Liquidos y Electrolitos en Pediatria [PDF]

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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN PEDIATRIA Mauricio Orrego A.

FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGÍA Los trastornos de líquidos y electrólitos son más frecuentes y más serios en los niños. Según la edad, hay diferentes características fisiológicas en los compartimientos corporales, en la función renal en proceso de maduración y en la producción de calor, que es proporcionalmente mayor. Esas caracteristicas hacen al niño menos hábil para corregir los estados anormales que pueden ocurrir en diferentes enfermedades. Los trastornos de líquidos y electrolitos se refieren a diversos parámetros fisiológicos interrelacionados unos con otros, los cuales se modifican con parámetros predecibles en una gran variedad de circunstancias patológicas: trastornos de volumen (sodio: Na+), trastornos específicos de electrolitos y trastornos ácido básicos. Para poder aproximarse a la terapéutica de estos trastornos se requiere el entendimiento de los principios fisiológicos y mecanismos homeostáticos que regulan el agua corporal, los electrolitos y el equilibrio ácido básico. El manejo de líquidos y electrolitos es el manejo de la homeostasis del medio interno que preserva las condiciones de vida.

Anatomía de los líquidos corporales La anatomía de los líquidos corporales cambia con el crecimiento y las enfermedades. El peso corporal total se puede dividir en una fracción que es el agua corporal total (ACT) y otra constitutita por los sólidos (proteínas, minerales y grasa). El ACT y el volumen de líquido extracelular (LEC) disminuyen con el incremento de la edad gestacional. El LEC del recién nacido es 40-50% de su peso corporal; este disminuye rápidamente en las primeras seis a ocho semanas de vida, proceso que continua de manera lenta permitiendo lograr la madurez, en términos de los compartimientos de líquidos, a los tres años de edad, cuando el LEC es 20% y es 40% el liquido intracelular (LIC). El LIC se puede considerar constante en los diferentes grupos de edad. Este cambio en la composición del agua se debe al aumento de los sólidos corporales, los cuales al depositarse producen una disminución en la cantidad de agua total por unidad de peso corporal (vease tabla 1). Un individuo obeso con más de 30% de su peso en forma de grasa puede tener solo 50% de su peso como ACT. Estas variaciones en la composición del ACT con la edad y la proporción del tejido adiposo tienen implicaciones terapéuticas significativas. La distribución de agua en el organismo es compleja y su división en compartimientos es una simplificación. El ACT se divide en dos compartimentos:

• Agua intracelular: porción de agua dentro de las membranas celulares, con funciones altamente especializadas. Correspóndela 40% del ACT. • Agua extracelular: cumple funciones transportadoras y corresponde a 20% del peso corporal. Se divide a su vez en dos compartimentos: plasmático (6%) e intersticial (14%), que rodea las células, vasos y representa el transportador, el mensajero y la gran reserva para el plasma. Tabla 1. Agua corporal total y compartimientos corporales según edad Edad

ACT

LEC

LIC

Prematuros De termino Hombres/adolescentes Mujeres/adolescentes

75-80% 70-75% 60% 55%

50% 25% 20% 18%

35% 40-45% 40-45% 40%

El organismo también contiene otro liquido, denominado transcelular; es parte del agua extracelular y se diferencia de los otros líquidos por estar compuesto de todos los fluidos que han alcanzado una localización especifica, en virtud de algún proceso de transporte en una gran variedad de células o tejidos, por lo cual su composición cambia: secreciones del páncreas, hepática, tracto biliar, glándulas sudoríparas, liquido cefalorraquídeo y humor vítreo; algunos consideran el tracto gastrointestinal como componente del liquido transcelular.

Regulación del balance hídrico corporal Un gran número de procesos corporales intervienen de manera simultánea para mantener el balance de líquidos. La compresión precisa de los mecanismos de los procesos reguladores, respuestas de receptores, enzimas y hormonas en el organismo es la base para el tratamiento racional de los trastornos hidroelectrolíticos. Función de los riñones Los riñones tienen función primordial en el manejo del medio interno. Si no funcionan de manera adecuada, el organismo puede tener grandes dificultades para controlar el balance hídrico. El manejo del agua esta relacionado con la filtración glomerular (FG) y la función tubular, procesos que maduran con la edad. La FG del niño de término es 25% de la del adulto, alcanza los valores de este a los dos años de edad. La habilidad para concentrar la orina en los niños es menor que la de los adultos y esta capacidad solo se alcanza a los 6-12 meses de edad. Los niños lactantes excretan orina en mayor volumen que los adultos por su alto consumo metabólico. Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Para ayudar a mantener el balance de sodio y agua en el organismo, lo mismo que para mantener el volumen y la presión arterial, las células yuxtaglomerulares renales secretan una enzima denominada renina como respuesta a la disminución de la FG. La cantidad de renina secretada depende del flujo sanguíneo y la cantidad de sodio sanguíneo. La renina actúa sobre el angiotensinogeno en el hígado y lo convierte en angiotensina I. Esta, a su vez, circula hacia a los pulmones, donde se convierte en angiotensina II, uno de los vasopresores mas potentes del organismo. Esta sustancia provoca vasoconstricción y eleva la presión arterial en un intento por mejorar el flujo sanguíneo renal. La secreción de aldosterona es estimulada por angiotensina II, el descenso en las concentraciones extracelulares de sodio y el incremento en las concentraciones extracelulares de potasio. La aldosterona actúa en los túbulos distales incrementando la reabsorción de sodio. Cuando el sodio es absorbido, se reabsorbe simultaneamente agua (“el agua sigue a la sal”). Hormona antidiurética La hormona antidiurética (ADH) es la sustancia retenedora de agua por excelencia. Se produce en el hipotálamo y es almacenada y liberada por la hipófisis. Su función es restaurar el volumen sanguíneo, disminuyendo la diuresis y aumentando la retención hídrica. Se libera en respuesta al estrés, al aumento de las concentraciones sericas de sodio y a la hipotensión. Un aumento de la ADH incrementa la reabsorción de agua en los tubulos distales renales y en los conductos colectores, haciendo que la orina se torne mas concentrada. La disminución de la osmolaridad serica o el aumento del volumen sanguíneo inhiben la producción de ADH, tornando la orina mas diluida. El ciclo de la ADH se comporta como una represa: el cuerpo retiene líquidos cuando el nivel cae y los elimina cuando el nivel aumenta. Péptido natriurético atrial Esta hormona es liberada cuando el exceso de volumen produce sobredistensión auricular. Actúa suprimiendo los niveles de renina por incremento de la eliminación de agua y sodio al aumentar la FG; además, disminuye la liberación de ADH y la resistencia vascular, así como la presión sanguínea y el volumen sanguíneo intravascular. El mecanismo de sed (osmoreceptores) probablemente es el mecanismo más simple para mantener el balance; se estimula por el incremento en la osmolaridad plasmatica, siendo este umbral mas alto que el necesario para inducir la liberación de ADH. Cuando alcanza un nivel de 290 mOsm/kg se experimenta la sensación de sed, y esta es intensa cuando la osmolaridad plasmatica se halla entre 300 y 305 mOsm/kg. Los osmoreceptores situados en el hipotálamo modulan la liberación de ADH. A medida que aumenta la osmolaridad sérica los osmoreceptores del hipotálamo reciben estímulos para la liberación de ADH; cuando esta disminuye, los osmoreceptores reciben estímulos negativos que impiden su liberación.

