hohen Anforderungen wird ersichtlich, dass es spezialisierter Systeme bedarf und nicht einfach vorhandene Consumer-Technologien für diesen Zweck niedrigschwellig eingesetzt werden können. Sowohl in der technischen Umsetzung als im organisatorischen Konzept müssen datenschutzrechtliche Anforderungen analysiert und konsequent umgesetzt werden. Die Anforderungen des Datenschutzes regeln in Deutschland das Bundesdatenschutzgesetz (BDSG) und Datenschutzgesetze der Länder. Um diesen Anforderungen gerecht zu werden, verbietet sich in den meisten Fällen der (unkritische) Einsatz von Technologien, die im privaten Umfeld heutzutage einen festen Platz eingenommen haben (Beispiel: Internet-basierte Messaging-Dienste für Text-, Bild- und Videoübertragung). Für den professionellen Einsatz kommen nur sichere, verschlüsselte Übertragungswege mit benutzerdefinierten Zugriffsrechten auf Patientendaten in Frage. Neben den technischen Anforderungen gilt es zu bedenken, dass für den Einsatz von telemedizinischen Technologien und Verfahren die gleichen Anforderungen an die Patientenaufklärung und -einwilligung gelten wie für andere medizinische Prozeduren. Im akut lebensbedrohlichen Notfall kann die Aufklärung jedoch sehr kurz ausfallen. Als Einwilligung kann dann ein „schlüssiges Verhalten“ des Patienten ausreichend sein. Bei einer Bewusstseinsstörung des Patienten können medizinische und somit auch telemedizinische Verfahren nach dem Prinzip der Geschäftsführung ohne Auftrag zum Einsatz kommen, da man grundsätzlich vom Behandlungswillen des Patienten ausgeht (Katzenmeier u. Schrag-Slavu 2010). 12.3 Prähospitale

Telemedizinanwendungen bei neurologischen Notfällen

12.3.1 Historie

Seit mehr als einem Jahrzehnt werden prähospitale, mobile Telemedizinanwendungen bei neurologischen Notfällen evaluiert. Nahezu alle Projekte hatten das Ziel, beim akuten Schlaganfall den Informationstransfer von der prähospitalen zur intrahospitalen

255 12.3 · Prähospitale Telemedizinanwendungen bei neurologischen Notfällen

Phase zu verbessern und damit den Gesamtprozess bis zur Gefäßrekanalisation zu beschleunigen. Schon vor dem UMTS- und LTE-Zeitalter wurde die Videoübertragung aus dem Rettungsfahrzeug in den USA erprobt. Zielsetzung war immer die bestmögliche präklinische Triage durch Konsultation eines neurovaskulären Experten. In den ersten Projekten an der University of Maryland (USA) wurde dies allerdings nur mit Schauspielerpatienten in simulierten Schlaganfallszenarien evaluiert. Trotzdem konnte die generelle Machbarkeit der Schlaganfallsymptombeurteilung via Videoübertragung schon 2004 gezeigt werden (LaMonte et al. 2000). Daraufhin wurde die Videoübertragung aus dem Rettungswagen bereits 2009 von der American Heart Association empfohlen (Schwamm et al. 2009a, b). Neben der Videoübertragung beschäftigte sich ein deutsches Forschungsprojekt (Stroke Angel) aus Nordbayern schon früh mit der Tablet-PC-basierten Erfassung von Schlaganfallsymptomen und einer elektronischen Voranmeldung in der aufnehmenden Klinik. In der klinischen Studie dieses Projektes konnte gezeigt werden, dass durch die strukturierte, softwaregestützte Erfassung der Symptomatik und der elektronischen Voranmeldung in der Klinik die innerklinischen Zeiten bis zur zerebralen Bildgebung und bis zur intravenösen Thrombolyse im Gegensatz zur historischen Kontrollgruppe ungefähr halbiert wurden (Ziegler et al. 2008). Auch wenn keine Outcomedaten in dieser Studie erfasst wurden, so ist die Schlussfolgerung einer höchstwahrscheinlichen Outcomeverbesserung durch halbierte Zeiten bis zur Thrombolyse legitim. Im Aachener Forschungsprojekt Med-on-@ix wurde in Deutschland erstmalig eine Video- und Echtzeitvitaldatenübertragung aus dem Rettungswagen (RTW) konzeptioniert und in der präklinischen Routineversorgung klinisch evaluiert. Die technische Performanz der Videoübertragung war von Beginn an hoch. Bei hoher Bildqualität waren die Ausfallraten der Anwendung sehr gering und damit schon in der ersten Projektphase klinisch nutzbar (Bergrath et al. 2011). In einer folgenden klinischen Studie konnte gezeigt werden, dass der schlaganfallspezifische Informationstransfer als Grundlage für eine Thrombolyseentscheidung durch das multifunktionale Telemedizinsystem hoch signifikant im Vergleich zum Regelrettungsdienst gesteigert

12

wurde (Bergrath et al. 2012). Neben der Videoübertragung an einen erfahrenen Notfallmediziner wurde eine schlaganfallspezifische Checkliste mit 14 Items genutzt (. Abb. 12.1) und diese vor Eintreffen das Patienten per Fax an die aufnehmende Klinik mit Stroke Unit übermittelt. Dieses Konzept wurde im Folgeprojekt „Telemedizinisches Rettungsassistenzsystem“ fortgeführt und auf sechs RTW in fünf verschiedenen Rettungsdienstbereichen in NordrheinWestfalen angewendet (Brokmann et al. 2015). 12.3.2 Aktuelle telemedizinische

Verfahren in der präklinischen Notfallversorgung

Das Konzept „Stroke Angel“ konnte nach dem Forschungsprojekt erfolgreich in die Routineversorgung überführt werden. Mehrere deutsche Rettungsdienstbereiche nutzen die Tablet-PC-basierte Erfassung von Schlaganfallsymptomen und -schweregrad mit konsekutiver elektronischer Voranmeldung. Die Vorteile liegen in der im Vergleich zu multifunktionalen Telemedizinsystemen verhältnismäßig einfachen Systemarchitektur und den damit verbundenen eher als niedrig zu beurteilenden Kosten. Während im Bereich der Vernetzung der Schlaganfallversorgung zwischen rettungsdienstlicher und innerklinischer Phase positive Effekte gezeigt wurden, muss jedoch einschränkend erwähnt werden, dass dieses System nur für das Krankheitsbild des akuten Schlaganfalls konzipiert wurde. Eine Übertragung der Idee auf den akuten Myokardinfarkt (Cardio-Angel) und auf Traumapatienten erfolgte nachgelagert, jedoch begrenzt sich der Einsatz auf insgesamt auf diese drei Notfallsituationen. Eine Echtzeit-Konsultation eines Spezialisten ist in diesem Konzept nicht direkt vorgesehen, sondern die Tablet-PC-basierte Erfassung dient zur strukturierten Informationserfassung und weiterleitung an die aufnehmende Klinik. Parallel zu den Bemühungen im Projekt Stroke Angel wurde zunächst im Saarland und dann in Berlin das Konzept der Mobilen Stroke Unit evaluiert. Dabei wurde zusätzlich zum konventionellen RTW ein spezielles Rettungsmittel mit verbautem mobilen Computertomographen und einem Pointof-care-Basislabor zur Einsatzstelle entsandt. Vor Ort lassen sich mit diesem Konzept Bildgebung und

256

Kapitel 12 · Relevanz der Telemedizin

Voranmeldung Schlaganfall Dieses Fax bitte unbedingt an den diensthabenden Neurologen aushändigen! Datum:

voraussichtliche Eintreffzeit :

Einsatznummer: Nachname:

Vorname:

Geburtsdatum:

falls unbekannt, geschätztes Alter:

Symptombeginn:

Uhrzeit:

falls Uhrzeit nicht bekannt: Patient zuletzt in normalem Zustand von Zeugen gesehen: < 2 Std.

2 − 4 Std.

4 − 6 Std.

> 6 Std.

unbekannt

Stroke Checklist:

JA

NEIN

unbekannt

Hemiparese / Hemiplegie? Aphasie? Krampfanfall im Rahmen dieses Notfalls? Übelkeit / Erbrechen? Kopfschmerzen / Vigilanzminderung / Pupillendifferenz ?

12

Vorgeschichte: Apoplex / Hirntumor / AV -Malform. / Aneurysma ? orale Antikoagulation (z.B. Marcumar®)? Heparin (z.B. Clexane®)? Intrakranielle oder intraspinale OP / Trauma in letzten 2 Monaten? Operation in den letzte n 2 Wochen? GI-Blutung / andere Blutung (vaginal, Urin) in den letzten 7 Tagen? sonstige Blutungsneigung? Schwangerschaft? Angehörige auf dem Weg zum Krankenhaus? Mobiltelefon-Nummer Angehörige: Hausarzt: wichtige sonstige Informationen: Name Telenotarzt:

Bei Ruckfragen: 0241 − XXXXXXX (Telenotarzt in Telenotarztzentrale) Dieses Fax dient nur der Voranmeldung des Patienten. Inhalte mussen mit übergebendem Notarzt abgeglichen werden!

. Abb. 12.1  Schlaganfall-Fax-Voranmeldung im Rahmen der Evaluationsphase des Forschungsprojektes Med-on-aix (2007–2010)

257 12.4 · Interhospitale Telemedizinanwendungen bei neurologischen Notfällen

intravenöser Thrombolysebeginn realisieren. Auch wenn die wesentlichen diagnostischen Schritte und ggf. die Therapie vor Ort eingeleitet werden, so ist von Beginn die Idee der telemedizinischen Anbindung dieses Rettungsmittels verfolgt worden. Auch dabei wurde das Konzept der Videoübertragung aus diesem Fahrzeug an einen Spezialisten evaluiert, jedoch zeigte sich die Übertragungstechnologie noch nicht als stabil genug für die Routineversorgung (Liman et al. 2012). Insgesamt ermöglicht das Mobile Stroke Unit Konzept kürzere Zeitintervalle bis zur intravenösen Thrombolyse und führt zu einer höheren Lyserate (Ebinger et al. 2014). Nachdem Deutschland die Pionierstellung im Bereich der Mobilen Stroke Unit eingenommen hat, so wird dieses Konzept nun auch in den USA weiter evaluiert (Bowry et al. 2015). Im Rettungsdienst der Stadt Aachen wurden das Konzept der telemedizinischen Unterstützung der Rettungsassistenten und auch der konventionellen Notärzte durch einen sog. „Telenotarzt“ im April 2014 von der Forschung in die krankenkassenfinanzierte Routineversorgung überführt. Ein erfahrener Notfallmediziner steht für alle Notfallsituationen 24 h in einer Telenotarztzentrale zur Verfügung zur Verfügung. Ein Großteil der Telekonsultationen findet bei neurologischen Notfällen statt (Felzen et al. 2016). Insbesondere der akute Schlaganfall und zerebrale Krampfanfälle machen dieses Kollektiv aus. Dem Telenotarzt werden von der Einsatzstelle in Echtzeit die Vitaldaten (Rhythmus-EKG, Pulsoxymetrie, Blutdruck, endtidales CO2) des Patienten und bei Bedarf Fotos (z. B. von Arztbriefen, Medikationslisten) und 12-Kanal-EKG übertragen (. Abb. 12.2). Mit dem RTW-Team besteht eine abgesicherte Sprechverbindung über eine spezielle mobile Übertragungseinheit (peeqBox, Fa. P3 telehealthcare GmbH, Aachen), die eine hoch zuverlässige Datenübertragung ermöglicht) (Felzen et al. 2016). Sobald der Patient sich im RTW befindet, kann der Telenotarzt eine hoch auflösende Deckenkamera ansteuern und den neurologischen Status des Patienten (mit-)beurteilen. Beim akuten Schlaganfallverdacht füllt der Telenotarzt zudem eine softwarebasierte Schlaganfallcheckliste aus (. Abb. 12.3). Die Informationen dafür generiert er aus dem Gespräch mit den Rettungsassistenten und den anderen genannten Informationsquellen. Diese Checkliste wird neben

12

einer telefonischen Voranmeldung zum frühestmöglichen Zeitpunkt in einem Thermodrucker im RTW ausgedruckt und an den diensthabenden Neurologen in der Notaufnahme übergeben. Zudem erfolgte eine elektronische Voranmeldung in der Notaufnahme. Durch die arztgestützte, telemedizinische Informationserhebung kann dann innerklinisch unverzüglich mit der zerebralen Bildgebung und Gefäßrekanalisation begonnen werden und eine erneute ausführliche Anamnese erscheint in vielen Fällen verzichtbar. Eine Schweregradabschätzung kann durch die zuverlässig funktionierende Videoübertragung vorgenommen werden und erlaubt somit den präklinischen Verdacht auf eine „large vessel occlusion (LVO)“ auch ohne Notarzt vor Ort. Speziell diese Triage ist nach den Ergebnissen der MR CLEAN Studie und den anderen randomisierten Studien zur Stentretriever-Thrombektomie von höchstem Interesse zur Auswahl des bestmöglichen Transportziels (Berkhemer et al. 2015; Grotta u. Hacke 2015). Auch in den USA wird das Konzept der Telekonsultation aus „regulären“ RTW beim Schlaganfall verfolgt, allerdings auf reinem Projektniveau, ohne Videoübertragung und nicht in der Routinepatientenversorgung. Die Machbarkeit und hohe diagnostische Qualität konnte jedoch auch hier schon gezeigt werden (Wu et al. 2014). > Insgesamt führen alle bisherigen präklinischen telemedizinischen Projekte und Verfahren zu einer Beschleunigung der Prozesskette in der Schlaganfallversorgung und zu einem verbessertem schlaganfallspezifischen Informationsfluss. Das Aachener Telenotarztsystem erlaubt zusätzlich Beratung und Expertise bei anderen neurologischen Notfällen wie z. B. Krampfanfällen und verkürzt auch bei diesen Fällen das therapiefreie, präklinische Zeitintervall.

