Mechanische beademing op de intensive care [1st ed] 978-90-368-1589-5, 978-90-368-1590-1 [PDF]

Zitiervorschau

Mechanische beademing op de intensive care

Hans ter Haar

Mechanische beademing op de intensive care

Hans ter Haar

Mechanische beademing op de intensive care

ISBN 978-90-368-1589-5 DOI 10.1007/978-90-368-1590-1

ISBN 978-90-368-1590-1 (eBook)

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2017 Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een ­geauto­matiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij ­ elektronisch, mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder ­voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet j° het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. NUR 897 Basisontwerp omslag: Studio Bassa, Culemborg Automatische opmaak: Scientific Publishing Services (P) Ltd., Chennai, India Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

V

Inleiding Onder intensive care-verpleegkundigen (in opleiding), ventilation practitioners (in opleiding) en andere professionals die met mechanische beademing te maken hebben, bestaat een blijvende behoefte aan informatie over mechanische beademing. Dit is goed te begrijpen gezien het levensreddende karakter ervan, de complexe interactie van beademing en patiënt, de vele mogelijkheden van de moderne beademingsmachines en de nieuwe wetenschappelijke inzichten op dit gebied. Hoewel informatie deels gevonden kan worden in algemene leerboeken over intensive care, in readers, op het internet et cetera, is deze vaak beknopt of juist ingewikkeld, gedateerd, gefragmenteerd, moeilijk te vinden of niet in de Nederlandse taal beschikbaar. Om tegemoet te komen aan deze vraag is dit boek geschreven; het complexe ­onderwerp wordt evidence based, diepgaand, maar ook begrijpelijk en overzichtelijk behandeld. Beschreven wordt niet alleen hoe beademingsvormen werken en hoe de beademingsmachine ingesteld kan worden, maar ook anatomie, fysiologie, pathofysiologie, de interactie van patiënt en machine, verschillende behandelstrategieën, capnografie en de complicaties en andere gevolgen van mechanische beademing komen aan bod. Veel figuren, waaronder echte screenshots van beademingscurves, worden gebruikt ter verduidelijking van de materie.

Inhoud 1 1.1 1.1.1 1.1.2 1.2

Geschiedenis van mechanische beademing. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Evolutie van de apparatuur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Negatieve drukbeademing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Positieve drukbeademing. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Evolutie van de behandeling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2 2 2 3

Anatomie en fysiologie van de ademhaling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 2 2.1 Regulatie van de ademhaling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 2.1.1 Verlengde merg. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 2.1.2 Pons. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 2.1.3 Hersenschors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 2.1.4 Centrale chemoreceptoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.1.5 Perifere chemoreceptoren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.1.6 Overige receptoren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 2.2 Luchtwegen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 2.2.1 Bovenste luchtwegen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 2.2.2 Onderste luchtwegen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 2.3 Thorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 2.3.1 Benige thorax. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 2.3.2 Diafragma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 2.3.3 Overige ademspieren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 2.3.4 Pleuraholte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 2.3.5 Longen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 2.3.6 Balans tussen thoraxwand en longen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 2.3.7 Pleuradruk. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 2.3.8 Mediastinum. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 2.4 Longcirculatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 2.4.1 Pulmonale circulatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 2.4.2 Bronchiale circulatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 2.4.3 Lymfecirculatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 2.5 Zuurstof en kooldioxide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 2.5.1 Alveolaire zuurstofdruk. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 2.5.2 Ventilatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 2.5.3 Ventilatie-perfusieverhouding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 2.5.4 Dode ruimte ventilatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 2.5.5 Diffusie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 2.5.6 Zuurstoftransport via het bloed. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 2.5.7 Kooldioxidetransport via het bloed. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 2.5.8 Bohr- en Haldane-effecten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 3 3.1 3.2

Respiratoire insufficiëntie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 Klinische symptomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Hypoxemie en hypoxie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

VII Inhoud

3.3 Hypercapnie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 3.4 Hypoxemische respiratoire insufficiëntie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 3.5 Hypercapnische respiratoire insufficiëntie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 3.6 Compensatiemechanismen bij respiratoire insufficiëntie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 3.7 Obstructieve longaandoeningen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 3.8 Restrictieve aandoeningen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 3.9 ARDS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 3.10 Hoofdlijnen behandeling respiratoire insufficiëntie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

Beginselen van mechanische beademing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 4.1 Het respiratoire systeem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 4.2 Flow. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 4.3 Volume. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 4.4 Beademingsdruk. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 4.5 Flow, volume en druk loops . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 4.6 Weerstand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 4.7 Elasticiteit en compliantie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 4.8 Tijdsconstante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 4.9 Frequentie en I:E-ratio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 4.10 Zuurstof. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 4.11 Interface . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 4

5 Beademingsvormen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 5.1 Een systematische indeling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 5.1.1 Adempatroon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 5.1.2 Targetschema’s. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 5.1.3 Faseparameters. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 5.2 Beademingsvormen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 5.2.1 Volume Control (VC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 5.2.2 Pressure Control (PC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 5.2.3 Biphasic Positive Airway Pressure® (BIPAP). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 5.2.4 Adaptive Pressure Control (APC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 5.2.5 Mandatory Minute Ventilation (MMV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 5.2.6 Pressure Support (PS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 5.2.7 Volume Support (VS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 5.2.8 Proportional Assist Ventilation (PAV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 5.2.9 Neurally Adjusted Ventilatory Assist® (NAVA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 5.2.10 Automode®. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 5.2.11 Adaptive Support Ventilation® (ASV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 5.2.12 SmartCare®/PS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 Literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 6 6.1 6.2 6.3

Het instellen van de beademingsmachine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Doelen van mechanische beademing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 Beademingsvormen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Ventilatieparameters. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

VIII

Inhoud

6.4 Oxygenatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 6.5 Finetuning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5

Strategieën en technieken bij het acute respiratory distress syndrome. . . . . . 107

ARDS en multi-orgaanfalen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Teugvolume en beademingsdruk. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Ademfrequentie en I:E-ratio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Positief eind-expiratoire druk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 Zuurstof. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 7.6 Buikligging. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 7.7 Recruteermanoeuvre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 7.8 High frequency oscillation ventilation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 7.9 NO-beademing. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 7.10 Extracorporele technieken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 7.11 Spierverslapping. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 7.12 Corticosteroïden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 7.13 Vochtbeleid. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 8 Strategieën en technieken bij obstructieve longaandoeningen . . . . . . . . . . . . . . 123 8.1 Dynamische hyperinflatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 8.2 Invasieve of non-invasieve beademing. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 8.3 Beademingsvormen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 8.4 Teugvolumes en beademingsdruk. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 8.5 Beademingsfrequentie, I:E-ratio en %flowsturing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 8.6 PEEP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 8.7 Extracorporele technieken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 Literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

Overige strategieën en technieken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 9 9.1 Bevochtiging en verwarming van de inademingslucht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 9.2 Inhalatietherapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 9.3 Bronchiaal toilet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 9.4 Balloneren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 9.5 Non-invasieve beademing. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 9.6 Gescheiden longbeademing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 9.7 Sedatie en analgesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 9.7.1 Sedativa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 9.7.2 Analgetica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 9.8 Relaxatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 Literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 10 Complicaties en andere gevolgen van mechanische beademing . . . . . . . . . . . . . 149 10.1 Invloed op de circulatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 10.1.1 Hartminuutvolume. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 10.1.2 Rechter ventrikel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 10.1.3 Linker ventrikel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

IX Inhoud

10.1.4 Vullingsstatus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 10.1.5 Longvolume. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 10.1.6 Long- en thoraxwandcompliantie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 10.1.7 Veneuze stuwing beademing. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 10.1.8 Lymfedrainage. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 10.1.9 Vochtretentie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 10.1.10 Kooldioxide- en zuurstofspanning. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 10.1.11 Orgaanspecifieke effecten met betrekking tot de circulatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 10.2 Invloed op spierfunctie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 10.3 Invloed op inflammatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156 10.3.1 Ventilator induced lung injury. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156 10.3.2 Hypercapnie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 10.3.3 Multi Organ Failure. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 10.4 Invloed van zuurstof . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 10.5 Invloed van de interface. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 10.5.1 Endotracheale tube . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 10.5.2 Tracheacanule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 10.5.3 Masker en helm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 10.6 Ventilator Associated Pneumonia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 10.7 Invloed van gebruikte medicatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 10.7.1 Sedativa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 10.7.2 Opiaten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 10.7.3 Relaxantia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 10.8 Invloed op slaap. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 11 Capnografie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 11.1 Kooldioxideproductie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 11.2 Meettechniek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 11.2.1 Infraroodabsorptie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 11.2.2 Sidestream capnografie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 11.2.3 Mainstream capnografie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 Weergavetechniek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 11.3 11.3.1 Capnometrie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 11.3.2 Tijdgebaseerde capnografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 11.3.3 Volumetrische capnografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 11.4 Informatie verkregen uit capnografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 11.4.1 Vitale functies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 11.4.2 Fysiologie en pathofysiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 11.4.3 Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 11.4.4 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186

Literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 12 12.1 12.2 12.3 12.4

Ontwennen van mechanische beademing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 Overzicht. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 Assertief, maar niet agressief. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 Spontane ademtest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 Succes van ontwennen voorspellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194

X

Inhoud

12.5 Het moeilijke en langdurige ontwenningsproces. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 12.5.1 Oorzaken moeilijk en langdurig ontwennen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 12.5.2 Ademweg en longen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 12.5.3 Ademlast luchtwegen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 12.5.4 Ademlast longen en thoraxwand. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 12.5.5 Brein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 12.5.6 Centrale ademdrive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 12.5.7 Delier, onrust en depressie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 12.5.8 Cardiaal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 12.5.9 Diafragma en andere ademspieren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 12.5.10 Endocrien en metabool . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203 12.6 Extubatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204 12.6.1 Oorzaken mislukte extubatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204 12.6.2 Beoordeling voor extubatie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204 12.6.3 Strategie bij hoog-risicopatiënten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 Literatuur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206

Bijlagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 Lijst van afkortingen en symbolen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Register. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216

1

Geschiedenis van mechanische beademing Samenvatting In de geschiedenis van mechanische beademing hebben apparatuur en ­behandeling een grote ontwikkeling doorgemaakt. Vooral de afgelopen ­decennia worden gekenmerkt door vele nieuwe beademingsvormen, ­technieken en inzichten. Mede hierdoor kon vooruitgang geboekt worden op het gebied van comfort, complicaties en overleving bij ernstig zieke beademde patiënten.

1.1 Evolutie van de apparatuur – 2 1.1.1 Negatieve drukbeademing – 2 1.1.2 Positieve drukbeademing – 2

1.2 Evolutie van de behandeling – 3

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2017 H. ter Haar, Mechanische beademing op de intensive care, DOI 10.1007/978-90-368-1590-1_1

1

2

1

Hoofdstuk 1 · Geschiedenis van mechanische beademing

1.1

Evolutie van de apparatuur

In de zestiende eeuw ontstond het idee dat het beademen van slachtoffers van verstikking en verdrinking met een blaasbalg levensreddend zou kunnen zijn. Paracelsus (1493–1541) en Andreas Vesalius (1514–1564) waren de eersten die dit in praktijk brachten – overigens ­zonder veel succes. Maar het idee van het beademen van mensen met een apparaat was ­geboren en eeuwen later, in 1907, kwam Heinrich Dräger met zijn Pulmotor, een machine die inspiratie en expiratie afwisselde in een vast patroon, iets wat we nu tijdgestuurd beademen zouden noemen. Deze Pulmotor werd gebruikt voor kortdurende beademingen bij drenkelingen of rookinhalatie. 1.1.1

Negatieve drukbeademing

Bij aandoeningen waarbij langdurige beademing noodzakelijk was, zoals tijdens de polioepidemieën na de Tweede Wereldoorlog, werd zo nodig gebruikgemaakt van een ‘ijzeren long’. Op het hoofd na lag de patiënt geheel in de ijzeren long met om de hals een luchtdicht manchet. Met behulp van een elektrische pomp werd de druk binnen de ijzeren long een aantal malen per minuut negatief gezogen. Tijdens zo’n periode met negatieve druk zetten thorax en longen uit en veroorzaken vervolgens een natuurlijke inademing, waarbij buitenlucht zich verplaatst via mond en neus naar de longen. Zodra de druk weer normaliseert binnen de ijzeren long zullen longen en thorax in hun ruststand terugkeren en vindt de uitademing plaats. Eigenlijk neemt de ijzeren long de rol van de ademspieren over en niet van de long zelf, ‘ijzeren spier’ zou dus een betere naam zijn geweest. Behandeling in een ijzeren long kan alleen succes hebben als de longen zelf redelijk gezond zijn. Eventueel kan de patiënt extra zuurstof toegediend krijgen, maar behandeling van ernstige longaandoeningen was niet mogelijk. Voor bijvoorbeeld de behandeling van een ernstige pneumonie, het acute respiratory distress syndrome (ARDS) of een status astmaticus is beademen met een positieve druk vaak noodzakelijk en dit kan niet met een ijzeren long. 1.1.2

Positieve drukbeademing

In de jaren vijftig en zestig van de vorige eeuw werden machines voor beademing met positieve druk ontwikkeld, aanvankelijk vooral voor gebruik op operatiekamers maar later ook voor de intensive care. Endotracheale intubatie was inmiddels gemeengoed geworden en door middel van een cuff om de tube kon de positieve druk in de longen gehouden worden. Deze eerste beademingsmachines konden alleen volumegecontroleerd beademen – Volume Control (VC) – waarbij de patiënt geen invloed kon uitoefenen op de beademing – niet op de ademfrequentie, niet op de inspiratie-expiratieverhouding en niet op het teugvolume. Wakker aan een dergelijke beademingsmachine liggen was dan ook verre van comfortabel en ontaardde nog al eens in een strijd tussen patiënt en machine – het zogenoemde fighting the ventilator – waarbij sedatie vaak de enige manier was om de patiënt rustig en volgzaam te krijgen. Gaandeweg evolueerden de beademingsmachines en vanaf de jaren zeventig waren machines als de Siemens Servo 900B in staat een inademingspoging van de patiënt te ­herkennen en hierop te reageren met de start van een machinale inspiratie, de zogenoemde triggerfunctie. Dit was een enorme verbetering in comfort: de patiënt kon nu met een hogere

3 1.2 · Evolutie van de behandeling

frequentie ademen dan de frequentie ingesteld op de machine. De machinefrequentie werd dus een minimumfrequentie, een backup te vergelijken met de frequentie van een pace­ maker: sneller mag wel, langzamer niet. Hoewel dit een duidelijke vooruitgang was, kon de patiënt verder nog weinig invloed uitoefenen; het teugvolume en de inspiratie-expiratieverhouding werden nog steeds dwingend door de machine bepaald. De generatie machines hierna boden meer comfort met de introductie van Pressure Support (PS); hiermee is de p ­ ati­ent in staat zelf te ademen met ondersteuning van de beademingsmachine, een soort stuurbekrachtiging voor de ademhaling. Vanaf de jaren negentig werden de beademingsmachines steeds moderner; fabrikanten introduceerden de ene na de andere vernieuwing, technisch fraai en soms een blijvend succes. Een succesvolle beademingsvorm die inmiddels breed wordt toegepast is bijvoorbeeld Pressure Control (PC) ofwel drukgecontroleerd beademen. In tegenstelling tot VC geeft PC de patiënt de mogelijkheid het teugvolume te beïnvloeden, hetgeen het patiëntencomfort ten goede komt. PC is op de huidige beademingsmachines meestal in diverse varianten beschikbaar. Recente ontwikkelingen zijn geautomatiseerde beademingsvormen zoals Adaptive Support Ventilation van Hamilton en SmartCare van Dräger. Bij dergelijke beademingsvormen regelt de machine de beademing voor een deel zelf op basis van meetgegevens en ingebouwde algoritmen. Andere ontwikkelingen zijn beademingsvormen die meer nog dan PS in staat zijn de ademhaling van de patiënt te volgen zoals Neurally Adjusted Ventilatory Assist (NAVA) en Proportional Pressure Support (PPS) ofwel Proportional Assist Ventilation (PAV). 1.2

