Medicala 3-Cardio Tot [PDF]

Zitiervorschau

Patologia aparatului cardiovascular Patologia aparatului urinar Conf. dr. Iuliu SCURTU

Patologia aparatului cardiovascular

Aspectul interior al inimii

Aspectul exterior al inimii

Ce este insuficiența cardiacă?

Insuficiența cardiacă este un proces cronic (în majoritatea situațiilor), progresiv, caracterizat printr-o inabilitate a miocardului de a

pompa un volum adecvat de sânge și oxigen pentru necesitățile individului.

Clasificarea insuficienței cardiace Insuficiență sistolică Insuficiență diastolică

În funcție de partea cordului care decompensează:

• Dreaptă • Stângă • Bilaterală

Insuficiența sistolică – este caracterizată de o umplere ventriculară (relativ) normală dar volumul sistolic este scăzut

Insuficiența diastolică – este caracterizată de o umplere ventriculară anormală

➢ Disfuncția diastolică afectează umplerea ventriculară • Relaxare anormală (începutul diastolei) • Complianță anormală (început și sfârșit de diastolă) • Patologie extracardiacă ce afectează relaxarea miocardică (efuziune pericardica)

• Relaxarea cardiacă este un proces consumator de energie, care începe la sfârșitul sistolei, durând pe perioada relaxarii isovolumetrice și a primei faze a umprerii ventriculare • Complianța anormală – reprezintă capacitatea miocardului de a se destinde și de a se umple pasiv

Presarcina – este forța care acționează asupra fibrelor miocardice la sfârșitul diastolei. Din punct de vedere practic, presarcina reprezintă volumul sanguin care se găsește la nivel ventricular la sfârșitul diastolei. Postsarcina – este forța care se opune sistolei ventriculare (capilarele terminale).

Este important să înțelegem că suferința cardiacă nu este sinonimă cu insuficiența cardiacă!!

Anamneza Anamneza deține un rol important în protocolul de diagnostic al pacienților cu suferință cardiacă, deși, uneori, timpul alocat anamnezei este relativ scurt, evidențindu-se o tendință de a evalua un pacient cu suspiciune de suferință cardiacă doar prin metodele de examinare paraclinice, mai “moderne” (ECG sau ecocardiografie).

Pentru obținerea unei anamneze exacte, relevante, este nevoie de tact și răbdare, medicul trebuind să coboare cu discuția la nivelul de înțelegere al proprietarului

Anamneza • Vârsta pacientului poate să ajute la orientarea diagnosticului către afecțiunile cardiace congenitale la indivizii de vârstă tânară sau către afecțiunile dobândite la adulți sau vârstnici • Nu e criteriu absolut – afecțiuni congenitale la vârsta adultă

• Unele rase sunt mai predispuse în a dezvolta anumite tipuri de patologie:

• rasele de talie mică dezvoltă mai frecvent endocardioză valvulară mitrală • rasele de talie mare fac cardiomiopatie dilatativă • boala nodulului sinusal este mai frecventă la femelele de Schnauzer pitic

• persistența ductului arterial este mai comună la femele față de masculi

Anamneza • Debutul problemelor relatate de către proprietar este important în orientarea diagnosticului către o patologie cardiacă. • Tusea, ca și simptom cardinal în endocardioza mitrală (dar și în alte afecțiuni cardiace care duc la o dilatare a atriului stâng), poate să fie în legătură și cu suferinta faringelui, traheei, bronhiilor, pleurei, pericardului sau a diafragmului. • Tusea cu evoluție cronică poate să fie indusă de o afecțiune cardiacă, în timp ce tusea cu evoluție acută, la indivizii nevaccinați, sau care au fost în contact cu alți câini (expoziții, adăposturi) poate să fie apanajul unor afecțiuni inflamatorii ale tractusului respirator.

• Răspunsul pozitiv la terapia cu antibiotice și antitusive este consecința etiologiei bacteriene, în schimb, remiterea/ameliorarea tusei în urma terapiei țintite cardiace explică originea cardiacă a acesteia.

• Categoric, ultimele două raționamente emise nu sunt absolute.

Anamneza

Este important ca proprietarul să fie chestionat despre posibilitatea ca pacientul să fii călătorit în zone endemice pentru D. immitis. Să se aibă în vedere că faza pre-patentă pentru D. immitis este de 6-9 luni.

Proprietarul poate să reclame anomalii ce țin de consumul apei (polidipsie) sau urinare (poliurie). Afecțiunile renale cronice sau hipertiroidismul la pisică, evoluează cu polidipsie; ambele entității pot induce o hipertrofie secundară a ventriculului stâng. În suferința renală cronică, hipertrofia ventriculară este consecința hipertensiunii sistemice.

Tipul de hrană care se administrează este important în contextul afecțiunilor cardiace, mai ales la pisică, unde o dietă unilaterală, preparată în casă, carențată în anumiți aminoacizi (taurina) induce cardiomiopatie dilatativă. Lipsa acestui aminoacid și la câine poate să inducă un sindrom de cardiomiopatie dilatativă secundară, care se remite în urma suplimentării.

Semne clinice specifice bolii cardiace • Simptomatologia clinică specifică bolii cardiace depinde de partea inimii (stângă sau dreaptă) ce va decompensa sau este în suferință • simptome caracteristice disfuncției ventriculului stâng, a ventriculului drept sau insuficiență congestivă globală.

!!! când vorbim despre insuficența cordului, se face referire la

ventricule, atriile sunt mai degrabă un rezervor al ventriculelor, suferind împreună cu acestea!!!

Semne clinice specifice bolii cardiace - Tusea • Tusea este unul dintre principalele semne la câinii cu boală cardiacă, fiind un simptom specific suferinței cardiace stângi. • La pisici, tusea este un simptom rar asociat bolii cardiace, chiar în situațiile în care vorbim de o cardiomegalie și dilatație atrială stângă masivă. La pisică, tusea este un simptom preponderant asociat patologiei respiratorii. • La câine, tusea evoluează cel mai frecvent la pacienții cu valvulopatie mitrală, unde are loc o dilatație progresivă a atriului stâng care va comprima pe bronhia principală stângă

• Inițial, tusea va fi de tip iritativ, fiind o tuse uscată, ulterior, pe măsură ce are loc dilatarea atriului stâng, creșterea presiunii la nivelul acestuia, respectiv în venele pulmonare, va duce la apariția edemului pulmonar, tusea devenind umedă.

Semne clinice specifice bolii cardiace - Tusea • unii proprietari sustin că intensitatea și frecvența acesteia este mai mare noaptea, totuși, acest lucru poate să fie, mai degrabă, o observație subiectivă, proprietarii petrecând mai putin timp cu respectivii pacienți în timpul zilei

• Stabilirea cu exactitate a cauzei tusei este extrem de dificilă la pacienții la care se identifică semne ale unei suferințe cardiace (suflu) cât și elemente ale unei patologii pulmonare (laringită, traheo-bronșită, pneumonie).

Semne clinice specifice bolii cardiace - Dispneea • Prin dispnee înțelegem o respirație dificilă, uneori dureroasă, fiind de cele mai multe ori precedată de episoade de tahipnee (creșterea frecvenței ratei respiratorii). A nu se confunda tahipneea cu hiperventilația (mecanism prin care câinii își reglează temperatura corporală). • Dispneea și tahipneea sunt semne clinice prezente în afecțiunile cardiace, totuși aceste simptome nu sunt patognomonice pentru suferința cardiacă.

• Ortopneea descrie o stare de afectare profundă a respirației, când pacientul adoptă o poziție patrupedală, coatele depărtate de corp, gura deschisă, capul fiind în prelungirea gâtului pentru a facilita respirația.

Semne clinice specifice bolii cardiace - Dispneea • Atât la câine, cât și la pisică, mediastinul este fenestrat, lichidul pleural se va regăsi în ambele hemitorace. • Se apreciază că un volum de 30 ml/kg greutate corporală de lichid pleural va induce o dispnee discretă, în timp ce un volum de 60 ml/kg va determina apariția unor manifestări clinic extrem de vizibile. • La pisică, sistemul venos al pleurei viscerale drenează în venele pulmonare, astfel că, suferința cordului stâng va determina apariția efuziunii pleurale • Efuziunea pleurală la câine este consecința insuficienței cordului drept, iar la pisică a celui stâng

❖ Caine – edem pulmonar, efuziune pleurală, hernie diafragmatică, pneumotorax ❖ Pisica – efuziune pleurală, edem pulmonar, hernie diafragmatică, pneumotorax

Semne clinice specifice bolii cardiace – Intoleranța la efort • intoleranța la efort este un simptom relativ frecvent amintit de către proprietari, totuși, orientarea diagnosticului către o suferință cardiacă, doar pe această bază, este greu de realizat • boala cardiacă dobândită, evoluează mai ales la pacienții vârstnici care pot prezenta diferite alte comorbidități (afecțiuni osteo-articulare, spondilartroză, afecțiuni ale parenchimului pulmonar etc) fiind relativ greu de precizat ponderea suferinței cardiace în limitarea capacității de efort a pacientului •

apoi, intoleranța la efort este un simptom destul de greu măsurabil de către proprietar, fiind asociat cu un mare grad de subiectivism.

Semne clinice specifice bolii cardiace - Ascita • ascita reprezintă acumularea de lichid la nivelul cavității peritoneale • dintre cauzele cardiace care duc la acest timp de patologie menționăm: • suferința cordului drept (cardiomiopatie dilatativă, hipertensiune pulmonară, stenoză pulmonară, D. immitis, endocardioză tricuspidă) • efuziunea pericardică • lichidul ascitic are de obicei un aspect ușor roz, consecutiv extravazării unui număr mic de hematii.

Semne clinice specifice bolii cardiace - Ascita

Semne clinice specifice bolii cardiace – Distensia venelor jugulare • distensia venelor jugulare este consecința suferinței cordului drept (D. immitis, cardiomiopatie, insuficiență tricuspidă), a efuziunii pericardice sau în caz de obstrucție a venei cave craniale •

pulsația venei jugulare este o caracteristică anormală și se întâlnește în caz: •

de hipertrofie a ventriculului drept (stenoză pulmonară), când contracția atriului drept se realizează într-un ventricul cu complianță redusă, cu deficit de relaxare, și unde declinul presiunii din ventriculul drept se realizează cu întârziere

• in caz de jeturile de regurgitare tricuspidă, cu volum regurgitant mare sau în cazul prezenței unor aritmii (bloc AV grad III) • in unele situații, pulsațile arterei carotide sunt transmise pe vena jugulară. În această situație, compresiunea ușoară a venei jugulare va duce la dispariția pulsației.