12.4 Interhospitale

Telemedizinanwendungen bei neurologischen Notfällen

Seit 2004 wird in Ostbayern ein regionales, telemedizinisches Netzwerk zur verbesserten Schlaganfallversorgung betrieben und im Verlauf ausgebaut. Vor

258

Kapitel 12 · Relevanz der Telemedizin

Dachantennen Videokamera

Drucker

In-Car Communication Unit

MonitorDefibrillator mit peeqBox

12

Telenotarztzentrale . Abb. 12.2  Vereinfachte Systemarchitektur und Funktionalitäten im Telenotarztsystem Stadt Aachen (Routineversorgung seit April 2014). Betreiber: Fa. P3 telehealthcare GmbH

259 12.4 · Interhospitale Telemedizinanwendungen bei neurologischen Notfällen

12

. Abb. 12.3  Bildschirmansicht der Stroke-Checkliste im Rahmen der routinemäßigen telenotärztlichen Versorgung seit April 2014. Diese wird zusätzlich zum Telekonsultationsprotokoll an die aufnehmende Klinik übermittelt. Betreiber: Fa. P3 telehealthcare GmbH

Implementierung dieses Netzwerks war es für einen Großteil der Bevölkerung Bayerns nicht möglich, in einem adäquaten Zeitrahmen eine thrombolytische Therapie mit rt-PA zu erhalten. Man baute ein Netzwerk zwischen zwei Schlaganfallzentren (Regensburg, München-Harlaching) und anderen 12 am Netzwerk beteiligten Krankenhäusern auf. Die Schlaganfallzentren waren und sind 24 h täglich via Videokonferenz und Übertragung der Bildgebung erreichbar, um telemedizinisch die Indikation zur Thrombolyse durch einen erfahrenen vaskulären Neurologen zu unterstützen (Audebert et al. 2005). In den 12 peripheren Kliniken wurden telemedizinisch gestützte Stroke Units etabliert und das lokale Personal in einem strukturierten Konzept auf diese Aufgabe hin vorbereitet. Im Verlauf konnte das Verfahren immer mehr Patienten zu Gute kommen und der Anteil der systemisch thrombolysierten Patienten konnte hoch signifikant und auch klinisch relevant gesteigert werden (Ickenstein et al. 2005). Durch die telemedizinisch geleitete Diagnosestellung, Indikation und Durchführung der Thrombolyse sowie die strukturierte Behandlung im Stroke Unit Konzept konnte gezeigt werden, dass auch das neurologische Outcome der Patienten signifikant verbessert werden konnte (Audebert et al. 2006). Mittlerweile hat sich das TEMPiS-Netzwerk in Bayern zur Routineversorgung fortentwickelt. Laut Informationen des Netzwerks wurden seit Projektbeginn über 42.000 Telekonsile durch die beiden genannten Schlaganfallzentren durchgeführt. In 2014 wurden über 5.500 telemedizinische Telekonsile geleistet. Damit ist das TEMPiS-Netzwerk das

weltweit größte telemedizinische interhospitale Netzwerk für neurologische Notfälle. Jährlich erhalten in diesem Netzwerk ca. 800 Schlaganfallpatienten eine systemische Thrombolyse mit rt-PA. Im Jahr 2013 entsprach dies einer Lyserate von 16,9%. Somit konnte in einem ländlich strukturierten Netzwerk eine ähnlich hohe Lyserate wie an städtischen Schlaganfallzentren erreicht werden. Die Rate an intrazerebralen Blutungen als Komplikation der Thrombolyse und die Krankenhausmortalität entsprachen dabei den Ergebnissen von großen klinischen Studien (Telemedizinisches Projekt zur integrierten Schlaganfallversorgung in der Region Süd-Ost-Bayern [TEMPiS] 2015). > Telemedizinische Netzwerke haben insbesondere beim akuten Schlaganfall zu einer flächenmäßigen Versorgungsgleichheit und damit Versorgungsgerechtigkeit geführt und erscheinen vor diesem Hintergrund alternativlos.

Regionen ohne telemedizinisch gestützte Schlaganfallversorgung erscheinen bei Betrachtung der wissenschaftlichen Evidenzlage nur dann akzeptabel, wenn Transportzeiten zu konventionellen Stroke Units kurz sind. Auch eine Arbeitsgruppe aus Arizona (USA) verfolgte schon vor einigen Jahren ein vergleichbares Konzept der telemedizinischen Vernetzung zwischen Krankenhäusern niedrigerer Versorgungsstufe und Schlaganfallzentren (Demaerschalk et al. 2010). Im Vergleich zu Bayern sind viele Gebiete der USA noch

260

12

Kapitel 12 · Relevanz der Telemedizin

wesentlich geringer besiedelt und Transportzeiten zu konventionellen Schlaganfallzentren somit inakzeptabel lang. Auch dort gelang der Nachweis, dass eine intravenöse Thrombolyse früher und öfter durchgeführt werden konnte. Die Kollegen untersuchten zusätzlich, ob der Aufwand eines komplexen Telemedizinsystems inklusive Videokonferenz der reinen telefonischen Konsultation eines Neurologen überlegen ist. Diese Überlegenheit konnte wissenschaftlich belegt werden, so dass der – zumindest im Vergleich zu rein telefonischen Konsultation – deutlich höhere Aufwand gerechtfertigt ist, da mehr Patienten der spezifischen Schlaganfalltherapie zugeführt werden können (Demaerschalk et al. 2012). Nach dem Nachweis, dass die StentretrieverThrombektomie das gute Outcome für bestimmte Patientenkollektive fast verdoppeln kann, stehen die genannten telemedizinischen Netzwerke vor neuen Herausforderungen. Das Konzept der Expertise aus der Ferne war für die Thrombolyse als bisher einzige nachgewiesene spezifische Schlaganfalltherapie ausreichend, da diese technisch nicht schwierig durchzuführen ist. Vielmehr bedarf es einer hohen Expertise um die Entscheidung zur Thrombolyse korrekt zu fällen. Endovaskuläre Interventionen sind jedoch technisch anspruchsvoll und werden wohl kaum an kleineren Krankenhäusern mittelfristig möglich sein. Der Stellenwert der intravenösen Thrombolyse als BridgingVerfahren bis zur neuroradiologischen Intervention ist aktuell (11/2015) noch nicht wissenschaftlich eindeutig belegt. Daher haben die telemedizinischen Schlaganfallnetzwerke nun verstärkt die Aufgabe, zum frühestmöglichen Zeitpunkt eine LVO zu detektieren und den Patienten unter laufender systemischer Lysetherapie schnellstmöglich in ein Neurovaskuläres Zentrum zu verlegen. Bei langen Transportwegen gilt es auch beim Schlaganfall den möglichen Vorteil eines luftgestützten Transportes zu bedenken, wie dieser in Österreich gezeigt werden konnte (Reiner-Deitemyer et al. 2011). Allerdings müssen Vorlauf- und Übergabezeiten von vornherein bedacht werden, so dass sich der Transport per Hubschrauber nur bei Transportzeiten länger als 45–60 min als vorteilhaft erweisen kann. Literatur Audebert HJ, Kukla C, Clarmann von Claranau S et al. (2005) Telemedicine for safe and extended use of thrombolysis in stroke: the Telemedic Pilot Project for Integrative Stroke

Care (TEMPiS) in Bavaria. Stroke J Cereb Circ 36:287–291. doi: 10.1161/01.STR.0000153015.57892.66 Audebert HJ, Schenkel J, Heuschmann PU et al. (2006) Effects of the implementation of a telemedical stroke network: the Telemedic Pilot Project for Integrative Stroke Care (TEMPiS) in Bavaria, Germany. Lancet Neurol 5:742–748. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70527-0 Bergrath S, Reich A, Rossaint R et al. (2012) Feasibility of prehospital teleconsultation in acute stroke–a pilot study in clinical routine. PloS One 7:e36796. doi: 10.1371/journal. pone.0036796 Bergrath S, Rörtgen D, Rossaint R et al. (2011) Technical and organisational feasibility of a multifunctional telemedicine system in an emergency medical service – an observational study. J Telemed Telecare 17:371–377. doi: 10.1258/ jtt.2011.110203 Berkhemer OA, Fransen PSS, Beumer D et al. (2015) A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 372:11–20. doi: 10.1056/NEJMoa1411587 Bowry R, Parker S, Rajan SS et al. (2015) Benefits of Stroke Treatment Using a Mobile Stroke Unit Compared With Standard Management: The BEST-MSU Study Run-In Phase. Stroke J Cereb Circ. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.011093 Brokmann JC, Rossaint R, Bergrath S et al. (2015) [Potential and effectiveness of a telemedical rescue assistance system : Prospective observational study on implementation in emergency medicine]. Anaesthesist. doi: 10.1007/s00101015-0039-1 Demaerschalk BM, Bobrow BJ, Raman R et al. (2010) Stroke team remote evaluation using a digital observation camera in Arizona: the initial mayo clinic experience trial. Stroke J Cereb Circ 41:1251–1258. doi: 10.1161/STROKEAHA.109.574509 Demaerschalk BM, Raman R, Ernstrom K, Meyer BC (2012) Efficacy of telemedicine for stroke: pooled analysis of the Stroke Team Remote Evaluation Using a Digital Observation Camera (STRokE DOC) and STRokE DOC Arizona telestroke trials. Telemed J E-Health Off J Am Telemed Assoc 18:230–237. doi: 10.1089/tmj.2011.0116 Deutsche Gesellschaft für Telemedizin: Was ist Telemedizin? http://www.dgtelemed.de/de/telemedizin/?lang=de. Zugegriffen: 15. November 2015 Ebinger M, Winter B, Wendt M et al. (2014) Effect of the use of ambulance-based thrombolysis on time to thrombolysis in acute ischemic stroke: a randomized clinical trial. JAMA 311:1622–1631. doi: 10.1001/jama.2014.2850 Felzen M, Brokmann JC, Beckers SK, Czaplik M, Hirsch F, Tamm M, Rossaint R, Bergrath S (2016) Improved technical performance of a multifunctional prehospital telemedicine system between the research phase and the routine use phase – an observational study. J Telemed Telecare. pii: 1357633X16644115 Grotta JC, Hacke W (2015) Stroke Neurologist’s Perspective on the New Endovascular Trials. Stroke J Cereb Circ  46:1447–1452. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.008384

261 Literatur

Ickenstein GW, Horn M, Schenkel J et al. (2005) The use of telemedicine in combination with a new stroke-code-box significantly increases t-PA use in rural communities. Neurocrit Care 3:27–32. doi: 10.1385/NCC:3:1:027 Katzenmeier C, Schrag-Slavu S (2010) Rechtsfragen des Einsatzes der Telemedizin im Rettungsdienst. Springer-Verlag Berlin Heidelberg LaMonte MP, Cullen J, Gagliano DM et al. (2000) TeleBAT: mobile telemedicine for the Brain Attack Team. J Stroke Cerebrovasc Dis Off J Natl Stroke Assoc 9:128–135. doi: 10.1053/jscd.2000.5867 LaMonte MP, Xiao Y, Hu PF et al. (2004) Shortening time to stroke treatment using ambulance telemedicine: TeleBAT. J Stroke Cerebrovasc Dis Off J Natl Stroke Assoc 13:148– 154. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2004.03.004 Liman TG, Winter B, Waldschmidt C et al. (2012) Telestroke ambulances in prehospital stroke management: concept and pilot feasibility study. Stroke J Cereb Circ 43:2086– 2090. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.657270 Reiner-Deitemyer V, Teuschl Y, Matz K et al. (2011) Helicopter transport of stroke patients and its influence on thrombolysis rates: data from the Austrian Stroke Unit Registry. Stroke J Cereb Circ 42:1295–1300. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.604710 Schwamm LH, Audebert HJ, Amarenco P et al. (2009a) Recommendations for the implementation of telemedicine within stroke systems of care: a policy statement from the American Heart Association. Stroke J Cereb Circ 40:2635– 2660. doi: 10.1161/STROKEAHA.109.192361 Schwamm LH, Holloway RG, Amarenco P et al. (2009b) A review of the evidence for the use of telemedicine within stroke systems of care: a scientific statement from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke J Cereb Circ 40:2616–2634. doi: 10.1161/STROKEAHA.109.192360 WuT-C, Nguyen C, Ankrom C et al. (2014) Prehospital utility of rapid stroke evaluation using in-ambulance telemedicine: a pilot feasibility study. Stroke J Cereb Circ 45:2342–2347. doi: 10.1161/STROKEAHA.114.005193 Ziegler V, Rashid A, Müller-Gorchs M et al. (2008) [Mobile computing systems in preclinical care of stroke. Results of the Stroke Angel initiative within the BMBF project PerCoMed]. Anaesthesist 57:677–685. doi: 10.1007/s00101008-1395-x Telemedizinisches Projekt zur integrierten Schlaganfallversorgung in der Region Süd-Ost-Bayern (TEMPiS). https:// www.tempis.de. Zugegriffen: 15. November 2015

12

263

Wichtige Leitsymptome für ZNA und Rettungsdienst zum schnellen Nachschlagen J. Litmathe

13.1

Synkope („transient loss of consciousness”, TLOC) – 264

13.1.1 13.1.2 13.1.3 13.1.4

Kardiale Ursachen – 264 Vasovagale Synkopen – 265 Orthostatische Hypotension – 266 Funktionelle/dissoziative Synkopen – 266

13.2

Unklare Bewusstseinstrübung (7 Kap. 5) – 267

13.3

Kopfschmerzen (7 Kap. 2) – 268

13.4

Schwindel (7 Kap. 6) – 269

13.5

Delirante Zustände (7 Kap. 9) – 270

13.6

Akuter Visusverlust – 271

13.7

Gangstörungen (7 Abschn. 7.4) – 271

13.8

Akutes Querschnittssyndrom – 272

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016 J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle, DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_13

13

264

Kapitel 13 · Wichtige Leitsymptome für ZNA und Rettungsdienst zum schnellen Nachschlagen

13.1

Synkope („transient loss of consciousness”, TLOC)

13.1.1 Kardiale Ursachen

Adam-Stokes-Anfälle z Ursachen

Begriffsdefinitionen*

13

44 Die klassische Symptomatik der Synkope besteht zumeist in einer sehr kurzen Ohnmacht und einer zügigen Reorientierung nach dem Aufwachen. Häufig kommt es während der Ohnmacht zu mehr oder weniger komplexen motorischen Phänomenen, die leicht mit ähnlichen epileptischen Phänomenen verwechselt werden können. 44 TLOC: Zeitlich begrenztes Aussetzen des Bewusstseins ohne Hinweise auf den Pathomechanismus. 44 Eigentliche Synkope: TLOC durch globale Hirnperfusionsminderung, mit Erholung i. d. R. nach wenigen Minuten. Abzugrenzen sind: Traumatische Ursachen, Hirnstammischämien, epileptische Anfälle, metabolische Ursachen, dissoziative/ psychogene Ursachen, ebenso wenig zählen Sturzattacken („drop attacks“) zu den Synkopen. 44 Präsynkope: Prdoromalstadium einer Synkope mit Schwinden der Sinne („Schwarzsehen, Leisehören“), ggf. Schwitzen, Hyperventilation. 44 Orthostatische Intoleranz: Zunehmende Unverträglichkeit des Stehens durch Benommenheits- und Schwächegefühl, ggf. mit Auftreten von Schulter- und Nackenschmerzen, Atembeschwerden oder Palpitationen oder Übelkeit. Kann in eine Synkope oder Präsynkope einmünden. 44 Konvulsive Synkope: Häufige Verlaufsform mit motorischen Entäußerungen einiger Muskeln oder nicht synchronisierten krampfartigen Bewegungen der Extremitäten. * modifiziert nach den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie

Rhythmusbedingte Bewusstseinsverluste: SA-Blockierungen, AV-Blockierungen, symptomatische Sinusbradykardien, symptomatische Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern, Nebenwirkungen bei antiarrhythmischer Behandlung (z. B. Amiodaron, β-Blocker, Kalziumantagonisten, Digitalis), Schrittmacherfehlfunktion, bei tachykarden Rhythmusstörungen symptomatische Kammertachykardien (z. B. Long-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom, VT bei ischämischer/dilatativer Kardiomyopathie), symptomatische supraventrikuläre Tachykardien. z Klinik

Kollaps, „Schwarz werden vor den Augen“, Zyanose, Blässe, evtl. kurzes Krampfen, s. o. (häufig schwierige Differenzialdiagnose und Diagnosesicherung erst im klinischen Workout möglich, bei ersterem oft postiktaler Dämmerzustand, Zungenbiss, Einnässen), Pulsschwäche, Kaltschweißigkeit, häufig ältere Patienten mit kardialer Anamnese. z Diagnostik

EKG, Holter (24 h, ggf. 72 h, ggf. 5 Tage, ggf. EventRecorder), LZ-RR, Echokardiographie zum Ausschluss/Nachweis struktureller Herzerkrankungen. z Therapie

Nach Grunderkrankung: Medikationsanpassung, Schrittmacherimplantation, ICD-Indikation prüfen.

