Lucrare Zona Zoster Ungureanu Maria [PDF]

Zitiervorschau

Lucrare De Diplomă 1

ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU ZONA ZOSTER

2

MOTTO:

”Medicina vindecă bolile corpului, iar filozofia liberează trupul de patimi”.

3

Argument

„Zona zoster a fost remarcată încă din antichitate.În Evul Mediu era cunoscută şi sub denumirea „ignis sacer” focul sacru.” Pielea este organul care acoperă tot corpul, iar mucoasele malpighiene o prelungesc în interiorul cavităţii. Structura pielii prezintă puţine deosebiri în diferite regiuni ale corpului şi care nu sunt esenţiale. Existenţa omului pe acest pământ nu poate fi concepută fără boală, de aceea peocuparea pentru îngrijirea bolnavului a fost şi va rămâne unul din ţelirile umanitare ale medicinei.

4

Cuprins

1. Cap1.Anatomia sisitemului nervos.................................................................pag 7 1. 1.1.Structura neuronului.....................................................................pag 7 2. 1.2.Sistemul nervos periferic...............................................................pag 7 3. Cap2.Epidemiologie..............................................................................pag 8 2. Cap3.Istoric.......................................................................................................pag 9 1. 3.1.Terminologie...................................................................................pag 10 2. 3.2.Relaţia dintre varicela şi herpesul zoster.....................................pag 10 3. 3.3.Generalităţii....................................................................................pag 11 4. 3.4.Cauze şi simptome..........................................................................pag 12 5. 3.5.Patogeneză.......................................................................................pag 14 3. Cap4.Particularităţii virusologice şi imunologice..........................................pag 15 1. 4.1.Morfologie şi structură...................................................................pag 15 2. 4.2.Culturi şi efect citopatic.................................................................pag 15 3. 4.3.Replicare virală...............................................................................pag 16 4. 4.4.Latenţa şi reactivarea virală..........................................................pag 16 5. 4.5.Modalitaţii de tranmitere...............................................................pag 17 6. 4.6.Profilaxie..........................................................................................pag 18 4. Cap5.Epidemiologia herpesului zoster............................................................pag 19 5. Cap6.Tablou clinic al herpesului zoster...........................................................pag 20 5

1. .1.Forme clinico-evolutive de herpes zoster ........................................pag 20 A. Forma comună..............................................................................pag 20 B. Formele severe...............................................................................pag 21 C. Forma cronică...............................................................................pag 21 D. Forme fruste..................................................................................pag 21 2. 6.2.Forme clinice de herpes zoster în funcţie de vârstă......................pag 21 3. 6.3.Forme particulare în herpes zoster................................................pag 22 A. Herpes zoster oftalmic..................................................................pag 23 B. Herpes zoster cu afectarea ramurii mandibulare sau maxilare...pag 23 C. Herpes zoster Ramsay Hunt.........................................................pag 24 D. Herpes zoster cu afectarea sistemului nervos central................pag 25 6. Cap7.Complicaţiile herpesului zoster..............................................................pag 26 A. Complicaţii neurologice................................................................pag 26 B. Complicaţii oculare.......................................................................pag 26 C. Complicaţii cutanate.....................................................................pag 27 D. Complicaţii viscerale.....................................................................pag 28 7. Cap8.Diagnosticarea herpesului zoster............................................................pag 29 1. 8.1.Date epidemiologice şi clinice pentru diagnosticul pozitiv...........pag 29 2. 8.2.Diagnosticul de laborator................................................................pag 29 8. Cap9.Tratament.................................................................................................pag 30

6

1. 9.1.Tratament iniţial..............................................................................pag 29 2. 9.2.Tratament de întreţinere.................................................................pag 30 3. 9.3.Tratament în cazul agravătii bolii..................................................pag 30 4. 9.4.Tratament ambulatoriu...................................................................pag 31 5. 9.5.Tratament medicamentos................................................................pag 31 6. 9.6.Tratament chirurgical......................................................................pag 33 9. Cap10.Tehnici de îngrijire a bolnavului...........................................................pag 33 10. Cap11.Cazuri concrete.Exemple practice........................................................pag 39 11. Agendă medicală................................................................................................pag 46 12. Bibliografie..........................................................................................................pag 48

CAP1. Anatomia sistemului nervos Sistemul nervos este esenţial pentru percepţia senzorilă, percepţia durerii şi a plăcerii, controlul mişcărilor şi reglarea funcţiilor corpului, ca de exemplu respiraţia.Fiind cea mai complexă structură a organismului, este de asemenea vitală pentru dezvoltarea limbajului,

7

gândirii şi memoriei. În centrul său se găsesc creierul şi măduva spinării, care, în final, controlează tot ţesutul nervos din celelalte parţii ale corpului. 1.1.