Semne clinice specifice bolii cardiace

• reflexul hepato-jugular reprezintă distensia venelor jugulare în urma compresiunii abdominale pentru o durată de 20-30 secunde, stimulându-se astfel re-întoarcerea venoasă din sfera abdominală la cordul drept. • un cord cu disfuncție, nu este în măsură să se adapteze la excesul de volum sanguin provenit din zona abdominală având loc creșterea presiunii în atriul drept, rezultând o scădere a drenării cavei craniale, fapt ce va determina turgescența jugularelor și un reflex pozitiv. • un cord cu structură și funcție normală nu este afectat de stimularea reîntoarcerii venoase din sfera abdominală, aspectul jugularelor fiind normal.

Semne clinice specifice bolii cardiace – Cașexia • pierderea în greutate (cașexia) este un simptom care evolueză la pacienții cu cardiomiopatie dilatativă, în infecțiile severe cu D. immitis, sau în valvulopatiile atrioventriculare • patogeneza nu este pe deplin elucidată, dar este în legătură cu fenomene de malabsorbție și maldigestie, scăderea apetitului asociat cu creșterea concentrației serice ale unor citokine proinflamatorii cum sunt Il – 1β, Il – 6, interferon-¥ sau al factorului de necroză tumorală •

se postulează că aceste citokine acționează asupra centrului foamei de la nivel hipotalamic.

Semne clinic specific bolii cardiace Pareză/paralizie trenului posterior • pareza/paralizia membrelor inferioare este un simptom mai frecvent întâlnit la pisică • ambele membre pelvine pot să fie afectate de acest deficit în condițiile în care, porțiuni ale unui trombus care s-a format în atriul stâng, ca și complicație a cardiomiopatiei hipertrofice, se cantonează la nivelul aortei terminale, determinând trombembolismul acesteia • uneori, pareza/paralizia afectează doar unul dintre membrele posterioare, în condițiile în care doar una dintre arterele iliace este obliterată.

• din punct de vedere clinic, membrul/membrele afectat/e este/sunt cianozat/e, patul unghial nu sângerează, nu prezintă puls sau acesta este mult mai slab comparativ cu piciorul congener. • se constată, de asemenea, o încetinire sau dispariția refelexelor. • obstrucția arterială evoluează cu durere extremă, cel puțin în primele ore.

Semne clinic specific bolii cardiace Pareză/paralizie trenului posterior

Semne clinic specific bolii cardiace Pareză/paralizie trenului posterior

Semne clinic specific bolii cardiace Pareză/paralizie trenului posterior

Semne clinice specifice bolii cardiace - Sincopa

• sincopa poate să fie un simptom asociat suferinței cardiace (și nu numai), fiind rezultatul scăderii bruște a perfuziei cerebrale, având loc pierderea conștienței • dintre cauzele cardiace inductoare de sincopă, menționăm: tahiaritmiile, bradiaritmiile, cardiomiopatia dilatativă, insuficiențele valvulare, cardiomiopatiile cu disfuncție diastolică (mai ales la pisică), hipertensiunea pulmonară.

Examenul clinic specific la un pacient cardiac 1. mucoasele aparente (extremitatea cefalică).

2. examenul zonei cervicale. ✓ evaluarea distensiei venelor jugulare. ✓ evaluarea sensibilității la nivel larigotraheal

3. palpația abdomenului (pentru evaluarea prezenței epansamentelor abdominale). 4. evalurea pulsului arterial. 5. palpația și auscultația toracelui.

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Mucoasele aparente • se evaluează culoarea și timpul de reumplere capilară • caracteristici ce sunt de obicei normale la indivizii cu insuficiență cardiacă

• pot să evolueze unele modificări: • palide în situațiile asociate cu un volum sistolic scăzut • aspect “congestionat”, cu evidențierea vascularizației apar în insuficiența cordului drept cu deficit de drenare venoasă. • aspectul hiperemic al mucoaselor indică policitemia, care poate să fie consecința unor șunturi dreaptastânga (defect de sept ventricular, sau persistentă de duct arterial) • aspectul diferit al mucoaselor (culoarea) de la extremitatea cefalică față de cele de la extremitatea caudală (culoare cianotică) este consecința persistenței ductului arterial cu șuntare dreapta-stânga, deschiderea ductului la nivelul arterei aorte realizându-se după ce vasele care irigă extremitatea cranială a corpului s-au desprins din artera aortă.

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Zona cervicala • în condiții normale, la pacientul în poziție patrupedală, jugularele nu sunt evidente. • evaluarea sensibilității laringo-traheale este importantă contextual identificării afecțiunilor inflamatorii de la acest nivel, patologia laringotraheală fiind însoțită de tuse, simptom frecvent întâlnit și în boala cardiacă.

• prin palpația abdomenului se pot pune în evidență epanșamentele abdominale. Efectuarea unei palpații abdominale mai profunde, în condițiile existenței ascitei, pune în evidență aspectul de “val”.

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Evaluarea pulsului • evaluarea pulsului arterial este obligatorie la pacienții cu suferință cardiacă. • caracteristicile pulsului sunt dependente de: • volumul sistolic, frecvența cardiacă, distensibilitatea patului vascular, rezistența periferică sau de variabilitatea tensiunii sistolice și diastolice

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Evaluarea pulsului • un puls slab (hipokinetic) este perceput în situațiile unui volum sistolic mic sau a creșterii rezistenței periferice. • acest tip de puls este caracteristic stenozei subaortice, fiind un puls care atinge peak-ul sistolic cu întârziere (Parvus and tardus).

• Puls perkinetic. Un puls cu acest tip de caracteristică apare în persistența ductului arterial (PDA) cu șuntare stânga – dreapta, unde combinația dintre excesul de volum al ventricului stâng și pierderea bruscă a tensiunii diastolice, din cauza trecerii sângelui din artera aortă în artera pulmonară, duce la apariția unui puls cu aspect hiperkinetic (water hammer).

• Pulsus alternans apare consecutiv unei alternanțe între pulsul hiperkinetic și cel hipokinetic, sugerând o disfuncție ventriculară severă

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Evaluarea pulsului • Pulsus paradoxus reprezintă o variație a tensiunii sistolice între faza inspiratorie și cea expiratorie a respirației, mai mare de 10 mm Hg. • în condiții normale, în timpul inspirației, scăderea presiunii intratoracice favorizează umplerea cordului drept, și creșterea consecutivă a volumului sistolic al ventriculului drept ce duce la o scădere inspiratorie a tensiunii sistemice cu mai puțin de 10 mm Hg. • existența unei patologii pericardice (efuziune pericardică), care afectează și mai mult distensia diastolică a ventricului drept, determină o compresiune mai severă a ventricului drept pe cel stâng în timpul inspirației rezultând o scădere dramatică a volumului sistolic al ventriculului stâng, și în consecință o variabilitate mai mare decât 10 mmHg a presiunii sistolice între inspirație și expirație. • Pulsus paradoxus mai poate să fie diagnosticat în: astm sau alte situații asociate cu obstrucția cronică sau acută a căilor aeriene.

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Palpația toracelui • palpația toracelui este extrem de importantă în evaluarea cardiacă.

• identificarea trilului (freamătului) precordial semnifică prezența unui suflu de intensitate cel puțin 5. • pentru evaluarea freamătului precordial, ambele palme se așeză în zona de proiecție a cordului la nivelul toracelui. • freamătul precordial se identifică ca o vibrație, prezentă la fiecare bătaie cardiacă. • a nu se confunda freamătul precordial cu bătăile cardiace care se simt extrem de ușor la indivizii cu perete toracic subțire.

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Auscultația toracelui • auscultația cordului oferă cele mai importante informații despre suferința cordului dintre metodele de examinare semiologică. • stetoscoapele tradiționale sunt formate dintr-un clopot și o difragmă: • cu diafragma se pun mai ușor în evidență sunetele cu frecvență înaltă (350 – 1000 Hz). • cu clopotul se identifică sunetele cu frecvență joasă (20 – 350 Hz). • stetoscoapele de generație nouă nu mai au clopot și nici diafragmă, piesa de ausculație fiind formată dintr-o singură structură cu aspect de diafragm • stetoscopul va funcționa cu caracteristiciile clopotului în momentul aplicării unei tensiuni ușoare. • în cazul aplicării unei tensiuni ferme, stetoscopul va funcționa cu caracteristicile de diafragmă, identificând mai ales sunetele cu frecvență înaltă. • se recomandă a se realiza auscultația cordului sincron cu evaluarea pulsului pe artera femurală, pentru identificarea disociației cardiosfigmice.

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Auscultația toracelui • primul zgomot cardiac (S1) este un zgomot sistolic, fiind mai ușor de identificat la apexul cordului. • acest sunet se produce sincron cu închiderea valvelor atrio-ventriculare, dar la geneza lui contribuie vibrația valvelor și a cordajelor tendinoase, asociate cu accelerarea și decelerarea bruscă a coloanei de sânge, vibrația contracției miocardului și deschiderea valvelor semilunare • dedublarea zgomotului S1 apare în momentul închiderii asincrone a valvelor atrioventriculare, fiind o modificare rar întâlnită.

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Auscultația toracelui • al – II – lea zgomot cardiac (S2) este mai ușor identificabil la baza cordului, fiind asociat cu închiderea cuspidelor marilor vase (aortice și pulmonare). • la geneza lui mai contribuie vibrația produsă de relaxarea miocardică și trecerea coloanei de sânge la nivelul marilor vase (artera aorta și artera pulmonară), fiind un zgomot mai scurt ca și durată comparativ cu S1.

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Auscultația toracelui • dedublarea zgomotului S2 cardiac semnifică închiderea asincronă a cuspidelor aortice și pulmonare • poate să fie fiziologică, fiind sincronă cu ciclul respirație. Inspirația, determină o creștere a volumului de umplere a ventriculului drept, stare care va determina închiderea valvei aortice înaintea cuspidelor valvei pulmonare, timpul necesar golirii ventriculului drept fiind crescut. •

dedublarea patologică a S2 apare la indivizii cu hipertensiune pulmonară (D. immitis sau la indivizii cu șuntare stânga – dreaptă, când volumul sanguin șuntat este mare – persistență de ductarterial), stenoză pulmonară sau bloc de ramură dreaptă.

• dedublarea S2 poate să fie indusă și de închiderea mai tardivă a cuspidelor aortice, situație care este mai accentuată în timpul expirației, fiind asociată cu stenoza aortică, blocul de ramură stângă sau extrasistolele ventriculare cu proveniență din ventriculul drept.