Aortenstenose z Ursachen

Angeborene Formen, meist jedoch kalzifizierend degenerativ bei älteren Patienten. z Klinik

Wie bei Adam-Stokes-Anfällen. z Diagnostik

Auskultation (Systolikum mit Punctum maximum im 2. ICR rechts parasternal, gelegentlich laute Geräusche bei mäßig ausgeprägten Stenosen („viel Lärm um nichts“); Echokardiographie transthorakal,

265 13.1 · Synkope („transient loss of consciousness”, TLOC)

ggf. transösophageal mit Bestimmung von maximalen und mittlerem Druckgradienten sowie der Klappenöffnungsfläche (hochgradige Aortenklappenstenose bei Öffnungsflächen Der erste Griff im Rettungsdienst bei bewusstseinsgetrübten Patienten geht zum BZ-Messgerät! Bei hypoglykämen Patienten ist selbst nach Wiedererwachen und Blutzuckeroptimierung vor Ort eine stationäre Überwachung obligat, da oftmals mittel- und langwirksame Insulindosierungen bei Diabetikern eine Rolle spielen und die Rezidivneigung somit hoch ist.

13.1.2 Vasovagale Synkopen

z Diagnostik

Echokardiographie: Myokardhypertrophie (interventrikuläres Septum und Lateralwand des LV je >11 mm). Bestimmung des Druckgradienten im linksventrikulären Ausflusstrakt in Ruhe und unter Valsalva. Hypertrophiezeichen im EKG z Therapie

Medikamentöse Prinzipen wie bei Aortenstenose, bei Indikation subvalvuläre Myektomie oder interventionelle Verfahren

Weitere kardiale Ursachen 55 Aortendissektion mit Malperfusion spinaler oder zerebraler Regionen: Neurologische Ausfälle wie beim Stroke, auf spinaler Ebene motorische Ausfälle bis zum Querschnitt möglich. Diagnose durch Dissektionsnachwei in TEE und CT-Aorta. Anamnestisch meist akutes thorakales Schmerzereignis („Vernichtungsschmerz“). Bei akuter Stanford-A-Dissektion (Beteiligung der Aorta ascendens) sofortige Operationsindikation. Bei neu

z Synonym

Reflexsynkope. z Ursachen

Vasodilatation durch Sympathikushemmung (vasodepressorischer Typ) und/oder vagal bedingte Bradykardie (kardioinhibitorischer Typ). z Varianten

Neurokardiogen (nach längerem Stehen), emotional induziert (z. B. Verletzungsassoziationen), Karotissinusdruck, situative Synkopen (Miktion, Schlucken), ohne erkennbaren Trigger, posturales Tachykardiesyndrom (POTS, ausgeprägte orthostatische Tachykardie ohne Hypotension, meist weibliche Jugendliche, jüngere Frauen). z Diagnostik

Folgende Untersuchungsmethoden stehen zur Verfügung: 55 Karotisdruckversuch (nach Ausschluss relevanter Plaques): EKG- und RR-Monitoring während des Versuches. Kopf leicht zur Seite neigen lassen

266

Kapitel 13 · Wichtige Leitsymptome für ZNA und Rettungsdienst zum schnellen Nachschlagen

und mit Klingelknopfdruckstärke ca. 5 s den Karotissinus massieren. Frequenzabfall um bis zu 25% und ein leichter Blutdruckabfall sind physiologisch. In jedem Fall sind systolische Blutdruckabfälle um 50 mmHg sowie Asystolien innerhalb der ersten drei Sekunden pathologisch. Atropin als Notfallmedikament bereithalten 55 Kipptischuntersuchung: EKG- und Druckmessung im Liegen und unter anschließender Orthostasebelastung: 10–15 min. Ruheperiode im Liegen, dann Kippen um 70°. Dokumentation von EKG und Blutdruck alle 1–2 min. Blutdruckabfall >30 mmHg oder Sinusbradykardie, SA-Blockierungen, AV-Blockierungen gelten als pathologisch) z Therapie

Meiden provozierender Situationen, Kompressionsstrümpfe, Alpha-Mimetika, in Einzelfällen auch ß-Blocker beim POTS 13.1.3 Orthostatische Hypotension z Definition

13

Anhaltender systolischer Blutdruckabfall um mindestens 20 mmHg (bei Liegendhypertonus 30 mmHg) oder des diastolischen Blutdrucks um 10 mmHg innerhalb von drei Minuten nach dem Hinstellen. Nur, wenn sie Symptom einer autonomen Dysfunktion ist, spricht man von einer neurogenen orthostatischen Hypotension. Es werden initiale und verzögerte Formen (später als drei Minuten nach dem Hinstellen) unterschieden. > Die initiale orthostatische Hypotension ist eine häufig übersehene Synkopenursache!

z Ursachen

Unzureichend sympathisch vermittelte Vasokonstriktion nach dem Aufrichten. Begünstigung bei M. Parkinson, Multisystematrophie und Diabetes mellitus). z Klinik

Blässe, Schwindel, Bewusstseinsverlust, muskuläre Schwäche, Zittern nach dem Aufrichten aus liegender Position.

z Therapie

Langsames Aufrichten, ausreichend Flüssigkeitszufuhr, Stehtraining, Muskelpumpe betätigen. 13.1.4 Funktionelle/dissoziative

Synkopen

z Ursachen

Meist psychosomatische Störungen, chronische Stresssituationen. z Klinik

Pat. Nicht ansprechbar, jedoch keine neurologischen oder kardiologischen Defizite. „Positiver Wimperntest“ (7 Abschn. 13.2“). z Therapie

Stressvermeidung, psychosomatisch, psychiatrisch.

Risikostratefizierung bei Synkopen 44 Herzinsuffizienz, verminderte LV-Funktion 44 Myokardinfarkt in der Anamnese 44 Synkope während körperlicher Belastung 44 Synkope im Liegen, wenn keine vasovagalen Trigger nachweisbar sind 44 Plötzlicher Herztod in der Verwandtschaft 44 EKG-Befunde, die eine rhythmogene Ursache nahelegen (Sinusbradykardien unter 40 Schläge pro Minute. SA-Blockierungen, AV-Blockierungen, alternierende Blockbilder, Hinweise auf Präexzitation, intraventrikuläre Blockbilder, infarkttypische Veränderungen) 44 Ausgeprägte Anämie 44 Ausgeprägte Elektrolytstörungen 44 Hypoglykämie

> Hier ist das Gesamtrisiko in Bezug auf Rezidiv und vitale Gefährdung insgesamt als hoch zu werten; daher ist eine stationäre Aufnahme bei Vorliegen solcher Konstellationen verpflichtend!

267 13.2 · Unklare Bewusstseinstrübung (7 Kap. 5)

13

LZ-RR Holter-Monitoring 24 h, 72 h, 5 d, ILR

Echokardiographie

Karotissinusdruckversuch

Kipptisch/Schellong

kardiale Labormarker (akut: CK-MB, Troponin, chronisch: BNP)

D-Dimere (bei V.a. Lungenembolie) psychiatrische Abklärung

. Abb. 13.1  (Differenzial-)diagnostische Maßnahmen bei Verdacht auf Synkope, ILR = implantierbarer Looprecorder, sog. Eventrecorder

Differenzialdiagnosen der Synkopen 44 Epileptischer Anfall: Situationsunabhängiges Auftreten, Aura, postiktaler Dämmerzustand, Im Anfall Entäußerungen und Kopfdrehungen, Zungenbiss, längere Reorientierung, EEG-Auffälligkeiten, Auffälligkeiten in der Bildgebung 44 Kryptogene Sturzattacken („drop attacks“): Meist ältere Patienten, Sturz auf die Knie, erhaltenes Bewusstsein 44 Vertebrobasiläre Ischämie: Meist kein vollständiger Bewusstseinsverlust, fokal neurologische Defizite während der Symptomatik (Doppelbilder, Dysarthrie, Halbseitensymptome) 44 Subclavian-steal-Syndrom: Auftreten bei Armbewegungen, Blutdruckdifferenz zwischen den Armen 44 Kommotionelle Konvulsion: Meist einmaliges Auftreten, häufig nach leichtem Kopftrauma (z. B. beim Sport), innerhalb kurzer Zeit nach dem Trauma, unklare Pathogenese

> Bei stattgehabter Synkope wird unabhängig von der Ätiologie ein sechsmonatiges Fahrverbot empfohlen.

13.2

Unklare Bewusstseinstrübung (7 Kap. 5)

z Definition

Die Bewusstseinstrübung ist gelegentlich schwer von der Synkope abzugrenzen. Die typische, der Synkope innewohnende Klinik ist jedoch eine rasche Reorientierung. Hier folgt nun eine differenzialdiagnostische Auflistung mit typischen Kennzeichen, die grundsätzlich auch mit einer länger anhaltenden Bewusstseinstrübung einhergehen können. Ausführlich wurde in einzelnen Kapiteln, insbesondere in 7 Kap. 5, hierauf schon eingegangen.

Wichtige Begriffsbestimmungen 44 Somnolenz: Abnorme Schläfrigkeit bei erhaltener akustischer Weckbarkeit. Lidschlussreflex bei optischen Reizen erhalten.

268

Kapitel 13 · Wichtige Leitsymptome für ZNA und Rettungsdienst zum schnellen Nachschlagen

44 Sopor: Fehlen spontaner Bewegungen. Auf Anruf nur kurzzeitige Orientierungsreaktion. Schmerzreize werden mit adäquaten Abwehrreaktionen beantwortet. 44 Koma: Keine Reaktion auf optische oder akustische Reize. Im tiefen Koma bleibt jede Abwehrreaktion auch auf ausgeprägte Schmerzreize aus.

13

55 Schlaganfall/TIA 44Lähmungen 44Vegetative Zeichen (Übelkeit, Schwindel, Schwitzen etc.) 44Sprachstörungen bis hin zum Sprachverlust (Aphasie) 44Sensorische Störungen (Geschmacks- und Riechstörungen, Sehstörungen) 44Bewusstseinsstörungen jeglicher Graduierung (GCS 3–14) 44Krampfanfälle postischämisch (fokal, generalisiert) 55 Schädel-Hirn-Trauma 44Milde Gewalteinwirkung 44Starke Gewalteinwirkung 44Sichtbare Verletzungen 44Äußerlich nicht sichtbare Verletzungen 44Penetrierende Verletzungen 44Wichtig: Anamnese, insbesondere bei nicht sichtbaren Verletzungen 55 Thermische Auswirkungen 44Hitzschlag 44Unterkühlung (Wichtig auch für etwaige Todesfeststellungen: „Nobody is dead until warm and dead!“) 55 Bewusstseinstrübungen bei metabolischen Veränderungen 44Hypoglykämie (erster Griff zum BZ-Mess-

gerät, s. o.) 44Urämie bei beginnend dekompensierter Niereninsuffizienz 44Ausgeprägte Schilddrüsenunterfunktion 44Hepatisches Koma 44Ausgeprägte Elektrolytentgleisungen (Natriumstoffwechsel! Diuretikatherapie!). Cave vor zu schnellem Ausgleich einer

Hyponatriämie (Gefahr der zentralen, pontinen Myelonilyse!)