Evolutie van de behandeling

Zoals de beademingsmachines een ontwikkeling hebben doorgemaakt, zo geldt dit ook voor de behandeling van respiratoire insufficiëntie. Zowel ten aanzien van specifieke ziektebeelden als van behandelstrategieën zijn kennis en inzichten de afgelopen decennia enorm toe­ genomen. Werden bijvoorbeeld patiënten met het acute respiratory distress syndrome (ARDS) tot de jaren tachtig en negentig vooral beademd met hoge zuurstoffracties, weinig of geen positive end expiratory pressure (PEEP) en grote teugvolumes, tegenwoordig weten we dat dit anders moet, met kleinere teugvolumes, meer PEEP en minder zuurstof. Uit onderzoek is namelijk gebleken dat beademing schadelijk kan zijn voor de longen en de rest van het lichaam. Hierin schuilt de waarschijnlijk belangrijkste ontwikkeling van de afgelopen decennia: het longbeschermend beademen (lungprotective ventilation). Beademing van ernstig zieke patiënten moet met zo min mogelijk bijkomende schade gepaard gaan, zodat morbiditeit en mortaliteit zo laag mogelijk blijven. Beademen vanuit dit longbeschermende principe heeft consequenties voor opvattingen over bijvoorbeeld de gaswisseling. Was het vroeger gebruikelijk ook heel zieke longen te beademen tot normale bloedwaarden voor kooldioxide en zuurstof, tegenwoordig accepteren we in bepaalde situaties probleemloos veel slechtere waarden van deze bloedgassen. Komt de gaswisseling zodanig in de problemen dat sprake is van een levensbedreigende situatie, dan kunnen rescue-technieken worden toegepast, waarvan vele de afgelopen jaren onderzocht zijn en een enkele bewezen effectief is. In het uiterste geval kan in gespecialiseerde centra extracorporale membraanoxygenatie worden toegepast tot de longen zodanig hersteld zijn dat mechanische beademing de beademing weer alleen kan overnemen.

1

5

Anatomie en fysiologie van de ademhaling Samenvatting Met de ademhaling wordt zuurstof opgenomen en getransporteerd naar de weefsels, waar het gebruikt wordt bij de verbranding van voedingsstoffen. Hierbij wordt energie vrijgemaakt en ontstaat kooldioxide dat vervolgens naar de longen getransporteerd wordt om daar te worden uitgescheiden. Daarnaast speelt de ademhaling een belangrijke rol bij het in stand houden van het z­ uur-base-evenwicht, de verdediging tegen vreemde stoffen en micro-­ organismen, de vochthuishouding en de spraak. Hoewel de longen vaak als symbool voor de ademhaling worden gebruikt, zijn hierbij veel meer organen, structuren en processen betrokken. Denk hierbij aan het centraal zenuwstelsel, luchtwegen, thoraxwand en processen als diffusie, ventilatie, circulatie en s­ tofwisseling. De kwaliteit, de onderlinge samenwerking en afstemming van al deze organen, structuren en processen zijn bepalend voor de uiteindelijke ­kwaliteit van de ademhaling.

2.1 Regulatie van de ademhaling – 7 2.1.1 Verlengde merg – 7 2.1.2 Pons – 7 2.1.3 Hersenschors – 7 2.1.4 Centrale chemoreceptoren – 8 2.1.5 Perifere chemoreceptoren – 8 2.1.6 Overige receptoren – 9

2.2 Luchtwegen – 9 2.2.1 Bovenste luchtwegen – 9 2.2.2 Onderste luchtwegen – 11

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2017 H. ter Haar, Mechanische beademing op de intensive care, DOI 10.1007/978-90-368-1590-1_2

2

2.3 Thorax – 14 2.3.1 Benige thorax – 14 2.3.2 Diafragma – 14 2.3.3 Overige ademspieren – 16 2.3.4 Pleuraholte – 16 2.3.5 Longen – 17 2.3.6 Balans tussen thoraxwand en longen – 21 2.3.7 Pleuradruk – 22 2.3.8 Mediastinum – 23

2.4 Longcirculatie – 24 2.4.1 Pulmonale circulatie – 24 2.4.2 Bronchiale circulatie – 26 2.4.3 Lymfecirculatie – 26

2.5 Zuurstof en kooldioxide – 26 2.5.1 Alveolaire zuurstofdruk – 27 2.5.2 Ventilatie – 27 2.5.3 Ventilatie-perfusieverhouding – 28 2.5.4 Dode ruimte ventilatie – 29 2.5.5 Diffusie – 32 2.5.6 Zuurstoftransport via het bloed – 32 2.5.7 Kooldioxidetransport via het bloed – 35 2.5.8 Bohr- en Haldane-effecten – 35

Literatuur – 36

7 2.1 · Regulatie van de ademhaling

2.1

Regulatie van de ademhaling

De regulatie van de ademhaling is als onwillekeurig en automatisch proces verankerd in het ademcentrum, gelegen in het verlengde merg en de pons, onderdelen van de hersenstam. Diverse receptoren voorzien het ademcentrum van informatie om de ademhaling aan te kunnen passen aan veranderende omstandigheden. 2.1.1

Verlengde merg

De reticulaire formatie in het verlengde merg (medulla oblongata) bevat twee groepen res­ piratoir actieve neuronen: een groep aan de dorsale zijde, de dorsale respiratoire groep (DRG), en een groep aan de ventrale zijde, de ventrale respiratoire groep (VRG) (. fig. 2.1). De neuronen van de DRG vormen het inspiratoire ademcentrum, de neuronen van het VRG vormen het expiratoire ademcentrum. De sensorische input van het inspiratoire ademcentrum komt van diverse receptoren in het lichaam, zoals chemoreceptoren, mechanoreceptoren, temperatuursensoren et cetera, maar ook uit de hersenschors (cortex). Aan de hand van deze input zal het ademcentrum zich ritmisch ontladen in een bepaalde frequentie, de ademfrequentie. De motorische output van het inspiratoire ademcentrum verloopt via de nervus phrenicus naar het diafragma en via motorische voorhoorncellen uit het ruggenmerg naar tussenribspieren, buikspieren en hulpademhalingsspieren. Expiratie is in rust een passief proces waarbij de neuronen van het expiratoire ademcentrum inactief zijn. Tijdens inspanning wordt het expiratoire centrum actief en zal de expiratie actief ondersteund worden door contractie van buikspieren en tussenribspieren. 2.1.2

Pons

Respiratoir actieve neuronengroepen (. fig. 2.1) in de pons vormen het pneumotactisch centrum en het apneuïstisch centrum. Het pneumotactisch centrum beperkt de grootte van het teugvolume en is als zodanig betrokken bij het beëindigen van de inspiratie. Het apneuïstisch centrum houdt de inspiratie in stand door stimulering van het inspiratoire ademcentrum in de medulla oblongata en lijkt hiermee een antagonist te zijn van het pneumotactisch centrum. Pneumotactisch centrum en apneuïstisch centrum zijn niet onmisbaar voor de ademhaling, hoewel veranderingen van de ademhaling optreden bij beschadiging. 2.1.3

Hersenschors

Ofschoon ademhaling normaliter een onwillekeurig en automatisch proces is, kan het sterk beïnvloed worden door de hersenschors, hetzij maar tijdelijk en binnen bepaalde grenzen. De ademhaling kan bijvoorbeeld tot enkele minuten volledig onderdrukt worden door de adem in te houden totdat het Paco2 te hoog en de chemische drive te groot wordt waarna het ademcentrum het weer onwillekeurig overneemt. Tijdens praten, zingen of het bespelen van een blaasinstrument zal automatische aanpassing plaatsvinden van DRG en VRG door hogere hersenfuncties vanuit de hersenschors.

2

8

Hoofdstuk 2 · Anatomie en fysiologie van de ademhaling

pons vierde ventrikel

2

DRG

n. iv VRG n. x

medulla oblongata

ruggenmerg

. Figuur 2.1  Ligging van de dorsale en ventrale respiratoire neuronengroepen in de medulla oblongata, van dorsaal en in dwarsdoorsnede gezien

2.1.4

Centrale chemoreceptoren

Centrale chemoreceptoren op de bodem van de vierde hersenventrikel vervullen een hoofdrol bij het stimuleren van het ademcentrum, ze nemen 75 % van de chemische ademdrive voor hun rekening. Deze centrale chemoreceptoren zijn zeer gevoelig voor veranderingen in de zuurgraad (pH) van de liquor cerebrospinalis en indirect dus voor veranderingen van de Paco2. Elke afwijking in de pH van de liquor zal leiden tot een aanpassing van de ademhaling. Een toename van de Paco2 zal leiden tot een daling van de liquor-pH en vervolgens tot ­stimulering van het ademcentrum. De gevoeligheid van dit regelmechanisme is zo groot dat stimulatie van het ademcentrum al optreedt terwijl het Paco2 nog niet eens verhoogd is. 2.1.5

Perifere chemoreceptoren

Perifere chemoreceptoren in carotiden en aortaboog, verantwoordelijk voor 25 % van de chemische ademdrive, zijn gevoelig voor Pao2, Paco2 en pH. Voor de perifere chemoreceptoren is de Pao2 het meest belangrijk, Paco2 en pH worden vooral door de centrale chemoreceptoren bewaakt. Via de negende en tiende hersenzenuw staan de perifere chemoreceptoren in verbinding met het inspiratoire ademcentrum. Hoewel de perifere chemoreceptoren dus vooral reageren op de Pao2, is de gevoeligheid van dit regelmechanisme niet erg groot. Stimulatie van het ademcentrum treedt namelijk pas op bij een Pao2 r P = (2T) / r

PR < Pr

R

r

. Figuur 2.10  Y-stuk met twee ongelijke alveoli; bol r zal zich legen in bol R tenzij T met r verandert

Waarbij P de druk, T de wandspanning en r de straal van de bol is. De druk in een kleine bol is dus groter dan de druk in een grote bol (van hetzelfde materiaal). Hoewel wandspanning iets anders is dan oppervlaktespanning – wandspanning is een eigenschap van de wand zelf en oppervlaktespanning is een eigenschap van het vloeistoflaagje aan de binnenkant van de wand – wordt de wet van Laplace vaak toegepast op alveoli. Hierbij wordt dan meestal gebruikgemaakt van een afbeelding met een Y-stuk en twee ongelijke alveoli (. fig. 2.10).  In een kleine alveolus moet volgens de wet van Laplace een hogere druk heersen dan in een grote alveolus, met als gevolg dat de kleine alveolus zich zal legen in de naastgelegen grote alveolus. Dat dit in werkelijkheid niet gebeurt zou komen doordat kleine alveoli een grotere concentratie surfactant bevatten waardoor de oppervlaktespanning lager is. Echter, het is maar zeer de vraag of de wet van Laplace toepasbaar is op alveoli en als dit al zo is dan spelen ook andere factoren een rol in deze alveolaire dynamiek [1]. Alveoli zijn eigenlijk niet bolvormig maar veelhoekig en, belangrijker nog, kunnen niet los gezien worden van elkaar. Ze delen elkaars wanden en houden elkaar dus open zoals in een matrix. Het is dan ook de trekkracht uit de omringende weefselmatrix die voorkomt dat alveoli van verschillend formaat zich zullen legen in elkaar. Uiteraard kunnen delen van de long collaberen en atelectatisch worden, maar een individuele alveolus zal zich niet legen in een naastgelegen alveolus. In zoverre is de wet van Laplace dus niet toepasbaar op alveoli. Dit neemt uiteraard niet weg dat surfactant wel degelijk de oppervlaktespanning verlaagt en hiermee een belangrijke rol speelt in het open houden van alveoli. z Interstitiële ruimte

De interstitiële ruimte, het interstitium, is de ruimte tussen alveolair epitheel en capillair endotheel en is te beschouwen als een flexibel raamwerk dat zich in de gehele long bevindt en zowel structurele componenten als diverse cellen bevat. Structurele componenten van de interstitiële ruimte zijn bijvoorbeeld collageenvezels en elastinevezels. Interstitiële cellen zijn onder andere collageenvormende fibroblasten, elastinevormende myofibroblasten, gladde spiercellen en cellen van het immuunsysteem. Het interstitium kan lokaal afwezig zijn waardoor epitheel en endotheel elkaar raken, dit bevordert de gaswisseling enorm. Het laatste celtype is de alveolaire macrofaag; deze bevindt zich in de alveolaire ruimte en heeft een functie bij de afweer.

2

20

Hoofdstuk 2 · Anatomie en fysiologie van de ademhaling

z Longvolumina

2

Het longvolume waarbij long- en thoraxkrachten met elkaar in evenwicht zijn heet de functionele residu capaciteit (FRC), en bedraagt bij een gezonde volwassen man circa 2.400 ml. Bij een inspiratie vergroten ademspieren de kracht van de naar buiten gerichte thoraxveer en zullen het gehele systeem – thoraxwand en longen – naar buiten trekken waarbij het diafragma tegelijkertijd naar beneden beweegt. Bij een normale inspiratie wordt een volume van 400 tot 600 ml verplaatst, het ademvolume of teugvolume. Het maximale teugvolume, de inspiratoire capaciteit, bedraagt circa 3.500 ml. Ontspanning van de inspiratiespieren, zoals bij een normale passieve expiratie, brengt het geheel weer in evenwicht tot de functionele residu capaciteit. Bij een actieve expiratie wordt de thoraxveer juist naar binnen gericht waardoor de long kleiner wordt. Maximale expiratie leidt tot een minimaal longvolume van circa 1.200 ml, het restvolume. Zie voor een beschrijving van de verschillende longvolumina . fig. 2.11 en . tab. 2.1.  4 Ademvolume (AV): de hoeveelheid lucht die in rust per ademhaling wordt in- of uitgeademd. Ook wel teugvolume of tidal volume genoemd. 4 Inspiratoire reservevolume (IR): de hoeveelheid lucht die na een normale inademing extra ingeademd kan worden. 4 Expiratoire reservevolume (ER): de hoeveelheid lucht die na een normale uitademing extra uitgeademd kan worden. 4 Vitale capaciteit (VC): de hoeveelheid lucht die na een maximale uitademing maximaal kan worden ingeademd of na een maximale inademing maximaal kan worden uitgeademd. De vitale capaciteit is opgebouwd uit het ademvolume, de inspiratoire reserve en de expiratoire reserve. De vitale capaciteit hangt onder andere af van geslacht, leeftijd, lengte en training. De vitale capaciteit geeft informatie over de beweeglijkheid van de thorax en de elasticiteit van het longweefsel. 4 Residuaal volume of restvolume (R): de hoeveelheid lucht die in de longen achterblijft na een maximale uitademing. 4 Functionele residu capaciteit (FRC): de hoeveelheid lucht die na een normale uitademing nog in de longen aanwezig is; deze is opgebouwd uit het residuaal volume plus de expiratoire reserve. 4 Totale capaciteit (TC): de totale longinhoud. z Functionele residu capaciteit