Los baroreceptores situados en el arco aortico y en las arterias carótidas responden ante el descenso de la presión arterial y del volumen sanguineo activando el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los receptores de volumen situados en la aurícula derecha desencadenan la liberación de ADH cuando el volumen de sangre disminuye 10% o mas. Movimiento de electrolitos A pesar de la permeabilidad de todas las membranas celulares al agua y a iones pequeños, el equilibrio entre el espacio intra y extracelular se mantiene a través de un sistema de transporte dependiente de energía, la bomba Na+/K+ ATPasa, la cual intercambia tres iones de Na+ por dos de K+ y crean así una diferencia electroquimica importante para la conservación del volumen celular. Los principales electrolitos del espacio extracelular son el cation Na+ y los aniones cloro y bicarbonato. Existen pequeñas diferencias en las concentraciones electroliticas entre el plasma y el liquido intersticial, dadas por el equilibrio de Gibbs-Donnan. Los cationes principales en el liquido intracelular son el K+ y el Mg+, y los aniones son los fosfatos orgánicos y las proteínas. Como las membranas de la mayor parte de las células son permeables al agua, la tonicidad o la osmolaridad en equilibrio es igual en los espacios extra e intracelular. La composición química diferente de estos espacios limita los movimientos cationicos o anionicos como reacción a los cambios de tonicidad en el espacio extracelular; así, el paso de agua entre los dos espacios es el principal encargado de mantener el equilibrio osmótico. La adicción o extracción de solutos o agua a cualquier lado de la membrana celular produce flujo rápido de agua a través de la membrana hasta que alcanza el equilibrio osmótico que es 280 a 295 mOsm/kg de agua.

Balance de líquidos Toda la economía corporal paticipa en el balance de líquidos, pero de manera principal piel, pulmón y riñón. Normalmente, el nivel de ACT es mantenido por el equilibrio entre los ingresos (ingesta) y las perdidas (excresión). En condiciones normales se puede ingerir gran cantidad de agua y tanto el volumen como la composición corporal total permanecerán constantes. Los mecanismos de entrada y salida de líquidos se pueden definir en términos de balance que trata de conservar la exacta proporción de LIC y LEC. Uno de los principios fundamentales del manejo de líquidos y electrólitos es que la ganancia debe ser igual a las perdidas. En resumen, al paciente hay que darle lo que necesita y necesita lo que esta perdiendo en condiciones normales o anormales. Componentes del ingreso La dieta es la fuente externa del ingreso de agua, electrolitos, calorías y proteínas. Adicionalmente hay otras dos fuentes internas, el agua preformada, agua en el

espacio intracelular, que es liberada al espacio extracelular durante los estados hipercatabolicos-hipermetabolicos y el agua de oxidación, producto del metabolismo de carbohidratos y grasas con consumo de oxigeno y producción de CO2 y agua. Si el paciente además de la vía oral recibe mezclas parenterales, estas deben ser contadas como parte de la ingesta. Componentes del egreso En condiciones básales el agua se pierde a través de piel, pulmones, riñones y tracto gastrointestinal. Los líquidos que se evaporan de manera continua y pasiva a través de piel y pulmones y sirven para regular la temperatura se denominan perdidas insensibles. La temperatura corporal y ambiental pueden aumentar las pérdidas insensibles. Se estima que la fiebre las aumenta en 12% por cada grado centígrado de aumento de la temperatura por encima de lo normal, y la temperatura ambiental mayor de 30,50C puede aumentar las pérdidas por sudoración hasta en 30 ml/kg/día por cada grado centígrado que supere esta temperatura. El riñón es la principal vía de pérdidas sensibles, siendo la orina la principal vía de pérdidas hídricas. Es a través de esta vía que el organismo pude controlar con propósitos específicos el volumen y la composición de los compartimentos corporales. Los riñones, por medio de diversos mecanismos, son capaces de ajustar el volumen y la excreción urinarios de electrolitos dentro de un límite amplio, manteniendo así la homeostasis corporal. El gasto urinario normal es 30-80 ml/100 cal/día. Las perdidas por deposiciones son generalmente muy escasas y aumentan cuando hay diarrea y son del orden de 5-10 mL/100 cal/día (vease tabla 2). Tabla 2. Balance de agua en el organismo Agua de mantenimiento • Perdidas insensibles • Sudoración • Deposición • Orina Total agua eliminada Agua producida (agua de oxidación) Requerimientos diarios

mL H2O/100 cal/24 horas 45 10 5 50 110 10 100

Los líquidos de mantenimiento en un individuo normal, en reposo y en un medio adecuado, son la cantidad suficiente que supere las perdidas obligatorias, mas una pequeña cantidad que permita contrarrestar cualquier déficit inesperado de líquidos. Los requerimientos de mantenimiento se calculan indirectamente con base en los requerimientos del gasto calórico, asumiendo que se pierde 1 ml de agua por cada caloría metabolizada; a su vez, las calorías consumidas se pueden

relacionar con el peso corporal a cualquier edad. Las necesidades calóricas disminuyen a medida que incrementa el peso corporal; por lo tanto, los requerimientos de líquidos son mayores en lactantes que en preescolares, escolares y adultos (véase tabla 3). Tabla 3. Requerimientos de mantenimiento según peso y área de superficie corporal Por peso corporal • 1-10 kg: 100 ml/kg/día • 10-20 kg: 1.000 + 50 cc/kg adicional sobre 10 kg • > 20 kg: 1.500 ml + 20 cc/kg adicional sobre 20 kg -

gasto urinario: 55-60% del mantenimiento perdidas insensibles: 40-45% del mantenimiento