55 Psychische Einwirkungen 44Hyperventilation (Hypokapnie in der BGA!) 44Stupor 44Psychogene Ohnmacht, Wimperntest! 55 Intoxikationen 44Überdosierung bradykadisierender Medikamente (β-Blocker, Digitalis, Amiodaron, Kalziumantagonisten) 44Missbrauch von Sedativa, Analgetika, Hypnotika, Narkotika (Benzodiazepine, Opiate, Barbiturate, Propofol) 44Drogenmissbrauch (Immer Drogenscreening durchführen!), ggf. Kontakt mit speziellen Giftnotrufzentralen! 44Missbrauch von Alkohol (Sedierende Wirkung bei ca. 2‰ BAK, Koma ab ca. 2‰ BAK) 55 Schockgeschehen bei Infektionen oder sonstiger Kreislaufunterbrechung 44Herzrhythmusstörungen (passagere Bradykardie, Tachykardie, Extrasystolen mit Salven, passagere Kammertachykardie, Vorhofflimmern, Torsaden etc.) 44Schlaganfall mit allen seinen Ausprägungen, s. o. 44Hypovolämie aus verschiedenen Ursachen (hypovolämer Schock, Hautturgor! Trockene Zunge!) 44Stoffwechselstörungen, s. o. 44Allergien, die kreislaufwirksam werden (z. B. anaphylaktischer Schock, Akutbehandlung mit Kortison, Antihistaminika) 44Schockgeschehen aufgrund von Entzündungen (z. B. septischer Schock mit Fieber, Tachykardie, Tachypnoe, ggf. auch Hypothermie) 44Lungenembolie 13.3

Kopfschmerzen (7 Kap. 2)

55 Idiopathische Kopfschmerzerkrankungen 44Migräne (Aura!) 44Kopfschmerz vom Spannungstyp 44Clusterkopfschmerzen und andere trigeminoautonome Kopfschmerzen 44Benigner Anstrengungskopfschmerz

269 13.4 · Schwindel (7 Kap. 6)

. Tab. 13.1  Differenzialdiagnose des Leitsymptoms Kopfschmerz bei intrakranieller Blutung zum schnellen Nachschlagen (7 Kap. 2) „Thunderclap headache“ – Vernichtungskopfschmerz, donnerschlagartig, Plötzlich heftigster Kopfschmerz mit Übelkeit und Erbrechen oft assoziiert mit Anstrengungen oder pressorischen Akten. Kopfschmerzen von noch nie dagewesener Stärke

Subarachnoidalblutung (SAB): pathognomonisch für eine SAB infolge Ruptur eines Hirnartereinaneurysmas

Langsam im Lauf von Minuten bis Stunden zunehmender dumpf drückender Kopfschmerz mit progredienten neurologischen Defiziten

Intrazerebrale Blutung

Patient meist bereits bewusstseinsgetrübt im Rahmen, oder spürt deswegen erst gar keinen KS

Akutes Subduralhämatom

Seit Tagen, Wochen und Monaten vorhandene Kopfschmerzen die initial noch gut toleriert werden

Chronisches Subduralhämatom

Vom Patienten lokalisierbarer Kopfschmerz/Kalottenschmerz aufgrund des zeitlich nahen Schädeltraumas, Patient erinnert sich direkt an Anschlagen des Kopfes

Epiduralhämatom

55 Schädel-Hirn-Trauma 44Akutes und chronisches Subduralhämatom 44Akutes Epiduralhämatom 44Intrazerebrale Kontusionsblutung 44Kalotten- und Schädelbasisfraktur 55 Neurovaskuläre Erkrankung 44Subarachnoidalblutung 44Symptomatisches Aneurysma/AVM 44Intrazerebrale Parenchymblutung 44Gefäßdissektion 44Hirninfarkt 44Sinusvenenthrombose (z. B. im Rahmen von Koagulopathien, Schwangerchaft) 44Vaskulitis (z. B. Arteriitis temporalis) 55 Nichtvaskuläre Erkrankung 44Hirntumoren

13

44Intrakranielle Druckerhöhung (Hydro-

zephalus, Pseudotumor cerebri)

44Hypophysenapoplex 44Postpunktionelle Kopfschmerzen (nach

Lumbalpunktion)

44Optikus-Neuritis

55 Infektiöse ZNS-Erkrankungen (-> Kap. 4) 44Meningoenzephalitis 44Intrakranieller Abszess/Empyem 55 Metabolische oder systemische Erkrankungen 44Arterieller Hypertonus, insbesondere ­hypertensive Krise 44Parainfektiös (virale Infekte) 44Medikamenten oder Drogenentzug 44Dehydierung, Volumenmangel 55 Sonstige Erkrankungen 44Sinusitis (besonders bei Kopfwendung und vorbeugen) 44Akuter Glaukomanfall (Gesichtsfeldausfälle!) Die Differenzialdiagnosen des akuten Kopfschmerzes bei intrakraniellen Blutungen sind in aufgelistet. 13.4

Schwindel (7 Kap. 6)

Schwindel ist zunächst eine subjektive Wahrnehmung des Patienten. Verschiedene Sinnesmodalitäten sind an der dynamischen Raumorientierung beteiligt: Die vestibuläre, visuelle und somatosensorische Wahrnehmung. Dementsprechend häufig wird Schwindel als Symptom angegeben. Er äußert sich meist als Schwankschwindel oder Gangunsicherheit. Ausführlich wird das Thema Schwindel in 7 Kap. 6 behandelt. Hier folgt nun – erneut zum schnellen Nachschlagen – eine kurze differenzialdiagnostische Auflistung. 55 Menière-Krankheit 44Manifestation oft zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr 44Männer etwas häufiger betroffen 44Prodromi: Druckgefühl hinter dem Ohr, Tinnitus, Hörminderung 44Klinik mit heftigem Drehschwindel, Fallneigung, Nausea, Vomitus, Hyperhydrosis, Bradykardie 44Langsames Abklingen binnen einiger Stunden

270

Kapitel 13 · Wichtige Leitsymptome für ZNA und Rettungsdienst zum schnellen Nachschlagen

44Prodromi (s. o.) oft schon Jahre vorher als

„vertraute“, aber fluktuierende Symptome 44Hypakusis und Tinnitus persistieren mit zunehmender Anfallsfrequenz 44Attacken zunächst auf eine Ohr beschränkt 44Ätiologie: Labyrintherkrankung, wahrscheinlich Resorptionsstörung von Endolymphe im Saccus endolymphaticus 44Diagnose: Horizontal rotierender Spontannystagmus zur gesunden Seite. Der Nachweis der Hörstörung im Zusammenhang ist praktisch beweisend 44Differenzialdiagnose: „Hörsturz“ 44Therapie: symptomatisch (Antiemetika), häufige Spontanremissionen

13

55 Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel 44Labyrinthäre Erkrankung mit sekundenlangen Drehschwindelattacken, durch Lagewechsel des Kopfes ausgelöst. 44Häufigster peripherer vestibulärer Schwindel 44Anfallsartiger Drehschwindel meist morgens beim Aufrichten 44Begleitende Sturzereignisse 44Häufig begleitender Vomitus, Nausea, Erbrechen 44Diagnostik durch Lagerungsmanöver 44Differenzialdiagnose: phobischer AttackenSchwankschwindel, dieser wird meist als Stand- und Gangunsicherheit mit Benommenheit empfunden. 44Therapie: therapeutisches Lagerungsmanöver nach Epley (7 Kap. 6) 55 Neuritis vestibularis 44Einseitiger Vestibularisausfall mit heftigem Dauerdrehschwindel, Nystagmus, Erbrechen und Fallneigung, teils tagelang oder noch länger anhaltend 44Drehschwindel zur gesunden Seite, Fallneigung zur erkrankten Seite, horizontal rotierender Spontannystagmus zur gesunden Seite 44Im Romberg-Stehversuch fällt der Patient zur erkrankten Seite. 44Der vestibulookuläre Reflex ist bei Kopfdrehung zur erkrankten Seite gestört. 44Es besteht keine Hörstörung. 44Differenzialdiagnose: bei Aura-Symptom Schwindel: vestibuläre Migräne

44Therapie: gezielte Physiotherapie zur

Förderung der Kompensation durch das kontralaterale vestibuläre Organ, Kopfbewegungs-, Geh- und Koordinationsübungen

13.5

Delirante Zustände (7 Kap. 9)

z Definition

Unter einem deliranten Syndrom oder Delir versteht man eine akute organische Psychose mit unterschiedlicher, meist multifaktorieller Genese. Als Leitsymptome gelten Bewusstseins-, Aufmerksamkeits- und kognitive Störungen wie mnestische Störungen oder Verwirrtheit, sowie Desorientiertheit und meist eine auftretende psychomotorische Unruhe (Zittern, Angst, Unruhe, Aggressivität, vegetative Begleitsymptomatik (Schwitzen, Tachykardie). Nach Abklingen der Symptome liegt häufig eine Amnesie vor. 55 Orientierungsstörungen 44Desorientierung zu Ort, Zeit und Person (gezielte Befragung) 44Ausdruck reversibler organischer Psychose 44Im Zuge von Intoxikationen (7 Bewusstseinstrübungen, α-mimetische Substanzen, Alkohol mit einer BAK unter 2‰, Arzneimittelmissbrauch) 44Bei hohem Fieber 44Bei degenerativen Hirnprozessen (M. Alzheimer, vaskuläre, alkoholische Demenz) 44Visuelle Halluzinationen besonders bei Alkohol- und Medikamentendelir. 44Illusionäre Verkennungen der Umwelt schon bei Übermüdung oder Fieber möglich 44Taktile Halluzinationen häufig bei Kokainmissbrauch 44Geruchshalluzinationen 44Megalomanie (Größenwahn): Symptom der manischen Psychose 55 Antriebs- und Affektstörungen 44Der Antrieb kann verstärkt sein oder völlig fehlen (Stupor) 44Veränderte Psychomotorik und Affektivität 44Gehobenes oder herabgesetztes Selbst- und Lebenswertgefühl 44Unkontrollierte Affektausbrüche (sog. Affektinkontinenz)

271 13.7 · Gangstörungen (7 Abschn. 7.4)

44Affektlabilität (besonders bei vaskulärer

Demenz) 44Affektarmut 44Psychomotorische Unruhe versus ängstlich depressive Verstimmungen 44Typisch degenerative, traumatische oder toxische Hirnschädigungen 44Frühysymptom der frontotemporalen Demenz 44Pathologisches Weinen oder Lachen bei der Bulbärparalyse oder Pseudobulbärparalyse > Delirante Zustände liegen häufig als funktionelle Reaktionen auf somatisch pathologische Zustände vor: 44 Harnverhalt 44 Akute oder chronische Schmerzen 44 Obstipation

Psychologisch relevante Veränderungen der Leben­sum­stände 55 Wechsel der Bezugsperson 55 Umzug ins Altenheim 55 Banalitäten wie defektes Hörgerät oder neue Brille! 13.6

Akuter Visusverlust

13

z Diagnostik

Neurologisch (7 Kap. 1), vollständige augenärztliche Abklärung einschließlich Gesichtsfelduntersuchung und Spaltlampenuntersuchung. 13.7

Gangstörungen (7 Abschn. 7.4)

55 Klinische Parameter: Schrittweite, Bewegungen der großen Gelenke, funktionstüchtige Abrollen. Arm-Bein-Koordination, Prüfung unter erschwerten Bedingungen (z. B. Gehen auf Zehenspitzen oder Hacken). Die Unterscheidung zwischen orthopädischen und neurologischen Gangstörungen ist wichtig: 44Orthopädisch bedingt sind eher Muskelerkrankungen (z. B. Muskeldystrophien) oder bei Gelenkbeteiligungen (z. B. Koxarthrose, M. Perthes), stattgehabtes Trauma. 44Neurologisch bedingt: Krise bei M. Parkinson mit Verschlechterung eines vorbekannten parkinsonoiden Gangbildes (Rigor und Hypo-/Bradykinesie). Schnelles Gehen, um Fallneigung zu vermeiden (nach vorne Fallen), Propulsion des Kopfes, trippelnde Schritte. 44Psychogen

Die Unterscheidung zwischen akutem und chronischem Visusverlust ist wichtig. Letzterer tritt eher bei Katarakt, Glaukom oder altersabhängiger Makuladegeneration auf. Weitere Unterscheidung in komplettem und partiellem (hier punktuelle Gesichtsfeldausfälle) Visusverlust. z Ursache

Zentralarterienverschluss (thrombembolisch, 7 Stroke), Optikusneuritis (z. B. bei Multipler Sklerose), Optikusneuropathie, Glaskörperblutung, Netzhautablösung („Sehen von Blitzen“), Visusverlust mit reversiblen Flimmerskotomen und Visusverlust im Rahmen von Migräne. Ferner Arteriitis temporalis (zusätzlich Schmerzen beim Kauen, gelegentlich Leukozytose). Ein bilateraler Visusverlust ist meist zentral bedingt (Ischämie im Bereich der Sehrinde). Psychogen, konversionsneurologisch.

55 Ähnliche Symptome bei Haloperidol-Überdosierungen möglich 55 Bei Hydrozephalus (Memo: Hakim´sches Trias mit Demenz, Harninkontinenz und Gangstörung) ähnlich dem Bild bei M. Parkinson jedoch ohne Rigor oder Tremor) 55 Standataxie: Schwanken des Rumpfes mit Verlust der Standsicherheit (spezifisches Kleinhirnsymptom) 55 Gangataxie: Breitbeiniger, ausfahrender Gang, Prüfung durch Einbeinstand, Seiltänzergang, Blindgang). Romberg-Versuch: Geschlossene Füße, geschlossene Augen führen im Stehen zum Schwanken bis zur Fallneigung. Der Hinweis, bei Dunkelheit schlechter gehen zu können, spricht für eine sensible Ataxie, da diese durch optische Kontrolle im Gegensatz zur zerebellären Ataxie besser kontrolliert werden kann.

272

Kapitel 13 · Wichtige Leitsymptome für ZNA und Rettungsdienst zum schnellen Nachschlagen

55 Unterberger-Tretversuch: Treten auf der Stelle mit geschlossenen Augen: Rotation um mehr als 45° ist als pathologisch zu werten und spricht für eine homolaterale Vestibularis- oder Kleinhirnläsion. > Jede neu aufgetretene Gangstörung kann Ausdruck einer zerebralen, zerebellären (s. o.) oder (seltener) spinalen Ischämie sein.

13.8

13

Akutes Querschnittssyndrom

55 Traumatisch 55 Nicht traumatisch: 44Durale Asszesse 44Primäre/sekundäre Ischämien 44Gefäßmalformationen 44Blutungen (spontan) 44Entzündliche Rückenmarkserkrankungen 44Bandscheibenprolaps 55 nicht primär das Rückenmark betreffende Erkrankungen 44Polyradikulitis 44Hyper-/Hypokaliämien 44Mantelkantensyndrome 44Psychogene Querschnittslähmungen 44Kompression durch extraspinale Raumforderung 55 Häufig Remission bei frühzeitiger kausaler Therapie Wichtig: Rasche Bildgebung durch spinales MRT, um die chirurgische Intervention, wenn nötig, zu ermöglichen.

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Freiwilliges Quiz zur Selbstkontrolle Die korrekten Antworten zu den Fragen finden Sie im Lösungsteil auf Seite 278 J. Litmathe

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016 J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle, DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_14

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Kapitel 14 · Freiwilliges Quiz zur Selbstkontrolle

1. Die zunehmende Alterung der Patienten mit gleichzeitig zunehmendem, darauf anwendbaren medizinischen Know-how

a. wird auch als Sisyphus-Effekt bezeichnet b. entlastet die gesetzliche Krankenversicherung c. entlastet die private Krankenversicherung d. hat in der Neurologie weniger Bedeutung als beispielsweise in der Inneren Medizin 2. Der Hamburger Krankenhausspiegel

a. ist ein Vergleichsportal von Kliniken b. spezifisch neurologisch ausgerichtet und ein Instrument des CIRS c. von den Ärztekammern als verpflichtend zur Teilnahme deklariert d. ohne Bedeutung für die Außenwirkung eines Krankenhauses 3. Für die Langzeitprognose nach CPR

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a. sind verlässliche biochemische Marker definiert b. ist unter den biochemischen Markern das Tau-Protein am aussagekräftigsten c. ist eine aufgehobene Mark-Rindendifferenzierung im MR beweisend für eine schlechte Prognose d. sind Frühmyoklonien mit einer schlechten Prognose vergesellschaftet 4. Asystolie, PEA oder Kammerflimmern als Initialrhythmen im Rahmen einer CPR

a. geben Rückschlüsse auf mögliche Ätiologien des Kreislaufstillstandes b. treten im Rahmen myokardialer Ischämien gleichermaßen häufig auf c. unterliegen der gleichen medikamentösen Therapie d. keine Antwort a.–c. trifft zu

5. Unter therapeutischer Hypothermie nach CPR

a. sind Körperkerntemperaturen von 32°C anzustreben b. sind physikalische Maßnahmen hierfür kontraindiziert c. führt Muskelzittern über den Säure-BaseHaushalt zu einer Alkalose d. konnte bisher keine erhöhte Infektanfälligkeit nachgewiesen werden 6. Pro Minute gehen bei einer akut ablaufenden Territorialischämie

a. b. c. d.

ca. 6 Millionen Neuronen zugrunde ca. 10 Milliarden Synapsen zugrunde ca. 2 km Myelinfasern zugrunde ca. 1,9 Millionen Neuronen zugrunde

7. Arm- und handbetonte Monoparesen sind besonders charakteristisch für Ausfälle im Stromgebiet der

a. b. c. d.