De functionele residu capaciteit is te beschouwen als buffervolume dat bij elke inspiratie voor een deel ververst wordt. Bij een intacte functionele residu capaciteit spreken we van een ‘open long’ waarbij alle longdelen bij de gaswisseling betrokken zijn. Bij een atelectase is de functionele residu capaciteit afgenomen en de long niet meer volledig open waardoor gaswisseling en longmechanica verstoord raken. Voor het open houden van de long is een intacte thoraxwand belangrijk evenals het al genoemde surfactant dat de oppervlaktespanning van alveoli, en dus de elastische retractiekracht van de long, verlaagt. Ook het aanwezige stikstof (N2) speelt een rol bij het open houden van de long door zijn lage diffusiecoëfficiënt, één keer zo laag als die van zuurstof. Hierdoor heeft stikstof meer dan zuurstof de neiging in de alveoli te blijven en deze open te houden, iets wat bij hoge zuurstofconcentraties minder gebeurt. Ten slotte speelt de lichaamshouding een rol: in zittende of halfzittende houding is de functionele residu capaciteit groter dan in liggende houding. Bij mechanische beademing is de positief eind-expiratoire druk

21 2.3 · Thorax

IR

3000 ml VC TC 500 ml

AV

1200 ml

ER FRC

1200 ml

R

R

. Figuur 2.11 Longvolumes:  TC totale capaciteit, VC vitale capaciteit, R residuaal volume, IR inspiratoire reserve, AV ademvolume of teugvolume, ER expiratoire reserve, FRC functionele residu capaciteit

. Tabel 2.1  Longcapaciteit bij de gezonde, rechtopstaande mens

IR AV

vrouw 20–30

zwangere vrouw (à terme)

man 20–30

man 50–60

1.900 ml

2.050 ml

3.100 ml

2.100 ml

500 ml

600 ml

500 ml

500 ml

ER

800 ml

700 ml

1.200 ml

1.000 ml

VC

3.200 ml

3.350 ml

4.800 ml

3.600 ml

R

1.000 ml

800 ml

1.200 ml

2.400 ml

FRC

1.800 ml

1.500 ml

2.400 ml

3.400 ml

TC

4.200 ml

4.150 ml

6.000 ml

6.000 ml

(PEEP) belangrijk voor het open houden van de long en kan wel gezien worden als een pneumatische alveolaire stent. Zodra één of meerdere van deze factoren tekortschieten neemt de kans op longcollaps en atelectasevorming toe. 2.3.6

Balans tussen thoraxwand en longen

Longen en thoraxwand zijn via de pleurae met elkaar verbonden: als de thoraxwand beweegt bewegen de longen mee. In het longweefsel bestaat een naar binnen gerichte elastische kracht veroorzaakt door elastische en collagene vezels in het longweefsel en door de oppervlaktespanning van het vloeistoflaagje in de alveoli. Deze kracht trekt de thoraxwand uit zijn natuurlijke stand naar binnen, waardoor binnen de thoraxwand ook elastische krachten worden opgebouwd, deze zijn naar buiten gericht. Mechanisch gezien is er dus sprake van twee tegenovergestelde krachten, een longveer en een thoraxveer (. fig. 2.12).

2

22

Hoofdstuk 2 · Anatomie en fysiologie van de ademhaling

veermodel ruststand thoraxwand

2 pleurale druk (subatmosferisch)

5 cmH2O

thoraxveer

longveer pleurale spleet thoraxwand

long pleura parietalis pleura pulmonalis . Figuur 2.12  Veermodel van de ruststand van de thorax. De pleurale druk bedraagt gemiddeld −5 cmH2O

De elastische krachten van longen en thoraxwand zien we in . fig. 2.13, waar de individuele volume-drukcurves afzonderlijk en gecombineerd zijn afgebeeld. 2.3.7

Pleuradruk

De druk in de pleuraholte, de pleuradruk, wordt beïnvloed door de elastische krachten van longen en thoraxwand. Omdat de pleura parietalis met de thoraxwand is verbonden en de pleura visceralis met de longen, wordt aan beide pleurae dus tegenovergesteld getrokken. Bij spontane ademhaling zal dit resulteren in een negatieve pleuradruk van gemiddeld –5 cmH2O. In staande en zittende positie speelt het hoogteverschil van de longen een rol en zal de pleuradruk aan de longtoppen lager, dus meer negatief zijn dan aan de longbasis. Aan de longtoppen zal de pleuradruk in staande en zittende positie ongeveer –10 cmH2O bedragen, aan de longbasis –2 cmH2O.

23 2.3 · Thorax

% VC 100

5

TLC thorax

80 60

4

longen + thorax

ruststand thoraxwand longen

40 3

20

ademrustniveau

0

FRC

RV

2

longcollaps

1 -30

-20

-10

naar buiten gericht

0

+10 +20

+30 +40 (cmH2O)

naar binnen gericht

. Figuur 2.13  Volume-drukcurves voor longen en thorax afzonderlijk en gecombineerd. De positieve ­ rukwaarden zijn naar binnen gerichte krachten, de negatieve drukwaarden naar buiten gerichte krachten. d Bij longcollaps (1) is de naar binnen gerichte kracht in de long nul, er is alleen een naar buiten gerichte ­thoraxkracht waardoor de thorax in inspiratiestand zal staan. Maximaal actieve uitademing tot het restvolume (2) leidt tot een naar buiten gerichte kracht van longen + thorax. Bij de functionele residu capaciteit (3) zijn de naar binnen en de naar buiten gerichte krachten met elkaar in evenwicht. Bij toenemend krachtige inspiratie (4) en maximale inspiratie (5) zijn er nog uitsluitend naar binnen gerichte krachten in longen en thoraxwand aanwezig. De maximale uitrekking van de longen wordt uiteindelijk bepaald door collagene vezels in het longparenchym. VC vitale capaciteit; TLC totale longcapaciteit; FRC functionele residu capaciteit; RV residuaal volume 

Bij mechanische beademing wordt de pleuradruk behalve door de gebruikte beademingsdruk (Paw) ook bepaald door de verhouding tussen thoraxwandelasticiteit (Ecw) en de totale elasticiteit van longen en thoraxwand (Etot):

Ppleura = Paw × (Ecw/ Etot) Hieruit is op te maken dat de pleuradruk bij een stugge long lager zal zijn dan bij een soepele long, bij dezelfde beademingsdruk en thoraxwandelasticiteit. De combinatie die zal leiden tot de hoogste pleuradruk is die van lage longelasticiteit en hoge thoraxwandelasticiteit – een soepele long en een stugge thoraxwand dus. De druk in de buik oefent via het diafragma invloed uit op de thoraxwandelasticiteit: hoe hoger de buikdruk, hoe hoger de thoraxwandelasticiteit, hoe hoger de pleuradruk [2]. Van de patiënten op de intensive care heeft gemiddeld 32 % een verhoogde buikdruk door ascites, darmoedeem of ileus [3]. 2.3.8

Mediastinum

Het mediastinum is het gebied tussen de twee longen. In het mediastinum bevinden zich het hart, de trachea, hoofdbronchiën, oesophagus, grote bloedvaten, ductus thoracicus, thymus en zenuwen zoals de nervus vagus en de nervus phrenicus.

2

24

2

Hoofdstuk 2 · Anatomie en fysiologie van de ademhaling

Het hart is omgeven door het hartzakje (pericard), bestaande uit twee lagen, waarvan de buitenste fibreuze laag verbonden is met het diafragma, het sternum en de grote vaten. De binnenste laag, het viscerale pericard, is vergroeid met het hart. Tussen viscerale en pariëtale pericard bevindt zich de pericardiale ruimte, een met pericardvocht gevulde ruimte die soepele beweging van het hart binnen het pericard mogelijk moet maken. 2.4

Longcirculatie

De longen kennen twee bloedvoorzieningen, de pulmonale circulatie, ook wel de kleine circulatie genoemd, en de bronchiale circulatie, als onderdeel van de grote circulatie. De pulmonale circulatie staat in dienst van de zuurstofopname en kooldioxideafgifte voor het lichaam, de bronchiale circulatie is er voor de zuurstofvoorziening van de luchtwegen, pleurae, bloedvaten, zenuwen, lymfeklieren, oesophagus en bindweefselstructuren in de long zelf. De bronchiale circulatie speelt ook een rol bij de bevochtiging en verwarming van de ingeademde lucht, de vochtbalans van de luchtwegen en de opname van ingeademde stoffen. 2.4.1

Pulmonale circulatie

Veneus bloed met lage zuurstofconcentratie en hoge kooldioxideconcentratie komt via rechter atrium en tricuspidaalklep in de rechter ventrikel, het begin van de pulmonale circulatie. De rechter ventrikel pompt het bloed in de arteria pulmonalis waarbij de pulmonaalklep het terugstromen van bloed voorkomt. De rechter ventrikel is met zijn dunne wand niet geschikt om druk op te bouwen, het is vooral een volumekamer. De is de pompbeweging van linker ventrikel en septum samen die de vrije wand van de rechter ventrikel tegen het septum trekt waardoor bloed uit de rechter ventrikel in de arteria pulmonalis wordt gepompt (. fig. 2.14). Adembewegingen hebben invloed op de pulmonale circulatie omdat ze intrathoracale drukveranderingen veroorzaken. Normale, dat wil zeggen niet-mechanische, ademhaling versterkt hiermee de pulmonale circulatie. z Capillaire longvaatbed

De arteria pulmonalis splitst zich in een linker en rechter tak en via een sterk vertakkend systeem van dunwandige, korte en wijde arteriën en arteriolen komt het bloed in de longcapillairen. Deze capillairen omsluiten de alveoli als een dun laagje bloed waarmee een groot diffusieoppervlak verkregen wordt. De inhoud van het capillaire longvaatbed is in rust ongeveer 70 mL hetgeen ongeveer overeenkomt met het normale slagvolume van het hart bij een volwassene. In rust, bij een hartfrequentie van 60 slagen/minuut, is de bloed-luchtcontacttijd 1 seconde, ruim voldoende voor volledige gaswisseling van zuurstof en kooldioxide. Zuurstof heeft minimaal 0,3 seconde bloed-luchtcontacttijd nodig, kooldioxide 0,1 seconde. Bij inspanning kan de inhoud van het capillaire longvaatbed tot wel 200 mL toenemen door rekrutering van minder goed doorbloede longdelen zoals de longtoppen. Normaliter zal de bloed-luchtcontacttijd, zelfs bij een hoge hartfrequentie en verdubbeling van het slagvolume, voldoende zijn voor een adequate gaswisseling. Stel, de hartfrequentie is 150 slagen/ minuut en het slagvolume is 120 mL; per seconde stroomt dan (150 × 120)/60 = 300 mL bloed door het capillaire longvaatbed. Bij een capillaire longvaatbedinhoud van 200 mL is de bloed-luchtcontacttijd 0,67 seconde, ruim voldoende voor gezonde longen.

25 2.4 · Longcirculatie

aorta vena cava superior

truncus pulmonalis

linker arteria pulmonalis

rechter arteria pulmonalis

linkeratrium

rechteratrium

linker venae pulmonales uitmonding sinus coronarius peeskoordje

linker ventrikel

vena cava inferior

rechter ventrikel septum

. Figuur 2.14  Het hart met aan- en afvoerende bloedvaten; ventrale zijde, overlangse doorsnede

z Longvaatweerstand

Door de korte wijde arteriën en arteriolen en door het grote oppervlak van het longvaatbed is de vaatweerstand van de pulmonale circulatie normaliter tienmaal zo laag als die van de systemische, grote, circulatie. Aangezien door pulmonale en systemische circulatie evenveel bloed stroomt, is de bloeddruk in de pulmonale circulatie veel lager (wet van Ohm; U = I x R, waarbij U de bloeddruk is, I de bloedflow en R de vaatweerstand). De systolische druk in de arteria pulmonalis is ±25 mmHg, de diastolische druk ±10 mmHg. De druk in de longcapillairen is ±10 mmHg, lager dan de colloïd-osmotische druk, waardoor alveoli en interstitium droog gehouden worden. Als de capillaire druk hoger wordt dan de colloïd-osmotische druk kan interstitieel en alveolair oedeem ontstaan.

2

26

Hoofdstuk 2 · Anatomie en fysiologie van de ademhaling

z Longvenen

2

Het van zuurstof voorziene en van kooldioxide ontdane bloed verlaat de longcapillairen om via een veneus netwerk uit te komen in de longvenen (pulmonaalvenen). De longvenen – twee per long, namelijk de vena pulmonalis inferior en superior – monden uit in het linker atrium waar de pulmonale circulatie eindigt. 2.4.2

Bronchiale circulatie

De bronchiale circulatie begint bij bronchiale arteriën, gewoonlijk één voor de rechter long en twee voor de linker long, die ontspringen uit de thoracale aorta of uit de intercostaal arteriën. De bronchiale arteriën vertakken mee met de bronchiaalboom en eindigen ter hoogte van de bronchioli respiratorii. Na luchtwegen, pleurae en bindweefsel van zuurstofrijk bloed te hebben voorzien, volgt dit bloed twee routes terug naar het linker atrium, via de bronchiaalvenen of via de pulmonaalvenen. z Fysiologische rechts-linksshunt

Het bloed dat met de bronchiaalvenen in het linker atrium aankomt is volledig veneus, het bloed dat via de pulmonaalvenen aankomt is arterieel, want het is in de alveolaire capillairen voorzien van zuurstof en ontdaan van kooldioxide. De veneuze bijmenging vanuit de bronchiaalvenen bedraagt ongeveer 0,5 % van het hartminuutvolume, dit wordt een fysiologische rechts-linksshunt genoemd. Een andere fysiologische rechts-linksshunt wordt veroorzaakt door veneuze bijmenging vanuit de Thebesiaanse venen die veneus bloed uit het myocard in het hart uitstorten. Deze shunt is groter dan die van de bronchiaalvenen zodat de totale fysiologische rechts-linksshunt uitkomt op 5 % van het hartminuutvolume. 2.4.3

Lymfecirculatie

Behalve bloedvaten zijn longen en pleurae ruim voorzien van lymfevaten en lymfeklieren. Het lymfatisch systeem volgt het verloop van de longvenen en voorkomt de ophoping van vocht in interstitium en alveoli. Lymfeweefsel ter hoogte van de bronchusbifurcatie, de carina, speelt een belangrijke rol bij de immuunrespons tegen respiratoire virale infecties. 2.5

Zuurstof en kooldioxide

De ademhaling bestaat uit een aantal processen met als doel het leveren van voldoende zuurstof aan de cellen in het lichaam en het verwijderen van het geproduceerde kooldioxide. Zuurstof is nodig voor de verbranding van glucose (C6H12O6) waarbij energie vrijkomt in de vorm van adenosine trifosfaat (ATP). Hoewel lichaamscellen ook vetten en eiwitten kunnen verbranden heeft verbranding van glucose de voorkeur. Zolang voldoende zuurstof wordt aangeboden aan de cellen is er sprake van aërobe verbranding van glucose; wordt er onvoldoende zuurstof aangeboden dan zal anaërobe verbranding optreden. Anaërobe verbranding is minder efficiënt, levert minder energie op en gaat gepaard met de vorming van melkzuur (lactaat). Bij de verbranding van glucose komen kooldioxide en water vrij. Het kooldioxide wordt via het veneuze bloed naar de longen getransporteerd en vervolgens uitgeademd.