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Auscultația toracelui • Zgomotul cardiac S3 este un zgomot diastolic, întodeaună având o conotație patologică.

• este un zgomot care se identifică mai ușor la nivelul apexului, utilizând clopotul stetoscopului, prezența lui fiind un semn al insuficienței cordului stâng. • cardiomiopatia dilatativă, regurgitarea mitrală sau tricuspidă, defectele congenitale cu volume mari (defectul de sept ventricular, persistența canalului arterial) pot să ducă la apariția S3. • Zgomotul cardiac S4 este un zgomot presistolic, identificabil mai ușor cu clopotul stetoscopului, și care în codiții normale nu este present

• acest zgomot este identificabil la indivizii cu hipertrofie ventriculară, la care se constată o întârziere a relaxării miocardice și scăderea capacității de complianță •

hipertrofia ventriculară apare consecutiv cardiomiopatiei hipertrofice, în hipertiroidism, limfom, stenoză aortică, hipertensiune sistemică sau acromegalie.

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Auscultația toracelui

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Auscultația toracelui

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Auscultația toracelui Suflu nepatologic

Suflu patologic

De obicei neindentificabil sau extrem de discret in repaus, devine mai evident dupa exercitiu

Prezent atât în repaus cât şi după exerciţiu

Relativ scurt ca si durata. De obicei sistolic (începutul sau mijlocul sistolei)

Durată lungă. Sistolic, Diastolic, Continuu

Nu radiază din zona de geneză

Radiază din zona de geneză (PMI)

De obicei grad 1/6, 2/6 (S1, S2 se identifică uşor)

>3/6

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Auscultația toracelui Timing • Sistolic • Diastolic • Continuu

Localizarea

Intensitatea

• Punctul de • I-VI maxima intensitate

Forma • Platou • Diamant • Decrescendo

Radierea • SAS – migreaza catre dreapta si cranial • MR – se identifica atat pe stg cat si dr.

Textbook of Canine and Feline Cardiology (Fox, Moise, Sisson)

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Auscultația toracelui Grad

Intensitatea

1

Greu de identificat; conditii f bune de auscultatie; medic cu experienta; nu radiaza

2

Relativ usor de identificat; nu radiaza

3

Usor de identificat in diferite zone ale toracelui; intensitate moderata

4

F usor de identificat; radiaza din locul genezei; fara trill

5

Zgomot intens, trill precordial, dar nu se identifica daca se ridica stetoscopul de pe torace

6

Zgomot f intens, trill precordial, identificabil daca stetoscopul se ridica de pe torace

Examenul clinic specific la un pacient cardiac Auscultația toracelui Sufluri sistolice • • • • •

Regurgitare mitrală Regurgitare tricuspidă Stenoză pulmonară Stenoză aortică Defect de sept ventricular

Sufluri diastolice • • • •

Stenoză mitrală Stenoză tricuspidă Insuficiență pulmonară Insuficiență aortică

Patologie cardiacă fără sufluri – R PDA, ASD

Sufluri continue • PDA • Combinație dintre un suflu sistolic si unul diastolic

TULBURĂRILE DE RITM - ARITMIILE

Unda P

• unda P reprezintă depolarizarea atrială • în cazul unui ritm sinusal, unda P este de obicei pozitivă, cel puțin în derivațiile inferioare (II, III, aVF) • la câini, amplitudinea undei P trebuie să fie mai mică de 0.4 mV iar la pisică mai mică decât 0.2 mV • durata undei P, la rasele de talie mare trebuie să fie mai mica de 50 ms, iar la restul raselor mai mică de 40 ms, în timp ce la pisică se apreciază că o valoare mai mică de 30 ms este normală

• unda de repolarizare atrială se numește Ta, și este caracterizată de un voltaj mic (amplitudine mică), dar durata repolarizării este de aproximativ 2.5x mai mare comparativ cu depolarizarea • unda Ta se suprapune parțial cu procesul de depolarizare al ventriculelor, fiind

Intervalul PR • intervalul PR (în unele cărți denumit PQ) este timpul necesar impulsului generat la nivelul nodulului sinusal pentru inițierea depolarizării ventriculare • intervalul PR cuprinde unda P cât și linia izolectrică ce urmează unda P • durată intervalului PR este 60 – 130 ms la câine și 50 – 90 ms la pisică • creșterea duratei intervalului PR peste valorile de referință, semnifică o întârziere în trasmiterea impulsului la ventricule, modificare numită bloc AV (atrioventricular) gradul I

Complexul QRS • complexul QRS reprezintă depolarizarea ventriculară • unda Q, când este prezentă, este prima deflexiune negativă a complexului • unda R este deflexiunea pozitivă • unda S este deflexiunea negativă ce urmează unda R.

• amplitudinea undei R, la rasele de talie mare trebuie să fie mai mică de 3 mV, în timp ce la rasele de talie mică și medie mai mică de 2.5 mV, iar la pisică de maxim 0.9 mV

• durata complexului ventricular trebuie să fie mai mică de 60 ms la câine și mai mică de 40 ms la pisică. Dilatația sau hipertrofia ventriculului stâng pot să genereze unde R hipervoltate.

Segmentul ST • segmentul ST reprezintă intervalul de timp dintre

depolarizarea ventriculară (sistola

ventriculară)

și

inițierea procesului de repolarizare ventriculară. • segmentul ST este izoelectric

•

supradenivelarea/subdenivelarea segmentului ST poate să fie în legătură cu fenomene de tipul ischemie/infarct miocardic, deși, în medicina veterinară, este extrem de greu de dovedit acest tip de patologie în timpul vieții pacientului. Se apreciază că o subdenivelare sau supradenivelare a segmentului ST mai mare de 0.2 mV este anormală

• locul de joncțiune dintre unda S și segmentul ST este punctul J (J – joncțiune).

Unda T • unda T reprezintă repolarizarea ventriculară • din punct de vedere morfologic, la câine, unda T

poate să aibă diferite configurații: pozitivă, negativă sau bifazică, iar amplitudinea este maxim ¼ din unda R

• la pisică, amplitudinea undei T este maxim 0.3 mV. • hiperkalemia se identifică un hipervoltaj al

acesteia, cu aspect relativ simetric • există situații când unda T este mai mare decât ¼ din unda R fără ca acest lucru să aibă o

Unda U

semnificație patologică.

Unda U este deflexiunea pozitivă, ce urmează unda T, la aproximativ 40 ms de aceasta. Se apreciază că unda U evoluează în caz de

hipertensiune sistemică, anemie, ischemie

miocardică sau anomalii electrolitice (hipokalemie, hipomagneziemie)

25 mm/s

50 mm/s

Elemente importante în interpretarea unui ECG 1. Este ritmul regulat sau neregulat (intervalele RR au aceeași durată sau există variații)?

2. Au undele P aceeași morfologie? Are fiecare undă P complex QRS? Fiecare complex QRS este precedat de undă P? 3. Stimulii ce depolarizează cordul provin de la nivel: sinusal, supraventricular sau ventricular?

4. Care este durata și amplitudinea undei P? Care este durata intervalului PR? 5. Care este durata complexului QRS? Care este amplitudinea undei R? 6. Este segmentul ST supradenivelat sau subdenivelat?

7. Este unda T hipervoltată? R

P

R

P

R

P

R

P

P

Clasificarea aritmiilor

• Aritmii în sistemul de producere a stimulilor • Aritmii în sistemul de conducere a stimulilor

Ritmul sinusal

Aritmia sinusală

25 m/s

50 m/s

Bradicardia sinusală • Bradicardia sinusală este un ritm cu frecvență scăzută (≤60 bătăi/min la câine și ≤140 la pisică). • intervalul PR poate să fie ușor prelungit • bradicardia sinusală poate să fie consecința

administrării

unor

medicamemte (alfa 2 agoniști, opiozi, beta blocanți, digoxin) sau să fie rezultatul unei patologii a nodulului sinusal •

câinii

antrenați,

atletici,

pot

prezenta bradicardie sinusală ca o caracteristică normală.

Tahicardia sinusală • frecvența cardiacă în caz de tahicardie sinusală este mai mare de 160 bătăi/min la câinii de talie mare și peste 220 bătăi/min la pisică și căței • de obicei, tahicardia sinusală este secundară unor evenimente ca: frica, agitația, efortul sau a unor procese patologice: anemie, șoc sau efuziune/tamponadă cardiacă

Extrasistolele supraventriculare

Extrasistolele supraventriculare

Extrasistolele supraventriculare

Extrasistolele supraventriculare

Fibrilatia atriala

Flutter atrial

Oprire/bloc sinusal

Extrasistolele ventriculare

Extrasistolele ventriculare

Extrasistolele ventriculare - Bigeminism

Extrasistolele ventriculare – Tahicardie ventriculară

Fibrilație ventriculară

Aritmii în sistemul de conducere al stimulilor – blocul AV I

Blocul AV de gradul I • Intervalul PR cu durata mai mare de 130 ms

8 patratele – 160 milisec

Aritmii în sistemul de conducere al stimulilor • Blocul AV de gradul II este caracterizat de impulsuri supraventriculare care nu sunt conduse la ventricule • Electrocardiografic se identifică unde P care nu sunt urmate de complexe QRS • Complexele QRS au de obicei morfologia și durata normal • Există două forme ale blocului AV de gradul II: • Blocul Mobitz I se caracterizeză printr-o prelungire progresivă a intervalului PR asociată de o scădere a intervalului RR în fața stimulului necondus; stimulul supraventricular este de obicei blocat la nivelul nodulului atrioventricular • Blocul Mobitz II se caracterizează printr-un interval PR cu aceeași durata. De obicei, stimulul este blocat la nivelul fasciculului His sau în zonele adiacente.

Aritmii în sistemul de conducere al stimulilor – blocul AV II

Aritmii în sistemul de conducere al stimulilor – blocul AV II

P

P

P

P

P

Aritmii în sistemul de conducere al stimulilor – AV grad III

• în blocul AV de gradul III niciun stimul generat sinusal/atrial nu ajunge la nivelul ventriculelor • așadar, este nevoie de un alt pace-maker care va genera stimulii necesari contracției ventriculare, rezultând astfel o discociație atrio-ventriculară.