Structura neuronului

Neuronii au diferite forme şi mărimi, dar toţi au aceiaşi strucutură de bază. Au un nucleu central situat într-o porţiune aproximativ sferică a neuronului numită corp central. Din corpul central se desprind un număr de prelungiri fine , ramificate. Acestea sunt numite dendrite. Fiecare neuron este delimitat de un perete subţire, semipermeabil care are un rol importat în transmiterea impulsurilor. Impulsurile sunt întotdeauna declanşate de excitarea uneia sau mai multor dintre dendritele neuronului şi sunt transmise către corpul celulei. De aici se propagă de-a lungul axonului. Axonul este o fibră lungă care se divide într-un număr de ramificaţii fiecare terminându-se cu mici butoni. 1.2.

Sistemul nervos periferic

Componentele principale ale sisitemului nervos periferic sunt nervii, care leagă sistemul nervos central de alte părţii ale corpului, şi ganglionii nervoşi, grupe de celule nervoase situate în diverse puncte ale sistemului nervos. Un nerv este un fascicul alcătuit din fibre motorii şi senzitive, împreună cu ţestul conjuctiv şi vasele sanguine. Nervii principali, în număr de 43 de perechi, îşi au originea în sistemul nervos central: 12 perechi se desprind din porţiunea inferioara a creierului(nervii cranieni) şi 31 perechi din măduva spinării(nervi spinali). Nervi cranieni inervează, în principal, organele de simţ şi muşchii capului, deşi,un nerv cranian important, vagul, inervează organele digestive inima şi căile respiratorii din plămânii. Unii nervi cranieni, cum ar fi nervul optic, conţin doar fibre senzoriale. Nevii spinali se desprind la intervale regulate din măduva spinării şi conţin întotdeauna atât fibre motorii,cât şi senzitive.Ei inervează toate regiunile corpului situate mai jos de gât. Fiecare nerv spinal este ataşat de măduva spinării prin intermediul a două rădăcini, una alcătuită din fibre motorii şi celaltă din fibre senzitive. După unirea rădăcinilor,cele două tipuri de fibre se alătură pentru a forma nervul, deşi fiecare acţionează independent de cealaltă, ca două fire ale cablului electric. La mică distanţă de măduva spinării fiecare 8

nerv spinal se divide în ramuri care, la rândul lor, se divid în numerose ramuri mai mici, formând o reţea care inerveză tot corpul.

Cap2. Epidemiologie Virusul varicelo-zosterian (virusul varicelo-zosterian) are un nivel ridicat de infecțiozitate și are o prevalență la nivel mondial.Herpesul zoster este o reactivare a infecției latente a 9

virusului varicelo-zosterian. Acest lucru înseamnă că zona zoster poate avea loc numai la cineva care a avut în trecut varicelă . Herpesul zoster nu are nici o relație de sezon și nu apare în epidemii. Există, totuși, o relație puternică cu creşterea vârstei. Rata de incidență de herpes zoster variază 1,2 – 3,4 la 1.000 de ani-persoană în rândul persoanelor sănătoase, crescând la 3,9-11,8 la 1.000 de ani-persoană și ratele de incidenţă la nivel mondial sunt similare. Această relație cu vârsta a fost demonstrată în multe țări, și este atribuită faptului că scade imunitatea celulară pe măsură ce oamenii îmbătrânesc. Un alt factor de risc important este imuno-compresiv: HIV este un exemplu important de compromis imunitar. Alţi factori de risc includ stresul psihologic. Conform unui studiu, "persoanele negre au fost semnificativ mai puţin probabil de a dezvolta zona zoster decât au fost persoanele albe". Nu este clar dacă riscul este crescut la femei. Alți factori potențiali de risc includ traume mecanice și expunerea la imunotoxine. Nu există nici o dovadă puternică pentru o legatură genetică referitoare la istoria familiei. Un studiu din 2008 a arătat ca persoanele cu rude apropiate care au avut zona zoster sunt de doua ori mai multe şanse de a dezvolta ei înșiși, dar un studiu din 2010 nu a constatat nici o astfel de legătură. Adulți cu infecții latente cu virusul varicelo-zosterian care sunt expusi intermitent la copii cu varicela pot primi un impuls la sistemului imunitar.Acest impuls periodic la sistemul imunitar ajută la prevenirea herpesul zoster la adulti în vârstă. Atunci când rutina de varicela de vaccinare a fost introdus în Statele Unite ale Americii, a fost îngrijorare că, deoarece adulții mai în vârstă nu ar mai primi acest impuls natural, periodic, acest lucru ar duce la o creștere a incidenței a herpesului zoster în Statele Unite ale Americii. Cu toate acestea, în urma unei inspecții mai aproape, cele două studii care au arătat nici o creștere a incidenței herpesului zoster au fost efectuate în rândul populației în cazul în care vaccinarea anti-varicelă nu a fost încă pe scară largă în comunitate . Un studiu recent de către Patel a ajuns la concluzia că, deoarece introducerea vaccinului, costurile de spitalizare pentru complicatii de herpes zoster au crescut cu mai mult de 700 milioane dolari anual pentru cei peste 60 de ani .Un alt studiu realizat de Yih a raportat că, în 10