Electrolitos de mantenimiento/día: - sodio: 3-5 mEq/100 ml (3-5 mEq/kg) - potasio: 2-4 mEq/100 ml (2-4 mEq/kg) - cloro: 2-3 mEq/100 ml (2-3 mEq/kg) Area de superficie corporal • mantenimiento: 1.500-1.800 ml/m2/dia • gasto urinario: 1.000-1.200 ml/m2/dia • perdidas insensibles: 400-600 ml/m2/dia •

•

Electrolitos de mantenimiento/día: - sodio: 30-50 mEq/m2/dia - potasio: 20-40 mEq/m2/dia

Se deben considerar otros egresos que se encuentran en muchos estados patológicos y son las perdidas anormales. Pueden ser perdidas que suceden por vías normales en cantidades anormales, la diarrea y la poliuria; y perdidas a través de vías anormales, drenaje alto del tracto gastrointestinal, fístulas y vomito, entre otras. Por lo tanto, el tratamiento con líquidos en los pacientes debe incluir: • • •

La reposición de perdidas obligatorias (mantenimiento) Establecimiento de manera rápida del déficit de agua y electrolitos, para reponerlo lo mas rápido posible (perdidas previas) Administrar suficiente cantidad de agua y electrolitos para satisfacer las demandas de las perdidas actuales, mientras se esta llevando a cabo la reposición del déficit previo (perdidas actuales)

Soluciones intravenosas para el reemplazo de líquidos

La terapia intravenosa (IV) se hace necesaria en muchos de los pacientes pediátricos y con ella se logra alcanzar objetivos terapéuticos predecibles e inmediatos. Cuando se administran líquidos endovenosos se deben de tener en cuento los requerimientos electrolíticos normales y el volumen de líquidos que se va a administrar para ofrecer un beneficio real y no agregar una complicación adicional. Las soluciones par terapia IV son cristaloides, que pueden ser isotónicas, hipotónicas o hipertónicas y coloides, isoncoticas o hiperoncoticas. Cristaloides Son soluciones con pequeñas moléculas que fluyen fácilmente desde el torrente sanguíneo a los tejidos. Los cristaloides isotónicos contienen la misma cantidad de partículas osmóticamente activas que el liquido extracelular, de tal manera que estos líquidos permanecen dentro del espacio extracelular. Los cristaloides hipotónicos están menos concentrados que el líquido extracelular de tal manera que pasan al espacio intracelular causando edema celular. Los líquidos hipotónicos son aquellos que tienen una osmolaridad menor de 275 mOsm/L: • • •

Solución salina (SS) 0,45% (solución salina al medio) Solución salina 0,33% (solución salina al tercio) Dextrosa 2,5% en agua destilada (DAD 2,5%)

Estas soluciones hipotónicas deben administrarse según sea su indicación. Estos líquidos son inadecuados par ala reanimación y además pueden crear colapso vascular por desviación de líquidos al espacio intracelular y aumentar la presión intracraneana. No se recomienda su uso en pacientes con grandes alteraciones de los líquidos como los quemados de gran extensión y traumatizados. Las soluciones isotónicas, como la dextrosa 5% en agua destilada (DAD 5%) tiene osmolaridad de aproximadamente 275-295 mOsm/L, pero como la dextrosa sé metaboliza rápidamente, queda solo agua y se comporta como una solución hipotónica. Las soluciones hipertónicas son muchos mas concentradas que el líquido extracelular, de tal manera que pasa liquido de las células hacia el espacio extracelular. Son aquellas que tienen una osmolaridad mayor de 295 mOsm/L, por ejemplo SS 3% (véase tabla 4). Una solución hipertónica arrastra líquidos del espacio intracelular “deshidratando” la célula y expandiendo el volumen extracelular. En estas condiciones puede ocurrir sobrecarga hídrica, que puede llevar a edema pulmonar, especialmente en pacientes con problemas cardiacos y renales. Coloides Constituidos por partículas de alto peso molecular (en promedio 60.000 daltons), que como no atraviesan las membranas celulares con facilidad se distribuyen en el

espacio intravascular y tienden a permanecer en este por periodos largos de tiempo Ejemplos: • • • • •

Albúmina (disponible al 5%, que es osmóticamente igual al plasma, y soluciones al 20%, que son hiperoncoticos) Plasma Dextranes Poligelatina (Gelafusin) Hetartarch

Tabla 4. Contenido y concentración de soluciones IV de uso común en pediatría Solución SSN 0,9% SS 0,45% SS 3% DAD 5% DAD 10% 1:1 Hartman Pizarro 70/30 60/30

Sodio (mEq/L) 154 77 513

77 130 90 70 60

Potasio (mEq/L)

Cloruro (mEq/L) 154 77

Bicarbonato (mEq/L)

Glucosa (gr/L)

Osmolaridad (mmol/L) 308 < 275

5 10 2.5

< 275 275-295

513

20 4 20 30 30

77 110 80 100 90

28 30

20 5 5

270 331

DESHIDRATACIÓN Definición En pediatría la causa más frecuente de deshidratación es la enfermedad diarreica, acompañada o no de vómito. Se puede clasificar en isotónica o isonatrémica, cuando los valores plasmáticos de sodio se encuentran dentro de límites normales; hipertónica o hipernatrémica, cuando el sodio plasmático está por encima de 150 mEq/L, e hipotónica o hiponatrémica, cuando la concentración está por debajo de 130 mEq/L. También se clasifica según la magnitud de las pérdidas: una deshidratación de primer grado (GI) se presenta cuando el paciente ha perdido hasta el 5% de su peso corporal, de segundo grado (GII), cuando se ha perdido entre el 6 y el 10% del peso corporal y de tercer grado (GIII), cuando se ha perdido entre el 11 y el 15% del peso corporal.