A. vertebralis, A. basilaris A. cerebri posterior tiefe Marklagerarterien A. cerebri media, A. arotis interna

8. Zu den sog. TIA-Mimics zählt/zählen typischerweise nicht

a. b. c. d.

Migräne mit Aura Transiente globale Amnesie Fokal motorische Ausfälle Hypertensive Entgleisungen

9. Die präklinische Therapie der ICB besteht aus

a. der Gabe von Kortikosteroiden b. der Gabe von HAES/Dextranen c. Blutdruckkontrolle d. Lagerung in Neutral-Null-Position

275 Freiwilliges Quiz zur Selbstkontrolle

10. In den USA ist das Prinzip der notfallmedizinischen Telekonsultation beim Schlaganfall

a. durch die Vorreiterfunktion schon lange Routine b. bisher auf einem reinen Projektniveau verblieben c. zwar grundsätzlich verfügbar, aber wenig verwendet d. keine Antwort a.–c. trifft zu

15. Seit wann werden mobile, prähospitale Telemedizinanwendungen für neurologische Notfälle evaluiert?

a. b. c. d.

seit über einem Jahrzehnt seit ca. fünf Jahren seit ca. 25 Jahren seit einem Jahr

11. Ein Status epilepticus liegt vor

16. Die Meningokokkenkokkenmeningitis

a. bei einer Anfallsdauer von mindestens 10 min (Grand Mal) b. bei mindestens drei Grand-mal-Anfällen in 10 min c. bei einer Anfallsdauer (Grand Mal) von mindestens 5 min d. bei wiederholten Anfällen (Grand Mal) innerhalb von 20 min

a. betrifft überwiegend junge Patienten b. betrifft überwiegend das weibliche Geschlecht c. betrifft alle Altersgruppen gleichermaßen d. betrifft überwiegend ältere Patienten

12. Ein charakteristisches Frühsymptom der Kleinhirnblutung ist

a. Kopfschmerzen b. Veränderung der Pupillomotorik c. Abduzensparese d. Abschwächung des Kornealreflexes 13. Die meisten neu strukturierten zentralen Notaufnahmen

a. sind selbständige Erlös-Kosten-Einheiten b. sind organisatorisch selbständige Einheiten c. sind neben der Krankhausleitung auch den anderen Klinikleitungen unterstellt d. sind durch jede einzelne Fachabteilung anteilig geführt

14

17. In Deutschland gab es im Jahre 2008 ca.

a. 196.000 Schlaganfallerstereignisse b. 95.000 Rezidive c. wesentlich mehr betroffenen Frauen als Männer d. den Schlaganfall als zweithäufigste Todesursache 18. Das Managerial Grid nach Blake und Mouton

a. ist ein Instrument der Qualitätssicherung b. ist ein Instrument des Risikomanagement c. findet in der Personalführung Anwendung d. ist im Leistungsvergleich von Kliniken hilfreich

14. Die Pneumokokkenmeningitis

19. Ein aktuelles telemedizinisches Verfahren in der Notfallmedizin

a. b. c. d.

a. b. c. d.

betrifft überwiegend junge Patienten betrifft überwiegend das weibliche Geschlecht betrifft alle Altersgruppen gleichermaßen betrifft überwiegend ältere Patienten

ist der Stroke Angel ist der Tele Angel beide Antworten a. und b. sind richtig keine Antwort ist richtig

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Kapitel 14 · Freiwilliges Quiz zur Selbstkontrolle

20. Was ist die häufigste Ursache einer traumatischen, nicht läsionalen ICB

a. arterieller Hypertonus b. zerebrale Amyloidangiopathie c. sympathomimetische Drogen d. Antikoagulanzientherapie 21. In der T1-Wichtung des MR

a. b. c. d.

stellt sich Fett hell dar. stellt sich fett dunkel dar. stellt sich Wasser hell dar. können Fett und Wasser nicht differenziert werden

22. Der Telenotarzt der Stadt Aachen wird besonders häufig mit folgenden Krankheitsbildern konfrontiert

a. Myokardinfarkt b. Trauma c. Epilepsie d. zerebrale Blutung 23. Der Glasgow Coma Scale (GCS)

14

a. wurde 1974 von Teasdale und Jennet erstmalig veröffentlicht b. ist seit 1974 standardmäßiges Tool in der Notfallmedizin c. ist spezifisch neurologisch anzuwenden d. keine der Aussagen a.–c. trifft zu. 24. Welche Aussage ist nicht richtig: Bei bakterieller Meningitis zählt zu den typischen Liquorbefunden

a. b. c. d.

eine Pleozytose von über 1000 Zellen/µl ein granulozytär dominiertes Zellbild ein Liquoreiweiß von unter 1000 mg/l eine Laktaktkonzentration über 3,5 mmol/l

25. Der „positive Wimperntest“

a. ist in der Differenzialdiagnose des Komas irrelevant

b. dient der Abgrenzung einer psychogenen Ursache einer Bewusstseinstrübung c. ist bei metabolischen Störungen negativ d. keine Aussage a.–c. trifft zu. 26. Als Cushing-Reflex bezeichnet man

a. b. c. d.

die Veränderung des Pupillenspiels bei ICB Hypertonie und Bradykardie bei Hirndruck Hypertonie und Tachykardie bei ICB Tachypnoe und Hypersalivation bei Hirndruck

27. Die präklinische Narkose

a. ist indiziert bei allen komatösen Patienten b. ist indiziert beim Status epilepticus c. ist indiziert bei durch Hyperthermie getriggerten Bewusstseinstrübungen d. keine Antwort a.–c. ist zutreffend 28. In der tonischen Phase eines generalisierten Krampfanfalls

a. b. c. d.

sind Atemexkursionen möglich beobachtet man ein „zucken oder zittern“ beobachtet man häufig eine Zyanose wird die höchste CK-Ausschüttung generiert

29. Zur standardmäßigen Antibiotikatherapie der Meningitis bei bisher gesunden Erwachsenen zählen folgende Substanzen

a. b. c. d.

Piperacillin und Combactam Vancomycin und Meropernem Clindamycin und Ceftriaxon Ceftriaxon und Ampicillin

30. Das Hautkolorit ist bei der Synkope im Gegensatz zum Krampfanfall meist

a. blass b. zyanotisch c. rosig d. keine Antwort a.–c. ist zutreffend

277 Freiwilliges Quiz zur Selbstkontrolle

31. Welches Medikament ist beim akuten tonisch klonischen Anfall als First-lineTherapie Mittel der Wahl?

a. Diazepam b. Flunitrazepam c. Valproinsäure d. Lorazepam 32. Fieberkrämpfe bei Kindern

a. beruhen meist auf Harnwegsinfektionen b. beruhen meist auf banalen Atemwegsinfektionen c. treten am häufigsten in den ersten sechs Lebensmonaten auf d. sollten zur Rezidivprophylaxe antipyretisch behandelt werden

14

b. induzieren i. d. R. schon ab 35°C Körperkerntemperatur Bewusstseinstrübungen c. sind bei der Todesfeststellung irrelevant d. führen i. d. R. ab 28°C Körperkerntemperatur zum Koma 37. Welche notfallmedizinisch relevanten Schwindelentitäten sind sinnvoll kategorisierbar?

a. b. c. d.

erstmaliger, heftiger Drehschwindel lagerungsabhängiger Schwindel wiederkehrender Schwindel alle Aussagen a.–c. sind zutreffend

38. Der Barthel-Index 33. Beim wake-up stroke kann auf folgende Teile der Bildgebung verzichtet werden, um das Zeitfenster kurz zu halten

a. TOF b. T1 c. T2 d. FLAIR 34. In welchen Fällen bietet sich keine interventionelle Thrombektomie beim ischämischen Schlaganfall an?

a. Zeitfenster unter 4,5 h b. proximaler Gefäßverschluss (z. B. A. carotis interna) c. distale M2-Segmente d. NIHSS Score >6

a. kennzeichnet das Rehabilitationspotenzial eines Patienten b. kennzeichnet die Rehabilitationsprognose eines Patienten c. verzichtet auf negative Werte d. kann fakultativ einem Rehabilitationsantrag beigefügt werden 39. Der Kopf-Impuls-Test

a. erfolgt auf der Grundlage des vestibulo-­ okkulären Reflexes b. dient der Beurteilung der Gangstabilität bei Schwindel c. ist nur bei Kindern aussagekräftig d. ist nur bei Erwachsenen aussagekräftig

35. Was ist kein interventionelles Verfahren zur Behandlung der SAB

40. Beim vestibulären Syndrom sprechen folgende Symptome für eine peripher vestibuläre Ursache

a. Coiling b. Flow-diverter c. Clips d. keine Antwort a.–c. ist zutreffend

a. nicht seitenwechselnder Spontannystagmus b. physiologischer Kopfimpulstest c. „skew deviation“. d. Okkulomotoriusstörungen

36. Thermische Einwirkungen (z. B. Kälte)

a. führen i. d. R. ab 32°C Körperkerntemperatur zum Koma

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Kapitel 14 · Freiwilliges Quiz zur Selbstkontrolle

Lösungen: Frage 1 : Korrekt ist Antwort a. Frage 2 : Korrekt ist Antwort a. Frage 3 : Korrekt ist Antwort d. Frage 4: Korrekt ist Antwort a. Frage 5 : Korrekt ist Antwort d. Frage 6 : Korrekt ist Antwort d. Frage 7 : Korrekt ist Antwort d. Frage 8 : Korrekt ist Antwort c. Frage 9 : Korrekt ist Antwort c. Frage 10 : Korrekt ist Antwort b. Frage 11 : Korrekt ist Antwort c. Frage 12 : Korrekt ist Antwort a. Frage 13 : Korrekt ist Antwort b. Frage 14 : Korrekt ist Antwort d. Frage 15 : Korrekt ist Antwort a. Frage 16 : Korrekt ist Antwort a. Frage 17 : Korrekt ist Antwort a. Frage 18 : Korrekt ist Antwort c. Frage 19 : Korrekt ist Antwort a. Frage 20 : Korrekt ist Antwort a.

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Frage 21 : Frage 22 : Frage 23 : Frage 24 : Frage 25 : Frage 26 : Frage 27 : Frage 28 : Frage 29 : Frage 30 : Frage 31 : Frage 32 : Frage 33 : Frage 34 : Frage 35 : Frage 36 : Frage 37 : Frage 38 : Frage 39 : Frage 40 :

Korrekt ist Antwort a. Korrekt ist Antwort c. Korrekt ist Antwort a. Korrekt ist Antwort c. Korrekt ist Antwort b. Korrekt ist Antwort b. Korrekt ist Antwort d. Korrekt ist Antwort c. Korrekt ist Antwort d. Korrekt ist Antwort a. Korrekt ist Antwort d. Korrekt ist Antwort b. Korrekt ist Antwort b. Korrekt ist Antwort c. Korrekt ist Antwort c. Korrekt ist Antwort d. Korrekt ist Antwort d. Korrekt ist Antwort a. Korrekt ist Antwort a. Korrekt ist Antwort a.

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Zusammenfassung und Ausblick J. Litmathe

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016 J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle, DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_15

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Kapitel 15 · Zusammenfassung und Ausblick

Mit zunehmender Alterung der Bevölkerung steigt auch der Anteil neurologischer Krankheitsbilder in der Notfallmedizin. Der demographische Effekt wird begleitet von einer ständig wachsenden Innovation in der der Akutmedizin, so dass tendenziell immer ältere Patienten mit zunehmender Morbidität einer prolongierten Versorgung unterzogen werden können (sog. Sisyphus-Effekt). Vor allem vaskuläre Prozesse spielen durch das Krankheitsbild Stroke/TIA aber auch durch intrazerebrale Blutungen bei häufiger verordneter Antikoagulation (z. B. im Rahmen der „Volkskrankheit“ Vorhofflimmern) eine prominente Rolle. Auch die anderen, in diesem Buch behandelten Themen begegnen dem jungen Arzt in ZNA und Rettungsdienst immer wieder. Gerade durch den anhaltenden Trend der Zentralisierung von Notaufnahmen als selbstständige, nur der Krankenhausleitung unterstellte Einheiten kommen immer wieder auch Kollegen aus nicht neurologischen Krankenhausabteilungen als Rotationsassistenten der ZNA in Berührung mit neurologischen Notfällen. Im Rettungsdienst tätige Ärzte entstammen ebenso meist nicht neurologischen Fächern wie z. B. der Anästhesie, der Inneren Medizin oder der Chirurgie und sehen sich einer ähnlichen Prävalenz neurologischer Patienten ausgesetzt. Das vorliegende Buch will daher gerade für diese Zielgruppen eine Handreichung im klinischen Alltag sein, um möglicherweise auftretende Unsicherheiten im Umgang mit neurologischen Patienten zu minimieren. Alle neurologisch relevanten Notfallinhalte werden hierin behandelt. Dabei konnte eine Autorenschaft gewonnen werden, die sich aus der praktischen klinischen Tätigkeit rekrutiert und ein solides wissenschaftliches Fundament aufweist. Angrenzende Fachgebiete wurden ebenfalls beleuchtet. Zum Ende des Buches sollen nun hier noch einmal die wichtigsten Aspekte der einzelnen Krankheitsbilder zusammengefasst werden: Das wichtigste notfallmedizinisch relevante Krankheitsbild ist sicher der ischämische Schlaganfall. Er ist weltweit zweithäufigste Todesursache und häufiger Grund von Erwerbsminderungen. Aufgrund verschiedener Ätiologien (z. B. kardioembolisch bei persistierendem Foramen ovale [PFO] oder Vorhofflimmern) sind durchaus auch jüngere Patienten betroffen, was für Triage, Ersteinschätzung und Rettungsdienst von hoher Relevanz sein kann.