calitate de acoperire vaccinul anti-varicelă la copii a crescut, incidenţa varicelei a scăzut şi apariţia de herpesil zoster în rândul adulţilor a crescut cu 90%. Rezultatele unui studiu ulterior de către Yawn a arătat o creștere cu 28% a incidenței herpesului zoster în 1996 – 2001

Cap3. Istoric

3.1 Terminologie 11

Noţiunea de „Herpes” a fost introdusă de Hipocrate. Ea derivă din limba greacă, unde cuvântul „herpein” se poate traduce în română prin „piele de găină”. Iniţial această noţiune inglobă atât herpesul simplex cât şi herpesul zoster, desemnând un rash veziculos. Pliny a fost primul care a diferenţiat clinic cele doua boli. Ulterior Celsus a descris că leziunile din herpesul zoster se extind „ca un şarpe” cu aspect de curea. Termenul de „Zoster” derivă tot din limba greacă, unde înseamnă „curea” şi exprimă distribuţia leziunilor în jurul trunchiului de la linia mediană posterioara până la cea anterioară . În engleză se mai utilizează termenul „shingles”, ce derivă din latinescul „cingulus”, care înseamna „curea” ca şi în italiana se mai zice „Focul lui Sfântul Anthony”. 3.2 Relaţia dintre varicelă şi herpesul zoster Relaţia dintre herpes zoster şi varicelă a fost pentru prima dată menţionată in 1888, de catre medicul vienez Janos von Bokay. El a observat că după contact cu un bolnav cu herpes zoster copiii fac frecvent varicela. În 1925 a fost demonstrat în etiologia comună de Kundratitiz. El a observat că lichidul din veziculele din herpes zoster poate induce varicela la un copil care nu a avut varicelă şi că acesta poate transmite boala la copiii receptivi din jur, fără inoculari cutanate. Virusul varicelo-zosterian a fost pentru prima data vizualizat prin microscopie electronică în 1948, de către Ruska. El a remarcat că particulele virale provenite de la bolnavi cu varicela şi herpes zoster sunt electromicroscopic identice. 3.3 Generalităţii Zona zoster (herpes zoster) este o infecţie virală ce afectează rădăcinile nervoase. Se caracterizează prin durere şi apariţa unei benzi eruptive ce se întinde pe o singură parte a corpului. Zona zoster este o boala mai comuna la persoanele adulte şi la cele cu sistemul imunitar slăbit de stres, răni, anumite medicamente sau alţi factori.Herpesul zoster este o boală infecţioasă şi contagioasă determinată de virusul varicelo-zosterian print-o erupţie eritematoveziculoasă cu topografie radiculară însoţită de durere violentă.Virusul posedă afinitatea pentru ţesutul nervos şi pentru piele şi persistă în ganglionii senzitivi ai rădăcinii posterioare a nervilor rahideni sau cranieni.Bolnavul cu herpes zoster nu se izolează.Se 12

citează cazuri rare la copii şi tineri,iar le persoanele cu neoplazii zona zoster este de patru ori mai frecventă,apărând ca epifenomen la 9% dintre cazurile cu boala Hodgkin. Date din literatură de specialitate sugerează o incidenţă a cazurilor de zona zoster la aproximativ 2-4% din populaţia României.

3.4 Cauze şi simptome Zona zoster este o reactivare a virusului varicela-zona zoster,un tip de virus herpetic care cauzează varicela(vărsat de vânt).Odată ce persoana a avut varicelă,virusul rămâne inactiv în rădăcinile nervoase până când,la unele persoane ,se reactivează.Când virusul devine activ,persoana face zona zoster în loc de varicelă.Orice persoana care a avut varicelă(chiar şi o formă usoară)poate face zona zoster.Oamenii cu sistem imunitar slăbit sunt vunerabili la reactivarea virusului ce provoacă zona zoster.Sunt mulţi factori ce deprimă imunitatea:boli,răni,bătrâneţe.Unele medicamente slăbesc sistemul imunitar,spre exemplu ce distrug celulele cancerigene(chimioterapia).