Fisiopatología Los líquidos perdidos durante la enfermedad diarreica son isotónicos con respecto al plasma, aunque el contenido de electrolitos sea diferente al de éste. Si durante la enfermedad diarreica las pérdidas de agua son mayores que las de electrolitos, en la mayoría de los pacientes debería presentarse hipernatremia. Sin embargo, no es así y la mayoría de las deshidrataciones, por enfermedad

diarreica, son isotónicas e isonatrémicas; la concentración plasmática de sodio permanece normal. Para comprender esta aparente paradoja es necesario recordar: a) cuando disminuye el volumen o se eleva la osmolaridad plasmática se desencadena la liberación de hormona antidiurética (HAD); se aumenta, entonces, la reabsorción renal de agua, se expande el volumen y se disminuye la osmolaridad del líquido extracelular (LEC). Concomitantemente, el aumento de la osmolaridad y la disminución del volumen estimulan el mecanismo de la sed, que induce a beber agua o bebidas comunes, cuyo contenido de sodio es normalmente bajo, b) además, durante la enfermedad diarreica el catabolismo proteico genera agua endógena. Resumiendo, la pérdida de volumen durante la deshidratación inicial, desencadena varios mecanismos tendientes a recuperar agua: aumento de la reabsorción renal, de la ingesta y de la producción endógena. De esta manera, a pesar de que la pérdida fecal contenga más agua que sodio, la respuesta fisiológica es la de conservar el agua, con lo que la osmolaridad plasmática permanece normal; por consiguiente, la mayoría de los estados de deshidratación resultan isonatrémicos. Ahora bien, con las heces también se pierden cantidades importantes de potasio, cloro y bicarbonato. La pérdida de agua por las heces, crea un gradiente que facilita la salida de potasio intracelular hacia el LEC, lumen e intersticio; el flujo de potasio esta favorecido, también, por la acidosis metabólica que acompaña a la deshidratación por enfermedad diarreica y que, además, favorece el intercambio del potasio intracelular con los hidrogeniones extracelulares. Adicionalmente, si la hipovolemia y la hipotensión han estimulado la liberación de aldosterona, se incrementa la perdida de potasio por el riñón. La deshidratación producida por la enfermedad diarreica se acompaña siempre de acidosis metabólica, lo cual obedece a varias razones: a) durante la diarrea se aumenta la perdida fecal de bicarbonato; b) la hipovolemia, si es marcada, implica una deficiente perfusión tisular y una inadecuada oxigenación celular, lo que ocasiona un metabolismo anaeróbico y la subsiguiente producción de ácido láctico; c) si el estado de deshidratación se acompaña de ayuno, como es lo corriente, se aumenta el metabolismo de las grasas y la producción de cuerpos cetónicos, los cuales contribuyen a la acidosis o la aumentan; d) la hipovolemia determina una baja filtración glomerular, lo que disminuye la excreción de los metabolitos ácidos, normalmente eliminados por la orina; e) finalmente, es frecuente que los pacientes con diarrea presenten algún grado de malabsorción de carbohidratos; estos carbohidratos no absorbidos son metabolizados por las bacterias que producen ácidos orgánicos que, luego de absorbidos, agravan la acidosis. En la deshidratación hiponatrémica la osmolaridad del LEC se encuentra disminuida con respecto a la del liquido intracelular (LIC); en consecuencia, el agua es atraída hacia el interior de las células. En estos casos se presenta una mayor contracción del LEC, los signos de deshidratación son mas acentuados y hay mayor tendencia a choque hipovolémico. La deshidratación hiponatrémica ocurre con mayor frecuencia en niños con episodio repetidos de diarrea, los cuales mantienen una contracción ligera y continua del LEC y un contenido corporal bajo de potasio. Generalmente hay historia de ayunos prolongados y de haber recibido líquidos pobres en sal.

En la deshidratación hipernatrémica hay aumento de la osmolaridad del LEC, lo que determina la salida de agua del interior de las células; en consecuencia, se incrementa el volumen extracelular a expensas del LIC, lo que puede ocasionar alteraciones neurológicas graves, como hemorragia cerebral. La deshidratación hipernatrémica está asociada con: a) ingesta de dietas hiperosmolares, fórmulas lácteas con altos contenidos de solutos; b) aplicación de soluciones de glucosa hipertónica; c) uso de soluciones comerciales glucoelectrolíticas con alto contenido de glucosa; d) consumo de bebidas gaseosas con alta osmolaridad e; e) intolerancia a la lactosa, pues la elevada concentración de solutos, en la luz intestinal, aumenta la pérdida fecal de agua y si se pierde agua en mayor proporción que solutos, el sodio sé hemoconcentra. Otra causa de deshidratación hipernatrémica es el empleo de una solución de rehidratación oral, o de suero casero, mal preparado, con concentraciones elevadas de sodio.

Diagnóstico Dado que es difícil conocer, con precisión, el peso del niño antes de iniciarse la enfermedad, el diagnóstico de la magnitud o grado de deshidratación se basa en la evaluación de los signos clínicos. La forma más sencilla de diagnosticar el estado de deshidratación es utilizando el cuadro: “Como evaluar el estado de hidratación” ampliamente difundido por el programa de “Control de Enfermedad Diarreica” de la OPS/OMS, ver tabla 5. Dado que el tratamiento de más del 90% de los casos de deshidratación puede realizarse por vía oral, la mayoría de las veces, no es necesario calcular con precisión la magnitud del déficit existente, ya que los riesgos de sobrehidratación grave, por esta vía, son pocos. Cuando se requiere la hidratación parenteral es necesario calcular de acuerdo con los signos de deshidratación, la magnitud de las pérdidas a reponer.

Tratamiento Hidratación oral Entre el 90 y el 95% de los casos de deshidratación pueden tratarse en forma efectiva utilizando la terapia de rehidratación oral (TRO). Hidratación parenteral La difusión alcanzada en los últimos quince años por los programas de hidratación oral ha hecho que cada vez sean más limitadas las indicaciones de hidratación parenteral. De todas maneras ésta sigue siendo necesaria en algunas circunstancias. Su uso esta indicado principalmente en los pacientes con deshidratación grave acompañada de shock hipovolémico y cuando fracasa la hidratación oral. Esta situación se presenta a veces cuando la diarrea es de gasto muy alto y la cantidad ingerida no alcanza a reponer las pérdidas, o en los pocos casos en los que no es posible controlar el vómito, ni siquiera fraccionando las

tomas o empleando la sonda nasogástrica. Otras indicaciones son: compromiso del estado de conciencia, convulsiones, distensión abdominal marcada, cuadros de íleo paralítico u obstrucción intestinal y la presencia o sospecha de síndrome de isquemia intestinal (enterocolitis necrotizante). Tabla 5. Como evaluar el estado de hidratación 1. Observe: Condición