Aritmii în sistemul de conducere al stimulilor – AV grad III

P

P

P

P

P

P

P

Blocuri de ramură – bloc de ramură stângă • în blocul de ramură stângă depolarizarea ventriculului stâng se realizează prin transmiterea stimulului de depolarizare din ventriculul drept • așadar, inițial se realizează depolarizarea ventriculului drept și apoi a celui stâng

• din punct de vedere electrocardiografic se identifică complexe QRS cu durată crescută (>70 ms la câine și >60 la pisică), cu axa electrică situată între 40° și 100° la câine și 0 – 160° la pisică • prezența blocului de ramură stângă poate sugera disfuncție miocardică severă

Blocuri de ramură – bloc de ramură dreaptă • în blocul de ramură dreaptă depolarizarea ventriculului drept nu se mai realizează urmând ramura dreaptă a fasciculului His, ci ca urmare a transmiterii stimulilor de la ventriculul stâng

• astfel, inițial se depolarizează ventriculul stâng, iar ulterior cel drept. Ca urmare a transmiterii impulsului de depolarizare printr-un țesut care nu este înalt adaptat la conducerea stimulilor, complexul QRS va avea durata >70 ms la câine și >50 la pisică. Se

mai identifică unde S adânci iar unda de depolarizare va avea o deviație către dreapta.

Modificări ECG în dilatație atrială stângă

Modificări ECG în dilatație atrială dreaptă

Modificări ECG în dilatație ventriculară stângă

Modificări ECG în dilatație ventriculară dreaptă

Terapia antiaritmică

THERAPY OF ARRHYTHMIAS

Clasa I

• medicamentele din această clasă blochează canalele rapide de Na, scăzând intrarea Na în celulă • aceste medicamente sunt eficiente pe structurile celulare dependente de canalele rapide de sodiu (miocard și celule Purkinje)

Clasa I Clasa Ia • depress conduction of electrical impulses thought heart (widen QRS interval) • scad viteza de transmitere al impulsului – rezultând un complex QRS cu durata mai mare • prelungesc viteza de repolarizare ventriculară (QT prelungit) • quinidină și procainamidă • sunt recomandate pentru controlul aritmiilor supraventriculare și ventriculare • efecte adverse – anorexie, vomituriții, vomă, diaree, slăbivune musculară, ataxie și crize epileptiforme

Clasa I Clasa Ib • depress automaticity and increase the threshold for ventricular fibrillation • scad automatismul de generare a stimulilor • au un efect limitat asupra vitezei de conducere a stimulilor

• lidocaina – IV în aritmiile ventriculare severe •Intoxicația cu lidocaină – crize epileptiforme. Se pot controla cu diazepam

Clasa Ic • scad viteza de conducere • se utilizează pentru controlul ritmurilor ventriculare sau supraventriculare

• flecainid, enicainid, propafenonă

Clasa II

• inhibă acțiunea simpaticoadrenergică prin blocarea receptorilor β1 adrenergici cardiaci • au efecte cronotrope, dromotrope și inotrope negative • sunt folosite pentru controlul ritmurilor supraventriculare și ventriculare • există blocanți β1 și β2 • propranolol – β blocant neselectiv – risc de astm bronșic • atenolol –β1 selectiv

Clasa III

• prelungesc perioada refractară prin inhibarea repolarizării canalelor de potasiu • are afecte asupra aritmiilor cu reintrare • amiodarona și tosilatul bretiliu

Clasa IV

• sunt cunoscuți ca și blocanți ai canalelor de calciu

• reduc rata de generare la nivelul nodului sinoatrial și viteza de conducere la nivelul nodulului AV • pot să determine bradicardii, blocuri AV și insuficiență miocardică prin efectul inotropic negativ • verapamil, diltiazem, nifedipină, amlodipină

Examenul ecocardiografic

• examenul ecocardiografic 2D (ecografia 2D) este metoda de investigație care permite aprecierea dimensiunilor structurilor cardiace • când ecografia 2D este combinată cu examenul Doppler (color, pusat, continuu) se obțin informații despre direcția, velocitatea (viteza) și caracterul fluxurilor sanguine (laminar sau turbulent) • Doppler tisular (TDI) permite evaluarea deformării miocardului ca structură unică sau pe segmentele componente ale acestuia.

Pregătirea pacientului • pentru realizarea examenului ecografic, pacientul se tunde la nivelul toracelui în zona de proiecție a cordului (spațiile intercostale 3 – 6 sau în zona unde se simte pe partea stângă șocul cardiac cel mai intens și simetric pe partea dreaptă) •

pentru asigurarea unui contact bun între sondă și peretele toracic, aplicarea gelului ecografic este absolut necesară

• examenul ecografic se poate realiza și fără tunderea pacienților, mai ales dacă părul acestora este scurt și rar, situație când se recomandă aplicarea inițială pe blana/părul pacientului a alcolului izopropilic.

Poziționarea pacientului ➢ Examinarea ecocardiografică se realizează din: • decubit lateral (atât de pe partea dreaptă cât și de pe partea stângă) • sau din poziție patrupedală (metoda de examinare franceză)

Transductorii • transductorii folosiți sun de tip phased array (arie fazată) • acești transductori emit fascicolul de ultrasunete sub formă de evantai, aspect care va limita posibilele artefacte generate de prezența coastelor • de obicei, transductorii folosiți pentru examenul ecocardiografic sunt cu frecvența variabilă, având 2 – 3 nivele de frecvență pentru examenul 2D și 2 – 3 nivele de frecvență pentru examenul Doppler • la pacienții de talie mare, se recomandă pentru examenul 2D o frecvență de 3.5 – 5 MHz, în timp ce pentru pacienții de talie mică și pisică o frecvență de 7.5 – 10 MHz •

o sondă cu frecvență mică oferă posibilitatea examinării unor structuri îndepărtate (profunde) dar calitatea imaginii este mai slabă, în timp ce o sondă cu frecvența mare generează imagini de calitate superioară, doar pentru structuri localizate superficial.

Secțiunea ax lung patru camere

Secțiunea ax lung patru camere

Secțiunea ax lung cinci camere

Secțiunea ax lung cinci camere

Secţiunea parasternală dreaptă - axul scurt (transversal)

• această incidență oferă posibilitatea obţinerii unor secţiuni transversale (felii) ale inimii • incidențele standard implică secționarea transversală a cordului pe: • la nivelul mușchilor papilari • la nivelul cordajelor tendinoase • la nivelul valvei mitrale • la baza cordului, pe la nivelul cuspidelor aortice • la baza cordului pe la nivelul valvei pulmonare • este important de reținut că toate aceste secțiuni se obțin din același punct localizat la nivelul toracelui, modificându-se doar unghiul de incidență dintre transductor și peretele toracic.

Secţiunea parasternală dreaptă - axul scurt (transversal)

Secțiune transversală pe la nivelul mușchilor papilari

Mușchi papilari

Cordajele tendinoase

Secțiune pe la nivelul valvei mitrale

Secțiune pe la nivelul valvei mitrale

Secțiune pe la nivelul bazei cordului: artera aortă

Secțiune pe la nivelul bazei cordului: artera pulmonară

Secțiune apicală cinci camere

Secțiune apicală patru camere

Modul M

• Modul M – “motion” • Sunt prezentate structurile cardiace într-un singur plan • Modul M – se poate obține din incidența 4/5 camere a axului lung sau din secțiunea transversală pe la nivelul mușchilor papilari

Modul M

Examenul Doppler • Examenul Doppler este obligatoriu la toți pacienții pentru un diagnostic cardiologic complet • Există mai multe variante ale examenului Doppler: color, spectral și tisular • Pentru un examen Doppler de acurateţe unghiul de incidenţă dintre fluxul sanguin şi fasciculul de ultrasunete trebuie să fie mai mic de 20o. Examenul Doppler are la baza efectul Doppler. •

Doppler-ul pulsat permite investigarea fluxurilor sanguine la nivelul unor locaţii specifice

selectate de către investigator prin plasarea eşantionului de volum în zona dorită. Viteze mai mari de 3 m/sec (în funcţie şi de tipul transductorului) nu se preteză să fie evaluate prin acest tip de examen. •

Doppler-ul continuu permite înregistrarea fluxurilor sanguine cu viteze mari (6-8 m/sec). Doppler-ul continuu are dezavantajul că nu înregistrează viteza la locul plasării eşantionului de volum (nu este site specific), fiind măsurată cea mai mare viteză. Altfel spus, dacă înregistrăm o viteză a fluxului sanguin de 5 m/sec la nivelul arterei aorte, nu vom fi în măsură să identificăm locul stenozant doar pe baza examenului Doppler continuu.

Examenul Doppler Doppler-ul color este o formă de Doppler pulsat, deci suferă fenomenul de “aliasing”. În cazul examenului Doppler color, fluxurile sanguine sunt codate în diverse culori în funcţie de direcţia acestora raportat la poziţia faţă de transductor. Cea mai folosită setare a Doppler-ului color are acronimul BART (blue away, red toward). Aşadar, jeturile de sânge care se apropie de transductor se vor colora roşu, iar cele ce se depărtează se colorează albastru. Colorarea roşu şi albastru a jeturilor

sanguine nu are nimic în comun cu prezenţa unui sânge arterial sau venos.

Dopplerul tisular Dopplerul tisular oferă informații despre viteza de deformare a miocardului, fiind important pentru evaluarea funcției sistolice și diastolice a miocardului.