13

Cand virusul ce provoacă varicela s-a reactivat el provoacă zona zoster. Simptomele precoce includ: dureri de cap, sensibilitate la lumina şi alte simptome asemănătoare cu cele din gripă, în afară de febră. Persoana bolnavă mai poate experimenta mâncărimi, ţiuituri în urechi sau durere mare în zona unde apare erupţia. Câteva zile mai târziu, apare erupţia sub formă de bandă. Aceasta erupţie sub formă de bandă este semnul cert al zonei zoster. Erupţia cauzată de zona zoster provoacă mai mult durere decât mâncărime. Rădăcinile nervoase asigură sensibilitatea pielii şi merg de fiecare parte a corpului. Când virusul se reactivează, el merge de-a lungul nervului în aria de piele pe care acesta o deservârşeşte sub forma de bandă. De aceea erupţia apare pe o singura parte a corpului, de obicei pe piept sau pe spate şi câteodată pe faţă, în jurul unui ochi. Este posibil să apară mai multe benzi de erupţie pe corp. Zona zoster se dezvoltă în etape: Prodromul (înainte de apariţia erupţiei) - durere, senzaţie de arsură, prurit, ţiuituri în ureche, amorţeală în zona afectată, toate acestea apar cu câteva zile înainte de apariţia erupţiei; disconfortul apare pe o singură parte a corpului, mai frecvent pe piept sau pe spate, dar poate apărea şi pe abdomen, pe cap, faţă, gât, pe o mână sau pe un picior - simptome asemănătoare cu cele ale gripei (de obicei fără febră): frisoane, dureri de stomac sau diaree; acestea pot apare chiar înainte sau în timpul apariţiei erupţiei - poate apare inflamaţia şi sensibilitatea nodulilor limfatici. Etapa activa (apare erupţia cu vezicule) - apare o erupţie ce constă în vezicule mici umplute cu lichid, apărute pe o zona roşie de o singură parte a corpului; fluidul din vezicule este clar la început dar poate deveni tulbure în 3 sau 4 zile - erupţia poate apărea pe frunte, pe obraz, nas şi în jurul unui ochi (herpes zoster oftalmic); această poate afecta vederea daca pacientul nu primeşte tratament prompt 14

- durerea extremă, descrisă ca "ace înfipte în piele" poate acompania erupţia - veziculele se pot sparge, lichidul se prelinge şi crusta apare în 5 zile; vindecarea completă are loc în 2-4 săptămâni dar pot rămâne cateva cicatrici. Nevralgia postherpetică (etapa de durere cronică) - este cea mai comună complicaţie a zonei zoster. Durează cel puţin 30 zile şi continuă luni de zile sau chiar ani; simptomele sunt: - senzaţie de arsură, durere înţepătoare în zona afectată în cazul erupţiei recente - durere persistentă care poate dura ani - sensibilitate extremă la atingere - durerea asociată cu nevralgia postherpetică afectează cel mai des fruntea sau pieptul şi face dificilă alimentarea, somnul şi activitatea zilnică a pacientului. De asemenea poate duce la depresie.Zona zoster poate fi confundată cu alte boli cu simptome asemănătoare (erupţie şi durere). Astfel de boli sunt: infecţia cu herpes simplex sau apendicita.

15

Î n practica de specialitate sunt întalnite câteva particularităţi de debut şi evolutive al erupţiei zosteriene: •

la 3-4 % dintre cazuri,bolnavii cu zona zoster pot dezvolta şi elemente diseminate de erupţie variceliformă(zona zostre diseminată) la persoanele imonodepresate(post iradieri,tratemente cu citostatice,săruri de aur,antiinflamtoare steroidine,colagenoze);

•

zona zoster hiperalergică,cu debut şocogen,care poate persista sub forma unei nevralgii post zosteriene câţiva ani,

16

•

zona zoster a nervului trigemen 8 ramura oftalmică şi ganglionul genticulat),cu leziuni ale limbii şi canalului auditiv extern şi uneori cu pareza nervului facial costituind tabloul comlet al sinromului Ramsey-Hunt;

•

afectare sistemului nervos central(paralizii de nervi cranieni,meningo-encefalita)cu evoluţie adesea fatală;

•

zona zoster oftalmică evoluează în 50% dintre cazuri cu interesarea mucoasei conjunctivale sau corneei,cecitate consecutivă şi uneori chiar iridociclită cu glaucom secundar;

•

zona zoster a maxilarului inferior şi superiorşi zona gangionului genticulat,erupţia evoluând pe coca urechii,realizând tulburări senzitive linguale,tulburări auditive şi adesea paralizie facială tranzitorie unilaterală,mai rar bilaterală

•

zona zoster care însoţeşte sau anunţă neoplazii interne sau hematodermie(leucoze boala Hodgkin).