Nach dem „Time-is-brain“-Konzept muss bei verdächtiger Klinik eine umgehende Bildgebung erfolgen. Man geht davon aus, dass die meisten Insulte auch ein bildmorphologisches Korrelat aufweisen. Ganz wesentlich ist, sich die auf dem Boden des o. g. „Time-is-brain“-Konzeptes, die Möglichkeit der frühen Rekanalisation akut verschlossener Gefäßareale innerhalb des Zeitfensters zu bewahren. Sofortiges Handeln mit Transport in ein geeignetes Zentrum ist im Rettungsdienst hierbei die oberste Devise. Neuroradiologische Bildinterpretationen (z. B. multilokuläres Infarktmuster bei kardioemboligener Aussaat) helfen bei der ätiologischen Klärung, die für die Beratung des Patienten zur Vermeidung von Rezidivereignissen entscheidend ist. Je nach Befund und Zeitintervall ergeben sich in der Akuttherapie die Optionen Lyse oder mechanische Extraktion. Die Einschätzung der Klinik ist in der Notaufnahme insbesondere bei negativem Bildkorrelat die entscheidende Herausforderung. Prinzipiell ist jedes neu aufgetretene neurologische Defizit ernst zu nehmen. Aus dem folgenden Komplex können die Therapieoptionen (Lyse, Extraktion, konservative Therapie, weiterführende Therapie) abgeleitet werden: Alter, Gefäßgebiet, Klinik, Verschlussmechanismus, Ätiologie, Komplikationen spielen eine wichtige Rolle. Die in . Kap. 1 von den Autoren vorgegebene ­Rettungskette sollte nur in begründeten Ausnahmefällen verlassen werden. Wichtige Zeitintervalle werden beispielsweise in der „door to needle time“ oder auch der „door to shipment time“ ausgedrückt. Im Vorfeld der rettungsdienstlichen Versorgung können telemedizinische Aspekte hilfreich sein. Alle beteiligten Fachrichtungen (Rettungsdienst, ZNA, Neurologie/Stroke Unit, Neuroradiologie, Pflege, Transportdienste) sollten sich an dem von Reich und Nikoubashman in diesem Kapitel propagierten Leitsatz orientieren: „Lost time is lost brain!“. Symptomenkomplexe, die durch intrakranielle Blutungen hervorgerufen werden, sind mitunter schwierig von den Schlaganfallsymptomen zu differenzieren. Für beide Situationen, aber besonders im notfallmedizinischen Kontext kann der „FASTTest“ mit Beurteilung der Mundastmotorik, von Armbewegungen und des Sprechverhaltens hilfreich sein. Auch hier ergibt sich prinzipiell der o. g. Grundsatz „time is brain“. Die präklinische Therapie

281 Zusammenfassung und Ausblick

bei Blutungsverdacht (z. B. aktuelle oder andauernde Antikoagulationsbehandlung und zeitgleiches Trauma) zielt im Gegensatz zum Schlaganfall auf normotensive Blutdruckwerte; protektiv sind ebenfalls eine milde (ca. 30°) Oberkörperhochlagerung sowie die Infusion kristalloider Lösungen. Kortikosteroide sind kontraindiziert. Pathologisch anatomisch können intrazerebrale Massenblutungen, Subarachnoidalblutungen (SAB) und die durch die Dura definierten Lokalisationen (epi- und subdurale Hämatome/Blutungen) unterschieden werden. Läsionsbedingte, traumatisch bedingte oder durch vaskuläre Pathologie bedingte Ursachen können zudem differenziert werden. Insgesamt sind intrazerebrale Blutungen zunehmend und 20% der „Schlaganfälle“ bzw. der Akutfälle, die mit Symptomen eines Schlaganfalls einhergehen, sind hämorrhagisch. Kretschmer und Schmidt diskutieren in ihrem Kapitel die Wertigkeit der verschiedenen operativen und konservativen Therapieverfahren in Abhängigkeit von der jeweiligen Lokalisation. Weiterhin nehmen sie ausführlich zum Komplikationsmanagement Stellung (Hirndruck, Einklemmung, epileptische Anfälle, kardiopulmonale Beteiligung durch Ausschüttung von Stresshormonen). Besonders wird auf die Bedeutung von Vasospasmen in der Therapie im Zusammenhang mit der SAB eingegangen. Schließlich wird auf das Aneurysma-Coiling als interventionelle Therapieoption fokussiert. Den wichtigsten Verknüpfungspunkt zwischen diesen beiden großen Formenkreisen akut neurologischer Erkrankungen bietet die Neuroradiologie mit ihren diagnostischen und interventionellen Verfahren. Im vorliegenden Kapitel listet die Autorin die wichtigsten Bildgebungen in Bezug zum jeweiligen Krankheitsbild auf: Wichtige Hinweise zur technischen Durchführung, Kontrastmittelapplikation (inkl. der Berücksichtigung etwaiger Kontraindikationen) und Bildwichtungen werden analytisch dargestellt. Zahlreiche Bildbeispiele illustrieren die Ausführungen. Der Stellenwert der Thrombektomie beim ischämischen Schlaganfall wird von Frau Jansen umfassend beleuchtet. Insgesamt nimmt die Neuroradiologie eine wichtige Position in der Akutversorgung ein, so dass auch hier der Hauptfaktor „Zeit“ abermals herausragt. Schließlich wird Bezug genommen auf die Bildgebung intrakranieller

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Blutungen –erneut mit anschaulichen Bildbefundensowie auf die diesbezüglichen Therapiemöglichkeiten. Auch die Diagnostik bei Sinusvenenthrombose, Epilepsie und Erkrankungen des entzündlichen Formenkreises werden in diesem Kapitel behandelt. Der nächste große Formenkreis neurologischer Notfälle ist den hirnorganischen Anfallsleiden – Epilepsien – gewidmet worden. Die Autoren gehen in diesem Kapitel zunächst auf die Ursachen ein und treffen eine wichtige Unterscheidung zwischen einmaligen, provozierten und mehrfachen, nicht provozierten Anfällen. Beides hat für ZNA und Rettungsdienst und insbesondere auf eine dauerhafte anfallsprophylaktische Therapie erhebliche Auswirkungen. Weiterhin nehmen Matz und Dafotakis eine Unterteilung nach Ursache und Ursprungsort von Epilepsien vor und veranschaulichen die in der klinischen Praxis häufigen Anfallsarten (Grand Mal, einfach fokal, komplex fokal, Absencen, Status epilepticus). Differenzialdiagnostische Erwägungen, die in der Akutsituation sehr hilfreich sein können, etwa psychogene Anfälle oder konvulsive Synkopen, werden erörtert. Im nächsten Schritt erläutern die Autoren die Akutmaßnahmen, das Vorgehen für ZNA und Rettungsdienst. Bedeutsam ist in diesem Kontext auch das Drei-Stufen-Schema, wenn die Indikation zur antikonvulsiven Therapie gestellt wurde und sich ab diesem Zeitpunkt auf den innerklinischen Notfallbereich bezieht. Praktische Dosierhinweise einzelner Antiepileptika runden das Bild ab. Für die weitere innerklinische Betreuung schließt sich die kleine „EEG-Lehre für Notärzte“ mit Ableitungs-, Montageund Interpretationsanleitungen als besonders wertvoller Praxistipp an. Schließlich wird noch Bezug genommen auf die eigentliche Ursachenforschung und die diagnostischen Maßnahmen, die diese nach sich zieht, wenn die akute Stabilisierung eines krampfenden Patienten bereits erfolgt ist. Weiterhin ist ein Kapitel den entzündlichen Erkrankungen des ZNS, Meningitis und Enzephalitis, gewidmet. Bei beiden Erscheinungsformen handelt es sich bei diesen wie bei den vorgenannten Erkrankungen um solche mit ebenso hoher notfallmedizinischer Relevanz, auch wenn sie im Vergleich zum Stroke nicht ganz so häufig auftreten. Zunächst wird auf die zweifelsohne wichtigste Form, die bakterielle Meningitis, eingegangen und

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Kapitel 15 · Zusammenfassung und Ausblick

das Erregerspektrum analysiert; hier besteht natürlich die unmittelbare Verknüpfung zur kalkulierten Initialtherapie der Antibiose. Die Empfehlungen diesbezüglich erfolgen praxisnah und einmal mehr unter Angabe dezidierter Dosierschemata. Ferner adressiert die Autorin zuvor die – oft unverkennbaren – klinischen Symptome. Grundprinzipien der Sepsisbehandlung fließen in die Betrachtung mit ein. Eine dezidierte Fokussuche und ggf. Sanierung sind wichtige begleitende Maßnahmen. Empfehlungen zur Therapiedauer und adjuvante Maßnahmen werden für den klinischen Alltag mit dargestellt. Im weiteren Verlauf stellt Frau Tauber auch seltenere Formen der Meningitis (z. B. im Rahmen tuberkulöser Prozesse) in den Vordergrund. Im analytischen Schema von Klinik, Erregerspektrum und Therapieprinzipien wird schließlich noch Bezug genommen auf die Enzephalitis, die überwiegend virusinduziert ist, sowie auf seltenere Erreger von ZNS-Infektionen (z. B. durch Parasiten, Pilze oder die zerebrale Toxoplasmose bei HIV-Erkrankung). Auch die Ventrikulitis, Abszedierungen und septische Herdenzephalitis, nicht zuletzt als besonders schwere Verlaufsformen, werden erörtert. Gegen Ende des Beitrags findet sich zudem ein Exkurs in die derzeit gängigen Therapieempfehlungen zur allgemeinen SIRS-Sepsis-Behandlung. Ein besonderes Kapitel stellen ohne Zweifel die Notfälle aus der Kinderneurologie dar. Hier besteht unter den notfallmedizinisch tätigen Kollegen sicher oft die größte Unsicherheit. Soweit vorhanden, unterhalten in Krankenhäusern der Maximalversorgung die jeweiligen Kinderkliniken auch eigene Notaufnahmen. Umso wichtiger ist es daher, dass der Autor direkt mit einigen praktischen Beispielen „in medias res“ eintaucht: Die wichtigsten diagnostischen Maßnahmen kann van Baalen auf vier Methoden herunterbrechen: Bildgebung, BZ und Elektrolyte, Liquorpunktion und bei Jugendlichen das Drogenscreening. Auch bezieht er Stellung, unter welchen Umständen auf welche Art von Diagnostik verzichtet werden kann; ein sicher nicht unwichtiger Aspekt gerade bei kleineren Kindern. Die wichtigsten kinderneurologischen Akuterkrankungen werden dann analytisch dargestellt wie der Fieberkrampf, die Epilepsie, akute Gangstörungen und der neu aufgetretene Strabismus, so dass hier ein ebenfalls sehr praxisnaher Ratgeber für ZNA und

gerade Rettungsdienst vorliegt, denn bei letzterem ist der jeweilige Kollege nun einmal zunächst vor Ort auf sich gestellt. Differenzialdiagnostisch schwierig einzuordnen und streng genommen keine Erkrankung, sondern ein Symptom vieler möglicher Krankheiten ist der Schwindel. Aus diesem Grunde werden in dem vorliegenden Buchkapitel auch nach dem notfallmedizinisch wichtigen Erstphänomen Schwindel zunächst die möglichen weiteren Differenzialdiagnosen des gesamten Symptomenkomplexes übersichtlich dargestellt. Schwindel ist häufig auch Vorbote synkopaler Prozesse; diese werden jedoch im differenzialdiagnostischen Kapitel dieses Buches nochmals zur schnellen Auffindung summiert. Ferner finden sie sich Ausführungen dazu auch in . Kap. 5 (Unklare Bewussteinstrübung). Der Autor geht im aktuellen Kapitel auf wichtige klinische Begleitsymptome wie Nystagmus und Divergenzstellung der Augen sowie auf die möglichen pathologischen Substrate im ZNA genauer ein. Neben dem vestibulären Schwindel werden lagerungsabhängige Phänomene sowie auch für ZNA und Rettungsdienst praxisnahe wichtige Medikamentennebenwirkungen als Ursache von Schwindel dargestellt. In den an die unmittelbare Neurologie angrenzenden Kapiteln zeigt sich zunächst das Nachbarfach Psychiatrie, hier natürlich einmal mehr im notfallmedizinischen Kontext. Paulzen und Gründer definieren zu Beginn den eigentlichen psychiatrischen Notfall, der sich im Alltag oft aus psychosozialen Krisensituationen ergibt und konstatieren, dass die Exazerbation aus einer bestehenden psychischen Störung, die der akuten Behandlung bedarf, definitionsgemäß als solcher angesehen werden kann. Sie differenzieren in „notarztpflichtige“ und „nicht notarztpflichtige“ Fälle, was für den notfallmedizinischen Alltag sehr wichtig ist. Im weiteren Verlauf wird auf wichtige Syndrome wie Delir, Stupor, bei Suizidalität oder Intoxikationen, wie sie uns häufig begegnen, eingegangen. Der Notarzt erhält Tipps zu den Grundlagen der Diagnostik und den richtigen Verhaltensweisen bei akuter psychiatrischer Exazerbation (z. B. „down talking“). Weiterhin gehen die Autoren auf die besonders in diesem Teilgebiet so wichtigen rechtlichen Grundlagen, wie Unterbringung nach Psych KG, Gewaltmonopol beim Staat oder den rechtfertigenden

283 Zusammenfassung und Ausblick

Notstand ein. Es folgen Hinweise zur Akutpharmakotherapie mit entsprechendem Indikationsbezug und Dosieranleitungen. Diese werden auf besonders akute Situationen hin, etwa im Rahmen versuchter Suizidalität oder akute psychomotorische Erregungszustände fokussiert. Schließlich werden auch Notfallsituationen und deren Handling, die durch zentral wirksame Pharmaka herbeigeführt wurden, dargestellt. Dass die Zeit einer der Hauptfeinde der Notfallmedizin ist, ist schon mehrfach betont worden. Besonders eindrücklich wird dies allerdings, wenn man sich mit den neurologischen Aspekten der kardiopulmonalen Reanimation befasst. In diesem Kapitel stellt Litmathe zunächst nochmal die wichtigsten Aspekte von BLS und ALS, vornehmlich bei Erwachsenen, nach den Grundlagen des ERC heraus und befasst sich dann mit möglichen neurologischen Folgen länger anhaltender oder insuffizienter Reanimation. Diese können außerordentlich facettenreich sein und sind oft auch für das familiäre Umfeld der Betroffenen nur schwierig zu bewältigen. Prognosemarker mit Blick auf Restitutio vs. schwerwiegende und bleibende Defizite zuverlässig zu identifizieren, ist schwierig; jedoch konnten persistierendes Koma und Frühmyoklonien am ehesten als solche abgebildet werden. Biochemische Marker und die neuroradiologische Bildgebung tragen das Ihre dazu bei. Schließlich beleuchtet der Autor ethische Aspekte und befasst sich mit Rehabilitationsmaßnahmen nach stattgehabter Reanimation. Ökonomische, organisatorische und Aspekte des Schnittstellenmanagements bekommen nicht

nur in ZNA und Rettungsdienst, sondern allgemein im Krankenhauswesen eine immer größere Bedeutung. So ist auch in diesem Buch hierfür ein ganzes Kapitel vorhanden. Litmathe befasst sich hier mit personellen, baulichen und organisatorischen Anforderungen und zeigt auch die Notwendigkeit der kurzen Dienstwege im Kontext der o. g. Krankheitsbilder deutlich auf. Abrechnungsmodalitäten zwischen Neurologie und ZNA sind anhand einer Deckungsbeitragsrechnung ebenso dargestellt. Durch den erhöhten Wettbewerbsdruck werden Risiko- und Qualitätsmanagement sowie ein suffizientes Benchmarking ebenfalls immer wichtiger. Im notfallmedizinischen Kontext enthält dieses Kapitel daher einen solchen Exkurs.