A Bien, alerta

B Intranquilo, irritable

Ojos

Normales

Hundidos

Lágrimas Boca y lengua Sed

Presentes Húmedas Bebe normal Sin sed

Ausentes Secas Sediento, bebe rápido y ávidamente

Desaparece rápidamente

Desaparece lentamente

2. Explore: Signo del pliegue

C *Comatoso; hipotónico* Muy hundidos y secos Ausentes Muy secas * Bebe mal o no es capaz de beber* * Desaparece muy lentamente* (> 2 segundos)

v Otros signos que indican la presencia de shock, son: tiempo de llenado capilar mayor de 5 segundos, pulso radial ausente o muy débil, presión sanguínea baja. Tratamiento del shock hipovolémico La Organización Panamericana de la Salud recomienda utilizar, para corregir el shock hipovolémico, la solución de lactato de Ringer (Hartman), que tiene una composición electrolítica muy parecida a la del líquido extracelular. La cantidad recomendada es de 50 cc/kg para pasar en una hora seguida de 50 cc/kg para las dos horas siguientes. En caso de que no se pueda contar con solución de lactato de Ringer, puede utilizarse igual cantidad de solución salina isotónica al 0.9%. Las cantidades recomendadas deben entenderse como un esquema, y en casos de extrema gravedad, las mezclas pueden pasarse a chorro, en bolos de 20 cc/kg hasta 3 bolos en 1 hora, bajo vigilancia constante hasta ver que hayan desaparecido los signos de shock. Debe tenerse en cuenta que las mezclas recomendadas para el tratamiento del shock hipovolémico no tienen dextrosa al 5%, ya que su infusión en forma rápida, puede producir hiperglicemia, y al desencadenar diuresis osmótica puede agravar la deshidratación. Hidratación parenteral rápida

Una deshidratación de primer grado puede corregirse con 50 cc/kg para pasar en 2 horas, una deshidratación de segundo grado requiere 100 cc/kg para pasar en 4 horas y una deshidratación de tercer grado 150 cc/kg para pasar en 6 horas. Se puede utilizar la solución de Pizarro (solución 90) para hidratación parenteral, tiene la ventaja de que ya viene preparada con las concentraciones adecuadas de electrolitos y de glucosa. De esta manera no es necesario realizar mezclas de diferentes soluciones concentradas, que no solo reduce los costos sino que previene los riesgos de error y contaminación al efectuar la preparación. Si no está disponible la solución de Pizarro puede emplearse una mezcla de parte iguales de solución salina y dextrosa al 5% a la que se agregan 20 mEq/L de potasio (Solución 1 a 1 con 20 mEq/litro de potasio). Si clínicamente el paciente presenta una acidosis severa, a la mezcla anterior se pueden agregar 25 mEq/L de bicarbonato. Es importante que las soluciones para hidratación parenteral rápida no contengan dextrosa en concentraciones mayores del 2.5%. Si se utiliza por ejemplo dextrosa al 5% a una velocidad de 25 cc/kg/hora, la perfusión de dextrosa sería de alrededor de 20 mg/kg/minuto, y se desencadenaría una hiperglicemia con glucosuria y diuresis osmótica. Hidratación parenteral lenta Esta indicada en: • • • •

Menores de 1 mes. Desnutrición moderada o grave. Trastorno hidroelectrolitico importante asociado. Enfermedad asociada o de base (insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal aguda o crónica, cirrosis, síndrome nefrótico, neumonía, meningitis, etc.).

Los líquidos a pasar en 24 horas se calculan sumándole al sostenimiento el grado de deshidratación, teniendo en cuenta que para una deshidratación grado I son 50 cc/kg, grado II 100 cc/kg y grado III 150 cc/kg. Del total de líquidos la mitad se pasa en 8 horas y la mitad en 16 horas. Se utiliza la solución 70/30, que se prepara con dextrosa al 5% a la cual se le agrega 70 mEq/lt de sodio y 30 mEq/lt de potasio. Ejemplo: Paciente de 10 kg con una deshidratación grado II. •

•

Sostenimiento 1000 cc (100 cc/kg) más deshidratación 1000 cc (100 cc/kg), serian 2000 cc para 24 hs, la mitad 1000 cc para 8 hs y 1000 cc para 16 horas, la orden seria: Dextrosa al 5% 1000 cc + Natrol 35 cc (2 mEq/cc) + Katrol 15 cc (2 mEq/cc) para 8 hs, y luego los mismos líquidos para 16 hs siguientes.

Reposición de pérdidas concomitantes por vía parenteral

Una vez hidratado el paciente por vía oral o parenteral es fundamental iniciar la alimentación y continuar la reposición de las pérdidas concomitantes para evitar la aparición de un nuevo estado de deshidratación. Esta reposición de la pérdida, la mayoría de las veces puede realizarse por vía oral con 10 a 20 cc/kg de SRO después de cada deposición. Sin embargo, en los casos en que fue necesario emplear la hidratación intravenosa, puede no ser prudente suspender los líquidos parenterales tan pronto se ha corregido la hidratación y, por el contrario, puede resultar conveniente mantener la vía intravenosa mientras se comprueba la tolerancia a la alimentación. En los lactantes se inicia esta con 150 cc/kg/día de leche o fórmula, en forma fraccionada, con lo que se cubren los requerimientos hídricos y nutricionales, y según la magnitud de la diarrea, se proyectan las pérdidas concomitantes que van a ocurrir en las siguientes horas, con el fin de reponerlas por vía parenteral. Si un paciente necesita hidratación parenteral, generalmente ésta estuvo indicada porque la diarrea era muy abundante, así que una vez hidratado, pueden proyectarse las pérdidas concomitantes entre 100 y 150 cc/kg/día, además de los requerimientos que realmente se van a suministrar en la alimentación. Esta reposición de las pérdidas proyectadas puede realizarse con una mezcla de dextrosa al 5%, a la que se agregan 60 mEq/L de sodio y 30 mEq/L de potasio. Esta mezcla podemos llamarla solución 60/30. Nótese que la concentración de Na es menor de la utilizada en la mezcla hidratante sencillamente porque ya se cubrió el déficit preexistente, pero es mayor que los requerimientos normales de este ion (3 mEq/kg/día), porque las pérdidas están aumentadas por la diarrea. La concentración de potasio, por el contrario, es mayor que la empleada para la hidratación rápida, porque esta mezcla de reposición de pérdidas se pasa más lentamente y pretende no solo compensar las pérdidas concomitantes sino contribuir a ir llenando el déficit de potasio intracelular, que como se sabe, solo se va recuperando lentamente. Así mismo, en esta mezcla no existe inconveniente para emplear la dextrosa al 5%, debido a que como la perfusión se practica mas lentamente no se presenta el riesgo de producir hiperglicemia. Una forma sencilla de preparar la solución 60/30, es mezclar 500 cc de dextrosa al 5% con 15 cc de natrol y 7.5 cc de katrol.