• Christian Doppler a fost primul care a descris efectul Doppler • Efectul Doppler – schimbarea lungimii de undă sau a frecvenței între unda generată și cea reflectă în funcție de relația dintre cele două puncte • dacă atât sursa structura care generatoare de lungimea de ultrasunetelor cât fel

generatoare cât și reflectă (structura ecouri) sunt fixe undă atât a și a ecourile va fi la

• când structura care reflectă se apropie de sursă frecvența ecourilor crește • când structura care reflectă se depărtează de sursă, frecventa ecourilor scade

Fluxul aortic

Fluxul pulmonar

Fluxul transmitral și transtricuspid

Afecțiuni cardiace dobândite Endocardioza mitrală • endocardioza mitrală este cea mai frecventă afecțiune cardiacă dobândită la câine – prevalența 75 – 80 % • prevalența este dependentă de vârstă – un procent mic la indivizii tineri; se apreciază că pacienții >16 ani – 75% au leziuni caracteristice endocardiozei mitrale

• rasele de talie mică – Caniche, Chihuahua, Teckel sunt cele mai predispuse. Cavalier King Charles Spaniel – dezvoltă afecțiunea la vârste mult mai tinere (4-56 ani) • rasele de talie mare – fac mult mai rar endocardioză mitrală. Evoluția este mai rapidă comparativ cu rasele de talie mică. • în general afecțiunea are o evoluție lentă – ani de zile • masculi sunt mai predispuși comparativ cu femelele

Anamneză • depinde de severitatea leziunilor • în fazele inițiale – asimptomatic – se identifică un suflu la auscultație • tusea – inițial uscată, apoi umedă • tusea nocturnă – semnalată mai des de către unii proprietari • sincopa/crize de tip epileptiform – de multe ori confundate ca fiind epilepsie

• intoleranța la efort – semn asociat bolii mitrale (scăderea outputului cardiac) sau consecința unor comorbidități (afecțiuni ortopedice, obezitate) • tahipnee, dispnee • ascita – complicație a hipertensiunii pulmonare

Examenul clinic • suflu sistolic – de cele mai multe ori corelat cu severitatea • trill precordial • se poate înregistra al III- lea zgomot cardiac – datorită umplerii ventriculare rapide • puls – normal/slab/variabil – aritmie • raluri umede – edem pulmonar • mucoasele aparente - aspect normal sau cu aspect cianotic în fazele avansate ale insuficienței cardiace

• este extrem de greu de stabilit cauza tusei la pacienții la care există și alte comorbidități ale aparatului respirator

ECG

▪ este puțin caracteristic pentru diagnosticul endocardiozei mitrale ▪ unde P cu durată mai mare, supraventriculare, ritm ventricular

fibrilație

atrială,

extrasistole

P mitral P>40 ms

Fibrilație atrială

Extrasistole ventriculare

Modificări radiologice

▪ dilatația atrială stângă ▪ în expunerea latero-laterală ▪ elevația dorsală a traheii ▪ deplasarea dorsală a bronhiei principale stângi ▪ aspectul caracteristic al AS dilatat în porțiunea caudo – dorsală a cordului

▪ în expunerea ventro – dorsală ▪ distensia AS la nivelul orei 2 – 3 pe cadranul ceasului ▪ dilatația VS – partea caudală a cordului are aspectul rotunjit (uneori greu de diferențiat fața de dilatația bi-ventriculară)

Aspect radiologic normal în expunerea latero - laterală

Dilatație de AS

Devine proeminentă partea caudo-dorsală a cordului, unde AS dilatat generează un aspect de unghi drept

Modificări ecocardiografice ▪ modificări caracteristice ale cuspidelor mitralei – bâț de chibrit

▪ dilatație de AS – ușor de evaluat în secțiunea transversală pe la baza cordului ▪ dacă AS> Ao x 1.5 – dilatație ▪ prezența unui jet de regurgitare mitrală – în condiții ideale viteza jetului 5 – 5.5 m/sec ▪ dilatație de VS ▪ aspectul inițial hiperkinetic al pereților VS. În fază terminală hipokinetic ▪ fracția de scurtare evoluție dinamică ▪ unda E – evoluție dinamică ▪ liniile B– artefacte generate de edemul pulmonar ▪ modificări generate de hipertensiunea pulmonară – cand este prezentă

Aspect de băț de chibrit

Prolaps

Normal AS ≤ 1.5 x Ao

Grade de severitate a regurgitării • Aria jetului raportată la aria AS • 70 % severă

Diferite viteze ale jetului de regurgitare mitrală

• Viteza jetului de regurgitare mitrală permite estimarea tensiunii sistemice, putând oferi informații despre iminența decompensării

P = 4 x V2 Gradientul presional= Presiunea în VS – Presiunea în AS Exemplu:

P=4x 5.32

112 mm Hg

Aspectul hiperkinetic al pereților VS

Evaluarea undei E> 1.2 m/s • Normal < 1m/s • Creșterea vitezei - rezultatul presiunii crescute în AS

Diagnostic • semne clinice (tuse, sufluri, edem pulmonar)

• modificări radiologice (dilatație de AS, VS) • modificări ecografice (dilatație de AS, VS, regurgitare, aspectul de chibrit al valvelor)

Modificări necropsice • macroscopic se constată o proliferare nodulară la marginea liberă a cuspidelor, îngroșare și alungire de cordaje tendinoase

• trei clase de severitate • Clasa I – mici noduli la marginea liberă a cuspidelor • Clasa II – noduli de dimensiuni mai mari care rezultă din fuzionarea celor mai mici, deformând marginea liberă a cuspidelor • Clasa III – marginea liberă este îngroșată. Cordajele sunt îngroșate, alungite putând să fie chiar rupte unele

Modificări morfologice Histologice • Valva mitrală are 4 straturi: 1. Atrialis – fibre elastice și de colagen 2. Spongios – proteoglicani si glicozaminoglicani și fibre elastice. Stratul spongios are cea mai mare proporție la marginea liberă a cuspidelor. Glicanii – molecule puternic hidrofile 3. Fibros – conține colagen. Se întinde de la anulus pe 2/3 din cuspidă. Lipsește de la marginea liberă 4. Ventricularis – celule endoteliale, fibre elastice și de colagen

Modificări morfologice Histologice •

are loc o proliferare a stratului spongios glicozaminoglicanilor și la nivelul stratului fibros

•

cuspida mitrală va avea marginea liberă neregulată cu incompetență

cu

creșterea

proporției

Modificări necropsice

Patofiziologie

Insuf cardiaca

Reg. mitrală

congestivă

Tuse ↓vol. sistolic

Edem pulm Hipert pulm

•

↑ frec card

Dilatația AS

alungire sau ruptură de cordaje tendinoase. Agravarea semnelor clinice. Edem pulmonar acut (ruptura de cordaje)

ACVIM - stages

Update terapeutic – Recomandările ACVIM

Stadiul A

Nu este nevoie de inițierea terapiei (opinia experților)

Nu se recomandă nicio dietă specială (opinia experților)

Update terapeutic – Recomandările ACVIM

Stadiul B1

Nu este nevoie de inițierea terapiei (opinia experților)

Nu se recomandă nicio dietă specială (opinia experților) Re-evaluare ecocardiografică și radiologică într-un interval de 6 – 12 luni (opinia experților)

Update terapeutic – Recomandările ACVIM

Stadiul B2 Pimobendan (level of evidence – puternic) Dietă palatabilă cu un conținut scăzut în Na, echilibrată energetic pentru menținerea unui scor corporal adecvat (LOE – slab)

IEC – 5/10 experți recomandă (LOE – slab) Spironolactona nu este recomandată (opinia experților)

Update terapeutic – Recomandările ACVIM

Stadiul C – terapia de urgență în fază decompensată acută

Furosemid 2mg/kg IV, IM/oră până la ameliorarea respirației (nu depăsiți 8mg/4hr) (opinia experților)

Furosemid CRI 0.5 – 1mg/kg/hr după o doză inițială de 2mg/kg (LOE – slab) Pimobendan 0.3 mg/kg (LOE – slab, comparativ cu importanța în administrarea cronică) Oxigen (opinia experților)

Update terapeutic – Recomandările ACVIM

Stadiul C – terapia de urgență în fază decompensată acută Sedare – Butorfanol (0.2 – 0.25 mg/kg IV, IM); Buprenorfină (0.01 mg/kg) + Acepromazină (0.01 – 0.03 mg/kg) IV, IM, SC (opinia experților) Nitroprusid de sodiu 1-15µg/kg/min – până la 48 hr – vasodilatator arterial – edem pulmonar resistent (scump) (LOE – slab) IEC (LOE – slab)

Update terapeutic – Recomandările ACVIM Stadiul C – terapia pentru pacienții în rezoluție Furosemid – 2mg/kg sau o doză care să asigure lipsa edemului pulmonar. !!! În caz de rezistență la acțiunea furosemidului – TORASEMID 1/10 din doza furosemidului/24hr Rezistență la acțiunea furosemidului: concentrație mare a Na în dietă, edemul peretelui intestinal (deficit de absorbție), excreție redusă la nivelul tubilor (IRC sau administrare de NSAID), hipoproteinemie, hipotensiune (LOE – slab) IEC (LOE – slab)

Spironolactonă (2mg/12-24hr) pentru efectul antialdosteronic (LOE – mediu)

Update terapeutic – Recomandările ACVIM Stadiul C – terapia pentru pacienții în rezoluție Pimobendan – 0.25 – 0.3 mg/kg (LOE – puternic) Beta blocanți (LOE – slab)

Evitarea cașexiei – minim 60 kcal/kg MC (LOE – moderat) A se evita dietele sărace în proteină cu excepția IRC severe (LOE – moderat)

Update terapeutic – Recomandările ACVIM

Stadiul D – terapia de urgență în fază decompensată acută

Furosemid – 2mg/kg sau CRI (vezi stadiul C) (opinia experților) Torasemid – 0.1 – 0.2 mg/kg sau 5 – 10% din doza de furosemid (opinia experților) Puncția evacuatoare a cavităților (opinia experților)

Oxigenoterapia (LOE - slab)

Update terapeutic – Recomandările ACVIM

Stadiul D – terapia de urgență în fază decompensată acută Nitroprusid și Dobutamină (inorop pozitiv) se începe la 1µg/kg/min și se titrează superior pâna la 10-15 1µg/kg/min. !! La măsurarea tensiunii arteriale!! (LOE – slab) Hidralazina – vasodilatator arterial (0.5 – 2 mg/kg) PO titrează superior până la efect (opinia experților) Sildenafil 1 – 2 mg/kg la 8 – 12 ore pentru hipertensiune pulmonară (LOE – moderat) Pimobendan – 0.3 mg/kg la 8 – 12 ore (opinia experților)

Update terapeutic – Recomandările ACVIM Stadiul D – terapia pentru pacienții în rezoluție

Furosemid/Torasemid într-un dozaj care să mențină pacientul fără edem pulmonar sau efuziune în cavități (opinia experților) Spironolactonă (dacă nu a fost terapia inițiată din stadiul C) (LOE – moderat) Hidroclortiazida – unii experți recomandă ca adițiune la terapia cu furosemid sau torasemid) (opinia experților) Pimobendan – adăugarea unei a III-a doze (opinia experților)

Update terapeutic – Recomandările ACVIM

Stadiul D – terapia pentru pacienții în rezoluție

Hidralazină – pentru efectul vasodilatator și reducerea afterloadului Sildenafil – 1 – 2 mg/kg/8h în caz de hipertensiune pulmonară (LOE – slab) Digoxin (0.0025 – 0.005 mg/kg) în caz de fibrilație atrială. Digoxinul poate determina creșterea nivelului creatininei peste valori normale, ectopie ventriculară, vomă și diaree (LOE moderat) Dieta – ca și la stadiul C

Endocardita infecțioasă • endocardita infecțioasă este o patologie asociată cu un grad crescut de mortalitate,

caracterizată printr-o infecție (de obicei bacteriană) a endocardului • cele mai afectate rase sunt cele de talie mare (Ciobănescul German, Goldenul Retriever,

Labradorul Retriever sau Rottweilerul), masculii fiind afectați într-un procent dublu comparativ cu femelele

• valva mitrală și cea aortică sunt cele mai predispuse la infecție • in general, la nivelul valvei mitrale colonizarea se realizează la nivelul părții atriale a

cuspidei, în timp ce valva aortică este mai afectată la nivelul suprafeței ventriculare. • valva tricuspidă este foarte rar afectată, în timp ce cuspidele pulmonare par să fie protejate

împotriva acestui tip de patologie. Pisicile dezvoltă rar endocardită infecțioasă.