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Durch Netzwerkmodelle (z. B. Neurovaskuläres Netzwerk Aachen, NVNAC) gewinnen nicht nur Leistungsvergleiche und ökonomisches Know-how, sondern auch informationstechnologische s Wissen immer mehr an Bedeutung. Im Kapitel Telemedizin wird dieser Entwicklung mit besonderem Focus auf die Neurologie in der Notfallversorgung Rechnung getragen. Die Autoren geben zunächst eine allgemeine Begriffsdefinition und gehen sodann auf die technischen Anforderungen moderner telemedizinischer Systeme ein. Nach prä- und innerklinischer Versorgung aufgeschlüsselt, geben Bergrath und Czaplik im Weiteren eine Übersicht über die verwendbaren Systeme (z. B. Stroke Angel) und vertiefen die besonders in Aachen zur Routine gewordenen Einrichtung des Telenotarztes, der besonders häufige Konsultationen im neurologischen Kontext hat. Dies hat insbesondere eine große Bedeutung für die Verbringung von Schlaganfallpatienten in das nächst geeignete Zentrum. Schließlich werden noch interhospitale Vernetzungen, die für die Neurologie bedeutsam sind, behandelt. Ein Großteil der Notfallmedizin überhaupt sieht sich mit bewusstseinsgetrübten Patienten konfrontiert. In diesem Kapitel beginnt Lechleuthner zunächst mit einer systematischen Graduierung zum Status „Bewusstsein/Vigilanz“ mit besonderem Focus auf den GCS als alltägliches Tool der praktischen Notfallmedizin. Im weiteren Verlauf wird Stellung bezogen auf spezielle Risikostratefizierungen im Kontext geminderter Hirnfunktionen, besonders mit Blick auf Neurotrauma und Schlaganfall. Ferner werden die Einflüsse von Strom, Hitze und Kälte sowie metabolische Störungen als mögliche Ursachen besprochen. Der Autor geht ebenso auf Bewusstseinstrübungen im Zusammenhang mit psychiatrischen Erkrankungen, Herz-Kreislauferkrankungen und Intoxikationen sowie bei Epilepsie ein. Schließlich entwickelt er jeweils eine Risikoklassifizierung mit Blick auf die weitere Behandlung. Ein freiwilliges Quiz zur Selbstkontrolle sowie nochmals die wichtigsten Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen zum schnellen Nachschlagen runden das Werk ab. Zentrale Notaufnahmen werden heutzutage meist interdisziplinär, aber als selbstständige Einheiten geführt. Breite medizinische Sachkenntnis ist daher von jedem dort tätigen Arzt gefordert. Der

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Kapitel 15 · Zusammenfassung und Ausblick

ohnehin schon hohe Anteil neurologischer Patienten dort wie auch im Rettungsdienst dürfte in den kommenden Jahren angesichts der zunehmenden Alterung der Gesellschaft noch weiter steigen. Das vorliegende Werk soll daher ein praktischer Ratgeber sein für alle, die sich medizinischen Alltag mit neurologischen Notfallsituationen auseinandersetzen müssen und nicht schon eine jahrelange neurologische Weiterbildung absolviert haben. Es behandelt alle Aspekte der neurologischen Notfallversorgung von der bakteriellen Meningitis bis hin zum Schnittstellenmanagement Rettungsdienst – ZNA – Stroke Unit. Somit ist insgesamt ein breites ärztliches Publikum zur Lektüre angesprochen und es sollte entsprechend flächendeckend verfügbar sein. Allen Autoren, die ihre jahrelange Expertise aus ihren Fachgebieten haben einfließen lassen, möchte ich an dieser Stelle nochmal ganz herzlich für ihre unermüdliche und wertvolle Arbeit danken.

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Serviceteil Stichwortverzeichnis – 286

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016 J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle, DOI 10.1007/978-3-662-49775-3

Stichwortverzeichnis

A ABCD2-Score  19, 21 ABC-Schema  171 Abdecktest, monookulärer  141 Absence  68 Absence-Epilepsie  66 Abszessaspiration  105 Abszesse, durale  272 Aciclovir  99 Adam-Stokes-Anfall  264 Adrenalin  172 Advanced Life Support (ALS)  171 Affektstörungen  270 akutes vestibuläres Syndrom  138 Alexander-Gesetz  139 Alien-hand-Syndrom  5 Alkoholintoxikation  129 –– Risikostratifizierung  130 Alteplase  10 Amiodaron  172 Amöbiasis, zerebrale  103 Amphotericin B  101, 104 Amyloidangiopathie, zerebrale  28 Aneurysma –– Clipping  57 –– endovaskuläres Coiling  57 Aneurysmaausschaltung  57 Anfall –– einfach-fokaler  67 –– epileptischer –– Akuttherapie  69, 127 –– bei Kindern  161 –– Bewusstseinsstörungen 126 –– Bildgebung 227 –– Diagnostik 81 –– Differenzialdiagnose 68 –– Erscheinungsformen 66 –– erster 227 –– nach Subarachnoidalblutung  55 –– Rezidivprophylaxe 85 –– generalisierter tonisch-klonischer  66 –– komplex-fokaler  67 –– psychogener  69 Angioödem, orolinguales  14 Angststörungen  192 Anisokorie  82 Antibiotikatherapie –– Hirnabszess  104 –– kalkulierte  93 –– Meningitis  93 Antiepileptika  70, 161

Antikoagulanzien –– Nebenwirkungen  28 –– orale  18 Antikonvulsiva  69–70, 85, 161 Antipsychotika  196 Antivertiginosa  153 Anton-Syndrom  5 Antriebsstörungen  193, 270 Aortendissektion  265 Aortenstenose  264 apallisches Syndrom  181 Aphasie  6 Apixaban  18 Aripiprazol  197, 201 Arteria-spinalis-anterior-Syndrom  163 ASPECTS  20 Aspergillose  100 Ataxie, episodische  154 Atemwegskontrolle  55 Atemwegssicherung  171 Atmung, ataktische  30 Aufwärtsherniation  40 Automatischer externer Defibrillator  171

B Babinski-Zeichen  30, 82 Bálint-Syndrom  5 Barbeque-Manöver  150 Basic Life Support (BLS)  171 Basilaristhrombose  139, 145 Befreiungsmanöver  153 –– bogengangspezifische  148 Begleitschielen  164 Behçet-Syndrom  148 Belastungsreaktion, akute  192 Benchmarking  242 –– Definition  242 –– Qualitmanagement  244–245 –– externes  243 –– funktionales  243 –– internes  243 Benzodiazepine  196 –– Intoxikation  202 –– Krampfanfall  70 Bergetod  123 Betreuungsverfügung  187 Bewusstlosigkeit  115 Bewusstseinsstörungen  115, 192–193 –– anhaltende  122 –– bei Organversagen  125 –– durch elektrischen Strom  124

–– Risikostratifizierung  116 –– Schlaganfall  6 –– stoffwechselbedingte  124 –– thermisch bedingte  123 Bewusstseinstrübung, unklare  267 Bewusstseinszustand  113 Biot-Atmung  30 Blindheit, kortikale  164 Blutdruckmanagement  53 Blutgasanalyse  158 Bluthochdruck  28 Blutung –– intrakranielle  12 –– epidurale  36–37 –– akutes 225 –– Bildgebung 225 –– Klinik 38 –– Prognose 41 –– Therapie 39 –– intrakranielle  223 –– präklinische Blutung  26 –– traumatisch bedingter  36 –– intraventrikuläre  33 –– intrazerebrale  27, 223 –– atypische 224 –– Bildgebung 31 –– Epidemiologie 27 –– hypertensive 224 –– spontane 29 –– Symptome 29 –– Therapie 30 –– subdurale  44 –– akute  36, 44 –– chronische 47 –– Diagnostik 48 –– Klinik 44 –– Prognose 48 –– Therapie  44, 48 –– traumatisch bedingte  36 Blutungsausräumung, operative  34 Blutzuckermanagement  55 Bow-Hunter-Syndrom  147 Brillenhämatom  37 Brugada-Syndrom  170 Bulbärhirnsyndrom  40 Burst-suppression-Muster  174, 178 Burst-Suppression-Muster  80

C Candidose  100 Carbamazepin  86 Carbapenem  108

287 Stichwortverzeichnis

cART  100 Case-Mix-Index  247 Cefepime  108 Cefotaxim  93, 104, 106 Ceftazidim  103, 106, 108 Ceftriaxon  93, 97, 104, 106 CHA2DS2-VASc-Score  19, 21 Cheyne-Stokes-Atmung  40 Ciprofloxacin  97 Clarithromycin  102 Clindamycin  102 Clomethiazol  201 Clonazepam  72–73 Clonidin  201–202 CMV-Enzephalitis  100 Cogan-Syndrom  148 Coiling, endovaskuläres  57, 218 Coma vigile  181 Computertomographie  209 –– Kontraindikationen  210 –– kraniale  210 Cortical-foot-Syndrom  5 Cortical-hand-Syndrom  5 Cotrimoxazol  102 CT-Angiographie  210 CT-Perfusion  210 Cushing-Reflex  37

D Dabigatran  18 Daptomycin  108 Deckungsbeitragsrechnung  241 Defibrillator, automatischer externer  171 Delir  203, 270 Deming-Zyklus  244 Dexamethason  94 Dexmedetomidin  202 Dezerebrationsstellung  30 Diazepam  72–73, 199, 201 DIN EN ISO 9000  246 Dix-Hallpike-Manöver  148 Downbeat-Nystagmus  139, 154 Drehschwindel  138, 145 Drogen –– sympathomimetisch wirkende  28 –– Bewusstseinsstörungen  134 Drogenscreening  158 drop attacks  69, 267 Drucksteigerung, intrakranielle  40 Dura-Erweiterungsplastik  41 Dysarthrie  6, 30 Dysphagie  6 Dysregulation, orthostatische  151 –– Therapie  152, 154 Dystonie, akute  203

E

F

Eigengefährdung  195 Einklemmungssyndrom  30, 46 Elektroenzephalographie  75 –– Ableitungen  76 –– bei Epilepsie  79 –– Grundlagen  76 –– in der Intensivmedizin  80 –– Wellenformen  76 Embolie –– Siehe Lungenembolie  265 –– Siehe Thrombembolie  265 Embolie, kardiale  4 Enzephalitis –– virale  97–98 –– septisch-metastatische  106 Enzephalomyelitis, akute disse­ minierte  163 Enzephalopathie –– subkortikale arteriosklerotische  4 –– hypoxische  174 Enzephalopathie-Syndrom, posteriores reversibles  164 Epiduralhämatom Siehe Blutung, epidurale Epilepsie –– Computertomographie  82 –– Definition  66 –– EEG  75 –– Einteilung  66 –– Elektroenzephalographie  83 –– genetische  66 –– idiopathische  66–67 –– kryptogene  66–67 –– Labordiagnostik  84 –– Liquordiagnostik  84 –– Magnetresonanztomographie  82 –– Therapie  85 –– Therapie –– chirurgische 85 Epley-Manöver  149 Erlös-Kosten-Einheiten, selbstständige  240 Erregungszustand, akuter  192, 200 –– Pharmakotherapie  202 Erythrozytentransfusion  108 Eslicarbazepinacetat  86 Ethambutol  95 Ethanol Siehe Alkohol European Foundation for Quality Management  246 Exoxaban  18 Extremitätenataxie  6

FAST-Test  26, 119 Fazialisparese  30 Fieberkrampf  160 –– rezidivierender  160 Fixationspendelnystagmus  154 Fixierung  195 Flucloxacillin  104 Fluconazol  101 Flucytosin  101 Foreign-accent-Syndrom  5 Foscarnet  100 Fosfomycin  104 Fremdgefährdung  195 Frühdyskinesie, akute  203 Früh-Reha-Barthel-Index  184

A– H

G Gabapentin  86 Gangataxie  6, 152, 271 Gangstörungen  271 –– akute  163 –– neurologisch bedingte  271 –– orthopädisch bedingte  271 G-DRG-System  241 Gehirn –– Sauerstoffversorgung  115 –– Autoregulationsfähigkeit  115 Glasgow Coma Scale  52, 113 Glukosestoffwechselstörungen  124 Grand Mal  66, 68 Grenzzonenischämie  2 Gufoni-Manöver  150 Guillain-Barré-Syndrom  163

H HAART  100 Haemophilus-influenzae-Meningitis  94 Hakim´sches Trias  271 Halbseitenlähmung  26, 138 Halluzination  202 Halmagyi-Curthoys-Test  139, 152 Haloperidol  197, 201 Haloperidolintoxikation  271 Hämatom –– epidurales –– akutes 225 –– subdurales, akutes  225 Hämatomaspiration, minimal-invasive  35 Hämatomlyse, intraparenchymale  35 Hamburger Krankenhausspiegel  249

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Stichwortverzeichnis

Hemiparese  6 Herdbefund  79 Herdenzephalitis –– septische  105 –– septisch-embolische  106 Herniation –– foraminale  40 –– laterale transtentorielle  40 –– zentrale transtentorielle  40 –– zinguläre  40 Hernierung –– subfalzine  222 –– transforaminale  223 –– transtentorielle  222 Heroinintoxikation  132 Herpes-Enzephalitis  99 Herzdruckmassage  171 Hinrdrucksenkung  96 HINTS  141 Hirnabszess  104 Hirndruckerhöhung  30, 36 –– chronische  40 –– Hinweise  222 –– Therapie  38 Hirndruckmonitoring  33 Hirndrucksenkung  38, 45 Hirnfunktionsstörung, generalisierte  77 Hirnkompression  38 Hirnödem  40, 96, 174 Hirnparenchymkontusion  36 Hirnstammenzephalitis  96 Hirnstammkompression  30 Hirnstammreflexe  174 Hirntod  171 Hirntoddiagnostik  81 Hirnvenenthrombose  218 –– tiefe  220 Hirnverletzung  119, 122 Hitzekollaps  124 Hitzschlag  124 HIV-Infektion  100 Horner-Syndrom  30 Hospital Standardized Mortality Ratio  247 Hunt-und-Hess-Skala  52 Hydrozephalus –– Gangstörungen  271 –– operative Therapie  34 Hyperglykämie  55, 125 Hyperkapnie  133 Hypertonie –– arterielle  4, 177 –– chronische  28 Hyperventilation  126 Hypoglykämie  124