17

3.5 Patogeneză Von Barensprung a descris 61 de cazuri de herpes zoster în 1831 şi a remarcat relaţia dintre distribuţia leziunilor şi distribuţia nervilor periferici. Ulterior a aratat prezenţa leziunilor în ganglionii senzitivi spinali la aceşti pacienţi. În 1920, Head a descris leziuni inflamatorii şi hemoragice atât în ganglioni cât şi în nervii senzitivi. El a mai remarcat că aceste leziuni erau în relaţie directă cu leziunile cutanate.

18

Ramsay Hunt a arătat că inflamaţia ganglionului geniculat ar putea exlplica paralizia faciala de tip periferică la un bolnav cu leziuni herpetice la nivelul pavilionului urechii. Garland a fost primul care s-a gândit că herpesul zoster ar putea reprezenta reactivarea infecţiei latente cu virusul care a produs varicela. Edgar Hope-Simpson şi Albert Wander au demonstrat în 1964 ca herpesul zoster apare atunci când scade imunitatea contra virusului varicelei. Edgar a ajuns la concluzii valabile şi azi: • herpesul zoster poate fi o sursă de infecţie pentru varicelă, în timp ce situaţia inversă nu este posibilă; • numărul cazurilor de herpes zoster creşte cu vârsta; • herpesul zoster nu poate fi transmis de la alte cazuri de herpes zoster şi nu apare în focare epidemice; • herpesul zoster aparut la copiii mici este cauzat de infecţia maternă prenatală cu virusul varicelic; • Dematoamele cele mai des afectate de herpes zoster sunt T1-T2 si L1-L2, fapt care coincide cu zonele în care erupţia din varicelă are intensitate maximă; • Reactivarea virusului varicelic este intermitentă dar este bine controlată de imunitatea gazdei, cand imunitatea scade, reactivarea este urmată de migrarea lui către dermatoamele aferente si de apariţia herpesului zoster. Ipoteza latenţei virusului varicelozo-sterian în ganglionii nervoşi a fost confirmată odată cu decelarea particulelor virale prin imunofluoreşcenţa sau microscopie electronica în interiorul acestor ganglioni.

19

Cap4. Particularităţii virusologice şi imunologice Virusul varicelozosterian aparţine familiei herpesviridae, fiind inclus alături de virusul herpes simplex (HSV1 şi HSV2) în familia alfa-herpesviridae. Mai este cunoscut si sub numele de HHV3. 4.1 Morfologie şi structură Virusul varicelo-zosterian este alcătuit dintr-o nucleocapsida care conţine un AND dublu catenar şi o anvelopă lipidică, care prezintă la suprafaţă numeroşi spiculi glicoproteici. Între nucleocapsidă şi anvelopă se afla tegumentul viral. Virusul are simetrie icosaedrică, cu diametrul de 150-200 nm, din care capsida reprezintă 90-95 nm. Capsida conţine 162 capsomere hexagonale, cu simetrie axială. Genomul viral conţine 124.884 de perechi de baze, cântăreşte aproximativ 80 şi codifică 75 de proteine virale. El aparţine partenernului de genom al herpesvirusurilor, iar organizarea sa este similară cu a altor herpesvirusuri umane. Genomul virusului varicelozosterian are o secvenţă unică lungă de 105 kilobaze şi o secvenţă unică scurtă de 5,2 kilobaze. Fiecare secvenţă genomică este flactantă de secvenţe “terminal repeat” şi “internal repeat” de 6,8 kilobaze. În timpul replicării numai secvenţa scurtă poate avea 2 forme izomerice. Pentru virusul varicelozosterian au fost identificate până acum 5 familii de glicoproteine (gp), numerotate de la I la V. Ele sunt similare cu urmatoarele glicoproteine ale HSV: gpE, gpB, gpH, Us7 şi respectiv gpC. Infectivitatea virusului varicelozosterian poate fi neutralizată cu ajutorul anticorpilor monoclonali anti-gpI, anti-gpII, anti-gpIII. Aceste 3 glicoproteine reprezintă ţinta numeroaselor studii, deoarece ele reprezintă markerii raspunsului imun celular şi umoral anti-virusului varicelo-zosterian. Sunt infecţioşi numai virionii care posedă anvelopa, dar ei işi pierd repede infectivitatea în mediul exterior, fiind sensibili la uscăciune şi detergenţi. Tegumentul viral este o structură amorfa, proteică, electronodensa situată între capsidă şi anvelopă. El conţine nişte proteine virale funcţionale, dintre care cea mai importanta este 20