Endocardita infecțioasă-Patofiziologie • apariția vegetațiilor caracteristice endocarditei infecțioase necesită existența a două evenimente: 1) leziuni la nivelul endocardului 2) bacteriemie.

Endocardita infecțioasă-Patofiziologie • in condiții normale, endocardul este rezistent la apariția infecțiilor. Lezionarea endocardului generează activarea plachetelor sanguine, a cascadei coagulării, are loc formarea rețelei de fibrină, iar în cele din urmă rezultând un trombus, care inițial este steril, dar care reprezintă substratul pe care se vor grefa bacteriile • aderarea bacteriilor la trombus este în legătură cu o glicoproteină (fibronectină) produsă de endoteliul denudat, plachete sau fibroblasti • s-a constatat că majoritatea bacteriilor implicate în această patologie au receptori pentru fibronectină. Rețeaua de fibrină formată limitează expunerea bacteriilor la sistemul imun, limitează penetrabilitatea antibioticelor, limitând eficiența terapiei. Stenoza subaortică favorizează dezvoltarea endocarditei infecțioase, având în vedere că jeturile cu velocitate crescută facilitează lezionarea endocardului (poststenoză) și expunerea structurilor subendocardice.

Semne clinice • manifestările clinice sunt foarte puțin caracteristice

• letargie, anorexie, slăbiciune, probleme respiratorii și neurologice, vomă sau epistaxis • la pacienții unde există o infecție cu Bartonella, anamneza menționează despre prezența

ectoparaziților (țânțari, căpușe). Febra poate să lipsească la pacienții care primesc steroizi sau antibiotice

• examenul clinic identifică, cel mai frecvent, un suflu care are punctul de maximă intensitate la nivelul valvei afectate

• semne ale bolii primare

Modificări de laborator • leucocitoză, anemie neregenerativă și trombocitopenie • in funcție de afectarea altor organe pot apărea disfuncții renale, hepatice, etc. • examenul ECG nu este specific. Se pot identifica aritmii ventriculare/supraventriculare, modificări ale segmentului ST, asociate trombembolismului arterelor coronare sau

modificări care să sugereze fenomene de dilatație ale camerelor cardiace (P mitral sau unda R cu amplitudine crescută).

Modificări de laborator • examenul ecocardiografic este investigația paraclinică ce oferă cele mai importante date

pentru diagnosticul endocarditei infecțioase • vegetațiile au un aspect hiperecoic, sunt neregulate, fiind aderente de valve • examenul ecocardiografic are o specificitate de 87.5% când este comparat cu examenul necropsic pentru identificarea vegetațiilor • la unii pacienți este extrem de greu de diferențiat ecografic endocardita infecțioasă și endocardioza mitrală. Totuși, anamneza și examenul clinic poate să aducă elemente de

diferențiere • examenul Doppler color poate să identifice jeturi de regurgitare mitrală, insuficiență aortică

sau de stenoză valvulară aortică cu grade diferite de severitate.

VPC

Tratament • în caz de enocardită bacteriană – doze mari de antibiotice, pe bază de evaluare a sensibilității

• antibioticele trebuie să aibă capacitatea de a penetra la nivelul fibrinei • terapia de lungă durată

Prognostic • grav • majoritatea pacienților mor sau sunt eutanasiați din cauza decompensării cardiace • pacienții care au afectată valva aortică beneficiază de o speranță de viață mult scăzută comparativ cu cei unde este afectată valva mitrală (3 zile vs. 476 zile)

Cardiomiopatia dilatativă (DCM)

Introducere

• este o afecțiune a miocardului, caracterizată printr-o disfuncție sistolică progresivă și dilatație cardiacă

• cauza cardiomiopatie primare nu este cunoscută, dar sunt tot mai multe dovezi care sugerează determinismul genetic • cardiomiopatia dilatativă poate să evolueze și secundar în afecțiuni nutriționale, toxice, metabolice sau infecțioase

Introducere

• debutează cu modificări la nivel celular, aspecte care nu sunt detectabile prin tehnicile uzuale de diagnostic ale afecțiunilor cardiace

• această etapă este urmată de faza ocultă (asimptomatică) unde predomină modificările electrocardiografice • modificările ecocardiografice sunt mai discrete în această fază, totuși, se poate constata o dilatație ventriculară stângă, inițial în sistolă și apoi în diastolă •

ultima fază de evoluție a DCM este faza clinic manifestă unde domină semnele insuficienței cardiace congestive

Introducere

• DCM este caracteristică raselor de talie mare: Dobermanul, Dogul German, Terra Nova, Dalmațianul, Irish WolfHound, dar și unor rase de talie medie cum este Cockerul spaniol • câinele portughez de apă dezvoltă o formă juvenilă de cardiomiopatie cu un procent crescut de fatalitate • rasa Boxer prezintă o formă particulară a cardiomiopatiei dilatative, intitulată cardiomiopatia aritmogenică, caracterizată printr-o metaplazie fibro–adipoasă a miocardului

Introducere • se apreciază că prevalența cardiomiopatie dilatative la rasa Doberman în Europa este de 58.8 %, iar în SUA de 45%

• cel puțin la rasa Doberman, femelele și masculii sunt în egală măsură afectați, totuși, se pare că femele dezvoltă modificările morfologice cardiace la o vârstă mai înaintată față de masculi •

în ce privește prevalența cardiomiopatiei dilatative pe intervale de vârstă la rasa Doberman, distribuția este următoarea: 3.3% < 2 ani; 9.9 %, între 2 și < 4 ani; 12.5%, între

4 și < 6 ani; 43.6 %,

între 6 și < 8 ani; 44.1 %, >8 ani

• la rasa Irish Wolfhound prevalența este de 25%

Anamneza

• proprietarul poate să ofere indicii ale unei suferințe cardiace doar pentru pacienții aflați în faza clinic manifestă • dispneea cu polipnee, distensia abdominală, sincopa sau intoleranța la efort sunt cel mai frecvent menționate •

de avut în vedere că tusea la indivizii cu DCM nu are aceeași prevalență ca și la pacienții cu boală mitrală, chiar dacă atriul stâng prezintă dimensiuni impresionante

Examenul clinic

• examinarea clinică a unui pacient aflat în fază asimptomatică poate să identifice sufluri (de obicei sistolice) sau un cord aritmic (fibrilație atrială sau extrasistole ventriculare) • la pacienții aflați în faza clinic manifestă se evidențiază elemente ale insuficienței cardiace congestive: • edem pulmonar la auscultație sau distensia abdominală și/sau a jugularelor • suflu cardiac, un puls slab • stare de letargie/inhibiție, mucoasele cu aspect palid • zgomotele cardiace pot să fie estompate ca și intensitate • zgomotul de galop (S3)

Examenul clinic

ECG

• modificările ECG sunt printre primele anomalii asociate DCM • cele mai frecvente modificări întâlnite în DCM, atât în faza asimptomatică, cât și pentru faza clinic manifestă sunt: • unde P cu durată crescută (> 40 msec) • tahicardie sinusală și unde R hipervoltate • fibrilație atrială • extrasistole ventriculare sub diferite forme (solitare, cuplate, triplete sau tahicardie)

ECG

R hipervolatat

ECG

Fibrilație atrială

ECG

Afib si ESV cu originea în VS

Examenul Ecocardiografic • examenul ecografic pune în evidență o inimă cu camerele dilatate, mai ales cordul stâng. Cordul drept poate sau nu să fie dilatat • în fazele incipiente se constată o dilatație sistolică a cordului stâng cu o reducere a capacității de contracție. Ulterior apare și o creștere a volumului diastolic al ventriculului

stâng • deficitul de pompare asociat DCM determină o creștere a presiunii la nivel ventricular,

astfel că, golirea atriului este afectată, fapt ce va determina dilatarea acestuia • evaluarea gradului de dilatare a atriului stâng se face prin raportarea acestuia la dimensiunea

aortei (un raport normal AS:AO>1.5)

Examenul Ecocardiografic • dilatarea VS determină dilatarea anulusului rezultând regurgitarea mitrală. În cele mai multe situații aparatul valvei mitrale prezintă morfologie normală, valvele fiind subțiri, transparente, fără proliferări nodulare la marginea lor liberă. • examenul ecografic în modul M evidențiază un cord cu hipocontractilitate • fluxul transmitral poate prezenta un model restrictiv, cu unda E mare și unda A mică (E :A>2) . Un model de tip restrictiv și cu un timp de decelerare a undei E (< 80 msec) a fost asociată cu o supraviețuire de 114 zile • jeturi de regurgitare tricuspidă se pot pune în evidență, fiind consecința dilatării anulusului valvei tricuspide, fie ca urmare hipertensiunii pulmonare

Examenul Ecocardiografic

Examenul Ecocardiografic

Examenul Ecocardiografic

Câine 45 kg, Valori de referință LVd – 4.2 cm; 7.21 cm

Examenul Ecocardiografic

Examenul Ecocardiografic

Examenul Ecocardiografic

Examenul Ecocardiografic

Algoritm pentru diagnosticul DCM

Criterii majore – 3 puncte Criterii minore – 1 punct

Suma 6 ≥ DCM este posibilă

Criterii majore pentru diagnosticul DCM 1.Dilatație sistolică sau diastolică a VS 2. Creșterea sfericității: 55 ml/m2 este sugestiv pentru forma ocultă a DCM

Teste de screening și diagnostic pentru cardiomiopatia dilatativă

Examenul ecografic Punctul E de separație septală

Teste de screening și diagnostic pentru cardiomiopatia dilatativă Examenul ecografic Indicele de sfericitate • Acest

indice,

pleacă

de

la

premisa că dilatarea cordului se

realizează în plan transversal. Astfel, în caz de DCM raportul dintre

lungimea

diastolică

a

ventriculului stâng (măsurat în secțiunea dreaptă, 4 camere) și dimetrul diastolic transversal al

ventriculului stâng 500 pmol/L este asociată cu suspiciunea de DCM

• troponina I este o proteină miocardică, fiind un marker sensibil la distrugerile tisulare. Concentrația tropininei I este direct proporțională cu nivelul de afectare miocardică. O valoare >0.22 ng/ml este asociată suspiciunii de DCM

Teste de screening și diagnostic pentru cardiomiopatia dilatativă Teste genetice • testele genetice sunt extrem de apreciate la ora actuală printre crescătorii de câini, dar importanța lor în diagnosticul DCM este cel puțin îndoielnic

• identificarea genelor implicate în determinismul DCM este, oarecum, în faza de pionierat, astfel că, utilizarea lor pentru diagnostic nu este recomandată • în SUA, există un test genetic, bazat pe identificarea genei PDK4, test care în Europa, nu a prezentat nicio corelație între gena respectivă și DCM • faptul că un câine este purtător de gena PDK4 nu înseamnă că va dezvolta DCM, în timp ce un pacient negativ la testul respectiv are aceleași șanse să dezvolte DCM ca și unul pozitiv

Prognostic • la pacienții cu DCM cea mai severă complicație este reprezentată de moartea subită.