Hypothermie  123 –– therapeutische  175 Hypotonie –– arerielle  54 –– neurogene  151 –– orthostatische  151–152, 266

I ICH-Score  31 Infarkt, lakunärer  4 Infektion, mit Fieber  125 Initiative Qualitätsmedizin  248 Intoxikation –– Alkohol  129 –– anticholinerg wirksame Pharmaka  203 –– Benzodiazepine  202 –– Heroin  132 –– Lithium  204 –– psychotrope Substanzen  202 Ischämie –– myokardiale  170 –– spinale  229 –– vertebrobasiläre  267 Isoniazid  95 Itraconazol  101

J Jackson-Anfall  67 Janetta-Operation  155 Janeway-Läsion  106 Joint Commission International Accreditation  246 Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations  246 Just-in-time-Transport  237

K Kanalolithiasis  148–149 Kardiomyopathie –– dilatative  4 –– hypertrophe obstruktive  265 Karotisdruckversuch  265 Karpfenmaulstellung  69 Karpopedalspasmus  69 Katecholamine  108 Kennzahlen  246 Kernohan-Syndrom  40 Kinetose  154 Kipptischuntersuchung  152, 266 Kleinhirnblutung  30

Kleinhirnsyndrom  154 Kohlendioxidvergiftung  133 Kohlenmonoxidvergiftung  133 Kojevnikoff-Anfall  68 –– hyperosmolares  125 –– ketoazidotisches  125 –– persistierendes  187 Koma  268 Kontrastmittel  209 Kontusion, kortikale  226 Kooperation für Transparenz und Qualität im Krankenhaus  246 Koordinationsstörungen  6 Kopfimpulstest  139, 144 Kopfschmerz  268 –– akuter –– Differenzialdiagnose 58 –– Differenzialdiagnose  269 –– idiopathischer  268 Kornealreflex  174, 178 Krampfanfall  126 Kraniektomie, dekompressive  34, 41 Kraniotomie  38, 57, 105 Krankenhaus-Infektions-SurveillanceSystem  249 Kreatinkinase  84 Kreislaufstillstand –– Bildgebung  179 –– Langzeitverlauf  184 –– Prognose  178 –– Rehabilitation  184 –– Ursachen  170 Kreislaufstörungen  134 Kryptokokkose  100

L Lacosamid  72, 74, 86 Lagerungsschwindel  147 –– benigner paroxysmaler  148 –– peripherer  150 –– zentraler  150 –– benigner paroxysmaler  270 Lähmungsschielen  164 Laktatazidose  125 Lamotrigin  85–87 Lance-Adams-Syndrom  174 Laxopin  201 Lebensmittelvergiftung  134 Levetiracetam  72–73, 86 Levetiracteam  74, 85 Liquoraufstau  223 Liquorrhö  37, 123 Listerienenzephalitis  96 Lithiumintoxikation  204

289 Stichwortverzeichnis

Long-QT-Syndrom  170 Lorazepam  71, 73, 161, 199, 201 Loxapin  198 Lumbalpunktion  158 Lungenembolie  265 Lungenödem, neurogen bedingtes  56 Lyell-Syndrom  85 Lysetherapie, systemische  10, 33

M Magnetresonanztomographie  210 –– Kontraindikationen  212 –– Bildwichtung  211 Malaria  102 Mannitol  178 Massenblutung, intrazerebrale  27 Mastoiditis  104 Melperon  198 Menière-Krankheit  269 Meningismus  82, 101 Meningitis  227 –– bakterielle  90 –– Antibiotikatherapie 93 –– Bildgebung 92 –– Diagnostik 91 –– Erreger 90 –– Liquoranalyse 92 –– Symptome 90 –– Therapie 93 –– Bewusstseinsstörungen  125 –– nosokomiale  94 –– tuberkulöse  97 –– virale  97 –– Erreger 97 Meningokokkenmeningitis  90, 94, 96 Meropenem  103, 106, 108 Metronidazol  103 Midazolam  72, 75, 161, 199 Migräne –– basiläre  154 –– vestibuläre  154 Mikroangiopathie  4 minimal conscious state  183 Mitarbeiterführung  236 Mollaret-Meningitis  99 Monokelhämatom  37 Monoparese  6 Morbus –– Binswanger  4 –– Menière  144–145, 269 –– Therapie 155 –– Perthes  271 Multislice-Computertomographie  209 Musculus-obliquus-superior-Myokymie  155

Mutismus  194 Myoklonie, faziale  174 Myoklonus, okulopalatiner  154

N Neuritis vestibularis  143, 270 –– Therapie  154 Neurolabyrinthitis  144 Neuromyotonie, okuläre  154 neuronenspezifische Enolase  179 Neurothrombektomie, mechanische  10, 15 Nimodipin  96 Notfall –– Definition  191 –– psychiatrischer –– Definition 191 –– Diagnostik 193 –– Epidemiologie 192 –– Pharmakotherapie 195 –– rechtliche Grundlagen  194 Notfallsanitäter  234 Notstand, rechtfertigende  195 Nystagmus –– horizontal rotierender  139 –– vertikaler  139 –– kongenitaler  154 Nystagmus Siehe Schwindel Nystagmusumkehr  148

O ocular tilt reaction  141 Okulomotorikstörungen  142, 150 Olanzapin  197, 201 Ophthalmoplegie, internukleäre  145 Opsoklonus  154 Optikusneuritis  164 Orientierungsstörungen  270 Osler-Knötchen  106 Osmodiurese  45 Osmotherapie  38, 96, 178 Oszillopsie  138, 152 Otitis media  104 Otorrhö  37 Oxcarbazepin  86

P Parasitenbefall, ZNS  101 Parasuizid  196 Patientenverfügung  116 Patientenwillen  186 PDCA-Zyklus  244

I– R

Penicillinallergie  94 Penumbra  9 Perfusionsdruck, zerebraler  41, 177 Personalführung  236 Pfötchenstellung  69 Phenobarbital  86 Phenytoin  72, 74, 86, 161 Pilzinfektionen  100 Pipamperon  198 Piperacillin  108 Pneumokokkenmeningitis  90, 92 Point-of-Care-Test  8 Polyradikuloneuritis  163 Postreanimationssyndrom  174 Präsynkope  264 Pregabalin  86 proCum Cert  246 Profit-Center-Ansatz  239 Prokalzitonin  108 Promethazin  198 Propofol  72, 75, 161 Prozess-Case-Coach-Management  250 Pseudoneuritis vestibularis  5, 144 Pupillenreflex  174, 178 Pyrazinamid  95 Pyrimethamin  102

Q Qualität Leben  247 Qualitätsmanagement  244 Querschnittslähmung, akute  227 Querschnittssyndrom, akutes  272

R Ramsay-Hunt-Syndrom  148 rapid tranquilization  202 Reanimation, kardiopulmonale –– Abbruch  174 –– Bildgebung  179 –– Erwachsene  171 –– Kinder  172 –– Langzeitverlauf  184 –– Notfallmedikamente  172 –– Prognose  178 –– therapeutische Hypothermie  175 Reanimationsschäden  174 Reflex, vestibulookulärer  139–140, 147, 174, 178, 270 Reiseschwindel  154 Rifampicin  95, 97, 104, 106 Risikomanagement  245 Risperidon  197, 201 Rivaroxaban  18 Rivotril  161

290

Stichwortverzeichnis

Romberg-Test  143 Rückenmarkserkrankungen, entzündliche  272

S Sakkade  140, 142 Sakkadendysmetrie, zerebelläre  147 Sakkadenstörung  150 Schädelfraktur  123 Schädel-Hirn-Trauma  120, 222 –– offenes  122 –– Subduralhämatom  44 –– Therapie  36 Schellong-Test  151–152 Schertrauma, axonales  227 Schlaganfall  118 –– akuter ischämischer  212 –– Akuttherapie  9 –– Akutversorgung  5 –– Ätiologie  3 –– Bildgebung  8, 212 –– Checkliste, softwarebasierte  257 –– Definition  2 –– Differenzialdiagnosen  7 –– Epidemiologie  2 –– Klinik  5, 118 –– kryptogener  4 –– Notfalldiagnostik  8 –– Pathophysiologie  3 –– Prähospitalphase  9 –– Prognose  18 –– Reperfusionsmaßnahmen  10 –– Rettungskette  7 –– Therapie, interventionelle  214 Schluckstörungen  6 Schnüffelstoffe  134 Schock –– septischer  106 –– anaphylaktischer  120, 134, 268 –– hypovolämischer  134, 268 –– kardiogener  178 –– septischer  125, 134, 268 Schwankschwindel  145, 146 Schwefelwasserstoffvergiftung  133 Schwindel  269 –– akuter  153 –– Anamnese  138 –– Auslösefaktoren  147 –– Befreiungsmanöver  148 –– beim Aufstehen  151 –– Klassifikation  138 –– lagerungsabhängiger  148 –– medikamentös bedingter  152 –– orthostatischer  151 –– peripherer  139

–– phobischer  148, 154 –– Therapie  153 –– zentraler  139 –– zentraler  154 Schwindelattacken, wiederkehrende  145 Schwindel Siehe Nystagmus Seesaw-Nystagmus  154 Sehminderung, akute  164 Sehstörungen  6 Seiltänzergang  271 Semont-Manöver  148 Sensibilitätsstörungen  6 Sepsis  106, 125 Serotoninsyndrom, zentrales  192, 203 Sharp-wave-Komplex  79 Sinusthrombose  219 –– Bildgebung  219 –– interventionelle Therapie  220 –– septische  96 SIRS  106 Skalpierungsverletzung  122 skew deviation  139, 141 Somnolenz  267 Sonnenstich  123 Sopor  268 Spike-wave-Komplex  79 Spiral-Volumen-Technik  209 Spontannystagmus  139 Sprachstörungen  6 Sprechstörungen  6 Standataxie  271 Status epilepticus  68, 127 –– Akuttherapie  69 –– bei Kindern  161 Akuttherapie  128 Strabismus, akuter  164 Streptomycin  95 Stroke Angel  255 Stroke Unit –– mobile  255 –– zertifizierte  246 Stromverletzung  124 Stupor  126, 192 Subarachnoidalblutung  49, 215 –– Akuttherapie  53 –– bildgebende Diagnostik  56 –– Bildgebung  217 –– Epidemiologie  51 –– interventionelle Therapie  217 –– Klassifikation  52 –– Klinik  51 –– kortikale  218 –– nicht-traumatische  215 –– perimesenzephale  218 –– traumatische  36 –– Ursachen  51

–– aneurysmatische  50 –– perimesenzephale –– nicht-aneurysmatische 51 –– spontane  50 Subclavian-steal-Syndrom  152, 267 Subduralhämatom –– akutes  36, 225 –– Bildgebung  226 Subduralhämatom Siehe Blutung, subdurale Subtraktionsangiographie, digitale  211 Suizid  196 –– erweiterter  196 –– Risikofaktoren  199 Suizidalität  192, 194 –– Pharmakotherapie  196 –– stationäre Einweisung  200 Suizidversuch  196 Sulfadiazin  102 Sympathikolytika  202 Syndrom –– akutes vestibuläres  138 –– delirantes  192, 202, 270 –– hyperaktives 202 –– hypovigilant-hypoaktives 202 –– Notfalltherapie 203 –– malignes neuroleptisches  192, 203 –– manisches  192 –– paranoid-halluzinatorisches  192 Syndrom –– apallisches  181 Synkope  68, 151 –– konvulsive  264 –– Symptome  264 Synkope  134, 264 –– Differenzialdiagnose  267 –– dissoziative  266 –– funktionelle  266 –– konvulsive  68 –– psychogene  126 –– Risikostratifizierung  266 –– Ursachen  264 –– vasovagale  265 systemic inflammatory response syndrome  106

T Tachykardiesyndrom, posturales orthostatisches  151 Telemedizin –– Definition  254 –– neurologische Notfälle  254 –– technische Anforderungen  254 TEMPiS-Netzwerk  259

291 Stichwortverzeichnis

Tetanie  69 Tetraparese  6 Thiopental  72, 75 Thrombektomie  214 Thrombolyse –– lokale  35 –– systemische  10 TIA Siehe transitorische ischämische Attacke TOAST-Kriterien  3 Tod, klinischer  116 Todd-Parese  82 Todd-Parese  119 Topiramat  86–87 total quality management  244 Toxoplasmose  100 –– zerebrale  102 transitorische ischämische Attacke  3 transitorische ischämische Attacke  215 TREM-1  108 Tuberkulose, zerebrale  95 Tullio-Phänomen  147

U Unterberger-Tretversuch  143, 272 Upbeat-Nystagmus  139, 154 Urosepsis  107

V Valaciclovir  99 Valproinsäure  72–73, 85–86 Vancomycin  103–104, 108 Varizelleninfektion  100 Vaskulitis  96 Vasospasmus  56, 96 Venenthrombose, kortikale  220 Ventrikeldrainage, externe  177 Ventrikulitis  103 Vergiftung Siehe Intoxikation Verschlusshydrozephalus  30 Vertebralis-Okklusionssyndrom  147 Vestibularisparoxysmie  147, 155 Vestibulopathie, periphere  144 Visusverlust, akuter  271 Vitalfunktionen –– instabile  116 –– Sicherung  44 Volumentherapie  54 Vorhofmyxom  265 Vorsorgevollmacht  187

W Wachkoma  181 Wallenberg-Syndrom  146 Waterhouse-Friderichsen-Syndrom  96 WFNS-Skala  52 Wimperntest  126

Z Zentrale Notaufnahme  233 –– Abrechnung  239 –– ärztlicher Leiter  235 –– bauliche Anforderungen  237 –– externe Schnittstellen  237 –– interne Schnittstellen  236 –– ökonomische Aspekte  241 –– Organisationsformern  233 –– Personal  233 –– Personalbedarf  234 Zerebritis  105 Zertifizierung  246 Zonisamid  86 Zoster oticus  148 Zuclupenthixolacetat  201

S– Z