27 2.5 · Zuurstof en kooldioxide

Opname, transport en afgifte van zuurstof en kooldioxide verlopen via een keten van stappen en processen. Zoals elke keten is ook deze zo sterk als de zwakste schakel; is er een probleem met een bepaalde stap of proces dan kan het zuurstofaanbod (Do2) aan de cellen te laag worden en/of wordt de uitscheiding van kooldioxide belemmerd. Het lichaam heeft geen zuurstofvoorraad: de beschikbare zuurstof voor de cellen zit in de arteriën en is binnen enkele minuten opgebruikt als de toevoer stagneert. Onder bepaalde omstandigheden, bijvoorbeeld voor endotracheale intubatie, kan door middel van pre-oxygenatie de arteriële zuurstofvoorraad kortdurend verhoogd worden om tijdens de intubatie het risico op hypoxemie te verkleinen. Bij adequate circulatie en ventilatie wordt evenveel kooldioxide uitgeademd als er bij de verbranding geproduceerd wordt. Bij falen van circulatie en/of ventilatie zal kooldioxide zich ophopen in de weefsels, met name de spieren vormen een grote buffercapaciteit [4]. 2.5.1

Alveolaire zuurstofdruk

Kamerlucht (buitenlucht) bestaat voor circa 21 % uit zuurstof, 78 % stikstof en de resterende 1 % uit kooldioxide, edelgassen en waterdamp. De eerste factor die belangrijk is voor de hoeveelheid zuurstof in het bloed is de partiële alveolaire zuurstofdruk (Pao2). Deze wordt bepaald door de zuurstoffractie (Fio2), de luchtdruk (Pb), de partiële alveolaire kooldioxidedruk (Paco2), de waterdampspanning (Ph2o) en het Respiratoir Quotiënt (RQ).

Pao2 = Fio2 (Pb − Ph2 o) − Paco2 / RQ Met kamerlucht (Fio2 0,21) op zeeniveau (luchtdruk 1 atmosfeer = 101,3 kPa), een Ph2o van 6,3 kPa bij 37 °C en een RQ van 0,85 volgt hieruit: Pao2 = 0,21 (101,3 – 6,3) – Paco2/0,85. Aangezien bij gezonde longen de Paco2 gelijk is aan de Paco2 (de partiële arteriële kooldioxidedruk) kunnen we stellen dat:

Pao2 = 0,21(101,3 − 6,3) − Paco2 /0,85 Een afname van de Pao2 kan optreden in een zuurstofarme ruimte, bij verblijf op grote hoogte en bij hypoventilatie. Een toename van de Pao2 zien we onder andere bij gebruik van een hogere Fio2 en bij een hogere luchtdruk, denk in het laatste geval aan hyperbare zuurstoftherapie. De alveolaire-arteriële (A-a) zuurstofgradiënt is het verschil tussen Pao2 en Pao2 en is een maat voor de kwaliteit van de alveolo-capillaire membraan. De normale A-a-gradiënt voor een gezonde niet-rokende jongvolwassene is ±1 kPa. Deze ontstaat door veneuze bijmenging vanuit de bronchiale circulatie en Thebesiaanse venen. Met het toenemen van de leeftijd neemt de A-a-gradiënt toe met ±0,13 kPa per tien jaar. Een abnormaal hoge A-a-gradiënt zien we bijvoorbeeld bij diffusiestoornissen en ventilatie-perfusiestoornissen. Hypoventilatie bij gezonde longen zal leiden tot hypoxemie met een normale A-a-gradiënt. 2.5.2

Ventilatie

Onder ventilatie verstaan we de verplaatsing van lucht met de ademhaling. Met een inspiratie wordt zuurstofrijke en kooldioxidearme lucht naar de longen getransporteerd, met een expiratie wordt zuurstofarme en kooldioxiderijke lucht afgevoerd. Bij gezonde volwassenen in rust

2

28

2

Hoofdstuk 2 · Anatomie en fysiologie van de ademhaling

bedraagt de ademfrequentie 10 à 15 ah/min en het teugvolume 300–600 ml afhankelijk van lichaamsgrootte en conditie. Het ademminuutvolume (AMV = ademfrequentie × teugvolume) is een maat voor de ventilatie. z Ventilatiebehoefte

In rust en bij lichte inspanning worden ventilatie en ademminuutvolume bepaald door stofwisseling, Pco2-setpoint van het ademcentrum en de dode ruimte. Neemt de stofwisseling toe, bijvoorbeeld bij koorts of lichte inspanning, dan wordt meer kooldioxide geproduceerd en zal het ademminuutvolume toenemen om te voorkomen dat het Paco2 gaat afwijken van het Pco2-setpoint, dit wordt de hypercapnische ventilatoire respons genoemd. De gevoeligheid van dit regelmechanisme is zo hoog dat stimulatie van het ademcentrum al optreedt terwijl de Paco2 nog niet eens verhoogd is (. fig. 2.15). Ook hypoxemie kan leiden tot verhoging van het ademminuutvolume, de hypoxemische ventilatoire respons, via stimulatie van perifere chemoreceptoren in de carotiden. De gevoeligheid van dit regelmechanisme is niet erg groot, stimulatie van het ademcentrum treedt namelijk pas op bij een Pao2  48 mmHg of 6,4 kPa). Hyperventilatie, een te hoog ademminuutvolume in verhouding tot het geproduceerde kooldioxide, leidt tot hypocapnie (Paco2 50 % van het hartminuutvolume – komt de uitscheiding van kooldioxide in gevaar [7]. Shunting en ADRV reageren verschillend op zuurstof, vochttoediening en mechanische beademing. Een hoge inspiratoire zuurstoffractie (Fio2) heeft weinig effect op de Pao2 bij shunting omdat er altijd veneuze bijmenging zal zijn vanuit de niet-geventileerde longdelen. Bij ADRV heeft een verhoging van de inspiratoire zuurstoffractie wel effect op de Pao2 omdat zelfs minder goed geventileerde longdelen hiermee een goede Pao2 zullen krijgen en zullen bijdragen aan de oxygenatie. Vochttoediening, en de hiermee gepaard gaande toename van de longperfusie, heeft een gunstig effect op hypoxemie bij ADRV maar niet bij shunting. Mechanische beademing en het gebruik van positief eind-expiratoire druk (PEEP) geven goede resultaten bij shunting maar niet bij ADRV. Longdelen met shunting kunnen hiermee namelijk geopend worden en weer deelnemen aan het gaswisselingsproces terwijl longdelen met ADRV verder in de problemen kunnen komen, omdat de toch al matige longperfusie verder zal verslechteren. Ofschoon diffusie een sleutelproces in de gaswisseling is en diffusiestoornissen bij veel ziektebeelden (longemfyseem, longoedeem etc.) een rol spelen, komen pure diffusiestoornissen zoals bij interstitiële longaandoeningen relatief weinig voor op de intensive care. Omdat kooldioxide veel gemakkelijker diffundeert dan zuurstof zal de kooldioxideklaring bij pure diffusiestoornissen meestal geen probleem zijn als de ventilatie voldoende is.

3

44

Hoofdstuk 3 · Respiratoire insufficiëntie

PAO2 = 40 PACO2 = 45

3

PAO2 = 100 PACO2 = 40

PAO2 = 150 PACO2 = 0

PaO2 = 40 shunting . . V/Q = 0

PaCO2 = 45

normaal . . V/Q = 0.8

ADRV . . V/Q = Ω

. Figuur 3.2  Shunting is vooral een zuurstofprobleem omdat de Pao2 laag is in het niet-geventileerde longdeel. Alveolaire dode ruimte ventilatie (ADRV) is vooral een kooldioxideprobleem omdat er in het ­niet-geperfundeerde longdeel geen kooldioxide uitgescheiden wordt getuige de lage Paco2

3.5

Hypercapnische respiratoire insufficiëntie

Hypercapnische respiratoire insufficiëntie (ook wel ventilatoire respiratoire insufficiëntie of type 2-respiratoire insufficiëntie genoemd) wordt gekenmerkt door hypoxemie en hypercapnie. Het is in eerste instantie een ventilatoir probleem: het alveolaire minuutvolume (Va) is te laag om het door het metabolisme geproduceerde kooldioxide voldoende te verwijderen waardoor hypercapnie ontstaat. Zelfs bij gezonde longen zal dit uiteindelijk leiden tot ­hypoxemie; door het hoge Paco2 zal de Paco2 stijgen, wat vervolgens zal leiden tot een laag Pao2 en Pao2. Het alveolaire minuutvolume kan absoluut of relatief te laag zijn. Een absoluut te laag alveolair minuutvolume kan ontstaan door een falende spierpomp bij verminderde ademdrive (intoxicaties, aandoeningen van het centraal zenuwstelsel etc.), neurologische aandoeningen (dwarslaesie, ziekte van Guillain Barré etc.), neuromusculaire aandoeningen (myasthenia gravis, amyotrofe lateraal sclerose etc.) en COPD. Zelfs bij gezonde longen zal een falende spierpomp leiden tot een absoluut te laag alveolair minuutvolume en hypercapnie met een normale A-a-gradiënt. Een relatief te laag alveolair minuutvolume wordt veroorzaakt door dode ruimte ventilatie zoals we zien bij COPD, longembolieën, ondervulling en shock. Hierbij kunnen ademdrive en spierpomp intact zijn. Het alveolaire minuutvolume kan namelijk beschouwd worden als een brutowaarde. Trekken we hier de fysiologische dode ruimte ventilatie van af, dan houden we het netto alveolaire minuutvolume over, het effectieve deel dat daadwerkelijk aan de gaswisseling deelneemt omdat het in contact is geweest met bloed. Hoe groter het aandeel dode ruimte, hoe lager het netto alveolaire minuutvolume, hoe minder effectief de gaswisseling en de klaring van kooldioxide. Hierdoor zal hypercapnie ontstaan met een verhoogde A-a-gradiënt.

45 3.6 · Compensatiemechanismen bij respiratoire insufficiëntie

3.6

Compensatiemechanismen bij respiratoire insufficiëntie

z Hypoxische vasoconstrictie en hypocapnische bronchoconstrictie

Het lichaam zal proberen Pao2 en Paco2 op peil te houden door automatische aanpassingen aan pulmonale arteriolen en bronchiolen. Bij intrapulmonale rechts-linksshunting zal de alveolaire Po2 (Pao2) lokaal laag zijn door onvoldoende ventilatie (. fig. 3.2 en 3.3). Dit veroorzaakt lokaal hypoxische vasoconstrictie waardoor de omvang van de shunt beperkt wordt. Bij alveolaire dode ruimte ventilatie zal de alveolaire Pco2 (Paco2) lokaal laag zijn door onvoldoende perfusie (. fig. 3.2 en 3.3). Dit veroorzaakt lokaal hypocapnische bronchoconstrictie waardoor de omvang van de alveolaire dode ruimte beperkt wordt. Deze mechanismen op basis van alveolaire gasdrukken kunnen de verstoorde gaswisseling maar deels compenseren en gedurende beperkte tijd. z Toename ademminuutvolume

Een ander mechanisme waarmee het lichaam probeert de Pao2 en Paco2 op peil te houden loopt via stimulatie van het ademcentrum. Zo zal een verhoging van het Paco2 via centrale chemoreceptoren leiden tot een verhoogde ademdrive en een toename van het ademminuutvolume. Een laag Pao2 zal via perifere chemoreceptoren hetzelfde doen, hoewel het lichaam sneller reageert op een verhoging van het Paco2 dan op een verlaging van het Pao2; pas als het Pao2 onder de 8 kPa komt neemt de ademdrive toe. Toename van het ademminuutvolume, en dus de ventilatie, heeft een sterker effect op het Paco2 dan op het Pao2. Dit heeft te maken met de vorm van de dissociatiecurve voor zuurstof en kooldioxide (zie 7 H. 2, . fig. 2.19 en 2.20). Omdat de zuurstofdissociatiecurve relatief vlak ˙ -verhouding, in het steile ˙ Q is bij normale Pao2-waarden hebben alleen longdelen met lage V/ deel van de curve, baat bij een toename van de ventilatie. Goed geventileerde longdelen, met ˙ -verhouding, in het vlakke deel van de curve, kunnen niet veel meer bijdragen dan ˙ Q hoge V/ ze al doen; hierdoor is het effect van toename van de ventilatie op de Pao2 gering. De kooldioxidedissociatiecurve daarentegen gedraagt zich vrijwel gelijk voor zowel long˙ -verhouding. Een toename van de ventilatie heeft dus effect op ˙ Q delen met lage als hoge V/ ˙ en dit verklaart het sterkere effect van de ventilatie op de ˙ Q longdelen met lage én hoge V/ Paco2. Dit is de reden waarom het Paco2 normaal of zelfs verlaagd kan zijn bij hypoxische respiratoire insufficiëntie. Uiteraard zal de patiënt deze inspanning op moeten kunnen brengen, lukt dit niet dan zal het Paco2 alsnog toenemen. z Toename hartminuutvolume

Een compensatiemechanisme bij hypoxemie is de verhoging van hartfrequentie en hartminuutvolume door stimulatie van het sympathisch zenuwstelsel. Samen met het hemoglobinegehalte en de zuurstofsaturatie bepaalt het hartminuutvolume hoeveel zuurstof aan de weefsels wordt aangeboden. In acute situaties heeft verhoging van het hartminuutvolume het meeste effect op de oxygenatie omdat deze in korte tijd kan verdubbelen of verdrievoudigen, iets wat hemoglobine en zuurstofsaturatie uiteraard niet kunnen. Toename van het hartminuutvolume leidt tevens tot een toename van de longperfusie in longdelen met ­normale ˙ -verhouding waardoor de hypocapnische bronchoconstrictie afneemt en ˙ Q tot hoge V/ ˙ -verhouding en gaswisseling verbeteren. In longdelen met shunting zal toename van ˙ Q V/ het hartminuutvolume niet leiden tot een toename van de longperfusie (en shunt) zolang er sprake is van hypoxische vasoconstrictie.