Markerii cu importanță în predicția morții subite la Doberman sunt: •

la pacienții cu un volum diastolic al ventriculului stâng >91.3 ml/m2, și care au prezentat diferite forme de ritm ventricular cu frecvența >260 bătăi/min au

murit subit într-un interval de 3 luni. Se apreciază că o creștere a volumului ventricului stâng >50 ml/m2, crește riscul de moarte subită de 8.5 ori. •

un volum diastolic al ventriculului stâng >91.3 ml/m2, și o valoare a cTnI >0.34

ng/ml este asociat riscului de moarte subită într-un procent 72%; la pacienții cu dilatație, dar la care valoarea cTnI ≤ 0.34 ng/ml, riscul de moarte subită este de 8%. •

pacienții cu volum diastolic 2.0 este consecința unei dilatații severe • altă metodă de evaluare a dimensiunilor atriului stâng este din incidența longitudinală patru camere, abord de pe partea dreaptă • din această incidență se măsoară diametrul caudo – cranial al atriului stâng înainte de deschiderea valvei mitrale când dimensiunea atriului stâng este maximă • un diametru >16 mm este apreciat ca fiind normal • o valoare >16 dar 20 dar 25 mm reprezintă o dilatație severă

Ecocardiografie • la nivelul atriului stâng se poate evidenția aspectul de fum (SEC – spontaneous echo contrast) o caracteristică a stazei sanguine • într-o fază mai avansată la nivelul atriului stâng se vor forma trombi • o caracteristică importantă a cardiomiopatiei hipertrofice o reprezintă disfuncția diastolică • din punct de vedere fiziologic, umplerea ventriculară se realizează cel puţin în două etape: • 1) pe bază presională, care corespunde ecografic undei E (early filling) • 2) unda A (atrial contraction) • în condiţii normale raportul E:A>1 • în cardiomiopatia hipertrofică, în funcţie de gravitatea hipertrofiei și a proceselor de remodelare cardiacă (fibrozare) vorbim de un raport E:A2, cand vorbim despre un tip de diastolă restrictiv. Mai există o situaţie de anomalie a funcţiei diastolice, când raportul E:A>149 pmol/L are o sensibilitate de 97.8% dar o specificitate de doar 66.7%. Specificitatea crește la 100% în caz de utilizarea unor valori de referință >150pmol/L • pisicile care prezintă valori între 50 – 100 pmol/L pot să fie pozitive sau negative pentru HCM, evaluarea

trebuind repetată în decurs de săptămâni sau pacientul trebuie investigat ecografic • există și un test SNAP® pentru evaluarea NT – proBNP la pisică

• pisicile testate negativ au probabilitatea să nu fie cu HCM într-un procent de 94%, în timp ce pisicile testate pozitiv au 62 % șanse să fie cu HCM.

Diagnostic diferential

• hipertiroidismul • stenoza aortică • limfomul • acromegalia • hipertensiunea sistemică

Terapia de urgență – în caz de ICC • pisicile cu insuficiență congestivă sunt extrem de vulnerabile, și orice stres suplimentar poate avea efecte nefaste

asupra pacientului, fiind astfel recomandabil, reducerea la minim a stresului și anxietății înaintea inițierii oricărui tip de manipulare • pentru sedarea pisicilor se recomandă butorfanolul (0.1 – 0.3 mg/kg IV, IM). La unele pisici este necesară

administrarea și de doze mici de ketamină (3 – 5 mg/pisică IV, IM). Ketamina se poate utiliza și în combinație cu midazolamul • oxigenoterapia este de maximă importanță, mai ales în condițiile unor pisicii cu hipoventilație din cauza obosirii mușchilor implicații în respirație • oxigenul se administrează fie cu masca (unele pisicii tolerează mai greu) sau în cuștii de oxigen • scopul este obținerea în aerul respirat a unei concentrații de aproximativ • în cazul utilizării canulelor nazale, rata de administrare a oxigenului este de 50 – 100 ml/kg/min. • administrarea furosemidului este salvatoare în cazul evoluției edemului pulmonar • doza este de 2 – 4 mg/kg, cu posibilitate de repetare la 1 – 2 ore. Administrarea furosemidului se poate face sub forma de CRI după primul bolus. Eficiența terapeutică este dată de ameliorarea parametrilor respiratori, care vor dicta frecvența și doza următoarelor administrări ale furosemidului.

Terapia de urgență – în caz de ICC • toracocenteza este recomandată doar în cazul unor volume mari de lichid pleural, fiind bine cântărite riscurile și avantajele acestei proceduri • puncția se poate realiza eco-ghidat, dar dacă nu există această posibilitate, locul de elecție este la nivelul spațiilor intercostale 7 sau 8, în mijlocul toracelui, în partea costală cranială, având în vedere prezența pachetului vasculo-nervos la partea caudală a coastelor • pe lângă sedare, se recomandă și anestezia locală. Puncția propriu-zisă se realizează fie cu un ac tip fluture fie cu un cateter venos (18 G) • administrarea bronhodilatatoarelor este controversată, totuși s-a demonstrat că la unele pisici cu insuficiență congestivă și edem pulmonar poate să co-existe și bronhoconstricția. Se recomandă 1 – 2 “puff-uri” de Ventolin (100 mcg salbutamol/puff). Se poate utiliza o mască specială dar în lipsă ei, salbutamolul se poate administra în cușca de oxigen

• administrarea inotropilor pozitivi la pisicile cu insuficiență congestivă este recomandată, mai ales în condițiile unei disfuncții sistolice (fracția de scurtare ≤30%), prezenței efuziunii pleurale sau a edemului pulmonar • marele neajuns al folosirii pimobendanului la pisică rezidă din faptul că acest medicament este autorizat doar

pentru terapia suferinței cardiace la câine. Sunt studiile realizate și pe pisică în ce privește utilizarea pimobendanului, doar că toate sunt retrospective și nu prospective. Doza recomandată este 0.25 mg/kg/12 ore

Terapia de urgență – în caz de ICC • vasodilatatoarele sunt indicate în terapia insuficienței congestive la om și câine, totuși, utilizarea lor la pisică este chestionabilă • se pot administra inhibitorii de enzimă de conversie (enalapril 0.5 mg/kg/24 ore) sau nitroglicerină 2% (sub formă de unguent 0.5 – 1 cm/pisică aplicabil într-o zonă fără păr). În cazul utilizării nitroglicerinei, personalul medical trebuie să poarte mănuși

• terapia antiaritmică este un alt obiectiv ce trebuie atins în protocolul terapeutic de urgență al pacienților cu HCM • ameliorarea edemului pulmonar, al efuziunii pleurale și/sau a funcție sistolice poate să ducă la dispariția tulburărilor de ritm • în cazul în care aritmia nu se ameliorează ca urmare a ameliorării parametrilor cardiaci și determină consecințe hemodinamice trebuie să fie tratată: • diltiazem 10 mg/pisică/8 ore PO • sotalol 2 mg/kg/12 ore PO • lidocaină 0.2 – 0.5 mg/kg IV • administrarea beta – blocanților sau a inhibitorilor canalelor de calciu trebuie judicios cântărită având în vedere efectul inotropic negativ al acestora, mai ales în cazul pisicilor cu disfuncție sistolică severă.

Terapia cronică a pacienților cu HCM • administrarea diureticelor este recomandată și după trecerea episodului de insuficiență congestivă acută • furosemidul se administrează la intervale orare mai mari și doze mai mici (ideal 1 mg/kg/24) • doza se ajustează în așa măsură încât să prevină apariția edemului pulmonar și/sau a efuziunii pleurale • administrarea cronică de furosemid poate să inducă hipokalemie, situație care impune suplimentarea terapiei cu produse care conțin potasiu cât și utilizarea spironolactonei (diuretic care previne pierderea urinară a potasiului) • sunt situații când la administrarea orală a furosemidului să apară rezistență, astfel, cel puțin o doză zilnică se poate administra injectabil (același dozaj ca și la administrarea orală) • inhibitorii enzimei de conversie se recomandă (enalapril 0.5 mg/kg/24) doar în momentul în care pisica este stabilă, poate să consume singură, și nu este azotemică • dacă pacientul devine anorexic, hipotensiv sau azotemic se întrerupe administrarea până la corectarea problemelor

Terapia cronică a pacienților cu HCM • administrarea beta blocanților (atenololului) este controversată • există studii care sugerează ineficiența beta blocanților în caz de HCM • în ciuda unor date mai puțin bine conturate, mulți cardiologi administrează atenolol la pacienții cu SAM, mai ales în condițiile unor frecvențe cardiace crescute • atenolol reduce severitatea SAM (a velocității) și determină o scădere a ratei cardiace, umplerea ventriculară fiind astfel mai eficientă (durând mai mult) • la pacienții cu SAM (>50 mmHg) se administrează atenolol în doză de 6.25 mg/pisică/12 ore • alții cardiologi recomandă atenololul în doză de 6.25 mg/pisică/24 • indiferent de metodă, scopul este obținerea unei frecvențe cardiace de 140 – 160 bătăi/min • doza se poate dubla, pentru obținerea dezideratului dorit, dar altă creștere nu este recomandabilă • atenololul nu se recomandă la pacienții în insuficiență cardiacă congestivă acută • sotalolul (medicament cu acțiune de beta blocant și inhibitor ai canalelor de potasiu în același timp) se recomandă pentru controlul ritmului ventricular sau supraventricular • doza recomandată 10 mg/pisică/12 ore. Acțiunea sotalolului este mai rapidă, mai complexă și mai eficientă comparativ cu a atenololului

Terapia cronică a pacienților cu HCM • pimobendanul se recomandă să fie administrat la pisici în următoarele situații: • la pacienții care au prezentat simptome de insuficiență cardiacă congestivă, cu disfuncție sistolică (fracția de scurtare 2.5

În oricare dintre situații, proprietarul va fi informat asupra lipsei unor studii elaborate în ce privește utilizarea pimobendanului la pisică!!!