TRASTORNOS ELECTROLITICOS HIPONATREMIA Definición Concentración de sodio (Na) sérico menor de 130 meq/lt. Concentraciones séricas de sodio por debajo de 120 mEq/lt están frecuentemente asociadas con síntomas clínicos serios y deben ser parcial y rápidamente corregidos, aun cuando la etiología sea desconocida.

Fisiopatología

Dos principios fundamentales deben ser tenidos en cuenta. Primero el sodio corporal total determina el volumen del líquido extracelular, ya que el agua se mueve libremente a través de los compartimientos corporales para restaurar un equilibrio osmótico alterado, y el sodio es el regulador predominante del equilibrio osmótico en el espacio del LEC. La hiponatremia puede resultar después de la restauración del equilibrio osmótico en respuesta a una ganancia absoluta o relativa del agua o a una pérdida absoluta o relativa de sal. Mirando desde este punto de vista, es claro que el sodio corporal total puede ser normal, disminuido, o aun incrementado en la hiponatremia. Segundo, el riñón normalmente se defiende contra la hiponatremia por su habilidad para diluir la orina. Debido a que la dilución de la orina depende de la rata de filtración glomerular (RFG), reabsorción tubular proximal de sodio, entrega de líquidos al segmento de dilución tubular distal y hormona antidiurética (HAD); alteraciones en cualquiera de estos mecanismos podrían conducir a hiponatremia. Al disminuir el sodio plasmático, también baja la osmolaridad del LEC, de tal manera que la osmolaridad del líquido intracelular resulta relativamente mayor, lo cual favorece la entrada de agua a las células. Esto ocasiona edema de las células cerebrales y los síntomas neurológicos. En casos de hiponatremia crónica las células se adaptan distribuyendo su osmolaridad, al deshacerse de solutos intracelulares, inicialmente potasio y sodio y más adelante aminoácidos (aas). Esta disminución de la osmolaridad intracelular la protege contra el edema. En el momento de hacer la corrección de hiponatremia crónica, debe tenerse en cuenta que la recuperación de las sustancias osmóticamente activas perdidas por las células es relativamente lenta y si la corrección se efectúa en forma muy rápida, al aumentar el sodio fuera de las células, la osmolaridad del LEC resulta relativamente mayor que la intracelular, produciéndose el fenómeno contrario, es decir, salida de agua de las células en forma rápida, lo que puede producir alteraciones neurológicas, que son mas peligrosas. Esta corrección rápida de la hiponatremia crónica se ha relacionado con lesiones de mielinosis póntica cerebelosa.

Etiología Se puede clasificar en: hipovolémica, normovolémica o hipervolémica. En la edad pediátrica la causa más importante es la deshidratación, secundaria a enfermedad diarreica que lleva a hiponatremia hipovolémica. Un resumen de las causas más importantes aparece esquematizado en la figura 1.

Clínica Priman las manifestaciones de SNC. Síntomas: anorexia, náuseas, calambres musculares, letárgia, apatía, desorientación, agitación y falla respiratoria aguda. Signos: obnubilación, reflejos osteotendinosos disminuidos, reflejos patológicos, respiración de Cheyene Stokes, parálisis pseudobulbar y convulsiones.

La gravedad de los síntomas depende no solo de la magnitud de la hiponatremia, sino de la rapidez con que se genere. Se considera una hiponatremia aguda, la que tiene menos de 48 horas de evolución y crónica la que se ha prolongado durante mas tiempo. Algunos pacientes con hiponatremia crónicas, toleran niveles muy bajos de sodio sin presentar síntomas. Figura 1.

Diagnóstico Está basado en la historia clínica, examen físico, y exámenes de laboratorio seleccionados. En aquellos pacientes que no presentan diarrea y la causa no sea muy clara, los exámenes a solicitar son: Sangre: Electrólitos (Na, K, Cl, y HCO3), BUN y creatinina, pruebas de función hepática, osmolaridad. Orina: Uroanálisis incluyendo densidad especifica, Na, creatinina y osmolaridad.

Tratamiento En la mayoría de los casos de deshidratación hiponatrémica, secundario a enfermedad diarreica, con niveles de sodio mayor de 120 mEq/lt, el tratamiento puede hacerse como en cualquier otro caso, bien sea por vía oral con sales de

rehidratación oral, o por vía intravenosa (VI), con solución Pizarro o solución 1:1 con K, según el grado de deshidratación. El tratamiento de la hiponatremia hipovolémica se orienta hacia la corrección de la hipovolemia con cristaloides (solución salina normal) IV, dependiendo del grado de deshidratación hasta restaurar el volumen sanguíneo circulante y la perfusión de los órganos. Se administran bolos de 10 a 20 mL/Kg en 30 a 60 minutos y se repiten dependiendo de la condición clínica. Un bolo de 20 mL/Kg de solución salina al 0.9% aumenta el sodio sérico en 5 mEq/L. El cálculo del sodio restante se hace con la formula de déficit de sodio (ver más adelante), se repone en los líquidos endovenosos, la mitad en las primeras 8 horas y el resto en las 16 horas siguientes. Las hiponatremias menos severas, entre 125 a 130 mEq/L, se corrigen con suplementos orales de sodio o en los líquidos endovenosos de mantenimiento con un aporte mayor de los requerimientos normales (60 a 90 mEq/L), más la corrección de la causa de base (ver figura 1). En aquellas situaciones con hiponatremia hipervolémica (ver figura 1) el manejo fundamental se basa en la restricción de líquidos, promover la diuresis y la natriuresis y restringir el ingreso de sodio a 2 g/día, además de la causa de base. Si la hiponatremia es menor de 120mEq/lt, pueden presentarse convulsiones: debe tratarse con diazepam IV 0.3 mg/Kg/dosis, es urgente elevar el sodio plamático a 125 mEq/lt, mediante el uso de soluciones hipertónicas al 3 o 5%, a una velocidad de 25 cc/k/h. Hay una formula para calcular la cantidad de Na que debe pasarse en forma rápida: Déficit de Na en mEq = (Na deseado- Na actual) x peso x 0.6. Ejemplo: un paciente de 10 Kg, con una deshidratación grado II, quien presenta convulsiones, y con un sodio plasmático de 115, el manejo sería: Na = (125 – 115) x 10 x 0.6 = 60 mEq/L. Es decir que este paciente requiere 60 mEq de sodio, en solución al 3%, administrados en forma rápida. La solución de NaCl al 3% se prepara mezclando una cuarta parte de natrol y 3/4 partes de agua destilada del volumen deseado. En el ejemplo anterior se necesitan 60 mEq de sodio; La solución al 3% se prepara con 30 mL de natrol (2 mEq/ml) y 90 Ml de agua destilada para pasar a una velocidad de 25 mL/Kg/h; esto nos daría en media hora. Una vez realizada la primera parte del tratamiento, con lo que se espera que el sodio se haya incrementado a 125 mEq/L, se puede utilizar la solución Pizarro, a la velocidad de 25 mL/Kg/h, hasta corregir la deshidratación. También se puede utilizar la solución al 3 % a 4 cc/kg/h por 2 a 4 horas según el grado de déficit, recordando que 4 cc/kg de solución al 3% me aumentan el sodio sérico en 4 mE/L. Recordar que la hiponatremia crónica debe corregirse lentamente por lo antes expuesto, si se acompaña de deshidratación, ésta debe corregirse con un método de hidratación parenteral modificado lento. Si al terminar, la hiponatremia todavía se considera significativa, se corregirá lentamente a una velocidad no mayor de 0.5 mEq/lt/h, lo que equivale a decir 12 mEq/lt/día más el sostenimiento de 30 mEq/lt/día.