alfa-TIF (alfa-transactivating factor), care iniţiază transcrierea ADN viral în ARN mesageri, în vedera declanşării sintezei proteinelor virale. 4.2 Culturi şi efect citopatic Virusul varicelo-zosterian poate fi cultivat pe numeroase linii celulare umane şi simiene, continue sau discontinue. La aproximativ 8-10 ore după infecţie, poate virusul varicelozosterian poate fi indentificat prin imunofluoreşcenţă în celulele invecinate ale zonei de inoculare. Studierea patogenezei este îngreunată de numarul de specii de animale susceptibile şi de faptul că în vitro nici un tip de celulă nu poate produce o cantitate suficientă de particule virale. Efectul citopatic al virusului varicelozosterian este similar cu al HVS şi constă în apariţia de celule mari, balonizate, gigante, cu incluziuni intranucleare eozinofilice. 4.3 Replicare virală Virusul varicelo-zosterian se reproduce prin replicare. Fiecare celulă infectată este capabilă sa furnizeze materialul necesar pentru producerea a peste 100 de noi particule virale. Ulterior acumulării particulelor virale celula balonizată se lizează eliberând noii virioni. Virusul varicelo-zosterian foloseşte pentru replicarea sa aparatul de sinteză proteică al celulei gazdă, care în loc să producă proteine celulare va produce proteine virale. Prin microscopie electronică s-a observat apariţia particulelor virale imature în primele 12 ore după debutul infecţiei. 4.4 Latenţa şi reactivarea virală Mecanismele latenţei şi reactivării virale sunt numai parţial descifrate. Utilizând tehnici de hibridizare sau PCR, genomul virusului varicelozosterian a fost evidenţiat în principal la nivelul neuronilor, existând 2-5 copii de ADN viral pentru fiecare neuron infectat latent. Au fost identificate molecule de ADN viral şi la nivelul celulelor satelite non-neuronale din ganglionii senzitivi.

21

Prin hibridizare s-a estimat că virusul varicelo-zosterian rămâne latent în 0,01-0,03% din populaţia neuronală. Frecvenţa reactivarilor depinde probabil şi de numarul celulelor nervoase latente, însă nu s-a demonstrat o corelaţie directă. Latenţa virusului varicelo-zosterian este caracterizată prin acumularea în neuroni a LAT (Latency-associated transcripts), care modulează capacitatea virusului de a se reactiva. S-a demonstrat că genomul virusului varicelo-zosterian nu posedă genele care codifică LAT. Viruslul varicelozosterian se deosebeşte de restul alfa-herpesvirusurilor prin faptul că atât în faza de infecţie litică, cât şi în cea de infecţie latenţă sunt transcrise şi translocate 5 gene (ORF 62, 63, 29, 21, 4). Produşii de transcriere precoce ai acestor gene se acumulează predominant în citiplasma celulelor latent infectate şi nu migrează spre nucleu, fapt care ar conduce la blocarea transcrierii. Unele studii au aratat că virusul varicelo-zosterian ar putea rămâne în stare latentă şi s-ar putea reactiva şi la nivelul mononucleazelor periferice. Astfel ar exista teoretic posibilitatea de a monitoriza infecţia latentă virusului varicelo-zosterian şi de a prevedea momentul apariţiei herpesului zosterian. 4.5 Modalităţii de transmitere Expunerea la zona zoster nu cauzează boala; dar daca o persoană nu a avut varicela şi e expusă la zona zoster poate face varicelă. O persoana cu zona zoster poate transmite varicela daca se vine în contact cu lichidul din veziculele erupţiei. Un studiu arată că virusul poate fi răspândit prin aer şi din veziculele dureroase ale zonei zoster. Aplicarea pe acestea a unei pelicule ce absoarbe lichidul pare să fie eficientă. 4.6 Profilaxie Nu exista o cale de prevenire a zonei zoster. Oricine a avut varicelă poate face zona zoster la o vârstă mai înaintată. Se poate evita luarea virusului care cauzează varicela şi mai târziu zona zoster, prin vaccinare contra varicelei. Exista posibilitatea ca vaccinul să stimuleze imunitatea la zona zoster la aceia care au avut varicela în copilarie sau la adulţii care au mai avut zona zoster. Studii care arată că la adulţi, pentru prevenirea zonei zoster cu ajutorul vaccinului, continuă. 22