3

46

Hoofdstuk 3 · Respiratoire insufficiëntie

3

alveolair PO2 en PCO2 (mmHg)

normaal 140

PAO2

120 100 80 60 40 20

PACO2

0 0.001

0.01

0.1 1 10 100 ventilatie-perfusieverhouding

1000

. Figuur 3.3  Partiële drukken van alveolair zuurstof en kooldioxide uitgezet tegen de ventilatie-perfusieverhouding

3.7

Obstructieve longaandoeningen

z Luchtwegobstructie

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) en astma worden gekenmerkt door chronische ontsteking en obstructie van de luchtwegen. Hoewel er overeenkomsten zijn en zelfs overlap tussen beide kan bestaan [8], zijn er duidelijke verschillen tussen deze aandoeningen. Bij astma zijn grote en kleine luchtwegen aangedaan, het ontwikkelt zich vaak op jeugdige leeftijd en gaat vaak gepaard met allergieën. Gegeneraliseerde luchtwegobstructie treedt bij astma aanvalsgewijs op en gaat gepaard met kortademigheid, hoesten, expiratoire stridor en afgenomen FEV1 (Forced Expiratory Volume in 1 seconde), die meestal volledig herstelt na de aanval. De luchtwegobstructie ontstaat vooral door spasmen van bronchiolaire gladde spieren, hoewel slijmvorming en ontstekingsinfiltraten ook een rol kunnen spelen [9]. COPD kan onderverdeeld worden in chronische bronchitis en longemfyseem en hoewel deze vaak samengaan staat een van de twee meestal op de voorgrond. Bij COPD zijn vooral de kleine luchtwegen aangedaan, met name als gevolg van roken of α1-antitrypsinedeficiëntie. Bij chronische bronchitis zien we ontstekingsinfiltraten in de luchtwegen waarbij vooral het slijmvormende mucociliaire klaringssysteem betrokken is, terwijl bij longemfyseem ontstekingscellen zich ophopen op plaatsen waar het longweefsel beschadigd is. COPD wordt pas symptomatisch vanaf een leeftijd van 40 à 45 jaar en gaat gepaard met een chronische productieve hoest, expiratoire stridor en afgenomen FEV1. De, vaak progressieve, lucht­ wegobstructie ontstaat door spasmen van bronchiolaire gladde spieren, slijmvorming, weef­ selafbraak of een combinatie daarvan, waarbij verlies van elastische retractiekrachten leidt tot luchtwegcollaps [10]. z Verlies van elasticiteit

Acute en chronische luchtwegobstructie zijn dus een belangrijk kenmerk van astma en COPD. Zowel bij astma als COPD zien we spasmen van bronchiolaire gladde spieren en slijmvorming, maar verlies van elastische retractiekrachten is specifiek voor COPD, met name longemfyseem. Bij longemfyseem treedt destructie van de alveolaire wanden op zonder

3

47 3.7 · Obstructieve longaandoeningen

longvolume (% TLC)

normaal

COPD

140

140

120

120

100

100 IC

80

Vt

IC Vt

80

60

60

40

40

FRC FRC

20

20

0

0 0

20

40

60

80 0 ademminuutvolume L/min

20

40

60

80

. Figuur 3.4  Functionele residu capaciteit (FRC) en inspiratoire capaciteit (IC) bij gezonde long en ­COPD-long. TLC totale longcapaciteit; Vt teugvolume

tekenen van fibrose. Distaal van de bronchioli respiratorii zijn de luchthoudende ruimtes permanent vergroot en als deze groter zijn dan 1 cm worden ze bullae genoemd. Bullae drukken het omliggende longweefsel weg en veroorzaken stoornissen in de gaswisseling door verlies van diffusieoppervlak. Bij de destructie van alveolaire wanden gaan elastische vezels verloren waardoor de elastische retractiekrachten afnemen, de long wordt slapper, ‘de rek is eruit’. Hierdoor zal het evenwicht tussen longkrachten en thoraxkrachten naar buiten verplaatst worden, de thorax komt voortdurend in inspiratiestand te staan en wordt tonvormig. De gevolgen hiervan zijn een toename van de functionele residu capaciteit en een afname van de inspiratoire capaciteit (. fig. 3.4). z Dynamische luchtwegcompressie en hyperinflatie

Een afname van de inspiratoire capaciteit betekent een afname van de ventilatoire capaciteit; de patiënt is niet in staat het teugvolume voldoende te vergroten als het lichaam hierom vraagt, bijvoorbeeld bij lichamelijke inspanning of ziekte. Het enige middel dat de patiënt rest om het ademminuutvolume te vergroten is het verhogen van de ademfrequentie. Verhogen van de ademfrequentie is echter alleen mogelijk door de expiratietijd te verkorten door middel van actieve expiratie. Een actieve expiratie zal de alveolaire druk tijdens de expiratie verhogen zodat de lucht in kortere tijd naar buiten geperst kan worden. Bij gezonde longen zal dit geen problemen geven omdat de kleine luchtwegen opengehouden worden door de aanwezige elastische vezels in het longweefsel. Bij COPD/emfyseemlongen zal toename van de alveolaire druk gemakkelijk leiden tot het dichtdrukken van de luchtwegen, omdat er onvoldoende elastische vezels in het longweefsel zijn om ze open te houden (. fig. 3.5). Dit fenomeen wordt dynamische luchtwegcompressie met flowbelemmering genoemd. Hoe meer de patiënt zijn best doet om uit te ademen, hoe sterker de luchtwegen worden dichtgedrukt, hoe minder lucht uitgeademd kan worden. Dit fenomeen, in combinatie met de aanwezige grote dode ruimte ventilatie en het afgenomen diffusieoppervlak, zal gemakkelijk leiden tot respiratoire insufficiëntie, in deze patiëntencategorie ook een acute on ­chronic genoemd. Hoewel astma niet gepaard gaat met verlies van elastische r­ etractiekrachten

48

Hoofdstuk 3 · Respiratoire insufficiëntie

lage druk

A

hoge druk

B

3

. Figuur 3.5  Equal pressure point. A Normale uitademing leidt bij emfyseem niet tot luchtwegcollaps. B Geforceerde uitademing leidt bij emfyseem tot luchtwegcollaps door toegenomen druk rondom de slappe luchtwegen

zal ook hier dynamische luchtwegcompressie met flowbelemmering optreden als de alveolaire druk hoog genoeg is. Dynamische luchtwegcompressie zorgt ervoor dat de expiratie niet volledig plaats kan vinden, er blijft te veel lucht in de longen achter, airtrapping genoemd. Airtrapping kan leiden tot dynamische hyperinflatie waarbij het longvolume zo groot kan worden dat behalve respiratoire insufficiëntie ook circulatoire collaps kan ontstaan als de door dynamische hyperinflatie verhoogde pleuradruk een in- en uitstroombelemmering van het rechter hart veroorzaakt. z Trage long

Verhoogde luchtwegweerstand door luchtwegobstructie en verlies van elastische retractiekrachten maken dat de long ‘traag’ wordt, met name de expiratie zal veel tijd in beslag nemen. COPD-patiënten ontwikkelen in het verloop van hun ziekte een specifiek adempatroon waarbij ze zich het best voelen. Kenmerken van dit adempatroon zijn een korte inspiratietijd, een lange expiratietijd en eventueel het uitademen tegen gesloten lippen en/of glottis. De inspiratie kan kort zijn omdat de luchtwegen worden opengehouden door het omliggende longweefsel, de alveolaire druk is immers laag tijdens de inspiratie. Op deze manier blijft er meer tijd over voor de expiratie. Door uit te ademen tegen gesloten lippen en/of glottis zal de druk in de luchtwegen hoger blijven zodat de, naar collaps neigende, luchtwegen als het ware ‘gestent’ worden. Dit fenomeen wordt ook wel auto-PEEP genoemd. z Therapie in het kort

Acute exacerbatie van astma en COPD kan leiden tot een levensbedreigende situatie als reactie op reguliere therapie, bronchodilatoren, corticosteroïden, antibiotica et cetera uitblijft. Bij een astma-exacerbatie kan hypercapnie in combinatie met hypoxemie mechanische beademing noodzakelijk maken, met name wanneer sprake is van verminderd bewustzijn, uitputting, verminderd ademgeruis of het optreden van apneus. Bij COPD-exacerbatie zullen hypercapnie en hypoxemie meer uitgesproken zijn dan bij astma, maar ook hier geldt dat vooral de klinische presentatie leidend zal zijn bij het besluit mechanische beademing te starten. Zowel bij astma- als COPD-exacerbatie is zuurstoftoediening geïndiceerd, echter er hoeft niet meer zuurstof worden gegeven dan strikt noodzakelijk. Ongecontroleerde toediening van 100 % zuurstof kan leiden tot een verminderde ademdrive en een toename van het Paco2 [11, 12]. Zuurstoftoediening op geleide van zuurstofsaturatie is veiliger, 90–94 % is voldoende.

49 3.8 · Restrictieve aandoeningen

Hoewel COPD primair een longprobleem is, kan het ook leiden tot verslechtering van de hartfunctie. Door toegenomen pulmonale vaatweerstand zal de rechter ventrikel moeite hebben met het wegpompen van het bloed door de longen, hetgeen kan leiden tot een cor pulmonale. De linker ventrikel zal minder bloed ontvangen en er zal een diastolische dysfunctie ontstaan. Optimaliseren van longvaatweerstand, hartfunctie en vochtbalans is dan nodig. 3.8

Restrictieve aandoeningen

Bij restrictieve aandoeningen wordt het uitzetten van de longen beperkt waardoor functionele residu capaciteit en totale longcapaciteit zijn afgenomen. Het kan voorkomen bij afwijkingen aan longen of thoraxwand, maar ook bij neuromusculaire aandoeningen. Kenmerkend voor restrictieve aandoeningen is een toename van de elasticiteit van longen of thoraxwand bij een normale luchtwegweerstand waardoor de patiënt meer ademarbeid zal moeten leveren of de beademingsmachine een hogere druk zal moeten gebruiken (zie . fig. 3.6 voor de volume-drukcurves). Bij interstitiële longziekten is aanvankelijk sprake van een alveolitis waarna een abnormaal herstelproces leidt tot afzetting van collageen in het interstitium, hetgeen leidt tot longfibrose waarbij luchtwegen, bloedvaten en pleurae betrokken kunnen zijn. Het komt vooral voor tussen het 50e en 70e levensjaar. Er zijn vele oorzaken, waaronder bindweefselziekten, pneumonieën, maligniteiten, graft-versus-host ziekte, hartfalen, leverfalen, medicatiegerelateerde aandoeningen, hobby- of beroepsgerelateerde aandoeningen (‘duivenmelkerslong’), interstitiële pneumonitis, idiopatische longfibrose, silicose, sarcoïdose, vasculitis en het acute respiratory distress syndrome. Dyspnoe en niet-productieve hoest zijn de eerste klachten bij interstitiële longziekten. Uit onderzoek zal blijken dat functionele residu capaciteit en totale longcapaciteit zijn afge­ nomen en dat sprake is van afgenomen diffusie leidend tot hypoxemie, aanvankelijk alleen bij inspanning maar later ook in rust. De primaire oorzaak voor hypoxemie is hier een diffusiestoornis die secundair leidt tot intrapulmonale rechts-linksshunting. De prognose van longfibrose hangt af van de oorzaak en de reactie op therapie, onder andere corticosteroïden. De vijfjaars overleving is gemiddeld 50 %. Restrictieve afwijkingen van de thoraxwand kunnen worden veroorzaakt door kyfoscoliose, obesitas, ascites, pleuravocht, pleuritis carcinomatosa, mesothelioom, myasthenia gravis, amyotrofe lateraalsclerose en ernstige sclerodermie zoals kan voorkomen bij chronische graft-versus-host ziekte. De gevolgen voor de ademhaling zijn heel wisselend en kunnen variëren van licht afwijkend tot ernstig invaliderend of dodelijk. Respiratoire insufficiëntie ontstaat bij deze patiënten door toename van de inspiratoire ademarbeid, afname van functionele residu capaciteit en ademminuutvolume, longcollaps en, bij interstitiële longziekten, diffusiestoornissen. Staand of zittend voelen deze patiënten zich vaak het best, hierbij is de functionele residu capaciteit namelijk zo groot mogelijk. Bij plat liggen kan de respiratoire insufficiëntie verergeren en leiden tot adem- en circulatiestilstand. Berucht is het maken van een CT-scan, waarbij deze patiënten ernstig in de problemen kunnen raken. Indien mogelijk zal de oorzaak van de restrictie moeten worden weggenomen, zuurstof kan (chronisch) gegeven worden, mechanische beademing kan noodzakelijk zijn en corticosteroïden zijn geïndiceerd bij idiopatische interstitiële pneumonie en fibrose.

3

50

Hoofdstuk 3 · Respiratoire insufficiëntie

volume (L) 5

emfyseem normaal

4

3

fibrose

3 2 1 0

10

20

30

40

druk (cmH2O)

. Figuur 3.6  Volume-drukcurves voor respectievelijk emfyseemlongen, normale longen en longfibrose

3.9

ARDS

z Definitie

Het acute respiratory distress syndrome (ARDS) werd in 1967 voor het eerst beschreven door Ashbaugh [13] en diverse definities werden daarna voorgesteld tot in 1994 de definitie van de American-European Concensus Conference (AECC) werd gepubliceerd [14]. Deze definitie beschreef het ARDS als een syndroom gekenmerkt door acute hypoxemie (Pao2/ Fio2-ratio ≤200 mmHg of 26,7 kPa) met bilaterale afwijkingen op de thoraxfoto passend bij longoedeem en niet veroorzaakt door hartfalen. In deze definitie was ook ruimte voor een mildere variant, het acute lung injury (ALI) met een Pao2/Fio2-ratio ≤300 mmHg of 40 kPa. In 2012 is de Berlijn-definitie [15] geformuleerd waarin de volgende kenmerken voor ARDS zijn opgenomen: 4 Nieuwe of toegenomen respiratoire insufficiëntie ontstaan binnen 1 week na een bekende trigger. 4 Bilaterale ophelderingen op de thoraxfoto niet passend bij pleura-effusie, longcollaps of nodules. 4 De respiratoire insufficiëntie is niet geheel te verklaren met hartfalen of overvulling. Bovendien wordt in de Berlijn-definitie onderscheid gemaakt tussen mild, gemiddeld en ­ernstig ARDS: 4 mild ARDS indien Pao2/Fio2-ratio 200–300 mmHg (26,7–40 kPa) en PEEP of CPAP ≥5 cmH2O; 4 gemiddeld ARDS indien Pao2/Fio2-ratio 100–200 mmHg (13,3–26,7 kPa) en PEEP ≥5 cmH2O; 4 ernstig ARDS indien Pao2/Fio2-ratio ≤100 mmHg (13,3 kPa) en PEEP ≥5 cmH2O. z Oorzaken

Zoals de definitie vermeldt is een trigger (aanleiding, oorzaak) nodig voor het ontstaan van ARDS. Dit kan een enkele heftige trigger zijn, zoals een pneumonie, aspiratie van maaginhoud, inhalatie van rook of damp, sepsis, (multi)trauma, massale transfusies et cetera, maar ook een kettingreactie van kleinere triggers. Bij deze kettingreactie, ook wel multiple hit model genoemd, zijn meerdere triggers gelijktijdig of opeenvolgend betrokken bij het ontstaan van het ARDS, zoals een oorzakelijke aandoening, erfelijke aanleg, comorbiditeit en de

51 3.9 · ARDS

. Figuur 3.7  CT-scan van een ARDS na inhalatie van salpeterzuurdampen. Goed te zien is het verschil tussen dependent en non-dependent longdelen ([21] Afbeelding met permissie)

behandeling of onderdelen daarvan [16, 17]. ARDS staat dus nooit op zichzelf en is meestal onderdeel van multiorgaanfalen (MOF). z Pulmonaal en extrapulmonaal ARDS

Pathofysiologisch gezien kan ARDS ontstaan door beschadiging van het alveolaire epitheel of van het capillaire endotheel. Is beschadiging van het epitheel de oorzaak, bijvoorbeeld door een pneumonie of aspiratie, dan wordt gesproken van pulmonaal of primair ARDS. Is beschadiging van het endotheel de oorzaak, bijvoorbeeld door sepsis of trauma, dan wordt gesproken van extrapulmonaal of secundair ARDS. De mortaliteit is nog steeds hoog, tussen de 30 en 40 %, waarbij de ernst van het ARDS in hoge mate bepalend is voor de prognose. z Fases

Het ARDS kent drie fases: de vroege fase ofwel exsudatieve fase, de late fase ofwel fibroproliferatieve fase en als laatste de herstelfase. Gedurende de eerste 24 tot 72 uur wordt de exsudatieve fase gekenmerkt door inflammatie en diffuus letsel van de alveolo-capillaire membraan, resulterend in eiwit- en leucocytenrijk oedeem in alveolaire ruimte en interstitium, fibrineneerslag op alveolaire epitheelcellen (hyaliene membranen) en vorming van microthrombi in de longcapillairen. Hoewel de fibroproliferatieve fase laat genoemd wordt, begint deze fase al tijdens de exsudatieve fase waarbij het beschadigde epitheel en endotheel gedeeltelijk vervangen wordt en afzetting plaatsvindt van onder andere collageen in alveolaire ruimte, interstitium en capillaire wanden [18]. Een multifactoriële aanpak met onder andere corti­ costeroïden [18] moet voorkomen dat deze fase zal ontaarden in een gefibroseerde long. In de herstelfase zal de longfunctie aanvankelijk vaak snel verbeteren maar het totale herstelproces kan tot een jaar in beslag nemen. Of het herstel volledig zal zijn is onder andere afhankelijk van de ernst van het ARDS, comorbiditeit et cetera. z Klinisch beeld