HIPERNATREMIA Definición Sodio sérico mayor de 150 mEq/lt. Refleja más un déficit de agua absoluto o relativo con relación al contenido corporal total de sodio, y por lo tanto éste puede ser normal, aumentado o disminuido.

Fisiopatología Siendo el sodio el principal determinante de la osmolaridad del LEC, si se encuentra aumentado, se va a elevar la osmolaridad extracelular, atrayendo agua del interior de las células, produciéndose deshidratación celular. A medida que va prolongándose la hipernatremia, las células se defienden fraccionando sus proteínas y liberando aminoácidos (osmoles idiogénicos), que aumentan la osmolaridad intracelular, permitiéndole a la célula conservar agua y defenderse de la desecación. La principal defensa contra la hipernatremia es la sed; cuando la osmolaridad plasmática se encuentra en 280 mOsm/lt se libera la HAD, que induce la absorción de agua y si la osmolaridad continúa aumentándose aparece la sed. Por esta razón es raro que personas que cuenten con un libre acceso al agua desarrollen hipernatremia.

Etiología 1. Exceso de sodio: • • •

Causa más común por sueros o fórmulas de rehidratación mal preparadas o mal aplicadas. Excesiva administración de HCO3Na durante la reanimación. Ingestión de agua de mar (480 mEq/lt).

2. Déficit de agua: • • • • • • •

Diabetes insípida de origen central o nefrogénico. Diabetes mellitus. Excesiva sudoración. Aumento sudoración. Aumento de las pérdidas insensibles. Acceso inadecuado al agua (neonato y lactante menor, pacientes debilitados o con trastornos del SNC). Falta de sed (adipsia)

3. Déficit de agua en exceso al déficit de sodio:

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Diarrea. Diuréticos osmóticos (manitol). Diabetes mellitus. Uropatía obstructiva. Displasia renal.

Clínica Letárgia, irritabilidad, aumento del tono muscular, disfonía, fiebre, sed intensa, lengua seca (de loro), piel empastada, oliguria.

Tratamiento La forma más fisiológica y segura de tratar la deshidratación hipernatrémica es por vía oral con SRO y puede emplearse en los casos en los cuales no hay compromiso de conciencia o convulsiones. La recomendación es realizar la reposición del déficit en forma un poco más lenta, en 8 a 12 hs. En casos de hipernatremia leves con valores plasmáticos hasta 160 mEq/lt, la hidratación IV puede llevarse a cabo utilizando el mismo esquema para la hidratación común. En casos de deshidratación con sodio plasmático entre 160-180 mEq/lt, pueden utilizarse las mismas mezclas, pero programada la reposición del déficit para el doble del tiempo. Si el sodio es mayor de 180 mEq/lt el objetivo es corregir el estado hiperosmolar, pero evitando la intoxicación hídrica, las células deshidratadas son ávidas de agua, al suministrarla, se hidrataran rápidamente pasando bruscamente al edema celular. Por esto no se coloca mezcla inicial a no ser que este en choque; si está muy deshidratado, se puede emplear pero pasándola en 4 hs. El manejo sigue siendo muy controvertido, se recomienda no hacerlo en menos de 48 horas, disminuyendo la concentración de Na 10-15 mEq/lt/día. Se calcula el sostenimiento común y corriente, más el agua libre necesaria para llevar el sodio a la cifra ideal de 145 mEq/lt. Considerando que 4 cc de agua por Kg, disminuye 1 mEq de Na, nos daría la siguiente regla: 4cc x Kg x exceso de Na + el sostenimiento se pasan en 48 hs, teniendo en cuenta que la concentración de Na se debe disminuir gradualmente, así: - Primer día 75 mEq/lt - Segundo día 50 mEq/lt - Tercer día 40 mEq/lt Los líquidos en dextrosa al 2.5% para prevenir la hiperglicemia que es frecuente en esta etiología. Se recomienda dar una concentración de potasio de 40 mEq/lt porque ayuda a la entrada de agua a la célula; siempre y cuando haya buena función renal. En caso de sospecha de edema cerebral o convulsiones, disminuir la velocidad de corrección y en algunos casos la administración de solución salina isotónica o

hipertónica en ese orden para mitigar los síntomas y disminuir el descenso en los niveles de sodio sérico y disminuir la osmolaridad por un breve período. Tratamiento de la diabetes insípida La diabetes insípida es de dos tipos: central parcial o total y nefrogénica. En la diabetes insípida aguda evoluciona en menos de 6 horas y generalmente hay deshidratación sin choque. En la crónica el tiempo de evolución es de más de 6 horas y generalmente presenta deshidratación severa o choque profundo con alteración de la conciencia, hipernatremia y acidosis metabólica. Si el paciente está conciente y el mecanismo de la sed conservado, se le debe permitir el acceso libre a los líquidos, de lo contrario se le suministra líquidos hipotónicos. En caso de choque se debe corregir con SS 0.9% o Hartman 20cc/kg cada 20 minutos. Una vez estabilizado y con imposibilidad de ingerir agua, se dan LEV entre 1-3 lt/m2/día (40-120ml/m2/hora) de la siguiente forma: • •