Terapia cronică a pacienților cu HCM • terapia antitrombotică reprezintă un scop obligatoriu de atins la pacienții cu HCM • în caz de HCM evoluează două nivele de prevenție împotriva dezvoltării trombembolismului • prevenția primară semnifică protejarea pacientului în a dezvolta trombembolism la nivelul atriului stâng, în timp ce prevenția secundară semnifică prevenirea dezvoltării unui nou episod • în cazul prevenției primare, măsurile terapeutice depind de modificările localizate în atriul stâng: • în caz de dilatație a atriului stâng se recomandă: clopidogrel (18.75 mg/pisică/24 ore) • în caz de fum în atriul stâng: clopidogrel (18.75 mg/pisică/24 ore) și dalteparin 100 – 200 UI/kg/12 – 24 ore SC. • în caz de trombus în atriul stâng: clopidogrel (18.75 mg/pisică/24 ore) și dalteparin 100 – 200 UI/kg/12 – 24 ore SC • pentru prevenția secundară cea mai bună combinație este clopidogrel (18.75 mg/pisică/24 ore) și dalteparin 100 – 200 UI/kg/12 – 24 ore SC • clopidogrelul este un medicament care inhibă agregarea plachetară, fiind cu acțiune net superioră aspirinei • aspirina se poate recomanda în combinațiile mai sus menționate în locul clopidogrelului, doza fiind 25 mg/kg/48 – 72 ore

Afecțiuni cardiace congenitale

Introducere • afecțiunile cardiace congenitale reprezintă o cauză importantă de morbiditate și mortalitate la pacienții cu vârsta mai mică de un an • diagnosticul timpuriu este de mare importanță pentru supraviețuirea ulterioară a pacientului, având în vedere că unele dintre aceste afecțiuni, diagnosticate la timp, și care beneficiază de o terapie adecvată, pot să se recupereze complet • prevalența afecțiunilor cardiace congenitale este greu de stabilit cu exactitate, având în vedere mortalitatea imediat post-natală, și a căror cauze nu sunt documentate • într-un studiu realizat pe un număr de 4480 de câini prezentați la consultație pentru suspiciunea unei afecțiuni cardiace, 976 dintre ei au avut o boală congenitală (21.7%) • 85% au prezentat un singur defect, 14 % două defecte, și 1% trei defecte

Introducere • cele mai importante afecțiuni cardiace congenitale la câine sunt: stenoza pulmonară (32.1%), stenoza subaortică (21.3%), persistența ductului arterial (20.9%), defectul de sept ventricular (7.5%), stenoza aortică (5.7%) și displazia tricuspidă (3.1%) • cele mai frecvent diagnosticate afecțiuni cardiace congenitale la pisică au fost: defectul de sept ventricular (21%), stenoza subaortică (9%), stenoza aortică (8%) și stenoza pulmonară (8%)

Persistența ductului arterial

Introducere

• ductul arterial este o structură care în viața intrauterină permite trecerea sângelui (oxigenat) din artera pulmonară în artera aortă • la aproximativ 48 ore după fătare, această structură începe un proces de degenerare, proces care se definitivează după aproximativ o lună, rezultând astfel ligamentul arterial • lipsa de închidere după fătare a ductului se numește persistența ductului arterial (PDA)

Patofiziologie • există un dezechilibru la nivel structural la pacienți cu PDA, fibrele musculare sunt deficitare și sunt înlocuite cu

structuri necontractile (caracteristice aortei) • în procesul de închidere ductală scăderea concentrației prostaglandinelor cu rol vasodilatator are o mare importanță

• în medicina omului, unde are loc un diagnostic rapid al PDA (imediat după naștere), pentru a favoriza închiderea ductului se recomandă administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), care au rolul de a inhiba producția prostaglandinelor, fiind stimulată contracția musculaturii netede ductale • din păcate, în medicina veterinară, PDA-ul este diagnosticat cel mai devreme în jurul vârstei 5 – 6 săptămâni (uneori doar la vârsta adultă), când are loc prima vizită la medic, astfel că, administrarea AINS nu mai este recomandată

având în vedere că structura musculară a ductului, oricum existentă într-o proporție redusă, este degenerată

Clasificare • pe baza caracteristicilor morfologice există mai multe tipuri de PDA: • tipul I este caracterizat de o reducere treptată a diametrului ductal de la arteră aortă către artera pulmonară • tipul II se caracterizează printr-o îngustare abruptă a diametrului ductal (> 50%) în apropiere de artera pulmonară • acest tip se subclasifică mai departe în tipul IIA, unde se constată că pereții ductului rămân paraleli, îngustarea bruscă având loc în apropierea deschiderii canalului la nivelul arterei pulmonare • tipul IIB prezintă un aspect ușor conic, îngustarea bruscă având loc înaintea deschiderii canalului la nivelul arterei pulmonare. • tipul III prezintă o structură ductală cu aspect tubular • rasele de câine predispuse la un risc crescut să dezvolte această anomalie sunt: Bichon, Chihuahua, Cocker Spaniol, Collie, Ciobănesc German, Caniche, Pomeranian, Yorkshire Terrier • la rasa Caniche pitic s-a constat existența unui determinism genetic • femelele sunt afectate mai frecvent decât masculi

Clasificare

• în funcție de direcția fluxului sanguin la nivelul ductului, există două tipuri de șuntare: • șuntare stânga – dreapta - jetul sanguin trece din artera aortă în artera pulmonară. Este cel mai frecvent tip de șuntare • șuntare dreapta – stânga - jetul sanguin trece din artera pulmonară în artera aortă. Este mult mai rar diagnosticat. La acest tip de șunt nu se recomandă terapia prin închiderea ductului.

PDA cu șuntare stânga – dreapta - Patofiziologie • în acest tip de PDA sângele de la nivelul circulației sistemice (artera aortă) este șuntat atât în sistolă cât și în diastolă în artera pulmonară • acest lucru va determina un exces de volum la nivelul arterei pulmonare și ulterior la nivelul atriului și a ventriculului stâng. Existența valvei pulmonare împiedică trecerea sângelui din artera pulmonară în ventriculul drept, astfel că, acesta este protejat de fenomenele de dilatație

PDA cu șuntare stânga – dreapta - Patofiziologie • dacă dimensiunile șuntului sunt mici, consecințele hemodinamice și de remodelare cardiacă sunt minime • acest tip de șuntare, cu volumele sanguine mici este denumită și restrictivă

• un șunt de mari dimensiuni determină dilatația cordului stâng care va decompensa cu apariția semnelor de insuficiență congestivă (edem pulmonar). Acest tip de șuntare se numește ne-restrictivă • în cazul șunturilor ne-restrictive, care inițial prezintă o șuntare stânga – dreapta, excesul de volum din circulația pulmonară, va induce o vasoconstricție reflexă la acest nivel, care va genera hipertensiune pulmonară • creșterea dramatică presiunii la nivelul circulației pulmonare va determina schimbarea direcției fluxului sanguin, care va fi șuntat din artera pulmonară în artera aortă (PDA inversat)

PDA cu șuntare stânga – dreapta – Semne clinice • semnele clinice depind de dimensiunea ductului • unii pacienți pot să fie asimptomatici, în timp ce alții prezintă tuse, dispnee, intoleranță la efort sau sincopă • decompensarea cordului stâng determină apariția edemului pulmonar, și evidențierea ralurilor umede la auscultație • la auscultația cordului se identifică un suflu continuu (80 – 90 % dintre pacienți) cu punctul de maximă intensitate la nivelul bazei cordului stâng • intensitatea suflului este de obicei IV – VI/VI • trilul precordial se întâlnește la pacienții care prezintă un suflu cu intensitatea mai mare de gradul cinci • sunt unele situații în care componenta diastolică a suflului continuu dispare din cauza creșterii presiunii în circulația pulmonară •

pulsul pacienților este hiperkinetic, săltăreț. Elementele care contribuie la apariția acestui tip de puls sunt excesul de volum sistolic asociat cu o pierdere bruscă a tensiunii diastolice

PDA cu șuntare stânga – dreapta – ECG

• în majoritatea cazurilor examenul electrocardiografic identifică un ritm sinusal cu amplitudinea crescută a undei R (în D2, >2.5 mV la rasele de talie mică și >3.0 mV la rasele de talie mare) aspect sugestiv pentru dilatația ventriculară stângă

• prezența undelor P cu durată >0.04 sec (în DII) este asociată dilatației atriale stângi • în rare cazuri, datorită dilatației atriale stângi este prezentă fibrilația atrială • anomaliile de ritm ventricular sunt rare

PDA cu șuntare stânga – dreapta – ECG

PDA cu șuntare stânga – dreapta – Ex ecografic • este metoda gold standard pentru diagnosticul PDA • examenul ecografic 2D pune în evidență diferite grade de dilatație a cordului stâng • cordul drept de obicei nu suferă modificări evidente ecografic (în caz că nu evoluează și alte anomalii) • raportul AS:Ao este >1.5 în caz de regurgitare mitrală, consecutiv dilatație anulusului valvei mitrale • se constată o dilatare a arterei pulmonare. În secțiunea parasternală, abord de pe partea dreaptă, pe la nivelul bazei cordului, raportul dintre artera aortă și artera pulmonară este 1:1

PDA cu șuntare stânga – dreapta – Ex ecografic • examenul Doppler color pune în evidență un jet continuu la nivelul arterei pulmonare, care la examenul Doppler continuu prezintă un aspect caracteristic de dinți de fierăstrău, cu un peak al velocității sistolice în jur de 5 – 5.5 m/s și scăderea acesteia în diastolă • uneori, la examenul Doppler color nu se evidențiază jetul turbulent caracteristic la nivelul arterei pulmonare, ci două jeturi distincte, unul de culoare albastră (se depărtează de sondă) și unul de culoare roșie (cu direcția spre sondă), în codarea BART • excesul de volum din ventriculul stâng determină o creștere a peak-ului de viteză din artera aortă. Creșterea velocității este mică, de cele mai multe ori fiind