Het klinisch beeld van het ARDS wordt vooral bepaald door ernstige hypoxemische, en later eventueel ook ventilatoire, respiratoire insufficiëntie. Longoedeem, longcollaps en consolidatie van de onderliggende longdelen, de dependent longdelen, spelen hierbij een grote rol (. fig. 3.7). In de dependent longdelen treedt intrapulmonale recht-links shunting op welke voor een groot deel verantwoordelijk is voor de gestoorde gaswisseling maar uiteraard zal in de dependent delen de diffusie ook gestoord zijn. Verder naar boven, richting de

3

52

3

Hoofdstuk 3 · Respiratoire insufficiëntie

non-dependent longdelen, wordt het longweefsel steeds normaler van aspect. De ARDSlong wordt daarom ook wel een ‘babylong’ genoemd [19], een klein deel normaal longweefsel in een volwassen lichaam. Ofschoon de non-dependent longdelen relatief normaal zijn, kan de gaswisseling hier ook gestoord zijn door onvoldoende perfusie leidend tot alveolaire dode ruimte ventilatie. Behalve een sterk gestoorde gaswisseling is de long stug door oedeem, collaps en consolidatie, waardoor de ademarbeid verhoogd wordt, iets dat de hypoxemische patiënt maar beperkte tijd vol kan houden. Tot slot wordt de rechter ventrikel zwaar belast bij ARDS door toename van de pulmonale vaatweerstand (pulmonary vascular resistance, PVR) ten gevolge van hypoxische vasoconstrictie, vasculaire (micro)thrombi, remodelling en compressie van de vaatwanden, afname van longvolume en de effecten van mechanische beademing [20]. Falen van de rechter ventrikel zal leiden tot verhoging van de centraal veneuze druk en stuwing van buikorganen met pijn (door leverstuwing), misselijkheid, maagretentie, overgeven et cetera tot gevolg. Als de rechter ventrikel hierdoor niet in staat is voldoende bloed door de longen te pompen zal diastolische dysfunctie van de linker ventrikel ontstaan. Hierdoor zal het hartminuutvolume afnemen met (multi)orgaanfalen als gevolg, waarbij allereerst maag-darmkanaal en nieren zullen falen. 3.10

Hoofdlijnen behandeling respiratoire insufficiëntie

Bij de behandeling van elke vorm van respiratoire insufficiëntie wordt allereerst zuurstof gegeven, liefst op geleide van de zuurstofsaturatie, om daarna zo spoedig mogelijk de oorzaak op te sporen en te behandelen. Zuurstof kan op diverse manieren worden gegeven, via een neusbril, venturimasker, non-rebreathing masker of high-flow nasale zuurstoftherapie. Bij (dreigende) ademstilstand kan zuurstof gegeven worden met een selfinflating bag of Watersset. Morfine kan comfort bieden door dyspnoe en angst te verminderen. Mechanische beademing, invasief of noninvasief, kan noodzakelijk zijn om de gaswisseling te verbeteren en de ademarbeid te verlichten. In uitzonderlijke gevallen kan extracorporale gaswisseling toegepast worden. Literatuur 1 Tobin MJ, Chadha TS, Jenouri G, et al. Breathing patterns: 2. Diseased subjects. Chest. 1983;84(3):286–94. 2 Grinnan DC, Truwit JD. Clinical review: respiratory mechanics in spontaneous and assisted ventilation. Crit Care. 2005;9(5):472–84. 3 Akoumianaki E, Maggiore SM, Valenza F, et al. The application of esophageal pressure measurement in patients with respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2014;189(5):520–31. 4 Berger KI, Sorkin B, Norman RG, et al. Mechanism of relief of tachypnea during pressure support ­ventilation. Chest. 1996;109:1320–7. 5 Mancebo J, Albaladejo P, Touchard D, et al. Airway occlusion pressure to titrate positive end-expiratory pressure in patients with dynamic hyperinflation. Anesthesiology. 2000;93:81–90. 6 Levine S, Nguyen T, Taylor N, et al. Rapid disuse atrophy of diaphragm fibers in mechanically ventilated humans. N Engl J Med. 2008;358(13):1327–35. 7 Mecikalski MB, Cutillo AG, Renzetti AD Jr. Effect of right-to-left shunting on alveolar dead space. Bull Eur Physiopathol Respir. 1984;20:513–9. 8 Gibson PG, Simpson JL. The overlap syndrome of asthma and COPD: what are its features and how ­important is it? Thorax. 2009;64(8):728–35. 9 Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention (updated 2015) (7 http://www.ginasthma.org/local/uploads/files/GINA_Report_2015_May19.pdf ).

53 Literatuur

10 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (updated 2015) (7 http://www.goldcopd.org/uploads/ users/files/GOLD_Report_2015_Apr2.pdf ). 11 Robinson TD, Freiberg DB, Regnis JA, Young IH. The role of hypoventilation and ventilation-perfusion redistribution in oxygen-induced hypercapnia during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:1524–9. 12 Perrin K, Wijesinghe M, Healy B, et al. Randomised controlled trial of high concentration versus titrated oxygen therapy in severe exacerbations of asthma. Thorax. 2011;66:937. 13 Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet. 1967;2(7511):319–23. 14 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: ­definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 pt 1):818–24. 15 Ranieri MV, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. The ARDS definition task force. Acute Respiratory Distress Syndrome, the Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526–33. 16 Matthay MA, Zimmerman GA, Bhattacharya J, et al voor The National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group. Future research directions in acute lung injury. Am J Resp Crit Care Med. 2003;167:1027–35. 17 De Haro C, Martin-Loeches I, Torrents E, Artigas A. Acute respiratory distress syndrome: prevention and early recognition. Ann Intensive Care. 2013;3(1):11. 18 Meduri GU. The role of the host defence response in the progression and outcome of ARDS: ­pathophysiological correlations and response to glucocorticoid treatment. Eur Respir J. 1996;9:2650–70. 19 Gattinoni L, Pesenti A. The concept of “babylung”. Intensive Care Med. 2005;31(6):776–84. 20 Repessé X, Charron C, Vieillard-Baron A. Acute cor pulmonale in ARDS. Rationale for protecting the right ventricle. Chest. 2015;147(1):259–65. 21 Çevik B, Çizen A, Çolakoğlu S, Şensoy E. Severe lung injury following inhalation of nitric acid fumes. Int J Case Rep Image. 2011;2(8):17–9.

3

55

Beginselen van mechanische beademing Samenvatting Een beademingsmachine brengt een lucht-zuurstofmengsel met een bepaalde druk in het respiratoire systeem. Op de intensive care, operatiekamer en ­spoedeisende hulp wordt alleen positieve drukbeademing gebruikt. De positieve druk brengt een volumestroom van machine naar patiënt op gang die uiteindelijk resulteert in een teugvolume. Teugvolumes bepalen met de ­ademfrequentie het ademminuutvolume en dienen op het voorspeld lichaamsgewicht gebaseerd te zijn. Hoeveel druk nodig is voor een bepaald teugvolume hangt onder andere af van de weerstand en elasticiteit van het respiratoire systeem en de activiteit van de patiënt. De benodigde druk is gerelateerd aan de ernst van de situatie; een hoge druk duidt op problemen en vraagt aandacht van de operator. Tijdens de expiratie blijft een positieve druk in het systeem gehandhaafd, de positief eind-expiratoire druk, hiermee wordt alveolaire collaps voorkomen. Mechanische beademing kan invasief of non-invasief zijn, het verschil zit vooral in de gebruikte interface: bij invasieve beademing wordt een endotracheale tube of tracheacanule gebruikt, bij non-invasieve beademing een masker of helm.

4.1 Het respiratoire systeem – 57 4.2 Flow – 57 4.3 Volume – 58 4.4 Beademingsdruk – 59 4.5 Flow, volume en druk loops – 61 4.6 Weerstand – 62

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2017 H. ter Haar, Mechanische beademing op de intensive care, DOI 10.1007/978-90-368-1590-1_4

4

4.7 Elasticiteit en compliantie – 64 4.8 Tijdsconstante – 65 4.9 Frequentie en I:E-ratio – 65 4.10 Zuurstof – 66 4.11 Interface – 67 Literatuur – 69

57 4.2 · F low

4.1

Het respiratoire systeem

Het respiratoire systeem bestaat bij mechanische beademing uit een apparaatdeel en een patiëntdeel. Het apparaatdeel omvat het slangensysteem met bevochtigingskamer of kunstneus (heat and moisture exchanger, HME), harmonicastuk met swivelaansluiting, gesloten zuigsysteem, endotracheale tube of tracheacanule en bij non-invasieve beademing masker of helm. Het patiëntdeel omvat luchtwegen, longen, benige thoraxwand en ademspieren. Hoewel elke component van het respiratoire systeem zijn eigen specifieke eigenschappen heeft, ziet de beademingsmachine het respiratoire systeem uitsluitend als geheel. Als een van de componenten zich anders gaat gedragen ziet de machine alleen dat het complete systeem zich anders gaat gedragen. Voor de beademingsmachine, meer specifiek de benodigde beademingsdruk, zijn weerstand en elasticiteit de belangrijkste eigenschappen van het respiratoire systeem. 4.2

Flow

De flow is de volumestroom van het lucht-zuurstofmengsel in het respiratoire systeem, weergegeven in liters per minuut (L/min). De hoogte van de flow wordt bepaald door het drukverschil en de luchtwegweerstand in het respiratoire systeem. Feitelijk is dit een toepassing van de wet van Ohm waarbij het drukverschil tussen beademingsmachine en aveoli het equivalent van spanning is en flow het equivalent van stroom; Flow = Drukverschil/Weerstand. Flow kan laminair of turbulent zijn. Bij laminaire flow stroomt de lucht in parallelle laagjes, waardoor weinig weerstand ondervonden wordt. Hoe hoger de flow hoe groter de kans dat turbulentie ontstaat vooral nabij wanden en splitsingen van luchtwegen (. fig. 4.1). Een moderne beademingsmachine kan een curve tonen waarin de flow is uitgezet tegen de tijd. Deze flowcurve geeft informatie over de manier waarop de lucht van machine naar patiënt stroomt en andersom. De vorm van de inspiratoire flowcurve wordt onder meer bepaald door de gebruikte beademingsvorm. Bij volumegecontroleerde beademing wordt de inspiratieflow door de machine constant gehouden, met als gevolg dat de druk tijdens de inspiratie geleidelijk hoger zal worden. Een constante flow van 30 L/min gedurende 1 seconde levert een teugvolume op van 30/60 = 0,5 L = 500 mL. Een flow van 60 L/min gedurende 0,5 seconde levert echter ook een teugvolume van 500 mL op. Bij drukgecontroleerde beademing heeft de flowcurve een decelererend karakter vanwege de constante inspiratiedruk (. fig. 4.2). Bij een ­constante inspiratiedruk bestaat aanvankelijk een groot drukverschil tussen machine en patiënt w ­ aardoor er een hoge flow ontstaat in de richting van de patiënt. Naarmate de longen zich v­ ullen met lucht zal de druk in de longen toenemen en zal het drukverschil tussen machine en patiënt afnemen, waardoor de flow zal afnemen totdat de druk in de longen gelijk is aan de ­machinedruk. Op dat moment is er evenwicht tussen machinedruk en patiëntdruk en zal de flow 0 zijn. Hoogte en vorm van de decelererende flowcurve worden bepaald door het ­drukverschil tussen beademingsmachine en alveoli en door de luchtwegweerstand. De vorm van de expiratoire flowcurve wordt niet bepaald door de gebruikte beademingsvorm, alleen door luchtwegweerstand en het verschil tussen inspiratoire en expiratoire druk (. fig. 4.3).

4

58

Hoofdstuk 4 · Beginselen van mechanische beademing

P

D

P

D

a

4

P

D

b

c

. Figuur 4.1  Flow: a laminaire flow, b laminaire en turbulente flow, c turbulente flow. P proximaal, D distaal. Turbulente flow levert meer weerstand op dan laminaire flow en het kost daardoor meer moeite om lucht in het respiratoire systeem te krijgen; de machine moet aan de proximale kant meer druk geven of de patiënt moet aan de distale kant een lagere druk maken. Anders gezegd, het drukverschil ΔP tussen P en D zal groter worden

flow L/min 50

flow L/min 50

30

30

15

15

0

0

-15

-15

-30

-30 -50

-50 0

2

4

6

0

2

4

6

. Figuur 4.2  Twee flowcurves van dezelfde patiënt. Links flowcurve van volumegecontroleerde beademing, rechts drukgecontroleerde beademing. Bij volumegecontroleerde beademing is de inspiratieflow constant, bij drukgecontroleerde beademing is de inspiratieflow decelererend

4.3

Volume

Het in- en uitademen van een teugvolume is de kern van mechanische beademing, hiermee wordt zuurstof in de longen gebracht en kooldioxide verwijderd. Longinhoud en teugvolume zijn gecorreleerd aan het voorspeld lichaamsgewicht (predicted bodyweight, PBW) en dus aan de lichaamslengteen de armspanwijdte [1]. Het voordeel van het gebruik van de armspanwijdte is dat deze minder wordt beïnvloed door leeftijd of wervelkolomaandoeningen [2]. Via lengte of armspanwijdte kan het voorspeld lichaamsgewicht worden berekend met de volgende formule:

Volwassen vrouwen: voorspeld gewicht in kg = 45,5 + 0,91 × (lengte of armspanwijdte in cm − 152,4) Volwassen mannen: voorspeld gewicht in kg = 50 + 0,91 × (lengte of armspanwijdte in cm − 152,4) Tegenwoordig worden teugvolumes geadviseerd van 6 tot 8 ml per kg PBW waarbij kleiner veiliger voor de long is [3, 4]. Het nadeel van kleine teugvolumes is de relatieve toename van de dode ruimte waardoor klaring van kooldioxide moeilijker wordt. Een hogere beademingsfrequentie kan noodzakelijk zijn om voldoende alveolair minuutvolume te genereren. Afhankelijk van de beademingsvorm worden teugvolumes ingesteld op de machine of zijn ze het resultaat van de ingestelde inspiratiedruk. Moderne beademingsmachines kunnen een ­volumecurve tonen waarin het teugvolume is uitgezet tegen de tijd (. fig. 4.4).