În cazul în care o persoana nu a avut varicela, se recomandă evitarea contactului persoanei respective cu o persoana bolnavă. Lichidul din vezicule este contagios şi expunerea la acesta poate cauza varicela (nu zona zoster) la persoanele care nu au avut varicelă. O persoană cu zona zoster trebuie sa evite contactul cu alte persoane, până când veziculele se vindecă. Este foarte important să se evite contactul cu persoane cu risc special, precum: - femei gravide, copii, bebeluşi şi oricine nu a avut varicela - o persoană care are o alta boala - o persoană cu sistem imunitar slăbit, ce nu poate lupta cu infecţia (diabet, infecţie cu HIV). Un studiu arată că virusul poate fi răspândit prin aer şi din veziculele dureroase ale zonei zoster. Aplicarea pe acestea a unei pelicule ce absoarbe lichidul pare sa fie eficienta.Orice bolnav cu herpes zoster nu trebuie izolat de persoanele receptive(copii),la organismele imunodeprimate(leucemie)se pot folosi imunoglobulinele umane specifice(antizoster) în doză de 5 ml intramuscular.

23

Cap5. Epidemiologia herpesului zoster Herpesul zoster apare în urma reactivării virusului varicelo-zosterian latent cantonat în ganglionii rădăcinilor dorsale. Virusul activat migrează în lungul traiectelor nervoase şi produce o erupţie veziculoasă strict localizată la unul sau mai multe dermatoame, însoţită de o durere intensă. Herpesul zoster apare la toate vârstele, dar incidenţa maximă este de 5-10 cazuri la 1000 persoane pentru grupa populaţională cuprinsă între al şaselea şi al optulea deceniu de viaţa. S-a constatat că aproximativ 2% din bonavii cu herpes zoster vor avea un al doilea episod infecţios. Contagiozitatea herpesului zoster este mai scazută decât a varicelei şi se produce prin conţinutul leziunilor cutanate, producând varicela; prima infecţie cu virusul varicelozosterian. În Europa incidenţa herpesului zoster este aproximativ 3 cazuri / 1.000 locouitori / an şi peste 10 cazuri / 1.000 locuitori cu vârsta peste 80 de ani.

Incidenţa anuală a herpesului zoster în de vârstă: Vârstă Nr.cazuri/1000 locuitori/an < 10 ani 0,74 10 -19 ani 0,4 -; 1,6 20 -49 ani 2 - 3 50 -; 79 ani 6,1 > 80 ani 4,5 - 11 În afara vârstei un rol important în reactivarea virusului varicelo-zosterian îl are intervalul de timp scurs de la prima infecţie cu virusul varicelo-zosterian; varicela. Astfel, în ţările

24

tropicale, unde varicela afectează predominant adulţii, incidenţă herpesului zoster este mult mai mică decât în ţările temperate unde varicela este o boala a copiilor. S-a observat ca sexul feminin are un risc mai mare de a dezvolta nevralgia postherpetică. Incidenţa herpesului zoster este strâns legată de statusul imunitar al indivizilor. La vârstnici imunodepresia fiziologică de bătrâneţe explică de că această grupă de vârstă este predominant afectat. Riscul de apariţie a herpesului zoster fiind mult mai mare la cei cu imunodepresii celulare: - 5-15 % pentru bolnavii cu hemopatii maligne: linfoame Hodgkiniene şi non-Hodgkiniene, leucemii; - 25-30 % pentru pacienţii cu infecţie HIV; - 30-65 % pentru pacienţii care au suferit grefe medulare; mortalitatea este de aproximativ 10% daca are loc diseminarea viscerală la aceşti pacienţi. Apariţia herpesului zoster în cursul sarcinii este aproximativ 1/10,000 sarcini, adică 0,1%. Riscul sindromului varicelei congenitale este neglijabil pentru că virusul varicelo-zosterian reactivat nu pătrunde în sânge, el propagându-se pe traiectul nervilor senzitivi către dematoamele aferente. Mama posedă anticorpi anti-virusului varicelo-zosterian, care vor neutraliza eventualele particule virale ajunse în sânge şi va trimite transplacentar anticorpi anti-virusului varicelo-zosterian la făt. Fătul fiind protejat împotriva varicelei în primele 6 luni de viaţă. În 1994, Enders şi colaboratorii lui au arătat lipsa evidenţelor clinice ale infecţiei la nounăscuţi de la 366 de mame care au avut herpes zoster în cursul sarcinii.