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Líquidos básales 40ml/m2/h en DAD 5% + 1/4 SSN + Katrol 40mEq/lt. Gasto urinario se repone en DAD 5% + agua destilada + el reemplazo de las pérdidas urinarias de sodio y potasio si el gasto urinario es mayor de 40ml/m2/h hasta un máximo de 120 ml/m2/h. El reemplazo hormonal no se recomienda en lactantes y preescolares por su labilidad neurogénica. Inicialmente se maneja con LEV. En caso de requerirla se una vasopresina acuosa (pitresín) en ampollas de 20 UI/ml cuya acción es de 4 a 6 hora, se usa a una dosis inicial de 0.5mU/kg/hora hasta un máximo de 10 mU/kg/hora con aumentos cada 30 minutos hasta el efecto deseado. Una vez disminuido el flujo urinario (4ml/kg/hora) y la densidad urinaria mayor de 1.005 se debe cambiar el esquema de líquidos para dar solamente las pérdidas insensibles y evitar la intoxicación hídrica y la hiponatremia. La DDAVP ( la vasopresina desamino arginina) nasal no se recomienda en le posquirúrgico inmediato ya que su vida media es larga de 12 a 24 horas. En los pacientes que tienen una deficiencia parcial de vasopresina se puede utilizar clorpropamida (4mg/kg/día) También se puede usar la carbamazepina y el clofibrato. En la diabetes insípida nefrogénica se utiliza hidroclorotiazida 1-2 mg/kg/día en 2 dosis, más antinflamatorios no esteroideos

HIPERKALEMIA Definición Concentración sérica mayor 5.5 mEq/L en el niño y 6 en el neonato.

Fisiopatología

El potasio es el regulador de la “electricidad biológica”, su desequilibrio altera la conducción en los nervios o músculos, su sintomatología se manifiesta con debilidad muscular e irritabilidad miocárdica. Está regulado por varios mecanismos. De origen renal, donde se hace la secreción del exceso de potasio y de origen extrarenal como la insulina que fomenta la captación por el músculo o hígado, las catecolaminas, la aldosterona y los glucocorticoides que producen secreción de potasio por el riñón.

Etiología 1. Pseudohiperkalemia: • •

Hemólisis de sangre acumulada. Leucocitosis extrema o trombosis.

2. Hiperkalemia con exceso de K: • • • •

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Anormalidad del nefrón distal. Inhibidores de aldosterona (diuréticos ahorradores de K como espirinolactona). Ciertas enfermedades renales, como enfermedad de células falciformes, nefritis intersticial y otros. Disminución de la secreción de mineralocorticoides. - Enfermedad de Addison. - Hipoaldosteronismo. - Algunos síndromes adrenogenitales. Disminución de la entrega distal. - Colapso vascular. - Depleción severa de sal. - Falla renal oligúrica.

3. Hiperkalemia sin exceso de K: • • • • • •

Acidosis metabólica. Aumento tonicidad del plasma. Déficit de insulina. Necrosis tisular (incluyendo hemólisis). Drogas (digitálicos, succinyl colina, B bloqueadores, heparina, inhibidores la ECA). Ejercicio prolongado.

de

Las causas más comunes son la toma inapropiada de sangre con hemólisis de glóbulos rojos y liberación de potasio intracelular, acidosis aguda, e injuria tisular con destrucción celular.

Clínica

Los signos y síntomas predominantes son neuromusculares. Parestesias seguidas por su debilidad y aun parálisis flácida. La mayor toxicidad esta reflejada en el electrocardiograma (EKG). El cambio más temprano es la onda T picuda y simétrica, luego ensanchamiento del intervalo P-R, bloqueo cardíaco de 1er. grado, perdida de la onda P, arritmias ventriculares y paro cardíaco en diástole en ese orden. El paro cardiaco es más comúnmente visto con hiperkalemia que con hipokalemia. La presencia de cualquier cambio electrocardiográfico asociado con hiperkalemia es mandatorio de un diagnóstico y tratamiento urgente.

Diagnóstico Los exámenes de laboratorio que idealmente se deberían solicitar a un paciente con hiperkalemia son: 1. Sangre: Electrolitos (Na, K, Cl, HCO3), BUN, creatinina, glucosa, gases arteriales, CPK. 2. Orina: Uroanalisis, Na, Cl, pH, Osmolaridad. 3. Electrocardiograma (EKG).

Tratamiento Se pretenden tres medidas: 1. Revertir los efectos de membrana. 2. Transferir el potasio al interior de la célula. 3. Aumentar la excreción renal de potasio. Si el paciente esta asintomático, potasio menor de 6.5 mEq/L y el EKG es normal o solo muestra onda T picuda, solo es necesario discontinuar el ingreso de potasio, suspender la toma de diuréticos ahorradores de potasio si los estaba usando y tratar la acidosis. Cuando hay cambios al EKG y/o potasio mayor de 7.0 utilizar la terapia para mover el potasio al interior de la célula. Con el comienzo de las arritmias o un potasio mayor de 8, bajo monitoreo electrocardiográfico, calcio IV como primera medida, luego puede ser seguido por las otras medidas. Para manejo a largo término las resinas de intercambio cationico (Kayexalato) que producen en el intestino la fijación de potasio, a cambio de sodio, requieren de horas para ser eficaces. Las dosis de las drogas usadas para tratar la hiperkalemia, las ratas de administración recomendadas, y el comienzo de acción son detallados en la tabla No. 6. El salbutamol induce la entrada a la célula muscular del potasio, porque estimula la bomba Na - K-ATPasa de las células musculares; se usa a razón de 4mcg/k IV en 20 minutos, su acción comienza a los 15 minutos y dura de 4-6 hs con pocos

efectos sistémicos, también se pueden dar por vía inhalatoria. Podría ser otra alternativa terapéutica en determinados casos. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal son las maniobras ideales en caso de hiperkalemias severas por IRA. Tabla 6. Tratamiento de emergencia de la hiperkalemia Técnica Revertir efectos de membrana.

Agente Gluconato de calcio al 10%

Movimiento de K al interior de la célula

Dosis 0.5 ml/kg

Ruta de Comienzo/ Comentario. administraci Duración de ón acción 2-5 min IV Minutos/ Monitoreo 30-60 min. EKG Suspender si FC