59 4.4 · Beademingsdruk

flow L/min 100 80

flow L/min 50 30

40

15 0

0

-15

-40

-30 -80 -100

-50 0

3

6

0

3

6

. Figuur 4.3  Twee flowcurves van dezelfde patiënt met dezelfde machine-instelling, rechts een aantal minuten later. De naar boven gerichte, positieve flow gaat van machine naar patiënt en wordt de inspiratieflow genoemd. De naar beneden gerichte, negatieve flow gaat van patiënt via machine naar de buitenlucht en wordt de expiratieflow genoemd. Links is de expiratie grotendeels passief, rechts ademt de patiënt actief uit aan het eind van de expiratie waardoor drukverschil en flow toenemen

volume mL 500

volume mL 500

300

300

150

150

0

0 0

2

4

0

2

4

. Figuur 4.4  Volumecurves bij dezelfde patiënt. Links volumegecontroleerde beademing,  rechts ­ drukgecontroleerde beademing

4.4

Beademingsdruk

Er is een inspiratiedruk nodig om flow en volume te genereren in het respiratoire systeem. Deze druk, door machine en eventueel de patiënt opgebracht, moet de weerstand en elasticiteit van het respiratoire systeem overwinnen. Deze inspiratiedruk komt bovenop de reeds aanwezige druk in het systeem tijdens de expiratie, de positief eind-expiratoire druk (positive end-expiratory pressure, PEEP). De equation of motion van het respiratoire systeem maakt dit inzichtelijk:

Pmachine + Ppati¨ent = (Elasticiteit × Volume) + (Weerstand × Flow) + PEEP. z Piekdruk en plateaudruk

We kunnen twee inspiratiedrukken onderscheiden, de piekdruk en de plateaudruk. De piekdruk is de druk nodig om een teugvolume in het respiratoire systeem te duwen en moet hierbij zowel weerstand als elasticiteit overwinnen. De piekdruk wordt dus bepaald door teugvolume, weerstand, elasticiteit en PEEP. De plateaudruk (de alveolaire druk) wordt gemeten als het teugvolume is toegediend – er is dus geen weerstand meer – en wordt bepaald door teugvolume, elasticiteit en PEEP. De piekdruk wordt in alle beademingsvormen

4

60

Hoofdstuk 4 · Beginselen van mechanische beademing

PAW cmH2O 60

PAW cmH2O 60

40

40

20

20

0 -10

0 -10 0

4

3

6

0

3

6

. Figuur 4.5  Links de drukcurve bij volumegecontroleerde beademing, rechts de drukcurve bij ­drukgecontroleerde beademing. Bij volumegecontroleerde beademing zien we zowel piek- als plateaudruk, bij drukgecontroleerde beademing alleen een piekdruk

PAW cmH2O 30

1 weerstandsdruk

20 2 10 0 -5 0

2

4

. Figuur 4.6 (1) Piekdruk. (2) Plateaudruk. De weerstandsdruk is het verschil tussen piekdruk en plateaudruk

weergegeven op het beeldscherm, hiermee is het een echte signaalparameter. De plateaudruk is alleen bij volumegecontroleerde beademingsvormen altijd zichtbaar, maar niet bij drukgecontroleerde beademingsvormen (. fig. 4.5). Het verschil tussen piekdruk en plateaudruk wordt de weerstandsdrukgenoemd, het is een maat voor de weerstand van het respiratoire systeem: hoe groter het verschil tussen piek- en plateaudruk hoe hoger de weerstand. We kunnen stellen dat de piekdruk gemeten wordt aan de proximale kant ofwel de machinekant van de weerstand en de plateaudruk aan de distale kant ofwel de longkant van de weerstand (. fig. 4.6). Een hoge piekdruk in combinatie met een hoge weerstandsdruk kan veroorzaakt worden door tube-occlusie, een geknikte tube, bronchospasmen en overvloedig sputum in de centrale luchtwegen. Een hoge piekdruk in combinatie met een lage weerstandsdruk kan veroorzaakt worden door longfibrose, ARDS, dynamische hyperinflatie, hoge buikdruk, obesitas, pneumothorax, hematothorax et cetera. De plateaudruk geeft dus meer informatie over wat er daadwerkelijk in de alveoli gebeurt dan de piekdruk. Door middel van een inspiratory hold manoeuvre kan de plateaudruk ook bij drukgecontroleerde beademingsvormen bepaald worden. Tijdens deze manoeuvre worden de inspiratieklep en de expiratieklep gesloten gehouden gedurende enkele seconden nadat het teugvolume is ingeblazen. Het teugvolume wordt even vastgehouden, er is geen flow meer, zodat weerstand geen rol speelt. De druk die dan in het systeem heerst is de plateaudruk ofwel de alveolaire druk (. fig. 4.7). z Transpulmonaaldruk

Naast piek- en plateaudruk is er nog een derde inspiratiedruk, de transpulmonaaldruk, maar deze is niet zichtbaar op de beademingsmachine. Dit is de druk die nodig is om de long te openen en is tevens een zeer goede maat voor het optreden van longschade [5]. De transpulmonaaldruk is het verschil tussen plateaudruk en pleuradruk, en aangezien de

61 4.5 · Flow, volume en druk loops

PAW cmH2O 60

curven bevroren 13:41:04.91 PAW 23,1

PIP cmH2O

30

35

-10 0

1

2

3

4

5

6

7

s

. Figuur 4.7  De plateaudruk wordt bij drukgecontroleerde beademing zichtbaar met een inspiratory hold manoeuvre. In dit geval is de piekdruk (peak inspiratory pressure, PIP) 35 cmH2O en de plateaudruk 23 cmH2O. De weerstandsdruk is dus 12 cmH2O

oesophagusdruk overeenkomt met de gemiddelde pleuradruk is oesophagusdrukmeting noodzakelijk om de transpulmonaaldruk te kunnen bepalen [6, 7]. Zo lang er sprake is van een lage pleuradruk, zoals bij slanke patiënten zonder hoge buikdruk, komt de plateaudruk overeen met de transpulmonaaldruk en kan de plateaudruk dus gebruikt worden als maat voor het optreden van longschade. Wanneer echter sprake is van een hoge pleuradruk, zoals bij obesitas en hoge buikdruk, is de plateaudruk geen goede maat meer voor het optreden van longschade en mag een hogere plateaudruk geaccepteerd worden dan normaal. Bij een transpulmonaaldruk ≤27–30 cmH2O is de kans op longschade klein en kan gesproken ­worden van veilige beademing [5]. z Expiratoire druk

Behalve een inspiratoire druk wordt bij mechanische beademing ook een expiratoire druk gebruikt, de positief eind-expiratoire druk (positive end-expiratory pressure, PEEP). Deze druk moet voorkomen det alveoli collaberen tijdens de expiratie omdat dit onder andere leidt tot een slechtere gaswisseling en het ontstaan van longschade. Vooral het herhaald openen en sluiten van alveoli, de zogenoemde cyclische collaps, is een van de oorzaken van het ontstaan van longschade bij mechanische beademing [8]. 4.5

Flow, volume en druk loops

De gebruikelijke weergave van flow, volume of druk uitgezet tegen de tijd wordt een beademingscurve genoemd. Met een loop worden flow, volume en druk niet tegen de tijd, maar tegen elkaar uitgezet waarbij de flow-volume loop en de druk-volume loop het meest gebruikt worden (. fig. 4.8). De loops in . fig. 4.8 zijn dynamische loops, ze worden opgetekend tijdens in- en expiratoire flow, dit in tegenstelling tot statische loops die opgetekend worden tijdens ­meerdere ­nul-flowfases. Dynamische loops bieden de gecombineerde informatie van twee ­parameters tegelijk waarbij de effecten van weerstand en elasticiteit zichtbaar worden, dit in ­tegenstelling tot statische loops, waarbij alleen de effecten van elasticiteit zichtbaar worden. De meest gebruikte statische loop is de druk-volume loop gemaakt via de zogeheten 'syringe-­ methode', waarbij stapsgewijs een vooraf bepaald klein volume wordt ingebracht waarbij na iedere v­ olumetoename de druk wordt ­gemeten bij een nul-flow. Ook de expiratie wordt op deze manier o ­ pgetekend en het zal dan ook duidelijk zijn dat dit een lastige en tijdrovende klus is waarbij de patiënt diep gesedeerd en het liefst ook gerelaxeerd moet zijn om elke vorm van verstoring door spieractiviteit te voorkomen.

4

62

Hoofdstuk 4 · Beginselen van mechanische beademing

volume ml 500

flow L/min 50 inspiratie

4

450

40

400

30

350

20

300

10

250

0

200

-10

150

-20

100

-30

50

-40

0

-50

expiratie -5

0

5

10

15

20

25

30

PAW cmH2O

0

50 100 150 200 250 300 350 400 450 500 volume ml

. Figuur 4.8  Druk-volume loop en flow-volume loop bij drukgecontroleerde beademing (blauw) en volumegecontroleerde beademing (zwart). Flowrichting gaat met de pijl mee. De constante druk van drukgecontroleerde beademing is goed zichtbaar in de druk-volume loop, de constante flow van volumegecontroleerde beademing is goed zichtbaar in de flow-volume loop. De expiratie van beide beademingsvormen is identiek

Een moderne variant is de zogenoemde low-flow loop waarbij een bepaald volume met zeer lage flow wordt gegeven om het effect van de weerstand te minimaliseren. Deze methode werkt aanzienlijk sneller maar ook hier mag de patiënt geen ademactiviteit vertonen. De statische druk-volume loop wordt wel gebruikt om de optimale hoeveelheid PEEP te bepalen (zie 7 H. 7). Vergeleken met curves geven dynamische loops de informatie van de verschillende parameters alleen op een andere manier weer, de toegevoegde praktische waarde is dan ook beperkt (. fig. 4.9). 4.6

Weerstand

Weerstand (resistance, R), in dit geval de luchtwegweerstand, is de tegenwerking die een volumestroom (flow) in een buis of buizenstelsel ondervindt. De weerstand wordt bepaald door de diameter van de luchtwegen en de hoogte van de flow, de lengte van de luchtwegen is hier minder van invloed. Halvering van de diameter leidt tot een 16-voudige toename van de weerstand, omdat de weerstand omgekeerd evenredig is met de 4e macht van de inwendige diameter. Een hogere flow leidt tot een hogere weerstand die tot uiting komt in een hogere piekdruk maar niet in een hogere plateaudruk (. fig. 4.10). De luchtwegweerstand van het respiratoire systeem kan berekend worden via een aangepaste versie van de wet van Ohm: 

R = (piekdruk − plateaudruk)/Flow. De eenheid is cmH2 O/L/sec of kPa/L/ sec . De luchtwegweerstand is normaliter 30 cmH2O dient interpretatie van de beademingsdruk plaats te vinden om vast te stellen of er mogelijk sprake is van onveilige beademing, waarbij we ons moeten realiseren dat de transpulmonaaldruk de enige druk is die hiervoor als maat gebruikt mag worden [6]. Meestal wordt de veilige grens bij een transpulmonaaldruk van 30 cmH2O gelegd hoewel 27 cmH2O mogelijk preciezer is [8]. De piekdruk is hiervoor niet geschikt omdat deze beïnvloed wordt door luchtwegweerstand en thoraxwandelasticiteit. De plateaudruk is ook niet altijd geschikt omdat deze beïnvloed wordt door de thoraxwandelasticiteit [9]. Bij een piekdruk >30 cmH2O moet allereerst de plateaudruk bepaald worden. Bij VCbeademingsvormen is deze direct zichtbaar (. fig. 7.1), bij PC-beademingsvormen kan dit door middel van een inspiratory hold manoeuvre waarbij de druk wordt gemeten bij dichte in- en expiratiekleppen terwijl het teugvolume in de longen zit (. fig. 7.2). Als de inspiratoire flow tot 0 is gedaald kan gesteld worden dat de plateaudruk overeenkomt met de piekdruk, er hoeft dan dus geen inspiratory hold manoeuvre te worden verricht (. fig. 7.3). Is ook de plateaudruk >30 cmH2O dan moet een inschatting gemaakt worden van de transpulmonaaldruk. Hiervoor is het noodzakelijk de pleuradruk te bepalen, dit is namelijk het verschil tussen plateaudruk en transpulmonaaldruk. De meest geschikte manier om de pleuradruk te bepalen is door middel van oesophagusdrukmeting [10]. Als deze techniek niet beschikbaar is, is het meten van de buikdruk een redelijk alternatief omdat deze lineair gecorreleerd is aan thoraxwandelasticiteit en pleuradruk [11]. Bij een lage pleuradruk/buikdruk mag

7

110

Hoofdstuk 7 · Strategieën en technieken bij het acute respiratory distress syndrome

PAW cmH2O 30 20

1

10 0 -5 0 flow L/min 50

2

4

2

4

2

4

20 0 -20

7

-50 0 volume mL 500 300 150 0 0

. Figuur 7.1  De plateaudruk [1] is bij volumegecontroleerde beademing direct zichtbaar

een plateaudruk >30 cmH2O niet worden geaccepteerd en moet het teugvolume verkleind worden tot een plateaudruk ≤30 cmH2O. Aangezien te hoge PEEP tot overdistensie leidt is optimaliseren van de PEEP ook een mogelijkheid om de beademingsdruk te verlagen, bij de optimale PEEP is de compliantie namelijk het hoogst. Bij een hoge pleuradruk/buikdruk kan een plateaudruk >30 cmH2O geaccepteerd worden zolang de (geschatte) transpulmonaaldruk ≤30 cmH2O is. z Grote teugvolumes bij lage beademingsdruk

Grote teugvolumes kunnen zelfs bij een lage beademingsdruk longschade veroorzaken [5]. Patiënten met een hoge ademdrive kunnen bij lage drukondersteuning grote teugvolumes genereren waarbij een zeer negatieve pleuradruk een hoge transpulmonaaldruk veroorzaakt die het ARDS in stand kan houden of verergeren, onveilige beademing dus [6]. In de praktijk blijkt dit nog al eens een lastige situatie vooral bij de patiënt die de acute fase net achter de rug heeft. Enerzijds zijn grote teugen dan nog steeds ongewenst, anderzijds kleven aan alternatieven zoals sedatie ook nadelen. Voor elke individuele patiënt zal hierin een zorgvuldige afweging gemaakt moeten worden.

7

111 7.2 · Teugvolume en beademingsdruk

PAW cmH2O 60

curven bevroren 13:57:56.42 PAW 21,8

30

1

-10 0

1

2

3

4

flow L/min 100 80

5

6

7

s

curven bevroren 13:57:56.42 flow -2,0

40 0 -40 -80 -100 0

1

2

3

4

5

6

7

s

. Figuur 7.2  De plateaudruk [1] wordt bij drukgecontroleerde beademing zichtbaar met een inspiratory hold manoeuvre

flow L/min 100

flow L/min 100 80

80

40

40

0

0

-40

-40

-80

-80

-100

-100 0

1

0

2

. Figuur 7.3  Links daalt de inspiratoire flow tot 0; piekdruk = plateaudruk. Rechts daalt de inspiratoire flow niet tot 0; piekdruk is hoger dan plateaudruk en dus moet er een inspiratory hold manoeuvre gedaan worden om de plateaudruk te kunnen bepalen

112

Hoofdstuk 7 · Strategieën en technieken bij het acute respiratory distress syndrome

z Driving pressure

Het drukverschil tussen plateaudruk en PEEP (de driving pressure of ΔP) kan mogelijk ook gebruikt worden om de beademing bij ARDS in te stellen. De driving pressure is het teugvolume in verhouding tot de functionele residu capaciteit en is hiermee een weergave van de dynamische belasting van de longen. Een driving pressure ≤ 15 cmH2O is sterk geassocieerd met een lagere mortaliteit bij ARDS [12]. De driving pressure is echter uitsluitend te gebruiken bij patiënten zonder spontane ademactiviteit en houdt, in tegenstelling tot de transpulmonaaldruk, geen rekening met de invloed van de thoraxwand. z Stress index

7

De stress index (SI) kan als marker voor overdistensie gebruikt worden om de beademing bij ARDS in te stellen [13]. De stress index is een analyse van de drukcurve tijdens beademing met constante flow. Er is sprake van overdistensie als de drukcurve een u-vormige kromming heeft, van tidal recruitment als de curve een n-vormige kromming heeft en van veilige beademing als de drukcurve recht verloopt [14]. Interpretatie van de stress index gaat het best bij een homogene long en uitsluitend bij patiënten die geen spontane ademactiviteit vertonen. De stress index houdt, net als de driving pressure, geen rekening met de invloed van de thoraxwand. 7.3

Ademfrequentie en I:E-ratio

z Ademfrequentie

Kleine teugvolumes en een grote alveolaire dode ruimte ventilatie maken dat het vaak nodig is hoge ademfrequenties te gebruiken voor adequate kooldioxideklaring bij ARDS. Hoge ademfrequenties kunnen echter gepaard gaan met intrinsieke PEEP wanneer sprake is van onderliggend longlijden als COPD of wanneer een korte expiratietijd wordt gebruikt, zoals bij inversed ratio ventilation (IRV). Bij een normale I:E-ratio heeft een ARDS-long meestal voldoende tijd om zich te legen zodat intrinsieke PEEP geen rol van betekenis speelt. z Permissive hypercapnia

Als een hoge ademfrequentie niet afdoende is voor een adequate kooldioxideklaring kan een zekere mate van hypercapnische acidose geaccepteerd worden, permissive hypercapnia, of kunnen extra-corporele technieken als ECCO2R of ECMO worden toegepast. Hoewel hypercapnische acidose veel fysiologische processen beïnvloedt en zowel theoretische voor- als nadelen heeft, is het effect op de prognose en welke grenzen (pH en Paco2) gehanteerd moeten worden niet geheel duidelijk [15]. Voordelen van hypercapnische acidose zijn onder andere een toename van weefseloxygenatie, capillaire, coronaire en cerebrale perfusie (het laatste is alleen een voordeel in afwezigheid van verhoogde hersendruk) en toename van surfactantproductie en cardiac output. Tevens lijkt hypercapnische acidose te beschermen tegen longschade. Nadelen van hypercap­ nische acidose zijn onder andere een toename van de arteria pulmonalisdruk, rechter ventrikelbelasting en cerebrale perfusie (in aanwezigheid van verhoogde hersendruk). In hoeverre buffering van de pH de prognose kan beïnvloeden is onduidelijk, hoewel buffering met natriumbicarbonaat de intracellulaire acidose juist doet toenemen. z I:E-ratio

Verlengen van de inspiratietijd kan de oxygenatie verbeteren door verhoging van de gemiddelde luchtwegdruk maar veroorzaakt tevens een toename van de rechter ventrikelbelasting [16]. Een zorgvuldige afweging zal gemaakt moeten worden om te voorkomen dat de nadelen groter

113 7.4 · Positief eind-expiratoire druk

zijn dan de voordelen, waarbij we ons moeten realiseren dat het niet vanzelfsprekend is dat een behandeling die leidt tot een betere oxygenatie ook leidt tot een betere prognose. In het algemeen zal ook bij ARDS een I:E-ratio van 1:2 een goede keus zijn, hoewel een langere expiratietijd gebruikt kan worden als tevens sprake is van COPD en het bestaan van intrinsieke PEEP.