25

26

Cap6 .Tablou clinic al herpesului zoster Reactivarea constă în reluarea replicării virale, care duce la inflamarea ganglionului cu două consecinţe imediate: apariţia unei nevralgii intense pe traiectul nervului afectat şi propagarea centrifugă a virusului varicelo-zosterian, în lungul filetelor nervoase, către dermatoamele aferente. Ajuns la tegument, virusul varicelo-zosterian se va multiplica intens în straturile profunde ale epidermului producând efectele citopatice caracterisitice: celule gigante, balonizate, multinucleate, cu incluziuni intranucleare eozinofilice; “cellule Unna”. Aceste leziuni celulare, împreună cu inflamaţia locală şi răspunsul imun al gazdei, vor conduce la apariţia erupţiei veziculoase “în bandă”, localizată la 1 sau 2 dematoame. 6.1 Forme clinico-evolutive de herpes zoster A. Forma comună Manifestările clinice din herpes zoster pot fi împărţite în perioada preeruptivă (nevralgia preherpetică), în perioada acută eruptivă şi în perioada cronică (nevralgia postherpetică). • Perioada preeruptivă sau prodromală durează câteva zile şi constă într-o nevralgie intensă, lancinantă, continuă şi mai accentuată noaptea, localizată la unul sau două dermatoame aflate pe traiectul nervului senzitiv dependent de ganglionul afectat. Durerea are caracter de arsură (80% din cazuri), cedează greu la antialgice şi poate fi însoţiă cu febră (30 % din cazuri), adenopatie regionala, hiperestezie cutanată şi afectarea stării generale. Uneori pacienţii acuză doar senzaţii cutanate neobişnuite, parestezii sau mâncărimi. În perioada preeruptivă diagnosticul de herpes zoster este dificil, deoarece durerea intensă poate conduce la confuzii cu: pleurite, pneumonii, infarct miocardic, apendicite, colici renale sau biliare, embolism pulmonar. Aproximativ 75-80% din pacienţi cu herpes zoster prezintă durere prodomală, care apare de obicei cu 2-10 zile înaintea erupţiei. În literatură au fost descrise şi cazuri în care durerea a precedat erupţia cu câteva săptămâni sau chiar luni. Daca durerea nu este 27

urmata de erupţie se foloseşte termenul de „zona sine herpete”. Futura şi colaboratorii au demonstrat ca la 8-25 % din pacienţi cu afectarea acută a nervului facial este vorba de herpes zoster fără erupţie. • Perioada eruptiva este marcată de apariţia erupţiei veziculare cu durata de 2-3 săptămâni. Erupţia din herpes zoster se caracterizează prin: - distribuţie radiculară, afectând strict dermatoamele dependente de rădăcina senzitivă a ganglionului în care s-a reactivat virusul varicelo-zosterian latent; - unilaterală, oprindu-se strict la linia mediană anterioară şi posterioară; - caracter în “bandă” sau în “centură”; - se instalează în 2-3 valuri successive; - elementele eruptive parcurg aceleaşi stadii ca în varicela: macula, papula, vezicula, crusta. Veziculele se formează în 12-24 de ore, sunt rotunde, grupate în buchete, apoi în bule policiclice confluente. Veziculele se tulbură în a 5-a zi. Crustele apar între a 7-a şi a 10-a zi de boală, persistând 2-3 săptămâni, lăsând cicatrici roz, albicioase. Leziunile noi mai pot apăre până la 7 zile şi corespunde perioadei de replicare virala. Leziunile se vindecă în 2-3 săptămâni la copil şi adultul tânăr şi în 3-4 săptămâni la vârstnic. - erupţia zosteriană se însoţeste de o durere intensă, de tip nevralgic, care poate persista luni sau chiar ani de zile dupa vindecarea leziunilor cutanate. - în herpesul zoster toracic, buchetele veziculoase sunt dispuse la locurile de emergenţă ale filetelor nervoase senzitive ale nervilor intercostali: paravertebral, axilar ţi parasternal. Uneori prin afectarea neuronilor din coarnele medulare anterioare apar paralizii sau pareze, tulburari vegetetive ţi trofice (vasomotorii, secretorii, căderea părului) - întotdeauna există modificari ale LCR, exprimate printr-o pleiocitoză limfocitară (