7.4

Positief eind-expiratoire druk

z Atelectrauma

Herhaald openen en sluiten van alveoli – cyclische alveolaire collaps – kan leiden tot atelectrauma, na overdistensie de belangrijkste oorzaak van VILI [17]. Met positief eind-expiratoire druk (PEEP) kunnen longdelen met verhoogde collapsneiging open gehouden worden waardoor gaswisseling en longmechanica verbeteren en het ontstaan van VILI beperkt wordt [18]. z Optimale PEEP

Hogere PEEP (15 cmH2O) lijkt de prognose te verbeteren bij gemiddeld en ernstig ARDS in vergelijking met lagere PEEP (9 cmH2O) [19]. Het bepalen van de optimale PEEP door middel van CT-scan kan als gouden standaard beschouwd worden [20], maar is omslachtig, stelt de patiënt bloot aan straling en is bedside niet mogelijk. Voor het bedside bepalen van de optimale PEEP kan een afnemende PEEP-trial worden gebruikt (zie 7 H. 6). Nieuwe en geavanceerde technieken voor het bepalen van de optimale PEEP worden onderzocht en maken onder andere gebruik van oesophagusdruk, elektrische impedantietomografie, func­ tionele residu capaciteit, geforceerde oscillatie of de (quasi-)statische druk-volume loop. Deze technieken benaderen de optimale PEEP vanuit diverse richtingen; klinische studies zullen moeten uitwijzen welke technieken het meest geschikt zijn voor bedside-toepassing. De ideale techniek geeft bedside, continu, eenvoudig, betrouwbaar en reproduceerbaar informatie over de optimale PEEP. z Oesophagusdrukmethode

De oesophagusdrukmethode maakt gebruik van het feit dat de oesophagusdruk overeenkomt met de gemiddelde pleuradruk [21, 22]. De methode gebruikt een oesophagusballon voor het meten van de oesophagusdruk en beschouwt de ingestelde PEEP als een bruto-PEEP en de eind-expiratoire transpulmonaaldruk als een netto-PEEP. Het verschil tussen bruto- en netto-PEEP is de pleuradruk of de oesophagusdruk. Uitgangspunt van de methode is dat de eind-expiratoire transpulmonaaldruk positief moet zijn om longcollaps te voorkomen. De bruto-PEEP moet dus zo hoog zijn dat de netto-PEEP positief is, hetgeen bij hoge pleuradruk, zoals bij hoge buikdruk, kan betekenen dat een (zeer) hoge bruto-PEEP gebruikt moet worden. Klinisch onderzoek laat zien dat zowel gaswisseling als longmechanica verbeteren met deze methode [23]. Verhoogde buikdruk komt bij veel IC-patiënten voor en is een belangrijke oorzaak voor morbiditeit en mortaliteit [24]. Hoewel de buikdruk niet rechtreeks vertaald mag worden naar de oesophagusdruk kan deze wel richtinggevend zijn als oesophagusdrukmeting niet beschikbaar is [9]. z Elektrische impedantietomografie

Elektrische impedantietomografie (EIT) maakt gebruik van het feit dat lucht een andere elektrische weerstand heeft dan vocht en weefsel. EIT gebruikt een band met zestien elektrodes

7

114

Hoofdstuk 7 · Strategieën en technieken bij het acute respiratory distress syndrome

longvolume (% TLC)

100 80 60 MH 40 20 LIP 0

7

0

10

20 druk (cmH2O)

30

40

. Figuur 7.4  Voorbeeld van een druk-volume loop van een ARDS-long; lower inflection point (LIP) en maximale hysterese (MH) zijn aangegeven. TLS totale longcapaciteit

rondom de thorax om regionale veranderingen in longvolume waar te nemen, waarmee het mogelijk is om onderscheid te maken tussen atelectase, overdistensie en normaal longweefsel. Hiermee kan het gebruikt worden als hulpmiddel voor het bepalen van de optimale PEEP. Experimenteel onderzoek laat zien dat zowel gaswisseling als longmechanica verbeteren met deze methode [25]. z Functionele residu capaciteitmethode

De functionele residu capaciteit (FRC)-methode maakt gebruik van het feit dat de compliantie afneemt onder een bepaald kritisch FRC. Met een speciale stikstof in-uitwastechniek wordt het FRC bij verschillende PEEP-niveaus in een geautomatiseerde en afnemende PEEP-trial bepaald, waarbij een scherpe afname van het FRC wordt waargenomen onder de optimale PEEP [26]. z Forced oscillation technique

De forced oscillation technique (FOT) maakt gebruik van een oscillerend signaal met een frequentie van 5 Hz en een amplitude van 2 cmH2O op het inspiratiedeel van het beademingscircuit. Gedurende de beademing kan uit dit signaal de oscillatoire compliantie worden bepaald tijdens een afnemende PEEP-trial waarbij de maximale oscillatoire compliantie overeenkomt met de optimale PEEP. Experimenteel onderzoek laat zien dat de optimale PEEP bepaald met de FOT-methode overeenkomt met de CT-scan gouden standaard [27]. z Druk-volumeloop

De druk-volumeloop is reeds lange tijd onderwerp van studies naar optimale PEEP-bepaling (. fig. 7.4). Met name het lower inflection point (LIP) van de druk-volumeloop kreeg veel aandacht als mogelijk aanknopingspunt maar bleek niet geschikt [28, 29]. Het LIP ligt e­ chter op het inspiratoire been van de druk-volumeloop waardoor het vooral informatie geeft over het openen en niet over het collaberen van alveoli [30]. Tevens is het LIP lang niet altijd waarneembaar: alleen bij diffuse, homogene vormen van ARDS is het goed waarneembaar omdat recruitment van alveoli dan vrijwel gelijktijdig plaatsvindt [28]. Bij lobaire, heterogene vormen van ARDS vindt recruitment geleidelijk plaats gedurende de gehele inspiratie

115 7.6 · Buikligging

waardoor het LIP afwezig is. De hysterese van de druk-volume loop – het volumeverschil tussen in- en expiratoire been van de curve veroorzaakt door oppervlaktespanning – kan mogelijk wel gebruikt worden voor het bepalen van de optimale PEEP. Experimenteel onderzoek laat zien dat longmechanica en hemodynamische parameters bij 90 % van de maximale hysterese verbeteren in vergelijking met de LIP-methode [31]. 7.5

Zuurstof

Hoewel intrapulmonale rechts-linksshunting, de belangrijkste oorzaak van hypoxemie bij ARDS, slecht op zuurstof reageert, wordt bij ARDS toch vaak een hoge of zeer hoge Fio2 (>0,60) gebruikt. Deze zuurstof bereikt echter vooral de geventileerde longdelen waar het in hoge concentraties schadelijk is [32] en onvoldoende bijdraagt aan de oxygenatie – de shunt ˙ -verhouding op den ˙ Q blijft immers bestaan en neemt zelfs toe omdat longdelen met een lage V/ duur atelectatisch worden van hoge zuurstofconcentraties [33]. Een hoge Fio2 kan dan ook een neerwaartse spiraal in gang zetten van alveolaire collaps, meer zuurstof en meer PEEP; een dergelijk beademingsbeleid kan uiteindelijk leiden tot een slechtere prognose [34]. PEEP, relaxatie, buikligging en recruteermanoeuvres verbeteren de oxygenatie bij ARDS effectiever zodat de Fio2 kan worden afgebouwd naar relatief veilige waarden, zie ook 7 H. 4, 6 en 10. 7.6

Buikligging

z Afname mortaliteit

Buikligging bij ARDS leidt tot een afname van de mortaliteit bij een goede indicatiestelling, ARDS met een P/F-ratio 28 het hoogste risico lopen [40]. Daarnaast treedt vaak oedeem van het aangezicht op, kan  door uitdroging oogletsel ontstaan, is verzorging moeilijk en de procedure arbeidsintensief. Om complicaties zo veel mogelijk te beperken moet uitvoering plaatsvinden volgens

7

116

Hoofdstuk 7 · Strategieën en technieken bij het acute respiratory distress syndrome

protocol door een ervaren team. Idealiter wordt de patiënt verpleegd in een anti-decubitusbed met de armen afwisselend in crawl-positie met het gezicht afgewend van de bovenste arm om het risico op letsel van de brachiale plexus te beperken [41]. z Contra-indicaties

Contra-indicaties voor buikligging zijn instabiele wervel-, femur- of bekkenfracturen, intracraniële druk >30 mmHg of cerebrale perfusiedruk  150 mmHg (20 kPa). PEEP ≤ 8 cmH2O.

193 12.3 · Spontane ademtest

4 Er is hemodynamische stabiliteit, gedefinieerd als: een hartfrequentie  5–6 mmol/L. 4 Er worden geen sedativa meer gebruikt of de patiënt is adequaat onder sedatie; GCS ≥ 13. Deze voorwaarden zijn algemene richtlijnen en dienen niet rigide te worden toegepast. Sommige patiënten kunnen ontwend worden van mechanische beademing zonder aan alle genoemde voorwaarden te voldoen. Voor patiënten met chronische hypoxemie bijvoorbeeld zullen andere grenzen voor oxygenatie gehanteerd moeten worden en voor gezonde jonge mensen kan eventueel een lagere ondergrens voor hemoglobine gehanteerd worden. Bij ­postoperatieve thoraxchirurgische patiënten kan forse drainproductie een specifieke reden zijn om de spontane ademtest uit te stellen in afwachting van herstel of eventuele re-operatie. z Uitvoering

Een spontane ademtest dient minimaal 30 en maximaal 120 minuten te duren [2] en kan op twee manieren worden verricht: met of zonder beademingsmachine. Met beademingsmachine wordt meestal gebruikgemaakt van een CSV-beademingsvorm zoals PS met minimale ondersteuning (5–8 cmH2O). Zonder beademingsmachine ('losliggen') ademt de patiënt spontaan door de endotracheale tube met eventueel extra zuurstof via een T-stuk of kunstneus. Hoewel niet geheel duidelijk is welke werkwijze de voorkeur heeft [12], is een spontane ademtest zonder beademingsmachine conceptueel beter omdat het de meest directe manier is om de eigen ademhaling van de patiënt te beoordelen [13]. Daarbij heeft een spontane ademtest zonder beademingsmachine een duidelijk voordeel bij patiënten met hartfalen. Bij een spontane ademtest met beademingsmachine wordt de linker ventrikel namelijk minder zwaar belast door verlaging van de linker ventrikelafterload door de gebruikte positieve druk. Dit betekent dat een patiënt met hartfalen een grote kans heeft te slagen voor een spontane ademtest met beademingsmachine en vervolgens geëxtubeerd zal worden. Na extubatie zal de linker ventrikelafterload toenemen, waardoor de patiënt alsnog kan decompenseren en mogelijk opnieuw geïntubeerd moet worden. Bij een spontane ademtest zonder beademingsmachine zal decompensatie zeer waarschijnlijk al optreden als de tube nog in situ is en hoeft alleen de machine weer te worden aangesloten om de situatie te herstellen – dit bespaart de patiënt een reïntubatie [14]. Ook voor niet-hartfalen patiënten is een spontane ademtest zonder beademingsmachine een realistische test, omdat de ademarbeid na extubatie overeenkomt of zelfs hoger is dan de ademarbeid verricht tijdens losliggen [15, 16]. De veel gehoorde opmerking dat losliggen patiëntonvriendelijk zou zijn vanwege de tubeweerstand gaat voorbij aan dit gegeven en is niet verdedigbaar. Een spontane ademtest met beademingsmachine kan de ademkracht van de patiënt gemakkelijk overschatten omdat zelfs een kleine hoeveelheid drukondersteuning de ademar­ beid reeds fors verlicht. Een drukondersteuning van 5 cmH2O verlicht de ademarbeid met 31–38 %, 10 cmH2O zelfs met 46–60 % [17, 18]. Hoewel de meeste patiënten de overgang van een dergelijke drukondersteuning naar extubatie en een natuurlijke ademweg – en dus toename van de ademarbeid met 30–60 % – goed verdragen, geldt dit zeker niet voor iedereen [19].

12

194

Hoofdstuk 12 · Ontwennen van mechanische beademing

Patiënten die deze overgang niet verdragen zullen met een spontane ademtest zonder beademingsmachine door de mand vallen. De enige patiëntengroep waarvoor een spontane ademtest met beademingsmachine mogelijk beter geschikt is zijn COPD-patiënten. In dit geval kan dynamische hyperinflatie beperkt worden door het toepassen van CPAP waardoor de kans op een geslaagde spontane ademtest groter is [20]. Of dit vervolgens leidt tot meer succesvolle extubaties is niet bekend. z Beoordeling

Tijdens de spontane ademtest wordt gelet op het adempatroon, gaswisseling, hemodynamiek, bewustzijn en comfort. De volgende criteria kunnen duiden op een niet-succesvolle spontane ademtest [2, 3]: 4 angst, onrust, stress, transpireren; 4 afname bewustzijn; 4 gebruik van hulpademhalingsspieren, dyspnoe, cyanose; 4 Sao2  8 mmHg (1,1 kPa); 4 pH  35 ah/min of een toename ≥ 50 %; 4 hartfrequentie > 140 sl/min of een toename ≥ 20 %; 4 systolische bloeddruk > 180 mmHg of een toename ≥ 20 %; 4 systolische bloeddruk  1 betekent in dit geval dat de kans op succesvol ontwennen groter wordt; een LR  10 of